Συγκεντρωτικά θέματα Κλινικής Ανοσολογίας

(αντιστοιχισμένα στο καινούριο βιβλίο "Κλινική

Ανοσολογία" της Μπούρα)

Κεφ 0: Εισαγωγή
0.1) Ανάλυση θεωρίας «λοιμώδες – μη ίδιο» «μη λοιμώδες – ίδιο»: σελίδα 12
0.2) Κύρια σημεία ανοσιακής απάντησης: σελίδες 12-14

Κεφ 1: Φυσική ανοσία

1.1) Χαρακτηριστικά φυσικής ανοσίας: σελίδες 20-21
1.2) Φραγμοί στη φυσική ανοσία: σελίδα 21
1.3) Αναφορικά υποδοχείς στην επιφάνεια των φαγοκυττάρων για την προσκόλληση
προϊόντων μικροβίων και οψωνινών: σελίδες 24 (οψωνικοί: υποδ. συμπληρώματος CR1
και CR3, υποδ. IgG ανοσοσφαιρίνης Fcγ), 26 (μη οψωνικοί: (μακροφάγων) LPS υποδοχέας,
υποδοχείς μαννόζης και φουκόζης, υποδ. ρακοσυλλέκτες SR)
1.4) Σύνδεση LPS με υποδοχείς φαγοκυττάρων: (μάλλον) σελίδα 25 (Σχήμα 3-τα σχετικά
με τον υποδοχέα CD14/TLR4)
1.5) Σωστό – Λάθος. Τα ΝΚ δρουν μόνο μέσω MHC περιορισμού: (σελίδα 29) (Λάθος)
1.6) Τι είναι το συμπλήρωμα και πόσες πρωτεΐνες περιλαμβάνει;: σελίδα 31
1.7) Τρεις οδοί ενεργοποίησης του συμπληρώματος (αναφορικά): σελίδα 31
1.8) Τρόποι ενεργοποίησης του συμπληρώματος με την εναλλακτική οδό: σελίδα 32
1.9) Πώς ενεργοποιείται το συμπλήρωμα μέσω της οδού της λεκτίνης: σελίδα 32
1.10) Ποιες είναι οι πρωτεΐνες οξείας φάσης και σε ποιους μηχανισμούς της ανοσιακής
απάντησης συμμετέχουν;: σελίδες 34 (278)

Κεφ 2: Ειδική ανοσιακή απάντηση

2.1) Χαρακτηριστικά ειδικής ή επίκτητης ανοσίας: σελίδα 40
2.2) Αναφέρατε επιγραμματικά κύτταρα παρουσίασης αντιγόνων: σελίδα 41
2.3) Τι ονομάζουμε «συνδιεγερτικά μόρια»; Αναφέρατε δύο από αυτά, καθώς και τους
συνδέτες τους: σελίδα 42
2.4) Τα μακροφάγα διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στις εξής φάσεις της ειδικής
ανοσιακής απάντησης: σελίδα 43 (σε όλες)
2.5) Τα Τ – και τα Β – λεμφοκύτταρα εξελίσσονται διαφορετικά διατηρώντας όμως ένα
κοινό βασικό χαρακτηριστικό. Ποιο;: σελίδα 43 (έκφραση εξειδίκευσης έναντι αντιγόνων)
2.6) Ποια μόρια παίρνουν μέρος στη σύνδεση του Τ – λεμφοκυττάρου με το αντιγόνο
στην ειδική ανοσιακή απάντηση;: σελίδα 44
2.7) Ποιοι οι υποδοχείς του Τ – λεμφοκυττάρου και ποια η λειτουργία τους;: σελίδες 44-45
2.8) Ποια η αναλογία CD4+ T κυττάρων / CD8+ T κυττάρων μέσα στα δευτερογενή
λεμφικά όργανα;: σελίδα 45 (65%, 35%)
2.9) Ποια κύτταρα περιλαμβάνει ο υποπληθυσμός των CD4+ Τ – κυττάρων;: σελίδα 45
2.10) Γιατί τα CD4+ κύτταρα είναι τα σημαντικότερα κύτταρα της ανοσιακής απάντησης;:
σελίδα 45 (Εκτός από την κυτταρική και τη χυμική ανοσιακή απάντηση, επάγουν και την
κυτταρική συνεργασία)
2.11) Ποιοι υποπληθυσμοί κυττάρων περιλαμβάνονται στα CD8+ T – κύτταρα;: σελίδα 45
2.12) Ποια είναι τα κύτταρα: α) CD4+ / CD25+ β) CD45+RO γ) CD8+ CD28+ : σελίδες 45, 46
2.13) Τι ρόλο έχει το CD28;: σελίδα 46
2.14) Θέσεις ωρίμανσης των Τ και Β λεμφοκυττάρων: σελίδες 43, 46
2.15) Β – λεμφοκύτταρο, ο ρόλος του και πώς διαφοροποιείται: σελίδα 46
2.16) Κυτταροκίνες που προκαλούν διαφοροποίηση των Β – λεμφοκυττάρων: σελίδα 46
(IL-7, IL-3, IL-4, SCF)
2.17) Σε τι διαφέρουν τα Β – λεμφοκύτταρα από τα πλασματοκύτταρα;: σελίδες 46-47
2.18) Πώς δρουν τα ΝΚ στη φυσική ανοσία;: σελίδα 48
2.19) Πέραν της φόνευσης, ποιες άλλες λειτουργίες επιτελούν τα ΝΚ;: σελίδα 50
(Ανοσορρυθμιστικές λειτουργίες Th1 τύπου, Ρυθμιστικός ρόλος στην αιμοποίηση)
2.20) Τι ονομάζουμε υπεραντιγόνα;: σελίδες 63-65

Κεφ 3: Αντίδραση άμεσου τύπου υπερευαισθησίας Ι

3.1) Ποια είναι η κύρια κυτταροκίνη που προκαλλεί έκκριση IgE;: σελίδες 73-74
(Ιντερλευκίνη 4/ IL-4)
3.2) Ποια ουσία ενεργοποιεί τα ηωσινόφιλα κύτταρα: σελίδα 75 (Ιντερλευκίνη 5/ IL-5)
3.3) Παράγοντας ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων: σελίδα 79

