Medisch - Klinischiek PDF

Klinische Diagnostiek
Laatst bezocht: Visusstoornissen, (sub)acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Differentiële telling... Acuut coronair syndroom (ACS)
Leukocyten Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Home Medewerkers Abonneren Veelgestelde vragen De boeken
Klinische probleemstellingen
Acromegalie
Acute cholecystitis
Uitgebreid zoeken Acuut coronair syndroom (ACS)
Addison, ziekte van
Allergische rhinitis
Alopecia/Haaruitval
Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen
Amenorroe/Oligomenorroe, hypergonadotroop
Amenorroe/Oligomenorroe, hypogonadotroop
Amenorroe/Oligomenorroe, normogonadotroop
Anemie, algemeen
Anemie, macrocytair
Anemie, microcytair
Anemie, normocytair
Aneurysma aortae abdominalis
Angina pectoris
Angststoornissen
Anurie
Aortadissectie
Appendicitis acuta
Arteriitis temporalis
Artritis, acute
Artrose van de handen
Artrose van de heup
Artrose van de knie
Artrose, algemeen
As II-persoonlijkheidsstoornis
Ascites
Astma bij kinderen
Astma bij volwassenen
Atriumfibrilleren
Bakercyste
Basaalcelcarcinoom
Bemoeilijkte mictie (LUTS) en Benigne prostaathyperplasie (BPH)
Bipolaire stoornissen
Bloedingsneiging, verhoogde
Bronchuscarcinoom
Buikpijn in de zwangerschap
Carpaletunnelsyndroom
Cataract/Staar
Cerebrovasculair accident (CVA)
Chronisch inflammatoire darmziekte
Chronisch obstructieve longziekte (COPD)
Chronische-vermoeidheidssyndroom
Clusterhoofdpijn
Coeliakie
http://www.klinischediagnostiek.nl/abonnee/Default.aspx?diagnostiek=probleemstelling[7-5-2010 19:55:22]
Coma
Cushing-syndroom
Cystische fibrose
Defecatiepatroon, veranderd (aanwijzingen voor coloncarcinoom)
Delier
Dementie
Depressieve stoornissen
Dermatomycosen
Diabetes mellitus
Diabetische voet
Diarree bij terugkeer uit de tropen
Diarree, acute
Diarree, chronische
Diepveneuze trombose
Diverticulitis coli
Dorst en polyurie
Down-syndroom
Duizeligheid
Dysfagie
Dysmenorroe
Dyspepsie
Eczeem
Eczeem van de tepel (ziekte van Paget)
Ejaculatiestoornissen
Endometriosis externa
Enkelbandletsel
Enuresis/Urine-incontinentie bij kinderen
Epicondylitis
Epilepsie
Erectiestoornissen
Erythema nodosum
Extra-uteriene graviditeit
Facialisverlamming
Feochromocytoom
Fibromyalgie
Fluor vaginalis
Galactorroe
Galsteenlijden
Gebroken vliezen, voortijdig
Glaucoom
Groeistoornissen bij kinderen: te groot
Groeistoornissen bij kinderen: te klein
Guillain-Barré-syndroom (GBS)
Gynaecomastie
Haematemesis
Haemoptoe
Hartfalen
Hartgeruis bij kinderen
Hartgeruis bij volwassenen
Hartkloppingen
Heesheid
Helicobacter pylori-infectie
Hematurie
Hemochromatose
Hepatitis, acute
Hepatomegalie
Heupontwikkeling, dysplastische (DHO)
Heuppijn/Mank lopen bij kinderen
Hirsutisme/Virilisatie
HIV-infectie, primaire
Hyperaldosteronisme, primair
Hypercalciëmie
Hypercholesterolemie/Dyslipidemie
Hypertensie
Hyperthyreoïdie
Hyperventilatiesyndroom
Hypoglykemie
Hypothyreoïdie
Icterus
Icterus neonatorum
Incontinentie voor feces
Incontinentie voor urine
Jicht
Kaakgewrichtsklachten/Temporomandibulaire disfunctie
Keelpijn, acute
Kinkhoest
Knieletsel
Koorts bij terugkeer uit de tropen
Koortsconvulsies
Lage rugpijn, aspecifieke
Leukemie
Leukocytose
Leukocyturie zonder aanwijzingen voor lagere urineweginfectie
Leukoplakie, orale
Leverafwijking, focaal
Levercirrose
Longembolie
Longtuberculose
Lumbosacraal radiculair syndroom
Lupus erythematosus, cutane
Lyme, ziekte van
Lymfklier in de hals, solitair vergroot
Lymfklieren, gegeneraliseerd vergroot
Maculadegeneratie (leeftijdsgebonden)
Malaria
Maligne lymfomen
Melaena
Melanoom van de huid
Ménière, ziekte van
Meningitis
Migraine
Miskraam (dreigende)
Mond- of tongulcus
Monoklonale gammopathie/Paraproteïnemie
Multipele sclerose
Myasthenia gravis
Nefrotisch syndroom
Nierinsufficiëntie, acute
Nierinsufficiëntie, algemeen
Nierinsufficiëntie, chronische
Niet-traumatische dwarslaesie
Obesitas
Obstipatie
Obstructieve slaapapneusyndroom (OSAS)
Onychomycosen
Oog, het rode
Osteomyelitis, acute
Osteomyelitis, chronische
Osteoporose
Otitis media acuta (OMA)
Otitis media met effusie (OME)
Ovariumcarcinoom
Palpabele mammatumor
Pancreatitis
Parkinson, ziekte van
Parotiszwelling
Pelvic inflammatory disease
Pijnlijke borsten
Pijnlijke tong/mond
Pleuravocht
Pneumonie
Pneumothorax
Polycysteus ovariumsyndroom (PCO)
Polymyalgia rheumatica
Polyneuropathie
Porfyrie
Preconceptioneel advies
Prikkelbaredarmsyndroom
Prostaatcarcinoom
Proteïnurie
Pruritus ani
Pruritus, gegeneraliseerd
Pubertas praecox bij jongens
Pubertas praecox bij meisjes
Pyelonefritis bij volwassenen
Pylorusstenose bij pasgeborenen
Pyrosis
Raynaud fenomeen
Rectaal bloedverlies, zichtbaar
Retentio testis
Reumatoïde artritis
RSI (Repetitive strain injuries)
Sarcoïdose
Scabiës
Schedeltrauma
Scheuermann, ziekte van
Schildklier, vergroot
Schizofrenie
Schouderklachten, intrinsieke
Scrotale zwelling
Seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA)
Sinusitis
Slechthorendheid
Spondylitis ankylopoetica
Stridor
Stuitligging
Subfertiliteit bij de man
Subfertiliteit bij de vrouw
Syncope
Tepeluitvloed
Tinnitus/Oorsuizen
Torsio testis
Transient ischaemic attack (TIA)
Ulcus cruris venosum
Urethritis bij mannen
Urineweginfecties bij kinderen
Urineweginfecties bij mannen
Urineweginfecties bij vrouwen
Urolithiasis
Urticaria
Vaatlijden, perifeer arterieel
Vaginaal (abnormaal) bloedverlies voor de menopauze
Vaginaal bloedverlies na de menopauze
Varicosis
Verslaving
Visusstoornissen, (sub)acute
Voedselallergie bij kinderen
Whiplash-syndroom
Zwangerschapsdiabetes
Zwangerschapshypertensie/(Pre-)eclampsie/HELLP-syndroom
Disclaimer | Copyright | Privacy
Laatst bezocht: Acromegalie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Visusstoornissen, (sub)acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Differentiële telling... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Acromegalie
ICPC-2: T99; ICD-10: E22.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Acromegalie is een ziektebeeld berustend op overproductie van groeihormoon, met een
sluipend begin en verloop. De belangrijkste symptomen zijn vergroving van de
gelaatstrekken, groei van handen en voeten, overmatig transpireren, gezichtsvelduitval,
Index hoofdpijn, prikkelingen in de handen en gewrichtsklachten. Bij kinderen en adolescenten
Begripsomschrijving bij wie de epifysairschijven nog niet gesloten zijn staat overmatige lengtegroei op de
Pathofysiologie voorgrond (zie Groeistoornissen bij kinderen, te groot).
Epidemiologische gegevens
Mogelijke oorzaken1 Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek
Aanvullende diagnostiek Groeihormoonoverproductie ontstaat in 98% van de gevallen op basis van een adenoom
Algemene opmerkingen van de hypofysevoorkwab; in minder dan 1% van de gevallen op basis van een tumor
Zie ook elders. 1 Compressie binnen de sella turcica kan leiden tot uitval van hypofysaire functies.
Literatuur Tevens kan bitemporale hemianopsie optreden als gevolg van druk op het chiasma
opticum.
Groeihormoonoverproductie ontstaat in < 2% van de gevallen op basis van toegenomen
GH-RH-productie (groeihormoon- releasing hormone) in het centrale zenuwstelsel of
Verwante probleemstellingen
perifeer, die de hypofyse-voorkwab aanzet tot afgifte van groeihormoon.
Addison, ziekte van De groeihormoonsecretie heeft normaal een pulsatiel karakter, waarbij de spiegels van
Carpaletunnelsyndroom groeihormoon sterk variëren. Het groeistimulerend effect van groeihormoon op bot en
Dorst en polyurie weke delen wordt gemedieerd door insuline-achtige groeifactor 1 (IGF-1), dat in de lever
Galactorroe en lokaal in de weefsels wordt geproduceerd.
Groeistoornissen bij kinderen: te groot Acromegalie leidt tot cardiovasculaire morbiditeit (coronairlijden, cardiomyopathie,
Hyperthyreoïdie aritmieën, hypertensie en decompensatio cordis), tot luchtwegproblemen (obstructie,
Hypothyreoïdie slaapapneusyndroom), en tot diabetes mellitus (als gevolg van het direct diabetogene effect
van groeihormoon). 1
De incidentie van acromegalie in Europa bedraagt 3-4 personen per 1 miljoen inwoners
per jaar. De prevalentie bedraagt 40-60 personen per 1 miljoen inwoners.
De gemiddelde leeftijd bij het stellen van de diagnose is 40 jaar.
Ongeveer 30% van de patiënten met acromegalie ontwikkelt cardiovasculaire comorbiditeit
(coronairlijden, cardiomyopathie, aritmieën, hypertensie en decompensatio cordis), 60%
krijgt op den duur luchtwegproblemen (obstructie, slaapapneusyndroom) en 25%
ontwikkelt diabetes mellitus.1 De sterfte bij acromegaliepatiënten, vergeleken met die van
de algemene populatie, is tot 3 maal verhoogd.1,2
Acromegalie hangt samen met een verhoogd risico op colonpoliepen en coloncarcinoom.1-4
Mogelijke oorzaken1
http://www.klinischediagnostiek.nl/abonnee/Default.aspx?diagnostiek=probleemstelling&id=13634[7-5-2010 19:56:01]
GH-producerend hypofyse-adenoom 98%

ectopisch GH-producerende tumor (pancreas, maligne lymfoom) < 1%
GH-RH-producerend choristoom in de hypothalamus (soms hypofyse) < 1%
ectopisch GH-RH-producerend carcinoïd (pancreas, long) < 1%
als onderdeel van MEN-1-syndroom, hyperparathyreoïdie, pancreastumor,
hypofysetumor)
Anamnese
Uiterlijke veranderingen van gezicht (oude portretfoto's), handen en voeten (ringen te

klein, toename maat handschoenen en schoenen), overmatig transpireren, moeheid,
gewrichtsklachten, hoofdpijn, prikkelingen in handen, visusklachten, kaakklachten, vette
huid, dorst, polyurie, klachten van decompensatio cordis en luchtwegobstructie.
Bij vrouwen: cyclusstoornissen, hirsutisme. Bij kinderen: overmatige lengtegroei.
Lichamelijk onderzoek
Grove gelaatstrekken (voorhoofd, vooruitstekende kaak), weke-delenzwelling van handen

(vlezige, klamme handpalmen) en voeten, vettige huid, hirsutisme, skin tags, carpale-
tunnelsyndroom. Organomegalie. Gezichtsveldonderzoek (bitemporale hemianopsie
middels confrontatiemethode), ademhaling, bloeddruk. Bij kinderen: lengte, lengtegroei.
Evaluatie
Acromegalie is een ziektebeeld met een sluipend begin en verloop, waardoor er een
aanzienlijke kans op (jarenlang) delay bestaat. Als er uiteindelijk op basis van het klinisch
beeld acromegalie wordt vermoed, dient – mede door de verhoogde morbiditeit en sterfte
– de diagnostische test met de beste testeigenschappen als eerste ingezet te worden.
Cave
Uitval van hypofyse-doelwitorgaanassen aangestuurd door TSH, ACTH, LH, FSH en

vasopressine.
Aanvullende diagnostiek
Doel: aantonen/uitsluiten van acromegalie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acromegalie
Test:Groeihormoon-remmingstest,5-9 ook wel: de GlucoseTolerantie Test bij
Acromegalie.
Glucose heeft een remmend effect op de afgifte van groeihormoon; bij acromegalie remt
glucose de groeihormoonsecretie onvoldoende. Soms is er een paradoxale stijging van de
groeihormoonsecretie.
Test: De bepaling van IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-type 1) geeft een indicatie voor
de activiteit van de acromegalie en is een parameter die wordt gebruikt om de effectiviteit
van de behandeling te vervolgen en zo nodig bij te sturen.Cave: Bij comorbiditeit
(chronische hepatitis, nierinsufficiëntie, diabetes mellitus, cachexie)7 kan de
Groeihormoon-remmingstest afwijkende bevindingen geven. Zie verder groeihormoon (+
stimulatie- en remmingstests).
Doel: aantonen van hypofyseadenoom

Doelgroep: een patiënt met acromegalie
Test: MRI-hypofyse5
Soms kan men geen hypofyse-adenoom aantonen, maar wel hyperplasie (zie: aantonen van
overige mogelijke oorzaken).
Doel: aantonen van overige mogelijke oorzaken

Doelgroep: een patiënt met acromegalie bij wie geen hypofyseadenoom kan worden
vastgesteld
Test:GH-RH 7
en
Test: CT-thorax en abdomen
Bij ectopische GH-RH-productie is er vaak hyperplasie van de hypofyse.
Doelgroep: een patiënt met acromegalie, bij wie geen mogelijke oorzaak gevonden wordt
met behulp van voorgaande tests
Test:somatostatinereceptorscintigrafie
Niet-geïndiceerd onderzoek
'At random' bepaling van groeihormoon
Algemene opmerkingen
Bijna alle patiënten met acromegalie hebben een verhoogd IGF-1.1 De insuline-achtige
groeifactor 1 (IGF-1)-bepaling wordt echter in weinig laboratoria uitgevoerd.8,9 Daarnaast
is er een spreiding van normaalwaarden (o.a. leeftijdsafhankelijk) en een aanzienlijk aantal
stoorfactoren.8,9 Daarom wordt, bij de keuze van een eerste diagnostische test, de
voorkeur gegeven aan de Groeihormoon-remmingstest.8
Wanneer de diagnose acromegalie is gesteld, is onderzoek naar uitval van andere
hypofysaire functies (TSH, ACTH, LH, FSH, vasopressine), onderzoek naar uitval van
gezichtsveld, alsmede onderzoek naar het bestaan van MEN-1-syndroom (zie klinische
probleemstelling Hypercalciëmie) aangewezen.
Het is nog controversieel in welke mate en bij welke groep acromegaliepatiënten er
screeningsonderzoek gedaan zou moeten worden, gericht op colonpoliepen en
coloncarcinoom.2-4
Zie ook
Addison, ziekte van
Carpale tunnelsyndroom
Dorst en polyurie
Galactorroe
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Melmed S. Disorders of the pituitary and hypothalamus. In: Braunwald E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of
internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 2045-7.
2. Atkin W. Risk of colorectal neoplasia in acromegaly: an independent view. Clin
Endocrinol (Oxf). 2001;55:723-5.
3. Jenkins PJ, Fairclough PD. Colorectal neoplasia in acromegaly. Clin Endocrinol
(Oxf). 2001;55:727-29.
4. Renehan A, O'Dwyer S. Screening colonoscopy for acromegaly in perspective. Clin
5. Marzullo P, Di Somma C. Usefulness of different biochemical markers of the IGF-
family in diagnosing growth hormone excess and deficiency in adults. J Clin
Endocrinol Metab. 2001;86:3001-8.
6. Peacy SR, Shalet SM. IGF-1 measurement in diagnosing and management of
acromegaly. Ann Clin Biochem. 2001;38:297-303.
7. Duncan E, Wass JAH. Investigation protocol: acromegaly and its investigation. Clin
Endocrinol (Oxf). 1999;50:285-93.
8. Stoffel-Wagner B, Springer W. A comparison of different methods for diagnosing

acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;46:531-7.
9. Arosio M, Garrone S. Diagnostic value of the acid-labile subunit in acromegaly:
evaluation in comparison with IGF-1 and IGF-binding protein-1,-2, and -3. J Clin
Achtergrondinformatie
Jenkins PJ, Fairclough PD. Acromegaly, colonic polyps and carcinoma. Clin
Kooy A, Hoorn RKJ. Strategische Diagnostiek voor Endocriene Ziekten. Een leidraad
voor de praktijk. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2004.
Renehan AG, Bhaskar P. The prevalence and characteristics of colorectal neoplasia
in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:3417-24.
Laatst bezocht: Acute cholecystitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Acromegalie Acuut coronair syndroom (ACS)
Visusstoornissen, (sub)acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Acute cholecystitis
ICPC-2: D98; ICD-10: K81
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Acute ontsteking van de wand van de galblaas.
Index Pathofysiologie
Begripsomschrijving In het merendeel van de gevallen is er (recidiverende) obstructie door een galsteen van de
Pathofysiologie ductus cysticus. Het ontstekingsproces kan worden veroorzaakt doordat de opgesloten
Epidemiologische gegevens galzouten een toxische werking hebben op de wand van de galblaas. Er is echter
Alternatieve diagnoses aanwezigheid van een additioneel irritans zoals lysolecithine en prostaglandines nodig om
Klinisch relevant onderzoek bij afsluiting tot een acute cholecystitis te leiden.1 Verder kunnen vetten de sinussen in de
Aanvullende diagnostiek galblaas penetreren en irritatie geven. Daarnaast kan door afsluiting de druk toenemen
Algemene opmerkingen waardoor bloedvaten in de wand van de galblaas worden afgesloten, wat kan leiden tot
Zie ook
ischemie.1 Bacteriën worden slechts bij ongeveer de helft van de patiënten met een acute
Literatuur
cholecystitis in de gal gevonden; bacteriele infectie lijkt geen primaire rol in het ontstaan
van de cholecystitis te spelen.1 Bacteriële deconjugatie van galzouten kan toxische galzuren
produceren die de mucosa van de galblaaswand kunnen beschadigen. 2
Verwante probleemstellingen Een dergelijk beeld kan ook ontstaan zonder de aanwezigheid van galstenen; men spreekt
Galsteenlijden dan van acalculeuze cholecystitis. De oorzaak hiervan is multifactorieel (stase van gal,
toename van viscositeit van gal en ischemie van de galblaas spelen waarschijnlijk een rol). 2
In meer dan 90-95% van de gevallen worden bij cholecystitis galstenen gevonden. 2-4 In
25-50% is er een palpabele afwijking.3,4Icterus is ongewoon in de vroege fase. 3
Alternatieve diagnoses
acute pancreatitis
acute cholangitis
acute pyelitis
peptisch ulcus (geperforeerd)
intestinale obstructie
myocardinfarct
pneumonie
acute appendicitis
hepatitis
leverabces
Anamnese
Acute pijn, soms koliek, in (rechter) bovenbuik. Houdt langer aan dan een gewone biliaire
koliek. Uitstraling van de pijn (rechter schouderblad). Galstenen in de voorgeschiedenis.
Misselijkheid, braken, koorts (meestal 38-39°C). 1,2
Mate van ziek-zijn. Pols (tachycardie). Ademhalingsexcursies verminderd door pijn.

Icterus. Onderzoek van de buik (drukpijn, loslaatpijn, spierverzet). Murphy's sign: diepe
inspiratie wordt soms ingehouden door dan optredende, scherp toenemende pijn bij
palpatie in de rechterbovenbuik. Drukpijnlijke, soms palpabele galblaas (hydrops),
palpabel infiltraat.
Evaluatie
Recent zijn er diagnostische criteria opgesteld voor acute cholecystitis.5 Deze zijn als volgt:
(A) lokale ontstekingstekenen: Murphy's sign; massa, pijn of gevoeligheid in rechter
bovenbuik; (B) systemische ontstekingstekenen: koorts, verhoogd CRP, leukocytose; (C)
afwijkingen bij beeldvorming karakteristiek voor acute cholecystitis. De definitieve
diagnose wordt gesteld bij: (1) een item van A en een item van B positief, of (2) C bevestigt
de diagnose bij klinische aanwijzingen. Hierbij dienen acute hepatitis, andere abdominale
aandoeningen en chronische cholecystitis uitgesloten te zijn.
Doel: vaststellen van cholecystitis, galstenen en beoordelen van galblaaswand
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute cholecystitis
Test: leukocyten, differentiële telling van bloedcellen
Test: echografie lever-galwegen
Detectie van alleen galstenen is onvoldoende voor de diagnose cholecystitis. De combinatie
galstenen + positief Murphy's sign, of galstenen + verdikte galblaaswand (> 3 mm) is sterk
suggestief voor acute cholecystitis. Bij de combinatie van geen galstenen en negatief
Murphy's sign is de kans op acute cholecystitis erg klein. 6
Doel: vaststellen van cholecystitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor cholecystitis met echografisch geen of
twijfelachtige afwijkingen
Test:Spiraal-CT5,7
Er zijn geen prospectieve studies voorhanden, maar CT lijkt een goed alternatief voor echo
en lijkt meerwaarde te hebben bij het in beeld brengen van complicaties zoals een abces of
emfysemateuze cholecystitis.7
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor cholecystitis met bij echografie of CT geen
of twijfelachtige afwijkingen (of contraindicaties voor CT)
Test: MRI 5
Bij patiënten met acute pijn in de rechterbovenbuik komt de waarde van de MRI overeen
met die van de echografie.8,9.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute, acalculeuze cholecystitis en bij wie
echografie geen of twijfelachtige afwijkingen laat zien
Test:cholescintigrafie. Hoewel voor cholescintigrafie de sensitiviteit en specificiteit groter
zijn dan voor echografie buik, 10 wordt in het algemeen toch in eerste instantie de voorkeur
gegeven aan echografie.6,11 Nadelen van cholescintigrafie zijn dat het geen informatie
verschaft over aangrenzende organen en dat het niet wijdverbreid beschikbaar is.
Orale cholecystografie.
Waarden van serum-bilirubine, ALAT en alkalische fosfatase zijn niet specifiek voor acute
cholecystitis. Bij de meeste patiënten zijn deze waarden vaak niet of, indien wel, slechts
licht verhoogd. Bij het zogenaamde Mirizzi-syndroom kan een geïmpacteerde cysticussteen
door compressie een choledochusobstructie veroorzaken, met hogere bilirubinewaarden tot
gevolg. 1
Zie ook
Galsteenlijden
Literatuur
Referenties
1. Gallstone disease. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and liver disease, 8th ed. Oxford: Saunders-Elsevier;
2005. p. 1406-13.
2. Sherlock S, Dooley J. Gallstones and inflammatory gallbladder diseases. In: Diseases
of the liver and biliary system. 11th ed. Oxford: Blackwell Science; 2002. p. 597-628.
3. Greenberger NJ, Paumgartner G. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In:
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
editors.Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill;
2001. p. 1776-88.
4. Ahmed A, Cheung RC, Keeffe EB. Management of gallstones and their
complications. Am Fam Physician. 2000;61:1673-8.
5. Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic
criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:78-82.
6. Bortoff GA, Chen MY, Ott DJ, Wolfman NT, Routh WD. Gallbladder stones: imaging
and intervention. Radiographics. 2000;20:751-66.
7. De Vargas Macciucca M, Lanciotti S, De Cicco ML, Coniglio M, Gualdi GF.
Ultrasonographic and spiral CT evaluation of simple and complicated acute
cholecystitis: diagnostic protocol assessment based on personal experience and
review of the literature. Radiol Med. 2006;111:167-80.
8. Hakansson K, Leander P, Ekberg O, Håkansson HO. MR imaging in clinically
suspected acute cholecystitis. A comparison with ultrasonography. Acta Radiol.
2000;41:322-8.
9. Oh KY, Gilfeather M, Kennedy A, Glastonbury C, Green D, Brant W, et al. Limited
abdominal MRI in the evaluation of acute right upper quadrant pain. Abdom
Imaging. 2003;28:643-51.
10. Kalimi R, Gecelter GR, Caplin D, Brickman M, Tronco GT, Love C, et al. Diagnosis of
acute cholecystitis: sensitivity of sonography, cholescintigraphy, and combined
sonography-cholescintigraphy. J Am Coll Surg. 2001;193:609-13.
11. Bree RL, Ralls PW, Balfe DM, DiSantis DJ, Glick SN, Levine MS, et al. Evaluation of
patients with acute right upper quadrant pain. American College of Radiology. ACR
Appropriateness Criteria. Radiology. 2000;215:153-7.
Laatst bezocht: Acuut coronair syndroom (ACS) Meest bezocht: Anemie, algemeen
Acute cholecystitis Acuut coronair syndroom (ACS)
Acromegalie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Acuut coronair syndroom (ACS)

ICPC-2: K74; ICD-10: I20.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het acute coronair syndroom (ACS) is het optreden van acute myocardischemie en heeft
als belangrijkste symptoom progressieve of acute pijn of beklemmend gevoel op de borst
en omvat zowel instabiele angina pectoris (in korte tijd in ernst toenemende angina
Index pectoris) als het myocardinfarct (met of zonder ST-segmentelevatie, met of zonder
Begripsomschrijving abnormale Q-golven).
Pathofysiologie Stabiele angina pectoris wordt in een aparte klinische probleemstelling besproken (zie
Epidemiologische gegevens Angina pectoris, stabiele).
Klinisch relevant onderzoek Pathofysiologie
Algemene opmerkingen Het acute coronair syndroom ontstaat door ernstige coronaire ischemie ten gevolge van
Zie ook een discrepantie tussen vraag naar en aanbod van zuurstof. Bij instabiele angina pectoris is
Literatuur er progressieve ischemie door ruptuur van een atheromateuze plaque met bijkomende
thrombusvorming en vasoconstrictie. De meeste patiënten met instabiele angina pectoris
hebben dit op basis van coronair sclerose. Er is nog voldoende coronaire bloedvoorziening
om een infarct te voorkomen. Het risico van progressie tot myocardinfarct gedurende de
eerste 30 dagen bedraagt ongeveer 20%.1
Angina pectoris Het myocardinfarct ontstaat door trombotische (meestal totale) occlusie van een grote
Aortadissectie coronair arterie, waardoor de bloedtoevoer van het achterliggende myocard wordt
Helicobacter pylori-infectie verhinderd, leidend tot ernstige ischemie en necrose.
Hyperventilatiesyndroom Het onderscheid tussen acute ischemie met reversibele en irreversibele ischemie is
Longembolie gradueel.
Pneumothorax
Het myocardinfarct is de belangrijkste doodsoorzaak in Nederland. Per jaar treden
ongeveer 21.000 hartinfarcten op en jaarlijks sterven 10.000 Nederlanders aan de gevolgen
van ischemische hartziekten (http://statline.cbs.nl). De ziekte komt voornamelijk vanaf het
35e jaar voor; mannen zijn gemiddeld tien jaar jonger dan vrouwen. Bij patiënten met
acute pijn of beklemmend gevoel op de borst wordt uiteindelijk bij 9-15% een
myocardinfarct gediagnosticeerd en bij 30-50% instabiele angina pectoris.2
Risicofactoren voor coronaire sclerose zijn: roken, verhoogde serum-LDL-concentratie,
lage serum-HDL-concentratie, hypertensie, diabetes mellitus, obesitas, hogere leeftijd,
mannelijk geslacht, voorgeschiedenis met hart/vaatziekte, positieve familieanamnese,
hyperhomocysteïnemie, cocaïne gebruik, slecht omgaan met stress.
cardiovasculair: aortadissectie, pericarditis, myocarditis, coronairspasme,
tachycardieën
pulmonaal: longembolie, pneumothorax
bovenbuikklachten: oesofagusspasmen, oesofagitis, oesofagusruptuur, ulcus
pepticum, gastritis, pancreatitis, cholecystitis, miltruptuur
gewrichtsklachten en myalgie van de schoudergordel
thoracale kraakbeen- en botklachten: syndroom van Tietze

aspecifieke klachten, hyperventilatie, paniekstoornissen
Anamnese
Aard, lokalisatie (retrosternaal), uitstraling (naar links en rechts in de borst, de kaken, de

keel, schouder(s), rug tussen de schouderbladen), duur en frequentie van de klachten,
uitlokkende factoren (inspanning, emotie, koude), relatie met ademhaling/maaltijden
(past er niet bij) bij instabiele angina pectoris mogelijk in rust, bij het acute hartinfarct
zeker in rust, ernst van de klachten, dyspnoe, begeleidende vegetatieve verschijnselen,
reactie op nitraten (bij instabiele angina pectoris moeizaam reagerend, bij een infarct niet
reagerend), palpitaties, cardiale voorgeschiedenis, familieanamnese, comorbiditeit
(perifeer arterieel vaatlijden). Risicofactoren.
Auscultatie van hart (frequentie, ritme, souffles, extra harttonen) en longen (pleurawrijven,
crepitaties), bloeddruk. Thoracale of abdominale drukpijn (past er niet bij), verhoogde
CVD, oedemen.
Evaluatie
De diagnose acuut coronair syndroom wordt op grond van anamnestische criteria

vermoed. De volgende 5 groepen worden onderscheiden:
recent ontstane angina pectoris (< 1-2 maanden), die optreedt bij steeds geringere
inspanning of in rust
aanvankelijk inspanninggebonden stabiele angina pectoris, waarbij nu frequentie en
ernst van de aanvallen toeneemt
angina pectoris in rust optredend, waarbij de aanvallen langer dan 15 minuten duren
voor het eerst optredende angina pectoris of heroptreden van angina pectoris na een
vrij interval van langere duur
angina pectoris, niet of nauwelijks reagerend op nitraten sublinguaal
De pijn van het acute myocardinfarct is heviger, treedt op in rust en gaat vaak gepaard met
vegetatieve verschijnselen (transpireren, misselijkheid, braken of duizeligheid). Bij een
deel van de patiënten, met name de oudere, kan pijn ontbreken en alleen acuut hartfalen,
aritmieën, bloeddrukdaling of bewustzijnsverandering optreden.
Bij lichamelijk onderzoek worden vaak geen afwijkingen gevonden, tenzij hemodynamische
problemen of ritme- en geleidingsstoornissen ontstaan.
Diagnostiek van het acute coronaire syndroom. 2,4
Cave
Het is van groot belang de diagnose acuut myocardinfarct zo snel mogelijk te stellen, daar
vooral in de eerste uren letale ritmestoornissen kunnen optreden en omdat schade aan
myocardweefsel bij adequate behandeling binnen 12 uur na afsluiting van een coronairvat
beperkt kan worden. 3
Bij de diagnostiek van het acute coronaire syndroom kan men het algoritme volgen (zie
figuur).2,4
Doel: bevestigen diagnose acuut myocardinfarct/instabiele angina pectoris

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acuut coronair syndroom
(Referentie voor testuitslagen: sterfte of niet-fataal myocardinfarct gedurende de eerste 30
dagen)
Test: elektrocardiografie (ECG)
Nieuwe Q-golven, nieuwe ST-segmentdeviatie
Sensitiviteit: 68%; specificiteit: 94%; LR+:11; LR–: 0,3.5
En
Test: biomarkers CK-MB fractie, troponine T of I, lactaatdehydrogenase
< 24 uur na begin klachten:
CK-MB (stijging begint 4-8 uur na begin klachten)

Sensitiviteit: 99%; specificiteit: 98%; LR+: 50; LR–: 0,015
Troponine T of I (> 6 uur na begin klachten)
Troponine T: sensitiviteit: 94%; specificiteit: 89%6
Troponine I: sensitiviteit: 95-100%; specificiteit: 83-98%5,6
> 24 uur na begin klachten:
CK-MB
Sensitiviteit: 55%; specificiteit: 97%; LR+: 18; LR–: 0,46 5
Troponine T of I
Troponine T: sensitiviteit: 94%; specificiteit: 89%6
Troponine I: sensitiviteit: 95-100%; specificiteit: 83-98%5,6
Indien ECG zonder ST-deviatie en troponine T of I negatief, troponine T of I herhalen na

4-6 uur.
Eventueel > 48 uur na begin klachten:
LD na 48-60 uur
Sensitiviteit: 81%; specificiteit: 94%; LR+: 14; LR–: 0,205
Meestal niet geïndiceerd: ASAT, ALAT.
Als een patiënt in shock verkeert, kunnen de hartenzymen verhoogd zijn zonder dat er een
infarct is. In dat geval kan de ASAT- en ALAT-bepaling geïndiceerd zijn.
Instabiele angina pectoris: ECG vertoont vaak ST-depressies, negatieve T-top, of is niet
afwijkend, met name buiten de pijn episode. Geen stijging van hartenzymen of andere
cardiale markers.
Non-Q-wave MI: ECG vertoont vaak ST-depressies en soms ST-elevaties. Beperkte stijging
van hartenzymen of cardiale markers.
Q-wave MI: ECG vertoont ST-elevaties met later ontwikkeling van Q-golven. Hogere
enzymstijgingen.
Myoglobinebepaling is mogelijk geschikt als vroege bepaling (5 uur na begin klachten).
Sensitiviteit: 95%; specificiteit: 86%; LR+: 6,8; LR–: 0,06 (afkappunt 50 μg/l).7
Zie ook
Aorta dissectie
Angina Pectoris
Longembolie
Pneumothorax
Schouderklachten, intrensieke
Literatuur
Referenties
1. Klootwijk P, Hamm C. Acute coronary syndromes: diagnosis. Lancet.

1999;353(suppl II):S10-5.
2. www.rivm.nl/nationaalkompas
3. Werf F van de, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al.; Task
Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of
Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. Eur Heart J. 2003;24:28-66.
4. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute coronary syndrome without ST
elevation: implementation of new guidelines. Lancet. 2001;358:1533-8.
5. Sullebarger JT, Bordley DR. Myocardial infarction. In: Black ER, Bordely DR, Tape
TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed.
Philadelphia: American College of Physicians; 1999.
6. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, Kreymann G, Berger J, Meinertz T.
Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing
for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med. 1997;337:1648-53.
7. Winter RJ de, Lijmer JG, Koster RW, Hoek FJ, Sanders GT. Diagnostic accuracy of
myoglobin for the early diagnosis of acute myocardial infarction. Ann of Emerg Med.
2000;35:113-20.
Alpert JS, Thygesen K. Consensus Document. Myocardial infarction redefined - A

consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College
of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J.
2000;21:1502-13.
Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald E, Zipes DP,
Libby P, editors. Heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed.
Philadelphia: Saunders; 2001. p. 1114-37, 1219.
Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, Wallentin LC, Hamm CW, McFadden E, et al.
Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without
persistent ST segment elevation. Recommendations of the task force of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2002;23:1809-40.
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al.;
American College of Cardiology; American Heart Association. Committee on the
Management of Patients With Unstable Angina. ACC/AHA 2002 Guideline Update
for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1366-74.
Meeter K, Laarman GJ. Ziekten van het hart, coronairlijden. In: Meer J van der,
Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2001. p. 412-27.
NHG-standaard Angina pectoris. In: Thomas S, Geijer RMM, Laan JR van der,
Wiersma Tj, redacteuren. NHG-standaarden voor de huisarts. II. Utrecht: Bunge;
1996. p. 65-72.
Winter RJ de, Koster RW, Sanders GT. Vroege uitsluiting van ischemische
myocardschade met behulp van nieuwe biochemische hartmerkstoffen. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1998;142:940-4.
Winter RJ de, Sanders GTB. Bepaling van hartspecifieke troponinen voor de
diagnose 'acuut myocardinfarct'. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:461-6.
Laatst bezocht: Addison, ziekte van Meest bezocht: Anemie, algemeen

Acuut coronair syndroom (ACS) Acuut coronair syndroom (ACS)
Acute cholecystitis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Addison, ziekte van

ICPC-2: T99; ICD-10: E27.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De ziekte van Addison is een primaire bijnierschorsinsufficiëntie, met uitval van de 3 in de
bijnierschors geproduceerde hormonen (glucocorticoïden, mineralocorticoïden en
androgenen), heden ten dage doorgaans als uiting van een auto-immuun adrenalitis.
Index
Begripsomschrijving Pathofysiologie
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Primaire bijnierschorsinsufficiëntie treedt op na dubbelzijdige (vrijwel) totale destructie
Alternatieve diagnoses van de bijnierschors. De uitval kan acuut of geleidelijk optreden.
Mogelijke oorzaken
Aanvullende diagnostiek Epidemiologische gegevens
Prevalentie 5 per 100.000 personen, verhouding vrouwen en mannen 2:1.
Zie ook
80% van de gevallen wordt veroorzaakt door een auto-immuunziekte. De gemiddelde
Literatuur
leeftijd bij het stellen van de diagnose is 40 jaar.
Hypoglykemie geïsoleerde glucocorticoïddeficiëntie
secundaire bijnierschorsinsufficiëntie (na staken van langdurige toediening
corticosteroïden, hypofyse-/hypothalamusaandoeningen)
Mogelijke oorzaken
Acute uitval:
hemorragisch infarct: o.a. toxische shock (bijvoorbeeld: syndroom van Waterhouse

– Friderichsen bij meningococcensepsis) en antistolling
Geleidelijke uitval:
auto-immuun adrenalitis: geïsoleerd of als onderdeel van een polyglandulair auto-

immuunsyndroom (o.a. auto-immuun thyroïditis, prematuur ovarieel falen, diabetes
mellitus type 1, pernicieuze anemie, syndroom van Schmidt)
infectieuze adrenalitis: o.a. histoplasmose, opportunistische infecties bij aids,
tuberculose, syfilis
maligniteit: o.a. metastasen van longen mammacarcinoom
geneesmiddelen: o.a. ketoconazol, rifampicine, fenytoïne, etomidaat
diversen: adrenoleukodystrofie, familiair
Anamnese
Moeheid, (spier)zwakte, lusteloosheid, anorexia, gewichtsverlies, misselijkheid, braken,

duizeligheid bij overeind komen, buikpijn, diarree, obstipatie. Hyperpigmentatie van de
huid. Sterke behoefte aan zout. Voorgeschiedenis. Bij vrouwen: vermindering oksel- en
pubisbeharing, amenorroe.
Bewustzijn, bloeddruk in verschillende houdingen (orthostatische hypotensie),

pigmentatie huid, mondslijmvlies en recente littekens, bij vrouwen vermindering oksel- en
pubisbeharing. Op indicatie algeheel lichamelijk onderzoek.
Evaluatie1-3
De meeste klinische verschijnselen van bijnierschorsinsufficiëntie zijn aspecifiek. Dit geldt

zowel voor primaire als secundaire vormen.
Specifieke aanwijzingen voor primaire bijnierschorsinsufficiëntie zijn hyperpigmentatie
(huid en mondslijmvlies, recente littekens), hypotensie, zouthonger en de aanwezigheid
van andere auto-immuunaandoeningen. De hyperpigmentatie kan worden verklaard door
een verhoogde expressie van melanocytstimulerend hormoon (MSH) – een bekend
brokstuk afkomstig uit pro-opiomelanocortine (POMC), het gemeenschappelijke
moedermolecuul voor adrenocorticotroof hormoon (ACTH), MSH en β-endorfine. Uitleg:
Een tekort aan cortisol door een primair hypocortisolisme ontremt de afgifte van
corticotroof releasing factor (CRF) in de hypothalamus. Een verhoogde CRF-afgifte
stimuleert vervolgens de POMC-expressie, en daarmee de productie en afgifte van
ondermeer MSH en ACTH.
Cave
Addison-crise (hypotensie of shock, buikklachten, veranderd bewustzijn, soms hoge

koorts) na trauma of bij infectie.
Doel: vaststellen van bijnierschorsinsufficiëntie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor bijnierschorsinsufficiëntie
Test: cortisolspiegel plasma, afgenomen tussen 8 en 9 uur 's ochtends 2-4
Cortisolspiegel ≥ 525 nmol/l sluit bijnierschorsinsufficiëntie uit. Cortisolspiegel ≤ 83
nmol/l is een sterke aanwijzing voor bijnierschorsinsufficiëntie. Pragmatisch worden deze
afkapwaarden ook wel aangehouden op respectievelijk 550 nmol/l en 80 nmol/l. 5
Indien cortisolspiegel 83-525 nmol/l:
Test:ACTH-stimulatietest
Het uitblijven van een adequate cortisolspiegelstijging is bepalend voor de diagnose.
Doel: differentiëren tussen primaire en secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

Doelgroep: een patiënt met vastgestelde bijnierschorsinsufficiëntie (cortisolspiegel ≤ 83
nmol/l of onvoldoende cortisolrespons in de ACTH-stimulatietest)
Test: adrenocorticotroop hormoon (ACTH), aldosteron, renine (plasma renine activiteit)
Bij een primaire bijnierschorsinsufficiëntie is ACTH verhoogd, aldosteron verlaagd en
renine verhoogd.
Doel: opsporen van oorzaak primaire bijnierschorsinsufficiëntie

Doelgroep: een patiënt met biochemisch primaire bijnierschorsinsufficiëntie en zonder
aanwijzingen voor een geassocieerde auto-immuunaandoening
Test: CT-bijnieren
Vrij cortisol in 24-uurs urine.
Bij auto-immuun adrenalitis is er in ongeveer de helft van de gevallen sprake van 1 of meer
geassocieerde andere auto-immuunaandoeningen (polyglandulaire auto-
immuunsyndromen). 6
Bij bloedonderzoek worden bij patiënten met bijnierschorsinsufficiëntie meestal
hyponatriëmie en (bij de primaire vorm) hyperkaliëmie gevonden; daarnaast ook:
gestoorde nierfunctie, acidose, hypoglykemie, hypercalciëmie, normocytaire anemie en/of
lymfocytose.3
Zie ook
Hypoglykemie
Literatuur
Referenties
1. Goslings BM, Papapoulos SE, Roelfsema F, et al. Endocrinologie. In: Meer J van der,
Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2001.
2. Hermus ARMM, Zelissen PJM. Diagnostiek en therapie bij patiënten met
bijnierschorsinsufficiëntie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:944-9.
3. Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med. 1996;335:1206-12.
4. Grinspoon SK, Biller BM. Laboratory assessment of adrenal insufficiency. J Clin
5. Kooy A, Hoorn RKJ. Strategische diagnostiek voor endocriene ziekten. Een leidraad
voor de praktijk. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2004. p. 40.
6. Orth DN, Kovacs WJ. The adrenal cortex. In: Wilson JD, et al. Williams textbook of
endocrinology. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 1998. p. 547-664.
Brosnan CM, Gowing NF. Addison's disease. BMJ. 1996;312:1085-7.

Williams GH, Dluhy RG. Hypofunction of the adrenal cortex. In: Braunwald E, Fauci
AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of
Laatst bezocht: Allergische rhinitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Addison, ziekte van Acuut coronair syndroom (ACS)
Acuut coronair syndroom (ACS) Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: R97; ICD-10: J30
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Allergische rhinitis is een meer dan 4 weken bestaande of frequent recidiverende
aandoening, waarbij sprake is van neusklachten zoals niezen, verstopte neus, loopneus en
jeuk van de neus. Het kan gepaard gaan met jeukende ogen (allergische conjunctivitis) en
Index met andere uitingen van atopie.
Begripsomschrijving Allergische rhinitis kan seizoengebonden zijn ('hooikoorts') of niet-seizoengebonden,
Pathofysiologie waaronder beroepsmatige allergische rhinitis.
Alternatieve diagnoses Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Allergische rhinitis ontstaat ten gevolge van een IgE-gemedieerde overgevoeligheidsreactie
Aanvullende diagnostiek op inhalatie-allergenen. Door binding van allergenen aan IgE-antilichamen op mestcellen
Algemene opmerkingen komt o.a. histamine vrij in de neus. Hierdoor neemt de permeabiliteit van bloedvaten toe,
Zie ook ontstaat oedeemvorming en worden zenuwuiteinden geprikkeld. Dit heeft
Literatuur neusverstopping, hypersecretie, jeuk en niezen tot gevolg.
In de algemene bevolking is de prevalentie van allergische rhinitis en van hyperreactieve
Astma bij kinderen
rhinitis beide ongeveer 100 per 1000 personen per jaar.1 In huisartsenregistraties is de
prevalentie van allergische rhinitis 12 per 1000 patiënten per jaar. Allergische rhinitis komt
voornamelijk voor tussen 5 en 45 jaar met een piek tussen 15 en 24 jaar.1 In de continue
morbiditeitsregistratie (CMR) in Nijmegen bedroeg het aantal bekende gevallen van
allergische en hyperreactieve rhinitis ongeveer 20 per 1000 voor zowel mannen als
vrouwen. De hoogste prevalenties werden geregistreerd in de leeftijdsgroep 15-24 jaar.2
infectieuze rhinitis: viraal, bacterieel
vasomotore rhinitis, hyperreactieve rhinitis: bijvoorbeeld reactie op sigarettenrook,
temperatuurwisselingen
medicamenteus veroorzaakte rhinitis: (overmatig gebruik van) vasoconstrictieve
neussprays, NSAID's, orale anticonceptiva, β-blokkers, andere antihypertensiva
rhinitis bij zwangerschap
neuspoliepen, -tumoren
mechanische neusobstructie
cocaïnegebruik
Mogelijke oorzaken
Seizoengebonden allergische rhinitis:
boompollen (els, hazelaar (in februari en maart bloeiende bomen); er is kruisallergie

met berkpollen (april, mei)
graspollen (half mei - eind augustus)
Niet-seizoengebonden allergische rhinitis:
huisstofmijt
huisdieren
schimmels (zeldzaam)
Beroepsmatige allergische rhinitis:
proefdieren
granen
houtstof (m.n. hardhout)
chemicaliën en oplosmiddelen
Anamnese
Niezen, neusverstopping, loopneus, kleur van secreet, jeuk aan ogen/neus/gehemelte.

Hoesten. Duur en frequentie van de klachten (episodes). Seizoensbeloop. Relatie tussen de
klachten en contact met mogelijke allergenen (bijvoorbeeld op het werk of thuis).
Medicatie, gebruik van neussprays. Astma. Eczeem. Familieanamnese: atopie.
Patiënten met boompollenallergie kunnen last hebben van voedingsmiddelen zoals steen-
en pitvruchten (appels, perziken, kersen, etc.), noten en sommige groenten als wortel en
selderij. Dus omgekeerd: bij klachten bij het eten van steen- en pitvruchten is er vrijwel
zonder uitzondering een boompollenallergie of een sensibilisatie voor boompollen.
Inspectie neus: mucosa, secreet, stand septum, poliepen, concha inferioir en concha media
hypertrofie. Inspectie keel, ogen. Op indicatie longonderzoek.
Evaluatie
Een bleek-livide, gezwollen neusslijmvlies is typerend voor allergische rhinitis.

Het onderscheid tussen seizoen- en niet-seizoengebonden allergische rhinitis kan moeilijk
zijn; bij patiënten die allergisch zijn voor diverse pollensoorten kunnen de
klachtenepisodes vele maanden aanhouden. Hoewel de symptomen van seizoen- en niet-
seizoengebonden allergische rhinitis in principe hetzelfde zijn, is bij niet-seizoengebonden
allergische rhinitis neusverstopping in het algemeen meer uitgesproken en jeuk van de
ogen zeldzaam.
Indien zich alleen klachten voordoen in de zomer en bij droog, zonnig weer en er sprake is
van jeukende ogen, kan de diagnose geïsoleerde graspollenallergie worden gesteld.
Bij geïsoleerde graspollenallergie is geen aanvullende diagnostiek nodig.
Doel: identificeren allergeen

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor allergische rhinitis, bij wie op grond van
het klinisch relevant onderzoek de diagnose nog onzeker is en/of bij wie identificatie van
het allergeen therapeutische consequenties heeft
Test: mengsel-RAST (zoals Phadiatoptest)
Met de RAST wordt in het serum allergeenspecifiek IgE bepaald.
Met de Phadiatop wordt getest op aanwezigheid van antistoffen tegen: boom-, gras-,
kruidpollen, schimmels, huisstofmijt en epidermale producten van kat, hond en paard.
Indien de Phadiatop negatief is, kan een enkele keer toch nog een positieve RAST (klasse 1-
2) gevonden worden. Het beste beleid is bij een suspecte anamnese ondanks een negatieve
Phadiatop toch RAST-en op verdachte allergenen aan te vragen.
Bij een positieve uitslag vervolgen met:
Test: specifieke RAST
Huisstofmijt
kat en/of hond, bij aanwezigheid in huis
overige dierlijke allergenen, indien een duidelijk verband bestaat tussen de klachten
en contact met het dier
op gras-/boompollen, indien het aantonen consequenties heeft (bijvoorbeeld
beroepskeuze, immunotherapie)
NB: Aparte RAST-test op kruidpollen is niet zinvol, omdat een kruidpollenallergie vrijwel
alleen voorkomt in combinatie met graspollenallergie.
of
Test: huidtest, intracutane/percutane
RAST-tests en huidtests zijn min of meer gelijkwaardig. De huidpriktest is niet geschikt bij
eczeem, positieve dermografie of sterke pigmentatie; bij gebruik van antihistaminica is de
huidpriktest onbetrouwbaar.
Indien bovenstaande tests niet conclusief zijn en/of indien twijfel bestaat over de klinische
relevantie van een gevonden sensibilisatie kan een nasale allergeenprovocatie overwogen
worden.
Bepalen van eosinofielen in bloed- of neusuitstrijk is onvoldoende sensitief en specifiek
voor de diagnostiek van allergische rhinitis.
X-sinus behoort niet tot het routinematig onderzoek wegens de geringe diagnostische
opbrengst.1
De aanwezigheid van specifieke IgE-antistoffen hoeft niet samen te gaan met klinische
verschijnselen. Indien allergische rhinitis is uitgesloten, kan sprake zijn van hyperreactieve
rhinitis, rhinosinusitis of medicamenteuze rhinitis.1 Allergische rhinitis komt vaak voor bij
astma en eczeem. Er is nog een (beperkte) rol van de totale IgE-bepaling. Als Phadiatop
negatief is, doch IgE hoog is (bijvoorbeeld bepaald i.v.m. suspecte anamnese) dan kan
allergische rhinitis toch ontstaan door andere allergenen dan bepaald met Phadiatop.
Zie ook
Astma bij kinderen
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Allergische en hyperreactieve rhinitis. Huisarts Wet. 1995;38:216-

27.
2. Lisdonk E van de, Bosch WJHM van den, Huygen FJA, Lagro-Janssen ALM,
redacteuren. Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
Conner SJ. Evaluation and treatment of the patient with allergic rhinitis. J Fam
Pract. 2002;51:883-90.
Crobach MJJS, Hermans J, Kaptein AA, et al. The diagnosis of allergic rhinitis: how
to combine the medical history with the results of radioallergosorbent tests and skin
prick tests. Scand J Prim Health Care. 1998;16:30-6.
Gottlieb SJ. Evaluation and management of allergic rhinitis. J S C Med Assoc.
2000;96:221-2.
Jongh TOH de, Jong MH de, Hulshof JH. Neusverstopping. In: Jongh TOH de, et al.
redacteuren. Diagnostiek van alledaagse klachten. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2002. p. 195-202.
Lund V. Allergic rhinitis-making the correct diagnosis. Clin Exp Allergy.
1998;28:25-8.
Ng ML, Warlow RS, Chrishanthan N, Ellis C, Walls R. Preliminary criteria for the
definition of allergic rhinitis: a systematic evaluation of clinical parameters in a
disease cohort (II). Clin Exp Allergy. 2000;30:1417-22.
Parikh A, Scadding GK. Seasonal allergic rhinitis. BMJ. 1997;314:1392-5.
Laatst bezocht: Alopecia/Haaruitval Meest bezocht: Anemie, algemeen

Allergische rhinitis Acuut coronair syndroom (ACS)
Addison, ziekte van Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Alopecia/Haaruitval
ICPC-2: S23; ICD-10: L63;L64;L65;L66
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Alopecia betekent: kaalheid-er groeit geen terminaal haar (meer) op de gewoonlijk
behaarde plaatsen van het lichaam.
Terminaal haar: dik, gepigmenteerd haar.
Index Vellushaar: dun, ongepigmenteerd kort haar.
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek De haarfollikelcyclus bestaat uit een anagene (groei), een telogene (rust) en een katagene
Aanvullende diagnostiek (involutie) fase. Verschillende factoren kunnen de functie van de haarfollikel beïnvloeden,
Zie ook met als gevolg een verstoring van de haarcyclus, leidend tot haaruitval.
Literatuur De invloed van androgenen op haargroei is plaatsafhankelijk: op het behaarde hoofd
worden terminale haren vervangen door vellusharen; op de overige behaarde
lichaamsdelen worden vellusharen vervangen door terminale haren.1
Dermatomycosen Mogelijke oorzaken
genetisch
Hyperthyreoïdie
hormonaal: onder meer bij hirsutisme, post partum, hyper- en hypothyreoïdie,
Hypothyreoïdie
hypopituïtarisme, hormoonbehandeling
stress: fors gewichtsverlies, hoge koorts, operatie, psychische stress
iatrogeen: geneesmiddelen (cytostatica, anticoagulantia, interferon,
tretinoïnederivaten, thyrostatica, lithiumcarbonaat, anticonceptiva,
antimalariamiddelen, β-blokkers, cholesterolverlagende middelen) radiotherapie
traumatisch: trichotillomanie, verkeerde haarverzorgingsgewoonten
infectieus: mycosen, bacteriën, lues II (syfilis secundair stadium, moth eaten
alopecia)
aandoening van de haarfollikel: zoals discoïde lupus erythematosus
aandoening van de dermis: sclerodermie, brandwonden, aplasia cutis
systemische aandoeningen: lupus erythematosus, sarcoïdosis, huidmetastasen, HIV-
infecties, voedingsdeficiënties: eiwit, ijzer, biotine, zink
intoxicaties (thallium, vitamine A)
Anamnese
Haarverlies: start, duur, dagelijks haarverlies, lokalisatie (lokaal, diffuus).

Familieanamnese. Regelmaat menstruatie. Relatie met zwangerschap, menopauze. Andere
aandoeningen (onder meer schildklieraandoeningen). Geneesmiddelgebruik.
Haarverzorging.
Inspectie hoofdhaar, hoofdhuid en overig lichaamshaar: patroon, haarbodem,

littekenvorming, conditie overgebleven haren. Hirsutisme. Inspectie nagels.
Evaluatie (zie tabel 1)
Per etmaal vallen normaliter gemiddeld 100 hoofdharen uit.2

Langzaam voortschrijdende alopecia:
alopecia androgenetica: de bekendste en meest voorkomende vorm van kaalheid met

typische lokalisatie: bij mannen beginnend temporaal en ter hoogte van de vertex,
bij vrouwen diffuus. Bij inspectie ziet men vellushaar in plaats van terminaal haar.
Genetische predispositie speelt de grootste rol.
chronische aandoeningen zoals diabetes mellitus, schildklierafwijkingen, anemieën,
maligne aandoeningen.
Haaruitval plotseling ontstaand en binnen 1-2 weken resulterend in (sub)totaal

haarverlies:
alopecia areata, typische ronde plekken van haaruitval met uitroeptekenharen

(korte, afgebroken haren met breed uitlopend distaal deel)
heftig verlopende systeemziekten
telogeen effluvium: 2 tot 4 maanden na stress, post partum, na operatie, bij
systemische aandoeningen en geneesmiddelgebruik. Nooit meer dan 50% van het
totale haar valt uit.
anageen effluvium: snel, diffuus haarverlies enkele dagen na bijvoorbeeld
chemotherapie, tot 90% van het totale haar.
infectieziekten (lues stadium II)
intoxicaties (thallium, vitamine A)
Alopecia, differentiaal diagnose
littekenvorming plaats
lokaal diffuus
ja lupus lichen planopilaris
erythematosus
sclerodermie
ernstige bacteriële of
schimmelinfectie
trauma
nee alopecia areata alopecia areata (soms)
mycose telogeen effluvium
trichotillomanie alopecia androgenetica
tractie alopecia chemotherapie, systemische

medicatie
hypothyreoïdie
seborroïsche dermatitis
congenitaal
Het klinisch onderzoek zal in de regel voldoende houvast geven voor de diagnose. In de
meeste gevallen is geen aanvullende diagnostiek nodig.
Doel: bevestigen diagnose mycose

Doelgroep: een patiënt met circumscripte kale plekken met erytheem of schilfering van
de huid
Test:KOH-preparaat, kweek
Zie Dermatomycosen.
Doel: opsporen van oorzaak alopecia en hirsutisme

Doelgroep: een patiënt met alopecia en hirsutisme
Test:testosteron, dehydro-epiandrosteron(sulfaat)
Zie Hirsutisme, virilisatie.
Doel: opsporen van oorzaak alopecia

Doelgroep: een patiënt met alopecia met littekenvorming
Test: biopsie uit grensgebied kaalheid
Deze vorm van kaalheid is irreversibel. Zo vroeg mogelijke behandeling van onderliggende
aandoening kan schade beperken.
Doelgroep: een patiënt met alopecia zonder littekenvorming en zonder duidelijke oorzaak
Test: thyreoïdstimulerend hormoon
Zie ook
Dermatomycosen
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Sehgal VN, Aggarwal AK, Srivastava G, Rajput P. Male pattern androgenetic alopecia.
Skinmed. 2006;5:128-35.
2. Ferri FF. Ferri's clinical advisor. Instant diagnosis and treatment. 5th ed. St Louis:
Mosby; 2002.
Afwijkingen van haren en nagels. In: Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer
BJ, Willemze R, redacteuren. Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen:
Elsevier; 2000.
Ross EK, Shapiro J. Management of hair loss. Dermatol Clin. 2005;23:227-43.
Laatst bezocht: Amenorroe/Oligomenorroe,... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Alopecia/Haaruitval Acuut coronair syndroom (ACS)
Allergische rhinitis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: X05; ICD-10: E28
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Amenorroe is het uitblijven van periodiek vaginaal bloedverlies gedurende meer dan 6
maanden dan wel 199 dagen. Als regel is er sprake van anovulatie.
Primaire amenorroe is het uitblijven van de menarche tot op 16-jarige leeftijd of later.
Index Secundaire amenorroe is het uitblijven van aanvankelijk aanwezige menses. Bij
Begripsomschrijving oligomenorroe bedraagt het interval tussen de menstruaties – gerekend vanaf de eerste dag
Pathofysiologie – meer dan 35 dagen en minder dan 6 maanden. Bij alle vormen van oligomenorroe
Epidemiologische gegevens kunnen ovulaties voorkomen.
Mogelijke oorzaken Gedurende het eerste jaar na de menarche is een cyclus van 40-45 dagen geen
Klinisch relevant onderzoek uitzondering; de meeste van deze cycli zijn dan ook anovulatoir. Daarna behoort de cyclus
Aanvullende diagnostiek regelmatig te worden. Bij een puber waarbij op het 14e jaar de menarche nog niet op gang
Algemene opmerkingen gekomen is en bovendien geen secundaire geslachtskenmerken (pubis- en okselbeharing
Zie ook en borstvorming) zijn opgetreden, is er ernstige pathologie. Deze patiënten dienen dan ook
Literatuur naar een tweede- of derdelijnscentrum verwezen te worden. Bij pubers bij wie de
secundaire geslachtskenmerken wel tot ontwikkeling zijn gekomen kan met de verwijzing
gewacht worden tot het 15e jaar. In de periode voorafgaand aan de menopauze wordt de
menstruele cyclus meestal korter. Bij vrouwen met een oligomenorrhoe kan deze zelfs
Verwante probleemstellingen normaliseren. Deze cycli kunnen echter ook anovulatoir zijn. 1
Amenorroe/Oligomenorroe,
hypergonadotroop Pathofysiologie
hypogonadotroop Onder fysiologische omstandigheden stimuleert pulsatiele vorming van GnRH in de
Amenorroe/Oligomenorroe, hypothalamus de afgifte van FSH en LH (de gonadotrofinen) uit de hypofysevoorkwab.
normogonadotroop Follikel Stimulerend Hormoon (FSH) stimuleert de follikelgroei in de ovaria. Als gevolg
Galactorroe van follikelgroei en inductie van aromatase in de granulosa cellen van de groeiende follikel
Hirsutisme/Virilisatie maakt deze oestrogenen. Oestradiol het belangrijkste oestrogeen zorgt voor uitrijping van
Polycysteus ovariumsyndroom (PCO) het endometrium waardoor dit in de proliferatie fase geraakt. Uitstoting van Luteïniserend
Hormoon (LH-piek) onder invloed van in de follikel geproduceerd oestradiol gaat onder
normale omstandigheden aan de ovulatie vooraf. Gedurende de luteale fase (die minimaal
10 dagen duurt) produceert het corpus luteum progesteron en oestradiol, onder invloed
waarvan het endometrium in secretiefase komt. Indien geen zwangerschap optreedt
degenereert het corpus luteum en wordt door een daling van het progesteron het
endometrium afgestoten (menstruatie). Prolactine remt GnRH in de hypothalamus,
waardoor de productie van FSH door de hypofyse daalt.
Op elk niveau (hypothalamus, hypofyse, ovaria, uterus en vagina) kan de oorzaak van de
amenorroe/oligomenorroe liggen. Aangenomen wordt dat 'functionele' amenorroe ontstaat
door vooralsnog onbekende hypothalame aandoeningen.
Classificatie van amenorroe/oligomenorroe1- 4
WHO oorzaak hormonaal beeld
I centraal: hypothalamus/hypofyse hypogonadotroop/hypo-oestrogeen
II ovariële disfunctie normogonadotroop/normo-oestrogeen
III ovarieel hypergonadotroop/hypo-oestrogeen
I of II hypofysevoorkwabadenoom hyperprolactinemie
In Nederland treedt de menarche in 95% van de gevallen op tussen 11 en 15 jaar. De
seculaire trend in het dalen van de leeftijd waarop de menarche plaats vindt lijkt de
afgelopen decennia af te vlakken. Dit geldt niet alleen voor de Nederlandse situatie maar is
ook van toepassing op ons omringende Europese landen. 5 Zwangerschap is de meest
voorkomende oorzaak van amenorroe in de fertiele leeftijdsfase. In de continue
morbiditeitsregistratie (CMR) in Nijmegen bedroeg het aantal nieuwe gevallen van
amenorroe (niet door zwangerschap) 1,3 per 1000 vrouwen per jaar.6 De diagnose werd het
meest frequent geregistreerd bij vrouwen in de leeftijdsgroep van 15 tot 25 jaar. De NHG-
standaard geeft als incidentie: 1-6 per 1000 vrouwen per jaar.7 De verdeling naar oorzaken
volgens de WHO-indeling is WHO I: 5-10%, WHO II: 70-80% en WHO III: 10-20%. 1,6,7
Mogelijke oorzaken
Er zijn 3 indelingsprincipes:
A. Indeling op grond van het tijdstip van ontstaan
Primaire amenorroe:
diverse chromosoomafwijkingen (o.a. syndroom van Turner) en congenitale

afwijkingen zoals syndroom van Kallmann, en congenitale afwijkingen van de vagina
(hymen imperforatus), uterus of ovaria (syndroom van Mayer-Rokitansky-Küster,
ovariële agenesie/dysgenesie door chromosomale afwijkingen)
Secundaire amenorroe:
fysiologische oorzaken (zwangerschap, lactatie, postmenopauze)

hypothalaam/hypofysair: (psychische) stress, overmatige lichamelijke inspanning
(zoals topsport, balletdansen), sterke gewichtsdaling, anorexia of bulimia nervosa,
laesie (syndroom van Sheehan), tumor (micro-, macroadenoom met
hyperprolactinemie), geneesmiddelen, waaronder psychofarmaca, antihypertensiva,
na pilgebruik (binnen eerste half jaar vrijwel altijd spontaan herstel), ontregeling
door diabetes, hyperthyreoïdie, ziekte van Cushing
ovariële disfunctie
ovarieel: polycysteus ovarium syndroom(PCOS), chemotherapie, prematuur
ovariumfalen (POF)
uterien: syndroom van Ashermann (iatrogene amenorroe ten gevolge van curettage
met name post abortum of post partum, waarbij endometrium beschadiging is
opgetreden)
B. Indeling naar lokalisatie van de orgaanstoornis (compartiment)

C. Indeling naar endocriene kenmerken
Tabel 1 combineert B en C.
Met behulp van aanvullende diagnostiek kan men tussen de verschillende types amenorroe
volgens deze classificatie differentiëren.
Anamnese
Puberteitsontwikkeling: secundaire geslachtskenmerken (borsten, pubis- en

okselbeharing). Eventueel leeftijd menarche, menstruatiepatroon (duur, regelmaat,
interval). Eerste dag laatste menstruatie, regelmaat en duur voorafgaande cycli. (Recent)
pilgebruik. Climacteriële klachten (opvliegers, vaginale droogheid). Stress.
Lichaamsgewicht, sterke gewichtsdaling, eetproblemen. Intensieve sportbeoefening. Acné,
hirsutisme, beharingspatroon, adipositas. Recente abortus, zwangerschap. Lactatie.
Recente curettage. Kinderwens. Galactorroe. Hyperthyreoïdie. Medicijngebruik (w.o.
depotprogestageen, neuroleptica, cimetidine). Chronische ziekte.
Met name letten op lengte, gewicht, Quetelet index (Body Mass Index): Gewicht/ Lengte 2),
secundaire geslachtskenmerken, galactorroe, doorgankelijkheid hymen (eventueel
hematocolpos).
Bij acné of hirsutisme beoordeling beharingspatroon. Tekenen van hyperandrogenisme
(alopecia, seborroe) virilisatie (stemverlaging, vergrote clitoris). Galactorroe (door
hormonale stoornis dubbelzijdig). Bimanueel vaginaal onderzoek (vergrote ovaria, uterus).
Speculumonderzoek (cervixslijm).
Evaluatie
Als op 14-jarige leeftijd noch de menarche heeft plaatsgevonden noch de borstontwikkeling

is begonnen en de lichaamslengte zich in het laagste percentiel bevindt is – na endocriene
evaluatie – onderzoek naar chromosomale/congenitale afwijkingen te overwegen. Bij
normale borstontwikkeling en lengtegroei: evaluatie van het uitblijven van de menarche op
de leeftijd van 15 jaar (na uitsluiten van zwangerschap). Als een progestageen
geïnduceerde onttrekkingsbloeding kan worden opgewekt, wijst dit op een normo-
oestrogene situatie.
Hormonaal onderzoek oligo-/amenorroe
*Referentiewaarden en daarmee de in het algoritme genoemde beslisgrenzen zijn methode-

en laboratoriumafhankelijk.
Doel: uitsluiten van zwangerschap
Doelgroep: een patiënte met amenorroe
Test:zwangerschapstest
Doel: aantonen van uterus met endometrium dat door endogene oestrogenen is
gestimuleerd en de aanwezigheid van een intacte outflow tract
Doelgroep: een patiënte met primaire amenorroe en niet afwijkend algemeen en
gynaecologisch onderzoek
Test: progesteronbelastingtest
Bij positieve test is een organische oorzaak van de amenorroe onwaarschijnlijk (pubertas
tarda) en kan men afwachten tot 18 jaar. Men geeft in de regel 10-15 mg van een
progestageen gedurende 7-10 dagen. Daarna treedt een onttrekkingsbloeding op.
Doel: nadere beoordeling van de genitalia interna

Doelgroep: een patiënte met niet-verricht of niet-beoordeelbaar-vaginaal onderzoek
Test: echografie genitalia interna
Doel: differentiëren tussen verschillende types amenorroe

Doelgroep: een patiënte met primaire amenorroe/oligomenorroe en negatieve
progesteronbelastingstest, persisterende amenorroe/oligomenorroe na het 18e jaar, of met
secundaire oligo-/amenorroe (na uitsluiten van zwangerschap)
Test: serum prolactine, FSH en eventueel LH en oestradiol
Op grond van de uitslagen kan men de volgende categorieën onderscheiden: (zie figuur:
Hormonaal onderzoek oligo-/amenorroe)
Amenorroe, hypogonadotroop (FSH en LH beiden laag), hypo-oestrogeen

(Oestradiol laag). Oorzaak hypothalaam-hypofysair, overeenkomend met WHO-
groep I
Amenorroe, normogonadotroop (FSH en LH normaal), normo-oestrogeen
(Oestradiol normaal). WHO-groep II
Amenorroe, hypergonadotroop (FSH en LH verhoogd), hypo-oestrogeen (Oestradiol
laag). Oorzaak ovarieel, WHO-groep III
Amenorroe, hyperprolactinemisch. Bij vrouwen met hyperprolactinemie
(prolactinoom) zijn FSH-spiegels als meestal laag en zij behoren vrijwel altijd tot
WHO-groep I, soms tot WHO-groep II
Doel: aantonen van chromosomale afwijking

Doelgroep: een patiënte van 14 jaar met primaire amenorroe zonder borstontwikkeling
en met lichaamslengte in het laagste percentiel met afwijkend FSH of verhoogd testosteron
zie: Amenorroe/Oligomenorroe normogonatroop.
Test: chromosomaal onderzoek
Er is geen aanleiding tot het onderscheiden van de ziekte-entiteit postpil amenorroe. De
cyclus herstelt zich namelijk in aansluiting aan het stoppen van pilgebruik reeds binnen
een week, onafhankelijk van de duur van het gebruik. Indien er na pilgebruik sprake is van
een cyclusstoornis behoeft deze nadere diagnostiek. Na gebruik van een depotprogestageen
kan de cyclus langer uitblijven. In de regel keren menstruaties binnen 1 jaar terug.
Bepaling van de schildklierfunctie (TSH en fT4) bij cyclusstoornissen verdient aanbeveling
omdat deze vaker gestoord lijkt te zijn bij vrouwen met een oligomenorroe dan wel
amenorroe in vergelijking met een controlegroep. Meestal is er dan hypothyreoïdie. Bij
hyperthyreoïdie is amenorroe een laat symptoom.
Zie ook
Galactorroe
Hisutisme/Virilisatie
Polycysteus, ovariumsyndroom
Literatuur
Referenties
1. Laven JSE, Imani B, Eijkemans MCJ, Fauser BCJM: New approach to polycystic
ovary syndrome and other forms of anovulatory infertility. Obstet Gynecol Surv.
2002;57:755-67.
2. WHO manual for the standardized investigation and diagnosis of the infertile
couple. Cambridge: Cambridge University Press; 1993.
3. Richtlijn Anovulatie en kinderwens. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Obstetrie
en Gynaecologie; 2004.
4. Evers JLH, Heineman MJ, redacteuren. Fertiliteitsstoornissen. 5e dr. Maarssen:
Elsevier; 2004.
5. De Muinck-Keizer Schrama SM, Mul D. Trends in pubertal development in Europe.
Human Reproduction Update. 2001;7:287-91
6. Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Huygen FJA, Lagro-Janssen ALM,
7. NHG-standaard Amenorroe. Huisarts Wet. 1996;39:284-94.
Carr BR, Bradshaw KD, et al. Disorders of the ovary and female reproductive tract.
In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.
Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
p. 2154-68.
Heineman MJ, redacteur. Obstetrie en Gynaecologie: De voortplanting van de mens.
6e dr. Maarssen: Elsevier; 2007.
Lammes FB. Praktische gynaecologie. 7e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2000.

Amenorroe/Oligomenorroe,... Acuut coronair syndroom (ACS)
Alopecia/Haaruitval Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
hypergonadotroop
Uitgebreid zoeken ICPC-2: T99; ICD-10: E28.0;E28.1;E28.2
Begripsomschrijving
Hypergonadotrope amenorroe/oligomenorroe is primaire of secundaire
Index amenorroe/oligomenorroe met verhoogde gonadotrofinen (FSH > 20 IU/l).
Referentiewaarden FSH en daarmee de beslisgrenzen zijn methode- en
Begripsomschrijving
laboratoriumafhankelijk.
Pathofysiologie
Men onderscheidt ovariële dysgenesie (waarbij de ovarium- aanleg ontbreekt of zeer vroeg
verloren gaat, de amenorroe primair is en secundaire geslachtskenmerken ontbreken),
Mogelijke oorzaken
primair ovarieel falen (waarbij slechts tot kort voor de menarche ovariële activiteit bestaat
met primaire amenorroe en soms secundaire geslachtskenmerken) en secundair ovarieel
falen (waarbij het tijdstip van ovarieel falen ligt tussen de menarche en voor het 40e jaar,
de amenorroe secundair is en secundaire geslachtskenmerken aanwezig zijn).
Zie ook
Bij secundair ovarieel falen vóór of op het 40e levensjaar spreekt men van premature
Literatuur
ovarian failure, prematuur ovarieel falen (POF), climacterium praecox of van premature
menopauze. De term POF heeft de voorkeur.
Verwante probleemstellingen Pathofysiologie

Addison, ziekte van
Zie Amenorroe, algemeen. Hypergonadotrope amenorroe/ oligomenorroe wordt
veroorzaakt door een stoornis op ovarieel niveau.
Myasthenia gravis
POF treedt op door uitval van de ovariële functie of wanneer er ovariële resistentie voor
Osteoporose
FSH is. De overgang van normale ovariumfunctie naar volledige uitval gaat gepaard met
verminderde oestrogeenproductie, reactief verhoogde FSH-spiegels en kan met
climacteriële klachten gepaard gaan.
POF treft 1:1000 vrouwen onder de 30 jaar en neemt dan toe tot 1:100 onder de 40 jaar. Bij
10% van de vrouwen met een secundaire amenorroe is de oorzaak POF. 1
In geval van een premutatie van het FMR1-gen (locus Xq27.3) kan een zoon of dochter
geboren worden met een volledige mutatie en daarmee het fragiele-X-syndroom. De
prevalentie van de premutatie in een populatie sporadisch idiopathische POF-patiënten
wordt rond de 2-4% geschat. De prevalentie onder de familiaire POF-patiënten ligt hoger,
waarschijnlijk rond de 8-12%. 1,2 Het fragiele-X-syndroom is de meest voorkomende
erfelijke vorm van zwakzinnigheid na het syndroom van Down. 3 De prevalentie van het
Fra-X-syndroom is 6% in inrichtingen en (minimaal) 2,5 per 10.000 in de normale
populatie. 3
Mogelijke oorzaken
Indeling naar lokalisatie van de orgaanstoornis (compartiment) WHO III. Zie

Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen.
idiopathisch (60-70%); familiaire POF valt hieronder of onder chromosomale

afwijkingen indien deze zijn aangetoond
destructie: chirurgisch, chemotherapie, radiotherapie, mogelijk infectieus zoals
ernstige PID of intra-uteriene bof
genetisch; chromosomale afwijkingen: syndroom van Turner (XO) of mozaïek
Turner, deleties X-chromosoom. Bij XO is er een vroegtijdige depletie meestal
leidend tot primaire amenorroe; genmutaties: premutatie FMR1 gen geeft verhoogde
kans op POF, een kind kan de volledige mutatie krijgen en daarmee het fragiele-X-
syndroom. Bij 2,5-13,3% van de POF-patiënten is er een chromosomale afwijking.
enzymdeficiënties (zeldzaam), waaronder galactosemie (mogelijk destructie follikels,
mogelijk afwijkend FSH)
Anamnese
Zie Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen. Speciale aandacht voor: menstruatiepatroon:

primaire/secundaire amenorroe of oligomenorroe. Secundaire geslachtskenmerken.
Climacteriële klachten: opvliegers, palpitaties, heftig transpireren, slaapstoornissen,
prikkelbaarheid, vaginale droogheid, blaasinstabiliteit (pollakisurie, dys-urie),
dyspareunie. Familieanamnese: premature menopauze (vaderlijke en moederlijke lijn).
Voorgeschiedenis: ovariële chirurgie, behandeling met cytostatica, bestraling.
Zwakzinnigheid in de familie.
Secundaire geslachtskenmerken. Tekenen die kunnen wijzen op het syndroom van Turner
of gonadale dysgenesie (korte brede nek, schildvormige thorax, cubitus valgus, secundaire
geslachtskenmerken niet ontwikkeld).
Evaluatie
Genetische afwijkingen kunnen zowel tot primaire als tot secundaire amenorroe leiden.
Secundaire amenorroe vóór het 40e jaar met uitgesproken climacteriële klachten is
verdacht voor POF.
Doel: vaststellen van POF
Doelgroep: een patiënte met secundaire amenorroe/oligomenorroe vóór het 40e
levensjaar
Test: serum-FSH, oestradiol
Criterium voor de diagnose POF: amenorroe/oligomenorroe > 4 maanden uitblijvend
vaginaal bloedverlies en een serum-FSH-waarde > 40 IU/l (2 maal bepaald en ten minste 1
maal verhoogd) gecombineerd met een serum oestradiol < 100 pmol/l. De zogenaamde
monotrope stijging van het FSH, waarbij het FSH hoger is dan het LH, is suggestief voor
POF. 1,2
Doel: opsporen van genetische oorzaak van POF

Doelgroep: een patiënte met POF, behoudens in geval van destructie van de ovaria door
chemo- of radiotherapie of chirurgie
Test:karyotypering
Bij 2,5-13,3% van de POF-patiënten is er een chromosomale afwijking.
X-mozaïeken (45,XO; 45,XO/46,XX; 46,XX/47,XXX) zijn de meest voorkomende
chromosomale afwijkingen bij POF. 1,2
Testen op dragerschap van fragiele-X (Fra-X) met het oog op het voorkomen van
zwakzinnigheid in de familie.3-5
Laparoscopische ovariumbiopsie.
Pathologisch onderzoek is voor de diagnose POF van geen waarde.
Transvaginale echoscopie van de ovaria.
Echoscopie heeft geen waarde voor de diagnostiek of de behandeling van POF.
De echoscopie sluit aanwezigheid van follikels niet uit en voorspelt dus ook niet eventuele
sporadische follikelgroei en/of de eventuele kans op zwangerschap. Bij een vrouw met af en
toe follikelgroei is de diagnose POF niet uitgesloten.
Resistant ovary syndrome (ROS) is de benaming voor het beeld van resistentie voor
gonadotrofinen in aanwezigheid van normale primordiale follikels. Mogelijk is hier sprake
van een – passagère – FSH-defect of een (post)receptordefect. De term draagt niet bij aan
het stellen van de diagnose.
Het blijkt dat een aantal patiënten met POF later toch kan ovuleren en zelfs zwanger kan
worden.
Oestrogeendeficiëntie bij premature menopauze is een belangrijke risicofactor voor het
vroeg ontstaan van osteoporose.6 50% van de vrouwen met POF zonder
hormoonsuppletietherapie (HST) ontwikkelt osteoporose en 15% krijgt pathologische
fracturen. 2 Daarom valt te overwegen na het stellen van de diagnose POF
botmineraaldichtheidsmeting (DEXA) te verrichten ter opsporing van de patiënten met
verhoogd risico op osteoporose.2
POF kan gepaard gaan met schildklierauto-immuniteit, myasthenia gravis, SLE en (zelden)
bijnierauto-immuniteit. Bij aanwijzingen voor bijnierpathologie functietest bijnier
verrichten. 1,2
Karyotypering en testen op dragerschap van Fra-X kan belangrijke genetische implicaties
hebben voor andere familieleden (eventuele zusters en met name voor dochters met
daaraan verbonden advies betreffende progenituur).
Vrouwen die vóór hun 40e in de menopauze komen hebben een 2,8 maal verhoogde kans
op atherosclerose in de halsslagaders.7
Zie ook
Addison, ziekte van
Myasthenia gravis
Osteoporose
Literatuur
Referenties
1. Kasteren YM van. Premature ovarian failure. Therapeutical and etiological aspects

[proefschrift]. Amsterdam: VU; 1999.
2. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van prematuur ovarieel falen. Utrecht:
Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie; 2001.
3. Murray J, Cuckle H, Taylor G. Screening for fragile X syndrome: information needs
for health planners. J Med Screening. 1997;4:60-94.
4. Partington MW, York Moore D, Turner GM. Confirmation of early menopause in
Fragile X carriers. Am J Med Genet. 1996;64:370-2.
5. Conway GS, Payne NN, Webb J. Fragile X premutation screening in women with
premature ovarian failure. Hum Reprod. 1998;13:1184-7.
6. Putte LBA van de. Gezondheidsraadrapport 'Osteoporose'. Ned Tijdschr Geneeskd.
1998;142:2502-5.
7. Westendorp ICD. Estrogen, atherosclerosis and cardiovascular disease in women
[proefschrift]. Rotterdam; 1999.
Fragile X syndrome: the place of molecular diagnosis and screening in a integrated

service approach. Québec: AETMIS; 2001.
Goswami D, Conway GS. Premature ovarian failure. Human Reproduction Update.
2005;11:391-410.
Hamel BCJ, Poppelaars FAM. Geslachtsgebonden mentale retardatie. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2000;144:1713-6.
Kasteren YM van. Prematuur ovarieel falen. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:2142-6.

