ВЪТРЕШНИ БОЛЕСТИ

I част – НОЗОЛОГИЯ

01.ОСТЪР И ХРОНИЧЕН БРОНХИТ. БЕЛОДРОБЕН ЕНФИЗЕМ. ХОББ

Остър бронхит. Възп на трахео-бронхиалната система. Дифузно или локално.
Е:Грипни вируси, бактерии (Str, Pneu, Staph); отровни газове (NО2, SO, Cl).
ПГ:предразполагащи ф-ри (влага, студ, мъгла, простуда, прах, отслабване на имунната
с-ма); сапрофитна флора в ГДП > циркулаторни и трофични смущения.
ПатоА:хиперемия, оток на бронх. стена, ексуд на Leu, слуз, олющване на ресн. епител.
K:Суха кашлица, храчки (слузни, после гнойни) ретростернална болка, главоолие,
отпадналост. Сухи хрипове (по-рядко-влажни). Протичане:1 до няколко седм.
У:бронхопневмония, бронхиолит. ДД:остра туберкулоза, аспир на чуждо тяло, бд
карцином.
Хр бронхит. Дифузно възп на бронхите с кашлица и експекторация и кашлица над 3
месеца. Е:вирусни, бакт агенти, влага, студ, прах, токсични в-ва, тютюнопушене,
диабет, хр тонзилити, белодробен застой. ПГ:Увелич бронх секреция, мукостаза,
дистрофични изменения, обструкция на ДП с диаметър <2мм, нарушени вентилация и
дренажна ф-я. ПатоА:Хиперемирана, оточна лигавица, с последваща атрофия и
метаплазия. Кл инфилтрация и фиброза съдовата стена. K:кашлица, храчки, задух. В
по-късни стадии – субфебрилна Т, цианоза, подути шийни вени. У:бронхопневм,
бронхиектазии, бд енфизем, бд сърце. ДД:туберколоза, астма, карцином, енфизем.
Л:проветрена стая, топли напитки, инхалации с 2% NaHCO3, медикаментозно
потискане на кашлицата, отхрачващи и бронхоспазмолитични средства, АБ.
Бд емфизем. разширение и увеличение на обема на дих пространства дистално от
терминалните бронхиоли, придружено с деструкция на алвеоларните стени. Е:хр инф
на ДП и пронхиална обструкция, токс в-ва, отровни газове, алергия, наследствени ф-ри.
ПГ: Обструкция>намал еластичността на паренхима > затваряне на бронхиолите>
нараства остатъчния обем> увелич се съпротив с/у експираторния поток> повиш на
алвеоларното и интраторакалното налягане. ПатоА:раздути бд, атрофия на
алвеоларните септи>сливане на алвеолите; намал еластичността им. 4 типа енфизем –
центро, панлолобуларен, периацинарен и ирегуларен. К:задух (в началото при физ.
усилие, после – непрекъснато), кашлица (суха, пристъпен характер). Намал ВК, ФЕО1,
ММВ и увеличен ОО. Протич:бавно, прогресивно. У–пнемония, хр бд сърце, дих-сърд
недостатъчност, цианоза, задух, отоци на долните крайници. ДД: бронх астма,
пневмосклероза, туберкулоза.
Хронична обструктивна белодробна болест. обединява хр бронхит и бд емфизм => 2
форми – бронхитна или емфизематозна. Л:цялостна и дихателна рехабилитация.
Прекратяване на вс вредни ф-ри (пушене). Бронходилататори, АБ, секретолитици, КС,
стимулатори на дишането. При тежка дих недост се назначава О2.

1
02.БРОНХИАЛНА АСТМА
Е:полен, пера, брашно пух, домашен прах, вируси, бактерии, климат, яйца, мляко,
медикаменти. 2 осн форми – атопочна (неинфекциозноалергична) и
инфекциозноалергична. ПГ:3 последователни фази – имонологична (АГ се свързват с
IgE), химическа (освобождават се хистамин, ацетилхолин, брадикардин),
патофизиологична (бронхоспазъм, хиперсекреция, набъбване на лигавицата).
ПатоА:макро – раздути бд, стеснени бронхи, слузен секрет с еозинофили и кристали на
Шарко-Лайден в малките бронхи. Оточна и зачервена лигавица. К:пристъп през нощтта
или рано сутринта. Предшества се от хрема, кихане, сухота в устата. Оплаквания –
опресия в гърдите, недостиг на въздух, експираторен задух, дифузни сухи хрипове.
Намалени ФЕО1, МЕД, МСЕД. Към края на пристъпа кашлицата се засилва и се
отделят малко количество светли храчки. У:емфизем, хр бронхит, бд сърце, сърд
недост. Профилактика:отстран на алергените, саниране на инфекциозните огнища.
Л:при пристъп – Novphylin, Salbutanol, КС. При астматичен статус – в интензивно
отделение – оводняващи средства венозно, подаване на, дих. гимнастика. Прогноза: в
повечето случаи си остава за цял живот

03.ПНЕВМОНИИ
Пневмококова (крупозна) – остър възп п-с на 1 или няколко лобове или сегменти от
бд. Е:Gr(+) стрептококи. ПГ:аерогенна (възд-капкова инфекция), хематогенна (рядко).
ПатоА:Стадии: Хиперемия (оток, разшир на капилярите) > червена хепатизация
(авеоли изпълнени с ексудат с Ery, червен цвят на бд) > сива хепатизация (Ery нама,
увелич се Leu и фибрина) > стадий на резорбция (Lеu протеази втечняват фибрина и
той се изхрачва). К:внезапно втрисане, 39-40о, отпадналост, бодежи в гръдния кош,
учестено повърхностно дошане, суха кашлица която в последствие става влажна, богата
на фибрин и Ery. Притъпенотимпаничен перкуторен тон, крепитации, плеврално
триене. Повиш СУЕ, висока левкоцитоза. Протичане:7-10 дни без интензивно Л.
У:плеврит, бд абсцес, хронифициране.
Бронхопневмония – възп п-с, множествени огнищни изменения засягащи алвеоли и
малки бронхи. Засяга отделен лоб на бд. Е и ПГ:пневмококи 4ти тип, Str, Staph.
Вторично възниква от бронхит, грип, морбили, коклюш. ПатоА:множ огнища, при
срязването им – изтича гъста течност. Алвеоли пълни със серозен ексудат от белтък,
левкоцити, епителни клетки. Възпален интерстициум, увеличени хилусни лимф. възли.
К:бавно развитие. Постепенно повишаване на Т. Силна суха кашлица, слузно-гнойни
храчки. Хрипове, крепитации, притъпено-тимпаничен перкуторен тон. Протичане:2-4
седмици. У:СС болест, миокардити, бд абсцеси, хр пневмония.
Аспирационна пневмония – след аспирация на чужди тела, стомашно съдържимо, У
при анестезия. Възп, абсцедиране и некроза в огнищетот. Повиш Т, гнойни храчки с
неприятна миризма, тахипнея, тахикардия.

2
Интерстициална пневмония – възп на интерстициума. Засягат се периалвеоларната и
перибронхиалната съединителна тъкан. Причинители – вируси, микоплазми, хламидии,
гъбички.
Грипни пневмонии – най-честите У при грипни епидемии. Биват чисто вирусни и
вирусно-бакт (при тях поради намалените защитни сили на орг, се развива и бакт
суперинфекция). К:остър, интоксикационен синдром – адинамия, главоболие,
отпадналост, тахикардия. Слузно гнойни, кървави храчки. Зачервено гърло и тонзили,
повиш СУЕ, левкопения, звънливи хрипове. Протичане – 1-2 седмици. У:плеврит,
миокардит, бд абсцес.
Др пневмонии: вирусна, микоплазмена, рикетсиозна.
Л: При бакт. пневм: пълноценна и разнообразна храна, приемане на течности,
антибактериална терапия, АБ, антипиретици, кардиотонични, отхрачващи средства.
При дих недост – О2 Л.
При вирусни пневм: симптоматично Л – антипиретици, кортикостероиди. При
микопл и икетсиозни пневм – тетрациклин, хлорампфеникол.

04.БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА
Е:Mycobacterium tuberculosis. ПГ:след попадане в бд се разпространява по кръвен и
лимф път>бактериемия, специфична алергия, изграждане специфичен имунитет
(проверява се с проба по пирке или манту. Туберкулозата бива първична (мястото
където туберкулозния бактерий попада за първи път), вторична (при повторна
инфекция или активиране на стари туберкулозни огнища) ПатоА:измененията биват
алтеративни (дистроф и некрот п-си), ексудативни (ексудат с фибрин, лимфоидни кл и
туберк бактерии в алвеолите) и пролиферативни (образуване на казенозна материя,
след чиято резорбция се образуват каверни). К:различно протичане – безсимптомно;
като остро инф. забол; да наподобява пневмония, абсцес или др заболявания. При
вторична туберкулоза (най-често при възрастни) – кашлица, слузно-гнойни храчки,
болки в гръдния кош, кръвохрак, задух, цианоза. Д:повиш СУЕ, левкопения и анемия,
Ro засенчвания на бд. Л:хигиенно-диетичен режим, антибактериални с-ва
(туберкулостатици 1ви, 2ри и 3ти ред). Т.н. !!!„тройна комбинация“!!! – ХИНК +
Rimactan + Etabutol(или Стрептомицин) Профилактика: БЦЖ

05.БЕЛОДРОБЕН РАК
Е:Канцерогенни в-ва – химични, радиоактивни, тютюнопушене. ПатоА:2 вида:
централен (от епитала на бронхите) и периферен (в сегментните бронхи). Хистологично
– плосткоклетъчен, жлесист, недиференциран. Според разстежа си – ендо или
екзобронхиално. К:зависи от локализ и разпростр на п-са. Кашлица, промяна във вкус
усещане, апетита, психич състояние, намал на телесната маса, намалено желание за
работа, кръвохрак, болки в гръдния кош. При развитие на забол – задух, субферб. Т,
наруш на общото състояние. Ro изследване – плътна сянка с неправилна форма с
3
повлекла към периферията. Д:бронхоскопия със щипкова биопсия, изсл на храчки,
пунктати. Повиш СУЕ, анемия. У:метастази в медиаст. Лимф възли, кости, ч.др., мозък.
ДД:бд абсцес, туберкулоза с централно разположение, централни пневмонии.
Л:хирургично, химиотерапия, лъчеЛ, имунотерапия.

06.БЕЛОДРОБЕН ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ. БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ.

БД тромбоемболизъм – развива се в клоновете на бд артерия. Е и ПГ:най-често от
мигриращи тромби идващи от вените на долните крайници или дясна камера и
предсърдие. Ф-ри: промени в съдовата стена или състава на кръвта; забавяние на
кръвния ток. При запушване на a. pulmonalis > исхемия >спазъм с повишение на
съдовия пермеабилитет. При запушване на по-голям клон > хемодинамични
нарушения, застой, тежка хипоксия. К:3 форми – Кардиална /масивна/ (запушване на a.
pulmonalis); БД (без или със инфаркт); Хронично-рецидивираща. Симптоми – задух,
болка, суха кашлица, оскъден кръвохрак, тахикардия. При бд ф-ма може да настъпи бд
инфаркт. Симптомите му са болка, кашлицата (суха, после преминава в кръвохрак),
ускорен пулс, повиш СУЕ, Ro – типична триъгълна сянка. У:инфарктана пневмония,
емпием, плеврит, бд абсцес. Д:трудно. Най-сигурно с пулмоангиография.
ДД:миокарден инфаркт, бд оток, пневмония, бд карцином. Л:аналгетици,
спазмолитици, бронходилататори, кардиотоници, О2, антикоагулантна терапия
(хепарин). При масивна емболия – стрептокиназа венозно.
БД сърце – разширяване на дясна камера вследствие на наруш бд функция (ХОББ;
дифузна интерстициална или съдова бд болест; смутена функция на гръдния кош;
несъответна вентилация от централен прозход). К:Първи етап – симптоми на основното
бд заболяване. Втори етап (сърдечен) – засилва се задухът и цианозъта, набъбват
шийните вени, увелич на ч.др. отоци по крайниците, свиркащи влажни хрипове, увелич
на дясна камера (Ro) Л:системно Л на съответната бд болест. Сърдечните прояви се
лекуват с диуретици и диета.

07.ОСТРА И ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Нарушена сърдечна функция в следствие, на което не се изпомпва достатъчно кръв,
необходима за задоволяване на метаболитните нужди на тъканите. Е:Извънсърдечни
причини: Увеличена съпротива с/у сърцето (хипертония, аортна склероза, белодробен
емфизем); перикарден излив (пречи на диастолното пълнене); адхезии на перикарда
(пречи на систола и диастола); анемия; хипоксия; отравяне с СО. Вътресърдечни
причини – миокардит, атеросклероза, клапанни увреждания, ритъмни нарушения.
ПГ:за да преодолее повишената съпротива, мускулатурата хипертрофира но запазва
своята сила. В последствие отслабва и се получава пасивна дилатация. Наблюдаваме
сърдечна декомпенсация, характеризираща се със забавен кръвен ток, намалена
доставка на О2 в тъканите, задържане на течности поради електролитни и механични
промени. При увр на лявата половина на сърцето > бд хипертония. При увр на дясната
4
> повишено налягане в празните вени и черния дроб. Видове сърдечна
недостатъчност: С намален (коронарна болест, хипертония, клапни пороци) или
увеличен (хипертиреодизъм, анемии, бери-бери) минутен обем; остра (миокарден
инфаркт, белодр ембол) или хр сърдечна слабост; В зависимост от локализацияата –
лява, дясна или тотална. Според степента на декомпенсация: Клас 1 – липсват
оплаквания при леки физ. усилия; Клас 2 – задух, лесна умора и сърцебиене при леки
физ ус; Клас 3 – същите прояви, но при минимални физ усилия. Клас 4 – силно
ограничени възможности за физ активност, белдробен застой, отоци, асцит.
Л:премахване на ускоряващите болестта ф-ри; премахване на причината за болестта;
контрол на застойната сърдечна слабост. Последното включва: намаление на физ.актив,
стимулиране на сърд мускулатура (сърдечни гликозиди, бетаадренергични
симпатикомиметици, дигиталисови препарати), намаление на водната задръжка
(диуретици; диета бедна на NaCl), намаление на преднатоварването на сърцето
(вазодилататори).

08. ОСТРА НЕДОСТ НА КРЪВООБР СИННКОП И КОЛАПС. ШОК.

АЛЕРГИЧЕН ШОК.
Шокът е съвкупност от заболявания, свързани със спадането на RR. Характеризира се
със сериозно намаление на тъканната перфузия, водещо до генерализирано увреждане
на кл ф-я. Е:различаваме Хиповолемичен шок (с външ или вътр загуба на течности);
Кардиогенен шок (инфаркт, сърд слабост); Обструкция на кръвния ток (бд ембол,
пневмоторакс, сърд тампонада); Невропатичен шок (от анестетици, барбитурати; увр на
главния мозък); Други причини (сепсис, анафилаксия, ендокринна недостатъчност,
аноксия, травми). Белези за шок: намаляване на систолното Р с повече от 30ммHg;
чувство за студ, влажна кожа, цианоза; нарушения в сетивността; намаление на
диурезата под 20 ml/h; липса на подобрение на състоянието след премахване на болките
и подаване на О2. К:безсилие, отпадналост, бледост, разшир зеници, тахипнея и пулс,
метабол ацидоза, хипогликемия, хиперкалиемия. Л:Веднага, на място: 20мг морфин
или 2,5мг дроперидол + 0,1мг фентанил (невролептик+аналгетик). В интензивното: в
зависимост от причината - инсулин (диабет), КС (алерг шок), морфин (бд оток). При
хиповолемичен шок – преливане на течности или плазма, електролити (при наруш вод-
електр баланс), алкални разтвори (при ацидоза). Прилага се и Л на етиологичните ф-ри.
За синкоп и колапс – от ОЛЧХ-то, за алергичен шок - алергологията.

09.АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ
Повишаване на P в артериалната система над нормата (18,8/12,7 кРа – 140/95).
Еднократното установяване не е белег за хипертония. Арт. Р зависи от сърдечния дебит
и съпротивата на периферните съдове, определяща се от диаметъра на лумена и
неврохуморалната регулация (вазоконстриктори – норепинефрин, ангиотензин II;
дилататори – ацетилхолин, простагландини, кинини). Е:систолна хипертония
5
(атеросклероза на аортата, повишен ударен обем); Систолно-диастолна хип (бъбречна;
ендокринна; неврогенна; с непозната етиология – 90% 0.о); Патофиз:лявата камера
работи при повиш съпротива> хипертрофира > дилатира > недостиг на О2 и
стенокардия. К:уголемяване на лявата камера (ЕКГ и Ro); задух, сърцебиене, галопен
ритъм; Повишено налягане в мозъка, атеросклероза, хеморагии и последващи
хемипарези; засягане на Брока (смущения в говора); В бъбреците – увр глумерулните
капиляри, тубулна дисфункция (протеинурия, хематурия). 3 стадия: 1.Главоболие,
виене на свят, лек задух, безсъзнани; 2.Хипетрофия на сърцето, високо RR, симптомите
от стадий 1 се усилват; 3.Сърцето дилатира наляво (аортна конфигурация) митрална
недостатъчност, бд оток, Чейн-Стоуксови пристъпи, сърдечни кризи, инфаркт, мозъчни
хеморагии, бъбр атеросклероза. ДД:диабет, симптоматична хипертония (бъбречна,
ендокринна). Л:диуретици(Furantril), бета-блокери(Reserpin), периферни
вазодилататори(Dihydralazinum), ренин-ангиотензинови инхибитори (Sanotensin).

10. ИСХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Oстро или хр поражение на сърцето поради нарушен достъп на кръв до него, поради
промени в коронарните съдове (най-често атеросклероза). Основни клинични форми:
1.Стенокардия: А)Стабилна (гръдна жаба) – дължи се главно на коронарна
атеросклероза. Болка с пристягащ характер или нетърпимо силна, ирадиираща към
лявата ръка (4-5 пръст), челюст епигастриум, дясната страна на гърба. Явява се при
физически усилия, псих травми, нахранване, рязка Т смяна топло>студено.
Б)Нестабилна – пристъпите зачестяват, стават по-продължителни (повече от 15’). ЕКГ
– дълбоки отрицателни Т и депресия на ST. Л – коронародилататори, бетаблокери,
хепарин
2.Инфаркт на миокарда – ограничена некроза на миокарда поради внезапоно
запушване или спазъм на коронарна артерия. Е:атерсосклероза + тромб. Рискови ф-ри –
напрегнат живот, заседнал живот, артериална хипертония, диабт, затлъстяване,
тютюнопушене, фамилно предразпложение. К:ретростернална болка, силна, от 30’ до
няколко часа. Не се успокоява от нитроглицерин. Задух, Чейн-Стоукс, кардиална астма,
тахикардия. Първите 2-3 дни – Т (38-39). Лабораторни данни – левкоцитоза, повиш
кръв захар, глюкозурия, увелич СУЕ. Най-голяма информативна стойност имат
ензимнтие промени – повишават се нивата на: креатинфосфокиназа (в първите часове),
аспартатаминотранфераза и лактатдехидрогеназа (12h), хидроксибутиратдехидрогеназа
(най-късно). ЕКГ – Дълбок зъбец Q (отразява некрозата); издигната като знаме ST
(отразява лезията на мускула), Симетрична негатина вълна T (отразява исхемията) - вж
в учебника рисунките! Л:абсолютен покой, обезболяване с морфин; за ритъмните
нарушения – лидокаин; срещу шока – декстран, допамин, норадреналин,
котикостероиди; с/у тромбозата – фибринолитици(стрептаза), антикоагуланти
(хепарин)

6
11. РЕВМАТИЗЪМ. РЕВМАТИЧНИ КЛАПНИ ПОРОЦИ. ЕНДОКАРДИТИ,
МИОКАРДИТИ, ПЕРИКАРДИТИ (дълга)
Ревматизъм – възп болест, късна последица на фарингеална инфекция с
бетахемолитични Str от гр А. Засяга най-често сърце, стави, ЦНС, кожа, подкожни
тъкани. ПГ:започва 2-3 седмици след Str инфекция, като през това време са се
образували АТ с/у причинителя (AST-O, AST-S, антихиалуронидаза,
антистрептодорназа), които са причина за остро възп на големите стави, а после и
сърцето (мио, пери, ендокардит, валвулит). ПатоА:засягане на съед тъкан – мукоидно
набубван, разрушаване на колагеновите влакна: натрупване на хистоцити, лимфоцити,
плазмоцити > ревматични грануломи > цикатрикс. К:В ставите: течност с възпалителен
характер; възпалението преминава от ствава на става. При ревмокардит – слабост,
умора, сърцебиене, болки в сърд област, тахикардия. ЦНС – рядко се засяга –
непроизволни движения на ръцете, гримаси, изтърваване на предмети (chorea minor);
Кожа – подкожни възли около колената и косата, erythema marginatum (еритемни
пръстеновидни обриви главно по гръдния кош и корема, ичезващи при натиск).
ДД:ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилартрит, Райтер, псориатичен артрит,
колагеноза. Л:противовъзпалителни, стероиди. За превенция от повторни инфекции –
бензацилин на 15 дни, за 5 години.
Клапни пороци – ревматизмът може да предизвика инсуфициенция и стеноза на
клапите. Причина могат да бъдат и ендокардит, атеросклероза, луес. Освен това
съществуват и вродени пороци, които засягат и междупредсърдната и междукамерната
преграта, съдовете и др. вкл: митрална инсуфициенция, митрална стеноза, аортна
стеноза, аортна инсуфициенция, трикуспидална стеноза, трикуспидална исуфициенция
(мн дълго беше в учебника, не го написах – good luck)
Ендокардит – възп на ендокарда, което може да обхване клапите или останалата част
на ендокарда (париетален ендокардит). В следствие на ревматизма се развива верукозен
ендокардит (образуване на възелчета като брадавици). Улцерозния ендокардит е
характерен за бакт инфекции. В/у язвите се образуват тромби, които се откъсват и
водят до септични емболии. Л – АБ. Този ендокардит бива 2 типа:
А) Еndocarditis septica acuta (отпадналост, безапетитие, T, кожни прояви, огнищен
нефрит, спленомегалия, ниско RR, септични емболии могат да попаднат във всики
органи, силно увеличено СУЕ, левкоциторза, тромбоцитопения)
Б) Endokarditis Lenta - от Streptococcus viridans – най-често зъбна инфекция – гранулом
и при екстракция на зъб – загуба на телесна маса, нощни изпотявания, ставни болки.
Емболите причиняват парализи при мозъчна локализация, ослепяване, инфаркти.
Кръвоизливи по лигавиците и кожата. По пръстите те се наричат възелчета на Ослер.
Миокардит – последица на инфекциозно заболяване или имуноалергично нарушение.
Е:коксаки вирус А и В, полиомиелит, рубеола, инфлуенца, скарлатина, дифтерия,
коремен тиф, сепсис. Бива остър и хр. К:При острия – слабост, умора, сърцебиене,
тахикардия, мек и филиформен пулс, глух първи тон, систолен шум, галопен ритъм, 3ти
тон. ЕКГ – депресия на ST, ритъмни нарушения, екстрасистоли. Л:лекува се болестта
причинител.
Перикардит – възпаление на 2та листа на перикардната торба. Е ф-ри:Инф: вируси,
коки, туберкулоза, гъби, паразити, сифилис, Неинф: сърдечен инфаркт, уремия,
7
микседем, аортна аневризма, Автоимунни: ревматизъм, лупус, склеродермия. К:Остър
перикардит. болка, перикардно триене, перикарден излив (може да прерастне в
сърдечна тампонада), ниски комплекси на ЕКГ, елевация на ST, негативни вълни T. Хр
перикардит – остър перикардит> облитер на перикард кухина от гранулационна тъкан >
цикатрикс. К:слабост, уморяемост, загуба на телесна маса, диспнея, подути шийни
вени. ДД:бд сърце, рестриктивна кардиомиопатия, миокардна хипертрофия.
Л:диуретици, ограничаване на приема на NaCl, хирургична намеса.

12. ОСТЪР И ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ. ЯЗВЕНА БОЛЕСТ

Гастритите са възпалителни заболявания на стомашната лигавица.
Остър гастрит. Е и ПГ:остро възпал на стомаш лигавица в следствие на грешки в
храненето (преяждане, трудносмилаема храна, лютиви, пикантни ястия), медикаменти
(ацетизал, КС, дигиталисови препарати), ROH, хр заболявания (туберколоза,
пневмония, грип). ПатоА: възп п-с бива: лек катарален; ерозивно-хемморагичен;
остър корозивен; остър флегмонозен. К:2 часа след въздействието в/у лигавицата от
горепосочените ф-ри се явява спастична болка в епигастриума, гадене, обилно
слюноотделяне, след което настъпва временно облекчение, обложен език.
Д:фиброгастроскопия – зачервяване, оток, обилна слузна секреция. Л:отстраняване на
ф-рите. глад, приема се само слаб чай, отвара от лайка. В следващите дни – недразнещи
храни (мляко, печени ябълки, картофено пюре, плодови сокове, препечен хляб). След 1
седмица – преминава се към обикновена храна. Изключва се ROH. Спазмоаналгетични
лекарства – спазмалгон, антиспазмин. При тежките флегмонозни ф-ми –
широкоспектърни АБ, реанимация с водно-солеви р-ри, глюкоза, Vit.
Хроничен гастрит. Е и ПГ:вторично от често рецидивиращ остър гастрит. Може да
предизвика атрофия на жлезистия апарат – хипосекреция с хипохлорхидрия, а после –
ахилия (ахиличен гастрит). ПатоА:повърхностен; начален атрофичен; напреднал
атрофичен; пълна атрофия с чревна метаплазия. По-редки ф-ми: полипиден; антрален
гастрит; гигантски хипертрофичен гастрит на Ментрие (генетично обусловен). К:
повърхностния хр гастрит – леки диспептични смущения, гадене, непонасяне на
дразнещи храни. Обложен език, умерена болка при палпация в епигастриума в ляво.
Атрофичен гастрит – диспепт смущ, безапетитие, непоносимост към редица храни,
диария, постоянна тежест в епигастриума, желязодефицитна анемия. Д:клин
принзнаци, изследване на стомашната секреция, фиброгастроскопия. ДД:стомашна
язва, рак, полипоза (чрез Ro). Л:по време на екзацербацията – като острите. При
атрофичен гастрит – заместително Л (пепсин, HCl, Vti, Feсъдържащи препарати).
Язвена болест – заболяване на целия орг с циклично-рецидивиращо протичане. Е и
ПГ:кортико-висцерална теория (разстройвания на регулацията под д-ето на психични
травми, промени в храненето, ендокринно-хуморални разтройства > повишаване на HCl
секрецията > язвени дефекти). ПатоА:в стомаха – по малката кривина, във
вертикалната част. 12пръстника – в булбуса, постбулбуларно. При задълбочаване на
дефекта – перигастрит или перидуоденит, пенетрация (прорастване в съседен орган),
перфорация(пробиване на стената). К:Язв болест на стомаха: спастична болка от
8
срединната линия, ирадиирща към ляво подбедрие, започваща 30’ след поемане на
храна. При повръщане следва облекчение. Обложен език, гнилостен дъх, афтозен
стоматит. Язва на 12пръст – късна болка нагладно или болка през нощта. Повръщане на
кисели материи и кръв. Болка, h след нахранване, в епигастриума вдясно от срединната
линия, ираиидира към кръста. Кисело-горчив дъх. У:кръвоизлив, перфорация,
пенетрация, пилорна стеноза, злокачествена дегенерация. Д:Ro, гастроскопия,
клинични признаци. Л:хигиенно-диетичен режим, сън, без физ и псих преумора,
тютиюнопушене и ROH. Медикаменти – при 12пръст – антагонисти на Н 2 рецептори за
солнокисела секреция; При стомаха – алкализиращо Л. При У – хирургично Л.

13.Рак на стомаха (carcinoma venriculi)

Стомахът - едно от най-честите локализации на рака на ХС и в орг като цяло.
Е:ненапулно изяснена; Смята се ,че от значение са хр възп заболявания на стом
лигавица (преканцерозни заболявания): атрофичен гастрит, полипоиден гастрит,
пернизиозна анемия на Адисън–Бирмер, стомашна полипоза, хр стом язви;
Предразполагащи фактори (алкохолизъм, пикантни храни, тютюнопушене).
ПатоА:4 основни форми на стомашен рак: 1)полипоиден (като цветно зеле туморната
тукан нараства навутре към лумена); 2)Язвена форма; 3)Слузест рак (дифузно
инфилтриране); 4)Скирозен рак (стомашната стена задебелява, намалява се общата
големина и конфигурация на стомаха(linitis plastica).
Ракът произхожда от жлезистия апарат на лигавицата. Дава по-често близки метастази.
КК:разнообразна и в началото нехарактерна: 1)Наличие или липса на анамнеза за
преканцерозно заболяване; 2)нехарактерни признаци: отпадналост, стом дискомфорт,
преходни болкикоито постепенно се засилват и не са обосновани; стом ахилия,
периодична диария, гадене и повръщане, отвращение към храни (най-вече месни)
анемия, безаптетие, загуба на телесна маса; в повърнатите маси може да има жилки
кръв, в изпражненията–окултни кръвоизливи; при разпадане на тумора - мелена;
стеноза, ако е близо до пилора;
Д:При бективното изследване се забелязват: отпадналост, бледост на кожа и лигавици,
намален тургор на кожа; увеличен СУЕ, повишаване на алфа-2–глобулиновата
фракция, по-високи нива на ЛДХ; при изследване на стом секреция-хипохлоридия до
пълна ахилия и хипосекреция. Ro-от голямо значение –още в самото начало може да се
забележи ригиден участък, нарушение в перисталтиката, лигавичния релеф, в по-
напредналите фази -дефект в изпълването с изразена полицикличност.
Гастроскопското изследване е мн важно за ранни признаци на злокачествена
метаплазия, а посредством целенасочена биопсия от тези съмнителни зони на
лигавицата - точна и ранна Д.
Протичане: 6-12 месеца трае след Д. Болните загиват в с-е на изтощение и кахексия,
нерядко от различни У: тежък кръвоизлив, пневмония, СС недостатъчност, бд и моз
оток на фона на тежка ракова интоксикация.

9
Д трябва да се постави възможно най-рано (целенасочено излседване при най-малки
прояви). Профилактиката на заб също се състои в това, а Л е хирургино; при
напреднали стадии - симптоматично.

14.Ентерити и ентероколити
Ентеритите са възп заб на т ч-ва, а ентероколитите - едновременно на т и д ч-ва По
своето протичане биват остри и хр: Остри ентерити и ентероколити: Е:най-често
прехранване, системна употреба на дразнещи, груби храни, алергични р-ии, психични
напрежения, инф заб (грип, ентеровирусни инф).
В резултат на възп процес в лигавицата на ч-вата настъпва хиперемия с отделянето на
по-голямо к-во течност и слуз; повишена моторика на възп черво - оживена
перисталтика с бърза евакуация, формиране на диаричен синдром. От вс следва
нарушена резорбция на храните. ПатоА: степени на възп процес: 1)катарална(най-лека
и честа); 2)улцерозна; 3)гангренозна;
КК:острият ентерит и ентероколит настъпват бързо, с чувство на отпадналост, тежест,
присвиваща болка в корема, рядко повръщане, диарични дефекации. Кашави и
воднисти изпражнения, в които има примеси на слуз (особено характерно е). При
ентероколитите, причинени от салмонели общата интоксикация е по-значителна,
диарията е по-силна, налице е и фебрилитет. Тези явления настъпват няколко часа след
приема на инф храни; при алергичните ентероколити - при приема н алергена; Други К
белези: бледност на кожата, обложен език с бял налеп, усилена перисталтика, при
салмонелозите и дизентерийно обусловените ентероколити в изпражненията -
аленочервена кръв; при алергичните е налице и уртукария, ставни болки, еозинофилия;
Д:аннамнеза, типични К прояви, многократно бактериологично изследване на
изпражненията. Л:в началото - чаена пауза, а след нея течно-кашава храна. Лек с-ва:
аналгетици, спазмолитични с-ва, Bi препарати за овладяване на диарични сидром,
имодиум, широкоспектърни АБ; при силно изразена интоксикация: глюкозни и водно-
солеви разтвори, Vit, аналептични с-ва, при алергии дезалергиращи средства.
Прогнозата е добра; непълното л и неотстраняване на етиологичната причина водят до
хронифициране.
Хроничен ентерит и ентероколит Е:при често боледуване от остри форми, при
нелекъвани правилно остри възп, неостр Е фактори; КК:обща отпадналост,подутост на
корема, метеоризъм, спастични болки около пъпа ,почти винаги дирия; при
микроскопско излседване се откриват несмлени мускулни влакна, неутрални мазнини
(стеаторея) и скорбелни зърна; загуба на тегло, бледост, намален тургор, обложен език,
умеена палпаторна болка по хода на червата. Поради хр неспецифична възп
инфилтрация на лигавицата и последвалата атрофия на чревните вили настъпват
значителни смущения в храносмилателната и резорбтивната функция -
хиповитаминозни състояния, свързани основно с недоимук на мастноразтв. Vit A и D
(дерматити, хейлити, гингивостоматити, смущения в Ca-P обмяна, болки по костите,
хипокалциемия, тремор, кариеси, пародонтопатии, рагади). Заб протичат хр с периоди
на изостряне и различна по продължителност ремисия. Д: анамнеза, К, излследване на
10
изпражненията, хематологични и биоХ тестове, Ro излседване (мн характерно):
контрастната материя е силно разредена и разположена на малки частички („снежна
буря”); Окончателна Д:функ излс и аспирационна тънкочревна биопсия. Л:подходящ
диетичен режим, парентерално Vit А, В, С, Ca препарати, плазмозаместващи с-ва; При
нужда - спазмолитици; Във фазите на изостряне - противобактериални и
противодиарични с-ва.
Хроничен колит Хр възп на лигавицата на д черво се предизивиква най-често от бакт и
вирусни инф, паразити, протозойни инвазии, екзогенни и ендогенни интоксикации,
ендокринни заб, алиментарни прични, физически фактори, алергични мех и др. В
резултат на възп настъпват нарушения в резорбтивна функ и двиг активност,
обуславящи болковите прояви, диарични и диспептичния синдром; К:тежест по хода на
червото, спастична болка, метеоризъм, смяна на запек с диария, в изпражненията има
примеси от слуз; при обхващане на ректума има болка при дефекация; при бактериални
и паразитни колити - може да има примеси от алена кръв. В мн случаи на преден план
стои запек със спастична болка - спастичен колитен синдром; няма промени в биоХ и
хематологични показатели; Д:анамнеза, К, изследване на изпражненията, ендоскопско
изследване ,биопсично изследване, Ro (иригография промяна в релефа, дискинетични
промени - участъци със спастични и атонични изменения); Л:Зависи от Е, вид и тежест
на К прояви: при инфекциозни колити освен диетичен режим , антибактериално и
дезинфектииращо Л; при диарии - запичащи средства; спазмолитици, аналгетици;
паразитните и протозойните колити изсискват Е насочено Л. Добре се повлияват от
комплексното климатично, диетично, медикаментозно и балнеосанаториално Л.
Хроничен улцеро-хеморагичен колит: Язвено—гнойно възп заб на д черво (частично
или изцяло). Най-често измененията се локализират в неговата дистална част. Е
причини не са напълно изяснени: имат се предвид бакт инф, алергични р-ии, състояние
на НС; преобладаващото схващане е за автоимунно заб – образуване на АТ към
лигавицата на д черво. Така в нея се развива р-я АГ-АТ, вследствие на което възникват
тежки некротични и улцеро-хеморагични изменения.

15.Рак на дебелото черво и ректума

Carcinoma colli E:различни предразполагащи фактори и преканцерози-хр възп заб,
запек, хр улцеро-хеморагичен колит, полипозата.
ПатоА: макроскопски се различават 2 вида рак ма д черво: 1)екзофитен рак - под
формата на цветно зеле; 2)скирозно-инфилтративен рак; Микроскопски 3 вида:
1)аденокарцином (70%); 2)слузест (20%); 3)солиден (10%);
К:хр запек, общо неразположение, метеоризъм, намален апетит, работоспособност,
загуба на тегло. Постепенно се появява постоянна болка със спастичен харатер, при рак
на дясната половина твърде рано се появава фебрилно-интоксикационен синдром и
анемия; при рак в низходщата част на колона, сигмата и ректума - примеси на кръв към
изпражненията и честа смяна на запек с диария. Ректорагията често е първият признак
на рака на тези органи.