Κεφ 4: Αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου II-IV

4.1) Περιγράψτε την κυτταρόλυση από ενεργοποίηση συμπληρώματος: σελίδα 82
4.2) Αναφέρατε την ιστική βλάβη που προκαλείται από την επιστράτευση και
ενεργοποίηση κυττάρων της φλεγμονής και εξαρτάται από το συμπλήρωμα: σελίδες 83-
84
4.3) Τι αντίδραση υπερευαισθησίας είναι το φαινόμενο Arthus (ορονοσία) και πόσο
διαρκεί;: σελίδα 87
4.4) Πού συνήθως έχουμε εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων και ποιοι ανατομικοί και
αιμοδυναμικοί λόγοι οδηγούν στην εναπόθεση στις θέσεις αυτές;: σελίδες 87 (πάνω και
μέση – αγγεία, σπειράματα, αρθρώσεις, πνεύμονες), 88 (το 4)
4.5) Δύο υποδοχείς στην αντίδραση ανοσοσυμπλέγματος: σελίδες 88 (πάνω – Fcγ
υποδοχείς λευκοκυττάρων), 89 (FcγRI, FcγRII και FcγRIII υποδοχείς μακροφάγων για την
IgG)
4.6) C3b, πώς συμμετέχει στην αντίδραση υπερευαισθησίας ΙΙΙ και με ποια κύτταρα
αντιδρά: σελίδες 88-89
4.7) 3 φάσεις υπερευαισθησίας τύπου ΙV: σελίδες 89-90
4.8) Σε ποιον τύπο υπερευαισθησίας ανήκει ο παθογενετικός μηχανισμός της
δερματίτιδας εξ’ επαφής;: σελίδα 90 (Υπερευαισθησία τύπου IV)
Κεφ 5: Ανοσολογία της λοίμωξης
5.1) Αντιβακτηριδιακοί μηχανισμοί μακροφάγων μετά τη φαγοκυττάρωση: σελίδες 98-99
(και Πίνακας 1)
5.2) Τι είναι οι PRRs; σελίδες 100-104
5.3) Κύριες δράσεις TLRs (είναι οι υποδοχείς Toll): σελίδα 101-103 (και Πίνακας 2)
5.4) Ανοσολογία της λοίμωξης, τι γνωρίζετε για το μοντέλο κινδύνου κατά Matzinger;:
σελίδες 95-96 («Εισαγωγή»), 104-105 (και το Σχήμα 1β)
5.5) Εξωγενής οδός επεξεργασίας και παρουσίασης παθογόνου: σελίδες 107
5.6) Ενδογενής οδός επεξεργασίας και παρουσίασης παθογόνου: σελίδα 107-108
5.7) Εναλλακτική μορφή αναγνώρισης παθογόνων: σελίδα 108
5.8) Τι γνωρίζετε για τα μη συμβατικά Τ – λεμφοκύτταρα;: σελίδες 110-111
5.9) Th1 και Th2 ρύθμιση: σελίδες 112-113
5.10) Βασικοί μηχανισμοί ανοσίας σε λοίμωξη από εξωκυττάρια παθογόνα: σελίδες 115-
116
5.11) Στη λοίμωξη από ενδοκυττάρια παθογόνα πώς επάγεται η πρώιμη έκκριση INF – γ;:
σελίδα 117 (η 1η παράγραφος)
5.12) Μηχανισμοί διαφυγής των μυκοβακτηριδίων: σελίδες 121-122
5.13) Σχηματισμός κοκκιώματος: σελίδα 122
5.14) Mantoux, τι είναι και πότε είναι θετική: σελίδες 122-123
5.15) Σημαντικοί ανοσιακοί μηχανισμοί στην αντιμετώπιση της οξείας βρουκέλλωσης:
σελίδες 123-124
5.16) Ορισμός του SIRS: σελίδες 125-126

Κεφ 6: HIV Λοίμωξη και AIDS

6.1) Σε ποιους υποδοχείς κολλάει ο HIV;: σελίδα 133
6.2) Τι παθαίνει ο HIV από τη στιγμή που θα μπει στο κύτταρο ξενιστή;: σελίδες 133-134
6.3) Τι σχέση έχει ο CD4 των Τ – λεμφοκυττάρων με την HIV λοίμωξη;: σελίδα 134
6.4) Πώς εισέρχεται ο HIV μέσα στα κύτταρα του ξενιστή;: σελίδες 133, 135
6.5) Ποια η δράση των CTLs έναντι του HIV;: σελίδα 135
6.6) Πώς επηρεάζει ο HIV την φαγοκυτταρική και την αντιγονοπαρουσιαστική ικανότητα
των μακροφάγων;: σελίδες 136, 140
6.7) Ποιο το αποτέλεσμα της μόλυνσης του λεμφικού ιστού με HIV;: σελίδα 137
6.8) Πώς καταστέλλει ο HIV την ανοσιακή απάντηση;: σελίδες 137-138
6.9) Διαταραχές στα ανοσιακά κύτταρα από HIV: σελίδες 138-140 (και ο Πίνακας 1)
6.10) Αναφέρατε 5 τρόπους έμμεσης καταστροφής των CD4+ από τον HIV: σελίδες 138-
139
6.11) Ποιες μεταβολές προκαλεί ο HIV στα CD4+ σε σχέση με τα Β – λεμφοκύτταρα;:
σελίδες 139-140
6.12) Δράση αντισωμάτων έναντι HIV (anti – HIV): σελίδα 141
6.13) Ιϊκό φορτίο και HIV λοίμωξη: σελίδα 141
6.14) Πώς γίνεται η διάγνωση της HIV λοίμωξης;: σελίδες 141-142
6.15) Ποιες 3 βασικές ομάδες συμπτωμάτων (επιπλοκών) διακρίνονται στο στάδιο της
ανοσοκαταστολής (AIDS);: σελίδα 143
6.16) Προχωρημένη HIV νόσος. Κλινικές εκδηλώσεις, γενικευμένη ανοσοανεπάρκεια:
σελίδα 144-145
6.17) HIV, θεραπεία HAART: σελίδα 146