Amenorroe/Oligomenorroe,... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
hypogonadotroop
Uitgebreid zoeken ICPC-2: T99; ICD-10: E28.3:
Begripsomschrijving
Hypogonadotrope amenorroe/oligomenorroe is primaire of secundaire oligo- of
Index amenorroe met verlaagde gonadotrofinen (FSH < 1,5 IU/l). Referentiewaarden FSH en
daarmee de beslisgrenzen zijn methode- en laboratoriumafhankelijk. 'Hypogonadotroop'
Begripsomschrijving
betekent in de praktijk vrijwel altijd amenorroe.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Pathofysiologie
Aanvullende diagnostiek Bij premenopauzale vrouwen leidt gonadotrofinetekort in de regel tot amenorroe. Soms
Algemene opmerkingen wordt dit veroorzaakt door hyperprolactinemie. Zeldzame oorzaken zijn tumoren of
Zie ook beschadiging van de hypothalamus. Hypofysetumoren geven meestal geen laesie van de
Literatuur steel maar druk op de steel, hyperprolactinemie en daardoor hypogonadotrope status.
Zie Galactorroe.
Verwante probleemstellingen Epidemiologische gegevens

Acromegalie 5-10% van de patiënten met amenorroe/oligomenorroe is hypogonadotroop.1
Addison, ziekte van
Van deze heeft 20%2 (10-40%3) hyperprolactinemie; 30% van de niet-zogende vrouwen
met amenorroe en galactorroe heeft een prolactine secernerende hypofysetumor
Cushing-syndroom
(prolactinoom). 3 Niet iedere hyperprolactinemie geeft galactorroe. Ongeveer 80% van de
Galactorroe
vrouwen met hyperprolactinemie heeft galactorroe, terwijl slechts 50% van de vrouwen
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie met galactorroehyperprolactinemie heeft.3 Na de hypofysaire adenomen zijn
Schildklier, vergroot craniofaryngiomen de meest voorkomende hyofysair/hypothalame tumoren (3% van alle
intracraniale tumoren); zij vormen echter < 1% van de oorzaken van primaire amenorroe.
Mogelijke oorzaken
Indeling naar lokalisatie van de orgaanstoornis (compartiment) WHO I (zie
Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen). Tumoren geven meestal geen laesie van de
hypofysesteel, maar druk op de steel, hyperprolactinemie en daardoor hypogonadotrope
status (WHO I of II).
Hypothalaam en laesie van de hypofysesteel:
Functioneel: stress, sterke gewichtsdaling/anorexia nervosa, overmatige fysieke

inspanning
organisch: craniofaryngioom, meningioom en andere tumoren; syndroom van
Kallmann (primaire amenorroe): GnRH-deficiëntie, vaak familiair voorkomend,
gepaard gaande met gestoorde ontwikkeling van de bulbus olfactorius, waardoor
anosmie.
Hypofysair:
toegenomen prolactine-afgifte: prolactinoom, medicamenten met dopamine

antagonistische werking, borstwandstimulatie, verhoogde oestrogeenspiegels. (Zie
Galactorroe)
overige tumoren en laesies van de hypofyse: GH-secernerend adenoom (leidt tot
acromegalie), adrenocorticotroop hormoon producerend adenoom (leidt tot M.
Cushing), (niet hormonaal actief) chromofoob adenoom met compressie van de
hypofyse steel, laesie (syndroom van Sheehan), bestraling van de schedel, empty
sella.
Anamnese
Zie Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen. Speciale aandacht voor: Menstruatiepatroon:

amenorroe. Overmatige fysieke (athleten, balletdansers) dan wel psychologische stress
(anorexia nervosa, bulimia nervosa). Intensieve sportbeoefening. Hoofdpijn.
Gezichtsvelduitval. Sterke gewichtsdaling (bedoelde gewichtsreductie). Anosmie.
Aanwijzingen voor hypofysaire uitval (hypothyreoïdie, hypocorticisme) of juist toegenomen
activiteit in één as (acromegalie, Cushingsyndroom). Neurologische symptomen.
Galactorroe. Medicatie welke het dopamine-effect antagoneert en daardoor
hyperprolactinemie kan veroorzaken: cimetidine, neuroleptica, antidepressiva, anti-
emetica.
Secundaire geslachtskenmerken. Habitus (anorexia). Oriënterend gezichtsveld onderzoek.

galactorroe opwekbaar. Zie Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen.
Evaluatie
Als gevolg van de amenorroe en daarmee samenhangend een lage endogeen-

oestrogeenconcentratie ontstaat na progestageentoediening geen onttrekkingsbloeding. Dit
is als diagnostische test in deze groep dus niet te adviseren.
Sluit medicamenteuze oorzaak uit. Bij secundaire amenorroe met galactorroe, hoofdpijn of
gezichtsveldstoornissen moet men denken aan een hypofysetumor als oorzaak. 4 Na
uitsluiten van zwangerschap of lactatie wijst amenorroe met galactorroe op micro- of
macroprolactinoom.
De kernvraag is wanneer verdere aanvullende diagnostiek is aangewezen bij amenorroe
met verlaagd FSH, zonder galactorroe, zonder hyperprolactinemie die niet door
medicamenten wordt verklaard en met normaal TSH. Het komt er dan op aan om de kans
op organische oorzaken (ruimte-innemend proces of andere stoornis van de
hypothalamus/hypofyse) in te schatten: 'aanwijzingen voor een tumor'. Let daarbij op
chronische hoofdpijn, gezichtsvelddefecten, neurologische uitvalsverschijnselen,
lateralisatieverschijnselen en endocriene afwijkingen in andere assen. Indien dit geen
aanwijzingen oplevert en er wel andere functionele verklaringen voor de hand liggen
(stress, extreem sporten, sterk, al dan niet bedoeld gewichtsverlies) is voor het aantonen
van een ruimte-innemend proces in hypofyse/hypothalamus een afwachtende houding
gerechtvaardigd.
Doel: aantonen van hyperprolactinemie
Doelgroep: een patiënte met hypogonadotrope amenorroe/oligomenorroe
Test: serum prolactine
Bij 20-50% van de patiënten met een hypothalame tumor bestaat hyperprolactinemie.
Beschadigingen van de hypothalamus of de hypofysesteel veroorzaken prolactineverhoging
tot 150 μg/l; serum prolactine > 150 μg/l bij een niet zwangere wordt meestal veroorzaakt
door een hypofyseadenoom; naarmate het serumprolactine hoger is wordt het bestaan van
een macroadenoom (> 10 mm) waarschijnlijker. 3Een serum prolactine waarde > 15 maal
de normaalwaarde wordt vrijwel zeker door een macroprolactinoom veroorzaakt.5
Doel: aantonen van ruimte-innemende afwijking in hypofyse/hypothalamus

Doelgroep: een patiënte met hypogonadotrope amenorroe bij aanwijzingen voor een
tumor in hypofyse/hypothalamus (zie Evaluatie). Een patiënte met onverklaarde
hyperprolactinemie 3
Test: MRI-hypothalamus-hypofyse
Intrasellaire afwijkingen, waaronder microadenomen, kunnen worden onderscheiden van
suprasellaire afwijkingen, zoals craniofaryngiomen (meestal > 1 cm en in cisterna
suprasellaris) en meningiomen. MRI na toediening van een paramagnetisch
contrastmiddel, zoals gadopentetinezuur, heeft een betere resolutie (circa 2-3 mm) dan CT
met röntgencontrastmiddel (circa 5 mm): MRI-hypofyse heeft daarom hogere sensitiviteit
voor microadenomen dan CT-hypofyse.3-5
Door deze betere resolutie van MRI worden er echter bij 10% van de normale bevolking
van microadenoom verdachte afwijkingen in de hypofyse gevonden.
Of als MRI niet beschikbaar is:
Test: CT-hypofyse
Sensitiviteit voor macroadenomen (> 10 mm) is hoog. Met CT kan evenwel een functioneel
microadenoom (< 10 mm) niet worden uitgesloten. 3-5
En
Test: gezichtsveldonderzoekperimetrie
Bij druk van een ruimte-innemend proces (macroadenoom, suprasellaire afwijkingen) op
het chiasma opticum kan bitemporale hemianopsie ontstaan.
Doel: aantonen van hypothyreoïdie

Doelgroep: een patiënte met hyperprolactinemie en aanwijzingen voor hypothyreoïdie.
Hypothyreoïdie kan met hyperprolactinemie gepaard gaan.
Zie Galactorroe.
Bij een normoprolactinemische hypogonadotrope status met een normale MRI is het niet
duidelijk of het probleem hypothalaam of hypofysair is. In de praktijk is het meestal
hypothalaam en betreft het een te traag werkende GnRH pulsgenerator. Wanneer er
vermoeden bestaat op een hypofysair probleem, kan men met toediening van gepulst
GnRH de integriteit van de hypofyse nagaan en daarmee hypofysaire van hypothalame
oorzaken onderscheiden. Bij alle vrouwen met een hypogonadotroop hypogonadisme
bestaat er een hypo-oestrogene status waardoor de noodzaak bestaat voor
hormoonsuppletie.
Zie ook
Acromegalie
Addison, ziekte van
Cushingsyndroom
Galactorroe
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Evers JLH, Heineman MJ, redacteuren. Fertiliteitsstoornissen. Utrecht: Bunge;

2007. p. 108.
2. World Health Organization. WHO manual for the standardized investigation and
diagnosis of the infertile couple. Cambridge: Cambridge University Press; 1993.
3. Melmed S. Disorders of the anterior pituitary and hypothalamus. In: Dennis L.
Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, and Stephen Hauser, editors. Harrison's
principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2004. p. 2029-52.
4. Aloi JA, Connelly JE, Philbrick JT. Secondary amenorrhea. In: Black ER, et al. (eds).
Diagnostic Strategies for common medical problems. 2nd ed. Philadelphia:
American College of Physicians; 1999. p. 509-18.
5. Gillam MP, Molitch ME. Lombardi G, Colao A. Advances in the treatment of
prolactinomas. Endocrine Reviews. 2006;27:485-534.
Heineman MJ, redacteur. Obstetrie en Gynaecologie. De voortplanting van de mens.

Lamberts SWJ, Herder WW de, Lely AJ van der. Pituitary insufficiency. Lancet.
1998;352:127-34.

Amsterdam Uitloggen
normogonadotroop
Uitgebreid zoeken ICPC-2: X05; ICD-10: N91
Begripsomschrijving
Normogonadotrope amenorroe/oligomenorroe is primaire of secundaire oligo- of
Index amenorroe met normale gonadotrofinen (FSH: 1,5-10 IU/l). Referentiewaarden FSH en
daarmee de beslisgrenzen zijn methode- en laboratoriumafhankelijk. Volgens de huidige
Begripsomschrijving
polycysteus ovariumsyndroom (PCOS)-consensus heeft ongeveer 90% van de patiënten
Pathofysiologie
PCOS. Bij de resterende 10% is het van belang congenitale dan wel verworven afwijkingen
Mogelijke oorzaken aan de genitalia internae uit te sluiten.1
Aanvullende diagnostiek Pathofysiologie
Zie ook
Literatuur De pulsatiele vorming van GnRH is primair niet gestoord. Daardoor zijn er ook normale
gonadotrofinenspiegels. De grootste groep wordt gevormd door patiënten met het PCOS,
een primair ovarieel probleem.
60-85% van de gevallen van amenorroe/oligomenorroe is normogonadotroop. 1,2 PCOS is
hypergonadotroop
de meest gestelde diagnose bij vrouwen met normogonadotrope amenorroe/oligomenorroe
en infertiliteit (circa 90%).1,2 Periodes van normogonadotrope amenorroe/oligomenorroe
hypogonadotroop
met frequent voorkomen van anovulatoire cycli zijn in de eerste jaren na de menarche en
de jaren voorafgaande aan de menopauze fysiologisch.
Mogelijke oorzaken
Primaire amenorroe:
belemmerde afvoer van endometrium door congenitale afwijkingen van vagina,

cervix, uterus; syndroom van Mayer-Rokitansky-Küster (aplasie van de vagina,
hypoplasie/aplasie van de uterus)
compleet of partieel androgeen ongevoeligheids syndroom (AOS)
PCOS
Secundaire amenorroe:
PCOS
afwezigheid van endometrium (iatrogeen): syndroom van Asherman,
uterusextirpatie
idiopathisch
Anamnese
Zie de Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen. Speciale aandacht voor menstruatiepatroon:

amenorroe/oligomenorroe, primair, secundair. Infertiliteit. Overgewicht dan wel obesitas .
Gynaecologische ingrepen, waaronder (therapeutische) curettage na abortus of wegens
haemorrhagia post partum, uterusextirpatie.
Lichaamsgewicht, acne, hirsutisme, adipositas. Secundaire geslachtskenmerken.

Doorgankelijkheid hymen, hematocolpos. Zo mogelijk bimanueel onderzoek (vaginaal
toucher): letten op overige (congenitale) afwijkingen vagina (aplasia vaginae, septum
vaginae) of uterus en op eventueel vergrote adnexa. Speculumonderzoek: cervixslijm en
varentest.
Evaluatie
Als een progestageengeïnduceerde onttrekkingsbloeding kan worden opgewekt, wijst dit op

een normo-oestrogene situatie.
Amenorroe/oligomenorroe gepaard gaande met acne, hirsutisme, adipositas of vergrote
ovaria wijst op PCOS.
Doel: aantonen van (congenitale) afwijkingen genitalia interna bij primaire amenorroe
Doelgroep: een patiënte met normogonadotrope primaire amenorroe en aanwijzingen
voor afwijkingen van de genitalia interna
Test: vaginale echoscopie
Eventueel rectale echoscopie in geval van afgesloten vagina met hematocolpos of bij aplasia
vaginae. Veelal moet bij virgo's met abdominale echoscopie worden volstaan. Hierbij is het
van belang het onderzoek met volle blaas te verrichten.
Indien niet conclusief:
Test: MRI-bekken
Indien nog niet conclusief:
Test:laparoscopie
Doelgroep: een patiënte met vermoeden op compleet of partieel androgeen
ongevoeligheidssyndroom (AOS) na het vaststellen van testosteron overproductie. Veelal
zal bij deze patiënten ook de LH-waarde verhoogd zijn door onderbreking van het
negatieve feedbackmechanisme door androgenen.
Test:SHBG-suppressietest. Na toediening van stanozolol (0,2 mg/kg/dag, enkelvoudige
dosis 's avonds) daalt het SHBG op dag 5, 6, 7 en 8 bij normale individuen 35-60%, als
gevolg van een onderdrukking van de synthese in de lever. Bij vrouwen met een compleet
AOS blijft het SHBG onveranderd, terwijl bij patiënten met een partieel AOS de waarden
met 50-90% dalen. Het verdient de voorkeur deze test eerst te verrichten alvorens
chromosomaal onderzoek in te zetten. 3
Test: chromosomaal onderzoek. Er zijn vele complete en incomplete mutaties en defecten
in de androgeenreceptor beschreven waarnaar onderzoek kan worden verricht. 4
Doel: aannemelijk maken van de diagnose polycysteus ovariumsyndroom (PCOS)
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor PCOS: anovulatie en wisselende mate van
hirsutisme
Test: Zie Polycysteus ovariumsyndroom.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored consensus workshop group. Revised 2003

consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic
ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004;19:41-7.
3. Sinnecker GH, Hiort O, Nitsche EM, Holterhus PM, Kruse K. Functional assessment
and clinical classification of androgen sensitivity in patients with mutations of the
androgen receptor gene. German collaborative Intersex study group. Eur J
Pediatrics. 1997;156:7-14.
4. Brinkmann AO, Jenster G, Ris-Stalpers C, Korput JAGM van der, Brüggenwirth HT,
et al. Androgen receptor mutations. J Steroid Chem. 1995;53:443-8.
Carr BR, Bradshaw K. Disorders of the ovary and female reproductive tract. In:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.
p. 2154-68.
Evers JLH, Heineman MJ, redacteuren. Fertiliteitsstoornissen. 6e dr. Maarssen:
Elsevier; 2007. p. 108.
Heineman MJ, redacteur. Obstetrie en Gynaecologie. De voortplanting van de mens.
Maarssen: Elsevier; 2007.
Laatst bezocht: Anemie, algemeen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Amsterdam Uitloggen
Anemie, algemeen
ICPC-2: B82; ICD-10: D64.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bij anemie bestaat een tekort aan erytrocyten en/of hemoglobine (Hb) in het perifere
bloed. In de praktijk worden in Nederland als afkappunten voor het Hb 7,5 mmol/l bij
vrouwen (6,8 bij zwangeren) en 8,5 mmol/l bij mannen gehanteerd en voor de erytrocyten
Index 4,2 resp. 4,6 x 10¹²/l. Er bestaan 3 hoofdvormen (microcytaire, normocytaire en
Begripsomschrijving macrocytaire anemie), welke op grond van het mean corpuscular volume (MCV) worden
Pathofysiologie vastgesteld. Deze worden in aparte teksten besproken.
Aanvullende diagnostiek Anemie kan ontstaan door verminderde aanmaak, verhoogde afbraak of verlies van
Algemene opmerkingen erytrocyten.
Zie ook
Literatuur
Anemie wordt in de continue morbiditeitsregistratie (CMR) van de huisartsen
Verwante probleemstellingen geregistreerd in geval van een hemoglobineconcentratie van minder dan 7,0 mmol/l bij
vrouwen of minder dan 7,5 mmol/l bij mannen.1 Hierin wordt een incidentie van circa 8
Anemie, macrocytair
vrouwen en 1-2 mannen per 1000 patiënten per jaar aangegeven. In de huisartsenpraktijk
Anemie, microcytair
is bij anemie in ongeveer 90% van de gevallen ijzergebreksanemie, in de overige gevallen
Anemie, normocytair
komt anemie vooral door vitamine B12- of foliumzuurtekort.1 Op latere leeftijd kan er
naast ijzergebrek ook een chronische ziekte zijn als oorzaak voor de anemie.2
Mogelijke oorzaken
Bloedverlies:
acuut of chronisch, zoals excessieve menstruatie, afwijking tractus digestivus
gestoorde aanmaak:
tekort aan productiefactoren zoals ijzer, foliumzuur en erytropoëtine

afwijkingen van het beenmerg, zoals infiltratie door maligne weefsel of bindweefsel,
stamcelstoornis
immunologisch: pure red cell aplasia
Verhoogde afbraak:
(intra)cellulaire factoren, zoals membraanafwijkingen, enzymdeficiënties,

hemoglobinopathieën
extracellulaire factoren, zoals antistoffen, infecties, mechanische oorzaak
Anamnese
Inspanningsintolerantie, spierzwakte, duizeligheid, hartkloppingen, kortademigheid,

collapsneiging, donkere urine. Pica (drang tot eten van ijs, stijfsel, aarde etc.). Bij oudere
mensen angina pectoris en dyspnée d'effort. Menstruatiestoornissen, verandering in
defecatiepatroon. Bovenbuikklachten, overmatig alcoholgebruik. Medicijngebruik.
Bloedverlies (plaats, ernst), bloeddonatie. Infectieziekte. Werken met chemicaliën. Voeding
(veganisme), maag-darmoperatie in anamnese. Familieanamnese: familiaire anemie,

galstenen, etnische afkomst, verblijf in de tropen.
Bleke huid, bleke slijmvliezen. 2 Tekenen van hartfalen vooral bij ouderen. Op indicatie
rectaal en vaginaal onderzoek. Palpatie lymfeklieren, lever en milt. Tekenen van hemolyse
(icterus). Aspect tong (glad), tonsillitis, stomatitis. Auscultatie hart (souffle,
atriumfibrilleren).
Evaluatie
De voorspellende waarde van de klacht moeheid voor de diagnose anemie is gering,3 het
waarnemen van bleke huid en slijmvliezen heeft grotere voorspellende waarde (LR+: 4;
LR–: 0,6). 2
Doel: bevestigen anemie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor anemie
Test:hemoglobine (Hb)
NB: Bij overigens gezonde vrouwen met overvloedige menstruaties of zwangerschap kan
vervolgens een proefbehandeling met een ijzerpreparaat worden gegeven gedurende enkele
weken, waarna Hb-controle.
Bij een kind met een geringe anemie na een recent doorgemaakte infectieziekte, is geen
verdere diagnostiek noodzakelijk. Wel is controle van het Hb na enkele weken te adviseren.
Indien geen normalisatie optreedt, het kind geen verhoogde kans heeft op thalassemie en
geen aandoening heeft die anemie door chronische ziekte kan geven, kan uitgegaan worden
van een ijzergebrek als oorzaak en kan een proefbehandeling gegeven worden.
Doel: differentiëren tussen verschillende types anemie, met als uiteindelijk doel
vaststellen van oorzaak anemie
Doelgroep: een patiënt met vastgestelde anemie en/of onvoldoende reactie op een
proefbehandeling met een ijzerpreparaat
Test: MCV, reticulocyten.
Zie figuur: diagnostiek anemie, uitgaande van MCV en percentage reticulocyten 4
Zie voorts Anemie, macrocytair, Anemie, microcytair of Anemie, normocytair.
Diagnostiek anemie 4
Wanneer het plasmavolume is vergroot (zwangerschap, overhydratie), kan de gemeten Hb-
concentratie verlaagd zijn zonder dat het totale hemoglobine verlaagd is.
Zie ook
Anemie, macrocytair
Anemie, microcytair
Anemie, normocyair
Literatuur
Referenties
editors. Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
2. Sheth TN, Choudhry NK, Bowes M, Detsky AS. The relation of conjunctival pallor to
the presence of anemia. J Gen Intern Med. 1997;12:102-6.
3. Knottnerus JA, Knipschild PG, Wersch JWJ van, Sijstermanns AHJ. Onverklaarde
moeheid en hemoglobinegehalte; een onderzoek vanuit de huisartsenpraktijk. Ned
Tijdschr Geneeskd. 1986;130:402-5.
4. Oers MHJ van, Borne AEGK von dem. Hematologie. In: Meer J van der, Stehouwer
CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2001.
Beutler E, et al., editors. Williams hematology. 6th ed. New York: McGraw-Hill;
2001.
Laatst bezocht: Anemie, macrocytair Meest bezocht: Anemie, algemeen

Anemie, algemeen Acuut coronair syndroom (ACS)
Amsterdam Uitloggen
Anemie, macrocytair
ICPC-2: B81; ICD-10: D52.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Macrocytaire anemie is een anemie met een verhoogd MCV (mean corpuscular volume) (>
100fl). Macrocytaire anemieën worden vanouds, op grond van het celbeeld van het
beenmerg, ingedeeld in megaloblastaire en normoblastaire anemieën.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Macrocytaire anemie ontwikkelt zich geleidelijk, soms is al jarenlang macrocytose
Mogelijke oorzaken aanwezig voordat anemie optreedt. Deficiëntie van vitamine B 12 (cobalamine) of
Klinisch relevant onderzoek foliumzuur veroorzaakt een gestoorde DNA-synthese, die zich vooral uit in een gestoorde
Aanvullende diagnostiek bloedaanmaak en een megaloblastair beenmerg. De resorptie van vitamine B 12 vindt plaats
in het distale deel van het ileum en wordt gefaciliteerd door intrinsic factor, uitgescheiden
Zie ook
door de pariëtale cellen in de maag. Bij pernicieuze anemie is er een auto-
Literatuur
immuungemedieerde atrofische gastritis, resulterend in een tekort aan intrinsic factor. Dit
is de meest voorkomende oorzaak van vitamine B 12-deficiëntie. Bij vitamine B 12-
deficiëntie kan demyelinisering van perifere zenuwen, de dorsale en laterale
Verwante probleemstellingen ruggenmergbanen en soms ook van de hersenen optreden. In uitgesproken gevallen vindt
men verschijnselen van de subacute gecombineerde strengaandoeningen, meestal is er een
Anemie, macrocytair
polyneuropathie. Resorptie van foliumzuur vindt plaats in de proximale deel van de dunne
Anemie, microcytair
darm. De overige oorzaken van macrocytaire anemie vertonen meestal een normoblastair
Anemie, normocytair
beenmerg. DNA-synthese is hierbij niet gestoord en de MCV meestal slechts matig
verhoogd.
Vitamine B12-deficiëntie is verantwoordelijk voor 80% van alle gevallen van
megaloblastaire anemie. De incidentie van de ziekte is 1:10.000 per jaar in Noord-Europa
en komt bij alle rassen voor. Het voorkomen neemt toe met de leeftijd, de piekleeftijd is >
70 jaar, man/vrouw-verhouding 1,6:1.1 Incidentie myelodysplastisch syndroom 3:100.000,
rond 70 jaar 30:100.000 per jaar.
Mogelijke oorzaken
Tekort aan productiefactoren:
vitamine B 12-deficiëntie: pernicieuze anemie, gastrectomie, deficiënt dieet

(veganisme), blinde lissyndroom, ileumresectie, aandoening terminale ileum
foliumzuurdeficiëntie: deficiënt dieet, malabsorptie (coeliakie), chronische
hemolytische anemie, zwangerschap, maligniteit, dialyse, medicamenten
(anticonvulsiva, methotrexaat, trimethoprim, triamtereen)
Afwijking beenmerg:
myelodysplastisch syndroom
(stamcelafwijkingen)
myeloproliferatieve afwijkingen
Overige:
overmatig alcoholgebruik
leverziekten
hemolyse
hypothyreoïdie, kan ook samengaan met pernicieuze anemie (Hashimoto)
Anamnese
Voorgeschiedenis: met name maag- en darmaandoeningen. Medicatie. Voedingspatroon.

Alcoholgebruik. Paresthesieën, gevoel van op watten te lopen.
Inspectie huidskleur. Icterische sclerae. Splenomegalie. Aspect tong (glossitis, gladde

tong). Perifere neuropathie: hypesthesie, reflexen (lang afwezig bij polyneuropathie, hoog
of abnormaal bij de zeldzame gecombineerde strengaandoening).
Cave
Wanneer naast de macrocytaire anemie tevens een ijzerdeficiëntie of een α- of

β-thalassemie-trait bestaat kan maskering van de macrocytose optreden, zodat een
normaal of zelfs een verlaagd MCV het gevolg kan zijn.
Een MCV-waarde in de range 100-110 fl wordt meestal veroorzaakt door alcoholisme, HIV-
infectie, stamcelafwijking, leverziekte, cytostatica.
Naarmate de MCV-waarde hoger is, neemt de kans op vitamine B12- of
foliumzuurdeficiëntie toe.
MCV > 130 fl gaat bijna altijd samen met vitamine B12- of foliumzuurtekort.2
Doel: vinden van oorzaak macrocytaire anemie

Doelgroep: een patiënt met een macrocytaire anemie. Zie figuur.
Test:reticulocyten
Doel:megaloblastaire anemie waarschijnlijk maken
Doelgroep: een patiënt met een macrocytaire anemie en verlaagd aantal reticulocyten
Test: differentiële telling van bloedcellen
Hypersegmentatie neutrofiele leukocyten (1% neutrofielen met 6 of meer lobben of 5%
neutrofielen met 5 of meer lobben) betekent een sensitiviteit van 98% voor het bestaan van
een megaloblastaire anemie.²
Doel: vaststellen van vitamine B12-deficiëntie en/of foliumzuurdeficiëntie
Doelgroep: een patiënt met een macrocytaire anemie en verlaagd aantal reticulocyten en
hypersegmentatie neutrofiele leukocyten
Test:vitamine B 12_foliumzuur
Indien vitamine B12 verlaagd:
antistoffen tegenintrinsic factor
Sensitiviteit: 50-70%; specificiteit: > 95%.
Indien negatief:
Schilling-test ter vaststelling dat de vitamine B12-deficiëntie het gevolg is van de
malabsorptie door een intrinsic-factordeficiëntie (eventueel herhalen met intrinsic factor).
Bij foliumzuurdeficiëntie dient op indicatie coeliakie te worden uitgesloten; zie klinische
probleemstelling . Dit gebeurt niet meer.

Doel: opsporen van andere oorzaken macrocytaire anemie
Doelgroep: een patiënt met een macrocytaire anemie en verlaagd aantal reticulocyten en
normaal wit bloedbeeld
Test: schildklierfuncties en leverfuncties
Doelgroep: een patiënt met een macrocytaire anemie en verhoogd aantal reticulocyten
Test:lactaatdehydrogenase, haptoglobine, bilirubine
Een verhoogd LDH, verlaagd haptoglobine en verhoogd bilirubine kan aanwijzing zijn voor
een hemolytische anemie waarvan de oorzaak dient te worden opgespoord door middel
van: morfologie erytrocyten, directe antiglobulinetest (DAGT of Coombstest), Hb-
elektroforese, erytrocytaire enzymen, osmotische resistentie, PNH-onderzoek (paroxismale
nachtelijke hemoglobinurie).
Doel: aantonen/uitsluiten van myelodysplastisch syndroom
Doelgroep: een patiënt met een macrocytaire anemie, verlaagd aantal reticulocyten en
afwijkend bloedbeeld (leukocyten en trombocyten verhoogd of verlaagd)
Test:beenmergonderzoek, incl. cytogenetisch onderzoek
Diagnostiek macrocytaire anemie (Van Oers et al., 2001)
Antistoffen tegen pariëtale cellen hebben een lage specificiteit.
Zie ook
Anemie, macrocytair
Anemie, microcytair
Anemie, normocytair
Literatuur
Referenties
1. Hoffbrand V, Provan D. Macrocytic anaemias. BMJ. 1997;314:430-3.

2. Lancet JE, Rapoport AP. Macrocytosis. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer
RJ, editors. Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed.
Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p. 585-95.
Drexhage HA. Immunologie in de medische praktijk. XX. Orgaanspecifieke

autoimmuunziekten. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:978-84.
Oers MHJ van, Borne AEGK von dem. Hematologie. In: Meer J van der, Stehouwer
2001.
Toh BH, Driel IR van, Gleeson PA. Pernicious anemia. Mechanisms of disease. BMJ.
1997;337:1441-8.
Laatst bezocht: Anemie, microcytair Meest bezocht: Anemie, algemeen

Anemie, macrocytair Acuut coronair syndroom (ACS)
Anemie, algemeen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Anemie, microcytair
ICPC-2: B80; ICD-10: D50.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Microcytaire anemie is een anemie met een verlaagd MCV (mean corpuscular volume) (<
80 fl).
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Een microcytaire anemie ontstaat door een stoornis in de hemoglobinesynthese.
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Epidemiologische gegevens
Bij West-Europeanen is ijzertekort de meest voorkomende oorzaak van microcytaire
anemie. Van alle patiënten die zich bij de huisarts presenteren met moeheid heeft ongeveer
Zie ook
3% een ijzergebreksanemie. De incidentie van ijzergebreksanemie in de huisartsenpraktijk
Literatuur
bedraagt bij vrouwen ongeveer 8 en bij mannen 2 per 1000 patiënten per jaar.1 De oorzaak
bij vrouwen is meestal overvloedige menstruatie of verhoogde behoefte aan ijzer in de
zwangerschap. De incidentie van de overige gebreksanemieën is ongeveer 0,5 per 1000 per
Verwante probleemstellingen jaar, vrijwel uitsluitend bij ouderen. Een cross-sectioneel onderzoek onder de niet-
institutionele bevolking in de VS liet een prevalentie van ijzergebreksanemie zien bij
Anemie, algemeen
vrouwen van 2% tijdens de adolescentie en 5% tijdens de geslachtsrijpe periode, bij
Anemie, macrocytair
Anemie, normocytair mannen < 1%. 2 De waarschijnlijkheid van ijzerdeficiëntie bij anemische vrouwen met
overvloedige menstruaties is 80-90%. Bij ernstige chronische ziekten komt microcytaire
Coeliakie
anemie in 20-30% van de gevallen voor (zoals ernstige nierziekte, chronische
Defecatiepatroon, veranderd (aanwijzingen
ontstekingsprocessen als reumatoïde artritis en maligniteiten). Thalassemie dragerschap
voor coloncarcinoom)
als oorzaak van microcytaire anemie komt voor bij 1:15-20 mensen uit mediterrane
gebieden, Afrika, het Arabisch schiereiland en Zuidoost-Azië, bij autochtonen 1:1500.
Vaginaal (abnormaal) bloedverlies voor de
menopauze
Mogelijke oorzaken
IJzerstofwisselingsstoornis:
ijzergebrek: bloedverlies (menstruatie, tractus digestivus), resorptiestoornis

(coeliakie, maagresectie, achloorhydrie, Helicobacter Pyloridragerschap), verhoogde
behoefte (zwangerschap/lactatie, puberteit); deficiënte voeding
chronische ziekte (ontstekingsproces of maligniteit)
aluminiumintoxicatie (hemodialyse)
Stoornis in de globinesynthese:
thalassemie of andere hemoglobinopathie
Stoornis in haemsynthese:
sideroblastaire anemie (vitamine B 6-deficiëntie, loodintoxicatie)
Anamnese
Vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, pica (drang tot eten van klei, stijfsel, ijs
etc.). Algehele malaise. Vragen naar mogelijke oorzaken ijzergebrek: menstruatiepatroon,
neusbloedingen, hemorragische diathese, gastro-intestinale klachten waaronder
zuurbranden, tekenen van malabsorptie en veranderd defecatiepatroon, aspect van de
ontlasting. Gebruik van geneesmiddelen (prostaglandinesynthetaseremmers,
antistollingsmiddelen). Voedingspatroon (vooral bij ouderen). Haaruitval. Aanwijzingen
voor ontsteking of chronische ziekte. Maagresectie in anamnese. Familieanamnese:
hemoglobinopathieën, maag-darmziekten, coloncarcinoom. Toxische stoffen (alcohol,
lood).
Inspectie nagels, mond, tong, conjunctivae. Icterus. Spierkracht. Op indicatie (bij

veranderd defecatiepatroon) rectaal en vaginaal toucher. Algemeen lichamelijk onderzoek.
Evaluatie
De afwezigheid van tekenen van anemie bij zowel anamnese als lichamelijk onderzoek zijn
weinig voorspellend voor afwezigheid van anemie.
Anemie met pica geeft een 'voorafkans' voor ijzergebreksanemie van meer dan 90%.
Cave
Daar ijzertekort frequent voorkomt kan er nogal eens een combinatie bestaan met andere
oorzaken van (microcytaire) anemie.
De kans dat ijzertekort de oorzaak van anemie is bij een overigens gezonde
premenopauzale vrouw, is waarschijnlijk 80-90%. Dit geldt in het bijzonder bij
overvloedige menstruaties, tijdens zwangerschapc.q. lactatieperiode. In deze gevallen kan
na vaststelling van een verlaagd Hb een behandeling met een ijzerpreparaat worden
begonnen; wel dient na enkele weken een controle van het Hb te geschieden.
Doel: aantonen van ijzergebrek (zie figuur)

Doelgroep: een patiënt met microcytaire anemie, die niet reageert op ijzertherapie of die
niet valt onder de groep premenopauzale vrouwen met overmatig bloedverlies bij de
menstruatie
Test:reticulocyten
Indien reticulocyten verlaagd:
Test:ferritine. (Het ferritine is betrouwbaar bij een CRP < 30 mg/l).
< 15 μg/l: sensitiviteit: 59%; specificiteit: 99%; LR+: 59; LR–: 0,4.
< 25 μg/l: sensitiviteit: 73%; specificiteit: 98%; LR+: 37; LR–: 0,3.
Bij ouderen (> 65 jaar) is een hogere afkapwaarde van toepassing (45 μg/l).3 Bij ferritine
> 100 μg/l is ijzergebrek onwaarschijnlijk. (Bij ontstekingsproces > 130 μg/l).
Doel: vaststellen van oorzaak ijzergebrek
Na overmatig bloedverlies bij de menstruatie is de meest voorkomende oorzaak voor
ijzergebrek chronisch occult bloedverlies uit de tractus digestivus.
Doelgroep: een patiënt met een microcytaire anemie, verlaagd aantal reticulocyten en
verlaagd ferritine
Test:oesofago-gastro-duodenoscopie en coloscopie of proctosigmoidoscopie in
combinatie met X-colon4-6
Onderzoek richten op lokatie van eventuele specifieke klachten. Bij afwezigheid van
klachten beginnen met oesofago-gastroduodenoscopie.

Indien negatief, dan het andere deel van de tractus onderzoeken. Bij ouderen zonder
klachten beginnen met X-colon + sigmoïdoscopie of coloscopie.
Indien negatief: onderzoek vervolgen met oesofago-gastroduodenoscopie. In deze groep is
circa 10% kans op coloncarcinoom.
Indien niet conclusief: ijzertherapie voorschrijven en hemoglobine vervolgen.
Bij persisteren anemie: diagnostiek uitbreiden met:
Test:X-dunne darm
Doel: aannemelijk maken anemie bij chronische ziekte
Doelgroep: een patiënt met een microcytaire anemie, verlaagd aantal reticulocyten en een
normaal of verhoogd ferritine
Test: serumijzer en totale ijzerbindingscapaciteit (en daarmee het
transferrineverzadigingspercentage)
Indien verlaagd of normaal:
Test:bezinking of CRP-bepaling
Indien verhoogd is een chronische ziekte aannemelijk.
Indien normaal:
Test:beenmergonderzoek (cytologie)
Het ontbreken van ijzer in het macrofagensysteem van beenmerg geldt als gouden
standaard voor ijzergebrek. Bij anemie door chronische ziekte/infectie zitten de
macrofagen van het beenmerg vol ijzer.
Doel: aantonen van sideroblastaire anemie
Doelgroep: een patiënt met een microcytaire anemie, verlaagd aantal reticulocyten,
verhoogd ferritine en verhoogde transferrineverzadiging
Test:beenmergonderzoek (cytologie)
In beenmerg erytroblasten met ijzerkorrels aanwezig.
Doel: aantonen van hemoglobinopathie
Doelgroep: een patiënt met microcytaire anemie en verhoogd aantal reticulocyten
Test: morfologie erytrocyten (anisocytose, schietschijfcellen, sikkelcellen)
en
Test:Hb-elektroforese
Hemoglobine mutaties worden hiermee direct gedetecteerd, zoals HbS (sikkelcel anemie),
HbC, HbD en HbE. β-Thalassemie wordt aannemelijk gemaakt door verhoogd HbA2 en
HbF. Indien niet conclusief:
Test:DNA voor aantonen van aantal α-genen
Bij aanwijzingen voor bloedverlies uit tractus digestivus is onderzoek van feces op occult
bloed niet geïndiceerd wegens lage sensitiviteit en specificiteit.7
Indien een drager van β-thalassemie is gediagnosticeerd is bij kinderwens
partneronderzoek aangewezen voor erfelijkheidsadvisering.
Diagnostiek microcytaire anemie
In de beginfase van ijzergebreksanemie is de anemie normocytair.

Serumtransferrinereceptor- (sTfR-)bepaling is een test voor het opsporen van
ijzerdeficiëntie bij patiënten met een infectie of chronische ziekte met een verhoogd
ferritine door mogelijk een acutefasereactie. Echter de plaatsbepaling binnen de
diagnostiek is nog niet duidelijk. 8-11
Zie ook
Anemie, algemeen
Anemie, macrocytair
Anemie, normocytair
Coeliakie
Defecatiepatroon, veranderd (aanwijzing voor coloncarcinoom)
Literatuur
Referenties
2. Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, Gunter EW, Johnson CL. Prevalence of iron
deficiency in the United States. JAMA. 1997;277:973-6.
3. Griner PF. Microcytosis. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ Diagnostic
strategies for common medical problems. 2nd ed. Philadelphia: American College of
Physicians; 1999. p. 575-84.
4. Lucas CA, Logan ECM, Logan RFA. Audit of the investigation and outcome of iron-
deficiency anaemia in one health district. J R Coll Physicians Lond 1996;30:33-5.
5. Rockey DC, Cello JP. Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with
irondeficiency anemia. N Engl J Med. 1993;329:1691-5.
6. Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 1999;341:38-46.
7. Nieboer P, Kuipers EJ, Hazenberg HJA. Onderzoek van de faeces op occult bloed
obsoleet. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:2-4.
8. Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, Willan A, McIlroy W, Patterson C. Laboratory
diagnosis of iron deficiency anemia: an overview. J Gen Intern Med 1992;7:145-53.
9. Mast AE, Blinder MA, Gronowski AM, Chumley C, Scott MG. Clinical utility of the
soluble transferrin receptor and comparison with serum ferritin in several
populations. Clin Chem. 1998;44:45-51.
10. Suominen P, Möttönen T, Rajamäki A, Irjala K. Single values of serum transferrin
receptor and transferrin receptor ferritin index can be used to detect true and
functional iron deficiency in rheumatoid arthritis patients with anemia. Arthritis
Rheum 2000;43: 1016-20.
11. Lee EJ, Oh EJ, Park YJ, Lee HK, Kim BK. Soluble transferrin Receptor (sTfR),
ferritin, and sTfR/log ferritin index in anemic patients with nonhematologic
malignancy and chronic inflammation. Clin Chem. 2002;48:118-21.
Andrews NC. Disorders of iron metabolism. N Engl J Med. 1999;341: 1986-95.

Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.
Laatst bezocht: Anemie, normocytair Meest bezocht: Anemie, algemeen

Anemie, microcytair Acuut coronair syndroom (ACS)
Anemie, macrocytair Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Anemie, normocytair
ICPC-2: B82; ICD-10: D64.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Anemie met een normaal MCV (mean corpuscular volume) (80-100 fl).
Index Mogelijke oorzaken

Begripsomschrijving Toegenomen erytropoëse:
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek na ernstige bloeding
Aanvullende diagnostiek bij hemolyse: (parasitaire) infecties (malaria), auto-immuun-hemolytische anemie,
Algemene opmerkingen immuun-hemolytische anemie ten gevolge van geneesmiddelengebruik,
Zie ook hemoglobinopathieën (sikkelcel-trait, heterozygote α-thalassemie, HbC),
Literatuur congenitale sferocytose, elliptocytose, G6PD-deficiëntie, mechanische destructie
(vaat- of klepafwijkingen/prothese), intravasale stolling, hemolytisch-uremisch
syndroom, trombocytopenische purpura
Verwante probleemstellingen Gestoorde beenmergrespons:
Anemie, algemeen verminderde erytropoëtineproductie: nier- of leverinsufficiëntie, endocriene-

Anemie, macrocytair deficiëntie (hypothyreoïdie), chronische ziekte, ondervoeding
Anemie, microcytair beenmergaandoeningen: hematologische maligniteit, infiltratie door maligne
Hypothyreoïdie weefsel of bindweefsel, stamcelstoornis (aplastische anemie, myelodysplasie,
Leukemie myeloproliferatieve ziekten, paroxismale nachtelijke hemoglobinurie (PNH)
Malaria onvoldoende bouwstoffen: beginnend ijzergebrek,vitamine B 12- of
Monoklonale foliumzuurdeficiëntie in combinatie met ijzergebrek
gammopathie/Paraproteïnemie beenmergremming door medicamenten (cytostatica, thyrostatica, anticonvulsiva)
Nierinsufficiëntie, chronische chemicaliën of ioniserende straling
Plasmavolume toename:
zwangerschap, multipel myeloom of NHL, nierziekte, dilutie na

plasmavervangmiddelen
Anamnese
Macroscopisch bloedverlies, familiaire bloedziekten, vaat- of klepprothesen. Medicatie.

Icterus. Klachten passend bij systeemaandoeningen of maligniteiten.
Algeheel lichamelijk onderzoek.
Zie figuur: Algoritme anemie, normocytair
Doel: zoeken oorzaak normocytaire anemie

Doelgroep: een patiënt met een normocytaire anemie
Test:reticulocyten en bloedbeeld (sferocyten, schistocyten, leukaemie)
Indien reticulocyten verlaagd:
Test:creatinine
Indien verhoogd, wijst dit op een nierziekte. Zie
Indien creatinine normaal:
Indien normaal:
Test:ferritine
Zie verder Anemie, microcytair
Doel: vaststellen van hemolyse
Doelgroep: een patiënt met normocytaire anemie en verhoogd aantal reticulocyten
Test:LDH, haptoglobine, bilirubine
Een verhoogd LDH, verlaagd haptoglobine en verhoogd bilirubine zijn aanwijzingen voor
een hemolytische anemie, waarvan de oorzaak dient te worden opgespoord door middel
van: morfologie erytrocyten, DAGT of Coombs-test, Hb-elektroforese, erytrocytaire
enzymen, osmotische resistentie, PNH-onderzoek. Indien geen aanwijzingen voor
hemolyse: herstel na bloedverlies.
Indien dragerschap van sikkelcelziekte of thalassemie (inclusief lichtere vormen) is
gediagnosticeerd, is bij kinderwens onderzoek partner op sikkelcelziekte of thalassemie-
trait aangewezen voor erfelijkheidsadvisering.
Zie ook
Anemie, algmeen
Anemie, macrocytair
Anemie, microcytair
Hypothyreoïdie
Leukemie
Malaria
Monoklonale gammopathiel/Paraproteïnemie
Literatuur
Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 13e dr. Houten:
Bohn Stafleu van Loghum; 2005.
Algoritme normocytaire anemie (Van Oers et al., 2001)
Laatst bezocht: Aneurysma aortae abdominalis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Anemie, normocytair Acuut coronair syndroom (ACS)
Anemie, microcytair Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: K99; ICD-10: I71.4
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een aneurysma aortae abdominalis (AAA) is een verwijding van de aorta abdominalis
(circa 1,5 x diameter bij de renaalarteriën, of > 3 cm), meestal gelokaliseerd in het
infrarenale deel van de aorta abdominalis. De verwijding kan de gehele omtrek van de
Index aorta betreffen (fusiform) of slechts een deel van de omtrek (sacculair).
Begripsomschrijving Onderscheiden worden:
Pathofysiologie een asymptomatisch aneurysma: het AAA geeft geen klachten, kan zich presenteren
Epidemiologische gegevens als een brede pulserende massa in de buik, kan leiden tot
Alternatieve diagnoses een symptomatisch aneurysma: hierbij treden plotseling klachten op door snelle
Mogelijke oorzaken progressie of dreigende ruptuur
Klinisch relevant onderzoek een geruptureerd aneurysma: presenteert zich met heftige acute pijn in de buik en/of
Aanvullende diagnostiek rug, gevolgd door shock; dit is een ernstige aandoening met een sterfte van 80%.
Zie ook
Literatuur Pathofysiologie
De onderliggende oorzaak van aneurysmatische verwijding van de aorta is in de meeste
patiënten multifactorieel. Atherosclerose komt vaak voor, maar het is niet zeker of dit
Verwante probleemstellingen oorzaak of gevolg is. Ook afbraak van elastine en collageen door proteases, inflammatie in
Aortadissectie de aortawand en genetische predispositie spelen een rol. 1,2 Een aneurysma kan gemiddeld
Appendicitis acuta per jaar 0,3-0,5 cm in diameter toenemen. 3 Het risico op ruptuur bedraagt bij een
Galsteenlijden aneurysma van 5,0-5,7 cm diameter, 6% per jaar, bij een afmeting van 7 cm 19%. 4
Pancreatitis Bij vorming van murale thrombi kunnen perifere embolieën optreden.
Urolithiasis
Het asymptomatische abdominale aneurysma komt bij 3% van de bevolking ouder dan 50
jaar, voor. 4 In de Rotterdam Studie wordt een prevalentie van 2,1% (≥ 35 mm diameter of
een diameter van de distale aorta > 50% vergeleken met het proximale deel van de aorta
abdominalis) bij mannen en vrouwen ouder dan 55 jaar aangegeven. De prevalentie van
een groot aneurysma (≥ 50 mm) was 0,8% bij mannen en 0,13% bij vrouwen > 55 jaar.5
Sterfte ten gevolge van een geruptureerd aneurysma komt elf maal vaker voor bij mannen
dan bij vrouwen. De aandoening is verantwoordelijk voor 1,3% van de sterfte bij mannen
van 65 jaar of ouder. Risicofactoren: mannelijk geslacht, hogere leeftijd, roken (5 maal
vaker 6), hypercholesterolemie en in het bijzonder een laag HDL-cholesterol. Ook is er een
familiair verband, indien een eerstegraads familielid een abdominaal aneurysma heeft is
het risico 4,3 maal hoger. 7
Van een symptomatisch aneurysma:
maagperforatie
koliekpijn: galsteen, niersteen
acute pancreatitis
(geperforeerde) appendicitis, diverticulitis, ileus
coronairischemie in de onderwand van het hart (cave secundaire coronairischemie
bij hypotensie door geruptureerd aneurysma)
vasculaire stoornis maag of darmen (trombose)
inzakkingsfractuur LWK bij osteoporose
Mogelijke oorzaken
degeneratie: atherosclerose in combinatie met activatie van proteases en
inflammatie is de meest voorkomende oorzaak (90%)
ontsteking: syfilis, salmonella, mycose
trauma
cysteuze media necrose
congenitaal: Marfansyndroom, Ehlers-Danlos (zeldzaam)
Anamnese
Pijnklachten: aard, lokalisatie en uitstraling, ernst en duur. Collaps. Voorgeschiedenis:

hart- en vaatziekten, roken, cardiovasculaire ingrepen, familieanamnese van aneurysmata.
Vitale functies: kleur, pols, bloeddruk, ademfrequentie. Onderzoek van abdomen, palpatie
A. abdominalis (links van mediaanlijn, tussen processus xiphoideus en de navel), schatten
diameter. Indien de aorta bij palpatie gevoelig is wijst dit op een recente toename van het
aneurysma. De sensitiviteit van palpatie van een asymptomatisch abdominaal aneurysma
neemt toe met de diameter: 29% bij 3-3,9 cm, 50% bij 4-4,9 cm en 76% bij ≥ 5 cm. 8
Evaluatie
Een brede pulserende aorta abdominalis is verdacht voor een AAA. Een ruptuur van een
AAA presenteert zich met heftige buiken/of rugpijn (tussen of net onder de
schouderbladen), gevolgd door hypotensie en collaps. Meestal ontstaat een ruptuur van het
AAA naar het retroperitoneum, zodat de bloeding nog relatief lange tijd getamponneerd
wordt.
Cave
Bij een duidelijk beeld van een geruptureerd aneurysma is direct operatief ingrijpen,
zonder tijdverspillende diagnostiek, geïndiceerd.
Doel: bevestigen diagnose AAA en meten van de grootte van het aneurysma
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een AAA
Test:echografie buik
Nauwkeurige transversale meting is mogelijk (interobservator variatie 2-5 mm).
Craniocaudale uitbreiding en de relatie met iliacaal-, buiken nierarteriën is met
echografie niet nauwkeurig vast te stellen. Het risico van een ruptuur neemt toe met de
diameter van het aneurysma. Bij een asymptomatisch aneurysma < 4 cm is jaarlijkse
follow-up geïndiceerd, bij 4-5 cm diameter ieder half jaar.9 Sensitiviteit nagenoeg
100%. 10 Doel: evalueren aneurysma abdominalis

Doelgroep: een preoperatieve patiënt met een aangetoond AAA, bij wie een operatie
wordt overwogen
Test:CT-angiografie
Met een CT-scan kan de exacte craniocaudale uitbreiding en de relatie met de iliacaal-,
buiken nierarteriën in beeld worden gebracht.
of
Test:mr-angiografie
Toont uitbreiding en relatie met de regionale arteriën. Kan eveneens een inflammatoir
aneurysma visualiseren.
Doel: bepalen cardiovasculair risicoprofiel
Doelgroep: een patiënt met vastgesteld aneurysma abdominalis
Test: totaal cholesterol ratio/HDL, glucose
X-buikoverzicht: AAA is alleen zichtbaar indien uitgebreide calcificaties van de aortawand
aanwezig zijn. Dit is slechts bij 50-85% van de patiënten het geval.
Palpatie van de buik is veilig en leidt niet tot een ruptuur van een AAA.8
Zie ook
Aortadissectie
Appendicitis acuta
Galsteenlijden
Pancreatitis
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. Tilson MD. Aortic aneurysms and atherosclerosis. Circulation. 1992;85:378.

2. Shibamura H, Olson JM, Vlijmen-Van Keulen C van, Buxbaum SG, Dudek DM,
Tromp G, et al. Genome scan for familial abdominal aortic aneurysm using sex and
family history as covariates suggests genetic heterogeneity and identifies linkage to
chromosome 19q13. Circulation. 2004;109:2103-8.
3. Santilli JD, Santilli MS. Diagnosis and treatment of abdominal aortic aneurysms.
Am Fam Physician. 1997;56:1081-90.
4. Törnwall ME, Virtamo J, Haukka JK, Albanes D, Huttunen JK. Life-style factors and
risk for abdominal aortic aneurysm in a cohort of Finnish male smokers.
Epidemiology. 2001;12:94-100.
5. Pleumeekers HJCM, Hoes AW, Does E van der, Urk H van, Hofman A, Jong PT de,
et al. Aneurysms of the abdominal aorta in older adults: The Rotterdam Study. Am J
Epidemiol. 1995;142:1291-9.
6. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, Chute EP, Hye RJ, Makaroun MS, et al. The
aneurysm detection and management study screening program: validation cohort
and final results. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs
Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med. 2000;160:1425-30.
7. Salo JA, Soisalon-Soininen S, Bondestam S, Mattila PS. Familial occurrence of
abdominal aortic aneurysm. Ann Intern Med. 1999;130:637-42.
8. Lederle FA, Simel DL. Does this patient have abdominal aortic aneurysm? JAMA.
1999;281:77-82.
9. Spilt A, Erkel A van, Bloem JL. Besliskunde in de radiologie: algoritmen voor de
medische praktijk. Leusden: De Tijdstroom; 2000.
10. LaRoy ll, Cormier PJ, Matalon TA, Patel SK, Turner DA, Silver B. Imaging of
abdominal aortic aneurysms. AJR Am J Roentgenol. 1989;152:785-92.
Powell JT, Greenhalgh RM. Small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med.
2003;348:1895-901.
Laatst bezocht: Angina pectoris Meest bezocht: Anemie, algemeen

Aneurysma aortae abdominalis Acuut coronair syndroom (ACS)
Anemie, normocytair Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Angina pectoris
ICPC-2: K74; ICD-10: I20.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Angina pectoris: beklemmende of drukkende pijn of onaangenaam gevoel op de borst,
veroorzaakt door ischemie van het myocard.
Stabiele angina pectoris is een vorm van angina pectoris met voorspelbare klachten bij
Index inspanning, emoties en blootstelling aan koude door reversibele ischemie van het myocard.
Begripsomschrijving Instabiele angina pectoris, in korte tijd in ernst toenemende angina pectoris, wordt in een
Pathofysiologie aparte klinische probleemstelling besproken (Acuut coronair syndroom).
Aanvullende diagnostiek Ischemie ontstaat door discrepantie tussen vraag naar en aanbod van zuurstof. Een
Algemene opmerkingen verhoogde vraag treedt op bij inspanning, emoties en blootstelling aan koude. Een
Zie ook verminderd aanbod van zuurstof wordt met name veroorzaakt door coronairsclerose, maar
Literatuur ook door coronairspasmen en anemie.
Bij ischemie van het myocard worden intracardiaal gelegen sensibele sympathische
zenuwvezels geprikkeld, die de impuls voortgeleiden via de cardiale plexus, de
sympathische ganglia C7-T4, het ruggenmerg en de thalamus naar de cerebrale cortex. In
Verwante probleemstellingen de bijbehorende dermatomen (arm, hals, kaak) kan gerefereerde pijn optreden.
De incidentie van angina pectoris in de huisartsenpraktijk is ongeveer 4 per 1000 patiënten
per jaar, de prevalentie 15-20 per 1000 patiënten. Bij mannen is de incidentie hoger dan
bij vrouwen. De incidentie neemt sterk toe boven het 65e jaar: bij mannen in de
leeftijdsgroep 45-54 jaar prevalentie 2-5%, in de leeftijdsgroep 65-74 jaar 10-20%, bij
vrouwen resp. 0,1-1% en 10-15%.1,2 Risicofactoren voor coronairsclerose zijn: roken,
verhoogde serumcholesterolconcentratie, lage serum-HDL-concentratie, hypertensie,
diabetes mellitus, obesitas, hogere leeftijd, mannelijk geslacht, voorgeschiedenis met hart-
/vaatziekte, positieve familieanamnese, hyperhomocysteïnemie, cocaïnegebruik en slecht
omgaan met stress. Ongeveer 10-12% van de patiënten met stabiele angina pectoris
ontwikkelen binnen een jaar een acuut coronair syndroom.
intercostale myalgie/intercostaalneuralgie
gewrichtsklachten en myalgieën van de schoudergordel
cardiovasculair: aortadissectie, pericarditis, tachycardieën
pulmonaal: longembolie, pneumothorax
bovenbuikklachten: oesofagusspasmen, ulcus pepticum, gastritis, maagbloeding,
pancreatitis, hernia diaphragmatica, acute cholecystitis

pre-eruptieve herpes zoster
Anamnese
Aard, lokalisatie, uitstraling en frequentie van optreden van de klachten, uitlokkende

factoren, ernst van de klachten, begeleidende vegetatieve verschijnselen, duur van de
klachten en reactie op nitraten; hoe lang bestaan de klachten, progressie van klachten,
effect van nitroglycerine sublinguaal, cardiale voorgeschiedenis, familieanamnese,
comorbiditeit (perifeer arterieel vaatlijden), risicofactoren.
Auscultatie van hart (frequentie, ritme, souffle, pericardiaal wrijven) en longen

(pleurawrijven, crepitaties), palpatie sternum/pericostaal kraakbeen (drukpijn),
xanthomen, xanthelasmata, arcus lipoides voor het 40e jaar, bloeddruk, arteriële perifere
pulsaties.
Evaluatie
Met anamnese en lichamelijk onderzoek kan een goede inschatting gegeven worden van de
aanwezigheid van coronaire hartziekte en de ernst daarvan.1
De diagnose typische angina pectoris wordt gesteld bij aanwezigheid van 3 symptomen: 1
retrosternale klachten
optredend bij inspanning, koude, emoties
verdwijnen van de klachten in rust en/of na sublinguale nitraten (binnen 5-10
minuten).
Bij een incompleet beeld spreken we van atypische klachten (2 symptomen) of niet-
angineuze pijn (≤ 1 symptoom).
Kenmerken die het vermoeden verder versterken zijn: uitstraling van de pijn (naar armen,
schouders, keel, nek, kaak, epigastrio, tussen de schouderbladen), kortademigheid en
vegetatieve verschijnselen.
Op basis van anamnese, leeftijd en geslacht kan de voorafkans op coronairlijden worden
ingeschat (tabel).3-5
Voorafkans (in %) op coronairsclerose in relatie met leeftijd, geslacht en aard van de borstpijn3- 5
leeftijd in asympto- niet angineuze atypische angineuze typische angineuze

jaren matisch pijn pijn pijn
man vrouw man vrouw man vrouw man vrouw
30-39 2 0,3 4 2 34 12 76 26
40-49 5 1 13 3 51 22 87 55
50-59 10 3 20 7 65 31 93 73
60-69 12 7 27 14 72 51 94 86
Doel: aantonen van reversibele myocard ischemiec.q. coronaire hartziekte
Doelgroep: een patiënt met angina pectoris
Test:elektrocardiografie
Een abnormaal ECG ondersteunt de klinische diagnose coronaire hartziekte. Echter een
normaal ECG sluit coronaire hartziekte niet uit.6 ST/T afwijkingen kunnen gecorreleerd
zijn met een abnormale functie van de linker ventrikel en een stenose in een
coronairvat(en). QRS-afwijkingen zijn geassocieerd met abnormale bevindingen bij
angiografie.
Doelgroep: een patiënt met angina pectoris, een normaal ECG én een voorafkans ruwweg
tussen 20-80% (zie de tabel)
Test: inspannings- en elektrocardiografie
Wanneer tijdens inspanning angina pectoris optreedt met ischemische
repolarisatiestoornissen op het ECG is coronairvatvernauwing waarschijnlijk oorzaak van
de klachten.
Sensitiviteit: 45-50%; specificiteit: 85-90%.5
Indien een patiënt zich niet kan inspannen (claudicatio intermittens, aandoeningen van het
bewegingsapparaat, beperkte longfunctie) kan de inspanning worden vervangen door een
farmacologische stresstest (adenosine, dobutamine).
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor coronairlijden bij een dubieus/niet
evalueerbaar inspannings-ECG en een voorafkans tussen 20-80%
Test:myocardscintigrafie, SPECT-myocard
In beeld brengen van aanwezigheid, lokalisatie en uitgebreidheid van ischemische
gebieden.
En/of
Test: CT-calcium score
Deze test geeft een maat voor de hoeveelheid kalk in de coronairen. Als er geen kalk is, is er
hoogst waarschijnlijk geen coronairlijden. Is er wel kalk dan geeft de test weinig zekerheid.
De test is daardoor met name geschikt om coronairlijden uit te sluiten. Sensitiviteit: 91%;
specificiteit: 49%. 7
En/of
Test: Multislice CT-coronairen
Met deze test kunnen de coronairen en eventuele stenosen noninvasief weergegeven
worden. Deze techniek is nu nog deels in de onderzoeksfase, maar zou in de toekomst de
invasieve coronairangiografie kunnen vervangen. De nauwkeurigheid van de test hangt af
van de hoeveelheid segmenten (slices) die de scanner tegelijk maakt, bij een 64-slice
scanner is de sensitiviteit 88% en de specificiteit 96%. 8 Een nadeel is de hoeveelheid
straling die een patiënt ontvangt, ongeveer 11 mSv per onderzoek. 9
Met behulp van coronairangiografie zijn vaatvernauwingen met zekerheid aan te tonen.
Gevonden afwijkingen zijn niet altijd verantwoordelijk voor de klachten. Deze vorm van
invasieve diagnostiek heeft een gering risico; wordt gebruikt als inleiding voor invasieve
behandeling.
Zie ook
Acuut coronair syndroom
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Angina pectoris. In: Thomas S, Geijer RMM, Laan JR van der,
Wiersma Tj, redacteuren. NHG-standaarden voor de huisarts II. Utrecht: Bunge;
1996. p. 65-72.
2. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. The
Task Force on the management of stable angina pectoris of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2006;27:1341-81.
3. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis
of coronary-artery disease. N Engl J Med. 1979;300:1350-8.
4. Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, Rogers WJ, Tyras DH, Berger R, et al.
Angiographic prevalence of high- risk coronary artery disease in patient subsets
(CASS). Circulation. 1981;64:360-7.
5. Gersh BJ, Braunwald E, Bonow RO. Chronic coronary artery disease. Stable angina
pectoris. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease. A textbook of
cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 1273-82.
6. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of stable angina. A
national clinical guideline; 2001.
7. O'Rourke, RA, Brundage, Froelicher VF, Greenland P, Grundy SM, Hachamovitch R,
et al. American College of Cardiology/American Heart Association Expert Consensus
document on electron-beam computed tomography for the diagnosis and prognosis
of coronary artery disease. Circulation. 2000;102:126-40.
8. Bax JJ, Schuijf JD, Wall EE van der. Niet-invasieve beeldvorming voor detectie van
coronairlijden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:799-804.
9. Hausleiter J, Meyer T, Hadamitzky M, Huber E, Zankl M, Martinoff S, et al.
Radiation dose estimates from cardiac multislice computed tomography in daily
practice: impact of different scanning protocols on effective dose estimates.
Circulation. 2006;113:1305-10.
Ferri FF. Clinical advisor. Instant Diagnosis and treatment. St Louis: Mosby; 2002.
p. 57-9.
Meeter K, Laarman GJ. Hartziekten. In: Meer J van der, et al, redacteuren. Interne
geneeskunde. 11e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1996. p. 414-7.
Laatst bezocht: Angststoornissen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Angina pectoris Acuut coronair syndroom (ACS)
Aneurysma aortae abdominalis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Angststoornissen
ICPC-2: P74; ICD10: F41.0;F41.1;F41.8;F41.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een angststoornis bestaat uit bovenmatige angst en bezorgdheid, of angst die ook
aanhoudt bij afwezigheid van het gevaar. Blootstelling aan de focus van de angst gaat met
duidelijke lijdensdruk gepaard. De angst hindert de patiënt in het dagelijks functioneren.
Index Er worden 7 typen onderscheiden: paniekstoornis met of zonder agorafobie, specifieke
Begripsomschrijving fobie, sociale fobie, obsessieve-compulsieve stoornis, posttraumatische stress-stoornis en
Pathofysiologie gegeneraliseerde angststoornis. Angststoornissen gaan gepaard met een verhoogde kans op
Epidemiologische gegevens suïcide-ideaties en -pogingen.1
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Aanvullende diagnostiek Uit dierstudies is gebleken dat meerdere genen betrokken zijn bij geconditioneerde
Literatuur
angst. 2,3 Mogelijk bestaat er een genetische kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een
angststoornis. Daarnaast spelen ingrijpende gebeurtenissen vroeg in het leven een rol. 4
Voor zowel de paniekstoornis als de post-traumatische stoornis wordt gesuggereerd dat de
coördinatie tussen de amygdala en afferente banen vanuit de hersenstam, de sensorische
thalamus en delen van de cortex die sensorische informatie verwerken afwijkend is,
waardoor lichaamsignalen verkeerd geïnterpreteerd worden en tot een angstreactie leiden,
maar empirisch bewijs hiervoor is schaars. 5
Uit een groot Nederlands prevalentie-onderzoek kwamen de volgende life-time-
prevalenties naar voren: paniekstoornis: 3,8%, specifieke fobie: 10,1%, sociale fobie: 7,8%,
gegeneraliseerde angststoornis: 2,3%, obsessieve-compulsieve stoornis: 0,9%. 6
depressie
psychotische stoornis
persoonlijkheidsstoornis
Mogelijke oorzaken
Het klachtenpatroon van een angststoornis wordt ook gezien bij enkele somatische
aandoeningen, zoals: thyreotoxicose, COPD, decompensatio cordis en diabetes mellitus.
Anamnese7
Ontstaan en duur van de klachten, continu of aanvalsgewijs optreden. Situaties die tot
angst leiden en vermeden worden, lijdensdruk en invloed op het dagelijks functioneren.
Onderwerp van de angst: controleverlies, doodgaan of 'gek' worden (paniekstoornis), geen
uitweg of hulp in het geval men een paniekaanval krijgt (agorafobie), specifieke
voorwerpen of situaties (specifieke fobie), blootstelling aan onbekenden of kritische
beoordeling door anderen (sociale fobie), dwanggedachten en dwanghandelingen
(obsessieve compulsieve stoornis), herbeleving van een traumatische gebeurtenis en
verhoogde prikkelbaarheid (posttraumatische stress-stoornis), alledaagse situaties zoals
werk of schoolprestaties (gegeneraliseerde angststoornis); concentratieproblemen,
slaapproblemen, rusteloosheid, vermoeidheid, prikkelbaarheid, spierspanning
(gegeneraliseerde angststoornis). Bijkomende lichamelijke klachten. Andere psychische
klachten die op depressie, psychose of verslaving kunnen wijzen.
Psychiatrisch onderzoek: uiterlijk (gespannen gelaat, trillende handen), denken

(inhoudelijk: overwaardige denkbeelden, dwanggedachten, zich opdringende gedachten
aan een traumatische ervaring), stemming (angstig, somber), affect. Bij aanwijzingen voor
andere aandoeningen in de anamnese wordt gericht lichamelijk onderzoek verricht.
Thyreotoxicose, COPD, decompensatio cordis en hypoglycemie zijn enkele aandoeningen
die klachten kunnen veroorzaken die op een angststoornis lijken.
Evaluatie
Een angststoornis is op grond van anamnese en psychiatrische onderzoek vrijwel altijd te

diagnosticeren. Van belang is het onderscheid te maken met een depressie en het
onderkennen van psychiatrische co-morbiditeit in de vorm van
persoonlijkheidsproblematiek of verslaving.
Aanvullend onderzoek is geïndiceerd bij het vermoeden van relevante lichamelijke co-
morbiditeit. Bij onduidelijkheid van het klinisch beeld kan gebruik gemaakt worden van
een screeningsinstrument of een diagnostisch gestructureerd interview.
Doel: gericht zoeken naar internistische oorzaak van de angststoornis

Doelgroep: een patiënt ouder dan 40 jaar met een eerste episode van een angststoornis of
een patiënt met met een specifieke aanwijzing voor een onderliggende lichamelijke
aandoening bij anamnese of lichamelijk onderzoek
Test: op geleide van specifieke aanwijzingen
Doel: vaststellen van een angststoornis in de eerstelijnszorg
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een angststoornis
Test: screeningsinstrument, bijvoorbeeld: INterventie STudie Eerste Lijn (INSTEL)-
screening 8 Doel: vaststellen van bestaan en aard van de angststoornis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een angststoornis
Test: diagnostisch, (semi-)gestructureerd interview, bijvoorbeeld: mini-international
neuropsychiatric interview (MINI) 9
Literatuur
Referenties
1. Sareen J, Cox BJ, Afifi TO, Graaf R de, Asmundson GJ, Have M ten, et al. Anxiety
disorders and risk for suicidal ideation and suicide attempts: a population-based
longitudinal study of adults. Arch Gen Psychiatry. 2005;11:1249-57.
2. Flint J, Corley R, DeFries JC, Fulker DW, Gray JA, Miller S, et al. A simple genetic
basis for a complex psychological trait in laboratory mice. Science. 1995;269:1432-5.
3. Wehner JM, Radcliffer RA, Rosmann ST, Christensen SC, Rasmussen DL, Fulker
DW, et al. Quantitative trait locus analysis of contextual fear conditioning in mice.
Nat Genet. 1997;17:331-4.
4. Stein MB, Walker JR, Anderson G, Hazen AL, Ross CA, Eldridge G, et al. Childhood
physical and sexual abuse in patiënts with anxiety disorders and in a community
sample. Am J Psychiatry. 1996;153:275-7.
5. Gorman, JM,Kent, JM, Sullivan, GM, Coplan JD. Neuroanatomical hypothesis of
panic disorder, revised. Am J Psychiatry. 2000;157:493-505.
6. Bijl, RV, Zessen, G van, Ravelli, A. Psychiatrische morbiditeit onder volwassenen in
Nederland: het NEMESIS-onderzoek. II. Prevalentie van psychiatrische stoornissen.
Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2453-60.
7. Terluin B, Heest FB van, Meer K van der, GJH, Hekman J, Aulbers LPJ, et al. NHG-
standaard Angststoornissen (eerste herziening). Huisarts Wet. 2004;47:26-37.
8. Tiemens BG., Ormel J, Brink RHS van den, Jenner JA, Meer K van der, Os TWDP,
et al. Signalering van depressie en gegeneraliseerde angst in de huisartsenpraktijk.
De ontwikkeling van een screeningsinstrument. Tijdschrift voor Sociale
Gezondheidszorg. 1995;73: 520-7.
9. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, et al. The
Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): the development and
validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J
Clin Psychiatry. 1998;59(suppl 20): 22-33.
Landelijke stuurgroep multidisciplinaire richtlijnontwikkeling in de GGZ. Richtlijn

Angststoornissen. Utrecht: Trimbos-instituut; 2003.
Terluin B, Heest FB van, Meer K van der, GJH, Hekman J, Aulbers LPJ, et al. NHG-
standaard Angststoornissen (eerste herziening). Huisarts Wet. 2004;47:26-37.
Kamphuis F, Bakker B. Paniekstoornis en agorafobie. In: Hovens JE, Loonen AJM,
Timmerman L, redacteuren. Handboek neurobiologische psychiatrie. Utrecht: De
Tijdstroom; 2004. p. 253-68.
Laatst bezocht: Anurie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Angststoornissen Acuut coronair syndroom (ACS)
Angina pectoris Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Anurie
ICPC-2: U05; ICD-10: R34
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Anurie betekent een urineproductie van < 50 ml/dag; oligurie een urineproductie van 50-
400 ml/dag. Voor oligurie wordt verwezen naar de klinische probleemstelling
Nierinsufficiëntie, acute.
Index
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Anurie berust op (acute of chronische) nierinsufficiëntie. De oorzaak van nierinsufficiëntie
Klinisch relevant onderzoek kan prerenaal, renaal of postrenaal zijn, zoals beschreven bij Nierinsufficiëntie, algemeen.
Zie ook Mogelijke oorzaken
Literatuur
postrenale nierinsufficiëntie (urinewegstenen, prostaathypertrofie, blaastumor)
schorsnecrose
hemolytsich uremisch syndroom; anti-GBM glomerulopathie
Verwante probleemstellingen eindstadium van chronische nierinsufficiëntie
trauma van de urinewegen (urethraruptuur bij bekkenletsel)
Nierinsufficiëntie, chronische Klinisch relevant onderzoek
Urolithiasis
Anamnese
Verminderde of afwezige urineproductie (beloop, hoeveelheid, duur), voorafgaande

mictieproblematiek, pijn in de flanken. Dyspnée d'effort, oedeemvorming,
gewichtstoename of -afname, algemeen welbevinden, koorts. Recente periode van ziekte,
medicijngebruik, intoxicaties, recente contrastfoto's, gynaecologische en urologische
voorgeschiedenis (operaties, steenlijden), andere ziekten (diabetes mellitus, hypertensie,
multipel myeloom), trauma.
Hydratietoestand, liggende en staande bloeddruk, pols, lichaamsgewicht, centraal veneuze

druk, oedeem, auscultatie van hart (wrijven, galop, souffles) en longen (crepiteren,
pleuravocht), slagpijn nierloges, percussie en palpatie abdomen (blaasdemping), rectaal
toucher. Bij aanwijzingen voor systeemziekte volledig neurologisch onderzoek. Bij
mannelijke traumapatiënt met aanwijzingen voor urethraruptuur inspectie van de meatus
externus en rectaal toucher. Lagere urinewegsymptomen, prostaatvergroting en/of
blaasdemping wijzen op een postrenale oorzaak van anurie; ondervulling en orthostatische
hypotensie wijzen op een prerenale oorzaak van anurie.
Evaluatie
Lagere urinewegsymptomen, prostaatvergroting en/of blaasdemping wijzen op een

postrenale oorzaak van anurie; ondervulling en orthostatische hypotensie wijzen op een
prerenale oorzaak van anurie.
Cave
Overvulling, metabole stoornissen.
Voor oligurie wordt verwezen naar Nierinsufficiëntie, acute.
Doel: objectiveren nierfunctieverlies

