Глаукоми

Съвременни
Класификация • Патогенеза • Диагностика • Лечение
второ преработено и допълнено издание
Издателска къща
cteRO
Анета Мишева, Андрей Маринов, Бисера Самсонова, Блага Чилова, Ботьо Ангелов,
Веселин Танев, Георги Райков, Иван Танев, Мариета Конарева-Костянева,
Марин Атанасов, Наталия Петкова, Николай Сяров , Петя Василева,
Православа Гугучкова-Янчулева, Станислава Костова, Стоян Доков,
Татяна Хергеллжиева. Тошо Мп гов, Чавлар Балабанов, Чарита Райкова
Пол релакцмята на Наталия Петкова
ГЛАУКОМИ
Второ преработено и допълнено издание
Съвременни:
Класификация
I larorеиеза
Диагностика
Лечение
Издава се по инициатива
на Националната глаукоми а асоциация
Издателска къща
!
СТЕHCT
Bapna, 2 0 0 6
•bVViCfe
В памет на доц. Н. Снроа
дГНТРАЛНА МЕДИЦИНСК А
1> И Б Л I *0 1 Е К А
[д.Ип>.№ .
120600002523
ГЛАУКОМИ
Второ преработено н допълнено издание
Под редакцията на Наталия Петкова
Copyright © Анета Мишева, Андрей Маринов, Бисера Самсонова,

Блага Чилова, Ботьо Ангелов, Веселин Танев, Георги Ранков,
Иван Танев, Мариета Конарева-Костянева, Марин Атанасов,
аталия Петкова, Николай Сяров , Петя Василева,
Православа Гугучкова-Янчулева, Станислава Костова,
Стоян Доков, Татяна Хергелджиева, Тошо Митов,
Чавдар Балабанов, Нарита Райкова, автори, 2006
© Издателска къгца С Т Е Н О , Варна, 2006
ISBN-10: 954-449-286-0
ISBN-13: 978-954-449-286-1
www.stenobooks.com
3
Съдържание
I Предговор
i Въведение
J
Част първа
Обши подожении, кдинична характеристика па раздичиите глаукоми 9
Глаукоми, исторически предпоставки, определение, класификации 9
Наталия Петкова
Съвременни виждания за превенция и поведение при глаукомите 13
Мариета Конарсва-Костялева
Етиология и патогепеза на глаукомата 20
Тошо Митов
Рискови фактори при първична откритоъгълпа глаукома 31
L
/apuma Рапкоаа
Генетични аспекти при глаукомите 35
Глаукома и апоптоза 39
Мариета Коиарева-Костяпева
Клинична характеристика на различните видове глаукоми по EGS 46
Блага Чилова
|Част втора
(Циагностика
Биомикроскопия при глаукома 55
Иван Танев
Метод за изследване па предпокамерпия (иридокорпеен) ъгъл.
Гониоскония 57
Блага Чилова
Стандартна автоматизирана периметрия в диагнозата
и проследяването па глаукомите 62
Марин Атанасов
Късовълнова автоматична периметрия 87
Андрей Маринов
Глаукомии промени в диска па зрителния нерв и методи за изследването им 93
Възможности за визуализация на неврофибрилерния слой на ретината 99
Веселин Танев, Иван Танев
Значение па изследването на неврофибрилерния слой на ретината 113
Тонометрия 1' 7
Наталия Петкова. Станислава Костова
4 ГЛАУКОМИ
Ролята па пахиметрията в лиагмостнката на първичната
откритоъгълна глаукома 123
Станислава Костова
Биометрия 129
Стоян Доков, Ботьо Ангелов
Ехографията в диагностиката и следоперативното
проследяване на глаукомите 132
Изследване на очен кръвен ток 141
Георги Райков
Диагностика нри ГЮЪГ. Диагностичен алгоритъм 144
Част трета
Лечение 149
Съвременни тенденции в антиглаукомната терапия 149
Лазерно лечение нри глаукомите 175
Селективна лазерна трабекулопластика нри лечение
на пациенти с откритоъгълна глаукома 183
Православа Гугучкова-Янчул ева. Бисера Симеонова
Върху съвременното хирургично лечение на първичната глаукома 189
Николай Ся р о в
Съвременни хирургични тенденции и показания но EGS 192
Анета Мишева
Вискоканалостомията и дълбоката склеротомия - новата алтернатива
на хирургичното лечение на глаукомата 198
Православа Гугучкова-Янчулева
11риложение на антифиброзни средства 203
Чарита Райкова
Дренажни имплантати нри хирургичното лечение на глаукомите - модели:
Molteno, Shocket, Baerveld, Krupin, Josef, White, OptiMed и Ahmed 207
Ботьо Ангелов
Усложнения нри аитиглаукомни операции -14
Наталия Петкова, Ботьо Ангелов
Катаракта и глаукома - хирургично лечение 222
Чавдар Балабаиов
Ексфолиативен синдром - особености и усложнения
нри оперативно лечение 233
Петя Василева, Татяна Хергелджиева
Иеоваскуларии глаукоми 238
5
Предговор
Уважаеми колеги.
Глаукомите заемат е д и о от първите места като причина за слепота в света. С
удължаването па продължителността па живота честотата на заболяването в бъ
д е щ е ще с е увеличава и социалната значимост и интересът към този проблем ще
продължат д а нарастват. Това доведе д о разработване и въвеждане па редица пови
диагностични и терапевтични методи за ранно откриване и своевременно лечение
на заболяването. Проведоха с е редица многогодищни рандомизирани проучвания
при: очна хинертензия (Ocular Hypertension Treatment Study /OHTS/), нормотеп-
зивна глаукома (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study /CNTGS/), ранна
глаукома (Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study /C1GTS/, Early Manifest
Glaucoma Treatment Study /EMGT/), напреднала глаукома (Advanced Glaucoma
Intervention Study /AGIS/) и др. Тези проучвания разшириха и обогатиха и д о
известна стенен промениха досегашните ни разбирания за болестта и борбата с
нея. По инициатива на ръководството па Европейската глаукомна о б щ н о с т (EGS-
Eropean Glaucoma Society) през 1998 г. е издадено ръководството "Терминология и
основни насоки при глаукомата" (Terminology and guide-lines for glaucoma). Също
то ръководство в обновен и подобрен вариант е преиздадено през 2003 г. с основна
цел разширение па познанията и постигане на рационален подход към диагнозата
и лечението па глаукомите. В книгата са схематизирани основните и по-новите
схващания и препоръки за диагностика и лечение, които могат да бъдат от полза за
всеки офталмолог, занимаващ с е с глаукома. Основните насоки от първия вариант
па това ръководство частично са отразени па фона па други научни постижения в
публикуваната от пас през 2 0 0 0 година книга "Глаукоми" - съвременни тенденции
в класификацията, патогенезата диагностиката и лечението, със съдействието на
фирмата Alcon. Появата па редица нови диагностични и лечебни възможности в
последните години налага преиздаването па тази книга в обновен и разширен ва
риант, съобразен с насоките от новото ръководство па EGS.
Общата цел: ранно откриване и своевременно лечение, за да бъде предотвра
тена слепотата от глаукома, наложи създаване па глаукомни асоциации в редица
страни по целия свят. Подобна асоциация с е създаде и у нас и през месец април
2005 г. б е проведен първият научен симпозиум па Националната асоциация по
глаукома, която е член па Асоциацията па международните глаукомни дружества
(Association o f International Glaucoma Societies - AIGS). През юли 2005 г. с е състоя
и първият световен конгрес па тази асоциация във Виена - Австрия. Стремежът на
тези научни прояви е създаване на контакти, обмяна па опит, обогатяване с нови
идеи и познания и сплотяване на усилията за борба със слепотата от това заболя
ване. Книгата "Глаукоми е също стъпка в тази насока.
Искрена благодарност на всички автори

и на Ллкон - България за съдействието.
//. Петкова
ГЛАУКОМИ
'
.
'
.
Въведение
По данни на Европейската глаукомна оощност (European Glaucoma Society
/EGS/, Дубровник, 2006) глаукомата заема второ място като причина за необрати
ма слепота в Европа. Засяга 1,9% от населението над 40-годишна възраст, 50-59%
от болните с глаукома са недиагностицирани, 50% от лекуваните нямат глаукома,
повече от 50% от пациентите не спазват стриктно предписаното от лекаря лече
ние. Голяма част от пациентите (63%) са с повече от 10 години давност на заболя
ването и тежки зрително-функционални нарушения при поставяне на диагнозата.
Това показва само колко далече сме от ранното диагностициране и своевременно
лечение на голяма част от болните. В период от 10 години в Европа едноочна сле
пота развиват 16%, а двуочна слепота 10% от болните с първична откритоъгълна
глаукома (ПОЪГ). В 13% причина за слепотата в Европа е ПОЪГ.
В световен мащаб се предполага (Goldberg*, 2000 г ), че има 98 милиона гла-
укомноболни. От тях 9,6 милиона са с вторична, а останалите с първична глау
кома, от които; 48,1 милиона - с ПОЪГ и 33,1 милиона - със закритоъгълна гла
укома (ЗГ). Според други броят па глаукомноболните през 2000 г. е 67 милиона,
от които 7 милиона са слепите. Разликата в броя се дължи на различния начин па
изчисление. Счита се, че до 2050 г. този брой ше нараства диспропорционално.
Quigley*, Broman' (2006) предвиждат болните с глаукома през 2010 г. да са 60,5
милиона, а през 2020 г. - 79,6 милиона, от които двуочно слепи през 2010 г. ще са
8,4 милиона, а през 2020 г. - 11,2 милиона. Основна цел на EGS е да се обединят
усилията на всички офталмолози за намаляване па броя на болните, достигащи
крайния стадий. Единственото средство за преодоляване на необратимата слепо
та от глаукома е ранната диагностика и съответно лечение.
В това отношение в последните години има голям напредък. Разшириха се
значително нашите познания за патомеханизма на глаукомата. Установи се, че
вътреочното налягане (ВОН) не е единствен причинен, а само рисков фактор за
възникване па глаукома. В около 30% от болните заболяването е следствие на
съдова диерегулация, вазоспастичен синдром, понижение на диастоличното нер-
фузионно налягане, съдовата циркулация и авторегулационния капацитет, воде
щи подобно на повишеното ВОН до иехемия и глаукомни промени без повишено
ВОН. Изясниха се и редица други важни рискови фактори, които могат да бъдат
очни: флуктуации на ВОН, тънка роговица, псевдоексфолиации, хеморагии вър
ху диска на зрителния нерв (ДЗН), CPSD > -4 dB, миопия > 4d, или извъночни;
възраст, раса, фамилна обременепост, съдови заболявания.
Обогатиха се познанията във връзка с механизма на увреждане па ДЗН, причи
ни! е за възникване на апоптоза и евентуални пътища за предотвратяването й.
Разшириха се значително диагностичните ни познания и възможности във
всички направления, свързани с глаукомата, като; изследване на камерен ъгъл ос
вен с гониоскопия и с очна кохерентна томог рафия (Ocular Coherent Tomography
Goldberg I How common is glaucoma worldwide In Glaucoma in Ihe 21 Century. Mosby Int., 2000. 3 - 7. Quigley, Broman A
The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 Brit J of Ophthalmol 2006, 90, 262 - 267
8 ГЛАУКОМИ
/OCT/), ултразвукова биомикроскопия (Ultrasound Biomicroscopy /UBM/). Наред c

тометрията n o Goldmann се въведоха още безконтактна, пневматична, динамична
контурна тонометрия и такава с портативни апланационни и транспалпебрални
тонометри. Усъвършенстват се и телеметрични приспособления за самоизмерваие
на Б О Н , включително и вътреочни сензори за денонощно мониториране на ВОН
с имплантирана активна микросистема.
Наред с автоматичната компютърна периметрия се въведоха редица периме-
тричпи методи за търсене на най-ранни глаукомни увреждания. С най-голямо
клинично приложение от тях са късовълнова периметрия и удвояваща честотата
технология, търсещи промени в най-ранно увреждащите се магноцелуларни клет
ки. За изследване на Д З И и неврофибрилерния слой освен стереофотография с е
въведоха редица образни технологии като: O C T (Optical Coherence Tomograph),
HRT (Heildelberg Retinal Tomograph), SLP (Scanning Laser Polarimetry) GDX/,
RTA (Retinal Thickness Analyser) и др. Напредък бележи и генната диагностика
с въведени вече тестове за клинично приложение като Оси Gene test с Myocilin,
тест с Optineurin и др. За ранно диагностициране на болестта се създадоха риск
калкулатори. Предвиждат се скрининг тестове за рискови групи. В областта на
консервативното лечение в последното десетилетие на миналия век навлязоха ня
колко пови групи лекарствени продукти, обогатяващи значително терапевтичните
пи възможности, като: алфа 2 агонисти, карбоанхидразпи инхибитори за локално
приложение и простагландинови аналози.
Действащи по различни механизми, те, освен за самостоятелно приложение,
дават възможност за добри комбинации и продължително успешно консерватив
но лечение. Усъвършенстваха се възможностите за лазерно лечение като трабеку-
лопластика с аргонов, диоден или селективен лазер, лазерна иридопластика или
иридотомия с аргопов или Nd-YAG лазер, циклофотокоагулация и др. В хирур
гичното лечение се въведоха антиметаболитни средства и освобождаващи шевове
за подобряване па резултатите при фистулизпращи интервенции. Като алтернати
ва на трабекулектомията станаха непенетриращи оперативни интервенции като
вискоканалостомия и дълбока склеректомия. Успех бележи и имплантационната
хирургия с микроимплантация в Шлсмовия капал за подобряване проходимостта
му, интервенции с дренажни импланти като Molteno, Krupin, Baerveldt, Ahmed.
Въведоха се аспирационни техники при псевдоексфолиативна глаукома и др.
Подобряването па диагностичните и терапевтични възможности при глаукома,
както и разширението на познанията в тези области е важна предпоставка за по-
успешиа борба с болестта и намаляване броя на ослепелите от нея.
Надяваме се и настоящата книга д а е помощно средство в тази насока.
Н. Петкова
Общи положения g
Част първа
Общи положения,
клинична характеристика на различните глаукоми
Гл ау к о м и, и с т о р и ч ес к и и р ед1 о с i а в к и ,
о rI редел е н 1 е, к л аси ф и к ац и и
Н а т а л и я Петкова
Думата глаукома произхожда от гръцката дума "glaukos", което значи "водно-
разтворимо синьо". Хи н о к р а т определял с този термин синкавата дисколорация
на зеницата при стари хора. Столетия наред глаукомата е считана за нелечимо
заболяване и е смесвана с катаракта (по 1). Charles St Yves (1722) за първи път
я разграничава като отделно заболяване, наричайки я "лъжлива катаракта". Топ
е първият, който описва ясно симптомите на глаукомния пристъп: болка, вижда
не в мъгла, разширена зеница, остатъчно темпорално зрение, слепота, опасност
от заболяване на другото око. Причината за болестта била неясна. Считали са
я за първично заболяване на ретината (J. Wenzel, 1808), па стъкловидното тяло
(J. Beer, 1817) или па хориоидеята (S. Canstatt, 1831, J. Sichel, 1841). J. Plainer
(1745) пръв установява, че палпаторно тези очи са твърди. Възниква теорията за
повишено В О Н , разработена от William Makenziae (1830). Откриването на оф-
талмоскопа от Helmholollz (1851) отваря хоризонта за пови диагностични въз
можности. За първи път се виждат глаукомните промени в зрителния нерв и A v.
Graefe въвежда термина "глаукомна екскавация" за промените в ДЗН. Н. Müller,
Е. Jaeger, 1. Schnabel (по 1) изказват хипотезата, че глаукомата се характеризира
със спесифично засягане па зрителния нерв. Н. Goldmann (1973) свързва проме
ните в зрителния нерв с относително повишеното ВОН, нарушаващо изхранване
то му. Терминът "неврооптикопатия" е въведен от S. Drance (1 С П7).
Успоредно с изясняване на естеството на заболяването започват и опитите
за класификация. А. v Graefe (1857) разделя глаукомите на остра възпалителна
и хронична форма, разделяйки я па 4 стадия. Той описва картината на безсимп
томна амавроза с екскавация па ДЗН, за която Donders (1862) въвежда понятието
"glaucoma simplex". Създава се представата за застойна (конгестивна) и проста
глаукома, която е единствена до 30-те години на миналия век. Barkan (1938) е с
най-големи заслуги за въвеждане па гониоскопичпата класификация, разделяйки
глаукомата па два типа: широкоъгълна и тесноъгълна (по 2) и видоизменена по-
късно като откритоъгълна и закритоъгълна. Класификациите па Поляк (1952) и
Нестеров (1975) (2) разделят глаукомите на откритоъгълна, закритоъгълна, сме
сена и на стадий според промените в ДЗН, зрителното поле (ЗН) и ВОН. Краснов
(1956) ( п о 3) въвежда патогенетична класификация, разделяйки първичната глау
кома на хиперсекреторна и ретенционна. Ретенционната форма, при която е нали
це затруднение в оттока, може да бъде: ангуларна, трабекуларна, иптрасклерална
10 ГЛАУКОМИ
и комбинирана. (3). Aulhorn, Harms (1967) (4) въвеждат нериметрична класифика

ция според вида на промените в ЗП. В различните периоди време определенията
и класификациите на глаукомите търпят промени.
В миналото (до 1980 г.) повишеното ВОН беше задължителен глаукомен симп
том. О т 1980 г. д о средата па 1990-те години основни симптоми на глаукомата са
повишено ВОН и промени в зрителното поле. След средата на 1990-те години
глаукомата се характеризира само с промени в Д З Н и неврофибрилерния слой.
В О Н се смята за рисков фактор и вече не е задължителен симптом. Променя се
определението за глаукома:
Глаукомата (според E G S ) о б х в а т а група заболяваппя, в о д е т и д о дегене
ративна неврооптикопатня и свързани с нея характерни промени в диска на
зрителния нерв ( Д З Н ) и зрителното поле. Основен рисков фактор за появата й
е повишеното вътреочно налягане (ВОН), но в около 30% от случаите се развиват
подобни промени и без повишение на ВОН поради наличие на съдова дисрегула-
ция, вазоспастичен синдром и други, т. нар. "глаукома е ниско налягане".
Д н е с глаукомите се делят на "първични" и "вторични". Вторичните са около
20% от първичните. Кон гениталните и детски глаукоми са в оше по-малък про
цент, по това не намалява значението им поради дългата продължителност на жи
вота на страдащите от тези заболявания и негативите, които оказва евентуалната
слепота върху индивидите и обществото (5).
11 ьрвнчните глаукоми не са свързани с други очни или системни заболявания,
които д а причиняват повишено съпротивление па оттока на вътреочна течност,
обикновено засягат двете очи и могат д а се унаследяват. Обикновено причината
за развитието им е неясна.
Вторичните глаукоми са свързани е други очни или системни заболявания,
водещи д о понижение па оттока на ВОТ, често са едностранни и без фамилна об-
ремененост. Причината за развитието им може да бъде ясно детерминирана.
Предлагани са различни класификационни схеми, по най-разпространени са
тези, свързани с вида па глаукомата и механизма на резистентност в оттока на
ВОТ. Повечето класификации разделят глаукомите на конгенитални, първични и
вторични, а т е от своя страна се делят на откритоъгълни и закритоъгълни форми.
Обикновено, за да се обособят отделните групи, се базират на следните факто
ри (2):
• анатомични (откритоъгълна, закритоъгълна, псевдоексфолиативна, пиг
ментна и др);
• функционални (базирани върху изследване па зрителното поле, екскавация,
неврофибрилерен слой, степен на прогресия).
• ВОН (при диагностициране, при поява па глаукомни промени, прицелно
налягане). Класификациите са различни, построени на различини класи
фикационни принципи и могат д а имат успех само ако са приемливи от
теоретична и практическа гледна точка.
В това отношение много от по-старите класификации (на Краснов, Поляк, Нес-
теров), които сме ползвали, вече са изпълнили своето предназначение и в някои
аспекти не отговарят на съвременните ни разбирания. Така например псевдоекс-
фолиативната и пигментна глаукома, които бяха в групата на ПОЪГ, отдавна са
преминали към вторичните глаукоми. Отпаднала е и глаукомата с "комбиниран"
или "смесен механизъм. Пример за такъв тип глаукома е тази, при която след
остър глаукомен пристъп и направена иридектомия камерният ъгъл е отворен, но
В О Н остава повишено. В същата група може да се считат случаи с ПОЪГ, прп
които ностепено камерният ъгъл се затваря по друга причина и ВОН се повишава,
без картината на ЗГ. 11ричина може да е и развитие па синехии вследствие миотич-
на терапия или развитие па гониосинехии и зеничен блок по различни причини,
например псевдофакпя. Редица класификации завършват с една обща за всички
форми група: "глаукома абсолутум" като най-краен етап в развитието им.
Д н е с широко разпространена е предложената от EGS (6) следна класификация:
Класификация иа глаукомите ио ECS

1. Първични коигенитални форми
1.1. Първична конгениталпа глаукома
1.2. Първична инфантилна глаукома
1.3. Глаукома, свързана с коигенитални аномалии (Aniridia, Sturge-Weber
S-me, Neurofibromatosis, синдроми на Marfan, PierreRobin, Homocystinuria,
Goniodysgenesis: (синдром па Axenteld Rieger, аномалия па Peter);
синдром на Lowe, Microspherophakia, Microcornea, Rubeolla, хромозомпи
аномалии, синдром па "широкия палец", персистиращо хиперпластично
първично стъкловидно тяло
2. Първични откритоъгьлни глаукоми
2.1. Първична ювенилна глаукома
2.2. С ъ м н е н и е за първична ювенилна глаукома
2.3. Първична откритоъгълпа глаукома (ПОЪГ) с повишено BOl 1
2.4. С ъ м н е н и е за П О Ъ Г с повишено ВОН
2.5. П О Ъ Г с нормално налягане (нормотензивна глаукома)
2.6. С ъ м н е н и е за нормотензивна глаукома
2.7. О ч н а хипертензия
3. Вторичми откритоъгьлни глаукоми
3.1 Вторични откритоъгьлни глаукоми вследствие различни офталмологични
състояния:
3.1.1. Псевдоексфолиативна глаукома
3.1.2. П и г м е н т н а глаукома
3.1.3. Л е щ е н о - и п д у ц и р а н а глаукома
3.1.4. Глаукома, свързана с вътреочни хеморагии
3.1.5. Глаукома п р и у в е и т и
3.1.6. Глаукома п р и в ъ т р ео ч н и т у м о р и
3.1.7. Глаукома при отлепване на ретината
3.1.8. Глаукома п р и о ч н и т р а в м и
3 2 Ятрогенни вторични откритоъгьлни глаукоми
3.2.1 Глаукома в след ст в и е л е ч е н и е с кортикостероиди
12 ГЛАУКОМИ
3.2.2. Глаукома вследствие очни операции и лазер

3.3. Вторични откритоъгълни глаукоми вследствие извъночни състояния
3.3.1. Глаукома, свързана с повишено еппсклерално венозно налягане
4. Първичии закритоъгълпи глаукоми (ПЗГ)
4.1. Остра ПЗГ (глаукомен пристъп)
4.2. Интермитентна ПЗГ
4.3. Х р о н и ч н а ПЗГ
Състояние след остра ПЗГ
Глаукома със "закриващ се" ъгъл (риск за ПЗГ) (при зеничен блок,
плосък ирис, л е щ е н о обусловена)
5. Вторични закритоьгьлни глаукоми (ВЗГ)
5.1. В З Г със зеничен блок
5.2. ВЗГ с предно издърпващ механизъм без зеничен блок
5.2.1. Неоваскуларпа глаукома
5.3. ВЗГ със задно избутващ механизъм, без зеничен блок
5.3.1. Обратен ток па ВОТ, цилиарен блок или "малигнена" глаукома
5.3.2. Кисти на ириса и цилиарното тяло, вътреочни тумори
5.3.3. Пмплантация па силикон или газ в стъкловидното тяло
5.3.4. Увеална ефузия вследствие възпаление, повишено хориоидално ве
нозно налягане при Nanophthalmus, склерална инвагинация, панре-
тинна фотокоагулация, остра непроходимост на v. centralis retinae,
артериовенозни комуникации, тумори
5.3.5. Ретинопатия па недоносените
5.3.6. Конгенитални аномалии, които могат да причинят вторична
глаукома (виж 1.3.)
Разпределението па "първични" и "вторични" глаукоми е много полезно, по от
разява недостатъчното ни разбиране на глаукомния процес (7). Д н е с е известно,че
всички глаукоми са вторични на някаква аномалия, независимо дали тя е детерми
нирана, или не. С разширяването на познанията ни за механизма па развитие на
глаукомите класификацията па първични/вторични глаукоми става все по-изкуст
вена. Независимо от това засега тя все oute е нап-разпространепата използвана
класификация.
Литература:
1. Liesegang Т. et al. Basic and clinical science course. In Glaucoma, A A O , 2 0 0 2 .

2. Н е с т е р о в А., Первичная глаукома. Медицина, Москва, 1982.
3. К р а с н о в М., М и к р у х и р у р г и я глауком. Медицина, Москва, 1980.
4. A u l h o r n Е., H a r m s Н., Early visual field d e f e c t s in g l a u c o m a . T utzing S y m p o s i u m Basel. 1967, S .
Krager.
5. G o l d b e r g I., H o w c o m m o n is g l a u c o m a Worldwide. In G l a u c o m a in the 21 Century. Mosby Int.
Ltd, 2 0 0 0 1 - 7.
6. Traverso C et al. Terminology a n d guidelines for glaucoma. EGS. II ed. 2003. C h i .
7. Ritch R., Shields M., Krupin T.: T h e G l a u c o m a s 2 nd ed. St. Louis; Mosby; 1996, 722.
Общи положения 13
Съвременни виждания
за превенция и поведение при глаукомите
В полето па глаукомата въпросите остават същите,
а отговорите постоянно се сменят "
D. Epstein
М а р и е т а Конарева-Костянсва
Д н е с е утвърдено схващането, че но своята същност глаукомата е невродегене-
ратнвно заболяване на зрителния нерв. I? основата на нсвродегенеративния процес
стои анонтоза на ганглиините клетки, която води д о промени в слоя на нервните
влакна на ретината (СНВР), последвани от загуби в зрителното ноле (установими
най-напред чрез късовълнова автоматична периметрия - SWAP, носле със стан
дартна автоматична периметрия - SAP, преминаващи от умерено изразени в тежки
промени и завършващи със слепота.
Пет големи проучвания са в основата на формирането на новите виждания за
глаукомата в началото на 21. век:
O H T S - Ocular Hypertention Treatment Study
EINIGT - Early Manifest Glaucoma Trial
A G I S - Advanced Glaucoma Intervention Study
C N T G - Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study
C I G T S - Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
Очната хипертензия (OX), която е обект на първото проучване, с е характери
зира с п о в и ше н о вътреочно налягане (БОН) без промени във визуса и периметъра
при наличие на нормални напили б е з асиметрия между тях. Стойностите на Б О Н
при ОХ с е движат м е ж д у 21 mm Hg и 29 mm H g (За U S A - 2 2 - 2 9 mm Hg - средно
25,5 m m H g и за Европа - 21-27 mm Hg - средно 24,0 mm Hg)
Приема се, че 4% - 7% от хората над 4 0 години имат повишено БОН, без д а
имат обективни и функционални глаукомпи промени.
O c u l a r H y p e r t e n t i o n Trea tm en t S t u d y ( O H T S ) (1, 2) е проспективно, интер-
венционално, рандомизирано проучвание, което включва 1636 случайно подбрани
пациенти с ОХ па възраст 4 0 - 8 0 год. Последните са разпределени в 2 групи: леку
вани - I група и оставени под наблюдение - 1 група. По отношение на лекуваната
група първична цел е било достигане на 20% редукция на БОН или постигане
на Б О Н < 2 4 mm Hg. Критериите за включване в проучването са били: БОН = 2 4
- 32 m m Hg на едното око и БОН = 21-32 mm Hg на второто око, при нормално
зрително поле двустранно п нормални зрителни нерви. Срокът на проследявя-
не на всички обхванати пациенти с ОХ е средно 6 0 месена. Мониторирането на
пациентите с очна хипертензия е осъществявано с компютърна периметрия на 6
месеца (Humphrey 30-2) и оценка на диска на зрителния нерв (ДЗН) и С Н Б Р един
път годишно чрез стереоскопично фото.
14 ГЛАУКОМИ
Целта на проучването е ла се определи безопасно и ефикасно ли е капковото

антиглаукомно лечение за забавяне или нредпазване от развитие на П О Ъ Г при
болни с очна хипертензия.
Резултатите от O H T S показват, че 4.4% от лекуваните напиенти (1 група) раз
виват глаукома срещу 9.5% от нелекуваните (II група). Рискът при нелекувана ОХ
да се развие глаукома д о 5 год. е два пъти по-голям.
Анализът на основните рискови фактори, направен в проучването, е изключи
телно ценен.
Значими предиктори за развитие на П О Ъ Г са:
• по-голяма възраст;
• голямо вертикално или хоризонтално C/D отношение;
• по-високо В О Н ;
• по-големи стойности на показателя Pattern standard deviation (PSD) на
Humphrey периметър;
• наличие на допълнителни очни или системни рискови фактори - захарен
диабет, кардио-васкуларни заболявания (мигрена, Рейно), миопия, хемора-
гии на диска и др.;
• тънка роговица централно (ССТ);
• раса (в С А Щ афроамериканците са 6-8 пъти по-често засегнати от глауко
ма);
• фамилна анамнеза за глаукома.
ВОН остава основен, първостепенен, най-важен рисков фактор за развитие на
глаукома. Като единствен параметър за скрпнпнг и проследяване на вече уста
новена глаукома ВОН е недостатъчен критерий. За момента пониженото ВОН е
единственият индиректен невропротектор (3).
С С Т повлиява измерването па ВОН (4). С С Т варира сред индивидите и показва
Гаусово разпределение в общата популация с пик на С С Т между 551 ц т и 575
ц т . Отговорът към приложено антиглаукомно лечение трябва да бъде съобразено
с ССТ.
Пациенти с ОХ, които на всяка цена изискват антиглаукомно лечение, са тези,
които показват:
• ВОН > 25 m m Hg, дори д а не съществуват другп рискови фактори
• ВОН < 25 m m Hg, но с отношение екскавация/диск (cup-disc ratio) > 0.48
• ВОН < 25 m m Hg и С С Т < 553 ц т
Изводите, които се налагат от резултатите иа OHTS, са следните:
Капковите хипотензивни медикаменти забавят началото на П О Ъ Г в очи с очна
хипертензия.
Индивидуалните рискови фактори при всеки пациент с ОХ трябва да се раз
глеждат преди започване на терапията!
Early Manifest Glaucoma Trial (E MGT ) (5, 6, 7, 8) е проучване, целта на което е
д а се определи ефектът от понижаването на ВОН върху прогресиране на глауком-
ното заболяване, като се сравняват две групи болни с новооткрита П О Ъ Г - пеле-
кувани и лекувани. Обект са 255 болни с П О Ъ Г на възраст 50 - 80 год., които са
проследени средно в продължение на 6 години.
Общи положения ^
к р и т е р и и за включване в проучването е било наличие на глаукомни дефекти

в зрителното поле, а критерии за изключване - ВОН > 30 m m Hg и напреднали
дефекти в зрителното поле. 129 болни са лекувани с аргон-лазер трабекулопла-
стика (ALT) и капково Betaxolol и 126 болни не са лекувани изобщо. Периметрия
и тонометрия са извършвани на всички пациенти на всеки 3 месеца. Фотография
на очното д ъ н о е осъществявана на 3-я и 6-я месец от началото на проследяването
и след това на 6 месеца д о края на проучването. За периметрично прогресиране се
приема значима депресия па базисните три или повече увредени точки, установе
ни при проведените 3 последователни периметрични изследвания или влошаване
на средния дефект ( M D) с 2 dB. Прогресирането на измененията на ДЗИ е опреде
ляно чрез: фликер хроноскопия или наслагване на фотографиите на Д З И .
Резултатите от EMGT са следните:
Прогресирането е по-рядко в лекуваната група - 45% срещу 62% в нелеку-
ваната група (р=0.007). Прогресирането се появява по-късно при лекуваните па
циенти. Проведеното антиглаукомно лечение показва асоциация с нарастване на
нуклеарните уплътнения (р=0.002). При мултивариантен анализ рискът за прог
ресиране (progression risk) се изчислява па Vi при лекуваните пациенти спрямо
нелекуваните. Рискът за прогресиране се удвоява при пациенти с псевдоексфоли-
ативен синдром и пациенти с билатерална ПОЪГ. Увеличен риск за прогресиране
имат пациенти с по-големи дефекти в зрителното поле, по-възрастни пациенти
и пациенти с хеморагии върху ДЗИ. Установява се, че на всеки mm повишаване
(съответно намаляване) па ВОН съответства 11-13% повишаване (съответно на
маляване) па риска за прогресиране па заболяването.
Основните изводи, които се правят от това проучване, са:
1. Лекуваните болни с новооткрита П О Ъ Г имат '/г от риска за прогресиране на
заболяването от нелекуваните.
2. Намаление с 1 m m Hg на ВОН намалява с най-малко с 10% риска за прогре
сиране на глаукомното заболяване.
Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) (9, 10, 11) е проспективно,
рандомизирано проучване на пациенти с напреднала ПОЪГс първоначална цел:
д а се изследва коя последователност е по-успешна - първоначално трабекулек-
томия (ТЕ) или аргон-лазер трабекулопластика (ALT). В хода на проучването се
определя и втора цел: д а се определи връзката между ВОН след операция и прог
ресирането на увреждането на зрителното поле.
Обект на проследяване са 738 очи с напреднала глаукома, разпределени в 3
групи в зависимост от постигнатото ВОН на 6-я, 12-я и 18-я месец след операция.
Установява се, че очи със средно ВОН < 14 mm Hg имат далеч ио-малко влоша
ване на зрителното ноле в сравнение с очи със средно ВОН > 17.5 mm Hg. В това
проучване са анализирани 586 очи (проследени повече от 6 години), като са кате
горизирани съобразно броя на визитите, при които са показали ВОН по-малко от
18 m m Hg. Установява се, че очи, които са имали ВОН < 18 m m Hg при всички
визити, не са показали прогресиране на глаукомния процес. Обратно - ирогреси-
рането на уврежданията в зрителното поле се увеличава с процента визити, при
които ВОН е било пад 18 m m Hg.
16 ГЛАУКОМИ
AGIS доказа важността от достигане на ниско ВОН при напреднала глаукома.

Таргетното налягане, което задържа прогресирането на дефектите в зрителното
поле, се оказва, че е по-ниско, отколкото се предполагаше.
Основният извод, който се налага от AG1S, е, че антиглаукомното лечение при
напреднала глаукома трябва да постига максимално ниско ВОН!
Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study (CNTGS) (12, 13) е проучване
c обект 140 болни с Normal-Tension Glaucoma (глаукома с нормално налягане).
Резултатите показват, че редукцията на ВОН с повече от 30% при лекувани бо
лни намалява значимо влошаването на зрителното поле в сравнение с нелекувани
(р < 0.0001). Изводът, който се налага от CNTGS, е, че намаляването на ВОН при
пациенти с глаукома с нормално налягане снижава вероятността заболяването д а
прогресира.
Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS) (14, 15) е проучване,
целящо д а определи кое лечение при новооткрита глаукома е по-добро - капко-
во-медикаментозно лечение или филтрираща операция. Резултатите показват, ч е
само агресивно лечение, което води д о редукция па ВОН над 35%, е в състояние
да намали честотата на глаукомна прогресия при новооткрита глаукома. Авторите
определят, че ефективно намаление на ВОН може да се получи и с медикамен
тозно, п с хирургично лечение, но посочват, че началното лечение на новооткрит
глаукомно болен обикновено е медикаментозно.
Д е н о н о щ н и колебания на ВОН се определят в последните години като друг,
независим от вътреочното налягане, фактор (16).
Проблемът, свързан с денонощните флуктуации, се дискутира в следните
проучвания: Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study, Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study и Advanced Glaucoma Intervention Study.
При не много повишено ВОН, но с големи флуктуации в деноношието, паци
ентите имат пет пъти по-голяма вероятност да покажат глаукомна прогресия в
сравнение с тези, които имат по-малки денонощни колебания.
Стабилността на ВОН като биологичен параметър се оказва изключително
важна. В бъдеше щ е нараства практическото приложение па хронобиологията
по отношение контрола на ВОН. Извършването на домашна тонометрия (home
tonometry) с използването на собствен тонометър (self tonometer) и получаването
на домашни съобщения от офталмолога (home messages) ще стане реалност и щ е
позволява почасови проверки на ВОН па глаукомно болния.
Оценката, документирането, днгнталнзирането н проследяването на Д З И
н С Н В Р придобиват напоследък все по-голяма значимост. Това е така, защото:
• 40-50% от нервните влакна са загубени преди ахроматичпата периметрия да
покаже промени,
• 6 0 % от пациентите с промени в С Н В Р след 5 години дават промени в зри
телното поле (17, 18, 19).
Повечето о т структурните методи за изследване па глаукомно болния изискват
скъпа апаратура. Към структурните изследвания спадат фотография, стереофо-
тография (stereoscopic photo), Хайделберг ретинална томография (HRT), лазер
1206QC002523
скеннраща полариметрия (GDx), оптична кохерентна томография (WL 1). за диаг
ностика и проследяване някои автори препоръчват комбинация от два или повече
методи за образна диагностика, напр. HRT+GDx.
И з в о д и за п р а к т и к а т а :
Лечение, което понижава вътреочното налягане, съществено забавя прогреси
рането на заболяването, т.е. преминаването па ОХ към глаукома и след това към
слепота, но не в еднаква степен при всички пациенти.
Отговорът на въпроса дали да лекуваме пациентите с ОХ е положителен.
При съмнение за глаукома с е препоръчва измерване дебелината па роговицата
(ССТ). Пациенти с тънка роговица и високо налягане са по-рискови за развитие
на глаукома; при С С Т < 555 ц т и ВОН. надвишаващо 25.75 mm Hg - рискът да с е
развие глаукома с е изчислява па 36% ( I ) .
Трябва д а с е познават основните и допълнителни рискови фактори за глаукома.
Основни;
• П о в и ше н о В О П
• Д е б е л и н а на роговицата < 555 ц т
• Възраст > 4 0 години
• Хоризонтално/вертикално отношение на екскавацията към размера на оп
тичния диск > 0 . 4
Дон ьлпителни:
• Расова принадлежност
• Фамилна анамнеза за глаукома
• Катарактна хирургия с имплантация па IOL
• Захарен д и а б е т
• Артериална хипертония
• Миопия
Оценката па рисковите фактори и калкулирането па общия риск (включващ
всички разглеждани рискови фактори и тяхното натрупване за период от време) са
необходими на клипициста за решението му дали да лекува ОХ.
Трябва д а с е знае, че лечението на очната хипертензия и глаукомите увеличава
риска от формиране па катаракта.
Таргетното налягане, което задържа прогресирането па дефектите в зрително
то поле, е по-ниско, отколкото с е е приемало преди и стремежът при лечение на
напреднала глаукома е постигане на колкото е възможно по-ниско ВОН!
За лечение на глаукомите е необходимо подбиране па такива локални медика
менти, за които е доказано, че не само постигат ниско ВОН, но поддържат ниско
ВОН с малки д е н о н о щ н и колебания.
Независимо че оценката и документирането на състоянието на Д З Н и С Н В Р
е от изключителна важност, диагностицирането и проследяването на глаукомно
болния изисква комплексен подход (20, 21, 22, 23).
Какво означава комплексси подход/
• Компютърна нериметрия на 6 месеца.
• Фотография (стереофото) или друго структурно изследване на една година.
18 ГЛАУКОМИ
• Базово изследване на централната роговнчна дебелина.

• Ежемесечно проследяване на В О Н .
• Бърза реакция на офталмолога при настъпила промяна във ВОН, обективна
та находка или функционалното изследване.
1. G o r d o n M O , B e i s e r J A , B r a n d t J D , e t al, f o r t h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n T r e a t m e n t S t u d y G r o u p . T h e
O c u l a r Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset o f primary open-angle
g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l , 2 0 0 2 , 120: 7 1 4 - 7 2 0 .
2. K a s s M A , H e u e r D K , H i g g i n b o t h a m EI, e t al, f o r t h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n T r e a t m e n t S t u d y G r o u p .
T h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n T r e a t m e n t S t u d y : a r a n d o m i z e d trial d e t e r m i n e s t h a t t o p i c a l o c u l a r h y p o
tensive medication delays o r prevents the onset o f primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol.
2 0 0 2 , 120: 7 0 1 - 7 1 3 .
3. l l a r t w i c k AT. B e y o n d i n t r a o c u l a r p r e s s u r e n e u r o p r o t e c t i v e s t r a t e g i e s f o r f u t u r e g l a u c o m a t h e r a p y .
O p t o m V i s Sei. 2 0 0 1 , 7 8 : 8 5 - 9 4 .
4. B r a n d t J l ) , B e i s e r J A , K a s s M A , G o r d o n M O . C e n t r a l c o r n e a l t h i c k n e s s in t h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n
T r e a t m e n t S t u d y ( O H T S ) . O p h t h a l m o l o g y . 2 0 0 1 , 108: 1779 - 1788.
5. L e s k e M C , Heijl A , H y m a n 1, B e n g t s s o n B, e t al. f o r t h e E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial G r o u p .
E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial: d e s i g n a n d b a s e l i n e d a t a . O p h t h a l m o l o g y , 1999, 106: 2 1 4 4 -
2153.
6. Heijl A , L e s k e M C , B e n g t s s o n B, e t al, f o r t h e E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial G r o u p . M e a s u r i n g
v i s u a l field p r o g r e s s i o n in t h e E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial. A c t a O p h t h a l m o l 2 0 0 3 , 158: 2 8 6
- 294.
7. Heijl A , L e s k e M C , B e n g t s s o n B , e t al, f o r t h e E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial G r o u p . R e d u c t i o n
o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a n d g l a u c o m a p r o g r e s s i o n : r e s u l t s f r o m t h e Early M a n i f e s t G l a u c o m a T r i a l .
A r c h O p h t h a l m o l , 2 0 0 2 , 120: 1268 - 1 2 7 9 .
8. L e s k e M C , Heijl A , H u s s e i n M , B e n g t s s o n B , e t al, f o r i h e E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial G r o u p .
F a c t o r s f o r g l a u c o m a p r o g r e s s i o n a n d t h e e f f e c t o f t r e a t m e n t . A r c h O p h t h a l m o l . 2 0 0 3 , 121: 4 8 -
56.
9. T h e A G I S i n v e s t i g a t o r s . T h e A d v a n c e d G l a u c o m a I n t e r v e n t i o n S t u d y ( A G I S ) : 4. C o m p a r i s o n o f
t r e a t m e n t o u t c o m e s w i t h i n r ace. S e v e n - y e a r results. O p h t h a l m o l o g y . 1998, 105: 1146 - 1164.
10. T h e A G I S i n v e s t i g a t o r s . T h e A d v a n c e d G l a u c o m a I n t e r v e n t i o n S t u d y ( A G I S ) : 7. T h e r e l a t i o n s h i p
b e t w e e n c o n t r o l o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a n d visual field d e t e r i o r a t i o n . A m J O p h t h a l m o l . 2 0 0 0 , 130:
429 - 440.
11. T h e A G I S i n v e s t i g a t o r s . T h e A d v a n c e d G l a u c o m a I n t e r v e n t i o n S t u d y ( A G I S ) : 12. B a s e l i n e risk
f a c t o r s f o r s u s t a i n e d loss o f v i s u a l field a n d v i s u a l a c u i t y in p a t i e n t s w i t h a d v a n c e d g l a u c o m a . A m
J O p h t h a l m o l . 2 0 0 2 , 134: 4 9 9 - 5 1 2 .
12. C o l l a b o r a t i v e N o r m a l - T e n s i o n G l a u c o m a S t u d y G r o u p . T h e e f f e c t i v e n e s s o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e
r e d u c t i o n in t h e t r e a t m e n t o f n o r m a l t e n s i o n g l a u c o m a . A m J O p h t h a l m o l . 1998, 126: 4 9 8 - 5 0 5 .
13. C o l l a b o r a t i v e N o r m a l - T e n s i o n G l a u c o m a S t u d y G r o u p . C o m p a r i s o n o f g l a u c o m a t o u s p r o g r e s s i o n
b e t w e e n untreated patients with normal-tension g l a u c o m a a n d patients with therapeutically reduced
i n t r a o c u l a r p r e s s u r e s . A m J O p h t h a l m o l . 1998, 126: 4 8 7 - 4 9 7 .
14. L i c h t e r P R , M ü s c h D C , G i l l e s p i e B W , e t al. f o r t h e C I G T S S t u d y G r o u p . I n t e r i m clinical o u t c o m e s
in t h e C o l l a b o r a t i v e Initial G l a u c o m a T r e a t m e n t S t u d y c o m p a r i n g initial t r e a t m e n t r a n d o m i z e d t o
m e d i c a t i o n o r s u r g e r y . A m J O p h t h a l m o l . 1998, 126: 4 9 8 - 5 0 5 .
15. L i c h t e r P R , M ü s c h D C , G i l l e s p i e B W , e t al. f o r t h e C I G T S S t u d y G r o u p . I n t e r i m c l i n i c a l o u t c o m e s
in t h e C o l l a b o r a t i v e Initial G l a u c o m a T r e a t m e n t S t u d y c o m p a r i n g initial t r e a t m e n t r a n d o m i z e d t o
m e d i c a t i o n o r s u r g e r y . O p h t h a l m o l o g y . 2 0 0 1 , 108: 1943 - 1 9 5 3 .
16. A s r a n i S, Z e i m e r R, W i l e n s k y J, G i e s e r D, V i t a l e S, L i n d e n m u t h K. L a r g e d i u r n a l f l u c t u a t i o n s in
i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a r e a n i n d e p e n d e n t risk f a c t o r in p a t i e n t s w i t h g l a u c o m a . J G l a u c o m a . 2 0 0 0 , 9 :
134 - 1 4 2 .
17. G i r k i n C A , E m d a l i А , S a m p l e PA, e t al. S h o r t - w a v e l e n g t h a u t o m a t e d p e r i m e t r y a n d s t a n d a r d p e r
i m e t r y in t h e d e t e c t i o n o f p r o g r e s s i v e o p t i c d i s c c u p p i n g . A r c h O p h t h a l m o l . 2 0 0 0 , 118: 1231 -
1236.
18. F e c h t n e r R D , L a m a P. A d v a n c e s in o p t i c n e r v e h e a d a n a l y s i s in g l a u c o m a . S e m i n O p h t h a l m o l .
1999, 14; 180 - 188.
19. Z a n g w i l l L M , W e i n r e b R N . A s s e s s m e n t o f t h e o p t i c d i s c in g l a u c o m a . J g l a u c o m a . 2 0 0 1 , 10: S 5 9
- S61.
2 0 . E u r o p e a n G l a u c o m a S o c i e t y . T e r m i n o l o g y a n d G u i d e l i n e s f o r G l a u c o m a . i r d Edition. D o g m a Sri,
Savona, 2003.
21. Heijl A. A n e v i d e n c e - b a s e d g l a u c o m a guideline. Acta Ophthalmol Scand. 2003, 8 1 : 2 .
22. A m e r i c a n A c a d e m y o f O p h t h a l m o l o g y Preferred Practice Pattern™. G l a u c o m a Suspects. 2 0 0 2 .
2 3 . A m e r i c a n A c a d e m y o f O p h t h a l m o l o g y P r e f e r r e d P r a c t i c e Pattern™. P r i m a r y O p e n - a n g l e G l a u
coma. 2000.
20 ГЛАУКОМИ
Етиология и патогенеза на глаукомата

Тошо М и т о в
Глаукомата е хронична дегенеративна оптиконевропатия. Понятието „глауко
ма" обединява група от невродегенеративни заболявания. Тук влизат първичните
и вторичните форми на откритоъгълна и закритоъгълна глаукома. Глаукомата е
краен стадий в една патогенетична верига, водеща д о специфична атрофия на на
пилата на зрителния нерв с екскавация и съответно отпадане на зрителното поле
с характерни периметрични промени. Следвайки обратния ред от следствието
към причината, типичната патоанатомична находка при глаукома е аспендент-
на Валерова аксоналпа дегенерация, започваща на нивото на л а м и н а криброза,
водеща д о загиване на гапглийпите клетки. Типично за глаукомния процес е, че
дегенеративните процеси започват в горния и долния полюси на напилата, къде
то преобладават магноцелуларните ганглийни клетки в цитоархитектониката на
зрителния нерв (магноцелуларни:парвоцелуларни=1:8). Това обяснява типичната
вертикална слопгапня при глаукомната екскавация и съответстващите дъговид
ни скотоми в периметрията. Хистопатологично се откриват редица целуларни и
субцелуларнп промени на нормалните ламинарни структури. Те включват спе
цифично ремоделиране на екстрацелуларния матрпкс е астропитпа активация.
Дегенеративните промени в еластичните влакна, резултат от тези промени, на
маляват устойчивостта на ламина криброза и загуба на интраламинарно съдово
русло и аксоналпа маса. Отключващият момент за този дегенеративен процес все
ощ е не е д е ф и н и т и в н о доказан. Процесът па генетично детерминирана смърт на
нервните клетки се нарича аноптоза. Това е биологичният процес на загиване
на певралните елеменп в ЦНС, ретина, зрителен нерв. Инициатор на апоптозата
може д а бъде;
• механична травма
• токсичност
• исхемия
• автоимупеп процес
Най-общо хипотезите по отношение патогенезата па глаукомния процес могат
да бъдат обобщени както следва:
• Механична теория
• Ексцитотоксична
• Исхемична (съдова генеза)
• Генетична
• Автоимунна
Натрупаните данни от проучвания в тази сфера показват, че редица елементи
от различните теории се преплитат в патогенетичната верига и взаимо се обусла
вят. Така например всеки едни фактор от тази патогенетична верига (механичен,
исхсмичен и пр.) може д а бъде генетично обусловен.
Етиологичните причини за развитие на глаукомна оитикопатия във всеки кон

кретен случай са много и различни, някои от тях - не докрай изяснени.
В контекста на това с е приема един по-различен подход при дискутирането на
глаукомната патогепеза, а именно:
1. Нарушен отток на вътреочна течност (механична теория)
2. Съдови фактори (съдова теория)
3. Дегенеративни процеси (ексцитотоксична теория)
Нарушен отток на вътреочна течност

Повишеното В О Н с е смята за един от основните рискови фактори. Приема се,
че типичната глаукомна екскавация е резултат от повишено ВОН над съвместима
та с тъканния метаболизъм за всеки конкретен случай. Това заключение е напра
вено въз основа на следните емпирични заключения:
• Повечето пациенти с първична откритоъгълпа глаукома имат регистрирани
повишени стойности на ВОН години преди да с е оформи екскавация на на
пилата.
• В експериментални модели повишеното ВОН предизвиква типична екска
вация па напилата
• Екскавацията на напилата при нормотензивна глаукома корелира с нивата
на В О Н
• При всички познати вторични откритоъгълни глаукоми повишеното ВОН е
единствената о б щ а патогенетична брънка.
Повишеното ВОН играе ролята на механичен фактор, чиято директна компре
сия върху нервните влакна на нивото на ламина криброза води д о нарушаване на
аксоплазматичния ток (механичен блок на аксоплазматичния транспорт). Пови
шеното ВОН оказва директна компресия върху сьдовете, хранещи напилата, като
с е нарушава микроциркулаториата авторегулация.
Статистическата норма за ВОН е между 1 0 - 2 1 m m Hg. В клиничен аспект все
по-рядко с е говори за "нормално" вътреочно налягане. Това с е определя от факта,
че глаукомни промени в напилата на зрителния нерв и в периметъра откриваме
при стойности на ВОН от 10 д о > 50 mm Hg. Силно повишените нива на ВОН
(над 3 0 m m 1lg) компрометират локалната съдова авторегулация, както и перфузи-
онпото налягане, б е з да има налична подлежаща съдова патология. В тези случаи
повишеното ВОН оказва механична травма върху влакната на зрителния нерв.
Трябва да с е има предвид и възрастовообусловеното загиване на нервните
клетки в ЦНС и ретиналната неврална тъкан. В рамките на целия живот това са
25% от тях. Акселерацията на този процес може да с е манифестира като глаукома.
Повишеното ВОН дори и в нормални очи може да ускори този процес. Този факт
дава основание повишеното ВОН да се разглежда като един от основните риско
ви фактори за глаукомен процес, както и безспорно съществуващата зависимост
м е ж д у еволюцията иа глаукомния процес и стойността па ВОН.
Приема се, че повишеното ВОН като изключение може да с е дължи на ексце-
сивиа продукция па вътреочна течност. Като правило се приема, че съществува
нарушение в оттока на преднокамерната течност. Някои проучвания показват,че
22 ГЛАУКОМИ
дефектът е на ниво трабекуларен апарат (Grant), други го откриват в еписклерал-
ните колекторни канали. Обструкцията може да бъде резултат от ексцесивно нат
рупване на глюкозоаминогликани или мукополизахариди, или от дефект във фаго
цитозата. Краснов изтъква, че първичната откритоъгълна глаукома представлява
съвкупност от заболявания е различна локализация на обструкцията в оттока на
вътреочната течност, като приема, че при 50% от случаите се касае за блок на ни
вото на еписклералните колекторни канали.
Съществуват редица теории по отношение причината за нарушения отток;
1. Обструкция на трабекуларния апарат от чужд материал - пигмент, кръвни
елементи, глюкозаминогликани, аморфен материал, екстрацелуларни лизо-
зоми, протеини. Изолираният материал се състои от колаген и сластни, като
е възможно да е налице повишен синтез или понижен катаболизъм (Lutjen-
Drecol и Rohen).
2. Загуба на трабекуло-ендотелни клетки и/или редуциране на ендотелните
клетки в шлемовия канал. Ендотелните клетки са основният функционален
елемент на трабекуларния апарат - ангажирани са във фагоцитарните про
цеси, както и в синтеза на редица вешества. Би могло д а се приеме, че при
глаукомпия процес се касае за едно преждевременно стареене на тъканите
или комбинация от възрастовообусловени процеси в тъканите и други ри
скови фактори, които акселерират дегенеративния процес.
3. Нарушение в неврологичните механизми за обратна връзка. В склерената
шпора са локализирани мехапорецептори, за които се предполага, че играят
известна роля при авторегулацията на ВОН. Тяхното увреждане (или пови
шен праг на чувствителност) би довело д о дизрегулация на ВОН. Възможно
е тяхната увреда д а е вторично явление, следствие от хронично повишено
ВОН.
Ако се приеме, че първичният момент в патогенезата е нарушеният отток на
вътреочна течност, остава отворен въпросът кой е етиологичният елемент, който
уврежда трабекуларния апарат. В литературата се обсъждат следните хипотези:
• Нарушен о б щ или локален кортикостероиден метаболизъм
Установено е, че при част от пациентите с първична откритоъгълна глауко
ма е налице мутация (T1GR) в гена за миоцилин, отговорен за метаболизма
па глюкозаминогликаните и гликопротеините.
• Дисфункционален адренергичен контрол - недоказана теория
• Нарушения в имунологичните процеси
Установени са високи нива на гама глобулин и антинуклеарни антитела при
пациенти с първична откритоъгълна глаукома.
• Оксидативен стрес
Оксидативният стрес може д а бъде първичен, резултат от дегенеративни
процеси, засягащи антиоксидантните системи на окото, но може д а бъде и
вторичен - резултат от повишено ВОН или съдовообусловени исхемични
процеси.
Съдови фактори
В с е по-широко с е дискутира съдовата генеза на глаукомата. Приема с е за дока
зано, че съдовообусловените нарушения са рисков фактор за глаукомно увреждане.
Глаукомата, и по-специално нормотензивната и форма, с е приема от някои автори
като изява на очен вазоспастичен синдром в рамките на една обща вазоснастична
пренастройка на организма. Изтъква с е значението на ниското артериално наляга
не и или пошните хипотензивни инциденти (J. Flamer). Ниското диастолично на
лягане или по-точио ниското перфузионно налягане в комбинация с високо ВОН
водят д о исхемия в зрителния нерв.
При глаукома с нормално налягане с е доказва наличието на съдова дизавто-
регулация, която е причина за хронична тъканна исхемия. Исхемията води д о ок-
сидативен стрес в тъканите, който инициира дегенеративни процеси и клетъчна
смърт. В тези случаи терапевтичното понижаване на ВОН има за цел да предо
тврати допълнителното компрометиране на тъканната перфузия. Понижаването
на В О Н с а м о по с е б е си води д о подобряване на кръвоснабдяването на зрител
ния нерв. Това е свързано с перфузионното налягане, което е компрометирано при
всички видове глаукома. Именно влошеното перфузинно налягане води д о специ
фичните промени при глаукомния процес. Влошената перфузия води д о исхемия.
Исхемията инициира процесите на апоптоза и ремоделиране на невралната тъкан
и последваща аспендентна атрофия на зрителния нерв.
В контекста иа хипотезата, че глакомата е васкулопатия, някои изследователски
търсения са насочени към патобиохимичните аспекти на този процес. Съдовете,
хранещи напилата на зрителния нерв - централната ретинена артерия и късите ци-
лиарни артерии, за разлика от съдовете на хориокапилариса, са от нефенестриран
тип (наличие на плътни контакти между ендотелните клетки и перицити). Тази
анатомична о с о б е н о с т на съдовото русло обуславя т. нар. кръвноретинена бари
ера. На нивото па кръвно-ретинената бариера протичат специфични авторегула-
торни процеси. В норма преходното повишаване на ВОН води д о вазодилатация,
обезпечаваща константно тъканно перфузионно налягане. При глаукома с е наблю
дава разстройство на авторегулаторните механизми. Съществуват доказателства,
че тази дизрегулация е на ендотелно ниво и е пряко свързана с ролята на локални
те хормони, които обуславят локален вазоспазъм.
Ретиналните съдове с е определят като крайни артериоли в общото съдово рус
ло. Като такива те не с е влияят от невралната регулация (симпатико-парасимпати-
кусова система). Ендотелните клетки играят основна роля при съдовата авторегу-
лация на ретиналните артериоли. Авторегулаторните механизми с е обуславят от
действието на локални медиатори. Такива са ендотелин, брадикинин, простаглан-
дини от различен клас, левкотиени и подобни вещества, N 0 (азотен окис) и др.
Ендотелин-1 е голяма молекула с дълъг полуживот. Ендотелинът представлява
група от пептиди с митогенни качества. Тук спадат ендотелин-1, 2, 3 и макроендо-
телин (прекурсорна молекула).
Ендотелин-1 с е приема за най-мощния вазоспастичен агент в човешкото тяло.
Той с е произвежда от ендотелните клетки в съдовата стена и има както локално
с ъ д о в о регулативно действие, така и дистантно действие.
24 ГЛАУКОМИ
Ендотелин-1 с доказан фактор в съдовата авторсгулация, констрикцията на

трабекуларння апарат и неговото ремоделнране. Повишените нива на ендотелин-1
водят д о нарушения в съдовата авторегулация, както и вероятно в динамиката на
вътреочната течност.
В окото ендотелин-1 се открива в ретината, хориоидеята, витреалното тяло,
ириса, нилиарното тяло и вътреочната течност. Смята се, че модулира ВОН, хо-
риоидалния и ретинален съдов тонус. Високите нива на ендотелин-1 не са специ
фични за глаукомата. Такива се наблюдават и нри мултиплена склероза, ревматои-
ден артрит, фибромиалгия и др.
Установено е, че при всички пациенти с глаукома нивото на ендотелин-1 в
кръвта е повишено. Предполага се и повишена чувствителност на ендогенните
рецептори към ендотелина.
Усилено се проучва концентрацията на ендотелин-1 в предната камера при
пациенти с първична откритоъгълпа глаукома, като се търси връзката между
повишените нива на ендотелин и патогенезага па глаукомния процес. Търсят с е
възможните терапевтични методи за повлияване на глаукомния процес чрез въз
действие върху тази брънка от патогенезата. Установено е например, че Unopros
tone isopropil, който представлява простагландинов аналог, води д о релаксация на
трабекуларння апарат, като ефектът е зависим от концентрацията на ендотелина
в предната камера. Unoprostone пнхибира медиираната от ендотелина контракция
на трабекуларння апарат.
Ендотелин-1 има директен ефект върху ретината. Повишените нива на ендо
телин вероятно предизвикват исхемия в задния сегмент на окото и дегенеративни
промени в нервните влакна със загуба на аксонална тъкан при липса па повишено
ВОН. Много проучвания, цитирани в литературата ирез последните години, по
твърждават тези данни, като правят опит да установят точната роля на ендотелина
в патогенезата на глаукомната оптикопатия.
Повишените пнва на ендотелин в предния и задния сегмент на окото имат от
н о ш е н и е към патогенезата на глаукомния процес, като явленията са независими
от В О П .
Азотният окис (NO) е друга ендогенна субстанция с медиаторно и съдово регу
латорно действие. Той е локален вазодилататор, който се произвежда от ендотела
на съдовете. Неговото действие е с време на полуживот няколко секунди. Дефект
в синтезата на N O може д а доведе д о вазоспазъм и исхемия.
Ролята на съдовия фактор в патогенезата на глаукомата може да се обобши по
следния начин:
Наличието на съдова дизавторегулация може д а е резултат от о б ш или локален
вазоспастичен синдром вследствие на вроден или придобит дефект в съдовите
регулторни механизми, както и резултат от обменни или дпетрофичнп процеси
в тъканите и в частност в съдовата стена. Не е доказано дали характерът на тези
процеси е първичен или вторичен.
Съдовата дизавторегулация води д о флуктуация в оксигенацията, резултат от
преходни спазми на съдовете. Спастичните инциденти водят д о преходни иехе-
мични прояви. При исхемия се стимулира експресията на ендотелин в ендотелин-
те клетки. Отзвучаването на спазъма е съпроводено от реперфузионен синдром.

Реперфу зионният синдром води до повишаване нивата на свободни радикали.
Свооодните радикали индуцират оксидативен стрес в тъканите. Оксидативният
стрес е причина за редица дегенеративни промени, започващи на молекулярно
ниво:
• Нарушения в синтеза на екстрацелуларния матрикс
• Активация на астроцитите с лекостепенна възпалителна реакция
• Експресия на матриксни металопротеинази
• Ремоделиране на тъканите
• Нарушения в кръвно-нервнооптпчната бариера
• Нарушения в кръвно-водната бариера
Оксидативният стрес води до активация на астроцитите. Следва процес на кле
тъчна смърт, резултат от астроцитарна фагоцитоза. Важно е да се отбележи, че ок
сидативният стрес може да бъде както вторичен резултат от исхемични процеси,
така и първичен резултат от дефект в антиоксидантните системи на окото.
Хроничната проява на този оптикоисхемичен процес се изявява клинично като
глаукомна оптиконевропатия. При остро настъпваие на този процес се развива
предна или задна исхемична оптикопатия.
Повишеното В О Н действа като механична травма за зрителния нерв и се при
бавя към наличния оксидативен стрес. Нарушава се кръвнонервнооптичната ба
риера.
Ефектите па оксидативния стрес в норма се купират от Д Н К репаративните
системи и антиоксидантните системи иа окото. При дефект в репаративните или
антиоксидантните системи може да възникне оксидативен стрес, който да задей
ства каскадата от явления, описани по-горе, които да доведат до дегенеративни
промени в зрителния нерв, съдовете, съединителната тъкан (ламина криброза,
трабекуларен апарат).
Съществуват доказателства за наличието на дефекти в ДНК-репаративните сис
теми при глаукомпата оптикопатия (Josef Flammer). Мутациите, които неизменно
съпътстват жизнения цикъл па генома па клетката в норма, се коригират от Д Н К
репаративни системи, както и от аитиоксидантни системи (т.нар. free radical scav
engers). При дефекти в тези системи, които могат да бъдат генетично кодирани
или резултат от придобита дисфункция (резултат от мутагенеза), настъпват нео
братими промени в генома, което от своя страна води до неправилна експресия на
определени ензимни системи, в частност па тези, отговорни за синтеза на локални
вазогенни фактори.
Въз основа иа тези факти може да се направи следният извод:
Патогенетично глаукомпата невропатия може да се инициира от:
• 1Гьрвичен съдов процес (микрооклузии, вазоспазъм, васкулопатия)
• Първичен дефект в Д Н К репаративните процеси
• Първичен дефект в антиоксидантните системи
Ш и р о к о се обсъжда в литературата тезата, че глаукомата е системно съдово
заболяване. Тя се гради па факта, че ендотелипът при глаукомпо болни пациенти
26 ГЛАУКОМИ
е повишен освен в предната камера и в общото съдово кръвообръщение. Тези

системно повишени нива на ендотелин обаче не са специфични, нито патогно-
монични. Такива са наблюдавани прп редица системи заболявания. Все повече
доказателства се откриват в подкрепа на алтернативната теза, че се касае не за
системно заболяване, а за локална съдова дизавторегулация.
При пациенти със системна хипотония или наличие на общ вазоспастичен
синдром е уместно д а се назначи суплиментарна терапия от съдотропни медика
менти. успоредно с адекватното понижаване на ВОН. Установено е при животин
ски експериментални модели, че калциевите антагонисти намаляват ефектите на
ендотелина. 13 експеримантална фаза са и блокери на ендотелиновите рецептори.
При проследяване разпределението на глаукомните пациенти по отношение на
етионатогенетичните моменти за развитието па глаукомния процес се оформя една
крива от негаусов тип. 13 единия край на кривата са тези с нормално вътреочно на
лягане и локална дизавторегулация или други съпътстващи съдови нарушения от
о б щ или локален характер (най-често се касае за нощни хипотензивни кризи при
ятрогения, свързана с лечението на системната хипертония или при пациенти със
системна хипотония). На другия край на спектъра стоят пациентите с високо ВОН
и липсващи системни или локални съдови нарушения. Между крайните точки в
кривата на това виртуално разпределение са всички останали случаи, при които с е
комбинират в различни пропорции повишеното ВОН и предразплагащите съдови
рискови фактори.
Вероятен фактор при тези системни съдови нарушения е и генерализираната
съдова увреда (артериолосклероза).
Н а базата па тези открития се нрави връзка между честата асоциация между
венозните оклузии (централни и клонови) и първичната откритоъгълна глаукома.
Flammer отбелязва, че колкото по-ниско е ВОН, толкова по-голяма е вероят
ността за откриване па системен рисков фактор.
Установено е, че съдовите нарушения могат да доведат д о повишаване на
ВОН.
Тук се поставя въпросът; кое е първично - повишеното ВОН, което механично
уврежда зрителния нерв, или съдовите нарушения, които водят д о вторично по
вишаване на ВОН и компрометиране на локалната хемодинамика в окото. ВОН от
своя страна може д а доведе д о акселериране на глаукомния процес. Така патоге-
незата на глаукомата се оформя като един мултифакторен процес. Не е установен
първичният отключващ момент, който води до повишаване нивата на локалните
фактори на съдорегулация. Обсъжда се автоимунен, генетично кодиран процес
или исхемия. Етиологичният фактор остава неизяснен.
Дегенеративни процеси
Ексцитотоксичната теория приема, че глаукомата е невродегенеративно забо
ляване. Тя обяснява глаукомната патогенеза с невротоксичното влияние на глута-
мата върху ганглийните клетки. За първи път тази теория се лансира през 1992
г. от Dreyen и Lipton, които установили двукратно по-високи нива на глутамат в
стъкловидното тяло при пациенти с глаукома и катаракта в сравнение с тези при
пациенти с а м о с катаракта. Глутаматът представлява депресореп невротрансми-
тер в ЦНС, които във физиологични дози води д о задръжни процеси, а в концен
трации, надвишаващи физиологичните, води д о дегенеративни процеси. Ретинал-
ните Мюлерови клетки съдържат ензимен преносител за глутамат и аспартат. Тазп
помпа е основен механизъм за елиминиране на глутамата екстрацелуларно. При
глаукома са установени ниски нива на този ензимен преносител (GLAST), вследс
твие на което нивото на глутамата интраретинално и интравитреално е повишено.
Глутаматът с е свързва със специфичен рецептор ( N M D A ) , който охранява йонен
канал, отворен за калциевите йони. Над определено ниво навлизането на калциеви
йони инициира каскада от процеси, водещи д о апоитоза. Апоптозата е процес на
програмирана клетъчна смърт, зависима от генна експресия.
Повишепото ВОН може да доведе д о повишаване нивата на глутамат. Д н е с с е
приема, че опосредстванпте от глутамата дегенеративно-атрофични процеси са
вторични и представляват краен етап в патогенезата на глаукомния процес, неза
висим от етиологичния момент.
Лабораторно разработените N M D A антагонисти и инхибитори на глутамата
(memantine, riluzole) биха възпрепятствали невроналната загуба, ако намерят кли
нично приложение.
Заключение
В контекста на съвременното схващане за глаукомата като о б щ патогенетичен
механизъм за дегенеративна онтикопатия е неуместно да се говори за първични и
вторични форми. Глаукомният процес е практически винаги вторичен, резултат от
болестен процес, който е инициирал каскада от дегенеративни процеси в напилата
на зрителния нерв. Иницииращи моменти могат да бъдат:
• Съдов д е ф и ц и т с хронична исхемия на зрителния нерв
• Оксидативен стрес
Оксидативният стрес може да бъде резултат от:
• екзогенни фактори
• дефект в антиоксидантните системи на окото (вроден или придобит; на
генетично или функционално ниво)
• исхемия (резултат от микрооклузии, склероза на съдовата стена, възпале
ние)
• възпалителен процес
• автоимунен процес
• Д е ф е к т на биохимично ниво, засягащ функционалния интегритет на не-
вралната тъкан
• Конформационни промени в тъканите
Конформационните промени могат да с е дължат на:
• генетичен дефект
• екзогенен фактор от средата
• процес на преждевременно стареене.
28 ГЛАУКОМИ
1. B e r l a u J., P. L o r e n z , R. B e c k , J. M a k o v t z k y , U. S c h l o t z e r - S c h r e h a r d t . A n a l i s i s o f a q u e o u s h u m o r
p r o t e i n s o fe y e s w i t h a n d w i t h o u t P s e u d o e x f o l i a t i o n s y n d r o m e , G r a e f e s A r c h C l i n E x p O p h t h a l m o l
2001 O c t ; 2 3 9 (10): 7 4 3 - 6 .
2. B o y d В., M . L u n t z . I n n o v a t i o n s in t h e G l a u c o m a s , e t i o l o g y , d i a g n o s i s , a n d m a n a g e m e n t . H i g h l i g h t s
o f o p h t h a l m o l o g y international, e d s 2 0 0 2 .
3. B r u c e J a m e s . G l a u c o m a a n d t h e i m p o r t a n c e o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e c o n t r o l , E y e n e w s , Vol. 8, 1,
J u n e / J u l y 2 0 0 1 , 7 - 17.
4. B u c k l e y C . , P. H a d o k e , C . O ' B r i e n . U s e o f isolated o c u l a r a r t e r i e s in v i t r o t o d e f i n e t h e p a t h o l o g y
o f v a s c u l a r c h a n g e s in g l a u c o m a . Br. J. O p h t h a l m o l 1997; 81: 5 9 9 - 6 0 7 .
5. B u c k l e y C , P. H a d o k e , E. H e n r y , C . O ' B r i e n . S i s t e m i c v a s c u l a r e n d o t h e l i a l cell d y s f u n c t i o n in
n o r m a l p r e s s u r e g l a u c o m a . Br. J. O p h t h a l m o l 2 0 0 2 ; 86: 2 2 7 - 2 3 2 .
6. D r a n c e S., 1). A n d e r s o n , M . S c h u l z e r . F o r t h e c o l l a b o r a t i v e n o r m a l t e n s i o n g l a u c o m a s t u d y g r o u p .
R i s k f a c t o r s f o r p r o g r e s s i o n o f v i s u a l field a b n o r m a l i t i e s in n o r m a l t e n s i o n g l a u c o m a . A m . J .
O p t h a l m o l 2 0 0 1 ; 131; 6 9 9 - 7 0 8 .
7. E r i k L., H . G r e v e , A . F e r d i n a n d , A . D u i j i m , H . C a r o l i n e . G e i j s s e n . N i t r i c O x i d e a n d E n d o t e l i n in
the pathogenesis o f Glaucoma.
8. F i n d l ( ) . , G . R a i n e r , S. D a l l i n g e r , G . D o r n e r , K. P o l a k , B. Kiss, M . G e o r g o p o u l o s , C . Vass, L .
S c h m e t t e r e r . A s s e s m e n t o f o p t i c d i s k b l o o d f l o w in p a t i e n t s w i t h o p e n a n g e l g l a u c o m a . A m . J .
O p t h a l m o l 2 0 0 0 ; 130; 5 8 9 - 5 9 6 .
9. F l a m m e r J. XIII C o n g r e s s o f t h e E u r o p e a n S o c i e t y o f O p h t h a l m o l o g y , I s t a n b u l . T u r k e y , J u n e 4 ,
2001.
10. G e o r g e A . G i o f l . S y m p o s i u m at t h e XIII C o n g r e s s o f t h e E u r o p e a n S o c i e t y o f O p h t h a l m o l o g y ,
Istanbul, Turkey, J u n e 4, 2 0 0 1 .
11.Gherghel D., S. O r g u l , K. G u g l e t a , M . G e k k i e v a , J. F l a m m e r . R e l a t i o n s h i p b e t w e e n o c u l a r
p e r f u s i o n p r e s s u r e a n d r e t r o b u l b a r b l o o d f l o w in p a t i e n t s w i t h g l a u c o m a w i t h p r o g r e s s i v e d a m a g e .
A m . J . O p h t h a l m o l 2 0 0 0 ; 130; 5 9 7 - 6 0 5 .
12. G i o f f l G . A . , P. S u l l i v a n . T h e e f f e c t o f c h r o n i c i s c h m i a o n t h e p r i m a t e o p t i c n e r v e . Eur. J.
O p h t h a l m o l . , 1 9 9 9 S u p p l 1, 3 4 - 3 6 .
13. G r u b e r D . , G . K r e t z . L e s b o n n e s p r a t i q u e s d e s g l a u c o m e s e x f o l i a t i f s J. Fr. O p h t h a l m o l . , 2 0 0 0 , 2 3 ,
3, 2 8 5 - 2 8 8 M a s s o n , Paris, 2 0 0 0 .
14. H a e f l i n g e r 1. O . , J. F l a m m e r . N i t r i c o x i d e a n d e n d o t e l i n in a q u e o u s h u m o r o u t f l o w r e g u l a t i o n .
N i t r i c o x i d e a n d e n d o t e l i n in t h e p a t h o g e n e s i s o f g l a u c o m a . N e w York: L i p p i n c o t t R a v v e n , 1997:
168 - 7 7 .
15. H o l l o G . , P. L a k a t o s , ( 1 9 9 8 ) . I n c r e a s e o f e n d o t e l i n - 1 c o n c e n t r a t i o n in a q u e o u s h u m o r i n d u c e d b y
a r g o n l a s e r t r a b e c u l o p l a s t y in t h e rabbit. A p r e l i m i n a r y study. A c t a O p h t h a l m o l S c a n d . 76, 2 8 9 -
293.
16. K a i s e r H., J. F l a m e r , P. H e n d r i c k s o n ( e d s ) . O c u l a r b l o o d flow. G l a u c o m a - m e e t i n g , 1995 B a s e l ,
K a r g e r , 1996, p p 12 - 3 9 .
17. K o l i a k o s G . , G . A . K o n s t a s , A . T r i a n t o s , R. Ritch. I n c r e a s e d g r o w t h f a c t o r a c t i v i t y in t h e a q u e o u s
h u m o r o f patients w i t h exfoliation s y n d r o m e . G r a e f e ' s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2000, 2 3 7 :
401 - 4 9 5 .
18. K o l i a k o s G . , A . K o n s t a s , U. S c h l o t z e r - S c h r e h a r d t , T. B u f i d i s , N . G e o r g i a d i s , A. R i n g v o l d . A s c o r b i c
a c i d c o n c e n t r a t i o n is r e d u c e d in t h e a q u e o u s h u m o r o f p a t i e n t s w i t h e x f o l i a t i o n s y n d r o m e . A m . J .
O p h t h a l m o l . 2 0 0 2 , 134, 8 7 9 - 8 8 3 .
19. K o l i a k o s G . , A . K o n s t a s , U. S c h l o t z e r - S c h r e h a r d t , G . H o l l o , I. K a t s i m b r i s , N . G e o r g i a d i s , R. R i t c h .
8 - l s o p r o s t a g l a n d i n F 2 a a n d a s c o r b i c a c i d c o n c e n t r a t i o n in t h e a q u e o u s h u m o r o f p a t i e n t s w i t h e x
f o l i a t i o n s y n d r o m e . Br. J. O p h t h a l m o l . 2 0 0 3 , 8 7 , 3 5 3 - 3 5 6 .
2 0 . K o l i a k o s G . , U. S c h l o t z e r - S c h r e h a r d t , A . K o n s t a s , T. B u f i d i s , N . G e o r g i a d i s , A . D i m i t r i a d o u .
T r a n s f o r m i n g a n d i n s u l i n - l i k e g r o w t h f a c t o r s in t h e a q u e o u s h u m o r o f p a t i e n t s w i t h e x f o l i a t i o n
syndrome. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001, 239, 4 8 2 - 4 8 7 .
21. Конарева-Костянева M., Атанасов M , Факторен анализ на основните функционални и мор
ф о л о г и ч н и п р о м е н и п р и п ъ р в и ч н а о т к р и т о ъ г ъ л н а глауком а. Б ъ л г а р с к и о ф т а л м о л о г и ч е н п р е -
глед, 3/2000. 5 - 9.
— Конарева-Костянева М., Съдовият фактор в патогенезата на глаукома - значение и медика
ментозно повлияване, Реферативен бюлетин 6/2001. 25 - 33.
2-1- Kondo Y., N. \ oshiaki,1. ^ amamoto, A. Savvada. Л. I larris. Y. Kitazawa. Retrobulbar hemodynamics
in normal tesion glaucoma with asymmetric visual vield change asymmetric ocular perfusion
pressure. Am. J. Opthalmol. 2000; 130; 454 - 460.
24. Konstas A. G.. G. [£. Marshall. S. A. Cameron, W. R. Lee. Morfology o f iris vasculopathy in
exfoliation glaucoma. Acta Ophthalmol. 1993, 71. 751 - 759.
25. Konstas A. (J., G. E. Marshall. S. A. Cameron, W. R. Lee. Iris vasculopathy in exfoliation syndrome.
A n immunocytochemical study, Acta Ophthalmol. 1991, 69, 472 - 483.
26. Konstas A., G. Koliakos et al. Ascorbic acid in XFS, Am. J. Ophthalmol. 2002; 134; 879 - 883.
27. Martinez-Bello C., C . Balwantreay, M. Nicolela, 1. M c Cormicck. R. Lc Blanc. Intraocular pressure
and progression o f glaucomatous visual field loss. Am. J. Opthalmol. 2000; 129; 302 - 308.
28. Miguel I.. A. Miguel, M. Castejon et al. Intraocular Pressure as a Risk Factor for Visual Field Loss
in Pseudoexfoliative and in Primary Open Angel Glaucoma. Presented at the American Academy
o f Ophthalmology Annual meeting. San Francisco, California. October. 1997.
29. M i k a Harju and Lija Vesti. Blood flow o f the optic nerve head and peripapillary retina in exfolia
tion syndrome vnth unilateral glaucoma or ocular hypertention. Graefe's Archive for Clinical and
Experimental Ophthalmology, Springer-Verlag 2001.
30. O ' B r i e n C. Vasospasm and glaucoma. Br. J. Ophthalmol 1998; 82:855 - 856.
31. Ocakoglu O.. N. Koyaluoglu, A. Kayiran. N. Tamcelik, S. O/.kan. Microvascular blood flow o f the
optic nerve head and peripapillary retina in unilateral exfoliation syndrom. Acta Ophthalmol Scand.
2004: 82: 49 - 53.
32. Ocular Blood Flow, New Insight into the Pathogenesis o f Ocular Diseases, Glaucoma Meeting,
Basel. Switzerland. March 24 - 25. 1995, editors: Kaiser H. J.. J. Flammer. P. Hendrickson.
33. Oku I L , T. Sugiyama. S. Kojima. T. Watanabe. I. Azuma. Experimental optic cup enlargement
caused by endotelin-1-induced chronic optic nerve head ischemia. Surv. Ophthalmol. 1999 Oct; 44
Suppl 1:S74 - 84.
34. Stokely M E . Brady ST, Yorio T., Effects o f endoteln-l on components o f anterograde axonal trans
port in optic nerve. Invest Ophthalmol Vis Sei. 2002 Oct; 43 (10): 3221 - 30.
35. Ritch R.. Ü. Schlotzer-Schrehardt. Exfoliation (Pseudoexfoliation) syndrome: toward a new under
standing. Proceedings o f the First International Think Tank, Acta Ophthalmol. Scand. 2001: 79: 213
- 217.
36. Ritch R., U. Schlötzer-Schrehardt, G. Anastasios, P. Konstas. Why is glaucoma associated with
exfoliation syndrome?. Progress in Retinal Eye Research, 22, 2003, 3, 253 - 275.
37. Roth M.. D. L. Epstein. Am. J. o f Ophthalmology 1980, 89.
38. Schlotzer-Schrehardt U., J. Lommatzschi, M. Kuchle, A. G. Konstas, G. O. Naumann. Matrix me-
talloproteinases and their inhibitors in aqueous humor o f patients with Pseudoexfoliation syndrome/
glaucoma and primary open-angle glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis Sei 2003 Mar; 44 (3): 1117
-25.
39. Schlotzer-Schrehardt U., M. Zenkel. M. Kuchle, L. Y. Sakai. G. O. Naumann. Role o f the
transforming growth factor-beta I and its latent form binding protein in Pseudoexfoliation syndrom.
Exp. Eye Res 2001 Dec; 73 (6): 765 - 80.
40 Schumann J., S. Orgul, K. Gugleta. B. Dubler, J. Flammer. Interocular difference in progrssion o f
glaucoma correlates with interocular differences inretrobulbar circulation. Am. J. Opthalmol. 2000;
129;728 - 733.
41 Stokely M. E., S. T. Brady, T. Yorio. Effects o f endotelin-1 on components o f anterograde axonal
transport in optic nerve. Invest.Ophtalmol. Vis. Sei. 2002 oct., 43 (10): 3221 - 30.
42 Tamm Е. R., Е. L u t j e n - D r e c o l l . Nitric oxide in the outflow pathways o f the aqueous humor In: llae-
flinger 1. O., J. Flammer. Nitric oxide and endotelin in the pathogenesis o f glaucoma. New York:
Lippincott Ravven, 1997:158 - 67; Wiederholt M .
43 Thieme 1L, F. Stumpff, A. Ottlecz, C. L. Percicot, G. N. Lambrou, M.Wiederholit. Mechanisms o f
action o f unoprostone on trabecularmeshwork contractility. Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2001 Dec;
42 (13): 3193 - 201.
ГЛАУКОМИ
44. Tord Jerndal. T h e exfoliation syndrome, Medical service from Santen.
4 5 . T u u l o n e n A . , A i r a k s i n e n P. J., T h e F i n i s h e v i d e n c e - b a s e d g u i d e l i n e f o r o p e n - a n g e l g l a u c o m a . A c t a
O p h t h a l m o l o g i c a S c a n d i n a v i c a , Vol 8 1 , N I, 3 - 2 7 , F e b 2 0 0 3 .
4 6 . W i l l i a m E., G i l l i e s F r a n z c o , M . V. A n n e , B r o o k s F r a n z c o . C e n t r a l retinal v e i n o c c l u s i o n in p s e u d o -
e x f o l i a t i o n o f t h e l e n s c a p s u l e . C l i n i c a l & E x p e r i m e n t a l O p h t h a l m o l o g y , Vol.30, Iss. 3 p. 176, J u n e
2002.
4 7 . V a m a z a k i Y., S. D r a n c e . T h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n p r o g e s s i o n o f visual field p r o g r e s s i o n o f v i s u a l
field d e f e c t s a n d r e t r o b u l b a r c i r c u l a t i o n in p a t i e n t s w i t h g l a u c o m a . A m . J. O p t h a l m o l . 1997; 124;
287 - 295.
4 8 . Y u k s e l N . , V. L. K a r a b a s , A. A r s l a n , A . D e m i r c i , Y. C a g l a r . O c u l a r h e m o d y n a m i c s in P s e u d o e x f o
liation s y n d r o m a n d P s e u d o e x f o l i a t i o n g l a u c o m a . O p t h a l m o l o g y 2001 Jul; 108 (6): 1043 - 9 .
4 9 . Y u k s e l N . , V. L. K a r a b a s , A . A r s l a n , A . D e m i r c i , Y C a g l a r . C o m p e r i s o n o f b l o o d flow v e l o c c i t i e s
o f t h e e x t r a o c u l a r v e s s e l s in p a t i e n t s w i t h P s e u d o e x f o l i a t i o n o r p r i m a r y o p e n - a n g l e g l a u c o m a .
O p t h a l m o l o g i c a 2 0 0 1 N o v - D e c ; 2 1 5 (6): 4 2 4 - 9 .
Рискови фактори
при п ъ р в и ч н а откри гоьгълна глаукома
Първичната откритоъгълна глаукома (ПОЪГ) е хронична оптиконевропатия,
характеризираща ее с прогресивна атрофия на напилата на зрителния нерв, во
д е щ а д о отпадане па зрителното поле. Все още много детайли от етиологията и
натогенезата па това заболяване не са достагъчно изяснени и много въпроси очак
ват своя отговор. Съвременните експериментални, клинични и епидемиологични
проучвания обаче категорично потвърждават участието на много рискови фактори
в появата и развитието па ПОЪГ.
Неподлежи на съмнение фактът, че вътреочното налягане (ВОН) играе зна
чителна роля при ПОЪГ. Но докато в началото и средата па миналото столетие
повишеното ВОН се индентифицираше с глаукомпото заболяване, то сега се ин
терпретира като един от основните рискови фактори. Независимо от промяната в
нашето разбиране за неговото релативно значение при ПОЪГ, повищеното ВОН
остава сигнификантен клиничен параметър при диагнозата и терапията на глау-
комно болните. Доказан факт е, че рискът от развитието па глаукома се увеличава
с увеличаване па ВОН (1) и съответно терапевтичната редукция па същото води
д о ограничаване прогресивното отпадане на зрителното поле (2, 3). Въпреки това
трябва много ясно да се подчертае, че абсолютна равнозначност между повише
ното ВОН и П О Ъ Г не съществува. Много трудно е да бъде дефинирано „нормал
ното" ВОН. О б щ о възприетите средностатистически стойности се базират върху
задълбочените проучвания, направени от проф. Лайдекер през 1958 г. Така увреж
дания от глаукомен тип могат да бъдат установени независимо от нормалните и
дори ниски стойности на ВОН. Същевременно при 5 - 10% от населението над
40 години е измерено ВОН по-високо от 22 m m Hg. При значителен брой от тези
случаи обаче не се диагностицира пито глаукомно индуцирана оптиконевропатия,
нито отпадане на зрителното поле.
Без д а подценяваме клиничната важност на ВОН като основен рисков фактор
при диагнозата и терапията на ПОЪГ, трябва да признаем, че основният напредък
в края на XX век е схващането, изразено от Van Buskirk и Cioffin, че глаукомата
представлява характерна оптиконевропатия, предопределена от различни рискови
фактори, включващи и повишено ВОН.
Във връзка с обсъждането на ВОН като основен рисков фактор в последните
години се подчертава значението на денонощната му флуктуация. Стойностите на
ВОН показват 24-часова цикличност, най-често с максимум между 8 и 12 часа и
минимум между 24 и 2 часа. Тази цикличност е повече в зависимост от състояни
ето на будност и сън, отколкото ден/нощ. Нормално отклоненията в денонощните
стойности на ВОН варират от 3 д о 5 mm Hg. При установяване на по-големи от
к л о н е н и я се подозира глаукомно заболяване.
32 ГЛАУКОМИ
Както категорично установяват много проучвания, честотата на ПОЪГ се уве
личава с възрастта (5). По литературни данни тя е от три д о осем пъти по-висока
при хора пад 60 години, сравнено с по-млади възрастови групи (6, 7). Дефекти в
зрителното поле, д ъ л жа щ и се на глаукомно заболяване, се установяват седем пъти
по-често при хора пад 60 години в сравнение с тези около четиридесетте (8). Точ
ните причини за по-голямото разпространение в по-късна възраст не са напълно
изяснени. Освен сравнително по-високите стойности на ВОН, които обикновено се
установяват при по-възрастни нацпенти, може би за това играят роля и свързаните
с възрастта тъканни промени. О т друга страна, при японпите например е установе
но понижаване на BOH с възрастта, докато честотата на П О Ъ Г се увеличава (9).
Съществуват известни данни за различната честота на разпространение па гла
укомата при отделните раси. Така при проучване, проведено сред смесено в расо
во отношение население, е установено три до четири пъти по-висока честота на
разпространение на П О Ъ Г при черната раса в сравнение с бялата (10). Причините
за това не са изяснени. Сред хипотезите, предлагани да обяснят този повишен
риск, са следните - при черната раса се установява по-високо ВОН (11), наличието
на по-голяма екскавапня на напилата па зрителния нерв (12), по-голяма честота на
заболяванията, които могат да причинят исхемия на папплата на зрителния нерв
(13). Нито една от тях засега обаче не може категорично да обясни по-високия
риск от заболяване при тази раса.
Наследствеността като рисков фактор при ПОЪГ, макар и с доста неизвестни,
е факт. При средно 50% от засегнатите индивиди се установява и болен роднина
(14). Положителната фамилна анамнеза повишава риска от развитие на ПОЪГ се
дем д о десет пъти в сравнение с останалото незасегнато население (15). Точният
механизъм па унаследяване е сравнително по-слабо познат. Съобщава се за фа
милии с автозомнодоминантен, автозомнорепесивен и Х-свързан рецесивен на
чин на унаследяване (16). Генетичните проучвания при глаукомата са обещаващи.
Досега 17 гени са били индентифицирани, които евентуално биха играли роля в
пагогепезата па различните видове глаукома. Шест от тях са открити във връзка
с ПОЪГ, а всичките останали при случаи на малформации на предната камера. В
бъдеще Д Н К анализът е вероятно д а бъде полезен не само при оценка па известни
и суспектни рискови фактори при ПОЪГ, но и за оценяване на различните тера
певтични възможности при отделните пациенти.
Най-същественият напредък при изследванията, свързани с П О Ъ Г в последни
те години, касае патогенезата на глаукомната оптиконевропатия. Двата фактора,
които концентрираха най-голямо внимание, са механичният ефект на повишено
то ВОН и съдовият фактор, респективно нарушената съдова регулация, като ос
новен рисков фактор при глаукомпото увреждане. Констатирано е, че при някои
пациенти с глаукома се установява вазоспастичен синдром, най-вероятно свързан
със съдова ендотелиопатпя, която обуславя компрометираната съдова регулация,
водеща д о повишена възприемчивост на очните структури към повишеното ВОН
или намаленото кръвно налягане. Промените в съдовата перфузия на папплата на
зрителния нерв биха могли д а доведат д о повишаване н а свободните кислородни
радикали, а това от своя страна д о апоптоза (17). Следователно състояния като
мигрена, хипо- и хипертония, периферен вазоспазъм, атеросклероза най-вероятно
играят роля при глаукомната оптиконевропатия, особено при случаите на П О Ъ Г с
нормално и ниско В О Н .
В последните години е подчертан интересът към стойностите на централната
роговична дебелина (ЦРД) и тяхната интерпретация във връзка с измереното ВОН.
Няколко големи мултицентрови проучвания, потвърждават реципрочната зависи
мост м е ж д у ЦРД и риска от развитие на глаукомно увреждане (18,19). Същест
вуват и научни разработки, доказващи наличие на расови различия в ЦРД, както
и д а варира по определен начин при различните форми на глаукома. Липсата на
категорично възприет алгоритъм за корекция на стойностите на ВОН съответно
на измерената ЦРД не би трябвало да изключва пахиметрията като основен метод
при системното очно изследване. Познаването на индивидуалната ЦРД осигурява
ценна информация, касаеща риска от ПОЪГ.
Съществуват данни, отнасящи се д о възможната роля и на други фактори в
появата и развитието на ПОЪГ. Така например има проучвания за връзката между
миопията и П О Ъ Г (20), също така и диабета и глаукомата (21, 22). При последния
най-вероятно микроангиопатията води д о промяна в микроциркулацията на напи
лата на зрителния нерв.
Много детайли от съвременната концепция за ПОЪГ са все още неизвестни
и предстои д а бъдат проучени. Мултифакторната обусловеност на заболяването
обаче е достатъчно експериментално и клинично потвърдена. Ето защо различни
те рискови фактори трябва да бъдат съобразявани при диагнозата и терапията на
ПОЪГ.
Рискови фактори гл прогресия на глаукомиото увреждане (ЕГА)
Глаукомно увреждане в другото око
Стойност на ВОП
Възраст
Раса
Гънка корнеа
11севдоексфолиации
Мпопия повече от 4 диоптра
Съдови рискови фактори:
Локални: хеморагия на диска на зрителния нерв
перипапиларна атрофия
Системни: заболявания на ЦНС
сърдечносъдови заболявания
вазоспазъм: студени ръце и крака
синдром на Рейно
мигрена
Системна хипотония с нощни пикове
Ниско перфузионно налягане
Хиперхолестеролемия/хиперлипидемия
Семейна анамнеза за глаукома
Захарен диабет: ролята му е спорна
34 ГЛАУКОМИ
1. Sommer A. Tielsch JM, Katz J et al. Relationship between intraocular pressure and primary
open angle glaucoma among white and black Americans: the Baltimore Eye Survey. Arch
Ophthalmol. 1991; 109; 1090- 1095.
2. The Advanced Glaucoma International Study (AG1S): The relationship between control o f
intraocular pressure and visual field deterioration. The AGIS Investigators A m J Ophthalmol 130:
429 - 40, 2000.
3. Comparison o f glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma
and patients with therapeutically reduced IOP. Collaborative Normal Tension Glaucoma Study
Group. A m J Ophthalmol 126: 487 - 97, 1998.
4. Wilensky J. T. The role o f diurinal pressure measurements in the management o f open angle
glaucoma. Current Opinion in Ophthalmology. 15 (2): 90 - 92, April 2004.
5. Medeiros FA, Pinheiro A, Moura FC, Leal BC, Susanna R Jr. Intraocular pressure fluctuations in
medical versus surgically treated glaucomatous patients. J Ocul Pharmacol Ther 2002; 18: 489 -
498.
6. Bengtsson B: The prevalence o f glaucoma. Br J Ophthalmol 1981; 65:46.
7. Hollows FC, Graham PA: Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in a defined
population. B r J Ophthalmol 1986; 50 - 570.
8. Armaly MF, et al: Biostatistical analysis o f the Collaborative Glaucoma Study. I. Summary report
o f the risk factors for glaucomatous visual field defects. Arch Ophthalmol 1980; 98: 2163.
9. Shiose Y, et al: Epidemiology o f glaucoma in Japan: A nationwide glaucoma survey. Jpn J
Ophthalmol 1991; 35; 133.
10. Tielsch JM, et al: Racial variations in the prevalence o f primary open angle glaucoma: The Baltimore
Eye Survey. J A M A 1991; 226 - 369.
11. Coulehan JE, Helzlsouer K.J, et al: Racial differences in intraocular tension and glaucoma surgery.
A m J Epidemiol 1980; 11; 759.
12. Chi T, et al: Racial differences in optic nerve head parameters.Arch Ophthalmol 1989; 107; 836.
13. Steinmann w,et al: A case control study o f the association o f sickle cell trait and chronic open angle
glaucoma. A m J Epidemiol 1983; 118: 288.
14. Shin 1)11, Becker B, Kolker AE: Family history in primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol
1977; 95; 598.
15. Drance SM, Schulzer M, Thomas b,et al: Multivariate analysis in glaucoma: Use o f discriminant
analysis in predicting glaucomatous visual field damage. Arch Ophthalmol 1981; 99: 1019.
16. Jay B, Patterson B: The genetics o f simple glaucoma. Trans Ophthalmol Soc U K 1970; 90: 161.
17. Flammer J., Haefliger I., Orgul, Resink T.: Vascular dysregulation: A principle risk factor for
glaucomatous damage? J o f Glaucoma 8; 212 - 219, 1999.
18. Brandt Jl), Beiser JA, Kass M A , Gordon MO. The ocular hypertention treatment study ( O F l f S )
group: central corneal thickness in the ocular hypertention treatment study (OHTS). Ophtalmology
2001; 108; 1770 - 1788.
19. Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A , de Jong PT. Distribution o f
central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam Study. A m J
Ophtalmol 1997; 123: 767 - 772.
20. Perkins ES, Phelps CS: Open angle glaucoma, ocular Hypertention, low tention glaucoma, and
refraction. Arch Ophtalmol 1982; 100: 1464.
21. Nielsen N V ; The Prevalence o f glaucoma and ocular hypertention in type 1 and type 2 diabetes
mellitus. Acta Ophtalmol 1983; 61: 662.
22. Katz J, Sommer A : Risk factors for primary open-angle glaucoma. A m J Prev Med 1988; 4: 110.
1енетичнм аспекти при глаукомите