Κεφ 7: Νοσήματα υπερευαισθησίας τύπου Ι

7.1) Τι είναι οι δοκιμασίες πρόκλησης (αναφορικά);: σελίδα 153-154

Κεφ 8: Αυτοάνοσα νοσήματα

8.1) Τι καλούμε αυτοανοσία και τι αυτοανοχή;: σελίδες 157, 158
8.2) Ποια η σημασία της περιφερικής ανοχής;: σελίδα 162
8.3) Τι είναι η πρωτεΐνη Fas και ποιος ο ρόλος της;: σελίδες 165
8.4) Διαφορές οργανοειδικών – μη οργανοειδικών αυτοάνοσων νοσημάτων: σελίδες 168
8.5) Με ποια HLA μόρια συσχετίζεται η ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ);: σελίδα 176
8.6) Τι είναι ο «κοινός επίτοπος» στη ρευματοειδή αρθρίτιδα (ΡΑ);: σελίδα 176, 177
8.7) Κυριότερες κυτταροκίνες της ρευματοειδούς αρθρίτιδας (ΡΑ): σελίδα 177 (TNF-α, IL-
Iβ)
8.8) Πώς σχετίζονται τα Β – λεμφοκύτταρα με τη ΡΑ;: σελίδες 177
8.9) Σύνδρομο Felty: σελίδα 179 στη μεση
8.10) Ποια είναι τα HLA που εμπλέκονται στον ΣΕΛ και που εστιάζεται η καταστρεπτική
δράση των anti – dsDNA;: σελίδες 182-183
8.11) Αναφέρατε τις δερματικές, πνευμονικές και καρδιακές βλάβες που προκαλεί ο ΣΕΛ:
σελίδες 184,185
8.12) Ασθενής με ΣΕΛ έχει υψηλή ΤΚΕ και πυρετό. Πώς μπορούμε να διακρίνουμε αν
πρόκειται για λοίμωξη ή για οξεία φάση του ΣΕΛ;: σελίδα 186

Κεφ 9: Αυτοάνοσες κυτταροπενίες

9.1) Τρόπος μελέτης της αυτοάνοσης αιμολυτικής αναιμίας: σελίδες 189 (αν εννοεί τι
ψάχνουμε στη διερεύνηση της ΑΑΑ), 193-Πίνακας 1 (αν εννοεί το πώς την ταξινομούμε)
9.2) Πώς γίνεται η διάγνωση της αυτοάνοσης αιμολυτικής αναιμίας;: σελίδες 189-139
(Άμεση και έμμεση δοκιμασία Coombs)
9.3) Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, κύριο εργαστηριακό εύρημα – αυτοαντίσωμα:
σελίδες 189-193
9.4) Αντισώματα αυτοάνοσης αιμολυτικής αναιμίας: σελίδες 192-196 (ΙgG τάξης/ θερμού
τύπου, IgM τάξης/ Ψυχροσυγκολλητίνες, IgG τάξης/ Αντίσωμα Donath-Landsteiner)
9.5) Νοσήματα κολλαγόνου που σχετίζονται με αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία: σελίδα
193 (Πίνακας 1)
9.6) Αίτια και θεραπεία αυτοάνοσης αιμολυτικής αναιμίας: [Αίτια] σελίδες 193 (Πίνακας
1), 196 – [Θεραπεία] σελίδες 193 (τελευταία παράγραφος για την θερμού τύπου ΑΑΑ),
195 (τελευταία παράγραφος για τη Νόσο εκ ψυχροσυγκολλητινών)
9.7) Τι είδους αιμόλυση προκαλείται από IgG αντισώματα και ποια οδό ακολουθεί;:
σελίδες 192 (εξωαγγειακή αιμόλυση στην θερμού τύπου ΑΑΑ), 195-196 (ενδοαγγειακή
στην παροξυσμική αιμοσφαιρινουρία)
9.8) Αίτια και θεραπεία της ιδιοπαθούς πορφύρας: (ιδιοπαθής) σελίδα 198 (θεραπεία
στην τελευταία παράγραφο)
9.9) Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα, εξέλιξη – τύποι: σελίδες 197-198 (μόνο εξέλιξη)

Κεφ 10: Ανοσολογία μεταμοσχεύσεων

10.1) Ποια τα είδη των μοσχευμάτων;: σελίδα 203
10.2) Εξετάσεις πριν από μεταμοσχεύσεις: σελίδες 209-210
10.3) Κλινική εικόνα απόρριψης μοσχεύματος: σελίδες 213-215
10.4) Σημαντικότερες εξετάσεις για επιβίωση μοσχεύματος: σελίδα 215
10.5) Σε απόρριψη νεφρικού μοσχεύματος η διαφορική διάγνωση της διαπιστούμενης
μείωσης της νεφρικής λειτουργίας πρέπει να γίνει από: σελίδα 216

Κεφ 11: Ανοσολογία αναπαραγωγής και

ανοσοθεραπεία καθ’ έξιν (επαναλαμβανόμενων)
αποβολών – Θεραπευτική προσέγγιση
Τίποτα

Κεφ 12: Ανοσολογία των όγκων

12.1) Ποια είναι τα αντιγόνα των όγκων (αναφορικά): σελίδες 237-242
12.2) Ειδικά αντιγόνα όγκων: σελίδα 237
12.3) Συναφή αντιγόνα όγκων: σελίδα 237
12.4) Στην ανοσολογία των όγκων υπάρχουν αντιγόνα των όγκων που είναι προϊόντα
γονιδίων που φυσιολογικά είναι σιωπηλά. Δώστε ένα παράδειγμα τέτοιων αντιγόνων. Τι
τύπου ανοσιακές αποκρίσεις κινητοποιούν;: σελίδα 238 (MAGE πρωτεϊνες – κυτταρική
ανοσία μέσω Τ-λεμφοκυττάρων)
12.5) Στην ανοσολογία των όγκων υπάρχουν αντιγόνα όγκων που είναι κωδικοποιημένα
από γονιδιώματα ογκογόνων ιών. Δώστε δυο παραδείγματα. Τι τύπου ανοσιακές
αποκρίσεις κινητοποιούν;: σελίδα 239 (το «3»)
12.6) Τι γνωρίζετε για τα κύτταρα LAK;: σελίδες 243-244
12.7) Ρόλος μακροφάγων στην αντινεοπλασματική ανοσία: σελίδα 244-245
12.8) Τρόποι διαφυγής όγκων από δευτερογενές σήμα: σελίδες 248-250
12.9) Μη ειδική ανοσοδιέγερση στη θεραπεία των όγκων (αναφορικά): σελίδες 251
12.10) Ειδική ανοσοδιέγερση στη θεραπεία των όγκων (αναφορικά): σελίδα 251-252