Doelgroep: een patiënt met anurie
Test:creatinine in serum
De creatinineklaring wordt bij benadering berekend met de formule van Cockroft en Gault
of de eenvoudige variant van de MDRD-formule (zie creatinine).
Doel: opsporen van metabole stoornissen
Test: hemoglobine, thrombocyten, natrium, kalium, bicarbonaat, LDH, calcium, fosfaat,
albumine, in serum
Doel: uitsluiten van renale oorzaken
Doelgroep: een patiënt met anurie,
Indien mogelijk:
Test:urinesediment
en
Test:urineonderzoek, kwalitatief (eiwit)
Een normaal sediment en afwezigheid van proteïnurie sluit een renaal gelegen oorzaak van
de anurie uit.
Doel: opsporen van postrenale obstructie
Test:echografie nieren en blaas
Hierbij kan tevens niergrootte en de schorsdikte worden beoordeeld en de aanwezigheid
van andere aandoeningen (anatomische afwijkingen, steenlijden) geobjectiveerd. Bij
aanwijzingen voor steenlijden, zie Urolithiasis.
NB: In geval van ondervulling sluit een niet-gedilateerd systeem postrenale obstructie niet
uit.
Doel: aantonen/uitsluiten van urethraruptuur bij trauma
Doelgroep: een traumapatiënt met aanwijzingen voor urethraruptuur
Test:retrograad ureteropyelogram
Doel: objectiveren nierperfusie
Doelgroep: een patiënt met anurie zonder aanwijzingen voor ondervulling of postrenale
obstructie
Test:renografie van de nieren (scintigram)
Afwezigheid van nierperfusie past bij vaatocclusie. Wanneer dit onderzoek perfusie zonder
excretie laat zien, wijst dit op acute tubulusnecrose.
Doel: definitieve diagnose nieraandoening
Doelgroep: een patiënt met anurie bij wie geen sprake is van ondervulling, postrenale
obstructie, afwezige nierperfusie of evenmin sprake is van eindstadium chronische
nierinsufficiëntie
Test:nierbiopsie; zie Niersufficiëntie, acute
Anurie heeft doorgaans een postrenale oorzaak en slechts zelden een prerenale (occlusie
nierarteriën). Glomerulonefritiden, microangiopathie en acute tubulusnecrose geven
doorgaans geen anurie, maar een hemolytisch uremisch syndroom en anti-GBM
glomerulopathie kunnen zich uiten met anurie.
Zie ook
Niersufficiëntie, acute
Niersufficiëntie, algmeen
Niersufficiëntie, chronische
Urolithiasis
Literatuur
Donker AJM, Berge RJM ten, Gans ROB, Hoorntje SJ, Wee PM ter. Ziekten van
nieren en urinewegen. Acute nierinsufficiëntie. In: Meinders AE, Boogaerts MA,
Erkelens DW, Vermeij P, redacteuren. Therapie in de Interne Geneeskunde.
Maarssen: Elsevier; 2003. p. 708-11.
Gans ROB, Stehouwer CDA. Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een patiënt
met flankpijn en anurie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:931-7.
Klahr S, Miller SB. Acute oliguria. N Engl J Med. 1998;338:671-5.
Lameire NH. Acute nierinsufficiëntie. In: Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ,
redacteuren. Klinische Nefrologie. Maarssen: Elsevier; 2005. p. 229-42.
Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med.
1996;334:1448-60.
Laatst bezocht: Aortadissectie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Anurie Acuut coronair syndroom (ACS)
Angststoornissen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Aortadissectie
ICPC-2: K99; ICD-10: I71.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een dissectie van de aorta is een splijting van de vaatwand door bloedophoping in de
media via een scheur in de intima. Als complicatie kan op den duur een aneurysmatische
verwijding ontstaan (aneurysma dissecans).
Index Classificatie op basis van anatomische lokalisatie van de dissectie (Stanford):
Begripsomschrijving type A: dissectie met betrokkenheid van de aorta ascendens, ongeacht de locatie van
Pathofysiologie de scheur in de intima
Epidemiologische gegevens type B: distale dissectie, alleen de aorta descendens is betrokken (vanaf de linker A.
Alternatieve diagnoses subclavia).
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Classificatie op basis van beloop:
Algemene opmerkingen acuut
Literatuur subacuut, symptomen sinds voorgaande 2 weken
chronisch, symptomen langer dan 2 weken bestaand.
Pathofysiologie
Een dissectie van de aorta ontstaat ten gevolge van een intimadefect. Daarnaast is
degeneratie van de media (cysteuze media necrose) aanwezig. Het is onduidelijk of de
dissectie ontstaat door een scheur in de intima waarna er vervolgens bloed tussen de
intima en de media/adventitia komt, of dat een bloeding in de media de scheur in de intima
veroorzaakt. Het bloed in de media leidt tot een splijting van de lagen van de vaatwand, die
zich in longitudinale richting uitbreidt. Op deze wijze ontstaat een vals lumen in de
vaatwand. Er ontwikkelt zich een dilatatie in de verzwakte vaatwand met bij type A kans op
aortaklepinsufficiëntie of ruptuur in het pericard met harttamponade. Bij uitbreiding van
het valse lumen kunnen zijtakken van de aorta worden afgesloten (malperfusie). Tevens
bestaat er kans op een ruptuur.
Geschatte incidentie in verschillende studiepopulaties: 5-30 gevallen per miljoen, per jaar.1
Een risicofactor is hypertensie. Piekincidentie bij 60- en 70-jarigen, 2 maal vaker
voorkomend bij mannen dan bij vrouwen; bij overigens gezonde vrouwen in het derde
trimester van de zwangerschap. Sterfte 20-30%.
cardiovasculair: ischemische hartziekten (acuut coronair syndroom), pericarditis,
ruptuur aneurysma aortae abdominalis, aortaklepinsufficiëntie zonder dissectie,
perifere embolieën zonder dissectie
pulmonaal: longembolie, pleuritis, pneumothorax

mediastinale tumoren
bovenbuikklachten: oesofagitis, oesofagusspasmen, ulcus pepticum, gastritis,
maagperforatie, pancreatitis, cholecystitis
gewrichtsklachten en myalgieën van de schoudergordel
Mogelijke oorzaken
hypertensie (72%)
atherosclerose (31%)
pre-existent aneurysma (13%)
arteriitis (o.a. syfilis, mycose, autoimmuun)
trauma
coarctatio aortae
congenitale bicuspide aortaklep
aorta kunstklep
coronair angiografie
afwijkingen in het steunweefsel (syndromen van Marfan en Ehlers-Danlos).
Aortadissectie is de belangrijkste oorzaak van morbiditeit en sterfte bij deze
aandoeningen
syndroom van Turner
crack cocaïne
familiair: 19% heeft een positieve familieanamnese voor aorta dissectie.
Anamnese
Aard (scherp, scheurend), lokalisatie (retrosternaal bij type A) en uitstraling van de pijn
(naar de rug bij type B), pijn in de buik, ernst en duur, begeleidende vegetatieve
verschijnselen (syncope, CVA, hartfalen), voorgeschiedenis.
Vitale functies: kleur, pols, polsverschil, tensie, ademhaling. Auscultatie van hart
(diastolisch geruis van aortainsufficientie), uitval van arteriële pulsaties, bloeddrukverschil,
neurologische uitvalsverschijnselen.
Evaluatie
Het klinische beeld van een proximale dissectie kan sterk lijken op het beeld van een
hartinfarct met pijn op de borst, of pijn tussen de schouderbladen, duizeligheid, syncope en
transpireren. De overige symptomatologie is sterk afhankelijk van een eventueel afgesloten
vaatgebied: coma, dwarslaesie, darm-ischemie, anurie, acute ischemie van een extremiteit.
Bij een patiënt met hevige pijn op de borst met een normaal ECG en een diastolisch geruis,
is de diagnose aortadissectie waarschijnlijk.
Bij een eventuele ruptuur treden shockverschijnselen op maar dit is ook mogelijk bij een
tamponade.
Doel: uitsluiten van andere oorzaken van pijn op de borst (cardiale aandoeningen)
Doelgroep: een patiënt met pijn op de borst
Het ECG kan een dissectie niet aantonen of uitsluiten, maar kan wel de alternatieve
diagnose myocardinfarct versterken. Bij 5% van de dissecties toont het ECG echter ook een
4
acuut myocardinfarct.
en
Test:X-thorax
Het vinden van een verwijd mediastinum (in 63% van de gevallen bij een type A dissectie
en in 56% bij een type B), vergrote aortacontour, verplaatsing van trachea/oesofagus of
pleurale effusie versterkt het vermoeden van een aneurysma dissecans en nader onderzoek
is geïndiceerd. Deze afwijkingen zijn echter niet specifiek en niet altijd aanwezig.
Doel: vaststellen van aanwezigheid aortadissectie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een dissectie
Test: transoesofageale echografie (TEE) (bij voorkeur onder narcose)
Voor aantonen van type A: sensitiviteit: 100%; specificiteit: 79%; LR+: 4,8; LR–: 0. 2
Voor aantonen van type B: sensitiviteit: 91%; specificiteit: 98%; LR+: 45,5; LR–: 0,09.2
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een dissectie bij wie een transoesofageaal
echogram niet mogelijk is of niet conclusief of aanvullend om uitbreiding dissectie te
beoordelen
Test:CT-angiografie (CTA)
Voor aantonen van type A: sensitiviteit: 83%; specificiteit: 100%; LR+: ∞; LR–: 0,17. 3
Voor aantonen van type B: sensitiviteit: 96%; specificiteit: 89%; LR+: 8,7; LR–: 0,04.3
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een aneurysma dissecans bij wie een CT-
scan niet mogelijk is (bekende contrastovergevoeligheid) of bij wie de uitslag van
voorafgaand onderzoek niet conclusief is
Test:mr-angiografie (MRA)
Voor aantonen van type A en B: sensitiviteit: 98%; specificiteit: 98%. 3
Aortografie was ooit de gouden standaard. De nieuwe onderzoeksmethodes hebben de
aortografie echter vervangen (behoudens bij chronische dissectie).
Bij het type A aneurysma dissecans is er > 50% valvulaire aorta-insufficiëntie.
Betrokkenheid van de coronairarteriën is zeldzaam: 1,5-7,5%. 3
Bij een trauma met een thoracale wervelfractuur kan een beeld geven dat lijkt op
aortadissectie door een bloeding in het mediastinum met verbreding op de thoraxfoto en
retrosternale pijn.
Een val van grote hoogte of een verkeersongeval met hoge snelheid kan oorzaak zijn van
een aortadissectie. Hierbij ontbreken klachten of verschijnselen bij lichamelijk onderzoek
nogal eens.
Literatuur
Referenties
1. Khan IA, Nair CKN. Clinical, diagnostic, and management perspectives of aortic
dissection. Chest. 2002;122:311-28.
2. Nienaber CA, Spielmann RP, Kodolitsch Y von, Siglow V, Piepho A, Jaup T, et al.
Diagnosis of thoracic aortic dissection. Magnetic resonance imaging versus
transesophageal echocardiography. Circulation. 1992;85:434-47.
3. Nienaber CA, Kodolitsch Y von, Nicolas V, Siglow V, Piepho A, Brockhoff C, et al.
The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N
Engl J Med. 1993;328:35-43.
4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et
al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into
an old disease. JAMA. 2000;283:897-903.
Bruining HA, Broos PLO, Goris RJA, Hee R van, Kootstra G, Schilfgaarde R van, et
al., redacteuren. Leerboek chirurgie. 5e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1997.
Dzau VJ, Creager MA. Aortic dissection. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal
medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA.
2002;287:2262-72.
Laatst bezocht: Appendicitis acuta Meest bezocht: Anemie, algemeen

Aortadissectie Acuut coronair syndroom (ACS)
Anurie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Appendicitis acuta
ICPC-2: D88; ICD-10: K37
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Appendicitis acuta is een acute ontsteking van de appendix vermiformis. De typische
(klassieke) acute appendicitis begint met slecht gelokaliseerde pijn in het epigastrium of
periumbilicaal die zich later lokaliseert rechts onder in de buik (migratie). Anorexie,
Index misselijkheid en braken zijn vaak aanwezig. De temperatuur is meestal licht verhoogd
Begripsomschrijving (37,8-38,3°C) en er is in het algemeen (matige) leukocytose.1,2
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Bij appendicitis acuta is in het merendeel van de gevallen ulceratie van de mucosa de
Aanvullende diagnostiek initiële factor. Obstructie (door fecoliet, wormen, hyperplasie van lymfoïdweefsel, tumoren,
Algemene opmerkingen ingedikt barium) wordt slechts in 30-40% van de gevallen gevonden. De oorzaak van
Literatuur ulceratie is onbekend. Mogelijk dat de secretie van de mucus de appendix verwijdt en
aangezien de capaciteit van de appendix beperkt is, kan de intraluminale druk sterk stijgen.
Bacteriën in het lumen kunnen zich zo vermenigvuldigen en de wand van de appendix
Laboratoriumdiagnostiek binnendringen. Uiteindelijk kunnen gangreen en perforatie optreden. Door perforatie

ontstaat een peritonitis.3
Leukocyten Acute appendicitis kan ook leiden tot afkapseling en vorming van een palpabel infiltraat.
C-reactive protein (CRP) De algemene ziekteverschijnselen zijn hierbij veel minder hevig, spontane resolutie treedt
als regel op. Bij kleine kinderen berust een palpabele massa echter vaak op een afgekapseld
abces, dat de neiging heeft om naar de buikholte te perforeren.
De ligging van de appendix is variabel en van grote invloed op de symptomatologie. Bij
jonge kinderen en ouderen is er vaak een atypisch beeld. Acute appendicitis in de
zwangerschap kan eveneens atypisch verlopen, onder andere omdat de zwangere uterus de
appendix 'verbergt'.
Acute appendicitis treedt met name op bij patiënten tussen 5-24 jaar. De incidentie in de
huisartsenpraktijk bedraagt circa 1 per 1000 patiënten per jaar.4 De aandoening komt even
vaak voor bij mannen als vrouwen, met uitzondering van de leeftijd tot 25 jaar, hier is de
man:vrouw ratio 3:2.3
gastro-intestinaal: mesenteriale lymfadenitis, gastro-enteritis, ziekte van Crohn,
cholecystitis, geperforeerd ulcus, pancreatitis, diverticulitis, Meckel's diverticulitis,
invaginatie, caecumcarcinoom, volvulus
gynaecologisch: extra-uteriene graviditeit, salpingitis, ovulatiebloeding,
endometriose, torsie ovariumcyste, ectopische zwangerschap
urogenitaal: urineweginfectie, urolithiasis, prostatitis, torsio testis

pseudo-appendicitis (Yersinia infectie)
extra-abdominale oorzaken: basale pneumonie, ontregelde diabetes mellitus
overig: psoasabces
Anamnese
Pijn (lokalisatie, aard, duur, migratie). Bijkomende symptomen: anorexie, nausea, braken,
koorts, diarree.
Temperatuur. Onderzoek buik: auscultatie, percussiepijn, drukpijn ter hoogte van het punt
van McBurney, loslaatpijn (wordt bij kinderen niet gedaan), spierverzet (= défense, ter
onderscheiding van actief spierverzet). Psoasteken. Rectaal toucher (atypische presentatie,
uitsluiten van andere aandoeningen), vaginaal toucher.
Evaluatie
Het grote probleem bij de diagnostiek van acute appendicitis is dat de typische of klassieke
presentatie maar bij ongeveer 75% voorkomt. Toch kan in het algemeen op grond van
anamnese, lichamelijk onderzoek en (matige) leukocytose met redelijk grote
waarschijnlijkheid de diagnose appendicitis acuta worden gesteld. Benadrukt moet echter
worden dat aan het ontbreken van klassieke symptomen of verschijnselen geen
bewijskracht kan worden ontleend.
Validiteit van bevindingen uit anamnese en lichamelijk onderzoek bij patiënten met
aanwijzingen voor een acute appendicitis (ziekenhuispopulatie, met name eerste hulp,
patiënten ingestuurd voor acute buik of aanwijzingen voor appendicitis acuta; op basis
van review van 10 studies) 5
bevindingen sensitiviteit (in %) specificiteit (in %)
anorexie 68 36
misselijkheid 58 37
braken 51 45
pijn rechteronderbuik 81 53
migratie van de pijn 64 82
psoasteken 16 95
koorts 67 79
loslaatpijn 63 69
spierverzet 27 83
Alleen bij twijfel aan de klinische bevindingen is aanvullende diagnostiek geïndiceerd.6-9
Doel: waarschijnlijker maken van de diagnose wanneer lichamelijk onderzoek

onvoldoende duidelijk is
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute appendicitis
Test:leukocyten, differentiële telling van bloedcellen, c-reactive protein (CRP)
Doelgroep: een patiënt bij wie men twijfelt aan de klinische diagnose acute appendicitis
Test:echografie appendix
Sensitiviteit: 75-90%; specificiteit: 97-100%. 11
De echografie heeft tevens tot doel andere aandoeningen met betrekking tot pijn in de
onderbuik uit te sluiten (met name van de genitalia interna bij de vrouw) of complicaties
(abces, perforatie) te detecteren.
Test:CT-buik
Sensitiviteit: 87-100%; specificiteit: 89-97%. 11
Doelgroep:
een patiënt met aanhoudende aanwijzingen voor acute appendicitis en bij wie sprake
is van voorafgaand niet-conclusief onderzoek
een patiënt met aanwijzingen voor een gynaecologische afwijking
Test:laparoscopie
Een belangrijk advies is om bij twijfel het lichamelijk onderzoek na enkele uren te
herhalen, vaak is het beeld dan duidelijker (in de ene of de andere richting) en vervalt de
indicatie tot verder onderzoek. In veel van de publicaties over beeldvormend onderzoek
lijkt de clinicus buiten spel gezet te zijn terwijl herhaald lichamelijk onderzoek mogelijk
duidelijkheid had kunnen verschaffen.
Literatuur
Referenties
1. Acute buikpijn. In: Thijs LG, Delooz HH, Goris RJA, redacteuren. Acute
geneeskunde. Een probleemgerichte benadering in acute genees- en heelkundige
situaties. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 167-78.
2. Sarosi GA, Turnage RH. Appendicitis. In Feldman M, et al, editors. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 18th ed. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2006. p. 2599-2613.
3. Silen W. Acute appendicitis and peritonitis. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1805-8.
4. Ziekten van de tractus digestivus. In: Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den,
Huygen FJA, Lagro-Janssen ALM, redacteuren. Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e
dr. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 205-24.
5. Wagner JM, McKinney WP, Carpenter JL. Does this patient have appendicitis?
JAMA. 1996;20:1589-94.
6. Flum DR, Morris A, Koepsell T, Dellinger EP. Has misdiagnosis of appendicitis
decreased over time? JAMA. 2001;286:1748-53.
7. Lee SL, Walsh AJ, Ho HS. Computed tomography and ultrasonography do not
improve and may delay the diagnosis and treatment of acute appendicitis. Arch
Surg. 2001;136:556-62.
8. Douglas CD, Macpherson NE, Davidson PM, Gani JS. Randomised controlled trial of
ultrasonography in diagnosis of acute appendicitis, incorporating the Alvarado
score. BMJ. 2000;321:919-22.
9. Peña BM, Taylor GA, Fishman SJ, Mandl KD. Costs and effectiveness of
ultrasonography and limited computed tomography for diagnosing appendicitis in
children. Pediatrics. 2000;106:672-6.
10. Eriksson S. Acute appendicitis-ways to improve diagnostic accuracy. Eur J Surg.
1996;162:435-42.
11. Hoe L van, Miserez M. Effectiveness of imaging studies in acute appendicitis: a
simplified decision model. Eur J Emerg Med. 2000;7:25-30.
Laatst bezocht: Arteriitis temporalis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Appendicitis acuta Acuut coronair syndroom (ACS)
Aortadissectie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: K99; ICD-10: M31.6
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Vasculitis van de middelgrote en grote arteriën, met name bekend door de meest
voorkomende presentatie van klachten en afwijkingen in het gebied van de A. temporalis.
Synoniem: reuscelarteriitis, arteriitis cranialis.
Index De A. vertebralis is in gelijke frequentie aangedaan, vasculitis van de A. occipitalis is in een
Begripsomschrijving aantal gevallen de oorzaak van pijn in het achterhoofd.
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek De genese van de ziekte is onbekend. Aangenomen wordt dat zowel genetische als exogene
Aanvullende diagnostiek (virale) factoren van belang zijn. Histologisch is er een granulomateuze ontsteking door de
Algemene opmerkingen gehele arteriewand waarbij reuzencellen frequent worden waargenomen. Destructie van de
Zie ook media met atrofie van de spierlaag is een opvallende bevinding. Verder kan een belangrijke
Literatuur afbraak (fragmentatie en verdwijnen) worden gezien van de membrana elastica interna en
externa, tevens intimahyperplasie/fibrose met obstructie.1 Dit type vasculitis komt voor in
de aorta en proximale vertakkingen hiervan, tegelijkertijd kunnen ook de beenvaten en
coronairarteriën ontstoken zijn.
Irreversibel visusverlies door aantasting van de A. ophthalmica komt bij circa 10% van de
Polymyalgia rheumatica patiënten voor. Ongeveer de helft van de patiënten lijdt tevens aan polymyalgia
rheumatica.
Arteriitis temporalis gaat gepaard met een verhoogde kans op aneurysma aortae.
De ziekte treedt met name op boven het 55e jaar. De incidentie varieert in verschillende
studies: bij mensen boven de 50 jaar variërend van 0,49 per 100.000 per jaar tot 29 per
100.000. De hoogste incidentie werd gevonden in een prospectief populatieonderzoek in
Noorwegen. De aandoening komt 2 maal zo vaak bij vrouwen als bij mannen voor. De
incidentie neem toe met de leeftijd, met een maximum in de leeftijdsgroep 70-74 jaar
(incidentie 61 per 100.000 per jaar in de Noorse studie).2,3 Hierbij moet wel aangetekend
worden dat de aandoening in Noord-Europa en bij afstammelingen van Noord-
Europeanen veel frequenter voorkomt dan in de rest van de wereld.
andere oorzaken voor hoofdpijn
'transient ischaemic attack' (TIA), nonarteriitide anterieure ischemische optische
neuropathie (embolisatie van de N. ophtalmica).
andere vorm van vasculitis: PAN, Takayasu arteriitis of ziekte van Wegener
trigeminusneuralgie, sinusitis
kaak- of armclaudicatio bij amyloidosis
ziekte van Lyme
Anamnese
Symptomen: recent ontstane temporale hoofdpijn (één- of dubbelzijdig, soms frontaal of

occipitaal), algemeen ziek met moeheid, anorexie en (sub-)febriele temperatuur,
visusverlies, claudicatio van de M. masseter, proximale spierzwakte, claudicatio van de
arm, polymyalgie, tenosynovitis, hoest en hevige keelpijn.
Inspectie/palpatie van de A. temporalis en andere craniale arteriën (gezwollen, pijnlijk),

souffles over deze arteriën, ulceraties schedelhuid en tong (pathognomonisch, doch
zeldzaam). Palpatie A. radialis. Oogspiegelen.
Evaluatie
Arteriitis temporalis is waarschijnlijk (sensitiviteit: 95%; specificiteit: 91%) bij ten minste 3
van de volgende criteria: 4
recent ontstane temporale of occipitale hoofdpijn

kaak- of tongclaudicatio
verminderde pulsaties van of gevoelige/verdikte A. temporalis of occipitalis
acute visusstoornis (wazig zien, amaurosis fugax, blindheid, diplopie)
leeftijd > 50 jaar
arteriële biopsie die een necrotiserende artritis laat zien met predominant aanwezige
mononucleaire cellen of een granulomateus proces met polynucleaire reuscellen.
Cave
Vanwege een afsluiting van takken van de A. ophthalmica naar het voorste deel van de
oogzenuw dreigt het gevaar van blindheid (afsluiting van de A. centralis retinae komt
minder vaak voor). Vroege behandeling met corticosteroïden kan dit voorkomen.
Doel: waarschijnlijker maken van diagnose
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor arteriitis temporalis
Test:bezinking (BSE)
Indien BSE > 40 mm in eerste uur, diagnose waarschijnlijk
Doel: aantonen van arteriitis temporalis
Doelgroep: een patiënt bij wie men twijfelt aan de diagnose, met name wanneer de
algemene symptomen domineren
Test: gerichte A. temporalisbiopsie
De vasculitis kan segmenteel voorkomen, zodat een langere biopsie gewenst is (3-5 cm).
Een tweede biopt aan de contralaterale zijde kan worden overwogen bij een negatief eerste
biopt. Bij occipitale hoofdpijn biopsie van de A. occipitalis.
NB: Biopsie is zinvol tot ongeveer 2 weken na start corticosteroïden.
Onbehandelde arteriitis temporalis geeft een grote kans op blindheid aan ten minste 1 oog
in de loop van de ziekte. In circa 33% van deze gevallen treedt ook visus verlies van het
andere oog op.
Voor de diagnostiek van arteriitis temporalis is de kleuren-doppler-echografie een
veelbelovende ontwikkeling, 5 waarbij het mogelijk is de vasculitis beter te lokaliseren.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Weyland CM, Goronzy JJ. Arterial wall injury in giant cell arteritis. Arthritis Rheum.
1999;42:844-53.
2. Gran JT, Myklebust G. The incidence of polymyalgia rheumatica and temporal
arteritis in the county of Aust Agder, South Norway: a prospective study 1987-94. J
Rheumatol. 1997;24:1739-43.
3. Fauci AS. Temporal arteritis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 15th ed.
New York: McGraw-Hill; 2001. p. 1963-4.
4. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et al. The
American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell
arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33:1122-8.
5. Schmidt WA, Kraft HE, Vorpahl K, Völker L, Gromnica-Ihle EJ. Color duplex
ultrasonography in the diagnosis of temporal arteritis. N Engl J Med.
1997;337:1336-42.
Savage COS, Harper L, Cockwell P, Adu D, Howie AJ. ABC of arterial and vascular
disease: Vasculitis. BMJ. 2000;320:1325-8.
Laatst bezocht: Artritis, acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Arteriitis temporalis Acuut coronair syndroom (ACS)
Appendicitis acuta Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Artritis, acute
Begripsomschrijving
Uitgebreid zoeken
Artritis: gewrichtsontsteking, klassiek gekenmerkt door pijn, zwelling, warmte, roodheid
en beperkte functie door ontsteking van het synoviale weefsel.
Monoartritis: ontsteking van 1 gewricht.
Oligoartritis: ontsteking van 2 of 3 gewrichten.
Polyartritis: ontsteking van meer dan 3 gewrichten.
Index Septische artritis: artritis waarbij een micro-organisme uit het gewricht kan worden
Begripsomschrijving geïsoleerd.
Pathofysiologie Reactieve artritis: artritis die wordt geïnitieerd door een infectie elders in het lichaam,
Alternatieve diagnoses waarbij geen micro-organisme uit het gewricht kan worden gekweekt.
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen Artritis berust op een ontsteking van het synoviale weefsel, oftewel synovitis. Deze
Zie ook ontstekingsreactie kan optreden als gevolg van verschillende mechanismen, bijvoorbeeld
Literatuur infectie met micro-organismen (septische artritis), kristallen (kristalartropathie) en
trauma. Micro-organismen komen in het gewricht via hematogene verspreiding (vanuit
een haard elders), rechtstreeks (vanuit een haard dichtbij het gewricht) of zijn iatrogeen
(binnengebracht via injectie, punctie of operatie).
Verwante probleemstellingen Ook kunnen immunologische reacties op infecties of aandoeningen elders in het lichaam
Artrose, algemeen artritis teweegbrengen (bijvoorbeeld reactieve artritis). Tevens kan artritis ontstaan als
Hepatitis, acute gevolg van immuungemedieerde processen (bijvoorbeeld reumatoïde artritis en andere
HIV-infectie, primaire systeemziekten).
Jicht Synovitis kan leiden tot destructie van bot, kraakbeen en pezen, afhankelijk van de precieze
Lyme, ziekte van aard van de aandoening.
Sarcoïdose
Spondylitis ankylopoetica trauma (vreemd lichaam, fractuur)
osteonecrose
haemarthrose
tumor
bursitis
tendinitis
osteomyelitis
neuro-osteo-artropathie bij diabetes mellitus (Charcot-voet)
polymyalgia rheumatica met perifere synovitis
RS3PE-syndroom (relapsing seronegative symmetrical synovitis with pitting edema)
Mogelijke oorzaken
septisch of infectie-gerelateerd
bacteriën: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, gramnegatieve
bacteriën, pneumokokken, streptokokken (β-hemolytische streptococcus bij

subacute bacteriële endocarditis, acuut reuma), Neisseria meningitidis, Neisseria
gonorrhoeae
spirocheten: Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum.
virussen: hepatitis B, -C, HIV, parvovirus (o.a. bij coxitis fugax bij kinderen)
mycobacteriën: Mycobacterium tuberculosis
schimmels: Candida albicans,Aspergillus, parasieten
postinfectieus of reactief
reactieve artritis na gastro-enteritis: Yersinia enterocolitica, Salmonella, Shigella,
Campylobacter
reactieve artritis na urogenitale infectie: Chlamydia trachomatis
reactieve artritis met urethritis en uveïtis (syndroom van Reiter)
gewrichtsprothese (per-, postoperatieve, of later optredende infectie)
kristalartropathie
jicht
pseudo-jicht
inflammatoire artrose
overige (systeem)ziekten
vasculitiden
reumatoïde artritis
acuut reuma
SLE
spondyloartropathieën (o.a. spondylitis ankylopoetica)
inflammatoire darmziekten
psoriasis
sarcoïdose
paraneoplastisch
Anamnese
Welke gewrichten zijn aangedaan. Begin (abrupt of sluipend) en beloop (duur,

intermitterende of verspringende gewrichtsklachten). Pijn in of rond het gewricht, pijn in
rust of bij bewegen. Warm aanvoelend gewricht, dat soms rood en gezwollen is.
Bewegingsbeperking. Trauma. Algemene verschijnselen (koorts, malaise, nachtzweten).
Huidafwijkingen, urogenitale klachten (urethritis), gastro-intestinale klachten (gastro-
enteritis), oogklachten (uveitis). Recent koorts, keelpijn, tekenbeet, onbeschermde
seksuele contacten, intraveneus druggebruik, buitenlandse reizen, traumata.
Geneesmiddelgebruik (kristalartropathie bij diuretica). Alcoholgebruik (jicht).
Voorgeschiedenis en familieanamnese (gewrichtsziekten, operaties, gewrichtsprothesen,
psoriasis), neuropathie.
Onderzoek aangedane gewrichten: inspectie (zwelling, roodheid), palpatie (warmte, diffuse

drukpijn, gewrichtsspleet, hydrops), bewegingsonderzoek (pijnlijke functiebeperking,
passief, actief). Periarticulaire afwijkingen (weke-delenzwelling, enthesitis, bursitis,
contracturen).
Algemeen onderzoek: temperatuur, maculae/papels, écoulement (gonorroe), tophi (jicht).
Onderzoek op eventuele porte d'entrée en naar andere infectiehaarden. Aanwijzingen voor
een systeemaandoening: huidafwijkingen (rash, purpura, vasculitis, psoriasis, erythema
nodosum, splinterbloedinkjes), slijmvliesafwijkingen (ulcera).
Evaluatie
Er moet worden vastgesteld of sprake is van een articulaire of non-articulaire aandoening,

van een inflammatoire (pijn in rust) of niet-inflammatoire aandoening (pijn bij bewegen)
en van mono-, oligo- of polyartritis.
Echter, de belangrijkste inschatting is of er sprake kan zijn van een septische artritis.
Bij evidente mono-, of oligoartritis, zeker bij hevige pijn en algemeen ziek zijn, is de kans
op septische artritis groot. Daarnaast zijn bijkomende risicofactoren voor septische
artritis: 1-3
diabetes mellitus
leeftijd ouder dan 80 jaar
immunosuppressie
recente gewrichtsoperatie
gewrichtsprothese
huidinfectie
Cave
Bij artritis kan roodheid en zwelling afwezig zijn.

Een mono-, of oligoartritis bij patiënten met reumatoïde artritis of met diabetes mellitus
kan veroorzaakt worden door septische artritis. Bij aanwijzingen voor septische artritis is
snelle diagnostiek vereist, wegens kans op destructie van het gehele gewricht en verhoogde
sterfte.
Doel: bevestigen diagnose septische artritis van oppervlakkig gelegen gewricht
Doelgroep: een patiënt met een acute artritis en/of algemeen ziek zijn, al dan niet met
risicofactoren voor septische artritis.
Test: zo snel mogelijk onderzoek synoviaalvocht, verkregen door middel van
gewrichtspunctie: gewrichtsvloeistofonderzoek en evenuteel synoviaalvochtcytologie
aspect synoviaalvocht
eventueel leukocyten in synoviaalvocht
grampreparaat synoviaalvocht
banale kweek, kweek op mycobacteriën en schimmels
kristallen, zie: doel: nadere analyse artritis, niet berustend op septische artritis
En
Test: BSE of CRP, leukocyten in bloed
Bij een klinische aanwijzingen voor septische artritis, is een verhoogde BSE (CRP) en/of
een verhoogd aantal leukocyten ondersteunend voor deze diagnose. Met name in
afwachting van de uitslag van kweek van synoviaal vocht kan dit van belang zijn.
Indien aanwijzingen voor gonokokkenartritis:
Test: kweek of PCR/LCR van urethra-, cervix-, keelmateriaal
Bij aanwijzingen voor gonokokkenartritis dient ook elders kweekmateriaal te worden
afgenomen, omdat de gonokok slechts bij een minderheid van de patiënten met een
gedissemineerde gonokokkeninfectie in het grampreparaat van synoviaalvocht wordt
gezien (25%) dan wel uit synoviaal vocht wordt gekweekt (50%).3,4Doel: bevestigen van
diagnose septische artritis van dieper gelegen gewricht
Doelgroep: een patiënt met sterke aanwijzingen voor monoartritis van schouder of heup,
met hevige pijn en/of algemeen ziek-zijn, al dan niet met risicofactoren voor septische
artritis
Test: echografie van het gewricht
Test: CT-scan van het gewricht of MRI van het gewricht 5,6
en, bij intra-articulair vocht:
Test: zo snel mogelijk onderzoek synoviaalvocht, verkregen door middel van echo-/CT-
geleide gewrichtspunctie5
Zie verder:
Doel: bevestigen diagnose septische artritis bij oppervlakkig gelegen gewricht.
Doelgroep: een patiënt met sterke aanwijzingen voor monoartritis van sacroiliacaal
gewricht
Test:botscintigrafie
5
Een normale botscan sluit artritis uit. Bij positieve botscan dient aanvullend
beeldvormend onderzoek plaats te vinden, zie boven.
Doel: nadere analyse artritis, niet berustend op septische artritis
Doelgroep: een patiënt met een acute perifere artritis.
Test: onderzoek synoviaalvocht door middel van polarisatiemicroscopie
Het vinden van kristallen (uraatkristallen bij jicht, calciumpyrofosfaatkristallen bij
pseudojicht) duidt op kristalartropathie.
NB: Septische artritis en kristalartropathie kunnen samen voorkomen.7
Bij aanwijzingen voor septische artritis, zie boven.
Test: Radiologisch onderzoek van het aangedane gewricht kan nuttig zijn in geval van
traumatisch letsel, bij chondoclaconose, om gewrichtsspleetversmalling of erosies aan te
tonen en als uitgangswaarde voor follow-up. Een X-thorax is van belang bij aanwijzingen
voor sarcoïdose, tuberculose en paraneoplastische beelden. In geselecteerde gevallen kan
MRI worden gebruikt om afwijkingen aan menisci en ligamenten aan te tonen en om
infecties in het gewricht een aangrenzende weefsels te lokaliseren.
Doelgroep: een patiënt met een acuut (verspringende) artritis van de grote gewrichten en
aanwijzingen voor acuut gewrichtsreuma op basis van voorafgaande keelontsteking
Test:keelkweek, anti-streptolysine titer (AST) en eventueel bepaling anti-DNAseB 8
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor reactieve artritis (asymmetrische
oligoartritis van meestal de onderste extremiteit, al dan niet met symptomatische urethritis
of gastro-enteritis in het verleden) 9
Test:yersiniaserologie (d.m.v. immunoblot), chlamydia trachomatis PCR/LCR (urine) 9
Bij twijfel:
Test:HLA-klasse I-typering9,10
Bij aanwijzingen voor reactieve artritis kan positieve typering voor HLA-B27
ondersteunend zijn voor de diagnose.9,10
Doelgroep: een patiënt met artritis met aanwijzingen voor HIVpolyartritis1 of andere
virale polyartritis1 of de ziekte van Lyme (mono- of oligoartritis1 )
Test: afhankelijk van aanwijzingen voor onderliggende oorzaak
aanwijzingen voor HIV

aanwijzingen voor Hepatitis-B, C: zie
serologisch onderzoek voor humaan Parvovirus B19.
aanwijzingen voor ziekte van Lyme: zie Lyme, ziekte van
Snelle destructie van het desbetreffende gewricht, zichtbaar bij röntgenologisch onderzoek
is pathognomonisch voor septische artritis.5 Echter, deze röntgenologische veranderingen
zijn op zijn vroegst pas na 10-14 dagen na het begin van de ontsteking zichtbaar, terwijl bij
aanwijzingen voor septische artritis snelle diagnostiek en behandeling vereist is. Indien het
bovengenoemde aanvullend onderzoek niet tot een diagnose leidt en zich een persisterende
of zelfs destructieve artritis ontwikkelt, kan men overwegen synoviumbiopten te verkrijgen
d.m.v. artroscopie; dit is vooral nuttig in geval van bepaalde infecties, kristalartropathiëen
waarbij het onderzoek van het synovial vocht bij herhaling negatief is en zeldzame
aandoeningen zoals amyloidose, sarcoïdose, leukemische infiltratie en synovitis
villonodlaris pigmentosa.
Zie ook
Artrose, algemeen
Hepatitis, acute
Jicht
Lyme, ziekte van
Reumatoïde artrits
Sarcoïdose
Literatuur
Referenties
1. Thaler SJ, Maguire JH. Infectious arthritis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
2. Kaandorp CJE, Schaardenburg DJ van, Krijnen P, Habbema JD, Laar MA van de.
Risk factors for septic arthritis in patients with joint disease: a prospective study.
Arthritis Rheum. 1995;38:1819-25.
3. Goldenberg DL. Septic arthritis. Lancet. 1998;351:197-202.
4. Baker DG, Schumacher HR. Acute monoarthritis. N Engl J Med. 1993;329:1013-20.
5. Forrester DM, Feske WI. Imaging of infectious arthritis. Semin Roentgenol.
1996;31:239-49.
6. Graif M, Schweitzer ME, Deely D, Matteucci T. The septic versus nonseptic inflamed
joint: MRI characteristics. Skeletal Radiol. 1999;28:616-20.
7. Agudelo CA, Wise CM. Crystal-associated arthritis. Clin Geriat Med. 1998;14:495-
513.
8. Jansen TLThA, Janssen MJ, Geurts MAW, Katchaki JN. Acuut gewrichtsreuma of
post-streptococcen-reactieve artritis; een onverwachte opleving in Nederland. Ned
9. Sieper J, Rudwaleit M, Braun J, Heijde D van der. Diagnosing reactive arthritis.
10. Taurog JD, Lipsky PE. Ankylosing spondylitis, reactive arthritis and undifferentiated
spondylarthropathy. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York:
McGraw-Hill; 2001. p. 1949-55.
Olivieri I, Salvarani C. Ankylosing spondylitis and undifferentiated

spondylarthropathies: a clinical review and description of a disease subset with
older age at onset. Curr Opin Rheumatol. 2001;13:280-84.
Shmerling RH, Fuchs HA. Guidelines for the initial evaluation of the adult patient
with acute musculoskeletal symptoms: American College of Rheumatology Ad Hoc
Committee on Clinical Guidelines. Arthritis Rheum. 1996;39:1-8.
Zimmermann III B, Mikolich J, Lally EV. Septic sacroiliitis. Semin Arthritis Rheum.
1996;26:592-604.
Tak PP. Hoe ver moet je gaan in de diagnostiek bij een monoartritis? Reumatologie
Vademecum; 2006.
Laatst bezocht: Artrose van de handen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Artritis, acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Arteriitis temporalis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: L91; ICD-10: M15.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Artrose van de handen wordt gekenmerkt door pijn en stijfheid met benige verdikking van
de distale interfalangeale gewrichten en het eerste carpometacarpale gewricht alsook van
de proximale interfalangeale gewrichten. Artrose van de handen is geassocieerd met
Index artrose van de knieën.
Begripsomschrijving
Alternatieve diagnoses Zie bij Pathofysiologie in Artrose, algemeen.
Mogelijke oorzaken
Zie ook
Zie bij Epidemiologische gegevens in Artrose, algemeen.
Literatuur
Verwante probleemstellingen Zie bij Alternatieve diagnoses in Artrose, algemeen.
Artritis, acute Voor de handen aangevuld met: klachten en symptomen van de handen bij 'Mixed
Artrose, algemeen Connective Tissue Disease' (MCTD).
Artrose van de knie
Jicht Mogelijke oorzaken
Zie bij Mogelijke oorzaken in Artrose, algemeen.
Anamnese
Pijn, stijfheid en bewegingsbeperking, benige verdikking en zwelling van handgewrichten,

standafwijkingen. Duur en beloop van de klachten. Werkzaamheden met de handen.
Knieklachten. Familieanamnese.
Osteofyten ter plaatse van de distale interfalangeale gewrichten (noduli van Heberden) of
ter plaatse van de proximale interfalangeale gewrichten (noduli van Bouchard), drukpijn
ter plaatse van gewrichtsspleet, tekenen van ontsteking, periarticulaire weke-
delenzwelling, synoviale cysten aan de dorsale zijde van de interfalangeale gewrichten,
deformatie van gewrichten (distale en proximale interfalangeale gewrichten en
carpometacarpale gewrichten), nagelafwijkingen (bij artritis psoriatica). NB: De distale
interfalangeale gewrichten zijn bij reumatoïde artritis doorgaans niet aangetast.
Artrose van de handen, benige verdikking van distale interfalangeale

gewrichten
Evaluatie
Klinische classificatiecriteria voor artrose van de handen:
pijn of stijfheid van de hand en 3 of 4 van de volgende symptomen:

benige verdikking van 2 of meer van 10 geselecteerde gewrichten
minder dan 3 gezwollen metacarpofalangeale gewrichten
benige verdikking van 2 of meer distale interfalangeale gewrichten
deformatie van 2 of meer van 10 geselecteerde gewrichten
De 10 geselecteerde gewrichten betreffen de tweede en derde distale en proximale

interfalangeale gewrichten en de eerste carpometacarpale gewrichten, alle beiderzijds. 1,2
Wanneer op grond van de klinische verschijnselen de diagnose artrose vrijwel zeker is, is
aanvullende diagnostiek niet noodzakelijk om de diagnose vast te stellen.
Doel: aantonen van degeneratieve veranderingen van de gewrichten

Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor artrose van de handen bij wie
meer zekerheid is gewenst
Test: X-handen (beide)
De aanwezigheid van osteofyten is het belangrijkste röntgenologische criterium voor
artrose van de hand.
Doel: aantonen/uitsluiten van artritis
Doelgroep: een patiënt bij wie de diagnose artritis niet kan worden uitgesloten op basis
van de aanwezigheid van systemische en minimale inflammatoire verschijnselen en op
basis van de betrokken gewrichten
Test: zie Artritis, acute
Laboratoriumonderzoek in het kader van bevestiging van de diagnose artrose van de
handen.
Zie ook
Artitritis, acute
Artrose, algemeen
Artrose van de knie
Jicht
Literatuur
Referenties
1. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, Bloch D, Borenstein D, Brandt K, et al. The

American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of
osteoartritis of the hand. Arthritis Rheum. 1990;33:1601-10.
2. Hart DJ, Spector TD. The classification and assessment of osteoarthritis. Baillieres
Clin Rheumatol. 1995;9:407-32.
Brandt KD. Osteoarthritis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New
York: McGraw-Hill; 2001. p. 1987-94.
Cush JJ, Lipsky PE. Approach to articular and musculoskeletal disorders. In:
p. 1979-86.
Fumagalli M, Sarzi-Puttini P, Atzeni F. Hand osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum.
2005;34(6 Suppl 2):47-52.
Hart DJ, Spector TD, Brown P, Wilson P, Doyle DV, Silman AJ. Clinical signs of
early osteoarthritis: reproducibility and relation to x ray changes in 541 women in
the general population. Ann Rheum Dis. 1991;50:467-70.
Hochberg MC, Vignon E, Maheu E. Clinical assessment of hand osteoarthritis.
Osteoarthritis Cartilage. 2000;8 Suppl A:S38-S40.
Preidler KW, Brossmann J, Resnick D. Osteoarthritis. Semin Roentgenol.
1996;31:208-19.
Laatst bezocht: Artrose van de heup Meest bezocht: Anemie, algemeen

Artrose van de handen Acuut coronair syndroom (ACS)
Artritis, acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Artrose van de heup

ICPC-2: L89; ICD-10: M16
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Artrose van de heup (coxartrose) wordt gekenmerkt door progressief toenemende pijn na
belasting van het heupgewricht, door stijfheid en bewegingsbeperking.
Index
Begripsomschrijving
Epidemiologische gegevens Coxartrose is de meest voorkomende chronische heupaandoening.
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Alternatieve diagnoses
Zie Alternatieve diagnoses in Artrose, algemeen.
Voor het heupgewricht aangevuld met:
Zie ook
Literatuur osteonecrose
ziekte van Paget
polymyalgia rheumatica
piriformissyndroom
Verwante probleemstellingen aandoeningen van de lumbosacrale wervelkolom en het sacroiliacale gewricht
Artritis, acute (inclusief osteoporose en radiculopathie N. ischiadicus)
Artrose, algemeen aandoeningen van de knie met naar de heupen gerefereerde pijn
Artrose van de knie
Mogelijke oorzaken
Osteoporose Zie Mogelijke oorzaken in Artrose, algemeen.
Polymyalgia rheumatica Voor het heupgewricht met name:
ontwikkelingsstoornissen waaronder heupdysplasie, ziekte van Perthes
femurkopnecrose bij steroïdgebruik.
Anamnese
Pijn in de heup, klachten lokaliseren zich voornamelijk in de liesstreek met vaak een
uitstraling naar de voor- en binnenkant van de dij tot de knie. Aanvankelijk startpijn na de
eerste stappen met lange pijnvrije intervallen, later langere pijnperiodes en kortere
pijnvrije intervallen, uiteindelijk continu pijn. Startstijfheid, verbeterend na beweging.
Later rustpijn, ook 's nachts. Patiënt kan wakker worden van de pijn.
Looppatroon (mankend). Bekkenstand (scheefstand, beenlengteverschil). Actieve en

passieve bewegingen (contracturen). Beperking endorotatie en flexie.
Evaluatie
Klinische classificatiecriteria voor artrose van de heup:
1. pijn in de heup (dagelijks)
2. endorotatie heup < 15°
3. flexie heup ≤ 115°
4. endorotatie heup > 15°
5. ochtendstijfheid ≤ 60 minuten
6. leeftijd > 50 jaar
7. pijn bij endorotatie heup
De kans op artrose van de heup is groot, indien aan de volgende klinische criteria wordt
voldaan: 1, 2 en 3 of 1, 4, 5, 6 en 7.1,2 Deze criteria zijn ontwikkeld ten behoeve van
klinisch-epidemiologisch onderzoek, maar zijn niet gevalideerd voor het stellen van de
diagnose in het kader van de reguliere patientenzorg.
Wanneer aan de voorgaande klinische criteria voor artrose wordt voldaan, dient
aanvullend onderzoek te worden verricht ter bevestiging. De specificiteit van de klinische
verschijnselen is niet voldoende om de diagnose te stellen zonder aanvullend onderzoek.
Doel: bevestigen van artrose van de heup, uitsluiten van andere aandoeningen
Doelgroep: een patiënt met klinische verschijnselen passend bij artrose van de heup
Test: X-heupen (beide)
De aanwezigheid en graad van osteofyten en van gewrichtsspleetversmalling zijn specifieke
röntgenologische criteria voor artrose van de heup.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor artrose van de heup bij wie ondanks
klinisch en radiologisch onderzoek onzekerheid bestaat ten aanzien van de differentiële
diagnose
Test: bezinking (BSE)
BSE ≤ 20 mm pleit tegen een eventuele artritis als verklaring voor de klachten, hoewel dit
niet absoluut is.
De prevalentie van coxartrose in Nederland (Zoetermeer-studie) bij mannen en vrouwen
tussen 45-80 jaar loopt op van globaal 3-11% respectievelijk 15%.3Coxartrose gaat meestal
niet gepaard met artrose elders. De causale relatie van coxartrose met adipositas is
dubieus.
Zie ook
Artitritis, acute
Artrose, algemeen
Artrose van de knie
Osteoporose
Literatuur
Referenties
1. Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, Bloch D, Borenstein D, Brandt K, et al. The

American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of
osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum. 1991;34:505-14.
3. Saase JL van, Romunde LK van, Cats A, Vandenbroucke JP, Valkenburg HA.
Epidemiology of osteoarthritis: Zoetermeer survey. Comparison of radiological
osteoarthritis in a Dutch population with that in 10 other populations. Ann Rheum
Dis. 1989;48:271-80.
Birrel F, Croft P, Cooper C, Hosie G, Macfarlane G, Silman A; PCR Hip Study Group.
Predicting radiographic hip osteoarthrosis from range of movement. Rheumatology.
2001;40:506-12.
1996;31:208-19.
Preidler KW, Resnick D. Imaging of osteoarthritis. Radiol Clin North Am.
1996;34:259-71.
Bierma-Zeinstra SM, Koes BW. Risk factors and prognostic factors of hip and knee
osteoarthritis. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007;3:78-85.
Laatst bezocht: Artrose van de knie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Artrose van de heup Acuut coronair syndroom (ACS)
Artrose van de handen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Artrose van de knie

ICPC-2: L90; ICD-10: M17
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Artrose van de knie (gonartrose) wordt gekenmerkt door progressief toenemende pijn na
belasting van het kniegewricht, door stijfheid en bewegingsbeperking. Artrose van de knie
kan zich manifesteren in het laterale of mediale tibiofemorale compartiment of het
Index patellofemorale compartiment. Artrose van de knieën is geassocieerd met artrose van de
Begripsomschrijving handen.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Zie bij Pathofysiologie in Artrose, algemeen.
Algemene opmerkingen Epidemiologische gegevens
Zie ook
Zie bij Epidemiologische gegevens in Artrose, algemeen.
Literatuur
Verwante probleemstellingen Verwezen wordt naar Alternatieve diagnoses in Artrose, algemeen.
Artritis, acute Voor het kniegewricht aangevuld met:
Artrose, algemeen synovitis villonodularis pigmentosa
Artrose van de handen dérangement interne
Artrose van de heup aandoening heup of lage rug met naar de knie gerefereerde pijn
Knieletsel osteonecrose femurcondyl (steroïdgebruik)
Reumatoïde artritis osteochondromatosis
Mogelijke oorzaken
Verwezen wordt naar Mogelijke oorzaken in Artrose, algemeen.
Voor het kniegewricht aangevuld met:
osteochondrosis dissecans
osteoarticulaire dysplasie
haemarthros
meniscusoperatie(s)
chondromalacia patellae
ziekte van Lyme (infectie met Borrelia burgdorferi)
Anamnese
Pijn en startstijfheid, beloop van deze klachten, later ook pijn tijdens lopen langere
afstanden, crepitaties in gewricht, zwelling gewricht, bewegingsbeperking. Vroegere
knieklachten of operatie(s) kniegewricht.
Overgewicht, hydrops (ballottement, danse patellaire), crepitaties, benige zwelling, geringe

weke-delenzwelling, drukpijn op gewrichtsranden, temperatuur van de huid rond het
kniegewricht, pijn bij druk op en bij bewegen van de patella, vormveranderingen knie
(genu varum/genu valgum), stabiliteit knie.
Evaluatie
Klinische classificatiecriteria voor artrose van de knie:
1. pijn in de knie (dagelijks)

2. crepiteren
3. ochtendstijfheid ≥ 30 minuten
4. leeftijd ≥ 38 jaar
5. benige zwelling
Aan de klinische criteria wordt voldaan indien 1, 2, 3 en 4 of 1, 2 en 5 of 1, 4 en 5 aanwezig

zijn. 1,2 Deze criteria zijn ontwikkeld ten behoeve van klinisch-epidemiologisch onderzoek,
maar zijn niet gevalideerd voor het stellen van de diagnose in het kader van de reguliere
patiëntenzorg.
Cave
fractuur
septische artritis
Wanneer op grond van klinische verschijnselen de diagnose artrose vrijwel zeker is, is
aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd.
Doel: aantonen van artrose van de knie

Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor artrose van de knie bij wie meer
zekerheid is gewenst
Test: X-knieën (beide)
De aanwezigheid en graad van osteofyten en gewrichtsspleetversmalling zijn de
belangrijkste criteria voor artrose van de knie.
Doel: aantonen/uitsluiten van artritis
Doelgroep: een patiënt bij wie de diagnose artritis van de knie niet kan worden
uitgesloten op basis van de aanwezigheid van systemische en minimale inflammatoire
verschijnselen en op basis van de betrokken gewrichten
Test:gewrichtsvloeistofonderzoek door middel van een gewrichtspunctie
NB: Synoviaal vocht bij artrose is helder, visceus en bevat weinig leukocyten (< 2000 per
mm3).
en
Test:bezinking (BSE) of c-reactive protein (CRP), leukocyten in bloed
Zie Artritis, acute
Er bestaat een correlatie tussen adipositas en artrose van de knieën.
Gonartrose kan zich als acute artritis presenteren in geval van trauma, overbelasting en bij
inflammatoire artrose.
Zie ook
Artitritis, acute
Artrose, algemeen
Artrose van de heup
Knieletsel
Rheumatoïde artritis
Literatuur
Referenties
1. Altman R, Asch E, Bloch D, Bole G, Borenstein D, Brandt K, et al. Development of

criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of
osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum. 1986;29:1039-49.
Claessens AA, Schouten JS, Ouweland FA van den, Valkenburg HA. Do clinical
findings associate with radiographic osteoarthritis of the knee? Ann Rheum Dis.
1990;49:771-4.
Hart DJ, Spector TD, Brown P, Wilson P, Doyle DV, Silman AJ. Clinical signs of
early osteoarthritis: reproducibility and relation to x ray changes in 541 women in
the general population. Ann Rheum Dis. 1991;50:467-70.
1996;31:208-19.
1996;34:259-71.
Laatst bezocht: Artrose, algemeen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Artrose van de knie Acuut coronair syndroom (ACS)
Artrose van de heup Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Artrose, algemeen
ICPC-2: L91; ICD-10: M19.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Artrose of osteoartritis is een traag evoluerende gewrichtsaandoening gekenmerkt door
progressief verlies van kraakbeen met veranderingen in het subchondrale bot en het bot ter
plaatse van de gewrichtsranden. Dit gaat gepaard met gewrichtspijn na belasting, stijfheid
Index en bewegingsbeperking.
Begripsomschrijving Men maakt soms onderscheid tussen primaire (idiopathische) en secundaire artrose.
Pathofysiologie Secundaire artrose doet zich bijvoorbeeld voor na traumata, ten gevolge van artritis of in
Epidemiologische gegevens samenhang met congenitale of metabole factoren.
Aanvullende diagnostiek Artrose is een multifactoriële aandoening van de gewrichten waarbij veranderingen in de
Algemene opmerkingen samenstelling van het gewrichtskraakbeen uiteindelijk leiden tot kraakbeendestructie met
Zie ook daarbij veranderingen in subchondraal bot en periarticulaire structuren. De gevolgen zijn
Literatuur gewrichtsspleetversmalling, reactieve verdikking en sclerose van het subchondrale bot,
subchondrale cysten en osteofytvorming. Er kan gewrichtsmisvorming en subluxatie
optreden. Artrose wordt beschouwd als de uiteindelijke resultante van een wisselend
aantal factoren: genetische predispositie, anatomie, metabole stoornissen, ontsteking en
Verwante probleemstellingen het gebruik dat van het gewricht gemaakt wordt.
Artritis, acute
Artrose van de heup
Artrose van de knie Van alle chronische gewrichtsaandoeningen is artrose de frequentst voorkomende.
Jicht Het betreft meestal personen ouder dan 50 jaar. Radiologische tekenen van artrose worden
Lage rugpijn, aspecifieke gevonden bij de meerderheid van de personen ouder dan 65 jaar. Het frequentst
Reumatoïde artritis aangedaan zijn de handen, knieën, heupen, metatarsophalangeale gewrichten en de
Spondylitis ankylopoetica facetgewrichten van de wervelkolom. Op oudere leeftijd is vooral de knie aangedaan; bij
mannen komt heupartrose meer voor dan bij vrouwen, artrose van hand en knie echter
juist meer bij vrouwen. Er bestaat een relatie tussen overgewicht en artrose van de knieën.
Bij aanwezigheid van ontstekingsverschijnselen:
septische artritis
systemische inflammatoire aandoeningen (reumatoïde artritis, juveniele chronische
artritis, systemische lupus erythematosus, Sjögren-syndroom, ziekte van Behçet en
sclerodermie)
spondyloartropathieën (bijvoorbeeld spondylitis ankylopoetica, reactieve artritis,
artritis psoriatica en enteropathische artritis)
kristalartropathieën (jicht, pseudojicht)
sarcoïdose
paraneoplastische artritis
bursitis
periartritis
enthesitis
Klinisch beeld niet gedomineerd door ontsteking:
trauma
fractuur
surmenage
enthesopathie
steroïdgeïnduceerde artropathie
neuropathische artropathie (diabetes mellitus, syringomyelie, tabes dorsalis)
paraneoplastische artropathie (hypertrofische osteoartropathie)
dialyseartropathie
maligniteit
loszittende gewrichtsprothese
Mogelijke oorzaken
Primaire artrose:
geen aanwijsbare provocerende factor, mogelijk genetische predispositie
Secundaire artrose:
anatomische gewrichtsafwijkingen: acuut en chronisch trauma, aangeboren of

verworven morfologische gewrichtsafwijkingen
metabole ziekten: kristalartropathieën, acromegalie, hyperparathyreoïdie, diabetes
mellitus, hypothyreoïdie, ziekte van Wilson, hemochromatose
inflammatoire gewrichtsaandoeningen: artritis geassocieerd met infectie,
Anamnese
Gewrichtspijn, aanvankelijk bij starten van beweging en belasting, korter dan 20 minuten
aanhoudend. Geringe ochtendstijfheid. Later kan de pijn blijvend zijn en de slaap
verstoren. Een geleidelijk verlies aan bewegingsmogelijkheden en optreden van zwelling en
misvorming van aangedane gewrichten. Toename van klachten in duur en intensiteit.
Vroegere aandoening, trauma of operatie van gewricht.
Pijnlijke bewegingsbeperking van gewrichten. Crepiteren. Geringe weke-delenzwelling.

Benige zwelling en drukpijn op de gewrichtsranden. Hydrops. Spasmen en atrofie van
omgevende spieren. Gewrichtsmisvorming. Abnormale beweeglijkheid wanneer
aanzienlijke destructie van het gewricht is opgetreden. Subcutane noduli en tophi horen
niet bij het ziektebeeld.
Op grond van klinische symptomen kan de kans op aanwezigheid van artrose worden
bepaald en richting geven aan aanvullende diagnostiek. Zie: Artrose van de handen,
Artrose van de heup, Artrose van de knie.
Er bestaat vaak een discrepantie tussen klinisch beeld en röntgenologische bevindingen.
Zie ook
Artritis acute
Artrose van de heup
Artrose van de knie
Jicht
Lage rugpijn, aspecifiek
Literatuur
Cicuttini FM, Spector T. Risk factors of osteoarthritis in the tibiofemoral and
patellofemoral joints of the knee. J Reumatol. 1997;24:1164-7.
Creamer P, Hochberg MC. Osteoarthritis. Lancet. 1997;350:503-9.
Hart DJ, Spector TD. The classification and assessment of osteoarthritis. Baillieres
Hawker GA, Wright JG, Coyte PC, Williams JI, Harvey B, Glazier R, et al.
Differences between men and women in the rate of use of hip and knee arthroplasty.
N Engl J Med. 2000;342:1016-22.
1996;31:208-19.
1996;34:259-71.
Sun BH, Wu CW, Kalunian KC. New developments in osteoarthritis. Rheum Dis Clin
North Am. 2007;33:135-48.
Laatst bezocht: As II-persoonlijkheidsstoornis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Artrose, algemeen Acuut coronair syndroom (ACS)
Artrose van de knie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
As II-persoonlijkheidsstoornis
ICDC-2: P80; ICD-10: F60;F61;F62;F63;F68;F69
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een persoonlijkheidsstoornis wordt in de DSM-IV-classificatie beschreven als een
duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk afwijken van wat
binnen de cultuur van de betrokkene gepast is.1 Het patroon is star en stabiel over langere
Index tijd, en het begin kan worden teruggevoerd tot de adolescentie of de vroege volwassenheid.
Begripsomschrijving De stoornis leidt tot aanzienlijke beperkingen binnen persoonlijke en sociale situaties of
Pathofysiologie tot klinisch relevant lijden. De volgende persoonlijkheidsstoornissen worden
Epidemiologische gegevens onderscheiden: cluster A met de excentrieke persoonlijkheidstoornissen van het paranoïde,
Alternatieve diagnoses het schizoïde en het schizotypische type; cluster B met de dramatische en impulsieve
Klinisch relevant onderzoek persoonlijkheidsstoornissen van het antisociale, het borderline, het theatrale en het
Aanvullende diagnostiek narcistische type, en cluster C met de door angst gekleurde persoonlijkheidsstoornissen van
Literatuur het ontwijkende, het afhankelijke en het obsessieve-compulsieve type.
Pathofysiologie
Persoonlijkheidskenmerken hangen met name samen met erfelijke factoren en
omgevingsfactoren waarin kinderen uit een gezin verschillen, zoals factoren buiten het
gezin en verschillen in de manier waarop ouders met de verschillende kinderen omgaan.
Genetische factoren bepalen de aard van het temperament en de stressbestendigheid van
een indivdu. 2 Deze kunnen afwijken, maar pas tot expressie komen wanneer iemand in
een 'onveilige' omgeving opgroeit en geen adequate copingstijl ontwikkelt om met
tegenslagen om te gaan. 2
In een Amerikaanse epidemiologische studie onder de algemene bevolking vond men een
prevalentie van stoornissen uit cluster A, B en C van respectievelijk 5,7, 1,5 en 6,0%. 3 Aan
de criteria voor borderline persoonlijkheidsstoornis voldeed 1,4% van de ondervraagden. In
een andere Amerikaanse epidemiologische studie onder de algemene bevolking werden
behalve een lagere prevalentie van antisociale persoonlijkheidsstoornis onder vrouwen
geen seksespecifieke verschillen gevonden. 4 In klinische onderzoekspopulaties wordt
meestal een hogere prevalentie van cluster B-stoornissen gevonden en een lagere
prevalentie van cluster A-stoornissen. Dit hangt waarschijnlijk samen met de aard van deze
aandoeningen; patiënten met een cluster A-stoornis zijn minder geneigd hulp te zoeken en
patiënten met een cluster B-stoornis vertonen vaker symptomen die tot een klinische
interventie leiden, zoals een suïcidepoging of agressie. Persoonlijkheidsstoornissen gaan
vaak gepaard met andere pychiatrische stoornissen. Zo komen in de genoemde studie As-I-
stoornissen bij patiënten met een cluster B-stoornissen zo'n 8 keer vaker voor, met name
dysthymie, bipolaire stoornis en aandachtstekort-hyperactiviteitstoornis.
depressieve stoornis
bipolaire stoornis
psychotische stoornis
Anamnese3
Beschrijving van de persoonlijkheidstrekken door de patiënt zelf. Onder meer kan worden
gevraagd naar mate van perfectionisme, besluitvaardigheid, risico's nemen, frustratie- en
angsttolerantie. Aard van en schommelingen in de stemming. Sociale interacties en
mogelijke beperkingen hierin. Alcohol- en middelengebruik. Reacties op moeilijke
omstandigheden en gebruikte methoden om hier mee om te gaan (copingstijl). Biografie.
Heteroanamnese met aandacht voor de persoonlijkheidstrekken en consequenties van
gedragingen van de patiënt.
Psychiatrisch onderzoek 5
Contact, houding, klachtenpresentatie, gevoelens opgewekt bij de onderzoeker,

oordeelsvermogen, ziekte-inzicht, zelfwaarneming, inhoud van het denken, stemming en
affect, impulsbeheersing.
Evaluatie6
In de diagnostiek zijn vooral de sociale en biografische anamnese, de heteroanamnese en

observaties tijdens het psychiatrisch onderzoek van belang. Het volgen van het beloop is
van belang, aangezien een stoornis in de persoonlijkheid moeilijk na 1 gesprek vast te
stellen is. Een persoonlijkheidsstoornis bestaat uit persoonlijkheidstrekken die aanzienlijke
beperkingen voor de patiënt of betrokkenen uit de directe omgeving tot gevolg hebben.
Belangrijk is te achterhalen of het om duurzame persoonlijkheidstrekken gaat en niet om
symptomen in het kader van een acute episode van een psychiatrische aandoening.
Doel: het verkrijgen van aanvullende informatie ter onderbouwing van de diagnose
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een persoonlijkheidsstoornis
Test: Vragenlijst voor persoonlijkheidskenmerken7 of Personality diagnostic
questionnaire-Revised 8
Literatuur
Referenties
1. American Psychiatric Association. Diagnostische criteria van de DSM-IV-TR. Lisse:

Swets en Zeitlinger; 2001.
2. Rinne T, Kaasenbrood A. Persoonlijkheidsstoornissen. In: Hengeveld MW, Balkom
AJLM van, redacteuren. Leerboek psychiatrie. Hoofdstuk 16.1. Utrecht: De
Tijdstroom; 2005.
3. Gelder M, Mayou R, Geddes J. Psychiatry. Chapter 'Personality and its disorders'.
Oxford: Oxford university press; 1999.
4. Lenzenweger MF, Lane MC, Loranger AW, Kessler RC. DSM-IV Personality
disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry. [ter
perse].
5. Hengeveld M, Schudel J. Het psychiatrisch onderzoek. 3e druk. Hoofdstuk 5.
Leusden: De Tijdstroom; 2003.
6. Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie. Richtlijn Psychiatrisch onderzoek bij

volwassenen. Amsterdam: Boom; 2004.
7. Duijsens IJ, Haringsma R, Eurelings-Bontekoe EHM. Handleiding Vragenlijst voor
kenmerken van de persoonlijkheid. Leiderdorp: Datec; 1999.
8. Hyler SE, Skodol AE, Kellman HD, Oldham JM, Rosnick L. Validity of the
Personality Diagnostic Questionnaire (1)-revised: comparison with two structured
interviews. Am J Psychiatry. 1990;147:1043-48.
Gezondheidsraad. Preventie en behandeling van de antisociale

persoonlijkheidsstoornis. Publicatienr 2006/07. Den Haag: Gezondheidsraad; 2006.
Hellinga G. Lastige lieden. Een inleiding over persoonlijkheidsstoornissen.
Amsterdam: Boom; 1999.
Laatst bezocht: Ascites Meest bezocht: Anemie, algemeen

As II-persoonlijkheidsstoornis Acuut coronair syndroom (ACS)
Artrose, algemeen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Ascites
ICPC-2: D29; ICD-10: R18
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Ascites is een spontane ophoping van vrij vocht in de buikholte. 1 De voornaamste oorzaak
van ascites is levercirrose. Voor de differentiaal diagnose van ascites dient gebruik te
worden gemaakt van de serum-ascites-albuminegradiënt (SAAG). 2-4Ascites ten gevolge
Index
van portale hypertensie (bijvoorbeeld cirrose, hartfalen) heeft een SAAG ≥ 11 g/l. Ascites
Begripsomschrijving ten gevolge van overige aandoeningen, zoals pancreasaandoeningen, maligniteit, of
Epidemiologische gegevens tuberculose, heeft een SAAG < 11 g/l. 2-5
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Epidemiologische gegevens
In 75% van de gevallen is levercirrose de oorzaak van ascites (80% van de gevallen van
Zie ook
cirrose is alcoholgerelateerd), bij 10% is een maligniteit de oorzaak, hartfalen in 5% van de
Literatuur
gevallen, andere oorzaken zijn verantwoordelijk voor de overige 10%.2 Ongeveer de helft
van de patiënten met levercirrose krijgt binnen 10 jaar ascites. De helft van de cirrotische
patiënten met ascites overlijdt binnen 2 jaar.2
Hartfalen
Levercirrose
Ascites moet onderscheiden worden van abdominale uitzetting ten gevolge van andere
oorzaken zoals obesitas, zwangerschap, gasophoping in de darmen, uitzetting van de blaas,
cysten en tumoren.
Mogelijke oorzaken
portale hypertensie: levercirrose, hartfalen, constrictieve pericarditis, Budd-
Chiarisyndroom, obstructie van de V. cava inferior of de levervenen
hypoalbuminemie: levercirrose en leverfalen, nefrotisch syndroom, eiwitverlies via
de darm
neoplasmata, peritoneale carcinomatose, pseudomyxoma (mucineuze ascites)
overige: pancreatitis, peritonitis (bacteriële, inclusief tuberculose) chyleus
(obstructie van lymfebanen door trauma, tumor, tuberculose of filariasis), syndroom
van Meigs
Anamnese
Toename buikomvang, recente gewichtstoename, (pijn)klachten buik, oedemen (dikke

enkels), leverziekten, alcoholgebruik, cardiale klachten, nierziekten(diuretica),
maligniteiten, koorts (eventueel dyspnoe).
Inspectie van de buik (bij weinig ascites hoeft er niets te zien te zijn; bij veel ascites
uitpuilende navel, spider naevi, erythema palmare, collaterale veneuze vaattekening),
benen en sacrale gebied (oedeem) en mammae bij de man (gynaecomastie).
Percussie van de buik: uitgezette flanken met gedempte percussietoon lateraal (in
rugligging); verschuivende demping (draaiend van rugligging naar linker of
rechterzijligging); undulatie. De waarde van deze klassieke methodes van lichamelijk
onderzoek is in verschillende onderzoeken nogal wisselend. De vaststelling van undulatie
verhoogt de kans op de aanwezigheid van ascites het meest (LR+: circa 6; sensitiviteit: 51%;
specificiteit: 91%). 1
Meting van de centraal veneuze druk. Palpatie van lever en milt en van de testes (atrofie).
Perifeer oedeem.
Percussie en auscultatie van de longen in verband met mogelijk pleuravocht als gevolg van
ascites.
Evaluatie
Als men aan ascites denkt, vragen naar toename van de buikomvang, recente toename van
het gewicht en ontstaan van dikke enkels. Vervolgens kijken of er sprake is van uitgezette
flanken, opgezette buik, een verstreken of uitpuilende navel (bij obesitas een diepliggende
navel) of enkeloedeem. Onderzoek verder of er sprake is van verschuivende demping en
undulatie. Wanneer er geen demping van de flanken aanwezig, is er 10% kans dat de
patiënt toch ascites heeft.5 Ascites is zo met een grote mate van waarschijnlijkheid aan te
tonen of uit te sluiten. Bij een lage voorafkans, een negatieve anamnese en negatieve
bevindingen bij lichamelijk onderzoek is ascites vrijwel uitgesloten. Bij nieuw ontstane
ascites dient altijd een echo van het abdomen te worden overwogen.5
Doel: analyseren oorzaak ascites
Doelgroep: een patiënt bij wie ascites is ontstaan
Bij het ontstaan van ascites moet altijd een ascitespunctie worden overwogen, zeker bij
patiënten met levercirrose (dunne naald). 1 10-27% van de patiënten met cirrose en ascites
die in het ziekenhuis hebben gelegen, hebben bijvoorbeeld geïnfecteerd ascitesvocht.6
Test:ascitespunctie met onderzoek van ascites op:
algemeen aspect (helder en lichtgeel, troebel en donkergeel, wit en troebel)

serum-ascites-albuminegradiënt albumine in ascites (samen met albumine in
serum). Indien ≥ 11 g/l, is er grote kans dat de patiënt portale hypertensie heeft.
leukocyten en differentiatie; bij cirrose met spontane bacteriële peritonitis is er een
verhoogd aantal segmentkernige granulocyten (≥ 0,25 x 109/l).
totaal eiwit
Voorts:
amylase en/of lipase als een pancreasaandoening (pancreatitis, pseudocyste) wordt

overwogen
cytologisch onderzoek van het ascitesvocht bij klinische aanwijzingen voor een
maligniteit
triglyceriden bij aanwijzingen voor chyleuze ascites (karakteristieke witte troebele
kleur) bij troebele ascites of klinische aanwijzingen voor infectie
glucosebepaling is vooral van meerwaarde bij aanwijzingen voor een infectie of
peritonitis carcinomatosa, en darmperformatie (bij alle verlaagd)
kweek (eventueel aangevuld met kweek op tuberculose) bij troebele ascites of
klinische aanwijzingen voor infectie dient direct(bed-side) in bloedkweekflesjes te
worden gedaan
Vooral tuberculose, maar ook maligne aandoeningen worden met onderzoek van ascites
lang niet altijd gediagnosticeerd.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een leveraandoening
Test: laboratoriumonderzoek bloed
gamma-glutamyltransferase (γ-GT), alanine-aminotransferase (ALAT), geactiveerde
partiële tromboplastinetijd (APTT), trombocyten, albumine
Doel: aantonen van intra-abdominale afwijkingen die ascites kunnen veroorzaken
Doelgroep: een patiënt bij wie ascites is ontstaan
Test:echografie buik met Doppler
Onder andere kunnen leverparenchymafwijkingen, veno-occlusieve aandoeningen (V.
portae-trombose, Budd-Chiari-syndroom), pancreas- en ovariumaandoeningen
(syndroom van Meigs) worden aangetoond, maligniteit (hepatocellulair carcinoom).
Bij een geringe hoeveelheid ascites kan punctie onder echogeleide worden verricht.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een intra-abdominale afwijking, bij wie
met echo- en laboratoriumonderzoek geen oorzaak is vastgesteld
Test:laparoscopie van de buikholte
Doel: aantonen van cardiale afwijking die ascites kan veroorzaken
Doelgroep: een patiënt bij wie ascites is ontstaan met aanwijzingen voor hartfalen
Test: zie Hartfalen
Zie ook
Hartfalen
Levercirrose
Literatuur
Referenties
1. Schipper HG, Godfried MH. Fysische diagnostiek - ascites. Ned Tijdschr Geneeskd.
2001;145:260-4.
2. Krige JEJ, Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system.
Portal hypertension-2. Ascites, encephalopathy, and other conditions. BMJ.
2001;322:416-8.
3. Uriz J, Cardenas A, Arroyo V. Pathophysiology, diagnosis and treatment of ascites in
cirrhosis. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000;14:927-43.
4. Glickman RM. Abdominal swelling and ascites. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal
5. Runyon BA. Management of adult patients with acites due to cirrhosis. Hepatology.
2004;39:1-16.
6. McHutchison JG. Differential diagnosis of ascites. Semin Liver Dis. 1997;17:191-
202.
Laatst bezocht: Astma bij kinderen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Ascites Acuut coronair syndroom (ACS)
As II-persoonlijkheidsstoornis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Astma bij kinderen

ICPC-2: R96; ICD-10: J45
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Astma is een recidiverende, aanvalsgewijs optredende bronchusobstructie met als
symptomen dyspneu, hoesten, piepen en volzitten.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie De bronchusobstructie bij astma berust op een verhoogde gevoeligheid van de luchtwegen
Epidemiologische gegevens voor specifieke (allergene) en niet-specifieke prikkels, leidend tot oedeem, mucusvorming
Alternatieve diagnoses en bronchoconstrictie. De verhoogde gevoeligheid heeft als pathologisch substraat een
Algemene opmerkingen chronische ontstekingsreactie van de mucosa.
Klinisch relevant onderzoek De eigenschap van de luchtwegen dat zij versterkt reageren met bronchusobstructie op
Aanvullende diagnostiek niet-specifieke prikkels, waaronder lichamelijke inspanning, rook, mist en kou, wordt
Zie ook bronchiale hyperreactiviteit genoemd. De mate van bronchiale hyperreactiviteit wordt
Literatuur beïnvloed door virale respiratoire infecties.
Tot de allergische prikkels behoren inhalatie- en voedselallergenen. De belangrijkste
inhalatieallergenen zijn huisstofmijt, gras- en boompollen en huidschilfers van dieren.
Het kleine kaliber van de luchtwegen bij jonge kinderen draagt bij tot snelle
Verwante probleemstellingen bronchusobstructie.
Cystische fibrose
Kinkhoest Astma is de meest voorkomende chronische aandoening bij kinderen. De prevalentie bij 0-
Pneumonie tot 14-jarigen bedraagt 3%; de incidentie is volgens de continue morbiditeitsregistratie
(CMR) 4 per 1000 per jaar.1
Recidiverend hoesten en piepen komt voor bij 30% van de kinderen jonger dan 4 jaar; 60%
van hen heeft op de leeftijd van 6 jaar geen klachten meer. 1,2
respiratoire infecties, eventueel gebaseerd op afweerstoornissen
congenitale aandoeningen: cystische fibrose, primaire ciliaire dyskinesie,
hartafwijkingen, gastro-oesofageale refluxziekte, tracheo-oesofageale fistel
overig: corpus alienum, bronchopulmonaire dysplasie
Piekstroommeting: de spreiding van referentiewaarden voor de piekstroom is groot, zodat
een eenmalige meting ten behoeve van de diagnostiek niet zinvol is.1
De bruikbaarheid van piekstroomvariabiliteit (piekstroomdagboek) voor de diagnose van
astma bij kinderen is gering.1 Piekstroomvariabiliteitsmeting door het bijhouden van een
piekstroomdagboek is onbetrouwbaar. 3
Anamnese
Aard van de klachten: hoesten, piepen, volzitten, dyspneu. Ernst, duur, frequentie,
nachtelijke klachten, duur van klachtenvrije intervallen. Functioneren thuis en op school.
Eventueel reeds ingestelde maatregelen of therapie, effect. Blootstelling aan
sigarettenrook. Aanwijzingen voor allergie: verergering van klachten in een stoffige
omgeving, bij contact met dieren, invloed van seizoen. Aanwijzingen voor hyperreactiviteit:
langdurig klachten na virale luchtweginfectie, verergering klachten bij blootstelling aan
koude lucht, mist, rook, bak-, verf-, parfumlucht; klachten bij lichamelijke inspanning.
Groeicurve.
Voorgeschiedenis: constitutioneel eczeem, voedselallergie, allergische rinitis.
Gezinsanamnese: constitutioneel eczeem, voedselallergie, astma, allergische rinitis.
Temperatuur. Inspectie: bewustzijn, onrust, dyspneu, cyanose, ademhalingsfrequentie,

gebruik hulpademhalingsspieren. Huid: predilectieplaatsen constitutioneel eczeem.
Auscultatie longen (tijdens bronchusobstructie verlengd, piepend exspirium); auscultatie
hart. Kno-onderzoek.
Evaluatie
Normale bevindingen bij lichamelijk onderzoek sluiten astma niet uit.