Известно е, че някои от анатомичните белези, предразполагащи към зеничен
блок. като по-предно разположение на лещата, по-голяма леща, както и еъотно-
щението д и с к на зрителния нерв (екскавация /ДЗН/Е) и вид на камерния ъгъл се
унаследяват (1, 2). Близнаци и роднини на пациенти със закритоъгълна глауко
ма (ЗГ) са е много по-голям риск за повишение на ВОН, по-голямо съотнощепие
Д З Н / Е и развитие на глаукома от останалото население (3, 4). Точният механизъм
на унаследяване не е ясен, но се знае. че глаукомата е мултигенно и мултифактор-
но заболяване, влияещо се от външни влияния. Известни са шест гении локали
зации с индентифицирани локализации на два гена като причина за ювенилна и
първична откритоъгълна глаукома (ПОЪГ) при възрастни (5, 6):
G L C I А и Myocilin
(Trabecular Mesh work Inducible Glucocorticoid Response / TIGR-геи)
GLC1B
(;LCIC
GLC1I)
G L C I E и Optineurin ( 7 , 8 )
GLC1F
Индентифицирани са и гснн, свързани с глаукомите, обусловени
от аномалии в развитието:
РАХб нри aniridia
PITX2 и FOXC1 нри Axenfeld Rieger синдром
CYP1B1 нри първична конгенитална глаукома
В процес на проучване са и другп генпи прояви.
Засега най-голямо значение има Myocilin (TIGR-ген, описан през 1997 г. като
причинител на ювенилна глаукома, 3 - 5% от ПОЪГ и някои вторични глаукоми (9,
10, 11). Предполага се, че влияния от околната среда и генетични влияния могат
да доведат д о увеличена експресия на този ген при пациенти с глаукома в окото,
но и в други органи и д а играят роля за болестни прояви. Клетките на трабеку-
ларната мрежа (ТМ), стимулирани от продължително приемане на кортикосте-
роиди, оксидативен стрес и др., увеличават продукцията на TIGR-ген. Нормално
се секретира Myocilin в екстрацелуларния матрикс, докато мутагенна форма на
Myocilin, която не се секретира, блокира нормалния тип секреция и играе същест
вена роля. Екстрацелуларната форма на TIGR-ген се продуцира от трабекуларните
клетки в различните слоеве па трабекуларната мрежа (ТМ), но генният протеин
оказва най-голямо влияние за увеличение на съпротивлението на оттока в юкста-
к а н а л и к у л а р н а т а тъкан, която е от съществена роля за нормалното му протичане.
Взаимодействия с други ключови генпи продукти допринасят също за промяна в
хомеостатичните механизми и нарушения на нормалния физиологичен баланс в
36 ГЛАУКОМИ
предната и задната част на окото (12). Интересът към Optineurin е значително по-
малък, тъй като причинява само 0,1% от ПОЪГ.
Проучванията на тези процеси ще помогнат за усъвърщенстване на:
1. Диагностиката
Ще се индентифицират мутагенните гени, предизвикващи болестта - ще се раз
работят диагностични тестове на базата на генно-базирана диагностика. Те ще
помогнат за ранно откриване на рискови пациенти и ранно лечение, преди възник
ване на глаукомните увреждания.
Вече са създадени клинично приложими генетичните тестове за предсказване
дали даден индивид е предразположен към глаукома.
Най-разпространен е Ocu-Gene тест, търсещ промяна в промотерната зона на
гена, наречена M Y O C m t 1. Позитивният Ocu-Gene т е с т е използван освен за диа
гностициране на глаукомата и за предсказване па по-лоша прогноза, за което дан
ните са противоречиви (13).
Тест за Optineurin засега е от малко значение, до известна степен е опитван за
диагностициране на нормотензивна глаукома (НТГ). Рядко се търсят и мутации в
гените, причиняващи глаукома, породена от аномалии в развитието. По принцип
тези тестове са скъпи, отнемащи време и засега малко използвани.
Генетичен скрининг тест. Топ е доста дискутиран, но все още е въпрос на бъде
ще. За по-мащабно изследване на населението е необходимо:
• откриване на ограничен брой гении мутации, предизвикващи глаукома в го
лям процент;
• определяне на видове глаукоми, водещи д о мутация на тезп гени;
• евтина скрининг-технология. Необходимостта от подобен генетичен скри
нинг тест води д о създаване на проект за осъществяването му под ръко
водството н а EGS: " E G S Glaucogene project" (14). Проектът е за мащабно
мултпцентрово изследване с цел събиране на генетична информация, фено-
типни и генотипни данни.
• При мащабен скрининг на населението над 40-50-годищна възраст се пред
полага откриване на глаукома в 0,5% или от 1000 изследвани индивиди 5 щ е
се окажат с глаукома. Немислимо, доста скъпо и ненужно е д а се провеждат
подобни скринингови изследвания. Те трябва да се предвиждат само за хора
с повпщен риск от заболяването.
2. Гсина терапия
2.1. Гепиа терапия за въздействие върху копвепциопалните пътища
па отток.
Чрез векторно генен подход ще се повлияе на хидродинамиката на В О Т аде-
новируси (Adenoassociated viruses /AAV/). Могат да се използват като генни пре-
посители д о трабекуларната зона с цел модулпране и промяна на структури и ен
зими, поддържащи клетъчната форма и екстрацелуларна матрица. AAV са малки
двойноверижни D N A вируси, непричиняващп заболявания при човек. Те ще по
могнат за въвеждане на лекарства, действащи върху цитоскелетния механизъм и
екстрацелуларната матрица, и по-специално - модулиращи хидродинамиката на
окото. Д е й с т в и е т о им ще е насочено в областта на трабекуларната зона и вътреш

ната стена на Шлемовия канал. Очаква се д а се постигне подобрение в оттока на
В О Т (противодействайки па Myocilin) чрез разкъсване на свързващата субстан
ция и микрофиламентната мрежа от епдотелпи клетки в юкстаканаликуларна-
та част на трабекуларната зона. В проучване са Serine Threonine protein kinasa,
Cytochalasine В. етакринова киселина, както и средства, влияещи върху РГК.
2.2. Влияние върху р е ш и м и гаиглийпи клетки (РГК)
Има два начина, по които генната терапия може да е полезна при третиране
на зрителния нерв (ЗН). Първо тя може да помогне за коригиране на специфични
генни дефекти и промени в ретинно-ганглийните клетки (РГК) при глаукома, из
ползвайки A A V като преносители. AAV-генпага терапия може да бъде приложена
успешно за замяна на дефектни митохондрийни ензими. Второ, генната терапия
може д а промени собствената гепна експресия така, че да забави развитието па
болестта или д а предпази от някои нежелани нейни последици. Н а това действие
се разчита много повече, тъй като глаукомата е под въздействие па мпого генни и
външни фактори и едва ли би се излекувала от замяната на един ген. Предлагат
се и по-слабо ефективни невируспи методи за трансдукция па РГК, като напри
мер използване на липозоми, в които се въвежда предвиденият за трансфериране
DNA-материал. Те се фагоцитират от РГК и въздействат интрацелуларно, което е
известно като липофекция (15) или използване на електрическо поле за подпома
гане на генен трансфер д о РГК (16, 17).
Мозъчен невротрофичен фактор (BDNF-Brain derived neurotrophic factor), въве
ден чрез чрез еднократно инжектиране на AAV, може да предотврати индуцирано-
то от повишено ВОН аксопно увреждане. Основна цел на генната терапия е да се
забави умирането на РГК.
2.3. Щ е се манипулират гените, които контролират аионтозата.
3. Постиженията на молекулярната генетика и биология ще открият пътища
пред фармаколог ичното развитие в следващите десетилетия.
Фармакогеномиката открива вълнуващи възможности за създаване на:
- " п р и ц е л н и " лекарства, насочени и подходящи за определен индивид.
Генната терапия разкрива нови перспективи в борбата с глаукомата и слепота
та, предизвикана от нея.
Литсратура:
1. L i e s g a n g e t a l . I n t r o d u c t i o n t o g l a u c o m a . T e r m i n o l o g y , E p i d e m i o l o g y a n d H e r e d i t y . In G l a u c o m a .
A A O , 2 0 0 2 - 2 0 0 3 , 12 - 1 3 .
2 A r m a l y M . G e n e t i c D e t e r m i n a t i o n o f c u p / d i s c ratio o f t h e o p t i c n e r v e . A r c h O p h t h a l , 7 8 : 3 5 , 1 9 6 7 .
3 E p s t e i n D , A l l i n g h a m R e t al. C h a n d l e r a n d G r a n t , s G l a u c o m a . 4 l h E d . B a l t i m o r e . W i l l i a m s W i l k i n s ,
1997, 6 4 ! - 6 4 6 .
4 R i t c h R . , S h i e l d s M e t al. T h e G l a u c o m a s , 2 n d e d . S t L o u i s M o s b y , 1 9 9 6 , 7 5 3 - 7 6 5 .
5 A l w a r d W, F i n g e r t J, C o o t e M ; C l i n i c a l f e a t u r e s a s s o c i a t e d w i t h m u t a t i o n s in c h r o m o s o m e I o p e n
a n g l e g l a u c o m a g e n e ( G L C I A ) . N . E n g l . J. M e d . 1 9 9 8 , 3 3 8 , 1 0 2 2 - 1 0 2 7 .
6 A l w a r d W , K w o n Y, K a w a , K h a n n a C e t al: Va r i a t i o n s in t h e M y o c i l i n g e n e in p a t i e n t s w i t h P O A G .
A r c h Ophthalmol, 2 0 0 2 , 120, 1189 - 1197.
ГЛАУКОМИ
7. R e z a i e Т., C h i l d A , H i t c h i n g s R e t al. A d u l t - o n s e t p r i m a r y o p e n a n g l e g l a u c o m a c a u s e d b y m u t a t i o n
o f o p t i n e u r i n . S c i e n c e 2 0 0 2 , 2 9 5 , 1077 - 1079.
8. Alvvard W., K w o n Y., K a w a s e K. e t al: E v a l u a t i o n o f o p t i n e u r i n s e q u e n c e v a r i a t i o n s in p a t i e n t s w i t h
P O A G . A m . J. O p h t h a l m o l . 2 0 0 3 , 1 3 6 , 9 0 4 - 9 1 0 .
9. S h e f f i e l d V., S t o n e E., A l w a r d W. e t al: G e n e t i c l i n k a g e o f f a m i l i a l o p e n a n g l e g l a u c o m a t o
c h r o m o s o m e 1q21 - q 3 1 . N a t . G e n e t i c s 1993, 4 , 4 7 - 5 0 .
10. S t o n e E., F i n g e r t J., A l w a r d W. e t al. I n d e n t i f i c a t i o n o f a g e n e t h a t c a u s e s P O A G . S c i e n c e 1997,
275, 668 - 670.
11. W a l l a c e L., A l w a r d M . H o w w i l l t h e g e n e t i c g l a u c o m a h e l p t o d i a g n o s e a n d t r e a t t h e d i s e a s e .
G l a u c o m a . A A O S u b spec. Day, 2004, 52 - 5 3 .
12. P o l a n s k y J. T h e T I G R g e n e , o u t f l o w m e c h a n i s m s a n d g l a u c o m a g e n e t i c s . G l a u c o m a in t h e 2 1
c e n t u r y . M o s b y . Int. L t d . , 2 0 0 0 , 9 5 - 101.
13. P o l a n s k y J., J u s t e r R., S p a e t h G . A s s o c i a t i o n o f m y o c i l i n m t . l p r o m o t e r v a r i a n t w i t h t h e w o r s e n i n g
o f t h e g l a u c o m a d i s e a s e o v e r t i m e . C l i n , g e n e t . 2 0 0 3 , 6 4 , 18 - 2 7 .
14. T o p o u z i s F., A . V i s v a n t h a n . E G S G l a u c o g e n e . E G S M e e t i n g , D u b r o v n i k , 2 0 0 6 .
15. K a c h S., O s h i m a Y., E s u m i N . e t al: N o n v i r a l o c u l a r g e n e t r a n s f e r . G e n e ther. 2 0 0 5 , 12, 10, 8 4 3
- 851.
16. M o X., Y o k o y a m a A . e t al. R e s c u e o f a x o t o m i z e d retinal g a n g l i o n c e l l s b y B D N F g e n e e l e c t t r o p o r a t i o n
in rats. I n v e s t . O p h t h a l m o l . V i s Sei 2 0 0 2 , 4 3 , 7, 2401 - 2 4 0 5 .
17. l i e j j a n i R., B e n E z r a D . e t al. N a n o p a r t i c l e s f o r g e n e d e l i v e r y t o retinal p i g m e n t e p i y h e l i a l c e l l s .
M o l . vis. 2 0 0 5 , I I , 124 - 132.
Глаукома и апоитоза
М а р и е т а Конарева-Костянева
В последните години глаукомата се определя като група очни заболявания, при
които вътреочното налягане е достатъчно повишено, за да причини екскавация и
дегенерация на зрителния нерв. Разглеждайки по-подробно тази дефиниция, мо
жем да определим следните акценти; глаукомата е хетерогенно заболяване, харак
теризира се с прог ресираща оптична невропатия и повишеното вътреочно наляга
не не е задължителен диагностичен критерий - очната хипертензия се разглежда
като един от най-важните рискови фактори за развитието па заболяването.
За всички форми на глаукома медикаментозното и хирургичното лечение е на
сочено към понижение на вътреочното налягане. За съжаление това не е достатъч
но. Д о р и когато ВОН е доведено д о нормални стойности (по-ниски от 21 m m Hg
по Goldmann), в 25 - 3 8 % от случаите промените в зрителното поле прогресират и
се стига д о слепота (1). Загубите в зрителното поле се дължат на загиване на ган-
глийните клетки и това определя основната задача в поведението към глаукомно
болните - да се намали загубата па ганглийни клетки в хода на заболяването.
Д в е са класическите теории, обясняващи увредата на зрителния нерв при гла
укома:
• Механична теория па Müller, според която повишеното ВОН директно ув
режда нерва.
• Васкуларпа теория Von Jaeger, според която повишеното ВОН уврежда съ
довете и трофичните промени водят до увреда на нерва.
Близо 150 години след тяхното създаване двете теории все още имат привър
женици (2) и въпросът остава нерешен. Днес се разглеждат следните възможни
причини за г л а у к о м и т е увреждания на аксоните (3);
1. Повишено вътреочно налягане.
2. С м у щ е н и я в аксоплазматичпия ток при lamina cribrosa.
3. Л и ш а в а н е па ганглийните клетки от трофични фактори.
4. Освобождаване па глутамат в екстрацелударните пространства и стъкло
видното тяло.
5. Невъзможност за действие на системите, отвеждащи глутамата.
6. Повишена активност на механизмите, свързани със синтезата на азотния
окис.
7. Индукция на апоптоза.
8. Смърт на ганглийните клетки - загуби в зрителното поле.
Четири нови открития позволяват на клиницистите д а разберат по-добре на
стъпващите при глаукома увреди (3).
• Глаукомните загуби са несъмнено подобни на класическата аноптоза.
• П о в и ш е н о т о ниво на азотен окис вероятно води д о загуба на ганглийни
клетки.
40 ГЛАУКОМИ
• Повишеното ниво на глутамат вероятно води д о загуба на ганглийни клет

ки.
• Вероятно съществуват автоимунни компоненти при глаукомната оптична
невропатия.
В редица проучвания о т последните години апоптозата се посочва като механи
зъм за клетъчна смърт в човешки глаукомни очи и се изтъква ролята й в патофи-
зиологията на глаукомната невропатия (4, 5). Kerrigan и съавт., използвайки т.нар.
T UN EL метод, наблюдават в очи с първична откритоъгълна глаукома интранук-
леарна ДНК-фрагментапия, която свидетелства за апоптоза (6). Okisaka и съавт.
(7) чрез съшия метод за определяне па интрануклеарпа ДНК-фрагментация уста
новяват, че намаляването на ретпнните ганглийни клетки в глаукомни очи се при
чинява от апоптоза. Murakami и съавт. (8) посочват, че лишаването от трофични
фактори, исхемията, хроничното повишение на глутамат и нарушеният метаболи
зъм па азотен оксид са предполагаемите фактори, въздействащи върху ретпнните
ганглийни клетки. Kuehn и съавт. добавят към клетъчните механизми, водеши д о
апоптична смърт на ретпнните ганглийни клетки при глаукома, активирането на
глиалните клетки и абнормалпия имунен отговор (9). Nickells и съавт., Carella и
съавт., K e n n e r и съавт. (10, 11, 12), въз основа на лабораторни изследвания, оп
ределят апоптозата като механизъм на клетъчна смърт не само при глаукома, но
и при други очни заболявания, като ретинитис пигментоза, катаракта, ретиноб-
ластом, регинна исхемия, диабетна ретинопатия. Те правят кратко описание на
ключовите молекули, които са въвлечени в генетичната регулация на апоптозата
при тези заболявания. Harris и съавт. (13) подчертават ролята на исхемията като
ключов фактор сред останалите фактори, отключващи апоптозата при ганглийни-
те ретиннп клетки. Установено е, че хипоксията води д о екс-цитотоксични нива на
глутамат, който причинява покачване на интрацелуларния калций, водещ от своя
страна д о апоптоза (или некроза при много силна исхемия) (4).
Според N. Osborne (14) предположението, че при глаукома смъртта на ганглий-
ните клетки настъпва чрез апоптоза, се основава по-скоро на липсата на неопро
вержимо доказателство за настъпваща клетъчна некроза на ниво ганглийни клет
ки. Освен това N. Osborne посочва, че съществува проблем при определянето как
клетката е загинала в хистологичните препарати на патологични тъкани. О т друга
страна, авторът счита за доказано, че има недостатъчност на трофични фактори и
че смъртта на ганглийни клетки настъпва именно поради липсата на специфични
"фактори на растежа", които имат изключително важна роля за процеса на апоп
тозата.
За всяка клетка в организма има време за живот и време за смърт. Има
два пътя, ио които клетките умират:
1. Загиват под въздействието на вредни агенти,
2. Извършват самоубийство.
При смърт чрез увреждане клетките, които са изложени на механични, физич
ни, инфекциозни, токсични, химични и други агенти, преминават през серия от
промени. Клетките и техните органели, поради нарушената способност на плаз-
мената мембрана да контролира преминаването на йони и вода, се издуват и раз

рушават, като междувременно се развива възпалителен процес в околните тъкани.
Този начин на клетъчна смърт се определя като некроза. Некрозата е случаен,
пасивен процес, развиващ се под влияние на външни фактори.
При смърт чрез самоубийство клетките претърпяват друг вид промени: те се
свиват и техните митохондрии се разрушават. По тяхната повърхност се образу
ват мехуроподобни образувания. Хроматинът ( Д Н К и протеин) в техния нуклеус
деградира и настъпва Д Н К фрагментация. Клетките се накъсват на малки, обвити
от мембрана фрагменти, които се поглъщат от фагоцитите, без при това да се пре
дизвиква възпаление (15). "Моделът" па разгледаните по-горе събития се нарича
програмирана клетъчна смърт или апоптоза.
Апоптозата е нормален, биологично значим, активен, генетично контролиран
процес на елиминиране на клетките, без участието на възпалителен процес.
През 1972 година John Kerr, Andrew Wyllie, Sir Alastair Currie заедно предлагат
термина апоптоза за този, различен от некрозата, тип клетъчна смърт, който се
наблюдава в нормални и патологични тъкани (16).
Клетъчна с м ъ р т
Нормална — - • Апоптоза
(активен, генетично детерминиран процес, без участие на възпалението)
— Некроза (случаен, пасивен процес, с участие на възпалението)

Патологична
^ Апоптоза • Недостатъчна - онкологични заболявания
Прекомерна - дегенеративни заболявания
Процесът на апоптоза е толкова съществен и необходим, колкото и митоза-

та. Например формирането на пръстите на ръцете и краката на фетуса изисква
резорбиране на тъканта между тях чрез апоптоза, също както и формирането па
синапсите в мозъка изисква елиминиране на излишните клетки чрез апоптоза.
Програмираната клетъчна смърт е необходима, за да бъдат разрушени клетките,
които представляват заплаха за целостта на организма. Чрез апоптоза се разруша
ват инфектирани с вирус клетки, клетки с увредена Д Н К , ракови клетки, клетки на
имунната система. Предполага се, че дефекти в апоптозата участват в патогенеза-
та и на автоимунните заболявания.
Следователно в нормалния човешки организъм чрез апоптоза става елиминира
нето на ненужните или нежеланите клетки в процеса на развитието, при поддър
жането на хомеостазата и имунната зашита, както и за ограничаване на имунния
отговор (17). Отклоняваща се от нормата апоптоза води до редица патологични
състояния - при онкологичните заболявания апоптозата е недостатъчна, при деге
неративните заболявания апоптозата е силно изразена.
Тъй като апоптозата се включва в твърде много клегьчни функции, не е изне
надващо, че тя може да стартира по различни начини, по два са основните меха-
42 ГЛАУКОМИ
низми: първият е породен от сигнали, които с е формират вътре в клетката, а вто

рият е стартиран от "активаторите на смъртта", които с е свързват със съответните
цитоплазмени трансмембранни рецептори ("death receptors") на повърхността на
клетката. Някои агенти, като йонизиращи лъчения или токсични вещества, могат
да активират апоптозната клетъчна смърт, директно увреждайки ДНК. Този меха
низъм може да б ъ д е използван за елиминиране па увредени клетки (такива, които
могат да доведат д о перегулирана клетъчна пролиферация, респ. неопластична
трансформация).
Клетката стига д о рещението да извърши самоубийство поради нарущен ба
ланс м е ж д у позитивните и негативните сигнали, които получава. От една страна,
може д а има недостиг на сигнали, необходими за постоянното й оцеляване (пози
тивни сигнали), а от друга страна - клетката може да получи негативни сигнали.
Развитието и постоянното оцеляване на повечето клетки изискват постоянно
получаване па стимулация от други клетки. Позитивни сигнали са растежните
фактори за невроните, Interleukin-2 (IL-2) - фактор, отговорен за митозата на лим-
фоцитите и др.
При получаване па негативни сигнали пивото на оксиданти вътре в клетката
с е увеличава. Оксидантите или други агенти (като U V или рентгенови лъчи, ле
карства) увреждат Д Н К . Активиращите клетката молекули, които с е свързват със
специфичните рецептори на клетъчната повърхност и сигнализират клетката д а
започне апоптозната програма, с е наричат активатори на смъртта (death activators)
Такива са например тумор-некротичният фактор (Tumor necrosis factor - TNF),
който с е свързва с T N F receptor, лимфотоксинът (Lymphotoxin), който с е свързва
също с T N F receptor. Fas ligand (FasL), молекулата, която с е свързва с рецептор на
клетъчната повърхност, наречен FAS или C D 9 5 и др.
11ри глаукома с ъ щ о с е наблюдава наруишване на баланса между позитивни и не
гативни стимули. Поради блок на ретроградния аксоплазматичен ток в областта на
lamina cribrosa намалява или спира притокът на позитивни сигнали за ганглийни-
те ретинни клетки, т.нар. растежните фактори за невроните или невротрофините.
Поради липсата па стимули, които са необходими за постоянното оцеляване и раз
витие па ганглийните клетки, с е задвижват събития, характерни за програмираната
клетъчна смърт - апоптозата. Ганглийната ретинна клетка с е свива, хроматинът в
пея с е кондензира, клетката с е фрагментира и бива погълната от макрофагите.
Quigley и съавт. ( 1 8 ) посочват, че ганглийната смърт при глаукома има о б щ и
черти с апоптозата. В ретипните ганглийни клетки в глаукомно око с е наблюдава
кондензация на хроматина и инволюция (свиване). Quigley и съавт. (18) стигат д о
извода, че ганглийните клетки са лишени от трофични фактори и поради това с е
отключва апоптозата. Предотвратяването на уврежданията при глаукома може д а
стане чрез освобождаване на трофични фактори или манипулиране на гените, от
говорни за елементите, които контролират програмираната клетъчна смърт.
Един специфичен негативен стимул за смъртта на ганглийните клетки е глу-
тамитът, който е възбуждаща аминокиселина (19, 20). В завишени стойности
екстрацелуларно и иптравитреалпо този невромедиатор води д о ретинна токсич
ност, наречена excitotoxity (защото токсичността с е дължи на свръхстимулация).
Чрез активиране на подвидовете на глутаматните рецептори N-methyl-D-aspartate

( N M D A ) увеличеното количество глутамат предизвиква избирателно загиване
на ганглиини клетки. Относително малкото, но хронично покачване на глутама-
та над ендогенните нива (подобно на това, което се наблюдава в човешки очи с
глаукома), може д а бъде токсично за ретинните ганглиини клетки и да доведе д о
апоптоза (21). Свръхстимулапията на NlVIDA-рецепторите активира синтетазата
на a i o n i c n оксид, което води д о увеличаване на азотен оксид и на супероксидни
аниони, предизвикващи апоптоза.
Редица автори твърдят, че азотният оксид може да бъде медиатор на смъртта
на ганглийните ретинни клетки (22, 23, 24). Neufeld и съавт. (22) демонстрират
повишени нива на изоформите на синтетазата на азотен окис (NOS 1, 2, 3) в диска
на зрителния нерв (ДЗН) при пациенти с откритоъгълна глаукома. Увеличеното
присъствие на N O S 1 и N O S 2 предполага, че глаукомният ДЗН е изложен на уве
личени нива азотен оксид, които се считат за токсични за ретинните ганглиини
клетки след реакция със супероксидния анион. Счита се, че инхибиторите на N O S
I и N O S 2 могат да бъдат полезни в лечението на глаукомата. Противно на това,
увеличеното наличие на NOS 3 в ендотела на съдовете може да действа невропро-
тективно поради причинената вазодилатация и респ. увеличеното кръвоснабдява-
не на тъканта.
Wax и съавт. (25) установяват серумни антитела срещу ретинните протеини и
натрупване на ретинен имуноглобулин в глаукомни очи. Счита се, че и първичната
откритоъгълна глаукома, и глаукомата с ниско налягане са свързани с автоимунни
процеси (26, 27). Въпреки че имунната етиология за глаукома остава непотвърде-
на, то лечението, насочено към потискане на автоимунните реакции, може да има
клинична значимост поне при един или повече подвидове на глаукомата.
Тези открития позволяват прилагането на нов подход в лечението на глаукомата
- к о н ц е п ц и я т а за и с в р о п р о т е к ц и я т а . Въпреки че предпазването на зрителния
нерв е цел на всички понижаващи вътреочното налягане терапии, то терминът не-
вропротекпия в контекста на новите разбирания за етиологията и патогенезата на
глаукомата означава намеса, насочена към запазване на зрителните функции чрез
съхраняване на ретинните ганглийни клетки, без необходимостта от понижаване
на ВОН (28).
Въз основа на откритията, че ретинните ганглийни клетки умират чрез апо
птоза (а не чрез некроза), че азотният оксид играе роля за ганглийната смърт, че
глутаматът е увеличен във витреуса на глаукомпи пациенти и води д о ретинна
токсичност, че участват автоимунни механизми, се очертават и новите пътища за
развитието па исвропротекцията. В експериментален стадий все още е използва
нето на следните медикаменти:
• инхибитори на апоптозната смърт, като Actinomycin D, Cycloheximide,
• растежни фактори, може би чрез използване на вирусни вектори, иптра-
витреални инжекции или интраокуларни импланти (29),
• блокери на синтетазата на азотен оксид, като аналога на Arginine,
• блокери на патологичните рецептори, свързани с йонния транспорт, като
Memantine и др. (30).
44 ГЛАУКОМИ
Съществуват данни, че естрогении аналози могат д а доведат до снижение на
глутамат-индуцираната цитотоксичност и да бъдат полезни в лечението на глау
комите (31).
Предполага се, че сублетални увреждания посредством хипер- или хипотермия
могат да повишат способността на ганглийните клетки да оцеляват (32).
Предвид приетото днес становище, че глаукомата е невродегенеративно забо
ляване, иевропротективиото лечение при глаукома трябва да намери своето място
като допълнително или самостоятелно терапевтично поведение с оглед предовра-
тяване прогресирането на глаукомната оптична невропатия.
1. O ' B r i e n С . , S c h w a r t z В.. T a k a m o t o Т., W u D C . I n t r a o c u l a r p r e s s u r e a n d t h e rate o f visual field l o s s

in c h r o n i c o p e n a n g l e g l a u c o m a . A m J. O p h t h a l m o l , 1991, 1 1 1 : 4 9 1 - 5 0 0 .
2. I lalpcrn DL, Grosskreutz C L . Glaucomatous optic neuropathy; mechanisms ofdisease. Ophthalmol
C l i n N o r t h A m . 2 0 0 2 , 15 ( I ) : 61 - 8 .
3. D r e y e r l£B, L i p t o n S A . N e w p e r s p e c t i v e s o n g l a u c o m a . J A M A , 1999, 281 (4), 3 0 6 - 8 .
4. K a u s h i k S., P a n d a v S S , R a m J. N e u r o p r o t e c t i o n in g l a u c o m a . P o s t g r a d M e d 2 0 0 3 J a n - M a r , 4 9 ( 1 ) ;
9 0 - 5.
5. N a s k a r R., D r e y e r E B . N e w h o r i z o n t s in n e u r o p r o t e c t i o n . S u r v O p h t h a l m o l 2 0 0 1 , 4 5 S u p p l 3: s 2 5 0
- 5. d i s c u s s i o n s 2 7 3 - 6 .
6. K e r r i g a n L A , Z a c k D J , Q u i g l e y H A , S m i t h S D , P e a s e M E . T U N E L - p o s i t i v e g a n g l i o n c e l l s in
h u m a n p r i m a r y o p e n - a n g l e g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l , 1997, 115 (8): 1031 - 5.
7. O k i s a k a S., M u r a k a m i A . , M i z u k a w a A . , Ito J. A p o p t o s i s in retinal g a n g l i o n cell d e c r e a s e in h u m a n
g l a u c o m a t o u s e y e s . J p n J. O p h t h a l m o l 1997, 41 (2): 8 4 - 8 .
8. M u r a k a m i A . , O k i s a k a S. N e u r o n a l cell d e a t h m e c h a n i s m in g l a u c o m a t o u s o p t i c n e u r o p a t h y .
N i p p o n G a n k a G a k k a i Z a s s h i , 1998, 102 ( 1 0 ) ; 6 4 5 - 5 3 .
9. K u e h n M i l , F i n g e r t J H , K w o n Y H . R e t i n a l g a n g l i o n cell d e a t h in g l a u c o m a : m e c h a n i s m s a n d
n e u r o p r o t e c t i v e s t r a t e g i e s . O p h t h a l m o l C l i n N o r t h A m . 2 0 0 5 , 18 (3): 3 8 3 - 9 5 .
10. N i c k e l l s RW, Z a c k DJ. A p o p t o s i s in o c u l a r d i s e a s e : a m o l e c u l a r o v e r v i e w . O p h t h a l m i c G e n e t ,
1996, 17 (4): 145 - 6 5 .
11. C a r e l l a G . I n t r o d u c t i o n t o a p o p t o s i s in o p h t h a l m o l o g y . E u r J O p h t h a l m o l 2 0 0 3 , 13 S u p p l 3: s5 -
10.
12. K e n n e r P, B a h r M . P r o g r a m m e d cell d e a t h in t h e retina. M o l e c u l a r m e c h a n i s m s a n d t h e r a p e u t i c

s t r a t e g i e s . O p h t h a l m o l o g e 2 0 0 5 102 (7): 6 7 4 - 8 .
13. H a r r i s A , C h u n g H S , C i u l l a T A , K a g e m a n n l . P r o g r e s s in m e a s u r e m e n t o f o c u l a r b l o o d f l o w a n d
relevance t o o u r understanding o f g l a u c o m a a n d age-related macular degeneration. Prog Retin E y e
R e s 1999, 18 ( 5 ) : 6 6 9 - 8 7 .
14. O s b o r n e N N , W o o d JP, C h i l d l o w G , В а е J H , M e l e n a J, N a s h M S . G a n g l i o n cell d e a t h in g l a u c o m a :
w h a t d o w e r e a l l y k n o w ? B r J O p h t h a l m o l 1999, 8 3 ( 8 ) : 9 8 0 - 6 .
15. A r e n d s M J , W y l l i e A H . A p o p t o s i s : M e c h a n i s m s a n d r o l e s in p a t h o l o g y . I n t R e v E x p P a t h o l . 1991,
32: 2 2 3 .
16. C u m m i n g s M C , W i n t e r f o r d C M , W a l k e r N1. A p o p t o s i s . A m J S u r g P a t h o l o g y , 1997, 2 1 ( 1 ) : 8 8 -
101.
1 7. R u d i n C M , T h o m p s o n C B . A p o p t o s i s a n d d i s e a s e : R e g u l a t i o n a n d c l i n i c a l r e l e v a n c e o f p r o g r a m m e d
cell d e a t h . A n n R e v M e d , 1997, 4 8 : 2 6 7 .
18. Q u i g l e y H A , N i c k e l l s RW. K e r r i g a n L A , e t all. R e t i n a l g a n g l i o n cell d e a t h in e x p e r i m e n t a l g l a u c o m a
a n d a f t e r a x o t o m y o c c u r s b y a p o p t o s i s . I n v e s t O p h t h a l m o l Vis Sei, 1995, 36: 7 7 4 - 8 6 .
19. N u c c i C , T a r t a g l i o n e R, R o m b o l a L, M o r r o n e L A , F a z z i E, B a g e t t a G . N e u r o c h e m i c a l e v i d e n c e t o
i m p l i c a t e e l e v a t e d g l u t a m a t e in t h e m e c h a n i s m s o f h i g h i n t r a o c u l a r p r e s s u r e ( I O P ) - i n d u c e d retinal
ganglion cell death in rat. Neurotoxicology 2005, 26 (5): 935 - 4 1 .

20. Mittag T, Schmidt KG. Mechanisms of neuroprotection against glaucoma. Ophthalmologe 2004,
101 ( I I ) : 1076 - 86.
21. Vorwerk C K . Lipton SA, Zurakowski D, et al. Chronic low dose glutamate is toxic to retinal
ganglion cells: toxicity blocked by memantine. Invest Ophthalmol Vis Sei, 1996, 37: 1618 - 24.
22. Neuteld A H , Hernandez M R , Gonzalez M. Nitric oxide synthase in the human glaucomatous optic
nerve head. Arch Ophthalmol, 1997, 115: 497 - 503.
23. Tsai DC, Hsu W M , Chou C K . Chen SJ, Peng CH, Chi CW, Ho LL, Liu JH, Chiou SH. Significant
variation o f the elevated nitric oxide levels in aqueous humor from patients with different types o f
glaucoma. Ophthalmologica 2002, 216 (5): 346 - 50.
24. Manabe S., Gu Z., Lipton SA. Activation o f matrix metalloproteinase - 9 via neuronal nitric oxide
synthase contributes to NMDA-induced retinal ganglion cell death. Invest Ophthalmol Vis Sei
2 0 0 5 , 4 6 ( 1 2 ) : 4747 - 53.
25. Wax M B . Tezel G. Edward PD. Clinical and ocular histopathological findings in a patient w i t h
normal-pressure glaucoma. Arch Ophthalmol, 1998, 116: 993 - 1001.
26. Maruyama L, Nakazawa M., Ohguro H. Autoimmune mechanisms in molecular pathology o f
glaucomatous optic neuropathy. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 2001, 105 (4): 205 - 12.
27. Kremmer S., Kreuzfelder Е., Klein R., Bontke N., Henneberg-Ouester KB, Steuhl KP, Grosse-
Wilde H. Antiphosphatidylserine antibodies are elevated in normal tension glaucoma. Clin Exp
Immunol 2001, 125 (2): 2 1 1 - 5.
28. Weinreb RN, Levin L A . Is neuroprotection a viable therapy for glaucoma. Arch Ophthalmol 1999,
117: 1540 - 4 4 .
29. Wang N., Zeng m, Ruan Y., Wu H., Chen J, Fan Z., Zhen H. Protection o f retinal ganglion cells
against glaucomatous neuropathy by neurotrophin-producing, genetically modified neural
progenitor cells in a rat model. Clin Med J (Engl) 2002, 115 (9): 1394 - 400.
30. Naskar R., Vorwerk C K , Dreyer EB. Saving the nerve from glaucoma: memantine to caspaces.
Semin Ophthalmol 1999, 14(3): 152 - 8.
31. Kumar D M , Perez E., Cai ZY, Aoun P., Brun-Zinkernagel A M , Covey DP, Simpkins JW, Agarwal
N. Role o f nonfeminizing estrogen analogues in neuroprotection o f rat retinal ganglion cells against
glutamate-induced cytotoxicity. Free Radic Biol Med 2005 I, 38 (9): 1152 - 63.
32. Kwong JM, Lam TT, Caprioli J. Hyperthermic pre-conditioning protects retinal neurons from N -
methyll-D-aspartate ( H M D A ) - induced apoptosis in rat. Brain Res. 2003, 25, 970 (1-2): 119
- 30.'
46 ГЛАУКОМИ
Клинична характеристика
иа различните видове глаукоми по HGS
Блага Чипова
1. П ъ в и ч п п к о ш e m u алмм ф о р м м
Причина за появата па този вид глаукома е влошеното оттичане на ВОТ вслед
ствие па трабекулна дисгепеза па иридокорпеен ъгъл (ИКЪ), който понякога е по
крит с мембраната па Баркан или съществува предно захващане на ириса.
A. Първична конгениталла глаукома. Появява с е непосредствено след раждане
то или д о втората година па детето. По-често с е открива при деца от мъжки пол.
Наблюдава с е буфталм, мегалокорнея с диаметър над 11 мм, оток на роговица
та с гънки па Десцеметовата мембрана и глаукомна екскавация на зрителния нерв.
Отбелязва с е оток па клепачите, хинеремия па конюнктивата, изразен блефаро-
спазъм, фотофобия и сълзотечение.
Б. Първична инфантилна глаукома. Наблюдава с е от 3-тата д о 5-тата година
след раждането па детето. Липсва буфталм и мегалокорнея, тъй като заболяването
с е появява 3 г. с л е д раждането па детето. В О Н е повшиено пад 2 4 m m Hg и има
глаукомпи промени в диска па зрителния нерв.
B. Глаукома, свързана с конгенитални аномалии. Открива с е непосредствено
след раждането. Наблюдава с е при аниридия, певрофиброматоза, гониодисгене-
зис; Peter's синдром, Axenfeld-Rieger синдром, синдром на Marfan, Microcornea,
Homocystinuria и др.
2. Пъркмчма о т к р и т о ъ г ъ л н а глаукома
Първичната откритоъгълна глаукома е най-широко разпространена и с е на
блюдава при 2% от бялото население. Тя настъпва вследствие на отмирането на
гапглийните клетки па ретината и техните аксони, което води д о снижаване па
зрителната острота и дефекти в зрителното поле.
Основен рисков фактор е повишеното ВОН, по съществува и вид па ПОЪГ с
нормално ВОН. Предполага се, че настъпва абнормност в областта па трабекулар-
пия апарат, която причинява задръжка в оттичането на вътреочната течност с по
вишаване на ВОН. Други фактори, които благоприятстват развитието на ПОЪГ, са
фамилната обремепепост, сърдечносъдови, метаболитни, неврологични, генетич
ни и ендокринни фактори, късогледство, дебелина па роговицата, принадлежност
към черната раса, по-голямо диск/екскавация (Д/Е) съотношение на Д З Н и др.
Заболяването протича асимптомпо, б е з субективни оплаквания, поради което
често с е открива в късните стадии, когато са настъпили значителни промени в
централното и периферното зрение. Открива с е повишено ВОН над 21 mm Hg по
Goldmann, разлика във ВОН па двете очи повече от 4 m m Hg и значителна д е н о
нощна амплитуда на ВОН. Преднокамерпият ъгъл е открит, б е з периферии гони-
осинехии. Обективно с е открива увеличено Д / Е съотношение на Д З Н с изразена
асиметрия в двете очи. Наблюдава с е прищъпване на певроретинпия пръстен на
ДЗН с вертикално издължаване на екекавацията, понякога с наличие на щрихо-

видни хеморагии по ръба на напилата на зрителния нерв. Настъпва изтъняване до
заг\ба на СНВР, което може да предхожда прогресиращата екскавация на диска на
зрителния нерв. Iюстепено се появяват дефекти в зрителното поле, които започват
назално, под формата на парацентралпи скотоми с вид на дъговиден дефект или
назална стъпка, които постепено прогресират до отпадане напълно на зрителното
поле. Едновремено с това се понижава и централното зрение, което може да дос
тигне до пълна слепота.
Към тази група спадат следните разновидности:
A. Първични K)eenu.iuu глиукома. Появява се между 10-тата и 35-та годишна
възраст.
Б. Първични откритоъгъ.ти глаукоми, която възниква след 40-годишна въз
раст.
B. Първични откритоъгъ.ти глиукома с нормално ПОП. която се наблюдава
при 20 - 50% от хората с ПОЪГ.
ВОН е под 22 mm Hg. Често се наблюдават хеморагии върху диска на зрител
ния нерв, перипанилена атрофия, мигрена.
Винаги трябва да се прави диференциална диагноза между разновидностите на
ПОЪГ и ОЧНАТА ХНПЕРТЕНЗПЯ. Тя се наблюдава в по-млада възраст и много
често се съчетава с тромбоза на в.н.р., затлъстяване, артериална хипертония, заха
рен диабет, хиперхолестеролемия и др. ВОН е над 2 1 - 2 2 mm Hg и може да дос
тигне до 29 - 32 mm 1lg. Роговицата е по-дебела от нормалната и липсват данни за
намалено зрение, локализирани парацентралпи глаукомни скотоми, екскавация на
ДЗН и изтъняване на СНВР. Нри продължително наличие на високо ВОН се нала
га прилагане на локално антиглаукомно лечение, тъй като нри 9,5% от пациентите
в срок до 5 г. може да се развие ПОЪГ.
3. Вторична откригоъгьлна глаукома
При вторичната откритоъгълна глаукома патогенетичните механизми на поява
са по-ясни.
Тя може да настъпи при възпалителни, дегенеративни и туморни процеси в оч
ната ябълка и нри запушване на трабекуларния апарат с различни частици. Наблю
дава се при определени извъночни заболявания и при продължителна употреба на
някои лекарства.
3.1. Вторична откритоъгълна глаукома от очен произход
3.1.1. Псевдоексфолнативна глаукома (ПЕГ, PEG)
Псевдоексфолиативната глаукома е разновидност на откритоъгълната глаукома,
която се развива на базата на съществуваш псевдоексфолиативен синдром (ПЕС).
Той се характеризира с отлагане на белезникаво-сивкав люспест материал по зе-
ничния ръб, по ендотела на роговицата, в иридокорнеен ъгъл (ИКЪ), по задната
стена на ириса, по лещените зонули и по цилиарпите израстъци. Приема се, че
псевдоексфолиативният материал произхожда от отлющена дегенеративно про
менена базална мембрана. ПЕС-синдром се наблюдава най-отчетливо върху пред
ната лещена капсула, където се оформя фигура, подобна на "кокарда4' от отлюще-
ния материал. При натрупване на частиците, примесени с пигмент в областта на
48 ГЛАУКОМИ
трабекуларния апарат, се блокира оттичането на вътреочната течност с развитие

на глаукома. Около 5 % от пациентите с псевдоексфолиативен синдром в продъл
жение на 5 г. и около 15% в продължение на 10 г. развиват псевдоексфолиативна
глаукома. По-честа е в скандинавските страни. Появява се към 60 - 65-годишна
възраст при хора със сърдечно-съдови увреждания. Може д а бъде монокулярна
или бинокулярна, като много често монокулярната може д а стане бинокулярна.
При гониоскопия в камерния ъгъл се открива ексфолиативен материал и тъмен
пигмент. ПЕГ протича асимптомно д о появата на същите както при П О Ъ Г проме
ни - изтъняване на СНВР, екскавация на диска на зрителния нерв, локализирани
дефекти в зрителното поле и понижено зрение. Лечението е по-трудно от това на
ПОЪГ.
3.1.2. Пигментна глаукома (ПГ, P G )
Пигментната глаукома се появява в по-млада възраст - от 30 д о 50 години, по-
често при мъже миопи. Тя се развива на фона на наличен пигментен дисперсен
синдром. При 1/3 от хората с пигментен дисперсен синдром се развива глаукома.
Пигментният дисперсен синдром се характеризира със загуба на пигмент от невро-
епитела на ириса и дисеминирането му върху други очни структури. Пигментът се
отлага по ендотела на роговицата под формата на т. нар. "Крюкенбергово вретено"
и в областта на трабекуларния апарат, където запушва фонтановите пространства,
с което се влошава оттокът па В О Т с повишаване на ВОН.
Пигментната глаукома обикновено протича асимптомно, по при обилно отла
гане на пигмент в П К Ъ могат да се получат периодични атаки от повишено ВОН
с поява на болка, оток на роговицата, намалено зрение, наличие на цветен ореол
около светлинен източник. Понякога може да се наблюдава истински глаукомен
пристъп, какъвто се развива при острата първична закритоъгълна глаукома. Ди а
гнозата пигментна глаукома се поставя на базата на появата и в по-млада възраст,
при мъже с късогледство, при наличието па "Крюкенбергово вретено" по ендоте
ла на роговицата и силно пигментирания на 360 градуса в областта на ТМ и л и
нията на Швалбе открит преднокамерен ъгъл. След епизодите на остри глаукомни
пристъпи се открива атрофия па ириса.
3.1.3. Откритоъгълна глаукома от лещен произход
Този тип глаукома може д а настъпи във всяка възраст при създаване на подхо
дящи условия. Тя се проявява по три патогенетични механизми:
A. Факолитичиа глаукома. Настъпва, когато лещени протеини дифундират в
ПК при ненарушена лещена капсула па зряла и презряла катаракта и са причина
за запушване на трабекуларния апарат.
Б. Глаукома, причинена от лещени частици, получени при операция на лещата
или при травма.
B. Глаукома, причинена от анафилактична реакция след пенетрираща травма
или катарактна хирургия, когато организмът изработва свръхчувствителност
към собствените си лещени протеини.
Клиничната картина при глаукомата от лещен произход се характеризира с по
вишено ВОН, болки, зачервяване на окото, сълзотечение, фотофобия, намалено
Общи положения
зрение, оток на роговицата, излив в ПОК, преципитати по ендотела на роговицата,

понякога наличие на псевдохипопион.
3.1.4. Вторична откритоъгълиа глаукома, свързана с вътреочен
кръвоизлив
Този вид глаукома настъпва вследствие на запушване на трабекулума от ерит
роцити. П р и ч и н а могат да бъдат кръвоизливи в предния и задния очен сегмент,
настъпили при травма или оперативна интервенция.
3.1.5. Увеална откритоъгълиа глаукома
Увеалната глаукома може да се прояви едноочно или двуочно вследствие на
преден, пнтермедиерен или заден увеит, кератоувент, след травма или вътреочна
операция, при които се получава запушване и оток на трабекуларната мрежа от
възпалителни клетки, неоваскуларизация или предни синехии. Наблюдава се при
вирусните увеити, ревматоидния артрит, Фуксовия хетерохромен иридоциклит,
глаукомоциклитните кризи, болестта на Бехчет и др.
Клиничната картина се характеризира с повишено ВОН, намалено зрение, бол
ка, смесена инекция на конюнктивата, сълзотечение, блефароспазъм, фотофобия.
Появява се оток на роговицата, преципитати по ендотела на роговицата, излив в
ПОК, миоза, предни и задни синехии. Понякога заболяването може да протече
асимптомно.
3.1.6. Откритоъгълиа глаукома при вътреочни тумори
Откритоъгълпата глаукома при вътреочни тумори настъпва по-често при раз
витие на тумори в предния очен сегмент и по-рядко при значително напреднали
тумори в задния очен сегмент. Блокирането на трабекуларната мрежа и отводящи-
те канали може д а стане от самата туморна маса или от възпалителни промени,
некротични маси, диспергиран пигмент или кръвоизливи.
Повишеното ВОН често се съпровожда с болка и зачервяване на окото.
3.1.7. Първична откритоъгълиа глаукома при отлепване на ретината
При отлепване на ретината обикновено се наблюдава хипотония. Понякога
може д а настъпи повишаване на ВОН вследствие на запушване на отводящите пъ
тища от неоваскуларизация, кръвоизливи, пролиферативна ретинопатия, диспер
сия на пигмент, възпалителна реакция и усложнения след операция па отлепената
ретина, при което повишеното ВОН често се съпровожда с болка и зачервяване на
окото.
3.1.8. Травматична откритоъгълиа глаукома
При откритоъгълпата травматична глаукома, за разлика от закритоъгълната
травматична глаукома, повишеното ВОН настъпва вследствие на рецесия на ПКЪ,
както и при запушване на отводняващите канали и ТМ от възпалителен материал,
еритроцити, пигмент, лещени останки и др. При рецесия на ПКЪ гониосконично
се открива широка цилиарна панделка, увеличена видимост на склералната шпора
и задълбочено ирисово хлътване.
Травматичната глаукома може да протече асимптомно, но понякога се придружа
ва от болка, зачервяване на окото, фотофобия, сълзотечение, блефароспазъм. ВОН
може да се повиши веднага след удара на окото или известно време след него.
50 ГЛАУКОМИ
3.2. Ятрогспиа вторнчна откритоъгълна глаукома

3.2.1. Кортнзонова глаукома
Появява с е след продължително локално или но о б щ път лечение с кортикос
тероиди. Кортизонът причинява промени в трабекуларпия екстрацелуларен мате
риал вследствие па натрупване на глюкозаминогликани и фагоцити. Промените са
реверзибелпи при преустановяване на лечението с кортикостероиди. Не с е наблю
дава болка или зачервяване па окото. Може да настъпи оток на роговицата с на
малено зрение. При по-продължителна употреба на кортикостероиди с е развиват
всички белези па ПОЪГ.
3.2.2. Следоперативна и следлазерна вторична откритоъгълна
глаукома
Този вид глаукома с е получава във всяка възраст вследствие на настъпили ус
ложнения след извършена вътреочна операция или лазерно лечение: селективна
лазерна или аргон-лазерна трабекулопластика или YAG-лазер. Иридокорнеалният
ъгъл може да с е запуши от вискоеластична материя, стъкловидно тяло, възпалител
ни елементи, пигмент, лещени или капсулни останки, силиконово масло, кръв и др.
1ЮН може да е трайно покачено или състоянието д а е възвратимо. Пма болка,
сълзотечение, фотофобия, оток па роговицата, хиперемия па конюнктивата. При
продължително задържане на високо ВОП с е развиват всички белези на глаукомен
процес.
3.3. Вторична откритоъгълна глаукома, нричинена от извъночни причини
3.3.1. Вторична откритоъгълна глаукома, нричинена от повишено
еписклерено венозно налягане
Повишено еписклерено венозно налягане може д а с е получи във всяка възраст.
Затрудненият отток с е дължи па еписклерени, склерени, съдови, ендокринни,
възпалителни процеси, изгаряния, тумори, артерио-венозна фистула и др. Наблю
дават с е хемоза на конюнктивата, разширени и налъкатешени еписклерени вени,
локален лимфен оток, шум в главата и екзофталм при артерио-венозна фистула.
Окото е б о л е з н е н о с повишено ВОН над 21 m m Hg.
4. Първична закритоъгълна глаукома (ПЗЪГ)
Различават с е остра първична закритоъгълна глаукома, интермитентна първич
на закритоъгълна глаукома и хронична закритоъгълна глаукома. Винаги трябва д а
с е прави диференциална диагноза м е ж д у първичната откритоъгълна и закрито
ъгълна глаукоми, тъй като лечението и протичането на заболяването е различно.
При острата форма на първичната закритоъгълна глаукома настъпва остро закри
ване на ИКЪ от корена на ириса, което е съпроводено със силна болка, зачервяване
па окото, намалено зрение и високо вътреочно налягане. Състоянието е обратимо.
При интермитентната първична закритоъгълна глаукома с е получават повтарящи
с е периодично микропристъпи от повишено ВОН, болка и зачервяване на окото.
При хроничната форма настъпват трайни предни сипехии в областта на ИКЪ с
наличие на трайно повишено ВОН.
4.1. Остра първична закрнтоъгълиа глаукома (ОПЗЪГ)
Характеризира с е с бързо повишаване на ВОН (д о 50 m m Hg и повече) вследствие
на внезапен блокаж на ИКЪ от корена на ириса. Това може да настъпи при пупи-
лареи блок, при плато ирис, промени в големината и местоположението на лещата,
пълзящо закриващ се ИКЪ при получаване на трайни периферни предни синехии
или погрещно изливане на камерната течност назад към стъкловидното тяло.
О П З Ъ Г се наблюдава по-често при хиперметропи, хора от бялата раса и ески-
моси. Жените страдат по-често от мъжете. Предпочитаната възраст е от 55 до 65
години. Много често има анамнестични данни за микрокризи.
Основните клинични белези са: силно повишено ВОН, остра болка, ирадии-
раща към зъбите и челото, гадене и повръщане, намалено зрение с виждане на
цветни кръгове около светлинен източник, сълзотечение, фотофобия, застоен тип
хиперемия на конюнктивата, намалена сетивност на роговицата, плитка ПК, за
крит И К Ъ в болното око и тесен в другото, широка и ригидна зеница, субкапсулни
лещени помътнения, атрофични участъци па ириса, разпръснат праховиден пиг
мент по ендотела на роговицата, оток па Д З Н .
Състоянието трябва да се диагностицира и лекува навреме, тъй като може да се
получат циркулярни ганиосинехии и острата форма да премине в хронична закри-
тоъгълна глаукома с всички промени, които се наблюдават при глаукомен процес:
трайно високо 13011, изтъняване д о загуба на слоя на нервните влакна на ретината,
атрофия с екскавация на ДЗН, локализирани глаукомни дефекти в зрителното поле
и прогресиращо намалено зрение.
Диференциална диагноза се прави с неоваскуларна глаукома, глаукомато-цик-
литни кризи, пигментна глаукома, дислоцирана леща, есенциална ирисова атро
фия, хипертензивсн увеит, травматична (хеморагична) глаукома и др.
4.2. Интерми геитпа закритоъгьлна глаукома
Механизмът на възникване е съшият както при ОПЗГ. Наблюдават се същите
клинични белези, както при острата форма, но по-слабо проявени. Те се появяват
периодично и изчезват спонтанно.
4.3. Хронична закритоъгьлна глаукома
Хроничната закритоъгьлна глаукома настъпва след неовладяна остра първична
закритоъгьлна глаукома, след която са се получили гониосинехии но почти цялото
протежение иа ИКЪ.
Клиничната картина се проявява с дискомфорт, трайно повишено ВОН, нама
лено зрение, локализирани глаукомни дефекти в зрителното поле, изтъняване на
слоя на нервните влакна на ретината, атрофия и екскавация на напилата на зри
телния нерв. 11онякога могат да се получат микронристъпи на повишено ВОН или
о с г ь р глаукомен пристъп, съпроводени с болка, зачервяване на окото и останалите
субективни оплаквания и обективна находка. Лечението е оперативно.
4.4. Състояние след остър глаукомен пристъп
Клиничната картина след прекаран остър глаукомен пристъп е характерна. На
блюдават се пигментни отложения по ендотела на роговицата, намален брой на
ендотелните клетки на роговицата, частична атрофия на ириса, задни синехии,
зеница - ригидна, по-широка и разкръглсна, отложения ио предната лещена кап
сула, наличие на предни гониосинехии.
52 ГЛАУКОМИ
4.5. Рискови фактори за развитие на първична закритоъгълна глаукома

Към рисковите фактори за развитие на първична закритоъгълна глаукома могат
да се отнесат пуниларният блок, плато ирисът, уголемените размери на лещата.
На гониоскопия се открива предна позиция на ириса с множество предни сине-
хин. При претърпян осгър глаукомен пристъп в едното око винаги може да се очак
ва развитие на пристъп и в другото око. В тези случаи е необходимо да се направи
незабавно профилактично периферна иридектомия и приложение на миотици.
5. Вторична закритоъгълна глаукома
Вторичната закритоъгълна глаукома настъпва вследствие на невъзвратимо за
тваряне на ИКЪ, при което се развиват трайни предни гониосинехии.
5.1. Вторична закритоъгълна глаукома с нупиларен блок
11ай-често настъпва от пупиларен блок при голяма или набъбнала леща, набъб
нала травматична катаракта, секлузия или оклузия па зеницата, синдром на Marfan
или Marchesani, изместена напред вътреочна леща, стегнат серклаж при операция
за отлепване на ретината, следоперативна глаукома с пупиларен блок и др.
Клиничната картина се характеризира със силно повищено ВОН. силна болка,
хиперемия па конюнктивата от застоен тип, оток на роговицата, плитка предна
очна камера със закрит ИКЪ, ригидна зеница и плътно прилепен зеничен ръб към
предната л е щ е н а капсула или m. hyaloidea.
5.2. Вторична закритоъгълна глаукома с предно дърпане, без пупиларен
блок
Настъпва при закриване на НКЪ от ирисова тъкан, възпалителна мембрана или
от фиброваскуларна мембрана при редица микроваскуларни заболявания: тромбо
за на в.ц.р. от иехемичен тип, диабетна ретинопатня, непроходимост на каротид-
ната артерия, възпалителна мембрана, иридокорнеен ендотелен синдром, прн ен-
дотелна и фиброзна пролиферация след оперативна интервенция и травма и др.
Клиничната картина протича с повишено ВОН, болка, зачервяване на конюнк
тивата, оток на роговицата и всички структурни и функционални промени, които
се наблюдават прн глаукома.
А. Иеоваскуларна глаукома (НГ)
Неоваскуларната глаукома може да протече асимптомно или със силна болка,
зачервено око, фотофобия и намалено зрение. Появата може да се свърже с диа
бетна ретинопатня, тромбоза на централната вена на ретината или на неин клон от
иехемичен тип, непроходимост на централната артерия на ретината, непроходи
мост па каротидната артерия, хроничен увеит, старо отлепване на ретината, вътре-
очен тумор, травма и др.
В началото се появяват новообразувани съдове по зенпчнпя ръб или по трабе-
куларната мрежа при наличие на отворен НКЪ. Постепенно настъпва частично
или пълно затваряне на ИКЪ от фиброваскуларна мембрана, покриваща трабеку-
ларната мрежа, с наличие на множество периферни гониосинехии и увеличаване
на ирисовата васкуларизация. ВОН е повишено. Може да се наблюдава оток на
роговицата, хифема, еверзия напред на пигментния епител на ириса по ръба на
зеницата и екскавация на зрителния нерв. Накрая настъпва загуба на зрителното
поле и на централното зрение.
Неооходнмо е извършване иа флуоресцеинова ангиогрофия (ФА) за подготовка

за паиретинна лазер-коагулация, изследване за изясняване на каротидното кръво-
обръщение, B-scan за изключване на вътреочен тумор или отлепване на ретината.
Б. Иридокорпееп епдотелеи синдром
Заболяването в началото протича асимнтомно. Откриват се промени в ириса,
намалено зрение, понякога наличие на болка в едното око. Наблюдава се при мла
ди и в средна възраст пациенти. Има повишено ВОН, оток на роговицата, екска-
вация на диска на зрителния нерв, отпадане на зрителното поле, понижаване на
зрителната острота, промени в ендотела на роговицата, която добива вид на кован
метал, периферни предни синехии, стигащи до линията на Швалбе.
Към този синдром се отнасят:
а) есенциална ирисова атрофия - с изтъняване, надупчване и изместване на
ириса;
б) синдром на Chandler - изтънен ирис с изместване на зеницата;
в) синдром на Cogan-Reese - пигментни подули по ирисовата повърхност и раз
лична по степен ирисова атрофия.
Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза се нрави със синдрома на Axenfeld-Rieger, задна ио-
лиморфна дистрофия на роговицата, Фуксова ендотелна дистрофия на роговица
та, ирисова меланома и др.
В Постоперативиа глаукоми
ВОН се повишава 6 - 7 часа след операцията и обикновено се връща към норма
та след една седмица, по може да остане и трайно повишено. Най-често повише
ното ВОН настъпва вследствие па останала в окото вискоеластична субстанция,
хифема, пигментна дисперсия или възпалителен процес. Проявява се с плитка
предна камера, широка зеница и понякога зеничен блок.
Г. Други причиии
Състоянието може да се наблюдава след травма, възпалителна мембрана в И К Ъ
след АЛТ, аниридия и др. Нри тези случаи трябва да се снеме щателна анамнеза
за претърпяна травма, лазерна трабекулоиластика и др. Огледът на ИКЪ показва
наличие на възпалителна мембрана или гониосипехии с иридръпване напред па
корена на ириса. Нри аниридия се откриват останки от ирисова тъкан, които фи-
брозират и запушват Н КЪ .
5.3. Вторичиа закритоъгълна глаукома със задно избухване,
без пупилареп блок
5.3.1. Обратно направление назад на вътреочната течност - цилиарен блок
(малигнена глаукома)
Развива се вследствие на избутване напред на ириса и цилиарното тяло със
запушване иа ИКЪ. Такова състояние може да се получи при изливане на вътре-
очна течност но обратен път в стъкловидното тяло, зад ириса или около него или
зад иридокаисулната диафрагма. Най-често се наблюдава при малко око, висока
хииерметроиия, плитка предна камера и наличие на голяма набъбнала катаракта.
Това е едно от най-тежките усложнения след филтрираща операция за закрито
ъгълна глаукома или след екстракция за катаракта, нри което се получава витре-
54 ГЛАУКОМИ
олентикуларен блок, при който вътреочпата течност попада назад в стъкловидно

то тяло и избутва напред иридолещената диафрагма.
Клиничната картина с е характеризира с повишаване на ВОН о щ е в първия сле
доперативен ден, с поява на силна болка, застойна хиперемия на конюнктивата,
плитка предна очна камера, ригидна зеница, оток на роговицата. Веднага трябва
да с е пристъпи към продължителна мидриаза и циклоплегия или други оператив
ни процедури.
Д р у г и с ь с ь т о я п п я с м е х а н и з ъ м па "задно и з б у т в а н е "
Състояние, предизвикано от механизъм на задно издърпване може да настъпи
при:
5.3.2. Кисти и тумори на ириса и цилиарпото тяло, които избутват напред
ирисовата диафрагма.
5.3.3. Имплантация на газ и силикон в стъкловидното тяло.
5.3.4. Излив на възпалителен ексудат прп възпаление на увеята и склерата,
при С П И Н инфекция, увеличено вътреочно венозно налягане, с л е д
панретинална лазерна коагулация, след склерена инвагинация при
отлепване на ретината, венозна тромбоза и др.
5.3.5. Ретинопатия на недоносеното.
55
Част втора
Ь п о м и к р о с к о п п я п р и глаукома
Иван Танев
Биомикроскопията позволява прецизна оценка на комуникациите между отдел
ните етруктлри на окото. Компрометирането на нормалните съотношения между
тях представлява условие за нарушение на хидродинамиката на окото. Такова на
рушение на съотношенията може да е и анатомично обусловено.
Съществуват два основни типа биомикроскопия: оптична и ултразвукова.
Оптичната биомикроскопия, извършена посредством шпалт-лампа, е широко за
стъпена в ежедневната практика. Изследването на суспектен за глаукома пациент
на шпалт-лампа изисква системен ход на очно изследване.
К о т о и к ш и в а , е п и с к л с р а и е к л е р а . Тяхното изследване представлява анализ
на кръвоностните съдове (тортуозност, дилатираност).
Р о г о в и ц а . Структурата на роговицата играе първостепенно значение в оценката
на глаукомен процес. Увеличаването на роговицата с пуквания на Десцеметовата
мембрана (стрии на ПааЬ) е често асоциирано с вродена глаукома. Предно рачпо-
ложенена линия на Schwalbe се съчетава с Axenfeld-Riegler синдром. Наличието
на микрокистоиден епителен едем много често съпътства повишено вътреочно
налягане. Отложенията по ендотелната повърхност на пигмент, съпътстващи пиг
ментна глаукома, се наричат вретено на Krukenberg. 11атрупване на ексфолиативен
материал е един от белезите на ексфолиативна глаукома. Централната роговична
дебелина повлиява резултатите от апланационната тонометрия. Създадени са раз
лични корекционни формули и таблици за прецизиране на вътреочното налягане
и дебелината на роговицата. Наличието на цикатрикси също оказва влияние на
измерването на вътреочното налягане.
П р е д н а к а м е р а . Дълбочината на предната камера може да се измери с метода
на Van Herick (1). Шпалт-лампата се поставя на тънка цепка точно пред пери
ферния лимб под ъгъл от 60°. Ако разстоянието между задната повърхност на
роговицата и предната повърхност на ириса е по-малко от ХА от дебелината на
роговицата, говори за затворен преднокамерен ъгъл. Наблюдението на предна
та камера включва нейната равномерност, формата (конфигурация) па ириса,
ограждаща задната повърхност на предната камера. Наличието на кръвни, въз
палителни клетки, фибрин или витреус е предпоставка за повишено вътреочно
налягане.
И р и е . Биомикроскопия па ирис е препоръчително да се започна без медика
ментозна дилатация. Анализират се атрофичните зони, хетерохромия, трансилю-
минация, подули, ектронион на увеята, неоваскуларизация или наличие на ексфо
лиативен материал.
56 ГЛАУКОМИ
Лещи. Анализират се биомикроскопски данни за ексфолиативен материал, по

зиция, форма и прозрачност. Най-добре белезите от леща се получават при дила-
тирана зеница.
Очно дъно. Бпомпкроскония на очно дъно при глаукомно болен е свързана пре
ди всичко с анализиране на зрителен нерв. Извършването на стереоскопичен ана
лиз предоставя значителни преимущества пред различни дори компютризирани
двуизмерни системи.
Глаукомите с прогресивно затварящ се ъгъл налагат проследяване на дълбо
чината на предната камера. Методите за измерване се разделят основно на ул
тразвукови и оптични. Приложението на ултразвуковата биометрия (2, 3), А-ул-
трасонография, пахпметрия (4) включват разнообразни техники и параметри.
Оптичните системи се представят от кохерентна томография, щеймфлуг фотогра
фия и математичнп модели(5).
Всяка една система притежава своите предимства и недостатъци. Необходимо
е задълбочено познание на грешките и минусите за всяко изследване. Интерпре
тацията на резултатите е необходимо да бъде в светлината на всеки конкретен
клиничен случай.
1. Van Herick W., Shaffer RN, S c h w a r t z A. Estimation o f width o f angle o fanterior chamber, incidence
and significance o f the n a r r o w angle. A m J Ophthalmol 1969; 68: 6 2 6 - 9.
2. Pavlin CJ, 1 larasiewicz K., Foster FS. Ultrasound biomicroscopy o f anterior s e g m e n t structures in
normal and g l a u c o m a t o u s eyes. A m J Ophthalmol 1992; 113: 381 - 9.
3. Pavlin CJ, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy in glaucoma. Acta Ophthalmol Suppl 1992: 7 - 9.
4. Tain ES, R o o t m a n DS. C o m p a r i s o n o f central corneal thickness measurements by specular
microscopy, ultrasonic pachymetry, and ultrasonic biomicroscopy. J Cataract Refract Surg. 2 0 0 3 .
5. Buehl W., Stojanac D., Sacu S., Drexler W., Findl O. Comparison o f three methods o f measuring
corneal thickness and anterior c h a m b e r depth. A m 1. Ophthalmol 2006; 1 4 1 : 7 - 12.
57
Метод за изследване на преднокамерния

(иридокорнеен) ъгъл. Гониоскопмя
Блага Чидова
Изследването на преднокамерния ъгъл с е налага при определяне на вида на
глаукомата, при преценка на вероятността при определени условия в окото да с е
развие остър глаукомен пристъп, за откриване на предни гониосинехии, неовас-
куларизация, отлагане на пигмент, ексфолиативен материал, наличие на ембрио
нална тъкан, рецесия ма ириса, разкъсвания, чужди тела, тумори и др. С гониоско-
пията с е открива формата на профила, ширината, мястото на залавяме на ириса в
иридокорнеалния ъгъл.
Периферните части на роговицата са непрозрачни, поради което огледът на
преднокамерния ъгъл с е извършва под местна анестезия чрез поставяне върху ро
говицата на специална контактна леща - гониоскоп, с вградена в нея наклонена
огледална повърхност.
Видовегониоскопмя
Съществуват два вида гониоскопия: директна и индиректна.
А. Директна гониоскопия
Извършва с е с гониоскопа на Коерре, който представлява леща с различен ра
д и у с на предната и задната кривина. Необходим е контактен гел. Може да с е из
вършва с а м о нри легнало положение на пациента, като изследването с е извършва
с офталмоскоп, при който с е набират висок диоитър лещи.
Б. Индиректна гониоскопия
Тя с е извършва с гониоскоп и биомикроскоп Може да с е използва едноогле-
дална или триогледална леща на Goldmann. Лещата на Goldmann е пресечен ко
нус с три огледала, разположени п о д различен ъ1ъл, и една централна част, която
действа като разсейващо стъкло от 55 dpt, с която с е оглежда задният полюс ма оч
ното дъно. С огледалото, разположено под наклон 73 градуса, с е оглежда близката
периферия, а с това под ъгъл 6 7 градуса - крайната периферия. 1 ретото огледало с
наклон 59 градуса отразява лъчите от иридокорнеалния ъ1ъл. Върху триогледал-
ната леща на Голдман може да с е постави антирефлексно покритие за извършване
на аргон - лазерна трабекулопластика. За поставяне на лещата върху роговицата е
необходим контактен гел.
С гониоскопа на ван Бойнинген (1953 г), който представлява пресечена чети
ристенна пирамида с оптична част, която с е състои от четири огледала под наклон
62,5 градуса и с централна част от вдлъбната повърхност с диаметър 8 мм, с е из
вършва с ъ щ о индиректна гониоскопия. Удобството е, че с движение на биомикро-
скоиа може д а с е огледа целия иридокорнеен ъгъл (ИКЪ), б е з да с е върти лещата.
Напоследък с е използва и четириогледалната леща ма Цайс, която е с наклон на
огледалата 6 4 i радуса и с по-голям радиус на контактната кривина, поради което
58 ГЛАУКОМИ
не е необходим контактен гел. За удобство лещата е снабдена с дръжка. Могат да

се използват и 4-огледалните призми на Posner и Sussman. При лещите без кон
тактен гел може д а се притисне роговицата и да се види степента на отваряне на
ъгъла.
Гопиоскопична картина
• прозрачен купол на роговицата;
• преден пограничен пръстен на Швалбе - белезникав, леко изпъкнал участък,
отговарящ на края на Десцеметовата мембрана;
• трабекуларен апарат - матова, мрежеста, фино пигментирана зона с две час
ти: предна - между линията па Швалбе и предния край на Шлемовия канал,
която в по-малка степен участва в оттичането па Езътреочна течност, и задна
функционална част, през която се оттича по-голямата част от течността;
• Шлемов канал - по-гъмносивкава зона, понякога пигментирана, разположе
на в задната част на трабекулума, която при натиск с гониоскопа отвън се
изпълва с кръв от предните цилиарни вени;
• склерална шпора - заден пръстен на Швалбе - израстък па склерата с бял
цвят. Между двата пръстена па Швалбе се закрепва трабекуларният апарат.
Отзад се захващат меридионалните влакна па цилиарния мускул.
• цилиарна панделка - от сиво- до тъмнокафява ивица с радиерен строеж. Тя
е по-широка при миоии и по-тясна при хиперметропи.
• корен на ириса - понякога могат да се видят рудиментарни "ligamenta
pectinata" между корена на ириса и трабекуларния апарат;
• При извършване на гониоскопия винаги се отчита и наличието на перифер
ни предни сипехии, неоваскуларпзация, ембрионална тъкан, степен на пиг-
ментация, отлагане на ексфолиативен материал и др.
Техника и класификации за определяне на ширината на И К Ъ

1. Техника на van Herick - след извършване на светлинен срез с бпомикроскопа
на периферната част па роговицата и намиращата се зад нея предна очна
камера се прави преценка па тяхната дебелина. Ако дълбочината па среза
па ПК е по-малка от 'Л от дебелината на оптичния срез на роговицата, с е
приема, че И К Ъ е тесеп и има опасност при предизвикване на мидриаза той
д а се блокира. В този случай трябва д а се направи и гониоскопия.
2. Класификация па Scheie (1957 г.) за определяне на ширината на ИКЪ.
• широко отворен И К Ъ - виждат се всички структури, включително и коренът
на ириса
• I степен - не се вижда коренът на ириса и част от цилиарното тяло
• II степен - не се виждат цилиарното тяло и част от склералпата шпора
• III степен - не се вижда задният трабекулум
• IV степен - вижда се само линията на Швалбе
Scheie отбелязва голям риск от затваряне на И К Ъ при степени III и IV.
3. Класификация на Shaffer (1960 г.) - най-често използвана (фиг. I).
Фиг. /
При иея като критерий се изиолза ширината иа ирелнокамерната ниша за оире-

леляие на ширината на И К Ь и за прелвижлане на вероятността за внезапно затва
ряне на ъгъла (фиг. 2 а, Ь, с).
И н с е р ц и я на корена на и р и с а
А П р е д линията на Швалбе
В З а д линията на Швалбе
С Върху склералната шпора
D З а д склералната шпора
Е Върху цилиарната панделка
Фиг. 2 а.
ГЛАУКОМИ
Ширина на ъгъла
Slit
10° )
Широк
20° I
30°
Тесен
40° j
Фиг. 2 Ь.
Конфигурация на периферния ирис
Фиг. 2 с.
• цепковиден ъгъл - не могат да се видят опознавателните структури, по няма

видим иридокорнеален контакт. Съществува много висок риск от затваряне
на ъгъла;
• степен 0 (0 градуса) - налице е иридокорнеален контакт. Не се вижда никоя
от структурите на И К Ъ ;
• стенен 1 (10 градуса) - много тесен ъгъл - вижда се само линията на Швалбе
и понякога върхът на трабекулума. Има висок риск от затваряне на ъгъла;
• степен 2 (20 градуса) - умерено тесен ъгъл - вижда се само трабекулумът.
Диагностика 61
Възможно е, но е малко вероятно затваряне на ъгъла.