Κεφ 14: Ανοσολογική διερεύνηση αυτοάνοσων

νοσημάτων
14.1) Βασική δομή ανοσοσφαιρίνης: σελίδες 273-274
14.2) Από ποια κύτταρα παράγονται οι ανοσοσφαιρίνες και σε ποια περιοχή εντοπίζονται
στην ηλεκτροφόρηση;: σελίδες 272 (β κυτταρα, γ περιοχη πρωτεινογραμματος)
14.3) Τι γνωρίζετε για το Fc τμήμα των ανοσοσφαιρινών (πέντε πράγματα);: σελίδα 274
14.4) Τι γνωρίζετε για τους ιδιότυπους και τους αλλότυπους;: σελίδα 274
14.5) Τεχνικές ποιοτικού και ποσοτικού προσδιορισμού των ανοσοσφαιρινών
(αναφορικά): σελίδες 275-276
14.6) Τι είναι οι κρυοσφαιρίνες και πώς γίνεται ο προσδιορισμός τους;: σελίδες 276-277
14.7) Ποιες κυτταροκίνες είναι υπεύθυνες για την εκδήλωση των φαινομένων οξείας
φάσης;: σελίδα 278 (IL-I, IL-6, TNF)
14.8) Πώς οι CRP και MBP ενεργοποιούν το συμπλήρωμα;: σελίδα 279
14.9) Σε ποια περιοχή του πρωτεϊνογράμματος κινείται ηλεκτροφορητικά η C αντιδρώσα
πρωτεΐνη;: σελίδα 279 (στη περιοχη των γ-σφαιρινων)
14.10) Τεχνικές μέθοδοι προσδιορισμού του συμπληρώματος: σελίδα 283
14.11) Τι είναι οι ρευματοειδείς παράγοντες, ποιες τάξεις ανοσοσφαιρινών, σε ποια
νοσήματα τους συναντούμε και με ποιες μεθόδους τους μετράμε;: σελίδα 283-284
14.12) Παράγοντες παθογένειας των ανοσοσυμπλεγμάτων (ICs): σελίδα 285 (στη μεση)
14.13) Μηχανισμοί ιστικής βλάβης από αυτοαντισώματα: σελίδες 286
14.14) Ανίχνευση αυτοαντισωμάτων: σελίδες 287-292
14.15) Τι είναι τα ΑΝΑ και πώς φαίνονται στον ανοσοφθορισμό;: σελίδες 287-288
14.16) Τι ξέρετε για τα ANCA;: σελίδα 290
14.17) Ποια αυτοαντισώματα συναντούμε σε ηπατικά νοσήματα; Πώς παρουσιάζονται
στον έμμεσο ανοσοφθορισμό;: σελίδες 290 (κατω κατω), 291 (ASMA), 292 (αντι KLM).

Κεφ 15: Μέθοδοι του ανοσολογικού εργαστηρίου –

Βασικές αρχές και εφαρμογές
15.1) Προσδιορισμός υποτάξης ανοσοσφαιρινών: σελίδα 301 (Νεφελομετρία)

15.2) Αντιστοιχίστε τις ουσίες / εξετάσεις με τις μεθόδους εκλογής: (σελίδες 301-302, 307-
308, 317-320) (α1, β3, γ2, δ1, ε2)
α) AFP
β) IgM
γ) CD3+, CD8+, CD45RA+
δ) ASTO
ε) Anti – HLA

1. ΕΙΑ
2. Κυτταρομετρία
3. Νεφελομετρία

15.3) Αντιστοιχίστε τις ουσίες / εξετάσεις με τις μεθόδους εκλογής: (σελίδες 301-302, 307-
308, 317-320) (α1, β3, γ2, δ3, ε2, στ3)
α) CD4+CD25+
β) CA19.9
γ) α1 – αντιθρυψίνη
δ) C – ANCA
ε) IgG
στ) TNF – α
1. Κυτταρομετρία
2. Νεφελομετρία
3. ΕΙΑ

15.4) Αντιστοίχηση ουσίες με μεθόδους εκλογής για προσδιορισμό: (σελίδες 301-302,

307-308, 317-320) (α1, β3, γ1, δ2, ε2, στ4)
α) ΑΝΑ
β) anti – DNA
γ) TNFa
δ) IgM (ποσοτικά)
ε) κ άλυσοι (ποιοτικά)
στ) CD μόρια

1. ELISA
2. νεφελομετρία
3. έμμεσος ανοσοφθορισμός
4. κυτταρομετρία ροής

15.5) (πολλαπλής/ ανάπτυξης; Τι ουσίες μετράμε με νεφελομετρία (σελίδες 301-302)

15.6) Η νεφελομετρία δεν αποτελεί μέθοδο εκλογής για: (σελίδες 301-302) (το δ)
α) IgG3
β) κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα
γ) IgG
δ) IL – 4
ε) κ – ελαφρές αλύσους ελεύθερες

15.7) Η νεφελομετρία αποτελεί μέθοδο εκλογής για: (σελίδες 301-302) (το δ)

α) IgM έναντι EBV
β) ΑΝΑ
γ) IFN – γ
δ) IgA
ε) Anti – TPO αντισώματα

15.8) Στον νεφελομετρικό αναλυτή κατά τη δοκιμασία ελέγχου του αποτελέσματος

παρατηρήθηκε αύξηση ταχύτητας μεταβολής σκέδασης. Σημαίνει: (σελίδα 297) (το γ)
α) αποτέλεσμα μεγαλύτερο του μεγίστου ορίου μέτρησης
β) αποτέλεσμα μικρότερο του ελαχίστου ορίου μέτρησης
γ) αποτέλεσμα αποδεκτό
δ) αποτέλεσμα απορριπτέο
ε) μη περατωθείσα αντίδραση

15.9) Πολλαπλής επιλογής. Νεφελομετρία. Μετά τη δοκιμασία ελέγχου σε απόρριψη του

αποτελέσματος συνεχιζουμε με.. (σελίδα 297) (Συνεχείς αραιώσεις του δείγματος μέχρι ο
έλεγχος του calibrator να δώσει αποδεκτό αποτέλεσμα. Το αποτέλεσμα
πολλαπλασιάζεται επί την τελευταία αραίωση.)