11
Сarcinoma recti по-чест при мъжете в напеднала възраст, Дълго време протича
безсимптомно, в други случаи в началото – запек, който след време се заменя от
диария; ректорагия; тенезми и болки (особено при сядане). Късни симптоми -
диспептични оплаквания, астенино-консумативен синдром, липса на апетит, болки
ниско в корема с ирадиация към сакрума; болките стават мн силни при инфилтриране
на нервните сплетения в сакралната област, анемияфибрилитет, ракова кахексия, често
дизурични оплаквания (близост на пикочния мехур); Изследване:обективно - при рак
на дчерво – болка, спастично свито черво, раздуване на червото, в напредналите
процеси се опипва туморна формация (плътна, неравна, сраснала в дълбочина,
болезнена). При ниско разположен тумор в ректума той може да бъде опипан с пръст
при ректално туширане. Ro – иригография - обикновено има дефект в изпълването,
инфилтрация и фикация на червото, понякога стенози; Фибросигмоидоскопия;
Фиброколоноскопия; Ректороманоскопия; Д:анамнеза, К, изследване;
Л:неблагоприятна прогноза; хир Л; своевременно оперираните преживяват 5-10 години
след операцията; ПатоА:най-често се обхващат сигмата и ректума; в лигавицата се
установяват язви с неравни ръбове, кървящи при допир, с гнойно-слузни материи в
дъното, лигавицата около язвите е оточна и лесно ранима;

16.Основни симптоми и синдроми при чернодробни заболявания - жълтеница,

портална хипертония, асцит, чд кома
Жълтеница – с-е, при което настъпват оцветяване на кожата склерите, тъканите
влседствие повишение на серумния билирубин над 21 mmol/l. К се различават следните
форми на жълтеница: 1)механична (обтурационна) - при запушване на интра или
екстрахепаталните жлъчни пътищаю; 2)хемолитична; 3)хепатоцелуларна;
Обмяна на бра: около 70-80% от серумния бр произхожда от разграждането на Hb на
Ery. От всяка Hb молекула се получават Fe, белтъчна молекула и порфиринов остатък.
При редукция на бра през биливердин се получва бр (свободен, несвързан,
неконюгиран, индиректен бр). Той циркулира в кръвообращението свързан с албумини.
Този свободен бр е мастноразтворим, неприминаващ бъбречния филтър и е
сравнително по-токсичен. Този индиректен бр навлиза в хепатоцитие, свързва се с
глюкоронова к-на, т.е се глюкуронира, получава се свързан, конюгиран, директен бр.
Този бр има способността да преминава бъбречния филтър, когато се надмине неговитя
праг на пропускливост - 21 mmol/l. Неговата токсичност е по-малка. През билиарния
полюс на хепатоцитите този бр достига до червата и жл мехур чрез жл каналчета. В
червата конюгираният бр се подлага на редукция от бакт чревна флора – получават се
мезобилирубиноген и стеркобилин. Голяма част се екстетират с фекалиите и придават
кафявият цвят; останалата част све резорбира в червата и чрез системата на v. portaе
достига отново чд (ентеро-хепатален кръговрат). Чд клетки ги екскретират отново чрез
жлъчката или значително по-малко чрез урината като уробилиноген (норма 4,5-5мг за
денонощие).
Патогенеза на Ж: В основата на всяка Ж стои повишеното ниво на серумния бр –
хипербремия. От нейната степен и от вида на преобладаващия бр зависи дали има или
12
няма отделяне на бр с урината, интензивността на жълтото оцветяване на кожата,
склерите, лигавиците. Според окраските различаваме флавинов иктер, рубинов иктер,
вердинов иктер, меласиктер. Патогенетични механизми на хипербилирубинемията:
1)Повишено образуване на свободен (неконюгиран) бр - при разрушаване на голям
брой Ery (хемолиза). Тогава с образуват голямо к-во бр над физиологичните
възможности на хепатоцитите да ги поемат и ексретират.Такъв е мханизмът на
жълтениците при микросферотична хемолитична анемия,придобитите имунни
хемолитични анемии, хемоглобинози и др. 2)Нарушения в поглъщането и транспорта
на бр от плзмата в хепатоцитите – и тук ж е индиректна (няма конюгация в хепатоцита)
- липсва билирубинемия. Такъв е мех при доброкачествена фамилна индиректна
хипербилирубинемия. 3)Нарушения в конюгирането в чд клетки (в микрозомите при
участието на ензима глюкоронилтрасфераза). При недостатучна зрелост на този ензим
(доброкачествена ж на новородени) при вродената му липса или следствие на различни
увреждания - вирусен хепатит, токсични увреждания, и тн. глюкоронидацията се
смущава в разл степен и е налице неконюгирана хипербилирубинемия; 4)Нарушения в
екскрецията от хепатоцита на вече конюгиран бр –при синдрим на Дъбин-Джонсън и
Ротор-Странски. Натрупва се конюгиран бр в кръвта; 5)Нарушение в проходимостта на
жл канали - патологични промени в интра и екстрахепаталните жл пътища (възп
процеси, тумори, камъни, натиск по съседство, сраствания, стеснения). При
локализация в интрахепаталните пътища – интрахепатална холестаза; когато е в
екстрахепаталните пътища. В резултат на това конюгираният бр, напуснал чд клетки не
може да бъде ексретиран през жл канали и се връща отново в кръвообращението – Ж е
конюгирана (директна), в урината се отделя значително количество бр (става тъмна
като бира). В кръвта се увеличават и ензимите алкална фосфатаза, ГГТП
(гамаглутамилтранспептидаза), холестерол и др Болните се оплакват от силен сърбеж
по кожата.
Портална хипертония - увеличено налягане в системата на v.portae. Най-често
причина е поява на препиятствие на кръвния ток в порталната система - самите
капиляри, но може и в участъка преди и след тях. Различават се интрахепатално
разположен блок (пресинуидален и постсинуидален) и екстрахепатално разположен
блок (прехапателен и постхепатален). Е:най-чесно чд цироза (блокът е интрахепатален
и постсинуидален) и тромбоза на лианалната вена (екстрахепатален и прехапателен).
К:1)образуване на колатално кръвообращение (формиране на варикозни разширения на
венозните съдове в хранопровода, стомашния свод, хемороиди, колатерали по предната
гръдна и коремна стена. При значително покачване на порталното налягане може да
настъпи най-тежкото усложнение (кръвоилзив от вариците на хранопровода или
стомаха. При образуването на тези колатерали около 60 % от порталната кръв
заобикаля чд и се влива в общотот кръвообр - различни разпадни продукти стигат до
мозъка - чд енцефалопатия. 2)спленомегалия (при тромбоза на вена лиеналис)
3)диспептични оплаквания - мн характерни - метеоризъм, чувство на опъване в корема,
3)асцит – асцитната течност е с характер на трансудат. За формирането на оточно-
асцитен синдром при черн цироза значение има и хипопротеинемията и
хипоалбуминемията, смушения във водно-електролитния баланс, Vit обмен. ЧД кома -
синдром, развиващ се при остри и хр паренхимни увреждания на чд, в резултат на
13
некроза на значителна част от чд клетки – срив във функционалната дейност на чд
дроб. Итук има образуване на анастомози между порталното и общо кръвообрашение
(чд енцфалопатия); 2 вида чернодробна кома: 1.Ендогенна -
(истинска,хепатоцелуларна) - масивна некорза, най-често резултат от остър вирусен
хепатит, токсична дистрофия и др. К:нарушения в съзнанието, нервни смущения,
тремор, диспептични смущения, задълбочаване на жълтеницата, хеморагична диатеза,
типичен мирис на чд от устата на болните, изпускане по голяма и малка нужда, дълбоко
дишане, сърдечна слабост; признаци на чд недостатъчност - хипопротеинемия с
хипоалбуминемия, хипербилирубинемия, понижена конц на фактори на съсирването,
левкозитоза, увеличено СУЕ. 2.Екзогенна - (порто-кавна енцефалопатия) – при болни с
чд цироза, рак на чд и друго паренхиматозно заболяване. Мозъкът се интоксикира с
продукти на обмяната; Конц. Най-вече на NH3 в кръвообр се увеличава поради:
увеличен белтъчен разпада вследствие чд некроза; остри кръвоизливи в СЧТ;
пресищане на орг с белтъчни храни; лекаства, които по метаболитен път увеличават
амонячната синтеза. К:главоболие, безсъние, избухливост, раздразнителност, тремор на
ръцете, постепенно помрачаване на съзнанието и изпадане в безсъзнание, проявите на
чд недостатъчност се задълбочават. При болни с ХЧН често настъпва коматозоподобно
състояние - електролитна или псевдочернодрбна кома, поради електролитен дисбаланс
(най-често хипокалиемия). Често от предозиране с диуретици, при упорито повръщане
или диария, след източване на голямо количество асцитна течност.

17.Остър хепатит.Хронични хепатити

Острият вирусен хепатит (епидемичен, серумен хепатит, инфекциозна жълтеница,
болест на Боткин) е остро инфекциозно заб на чд, което се предизвиква от
хепатотропни филтуеми вируси. Честота - най-често млади хора и особено деца – в 1/3
от случаите болнитенените са до 14 години. Едно от най-разпространените инф заб на
съвремиито, всички части на света. Е:причинители са филтруеми хепатотропни вируси
- приема се съществуването на 3 вируса или 3 разновдности на един вирус — А вирус
(HAB); B вирус (HBV); вирус нитоА-нитоБ (NANB). Вирус А е причинител на
епидемичния (инфекциозния ) хепатит; вирус B и NANB на серумните
(инокулационни) хепатити.
Хепатитните вируси са силно издръжливи; източник на инф е болният човек, като:
Вирус А се пренася по орален и парентерален път, инкубационен период - 2-6 седмици;
Серумният хепатит се пренася чрез инокулация посредством м манипулации
(оперативни, кръвопреливания, стоматологични); за пренасянето са необходими под
0,00005 мл биологичен материал; Инкубационен период - от 6 седмици до 6-8 месеца;
Серумния хепатит тип NANB има инкубационен период средно 40-60 дни; при
имуносерологично излседване не се откриват характерните маркери за инфекция с тип
B хепатит-автралиийски антигени-HBAG. Наричат се така, защото Blumberg го открива
в серума на хепатитино болни австалийски жители .Доказва се, че тои АГ се съдържа в
около 70-80 % от болните от серумен хепатит; състои се от 2 основни части -
повърхностен АГ HBsAg, който се открива в кръвния серум; той се смята, че
14
представлява част от повърхностната обвивка на самия вирус B, при болни остър
вирусен хепатит Б, този повърхностен АГ се установява в инкубационния и началния
стадии на болестта и изчезва при лица с добър имунитет заедно с клиничното
оздравяване. Другата част на австлийският АГ е ядрена-HBcAg, намира се в ядрото се
идентифицира със самия вирус.
*През последнотот десетилетие се доказва,че остър вирусен хепатит с придизвиква и от
още един-делта вирус, който за змножаването си използва синтезата на вируса тип B. -
по тази приична се наблюдава усложненоасоциирано протичане. Серумните хепатити
протичат по тежко от хепатит тип А; неблагоприятна тенденция към по-често
хронифициране. ПГ: след инфектиране настъпва период на масово
размножение(първична репродукция)-в черен дроб и регионални лимфни
възли;Предиктеричен стадии настъпва виремия и генерализиране на
инфекцията;Хепатогенна фаза-токсична дистрофия и некроза на хепатоцитите и
поражения в х-ма с-ма .Обикновено 80-95% от болните оздравяват9добър имунен
статус ) При останалите 5% елиминация на вирусите не настъпва и възниква
хронифициране и съответните усложнения;
КК:няколко форми: 1)Класическа форма; 2)безжълтенична форма; 3)сврухостра форма;
4)холестатична форма 5)оточно-асцитна форма; Спред тежеста на протичането
различаваме лека ,средна и тежка форма;
Класическа форма : 1)Стадии - предиктеричен стадии – болните са най-силно
заразителни; 7-10 дни; Диспептични смущения, загува на апетит, гадене, повръщане,
обща умора и отпадналост, главоболие, ставни и мускулни болки Т до 38-39. Понякога
този стадии протича с картината на грип или катар на ГДП, обложен език с бял налеп,
хепатомегалия, серумният бр е все още нормално, но с урината се излъчва по-голямо
количество уробилиноген; Силно положителен тест за автралийски АГ; 2)Иктеричен
стадий - разностепенно изразена жълтеница и отклонение в чд функ, когато се появи
жълтеницата оплакванията изчезват, с течение на няколко дни изпражненията стават
ахолични, урината е силно жълтокафява – високо съдъражание на бр и уробилиноген;
хепато и спленомегалия; 3)Възстановителен (реконвалесцентен период) – от 2 седмици
до няколко месеца при тежките форми; жълтеницата изчезва, урината се нормализира;
както и биоХ тестове; може да настъпи рецидив при неправилни Л; Л:болните се
настаняват в болнични инф заведения; диетичен и общ режим, Vit от група B-B12, ФК,
Vit C ,Vit K; при тежки форми - КС, хепатопротектори;
Хронични хепатити Под хр хепатит се разбира хр възп заб на чд с неспецифина
кръглоклетъчна инфилтрация, дистрофични изменения в хепатоцититте, мезенхимна
реакция с колагенизация, но без да настъпва промяна в архитектониката на чд.
Класификация по хисто-морфологичен принцип: Всички са хронични: 1)Персистиращ;
2)Активен (агресивен): 2.1С умерена активност и бавна еволюция; 2.2 С висока
активност и бъза еволюция;
Класификация по Малеев: 1.Хр Х след преболедуване на вирусен хепатит (тип
B /NANB): 1.1Хр перзистиращ Х; 1.2Хроничен активен Х; 1.2.1С умерена активност...
1.2.2 . С висока активност.. 2.Хр Х под д-ето на токсични химичн в-ва и лек с-ва:
2.1Токсичен; 2.2Медикаментозен; 2.3Алкохолен; 3. НЕспецифичен придружаващ Х при
екстрахепатални заболявания; 4.Хр реактивен Х; 5.Хр деструктивен холангиохепатит.
15
Хр персистиращ Х: след остър Х, злоупотреба с алкохол, малария, Л с различни
лекарства; (транквилизатори, АБ). За КК: е характерно ,че дълго време оплакванията се
отдават на други СЧ заб (анатомична близост) гастрити и колити: диспептични
смущения и метеоризъм, намален апетит, метеоризъм, леко изразена
хепатомегалия,рядко спленомегалия, субиктер и лека жълтеница; Заб протича бавно,
може да премине в дълговременна ремисия или да се излекува; Л:определен диетичен
режим с избягване на дразнещи храни, алкохол, преустанновяване на
предразполгащаите фактори. За стимулиране на чд функция: Carsil; Legalon Catergen
Хр активен Х: Протича с по-тежка КК и по-значителни морфологични и функ
изменения в чд в сравнение с перзистиращия Х; По-рядко се наблюдава; Е е същата. В
ПГ значение има освен персистиралия увреждащ фактор, така и променената
имунобиологична реакция; Част от активните хр Х се смятат за автоимунни
заболявания (лупоиден Х). КК:силна умора и намалена трудоспособност,
непоносимост към храни, диспептични смущения; сърбеж по кожата, метеоризъм,
ставни болки, силно изразени иктерични прояви езикът е обложен с бял налеп;
хепатоспленомегалия; БиоХ тестове:а минотрансферазите, алкална фосфатаза, ГГТП са
повишени значително; повишени серумен билирубинемия, с билирубинурия. Заб
проича на тласъци на влошаване и К ремисии; прогресиращо заболяване с
неблагоприятен изход. Л:диета, режим, хепатопротектори, специфични лекарства:
глюкокортикостероидни хормони (Dehydrocortison, Urbason, Cortancyl), средства,
подтискащи колагенсинтезата в чд;-Penicillamin, Имуномодулатори (Leavamisol)

18.Чернодробна цироза
Хр прогресиращо паренхимно чд заб ; при формирането му се съчетават 3 основни
процеса: некрза на чд клетки; възловидна регенариция, дифузно разстрастване на
съединителна тъкан, която разсича чд делчета и променя архитектониката. Тези морф.
Промени обуславят различни функ отклонения, обикновено завъшващи с пълна чд
недостатъчност и редица усл. Обикновено страдат по-често мъже-след 30-40 годишна
възраст. Хаванска класификация ма цирозите: 1.Портална чд Ц; 2.Постннекротична чд
Ц; 3.Билиарна чд Ц (първична,вторична); 4.Смесена Ц; 5.Метаболитни цирози,
настъпили при болеста на Уилсън-Коновалов; 6.Др: застойна кардиачна Ц, псевдоЦ на
Пик при перикардит;
Според стадия на развитие на болестния процес различаваме компенсирани и
декомпенсирани; в напредналите фази на болестта е налице тотална декомпенсация със
смесена чд кома;
Мексиканска класификация на цирозите: 1.Микронодуларна (дребнозърниста)
2.Макронодуларна (едрозърниста); 3.Смесена форма; 4.Мулттилобуларна
Според Е: 1.вследствие на генетично обусловени метаболитни разстройства
(галактоземиягликогеноза, хемохроматоза) 2,Химически (токсични) Ц; 3.Алкохолна Ц;
4.Вторична билиарна Ц; 5.Инфекциозни Ц 6.Алименатрно обусловена Ц (белтъчен
глад) 7.Застойни конгестивни Ц 8.Криптогенни Ц 9.Първична билиарна Ц .10.Индийска
детска Ц.11.Грануломатозни (сароидозни) Ц.12.Други
16
Размерът и масата на органа може да бъде нормална или по-малка от нормалната.
Определящи критерии са изгледър и мирктоскопската структура на органа. Други
патологоанатомични белези: Твърд чд, силно заострен ръб, кремав цвят. При
микронодуларната Ц повърхността на чд е дребнозърниста, при макронодуларната
повърхността е силно неравна с различни по големина възли. При болеста на Улсън-
Коновалов и при хемохроматозата може да се надлюдава микро- и макронуд. Ц
Хистоморфологично (решаващо за диагноза): при микронод. Има нарушена делчеста
структура с формитане на съединително тъканни повлекла, формиращи псевдоделчета;
при макрон,-има по-широки съединително-тъканни септи, хепатоцити с тежки
дистрофични и некротични промени, при болестта на Уилсън-Коновалов - увеличено
съдържание на мед в хепатоцитите. Е и ПГ:най-често прекаран вирусен хепатит, хр
алкохолизъм, също и хр недоимъчно хранене, преболедуване от малария, коремен тиф.
В ПГ – некроза на хепатоцитите, бурна възловидна регенерация, разрастване на съед
тъкан под формата на септи – това променя архитектониката и неговия макро- и
микроскопски вид; разстройване на кръвообращението и функ; увеличената съед тъкан
и притикснаето на чд паренхимн води до портална хипертония и формиране на варици
на хранопровода, хемороиди, колатерално кръвообращение, чд енцефалопатия, При
хемохроматозата се смята,че е налице генетичне дефект в обмяната на Fe – усилена
резорбция, натрупване в чд и токсично действие; При болестта на Уилсън-Коновалов –
е налице гентичен дефект в метаболзима на Cu –липса на транспортен белтък,
натрупване и токсично действие на подкроровите ганглии, корнеята, хепатоцитите.
КК:Два стадии: 1.Компенсиран К стадий: умерена диспепсия (гадене, непонасяне на
някои храни, тежест в дясното подребрие, метеоризъм, астентично-адинамичен
синдром; съдови звезди по кожата на шията, лицето, гръдния кош, малиновочервен
език, явления на хеморагична диатеза (епистаксис, хеморагични кръвоизливи по
кожата, гингиворагии). При около 1/3 от болните дълго времем черн. Тестове са в
норма; при част от болните - варици на хранопровода; хипербилирубинемия с
хипербилирубинурия и уробилиногенурия, повишени аминотрасферази в серумите;
2.Декомпенсиран К стадий - много повече оплаквания: жълтеница, оточно-асцитен
синдром, портална хипертония, чд недостатъчност, типично измършавяване (на горната
половина на тялот от -„жабешки корем”) гинекомастия при мъжете, хеморагични
усложнения (намалено колич. 2 серума на фактори на кръвовсъсирването);
спленомегалия, изменения във функц и биоХ тестове за дейността на чд, чд
енцефалопатия, елетролитни разстройства - хипокалииемия, хипопротеинурия. Усл в
този етап: амонячна портална енцефалопатия, кръвоизливи от вариците на храноп. чд
кома, възп усл. При болни с вторична билиарна цироза – силно изразена жълтеница с
характер на меласиктер. При болните с първична билиарна цироза заболяването
протича постепенно и преди да се появи жълтеницата болните дълго време се оплакват
от сърбеж по кожата, безсъние, метеоризъм, жълтеницата е основният първоначален
белег, тя непрекъснато се увеличава ,вердинов тип жълтеница, хепато и спленомегалия,
установяват се холестероловите отлагания по клепачите, лактите, колена; асцътът
настъпва по-късно. Д:анамнеза, К, биоХ и функ тестове, лапароскопско изследване;
Окончателна д-за - хистоморфологично изследване след биопсия;
Допълнително:ултразвук, КТ. Л: хигиенно-диетичен и трудов режим; избягване на
17
консумация на стари, консервирани, груби храни; хепатопротективни средстваи и
липотропни средства: Vit. В12, В6, К, С, глюлпзни препарати: Carsil, Legalon, Catergen;
Korikosterodi, имуносупресори, в-ва подтискащи колагенсинтезата; При възп усл – АБ
(най-нетоксинчни са от пеницилиновата група). Прогнозата е неблагоприятна;
Трудоспособността е ограничена, а в напредналите случаи напълно загубена;!
СТоматологични и оперативни интервенции при тези болни крият голям риск от
хеморагични усложнения и бързо влошаващи се възпалителни усложнения;-това налага
особено добрре снета анамнеза, изследване факторите на кръвовъсирването, подготовка
с Vit К, АБ и др.