Op grond van diagnostische overwegingen worden 2 leeftijdscategorieën onderscheiden:
kinderen tot 6 jaar en kinderen van 6 jaar en ouder.1
Kinderen tot 6 jaar: in deze leeftijdscategorie kan de symptoomdiagnose 'recidiverend
piepen, al dan niet met hoesten' worden gesteld, als aan het volgende criterium wordt
voldaan:
recidiverend optreden van piepen, al dan niet met hoesten, al dan niet in aansluiting
op virale bovensteluchtweginfecties.
De diagnose allergisch astma is waarschijnlijker bij de genoemde symptoomdiagnose en 1

of meer van de volgende kenmerken:
constitutioneel eczeem
aanwijzingen dat allergische prikkels luchtwegklachten bij het kind uitlokken
astma, allergische rinitis of constitutioneel eczeem bij een gezinslid
aangetoond specifiek IgE tegen inhalatieallergenen
start van respiratoire symptomen op latere leeftijd
goede reactie op een proefbehandeling met luchtwegmedicatie
Kinderen vanaf 6 jaar: De diagnose astma is waarschijnlijk indien aan het volgende
criterium wordt voldaan: 1
recidiverend optreden van kortademigheid of piepen, al dan niet na inspanning,

gepaard gaande met een reversibele bronchusobstructie (verbeterend op een
bronchusverwijder), geobjectiveerd met behulp van spirometrie (flowvolumecurve
met FEV1 en FVC) of, bij ontbreken van de mogelijkheid tot spirometrie, met behulp
van piekstroommeting.
Cave
Status asthmaticus (acuut ernstige dyspneu):

naast expiratoir piepen en een verlengd exspirium:
gebruik van hulpademhalingsspieren (intrekkingen, neusvleugelen)

verminderd of afwezig ademgeruis
tachypneu en tachycardie (bij ernstige dyspneu neemt de ademfrequentie weer af)
cyanose
uitputting
neurologische symptomen: onrust, bewustzijnsdaling, coma
Kinderen tot 6 jaar: Aanvullende diagnostiek is zelden zinvol:
longfunctieonderzoek is bij deze groep niet goed mogelijk

allergieonderzoek wordt in het algemeen niet aanbevolen omdat sensibilisatie niet
altijd al aantoonbaar is
aanvullende diagnostiek vindt op indicatie plaats bij gerichte aanwijzingen voor een
alternatieve diagnose (zie ook klinische probleemstellingen , , , )
Kinderen vanaf 6 jaar: Aanvullende diagnostiek bij kinderen vanaf 6 jaar is niet altijd
noodzakelijk voor het stellen van de diagnose:
longfunctieonderzoek kan het stellen van de diagnose vergemakkelijken bij een niet
geheel duidelijk klinisch beeld; daarnaast speelt longfunctieonderzoek uiteraard een
rol bij het bepalen van de ernst van het astma en bij de follow-up. Conventioneel
longfunctieonderzoek is in het algemeen mogelijk vanaf circa 6 jaar
allergieonderzoek wordt aanbevolen bij kinderen met aanwijzingen voor astma vanaf
6 jaar
Doel: aantonen van luchtwegobstructie en reversibiliteit

Doelgroep: kinderen vanaf circa 6 jaar bij wie twijfel bestaat aan de diagnose astma
Test: objectiveren (reversibele) luchtwegobstructie middels piekstroommeting of
spirometrie (FEV1) voor en na bronchodilatatie
en/of
Test: meten van bronchiale hyperreactiviteit: spirometrie met provocatie (metacholinetest,
histaminetest of inspanningstest; de inspanningstest wordt aanbevolen bij vooral aan
inspanning gerelateerde klachten)
Doel: aantonen van allergie
Doelgroep: kinderen vanaf 4 jaar met (aanwijzingen voor) astma
Test:RAST-bepaling (mengsel-RAST of specifieke RAST)
en/of
Test:huidtest, intracutane
Huidtests en RAST geven gelijkwaardige informatie.
Bij kinderen met huidafwijkingen, bij jonge kinderen en bij therapie met antihistaminica
wordt bij voorkeur de RAST verricht.
De keuze tussen mengsel-RAST (een vaststaande combinatie van inhalatieallergenen of
voedselallergenen) en op specifieke inhalatieallergenen gerichte RAST wordt bepaald door
het feit of er al gerichte aanwijzingen bestaan voor allergische prikkels.
Bij gerichte aanwijzingen voor een bepaald allergeen wordt een specifieke RAST
aanbevolen.
In het algemeen wordt gestart met een mengsel-RAST.
Een positieve mengsel-RAST voor inhalatieallergenen wordt gevolgd door een specifieke
RAST op huisstofmijt en op indicatie op bijvoorbeeld hond, kat of paard. Bij aanwijzingen
voor allergie voor knaagdieren is de mengsel-RAST onbruikbaar; daarbij wordt de
specifieke RAST aangevraagd.
Een positieve mengsel-RAST voor voedselallergenen moet worden gevolgd door specifieke
RAST's voor de afzonderlijke componenten van het mengsel.
X-thorax
Zie ook
Cystische fibrose
Kinkhoest
Pneumonie
Literatuur
Referenties
1. Bindels PJE, Wouden JC van der, Ponsioen BP, et al. NHG-standaard Astma bij
kinderen (tweede herziening). Huisarts Wet. 2006;49:557-72.
2. Duiverman EJ, Jöbsis Q, Essen-Zandvliet EEM van, Aalderen WMC van, Jongste JC
de. Richtlijn 'Astmabehandeling bij kinderen' van kinderlongartsen (2e herziening).
I. Diagnostiek en preventie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:1905-8.
3. Kamps AW, Roorda RJ, Brand PL. Peak flow diaries in childhood astma are
unreliable. Thorax. 2001;56:180-2.
Brand PL, Roorda RJ. Usefulness of monitoring lung function in asthma. Arch Dis
Child. 2003;88:1021-5.
Peat JK, Toelle BG, Mellis CM. Problems and possibilities in understanding the
natural history of asthma. Dis Mon. 2001;47:16-33.
Toorenbergen AW van, Dijk G van. Doelmatigheid van mengsel-RAST's bij
oriënterend serologisch onderzoek van patiënten met een mogelijke allergie. Ned
Velzen MF van, Roorda RJ, Brand PL. Allergieonderzoek bij recidiverend hoesten en
piepen ook bij kinderen jonger dan 4 jaar mogelijk zinvol. Ned Tijdschr Geneeskd.
2004;148:888-91.
Laatst bezocht: Astma bij volwassenen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Astma bij kinderen Acuut coronair syndroom (ACS)
Ascites Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: R96; ICD-10: J45
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Astma wordt gekenmerkt door aanvallen van dyspneu als gevolg van luchtwegobstructie.
Astma onderscheidt zich van COPD door reversibiliteit van de bronchusobstructie en een
veelal normale longfunctie tussen de aanvallen. 1
Index Astma bij kinderen en COPD worden in aparte teksten besproken.
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Astma wordt gekarakteriseerd door een inflammatoir proces dat door bronchospasme,
Aanvullende diagnostiek zwelling van de mucosa en slijmproductie leidt tot luchtwegvernauwing die meestal geheel
Zie ook
reversibel is.1
Literatuur
Bij astma kunnen de luchtwegen reageren met bronchusobstructie op:
niet specifieke prikkels; waaronder lichamelijke inspanning, rook, mist en kou; dit
wordt bronchiale hyperreactiviteit genoemd
Verwante probleemstellingen allergische prikkels; zoals inhalatieallergenen. De belangrijkste inhalatie-allergenen
Allergische rhinitis zijn: huisstofmijt, gras- en boompollen en huidschilfers van dieren.
Astma bij kinderen
Chronisch obstructieve longziekte (COPD) Bij astma is atopie de belangrijkste risicofactor. Exacerbaties worden uitgelokt door niet
Eczeem specifieke of specifieke (allergische) prikkels, tevens door virale infecties en bepaalde
Longembolie geneesmiddelen (prostaglandinesynthetaseremmers, β-blokkers en ACE-remmers).
Epidemiologische gegevens2
Volgens de Continue Morbiditeits Registratie (CMR) 1971-2003 is de incidentie bij 0-4
jarigen 11, bij 15-24 jarigen 6 en bij 45-64 jarigen 5 per 1000 per jaar. Astma begint vooral
op jonge leeftijd en onder de 15 jaar vooral bij jongens. De prevalentie neemt af met de
leeftijd van ongeveer 40 per 1000 bij 0-4 jarigen tot 35 per 1000 bij 15 tot 24 jarigen tot 5
bij 65-74 jarigen. In de hoge sociale laag worden lagere incidenties gevonden dan in de
andere sociale lagen.
COPD
luchtweginfecties
hartfalen
longembolie
aspiratie van corpora aliena
tumor
larynxoedeem
Anamnese
Klachten: hoesten, dyspneu, piepen, hypersecretie; frequentie en ernst. Aanwijzingen voor

hyperreactiviteit: invloed van koude lucht, mist, rook, bak-, verf-, parfumlucht.
Inspanninggebonden klachten. Aanwijzingen voor allergie: invloed van stoffige omgeving,
contact met dieren, pollenseizoen. Rookgedrag.
Voorgeschiedenis: atopie, gebruik medicatie. Beroep. Hobby's. Familieanamnese: atopie,
luchtwegproblematiek.
Inspectie: thoraxvorm, dyspneu, ademhalingsfrequentie, gebruik hulpademhalingsspieren,

inspiratiestand. Auscultatie longen.
Evaluatie
Periodiek optreden van dyspneu of piepen op de borst, al dan niet met hoesten, met
klachtenvrije periodes en/of aanwijzingen voor een allergische oorzaak zijn de klachten die
passen bij astma. Een verlengd piepend exspirium kan worden gevonden, echter normale
bevindingen bij lichamelijk onderzoek sluiten astma niet uit. Het onderscheid tussen
astma en COPD is bij patiënten ouder dan 40 jaar niet altijd goed te maken. Beide
aandoeningen kunnen ook gecombineerd voorkomen.1
Cave
Status asthmaticus: hierbij is er een levensbedreigende bronchusobstructie die niet

reageert op therapie.
Doel: aantonen van luchtwegobstructie en reversibiliteit
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor astma
Test:piekstroommeting: reversibiliteitstest
De piekstroom wordt gemeten voor en na bronchus verwijding, bijvoorbeeld 10 minuten
na β2-sympathicomimeticum (bijvoorbeeld salbutamol 400 mg) of 45 minuten na
ipratropiumbromide 80 mg, bij patiënten > 60 jaar. Beide via dosisaërosol per
inhalatiekamer, één puff per keer.
Er is sprake van reversibiliteit bij een toename van de piekstroomwaarde van ≥ 15%.
De diagnose astma kan worden gesteld als er reversibiliteit op bronchusverwijders is
vastgesteld.
Indien reversibiliteit niet aantoonbaar is en er desondanks astma wordt vermoed,
vervolgen met:
Test: piekstroomvariabiliteitstest (piekstroommetingen na opstaan en voor naar bed gaan
gedurende 1 week)
Er is een verhoogde variabiliteit bij variatie tussen ochtend- en avondwaarde ≥ 15% op ≥ 2
dagen.
Een verhoogde piekstroom variabiliteit ondersteunt de diagnose astma.
Bij patiënten met ernstige, meer continue klachten:
Test: FEV1, reversibiliteitstest
Reversibiliteit is aanwezig bij toename van de FEV1 9% of meer van de voorspelde waarde.
Doel: aantonen van allergische component
Doelgroep: een patiënt met astma
Test: allergologisch onderzoek: RAST-bepaling (mengsel-RASTinhalatieallergenen, of
specifieke RAST)
of
Test: intracutane of percutane (priktest) huidtest
In het algemeen zal worden gestart met een mengsel-RAST. Bij een positieve uitslag wordt
vervolgd met uit splitsing naar de afzonderlijke allergenen. Bij een gerichte aanwijzingen
voor een bepaald allergeen kan meteen een specifieke RAST worden bepaald.
Huidtest en RAST-bepalingen geven gelijkwaardige informatie.

Doel: opsporen van bronchiale hyperreactiviteit
Doelgroep: een patiënt met anamnestisch vermoeden van astma zonder afwijkingen bij
lichamelijk of aanvullend onderzoek bij wie het wenselijk is de bronchiale hyperreactiviteit
te objectiveren.
Test:spirometrie met provocatie
Voor de diagnose astma is een X-thorax niet geïndiceerd. Alleen bij twijfel aan de diagnose
en dus ter uit sluiting van andere aandoeningen kan een X-thorax van nut zijn.
Zie ook
Allergiesche rhinitis
Astma bij knderen
Chronische obstructieve longziekte
Eczeem
Longembolie
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard COPD en Astma bij volwassenen: Diagnostiek. Huisarts Wet.

2001;44: 107-17.
McFadden ER jr. Astma. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
NHG-standaard Astma bij kinderen (tweede herziening). Huisarts Wet.
2006;49:557-572.
Postma DS, Kips JC. Klinische aspecten en onderzoekingen bij astma. In: Demedts
M, Dijkman JH, Hilvering C, Post DS, redacteuren. Longziekten. Assen: Van
Gorcum; 1999. p. 681-91.
Scottisch Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Primary Care Management of
Astma: A national clinical guideline. SIGN Publication 33. Edinburgh: SIGN; 1998.
www.sign.ac.uk.
Smeenk FH, Geijer RMM, Hensbergen W. Landelijke Transmurale afspraak Astma
bij volwassenen. Den Bosch: Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten
en Luberculose; 2001.
Laatst bezocht: Atriumfibrilleren Meest bezocht: Anemie, algemeen

Astma bij volwassenen Acuut coronair syndroom (ACS)
Astma bij kinderen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Atriumfibrilleren
ICPC-2: K78; ICD-10: I48
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Atriumfibrilleren (boezemfibrilleren) is een hartritmestoornis die wordt gekenmerkt door
ongeorganiseerde elektrische activiteit van de atria. De ventriculaire respons is totaal
irregulair, leidend tot een totaal irregulaire pols. Atriumfibrilleren kan in aanvallen
Index optreden (paroxismaal, meestal vanzelf verdwijnend binnen 48 uur) of chronisch zijn.
Begripsomschrijving Chronisch atriumfibrilleren wordt weer onderverdeeld in persistent (nog wel
Pathofysiologie converteerbaar naar sinusritme) en permanent (niet meer converteerbaar naar
Epidemiologische gegevens sinusritme).
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen Atriumfibrilleren ontstaat door supraventriculaire extrasystolen die vaak vanuit de
Zie ook longvenen komen. Deze extrasystolen wekken de gelijktijdige aanwezigheid van multipele
Literatuur re-entry excitatiefronten op, hetgeen wordt bevorderd door vergroting van de atria, een
korte refractaire periode en plaatselijke verschillen in de duur van de refractaire periode.
De gevolgen van atriumfibrilleren zijn:
Verwante probleemstellingen verlies van atriale mechanische activiteit, leidend tot verminderde ventrikelvulling,
stasis van bloed in de atria, waardoor stolsels kunnen ontstaan met een risico van
trombo-embolische complicaties
Angina pectoris
verminderde linkerventrikelfunctie ten gevolge van verlies van de atriale bijdrage,
het irregulaire ventriculaire ritme en ontstaan van een cardiomyopathie van de
Hartkloppingen
linkerventrikel door de te hoge frequenties (tachycardiomyopathie)
Hypertensie
Hyperthyreoïdie
Atriumfibrilleren komt 1,5 x zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen en is de meest
voorkomende persisterende ritmestoornis (prevalentie 9,5 per 1000). De prevalentie neemt
toe met de leeftijd: 1 per 1000 < 55 jaar, 38 per 1000 > 60 jaar en 90 per 1000 > 80 jaar
(dwarsdoorsnedestudie in grote 'health maintenance organization' in Californië, VS). 1
Mogelijke oorzaken
Slechts 50% van de patiënten met paroxismaal atriumfibrilleren heeft een geassocieerde
cardiovasculaire aandoening als mogelijke oorzaak van de ritmestoornis, terwijl dit in 80%
van de gevallen voorkomt bij chronisch atriumfibrilleren.
cardiaal: (mitralis)klepafwijkingen, ischemische hartziekten, hartspierziekten,

hartfalen, pericarditis, endocarditis, congenitale afwijkingen, maligne aandoeningen
in of tegen de atriumwand
extra-cardiaal: (pulmonale) hypertensie, hoge vagale tonus, stress, hyperthyreoïdie,
anemie, diabetes, chronisch longlijden, pneumonie, longembolie, postoperatief,

koorts, alcohol, drugs
Anamnese
Aanwezigheid van eventuele klachten: hartkloppingen, dyspneu, verminderde

inspanningstolerantie, angina pectoris, duizeligheid, syncope, oedeem, nycturie. Duur en
frequentie van de klachten. Bij een patiënt met aanvallen: uitlokkende factoren zoals
inspanning, stress, alcohol, koffie (adrenerg atriumfibrilleren) of juist in rust en/of
's nachts (vagaal atriumfibrilleren). Bij een patiënt waar het atriumfibrilleren bij toeval
ontdekt wordt: aanwezigheid van precipiterende factoren (bijvoorbeeld koorts, uitdroging,
overvulling). Voorgeschiedenis. Klachten passend bij onderliggende cardiovasculaire
ziekte. Klachten passend bij hyperthyreoïdie.
Bloeddruk. Onderzoek hart: auscultatie (regulariteit, frequentie, wisselende luidheid eerste

harttoon, souffles), palpatie (plaats van de ictus). Auscultatie longen. Pols (polsdeficit,
onregelmatige vulling). Perifeer oedeem. Schatting CVD. Palpatie schildklier, lever.
Evaluatie
De presenterende klachten bij chronisch atriumfibrilleren zijn aspecifiek, onder meer

vermoeidheid, hartkloppingen, duizeligheid en kortademigheid. Bij lichamelijk onderzoek
zijn de pols en de hartactie volstrekt irregulair en meestal snel. Polsdeficit.
Er kunnen verschijnselen van hartfalen optreden.
Bij ouderen kan atriumfibrilleren het eerste symptoom zijn van hyperthyreoïdie.
Doel: aantonen van atriumfibrillatie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor atriumfibrilleren
Test:elektrocardiografie (ECG)
Doel: aantonen van paroxismaal atriumfibrilleren
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor atriumfibrilleren, bij wie het ECG geen
uitsluitsel geeft
Test: 24-uurs ECG-registratie (Holter)
Alleen aangewezen als de klachten met enige regelmaat en
met korte tussenpozen optreden.
Doel: detecteren van mogelijke onderliggende niet-cardiale oorzaak
Doelgroep: een patiënt met elektrocardiografisch aangetoond atriumfibrilleren en
aanwijzingen voor onderliggende oorzaak
Test: bloedonderzoek
hemoglobine (Hb) (bij aanwijzingen voor anemie), thyreoïdstimulerend hormoon (TSH)
(bij aanwijzingen voor hyperthyreoïdie, bij ouderen altijd bepalen)
Doel: evalueren van onderliggende structurele hart-afwijkingen
Doelgroep: een patiënt met elektrocardiografisch aangetoond atriumfibrilleren en
aanwijzingen voor onderliggende structurele oorzaak
Test:echo(doppler)cardiografie (precordiaal)
Bij acuut atriumfibrilleren is snelle diagnostiek (binnen 24-48 uur) gewenst in verband
met de mogelijkheid tot succesvolle cardioversie. Patiënten met atriumfibrilleren hebben
een gemiddeld risico per jaar op CVA van 5%, bij aanwezigheid van meerdere risicofactoren
als eerder CVA/TIA, hogere leeftijd, hypertensie, hartfalen, diabetes en thyrotoxicosis,
ongeveer 15%.
Zie ook
Angina pectoris
Hartkloppingen
Hypertensie
Hyperthyreoïde
Literatuur
Referenties
1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, et al. Prevalence of
diagnosed atrial fibrillation in adults. National implications for rhythm management
and stroke prevention: the anticoagulation and risk factors in atrial fibrillation
(ATRIA) study. JAMA. 2001;285:2370-5.
Josephson ME, Zimetbaum P. The tachyarrhythmias. In: Braunwald E, Fauci AS,

Roelandt JRTC, et al., redacteuren. Leerboek cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 1995.
Laatst bezocht: Bakercyste Meest bezocht: Anemie, algemeen

Atriumfibrilleren Acuut coronair syndroom (ACS)
Astma bij volwassenen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Bakercyste
ICPC-2: L87; ICD-10: M71.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een Bakercyste (= bursa poplitealis = kniekuilcyste) is een niet-pijnlijke fluctuerende
zwelling in de knieholte. Er zijn meerdere bursae in of bij de fossa poplitea, in veruit de
meeste gevallen betreft het de bursa gastrocnemio-semimembranosa.
Index De zwelling is meer prominent bij volledige extensie van de knie dan bij lichte flexie.
Begripsomschrijving
Klinisch relevant onderzoek Een Bakercyste kan ingedeeld in een primaire en secundaire cyste.1 Bij een primaire cyste
Aanvullende diagnostiek is er geen verbinding van de cyste met het gewricht, terwijl bij een secundaire cyste,
Algemene opmerkingen veroorzaakt door intra-articulaire pathologie, altijd een verbinding is tussen gewricht en
Zie ook cyste. Secundaire cysten komen verreweg het meest voor, en worden veroorzaakt door
Literatuur meniscusletsels, kruisbandrupturen en kraakbeenletsels. Ook artritis kan een kniekuilcyste
veroorzaken. Verreweg de meeste primaire cysten worden bij kinderen gevonden.
Een Bakercyste kan geleidelijk verdwijnen, ruptureren of persisteren. Een geruptureerde
Verwante probleemstellingen cyste leidt tot een gezwollen, pijnlijk onderbeen, klinisch nauwelijks te onderscheiden van
een acute diepveneuze trombose.
Varicosis
diepveneuze trombose
lipoom, liposarcoom
hematoom
hemangioom
varicosis
aneurysma A. poplitea
ganglioncyste
abces
Anamnese
Klachten: zwelling knieholte/knie/onderbeen, pijn, mate van hinder; duur; beloop.

Trauma. Recente reis/immobilisatie. Voorgeschiedenis: knieklachten, maligniteit.
Knieholtezwelling (bij de staande patiënt): omvang, centrale lokalisatie, kleur, consistentie,

gevoeligheid, pulsaties.
Knie: roodheid, hydrops, pijn bij palpatie, beweeglijkheid.

Onderbeen: roodheid, zwelling/oedeem, tekenen van diepveneuze trombose.
Evaluatie
Elke fluctuerende zwelling, niet rood en soms pijnlijk, centraal gelokaliseerd in de

knieholte is, bij volwassenen, hoogstwaarschijnlijk een Bakercyste.
Cave
Liposarcoom, synoviaalcelcarcinoom. Osteosarcoom bij kinderen.
Doel: bevestigen van diagnose Bakercyste
Doelgroep: een patiënt met een symptomatische zwelling in de knieholte, verdacht voor
Bakercyste
Test: echografie knieholte
NB: met behulp van echografie kan vaak duidelijk onderscheid worden gemaakt tussen een
geruptureerde Bakercyste en acute diepveneuze trombose.2
Doel: aantonen van onderliggende knie-afwijkingen

Doelgroep: een volwassene met een echografisch bevestigde Bakercyste waarvoor
chirurgische therapie wordt overwogen
Test: MRI-knie
(CT-)artrografie
Bij behandeling van een Bakercyste zal in het algemeen de nadruk liggen op de
behandeling van het vaak aanwezige intra-articulaire probleem. Bij niet-pijnlijke cysten
kan het natuurlijk beloop afgewacht worden.
Zie ook
Varicosis
Literatuur
Referenties
1. Fritschy D, Fasel J, Imbert JC, Bianchi S, Verdonk R, Wirth CJ. The popliteal cyst.
Knee Surg Sports Traumatol Arthroscop. 2006;14:623-8
2. Visser JD. De knie, een consult orthopedie. 2002.
NHG-standaard Niet-traumatische knieproblemen bij volwassenen. Huisarts Wet.

1998;41:344-50.
Ward EE, Jacobson JA, Fessell DP, Hayes CW, Holsbeeck M van. Sonographic
detection of Baker's cysts: comparison with MR imaging. AJR Am J Roentgenol.
2001;176:373-80.
Laatst bezocht: Basaalcelcarcinoom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Bakercyste Acuut coronair syndroom (ACS)
Atriumfibrilleren Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Basaalcelcarcinoom
ICPC-2: S77; ICD-10: C44
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het basaalcelcarcinooom (BCC), synoniem met basocellulaircarcinoom en basalioom, is de
meest voorkomende maligne huidtumor.
De frequentste variant is het nodulaire basaalcelcarcinoom, waarvan het ulcus rodens het
Index karakteristiekst is (centrale necrotische ulceratie omgeven door een parelmoerrandje).
Begripsomschrijving Daarnaast komen diverse atypische vormen voor, zoals superficieel basalecelcarcinoom
Pathofysiologie (rode schilferende afwijkingen omgeven door een licht verheven wal, vaak op de romp
Epidemiologische gegevens voorkomend) en sclerodermiform basaalcelcarcinoom (slecht afgrensbaar, bleek, vast
Alternatieve diagnoses schijfje, dat soms ingezonken is ten opzichte van de omgevende huid).
Klinisch relevant onderzoek Alle basaalcelcarcinomen, met name de nodulaire en superficiële varianten, kunnen licht-
Aanvullende diagnostiek tot donkerbruin, vlekkig gepigmenteerd zijn.
Zie ook Pathofysiologie
Literatuur
Herhaalde en langdurige blootstelling aan zonlicht is de belangrijkste risicofactor voor dit
type huidkanker. Voorkeurslokaties zijn de aan zonlicht blootgestelde delen van de huid.
Het oncogenetisch mechanisme berust op DNA-veranderingen in de keratinocyten van de
Verwante probleemstellingen epidermis ten gevolge van ultraviolet licht. Bij veel patiënten met huidkanker zou een
Melanoom van de huid genetisch bepaalde insufficiëntie om DNA-schade ten gevolge van UV-straling te herstellen
in het spel zijn. Doorgaans leidt dit pas na enkele decennia blootstelling aan zonlicht tot
klonale expansie van maligne keratinocyten met tumorgroei vanuit de epidermis in de
dermis.
Bij xeroderma pigmentosum bestaat een enzymdeficiëntie, die normaal herstel van de door
UV-straling veroorzaakte schade onmogelijk maakt.
Basaalcelcarcinoom komt in Nederland voornamelijk voor vanaf de leeftijd van 40 jaar,
met name bij een blanke, rossige, zongevoelige huid. De kans op ontwikkeling van een
basaalcelcarcinoom stijgt met de leeftijd waarschijnlijk door de zich ophopende schadelijke
effecten van (overmatige) blootstelling aan zonlicht (UV-straling). Exacte landelijke cijfers
over de incidentie ontbreken, omdat de tumor nog niet is opgenomen in de Nederlandse
Kankerregistratie.1 Bij kinderen en jonge volwassen wordt de tumor weinig gezien. 1
Overige risicofactoren zijn: erfelijke factoren (xeroderma pigmentosum,
basaalcelnaevussyndroom), albinisme en vitiligo, basaalcelcarcinoom in de anamnese
(cave: recidief en nieuwe basaalcelcarcinomen), (langdurige) fototherapie, PUVA,
langdurige röntgenbestraling, blootstelling aan carcinogene chemicaliën (arsenicum,
nitraten), chemotherapie (in de jeugd), gebruik van immunosuppressiva in de anamnese,
chronische ulcera en littekens daarvan, vroeger bevriezing of verbranding, positieve
familieanamnese voor basaalcelcarcinoom.
Benigne huidtumoren:
dermale naevi
dermatofibromen
hyperplastische naevus sebaceus
trichoblastoma tricho-epithelioma
Maligne huidtumoren:
ziekte van Bowen (intra-epidermaal carcinoom, carcinoma in situ)

plaveiselcelcarcinoom
melanoom
Overige huidaandoeningen:
psoriasis (verwarring mogelijk met superficieel basaalcelcarcinoom)
Anamnese
Tumoranamnese: bestaansduur, uiterlijke veranderingen, groeisnelheid, bloedingsneiging,

voorafgaande behandeling.
Voorgeschiedenis: expositie aan zonlicht/zonnebank (tropenjaren, beroep, huidtype en
neiging tot zonnebrand), fototherapie, vroegere huidkanker(s), röntgenbestraling,
medicatie (chemotherapeutica, immunosuppressiva), contacten met toxische stoffen:
arseen, nitraten. Familieanamnese ten aanzien van huidkanker.
Tumorinspectie: lokalisatie, afmeting, klinische begrenzing, verhevenheid ten opzichte van

huidniveau, aspect. Tumorpalpatie: beweeglijkheid ten opzichte van de onderlaag. Totale
huidinspectie.
Evaluatie
Elke huidafwijking die groeit en/of ulcereert en/of bloedt en niet binnen een maand een
spontane genezingstendens vertoont is verdacht. Hoewel het vóórkomen van BCC sterk
toeneemt in aan zonlicht blootgestelde delen van de huid is de verdeling van de tumor in
het hoofd-halsgebied niet gebonden aan gebieden met de meeste belasting door zonlicht,
maar kan ook optreden in meer schaduwrijke gebieden (mediale ooghoek en sulcus
retroauricularis).1
Doel: bevestigen diagnose basaalcelcarcinoom
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een basaalcelcarcinoom
Test:huidbiopt, algemeen (histopathologisch onderzoek)
Afhankelijk van de afmeting en lokalisatie van de tumor kan worden gekozen voor een
incisie- of excisie biopsie.
Bij gepigmenteerde afwijkingen kan voor nadere bestudering gebruik worden gemaakt van
de dermatoscoop. 2,3
In het algemeen groeit het basaalcelcarcinoom langzaam, maar in verband met de neiging
tot infiltratieve groei in bot en kraakbeen kan het lokaal destructief zijn. Een groot aantal
basaalcelcarcinomen groeit sprieterig; deze hebben een lokaal agressief gedrag en
recidiveren gemakkelijk (bij incomplete verwijdering). Recidieftumoren gedragen zich vaak

agressiever dan de oorspronkelijke afwijking.
Basaalcelcarcinomen metastaseren vrijwel nooit.
Multipele basaalcelcarcinomen zijn niet zeldzaam, vooral op de romp; bij het
basaalcelnaevussyndroom kunnen er honderden voorkomen.
Een patiënt met een basaalcelcarcinoom heeft circa 40% kans op het ontwikkelen van 1 of
meerdere nieuwe basaalcelcarcinomen binnen 5 jaar, waarvan de meeste binnen 2 à 3 jaar
optreden. De kans hierop wordt groter als de betreffende patiënt de UV-licht expositie niet
reduceert.
Patiënten met basaalcelcarcinomen hebben ook een verhoogd risico op het ontwikkelen van
een melanoom.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Behandeling van patiënten met basaalcelcarcinoom. Alphen aan den Rijn:
Van Zuiden Communications; 2003.
2. Menzies SW, Westerhoff K, Rabinovitz H, Kopf AW, McCarthy WH, Katz B. Surface
microscopy of pigmented basal cell carcinoma. Arch Dermatol. 2000;136:1012-6.
3. Puspok-Schwarz M, Steiner A, Binder M, Partsch B, Wolff K, Pehamberger H.
Statistical evaluation of epiluminescence microscopy criteria in the differential
diagnosis of malignant melanoma and pigmented basal cell carcinoma. Melanoma
Res. 1997;7:307-11.
Bergman W, Vloten WA van. Premaligne en maligne tumoren. In: Vloten WA van,

Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren. Dermatologie en
venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 2000. p. 254-9.
Laatst bezocht: Bemoeilijkte mictie... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Basaalcelcarcinoom Acuut coronair syndroom (ACS)
Bakercyste Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Bemoeilijkte mictie (LUTS) en Benigne

prostaathyperplasie (BPH)
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Benigne prostaathyperplasie (BPH) is feitelijk een histologische diagnose, die ook gebruikt
wordt voor het klinisch beeld van prostaatkliervergroting in combinatie met
mictieklachten.
Index De symptomen van een 'bemoeilijkte mictie' worden in de internationale literatuur
omschreven als 'lower urinary tract symptoms (LUTS)'.
Begripsomschrijving
Prostaatcarcinoom (aanwijzingen voor) wordt in een aparte klinische probleemstelling
Pathofysiologie
besproken.
Algemene opmerkingen De groei van de prostaat staat onder invloed van de lokale omzetting van testosteron in
Zie ook dihydrotestosteron. Peri-urethrale proliferatie van prostaatweefsel leidt tot vernauwing
Literatuur van de urethra. Behalve deze statische component speelt ook een toegenomen spiertonus
van de gladde spiercellen in de prostaat en instabiliteit van de m. detrusor vesicae een rol
bij het ontstaan van LUTS. In eerste instantie zijn er obstructieve klachten, passend bij
beginnende vernauwing van de urethra; dysurie, hesitatie, zwakkere urinestraal en
Laboratoriumdiagnostiek nadruppelen. Later zal er door instabiliteit van de m. detrusor vesicae irritatieve klachten
Prostaatspecifiek antigeen (PSA) ontstaan, zoals het gevoel van onvolledige blaaslediging, urgency, frequency en nycturie.
Decompensatie van de m. detrusor vesicae kan acute en/of chronische urineretentie geven.
Uiteindelijk kunnen de hogere urinewegen aangedaan raken door hydronefrose met
Verwante probleemstellingen nierfunctieverlies.
Prostaatcarcinoom
Urineweginfecties bij mannen Epidemiologische gegevens
Volgens een recent populatieonderzoek is de prevalentie van matige tot ernstige LUTS bij
Nederlandse mannen tussen de 40-79 jaar ongeveer 210 per 1000.
Er is nog geen consensus over de juiste definitie van klinische BPH. In de literatuur wordt
er een grote variatie in prevalentie gevonden, door het gebruik van verschillende
drempelwaarden voor prostaatvergroting en infravesicale obstructie.
urethrastrictuur
blaashalssclerose
urineweginfectie/prostatitis
medicatie (diuretica, antipsychotica, antidepressiva, anticholinergica)
neurogeen blaaslijden
blaasstenen/carcinoom
prostaatcarcinoom
Anamnese
Bemoeilijkte mictie (dysurie), hesitatie. Zwakke urinestraal, nadruppelen, gevoel van

onvolledige blaaslediging, frequent mictiedrang met urgency, nycturie, hematurie, pijnlijke
mictie, onderbuikpijn, urineweginfecties.
Urologische voorgeschiedenis (urologische ingrepen, catheterisaties), comorbiditeit
(neurologische aandoeningen, , astma cardiale), medicatie met invloed op de mictie.
Mictiedagboek 24-48 h (urinefrequentie, urinevolume, tijdstip, drinkpatroon) ter
verduidelijking van het probleem.
Bepaling van de International Prostate Symptom Score (IPSS; zie tabel) ter evaluatie van
de ernst van de klachten.
Onderzoek van het abdomen, de liesstreek, de genitalia externa en rectaal toucher.

Blaasdemping na mictie.
International Prostate Symptom Score (IPSS):
1. Hoe vaak had u de afgelopen maand het gevoel dat uw blaas nog niet helemaal leeg
was nadat u had geplast?
2. Hoe vaak moest u de afgelopen maand binnen 2 uur nadat u geplast had weer
plassen?
3. Hoe vaak merkte u de afgelopen maand dat tijdens het plassen de straal enkele
keren stopte en weer begon?
4. Hoe vaak had u de afgelopen maand moeite om het plassen uit te stellen?
5. Hoe vaak had u de afgelopen maand een zwakke urinestraal?
6. Hoe vaak moest u de afgelopen maand persen om de urinestraal op gang te brengen?
Score vraag 1 tot en met 6: nooit (0); minder dan 1 van de 5 keer (1); minder dan de helft
van de keren (2); de helft van de keren (3); meer dan de helft van de keren (4); bijna altijd
(5).
Score vraag 7: nooit (0); eenmaal (1); 2 maal (2); 3 maal (3); 4 maal (4); 5 maal of meer (5).
Geen of lichte LUTS: totaalscore < 8.
Matige LUTS: totaalscore 8-19.
Ernstige LUTS: totaalscore 20-35.
Evaluatie
Bij mannen zonder mictieklachten bestaat geen reden tot nader onderzoek naar BPH. Een
bij rectaal toucher elastisch aanvoelende prostaat, zonder induraties, symmetrisch, met een
verstreken mediane sulcus wijst op prostaathyperplasie.
De omvang van het nader onderzoek wordt voornamelijk bepaald door de ernst van de
mictieklachten
Doel: uitsluiten van andere oorzaken mictieklachten
Doelgroep: een patiënt met LUTS
Test:urineonderzoek (middenstroomurine): nitriettest.
Bij een positieve uitslag kan de diagnose urineweginfectie worden gesteld.
En
Test: sediment op erytrocyten
Bij herhaalde (microscopische) hematurie moet maligniteit van blaas en/of prostaat
worden uitgesloten.
Doelgroep: een patiënt met LUTS en een negatieve nitriettest
Test: dipslide (semikwantitatieve kweek) of urinesediment: op bacteriën en leukocyten
De diagnose urineweginfectie kan worden gesteld bij een groeibeeld passend bij ten minste
104 kolonievormende eenheden per ml urine en/of bij aanwezigheid van ≥ 20 bacteriën of
≥ 5 leukocyten in het urinesediment. De aanwezigheid van bacteriën is specifieker dan de

aanwezigheid van leukocyten. Zie ook Urineweginfecties bij mannen.
Doel: uitsluiten van complicaties als hydronefrose en nierfunctieverlies
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor chronische urineretentie, bij recidiverende
urineweginfecties en algemene malaise
Test:echografie nieren
en
Test:creatinine
Doel: uitsluiten van prostaatcarcinoom
Doelgroep: een patiënt met twijfelachtige bevindingen bij rectaal toucher
Test:prostaatspecifiek antigeen in bloed (PSA)
Zie verder Prostaatcarcinoom.
Doel: vaststellen van infravesicale obstructie
Doelgroep: bestaat uit:
een patiënt bij wie wordt getwijfeld aan de diagnose BPH

een patiënt bij wie wordt getwijfeld aan de ernst van de obstructie
Test: uroflowmetrie, aansluitend echografische residubepaling

Indien de flow normaal is en er is geen residu, dan kan obstructie vrijwel worden
uitgesloten. Bij een verminderde flow is met deze test geen differentiatie mogelijk tussen
infravesicale obstructie of zwakke blaascontractie kracht.
Doelgroep: een patiënt bij wie uroflowmetrie niet tot een eenduidige verklaring heeft
geleid
Test:urodynamisch onderzoek
Bij het urodynamisch onderzoek kan alleen een druk-flowstudie differentiëren tussen
infravesicale obstructie en zwakke blaascontractiekracht.
In de meeste gevallen is anamnese, lichamelijk onderzoek en urineonderzoek voldoende
om tot de diagnose BPH te komen. De grootte van de prostaat correleert niet met de ernst
van de klachten.
De IPSS is te gebruiken ter evaluatie van de ernst van de LUTS. Daarnaast wordt de IPSS
gebruikt bij de therapiekeuze en bij de evaluatie van het effect van de therapie.
Bij (d.m.v. uroflowmetrie) vastgestelde obstructie is aansluitend echografische
residubepaling na mictie zinvol. Een residu van meer dan 300 ml is gecorreleerd met een
verhoogde kans op complicaties. Tevens speelt de aanwezigheid van residu na mictie een
rol bij de therapiekeuze.
Benigne prostaathyperplasie leidt niet tot prostaatcarcinoom.
Zie ook
Prostaatcarcinoom
Literatuur
Klomp MLF, Gercama AJ, Jonge-Wubben JGM de, Mulders AHPW, Romeijnders
ACM, Rosmalen CFH, et al. NHG-standaard Bemoeilijkte mictie bij oudere mannen.
Huisarts Wet. 1997;40:114-24.
Richtlijn Diagnostiek en behandeling van LUTS/BPH. Utrecht: Nederlandse
Vereniging voor Urologie; 2006.
Laatst bezocht: Bipolaire stoornissen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Bemoeilijkte mictie... Acuut coronair syndroom (ACS)
Basaalcelcarcinoom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Bipolaire stoornissen
ICPC-2: P73; ICD-10: F31
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een bipolaire stoornis bestaat uit het afwisselend voorkomen van manische of
hypomanische, depressieve, en gemengde episodes. Een bipolaire I-stoornis wordt
vastgesteld bij ten minste 1 doorgemaakte manische episode, een bipolaire II-stoornis bij
Index ten minste 1 hypomanische episode. De duur van de episodes kan kort (dagen tot weken) of
Begripsomschrijving lang (maanden) zijn. Er kunnen zich direct opeenvolgende episodes voordoen zonder
Epidemiologische gegevens tussenliggend herstel.
Alternatieve diagnoses Gedurende een manische episode is de stemming abnormaal en voortdurend verhoogd of
Mogelijke oorzaken prikkelbaar gedurende tenminste 1 week of is een psychiatrische opname noodzakelijk. 1
Klinisch relevant onderzoek Daarnaast komen 3 of meer van de volgende symptomen voor:
opgeblazen gevoel van eigenwaarde of grootheidsideeën
Literatuur
afgenomen behoefte aan slaap
spraakzamer dan gebruikelijk
gedachtevlucht
verhoogde afleidbaarheid
toegenomen activiteit of psychomotorische agitatie
zich overgeven aan aangename activiteiten met een grote kans op pijnlijke gevolgen
De symptomen leiden tot duidelijke beperkingen in het sociaal of beroepsmatig

functioneren.
Een hypomanische episode gaat gepaard met een duidelijk verschil met het normale gedrag
van de betreffende persoon, maar is niet ernstig genoeg om tot waarneembare beperkingen
in het sociaal functioneren te leiden.
De kenmerken van een depressieve episode staan beschreven onder Depressieve
stoornissen. Tijdens een gemengde episode wordt voldaan aan de criteria voor een
manische episode en aan die voor een depressieve episode.
Wanneer de manische of hypomanische symptomen ontstaan zijn tijdens het gebruik van
een antidepressivum wordt volgens de classificatie van DSM-IV de diagnose Bipolaire
stoornis niet gesteld, maar gaat het om een Stemmingstoornis door een middel.
In 2 grote Nederlandse en Amerikaanse prevalentie-onderzoeken was de life-time-
prevalentie voor bipolaire I-stoornis 1,6-1,8%. 2,3 Bipolaire I-stoornis komt in gelijke mate
voor bij mannen en vrouwen, 4 en bipolaire II-stoornis mogelijk vaker bij vrouwen. De
sterfte van patiënten met een bipolaire stoornis die geen lithium gebruiken is 2,5 maal
hoger dan in de algemene bevolking.5
schizoaffectieve stoornis
persoonlijkheidsstoornis
alcohol- en middelenmisbruik
Mogelijke oorzaken
Er zijn somatische oorzaken voor een secundaire manie beschreven: 6
neurologische aandoeningen (tumor, insult, beroerte, multiple sclerose, dementie)

endocriene aandoeningen: hyperthyreoïdie, syndroom van Cushing
medicatiegebruik: antidepressiva, corticosteroïden
middelengebruik: amfetamines, cocaïne
Anamnese
Tijdens een manische episode zijn de beschreven symptomen duidelijk herkenbaar.

Daarnaast kunnen zich psychotische symptomen voordoen. Voor het vaststellen van een
hypomanische episode is vaak een beoordeling nodig door iemand die de patiënt goed kent.
De symptomen van een depressie staan onder Depressieve stoornissen beschreven. Van
belang is te vragen naar het gebruik van alcohol, middelen en geneesmiddelen zoals
antidepressiva.
Bij een eerste episode na het veertigste jaar of bij specifieke aanwijzingen voor lichamelijke
aandoeningen in de anamnese of op grond van de medische voorgeschiedenis worden
lichamelijk onderzoek en gericht laboratoriumonderzoek verricht.
Evaluatie
De diagnostiek van een bipolaire stoornis bestaat uit een klinische evaluatie van de
symptomen en het voorgaande beloop hierin. Het onderscheid tussen bipolaire stoornis en
een psychotische stoornis of persoonlijkheidsproblematiek kan soms lastig zijn; informatie
over het beloop en een heteroanamnese zijn dan belangrijk. Bij aanwijzingen voor
secundaire manie of depressie, op grond van de anamnese en lichamelijk onderzoek, wordt
gericht aanvullend onderzoek verricht.
Doel: vaststellen van het bestaan en de aard van een bipolaire stoornis en uitsluiten van
andere psychiatrische aandoeningen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een bipolaire stoornis
neuropsychiatric interview (MINI) 7 Doel: in kaart brengen van het longitudinale beloop
van een bipolaire stoornis
Doelgroep: een patiënt met een bipolaire stoornis die klinisch instabiel is
Test: life-chart-methode 8,9 Doel: ernstmeting van een manische episode
Doelgroep: een patiënt met een manische episode
Test:Bech-Rafaelsen mania scale 10
Doel: ernstmeting van een depressieve episode
Doelgroep: een patiënt met een depressieve episode
Test: Hamilton rating scale for depression (HRSD) 11 en Montgomery-Åsberg Depression
Rating Scale (MADRS) 12
Literatuur
Referenties

2. Bijl RV, Zessen G van, Ravelli A. Psychiatrische morbiditeit onder volwassenen in
3. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, et al.
Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United
States. Result from the national comorbidity survey. Arch Gen Psychiatry.
1994;51:8-19.
4. Grant BF, Stinson FS, Hasin DS, Dawson DA, Chou SP, Ruan WJ, et al. Prevalence,
correlates, and comorbidity of bipolar I disorder and axis I and II disorders: results
from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin
Psychiatry. 2005;66:1205-15.
5. Muller-Oerlinghausen B, Wolf T, Ahrens B, Glaenz T, Schou M, Grof E. Mortality of
patients who dropped out from regular lithium prophylaxis: a collaborative study by
the International Group for the Study of Lithium-treated patients (IGSLI). Acta
Psychiatr Scand. 1996;94:344-7.
6. Secondary mania in older adults. Brooks JO, Hoblyn JC. Am J Psychiatry.
2005;162:2033-8.
Clin Psychiatry. 1998;59(suppl 20): 22-33.
8. Kupka RW, Akkerhuis GWA, Nolen WA, Honig A. De life-chart methode voor de
manisch-depressieve stoornis. Tijdschrift voor psychiatrie. 1997;39:232-9.
9. Denicoff KD, Leverich GS, Nolen WA, Rush AJ, McElroy SL, Keck PE, et al.
Validation of the prospective NIMH-life-chart-method (NIMH-LCM-p) for
longitudinal assessment of bipolar illness. Psychol Med. 2000;30:1391-7.
10. Bech P, Bolwig TG, Kramp P, Rafaelsen OJ. The Bech-Rafaelsen Mania Scale and
the Hamilton Depression Scale. Acta Psychiatr Scand. 1979;59:420-30.
11. Hermans PJ, Ree F van, Betgem P, et al. Betrouwbaarheid en validiteit van het
Hamilton Interview. Gedrag: tijdschrift voor psychologie. 1981;9:219-33.
12. Hartong EGTM, Goekoop JG. De Montgomery-Åsberg beoordelingsschaal voor
depressie. Tijdschrift voor Psychiatrie. 1985;27:657-68.
Commissie kwaliteitszorg van de Nederlandse vereniging voor psychiatrie. Richtlijn

Bipolaire stoornissen. Amsterdam: Boom; 2001.
Kupka RW, Luckenbaugh DA, Post RM, Leverich GS, Nolen WA. Rapid and non-
rapid cycling bipolar disorder: a meta-analysis of clinical studies. J Clin Psychiatry.
2003;64:1483-94.
Laatst bezocht: Bloedingsneiging, verhoogde Meest bezocht: Anemie, algemeen

Bipolaire stoornissen Acuut coronair syndroom (ACS)
Bemoeilijkte mictie... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: B83; ICD-10: D65;D66;D67;D68;D69
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bij een verhoogde bloedingsneiging/hemorragische diathese is sprake van een stoornis in
de hemostase, blijkend uit een spontane of bij een gering trauma optredende en/of lang
aanhoudende bloeding na een verwonding of chirurgische ingreep. De spontane
Index bloedingen kunnen gelokaliseerd zijn in de huid (petechiën, purpura, hematomen,
Begripsomschrijving ecchymosen), slijmvliezen (neus, tandvlees), spieren, gewrichten en inwendige organen
Pathofysiologie (leidend tot bijvoorbeeld menorragie, melaena, haemoptoe, hematurie).
Mogelijke oorzaken
Aanvullende diagnostiek Het stollingsmechanisme bewerkstelligt een balans tussen bloedstolling en fibrinolyse.
Algemene opmerkingen De oorzaken van verhoogde bloedingsneiging kunnen zijn:
Zie ook
Literatuur kwantitatieve en kwalitatieve defecten in de primaire hemostase
(functionele) deficiënties van stollingsfactoren ten gevolge van verminderde
aanmaak, verhoogd gebruik of verlies
stoornissen in de fibrinolyse
Verwante probleemstellingen vaatafwijkingen
Hematurie
Leukemie Epidemiologische gegevens
Levercirrose
Melaena Stollingsstoornissen zijn zeldzaam bij asymptomatische patiënten of een blanco anamnese
Monoklonale voor een verhoogde bloedingsneiging (voorafkans 0,01% voor mannen, < 0,01% voor
gammopathie/Paraproteïnemie vrouwen). Daarentegen is de prevalentie van een stollingsstoornis bij patiënten die zich
melden met (een anamnese van) abnormale bloeding hoog (40%). 1
De prevalentie van hemofilie A is 0,01%, van hemofilie B 0,0025% bij mannen.
De ziekte van Von Willebrand heeft een prevalentie van ongeveer 1% in de algemene
bevolking.
Anamnese
Vragen naar aard en duur van spieren gewrichtsbloedingen, slijmvliesbloedingen, directe

of late nabloedingen (o.a. na chirurgische/tandheelkundige ingrepen, puncties,
postpartum), hematurie, melaena, purpura, ecchymosen, petechiën. Medicatie: salicylaten
of andere NSAID's, antibiotica, cumarinederivaten. Familieanamnese voor verhoogde
bloedingsneiging. Informeren naar onderliggende ziekte zoals levercirrose, kwaadaardige
ziekte of nierziekte met uremie. Alcoholgebruik. Voedingsanamnese (vitamine K- of C-
deficientie).
Inspectie van gewrichten, huid, vooral drukplekken, lippen, mondslijmvlies. Palpatie milt.
Evaluatie
Het bestaan van verhoogde bloedingsneiging sinds de kinderjaren is suggestief voor

aangeboren afwijking of tekort van een stollingsfactor.
Petechiën en oppervlakkige ecchymosen, vooral op drukplekken en aan onderste
extremiteiten maken trombocyto-penie waarschijnlijk.
Ecchymosen en hematomen passen meer bij een stolllingsfactordeficiëntie.
Diepe weefsel- en gewrichtsbloedingen worden vrijwel uitsluitend bij ernstige
hemofilie A of B en bij de ziekte van Von Willebrand gezien.
Palpabele purpura is suggestief voor een vasculitis.
Diffuse intravasale stolling (DIS) moet worden overwogen bij bloedingen in zowel
huid, slijmvliezen als in diepere weefsels. Bij DIS treedt een systemische activatie
van de bloedstolling op, leidend tot intravasculaire fibrinevorming en trombotische
afsluiting van kleine en middelgrote bloedvaatjes in lever, nier, huid, longen of
hersenen. Dit kan leiden tot meervoudig orgaanfalen. Gelijktijdig kan door het
massale verbruik een depletie van bloedplaatjes en stollingsfactoren optreden
waardoor ernstige bloedingen kunnen ontstaan.1
Mogelijke oorzaken
Verhoogde bloedingsneiging: oorzaken
congenitaal verworven
Primaire hemostase
kwantitatief ziekte van Von trombocytopenie

Willebrand (ITP/aanmaak/splenomegalie/infecties)
kwalitatief trombocytopathie medicijnen (acetylsalicylzuur, NSAID,

clopidogrel)
ziekte van Bernard- uremie

Soulier
ziekte van Glanzmann myeloproliferatieve ziekten
Stollingsfactoren
verminderde hemofilie A (factor leverinsufficiëntie

aanmaak VIII-deficiëntie)
hemofilie B (factor IX- vitamine K-deficiëntie

deficiëntie)
factor XI-deficiëntie cumarinederivaten
andere stollingsfactor
deficiëntie
verhoogd verbruik diffuse intravasale stolling (sepsis, trauma,

maligniteiten, obstetrische problemen, toxische
reacties, immunologische problemen)
verlies ernstige bloeding, met

verdunningscoagulopathie
Afwijkingen in fibrine factor XIII-deficiëntie trombolytische therapie

Netwerkvorming en
fibrinolyse
α2 - primaire hyperfibrinolyse (acute
antiplasminedeficiëntie promyelocytenleukemie, maligniteiten)
Vaatwandafwijkingen ziekte van Rendu- vasculitis (ziekte van Henoch-Schönlein)

Osler-Weber
bindweefselziekten vitamine C-deficiëntie

(ziekte van Marfan)
Doel: initieel analyseren verhoogde bloedingsneiging
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor verhoogde bloedingsneiging en/of
anamnese van familiaire bloedingsneiging
Test:
trombocytenaantal
geactiveerde partiële tromboplastinetijd
protrombinetijd
Een trombocytenaantal van > 50 x 109/l is voldoende voor de hemostase, mits de functie
normaal is; een aantal van < 10 x 10 9/l kan spontane bloedingen geven.
De APTT is verlengd bij deficiëntie van 1 of meerdere intrinsieke factoren (XII, XI, IX,
VIII) (LR+: 9; LR–: 0,01).1
Bij een verlengde APTT moet ook gedacht worden aan heparinegebruik, diffuse intravasale
stolling (zie verder), circulerend anticoagulans.
Met de PT wordt het extrinsieke deel van het stollingssysteem gemeten (sensitiviteit voor
detectie ernstige of matige deficiëntie van factor VII bijna 100%; specificiteit: 98%).1 De
PT is eveneens verlengd bij een sterk verlaagde fibrinogeenconcentratie. Bij een verlengde
PT moet ook worden gedacht aan vitamine K-deficiëntie, behandeling met
cumarinederivaten en leverfunctiestoornissen (IV).
Indien APTT, PT en het aantal trombocyten (> 150 x 109/l) normaal zijn:
Test: bloedingstijd of trombocyten functietest (PFA) en een bloedbeeld
(macro/microthrombocyten)
De bloedingstijd is verlengd bij functiestoornissen van bloedplaatjes en adhesieve eiwitten
(zoals de Von Willebrandfactor), abnormaal bindweefsel (zoals bij collageenziekten),
sommige ernstige stollingsfactordeficiënties die van direct belang zijn voor de trombine- en
fibrinevorming en voor de primaire stabiliteit van de hemostatische prop.

Op grond van de uitslagen van het initiële laboratoriumonderzoek kan gericht onderzoek
geïndiceerd zijn naar stollingsfactordeficiënties (afzonderlijke factorbepalingen),
fibrinedegradatieproducten, D-dimeer, remmers van fibrinolyse en stolling en naar
trombocytenaggregatiestoornissen.
Indien de anamnese duidelijk wijst op een hemostasestoornis en het oriënterend
stollingsonderzoek geen afwijkingen aan het licht brengt, dient nader onderzoek plaats te
vinden naar met name afwijkingen in de fibrinenetwerkvorming, de fibrinolyse en de Von
Willebrandfactor. 2Doel: aannemelijk maken diffuse intravasale stolling
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor DIS
Test:
trombocytenaantal
protrombinetijd (PTT), geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT)
fibrinedegradatieproducten, D-dimeer (fibrinedegradatieproducten verwijderen,
daarvoor in de plaats komt fibrinogeen)
antitrombine
Een trombocytenaantal < 100 x 109/l of snelle daling van het aantal, verlenging van PT en
APTT, aanwezigheid D-dimeer en/of lage concentratie van fibrinogeen en antitrombine
maken de diagnose DIS waarschijnlijk.
Ondanks een aanzienlijk verbruik zijn nog lange tijd normale waarden van fibrinogeen
aanwezig wegens de aanvankelijke stijging van de spiegel van fibrinogeen als
acutefase-eiwit.3
Bij onbegrepen hematomen met normaal oriënterend hemostaseonderzoek moet rekening
worden gehouden met een traumatische oorzaak (arbeid, automutilatie, mishandeling). Bij
lang aanhoudende bloedingen na een ingreep moet allereerst worden uitgesloten dat de
bloedingsneiging niet het gevolg is van een gelaedeerd bloedvat.
Zie ook
Hematurie
Leukemie
Levercirrose
Melaena
Literatuur
Referenties
1. Balaji KP, Suchman AL. Coagulation disorders. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG,
Panzer RJ, editors. Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed.
2. Levi M, Peters M, Briët E. De blinde vlekken van het oriënterend
bloedstollingsonderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:457-60.
3. Levi M, Jonge E de, Cate H ten. Diffuse intravasale stolling. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:470-5.
Akkerman JWN, Harthoorn-Lasthuizen EJ, Hoffman JJML.

Laboratoriumdiagnostiek van hemostase en trombose. Ned Tijdschr Klin Chem.
1998;23:55-7.
Bröcker-Vriends AHJ. Erfelijke vormen van hemorragische diathese. In: Leschot NJ,
Brunner HG, redacteuren. Klinische genetica in de praktijk. Maarssen: Elsevier;

1998. p. 101.
Büller HR. De pathologische bloeding. In: Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D,
redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde. 2e dr. Houten:
Büller HR, Kastelein JJP. Hemostase, trombose en perifere vaatziekten. In: Meer J
van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn
Stafleu van Loghum; 2001. p. 175-97.
Laatst bezocht: Bronchuscarcinoom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Bloedingsneiging, verhoogde Acuut coronair syndroom (ACS)
Bipolaire stoornissen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Bronchuscarcinoom
ICPC-2: R84; ICD-10: C34
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bronchuscarcinomen zijn de meest voorkomende maligne longtumoren van epitheliale
oorsprong. Longtumoren worden volgens de criteria van de Wereldgezondheidsorganisatie
ingedeeld in kleincellige tumoren (14%) en niet-kleincellige tumoren (adenocarcinoom
Index 37%, plaveiselcelcarcinoom 28%, grootcellig ongedifferentieerd carcinoom 16% en overige
Begripsomschrijving 4%). 1,2
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken1,5 Door herhaalde inwerking van carcinogenen ontstaan veranderingen in het slijmvlies van
Klinisch relevant onderzoek5 de bronchus, die via metaplasie, dysplasie en carcinoma in situ overgaan in infiltrerend
Aanvullende diagnostiek carcinoom.
Algemene opmerkingen Doorgroei van de tumor in omliggende structuren (pleura, borstwand, zenuwen,
Zie ook bloedvaten, pericard) kan leiden tot verschijnselen als thoraxpijn, het syndroom van
Literatuur Horner en heesheid; druk op de oesofagus of de V. cava superior kan leiden tot
passagestoornissen resp. het V. cava-superiorsyndroom.
Lymfogene metastasering verloopt via de hiluslymfklieren naar de mediastinale
Verwante probleemstellingen lymfklieren en uiteindelijk naar de supraclaviculaire lymfklieren. Voorkeurlokalisaties voor

hematogene metastasering zijn: lever, botten, centrale zenuwstelsel, bijnieren en de andere
Haemoptoe long.
Longtuberculose
Pneumonie
Nederlandse incidentiecijfers over de periode 1991-2005 laten een afname van de
incidentie bij mannen zien (vooral t.g.v. een daling van het aantal plaveiselcelcarcinomen
en kleincellige carcinomen) en een stijging van de incidentie bij vrouwen in
overeenstemming met het rookgedrag van ongeveer 20 jaar geleden (vooral t.g.v. een
stijging van het aantal adenocarcinomen en grootcellige carcinomen).3,4 De incidentie van
het adenocarcinoom stijgt het sterkst bij vrouwen, hoewel ook bij mannen een stijging is te
zien. Longkanker is zeldzaam onder de 45 jaar; de incidentie neemt sterk toe na 50 jaar.3
In 2005 kreeg 1 op de 14 mannen longkanker en 1 op de 30 vrouwen. In 2005 bedroeg het
aantal nieuwe gevallen van longcarcinoom in Nederland 6100 mannen en 2900 vrouwen;
de sterfte bedroeg in datzelfde jaar 6000 mannen en 2800 vrouwen. 3
infecties (bronchitis/pneumonie)
benigne tumoren
longinfarct
corpus alienum
systeemziekten
tumoren van het mediastinum
metastasen van andere primaire tumoren
vaatanomalieën/thoraxwandafwijkingen
Mogelijke oorzaken1,5
inhalatie van sigarettenrook (90%).Vooral het plaveiselcelcarcinoom is duidelijk
gerelateerd aan het roken van sigaretten. Rokers hebben een relatief risico op
longcarcinoom van 22,4 (mannen) en 11,9 (vrouwen); de kans is echter mede
afhankelijk van het aantal sigaretten en het aantal gerookte jaren.6,7
inhalatie van andere carcinogene stoffen o.a. asbest, nikkel, koolteer, radon, arseen,
beryllium, chroom, polycyclische koolwaterstoffen, mosterdgas, vinylchloride
genetische predispositie
het longcarcinoom wordt frequenter gezien bij patiënten met chronisch obstructief
longlijden (COPD) en longfibrose; vooral de combinatie roken en COPD heeft
longkanker tot gevolg.
Klinisch relevant onderzoek5
Anamnese
Hoesten: duur, verandering in hoestpatroon, sputumproductie,

bloedbijmenging/haemoptoe. Dyspnoe. Pijn in de thorax. Heesheid. Botpijn.
Neurologische verschijnselen. Algemene symptomen (malaise, gewichtsverlies, koorts). 2-
15% van de patiënten heeft geen symptomen, de tumor wordt bij toeval ontdekt.
Cyanose. Trommelstokvingers. Gele verkleuring vingers door nicotine. Percussie en

auscultatie van de longen. Tekenen van lokale doorgroei: syndroom van Horner (ptosis,
miosis, enophthalmus, soms anhidrose), V. cava-superiorsyndroom, diafragmahoogstand.
Aanwijzingen voor metastasering: palpabele lymfklieren met name supraclaviculair,
vergrote lever, neurologische verschijnselen.
Evaluatie
Alarmtekenen die verder onderzoek nodig maken zijn:
een veranderd patroon van hoesten en/of expectoreren; het verschijnen van een
streepje bloed op de fluimen; haemoptoe
thoracale pijn
toegenomen dyspnoe
onverklaarde heesheid
een traag genezende of recidiverende pneumonie
gelokaliseerde wheezing of demping bij thoraxonderzoek
gewichtsverlies
Cave
V. cava-superiorsyndroom.
Doel: opsporen van voor bronchuscarcinoom verdachte afwijking
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor bronchuscarcinoom
Test:X-thorax, VA+ dwarse opname
NB: Een normale thoraxfoto bij een patiënt verdacht voor een bronchuscarcinoom sluit
deze aandoening niet uit (zie ).
Doel: waarschijnlijker maken diagnose bronchuscarcinoom

Doelgroep: een patiënt met een röntgenologische afwijking, bij wie twijfel bestaat over
het benigne/maligne karakter
Test: CT-scan met contrast van de afwijking
Calcificaties zijn karakteristiek voor benigne afwijkingen.
NB: CT-onderzoek kan mediastinale en hilaire lymfadenopathie of multipele haarden
aantonen. Ook neemt het CT-onderzoek een belangrijke plaats in bij de stadiëring.
en
Test: PET-scan
Ter analyse van de tumor zelf en opsporen van metastasen naar mediastinale lymfklieren
en/of op afstand
Doel: bevestigen bronchuscarcinoom; celtypering
Doelgroep: een patiënt met een radiologische afwijking verdacht voor longcarcinoom
Test: sputumcytologie
en
Test:bronchoscopie (fiber), bronchoscopie (starre) + cytologisch onderzoek (materiaal
verkregen middels spoelen of brush) + longbiopsie (histologisch onderzoek)
of bij perifere/longparenchym-afwijking:
Test: afhankelijk van afmeting en lokalisatie van de afwijking:
transthoracale naaldbiopsie long (op geleide van CT-scan) of
longbiopsie door middel van thoracoscopie
Indien de genoemde onderzoeken negatief/niet conclusief zijn, maar sterke aanwijzingen
voor bronchus carcinoom blijven bestaan bij perabele patiënten zonder aanwijzing voor
extrapulmonale lokalisatie:
Test: biopsie/resectie longtumor (door middel van proefthoracotomie)
of bij (aanwijzingen voor) mediastinale lymfadenopathie:
Test:lymfklierbiopsie middels transbronchiale naaldaspiratie of EUS-FNA (oesophageal
ultrasound – fine needle aspiration) of EBUS-FNA (endobronchial ultrasound – fine
needle aspiration) en/of mediastinoscopie
NB: In sommige gevallen kan naald-/excisiebiopsie van een supraclaviculaire lymfklier op
eenvoudige wijze tot de diagnose leiden.
De bronchografie is vervangen door bronchoscopie en tomografie door CT-scanning van de
thorax bij aanwijzingen voor longcarcinoom.
Bij de overgrote meerderheid van de kleincellige carcinomen zijn al hematogene
metastasen aantoonbaar op het moment van het stellen van de diagnose.
Al jaren wordt de mogelijkheid om te screenen met behulp van low dose CT-thorax en
sputumanalyse onderzocht, maar tot op heden is er nog geen bewijs voor de effectiviteit
van een bevolkingsscreening. 6,8
Zie ook
Haemoptoe
Longtuberculose
Pneumonie
Literatuur
Referenties
1. Travis WD, Muller-Hermelink H-K, Harris CC, et al: Pathology and Genetics of
Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon: IARC Press; 2004
2. Govindan R, Page N, Morgensztern D, Read W, Tierney R, Vlahiotis A, et al.
Changing epidemiology of small-cell lung cancer in the United States over the last
30 years: analysis of the surveillance, epidemiologic, and end results database. J Clin
Oncol. 2006;24:4539-44.
3. Incidence of cancer in the Netherlands. Vereniging Integrale Kankercentra; 2007.

www.ikcnet.nl
4. Siesling S, Visser O, Dijck JAAM van, Coebergh JWW. Trends in incidentie van en
sterfte aan kanker in de periode 1989-2003 in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd.
2006;150:2490-6.
5. Tumoren, kleincellig longcarcinoom, niet-kleincellige longtumoren. In: Demedts M,
Dijkman JH, Hilvering C, Post DS, redacteuren. Longziekten. Assen: Van Gorcum;
1999. p. 756-73, 784-801.
6. Jerzy E Tyczynski, Freddie Bray, and D Maxwell Parkin. Lung cancer in Europe in
2000: epidemiology, prevention, and early detection. Lancet Oncol. 2003;4:45-55
7. Burns DM. Nicotine addiction. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
8. Iersel CA van, Koning HJ de, Draisma G, Mali WP, Scholten ET, Nackaerts K, et al.
Risk-based selection from the general population in a screening trial: selection
criteria, recruitment and power for the Dutch-Belgian randomised lung cancer
multi-slice CT screening trial (NELSON). Int J Cancer. 2007;120:868-74.
Annema JT, Versteegh MI, Veselic M, Voigt P, Rabe KF. Endoscopic Ultrasound-
Guided Fine-Needle Aspiration in the Diagnosis and Staging of Lung Cancer and Its
Impact on Surgical Staging. J Clin Oncol. 2005;23:8357-61.
Chung T. Fine needle aspiration of the solitary pulmonary nodule. Review. Semin
Thorac Cardiovasc Surg. 2002;14:275-80.
Detterbeck FC, Rivera MP, Socinsky MA, Rosenman JG. Diagnosis and Treatment of
Lung Cancer. An evidence-based guide for the practicing clinician. Philadelphia:
Saunders; 2001.
Herth FJF, Rabe KF, Gasparini S, Annema JT. Transbronchial and transoesophageal
(ultrasound-guided) needle aspirations for the analysis of mediastinal lesions. Eur
Respir J. 2006;28:1264-75.
Hicks RJ, Lau E, Alam NZ, Chen RY. Imaging in the diagnosis and treatment of non-
small cell lung cancer. Respirology. 2007;12:165-72.
Richtlijn Niet-kleincellig longcarcinoom: stadiëring en behandeling. Alphen aan den
Rijn: Van Zuiden Communications; 2004.
Richtlijn voor toepassing van positron emissie tomografie met 18F-
fluorodeoxyglucose (FDG pet) bij de diagnostiek van patiënten met een niet
kleincellig longcarcinoom. Amsterdam: Integraal Kankercentrum; 2001.
Verhagen AF, Bootsma GP, Tjan-Heijnen VC, Wilt GJ van der, Cox AL, Brouwer
MH, et al. FDG-PET in staging lung cancer: how does it change the algorithm? Lung
Cancer. 2004;44:175-81.
Laatst bezocht: Buikpijn in de zwangerschap Meest bezocht: Anemie, algemeen

Bronchuscarcinoom Acuut coronair syndroom (ACS)
Bloedingsneiging, verhoogde Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Buikpijn in de zwangerschap
ICPC-2: W29; ICD-10: O26.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bedoeld wordt buikpijn door andere oorzaken dan de normale weeënactiviteit. In deze
probleemstelling wordt vooral de nadruk gelegd op complicaties van de zwangerschap en
op aandoeningen die buikpijn kunnen veroorzaken, waarbij de zwangerschap mogelijk een
Index oorzakelijke factor is.
Begripsomschrijving
Aanvullende diagnostiek Buikpijn in de zwangerschap kan fysiologisch zijn, kan samenhangen met complicaties van
Algemene opmerkingen de zwangerschap, met een aandoening waarbij zwangerschap een oorzakelijke factor is of
Zie ook met een ziekteproces toevallig samengaand met de zwangerschap:
Literatuur Fysiologisch:
bandenpijn (stekende pijn in onderbuik en uitstralend naar de liezen) wordt

mogelijk veroorzaakt door tractie aan de ligamenta rotunda door de groeiende uterus
Verwante probleemstellingen pijn in de bovenbuik door kindsbewegingen tegen de ribbenboog
Appendicitis acuta Complicaties zwangerschap:

Miskraam (dreigende) (dreigende) abortus, (dreigende) partus prematurus, pijn door uteruscontracties.
Pyelonefritis bij volwassenen Extra-uteriene graviditeit, pijnklachten zwelling tuba door bloeding, contracties tuba
Zwangerschapshypertensie/(Pre- en haemoperitoneum
)eclampsie/HELLP-syndroom cornuale zwangerschap
ovariumhyperstimulatiesyndroom (OHSS). Ongeveer 3% van de zwangerschappen
ontstaat na ovariële hyperstimulatie.
(pre-)eclampsie kan pijn of bandgevoel in de bovenbuik geven door spanning in het
leverkapsel door oedeem. Bij voortschrijding van het ziekteproces ontstaan
afwijkingen in o.a. lever, hersenen en longen, trombocytopenie en hemolyse
(HELLP-syndroom) (zie Zwangerschapshypertensie/(Pre-)eclampsie/HELLP-
syndroom). Uiteindelijk kan een subcapsulair leverhematoom optreden (geeft hevige
pijn in de bovenbuik) en zelfs een leverruptuur.
solutio placentae, hematoomvorming tussen placenta en uteruswand, gevolg van een
ruptuur van een spiraalarterie in de decidua basalis. Oorzaak onbekend, hypertensie
en roken zijn risicofactoren en er bestaat een verhoogd herhalingsrisico. Ook een
stomp buiktrauma kan een solutio veroorzaken.
uterusruptuur in littekenuterus of overrekt onderste uterussegment
Zwangerschap als mogelijk oorzakelijke factor:
torsie adnextumor of hydrosalpinx. Myoom met circulatiestoornis door groei myoom

onder invloed van verhoogde oestrogenenproductie in de zwangerschap.
cholecystitis. Tijdens de zwangerschap bestaat een verhoogde kans op cholecystitis.
De serumcholesterolconcentratie is verhoogd, waardoor verhoogde
cholesterolexcretie in de gal optreedt. Ook is de lediging van de galblaas vertraagd.
pyelitis gravidarum. Tijdens de zwangerschap neemt de blaascapaciteit af, stijgt het
residu na de mictie en treedt gemakkelijker een vesico-ureterale reflux op. Beide
ureters en pyela dilateren, rechts meer dan links, als gevolg van compressie door de
zwangere uterus. Deze situatie predisponeert tot infectie. Asymptomatische

bacteriurie komt bij ongeveer 6% van alle zwangeren voor. Ongeveer 25% van hen
ontwikkelt een cystitis of pyelitis. Pyelitis gravidarum vergroot de kans op
vroeggeboorte en leidt relatief gemakkelijk tot urosepsis.
zwangerschapshydronefrose: een beeld dat lijkt op pyelitis, maar koorts en positieve
urinekweek ontbreken. De pijn wordt veroorzaakt door een ernstige vorm van
stuwing van het afvoerende systeem.
sikkelcelcrisis: bij zwangeren met sikkelcelziekte, sikkelcel-C-ziekte en sikkelcel
β-thalassemie komen sikkelcelcrises vaker voor dan bij niet-zwangeren met deze
aandoeningen.
Coïncidentie:
appendicitis, kan in de zwangerschap een andere lokalisatie van de pijn geven en een
bemoeilijkte diagnostiek door de groeiende uterus. Een ontstoken appendix
perforeert sneller, het omentum kan de ontsteking minder gemakkelijk afsluiten,
zodat sneller een algemene peritonitis ontstaat.
voorts kunnen in principe alle oorzaken van buikpijn buiten de zwangerschap ook in
de zwangerschap optreden. Zo zijn beschreven: ruptuur van een aneurysma,
diverticulitis Meckel, geïnfecteerde Gartner-cyste, niersteenkoliek, pancreatitis,
darmobstructie, endometriose.
Anamnese
Begin klachten (acuut, geleidelijk), voorafgaande ovariële stimulatie, duur, aard (stekend,
zeurend, krampend, koliekachtig, contracties baarmoeder, 'harde buiken'), lokalisatie,
koorts, vervoerspijn, bewegingsdrang, vaginaal vochtverlies, bloedverlies, misselijkheid,
braken, gewichtstoename, hoofdpijn, visusklachten, paresthesieën, afwijkende ontlasting,
mictieklachten, afname of afwezigheid kindsbewegingen. Buiktrauma. Ziekten in
omgeving, verblijf in buitenland.
Temperatuur, bloeddruk, oedeem, vaginaal/rectaal toucher (behalve bij mogelijk

vochtverlies en bij aanwijzingen voor OHSS), palpatie uterus (grootte, tonus, contracties),
foetale harttonen, tekenen peritoneumprikkeling, slagpijn nierloges, hyperreflexie,
drukpijn in leverstreek, petechiën.
Evaluatie
Bij buikpijn in het eerste trimester altijd denken aan de mogelijkheid van een extra-
uteriene zwangerschap en OHSS.
Na het tweede trimester bij pijnklachten in de bovenbuik dient de mogelijkheid van (pre-
)eclampsie/HELLP-syndroom altijd overwogen te worden.
In het verloop van de zwangerschap wordt de appendix naar craniaal en rechts verplaatst
zodat de lokalisatie van de klachten bij een ontsteking uiteindelijk in de rechter bovenbuik
kan zijn.
Cave
Misselijkheid en braken komen in het begin van een normale zwangerschap nogal eens
voor. Spierverzet kan moeilijker worden vastgesteld door de overrekking van de
buikspieren in een verder gevorderde zwangerschap.
In de meeste gevallen kan de diagnostiek bij buikpijnklachten in de zwangerschap
grotendeels berusten op anamnese en lichamelijk onderzoek. Voor complicaties van de
zwangerschap zie voor aanvullende diagnostiek de algoritmen: buikpijn 1e trimester
zwangerschap (figuur 1) en buikpijn 2e en 3e trimester zwangerschap (figuur 2).
De aandoeningen die (toevallig) samengaan met zwangerschap en waarbij de diagnostiek
bijzonderheden vertoont door de gelijktijdige aanwezigheid van zwangerschap worden hier
apart vermeld.
Afhankelijk van de zwangerschapsduur kan een diagnostische laparascopie worden
overwogen.
Doel: waarschijnlijker maken van diagnose appendicitis acuta