15.10) Πολλαπλής επιλογής. Να μπουν σε σειρά οι φάσεις της ELISA: (σελίδες 303-304)

15.11) Στη μέθοδο ELISA η φάση του συζεύγματος: (σελίδες 303-304) (τα β και ε)
α) Προηγείται της φάσης σύνδεσης
β) Έπεται της φάσης σύνδεσης
γ) Προηγείται της φάσης μέτρησης
δ) Έπεται της φάσης προσρόφησης
ε) Προηγείται της φάσης του υποστρώματος

15.12) Στην ELISA σε έγχρωμο προϊόν μετατρέπεται: (σελίδα 304 «Φάση 4η») (το β)
α) το ένζυμο
β) το υπόστρωμα
γ) το σύζευγμα
δ) το αντιγόνο
ε) το αντίσωμα

15.13) Πολλαπλής επιλογής. Πώς ανιχνεύεται η IL – 2: (σελίδα 308) (με ΕΙΑ)

15.14) Πολλαπλής επιλογής. Μέθοδος εκογής για TNF-α: (σελίδα 308) (με ΕΙΑ)

15.15) Μέθοδος εκλογής για τη μέτρηση της ιντερλευκίνης-6 (IL-6) στον ορό είναι η:
(σελίδες 306-308) (το γ)
α) Νεφελομετρία μέγιστης τιμής (peak rate)
β) Νεφελομετρία τελικού σημείου (end point)
γ) Μη ανταγωνιστική ELISA
δ) Ανταγωνιστική ELISA
ε) Κυτταρομετρία ροής

15.16) Πολλαπλής επιλογής. Κυτταρομετρία ροής: (σελίδες 308-320)

15.17) Οι παράμετροι που προσδιορίζει ο κυτταρομετρητής είναι ισάριθμες με: (σελίδες

310-311) (το ε)
α) Τα εκπεμπόμενα από τα κύτταρα φωτεινά σήματα
β) Τα προσδιοριζόμενα στα κύτταρα αντιγονικά χαρακτηριστικά
γ) Τα εκπεμπόμενα από τα κύτταρα σήματα φθορισμού
δ) Τα εκπεμπόμενα από τα κύτταρα σήματα σκέδασης
ε) Τα εκπεμπόμενα από τα κύτταρα σήματα σκέδασης και φθορισμού

15.18) Στην κυτταρομετρία ροής η πρόσθια σκέδαση εκφράζει: (σελίδα 311) (το β)
α) το φθορισμό
β) το μέγεθος του κυττάρου
γ) την κοκκίωση του κυττάρου
15.19) Η ένταση της πλάγιας σκέδασης (SSC), στην κυτταρομετρία ροής εξαρτάται από:
(σελίδα 311) (το ε)
α) Την ένταση της λυχνίας LASER
β) Την ένταση του κόκκινου φθορισμού (PE)
γ) Την ένταση του πράσινου φθορισμού (FITC)
δ) Το μέγεθος του κυττάρου
ε) Την κοκκίωση του κυττάρου

15.20) Ο κυτταρομετρητής τετραπλού φθορισμού θεωρείται: (σελίδες 310-311) (το ε)

α) δύο παραμέτρων
β) τριών παραμέτρων
γ) τεσσάρων παραμέτρων
δ) πέντε παραμέτρων
ε) έξι παραμέτρων

15.21) Πολλαπλής επιλογής. Από τι εξαρτώνται τα αντισώματα που επιλέγονται στην

κυτταροετρία ροής (σελίδα 311) (Από τα αντιγονικά χαρακτηριστικά που θέλουμε να
ανιχνεύσουμε)

15.22) Η ταχύτητα ανίχνευσης σημάτων του κυτταρομετρητή εξαρτάται από: (σελίδες 312-
313) (το γ)
α) Το σύστημα ροής
β) Τη λυχνία LASER
γ) Τους φωτοπολλαπλασιαστές
δ) Το σύστημα sorting
ε) Τον ηλεκτρονικό υπολογιστή

15.23) Η ικανότητα επεξεργασίας σημάτων του κυτταρομετρητή ροής εξαρτάται από:

(σελίδες 313-316) (το ε)
α) το σύστημα ροής
β) τις λυχνίες LASER
γ) τους φωτοπολλαπλασιαστές
δ) το σύστημα sorting
ε) τον ηλεκτρονικό υπολογιστή

15.24) Τι είναι το gating και σε τι χρησιμεύει (σελίδα 314)

15.25) Σε τι αποσκοπεί το gating;: (σελίδες 314) (το ε)

α) στο διαχωρισμό θετικών – αρνητικών κυττάρων
β) στην παραλαβή κυττάρων που εμπίπτουν στο gate
γ) στην περαιτέρω σήμανση κυττάρων του gate
δ) στον αποκλεισμό κυττάρων του gate
ε) στη συνέχιση της ανάλυσης των κυττάρων του gate

15.26) Σημειακό διάγραμμα κυτταρομετρία ροής με άξονες CD3-FITC και CD19-PE. Να

γράψετε ποια κύτταρα (Τ κύτταρα, Β κύτταρα, ΝΚ κύτταρα) αντιστοιχούν σε κάθε 4μόριο
(σελίδες 315-316)