• степен 3 (20 - 35 градуса) - открит ъгъл, вижда се и склералната шпора. Не
възможно е затваряне на ъгъла.
• степен 4 (35 - 45 градуса) - вижда се и цилиарното тяло. Невъзможно е за
тваряне на ъгъла.
4. Определяне на ИКЪ по Spaeth (1971 г.) - чрез използване на три признака:
а. Ширина на камерната ниша
б. Конфигурация на периферната част на ириса
в. Видимата инсерция на ирисовия корен
5. Определяне на ширината на ИКЪ чрез ултразвукова биомикроскопия. Чрез
ултразвуковата биометрия с голяма точност се определят взаимоотношени
ята между ирис, задна очна камера, леша, зонули и цилиарно тяло. Този
метод е много полезен при поставяне на диагнозата "глаукома със зеничен
блок".
6. Определяне на ширината на ИКЪ чрез оптична кохерентна томография.
62 ГЛАУКОМИ
С 1 a 11 д а р 1 н а а в т о м а т и з и р а н a 11 с р и м е т р и я
в д и а г н о з а т а и п р о с л е д я в а н е т о н а г л а у к о м и т е
Марин Атанасов
Основният показател, който поставя или отхвърля диагнозата глаукома, са из
мененията в зрителното поле. W. Leydhecker (1), счита, че съществува "инкубаци
онен" период на първичната откритоъгълна глаукома (ПОЪГ) от около 10 години.
През това време не могат д а се доловят промени в зрителното поле, но е налице
смутена регулация на вътреочното налягане (ВОН) и/или нарушена трофика на
зрителния нерв. По-съвременни проучвания показват, че първите локализирани
скотоми, доловени чрез стандартната (бяло върху бяло) автоматизирана периме-
трия (САП), могат да се появят при локализирана загуба на ганглийнн клетки от
около 29 % (2). Промените в зрителното поле от глаукомен тип понякога са един
ственият клинически доловим признак па заболяването.
Стандартната (бяло върху бяло) автоматизирана нериметрия (САП) е неотде
лима част както от диагностиката, така и от проследяването на пациента с вече
доказана глаукома. Докато стойностите на ВОН са показател за ефекта от про
вежданото лечение, измененията в зрителното поле са показател за степента на
инвалидност, който пряко засяга качеството па живот на пациента.
Стандартната автоматизирана нериметрия представлява последователно опре
деляне на разделителната ретипна светлочувствителност в предварително подбра
ни статични точки в 30, 60 или 90-градусово зрително поле. Дефекти в зрителното
поле със САП се долавят по-рано, отколкото със стандартната кинетична нериме
трия по Goldmann (3). При последната резултатите са по-трудно възпроизводими,
тъй като се намесва субективният фактор както от страна на изследвания, така и
от страна на този, който извършва изследването. При САП условията, при които
се извършва изследването, са максимално стандартизирани.
Съвременните компютърни периметри провеждат изследването при фотопич-
ни условия. Яркостта на фона се измерва в апостилби (asb) 1 asb = 0.318 cd/m 2 .
Тази яркост обикновено е 31.5 asb или 10 cd/m 2 толкова, колкото и при стандартна
та кинетична нериметрия по Goldmann. Яркостта (интензитетът) на стимулите се
измерва в децибели (dB), които представляват отрицателен десетичен логаритъм
от разликата между яркостта па стимула и тази на фона. Т.е. стимул с по-голяма
яркост се означава с по-малка стойност децибели. Тъй като децибелите са логари
тмична мярка за отношение между две величини, измервани с еднакви единици,
а не абсолютна величина, при различните апарати еднакви децибели съответстват
на различни абсолютни стойности на яркостта. За 0 dB се приема стимулът с най-
голямата яркост, който може д а бъде представен от апарата. При Humphrey Field
Analyzer (HFA)) (Zeiss - Humphrey, San Leandro CA) 0 dB отговарят на стимул с 10
000 asb по-ярък от фона, 10 dB на 1000 asb, 20 dB на 100 asb, 30 dB на 10 asb и 4 0
dB па 1 asb.
63
При С А П след започване на изследването контролът се поема изцяло от апара

та. Поради това са разработени методи, които да следят за вниманието на пациента
и неговата фиксация. П о време на изследването през определен интервал апаратът
издава звук, но не представя стимул. А к о пациептът отговори на такъв "лъжлив"
стимул, отговорът се записва като "фалшиво позитивен". Също през определен
интервал се представят точки с вече засечен праг на светлочувствителност с ин
тензитет с 5 dB по-висок. А к о пациентът не отговори на такъв стимул, отговорът
се приема като "фалшиво негативен". Тези два показателя се изписват на края на
изследването като дроб - в числител се дават броят отговори, а в знаменател - бро
ят провокации. За недостоверни се приемат изследвания, при които стойността на
тези показатели надвишава 30%. (фиг. 1 и 2)
Snigel F«i<iJ Ana/isu
D
O
B 13-11 -19?7
Cenrat« 30-2 The rsnoKJ T«i
Fxiabor Mono tir Ga-:t/3 "xJapot Snil vu
ij s ni Wh
eti Pup<i Oamee t' Da
et 4
0 04-2005
Fmi eLon TVget Centrai Background 13 5A S
B Vsiual Acutyi
Fxiao tin Looses 5/20 ж * Strategy SITA-Standard
Faste P C
S Етога 4x
P»»ee N E
Q Erors 9 X
Teat Deraoitn 41 5 9
c^/aa O F
0( 0( 0( o< o( o(
0( Л
(0 O
C
<0 <c
•?i -T-li?* n
•7i -v -m-v -?; -я
71
• лю - -»•» -л?'• V- Low Test Rea il otily •
- л - Д - 7 9 - 4 -vl-v 0 - В - Л - ? l -0 -9 2? -I -t -5
G
HT
-2' ЛP -П -Х -М Т-У У Д ' ^ Oustdie normal m
il tis
77
• » • VП - •» * %
• -10 0 ? -10 -I -7
77
• J) V t -10 20 "9 -4 7-
•7t У2- -V^V -*H- -» D
M -2
659Bd P<0T
5
P
S
D 01 5
8Bd P<0X
5
ToatJ -д
n арл
- -я Patern
0,v on Devaio
tin
"" и шt c
ell«»
0м •• •v
e• • • i I »
» • • Tl1 Me
»• •• l i e
• • • • • • • • • • • •
• • • • <X
5 EVDOK A
IfcYE CENTRE
в <гх 19 S A
N STEFANO T S PLOVDV I 4000
в<ix P
H ONE 032 625291
• <o s x Prof Chitova DozKonareva Dr Aa
tnassov
OLENA d il CARL ÄS IS auhlon?«) Oeaeli
I.I I. I-II. ±АЛ.

c 2003 Carl Zesis Mede
tic
n H
F
A I 740-13393-3 53 / 5
Фиг. I Висок дял на фалшиво негативните отговори - в началото на изследването

пациентът е видял първоначалните сти мули в центъра на всеки квадрант,
след което е загубил внимание и е престанал да отговаря.
Получава се типичната картина на четирилистна детелина.
64 ГЛАУКОМИ
L
O
IWfE
IXI sauBiun
(I) 36)
ИИТ 37
j ) да
ta в5
piwi« losses ifa n (?) ($) (?, & ) ( « )
П15 P05 ЕЖ И И( O Ж ( ) (3) 2 Л .( 3,) x (??)
FUSCDÜHXS Ml X X
. X.^
oucstkk язю
Ш
1 T K 00:20®
mi "ж——%—7)
(S) ^ 30 (2) (S:
30
Т±7Г
mm
(й) ( I ) (51) Й) (?) (1)
H
fI ^ ?г 1, 82 x
& <5,
9 5 te 7 32• 23
0 . 9 2- 'Щ
21 3 7 1 6 12 X 3 5- 2- -10-3 3
I 11 S SI i 12 5 1 2 2 0 7 -13-4-8
•2-1300 ( 1 2 7 12 1- -10-5-3-3 -3-8-7-2 3
1- S 0 1- 0 3 2 0 2 1-0 09- 1-0 J- S- 7- -9-7 С и
ШЖ (OIFiaDШ
1 (0(T)
5 2 -1 7 t 7 1 - 0 -4-1-10-2 3- 2- 1-0 i 1-3
5 7 4 0 3 13 -4 4 I 5-2-5-3 4 4-13-5-8-9 flBOMUY W H
I SD6T
IV
I 1Y
I
0 7 - 2 4 0 12 3 1 9- 2- 1- 5- 9- 3-8-8
<- 2 -1 3 - I 1 -13-7 1-0 6- 1-0 8-
icm o -i 3 5 PT t T»t 9- 1-0 8• 4-
0EVIRI« KV O
ITKK
IC • 3.28 06
PSC 5.18 Ш P< 2?
? %% С S
f 57.3 » P( 0.5i
• • • ШС » р. •• c?sd oo.o ec
FWBPB
UITY sms Р• ш »»
:
P( a М»
С'Р( n с • • "С
tu 1 % ш %С
• P<0.Б
Фиг. 2. Висок <)h:i на фалшиво позитивните отговори т. нар. trigger happy пациент -
твърде често и безразборно натискане на бутона. Характерно е. че на pattern deviation
plot дефектът е по-голям (абнормно висока светлочувствителност).
За следене на фиксацията на пациента се прилагат няколко метода;

• следене на движенията на очната ябълка посредством вградена телевизион
на камера и монитор, който се наблюдава от изследващия;
• представяне на стимули в зоната на сляпото петно. При нормална фиксация
изследваният не би трябвало да ги забележи. Ако все пак това стане, отго
ворът се записва като "загуба на фиксацията" (метод на Heijl - Krakau (4)).
Изследването се приема за недостоверно, ако този показател надвиши 2 0 %
(т.е. отчетени са като видени повече от 2 0 % от стимулите, представени в
сляпото петно;
• по-модерни апарати предлагат автоматично следене на положението на оч
ната ябълка с помощта на отразен от роговицата инфрачервен лъч. Методът
е прецизен и накрая на изследването се представя в графичен вид следенето
на фиксационната точка по време на изследването.
Широко разпространени са три типа стратегии за извършване на САП;
А. Надпрагова - представените стимули във всяка точка са с 5 dB по-интен
зивни от очакваната норма. Изследваният отговаря само с " Д А " или " Н Е " в зави
симост от това дали е видял или не представения стимул. Програмата отбелязва
точките само като забелязани или незабелязани, без да търси нрага на светлочувс-
Диагностика gg
твнтелност. Тези изследвания са по-бързи, по-малко уморителни за пациента, но

са само ориентировъчни и се използват за скрининг.
Б. Q M P - (quantification o f missed points - количествена оценка иа пропус
натите точки) метод. Изследването започва, както и при скрининг методиките, с
представяне на 5 d B по-интензивни стимули. В тези точки, където не се получи
отговор от пациента, започва постепенно увеличаване на интензитета на стимула,
докато тои бъде забелязан. Предимството на този метод е, че е по-прецизен от
надпраговия и е по-бърз от пълно праговото изследване.
В. Пълно прагово изследване - във всяка тест точка се извършва пълно заси
чане на прага на светлочувствителност. Това става посредством т. нар. "bracketing"
(от bracket - скоба) метод: обектът се представя първоначално с 5 dB по-голям
интензитет от очакваната светлочувствителност. Ако изследваният го забележи,
започва намаляването му със стъпка от 4 dB д о момента, в който пациентът го
изгуби. Следва ново увеличаване па интензитета с 2 dB стъпка, докато отново
бъде забеляза}!. Последната стойност се приема за праг. Ако първоначално пред
ставеният стимул не бъде забелязан, следва увеличаването на интензитета му с 4
dB стъпка, докато бъде видян, след което интензитетът бива отслабвай отново със
стъпки от 2 dB д о загубването му. Последната видяна стойност се приема за праг.
"Златен стандарт" за статична компютърна периметрия при глаукомите е про
грама 3 0 - 2 на ПРА (I). Anderson (5)). При нея става пълно определяне на прага
на 76 точки в 30" от зрителното поле, разположени в решетка, на 6° една от друга.
D. Anderson (6) счита, че изследването на централните 30 градуса от зрителното
поле са напълно достатъчни за диагнозата и проследяването на глаукомите и пред
ставлява оптимален баланс между диагностична сензитивност и разход на време
поради няколко причини:
• Първите парацен ф а л н и промени се появяват именно там;
• Компютърната статична периметрия в 30" е достатъчно чувствителен метод
и изследването на зрителното поле в по-широка периферия не дава повече
информация, а само я потвърждава;
• При определяне па прага на светлочувствителност в по-широко зрително
поле се увеличава твърде много времето на изследване, което се отразява
върху достоверността му - флуктуацията в отговорите става твърде голяма.
С цел съкращаване на времето за изследване са разработени алгоритми, които
са интерактивни — променят изходното ниво па стимула в зависимост от отгово
рите па пациента и във време на изследването насочват по-голямо внимание и
тестват по-подробно патологичните зони. Такива алгоритми са SITA (7) (Swedish
Interactive Threshold Algorithm) за UFA и TOP (Tendency Oriented Perimetry) за
Octopus (8).
За интерпретация на данните от компютърната периметрия са създадени спе
циални програми. Повечето от тях сравняват получените стойности за светлочувс-
твителността на ретината в различни точки с предварително установен и приет за
норма за съответната възраст еталон, В литературата като широко използвани в
клиничната практика се цитират основно два пакета за статистическа обработка
на данните - STATPAC за upoi рама 3 0 - 2 на ПРА (9) и Cluster analysis за Octopus
66 ГЛАУКОМИ
(10). Тези програми са възприети за стандарт в автоматизираната статична компю
търна периметрия.
Те изчисляват две групи показатели, дефиниращи състоянието на зрителното
поле - за о б щ а загуба на светлочувствителност и за локализирани дефекти. За
обща загуба на светлочувствителност са показателите M D (mean defect - среден
дефект) (за HFA и за Octopus), а за локализирани дефекти съответно PSD (pattern
standard deviation - стандартно отклонение от модела) и LV (loss variance - загуба
на вариация). Допълнително преимущество на Statpac е, че заедно с показателите
PSD и C P S D отразява и техния вероятностен фактор - р (в %), който показва в
каква част от нормалната популация в същата възраст се наблюдава такава (или
но-голяма) стойност на съответния показател. За патологични се приемат стойно
стите, при които р < 5%.
Като специфични за глаукома се приемат увреждания, които са локализирани
само в едната половина па зрителното поле (горна или долна), без да преминават
хоризонталния меридиан, както и наличието на т. нар. назално стъпало - локализи
ран дефект, разположен на около 20° назално, без да преминава срединната хори
зонтална линия. С тази цел е създаден Glaucoma Hemifield Test (GHT) за HFA (11),
който извършва сравняване па стойностите на тест обектите по симетрични групи
от горната и долната половина от зрителното поле (фиг. 3) Тези данни се подлагат
на оценка от вградена в програмата експертна система, която накрая на изследва
нето дава заключение - "нормален тест", "граничен" или "извън нормата".
о о |о о
Фиг. 3. Симетрични зони в ЗП. сравнявани от Glaucoma Hemifield Test.
Стандартната разпечатка от изследването с програма 3 0 - 2 на HFA т. нар. Single

Field Analysis (фиг. 4), включва следните елементи;
A. Паспортна част; име, дата на раждане;
Б. Вид и условия на извършване па теста (осветеност на полето, големина на
стимула, данни за рефракцията и зеницата на пациента (ако са въведени);
B. Показатели за достоверност; загуба на фиксация, фалшиво позитивни, фал
шиво негативни отговори и продължителност на изследването;
Г. Ретинна светлочувствителност, измерена в децибели, за всяка от тестваните
точки;
Д. С ъ щ и т е резултати в сива скала;
67
Е. Тотално отклонение от нормата за съответната възраст (total deviation plot),

конто включва лве графики: отклонение в децибели (горе) и вероятностни
показатели (в %) (долу);
Ж. Отклонение от модела (pattern deviation plot) —това е отклонението от нор
мата за съответното око, след като е премахнато влиянието на общото нама
ление на ретинпата светлочувствителност. На тези графики стават видими
локализираните дефекти - отново представени в отклонение в децибели и
като вероятностен показател за всяка точка;
3. Заключение на G H T и глобални индекси ( M D и PSD);
И. При по-високите версии на ИРА се представя в графичен вид и фиксацията
на пациента по време на изследването. Отклоненията от хоризонталната ли
ния представляват отклонения на погледа от фиксационната точка.
<^1С-
-861 Bd Р<05Х
бвOJ( Р<05*
а
а• • а ••
tt • • • • 71 I • 11
••• •
а• ао
<5* EVDOK AI E YE CENTRE
f < 2% 91. SA
N STEFANO T S ,PLOVDJV 4000
ш< PHONE 032 625291
• <05* Prof Chtolve. D
o
z Konertve. D
( Aalnessov
OLENA d tl CARL ZE S
IS euh l ofzi td dteltr
tLJlJ Le
' li 2»
tl« M»d»
tlc
t fF
HAI 740-13393-3 53
/ 5
Фиг. 4 Стандартни разпечатка от програма 30 - 2 па UFA.

68 ГЛАУКОМИ
Между експертите по статична компютърна периметрия в света няма единно

становище по това кои изменения се развиват първи при глаукома - дали общото
намаляване на светлочувствителността на ретината, или локализираното пораже
ние.
В. Lachenmayr и др. (12) застъпват първото становище, a A. Heijl (13) и D.
Anderson (14) - второто. При започваща глаукома се счита, че най-вероятно има
генерализирана депресия на цялостната ретинна светлочувствителност. Много
трудно е обаче д а се установи, дали това не се дължи на други фактори, оказващи
влияние върху нея: мътнини в прозрачните очни среди, рефракционна аномалия
на пациента, диаметър на зеницата и др., които се срещат по-често от глаукомата.
Както е посочено по-долу, появата на локализирани и дъговидни дефекти с ъ щ о
би могла д а бъде предизвикана от други, неглаукомни увреждания на зрителните
влакна, които обаче са много по-редки от глаукомата.
Всички автори обаче споделят мнението, че първи прояви на глаукомна увреда,
макар и не специфични, са променените показатели за краткосрочна флуктуация в
резултатите: в хода на едно изследване някои тест обекти биват засичани по два и
повече пъти и накрая на изследването се представя усреднената разлика в измер
ванията - SF (short term fluctuation - краткосрочна флуктуация). Подобен показател
е и дълговременната флуктуация в резултатите - усреднена разлика между засе
чените стойности на един и с ъ щ тест обект в две отделни изследвания, направени
в интервал не повече от един месец. Счита се, че интервал от 1 месец е много
малък, за да може евентуалните флуктуации да се отдадат на хода на патологичния
процес.
D. Anderson (15), като се основава на данните, генерирани от STASPAC и GHT,
предлага три основни критерия за установяване на глаукомно увреждане на зри
телното поле при изследване с програма 3 0 - 2 на HFA:
• три или повече допирателни тест - точки с отклонение > 5 dB от норма
та, разположени само от едната страна на хоризонталната л и н и я ;
• стойност на PSD < 5 % ;
• заключение "извън нормата", дадено от експертната система, вградена
и програмата.
E. Hodapp, R. Parrish и D. Anderson (16) предлагат класификация на тежестта на
глаукомните дефекти (стадии на глаукомния процес), като вземат предвид данни
те, получени от програма 3 0 - 2 на автоматизиран периметър HFA (таблица I).
Таблица 1. Класификация на стадия на глаукомата
спорсд тежестта на дефектите в зрителното поле.
Стадий Характеристика
Ранен Среден дефект < -6 dB. при pattern deviation plot < 25% (18 точки) с депресия под
5 % от нормалната популация и по-малко от 10 точки с депресия под 1%. Липс
ващи в централните 5°, точки с чувствителност под 15 dB (фиг. 5).
Развит Среден дефект < -12 dB при pattern deviation plot < 50% (37 точки) с депресия под
5% от нормалната популация и по-малко от 20 точки с депресия под 1%. Липсва
щи в централните 5°, точки с чувствителност 0 dB. Само в едната половина на
зрителното поле може да има точка в централните 5° с чувствителност по-малко
от 15 dB (фиг. 6).
Тежък Среден дефект > -12 dB, при pattern deviation plot > 50% (37 точки) с депресия под
5% от нормалната популация и повече от 20 точки с депресия под 1 %. Поне една
точка в централните 5°, чувствителност 0 dB. И в двете половини на зрителното
поле точки в централните 5° с чувствителност по-малко от 15 dB (фиг. 7).
ГЛАУКОМИ
Single Field A n a l y s i s E y e Left
DOB 1 2 - 0 2 - 1 9 2 5
Central 3 0 - 2 T h r e s h o l d T e s t
Fixation Monitor G a z e / B i i n d a p o t Stimulus III White Pupil Diameter Date 2 5 - 0 1 - 2 0 0 5

Fixation T a r g e t Cen tral Background 3 1 . 5 A S B Visual Acuity Time 1 7 5 7
Fixation L o s s e s 2 / 1 8 Strategy SITA-Standard Age 7 9
F a i s e P O S E rro rs 1%
F a l s e NEG E rro rs 0 X
T e s t Duration 0 7 0 7
Fovea OFF
- 2 3 5 dB P < 5 %
2 19 d B
C » tt * ? * ?
C * * а ü
* v
; <5% EVDOKIA EYE CENTRE
C < 2% 9 1 . SAN S T E F A N O S T PLOVDIV 4 0 0 0
* < 1% PHONE 0 3 2 6 2 5 2 9 1
• <05% Prof Chilova Doz K o n a r e v a Dr A t a n a s s o v
OLENA ltd CARL ZEISS authorized dealer
H e 2 0 0 3 Carl Z e i s s Meditec
HFA II 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
Фпг. 5. Ранен глаукомен дефект.

Single Field Analysis E y e Right
DOB 1 2 - 0 2 - 1 9 2 5
Central 3 0 - 2 Tnreshoid Test
Fixation Monitor Gaze/Blindspot Stimulus III White Pupil Diameter Date 2 5 - 0 1 - ? 0 0 5

Fixation Target Centrai Background 31 5 ASB Visual Acuity Time 1 7 4 6
Fixation Losses 0 / 2 1 Strategy SITA-Standard Age 7 9
Faise POS Errcra 2%
False NEG Errors I X
Test Duration 0 6 4 3
Povea OFF
сллЯзйг
»6 18 Z3
?1 20 19
-3 -? -7 -в
"3 - з -9 -» o 0 -e -1 ?
0 0
-s -t -4 -3 -4 -3 -1 7 2- GMT
•7 -7 -S -3 1-1 -3 Outside normal limits
-4 -3 - » - 1 7 -?l|-3 -3 0 -3
• I f - г з - г -13 -311-22 -14 -9 -is -19 47 -?I|-19 -П - « 0 - 3
-17 -30 -13 -17 -1* -J -9 9 - I i i - I i *4 - t *7
MD - 1 0 53 dB P < 0 5 X
- I i - Ä -Il|-13 -• - I r -IS-9 -5 -e
PSD Ю 21 dB P < 0 5%
-10 -9 -7 -9
Total Pattern
Deviation Deviation
s
tt » a i'
? » P 1
d I ft
tt
Vв
I I I
c0 <5X EVDOKIA EYE CENTRE
C <2X 91 SAN STEFANO ST . PLOVDIV 4000
» < PHONE 0 3 2 6 2 5 2 9 1
I ' osx Pro! Chilova. Doz Konareve, Or Alanassov

OLENA ltd CARL ZEISS authotized dealer
t h t m miidi
N
€> 2003 Carl Zeiss Meditec
HFA II 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
Фиг. 6. I'dseum глаукомен дефект.

72 ГЛАУКОМИ
Single Field Analysis E y e Right
DOB 0 7 - 0 4 - 1 9 4 1
T
Central 3 0 - 2 Threshold est
Fixation Monitor G a z e / B l m d s p o t S t i m u l u s III. W h i t e Pupil D i a m e t e r Date 1 2 - 0 4 - 2 0 0 5

Fixation Target Central Background 31 5 ASB Visual Acuity Time 1 4 5 6
Fixation L o s s e s 0 / 2 2 Strategy SITA-Standard Age 6 4
False P O S Errors 2 %
False NEG Errors 0 %
< 11 <0 7
Fovea O F F
5 5 « <0 б 13
12 17 14 IS 7 <0 20 18
5 17 72 17 20 8 13 17 20 '8
20 II 1? 23 .21 19
7 19
'I f
<0 <0 <0 11 29 7Ь 26 ft 22 ?0
(0 <0 <0 (0 13 2? 13 8 17 19
<0 0 (0 2 0 3 <0 13
<0 <0 <0 r (0 }
<0 0 (0 <0
-20 -13 - л -16

21- -?i -?3 •2Ь -20 -
-22 - X -
-2C - И -6 -13 -11 •72 -17 -
-19 -гз - и - i o - i 3
-?8 -31 -33 -?1 - 3 8 -9
-28 -31 -3? -3« -19, 13 -10
- я - л -32 -29l 31 -27 -
MD - 1 9 4 7 OB P < 0 5 %
- Я -31 -31 31 -23 -
PSD 11 0 1 d B P < 0 5 %
-?e -?7 30 - x
Total
Deviation
» J?
ft a
• • • I • ••
EVDOKIA EYE C E N T R E
9 1 . S A N S T E F A N O S T , PLOVDIV 4 0 0 0
PHONE 0 3 2 6 2 5 2 9 1
P r o f C h i l o v a . D o z K o n a r e v a Dr A l a n a s s o v
O L E N A ltd C A R L Z E I S S a u t h o n z e d a e a i e r
N © 2 0 0 3 Carl Z e i s s Meditec
H F A II 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
Фиг. 7. Тежък глаукомен дефект.
Тези критерии са в основата на създадените за целите на големите мултицен-

трови проучвания върху глаукомата алгоритми за оценка на тежестта на дефекти
те в зрителното ноле.
При Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) (17) и Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study (C1GTS) (18) се използват алгоритми, при които в за
висимост от локализацията, дълбочината и броя на абнормните тестточки се кал
кулира сбор от 1 д о 20. Следва да се отбележи, че този сбор не е специфичен за
глаукомно увреждане, а просто прави резултатите от САП удобни за статистиче
ска обработка.
Диагностика УЗ
Изследавателите от Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT) (19, 20) използват

за оценка на дефекта в зрителното ноле показателя M D и броя на тестобектите с
вероятностен показател р < 5% при Pattern Deviation Plot.
При Ocular Hypertension Treatment Study (OUTS) (21), освен че се прилагат
критериите на Anderson, се въвежда и следната класификация, в зависимост от
големината и разположението и произхода на дефекта в зрителното поле (22).
А. Според дефектите и слоя иа нервните влакна на ретината (специфични

за глаукома):
Назално с т ъ п а л о
Pattern Deviation Pattern Deviation
rfW
t f
Ограничен дефект в зрителното поле а назалната част на хоризонталния меридиан с

поне една абнормна тест-точка (р < 5%) на или и звън меридиана на 15 градуса. Н е м о ж е
<ki включва повече от ()ве абнормни точки от темпоралната страна на вертикалния ме
ридиан.
Частично аркуатен с к о т о м
Pattern Deviation Total Deviation
•
T f r .
с
Дефект в зоната на снопа на нервните влакна, които се простира непълно от сляпото

петно до назалния мери()иан. Обикновено дефектът е допирателен към сляпото петно
или назалния мери()иан и трябва ()а има поне с()на дефекпта точка откъм темпорално.
Аркуатен с к о т о м
Pattern Deviation Pattern Deviation
• . . ... ^ 1 % . >
..it' «
Значима загуба на светлочувствителност в зоната на снопа на нервните влакна, със

тоящ се от допирателни абнормни тестточки от сляпото петно до отвъд / 5 градуса
назално п о хоризонталния меридиан.
Алтитудинален с к о т о м
Total Deviation
L — •
74 ГЛАУКОМИ
Дълбок дефект, обхващащ цялата горна или долна половина от зрителното

поле, без да преминава хоризонталния меридиан, като повечето точки са с депресия
р < 0.5%.
1>. Д р у г и промени (неспецифични глаукома)
Парацентрален скотом
Pattern Deviation
Малък дефект от една или няколко точки, без да са свързани със сляпото петно или
назалния меридиан и не излизат от зоната на 15-те градуса.
Парацентралният скотом може ла е признак ма глаукома, но може да се дължи

и на лезия на хорноретнната илн зрителния нерв.
Темпорален клин
Р altern Deviation
Малък дефект, темпорално от сляпото петно.
Темпоралният клин е типичен за късогледите очи, където се получава т. нар.

рефракционен скотом, поради сферичната аберация.
Вертикално стъпало
Pattern Deviation
Ограничен дефект, които не преминава вертикалния меридиан и включва поне две

абнормни точки на или извън 15-градусовата зона, долепени до вертикалния меридиан.
Дефектите, които не преминават вертикалния меридиан, най-често се дължат

на лезии в зрителните пътища - хиазмата и след нея.
Квадрантопсия
?• Pattern Deviation
Значим дефект, обхващай! квадрант, без да преминава меридианите на квадран

та. Почти всички точки са с депресия р < 5%.
75
Хемианопсия
Pstiern Deviation
• и
• . . .
Ч. I :::
Дефект, който оохваща цялеппи половини от зрителното поле. без да преминава вер-
тикалния меридиан.
Частична х е м и а н о п с и я
Total Deviation
B
s
и, л ;
»rffii
Р
Дефектът не преминава вертикалния меридиан и излиза от границите на квадранта,
по не заема напълно половината от полето.
Централен с к о т о м
Fovea = 31 dB, р < 0 5% Pattern Deviation
* *
Дефект в макулната зона с депресия поне р < 5%. М о ж е да пресича хоризонталния и

вертикалния меридиан.
Централните скотоми най-често се дължат на макулна патология.
Периферен рамков дефект

Pattern Deviation
Дълбок, рязък продължителен de(J)eKm извън I^-градусовата зона, във всичките 4

квадранта, с дефект, включително и темпорално от сляпото петно. Липсват дефекти
вътре в 15-градусовата зона.
Частичен периферен рамков дефект

Pattern Deviation
76 ГЛАУКОМИ
Периферен дефект извън 15-градусовата зона, без да обхваща всички квадранти.

При перифериите дълбоки, рязко очертани дефекти, винаги трябва да се из
ключи неадекватно поставена оптична корекция по време на изследването, както
и анатомични фактори.
Общо намалена светлочувствителност

Total Deviation Pattern Deviation Total Deviation Pattern Deviation
M * % М ' '
щ
i
h
WWW:- Ц Д Ж
ar
Дифузна загуба на светлочувствителност във всичките 4 квадранта. G H T показва
General Reduction o fSensitivity или M D е c показател p < 5%. PSD не трябва да е с р < 5%.
Повечето абнормни точки на Total Deviation Plot са в нормата на Pattern Deviation Plot.
О б щ о намалената светлочувствителност се дължи най-често па нреретинални
причини - катаракта, недостатъчно широка зеница, мътнини в прозрачните очни
среди и др.
Тотална загуба
Total Deviation
Тежка обща загуба на светлочувствителност, с MD = -20.00 dB

Тежката загуба па светлочувствителност е неспецифична за определено забо
ляване и обикновено корелира с ниска зрителна острота.
Горна и долна депресия

Pattern Deviation
Pattern Deviation
ЯПЖ» . Сшс r
M
' BUV ••••
Д в е или повече абнормни точки в най-долната или най-горната зона.
Тези депресии най-често се дължат па анатомични фактори (изпъкнали челни
дъги или скули, дълбока орбита, приведено положение по време па изследването
и др.
Макар програмите за статистическа обработка да представят доста полезна,
достоверна и възпроизводима информация за състоянието па зрителното поле, ре
дица фактори се явяват като артефакти, които затрудняват интерпретацията. Както
става ясно от представените по-горе периметрични дефекти, съществуват други
заболявания освен глаукомата, които могат да оказват влияние върху зрителното
поле ио по-малко предвидим начин - например катаракта, неврит на зрителния
нерв, съдови и дегенеративни заболявания на ретината и др.
В. Shields (23) предлага следната таблица за диференциална диагноза на ти

пичните за глаукома дъговидни скотоми:
А. Хориоретиини лезии:
1. Юкстапапиларен хориоидит или хориоретинит (фиг. 8)
2. Миопия с перипапиларна атрофия или по-вероятно рефракционен скотом
(фиг. 9)
3. Дегенерации на пигментния епител или на фоторецепторите на ретината
4. Оклузии на ретинните артерии
Б. Лезии на диска ua зрителния нерв;
1. Друзи
2. Плаки на централната ретинна артерия
3. Хроничен оток на Д З Н
4. Папилит
В Предни лезии на зрителния нерв:
1. Оклузии на а. carotis и a. ophthalmica
2. Исхемичен инфаркт (иехемична оптикопатия) (фиг. 10)
3. Артериит на мозъчните съдове
4. Ретробулбарен неврит
5. Електрически удар
6. Екзофталм
Г. Задни лезии на зрителните пътища:
1. Аденом на хипофизата
2. Оптикохиазмален арахноидит
3. Менингиом на dorsum sellae или foramen opticum
4. Прогресираща външна офталмоплегия
5. Pseudotumor cerebri
Влияние върху резултата от изследването на зрителното поле оказва инте
лигентността и сътрудничеството от страна на пациента, ефектът на научаване
(learning effect), умората, недобрата или неправилно поставената оптична коре
кция, тясната зеница, анатомични фактори и др.
78 ГЛАУКОМИ
Single Field A n a l y s i s Eye Lett
Name DOB 2 5 - 0 9 - 1 9 4 6
Central 3 0 - 2 Threshold T e s t
Fixation Monitor G a z e / B l l n d s p o t S t i m u l u s III. W h i t e Pupil D i a m e t e r Date 0 4 - 0 7 - 2 0 0 6

Fixation T a r g e t Central Background; 3 1 5 A S B Visual Acuity: Time 15 2 8
Fixation L o s s e s 3 / 1 9 Strategy SITA-Standard RX DS I Age 5 9
F a l s e P O S Errors 0 %
F a l s e NEG Errors 1 X
10 1 <0 II
Fovea OFF
II 7 <0 0 2 16
21 22 14 <0 (0 22 24 23
23 25 21 22 25 26 29 26 22 19
25 24 , 23 26 27 2? 29 , 23 25,
30
28 28 (0 29 31 Г 30 28 25 22
27 29 28 29 29 29 X 27 26 23
27 28 28 29 27 24 23 23
21 Ä 26 24 23 21
27 25 18 21
•13 -23 -26 -13 *12 -21

-7 - 1 9 - M -27 -25 -11 •5 -17 -27
-6 -5 -15 -31 -31 -7 -4 -4 -4 -4 -13-29
-5 -4 -в -8 -6 -5 -2 -4 -7 -7 -3 -2 -6 -6 -5
GHT
-4 -5 -5 "0 -5 -3 "2 -6 -2 -2 -3 -3 -4
O u t s i d e n o r m a l limits
-1 -2 -2 -1 -2 -2 -4 -5 - 5 1 0 - 1 1 -t 0 - 2 -3 - 3
-2 -1 -2 "2 - 2 -3 -2 -4 -3 - 3 O l 0 0 - 1 -I 0 - 2 -1 -t
-2 -2 -2 - 2 -4 -7 -6 -4 0 0 0 0 -3 -5 -» -2
MD - 5 7 5 dB P < 0.5%
-9 -4 -4 -6 -6 -7 -7 -2 -2 -4 -4 -5
PSD 7 . 5 8 dB P < 0 5 %
-10 -5 1 -1 -> -3
Total Pattern
Deviation Deviation
» 1 £ » 1
• • • • * • • l l ( ?
• I • • I I 1 Ö
• • • » » » е
V » Ш1 » Й
s c
» 1 » t?
• » e t ? »
8 5? •
:: < 5 % EVDOKIA EYE C E N T R E
J? < 2 % 9 1 , S A N S T E F A N O S T . PLOVDIV 4 0 0 0
t < 1% PHONE 0 3 2 6 2 5 2 9 1
• < 0 5% P r o f C h i l o v a . D o z K o n a r e v a . Dr A t a n a s s o v
O L E N A ltd. C A R L Z E I S S a u t h o r i z e d d e a l e r
N ® 2 0 0 3 Carl Z e i s s Meditec
HFAII 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
Фиг. 8. Локализира}} дълбок дефект в горната половина }(а ЗП.

Причината е стар хориоретинален цикатрикс.
79
Single Field Analysis
Eye: Lett
I Nam« DOB 1 3 - 1 1 - 1 9 4 8
Centrel 3 0 - 2 Threshold Test
Fixation Monitor Gaze/Bllndspot Stimulus III. White Pupil Diameter: Date 0 8 - 0 2 - 2 0 0 5

Fixation Target Central Background 31 5 ASS Visual Acuity Time 14 51
Fixation Losses 1 / 1 8 Strategy SITA-Standard RX DS DC X Age 5 6
False POS Errors 2X
False NEG Errors 3X
Test Duration 0 7 : 1 4
19 12 22 21
Fovea OFF
17 16 22 24 24 24
16 19 19 2? 27 26 26 25
26 2? 26 29 29 X 25 22 24
71 28 21 г X X 28 26 24
28 29 0 X V 31 28 28 28 28
77 ?8 27 X X 28 28 26 22 24
29 27 21 X 28 28 26 23
21 23 Ь
2 » 26 24
26 22 23 22
-5 -12 -2 -3 -3 - I I
-9 -10 -5 -3 -3 -2 -9 "4 -I -1
-11 -9 -10 -7 -2 -« -3 -10 -7 -2 -1 -I
-3 -3 -» -4 -2 -3 -2 -5 -? -I -6 •3 -1 0 -3 -6 -1
GHT
- 2 - 1 0 - 2 -2 -2 -3 1 -1 -1 -2 "2 -1
Borderline
-1 -1 -2 -1 -1 -4 -4 - 1 -I 1 0-3-2 0
-2 -2 -3 -2 -2 -5 -3 -5 - 0 - 2 0 0 -3 -2 -4 -5
-1 -3 -3 -1 -4 -2 -3 - 1-2-1 0 -2 -1 -2 -4
MD - 3 39 dB P < 2%
- I -7 -S -7 -5 -3 -3 -1 -3
PSD 2 62 dB P < 10%
-3 -« - I -4 -3 -4
Deviation Deviation
? * е
? * I I 1? с » »
• - е а а С
« с
» t? » 8
• Mi?
:: < 5Х EVDOKIA EYE CENTRE
0 < 2Х 91, SAN STEFANO ST PLOVDIV 4000
В < 1% PHONE 032 625291

• < 0 5Х Prof Chilova. Doz Konareva Dr Atanassov
OLENA ltd CARL ZEISS authorized dealer
N ® 2003 Carl Zeiss Meditec

HFA II 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
Фиг. 9. Темпорален клиновиден дефект (temporal wedge).

Д ъ л ж и се на късогледство и представлява рефракционен скотом.
80 ГЛАУКОМИ
Single Field A n a l y s i s Eye Lett
Name DOB 1 3 - 1 0 - 1 9 3 4
Central 2 4 - 2 Threshold T e s t
Fixation Monitor G a z e / B l m d s p o t S t i m u l u s III W h i t e Pupil D i a m e t e r Date 2 9 - 0 3 - 2 0 0 5

Fixation T a r g e t Central Background 31 5 A S B Visual Acuity Time 16 5 3
Fixation L o s s e s 0 / 1 4 Strategy SITA-Standard RX OS DC X Age 7 0
False P O S Errors 3 %
F a l s e NEG Errors 0 %
Fovea OFF
<0 <0 (0 <0
(0 (0 (0 (0 <0
(а (о <0 (0 (0 <0
(0 <0 (0 (0 |<0 <0 ^

-+—4"
29 ?8 гв » ?6 is и
Я ?4 24 25 29 19
?« 21 22 24 19
X X 20 19
-27 -?в -21 -22 -22 -22
• Я -30 - 30 - 31 - r -30 •23 -24 -25 • Ä • Ä -24

•31 -3? - r - p -3? -31 -30 24 • Ä - I t • » •27 •PC -26 -24
GHT
-31 •33 -331-34 -33 -3? -31 -28 -Ä 27 -27 •2« -2« -27 ' Ъ -22
O u t s i d e n o r m a l limits
-9 -2 -4 -6 -6 -5 -14 -9 -3 0 0 1 -В - 3
-11 -9 -6 -7 -7 -6 -i -9 -2 0 S -3
-S -6 -7 - e - 6 -10 -1 - i 1-2 0
MD -1 7 9 3 dB P < 0 5 %
-9 -9 •3 -3 |-3 -3
PSD 13 3 0 dB P < 0 5%
Total Pattern
Deviation Deviation
I I I I
:: < 5 % EVDOKIA EYE C E N T R E
Ö <2% 9 1 . S A N S T E F A N O S T . PLOVDIV 4 0 0 0
Й <1% PHONE 0 3 2 6 2 5 2 9 1
• ' 05% P r o f C h i l o v a D o z K o n a r e v a Dr A t a n a s s o v
O L E N A ltd C A R L Z E I S S a u t h o r i z e d d e a l e r
h . l l 1. • [ • • • I H I I I 1 1 1 I
N c 2 0 0 3 Carl Z e i s s Weditec
H F A II 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
Фиг. JO. Пълен дефект в горната половина на зрителното поле.

дължащ се на предна исхемия на зрителния нерв.
Ефектът на "научаване" (learning effect) (фиг. 11) се изразява в повишаване на

средната ретинна светлочувствителност при второто от две поредни изследвания на
зрителното поле, проведени през кратък интервал от време. Това налага да се напра
вят няколко поредни изследвания на един и същ пациент в кратък интервал от вре
ме, преди да се направи преценка па глаукомното увреждане на зрителното поле.
81
Overview
Eye Right
I Name
DOB: 2 5 - 0 4 - 1 9 4 5
Central 3 0 - 2 Threshold Test
Threshold Graylone Threshold (dB) Total Deviation Pattern Deviation
0 7 - 0 4 - 2 0 0 5 SITA-Standard G H T Outside normal limits
(0 <0 <0 <0 I I • & • I 8 C

6 (0 <0 6 <0 9 I I I • • Й I I I l i s ?
12 21 22 19 2 0 2 1 2 1 12 i » & a » 8
9 19 25 24 24 27 IS 26 24 U • fe 8 | • t? i P Й 1
15 1» 25 25 22 2 2 2 6 19 23 2'. l i b » 1 1
13 16 21 25 23 27 27 " 16 2C I • • • 1 i? • » £ > • & I 1
9 19 25 26 26 28 X 29 19 l ( I I I • • C 1 1 8 8 ß
14 25 27 25 26 29 <0 7 • • £ i i a 1 1
21 23 23 26 IS 12 J? (? Ö i i 1 1
13 20 24 17 a i & 5?
Fovea OFF FL 2 / 2 2 FN 26% FP 12 X
MD - 9 24 dB P < 0 5% PSD 7 33 dB P < 0 5%
1 3 - 0 3 - 2 0 0 6 S(TA-Standard GHT Within normal limits

IS и 01 i
Щт. U 12 2 23 19 21
Я 28 28 26 25 26 26 30
2» Л 28 28 29 29 2« 27 25 25
19 2S 29 29 31 29 30 21 28 28
д-
23 27 29 29 32 31 29 4 28 29
22 24 26 29 31 29 31 30 29 26
21 28 27 29 28 X 28 24
25 24 23 29 29 28
24 26 29 Я
Fovea OFF FL 0 / 2 0 FN 5% FP 4%
MD - 2 4 7 dB P < 5% PSD 2 41 dB P < 10%
Фиг. / / . Д в е последователни изследвания,

демонстриращи подчертан ефект иа научаването.
Задачата ча окончателната интерпретация на периметричните данни и преценка

ча наличието или не па глаукомна увреда и уточняването па нейния стадии остава
у лекаря. Европейското глаукомпо общество ( E G S ) дава следните практически на
соки нри извършване па С А П (24):
• Поради Learning ефекта, обикновено първото периметрично изследване не
трябва да се взема под внимание;
• За да е клинично значим, дефектът в зрителното поле трябва да е истински
—т.е. да се потвърждава при последващи тестове;
• Мътнипите в прозрачните очни среди и миотичните зеници водят до общо
намалена светлочувствителпост и влошават показателя M D ,
• Промените в диска на зрителния нерв трябва да съвпадат с тези в зрително
т о поле;
• Д а се изключат други причини за локализирани дефекти, освен глаукомата
(напр. рстино-хориоидални лезии).
82 ГЛАУКОМИ
Освен за ранно откриване и диагноза на глаукомите, изследването на зрител

ното гюле с компютърна периметрия е и основен метод за тяхното проследяване,
за оценка на ефективността от провежданото лечение и прогнозата по отношение
на зрението. Почти всички големи мултицентрови проучвания създават свой ал
горитъм за оценка на прогресията на дефекта в ЗП (25). Задачата на тези алгори
тми е д а "отсее" каква част от разликите в зрителното поле между две и повече
изследвания се дължи на физиологична флуктуация на резултатите и каква част на
задълбочаване на дефекта в ЗП. Колкото по-тежък е дефектът в зрителното поле,
толкова но-голяма е и допустимата флуктуация (26) (фиг. 12).
Променливост
нормално
тест-повторен тест
Идеален
резултат о т
теста
Няма прогресия
прогресия •
увредено
Нормално Праг на тестуване Увредено

зрение зрение
Фиг. 12. Допустими стойности на тест - ретест флуктуациите

(променливост ни отговорите) в зависимост от тежестта на дефекта.
Според A. Heijl (27) най-голяма стойност за практикуващия офталмолог имат

експертните системи, интегрирани със съответния компютърен периметър.
Подобен софтуер е т. нар. Glaucoma Progression Analysis (GPA), предлаган се
рийно в по-високите версии на HFA (28). За него е необходимо да има поне три по
следователни достоверни изследвания на един и с ъ щ пациент. С цел да се избегне
влиянието на learning ефекта, първите два теста се приемат за отправни (baseline),
а следващите се подлагат на сравнение, като отново, както и в STATPAC 2, се ге
нерират и вероятностни показатели (фиг. 13, 14).
Диагностика — 83
Overview Eye Right
Name DOB 1 8 - 1 2 - 1 9 5 6
Threshold Graylone Threshold (dB) Total Deviation Pattern Deviation
2 0 - 0 1 - 2 0 0 5 SIT A - S t a n d a r d SHT Outside normal limits

(o to ; I t?
5 16 12 16 16 й е
lo ie ?« lis л го is aе
16 2C ?4 X It • »
17 го a r ?t 9 29 ' I •
<0 (0 IS 16 21 3
1 21 Ö
( 23 13 » I I I
<0 5 20 20 73 12« 2? 1» 19 (0 » •
(o 3 г a i9 73 is 6 I I I
(0 (0 1« 12 3 <0
(0 <0 <0 <0
Fovea OFF F t 3/20 (
MD - 1 4 l O d B P < 0 5 % PSD 9 9 5 dB P < O S'i.
1 9 - 0 4 - 2 0 0 5 SITA-Slandard GHT Outside normal limits

(0 i5 i0 I
i e i6 г z и • •
< 15 2? 2« 7 73 20 '» C » I?
15 71 Л IT« 22 IS 2« '9 I C 0
<0 I 25 73 Л 12« 29 17 Л 2« • a
(0 (0 3 2» 2« ITS 2» ft Я 25 (7 I
(0 3 » 22 2« 122 73 25 25 76 I I • е • •
! 73 71 75 2fl 13 П I (? 1 » •
•6 71 IS !73 IS 12 tt I c ff c
• I
Fovea OFF FL 2 / 2 1
MO - 1 1 9 3 dB P < O 5% PSD 9 2 8 dB P < 0 5%
0 9 - 0 8 - 2 0 0 5 SITA-Slandard GHT Outside normal limits

(0 16 113 '6
16 17 17 I? ff
I I 73 73 16 I • » c Ö • е
73 75 24 22 25 «? • »
t » 5? • • »
27 26 79 71 21 i I • i j i
21 73 ft 77 26 в е »
» I I I » c
C Й
22 1? C it й I I
71 17 V
FL 2 / 2 2 FN 11 %
Fovea OFF
MO - 8 42 dB P < 0 5 X PSD 4 6 3 dB P < 0 5%
Total Deviation Pattern Deviation
Threshold Graylone Threshold (dB)
10-01-2006 -Standard GHT Outside normal limits
7 17 71 21 25
13 25 75 2«
71 25 73
tt I
22 16
FL 3 / 2 1 FN 19%
Fovea OFF
MO - 8 4 7 dB P < O 5 X PSD 5 6 3 dB P < 0 5%
Фиг. I J. Серийни изследвания на зрителното поле. Ясно се вижда learning

ефектът при първите три теста и прогресията м е ж д у третия и четвъртия.
84 ГЛАУКОМИ
Single Field Analysis Eye Right

Name DOB: 1 8 - 1 2 - 1 9 5 6
Fixation Monitor Gaze/Blindspot Stimulus III White Pupil Diameter Date 1 0 - 0 1 - 2 0 0 6

Fixation Target Central Background 31 5 ASB Visual Acuity Time; 13 42
Fixation Losses 3 / 2 1 Strategy SITA-Standard RX DS DC Age 49
False POS Errors 5%
False NEG Errors 19%
Test Duration 0 8 5 0
GHT Outside normal limits
Fovea OFF
MD - 8 47 dB P < 0 5%
PSD 5 63 dB P < 0 5%
19 24 в
20 22 15 20
12 10 13 Д 26 27 ?8 29 19 2?
Glaucoma Progression Analysis
9 S 25 24 28 28 Ä 21 3D X)
4 22 22 23 29 29 24 4 27 Л
7 17 21 21 Й 24 27 26 Л 22
13 Ä 25 24 ( 24 24 Ä 21
21 25 23
22 16
-16 -20 -Ю -15 -i2-i6j-6 - i i

-9 -15-7 -9 -3 -19 -5 -11 -3 1-5 1 -15
-24 -1Ь - 6 -12 -10 -в -14 -S - 1 1 - 2 -8 -6 -4 -10-4
-15 -19 -1в -6 - 6 -4 - 3 -1 -10-2 - i i -15 -14 - 2 I 3 -6

-19 -22 -7 -в -5 1 - 5 -6 0 0 -15 -18 - 3 -4 1
• -1
See QPA pnntout for complete
-23 -7 -10 - 9 -4 1-4 -в -3 -3 -19 - 3 •6 -5 0 0 -4 1
analysis
-20 -12 - И -12 -7 1 - 9 - 5 -5 -4 -8 -16 - 8 •7 -8 -3 1-5 -I -1 0
-16 - 5 -6 -8 -7 -7 -6 -9 -i m
•3 -3 -2 - 5
- I -4 - 7 -8 -6 -14 -5 0-3 -10 Baseline Exams

-6 -12 -12 -15 20-01-2005 19-04-2005
Previous Follow-up Exams
Total Deviation Pattern Deviation 09-08-2005
В Ö S
? *
с • р » • i P < 5% Detenoration
• • * • I а 1 I I t P < 5% (2 consecutive)
»• • • • £> » I • A P < 5% ( 3 * consecutive)
»• X Out of Range
е •
• • • 1 • ш в е й • » I
• с • • ш • »• <5%
I EVDOKIA EYE CENTRE
V » • я • 91. SAN STEFANO ST . PLOVDIV 4000
и • • C M 2%
» < 1%
В I PHONE 032 625291
Prof Chilova Doz Konareva, Dr Atanassov
I <0.5%
OLENA ltd CARL ZEISS authonzed dealer
i L. I . -•. -k. J. .il L^ I
N
HFA II 7 4 0 - 1 3 3 9 3 - 3 5 / 3 5
® 2003 Carl Zeiss Meditec
Фиг. 14. Обобщена разпечатка от по-горните серийни тестове. Значимата прогресия

е отбелязана с триъгълници, със съответния вероятностен показател.
Няма единно становище за оптималния интервал на провеждане на компютър

на периметрия при пациенти с глаукома. При всеки отделен пациент следва да се
подхожда индивидуално. Пациенти, при които не са ясни естеството и ходът на
заболяването, е редно да се подлагат на компютърна периметрия на 3 месеца до
получаването на възпроизводими резултати. А к о след няколко такива изследвания
се установи, че състоянието не се влошава, изследванията могат да се разредят

на 6 или 12 месеца. Пациентът с глаукома трябва да бъде изследван с компютъ
рен периметър поне веднъж годишно. Американската академия по офталмология
(ААО) дава следните препоръки за изследване и проследяване на глаукомните па
циенти.
Тйбл. 2. Препоръчителни интервали за извършване на компютърна периметрия

според Американската академия по офтачмология (ААО) (29).
Продължител Интервал на
Постигане на Прогресия на
ност на просле проследяване
таргетно BOH увреждането
дяване (месеци) (месеци)
Да Не <6 6-18
Да Не >6 6-24
Да Да без значение 2-6
Не Не без значение 2-6
Не Да без значение 1-6
В заключение следва отново да се подчертае, че макар да се извършва от ком

пютър, САП е субективно изследване - основава се на отговорите, подавани от
пациента. Това предполага при оценка на резултатите винаги да се отчита и съот
ветната вариация.
САП има за цел да установи с максимална достоверност и възнроизводимост
на дефектите в зрителното поле, но не може да посочи еднозначно каква е при
чината, довела до тях. Поради това САП самостоятелно пе може да постави или
отхвърли диагнозата "глаукома". Окончателното изграждане на диагнозата може
да стане само в единство с другите клинични белези и е задача на офталмолога.
Понякога това е продължителен и труден процес.
1. Leydhecker W. Glaukom: Ein Handbuch. Berlin: Springer: 1973; 30 - 38.

2. Kcrrigan-Baumrind L A , Quigicy I I A , Pease M b , Kerrigan DF, Mitchell RS. Number ol ganglion
cells in glaucoma eyes compared with threshold visual lield tests in the same persons. Invest
Ophthalmol Vis Sei. 2000 Mar; 41 (3): 7 4 1 - 8 .
3. Katz J., Tieisch JM, Quigley H A , Sommer A. Automated perimetry detects visual field loss before
manual Goldmann perimetry. Ophthalmology. 1995; 102; 21 - 26.
4. Heijl A., Krakau СЕ. A n automatic static perimeter, design and pilot study. Acta Ophthalmol
(Copenh). 1975 Jun; 53 (3); 293 - 310.
5. Anderson DR. Testing algorithm ofthe static threshold central test. In: "Automated static perimetry"
Mosby, St. Louis, 1992: 70 - 75.
6. Anderson DR. Selection o f automated tests. In: "Automated static perimetry" Mosby, St. Louis,
1992: 7 0 - 75.
7. Bengtsson B., Olsson J., Heijl A., Rootzen H. A new generation o f algorithms for computerized
ГЛАУКОМИ
threshold perimetry, SITA. Acta Ophthalmol Scand. 1997 Aug; 75 (4): 368 - 75.
8. Maeda H., Nakaura M., Negi A. N e w perimetric threshold test algorithm with dynamic strategy and
tendency oriented perimetry (TOP) in glaucomatous eyes. Eye. 2000 Oct; 14 Pt 5: 747 - 51.
9. Heijl A., Lindgren G., Lindgren A., Olsson J., Asman P., Myers S., Patella M. Extended empirical
statistical package for evaluation o f single and multiple fields in glaucoma: Statpac 2. Perimetry
Update 1990/91. Proceedings o f the IX l h international Perimetry Society Meeting. Malmo, Sweden,
June 17 - 20, 1990: 303 - 315.
10. Chauhan BC. Drance SM, Lai C. A cluster analysis for threshold perimetry. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 1989; 227 (3): 216 - 20.
11. Asman P.. 1leijl A. Glaucoma Hemifield Test. Automated visual field evaluation. Arch Ophthalmol.
1992 Jun; 110 (6): 8 1 2 - 9 .
12. Lachenmayr BJ, Drance SM, Chauhan BC, House PI I, Lalani S. Diffuse and localised glaucomatous
field loss in light-sense, flicker and resolution perimetry. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1991;
229: 267 - 273.
13. Heijl A. Lack o f diffuse loss o f differential light sensitivity in early glaucoma. Acta Ophthalmol.
1989; 67: 353 - 360.
14. Anderson DR. Visual field loss in glaucoma. In: "Automated static perimetry" Mosby, St. Louis,
1992: 40 - 68.
15. Anderson DR. Interpretation o f a single field In: "Automated static perimetry" Mosby, St. Louis,
1992:91 - 161.
16. Hodapp E, Parrish RK, Anderson DR. Clinical decisions in glaucoma. St. Louis: C V Mosby, 1993:
52 - 56.
17. Advanced Glaucoma Intervention Study. 2. Visual field test scoring and reliability. Ophthalmology.
1994 Aug; 101 (8): 1445 - 55.
18. Gillespie BW, Müsch DC, Guire KE, Mills RP, Lichter PR, JanzNK. Wren PA; CIGTS (Collaborative
Initial Glaucoma Treatment Study) Study Group. The collaborative initial glaucoma treatment
study: baseline visual field and test-retest variability.Invest Ophthalmol Vis Sei. 2003 Jun; 44 (6):
2613 - 20.
19. Heijl A., Leske MC, Bengtsson B.. Bengtsson B., Hussein M.; Early Manifest Glaucoma Trial
Group. Measuring visual field progression in the Early Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol
Scand. 2003 Jun; 81 (3): 286 - 93.
20. Leske M C , Heijl A., Hyman L., Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline
data. Ophthalmology. 1999 Nov; 106 (11): 2144 - 53.
21. Johnson C A , Keltner JL, Cello KE, Edwards M, Kass M A , Gordon MO, Budenz DL,Gaasterland
DE, Werner E; Ocular Hy pertension Study Group. Baseline visual field characteristics in the ocular
hypertension treatment study. Ophthalmology. 2002 Mar; 109 (3): 432 - 7.
22. https://vrcc.wustl.edu/vfrc/vfrc.html
23. Shields B. Visual function in glaucoma. In: M. Bruce Shields ed. Textbook ot glaucoma. William
and Wilkins. Baltimore, 1992: 126- 159.
24. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. H"d edition, Editrice
Dogma S.r.l., Savona, Italy, 2003. Ch. I - 26.
25. Vesti E., Johnson C A , Chauhan BC. Comparison o f different methods for detecting glaucomatous
visual field progression. Invest Ophthalmol Vis Sei. 2003 Sep; 44 (9): 3873 - 9.
26. Heijl A., Lindgren A., Lindgren G. Test-retest variability in glaucomatous visual fields. A m J
Ophthalmol. 1989 A u g 15; 108 (2): 130- 5.
27. Heijl A. Standard automated perimetry. In: R. Weinreb and E. Greve eds. Glaucoma diagnosis
- structure and function. Consensus series 1. Kugler publications, The Hague, The Netherlands,
2004:83 - 92.
28. Carl Zeiss Meditec Humphrey field analyzer Ii - i series user's guide. Carl Zeiss Meditec, Dublin
C A , 2003.
29. American Academy o f Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern.
San Francisco: American Academy o f Ophthalmology, 2005. Available at: www.aao.org/ppp.
К ь с о в ъ я н о в а автоматична п с р и м е т р и я
Андрей Маринов
Спорел съвременните разбирания първичната откритоъгълна глаукома (ПОЪГ)
е хронична, прогресираща, оптична невропатия, с характерни промени в диска па
зрителния нерв и ретинния неврофибрилерен слой. Патологичният процес е свър
зан със загуоата на ретинни ганглиини клетки и промени в зрителното поле.
Разпознаването на заболяването зависи от способностите ни за ранно отграни-
чаване на патологичните промени в морфологията на структурите и свързаните с
тях функционални изменения.
За диагностицирането и проследяването на ПОЪГ от основно значение са про
мените в зрителното гголе (ЗП). ЗП може да сс разглежда като функционална про
екция на ретината и свързаните с нея структури в пространството. Периметрията
представлява метод за систематично изследване на зрителното поле. Тя се разделя
на два основни вида: кинетична - при която характеристиките на тестобекта са
постоянни, а се променя положението му спрямо фиксационната точка, и статич
на. При статичната периметрия най-често се променя яркостта на тестобекта, като
се цели намирането на прага на светлоразличителната чувствителност в предва
рително определени участъци на ретината.
От основно значение в съвременното диагностициране на заболяването е ком
пютърната автоматична периметрия. За първи път компютризиран апарат е разра
ботен ггрез 1969 г. от Lynn and Tate (3, 4, 6, 7, I I ) .
САП е стандартно изследване за определяне на състоянието на зрителното гголе
при пациенти с ПОЪГ. Доказано е обаче, че промени в ДЗП и РНФС се установя
ват при липса гга изменения в ЗП, тествано посредством стандартна автоматична
периметрия (САП), бяло - бяла периметрия. Хистопатологичните проучвания по
казват, че 20% загуба гга ганглийни нервни влакна съответстват гга понижаване на
светлочувствителггостта с 5 dB при САП (5).
Разнообразни психофизиологични тестове са разработени ггрез последните
години с цел да се идентифицират глаукомнитс ггромегггг ггредгг тезгг видими по
средством стандартната бяло-бяла периметрия. Те сс основават, от едгга страна, гга
теорията за селективно увреждане гга ганглийните клетки, ггли от друга, че увреж
дането е неселективно (8).
За да се разбере гго-добре смисълът гга тези изследваггия, е ггеобходггмо да се
припомнят ггякои основни анатомофизиолог ични особености гга рстггггата.
Видове нервни клетки в ретината.
Фоторецептори (ФР);
• Пръчици 125 милиогга,
• Конусчета 6.5 милиогга, 10% във фовеата.
88 _ ГЛАУКОМИ
Абсорб. % от общия
Вид макси брой
мум (nm) конусчета
Късовълново чувствителни (short wavelength-sensitive (S) 420 10
Средновълново чувствителни (medium wavelength-sensitive (М) 530 30
Дълговълново чувствителни (long wavelength-sensitive (L) 550 60
• S не се срещат във фовеата. Максимална плътност I - 2° от центъра.

• Подредбата на ФР има случаен характер
• Хори soиши. и т клетки - интерневрони. Участват във формирането на опо-
нентното обкръжение на рецептивното поле (РП)
• Биполарии клетки (БК)
Дифузни - свързани с пръчиците
Матки - за L и М
S коиусчеви - по - разпръснати в сравнение с тези на L и М. Типично контак
туват с 1 S конусче
• Ганглийии клетки (! К)
Дифузни проекция в магноцелуларните слоеве на вътрешното коленчато
тяло (ВКТ). Те са спектрално неопонентни и са в основата на магноцелу-
ларния път.
Матки субстрат на червено-зелената спектрална опонентност - парвоцелу-
ларен път.
Матки двуслойни - те са в основата на синьо-жълтия опонентен път - кино-
целуларен. Те получават директен сигнал от S БК по най-късите си разкло
нения и сигнал от OFF БК към дългите си разклонения. OFF БК свързва L и
М Ф Р Тези FK повишават активността си при сипи стимули и я намаляват
при жълти (blue-ON-yellow-OFF). Центърът и обкръжението на полето са с
еднакви размери, затова липсва пространствена опонентност.
• Г К се проецпрат в едно от двете В К Т В К Т е 12-слойна структура с 4 слоя
от малки клетки (parvolayers) и 2 слоя от големи (magnolayers). Всеки от
шестте слоя има подслой от клетки, наречен киноцелуларен.
Основни характеристики на М, Р и К пътищата
Тип М Р К
Процент от ГК 10% 80% 9%

Получава сигнал от: Големи ГК Малки ГК Двуслойни ГК
(blue-ON)
Локализация във ВКТ: Вантралните 2 Дорзалните 3 до 6 Между главните

слоеве
Чувствителен към: Високочестотни Висока простран Син цвят

стимули - движе ствена разпичи-
ние тепност, цвят
Тестовете, създадени за изследване на специфични зрителни функции, са:

• F D T (двойно честотна периметрия): изследва малка част от М Г К - 3% - от-
говорни за двойната илюзия, или цялата суопопулация — долавяща трепте
не.
• M o t i o n perimetry (периметрия с придвижване на тестобекта) - също създаде
на за откриване на дефекти в магноцелуларния нът.
• High-pass resolution perimetry (високоразделителна периметрия): създадена,
за да се тества парвоцелуларният път.
• Късовълнова автоматична периметрия ( К А Н ) - изследва киноцелуларния
път.
Изследване на 311 при пациенти с глаукома чрез кинетична периметрия с цвет
ни тестооекти е прилагано от много автори. Съществували са разлики в мнението
по отношение на ползата от изследването на 311 с цветни тестобекти.
С навлизането в практиката на компютърната автоматична периметрия става
възможно разработването на нови тестови програми, даващи възможност за сис
темно стандартизирано изследване на 311 с цветни тестобекти. Късовълновата ав
томатична периметрия е въведена като стандартизиран метод на изследване на ЗП
през 1994 г.
Зрителната информация достига до 13КТ и след него до мозъчната кора посред
ством 3 пътя: маг но-, парво- и киноцелуларен ( М , Р и К). Всеки от тях провежда
основен компонент на зрителната информация. Връзката между нарушенията в
цветното зрение и глаукомата е добре проучена (2).
К А Н е тест за 311, разработен, за да се изследва изолирано късовълново чувст
вителният ретино-iеникуло-кортикален път. Той възниква на рецепторно ниво в
ретината с " S " конусчетата. Те се свързват със специфични синьо конусчеви ВК,
които от своя страна се свързват със субнопулация от малки 1 К, наречени двуслой
ни. Аксоните на тези Г К са различни от тези на останалите малки Г К .
Двуслойните малки Г К са около 9% от 1 К в ретината. Те са разпръснати наряд
ко в ретината. В началото се с предполагало, че К А Н може да установи по-рано
дефектите в 311 поради избирателното по-ранно засягане на тези Г К. Алтернатив
на теория допуска като причина за по-ранното установяване на дефектите факта,
че при К А Н се изследва само един т и п I К (2, 8). Когато късовълновият път се
изследва изолирано, нарушение в неговата функция може да се открие дори при
увреждане на малка част от Г К . Но този начин се редуцира излишъкът от ин
формация, наличен при ахроматичното тестване (8).
За да се изолира S-нътят при К А Н , се използват различни характеристики на
фона и тестобекта в сравнение със С А Н .
С/тсчул: / = 440-nni, големини L H " ( У размер no GoUlmunn), експозиции 200 ms.

Фонова осветеност: 100 cd/m 2 X —530 - 700 ntn.
Ф о н ъ т служи за адаптиране на пръчиците и L и М конусчетата от обкръже

нието на синьо-жълтото (рецептивно поле) РП, така че само късовълновият път
опосредс гвява детекцията на стимула (13).
90 ГЛАУКОМИ
Сравняване на характеристиките на стимула и фона нри стандартната ( С А П ) и

късовълновата ( К А П ) автоматични нериметрии.
Параметър САП КАП

Фон бял жълт
Цвят на стимула бял син
2
Осветеност на фона (cd/m ) 10 100
Експозиция (msec) 200 200
2
Макс. яркост на стимула (cd/m ) 65 10 000
Размер на стимула III (0.47) V (1-8)
Тестови стратегии, налични нри ПРА II за К А П

• S I T A SWAP - 3.6 мин.
• Fastpac SWAP - 7.7 мин.
• Full Threshold SWAP - 1 1 . 8 мин.
Повторяемостта на резултатите е еднаква за трите стратегии. Средната чувст-
вителност е но-голяма с 2.4 Db за SITA SWAP. Вариациите в нормалните стойно
сти са но-малки за SITA SWAP.
Предимства на К А П
К А П е средство за ранно откриване на промени в 311 при пациенти с ПОЪГ.
Промените се установяват по-рано в сравнение със С А П (9, 14).
• П р и пациентите с П О Ъ Г дефектите в ЗП при К А П са по-изразени, отколко
то нри С А П и нивото на прогресия е по-голямо (5).
Дефектите в ЗП, установени с К А П , са израз на характерния модел на ув
реждане на П Ф С и тези промени се откриват 3 до 5 години преди да станат
видими на С А П (5, 15).
• Дефекти в ЗП па К А П се установяват но често при хора, съмнителни за
глаукома с висок риск. В 15 - 30 % от хората с очна хипертензия, съчетана с
висок риск от развитие на глаукома, се наблюдават промени в ЗП, установе
ни с К А П , без да се наблюдават такива на С А П (8).
• Пивото на прогресия при глаукомно болните е по-изразено при К А П . Дефе
ктите на К А П са предвестници на промени в С А П (5, 8).
К А П е тест за ранна детекция на глаукомнн промени в ЗП, по-чувствителен
от С А П и показващ висока корелация с промените в ретииния неврофибрилерен
слой. Дефектите в ЗП при К А П предшестват с няколко години тези при С А П .
(1)
Недостатъци
• К А П отнема 15% до 17% повече време от С А П при еднаква стратегия (9).
• Вариациите в определения праг са по-големи при К А П . Вариациите меж
ду изследваните здрави лица, което се използва за изграждане на основа за
нормална база данни при статистическата обработка, са по-изразени при
КАП. П о този начин нормалните граници за КАН са по-широки, отколкото
за С А П , като рсз\лтат една и съща дспрссия има по малка значимост при
КАП и чувствителността на вероятностните карти е по-малка. Интер и ин-
тратестовата вариабилност са по-големи при КАН в сравнение със САП.
Резултатите при К А П с е влияят силно от състоянието на лещата, също и от
наличието на други нарушения в прозрачността на средите (12).
Корелация на дефектите в ЗП, установени посредством КАП. със структурните
промени
• Д е ф е к т и т е показват висока степен на корелация с промените в ДЗИ (9).
• КАП е тест за ранна детекция на глаукомни промени в ЗП, по-чувствителен
от САП и показващ висока корелация с промените в ретинния иеврофибрм-
лерен слой (1).
• Съществува значителна корелация м е ж д у дефектите в ЗП. установени по
средством КАП. и промените в ДЗИ. Тези дефекти корелират с установе
ните промени в ПФС, невроретинния ръб и Д З И , установени посредством
(оптичен кохерентен томограф) OCT и (лазерскениращ офталмоскоп) с SLO
(1, 16).
Кога е уместно да прилагаме КАП

Общ и изисквания
• Пациентите трябва да са адекватни и колаборативни и д а с е справят д о б р е
със САП.
• 11е трябва д а има напреднала загуба па 311.
• Прозрачни очни среди.
• При глаукома
• Очна хипертензия
• Съмнителни за глаукома
• Проследяване па прогресията при случаи с начална ПОЪГ
• Неглаукомни заболявания
• Диабетна ретинопатия
• Макулен оток
• С П И Н свързана загуба на 311
• Невроофталмолог ичпп заболявания —псевдотумор, оптичен неврит, мул-
типлена склероза (10).
1. A r c h S o c B s p O f t a l m o l . 2 0 0 0 Feb; 7 5 (2): 9 1 - 6 . Short-wavelength automated perimetry ( S W A P )

in subjects with s u s p e c t e d g l a u c o m a (i): a s s e s s m e n t of sensitivity thresholds.
2. D a c e y D M , L e e 1Ш. T h e "blue-on" op p on en t pathway in primate retina originates from a distinct
bistratified g a n g l i o n c e l l type. Nature 1994; 367; 731 - 7 3 4 .
3. Heijl A: A u t o m a t i c perimetry in g l a u c o m a visual field screening: A clinical study. Graefes Arch
C l i n E x p O p h t h a l m o l 200: 2 1 , 1976.
4. Heijl A , D r a n c e S M : A clinical comparison o f three computerized automatic perimeters in the
d e t e c t i o n o f g l a u c o m a defects. Arch Ophthalmol 99: 8 3 2 , 1981.
5. J o h n s o n C A , A d a m s AJ, C a s s o n HJ, lirandt JI). Progression o f early g l a u c o m a t o u s visual field l o s s
ГЛАУКОМИ
a s detected b y blue-on y e l l o w a n d standard wait-on wait perimetry. Arch. Ophthalmol. I l l : 651
- 656, M a y 1993.
6. J o h n s o n C A , K e l t n e r J L , B a l e s t r e r y F G : S u p r a t h r e s h o l d static p e r i m e t r y in g l a u c o m a a n d o t h e r
o p t i c n e r v e d i s e a s e . O p h t h a l m o l o g y 86: 1278, 1979.
7. J o h n s o n C A . K e l t n e r J A : A u t o m a t e d s u p r a t h r e s h o l d static p e r i m e t r y . A m J O p h t h a l m o l 89; 7 3 1 ,
1980.
8. J o h n s o n C A . S e l e c t i v e v e r s u s n o n s e l e c t i v e l o s s e s in g l a u c o m a . J G l a u c o m a 1994; 3 ( S u p p l . 1) S 3 2
- S44.
9. J o h n s o n C A , A d a m s AJ, Casson FJ, Brandt JD. Blue-on-yellow perimetry can predict the develop
m e n t o f g l a u c o m a t o u s v i s u a l field loss. A r c h O p h t h a l m o l . 1993; 111: 6 4 5 - 6 5 0 . J o h n s o n C A , e t al
1993.
10. K e l t n e r J L , J o h n s o n C A . S h o r t - W a v e l e n g t h A u t o m a t e d P e r i m e t r y in n e u r o - o p h t h a l m o l o g i c d i s o r
d e r s . A r c h O p h t h a l m o l . 113: 4 7 5 - 4 8 1 , A p r i l 1995.
11. L y n n J R , Tate G W : C o m p u t e r - c o n t r o l l e d a p p a r a t u s f o r a u t o m a t i c v i s u a l field e x a m i n a t i o n . U S
p a t e n t 3, 8 8 3 , 2 3 4 , i s s u e d M a y 1 9 7 5 .
12. M o s s II). W ild J M , W h i t a k e r Ü J . T h e i n f l u e n c e o f a g e - r e l a t e d c a t a r a c t o n b l u e - o n - y e l l o w a u t o
m a t e d p e r i m e t r y . I n v e s t O p h t h a l m o l V i s Sei 1995; 36: 7 6 4 - 7 7 3 .
13. R a c e t t e r L, S a m p l e PA S h o r t W a v e l e n g t h a u t o m a t e d p e r i m e t r y . O p h t h a l m o l o g y C l i n i c s o f N o r t h
A m e r i c a 16: 2: 2 2 7 - 2 3 6 .
14. S a m p l e PA' T a y l o r J D N , M a r t i n e z G A , L u s k y M , W e i n r e b R N . S h o r t - w a v e l e n g h t c o l o u r v i s u a l
field in g l a u c o m a s u s p e c t s a t risk A m . J. O p h t h a l m o l . 115: 2 2 5 - 2 3 3 , F e b . 1 9 9 3 .
1 5. S a m p l e PA, W e i n r e b R N . P r o g r e s s i v e c o l o r v i s u a l field loss in g l a u c o m a . Invest. O p h t h a l m o l . S e i . ,
3 3 : 6 p p . 2 0 6 8 - 71, M a y 1 9 9 2 .
16. V i c e n t e P o l o , M D ; E m i l i o A b e c i a . M D ; L u i s E. P a b l o , M D ; Isabel Pinilla, M D ; J o s e M . L a r r o s a ,
M D ; F r a n c i s c o M . H o n r u b i a , M D A r c h O p h t h a l m o l . 1998; 116: 1295 - 1 2 9 8 .
Глаукомни промени ß диска

на зрителния нерв и методи за изследването им
О с н о в н и т е глаукомни промени нзблюлаваме в прелнзта част на зрителния
нерв, т. нар. д и с к на зрителния нерв (ДЗИ). За ла изслелваме и правилно ла ин
терпретираме тези промени, трябва ла сме наясно с анатомичните му особено
сти.
Зрителният нерв (ЗН) е съставен от нервна и глиална тъкан, екстрацелуларен
матрикс и кръвоносни съдове. С ъ д ъ р ж а около 1,2 милиона аксони, разположени
в ганглиипия клетъчен слой па ретината. Аксоните са групирани в снопчета, с
м е ж д и н н и пространства, заети от астроцити. Средната дължината па диска па
зрителния нерв ( Д З Н ) е 1 мм, а средният диаметър -1,5 мм, като вертикалният
диаметър често е малко по-голям от хоризонталния, средно с около Ü J 8 мм (1).
Различават се д в е основни субпопулапии от ганглийни клетки: магноцелу-
л а р н и неврони ( М клетки) и парвоцелуларни неврони (Р клетки) (2). Около 10%
от ретинните ганглийни клетки са големи (М клетки). Те притежават аксони с
по-голям д и а м е т ъ р със синапс в магноцелуларния слой на C.geniculat. lat. Те са
чувствителни към светлинни разлики при по-писко осветление (скотопични ус
ловия). Р клетките са 9 0 % от гапглийпите клетки. Те са с по-малък диаметър и
по-малко з р и т е л н о поле спрямо М клетките и по-малка скорост па проводимост.
Синапсите им са в парвоцелуларния слой па C.geniculat.lat. Р клетките осъщест
вяват цветното зрение и различаване на фини детайли па предметите и са пай-
активпи при по-силно осветление.
В горния и д о л е н полюс па Д З И навлизат влакната с дъговиден ход, които са
по-чувствителни па глаукомни промени и увреждането им се счита за честа при
чина за поява па дъговидни скотоми.
Предната част (главата) па зрителния нерв може да се раздели па 4 слоя: пе-
врофибрилереп, преламинареп, ламинареп, ретроламинареп (3).
Н е в р о ф и б р и л е р и и я т (повърхностен) слой с пряко продължение па слоя па
нервните влакна па ретината. Отделя се от останалите и слоеве чрез пръстен от
певроглия: интермедиерпа тъкан па Кунт. По повърхността му астроцитите об
разуват в ъ т р е ш н а погранична мембрана па Елшпиг. Глия и съединителна тъкан
изпълват физиологичната екскавация, като образуват т.пар. мениск па Кунт. Този
слой се в и ж д а офталмоскопичпо със зелен филтър (офталмоскопия без черве
на светлина). Поддържни клетки тук са астроцити и кръвоспабдявапето е от А.
centr. retinae. А а eil. post, breves участват в оросяване па темпоралните участъци
па певрофибрилерния слой.
П р е л а м и и а р и н я т слой - се наблюдава клинично само в центъра па екскава-
цията (Е) па Д З И . Оформя се от аксони, завиващи зад повърхността иа ретината
към 311. Отделя се от хориоидеята и склерата с маншон от глиална тъкан: пог-
94 ГЛАУКОМИ
ранична тъкан на Якобн и Елшниг. Кръвоснабдява се предимно от аа cil. post,

breves.
Л а м н п а р и н я т слой е съединително-тъканният фенестриран десетелоен учас-
тък на Lamina fibrosa, през който аксоните напускат окото, оформяйки ЗН. Поня
кога се виждат отвори на Lamina cribrosa като малки точки в областта й. При хи-
иерметропични очи разстоянието от повърхността на ретината д о този слой е 0,7
мм, а при миоппчни очи това разстояние е два пъти по-малко. Кръвоснабдяването
е предимно от аа. cil. post, breves.
Ретроламинарната част е зад Lamina cribrosa, т.е. извън окото. Обличането с
миелинови обвивки, продуцирани от олигодендроцити и появата на 3 обвивки:
мека, паяжовидна и твърда, води д о двойно по-голяма дебелина на ЗН в тази част
- д о 3 - 4 мм. Кръвоснабдяването е от клончета на менингиални артерии и центро
фугални клончета на аа. centr. retinae.
Зрителнонервннте клончета на аа. cil. post, breves се различават от тези в хори-
окапилариса но това, че: са заобиколени от нерицити, липсва им фенестрация и
имат здрави анастомози. Те наподобяват капилярите в ЦНС и ретина. При нормал
ни условия те имат авторегулация за разлика от хориоидалната циркулация, която
няма способност за авторегулация. Според редица проучвания при някои форми
на глаукома е налице авторегулаторна дисфункция на кръвната доставка и загуба
на способността за авторегулация.
Глаукомиа екскавация
Д ъ л ж и се на загуба на аксони, глиални клетки и кръвоносни съдове. Започва на
нивото на Lamina cribrosa, поради прилепване и срастване на ламинарните плас
тинки, най-изразено в горния и долен полюс на диска. Промените в Д З И могат д а
предшестват дефектите в зрителното поле.
При напреднала глаукома тъкънната деструкция преминава зад Lamina cribrosa,
която постепено хлътва назад, оформяйки т.нар. глаукомна екскавация (Е).
11ри деца Е се съпровожда с разширение на целия склерален пръстен.
Възниква по-рано п е с тенденция към обратимост. Обратимост се наблюдава и
при възрастни, но рядко и в малка степен.
И з с л е д в а н е ма Д З И
Ранната диагностика на глаукомата е тясно свързана с откриване на ранни про
мени в неврофибрилерния слой (НФС), Д З Н и зрителното поле (ЗП). Ранни про
мени в Н Ф С и Д З Н , изтъняване на невроретиналния ръб могат д а предшестват с
години промените в ЗП (4, 5).
Преценката на Д З Н и Н Ф С може да бъде с офталмоскопия, стереоскопия, фо
тография в безчервена светлина, образна скенираша техника.
Д и р е к т н а офталмоскопия. Л е с н о изпълнимо изследване и при тясна зеница.
Недостатъци: не дава достатъчни стереоскопични подробности за откриване на
начални промени в топографията на Д З Н .
Индиректна офталмоскопия. Тя е за предпочитане при изследване на Д З Н
при деца, некооперативни пациенти, висока миопия и ненапълно прозрачни очни
Диагностика п г
— УЬ
среди. Обикновено екскйВеШия!^ и оледостти личат но-слзоо. Индиректната оф-
талмоскония не се препоръчва като рутинен метод за изследване на Д З Н .
Препоръчително изследване е с биомикроскоп и леща на Hrubi, задно полюс-
на контактна леща 60, 78 или 90 dpt. Изследване в срез, а не дифузно осветление
спомага за виждане на най-слаби промени в Д З Н с добро увеличение, осветление
и стереоскопична представа. Изисква се много тясно сътрудничество с пациента
и умерено широка зеница. Клиничната стереоскопична офталмоскопия с шпалт
и индиректна леща с изследване на Д З Н и Н Ф С дава точна представа за цвят и
контури на Д З Н и не може да бъде заменена от новите образни техники (6).
Преценява се съотношението между размер на Е и Д З Н .
Нормалната Е е обикновено с размер 0,3 - 0.4 от папиления диаметър ( П Д ) и
обикновено не надминава 0.6 ПД. Подобни ио-големи Е до 0,5 - 0,6 П Д се срещат
в 5 до 8% от изследваните здрави лица. В тези случаи следва да се обърне вни
мание на симетричността с другото око. Нормално разликата в Е на двете очи не
надминава 0,2 ПД. Големината и формата на Е е генетично детерминирана (7).
Формата й е кръгла, овална. О т значение е формата на ДЗН. Вертикална овалност
на Е при вертикално овален Д З Н може да е нормално физиологично състояние.
Докато появата на вертикална овалност на Е при кръгъл ДЗН обикновено е глау-
комен белег.
Диагнозата на глаукомната оптиконевропатия се базира обикновено на няколко
белега, а не само на един от тях.
Различават се следнитс глаукомии промени (8, 9, 10) в иевроретнналния

ръб (HI*) и Е :
• Вертикално разширение на Е
• Фокална изрезка в HP. В някоя посока Е достига ръба на Д З Н
Обикновено тя е свързана с дефекти в зрителното поле.
• Нарушение в I.S.N.T. ( I N F E R I O R , SUPERIOR, N A S A L , T E M P O R A L ) пра
вилото. Нормално HP е най-дебел долу, следван от горна, назална и темпо
рална част
• Прогресивна загуба на HP и разширение на Е във всички посоки
• Увеличение па видимостта и разширение па отворите иа Lamina cribrosa.
• Избледняване на Д З Н
• Наничковидно хлътване до казановидна Е на Д З Н
Глаукомии иромсии в съдовете иа Д З Н и перииапилената и ж а .

• Назално изместване на съдовете
• Хеморагии върху Д З Н
• Ф о к ал но артериоларно стеснение
• Редуциране на съдове
• Промяна в съдова ориентация в сравнение с изходното ниво
• Нарушения в съдовото изпълване в областта на Д З Н при флуоресцеинова
ангиография
• Колатерални съдове върху Д З Н
96 ГЛАУКОМИ
П р о м е н и и перипапилеиата зона: прогресивно увеличение н а

неринарилената атрофия
Промени к реI иниия иеврофибрилереи слой:
• Локализирани загуби в ретинния неврофибрилерен слой
• Дифузни загуби в ретинния неврофибрилерен слой
• Прогресия на промените от изходното ниво
Промени при нормотензнвиа глаукома (11, 12, 13).

• Локализирано увреждане (изрезка) в HP
• Плоска Е, без хлътване назад на Lamina cribrosa
• Хеморагии в областта на Д З И
• Перинаниларна хориоретинална атрофия
• Стесняващи се ретинни артерии, локален вазосназъм. Говори се за фокална
исхемична глаукома
Е нри П Т Г е но-силно изразена снрямо дефектите в ЗП в сравнение с ПОЪГ.
Промени при д е п а :
• Бързи промени в Е
• Често несъответствие на промени в Е и ЗП
• Реверзибленост
Регистриране па глаукомпата екскавация

1. Измерване на съотношението Е/ПД и Н Р / П Д нрез числов израз:
а) Обикновено размерът на Е спрямо ПД се регистрира чрез цифров израз в
десетична система, например Е = 0,5 ПД. Колкото но-близо до 1 е това съот
ношение, толкова по-лошо е състоянието на ДЗП. Измерването не винаги е
точно и лесно, тъй като може да има дисоциация между размер на Е и бле-
достта. По-показателни са стойностите за вертикалния й размер, тъй като
ранни промени в невроретиналния ръб настъпват нърво в горния и долния
полюс на Д З П .
б) Измерване на съотношението ПР/ДЗП. Колкото по-близко д о 1 е това съот
ношение, толкова в по-добро състояние е Д З П .
2. Представяне па данните в начертана диаграма, изобразяваща ДЗП и Е.
3. Цветна или но възможност стереоскопична фотография дава най-добра
представа за Д З П и възможност за бъдещо проследяване на глаукомните
промени.
4. Изследване на П Ф С .
Пренериметрична глаукома
Пренериметричната (или "нреахроматична") глаукома се дефинира като опти-
ко-невропатия без потвърдени дефекти в ЗП със стандартна ахроматична автома
тична периметрия (САП) (4, 5), но евентуално с открити дефекти със:
• късовълнова автоматична периметрия (КАП) или с удвояваща честотата
периметрична технология (УЧПТ), известни като "тестове за специфични
зрителни функции";
• увеличение на Е или прогресиране на певрофибрилерни дефекти с обектив
ни структурни измервания чрез: Heidelberg Retinal Tomograph (HRT), Ocular
Coherence Tomograph (OCT), Glaucoma Diagnosis Imaging (GDx).
От началото на заболяването д о долавяне па първите дефекти в ЗП минават 5
- 10 години. С някои о т горепосочените методи като например с КАП или УЧПТ
могат д а с е открият глаукомни дефекти около 5 години по-рано от САП (14).
Установено е, че глаукомните дефекти в ЗГ1 и Е с е появяват едва след загуба па
3 0 - 40% от аксоните на ганглиините клетки. Структурните промени предшестват
функционалните нарушения (15, 16).
Промените в ЗП, Д З И и НФС са отражение па загубата на ганглийни клетки.
Търсейки ранна глаукомна прогресия, откриването па структурни промени е
по-показателно от зрително-функционалпите нарушения (17, 18, 19).
Мечтата на офталмолозите е да с е открие един прост тест за ранно диагнос
тициране на заболяването. За съжаление засега такъв тест не е открит. Стереофо-
тографията, методите, преценяваши дебелината па ПФС, както и тестовете за спе
цифични зрителни функции имат свои предимства, но и недостатъци и не можем
да разчитаме на тях самостоятелно, б е з да разчитаме на комбинация от л а п и т е
на гореизброените методи. В с е о ш е няма доказателство, че някой от тези тестове
може д а измести периметрията. Засега те в повечето случаи я допълват. Допъл-
пителпи възможности има и изследването па централната корпеална дебелина.
Вероятно генната диагностика ше помогне в бъдеще за по-успешно, лесно и пай-
ранно диагностициране на глаукомата. Въвеждането па генетичен диагностичен
тест с Myocilin (T1GR) или по-рядко използвания тест с Optineurin (при НТГ) са
надежда в тази насока.
Желателно е д а лекуваме в стадия на препериметричната глаукома, по засега
откриването й е трудно и несигурно.
Литсрат ура:
1. Ishii К . A c t a O p h t h a l m . 5 5 , 1963, 3, 2 4 2 - 2 4 3 .
2. S a m p l e P., B o s w o r t h Ch. Wcinrcb R. Perimetrie tests for s o e c i f i e visual functions. In G l a u c o m a inn
the 21 C . M o s b y Int. Ltd. 2 0 0 0 .
3. N e s t e r o v A , H g o r o v E . G I a u c o m a t o u s atrophy o f optic nerve.Actual problems in Ophthalmology.
Medicine. Moscow. 1981.12 - 32.
4. S h u m a n J. S h o u l d w e treat preperimetric g l a u c o m a . Yes. In G l a u c o m a A A O , 2 0 0 4 , 1 1 - 1 2 .
5. K ö l k e r A . S h o u l d w e treat preperimetric g l a u c o m a . N o . In G l a u c o m a . A A O . 2 0 0 4 , 13.
6. G a r w a y - H e a t h , David: Early detection o f glaucoma: N e r v e optic layer or Optic D i s c ? G l a u c o m a ,
A A O , N e w Orleans, Subspecialty Day, 2 0 0 4 , 5 - 6 .
7. A r m a l y M. F. A r c h ophtha. 178, 1967, I, 3 5 - 4 3 .
8. D r a n c e S M : D i s c haemorrhages in G l a u c o m a . Surv. Ophthalmol. 1989, 3 3 , 331 - 3 3 7 .
9. Spaeth G L : A n e w classification o f G l a u c o m a including focal g l a u c o m a . Surv. Ophthalmol, 1994,
38, 9 - 1 7 .
10. Johnas JH. B u d d e W M , Panda Jonas S: O p h t h a l m o s c o p i c evaluation o f the optic nerve head. Surv.
O p h t h a l m o l , 1999, 4 3 , 2 9 3 - 3 2 0 .
11. Miller K M , O u i g l e y HA: C o m p a r i s o n ofoptic d i s c features in l o w tension and typical o p e n a n g l e
g l a u c o m a . Ophthal Surg. 1987; 18, 8 8 2 - 8 8 9 .
ГЛАУКОМИ
12. S p a e t h G L , K a t z LJ, T e r e b u t h A K . M a n a g i n g G l a u c o m a o n b a s i s o f t i s s u e d a m a g e . In. K r i e g e l s t e i n :
G l a u c o m a U p d a t e . V. K a d e n , 1 9 9 5 .
13. B a y e r A . , H a r a r y m o w i t c z F'., H e n d e r e r J D , S t e i s s m a n n W., S p a e t h G . Validity o f n e w d i s c g r a d i n g
s c a l e f o r e s t i m a t i n g o f g l a u c o m a d a m a g e . A m . J. O p h t h a l m o l . 2 0 0 2 , 133, 7 5 8 - 7 6 3 .
14. M a n s b e r g e r S. H o w t o r e c o g n i z e p r e p e r i m e t r i c g l a u c o m a . G l a u c o m a S u b s p e c i a l i t y day, C h i c a g o ,
A A O Congress, 2005, I - 2.
15. Q u i g l e y I I A , A d d i c k s E M , G r e e n W R ; O p t i c n e r v e d a m a g e in h u m a n g l a u c o m a . A r c h . O p h t h a l m o l .
1982, 100, 1 5 1 2 - 1 5 1 6 .
16. S o m m e r A . , K a t z J.. Q u i g l e y H A , M i l l e r N R , R o b i n A L . R i c h t e r R C , W i t t K A : C l i n i c a l l y d e t e c t a b l e
n e r v e f i b e r a t r o p h y p r e c e d e s t h e o n s e t o f g l a u c o m a t o u s field loss. A r c h O p h t h a l m o l 1991, 109, 7 7
- 83.
17. C h a u h a n I3C, M c C o r m i c k T A , N i c o l e t a M T , L e B l a n c , R. O p t i c d i s c a n d v i s u a l field c h a n g e s in a
p r o s p e c t i v e l o n g i t u d i n a l s t u d y f o r g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l . 2 0 0 1 , 119, 1492 - 1 4 9 9 .
18. L i e s g a n g T. , D e u t s c h T., G r a n d M . ; B a s i c a n d C l i n i c a l S c i e n c e C o u r s e , G l a u c o m a . S e c . 10, A A O ,
2002, 3 9 - 45.
19. L i n g CI, B i n O e t al. V i s u a l i m p a i r m e n t a n d d i s c c u p p i n g a m o n g n e w l y d i a g n o s e d p a t i e n t s w i t h
g l a u c o m a . A s i a n J O p h t h a l . 2 0 0 5 , 7, 140 - 145.
99
Възможности :^а визуализация

на неврофибрилерния с/юй на ретината
Веселин Танев, И в а н Танев
М и л и о н и ганглийни клетки участват в анатомичния строеж на ретината (1).