De pijn begint meestal in epigastrio, uiteindelijk bij verder gevorderde zwangerschap
lokalisatie rechts in de bovenbuik.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute appendicitis
Test:leukocytendifferentiatie. In een normale zwangerschap is het aantal leukocyten vaak
verhoogd, daarom is een linksverschuiving van het bloedbeeld belangrijker. Zie voorts:
Appendicitis acuta .
Doel: waarschijnlijk maken van diagnose cholecystitis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor cholecystitis
Test: echografie galwegen
en
Test:leukocytendifferentiatie, bilirubine, alanine-aminotransferase (ALAT), gamma-
glutamyltransferase (γ-GT). Tijdens een normale zwangerschap is het aantal leukocyten
vaak verhoogd, daarom is een linksverschuiving van het bloedbeeld belangrijker.
Zie voorts: Cholecystitis, acute.
Doel: waarschijnlijk maken van pyelonefritis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor pyelonefritis
Test:nitriettest
Indien negatief:
Test: dipslide
of
Test:urinesediment
en
Test:urinekweek
Bij zwangeren is het differentiëren tussen pyelitis en appendicitis vaak moeilijk;
echografisch onderzoek kan hierbij behulpzaam zijn. Zie voorts: Pyelonefritis bij
volwassenen.
Figuur 1 Algoritme buikpijn 1e trimester zwangerschap
Figuur 2 Algoritme buikpijn 2e en 3e trimester zwangerschap
Een snelle diagnose bij acute buikpijn is in de zwangerschap nog noodzakelijker dan buiten
de zwangerschap, daar een mogelijke peritonitis zich sneller ontwikkelt.
Zie ook
Appendicitis, acute
Zwangerschapshypertensie (pre-)ecplampsie/HELLP-syndroom
Literatuur
Bleker OP, Schutte MF. Verloskundige en gynaecologische spoedgevallen. In:

Keeman JN, Schadé E, redacteuren. Spoedeisende geneeskunde voor de huisarts. 2e
dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1997.
Heineman MJ, Bleker OP, Evers JLH, Heintz AP. Obstetrie en gynaecologie. De
voortplanting van de mens. 4e dr. Maarssen: Elsevier; 2001.
Merkus JMWM, Bots RSGM, Peeters MF, Prak F, Kerkhof M, Dullemen H van. Het
ovariumhyperstimulatiesyndroom. Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134:944-6.
Steegers EAP, Thomas CMG, de Boo TM, Knapen MFCM, Merkus JMWM. Klinisch-
chemische referentiewaarden in de zwangerschap. Maarssen: Elsevier; 1999.
Wever I de. Acuut abdomen tijdens de zwangerschap. In: Bruining HA, Broos PLO,
Goris RJA, Hee R van, Kootstra G, Schilfgaarde R van, et al., redacteuren. Leerboek
chirurgie. 5e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1997.
Laatst bezocht: Carpaletunnelsyndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Buikpijn in de zwangerschap Acuut coronair syndroom (ACS)
Bronchuscarcinoom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: N93; ICD-10: G56.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het carpale-tunnelsyndroom (CTS) bestaat uit symptomen, die het gevolg zijn van een
compressie (entrapment) van de N. medianus in de carpale tunnel.
In dit hoofdstuk wordt vooral verwezen naar de 'Richtlijn diagnostiek en behandeling van
Index het carpaletunnelsyndroom' en de daarin samengevatte literatuur.1
Begripsomschrijving Epidemiologie
Klinisch relevant onderzoek Prevalentie: Ruim 9% van de vrouwen tussen 25 en 75 jaar bleek bij een onderzoek onder
Algemene opmerkingen de algemene bevolking in Nederland een (klinisch neurofysiologisch bevestigd) CTS te
Zie ook hebben, terwijl onder mannen uit dezelfde leeftijdscategorie de prevalentie veel lager is,
Literatuur namelijk 0,6%. Overigens was in ditzelfde onderzoek het CTS bij slechts ongeveer een
derde van de vrouwen herkend en behandeld, m.a.w. er was een onderdetectie bij ongeveer
twee derde. De prevalentie van het CTS vertoont een piek tussen de 40 en 60 jaar.
Differentiaaldiagnostische overwegingen:
tendomyogeen bepaalde klachten van hand, arm, schouder
Acromegalie cervicaal radiculair syndroom
Polyneuropathie ulnaropathie t.g.v. compressie van de n. ulnaris in de elleboog dan wel in de pols
(onder de hamulus ossis hamatis) (de zg. wielrennershand met tintelingen in het
ulnaire deel van de ringvinger en de gehele pink en evt. zwakte van de pink abductie)
overbelasting / surmenage
RSI / CANS (Complaints of arm, neck and shoulder)
bovenstethoraxapertuursyndroom
polyneuropathie
Risicofactoren
Acute:
Zelden: fractuur/luxatie van een der ossa carpalia, een lokale bloeding na een
arteriepunctie, ontsteking in hand of onderarm
Chronische:
idiopathisch (meest frequent)

overbelasting in de zin van frequente flexie- dan wel extensie bewegingen met de
pols, het werken met vibrerende appartuur, zoals pneumatische boorhamers etc.
lokaal ruimte-innemend proces (zoals status na doorgemaakt fractuur, een AV shunt
bij dialysepatiënten etc.)
systemische en metabole aandoeningen (schildklieraandoeningen, diabetes mellitus,
jicht, acromegalie, amyloïdvorming)
Overige:
zwangerschap
adipositas
Behandeling
De keuze van therapie wordt bepaald door de effectiviteit van de verschillende therapieën,
hun bijwerkingen en complicaties, de ernst van de aandoening en de wensen van de
patiënt.
Overweegt men een invasieve behandeling zoals een lokale corticosteroïdinjectie of een
operatie, dan is ondersteuning van de klinische diagnose CTS met een afwijkend
elektrofysiologisch onderzoek zeer aan te bevelen.
Bij matige klachten (die geen nadelige effecten hebben op de dagelijkse activiteit thuis en
op het werk), zwangerschap of arbeidsgerelateerde klachten, kan gekozen worden voor
conservatieve behandeling zoals een afwachtend beleid, ergonomische maatregelen, een
(niet langer dan 6 weken 's nachts te dragen) spalk of lokale corticosteroïdinjecties, welke
laatste behandeling in ongeveer de helft van de gevallen 3 maanden2 tot een half jaar
effectief 3 is of in een onderzoek zelfs even effectief is als chirurgische interventie. 4 Bij
causale endocriene co-morbiditeit verdient het aanbeveling eerst het onderliggend
probleem te behandelen, bij reumatoïde artritis gaat de voorkeur uit naar een lokale
corticosteroïdinjectie als eerste behandeling. Omdat conservatieve therapie meestal voor
een beperkte tijd werkzaam is, zullen veel patiënten uiteindelijk voor een operatie in
aanmerking komen.
Bij ernstige klachten waardoor er beperkingen ontstaan in het dagelijks functioneren in
huishouden en/of werk, heeft het de voorkeur direct chirurgisch te behandelen. Er is geen
voorkeur voor open dan wel endoscopische chirurgie. Een chirurgische behandeling, indien
goed uitgevoerd, dient afdoende te zijn.
De diagnose van een recidief-CTS of onvoldoende klieving van het ligamentum carpi
transversum moet overwogen worden als de klachten postoperatief niet of slechts zeer
weinig verbeterd zijn en ten minste 2 postoperatieve zenuwgeleidingsonderzoeken (op zijn
vroegst 3 maanden na de operatie verricht) geen verdere verbetering van de zenuwgeleiding
of zelfs progressieve afwijkingen tonen. In dat geval kan tot hernieuwde operatie worden
besloten.
Anamnese
De patiënt klaagt aanvankelijk vooral over nachtelijke tintelingen en gevoelloosheid in de

door de N. medianus verzorgde vingers (handpalmzijde van duim, wijsvinger en
middelvinger en de radiale zijde van de ringvinger), waardoor de slaap verstoord wordt
(brachialgia paraesthetica nocturna; BPN). Vaak worden er tintelingen en gevoelloosheid
in alle vingers van de hand aangegeven. Daarnaast kan de patiënt pijn aangeven in de
betreffende hand en evt. ook in de arm of schouder. De klachten kunnen beiderzijds
voorkomen maar zijn vaak het meest uitgesproken aan de dominante hand. Later zijn er
ook overdag klachten, meestal na bepaalde manuele bezigheden. Soms laten patiënten
voorwerpen uit de handen vallen als gevolg van minder kracht. Het CTS verstoort de
kwaliteit van leven, de nachtrust en kan bovendien tot problemen in de werksituatie en dus
tot werkverzuim leiden. Let bij de anamnese op eventuele co-morbiditeit, zoals diabetes
mellitus, schildklieraandoeningen of reumatoïde artritis, eerdere letsels (zoals fracturen)
aan de pols of (relatieve) overbelasting (frequente flexie- of extensiebewegingen van de
pols, het werken met vibrerende apparatuur).
Provocatietests (o.a. de proeven volgens Tinel, Phalen) dragen niet bij tot het maken van
een onderscheid tussen patiënten met een CTS en andere oorzaken van nachtelijke
paresthesieën in de handen. Atrofie van de duimmuis bij een CTS is uiterst zeldzaam en
bovendien als die al voorkomt, weinig uitgesproken en moeilijk in te schatten. Het specieel
neurologisch onderzoek dient om andere differentiaaldiagnostische overwegingen (een
cervicaal radiculair syndroom, een bovenste thoraxapertuur syndroom of tendomyogeen
bepaalde klachten) meer of minder aannemelijk te maken.
Evaluatie/Aanvullend onderzoek:
Ongeveer 50% van de mensen met een BPN heeft een (electrofysiologisch bevestigd) CTS.
Een CTS is zelden een eerste uiting van een onderliggende aandoening zoals diabetes
mellitus, schildklier- of reumatische aandoeningen. Bij aanwijzingen voor een CTS is
screening op een van deze aandoeningen bij een negatieve anamnese dus niet zinvol.5,6
Het is aan te bevelen om de klinische diagnose CTS te bevestigen met behulp van een
eenvoudig uitvoerbaar en weinig belastend elektrofysiologisch onderzoek (i.c.
zenuwgeleidingsonderzoek en evt. EMG ) zeker in het geval een operatieve behandeling
dan wel een andere, maar eveneens invasieve behandeling zoals een lokale corticosteroïd
injectie wordt overwogen.
Ultrageluidsonderzoek (echografie) dan wel een MRI hebben gezien de hiervoor vereiste
expertise (echografie) dan wel de (beperkte) beschikbaarheid ervan (MRI) geen plaats bij
de CTS diagnostiek.
Er is geen algemeen geaccepteerde gouden standaard van het carpaletunnelsyndroom. In
de Nederlandse richtlijn Diagnostiek en behandeling van het carpaletunnelsyndroom
wordt aangegeven dat de klinische diagnose CTS gesteld wordt op grond van de anamnese
met BPN. 1 Om de diagnose zo zeker mogelijk te stellen dient de klinische diagnose
ondersteund te worden met een afwijkend zenuwgeleidingsonderzoek. De combinatie van
de klinische diagnose met afwijkend zenuwgeleidingsonderzoek wordt in diezelfde richtlijn
dan beschouwd als gouden standaard.
Er is geen relatie tussen de ernst van de klachten en de mate van afwijkingen zoals
vastgesteld bij het elektrofysiologisch onderzoek.
Het elektrofysiologisch onderzoek heeft weliswaar een hoge sensititiviteit en specificiteit,
maar toch is soms bij een klinisch sterk verdachte anamnese het neurofysiologisch
onderzoek normaal. Persisteren de klachten en de klinische aanwijzingen voor een CTS,
dan lijkt herhaling van het elektrofysiologisch onderzoek 3 maanden na het eerdere
gewenst.
In de regel verbeteren postoperatief de elektrofysiologische waarden zonder dat die hoeven
te normaliseren.
Voor verdere details inzake de diagnostiek (inclusief het te verrichten elektrofysiologisch
onderzoek) en behandeling van het CTS zij verwezen naar de Richtlijn diagnostiek en
behandeling van het CTS. 1
Zie ook
Acromegalie
Poyluneuropathie
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn diagnostiek en behandeling van het carpale-tunnelsyndroom. Alphen aan

den Rijn: Van Zuiden Communications; 2006.
2. Demirci S, Kutluhan S, Koyuncuoglu HR, Kerman M, Heybeli N, Akkus S, et al.
Comparison of open carpal tunnel release and local steroid treatment outcomes in
idiopathic carpal tunnel syndrome. Rheumatol Int. 2002;22:33-7.
3. Dammers JW, Roos Y, Veering MM, Vermeulen M. Injection with
methylprednisolone in patients with the carpal tunnel syndrome: a randomised
double blind trial testing three different doses. J Neurol. 2006;253:574-7.
4. Ly-Pen D, Andreu JL, de Blas G, Sanchez-Olaso A, Millan I. Surgical decompression
versus local steroid injection in carpal tunnel syndrome: a one-year, prospective,
randomized, open, controlled clinical trial. Arthritis Rheum. 2005;52:612-9.
5. Rijk MC de, Vermeij FH, Suntjens M, Doorn PA van. Does a carpal tunnel syndrome
predict an underlying disease? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:635-7.
6. Bland JD. Use of screening blood tests in patients with carpal tunnel syndrome. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:551.
Laatst bezocht: Cataract/Staar Meest bezocht: Anemie, algemeen

Carpaletunnelsyndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Buikpijn in de zwangerschap Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Cataract/Staar
ICPC-2: F92; ICD-10: H25;H26;/H28
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een troebele ooglens wordt cataract of staar genoemd. Een troebele lens stoort het
gezichtsvermogen en leidt uiteindelijk tot blindheid. Het is wereldwijd een
veelvoorkomende oorzaak van slechtziendheid. Cataract kan aangeboren of verworven zijn
Index bijvoorbeeld na een trauma of ontsteking. De meest voorkomende vorm is het
Begripsomschrijving ouderdomscataract.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Stoornissen in de stofwisseling van de lens zijn de oorzaak van het ontstaan van cataract.
Literatuur Van het precieze mechanisme is weinig bekend. Medicamenteuze behandeling ter
voorkoming van cataract is er niet. Als de patiënt zijn of haar bezigheden niet meer kan
uitvoeren, is het operatief verwijderen van de troebele lens met plaatsing van een kunstlens
een effectieve behandeling. Het is in Nederland de meest uitgevoerde operatie. In de
meeste gevallen gebeurt de operatie in dagbehandeling onder lokale anesthesie. De kans op
een succesvolle operatie is 95%. Na verloop van tijd kan de kapselzak waarin het
kunstlensje wordt geschoven, troebel worden en de visusklachten keren terug. Met een
YAG-laser kan een opening in het troebele lenskapsel geschoten worden waarna de
optische as helder is. Vrijwel direct na deze behandeling is de gezichtsscherpte hersteld.
In Nederland is geen onderzoek naar prevalentie of incidentie van cataract gepubliceerd.
Wel is het aantal cataractextracties bekend. In 2005 werden ruim 130.000
cataractextracties verricht. Hiermee is een staaroperatie de meest verrichte operatie in
Nederland.
Mogelijke oorzaken
Gevorderde leeftijd is de meest voorkomende oorzaak. Daarnaast speelt erfelijkheid een
rol. Andere risicofactoren zijn: hoge myopie, eerdere oogheelkundige operaties, zonlicht,
gebruik van steroïden, diabetes mellitus, systeemaandoeningen, atopie, bepaalde voeding
en roken.
Anamnese
Geleidelijke visusdaling van een of beide ogen. Wazig zien bij tegenlicht. Gezichten
herkennen moeilijker. Kleuren flets. Monoculair dubbelzien. Soms dichtbij beter zien dan
veraf. Problemen met lezen, televisie kijken en autorijden vooral 's avonds. Medicatie in het
bijzonder corticosteroïden. Diabetes mellitus.
Bepaling gezichtsscherpte met optimale refractie. Bepaling gezichtsscherpte met

stenopeïsche opening. Oogdruk. Helderheid van cornea. Onderzoek van de lens in
mydriasis met spleetlamp en doorvallend licht. Beoordeling van de macula en overige
retina met behulp van fundoscopie.
Evaluatie
Oudere patiënt met een geleidelijke visusdaling, waarbij de visus verbetert met een
stenopeïsche opening in mydriasis wijst op cataract.
Cave
Oudere patiënt met een visusdaling en metamorfopsie wijst op maculadegeneratie.

Aanvullend onderzoek
Biometrie: de sterkte van de te implanteren kunstlens wordt berekend op basis van de
kromming van de cornea en de aslengte van het oog. Is door de troebele lens fundoscopie
niet mogelijk, dan worden met B-scanultrasonografie afwijkingen van het achtersegment
uitgesloten. Bij cornea-afwijkingen kunnen een corneadiktemeting en
endotheelcelfotografie van nut zijn bij het vaststellen van risicofactoren voor een
cataractextractie.
Literatuur
Richtlijn Cataract. Nijmegen: Nederlands Oogheelkundig Gezelschap; 2006.

Stilma JS, Voorn ThB, redacteuren. Oogheelkunde. 3e dr. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2002.
The Wills Eye Manual. Office and emergency room diagnosis and treatment of eye
disease. 4th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
Laatst bezocht: Cerebrovasculair accident... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Cataract/Staar Acuut coronair syndroom (ACS)
Carpaletunnelsyndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: K90; ICD-10: I64
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het begrip cerebrovasculair accident (CVA) is een verzamelbegrip voor plotseling
optredende neurologische uitvalsverschijnselen ten gevolge van vasculaire pathologie. In
de NHG-standaard en de Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA wordt gesproken van
Index een CVA als er nog uitvalsverschijnselen aanwezig zijn op het moment van presentatie aan
Begripsomschrijving de arts. 1,2 Het criterium dat in de vorige versies van deze standaarden werd gehanteerd,
Pathofysiologie namelijk dat de uitvalsverschijnselen minstens 24 uur moesten bestaan om van een CVA te
Epidemiologische gegevens mogen spreken, is komen te vervallen. Bij 80% gaat het om een herseninfarct en bij 20%
Alternatieve diagnoses om een hersenbloeding. Het onderscheid tussen een infarct en bloeding is van belang voor
Klinisch relevant onderzoek het beleid. Voor traumatische hersenbloedingen wordt verwezen naar Schedeltrauma
Zie ook
Literatuur
Pathofysiologie
Een herseninfarct geeft focale neurologische uitval met een plots begin en wordt
veroorzaakt door ischemie van de cortex, hersenstam of cerebellum. Het klinisch beeld van
een herseninfarct is afhankelijk van de lokalisatie van de ischemie. Typische verschijnselen
van het carotisstroomgebied kunnen zijn: hemiparese, hemisensibiliteitsstoornis,
Coma hemianopsie, afasie, dysarthrie, en neglect. Bij een herseninfarct van het vertebrobasilaire
Epilepsie stroomgebied kunnen combinaties van vertigo, diplopie, dysarthrie, dysfagie, ataxie en
Facialisverlamming bewustzijnsverlies optreden. De voornaamste oorzaak is atherosclerose. Dit betreft zowel
Multipele sclerose intracraniële vaatafsluitingen betreffen als extracraniële atherotrombose (embolie uit
Schedeltrauma a.carotis interna). In ongeveer 15% is er sprake van een cardiale emboliebron, zoals bijv.
Transient ischaemic attack (TIA) atriumfibrillatie, een recent myocardinfarct of kleplijden. Overige oorzaken kunnen zijn:
hematologische aandoeningen, vasculitis, dissectie of hemodynamische stoornissen.
Hersenbloedingen berusten meestal op spontane vaatrupturen bij lang bestaande
hypertensie. Andere oorzaken kunnen zijn: sinustrombose, cerebrale amyloïdangiopathie,
stollingsstoornissen, anticoagulantiagebruik, vaatmalformaties, bloeding in een tumor en
cocaïnegebruik. De oorzaak van een subarachnoïdale bloeding is meestal een ruptuur van
een aneurysma van een hersenarterie.
Hypertensie is de voornaamste risicofactor voor CVA, zowel voor herseninfarct als voor
hersenbloeding. Andere risicofactoren zijn: diabetes mellitus, roken, uiting van reeds
aanwezige schade aan hart en vaten. Overmatig alcoholgebruik is vooral een risicofactor
voor het verkrijgen van een hersenbloeding (subarachnoïdale bloeding).
De incidentie van CVA's (zonder TIA's) bedraagt 2 tot 3 per 1000 patiënten per jaar,
ongeveer 27.000 patiënten jaarlijks in Nederland. In de leeftijdsgroep ouder dan 65 jaar
stijgt de incidentie naar 14 per 1000 per jaar.3 In driekwart van de gevallen betreft het een
eerste CVA, in een kwart gaat het om een recidief. Van de patiënten met een CVA overlijdt
15% binnen een week en een 25% binnen een maand. Vijf jaar na het optreden van het
eerste CVA is circa de helft van de patiënten overleden. De prognose is slechter indien het
CVA berust op een intracerebrale bloeding. Klinische verschijnselen die daarop wijzen en
die samenhangen met vroeg overlijden, zijn een diep gedaald bewustzijn, blazende
ademhaling, dwangstand van de ogen en incontinentie.1 Het onderscheid tussen een
herseninfarct en een hersenbloeding kan overigens alleen met zekerheid worden gemaakt
met behulp van CT- of MRI-scan.
Ook de functionele toestand van de patiënt heeft belangrijke voorspellende waarde. Van de
patiënten met een slechte functionele toestand na een week, woont 70% aan het eind van
het eerste jaar niet meer zelfstandig. Vijftig procent van het herstel treedt binnen 3 weken
op, terwijl na 6 maanden weinig functieherstel meer te verwachten valt.1
Van de overlevende patiënten is 65% na een jaar functioneel onafhankelijk van anderen.
Mensen met een CVA hebben een aanzienlijke kans op recidief. De kans hierop bedraagt in
de eerste 5 jaar 30 tot 50%. Uiteindelijk overlijdt circa 35% van de patiënten aan een
hartziekte en 30% aan een nieuw CVA.4
Patiënten met een herseninfarct kunnen in aanmerking komen voor trombolyse als
behandeling binnen 3 uur na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen kan worden gestart.
De diagnose TIA mag uitsluitend worden gesteld als de uitvalsverschijnselen zijn
verdwenen ten tijde van presentatie.
TIA
intracraniaal ruimte-innemend proces (abces, tumor, chronisch subduraal
hematoom)
aura bij migraine
epilepsie met postictale parese
hypoglykemie
conversie
transient global amnesia
ziekte van Ménière, neuritis vestibularis
perifere zenuwverlamming (Bell's palsy)
Anamnese
Waaruit bestonden de verschijnselen? Wanneer zijn ze begonnen? Zijn ze acuut of

geleidelijk ontstaan, waren er voortekenen? Hoe was het beloop? Is er al verbetering? Zijn
er eerder gelijksoortige verschijnselen opgetreden? Wordt er medicatie gebruikt
(anticoagulantia)?
Tevens wordt de aanwezigheid van risicofactoren nagegaan: hypertensie,
hypercholesterolemie, hart- en vaatziekten, recente pijn op de borst of onregelmatige
hartslag, suikerziekte, roken en overmatig alcoholgebruik.
Het lichamelijk onderzoek is gericht op de neurologische uitval. Daarvoor onderzoekt men:

het gezichtsveld (met de confrontatiemethode van Donders), de spraak (dysartrie en
afasie), de kracht van de gelaatsmusculatuur en de extremiteiten. Onderzoek van de
coördinatie en de sensibiliteit vindt alleen plaats op indicatie. Voorts onderzoekt men de
toestand van het hart- en vaatstelsel: palpatie pols, auscultatie hart en bloeddruk meten.
Auscultatie van de carotiden is niet noodzakelijk. 5
Evaluatie
Indien bij lichamelijk onderzoek nog focale uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, is er sprake
van een CVA. Als de verschijnselen < 3 uur geleden zijn begonnen kan de patiënt in
aanmerking komen voor behandeling met trombolyse en in dit geval wordt ook wel
gesproken van een dreigend herseninfarct. Aanwijzingen voor een hersenbloeding zijn
ernstige hoofdpijn, braken en een gedaald bewustzijn. Naast per acuut optredende ernstige
hoofdpijn pleiten meningeale prikkeling en intra-oculaire bloedingen voor de diagnose
subarachnoïdale bloeding.
Doel: onderscheid maken tussen een hersenbloeding en -infarct, uitsluiten van bijv.
tumoren of chronisch subduraal hematioom, opsporen eerder doorgemaakte cerebrale
ischemie of bijkomende complicaties zoals oedeem en hydrocefalus
Doelgroep: alle CVA-patiënten
Test: CT-hersenen
De CT-scan moet direct worden gemaakt bij de patiënt die:
een verlaagd bewustzijn heeft

anticoagulantia gebruikt
men wil behandelen met anticoagulantia
in aanmerking komt voor trombolyse
symptomen heeft passend bij een lokalisatie in de achterste schedelgroeve
Bij de overige patiënten moet de CT-scan zo snel mogelijk, het liefst binnen 24 uur, worden
gemaakt. 6,7
Een bloeding is op een CT-scan direct zichtbaar, een infarct meestal pas na 24-48 uur. De
sensitiviteit voor het aantonen van een subarachnoïdale bloeding is 90-95% indien de CT-
scan binnen 24 uur na het optreden van de bloeding wordt uitgevoerd (na 3 dagen 80%, na
2 weken 30%).8
MRI is sensitiever voor de detectie van laesies in cerebellum en hersenstam. Ook kan bv.
een onderliggende oorzaak voor een hersenbloeding, zoals een caverneus hemangioom,
worden aangetoond. 7
Doel: aantonen van subarachnoïdaal bloed in de liquor cerebrospinalis

Doelgroep: een patiënt met sterke klinische aanwijzingen voor een subarachnoïdale
bloeding, maar een normale CT-scan8 Test:lumbaalpunctie, bepalen bloedpigmenten in de
liquor
De liquor moet minimaal 12 uur na het ontstaan van de hoofdpijn worden afgenomen zodat
onderscheid kan worden gemaakt tussen een subarachnoidale bloeding en een
traumatische punctie.
Doel: opsporen van cardiale emboliebron en nog asymptomatisch ischemisch hartlijden
Doelgroep: alle patiënten met een herseninfarct6,7
Test:ECG zie elektrocardiografie
Doelgroep: een patiënt < 45 jaar met een herseninfarct of bij onbegrepen oorzaak van het
herseninfarct
Test:transoesofageaal echocardiogram
Het doen van een 24-uurs Holterregistratie levert geen additionele informatie op indien
anamnese, lichamelijk onderzoek en ECG geen cardiale afwijkingen hebben laten zien.
Doel: aantonen van relevante stenose A. carotis interna (en eventueel een dissectie)
Doelgroep:
een patiënt met een herseninfarct, in het stroomgebied van de A. carotis interna en
zonder comorbiditeit die een eventuele carotisendarterectomie op voorhand in de
weg staat
een patiënt met aanwijzingen voor een ongewone oorzaak van het herseninfarct,
zoals een dissectie 6,7
Test:duplex-echografie halsarterien
Doel: bepalen van cardiovasculair risicoprofiel ten behoeve van secundaire preventie
Doelgroep: in principe alle CVA-patiënten6,7
levensverwachting > 5 jaar

mannen < 70, vrouwen < 75
Test: totaal cholesterol/HDL, glucose

Doel: differentiëren tussen CVA o.b.v. atherosclerose of trombo-embolie enerzijds en
vasculitis anderzijds
Doelgroep: een patiënt met een herseninfarct bij wie men men als onderliggende oorzaak
een vasculitis vermoedt
Zie ook
Coma, epilepsie, Facialisverlamming
Multiple sclerose, Schedeltrauma, Transiet ischaemic attack
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard CVA. Huisarts Wet. 2004;47:458-67.

2. Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA. Huisarts Wet. 2004;47:521-6
3. Looman SJ, Bots ML, Hofman A, Koudstaal PJ, Grobbee DE. De beroerte bij
ouderen: prevalentie en opnamefrequentie; het ERGO-onderzoek. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1996;140:312-16.
4. Hartmann A, Rundek T, Mast H, Paik MC, Boden-Albala B, Mohr JP, et al. Mortality
and causes of death after first ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke
Study. Neurology. 2001;57:2000-5.
5. Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T, Feagan B, Sackett DL. The rational clinical
examination. Does this patient have a clinically important carotid bruit? JAMA.
1993;270:2843-5.
6. Richtlijn Beroerte. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2000.
7. Richtlijnen voor de behandeling van patiënten met een beroerte. Utrecht:
Nederlandse Vereniging voor Neurologie; 1997.
8. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med. 1997;336:28-34.
Warlow CP, Dennis MS, Gijn J van, et al. Stroke, a practical guide to management,
2nd ed. Oxford: Blackwell; 2001.
Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet. 1992;339:724-7.
Wijk I van, Kappelle LJ, Gijn J van, Koudstaal PJ, Franke CL, Vermeulen M, et al.;
LiLAC study group. Long-term survival and vascular event risk after transient
ischaemic attack or minor ischaemic stroke: a cohort study. Lancet. 2005;365:2098-
104.
Laatst bezocht: Chronisch inflammatoire... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Cerebrovasculair accident... Acuut coronair syndroom (ACS)
Cataract/Staar Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: D94; ICD-10: K50;K51
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn zijn de 2 belangrijkste aandoeningen die worden
gerekend tot de chronische inflammatoire darmziekten. Colitis ulcerosa en de ziekte van
Crohn vertonen verwantschap in hun klinische en morfologische presentatie, maar ze
Index verschillen o.a. wat betreft anatomische lokalisatie, aanwezigheid van transmurale
Begripsomschrijving uitbreiding (Crohn) en perianale problemen (Crohn). Hoewel beide ziekten een eigen
Pathofysiologie karakteristieke presentatie kunnen hebben, is het onderscheid in 10-20% van de gevallen
Epidemiologische gegevens niet mogelijk. 1
Pathofysiologie
Algemene opmerkingen De oorzaak van beide aandoeningen is onbekend. Er lijkt een multifactorieel model te zijn,
Zie ook met een samenspel tussen genetische predispositie, omgevingsfactoren en veranderingen
Literatuur
van de mucosale immuunfunctie.2,3
De incidentie in de westerse wereld van de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa in de open
Coeliakie
populatie bedraagt ongeveer 7 respectievelijk 12 nieuwe gevallen per 100.000 inwoners per
voor coloncarcinoom) jaar.3 De diagnose van zowel colitis ulcerosa als de ziekte van Crohn wordt meestal tussen
Diarree, chronische het 15e en 30e levensjaar gesteld. Beide aandoeningen kunnen zich evenwel op alle
Prikkelbaredarmsyndroom leeftijden manifesteren.
Rectaal bloedverlies, zichtbaar Roken is de duidelijkste extrinsieke risicofactor bij chronische inflammatoire darmziekte.
Terwijl roken een risicofactor is voor het ontstaan en het optreden van exacerbaties van de
ziekte van Crohn, is stoppen met roken daarentegen een risicofactor voor de manifestatie
van colitis ulcerosa.4
Deze worden sterk bepaald door het op de voorgrond staande symptoom:
rectaal bloedverlies: hemorroïden, tumor, angiodysplasieën, ischemische colitis,

radiatieproctitis
diarree: infectieuze colitis, medicamenteus-geïnduceerde colitis
(pseudomembraneuze colitis), radiatiecolitis, microscopische/collagene colitis,
diverticulitis
een malabsorptiebeeld: dunnedarmaandoeningen (coeliakie, lymfoom)
geringe klinische verschijnselen: functionele darmklachten
overig: vasculitis, ziekte van Behçet, stapelingsziekten, immunodeficiënties
Anamnese
Koorts, gewichtsverlies, moeheid, dieet, tropenbezoek, buikpijn, pijn bij de ontlasting,

defecatiefrequentie, diarree, aspect feces (kleur, slijm, bloedbijmenging), tenesmi (bij
rectumaantasting), geneesmiddelgebruik (antibiotica, NSAID's), familieanamnese,
tuberculosecontact (allochtone patiënten)
Onderzoek van buik (infiltraat), inspectie van perianale regio en rectaal toucher (skin tags,
fistels, perianale abcedering).
Onderzoek naar extra-intestinale manifestaties van colitis ulcerosa en ziekte van Crohn,
bijvoorbeeld gewrichtsafwijkingen (artritis), huidafwijkingen (erythema nodosum),
oogafwijkingen (conjunctivitis, uveitis).
Evaluatie
Bij patiënten met diarree (bij colitis ulcerosa bijna altijd met bloedbijmenging), buikpijn,
gewichtsverlies, algemene malaise, koorts, moet (zeker bij aanhoudende of periodiek
optredende klachten) aan een chronische inflammatoire darmziekte worden gedacht.
Cave
Acute buik.
Doel: vastleggen ernst ontstekingsreactie bij aanwijzingen voor inflammatoir darmlijden
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor inflammatoir darmlijden
Test: bloedonderzoek: bezinking (BSE) of c-reactive protein (CRP), hemoglobine (Hb),
MCV, trombocyten, leukocyten en differentiële telling van bloedcellen, albumine, in serum.
Fecesonderzoek: calprotectine.5
Doel: uitsluiten van infectieuze oorzaak
Test:fecesonderzoek op parasieten en feceskweek op pathogene micro-organismen,
fecestest op Clostridium difficile toxine, Mantoux
Doel: aantonen van ontstekingsinfiltraat rond dunne darm
Doelgroep: een patiënt met een palpabele afwijking in de buik en aanwijzingen voor
ziekte van Crohn
Test:echografie buik van de afwijking
Test:CT-buik of MRI-buik
Doel: vaststellen van typerend klinische beeld/onderscheid ziekte van Crohn, colitis
ulcerosa/verkrijgen van histologie
Test:proctosigmoidoscopie (met colon-rectumbiopsie)
of
Test: (ileo) coloscopie (met biopten) indien proctosigmoïdoscopie geen diagnose heeft
opgeleverd.
Doel: differentiëren tussen colitis ulcerosa en ziekte van Crohn
Doelgroep: een patiënt door wie ileocoloscopie wordt geweigerd
Test:X-colon (met dubbelcontrastopnames)
Doel: vaststellen van ziekte van Crohn
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor ziekte van Crohn terwijl de
(ileo)coloscopie normaal is
Test: X-dunnedarmpassage
Hiermee kunnen karakteristieke afwijkingen aan het (terminale) ileum en eventuele fistels
worden aangetoond.
Test: CT-enteroclyse of MRI(-enteroclyse). 2
Doelgroep: Bij patiënten met aanwijzingen voor ernstige passagebelemmering dunne
darm (X-dunne darm relatief gecontraïndiceerd) en/of indien er tevens aanwijzingen zijn
voor extraintestinale afwijkingen.
Test:videocapsule-endoscopie 2
Doelgroep: bij negatieve bevindingen bij X-dunne darm en blijvende aanwijzingen voor
ziekte van Crohn. Voorwaarde is ontbreken aanwijzingen stenose.
Doel: aantonen van perianale afwijkingen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor perianale of perirectale fistelvorming (bij
ziekte van Crohn)
Test:MRI-bekken, zelden endoanale en transrectale echografie of fistulografie
Doel: aantonen van rond darm gelegen afwijkingen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor abdominale abcesvorming en uitgebreide
infiltraatvorming
Test:CT-buik of MRI-buik, eventueel echografie buik
De concentratie van calprotectine in de ontlasting is een redelijk betrouwbare maat voor
ontstekingsactiviteit in de darm en lijkt daarmee een zinvolle bepaling in de diagnostiek en
follow-up van Crohn en colitis patiënten. Calprotectine is afkomstig uit neutrofiele
granulocyten en is stabiel in ontlasting.5
Zie ook
Coeliakie
Defecatiepatroon, veranderd (aanwijzigingen voor coloncarcinoom)
Diarree, chronische
Literatuur
Referenties
1. Friedman S, Blumberg RS. Inflammatory bowel disease. In: Kasper DL, Braunwald
E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of
2. MacKalski BA, Bernstein CN. New diagnostic imaging tools for inflammotory bowel
disease. Gut. 2006;55:733-41,
3. Blumberg RS, Strober W. Prospects for research in inflammatory bowel disease.
JAMA. 2001;285: 643-7.
4. Russel MGVM, Stockbrügger RW. Epidemiologische ontwikkelingen en inzichten
met betrekking tot chronische inflammatoire darmziekten. Ned Tijdschr Geneeskd.
2001;145:1448-52.
5. Von Roon AC, Karamountzos L, Purkayastha S, Reese GE, Darzi AW, Teare JP,
Paraskeva P, Tekkis PP. Diagnostic precision of fecal Calprotectin for inflammatory
bowel disease and colorectal malignancy. Am J Gastroenterol. 2007;102:803-13.
Bamias G, Nyce MR, De la Rue SA, Cominelli F. American college of Physicians;

American Physiological Society. New concepts in the pathophysiology of
inflammatory bowel disease. Ann Intern Med. 2005;143:895-904.
Podolsky DK. Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med. 2002;347:417-29.
Laatst bezocht: Chronisch obstructieve... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Chronisch inflammatoire... Acuut coronair syndroom (ACS)
Cerebrovasculair accident... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Chronisch obstructieve longziekte (COPD)

ICPC-2: R95; ICD-10: J44
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Chronisch obstructieve longziekte (COPD) is een gedurende jaren progressief ziektebeeld,
gekenmerkt door niet-reversibele expiratoire luchtwegobstructie. COPD omvat chronische
bronchitis en emfyseem. De ernstclassificatie is gebaseerd op de mate van afname van de
Index FEV1 bij aangetoonde obstructie. In de ernstiger stadia van COPD kunnen diverse
Begripsomschrijving systemische verschijnselen optreden.
Pathofysiologie Bij astma is er een reversibele luchtwegobstructie.
Algemene opmerkingen Bij COPD is er een toegenomen slijmproductie, een cellulair ontstekingsinfiltraat en
Zie ook zwelling van het slijmvlies. Het longparenchym raakt irreversibel beschadigd en er treedt
Literatuur elasticiteitsverlies op. Bij COPD zijn de afwijkingen ongelijk over de longen verdeeld. Bij
voortschrijden van de aandoening neemt de luchtwegweerstand en de ongelijke verdeling
van ventilatie en perfusie verder toe.1
Roken is verreweg de belangrijkste risicofactor. Andere risicofactoren zijn: beroepen of
hobby's met blootstelling aan kleine deeltjes en (zelden) een familiair voorkomend
Astma bij volwassenen enzymtekort (α1-antitrypsine).
Hartfalen Epidemiologische gegevens2
De incidentie van COPD in de huisartsenpraktijk over alle leeftijden is ongeveer 2 per 1000
patiënten per jaar en de prevalentie ongeveer 20 per 1000 patiënten per jaar. De incidentie
en prevalentie stijgen van 1 respectievelijk 8 voor 40- tot 45-jarigen naar 11 respectievelijk
118 voor 80- tot 85-jarigen. De man-vrouw verhouding neemt toe van 1,1:1 bij 40- tot 45-
jarigen naar 3:1 bij 80- tot 85-jarigen. COPD komt beduidend vaker voor bij de lagere
sociaaleconomische klassen. De morbiditeitscijfers voor COPD zijn de laatste decennia
gestegen, meer bij vrouwen dan bij mannen omdat steeds meer vrouwen zijn gaan roken.
Naar verwachting zal deze stijging zich door de vergrijzing van de bevolking de komende
20 jaar voortzetten. Bij naar schatting 10 tot 15% van de rokers wordt de diagnose COPD
gesteld. Dit zijn veelal patiënten met (matig) ernstig COPD. Bij 1 op de 3 rokers van
middelbare leeftijd komt COPD voor maar is de diagnose (nog) niet gesteld; dit betreft
veelal een lichte vorm van de aandoening. 3
andere longaandoeningen (astma, infecties, tumoren, interstitiele longziekten,
chronische longembolieen)
cardiale aandoeningen (hartfalen, pericarditis)
overig (hyperventilatie, ACE-remmers)
Anamnese
Klachten: hoesten, dyspneu, piepen, hypersecretie; frequentie en ernst.

Aanwijzingen voor hyperreactiviteit: invloed van koude lucht, mist, rook, bak-, verf-,
parfumlucht. Inspanninggebonden klachten. Mate van hinder van klachten: frequentie van
de klachten, symptoomvrije intervallen, invloed van de klachten op het functioneren
overdag en 's nachts, beperkingen bij de dagelijkse activiteiten; afname in vermogen tot
lichamelijke inspanning; spierkrachtverlies; gewichtsverlies.
Aanwijzingen voor allergie: invloed van stoffige omgeving, contact met dieren,
pollenseizoen. Rookgedrag (verleden). Voorgeschiedenis: atopie, medicijngebruik. Beroep.
Hobby's. Familieanamnese: atopie, luchtwegproblematiek. Psychosiale factoren.
Aanwezigheid van angst en depressie.
Inspectie: thoraxvorm, cyanose, dyspneu, ademhalingsfrequentie, gebruik

hulpademhalingsspieren, inspiratiestand, vermagering. Auscultatie longen, gewicht,
oedeem.
Evaluatie
Bij COPD doen de eerste symptomen zich meestal voor na het 40e jaar bij een
voorgeschiedenis met roken. De klachten bestaan uit aanwezig zijn van dyspneu, hoesten,
al dan niet met slijm opgeven. Bij auscultatie kan een verlengd piepend exspirium worden
gehoord; tevens zijn een tonvormige thorax, hypersonore percussie en laagstaande, weinig
beweeglijke longgrenzen indicatief voor COPD; De systemische effecten van COPD uiten
zich onder andere als vermagering en spieratrofie. Normale bevindingen bij lichamelijk
onderzoek sluiten COPD echter niet uit.
Het onderscheid tussen COPD en astma is niet altijd goed te maken. Daarnaast kunnen
beide aandoeningen gecombineerd voorkomen.1
Allergische prikkels spelen bij COPD meestal geen rol van betekenis.
Doel: vaststellen van COPD 1
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor COPD
Test: FEV1, (F)VC, reversibiliteitstest en een flow/volumecurve
COPD wordt gekenmerkt door een post-bronchodilatoir verlaagde FEV1 (< 80% van
voorspeld) en verlaagde FEV1/(F)VC-ratio (< 70%). De mate van reversibiliteit op
bronchusverwijders is een belangrijk criterium om COPD van astma te onderscheiden.
Getalsmatige criteria worden hiervoor niet meer gehanteerd i.t.t. vroegere richtlijnen. Bij
verlaagde FEV1 en verlaagde FEV1/(F)VC ratio en ontbreken van reversibiliteit vervolgen
met:
Test: 2 weken proefbehandeling met een beta 2-agonist danwel een anticholinergicum en
dan spirometrie herhalen.
Deze is vervallen (levert weinig tot niets op). Bij blijvende afwezigheid van reversibiliteit en
persisterende obstructie wordt de diagnose COPD gesteld. De FEV1 na proefbehandeling
met geïnhaleerde luchtwegverwijders wordt beschouwd als de maximaal haalbare
longfunctie.
Bij discrepantie tussen de klachten en de longfunctieafwijkingen:
Test:X-thorax
Test: Overig onderzoek kan worden overwogen indien er een discrepantie bestaat tussen
de mate van luchtwegobstructie en de ervaren klachten en beperkingen. Hiertoe behoren
beoordelen van de lichaamssamenstelling d.m.v. de body mass index (BMI) en vetvrije
massa index (FFMI), inspiratoire en expiratoire spierkracht, en perifere spierfunctie.
Test: Inspanningsonderzoek kan worden overwogen indien er een discrepantie bestaat
tussen de mate van luchtwegobstructie en de ervaren klachten en beperkingen. Dit
onderzoek kan bestaan uit een 6-minuten looptest en een fietsergometrisch onderzoek. Bij
dit laatste wordt de maximale belastbaarheid gemeten, evenals parameters van de
ventilatie, gaswisseling en ademmechanica.

Piekstroommeting is ongeschikt voor het stellen van de diagnose COPD.
Ernstklassificatie
In de Nederlandse COPD richtlijnen wordt de GOLD classificatie aangehouden. Er is

sprake van COPD indien de FEV1/FVC ratio na inhalatie van luchtwegverwijders bij
herhaling lager is dan 0,7. De mate van verlaging van FEV1 als percentage van voorspeld
bepaalt de ernstclassificatie.
Indeling naar ernst van chronische obstructieve longziekte (COPD) volgens de criteria
van het Global Initiative for Chronic obstructive Lung Disease (GOLD;
www.goldcopd.com) en frequentieverdeling in Nederland4
stadium ernst FEV1 (in % van de voorspelde waarde) frequentieverdeling (in %)
I licht ≥ 80 28
II matig 50-79 54
III ernstig 30-49 15
IV zeer ernstig < 30 3
FEV1 = geforceerd expiratoir eensecondevolume.
Bij COPD speelt roken een belangrijke rol bij de progressie van de ziekte.
COPD wordt op den duur vaak gecompliceerd door hartfalen. Ook los van de gevolgen van
vergevorderd COPD op het hart kunnen COPD en hartfalen gelijktijdig optreden (namelijk
bij circa 20% van de patiënten met COPD).
Zie ook
Hartfalen
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard COPD: Diagnostiek. Huisarts Wet. 2001;44:107-17.

3. Concept NHG-standaard COPD; 2007.
4. Dekhuijzen PNR, Smeele IJM, Smorenburg SM. Richtlijn over niet-medicamenteuze
behandeling bij COPD. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1233-7.
Arcasoy SM, Tino G. Clinical aspects of obstructive lung disease. Semin Roentgenol.
2001;36:6-11.
Celli BR. The importance of spirometry in COPD and asthma: effect on approach to
management. Chest. 2000;117:15S-9S.
Molema J, Postma DS. COPD. In: Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, Post DS,
redacteuren. Longziekten. 4e dr. Assen: Van Gorcum; 1999. p. 681-91.
Rutten FH, Moons KG, Cramer MJ, Grobbee DE, Zuithoff NP, Lammers JW, et al.
Recognising heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive
pulmonary disease in primary care: cross sectional diagnostic study. BMJ.
2005;331:1379.
Smeenk FH, Geijer RMM, Hensbergen W van, et al. Landelijke Transmurale
afspraak COPD. Utrecht: Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en
Tuberculose; 2001.
Laatst bezocht: Chronische-vermoeidheidssy... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Chronisch obstructieve... Acuut coronair syndroom (ACS)
Chronisch inflammatoire... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: A04; ICD-10: G93.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het chronischevermoeidheidssyndroom (CVS) is een beschrijvende diagnose, een diagnose
per exclusionem. CVS wordt gekenmerkt door onverklaarde, ten minste 6 maanden
bestaande lichamelijke moeheid, die niet het resultaat is van voortdurende inspanning, niet
Index aanzienlijk verbetert door rust en heeft geleid tot forse afname van vroegere niveaus van
Begripsomschrijving dagelijks functioneren. 1 Naast moeheid kunnen allerlei andere symptomen aanwezig zijn,
Pathofysiologie zoals spierpijn, concentratie- en geheugenproblemen, keelpijn, gevoelige lymfklieren,
Epidemiologische gegevens hoofdpijn, duizeligheid, slaapproblemen, maag-darmklachten en depressieve klachten.
Alternatieve diagnoses Begrippen als myalgische encefalomyelitis en postviraal vermoeidheidssyndroom worden
Klinisch relevant onderzoek ook wel gebruikt in plaats van CVS, maar kunnen beter niet meer gebruikt worden.
Literatuur
Pathofysiologie
Het is niet bekend hoe CVS ontstaat. In de literatuur wordt een aantal hypotheses
(persisterende infectie, intoxicatie, metabole afwijking, immunologische stoornis,
zenuwstelselafwijking, (neuro-)endocriene aandoening) beschreven, maar voor geen van
Laboratoriumdiagnostiek
deze theorieën bestaat voldoende bewijs. Men kan een onderscheid maken in
Leukocyten predisponerende factoren (persoonlijkheidsstoornissen, premorbide
Hemoglobine (Hb) in plasma, urine en CSF stemmingsstoornissen), uitlokkende factoren (bepaalde infecties zoals mononucleosis,
Bezinking (BSE) virale hepatitis, virale meningitis) en instandhoudende factoren (huidige
Glucose-6-fosfaatdehydrogenase in stemmingsstoornissen, sociale tegenspoed, psychologische tegenspoed, inactiviteit). 2
erytrocyten (G6PD)
Follikelstimulerend hormoon (FSH)
Calcium Epidemiologische gegevens
Fosfaat
In de huisartsenpraktijk wordt 86% van de episodes die eindigen met de
Ferritine
symptoomdiagnose 'moe, ziektegevoel' binnen 4 weken afgesloten; in 4% van de gevallen
gaat het om moeheid die > 6 maanden aanhoudt.3
Geschat wordt dat het aantal patiënten met het chronische-vermoeidheidssyndroom in
Nederland tussen de 30.000 en 40.000 patiënten ligt. Het betreft vooral volwassenen en
meer dan driekwart is vrouw. 4
(Bij dit ziektebeeld wordt hiermee bedoeld de diagnoses die overwogen moeten worden.)
maligniteit
dementie
infecties: occulte abcessen, endocarditis, Lymeborreliose, tuberculose, protozoaire
infecties, HIV-infectie
endocriene ziekten: hypothyreoïdie, diabetes mellitus, ziekte van Addison, ziekte
van Cushing
chronische hart-, long-, lever-, darm-, nier- of bloedziekten

niet-infectieuze inflammatoire ziekten: o.a. sarcoïdose, ziekte van Wegener
alcoholisme, drugsverslaving, overmatig geneesmiddelgebruik, intoxicaties
stapelingsziekten: hemochromatose
neurologische ziekten: multipele sclerose, myasthenia gravis
psychiatrische ziekten: depressie
Anamnese
Moeheid: duur, relatie met inspanning, invloed (bed)rust. Beperkingen in beroepsmatig,

sociaal en persoonlijk functioneren; schoolverzuim. Bijkomende klachten (wel/niet
compatibel met CVS). Depressieve klachten, duur. Overmatig alcoholgebruik, druggebruik,
medicatie. Slaapstoornissen. Geheugen- en concentratieproblemen. Voorgeschiedenis:
medisch en psychosociaal.
Gericht op het uitsluiten van potentiële onderliggende oorzaken: 5 algemene indruk,

habitus; temperatuur; pigmentaties, beharing; oedeem; beoordeling gebitstatus;
auscultatie hart; palpatie schildklier, lymfklieren, lever en milt; spierkracht, reflexen.
Evaluatie
De anamnese is erg belangrijk bij het stellen van de diagnose.

De diagnose CVS kan worden gesteld bij ten minste 6 maanden bestaande, door de patiënt
zelf gerapporteerde moeheidsklachten waarvoor geen lichamelijke verklaring is gevonden.
Deze klachten zijn niet toe te schrijven aan inspanning, verminderen niet door rust en
leiden tot aanzienlijke beperkingen in het beroepsmatig, sociaal en/of persoonlijk
functioneren. 1
Naarmate onverklaarde moeheid langer duurt, neemt de kans dat sprake is van een nog
niet gediagnosticeerde onderliggende ziekte af, terwijl de kans dat het om CVS gaat
toeneemt.5
CVS kan niet met behulp van aanvullende diagnostiek worden aangetoond. Daarom is
aanvullende diagnostiek voor het stellen van de diagnose niet zinvol.
Om andere oorzaken van moeheid uit te sluiten is routine- laboratoriumonderzoek wel
zinvol.5-7 Dit geldt met name voor oudere patiënten.1
Doel: aantonen van andere oorzaken van chronische moeheid

Doelgroep: een patiënt met ten minste 6 maanden bestaande moeheidsklachten
Test:leukocyten met differentiatie, hemoglobine (Hb), bezinking (BSE), glucose,
thyreoïdstimulerend hormoon (TSH), creatinine, alanine-aminotransferase (ALAT),
alkalische fosfatase, albumine in serum, calcium, fosfaat, ijzerverzadigingsfractie, ferritine
in serum.
Verder onderzoek is afhankelijk van de bevindingen uit bovengenoemde tests.
Uit follow-up onderzoek is gebleken dat bij een cohort CVS-patiënten met een mediane
ziekteduur van 4½ jaar zo'n 20% per 18 maanden een duidelijke verbetering liet zien,
terwijl 3% gedurende deze periode volledig herstelde.1
Prognostisch gunstig zijn: een korte ziekteduur, een geringe mate van somatische attributie
(de verklaring die de patiënt zelf hanteert voor de klachten) en een sterke mate van self-
efficacy (de overtuiging bij patiënten dat ze de klachten zelf kunnen beïnvloeden). 8,9
Indien de patiënt nog geen 6 maanden ziek is, wordt de diagnose CVS in principe (nog) niet
gesteld.
Aangetoond is dat onderzoek naar carnitine niet zinvol is.10
Therapievormen gebaseerd op cognitief-gedragsmatige principes en gedoseerde activiteit
leidden tot belangrijke verbeteringen in functioneren en vermoeidheid. 11
Literatuur
Referenties
1. Meer JWM van der, Rijken PM, Bleijenberg G, Thomas S., Hinloopen RJ, Bensing
JM. Aanwijzingen voor het beleid bij langdurige, lichamelijk onverklaarde
moeheidsklachten. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:1516-9.
2. White PD, Thomas JM, Kangro HO, Bruce-Jones WD, Amess J, Crawford DH, et al.
Predictions and associations of fatigue syndromes and mood disorders that occur
after infectious mononucleosis. Lancet. 2001;358:1946-54.
3. Kenter EGH, Okkes JM. Prevalentie en behandeling van vermoeide patiënten in de
huisartsenpraktijk; gegevens uit het Transitieproject. Ned Tijdschr Geneeskd.
1999;143:796-801.
4. Bazelmans E, Vercoulen JHMM, Galama JMD, Weel C van, Meer JWM van der,
Bleijenberg G. Prevalentie van het chronische-vermoeidheidssyndroom en het
primaire-fibromyalgiesyndroom in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:1520-3.
5. Ferri FF. Ferri's Clinical advisor: Instant diagnosis & treatment. 5th ed. St. Louis:
Mosby; 2002.
6. McPhee SJ, Schroeder SA. Fatigue. In: Tierney LM, et al., editors. Current Medical
Diagnosis and Treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill;
2002. p. 30-1.
7. Centers for Disease control and Prevention. National Center for Infectious Diseases.
Diagnosis of chronic fatigue syndrome; 2002.
8. Meer JWM van der, Elving LD. Moe met drieëntwintig oe's. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:1505-9.
9. Bleijenberg G. Attributies en chronische vermoeidheid. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:1510-2.
10. Soetekouw PMMB, Wevers RA, Vreken P, Elving LD, Janssen AJ, Veen Y van der, et
al. Normal levels in patients with chronic fatigue syndrome. Neth J Med.
2000;57:20-4.
11. Torenbeek M, Mes CAJ, Liere MJ van, Schreurs KM, Meer R ter, Kortleven GC, et al.
Gunstige resultaten van een revalidatieprogramma met cognitieve gedragstherapie
en gedoseerde fysieke activiteit bij patiënten met het chronische-
vermoeidheidssyndroom. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:2088-94.
Alberts M, Smets EMA, Vercoulen JHMM, Garssen B, Bleijenberg G. 'Verkorte

vermoeidheidsvragenlijst': een praktisch hulpmiddel bij het scoren van
vermoeidheid. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:1526-30.
Gezondheidsraad. Het chronische-vermoeidheidssyndroom. Publicatienr. 2005/02.
Den Haag: Gezondheidsraad; 2005.
Jong LWAM, Prins JB, Fiselier ThJW, Weemaes CMR, Meijer-van den Bergh EMM,
Bleijenberg G. Het chronische-vermoeidheidssyndroom bij jongeren. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1997;141:1513-6.
Meer JWM van der. Chronische-vermoeidheidssyndroom. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:1507-9.
Rijken PM, Velden J van der, Dekker J, et al. Moeheid en het chronische
vermoeidheidssyndroom: literatuurstudie. Utrecht: NIVEL; 1996.
Strauss SE. Chronic fatigue syndrome. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
Laatst bezocht: Clusterhoofdpijn Meest bezocht: Anemie, algemeen

Chronische-vermoeidheidssy... Acuut coronair syndroom (ACS)
Chronisch obstructieve... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Clusterhoofdpijn
ICPC-2: N90; ICD-10: G44.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De indeling van verschillende typen primaire hoofdpijn, waaronder clusterhoofdpijn, is
gewijzigd. Clusterhoofdpijn wordt beschouwd als een trigeminal autonomic cephalgia. Met
die indeling worden de autonome verschijnselen die bij dit syndroom horen en de
Index samenhang met verwante aandoeningen zoals de chronisch paroxysmale hemicrania
Begripsomschrijving gewaardeerd.
Epidemiologische gegevens Kenmerken van een clusterhoofdpijn aanval zijn: optreden van snel toenemende ernstige
Klinisch relevant onderzoek eenzijdige pijn die in en om het oog en frontotemporaal is gelokaliseerd en gepaard gaat
Differentiaaldiagnose met autonome begeleidende verschijnselen. Dit zijn roodheid en tranen van het oog, ptosis,
Aanvullende diagnostiek miosis (pupilvernauwing), oedeem van de oogleden, zweten van het voorhoofd en
Zie ook rhinorrhoe of een vol gevoel in de neus. Voorts is bewegingsonrust of -drang een
Literatuur kenmerkend verschijnsel. De ernst van de pijn kan leiden tot radeloosheid en depressieve,
zelfs suïcidale gedachten. Duur van de aanval is 15 tot 180 minuten. De frequentie van de
aanvallen is minder dan 1 tot meer dan 8 per dag. Er is een voorkeur voor nachtelijk
optreden van de aanvallen, soms wordt de patiënt op vaste tijden gewekt door een aanval.
Verwante probleemstellingen Clusterhoofdpijn komt meestal (80%) episodisch voor, in clusters van weken tot maanden,
afgewisseld door klachtenvrije perioden. Vaak treden er enkele clusters per jaar op, maar er
is veel variatie. Soms zijn het aantal en de ernst van de aanvallen in het begin van een
Migraine
clusterperiode hoog.
Meningitis
Ongeveer 20% van de clusterhoofdpijnpatiënten heeft een chronische vorm, al dan niet uit
een episodische vorm ontstaan. Hierbij is er geen periode van meer dan een maand zonder
aanval. De ernstigste vormen van clusterhoofdpijn vindt men bij deze chronische vorm.
Clusterhoofdpijn komt overwegend voor bij mannen. Verhouding man:vrouw is ongeveer
3,5:1. Incidentie in de populatie is ongeveer 1:10.000 per jaar, prevalentie 1:1000. Uit
onderzoek blijkt dat de diagnose vaak laat, veelal pas na jaren wordt gesteld. Dit geldt te
meer als er een minder gebruikelijke presentatie is, zoals clusterhoofdpijn bij een vrouw.
Anamnese
De diagnose wordt gesteld op het typische verloop van de aanvallen in de tijd en op de

beschrijving van de aanvallen door de patiënt. Epidemiologische gegevens als voorkeur van
deze hoofdpijn bij mannen kan de goede weg wijzen, maar kan het stellen van deze
diagnose bij een vrouw juist vertragen.
Clusterhoofdpijn is meestal niet familiair. Opvallend veel patiënten zijn zware rokers.
Sommigen gebruiken buiten de clusterepisodes veel alcohol. Tijdens een cluster wordt
alcohol gemeden, omdat die een aanval provoceert.
Neurologisch onderzoek, gericht op het uitsluiten van een symptomatische oorzaak van de
hoofdpijn. Soms persisteert tussen de aanvallen door een ptosis en miosis aan de
aangedane kant (syndroom van Horner), meestal zijn er geen afwijkingen.
Verder onderzoek
In de huisartsenpraktijk is geen verder onderzoek nodig. Verwijzing is nodig bij atypische

kenmerken en ontbreken van respons op de ingestelde therapie.
Therapie
Het geven van uitleg is het begin van de therapie. Veel patiënten zijn door de ernst van de
klachten verontrust. De behandeling is medicamenteus en dient zowel preventief als
aanvalsgericht te zijn.
Preventieve therapie. Verapamil in een dosering van 120 mg 1 tot 2 maal daags is het
middel van eerste keus. Vaak moet een hogere dosis worden gebruikt, doch wegens het
gevaar van een geleidingsstoornis van het hart dient voor elke verhoging een ECG te
worden gemaakt. Lithium 400 mg 1 tot 2 maal daags is middel van tweede keus, vaak
gegeven in slow release vorm. Deze dosis is lager dan voor de meest psychiatrische
indicaties. Komt men er met deze medicijnen in deze doseringen niet uit, dan is verwijzing
naar de neuroloog geïndiceerd.
Aanvalsbehandeling. Sumatriptan 6 mg subcutane injectie is meestal snel en goed
werkzaam. De werking kan zelfs binnen enkele minuten intreden. Probleem is dat het
aantal aanvallen per dag heel hoog kan zijn en het gebruik van sumatriptan navenant.
Hoewel medicatieafhankelijkheid bij clusterhoofdpijnpatiënten weinig voorkomt, moet
overschrijding van het aantal maximaal toegestane injecties worden vermeden.
Andere medicamenten werken vaak te traag om een aanval effectief te kunnen afbreken.
Voor langdurige aanvallen kan sumatriptan neusspray 20 mg worden geprobeerd.
Alternatief is zuurstof, via een maskertje met 8 l/min gedurende maximaal 15 minuten toe
te dienen. Levering op dezelfde wijze als zuurstof bij andere indicaties. Het effect is minder
snel dan subcutaan toegediend sumatriptan, maar kan effectief zijn.
Differentiaaldiagnose
migraine (aanval duurt langer, frequentie aanvallen lager)
trigeminusneuralgie (aanval veel korter, lancinerende pijn, geen autonome
verschijnselen)
andere trigeminale autonome hoofdpijnen
chronische paroxysmale hemicrania (frequentie aanvallen hoger, korter van duur,
indomethacine responsive)
hemicrania continua (minder aanvalsgewijs, indomethacine responsive)
intracraniële tumoren
arteriitis temporalis (vooral > 50 jaar, hoge BSE en CPR)
aandoeningen oogkas en oog
ziekten aan nek, oren, gebit, sinus
De diagnose clusterhoofdpijn wordt gesteld op grond van de anamnese, nader onderzoek is
in het algemeen niet geïndiceerd.
Doel: uitsluiten van andere aandoeningen
Doelgroep:
een patiënt met een recente verandering in de frequentie of ernst van de hoofdpijn
en aanwijzingen voor een onderliggende oorzaak
een patiënt met een progressieve verslechtering van de hoofdpijn ondanks therapie
een patiënt met focale neurologische symptomen
een atypische presentatie, zie de differentiaal diagnoser
Test: MRI of CT van de hersenen

Laboratorium: BSE, hematologie en CRP bij aanwijzingen voor arteriitis temporalis
Zie ook
Migraine
Meningitis
Literatuur
Favier I, Vliet JA van, Roon KI, Witteveen RJ, Verschuuren JJ, Ferrari MD, et al.
Trigeminal autonomic cephalgias due to structural lesions: a review of 31 cases. Arch
Neurol. 2007;64:25-31.
Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ, Ferrari MD. Hoofdpijn in de klinische
praktijk. Maarn: Prelum; 2005.
The International Classification of Headache Disorders, 2nd ed. (ICHD-II).
Cephalgia. 2004;14 (Suppl.1).
Vliet JA van, Eekers PJ, Haan J, Ferrari MD; Dutch RUSSH Study Group. Features
involved in the diagnostic delay of cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2003;74:1123-5.
Laatst bezocht: Coeliakie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Clusterhoofdpijn Acuut coronair syndroom (ACS)
Chronische-vermoeidheidssy... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Coeliakie
ICPC-2: D99; ICD-10: K90.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Coeliakie is een aandoening van de dunne darm, waarbij gluten een reactie induceert, die
leidt tot een T-cel gemedieerde ontstekingsreactie, crypthyperplasie en vlokatrofie, met als
gevolg functieverlies. Gluten is een verzamelnaam voor eiwitten (waaronder gliadine) die
Index voorkomen in de graansoorten tarwe, rogge en gerst. 1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses Coeliakie heeft een sterke associatie met de HLA-genen op chromosoom 6. Deze genen
Klinisch relevant onderzoek spelen een rol bij de regulatie van de immuunrespons. De HLA-DQ2 (α0501/β0201)
Aanvullende diagnostiek heterodimeer is aanwezig bij 90-95% van de coeliakie patiënten, maar ook bij 30% van de
algemene bevolking.1 Slechts 0,5% van deze mensen ontwikkelt uiteindelijk coeliakie.
Zie ook
Bij coeliakie bestaat een afwijkende immuunrespons, uitgelokt door de inname van gluten.
Literatuur
Activatie van T-cellen leidt tot een ontstekingsreactie en de zichtbare beschadigingen van
de dunne darm. Tevens produceren plasmacellen antilichamen (hoofdzakelijk van het IgA-
type, maar ook van het IgG- en IgM-type), gericht tegen gliadine (IgA-AGA) en
Verwante probleemstellingen antilichamen gericht tegen tissue transglutaminase (IgA-EMA en IgA-tTG).
De pathologische bevindingen in de dunne darm kunnen voorkomen in verschillende
Anemie, algemeen gradaties variërend van alleen intraepitheliale lymfocytose (Marsh 1), intraepitheliale
Chronisch inflammatoire darmziekte lymfocytose en crypthyperplasie (Marsh 2) tot partiële (Marsh 3A) en (sub)totale (Marsh
Cystische fibrose 3B) vlokatrofie, naast de afwijkingen als bij Marsh 2. In het zeldzame stadium Marsh 4 is
Groeistoornissen bij kinderen: te klein er geen crypthyperplasie meer. Histologische afwijkingen kunnen aanwezig zijn zonder
Voedselallergie bij kinderen klinische verschijnselen. De veranderingen in de dunne darm kunnen echter ook leiden tot
een malabsorptiesyndroom met onder meer diarree, steatorroe, gewichtsverlies,
groeivertraging en deficiënties van de vetoplosbare vitamines, ijzer, foliumzuur en calcium.
Coeliakie komt vaker voor bij aandoeningen als: syndroom van Down (7-14%), type 1
diabetes mellitus (4%), selectieve IgA-deficiëntie (3%), positieve familieanamnese (10%),
geïsoleerde IgA-deficientie (3%), ziekte van Sjögren en schildklierziekten (1-2%),
dermatitis herpetiformis.
Behalve met klassieke symptomen (afbuigende groei, chronische diarree, opgezette buik)
presenteert coeliakie zich ook met niet-klassieke symptomen als osteoporose, anemie en
recidiverende buikpijn. Ook een presentatie door met coeliakie samenhangende
aandoeningen blijkt vaker voor te komen.
Coeliakie kan zich op alle leeftijden manifesteren, zowel op de kinderleeftijd als bij
volwassenen, tot op hoge leeftijd aan toe. De laatste jaren is uit studies verricht in
verschillende landen in de algemene populatie, duidelijk geworden dat niet herkende
coeliakie een frequent fenomeen is. Middels een onderzoek bij Nederlandse kleuters (2-4
jarigen) is aangetoond dat 1:200 jonge kinderen niet-herkende coeliakie heeft en dat op elk
kind met herkende coeliakie er 7 zijn met niet-herkende coeliakie.2 Bij volwassenen werd
een prevalentie van 1:300 gevonden en een verhouding ongediagnostiseerde tot
gediagnostiseerde gevallen van 20:1.3 De minderheid van de coeliakiepatiënten met
duidelijke symptomen vormen het topje van de ijsberg. Onder de waterspiegel bevinden
zich de mensen met niet-herkende coeliakie, meestal zonder gastro-intestinale klachten of
tekenen van malabsorptie, maar met serum antilichamen passend bij coeliakie en met de
voor de ziekte typische afwijkingen in de dunne darm.
Coeliakie komt meer voor bij vrouwen (70%) dan bij mannen.
Deze worden sterk bepaald door de presenterende symptomen en de leeftijd.
Bij kinderen:
diarree: peuterdiarree, koemelk-overgevoeligheid

malabsorptie: cystische fibrose, koemelkovergevoeligheid, parasitaire darmziekten,
met name giardiasis, idiopathische kleine lengte
Bij volwassenen:
diarree: colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, door medicatie geïnduceerde colitis
malabsorptie: ziekte van Whipple
aspecifieke buikklachten: prikkelbaredarmsyndroom
Anamnese
Defecatie: diarree (chronisch), defecatiefrequentie, vaak ook obstipatie, steatorroe.

Moeheid, onbegrepen bloedarmoede. Gewichtsverlies. Familieanamnese: auto-
immuunziekten, coeliakie. Bij kinderen: groeivertraging, opgezette buik, spugen,
humeurigheid, vertraagde ontwikkeling. Bij adolescenten: verlate puberteitsverschijnselen.
Begeleidende symptomen: huidafwijkingen (dermatitis herpetiformis), orale ulceraties,
glossitis, tekenen van anemie.
Lengte, gewicht, groeicurve. Onderzoek van de buik. Rectaal toucher. Inspectie mond
(tandglazuurdefecten). Inspectie huid. Tekenen van anemie.
Evaluatie
De klachten kunnen sterk variëren mede afhankelijk van de leeftijd.

Bij kinderen klassieke symptomen: chronische vetdiarree, anorexie, groeivertraging,
opgezette buik, spugen, humeurigheid, vertraagde ontwikkeling, gewichtverlies, buikpijn
en anemie.
Bij adolescenten: buikpijn, anemie, gedragsstoornissen, verlate puberteitsverschijnselen, te
kleine lichaamslengte.
Bij volwassenen anemie, infertiliteit, osteoporose.
Doel: waarschijnlijker maken diagnose coeliakie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor coeliakie
Test: totaal serum IgA, IgA-EMA (anti-endomysiale antilichamen), IgA-tTGA (tissue
transglutaminase-antilichamen), IgA-AGA (antigliadine-antilichamen)
Sensitiviteit IgA-EMA: 80-98%, specifiteit 96-100%. 4,5
Sensitiviteit IgA-tTGA: 90-98%; specificiteit: 94-97%. 4-6
De sensitiviteit en specificiteit van de antistoffen IgA-EMA en IgA-tTGA blijken
afhankelijk van de mate van vlokatrofie. Bij geringe vlokatrofie daalt de sensitiviteit sterk.4
Het afwezig zijn van antistoffen sluit de diagnose niet uit.
De antigliadine antistoffen hebben een lage sensitiviteit en specificiteit en zijn voor de
diagnostiek niet meer essentieel met uitzondering van kinderen < 2 jaar waarbij wel hoge
AGA-titers kunnen voorkomen terwijl de autoantistoffen nog niet duidelijk ontwikkeld zijn.
Bij 2-3% van de coeliakie patiënten bestaat een selectieve IgA-deficiëntie. Indien een
selectieve IgA-deficiënte bestaat IgG-antistoffen bepalen.
Doel: bevestigen diagnose coeliakie
Doelgroep:
een patiënt met een sterke aanwijzingen voor coeliakie

een patiënt met een aanwijzingen voor coeliakie met afwijkend serologisch
onderzoek
Test: histopathologisch onderzoek van dunnedarmbiopsie uit distale duodenum of

proximale jejunum (gouden standaard)
Bij scopie alleen kan de diagnose partiële vlokatrofie gemist worden.
Doel: uitsluiten van coeliakie
Doelgroep: een patiënt met histologische afwijkingen, passend bij coeliakie
(intraepitheliale lymfocytose, crypthyperplasie), maar geen (partiële) vlokatrofie en een
patiënt die zonder voorafgaande histologische diagnostiek een glutenvrij dieet is gestart.
Test: bepaling aanwezigheid HLA DQ-2 en HLA DQ-8. De afwezigheid van deze HLA
heterodimeren sluit een diagnose coeliakie met aan zekerheid grenzende waarschijnlijkheid
uit. De aanwezigheid ervan betekent niet een bevestiging van de diagnose coeliakie.
Coeliakiepatiënten die niet behandeld worden met een glutenvrij dieet hebben een
verhoogde kans op recidiverende miskramen, infertiliteit en het ontwikkelen van
osteoporose. Er is tevens een samenhang tussen ernstige vormen van coeliakie en het
dunnedarmlymfoom, echter gezien de lage frequentie van deze maligniteit is het risico
hierop klein. 7
Zie ook
Anemie, algemeen
Chronische inflammatoire darmziekte
Cystische fibrose
Literatuur
Referenties
1. Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological Association

(AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease.
Gastroenterology. 2006;131:1981-2002.
2. Csizmadia CG, Mearin ML, Blomberg BM von, Brand R, Verloove-Vanhorick SP. An
iceberg of childhood coeliac disease in the Netherlands. Lancet. 1999;353:813-4.
3. Schweizer JJ, Blomberg von BME, Bueno de Mesquita HB, Mearin ML. Prevalentie
van gediagnosticeerde en ongediagnosticeerde coeliakie in Nederland. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2005;149:821-5.
4. Farrell RJ, Kelly CP. Diagnosis of celiac sprue. Am J Gastroenterol. 2001;96:3237-
46.
5. Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac
disease: an evolving spectrum. Gastroenterology. 2001;120:636-51.
6. Fabiani E, Catassi C. The serum IgA class anti-tissue transglutaminase antibodies in
the diagnosis and follow up of coeliac disease. Results of an international multi-
centre study: International Working Group on Eu-tTG. Eur J Gastroenterol Hepatol.