15.27) Πολλαπλής επιλογής. Κυτταρομετρία ροής και τι μπορούμε να μετρήσουμε:

σελίδες 317-320

15.28) Η επιλογή των μονοκλωνικών αντισωμάτων που χρησιμοποιούνται για τον

προσδιορισμό ενός κυτταρικού υποπληθυσμού γίνεται με βάση: (σελίδα 317-318) (το α)
α) Τον ανοσοφαινότυπο του υποπληθυσμού
β) Τα διαθέσιμα φθοριοχρώματα
γ) Τις λυχνίες LASER του οργάνου
δ) Τον κυτταρομετρητή ροής
ε) Ολα τα παραπάνω

15.29) Πολλαπλής επιλογής. Η κυτταρομετία ροής με μικροσφαιρίδια πού

χρησιμοποιείται; (σελίδα 319) (Για προσδιορισμό συγκέντρωσης διαλυτών μορίων)

Αυτα ειναι τα 42 απο τα 50 πολλαπλης που της ανοσολογιας του ιουνιου(2013) :

9. Η ιντερλευκινη 4(IL-4) παραγεται απο:

α)βασεοφιλα κυτταρα
β)σιτευτικα
γ)Τ βοηθητικα τυπου 2(Th2)
δ)Τ κυτταροτοξικα
ε)κανενα απο τα παραπανω
στ)όλα τα παραπανω

10. Τα ρυθμιστικα Foxp3+ T λεμφοκυτταρα ασκουν κυριως:

α)επιδρασεις υπερευαισθησιας
β)καταστελλουν άλλα βοηθητικα Τ-λεμφοκυτταρα εμποδιζοντας την εμφανιση
αυτοανοσιας
γ)διεγειρουν τα ΝΚ κυτταρα προς φονευση μολυσμενων κυτταρων-στοχων
δ)προάγουν την παραγωγη ανοσοσφαιρίνης Ε (IgE)
ε)τα (α) και (γ)
στ)τιποτε απο τα παραπανω

11. Στην υπερευαισθησια τυπου Ι(αλλεργιες), η ανοσοσφαιρινη Ε (IgE)

συνδεεται με υποδοχεις στην επιφανεια:
α)των σιτευτικων
β)των βασεοφιλων
γ)την ΝΚ κυτταρων
δ)των Β λεμφοκυτταρων
ε)όλα τα παραπανω
στ)κανενα απο τα παραπανω
ζ)μονον τα α,β
η)μονον τα β,γ

12. Η συνθεση της ανοσοσφαιρινης Ε(IgE) εξαρταται κατα κυριο λογο απο τη λειτουργια:
α)CD4+ T βοηθητικων Τh1 τυπου
β)CD25+Τ λεμφοκυτταρων
γ)CD4+ T βοηθητικων Th2 τυπου
δ)των ΝΚ κυτταρων
ε)των Β λεμφοκυτταρων
στ)όλων των παραπανω
ζ)μονον τα α,β
13. Η αντιδραση υπερευαισθησιας τυπου ΙΙ εξαρταται:
α)απο εωσινοφιλα
β)απο ανοσοσυμπλεγματα
γ)απο Τ λεμφοκυτταρα
δ)απο αντισωματα

14. Η ιστικη βλαβη απο αντισωματα προκαλειται απο:

α)κυτταρολυση παρουσια συμπληρωματος
β)ενεργοποιηση ουδετεροφιλων παρουσια συμπληρωματος
γ)και απο τα δυο παραπανω
δ)κανενα απο τα παραπανω

15. Η εναποθεση των ανοσοσυμπλεγματων επηρεαζεται απο :

α)απο αγγειοδραστικες ουσιες
β)απο κυτταροκινες
γ)απο το μεγεθος τους
δ)απο ολα τα παραπανω

16. Τι δεν ισχυει για το συνδρομο Goodpasture:

α) το αυτοαντιγονο εκφραζεται στη βασικη μεμβρανη των κυψελιδων
β)ειναι αντιδραση υπερευαισθησιας τυπου ΙΙΙ
γ)το αυτοαντιγονο εκφραζεται στη βασικη μεμβρανη των σπειραματων
δ)με τον ανοσοφθορισμο ανιχνευεται η εναποθεση αντισωματος και συμπληρωματος

17. Με μηχανισμο υπερευαισθησιας τυπου IV προκαλειται:

α)η φυματιωση
β)ο ινσουλινοεξαρτωμενος διαβητης
γ)ο συστηματικος ερυθηματωδης λυκος
δ)τα α+δ

18. Με ποιους μηχανισμους παρεμβαινουν οι ιντερφερονες α και β στον

πολλαπλασιασμο των ιων;
α)αναστελλουν τη μεταγραφη των ιικων mRNA
β)διεγειρουν τη συγκεντρωση πολυμορφοπυρηνων και μονοκυτταρων στην περιοχη της
φλεγμονωδους βλαβης
γ)εχουν αμεση κυτταροτοξικη δραση
δ)παρεμβαινουν στη διεισδυση των ιων στα κυτταρα
ε)επεμβαινουν στην εκβλαστηση των ιων απο τα κυτταρα

19. Η ενεργοποιηση μιας Th2 ανοσιακης απαντησης εχει ως αποτελεσμα κυριως:

α)την παραγωγη IL-2
β)την παραγωγη INF-γ
γ)την παραγωγη IL-10
δ)την παραγωγη αντισωματων
ε)την ενεργοποιηση των CD8+Τ κυτταροτοξικων κυτταρων

20. Η διαγνωση και σταδιοποιηση της HIV λοιμωξης βασιζεται σε εργαστηριακες τεχνικες
που ανιχνευουν:
α)αντισωματα εναντι του ιου
β)το αντιγονο p24 του ιου
γ)το HIV-RNA
δ)τον αριθμο των CD4+Τ λεμφοκυτταρων
ε)ολα τα παραπανω

21. Με ποιο μηχανισμο διαφευγουν οι ιοι την Τ-κυτταρικη αναγνωριση:

α)ειναι δυνατον ο ιδιος ο ιος να προκαλει καταστολη της εκφρασης των MHC μοριων και
επομενως αδυναμια να επαχθει η αναγνωριση τους απο τα CD8+κυτταρα
β)οι RNA ιοι μεταλλασονται με ταχυ ρυθμο
γ)ειναι δυνατο οι ιοι να εγκατασταθουν σε θεσεις μη προσιτες απο το ανοσιακο συστημα
δ)αναστελλουν τα CD4+κυτταρα
ε)αναστελλουν τα ειδικα εναντι του ιου CD8+ κυτταρα

22. Στην HIV λοιμωξη:

α)η σταδιοποιηση γινεται με βαση τον αριθμο των CD4+Τ λεμφοκυτταρων
β)το μοριο CD4 λειτουργει ως υποδοχεας για την gp120 του ιου
γ) ο ιος δεν ενσωματωνεται στο γονιδιωμα του κυτταρου-ξενιστη
δ)τα αντισωματα εναντι του ιου συμβαλλουν στην καθαρση του
ε)η νοσος ειναι παντοτε συμπτωματικη

23. Βασικες αρχες αυτοανοχης ειναι:

α)η αντιγονοειδικοτητα
β)ειναι επικτητη
γ)επιτυγχανεται μεσω εξαλειψης ή μεσω ανεργειας δυνητικα αυτοαντιδρωντων Β και Τ
λεμφοκυτταρων
δ)οι διαταραχες της ειναι δυνατο να οδηγησουνν σε αυτοανοσια
ε)ολα τα παραπανω ειναι σωστα

24. Αναφορικα με τα ρυθμιστικα Τ λεμφοκυτταρα:

α)ασκουν κατασταλτικη δραση στα υπολοιπα ανοσοϊκανα κυτταρα
β)χαρακτηριζονται συνηθως απο το φαινοτυπο CD4+CD25+FOXP3+
γ)ασκουν τη δραση τους μεσω της κυτταροκινης IL-6
δ)ολα τα παραπανω ειναι σωστα
ε)τα α+β ειναι σωστα

25. Στην παθοφυσιολογια των αυτοανοσων νοσηματων σημαντικο ρολο παιζουν:

α)η διαταραχη της ισορροπιας του ανοσιακου συστηματος
β)το γενετικο υποστρωμα
γ)τοπικοι ιστικοι παραγοντες
δ)λοιμωδεις παραγοντες
ε)ολα τα παραπανω

26. Τυπικες κλινικες εκδηλωσεις του συστηματικου ερυθηματωδους λυκου ειναι ολα τα
παρακατω ΕΚΤΟΣ:
α)πολυορογονιτιδα
β)νεφριτιδα
γ)διαβρωτικη αρθριτιδα
δ)νευροψυχιατρικες εκδηλωσεις
ε)φωτοευαισθησια

27. Συνηθη εργαστηριακα ευρηματα σε ενεργο συστηματικο ερυθηματωδη λυκο ειναι:

α)θετικα αντιπυρηνικα αντισωματα(ΑΝΑ)
β)θετικα αντι-dsDNA αντισωματα
γ)χαμηλα επιπεδα C4 κλασματος του συμπληρωματος
δ)κανενα απο τα παραπανω
ε)ολα τα παραπανω

28. Για τα Τ-λεμφοκυτταρα, ο μηχανισμος της κεντρικης ανοχης λαμβανει χωρα στο :
α)θυμο αδενα
β)μυελο των οστων
γ)περιφερικους λεμφαδενες

29. Μηχανισμος περιφερικης ανοχης για τα Τ-λεμφοκυτταρα ειναι:

α)θετικη επιλογη
β)αρνητικη επιλογη
γ)ανεργεια
δ)αποπτωση
30. Ποιες απο τις παρακατω κυτταροκινες αποτελουν θεραπευτικο στοχο στη
ρευματοειδη αρθριτιδα:
α)TNFα
β)IL-1
γ)IL-6
δ)IL-10

31. Ποιες απο τις παρακατω ομαδες αρθρωσεων δεν προσβαλλονται στη ρευματοειδη
αρθριτιδα:
α)εγγυς μεσοφαλαγγικες
β)απω μεσοφαλαγγικες
γ)αυχενικη μοιρα σπονδυλικης στηλης
δ)οσφυϊκη μοιρα σπονδυλικης στηλης

32. Η αυτοανοση ουδετεροπενια μπορει να συνυπαρχει με:

α)αυτοανοση αιμολυτικη αναιμια
β)αυτοανοση θρομβοπενια
γ)λεμφωμα
δ)συστηματικα αυτοανοσα νοσηματα
ε)κανενα νοσημα

33. Ποιες απο τις παρακατω περιπτωσεις προκαλουν αυτοανοση ουδετεροπενια στους
ενηλικες;
α)ΣΕΛ
β)συνδρομο Felty
γ)συνδρομο Sjorgen
δ)συνδρομο Schwachman-Diamond

34. Κατα τη διαγνωση της αυτοανοσης ουδετεροπενιας μπορει να ισχυουν τα παρακατω:

α)παρουσια αντιουδετεροφιλικων αντισωματων
β)παρουσια σχετικου υποκειμενου νοσηματος
γ)απουσια αντιουδετεροφιλικων αντισωματων
δ)προσφατη ληψη φαρμακων

35. Η αυτοανοση αιμολυτικη αναιμια ανηκει στα νοσηματα:

α)υπερευαισθησιας τυπου Ι
β)υπερευαισθησιας τυπου ΙΙ
γ)υπερευαισθησιας τυπου ΙΙΙ
δ)υπερευαισθησιας τυπου ΙV
ε)σε κανεναν απο τους ανωτερω τυπους

36. Τα αντισωματα στην αυτοανοση αιμολυτικη αναιμια ειναι κυριως τυπου:

α)IgG
β)IgA
γ)IgM
δ)IgG και IgM
ε)ολα τα ανωτερω

37.Τα Τ ρυθμιστικα κυτταρα στην ιδιοπαθη αυτοανοση θρομβοπενικη πορφυρα ειναι

φυσιολογικα:
α)στην οξεια φαση της νοσου
β)στην υφεση της νοσου
γ)στη χρονια αυτοανοση θρομβοπενια
δ)μετα την σπληνεκτομη
ε)στην οξεια και στη χρονια φαση της νοσου