Всяка ганглийна клетка изпраща аксон към структурата, наречена диск на зрител
ния нерв (ДЗН), разположена в задния полюс на окото. Тон представлява конгло
мерат от конвергентпия ход на аксоните на всички ганглийни клетки на ретината,
структу рна тъкан и васкуларизапия. Така формираните нервни влакна (аксони на
ганглийните клетки) се наричат нервнофибрилерен слой ( N F L - nerve fiber layer).
Дебелината на N F L варира от най-малка в периферията до най-голяма до напилата
на зрителния нерв (диск па зрителния нерв), около 200 ц т в горната и долната
половина перипапиларно. Темпорално и назално от диска на зрителния нерв дебе
лината на N F L е значително по-малка - с около 1/10 (R. Radius, 1980).
В организацията па N F L могат да се разграничат три анатомични особености
(фиг. 1).
Фиг. /. Схематично представяне находи на неврофибрилите.
Първата е папиломакулното снопче. То започва от ганглийните клетки на фо-

веалната зона па ретината. Влакната от назалната част се включват директно към
зрителния нерв, а тези от темпоралната част имат дъговиден (аркоподобеп) ход
около назалните влакна и след това се включват към зрителния нерв (фиг. 2).
Втората анатомична особеност е, че тези влакна, които се формират относи
телно по-късно, имат дъговиден ход около по-рано оформените папиломакулни
снопчета. Такива са аксоните на ганглийните клетки от средна периферия (фиг.
2). Съществува грапипа, темпорално от фовеата, наречена темпорален шев, разде
лящ па горна и долна половина па ретината (Vrabec, 1966 г.). Тази демаркапиопна
линия не е само анатомична грапипа, но и разделя физиологично ретината па до
лна и горна половина. Това обяснява и характерните периметричпи дефекти при
глаукома (фиг. 3).
Трета анатомична особеност е, че назалните влакна на NF имат радиереп ход
спрямо диска на зрителния нерв.
ГЛАУКОМИ
Фиг. 2. Анатомична структура на неврофибрилите. Фиг. 3. Тампоратен "шев".
Методи за наблюдение на N F L
През 1851 г. Helmholz предлага инструмент, наречен офталмоскоп, за наблю
дение на задния очен сегмент. Това откритие поставя началото на интерес и към
NFL. Още А. Vogt (2) съобщава през 1917 г. за възможността за изследване на
певрофибрилите с директен офталоскоп.
На съвременния етап на разположение са редица съвременни методики за из
следване на NFL.
• Лазер-сканиращи офтшмоскопи (SLO - laser scanning ophthalmoscope) и
томографи.
• Лазер-скан upauf поляриметър (елипсометър) - nerve fiber analizer - NFA.
• Оптичен кохерентен томограф (Optical Coherence Tomography - OCT).
• Фотографски методи на изследване
Лазер-сканиращи офталмоскони и томографи

11ървият сканиращ светлинен офталмоскоп е разработен в Бостон (3) и е регис
трирал правоъгълни оптични коронарни срезове на ретина и напилата на зрител
ния нерв.
Съвременните сканиращи офталмоскони заменят светлинния източник с лазе
рен сноп и биват конфокални и неконфокални. Това са апарати с подобрена акси-
ална резолюция и вариациите на образа са намалени.
Неконфокални системи. Първоначално са разработени този тип системи (4).
Лазерен сноп от 1 0 - 2 0 |im се фокусира върху ретината, сканира линеарно и от
разената от очното дъно светлина попада върху детектор. Този отразен сигнал е
представен на видеодисплей. Апертурите на източника и детектора са отделни
(неконфокални). При получаването на такъв тпп изображения излъчваната свет
лина е значително по-малка от конвенционалната фундус-фотография. Основен
проблем на неконфокалните системи представляват корпеалпите рефлекси (5).
Конфокални системи. Съвременните SLO използват двойна сканираща конфо-
кална оптична система (6, 7). Използваният лазер сканира върху ретината заедно с
детектора на отразената светлина (конфокалност). Само една точка от ретината е
осветена, като се използва стенопична дупка за апертура на изпращащата светли
на, отразената светлина попада също през подобна апертура (8, 9). По този начин
може д а се наолюдава с а м о и ю р а н а зона, като получените рефлекси се изключват
от апе р т \р а т а на детектора. Резултатът е получаване на висококонтрастно изобра-
жени е.
Съществуващите лазерни офталмоскопи и томографи (Rodenstock, Heidelberg,
Ziess, OTI ( O C T / S L O ) и др.) осъществяват различни коронарни срезове преди
всичко на Д З Н . като правят възможни различни топографски измервания.
Поради аксиалната разрешаваща способност на SLO и томографи (300 цгп) не
е възмоможно д а се определи прецизно задната граница на NFL с тези системи.
Следователно дебелината на неврофибрилите Fie може да се измери точно.
Лазер сканиращ поляриметър (елипсометър)

Изследването представлява измерване па промяната па поляризацията па лазе
рен сноп, отразен от очното дъно. Според предложената от ü . Weiner (1912) (10)
теория среда, съдържаща успоредни цилиндри (тубули) с диаметър по-малък от
дължината на преминаващата светлина, формират г. нар. бирефрингентна среда.
Във формираната така среда оста па бирефрингентност съвпада с оста па тубули-
те, които я съставят. N F L представлява бирефрингентна среда (11). NFL съдържа
малки, успоредни интрацелуларни оргапели (микротубули) с диаметър по-малък
от дължината на осветяващата светлина, т.е. условието за бирефрингентна среда
е изпълнено.
Някои структури от предния сегмент на окото също формират бирефрингентна
среда, като роговица и леща, поради което системата е снабдена с компенсатор за
тези среди.
Изследвания с поляризирана светлина на човешки post mortem очи показва, че
измерената оптична ос корелира точно с ориентацията па NF L (12, 13, 14). Бирс-
фрингентната среда притежава свойството д а изменя поляризацията па светлина,
преминаваща през нея. Стойността па тази промяна в поляризацията е пропорци
онална на дебелината па средата. Тази промяна сс изразява в забавяне па премина
ването па светлината. Следователно измерването па това забавяне е еквивалентно
на дебелината па средата.
^ NFL
J. I ^ Измерваното ЗАБАВЯНЕ
t
Фиг. 2. Принцип иа изследваие с лазер сканиращ поляриметър (елипсометър).
102 ГЛАУКОМИ
Методът, който точно определя промяната на поляризацията на лазерен сноп

светлина, с е нарича елипсометрия. Тъй като ретината не притежава такива свойс
тва (глията и другите структури па ретината ), то измерването е само на NFL.
Светлинният източник па системата представлява поляризиран диоден лазер,
780 п т , чиято светлина преминава през сканираща единица, която отразява лазер
ния сноп вертикално и хоризонтално. По този начин с е фокусира върху ретината
през неразширена зеница в зона от 15° х 15°. Във всяка точка от скана отразената
от ретината светлина с е регистрира в цифров вид (дигитализира) като единица,
наречена пиксел. Всеки образ съдържа 2 5 6 х 2 5 6 пиксела. Времето, необходимо
за регистрация на един образ, е 1/34 s. По време на изследването поляризаторът
променя посока па поляризацията. Светлината прониква в NFL, частично с е раз
пръсква и отразява от по-дълбоките слоеве на ретината и с е улавя от детектора па
системата. Получената светлина с е разделя от излъчваната чрез неполярпзираща
призма (бийм-сплитер). Поляризаторът измерва интезивността па поляризацията
във всеки пиксел за около 0,7 s. П о време на изследването вграденият компенсатор
на поляризация за преден очен сегмент елиминира ефекта на роговица и леща. Из
мерването па интензивността в 65 536 ( 2 5 6 х 2 5 6 ) точки с е извършва по математи-
чен метод (33, 38). Предлаганият софтуер дава възможност не само да с е установи
дебелината на N F L п о квадранти, но и да с е създаде цветна карта на ориентацията
на неврофибрилите в перипапилпата област.
Корелацията м е ж д у измерване па забавянето и NFL-дебелпна е показано в срав
нителен експеримент на поляризирани измервания с хпстологичпи измервания в
post mortem човешки и маймунски очи (15, 16). За пълното анализиране на клинич
ната значимост на представената система може да с е посочат и някои интересни
сравнения с периметрични изследвания (17) и с фотография на очно дъно (18). Ре
зултатите показват висока корелация с данните от анализатора па неврофибрилите.
Характерна о с о б е н о с т е кръговото сканиране (напр. перипапилпата област).
О п т и ч е н кохереитен т о м о г р а ф
O C T е нова неинвазивна диагностична система с висока резолюция за осъ
ществяване на оптични аксиалпи срезове на ретината. Разрешаващата с п о с о б н о с т
на O C T от 10 ц т дава възможност за имервания, корелиращи с хпстологичпи из
мервания на същата структура (19).
За разлика от съществуващите конфокални офталмоскопи и томографп, из
вършващи коронарни срезове, O C T може да визуализира аксиалпи изображения.
Изследването с е провежда на тясна зеница и са изключени възможните аберацип.
Преимуществото пред N F A е, че регистрираните образи могат д а с е визуализират
и д а с е измерват в произволно избрана точка (20).
Полученият образ прилича на ултразвуково изследване B-scan, но с е използва
светлина и не с е изисква контакт или някаква имерсия. Контрастът па наблюдава
ните изображения не зависи от различната с п о с о б н о с т па тъканите да отразяват
попадналата върху тях светлина, за разлика от изследването с ултразвук. OCT из
ползва интерферометър, фиброоптика, с които може да с е визуализира преден и
заден очен сегмент (21, 22, 23).
Информацията за създаваме на образите е изведена от зависимостта на необхо
д и м о т о време за отразяване на светлината от очното дъно, Аксиадната резолюция
зависи от кохерентните характеристики на лазерния източник, а апертурата и фо
кусът на снопа светлина не влияят върху нея.
За осъществяване на единичен скан е необходимо време от 2,5 s. Системата
позволява д а с е о с ъ щ е с т в и скан във вид на линия или кръг. Освен автоматизирани
измервания на N F L и на ретината по квадранти могат да с е извършват и ръчни
измервания. Изследвания на дебелината на NFL с OCT е демонстративно при гла-
укомни очи, сравнени с нормални, о с о б е н о в долния квадрант(35).
Измерването на изтъняването па NF"L с ОС Г корелира с дефекти в зрителното
поле (дифузни и локални).
Фиг. 3. OCT - Д П ! с р а вляво, измерване на NFL no OCT - срез вдясно.
O C T е първата система, която д а д е възможност за наблюдение па сагиталпи

срезове in v i v o на ретина и диск па зрителния нерв. В процес па разработка е съз
даването на нормативна база данни за дебелината па певрофибрилите с напредва
нето на възрастта.
Фотографски методи иа изледваие иа NFL

Използването па различни видове фундус камери за получаване па о б
рази от очното д ъ н о е широко разпространено. Т. Behrendt и L. Wilson (25)
(1965 г.), F. Delori и сътрудници (26) ( 1 9 7 7 г.) предлагат зелената светлина за из
следване па NFL. През 1980 г. с е поставя началото на едно дългогодишно проуч
ване в John Hopkins п о д ръководството па Н. Quigleyw върху NFL па нормални,
суспектно глаукомни и глаукомни очи.
П о същото време ( 1 9 8 4 - 8 6 г.) P. Airaksinen и сътр. (28, 29, 30, 3 1, 32, 33, 34) и
К. Iwataa ( 3 5 ) ( 1 9 8 4 г.) развиват изследването на NFL и па базата на извършените
проучвания утвърждават схващането за значимостта па това направление в диаг
ностиката.
През 1991 г. с е докладват резултатите от 12-годишпото проспективно изследва
не на групата под ръководството па Н. QLiigley(2) за прогностичната възможност
па фотографското изследване на NFL при суспектните глаукоми. Малко цифри:
фотог рафски и периметрично изследвани повече от 1000 очи с повишено вътре-
очно налягане (ПВН). След 12-годишно проследяване повече от 100 очи развиват
дефекти в зрителното поле. Повече от 9 0 % от тях имат промени в NFL и дефекти
в зрителното поле, като при 6 0 % измененията в NFL предхождат периметричните
отклонения.
Н а базата па ретроспективни фотографски проучвания А. Sommer (1977 г.) (35)
и A. Tuulonen и P. Airaksinena (37) (1991 г.) утвърждават изследването на NFL като
водещо и с голямо прогностично значение по отношение на глаукомното увреж
дане.
Важен факт е, че необходимата апаратура и условия за провеждане на изследва
нето пе се различават от тези за флуоресцеинова и индоцианинова ангиография.
Успоредно с усъвършенстването па камерите се развиват и методите за регис
трация па образите. Постепенно се наблюдава тендеппия към навлизане па раз
лични дигитални устройства за регистрация с по-голяма или по-малка разрешава
ща способност в зависимост от целите па изследването.
О с н о в е н п р и н ц и п ia п о л у ч а в а н е па INFL и з о б р а ж е н и е
Основна оптична характеристика за прозрачния NFL е способността му да от
разява голямо количество светлина. Този факт се дължи на неговата вътрешна
структура - топ е изграден от микротуболи, разпръскващи по остта си светлина
та, попаднала под прав ъгъл спрямо тях. Различните дължини на вълните не се
отразяват еднакво от NFL. Пигментният епител и хориоидеята поглъщат добре
късовълновата част па видимия спектър. Това създава един тъмен фон и създава
добра предпоставка за наблюдаване па светлите рефлекси от NFL. По този начин
се обяснява, че N F L се наблюдава по-добре при индивиди с повече меланин зад
ретината. При светлите индивиди и при тези със силно раздвижен пигмент свет
лината преминава и се отразява интензивно от склерата. Явлението па тези рефле
кси затруднява наблюдението на NFL.
1t
Чч
j ^ i
'•vjjij
Фиг. 4. Нормални рефлекси от NFL (ляво) и рефлекси
при силно раздвижен пигментен епител (дясно).
105
Основни симптоми за оценка на NFL изображения

О с н о в и т е характеристики на изображенията на рефлексите от неврофибрили-
те са осветеност, стриираност и визуализация на кръвоносните съдове.
Осветеност
Нормално очното д ъ н о има характерни NFL-рефлекси, отговарящи на анато
мичната структура. В монохромни условия се формира характерен фон, който
корелира с дебелината на слоя на нервните влакна. Фонът представлява зони на
тъмно-светло-тъмно (ТСТ), от горе темпорално д о долу темпорално от диска на
зретелния нерв (фиг. 5).
Фиг. 5. Стрелките посочват нормалното редуване

в осветеността на фона тъмни и светли зони.
При наличие на атрофия този фон се нарушава. Зоната на атрофия се визуали

зира като тъмна ивица поради липса на структура, която да създаде рефлекс.
Фиг. 6. Наблюдава се нарушение на фона около долна съдова дъга

cnpfLMo запазено/но около горна съдова дъга редуване на 'зоните ТСТ.
Нарушенията в осветеността биват дифузни и локализирани.

Дифузните нарушения представляват относително равномерно намаляване на
осветеността на засегнатата зона (фиг. 6).
Локализираните дефекти в осветеността могат д а се определя i като цепковид-
ни и клиновидни. Характерно за цепковидните дефекти е равномерността на де
фекта по пялата му дължина.
ГЛАУКОМИ
Фиг. 7. На снимката се вижда добре оформен цепковиден дефект на осветеността,

темпорално от пантата, дъговидно от папило-макулното снопче
(делите стрелки посочват началото и края на дефекта).
Фиг. 8. Ляво - фотография за NFL с характерни цепковидни дефекти (тънки стрелки).

Широката стрелка показва нарушение в рефлекса около голям кръвоносен съд.
Дясно - O C T - скан на мястото на голямата стрелка. Ясно личи засягането на NFL.
Цепковиден - горна стрелка
Клиновиден - долна стрелка
Фиг. 9. На снимката се наблюдават два типа дефекти.
Клиновидният д е ф е к т представлява нарушение на осветеността с широка пе

риферна част и тясна близо д о диска на -зрителния нерв (ДЗН). Това с е обяснява с
конвергентния ход на NFL-снопчетата.
Стриираност
Нормалната структура на N F L се характеризира с груба стриираност. Рефле
ксите са силни и нервните снопчета са силно преплетени (фиг. 10).
Фиг. 10. Запазена груба стриираност в зоната на горна съдова дъга.
Атрофирането на N F L води до загуба на този груб строеж и възможност за на

блюдение на дъговидния ход на нервните снопчета. Това се обяснява с намаляване
на припокриването на неврофибрилите в наблюдаваната зона.
Тези нарушения се съчетават с намаляване на осветеността. Прогресията на
тези дефекти се изразява в постепенна загуба на възможността на наблюдение на
хода на нервните влакна до пълната им загуба (фиг. 11).
Фиг. I I . Л и п с в а щ а стриираност в областта на долна съдова дъга.
Проучвания върху експериментална травма па ганглийни клетки показват, че

при дебелина на N F L от 50 цгп възможността за наблюдение на стриираността се
загубва (38).
Визуализация иа кръвоносните съдова
Нормално N F L покрива кръвоносните съдове. Малките и средните съдове из
глеждат замъглени и неясни (фиг. 12).
Фиг. 12. Maiкпте кръвоносни съдове изглеждат неясни и със замъглени граници.
При атрофия на NFL те започват да се виждат по-ясно. Това се обяснява с

"оголването" на съдовете от NFL. Кръвната колона се наблюдава като тъмна ивица
поради това, че поглъща изцяло попадналата светлина. Стената на кръвоносните
съдове е със съединително-тъканен произход и отразява попадналата светлина във
всички посоки. При развитие на атрофия рефлексите от стената на кръвоносните
съдове се виждат като бели ивици, ограждащи кръвната колона (фиг. 13).
1 <
гЧЛ/ЧИ
0 х ч . -1
Хтй
;У | МВ^>
М\
Фиг. 13. Малките кръвоносни съдове се визуализират добре (ляво),
визуализация на стената на големите кръвоносни съдове перипапиларно.
Така предложената система за анализ па промени в неврофибрилерния слой на

ретината изисква голям опит в работа с изображения и проследяването във вре
мето е свързано пряко с изследователя. Приложението на компютърни системи за
измерване на промените посредством микродензитометрия позволява количест
вен анализ на промените (39).
Дигиталната фотография предоставя възможности за изследване на NFL и
представлява ново предизвикателство към специалистите, използващи фундус-
камери. За регистрация па изображенията се използват широко разпространената
апаратура за ФА и I C G . При интерпретация на изображения техният опит би бил
доста полезен.
Дигиталната фотография притежава някои предимства в сравнение с останали
те системи за анализ на неврофибрилерния слой, демонстрирани в следния кли
ничен случай.
109
6 5-годи in na ж е н и , фамилна история за първична откритоъгълиа глаукома
(майка), средна миопия със зрителна острота = 1,0 на двете очи, тонометрия
Goldmann = 21,0 mm Hg, С С Т = 545 pm. Функционално изследване - без дефекти в
зрителното поле от няколко последователни изследвания в 30° зона.
Проведеното изследване на лазерния поляриметър ( G D x V C C , Zeiss), проведено

бе i наличие на атипични измервания на дясно и ляво око, не се установи дефект.
I i наблюдаваните измервания на дясно и ляво око могат да се отбележат зони с

наличие на дефект на неврофибрилерния слой. Проведеният компютърен анализ
поставя тези зони в категорията без промени, защото дълбочината и размерът са в
границите на "зададената норма".
Проведено бе сравнително изследване па дебелината па неврофибрилите с по
мощта на O C T 3 Stratus (Zeiss).
Извършените псрипапилни измервания па дебелината па неврофибрилите не

показват отклонения от "зададената норма".
Направеното контролно изследване па неврофибрилите демонстрира ясен де
фект на структурата па нервните влакна.
_ ГЛАУКОМИ
Стрелките показват зоните на наблюдаван дефект и оградените стойности за

размер на дефекта.
Представените долу дигитални изображения са направени на същата пациент
ка една година ио-рано. Ясно се наблюдава наличие на дефект в структурата на
неврофибрилерпия слой. Направените измервания па дефектите демонстрират
прогресия па наблюдаваните зони.
Този случай демонстрира предимствата на директната регистрация и измерва

не па дефекти в неврофибрилерпия слой па ретината.
111
1. Mikelberg FS. Drance SM, Schulzer M , Yidegiligne H M . Weis H M : The normal human optic nerf
-axon count and axon diameter distribution. Ophthalmology 96: 1325 - 28. 1989
2. Vogt A : Die Nervenfaserstreifung der menschlihen Netzhaut mit bezonderer Berücksichtigung
der DitTerentialdiagnose gegenumber pathologischen streifenförmigen Reflexen (pararetinalen
Faltenlungen). K l i n Monatsbl Augenheilkd 58: 399 -411, 1917.
Webb RH. Scanning laser ophthalmoscope. In: Noninvasive diagnostic techniques in ophthalmology.
BR Masters, ed. N e w York: Springer-Verlag, 1990: 438 - 450.
4. Plesch A.. Klingbeil U. Optical characteristic o f a scanning laser ophthalmoscopy. SPIE Ophthalmic
Imaging. San Diego, C A , 1980.
5. Plesch A., Klingbei! U., Rappl W., et al. Scanning laser ophthalmoscopy and tomographv. JE
Nasmann. R O W Burk. eds. München: Quintessenz. 1990.
6. Peli Е. Electro-optic fundus imaging. Surv Ophthalmol 1989. 34: 113.
7. Webb RH. Hughes GW. Delori FC. Confocal scanning ophthalmoscope. Applied Optics 1987- 26'
1492.
8. Kino GS. Corle I R. Confocal scanning optical microscopy. Physics Today 1989; 42 - 55.
9. Masters BR, K i n o GS. Confocal microscopy o f the eye. In: Noninvasive diagnostic techniques in
ophthalmology. BR Masters, ed. N e w York: Springer-Verlag, 1990; 152 - 171.
10. Weiner O. Die I heorie des Mischkörpers für das Feld der stasiinären Strömung. Abh. Sachs. Ges.
Akad. Wis., Math.-Phys. Kl. ?6, 32: 507. 1912.
11. Weinred RN. Dreher AW, Coleman A. Histopathologic validation o f Fourier-ellipsometry
measurments o f retinal nerve fiber layer thickness. Arch Ophthalmol 1990, 108: 557.
12. Dreher AW. Reiter K. Weinred RN. Spatially resoled birefringence o f the retinal nerve fiber layer
assessed with retinal laser ellipsometer" Appl. Opt. 31: 3730. 1992.
13. Dreher AW, Reiter K. Nerve fiber layer assessment with a retinal laser ellipsometer. Technical
Digest on Noninvasive Assessment o f the Visual System, 1991, pp. 154 - 157, Optical Society o f
America, Washington. DC, 1991.
14. Dreher AW, Reiter K, Retinal laser ellipsornetry: new method for measuring the retinal nerve fiber
layer thickness distribution?, Clin. Vision Sei. 7: 481, 1992.
15. Weinred RN, Dreher AW, Coleman A,Quigley H, Shaw B, Reiter K. Histopathologic validation
o f Fourier-ellipsometry measerments o f retinal nerve fiber layer thickness distribution. Arch
Ophthalmol 108: 557, 1990.
16. Dreher AW. Reiter K. Scanning laser polarimetry o f the retinal nerve fiber layer. Polarisation
Analysis and Measerments. D. H. Goldstein. R. A. Chipman, Eds., Proc. SPIE 1746: 34, 1992.
17. Feldman RM. Nerve fiber layer thickness in glaucomatous eyes. Invest Ophthalmol. Vis. Sei. 34
(Suppl): 1510, 1993.
18. Morsman CD, Karwatovski WSS, Weinreb RN. Reproducibility o f retinal nerve fiber layer thickness
measerments by scanning laser polarimetry and correlation with red free photographyin normal in
normal eyes. Invest Ophthalmol. Vis. Sei. 34 (Suppl): 1507, 1993.
19. Huang D. Swanson EA, L i n CP. Optical coherence tomography. Science 1991; 254: 1178 - 1181.
20. Schuman JS, Hee M R , Puliaflto CA. Qantification o f nerve fiber layer thickness in normal and
glaucomatous eyes using optical coherence tomography: A pilot study. Arch Ophthalmol 1995; 113:
586 - 596.
21. Izatt JA, Hee MR, Huang D. Ophthalmic diagnostic using optical coherence tomography.
O p h t h a l m i c Technologies HI. Ren CX Pavel J-M, Eds. Proc SPIE, 1993: 1877.
22. Izatt JA, Hee M R , Swanson EA. Micron-resolution imagingof the anterior eye with optical
c o h e r e n c e tomography. Arch Ophthalmol 1994; 112: 1584 - 1877.
23. Swanson EA, Izatt JA, Hee MR. In vivo retinal imaging by optical coherence tomography. Opt.
Lett. 1993; 18: 1864 - 1688.
24. Huang D. Swanson WG, Lin CP : Optical coherence tomography. Science 1991; 254: 1178 -
1181.
25. Behrendt T, Wilson L A : Spectral reflectance photography o f the retina. A m J Ophthalmol 59: 1079
- 88, 1965.
112 — ГЛАУКОМИ
26. Delori F, G r a g o u d a s ES, Francisco R, Pruett RC: M o n o c h r o m a t i c o p h t h a l m o s c o p y and fundus
photography. Arch O p h t h a l m o l 95: 861 - 6 8 , 1977.
2 7 . Q u i g l e y H A , M i l l e r N R , G e o r g e T: Clinical evaluation o f nerve fiber layer atrophy as un indicator
o f g l a u c o m a t o u s optic nerve d a m a g e . Arch Ophthalmol 98; 1 5 6 4 - 7 1 , 1 9 8 0 .
2 8 . A i r a k s i n e n PJ, N i e m i n e n H: Retinal nerve fiber layer photography in g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y
92: 8 7 7 - 7 9 , 1 9 8 5 .
2 9 . Ai r a k s i n e n PJ, N i e m i n e n H, M u s t o n e n E: Retinal nerve fiber layer photography with w i d e a n g l e
fundus camera. A c t a O h t h a l m o l ( C o p e n h ) 60; 3 6 2 - 6 8 , 1982.
30. A i r a k s i n e n PJ, A l a n k o HI; Effect o f nerve fiber l o s s configuration early g l a u c o m a . Greafes A r c h
Cl i n E x p O h t h a l m o l 2 2 0 ; 193 - 9 6 , 1 9 8 3 .
3 1 . Ai r a k s i n e n PJ, D r a n c e S M , D o u g l a s G R , M a w s o n D K , N i e m i n e n H; D i f f u s e and localized nerve
fiber l o s s in g l a u c o m a . A m J O h t h a l m o l 98; 5 6 6 - 7 1 , 1984.
3 2 Ai r a k s i n e n PJ, D r a n c e S M , D o u g l a s FR, S c h u l z e r M , Wijsman K; Visual field and retinal nerve
fiber layer in g l a u c o m a . Arh O h t h a l m o l 103; 2 0 5 - 7, 1985.
3 3 . Ai r a k s i n e n PJ, D r a n c e S M ; Neuroretinal rim areaband retinal nerve fiber layer in g l a u c o m a . A r c h
O p h t h a l m o l 103; 2 0 3 - 4 , 1 9 8 5 .
34. L a c h e n m a y r PJ, A i r a k sin en PJ, Drance S M , Wijsman K; Correlation o f retinal nerve-fiber-layer
loss, c h a n g e s at t h e optic n e r v e head and various p s y c h o p h y s i c a l criteria in g l a u c o m a . Greafes A r c h
C l i n E x p O h t h a l m o l 2 2 9 ; 133 - 3 8 , 1991.
3 5 . Iwata K, N a n b a K, A b e H; Tipical slit-like retinal nerve fiber d e f e c t and corresponding s c o t o m a .
A c t a S o c O p h t h a l m o l Japonicae 85; 1791 - 1803, 1985.
3 6 . S o m m e r A , M i l l e r N R . Pollack 1. M a u m e n e e A E , G e o r g e T; T h e nerve fiber layer in the d i a g n o s i s
o f g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l 95; 2 1 4 9 - 5 6 , 1977.
37. T u u l o n e n A , A i r a k s i n en PJ; Initial g l a u c o m a t o u s optic disk and retinal nerve fiber layer abnormalities
and their progression. A m J Ophthalmol 111; 4 8 5 - 9 0 , 1 9 9 1 .
38. O u i g l ^ y HA; Oi'antitative studies o f retinal nerve fiber layer loss in m o n k e y and human g l a u c o m a .
Trans A m O p h t h a l m o l S o c 84; 9 2 0 - 6 6 , 1987.
3 9 . 1. Tanev, V. Tanev; Correlation entre le c h a n g e m e n t d e la c o u c h e d e s fibres retiniennes et F e x a m e n
du c h a m p v i s u e l par perimetric automatisee lors du diagnostic du g l a u c o m e primitif ä a n g l e ouvert,
J Fr O p h t a l m o l o g i e - N o v e m b r e 2 0 0 2 .
Забележки'.
И з о б р а ж е н и я т а n a N F F с а направени в М Б А Л "Александровска" - С о ф и я , Катедра п о о ф т а л -
м о л о г и я . Т р е т а о ч н а клиника, о т д - р Ив. Танев, д м .
113
Значение на изследването
на неврофибрилерния слой на ретината
Интересът към изследване на неврофибрилерния слой (NFL - nerve fiber layer)
се повиши в последните години благодарение развитието на възможностите за
неговото изучаване.
Промени в N F L се наблюдават при редица заболявания, от които първостепен
но значение и м а първичната откритоъгълна глаукома (ПОЪГ). П О Ъ Г се посочва
като втора причина за загубата на зрение в света след катарактата (I). Въпреки
доорото познаване на П О Ъ Г като заболяване, ранната и диагностика среща реди
ца трудности.
Популярно провежданият скрининг за глаукома чрез измерване на вътреочно-
то налягане е евтин, бърз и достъпен метод, но сс оказва недостатъчен при близо
4 0 % от болните (2). Периметричното изследване на зрителното поле не показва
висока специфичност в началните стадии на заболяването (3). Компютърната ав
томатизирана периметрия е по-труднодостъпна и по-трудно приложима за целите
на скрининговите проучвания.
И з с л е д в а н е ма N F L при П О Ъ Г
Исторически д а п и и ja изследването на N F L
Изследването и визуализирането на диска на зрителния нерв (ДЗИ) и на не
врофибрилерния слой датира о т въвеждането на офталмоскопа от Helmholtz през
1851 г. През 1855 г. von Graefe описва атрофия па зрителния нерв при глаукома
като "амаврозис с екскавация на зрителния нерв". През 1917 г. Vogt (4) съобща
ва за възможността за наблюдение N F L с директен офталмоскоп. Hoyt, Frizen и
Newman (5) (1973 г.) първи поставят въпроса за ранна диагностика на глаукома
при отчитане на промени в NFL. Quigley, Sommer et al. (6) установяват, че атро
фията на NFL предхожда промените в зрителното поле (ЗП).
Па съвременния етап промените, настъпващи в неврофибрилерния слой, се
считат за най-ранен белег за развитие на глаукомни увреждания. Причината за
заг уба на част от зрителното поле е смъртта на ганглийните клетки, чиито аксони
образуват N F L и Д З И .
Дефиниция за иьрвичиата откритоъгълна глаукома (ПОЪГ)
Вероятна:
Оптична невропатия, протичаща с характерни дефекти в зрителното ноле, със
или без повишено вътреочно налягане.
Проблеми иа периметричиото изследване за ранна диагностика на глау
комата
При ранна глаукома периметричното изследване дава данни за изменения с ди-
фузен характер при едни пациенти (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14), а при други болни
такива промени липсват. Някои автори приемат, че дифузно намалената перимет-
рична чувствителност се дължи на нарушения в прозрачността на очните среди
(катаракта, оианитати и др.), миоза или ретинна дисфункция (15, 16). Диагнос-
тичната стойност на тези явления обаче е ограничена поради тяхната неспеци-
фичност. Те само допълват интерпретацията на периметричните данни в хода на
глобалното изследване па г л а у к о м и т е увреждания. Общоприето схващане е, че
характерните периметрични дефекти при глаукома са резултат от атрофия на съот
ветните в наблюдаваната зона неврофибрили.
Иирушепия па N F L n p n ПОЪГ
Анатомичният субстрат на уврежданията на зрителните функции при П О Ъ Г са
атрофичните промени па ганглийпите клетки, които възникват първо в NFL. По
знатите изменения, описвани в ДЗИ, се наблюдават значително по-късно едва при
50% -ова загуба па аксоните на ганглийпите клетки в засегната зона.
Разграничават се две основни групи нарушения на NFL при ПОЪГ: дифузни и
локализирани.
Дифузното засягане на певрофибрилите е израз па намаляване на общия им
брой (нормален брой при раждане - ок. 1 500 000 влакна; нормално възрастово
намаляване - ок. 5000 влакна годишно). Дифузните нарушения в NFL са по-често
наблюдавани в случаите на глаукома в сравнение с тези на очна хипертензия (17)
и, от друга страна, при пациенти с очна хипертензия в сравнение с нормотензивни
индивиди (18).
Локализираните засягания се дефинират като клиновидни и цепковидни де
фекти, допиращи и/или обхващащи диска на зрителния нерв и съответстващи на
локализирани дефекти в зрителното поле (19).
Както дифузните, така и локализираните дефекти могат да бъдат признак на
глаукомпо увреждане (20).
Дефекти на NFL при други заболявания

Дефекти в N F L се откриват при много неврологични разстройства със или без
повишено вътреочно налягане. Загубата на NFL в зона долно-темнорално на Д З Н
се наблюдава папр. при токсична оптична невропатия и други състояния, уврежда
щи предимно фовеалните ганглийни клетки. Заболявания в зоната на хиазмата во
дят д о загуба па ганглийни клетки в назалните половини на всяка ретина. Дефекти
в N F L могат д а се наблюдават и при трактусови увреди (хомонимни хемианопси и
др.) поради засягане на аксоните на ганглийпите клетки. Локализираните ретинни
увреждания, напр. цикатрикси от възпалителни заболявания, могат да се наблю
дават като локални дефекти на NFL. Клоновите артериални оклузии, исхемичната
оптикопатия, когато засягат едната половина на ретината, водят д о увреждане на
N F L в горната или долната му част.
Съвременни данни сочат, че измененията при болестта на Алцхаймер се асо
циират със загуба на ганглийни клетки, различна от съответстващата за възрастта
(21). В клинично проучване дифузни дефекти на NFL са установени при голям
бром пациенти с болестта на Алцхаймер, сравнено с контролна група с възрастови

промени в N F L (22).
Заключение
От най-ранното описание на оптичния нерв преди близо 150 г. до наши дни
поставената цел остава недостигната, независимо от напредъка в офталмология-
та. Стремежът е да се открият най-ранните възможни прояви на глаукома и ми
нималната промяна в глаукомната еволюция. Докато клиничното изследване дава
качествена оценка на ДЗН и NFL, технологичният напредък позволява прецизна
характеристика на ДЗН. а съвременната апаратура осигурява възможност за коли
чествен анализ на NFL.
1. Tielefors В, Negrcl А - D : The global impact o f glaucoma. Bull World Health Organ 72: 323 - 26,
1994.
2. 1 ielsch JM, Katz J. Singh K, Quigley H A , Gottsch JD, Javitt J, Sommer A: A population-based
evaluation of" glaucoma screening: The Baltimore Eye Survey. A m J Epidemiol 134: 1102 - 10,
1991.
3. Qiugley H A , DunkelbergerGR, Green WR: Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated
perimetry in human eyes with glaucoma. A m J Ophthalmol 107: 453 - 64, 1989.
4. Vogt A: Die Nervenfaserstreifung der menschlihen Netzhaut mit bezonderer Berücksichtigung der
Differentialdiagnose gegenüber pathologischen streifenförmigen Reflexen (pararetinalen Fallen
lungen). K l i n Monatsbl Augenheilkd 58: 399 -411, 1917.
5. Hoyt WF, Frizen L, Newman N M : Fundoscopy o f nerve fiber layer defects in glaucoma. Invest
Ophtalmol Vis Sei 12: 814 - 29, 1973.
6. Sommer A, Katz J, Quigley 1IA, M i l l e r NR, Robin A L , Richter RC, Witt K A: Clinically detectable
nerve fiber atrophy precedes the onset o f glaucomatous field loss. Arch Ophthalmol 109: 77 - 83,
1991.
7. Anetil J-L, Anderson DR: Early foveal involvement and generalized depression of the visual field
in glaucoma. Arch Ophthalmol 102: 363, 1984.
8. Stamper RL: The effect o f glaucoma on central visual function. 1 rans A m Ophthalmol Soc 82: 792,
1984.
9. Pickett JE, Terry- SA, O'Connor PS, O'Harra M: Early loss o f central visual acuity in glaucoma.
Ophthalmology 92: 891, 1985.
10. Drance SM: Diffuse visual field loss in open - angle glaucoma. Ophthalmology 98: 1533, 1991.
11. Lachenmayr BJ, Drance SM, Chauman BC, et al: Diffuse and localized field loss in light-sense,
flicker and resolution perimetry. Evidence o f pressure-induced damage. Fortchr Ophthalmol 88.
530, 1991.
12. Samuelson TW, Spaeth G L : Focal and diffuse visual field defects: their relationship to intraocular
pressure. Ophthalmic Surg 24: 519, 1993.
13. Lachenmayr BJ, Drance SM, Airaksinen PJ: Diffuse field loss and diffuse retinal nervefiber loss in
glaucoma. Ger J Ophthalmol 1: 22, 1992.
14. Lachenmayr BJ, Drance SM: Diffuse field loss and central visual function in glaucoma. Ger J
Ophthalmol 1:67, 1992.
15. Asman P, Heijl A: Diffuse visual field loss and glaucoma. Acta Ophthalmol 72: 303, 1994.
16. Langerhost CT, Van der Berg TJ, Greve EL: Is there general reduction o f sensitivity in glaucoma?
Int Ophthalmol 13:31, 1989.
17. Airaksinen PJ, Drance SM, Douglas GR, Mawson DK, Nieminen H: Diffuse and localized nerve
fiber loss in glaucoma. A m J Ophthalmol 98: 566 - 71, 1984.
ГЛАУКОМИ
18. S o m m e r A , Q u i g l e y H A , R o b i n A L , e t al: E v a l u a t i o n o f n e r v e f i b e r l a y e r a s s e s s m e n t . A r c h
O p h t h a l m o l 102: 1 7 66, 1 9 8 4 .
19. A i r a k s i n e n PJ, D r a n c e S M . D o u g l a s G R , e t al: Visual field a n d retinal n e r v e f i b e r l a y e r c o m p a r i s o n s
in g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l 1 0 3 : 2 0 5 , 1 9 8 5 .
20. T u u l o n e n A , A i r a k s i n e n PJ: Initial g l a u c o m a t o u s o p t i c d i s k a n d retinal n e r v e fiber l a y e r a b n o r m a l i t i e s
a n d t h e i r p r o g r e s s i o n . A m J O p h t h a l m o l 111: 4 8 5 - 9 0 , 1 9 9 1 .
21. S a d u n A A , B a s s i C J : O p t i c n e r v e d a m a g e in A l z h e i m e r ' s d i s e a s e . O p h t h a l m o l o g y 9 7 : 9 - 1 7 ,
1990.
22. Tsai C S , R i t c h R, S c h w a r t z B , L e e S S , M i l l e r N R , C h i T, H s i e h FY: O p t i c n e r v e h e a d a n d n e r v e
fiber l a y e r in A l z h e i m e r ' s d i s e a s e . A r c h O p h t h a l m o l 109: 199 - 2 0 4 . 1 9 9 1 .
117
Тонометрия
Н а т а л и я Пешковау Станислава Костова
Обвивките на очната яоълка осигуряват м поддържат нейната форма благо

дарение на натиска, който упражняват отвътре върху тях съдържимото на окото,
кръвното депо и вътреочната течност. Toni натиск е по-висок от атмосферното
налягане. В p e j v i r a i на центростремителните сили на очните обвивки и нротиво-
действащите им центробежни сили на съдържимото на очната ябълка се получава
вътреочно налягане с центробежно направление ( К 2).
Измерването на вътреочното налягане (ВОН) е основен диагностичен метод
при изследване за глаукома. Макар неспецифична и недостатъчно точна тономе-
трията остава основен коректив в преценката но отношение на заболяването. То-
нометрията е обективен метод за индиректно измерване на вътреочното налягане.
С нея се измерва т.нар. тонометрично налягане (Pt), а не истинското вътреочно
налягане на окото (Ро), което може да бъде измерено само манометрично. Pt е
по-високо от Ро, тъй като вследствие на притискането на окото при апаратното из
мерване налягането се повишава. С тонометрията се изследва статиката на очното
налягане. Това е еднократен статичен метод, който в най-обши линии почива на
деформацията на роговицата, респективно очната ябълка под влияние на външно
въздействие.
Най-старият метод за измерване на BOf I е налиагорният (2, 3), който и до днес
има значение като ориентировъчен метод на изследване. Инструменталните мето
ди за отчитане на ВОН се появяват по-късно. Те имат два периода: склерометри-
чен - измерване на офталмотонуса през склерата, и корнеален - измерване през
роговицата.
Първите тонометри са предложени от Graefe (1862) и Donders (1863) (1). Те
били имерсионни, сложни, тежки, неудобни и недотам точни. Маклаков (1884)
предлага първия апланационен тонометър и поставя нова ера в тази област на из
следване. Schiotz (1905) въвежда импресионния тонометър. С напредъка на наука
та и техниката в по-ново време са създадени много нови и усъвършенствани тоно
метри като тези на Goldmann( 1954), Mackay-Marg (1959), Draeger (1961), Perkins
(1963), Glorman (1972) и се стигне чак до наши дни с откритието на динамичния
контурен тонометър (I)CT, Pascal 2002) (3, 5, 10).
В зависимост на начина на деформация на роговицата нри тонометрия тоно-
метрите се разделят на две големи групи: апланационни и импресионни (3, 4).
Лплаиационии тонометри
То но метърът на Goldmann повече от половин век и до наши дни е възпри
еман като "златен стандарт" в измерването на вътреочното налягане (5, 6, 7).
Конструиран е от Goldmann и Schmidt (1954). Представлява по-усъвършенстван
пластмасов конусовиден тонометър, закрепен за корпуса на биомикроскоиа с вър
тящо се рамо и измерителен барабан. Има двойна призма, която разделя наблю-
давания образ на две половини - горна и долна. Преди да започне измерването, в

окото ee накапва анестетик и флуоресцен. Измерителният барабан се поставя на
деление I, а светлинният източник на 60 градуса и се пуска синя бленда. Корпусът
на тонометъра се допира леко д о роговичната повърхност, а изследващият върти
барабана д о момента, в който двете половини на образа се допрат почти една д о
друга и образуват S-образна фигура от две полуокръжности. Отчита се делението
на барабана н се умножава по десет.
Апланационпият тонометър на Goldmann и безконтактният въздушен тоно-
метър са двата най-използвани в света инструменти за измерване на ВОН (5).
Заложените в тях системи за измерване на ВОН работят по закона на Imbert-Fick.
Този закон гласи, че налягането в идеално суха тънкостенна сфера се равнява
на силата, необходима да апланпра повърхността й, разделена на апланпраната
повърхност.
1*= F/A (Р - тнигинс, F - сили, А - атанирана повърхност)

При апланапионната тонометрия се апланпра роговицата и се определя ВОН
чрез измерване на апланапионната сила и зоната на апланапия.
В случая с тонометъра на Goldmann при натиск върху окото със сила 1 грам
върху роговицата се създава повърхност от 7,354 кв. мм с раднус 3,06 мм, което
съответства на налягане от 10 ± 0,5 mm Hg). Апаратът има възможност за измер
ване със сила от 0 д о 8 грама. Голямо предимство на тонометъра е, че когато рого
вицата е апланирана, има много малък обем на изместване на вътреочна течност
0,5 микролитра (4, 6), така че Pt е доста близко д о Ро.
Всъщност тонометрията по Goldmann, уповаваща се на закона на Imbert-Fick,
приема, че роговицата има константен радиус на кривината и е част от перфект
на сфера, няма никакъв астигматизъм, дебелината и ригидноста на централната
роговична повърхност в мястото на контакт с тонометъра са абсолютно еднакви
при всички лица и на всяка възраст, вътреочната течност не се движи от предната
камера по време на изследването, слъзният филм не оказва влияние върху измер
ването (8, 9).
С други думи принципът на Imbert-Fick при измерване на ВОН предполага из
мерване върху една суха, гладка, перфектно подвижна и еластична, изключително
тънка сферична повърхност, при което вътреочна течност няма да се изтласква
извън окото. Роговицата като фактор при измерване на ВОН при този принцип не
съществува и нейните анатомо-физиологични характеристики на практика не с е
взимат под внимание. Тези и редица други факти, свързани с начина на измерване
на очното налягане и отчитане на получените резултати, залегнали в работата ни
дори и с най-съвременните налични тонометри, поставят редица въпроси пред
офталмологпчната общност. В последното десетилетие непрекъснато нараства
мнението, че апланапионната тонометрпя на Goldmann е по-неточна, отколкото
се е смятало в началото. Фактът обаче, че въпреки всички свои несъвършенства
и противоречия и д о ден днешен тя остава най-разпространеният и универсален
метод за измерване на очното налягане, налага необходимостта от анализ и евен
туално преосмисляне на данните, получени при нейната употреба (9, 10).
Безконтактен тонометър (с въздушна струя). ВОН се измерва без контакт
с окото, като се отчита времето, необходимо за определена въздушна струя да
апланира определена корнеална плош. Тонометърът на Grolman (1972) е подобен
безконтактен апланационен тонометър, извършваш моментални измервания по
оптичния метод, при които пентралната част на роговицата се апланира със струя
въздух. Този тонометър е особено предпочитан от оптометристите и при скрининг
програми поради лесния начин па употреба и интерпретация на резултатите, но
точността му е под въпрос. Н е изисква анестезиране на роговицата и особени уме
ния от изследващия (2, 4, 6).
Линамичен контурен тонометър па Паскал (2002). Усилията на много све
товни учени д н е с са насочени към създаването на съобразен с централната рого-
вична дебелина тонометър. За такъв се счита динамичният контурен тонометър.
Той се монтира на биомикроскопа и върху дигиталния му екран се отчита сред
ното минимално ВОН и очната пулсова амплитуда. Влиянието на роговичната
дебелина и ригилност се елиминират със специален микросензор, чувствителен
на налягане и имитираш роговичпата кривина. Направени са редица проучвания,
които сравняват данните за ВОН. получени при употребата на тонометъра на Пас
кал с тези по Голдман. Мястото па този тонометър в рутинната практика е обект
на о ш е изследвания (10, 11).
Пневматичен тонометър. Притежава чувствително към налягането устрой
ство, състоящо се от изпълнена с газ камера и диафрагма, допираща се до рого
вицата.Завъртането на винт води д о промяна в натиска и малка роговичпа аплана-
ция, което прави изследването подходящо, подобно на Топо-Реп за измерване на
ВОН при роговичпи промени.
Порта!ивни апланациомни тонометри

Тонометър на Draeger (1961) и Perkins представляват модифицирани тоно
метри на Голдман с тази разлика, че са ръчпи, портативни и измерването може да
стане във всяко положение па болния (2).
Тонометърът Топо-Реп е конструиран на същия нринцн. Той е един миниа
тюрен, преносим, работещ с батерии уред (5, 6). Отчетените по него стойности
на ВОН в повечето случаи корелират с тези, които дава тонометърът па Gold
mann, въпреки че има тенденция да педооценява високите стойности па ВОН и
да подценява ниските такива. Площта па трансдюсера на Топо-Реп е по-малка от
тази па Goldmann (1,2 мм при 3,6 мм па Голдман). В резултат на това Топо-Реп
апланира 6,5 пъти по-малко от роговичпата повърхност в сравнение с Goldmann
тонометъра. Това го прави удобен за измерване па ВОН при наличие на корнеални
пикатрикси и оток.
Транспалнебралният тонометър F C J D C - O I е нов дигитален портативен тоно
метър. Нри неговата употреба не се налага локална анестезия на роговицата и сте
рилизация на уредите, защото измерването на ВОН става направо през клепачи
те. Обикновено се получават по-ниски стойности от топометрията по Goldmann.
Резултатите след неговата употреба са противоречиви, по той също има място в
офталмологичната практика и може да се употребява в случаите с роговичпа па-
тология, роговична хирургия или ири деца (10, 13, 14). Счита се за удобен метод,
когато тоиометрията по Goldmann ие е възможна (15).
Електрическият тонометър иа Mackay-Marg използва електрическия ток
за регистрация на офталмотоиуса при моментален допир върху роговицата. Той
може д а се използва и при очи с нистагъм (7).
Употребата иа аилаиаииоиеи тонометър иа Маклаков (1884) е все още ши
роко използвай метод у нас.
И м и реем о п н и т о и о м е т р н
Тонометър н а Schiotz. Измерва В О Н чрез роговпчното вгъване (импресия),
причинено от определена тежест. Това се отчита на линеарна скала върху инстру
мента и стойностите се превеждат в m m Hg с помощта на калибрационна табли
ца.Днес тази топометрия се прилага по-рядко поради практически и теоретични
проблеми.
Импресиопните и апланационните методи за измерване на ВОН имат реди
ца предимства и съответно недостатъци. Импресиопните тонометри по правило
са по-неточни, могат д а предизвикат ерозии на роговицата, имат по-сложно ус
тройство и не дават възможност за документация на резултатите. Те обаче са по-
удобни и могат д а се използват при топография. Апланационните тонометри не
дават по правило ерозии, по-точни са, по-просто устроени, дават възможност за
документация. Тези тонометри са по-удобни за изчисляване на истинското ВОН
и за определяне ригидността на окото. Резултатите при тях могат често да бъдат
компрометирани от слъзнпя филм (1, 2, 3).
Необходимо е д а се отбележи, че тоиометрията е редно да се извършва преди
гониоскопията и преди разширяване на зеницата. Винаги трябва да се отбелязва
и времето на измерване на ВОН поради денонощните колебания, както и кой е
извършил изследването. Субективността и личиите умения на изследващия могат
д а променят стойностите на ВОН в различна степен (средно с около 5 - 6 m m Hg).
Стойностите па ВОН варират в депопощието, следвайки циркаднпте ритми. Най-
високо е ВОН между 8 и 11 часа предиобед, а най-ниско между полунощ и 2 часа.
Трябва д а се отбележи, че това са нормални вариации, но те не надвишават 3 - 5
m m Hg. Ири глаукомно болните стойностите па очното налягане могат да варират
в много по-широки граници в денонощието >10 m m Hg и този факт се използва
като диагпостичеп критерий (9, 12). Така се намира вътреочното налягане, кое
то според Goldmann (1954) нормално е между 14 и 21 m m Hg (8, 10). Д н е с тези
стойности са сведени д о 1 0 - 2 1 m m Hg. Средните стойности на ВОН, отчетени
с тонометъра на Goldmann, са различни при децата и възрастните (10). Така при
средна възраст от 65 години средното ВОН е 16,5 m m Hg. ВОН при децата с е
увеличава средно с I m m H g на всеки две години от раждането д о дванадесетго
д и ш н а възраст, което означава, че ако при раждането стойностите са между 6 - 8
m m 1 ig, то на дванадесет годипи достигат 12 ± 3 m m Hg. Измерването на ВОН при
децата има о щ е една особеност, която трябва да бъде отчетена при итерпретация
па получените резултати. Измерването на ВОН при възрастните по апланационни
те методи се извършва чрез накапване на локални анестетици върху роговичната
121
повърхност, както вече беше отбелязано. При децата измерването на ВОН по този
начин е невъзможно и се извършва в операционната зала под местна анестезия.
Наи-често използваните субстанции за анестезия при деца са! халотан (инхала
ционно), кетамин (мускулно), хлоралхидрат (орално). По принцип халотапът на
малява ВОН, докато кетаминът може да предизвика транзиторно повишаване на
ВОН. Под \ поика с кетамин ВОН е ооикновено с около 4 гпгп Нц по-високо от това
под упойка с халотан. Кислородът, който се дава по време па анестезията, има
хипотензивен ефект, а кароон-диоксидът хипертензивен. Сукцинилхолинът може
да повиши транзиторно ВОН до +15 mm Hg над реалната стойност. Всички тези
факти са важни при преценка на реалното ВОН при децата и трябва винаги да се
имат предвид, когато измерването на налягането се прави под обша анестезия (12
13).
Редица клинични проучвания сравняват данните от използване на еднократ
ните тонометри- Tonoshield, Tonosafe, Tonojet с тези по Голдман. Те имат своето
място в практиката при опасност от пренасяне па инфекция, по данните за ВОН,
получени при тяхната употреба, не могат да се приемат за чиста монета (12).
В бъдеше все повече внимание ще се отделя на теледиагностиката при глау
кома, важна част от която е самоизмерването на ВОН със специални тонометри
(Phosphene Tonometer (16)) и др., което ще позволи редовно контролиране на ВОН
и при нужда съответно коригиране на терапията по интернет от специалист оф
талмолог. Работи се и върху създаване на неинвазивни методи за моииторириране
на ВОН чрез чувствителни към ВОН меки контактни лещи (Pressure sense contact
lense) или IOPS (Intraocular Pressure Sensor) c вградени микросензори, способни да
измерват промени в корнеалната кривина, причинени от вариации във ВОН (17).
Денонощното мониториране и съответно сигнализиране при нужда от промяна в
терапията ще доведе освен към стремеж към постигане па съответно прицелно
ВОН, също и до избягване на денонощни колебания и върхови стойности, които
са от съществено значение за глаукомните увреждания.
1. Goidmann Н, Schmidt Т. Weiterer Beitrag zur Applanationstonometrie. Ophthaimologica 1961;

1 4 1 : 4 4 1 - 456.
2. Munger R, 1lodge WG, Mintsioulis G, Agapitos PJ, Jackson WH, Damji K.F. Correction of
intraocular pressure for changes in central corneal thickness following photorefractive keratectomy
Can J Ophthalmol. 1998 Apr; 33 (3): 159 - 65.
3. Goldmann I i, Schmidt T. Über Applanationstonometrie. Ophthaimologica, 957; 134: 221 - 242.
4. Fournier AV, Podtctenev M . Lemire J, et al. Intraocular pressure change measured by Goldmann
tonometry after laser in situ keratomileusis. J C ataract Refract Surg. 1998; 24: 905 - 910.
5. Gimeno JA, Munoz L A , Valenzuela L A , Molto FJ, Rahhal MS. Influence o f refraction on tonometric
readings after photorefractive keratectomy and laser assisted in situ keratomileusis. Cornea. 2000,
19: 512 - 516.
6. Kass М А , I leuer 1Ж, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study. Arch
Ophthalmol 2002; 120: 701 - 703.
7. Brandt J, Beisser J, Gordon M. Central corneal thickness in Ocular Hypertension treatment study
(OHTS). Ophthalmology. 2001; 108 (10): 1779- 88.
8. Ehlers N, Bramsen T, Sperling S. Applanation tonometry and central corneal thickness. Acta
Ophthalmol (Copenh) 1975; 53: 34 - 43.
9. Whitacre M M , Stein RA, Hassanein K. The effect o f corneal thickness on applanation tonometry.
A m J Ophthalmol 1993; 115: 592 - 596.
10. Kniestedt C, Nee M , Stamper RL - Dynamic Contour Tonometry A Comparative Study on Human
Cadaver Eyes Arch Ophthalmol. 2004; 122: 1287 - 1293.
11. Kaufmann C, Bachmann L M , Thiel M A , Comparison o f Dynamic Contour Tonometry and
Goldmann Applanation Tonometry. Invest Ophthal & Vis Sei, Vol 45, Sept 2004, pp. 3118 - 3121.
12. Madjlessi F, Marx W, Reinhard T, Althaus C The influence o f corneal thickness on applanation
error in eyes with pathologic corneas, 98"' Annual Meeting DOG 2000.
13. Hansen F, Fillers N. Elevated tonometer readings caused by a thick cornea. Acta Ophthalmol
(Copenh) 1971; 9: 775 - 778.
14. Rombold F, Thiel M et al. Evaluation o f portable TGDc-01 tonometers and comparison with the
Goldmann tonometer. Ophthalmologe. 2005, 102, 2, 158 - 1562.
15. Troost A.Yun S i l et al. Transpalpebral tonometry reliability and comparison with Goldmann ap
planation tonometry. Brit. J o f Ophthalmol. 2005, 89, 280 - 283.
16. Brigatti L.Maguiluri S. Reproducibility o f self measured IOP with phosphene tonometer. J. o f
Glauc. 2005, 14, 36 - 39.
17. Leonardi M , Renaud Ph. Ft al: Novel non invasive method for intraocular Pressure monitoring us
ing pressure sensing contact lense. EGS. 2004, Florence, 75.
123
Ролята на п а х и м е т р и я т а в д и а г н о с т и к а т а
на п ъ р в и ч н а т а о т к р и т о ъ г ъл на глаукома
Станислава Костова
В последните голини и особено слел публикуването на резултатите от Ocular

hypertension treatment study ( O U T S ) наред c основните рискови фактори (EGS)
(2004) (3, 10, 11) се заговори изключително много и за друг рисков фактор за раз
витие на П О Ъ Г —централната корнеална дебелина ( Ц К Д ) . Гънката роговица бе
поставена срел сигурните рискови фактори за глаукома (2, 9, 20).
Първият пахиметър е конструиран през 1951 г. от Maurice & üiardini ( I i ) .
Пахиметрията най-общо и нахиметрите могат ла се разделят на два основни
вида: ултразвукови и оптични (2, 18, 22).
Оптичните пахиметрични методи, които се използват в практиката, са много
на брой и твърде разнообразни: оптична пахиметрия, спекуларна биомикроскопия
(контактна и безконтактна), оптична кохерентна томография, корнеална топогра
фия, конфокална биомикроскопия и др. (3, 4, 19).
Ултразвуковите методи за измерване па Ц К Д са най-разпространените. Те се
делят най-общо па контактни и имерсионни. Към ултразвуковата пахиметрия се
причисляват и лазер сканиращата шпалт методика (Orbscan) и ултразвуковата би
омикроскопия (2, 5, 16).
Съществуват безброй много сравнителни проучвания между двата основни
вида пахиметрия, които целят да изтъкнат предимствата и недостатъците па двата
метода ( 1 , 4 , 5).
Най-общо казано, оптичната пахиметрия е безконтактна, атравматична, точна,
с висока възпроизводимост па резултатите, но изисква прозрачна роговица (10,
П).
Ултразвуковата пахиметрия пък е лесен, бърз, достъпен, възпроизведим диагно
стичен метод, но с но-писка точност и по-големи разлики между отделните измер
вания (при контактните методи се нарушава целостта па слъзния филм) (10, 17).
Средната роговична дебелина при група от здрави очи, докладвана от различ
ни автори, използвали различни пахиметри, варира в широки граници (6, 7, 12).
Така например средната роговична дебелина при група от здрави очи, изследва
ни с оптичен пахиметър, е в границите от 490 до 580 микрона, измерена чрез
интерферометричните методи е в границите от 519 до 536 микрона, установена
чрез системата Orbscan е от 531 до 605 микрона и т.н. Стойностите па рогович-
пата дебелина не би трябвало да зависят от начина на конструиране и метода па
действие па пахиметъра. 1ова в случая обаче съвсем не е така и данните варират
с повече от ± 50 микрона в зависимост от това кой апарат е използвал. Тази липса
на универсална стратегия води след себе си редица въпроси във връзка с метода
пахиметрия и в много случаи поставя под съмнение данните, получени при него
вото приложение.
Приложението на пахиметрията в офталмологичната практика се променя във
времето и докато през 70 - 80-те голини на миналия век се използва предимно в
случаите с роговична патология, а през 80 - 90-те години на миналия век е в ръце
те па рефрактивните хирурзи (PRK, LASIK), едва от началото на 90-те години на
миналия век са и първите данни за използване на пахиметъра и данните за Ц К Д
при пациенти с глаукома или със съмнение за глаукома (9, 10).
Апланационната тонометрия по Goldmann се приема за „златен" стандарт в
измерването на ВОН вече повече от половин век (1, 9). При конструирането на
тонометъра Goldmann и Schmidt използват закопа на Imbert-Fick, като приемат
стандартна дебелина на роговицата от 520 микрона и радиус на кривината от 7 мм,
при стандартна ригидност па роговицата (3, 10). Учените тогава всъщност прием
ат, че роговицата е суха, гладка, перфектно еластична и подвижна, изключително
тънка сферична повърхност. Тезп предпоставки, залегнали при конструирането на
апланационния топометър, се оказват много далече от реалните и така роговицата
и слъзният филм върху пея, с техните характерни анатомо-физиологични особе
ности, са критично място в правилната тонометрия и адекватното интерпретирапе
на получените стойности за измерено ВОН (6. 7). Така данните от пахиметрията
за Ц К Д започват д а се използват рутинно за правилната интерпретация на ВОН в
глаукомната диагностика. Изграждането на точни номограми за корекция на ВОН
според д а н н и т е за Ц К Д е една от основните задачи на офталмолозите. Според
различни проучвания В О Н варира от 2,5 д о 5 мм живак за всеки 50 д о 70 микрона
разлика в дебелината на роговицата ( 1 , 3 , 18). Има безброй много различни номо
грами за преизчисляване па ВОН, които са предоставени и от самите производи
тели па различни пахиметри. Универсалният коефициент, който ще ни помогне
да коригираме измереното ВОН без притеснения и съмнения, е все още обект на
проучвания.
O H T S е рандомизирано, мултицентрово проучване за сигурността и ефп-
кастността на актуални хипотонпчпи медикаменти в ограничаване напредъка на
първичната откритоъгълна глаукома при отделни лица с повишено вътреочпо на
лягане (20, 21). Изследването приема, че по-напредналата възраст, по-голямата
екскавация, повишеното ВОН, по-високата стойност на Corrected Pattern Standart
Deviation (CPSD) при автоматизираната периметрия (показател за локализирана
загуба па светлочувствптелност в зрителното поле) и не на последно място по-тъп-
ката роговица са предвещавали настъпването на глаукомнпте увреждания (2, 3).
Това проучване е първото, което посочва роговпчната дебелина като независим
рисков фактор за развитие на глаукома нрп пациенти с очна хнпертензия. Наме
рена е средна дебелина на роговицата от 556 микрона. Пациентите са условно
разпределени в три групи в съответствие с роговпчната дебелина (>588 микрона,
588 - 555 микрона, < 555 микрона) (22). Установено е, че при очи с по-дебели рого
вици имаме измерено ВОН, което е фалшиво по-високо от истинското, а от друга
страна, при очи с по-тънки роговици се отчита ВОН, което е фалшиво по-ниско от
истинското. При пациентите с ВОН по-високо от 25,75 мм живак рискът за разви
тие на П О Ъ Г за петгодишен период е 36% при пациенти с тънка роговица (под 556
микрона) и 13% при тези с роговична дебелина от 565 и повече. При екскавация
125
повече о т 0,3 рискът д а с е развие глаукома при хора с дебелина на роговицата под
5 5 6 микрона е 24%, а при тези с роговична дебелина от 565 - 588 микрона е 16%
(22,25).
Напоследък с е доказа, че дебелината на роговицата варира в твърде широки
граници и при отделните хора, етноси, раси, пол и възрастови групи (8, 12, 13).
Установено е минимално намаляване на роговичната дебелина с възрастта, ко
ето не е статистическо значимо и не би могло да окаже влияние върху измерването
на ВОН (13).
Стойностите на Ц К Д корелират в много по-голяма степен сред монозиготните
близнаци, отколкото при дизиготните двойки (13). Така се демонстрира, че ге
нетичният ефект играе важна роля в ЦКД и вероятно тези данни ше помогнат в
откритието на б ъ д е щ и т е глаукома-свързани гени. Тънката роговица се асоциира с
някои генетични заболявания като: конгенитална глаукома, остеогенезис имперфе-
кта, синдром на Даун, Х-свързана мегалокорнея, кератоконус, синдром на Марфан
и синдрома на Ейлерс-Данлос (22). Д еб ел а роговица е характерна за папиепти с
конгенитална аниридия (22). Данните по отношение на половите различия в ЦКД
са противоречиви и консенсус п о този въпрос все о щ е не е постигнат. Редица пуб
ликации показват расовите различия в централната роговична дебелина. Тук може
да с е каже, че е постигнат някакъв консенсус сред мненията на изследователите.
Счита се, че средната дебелина на роговицата сред хората от европеидната раса
е 550,4 ± 34,5 микрона, а на афроамериканците е средно 521,0 ± 36 микрона (5,
14). Дебелината на роговицата при афроамериканците е статистически значимо
по-малка и вероятно това е един от фактите, които обясняват д о 4 пъти по-големия
риск от развитие на глаукома сред тази расова група.
Други данни сочат, че хората с миопия имат по-тънки роговици и при тях с е
наблюдава и 2 - 3 пъти по-голяма честота на глаукома (27). Влиянието на възрас
тта, расата, пола, наследствеността, рефракцията и т. и. върху ЦКД и оттам върху
измереното В О Н са нееднозначни. Измерването на очното налягане сред отделни
те паниети и неговата интерпретация трябва да става винаги индивидуално и след
като с е вземат п о д внимание всички горепосочени фактори.
Според най-новите препоръки на Американската академия по офталмология и
Европейската глаукомна асоциация пахиметрията с е смята за медицински необхо
дима като диагностичен тест в следните ситуации (19):
1. При лица с глаукома, съмнение за глаукома или повишено ВОН;
( > 2 4 мм живак) - веднъж в живота на пациента;
2. При трапсплаптация на роговица (преди и след оперативната намеса),
3. При корнеална рефрактивна хирургия (преди и след иптервенцията);
4. При възникване на усложнения след корнеална рефрактивна хирургия и ро
говична трансилантация;
5. При роговичен едем;
6. При ендогелиална дистрофия па Фукс;
7. При булозна кератопатия;
8. При задна полиморфна дистрофия;
9. При нарушена функция на ендотела при катарактна хирургия.
Вече с абсолютна сигурност е доказано значението на пахиметрията при па
циенти с очна хинертензия, глаукома с ниско налягане и първична откритоъгълна
глаукома (14, 15, 16). Според данните от повечето световни проучвания централ
ната роговична дебелина нри пациентите с очна хинертензия се движи в грани
ците между 515 - 620 микрона или средно 573,0 ± 39,0 микрона. Според O H T S
(2001) повече от 2 4 % от пациентите с очна хинертензия имат ЦКД>600 микрона.
Средната роговична дебелина при пациентите, диагностицирани като глаукома с
ниско налягане по различни данни, е между 469 - 564 микрона или средно 518
± 0,5 микрона. С други думи роговицата при пациентите с очна хинертензия е
статистически значимо по-дебела в сравнение с тази при здрави лица в същата
възрастова група, а при пациентите с глаукома с ниско налягане тя е по-тънка.
Според най-нови проучвания данните за Ц К Д биха променили класификацията на
глаукомата и ще се наложи преразпределение на пациентите с очна хинертензия
и глаукома с ниско налягане (21, 24). Около 30% от болните с очна хинертензия
всъщност са болни с хронична ПОЪГ, ако се вземе предвид дебелината на рогови
цата, според други автори този процент е 65%. При глаукома с ниско налягане има
подобна пропорция на необходима рекласифицикация - около 31%.
Противоречиви са данните за Ц К Д при пациентите с ПОЪГ. Според едни про
учвания роговицата е по-тънка в групата на ПОЪГ, а според други няма статисти
чески значима разлика в дебелината на роговицата между здравите лица и тези с
диагностицирана П О Ъ Г (20, 24).
Според повечето данни Ц К Д при пациентите с псевдоексфолпатнвна глаукома
не се различава статистически от тази при здравите лица и тези с П О Ъ Г и псев-
доексфолиативен синдром в същата възрастова група. Други данни сочат извест
но изтъняване на роговицата сред пациентите с псевдоексфолпатнвна глаукома в
сравнение с контролните групи (19, 22).
Има данни за това, че централната корнеална дебелина е статистически значи
мо по-тънка при деца с конгенитална глаукома. При пациентите с конгенитална
аниридия имаме значително по-дебела роговица в сравнение със здрави лица във
същата възрастова група.
Дебелината на роговицата като рисков фактор трябва да се взема под внимание
не само нри пациенти със съмнение за глаукома, но и прн такива, при които забо
ляването е вече дигностицирано (1, 4). Резултатите от редица проучвания сочат,
че дебелината на роговицата корелира статистически и позитивно с изтъняване
на невроретинния ръб и загуба на невроганглпйни клетки. По-тънката роговица е
свързана с по-голяма екскавация на зрителния нерв и с по-големи дефекти в зри
телното поле при пациенти с диагностицирана хронична ПОЪГ. Тези данни сочат,
че Ц К Д корелира с глаукомното заболяване и степента на прогресия (23, 25).
За точното определяне на таргетното налягане е необходимо преизчисляване
на ВОП спрямо централната дебелина на роговицата (20, 26). Според нови дан
ни на Колумбийския университет при почти половината от глаукомните пациенти
данните за Ц К Д биха променили терапията ни. Съобразеното с Ц К Д вътреочно
налягане на нашите пациенти е основният ни ориентир в преценката на терапията
ни. При неотчитането на фактора Ц К Д и неточното интерпретиране на стойности-
те на очното налягане на твърде много пациенти с тънка роговица не се предлага

нужното лечение, докато пациенти с дебела роговица получават свръхтерапия.
Много дискусии поражда бързия и мощен хипотоничен ефект на простаглан-
диновите аналози. Редица водещи специалисти открито твърдят, че това тяхно
свойство се дължи не само на подобряване и улесняване на увеосклералния отток
на вътреочна течност, а също така и на влиянието им върху роговичния екстраце-
луларен матрикс и промяна в качествата на роговичпите структури (24).
Централната корнеална дебелина е вероятно само върха на айсберга. Тя из
глежда да е основният компонент на роговичния еластицитет, но определено не
единственият. Смесването на различни типове колаген, роговичната хидратация,
плътността на подреждане на колагенните фибрили, качествата на екстрацелулар-
ния матрикс, са все елементи, които повлияват измерването на ВОН чрез аплана-
ция на роговицата и те не могат да бъдат пренебрегнати.
1. Гугучкова П., Доков С., Трендафилова Е., Измерване на централна роговична дебелина в
диагностиката на глаукомата. Български офталмологичен преглед; 2004, 2: 6 - I I .
2. Доков С., Ангелов Ь. Измерване на роговична дебелина чрез ултразвукова биомикроскопия
при първична откритоъгьлна глаукома. Реферативен бюлетин по офталмология. 2004; 6: 22
-28.
3. Атанасов М., Чилова-Атанасова Ь. Централната дебелина на роговицата - рисков фактор за
развитие на глаукома или източник на грешка при измерване на вътреочното налягане? Бъл
гарски офталмологичен преглед; 2005, 1: 48 - 5 I .
4. Маждракова И., Маждраков Г Нов оптико-геометричен пахиметьрс микрометър. Български
офталмологичен преглед; 2004, 2: 12 - 14.
5. Antonio Li, Asunsion М , Manuel, Luis А, Saldi M R. 1he relationship between central corneal
thickness and Goldmann applanation tonometry. Clin Exp Optom 2003; 86: 104 - 108.
6. Goldmann H, Schmidt T Über applanationstonometrie. Ophthalmologica 1957; 134: 221 - 4 2 .
7. Ehlers N, Bramsen T, Sperling S. Applanation tonometry and central corneal thickness. Acta
Ophthalmol (Copenh) 1975; 53 (1): 34 - 43.
8. Alsbirk PH. Corneal thickness. 1. Age variation, sex difference and oculometric correlations. Acta
Ophthalmol (Copenh) 1978; 56(1): 95 - 104.
9. Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, et al. Distribution o f central corneal thickness and its
association with intraocular pressure: 1 he Rotterdam Study. A m J Ophthalmol 1997; 123 (6). 767
- 72.
10. Whitacre M M , Stein RA, Hassanein K. The effect o f corneal thickness on applanation tonometry.
American Journal o f Ophthalmology 1993; 115 (5): 592 - 6 .
11. Stodtmeister R. Applanation tonometry and correction according to corneal thickness. Acta
Ophthalmol Scand 1998; 76 (3): 319 - 24.
12. Foster PJ, Baasanhu J, Alsbirk PH, et al. Central corneal thickness and intraocular pressure in a
Mongolian population. Ophthalmology 1998; 105 (6): 969 - 73.
13. La Rosa FA, Gross RL, Orengo-Nania S. Central corneal thickness o f Caucasians and African
Americans in glaucomatous and nonglaucomatous populations. Archives ot Ophthalmology 2001,
119(1): 23 - 7.
14. Copt RP, Thomas R, Mermoud A. Corneal thickness in ocular hypertension, primary open-angle
glaucoma, and normal tension glaucoma (see comments). Arch Ophthalmol 1999; 117(1): 1 4 - 6 .
15. Ehlers N, Hansen FK. Central corneal thickness in low-tension glaucoma. Acta Ophthalmol
(Copenh) 1974; 52 (5): 7 4 0 - 6 .
ГЛАУКОМИ
16. E m a r a BY, T i n g e y DP, P r o b s t L E , M o t o i k o M A . C e n t r a l c o r n e a l t h i c k n e s s in l o w - t e n s i o n g l a u c o m a .
C a n a d i a n J o u r n a l o f O p h t h a l m o l o g y 1999; 3 4 (6): 3 1 9 - 2 4 .
17. A r g u s W A . O c u l a r h y p e r t e n s i o n a n d c e n t r a l c o r n e a l t h i c k n e s s . O p h t h a l m o l o g y 1995; 102 ( 1 2 ) :
1810-2.
18. B r o n A M , C r e u z o t - G a r c h e r C , G o u d e a u - B o u t i l l o n S, d ' A t h i s P. F a l s e l y e l e v a t e d i n t r a o c u l a r
p r e s s u r e d u e t o i n c r e a s e d c e n t r a l c o r n e a l t h i c k n e s s . G r a e f e s A r c h C l i n E x p O p h t h a l m o l 1999; 2 3 7
(3): 2 2 0 - 4 .
19. 1 l e r n d o n LW, C h o u d h r i S A , C o x T, e t al. C e n t r a l c o r n e a l t h i c k n e s s in n o r m a l , g l a u c o m a t o u s , a n d
o c u l a r h y p e r t e n s i v e e y e s ( s e e c o m m e n t s ) . A r c h O p h t h a l m o l 1997; 115 (9): 1 1 3 7 - 4 1 .
2 0 . B r a n d t J I ) , B e i s e r J A , K a s s M A , G o r d o n M O . C e n t r a l C o r n e a l T h i c k n e s s in t h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n
T r e a t m e n t S t u d y ( O U T S ) . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 1 ; 108 ( 1 0 ) : 1 7 7 9 - 8 8 .
2 1 . K a s s M A , H e u e r D K , H i g g i n b o t h a m EJ, e t al. T h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n T r e a t m e n t S t u d y : A
R a n d o m i z e d Trial D e t e r m i n e s T h a t T o p i c a l O c u l a r H y p o t e n s i v e M e d i c a t i o n D e l a y s o r P r e v e n t s t h e
O n s e t o f P r i m a r y O p e n - A n g l e G l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l 2 0 0 2 ; 120 (6): 701 - 13.
2 2 . G o r d o n M O , B e i s e r J A , B r a n d t J D , e t al. T h e O c u l a r H y p e r t e n s i o n T r e a t m e n t S t u d y : B a s e l i n e
F a c t o r s T h a t P r e d i c t t h e O n s e t o f P r i m a r y O p e n - A n g l e G l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l 2 0 0 2 ; 120 ( 6 ) :
714-20.
23. Heijl A , L e s k e M C , B e n g t s s o n B, e t al. R e d u c t i o n o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a n d g l a u c o m a p r o g r e s s i o n :
r e s u l t s f r o m t h e E a r l y M a n i f e s t G l a u c o m a Trial. A r c h O p h t h a l m o l 2 0 0 2 ; 120 ( 1 0 ) : 1268 - 7 9 .
24. L e s k e M C , 1 leijl A , H u s s e i n M , e t al. F a c t o r s f o r g l a u c o m a p r o g r e s s i o n a n d t h e e f f e c t o f t r e a t m e n t :
t h e e a r l y m a n i f e s t g l a u c o m a trial. A r c h O p h t h a l m o l 2 0 0 3 ; 121 (1): 4 8 - 5 6 .
25. W e i z e r J, S t i n n e t t S, H e r n d o n LW. C e n t r a l c o r n e a l t h i c k n e s s a s a risk f a c t o r f o r a d v a n c e d g l a u c o m a
d a m a g e . A r c h O p h t h a l m o l 2 0 0 3 : in p r e s s .
26. O r s s e n g o G J , P y e D C . Determination o f the true intraocular pressure a n d m o d u l u s o f elasticity o f
t h e h u m a n c o r n e a in v i v o . B u l l M a t h e m a t i c a l B i o l 1999; 6 1 : 551 - 7 2 .
2 7 . M i t c h e l l P, I l o u r i h a n F, S a n d b a c h J, W a n g JJ. T h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n g l a u c o m a a n d m y o p i a : t h e
B l u e M o u n t a i n s E y e S t u d y . O p h t h a l m o l o g y 1999; 106 (10): 2 0 1 0 - 5 .
- 129
Биометрия
С т о я н Доков, Ботьо Ангелов
Биометрията е ехографскн метод за измерване на разстоянията между вътре-

очните структури. Най-често се измерва аксиалната (осевата) дължина на окото
- разстоянието между предната повърхност на роговицата и най-вътрешния слой
на ретината. Дължината на окото нараства след раждането, като окончателните му
размери се установяват след 10-годишна възраст (табл. 1) (2).
Табл. I. Стойности на нормалната аксиална дължина.
Възраст Аксиална дължина (mm)

Новородено 17.02
10 - 45 дни 17.22
46 - 75 дни 18.77
76 - 120 дни 19.43
5 - 9 месеца 20.09
1 0 - 1 8 месеца 20.14
1 9 - 3 6 месеца 22.01
4 - 6 години 22.56
6 - 7 години 22.78
8 - 1 0 години 23.12
Според редица (3) проучвания, проведени с различни техники на измерване,

аксиалната дължина на нормалното око е около 23.6 mm. Най-често измерените
аксиални дължини са в границите от 22.0 mm до 24.5 mm, а най-честата разлика в
дължините между двете очи е 0.3 mm.
Средната централна роговична дебелина е 550 ц т (1). Средната дълбочина на
предната камера е 3.24 mm (±0.44 mm). А к о при изследването се установи плитка
предна камера, трябва да се изследва допълнително окото за корелация с някои
заболявания. Средната дебелина на лещата е 4.63 mm, но също варира. С развити
ето на катарактага лещата може да увеличи дебелината си до 7 mm при единични
случаи. Дебелината на катарактната леща се увеличава, а дълбочината на предна
та камера намалява с напредване на възрастта (2, 4).
При биометрията паралелен (нефокусиран) ултразвуков лъч със сечение 3 m m
се излъчва от пиезоелектричния елемент (трансдюсер) на ехографската сонда.
Iiай-подходящата работна честота на ултразвуковия лъч в случая е от 7 M H z до 11
M H z . Лъчът се емитира през определени периоди от време, редуващи се с периоди
на приемане па отразените ултразвукови еха. Най-силни обратни еха се получават
Ol I рапичпите повърхности между две среди с различна плътност (интерфейси). В
окото това са: чело на сондата/предна роговична повърхност, задна роговична по-
върхност/преднокамерна течност, преднокамерна течност/предна лещена повърх
ност, задна л е щ е н а капсула/предна хиалоидея, задна хиалоидея/вътрешен слой на
ретината и хориоидея/предна склералпа повърхност. Ехата, получени от интер
фейсите, се усилват и преобразуват в поредипа от върхове с различна височина от
изолинията (фиг. I). Измерва се разстоянието между пиковете.
Фиг. I. Нормална А-биометрия. Контактна техника.

CI - предна роговична повърхност. С2 - задна роговична повърхност,
LI - предна лещена повърхност, L2 - задна лещена капсула,
R - вътрешен слой на ретината.
В а ж н о условие за точността на измерването е сондата да бъде поставена пер

пендикулярно па роговичната повърхност. За тази цел пиковете LI и L2 трябва да
са с възможно най-малката разлика във височините си. Това се постига най-добре
при паралелен, а не фокусиран ултразвуков лъч.
Точността н а измерване зависи и от техниката на изследване. Известни са две
основни техники за извършване на биометрия: контактна и имерсионна (5, 6, 7).
Контактната биометрия е значително по-лесна за извършване, но по-неточна.
При нея челото па сондата се допира д о роговицата и тя се апланира. Това води д о
скъсяване на предно-задната ос на окото (фиг. 2).
Фиг. 2. Контактна А-биометрия.