2001;13:659-65.
7. Catassi C, Fabiani E, Corrao G, Barbato M, De Renzo A, Carella AM, et al.; Italian
Working Group on Coeliac Disease and Non-Hodgkin's-Lymphoma. Risk of non-
Hodgkin lymphoma in celiac disease. JAMA. 2002;287:1413-9.
Alaedini A, Green PHR. Narrative review: celiac disease: understanding a complex

autoimmune disorder. Ann Intern Med. 2005;142:289-98.
Heel DA van, West J. Recent advances in coeliac disease. Gut. 2006;55:1037-46.
Laatst bezocht: Coma Meest bezocht: Anemie, algemeen

Coeliakie Acuut coronair syndroom (ACS)
Clusterhoofdpijn Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Coma
ICPC-2: A07; ICD-10: R40.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Toestand van verlaagd bewustzijnwaaruit een patiënt, ondanks pijnprikkels, niet te wekken
is.
Index Mogelijke oorzaken 1,2

De oorzaken van coma kunnen grofweg in 3 brede categorieën worden onderverdeeld:
Begripsomschrijving
Klinisch relevant onderzoek Ziekten die geen focale neurologische of lateralisatieverschijnselen te zien geven,
Aanvullende diagnostiek gewoonlijk met normale hersenstamfuncties
Algemene opmerkingen intoxicaties: alcohol, barbituraten, opiaten, XTC, schoonmaakmiddelen, cosmetica,
Zie ook pesticiden, koolwaterstoffen, etc.
Literatuur metabole stoornissen: anoxie, diabetische acidose, uremie, hepatisch coma,
hypoglykemie, Addisoncrisis, hypo- en hypernatriëmie, hypo- en hypercalciëmie,
hypothyreoïdie, etc.
ernstige systemische infecties: longontsteking, tyfus, malaria, sepsis, Waterhouse-
Friderichsensyndroom
Epilepsie circulaire collaps/shock
Hypoglykemie status epilepticus, toestand na epileptische aanval
Meningitis hypertensieve encefalopathie, eclampsie
Schedeltrauma hyperthermie, hypothermie
hersenschudding
acute hydrocefalus.
Ziekten die meningeale prikkeling geven, met of zonder koorts, gewoonlijk zonder focale
neurologische of lateralisatie verschijnselen of hersenstamafwijkingen:
subarachnoïdale bloeding van een geruptureerd aneurysma, arterioveneuze

malformatie, soms trauma
acute bacteriële meningitis
bepaalde vormen van virale meningitis
Ziekten die focale hersenstamafwijkingen of lateralisatieverschijnselen te zien geven:
bloeding of infarct in een hersenhemisfeer met secundaire hersenstamcompressie

infarct in de hersenstam ten gevolge van trombose of embolie
hersenabces, subduraal empyeem
epidurale en subdurale bloeding, contusio cerebri
hersentumor met omringend oedeem
overige: o.a. trombose cerebrale vene, herpes simplexencefalitis, acute
hemorrhagische leuko-encefalitis, multipele cerebrale embolieën ten gevolge van
bacteriële endocarditis, acute gedissemineerde (postinfectieuze) encefalomyelitis
Anamnese
Hoe is het coma ingetreden en hoe snel. Voorafgaande symptomen: hoofdpijn, braken,
verwardheid, dubbelzien en/of andere neurologische uitval. Aanwijzingen voor een insult.
Voorafgaand schedeltrauma. Voorgeschiedenis: diabetes mellitus, hart-, long-, leveren
nierziekten, epilepsie, psychiatrische ziekten. Medicatie (m.n. antistolling), al of niet
moedwillig ingenomen overdosis. Drug-, alcoholgebruik. Aanwijzingen voor CO-intoxicatie
Alcohol/acetonfoetor. Ademhaling (type, diepte, frequentie). Bloeddruk. Pols.

Temperatuur. Inspectie huid (verwondingen, injectielittekens). Hydratietoestand.
Bepaling comadiepte met de EMV-score/Glasgowcomaschaal (tabel).
Aanvullend neurologisch onderzoek (ter typering van het coma): pupilreacties,
oogbewegingen en -stand, corneareflexen, nekstijfheid, opisthotonus, pareses, tonus,
spierrekkingsreflexen, pathologische reflexen, fundoscopie.
Glasgowcomaschaal
E = actief openen van één of beide ogen)
niet 1
bij pijn 2
bij aanspreken 3
spontaan 4
M = motorische reactie: de reactie die de patiënt geeft op een bevel of pijnprikkel*
geen 1
strekken (pijn) 2
buigen (pijn) 3
terugtrekken (pijn) 4
lokaliseren van pijn† 5
opdrachten uitvoeren 6
V = verbale reactie: stimuleer de patiënt met stem of pijnprikkel
geen geluid 1
onverstaanbaar (geluid) 2
inadequaat (woorden) 3
verward (zinnen) 4
helder en georiënteerd 5
* Gestandaardiseerde pijnprikkel: > 30 seconden forse druk proximaal op het nagelbed van de
vingers met een stomp voorwerp.
† Om het vermogen tot lokaliseren na te gaan, wordt sterke druk op de wenkbrauw ter plaatse
van het foramen supra-orbitale uitgeoefend.
Evaluatie
Van coma spreekt men bij een EMV-score van E1-M5-V2 of lager. 3
Papiloedeem kan wijzen op verhoogde intracraniale druk.
Nekstijfheid, opisthotonus en een positieve Brudzinski I en II en Kernig wijzen op
meningeale prikkeling.
Unilaterale paresen, tonus- en reflexafwijkingen wijzen op een hemisyndroom.
Lichtstijve pupillen, eenzijdige pupilverwijding met lichtstijfheid, afwezige
corneareflexen bij aanwezige pijnreactie van de ledematen, oogspierpareses,
afwezige compensatoire oogbewegingen, continue hyperventilatie,
decerebratierigiditeit, hyperthermie (zonder infectie) wijzen op een
hersenstamsyndroom.
Aanwezigheid van een symmetrisch neurologisch beeld, afwezigheid van
hersenstamsymptomen/intracraniale drukverhoging/meningeale
prikkelingsverschijnselen en aanwezigheid van lage/afwezige reflexen versterken de
aanwijzingen voor een metabole stoornis.
Aanwezigheid van halfzijdige uitval (hemiparese, dwangstand hoofd, ogen) en/of
hersenstamverschijnselen versterken de aanwijzingen voor een intracraniale
oorzaak.
In alle gevallen waarbij de diagnose niet onmiddellijk duidelijk is, is toxicologisch
onderzoek aangewezen. 2 De meeste intoxicaties vinden plaats met alcohol,
paracetamol, slaapmiddelen, anxiolytica, antidepressiva, antipsychotica en Lithium.
Doel: aantonen van metabole oorzaak
Doelgroep: een comateuze patiënt met aanwijzingen voor een metabole stoornis
Test: gericht laboratoriumonderzoek op basis van anamnese:
Bloed: glucose, natrium, kalium, calcium, fosfaat, transaminasen: alanine-
aminotransferase (ALAT), aspartaat-aminotransferase (ASAT), ammonium, creatinine
Arterieel bloed + pH 4: bloedgassen
Doel: aantonen van infectieuze oorzaak

Doelgroep: een comateuze patiënt met aanwijzingen voor een infectieuze oorzaak
Test: zie Meningitis
Doel: aantonen van intracraniale oorzaak
Doelgroep: een comateuze patiënt met meningeale prikkeling en aanwijzingen voor een
intracraniale oorzaak
Test: CT of MRI van de hersenen
Doel: nader aantonen van oorzaak coma
Doelgroep: een comateuze patiënt bij wie voorafgaand onderzoek niet conclusief is
Test:elektro-encefalografie (EEG)
Hoewel het EEG zelden specifiek is voor de etiologie van het coma, kan het wel
behulpzaam zijn bij het nader bepalen van de algemene categorie van het ziekteproces
(bijvoorbeeld of epileptische aanvallen worden veroorzaakt door een metabool of een door
geneesmiddelen geïnduceerd coma). Daarnaast kan het EEG, wanneer de etiologie bekend
is, in bepaalde gevallen bruikbaar zijn voor het bepalen van de prognose, met name indien
gecombineerd met neurologisch onderzoek. 5,6
Doel: aantonen van specifieke medicamenteuze/toxicologische oorzaak
Doelgroep: elke comateuze patiënt bij wie de diagnose niet onmiddellijk duidelijk is en
bij wie er aanwijzingen zijn voor een medicamenteuze of toxische oorzaak
Test:toxicologisch onderzoek: urine-, bloedonderzoek op medicamenteuze of toxische
stoffen (bijvoorbeeld alcohol, paracetamol, salicylaat, barbituraten, theofylline, digoxine,
lithium, ethyleenglycol, lood)
Op indicatie, bij aanwijzingen voor CO-intoxicatie:
Test:carboxyhemoglobine
Het aantonen van medicamenteuze/toxicologische oorzaken, met name alcohol, sluit niet
uit dat ook andere factoren, met name schedeltrauma-, bijdragen aan het klinisch beeld. 2
Na voorafgaand overleg met een toxicologisch laboratorium kunnen met betrekking tot
geneesmiddelen de volgende bepalingen worden aangevraagd: antidepressiva,
antipsychotica, anxiolytica, paracetamol en slaapmiddelen.
Zie ook
Epilepsie
Hypoglykemie
Meningitis
Schedeltrauma
Literatuur
Referenties
1. Victor M, Ropper AH, Adams RD. Adam's and Victors principles of neurology. 7th
ed. New York: McGraw-Hill; 2000.
2. Ropper AH. Acute confusional states and coma. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
3. Oosterhuis HJGH. Klinische neurologie. 14e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2000.
4. Thijs LG, Delooz HH, Goris RJA, redacteuren. Acute geneeskunde: Een
probleemgerichte benadering in acute genees- en heelkundige situaties. 5e dr.
5. Young GB. The EEG in coma. J Clin Neurophysiol 2000;17:473-85.
6. Guérit J-M. The usefulness of EEG, exogenous evoked potentials, and cognitive
evoked potentials in the acute stage of post-anoxic and post-traumatic coma. Acta
Neurol Belg. 2000;100:229-36.
Hilten JJ van, Roos RAC. Neurologische afwijkingen. In: Reitsma WD, Elte JWF,
Overbosch D, redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde. 2e
dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998. p. 341-54.
Wolters ECh, Groenewegen HJ. Neurologie: structuur, functie en dysfunctie van het
zenuwstelsel. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001.
Laatst bezocht: Cushing-syndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Coma Acuut coronair syndroom (ACS)
Coeliakie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Cushing-syndroom
ICPC-2: T99; ICD-10: E24
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het syndroom van Cushing (hypercortisolisme) wordt klinisch gekenmerkt door een aantal
symptomen die in wisselende combinaties kunnen voorkomen: centripetale obesitas,
vollemaansgezicht, proximale spierzwakte, hypertensie, atrofie van de huid, spontane
Index ecchymosen (huidbloedingen), striae, acne, hirsutisme, psychische veranderingen
Begripsomschrijving (depressie), oligo/amenorroe, impotentie, osteoporose en gestoorde glucosetolerantie. Het
Pathofysiologie syndroom van Cushing moet worden onderscheiden van het pseudo-Cushingbeeld, waarbij
Epidemiologische gegevens overlappende klinische kenmerken kunnen bestaan.
Alternatieve diagnoses Endogeen wordt het syndroom meestal veroorzaakt door de ziekte van Cushing (circa 65%),
Mogelijke oorzaken waarbij de oorzaak in de hypofyse is gelegen (doorgaans een adenoom) leidend tot een
Klinisch relevant onderzoek tweezijdige bijnierschorshyperplasie. Rond de 15% van de endogene syndromen van
Aanvullende diagnostiek Cushing wordt veroorzaakt door een ectopische ACTH-producerende tumor (bronchus,
Algemene opmerkingen thymus, pancreas, ovarium). Naast deze ACTH-afhankelijke oorzaken (samen circa 80%),
Zie ook blijkt ongeveer 20% van de endogene syndromen van Cushing te ontstaan door een ACTH-
Literatuur onafhankelijke, cortisolproducerende bijniertumor of hyperplasie.
De iatrogene vorm van het syndroom van Cushing (chronisch gebruik van steroïden) wordt
in deze tekst niet besproken.
Pathofysiologie
Het syndroom van Cushing berust op een langdurig verhoogde concentratie
glucocorticoïden (cortisol) in de bloedbaan. De symptomatologie van langdurig verhoogde
cortisolspiegels kan worden verklaard uit de effecten op de eiwit- (katabool), vet-
(lipolytisch) en glucosestofwisseling (gluconeogenese).
Cortisol wordt onder invloed van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) uit de hypofyse
geproduceerd door de bijnierschors in een dag-nachtritme, waarbij 's ochtends de hoogste
waarden en rond middernacht de laagste waarden worden bereikt.
De hoeveelheid vrij cortisol in 24-uurs urine is een maat voor de dagelijkse
cortisolproductie. In fysiologische situaties remt cortisol via een
terugkoppelingsmechanisme zijn eigen productie. Bij het syndroom van Cushing kunnen
ook andere steroïden, mineralocorticoïden en androgenen in overmaat worden
geproduceerd.
Bij circa 65% van de patiënten met het syndroom van Cushing is de onderliggende oorzaak
de ziekte van Cushing. De ziekte van Cushing komt 3 maal vaker voor bij vrouwen dan bij
mannen. Dan is veelal een hypofysair adenoom. 1
Pseudo-Cushingbeeld (alcoholisme, depressie, boulimia, stress).
Mogelijke oorzaken
ACTH-afhankelijk syndroom van Cushing (circa 80%):
ziekte van Cushing, circa 65%

ectopisch ACTH-syndroom, circa 15%
ACTH-onafhankelijk syndroom van Cushing (circa 20%):
bijnierschorsadenoom, 5-10%
bijnierschorscarcinoom, 5-10%
bijnierhyperplasie < 1%
Anamnese
Gewichtstoename, toename rompomvang, dik gezicht, vetafzettingen, spontaan blauwe

plekken, proximale spierzwakte (beperkingen bij opkomen uit stoel en traplopen),
paarsrode striae, oligomenorroe of amenorroe, gestoorde libido, stemmingsveranderingen,
lage rugklachten (osteoporose), hirsutisme, acne, polyurie en polydipsie (diabetes
mellitus). Alcohol- en medicatiegebruik (steroïden).
Gewicht, hypertensie, vollemaansgezicht met teleangiëctasieën, 'buffalo hump', opgevulde

fossa supraclavicularis, centripetale vetverdeling, paarsrode striae, kwetsbare (dunne)
huid, ecchymosen, hirsutisme, acne, oedeem, proximale spierzwakte en -atrofie.
Evaluatie
Geen enkel klinisch symptoom is pathognomonisch, de combinatie van symptomen doet

de diagnose vermoeden. Centripetale obesitas, proximale spierzwakte en spontane
ecchymosen zijn de meest voorkomende symptomen.1
Alcoholisme kan leiden tot een pseudo-Cushingbeeld dat klinisch niet te onderscheiden is
van het syndroom van Cushing. 2Depressie als onderdeel van het syndroom van Cushing
kan moeilijk te onderscheiden zijn van depressie bij een patiënt met enkele Cushingoïde
kenmerken.2
Doel: aantonen/uitsluiten van hypercortisolisme
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor het syndroom van Cushing
Test: vrij cortisol en creatinine in 24-uurs urine (2 of 3 achtereenvolgende dagen) 1-4
Creatinine dient als maat voor de volledigheid van urineverzameling. Een herhaaldelijk
verhoogde uitscheiding van vrij cortisol in 24-uurs urine wijst op hypercortisolisme.
En
Test: korte (1 mg overnight) dexamethasonremmingstest 1-4
De korte (1 mg overnight) dexamethasonremmingstest kan tot 40% fout-positieve
resultaten geven. Fout-negatieve resultaten komen zelden voor (2%), maar kunnen
optreden bij chronische nierinsufficiëntie of bij hypothyreoïdie. 3,5
Zie verder dexamethasonremmingstest, beperkingen.
Niet verhoogde uitscheiding van vrij cortisol in 24-uurs urine én een normale
dexamethasonremmingstest sluiten het syndroom van Cushing uit. Aanvullende
diagnostiek is dan niet verder nodig.
Doel: onderscheid syndroom van Cushing/pseudo-Cushingbeeld
Doelgroep: een patiënt met een verhoogd vrij cortisol in 24-uurs urine en/of een
gestoorde dexamethasonremmingstest
Test: dagritme plasma cortisol (08:00-17:00-23:00 uur) 1-5
of
Test: middernachtswaarde plasma cortisol (00:00 uur, in slapende toestand)1-5
Bij het syndroom van Cushing is het normale cortisoldagritme gestoord, bij pseudo-
Cushingbeelden is er een normaal cortisoldagritme. De laagste waarden van cortisol
worden 's avonds laat bereikt, waarbij de voorspellende waarde van plasmacortisol om
middernacht het hoogst is. Een normale middernachtswaarde wijst in deze doelgroep op
een pseudo-Cushingbeeld. Een verhoogde middernachtswaarde wijst in deze doelgroep
sterk op het syndroom van Cushing. 5
Voor referentiewaarden, zie cortisol.
Doel: aantonen van onderliggende oorzaak van syndroom van Cushing
Doelgroep: een patiënt met het syndroom van Cushing
Test:adrenocorticotroophormoon-functietests
Bij een patiënt met het syndroom van Cushing dient nader onderzoek gedaan te worden
naar de onderliggende oorzaak. Hierbij wordt als eerste gebruik gemaakt van het
onderscheid tussen het ACTH-afhankelijk en ACTH-onafhankelijk syndroom van Cushing.
Dit is derdelijns diagnostiek en wordt niet verder besproken.
'At random' plasmacortisol.
Aanwijzingen voor syndroom van Cushing
Bij personen bij wie alcoholisme mogelijk een rol speelt, dient de diagnostiek in het
algoritme vanaf het begin te worden herhaald nadat ten minste 4 dagen geen alcohol is
gebruikt.
Tijdens zwangerschap en bij hyperthyreoïdie is de dagelijkse excretie van vrij cortisol in de
24-uurs urine verhoogd door verhoogde klaring van cortisol. De cortisolwaarden in bloed
zijn daarbij normaal.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. William's GH, Dluhy RG. Disorders of the adrenal cortex. In: Braunwald E, Fauci
2. Orth DN. Cushing's syndrome. N Engl J Med. 1995;332:791-803.
3. Boscaro M, Barzon L, Fallo F, Sonino N. Cushing's syndrome. Lancet. 2001;357:783-
91.
4. Orth DN, Kovacs WJ. The adrenal cortex. In: Wilson JD, et al., editors. William's
textbook of endocrinology. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 1998. p. 517-664.
5. Papanicolaou DA, Yanovski JA, Cutler GB Jr, Chrousos GP, Nieman LK. A single
midnight serum cortisol measurement distinguishes Cushing's syndrome from
pseudo-Cushing states. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:1163-7.
Bos Kuil MJ de, Endert E, Fliers E, Prummel MF, Romijn JA, Wiersinga WM.
Establishment of reference values for endocrine tests. Cushing's syndrome. Neth J
Med. 1998;53:153-63.
Herder WW de, Lely AJ van der, Jong FH de, Lamberts SWJ. Syndroom van
Cushing; optimaliseren van de diagnostiek. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1449-
54.
Kirk LF Jr, Hash RB, Katner HP, Jones T. Cushing's disease: clinical manifestations
and diagnostic evaluation. Am Fam Physician. 2000;62:1119-27.
Newell-Price J, Grossman A. Diagnosis and management of Cushing's syndrome.
Lancet. 1999;353:2087-8.
Laatst bezocht: Cystische fibrose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Cushing-syndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Coma Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Cystische fibrose
ICPC-2: T99; ICD-10: E84
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Cystische fibrose (CF) is een autosomaal recessieve erfelijke aandoening waarbij het
basisdefect bestaat uit disfunctie van het chloortransporteiwit CFTR. Daardoor is de
normale chloorexcretie door epitheelcellen (en chloorabsorptie door zweetcellen)
Index geblokkeerd. Dit leidt tot abnormaal viskeus secreet en obstructie van afvoergangen. De
Begripsomschrijving ziekte wordt gekarakteriseerd door recidiverende luchtweginfecties, exocriene
Pathofysiologie pancreasinsufficiëntie met intestinale disfunctie, abnormale zweetklierfunctie en
Epidemiologische gegevens azoöspermie.
Algemene opmerkingen CF is een autosomaal recessieve ziekte, het gevolg van een genmutatie op chromosoom 7.
Zie ook Er zijn veel ziekteveroorzakende mutaties beschreven (meer dan 1000), die de variatie in
Literatuur klinische expressie verklaren. De meest verbreide mutatie is ΔF508; bij 70% van de
Nederlandse CF-patiënten komt deze op beide allelen voor.
Het gen codeert voor het eiwit: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
(CFTR), dat het transport van chloorionen en secundair natriumionen en water over
Verwante probleemstellingen epitheelcellen reguleert. Mutaties van het gen leiden tot gestoord of afwezig transport. In
Astma bij kinderen de luchtwegen leidt dit tot taai secreet met obstructie en recidiverende infecties, die
Astma bij volwassenen uiteindelijk de luchtwegen blijvend beschadigen en leiden tot respiratoire insufficiëntie.
Coeliakie De door secreet veroorzaakte afsluiting van de pancreasgangen veroorzaakt exocriene
Icterus neonatorum pancreasinsufficiëntie, en afsluiting van de zaadleiders azoöspermie. De ingedikte gal kan
bij jonge zuigelingen geconjugeerde hyperbilirubinemie veroorzaken; op latere leeftijd leidt
de cholestase tot biliaire cirrose.
In de zweetkliercellen is juist de reabsorptie van chloride gestoord; dit verklaart de
verhoogde zoutconcentratie in zweet.
In Nederland komt CF voor bij 1 op 3600 pasgeborenen. De mediane levensverwachting
bedraagt ongeveer 35 jaar. Meestal wordt de diagnose in de eerste levensjaren gesteld,
maar afhankelijk van het type mutatie en de symptomen is ook presentatie op volwassen
leeftijd mogelijk.
Bij luchtwegproblematiek:
astma, chronische bronchitis, bronchiëctasieën, emfyseem

recidiverende aspiratie
immotieleciliasyndroom
α1-antitrypsinedeficiëntie
syndroom van Young (chronische luchtweginfecties en azoöspermie)
Bij gastro-intestinale problematiek:
coeliakie
ziekte van Hirschsprung
syndroom van Shwachman
Anamnese
Beloop luchtweginfecties. Hemoptoë. Chronische neusverstopping.

Neonataal: meconiumileus, meconiumperitonitis, icterus neonatorum prolongatus.
Defecatie, steatorroe, obstipatie, buikpijn, fecesimpactie (distaal intestinaal
obstructiesyndroom). Slecht groeien. Zoute smaak van de huid. Gastro-oesofageale reflux.
Op latere leeftijd: fertiliteitsproblemen.
Inspectie thorax. Auscultatie longen. Onderzoek van het abdomen. Groeiachterstand,

gewichtsbeloop.
Evaluatie
Symptomen die neonatale CF doen vermoeden zijn meconiumileus, meconiumperitonitis

en icterus neonatorum prolongatus. Andere karakteristieken bij zuigelingen zijn:
groeiachterstand, recidiverende luchtweginfecties, bolle buik, vettige, stinkende,
volumineuze ontlasting. Bij oudere kinderen: groeiachterstand, chronisch productief
hoesten, luchtweginfecties, vatvormige thorax, chronische neusverstopping door poliepen.
Distaal intestinaal obstructiesyndroom.
Bij ieder kind met neuspoliepen moet CF worden overwogen.
Mannen zijn vrijwel altijd onvruchtbaar door azoöspermie. Bij een deel van de vrouwen
bestaat verminderde fertiliteit.
Doel: aantonen van CF
Doelgroep: een patiënt bij wie klinische aanwijzingen voor CF bestaat
Test:zweetproef: kwantitatieve bepaling van chloride of afgeleide grootheden (osmolaliteit
en geleiding) in zweet.1
De test is positief bij een chloorconcentratie > 60 mmol/l; de Cl-Na-ratio is > 1.1
Bij een klinisch suspect beeld en een negatieve zweetproef: herhaling.
Indien opnieuw niet conclusief:
Test: genotypering van het CFTR-gen 1
Opmerking: Bij 1% van de patiënten met CF kan geen genmutatie worden aangetoond; bij
18% wordt maar 1 afwijkend allel gevonden. 2
Indien ondanks de genoemde tests de diagnose niet kan worden gesteld (bijvoorbeeld bij
patiënten met klinische symptomen verdacht voor CF, met marginaal afwijkende
zweettestuitslagen en met maar 1 gedetecteerde genmutatie):
Test: elektrofysiologisch onderzoek: meting van nasaal potentiaalverschil of intestinal
current measurements (ICM) in rectumbiopten 1
Bij ICM wordt in rectumzuigbiopten de regulatie van het chloridetransport bestudeerd.
Als aanvullende diagnostische mogelijkheden kent men in de eerste 2 levensmaanden de
bepaling van immunoreactief trypsine (IRT) in bloed van de patiënt (bij CF verhoogd) en
de bepaling van pancreaselastase in de ontlasting (bij CF verlaagd). Afwijkende IRT- en
elastasewaarden wijzen op exocriene pancreasinsufficiëntie.
Bij 15% van de CF-patiënten gaat de ziekte niet gepaard met exocriene
pancreasinsufficiëntie. Kwantitatief onderzoek van de ontlasting (gewicht, chymotrypsine,
p-elastase, vetexcretie) wordt gebruikt om de ernst van de pancreasinsufficiëntie vast te
leggen. Vooral bij de follow-up van CF-patiënten bewijst de vetbepaling zijn waarde.
Bij 10% van de patiënten leidt de fibrosering van de pancreas op latere leeftijd tot diabetes
mellitus.
CF wordt niet uitsluitend (maar wel vooral) bij blanken gezien. De aandoening is
inmiddels bij alle rassen beschreven. Sinds de ontrafeling van CFTR is duidelijk geworden
dat er ook patiënten zijn met lichtere, 'atypische' vormen van CF die vaak pas op volwassen
leeftijd gediagnosticeerd worden. 2
CF is niet opgenomen in het recent sterk uitgebreide hielprikprogramma.
Zie ook
Astma bij kinderen
Coeliaki
Icterus Neonatorum
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van cystic fibrosis. Alphen aan den Rijn: Van
Zuiden Communications; 2007.
2. De Boeck K, Wilschanski M, Castellani C, Taylor C, Cuppens H, Dodge J, et al;
Diagnostic Working Group. Cystic fibrosis: terminology and diagnostic algorithms.
Thorax. 2006;61:627-35.
Borowitz D. Update on the evolution of pancreatic exocrine status in cystic fibrosis.

Curr Opin Pulm Med. 2005;11:524-7.
Davies JC. New tests for cystic fibrosis. Paediatr Respir Rev. 2006;7S:S141-3.
Orenstein DM, Winnie GB, Altman H. Cystic fibrosis: a 2002 update. J Pediatr.
2002;140:156-64.
Scheffer H, Ouweland AMW van den, Veeze HJ. Van gen naar ziekte; van
verminderd functionerend chloride-iontransport naar cystische fibrose. Ned
Laatst bezocht: Defecatiepatroon,... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Cystische fibrose Acuut coronair syndroom (ACS)
Cushing-syndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

Uitgebreid zoeken ICPC-2: D18;D75; ICD-10: R19.4;R19.5;C18
Begripsomschrijving
Een verandering ten opzichte van het ervoor bestaande defecatiepatroon. Dit omvat dus
Index meer dan alleen de symptomen obstipatie en diarree.
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken Een veranderd defecatiepatroon, bij gelijkblijvend voedingspatroon en medicijngebruik,
Klinisch relevant onderzoek kan ontstaan door lokale veranderingen in de darm (tumor, ontsteking, operatie, radiatie),
Aanvullende diagnostiek veranderde motiliteit van de darm (prikkelbaredarmsyndroom), verandering van de
Zie ook samenstelling van de ontlasting (bloeding, malabsorptie), of combinaties van deze
Literatuur factoren.
Adenomateuze colonpoliepen worden als voorlopers beschouwd van coloncarcinomen.
Slechts een minderheid (1-2%) van de adenomen degenereert maligne.
Diarree, acute
Diarree, chronische Een veranderd defecatiepatroon vormt samen met bloedverlies per anum en pijn in de buik
Obstipatie de belangrijkste symptomen van een ziekte van het colon. 1
Prikkelbaredarmsyndroom Van alle patiënten die zich bij de huisarts presenteren met klachten van een veranderd
defecatiepatroon heeft ongeveer 5% een maligniteit van de darm. Deze kans is sterk
leeftijdsafhankelijk. Ook is de kans sterk afhankelijk van het voorkomen van
colorectaalcarcinoom in de naaste familie en, zo ja, op welke leeftijd(en) de diagnose werd
gesteld: hoe meer familieleden en hoe jonger ten tijde van diagnose, des te groter de kans.
Geschat wordt dat de ontwikkeling van een goedaardig adenoom tot een carcinoom
gemiddeld ten minste 5 jaar bedraagt. 1,2 Villeuze adenomen hebben een grotere kans op
maligne ontaarding dan tubulaire. Ook de grootte is van belang; bij poliepen < 1,5 cm is de
uiteindelijke kans op maligne ontaarding < 2%, bij poliepen van 1,5-2,5 cm 2-10% en bij
poliepen > 2,5 cm meer dan 10%.3 In een derde van de gevallen komen poliepen multipel
voor. 2,3
Circa 95% van de colorectaalcarcinomen treedt op na het 50e levensjaar; circa 55-60% van
de colorectaalcarcinomen bevindt zich in het rectum of sigmoïd. 2,4
Mogelijke oorzaken
veranderingen in het voedingspatroon
motiliteitsstoornissen
medicamenten
darminfectie
malabsorptie
chronisch inflammatoire darmziekten
trauma anale sfincter (bevalling)
bestralingscolitis
colontumor
extrinsieke tumoren (o.a. prostaat)
vasculaire stoornissen
endocrien (hypothyroïdie, hyperthyroïdie)
neuropathie (o.a. ziekte van Parkinson)
diverticulair lijden
Anamnese
Frequentie en consistentie van de ontlasting, excessief persen, incontinentieverschijnselen,

bloed- of slijmbijmenging, eetlust, gewicht, buikpijn, koorts, moeheid, kortademigheid,
voedingsanamnese, anemie, medicijngebruik, (sub)tropenbezoek.
Onderzoek van de buik, anorectaal onderzoek.
Evaluatie
Bij carcinomen van het linkercolon treden obstructieverschijnselen (met abdominale

krampen) en veranderingen in het defecatiepatroon eerder op dan in het rechtercolon, de
pijn wordt na defecatie in het algemeen minder; vaak (tot 75% van de patiënten) is er bloed
bij de ontlasting, die onterecht voor een hemorroïdale bloeding kan worden aangezien.
Wanneer klachten als moeheid en kortademigheid aanwezig zijn en er ook anemie is
(eventueel leidend tot palpitaties en soms zelfs angina pectorisklachten), wijst dit op een
carcinoom in het rechtercolon; bij tumoren van het caecum is er vaak pijn in de
rechteronderbuik. Bij carcinomen van sigmoïd of rectum is er vaak bloed- en slijmverlies
met of zonder feces. Bij rectumcarcinomen is er vaak min of meer loze en pijnlijke
aandrang (tenesmi).
Doel: uitsluiten van coloncarcinoom
Doelgroep: een patiënt verdacht voor coloncarcinoom (met name indien > 50 jaar of met
een belaste (familie)anamnese)
Test:colonoscopie (tevens mogelijkheid tot biopteren) 1,2,4,5
NB: Met proctosigmoidoscopie kunnen slechts carcinomen in het rectum en distale colon
(tot circa 60 cm vanaf de anus) worden aangetoond, een aanzienlijk deel van de
carcinomen wordt zo gemist. Indien een poliep of een carcinoom wordt gevonden zal
alsnog colonoscopie worden verricht om een tweede tumor uit te sluiten.
Bij patiënten met een onverklaarde rectale bloeding < 50 jaar kan eventueel wel als eerste
proctosigmoïdoscopie plaatsvinden.
Doelgroep: een patiënt verdacht voor coloncarcinoom indien colonoscopie niet, of slechts
beperkt mogelijk is
Test:X-colon
Een nieuwe ontwikkeling is de zogenaamde virtuele colonoscopie of CT-colografie. Hierbij
wordt het lumen van het colon eerst geledigd zoals voor een colonoscopie en daarna gevuld
met lucht of CO2, waarna een CT-scan wordt gemaakt. Colografie kan mogelijk X-colon
gaan vervangen en is mogelijk een alternatief wanneer coloscopie niet of slechts beperkt
mogelijk is.6
Zie ook
Diarree, acute
Diarree, chronische
Obstipatie
Literatuur
Referenties
1. Hasler WL, Owyang C. Approach to the patient with gastrointestinal disease. In:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.
p. 1725-30.
2. Berge Henegouwen GP van, Smout AJPM. Ziekten van maag, darm en pancreas:
Dikke darm. In: Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne
Geneeskunde. 13e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005. p. 529-626.
3. Mayer RJ. Gastrointestinal tract cancers: Colorectal cancer. In: Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's
4. Ee HC, Semmens JB, Hoffman NE. Complete colonoscopy rarely misses cancer.
Gastrointest Endosc. 2002;55:167-71.
5. Bond JH. Rectal bleeding: Is it always an indication for colonoscopy? Am J
Gastroenterol. 2002;97:223-5.
6. Florie J, Gelder RE van, Stoker J. Colonography by computed tomography. Eur J
Gastroenterol Hepatol. 2005;17:809-13.
Laatst bezocht: Delier Meest bezocht: Anemie, algemeen

Defecatiepatroon,... Acuut coronair syndroom (ACS)
Cystische fibrose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Delier
ICPC-2: P71; ICD-10: F05
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een delier is een in korte tijd (uren tot enkele dagen) ontstane fluctuerende stoornis van
bewustzijn en cognitie, in de regel het gevolg van een lichamelijke ontregeling.
Het delier wordt primair gekenmerkt door een aandachtsstoornis. Het bewustzijn is
Index verlaagd. De aandacht kan niet worden geconcentreerd, vast gehouden of verplaatst.
Begripsomschrijving Andere cognitieve stoornissen die voorkomen zijn o.a. desoriëntatie,
Pathofysiologie waarnemingstoornissen en hallucinaties. Er kan sprake zijn van een hyperactieve vorm met
Epidemiologische gegevens agitatie, verhoogde alertheid en motorische onrust, of een hypoactieve vorm met apathie,
Mogelijke oorzaken verminderde alertheid en teruggetrokken gedrag. Vaak is er sprake van een mengvorm
Klinisch relevant onderzoek waarbij de hyperactieve en de hypoactieve vorm elkaar afwisselen, soms ook met
Aanvullende diagnostiek symptoomvrije perioden.
Zie ook Het delirium tremens is een delierdat optreedt binnen één week na onthouding van alcohol
Literatuur bij personen die chronisch overmatig alcohol gebruiken.
Pathofysiologie
Verwante probleemstellingen De pathofysiologie van delier is nog onduidelijk. Verondersteld wordt dat er zowel een
Anemie, algemeen corticale als subcorticale stoornis is in de transmissie van verschillende neurotransmitters
Cerebrovasculair accident (CVA) o.a.: acetylcholine, dopamine, serotonine.1,2
Dementie Delier ziet men meestal bij diffuse encefalopathieën, maar soms is er een acuut focaal
Hyperthyreoïdie letsel. Het gaat dan om kleine letsels in de associatiecortex, meestal rechts pariëtaal.
Hypoglykemie
Risicofactoren die de kans op het krijgen van een delier verhogen: hoge leeftijd (≥ 70 jaar),
eerder delier in anamnese, reeds bekend met cognitieve stoornissen (op basis van CVA,
dementie, ziekte van Parkinson), opiaten gebruik/misbruik, alcohol gebruik/misbruik,
comorbiditeit > 2 orgaansystemen, visus- en/of gehoorstoornissen, verminderde ADL.
Delier hangt samen met een verhoogde morbiditeit en mortaliteit, onafhankelijk van de
medische aandoening die eraan ten grondslag ligt, vooral binnen de eerste 6 maanden na
het ontstaan.1-3
Hoewel het delier per definitie een reversibele aandoening is, functioneert binnen 6
maanden na het ontstaan slechts 17-26% van alle patiënten op hun voormalig niveau.1,3
Mogelijke oorzaken
Delier kan veroorzaakt worden door vele potentiële reversibele oorzaken. Meestal is er niet
één oorzaak, maar zijn er meerdere oorzaken verantwoordelijk voor het ontstaan van een
delier:
slechte voedingstoestand en deficienties (vitaminegebrek)
intoxicaties met medicamenten zoals diuretica, psychofarmaca, pijnstillers, digoxine

of alcohol
onttrekkingsreactie, o.a. alcohol, opiaten, sedativa
cardiovasculaire stoornissen en respiratoire insufficientie
anemie, infecties, dehydratie, koorts
blaasretentie, obstipatie
endocriene stoornissen
metabole stoornissen, bijv. diabetes mellitus, electrolyt stoornissen
ruimte innemende processen intracranieel en/of cerebrale beschadiging
het toevoegen van 3 of meer nieuwe medicamenten
gebruik van middelen met een psycho-actieve werking zoals hypnosedativa, opiaten,
histamine2-receptorantagonisten, anti-Parkinson medicatie en vooral middelen met
een anticholinerge werking
Anamnese
Heteroanamnese: premorbide functioneren, ontstaanswijze, beloop over de dag,

voorgeschiedenis, medicatie, gebruik alcohol en drugs.
Algemeen intern onderzoek waaronder bloeddruk, pols, temperatuur, tekenen van infectie,
cardiopulmonale toestand, hydratie toestand, blaasretentie.
Neurologisch onderzoek waaronder hogere cerebrale functies (bewustzijn, aandacht,
geheugen, oriëntatie) en aanwijzingen voor een trauma capitis.
Evaluatie 4
De diagnose delier moet worden onderscheiden van o.a. een dementie en een depressie
tabel).
Onderscheid tussen delier, dementie en depressie
bewustzijn cognitieve stoornissen gedragsveranderingen
delier gedaald meerdere aanwezig
dementie normaal meerdere aanwezig
depressie normaal geen aanwezig
Cave
Een belangrijke valkuil is dat de gedragsstoornis die bij het delier hoort, wordt beschouwd
als een primair psychiatrische aandoening, waarna lichamelijk onderzoek achterwege blijft
en de patiënt wordt verwezen naar de psychiatrie.5
Op grond van het klinisch beeld kan de diagnose delier vaak gesteld worden. Lichte
gevallen kunnen over het hoofd gezien worden. Indien onduidelijkheid bestaat over de
diagnose kan met behulp van een gestandaardiseerde meetschaal een indruk verkregen
worden over het cognitief functioneren van de patiënt.

Om de oorzaken van het delier op te sporen is aanvullend onderzoek nodig. In principe
wijst een delier altijd op een onderliggende somatische stoornis.
Doel: screening van oorzaak delier

Doelgroep: een patiënt met een delier
Test:bezinking (BSE), CRP, hemoglobine (Hb), leukocyten, glucose, thyroidstimulerend
hormoon (TSH), creatinine, electrolyten, calcium, alcohol, toxicologie,
geneesmiddelspiegels (zie: toxicologie-farmacokinetiek, urineonderzoek (zie of ).
Doel: gericht zoeken naar interne/neurologische oorzaak delier
Doelgroep: een patiënt met een delier met aanwijzing voor een onderliggende aandoening
bij anamnese en/of lichamelijk onderzoek
Test: op geleide van specifieke aanwijzingen, bijv. X-thorax, ECG, CT(MRI)-cerebrum
Doel: vaststellen van cognitief functieniveau van patiënt
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een delier
Test: cognitieve functietest (MMSE)
De MMSE is een gestandaardiseerde meetschaal voor het opsporen van cognitieve
functiestoornissen. Een score van 24 punten of minder (maximale score 30) duidt op een
cognitieve disfunctie maar is niet specifiek voor de diagnose delier.
Zie ook
Anemie, Algemeen
Cerebrovasculair accident
Dementie
Hyperthyreoïdie
Hypoglykemie
Literatuur
Referenties
1. Chan DC, Brennan NJ. Delirium: making the diagnosis, improving the prognosis.
Geriatrics. 1999;54:28-42.
2. Murphy BA. Delirium. Emerg Med Clin North Am. 2000;18:243-52.
3. Trzepacz PT. Delirium advances in diagnosis, pathophysiology and treatment.
Psychiatric Clin North Am. 1996;19:428-48.
4. Hijdra A. Mentale achteruitgang en gedragsveranderingen. In: Hijdra A, et al.,
redacteuren. Neurologie. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 601-10.
5. Waarde JA van, Mast RC van der. Een delirium? Opname in het algemene
ziekenhuis, niet in het psychiatrische. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:913-5.
Espino DV, Jules-Bradley AC, Johnston CL, Mouton CP. Diagnostic approach to the
confused elderly patient. Am Fam Physician. 1998;57:1358-66.
Jacobson S, Jerrier H. EEG in delirium. Semin Clin Neuropsychiatry. 2000;5:86-92.
Lawlor PG, Fainsinger RL, Bruera ED. Delirium at the end of life. JAMA.
2000;284:2427-9.
Mast RC van der, Slaets JPJ. Delirium. In: Hengeveld MW, et al. Psychiatrie in de
somatische praktijk : een praktische gids. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1997.
p. 78-89.
Mast RC van der. Delirium after cardiac surgery: a prospective study [proefschrift].
Rotterdam; 1994.
Richtlijn Delirium. Nederlandse Vereniging Voor Psychiatrie. Amsterdam: Boom;
2004.
Laatst bezocht: Dementie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Delier Acuut coronair syndroom (ACS)
Defecatiepatroon,... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Dementie
ICPC-2: P70; ICD-10: F03
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Dementie is een verworven klinisch syndroom, waarbij meervoudige cognitieve
functiestoornissen centraal staan. Het betreft de aanwezigheid van minimaal 2 van de
volgende stoornissen:
Index
geheugenstoornissen
Begripsomschrijving afasie, apraxie, agnosie
Pathofysiologie stoornissen in de uitvoerende functies (o.a. plannen maken, doelgericht handelen)
Epidemiologische gegevens vertraging van denken en handelen
Mogelijke oorzaken De stoornissen hebben een duidelijk negatieve invloed op werk, relatie en sociale
Klinisch relevant onderzoek activiteiten. De diagnose 'dementie' mag niet worden gesteld als verschijnselen van
Aanvullende diagnostiek delirium worden vastgesteld. Echter, delirante episodes komen voor bij dementie.
Zie ook
Verminderd functioneren van neuronen of een vermindering van het aantal neuronen tot
onder een kritische grens kan dementie veroorzaken. De etiologie van de ziekte van
Verwante probleemstellingen Alzheimer is onbekend. De ziekte van Alzheimer lijkt multifactorieel bepaald: o.a.
genetische factoren, al dan niet in combinatie met risicofactoren (apolipoproteïne-E ε4,
Delier
cerebrale traumata) en vasculaire factoren (atherosclerose) spelen een rol. 1-3
Behalve atrofie, gliose en deposities worden nu bij diverse dementieën abnormale
gestapelde eiwitten herkend. Bij de ziekte van Alzheimer betreft het met name het amyloïd
β-eiwit en veranderingen en aggregraties van het celskelet eiwit tau.4
Dementie met Lewylichaampjes toont intraneuronale inclusie met α-synucleine, de ziekte
van Huntington toont intranucleaire inclusies met 'huntingtine'. Bij prionziekten
(zeldzaam voorkomend ziekte van Creutzfeldt-Jacob, Creutzfeldt-Jacob-nieuwe variant)
worden prioneiwitten gestapeld die door mutatie abnormaal zijn gevouwen. Het PRNP-
gen, het gen coderend voor het prioneiwit, speelt een centrale rol in het ontstaan van deze
ziekte. Op populatieniveau speelt het PRNP-gen een belangrijke rol in de gevoeligheid voor
de ziekte van Creutzfeldt-Jacob.4
De prevalentie van dementie in de algemeen bevolking wordt geschat op 6,5%. De
prevalentie wordt sterk bepaald door de leeftijd. De prevalentie varieert van 0,4% bij 55-
tot 59-jarigen tot 43,2% bij 85-plussers. 4,5
Uit een onderzoek uitgevoerd in Rotterdam, blijkt dat 72% van de gevallen van dementie
werd veroorzaakt door de ziekte van Alzheimer, 16% door vasculaire dementie en 6% door
de ziekte van Parkinson.5 In de algemene populatie zijn de overige gevallen van dementie
doorgaans toe te schrijven aan overmatig alcoholgebruik, tumor cerebri of normotensieve
hydrocefalie.5
Reversibele dementie heeft een lage prevalentie (< 1%). 6
Bij patiënten met dementie komen bij 10-40% van de patiënten verschijnselen van
depressie voor. Omgekeerd kunnen verschijnselen van dementie optreden bij een
depressie.
normale ouderdomsvergeetachtigheid
depressie
delirium
Mogelijke oorzaken
Dementie kan worden ingedeeld in corticale, subcorticale en mengvormen van dementie.
In geval van subcorticale dementie bestaat een grotere kans op een reversibele aandoening.
corticale dementie: gekenmerkt door stoornissen in het opslaan van informatie in

het geheugen en corticale verschijnselen (afasie, apraxie, agnosie); o.a. bij de ziekte
van Alzheimer
subcorticale dementie: gekenmerkt door vertraging van denken en handelen,
geheugenstoornissen (relatief intacte herkenning), stoornissen van aangeleerde
complexe vaardigheden (organiseren, doelgericht handelen), verandering van affect
(apathie, initiatiefverlies, depressie); o.a. voorkomend bij extrapiramidale
syndromen zoals de ziekte van Parkinson/ziekte van Huntington, bij normal
pressure hydrocephalus en bij metabole (hypothyroïdie, vitamine B-deficiënties) en
toxische oorzaken (alcohol, intoxicaties)
mengvormen: afhankelijk van de plaats van de afwijkingen zijn er meer corticale of
subcorticale kenmerken; o.a. bij vasculaire dementie (voorheen multi-infarct
dementie) en bij diffuse Lewylichaampjesdementie
Anamnese
(Hetero)anamnese is van groot belang.7 Veranderingen in cognitieve functies (aandacht,

begripsvermogen, verbaal vermogen, korte- en langetermijngeheugen, oordeelsvermogen,
oriëntatie in plaats, tijd, persoon, bewustzijn). Stoornissen in hogere cerebrale functies
(afasie, agnosie, apraxie). Stemmingsstoornissen, psychiatrische verschijnselen,
stoornissen in sociale contacten. Beloop in de tijd (sluipend bij Alzheimer), risicofactoren
(leeftijd, voorkomen van ziekte in de familie), ziekte-inzicht, voorgeschiedenis
(aanwezigheid atherosclerose, cardiaal, cerebrovasculair, psychiatrisch), medicijngebruik.
Visus, gehoor, cardiopulmonale toestand, hydratietoestand. Neurologisch onderzoek:

hogere cerebrale functies (bewustzijnstoestand, aandacht, oriëntatie, waarneming,
geheugen, oordeel en begrip, visuele ruimtelijke vaardigheden, taalgebruik, stemming,
rekenen, lezen, schrijven), hersenzenuwen, motoriek, coördinatie, sensibiliteit, reflexen.
Vaatstelsel (aanwezigheid atherosclerose).
Evaluatie
De diagnose dementie is op grond van (hetero)anamnese, het klinisch beeld en lichamelijk

onderzoek vrijwel altijd te stellen. Aanvullende diagnostiek is vooral gericht op het
opsporen van reversibele oorzaken van dementie en comorbiditeit die de dementie
beïnvloedt.
Dementie zonder neurologische verschijnselen en zonder afwijkingen bij lichamelijk en
aanvullend onderzoek: aanwijzingen voor de ziekte van Alzheimer. Een sluipend begin en
progressieve cognitieve achteruitgang bevestigen de diagnose.8
Doel: vaststellen van cognitieve functieniveau van de patiënt

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor dementie
Test: cognitieve functietest (MMSE)
Doel: vaststellen van bestaan, aard en ernst van dementie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor dementie bij onduidelijkheid van het
klinisch beeld
Test:neuropsychologisch onderzoek
Objectivering van geheugenstoornissen en andere cognitieve functiestoornissen.
Doel: opsporen van onderliggende oorzaak dementie/co-morbiditeit
Doelgroep: een patiënt met dementie
Test: 8 hemoglobine (Hb), MCV, bezinking (BSE), thyroidstimulerend hormoon (TSH),
glucose, creatinine
Uitsluitend op indicatie toevoegen: natrium, kalium, vitamine B12-foliumzuur, vitamine
B6, vitamine B1,
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor onderliggende intracraniale
aandoeningen: alle patiënten jonger dan 65 jaar en bij iedereen waar mogelijk sprake is
van een neurochirurgisch behandelbare aandoening. Tevens overwegen indien
aanwijzingen voor vasculaire dementie, ziekte van Creutzfeldt-Jacob of FTD (lobaire
atrofie), tevens bij twijfel aan ziekte van Alzheimer (beoordeling hippocampusatrofie)
Test: CT of MRI van de hersenen
De aanwijzingen voor een onderliggende structurele aandoening neemt toe bij patiënten
met een dementiesyndroom en:
leeftijd ≤ 65 jaar
snel progressief beeld
abrupt ontstaan van de klachten
na een schedeltrauma
CVA
insulten
urine-incontinentie en motorische stoornissen
focale neurologische afwijkingen (o.a. ataxie)
papiloedeem
recent ontstane, ernstige hoofdpijn
gebruik van anticoagulantia
Doelgroep: Bij die patiënten waar (veel) diagnostische onzekerheid bestaat.

Liquordiagnostiek heeft geen plaats in de standaarddiagnostiek van dementie.
Test:liquoronderzoek op aanwezigheid van 14-3-3 eiwit bij Creutzfeldt-Jakob.
Sensitiviteit: 95%. 4 Bij de ziekte van Creutzfeldt-Jacob-nieuwe variant (VCJ) is de
sensitiviteit beduidend lager, waarschijnlijk samenhangend met een trager ziektebeloop als
uiting van een minder snel voortschrijdend neuronenverlies.4
Ook in aanmerking komen Aß42 en tau, bijv. ter differentiatie tussen preseniele Alzheimer
en FTD.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor epilepsie en eventueel bij blijvende twijfel
bij de ziekte van Creutzfeldt-Jacob, en bij blijvende twijfel tussen depressie met cognitieve
stoornissen en Alzheimer met kenmerken van depressie
Test: EEG
PET, SPECT: routinematige toepassing van deze onderzoeken is niet zinvol. Specifieke
doelgroep voor SPECT zijn patiënten bij wie men twijfelt aan de diagnose Alzheimer,
vooral bij jongere patiënten. Ook kan een DAT-scan worden overwogen ter differentiatie
tussen Alzheimer en Lewy Body dementia; een afwijkende DAT-SPECT past bij Lewy
Body.
ApoE4-allel genotypering.
Gezien het ontbreken van therapeutische of prognostische consequenties heeft
routinematig genetisch onderzoek geen indicatie bij de diagnostiek.
Onderzoek naar de zorgbehoefte van een patiënt met dementie en/of de mantelzorger is
een belangrijk onderdeel van de diagnostiek bij dementie. Hiervoor bestaan
gestandaardiseerde meetinstrumenten.
De nieuwe variant van de ziekte van Creutzfeldt-Jacob wordt vooral gekenmerkt door een
ziektebegin op jeugdige leeftijd, een langzamer beloop en afwijkingen in het pulvinar van
de thalamus op de MRI. 4
Zie ook
Delier
Literatuur
Referenties
1. Hofman A, Ott A, Breteler MMB, Bots ML, Slooter AJ, Harskamp F van, et al.
Atherosclerosis, apolipoprotein E, and prevalence of dementia and Alzheimer´s
disease in the Rotterdam Study. Lancet. 1997;349:151-4.
2. Small GW, Rabins PV, Barry PP, Buckholtz NS, DeKosky ST, Ferris SH, et al.
Diagnosis and treatment of Alzheimer disease and related disorders. JAMA.
1997;278:1363-71.
3. Farrer LA, Cupples LA, Haines JL, Hyman B, Kukull WA, Mayeux R, et al. Effects of
age, sex, and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and
Alzheimer disease: a meta-analysis. JAMA. 1997;278:1349-56.
4. Jonker C, et al., redacteuren. Alzheimer en andere vormen van dementie. Houten:
5. Ott A, Breteler MMB, Birkenhäger-Gillesse EB, Harskamp F van, Koning I de,
Hofman A. De prevalentie bij ouderen van de ziekte van Alzheimer, vasculaire
dementie en dementie bij de ziekte van Parkinson; het ERGO onderzoek. Ned
6. Crevel H van, Gool WA van, Walstra GJ. Early diagnosis of dementia: which tests
are indicated? What are their costs? J Neurol. 1999;246:73-8.
7. Wind AW. Mogelijkheden om dementie in een vroeg stadium te herkennen. Huisarts
Wet. 1997;40:589-92.
8. NHG-standaard Dementie. Utrecht: NHG; 1998.
Boersma F, Eefsting JA, Brink W van den, et al. Uitvoerbaarheid en klinische

betekenis van diagnostiek bij het dementiesyndroom in de thuissituatie. Huisarts
Wet. 1997;40:144-50.
Consensus Diagnostiek bij het dementie-syndroom. Utrecht: Centraal
Begeleidingsorgaan voor de Intercollegiale Toetsing; 1997.
Diagnostiek bij dementiesyndroom. Eindverslag Ontwikkelingsgeneeskunde
90/027. Amstelveen: Ziekenfondsraad; 1998.
Gezondheidsraad. Dementie. Publicatienr. 2002/04. Den Haag: Gezondheidsraad;
2002.
Knopman DS. An overview of common non-Alzheimer dementias. Clin Geriatr Med.
2001;17:281-301.
Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, Tangalos EG, Cummings JL, DeKosky ST.
Practice parameter: early detection of dementia: mild cognitive impairment (an
evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology. 2001;56:1133-42.
Santacruz KS, Swagerty D. Early diagnosis of dementia. Am Fam Physician.
2001;63:703-8.
Slooter AJC, Gool WA van, Duyn CM van. De plaats van apolipoproteïne E-

genotypering in de differentiaaldiagnostiek van dementie. Ned Tijdschr Geneeskd.
1996;140:2073-6.
Laatst bezocht: Depressieve stoornissen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Dementie Acuut coronair syndroom (ACS)
Delier Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Depressieve stoornissen
ICPC-2: P76; ICD-10: F32; F33; F34.1; F34.8;
Uitgebreid zoeken F34.9; F38; F39; F41.2; F53.0
Begripsomschrijving
Een depressieve stoornis is een klinisch syndroom dat 1 of meerdere depressieve episodes
Index omvat. Gedurende een depressieve episode staat een sombere stemming of verlies van
interesse of plezier in activiteiten die daarvoor als plezierig ervaren werden centraal en
Begripsomschrijving
kunnen daarnaast de volgende symptomen voorkomen: 1
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens verandering van gewicht of af- of toename van eetlust
Alternatieve diagnoses slapeloosheid of toegenomen slaapbehoefte
Mogelijke oorzaken psychomotorische agitatie of remming
Klinisch relevant onderzoek moeheid of energieverlies
Aanvullende diagnostiek gevoelens van waardeloosheid of buitensporige of onterechte schuldgevoelens
Literatuur concentratieverlies of besluiteloosheid
terugkerende doods- of suïcidegedachten, een intentie tot of daadwerkelijke
suïcidepoging
Vijf of meer symptomen komen gedurende tenminste 2 weken voor. De stoornis heeft een
duidelijke negatieve invloed op werk, relatie en sociale activiteiten. De symptomen zijn niet
het gevolg van middelengebruik, een somatische aandoening of een rouwproces.
Pathofysiologie
Het ontstaan van depressies wordt verklaard vanuit een multicausaal model, waarin
biologische, psychologische en sociale factoren een rol spelen. Genetische factoren en
negatieve ervaringen in de vroege jeugd, zoals mishandeling, leiden tot een verhoogde
kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een depressie. Aan het eigenlijke ontstaan van een
depressie gaat vaak een stressvolle gebeurtenis vooraf, zoals het verlies van een dierbare of
werk.
Afwijkingen in de hypothalamus-hypofyse-bijnieras lijken een belangrijke rol te spelen.
Onder langdurige stress neemt de secretie van corticotropine-releasing-hormoon toe. In
dierstudies bleken chronisch verhoogde concentraties glucocorticoïden de neurogenese te
remmen.2,3 MRI-scans bij depressieve patiënten tonen een verminderd volume van de
hippocampus, met name bij een langere ziekteduur.4,5
Met enquêtes in de algemene bevolking werd een jaarprevalentie gevonden voor depressie
van 5,8%, voor dysthymie van 2,3%, en voor bipolaire depressie van 1,1%. Depressies
komen zo'n 2 keer vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.6 Ongeveer 2% van de patiënten
met een depressie suïcideert zich.7
dysthymie, aanpassingsstoornis, rouwreactie
angststoornis, bipolaire stoornis, beginnende dementie
stemmingsstoornis door een middel of geneesmiddel
Mogelijke oorzaken
Een depressieve stoornis kan geheel of deels veroorzaakt worden door een somatische
aandoening. Dit geldt onder andere voor:
cardiovasculaire aandoeningen
ziekte van Parkinson
cerebrovasculaire aandoeningen
endocriene afwijkingen: diabetes mellitus, schildklierafwijkingen
Anamnese
Omvang en aard van de klachten. Invloed op het dagelijks leven. Suïcidaliteit. Psychotische
kenmerken. Angstklachten. Luxerende en onderhoudende stressfactoren. Beloop in de tijd:
eenmalig, recidiverend, seizoensgebonden of postpartum. Ter uitsluiting van een bipolaire
stoornis: eerdere episoden met een abnormale en voortdurend verhoogde of prikkelbare
stemming gedurende tenminste 1 week. Gebruik van alcohol, drugs of medicijnen.
Relevante lichamelijke co-morbiditeit zoals hypothyreoïdie, ziekte van Parkinson, status na
CVA of myocardinfarct.
Psychiatrisch onderzoek
Oogcontact, spraak, psychomotoriek (remming of agitatie), cognitieve functies,

waarneming (hallucinaties), denken (wanen), stemming (somberheid, suïcidaliteit), affect
(labiliteit, agitatie). Bij aanwijzingen voor andere aandoeningen in de anamnese wordt
gericht lichamelijk onderzoek verricht.
Evaluatie
Een depressieve stoornis is op grond van anamnese en psychiatrisch onderzoek vrijwel

altijd vast te stellen. De ernst van de depressie dient ingeschat te worden. Van belang is het
afgrenzen met minder ernstige psychische stoornissen, zoals een rouwreactie of een
aanpassingstoornis, met andere psychiatrische stoornissen, en met psychiatrische co-
morbiditeit in de vorm van een angststoornis, persoonlijkheidsproblematiek of verslaving.
Aanvullend onderzoek is geïndiceerd bij een vermoeden van een lichamelijke oorzaak of
relevante lichamelijke co-morbiditeit. Ook bij patiënten ouder dan 40 jaar met een eerste
depressieve episode en bij patiënten die langdurig klachten houden of onvoldoende op
behandeling reageren, wordt eerder lichamelijk of aanvullend onderzoek verricht. Het
gebruik van een screeningsinstrument is met name zinvol in de eerste lijn bij patiënten met
lichamelijke klachten waarvoor geen verklaring gevonden is. Een ernstmeting is vooral
zinvol om het effect van een behandeling te meten.
Doel: gericht zoeken naar een internistische oorzaak van een stemmingstoornis
Doelgroep: een patiënt met een stemmingstoornis en aanwijzingen voor een
onderliggende aandoening bij anamnese of lichamelijk onderzoek.
Doel: vaststellen van een depressieve stoornis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een stemmingstoornis

Test: screeningsinstrument, bijvoorbeeld INterventie STudie Eerste Lijn (INSTEL)-
screeningsvragenlijst 8 Doel: vaststellen van het bestaan en de aard van een depressieve
stoornis en uitsluiten van andere psychiatrische aandoeningen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een depressieve stoornis
neuropsychiatric interview (MINI) 9Doel: meten van de ernst van de symptomen en
effectonderzoek bij behandeling
Doelgroep: een patiënt met een depressieve stoornis
Test: interview- en observatieschalen: Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD) 10 en
Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) 11
Literatuur
Referenties

2. Campbell S, Macqueen G. The role of the hippocampus in the pathophysiology of
major depression. J Psychiatry Neurosci. 2004;29:417-26.
3. Fuchs E, Czeh B, Kole MH, Michealis T, Lucassen PJ. Alterations of neuroplasticity
in depression: the hippocampus and beyond. Eur Neuropsychopharmacol.
2004;14(suppl 5):S481-90.
4. Bremmer JD, Narayan M, Anderson ER. Hippocampal volume reduction in major
depression. Am J Psych. 2000;157:115-8.
5. Videbech P, Ravnkilde B. Hippocampal volume and depression: a metaanalysis of
MRI studies. Am J Psychiatry. 2004;61:1957-66.
6. Bijl RV, Zessen G van, Ravelli A, Rijk C de, Langedoen Y. The Netherlands Mental
Health Survey and Incidence Study (NEMESIS): objectives and design. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1998;33:581-6.
7. Bostwick JM, Pankratz VS. Affective disorders and suicide risk: a reexamination. Am
J Psychiatry. 2000;12:1925-32.
8. Tiemens BG, Ormel J, Brink RHS van den, Jenner JA, Meer K van der, Os TWDP, et
al. Signalering van depressie en gegeneraliseerde angst in de huisartsenpraktijk. De
ontwikkeling van een screeningsinstrument. Tijdschrift voor Sociale
Gezondheidszorg. 1995;73:520-7.
Clin Psychiatry. 1998;59(suppl 20):22-33.
10. Hermans PJ, Ree F van, Betgem P, et al. Betrouwbaarheid en validiteit van het
Hamilton Interview. Gedrag: tijdschrift voor psychologie. 1981;9:219-33.
11. Hartong EGTM, Goekoop JG. De Montgomery-Åsberg beoordelingsschaal voor
depressie. Tijdschrift voor Psychiatrie. 1985;27:657-68.

Depressie. Utrecht: Trimbos-instituut; 2005.
Marwijk HWJ van, Grundmeijer HGLM, Bijl D, Gelderen MG van, Haan M de,
Weel-Baumgarten EM van, et al. NHG-standaard Depressieve stoornis (eerste
herziening). Huisarts Wet. 2003;46:614-23.
Laatst bezocht: Dermatomycosen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Depressieve stoornissen Acuut coronair syndroom (ACS)
Dementie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Dermatomycosen
ICPC-2: S74; ICD-10: B36
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een dermatomycose is een huidinfectie door schimmels (vrijwel altijd dermatofyten) of
gisten. Infecties veroorzaakt door dermatofyten worden ook wel tinea-infecties genoemd.
Dit benoemen gebeurt aan de hand van de lichaamslokalisatie. Bijvoorbeeld: tinea capitis
Index (behaarde hoofd), tinea corporis (lichaam), tinea pedis (voetzool). De infectie kan beperkt
Begripsomschrijving blijven tot de oppervlakkige lagen van de huid (frequentst). Bij een diepe mycose breidt de
Pathofysiologie infectie zich uit naar de haarfollikels.
Epidemiologische gegevens Nagelinfecties door schimmels en gisten worden in de aparte tekst onychomycosen
Alternatieve diagnoses besproken.
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen Dermatofyten komen normaliter niet voor op een gezonde huid, gisten wel. Een
Zie ook schimmel/gistinfectie van het stratum corneum kan in het lichaam een ontstekingsreactie
Literatuur oproepen, waarbij immunologische en niet-immunologische afweermechanismen op gang
komen. Dit kan verdere invasie in diepere lagen van de huid voorkómen en genezing
bewerkstelligen. Als geen cellulaire immuniteit wordt opgeroepen, zijn er slechts geringe
ontstekingsverschijnselen en verloopt de infectie vaker chronisch of recidiverend.
Verwante probleemstellingen Een diepe mycose, meestal een gevolg van ingroei in haarfollikels, doet zich vooral voor op
Alopecia/Haaruitval het behaarde hoofd, de baardstreek, onderarmen en handruggen. Bij een diepe mycose
Eczeem van de tepel (ziekte van Paget) moet worden gedacht aan een animaal dermatomycose (ontstaan door contact met een
HIV-infectie, primaire dier).
Lyme, ziekte van Elk type dermatomycose kan aanleiding geven tot een idereactie. Dit is een type IV-
Onychomycosen overgevoeligheidsreactie op schimmelantigeen, die leidt tot huidafwijkingen
Scabiës (erythematosquameus of -vesiculeus) op een andere plaats dan waar de dermatomycose is
gelokaliseerd, met name aan de zijkanten van de vingers en op de handpalmen.
Factoren die het ontstaan van een dermatomycose bevorderen zijn:
hoge vochtigheidsgraad van de huid (langdurig contact met water, occlusie)
voetdeformaties
direct contact met besmettingsbron
slecht gereguleerde diabetes mellitus
gestoorde immuniteit (HIV-infectie; hematologische maligniteiten, met name
leukemie; medicatie met cytostatica, Prednison en andere immunosuppressiva).
De incidentie van dermatomycosen in de huisartsenpraktijk is circa 30 per 1000 patiënten
per jaar.1 De incidentie van dermatomycosen door Candida is 4 per 1000 patiënten per
jaar; dit betreft met name luierdermatitis bij 0-4-jarigen en intertrigo en paronychia bij
volwassenen.1
De continue morbiditeitsregistratie laat een gestage groei zien van de incidentie van
dermatomycosen. 2
Zie tabel 1 en 2
Mogelijke oorzaken
Dermatofyten: Trichophyton, Microsporum en Epidermophyton species
Gisten: Candida, Pityrosporum ovale
Anamnese
Klachten: jeuk, pijn. Lokalisatie, duur, beloop. Huid-, haar- of nagelafwijkingen elders op
het lichaam. Voethygiëne. Eventueel zelf toegepaste behandeling. Eerdere episodes, beloop,
eventuele behandeling. Contact met mogelijke besmettingsbronnen: andere personen met
huidafwijkingen, dieren. Veelvuldig, langdurig contact met water. Voorgeschiedenis: HIV-
infectie, diabetes mellitus. Medicatie: immunosuppressiva, cytostatica.
Inspectie van de aangegeven huidafwijkingen: type efflorescenties, lokalisatie, uitbreiding,

heftigheid ontstekingsreactie. Algemene huidinspectie (idereacties, afwijkingen elders).
Evaluatie
Zie tabel 1 en 2.
Tabel 1 Oppervlakkige dermatomycosen 1,3,4
lokatie kenmerken aandoening alternatieve

diagnoses
huidplooien felrood, nattend, Candida-intertrigo seborroïsch

scherp begrensd, eczeem: roodheid,
satellietvorming dikke gele vettige
schilfering
psoriasis: in plooien
meer verheven dan
schilferend;
afwijkingen elders
erythrasma:
roodbruin; géén
randactiviteit
eczeem: polymorf;
niet scherp
begrensd
romp, hals, pigmentverandering, pityriasis versicolor, veroorzaakt vitiligo:

extremiteiten schilferend door Pityrosporum ovale depigmentatie, niet
schilferend
interdigitaal, maceratie, kloofjes, 'zwemmerseczeem'/intertrigineuze

m.n. tussen al dan niet tinea pedis
4e en 5e teen samengaand met
een
schimmelinfectie
elders op de voet
voetzool, hyperkeratose, voetschimmel, mocassinpatroon; psoriasis: grove

voetrand fissuren, fijne veroorzaakt door Trichophyton schilfering,
schilfering rubrum indrogende pustels;
afwijkingen elders
contactallergisch of
constitutioneel
eczeem
tylotisch eczeem:
hyperkeratose en
rhagaden pitted
keratolyse (bij
hyperhidrose)
handrug rood, schilferend, handschimmel idereactie

soms vesikels; jeuk
contactallergisch of
constitutioneel
eczeem
tylotisch eczeem
granuloma
annulare: annulair
gerangschikte
papels; centrale
genezing, geen
schilfering
eczema
nummulare: scherp
begrensde
afwijkingen
extremiteiten, zich centrifugaal ringworm pityriasis rosea:

gelaat, hals, uitbreidend, scherp ovale oranjeroze
romp begrensd, roodheid, schilferende
schilfering en plekken,
randactiviteit, gerangschikt
centrale genezing volgens splijtlijnen
romp/extremiteiten;
plaque mère; soms
jeukend
pityriasis alba:
solitaire
pigmentarme plek;
m.n. in gelaat bij
jonge kinderen,
fijne schilfering
erythema
chronicum migrans
(zie: Lymeziekte)
erythema annulare
centrifugum:
urticariële ringen;
m.n. schouder,
bekkengordel
seborroïsch eczeem
psoriasis vulgaris:
dikke laag
zilverwitte schilfers
op rode plekken
Tabel 2. Diepe dermatomycosen
lokalisatie kenmerken aandoening alternatieve

diagnoses
extremiteiten, jeuk, haaruitval animaal bacteriële

gelaat, hals dermato-mycose huidinfectie:
geen
jeuk/haaruitval
behaarde schilferend/korstvorming/pustels/abcederend; tinea capitis alopecia areata

hoofd afgebroken haren
psoriasis (haren
intact)
trichotillomanie
seborroïsch
eczeem
bacteriële
folliculitis
baardstreek rode schilferende plekken met pustels, soms mycotische folliculitis

abcederend sycosis barbae barbae:
bacterieel,
meestal
Staphylococcus
aureus
pseudofolliculitis
barbae: pustels,
papels t.g.v.
ingegroeide
haren
In veel gevallen zal de diagnose dermatomycose (met grote waarschijnlijkheid) à vue

kunnen worden gesteld.
Doel: bevestigen diagnose dermatomycose

Doelgroep: een patiënt bij wie de diagnose dermatomycose wordt overwogen maar meer
zekerheid is gewenst vanwege:
indicatie voor orale en/of langdurige antimycotische behandeling bij bewezen

dermatomycose (o.a. bij mensen met immunodeficiëntie)
falen initiële (blinde) therapie
Test: microscopische beoordeling KOH-preparaat huidmateriaal (schraapsel

randactiviteit of vesikeldak; haarstompjes bij tinea capitis)
Een KOH-preparaat is positief indien hyphae of sporen worden aangetroffen (zie figuur).
Een positief preparaat is bewijzend voor de diagnose dermatomycose; een negatief
preparaat sluit de diagnose niet uit (cave: onvoldoende of inadequaat materiaal).
Indien het herhaalde KOH-preparaat negatief is:
Test: microscopische immunofluorescentie beoordeling (bijv. Blankophor of Calcofluor
white); kweek op schimmels en gisten van huidmateriaal (of haarstompjes bij tinea
capitis).
Bij patiënten met een gestoorde immuniteit moet rekening worden gehouden met
opportunistische schimmelinfecties, huidafwijkingen bij systemische mycosen, bacteriële
superinfecties, een atypisch beloop, frequente recidieven en therapieresistentie.
Hyphae en Hy sporen in KOH-preparaat
Zie ook
Alopecia
Eczeem
Lyme, ziekte van
Onychomycosen
Scabiës
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Dermatomycosen. Huisarts Wet. 1997;40:541-52.

2. Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Lagro-Janssen ALM, redacteuren.
Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 2003.
3. Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren.

Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 2000.
4. Hainer BL. Dermatophyte infections. Am Fam Physician. 2003;67:101-8.
Brodell RT, Elewski B. Superficial fungal infections. Errors to avoid in diagnosis and
treatment. Postgrad Med. 1997;101:279-87.
Cumulatief Geneeskundig Nascholingssysteem. Bijblijven. 1999;15(5):5-21.
Goldstein AO, Smith KM, Ives TJ, Goldstein B. Mycotic infections. Effective
management of conditions involving the skin, hair, and nails. Geriatrics.
2000;55:40-7, 51.
Lousbergh D, Buntinx F, Pierard G. Diagnosing dermatomycosis in general practice.
Fam Pract. 1999;16:611-5.
Myskowski PL, White MH, Ahkami R. Fungal disease in the immunocompromised
host. Dermatol Clin. 1997;15:295-305.
Laatst bezocht: Diabetes mellitus Meest bezocht: Anemie, algemeen

Dermatomycosen Acuut coronair syndroom (ACS)
Depressieve stoornissen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Diabetes mellitus
ICPC-2: T89;T90; ICD-10: E10;E11;E12;E13;E14
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Diabetes mellitus wordt gekenmerkt door verhoogde bloedglucosewaarden en een
verhoogde kans op ontstaan van complicaties van ogen, zenuwen, nieren, hart en
bloedvaten. Bij diabetes mellitus type 2 is tevens vaak sprake van hypertensie,
Index vetstofwisselingsstoornissen en andere metabole veranderingen samenhangend met
Begripsomschrijving insulineresistentie die tezamen het risico van hart- en vaatziekten aanzienlijk verhogen.
Pathofysiologie Volgens de criteria van de American Diabetes Association 1 en van de in 2006
Epidemiologische gegevens geactualiseerde NHG-standaard 2 is sprake van diabetes mellitus bij:
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek een bij herhaling vastgestelde willekeurige plasma- of capillaire glucosewaarde ≥
Aanvullende diagnostiek 11,1 mmol/l met bijpassende klachten of
Algemene opmerkingen een bij herhaling vastgestelde nuchtere plasmaglucosewaarde ≥ 7,0 mmol/l (waarde
Zie ook in capillair volbloed ≥ 6,1 mmol/l) of
Literatuur een niet nuchtere plasmaglucosewaarde ≥ 11,1 mmol/l (waarde in capillair volbloed:
idem); een dergelijke waarde 2 uur na belasting met 75 gram glucose (orale
glucosetolerantietest (GTT), waarbij voldaan aan de WHO-criteria voor
testmethodes en -procedures), rechtvaardigt ook de diagnose. Maar deze wat
Verwante probleemstellingen bewerkelijke test wordt hiervoor weinig toegepast.
Diabetische voet Bij het stellen van de diagnose moet men zich de beperkingen van een standaard
Zwangerschapsdiabetes ambulante bloedglucosemeter realiseren. Volgens de richtlijnen van TNO anno 2007
worden alleen meters aanbevolen met een foutenmarge van maximaal 15%. Maar dan nog
kan men niet met zekerheid de diagnose 'diabetes mellitus' vaststellen of uitsluiten in een
groot grijs gebied van glucosewaarden (nuchter in volbloed: 4,8-8,0 mmol/l). Daarom
wordt – zeker in die gevallen – het definitief stellen van de diagnose 'diabetes mellitus'
aanbevolen via een laboratoriumbepaling van het glucose in veneus plasma.
Diabetes mellitus kan worden onderscheiden in:
type 1 diabetes mellitus; auto-immuun of idiopathisch

type 2 diabetes mellitus; met of zonder overgewicht
overige vormen van diabetes mellitus (pancreasaandoeningen, hormonale
aandoeningen, geneesmiddelen of chemicaliën, genetische aandoeningen,
afwijkingen in de insulinereceptor)
zwangerschapsdiabetes
Zwangerschapsdiabetes wordt in een aparte klinische probleemstelling besproken.
Pathofysiologie
Bij diabetes mellitus type 1 worden de β-cellen van de eilandjes van Langerhans van het
pancreas vernietigd, waardoor een absoluut gebrek aan insuline ontstaat. De grootste
subgroep is die van de auto-immune diabetes mellitus, waarbij specifieke antilichamen
tegen deze β-cellen aantoonbaar zijn. Diabetes mellitus type 2 wordt gekenmerkt door een
verminderde gevoeligheid voor het effect van insuline (insulineresistentie van spier-, lever-
en vetweefsel) en een vertraagde, relatief verminderde afgifte van insuline op een
glucoseprikkel na bijvoorbeeld een koolhydraatrijke maaltijd en een excessieve productie
van glucose in de lever. Het β-celdefect bij type 2 is progressief, resulterend in een gestage
afname van de insulinesecretie.
Bij beide typen is de mate van hyperglykemie van grote invloed op het ontstaan van eerder
genoemde orgaanstoornissen.
In Nederland hebben ongeveer inmiddels 600.000 mensen diabetes mellitus, van wie
ongeveer 90% diabetes mellitus type 2 heeft.
Mogelijke oorzaken
immunologische factoren
genetische factoren
insulineresistentie bij bijvoorbeeld overgewicht, hypertensie
zwangerschap
geneesmiddelen (corticosteroïden, thiazidediuretica)
pancreasaandoeningen (chronische pancreatitis, hemochromatose)
andere endocriene afwijkingen (ziekte van Cushing, acromegalie, feochromocytoom)
overig (insulinereceptorafwijkingen)
Risicofactoren (diabetes mellitus type 2)
leeftijd > 45 jaar

overgewicht (Body Mass Index > 27 kg/m 2)
diabetes mellitus bij eerstegraads familieleden
zwangerschapsdiabetes in de voorgeschiedenis
moeder van kind(eren) met geboortegewicht > 4000 gram
manifeste hart- en vaatziekten
hypertensie
vetstofwisselingsstoornissen
etnische belasting (m.n. Hindoestanen)
Anamnese
Dorst, polydipsie, polyurie, moeheid, vermagering, medische voorgeschiedenis

(zwangerschapsdiabetes, kinderen met een geboortegewicht > 4000 gram, hart- en
vaatziekten, hypertensie, vetstofwisselingsstoornissen), pruritus vulvae op oudere leeftijd,
recidiverende genitale of urineweginfecties, claudicatio intermittens, angina pectoris,
visusstoornissen, neuropathieklachten (verminderd of doof gevoel, brandend gevoel,
prikkelingen of pijn), impotentie, leefstijl (voedingsgewoontes, roken, alcoholgebruik,
lichaamsbeweging), familieanamnese (diabetes mellitus, hart- en vaatziekten).
Gewicht, lengte, bloeddruk, onderzoek perifere arteriën (pulsaties en souffles),

voetinspectie (vorm, stand, trofische stoornissen, eelt, drukplekken), achillespeesreflex,
vibratiezin, sensibiliteit en tactiele functie via monofilament. Op indicatie uitgebreid
lichamelijk onderzoek.
Evaluatie
Dorst, polydipsie, polyurie en vermagering zijn suggestief voor diabetes mellitus.2

Een duidelijk klinisch beeld op de kinderleeftijd, met ketonurie, met een normaal
lichaamsgewicht, past bij diabetes mellitus type 1.