38. Η αμεση Coombs ελεγχει την παρουσια αντισωματων:

α)στην επιφανεια των ερυθρων
β)στον ορο του ασθενη
γ)στον ορο και στην επιφανεια των ερυθρων
δ)σε ολα τα ανωτερω

39. Καθοριστικες ανοσολογικες εξετασεις πριν τη νεφρικη μεταμοσχευση ειναι:

α)γενικη δοκιμασια διασταυρωσης και αντιπυρηνικα αντισωματα
β)ομαδα αιματος ΑΒΟ, Rhesus και γενικη δοκιμασια διασταυρωσης
γ)παραγων Rhesus και ειδικη δοκιμασια διασταυρωσης(cross-match)
δ)ομαδα αιματος ΑΒΟ και ειδικη δοκιμασια διασταυρωσης (cross-match)
ε)ολα τα παραπανω
στ)κανενα απο τα παραπανω

40. Ευαισθητοποιηση(θετικο panel test)σε ασθενη υποψηφιο ληπτη μοσχευματος

νεφρικου ενδεχεται να προκληθει υστερα απο :
α)μεταγγιση πλυμενων ερυθρων αιμοσφαιριων
β)λοιμωξη απο κυτταρομεγαλοϊο
γ)λοιμωξη απο στρεπτοκοκκο β
δ)στις γυναικες υστερα απο εγκυμοσυνες
ε)ολα τα παραπων

41. Σε μη οργανοειδικα αυτοανοσα νοσηματα η αυτοανοση αντιδραση:

α)προσβαλλει εναν μονο ιστο-στοχο
β)ειναι περιορισμενης ιστικης κατανομης
γ)οδηγει σε σχηματισμο αυτοαντισωματων που σχηματιζουν ανοσοσυμπλεγματα
δ)οδηγει σε εκδηλωση κλινικων διαταραχων απο πολλα οργανα

42. Η C αντιδρωσα πρωτεϊνη:

α)κατα την ηλεκτροφορηση εστιαζεται στην περιοχη των β σφαιρινων
β)περναει τον πλακουντα
γ)ανιχνευται στο μητρικο γαλα
δ)μιμειται τη δραση των αντισωματων
ε)κατα την αντιδραση οξειας φασης αυξανεται 100 εως 1000 φορες
43. Αναφορικα με το συστημα του συμπλεγματος:
α)προφυλασσει τον οργανισμο απο τις βλαπτικες συνεπειες της καθηλωσης αδιαλυτων
μεγαλομοριακων συμπλεγματων αντιγονου-αντισωματος στους ιστους
β)οι πρωτεϊνες του συμπληρωματος ειναι ενεργεις και οταν το συστημα ηρεμει
γ)διαθετει ρυθμιστικους μηχανισμους που περιοριζουν τη δραση του ωστε να μην
προκαλειται ιστικη βλαβη

44. Τα ανοσοσυμπλεγματα θεωρουνται δυνητικα παθογονα σε ενα αυτοανοσο νοσημα

λογω:
α)του μεγαλου μεγεθους αυτων
β)της ικανοτητας συνδεσης του συμπληρωματος και ενεργοποιησης της κλασικης και της
εναλλακτικης οδου
γ)της ανεπαρκους προσδεσης στους Fc υποδοχεις των IgG ανοσοσφαιρινων
δ)του σχηματισμου τους σε περισσεια ή ισορροπια Ab-Ab

45. Τα αυτοαντισωματα επαγουν την ιστικη βλαβη σε ενα αυτοανοσο νοσημα:

α)αντιδρωντας με αντιγονα που βρισκονται μονο σε ενα οργανο
β)αντιδρωντας με αντιγονα που δεν ειναι ειδικα για καποιο οργανο, αλλα υπαρχουν σε
ολους ιστους
γ)συνδεομενα με ιστικα αντιγονα και τροποποιωντας τη λειτουργια του κυτταρου
δ)σχηματιζοντας ανοσοσυμπλεγματα που εναποτιθενται σε διαφορους ιστους

46. Ποιοι απο τους παρακατω παραγοντες δεν επηρεαζουν την ταχυτητα της
νεφελομετρικης αντιδρασης:
1)συγκεντωση του Ag 6)συγκεντρωση του Ab
2)μοριακο βαρος του Ag 7)μοριακο βαρος του Ab
3)συγγενεια Ag-Ab 8)συναφεια Ag-Ab
4)αντιδραση(pH) του buffer 9)θερμοκρασια του buffer
5)ιοντικη ισχυς του buffer 10)παρουσια πολυμερων

47. Ποιες απο τις παρακατω ουσιες προσδιοριζονται με μεθοδους νεφελομετριας:

1)C3 και C4 παραγοντες του C 6)anti-EBV-IgM
2)PSA 7)anti-TPO
3)α1-αντιθρυψινη 8)IgG
4)IgG4 9)CA 15.3
5)IgE 10)κ-ελαφριες αλυσοι

48. Στην κυτταρομετρια ροης τα ισοτυπικα controls χρησιμευουν για:

α)την πραγματοποιηση του gating
β)τον καθορισμο του μεγιστου οριου μη ειδικου φθορισμου
γ)την επιτευξη του sorting
δ)τον καθορισμο του ελαχιστου οριου ειδικου φθορισμου
ε)τον διαχωρισμο των θετικων απο τα αρνητικα κυτταρα
49. Ποιο απο τα παρακατω πολυμερη επιτεινει τον σχηματισμο του ανοσοσυμπλεγματος
και επιταχυνει τη νεφελομετρικη αντιδραση:
α)πολυπροπυλενιο
β)πολυστυρενιο
γ)πολυακρυλαμιδιο
δ)πολυαιθυλενογλυκολη

50. Σημειωστε σε καθε μια φαση ELISA τη σειρα προτεραιοτητας της κατα την εφαρμογη
της μεθοδου(1 εως 5)
φαση συνδεσης
φαση μετρησης
φαση προσροφησης
φαση συζευγματος
φαση υποστρωματος