19. Жлъчно-каменната болест е заболяване на обмяната на веществата, в резултат

на което се образуват малки или по-големи жлъчни камъни.
Жлъчката съдържа жл соли, холестерол, фосфолиподи, конюгиран бр, вода,
електролити, хидрогенкарбонати. Нормално те не се утаяват (състояние на
еуколоидохолия), но при определени количествени и качествени промени се
предизвиква дисколоидохоли, която стои в основата на литогенезата.
Нарушенията в стабилността на колоидната система се дължат на: 1)Превишаване на
концентрацията и разтворимостта на холестерола и утаяването му; 2)Излъчване на
вещества с жлъчката, които нормално не се намират там или са в мин. количество;
Жл камъни според състава разделяме на: 1)Холестеролови – единични големи или
множествени по-малки, меки и трошливи, бледожълтеникави; 2)Пигментни- твърди,
кафявочервени, съдържат бр и K; 3)Смесени- холестерол, калциев билирубинат,
епителни клетки, с жълтокафяв цвят;
КК: латентна холелитиаза: протича асимптоматично и се открива случайно;
диспептична форма: тежест в дясното подребрие, не се понасят тлъсти храни, ROH;
имат горчив вкус в устата; кризисно-болкова форма (жлъчна криза или колика) болка с
локализация в епигастриума, дясно подребрие и ирадира към кръста, дясна половина на
гърба, дясно рамо. Появява се внезапно и се усилва от 20-30' до 4-5 h. Съпроводена от
гадене и повръщане, покачване на Т, потъмняване на урината, езикът е обложен с бял
налеп. У: запушване от камъче или възп обтурация на ductus cysticus с изключване на
жл мехур. Остро или хро възп на жл мехур (холецистит); остър панкреатит и запушване
на ductus choleduchus – холедохолитиаза. Л: при извънпристъпен период: диетичен
режим, с отстраняване на тлъсти и запържени храни, яйчен жълтък, газирани напитки и
ROH. Намаляване на телесната маса при наднормено тегло; прилагане на с-ва
стимулиращи слюнкоотделянето
Екстракорпорална жл литотрипсия: разрушавана на камъните чрез специална апаратура
генерираща високовълнова или лазерна енергия. Л на жлъчна колика: при по-слаби
болки се прилага топлина и спазмоаналгетични лекарства - спазмалгон, бусколизин.
По-време на кризата болните приемат през устата само вода и плодови сокове. След
преминаването на кризата се захранват постепенно за 3-4 дни. При чести кризи с
усложнения се прилага холецистектомия.

18
Холециститите са възп заб на жл мехур и биват остри и хр. Причината за възникването
са бакт инф най-често от ентерококи и Е.colli. Инф достига жл пътища по кръвен,
лимфен и асцендентен път. Възп бива катарално, супуративно, флегмонозно-
некротично. Понякога може да се стигне до сепсис или перфорация на жл мехур с
билиарен перитонит
Остър холецистит: започва с внезапна силна болка в жлъчно чд област с ирадация към
дясната плешка, гадене и повръщане без облекчение. Болните са отпуснати със
зачервена и запотена кожа, учестен пулс , иктер по склерите на очите и кожата. Долавя
се умерена хепатомегалия със силна палпаторна болка. Има левкоцитоза с олевяване.
Хр холецистит: след преболедуван и неизлекуван холецистит. Има същите Е фактори,
като при острия. К протича с хр-рецидивиращ ход. Има диспептични смущения, загуба
на апетит, горчиво метален вкус в устата. Обложен език с бял налеп, възп промени в
устата и афтозен рецидивиращ стоматит. Постоянна тежест в дясно подребрие и
коликообразна форма, субиктер с периодична жълтеница с билирубинурия. При
палпация има различно изразена болка. Хепатомегалия
Панкреатитите са възп-некротични заб на задстомашната жлеза, появили се в резултат
на автолиза на паренхима на жлезата от панкреасните дигестивни ензими.
Класификация: остър панкреатит, остър рецидивиращ панкреатит; хр панкреатит,
хроничен рецидивиращ. Е и ПГ: функ и възп заболявания на жл мехур и жл пътища,
жлъчнокаменна болест, остър и хр алкохолизъм, токсични и инфекциозни заб,
метаболитни заб.
За възникване на автолитична некроза на тъканите на панкреаса значение има
токсичната роля за жлъчката при рефлукс в панкреасния канал при наличие на
повишение на налягането в жл канали и панкреасния канал. E. colli е най-чест
причинител. КК: започна внезапна, след обилно хранене и то с тлъсти храни, пикантни
ястия и алкохол. Има силна пробождаща болка в епигастриума и ляво подребрие с
ирадация вляво към кръста, придружено е от гадене и повръщане. Болката се
ограничава при седнало и свито положение. Част от болните изпадат в шок:
артериалното налягане спада, пулсът е мек и учестен, увеличено СУЕ, левкоцитоза,
повишена кръвна захар, серумното ниво на K спада. Л: в първите 24 h не се приемат
течности и храни. Венозно се вливат водно-солеви разтвори, Glu, електролити, Vit.
Приемат се лекарства потискащи панкреасната ензимна активност, широкоспектърни
АБ, противоболкови, КС.
Хр панкреатит: постоянно наличие на к признаци; хр рецидивиращ панкреатит:
протичането е на тласъци, като се развива на фона на хр екзокринна недостатъчност на
жлезата и диспептични смущения. КК:дълго време протича с оплаквания от постоянна
тежест и тъпа болка с периодично изостряне. Болката е с хар. Локализация и се засилва
при неспазване на хран режим. Има гадене и горчив вкус в устата, диарични
изпражнения, които са кашави и шуплести. Намалява телесната маса. Има
хепатомегалия и хроничен придружаващ хепатит

20. Анемиите. Агранулоцитоза

19
Анемиите са заболявания, обуславени от намаление на Hb концентрация и Ht, на броя
на Ery в единица обем кръв. А имаме при стойност на Hb под 130г/л при мъжете и 120
г/л при жените
Класификация: 1) А от остра кръвозагуба; 2) А от нарушено кръвообразуване: a)Fe-
дефицитна А -екзогенен недоимък на Fe; загуба на fe при хр кръвоизливни А; нарушена
резорбция за Fe при анхилия на стомаха; повишено използване на Fe за синтеза от деца,
при бременност, лактация, вторични А при неоплазми, паразитози, инфекциозни
заболявания; б) А при хр заб; в)Сидеробластни А; г)Порфирии; 3)Vit В12 и
фолиеводефицитни А; 4)Хипо и апаластични А: а)идиопатична апластична А;
б)симтоматични хипо и апластични А (при левкози и карциноми); 5) А от повишено
кръворазрушение: а)Хемолитична А в следствие на вътрееритроцитни аномалиии -
еритроцитен дефект в мембраната, ензимен дефект в метаболизма на Ery, промени в Hb
молекула; б)Хемолитични А в следствие на извънеритроцитни фактори - имуни
хемолитични А, А причинени от физически, химически фактори и медикаменти
Anaemia posthaemorrhagica acuta - острата следкръвоизливна А се развива при загуба
на голямо количество кръв, намаляване обема на циркулиращата кръв, броя на Ery и
стойностите на Hb и Ht. Е: открити и закрити наранявания, язва на стомаха, варици на
хранопровода, генитални кръвоизливи. Наблюдава се остра хипоксия на
жизненоважните органи, а при масивни кръвоизливи – шок и смърт. Загуба над 30-40%
от кръвта води до хиповолемичен шок с висока смъртност. При по-малки кръвоизливи-
желязодефицитна анемия – усеща се прилошаване, виене на свят, тъмнеене пред очите,
гадене и губене на съзнание
Ахилична анемия - нарушение на резорбцията на Fe, поради първични сч заб. Липсата
на HCl в стомаха води до намаляване обмяната на Fe. К-ната превръща тривалентното
Fe в дву, което се резорбира. Серумното съдържание на Fe е 10-26 mmol/l. КК: бавно
начало с лесно умора, отпадналост, световъртеж, шум в ушите, сърцебиене, усещане за
студ. Бледа кожа и лигавица, рагади по устата, езикът е обложен, гладък, има
ксеростомия - трудно и болезнено гълтане на твърда храна (синдром на плъмър-
виснън). Д се поставя поради ниското ниво на Fe, а Л е с орални препарати на
тривалентното Fe.
Симтоматична желязодефицитна анемия – тук Fe в организма не е намалено, но то
се натрупва възпалитените огнища или туморния процес, поема се от клетките на
активираната моноцитна макрофагиална система. Развива се при остри и хр заб, сепсис,
сифилис, туберкулоза и др.
Хемолитична А - усилено разрушаване и скъсен живот на Ery (12-14дни) и актива
костно мозъчна еритропоеза. Дължи се на вътрееритоцитни дефекти или
извънеритроцитни фактори. А)хемолиза – вътресъдова - протича бурно с влошаване на
общото състояние и шокови усложнения. Наблюдава се хемоглобиемия; б)
извънсъдова-извършва се в тъканите, като се повишава количеството на индиректния
бр в серума; Агранулоцитоза-изолирано намаляване до изчезване на неутрофилните
Leu, по малко на базофилите; еозинофилите: моноцитите. Потисната е само
гранулоцитопоезата. Е: биват идиопатични и вторични агранулоцитози. Вторичните се
срещат при медикаментозни въздействия: амидофен, цитостатици; инфекциозни

20
заболявания и неоплазми: вирусни и бактериални инфекции, грип; отравяния с бензол,
бензин, лъчево влияние.
Има 2 механизма на увреждане на гранулоцитопоезата-директен токсичен и
имуноалергичен. Най-често отключващ фактор са мадикаментите (хаптени, свързващи
се с АГ и превръщащи се в АГ). КК:остро, внезапно втрисане с висока Т, тежка
интоксикация и гърлобол. Има улцеронекротични промени по устните, тонзилите,
небцето, бузите. Променя се породонта и зъбите се разклащат. Регионалните лифни
възли са увеличени. Наблюдава се бързо развиваща се левкопения, има и неутропения.
Ery и тромбоцитите на показват изменение от нормата. СУЕ е увеличена. Терапия с
широкоспектърни АБ

21.Левкоза
Левкозата (левкимията) е системно слокачествено заб с прогресираща неконтролирана
атипична хиперплазия на левкозна тъкан, метаплазия и дизанплазия. Процесите на
пролиферация преобладават над процесите на узряване.Класификация:
1.Остра левкоза : 1.1Лимфобластна левкоза – микролимфобластна(при деца) L1;
макролимфобластна (при възрастни)L2;Бъркитов тип остра левкозаL3 1.2Миелогенна
левкоза – миелобластна без узряване M1;миелобластна с частично узряване
M2;промиелоцитна M3; миеломоноцитна M4;монобластнаM5;еритролевкозаM6
1.3Недиференциране левкоза
2.Хронична левкоза: 1.1Миелолевкоза(типична;атипична);1.2 Лимфолевкоза
В зависимост от броя на левкоцитите в периферната кръв: Левкемични(голям брой
лев.);суплевкемични(умерено увеличен брой лев.);алевкимични(намален брой).Протича
по-слокачествено при форни с млади и несрели клетки.
Етиология и ПГ:1.Туморна теория- сходство на левкозите с туморите:имат
злокачествен ход,растат инфилтративно с интоксикация,сходни са
морфологичните,ензимните и клиничнитеособености в протичането;чувств. към
рентгенови лъчи и цитостатични средства.Разликата : левкозата е системно
заболяване,има левкозна метаплазия-левкопоеза в тъкани,където не се произвеж.кръвни
клетки(лимфни възли,черен дроб,слезка,мозък,бели
дробове,черва,миокард)Метаболизмът на левкоз.клетка е различен от този на
туморната.2.Вирусна теория;допуска се ,че левкозни вируси са: EBV,вирусът на
херпеса и др.Недостатък: левкозно болните не са заразни;болните майки раждат здрави
деца 3. Генетична теория 4. Имунна теория. Предразполагащи фактори: йонизираща
радияция; токсично въздействие(бензол,катран,смоли и др.)
Бластна (остра)левкоза: злокачествена атипична пролиферация на миелогенния кръвен
ред с наличие на незрели и патогенно променени клетки в костния мозък,вътрешни
органи и периферна кръв.развива се анемия и хеморагична диатеза.КК: в продължение
на месеци отпадналост,безапетитие,субфебрилна темп.,боли в костите и
ставите.;склонност към кръвоизливи. Различни форми: анемична;хеморагична ;язвено-
некротична(ранни изменения в устата-подпухнали венци,некрози,зъбите се
оголват,неприятна миризма);костно-ставна;невро-менингеална форма. Слезката и
21
ч.гроб се напипват на 1-2 см под ребрената дъга;по кожата-левкозни инфилтрати.
Кръвна картина: нормохромна анемия – брой левкоцити-50.10 на 9/л и
100.10на9/л;атипични(паралевкобластни)клетки, сегментоядрени и пръчкоядрени
левкоцити.Междинни клетки липсват(миелоцит,метамиолцит и др)-левкемична
празнина.намален брой тромбоцити(30.10на9/л-60.10на9/л)
Хронична миелолевкоза: йонизираща радияция-предизвиква мутация в родоначалната
клетка с последствие пролиферация на мутантен малигнен клон;има филаделфийска
хромозома 22 –едното й рамо е скъсено и материалът му е преминал върху дългото
рамо.Кл.картина: слабост,лесно
уморяване,безапетитие,изпотяване,субфебрилитет,тежест в лявото подбедрие.Кръвна
карт.: увеличен брой левкоцити (100.10на9-200.10на9/л);в периф.кръв се откриват
всички стадии от гранулоционния ред-
миелобласти,промиелоцити,миелоцити,метамиелоцити,пръчкоядрени и
сегментоядрени гранулоцити.

22.Хемофилия
Наследствено заб,свързано с половата хромозома X. Предава се рецисивно. Боледуват
само мъже. ПГ: недостиг или дефект на антихемофилния глобулин (АХГ) – нарушава
се образуването на плазмения тромбобластин, смущава се превръщането на
протромбин в тромбин и се разтройва кръвосъссирването.
Хемофилия А –липсва фактор 8 на кръвосъсирването (антохемофилен глобулин А при
80 % от болните
Хемофилия В, болест на Кристмъс - липсва фактор 9 (антихемофилен глобулин В) 13 %
ХЕмофилия С- - липсва антихемоглобин С(фактор 11)6 %
КК:Проявява се с хематоми и кървено при деца, когато вече започната да могат да
сядат, пълзят, прохождат. Кръвоизливите се провокират от травма. По кожата се
наричат екхимози и сугилации. Най-чести кръвоизл. От носа и венците при миена на
зъби. Вътреставни кръвоизл. - хемартози. ставите се подуват, болезнени са, ограничена
подвижност. Кръвта остава течна и имбибира тъканите. Не може да се евакуира с
инцизия. Сериозен проблем на стоматологията. По време на стом. интервенц.
кървенето е нормално, но след няколко часа започва прод. Кървене поради липса на
тромбин и фибрин.
Кръвна картина: анамия;б роят на Leu и Plt е нормален. Време на кървене и
протромбиново време са нормални; Характерен белег - забавено време на съсирване на
кръвта и плазмата!
В зависимост от количеството на АХГ 4 форми: 1)Тежка- АХГ под 1 % - появява св в
ранно детство с кръвоизлив в ставите; 2)Средно тежка АХГ м/у 1 и 5 % - по-редки
кръвоизливи болният е на легло 1 м. годишно; 3)Лека АХГ 10-15 % - рядко кръвоизл.;
4)Фрустна АХГ 20-30 % протича латентно. кръвоизл. при големи травми и операции;
Л: заместително с хемотрансфузии и плазма,богата на антихемофилен глобулин. ДИК
синдром (дисеминарно вътресъдово съсирване) - характеризира се с дисеминирана
22
тромбоза на съдовете поради бързо активиране на кръвосъсирването или
недостатъчност на инхибиторите. Кръвосъсирващите фактори и фибриногенът се
изчерпват. Получава се вторична афибриногенемия. Е: По време или след инфекции с
Gr(-) бакт и вируси, след операции, рискова бременност, алергични реак., несъвместно
кръвопреливане.
КK: протича остро, подостро, хронично или вълнообразно. Болните са в тежко, шоково
състояние поради нарушена перфузия на тъканите и неспирно кръвотечение. Студени
крайници, кръвоизливи по кожата и лигавиците, вътреешните органи. Има намалено
време за съсирване, наличие на фибринодеградационни продукти, намалени стойности
в напреднала фаза на фибриногена, протромбина, фактори 5,8,13. Л:При
хиперкоагулация се прилага хепарин (6 пъти по 50 000 U венозно).

23.Тромбоцитопении
Есенциална тромбоцитопения: Е: първично автоимунно. Установяват се тромбоцитни
АТ – тромбоаглутинини - разрушават тромбоцитите. Потиска се също и образуването
на тромбоцити от мегакариоцитите в костния мозък. Тромбоцитопенията води до
нарушено кръвосъсирване - смутено е образуването на тромбобластин и превръщането
на протромбина в тромбин и на фибриногена във фибрин. КК: остра форма: развива се
след вирусни и бакт инф най-често при деца. Започва с обилни кръвоизливи по кожата
и лигавицата: петехии и екхимози; броят на тромбоцитите е силно намален. Може да се
хронифицира.
Хр форма: по-честа е при жените. Основен призна са кръвоизливите по кожата и
лигавицата. Локализирани са по кожата на долните крайници, по предната повърх. На
тялото. Лабораторни нарушение: анемия (желязодефицитна най-честно); умерене
наутрофилна левкоцитоза; намален брой тромбоцити (30.10на9- 50.10на9/л); времето на
кървене е силно удължено, смутена е ретракцията на съсирека, намалено образуване на
тромбобластин.
Л:комплексно с ГКС, имуносупресори, прясна изогрупова кръв и тромбоцитна маса;
спленектомията е лечебен метоб по избор
Симтоматични трмбоцитопении: алергични, причинени от медикаменти (хинин, златни
соли и др.); тромбоцитопении при инфекц. Болести (скарлатина, коремен тиф);
тромбоц. При интоксикации (бензол.олово); тромб. От йонизиращо Л; при
хиперсплетизъм (потисната хемопоеза);
КК: подобна като есенц. тромбоцитопения, но доминират признаците на основното
заболяване.