131
Имерсионната биометрия е значително по-точна, но и по-трудна за изпълне
ние. П р и нея сондата се потапя във ваничка, изпълнена с проводна среда - физио
логичен разтвор или метил целулоза. Елиминира се грешката от деформацията на
роговицата (фиг. 3).
Фиг. 3. Имерсиоича А-биометрия.
Ултразвуковият лъч преминава с различна скорост през различните по плът

ност очни среди - средно от 900 m/s до 6 km/s. Скоростта е по-голяма при по-плът-
ните тъкани (роговица, леща) и намалява при по-ниско плътните (преднокамерна
течност, стъкловидно гяло). Новите поколения апарати изчисляват автоматично
аксиалната ос на окото, като са съобразени с различните скорости на преминаване
на ултразвука.
1. Доков С., Ангелов Ь. Измерване ма централната роговична дебелина чрез ултразвукова бно-
микроскопия при първична откритоъгьлна глаукома. Реферативен бюлетин по офталмология
2004; 6: 22 - 28.
2. Byrne SF, Green RL. Ultrasound o f the eye and orbit. Mosby 2002; C hapter 10.
3. Ossoinig KC. Standardized echography: basic principles, clinical applications and results. Int
Ophthal Clin. 1979; 19; 127 - 2 8 5 . 104 Chapter 10.
4. Massin M, Lambrinakis I. In vivo determination o f the speed of ultrasound in cataractous lenses. In:
Sampaolesi R, ed. Ultrasonography in Ophthalmology. 1990; 12: 131 - 134.
5. Shamtnas HJ. Manual versus electronic measurement of the axial length. In: Hillman JS, LeMay
M M , eds. Ultrasonography in Ophthalmology. Proceedings ot the 1982 Ninth SIDUO Congress.
The Hague: Dr. W. Junk Publishers; 1983; 225 - 2 2 9 .
6. Olsen T, Nielsen PJ. Immersion versus contact technique in the measurement o f axial length by
ultrasound A c t a Ophthalmologica. 1989; 67: 101 - 102.
7. Schelenz J, Kammann J. Comparison o f contact and immersion techniques for axial length
measurement and implant power calculation. J Cataract Refract Surg. 1989; 15: 425 - 428.
Ехографията в диагностиката
п следоперагивиого проследяване на i v i a y K O M i n e
Ехографските диагностични методи намират все по-широко приложение в
диагностиката и следоперативното проследяване па глаукомите. Тези методи са:
конвенционалната двупзмерпа В-ехография с 10 M H z и 20 M H z работна честота,
А-ехографията и въведената през 90-те години на миналия век ултразвукова опо-
микроскопия (УБМ).
В-ехографията може д а бъде полезна дотолкова, доколкото може да изобрази
някои от г л а у к о м и т е промени па задния очен сегмент - падигапе на хорпоидеята
(фиг. I, 2), изразена хипотония (фиг. 3), напреднала екскавация па напилата (фиг.
4) и др.
Фп<\ I. Серозпо jiaduccme Фиг. 2. Хеморагично падигапе

Hei хорпоидеята след ТЕ. па хорпоидеята след ТЕ.
Целуващи " се були.
Фиг. 3. Изразена хипото- Фиг. 4. Краева екскавация

пия след ТЕ. Вгъване иа иа напилата.
задния полюс с измества
не на лещата назад.
Ултразвуковата биомикроскопия е непнвазпвен ехографски метод за изследва

не in vivo на структурите па предния очен сегмент. Топ ни дава нов подход и за
количествена оценка на структурните и анатомични взаимоотношения на пред
ния очен сегмент, невидими или трудно достъпни за оглед със светлинна биомик
роскопия или други оптични методи (5, 6, 12, 13, 14).
Изследването се извършва с високочестотен ултразвуков биомикроскоп, който

представлява В-ехограф с раоотна честота 50 MHz. Това осигурява разрешителна
способност ог 50 цгп. Прониквателната спосооност е 4 - 5 mm. Това дава възмож
ност за получаване на детайлни изображения на роговица, конюнктива, еклера,
предна камера, иридокорнеен ъгъл, задна очна камера и цилиарен сулкус, цинови
връзки, ирис, предна лещена капсула и екватор, парс плика и парс плана на ци-
лиарното тяло, периферна витреоретина и периферна хориоидея и др. Високата
работна честота дава възможност за количествено измерване на очните структури
и техните взаимоотношения с точност до микрони (фиг. 5. 6).
Фиг. 5. Схема па преднокамерен ъгъл (no A m J Ophthalmol 1992: 113: 384).
TCPD - трабекуларпо-цилпарпо разстояние. Лппия. започваща па 5 0 0 р т от

склералпата шпора, перпендикулярно от ириса към цилиариите израстъци.
11)1-3 - дебелина па ириса. Измерва се ()иректи() от всяка точка.
IZI) - разстояние ирис-зонули.
ILCD - д ъ л ж и н а па ирисо-лещеп контакт.
ICPI) - разстояние ирис-цилиарпи израстъци.
Фиг. 6. У Б М изображение н а преднокамерен ъгъл.
Особено актуално напоследък стана измерването на роговичната дебелина

(пахиметрия) чрез различни методи с оглед точната диагностика на глаукомиie.
Предимството на У В М пахиметрия га пред конвенционалните ехографски ме годи
е по-високата й работна честота и възможността за безконтактно изследване (фиг.
7) (9).
Фиг. 7. УБМ пахиметрия.
IlJiipoKO приложение ултразвуковата биомикроскопия намира при проследява

не състоянието на филтрационните възглавнички и дренажния път след филтра
ционна хирургия (1, 2, 3, 4, 6, 10, 11, 17).
Постигането на дълготраен следоперативен ефект след трабекулектомия (ТЕ)
зависи от много фактори: уврежданията на окото, от предоперативната изходна
ситуация (възраст на пациента, раса. предшестваща локална терапия за понижа
ване на ВОН, предшестващи операции с включване на конюнктивата и др.), вида,
начина на извършване и протичане на операцията, запазването на функциониращ
дренажен нът, формирането на филтрационна възглавничка, интензивното следо
перативно наблюдение, терапия и грижи, адекватното и навременно третиране на
оперираното око при необходимост и т.п.
Успехът от глаукомната филтрираща хирургия зависи от наличието на пос
тоянна транслимбална фистула от предната камера към субконюнктивното про
странство и поддържането на полупропусклив субконюнктивен резервоар с ка
мерна течност (филтрационна възглавничка). Функционалният успех е свързан
с хидродинамичния и се основава главно на възможността да се достигне и под
д ъ р ж а желаното, прицелно вътреочно налягане за всеки отделен пациент. За да с е
намали налягането за продължителен период от време и да се запази оттичането, е
необходимо поддържането на минимално фиброзиране и образуване на ръбцп.
Филтрационните хирургични неуспехи могат д а се дължат на различни при
чини, но повечето могат д а се класифицират в една от посочените пет клинични
категории: инкапсулирана филтрационна възглавничка; еписклерална мембрана,
леко куполообразно проминираща; стегнато, прилепнало склерално ламбо (само
трабекулектомия); транссклерална лимбална фиброза; запушване на вътрешното
отвърстие на транслимбалната фистула.
Ранното разпознаване и правилното определяне на механизмите, водещи д о
неефективна филтрация, са най-важните фактори за определяне на терапевтичния
подход. Терапевтичните подходи са специфични за всеки от петте механизма на
неуспешна филтрация.
135
Зарастването на раната е комплексен процес с няколко фази и със сигурност
усложненията на възглавничката при филтриращата хирургия се дължат на много
от тези фактори, така както и на някои уникални характеристики на глаукомното
око.
За по-пълна оценка и анализ след Т Е на състоянието на ириса (в зоната на ба-
залната оперативна колобома), склеростомата, дренажната "пътечка", филтраци
онната възглавничка, както и на някои следоперативни усложнения, е необходимо
извършването на ултразвукова биомикроскопия. Изследването ни дава възмож
ност да проследим в динамика промените в новосъздадения хирургично път на
отток на камерната течност и извършим анализ на зоната на филтрация при ан-
тиглаукомните операции (1, 2, 3, 4, 6, 7, 11, 12, 16). Важно е да се установят в само
то начало местата с тенденция към цикатризация и нивата на дренажен "стоп". По
този начин ше се определи най-удачният, т.е. необходимият терапевтичен подход.
Все оше малко е направено по отношение описването и характеризирането на
различните видове възглавнички, изясняване на връзката между типовете филтра
ционни възглавнички и тяхната функционалост и за откриването на ранни следо
перативни признаци, които да ни подскажат някои от късните нежелани прояви.
Класификациите на филтрационните възглавнички дълго време са зависели от
картината, която н и дава шпалт лампата.
Ултрабиомикроскопски се установяват след Т Е в очи с първична откритоъ-
гълна глаукома, различни форми и големини на филтрационните възглавнички
според четирите ехографски критерия: вътрешна ехогенност на възглавничките,
кавернозни пространства, дренажна "пътечка" под склералното ламбо, височина
на възглавничката (1, 15). Филтрационните възглавнички се групират в четири
ехографски типа ( L , Н, Е, F).
Т и п L филтрационни възглавнички са с ниска ехогенност, почти винаги е въз
можно да се види дренажна "пътечка" под склералното ламбо, притежават добре
оформена кухина, но за разлика от инкапсулираните възглавнички стените им не
са тънки (фиг. 8).
Т и п Н филтрационни възглавнички притежават висока ехогенност, дренажната
"пътечка" не е така добре изразена, както при предходната група или просто не се
установява. Имат добре оформена кухина и ио-дебели стени (фиг. 9).
Т и п Е филтрационни възглавнички се характеризират с тънка горна стена, зна
чителна по обем ку х ин а и проминенция, куноловидна форма (фиг. 10).
Т и п F филтрационни възглавнички са с плоска форма, малки по обем, до лип
сващи к у х и н и и с висока ехогенност от конюнктивата (фиг. 11).
Считаме, че съществува връзка между типа филтрационна възглавничка и
вон.
Фиг. 8. Фи лтрационна възглавничка Tun L. Фиг. 9. Филтрационна възглавничка Тип Н.
Фиг. 10. Филтрационна възглавничка Тип Е. Фиг. И. Филтрационна възглавничка Tun F
Ултразвуковата биомикроскопия нн дава допълнителни и по-прецизни данни

за вътрешната структура на филтрационните възглавнички, която не може да с е
получи при биомикроскопското изследване е шпалт лампа. Ехографскпте крите
рии, валидни за всеки дренажен път, са: височина на възглавничката (фиг. 12),
дебелината па дренажната пътечка под склералното ламбо (фиг. 13, 14), ширина
на трабекулектомията (фиг. 15) и големината па остатъчното ирисово ламбо от
корена па ириса след иридектомията (фиг. 16) (2, 3, 4).
Информацията за вътрешната структура на възглавничките ни дава данни за
функционирането им и определя терапевтичното ни поведение при необходимост.
Фиг. 12. Височина на фил Фиг. 13. Дебелина на дренажната

трационната възглавничка. пътечка под склералното ламбо.
Диагностика ^
Фиг. 14. Дебелина на дренажната пътечка под склералното ламбо.
Фиг. 15. Ширина н а трабеку- Фиг. 16. Големината на остатъчното

лектомията (стрелка). ирисово ламбо от корена на ириса
слсд иридектомията (долна стрелка).
Чрез изследване с VFJM могат да се проследят в динамика промените в предния

очен сегмент на очи с първична закритоъгълпа глаукома. Това ще помогне в оп
ределяне на механизмите, водещи до повишаване па ВОП, както и при избора па
терапевтичен подход (5). Характерно за ехографската картина па закритоъгълпите
глаукоми е тесният преднокамерен ъгъл и плитката предна камера (фиг. 17). Ана
томичен вариант на закритоъгълпа глаукома е глаукомата с плосък ирис. При нея
се установява ирис с конвекси гет в периферията, плосък в останалата си част и с
общо предна апозиция. В центъра предната камера изглежда нормално дълбока п
плитка в периферията (фиг. 18).
Фиг. 17. У В М при закритоъгълпа Фиг. 18. У Б М при глаукома с

глаукома. Плитка предна камера. плосък ирис.
Nd: YAG лазер иридотомия може да се извърши с терапевтична/профилактична

цел нри определени случаи с първична закритоъгълпа глаукома (фиг. 19, 20) (5).
Наличието на перфоративно отвърстие на ириса е задължително за постига

нето на хипотензивен ефект, но не го гарантира. Хипотензивният ефект зависи
в голяма степен от вторичните изменения в преднокамерния ъгъл и дренажната
система.
Фиг. IУ. УБМ при непълна Фнг. 20. УБМ при пълна
Nd: YA G лазер иридотомия. Nd: VA G лазер иридотомия.
Неоваскуларните глаукоми са най-често срещаните вторични глаукоми. Те въз
никват тогава, когато новообразуваща се фиброваскуларна тъкан пролиферира в
зоната на преднокамерния ъгъл, запушва трабекуларния апарат и води д о образу
ването на периферни предни синехии и прогресивно затваряне на ъгъла.
При изследване с ултразвуков биомикроскоп на очи с неоваскуларна глауко
ма след Т Е + Mitomycin С се установяват филтрационни възглавнички с форма,
площ, проминенция, ехоплътпост на вътрешните структури и дренажни пътечки,
различаващи се от тези при откритоъгълна глаукома (фиг. 21). Наблюдава се раз
лична степен на затваряне на преднокамерния ъгъл (фиг. 22) (6).
Фиг. 21. Неоваскуларна глаукома. Фиг. 22. Неоваскуларна глаукома след

, Месеста" вътрешна структура на ТЕ. Затворен преднокаиерен ъгъл.
възглавничката, повишена ехогенност
на склерално ламбо.
Следоперативно при различните глаукоми чрез УБМ могат д а се наблюдават и

проследят редица усложнения (фиг. 23, 24, 25, 26).
139
Фиг. 25. Атспамия след ТЕ. Ирисът е при лепнал към роговицата, избутан от лещата.
Отлепено цилиарио тяло. Изразена хипотоиия.
Фиг. 26. Оперативна афакия. Вторична глаукома.

Стъкловидно тяло в предната камера.
Инкарцернране на стъкловидно тяло в оперативната фистула след ТЕ.
Основна роля за нроследяванс в динамика на измененията и комнликациите,

възникващи в целия дренажен нът и структурите около него (преднокамерен ъгъл,
ирис, цилиарно тяло, иридолещена диафрагма, дълбочина на предната камера и
т.н.) в следоперативния период, иг рае ултразвуковата биомикроскония (6, 7, 11).
Това е единственият диагностичен метод, които дава изображения и на неви
димите" с друг и техники на изследване структури на предния очен сегмент. В ня
кои случаи на следоперативни усложнения, като хипотоиия, хориоидно надигане,
експулсивна хеморагия, В-ехографията е водещият ехографски метод.
За да получим по-пълна картина на следоперативните усложнения при глауко
ма, както и за определяне на терапевтичното ни поведение, е необходима правил
на интерпретация на данните, получени и от двата ехографски метода (8).
1. А н г е л о в Ь., Д о к о в С. Ултразвукова б и о м и к р о с к о п и я на ф и л т р а ц и о н н а възглавничка след т р а -

бекулектомия при п ъ р в и ч н а о т к р и т о ъ г ь л н а глаукома. Реферативен б ю л е т и н но о ф т а л м о л о -
гия 2003; 2: 43 - 4 7 .
2. А н г е л о в Б., Д о к о в С. Ултразвукова биомикроскопия на ф и л т р а ц и о н н а т а възглавничка и ин-
т р а с к л е р а л н а т а д р е н а ж н а пътечка в ранния следоперативен период с л е д трабекулектомия
при п ъ р в и ч н а о т к р и т о ъ г ь л н а глаукома. Реферативен б ю л е т и н по о ф т а л м о л о г и я 2003; 3: 31
- 35.
3. А н г е л о в Ь., Д о к о в С. Ултразвукова биомикроскопия на ф и л т р а ц и о н н а т а възглавничка и ин-
т р а с к л е р а л н а т а д р е н а ж н а пътечка т р и и ш е с т м е с е ц а с л е д трабекулектомия при първична
о т к р н т о ъ г ь л н а глаукома. Реферативен б ю л е т и н по о ф т а л м о л о г и я 2003; 4: 36 - 4 1 .
4. А н г е л о в !>., Д о к о в С. Ултразвукова б и о м и к р о с к о п и я на ф и л т р а ц и о н н а т а възглавничка и ин-
т р а с к л е р а л н а т а д р е н а ж н а пътечка в късен следоперативен период с л е д трабекулектомия при
п ъ р в и ч н а о т к р и т о ъ г ь л н а глаукома. Реферативен бюлетин по о ф т а л м о л о г и я 2003; 5: 32 - 38.
5. А н г е л о в Ь.. Д о к о в С. Ултразвукова биомикроскопия и Nd: YAG л а з е р иридотомия при случаи
с о с т р а и х р о н и ч н а п ъ р в и ч н а з а к р и т о ъ г ъ л н а глаукома. Реферативен б ю л е т и н по о ф т а л м о л о
гия 2004; 2: 3 0 - 4 0 .
6.
А н г е л о в Ь., Д о к о в С. Ултразвукова биомикроскопия на ф и л т р а ц и о н н а т а възглавничка и ин-
т р а с к л е р а л н а т а д р е н а ж н а пътечка с л е д трабекулектомия с използване на Mitomycin С и а б -
с о р б и р у е м к о н е ц за ш е в на с к л е р а л н о т о л а м б о при неоваскуларна глаукома. Реферативен
б ю л е т и н п о о ф т а л м о л о г и я 2005; 1: 35 - 45.
7. А н г е л о в Ii., Петкова Н., М а р и н о в А., Д о к о в С. К л и н и ч е н с л у ч а й на п р о д ъ л ж и т е л н а късна
о ч н а х и п о т о н и я и р а з в и л а с е впоследствие х и п о т о н и ч н а макулопатия с л е д трабекулектомия.
Р е ф е р а т и в е н б ю л е т и н по о ф т а л м о л о г и я 2006; 1: 37 - 44.
8. Д о к о в С., Е х о г р а ф и я н а око и орбита. Атлас по ултразвукова д и а г н о с т и к а (под редакцията н а
Ч а к ъ р с к и В.) изд. М е д и ц и н а и физкултура 2004; глава 21: 6 1 8 - 6 4 4 .
9. Д о к о в С., А н г е л о в В. И з м е р в а н е на ц е н т р а л н а т а роговична д е б е л и н а чрез ултразвукова б и о
м и к р о с к о п и я при п ъ р в и ч н а о т к р и т о ъ г ь л н а глаукома. Реферативен б ю л е т и н по о ф т а л м о л о г и я
2004; 6; 22 - 2 8 .
10. Avitabile Т, R u s s o V, U v a M G , Marino A, Castiglione F, Reibaldi A. Ultrasound-biomicroscopic
evaluation o f filtering blebs after laser suture lysis trabeculectomy. Ophthalmologica 1998; 212: 17
- 2 1 .
11. Jinza K, S a i k a S, Kin K, Ohnishi Y. Relationship between formation o f a filtering bleb and an
intrascleral a q u e o u s drainage route after trabeculectomy: evaluation using ultrasound biomicroscopy.
O p h t h a l m i c research 2000; 32: 2 4 0 - 243.
12. M c W h a e JA, Crichton A C . T h e use o f ultrasound biomicroscopy following trabeculestomy. C a n J
O p h t h a l m o l 1996; 31, 4: 187 - 191.
13. Pavlin CJ, H a r a s i e w i c z K, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy o f anterior segment structures in
normal and g l a u c o m a t o u s eyes. A m J Ophthalmol 1992; 113: 381 - 389.
14. Pavlin CJ, S h e r a r MI), Foster FS. Subsurface ultrasound microscopic imaging o f the intact eye.
O p h t h a l m o l o g y 1990; 97: 2 4 4 - 2 5 0 .
15. Y a m a m o t o T, S a k u m a T, Kitazawa Y. A n e w classification system for filtering blebs. Invest O p h
thalmol Vis Sei 1995; 3 6 (Suppl): S 5 6 3 .
16. Y a m a m o t o T, Ichien K, S a w a d a А et al. Clinical factors related to a well-functioning filtering bleb.
Invest O p h t h a l m o l Vis Sei 1997; 38 (Suppl): S 165.
17. Y a m a m o t o T, S a k u m a T, Kitazawa Y. A n ultrasound biomicroscopic study o f filtering blebs after
mitomycin C trabeculectomy. Ophthalmology 1995; 102: 1 7 7 0 - 76.
141
Изследване на очен кръвен ток
Георги Рамков
З а щ о С B U / K I I O K ' P ь в о с м и о л и и и м с I о ни д н с к и M I I P N I C M I I I I S I н е р в ?
Сред етиологичните фактори за прогресията на глаукоматозната оптиконевро-
патия, освен В О Н , от съществено значение е и циркулацията в съдовото русло на
зрителния нерв. С м \ щения в кръвотока са установени при лица с очна хипертен-
зия б е з данни за каквито и да б и л о изменения в зрителното поле (I). Забавянето
на циркулацията при суспектно глаукомните с е оказва подобна па тази при лица с
доказана първична откритоъгълна глаукома. Гези и други резултати показват ясно,
че нарушената съдова компонента с е манифестира рано в хода на глаукомния про
цес и че тя пе е толкова късно последствие, а по-скоро ранна първопричина за
увреждането на зрителния нерв. Абнормната циркулация е една от основните те
ории за патогенезата па глаукомата. Не са рядкост пациентите, които се влошават
на фона на компенсирано ВОН и нормална дебелина на роговицата. Тогава започ
ва да с е спряга непълноценното кръвоснабдяване па зрителния нерв. Много факти
сочат връзката м е ж д у слаба перфузия и глаукома:
• наличие на нормотензивна глаукома;
• по-висока честота па очни съдови инциденти при глаукома;
• съчетание на нормотензивна глаукома с мигрена, вазоспазъм, болест па
Raynaud (2, 3, 4);
• съчетание па нормотензивна глаукома със системно ниско кръвно налягане
и нощни "спадове"на диастолното кръвно налягане (5, 6);
• наличие па глаукома с отклонения в коагулапионния статус (7);
• глаукома и латентна миокардпа пехемия (8);
• нормотензивна глаукома и мозъчен инсулт (9);
• съчетание па нормотензивна глаукома и анамнеза за хипотензивен шок или
епизод на остра кръвозагуба (2).
Каква е циркулацията иа зригелния нерв?

Зрителният нерв има няколко източника на кръвоснабдяване:
• а.centralis retinae и системата па ретипалните артериоли (ретинална цирку
лация )
• пръстен па Zinn-Haller (хориоидална циркулация) - това е участък от хори-
оидеята, който храни ретроламинарната орбитална част па зрителния нерв.
Късите и дълги задни цилиарни артерии, които с е разклоняват от офталмич-
пата и каротидпа артерии, го кръвосиабдяват заедно с околната хориоидея.
Характерно за пръстена е, че силно варира. Медиалните и темпорални квад
ранти имат по-добра перфузия, докато горният и долей квадрант са ио-слабо
кръвоснабдени. Съответно и аксопите на зрителния нерв са по-уязвими в
тези зони (10).
Как се измерва очният кръвоток?

Сложността в кръвоснабдяването рефлектира и в наличните средства за из
мерване на очния кръвоток. О щ е няма единно становище коя от двете системи на
циркулация има по-голямо значение за нарушения кръвоток при глаукома - хори-
оидната или ретиналната. Съществуват и противоречия коя система с кой уред да
се изследва. О т инструментите на пазара днес нито един не дава цялостна инфор
мация за разновидностите на очния кръвоток. нито нък дава консистентни, пов-
торяеми с времето резултати. Те се използват повече за научни цели и все още са
далече от ежедневната рутинна клинична практика. Принципите, заложени в тези
инструменти, се основават на най-аванг ардни и футуристични технологии. Ето и
някои от по-основните:
• Heidelberg Retinal Flowmetry System (HRP) - използва се най-вече за научни
цели и измерва ретиналната циркулация;
• Color Dopier Imaging (CD1) - цветен доплер. който измерва скоростта на кръ-
вотока в съдовите разклонения на a. ophthalmica;
• Blood Flow Analyser (ВРА), анализатор на кръвния ток. Paradigm Medical
Industries - лесен за употреба уред, който анализира по-скоро "пулса" на
ВОН, отколкото д а измерва реалния кръвоток ( I I ) . Показан е за детекция на
глаукомно суспектните;
• Canon Medical System CLBF-100 Laser Blood Flowmeter, лазерен апарат за
отчитане на кръвотока - отчита поотделно скоростта на кръвотока, диаметъ
ра на кръвоносния съд и обема на кръвотока;
• ICG angiography, индоцианин зелена ангиография - дава данни за кръвотока
,отчитайки ретиналните и хориоидални времена за изпълване;
• scanning laser angiography (SLA), скенираща лазерна ангиография - може
да измерва ретиналната и хориоидална циркулация едновременно. Ангио-
грамата се записва па видео, после се цифровизира. Дигиталният запис се
подлага за анализ с алгоритъм за образна диагностика. Така могат да се
изследват различни зони от хориоидеята в участъка между макулата и зри
телния нерв.
Кои медикаменти имат някакво ио-съществено влияние върху оч

ния кръвоток?
О т всички антпглаукомни медикаменти единствено карбоанхидразните антаго
нисти са с доказан положителен ефект върху очния кръвоток (12), по-малко селек
тивните бета-блокери. О т системните такива са калциевите антагонисти.
Кои медикаменти повлияват отрицателно очния кръвоток ?

С доказан хипоксичен ефект върху зрителния нерв е индометаципът (13). Ме
ханизмът на действие не е изяснен, но със сигурност не е посредством пиклоок-
сигеназна инхибиция.
143
1. Grunwald JEet al. Optic nerve blood flow is diminished in eyes ot primary open-angle suspects.
A m J Ophthalmol. 2001; 132 (1) 63 - 9 (ISSN: 0002 - 9394).
2. Drance SM. Some factors in the production o f low tension glaucoma. BrJ Opthalmol 1972 56 (3):
229 - 242.
3. Fechtner R. Wienreb R. Mechanism o f optic nerve damage in primsry upen angle glaucoma. Surv
Ophthalmol 1994; 39: 23 - 4 2 .
4. PhelpsCI), Corbett JJ. Migraine and low tension glaucoma. A case control study. Investt Ophthalmol
V i s Sei. 1985; 26: 1105 - 1108.
5. Hayreh SS, Zimmermann, Podhajsky P. Alward W L M . Nocturnal arterial hypotension and its role
in optic nerve head and ocular ischaemic disorders. AmJ Ophthalmol 1994, 117 & 603 - 624.
6. Kaiser Hj, Flammer J, G r a f T, Stumpfig D. Systemic blood pressure in glaucoma patients. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231: 677 - 680.
7. Hamard P, Hamard H, Dufaux J et al. Optic nerve head blood flow using a laser doppler velocimeter
and haemorheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma. BrJ Ophthalmol
1994;78:449 - 4 5 3 .
8. Mary A , Sarre I, Brun J-F, et al. Erythrocyte deformability measurements in patients with glaucoma.
J GIaucomal993;2: 155 - 157.
9. Ong K, Farinelli A, Bilson F et al. Comparative study o f brain M R I finndings in patients with low
tension glaucoma and control subjects. Ophthalmology 1995; 102: 1632 - 1638.
10. Hayreh SS. Interindiv idual variation in blood supply o f the optic nerve head: its importance in
various ischemic disorders o f the nerve head and glaucomaqlow-tension glaucoma and allied
disorders. Doc Ophthalmol 1985; 59: 217.
11. SilverDM and Farell RA. Validity o f pulsatile ocular blood flow measurements. Surv Ophthalmol
1994; 3 8 : 7 2 - 80.
12. Pedersen D et al. Regulation o f optic nerve head oxygen tension - in vitro studies Acta
Ophthalmologica Scandinavica 2006 145 - 03: 40.
13. Norgaard M H et al. Optic nerve hypoxia results from indomethacin but not from other anti
inflammatory drugs Acta Ophthalmologica Scandinavica 2006, 145 - 04: 41.
144
Диагностика при ПОЪГ. Диагностичен алгоритъм

Основни проблеми на ранната диагностика на глаукомата са:
1. Л и п с а па унифицирана дефиниция;
2. Л и п с а на специфичен прост тест за диагностициране;
3. Необходимост от скрипинг.
Засега диагнозата може д а бъде поставена само чрез комплексно изследване и
търсене както на структурни, така и на функционални промени чрез:
1. Методи за изследване па камерния ъгъл. Препоръчителна е класифика
цията па Shaffer-Etiene, определяща в 5 степени състоянието му: 0, 1,2, 3, 4. При
липса па гониоскоп може да се извърши сравнителен анализ между дълбочината
на предната камера и роговичната дебелина по van Herick.
При възможност: преценка може да се извърши още с ултразвукова биомикро-
скопия на предния очен сегмент ( U B M ) или безконтактна гониометрия с OCT.
2. Тонометрия. Тя може да се извърши по различни начини, но все още златен
стандарт е апланационната тонометрия но Goldmann.
При възможност изследването може да се извърши още със следните тоно-
метри: апланациопни портативни: Топореп и Perkins; транспалпебрален TGDc-01
(1), удобен при роговични аномалии и възпаления; безконтактен и пневматичен.
Особено рекламирана в последно време е динамичната контурна тонометрия (2),
при която се счита, че данните са независими от централната корнеална дебелина
ЦКД.
11езависимо от начина на измерване на ВОП трябва да се обърне внимание на 3
фактора: средно 1Ю11, наличие на флуктуании и върхови стойности на 1ЮН.
Еднократното измерване па BOI1 не е достатъчно за преценката на състоянието
на глаукомно болния. Желателно е проследяване чрез денонощна крива с неколко-
кратно измерване през депя и две нощни измервания.
В това отношение в последно време с особен принос са теледиагностичните
методи (3, 4) за проследяване па ВОП, но също и на зрителното иоле (ЗП) и диска
па зрителния нерв (ДЗП). Със специални тонометри пациентът може д а си само-
измерва ВОП неколкократно в денонощието в домашни условия, да контактува
чрез интернет с лекаря и да коригира терапията си. С тази цел се предвижда и по-
широко въвеждане на IOPS (Intraocular Pressure Sensor) - приспособления за теле-
метрпчно мониторпране на ВОП с имплантирана активна микросистема вероятно
в контактна леща. Целта е точно и безвредно денонощно контролиране на ВОП по
всяко време, а с ъ щ о и сигнализация при нужда от промяна в терапията.
3. Методи за изследване на Д З И , екскавация (Е) и неврофибрилерен слой
(МФС). Те дават представа за налични структурни промени.
Офталмоскопията е основен метод, включително изследване в безчервена свет
лина за ориентировъчна преценка на ПФС и перипапиларната зона.
145
При възможност преценка може да се извърши чрез стереофотография и лазер-

скениращи (образни) методи (OCT, HRT, SLP) GDX), HRT) и др. (5, 6, 7). Тези
методи са чудесни за ранно откриване и проследяване на глаукомни промени, но
все още не могат да заменят периметрията.
4. Изследване H Ü ЗП. При напреднала глаукома все още е показателна изоптер-
ната периметрия. Най-широко използвана днес е стандартната автоматична пери-
метрия (САП) (8, 9).
При възможност могат да се проведат още; късовълнова автоматична периме
трия (КАП) и удвояваща честотата технология на периметрия (УЧТП) (10, 12, 13),
предназначени за търсене на най-ранни глаукомни промени. Счита се, че с КАП и
УЧТП могат да се открият глаукомни промени до 5 - 6 години преди САП, но са
необходими още проучвания за доказване на това твърдение.
5. И з с л е д в а н е н а з р и т е л н а о с т р о т а
6. Пахиметрня. Изследването на централната корнеална дебелина (ЦКД) (14,
15) е необходимо като корекция на резултатите при тонометрията по Goldmann,
при интерпретация на резултатите при очна хипертензия и нормотензивна глауко
ма (по-застрашени са пациентите с по-тънки роговици), след рефрактивна хирур
гия и при несъответствие между клинични данни и ВОН.
7. Генна диагностика. Вече са въведени генетични тестове за клинично при
ложение; myocilin (TIGR-Ocu gene), optineurin тестове и такива при конгенитална
глаукома (16, 17), но усъвършенстването и широкото им разпространение е все
още въпрос на бъдеще.
Дори да се извършат всички гореизброени изследвания, понякога е трудно да
поставим диагнозата, особено в началото при съмнение за глаукома, при очна хи
пертензия или нормотензивна глаукома (НТГ). Необходимо е тези болни да бъдат
проследени, като особено внимание трябва да се обърне на наличието на рискови
фактори, които са очни; ВОН, ЦКД, ДЗИ, Е, хеморагии върху ДЗИ и други очни
увреждания, и извъночни; възраст, раса, фамилна обремененост, съдови заболя
вания.
Днес има въведени в практиката риск калкулатори. За определяне на риска от
глаукома те се базират па различни рискови фактори; възраст, ЦКД, вертикален
размер на ДЗИ/Е, ВОН с различни коефициенти на преизчисление в различните
модели. Какви са недостатъците; неоценяване на други значими рискови фактори
(пол, RR, Myopia, сърдечносъдови заболявания). Предстоят следните въпроси за
разрешаване;
Доколко калкулаторът оценява данните и предсказва заболяването?
Универсален ли е? Възможно ли е използването му и за други видове глаукома
извън вида, за който е създаден?
При диагностициране на заболяването трябва да се съобразим с получените
данни от основните изследвания (BOl I, ДЗИ, ЗП) (табл. 1) (18).
Табл. I. Диагностичен алгоритъм при съмнение за П О Ъ Г (no EGS).
ДЗН ВОН < 2 2 mm Hg ВОН > 21 mm Hg ЗП

обсъждане повторно изследване
нормално след 6 - 1 2 месеца, ЦКД нормално
нормално артефакти или други причини абнормно
нормално повторно изследване съмнително
абнормно обсъждане нормално
съмнително повторно изследване нормално
съмнително обсъждане съмнително
съмнително Gl.in susp./начална ПОЪГ абнормно
абнормно повторно изследване след 3-6 месеца съмнително
абнормно ПОЪГ абнормно
Обикновено В О Н се контролира но-често. А к о ВОН, Д З Н и ЗП са нормал

ни, трябва да се прецени има ли други рискови фактори и необходимо ли е да се
изследва повече болният. А к о В О Н е но-високо от 21 m m Hg, да се има предвид
възможността за очна хипертензия. Необходимо е да се прецени Ц К Д и извърши
повторение на изследванията след 6 - 1 2 месеца. При наличие на съмнителни и аб-
нормни данни в Д З Н и ЗП, които дават основание сигурно да се съмняваме или да
поставим диагнозата ПОЪГ, повторение на тези изследвания трябва да се направи
в по-къс интервал - след 3 и 6 месеца.
При сигурни глаукомни увреждания и диагноза П О Ъ Г болният започва лече
ние и трябва да бъде проследен, като интервалът между отделните изследвания на
Д З Н и ЗП е различен - от 3,6 до 12 месеца според ВОН, стадпя на заболяването
и наличието па прогресия на глаукомнпте увреждания. Тези изследвания ще поз
волят да преценим постигнато ли е прицелното ВОН, или не. А к о при повторни
изследвания уврежданията в Д З Н и ЗП са прогресирали, значи не сме постигнали
прицелното налягане и трябва да променим терапията. Честотата на тези контрол
ни прегледи варира според състоянието и може да се види на табл. 2 ( 1 8 ) .
Ранната диагностика е от съществено значение за изхода на заболяването. За да
я осъществим, са необходими:
• Информиране на обществото за естеството на заболяването, значението на
ранното му откриване и социалната му значимост;
• Откриване на рискови групи пациенти;
• С к р и н и н г тестове, обхващащи рисковите групи за ранно диагностициране
на заболяването. С ослепяването на даден пациент освен личната траге
дия се повишава рязко и социалната цена, която обществото плаща за него
(19).
147
Табл. 2. Диагностичен алгоритъм при П О Ъ Г (no EGS).
Ранната диагноза е предпоставка за своевременно лечение и предотвратяване

на загубата на зрение, както и за осигуряване на необходимото качество на живот
на глаукомно болния.
1. Van Der Jagt L H , Jansonius N. Three portable tonometers, The TüDc-01, the ICARE and the Tono-
pen X L compared with each other and the Goldmann applanation tonometry. Ophthalmic and Phys.
Optics. 2005, 25, 429 - 435.
2. Schneider Е Grehen F. Intraocular pressure measurement - comparison o f dynamic contour tonom
etry and Goldmann applanation tonometry. J. o f Glaucoma, 2006, 15, 2 - 6.
3. Yogesan K, Constable I et al. International transmission o f tele - ophthalmology images. J. o f tele-
medicine and telecare. 2000, 6, 41 - 44.
4. Michaelson G, Streibel W et al. Pelemedicine in the control o f IOP. J. of lelemedicine and Telecare.
2000, 6, I, 126-8.
5. Bagga ILGreenfleld D et al: Scanninig laser polarimetry and optical coherence tomography in nor
mal and glaucomatous eyes Am. J Ophthalmol 2003, 135, 521 - 529.
6. Chauhan BC, M c Cormick T et al.: Optic disc and visual field changes in a prospective longitudinal
study o f patients with glaucoma. Arch ophthalmol. 2001, 119, 1492 - 1499.
ГЛАУКОМИ
7. B o w d С , Z a n g w i l l L e t al: D e t e c t i n g e a r l y g l a u c o m a b y a s s e s s m e n t o f retinal n e r v e fibre l a y e r
t h i c k n e s s a n d v i s u a l f u n c t i o n . I n v e s t o p h t h a l m o l . Vis. Sei. 2 0 0 1 , 4 2 .
8. S o l i m a n M , d e L o n g L, e t al S t a n d a r d a c h r o m a t i c p e r i m e t r y s h o r t w a v e l e n g t h p e r i m e t r y a n d fre
q u e n c y d o u b l i n g t e c h n o l o g y f o r d e t e c t i o n g l a u c o m a d a m a g e . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 2 , 109, 109, 4 4 4
- 54.
9. N e h a N , B o w d C e t al. C o m b i n i n g S t r u c t u r a l a n d F u n c t i o n a l T e s t i n g f o r d e t e c t i o n o f G l a u c o m a .
O p h t h a l m o l o g y 113, 9. 2 0 0 6 , 1593 - 1 6 0 2 .
11. S h u m a n J: S h o u l d w e t r e a t p r e p e r i m e t r i c G l a u c o m a . In G l a u c o m a A A O , 2 0 0 4 , 11.
12. T r i b l e J, S c h u l t z R. A c c u r a c y o f G l a u c o m a d e t e c t i o n w i t h F r e q u e n c y d o u b l i n g p e r i m e t r y . A m . J o f
O p h t h a l m o l o g y . 2 0 0 0 , 129, 5 9 2 - 5 9 8 .
C o l e m a n A : T h e R i s k C a l c u l a t o r : H o w c l o s e w e a r e ? In G l a u c o m a A A O , 2 0 0 4 , 3 1 .
13. U r u g l u S, H o f f m a n I ) e t al. R e l a t i o n s h i p b e t w e e n s t r u c t u r a l a b n o r m a l i t i e s a n s S h o r t w a v e l e n g t h
P e r i m e t r i c d e f e c t s in e y e s a t risk o f G l a u c o m a . A m . J o f O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 0 , 129, 5 9 2 - 5 9 8 .
14. H e r n d o n L. S h o u l d w e a d j u s t I O P f o r c o r n e a l t h i c k n e s s . Yes. In G l a u c o m a A A O . 2 0 0 5 , 7 4 .
15. B r a n d t J. S h o u l d W e a d j u s t I O P f o r C o r n e a l T h i c k n e s s . N O . In G l a u c o m a . A A O , 2 0 0 5 , 7 5 .
16. W i g g s J, A l l i n g h a m e t al. G e n o m e w i d e s c a n f o r a d u l t o n s e t P O A G . H u m a n M o l e c . G e n e t i c s 2 0 0 0 ,
9, 1 1 0 9 - 1 1 1 7 .
1 7. L a m D . L e u n g Y e t al. f r u n c a t i o n s in t h e T I G R g e n e in i n d i v i d u a l s w i t h a n d w i t h o u t P O A G . I n v e s t
O p h t h a l , a n d Vis. S c i e n c e , 2 0 0 0 , 4 1 , 1 3 8 6 - 1 3 9 1 .
18. T r a v e r s o C e t al. In T e r m i n o l o g y a n d G u i d e l i n e s f o r G l a u c o m a E G S , 2 0 0 3 , 11 E d .
19. H i t c h i n g s R. S o c i a l c o s t s o f g l a u c o m a m a n a g e m e n t . E G S . M e e t i n g . D u b r o v n i k , 2 0 0 6 .
Лечение
149
Част трета
Лечение
С ъ в р см ен н и т ен ден 11, м и
в антиглаукомната терапия
Глукомата обхваща група дегенеративни очни заболявания, характеизиращи се
с прогресивно увреждане на зрителния нерв и зрителното поле. Заема второ място
като причина за слепота, поради което представлява голям социален проблем. Но
дори в развитите страни, като например Англия, само 50% от глаукомно болните
са диагностицирани и лекувани. За редица други страни в Европа процентът па
диагностицирани глаукомно болни е още по-малък.
Първичната глаукома се развива обикновено при пациенти над 65 и рядко под
40-годишна възраст. Нелекувапа, тя води до двуочна слепота. Предотвратяване
то не възможно само чрез ранно диагностициране и съответна терапия. Основна
цел на лечението е ла се постигне опази индивидуална стойност на вътреочното
наляг ане ( В О Н ) , т. нар. "прицелно налягане", при което не прогресират промени
те в диска на зрителния нерв и зрителното поле, при максимално подобрение на
качеството на живот.
За да лекуваме правилно даден болен, трябва да сме запознати добре с основ
ните антиглаукомни лекарствени продукти, с техните действия и взаимодействия.
Повечето от тях са насочени към понижение на очното налягане.
Най-щироко употребяваните групи лекарства според механизма на действието
им се делят на:
• подобряващи лекотата па оттока па вътреочната течност ( В О Т ) - парасимпа-
тикомиметици;
• намаляващи продукцията на ВОТ-симпатиколитици (бета-блокери, и.2 аго-
нисти, карбоанхидразпи инхибитори ( К А Н ) ;
• подобряващи увеосклералния отток (простагландинови аналози);
• притежаващи гореспоменатите три действия - симпатикомиметици.
Освен гореизброените медикаменти за локална употреба се използват и такива
за обща употреба: К А И и хиперосмотичпи средства.
Антиглаукомните лекарства се разделят също на средства за пръв избор, които
лекарят предпочита като начална терапия, и такива за първа линия лечение, одо
брени за начално лечение от официалните контролни органи. Терапевтичен ин
декс е съотношението между желаните положителни ефекти спрямо нежеланите
странични реакции (по EGS Ръководството, 2003 (36)).
Гореизброените г руп и лекарства са насочени предимно към понижение на В О Н
и доскоро с Iях се изчерпваха терапевтичните възможности. В исторически аспект
(табл. 1) се вижда, че най-бурно развитие на антиглаукомната фармацевтична ин
дустрия бележи последното десетилетие на миналия век.
Та fa. I. История на антиглаукомните лекарства.
1876 - 1877 Парасимпатикомиметици

1920 - 1930 Epinephrine
1950 КАИ за общо приложение
1970 ß-блокери
1990 - 2000 а 2 агонисти
КАИ за локално приложение
Простагландин
С изясняването на значението на смущенията в съдовата регулация, на вазос-

настичния синдром и съдовата ендотелиопатия като основни рискови фактори за
настъпването на глаукомни увреждания, особено при глаукома с ниско налягане
(2), се промениха в известна степен терапевтичните цели и разбирания. В светли
ната на най-новите тенденции антиглаукомното лечение трябва да се насочи към
т. нар. "комбинирана регулация" ( c o - r e g u l a t i o n ) , те. към регулиране както на В О Н ,
така и на очно-перфузионната динамика, и да притежава невропротективни свой
ства. Така ще се създадат потенциални възможности за запазване на зрителните
функции. При някои от по-новите медикаменти вече са налице подобни комбини
рани действия. В бъдеще все по-широко ще бъде застъпена и генната терапия.
11 а р а с и м 1 а т и к о м и м е г и и и ( х о л и н е р г и ч н и с т и м у л а т о р и )
Показания за приложение на парасимпапткомимептците: първична открито-
ъгълна глаукома ( П О Ъ Г ) , закритоъгълна глаукома (ЗГ), някои вторични глаукоми.
Основното им действие се състои в подобряване на лекотата на отток чрез кон
тракция на лонгитудипалните влакна на цилиарния мускул, които издърпват скле-
ралната шпора назад, деблокират и разширяват трабекуларппте пространства и
Шлемовия канал. Същевременно те предизвикват миоза, вазодилатацпя. повише
на съдова пропускливост и влошават увеосклералния отток. Поради превалиране
на трабекуларпия пад увеосклералния отговор В О Н се понижава.
Медиатор в постганглийните парасимпатикови нервни влакна е ацетилхоли-
път. Различаваме директни холинергични стимулатори, които въздействат напра
во върху невромускулните синапси, и индиректни парасимпатикомиметици, които
предизвикват натрупване на ацетилхолин в синапсите, като блокират ацетил-холи-
нестеразата, която го разгражда (табл. 2). Прилагат се най-малко 3 пъти дневно (с
изключение на Pilogel - един път дневно и Ocusert един път седмично). Системите
Ocusert Р20 (или Р40) представляват миниатюрни полимерни капсули (пластинки)
с включена полимерна мембрана, импрегнирана с пилокарпин (1% при Р20 и 2 %
при Р40). Поставят се в конюнктивния сак. Предимства на системите Ocusert са
равномерно освобождаване на лекарството в денонщието в по-малко количество
и съответно с по-малко нежелани реакции и токсичност, премахване на необхо
димостта от накапване на капки, удобство за пациента. Недостатъци: сложно
приготвяне, висока цена, непоносимост при някои болни. Индиректните миотици
Лечение
се накапват 1 - 2 пъти дневно, тъй като са с по-продължителен ефект. За съжале

ние последните се оказаха с повече локални нежелани ефекти и по-висока цена
поради което не пол\ чиха широко разпространение. По-тъмно пигментираните
ириси изискват по-висока концентрация на лекарствения продукт за постигане на
желаното В О Н . Същото важи и за други медикаменти, като например бета-блоке-
ри. Предполага се, че съществува ефект на поглъщане на лекарственото средство
от меланина.
Табл. 2. Параси.\тап1икомимеппщи.
Генерично название % Търговско название Макс. Прод. на

ефект действ.
след
1. С п р я к о д е й с т в и е
• Acetylcholine Miochol
Pilocarpine Е Pilo, Isopto Carpine,
Pilagen, Pilogel 2ч 4-8 ч
Pilostat, Spersacarpme
Pilomann
Ocusert P20, P40 7 дни
Pilopine HS gel. Piloplex
• Carbachol
(Doril. Jestril) 0,75 - 3% Isoptocarbachol 4-8 ч
• Acelidine 2% Glaucostat, Glaunorm 12 ч
2. C н е п р я к о д е й с т в и е ( а н т и х о п и н е с т е р а з н и )
• Physostigmine salic. 0.25-1% Eserine salic. 12-36 4
• Ecothiophate iodide 0.03 - 0.25% Phospholine jodide, Echodide 12-48ч
• Demecarium bromide 0.12-1% Humorsol,Tosmilen до 5 дни
• Galanthamine 1% Nivalin 12-24ч
Комбинирани:
• Pilocarpin е 2 % + Timolol 0,5% Fotil 12-24ч
• Pilocarpine 4% + Timolol 0,5% Fotil Forte 12-24 4
• Pilocarpine + Physostigmine Piloserine

• Carbachol 0,75% + Pilocarpine 2% Mios
• + HCL Procaine 2 %
Индиректните парасимпатикомиметици, поради повечето странични действия,

са показани предимно при афакична глаукома или като временни заместители на
директните парасимпатикомиметици поради недостатъчна ефективност или раз
вита резистентност към тях.
К о н т р и и н д и к и ц и и : наличие на катаракта, неоваскуларна глаукома, увсит. Пора
ди необходимостта от често накапване не са препоръчителни при млади, грудово
акт ивни хора. Индиректните парасимпатикомиметици да се избяг ват при опасност
от относителен зеничен блок поради възможност от парадоксално повишение на
ВОН и глаукомен пристъп. Няколко седмици предоперативно лечението с тях да

се спре поради повишена съдова пропускливост и вазодилатативен ефект.
Нежелани реакции ири лечение с иараеимиатикомиметици
• Очни - периорбитална болка, потрепване на клепачите, алергичен конюк-
тивит, дерматит, трайна спмпатикотония, спазъм на зеничния сфинктер и
цилиарен мускул, акомодативна миопия, миотичен иридоциклит, фибрози-
ране на зеннчния сфинктер, относителен зеничен блок, пигментни кисти и
епителни пролиферации в цилиарното тяло, дистрофия в периферията на
ретината, хеморагии в стъкловидното тяло, отлепване на ретината, катарак-
тогенно действие, намалена очна ригидност
• Общи - иптестинални и бронхоспазми, повишена саливация, гадене, п о в
ръщане, потене, брадикардия, диария. От страна на ЦНС - главоболие, де
пресия, обърканост.
Те са по-силно проявени ири индиректните парасимпатикомиметици.
При бременност и кърмещи употребата е позволена само ако ползата от лече
ние оправдава риска за плода и кърмачето. Индиректните парасимпатикомимети-
ци в тези случаи са противопоказани.
Поради изброените нежелани реакции парасимпатикомиметиците в значител
на стенен бяха изместени от бега-блокерите и КАН (3).
В последните години са направени следните опити за подобряване на ефектив
ността и възвръщане на интереса към тази група лекарства:
• Създаване на по-ефективна форма на лекарството с Pilocarpin Hyaluronate,
който е с удължено действие и по-силен хипотензивен ефект (4);
• Създаване на нараснмнатикомиметик oei миотичен ефект:
• Създаване на комбинирани нренарати като - Fotil, Fotil forte и др., които са
с добавъчен ефект но отношение на компенсирането на ВОН и се прилагат
само два пъти дневно.
С н м п а т и к о м и м е т и ц и ( а н д р е н е р г и ч н и а гои м е т и )
Показания: откритоъгълна първична и вторична глаукома.
Интересно е, че както блокирането, така и активирането на адренергичната
система води до понижение на ВОН, а едновременното въздействие може да има
добавъчен ефект. Счита се, че стимулирането на алфа-рецепторите води до нама
ление на оттока на вътреочната течност, мидриаза и вазоконстрикция.
Лечение
153
Табл. 3. Симпсипикомиметици (чеселективни адреперг\
^гичии агонисти).
Г е н е р и ч н о название % Т ъ р г о в с к о название Макс. Прод. на

след
• Epinephrine Hydrochl. 0,125-2% Eprin, Isoglaucon,

Epinephrine 4ч 12 ч
Neosynephrine
Glaucon
• Epinephnne Borate 0,25-0,5-1% Epmal, Eppy
• Epinephrine Bitarlrate 2 - 5% Epitrate, Pholedrinum
• Dipivephrin (DPE) 0,025 - 0,1% Propine, Epmal,
d-Epifrin, Glaucothil
Активирането на a l рецепторите, които са с типично ностсинантично разпо

ложение, предизвиква вазоконстрикция, а на а 2 рецепторите, разположени често
пресинаптично - инхибиране на освобождаването на норадреналин. Стимулира
нето на ß l рецепторите води до възбуждане на сърдечната дейност и тахикардия,
а на ß2 рецепторите - до дилатация на бронхиалната и гастроинтестинална мус
кулатура и вазодилатация. Блокирането на тези рецептори води до намаление на
продукцията на ВОТ.
Основно действие на Epinephrine е върху постсинантичните алфа и бета рецепто
ри, като предизвиква вазоконстрикция, мидриаза, намаление на продукцията на В О Т
и подобрение на трабекуларния и увеосклерален отток. Според по-нови проучвания
се променя клетъчната структура, отварят се интрацелуларни пътища и се повиша
ва трансцелуларният отток. Поради многото локални и общи странични действия
днес се предпочита Dipivefrin, адреналинов пренродукт със силна липофилност и
17 пъти по-добър роговичеп пермеабилитет (6). Ефектът на 0,1% Dipivefrin е екви
валентен на този на 1% Adrenalin. Намалената концентрация на Dipivefrin намалява
нежеланите реакции, характерни за тази група лекарствени продукти.
Противопоказания: ЗГ, афакия (опасност от макулен едем).
Нежелани реакции при лечение еьс симпатикомиметици:

• Очни - стеноза на слъзните пътища, парене, глождене, депигментация на
кожата, хиперемия, алергичен блефароконюнктивит, аденохромни отложе
ния по края на клепачите и роговицата, баг рене на меки контактни лещи,
корнеалеп едем и увреждане на ендотелните клетки, мидриаза, глаукомен
пристъп, макулопатия (при афакия);
• Общи - главоболие с болки в очите, повишено кръвно налягане, тахикардия,
екстрасистолии, палпитации, възбуда, цсреброваскуларни инциденти.
Dipivefrine води до значително намаление на ретинно-капилярния кръвен ток
и засяг а ретиино-капилярната перфузия (6). С оглед невропротекцията глаукомна-
та терапия не би трябвало да променя микроциркулацията по посока на исхемията
и следователно Dipivefrine не е подходящ за продължително лечение.
С е л е к т и в н и а д р е и е р г и ч и и агоиисти. « 2 а г о и и с т и
По механизъм иа действие принадлежат към симпатиколитиците (виж табл. 4).
А д р е и е р г и ч и и а н т а г о н и с т и (симнати колити н и )
Показания: застрашаващо зрението повишение на ВОН при всички глаукоми.
Симпатиколитиците потискат процесите на освобождаване на медиатор в сим-
патиковите нервни окончания.
Те не блокират адренорецепторите и дори повишават чувствителността им към
адреналина и другите симпатикомиметици, внесени отвън. Период на изчистване
от медикамента от организма след спирането му е I - 3 седмици.
Основни средства в тази група са а 2 агонистите и бета-блокерите.
(/2 а г о и и с т и
I юради пресинаптичното им действие и блокиране отделянето на норадреналин
в синаптичните пространства е уместно да се отнесат към симпатиколитиците.
Основното им действие е намаляване продукцията на вътреочната течност и
понижение на ВОН (25 до 39% от изходната стойност при Apraclonidine, до 27%
при Brimonidine). Brimonidine притежава и подобряващо увеосклералния отток
действие. Употребяват се 2 - 3 пъти дневно. Имат добавъчен ефект ири комбина
ция с Timolol. Обикновено се прилагат като допълнителна терапия при налагащо
се максимално лечение.
Нежелани реакции при употреба па а2 агоиисти:
• Очни - хиперемия, алергия (Apraclonidine 36%, Brimonidine 15%), ретрак-
ция на клепачите, мидрпаза (при Apraclonidine (1)).
• Оощи - главоболие, умора, унесеност, сухота, горчив вкус.
Противопоказания: пациенти, употребяващи Monoaminooxidase (MAO), и
малки деца. Apraclonidine дава повече алергични реакции от Timolol и се препо
ръчва за непродължително приложение ( 2 - 3 пъти дневно) при резки покачва
ния на ВОН, след лазерни интервенции или предоперативно, при неефективност
на употребяваните до момента медикаменти. Добавянето му към лечение, което
включва 2 медикамента (бета-блокери и карбоанхидразни инхибитори) едва ли ще
допринесе за усилване на хинотензивния ефект. В последно време има обнадеж
даващи опити за по-продължително приложение на Apraclonidine.
Brimonidine 0,2% (2 пъти дневно) е еквивалентен по ефективност на Apra
clonidine 1% (7) и Xalatan (8) по отношение на степента на понижение на ВОН и
при двукратно приложение е с по-силно хинотензивно действие от Trusopt. Съ
щевременно се оказа по-безопасен и с по-малко странични алергични дйствия и
с възможност за по-продължително приложение от Apraclonidine (9). Счита се, че
понижава ВОН, без да променя ретинно-капилярния кръвен ток (10) и има невро-
протективно действие (11). Прилага се като моно- и добавъчна терапия.
Clonidine (3 пъти дневно) е с повече влияние върху артериалното кръвно наля
гане и сърдечносъдовата система п е с по-ограничено приложение.
Лечение
155
Табл. 4. Симпатиколипшци.

след
1. С и м п а т и к о л и т и ц и с п р е с и н а п т и ч н о д е й с т в и е
• Guanethidine 5-10% Ismeline 12-24ч

• 6 Hydroxydopamine 6 HD
а 2 агонисти;
• Apraclonidine 0,5-1% lopidine 4-5ч 12 ч
• Brimonidine 0,25 Alphagan 12 ч
• Clonidine 0125 - 05% Isoglaucon 6 -12 ч
2. С и м п а т и к о л и т и ц и с п о с т с и н а п т и ч н о д е й с т в и е
а-адреноблокери
• Thymoxamone hydrochloride
0.5% Thymoxamine
ß-адреноблокери
бета 1 селективни:
• Betaxolol 0,25 - 0,5% Betoptics, Betoptic
неселективни:
• Timolol Maleate 0,25 - 05% Timoptic, Timoptic XE 2ч 12-24ч
Timoptol, Timoptol XE,
Cusimolol, Oftantimolol
Arutimol, Glaucomol
• Befunolol 0,5% Betacar
• Levobunolol 0,25 - 0,5% Betagan, Vistagan, Bunolgan
• Metipronol 0,1-0,3% Betaman, Optipranulol, Glaulm
c вътрешна симпатикомиметична активност:
• Carteolol 1 - 2% Carteolol, Ocupress, Arteoptic, Teoptic
• Pindolol 2% Pmdoptic
Бета-блокери
П о к а з а н и я : всички видове некомпенсирана глаукома.
Доскоро те бяха най-употребяваните антиглаукомни лекарства (т. нар. "златен
стандарт"). Днес поради многото общи нежелани странични реакции те се из
местват като първа линия на лечение от простагландинови аналози и в много слу
чаи от К А И за локално приложение. Въпреки това мястото им в аитиглаукомната
терапия все още е значително.
Основно им действие е понижение на продукцията на ВОТ и съответно ВОН (с
20 - 30 % от изходното ниво). Делят се на неселективни ß l и ß2 адренорецепторни
антагонисти (Timolol, Befunolol, Carteolol, Levo-bunolol, Meti-pranolol, Pindolol) и
ß l селективни (кардиоселективни) антагонисти - Betaxolol.
Предимство пред парасимиатикомиметиците е, че са със сравнително добра
локална поносимост и не влияят върху зеничен размер, акомодация, зрителна ос-
трота, сълзоогделяие и артериално кръвно налягане. Прилагат се самостоятелно

или в комбинации с всички останали средства (с изключение на симпатикомиме-
тиците, с които добавъчният ефект е съмнителен)- Подобна комбинация се оказа
ла удачна само с Betaxolol. Ефикасността на бета-блокерите през нощта намалява
поради по-нисък адренергичен тонус през тази част на денонощието (12). Ефек
тивността им намалява също обикновено след 2 - 3-месечна употреба.
Нежелани реакции при лечение с бета-блокери:

• Очни - болка при накапване, алергични блефароконюнктивити, хиперемия,
keratitis punctata superficialis, корпеална анестезия, "сухо око", зрителни на-
рущения.
• О о щ и - брадикардпя, хипотония, аритмия, синкоп, екзацербиране на брон
хиална астма, гастроинтестинални, кожни заболявания, депресия и възбу-
д и м о с т на ЦИС, халюцинации, умора, отслабване на паметта, психическа
дезориентираност, импотентност.
Основни контраиндикации при бета-блокерите са; астма, анамнеза за обструк-
тивно белодробно заболяване, синусова брадикардпя, атрио-вентрикуларен блок,
сърдечна декомпенсация. При селективните бета-блокери (Betaxolol) тези контра
индикации са относително смекчени, тъй като нежеланите реакции са редуцира-
Levobonulol е с подобно действие и нежелани реакции на Timolol.

Metipraiuilol се оказа с парадоксални ефекти на повишаване на ВОН и ин
дуциране па възпалителни явления (блефароконюнктивит, увеит), поради което
няма широко приложение.
Carteolol има предимството пред другите бета-блокери да притежава вътрешна
симпатикомиметична активност, което предполага по-добра понпсимост на лекар
ството от болни с белодробни заболявания.Той причинява в много по-слаба сте
пен но щ н а брадикардпя и променя в по-слаба степен нивото на серумните липиди
от Timolol (13, 14). Счита се, че има положително въздействие и върху кръвния
ток в предната част на зрителния нерв (15).
Betaxolol е първият и широко разпространен в клиничната практика ß l селек
тивен блокер. Притежава по-слабо действие по отношение на степента па пониже
ние на В О Н от Timolol. Същевременно е с минимална ß2 инхибиторна способност
и съответно причинява по-малко странични явления от страна на белите дробове.
Локално приложен, той достига д о ретината и противодейства на вредните ефек
ти, причинени от исхемията (16). Има свойства на С а антагонист, вазодилататор,
подобряващ очния кръвен ток, и невропротектор (17). Локално приложен, нама
лява N M D A индуцираната токсичност спрямо ганглийните клетки и ефекта на
исхемията върху ретината (16). Вероятно на това се дължи по-доброто запазване
на зрителното поле при лечение с Betaxolol (18).
Бета-блокерите се прилагат два пъти дневно, но Nyogel (Nyolol), Timoptic ХЕ,
Timacar Depot, Timosan Depot) се прилагат един път дневно. При бременни и кър
мещи средствата о т тази група могат д а се употребяват само ако ползата оправдава
риска за детето.
Лечение
157
Карбоанхидразни инхибитори ( К А Н )
Показания: първична и вторична глаукома, при застрашени зрителни функции,
поради недостатъчна компенсация на В О Н и недостатъчна ефективност на други
те медикаментозни средства.
К А И са сулфонамиди, въведени с общо приложение като диуретици, а наско
ро след това поради понижаващото ВОН действие и в антиглаукомната терапия.
Сравнително отскоро се създадоха и К А Н за локално приложение.
K A M за о б ш о п р и л о ж е н и е
Основното действие, чрез което те понижават вътреочното налягане, е намале
ние на продукцията на вътреочната течност поради инхибиране на карбоанхидра-
зата (изоензими II - I V ) .
Поради многото общи нежелани реакции, стигащи дори до застрашаване на ж и
вота, те трябва да са последното средство, което ще прибавим в антиглаукомната
терапия, след като са изчерпани другите възможности за консервативно и дори ла
зерно лечение. Най-често употребявани са: Acetazolamidc (Diamox, Dehydratin)
и Methazolamide. 30 - 50% от пациентите не могат да прилагат продължително
К А Н поради нежелани реакции и системна метаболитна ацидоза.
Таил. 5. Карбоанхидразни инхибитори ( К А И ) .

след
1. О б щ о п о л о ж е н и е
• Acetazolamide: (Зеца 5 - 1 0 мг/кг Diamox 2-4ч 6 -12 ч
вьзр, 125 - 250 мг
таб. амп. diamox-sequels.
500 мг капе. diamox retard
glaucopax. gtaucopax-retard. dehydratin diacarbum
• Methazolamide 5 0 - 100 мг Neptazane 6-8ч 10-184
2. C л о к а л н о п р и л о ж е н и е
• Dorzolamide 2% Trusopt 2ч 8ч
• Brinzolamide 1% Azopt
Комбинирани:
• Timolol 0,5% + Dorzolamide 2 % Cosopt
Acetazolamidc се препоръчва в дозировка: табл. 250 mg до 4 пъти дневно,

Acetazolamidc табл. с бавно изпускане на медикамента (Diamox Sequels) 500 m g
до 2 пъти дневно. Степента на понижение на ВОН е 22% до 46/о о г изходното
ниво. В комбинация с бета-блокери този ефект се повишава до 50 - 60%.
M e t h a z o l a m i d e табл. по 50 - 100 mg 2 - 3 пъти дневно е с по-слаба ефективност,
но и по-слабо токсичен, с по-малко нежелани реакции от страна на бъбреците.
Нежелани реакции при К А И за общо ириложеиие:

• транзиторна парестезия;
• токсичност: умора, потиснатост, безапетити, отслабване, anorexia, пониже
но либидо;
• гастро-интестинални смущения: гадене, повръщане, колики, диария;
• бъбреци: метаболитна ацидоза, уролитиаза;
• костна система: засягане на костен мозък, апластична анемия, агранулоци-
тоза;
• к о ж н и реакции: синдром на Sevens-Johnson.
К А И за системно нриложение са противопоказани при състояния с понижено
ниво на Natrii и Kalii ири диабет, бъбречни заболявания, белодробна недостатъч
ност, нарущена функция на надбъбречните жлези и хиперхлоремична ацидоза.
Освен понижението на В О Н системната карбоанхидразна инхибиция води до
респираторна ацидоза и хинеркапния поради потискане на карбоанхидразата в
еритроцитите и до метаболитна ацидоза поради потискане на карбоанхидразата в
бъбреците. Повищението на СО, и метаболитната ацидоза водят до вазодилатация
(19).
К А И за локално приложение
Показанията им са подобни па К А П с общо приложение, но с много по-малко
нежелани реакции.
Dorzolamide (Trusopt) 2 % се прилага 3 пъти дневно. Понижаващият В О Н
ефект е 17 - 27% от изходната стойност. Dorzolamide ускорява кръвния ток в рети
ната, но не и в ретробулбарните съдове, подобрява контрастната чувствителност.
Същото важи и за Cosopt, който в сравнение с Timolol подобрява в значително по-
голяма степен ретинната циркулация (20).
Brinzolamide (Azopt) 1% се прилага 2 - 3 пъти дневно. По ефективност спрямо
Б О И е подобен на Dorzolamide, но е с по-добра поносимост от пациента.
Причинява по-малко парене, но по-често замъгление на зрението (21).
Нежелани реакции при локално приложение на К А Н :

• О ч н и - дразнене, парене, замъглено зрение, конюнктивит, блефарит.
• О б щ и - горчив вкус, умора, гадене, парестезии, уролитиаза в единични слу
чаи. При Brinzolamide (Azopt) някои от страничните действия са избегна
ти.
Противопаказания при всички К А П е свръхчувтвителност към сулфонамиди.
К А И за локално приложение могат да се употребят самостоятелно като моно-
терапия или като допълнително лечение към другите медикаментозни средства.
Лечение
159
11ростагландинови ималоiи (простамиди)
Показания: откритоъгълна глаукома, недостатъчно компенсираща се от други
антиглаукомни средства.
Табл. 7. Простагландинови анаюзи (npocma.\iudu).

след
• Latanoprost, phxa41 0,005% Xalatan 8 -12 ч > 24 ч

• Travoprost 0,004% Travatan 8 -12 ч > 24 ч
• Bimatoprost 0,03% Lumigan 8 -12 ч > 24 ч
• Unoprostone, phxa34 0,12%, 0,15% Rescula 8 -12 ч < 24 ч
Понижението на вътреочното налягане при тези средства е благодарение на

нов механизъм, различен от този па другите антиглаукомни лекарства - подобре
ние на увеосклералпия отток.
Простагландипите са голяма група па естествено съществуващи мастни кисе
лини, намиращи се в различни тъкани на тялото, и чрез активиране па различни
простаноидни рецептори, водещи до множество физиологични и фармакологични
ефекти. Както prostaglandin F 2 alpha, така и определени негови аналози, накапапи
в окото, водят до понижение на В О Н , свързвайки се със специфични простано
идни рецептори, известни като FP рецептори. Активирането па FP-рецепторите
иницира биологичен отговор, отварящ увеосклералпия път на отток па вътреоч-
ната течност.
Предполагаемият механизъм за това е намаление па колагена в увеосклералпи-
те пътища на отток през цилиарпия мускул, промени в екстрацелуларната матрица
и разкъсване на свързващата субстанция. Намалява се хидравличното съпроти
вление около мускулните влакна и се улеснява оттокът през мускула по посока па
супрахориоидалното пространство. Налице е лек хипотензивен ефект и в другото
око. Тези открития водят до създаване па простагландинови аналози и по-специ-
ално на РР-простаноид рецепторни агописти, които са едни от най-новите лекар
ства за понижение на В О Н .
Прилагат се като монотерапия или добавъчно средство към бета-блокери, К А И ,
адренергични агописти. Признати са за средства за първа линия лечение от съот
ветните контрални органи. Максимално понижение на ВОН с тях се постига 3 - 5
седмици след започване на лечението. Не се накапват при наличие на контактни
лещи, но последните могат да се поставят 15 мин. след накапването. Комбинаци
ята с Pilocarpin е съмнителна. Положителен ефект е наблюдаван едва при чети
рикратно накапване на Pilocarpin. По-ефективен е от Brimonidine и Dorzolamide.
Предимствата пред бета-блокерите са:
• Еднократно накапване в денонощието, което е равностойно или с по-силно
хипотензивно действие от двукратното накапване па Timolol 0,5%. Накапват
се вечер. Само Unoprostone се прилага два пъти дневно.
• Не влошават микроциркулацията и храненето на аваскуларните тъкани;

• По-добро денонощно нормализиране на ВОН. Тъй като нямат връзка с
трабекуларния отток, а повишават само увеосклералния, може да понижат
ВОН йод това на еписклералните вени, което е особено благоприятно при
лечение на глаукома с ниско налягане;
• П е е наблюдавано понижение на ефективността след продължително прило
жение, което е характерно за бета-блокери, парасимпатикомиметици и др.
• По-малко обши нежелани реакции поради бързо метаболизиране в кръвната
циркулация и екскретиране.
Нежелани реакции ири лечение е простагландинови аналози (нростами-
ди):
• О ч н и - парене, сърбеж, чувство за чуждо тяло, алергия, конюнктивна хипе-

ремия, точковидна епителна кератопатия, пигментация на ириса, пораства
не и пигментация па миглите, кистовидеп макулен оток, рецидиви на увеит,
херпес (ед. случаи).
• О о щ и - слабо проявени (задух, астма, екзацербация на астма - рядко).
Противопоказания: свръхчувствителност към лекарствения продукт или някоя
от съставките.
Простагландиновите аналози са с по-силно хипотензивно действие от бета-
блокерите и по-малко обши странични явления (22).
За разлика от общите странични явления локалните странични действия при
простагландиновите аналози са около 3 пъти по-чести от тези на Timolol.
}1ай-неприятното явление е необратима промяна в ирисовата пигментация, док
ладвана в 10 - 16% в Европа и до 37% в Япония (23), явяваща се обикновено след
продължително приложение. Хиперпигментацията засяга обикновено пъстри или
зелепо-кафяви ириси. Счита се, че се касае за стимулиране на меланогенезата, без
хиперплазия па мелапоцитите (24). Рядко са наблюдавани рецидиви па увеит (25),
Keratitis herpetica (26) и кистовидеп макулен оток. Хиперемията е доста честа; при
Travoprost (49,5%), Bimatoprost (44,7%), Latanoprost (27,6%), Rescula (9%) (27, 28,
29). Да се има предвид, че тя намалява след известен период от лечението. Паци
ентите трябва да се предупреждават за очакваните нежелани странични реакции.
След спиране на терапията промяната в миглите и кожата също изчезва, докато
хиперпигментацията на ириса остава непроменена.
Latanoprost (Xalatan) е Prostaglandin (PG) F 2a IE Isopropil ester аналог, кой
то е липофилеп нрепродукт, неактивен, докато не претърпи ензимна хидролиза в
корнеята, след което се превръща в биологично активната киселина Latanoprost,
притежаваща описаните по-горе ефекти. Намалява ВОН с 27 - 35% от изходното
ниво с продължително действие.
Travoprost (Travatan) е сравнително по-пов простагландинов аналог. Счита се
за пълен 100% агонист на FP-рецепторите. Поради това е с по-силно хипотензив-
по действие от останалите простагландинови аналози, но и с по-силно хипереми-
ращо конюнктивата действие от Xalatan. Предимство е и липсата на необходимост
от съхранение в хладилник поради по-добрата термоустойчивост на Travatan (от
Лечение
161
2 до 25°) в сравнение с Xalatan (2 - 8°) и Lumigan (15 - 25°). Прилага се също един
път дневно, което осиглрява по-дооро сътрудничество с пациента
Bimatoprost ( L u m i g a n ) е простагландинов аналог с подобен ефект, причиня
ващ по-силна хиперемия и по-слаба термостабилност от другите простагландино-
ви аналози.
I noprostone (Rescula) е простамид, накапващ се 2 - 3 пъти дневно п е с по-сла
ба ефективност, но и по-слабо изразени нежелани странични реакции от другите
лекарствени продукти на тази група. Изказани са предположения, че подобрява
очния кръвен т о к и че има невропротективни свойства (30). Простагландиновите
аналози са утвърдени като средства за пръва линия и пръв избор в глаукомната
терапия. Приложението на Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost един път дневно с
много добър хипотензивен ефект ги прави предпочитани от лекар и пациент.
Хиперосмотично действащи лекарствени продукти

Показания: употребяват се като временно допълнително лечение при силно по
вишено вътреочно налягане при глаукомен пристъп, вторична глаукома и особено
при цилиолентикуларен блок и малигнена глаукома, където се предполага увели
чение на обема на стъкловидното тяло и избутвапе па иридолещената диафрагма
напред.
Табл. 6. Хиперосмотично действащи лекарства.
Генерично название Доза Продължителност на действие
• PER OS
Glycerin 1 -1,5 г/кг 4-5 ч
Isosorbide 45% 1,5 г/кг 4-5 ч
• I.V.
Mannitol 20% 1 , 5 - 2 г/кг 5-6 ч
Urea 1 - 1 , 5 г/кг 5-6 ч
Основното им действие се състои в доизвличане на течности от стъкловидното

тяло и намаляване на обема му чрез хиперосмотичното действие и отдръпване на
иридолещената диафрагма назад. Не се препоръчват за продължително лечение.
На тази чисто осмотична теория се противопоставя хипоталамично невралната
теория, според която хиперосмотичните субстанции действат върху осмотпчпите
центрове в хипоталамуса и съседни структури (Nucleus supraopticus) и чрез тях
- върху обмяната на течности в окото.
Нежелани реакции при лечение е хиперосмотичии лекарства:

• гадене, повръщане, разстройство, бъбречна недостатъчност, сърдечни ин
циденти, мозъчен инсулт.
Коитраиидикиции: сърдечни заболявания, сърдечна декомпенсация, увеличен
интравазален обем и понижени бъбречни функции, при които могат да причинят
Anuria и дори летален изход.
Период на изчистване от организма на лекарствения продукт

след спирането му (1)
Бета-блокери 2 - 5 седмици
Симпатикомиметици 2 седмици
Директнни парасимпатикомиметици 1 - 3 дни
Индиректни парасимпатикомиметици 1 месец
Локални КАИ 1 седмица
КАИ за системно приложение 1 седмица
Простагландини/ Простамиди 4 - 6 седмици
Л е к а р с т в а , подобряващи к р ъ в н и я т о к
А н т и глаукоми ата терапията досега бе насочена предимно към понижение на
ВОН. Установи се, че основен патогенетичен фактор за развитие на глаукомната
дегенеративна оптикопатия е тъкаппата иехемия. Тя може да бъде обусловена как
то от повишение на В О Н , така и от понижение на артериалното кръвно налягане,
съдова диерегулация или вазоспастични промени, които са в основата на глау
комата с ниско налягане и водят до аксоплазматичен застой и нарушения в пер-
фузиопното налягане. Независимо от причината за заболяването при глаукомно
болните е установен забавен кръвен т о к в ретината, хориоидеята, ретробулбарни
и по-големи съдове. Често се наблюдават иехемични лезии и в други органи. Въ
преки че някои регулаторни медиатори действат директно върху съдовите глад
ки мускули, епдотелиалппят клетъчен съдов слой е главен медиатор за локален
контрол па съдовата резистептност. Смята се, че Endothelin 1 ( E T I ) може да се
превърне в рисков фактор за вазоспастичния синдром и иехемията. Пациенти с
глаукома с ниско налягане имат обикновено повишено пиво на E T I в плазмата.
Атеросклерозата и рисковите й фактори са от минимално значение за възникване
па глаукомнп увреждания в сравнение с вазоспастичния синдром и съдовата ендо-
телиопатия (2). Теоретично има няколко начина за предотвратяване на глаукомна
певрооптикопатия:
1. Понижение па В О Н .
2. Повишение на артериалното кръвното налягане.
3. Лечение на съдовата диерегулация.
4. Протекция на нервни и глиалните клетки от иехемия.
Усилията па антиглаукомната терапия досега бяха насочени предимно към пре
одоляване на фактор 1. Фактор 2 е под контрол на интернист. Фактор 3 - съдова
диерегулация - може да бъде успешно преодоляна чрез ниски дози Са антагонисти
(5 m g Nifidipine), с което може да се преодолее вазоспазъмът, без съшествено вли
яние върху системното кръвно налягане (31). Продължават проучванията върху
Nilvadipine, S2 Anti-Serotonine и др. О т употребяваните антиглаукомни средства с
локално приложение подобни свойства на Са антагонист, вазодилататор и подо
бряваш очния кръвен т о к е: Betaxolol (Betoptic S). Вазодилатативни свойства са
налице съшо при: Dorzolamide (Trusopt) - и Brinzolamide (Azopt) - инхибитори
Печение
163
н а N O , С 0 2 . Щ е в л я з а т в у п о т р е б а в се п о - ш и р о к о и Endothelin - блокерм с подобна

цел. И з я с н я в а с е з н а ч е н и е т о н а N O з а п р е д и з в и к в а н е на вазодилатация и регула
ция н а о ч н и я к р ъ в е н т о к (32). В п о с л е д н о в р е м е все повече нараства и н т е р е с ъ т към
с ъ з д а в а н е н а л е к а р с т в а с к о м б и н и р а н о д е й с т в и е или регулация (Co-remilation), ко
и т о о с в е н п о н и ж е н и е н а В О Н щ е п о д о б р я в а т очната х е м о д и н а м и к а .
Невропротектори
С м ъ р т т а н а р е т и н н и т е г а н г л и й н и клетки е краен с т а д и й на всички заболява
ния н а з р и т е л н и я нерв. в к л ю ч и т е л н о глаукома. Д о к а з а се, че р е т и н н и т е ганглийни
клетки у м и р а т с л е д а к с о н н о т о у в р е ж д а н е ч р е з п р о ц е с на п р о г р а м и р а н а кл е т ъч на
с м ъ р т а п о п т о з а , к о я т о е о с н о в н а п р и ч и н а за глаукомните у в р е ж д а н и я в з р и т е л н о т о
п о л е (33). Д а с е н а м а л и и л и з а б а в и т о в а у м и р а н е , е концепция, изв е с т на като не-
в р о п р о т е к ц и я . В с е о щ е з а т о з и п р о ц е с с е з н а е малко. У м и р а н е т о на неврони при
д р у г и б о л е с т и м о ж е д а е п о д о б н о , н о п р и ч и н и т е с а различни. Н е в р о п р о т е к т о р и т е
с а с п о - г о л я м о л е ч е б н о в ъ з д е й с т в и е п р и з а б о л я в а н и я с б а в н о у м и р а н е на неврона,
както е п р и глаукома, отколкото при б ъ р з о т о м у у м и р а н е . О с н о в н и патофизио-
л о г и ч н и м о м е н т и з а в ъ з н и к в а н е на а п о п т о з а т а са п р о м е н и в нивото на N O S ( N O
Sythase) и п о в и ш е н и е н а н и в о т о на Glutamate. G l u t a m a t e е възбудна а м и н о к и с е л и
на, м е д и а т о р при N M D A ( N M e t h y l - D A s p a r a t e ) рецепторите, която се п о в и ш а в а в
с т ъ к л о в и д н о т о т я л о като п р о д у к т на h y p o x i a / a n o x i a и у б и в а ганглийните клетки.
Д р у г о п р е д п о л о ж е н и е е, че с е о с в о б о ж д а в а о т у м р е л и ганглийни клетки поради
у в р е ж д а н е н а а к с о н и т е им. З н а ч е н и е и м а н а м а л е н и е т о или л и п с а т а на р а с т е ж н и
ф а к т о р и ( н е в р о т р о ф и н и ) п о р а д и н а р у ш е н и я на акс опл а зма т ич ния ток и и м у н о р е -
гулапията. В п о с л е д н о в р е м е с е изказват п р е д п о л о ж е н и я за н а л и ч и е на вторична
д е г е н е р а ц и я п р и глаукома па ч а с т о т р е т и н н и т е ганглийни клетки (34). В т о р и ч н а
т а дегенерация е по-бавна и по-късно развиваща с е от първичната и дава време
за в ъ з д е й с т в и е върху у в р е д е н и т е Р Г К и аксони. Предлагат с е невронротективни
лекарства: M i n o c y c l i n e , втора г е н е р а ц и я tetracycline, който о с в е н а н т и м и к р о б н о и
п р о т и в о в ъ з п а л и т е л н о д е й с т в и е у с и л в а с ъ ж и в я в а н е т о на PI К, за ба в я йки апоптоза
та. А н т и о к с и д а н т и , г е н н а т е р а п и я с B D N F (Brain derived neurotrophic factor) (не-
в р о т р о ф и ч е н м о з ъ ч е н ф ак т о р ), както и л е ч е н и е със стволови клетки могат с ъ щ о
д а имат в ъ з с т а н о в и т е л е н е ф е к т (35).
О т у п о т р е б я в а н и т е антиглаукомни средства н а й - р е к л а м и р а н и я т н е в р о п р о т е к -
т о р е Betaxolol. П о д о б н о д е й с т в и е с е п р е д п о л а г а и за Brimonidine, I noprostone,
vit Е, vif В 12. ( M e l a t o n i n , Aspirin (29).
П о в и с т р а т е г и и з а в ъ в е ж д а н е на н е в р о п р о т е к т о р и ц е л я т създаването на:
• л е к а р с т в а , н а м а л я в а щ и и с т и м у л и р а щ и п р е м а х в а н е т о на глутамат
( A c t i n o m y c i n I), C y c l o h e x a m i d e ) ;
• а н т а г о н и с т и и н е к о н к у р е н т н и и н х и б и т о р и на N M D A р е ц е п т о р и т е
(Elliprodil);
• средства, и н х и б и р а щ и N O , с и н т е з а т а (Arginine);
• в л и я н и е п о д н и в о т о на о п р е д е л е н и р е ц е п т о р и (Са, К , C L а н т а г о н и с т и , х л о -
р и д н и а н т а г о н и с т и , а н т и о к с и д а н т и , р а с т е ж н и ф а кт ори, вещества, които
п р е д о т в р а т я в а т л и п и д н а т а пероксидация, а п о п т о з а и възпаления) и д р .
Не е ясен пътят, по който могат да се приемат тези лекарства, за да достигнат

до ретината, и се очакват много странични ефекти. Невропротекторите са все още
въпрос на бъдещето.
Лекарства на бъдещето
Счита се, че антиглаукомпата терапия навлиза в своя ренесанс (36).
Това, което се очаква от бъдещето, е:
1. Въвеждане на лекарства, действащи върху цитоскелетния механизъм и
екстрацелуларната матрица и по-специално модулиращи хидродинамиката
на окото. Действието им ще е насочено в областта на трабекуларната зона и
вътрешната стена на Шлемовия канал. Очаква се да се постигне подобрение
в оттока на ВОТ чрез разкъсване на свързващата субстанция и микрофила-
ментната мрежа от ендотелни клетки в юкстаканаликуларната част на трабе
куларната зона. В проучване са Serine Threonine protein kinasa, Cytochalasine
В, Етакринова киселина и др.
2 Разработване на средства, подобряващи кръвния ток в ДЗН, и невропротек-
тори и на първо място такива с комбинирано действие, включително пони
жаващи ВОН. Те ще позволят да бъде спрян процесът на невронна деструк-
ция.
3. 11реминаване от шаблонни лекарства за всички към "специализирани" сред
ства, насочени към определени групи пациенти.
4. Използване па постиженията в откриването на лекарства за ЦНС и метабо-
литни заболявания за нуждите на офталмологичната практика.
5. Въвеждане на генна терапия при глаукома
Постиженията на молекулярната генетика и биология ще открият пътища пред
фармакологичното развитие в следващите десетилетия.
Разчита се на:
А. Г'siто заместителиа терапия.
1. Гени могат да бъдат успешно трансферирани до ТМ чрез вирусни и неви-
русни вектори (37, 38, 39) с цел модулиране и промяна на структури и ензи
ми, поддържащи клетъчната форма, и екстрацелуларна матрица и влияние
върху хидродинамиката.
2. Влияние върху биологията на ретинните ганглийни клетки.
Генната терапия може да промени собствената генна екпресия така, че да заба
ви развитието на болестта, да забави умирането на РНК или да предпази от някои
нежелани последици на болестта.
Ще се манипулират гените, които контролират апоптозата.
Б. Микромолекулиа терапия. Представлява индентифициране на дефектния
протеин и заместването му или прекъсване на дефектния път и предотвра
тяване на увреждането на ганглийните клетки.
Фармакогеномиката открива възможности за създаване на;
• "пpицeлни , , лекарства, насочени и подходящи за определен индивид,
• алтернативни стратегии за глаукомната терапия, неизискващи ежедневно
екзогенно накапване на медикамент.
Лечение
165
Всичко това ще допринесе за най-ранно откриване на заболяването, своевре

менно лечение и предотвратяване на глаукомните увреждания.
В рамките на мечтите е след 40-годишна възраст с прост и лесен тест да се оп
редели рискът от поява на глаукома - и чрез специфични лекарства да се заменят
дефектните протеини и предотврати слепотата.
Очаква се в следващите няколко десетилетия днешната антиглаукомна терапия
да е само история.
Основни насоки в a i m n v i a \ к о м и т а терапия

Обогатените терапевтични възможности позволяват лечението при откритоъ-
гълна глаукома да бъде дълго и продължително. За разлика от нея при конгени-
талната и закритоъгълна глаукома консервативното лечение е временно, докато се
нормализира ВОН, след което се налага оперативно третиране. Идеалното лекар
ство трябва да е с добра поносимост, ла понижава BOH с поне 30% под изходното
ниво при накапване елин път дневно, ла подобрява оттока на ВОТ и повишава
перфузията в ДЗИ. да е с невропротективни свойства (40).
На подобна възможност рядко се попада. Стремежът е да се постигне прицел
ното ВОН, т е . това индивидуално ВОН. при което глаукомните увреждания не
прогресират. Нри глаукома с повишено ВОН то обикновено е между 10 и 18 mm
Hg. Модулира се така, че да се поддържа възможното най-високо зрение (41) при
минимален брой накапвания и поносима цена на лечението.
Ако хипотензивният ефект е под 30% и над 15% и не е постигнато прицелно
то налягане, да се прибави допълнително лечение с втори медикамент. Ако този
ефект е под 15%, медикаментът да се замести с друг и отново да се проследи със
тоянието (41). Степента на понижение е в зависимост от стадия на заболяването,
изходното ниво на ВОН и очакваната продължителност на живота. Колкото по-на
преднала е глаукомата, по-високо изходното ВОН и по-дълга очакваната продъл
жителност на живота, толкова по-ниско трябва да е прицелното ВОН. По-ниски
стойности са необходими и при наличие на атеросклероза, диабет, сърдечносъдо
ви заболявания. Според градиращата схема на Hodapp (по 42) се препоръчва да
постигнем ВОН спрямо изходното ВОН по-ниско с: 20% - при начална, 30% - при
развита и 40% при напреднала глаукома. За изчисление на прицелното налягане
на всеки пациент Traverso (42) предлага към горепосочената схема за всеки стадий
да се прибавят и д о 4 рискови фактора, които пациентът притежава, като за всеки
рисков фактор се отчита още по 3% понижение на ВОН. Едно десетилетие очак
вана продължителност на живот се приема за един рисков фактор. Ако очакваме
пациентът да живее попе още 20 години, ще отчетем два рискови фактора, ако той
е с диабет и фамилно обременен, рисковите фактори ще станат 4, т.е. 4 x 3 = 12%
понижение на ВОН. Ако гой е с развита глаукома, общото понижение на ВОН,
което трябва да постигнем, за да получим прицелното му налягане, е 12% + 30%
= 42% от изходното пиво.
Не се препоръчва едновременно приложение па КАН за локална и обща упо
треба, както и едновременно използване на два или повече медикамента от една
и съща група, поради опасност от развитие па резистентност и нежелателни
взаимодействия м е ж д у тях. Те могат временно последователно да с е заместят,

ако няма друга алтернатива. Възможно е придобитата резистентност след вре
менното заместване на д а д е н о лекарство да премине и пациентът отново да с е
върне към предишното лечение с по-голям успех. Трябва винаги д а с е има пред
вид здравословното състояние на пациента, противопоказанията и страничните
действия на д а д е н медикамент, както и продължителността на действието му. Не
е н еобхо д и мо един бета-блокер д а с е предпише повече от 1 - 2 пъти или Xalatan
повече от 1 път дневно, тъй като този брой накапвания осигурява необходимото
действие и учестяването само ше увеличи възможността от нежелани реакции.
Поради краткотрайното си действие Pilocarpin с е накапва най-малко 3 - 5 пъти
д н е в н о и с а м о в комбинация с други средства (като например Fotil) може да с е
предпише 2 пъти дневно.
Л е ч е н и е на б о л н н с п ъ р в и ч н а о т к р и т о ъ г ъ л н а глаукома
При първия преглед с е изяснява подробно историята на заболяването, търсят
с е фамилна о б р е м е н е н о с т и други рискови фактори. Ако с е касае за очна хипер-
тензия, нормотензивна глаукома, съмнение за глаукома или начална форма на б о
лестта, е д о б р е д а с е спре локалната терапия за една седмица, да с е направят всич
ки необходими изследвания, изясни диагнозата и тогава да с е започне лечението.
В ъ з м о ж н о е със съвременна техника в ретинния неврофибрилерен слой да бъдат
открити промени преди трайните функционални увреждания. От съществено зна
чение е откриването на асиметрия в двете очи.
Понякога е н е о б х о д и м о продължително проследяване, за д а с е реши дали с е
касае за очна хипертензия или глаукома, т.е. дали да с е изчака или започне лече
ние.
11ри съмнение за о ч н а х и и е р т е н з и и по принцип с е изчаква с лечението, но бол
ният трябва редовно да с е контролира. Някои автори препоръчват профилактична
терапия при подобни пациенти с по-високи стойности на ВОН (22 - 32 мм ж.),
което е спорен въпрос. При съмнение за глаукома болният с е следи, като пълните
изследвания с е повтарят през 1 година. Наличието на рискови фактори и о с о б е н о
на фамилна о б р е м е н е н о с т от глаукома е показател за започване на лечението по-
рано, дори при съмнителни данни от изследването и невисоки стойности на ВОН.
Ако с е прецени, че трябва да с е започне лечение, то трябва да бъде в най-ниски
дози и минимално накапване, с е д н о средство в началото, т.е. като монотерапия
(фиг. 1). В последно време има тенденции за максимализиране па терапията в най-
ранни стадии, като офталмолозите трябва д а с е съобразяват с все повече фактори
като: централна корнеална дебелина (ЦКД), денонощни колебания на ВОН, по-
голяма продължителност на живота на пациентите, раса (разлика в Ц Н Д при аф-
роазиатците, нормотензивна глаукома (по-често при японци) ПЗГ - по-често при
китайци). Д а с е има предвид, че всеки мм промяна на ВОН е от значение (43). По
някога за изясняване на състоянието и терапевтичния режим болните с е приемат
в стационар за пълно изследване и уточняване. Възможно е да с е получи по- д о
бра компенсация в болничната обстановка, отколкото вкъши, поради редовното,
под час, накапване на капките и честото поставяне на анестетици за измерване на
Лечение
167
очното налягане. Те от своя страна водят д о по-силна резороция па лекарството