Met name bij diabetes mellitus type 2 zijn de symptomen minder uitgesproken en vaak
aspecifiek (moeheid en energieverlies), waardoor er enige tijd kan verstrijken tussen het
begin van de ziekte en het tijdstip van diagnose. Bij volwassenen met een vermeende
diabetes mellitus type 2, welke al snel insuline-behoeftig blijkt te zijn, kan de diagnose
diabetes mellitus type 1 overwogen worden. Maar ook een late detectie van de diagnose
diabetes mellitus type 2 kan leiden tot een snelle noodzaak de insulinetherapie te starten.
Dan is namelijk de β-celfunctie door de langer bestaande glucotoxiciteit (en lipotoxiciteit)
al zodanig beschadigd, dat de beperkte restfunctie behandeling met insuline onvermijdelijk
maakt.
Doel: bevestigen diagnose diabetes mellitus
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor diabetes mellitus
Test: willekeurige glucose in plasma en/of nuchter glucose in plasma
Een bij herhaling vastgestelde plasmaglucosewaarde ≥ 11,1 mmol/l met bijpassende
klachten en/of een bij herhaling vastgestelde nuchtere plasmaglucosewaarde ≥ 7,0 mmol/l
bevestigt de diagnose diabetes mellitus.1,2
NB: In de praktijk wordt ook gebruik gemaakt van capillaire glucosebepalingen.
De diagnostische grenswaarden zijn dan respectievelijk ≥ 11,1 mmol/l en ≥ 6,1 mmol/l.
Deze meetmethode heeft echter beperkingen.
Doel: onderscheid diabetes mellitus type 1 en type 2
Doelgroep: een volwassen patiënt met diabetes mellitus, bij twijfel tussen type 1 of 2
Test:urineonderzoek, kwalitatief op ketonen (teststrook)
Ketonurie is suggestief voor diabetes mellitus type 1, hoewel het ook bij type 2 (met erstige
insulineresistentie) kan voorkomen. Ketonurie wordt verder gezien bij hyperemesis
gravidarum, acetonemisch braken bij kinderen, hongeren, cachexie, koorts en ernstige
infecties (bijvoorbeeld pneumonie).
Diepergaand immunopathologisch onderzoek om dit onderscheid te maken kan
plaatsvinden in overleg met de internist.
Doel: risico-inventarisatie en opsporen van complicaties
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus
Test: totaal- cholesterol, HDL-cholesterol, triglyceriden en HbA1c(-glycohemoglobine).
De parameter in het lipidenspectrum voor behandeling is het LDL-cholesterol. Deze
waarde wordt dan ook veelal gegeven door het laboratorium via berekening met de
Friedewaldformule: LDL = totaal cholesterol – HDL – 0,45 x triglyceriden. Deze formule
wordt echter minder betrouwbaar bij verhoogde triglyceridenwaarden (> 4,5 mmol/l). Dan
kan tegenwoordig een directe meting van het LDL-cholesterol plaatsvinden.
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus ongeacht leeftijd, maar zonder ernstige,
beperkende comorbiditeit (gedissemineerde maligniteit, e.a.) 2
Test: albumineconcentratie in de eerste ochtendurine
Of
Test: albuminecreatinine-ratio in de eerste ochtendurine (maat voor nierschade) en
creatinine in het serum met een berekening van de creatinineklaring (maat voor
nierfunctie).
Als grens voor microalbuminurie geldt een bij herhaling vastgestelde albumineconcentratie
≥ 30 mg/l of een bij herhaling vastgestelde ratio ≥ 2,5 bij mannen en ≥ 3,5 bij vrouwen. 3
Test:fundoscopie door oogarts
Bij diabetes mellitus type 2 dient een eerste oogheelkundig onderzoek zo spoedig mogelijk
te gebeuren. 2,4 Bij diabetes mellitus type 1 is het verantwoord na het stellen van de
diagnose 5 jaar te wachten met een eerste oogheelkundig onderzoek. 4
Test: jaarlijkse (eventueel frequenter) voetcontrole
Zie Diabetische voet.
Orale GTT
In het kader van het vroegtijdig opsporen van diabetes mellitus bij risicopatiënten in
Nederland adviseert de NHG om eens in de 3 jaar de glucoseconcentratie te bepalen bij
spreekuurbezoekers > 45 jaar met 1 of meer van de eerder genoemde risicofactoren.2
In de Verenigde Staten wordt een strikter beleid gevolgd. Tevens wordt er volgens het 3e
ADA-criterium (plasmaglucosewaarde ≥ 11,1 mmol/l bij orale GTT, mits voldaan aan de
WHO-criteria voor testmethodes en -procedures) nogal eens een verhoogde
plasmaglucosewaarde bij risicopatiënten gevonden. 5 Voor diagnostiek op grote schaal is
deze methode echter minder geschikt, wegens het tijden kostenaspect, maar vooral
wegens de matige reproduceerbaarheid. 1,6
Patiënten met diabetes mellitus hebben een sterk verhoogd risico op hart- en vaatziekten
tot 400% van het basisrisico voor de leeftijd en het geslacht.
Bij type 1 diabetes mellitus zijn microalbuminurie, proteïnurie of nierinsufficiëntie en
hyperglykemie risicofactoren en leveren roken en hypertensie een belangrijke bijdrage aan
de cardiovasculaire sterfte. Bij type 2 diabetes mellitus zijn roken, adipositas, weinig
lichaamsbeweging, hyperglykemie, laag HDL-cholesterol, hypercholesterolemie,
hypertriglyceridemie, hypertensie en microalbuminurie de belangrijkste risicofactoren
voor hart- en vaatziekten. 2,7
Zie ook
Diabetische voet
Literatuur
Referenties
1. Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes

Care. 2002;(25 suppl.1):S5-20.
2. NHG-standaard Diabetes mellitus type 2 (tweede herziening). Huisarts Wet.
2006;49:137-52.
3. Richtlijn Diabetische Nefropathie. In: Richtlijnen en adviezen voor goede
diabeteszorg. Utrecht: Nederlandse Diabetes Federatie; 2000. p. 24-32.
4. Richtlijn Diabetische Retinopathie. In: Richtlijnen en adviezen voor goede
diabeteszorg. Utrecht: Nederlandse Diabetes Federatie; 2000. p. 19-23.
5. Greenbaum CJ, Cuthbertson D, Krischer JP; Disease Prevention Trial of Type I
Diabetes Study Group. Type 1 diabetes manifested solely by 2-h oral glucose
tolerance test criteria. Diabetes. 2001;50:470-6.
6. Stolk RP, Vegt F de, Heine RJ. Wat zijn de gevolgen van de nieuwe Amerikaanse
richtlijnen voor de diagnostiek van diabetes mellitus voor Nederland? Ned Tijdschr
Geneeskd. 1998;142:222-5.
7. Richtlijn Hart- en vaatziekten bij diabetes mellitus. In: Richtlijnen en adviezen voor
goede diabeteszorg. Utrecht: Nederlandse Diabetes Federatie; 2000. p. 9-18.
Alberti KGMM, Zimmet P––Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes

mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes
mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Med. 1998;15:539-53.
Ballegooie E van, Heine RJ, redacteuren. Diabetes mellitus. 2e dr. Utrecht: Bunge;
1995.
Einhorn D, Rosenstock. Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease. Endocrinol
Metab Clin North Am. 2005;34:1-255.
Houweling ST, Kleefstra N, Verhoeven S, Ballegooie E van, Bilo HJG. Protocollaire
Diabeteszorg. Editie 2006/2007.
Hsueh WA, Srikanthan P, Lyon CJ, LeRoith D. Impaired Glucose Tolerance and
Cardiovascular Disease. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35:469-662.

Kooy A. Diabetes: nieuwe inzichten, nieuwe richtlijnen en nieuwe
behandelingsopties. Maarsen: Prelum; 2007.
Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D, redacteuren. Differentiële diagnostiek in de
interne geneeskunde. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998.
American Diabetes Association; www.care.diabetesjournals.org
Internation Diabetes Federation; www.idf.org
Langerhans voor diabeteseducatie; www.diabetes2.nl
Laatst bezocht: Diabetische voet Meest bezocht: Anemie, algemeen

Diabetes mellitus Acuut coronair syndroom (ACS)
Dermatomycosen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Diabetische voet
ICPC-2: T90;T89; ICD-10: E14.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het begrip diabetische voet omvat een verscheidenheid van afwijkingen aan de voeten, die
alleen of in combinatie vaker voorkomen bij patiënten met diabetes mellitus.
De afwijkingen variëren van overmatige eeltvorming, geringe gevoels- en/of
Index doorbloedingsstoornissen tot misvorming van de voet en ernstige (geïnfecteerde)
Begripsomschrijving huidafwijkingen (ulcera en gangreen), die uiteindelijk kunnen leiden tot amputatie.
Epidemiologische gegevens Onderliggende mechanismen die leiden tot een diabetische voet zijn neuropathie,
Alternatieve diagnoses macroangiopathie, limited joint mobility en andere gevolgen van metabole afwijkingen bij
Mogelijke oorzaken diabetes mellitus. Hierbij wordt vooral ook verwezen naar de Richtlijn Diabetische voet
Klinisch relevant onderzoek van Nederlandsche Internisten Vereeniging 2006.1
Aanvullende diagnostiek In dit kader worden besproken
Zie ook
de diabetische voet met ulcus (neuropathisch, ischemisch, gecombineerd)
Literatuur
de diabetische voet met neuro-osteoartropathie (Charcot-artropathie).
Artritis, acute
Diabetes mellitus
Figuur 1 Normale voet/Charcot-voet dislocatie van voetbeentjes, collaps van de voetboog

en deformiteiten
Pathofysiologie 2-4
De voetafwijkingen bij patiënten met diabetes mellitus zijn een complicatie van een
langdurige stoornis in de glucosestofwisseling met als gevolg angiopathie, neuropathie en
limited joint mobility, welke meestal in combinatie voorkomen.
De angiopathie betreft zowel macro-(atherosclerose) als microangiopathie van de
beenarteriën. Er kunnen huiddefecten ontstaan: ischemische ulcera of gangreen.
De neuropathie betreft zowel sensibele, motorische als autonome vezels en leidt tot
vermindering van propriocepsis, pijn-, temperatuur- en tastzin, spieratrofie, droge huid en
skeletafwijkingen met misvorming van de voet. In een door de polyneuropathie gevoelloos
geworden voet kunnen ongemerkt herhaaldelijk (micro-)traumata ontstaan, met kans op
secundaire infectie. Op plaatsen van verhoogde druk ontstaat callusvorming met een
verhoogd risico op huiddefecten: neuropathische ulcera.
Ulcera, ontstaan op basis van neuropathie, ischemie, of een combinatie van beide, kunnen
geïnfecteerd raken, met kans op osteomyelitis.
Limited joint mobility (verstijving van gewrichten) berust op bindweefselveranderingen
door glycosylering van spier-, pees- en kapseleiwitten en kan in combinatie met
misvorming op basis van neuropathie leiden tot neuro-osteoartropathie

(Charcotartropathie) van de voet.
Charcotartropathie geeft in het (niet altijd aanwezige) acute stadium het beeld van
roodheid, zwelling en diffuse warmte in de gehele voet of een deel ervan.
In de chronische fase treden botdestructie, dislocatie van de voetbeentjes, collaps van de
voetboog en deformiteiten op. Het pathofysiologisch proces is multifactorieel. Door
neuropathie ontstaan ongemerkt herhaaldelijk microtraumata, waardoor destructie en
secundaire infectie optreedt, met kans op osteomyelitis. Daarnaast is er een verhoogde
doorbloeding van de voet als gevolg van verlies van sympathische vasoconstrictie door
autonome neuropathie. Dit leidt tot toename van osteoclastische activiteit en een
verminderde botdichtheid. Hierdoor is er een verhoogd risico op fracturen.
Uit gegevens van 1e lijnsonderzoek blijkt dat ongeveer 60% van alle patiënten met diabetes
na verloop van tijd enige vorm van neuropathie en ongeveer 50% enige vorm van
macroangiopathie ontwikkelt. 5
Men schat dat 25% van alle patiënten met diabetes mellitus ooit een voetprobleem krijgt en
dat 6,5% van alle patiënten met diabetes mellitus ooit een amputatie zal ondergaan.1,6
Uit populatiestudies komt naar voren dat de prevalentie van voetulcera onder patiënten
met diabetes mellitus tussen de 4-10% bedraagt. 7
Uit overige literatuur blijkt dat 0,15-0,5% van alle patiënten met diabetes mellitus na
verloop van tijd een Charcotartropathie ontwikkelt. 8,9
Charcotartropathie komt, behalve bij diabetes mellitus óók bij andere aandoeningen met
neuropathie (lepra, tabes dorsalis) voor.
Mogelijke oorzaken
Risicofactoren voor diabetische voet bij anamnese:1
slecht gereguleerde diabetes

claudicatio intermittens
doorgemaakt ulcus of amputatie
slechte visus
lage socio-economische omstandigheden
alleen wonen.
Risicofactoren voor diabetes bij lichamelijk onderzoek:1
callus
voetdeformiteit
insufficiënt schoeisel
verminderde protectieve sensibiliteit
verminderde vibratiezin
afwezige achillespeesreflex.
Anamnese
Diabetesregulatie, risicofactoren, algehele conditie, voetverzorging, schoeisel en medicatie.

Aanwijzingen voor perifeer vaatlijden (claudicatio intermittens, koude voeten, rustpijn
(ook 's nachts), afnemend wanneer het been afhangt).
Aanwijzingen voor neuropathie (verminderd of doof gevoel, brandend gevoel, pijn of
prikkelingen in rust, hyperesthesie, krachtsvermindering, droge huid, oedeemvorming,
vormveranderingen).
Inspectie van de voeten in staande en liggende houding.

Onderzoek stand en vorm van de voeten. Let op verkleuring van de voet, oedeem,
atrofische huid, verlies van haargroei (ischemie), tekenen van mycose, verdikking van
nagels, droge warme voet (autonome neuropathie), drukpunten of callusvorming,
huiddefecten, ulcera, tekenen van infectie, zichtbaar of palpeerbaar bot.
Neurologisch onderzoek:10 vibratiezin met stemvork 128 Hz, sensibiliteit met Semmes
Weinstein monofilamenten (5,07 = 10 gram), achillespeesreflex, tastzin met watje.
Vasculair onderzoek: palpatie A. dorsalis pedis en A. tibialis posterior, capillaire refill.
Onderzoek schoeisel op oneffenheden en pasvorm.
Evaluatie
Bij patiënten met diabetes mellitus is vroege detectie van risicofactoren voor diabetische
voet van essentieel belang voor het behoud van de voetfunctie.
Naar aanleiding van de bevindingen kan het risicoprofiel worden opgemaakt en verdeeld in
4 klassen:
klasse 0 (geen neuropathie)

klasse 1 (sensibele neuropathie)
klasse 2 (sensibele neuropathie en/of angiopathie en/of voetdeformatie)
klasse 3 (doorgemaakt ulcus).
Naar aanleiding van deze classificering kan men paramedici inschakelen voor preventieve
voetzorg, schoeiselaanpassing, educatie, alsmede de frequentie van de voetcontrole
verhogen van jaarlijks (standaard) naar bijvoorbeeld 3-maandelijks.
Claudicatioklachten en afwezige arteriële pulsaties duiden op angiopathie.
Klachten van verminderde sensibiliteit, pijn of prikkelingen in de voet, verminderde
vibratiezin, sensibiliteit en een afwezige achillespeesreflex duiden op neuropathie.
Wanneer bij een diabetische voet met ulcus botweefsel zichtbaar of met een sonde te
palperen is, is vrijwel zeker osteomyelitis. Acute osteomyelitis gaat, behalve met lokale
verschijnselen, gepaard met algemene verschijnselen (koorts, koude rilling), behorend bij
een acute ontsteking.
De combinatie van voetmisvorming en neuropathie wijst op een Charcotvoet. Diffuse rode
warme zwelling van de gehele voet wijst op een actieve Charcotvoet.
Differentiatie tussen geïnfecteerd ulcus, voetabces, osteomyelitis, septische artritis of een
actieve Charcotvoet op grond van alleen klinische bevindingen kan moeilijk zijn.
Cave
Onder plaatsen met callusvorming kan zich een ulcus hebben ontwikkeld.2
Bij aanwijzingen voor een actieve Charcotvoet mag het been niet belast worden.
Patiënten met een oppervlakkig ulcus, dat na 3 weken behandeling niet geneest, of
patiënten met een diep ulcus, dienen naar de tweede lijn te worden verwezen.
Het vaststellen van risicofactoren bij de diabetische voet dient middels anamnese en
lichamelijk onderzoek te gebeuren; aanvullende diagnostiek heeft een plaats bij het in
kaart brengen van complicaties van de diabetische voet.
Doel: objectiveren macro-angiopathie

Doelgroep: 11
een patiënt met diabetes mellitus met aanwijzingen voor angiopathie

een patiënt met diabetes mellitus met een ulcus, dat – ondanks optimale
behandeling – niet goed geneest
Test:Dopplermeting: systolische enkeldruk, enkel-armindex

Een enkeldruk > 90 mmHg met een enkel-armindex van 0,9-1,15 wordt beschouwd als
tekenen van normale arteriële circulatie. 12 Een enkel-armindex van < 0,9 duidt op een
vaatafsluiting. Een enkel-armindex ≥ 1,15 is onbetrouwbaar (media sclerose) en dient te
worden aangevuld met:
Test:teendrukmeting, teen-armindex
Een teen-armindex < 0,7 duidt op een vaatafsluiting.
De teendrukmetingen kunnen eventueel aangevuld worden met meting van de transcutane
zuurstofspanning (TcpO2), waarmee een indruk wordt verkregen van de lokale
microcirculatie. 12
Zie verder Vaatlijden, perifeer arterieel.
Doel: aantonen van chronische osteomyelitis
Wanneer bij klinisch onderzoek botweefsel zichtbaar is, of met een sonde te palperen is, is
zeker osteomyelitis en dient aanvullend onderzoek zich uitsluitend te richten op het
aantonen van de verwekker van osteomyelitis.13
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus met een diep en geïnfecteerd voetulcus, bij
wie geen botweefsel zichtbaar is of met een sonde te palperen is
en
Test: X-voeten
Ophelderingen, destructieve veranderingen en/of periostale reactie zonder veel
callusvorming zijn suggestief voor osteomyelitis. Echter, deze röntgenologische
veranderingen zijn op zijn vroegst pas 10-14 dagen na het begin van de ontsteking
zichtbaar, waarbij bovendien aanzienlijke botaantasting moet hebben plaatsgevonden,
alvorens dit zichtbaar is.
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus met een hoge waarschijnlijkheid op
chronische osteomyelitis na klinisch en röntgenologisch onderzoek, bij wie het
röntgenologisch onderzoek niet voldoende conclusief is.
Test: MRI-voeten
In sommige gevallen kan de differentiatie tussen osteomyelitis en Charcotartropathie
moeilijk zijn. 14,15 De aanwezigheid van een ulcus pleit dan meer voor osteomyelitis.14
Zie verder osteomyelitis, chronisch .
Doel: aantonen van acute osteomyelitis, met aantonen van verwekker
Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor acute osteomyelitis
Test:c-reactive protein (CRP), leukocyten
en
Test:bloedkweek
Zie verder osteomyelitis, acute.
Doel: aantonen van verwekker bij een geïnfecteerd ulcus/osteomyelitis
Er zijn vaak meerdere verwekkers bij een (diepere) infectie bij een patiënt met diabetes
mellitus.
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus met een geïnfecteerd voetulcus of een
voetabces
Test:wondkweek, pusonderzoek, anaerobe bacteriën, niet sporulerend
Neem voor de wondkweek materiaal met een wattenstok van de wondbodem.
Voor puskweek op anaërobe bacteriën moet materiaal in een steriele spuit zonder naald of
in een specifiek transportmedium worden ingestuurd.
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus met aanwijzingen voor osteomyelitis
Test: kweek botbiopt
Het materiaal dient te worden verkregen door percutane punctie of (bot)biopsie c.q.
chirurgisch débridement van diepere delen of wondbodem.
Doel: opsporen van botafwijkingen als gevolg van Charcot-artropathie
Bij patiënten met diabetes mellitus met neuropathie is diagnostiek van skeletafwijkingen
van de voet van groot belang om verdere progressie van morbiditeit te voorkomen.
Doelgroep: een patiënt met diabetes mellitus met neuropathie en aanwijzingen voor
Charcot-artropathie
Test: X-voeten
Het röntgenologisch beeld bestaat uit osteopenie, fracturen, osteolyse, botfragmentatie,
periostale reactie, subluxatie of dislocatie. De artropathie bevindt zich in de meeste
gevallen in de middenvoet, het tarsometatarsale gewricht is vaak aangedaan. 14,16
In een vroeg stadium vertoont röntgenonderzoek nog geen afwijkingen.
Zie ook
Artritis, acute
Diabetes mellitus
Osteomyelitis, chronisch
Literatuur
Referenties
1. Nederlandsche Internisten Vereeniging. Richtlijn Diabetische voet. Alpen aan den

2. Boulton AJ. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabet Med.
1996;13(Suppl 1):S12-6.
3. Young MJ, Marshall A. Osteopenia, neurological dysfunction and the development
of charcot neuroarthropathy. Diabetes Care. 1995;18:34-8.
4. Schoonbeek A, Ottens RJLM, Lutterman JA. Charcot-artropathie bij diabetes
mellitus. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:60-3.
5. Reenders K, Nobel E de. Diabetes and its long-term complications in general
practice: a survey in a well-defined population. Fam Pract. 1993;10:169-72.
6. Richtlijn Diabetische voet. In: Richtlijnen en adviezen voor een goede diabeteszorg.
Utrecht: Nederlandse Diabetes Federatie; 2000. p. 33-45.
7. Schaper NC. De epidemiologie van de diabetische voet. WCS Nieuwsbrief.
1998;14(4):4-6.
8. Klenerman L. The charcot joint in diabetes. Diabet Med. 1996;13:S52-4.
9. Shaw JE, Boulton AJM. The charcot foot. Foot. 1995;5:65-70.
10. Dam PS van, Valk GD, Bakker K. Diabetische perifere neuropathie: internationale
richtlijnen voor preventie, diagnostiek en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:418-21.
11. Apelqvist J, Bakker K. International consensus and practical guidelines on the
management and prevention of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev.
2000;16(Suppl 1):S84-92.
12. Takolander R, Rauwerda JA. The use of non-invasive vascular assessment in
diabetic patients with foot lesions. Diabet Med. 1996;13(Suppl 1):S39-42.
13. Grayson ML, Gibbons GW. Probing to bone in infected pedal ulcers: a clinical sign of
underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA. 1995;273:721-3.
14. Gold RH, Tong DJF. Imaging the diabetic foot. Skeletal Radiol. 1995;24:563-71.
15. Marcus CD, Ladam-Marcus VJ. MR imaging of osteomyelitis and neuropathic
osteoarthropthy in the feet of diabetics. Radiographics. 1996;16:1337-48.
16. Sommer TC, Lee TH. Charcot foot: the diagnostic dilemma. Am Fam Physician.
2001;64:1591-8.
Kooy A. Diabetes: Nieuwe inzichten, nieuwe richtlijnen en nieuwe

behandelingsopties. Maarsen: Prelum; 2007.
Schaper NC, Houtum WH van, Bakker K. Diabetische voet. In: Heine RJ, Tack CJ,
redacteuren. Handboek Diabetes Mellitus. 3e druk. Utrecht: De Tijdstroom; 2004. p.
253-68.
Laatst bezocht: Diarree bij terugkeer uit... Meest bezocht: Anemie, algemeen
Diabetische voet Acuut coronair syndroom (ACS)
Diabetes mellitus Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: D99; ICD-10: K90.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Diarree is een symptoom dat bij talrijke gastro-intestinale ziekten aanwezig is, soms ook
bij ziekten die niet van gastro-intestinale aard zijn. Diarree wordt gedefinieerd als 3 of
meer dunvloeibare of ongevormde ontlastingen per dag, met een gewicht van meer dan
Index 200 g feces per dag bij kinderen en volwassenen, of meer dan 10 g feces per kg
Begripsomschrijving lichaamsgewicht per dag bij kleine kinderen. 1
Pathofysiologie Hier wordt uitgegaan van acute of chronische (langer dan 2-3 weken bestaande) diarree bij
Epidemiologische gegevens terugkeer uit de (sub)tropen. Bij ernstige diarree is bestrijding van dehydratie noodzakelijk
Mogelijke oorzaken en empirische therapie kan noodzakelijk zijn; bij persisterende diarree is empirische
Klinisch relevant onderzoek behandeling zelden geïndiceerd maar verder diagnostisch onderzoek wel. Reizigersdiarree
Aanvullende diagnostiek in engere zin (veroorzaakt door enterotoxische E. coli) wordt buiten beschouwing gelaten,
Zie ook daar deze meestal kort duurt.
Literatuur
Pathofysiologie
Besmetting van de gastheer door pathogene organismen wordt gevolgd door 1 of meer van
de volgende mechanismen:
Diarree, acute
Diarree, chronische adherentie en groei van het micro-organisme aan de darmvilli (Giardia lamblia)
Koorts bij terugkeer uit de tropen lokale toxinenproductie (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp.,
Malaria Yersinia enterocolitica, Vibrio spp.)
invasie in darmepitheelcellen (Shigella spp., Yersinia enterocolitica, Entamoeba
histolytica, Strongyloides stercoralis, Salmonella spp.)
invasie en infectie van lymfoïd weefsel en eventueel van de bloedbaan (Salmonella
spp., Yersinia enterocolitica)
Pseudomembraneuze colitis door Clostridium difficile kan ook na tropenbezoek optreden.
Giardia lamblia is de meest voorkomende parasitaire oorzaak van diarree bij reizigers die
langere tijd in de tropen verblijven.
Mogelijke oorzaken
protozoa: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Malaria tropica
wormen: Strongyloides stercoralis
bacterieel: ETEC (enterotoxische E. coli) is de meest voorkomende oorzaak van
reizigers diarree(25-75%), Shigella spp., Campylobacter jejuni, Salmonella spp.,
Vibrio spp., Yersinia enterocolitica
viraal (rotavirus, adenovirus, norovirus, dengue, hepatitis A)
overige (subacute tropische spruw, secundaire lactose intolerantie)
Anamnese
Diarree: wanneer ontstaan (duur), frequentie (intermitterend, continu), aspect ontlasting

(waterig, vettig, bloed-, slijm- of pusbijmenging, kleur) en relatieve hoeveelheid van de
ontlasting, tekenen van malabsorptie. Koorts. Buikpijn. Braken. Klachten passend bij
volumedepletie: dorst, verminderde urineproductie, orthostase, verminderd bewustzijn.
Klachten van keel, neus of oren bij kinderen. Vragen naar risicofactoren: bezochte
land(en), reisomstandigheden, duur verblijf, eten van onvoldoende verhit vlees/voedsel,
eieren, schaaldieren of ongepasteuriseerde melk of vruchtensap, drinken van
oppervlaktewater (meer, beekjes), contact met dieren, bekende voedselovergevoeligheid,
recente medicatie (antibiotica, antacida, anti-motiliteitsmiddelen), ingestie toxische
stoffen, onderliggende aandoeningen (HIV-infectie, immunosuppressieve medicatie),
gezinsleden of medereizigers met diarree, anaal seksueel contact.
Werkzaamheden in de zorg of horeca (risicoverspreiding).
Algemene indruk. Tekenen van dehydratie: orthostatische hypotensie, bewustzijn, turgor,

slijmvliezen; koorts, gewichtsverlies.
Buikonderzoek. Rectaal toucher (aspect van de feces).
Huid: Petechien bij malaria, dengue; Rose spots bij buiktyphus.
Diarree bij terugkeer uit de tropen: waarschijnlijkste verwekkers*2
bloedbijmenging
Koorts ja nee
ja Salmonella spp. Plasmodium falciparum
Campylobacter spp. Shigella spp.
Shigella spp. Campylobacter spp.
Salmonella spp.
Dengue
nee Entamoeba histolytica Giardia lamblia
Enteropathogene E. coli
Vibrio spp.
Cryptosporidium
Cyclospora
Virussen (noro rota, hepatitis A)
*Zoek bij patiënten met chronische buikpijn naar Yersinia enterocolitica.
Evaluatie
Bij koorts en diarree na terugkeer uit de tropen onderzoek doen naar malaria tropica; zie
Malaria. Geen enkele genoemde klacht is voorspellend voor de mogelijke verwekker.

Richtinggevend voor de aanvullende diagnostiek is een onderverdeling naar de
waarschijnlijkste verwekker van de diarree aan de hand van de tabel in combinatie met
epidemiologie ter plaatse in het bezochte land. 2
Doel: aantonen van verwekker
Doelgroep: een patiënt met acute en/of persisterende diarree na terugkeer uit de
(sub)tropen
Test:feceskweek naar Campylobacter jejuni (campylobacter), Shigella (shigella),
Salmonella (salmonella), Yersinia enterocolitica (yersinia), Vibriocholerae (Vibrio
cholerae); microscopisch onderzoek faeces op: Entamoeba histolytica (amoebiasis),
Giardia lamblia (giardiasis), Cyclospora cayetanensis (cyclospora cayetanensisinfecties),
Strongyloides stercoralis (strongyloidiase), Vibrio cholerae (vibrio cholerae)
Bij diarree zonder bloedbijmenging die langer dan 7 dagen aanhoudt wordt onderzoek
naar Giardia lamblia verricht. Wanneer herhaald onderzoek (3 maal) negatief is kan bij
blijvende klachten onderzoek naar Cyclospora cayetanensis en andere darmprotozoa
worden verricht. Bij negatief onderzoek en blijvende diarree is bepaling van faecesgewicht
nuttig om onderscheid te maken tussen functionele klachten en diarree waarbij verder
onderzoek door bijvoorbeeld duodenumbiopten zinvol kan zijn.
NB: Bij diarree korter dan 7 dagen is microscopisch onderzoek naar darmparasieten als
Giardia lamblia en Strongyloides stercoralis (nog) niet zinvol.
Het onderzoek naar de levende amoebe Entamoeba histolytica dient op warme feces te
geschieden.
Het onderzoek op strongyloïdes bestaat uit de Baermanconcentratietechniek op warme
faeces.
Bij patiënten met koorts dient – afhankelijk van de aanwijzingen voor een specifieke
onderliggende verwekker – aanvullend microbiologisch onderzoek te worden gedaan (zie
Koorts bij terugkeer uit de tropen).
Bij patiënten met persisterende diarree en voorafgaande negatieve feceskweek dient het
onderzoek te worden herhaald (vooral parasitologisch onderzoek).
Doel: aantonen van giardiasis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor giardiasis, waarbij eerder genoemd
onderzoek geen diagnose heeft opgeleverd
Test: jejunumaspiraat (trofozoïeten Giardia lamblia)
Viruskweken bij volwassenen voegen niets toe aan de diagnostiek; er zijn ook geen
therapeutische consequenties aan verbonden.
Zie ook
Diarree, acute
Diarree, chronische
Malaria
Literatuur
Referenties
1. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. In: Kasper DL, Braunwald E,
Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of
2. Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D, redacteuren. Differentiële diagnostiek in de
interne geneeskunde. 4e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005.
Mandell GL, et al. editors. Mandell, Douglas and Bennett's Principles and practice of
infectious diseases. 6th ed. Philadelphia (PA): Elsevier Churchill Livingstone; 2005.
Laatst bezocht: Diarree, acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Diarree bij terugkeer uit... Acuut coronair syndroom (ACS)
Diabetische voet Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Diarree, acute
ICPC-2: D11;D70;D73; ICD-10: A00 t/m A09
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Begripsomschrijving lichaamsgewicht per dag bij kleine kinderen. 1 Acute diarree duurt maximaal 14 dagen. 1,2
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek In geval van acute (infectieuze) diarree kan onderscheid gemaakt worden tussen een
Aanvullende diagnostiek invasieve bacteriële infectie, waarbij naast netto secretie van water en electrolyten
Zie ook exsudatie optreedt van ontstekingscellen (pus) en er door beschadiging van het epitheel
Literatuur bloedverlies optreedt. Bij een virale gastroenteritis is er vrijwel nooit een exsudatieve
component. Bij toxinegemedieerde diarree kan afhankelijk van de aard van het toxine
sprake zijn van alleen een secretoire diarree (cholera) of van een voornamelijk exsudatieve
Verwante probleemstellingen diarree (clostridium difficile toxine geïnduceerde diarree). Daarnaast kunnen bij
infectieuze diarree verhoogde propulsieve spiercontracties in dunne en dikke darm
Diarree bij terugkeer uit de tropen bijdragen aan de ernst van de diarree.
Diarree, chronische
Malaria
Per jaar maken in Nederland meer dan 2 miljoen personen 1 of meerdere malen een
episode van acute gastro-enteritis door, deze gaat bijna altijd gepaard met diarree.2 De
incidentie van acute gastro-enteritis in de huisartsenpraktijk is 32 per 1000 patiënten per
jaar. In de leeftijdscategorie 0-5 jaar is de incidentie 137 per 1000 per jaar.2 In meer dan
90% van de gevallen is de oorzaak van acute diarree infectieus.3
Mogelijke oorzaken
infectieus
bacterieel: Salmonella, Campylobacter, enterotoxische en enterohemorragische E.
coli, Shigella, Yersinia, Clostridium difficile (toxine), Vibrio cholerae
viraal: rotavirus, Norwalkachtige virussen, adenovirus, astrovirus 4
parasitair: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Cyclospora,
Isospora belli, malaria tropica
niet-infectieus inflammatoir (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa)
medicamenteus (laxantia, chemotherapie), toxische stoffen, (overmatig gebruik van)
osmotisch actieve stoffen (bijvoorbeeld sorbitol, mannitol)
voedselovergevoeligheid
overloopdiarree
Met betrekking tot de infectieuze oorzaken kan een indeling worden gemaakt naar speciale
risicogroepen met de daarbij vaak betrokken micro-organismen:3
reizigers naar endemische gebieden in Latijns-Amerika, Afrika, Azië: E. coli,

Campylobacter, Salmonella, Shigella, amoeben, Giardia (Rusland, met name St.
Petersburg, kampeerders), Cyclospora (Nepal)
eten van bepaalde soorten voedsel: Salmonella, Campylobacter, Shigella (kip);
enterohemorragische E. coli (rundvlees); Staphylococcus aureus, Salmonella
(mayonaise, sauzen); Salmonella (eieren); Vibrio spp., Salmonella, acute hepatitis A
of B (rauwe schaal- en schelpdieren)
immunodeficiënte personen: mycobacteriën, virussen (herpes, cytomegalovirus,
adenovirus), protozoa (Cryptosporidium, Isospora belli, Blastocystis hominis)
dagverblijven: Shigella, Cryptosporidium, rotavirus, Giardia
ziekenhuizen/verpleeghuizen: Clostridium difficile.
Anamnese
Diarree: wanneer ontstaan (duur), aspect ontlasting (waterig, vettig, bloed-, slijm- of
pusbijmenging, kleur), frequentie en relatieve hoeveelheid van de ontlasting. Koorts.
Buikpijn. Braken. Klachten passend bij volumedepletie: dorst, verminderde
urineproductie, orthostase, verminderd bewustzijn. Klachten van keel, neus of oren bij
kinderen. Vragen naar risicofactoren: buitenlandse reizen, verblijf of werk in
kinderdagverblijf, eten van onvoldoende verhit vlees/voedsel, eieren, schaaldieren of
ongepasteuriseerde melk of vruchtensap, drinken van oppervlakte water (meer, beekje),
contact met dieren, bekende voedselovergevoeligheid, recente medicatie (antibiotica,
antacida, anti-motiliteitsmiddelen), ingestie toxische stoffen, onderliggende aandoeningen
(aids, immunosuppressieve medicatie), gezinsleden met diarree, anaal seksueel contact.
Verhoogde kans op overdracht van infectieuze diarree hebben reizigers naar (sub)tropische
gebieden, homoseksuele mannen, verstandelijk gehandicapten, bewoners van
verpleegtehuizen en ziekenhuispatiënten.3
Algemeen ziek-zijn. Tekenen van dehydratie: turgor, slijmvliezen, orthostatische

hypotensie, koorts, gewichtsverlies.
Buikonderzoek, rectaal toucher (aspect van de feces).
Evaluatie
Acute diarree gaat meestal vanzelf over. Het beleid richt zich voornamelijk op het
voorkomen (zonodig behandelen) van dehydratie. Vooral bij kleine kinderen (< 2 jaar) en
ouderen (> 70 jaar) moet men op dehydratie bedacht zijn.
Cave
Ernstige dehydratie of andere belangrijke complicerende aandoeningen (bijvoorbeeld

aids). Bij koorts en diarree na terugkeer uit de tropen onderzoek doen naar malaria
tropica; zie Malaria.
Acute diarree is in meer dan 90% van de gevallen zelflimiterend en behoeft in principe
geen aanvullende diagnostiek. 1,3
Doel: vaststellen van verwekker diarree
Doelgroep: een patiënt met hoge koorts, ernstige dehydratie, bloederige diarree of
gecompromitteerde immuniteit. Ook bij besmettingsgevaar voor anderen of epidemie van
voedselvergiftiging/voedselinfectie.3
Test: banale feceskweek
Er wordt standaard meestal alleen gekweekt op campylobacter, shigella, salmonella en
enteropathogene E. coli (escherichia coli); op indicatie ook op yersinia.
Bij aanwijzingen voor andere organismen: apart aanvragen: Enterohemorragische E. coli,
Clostridium perfringens; parasitologisch fecesonderzoek (m.n. Entamoeba histolytica
(amoebiasis), Giardia lamblia (giardiasis) in het algemeen bij een diarreeduur van 10
dagen of meer. 2 Zie ook: .
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor Clostridium difficile-infectie (bijvoorbeeld
door recent antibioticum- of cytostaticagebruik)
Test:cytotoxinetest van de feces
(sensitiviteit: 94-100%; specificiteit: 99%) 5
Het rotavirus komt vooral voor bij jonge kinderen als oorzaak van acute diarree,
Norwalkachtige virussen vooral bij oudere kinderen en volwassenen. Bij acute diarree is
ook bij jonge kinderen een viruskweek zelden geïndiceerd, gezien het ontbreken van
therapeutische consequenties. 2
Zie ook
Diarree, bij terugkeer uit de tropen
Diarree, chronische
Malaria
Literatuur
Referenties
1. Caspary WF, editor. Diarrhö. In: Caspary WF, Stein J, editors. Darmkrankheiten.
Berlin: Springer Verlag; 1999. p. 87-106.
2. NHG-standaard Acute diarree. Huisarts Wet. 1993;36:294-9.
4. McIver CJ, Hansman G, White P, Doultree JC, Catton M, Rawlinson WD. Diagnosis
of enteric pathogens in children with gastroenteritis. Pathology. 2001;33:353-8.
5. Kerst JM, Lelie J van der, Kuijper EJ. Diarree door een toxine van Clostridium
difficile bij hemato-oncologische patiënten. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:1137-
40.
Laatst bezocht: Diarree, chronische Meest bezocht: Anemie, algemeen

Diarree, acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Diarree bij terugkeer uit... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Diarree, chronische
ICPC-2: D11; ICD-10: K52.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Begripsomschrijving lichaamsgewicht per dag bij kleine kinderen. 1 Na 2 tot 4 weken spreekt men van
Pathofysiologie chronische diarree.1,2
Literatuur
Bijna alle vormen van diarree zijn terug te voeren op 4 verschillende mechanismen. 1
Onderscheid kan worden gemaakt in: osmotische diarree – hierbij is er een hypertone
darminhoud (bijvoorbeeld door sulfaat- en magnesiumionen in laxantia, coeliakie,
Verwante probleemstellingen lactasedeficiëntie) waardoor water naar het lumen wordt verplaatst; secretoire diarree –
hierbij is er een netto secretie van water en elektrolyten in de darm (bijvoorbeeld door
toxinen van bacteriën, hormoonproducerende tumoren); diarree door een gestoorde
intestinale motiliteit (bijvoorbeeld prikkelbaredarmsyndroom, postvagotomie diarree,
diabetische autonome neuropathie); exsudatieve diarree ten gevolge van ontstoken
darmslijmvlies met vergroting van de permeabiliteit (bijvoorbeeld colitis ulcerosa). Een
typisch verschil tussen een osmotische en een secretoire diarree is dat een osmotische
diarree verdwijnt wanneer een patiënt niets meer eet of parenteraal gevoed wordt, een
secretoire diarree duurt dan gewoon voort.
Ter onderscheiding van osmotische van secretoire diarree berekent men de osmotic gap:
290 mmol/l – ([Na +] + [K+] (mmol/l) in faeces).
In geval van secretoire diarree zal de som van de Na+ en K+ concentratie tegen de 145
mmol/l zijn, in geval van osmotische diarree is deze som duidelijk kleiner dan 145. 3
Bij circa 13% van alle patiënten met diarree die bij de huisarts komen blijkt deze langer dan
4 weken te duren.4 In tegenstelling tot acute diarree is de oorzaak bij de meeste gevallen
van chronische diarree niet-infectieus.2
Mogelijke oorzaken 1-3
inflammatoire darmziekten (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa)

prikkelbare darmsyndroom (diarree vaak afgewisseld met obstipatie)
malabsorptie (coeliakie, lactasedeficiëntie, pancreasinsufficiëntie, galwegobstructie),
bacteriële overgroei dunne darm
medicamenteus (laxantiagebruik, chemotherapie), toxische stoffen (zware metalen),
overmatig gebruik van osmotisch actieve stoffen (sorbitol, mannitol)

infectieus (chronisch bacteriële, mycobacteriële, parasitaire schimmelinfectie)
(post-)operatief (gastrectomie, darmresectie, vagotomie)
endocrien (hyperthyreoïdie, diabetes mellitus, bijnierinsufficiëntie,
carcinoïdsyndroom)
overig: alcohol, ischemie, bestralingsenteritis, diverticulitis, fecale impactie, gastro-
intestinale maligniteit, kunstmatig (boulimia)
NB: Bij patiënten met aids spelen opportunistische infecties als oorzaak van diarree een
belangrijke rol.
Anamnese
Diarree: wanneer ontstaan (duur), plotseling of geleidelijk ontstaan, continu of

intermitterend. Aspect ontlasting (waterig, vettig, bloed-, slijm-, pusbijmenging, kleur).
Frequentie, nachtelijke defecatie, imperatieve aandrang, incontinentie, hoeveelheden per
keer, per dag.
Koorts, buikpijn, buikkrampen. Misselijk, braken. Gewichtsverlies. Klachten passend bij
volume- en/of mineralendepletie: dorst, verminderde urineproductie, orthostatische
klachten, verminderd bewustzijn, spierzwakte, spierkrampen.
Verergerende factoren als dieet, stress. Verbeterende factoren als dieet, medicamenten.
Laxantiagebruik, antacidagebruik.
Risicofactoren: buitenlandse reizen, verblijf of werk in kinderdagverblijf, eten van
onvoldoende verhit vlees/voedsel, eieren, schaaldieren, ongepasteuriseerde melk of
vruchtensap, drinken van oppervlaktewater (meer, beekje), contact met dieren, bekende
voedselovergevoeligheid. Gebruik zoetstoffen (zoetjes, frisdrank, kauwgom), (recent)
antibioticagebruik, NSAID-gebruik, ingestie toxische stoffen, onderliggende aandoeningen
(aids, immunosuppresieve medicatie), gezinsleden met diarree, anaal sexueel contact.
Systemische ziekten: hyperthyreoïdie, diabetes mellitus, systemische auto-immuunziekten.
Tumorsyndromen: flushing, huidafwijkingen.
Operaties buik/maagdarmkanaal, inclusief galblaas/galwegen en pancreas. Bestraling.
Familieanamnese op ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, coeliakie.
Verhoogde kans op overdracht van infectieuze diarree hebben reizigers naar (sub)tropische
gebieden, homoseksuele mannen, verstandelijk gehandicapten, bewoners van
verpleegtehuizen en ziekenhuispatiënten.2
Algemeen ziek-zijn. Tekenen van dehydratie: turgor, slijmvliezen, orthostatische

hypotensie, koorts, gewichtsverlies.
Buikonderzoek, perianale inspectie, rectaal toucher (aspect van de feces).
Extragastro-intestinale afwijkingen: huid (incl. flushing), ogen, gewrichten, orale aften,
schildklier, oedeem.
Evaluatie
Anamnese, lichamelijk onderzoek en oriënterend laboratoriumonderzoek (BSE/CRP,

leukocyten, differentiatie, Hb, MCV, electrolyten, albumine) zijn in belangrijke mate
richtinggevend voor de diagnostiek, daarnaast is inschatting van de kans op aanwezigheid
van afzonderlijke oorzaken van belang.2
Cave
Ernstige dehydratie of andere belangrijke complicerende aandoeningen (bijvoorbeeld

aids). Bij koorts en diarree na terugkeer uit de tropen onderzoek doen naar malaria
tropica; zie Malaria.
Doel: vaststellen van infectieuze verwekker chronische diarree
Doelgroep: een patiënt met chronische diarree zonder bekende oorzaak
Test:
fecesonderzoek op parasieten: wormeieren en cysten (G. lamblia giardiasis, E.

histolytica amoebiasis)
feceskweek op pathogene micro-organismen. Vaak wordt standaard gekweekt op
Campylobacter, Shigella en Salmonella, hoewel de opbrengst bij langdurige
chronische diarree laag is. Zie ook .
Doelgroep: een patiënt met recent antibioticum- of cytostatica gebruik, of diarree

ontstaan in het ziekenhuis
Test:cytotoxinetest in feces
(sensitiviteit: 94-100%; specificiteit: 99%) 5
Doelgroep: als initiële diagnostiek alleen bij ernstig zieke kinderen en
immunogecompromitteerde patiënten
Test: fecesonderzoek op virussen: rotavirus, Norwalkachtige virussen (kinderen).
CMV, herpesvirussen (immunogecompromitteerde patiënten).
Doel: vaststellen van aard van de diarree
Doelgroep: een patiënt met chronische diarree, geen infectie aangetoond, op grond van
anamnese en lichamelijk onderzoek onvoldoende aanknopingspunten voor
diagnosegerichte diagnostiek.
Test: inspectie recent geproduceerde ontlasting (kleur, consistentie, hoeveelheid, slijm-,
bloed-, pusbijmenging), wegen 72-uurs faeces. Bepaling Na+- en K+-concentratie i.v.m.
eventuele osmotic gap (zie pathofysiologie).
Doel: nader vaststellen van stoornis in resorptie of vertering.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor verhoogd faecale vetexcretie c.q. steatorroe
(anamnese, feces inspectie)
Test: 72-uurs feces op totaal vet. (bij een vetinname van 80-100g/dag)
Doelgroep: een patiënt met steatorroe
Test:pancreaselastase in feces ter detectie/uitsluiting exocriene pancreasinsufficiëntie;
H2-ademtest met glucose ter detectie/uitsluiting bacteriële overgroei dunne darm; anti-
endomysium antistoffen, anti-weefseltransglutaminase antistoffen ter detectie coeliakie
(diagnose te bevestigen d.m.v. endoscopisch te nemen bipten distale duodenum); TSH
(thyreoid stimulerend hormoon) ter detectie/uitsluiting hyperthyreoïdie.
Doel: nader vaststellen van oorzaak diarree, zijnde niet-steatorroe
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor colitis (bloed-, pusbijmenging, frequente
defecatie)
Test: sigmoïdoscopie of colonoscopie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzigingen chronische ontsteking (verhoogde BSE, CRP,
eventueel leukocytose, anemie), maar geen bloed bij de ontlasting
Test: ileocolonoscopie, X-dunne darm, videocapsule endoscopie
Doelgroep: een patiënt met status na ileumresectie of een bekende ileumaandoening, c.q.
aanwijzingen voor galzoutmalabsorptie
Test: SeHCAT-test ter bepaling galzoutretentie of 72-uurs fecale excretie galzouten
Doelgroep: een patiënt met anamnestisch intolerantie voor melkproducten
Test: H2-ademtest met lactose
Doelgroep: een patiënt met secretoire diarree (zie Pathofysiologie), waarbij o.g.v. eerder
onderzoek geen oorzaak is gevonden.
Test:serotonine in plaatjes, 5-HIAA in urine (carcinoïd); calcitonine in serum (medullair
schildkliercarcinoom); vasoactief intestinaal peptide (VIP) in serum (Vipoom);
colonoscopie met biopten (lymfocytaire, collagene colitis); SeHCAT-test of 72-uurs fecale
excretie galzouten (idiopathische galzoutmalabsorptie); laxantia (bisacodyl) in urine,
colonoscopie met biopten (pseudomelanosis) (overmatig laxantiagebruik)
Doelgroep: een patiënt met osmotische diarree (zie Pathofysiologie), waarbij o.g.v. eerder
onderzoek geen oorzaak is gevonden.
Test:pH vers geloosde ontlasting (koolhydraat malabsorptie, overmatige ingestie
zoetstoffen); magnesium in ontlasting (overmatig gebruik Mg-houdende laxantia)
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen koolhydraatmalabsorptie

Test: H2-ademtest met saccharose (saccharase-isomaltasedeficiëntie), H2-ademtest met
fructose (beperkte fructoseabsorptiecapaciteit, bijv. overmatig vruchten(appel)sapingestie
bij kinderen)
Doelgroep: patiënt met chronische diarree, bij wie bovenstaande diagnostiek geen
diagnose heeft opgeleverd of bij wie deze niet is verricht op grond van klinische
overwegingen
Test: oesofagogastroduodenoscopie met duodenumbiopten, eventueel
pushenteroscopie/dubbelballonscopie met jejunum biopten (coeliakie, giardiasis, ziekte
van Whipple, tropische spuw, aids, aidsgerelateerde infectie (mycobacteriën), ziekte van
Crohn, eosinofiele gastro-enteritis, amyloïdose, mastocytose, lymfangiectasia,
abetalipoproteinemie).
Literatuur
Referenties
1. Caspary WF. Diarrhö. In: Caspary WF, Stein J, editors. Darmkrankheiten. Berlin:
Springer Verlag; 1999. p. 87-106.
2. Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit
de huisartsenpraktijk. Bussum: Coutinho; 1998.
4. Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, et al, editors. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2006.
p. 159-186.
5. Kerst JM, Lelie J van der, Kuijper EJ. Diarree door een toxine van Clostridium
difficile bij hemato-oncologische patiënten. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:1137-
40.
Laatst bezocht: Diepveneuze trombose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Diarree, chronische Acuut coronair syndroom (ACS)
Diarree, acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: K94; ICD-10: I80.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Diepveneuze trombose (DVT) is een partiële of gehele afsluiting van de diepe, tussen de
spieren gelegen, veneuze vaten van het been/bekken door een thrombus. DVT is de
belangrijkste manifestatie van veneuze trombose, met longembolie als complicatie. 1
Index Zeldzame manifestaties: veneuze trombose in armvene, cerebrale sinus, retina of
Begripsomschrijving mesenterium.
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Bij de vorming van een thrombus is de trias van Virchow van belang: beschadiging van de
Aanvullende diagnostiek vaatwand, stasis van de bloedstroom en hypercaogulabiliteit. De aandoening wordt gezien
Algemene opmerkingen als een interactie tussen genetische en verworven factoren, verscheidene factoren kunnen
Zie ook
additief zijn. 1
Literatuur
Risicofactoren ten aanzien van veneuze trombose zijn:
verworven: recente operatie, zwangerschap en postpartumperiode, hogere leeftijd,

immobilisatie/bedrust ≥ 3 dagen, paralyse of geïmmobiliseerde fractuur van het
Verwante probleemstellingen been, maligniteit, ernstige brandwonden, oestrogenen, gestagenen (desogestrel,
Bakercyste gestodeen 2), hyperhomocysteïnemie, antifosfolipidensyndroom, antipsychotica3
Longembolie erfelijke stollingsafwijkingen: hoge concentratie factor VIII, factor V-Leiden,
protrombine 20210A, proteïne C-deficiëntie, proteïne S-deficiëntie, antitrombine
deficiëntie, toegenomen plasma lipoproteïne (a) concentratie.
familiair, trombofilie zonder vastgestelde stollingsafwijking
DVT ontwikkelt zich meestal sluipend, de klachten zijn vaak al enkele dagen tot weken
aanwezig.
DVT, gelokaliseerd proximaal van de knie, leidt onbehandeld in 20-30% van de gevallen
tot een longembolie.
DVT, gelokaliseerd distaal van de knie, leidt vrijwel nooit tot een klinisch relevante
longembolie. Echter distale trombose ascendeert in 20-30% van de gevallen tot een
proximale trombose.
Posttrombotisch syndroom ontwikkelt zich in circa 25%, acute sterfte door longembolie bij
1-2% van de gevallen bij veneuze trombose.
Incidentie veneuze trombose 2-4 per 1000 personen per jaar, meestal als diepveneuze
trombose van het been, zelden lokalisatie in cerebrale sinus, vene van arm, retina of
mesenterium. Incidentie neemt toe met de leeftijd, 1:100.000 per jaar op de kinderleeftijd
tot bijna 1% bij ouderen (populatiestudies Engeland en Zweden). 1,4
Prevalentie in een algemene, blanke populatie: proteïne C-deficiëntie 0,2-0,4%,
prevalentie proteïne S-deficiëntie 0,03-0,1%, factor V-Leiden 5%, hoge concentratie factor
VIII 11%, hyperhomocysteïnemie 5%.1,5
Tijdens zwangerschap en kraambed incidentie veneuze trombose circa 60 gevallen per
100.000 zwangerschappen. Het gebruik van orale anticonceptiva met levonorgestrel leidt
tot 20 gevallen per 100.000 vrouwgebruiksjaren, preparaten die de progestagenen
desogestrel of gestodeen bevatten (3e generatie OAC) tot 30-40 gevallen per 100.000
vrouwgebruiksjaren. 2
artritis
(geruptureerde) Bakercyste
cellulitis
spierscheur, spierhematoom
oppervlakkige tromboflebitis
veneuze compressie door tumor of abces
veneuze insufficiëntie
posttrombotisch syndroom
niet-thrombotische zwelling van een verlamd been
erysipelas
lymfangitis
lymfoedeem
trauma
arteriële afsluiting
Anamnese
Klachten: pijn, zwelling, verkleuring van het been; ontstaanswijze, duur. Voorgeschiedenis:
trombose in de voorgeschiedenis, recente ziekenhuisopname/chirurgie, lange periode van
immobiliteit, recente vliegreis > 6-8 uur, maligne aandoening, trauma aan de benen,
(recente) zwangerschap, CVA. Familieanamnese: trombo-embolie. Medicatie
(oestrogenen/orale anticonceptiva, antipsychotica).
Temperatuur, pols. Onderzoek van aangedane been (oedeem, verkleuring, temperatuur,

veneuze dilatatie, palpabele getromboseerde vene). Uni- of bilateraal voorkomen.
Evaluatie
Een vermoeden van DVT berust op een pijnlijke en gezwollen kuit met soms een blauwe
verkleuring. Het vermoeden kan versterkt worden bij aanwezigheid van risicofactoren.
Klinische score voor bepaling voorafkans (elk item kan 1 punt scoren):
behandeling voor maligniteit of in de voorafgaande 6 maanden

paralyse, parese of recente gipsverband onderbeen
recente immobilisatie ≥ 3 dagen of grote chirurgische ingreep in de laatste 4 weken
locale gevoeligheid/pijn in het gebied van het diepveneuze systeem
zwelling gehele been
kuitzwelling meer dan 3 cm vergeleken met het asymptomatische been (10 cm onder
tuberositas tibiae gemeten)
pitting oedeem meer uitgesproken in symptomatische been
collaterale oppervlakkige venen (geen varices)
alternatieve diagnose even waarschijnlijk of waarschijnlijker dan DVT (-2 punten)
De kans op DVT is bij score 0 laag (3-8%), bij score 1-2 gemiddeld (20-30%) en bij score ≥
3 hoog (60-70%). 4
Doel: aantonen/uitsluiten van diepveneuze trombose van bekken/benen
Doelgroep: een patiënt met redelijke aanwijzingen voor diep-veneuze trombose,
Wellsscore > 1.
Test: compressie-ultrasonografie (CUS)
Sensitiviteit: 97%; specificiteit: 98-100%4
Indien Wellsscore < 2 of CUS negatief:
Test:D-dimeer
Sensitiviteit: 91%; specificiteit: 55%; LR+: 2; LR–: 0,16 (geen statistisch significant verschil
tussen de verschillende assays). 6
Indien beide tests negatief (of lage Wellsscore en d-dimeer negatief) DVT uitgesloten
(achterafkans < 1%). 7
Bij een negatieve CUS en een afwijkende D-dimeertest dient na 5-7 dagen een
herhalingsechografie te worden verricht, bij hoge voorafkans na 2-3 dagen.
Voor detectie van een distale diepveneuze trombose (in de kuit) is echografie minder
betrouwbaar. 4
Daar een deel van de distale diepveneuze trombi ascendeert, moet het echo-onderzoek na
circa 5 dagen worden herhaald.
Indien de resultaten van de echografie-uitslag 2 maal normaal zijn, kan met voldoende
zekerheid worden geconcludeerd, dat er geen belangrijke diepe veneuze trombose is.
Doelgroep: een patiënt met persisterende aanwijzingen voor diepveneuze trombose en
niet-conclusieve (herhaalde) echografie van de beenvenen en sterke klinische
aanwijzingen.
Test: contrastvenografie = gouden standaard
Slechts bij 20-30% van de patiënten met klinische aanwijzingen voor diepveneuze
trombose kan de diagnose bevestigd worden door objectieve tests. Anderzijds heeft
screeningsonderzoek bij postoperatieve patiënten aangetoond dat het merendeel van de
trombosen in het been, ook de uitgebreide, geen klachten geeft.
Een recente meta-analyse laat zien dat een lange vliegreis een risicofactor is voor veneuze
thrombose (DVT en longembolie), met een incidentie van 27 symptomatische thromboses
per miljoen reizigers. Het risico hangt sterk af van de duur van de vliegreis, met een
oddsratio van 0,011 voor vliegreizen < 6 uur, 1,0 voor 6-8 uur en 2,3 voor vliegreizen > 8
uur. Asymptomatische thromboses komen zelfs in 1,2% van de reizigers voor. 8
Zie ook
Bakercyste
Longembolie
Literatuur
Referenties
1. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet. 1999;353:1167-73.

2. Kemmeren JM, Algra A, Grobbee DE. Third generation oral contraceptives and risk
of venous thrombosis: meta-analysis. BMJ. 2001;323:1-9.
3. Zornberg GL, Jick H. Antipsychotic drug use and risk of first-time idiopathic venous
thromboembolism: a case-control study. Lancet. 2000;356:1219-23.
4. Michiels JJ, Freyburger G, Graaf F van der, Janssen M, Oortwijn W, Beek EJ van.
Strategies for the safe and effective exclusion and diagnosis of deep vein thrombosis
by the sequential use of clinical score, D-dimer testing, and compression
ultrasonography. Semin Thromb Hemost. 2000;26:657-67.
5. Dykes AC, Walker ID, McMahon AD, Islam SI, Tait RC. A study of protein S antigen
levels in 3788 healthy volunteers: influence of age, sex and hormone use, and
estimate for prevalence of deficiency state. Br J Haematol. 2001;113:636-41.
6. Kraaijenhagen RA, Lijmer JG, Bossuyt MM, et al. Comparing D-dimer assays for
exclusion of venous thromboembolism: a meta-analysis. In: Lijmer JG. Evaluation
of diagnostic tests: from accuracy to outcome [proefschrift]. Amsterdam:
Universiteit van Amsterdam; 2001.
7. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, et al. Evaluation
of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med.
2003;349:1227-35.
8. Philbrick JT, Shumate R, Siadaty MS, Becker DM. Air travel and venous
thromboembolism: a systematic review. J Gen Intern Med. 2007;22:107-14.
Anand SS, Wells PS, Hunt D, Brill-Edwards P, Cook D, Ginsberg JS. Does this
patient have deep vein thrombosis? JAMA. 1998;279:1094-9.
Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten:
Richtlijn Diepe veneuze trombose en longembolie. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor
de Gezondheidszorg CBO; 1999.
Laatst bezocht: Diverticulitis coli Meest bezocht: Anemie, algemeen

Diepveneuze trombose Acuut coronair syndroom (ACS)
Diarree, chronische Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Diverticulitis coli
ICPC-2: D92; ICD-10: K57
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een colondivertikel is een uitstulping van de (sub)mucosa door de spierwand. Bij
congenitale divertikels is er uitstulping van alle lagen van de darmwand, bij verworven
divertikels alleen van de mucosa. Wanneer ter plaatse een ontsteking is, wordt gesproken
Index van diverticulitis.
Begripsomschrijving
Alternatieve diagnoses Een aantal mechanismen is voor het ontstaan van divertikels verantwoordelijk. Deze
Klinisch relevant onderzoek mechanismen zijn: verhoogde druk in het colon door contracties van de colonmusculatuur,
Aanvullende diagnostiek verandering van de motiliteit van het colon en gebrek aan vezels in de voeding. 1 Hoewel bij
Algemene opmerkingen een divertikel vaak een verdikking van de spierlaag van het colon wordt gezien is er
Zie ook histologisch geen hypertrofie, er worden normale spiercellen aangetroffen. Wel is er in de
Literatuur taenia een verdubbeling van de hoeveelheid elastine.
Bij diverticulitis is er ontsteking en/of infectie in of rond het divertikel. Waarschijnlijk is de
oorzaak mechanisch, gerelateerd aan de retentie van onverteerd voedsel en bacteriën
Verwante probleemstellingen waardoor een harde massa kan ontstaan. Hierdoor kan de bloedvoorziening van het
divertikel worden verstoord waardoor de dunne wand gevoelig wordt voor invasie van
Appendicitis acuta bacteriën uit het colon. 2
De incidentie in de algehele populatie van diverticulose is moeilijk vast te stellen omdat de
meeste patiënten asymptomatisch zijn. Wel is duidelijk dat het aantal personen met
diverticulose toeneemt met de leeftijd, variërend (in Westerse populaties) van minder dan
10% onder de leeftijd van 40 jaar, tot meer dan 50% van de bevolking boven de leeftijd van
80 jaar.1 Divertikels komen in ongeveer driekwart van de gevallen alleen in het sigmoïd
voor en in 15-20% in het hele colon. 3 Bij Aziaten komen rechtszijdige divertikels meer
voor.
Diverticulitis is de meest voortkomende complicatie van diverticulose, deze treedt bij 10-
25% van de patiënten met diverticulose op. 1
acute appendicitis
chronisch inflammatoire darmziekte (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa)
coloncarcinoom
ischemische of pseudomembraneuze colitis
maagperforatie
obstipatie (slow-transit)
prikkelbaredarmsyndroom
gynaecologische afwijking (ruptuur of torsie van ovariumcyste, pelvic inflammatory
disease, extra-uterine graviditeit)
Anamnese
Pijn links onder in de buik (soms rechts onder in de buik, bij rechtszijdige diverticulitis).
De pijn bij diverticulitis kan intermitterend of continu zijn en gaat vaak gepaard met
verandering van de stoelgang (diarree of obstipatie), flatulentie, abdominale distentie.
Koorts, anorexie, misselijkheid, braken, dyspeptische klachten, soms dysurie en
veranderingen in mictiefrequentie.
Palpatie van het colon (gecontraheerde pijnlijke sigmoïditis, ontstekingsinfiltraat), rectaal

toucher.
Evaluatie
In geval van pijn links onder in de buik, verandering van stoelgang, koorts, leukocytose, en
bij palpatie gelokaliseerde drukpijn (eventueel loslaatpijn) in de linksonderbuik en
(afhankelijk van ernst en omvang van de ontsteking) een infiltraat wordt gevonden, moet
aan de mogelijkheid van een diverticulitis worden gedacht.
Cave
Acute buik. Divertikelbloeding; dit is de belangrijkste oorzaak van een lage tractus
digestivusbloeding
Het vermoeden van alleen diverticulose is geen reden aanvullende diagnostiek te doen.
Doel: indruk krijgen van ernst ontsteking

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor diverticulitis
Test:bezinking (BSE) of C-reactive protein (CRP), leukocyten
Doel: aantonen van ontstekingsinfiltraat, pericolische abcessen, lokaliseren afwijking
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor diverticulitis
Test: echografie van het aangedane darmgedeelte
Sensitiviteit: 84-98%, specificiteit: 80-98%1
Test:CT-buik
Sensitiviteit en specificiteit: > 90%4
Middels CT kunnen de meeste gevallen van diverticulitis van het sigmoïd betrouwbaar
worden onderscheiden van een coloncarcinoom.5
NB: Indien geen CT beschikbaar is, komen een MRI of een X-colon met contrastinloop
(met een wateroplosbaar contrastmiddel) in aanmerking.6,7
Doel: aantonen van vrije lucht, lucht-/vloeistofspiegels
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor perforatie of ileus
Test:X-buikoverzicht
Doel: aantonen/uitsluiten uitlokkende factor acute diverticulitis
Doelgroep: een patiënt na een eerste episode van diverticulitis, nadat de ontsteking
volledig tot rust is gekomen.
Test: sigmoïdoscopie/colonoscopie
Obstruerende lesies ter hoogte of distaal van het ontstoken colonsegment kunnen het
ontstaan van diverticulitis bevorderen. Eenmalig endoscopisch onderzoek nadat de
ontsteking volledig tot rust is gekomen is daarom aan te bevelen.
Colondivertikels zijn vaak asymptomatisch en een toevalsbevinding bij coloscopie of X-
colon. Tijdens de acute fase van een diverticulitis hebben zowel het verrichten van een X-
colon (met bariumcontrast) als endoscopisch onderzoek middels
sigmoïdoscopie/coloscopie (luchtinsufflatie) een verhoogd risico van perforatie van het
colon en hiermee zal men in de praktijk terughoudend zijn. 1,3
Zie ook
Appendicitis acuta
Chronische inflammatoire darmziekte
Literatuur
Referenties
1. Stollman NH, Raskin JB. Diverticular disease of the colon. J Clin Gastroenterol.
1999;29:241-52.
2. Gearhart SL, Bulkley G. Common diseases of the colon and anorectum and
mesenteric vascular insufficiencey. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 16th
ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1795-1803.
Diverticulose en diverticulitis. In: Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren.
Interne Geneeskunde. 13e druk. Houten: Bohn, Stafleu van Loghum; 2005. p. 529-
626.
4. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA. Helical CT of appendicitis and diverticulitis. Radiol
Clin North Am. 1999;37:895-910.
5. Jang HJ, Lim HK, Lee SJ, Lee WJ, Kim EY, Kim SH. Acute diverticulitis of the
cecum and ascending colon: the value of thin-section helical CT findings in
excluding colonic carcinoma. AJR. 2000;174:1397-402.
6. Halligan S, Saunders B. Imaging diverticular disease. Best Pract Res Clin
7. Buckley O, Geoghegan T, McAuley G, Persaud T, Khosa F, Torreggiani WC.
Pictorical review: magnetic resonance imaging of colonic diverticulitis. Eur Radiol.
2007;17:221-7.
Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W. Acute diverticulitis. N Engl J Med.

1998;338:1521-6.
Stollman N, Raskin JB. Diverticular disease of the colon. Lancet. 2004;363:631-9.
Laatst bezocht: Dorst en polyurie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Diverticulitis coli Acuut coronair syndroom (ACS)
Diepveneuze trombose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Dorst en polyurie
ICPC-2: T01;U02; ICD-10: R63.1;R35
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Van polyurie wordt veelal gesproken bij een urineproductie > 3 l/24 uur. 1 Een scherpe
grens is echter niet te bepalen.
Index
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie Bij polyurie kan er een stoornis in de waterhuishouding (waterdiurese) zijn of een stoornis
Epidemiologische gegevens in de terugresorptie van osmotisch actieve stoffen in de nier (osmotische diurese).
Mogelijke oorzaken Stoornissen in de waterhuishouding worden gekenmerkt door verdunde urine (met een
Klinisch relevant onderzoek relatief lage osmolaliteit) en door veranderingen van de plasmaosmolaliteit: verlaagd bij
Aanvullende diagnostiek verhoogde waterinname, verhoogd bij verlies van water door een tekort aan of
Zie ook onvoldoende werking van antidiuretisch hormoon (ADH). Door een hoge
Literatuur plasmaosmolaliteit wordt het dorstcentrum in de hypothalamus geprikkeld.
Osmotische diurese wordt gekenmerkt door geconcentreerde urine (urineosmolaliteit
hoger dan plasmaosmolaliteit) en in geval van slecht resorbeerbare osmotisch actieve
Verwante probleemstellingen stoffen (glucose, mannitol, ureum) door volumedepletie en verhoogde plasma-osmolaliteit,
beide leidend tot prikkeling van het dorstcentrum.
Diabetes mellitus
Hypercalciëmie
Nierinsufficiëntie, acute Epidemiologische gegevens
Een derde van de patiënten die zich met overmatige dorst bij de huisarts presenteren, blijkt
diabetes mellitus te hebben. Bij minder dan 5% blijkt een andere somatische diagnose te
bestaan. Bij de resterende patiënten blijft de diagnose onbekend.2 Psychogene polydypsie
komt in een beperkte subgroep voor.
Mogelijke oorzaken
Stoornissen in de waterhuishouding (waterdiurese):
primaire polydipsie: psychogeen, als gevolg van medicatiegebruik (anticholinergica),

hypothalame aandoeningen
centrale diabetes insipidus (primair ADH-tekort): idiopathisch (auto-immuun),
familiair, hypofysetumor, postoperatief na hypofyseoperaties, granuloom
(sarcoïdose, tuberculose, histiocytose-X), infecties (meningitis), vasculair
(Sheehansyndroom)
nefrogene diabetes insipidus (resistentie voor ADH): congenitaal of verworven:
polyure fase van acute tubulusnecrose of na opheffen postrenale obstructie,
hypokaliëmie, chronische hypercalciëmie, nefropathie als gevolg van
medicatiegebruik (lithium), systeemaandoeningen (ziekte van Kahler, amyloïdose,
ziekte van Sjögren, sikkelcelanemie).
Stoornissen in de renale terugresorptie van osmolen (osmotische diurese):
glucoseverlies bij diabetes mellitus

medicatie: diuretica, mannitol, eiwitrijke sondevoeding
intoxicatie: contrastmiddelen
salt-losing nefropathie (o.a. chronische pyelonefritis).
Anamnese
Urineproductie: hoeveelheid, frequentie, nachtelijk optreden. Kleur van de urine. Dorst,

hoeveelheid en frequentie van vochtinname. Koude-/warmte-intolerantie, zweten,
hoofdpijn, beperkingen in het gezichtsveld, medicatie, voorgeschiedenis (operaties,
nierziekten, niersteenlijden, hypofyseafwijkingen), hoofdtrauma, familieanamnese.
Huidturgor, vochtigheid slijmvliezen (tong), bloeddruk (zittend en staand),

gezichtsveldonderzoek.
Evaluatie
Polyurie, sterke dorst en polydipsie kunnen wijzen op diabetes mellitus of diabetes

insipidus. Bij diabetes insipidus worden bij voldoende vochtinname bij lichamelijk
onderzoek geen afwijkingen gevonden.
Figuur 1 Algoritme polyurie
Doel: opsporen/uitsluiten van diabetes mellitus
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor polyurie
Test:glucose in plasma en/of nuchter glucose in plasma
Een bij herhaling vastgestelde plasmaglucosewaarde ≥ 11,1 mmol/l met bijpassende
klachten en/of een bij herhaling vastgestelde nuchtere plasmaglucosewaarde ≥ 7,0 mmol/l
bevestigt de diagnose diabetes mellitus.

Doel: vaststellen van polyurie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor polyurie zonder diabetes mellitus
Test: meten volume 24-uurs urine
Men spreekt van polyurie bij een urineproductie > 3 l/24 uur. 1 Doel: onderscheid
waterdiurese/osmotische diurese
Doelgroep: een patiënt met polyurie zonder diabetes mellitus
Test:osmolaliteit (urine)
Bij een urineosmolaliteit > 300 mOsmol/l is sprake van osmotische diurese,1 bij een
urineosmolaliteit < 250 mOsmol/l van waterdiurese.1 Doel: opsporen van oorzaak
osmotische diurese
Doelgroep: een patiënt met polyurie zonder diabetes mellitus met osmotische diurese
Test:creatinine in plasma en urinesediment
Nierinsufficiëntie en nefritis kunnen worden aangetoond.
Doel: opsporen van oorzaak waterdiurese
Doelgroep: een patiënt met polyurie zonder diabetes mellitus met waterdiurese
Test:kalium en calcium in plasma
Hypokaliëmie en hypercalciëmie kunnen worden aangetoond.
en
Test:natrium in plasma of osmolaliteit in plasma
De plasmaosmolaliteit kan worden berekend (2 x [natrium] + [glucose] + [ureum]) of
worden gemeten. NB: Afwijkingen tussen berekende en gemeten plasmaosmolaliteit
kunnen optreden bij intoxicaties.
Een verlaagde plasmaosmolaliteit of hyponatriëmie pleit voor primaire polydipsie. Een
verhoogde plasmaosmolaliteit of hypernatriëmie wijst op diabetes insipidus.
Bij een normale plasmaosmolaliteit kan er nog steeds sprake zijn van diabetes insipidus en
is nader onderzoek geïndiceerd.
Doel: bevestigen diabetes insipidus en differentiëren tussen centrale en nefrogene vorm
Doelgroep: een patiënt met polyurie zonder diabetes mellitus met waterdiurese met een
normale plasmaosmolaliteit
Test:dorstproef (urine)
Tijdens de dorstproef kan zo nodig synthetisch ADH worden toegediend.
Adequate stijging van de urineosmolaliteit sluit diabetes insipidus uit.
Een urineosmolaliteit die niet voldoende stijgt tijdens de dorstproef, pleit voor diabetes
insipidus. Toename van de urineosmolaliteit na toediening van synthetisch ADH, pleit voor
de centrale vorm, het uitblijven ervan voor de nefrogene vorm.
Doelgroep: een patiënt met een verhoogde plasmaosmolaliteit
Test:dorstproef3
Zie ook
Diabetes Mellitus
Hypercalciëmie
Literatuur
Referenties
1. Denker BM, Brenner BM. Azotemia and urinary abnormalities. In: Braunwald E,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's
2. Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het transitieproject. Lelystad:
Meditekst; 1991.
Maghnie M, Cosi G. Central diabetes insipidus in children and young adults. N Engl
J Med. 2000;343:998-1007.
Osborn AG. Diagnostic neuroradiology. St Louis: Mosby; 1995. p. 461-4.

Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D. Differentiële diagnostiek in de interne
geneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998. p. 3-5.
Robertson GL. Disorders of the neurohypophysis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
Laatst bezocht: Down-syndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Dorst en polyurie Acuut coronair syndroom (ACS)
Diverticulitis coli Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Down-syndroom
ICPC-2: A90; ICD-10: Q90
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het syndroom van Down is een chromosomale afwijking die wordt gekenmerkt door
typische dysmorfe kenmerken, verstandelijke handicap en een verhoogde kans op andere
afwijkingen.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens De chromosoomafwijking berust op een extra chromosoom 21: trisomie 21. Dit ontstaat
Alternatieve diagnoses meestal (95%) door non-disjunctie (niet overerfbaar); andere mogelijkheden zijn
Klinisch relevant onderzoek translocatie (overerfbaar) en mozaïcisme.
Literatuur
De prevalentie van het syndroom van Down is 1:800 levendgeborenen; 1 bij het verouderen
van het ovarium (vanaf de leeftijd van 35 jaar) loopt de kans op geboorte van een kind met
het syndroom van Down door maternale non-disjunctie sterk op; het mechanisme daarvan
is niet bekend. Bij maternale leeftijd > 40 jaar is de kans 1:40.
andere chromosoomafwijkingen
mongoloïde uiterlijk (epicanthus)
Anamnese
Familieanamnese: syndroom van Down bij de moeder voor het 35e jaar,
(chromosoomonderzoek), mentale retardatie.
Hypotonie. Craniofaciale afwijkingen: microcefalie, vlak occiput, schuine oogspleet met

epicanthus, brushfieldspots (gespikkelde irissen), dysmorfe oren, dikke gegroefde tong.
Korte nek. Brede handen, korte vingers en doorlopende handlijnen (viervingerplooien).
Evaluatie
De diagnose kan vaak op het klinische beeld worden gesteld.