24.Капиляротоксикоза
Имунно-алергично заб, етиологични фактори са стрептококовите и вирусни инфекции,
туберколозата, сепсисът и др. Под влияние на Е фактори съдовият ендотел се изменя и
продобива антигенни качества, с/у него се образуват АТ.
23
КК: Преди появата на хеморагии болните се оплакват от неразположение, главоболие,
болки по ставите и корема. Заболяването започва след стрептококова или вирусна
инфекция с хеморагии от ексудативно-трансудативен характер. Характерно е
симетричност на кожните кръвоизливи по екстензорната част на крайниците. Те
проминират над кожата,образуват кори и оставят траийни петна. 4 клинични форми:
Обикновена пурпура - най-често; най-лека; започва с неразположение, субфибрилена
Т ;поява не хеморагични пурпури, надигнати над околната кожа; има и сърбеж; може да
има кръвоизливи и в устата. петната са червени на цвят. После стават зелени и след
това жълти. След 15-20 дни изчезват.
Ревматична пурпура - 90% от болните - засяга големите стави, които са болезнени,
оточни и зачервени. Често рецидивира.
Абдоминално пурпура - коликообразни болки в корема, кървави повръщания и диарии.
Бъбречна пурпура, нефрит на Хеноф – хематоурия, протеинурия, отоци и хипертония.
Мълниеносна пурпура – главно при деца; обширни кожни кръвоизливи с булозен и
некротичен х-р; настъпва остро с кръвоизливен шок и често завършва със смърт,
поради засягане на вс органи.
Лаборат. изследвания: нормални стойности на показателите на кръвосъсирването и
броя на тромбоцитите. Може да има анемия и левкоцитоза с еозинофилия.
Л: болните са на легло до изчезване на кръвоизливите. Не се приемат храни и
медикаменти сензабилизиращи болния. ГКС - Prednisolon табл. 0,005 гр – 4 пъти по 2
табл.,Allergosan и др.

25.Инфекциозна мононуклеоза
Оралните прояви са зачервено и болезнено гърло и оток в тонзилите и небцовите дъги,
които са покрити със сиво-белезникави налепи. Наблюдават се петехии и улцерации.
Болните се оплакват от физическо неразположение, повишена Т, увеличени лимфни
възли, обриви. Причинява се от Епщайн-Бар вирус от семейство Херпес вируси. Той
прониква през епитела на орофарингса и по лимфо-хематогенен път достига лимфни
възли, слезка, чд и костен мозък. Залавя се за В-лимфоцитите и предизвиква
трансформацията им. Активират се от своя страна Т-лимфоцитите срещу променените
В-лимфоцици и така заболяването се самоограничава. На лице е левкоцитоза.
Наблюдават се атипични лимфоцити. Дг се поставя след серологично доказване на
имуноглобулин М АТ. Може и с PCR. Л включва различни имуномодулатори,
антипиретици, КС и АБ.

26.Остра и хронична БН
ОБН - внезапно възникнало нарушение на бъбречната функция, задръжка продуктите
на азотната обмяна. Възможно е обратно развитие. Бива: 1)ПРЕРЕНАЛНА (нарушен
приток на кръв към бъбреците); При СН, кръвоизлив, сепсис, ендотоксинен шок,
обезводняване; 2)РЕНАЛНА (ангажиран е бъбречния паренхим). При интоксикация,
травми, възпалит забол на бъбреците. 3)ПОСТРЕНАЛНА форм а(обстрикцич на
пикочните пътища) - при тумори на пик мехур, простатата;

24
4 клинични стадия на протичане: 1.начален - без К симп; 2.олигоанурия - уремич,
азотемия, хиперкалиемия; 3.възстановена диуреза; 4.възстановяване на бъбречната ф-
я. .След 7-10дни настъпва полиурия, възстановява се хомеостазата. В тази фаза често се
присъединяват различни инф. При необратимо увр на нефроните се развива ХБН.
Изследване на УРИНА 1)Ery в седимента при травми, камъни, тумори, остър
глумерулонефрит; 2)Левкоцити при инф и имунно възп; 3)Еозиноф кл при остър
медикаментозен/алергичен интерстиц нефрит; 4)МБ изсл на урина; 5)Кръв -
левкоцитоза, анемия, повишен креатинин и Ca, метаболитна ацидоза, намалена скорост
на глумерулна филтрация и креатининов клиарънс;
При хр заболявания на ултразвук се заличава рязката граница м/у кора и медула
Л: Етиологично, Патогенетично (за хиперволемия - диуретици, за хипонатриемия –
течности ,за хиперкалиемия - калциев глюконат i.v., при хиперфосфатемия-алмагел пер
ос. ОБН в олигоануричен стадии и ХБН в терминален стадии->извънбъбречно
очистване на кръвта с хемодиализа и перитонеална диализа.
ХБН - крайна фаза на вс прогресиращи бъбречни заб. Безсимптомната намалена
глумерулна филтраци1 достига до уремия и задържане на продукти от обмяната-
креатинин, урея, пик. к-на

Стадии на компенсирана ХНБ - липсват симптоми от бъбреците, но може да се

наблюдават хипертония, анемия, отоци. Обикновенно след хр глумерулонефрити,
подагра, диабетна нефропатия, амилоидоза - намалчва бъбр .функ. нефрони-
>ПОЛИУРИЯ,НИКТУРИЯ->намалчва концентрационната и отделителна ф-я–
>АНЕМИЯ (поради намалена продукцич на еритропоетин, токсично д-е в/у костния
мозък, скъсен живот на еритроцитите от уремията). СИМПТОМИ - слабост, уморяване.
олигурич, левкоцитоза, повишена готовност за кървене, гадене, повръщане, загуба на
апетит, суха кожа, упорит сърбеж, език-сух, с кафчв налеп, дъх на урина, кусмалово
шумно дълбоко ацидатично дишане, увеличен обем цирк кръв. Вторичен
хиперпаратиреоидизъм->остеодистрофия,остеомалация. При декомпенс. фаза-анемия,
арт. хипертония, остеодистрофия. При напредване -гадене, повръщане и сърбеж, а при
терминален стадии - перикардит, бд отток и кома.
ИЗСЛЕДВАНЕ: КРЪВ – анемия, лимфопения, тромбоцитопения, повишено
съдържание на урея, креатинин, пикочна к-на; УРИНА - протеинурия, която намалява с
напредване на ХБН, ултазвук
Л: Л на осн. заб. Да е се използват нефротоксични медикаменти, корекция на водно-
електролитните нарушения, а при напреднала недостатъчност - хемодиализа и
перитонеална диализа.

27.Остър глумерулонефрит.Хроничен глумерулонефрит.

Глумерулонефритите са имунокомплексни възп заб. Първоначалното глумерулно увр
поддържа хр възп, развива се фиброза, която заличава глумерулите и е причина за бъбр
недостатъчност. Е:2-3 седмици след стрептококова инф. Имунни комплекси се
образуват в кръвта или на мчсто в гломерулите, отлагат се в мезангиума, по външната
повърхност на базалната мембрана. ОСТЪР КК: протеинурия, хематурия, хипертония
(повешено арт. P и обем на цирк.кръв,. Хипертонията може да доведе до ортопнея,
кардиална астма, бд отток), отоци (по глезените, лицето, бледи, меки и неболезнени)
хипоалбуминемия, увеличени липиди, повишена съсирваемост, олигурия (намалена
глум. фелтрация, под 500мл за 24ч). Изследвания: теглото на урината е повишено,
протеинурия от неселективен тип, Ery в седимента. ПКК: анемия. левкоцитоза,
25
ускорено СУЕ ,повишен титър на АТ с/у стрептолизин O/AST. Л: постелен режим,
пеницилини или целафоспорини с/у стрептококите. С/у имунното възп - КС,
цитостатици. контрол на кр. Р - иуретици. преминава за 4 седмици до 5-6 месеца.
ХРОНИЧЕН. Имунна патогенеза. К: оттоци и хипертония.За окончателна ДД м/у
видовете хр глумерулонефрити->бъбречна биопсия
1.Гломерулонефрит с минимални промени - БЕЗ хипертония и хематурия. След
преходна инф. на ГДП, имунизация, алергична р-я, отоците овхващат първо
крайниците, после телесните кухини и цялото тяло(аназарка). При хидроторакс-задух,
при асцит-гадене, метеоризъм, диария. Отточния синдром е поради загуба на Б-
>хипопротеинемия->намалчва плазменото онкотично налягане и обемът на
циркулиращата кръв->стимулира се с-мата ренин-ангиотензин-алдостерон-
>хипералдостеронизъм->увел.реабсорбция на Na и вода. Протеинурия от високо
селективен тип, ускорено СУЕ, повишен фибриноген и липиди, БЕЗ АТ с/у
стрептолизин О/AST. Повешена съсирваемост - риск от тромбемволии. Риск от
инф.усложнения. Л:безсолна диета, КС, диуретици, човешки серумен албумин и
плазма.
2.Мезангиопролиферативен глумерулонефрит Дифузна пролиферация на
мезангиални кл и липса на имунни отлагания, неизвесна Е. К: протеинурия, нефрозен
синдром (отоци, хиперлипидемия, хипопротеинурия). Л: ГКС, имуносупресори,
антикоагуланти. Прогноза-развива се ХБН, поради фокална сегментна глумерулна
склероза.
3.Сегментна глумеролна склероза Неизвестна Е. нефрозен синдром, неселективен
тип протеинурия, Ery в седимента. Л:диета, ГКС, имуносупресори, циклоспорин,
антикоагуланти, симптоматично Л на хипертонията. Обикновенно БН прогресира.
4.Мембранозен глумерулонефрит - неизвестна Е, имунокомплексна ПГ. неселективна
протеинурия, нефрозен синдром;
5.Мезангиокапилчрен флумерулонефрит - поради отлагане на умунни комплекси в
мезангиума и задебелчване на базалната мембрана
6.Първичен IgA гломерулонефрит - рецидивираща безболкова хематурия-продължава
няколко дни и спонтанно изчезва. В интервалите м/у ематуриите липсват промени в
урината. Оттоци и нефрозен синдром се развиват само в 10% от болните, като при тези
10% прогнозата не е добра.

28.Остър и хроничен пиелонефрит

Неспецифично възп. заб на бъбр паренхим и легенче от директно попагане на
бактерии,жмикоплазми и вируси.жОсн.причинител - E.coli. Рискови фактори са
обструкция на пикочните пътища, рефлукс на урина, бременност, захарен диабет. В
кръвния ток МО попадат в интерлобарните артерии и в капилярната мрежа на медулата
и от там бъбречния интерстициум. Роля в ПГ има и намаления имунитет. Биват остри и
хронични (с/без активност). Може да няма нарушение в дренажа на урина
(необструктивен) и да има (обструктивен-едно/двустранен). Може да бъде комбиниран
с усложнения -с хипертония, с анемия,с БН
Острият пиелонефрит има внезапно начало с разтрисане и Т , едностранна болка в
кръста, нарушено уриниране, гадене, повръщане, миалгии, артралгии, обща слабост.
Високата Т продължава 5-10 дни. Болката не се влияе от положението на тялото но
може да се засилва при дълбоко дишане и палпация на корема, никтурия, полакиурия
(често уриниране в малко количество). Често при олед има херпес назалис/лабиалис,

26
езика е сух, обложен, с плътни бели налепи, тахикардия (заради фебрилитета и
интоксикацията), ниско артериално Р.
Хроничен - след острия, дълъг латентен период, обостря се под д-е на провокиращи
фактори. Продължителен фибрилен период, при обостряне сходна К с острия. Болката
се дължи на преразтягане на капсулата поради отток на бъбречния паренхим и стаза на
урината. Дизурия, учестено и болезнено уриниране. Общи симптоми -
адинамия,намален апетит и работоспособност. При изследване се установява повишено
СУЕ и С реактивен протеин, левкоцитоза с олевяване; в урината – положителен Б,
левкоцитурия, умерена хематурия. Основното Л е с АБ след МБ изследване на урината.
При хроничен са мн ефективни хинолоните, аминогликозиди, уреидопеницилини,
цефалоспорини от 2ро и 3то поколение, монобактами. Ултразвук: при остър ПН
плътността на паренхима неравномерно е намалена, а при хроничен - повишена
плътност, поради фиброзни промени. Възможни усложнения са гнойно възп да премине
в паранефрит и абцес, уросепсис и развитие на бъбречна недостатъчност,
апостематозен нефрит. Трудно е Л при пациенти с нефролитиаза или захарен диабет.
За ДМ е важно санирането на огнищата в устната кухина, т.к. от там може да тръгне
инфекция, която да доведе до бъбр заб. Особено важно е при пациенти на
имуносупресивна терапия. При необходимост от хир процедури – задължителна АБ
профилактика. При такива пациенти санирането на одонтогенните огнища е
задължително.

29.Нефролитияза
Бъбречно-каменната болест е заболяване на бъбреците в резултат на конременти и
евентуално наслагане на инфекция. При придвиване конкрементите предизвикват
бъбречна колика. Коликата може да завърши със спонтанно елиминиране или със
задържане. Конкрементите биват единични или множествени, най-често Ca, Mg, урати
(рентгенонегативни!). По форма биват отливачни, кораловидни, кръгли.
Предразполагащи фактори за развитие са: отделяне на малко количество
концентрирана урина (изпотчване, хр ентероколити, висока Т на средата), нарушено
отделяне на урина, повишена екскреция на Ca, оксалати или урея (камъкообразуващи в-
ва) и на активатори на кристализацията - мукопротеини, намалена ексреция на цитрат,
Mg,пирофосфат (инхибитори на кристализацията).
Заб започва с колика - силна болка най-често след физ. усилия, която ирадиира към
пъпа, пикочния мехур и половите органи. Има гадене, повръщане, кръвениста урина,
метеоризъм, секусио реналис е положително.П ри изследване на урина –
еритроцитурия, левкоцитурия (насложена инфекция); кръв – повишено СУЕ и С-
реактивен протеин, левкоцитоза. При обективно изследване болните са неспокойни,
заемат щадящо положение, бледо лице, студена пот, тахикардия. Прави се ехография
(косвен белег за нарушен дренаж на урината е хидронефроза, урография. Л: е
овладяване на коликата със спазмолитици и аналгетици, НСПВС, премахване на
обструкцията (литотрипсия), л на инфекцията с АБ. За профилактика и
противорецидивиращо Л - повишен прием на течности и хранене според вида литиаза.

30.Базедова болест. Микседем

27
Щит. жл произвежда хормоните тироксин (т4) и трийодтиронин (т3). Регулатор е
тиреотропнич х-н ТТХ от преднич дял на хипофизата->а на него от тиреотропин-
рилиизинг х-н от хипоталамуса.
Хипертиреоидизъм (Базедова болест): автоимунна ПГ, в кръвта се откриват
тиреостимулиращи АТ. Тиреоидните х-ни повлияват метаболитните процеси-
>повишава се основната обмяна и О2 консумация, преобладават катаболитните
процеси в Б обмяна. Поради отклонения във ВХ обмяна може да се развие вторично
захарен диабет. КК:нервност, повишена възбудимост, изпотяване, нарушена
концентрация, мускулна слабост, сърцебиене, задух, повишено сист. Р при нормални
стойности на диастолното. Кожата е топла, влажна, засилен косопад до алопеция,
синусова тахикардия, изпъкване на очните ябълки - екзофталм, рчдо мигане, нарушена
конвергенция, може да има хиперпигментация на горните клепачи, чести диарий, при
жените - менструални нарушения, при мъжете - либидото намалява, гинекомастия.
Щит. жлеза е увеличена, с меко-еластична консистенция, редукция на телесната маса. 3
К форми: 1)Субклинична-Т3 и Т4 са в граници, ТSH намален.без кл. симптоми;
2)Манифестна форма - Т3 и Т4 са повишени, ТSH-намален. 3)Тиреотоксикоза с
усложнения. Л:медикаментозно (за 12-18 месеца с тиреостатици, производни на
имидазола. спрямо повишената симпатикусова активност - бета блокери и седативни
средства), парциална резекция на щит. жл, лечение с радиоактивен йод. Хир Л се
предприема при липса на ефект от консервативното след 12 месеца, а при
противопоказания за хирургия->лъчелечение.
Хипотиреоидизъм-Микседем: Ако тиреоидната недостатъчност възникне още в
ембрионалното развитие се проявява с кретенизъм. Намалена секреция на тиреоидни х-
ни. Бива първичен(пат. процеси в щит. жлеза), вторичен (снижена ф-я на предния дял
на хипофизата), третичен (поражение на центрове в хипоталамуса) и периферен
(периферна резистентност към тиреоидни хормони). Ниски нива на тиреоидни х-ни-
>забавя се основната обмяна, намалено използване на О2 от тъканите->подтиска се
мозъчната активност - промени в псих. сфера и интелекта, отслабват условните и
безусловните рефлекси. К: сънливост, нарушения в паметта и деменция, апатия,чувство
за студ, брадикардия, задух, намален апетит, запек, гадене, мускулни спазми, студена
суха кожа, с жълт оттенък, плътен отток при натиск заради задържане на Na и вода,
подпухнало лице, отток на клепачите, макроглосия, хипоксия, отславени сърд. тонове,
упорит запек и болки в корма, намален бъбречен кръвоток, олигурия, забавени
сухожилни рефлекси, анемия. При първичен - намален Т4, повишен ТSH. Л е с Л-
тироксин като заместителна терапия в дози според телесната маса, възрастта и тежеста
на заболяването.

31.Акромегалия.
Свръхпроизводство на хормона соматотропин (х-н на растежа) от предния дял на
хипофизата - най-често (около 90%) от доброкачествен хипофизен тумор – аденом,
който продуцира самостоятелно и неконтролируемо хормона – след завършването на
растежа на индивида. При повишено отделяне преди завършване на растежа се развива
гигантизъм. Проявява се в нарастване на крайни части на тялото (длани, стъпала,
пръсти, нос, челюсти->промени в лицевия череп. ДЧ изпъква напред, зъбите се
разреждат, езика се уголемява), смущения в зрението (притискане на зр. нерв). Развива
се постепенно и бавно. Болните съобщават за главоболие, обща слабост, намалена
потентност при мъжете, аменорея при жените. Гласът е нисък и груб, кожата-суха,
окосмяването се засилва, вътрешните органи също се увеличават. Разгръща се за 10-20
28
години. У:СН,захарен диабет, слепота. Д:след изследване на хормоните и КТ за
откриване на аденомите. Л:облъчване на хипофизната жлеза, хирургично
(транссфеноидална аденомектомия), лъчеЛ с линейни ускорители.