поради вазодилатативен ефект и по-добра компенсация на ВОН.
При глаукома с ниско налягане (ВОН под 22 мм ж.) прицелното ВОН е по-
ниско. 10 - 13 мм ж. Поради различния патогенетичеп мехапизам па този тип гла
укома (нарушения в хемодинамиката) освен понижаване па ВОН, тя изисква сред
ства. подобряващи очния кръвен ток, и с певропротективно действие (Betoptic S,
Brimonidine, простагландинови аналози).
Първичната ювенилна глаукома (1) се числи също към групата па ПОЪГ.
Генетично предопределена, често при лица с фамилна обремепеност, развиваща
се между 10 и 35-годинищна възраст, наподобява ПОЪГ и лечението е подобно,
но обикновено по-трудно.
Д н е с като монотерапия най-широко са разпространени бета-блокерите,
простагландинови аналози, КАИ.
Фиг. I. Алгоритъм иа коисервативиото лечение no EGS.
Монотерапия
* Бета-блокерите, Latanoprost и Travoprost • официално одобрени за 1-ва линия лечение
Простагландиновите аналози и КЛИ са с предимство пред бета-блокерите по

ради еднаквото понижение па ВОН през денонощието, докато бета-блокерите са с
по-слабо влияние през нощта. 11ри липса на ефективност заменяме с друго лекар
ство, което може д а е от средствата за пръв или втори избор па лечение.
При липса на достатъчна ефективност се преминава към добавъчно лечение с
второ лекарство, което може да бъде: локален КЛИ (Dorzolamide, Brinzolamide),
а 2 агонист (Brimonidine, Apraclonidine). Ако допълнителното лечение отново е

неефективно, то се подменя с друго допълнително лекарство; парасимпатикоми-
метик (Pilocarpine), симпатикомиметик (Epinephrine), локален KAM (Dorzolamide,
Brinzolamide) (44).
I l o принцип бета-блокерите могат да се групират с всички останали средства, с
изключение на симпатикомиметиците, където резултатът е съмнителен. Парасим-
патикомиметиците и простагландиновите производни се комбинират най-често
с бета-блокери и КАН, но помежду си не са особено подходящи за комбинация
поради противоположното си действие по отношение на увеосклералния отток.
сх2 агонисти и КАИ могат да се комбинират помежду си, а също и с бета-блоке-
ри, простагландинови аналози и с по-слаб ефект по отношение на понижение на
ВОН - със симнатикомиметици. О т гледна точка на подобряване на качеството на
живот и фармакоикономиката особено подходящи са готовите фиксирани форми
на комбинирани лекарства Folil (Timolol + Pilocarpine), Cosopt (Timolol + Trusopt),
Xalacom (Timolol + Xalatan), Duotrav (Timolol + Travoprost) и др. Доказано е, че
тези комбинации са с определен добавъчен ефект (45). Някои проучвания показват
известна по-слаба ефективност на фиксирани комбинации спрямо едновремен-
ното приложение на включените в тях медикаменти. Въпреки това фиксираните
комбинации са по-удобни, по-евтини и подобряват значително сътрудничеството
с пациента и качеството му на живот и са предпочитан начин на лечение. Не е
желателно продължителната антиглаукомна терапия да включва повече от 2 ле
карства. Доказана е по-слаба ефективност при прибавяне на трето или четвър
то лекарствено средство (43). Избягват се и редица от нежеланите им странич
ни действия. Доказано е и че колкото повече са предписаните лекарства и брой
накапвания, толкова по-малко е сътрудничеството с пациента. При предшества
ща комплицирана и продължителна терапия с няколко медикамента резултатите
от трабекулектомия се влошават. Ако се налага включване на трето лекарство за
постигане на желаното прицелно ВОН, препоръчва се да се предприеме лазерно
лечение (аргон-лазерна трабекулопластика (АЛТ). Когато се докаже прогресивно
влошаване на функциите, независимо от консервативната и лазерна терапия се
предприема оперативно лечение.
Л е ч е н и е на п ъ р в и ч н а т а з а к р и т о ъ г ъ л н а глаукома ( З Г )
Както се изтъкна, консервативното лечение е временен етап д о извършване на
лазерно или оперативно лечение. Лечението е в зависимост от вида на ЗГ.
О с т ъ р глаукомен пристъп. Обикновено болният се приема в очния стационар.
ВОН може д а е повишено над 50 - 80 мм ж. Незабавно да се изследва сърдечно
съдовата и отделителната система. Необходимо е ретрахиране на стъкловидното
тяло и отдръпване на иридолещената диафрагма назад чрез хиперосмотични сред
ства, намаление на продукцията на В О Т и отдръпване на ириса от камерния ъгъл
чрез миоза. Назначава се Acetazolamide (Dehydratin, Diamox) 500 m g i.V., Timolol
0,5% 1 капка, a l агонисти (Apraclonidine, Brimonidine), противовъзпалителни
средства-кортикостероиди, неповишаващи BOH (Prednisolone acetate 1%), Flucon,
01%, Flarex, 0,1% (по 1 к. на всеки час). Прибавя се и хиперосмотична терапия
Лечение
169
(Mannitol 1,5 gm/kg. Glycerin или 45% Isosorbit).
При п о д о б н о драстично повишено ВОН не с е бърза с накапването на Pilocarpine
поради съмнителния ефект (пареза на ш.sphincter pupillae) и поради това, че той;
1. Намалява корнеалната кривина;
2. Увеличава аксиалната дължина на лещата, която отива напред;
3. Засилва зеничния блок.
Фиг. 2. Алгоритъм за лечеиие на глаукомата (по Е GS).
При ВОН 4 0 - 50 m m Hg с е дават 2 табл. (250 m g Acetazolamide/Diamox,

Dehydratin), Timolol 0,5% 1 капка Apracionidine или Brimonidine, Prednisolon acetate
1% или Flucon, Flarex, 0,1% на всеки час. Pilocarpine 1 - 2% 3 пъти в продължение
на час с е включва с л е д тенденция към задълбочаване па предната камера и въз
можност на зеничния сфинктер да действа. Едва тогава гой може да прояви своя
ефект. Поради многото странични явления и опасността от засилване на зеничния
блок вече не с е препоръчва интензивно лечение с парасимпатикомиметици при
този тип глаукома (46). Лечението слсд спадане на ВОН продължава с намалена
доза Pilocarpine 1 - 4% / 4 х 1 к.. Timolol 0,5%, Apracionidine или Brimonidine и
Acetazolamide о щ е няколко д н и в по-ниски дози. Кортикостероидите локално с е
препоръчват д о 2 - 3 седмици след пристъпа неколкократно през деня. Задължи
телно с л е д това трябва д а с е проведе Neodim-YAG Laser Iridectomia, включително
и профилактично на другото око. Argon Laser Iridotomia д н е с с е провежда значи
телно по-рядко. Друг а алтеранатива е хирургична иридектомия no A. v Graefe.
170 — ГЛАУКОМИ
Фиг. 3. Лечение при глаукомеи пристъп със зеничен блок (no EGS).
НЕЗАБАВНО! Препоръчително:
• I.V. или р.о. Acetasolamide или хиперосмотично • позиция по гръб
средство • аналгетици
• локално: • антиеметични средства
- Pilocarpine 296
- Beta blockers
- alfa-2-agonists (apraclonide/Bnmonidine)
- кортикостероиди
• корнеален масаж
1 - 2 часа
Пристъпът овладян ^ ^ Пристъпът продължава
Повторно i.v. CAI или хиперосмотични средства
Прозрачна роговица Едемна роговица
1Г U U
Иридотомия или иридектомия (иридопластика)
NBI Иридотомия на другото око
Остър глаукомеп пристъп с плосък ирис. Тъй като няма зеничен блок, са
показани парасимпатикомиметици, хиперосмотични средства, аргон-лазерна го-
ниопластика, която ще издърпа ириса от периферията.
Противопоказани при остър глаукомеп пристъп са индиректни парасимпатико
миметици (антихолинестеразпи средства) - повишават съдовата пропусклпвост и
поради силната миоза създават опасност от зеничен блок и симпатикомиметиците,
които сами поради мидриатичеи ефект, могат да причинят затваряне на камерния
ъгъл и пристъп.
Субакутпа (пптермитентпа) и хроппчпа З Г
Лечението обикновено се свежда до парасимпатикомиметици, бета-блокери,
а 2 агонисти, К А Н . Противопоказани са същите средства като при острата ЗГ.
Препоръчва се NeodimYag Laser iridectomia. При некомпенсация и органични си-
нехии в повече от половината от циркумференцията на камерния ъгъл се налага
фистулизпраща интервенция.
Лечение
171
Конгениra:iiiii глаукоми
Първична коигеннтална глаукома
Радикалното лечение е гониотомия и трабекулотомия. При неуспех - фистули-
зираща интервенция vc антифиорозни средства) или в крайни случаи дренажна
имплантационна хирургия (по Molteno и др.).
Консервативното лечение е временно-предоперативно, подобно на ПОЪГ при
възрастните с по-лоши резултати. Контраиндицирани са индиректните парасим-
патикоиметици. Не се препоръчват простагландинови аналози.
Кон генитална глаукома, свързана с аномалии в развитието
Консервативното лечение е подобно на ПОЪГ. Оперативното е съобразено с
аномалията. Резултатите са по-лоши от ПОЪГ и първичната конгенитална глау
кома.
Детска глаукома
Лечението е подобно на П О Ъ Г
15горичнн г л а у к о м и
Вторични откригоъгълни глаукоми
По-разпространени са:
• Пигментна глаукома или пигментно дисперсионен синдром (47). Засяга
по-млади хора (на 20 - 30 години). Лечението е подобно на ПОЪГ, с предпо
читание към средства, потискащи продукцията па ВОТ и усилващи увеос-
клералния отток. Препоръчва се и Neodim YAG Iridotomia, която премахва
разликата в налягането между двете камери, както и триенето между ирис и
леща, като по този начин понижава освобождаването на пигмент.
• Псевдоексфолиативна глаукома
Псевдоексфолиативният синдром е една от най-честите причини в напред
нала възраст. Лечението е подобно на ПОЪГ, по с по-лоша прогноза. Пре
поръчва се АЛТ, нтервепции с аспириране на псевдоексфолиативните отло
жения в камерния ъгъл и фистулизираши операции с по-лошп резултати от
ПОЪГ.
• Кортикостсроидна глаукома
Възниква след продължително локално и по-рядко общо лечение с кортикосте-
роиди, което може д а е отключващ фактор за поява па глаукома (кортикостероиден
тест). Лечението е спиране на кортикостероида и прилагане на средства като при
ПОЪГ. Рядко се палага оперативна интервенция.
При останалите вторични откритоъгълни глаукоми: лещено обусловена, пост-
травматична, поствъзпалителпа, след оперативни интервенции и др., аптиглау-
комната терапия е с ъ щ о подобна па ПОЪГ с предпочитане на намаляващи про
дукцията на В О Т средства. Простагландиновите производни могат да индуцират
възпалителни явления и е желателно да се избягват при поствъзпалителпа вторич
на глаукома. Лечението се съпътства от допълнителна терапия, свързана с основ
ната причина па съответната глаукома.
Закригоъгълии вторични глукоми

1. Закритоъгълии вторичин глаукоми със зеничен блок
Антиглаукомната терапия е съобразена с причината, оперативна иридекто-
мия или YAG Iridectomia, спиране на парасимпатикомиметипите при инду-
цпран от тях блок, мидриаза.
2. Закритоъгълии вторични глаукоми без зеинчен блок
Най-често срещани са:
• Неоваскуларпа глаукома. Обикновено се касае за усложнение при исхе-
мичен тип диабетна ретинопатия, стволова непроходимост на v.centralis
retinae, тумори, възпаления и др. Консервативното лечение се състои в на
маляващи продукцията па ВОТ средства, Atropin, кортикостероиди. Пара
симпатикомиметипите се избягват. Оперативно се прилагат ф истул из пра
щи интервенции с атиметаболитни средства, пиклодеструкция, дренажна
хирургия с имплапт (Molteno и др.). Профилактично лечение: панретинена
фотокоагулация.
• Мали! нена глаукома. Касае се за лещено пилиарен блок, при които вътре-
очпата течност порочно се отправя назад и избутва иридолещената диа
фрагма напред, обикновено след фистулизиращи операции прп ЗГ. Налице
е аталамия, силно повишено ВОН. Прилага се Atropin 1 - 10% за издърпва
не на иридо-лещепата диафрагма назад, намаляващи продукцията на В О Т
средства, лазерна иридектомия или капсулотомия с разсичане на Membrana
Hyaloidea при Aphakia, per pars plana., vitrectomia posterior, пункция и въз
становяване па предната камера с течност, въздух, Healon.
Към тази група спадат още: вторични глаукоми с кисти в цилиарното тяло
или вътреочни тумори, след оперативни интервенции за отлепване на ретината
и имплантиране па силикон и газ, Iridocomeo-Endothelial (ICE) S-ine, Fibroplasia
retrolenlalis и др. Консервативното лечение е насочено към понижение на ВОН със
средства за локално и о б щ о приложение, съпроводени с терапия, в зависимост от
заболяването. Във всички случаи може да се наложи фистулизираща операция,
циклодеструктивна интервенция, дренажна интервенция с имплапт. Лечението на
вторичните глаукоми е трудно и обикноновено с по-малка ефективност от първич
ните глаукоми.
1. Traverso С et al: E G S T e r m i n o l o g y and G u i d e l i n e s for G l a u c o m a II Edition, 2 0 0 3 .

2. F l a m m e r J, Maetliger I, Orgul s, Resink T: Vascular Dysregulation: a principal rise factor for
G l a u c o m a t o u s d a m a g e ? J G l a u c o m . 1999, 8; 2 1 2 - 2 1 9 .
3. Sverrisson T, G r o s s R., Pearson J, Rusk C., A d a m s o n I.: T h e D o r z o l a m i d e ( T i m o l o l c o m b i n a t i o n
versus T i m o l o l ) Pilocarpine Journal o f G l a u c o m a 1999, 8, 3 1 5 - 3 2 4 .
4. B u c o l o C , M a n g i a f i c o P. Pharmacological profile o f a n e w Pilocarpine formulation Journal o t
O c u l a r P h a r m a c o l o g y and Therapeutics, 1999, 15, 5 6 7 - 7 7 3 .
5. M i s h i m a S: Clinical Pharmacokinetics. Invest Ophthalmol., 1981, 2 1 , 5 0 4 - 5 4 1 .
6. Groh M., M i c h a l s o n G., l l a r a z n y J, Groh M., K o s c h i n s k y K. C h a n g e s in retinal blood f l o w after
application o f topical Dipivefrine 0,1%. O p h t h a l m o l o g i e , 1999, 9 6 , 7 0 6 - 7 1 0 .
Лечение
173
7. Barnes S, C l a m p a g n a J. Dirks M., Doe E.: Control o f intraocular pressure elevation after ALT
C o m p a r i s s o n o t B r i m o n i d i n e 0 , 2 % to Apraclonidine 1%. Ophthalmology 1999, 106, 2033 - 2037
8. D u a N , S i m m o n s S. Efficacy a n d Tolerability o t Alphagan compared with Xalatan as adjunctive
therapy in ocular hypertension and glaucoma. 6"' Congr. Е GS, London, 2000, 5 - 38.
9. Shin D, G l o v e r B, C ha S, Kim Y, K i m C.: Long term Brimonidine therapy with Apraclonidine
allergy A m J Ophthalmol. 1999, 511 - 515.
10. Carisson A, C h a n h a n B, L e e A, Leblanc R: Intraocular pressure and progression o f glaucomatous
visual field loss. A m . J. Ophthalmology. 1999, 128, 697 - 701.
11. Wheeler, Wolde Е., M u s s i e е. Lai R: a2 Agonists, Neuroprotection and G l a u c o m a 2000, S2 - 05 6"'
Congress EGS.
12. Przydryga J. Balancing p o w e r and control in g l a u c o m a therapy. Ocular surgery news. Europa/Asia
Ed., March, 2003, 6 .
13. Netland, P., Weiss H., Stewart W., C o h e n J: Nussbaum L: Cardiovascuar effect o f topical Carteolol
and Timolol in patients with ocular hypertension and P O A G Am. J . o f Ohthalmol., 1997, 123, 465
- 477.
14. Y a m a m o t o T. Carteolol alters serum lipid levels less frequently. J. o f the Eye, 1995, 12, 5, 709 -
802.
15. Yasuhiro T, M a k o t o A, Ken T, Miyki N, Atsuo T. Effect o f topical В blockers on tissue blood.
Current E y e research 1997, 16. 1101 - 1110.
16. O s b o r n e N , D e Santis L, В а е Y, Ugarte M, Wood Y, Nash M. Chidlow G. Topically applied Betaxolol
induced toxicity to ganglion cells and the effects o f ischaemia to the retina. Exp. Eve research 1999,
69, 331 - 342. '
17. D a o Y, Er. N.. Cringle S, A l d e r V, Yu P, De Santis L. Systemic and ocular vascular roles in
antiglaucoma agents В adrenergetic antgonists and Ca2 entry blockers. Survey o f Ophthalmol.
1999, 43, 2 1 4 - 2 2 2 .
18. M e s s m e r C, F l a m m e r J, S t u m p f i g D: Influence o f Betaxolol and Timolol on Visual fields o f patients
with G l a u c o m a . A m . J. Ophth. 1991, 112 - 678 - 681.
19. Webers C. T h e role o f D o r z o l a m i d e in ocular perfusion. 6"' Congress EGS, London, 2000, 5 - 43.
20. Harris A. C o m p a r r i s o n o f the effect o f Cosopt vs Timolol o n retinal circulation in P O A G patients.
6' h C o n g r e s s E G S , L o n d o n 2000, 64 - 68.
21. Surgue M. Pharmacological and ocular hypotensive properties of topical carbone anhydrase
Inhibitors. Progress in retinal and Eye Research, 2000, 19, 87 - 112.
22. S h e r w o o d M. Initial Safety and efficacy profile o f A G N 192024 and ocular hypotensive lipid. 6"'
Congr. EGS. London, 2000, 5 - 01.
23. Пага T., Araie M . I ligh incidence o f increased iris pigmentation in gapanese brow n eyes with using
topically Latanoprost. 6' h C o n g r e s s E G S , London, 2000, 5 - 08.
24. C a m r a s C, Neely D, Weiss: Latanoprost induced iris colour darkening. J. Glauc., 2000, 9, 1, 9 5
-98.
25. Smith S, Pruit C, Sine C, H u d g i n s A , Stewaart W: Latanoprost and segment uveitis Acta Ophthalmol.
Scandinavica 1999, 77, 6 6 8 - 6 7 2 .
26. Wand M., Gilbert C., Liesegang T : Latanoprost and Herpes simplex keratitis. Am. Journal o f
Ophthalmol. 1999, 127, 6 0 2 - 6 0 4 .
27. Higginbotham BJ, S c h a u m a n n JS, Goldberg I et al. Bimatoprost study group I and 2. O n e year
randomized study c o m p a r i n g Bimatoprost and 1 imolol in G l a u c o m a and ocular hypertension. Arch
O p h t h a l m o l 2002, 1 2 0 - 1 2 8 6 - 1289.
28. Netland PA, Landry T, Sullivan T et al. Travoprost compared with Latanoprost and Timolol. Am. J.
o f Ophthalmol., 2001, 132 - 4, 4 7 2 - 4 8 4 .
29. A z u m a 1, M a s u d a K, Kitazawa Y, Yamamura H. Double masked comparative study o f UF-02I and
Timolol ophthalmic solutions. Jpn J Ophthalmol., 1993, 37, 514 - 525.
30. Bazan N. Significance o f Docosanoids in Retina neuroprotection 6lh Congres EGS, London, 2000, 4.
31. Toriu N, A k a i k e A, Yasuysoschi 11 et al. Lomerazine C a 2 + Chanel blockerreduces glutamate
Induced Toxicity. Exp. Eye Research, 2000, 70, 475 - 4 8 4 .
32. Koss M. Functional role o f nitric oxide in regulation o f ocular blood flow. European J. o f
Pharmacology, 1999, 347, 161 - 174.
33. Levin L. Direct and indirect approaches to neuroprotective therapy o f Glaucomatous optic
neuropathy. Survey o f Ophthalmol., I999, 435, 98 - 101.
34. Keith R,Martin G. Putting genes into retinal ganglion cells.Glaucoma. 2005 A A O Subspecialty
Day, 41.
35. Levkovitch Verbin H, Kalev Landoy M et al. Simultaneous changes in m R N A levels o f pro and
antiapoptotic genes in models o f glaucoma. A R V O 2005.
36. Rich R. Neuroprotection, is it already applicable to Glaucoma Therapy Current Opinion in
Ophthalmology 2000, 11: 78 - 84.
37. Kachi S, Oshima Y, Esumi N et al. Nonviral ocular gene transfer. Gene ther., 2005, 12, 10, 843
- 851.
38. M o X, YokoyamaAetal. Rescue ofaxotomized retinal ganglion cells by B D N F geneelecttroporation
in rats. Invest Ophthalmol. Vis Sei 2002, 43 (7), 2401 - 2405.
39. Bejjani RA, Ben Ezra D, et al. Nanoparticles for gene delivery to retinal pigment epithelial cells.
M o l vis. 2005, 11, 124 - 132.
40. Dieselhorst. Key considerations in the choice o f antiglaucoma agents.Glaucoma in the 21 C
Symposium Update [long Kong 1999 Pharm-Upjohn, 11.
41. Traverso C. Quality o f life and health status o f patients remain key management criteria. Glaucoma
in the 21 st C. Symposium update Hong Kong, 1999 Pharm.Upjohn, 1 1 - 1 2 .
42. Traverso C. Indentifying the target IOP and adjusting treatment. In Glaucoma in 21 Century. Mosby
Int. Ltd. 2000, 1 4 1 - 1 4 5 .
43. Chan C Lin. Maximal Medical Therapy.Glaucoma, A A O , 2004, 20 - 21.
44. Stewart W.; Perspectives in the medical treatment ofGlaucoma. Current Opinion in Ophthalmology,
1999, 10, 99 - 108.
45. Pfeiffer N. Comparison o f fixed combination o f Latanoprost and Timolol. Withits individual
components 6,h Congress EGS, London, 2000, 51 - 04.
46. Greenidge K. Angle closure glaucoma. Int. Ophthalmology Clinics, 1990. 177 - 187.
47. Liebmann J. Secondary Glaucomas. Glaucoma in the 21 Cent. Symp. Up Date Hong Kong, 1999.
Лечение
175
Лазерно лечение при глаукомите

Въвеждането на лазерното лечение в офталмологнята в началото на 1960-те го
дини представлява революция в антиглаукомната терапия. Разработени са редица
техники и лазери за лечение на различните видове глаукоми. Както Q-модулира-
ните (с краткоимпулсен режим на излъчване и голяма мощност), така и лазерите с
непрекъснат режим на излъчването (с по-голяма продължителност и ниска мощ
ност) са монтирани на биомикроскоп или фибро-оптична система с конзола, кон
тролираща размера на стимула, времетраенето му и силата на действие. Лазерно-
светлинният е ф е к т върху биологичната тъкан зависи от количеството ирадиация,
времетраенето на стимула и тъканната абсорбция. Ефектите могат да се разделят
на фотохимични, термични и йонизиращи.
Фотохимичните ефекти, водещи д о фотодеструкция (Photoablatio), могат да
се предизвикат от късовълновите (UV) лазери (Excimer Laser) и се изразяват във
молекулярна фрагмен гация и изпарение с минимално въздействие върху околните
тъкани.
Термичните ефекти водят д о фотокоагулация (Photocoagulatio) и се причи
няват от лазери с непрекъснат режим па излъчване (Argon и Krypton). Те водят д о
денатуриране на тъканта чрез локализирано повишение на температурата поради
абсорбиране на светлинна енергия от пигментната тъкан. Температурният ефект
зависи от степента на излъчване и светлинно-абсорбиращите свойства на тъканта.
Йонизиращите ефекти са с фотоексплозивно тъканно действие (Photodis-
ruption) и са характерни за краткоимпулсните Q-модулирани Neodym - yttrium
aluminium garnet (Nd-YAG) лазери и рубинови лазери. Продуцират се от изклю
чително краткотраен импулс па излъчване с минимален размер на фокусирания
участък.
Тъканта в точката иа фокусиране на лазерния лъч експлодира в поток от йони.
С тези ефекти, приложени селективно в трабекуларната зона, периферията па
ириса или цилиарното тяло, се цели понижение на вътреочното налягане (ВОН),
чрез подобрение на оттока па вътреочиата течност (ВОТ), отваряне на камерния
ъгъл и преодоляване на зеничния блок или намаление па продукцията па ВОТ.
Най-употребявани са следните лазерни интервенции:
Лазерна i рабекулопластика
I. Аргои-лазериа трабекулоплаетика (ЛЛТ). Извършва се с Argon laser.
Показания: недостатъчно компенсирано BOH с медикаментозно лечение при:
първична и вторична откритоъгълна глаукома (ПОГ, ВОГ). С по-малка успевае-
мост интервенцията е прилагана при ювенилна глаукома и глаукома, съпровож
даща аномалии в развитието. Препоръчва се също при недостатъчен медикамен-
тозен ефект, противопоказания за операция или възрастни пациенти с очаквана
малка продължителност на живот.
Една от най-изнолзваните техники е въведена от Wise и Witter (1979) (1) с непе-

нетриращи коагулати в трабекуларната зона, на границата между пигментираната
и пепигментираната й част. Обикновено лечението е на два етапа, проведени през
месец, с около 50 коагулата първо в едната и после в другата половина (180°) от
циркумференцията на камерния ъгъл, но може да се проведе и едноетапно: до 100
- 120 коагулата, приложени на (360°) от циркумференцията. Според някои автори
същият хипотензивен ефект може да се получи и с по-малък брой коагулати (2).
Цели се да се получи белезникаво петънце или малко мехурче в мястото на коа
гулиране.
Табл. I. Аргои-лазерна трабекулопластика.
Размер на коагулата ( ц т ) Експозиция (сек) Мощност (mW) Брой коагулати
50 0,1 500 - 1200 50-120
Механизмът на действие па А Л Т пе е съвсем изяснен. Предполага се, че лазер

ните коагулати водят до локализирани цикатрикси, свиване и опъване с размества
ния в трабекуларната мрежа, отваряне на каналчета и подобряване на лекотата на
отток на вътреочната течност ( В О Т ) (3). Д р у г о предположение е, че процедурата
локализирано разрушава, но същевременно дифузно стимулира трабекуларните
клетки, отключвайки верига от биологични клетъчни и извънклетъчни реакции с
резултат подобрение па лекотата на отток на В О Т (4).
Успеваемостта от лечението но отношение на компенсиране на вътреочното
налягане ( В О Н ) е най-висока при първичната откритоъгълна глаукома, където
достига 70 - 80% в началото, но след 5 години намалява до около 50% (5, 6). При
другите форми на глаукома резултатите са по-лоши.
Компликации: възпалителни явления, периферни гониосинехии, ранно преход
но или късно (33) повишение на ВОН, намаление на зрението (6), образуване на
мембрани, покриващи трабекуларната зона след многобройни и повторни коагу-
лации и увеличение на дефектите в зрителното поле поради изброените усложне
ния. В О Н да се проследи в първите 6 часа. Необходимо лечение: противовъзпали
телна терапия с нестероидни средства и кортикостероиди 3 - 7 дни след А Л Т , К А И
или алфа 2 агонисти срещу предполагаемо повишение на В О Н .
2. Диод-лазерпа трабекулопластпка ( Д Л Т ) се провежда по подобен начин с
диоден лазер. Д Л Т води до по-малко възпалителни явления и подобна или по-сла-
ба ефективност по отношение на понижението на ВОН от А Л Т (7, 8).
Целесъобразността от повторна интервенция е под въпрос. Резултатите са про
тиворечиви, с успеваемост по отношение понижение на ВОН от 30 - 70% (9, 10).
Влиянието па А Л Т върху евентуални бъдещи фистулизиращи оперативни ин
тервенции не е ясен. Според някои може да се очаква образуване на тенонови
кисти.
3. Селективна лазерна трабекулопластика ( С Л Т ) е по-нова техника, извър
шваща се с Coherent Select 7000 T M - N d - Y A G laser c удвоена честота. Създадена
е с цел селективно въздействие върху пигментната част на трабекуларната мрежа
Печения
177
без коагулативно увреждане на трабекуларните структури и непигментни клет
ки. Извършва се подобно на А Л Т - до 110 коагулата, по цялата циркумференция
(360 ). Счита се за ефективен и безопасен метод (11, 12, 13). При сравнение спря
мо АЛТ, С Л Т е с подобен ефект по отношение па ВОН в първите 6 месеца, но
причинява по-силна реакция в предната камера. Възможно е пациенти, които пе
са се повлияли достатъчно от АЛТ, да реагират по-добре на СЛТ (14).
Лазерна иридотомия
Показания: закритоъгълна глаукома, наличие или опасност от зеничен блок
при различни видове първична и вторична глаукома (поствъзпалителна, малигне-
на глаукома, пигментно дисперсионен синдром, Nanophthalmus (15).
Цел: перфориране па ириса в пялата му дебелина за преодоляване или предо
твратяване на зеничния блок.
Контраиндикации: плитка предна камера, значителен корнеален едем, гонио-
сипехии в повече от половината от циркумференцията па камерния ъгъл, неадек
ватно поведение и нестабилна фиксания па пациента.
Интервенцията се извършва с Argon laser или Nd-YAG laser, като ефектът от
двата метода е подобен (16).
Предо перат йена подготовка: миотик (Pilocarpine) за опъване па ириса и улес
няване на интервенцията, а също и с цел понижение па BOH, Apraclonidine с про
филактична цел срещу постоперативни покачвания па ВОН, евентуално карбо-
анхидразни ипхибитори ( К А И ) локално и общо или хиперосмотични средства
(Glycerine, Mannitol) при високо ВОН. Интервенцията сс извършва с локална
анестезия и контактни лещи на Abraham (+66 dpt). Wise (+193 dpt), LASAG CM
и др. c цел подобряване па фокусировката и енергетичната плътност па лазерния
лъч и намаление на увреждането на околните тъкани. Предпочитано място е ири-
сова крипта, без наличие на кръвоносни съдове и колкото се може по-периферно,
под клепача, за да се избегне диплопия (33) обикновено в горните ирисови квад
ранти на 10 и 13 часа. Използвани са редица техники (табл. 2, 3).
При работа с Argon laser тъканта па ириса първо се разтяга, а после перфори
ра.
Табл. 2. Иридотомия с Argon laser.
Вид коагулат Размер ( ц т ) Експозиция (сек) Мощност (mW)
разстягащ 200 - 500 0,2-0,6 200 - 600
перфориращ 50 0, 1 - 0 , 2 800 - 1000
В зависимост от цвета и дебелината на ириса времето на експозиция за пер-

форативен ефект може да се промени при светъл ирис до 0,5 сек и мощност до
1000 mW, а при тъмнокафяв ирис до 0,02 сек, с варираща мощност понякога до
1500 m W - 2,500 mW. Тези процедури поиякага изискват многобройни (до 200 и
повече) коагулата.
Табл. 3. Иридотомия с Nd- VA G Laser.
мощност 2 - 1 0 mJ
размер на фокусирания участък 50 - 70 ц т
брой импулса на удар 1-3
брой импулса за перфориране 1 -10
обща енергия до 100 - 120 mJ
Предпочитана е иридотомията с N d - Y A G Laser поради следните предимства:

• с него може да се извърши иридотомия, когато процедурата с Argon laser е
неуспешна (17);
• ефектът не зависи от степента на пигментация на ириса (16);
• извършва се с по-малък брой апликации, представлява по-лесно поносима
интервенция за пациента, с по-малко влияние върху зеницата, с по-малко
възпалителни явления и задни синехии.
Усложнения: корнеални коагулати (предимно при Argon laser), понякога с
трайно ендотелиално увреждане, корнеален едем, интраоперативно кървене и
обикновено преходно постлазерно повишение па В О Н и замъгление на зрението,
възпалителни явления. Възможно е и да липсват тези промени (18).
Сравнителните проучвания показват еднакво ниво на покачване на В О Н и при
двата вида интервенции в около 30% от случаите. Предполага се по-голям риск за
разкъсване на предната лещена капсула при Nd-YAG-Iridotomia, което се счита за
сериозна компликация (19).
Известни са и комбинирани интервенции с последователно приложение на A r
gon и N d - Y A G Laser с по-ниска мощност и краткотрайност на стимула (20, 21),
което осигурява по-добър контрол при интервенцията.
Следоперативно лечение; бета-блокери, алфа 2 агонисти срегцу евентуално по
вишение на В О Н , нестероидни противовъзпалителни средства и кортикостероиди
до 7 дни.
Лргоп-лазерна гопнопластика (иридопластика)

Показания: закритоъгълна глаукома (ЗГ)
Цел: промяна на конвексната обикновено конфигурацията на ириса и отдръп
ването на периферната му част от задната корнеална повърхност и камерния ъгъл
чрез приложение на нискоенергични и с по-дълго време на експозиция коагулати
(табл. 4). Процедурата разширява камерния ъгъл и се предполага предотвратяване
на образуването на гониосинехии (22). Тя може да се приложи като допълнително
лечение към А Л Т при хронична ЗГ, а също и след остър пристъп.
Табл. 4. Аргон-лазерна гониопластика.
Размер на коагулата (f.im) Експозиция (сек) Мощност (mW) Брой коагулати

200 - 500 0,2 - 0,5 200-400 2 0 - 50
Лечение
179
Предоперативна подготовка - като АЛТ. Използват се лазерни контактни лещи
на Goldmann, Abraham и др.
Контраиндикации, комплнкации и постоперативно лечение - подобни на дру
гите аргон-лазерни интервенции.
N d - Y A G laser - г о п н о с и и е х и о л и з а (goniosynechiolysis)
Това е интервенция подоона на аргон-лазерната гониопластика, която е предло
жена за лечение при сипехиално затваряне на камерния ъгъл (23). Коагулатите са в
основата на ириса при залавното му място с мощност 5 - 7 mJ на удар.
N d - Y A G - л а з е р н а х и р у р г и я ма к а м е р н и я ъ г ъ л
• Лазерна гониопунктура, предложена от Краснов (1973) (24), както и следва
щи опити за трабекулопунктури. включително с употребата на 5 Fluorouracil
(25), както и неперфоративна Nd-YAG Laser процедури при откритоъгълна
глаукома засега не дават обнадеждаващи резултати.
• Nd-YAG Laser гониотомия при детска и ювенилна глаукома (26) е с обна
деждаваща ефективност.
Лазерна склеростомия. Представлява алтернатива па фистулизпраща опера
тивна антиглаукомна интервенция със същите показания: глаукома с некомпен-
сирано В О Н от консервативно лечение или други методи на лазерна терапия.
Предполага се, че причинява по-слаба цикатризация и по-висока ефективност от
другите фистулизиращи интервенции. Процедурата се извършва с Carbon dioxide,
Holmium, Argon, ND-YAG и Eximer лазери.
Склеростомия ah externo. Чрез специален наконечник към различни лазери,
например Holmium laser, се прониква субконюнктивно по посока към лимба и
се извършва пълна перфоративна кератостомия (27). Усложненията са различни:
възпаление, трансконюнктивално филтриране, кръвоизливи, повишение па ВОН.
По-добра филтрация може д а се осигури чрез предоперативно субконюнктивно
инжектиране па Mitomycin С ( М М С ) (28). Докладвана е двустепенна процедура,
с ab externo непенетрираща трабекулектомия, последвана от ab interno склеросто
мия с 0 модулиран Nd-YAG лазер през гопиоскопичпа леща.
Добри резултати са докладвани и при склеростомия със същия лазер ab interno,
чрез неинвазивна техника и лазерен лъч с мощност пад 3 - 4 mJ (29).
Склеростомия ab interno чрез контактен метод с Nd-YAG Laser. Използва се
синтетичен със сапфирен връх фибропластичен лазерен скалпел, прикрепен към
портативен Nd-YAG Laser. През периферна корпеална инцизия се влиза в предна
та камера и се прави желаната склеростомия в противоположен на роговичната
перфорация участък. Необходими са около 10 W мощност за осъществяване на
процедурата. За д а не се получи перфорация па конюнктивата над склеростомия-
та, предварително в областта и се инжектира физиологичен серум субконюнктив
но. За подобни интервенции са използвани още: неконтактен Argon laser. Carbon
Dioxide, Excimer Laser и др. Предимство па тези интервенции е, че не се нарушава
целостта на конюнктивата.
Лазерни циклодеструктивни интервенции

Предлагат се като алтернатива иа циклокриотерапията и дренажни интервен
ции с имнланти, като се предполагат по-малко усложнения.
Показания: некомпенсирапи глаукоми след неуспешно консервативно и опера
тивно лечение, неоваскуларна глаукома.
Цел: понижение па ВОН чрез частична деструкция на цилнарното тяло и нама
ление на продукцията па вътреочната течност. Прилагат се следните методи:
I. Траиссклсрална цнклофотокоагулация. Въведена от Beckman и сътр.
през 1972 (30) с употребата на рубинов лазер, след което за тази цел е използван:
Nd-YAG Laser или Diode Laser. Траиссклсрална циклодеструкция с Nd-YAG Laser
може д а бъде с енергия с импулсен или непрекъснат режим на предаване в пре
допределени интервали. Освен това тя е:
• неконтактна - чрез предаване па лазерната енергия но въздуха от предаваща
система в бпомикроскопа,
• контактна - чрез фиброоптичен наконечник, който се поставя върху конюнк-
тпвата в областта па цилнарното тяло. Ефектът при употреба на Diode Laser
е подобен.
Анестезията независимо от вида лазер е ретробулбарпа. Използва се транскле-
ралпа л е щ а на Shield.
Табл. 6. Траиссклсрална циклофотокоагулация.
Вид л а з е р : Nd-JAG Laser (1064 nm) Diode Laser (810 nm)

Разстояние от лимба (mm) 1-3 0,5-2
Брой апликации (върху 180°) 8-25 10-20
Мощност (J) 1,5-10 5-6
Най-чести усложнения са постоперативна болка и възпаление, но може да се

наблюдава с ъ щ о постоперативно повишение па ВОН, намаление па зрението и
рядко субатрофия на булба. Поради това се препоръчва около У* от циркумферен-
пията да остава петретпрапа.
2. Еидолазсрпи интервенции. Чрез ендоскопска техника през лимба или via
pars plana с Argon или Diode Laser се извършва фотокоагулаппя па proc. ciliaris
3. Траиспуниларна циклофотокоагулация. Въведена е от Lee. Pomerantzett
през 1971 (31). Извършва се с Argon Diode Laser. Възможна е при аппридия или се
извършва през предварително направена прпдектомня.
Лазерна терапия нри малигнена глаукома

При наличие па афакия с вклипяване па стъкловидното тяло напред и мали
гнена глаукома се разкъсва предната хпалопдея с Q модулиран Nd-YAG Laser с
мощност 3 - 1 1 mJ, което може д а доведе лечението д о успешен изход (32).
Лечение
181
Лазерно освобождаване на онератнвнн шевовеследт рабекулектомпя

(ТЕ)
Предложено е с цел манипулиране на филтрацията на вътреочната течност
след ТЕ. Извършва се с Argon laser, който се фокусира върху субконюнктивния
шев, като конюнктивата се притиска с четириогледалната гониоскопична леша на
Zeiss или лешата на Hoskins с лазерни параметри подобни на тези ири АЛТ. Ком-
иликации: хииерфилтрация с последваща плитка предна камера или дефект иа
конюнктивата.
1. W i s e J.. Witter S: A r g o n Laser therapy for o p e n a n g l e g l a u c o m a Pilot study. Arch. Ophthalmol

1979, 9 7 - 3 1 9 .
2. Frenkel R., S h i n D.. Epstein I)., Herzmark Е, B o h n J, H o n g Y.: Laser Trabeculoplasty - h o w little
is e n o u g h ? O p h t h a l m i c Surg. Lasers 1997, 2 8 , 9 0 0 - 9 0 4 .
3. W i s e J.: L o n g term control o f adult o p e n a n g l e g l a u c o m a b y argon laser treatment. Ophthalmology
1981; 8 8 ; 197.
4. Van Buskirk E.: P a t h o p h y s e o l o g y o f laser trabeculoplasty Surv. Ophthalmol. I ( )89; 33; 2 6 4 - 2 7 2 .
5. I lorns I)., B e l l o w s A . Hutchinson B: A r g o n laser trabeculoplasty for open angle glaucoma: a retro
s p e c t i v e studv o f 3 8 0 c a s e s . Trans Ophthalmol S o c . U K 1983; 103 - 2 8 8 .
6. P e t k o v a N . , N . Sjarov, C h Rankova: C o m p l i c a t i o n s o f A L T in P O A G . IV C o n g r e s s LGS, Amster
d a m 1992 ST. 0 3 .
7. Blyth C , Moriarty A: D i o d e laser trabeculoplasty in the control o f primary o p e n angle glaucoma.
Lasers in m e d . s c i e n c e 1999, 14. 105 - 108.
8. EnglertJ. C o x T , A l l i n g h a m R., S h i e l d s M.,: Argon versus D i o d e laser Trabeculoplasty. A M . J.
O p h t h a l m o l . 1997, 124, 6 2 7 - 6 3 1 .
9. Richter C , S h i n g l e t o n B., B e l l o w s A.: Retreatment withargon laser trabeculoplasty Ophthalmology
1987, 9 4 , 1086.
10. B r o w n S., T h o m a s J., S i m m o n s R.: Laser trabeculoplasty retreatment Am.J. Ophtalmol. 1985, 9 9 ,
8 - 10.
11. Siarov N . , A p o s t o l o v V : S e l e c t i v e laser trabeculoplasty in o p e n angle g l a u c o m a 6"' C ongress o f the
EGS. London, 2 0 0 0 , 7.38.
12. К а п о K., K u w a y a m a Y, M i z o u e S, Ito N.: Clitiical results of s e l e c t i v e laser trabeculoplasty. Acta
S o c = Ophthal Jap. 1999, 103, 6 1 2 - 6 1 6 .
13. G r a c e s 11., Lachar Y , D a C u n h a Y, Kop el Y: S e l e c t i v e laser trabeculoplasty 6"' Congress o f the
EGS, London, 2 0 0 0 7.36.
14. Damjl K., S h a h K., R o c k W., B a i n s H. H o d g e W: S e l e c t i v e laser trabeculoplasty versus Argon laser
trabeculoplasty. Brit. J. Ophthalmol. 1999, 83, 7 1 8 - 7 2 2 .
15. L i e b m a n n J., Ritch R.; Laser peripheral iridectomy. Ophthalmic Surg. Las. 1996, 2 7 , 2 0 9 - 2 2 7 .
16. Moster M . , S c h w a r t z L., Spaeth L.: Laser iridectomy-а controlled study c o m p a r i n g argon and N d -
Y A G iridectomy. O p h t h a l m o l o g y , 1986, 9 3 - 2 0 .
17. Robin A . , P o l l o c k 1.: Q S w i t c h e d N d - Y A G laser Iridotomy in patients in w h o m the argon laser fails.
A r c h O p h t h a l m o l . 1986, 104, 531 - 5 3 3 .
18. Hirotsuji N . . N a k a j i m a M., Okada K., et al.: Corneal endothelial c h a n g e s after Argon laser iri
d o t o m y . 6 lh C o n g r e s s o f the E G S , London, 2 0 0 0 , 7 . 4 0 .
19. Wollensak G . , E b e r w ein P., Funk J.: Perforation rosette o f the lens after N d - Y A G laser iridotomy.
Am . J . O p h t h a l m o l 1997. 123, 5 5 5 - 5 5 7 .
2 0 . W i s e J.: L o w e n e r g y N d - Y A G laser iridotomy versus linear incision argon laser iridotomy. Ophthal
m o l o g y , 1 9 8 7 , 9 4 1531 - 1 5 3 7 .
21. Lim L., Seath S., i . i m A . : Comparison o f A r g o n Laser Iridotomy and sequential argon laser and N d
Yag laser iridotomy in dark iridis. Ophth. Surg, lasers 1996, 2 7 , 2 8 5 - 2 8 8 .
2 2 . H a r u t a М , Y a m a k a w a R., A o y a m a Y . , U e n o S.,; U l t r a s o u n d b i o m i c r o s c o p i c f e a t u r e s o f a n g l e c o n
f i g u r a t i o n f o l l o w i n g G o n i o s y n e c h i a l y s i s a n d l a s e r g o n i o p l a s t y . J a p . J. o f C l i n . O p h t h a l m o l 1999,
5 3 , 1563 - 1 5 6 7 .
2 3 . W e l a M . , W a r i n g G . , L e t t VI.: G o n i o s y n e c h i o l y s i s w i t h N d - Y A G L a s e r I n v e s t O p h t h a l m o l . V i a S e i
1986; 2 7 , 2 5 3 .
24. K r a s n o v M . : L a s e r p u n c t u r e o f a n t e r i o r c h a m b e r a n g l e in G l a u c o m a . A m . J. O p h t h a l m o l . 1 9 7 3 , 7 5 ,
674.
2 5 . M e l a m e d S., Pei J., P u l i a f i t o C.: 0 S w i t c h e d N d - Y A G l a s e r t r a b e c u l o p u n c t u r e in m o n k e y s . A r c h
O p h t h a l m o l . 1985, 103, 129 - 133.
2 6 . M e l a m e d S., L a t i n a M . , E p s t e i n Ü.: N d - Y A G L a s e r T r a b e c u l o p u n c t u r e in j u v e n i l e o p e n a n g l e g l a u
c o m a . O p h t h a l m o l o g y , 1987, 14, 177 - 183.
2 7 . J a m e s A.,: H o l m i u m L a s e r S c l e r o s t o m y in a l t e r n a t i v e f i l t e r i n g p r o c e d u r e f o r g l a u c o m a . I V C o n
g r e s s o f t h e E G S , A m s t e r d a m , 1992.
2 8 . S t o r r - P a u l s e n A . , K e s s i n g S.: P r e o p e r a t i v e s u b c o n j u n c t i v a l M M C i n j e c t i o n in G l a u c o m a S u r g e r y .
6' h C o n g r e s s o f t h e E G S , L o n d o n , 2 0 0 0 , 7 - 3 7 .
2 9 . M a r c h \V., G h e r e z l i c h e r T. K o s s M . : T e c h n i q u e for o n e s t a g e Y A G l a s e r f i l t e r i n g p r o c e d u r e . O p h
t h a l m i c l a s e r T h e r 1985, 7 , 4 3 .
30. B e c k m a n IL. K i n o s h i t a A . , R o t a А e t al: T r a n s c l e r a l r u b y l a s e r i r r a d i a t i o n o f t h e c i l i a r y b o d y in t h e
t r e a t m e n t o f i n t r a c t a b l e g l a u c o m a . T r a n s . A m . A c a d . O p h t h a l m o l . O t o l a r y n g 1872, 7 6 , 4 2 3 - 4 3 6 .
31. L e e P.: P o m e r a n t z e f f O.: T r a n s p u p i l l a r y c y c l o p h o t o c o a g u l a t i o n o f r a b b i t e y e s A m . J. O p h t h a l m o l .
1971, 7 1 , 911 3 2 . S t r a s s e r G . : N e o d y m i u m Y A G l a s e r t e r a p y t o t h e a n t e r i o r H y a l o i d in a p h a k i k
m a l i g n a n t g l a u c o m a . A m . J. O p h t h a l m o l . 1985. 9 9 . 3 6 8 . 0 .
3 3 . T r a v e r s o C e t al. E G S T e r m i n o l o g y a n d G u i d e l i n e s f o r g l a u c o m a , II E d . 2 0 0 3 C h 3, 3 0 - 3 1 .
Лечение
183
Селектиина лазерна трабекулопластика

при лечение на п а ц и е н т с откритоъгълна глаукома
1
У
П р а в о с л а в а Гугучкова-Янчулева, Биссра Ссгмсонова
Като мултифакторна, полиетнологична, хронично прогресираща оптиконев-

ропатия глаукомата продължава д а бъде една от водещите причини за слепота
в света. Усилията на съвременната медицина са насочени освен към по-ранна
диагностика на заболяването и към търсене на по-успешни методи на лечение.
Доскоро о б що п ри е т и я т п о д х о д при лечение на първичната откритоъгълна гла
укома б е медикаментозна терапия, последвана при липса па отговор от лазерна
трабекулопластика и фистулизиращи хирургични интервенции при неуспех на
първите два подхода. В продължение на повече от 2 0 години аргон-лазерната тра
бекулопластика ( А Л Т ) , въведена през 1979 г. от Wise и Witter, с е използва като
алтернатива на филтративната хирургия при лечение на пациенти с откритоъгъл
на глаукома, неповлияващи с е достатъчно от медикаментозна терапия. Въпреки
добрата ефективност на А Л Т методът не е лишен от нежелани реакции. През
1995 г. Mark Latina въвежда селективната лазерна трабекулопластика (СЛТ). Чрез
новия метод с е постига ефективността па АЛТ, но с е отстраняват нейните неже
лани ефекти върху трабекуларния апарат на окото и Шлемовия канал. Резултати
от множество проучвания извеждат селективната лазерна трабекулопластика и
като първо средство па избор при определена група пациенти с откритоъгълна
глаукома.
Предимствата на СЛТ пред А Л Т с е разкриват чрез съпоставяне същността на
двете методики, тяхната ефективност и безопасност.
Опит за изясняване механизма на действие на А Л Т представляват механичната
и клетъчната теория. С п о р е д механичната теория подобряването иа лекотата па
отток при А Л Т с е дължи на получаване на кратери в структурата на трабекулума
вследствие на коагулационна пекроза от термично увреждане на тъканта. Колаге-
новите влакна около кратера с е свиват и изопват трабекулума м е ж д у коагулатите,
което отваря по-широки пространства за оттичане на ВОТ. Според клетъчната те
ория предизвиканата с лазера коагулативна пекроза води д о миграция па макро-
фаги, които поглъщат дебриса и прочистват трабекуларния апарат. Недостатък на
метода с е явяват малката площ на петното и високата енергийна мощност па лъча,
поради които термичният ефект е изразен и води д о деструкция, която често зася
га и предната стена на подлежащия Шлемов канал. Наблюдава са срастване между
трабекулума и предната стена на Шлемовия канал, а при повтаряне на процеду
рата може д а с е случи и облитериране на канала. За да избегне този ефект, Марк
Латина разработва метод, ири който честотата на лъчението е такава, че лъчът с е
поглъща избирателно само от меланин съдържащите клетки на трабекулума. По-
голямата площ на петното и по-краткото време на експозиция позволяват постига
не на биологичен ефект б е з термично увреждане на тъканите.
Ефектът ее осъществява вътреклетъчно и води до разкъсване на меланиновите

гранули.
Революционното при С Л Т е избирателното засягане само на меланин съдър
жащите клетки, от една страна, и избягване на термичното увреждане на подле
жащите и околните тъкани.
К.иочьт към ностигаие на биологнчеи ефект н избягване на термичния е
във времето па термална релаксация на меланина. Това е времето, необходимо за
превръщане на електромагнитната енергия в термична. Меланинът има време на
термална релаксация около I микросекунда, а лъчът нри С Л Т е с нродължител-
ност 3 наносекунди, тоест твърде кратка, за да се трансформира погълнатата от
меланина електромагнитна енергия в термична.
Разрушаването от лазера на меланин съдържащи клетки провокира отделяне
на хемотоксичните фактори интерлевкин - l a , интерлевкин - l b и tumor-necrosis
tactor-alpha, които привличат макрофаги. Те прочистват трабекулума от клетъч
ния дебрис и меланинови гранули и така подобряват лекотата на оттока на ВОТ.
Установено е, че нри С Л Т се наблюдава и така нареченият кросовър ефект, тоест
при обработка на едното око се наблюдава понижаване на В О Н и в другото око.
Хипотетично се търси обяснение с миграция на активирани макрофаги по кръвен
път от едното в другото око и действието им и върху другия трабекуларен апа
рат
АЛТ СЛТ
Дължина на вълната 532 п т
Големина на петното 50 micrones 400 micrones
Мощност/енергия 500 - 1000 mW 0 . 7 - 1 . 2 mJ
Продължителност на импулса 10 ms 3 ns
Енергийна плътност 60 000 mJ/cm 2

600 mJ/cm 2
Ефекти Термично увреждане Без термично увреждане

и цикатризация и цикатризация
Повторяемост До два пъти в живота До два пъти в годината
Съпоставянето на техническите характеристики на двата метода ут

върждава С Л Т като но-щадяща процедура. При С Л Т избраната дължина на
вълната 532 nm позволява избирателното атакуване само на меланин съдържа
щите клетки на трабекулума. Петното на прилагания лъч е с големина прибли
зително десет пъти по-голяма от тази при А Л Т . Експозицията на лъча при С Л Т
е чувствително по-кратка от тази нри А Л Т , а използваната енергия е около 100
пъти по-ниска. Съчетанието от тези характеристики позволява постигане на же
лания ефект нри СЛТ, като се избягва термичното увреждане на трабекулума и
Шлемовия канал и последващата цикатризация, както и риска от облитерация
на канала, което се наблюдава при А Л Т . Липсата на цикатризация позволява и
безопасно повторно прилагане на процедурата. Поради изразения деструктивен
Лечение
185
характер на А Л Т методът може да се приложи д о два пъти в живота в едно и
с ъ щ о око, докато щ а д я щ и я т подход при С Л Т позволява прилагането му два пъти
годищно.
Е ф е к т и в н о с т т а на двата метода е щателно проучвана в сравнение и е доказа
но съизмерима както в началото, така и след продължителен период.
П о о т н о ш е н и е на безопасността и при двата метода се наблюдава постопе-
ративен спаик, т о е с т кратковременно покачване на въгреочното налягане, което
се д ъ л ж и на възпалителна реакция на траоекулума, но при АЛТ, поради по-аг-
ресивния характер на процедурата, рискът от този феномен е по-голям. Развива
се по-бурна възпалителна реакция на траоекулума, създават се предпоставки за
образуване на предни синехии в областта на камерния ъгъл, както и за облите-
рация на Ш л е м о в и я канал. Осъществява се миграция на ендотелни клетки върху
трабекуларния апарат, които го тапицират и влошават лекотата на оттока. Крате
рите, които се о б р а з \ ват, водят д о необратима редукция на функционално акти
вен трабекулум.
При С Л Т не се осъществява деструкция на траоекулума, а само на меланин
съдържащи клетки, което провокира активността на макрофагите и усилено про
чистване на траоекулума от клетъчен дебрис с подобряване лекотата на отток.
Освен това приложението на лазера предизвиква размножаването на ендотел-
ните клетки на трабекулума, които обикновено не се делят, а са необходими при
балансиране на процеса на отток на ВОТ.
С Л Т е с доказано д о б р а поноси мост.
Техниката на прилагане на С Л Т е сходна с тази при АЛТ. Преди процеду
рата се накапва алфа-адренергичен агонист за предотвратяване на постоператив-
пия спайк и локален анесетик. При необходимост се прилага и 1% пилокарпин за
по-добра визуализация на трабекулума. Камерният ъгъл трябва да бъде отворен
най-малко втора степен в цялата циркумференция.
Поставя се контактна л е щ а на Latina или триогледално стъкло с метил целу
лоза 1%.
Водещият лъч се фокусира върху цялата ширина на трабекуларния апарат.
Използва се средна м о щ н о с т 0.8 mJ, като се увеличава с 0.1 mJ до получаване на
мехурчета като от шампанско в 50 - 70% от случаите.
Работната м о щ н о с т варира между 0.7 и 1.2 mJ. Колкото по-силно пигменти
ран е трабекулумът, толкова по-ниска е стойността на оптималната мощност и
обратното. Обработва се едноетапно пялата циркумференция па камерния ъгъл
с о б щ о 100 незастъпващи се коагулата или двустайно, като върху 180 се прила
гат 50 коагулата. За разлика от АЛТ, тук не остават следи върху фабекуларния
апарат, което п о в и ш а ва изискването към опитността на лекаря при преценка раз
положението на коагулатите. След процедурата се накапва отново алфа адрснср-
гичен агонист и се предписва П С П В или кортикостероид 4 пъти по една капка
за 5 дни. Проследява се ВОП един час след процедурата и се извършват редовни
контролни прегледи, обикновено на 1 час,1 ден, първа седмица, първи, трети и
шести месец.
Подходящи за прилагане иа С Л Т са:

• пациенти с ПОЪГ, очна хипертензия, пигментна глаукома, псевдоексфолиа-
тивна глаукома;
• с непоносимост или липса на отговор към медикаментозна терапия;
• неуспешна А Л Т ;
• пациенти с желание за С Л Т като допълнение към антиглаукомните капки;
• пациенти след филтрационни операции с необходимост от допълнително
лечение;
• пациенти на полимедикаментозна терапия, при които целим премахване на
един вид капки.
С Л Т пе се препоръчва в случаите със закрит или много тесен ъгъл, вторична
откритоъгълна глаукома в резултат от възпалителен процес, неоваскуларна или
посттравматична глаукома с рецесия па камерния ъгъл.
Фактори, обуславящи по-добър отговор след СЛТ, са високо изходно наля
гане, прилагане на С Л Т като първична терапия, възраст над 60 г.
Фактори, компрометиращи ефекта след СЛТ, са прилагане на фона на поли
медикаментозна терапия, предшествала АЛТ, възраст, по-млада от 60 г.
Д а п п п т е от световните проучвания разкриват следните изводи, свързани
с ефективността, безопасността, ноносимостта на СЛТ, оптималния период за
повтаряне на процедурата в едно и с ъ ш о око и ефективност като първична тера
пия:
• С Л Т води д о понижаване на BOH с 25 - 30% при 70 - 80% от случаите (Fer
dinand Н; Duijm А);
• Ефективността на С Л Т е съизмерима с тази на АЛТ, като се избягват не
желаните странични ефекти от термичната деструкция на трабекуларната
мрежа (Damji KF; Bovell A M ) ;
• С Л Т е безопасен метод поради липсата на термично увреждане на трабеку-
лума, което позволява повтаряне на процедурата, без рискове от цикатризи-
ране и облитерация на Шлемовня канал (Noecker RJ);
• Според някои автори обработването на 360° води д о по-значителен ефект,
отколкото обработването на 180° от цпркумференцията на преднокамерния
ъгъл, според други няма съществена разлика (Noecker RJ);
• При пациенти с по-силно пигментиран трабекулум трябва да се използва
но-ниска м о щ н о с т от 0.5 - 0.8 mJ и обратното, при слабо пигментиран тра
бекулум се използва по-висока мощност от 0.9 - 1.3 m J (Law o f Drapper);
• Обработването на повече от 180° от цпркумференцията не е показано при
случаите със силно пигментиран трабекулум, защото се увеличава рискът
от постоперативно повишаване на BOH (Katz Jay L.);
• С Л Т е съизмеримо ефективен с нростагландиновите аналози, когато се об
работят поне 180° от цпркумференцията на камерния ъгъл (Aberdeen Са);
• С Л Т е ефективно средство на първи избор при пациенти с П О Ъ Г (Best UP,
Domack Н).
Печений 11 i
— — 187
Зз голина и половина ние сме обработили общо 120 болни с откритоъгълна
глаукома, които разпределихме в групи според вила на предшестващата антиглау-
комна терапия и проследихме динамиката иа ВОН за период от шест месеца след
прилагане на СЛТ.
Данните от напште проучвания потвърждават, че:
• С. IT е безопасен и ефективен метод за алтернативно лечение при пациенти
с ПОЪГ, който при над 70% от случаите води д о понижаване на BOH с 20
- 30%;
• Методът е подходящ за първично лечение на пациенти с ПОЪГ;
• Позволява премахване на антиглаукомен медикамент след прилагането му
при полимедикаментозна терапия;
• Осигурява по-добра компенсация на фона на политерапия;
• Може да се прилага повторно, като оптималният период от време е 6 м.
Обобщение: Революционното при СЛТ е селективно атакуване само на ме-
ланин съдържащите клетки от трабекулума, използването на 100 пъти по-ниска
енергия на лъча и по-кратковременна експозиция, липса на коагулатнвно увреж
дане на трабекулума и подлежащите тъкани, липса на миграция на ендотелни
клетки, възможност за неколкократно прилагане на процедурата.
1. B e s t UF1, D o m a c k Н , S m i d t V, L o n g - t e r m r esults a f t e r s e l e c t i v e laser t r a b e c u l o p l a s t y - a clinical

s t u d y o n 2 6 9 e y e s K l i n M o n a t s b l A u g e n h e i l k d . 2 0 0 5 A p r ; 2 2 2 (4): 3 2 6 - 3 1 .
2. C v e n k e l B , H v a l a A , D r n o v s e k - O l u p B, G a l e n. A c u t e ultrastructural c h a n g e s o t t h e t r a b e c u l a r
m e s h w o r k a f t e r s e l e c t i v e l a s e r t r a b e c u l o p l a s t y a n d l o w p o w e r a r g o n laser trabeculoplasty. L a s e r
S u r g M e d . 2 0 0 3 ; 33: 2 0 4 - 2 0 8 .
3. D a m j i KF, B o v e l l A M , I l o d g e W G . S e l e c t i v e L a s e r T r a b e c u l o p l a s t y : A R e v i e w a n d C o m p a r i s o n t o
A r g o n L a s e r T r a b e c u l o p l a s t y . O p h t h a l m i c P r a c t i c e 2 0 0 3 ; 21: 5 4 - 5 8 .
4 G l a u c o m a L a s e r T r i a l R e s e a r c h G r o u p . T h e G l a u c o m a L a s e r I rial, II: R e s u l t s o f a r g o n laser
t r a b e c u l o p l a s t y v e r s u s t o p i c a l m e d i c i n e s . O p h t h a l m o l o g y 1990; 9 7 : 1403 - 1413.
5. J u z y c h M S , C h o p r a V, C o m p a r i s o n o f l o n g - t e r m o u t c o m e s of s e l e c t i v e laser t r a b e c u l o p l a s t y v e r s u s
a r g o n l a s e r t r a b e c u l o p l a s t y in o p e n - a n g l e g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y . 2 0 0 4 O c t ; I I I (10): 1853
9.
6. K i m Y C , M o o n C S . O n e - y e a r f o l l o w - u p o f laser t r a b e c u l o p l a s t y u s i n g Q - s w i t c h e d N d - Y A G laser
o f 5 3 2 n m w a v e l e n g t h . O p h t h a l m i c S u r g a n d L a s e r s 2 0 0 0 S e p t - O c t ; 31 (5): 3 9 4 - 9 6 .
7. K a t z J a y L. S e l e c t i v e L a s e r T r a b e c u l o p l a s t y for G l a u c o m a T h e r a p y R e v i e w o f O p h t h a l m o l o g y
2 0 0 3 J u n e , 10; 0 6 .
8. K r a m e r T R . N o e c k e r RJ,. C o m p a r i s o n o f t h e a c u t e m o r p h o l o g i c c h a n g e s a f t e r s e l e c t i v e laser
t r a b e c u l o p l a s t y a n d a r g o n l a s e r t r a b e c u l o p l a s t y in h u m a n e y e b a n k e y e s . O p h t h a l m o l o g y 2001 A p r ,
108 ( 4 ) : 7 7 3 - 9 .
9. L a t i n a M A , S i b a y a n S A , S h i n D H , N o e c k e r RJ, M a r c e l l i n o G . О - s w i t c h e d 5 3 2 - n m N d - Y A G laser
t r a b e c u l o p l a s t y ( S e l e c t i v e L a s e r T r a b e c u l o p l a s t y ) . O p h t h a l m o l o g y 1998, 105. 2 0 8 2 - 2 0 9 0 .
10. L a t i n a M A , P a r k C . S e l e c t i v e t a r g e t i n g o f t r a b e c u l a r m e s h w o r k cells: In v i t r o s t u d i e s o f p u l s e d a n d
C W l a s e r i n t e r a c t i o n s . E x p E y e R e s 1995; 6 0 : 3 5 9 - 3 7 2 .
11. L a t i n a M A , T u m b o c o n J A J , S L T E v o l v e s a s a T r e a t m e n t f o r O p e n - a n g l e G l a u c o m a . R e v i e w o f
Ophthalmology, April 2001.
12. L a t i n a M A , S i b a y a n S A , S h i n D H , N o e c h e r RJ, M a r c e l l i n o G . Q - s w i t c h e d 5 3 2 - n m N d - Y A G laser
t r a b e c u l o p l a s t y ( s e l e c t i v e l a s e r t r a b e c u l o p l a s t y ) : a m u l t i c e n t e r , pilot, c l i n i c a l study. O p h t h a l m o l o g y .
ГЛАУКОМИ
1998 N o v ; 105 (11): 2 0 8 2 - 8; d i s c u s s i o n 2 0 8 9 - 9 0 .
13. M a r t i n e z - d e - l a - C a s a J M , G a r c i a - F e i j o o J, C a s t i l l o A , e t al. S e l e c t i v e v s a r g o n l a s e r t r a b e c u l o p l a s -
t y a s p r i m a r y t r e a t m e n t t o r o p e n - a n g l e g l a u c o m a : a p r o s p e c t i v e n o n r a n d o m i z e d pilot study. A r c h .
O p h t h a l m o l . 2 0 0 3 ; 121: 9 5 7 - 9 6 0 .
14. M e l a m e d N , B e n S i m o n G J , L e v k o v i t c h - V e r b i n H . S e l e c t i v e l a s e r t r a b e c u l o p l a s t y a s p r i m a r y treat
m e n t o f o p e n - a n g l e g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l o g y . 2 0 0 3 ; 121: 9 5 7 - 9 6 0 .
15. N e g a r M , H o w e s F. S L T a s p r i m a r y t h e r a p y in P O A G . P a p e r p r e s e n t e d al: T h e m M e e t i n g o f t h e
International G l a u c o m a Society; April 29, 2003; Barcelona, Spain.
16. N o e c k e r R S , D i r k s M S , C h o p l i n N T , B e r n s t e i n P. B a t o o s i n g h A L , W h i t c u p S M . A s i x - m o n t h
r a n d o m i z e d c l i n i c a l trial c o m p a r i n g t h e i n t r a o c u l a r p r e s s u r e - l o w e r i n g e f f i c a c y o f b i m a t o p r o s t a n d
l a t a n o p r o s t in p a t i e n t s w i t h o c u l a r h y p e r t e n s i o n o r g l a u c o m a . A J O 2 0 0 3 ; 135: 5 5 - 6 3 .
I 7. N o e c k e r R J , K r a m e r T R , L a t i n a M , M a r c e l l i n o G I n t r a o c u l a r P r e s s u r e R e s p o n s e t o S e l e c t i v e L a s e r
T r a b e c u l o p l a s t y in t h e T r e a t m e n t o f P r i m a r y O p e n - A n g l e G l a u c o m a , O p h t h a l m o l o g i c a 2 0 0 1 ; 2 1 5 :
267 - 270.
18. W i s e J B , W i t t e r S L . A r g o n l a s e r t h e r a p y f o r o p e n - a n g l e g l a u c o m a : A pilot study. A r c h O p h t h a l m o l
1979; 197: 3 1 9 - 2 2 .
Лечение
189
Върху съвременното хирургично лечение

на първичната глаукома
Николай Сяров
При избора на лечение при всеки пациент трябва да се вземат под внимание
много фактори, като:
• разбирането на болния към заболяването му;
• принципното м у отношение към медикаментозното и оперативно лечение
на очните заболявания;
• общото му състояние;
• степента па развитие па глаукомата и др.
Хирургичната намеса се извършва често и в началните стадии па глаукомата,
особено когато вътреочното налягане (ВОИ) е доста високо, а пе само като по
следно средство за избягване па влошаването на глаукомпата оптиконевропатия.
Преценката за оперативно лечение, особено в ранен стадий па заболяването, тряб
ва да се направи индивидуално, като се вземат под внимание и следните п оказа
н и я за оперативно лечение:
1. При болни, при които другите начини па лечение - медикаменти и лазер - пе
водят д о необходимия положителен резултат;
2. При болни, при които другите методи па лечение пе са подходящи поради
непоносимост, липса па медикаменти, липса на средства за лечението, не
възможност за прилагане па медикаменти или лазер, несъгласие от страна
на пациента;
3. В страните, където е необходимо такова прицелно ВОН, което пе е възможно
да се получи при лечение с капки, други средства или в съчетание с лазер;
4. При болните с много високо начално ("изходно") ВОН и в случаите, когато
е малко вероятно другите форми па лечение да доведат до успех.
Независимо от факта, че медикаментозното лечение е най-използваният ме
тод за първично лечение, съвременната аптиглаукомпа хирургия се приема като
надежден и много ефективен метод за постигане па добра стабилност па процеса
и ВОН, когато лазерното лечение пе е приложено или пе е довело до желания
резултат.
Понастоящем и у нас най-разпространената операция е трабекулектомията
- филтрираща аптиглаукомпа операция, която създава фистула между предната
камера и субконюнктивното пространство. Въвеждането и усъвършенстването
на електронния микроскоп, микроинструментариума и шевния материал доведе
д о много подобрения на тази операция. Многобройните модификации се отна
сят предимно д о подхода към конюнктивното ламбо (лимбалеп или от форпикса),
формата и дебелината на склералното ламбо, фиксираните и "временни" конци и
прилагането па аптимегаболити за намаление на цикатризацията. Наши наблю-
д е н и я о щ е п р е д и 2 0 години показаха, ч е о с о б е н и т е подходи к ъ м к о н ю н к т и в н о т о

и с к л е р а л н о т о л а м б о не иг р а я т з н а ч и м а роля з а изхода н а о п е р а ц и я т а . Успехът о т
т р а б е к у л е к т о м п я т а при п ъ р в а о п е р а ц и я и в п ъ р в и т е д в е години п о д а н н и н а Е в р о
п е й с к а т а глаукомна а с о ц и а ц и я - ЕГА, е м е ж д у 8 5 % и 9 5 % о т о п е р и р а н и т е . В м н о г о
с л у ч а и , в т о в а ч и с л о и н а ш и п а ц и е н т и , о п е р а ц и я т а е у с п е ш н а д ъ л г н години, м а к а р
че някои а в т о р и п р и е м а т т о в а з а " и н д и в и д у а л н а о с о б е н о с т " .
П р е з п о с л е д н и т е години " к л а с и ч е с к а т а " т р а б е к у л е к т о м и я почти не е о б е к т н а
о б с ъ ж д а н е . Н а ш и с ъ о б щ е н и я показаха, че м н о г о ъ г ъ л н о т о с к л е р а л н о л а м б о с 4
- 6 конеца, е д и н ( и л и 2 ) о т които е в р е м е н е н , е м н о г о у д о б н о з а работа. И з б и р а
с е в ъ р х ъ т н а с т р а н и ч е н ъ г ъ л с цел с л е д о с в о б о ж д а в а н е т о м у ф и л т р а ц и я т а д а и м а
п р а в и л н а т а п о с о к а к ъ м с у б к о н ю н к т и в н о т о п р о с т р а н с т в о на ф орникс а . В п о с л е д
н о в р е м е п р и л о ж е н и е т о им не с е с т и м у л и р а о с о б е н о , н о н и е с ч и т а м е , че с а м н о г о
п о л е з н и и е ф е к т и в н и п о р а д и х е р м е т и з а ц и я т а на п р е д н а т а камера, което н а м а л я в а
ч у в с т в и т е л н о у с л о ж н е н и я т а ( а т а л а м и я , оток на макулата и др.). П р и това в с л е д
в а щ и т е д н и ф и л т р а ц и я т а м о ж е д а с е регулира. Това н а л а г а м н о г о в н и м а т е л е н и
к о м п е т е н т е н с л е д о п е р а т и в е н контрол на б о л н и я , което у нас все о щ е н е е р у т и н н о
п о в е д е н и е , о с о б е н о п р и н а л а г а щ а т а с е вече ам б у л а т орна т е х н и к а .
Т р а н с к о р н е а л н и я т подход при т р а б е к у л е к т о м и я ( Cairus, 1978; van Baskirk,
1991) и л и т р е п а н о т р а б е к у л е к т о м и я ( н а ш а м о д и ф и к а ц и я , 1989) н е н а м е р и х а по-
широко приложение вероятно поради необходимостта от по-особена техника и
скъп инструментриум. Многобройните опити за създаване на допълнителни "ка
н а л и " й о д с к л е р а л н о т о л а м б о , п р и л о ж е н и е т о иа т е ф л о н , к о н ц и и др. (allantois,
d u r a m a t e r ) като " и м п л а н т " , с ъ щ о не п о л у ч и х а р а з п р о с т р а н е н и е . П о н а с т о я щ е м с
успех се използва колагеновият имплант за по-трайна филтрация. Съобщава с е
и з а п р и л а г а н е т о н а х и а л у р о н о в а к и с е л и н а ( D S + RHI). Като нов и методи с е по
с очв ат т р а б е к у л е к т о м и я с " о б р а т н а ц и к л о д и а л и з а " (Nabal, 2000), в ъ з д е й с т в и е т о
върху ц и л и а р н о т о т я л о с Leksell - g a m m a н о ж (Pilbauer, 2000), метод н а м а к р о т р а -
б е к у л е к т о м и я ( с к л е р а л н о л а м б о 5 m m н а 10 m m ) , както и м и н и а т ю р е н Ex-Press
- и м п л а н т з а в р е м е н н о п о н и ж е н и е н а В О Н ( Б е л к и н , 1999).
О т д а в н а (и п о н а с т о я щ е м ) п р и л а г а н а т а в и с к о с у б с т а н ц и я в предната к а м е р а при
т р а б е к у л е к т о м и я п р е з п о с л е д н и т е години н а м и р а п р и л о ж е н и е и при т. нар. виско-
к а н а л о с г о м п я ( S t e g m a n n ) . Това е е д и н о т м о д е р н и т е методи, свързан н е и з б е ж н о
с ъ с с т а р а т а идея н а К р а с н о в - с и н у с т о м и я , 1968. П о д о б н а " е к с т е р н а л и з а ц и я " с е
у с ъ в ъ р ш е н с т в а и м о д и ф и ц и р а о т р е д и ц а о ф т а л м о х и р у р з и и с е п р и л а г а нова не-
п е н е т р и р а щ а д ъ л б о к а с к л е р е к т о м и я с колагенов и м п л а н т ( M a r m o u d , 2000). Този
о п е р а т и в е н метод, при който р е а л н о н е с е отваря предната камера, създава н а п о
с л е д ъ к " х и р у р г и ч е с к а е у ф о р и я " , н о з асег а не м а л ъ к п р о ц е н т о т б о л н и т е с е н у ж д а
я т о т Y A G - L a s e r - и р и д е к т о м и я и п е р ф о р а ц и я на запазената Д е с ц е м е т о в а м е м б р а
на з а д о б р а ф и л т р а ц и я .
И н т е р е с е н метод, м а к а р и с н е д о с т а т ъ ч е н е ф е к т върху В О Н , е т. нар. " а с п и р а
ция н а к а м е р н и я ъ г ъ л " при п с е в д о е к с ф о л и а т и в н а глаукома, п и г м е н т н а глаукома и
с и н д р о м п а п и г м е н т н а д и с п е р с и я (Kreglstein, 1996).
П р и п ъ р в и ч н и т е з а к р и т о ъ г ъ л н и глаукоми о п е р а т и в н и я т подход е свързан с вре
м е т о н а о п е р а ц и я (в п р и с т ъ п , с л е д п р и с т ъ п ) и с ъ с с ъ с т о я н и е т о на к а м е р н и я ъ г ъ л
(със или без гониосинехии). Предпочитани са спокойният период за окото и тра-
бекулектомията.
Практиката показва, че само иридектомията (лазерна или оперативна) много ряд
ко дава трайни резултати дори и след анамнестично прекаран единствен пристъп.
Приложението на антиметаболити в хирургията на първичните глаукоми за
ема важно и перспективно място в изхода на оперативния метод. Показанията,
приложението и ефектът от тяхното действие вече не се обсъжда така критично, а
се очакват и нови средства. Широко се използуват 5-флуорурацил и митомицин -
Ц(ММС) за намаляване на следоперативната цикатризация и подобряване на дре
нажа. Рисковите фактори, свързани с цикатризацията, са:
• предшестваща очна операция;
• млада възраст;
• продължително локално лечение;
• черна раса;
• увеит и др.
Трябва да се отчита и рискът от последваща хипотония, оток на макулата,
изтъняване и инфекция на възглавничката и др. Посочените антиметаболити
действат на клетките по неспецифичен начин. Някои други средства, дори при
слаба концентрация умъртвяват много от фибробластите на теноновата капсула
(peroxyhidrat - Tannous, 2000).
Нова антифиброзна стратегия има TGF-I-antisense oligonucleotide (Cordeiro,
2000), който има потенциална и перспективна надежда за борба с цикатрициалния
процес. У нас от няколко години с успех и при незначителни усложнения изпол
зуваме ММС, при това "преди, по време и следоперативно" при спазване на инди
кациите за приложение в общоприетите средни концентрации (субконюнктивно,
в теноновата капсула, субклерално).
Особено място заема хирургията на Noir в съчетание с катаракта. Сега комби
нираната трабекулектомия с екстракция на катаракта (ЕСЕ) се извършва най-чес
то с факоемулсификация и имплантация на заднокамерна леща "в сака' (със или
без антиметаболити). Като се отчита нивото на ВОП, степента на увреждане на
ЗН, зрението (уплътнението на катарактата), размерът и положението на лещата,
наличието на псевдоексфолиативен синдром, може да се приложат следните въз
можности:
а) flpu първичните откритоьгьлни глаукоми - първо трабекулектомия, по-
късно ЕСЕ;
б) При първичните закритоъгълни глаукоми - когато размерът на лещата играе
роля.
Първо ЕСЕ или комбинирана операция. Предпочитаната тактика от нас е първо
трабекулектомия, а по-късно ЕСЕ, като за най-добър метод се смята използването
на факоемулсификатор - през страничен отвор и трабекулектомия горе.
Сегашната антиглаукомна хирургия у нас е в ръцете на традиционно създадена
добра школа и нашият поглед в бъдещето е свързан със сигурната надежда за ре
ални позитивни успехи от създадените или приложени нови оперативни подходи
и методи.
ГЛАУКОМИ
Съв ременни хи ру р ги ч и и тен дейци и

п показания n o EGS
Анета Мишева
Тежката и прогресираща загуба на зрение вследствие на глаукомата, която евен
туално би довела д о пълна слепота, може почти винаги да бъде предотвратена с
навременно и адекватно лечение при съдействие от страна на пациента.
Целта на лечението па глаукомата (консервативно или оперативно) е да се до
стигне и поддържа таргетното очно налягане до прицелна стойност, при която се
забавя или спира увреждането на оптичния нерв и се запазва зрителното поле, за
да се запази зрението па пациента и качеството му на живот за следващите години
или десетилетия па поносима цена. Страничните ефекти от лечението, режима на
дозиране и постоянното притеснение относно възможността за загуба на зрението
на окото определено влияят на качеството на живота. Но когато тя и/или лазерното
лечение не са достатъчно ефективни, модерната глаукомна хирургия е възможна
алтернатива.
Лекарствената терапия е най-често използваният метод за лечение на ПОЪГ,
когато тя или лазер-терапията не е приложима или успеиша, модерната глаукомна
хирургия е безопасен и ефективен метод за постигане на добър контрол на ВОН.
Изборът кога да пристъпим към глаукомна хирургия трябва да бъде съобразен
с резултатите от големите клинични проучвания, проследяващи дългосрочните
резултати от трите вида глаукомна терапия (13, 5, 6, 7).
При всеки един пациент трябва да се има предвид множеството фактори, като
комплайанс, степен на глаукомна увреда на зрителния нерв и т.н.
Това лечение, което е подходящо за даден пациент, няма да е подходящо за
друг. Въпреки това хирургичното лечение се прилага днес по-често при ранни ета
ни на глаукомата вместо като последна стъпка, ако останалите методи на лечение
са неефективни.
Офталмологът трябва да прецени рисковете спрямо плюсовете на ранната гла
укомна хирургия при всеки един пациент, имайки предвид и другите методи на
лечение.
Различните хирургични техники имат различни показания в зависимост от
формата на глаукомата.
Като правило към операция се премппава при:

• много високо очно налягане въпреки прилаганото медикаментозно лече
ние;
• недостигнато прицелно ВОН и неефективно понижение на ВОН при кон
сервативното лечение;
• когато глаукомното увреждане напредва независимо от консервативната те
рапия. В случаите, когато с приложението на два вида капки не се достига
Лечение
- 193
таргетното очно налягане, се препоръчват други форми на лечение - лазер
или хирургично.
Д р \ г а причина, която налага да се обмисли вариантът за операция, е:
• непоносимост към медикаментозното лечение;
• липса па средства за лечението;
• невъзможност за прилагане па медикаменти или лазер-терапия;
• несъгласие па папиепта с медикаментозното или лазер-лечение.
Bmuicu nipnoeci дй се взимси)! предвид и факторите:
• възраст па пациента;
• здравословното му състояние;
• статусът па другото око;
• формата па глаукомата.
Лечението па глаукомата при възрастни пациенти с ограничени и бавпо на
предващи зрителни дефекти трябва да бъде по-малко агресивна, отколкото при
млади хора с изразени или прогресиращи дефекти в зрителното поле.
Пациенти с псевдоексфолиативна глаукома се оперират па по-ранен етап от
тези с първична откритоъгълна глаукома, тъй като при тях BOH е с по-високи
стойности, като флуктуациите понякога са в големи граници. Тези пикове нагоре
надолу на В О Н имат значително по-изразен пагубен ефект върху напилата, откол
кото повищено, по без флуктуации ВОН.
Хирургичната намеса понякога може ла се приложи и в начален стадий па гла
укомата, когато ВОН е много високо, въпреки медикаментозното лечение.
Различни хирургични техники могат ()а се прилагат взависимост от:
• таргетното (прицелно) ВОН, избрано за индивидуалния пациент;
• анамнеза за предходно медикаментозно или хирургично лечение;
• определяне па индивидуалния риск (единствено око);
• предпочитания па хирурга.
Вродената глаукома е показана за първично хирургично лечение - трабекулото-
мия или гопиотомия, или комбинация с филтрираща хирургична интервенция с ан-
тифибротични медикаменти. Малко ефективна е трабекулотомията при възрастни.
В някои случаи за понижаване па ВОН се прилага аргон-лазертрабекулоплас-
тика, но обикновено денонощните колебания на ВОН не се повлияват и флукту
ациите остават, макар и па по-ниско ниво. Неизменно в близките години ВОН се
покачва отново.
Пациенти с НОЪГ, очна хипертензия, пигментна глаукома, псевдоексфолиа
тивна глаукома са показани за С Л Т с добър ефект.
За повторна хирургична интервенция се препоръчват циклодеструктивни про
цедури и тръбни импланти.
При комплицирани случаи, т.е. такива, които имат неуспешни предишни опе
рации, вторична глаукома, рубеоза, ретипна хирургия, след увеит, вродена глауко
ма и т.н. се налага специално лечение - дрениращи устройства, аблация на цили-
арното тяло с диоден лазер (циклодиод), циклокриотерапия или транссклерална
пиклофотокоаг улаиия.
Дрениращи устройства
Прилагането иа дрениращи устройства като тези на Molteno, Krupin, Baerveldt,
Ahmed, Sbocket се препоръчва при папиенти с много рискови фактори и очакван
л о ш резултат от другите видове терапия.
Тези фактори включват предишна неуспешна хирургия с антиметаболити,
ексцесивна конюпктпвпа фиброза поради предишна хирургия с активна неоваску-
ларизация, детска афакия или където филтриращата хирургия ще бъде технически
затруднена.
При лечението на глаукомата е възможно приложението на допълнителни ме
дикаменти, ако не може да се постигне таргетното ВОН след хирургичната интер
венция.
Пеиетрираща глаукомна хирургия

Индикации:
• В случаите, при които другите форми па лечение са недостатъчни и неефек
тивни;
• В случаите, при които други форми иа терапия не са подходящи (липса на
комплайапс или странични ефекти на лечението);
• В случаите, когато таргетното налягане не може да се постигне с капки или
лазер;
• В случаите, когато В О Н е толкова високо, че не се очаква нормализация с
други форми па лечение (12).
Операция па избор при П О Ъ Г е Т Е (трабекулектомия), при която се създава
"пpoтeктиpaпa , , фистула между предната камера и субконюнктивното пространс
тво. Появата па усъвършенствани операционни микроскопи, инструменти и шевен
материал доведе д о много модификации и рационализации на оригиналната ТЕ.
Модификациите включват размера, формата и дебелината на склералното ламбо,
лимбалио или корнеалио базирано конюнктивно ламбо, фиксирани, релаксиращи
и дозиращи конци, употреба па антиметаболити и други антифиброзни средства.
Търсят се нови препарати, които да атакуват по-специфично биологичния про
цес, предизвикващ фиброзирането, за да може да се намалят страничните ефекти
от лечението с антиметаболити.
Алтернативни методи за предотвратяване иа фиброзирането на филтраци
онната възглавничка:
• Облъчването с различни типове радиация се е прилагало през 1970 г. и е
имало ефект. Обаче дълготрайните ефекти върху лещата и ретинните съдове
(радиационна ретинопатия) трябва да се имат предвид;
• Фотодинамичиа терапия.
Инжектира се субконюнктивно багрило на мястото на операцията, което пре
дизвиква резорбцията му във фибробластите в зоната на възглавничката.Облъчва
се със синя светлина, която селективно разрушава фибробластите.
• Инхибиране на растежни фактори.
Печение
195
Отскоро вниманието се насочи към ролята на цитокините в процеса на зараст

ване на раните. С м я т а се, че може би TÜFB2 е ключовият цитокин, имащ значение
за процеса на зарастване слел ТЕ. Човешки моноклонални анти-ТСРВ2 антитела
се тестват вече и има пилотни проучвания , които лават обещаващи резултати (14).
Обсъждат се и други подходи като TGFf52 - супресорни пуклеотиди, сурамин и
т.н.
В ръцете на опитен хирург успехът па филтриращата хирургия при първа опе

рация е около 9 0 % за 2-годишен период (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11). Но има и
големи разминавания в критериите за оценка па успеха в различните проучвания.
Дългосрочното намаление на ВОН се постига при много случаи, въпреки че при
някои пациенти се налага и допълнителна терапия или повторна хирургическа
интервенция.
Дългосрочни рискове при ТЕ:
Засилване прогресията на сепилната катаракта се наблюдава често след филт
рационна хирургия.
Пациентите, на които е направена ТЕ, трябва да бъдат предупредени за риска
от развитие па инфекция па филтрационната възглавничка и последващ ендоф-
талмит и загуба па зрението, ако пе се вземат своевременни мерки. Това е много
по-вероятно д а се случи, ако филтрационната възглавничка е интериалпебрална
или в долния форникс и е използван дренажен имплант. Ендофталмит се появя
ва по-често и ако възглавничката е кистозно променена и изтънена - това се на
блюдава при употребата па антиметаболити или при филтрационни процедури в
цяла дебелина. На пациентите трябва да бъдат обяснени симптомите па започващ
ендофталмит като зачервяване, дразнене, сълзене, намаляване на зрението, за да
могат незабавно д а потърсят офталмологична помощ.
Непенетрираща глаукомна хирургия

