Meknisme muntah

In order to understand the pathophysiology underlying nausea, it is important to introduce the

concept of the dynamic threshold [Stern, 2002]. It is proposed that each individual has a
threshold for nausea that changes minute by minute. At any given moment, the threshold
depends on the interaction of certain inherent factors of the individual with the more changeable
psychological states of anxiety, anticipation, expectation and adaptation [Stern, 2002]. This
dynamic interaction likely explains the inter- and intra-individual variability that is typically
encountered in the face of a nauseogenic stimulus [Stern, 2002].
Stimuli giving rise to nausea and vomiting originate from visceral, vestibular, and chemoreceptor
trigger zone inputs which are mediated by serotonin/dopamine, histamine/acetylcholine and
serotonin/dopamine, respectively. These relationships serve as the basis on which current
pharmacological therapy for nausea and vomiting is recommended [Chepyala and Olden, 2008].
Associated autonomic changes which occur during nausea and emesis (e.g. salivation, sweating)
are coordinated at the level of the medulla oblongata [Hornby, 2001]. Chemosensitive receptors
detect the presence of emetic agents in the blood and this information is relayed via the area
postrema to the nucleus tractus solitarius (NTS) [Hornby, 2001]. Abdominal vagal afferents
which detect gastric tone and contents also project to the NTS [Hornby, 2001]. Neurons from the
NTS then project to a central-pattern generator which coordinates the various actions involved in
the act of emesis in addition to directly projecting to neurons in the ventral medulla and
hypothalamus, from which higher brain areas can be reached [Hornby, 2001].
Characteristic physiological changes (sweating, pallor, salivation, increase in blood pressure,
tachycardia, cutaneous vasoconstriction, decreased gastrointestinal motility) occurring before
vomiting are mediated by the autonomic nervous system (ANS) and are well described [Horn,
2008]. Afferent signaling arises from vagal inputs, reflecting mechanical or chemical stimuli
[Horn, 2008, 2014]. Several studies have now shown that increasing nausea perception is
associated with decreased parasympathetic and increased sympathetic modulation which
accounts for majority of abovementioned symptoms [Muth, 2006; LaCount et al. 2011]. In
addition, LaCount and colleagues have shown that bursts of cardiovagal modulation precedes
transition to a higher level of nausea, perhaps by prompting interoceptive re-evaluation by the
subject culminating in rating nausea at a higher level [LaCount et al. 2011]. This autonomic
outflow during nausea is likely modulated by the central nervous system (CNS).

Horn C. (2008). Why is the neurobiology of nausea and vomiting so important? Appetite 50:

430–434. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Horn C. (2014). The medical implications of gastrointestinal vagal afferent pathways in nausea

and vomiting. Curr Pharm Des 20: 2703–2712. [PubMed] [Google Scholar]

Hornby P. (2001) Central neurocircuitry associated with emesis. Am J Med 111:106S–112S.

[PubMed] [Google Scholar]
Chepyala P., Olden K. (2008) Nausea and vomiting. Curr Treat Options Gastroenterol 11: 135–
144. [PubMed] [Google Scholar]

LaCount L., Barbieri R., Park K., Kim J., Brown E., Kuo B., et al. (2011) Static and dynamic
autonomic response with increasing nausea perception. Aviat Space Environ Med 82: 424. [PMC
free article] [PubMed] [Google Scholar]

Muth E. (2006) Motion and space sickness: intestinal and autonomic correlates. Auton

Neurosci 129: 58–66. [PubMed] [Google Scholar]

Stern R. (2002). The psychophysiology of nausea. Acta Biol Hung 53: 589–599.

[PubMed] [Google Scholar]

Bahasa Indonesia

Untuk memahami patofisiologi yang mendasari mual, penting untuk memperkenalkan

konsep ambang dinamik. Diusulkan agar setiap individu memiliki ambang batas untuk mual
yang berubah dari menit ke menit. Pada saat tertentu, ambang batas bergantung pada interaksi
faktor inheren tertentu dari individu dengan keadaan psikologis yang lebih dapat berubah dari
kecemasan, antisipasi, ekspektasi, dan adaptasi. Interaksi dinamis ini mungkin menjelaskan
variabilitas antar dan intra-individu yang biasanya ditemui dalam menghadapi stimulus
mualogenik (Stern 2002). Rangsangan yang menyebabkan mual dan muntah berasal dari input
zona pemicu viseral, vestibular, dan kemoreseptor yang dimediasi oleh serotonin / dopamin,
histamin / asetilkolin, dan serotonin / dopamin. Hubungan ini berfungsi sebagai dasar di mana
terapi farmakologis saat ini untuk mual dan muntah direkomendasikan (Chepyala dan Olden,
2008).

Perubahan otonom terkait yang terjadi selama mual dan emesis (misalnya air liur,
berkeringat) dikoordinasikan pada tingkat medula oblongata. Reseptor kemosensitif mendeteksi
keberadaan agen emetik dalam darah dan informasi ini diteruskan melalui area postrema ke
nukleus traktus solitarius (NTS). Aferen vagal perut yang mendeteksi tonus lambung dan isinya
juga memproyeksikan ke NTS. Neuron dari NTS kemudian memproyeksikan ke generator pola
pusat yang mengoordinasikan berbagai tindakan yang terlibat dalam tindakan emesis selain
secara langsung memproyeksikan ke neuron di medula ventral dan hipotalamus, dari mana area
otak yang lebih tinggi dapat dicapai (Hornby 2001).

Perubahan fisiologis karakteristik (berkeringat, pucat, air liur, peningkatan tekanan darah,
takikardia, vasokonstriksi kulit, penurunan motilitas gastrointestinal) yang terjadi sebelum
muntah dimediasi oleh sistem saraf otonom (ANS). Pensinyalan aferen muncul dari input vagal,
yang mencerminkan rangsangan mekanis atau kimiawi (Horn 2008; Horn 2014). Beberapa
penelitian sekarang telah menunjukkan bahwa peningkatan persepsi mual dikaitkan dengan
penurunan parasimpatis dan peningkatan modulasi simpatis yang menyebabkan sebagian besar
gejala yang disebutkan di atas (Muth 2006; LaCount et al. 2011). Selain itu, LaCount dan
rekannya telah menunjukkan bahwa semburan modulasi kardiovagal mendahului transisi ke
tingkat mual yang lebih tinggi, mungkin dengan mendorong evaluasi ulang interoceptive oleh
subjek yang berpuncak pada peringkat mual pada tingkat yang lebih tinggi (LaCount et al. 2011).
Aliran otonom selama mual ini kemungkinan besar dimodulasi oleh sistem saraf pusat (SSP).