32.Хипер.хипопаратиреоидизъм
ПЪРВИЧЕН ХИПЕРПАРАТ- поради хиперплазия на 4те жлези или аденом, по рядко
- карцином- х-ни са повишени нива на паратхормон, хиперкалцемия, хипофосфатемия
(намалена резорбция на фосфати в бъбреците), повишена екскрец.на Са с урината. При
персистиращо състояние->повишена костна резорбция, деминерализрация на костите
(дълги и плоски), туморорвидни образувания от фиброзна тъкан в костите, отлага се Са
в бд, в миокарда, в стената на кр. съдове, в меките тъкани, нефрокалциноза (може да се
усложни до пиелонефрит и бъбр. недос), х-но развитие на язви, предимно в
12пръстника и предразположение към развитие на камъни. К:отпадналост, слабост,
главоболие, депресия, нарушена памет, деменция, психози, псевдоподагра, артрит,о
стеопороза, отлагане на Са по роговицата, катаракта, арт. хипертония, калцификати в
съдовите стени, язва, хр запек, анемия. Д: повишени са Са в кръвта, ензима алкална
фосфатаза и ПТХ и поножени фосфати. Ro снимки показват остеопороза, костни кисти,
изследване на костна плътност чрез рентгеноабсорбционни методи се изследва
костната плътност. Л:при първичен - хирургично отстраняване на аденомите и
хиперплазилата тъкан, при карцином-лъчетерапия, след операцичта се назначават Vit D
и Ca соли. Над 50г, умерена хиперкациемия и нормална костна плътност и забазена
бъбречна ф-я: медикаментозно Л с фосфати, достатъчно течности и ограничаване на
диуретиците.
ВТОРИЧЕН - противопоставяне в таргетните тъкани на д-ето на повишения
паратхормон, до извесна степен блокиране на действието му. Причина са ниските нива
на серумен Са - те стимулират ф-ята на паращ. жл, но предизвикват и хиперпластични
изменения.причина може да е и дефицит на Vit D.
ХИПОПАРАТИРЕОИДИЗЪМ - рядко, след тиреоидектомия или атрофия и фиброза
след хр възп процес->недостатъчно количество на ПТХ или нарушена чувствителност
на тъканните рецептори спрямо ПТХ->нарушена обмяна на Са и фосфор,
Хиперфосфатемия, хипокалциемия->понижена мобилизация от костите, намалена
реабсорбция в бъбр. каналчета, нарушено електролитно равновесие->изменения в
предаването на нарвни импулси (деполяризацията)->повишена нервно-мулкулна
възбудимост и обща вегетативна реактивност->тетания и гърчове. При продължително
боледуване->трофични промени в кожата, ноктите отпадат, катаракта и остеосклероза в
тръбестите кости, влошена памет, депресия, главоболие. В началото пациентите
съобщават за изтръпване, топлина в крайниците и мускулни спазми. Симптом на
Хвостек - потрепване на лицевите м-ли след почукване в мястото на излизане на
лицевия нерв, пред външния слухов проход. Ангажирането на лицевите м-ли-спазми
тип ‚уста на шаран‘ и сардоничен смях‘. Л:при пристъп, тетанич се прилага венозно
калциев глюконат, седативни средства (диазепам,фенобарбитал) и спазмолитици. При
хроничен: диета богата на Сa, Al(OH)3 за намаляване на чревната резорбция на
фосфатите, калцитриол и Vit D .Целта на Л е да достигне 2,1-2,4 mmol Ca в кръвта.

33.Хиперглюкокортицизъм. хипокортицизъм.

29
Хипофункция на надбъбречни жлези=болест на Адисон=недостатъчен синтез на
минералкортикоиди и глюкокортикоиди. Основни К симптоми са: слабост и редукция
на тегло, анорексия, миалгии,депресия, пигментация на кожата лигавиците (поради
повишена секреция на меланоцитстимулиращ х-н, близък по структура на АКТХ
компенсаторно), артериална хипотония (дефицит на алдостерон), гадене, повръщане,
субфебрилитет, косопад, аменорея. При травми и инфекции може да настъпи
Адисонова криза (гадене, повръщане, фебрилитет, болки в корема, прострация, колапс).
Д: при нисък кортизол в кръвта и на 17-хидроксикортикостероиди в урината,
хипонатриемия, неутропения и еозинофилия. Л:повишен прием на NaCl и Vit С,
хидрокортизон - заместително Л. При криза хидрокортизон 100-200мг i.v. през 4-6 h.
АБ профилактика.
Хиперф=синдром на кушинг - висока секреция на глюкокортикоиди от надбъбречната
кора. Повишена е секрецията на АКТХ от хипофизата. Е:тумори в надб. жлези, процеси
в хипофизата, ятрогенно от продължително лечение с глюкокортикоиди (при астма и
атрит). К:затлъстяване с фациес луната, кожата изтънява, по корема, раменния пояс и
бедрата виолетовочервени стрии, акне и отоци, мускулна слабост, остеопороза с
спонтанни фрактури, повишено арт. налягане, емоционална лабилност, депресия,
психози, аменорея. Д: след изследване на кортизола (повишен 3-4пъти). Различни
проби позволяват да се открие причината, КТ на мозък и надбъбреци. Л:оперативно
отстраняване на туморите или част от хиперплазиралите надвъвречни жлези,
аминоглутетимид и митотан са инхибитори на синтеза на кортизол. При ятрогенен -
алтернативно Л - инхалаторни ГКС и имуносупресори.

34.Захарен диабет
Хр заб, нарушена ВХ, М и Б обмяна след абсолютна или относителна инсулинова
недостатъчност.
Тип1-Инсулинозависим - х-рен за млада възраст. Деструкция на бета-клетките с
абсолютен инсулинов дефицит. Автоимунен или идопатичен мех. Генетична
предиспозоция. Полиурия, полифагия, полидипсия, склонност към ацидоза
Тип2-ИнсулиноНЕзависим - резистентност на периферните тъкани към инсулина. В Е
роля имат възраст, затлъстяване, големи количества ВХ и М, обездвижване, стрес,
участие на контраинсуларни х-ни. ПГ:инсулинова резистентност->хиперинсулинизъм-
>влошен пострецeпторен. Транспорт на Glu в клетките.->персистиращата
хипергликемия поддържа максимален капацитет на секрецичта на инсулин->изтощение
на бета клетките->необходимост от лечение с инсулин. Хр хипергликемия и
натрупаните токсини в полиоловия път–>микроваскуларни усложнения: хефропатия,
ретинопатия, невропатия.
К: Тип1 в млада възраст начало с полиурия, полидипсия и полифагия, отслабват, имат
повишен апетит. Тип2 - постепенно и незабелязано, над 40 г, с наднормено тегло,
случайно се открива. Може да имат сърбеж, рецидивиращи фурункули. Имат х-но
зачервяване на лицето - rubeosis diabetica, пигм. петна по предната повърхност на
подбедриците, обусловени от периферна невропатия, продължително неразастващи
язви, по-често вторични инф. остеопороза и деаветна артропатия - дегенеративни
промени в епифизите и ставния хрущял на глезените, коленете и тазобедрените стави,
атеросклеротични промени в артерии от голям и среден калибър (безболково протичане
на ИБС, инфаркт без стенок болка), стеатоза и увеличени р-ри на чд, сензорни,
двигателни и вегетативни нарушения на НС, ранните прочви на диабетната
ретинопатия са‚ мушички и петна пред очите. Критерии за Д: олиурия. полидипсия.
30
необяснима загуба на тегло, кр.захар на гладно >от 7mmol/l и 2 h след орален
глюкозотолерантен тест> от 11mmol/l. Урина с високо относително тегло, глюкозурия,
кетонурия, изменен липиден профил. Л:за компенсиран се преима, когато захар на
гладно <или= на 6,5,след нахранване < или = на 7,7mmol/l а гликирания
хемоглобинHbA1C< или =6,5%. При тип1 диета и инсулин съобразно физиологичните
нива. интерфицирано инсулиново лечение при тип1 е приемане на инсулин с кратко
действие преди храна и 1-2 пъти в денонощие с пролонгирано д-е. Инсулиновата
терапия продължава през целия живот. При тип 2:дета и адекватно физическо
натоварване, перорални противодиабетни средства и иснулин.

35.Ревматоиден артрит. Анкилозиращ спондилит (Бехтерев). Подагра

РА - автоимунно, неизвестна Е, сложна имунна ПГ .развива се хр ерозивен артрит и
поражения на вътрешните органи. Е:откючваща роля имат стрептококи, микоплазми,
вирус на Ебщайн-Бар, стрес, травми, преохлаждане, хормонални фактори, менопауза,
генетична предиспозиция. ПГ:синовиоцитите отделят цитокини ,който активират Тh-
>активиратМФ->в кръвта се повишават плазмоцитите->в синовиалната течност
нарастват нивата на IgG и IgM АТ->неоангиогенеза, пролиферация на фибробласти
образуване на панус - агресивна тъкан, която разрушава хрущяла на ставите и
подлежащата кост. Развива се васкулит. Синовиалната мембрана задебелява, в ставната
кухина се натрупва ексудат, под действие на пануса се развиват кисти, субхондрална
остеопороза и ерозии. Ревматоидни възли със сецифичен строеж -в центъра некроза,
палисадно - епителоидни клетки. Ревматоидни грануломи под кожата в бд, в миокарда
и др.органи.
Класификация: 1) -моно,олиго (до 3 стави) и полиартрит; 2)според наличието на
ревматоиден фактор - серопозитивни и серонегативни; 3)според активността: активна
фаза и ремисия; 4)според рентг.промени-от 1ви до 4ти стадии;
Заб започва с артрит, болките в ставите имат възпалителен характер (през ноща и рано
сутрин), характерна деформация на пръстите, кожата над засегнатите стави е затоплена,
НЕзачервена, при напреднал стадии - ограничени движения на ставите. Системни
прояви заради васкулита – сърце - миокардит, коронарит, бд - пулмонит, плеврит,
бъбреци - гломерулонефрит, амилоидоза, очи - склерит, автоим тиреоидит на
Хашимото, анемия. Лаб.изсл.-хипохромна анемия, ускорено СУЕ, повишен С-
реактивен протеин, повишен IgM ревматоиден фактор. За ДД се изследва синовиална
течност, Ro на ставите. Л: Медикаментозно: НСПВС, ГКС, променчщи болестната
активност противоаритмични средства (метотрексат, цитостатици), леч. с базисни
средства продължава и след достигане на ремисия. Л физкултура, физиотерапия,
ендопротезиране на тазобедрена и колянна става. У: кардиоваскуларни, бъбречна
амилоидоза, интеркурентни инф, увр на бъбреците.
БЕХТЕРЕВ – възп ставни заб с поражение на гр. стълб. Е:наследствено
предразположение -HLA B27 АГ. Промени в ставния хрущял, сухожилията,
интервертебралните дискове и стави. КК:двустранен сакроилеит, поза на‚ просяк,
периферен полиартрит. Скованост, ограничена подвижност, а по-късно лумбална
лордоза и изразена кифоза, намалчва ръста и с огр. дих движ(бд емфизем, върхова
пулмофиброза, риск за ТВС). В 40% се засягат очите-иридоциклит. Д:ускорено СУЕ,
HLA B27 AГ, Ro белези (сакроилеит, анкилоза на ставите,осификацич на
междупрешленовите дискове ,гр стъл придобива х-рен вид на ‚бамбукова пръчка‘,
болки в долната част на гърба,о граничени движения в лумбалния отдел на гръбнака в
сагитална и фронтална плоскост. Л: твърдо легло, без възглавница, НСПВС, базисни
средства (метотрексат), биологични агенти (адалимумабпри ирит-КС, при муск.
болки и спазми - миорелаксанти
31
ПОДАГРА - кристална артропатия с отлагане в тъканите на кристали от пикочна к-на и
повишено ниво на пикочна к-на в кръвта (над 410 mmol/l при мъже и над 360 при жени)
Е: Л с тиазидни диуретици, генетични дефекти, нарушено отделчне на урати от
бъбреците, пошен синтез на урати поради повишен прием на пирини с храната,
злоупотреба с алкохол. Уратните кристали отключват процеси на възп в ставите при
отлагането си в тях. КК:повтарящи се пристъпи на остър артрит с оток и зачервяане на
ставите (често първата метатарзална става), фибрилитет, левкоцитоза. Д: след
установяване на урати в ставната течност или наличие на 6 от следните признаци:
повече от 1 пристъп, максимално изразено възпаление в първите часове, моноартрит,
хиперемия на кожата, оток и болка в първата метатарзофалангеална става,
субкортикални кисти на Ro, липса на бактерии в ставната течност. Л:НСПВС,
урикозурици (увеличават излъчването на урати през бъбреците), подтискащи
образуването на пик. к-на средства (алопуринол), ограничен прием на месо,
вътрешности, листни зеленчуци, шоколад, алкохол.

36.Колагенози.Синдром на Съогрен.
КОЛАГЕНОЗИ -група системни заб на съед ткн. в хона на уминни и автоимунни
процеси се развива фибриноидна дегенерация и васкулит, като се засягат различни
органи и с-ми. Включва системен еритематоден лупус, прогресивна системна склероза,
дерматомиозит,синдром на Съогрен и др.
ЛУПУС - имунокомплексен тип възп, генетична предизпозиция, характерни промени
по лицето на болните‚ като нахапани от вълк. Може да протича остро, подостро и хр.
Болестта запоюва постепенно с рецидивиращ полиартрит, астения, субфебрилитет,
еритематозен обрив по лицето тип пеперуда, който рецидивира след излагане на слънце
(фоточубствителност), перикардит, миокардит, луписен пневмонит (кашлица, задух,
усилен бд рисунък на Ro), афтозен стоматит, анорексия, гломерулонефрит, припадъци
или психози. Кръв: левкопения, ускорено СУЕ, хипохромна анемия. Имунологични
изследвания за различни АТ. Л е цял живот с ГКС, имуносупресори и
аминохинолонови производни. При пациенти със системен лупус са противопоказани Л
с хормонални средсва и АБ от пеницилиновата група и тетрациклини!!!както и
летуване на море.
С на Съогрен - системно автоимунно, засяга екзокринни жлези, сух
кератоконюктивит, ксеростомич,първичен или вторичен при рев. артрит, лулус, тиреод
на Хашимото. Сухота в очите,парене,усещане на чуждо тяло,липса на сълзи,сухота в
устата,хроничен паротит,множ.шиечни кариеси, сухота в нос, фарикс, трахея, полови
органи и кожа, неерозивен артрит, миозит, хроничен атрофичен гастрит, кожата -
уртикарич, пурпура;

32
 II част- ДИАГНОСТИКА

1.Хемоглобин, еритроцити, хематокрит, левкоцити, ДКК, РУЕ- ст-ти, клинична

интерпретация на отклоненията.

I.Хемоглобин- норм. 120- 160- жени; 140- 180 мъже.

-той е основната съставка на еритроцитите; главната му функция е да пренася кислород от б.д.

до тъканите. Молекулата му има 4 субединици, всяка свързана с железен атом.

-намалено производство на Hb- желязо- дефицит- сърповидноклетъчна анемия и таласемия;

-повишено производство на Hb- полицитемия вера, хронична дих.недостатъчност

(полиглобулия);

II.Еритроцити- норм. Жени- 4,2- 5,4х1012 , мъже- 4,6 – 6,1х1012

-те са безядрени клетки с форма на двойно вдлъбнат диск. Съдържат хемоглобин.

-синтезата намалява при вит.Б12 недоимък и хипопластична анемия;

-повишен синтез- полицитемия вера и ХДН;

-промените в морфологията могат да бъдат: промени в размера и формата, промени в

оцветяването, включвания в еритроцитите

III.Хематокрит (Hct) Норм.ст-ти 0,37-0,47- жени, 0,40-0,54- мъже.

-хематокритната стойност изразява концентрацията на еритроцитите в единица обем кръв.

-понижен хематокрит- при анемии;

33
-повишен- ХДН, полицитемия вера, дехидратация;

IV.Leuc = 4-10.109

-биват: а) гранулоцити (неутрофилни, еозинофилни, базофилни)- зрелите клетки имат ядро и се

наричат сегментоядрени клетки, а по- младите пръчкоядрени; б)лимфоцити- Б и Т;
в)Моноцити- клетки с фагоцитарна ф-я и са 2-8% от общия брой.

-увеличено кол-во (левкоцитоза)- при възп. процес, при инф.заб-я, неопластични, малигнени
кръвни заб-я, левкози (най- високи ст-ти при хронична миелолевкоза, лимфолевкоза),
миокарден инфаркт, остър кръвоизлив, лечение с кортикостероиди, алергични р-ии и др.

-намален брой левкоцити (левкопения)- агранулоцитоза, панцитопения;

-фактори, водещи до понижаване на левкоцитите- инфек.- сепсис, токсични, медикаментозни-

НСПВС, хлорамфеникол, тиреостатици, неоплазми, ендокардит, радиация;

V.Диференциално броене:

-St-пръчкоядрени- незрели гранулоцити- норм. 2-6% - поришени при бактериални

инфекции, туморни, левкемоидна р-я;

-неутрофили (Neu)- 50-70%- повишени при инф. (бактериални) процеси, туморни,

левкемоидна р-я;

-лимфоцити (Lymp)- 30-50%- повишени при вирусни инф., специфични, ТВС, хронична
лимфолевкоза и понижени при неопластични процеси;

-моноцити (Мо)- 4-8%- повишени при инфекции- лимфомоноцитоидни клетки в кръвта,

инфекциозна мононуклеоза;

-еозинофили (Ео)- 2-4%- повишени при алергии и паразитози, тумори, понижени при
кортикостероиди;

-базофили (Ва)- 0-1%- повишени при неопластични процеси, затворени възпаления

(абсцеси- синуит).

VI.СУЕ, РУЕ: 12-15мм Панченко; 10- 1 Вестернгресн;

-мъже до 50г. до 11мм/ч, а жени- до 12. Мъже над 50год.-до 15мм/ч, а жени- до 20мм/ч.

-ускорено СУЕ- възпаление, бакт.инфекции, автоимунни заб-я, колагенози, неопластични

анемии, инфаркт на миокарда. Това е второстепенен диференциален критерий (повишени
левкоцити и повишено СУЕ), остър кръвоизлив- повишени левкоцити;

-заб-я с 3-цифрено СУЕ- миеломна болест;

-ниско СУЕ- дих.недостатъчност, полицитемия вера, чернодробна цироза.

34
 2.Тромбоцити, фибриноген, протромбинов индекс, АПТТ, Д- димер- ст-ти, клинична
интерпретация на отклоненията.