При пепенетриращите филтриращи операции пе се перфорира и пе се влиза в
предната камера. Това са вискоканалостомията и дълбоката склеротомия (8, 11).
Повечето големи рандомизирапи проучвания показват, че намаляването па
ВОН при непепетриращи интервенции е по-малко в сравнение с това след ТЕ.
Наблюдава се обаче и при непенетриращата глаукомна хирургия, еписклералпа и
лимбалпа фиброза, както при ТЕ.
Поведение ири иървичио закрит камерен ъгъл

Затворен ъгъл с плато ирис механизъм
Констрикцията па зеницата придърпва центропетално периферията на ириса.
В плато ирис конфигурацията лека копетрикция па ириса може да предотврати
по-нататъшно затваряне на ъ1ъла.
Хирургично лечение
• периферната лазерна иридопластика разпъва ириса и задълбочава предната
камера,
• иридектомия или иридотомия може да е нужна само когато плато ирис синд
ромът е комбиниран и със зеничен блок.
Остро затваряне на камерния ъгъл със ичтчсн блок

Иридотомия или иридектомия са предпочитаните методи за дифинитивно ле
чение на острата закритоъгълна глаукома със зеничен блок.
Прилагането на капки само помага за намаляване на ВОН, да облекчи и пре
махне симптомите, за да може да се направи адекватна иридектомия.
\ и р у р г и ч и о лечение
Иеодим И А Г лазерна иридотомия
Към нея трябва да се подхожда само ако роговицата е достатъчно прозрачна.
Някои глаукоматолози предпочитат хирургична иридектомия при всички слу
чаи на манифестна закритоъгълна глаукома и използват лазерната иридотомия
само като профилактична мярка за контралатералното око при случаи на "затва
р я т се ъгъл". Аргон-лазернага иридотомия рядко се практикува в днешни дни.
Хирургична иридектомия
1. Транскорнеален достъп.
Предимства - не остават сраствания на конюнктивата.
• възможен е самозатварящ се добре адаптиран разрез
Недостатъци - технически много по-трудна за изпълнение при дилатирана и
фиксирана зеница и плитка предна камера.
2. Корнеосклерален достъп
Предимства - иридектомията може да е базална.
Недостатъци - конюнктивната рана може да доведе до сраствания, които да
компрометират крайния резултат на филтриращата процедура, която може да се
наложи на по-късен етап.
Осиовии предимства иа хирургичната иридектомия:
• може да се направи и при замъглена роговица;
• позволява задълбочаване на предната камера, разкъсвайки прясно формира
ните сраствания.
Осиовии недостатъци иа хирургичната иридектомия:
• всички усложнения, съпътстващи една пнтраокуларна интервенция.
Свиване на зеницата, иридотомия, иридопластика или екстракция на лещата
трябва да се прилагат в зависимост от механизма, определящ затварянето на ъгъ
ла.
Лекарствената терапия рядко е ефективна. Ако синехиите, затварящи ъгъла, са
обхванали по-малко от половината от циркумферепцнята, иридотомията/иридек-
томията могат да са достатъчни. Тъй като усложненията на иридектомията и ири-
дотомията не са чести, прилагането им като първична процедура е оправдано.
Аргон-лазерната иридопластика не е показана, тъй като би увеличила образу
ването на синехии и затваряне на ъгъла.
Ако ВОН не може да бъде овладяно, тогава се пристъпва към филтрационна
процедура.
Ранна катарактна екстракция може да се приложи и това също би решило про
блема с ВОН.
Лечение
197
Оперативното лечение има своето място и предимства в лечението на глауко
мата, тъй като прогнозата по отношение на зрителното поле е много добра, когато
ВОН е понижено по хирургичен път. Това най-вероятно се дължи на факта, че опе
рацията не само р е д \ цира ВОН, но и го задържа след това в относително стабилни
граници. Проучвания са доказали, че следоперативно се изглаждат денонощните
колебания на ВОН (15).
Съвременното хирургично лечение па глаукомата безспорно е ефективно по
отношение на повлияване на В О Н .
Успехът и резултатите от това лечение зависят от точното определяне на пока
занията и момента за операция, екзактното изпълнение на хирургичната процеду
ра при съдействие от страна на пациента и дългосрочното проследяване на ВОН,
зрителния нерв и зрителното поле. Само тогава можем да запазим зрението на
пациента и качеството на живот в годините.
1. F e r m i n o l o g y a n G u i d e l i n e s f o r G l a u c m a , II"'1 E d i t i o n , E u r o p e a n , G l a u c o m a Society, Ed. D O G M A

S.r.l.
2. R o b i n s o n D I M , L e r t s u m i t k u l S, B i l l s o n FA, R o b i n s o n L R L o n g - t e r m i n t r a o c u l a r p r e s s u r e c o n t r o l
b y t r a b e c u l e c t o m y ; a t e n - y e a r life table. A u s t N Z J O p h t h a l m o l 1993; 21: 7 9 - 8 5 .
3. D ' E r m o F, B o n o m i L, D o m 1). A critical a n a l y s i s o f t h e l o n g - t e r m results o f t r a b e c u l e c t o m y . A m J
O p h t h a l m o l 1979; 88: 8 2 9 - 8 3 5 .
4. A k a f o S K , G o u l s t i n e D B , Rosenthal A R . Long-term post trabeculectomy intraocular pressures.
A c t a O p h t h a l m o l 1992; 70; 3 1 2 - 3 1 6 .
5. L a m p i n g K A , B e l l o w s A R , H u t c h i n s o n BT, A f r a n SI. L o n g - t e r m e v a l u a t i o n o t initial filtration
s u r g e r y . O p h t h a l m o l o g y 1 9 8 6 ; 9 3 : 91 - 101.
6. J a y J L , M u r r a y S B . E a r l y t r a b e c u l e c t o m y v e r s u s c o n v e n t i o n a l m a n a g e m e n t in p r i m a r y o p e n - a n g l e
g l a u c o m a . B r i t J O p h t h a l m o l 1988; 72: 881 - 8 8 9 .
7. M i g d a l C , G r e g o r y W, l l i t c h i n g s R A . L o n g - t e r m f unctio nal o u t c o m e a f t e r e a r l y s u r g e r y c o m p a r e d
w i t h l a s e r a n d m e d i c i n e in o p e n - a n g l e g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 1994; 101: 1651 - 1657.
8. T a n JC'II, l l i t c h i n g s R A . N o n - p e n e t r a t i n g g l a u c o m a s u r g e r y : t h e state of t h e play. B r J O p h t h a l m o l
2001; 85: 2 3 4 - 2 3 7 .
9. N e t l a n d PA, O p h t h a l m i c T e c h n o l o g y A s s e s s m e n t . N o n - p e n e t r a t i n g g l a u c o m a surgery. O p h t h a l m o l
ogy 2001; 108:416 - 4 2 1 .
10. B h a n d a r i A , C r a b b DP, P o i n o o s a w m y D , l i t z k e FW, l l i t c h i n g s R A , N o u r e d d i n B N . Effect o f s u r
g e r y o n v i s u a l field p r o g r e s s i o n in n o r m a l - t e n s i o n g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 1997, 104. 1131 -
1137.
11. M e r m o u d A , S c h n y d e r C C . N o n - p e n e t r a t i n g filtering s u r g e r y in g l a u c o m a . C u r r O p i n O p h t h a l m o l
2 0 0 2 ; 1 1 : 151 - 1 5 7 .
12. W a t s o n P G , G r i e r s o n 1. T h e p l a c e o f t r a b e c u l e c t o m y in t h e t r e a t m e n t o f g l a u c o m a . O p h t h a l m o l
1 9 8 1 ; 8 8 : 175 - 196.
13. T h e G l a u c o m a L a s e r T r i a l R e s e a r c h G r o u p . T h e G l a u c o m a L a s e r Trial F o l l o w - u p Study. ( G L T ) . 7 .
R e s u l t s . A m J O p h t h a l m o l 1995; 120: 7 1 8 - 7 3 1 .
14. S i r i w a r d e n a D , K h a w PT, K i n g A J , D o n a l d s o n M L , O v e r t o n B M , M i g d a l G , C o r d e i r o MF. H u m a n
A n t i t r a n s f o r m i n g G r o w t h F a c t o r B2 M o n o c l o n a l A n t i b o d y . A n e w m o d u l a t o r o f w o u n d h e a l i n g in
T r a b e c u l e c t o m y . A r a n d o m i z e d p l a c e b o c o n t r o l l e d clinical study. O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 2 ; 109: 4 2 7
-431.
15. W i l e n s k y JT, Z e i m e r R C , G i e s e r D K , K a p l a n B H . T h e e f f e c t s o f g l a u c o m a filtering s u r g e r y o n t h e
v a r i a b i l i t y o f d i u r n a l i n t r a o c u l a r p r e s s u r e . T r a n s A m O p h t h a l m o l S o c 1994; 9 2 : 3 7 7 - 3 8 3 .
ГЛАУКОМИ
Вискокаиаяостомията и дълбоката склеротомия -

новата алтернатива на хирургичното лечение
на глаукомата
Православа Гугункова-Янчулева
През последното десетилетие катарактната хирургия се усъвършенства бързо и
премина от екстракапсулната екстракция с имплантация ма П М М А лещи до фако-
емулсификация през малък кормеалем отвор и последваща имплантация на меки,
сгъваеми лещи, коригиращи зрението едновременно за далеч и близо. В сравнение
с това от въвеждането на трабекулектомията преди 30 години развитието на глау-
компата хирургия не е показала съществени промени. И днес, за повечето хирурзи
в света, трабекулектомията е процедура ма избор с неймите задоволяващи резулта
ти и добре познати усложнения.
1. Трабекулектомията с антиметаболити и с временни дозиращи щевове все
о щ е е златният стандарт в хирургията на глаукомата. Тя спада към филтриращата
глаукомна хирургия, в групата на протектирани субсклералми процедури. При нея
се създава дремажем канал от предната камера към въмншата повърхност на окото,
покрит от склералмо и конюнктивно ламбо.
Аргументи в полза на трабекулектомията:
• снижаване по-значително ма В О Н ;
• постоперативно по-малка необходимост от медикаментозно лечение;
• по-дълготрайна ефективност.
Аргументи против трабекулектомията:
• постоперативно увеличаване на лещените мътнини;
• постоперативна инфекция на филтрационната възглавничка.
2. При непенетриращите филтриращи операции ме се перфорира и не се навли
за в предната камера. Практикуват се два типа непенетриращи техники: формира
щи отточна възглавничка "bleb forming" и вискоканалостомия "viscocanalostomy".
"Bleb forming " процедурите включват "ab exlerno" трабекулектомия и дълбока
склеректомия.
Пеперфоративните филтриращи техники като вискокапалостомията и д ъ л
боката склеротомия, които направиха хирургията на глаукомата по-безопасна и с
много по-малко усложнения, се въведоха с успех през последните години.
Предимства на неперфоративната филтрираща хирургия при глаукома:
• не се отваря предната камера;
• намален риск от инфекция;
• намаляване на интраоператпвните усложнения - пролабс на ириса, експул-
сивна хеморагия;
• намаляване на ностонеративната хипотония и нейните усложнения - оток па
макулата, отлепване па хориоидеята, хориопдна хеморагия, катаракта;
Лечение
199
• не се наблюдават постоперативни ретинопатии и оптикопатии;

• отсъстват всички неудобства и усложнения на т. нар. "филтрационна въз
главничка";
• намален риск от късни инфекции, каквито се срещат при трабекулектомия;
• минимален риск от хифема и периферни предни синехии;
• добро съчетаване (едноетапно) с катарактна хирургия;
• възможност за съчетание със субсклерални импланти;
• по-малък брой постоперативни контроли на пациента;
• вискоканалостомията може да възстанови физиологичните отводни пътища
на вътреочната течност - Шлемов канал и колектори.
Аргументи против непенетриращата глаукомна хирургия:
• по-малко ефикасна за намаляване на ВОН, отколкото трабекулектомията;
• трудна техника;
• еписклерална и конюнктивна фиброза също както при трабекулектомията;
• често е необходима Nd.YAG лазер гониопунктура за контролиране на
ВОН.
Вискоканалостомията представлява нов революционен хирургичен достъп
при третирането на глаукомите. Този хирургичен подход запазва нормалната фи
зиология на окото. Той възстановява вътрешната филтрация на вътреочна течност
при нормална физиология чрез създаване на нов път за вътреочната течност през
Десцеметовата мембрана - в склерален резервоар "езеро", откъдето преминава в
Шлемовия канал, като се образува т.нар. байпас иа трабекуларния апарат.
В същото време това е една по-трудна хирургична процедура, изискваща по-
голяма опитност на хирурга и по-дълго времетраене на операцията.
Вискоканалостомията е въведена от Ii. Stegmann преди 12 години и е премина
ла през два етапа, докато се стигне до днещната техника. Първоначално R. Steg
mann е използва;! дълбоко триъгълно ламбо с инжектиране на вискосубстанция
под него и в отворите на Шлемовия канал. После е използвал специални ножици,
чийто връх е въвеждал в разширения канал и е правел атравматично срязване на
последния.
Техника на операцията (вискокаиалостомия по Stegmann):
• оформяне на параболично склерално ламбо 5 mm/4 mm с дълбочина около
250 ц т и 0.5 mm напред в прозрачна роговица;
• оформяне па второ ламбо с 0.5 mm навътре от първото ламбо, при което се
отваря покривът на Шлемовия канал, който се вижда като сивкава линия на
1 mm зад лимба. Там колагенните фибрили сменят посоката си от кръстоса
на в радиерна;
• изрязване на второто дълбоко ламбо;
• въвеждане на фина канюла с диаметър 150 ц т в отворите на Шлемовия канал
и инжектиране на Healon C K (Pharmacia & Upjohn) или Viseoat (Alcon).
• плътно зашиване на горното склерално ламбо с единични шевове;
• инжектиране на вискосубстанция йод ламбото в склералния резервоар.
Вискосубстанцията остава в канала 4 - 6 дни и създава бариера за миграция

та на фибрииогеиа, освобождавам от цилпарното тяло по време на хирургията, с
което се елиминира стимулът за фибробластна пролиферация. При вискоканалос-
томията R. Stegmann използва вискоеластична субстанция, за да разшири Шлемо-
вия канал и да потисне фибриновата реакция иа този канал.
Другата пенспетрпраща операция е дълбоката непроникваща склеректомия.
1я има главното предимство нред трабекулектомията, че не се отваря предната
камера, не се прави иридектомия, а се оставя тънка трабекулодесцеметна мембра
на, през която се осъществява филтрацията на вътреочната течност. По този начин
се избягва постоперативната хопотония и нейните последствия.
Оперативна техника:
• локална капелна анестезия, перибулбарна или субтенонална;
• конюнктивно ламбо с основа към лимба или форникса;
• минимална щадяща хемостаза;
• отпреиарнране на склерално ламбо с дебелина една трета или половината
от склералната дебелина с правоъгълна или параболична форма, отиващо
напред до 0,5 или 1 mm в прозрачната роговица;
• в тази фаза могат да се приложат аптиметаболити;
• отпренарпране на второто (дълбоко) склерално ламбо с триъгълна форма,
оставящо само тънък слой от еклера над хориоидеята и цилиарното тяло.
Напред дисекцията се извършва до Десцеметоватамембрана, при което се
премахва горната стена на Шлемовня канал',
• вътреочната течност просмуква през фината десцеметотрабекуларна мем
брана;
• изрязване на второто склерално ламбо;
• създаване на т.нар. "склерално езеро" или резервоар;
• зашиване добре па горното склерално ламбо.
Дълбоката склеротомия може да се комбинира с поставяне на имплант, като
преди зашиването на горното склерално ламбо в центъра на склералния резервоар
се поставя радисрно колагенов имплант или имплант от SRGel (ретикулна хиа-
луронова киселина).
Пя кои автори {R/i. Sowdille, A. Mermoiid) смятат, че тези резорбиращи се им-
планти предпазват от отлепване склералното горно ламбо с подлежащата повърх
ност и предпазват от вторична фиброза.
П при двете операции (дълбока склеректомия и вискоканалостомпя) варират
формата и големината на повърхностното и дълбоко склерално ламбо. Повърхност
ното ламбо има параболична или правоъгълна форма с размери 5 mm/4 mm или 4
mm/3 mm. Дълбокото ламбо е с триъгълна, параболична или правоъгълна форма.
Трудностите в техниката са при отпрепарирането и ексцизията на второто лам
бо, което в близко бъдеще би се осъществило с Excimer laser, YAG laser, CO, laser
или ензимна склеролиза.
Успеваемостта па операцията според R Stegmann е 87% (снижено вътреочно
налягане между 14 и 21 mm Hg) безмедикаментозно лечение, в единични случаи с
Лечение
201
добавяне на един бета-блокер (за предпочитане селективен, какъвто е Betoptic S).
J. Kearney съобщава за 85% успех при черната раса и 90% при бялата. При съ
четание с бета-блокер процентът нараства съответно на 93% и 95%.
Техниката на вискоканалостомияга е приложена с успех при пациенти с пър
вични глаукоми, като първична операция, и след неуспешна трабекулектомия,
псевдоексфолиаI ивна глаукома, детска глаукома, вторична глаукома, с изключе
ние на неоваскуларната глаукома.
При непенетриращите глаукомпи операции усложненията са минимални (//.
СилЬеГ). Както се отбелязва, няма постоперативна хипотония, няма усложнения от
филтрационна възглавничка, характерни за трабекулектомията. В единични слу
чаи е отбелязана преходна хифсма, която бързо се резорбира, и преходно повише
но БОН (за няколко дни). J. Kearney съобщава за перфорация на Десцеметовата
мембрана, а И Gimhel за микроперфорации па мембраната, през които вискосуб-
станцията може да премине в предната камера.
При груба перфорация на Деецеметовата мембрана може да се получи хифс
ма, хипотония или възпалителна реакция. В редки случаи след перфориране па
Десцеметовата мембрана могат да се образуват периферии предни синехии.
За неуспешна операция обикновено причините са три:
• фибропластна пролиферация па предната и задната повърхност па склерал-
ния резервоар, фиброза па отворите па Шлемовия канал;
• инваг ипация па Десцеметовата мембрана в склералния резервоар;
• инкарцерация на ириса в прозореца на мембраната, което възпрепятства
преминаването на течност в интрасклералното езеро.
Дълбоката склеротомия и вискоканалостомияга се съчетават добре едпоетап-
но с операция на катарактата (факоемулсификация и екстракапсулна екстракция).
Употребяваните термини за тези комбинирани операции са: факосклеректомия
и факовискоканалостомия.
Схемата на комбинираниie операции е следната:
• отпрепариране на повърхностното склерално ламбо и очертаване и оформя
не на краищата па дълбокото ламбо;
• темпорален корнеален разрез (3.2 mm или 2.8 mm) и извършване па факое
мулсификация с имплантация на мека леща;
• връщане към склеротомията и отпрепариране и изрязване па дълбокото
склерално ламбо и завършване па операцията като дълбока неперфорираща
склеректомия или вискоканалостомия.
Нашият опит с опериране на 35 болни с вискоканалостомия (модифицирана
техника на К. Siegwann) и 10 болни с неперфорираща дълбока склеректомия по
твърждава добрите резултати, получени от гореспоменатите автори. При двете
техники използваме правоъгълно горно склерално ламоо (5 mm/4 mm) и триъ
гълно или правоъгълно дълбоко склерално ламбо с 1 мм навътре от първото лам
бо. Прилагаме щ а д я щ а диатермия при нужда. Като вискосубстаниия използваме
Proviso, Viscoat или Microvisc.
Всички оперирани очи са много спокойни, още в първите следоперативни дни
вътреочното налягане беше снижено до норма и не сме наблюдавали хипотония. В
един случай интероперативно се получи перфорация на Десцеметовата мембра
на и операцията се трансформира в трабекулектомия, в друг - при микроперфора-
цпя операцията се завърши като вискоканалостомия.
Според пас тези пеперфориращи предната камера оперативни техники при гла
укома имат голяма перспектива за налагане в ежедневната практика като операции
с минимални усложнения. Те са бъдешата алтернатива на трабекулектомията, но
оперативните техники подлежат на усъвършенстване и развитие. Обещаваща е
непенетриращата хирургия с използването на femtosecond laser за създаване на
дренажен канал в склерата чрез лазерна склерална дисекция.
1. A m b r e s i n A, S h a a r a w y Т, M e r m o u d A. Deep sclerectomy with collagen implant in one eye compared

\s ith trabeculectomy in the other eye o f the same patient. J G l a u c o m a 2002; 11: 3: 214 - 20.
2. Carassa RG, Rettin P, Fiori M, et al. Viscocanalostomy versus trabeculectomy in white adults affected
by open-angle glaucoma: a 2-year randomized, controlled trial. Ophthalmology 2003; 110: 5: 882
- 7.
3. C h i o u A G , M e r m o u d A, Mediguer SE, et al. Ultra-sound biomicroscopy o f eyes undergoing d e e p
sclerectomy with collagen implant. Br J Ophthalmol 1996; 80: 6: 541 - 4.
4. Crandall AS, Lewis RA, Fellman R, et al. 3 6 0 degree canaloplasty with novel microcatheter and
suture. P a p e r presented at: T h e 3rd International Congress on G l a u c o m a Surgery; M a y 26, 2006;
Toronto, C a n a d a .
5. Luke C, Dietlein TS, Jacobi PC, et al. A prospective randomized trial o f viscocanalostomy versus
trabeculectomy in open-angle glaucoma: a 1-year follow-up study. J G l a u c o m a 2002; 11:4: 294 -
9.3.
6. M e r m o u d A, S c h n y d e r C C , Sickenberg M, et al. Comparison o f deep sclerectomy with collagen
implant a n d trabeculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 3: 323 - 31.
7. M e r m o u d A. Non-penetrating glaucoma surgery: state o f play. Paper presented at: T h e 3rd
International Congress o n G l a u c o m a Surgery; M a y 26, 2006; Toronto, Canada.
8. Pournaras J - Л C, M e r m o u d A. Safety and efficacy o f the Optonol DS version microtube implanted
under d e e p sclerectomy in P O A G patients: preliminary results. Poster presented at: The 3rd
International Congress o n G l a u c o m a Surgery; May 26, 2006; Toronto, Canada.
9. S h a a r a w y T, M e r m o u d Л. Deep sclerectomy in one eye vs deep sclerectomy with collagen implant
in the contralateral eye o f the s a m e patient: Long-term follow-up. Eye 2005; 19: 3: 298 - 302.
10. Shaarawy T, N g u y e n C, Schnyder C, et al. Five y e a r results o f viscocanalostomy. Br J Ophthalmol
2003; 87: 4: 441.5.
11. Stegmann R, Pienaar A, Miller D. Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African
patients. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 3: 316 - 22.
12. Shaarawy T, Karlen M, Schnyder C, et al. Five-year results o f deep sclerectomy with collagen
implant. J Cataract Refract Surg 2001; 27: I I : 1770 - 8,1. Sunaric-Megevand G, Leuenberger PM.
Results o f v i s c l o c a n a l o s t o m y for primary open-angle glaucoma. A m J Ophthalmol 2001; 132: 2:
221 - 8.
13. Tanito M, Park M, Nishikawa M, et al. Comparison o f surgical outcomes o f combined
viscocanalostomy and cataract surgery with combined trabeculotomy and cataract surgery. A m J
Ophthalmol 2002; 1 3 4 : 4 : 5 1 3 - 2 0 . 1 1 0 : 5 : 8 8 2 - 7.
14. Weinreb RN. G l a u c o m a misconceptions and realities. Keynote lecture presented at: T h e 3rd
International Congress o n G l a u c o m a Surgery; M a y 27, 2006; Toronto, C a n a d a .
15. Zanutigh V, Perrone D, Logioco C, d a Silva M. Long term results (5 years) o f viscocanalostomy and
phacoviscocanalostomy. Paper presented at: The 3rd International Congress o n G l a u c o m a Surgery;
M a y 26, 2006; Toronto, C a n a d a .
Лечение
203
Приложение на антифиброзни средства

Основната цел на хирургичните интервенции при глаукома е трайно понижение
на вътреочното налягане ( B O H ) с оглед ограничаване прогресията на глаукомната
оптиконевропатия.
Успехът на тези операции зависи изцяло от контрола на оздравителния процес в
постоперативния период. Най-честата причина за неуспех след фистулизиращите
операции при първична откритоъгълна глаукома (ПОЪГ) е цикатризацията на
създадената по оперативен път филтрационна възглавничка (1). Заздравяването
на оперативната рана е комплексен процес, характеризиращ се с няколко фази.
Антифиброзните средства, прилагани в съвременната глаукомна хирургия, се
използват като модулатори на този процес с цел постигане на трайно понижение
на ВОН (2, 3 , 4 ) .
Рискови групи, изискващи ирилагаис ма амтифиброзии медикаменти

• Неоваскуларна глаукома
• Предхождаща операция по повод глаукома
• Предхождаща катарактна хирургия (конюнктивен разрез)
• Афакия (интракапсулна екстракция)
• Интраокуларпа хирургия (< 3 месеца)
• Хронични възпалителни заболявания - у в е и т , очен пемфигоид, с-м Stevens-
Johnson
• Тъмна раса
• Млада възраст
• Предшестваща локална терапия
O i п о с т едни кои I раи иди кай ии
• Висока миопия, особено при млади пациенти
• Напредиала възраст
• Корнеална епителопатия
• Компликаиии от прилагане на антифиброзни средства при другото око
Аитифиброзми медикаменти
• К о р т и к о с т е р о и д и (КС)
Проучванията на тъканни култури на човешки фибробласти от Теноновата
капсула показват, че кортикостероидите инхибират фибробластиата пролиферация
в постоперативния период, приложени локално (5). Препоръчителната дозировка
е 6 - 8 седмици след оперативната интервенция 6 пъти дневно. О б щ о приложените
кортикостероиди обаче не оказват влияние върху постоперативиите резултати (6,
7,8).
• 5- F l u o r o u r a c i (5-FLJ)
5-FU е първият основно проучен антифиброзен медикамент (9, 10). Този анти-
метаболит е аналог на pyrimidine, който блокира ДНК синтезата чрез инхибиране

на синтезата на thymidylate, потиска фибробластната пролиферация в клетъчни
култури (11, 12). Лекарственият продукт се предлага в две дозировки от 25 и 50
мг/мл разтвор. Прилага се интра- и ностоперативно.
Иитраоперативио приложение. Прилага се по време на оперативната интер-
венппя върху филтърна хартия или целулозна гъбичка като неразреден разтвор за
около 5 минути, след което се промива с 20 мл физиологичен разтвор.
Поспюперативно приложение. Прилага се субконюнктивно - 0.1 мл от флако
на (50 мг/мл) неразреден разтвор с 30 G игла с инсулинова спринцовка в близост
до филтрационната възглавничка. Възможни са многократни апликации, макар и
някои проучвания да сочат, че ако след трикратно приложение не се постигне ре
зултат, но-пататашното прилагане е без ефект.
• Mitomycin С ( М М С )
ММС за първи път е приложен по време на ТЕ при рискови очи от Chen (13) през
1983 г. ММС е антинеоплазмен антибиотик, изолиран от Streptomyces caespilosus.
11роучванпята на тъканни култури па човешки фибробласти от тепоновата капсула
показват почти пълно потискане па фибробластната пролиферация (14). Лекарс-
веният препарат се предлага във флакони съдържащи 2 мг сухо вещество, което
се разтваря с физиологичен разтвор в зависимост от необходимата концентрация.
Прилага се интра- и ностоперативно (15, 16).
Иитраоперативио приложение. Прилага се но време на оперативната интер
венция в концентрация 0.2 - 0.4 мг/мл, върху филтърна хартия или целулозна гъ
бичка, за 2-5 минути, след което обилно се промива с 20 мл физиологичен разтвор.
Много е важно да се избягва контактът на медикамента с края на конюнктивното
ламбо.
Ностоперативно приложение. Прилага сс субконюнктивно в концентрация
0.02 мг с 30 G игла с инсулинова спринцовка в близост до филтрационната въз
главничка. Възможни са многократни апликации, по повече от три не се препо
ръчват, тъй като не се очаква ефект.
Основни нреноръкн за онератнвната техника при прилагане на ангифи-
брознн меднкаменги
Използването на цитотоксични вещества налага много прецизна оперативна
техника. Ако оттокът на вътреочната течност не е добре контролиран, може да се
развие персистираща хипотонпя. За да бъде избегнато това сериозно усложнение,
се препоръчват малки склеростомии, по-големи склерални ламба, временни кон
ци, двуетажен шев на тепоновата капсула и конюнктивата, широко конюнктивно
ламбо.
Последните проучвания установяват, че третирането с цитотоксични меди
каменти на голяма площ, заедно с големи склерални ламба и форпикс базирани
конюнктивни ламба, водят до образуването на дифузни задно разположени не-
кистозни филтрационни възглавнички и значително намаление на процента па
постоперативните блебити и ендофталмити (17, 18).
Лечение
205
Усложнен и я при прилагане ма an i ифпоро^нп медикаменти
• Корнеална епителопатия
• Дехисценция на оперативния шев
• Плитка д о липсваща предна камера
• Хипотония
• Блебит
• Ендофталмит
• Катаракта
Алтернативни методи за предотвратяване на никатризания

• Различни лъчения
Лъчения от различен вид са били проучвани през седемдестте години на мина
лия век и се е установила известна ефективност. За съжаление обаче не са наме
рили приложение в клиничната практика поради увреждане на лещата и ретинал-
ните съдове (лъчева ретинопатия).
• Фотодинамична терапия
Фоточувствително багрило (BCECF-AM) се инжектира субконюнктивно на
мястото на оперативната интервенция, в резултат на което то се включва във фи-
бробластите в областта на филтрационната възглавничка. Впоследствие се из
ползва синя светлина, която селективно ги разрушава.
• Инхибиране на растежни фактори
Напоследък се обръща особено внимание на ролята на цитокините в процеса
на заздравяването на рани. TGFb2 е индентифициран като най-вероятния ключов
фактор при оздравителния процес след трабекулектомия. Човешки моноклонални
анти TGFb2 антитела са изследвани и пилотните проучвания показват обещаващи
резултати (19).
Прилагането на антифиброзни средства има своето определено място в съвре
менната глаукомна хирургия. Всеки отделен клиничен случай трябва да бъде ин
дивидуално преценен с оглед ползите и рисковете от прилагането на тези меди
каменти.
1. M a u m c n e e , ЛН: lixtcrnal filtering operations for glaucomaithe mechanisrn of function and failure.
Trans A m O p h t h a l m o l 42: 70, 1960.
2. K h a w P I , M i g d a l C S . Current techniques in w o u n d healing modulation in g l a u c o m a surgery.
Current Opin. O p h t h a l m o l o g y 1996; 7: 2 4 - ЗЗл
3. Weinreb R N . A d j u s t i n g the d o s e o f 5-fIuorouracil after filtration surgery to m i n i m i z e side effects.
O p h t h a l m o l o g y 1987; 94: 5 6 4 - 5 7 0 л
4. Shin D H , K i m YY, Shcth N , R e n J, Shah M, K i m C, Yang KJ. T h e role o f adjunctive mitomicin
C in s e c o n d a r y g l a u c o m a triple procedure as compared to primary g l a u c o m a triple procedure.
O p h t h a l m o l o g y 1998; 105: 7 4 0 - 7 4 5 .
5. N g u y e n K D , L e e D A : Effect o f steroids and nonsteroidal antiinflammatory agents o n human ocular
fibroblast. Invest O ph t h alm ol V i s Sei 33: 2 6 9 3 , 1992.
6. Starita, RJ, F e l l m a n , RL, Speath, G L , et al: Short and long-term e f e c t s o f postoperative
cortocpsteroids o n trabeculectomy. O p h t a l m o l o g y 92: 9 3 8 , 1985.
ГЛАУКОМИ
7. R o t h , S M , S p e a t h , G L , Starita, R J , e t a l : T h e e f e c t s o f p o s t o p e r a t i v e c o r t o c p s t e r o i d s o n t r a b e c u l e c t o m y
a n d t h e c l i n i c a l c o u r s e o f g l a u c o m a : f i v e y e a r f o l l o w u p study. O p h t a l m i c S u r g 2 2 : 7 2 4 , 1991.
8. A r a u j o , SV, S p e a t h , G L , R o t h , S M , Starita, RJ: A t e n - y e a r f o l l o w - u p o n a p r o s p e c t i v e , r a n d o m i z e d
trial o f p o s t o p e r a t i v e c o r t o c p s t e r o i d s a f t e r t r a b e c u l e c t o m y . O p h t a l m o l o g y 102: 1753. 1 9 9 5 .
9. H e u e r , D K , P a r r i s h , RK1I, G r e s s e l , M G , e t al: 5 - F l u o r o u r a c i l a n d g l a u c o m a f i l t e r i n g s u r g e y . II. A
Pilot study. O p h t a l m o l o g y 91: 384, 1984.
10. H e u e r , D K , P a r r i s h , RK11, G r e s s e l , M G , e t al: 5 - F l u o r o u r a c i l a n d g l a u c o m a f i l t e r i n g surgey. 111.
I n t e r m e d i a t e f o l l o w - u p o f a p i l o t study. O p h t a l m o l o g y 9 3 : I 5 3 7 , 1 9 8 6 .
11. B l u m e n k r a n z , M S , ClafTin, A , H a j e k , A S , S e l e c t i o n o f t e r a p e u t i c a g e n t s f o r i n t r a c u l a r p r o l i f e r a t i v e
d i s e a s e . C e l l c u l t u r e e v a l u a t i o n . A r c h O p h t a l m o l 102: 5 9 8 , 1 9 8 4 .
12. K h a w , PT, W a r d , S, Porter, A , e t al: T h e l o n g - t e r m e f f e c t s o f 5 - f l u o r o u r a c i l a n d s o d i u m b u t y r a t e o n
human Tenon's fibroblasts. I n v e s t O p h t a l m o l Vis Sei 33: 2 0 4 3 , 1 9 9 2 .
13. C h e n , C - W : E n h a n c e d i n t r a o c u l a r p r e s s u r e c o n t r o l l i n g e f f e c t i v e n e s s o f t r a b e c u l e c t o m y b y local
a p p l i c a t i o n o f m i t o m y c i n c. T r a n s A s i a - P a c A c a d O p h t h a l m o l 9: 172, 1 9 8 3 .
14. J a m p e l , H D : E f f e c t s o f briel e x p o s u r e t o m y t o m y c i n c o n v i a b i l i t y a n d p r o l i f e r a t i o n o f c u l t u r e d h u
m a n tenon's capsule fibroblasts. O p h t a l m o l o g y 9 9 : 1471, 1 9 9 2 .
15. l e s t e r M , R a v i n e t E, M e r m o u d A . P o s t o p e r a t i v e s u b c o n g i u n t i v a l M i t o m i c y n - C i n j e c t i o n a f t e r n o n
p e n e t r a t i n g g l a u c o m a s u r g e r y . J O c u l a r P h a r m a c o l T h e r 2 0 0 2 ; 18: 3 0 7 - 3 1 2 .
16. M i e t z A , J a c o b i P G , K r i e g l s t e i n G K . P o s t o p e r a t i v e a p p l i c a t i o n o f m y t o m y c i n f o r t r a b i c u l e c t o m i e s .
A r c h O p h t a l m o l 2 0 0 0 ; 18: 1341 - 1 3 4 8 .
17. K e e , C , P e l z e k , C D , K a u f m a n P L : M i t o m y c i n c s u p p r e s s e s a q u e o u s e h u m a n f l o w in c y n o m o l g u s
m o n k e y s . A r c h O h p t a l m o l 113: 2 3 9 , 1 9 9 5 .
18. D e r i c k , R J , P s q u e l e , L, O u i g l e v , H A , J a m p e l , H: P o t e n t i a l t o x i c i t y o f m i t o m y c i n c. A r c h O p h t a l m o l
109: 1635, 1 9 9 1 .
19. C o r d e r i o M F . B e y o n d M i t o m i c i n : T G F ß a n d w o u n d h e a l i n g - p r o g r e s s in r e t i n a a n d e y e r e s e a r c h
2002; 21: 75 - 89.
Лечение
207
Д р е н а ж и и им п линтати при хирургичното лечение

на глаукомите - модели:
Molteno, Shocket, Baerveld, Krupin, Josef,
VVlute, OptiMed и Ahmed
Неуспехите от медикаментозното лечение и класическата антиглаукомна хи
рургия водят до идеята за създаване, а впоследствие до разработване на различ
ни изкуствени дренажни имплантати (1, 2, 3, 4, 11, 13, 15, 19). Стимул за усъ
вършенстването на имплантатите, както и хирургията с тях са и неуспехите при
конвенционалната филтрираща глаукомна хирургия, свързани с цикатризираие на
оформената фистула и филтрационна възглавничка при пациенти с трудно лечими
глаукоми (1, 10, 15).
Индикации за използване иа дренажни имплантати:

I Първа процедура: неоваскуларна глаукома.
2. Втора i n и следваща процедура: обикновено след неуспешна филтрира
ща операция с използване на антиметаболити (5-Fluorouracil, Mitomycin С и др.),
афакична/псевдофакична глаукома, травматична глаукома, увеитна глаукома, кон-
генитална/ювенилна глаукома, глаукома след пенетрираща кератопластика, ири-
докорнеален ендотелен синдром, глаукома след ретинална/витреална хирургия,
други вторични глаукоми.
От началото на миналия век досега са използвани различни материали за изра
ботване на дренажни имплантати: злато, тантал, стъкло, платина, полиметилмета-
крилат, полиетилен, силикон, тефлон, полипропилен, сунрамид и др.
Варианти на др ен а ж от предната очна камера:

1. Транслимбален дренаж па камерна течност от предната очна камера до
предното субконюнктивно пространство - Krupin-Denver valve (standart) и
др.
2. Транслимбален дренаж на вътреочна течност от предната очна камера в
задното субтенонно пространство —Molteno implant. Shocker implant, Josef
valve. Long Krupin-Denver valve и др.
3. Дренаж на вътреочна течност от предната камера в супрахориоидалното
пространство чрез циклодиализен имплантат —GlauRx implant и др.
Видове имплантати (модели):

/. Свободно дрениращи (иерестриктиращи) имплантати:
Molteno implant
Оригиналният дизайн има единична ригидна полииропилепова плочка (диа
метър от 8.5 до 13.0 mm 2 и повърхностна площ от 48 до 134 mm2), свързана със
силиконова тръбичка (външен диаметър 0.63 mm и вътрешен диаметър 0.30 mm).

Съществуват различни модификации (4, 5, 17) - с една плочка, с две плочки, като
едната от тях е свързана със силиконова тръбичка (вариант за дясно и съответно
за ляво око), с единична двойнокамерна плочка и др.
Baerveldt implant
Състои се от импрегнирана с барий силиконова плочка с дебелина 1.0 mm, по
върхностна площ - 200 mm 2 (20x13 mm), 350 mm2 (32x14 mm), 500 mm 2 (36xl7.5
mm) и др., свързана със силиконова тръбичка (вътрешен диаметър 0.3 mm) (13,
18).
Schocket Tube Shunt
Изграден е от силиконова шипа на 360° с улей (подобен на използваните при
отлепване на ретината), свързан със силиконова преднокамерна тръбичка (вътре
шен диаметър 0.3 mm, външен диаметър 0.64 mm). Улеят създава резервоар за
дренаж па вътреочна течност. Силиконовата шина се поставя под правите очни
мускули. Съществуват различни модификации (15, 17)- шина само за 90° (под два
прави мускула) и др.
2. Пмп ипппатп с клапа - (рестрикпшращи имплаитати) (5, 6, 7, 8, 9, 11,
18, 19, 20) - с цепковидна клапа или вептурпа клапа, или микротуболи и други
устройства:
K r u p i n - D e n v e r Valve ( с т а н д а р т е н )
Оригиналният имплантат се състои от супрамидна тръбичка (вътрешен диаме
тър 0.38 mm, външен диаметър 0.58 mm), която се поставя в предната очна камера
и е съединена с външна силастичпа тръбичка. Клапата е отворена при налягане
между 11 и 14 mmHg и е затворена при налягане с 1 до 3 mm Hg по-ниско.
L o n g K r u p i n - D e n v e r Valve:
• L o n g K r u p i n - D e n v e r Valve with S h o c k e t type scleral e x p l a n t
Имплантатът е подобен па Krupin-Denver Valve, но има и 180° Schocket - тип
склерална шина, която се фиксира на 11 mm от лимба.
• K r u p i n Valve with Disc
Представлява овална силиконова плочка (13x18 mm, с дебелина 1.75 mm),
свързана с еластична силиконова тръбичка (вътрешен диаметър 0.38 mm),
в дисталния край па която има еднопосочна чувствителна на промените на
В011 цепковидна клапа, която се отваря при 11 mm Hg и се затваря при 9 mm
Hg-
Joseph implant
Състои се от силиконова пластинка, разположена на 360°, около екватора на
окото (9x85 mm, дебелина 1.0 mm), свързана със силиконова тръбичка (вътрешен
диаметър 0.3 mm, външен диамегьр 0.64 mm). Клапата е отворена при налягане
между 4 - 2 0 mm Hg.
A h m e d G l a u c o m a Valve
Изградена е от елиптично полипропиленово тяло, повърхностна площ - 180
mm 2 (13x16 mm, дебелина 1.75 mm), свързано със силиконова тръбичка. Клапан
ният механизъм съдържа две тънки силиконови мембрани, чувствителни на про-
Лечение
209
мените в налягането, регулиращи отока и оттам поддържане на ВОН между 8 - 1 2
гнгп Hg. Има разраоотени различни модели на имплантата.
White pump-shunt
Представлява силиконов имплантат с вътрешна тръбичка (вътрешен диаметър
0.32 m m , външен диаметър 0 . 6 4 mm), резервоар, две клапи, външна тръбичка (въ
трешен диаметър 0 . 6 m m , външен диаметър 1.4 mm). Клапата е отворена при на
лягане м е ж д у 5 - 1 5 m m Hg.
OptiMed implant
Състои с е от полиметилметакрилатна част, свързана със силиконова тръбичка
(вътрешен диаметър 0 . 3 8 mm, външен диаметър 0.76 mm). Имплантатът има 180
микропасажни пътища. Оттокът става по капилярен път през микротуболи, когато
налягането д о с т и г н е 10 m m Hg.
Х и р у р г и ч н и т е х н и к и - о с н о в н и нринними
Имплантацията изисква внимателно изучаване и познаване в детайли на опе
ративната техника при конкретния имплантат с пел подобряване на резултатите
и минимализиране на риска от интраоперативни и следоперативни усложнения
(3, 8, 11, 16, 18). Операцията с е извършва под местна анестезия. Конюнктивно-
то л а м б о м о ж е д а е с основа към лимба или форникса. При имплантат с една
плочка конюнктивната инцизия е от 90° д о 110° м е ж д у два прави мускула, като е
н еобходи мо д а с е стигне под тенона д о склерата. Имплантатът с е позиционира
м е ж д у двата прави мускула, като предният му ръб е па 8 - 1 0 mm зад лимба. При
използването на широк или овален имплантат (Krupin, Baerveld и др.) плочката
с е ориентира с дългата си о с п о посока върха на орбитата, след което с е завърта
хоризонтално, така че тръбичката д а е насочена към предната очна камера. Ако
с е използва имплантат с д в е плочки (Molteno), всяка от тях с е разполага в един
от двата с ъ с е д н и квадранта. Плочката с е фиксира към подлежащата еклера с два
прекъснати шева (нерезорбируеми конци - 5/0 д о 8/0). Сигурното прикрепване
към склерата е н е о б х о д и м о за предотвратяване на мигрирането на имплантата.
Тръбичката трябва д а навлиза 2.5 - 3.0 mm в предната камера и с е срязва така, че
луменът й д а е към роговицата. Прави с е пункция в предната камера с игла 2 3
G или с е пунктира п о д склерално ламбо (склерален тунел). Краят на тръбичката
с е поставя в предната камера, преценява с е позицията и с оглед изключване на
контакт с е н до т е ла или инкарцерация на ирис (стъкловидно тяло). При планира
на двустайна процедура, тръбичката с е фиксира с матрични шевове към склерата
и с е покрива с тенон и конюнктива. След 5 - 6 седмици края на тръбичката с е
поставя в предната камера п о гореописания хирургичен метод. Ако тръбичката
д о лимба не е под склерално ламбо, с е взима трансплантат - възможно най-тънка
част на еклера, който с с поставя върху тръбичката, като предният му край трябва
да стига д о лимба. Склерата с е фиксира към булба с прекъснати шевове. Тенонът
и конюнктивата с е зашиват послойно. Ако е използван имплантат с клапа (Krupin
Valve with Disc, A h m e d Glaucoma Valve и др.), за да с е прецени дали тя функци
онира, с е инжектира през направена предварително нарацентеза B S S в предната
камера.
Постоперативеи псриол:
1. Период на понижено BOH (I - 2 седмици) - ранен следоперативен период.
ВОН е типично ниско, което може д а доведе до: плитка предна очна камера,
хориоидална ефузия и други компликации на хипотонията.
2. Период на повишено ВОН (2 - 7 седмици).
Този период е в зависимост от развитието на фиброзната инкапсулация око
л о плочката на имплантата. За понижаването на ВОН може да се извърши
дигитален масаж и да се използват антиглаукомни медикаменти.
3. Период на постепенна редукция на ВОН (седмици - месеци).
Модификации, предотвратяващи следоперативната хипотопия

/. Вътрешна оклутя на тръбичката
В ранния постоперативен период дренажът може да се регулира чрез прокар
ване на проленов конец (3/0 или 4/0) през лумена на тръбичката, като свободният
му край се извежда при плочката на имплантата и се разполага субконюнктивно
в прилежащия квадрант. Една д о две седмици след това този конец се отстранява,
което позволява свободен отток на камерната течност във филтрационната въз
главничка, формирана около плочката на имплантата.
2. Иьптна оклутя на тръбичката (лигатура)
За намаляване на оттока на камерната течност през тръбичката може да се на
прави лигатура с конец около:
• Външната част на тръбичката (неабсорбируем конец 7/0 - освобождаваш
възел, или абсорбируем конец 7/0 - 8/0).
• Частта на тръбичката в предната очна камера (конец 9/0 найлон), който се
лизира впоследствие с аргон лазер. Лигатурата се отстранява обикновено
след I - 2 седмици, когато се формира фиброзна възглавничка около плочка
та, осигуряваща устойчив отток. При използван абсорбируем конец за лига
тура контролирането на ВОН може да се затрудни за 3 - 4 и повече седмици,
докато не се абсорбира конецът.
3. Двустайна процедура
•Първи етап - плочката е фиксирана към склерата, а тръбичката е в субко-
нюнктивното пространство, без да навлиза в предната очна камера.
• Втори етап - след 4 д о 6 седмици, когато вече е формирана капсулата око
л о имплантата, конюнктивата се отпрепарира и при използването на съот
ветната оперативна техника краят на тръбичката се имплантира в предната
очна камера.
Недостатък на двуетапната процедура е, че ВОН не се намалява д о изпълнени
ето на втория етап, поради което е неподходяща при много високо предоперативно
ВОН. В такива случаи има различни хирургични модификации, които могат да се
извършват.
4. Раитчнн приспособления на имплантатнте
• Клапа на Krupin с диск, глаукомна клапа на Ahmed и др. имат чувствител
на към налягането клапанна мембрана, която регулира оттока на камерната
течност и запазва дълбочината на предната очна камера.
Лечение
211
• Д в о й н о к а м е р е н имплантат на Molteno - създава връх на налягането на
горната повърхност на еппсклералната плочка, което изпълнява ролята на
клапа, чувствителна към промените на ВОН в ранния следоперативен пе
риод.
Клиничните рез\лтати при използването на всички тези приспособления по
казват по-малка ранна следоперативна хипотония и колапс на предната очна каме
ра в сравнение с имплантати б е з такива приспособления.
Спомагателна медикаментозна терапия

Molteno първи от хирурзите допуснал, че успехът от шънтиращата процеду
ра може д а с е повиши чрез прилагане на допълнителна антифиброзна терапия.
За това използвал комбинация от епинефрин, атропин, локално стероиди, орално
стероиди и колхицин за редуциране на постоперативната цикатризация и фибро-
за на филтрационната възглавничка. Поради честотата на системните странични
ефекти тази терапия сега с е прилага рядко.
Пациенти, третирани с антиметаболити (Mitomycin С) по време на операция,
понякога са с пролонгирана постоперативна хипотония, с по-голяма честота на
плитка предна очна камера и хориоидална ефузия, но използването на антимета
болити при трудно лечимите глаукоми спомага за достигане на по-писки крайни
стойности на В О Н .
Усложнения (ннтраоператпвнн, ранни н късни следоперативни

компликацин)
Рискът от някои усложнения (8, 9, 19) ще с е намали при внимателното фикси
ране на плочката и тръбичката на имнлантата, използването на подходящ скле-
рален трансилантат, внимателното зашиване на кошонктивата и използването на
превантивна но о т н о ш е н и е на хипотонията оперативна техника или имплантат.
1. Иптраоперативни компликации: конюнктивна лацерация, мускулна лацера-
ция, изпразване па предната очна камера вследствие извършената инцизия,
неправилна посока на инцизията, перфорация на склерата, увреждане на
частта на тръбичката за предната камера, супрахориоидална хеморагия, хи-
фема, увреждане на ирис, загуба на стъкловидно тяло, хориоидна ефузия и
др.
2. Ранни следоперативни компликации ( < от 3 месеца): хипотония, плитка
предна очна камера, хифема, блокада на тръбичката (от ирис, кръв, стъкло
видно тяло, фибрин), изместване на тръбичката, роговичен оток, отваряне
на оперативната рана, лизиране на кошонктивата, възпалителна реакция,
ендофталмит, зеничен блок, малигнена глаукома, супрахориоидална хемо
рагия, отлепване па ретината и др.
3. Късни следоперативни компликации (> от 3 месеца): ексцесивна фиброза,
повишено В О Н , хипотония, изместване на тръбичката, декомпенсация па
роговицата, катаракта, изместване на плочката, ерозия от имплаптата на
склерата и кошонктивата, отваряне на оперативната рана, калцификация на
имплаптата, ендофталмит, диплопия, фтиза на булба и др.
Интраоперативните и следоперативните компликации изискват навременно,

съобразено с особеностите на конкретния случаи адекватно третиране (9, 12, 14).
Необходим е следоперативен периодичен контрол с оглед профилактика и евенту
ално своевременно лечение на усложненията.
Резултат и
Трудно е да се представят резултатите от дренажните имплантати и шънти-
ращите процедури в глаукомната хирургия. Разликите в пациентите, различните
труднолечими глаукоми, различните критерии за успех, използването на различни
хирургични техники и различни имплантати правят това почти невъзможно (5, 6,
7, 8, 18, 20).
1 ювечето проучвания за двегодишен период отчитат успех в около 50% д о 8 0 %
в случаите в зависимост от типа глаукома и използвания имплантат (7, 17, 18,
19). Отчитат се по-добри резултати по отношение на ВОН при използването на
имплантат по Molteno с две плочки в сравнение с имплантат на Molteno с една
плочка. Проучвания отчитат запазване на предоперативната зрителна острота в
6 0 % д о 8 0 % при двегодишно проследяване. Зрителната острота при пациенти с
неоваскуларна глаукома зависи от първичното заболяване, като диабетиците по
казват по-добри резултати от тези с оклузия на централната вена на ретината. При
неоваскуларна глаукома (на основата на захарен диабет) и хемофталм, зрението
може д а се стабилизира в някои случаи при извършване на интервенция в комби
нация от витреоретинална хирургия, ендолазер и глаукомна имплантна хирургия
(16).
1.
А н г е л о в В. Д р е н а ж н и и м п л а н т а т и при хирургичното л е ч е н и е на глаукомите - модели:
Molteno, Shocket, Baerveld, Krupin, Josef, White, O p t i M e d и A h m e d . Реферативен б ю л е т и н п о
о ф т а л м о л о г и я 2005; 6: 19 - 26.
2. 11еткова 11, А н г е л о в В. 11ърви резултати от и м п л а н т по Молтено. Е к с п е р и м е н т а л н о проучва
не. Н о в о с т и в о ф т а л м о л о г и я т а 1994; 3 0 - 31.
3. Петкова II, А н г е л о в В. Първи резултат от и м п л а н т п о М о л т е н о при неоваскуларна глаукома.
Реферативен б ю л е т и н но о ф т а л м о л о г и я 1995; 3: 35.
4. Петкова 11, А н г е л о в В. П р и л о ж е н и е на български вариант на Молтено и м п л а н т при неовас
куларна глаукома. О ф т а л м о л о г и я 1996; 2 - 3 : 108 - ! 0 9 .
5. Ayyala RS, Z u r a c o w s k i I), Monshizadeh R et al. Comparison o f double-plate Molteno and A h m e d
g l a u c o m a valve in patients with advanced uncontrolled glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers 2002;
33: 9 4 - 101.
6. Burchfield JC, Kass M A , Wax MB. Primary valve malfunction o f the Krupin e y e valve with disk.
J G l a u c o m a 1997; 6, 3: 152 - 156.
7. C o s t a VP, A z u a r a - B l a n c o A, Netland P et al. Efficacy and safety o f adjunctive mitomycin C d u r i n g
A h m e d g l a u c o m a valve implantation. Ophthalmology 2004; I I I : 1071 - 1076.
8. Davidovski F, Stewart R, K i m b r o u g h R. Long-term results with the White g l a u c o m a pump-shunt.
O p h t h a l m i c surgery 1990; 2 1 , 4 : 2 8 8 - 293.
9. Eibschutz-Tsumboni M, Schertzer RM, Müsch DC, Moroi SE. Incidence and management o f
encapsulated cysts following A h m e d g l a u c o m a valve insertion. J G l a u c o m a 2005; 14. 4: 2 7 6 -
279.
Лечение 213
10. E i d Т Е , K a t z LJ, S p a e t h G L , A u g s b u r g e r JJ. T u b e - s h u n t s u r g e r y v e r s u s N e o d y m i u m Y A G
c y c l o p h o t o c o a g u l a t i o n in t h e m a n a g e m e n t o f n e o v a s c u l a r g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 1997; 104:
1692 - 1700.
11. F e l l e n b a u m P S , A l m e i d a A R , M i n c k l e r D S e t al. K r u p i n d i s c i m p l a n t a t i o n for c o m p l i c a t e d
g l a u c o m a s . O p h t h a l m o l o g y 1992; 1 0 1 , 7 ; 1178 - 1182.
12. G e d d e S J , S c o t t 1U, T a b a n d e h H , L u u K K e t al. L a t e e n d o p h t h a l m i t i s a s s o c i a t e d w i t h g l a u c o m a
d r a i n a g e i m p l a n t s . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 1 ; 108: 1323 - 1327.
13. K a n s a l S, M o s t e r M R , K i m D , S c h m i d t C M , W i l s o n RP, K a t z LJ. Eiffectiveness o f n o n o c c l u s i v e
l i g a t u r e a n d f e n e s t r a t i o n u s e d in B a e r v e l d a q u e o u s s h u n t s f o r e a r l y p o s t o p e r a t i v e i n t r a o c u l a r
p r e s s u r e c o n t r o l . J G l a u c o m a 2 0 0 2 ; 11: 6 5 - 7 0 .
14. L a w S K , K a l e n a k J W , C o n n o r T B e t al. R e t i n a l c o m p l i c a t i o n s a f t e r a q u e o u s s h u n t surgical
p r o c e d u r e s f o r g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l 1996; 114: 1473 - 1480.
15. O m i C A , A l m e i d a G V , C o h e n R e t al. M o d i f i e d S c h o c k e t i m p l a n t for r e f r a c t o r y g l a u c o m a .
Ophthalmology 1 9 9 1 ; 9 8 : 2 1 1 - 2 1 4 .
16. S c o t t I U , A l e x a n d r a k i s G , F l y n n 11W e t al. C o m b i n e d p a r s p l a n a v i t r e c t o m y a n d g l a u c o m a d r a i n a g e
i m p l a n t p l a c e m e n t f o r r e f r a c t o r y g l a u c o m a . A m J O p h t h a l m o l 2 0 0 0 ; 129 (3): 3 3 4 - 3 4 1 .
17. S m i t h M F , S h e r w o o d M B , M c G o r r a y SP. C o m p a r i s o n o f t h e d o u b l e - p l a t e M o l t e n o d r a i n a g e i m p l a n t
w i t h t h e S c h o c k e t p r o c e d u r e . A r c h O p h t h a l m o l 1992; 110: 1246 - 1250.
18. W a n g J C , S e e J L , C h e w PT. E x p e r i e n c e w i t h t h e u s e o f B a e r v e l d t a n d A h m e d g l a u c o m a d r a i n a g e
i m p l a n t s in a n A s i a n p o p u l a t i o n . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 4 ; 111: 1 3 8 3 - 1 3 8 8 .
19. W h i t e T C . C l i n i c a l r e s u l t s o f g l a u c o m a s u r g e r y u s i n g t h e W h i t e g l a u c o m a p u m p s h u n t . A n n
O p h t h a l m o l 1992; 24: 3 6 5 - 3 7 3 .
2 0 . W i l s o n M R , M e n d i s U , P a l i w a l A . H a y n a t z k a V. L o n g - t e r m f o l l o w u p o f p r i m a r y g l a u c o m a s u r g e r y
w i t h A h m e d g l a u c o m a v a l v e i m p l a n t v e r s u s t r a b e c u l e c t o m y . A m J O p h t h a l m o l 2 0 0 3 , 136 (3). 4 6 4
-470.
Усложнения при антиглаукомни операции

Н а т а л и я Петкова, Ботьо Ангелов
Въпреки сравнително добрата ефективност при повечето антиглаукомни опе
рации, те могат да бъдат съпроводени с усложнения, които са тясно свързани с
вида, стадия на заболяването и самата оперативна интервенция.
/. Усложнения при фистулитращи аитиглаукомпи опсрииии
Грабекулектомията (ТЕ) е най-разпространената ангиглаукомна операция с
ефикасност по отношение па понижението на вътреочното налягане (ВОН) 80 -
90%.
Въпреки това могат да бъдат наблюдавани редица усложнения: интраопера-
тивни, ранни следоперативни (след I д о 7 дни), в средния период (след 7 дни д о 3
месеца) и късни (след повече от 3 месеца от ТЕ).
1.1. Иитраоператнвии усложиения
Те са по-редки и се свеждат обикновено д о хеморагии (27) или по-рядко д о
загуба на стъкловидно тяло. Честотата им може да бъде редуцирана чрез макси
мално предоперативно понижение на ВОН и предоперативно прекъсване на пред
разполагащата към кръвоизливи терапия.
1.2. Постопсратпвни усложисиия след Т Е
1.2.1. Ранни постоперативнн усложнения
• Пропускане на вътреочна течност
Може д а се получи като ранно усложнение през стените на филтрационната
възглавничка, вследствие недобро адаптиране на шевовете, дупки или като късно
усложнение поради изтъняване па степите й (обикновено след употреба на анти-
фиброзпи средства) и пропускане през тях (13). Дефектите се установяват чрез
накапване па 2 % Fluorescein, при което се търси изтичане на оцветена течност
- позитивен т е с т на Seidel. Обикновено се съпровождат от плитка предна камера,
хипотопия и често - отлепване на хорпопдеята.
• Плитка предна очна камера
Това е едно от най-честите усложнения след Т Е (8 - 29%) (2, 11, 32, 40). Може
да е съставна част от т.нар. "хипотоничен синдром" с наличие оше на хипотопия,
отлепване па хорпопдеята, макулеп едем и рязко намаление на зрението със запла
ха за пълното му изчезване (15). Постоператпвната хипотопия често е пречка за
трайно формиране на филтрационна възглавничка (18). Намаление на честотата й
е постигнато чрез малки разрези, освобождаващи шевове, или чрез Т Е с тунелна
инцизия (28, 41), или иптраоперативно пнтракамерно инжектиране па вискоелас-
тичпи субстанции (9).
• Цилиохориоидално отлепване и супрахориоидии хеморагии
Основна причина е по-голямата филтрация, хипотопия, намаление на продук
цията па вътреочната течност. Съпровождат се често с плитка предна камера и
нормално или ниско ВОН. С по-голям риск за супрахориоиднп хеморагии са очи
с висока миопия, захарен диабет, афакия, псевдофакия, съпътстваща хипертония,
атеросклероза, кръвни заболявания, напреднала възраст.
Консервативно лечение: При плитка предна камера п липса на контакт меж
ду задната роговична повърхност и лещата е желателно да се изчака до 14 дни,
тъй като е възможно спонтанно нормализиране на състоянието. Същевременно
се предприема следното консервативно лечение - с ' воден удар чрез изпиване на
един литър течност сутрин, противовъзпалителни средства, антибиотици, за пре
дотвратяване на инфекцията, тампонада с контактна леща за затваряне на дефекта
ако има такъв, циклоплегици, мидриатици - Atropine 1% (30).
Оперативно лечение: Възстановяване на предната камера чрез инжектиране
на въздух, физиологичен серум, инжектиране на автоложна кръв във филтрацион
ната възглавничка (35, 42), вискоеластични субстанции (6, 26) или експандиращ
газ в предната камера, компресионен шев па Palmberg (няколко матрачни шева,
захващащи се интракорнеално успоредно на лимба и 1 mm пад филтрационната
зона, като преминавайки върху нея, я притискат) (31), дренаж па субхориоидал-
ната течност през радиерни 3 - 4 mm склеротомии в областта па най-голямото
надигане на хориоидеята.
• Малигисиа глаукома
Това е едно от най-тежките усложнения, обикновено след ТЕ при закритоъ-
гълна глаукома, при което поради порочно направление назад па вътреочната теч
ност се развива аталамия и рязко повишение на ВОН. Може да се появи както
във факично, така и в афакично око. Това, което не бива да се предприема, е нова
фистулизираща операция на същото или другото око. Лечението винаги трябва
да започва с консервативни средства, с циклоплегици и локално и общо средства,
понижаващи продукцията па вътреочната течност. При възможност е желателна
YAG иридотомия па същото и задължително - профилактично па другото око. При
липса па ефективност и наличие па афакия е показано разкъсване па предната хи-
алоидея с Neodim YAG лазер или оперативна намеса. Прибягва се до аспирирапе
на патологична течност през pars plana, витректомия с възстановяване иа предната
камера по описания по-горе начин.
• Х и ф е м а , супрахориоидални хеморагии
Обикновено се резорбират спонтанно, но може да се назначи резорбтивна те
рапия.
• Катаракта
Ускорява се помътнението на лещата при налична катаракта или помътнява
прозрачната леща след ТЕ. Може да се наблюдава както в ранния, така и в по-къс-
пия следоперативен период. Понякога се налага оперативно лечение след опреде
лен период от време.
• Възпалителни промени, развитие па увеит
Те могат да се появят и в по-късен период. Профилактично локално се назнача
ват антибиотици, противовъзпалителни средства, кортикостероиди, мидриатици.
При появата им се прилагат кортикостероиди субконюнктивно, парабулбарно и
съответно общо противовъзпалително и антибиотично лечение.
1.2.2. Усложнения в средния ностоперативен период

• Недостатъчна филтрация, тенонови кисти
Апланирана, васкуларизирана или инкапсулирана филтрационна възглавничка
и тенонови кисти са предпоставка за недостатъчна филтрация и повишение па
ВОН. Причина може да бъде запушване на филтрационното отверстие от ирис,
десцеметово ламбо, стъкловидно тяло.
Инкапсулиране па филтрационната възглавничка и формиране на тенонова
киста могат да са следствие па аргоп-лазерна трабекулопластика, продължително
предоператпвпо лечение с бета-блокери, симпатикомиметици. По-често се срешат
при мъжкия пол.
Лечение: масаж (1, 39), бета-блокери и кортикостероиди локално, лазерна или
оперативна намеса (6, 29), трапсконюнктивална ревизия с игла (с приложение па
5-Fluorouracil) (22, 37), (или Mitomycin С) (3). Усложнения от тази ревизия могат
да бъдат: хипотопия, плитка предна камера, отлепване па хорпоидеята, корнеални
епителни и епдотелиални токсични дефекти, блебит, ендофталмит и др.
• Хинотонична макулонатня
Обикновено се появява след ТЕ с използване па антиметаболитни средства,
често при млади пациенти с висока миопия (5). Развива се при ВОН под 6 mm Hg.
Установява се оток па диска на зрителния нерв, макулата е с радиерни гънки, раз
ширени и нагънати са съдовете. Хпнотонията може да е преходна, иптермитентна
или постоянна. Може да се дължи па понижена продукция или увеличен отток на
вътреочна течност.
Лечение: Компресивна превръзка, тампонада с контактна леша, инжектиране
па автоложна кръв във филтрационната възглавничка или интракамерно 2 - 3%
натриев хиалуропат (12), апликации с трпхлоропетпа киселина, намаляване па
филтрационната възглавничка чрез аргоп-лазерни апликации, хирургична реви
зия с компресивни шевове или субкошопктпвпо покритие с тенонова капсула (5)
или допорна еклера (24).
1.2.3. Късни ностонеративни усложнения
• Хинотония
Причините за развитие и лечението са подобни на тези в средния ностопера-
тивеи период.
• Катаракм а
Лечението е оперативно.
• Блебит, блебит, асоцииран с ендофталмит
Могат да се развият във всеки следоперативен период (8). Характеризират се
с конюнктивна хиперемия, мукопуролентна инфилтрация в областта на филтра
ционната възглавничка, възпалителни явления в предния очен сегмент, хипопион,
позитивен тест па Seidel, без витреит или с наличие на витреит и ендофталмит
(20), или отлепване на ретината (21).
Рискови фактори за подобни късни усложнения след ТЕ са: изтънена филтри
раща през степите филтрационна възглавничка, употреба па антпфибрознп сред
ства (ММС и 5-Fluorouracil) (10, 23), като рискът с ММС е по-голям (36) и особено
опасен при деца (21), продължителна употреба па кортикостероиди, епинефрии.
Лечение
антибиотици, разположени ниско под 12 часа филтрационни възглавнички (25),

съпътстващи хронични бактериални инфекциозни процеси в предния очен сег
мент, назолакримална непроходимост, използването на контактни лещи, лоша хи
гиена, травма, ревизия с игла и ремоделиране на филтрационната възглавничка
или инжектиране на автоложна кръв в нея (16), черна раса, наличие на друг и забо
лявания като например захарен диабет и др.
Като най-чести причинители за подобни тежки инфекции се изтъкват грам-по
ложителни и грам-отрицателни микроорганизми: стрептококи, стафилококи, ен-
терококи, Н. Influenzae, микотични инфекции, атинични патогенни причинители
като Mycoplasma, Chlamidya, анаеробни причинители и др. (17, 19, 38).
Лечение. По-добрият изход от това тежко постонеративно усложнение е тясно
свързан с ранното откриване и адекватното лечение. Локалното антибиотично
накапване започва незабавно, като в началото е на всеки 15 min през първия час, а
после на всеки час до подобряване па състоянието. Успоредно с това започва сис
темно приложение на антибиотици, а при данни за започвай! ендофталмит и ин-
травитреалио инжектиране със или без витректомия, въпреки някои твърдения,
че може да се постигне добър резултат, и само със субконюнктивни инжекции
без витректомия (33). Срещу грам-положителните микроорганизми се препоръч
ват Vancomycin, Gentamycin, Ciprofloxacin, Cefazolin, а срещу грам-отрицателни
микроорганизми - Ciprofloxacin, Amicacin, Ceftazidime, Gentamycine. Днес осо
бено успешно се прилагат четвърта генерация Fluoroquinalones: Moxifloxacin,
Gatifloxacin, Grepalloxacin, Trovafloxacin, чийто спектър на действие покрива
повечето грам-положителни, грам-отрицателии и други причинители на тези ус
ложнения. Обикновено се прилага комбинирана терапия с изброените средства
i.V., per os, интравитреално инжектиране, със или без PPV (19). Независимо от
успешното излекуване на инфекцията, крайният резултат по отношение на зре
нието и компенсацията па ВОН обикновено не е много добър (38). Зрителната
острота е 0.05 или повече в 41% от случаите (25). Пациенти със зрение, сведено
до PPLC или по-ниско, веднага трябва да бъдат третирани с PPV (19). Счита се,
че пациенти, при които своевременно е извършена PPV, са с по-добри резултати
от останалите.
2. Усложнения при иепеистриращи аитиглиукомии операции
Счита се, че пепенетриращите глаукомни операции са с по-слаба ефективност
от стандартните фистулизиращи операции, но и с по-малко ностоперативни ус
ложнения.
2.1. Интраоперат ивии усложнения
• Перфорация иа трабекуло-десцеметовата мембрана (ТДМ)
Може да е във вид на откъсване с пролапс на ириса или дупки, без съществена
промяна в предната камера.
Лечение: при малки дупки - продължаване на интервенцията, тампопада с имп-
лантат. При големи разкъсвания и пролапс на ириса се минава към ТЕ с периферна
иридектомия. Вискосубстанция се инжектира в предната камера през парацентеза
и се налаг ат стегнати шевове на склералното ламбо (показани са и в двата случая)
(34).
2.2. Постоперативпи усложнсния

2.2.1. Рании иостоперативии усложнения
• Пропускане нрез онератнвната рана с позитивен тест на Seidel
• Възпалителни реакции
• Хипотопия
Обикновено се преодолява бързо и е преходна.
• I(овишаване на IU)II
Наблюдава се по-често, отколкото при класическата Т Е и може да се дължи
на различни причини: недостатъчна дисекция на ниво ТДМ, хеморагии, повече
вискосубстанция в предната камера, периферни предни синехии, кортикостероид-
по индуциране в първите седмици. Лечението е в зависимост от причината, като
включва и лазерно обработване.
2.2.2. Кьспи постоперативпи усложнения
• Аваскуларпа филтрапионна възглавничка
Получава се обикновено след употреба на антифиброзпи средства (14).
• Късни руптури па ТДМ
Тези редки усложнения обикновено са след гониопунктура или масаж. Може
да има пролапс на ириса, както и отлепване на десцеметовата мембрана.
• Периферни предни сипехии, склералпа ектазия
Описани са като рядко срещани.
• Повишаване на i U ) l l
По-често е отколкото след ТЕ. Налага се често допълнително консервативно
лечение, лазерни перфорации в областта на ТДМ или реоперация.
3. Усложнения при филтриращи глаукоми и интервенции с имнлаитати
3.1. Интраонеративни усложнения
Те са подобни, но по-чести от тези при стандартна ТЕ (4).
3.2. Ранни и късни постоперативпи усложнения
• Кориеалпо дразнене от д о н п р на дренажната тръбичка
Може д а се развие кератопатия. За избягването им се препоръчва инсерция per
pars plana.
• З а п у ш в а н е па тръбичката
Може д а се отпуши с Nd-YAG laser или оперативна интервенция.
• Пефупкциоиираие па клапата на имплаигата
• Хипотопия, плитка предна камера, отлепване па хориоидеята
За предотвратяването им според някои се препоръчва интракамерно инжекти
ране на вискосубстанция.
• Изместване на тръбичката и оголване на пластинката, дефекти па ко-
июнктивата
• Кпдофталмит
Препоръчва се ново покритие или премахване на имплантата и съответно ле
чение на ендофталмита.
4. Усложнени» при трабекулотомия, гониотомия при конгенитална глау
кома
4.1. Иптраоперативни усложнения
• Увреждане на дссцеметовата мембрана и лещата, изтичане на стъкловидно
тяло
Полччава се поради недобра преценка на оперативния лимб при наличие на
оуфталм, хифема, експулсивпа хеморагия при високо BÜH и напреднала глаукома.
4.2. Постопсратнвпи - раини и късни
• Плитка предна камера
Получава се поради прекомерна филтрация.
• Възпалителна реакция, инфекции, увеитн
• Повишаване на 1ЮП
Срещат се по-често, отколкото при стандартните операции при възрастни по
ради усилена пикатризация.
След фистулизиращи операции при деца гореописаните усложнения са подоб
ни и в но-голяма степен. Лечението им е подобно на това при възрастните, но
крайният резултат е по-лоиг
5. Усложнения при иик.юОсструктпани интервенции
Те са неизбежни независимо дали циклодеструкцията е с транссклерален Nd-
YAG laser, трапссклерална Diode laser циклофотокоагулация или криотерапия.
5.1. Интраоперативни
• Болки, корнеално засягане, хеморагии
5.2. Постонеративни - раини и късни
• Болки, възпалителна реакция
• Повишено IU)II
Може д а се нормализира по-късно със или без допълнително консервативно
лечение.
• Хиногония, субатрофия
Ендоскопични лазерни интервенции върху цилиарпото тяло, както и аргон-ла-
зерна циклофотокоагулация понякога са с по-добра успеваемост и поносимост.
Усложненията след антиглаукомнпте интервенции трябва добре да се познават,
за да бъдат третирани успешно.
Л шература:
1. Ангелов ij. Ревизия иа иикапсулираиа филтрационна в1>зглавничка след трабекулектомия при

първична откритоъгьлна глаукома. Реферативен бюлетин по офталмолог ня 2002, 6. 3 6 - 4 1 .
2. Ангелов Б. 1ю в алтернативен вариант на трабекулектомия с използване само на абсорбируем
конен за шев на склералното ламбо при първична откритоъгьлна глаукома. Реферативен б ю
летин по офталмология 2005; 2: 28 - 34.
3. Ангелов В. Следоперативно субконюнктивно инжекционно приложение на Mitomycin С след
трабекулеюомия при първична откритоъгьлна глаукома. Реферативен бюлетин по офталмо
логия 2005; 3: 3 6 - 4 1 .
4. Ангелов В. Дренажни имплантати при хирургичното лечение на глаукомите - модели:
Molteno, Shocket, ßaerveld, Krupin, Josef, White, OptiMed и Ahmed. Реферативен бюлетин по
офталмология 2005; 6: 19 - 26.
5. Ангелов Б, 11еткова И, Маринов А, Доков С. Клиничен случай на продължителна късна очна
хипотония и развила с е в последствие хипотонична макулопатия след трабекулектомия. Ре-
феративен бюлетин по офталмология 2006; 1:37 - 44.
6. 11еткова Н, Ангелов Ь, Маринов А. Лечение на аталамия с вискосубстанция, след трабекулек-
томия при първична глаукома. Реферативен бюлетин по офталмология 2003; 1:35 - 38.
7. Петкова Н, Ангелов Б. Коригиране на инкапсулирана филтрационна възглавничка след тра-
бекулектомия при първична откритоъгълна глаукома. Български офталмологичен преглед
2005; 1: 44 - 47.
8. 11еткова 11, Ангелов Б. Късен блебит с асоцииран ендофталмит след трабекулектомия. Рефе
ративен бюлетин но офталмология 2006; 3: 38 - 43.
9. Agarwal НС, Anuradha V K , Titival JS, Gupta V. Effect o f intraoperative intracamerai 2 %
hydroxypropyl methylcellulose viscoelastic during trabeculectomy. Ophthalmic Surg Lasers 2005;
36,4: 2 8 0 - 5.
10. Akova YA, Bulut S, Dabil H, Duman S. Late bleb related endophthalmitis after trabeculectomy
with M M C . Ophthalmic Surg Lasers 1999; 30: 146 - 151.
11. A l e m u B. Trabeculectomy, complications, and success in 10P control. Ethiop Med J 1997; 35: 1
-11.
12. Altangerel U, Rai S, Fontanarosa J. Moster MR. Intracamerai 2 - 3% sodium Hyaluronate to treat
postoperative hypotony in patients with glaucoma. Ophtalmic Surg Lasers 2006; 37, 2: 106 - 11.
13. Anand N, Arora S, Clowes M. Mitomycin C augmented glaucoma surgery: evolution o f filtering
bleb avascularity, transconjunctival oozing and leaks. Brit J Ophthalmol 2006; 90, 2: 175 - 80.
14. Anand N. Atherley C. Deep Sclerectomy augmented with M M C . Eye 2005; 19. 4: 442 - 50.
15. Л / u r a Blanco, Katz L. Dysfunctional filtering blebs. Surv Ophthalmol 1998; 43: 93 - 126.
16. Bindish R, Condon G et al. Efficacy a safety o f M M C in Primary Trabeculectomy. Ophthalmology
2002, 109: 1336- 41.
17. Beck A D , Grossniklaus HE, I lubbard В et al. Pathologic findings in Endophthalmitis after Glaucoma
Filtering Surgery. Ophthalmology 2000; 107: 2111 - 14.
18. Benson SE, Mandal K, Bunce CV, Fräser SG. Is post trabeculectomy hypotony a risk factor for
subsequent failure. B M C Ophthalmology 2005; 5, I: 7.
19. Busbee B, Recchia F, Kaiser R et al. Bleb associated endophthalmitis, clinical characteristics and
visual outcomes. Ophthalmology 2004; 111,8: 1495 - 503.
20. CiullaTA, Beck A D . T o p p i n g T M , BakerAS. Blebitis, early endophthalmitis and late endophthalmitis
after glaucoma filtering surgery. Ophthalmology 1997; 104, 6: 986 - 95.
21. Ehrlich R, Snir M , et al. Augmented TE in Pediatric glaucoma. Brit J Ophthalmol 2005; 89, 2: 165
- 8.
22. E w i g RH, Stamper RL. Needle revision with or without 5-fluorouracil for the treatment o f failed
filtering blebs. A m J Ophthalmol 1990; 110: 254 - 59.
23. Greenfield DS, Suner 1.1, M i l l e r MP et al. Endophthalmitis after filtering surgery with M M C . Acta
Ophthalmol 1996; 114: 943 - 49.
24. Harizman N, Ben Cnaan R, Goldenfeld M et al. Donor scleral patch for treating hypotony due to
leaking and/or overfiltering blebs. Journal o f Glaucoma 2005; 14, 6: 492 - 6.
25. Higginbotham EJ, Stevens RK et al. Bleb related endophthalmitis after TE with M M C .
Ophthalmology 1996; 103: 650 - 56.
26. Hoffman Richard S, Fine I et al. Stabilization o f flat anterior chamber after TE with Healon 5. J
Cataract Refract Surg 2002; 28: 7 1 2 - 7 1 4 .
27. Jampel HD, Müsch DC, et al. Perioperative complications o f Trabeculectomy in the collaborative
CIGTS. A m J Ophthalmol. 2005; 140, 1; 1 6 - 2 2 .
28. Manners T. Phacotrabeculectomy with smile incision, punch and single releasable sutures.
Ophthalmic Surg Lasers 1998; 29: 570 - 74.
29. Mardelli PG, Laderer C M et al. Slit lamp needle revision o f failed filtering bleb using M M C .
Ophthalmology 1996; 103: 1946- 55.
30. Orengo Nania S, El Harazi S et al. Effects o f Atropine in anterior chamber depth and anterior
chamber inflammation after TE. J Glaucoma 2000; 9: 303.
31. Palmberg P, Zacchei AC. Compression sutures. A new treatment for leaking or failing filtering
blebs. Invest Ophthalmol Vis Sei 1996; 37 suppl., 444.
32. Petkova N, Anguelov B, Marinov B. Viscoelastic Treatment o f Shallow Anterior Chamber After
Лечение 221
F i l t e r i n g S u r g e r y t o r G l a u c o m a . B o l o g n a : M o n d u z z i E d i t o r e , 14th C o n g r e s s o f t h e S O E , M a d r i d ,
Spain. 07-12 VI, 2003; 2 2 7 - 230.
3 3 . S m i d d y W , S m i d d y R e t al: S u b c o n j u n c t i v a l a n t i b i o t i c s in t h e t r e a t m e n t o f e n d o p h t h a l m i t i s w i t h o u t
v i t r e c t o m y . R e t i n a 2 0 0 5 ; 2 5 : 751 - 8 .
3 4 . S a n c h e z E, S c h n y d e r C C , M e r m o u d A . C o m p a r a t i v e results o f d e e p s c l e r e c t o m y t r a n s f o r m e d t o
t r a b e c u l e c t o m y a n d c l a s s i c a l t r a b e c u l e c t o m y . K l i n M b l A u g e n h e i l k u n d 1997; 2 1 0 : 261 - 6 4 .
3 5 . S m i t h M F , M a g a u r a n R, D o y l e J W . T r e a t m e n t o f po stfiltration b l e b leak b y b l e b injection o f
a u t o l o g o u s b l o o d . O p h t h S u r g 2 0 0 1 ; 2 5 , 9: 6 3 6 - 7 .
36. Shields M B . S e r o g g s M W , S l o o p M W , S i m m o n s RB. Clinical a n d histopathologic observations
c o n c e r n i n g . H y p o t o n y a f t e r t r a b e c u l e c t o m y w i t h a d j u n c t i v e M M C . A m J O p h t h a l m o l 1993; 116:
673 - 83.
37. S h i n D H . J u z i c h M S . K h a t a n a A K . e t al. N e e d l i n g r e v i s i o n o f failed filtering b l e b s w i t h a d j u n c t i v e
5 - f l u o r o u r a c i l . O p h t h a l m i c S u r g 1993; 24: 2 4 2 - 4 8 .
38. S o n g A , Scott IU, Flynn H W , B u d e n z D L . Delayed onset bleb associated endophthalmitis.
O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 2 ; 109: 9 8 5 - 9 1 .
39. T r a v e r s o C E , G r e e n i d j e K C , S p a e t h G L , W i l s o n LP. F o c a l p r e s s u r e . A n e w m e t h o d t o e n c o u r a g e
fi lt r a t i o n a f t e r t r a b e c u l e c t o m y . O p h t h a l m i c S u r g 1984; 15: 6 2 - 6 5 .
4 0 . Y a m a m o t o T, F l o h N , K i t a z a w a Y. U s e o f a n t i m e t a b o l i t e s w i t h P r i m a r y T r a b e c u l e c t o m y . In
G l a u c o m a in t h e 21 C e n t u r y . B y W e i n r e b R, K i t a z a w a Y, K r i e g e l s t e i n G . M o s b y Int L t d 2 0 0 0 . 2:).,>
-36.
4 1 . V u o r i M , V i t a n n e n T. S c l e r a l t u n n e l i n c i s i o n t r a b e c u l e c t o m y w i t h o n e r e l e a s a b l e suture. A c t a
O p t h a l m o l S c a n d 2 0 0 1 ; 7 9 : 301 - 0 4 .
4 2 . W i s e J B . T r e a t m e n t o f c h r o n i c p o s t f i l t r a t i o n h y p o t o n y b y i n t r a b l e b injection o f a u t o l o g o u s b l o o d .
A r c h O p h t h a l m o l 1993; 111,6: 8 2 7 - 30.
ГЛАУКОМИ
Катаракта и глаукома - хирургично лечение
Чавдар Бапабанов
Глаукомата и катарактата са две чести очни заболявания, които могат д а се
развият заедно, особено при по-възрастни пациенти. Лечението на тези болни е
предизвикателство за офталмолога, тъй като за него до момента няма единна кон
цепция. О т една страна, е необходимо постигане на адекватен контрол на вътреоч-
ното налягане (ВОН), за да се запази зрителният нерв, а от друга - възстановяване
на зрението чрез хирургично отстраняване на катарактата. При начална катаракта,
която не пречи съществено на зрението, вниманието се насочва към компенсира
не на ВОН. С л е д изчерпване на възможностите на консервативното лечение с е
преминава към хирургично. Когато катарактата нарушава зрението на пациента,
се налага отстраняването й. Наличието па съпътстваща глаукома поставя редица
въпроси пред офталмохирурга. Определянето на хирургичната тактика при всеки
пациент е индивидуално и е необходимо да се направи баланс между подобряване
качеството на живот и стойността на лечението.
Хирургичното лечение па пациенти с глаукома и катаракта може да се извърши
по три начина;
1. Първи етап - катарактиа хирургия (екстракапсуларна катарактна екстрак
ция (ЕККЕ) или факоемулсификация (ФЕ)) и при необходимост на втори
етап - глаукомпа хирургия (трабекулектомия (ТЕ));
2. II ьрви етап - Т Е и втори етап - ЕККЕ/ Ф Е ;
3. Едпостаппа - ЕККЕ/ Т Е или ФЕ/ТЕ.
За д а се определи хирургичната тактика при пациенти с глаукома и катаракта,
е необходимо първо да се изясни състоянието на глаукомпия процес, като се
отговори па следните седем въпроса, формулирани от Henderer и Parker: (31)
• Каква е степента на увреждане на зрителния нерв (зрително поле и диск на
зрителния нерв)?
• Какъв е броят на прилаганите аптиглаукоматозии медикаменти преди хи
рургичното лечение?
• 11рилагана ли е по-рано глаукомпа хирургия на същото око?
• Какво е ВОН преди хирургията?
• Към какво ВОН се стремим след хирургията?
• Как се толеририра аитиглаукоматозното медикаментозно лечение?
• Какво е състоянието на другото око?
На второ място трябва да се уточнят параметрите па катарактата, имащи
отношение към предстояща хирургична интервенция:
• Д а се определят типът, стадият и плътността на катарактата;
• Каква е степента на нарушение па зрението и какви са индивидуалните кри
терии на пациента за зрителен дискомфорт;
• Какви са параметрите на зеницата (без и със мидриаза);
Лечение
223
• Има ли данни за псевдоексфолиативен синдром (ПЕС).
На трето място трябва да се прецени общото н психичното състояние иа па-
циеита и неговите финансови възможности, които често са от решаващо значе
ние.
На четвърто място са опитът и квалификацията на хирурга.
Общоприетите факти, свързани с глаукомната и катарактната хирургия, са;
• Глаукомната хирургия често води до развитие или прогресиране на катарак-
та;
• След неусложнена катарактна хирургия в глаукомно око ВОН може да се
понижи;
• Катарактната хирургия често е по-трудна при пациенти с глаукома (тясна
зеница —след продължително лечение с пилокарпин и особено при псевдо-
ексфолиативна глаукома (ПЕГ), съчетано с хлабави Ципови връзки); важен
е изборът на момента па хирургичната интервенция, тъй като в тези случаи
напредналата катаракта е по-трудна за отстраняване;
• Катарактната хирургия може да компрометира успешна предходна глауком-
на интервенция (особено при ЕККЕ, придружена от по-изразено следопера
тивно възпаление).
С а м о с т о я т е л н а к а т а р а к т н а xnpypi ия в очи с глаукома

Индикации:
• Катаракта, причиняваща зрителен дискомфорт;
• Инсуспектна или начална глаукома;
• Адекватен контрол на BOH с един медикамент.
Наличието на катаракта и глаукома при един пациент пе е по презумция инди
кация за комбинирана хирургия (52). При нормални очи катарактната екстракция
води до различно по степен постоперативио понижаване на ВОН. Същото се на
блюдава и при глаукомни очи с първична откритоъгълна глаукома (ПОЪГ), по в
повечето случаи при тях се налага допълнителна медикаментозна хипотензивна
терапия (5, 39, 42, 43, 55, 58, 59, 60).
При пациенти с първична закритоъгълна глаукома (ПЗЬГ) постоперативио
се установява задълбочаване па предната камера и отваряне па предпокамерния
ъгъл (30, 48). Съобщава се за значително по-добър и дълготраен контрол па ВОН
след ЕККЕ в сравнение със самостоятелна ТЕ (27). Резултатите от катарактна ек
стракция при очи с НЗЪГ са по-добри от тези, постигнати при ПОЪГ (29). Jacobi
съобщава за отлични резултати от ФЕ при очи с ПЗЪГ и високо ВОН (35).
След катарактна хирургия ВОН при пациенти с исевдоексфолиативиа глау
кома (ПЕГ) се понижава в по-голяма степен в сравнение с пациентите с ПОЪГ
(18, 45, 54, 55, 69). Установено е, че намалението на ВОН при пациенти с ПЕГ,
третирани с ФЕ, е пропорционално на количеството иригационен разтвор, използ
ван интраоперативпо. Това вероятно е свързано с измиване на ексфолиативния
материал и пигмент от предния сегмент (включително трабекуларна аспирация),
задълбочаване на предпокамерния ъгъл и ниска степен па възпаление, което подо
брява оттока (34, 35, 36). Катарактната интервенцията при ПЕГ е по-комплицира-
на H ч е с т о е с в ъ р з а н а с н о в е ч е м а н и п у л а ц и и върху ириса, което м о ж е д а с т и м у л и р а