I.Тромбоцити (Tb)- норм. 140-400 000;

-намаляването на тромбоцитите- есенциална тромбоцитопения, медикаментозни (Aspirin,

тиреостатици), ДИК синдром, чернодробна цироза на базата на хиперсиленизъм;

-повишаването на тромбоцитите- възпалителни, неопластични процеси, есенциална

тромбоцитоза, остър кръвоизлив;

II.Фиброноген- 2-5г/л;

-повишен- възп. заб-я, неоплазми, ТВС;

-понижен- при вродена хипофибриногенемия???, чернодробна цироза, ДИК синдром;

III.Протромбинова активност- 70-110%;

-над 50% еxtr. INR- 0,7-1,3 индекс;

-понижено- чернодробна цироза, ДИК синдром. Ползва се за контролен показател при лечение
с индиректни антикоагуланти- Sintrom, Варфарин;

IV.APTT- активирано парциално тромбопластиново време- 30-40сек.- стандарт при различни

заб-я;

-удължава се при ДИК синдро, хемофилия;

-при лечение с Heparin се изп. за контролен показател;

V.Д-димер- фибринови мономери- норма 250mg/ml;

-повишава се при ДИК синдром (патогномоничен), емболични белодробни усложнения, често

при карциноми.

3.Билирубин в серума, билирубин и уробилиноген в урината- норм. Ст-ти, клинична

интерпретация.

Билирубин- bill- 21ммол/л в серума. Директния е 1/3 от общия- 7ммол/л.

Билирубинът е оранжево-жълт пигмент, който се открива в жлъчката. 80% от него произхожда

от разграждането на хемоглобина от разрушаването на остерелите еритроцити. След отделяне
на желязото от хема се обр. биливердин. Под дей- е на ензим се превръща в алфа-билирубин
(неконюгиран билирубин- индиректен). Той се пренася до черния дроб, където отделя
албумина и билирубиновата молекула се пренася в хепатоцита. Тук чрез процес на конюгиране
(свързване с глюкуронова к-на) се образува предимно билирубиндиглюкуронид. Той преминава
в дуоденума и чрез процеси на деконюгиране и редукция се обр.уробилиноген.
35
-повишен индиректен- хемолитични анемии, Жилбер;

-повишен директен- при механичен иктер;

-двата са повишени- остър вирусен хепатит;

В урината при повишен индиректен билирубин, има увеличен уробилирубин, тъмни

изпражнения (повишен стеркобилин).

При механична жълтеница- тъмна урина с билирубин, ахолични изпражнения.

При хепатална жълтеница- в урината- и двете- ахолични.

Хипербилирубинемия (повишена концентрация на билирубин в кръвния серум) може да се

набл. при : 1)повишено освобождаване на хем вследствие на хемолиза, неефективна
еритропоеза; 2)прием на медикаменти като салицилати, сулфонамиди, АБ; 3)нарушено залавяне
на неконюгирания билирубин от чернодробните клетки; 4)дефекти в конюгирането;
5)нарушена екскреция на конюгирания билирубин в жлъчните капиляри; 6)обструкция на
жлъчните пътища и нарушено оттичане на билирубина.

4.Урея, креатинин, пикочна к-на- ст-ти, клинична интерпретация на отклоненията.

Урея- норма от 1,7 до 8,3 ммол/л.

-Синтезира се в черния дроб от СО2 и NH3. Тя не е токсична. Изследва се при: контрол на

следоперативен период, контрол на болни с остра и хронична бъбречна недостат.;

-повишено ниво имаме при: 1)застой при сърд.недостат.; 2) шок; 3)хеморагия; дехидратация;
ренални причини- остра и ХБН; обструкция на пикочните пътища и др.;

-понижено ниво- бедна на белтъци храна, остра чернодробна дистрофия, паренхимна

жълтеница, цироза

Креатинин- в УРИНАТА: мъже- 13- 17,6ммол/л; жени- 7-13,2ммол/л

-той е крайният метаболит на мускулния креатинфосфат. Количеството му зависи от

мускулната маса и затова при мъже е в по- голямо кол-во. Нивото му в кръвта е основен
показател за функцията на бъбреците.

-повишен е при- гломерулонефрити, пиелонефрити, обструктивен синдром , мускулни травми,

тежко физическо развитие;

-понижен е при – заб-я свързани с мускулната маса, бременност

Пикочна к-на – УРИНА- 1,19- 4,16ммол/24ч. Конц. Е по- висока сутрин и по- ниска през
нощта.

-краен продукт на обмяната на пурините. Обр. се в черния дроб. В плазмата е почти изцяло под
формата на натриеви урати. Изследва се при подагра, контрол на леч-е с цитостатици,

36
проследяване на заб-я с разпад на тъкани. Преди изследването 1 ден да не се приема храна
богата на пурини.

-повишена конц. Имаме при: увеличен прием на богати на пурини храна; първична подагра,
лечение на левкоци, бъбречни заб-я, ендокринни заб-я (хипертиреоидизъм, акромегалия);

-намалена конц. Имаме при: тежки чернодробни заб-я; лечение с фенилбутазон, салицитали във
високи дози;

-и трите са повишени при остра и хронична БН. Най- важен критерий за бъбречната функция е
креатинина.

5.Ензими (АСАТ, АЛАТ, КФК, МВ, ГГТП, АФ, алфа- амилаза)- клинична интерпретация
на отклоненията.

1.ASAT(аспартатаминотрансфераза), ALAT (аланинаминотрансфераза)- цитолитични

ензими => хепатит, отравяне; Референтни ст-ти- АСАТ до 35U/I, АЛАТ- до 40U/I.

-при увреждане на чер дроб, сърце и скелетни мускули нивото на двата ензима в кръвта се
повишава. Алат е изцяло в цитоплазмата, докато АСАТ има и митохондриална форма освен
цитоплазмена. Изследват се за увреждане на чер дроб (хепатит), миокарден инфаркт и
мускулни заб-я.

-увеличена активност имаме при: 1)остър хепатит и чернодробна некроза, тежка тъканна
хипоксия; 2)увеличение между 5 и 10 пъти- миокарден инфаркт, хирургични и други мускулни
травми; 3)увеличение над 5 пъти- новородени, панкреатити;

-намалената активност на трансаминазите няма клинично значение.

-само ASAT се повишава при инфаркт на миокарда.

2.КФК (креатинфосфокиназа)-: реф.граници- мъже до 200U/I, жени- до 180 U/I.

-този ензим катализира преноса на макроергична фосфатна връзка от АТФ върху мускулния
креатинин като го превръща в креатин- фосфат. Молекулата му се състои от 2 субединици. В
мускулите двете субединици са тип ММ, а в мозъка- тип ББ. Изследва се при съмнения за остър
инфаркт на миокарда, несигурни електрокардиографски данни. Малки мускулни травми могат
да предизвикат фалшиво положителни резултати, а фалшиво отрицателни при хемолиза.

-увеличена активност- обширен пресен инфаркт на миокарда; дерматомиозити; след тежки

хирургични операции, тежки физически усилия, конвулсии, миозити, новородени
(физиологично), перикардити, миокардити.

3.ГГТ- жени до 35U/I, а мъже 7-50U/I.

-гама-глутамил трансферазата участва в трансмембранния транспорт на АК и пептиди.

Изследва се при съмнения за чернодробни заб-я. Синтеза на ензима се увеличава при хронична
употреба на алкохол, барбитурати, противогърчови.

37
-увеличено ниво при- продължителна холестаза, хроничен алкохолизъм; хепатит, цироза,
тумори на черен дроб; остро алкохолно отравяне при неалкохолици; продължително леч-е с
фенобарбитал.

4.АФ (алкална фосфатаза)- за възрастни мъже и жени: 98- 280U/I; подрастващи и бременни:
190- 1000U/I.

-хидролизира фосфатни естери и осъществява трансфер на фосфатни радикали върху друг

акцептор при алкално рН. Изследва се за ДД при жълтеница, съмнение за рахит;

-увеличение имаме при: болест на Peget (активираните остеокласти разрушават и резорбират

костната тъкан, което предизвиква активиране на остеобластите с увеличение на АФ в серума;
остеомалация и рахит; интра- и екстра- хепатална холестаза; чернодробна цитоза; първични и
вторични костни тумори; остеомиелит.

-намаленото кол-во няма клинично значение.

5.Алфа- амилаза: реф.граници- в серум до 96, а в урина- до 460 U/I.

-амилазата е ензим, който се синтезира в панкреаса и хидролизира алфа- връзките в скорбялата.

Слюнчената се синтезира и секретира от паротиса. Основно се изследва в ДД на острия
панкреатит.

-увеличено кол-во имаме при- остър панкреатит, перфорирала дуоденална язва, чревна
обструкция, остра бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза, паротит, ХБН

6.Електролити (калий, натрий)- ст-ти, клинична интерпретация на отклоненията.

1.К+- 3,5 – 5,5 нещо си;

-калия е главен катион на вътрекл.пространство. Изследва се при бъбречна недостатъчност,

ендокринопатии, лечение с дигиталисови медикаменти и др.

-повишава се при остра БН, краен стадий на ХБН (олигоанурия), Адисонова болест, неправилно
лечение с К-препарати (диуретици), АЦ-инхибитори;

-хиперкалиемия- серумен калий над 5,6ммол/л. Получава се при вливане на инф.р-ри, остра и
хронична бъбр.недостатъчност. При калий над 6ммол/л може да доведе до спиране на сърцето в
диастола. Набл. се още: адинамия, парестезии, парализи, запек, представлява спешно състоние.

-хипокалиемия- серумен калий под 3,5ммол/л. при полиурия, диаричен синдром, горен и долен
диспептичен синдром, повръщане, първичен алдостеронизъм, К- губещи диуретици,
кортикостероиди. Хипокалиемията води до ритъмни нарушения (екстрасистоли, мъждеене,
трептене), крампи, паралитичен илеус и др.

2.Na+- 135-145 мили екв/л;

-натрия има зн-е за поддържане осмоларитета на екстрацелуларната течност. Обуславя

възникването на акционния потенциал, транспорт на някои в-ва през кл.мембрани. Отделя се от
38
бъбреците, стомашно- чревен тракт и кожа. Изследва се при водно- електролитно равновесно
нарушение, полиурия, хипертония.

-хипернатриемия- над 152ммол/л; Най- често поради загуба на вода и натрий, повишен прием
или задръжка на натрий, първично намалена гломерулна филтрация. Хипернатриемията се
проявява с хиперволемия, хипертония, повишено централно венозно налягане, мускулни
потрепвания.

-хипонатриемия- серумен натрий под 135; Най- често поради- извънбъбречни загуби на натрий,
през гастроинтестиналния тракт, кожата; бъбречна задръжка на вода и натрий; Клинични
прояви са сух език, хипотония, тахикардия, адинамия, хемоконцентрация, метаболитна ацидоза,
крампи на мускулите на подбедрицата. Лечението вкл. прием на сол, инфузия на натриев
хлорид и др.

7.Липидограма- ст-ти, клинична интерпретация на отклоненията.

ЛДХ (LDH): реф.граници 200-460U/I.

-лактатдехидрогеназата е оксидоредуктаза с коензим НАД. Катализира прехода от аеробна към

анаеробна гликолиза. Тя е тетрамер изграден от два вида субединици. Изследва се при
съмнение за инфаркт (добър показател е), потвърждава наличие на мускулни увреждания,
хемолитични анемии.

-увеличена активност над горната реф.граница имаме при: напреднала мегалобластна анемия;
инфаркт на миокарда; мускулни травми, миозити; хемолитични анемиии; истри панкреатити;
тежък токсичен хепатит; инф.мононуклеоза.

-намалената активност обикновено няма клинично значение.

Триглицериди: 2,0ммол/л.

-те представляват основната част от липидите в храната. Триглицеридите се обр. при

естерификация на глицерол с три молекули мастни киселини. Синоним- триацилглицероли.
Приемат се с храната но и могат да се синтезират в организма. Екзогенните се хидролизират в
тънките черва и се синтезират хиломикроните, чиято основна функция е пренос на екзогенни
липиди. Ендогенните пък триглицериди (синтезирани в ч.д.) се пренасят до всички тъкани и
органи под форма на VLDL.

-повишени ст-ти имаме при : бременност, медикаменти подтискащи овулацията, фамилна

хипертриглицеридемия, захарен диабет, хипотиреоидизъм. Хипертриглицеридемията е рисков
фактор за атеросклероза. За понижаване на триглицеридите се препоръчва понижаване на
телесното тегло, повишаване двигателната активност, ограничен прием на мазнини и
въглехидрати, алкохол.

-намалени ст-ти се набл. при хронично недохранване, малабсорбционен синдром,

хипертиреоидизъм.

Холестерол:

39
-холестеролът участва в изграждането на мембраните на клетките на всички тъкани и органи.
Той е субстрат за обр. на стероидните хормони (естрогени, тестостерон), жлъчни к-ни и вит.Д.
80% от него има ендогенен произход. Това става главно в ч.д., в лигавиците на тънките черва.
20% имат екзогенен произход- приема се с месо, черен дроб, мозък, млечни продукти.
Екскрецията става чрез жлъчката, под формата на жлъчни к-ни. В организма холестеролът е в 2
форми- свободен (неестерифициран) и естерифициран. Свободния е в тъканите. В кръвта се
пренася като естерифицирана форма. Транспортира се в кръвния ток става чрез комплекси,
наречени липопротеини. Те се състоят от холестерол, триглицериди, фосфолипиди и белтъци.
Липопротеините в кръвта се разделят на 5 класа: хиломикрони, липопротеини с много ниска
плътност (VLDL), липопротеини с междинна плътност (IDL), липопротеини с ниска плътност
(LDL) и липопротеини с висока плътност (HDL).

-VLDL се синтезират в черния дроб. Съдържат триглицериди, холестерол, фосфолипиди и

белтъци. Ф-ята име да пренасят главно триглицериди и по- малко холестерол и фосфолипиди
до всички тъкани и органи.

-LDL са богати на холестерол. Съдържат фосфолипиди, белтъци и триглицериди. Тези

транспортират синтезираният в ч.д. холестерол до всички тъкани и органи. Наричат се още
„лош” холестерол, защото повишаването му в кръвта се отлага в съдовата стена и участва във
формирането на атеросклеротична плака.

-HDL се синтезира в ч.д. и червата. Тези преминават през всички тъкани и органи и събират
излишния холестерол. Те го пренасят от клетките до черния дроб от където чрез жлъчката се
отстранява. Наричат се още „добър” холестерол.

-плазменото ниво на холестерола се понижава при ограничаване приема на богати на

холестерол храни. Препоръчва се заместване на животинските мазнини с растителни.

-Основния показания за изследване са оценка на риска от коронарна болест на сърцето. При

изследване на холестерола не се говори за референтни граници, а за рискови граници.
Причината е, че атеросклерозата протича безсимптомно и затова се говори за умерен и висок
риск.

-общ холестерол: умерен риск (до 5,2) и висок риск (над 6,5).

-повишени ст-ти се набл. при: бременност, фамилна хиперхолестеролемия; чернодробни заб-я

(цироза), бъбречни заб-я, ендокринни;

-намалени ст-ти при: новородени, терминален стадий на чернодробни заб-я, недохранване,

тиреотоксикоза.

8.Общ белтък и албумин – ст-ти, клинична интерпретация на отклоненията.

Общ белтък – 60 – 80г/л.

-кръвната плазма е смес от белтъци. Функцията и значението на по- голямата част от тях са
изяснени. Общият серумен белтък вкл. всички белтъци в кръвта без тези на кръвните клетки,
хемоглобина и фибриногена. Той е сбор от албумини и глобулини. Установен е ритъм- най-
40
високи ст-ти има сутрин, а най- ниски- вечер. Общия серумен белтък може да се повиши при
бременност.

-повишен общ белтък (хиперпротеинемия) при миеломна болест, дехидратация, чернодробни

заб-я, саркоидоза, микседем.

-понижен общ белтък (хипопротеинемия) – при чернодробна цироза, нефрозен синдром,

недохранване, малабсорбционен синдром;

АЛБУМИН: 35-55г/л.

-синтезира се в хепатоцитите. Той е над ½ от серумните протеини. Поддържа

колоидоосмотичното налягане на вътресъдовата течност. При понижаване на албумина до 50%
или повече от референтните ст-ти се развиват отоци. Изследва се при търсене на нарушения в
АКР.

-хипоалбуминемия- при чернодробни заб-я- хепатит, цироза, гломерулонефрити,

гастроинтестинални заб-я, изгаряния, малигнени тумори, абсцеси, ексудати. Понижен албумин
има по време на бременност.

-Хипералбуминемията е релативна и е при дехидратация. Възможно е установяване на по-

висока конц. При терапевтично внасяне на албумин.

9.АКР- ст-ти, клинична интерпретация на отклоненията.

рН- 7,35- 7,43

Метаболитна ацидоза – диабетна кетоацидоза, уремия (остра и хронична БН);

Метаболитна алкалоза- компенсирана от респираторна ацидоза;

ВЕ- 10 при норм.рН => компенсирана метаболитна ацидоза.

Кръвногазов анализ:

рО2- 80-100ммНg

рСО2- 35-45 ммHg

О2 сатурация 96-99%, 35-45mmHg

10.Кръвна захар- ст-ти, клинична интерпретация на отклоненията. Изследване на урина

при болни със захарен диабет.

Кръвна захар 3,6- 5,6; Ст-ти над 11,1 са сигурно указание за захарен диабет.
41
-изследвания се правят при съмнение за диабет, наличие на глюкозурия, контрол на болни с
диабет, бременни диабетички и др.

Над 7ммол/л на гладно- захарен диабет.

-хипергликемия- може да се набл. при : 1)физиолог.със-я (след нахранване); 2)захарен диабет;

3)повишени инсулинови антагонисти – глюкокортикоиди, растежен хормон, адреналин,
тироксин; 4)възп.заб-я на панкреаса (остър панкреатит, некроза); 5)енцефалити, менингити,
кръвоизливи, миокарден инфаркт, изгаряне, отравяне с СО2;

-хипогликемия- 1)физиолог.със-я (при тежка физическа работа, големи психични

натоварвания); 2)инсулинов излишък; 3)недостатъчно постъпване на глюкоза в кръвта;
4)бъбречни заб-я

11.Протеинурия, еритроцитурия, левкоцитурия- ст-ти, интерпретация на отклоненията.

Протеинурия:

-протеинурията е един от основните симптоми на бъбречни заб-я. Това е наличие на повече от

100-150мг белтък в 24ч. урина. До тази граница протеинурията е физиологична. Тя е ранен
симптом при диабетната гломерулосклероза. Според кол-то отделен белтък бива: незначителна
(между 150мг и 0,5г/24ч.), умерена (0,5 до 3,5г/24ч), масивна (над 3,5г/24ч.).

-протеинурията бива: 1.селективна – в урината се установяват белтъци с ниска молекулна маса.

Селективната протеинурия говори за леко гломерулно увреждане, характерно за
гломерулонефрит с минимални промени; 2.неселективна- в урината проникват и
високомолекулярни белтъци и др.

-според вида на бъбречното увреждане протеинурията бива: 1.гломерулна протеинурия (при

гломерулонефрит, амилоидоза и др.) при които се нарушава пропускловостта на гломерулната
капилярна стена; 2.тубулна протеинурия – при тубуло- интерстициални заб-я – пиелонефрит,
балканска ендемична нефропатия, интоксикация с тежки метали и др.; 3.смесена гломерулно-
тубулна протеинурия.

-в зависимост от времето на поява и продължителността протеинурията бива: 1.постоянна (при

всяко изследване); 2.непостоянна (интермитентна- от време на време);

Хематурия:

-това е наличие на кръв в урината. При микроскопско изследване на урина нормално може да се
открият до 2-3 еритроцита на зрително поле. Над тези ст-ти се приема за патология. Наличие на
изоморфни еритроцити говори за кървене от дисталните пикочни пътища.

-в зависимост от интензивността, бива- микроскопска (само при такова изсл.); макроскопска-

видима.

-характеристика на хематурията: 1.цвят –тъмнокафеникаво ръждив като чай, кафе- източник на

кървене са бъбреци, светло розов като вода- източник е дисталните пикочни пътища;
2.количество- профузна, силна, умерена, слаба; 3.по време на микцията бива: инициална,
тотална, терминална.
42
-макроскопската трябва да се отличава от : 1)псевдохематурия- урината е червено оцветена но
при микроскопско изследване не се установяват еритроцити; 2)хемоглобинурия- урината е
бистра с ясно червен до тъмночервен цвят, но при микроскопско изследване не се установяват
или се установяват единични еритроцити. Дължи се на излишен хемоглобин; 3)ендогенни в-ва-
порфирин, урати, уробилин и др.; 4)екзогенни в-ва- амидофен, аналгин, тубоцин.

-най- чести причини за хематурия са: 1.преренални (кръвни заб-я, при които има нарушение в
кръвосъсирването- хемофилия); 2.ренални (гломерулонефрити, пиелонефрити); 3)постренални
(следбъбречни- литиаза и тумори на пикочните пътища, травми).

Левкоцитурия:

-нормално в седимента на урината може да има до 5 левкоцита на поле. Левкоцитурията е

патологична при наличие на повече от 5 левкоцита на поле. Когато в урината са толкова, че тя
добива жълтеникав цвят и помътнява, се говори за пиурия- гнойна урина.

-левкоцитурията се набл. при възп.заб-я на : 1)бъбреци- пиелонефрит, пионефроза, абсцес;

2)уретери (уретрит); 3)пикочния мехур (остър и хроничен цистит); 4)полови органи (простатит,
абсцес на простата).

-левкоцитурия при наличие на стерилна урина се набл. при: аналгетична нефтопатия, лупусна
нефропатия, гонорея, гломерулонефрит.

12.Хепатомегалия, спленомегалия- клинична интерпретация.

Хепатомегалия:

Означава увеличаване размерите на черния дроб. Норм.почти не се палпира. При

увеличение предния му ръб се измества надолу и може да се опипа под ребрената дъга.
Привидна хепатомегалия има при спуснат черен дроб- при белодробен емфизем, пневмоторакс,
плеврален излив. Ч.д. може да бъде увеличен при редица заб-я (чернодробна цироза, абсцес на
ч.д., кисти, карцином, метастази, хепатит, стеатоза, тромбоза на вените, левкемия и лимфоми,
бруцелоза, вроден сифилис).

Спленомегалия-

Това е увелич.р-рите на слезката. Норм.не се опипва. Палпира се при птоза или

уголемяване. При увеличена слезка може да има тежест в ляво подребрие, анемия, левкопения,
тромбоцитопения.

Най- чести причини за спленомегалия са:

1.инф.заб-я- бруцелоза, малария, инф.ендокардит, сифилис, сепсис;

2.кръвни заб-я- остри левкемии, полицитемия вера, болест на Ходжкин,

сърповиднокл.анемия и др.

43
 3.съдово обусловени спленомегалии- портална хипертония, стеноза или тромбоза на
в.лиеналис;

4.други- амилоидоза, кисти и др.

13.Лимфаденомегалия- клинична интерпретация.

ЛВ се разполагат по хода на лимфните съдове. При здрави хора не се палпират. При

патолог.процеси се увеличават и могат да се опипат. Уголемяването бива локализирано и
генерализирано.

-повишени ЛВ- инф.заб-я (ТБС, СПИН, инф.мононуклеоза), метастази;

Локално увеличени:

1.Увеличени подчелюстни- тонзилит, стоматит, гингивит;

2.Шийни- морбили, рубеола, инф.мононуклеоза, остър гноен тиреоидит, карцином на

хранопровода;

3.Аксиларни- карцином на млечна жлеза;

4.Абдоминални- туберкулоза; неспециф. Мезентериален лимфаденит;

5.Ингвинални ЛВ- инф.на долни крайници, инф.на гениталиите, венерически болести.

ГЕНЕРАЛИЗИРАНО увеличение на ЛВ- в 2 или повече области, между които няма връзка:

1.бактериални инф.-туберкулоза, бруцелоза, дифтерия;

2.вирусни- инф.мононуклеоза, СПИН, рубеола;

3.паразитни- токсоплазмоза;

4.левкемии, болест на Ходжкин, сифилис, лупус еритематодес, ревматоиден артрит и др.

14.ДД при физикално изследване на болен с кардиална и бронхиална астма.

ДД:

Кардиална астма- дребни влажни хрипове, отслабено везикуларно дишане с

крепитации.

Бронхиална астма- сухи свиркащи хрипове, отслабено везикуларно дишане с удължен

експириум.

44
 III част- ТЕРАПИЯ

1.Поведение при пристъп от бронхиална астма.

Прекратява се контакта с алергена. Не винаги отваряме прозорен- влизат полени отвън.
При преглед- RR, аускултация (бял дроб, сърдечна дейност, пулс). Обикновено
пациентите си носят помпички- Salbutamol, Ventolin, селективни В2-блокери. Не се позволява
употребата при високо RR, ритъмни нарушения, ако вече си е пръснал. При лек пристъп 2
инхалации. Ако не се повлиява от салбутамола или вентолина, или ако ги нямаме, или са
противопоказани правим Novphyllin 240mg в 20ml серум глюкозе бавно и.в.- иначе (бързо)
получава колабс (понижава кръвното).
Не се прави при:
-RR 90/60- изключение жени с постоянно такова;
-предизвиква екстрасистоли;
-не се прилага за редовно лечение- става насищане и няма ефект;
-Teotard- ако е на редовно лечение с Новфилин;
Ако след 20-30мин не се овладее пристъпа- 20-40мг Урбазон и.м. или и.в. Не се прави при
белодробен тромбоемболизъм.
Ако 20-30мин след Урбазона няма ефект, се прави ощр Урбазон до 100мг в системата (1г/24ч
максимална доза). През цялото време се дава кислород 5л/минута.
Бронхиалната астма се изявява с пристъпен експираторен задух, тахипнея над 25/мин,
мъчителна суха кашлица, цианоза, стерторозно дишане, изобилие от сухи хрипове, затруднен
говор, учестена сърдечна дейност.
Поведение:
-поставяне на пациента в удобна поза- горната част на тялото да е повдигната
-подаване на кислород 4-6литра/мин
-приложение на бета антагонисти с кратко действие инхалаторно- Salbutamol, Ventolin- 2-4
впръсквания през 20 мин през първия час
-при неповлияване на задуха се дава преднизолон 40-50- мг перорално или метилпреднизолон
60-80мг венозно
-за пациенти, които не са преемали теофилин през последните 24 часа може да се приложи
Novphylin amp.0,24мг, 3-5 Mg/kg i.v, в инфузия за 30 мин.
При персистиране на оплакванията или незначително подобрение- необходимост от болнично
лечение.

2.Поведение при пристъп от кардиална астма.

Това е форма на остра левостранна сърд.недостатъчност. По- тежката степен е
белодробен оток.

45
 -Диуретично лечение- Furantril- 1-2amp i.v. (max 50amp.), 5-10 наведнъж, може струйно.
Противопоказания са ниско ниво на К+; белодробен тромбемболизъм.
Ако RR е ниско- Dopamin за да повиши RR и да има глумерулна филтрация (диуреза).
Ако RR е 80/50- няма да подейства, няма глумерулна филтрация (ефект в тубули) =>
първо Dopamin за покачване на RR- синергично дей-е;
Подава се О2;
Нитроглицерин- под езика. Не се дава при ниско кръвно. Разширява белодробните вени
и намалява задуха.
Digoxin- венозно- противопоказан при брадикардия, 24ч след инфаркт, тежки проводни
нарушения, кард.екстрасистоли, хипокалиемия, при лечение с digitalis. Най- често се прави при
излизане от ритъм и остра сърд.недостатъчност.
Морфин- облекчава центъра на дишане, известен вазодилататорен ефект.

3.Поведение при стенокарден пристъп и инфаркт на миокарда.

При стенокарден пристъп- нитроглицерин под езика и О2. Ако не се повлияе
изпотяването, мислим за вегетативна симптоматика и инфаркт.
ЕКГ критерии за инфаркт:
-най- често елевация на ST-сегмента (некроза);
-Т-вълна (отрицателна)- исхемия;
-Q-зъбец- може да няма, да е стар.
1.Болния се обездвижва- ляга;
2.Обезболяване- Fentanil 1-2ml i.m./i.v., може и Droperidol (миорелаксант) или Морфин ½ амп.
И.в.
-Lidocaine- при екстрасистоли- бавно струйно венозно 50- 100 мл;
20 капки= 1 мл/ мин- в системата.

При пациент със сърдечно заболяване и възникнала болка в гърдите по време на

стом.манипулацията поведението е следното:
-преустановяване на манипулацията
-осигурява се физиологичен покой
- пациентът се поставя в легнало положение с повдигната горна половина на тялото
-регистрира се честота на пулса, артериално налягане и честота на дишане
- дава се 1 таблетка нитроглицерин под езика. При липса на ефект до 3 минути дозата се
повтаря. Може да се приложи спрей нитролингвал 2-3 впръсквания вместо таблетка.
-персистирането на болката повече от 15 мин говори за миокарден инфаркт и се търси спешна
помощ. Пациентът се транспортира до най-близкото болнично отделение.
-при лиспа на алергии от аспирин или язвена болест се дава 325 мг ацетизал поради
антиагрегтните свойства.

4.Поведение при хипертонична криза.

Хипертоничната криза е ц-е на внезапно покачване на систолното артериално налягане над 220
а на диастолното-над 115, коео продължава минъти, часове, рядко дни. Налице са клинични
прояви от страна на сърцето, мозъка, съдовете, ретината. Най-вече пациентите страдат от
главоболие и шум в ушите.
Разрешени за употреба медикаменти са:
46
-Enap amp 1,25 mg=1ml i.v za 5min
-Clonidin(Chlophazolin)1 amp=0,150 mg i.v/i.m
-Furosemid amp 20 mg=2 ml, 1-2 amp i.v/i.m
-Nitroglycerin- tabl. 0,5mg 1-3 tabl. Prez 5 min.

-Chlophasolin- 2 amp. В ser.Glucosae- бавно и.в. (3-5мин ефект) може и и.м. – по- бавно
действие обаче.
Хипертоничната криза е рязко покачване на RR, с изразена симптоматика, заплашваща
живота на болния или водеща до трайни увреждания. Има 2 подходя: 1)i.v. и 2)сублингвално
приложение.
Ако до сега е имал RR 120/70 и не е вземал лекарства, а сега RR е 170/100 => ½ амп. За
да видим някакъв ефект.
Да сдъвче 1 таб. Nifedipin- малко по- добре.
При прибавена стенокардна симптоматика- Chlopasolin + nitroglycerin + O2.
Първоначално може и Furanhril.

5.Поведение при тежки екстрасистолни аритмии и при екстремна брадикардия.

Пристъпи от надкамерна пароксизмална тахикардия (VPV синдром, LE синдром)-
получава се ритмична сърд.дейност над 140 на минута. Вродени със-я, често при млади хора.
Лечението вкл.:
-кордарон, бета-блокери;
-методи за вегетативно дразнене.
Прийоми на Валсалва:
-притискане на очните ябълки двустранно за 10 сек;
-притискане на a.carotis едностранно;
-издишване през носа при затворена уста;
Медикаментозно:
-Ritmonor- 1 amp. (70mg) i.v. След 1-2ч повтаряме. Не се прави при бронхиална астма.
-Предсърдно трептене- isoptin, Verapamil- 1amp. Бавно i.v.;
-Предсърдно мъждене- Ritmonor, Digitalis;
-При ритъмни нарушения- проверяваме К+. При хиперфункция на щитовидната жлеза-
бета блокер- кордарона е противопоказан;
ПРИ ЕКСТРЕМНА БРАДИКАРДИЯ:
-Atropin- 1 amp. i.v. Ако не се повлияе, не повече.
-При шок- ½ амп. Isoprenalin.

6.Поведение при клинична смърт.

Проверява се пулса в a.carotis. Прави се още:
-удар в гръдния кош;
-обдишване- амбу:
А)главата в дорзална флексия;
Б)почистване на устната кухина;
В)обдишване уста в уста/нос;
Г)сърдечен масаж – над 80/мин. Който масажира брои: 5:1 (двама) или 10:2 сам
реаниматор.
-Болния се поставя върху твърда подложка:
А)дефибрилации- при камерно мъждене- 100, 150, 200, 250, 300 КУ;
47
 Б) 1 електрошок-> масаж и обдишване.
-Включва се О2, NaHCO3, антиаритмична профилактика.

При асистолия- Adrenalin 1amp. В 5-то междуребрие в ляво от стернума интракардиално

(има кръв в спринцовката). Може до 3 ампули. Между тях пак масаж и електростимулации.
Инжектира се Са. Електромеханична дисоциация.

7.Хирургични стоматологични манипулации при болни с ревматични клапни пороци.

-АБ терапия- Ampicillin 1-2g 2h преди манипулацията; p.o. Ospamox 2x 1g за 5 дни (макропен).
Цефалоспорини не се дават.
-Използват се анестетици без коригент;
-ДА СЕ ВНИМАВА ДАЛИ НЕ ИЗПОЛЗВА АНТИКОАГУЛАНТИ ПАЦИЕНТА.

8.Хирургични стоматологични манипулации при болни с хеморагични диатези или на

антикоаголантно и антиагрегантно лечение.
-Антихемофилен глобулин над 15%. Задължително локална хемостаза (тромбин на мястото на
екстракцията). Тромбоцитопения над 100 000 Тромбоцити;
-При чернодробна цироза- протромбиново време над 50%. Спират се антикоагулантите освен
при болни с клапна протеза- спира се Синтрома. Постъпва се в болница. Минава на
фраксипарин (хепарин) вместо Синтром, вечерта преди манипулацията. От нас- шев и локална
хемостаза. Вечерта след манипулацията пак хепарин (клексан) + Синтром (застъпват се).
-При болни с антикоагуланти тромбоцити i.m. не се прави.
-Дозиране на хепарина- 5мл= 25 000 UI

9.Стоматологично лечение на болни със захарен диабет.

При диабетици съществува повишен риск за развитие на инфекции, тъй като хипергликемията
създава благоприятни условия за размножаване и инвазия на бактерии. Хирургичните
процедури в устата следва да се осъществяват под задитата на широкоспектърни антибиотици:
-Amoxicillin- на 8 ч. По 500 мг перорално
-Amoxiklav-на 8 ч по 625 мг перорално
-Dalacin C- на 8 часа по 600 мг перорално
Антибиотиците се назначават за период от 7 до 10 дни.

10.Поведение при хипогликемия. ДД между кетоацидозна и хипогликемична кома.

-Хипогликемия- изпотяване, дезориентация, стенокардия, хипертонична криза.
-Хипогликемията се развива за минута, а хипергликемията- за дни.
-Кетоацидоза- суха кожа, меки очни ябълки, хипотония, хипорефлексия, сухост, филиформен
пулс.
При хипогликемията даваме захар на пациента.
При кома- 20-40мл Glucosa 5% в банка 0,1мл= 4 Е Инсулин от флаконите.
Концентрацията във флаконите за писалка е различна.
При съмнение се действа като за хипогликемия.

11.Хирургични стоматологични манипулации при болни с малигнени кръвни

заболявания.
48
-риск от кървене;
-риск от инфекции- широкоспектърни бактерицидни (без цитотоксичен ефект)- бета- лактами,
цефалоспорини;

12.Стоматологично лечение на болни с хепатит и чернодробна цироза.

Вирусът на хепатита е широко разпространен. Инфекцията може да се предаде от лекар на

пациент и обратно. В заразени лица от хепатит В в слюнката и кръвта се съдържа 100 млн.
Вируси в 1мл.
-За нас- очила, маска, ръкавици, ваксина;
-За пациента- инструменти за еднократна употреба или стерилизирани в автоклав;
-риск от кървене- контрол на тромбоцитите, протромбиново време- ако е под 50% се прави
vit.K;
Поведението преди екстракция на зъб на пациент с чернодробна цироза трябва да бъде
съобразено със следните х-ки:
-съществува повишен риск от кървене поради нарушения синтез на свързани с витамин К
коагуационни фактори
-има промени в броя и функциите на тромбоцитите
-развива се вторична анемия вследствие на нарушеното хранене и/или кръвозахуби
Лабораторните изследвания задължително трябва да включват пълна кръвна картина, време на
кървене, време на съсирване, протромбиново време, активирано парциално тромбопластиново
време.

13.Поведение при бъбречна и жлъчна колика.

-Спазмолитици- No spa, Spasmalgon, Папаверин, Buscolysin, Spasmolysin;
-Аналгетици- Analgin (при бъбречна колика). Наркотични аналгетици са противопоказани при
жлъчна колика;
При Бъбречна колика- НСПВС;
-Ципрофлоксацин 2х 500мг;
-Voltaren i.m.- ако не са астматици, да отбъбне паренхима;
Морфин не може- спазъм на сфинктера на Оди.

14.Поведение при системни алергични р-ии (генерализиран кожен обрив, едем на Квинке,
анафилактичен шок).

Прекъсва се контакта с алергена. Хистаминов блокер- Алергозан i.m., Xysal или Urbason 20-
40mg;
-При оток на Квинке- Urbason 40mg i.m. и 20mg i.v. с Са gluconat.

Aнафилаксията е спешно с-е, което се проявява с уртикария, бронхоспазъм, спадане на

кръвното налягане, едем на Квинке. При неправилно поведение може да завърши летално
поради обструкция на дихателните пътища и недостатъчност на кръвообращението.

Поведение:

49
1.Приложение на адреналин 0,3% 0.2-0.5 ml i.m или венозно. Адреналинът може да се приложи
трикратно през 20-30мин.
2.подаване на кислород с маска- 4 литра/минута
3. Инфузия на водно-солеви р-ри(0,9%р-р на натриев хлорид със скорост 100мл/час
4. При обструкция на дих. Пътища се прилага Sulbotamol трикратно през 20 мин. Или
Novphylin венозно 3-5 мг/кг тегло бавно през 20-30 мин.
5При едем на ларинкса- крикотомия
6.кортикостероиди- Methylprednisolon 100-200мг венозно , която има за цел да предпази от
бифазна анафилаксия

50