п о с т о п е р а т и в н о в ъ з п а л е н и е . К о н т р о л ъ т на В О Н м о ж е д а с е н а р у ш и с времето,
п о р а д и което с е п р е п о р ъ ч в а п р о д ъ л ж и т е л н о н а б л ю д е н и е (40, 41). П о т е з и п р и ч и
ни при П Е Г е ж е л а т е л н о д а с е избягва к о м б и н и р а н а и н т е р в е н ц и я . При п а ц и е н т и
с п р о г р е с и р а щ о у в р е ж д а н е на з р и т е л е н н е р в и н е с т а б и л е н 2 4 - ч а с о в контрол на
В О Н с медикаменти се препоръчва комбинирана хирургия.
П р е д о п е р а т и в н о т о п р и л о ж е н и е на а р г о н о в а л а з е р н а грабекулопластика м о ж е
д а п о т е н ц п р а х и п о т е н з и в н и я е ф е к т на катарактната х и р у р г и я при п а ц и е н т и с
П О Ъ Г (22, 2 4 ) .
В р а н н и я с л е д о п е р а т и в е н п е р и о д при някои очи В О Н с е п о в и ш а в а рязко в р е
зултат п а в ъ з п а л и т е л н а р е а к ц и я , с в ъ р з а н а с х и р у р г и ч н а т а т р а в м а и / и л и с ч а с т и ч н о
о т с т р а н я в а н е н а в и с к о е л а с т и ч н а т а с у б с т а н ц и я . Това с е н а б л ю д а в а о с о б е н о ч е с т о
п р и очи с н а п р е д н а л с т а д и й н а глаукома, н е з а в и с и м о о т д о б р и я п р е д о п е р а т и в е н
к он трол н а В О Н ( 1 6 ) .
С л е д к а т а р а к т н а е к с т р а к ц и я в глаукомни очи В О Н м о ж е д а е п р и ц е л н о със и л и
б е з м е д и к а м е н т о з н а т е р а п и я , н о е п о - в и с о к о в с р а в н е н и е с резултатите при негла-
у к о м н и о ч и (41, 52, 54, 67). Това н а л а г а п р о д ъ л ж и т е л н о п о с т о п е р а т и в н о на бл юда
ване на п а ц и е н т и т е с глаукома (40). А к о с л е д катарактната х и р у р г и я н е с е п о с т и г
не д о б р а р е г у л а ц и я на В О Н , с е н а л а г а п о с т о я н н а х и п о т е н з и в н а м е д и к а м е н т о з н а
т е р а п и я или глаукомна х и р у р г и я .
При необходимост от Т Е след катарактната хирургия е важно д а с е определи
о п т и м а л н и я т и н т е р в а л о т в р е м е м е ж д у тях. П о с т о п е р а т и в н а т а ексудация в пре д
ната к а м е р а е п о - п р о д ъ л ж и т е л н а с л е д н е у с л о ж н е н а Ф Е в с р а в н е н и е с ТЕ. Това
в е р о я т н о с е д ъ л ж и н а п о в и ш е н а п р о д у к ц и я на ф и б р о г е н н и ц и т о к и н и в пре дна т а
к а м е р а в р е з у л т а т на о с в о б о ж д а в а н е т о п а л е щ е н и к р и с т а л и н и и е п и т е л н и кл е т
ки, па у л т р а з в у к о в о т о в ъ з д е й с т в и е и п р о м и в н и я р а з т в о р н о в р е м е на х и р у р г и я т а .
П о с т о н е р а т и в н о т о в ъ з п а л е н и е п е р с и с т и р а 3 д о 6 м е с е ц а с л е д катарактната х и р у р
гия. Т Е т р я б в а д а с е з а б а в и , ако е възможно, по-дълго в р е м е с л е д катарактната
х и р у р г и я , з а д а с е и з б е г н е р и с к ъ т о т к о м п р о м е т и р а н е па ф и л т р а ц и я т а (57).
К а т а р а к т н а т а е к с т р а к ц и я м о ж е д а с е и з в ъ р ш и по д в а начина: м а п у а л н а н у к л е
арна е к с п р е с и и ( Е К К Е ) и ф а к о е м у л с и ф и к а н и я ( Ф К ) (63).
Е К К Е т е х н и к а т а при п а ц и е н т и с глаукома т р я б в а д а с е и з в ъ р ш и с р о г о в и ч е н
или п р е д п о л и м б а л е п разрез. П р е д н о к а м с р н и я т ъ г ъ л т р я б в а м а к с и м а л н о д а с е с ъ х
рани, з а д а н е с е н а р у ш и с л е д о п е р а т и в н о дренажът. К о н ю н к т и в а т а т р я б в а д а о с т а
не и н т а к т н а з а е в е н т у а л н а Т Е н а втори етап. Ж е л а т е л н о е П О Л д а с е и м п л а н т и р а
в капсулния с а к ( т р у д н о и з п ъ л н и м о при Е К К Е те хника ), за д а м о ж е л е ш а т а д а
з а е м е п о - з а д н о п о л о ж е н и е , с п о - д ъ л б о к а п р е д н а к а м е р а и д а с е избегне контактът
на х а п т и к и т е с в ъ т р е о ч н и т е с т р у к т у р и (сулкуса), което д а н а м а л и п о с т о п е р а т и в
ната в ъ з п а л и т е л н а р е а к ц и я . И м п л а н т а ц и я т а на п р е д н о к а м е р н и л е щ и т р я б в а д а с е
избягва при о ч и с глаукома. П р и ц я л о с т н а з аг у б а на з а д н а т а капсула е с п о р н о д а л и
т р а н с с к л е р а л н а т а ш е в н а ф и к с а ц и я на з а д н о к а м е р н а П О Л и м а п р е д и м с т в а п р е д
имплантацията на преднокамерна ПОЛ.
Ф Е е т е х н и к а н о и з б о р в с ъ в р е м е н н а т а катарактната хирургия. О с н о в н и т е
й п р е д и м с т в а п р е д Е К К Е са: м и н и м а л н а о п е р а т и в н а т ра в ма , с л а б а п о с т о п е р а т и в -
Лечение
225
на възпалителна реакция, малък астигматизъм, бърза зрителна рехабилитация и
запазване на т р \ л о в а т а и битова активност на пациента. В ранния постоперативен
период контролът на ВОН е по-добър след ФЕ, а в късния - резултатите при двете
техники са почти еднакви (понижение на ВОН средно с 2 - 4 m m Hg за период от
1 д о 2 години) (23).
Катарактната хирургия през малък разрез (ФЕ) не винаги е приложима. В слу
чаите със сублуксирано твърдо ядро може да се наложи интракапсуларна екстрак
ция. При много твърдо ядро алтернативата е ЕККЕ. По време на хирургия през
малък разред може д а се наложи да се премине на ЕККЕ техника. По тези причини
хирургът трябва д а владее всички техники, прилагани при катарактната ексцизия
(52).
С амостоятелиа п а у к о м п а хирургия в очи с катаракта

ИнОикииии:
• Напреднала глаукома;
• Неефективен медикаментозен контрол на ВОН;
• Катаракта в различен стадий на развитие.
При прогресиране на глаукомата, въпреки медикаментозното лечение, се на
лага глаукомна хирургия (ТЕ). Целта на ТЕ е да се постигне оптимално понижа
ване на ВОН, което д а спре прогресиращото увреждане на зрителния нерв при
некомпенсирана глаукома. Дълготрайната оптимална стабилизация на ВОН след
ТЕ варира от 67.5% д о 9 8 % в зависимост от продължителността на наблюдението
и критериите за уснех ( 1 , 4 , 46, 49).
Ефективността на Т Е може да се повиши с приложението на антиметаболити
(5 fluorouracil и mitomycin-c), особено при повторна глаукомна интервенция (10,
37). Те потискат развитието на постоперативната цикатризация, която е основната
причина за компрометиране на резултата от хирургията, но същевременно водят
до нарастване н а ранните постоперативни компликации.
Други алтернативни глаукомни процедури могат да се приложат самостоятел
но или в комбинация с катарактна екстракция. Това са пспепетриращите про
цедури (дълбока склеректомия, вискоканалостомия и трабекуларна аспирация) и
л а з е р н а трабекуларна или циклоаблация. Хипотензивният ефект на тези про
цедури изглежда по-слаб в сравнение с ТЕ, но те водят до по-малко компликации
(26). Към настоящия момент трабекулектомията остава процедура по избор при
глаукомната хирургия.
При пациенти с катаракта и глаукома традиционният избор е двустайната
хирург ия, като първо се извършва ГЕ и впоследствие — катарактна екстракция.
Хирурзите са резервирани към ЕККЕ/ФЕ на първи етап поради трудното про
следяване на В О Н при пациентите с добър постоперативен зрителен резултат.
Комбинираната Е К К Е / Т Е процедура не води д о задоволителни резултати и се
прилаг а много рядко в рутинната практика. Съвременната факотрабекулектомия
в комбинация с антиметаболити дава добри резултати, (15) но впечатлението на
някои автори е, че самостоятелната Т Е води д о по-добро регулиране на ВОН (47,
52, 65).
Катарактна хирургия на втори етап частично влошава постигнатия от ТЕ кон
трол па ВОН и крайните резултати се доближават д о тези при комбинираната про
цедура. Donoso съобщава за намаляване на ВОН (под 15 m m Hg) при 88.2% от
оперираните двуетапно и при 71.43% от оперираните едноетапно (17).
Съвременната факохирургия, извършена на втори етап, води д о по-малък риск
от компрометиране па филтрационната възглавничка в ранния следоперативен пе
риод в сравнение с Е К К Е (7, 44, 51). Контролът на ВОН в късния постоперативен
период при пациенти, третирани с ФЕ, се влошава умерено(8, 9, 13, 20, 33, 56, 61)
и постигнатите по двете техники крайни резултати са приблизително еднакъви с
малко предимство за Ф Е (7, 8, 44). Halikiopoulos съобшава, че след 3-годишен пе
риод на наблюдение при 39.5% от случаите след Ф Е и 37.3% след ЕККЕ се явява
частично компрометиране на филтрацията, а след 4 години при 12% от оперира
ните за катаракта и по двете техники се налага нова Т Е (28).
Това съответства на обичайно наблюдаваното постепенно намаление па голе
мината на филтрационната възглавничка след катарактна хирургия, което е по-
бързо при едноетапна процедура (11, 28).
Рискови фактори при катарактиата \ n p y p i и я , които влияят иа резултати

т е от успешна предходна TR ( I I ) :
• Ин I р а о н с р а I и в н о м а н и п у л и р а н е върху и р и с а - определя степента на на
рушаване на кръвпо-водната бариера и развитието на възпалителна реакция;
• Възраст на пациента - под 50-годишна възраст често се наблюдава по-из-
разена фиброзпа пролиферация;
• Предонсративно В О Н - колкото е по-ниско преди катарактиата хирургия,
толкова е по-малък рискът от компрометиране на предходната ТЕ и обратно
(предвид умереното повишаване па ВОН след катарактиата процедура);
• Интервал между ГК н катарактна хирургия - необходимо е време (меж
д у 3 и 6 месеца) постоперативната възпалителна реакция да затихне и фил
трационната възглавничка да "матурира".
Катарактиата хирургия е по-трудна след ТЕ. Окото често е в хипотония, зени
цата не може оптимално да се дилатира и Циновите връзки са по-слаби, особено
при 11ЕГ. Това води д о повече манипулиране в предната камера и интра- и посто-
перативните компликации са по-чести. При недостатъчна мидриаза (под 7 m m )
възможностите са; адреналин в предната камера, механична дилатация с пипсет,
радиерпа иридотомия или няколко фини сфинктеротомии и приложение на прис
пи зенични ретрактори при Ф Е (не са подходящи при ЕККЕ техника). Капсулек-
томията тип "консервна кутия", извършвана по правило при ЕККЕ, се асоциира с
редица усложнения, водещи д о компрометиране на предходната ТЕ: радиерните
разрези могат д а се разширят периферно към задната капсула, което да доведе д о
загуба на стъкловидно тяло; едната хаптика д а попадне в капсулния сак, а другата
- в сулкуса и д а се създаде предпоставка за децентриране на ПОЛ. Тези усложне
ния се избягват с капсулектомия тип "капсулорексис", която рутинно се прилага
при ФЕ, но е трудна за изпълнение при ЕККЕ. При нарушаване на задната капсула
капсулорексисът подсигурява имплантацията на ПОЛ в сулкуса.
Продължителното постоперативно локално кортикостероидно лечение след
катарактната хирургия благоприятства запазване функцията на предхождащата
филтрационна процедура.
Предимства на двуетапната хирург ия:
• По-опростена, по-лесна и по-краткотрайна стандартна хирургия;
• По-малко интра- и постоперативни компликации;
• По-малък риск при очи с високо предоперативно ВОН;
• По-добър контрол на ВОН.
Недостатъци иа лвуетаииата хирургия:
• Пациентът се подлага па две операции;
• Удвоява се възможността от пптра- и постоперативни компликации (вклю
чително ендофталмит);
• Катарактната хирургия не гарантира добро регулиране на ВОН;
• Риск от рязко повишаване на ВОН в ранния постоперативен период след
самостоятелна катарактна хирургия;
• ТЕ ускорява развитието на катарактата;
• Пациентът е в по-продължителен зрителен дискомфорт;
• Катарактната хирургична техника след ТЕ е по-трудна и е свързана с пови
шен риск от компрометиране на филтрационната възглавничка.
Е д м о е г а п и а ( к о м б и н и р а н а ) катарактна и глаукомна хирургия

Индикации:
• Катаракта, причиняваща зрителен дискомфорт;
• Напреднала глаукома;
• Неефективен медикаментозен контрол на ВОН;
• Състояние на пациента, непозволяващо две хирургични интервенции.
13 миналото са прилагани разнообразни комбинирани техники с несигурен
ефект. С навлизането в рутинната практика на ултразвуковата катарактна екстрак
ция през малък разрез настъпи промяна в стратегията на лечение на пациентите
с катаракта и глаукома (53). Ф Е успешно замени ЕККЕ и даде добрп перспективи
за успех на комбинираната катарактна и глаукомна хирургия. Факотрабекулекто-
мията е по-щадяща, с по-малко постоперативни компликации, с по-бързо ране-
во заздравяване, с по-ефективно редуциране на ВОН под 20 mm Hg и с по-ран-
на зрителна рехабилитация в сравнение с ЕККЕ+ТЕ техника (64). Контролът на
ВОН с времето намалява и не се отчита съществена разлика между резултатите
от Ф Е + Т Е и Е К К Е + Т Е (2, 32). С факотрабекулектомията се постига малко по-до-
бър контрол на ВОН, което, заедно с по-ранната зрителна рехабилитация, прави
интервенцията метод но избор (12). Не без значение е и по-добрата икономическа
ефективност. Комбинираната хирургия е по-ефективна при по-възрастни пациен
ти (над 70 г.) (62).
При едноетапната хирургия могат д а се приложат две факотехники: едномес
тен достъп с тунелна Ф Е под склерално ламбо и последваща Т Е на същото място
и двуместен достъп с темпорална роговична ФЕ, комбинирана със стандартна
Т Е на друго място. lice о щ е се дискутира дали двуместната факотрабекулектомия

с роговичен факодостън е по-ефективна от едноместната (6, 10, 37). В днешно
време по-популярен е двуместният достъп, при който се постига сравнително по-
голямо намаление на В О Н (6, 21, 70), по-малка механична и термична травма на
филтрационното отверстие и по-добър достъп д о катарактата. Двуместният дос
тъп е по-лесен, защото се изпълняват две стандартни хирургични техники. Из
вестно неудобство е необходимостта хирургът да променя позицията си по време
на операцията.
Приложението на антиметаболити дава по-добър контрол на ВОН, но повиша
ва риска от компликации (10). Според Cochrane ревю приложението па mitomycin
С при комбинирана процедура води д о по-ниско постоперативно ВОН, без съ
ществено нарастване на компликациите, но не се изключва възможността от ком
прометиране на Т Е (68).
Ако след комбинирана процедура не се постигне прицелно ВОН с медикамен
ти, се налага повторна ТЕ. Вероятността за успех след всяка последваща ТЕ е по-
малка. С л е д едноместна комбинирана процедура повторна ТЕ не винаги може да
се локализира оптимално поради развилата се конюпктивна цикатризация.
След въвеждането па ФЕ, според Th. Krupin, "всички хирурзи започнаха
д а извършват комбинирана катарактиа и глаукомиа процедура и много па-
imiMim, които са се нуждаели само от ТЕ, са прегърнели и екстракция на
кагаракта, без съществено нарушение на зрението им" (38). Но хирурзите са
установявили, че резултатите често не са така добри, както при двустайната хи
рургия. Комбинираната процедура често се придружава от по-изразена фпбрино-
ва ексудация в предната камера и по-удължен постоперативен възстановителен
период, които могат да повлияят па контрола па ВОН. Налага се употреба на ан
тиметаболити, които често водят д о формиране на тъпка филтрационна възглав
ничка. Според Dr. Singh "при повечето иациенти с добре контолирано ВОН
с два медикамента е ио-добре д а се направи само катарактиа екстракция и
в единични случаи - Т Е впоследствие. При рискови пациенти е добре д а се
извърши на първи етан Т Е и на втори - катарактиа екстракция, ако няма
неотложни индикации за едноетапна хирургия" (38).
Е К К Е в д н е ш н о време не се прилага при комбинираната хирургия. Факотра-
бекулектомията води д о по-малко постоперативнп компликации и понижава по-
ефективно ВОН (под 20 m m Hg) със или без медикаменти в сравнение с ЕККЕ+ТЕ
(6).
Другп глаукомни процедури (дълбока склеректомия и вискоканалостомия),
комбинирани с ФЕ, с ъ щ о дават добри резултати и водят д о по-малко компликации
(26, 66).
Предимства на едноетанната катарактиа и глаукомиа хирургия:

• Едновременно подобряване на зрителната острота и оптимален контрол на
ВОН;
• По-добър ефект върху ВОН в сравнение със самостоятелната катарактиа хи
рургия и съпоставим със стандартната глаукомиа хирургия;
• Бърз и комфортен резултат при пациенти с напреднала катаракта и некон
тролирана медикаментазно глаукома;
• Добра алтернатива за пациенти, които не желаят или не могат да понесат
две интервенции поради здравословното си състояние.
Недостатъци ма к о м б и н и р а и а т а к а т а р а к т н а н глаукомна х и р у р г и я :
• По-сложна и ио-продължителна;
• По-чести интра- и постоперативни компликации;
• По-голям риск при очи с високо предоперативно ВОН;
• Постоперативният контрол на ВОН е по-несигурен.
Хирургичното лечение на всеки болен с катаракта и глаукома е индивидуално и
се осъществява на базата на някои основни критерии и схеми (фиг. 1 и фиг. 2).
Фиг. J. Критерии т избор иа хирургична интервенция.
• Форма и стадий на глаукомата, степен на компенсация на ВОН

и поносимост към медикаменти;
• Степен на развитие на катарактата и зрителния комфорт;
• Здравословно и психично състояние, социален статус.
Фиг. 2. Схема иа действие при пациенти е катаракта и глаукома.
• Напреднала катаракта + ВОН n с мед. —> 1-ви етап кат. хир. (суспектна или
начална компенсирана гл. с 1 мед.);
— Il-ри етап ТЕ (ако ВОН се повиши);
• Напреднала катаракта + ВОН с мед. — |-ви етап ТЕ и Il-ри етап кат. х и р . ' ;
—> едноетапна ТЕ + кат. хир.
(при увредени болни или по соц. индикации);
• Начална катаракта + ВОН с мед. —> l-ви етап ТЕ и Il-ри етап кат. хир.*;
• Начална катаракта + ВОН п с мед. —> отлагане на хирургията;

—> хирургия по преценка:
- самостоятелна кат. хирургия;
- комбинирана хирургия.
* Имплантация на И ОП по преценка.
Легенда:
ВОН - вътреочно налягане
ВОН п - нормално (прицелно) вътреочно налягане
ИОЛ - вътреочна леща
ТЕ - трабекулектомия
1. Akafo SK, Goulstine DI?, Rosenthal R. Long-term post trabeculectomy intraocular pressures. Acta
Ophthalmol 1992; 70: 3 1 2 - 3 1 6 .
2. Anand N, Menage MJ, Bailey C. Phacoemulsification trabeculectomy compared to other methods
o f combined cataract and glaucoma surgery. Acta Ophthalmol Scand.1997; 75; 705 - 10.
3. Anders N, Pham DT, Mölschbach А , et al. Combined phacoemulsification and filtering surgery w i t h
the 'no-stitch' technique. Arch Ophthalmol 1997; 115: 1245 - 19.
4. Bayer A , Erb C, Ferrari R Knorr M , Thiel HJ. The T bingen glaucoma study. German J Ophthalmol
1995; 4: 289 - 293.
5. Bigger JF, Becker B: Cataracts and primary open-angle glaucoma: The effect o f uncomplicated
cataract extraction on glaucoma control. A m Acad Ophthalmol Otol 1971: 75: 260.
6. Borggrefe J, Lieb W, Grehn F. A prospective randomized comparison o f two techniques o f combined
cataract-glaucoma surgery. Graefes Arch Clin L x p Ophthalmol. 1999; 237: 887 - 92.
7. Caprioli J, Park IIJ. Kwon Y H . Weitzman M : Temporal corneal phacoemulsification in filtered
glaucoma patients. Trans A m Ophthalmol Soc. 1997; 95: 153 - 167.
8. Casson R, Rahman R, Salmon JE. Phacoemulsification with intraocular lens implantation after
trabeculectomy. J Glaucoma. 2002; 11: 429 - 33.
9. Casson RJ, Riddell CE, Rahman R. et al. Long-term effect o f cataract surgery on intraocular pressure
after trabeculectomy: extracapsular extraction versus phacoemulsification. J Cataract Refract Surg.
2002; 28: 2159 - 64.
10. Casson RJ, Salmon JF. Combined surgery in the treatment o f patients with cataract and primary
open-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg. 2001; 27: 1854 - 63.
11. Chen PP. Weaver Y K , Budenz D L , et al: Trabeculectomy function after cataract extraction.
Ophthalmology 1998; 105: 1928 - 35.
12. Chia \VL, Goldberg 1. Comparison o f extracapsular and phaco-emulsification cataract extraction
techniques when combined \\ ith intra-ocular lens placement and trabeculectomy: short-term results.
Aust N Z J Ophthalmol. 1998; 26: 1 9 - 2 7
13. Crichton A C , Kirker AW: Intraocular pressure and medication control after clear corneal
phacoemulsification and A c r y S o f posterior chamber intraocular lens implantation in patients w i t h
filtering blebs. J Glaucoma 2001; 10: 38 - 46.
14. Damji KF, Konstas AGP.Liebmann J M et al. Intraocular pressure followi phacoemulsification in
patients with and without exfoliation syndrome: a 2 year prospective study. Brit J Ophthalmol 2006;
90: 1014 - 1018.
15. Derick RJ, Evans J, Baker N D : Combined phacoemulsification and trabeculectomy versus
trabeculectomy alone: a comparison study using mitomycin-С. Ophthalmic Surg Lasers 1998; 29:
707 - 13.
16. Dietlein TS, Jordan J, Dinslage S, et al. Early postoperative spikes o f the intraocular pressure (lOP)
following phacoemulsification in late-stage glaucoma. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2006; 223: 225
- 9.
17. Donoso R, Rodriguez A : Combined versus sequential phacotrabeculectomy with intraoperative 5-
fluorouracil. J Cataract Refract Surg 2000; 26: 71 - 4.
18. Dosso A A , Bonvin ER, Leuenberger PM. Exfoliation syndrome and phacoemulsification. J Cataract
Refract Surg 1997; 23: 122 - 5.
19. Doyle J W, Smith MF: Effect o f phacoemulsification surgery on hypotony following trabeculectomy
surgery. Arch Ophthalmol 2000; 118: 763 - 5.
20. Ehrnrooth P, Lchto 1, Puska P, et al. Phacoemulsification in trabeciilectomizcd eyes. Acta Ophthalmol
Scand. 2005; 83:561 - 6.
21. el Sayyad F, Helal M, el-Maghraby A, ct al: One-site versus 2-site phacotrabeculectomy: a
randomized study. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 77 - 82.
22. Fell man RL, Starita RJ, Spaeth G L et al: Argon laser trabeculoplasty following failed trabeculectomy.
Ophthalmic Surg 1984; 15: 195.
23. Friedman DS, Jampel HD, Lubomski LH, et al. Surgical strategies for coexisting glaucoma and
cataract: an evidence-based update. Ophthalmology 2002; 109: 1902 - 13.
Лечение
231
2 4 . G a l i n М А , O b s t b a u m S A , A s a n o Y e t al; L a s e r t r a b e c u l o p l a s t y a n d c a t a r a c t surgery. T r a n s p h t h a l m o l
S o c U K 1 9 8 5 ; 104: 7 2 .
25. G i m b e l HV, Meyer D, DeBrotV B M , e t al. Intraocular pressure response to combined
p h a c o e m u l s i f i c a t i o n a n d t r a b e c u l e c t o m y a b e x t e r n o v e r s u s p h a c o e m u l s i f i c a t i o n a l o n e in p r i m a r y
o p e n - a n g l e g l a u c o m a . J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g 1995; 21: 6 5 3 - 6 0 .
2 6 . G r e h n F, K l i n k Г. C o m b i n e d g l a u c o m a - c a t a r a c t surgery. O p h t h a l m o l o g e 2 0 0 4 ; 101: 661 - 6 .
2 7 . G u n n i n g FP, G r e v e E L : L e n s e x t r a c t i o n f o r u n c o n t r o l l e d a n g l e - c l o s u r e g l a u c o m a : l o n g - t e r m f o l l o w -
up. J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g 1998; 24: 1 3 4 7 - 5 6 .
2 8 . H a l i k i o p o u l o s D , M o s t e r M R , A z u a r a - B l a n c o A , e t al: T h e o u t c o m e o f t h e f u n c t i o n i n g filter a f t e r
s u b s e q u e n t c a t a r a c t e x t r a c t i o n . O p h t h a l m i c S u r g L a s e r s 2 0 0 1 ; 32: 108 - 17.
2 9 . H a y a s h i K , H a y a s h i 11, N a k a o I-, e t al: E f f e c t of c a t a r a c t s u r g e r y o n i n t r a o c u l a r p r e s s u r e control in
g l a u c o m a p a t i e n t s . J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g 2 0 0 1 ; 2 7 : 1779 - 8 6 .
.•>0. H a y a s h i K , H a y a s h i 11, N a k a o F, e t al: C h a n g e s in a n t e r i o r c h a m b e r a n g l e w i d t h a n d d e p t h a f t e r
i n t r a o c u l a r l e n s i m p l a n t a t i o n in e y e s w i t h g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 0 ; 107: 6 9 8 - 7 0 3 .
31. H e n d e r e r J, P a r k e r K. C a t a r a c t S u r g e r y a n d t h e G l a u c o m a Patient. h l t p : / / w w w . w i l l s - g l a u c o m a .
org/cataract.html
32. H u r v i t z L M : C o m b i n e d s u r g e r y f o r c a t a r a c t a n d g l a u c o m a . C u r r O p i n i o n s O p h t h a l m o l 1993; 4: 7 3 .
33. Inal A . B a y r a k t a r S, Inal B, e t al. I n t r a o c u l a r p r e s s u r e c o n t r o l a f t e r c l e a r c o r n e a l p h a c o e m u l s i f i c a t i o n
in e y e s w i t h p r e v i o u s t r a b e c u l e c t o m y : a c o n t r o l l e d study. A c t a O p h t h a l m o l S c a n d . 2 0 0 5 ; 83: 5 5 4
- 60.
3 4 . J a c o b i P C , D i e t l e i n T S , K r i e g l s t e i n G K . B i m a n u a l t r a b e c u l a r a s p i r a t i o n in Pseudoexfoliation g l a u -
c o m a - a n a l t e r n a t i v e in n o n f i l t e r i n g g l a u c o m a surgery. O p h t h a l m o l o g y 1998; 105: 8 8 6 - 9 4 .
3 5 . J a c o b i P C , D i e t l e i n T S , L ü k e C , e t al: P r i m a r y p h a c o e m u l s i f i c a t i o n a n d i n t r a o c u l a r lens i m p l a n t a t i o n
f o r a c u t e a n g l e - c l o s u r e g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 2 ; 109: 1597 - 6 0 3 .
36. J a c o b i P C , K r i e g l s t e i n G K . T r a b e c u l a r a s p i r a t i o n : a n e w m o d e t o treat P s e u d o e x f o l i a t i o n g l a u c o m a .
I n v e s t O p h t h a l m o l V i s S e i 1995; 36: 2 2 7 0 - 6 .
37. J a m p e l H D , F r i e d m a n D S , L u b o m s k i L H , e t al. E f f e c t o f t e c h n i q u e o n i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a f t e r
c o m b i n e d c a t a r a c t a n d g l a u c o m a s u r g e r y : A n e v i d e n c e - b a s e d review. O p h t h a l m o l o g y . 2 0 0 2 ; 109:
2215 - 24.
38. K a r m e l M . R e v i e w R e f o c u s e s A t t e n t i o n o n C a t a r a c t - G l a u c o m a D e b a t e . H y l t o n C . e t al. A m J
O p h t h a l m o l 2 0 0 3 ; 135: 231 - 2 3 2 .
39. K i m D D , D o y l e J W , S m i t h M F , e t al: I n t r a o c u l a r p r e s s u r e r e d u c t i o n f o l l o w i n g p h a c o e m u l s i f i c a t i o n
c a t a r a c t e x t r a c t i o n w i t h p o s t e r i o r c h a m b e r l e n s i m p l a n t a t i o n in g l a u c o m a patients. O p h t h a l m i c S u r g
L a s e r s 1999; 3 0 : 3 7 - 4 0 .
4 0 . K o n s t a s ACiP, M a n t z i r i s D A , S t e w a r t W C . D i u r n a l i n t r a o c u l a r p r e s s u r e in u n t r e a t e d e x f o l i a t i o n a n d
p r i m a r y o p e n - a n g l e g l a u c o m a . A r c h O p h t h a l m o l 1997; 115: 182 - 5 .
4 L K r u p i n T, B i s h o p K E , Feitl M E : P o s t o p e r a t i v e i n t r a o c u l a r p r e s s u r e rise in o p e n - a n g l e g l a u c o m a
p a t i e n t s a f t e r c a t a r a c t o r c o m b i n e d c a t a r a c t - f i l t r a t i o n surgery. O p h t h a l m o l o g y 1989; 9 6 : 5 7 9 .
42. Lai J S , T h a m C C , C h a n JC. T h e clinical o u t c o m e s o f cataract extraction by phacoemulsification
in e y e s w i t h p r i m a r y a n g l e - c l o s u r e g l a u c o m a ( P A C G ) a n d c o - e x i s t i n g cataract: a p r o s p e c t i v e c a s e
s e r i e s . J G l a u c o m a . 2 0 0 6 ; I 5: 4 7 - 5 2 .
4 3 . L e e l a c h a i k u l Y, E u s w a s A . L o n g - t e r m intraocular pressure change after clear corneal
p h a c o e m u l s i f i c a t i o n in T h a i g l a u c o m a patients. J M e d A s s o c I hai. 2 0 0 5 ; 8 8 ( S u p p l 9): S21 - 5.
4 4 . M a n o j B, C h a k o D , K h a n MY. E f f e c t o f e x t r a c a p s u l a r c a t a r a c t e x t r a c t i o n a n d p h a c o e m u l s i f i c a t i o n
p e r f o r m e d a f t e r t r a b e c u l e c t o m y o n i n t r a o c u l a r p r e s s u r e . J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g . 2 0 0 0 ; 26: 7 5 - 8.
4 5 . M e r k u r A , D a m j i KF, M i n t s i o u l i s G , e t al. I n t r a o c u l a r p r e s s u r e d e c r e a s e a f t e r p h a c o e m u l s i f i c a t i o n
in p a t i e n t s w i t h P s e u d o e x f o l i a t i o n s y n d r o m e . J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g 2 0 0 1 ; 27: 5 2 8 - 3 2 .
46. Mills K B . Trabeculectomy: A retrospective long-term follow-up o f 4 4 4 cases. Br J Ophthalmol
1981; 6 5 : 7 9 0 - 7 9 5 .
4 7 . P a r k H J , W e i t z m a n M , C a p r i o l i J. T e m p o r a l c o r n e a l p h a c o e m u l s i f i c a t i o n c o m b i n e d w i t h s u p e r i o r
t r a b e c u l e c t o m y : a r e t r o s p e c t i v e c a s e - c o n t r o l study. A r c h O p h t h a l m o l . 1997; 1 1 5 : 3 1 8 - 3 2 3 .
4 8 P e r e i r a FA, C r o n e m b e r g e r S: U l t r a s o u n d b i o m i c r o s c o p i c s t u d y o f a n t e r i o r s e g m e n t c h a n g e s a f t e r
p h a c o e m u l s i f i c a t i o n a n d f o l d a b l e i n t r a o c u l a r lens implantation. O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 3 ; 110: 1 7 9 9
- 806.
4 9 . R e b o l l e d a G , M u n o z - N e g r c t e FJ. IMiacoemulsification in e y e s w i t h f u n c t i o n i n g filtering b l e b s : a
p r o s p e c t i v e s t u d y . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 2 ; 109: 2 2 4 8 - 5 5 .
50. R o t h S M , S p a e t h G L e t al. T h e e f f e c t s o f p o s t o p e r a t i v e c o r t i c o s t e r o i d s o n t r a b e c u l e c t o m y a n d t h e
c l i n i c a l c o u r s e o f g l a u c o m a : A f i v e - y e a r f o l l o w - u p study. O p h t h a l m i c S u r g 1991; 7 2 4 - 7 2 9 .
51. R u d e r m a n J M , M e y e r M A . K r u p i n T, e t al. B l e b s u r v i v a l f o l l o w i n g c a t a r a c t e x t r a c t i o n . I n v e s t
O p h t h a l m o l Vis S e i . 1996; 3 7 ( S u p p l ) : S I 2 .
52. S a m u e l s o n T W : C o i n c i d e n t c a t a r a c t a n d g l a u c o m a s u r g e r y . In S p e a t h G L ( e d . ) , O p h t h a l m i c s u r g e r y :
P r i n c i p l e s a n d p r a c t i c e . 2rd E d i t i o n . P h i l a d e l p h i a : W B S a n d e r s ; 2 0 0 3 , 2 8 7 - 2 9 6 .
53. S a m u e l s o n T W : E v o l v i n g t e c h n i q u e s a n d c h a n g i n g i n d i c a t i o n s f o r c o m b i n e d c a t a r a c t e x t r a c t i o n
a n d t r a b e c u l e c t o m y . C r r O p i n O p h t h a l m o l 1995; 6: 1 - 2 .
54. S h i n g l e t o n BJ, G a m e l l L S , O ' D o n o g h u e M W. e t al. L o n g - t e r m c h a n g e s in i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a f t e r
clear corneal phacoemulsification: normal patients versus g l a u c o m a suspect a n d g l a u c o m a patients.
J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g . 1999; 2 5 : 8 8 5 - 8 9 0 .
55. S h i n g l e t o n BJ, M e i t z e r J, O ' D o n o g h u e M W : O u t c o m e s o f p h a c o e m u l s i f i c a t i o n in p a t i e n t s w ith a n d
w i t h o u t P s e u d o e x f o l i a t i o n s y n d r o m e . J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g 2 0 0 3 ; 2 9 : 1080 - 6 .
56. S h i n g l e t o n B J . O ' D o n o g h u e M W , Hall P E : R e s u l t s o f p h a c o e m u l s i f i c a t i o n in e y e s w i t h p r e e x i s t i n g
g l a u c o m a filters. J C a t a r a c t R e f r a c t S u r g 2 0 0 3 ; 2 9 : 1093 - 6 .
57. S i r i w a r d e n a D . K o t e c h a Л . M i n a s s i a n D , e t al: A n t e r i o r c h a m b e r flare a f t e r t r a b e c u l e c t o m y a n d
a f t e r p h a c o e m u l s i f i c a t i o n . B r J O p h t h a l m o l 2 0 0 0 ; 84: 1056 - 7 .
5 8 . S t e u h l KP. M a r a h r e n s P. P r o h n C e t al: I n t r a o c u l a r p r e s s u r e a n d a n t e r i o r c h a m b e r d e p t h b e f o r e a n d
a f t e r e x t r a c a p s u l a r c a t a r a c t e x t r a c t i o n w i t h p o s t e r i o r c h a m b e r lens i m p l a n t a t i o n . O p h t h a l m i c S u r g
1992;23:233.
59. S u z u k i R. K u r o k i S. F u j i w a r a N . T e n - y e a r f o l l o w - u p o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a f t e r p h a c o e m u l s i f i c a t i o n
a n d aspiration w i t h intraocular lens implantation performed by the s a m e surgeon. Ophthalmologica.
1 9 9 7 ; 2 1 1 : 7 9 - 83.
6 0 . S u z u k i R. T a n a k a K , S a g a r a T. e t al. R e d u c t i o n o f i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a f t e r p h a c o e m u l s i f i c a t i o n
a n d a s p i r a t i o n w ith i n t r a o c u l a r lens i m p l a n t a t i o n . O p h t h a l m o l o g i c a 1994; 2 0 8 : 2 5 4 - 8 .
61. Swamynathan K, Capistrano ЛР, Cantor LB, WuDunn D. Effect o f temporal corneal
p h a c o e m u l s i f i c a t i o n o n i n t r a o c u l a r p r e s s u r e in e y e s w i t h p r i o r t r a b e c u l e c t o m y w i t h a n a n t i m e t a b o l i t e .
O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 4 ; 111: 6 7 4 - 7 8 .
6 2 . T a n i t o M , O h i r a Л , C h i h a r a E. F a c t o r s l e a d i n g to r e d u c e d i n t r a o c u l a r p r e s s u r e a f t e r c o m b i n e d
t r a b e c u l o t o m y a n d cataract surgery. J G l a u c o m a . 2002; 1 1 : 3 - 9 .
63. T a s m a n , J a e g e r (eds.), D u a n e ' s clinical ophthalmology o n C D - R O M . 2 0 0 2 Spaeth G L . Fellman
R L . C a t a r a c t E x t r a c t i o n in P a t i e n t s w i t h G l a u c o m a . In E d i t i o n . P h i l a d e l p h i a : L i p p i n c o t t W i l l i a m s &
W i l k i n s ; 2 0 0 2 , Vol 6 , C h a p . 16.
6 4 . T e z e l G , K ö l k e r Л Е , K a s s М Л , e t al.. C o m p a r a t i v e r e s u l t s o f c o m b i n e d p r o c e d u r e s f o r g l a u c o m a
a n d c a t a r a c t : 1. E x t r a c a p s u l a r c a t a r a c t e x t r a c t i o n v e r s u s p h a c o e m u l s i f i c a t i o n a n d f o l d a b l e v e r s u s
r i g i d i n t r a o c u l a r l e n s e s . O p h t h a l m i c S u r g L a s e r s . 1997; 28: 5 3 9 - 5 0 .
6 5 . Vass C , M e n a p a c e R. S u r g i c a l s t r a t e g i e s in p a t i e n t s w i t h c o m b i n e d c a t a r a c t a n d g l a u c o m a . C u r r
O p i n O p h t h a l m o l 2 0 0 4 ; 15: 61 - 6 .
6 6 . V e r g e s C , C a z a l J, L a v i n C . S u r g i c a l s t r a t e g i e s in p a t i e n t s w i t h c a t a r a c t a n d g l a u c o m a . C u r r O p i n
O p h t h a l m o l 2 0 0 5 ; 16: 4 4 - 5 2 .
6 7 . W e s t J, B u r k e J , CunlitTe I e t al: P r e v e n t i o n o f a c u t e p o s t o p e r a t i v e p r e s s u r e r i s e s in g l a u c o m a
p a t i e n t s u n d e r g o i n g c a t a r a c t e x t r a c t i o n w i t h p o s t e r i o r c h a m b e r lens i m p l a n t . B r J O p h t h a l m o l 1 9 9 2 ;
76: 5 3 4 .
6 8 . W i l k i n s M , I n d a r A . W o r m a l d R. e t al: I n t r a - o p e r a t i v e M i t o m y c i n C f o r g l a u c o m a surgery. C o c h r a n e
D a t a b a s e S y s t R e v : 2 0 0 5 , I s s u e 4. Art. N o . : C D 0 0 2 8 9 7 .
6 9 . W i r b e l a u e r C , A n d e r s N , P h a m DT, e t al. I n t r a o c u l a r p r e s s u r e in n o n g l a u c o m a t o u s e y e s w i t h
P s e u d o e x f o l i a t i o n s y n d r o m e after cataract surgery. O p h t h a l m i c S u r g L a s e r s 1998; 2 9 : 4 6 6 - 7 1 .
70. W y s e T, M e y e r M , R u d e r m a n J M , e t al: C o m b i n e d t r a b e c u l e c t o m y a n d p h a c o e m u l s i f i c a t i o n : a o n e -
s i t e v s a t w o - s i t e a p p r o a c h . A m J O p h t h a l m o l 1998; 125: 3 3 4 - 9 .
71. Y a l v a c 1, A i r a k s i n e n PJ, T u u l o n e n A . P h a c o e m u l s i f i c a t i o n w i t h a n d w i t h o u t t r a b e c u l e c t o m y in
p a t i e n t s w i t h g l a u c o m a . O p h t h a l m i c S u r g L a s e r s 1997; 2 8 : 4 6 9 - 7 5 .
Лечение
233
Ексфотшативен синдром - особености

п усложнения нри оперативно лечение
П е т я Василева, Татяна Хергелджиева
Ексфолиативпият синдром с системно засоляване, включващо генерализирана
еластоза. При очна локализация има съпътстваща офталмологична симптоматика.
Заболявапею засяга предимно възрастни пациенти и се проявява с развитие па
глаукома и катаракта.
FI Ho.ioi ията и патогспезита на синдрома остават не напълно изяснени.
Установената абнормна продукция или обмяна па екстрацелуларен материал е
доказана при хистологични изследвания па очни тъкани, съединителна тъкан, съ
дове (Ritch 1994, N a u m a n n 1994). Клиничното значение па системните прояви па
синдрома не е достатъчно проучено.
Има противоречиви данни относно разнространениего на синдрома в раз
лични популации, раси, региони. Д о голяма степен тези разлики са в зависимост
от изследваните възрастови групи, различни диагностични критерии и други. По
литературни данни честотата па синдрома е между 0 и 30% (Schloetzer-Schrehardt,
Naumann 2006). Търсена е асоциация със: експозиция па слънчева и УВ-радиация,
надморска височина, генетични фактори, възможно предаване чрез трансплапта-
ция и други (Schloetzer et al. 1997).
Клиничното значение на заболяването нараства поради общото застари-
ване на населението и увеличаване честотата на ExS сред възрастни пациенти
(Naumann 1997).
11ървиге описания на RxS д а т п р а г от миналия век. Линдберг (1917) го на
блюдава при 50% от болни с глаукома и описва наличие па сивкави отложения
по зепичпия ръб. Ф о г т (1923) нарича тези прояви сенилна ексфолиация и капсу-
ларна глаукома. В литературата съществуват много и различни наименования на
синдрома; псевдоексфолиация, сенилна увеална ексфолиация, сенилна глаукома,
иридоцилиарна ексфолиация с капсуларна псевдоексфолиация, сложна пигментна
глаукома, епитело-капсуларна фибринопатия.
Понастоящем се приемат д в е наименования: ексфолиативеи (Ritch 1994)
или исевдоексфолиативеи синдром (Naumann 1998).
Диагнозата при ExS сс поставя въз основа па следните три групи признаци:
I. Наличие па ексфолиативеи материал по повърхности в предния сегмент:
• повърхност на л е щ а (характерно разположение);
• зеничен ръб (белезникави фибрили);
• камерен ъгъл.
II. Атрофия на ирисовата строма с пигментни промени:
• загуба на пигментната зенична ивица;
• транслуминация в областта на сфинктера;
• пигментна дисперсия при мидриаза;
234
• тясна зеница, затруднена мидриаза;

• изразена неравномерна пигментация на трабекулума.
III.Допълнителни признаци: нестабилност на зонулите с факодонеза, сублук-
сация на лещата (напред- със затваряне на камерния ъгъл (Ritch 1994), по
вишено ВОН (особено след мидриаза), корнеална ендотелна декомпенсация
(Miyake et al. 1989), нуклеарна катаракта (Guzek. et al. 1987).
Ексфолиативният синдром (ExS) е свързван с често развитие на откритоъ-
I ь.ша глаукома и катаракта - най-честите хирургически заболявания в о ф -
1 алмологията. Наличието му при тези болни води д о значителни затруднения
при хирургичното лечение и изисква по-сложна оперативна техника. Съществува
и по-голям риск от интра- и постонеративни усложнения поради факодонезата и
иридодонезата (слабост на зонулите), което води д о предразположение към раз
късване на зонулите и спонтанна сублуксация па лещата интраоперативно, както
и дислокация па имплантираната вътреочна леща (заедно с капсулата) в ранния и
късен следоперативен период.
11ри болните с ексфолиативен синдром се установява по-голяма честота на ин-
траоперативните усложнения в сравнение с общия контингент (Василева, Сред-
кова, Андреев 2000, Андреев 2006). Най-честите интраоперативни усложнения
са: трудно преодолима миоза, дисперсия на пигмент, разкъсване на зонулите и
сублуксация на лещата, рунтура на задна капсула, спонтанна дупка в ириса (изра
зена атрофия), интракапсулна екстракция па леща, много хлабава лещена капсула,
ексиулсивна хеморагия.
О т късните усложнения наи-голямо значение има развитието на фибринова ре
акция (постонеративен и р и т - нарушена съдова бариера) и вторична катаракта. На
блюдавани са и: дисторзия па зеницата (ирисова атрофия), оток и гънки на Десце-
метовата мембрана (ендотелиална декомпенсация), псевдофакична кератопатия.
Предотвратяването на тези усложнения изисква специфична оперативна тех
ника.
Поставянето на диагнозата ексфолиативен синдром нри иредонеративио-
то изследване е от р е ш а в а щ о значение за предотвратяване и ограничаване на
интра- и ностонеративиите усложнения.
Необходимо е нрецизно изследване нри добра мидриаза и с голямо увели
ч е н и е - нри наниенти с ексфолиативен синдром много често зеницата е тясна
и I рудно се поддава на мидриаза. Задължително е да се изследват н двете очи,
тъй като заболяването може д а се прояви асиметрично.
Много важно е да бъде изследвано и вече оперираното за катаракта око и целе
насочено д а се търсят бели точковидни отлагания по зеничния ръб и зад зеница
та. Често се откриват ексфолиации при пациенти с имплантирана преднокамерна
леша, където операцията е протекла със загуба на стъкловидно тяло. При някои
болни фиброгрануларните отложения остават скрити (зонули, цилиарно тяло), но
има наличие на нестабилност на зонуларния апарат поради дефектно захващане
на зонулите върху цилиарното тяло и лещата.
След установяване на ExS при болните са необходими специална подготовка
и подход за оперативното лечение, като хирургическата техника е специфична и
Лечение
235
трябва д а се спазват препоръки за предотвратяване на усложненията. Данните в
литературата потвърждават нашите наблюдения и значението на прецизното ди
агностициране на синдрома (Neitanen et al. 1992, Kuechle et al. 1995, Nelbiu et al.
1944. Guzek et al. 1987, Naumann 1998).
При подготовка на болния за операция тряова да се търсят субклинични проя
ви на E \ S ?а осигуряване на необходимия оперативен подход. При оперативното
лечение трява д а се имат предвид особеностите на синдрома и потенциалните
опасности. Препоръчва се опериране на катарактата в по-ранен стадий и редовно
проследяване в постоперативния период за ранно откриване и лечение на късните
следоперативни усложнения (Василева, Средкова, Андреев 2000).
„Златният стандарт в хирургичното лечение на пациентите с катаракта и ExS е
факоемулсификацията (Schloctzer-Schrehardt, Naumann 2006). В ръцете на опитен
хирург тази техника има доказано по-добри резултати п е с по-нисък процент на
интраоперативни усложнения в сравнение със стандартната техника на екстракап-
сулна екстракция на катаракта (Katsimpis JM 2004).
Ексфолиативен синдром и глаукома
Ексфолиативният синдром е самостоятелен рисков фактор за развитие на откри-
тоъгълна глаукома и се приема като най-честата причина за т.нар. вторична откри-
тоъгълна глаукома (Ritch 1996). В някои страни - балтийски, средиземноморски,
арабски, ексфолиативната вторична откритоъгълна глаукома засяга по-голям про
цент пациенти в сравнение с първичната откритоъгълна глаукома. Така например
ексфолиативен синдром е диагностициран при 77% от всички пациенти с открито
ъгълна глаукома в източния регион на Арабския полуостров (Bialasiewicz 2005).
Ексфолиативната глаукома се поддава по-трудно на лечение от първичната от
критоъгълна глаукома. По-лошата прогноза на заболяването се свързва с клинич
ната характеристика на ексфолиативната глаукома, която обикновено се проявява
с по-високи средни стойности, по-големи денонощни колебания и значими пикове
на ВОН (Konstasi997). Установено е, че характерните колебания във ВОН при
пациентите с ExS се влияят от позицията на тялото: например в наведено положе
ние предната камера се оплитчава и ВОН значително се повишава в сравнение с
контролни очи (Lanzl 2000, Tcus 1998). Тези промени най-вероятно се дължат на
хлабавия зонуларен апарат, който позволява изместване на лещата напред.
Поставянето на диагнозата ексфолиагивпа глаукома и разграничаването й от
първичната откритоъгълна глаукома е от изключително значение, тъй като при екс
фолиативната глаукома е установена връзка между стойностите на ВОН и дефе
ктите в зрителното поле, както и връзка между денонощните колебания във ВОН и
дебелината на нервнофибрилерния слой. Тези особености показват, че глаукомното
увреждане при пациентите с ексфолиагивпа глаукома може с по-голяма сигурност
да е пряко свързано с ВОН, отколкото при пациентите с първична откритоъгълна
глаукома. Следователно устойчивото понижение на BOI1 и контролът на денонощ
ните му колебания могат да подобрят значително прогнозата за съхранение на пе
риферното зрение при ексфолиативната глаукома. Проучване на Konstas и сътруд
ници от 2004 година показва ползата от понижаването на ВОН п предлага таргетно
236 : ГЛАУКОМИ
налягане от 17 mm Hg или ио-ниско за предотвратяване или забавяне прогресията

на глаукомното увреждане при пациентите с ексфолиативна глаукома.
Измерванията на ВОН трябва да се съобразяват с факта, че централната рого-
вична дебелина в очи с ExS е много ио-малка, отколкото в контроли, независимо
от наличието на глаукома. Пиковите стойности на ВОН обикновено се регистри
рат в ранните сутрешни часове и единичните измервания на ВОН са недостатъчни
за оценка на състоянието при пациентите с ExS. След разширяване на зеницата
ВОН при пациенти с ексфолиации може да се повиши значително (до 30 mm Hg)
над стойността преди мидриазата и да настъпи остър глаукомен пристъп с болка,
зачервяване и оток на роговицата. Дори без такива типични прояви се препоръчва
измерване на ВОН след диагностична мидриаза при пациенти с ExS.
Веднъж дигностицирана, ексфолиативната глаукома обикновено изисква ком
бинирана терапия, мониториране на денонощните колебания на ВОН, чести пре
гледи при офталмолога.
Лечението включва локално приложение на антиглаукомни капки, като
простагландиновите аналози са медикамент на първи избор. Аргон лазер трабе-
кулопластиката (ALT) води до значително понижаване на ВОН в около 80% от
пациентите, но ефектът й намалява с времето. Селективната лазерна трабеку-
лопластика (SLT) има предимствата пред ALT, тъй като не води до цикатризация
на трабекуларната мрежа, може да бъде повтаряна многократно и възпалителните
реакции са по-редки при прилагането й. В литературата обаче не съшествува до
бро контролирано проучване, което да доказва ефективността на повторните SLT
за дълъг период на проследяване.
Хирургичното лечение включва рутинните филтриращи операции, както и от
носително новата оперативна техника на аспирация на ексфолиатпвния материал
и детритни маси от трабекуларния апарат. Ефектът от последната интервенция
намалява с времето вероятно в резултат на непрекъснатото отлагане в трабекулар
ната мрежа на ексфолиативен материал.
Рксфолиатнвем синдром и систсмии заболявания. Обсъжда се и значението
на системните прояви на еластоза за развитието на обши съдови увреждания в
организма, които се свързват с наблюдавана по-голяма честота на сърдечносъдови
и мозъчносъдови заболявания (Schloetzer-Schrehardt, Naumann 2006). Необходими
са проспективни рандомизирани клинични и хистонатологични скринингови про
учвания върху системните прояви на ExS.
Заключение: Значението на ексфолиатпвния синдром се изтъква от много ав
тори и се приема, че това е най-често подценяваното и недокументирано заболя
ване: пай-честата "пропускапа диагноза на предния очен ссгмент" и се смята
за заболяване с „потенциално катастрофални последици" (Naumann 1998).
Наблюдавано е във всички географски райони на света с различна честота, главно
при възрастни хора. Болните с ExS са застрашени от загуба на зрението от глау
кома и при тях има по-голям риск от хирургически усложнения при оперативното
лечение. За по-добра и навременна диагностика смятаме, че в офталмологията е
необходимо да се уточнят и приемат стандартни критерии за заболяването и кли
ничните му стадии.
Лечение
237
Ексфолиатнвният синдром сс среща чссто при българските пациенти и прел-
ставлява важен рисков фактор в катарактната и глаукомна хирургия. Навремен
ното му откриване е много важно за профилактиката на глаукомното увреждане
и прилагането на специфична хирургическа техника при операция на катаракта п
глаукома за постигане на дооър краен резултат. Необходимо е познаване на синд
рома и активно търсене признаци на заболяването.
\у/^- В а с и л е в а П., С рслкоиа М А н д р е е в К. Ексфолнатмвен с и н д р о м - о с о б е н о с т и и усложн ен и я

при о п е р а т и в н о л е ч е н и е ; Глаукоми ( 2 0 0 0 ) ; И К С Т Е Н О , Варна: 151 - 155.
2. А н д р е е в К.. В а с и л е в а П., Янакиев P.. Пройнова М. Периоперативни усложнения при ЕККЕ с
имплаитация на вътреочна л е щ а на пациенти с ексфолиативен синдром. Български офталмо-
л о г и ч е н п р е г ле д 2 0 0 6 ; I; 3 8 - 4 2 .
3. Ritch R.: Exfoliation s y n d r o m and occlu d ab le angles. Trans A M Ophthalmol S o c . 1994, S45 - 9 4 4 .
4. Schloetzer-Schrehardt U., N a u m a n n G ü l l , A histopathologic study o n zonular instability in
P s e u d o e x f o l i a t i o n syndrom. A m J Ophthalmol 1994; 118; 7 3 0 - 7 4 3 .
5. Schloetzer-Schrehardt U., N a u m a n n G O H . Perspective Ocular and systemic Pseudoexfoliation syn
drom. A m J O p h th alm ol 2 0 0 6 ; 141: 921 - 9 3 7 .
6. Lindberg JG. Kliniska undersökningar ö v e r depigmentering av pupillarranden odr genomlysbarhet
a v iris vid fall a v alderstarr samt I normala ö g o n h o s gamla personer. Inaug D iss Helsingfors, 1917.
7. Vogt А . Ein n e u e s Spaltlampenbild: Abschilferung der Linsenvorderkapsel als wahrscheinliche Ur
s a c h e v o n s e n i l e m c h r o n i s c h e m G l a u k o m . S c h w e i z M e d Wochenschr 1926; 56: 4 1 3 - 5 .
8. Naumann G O l I. Schloetzer-Schrehardt U., Küchle M.: Pseudoexfoliation syndrom for the Comprehen
s i v e Ophthalmologists. Intraocular and systemic manifestations. Ophthalmology 1998, 105, 951 - 9 6 8
9. M i y a k e K, Matsuda M, Inaba M. Corneal endothelial changes in Pseudoexfoliation syndrome. A m J
Ophthalmol. 1989; 108: 4 9 - 5 2
10. G u z e k JP, H o l m M . , Cotter JB, et al. Risk factors for intraoperative complications in 1000
extracapsular cataract c a s e s . O p h t h a l m o l o g y 1987; 94: 461 - 4 6 6 .
11. Katsimpris JM, Petropoulos IK, Apostolakis K, Feretis I). Comparing phacoemulsification and e x
tracapsular cataract extraction in e y e s with Pseudoexfoliation syndrome, small pupil, and phacodo
nesis. Klin Monatsbl A u g e n h e i l k d 2 0 0 4 ; 221: 3 2 8 - 3 3 3
12. N a g a s h i m a RJ. D e c r e a s e d incidence o f capsule complications and vitreous loss during
p h a c o e m u l s i f i c a t i o n in e y e s with Pseudoexfoliation syndrome. Е Cataract Refract Surg 2 0 0 4 ; 30:
127-131
1 3. 1 l y a m s M , Mathalone N , I lerskovitz M, 1 lod Y, Israeli D, G e y e r O. Intraoperative complications o f
p h a c o e m u l s i f i c a t ion in e y e s with and without Pseudoexfoliation. J Cataract Refract Surg 2005; 31:
1002 - 1005.
14. B i a l a s i e w i c z A A . Wali Ü. S h e n o y R, Al-Saeidi R. Patients with secondary o p e n angle g l a u c o m a
in P s e u d o e x f o l i a t i o n ( P E X ) syndrome a m o n g a population with high p r e v a l e n c e o f PEX: clinical
findings and morphological and surgical characteristics. Ophthalmologe 2 0 0 5 ; 102: 1064 - 1068.
15. Konstas AGP, Mantziris D A , Stewart G A . Diurnal intraocular pressure in untreated exfoliation and
primary o p e n - a n g l e g l a u c o m a . Arch Ophthalmol 1997; 115: 182 - 185.
16. Konstas AGP, M y l o p o u l o s N , Karabatsas CI I, et al. Factors associated with long-term progression or
stability in exfoliation glaucoma. Arch Ophthalmol 2 0 0 4 ; 122: 2 9 - 3 3 .
17. E a n z IM, Merte RE, Graham A D . D o e s head positioning influence anterior chamber depth in
P s e u d o e x f o l i a t i o n s y n d r o m e ? J G l a u c o m a 2 0 0 0 ; 9: 2 1 4 - 2 1 8 .
18. T e u s M A , Castejon M A , C a l v o M A . Intraocular pressure as risk factor for visual field loss in
p s e u d o e x f o l i a t i v e and primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 1998; 105: 2 2 2 5 - 2 2 2 9 .
19. Konstas AGP. A more aggressive and c l o s e l y monitored approach m a y improve prognosis in patients
with e x f o l i a t i v e glaucoma. Eurotimes 2 0 0 6 ; Vol 1 1 , 7 : 14.
Неоваскуларни глаукоми
Псоваскуларпнте глаукоми (НВГ) са най-често срещаните вторични глаукоми.
Те възникват тогава, когато новообразуваща се фиброваскуларна тъкан пролифе-
рира в зоната на преднокамерння ъгъл, запушва трабекуларния апарат и води д о
образуването на периферни предни синехии и прогресивно затваряне на ъгъла.
Рубеозата на ириса първоначално е била описана от Coats през 1906 г. След
нейното първоначално откриване неоваскуларизацията на ириса и зоната на пред-
нокамерния ъгъл беше описана при много болести, 9 7 % от които са свързани с
исхемия на ретината. Неоваскуларната глаукома често е проява на напреднало
системно съдово заболяване (32).
Неоваскуларните глаукоми са вторични и спадат към групата на така наречени
те трудно лечими глаукоми. Те често се диагностицират в много късен стадии, ко
гато окото е с високо вътреочно налягане (BOH), с изразена възпалителна реакция
и зрителната острота е силно намалена.
Етноло! и ч н и ф а к т о р и , водещи д о иеоваскуларии глаукоми:

1. Ретинени исхемични заболявания - захарен диабет, оклузия на централна
та вена на ретината, окуларен исхемичен синдром/оклузия на каротпса, ок
лузия на централната артерия на ретината, отлепване на ретината, вродена
амавроза на Leber, болест на Eales, болест на Coats, персистиращо хипер-
пластично първично стъкловидно тяло, каротидно-кавернозна фистула, хе-
мангиом на ретината, X - свързана ретиносхиза, юкстафовеални телеангп-
ектазии и др.;
2. Хирургично предизвикана - катарактна екстракция, парс плана витректо-
мия/лензектомия, силиконово масло, склерална пломба, Nd-YAG капсуло-
томия, каротидна ендартеректомия и др.;
3. Тумори - на ириса (меланом, хемангиом, метастатична лезия), на цилиарното
тяло (пръстеновиден меланом), на хориоидеята (меланом), на ретината (рети-
нобластом, лимфом), на конюнктивата (сквамозен клетъчен карцином) и др.;
4. Възпалителни заболявания - увеит: хроничен иридоциклит, болест на Бе-
хчет; синдром на Vogt-Koyanagi-Harada; сифилитичен ретинит; офталмия
симпатика; ендофталмит и др.;
5. Радиация - от радиоактивни и нерадиоактивни източници на лъчение.
Патогеиеза
Неоваскуларизацията на ириса и зоната на преднокамерння ъгъл възниква като
отговор на даден стимул. В повечето случаи причина е исхемията на ретината.
С а м о 3 % о т случаите с Н В Г се причиняват от възпаление без ретинна исхемия.
Най-честите условия за възникване на Н В Г са захарен диабет, оклузия на централ
ната вена на ретината или неин клон и окуларен исхемичен синдром.
Исхемията води до освобождаването на фактори, които причиняват ново съдо
во разрастване. Високите концентрации на тези фактори предизвикват неоваску-
ларизация. За да се прояви този феномен, са необходими функционираща ретинна
тъкан, ниско налягане на кислорода и наличие на венозен дренаж, който позволя
ва натрупването на тези фактори.
Концепцията за васкуларния ендотелиален растежен фактор (ВЕРФ) е най-застъ-
пената в различни проучвания. Високи нива ВЕРФ се откриват в humour aqueosus
на пациенти с рубеоза и НВГ. ВЕРФ се синтезира от няколко вида ретинни клетки.
При условията на ретинна иехемия Мюлеровите клетки са основен източник на
В Е Г Ф . След като се освободи, ВЕРФ достига до ириса и ъгъла и настъпва рубеоза.
Въпреки че В Е Р Ф е най-добре описаният фактор, има и други, които са въвлечени
в ангиогенезата и в момента се проучват. Тука се включват инсулин подобни факто
ри 1 и II, тромбоцитният растежен фактор и интерлевкин - 6 (32).
Неоваскуларизационният процес може да обхване само ириса, ириса и зоната
на предпокамерния ъгъл или единствено ъгъла без ирисово въвличане. Разраства
нето на фиброваскуларна тъкан, включително съдове около трабекуларния апарат,
понижават оттичането на камерната течност. Миофибробластите, които временно
се установяват във фиброваскуларната тъкан, също пролиферират и се съкраща
ват, водейки до затваряне на ъгъла. Корнеалната ендотелиална пролпферацпя води
също до затваряне на ъгъла. Прогресивната обструкция и затваряне на ъгъла пре
дизвиква увеличаване на В О Н (16).
Механизъм за развитие на неоваскуларните глаукоми

Клинични стадии на нсоваскуларизация:

I стадий (Prerubeosis stage) - изолирана съдова хиперемия на ириса, която
се диагностицира чрез ирисова ангиография (демонстрира се с изтичане на
флуоресцеин) и започва от зеничната зона, без видими неосъдове на био-
микроскоп.
II стадий (Rubeosis iridis - Preglaucoma stage) - неосъдове, развити на ба
зата на капиляри и венули по окръжността на зеничната зона на ириса и
насочващи се по повърхността му към иридокорнеалния ъгъл, където се
разклоняват на нивото па трабекулума.
III стадий (Open-angle glaucoma stage) - неосъдовете се разклоняват върху
трабекулума, преднокамернпят ъгъл остава отворен, по ВОН се повишава,
тъй като фиброзният маншон, обхващаш неосъдовете, образува мембрана,
която покрива ъгъла и увеличава съпротивлението към изтичането на ка
мерната течност.
IN" стадий (Angle-closure glaucoma stage) - контракцията на мембраната, но
сеща съдове и покриваща ириса и трабекулума, води д о затваряне па ъгъла
и създаване па необратими гонпосинехии. В този стадий ВОН се покачва
значително. Зеницата е блокирана в умерена мидриаза с непрекъснат ект-
роппоп па увеята, развива се оток на роговицата. Предният очен сегмент е с
възпалителна реакция поради нарушаване на хемато-аквозната бариера, при
част от случаите се наблюдава хифема. Появяват се силни болки, които може
да са и от възпалителната реакция на предния очен сегмент, от улцерацията
па роговицата. Постепенно се получава функционална загуба на окото. Част
от съдовете колабират, ирисът атрофира и лещата опацифицира (16).
Лечение
Въпреки напредъка в лечението на НВГ прогнозата за зрението остава незадо
волителна. Най-важното за пациента е ранното откриване на пеоваскуларпзацпята
па ъ1~ъла и започването на лечението па основното заболяване, предизвикващо
рубеоза. С л е д като веднъж ВОН бъде повишено, успешното лечение на болестта
може д а бъде изключително трудно (10, 18, 31).
Изборът па лечение зависи от стадия па ирисовата неоваскуларизация и от със
тоянието па камерния ъгъл (16, 29, 32).
При 1-111 стадий - лечение па причината. Трябва спешно д а се извърши де-
струкция на исхемичпата ретина. Начинът па извършване зависи от осигурения
достъп д о очното д ъ н о - панретинална фотокоагулация (при прозрачни очни среди
и възможна мидриаза) (30), съответно трансклералпа ретинна криоапликация (16),
или трансклералпа фотокоагулация с диоден лазер (при непрозрачни среди или
недостатъчна мидриаза) (15). В ранните стадии, преди развитието па периферни
предни сипехии и повишаване на ВОН, може д а се извърши гониофотокоагулацпя
(директно коагулиране па неосъдовете в преднокамерния ъ1ъл с цел облитерация-
та им) (19). Л ъ ч ъ т се насочва върху съответния съд на мястото, където той пре
сича ивицата на цилиарното тяло, а не върху трабекулума. Методът не е получил
широко разпространение.
Лечение 241
Повишеното BOH в III стадий се лекува медикаментозно. Миотиците, вклю
чително пилокарпинът, са противопоказани. Те могат да задълбочат възпалител
ната реакция, д а причинят миоза, д а увеличат болката, да възпрепятстват пости
гането на мидриаза, необходима за панретинена фотокоагулация, д а стимулират
допълнително синехиалното затваряне на ъгъла и д а намалят увеосклералното
оттичане. В значителен процент от случаите лекарствената терапия сама по себе
с к не контролира адекватно ВОН. Ако въпреки медикаментозното лечение ВОН
е повишено, трябва д а се извърши филтрираша интервенция - трабекулектомия
(ТЕ) с антимитотици, д а се имплантират дренажни имплантати. Панретинална
трансклерална криотерапия може да се извърши като алтернатива на А Л К при
ригидна зеница и непрозрачни очни среди. Циклодеструкция - при неуспешни
Т Е или много увредена конюнктива, която да позволи филтрираша интервенция.
Против възпалителната реакция се използват локално циклоплегици (Atropin 1%
и др.), кортикостероиди.
При IV стадий - лечение на причината и исхемичната ретина. Освен медика
ментозната терапия, ако конюнктивата не е много увредена, се предпочита да се
извърши ТЕ, но ако е много увредена - се поставя дренажен имплантат или се
извършва циклодеструкция. Т Е - при нея има по-малко вторични увреждания
(хипотония, фтиза и др.) в сравнение с дрениращите имплантати или циклоде-
струкцията (13). Употребата на антиметаболити (Mitomycin С, 5-FluorouraciI и
др.) е обусловена от риска за ексцесивна цикатризация, както и за да се увеличат
шансовете за филтрацията (1, 2, 4, 5, 9, 26).
Ние прилагаме наш нов алтернативен вариант на трабекулектомия при неова-
скуларни глаукоми с използване само на абсорбируем конец 10-0 (BioSorb) за 1
шев на склералното ламбо. Преди отпрепариране на склералното ламбо аплики
раме за 5 min Mitomycin С в обичайните концентрации (2, 4).
Не се очаква успех от традиционната Т Е поради опасност от усложнения при
наличната неоваскуларизация в предния очен сегмент и по-голямата вероятност
от цикатризация при тези очи. Прилагането па вискосубстанция интраоператив-
но намалява възможността за усложнения като хеморагии и плитка предна ка
мера и допринася значително за успешното извършване на интервенцията (9).
Оперативната интервенция с дренажни имплантати е по-трудна и дълга, като
най-честите усложнения са хифема, хипотония, отлепване на хориоидеята, опа-
цификация на лешата или роговицата, обхвашане на дренажната система с фи-
броваскуларна мембрана и т.н. (3, 6, 7, 8, 14, 21, 24, 28). Намаляване на ВОН в
значителен процент от случаите се постига при циклодеструкцията: цилиарна
криоапликация с криод, транссклерална циклофотокоагулация, като се използват
Nd-YAG или диоден лазер, ултразвуците с висок интензитет (Sonocare) и др. (17,
22, 2 3 , 2 5 , 2 7 , 3 3 ) .
При очи със загубена зрителна острота (липсваша перцепция на светлина) и
силни болки може д а се извърши криоапликация ( I I , 12, 20). Като крайна мярка
остава ретробулбарната апликация на лидокаин и алкохол.
242 - ГЛАУКОМИ
В заключение може д а ее препоръча следното лечение при неоваскуларни гла
укоми;
1. Пълна панретинена фотокоагулация или допълнителна панретинена фото-
коагулация са показани при очи с неоваскуларизация на предния сегмент,
при л и п с а на капилярна перфузия (исхемия на ретината);
2. Лечение на основното заболяване, причиняващо рубеоза, с оглед намалява
не на риска от повишаване на ВОН;
3. Медикаментозно лечение на повишеното ВОН, както и на очното възпале
ние;
4. Хирургията при неоваскуларните глаукоми е показана, когато ВОН е пови
шено и не може адекватно д а се контролира чрез медикаментозно лечение.
1. А н г е л о в Б. Трабекулектомия с използване н а Mitomycin С, неабсорбируеми и абсорбируеми

конци за ш е в о в е на с к л е р а л н о т о л а м б о при неоваскуларна глаукома. Реферативен б ю л е т и н
п о о ф т а л м о л о г и я 2002; 5; 32 - 37.
2. А н г е л о в Б. Трабекулектомия с използване на Mitomycin С и а б с о р б и р у е м конец за ш е в на
с к л е р а л н о т о л а м б о при неоваскуларна глаукома. Реферативен б ю л е т и н по о ф т а л м о л о г и я
2003; 6; 38 - 4 7 .
3. А н г е л о в Б. Д р е н а ж н и имплантати при хирургичното л е ч е н и е на глаукомите - модели;
Molteno, Shocket, Baerveld, Krupin, Josef, White, O p t i M e d и A h m e d . Реферативен б ю л е т и н п о
о ф т а л м о л о г и я 2005; 6: 19 - 26.
4. А н г е л о в Б, Д о к о в С. Ултразвукова б и о м и к р о с к о п и я на ф и л т р а ц и о н н а т а възглавничка и ин-
т р а с к л е р а л н а т а д р е н а ж н а пътечка с л е д трабекулектомия с използване на Mitomycin С и аб
с о р б и р у е м конец з а ш е в на с к л е р а л н о т о л а м б о при неоваскуларна глаукома. Реферативен
б ю л е т и н п о о ф т а л м о л о г и я 2005; 1: 35 - 4 5 .
5. А н г е л о в Б., М а р и н о в А. Някои с ъ д о в и заболявания на окото, водещи д о развитие на неовас
куларна глаукома и т я х н о т о т р е т и р а н е преди и с л е д трабекулектомия. Реферативен б ю л е т и н
п о о ф т а л м о л о г и я 2006; 3: 2 6 - 37.
6. Петкова Н, А н г е л о в Б. П ъ р в и резултати о т и м п л а н т по Молтено. Е к с п е р и м е н т а л н о проучва
не. Н о в о с т и в о ф т а л м о л о г и я т а 1994; 30 - 31.
7. Петкова И, А н г е л о в Б. П ъ р в и резултат о т и м п л а н т по М о л т е н о при неоваскуларна глаукома.
Реферативен б ю л е т и н по о ф т а л м о л о г и я 1995; 3: 35.
8. Петкова П, А н г е л о в Б. П р и л о ж е н и е на български вариант на Молтено и м п л а н т при неовас
куларна глаукома. О ф т а л м о л о г и я 1996; 2 - 3: 108 - 109.
9. Петкова Н, А н г е л о в Б, Златков Т. Ф и с т у л и з и р а щ и интервенции с приложение на Mitomycin
С и Mcthylcellulosae при неоваскуларна глаукома. Български о ф т а л м о л о г и ч е н преглед 2001;
2; 33 - 3 5 .
10. Bartz-Schmidt KU, T h u m a n n G , Psichias А, Krieglstein G K , H e i m a n n K. Pars plana vitrectomy,
endolaser coagulation o f the retina and the ciliary body c o m b i n e d with silicone oil e n d o t a m p o n a d e
in the treatment o f uncontrolled neovascular glaucoma. Graefes Arch Clin E x p Ophthalmol 1999;
2 3 7 (12): 9 6 9 - 9 7 5 .
11. Bellows A R , G r a n t W M . Cyclocryotherapy in advanced inadequaly controlled glaucoma. A m J
O p h t h a l m o l 1973; 75: 6 7 9 - 6 8 4 .
12. Caprioli J, Strang SL, Spaeth G L , Porryzees EH. Cyclocryotherapy in the treatment o f advanced
glaucoma. O p h t h a l m o l o g y 1985; 92: 9 4 7 - 9 5 4 .
13. Danias J, R o s e n b a u m J, Podos SM. DifTuse retinal hemorrhages (ocular decompression s y n d r o m e )
after trabeculectomy with mitomycin C for neovascular glaucoma. Acta Ophthalmol Scand 2000;
78 (4): 4 6 8 - 4 6 9 .
Лечение
243
14. E i d Т Е , K a t z L J , S p a e t h G L , A u g s b u r g e r JJ. T u b e - s h u n t s u r g e r y v e r s u s N e o d y m i u m Y A G
c y c l o p h o t o c o a g u l a t i o n in t h e m a n a g e m e n t o f n e o v a s c u l a r g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 1997; 104:
1692 - 1 7 0 0 .
15. F l a x e l C J , L a r k i n G B , B r o a d w a y D B , A l l e n PJ. P e r i p h e r a l t r a n s s c l e r a l retinal d i o d e laser f o r r u b e -
o s i s iridis. R e t i n a 1997; 17: 421 - 4 2 9 .
16. H a m a r d P., B a u d o u i n C h . C o n s e n s u s s u r le g l a u c o m e n e o v a s c u l a i r e . J F r O p h t a l m o l 2 0 0 0 ; 2 3 , 3 :
2 8 9 - 294.
17. H a m a r d P, G a y r a u d J M , K o p e l J, Valtot F, Q u e s n o t S, H a m a r d H. T r a i t e m e n t d e s g l a u c o m e s
r e f r a c t a i r e s p a r c y c l o p h o t o c o a g u l a t i o n t r a n s s c l e r a l e a u laser s e m i - c o n d u c t e u r d i o d e . A n a l y s e d e 5 0
p a t i e n t s s u i v i s p e n d a n t 19 m o i s . J F r O p h t a l m o l 1997; 20: 125 - 133.
18. K i r c h h o f B. T h e c o n t r i b u t i o n o f v i t r e o r e t i n a l s u r g e r y t o t h e m a n a g e m e n t o f r e f r a c t o r y g l a u c o m a .
C u r r O p i n O p h t h a l m o l 1999; 1 0 ( 2 ) : 1 1 7 - 120.
19. K i u c h i K , Y a m a d a H , K a w a i E, F u j i s e k i Y, W a d a M , M o r i g u c h i K, T s u m u r a A , H a t a n o H, M a t s u m u r a
M . O p t i m a l p h o t o c o a g u l a t i o n f o r n e o v a s c u l a r g l a u c o m a s e c o n d a r y t o d i a b e t i c retinopathy. J a p a n e s e
J o u r n a l o f C l i n i c a l O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 3 ; 57: 1099 - 1103.
20. K r u p i n T, M i t c h e l l K B , B e c k e r B. C y c l o c r y o t h e r a p y in n e o v a s c u l a r g l a u c o m a . A m J O p h t h a l m o l
1978; 8 6 : 2 4 - 2 6 .
2 1 . L a v i n M J , F r a n k s W A , W o r m a l d R P L , H i t c h i n g s R A . C l i n i c a l risk f a c t o r s f o r failure in g l a u c o m a
t u b e s u r g e r y . A r c h O p h t h a l m o l 1992; 110: 4 8 0 - 4 8 5 .
2 2 . L u t t r u l l J K . A v e r y R L . P e r i p h e r a l t r a n s s c l e r a l retinal d i o d e laser f o r r u b e o s i s iridis. R e t i n a 1998; 18
(4): 3 8 9 .
23. M a s k i n S L , Mandell AI, S m i t h J A , Wood RC, Terry SA. Therapeutic ultrasound for refractory
g l a u c o m a : a t h r e e c e n t e r study. O p h t h a l m S u r g 1989; 20: 186 - 192.
24. M e r m o u d A , S a l m o n a JF, A l e x a n d e r P, S t r a k e r C , M u r r a y A N D . M o l t e n o t u b e i m p l a n t a t i o n for
n e o v a s c u l a r g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 1993; 100: 8 9 7 - 9 0 2 .
25. Oguri A, Takahashi E, Tomita G, Y a m a m o t o T, Jukihara S, Kitazawa Y. Transscleral
cyclophotocoagulation with the diode laser for neovascular glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers
1998; 2 9 (9): 7 2 2 - 7 2 7 .
26. R o c k w o o d J , P a r r i s h R K , H e u e r D K , S k u t a G L , H o d a p p Е, P a l m e r g PF, e t al. G l a u c o m a filtering
s u r g e r y w i t h 5 - F l u o r o u r a c i l . O p h t h a l m o l o g y 1987; 94: 1071 - 1078.
2 7 . S c h u m a n J S , P u l i a f i t o C A , A l l i n g h a m R R , B e l c h e r C D , B e l l o w s A R , L a t i n a M A , e t al. C o n t a c t
t r a n s s c l e r a l c o n t i n u o u s w a v e n e o d y m i u m : Y A G laser c y c l o p h o t o c o a g u l a t i o n . O p h t h a l m o l o g y
1990; 9 7 : 571 - 5 8 0 .
2 8 . S c o t t I U , A l e x a n d r a k i s G , F l y n n H W e t al. C o m b i n e d p a r s p l a n a v i t r e c t o m y a n d g l a u c o m a d r a i n a g e
i m p l a n t p l a c e m e n t f o r r e f r a c t o r y g l a u c o m a . A m J O p h t h a l m o l 2 0 0 0 ; 129 (3): 3 3 4 - 3 4 1 .
2 9 . S e i l e r n Е. L e s n e o v a s c u l a r i s a t i o n s a n g u l a i r e s . " L ' a n g l e i r i d o - c o r n e e n c t s a p a t h o l o g i c " . B u l l e t i n d e s
S o c i e t e s d ' O p h t a l m o l o g i e d e F r a n c e , R a p p o r t a n n u e l 1994; 185 - 2 0 1 .
3 0 . T a s m a n W S , M a g a r g a l L E , A u s g b u r g e r JJ. E f f e c t s o f a r g o n l a s e r p h o t o c o a g u l a t i o n o n r u b e o s i s
iridis a n d a n g l e n e o v a s c u l a r i z a t i o n . O p h t h a l m o l o g y 1980; 87: 4 0 0 - 4 0 2 .
31. U r a m M . O p h t h a l m i c l a s e r m i c r o e n d o s c o p e c i l i a r y p r o c e s s a b l a t i o n in t h e m a n a g e m e n t of
n e o v a s c u l a r g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 1992; 9 9 : 1823 - 1828.
32. W a n d M . N e o v a s c u l a r g l a u c o m a . In Ritch, S h i e l d s , K r u p i n , editors. T h e g l a u c o m a s : clinical
s c i e n c e . S t L o u i s : M o s b y 1996; 1073 - 1129.
33. W o n g P C , N g u y e n N . L o n g t e r m r e s u l t s o f n o n c o n t a c t n e o d y m i u m : y t t r i u m a l u m i n u m g a r n e t
c y c l o p h o t o c o a g u l a t i o n in n e o v a s c u l a r g l a u c o m a . O p h t h a l m o l o g y 2 0 0 3 ; 110 (5): 8 9 5 - 8 9 9 .

Глаукоми

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Глаукоми

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Съвременни

Класификация • Патогенеза • Диагностика • Лечение

второ преработено и допълнено издание

Пол релакцмята на Наталия Петкова

В памет на доц. Н. Снроа

Под редакцията на Наталия Петкова

Copyright © Анета Мишева, Андрей Маринов, Бисера Самсонова,

Искрена благодарност на всички автори

/OCT/), ултразвукова биомикроскопия (Ultrasound Biomicroscopy /UBM/). Наред c

и комбинирана. (3). Aulhorn, Harms (1967) (4) въвеждат нериметрична класифика­

Класификация иа глаукомите ио ECS

3.2.2. Глаукома вследствие очни операции и лазер

1. Liesegang Т. et al. Basic and clinical science course. In Glaucoma, A A O , 2 0 0 2 .

Целта на проучването е ла се определи безопасно и ефикасно ли е капковото

к р и т е р и и за включване в проучването е било наличие на глаукомни дефекти

AGIS доказа важността от достигане на ниско ВОН при напреднала глаукома.

• Базово изследване на централната роговнчна дебелина.

Етиология и патогенеза на глаукомата

Етиологичните причини за развитие на глаукомна оитикопатия във всеки кон­

Нарушен отток на вътреочна течност

Ендотелин-1 с доказан фактор в съдовата авторсгулация, констрикцията на

те клетки. Отзвучаването на спазъма е съпроводено от реперфузионен синдром.

е повишен освен в предната камера и в общото съдово кръвообръщение. Тези

1енетичнм аспекти при глаукомите

окото. Д е й с т в и е т о им ще е насочено в областта на трабекуларната зона и вътреш­

• Повишеното ниво на глутамат вероятно води д о загуба на ганглийни клет­

мената мембрана да контролира преминаването на йони и вода, се издуват и раз­

— Некроза (случаен, пасивен процес, с участие на възпалението)

Процесът на апоптоза е толкова съществен и необходим, колкото и митоза-

низми: първият е породен от сигнали, които с е формират вътре в клетката, а вто­

Чрез активиране на подвидовете на глутаматните рецептори N-methyl-D-aspartate

1. O ' B r i e n С . , S c h w a r t z В.. T a k a m o t o Т., W u D C . I n t r a o c u l a r p r e s s u r e a n d t h e rate o f visual field l o s s

12. K e n n e r P, B a h r M . P r o g r a m m e d cell d e a t h in t h e retina. M o l e c u l a r m e c h a n i s m s a n d t h e r a p e u t i c

ganglion cell death in rat. Neurotoxicology 2005, 26 (5): 935 - 4 1 .

ДЗН с вертикално издължаване на екекавацията, понякога с наличие на щрихо-

трабекуларния апарат, се блокира оттичането на вътреочната течност с развитие

зрение, оток на роговицата, излив в ПОК, преципитати по ендотела на роговицата,

3.2. Ятрогспиа вторнчна откритоъгълна глаукома

4.5. Рискови фактори за развитие на първична закритоъгълна глаукома

Неооходнмо е извършване иа флуоресцеинова ангиогрофия (ФА) за подготовка

олентикуларен блок, при който вътреочпата течност попада назад в стъкловидно­

Лещи. Анализират се биомикроскопски данни за ексфолиативен материал, по­

Метод за изследване на преднокамерния

не е необходим контактен гел. За удобство лещата е снабдена с дръжка. Могат да

Техника и класификации за определяне на ширината на И К Ъ

При иея като критерий се изиолза ширината иа ирелнокамерната ниша за оире-

С Върху склералната шпора

Е Върху цилиарната панделка

Конфигурация на периферния ирис

• цепковиден ъгъл - не могат да се видят опознавателните структури, по няма

Възможно е, но е малко вероятно затваряне на ъгъла.

При С А П след започване на изследването контролът се поема изцяло от апара­

I.I I. I-II. ±АЛ.

Фиг. I Висок дял на фалшиво негативните отговори - в началото на изследването

За следене на фиксацията на пациента се прилагат няколко метода;

твнтелност. Тези изследвания са по-бързи, по-малко уморителни за пациента, но

Фиг. 3. Симетрични зони в ЗП. сравнявани от Glaucoma Hemifield Test.

Стандартната разпечатка от изследването с програма 3 0 - 2 на HFA т. нар. Single

Е. Тотално отклонение от нормата за съответната възраст (total deviation plot),

Фиг. 4 Стандартни разпечатка от програма 30 - 2 па UFA.

Между експертите по статична компютърна периметрия в света няма единно

Fixation Monitor G a z e / B i i n d a p o t Stimulus III White Pupil Diameter Date 2 5 - 0 1 - 2 0 0 5

Фпг. 5. Ранен глаукомен дефект.

Fixation Monitor Gaze/Blindspot Stimulus III White Pupil Diameter Date 2 5 - 0 1 - ? 0 0 5

и комбинирана. (3). Aulhorn, Harms (1967) (4) въвеждат нериметрична класифика

Етиологичните причини за развитие на глаукомна оитикопатия във всеки кон

окото. Д е й с т в и е т о им ще е насочено в областта на трабекуларната зона и вътреш

• Повишеното ниво на глутамат вероятно води д о загуба на ганглийни клет

мената мембрана да контролира преминаването на йони и вода, се издуват и раз

низми: първият е породен от сигнали, които с е формират вътре в клетката, а вто

олентикуларен блок, при който вътреочпата течност попада назад в стъкловидно

Лещи. Анализират се биомикроскопски данни за ексфолиативен материал, по

При С А П след започване на изследването контролът се поема изцяло от апара

Значима загуба на светлочувствителност в зоната на снопа на нервните влакна, със

Значим дефект, обхващай! квадрант, без да преминава меридианите на квадран

В. Shields (23) предлага следната таблица за диференциална диагноза на ти

Освен за ранно откриване и диагноза на глаукомите, изследването на зрител