Neonatale kenmerken zijn: kleine brachycefale schedel, kleine oren, lage vlakke neusbrug,
epicanthus, brushfieldspots, kleine mond, extra huidplooi in de nek, hypotonie,

hyperextensibiliteit van de gewrichten, vlak gelaatsprofiel, korte brede handen,
clinodactylie, dwarse handplooi, brede ruimte tussen eerste en tweede teen.
Het syndroom van Down is geassocieerd met de volgende aandoeningen:
congenitale hartafwijking (50%): atrioventriculair septumdefect (AVSD)

kno-problematiek, waaronder slechthorendheid
oogproblemen: strabisme, cataract, keratoconus, refractiestoornissen
hypothyreoïdie
congenitale maag-darmafwijkingen (duodenumatresie, anusatresie, ziekte van
Hirschsprung)
coeliakie
hematologische aandoeningen (acute lymfoblastenleukemie)
Doel: bevestigen diagnose syndroom van Down
Doelgroep: kinderen verdacht van het syndroom van Down
Test:karyotypering
Literatuur
Referenties
1. Kornman LH. Optimising Down syndrome screening [proefschrift]. Groningen;

1998.
Borstlap R, Nijenhuis TH, Siderius EJ, et al. Optimale medische begeleiding van
kinderen met het syndroom van Down. Tijdschr Kindergeneeskd. 2000;68:189-93.
Valk HMJ van de. Comorbidity in people with Down's syndrome. In: Health
problems in people with intellectual disability [proefschrift]. Maastricht; 1998.
Laatst bezocht: Duizeligheid Meest bezocht: Anemie, algemeen

Down-syndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Dorst en polyurie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Duizeligheid
ICPC-2: N17; ICD-10: R42
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Duizeligheid is een onaangename sensatie van bewegingspatronen die in werkelijkheid niet
bestaan; het is een verzamelnaam voor uiteenlopende vormen van onvast-zijn, zoals
draaiduizeligheid, zweverigheid, licht gevoel in het hoofd en balansstoornis.
Index Draaiduizeligheid of vertigo is de illusie van het ondergaan van een draaibeweging.
Begripsomschrijving Deze tekst is gericht op differentiatie tussen draaiduizeligheid (perifere en centrale
Pathofysiologie oorzaken) en andere vormen van duizeligheid.
Epidemiologische gegevens De ziekte van Ménière wordt in een aparte tekst besproken.
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen Duizeligheid als gevolg van cerebrale hypoperfusie (door cardiovasculaire pathologie of een
Zie ook verstoring van het autonome zenuwstelsel) of metabole stoornissen presenteert zich als
Literatuur 'licht gevoel in het hoofd' of 'het gevoel te gaan flauwvallen'.
Draaiduizeligheid kan optreden bij asymmetrische aandoeningen van het vestibulaire
systeem, zowel bij centrale afwijkingen (m.n. in hersenstam en cerebellum) als ook bij
perifere afwijkingen (binnenoor en n. vestibularis).
Verwante probleemstellingen Bij benigne paroxismale positieduizeligheid (BPPD) bevindt zich vrij bewegend debris in
Cerebrovasculair accident (CVA) het (achterste) halfcirkelvormige kanaal van het labyrint. Bij hoofdbewegingen verplaatst
Syncope dit debris zich naar het laagste deel van het kanaal en wordt de cupula trager en
Epilepsie langduriger gestimuleerd dan normaal. Dit leidt tot draaiduizeligheid en een rotatoire
Hartkloppingen nystagmus. Door beweging en verplaatsing kan de klontering fragmenteren, waardoor de
Hyperventilatiesyndroom abnormale stimulatie afneemt.
Hypoglykemie Bij symmetrische bilaterale vestibulaire aandoeningen treedt geen draaiduizeligheid op.
Ménière, ziekte van Door compensatiemechanismen treedt bij langzaam progressief unilateraal functieverlies
Migraine doorgaans geen duizeligheid op en neemt acuut optredende draaiduizeligheid altijd na
Multipele sclerose verloop van tijd af; bij perifere aandoeningen verloopt dit proces in het algemeen sneller en
Slechthorendheid completer dan bij centrale afwijkingen.
Tinnitus/Oorsuizen
Voor 3-4% van de patiënten die de huisarts bezoeken is duizeligheid de hoofdklacht. Bij
35% van deze patiënten wordt geen verklaring gevonden, bij circa 8% wordt een
aandoening van het perifere vestibulaire systeem gediagnosticeerd en bij 1% een
welomschreven neurologische ziekte.1 De incidentie en prevalentie van duizeligheid als
symptoomdiagnose nemen toe met de leeftijd.1
Van alle aandoeningen die met een acute aanval van draaiduizeligheid beginnen komt
BPPD het meeste voor; de incidentie van BPPD is het hoogst op de leeftijd van 50-70 jaar.2
Op basis van literatuuronderzoek blijkt dat de meest voorkomende oorzaken van
duizeligheid perifere vestibulaire aandoeningen (35-55%) en psychiatrische aandoeningen
(10-25%) zijn. Verder cerebrovasculaire aandoeningen 5% en hersentumoren < 1%. 3
Mogelijke oorzaken
Draaiduizeligheid:
perifere vestibulaire aandoeningen: benigne paroxismale positieduizeligheid

(BPPD), ziekte van Ménière, neuritis vestibularis, (zie Algemene opmerkingen),
labyrintpathologie (infarct, labyrinthitis, herpes zoster oticus, trauma)
centrale aandoeningen: aura of begeleidend verschijnsel bij migraine-aanval, TIA
(vertebrobasilaire systeem), CVA (hersenstam, cerebellum), vestibulaire epilepsie,
multipele sclerose, brughoektumor
Andere vormen van duizeligheid:
orthostatische hypotensie, hartritmestoornissen, mechanische cardiale disfunctie

(aorta stenose), atherosclerosis cerebri, psychiatrische aandoeningen,
hyperventilatie, geneesmiddelen, intoxicaties, hypoglykemie, oculair (bijvoorbeeld
oogspierverlamming/diplopie, recente viscorrecties) chronische otitis media,
idiopatisch
Anamnese
Omschrijving duizeligheid/bewegingssensatie. Ontstaan, aanvallen, chronisch, beloop,

frequentie en duur eerdere episodes, ernst. Invloed omstandigheden, luxerende
momenten. Nevensymptomen: moeite met lopen, valneiging, coördinatiestoornissen,
oorsuizen, gehoorklachten, hoofdpijn, misselijkheid, braken, zweten, bewustzijnsverlies,
hartkloppingen, paresthesieën, krachtverlies, visus-/spraakstoornissen, koorts. Mogelijke
aanleiding: trauma, medicatie, alcohol, stress. Familiaire ziekten. Voorgeschiedenis.
Looppatroon. Oogvolgbewegingen. Spontane, fixatie- en blikrichtingnystagmus.

Bij licht gevoel in het hoofd/gevoel flauw te vallen: bloeddruk (liggend en na 2 minuten
staan), pols, hartritme. Bij anamnestisch klachten van gehoorverlies, oorpijn, oorsuizen:
otoscopie, fluisterspraaktest.
Bij anamnestische aanwijzingen voor BPPD: kiepproef van Dix-Hallpike (zie figuur),
observeer hierbij de nystagmus.
Kiepproef van Dix-Hallpike

De patiënt zit op de onderzoeksbank met het gezicht naar de onderzoeker. De onderzoeker
brengt de patiënt snel in liggende positie met het hoofd 45º gedraaid over de rand van de
onderzoeksbank. Een paar seconden hierna treedt een heftige draaiduizeligheid (die na
enkele seconden over is) en een horizontale-rotatoire nystagmus op naar het aangedane
oor. (De patiënt zal zijn klacht herkennen).
Evaluatie
Een licht gevoel in het hoofd, een gevoel te gaan flauw vallen, wazig zien bij het opstaan
wijzen in de richting van een orthostatisch hypotensie.
Dezelfde klachten en bij lichamelijk onderzoek een afwijkend hartritme, pleiten voor een
hartritmestoornis.
Recidiverende, hoogstens 30 seconden durende aanvallen van draaiduizeligheid die, na
een latentietijd van 3-10 seconden, ontstaan bij draaiing van het hoofd naar een bepaalde
houding is diagnostisch voor de diagnose benigne paroxismale positieduizeligheid. Een
positieve Dix-Hallpike-test (draaiduizeligheid en rotatoire nystagmus, die slechts in één
testrichting optreden, binnen 30 seconden weer verdwijnen en bij herhaling van de proef
uitputbaar zijn) ondersteunt de diagnose.
De anamnestische gegevens en het nystagmusonderzoek kunnen diverse
aanknopingspunten bieden om bij draaiduizeligheid te differentiëren tussen centrale en
perifere vestibulaire pathologie.
Voor centrale pathologie pleiten: lange duur duizeligheid (maanden), ernstige
balansstoornis, valneiging, zelden gehoorverlies en oorsuizen, meestal andere
neurologische verschijnselen (krachtsverlies, spraakstoornissen, dubbelzien),
fixatienystagmus die na sluiten van de ogen verdwijnt, bilaterale blikrichtingnystagmus
(veranderend met de blikrichting)
Voor perifere vestibulaire pathologie pleiten: korte duur duizeligheid (enkele dagen tot
weken), aanwezigheid van gehoorverlies en oorsuizen, vegetatieve verschijnselen,
unilaterale blikrichtingnystagmus (die afneemt bij kijken naar de aangedane zijde), bij
fixatie geen nystagmus, bij sluiten ogen wel nystagmus.
Op grond van anamnestische gegevens over het soort duizeligheid, het beloop in de tijd en
de omstandigheden waaronder de duizeligheid optreedt kunnen diverse diagnoses reeds
met grote waarschijnlijkheid worden gesteld. Uit literatuur onderzoek blijkt dat de
anamnese en het lichamelijk onderzoek bij 75% van de patiënten reeds tot een diagnose
leidt. 3
Bij specifieke aanwijzingen voor een bepaalde oorzaak, zie Cerebrovasculair accident/CVA,
Syncope, Epilepsie, Hyperventilatiesyndroom, Hypoglykemie, Ziekte van Ménière,
Migraine, Multipele sclerose, Hartkloppingen, Transient Ischaemic Attack/TIA.
Indien klinisch relevant onderzoek karakteristieke bevindingen voor de diagnose BPPD
oplevert, is aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd.
Doel: differentiëren tussen perifere vestibulaire en centrale oorzaak van draaiduizeligheid

Doelgroep: een patiënt met onbegrepen draaiduizeligheid
Test:elektronystagmografie (incl. calorisch onderzoek)
Doel: vaststellen van oorzaak centrale draaiduizeligheid

Doelgroep: een patiënt met duizeligheid verdacht voor een cerebrale/cerebellaire
aandoening
Test: MRI-hersenen/cerebellum
BPPD verdwijnt meestal binnen enkele weken tot maanden spontaan. Bij 20-30% treedt
een recidief op. 2
Neuritis vestibularis is na BPPD de frequentste oorzaak van acute draaiduizeligheid. Vaak
treedt het op na een virale bovensteluchtweginfectie. De peracute, zeer heftige duizeligheid,
soms gepaard gaand met misselijkheid en braken, kan enkele dagen tot weken duren,
gevolgd door een periode van onstandvastigheid en onzeker gevoel bij snelle
hoofdbewegingen. Er treden geen gehoorproblemen, tinnitus of neurologische afwijkingen
op.
Bij een zieke, koortsige patiënt met duizeligheid en gehoorverlies moet de diagnose
bacteriële labyrinthitis worden overwogen. Doorgaans is dit een complicatie van een otitis
media.
Zie ook
Syncope
Epilepsie
Hartkloppingen
Hypoglykemie
Migraine
Multipele sclerose
Slechthorendheid
Tinnitus/Oorsuizen
Transient ischaemic attack
Literatuur
Referenties
1. Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het Transitieproject. Lelystad:
Meditekst; 1991.
2. Plas JPL van der, Tijssen CC. Benigne paroxismale positieduizeligheid. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1998;142:2669-74.
3. Hoffman RM, Einstadter D, Kroenke K. Evaluating dizziness. Am J Med.
1999;107:468-78.
Baloh RW, Baringer JR. Dizzy patients: the varieties of vertigo. Hosp Pract Off Ed.
1998;33:55-8, 61-3.
Baloh RW. Vertigo. Lancet. 1998;352:1841-6.
Hotson JR, Baloh RW. Current concepts: acute vestibular syndrome. N Engl J Med.
1998;339:680-5.
Huizing EH, et al., redacteuren. Leerboek Keel-, neus- en oorheelkunde. Houten:
Waterston J. Vertigo. A practical approach to diagnosis and treatment. Aust Fam
Physician. 1999;28:883-7.
Laatst bezocht: Dysfagie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Duizeligheid Acuut coronair syndroom (ACS)
Down-syndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Dysfagie
ICPC-2: D21; ICD-10: R13
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Dysfagie kan worden omschreven als het gevoel dat vast of vloeibaar voedsel blijft hangen
of wordt gehinderd bij passage door de mond, farynx of oesofagus naar de maag. 1 Er kan
onderscheid worden gemaakt in orofaryngeale (of hoge) dysfagie (slik- en verslikklachten)
Index en oesofageale (of lage) dysfagie (slokdarmpassageklachten). Wanneer een of andere
Begripsomschrijving vreemde sensatie in de keel of achter het borstbeen niet in relatie staat met slikbewegingen,
Pathofysiologie er juist door verdwijnt of langer dan 15 seconden na het slikken ontstaat, dan is er geen
Mogelijke oorzaken sprake van dysfagie.2
Algemene opmerkingen Pathofysiologie
Zie ook
Dysfagie kan worden veroorzaakt door mechanische oorzaken (erg grote voedselbolus,
Literatuur
vernauwing of compressie van het lumen) en/of neuromusculaire oorzaken (zwakte van
peristaltische contracties, dysfunctie onderste slokdarmsfincter of slikproblemen).1
Mogelijke oorzaken
Dyspepsie
Pyrosis Dysfagie is bijna altijd een symptoom van een organische afwijking en slechts zelden een
louter functionele klacht.
Somatische oorzaken kunnen worden onderverdeeld in:
mechanische oorzaken, o.a.:
refluxziekte
status na antirefluxoperatie (met name Nissenprocedure)
strictuurvorming
eosinofiele oesofagitis
oesofagitis door medicijngebruik (o.a. tetracycline tabletten)
ring van Schatzki
slokdarmcarcinoom, benigne slokdarmtumor
druk van buiten af (bijvoorbeeld tumor/vaten/vergrote schildklier/klieren)
corrosieve stoffen (accidenteel of tentatief)
Zenkerdivertikel
neuromusculaire oorzaken, o.a.:
diffuse slokdarmspasmen
achalasie
cerebrovasculair accident
amyotrofische lateraalsclerose
myasthenia gravis
poliomyelitis
multipele sclerose
sclerodermie
bulbair paralyse(bijv. als gevolg van ziekte van Parkinson)
Van bovenstaande oorzaken geven een cerebrovasculair accident, bulbair paralyse,

multipele sclerose, myasthenia gravis, poliomyelitis, amyotrofische lateraalsclerose,
Zenkerdivertikel in het algemeen slik- en verslikklachten. De andere genoemde oorzaken
geven meer aanleiding tot passageklachten.2,3
Anamnese
Eetlust, gewichtsvermindering, ingestie corrosieve stoffen, medicatie, hoesten tijdens of na

het slikken, (nasale) regurgitatie, zuurbranden, neurologische klachten (bijvoorbeeld
dysartrie, dysfonie, ptosis, tongatrofie). Worden de klachten veroorzaakt door vast voedsel,
vloeibaar voedsel of beide. Verslikken, (recidiverende) longontsteking, chronische
bronchitis.
Inspectie van mond en farynx, palpatie van schildklier en hals, tekenen van aspiratie,
uitval van hersenzenuwen (IX, X, XII) en neuromusculaire of huidafwijkingen
(aanwijzingen sclerodermie).
Evaluatie
Dysfagie alleen voor vast voedsel suggereert een mechanische obstructie.

Bij neuromusculaire dysfagie, bijvoorbeeld door oesofagusspasmen of achalasie, is de
passage van zowel vast als vloeibaar voedsel gestoord.
Voedsel dat blijft steken 'achter het borstbeen' is sterk suggestief voor een oesofageale
afwijking.
Progressieve klachten over weken tot maanden wijzen in de richting van
oesofaguscarcinoom, terwijl intermitterende dysfagie over jaren een benigne ziekte van de
slokdarmmotoriek suggereert.
In meer dan 80% van de gevallen kan aan de hand van de anamnese een vermoedelijke
diagnose worden gesteld. 1,4
Cave
Dreigende dehydratie, ingestie van corrosieve stoffen, luchtwegobstructie,

aspiratiepneumonie.
Doel: aantonen van obstructie
Doelgroep: een patiënt met dysfagie, tenzij er een duidelijke verklaring voorhanden is
(bijvoorbeeld een CVA met hersenzenuwuitval)
Test:oesofago-gastroduodenoscopie
Endoscopisch onderzoek komt met name als eerste in aanmerking bij aanwijzingen voor
oesofageale dysfagie klachten.
Endoscopisch kunnen biopten worden afgenomen, kan goede inspectie van
slijmvliesafwijkingen geschieden en kunnen mechanische obstructies worden vastgesteld.
of bij aanwijzingen voor orofaryngeale dysfagie:
Test: X-oesofagus (gewoonlijk aanvullend videofluoroscopie = slikstudie)
Wanneer aanwijzingen voor pharynxaandoeningen bestaan, dient eerst een directe
laryngo-pharyngoscopie te geschieden.
Doel: aantonen van neuromusculaire stoornis
Doelgroep: een patiënt bij wie geen (mechanische) afwijkingen worden gevonden bij
oesofago-gastroduodenoscopie
Test: X-oesofagus (zie eerder)

of
Test:oesofagus, drukmeting
Van belang wanneer de diagnose achalasie, diffuse slokdarmspasmen of sclerodermie
wordt overwogen.
Doelgroep: een patiënt bij wie geen afwijking wordt gevonden bij X-oesofagus
Test: oesofago-gastroduodenoscopie (zie eerder)
of
Test: oesofagus, drukmeting (zie eerder)
Laboratoriumonderzoek speelt geen rol voor het stellen van de diagnose dysfagie.
Het gevoel een brok in de keel te hebben valt niet onder het begrip dysfagie.
Zie ook
Dyspepsie
Pyrosis
Literatuur
Referenties
1. Goyal RK. Dysphagia. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 16th ed. New York:
McGraw-Hill; 2005. p. 217-9
2. Berge Henegouwen GP van, Smout AJPM. Ziekten van maag, darm en pancreas. In:
Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne Geneeskunde. 13e dr.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005. p. 529-626.
3. Owen W. ABC of the upper gastrointestinal tract. Dysphagia. BMJ. 2001;323:850-3.
4. Mulder CJJ, Overbosch D. Maag- darmen leverziekten. In: Reitsma WD, Elte JWF,
Aviv JE. Prospective, randomized outcome study of endoscopy versus modified

barium swallow in patients with dysphagia. Laryngoscope. 2000;110:563-74.
Palmer JB, Drennan JC, Baba M. Evaluation and treatment of swallowing
impairments. Am Fam Physician. 2000;61:2453-62.
Laatst bezocht: Dysmenorroe Meest bezocht: Anemie, algemeen

Dysfagie Acuut coronair syndroom (ACS)
Duizeligheid Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Dysmenorroe
ICPC-2: X02; ICD-10: N94.4;N94.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Dysmenorroe is een koliekachtige pijn onder in de buik, die onmiddellijk voor en/of tijdens
de menstruatie optreedt en vaak gepaard gaat met continue doffe vaagbegrensde pijn in de
rug en algemene klachten als misselijkheid, hoofdpijn en diarree.
Index Van primaire dysmenorroe spreekt men wanneer de klacht bestaat sinds de menarche. Bij
Begripsomschrijving secundaire dysmenorroe ontstaan de klachten later in de fertiele fase.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Menstruatiepijn ontstaat doordat – bij uiteenvallend endometrium dat onder invloed van
Aanvullende diagnostiek progesteron is gerijpt – stoffen (waaronder prostaglandinen) vrijkomen die
Algemene opmerkingen uteruscontracties en ischemie van het myometrium en prikkeling van zenuwuiteinden
Literatuur veroorzaken.1 Anovulatoire cycli verlopen pijnloos.
Bij dysmenorroe spelen behalve mogelijke overproductie van prostaglandinen
vermoedelijk nog andere factoren een rol. Bij ernstige primaire dysmenorroe bestaat soms
en bij secundaire dysmenorroe is er vaak een organische oorzaak. Chronische salpingitis
met hyperemie van het kleine bekken tijdens de menstruatie en een IUD kunnen extra
prikkels vormen.
Dysmenorroe is de meest voorkomende gynaecologische klacht. Naar schatting heeft 50%
van de vruchtbare vrouwen last van dysmenorroe.2 In de huisartsenpraktijk is
dysmenorroe een reden tot consultatie bij 4 per 1000 vrouwen per jaar.3
Mogelijke oorzaken
Van primaire dysmenorroe:
idiopathisch
congenitale afwijking van de genitalia interna (bijv. rudimentaire uterushoorn)
Van secundaire dysmenorroe:
endometriosis externa
cervixstenose, bijv. ontstaan na operatieve ingreep (conisatie)
syndroom van Asherman
endometriumpoliep
myomen (intracavitair of intramuraal)
restafwijking na 'pelvic inflammatory disease' (PID) (chronische salpingitis)
IUD
Anamnese
Menarche. Leeftijd waarop de dysmenorroe ontstond. Gebruik pijnstillers. Bedrust.

School-/werkverzuim. Gynaecologische ingrepen: conisatie, therapeutische curettage,
mogelijkheid van SOA, IUD. Effect van medicijngebruik (pil, prostaglandineremmers).
Aard en lokalisatie van de klachten. Algemene klachten.
Speculumonderzoek: draadje IUD, poliep of submukeus myoom zichtbaar in

cervicaalkanaal. Fluor. Stenose cervix na conisatie.
(Recto)vaginaal toucher: asymmetrie uterus. Uterus in gefixeerde retroversie. Slingerpijn,
opdrukpijn, pijnlijk (vergroot) adnex.
Evaluatie
Bij in heftigheid toenemende primaire of secundaire dysmenorroe dient een organische

oorzaak te worden uitgesloten.
Indien geen gynaecologische afwijkingen worden vastgesteld bij lichamelijk onderzoek en
als de klachten verdwijnen tijdens pilgebruik, is een organische afwijking onwaarschijnlijk.
Doel: aantonen van organische afwijking
Doelgroep: een patiënte met aanhoudende dysmenorroe bij wie men vermoeden heeft op
het bestaan van een organische afwijking
Test: echoscopie van de genitalia interna
Transvaginale echografie heeft de voorkeur omdat hierdoor het beste beeld van de genitalia
interna wordt verkregen.
Test: vaginaal toucher onder narcose en laparoscopie
Door laparoscopie kan o.a. niet-palpabele of echografisch niet-aantoonbare endometriosis
externa of chronische salpingitis worden opgespoord.
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor een intracavitaire pathologie
Test:hysteroscopie
Dysmenorroe is een belangrijke oorzaak van werkverzuim en schoolabsenties. Door
toegenomen gebruik van OAC komt de klacht dysmenorroe minder vaak voor. 2
Een uterus in gefixeerde retroversie is op zich geen oorzaak, maar kan wel duiden op een
onderliggende afwijking zoals PID (restafwijking) of endometriose.
Literatuur
Referenties
1. Coco AS. Primary dysmenorrhea. Am Fam Physician. 1999;60:489-96.

2. Lammes FB. Praktische gynaecologie. 7e dr. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum;
2000.
3. Okkes I, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose: verslag van het
Transitieproject. Bussum: Coutinho; 1998.
Heineman MJ. Obstetrie en gynaecologie: de voortplanting van de mens. 6e dr.

Laatst bezocht: Dyspepsie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Dysmenorroe Acuut coronair syndroom (ACS)
Dysfagie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Dyspepsie
ICPC-2: D07; ICD-10: K30
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder dyspepsie (vaak maagklachten/bovenbuikklachten genoemd) wordt hier verstaan:
niet-acute pijn of onbehaaglijk gevoel in de bovenbuik, zuurbranden, al dan niet in
combinatie met misselijkheid en/of een opgeblazen gevoel en/of een snel intredend gevoel
Index van verzadiging, voorzover deze klachten hun (vermoedelijke) oorsprong hebben in het
Begripsomschrijving onderste deel van de slokdarm, in de maag of in het duodenum.1 Hiervan te onderscheiden
Pathofysiologie is zuurbranden. Zuurbranden als dominante klacht is het karakteristiekste symptoom van
Epidemiologische gegevens gastro-oesofageale refluxziekte; dit wordt niet in deze tekst besproken (zie Pyrosis).
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Zie ook Bij dyspepsie kan onderscheid worden gemaakt tussen klachten op basis van een
Literatuur organische oorzaak (ulcus pepticum, reflux-oesofagitis, carcinoom) en functionele
klachten. Er is relatief weinig bekend over de mechanismen die een rol spelen bij het
ontstaan van functionele klachten. Van functionele klachten kan pas worden gesproken
wanneer een organische oorzaak (middels aanvullend onderzoek, met name endoscopie) is
uitgesloten. Indien dit onderzoek nog niet heeft plaatsgevonden kan beter gesproken
Helicobacter pylori-infectie worden van niet-specifieke bovenbuikklachten.
Pyrosis
In Nederland bedraagt de incidentie van dyspeptische klachten in de eerste lijn circa 100
per 1000 patiënten per jaar. Maagpijn is bij 25 per 1000, zuurbranden bij 7 per 1000,
gelokaliseerde buikpijn bij 53 per 1000 en misselijkheid bij 14 per 1000 patiënten per jaar
de contactreden. Minstens de helft behoort tot de categorie niet-specifieke
bovenbuikklachten.2
Mogelijke oorzaken
functionele (idiopathische) dyspeptische klachten
ulcus pepticum; Helicobacter pylori gerelateerde aandoeningen
gastro-oesofageale reflux
erosieve gastro/duodenitis
motiliteitsstoornissen
galwegaandoeningen
chronische pancreatitis
maligne tumoren
geneesmiddelen (NSAID's)
Anamnese
Pijn en onlustgevoelens in bovenbuik, zuurbranden, hongerpijn, (nachtelijke) pijn, pijn

tijdens of kort na de maaltijd, opgeblazen gevoel, snelle verzadiging, misselijkheid,
regurgitatie, duur van de klachten, geneesmiddelen (met name NSAID-gebruik), alcohol,
rookgedrag, voedingspatroon, voorgeschiedenis met peptische klachten.
Onderzoek van de buik (aanwijzingen voor (andere) aandoeningen?).
Evaluatie
Bij een ulcusverleden of bij langdurig recidiverende klachten moet aan H. pylori als
oorzaak gedacht worden (zie ook ). Op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek is bij
dyspeptische klachten onderscheid tussen functionele en organische klachten niet
mogelijk. 3,4 Refluxklachten hebben daarentegen wel een vrij goede voorspellende waarde
met betrekking tot gastro-oesofageale refluxziekte. 1
Pas wanneer de klachten aanhouden of recidiveren, is aanvullend onderzoek geboden. Bij
patiënten > 55 jaar is eerder aanvullende diagnostiek aangewezen.
Bij aanwezigheid van alarmsymptomen zoals bloedbraken, melaena, bloedarmoede,
onverklaard gewichtsverlies, passagestoornissen is meteen aanvullend onderzoek
geboden. 1
Bij een eerste periode van niet-acute dyspeptische klachten kan met geruststelling,
voorlichting en symptomatische medicamenteuze behandeling worden volstaan. Bij
zuurbranden als dominante klacht: zie pyrosis.
Doel: aantonen/uitsluiten van slijmvliesafwijkingen

Doelgroep:
een patiënt met alarmsymptomen (bloedbraken, melaena, bloedarmoede,

onverklaard gewichtsverlies, slikstoornissen etc.)
een patiënt van > 55 jaar met recent ontstane dyspepsie
Test:oesofago-gastroduodenoscopie
Er is discussie of mensen > 55 jaar met recent ontstane dyspepsie zonder alarmsymptomen
in een vroeg stadium een scopie moeten hebben, aangezien in die situatie de kans op een
carcinoom nog steeds erg klein is.5 Doel: nadere bepaling behandelingsopties
Doelgroep: een patiënt met langere bestaande klachten, recidiverende klachten of bij wie
de klachten onvoldoende reageren op medicatie (binnen 4-8 weken), en die jonger is dan
55 jaar t.t.v. begin klachten. Bij patiënten met een ulcus in de voorgeschiedenis moet eerder
tot aanvullende diagnostiek worden overgegaan.
Test: diagnostische test Helicobacter pylori of oesofago-gastro-duodenoscopie
Het is gebleken dat het initieel testen op Helicobacter pylori met aansluitend, indien de test
positief is, eradicatietherapie, met endoscopie pas in tweede instantie indien de klachten
onvoldoende reageren, vrijwel net zo effectief is als het initieel verrichten van een
endoscopie met aansluitend therapie naar bevinden, in het verhelpen/verlichten van de
dyspeptische klachten op de middellange en lange termijn (≥ 1 jaar), daarbij 50-75% van
de patiënten een endoscopie besparend. 6Doel: uitsluiten van galweg-of
pancreasaandoeningen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een galweg- of pancreasaandoening
Test:echografie lever-/galwegen of echografie pancreas
Motiliteitsstudies (bijvoorbeeld manometrie) leveren zelden aanvullende informatie op, ze
zijn alleen zinvol bij patiënten met herhaald braken.7
Voor röntgenonderzoek is bij de diagnostiek van peptische ulcera en andere
maagaandoeningen, waaronder carcinomen, nauwelijks nog plaats omdat endoscopie

superieur is gebleken.1,7
Zie ook
Pyrosis
Literatuur
Referenties
1. Gezondheidsraad. Maagklachten. Publicatienr. 2000/16. Den Haag:

Gezondheidsraad; 2000.
2. Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit
de huisartsenpraktijk. Bussum: Coutinho; 1998.
3. Heikkinen M, Pikkarainen P, Eskelinen M, Julkunen R. GPs' ability to diagnose
dyspepsia based only on physical examination and patient history. Scand J Prim
Health Care. 2000;18:99-104.
4. Value of the unaided clinical diagnosis in dyspeptic patients in primary care. Am J
5. Gillen D, McColl KE. Does concern about missing malignancy justify endoscopy in
uncomplicated dyspepsia in patients aged less than 55. Am J Gastroenterol.
1999;94:75-9.
6. Ford AC, Qume M, Moayyedi P, Arents NL, Lassen AT, Logan RF, et al. Helicobacter
pylori 'test and treat' or endoscopy for managing dyspepsia: an individual patient
data meta-analysis. Gastroenterology. 2005;128:1838-44.
7. McQuaid KR. Alimentary tract. In: Tierney LM, et al., editors. Current Medical
Diagnosis and Treatment. 42th ed. New York: Lange Medical Books; 2002. p. 559-
60.
Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci
AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal
Richtlijn Maagklachten. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO,
Nederlands Huisartsen Genootschap; 2004.
Laatst bezocht: Eczeem Meest bezocht: Anemie, algemeen

Dyspepsie Acuut coronair syndroom (ACS)
Dysmenorroe Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Eczeem
ICPC-2: S86;S87:S88; ICD-10: L20;L21;L23;L24;L25;L27;L30
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Eczeem is een jeukende, niet besmettelijke huidaandoening, waarbij in het verloop
roodheid, papels, vesikels, schilfering, vochtafscheidende plekken, korsten, kloven en
lichenificatie kunnen ontstaan. Er zijn verschillende vormen van eczeem te onderscheiden
Index op grond van pathogenese (bijvoorbeeld constitutioneel eczeem, contacteczeem,
Begripsomschrijving fotoallergisch eczeem) of morfologie (bijvoorbeeld seborroïsch eczeem, dyshidrotisch
Epidemiologische gegevens eczeem).
Alternatieve diagnoses Bij alle types eczeem kunnen 3 stadia worden onderscheiden:
Mogelijke oorzaken acuut: polymorf beeld van erytheem, oedeem, papels en vesikels
Klinisch relevant onderzoek subacuut: afname van de polymorfie
Aanvullende diagnostiek chronisch: afname van erytheem, ontstaan van lichenificatie
Zie ook Eczeem kan secundair geïnfecteerd raken.
Literatuur
Pathofysiologie 1
Irritatief (ortho-ergisch) contacteczeem ontstaat door een stof met toxische (irritatieve)
werking; de huidafwijkingen blijven beperkt tot de zones waarop de schadelijke stof heeft
Verwante probleemstellingen ingewerkt.
Allergische rhinitis Allergisch contacteczeem ontstaat door sensibilisatie van de huid berustend op een
Astma bij volwassenen cellulaire (type IV) allergie. De huidreactie treedt 24-48 uur na hernieuwd contact op.
Dermatomycosen Vanuit de contactplaats is uitbreiding op afstand mogelijk. De lokalisatie kan een sleutel
Pruritus, gegeneraliseerd zijn voor de etiologie.
Urticaria Fotoallergisch eczeem ontstaat door de gecombineerde werking van licht en een chemische
Voedselallergie bij kinderen stof, die de huid sensibiliseert voor licht.
Constitutioneel (atopisch) eczeem berust op een immunologisch gemedieerde reactie
(specifiek IgE). Zowel genetische predispositie als omgevingsfactoren spelen een rol.
De oorzaak van seborroïsch eczeem is onbekend. Aanleg en de gist Pityrosporum ovale
spelen een rol.
Dyshidrotisch (acrovesiculeus eczeem) berust op een niet-specifiek reactiepatroon, waarbij
aan de laterale zijden van vingers en/of voetzolen en handpalmen vesiculeuze erupties
ontstaan.
In de continue morbiditeitsregistratie worden onderscheiden: seborroïsch eczeem,
constitutioneel eczeem, contacteczeem en ortho-ergisch eczeem.2
De incidentie van genoemde aandoeningen is: seborroïsch eczeem 7 per 1000 personen per
jaar, constitutioneel eczeem 7, contacteczeem 3 en van het ortho-ergisch eczeem 58. 2
psoriasis
mycose
prurigo: circumscripta, simplex
pityriasis rosea
Mogelijke oorzaken
bij irritatief (ortho-ergisch eczeem): irriterende stoffen zoals zeepoplossingen,
shampoo, schoonmaakmiddelen
bij allergisch contacteczeem: metalen, oplosmiddelen, rubberstoffen, uitwendig
toegepaste medicamenten, parfum(grondstoffen) in cosmetica, kleur- of
conserveermiddelen
bij fotoallergisch eczeem: benzofenonen, PABA-esters, planten
bij constitutioneel eczeem: inhalatieallergenen, voedingsallergenen
Anamnese
Klachten, jeuk, duur, beloop (continu/recidiverend, uitbreiding). Primaire lokalisatie.

Tijdstip waarop de reactie zich voordoet, seizoenanamnese. Beroep/hobby's
(expositieanamnese). Persoonlijke/familieanamnese met atopisch syndroom. Medicatie.
Inspectie van erupties: type efflorescenties, lokalisatie, krabeffecten. Secundaire bacteriële

infectie van het eczeem.
Evaluatie
De heftige jeuk, het beloop en de typische lokalisatie zijn de belangrijkste criteria voor
constitutioneel eczeem.3
Het eczeem begint rondom de leeftijd van 3 maanden op wangen en voorhoofd, het gebied
rondom mond blijft vrij (narcosekapje): later is er uitbreiding naar extremiteiten en romp.
Op hogere leeftijd (adolescenten, volwassenen) is er een voorkeurslokalisatie voor
elleboogplooien, knieholtes, polsen, nek. Naast eczeem is een droge huid, mogelijk andere
uitingen van atopie en/of een positieve familieanamnese voor atopie.
Erytheem en gelige vette squamae op lokalisaties met veel talgklieren (hoofd, gelaat) en in
lichaamsplooien (hals, oksels, liezen) is typerend voor seborroïsch eczeem.
In het algemeen kan de diagnose eczeem met anamnese en lichamelijk onderzoek worden
gesteld.
Doel: aantonen van contactallergie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor allergisch contacteczeem of
therapieresistent eczeem
Test:huidtest, epicutane (plakproef)
Doel:aantonen van fotoallergie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor fotoallergisch eczeem
Test:huidtest, licht en fotoplakproeven (een combinatie van plakproef met 48 uur later
belichting met UV-A en UV-B)
Doel: aantonen van rol voedselallergenen bij constitutioneel eczeem
Doelgroep: een patiënt met ernstig of therapieresistent constitutioneel eczeem met
duidelijke aanwijzing voor het oorzakelijk voedselallergeen (m.n. kinderen jonger dan 2
jaar)
Test:eliminatie-provocatieonderzoek bij voedselovergevoeligheid 1
Indien niet mogelijk of niet conclusief:
Test:huidtest, intracutane/percutane
of
Test: mengsel-RAST voedingsallergenen
In geval van een positieve uitslag gevolgd door specifieke RAST-tests. Bij gerichte
aanwijzingen kan direct een specifieke RAST worden verricht.
Doel: aantonen van rol inhalatieallergenen bij constitutioneel eczeem
Doelgroep: een patiënt met ernstig of therapieresistent constitutioneel eczeem met
specifieke aanwijzingen voor een inhalatieallergeen als veroorzaker
Test:huidtest, intracutane/percutane
of
Test: mengsel-RAST inhalatie-allergenen
In geval van een positieve uitslag gevolgd door specifieke RAST-tests. Bij gerichte
aanwijzingen kan direct een specifieke RAST worden verricht.
Doel: aantonen van verwekker bij secundaire infectie
Doelgroep: een patiënt met secundair geïnfecteerd eczeem bij wie nadere diagnostiek
richting moet geven aan een specifieke therapeutische behandeling
Test: op geleide van het klinisch beeld: huidkweek/KOH-preparaat/schimmelkweek
Intracutane huidtests en RAST-tests geven min of meer gelijkwaardige informatie. De
huidtests zijn minder geschikt bij patiënten met ernstig eczeem, jonge kinderen, mogelijk
ontstaan van ernstige allergische reacties.
Zie ook
Dermatomycosen
Urticaria
Literatuur
Referenties
1. Allam JP, Novak N. The pathophysiology of atopic eczema. Clin Exp Dermatol.
2006;31:89-93.
3. NHG-standaard Constitutioneel eczeem. In: Thomas S, Geijer RMM, Laan JR van
der, Wiersma Tj, redacteuren. Standaarden voor de huisarts ll. Utrecht: Bunge; 1996.
p. 98-104.
Bruynzeel-Koomen CAFM, Groot AC de, Nater JP. Eczeem. In: Vloten WA van,
venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 2000. p. 103-20.
Darsow U, Vieluf D, Ring J. Evaluating the relevance of aerallergen sensitization in
atopic eczema with the atopy patch test: A randomized, double-blind multicenter
study. J Am Acad Dermatol. 1999;40:187-93.
Groot AC de. Contactallergie voor parfumgrondstoffen in cosmetica en
toiletartikelen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:571-4.
Langeveld-Wildschut EG, Ginkel CJW van, Koers WJ. Immunologie in de medische
praktijk. V. Constitutioneel eczeem. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2055-61.
Rudikoff D, Lebwohl M. Atopic dermatitis. Lancet. 1998;351:1715-21.
Waard-van der Spek FB de, Elst EF, Mulder PGH, Munte K, Devillers AC, Oranje
AP. Diagnostic tests in children with atopic dermatitis and food allergy.
Allergy.1998;53:1087-91.
Laatst bezocht: Eczeem van de tepel... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Eczeem Acuut coronair syndroom (ACS)
Dyspepsie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

Begripsomschrijving
Uitgebreid zoeken
Pagets ziekte van de tepel betreft een eczematoïde afwijking van de tepel, die berust op
maligne celproliferatie (intraepitheliale adenocarcinoomcellen) in het tepel-areolacomplex.
Pathofysiologie
Index
De aandoening wordt histologisch gekenmerkt door karakteristieke, grote cellen met een
Begripsomschrijving helder cytoplasma en prominente irreguliere kernen, die soms in het mitosestadium
Pathofysiologie verkeren. Dit zijn typische Pagetcellen die van epidermale origine zijn en zich verder in de
Epidemiologische gegevens tepel ontwikkelen.
Mogelijke oorzaken Over de herkomst van deze cellen bestaan 2 theorieën: de epidermotrofische en de
Klinisch relevant onderzoek transformatorische. 1 Het eerste concept – dat het meest aangehangen wordt – gaat uit van
Aanvullende diagnostiek migratie van maligne ductale cellen langs de basaalmembraan van de ductuli, waarna ze
Algemene opmerkingen zich nestelen in de epidermis van de tepel. Ondersteunend voor deze opvatting is het feit
Literatuur dat in 97% van de gevallen een onderliggende maligniteit (invasief of in situ) in de mamma
kan worden aangetroffen. De transformatietheorie gaat uit van transformatie van
epidermale keratinocyten in de tepel tot maligne Pagetcellen.
Palpabele mammatumor Epidemiologische gegevens
Pagets ziekte van de tepel vormt 1 tot 3% van alle mammacarcinomen. Bij ongeveer 1 op de
100 mannen met borstkanker is de presentatie met tepeleczeem, zodat de prevalentie bij
mannen extreem laag is (de prevalentie van mammacarcinoom bij mannen is 1:100 ten
opzichte van die bij vrouwen).2,3
Bij histologisch onderzoek van de tepels van mamma-amputatiespecimen wegens
carcinoom zijn in circa 5% afwijkingen waarneembaar die passen bij de ziekte van Paget. 4
In de helft van de gevallen is een palpabele afwijking waarneembaar. In 20% van de
patiënten bij wie geen palpabele massa aanwezig is, is een mammografische afwijking te
zien.
In 25% van de situaties is er een occult mammacarcinoom en in minder dan 5% is een
samenhang met een overige in situ of invasieve maligniteit niet aantoonbaar. 2
Mogelijke oorzaken
Differentiaal diagnose: 1
dermatitis (constitutioneel of contacteczeem)

erosieve dermatose
ziekte van Bowen
basaalcelcarcinoom
superficieel spreidend melanoom
tepeladenoma of -papilloma
pemphigus vulgaris
Anamnese
Ontstaanswijze (Paget begint obligaat in de tepel), tijdsduur van ontstaan (in tegenstelling
tot echt eczeem, gaat ontwikkeling van Paget langzaam). Regelmatig zelfonderzoek.
Voelbare verandering/zwelling in de borst; pijn; jeuk; branderig gevoel, nattend.
Enkelzijdig. Elders eczeem. Constitutionele aanleg. Tepeluitvloed (soort/kleur), aspect
mamma, tepelintrekking, huidverandering, ontstekingsverschijnselen.
Voorgeschiedenis: eerder mammacarcinoom, positieve familieanamnese ten aanzien van
mammacarcinoom (aantal aangedane eerste- en tweedegraadsfamilieleden met mamma-
en/of ovariumcarcinoom, leeftijd waarop diagnose werd gesteld, bilateraal optreden).
Is de tepel aangedaan, of vooral de areola (bij dermatitis is de tepel zelf soms nog intact).
Oedeem, korstvorming, ulceratie, vochtig/nattend, sereuze of bloederige afscheiding uit de
melkgangen. Tepelintrekking (late uiting). Palpabele zwelling mamma. Okselklieren
palpabel. Overige huid afwijkend.
Evaluatie
Een echte Paget van de tepel ontstaat min of meer traag in de tepel zelf, begint vaak met
jeuk en een branderig gevoel, zonder dat er al objectieve afwijkingen zichtbaar zijn, terwijl
dermatitis (constitutioneel of contacteczeem) in de areola ontstaat, zich veel sneller
ontwikkelt en zich ook tot in de omliggende huid kan uitbreiden. De tepel is dan veelal nog
intact. De echte Paget leidt pas veel later tot destructie van het areolacomplex.
Spontane (tijdelijke) verbetering sluit een Paget niet uit, ook na lokale applicatie van
ontstekingonderdrukkende agentia niet.
(zie ook: Palpabele mammatumor )
Doel: aantonen van Pagets ziekte van de tepel
Doelgroep: een persoon (kan ook bij mannen voorkomen) met een eczematoïde afwijking
van de tepel
Test:ponsbiopsie met histologisch onderzoek
Doel: aantonen van maligniteit in de mamma
Doelgroep: een persoon (kan ook bij mannen voorkomen) met een eczematoïde afwijking
van de tepel
Test:mammografie om microcalcificaties passend bij ductaal carcinoma in situ of om een
stellate afwijking passend bij invasief mammacarcinoom aan te tonen
Als op basis van de anamnese een dermatitis voor de hand ligt, mag gestart worden met
lokale applicatie van een klasse II-corticosteroïd. Het effect na 3 weken dient dan
geëvalueerd te worden. Bij uitblijven van effect of recidivering dient een biopsie verricht te
worden. 1
Literatuur
Referenties
1. Roumen RMH, Haas, FDB. Eczeem van de tepel: kanker of niet? Ned Tijdschr
Geneeskd. 1997;141:1721-4.
2. Ashikari R, Park K, Huvos AG, Urban JA. Paget's disease of the breast. Cancer.
1970;26:680-5.
3. Dixon AR, Galea MH, Ellis IO, Elston CW, Blamey RW. Paget's disease of the nipple.
Br J Surg. 1991;78:722-3.
4. Lagios MD, Gates EA, Westdahl PR, Richards V, Alpert BS. A guide to the frequency
of nipple involvement in breast cancer. A study of 149 consecutive mastectomies
using a serial subgross and correlated radiographic technique. Am J Surg.
1979;138:135-42.
Paget's disease of the breast. Up To Date Online version 2007.
Laatst bezocht: Ejaculatiestoornissen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Eczeem van de tepel... Acuut coronair syndroom (ACS)
Eczeem Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: P08; ICD-10: F52
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Ejaculatiestoornissen zijn stoornissen in de zaadlozing.
Tot de ejaculatiestoornissen horen:
Index retrograde ejaculatie: lozing van zaad in de blaas

ejaculatio praecox: het voortijdig optreden van zaadlozing
Begripsomschrijving ejaculatio retardata: het vertraagd optreden van een zaadlozing
Pathofysiologie anejaculatie: het niet optreden van een zaadlozing
Alternatieve diagnoses anesthetische ejaculatie: het optreden van een zaadlozing zonder orgasmegevoel
Mogelijke oorzaken
Zie ook
Literatuur De mannelijke seksueleresponscyclus wordt in 4 fasen onderverdeeld: libidofase;
opwindings- en erectiefase; orgasme- en ejaculatiefase; relaxatie- en decongestiefase. Het
feit dat het hier een vaste sequentie van psychische en fysiologische processen betreft, geeft
aan dat stoornissen in elk der fasen voorafgaand aan de orgasme- en ejaculatiefase tot
Verwante probleemstellingen problemen bij de ejaculatie kunnen leiden.
De ejaculatie bestaat uit 2 fasen: de emissie en de expulsie.
Erectiestoornissen
De emissie van het sperma in de urethra vindt plaats onder invloed van contracties van de
ductus deferens, de glandulae seminales en de prostaat. Dit staat onder controle van
sympathische zenuwvezels (N. hypogastricus T12-L2). De N. hypogastricus zorgt ook voor
de contractie van de blaashals (M. sfincter urethrae internus) tijdens de ejaculatie, zodat
retrograde ejaculatie vanuit het achterste deel van de urethra naar de blaas wordt
voorkomen.
De expulsie wordt veroorzaakt door ritmische contracties van de bekkenbodemspieren, de
m. ischiocavernosus en de m. bulbocavernosus, die worden geïnnerveerd vanuit de sacrale
plexus (S2-S4) via de N. pudendus en de N. pelvicus.
Retrograde ejaculatie ontstaat wanneer de m. sphincter urethrae internus niet sluit,
bijvoorbeeld na chirurgische ingreep aan de prostaat. Tijdens de zaadlozing komt geen zaad
naar buiten, maar zaad kan later wel in de urine teruggevonden worden.
Ejaculatio praecox wordt onderscheiden in een primaire en secundaire vorm. Bij de
primaire vorm is er snelle zaadlozing vanaf de eerste seksuele contacten, komt een man in
meer dan 90% van de coïtus snel tot een zaadlozing, is dit aanwezig bij de meeste partners,
is de zaadlozing (bij 65%) gedurende het leven altijd in dezelfde mate snel en kan de
zaadlozing gedurende het leven nog sneller worden (bij 35% van de mannen). Bij de
primaire vorm komt 80% van de mannen binnen 30 seconden na vaginale intromissie tot
een zaadlozing en 10% tussen 30 en 60 seconden. Een andere 10% komt tussen de 1 en 2
minuten tot een zaadlozing. De oorzaak is een verminderde gevoeligheid van de 5-HT2C-
receptor en een verminderde serotonerge neurotransmissie in kernen van de
hypothalamus en medulla oblongata die de zaadlozing aansturen. In overeenstemming
daarmee is in dubbelblinde placebogecontroleerde studies aangetoond dat paroxetine en
clomipramine de zaadlozing vertragen. Er zijn aanwijzingen voor een mogelijk familiair
voorkomen van de primaire vorm. Er zijn geen evidence based studies voor een psychogene
pathogenese. De secundaire vorm treedt meestal later in het leven op. De oorzaak kan
organisch (bijvoorbeeld prostatitis, neurologische aandoening) of psychogeen
(relatieproblematiek) zijn.
Ejaculatio retardata wordt onderscheiden in primaire en secundaire vorm. Een stoornis in
het centraal serotonerge metabolisme lijkt een rol te spelen. De secundaire vorm kan
veroorzaakt worden door aandoeningen van perifere zenuwen, hormonale veranderingen,
medicatie en psychogene factoren.
Bekende oorzaken van anejaculatie zijn neurologische ziektes (multiple sclerosis,
traumatische dwarslaesie), retroperitoneale lymfeklierdissecties, autonome neuropathie,
urogenitale en clorectale chirurgie en medicamenten (antipsychotica, antidepressiva, alfa
1-adrenoreceptoren). De oorzaak van anesthetische ejaculatie is onbekend.
erectiestoornissen
Mogelijke oorzaken
Van ejaculatio praecox:
primaire vorm: neurobiologische gevoeligheid

secundaire vorm: prostatitis, urethritis, neurologische aandoening psychogeen
Van ejaculatio retardata:
primaire vorm: neurobiologische gevoeligheid

secundaire vorm: medicatie, aandoening perifere zenuwen, hormonale
veranderingen
Van anejaculatie:
met orgasme: retrograde ejaculatie: na prostatectomie (bij 40-90%), neuropathie bij

diabetes mellitus, retroperitoneale lymfeklierdissectie, colorectale chirurgie
zonder orgasme: geneesmiddelen, metabool (alcohol)
neurogeen: dwarslaesie, multipele sclerose, bekkenfractuur, na radiotherapie
prostaat en/of bekken (geeft een sterk verminderd ejaculaatvolume of impotentie)
hormonaal: androgeendeficiëntie (geeft een sterk verminderd ejaculaatvolume of
impotentie)
Anamnese
Ejaculatiestoornissen: met of zonder orgasme; aard (primair, secundair), duur, beloop,

spontane nachtelijke zaadlozingen. Voor ejaculatio praecox: ejaculatie ante
portas/spoedige ejaculatie na intrommissie. Libido. Erectie. Relationele problemen.
Voorgeschiedenis: neurologische ziekte (multipele sclerose, dwarslaesie) diabetes mellitus;
operatieve ingrepen (urogenitaal, colorectale chirurgie, retroperitoneale klierdissecties);
bestraling; bekkenfractuur. Medicatie (antipsychotica, SSRI`s, alfablokkers). Mictie:
troebele urine na orgasme. Mictiestoornissen. Prostatitis.
Habitus, beharingspatroon, genitale ontwikkeling, phimosis, prostaatonderzoek.

Neurologisch onderzoek: sensibiliteitsstoornissen in de sacrale dermatomen (rondom de
anus), tonus anale sfincter, bulbocavernosusreflex, peesreflexen benen,
sensibiliteitsstoornissen en motorische stoornissen benen.
Evaluatie
Na een goede anamnese is aanvullende diagnostiek bij de primaire vormen vaak onnodig.
Anejaculatie met orgasme en het daarna lozen van troebele urine wijst op retrograde
ejaculatie.
Doel: aantonen van retrograde ejaculatie
Doelgroep: een patiënt bij wie men retrograde ejaculatie wil objectiveren
Test: microscopisch onderzoek van de urine op spermatozoa na een orgasme
Doel: aantonen van hormonale oorzaak ejaculatiestoornis
Doelgroep: een patiënt bij wie men een hormonale oorzaak van sterk verminderd
ejaculatievolume/anejaculatie wil aantonen
Test:testosteron in serum
Indien verlaagd:
Test: LH, FSH, prolactine
Zie ook Erectiestoornissen.
Doel: aantonen van prostatitis/urethritis als oorzaak van ejaculatio praecox
Doelgroep: een patiënt met secundaire ejaculatio praecox en aanwijzingen voor
prostatitis/urethritis
Test:nitriettest, gram-preparaat, uretherkweek, semenkweek
Zie Urineweginfecties bij mannen en Urethritis bij mannen.
Zie ook
Erectiestoornissen
Literatuur
Colpi G, Weidner W, Jungwirth A, Pomerol J, Papp G, Hargreave T, et al.; EAU

Working Party on Male Infertility. EAU guidelines on ejaculatory dysfunction. Eur
Urol. 2004;46:555-8.
Gan M, Smit M, Dohle GR, Bosch JLHR, Bohnen A. Determinants of ejaculatory
dysfunction in a community-based longitudinal study. BJU. 2007;99:1443-8.
McMahon CG, Abdo C, Incrocci L, Perelman M, Rowland D, Waldinger M, et al.
Disorders of orgasm and ejaculation in men. J Sex Med. 2004;1:58-65.
Rowland DL. Psychophysiology of ejaculatory function and dysfunction. World J
Urol. 2005; 23:82-8.
Schuster TG, Ohl DA. Diagnosis and treatment of ejaculatory dysfunction. Urol Clin
North Am. 2002;29:939-48.
Waldinger MD, Schweitzer DH. Retarded ejaculation in men: an overview of
psychological and neurobiological insights. World J Urol. 2005;23:76-81.
Waldinger MD. The neurobiological approach to premature ejaculation. J Urol.
2002;168:2359-67.
Laatst bezocht: Endometriosis externa Meest bezocht: Anemie, algemeen

Ejaculatiestoornissen Acuut coronair syndroom (ACS)
Eczeem van de tepel... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: X99; ICD-10: N80
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Endometriosis externa is een aandoening die wordt veroorzaakt door functionerend
endometrium dat buiten de uterus (m.n. in het kleine bekken) is gelegen en een chronische
ontsteking veroorzaakt. Het komt met name voor bij vrouwen in de fertiele levensfase en in
Index alle etnische bevolkingsgroepen.
Begripsomschrijving
Alternatieve diagnoses Er zijn verschillende theorieën over de ontstaanswijze.
Algemene opmerkingen Transplantatietheorie: door retrograde menstruatie komen endometriumpartikeltjes via de
Klinisch relevant onderzoek tubae in de vrije buikholte. Onder normale omstandigheden wordt het materiaal van de
Aanvullende diagnostiek retrograde menstruatie in de buikholte verwijderd. Het is onbekend waarom dit bij
Zie ook sommige vrouwen implanteert, uitgroeit en cyclisch gaat functioneren. Dit kan gaan leiden
Literatuur tot chronische reactieve ontstekingsreacties en pijn. De meest voorkomende lokalisatie is
oppervlakkig op peritoneum van het kleine bekken, ligamenta sacro-uterina, cavum
Douglasi, septum recto-vaginale, ligamenta rotunda en blaaswand.
Metaplastische theorie: ontwikkeling vanuit peritoneummesotheel, waardoor lokalisatie in
Verwante probleemstellingen de darmwand verklaard wordt.
Dysmenorroe Metastaseringstheorie: op deze wijze zouden de zeldzame lokalisaties buiten de buikholte
Hematurie (longen, huid en navel) ontstaan, door verslepen van endometriosecelen via het lymfatisch
Melaena systeem en via bloedvaten.
Ovariumcarcinoom Behoudens deze gangbare theorieën worden ook wel veranderingen in de immuunrespons
Rectaal bloedverlies, zichtbaar (veranderingen in hormonale en cellulaire immuniteit) verantwoordelijk gehouden voor
Vaginaal (abnormaal) bloedverlies voor de het optreden van endometriosis. Tenslotte lijkt ook een genetische component van belang
menopauze omdat de prevalentie onder eerste graads verwanten hoger is dan die in de gehele
bevolking.1
Voor de menarche komt de aandoening niet voor. Na de menopauze treedt er door daling
in de oestrogeenspiegels meestal een verlichting van de klachten op of kan de ziekte zelfs
geheel verdwijnen. De ziekte komt meestal tot uiting tussen het 30e en 45e levensjaar, met
de piek zo rond het 40e levensjaar. De ernst van de symptomen neemt toe met de leeftijd.
Bij asymptomatische vrouwen is de prevalentie van endometriosis tussen de 2 en 22%, bij
patiënten met dysmenorroe is de prevalentie 40-60% en bij patiënten met subfertiliteit 20-
30%. 2
De variabele lokalisaties, de chronische reactieve ontstekingsreacties en de pijnklachten
maken dat endometriosis externa in bijna elke differentiële diagnose kan worden
opgenomen bij buikpijnklachten, benigne of maligne ovariumtumoren, hematurie en

bloedingen in de tractus digestivus gedurende de vruchtbare leeftijdsfase van de vrouw.
'Chocoladecysten' zijn verdacht maar niet pathognomonisch voor endometriose en kunnen
ook voorkomen bij een corpus luteumcyste. Echoscopisch onderzoek van de ovaria geeft
een kenmerkend maar niet bewijzend beeld bij endometriosecysten.
Adenomyosis (endometriosis interna) is een afzonderlijk ziektebeeld, omdat het
endometrium dat zich uitstrekt tot in de uteruswand bij deze aandoening wel in verbinding
staat met het normale endometrium in het cavum uteri. Het omliggend myometrium is
geprofileerd, vandaar de naam adenomyosis. De diagnose wordt meestal achteraf gesteld
op het operatiepreparaat, wanneer uiteindelijk werd besloten tot uterusextirpatie wegens
persisterende cyclusanomalieën.
Anamnese
Pijnklachten gerelateerd aan de menstruele cyclus (dysmenorroe) (het cyclisch karakter

kan verdwijnen bij lang bestaande uitgebreide endometriose), (diepe)dyspareunie, pijn bij
defecatie, cyclisch rectaal bloedverlies dan wel cyclische hematurie. Ook klachten als
chronische buikpijn, abnormaal bloedverlies en chronische vermoeidheid. Sommige
patiënten zijn asymptomatisch. Ongewenste kinderloosheid.
Speculumonderzoek, let hierbij vooral op blauw-rood doorschijnende afwijkingen in de

vaginawanden dan wel de fornix posterior die gemakkelijk te missen zijn. Rectovaginaal
toucher, met speciale aandacht voor kleine harde afwijkingen in de top van het septum
rectovaginale. Bij bimanueel onderzoek kunnen ook verdikte en pijnlijke ligamenta sacro-
uterina gevoeld worden.
Evaluatie
De belangrijkste verschijnselen die kunnen passen bij endometriose:
dysmenorroeklachten (perimenstrueel), of direct premenstrueel, pijnlijke defecatie,

diepe dyspareunie
typisch zijn de pijnlijke, wat hoekig aanvoelende, zeer vaste noduli in het cavum
Douglasi of nodulair verdikt septum rectovaginale
endometriomata
uterus in retroversie
subfertiliteit
Een kenmerkende anamnese en specifieke afwijkingen bij gynaecologisch onderzoek
maken aanvullende diagnostiek overbodig.
Doel: vaststellen van endometriosis externa
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor endometriosis externa, met kenmerkende
bevindingen bij gynaecologisch onderzoek of onvoldoende reactie op medicamenteuze
therapie
Test:laparoscopie met biopsie
Laparoscopie met biopsie is de gouden standaard voor de diagnose endometriosis
externa. 3,4 Onderscheiden worden peritoneale endometriose, de endometriosecysten in het
ovarium en de endometriose van het septum rectovaginale. Een belangrijk onderdeel van
het ziektebeeld endometriose wordt gevormd door de adhesies die ontstaan als gevolg van
de endometriosehaarden. Indien er grote endometriomata (> 4 cm) gevonden worden of
diepe infiltrerende endometriose, is een biopsie en dus een histologische diagnose

noodzakelijk om endometriosis externa aan te tonen dan wel zeldzame maligniteiten uit te
sluiten.
Doelgroep: een patiënte met dysmenorroe
Test: (transvaginale) gynaecologische echografie
In vergelijking met laparoscopie heeft transvaginale echografie geen meerwaarde voor de
peritoneale endometrioseafwijking, maar het onderzoek kan nuttig zijn voor het opsporen
van ovariële endometriomata.5
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor endometriomata
Test:Ca125
Deze bepaling kan zinvol zijn bij patiënten met aanwijzingen voor endometriose, maar
heeft in vergelijking met laparoscopie geen waarde om te gebruiken voor diagnostiek. 6
Doelgroep: een patiënte met subfertiliteit en aanwijzingen voor endometriosis externa
Test: (transvaginale) gynaecologische echografie
In vergelijking met laparoscopie heeft transvaginale echografie geen meerwaarde voor de
peritoneale endometrioseafwijking, maar het onderzoek kan nuttig zijn voor het opsporen
van ovariële endometriomata.5
en
Test:laparoscopie met biopsie
Met name geringe periotoneale of ovariële endometriose kan met transvaginale echoscopie
gemist worden. Deze endometriose lijkt de kansen op zwangerschap ongunstig te
beïnvloeden.
Doelgroep: een patiënte met mogelijk endometriose met doorgroei in het rectosigmoïd,
gebaseerd op cyclisch rectaal bloedverlies
Test:proctosigmoïdoscopie en biopteren tijdens de menstruatie
Bij aanwijzingen voor diep infiltrerende endometriose dient uitbreiding in de urethra, blaas
of darm uitgeloten te worden. Het verdient overweging om in die gevallen een MRI of
echoscopisch dan wel röntgenologisch (colografie, IVP) onderzoek te verrichten. De keuze
in het onderzoek hangt af van de uitgebreidheid van de afwijkingen.
Doelgroep: een patiënte met mogelijk endometriose van de blaas, op basis van cyclisch
optredende hematurie
Test:cystoscopie en biopteren tijdens de menstruatie
Bij aanwijzingen voor diep infiltrerende endometriose dient uitbreiding in de urethra, blaas
of darm uitgesloten te worden. Het verdient overweging om in die gevallen een MRI of
echoscopisch dan wel röntgenologisch (colografie, IVP) onderzoek te verrichten. De keuze
in het onderzoek hangt af van de uitgebreidheid van de afwijkingen.
Indien voorafgaande tests niet conclusief:
Test:MRI-bekken
MRI heeft vooralsnog geen toegevoegde waarde in de detectie van oppervlakkige
peritoneale endometriose. Anderzijds heeft dit onderzoek een potentieel goede sensitiviteit
voor de bepaling van de uitgebreidheid van diepe endometriose zoals in het septum
rectovaginale, darmwand en blaas.7 Door hun interne bloedinhoud kunnen ook ovariële
endometriosecysten gemakkelijk herkend worden met MRI. 8 Adhesies in het kleine bekken
daarentegen zijn moeilijker te zien.
Zie ook
Dysmenorroe
Hematurie
Melaena
Ovarium carcinoom
Literatuur
Referenties
1. Bischoff, FZ, Simpson, JL. Heritability and molecular genetic studies of

endometriosis. Hum Reprod Update. 2000;6:37.
2. Johnson N, Farquhar C. Women's health endometriosis. BMJ Clin Evid.
2006;15:2449-64.
3. Brosens I. Diagnosis of endometriosis. Semin Reprod Endocrinol. 1997;15:229-33.
4. Walter AJ, Hentz JG, Magtibay PM, Cornella JL, Magrina JF. Endometriosis:
correlation between histologic and visual findings at laparoscopy. Obstet Gynecol.
2001;184:1407-13.
5. Moore J, Copley S, Morris J, Lindsell D, Golding S, Kennedy S. A systematic review
of the accuracy of ultrasound in the diagnosis of endometriosis. Ultrasound Obstet
Gynecol. 2002;20:630-4.
6. Mol BWJ, Bayram N, Lijmer JG, Wiegerinck MA, Bongers MY, Veen F van der, et al.
The performance of CA-125 measurement in the detection of endometriosis: a meta-
analysis. Fertil Steril. 1998;70:1101-8.
7. Bazot M, Darai E, Hourani R, Thomassin I, Cortez A, Uzan S, et al. Deep pelvic
endometriosis: MR imaging for diagnosis and prediction of extension of disease.
Radiology. 2004;232:379-89.
8. Togashi K, Nishimura K, Kimura I, Tsuda Y, Yamashita K, Shibata T, et al.
Endometrial cysts: diagnosis with MR imaging. Radiology. 1991;180:73-8.
Kennedy S, Bergqvist A, Chapron C, D'Hooghe T, Dunselman G, Greb R, et al., on

behalf of the ESHRE Special Interst Group for Endometriosis and Endometrium
Guideline development Group. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of
endometriosis. Hum Reprod. 2005;20:2698-2704.
Lammes FB. Praktische gynaecologie. 7e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2000.
Laatst bezocht: Enkelbandletsel Meest bezocht: Anemie, algemeen

Endometriosis externa Acuut coronair syndroom (ACS)
Ejaculatiestoornissen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Enkelbandletsel
ICPC-2: L77; ICD-10: S93.4
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een verzwikking van de enkel kan leiden tot een traumatische beschadiging van 1 of
meerdere enkelbanden/ligamenten; bij een enkeldistorsie is het kapselbandapparaat intact
(hooguit opgerekt), bij een enkelbandruptuur is het kapselbandapparaat gescheurd.
Index In circa 85% betreft het een inversie- of supinatietrauma van de enkel, met beschadiging
Begripsomschrijving van 1 of meerdere laterale ligamenten. 1,2 Vrijwel altijd betreft dit het ligamentum
Pathofysiologie fibulotalare anterius. In de overige gevallen betreft het een geforceerd dorsiflexie-, rotatie-
Epidemiologische gegevens of eversietrauma. Hierbij zijn de tibiofibulaire ligamenten resp. de mediale enkelbanden
Alternatieve diagnoses betrokken. Ook komen gecombineerde laesies voor.
Literatuur
Pathofysiologie
Het ligamentum talofibulare anterius (= voorste laterale enkelband) is de belangrijkste
stabilisator van het bovenste spronggewricht. Het is het zwakste ligament van de laterale
enkel en wordt het eerst beschadigd bij een inversietrauma van de enkel. Bij een ernstiger
trauma treedt vervolgens letsel op van het ligamentum calcaneofibulare en het ligamentum
talofibulare posterius.3 Bij scheuring van ligamentaire vezels ontstaat een hematoom en is
de stabiliteit van de enkel verstoord.
Het totaal aantal verstuikingen van de enkel per jaar in Nederland wordt geschat op
425.000. In ongeveer de helft van de gevallen ontstaat het letsel tijdens sporten.4 Ongeveer
300.000 patiënten met een acuut enkeltrauma bezoeken jaarlijks de huisarts of eerste
hulp. De incidentie van het inversietrauma in de huisartsenpraktijk bedraagt 12 per 1000
patiënten per jaar.5 Bij 30-40% van alle patiënten met een gescheurde enkelband treden
restklachten op > 6 maanden na trauma, met name pijn en chronische instabiliteit.6
Fracturen ten gevolge van inversieletsels van de enkel komen bij 8-16% van de patiënten
voor. 4
Fractuur:
fractuur malleolus lateralis

fractuur van de basis van het os metatarsale V
mediale malleolusfractuur
navicularefractuur
(osteochondrale) talusfractuur
Peeslaesie:
achillespeesruptuur
peroneuspeesluxatie
synoviabeklemming
Anamnese
Aard van het trauma (inversie, eversie, rotatie onderbeen ten opzichte van een gefixeerde
voet, dorsiflexie dan wel direct letsel). Tijdsduur sinds trauma. Pijn (ernst, lokalisatie).
Zwelling, belastbaarheid direct na het trauma. Beloop van deze verschijnselen.
Maatregelen sinds trauma. Voorgeschiedenis: enkeltrauma(ta), preëxistente instabiliteit.
Inspectie (links-rechtsvergelijking): standafwijking, mate en lokalisatie van zwelling,

hematoomverkleuring. Belastbaarheid. Palpatie: lokalisatie drukpijn, asdrukpijn enkel en
voet, deformatie, crepitaties. Actieve bewegingsmogelijkheid plantair- en dorsaalflexie
voet. Voorste schuifladetest (beide enkels i.v.m. grote fysiologische spreiding). 7
Evaluatie
Het onderzoek is in eerste instantie gericht op het zoeken naar aanwijzingen voor een
fractuur. Zijn daar geen aanwijzingen voor, dan dient te worden bepaald of er sprake is van
geruptureerde laterale enkelbanden. Bij aanzienlijke pijn en zwelling is het niet goed
mogelijk betrouwbaar te differentiëren tussen een intact of geruptureerd ligament. Daarom
moet na 4-7 dagen, na afname van de zwelling, het lichamelijk onderzoek alsnog volledig
worden uitgevoerd.
Een hematoomverkleuring, hoe minimaal ook, in combinatie met pijn bij palpatie over de
voorste enkelband, betekent 90% kans op een gescheurde laterale enkelband. Indien tevens
sprake is van een positieve voorste schuiflade, wordt dit percentage bijna 100%. 4
Bij een negatieve schuifladetest in combinatie met afwezigheid van hematoomverkleuring
en/of afwezigheid van pijn bij palpatie over de voorste enkelband is een bandruptuur niet
waarschijnlijk.7
Indien er geen aanwijzingen zijn voor een fractuur is aanvullende diagnostiek niet
geïndiceerd. Wel is bij patiënten met veel pijn, zwelling en functiebeperking 4-7 dagen na
het trauma herhaling van het fysisch diagnostisch onderzoek geïndiceerd, omdat dan goed
kan worden gedifferentieerd tussen distorsie en ruptuur.
Röntgenonderzoek aanvragen op basis van bevindingen aan de hand van de zogenaamde
'Ottawa ankle rules' (zie hieronder). 5,8
Doel: aantonen van fractuur

Doelgroep: een patiënt die direct na het trauma en in de onderzoekkamer niet in staat is
de enkel te belasten (4 passen zonder hulp) of pijn aangeeft bij palpatie van de achterzijde
van de onderste 6 cm van de laterale malleolus of pijn aangeeft bij palpatie van de
achterzijde van de onderste 6 cm van de mediale malleolus (Ottawa ankle rules)
Test: X-enkel (AP en lateraal)
Doelgroep: een patiënt die direct na het trauma en in de onderzoekkamer niet in staat is
de enkel/voet te belasten (4 passen zonder hulp) of pijn aangeeft bij palpatie van het os
naviculare of pijn aangeeft bij palpatie van de basis van het os metatarsale V (Ottawa ankle
rules)
Test: X-voet (AP, lateraalen ¾)
Doelgroep: een patiënt met een niet-genezende enkeldistorsie ondanks adequate
conservatieve therapie (cave: talusfractuur of osteochondraal defect)
Test: X-enkel
Indien geen afwijkingen:
Test: MRI-enkel of CT-enkel
MRI geeft een beeld van zowel bot en kraakbeen als van wekedelenstructuren (o.a.
ligamenten en spierweefsel) in en buiten het gewricht.
Stressfoto's (=röntgen-dwangstandonderzoek). De sensitiviteit van het
spouwhoekonderzoek alléén is slechts circa 50% en de combinatie van spouwhoek- en
schuifladeonderzoek levert een sensitiviteit en specificiteit van circa 70% op. Dit onderzoek
wordt voor de diagnostiek van het laterale enkelbandletsel derhalve niet aanbevolen. 4
Bovendien is het opensperren van de gewrichtsspleet mogelijk zelfs schadelijk.5
Literatuur
Referenties
1. Rubin A, Sallis R. Evaluation and diagnosis of ankle injuries. Am Fam Physician.

1996;54:1609-18.
2. Hellman DB, Stone JH. Arthritis & musculoskeletal disorders. In: Tierney LM, et al.,
editors. Current Medical Diagnosis and Treatment. 42th ed. New York: Lange
Medical Books/McGraw-Hill; 2002. p. 814-68.
3. Puffer JC. The sprained ankle. Clin Cornerstone. 2001;3:38-49.
4. Consensus Diagnostiek en behandeling van het acute enkelletsel. Utrecht: Centraal
5. NHG-standaard Enkeldistorsie (eerste herziening). Huisarts Wet. 2000;43:32-7.
6. Richtlijn Acuut enkelletsel. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Heelkunde; 1999.
7. Goudswaard AN, Dijk CN van. De verzwikte enkel: diagnostiek en behandeling.
Huisarts Wet. 1999;42:391-4.
8. Bachmann LM, Kolb, E, Koller MT, Steurer J, Riet G ter. Accuracy of Ottawa ankle
rules to exclude fractures of the ankle and mid-foot: systematic review. BMJ.
2003;326:417-24.
Anderson SJ. Evaluation and treatment of ankle sprains. Compr Ther. 1996;22:30-
8.
Dijk CN van, Mol BW, Lim LS, Marti RK, Bossuyt PM. Diagnosis of ligament rupture
of the ankle joint. Physical examination, arthrography, stress radiography and
sonography compared in 160 patients after inversion trauma. Acta Orthop Scand.
1996;67:566-70.
Laatst bezocht: Enuresis/Urine-incontinent... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Enkelbandletsel Acuut coronair syndroom (ACS)
Endometriosis externa Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Enuresis/Urine-incontinentie bij kinderen

ICPC-2: P12; ICD-10: F98
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Van enuresis spreekt men als bij een kind van een leeftijd waarop blaascontrole kan
worden verwacht, complete blaaslediging plaatsvindt volgens het normale mictiepatroon,
maar op een verkeerd moment of op een verkeerde plaats.1,2 Alle andere vormen van
Index
ongewenst urineverlies worden incontinentie genoemd.1,2
Begripsomschrijving Bij kinderen maakt men onderscheid tussen enuresis nocturna (een kind ouder dan 6 jaar
Pathofysiologie dat ten minste 2 maal per maand 's nachts in bed plast) 1 en enuresis diurna (een kind
ouder dan 4 jaar dat overdag regelmatig in zijn broek plast.1
Primaire enuresis betekent dat het kind nooit een zindelijke periode heeft gekend. Bij
secundaire enuresis is het kind gedurende een periode van circa 6 maanden wel zindelijk
geweest.
Zie ook
Literatuur
Pathofysiologie
Het beheersen van de mictie vereist rijping van het centrale zenuwstelsel. Er bestaat een
Verwante probleemstellingen fysiologische spreiding van dit rijpingsproces. Bij de normale mictie wordt informatie over
Diabetes mellitus de gevulde blaas via receptoren in de blaaswand en het autonome zenuwstelsel
Incontinentie voor urine doorgegeven aan het centrale zenuwstelsel, leidend tot het bewust worden van aandrang.
Urineweginfecties bij kinderen Als het kind eenmaal controle heeft over de bekkenbodem, kan het vervolgens bewust
kiezen voor wel of geen mictie. Deze controle begint rond het tweede jaar tot ontwikkeling
te komen en is voor het vierde jaar voltooid. De bewustwording van mictiedrang vindt
overdag eerder plaats dan 's nachts. Enuresis gaat vaak gepaard met vertraagde rijping.
In de continue morbiditeitsregistratie (CRM) is de incidentie van enuresis nocturna 7 per
1000 5-14 jarigen per jaar.3Enuresis nocturna komt bij jongens meer voor dan bij
meisjes.1,3
1-3% van de patiënten met enuresis nocturna heeft een organisch defect. Deze kinderen
hebben naast het bedplassen vaak ook nog andere klachten, zoals incontinentie, polyurie
en hematurie, of zij hebben meerdere urineweginfecties doorgemaakt. 2Enuresis nocturna
komt vaak familiair voor; er lijkt een erfelijke component te bestaan.1,2
De prevalentie van enuresis nocturna neemt jaarlijks met 15% af tot de leeftijd van 13-16
jaar en blijft daarna stabiel op 1-2%. 1,2
Voor incontinentie wordt in de literatuur een prevalentie gemeld van 3,1% bij 7-jarige
meisjes en 2,1% bij 7-jarige jongens.4Incontinentie bij meisjes zonder anatomische
afwijkingen berust meestal op functionele, niet neurogene blaassfincterdyssynergie,
leidend tot het aandrangsyndroom en aandrangincontinentie. Bij jongens is er meestal een
anatomische obstructie.
Van enuresis nocturna:
vertraagde rijping
erfelijkheid
psychosociale factoren: vooral bij secundaire enuresis
functioneel kleinere blaascapaciteit
moeilijk wekbaar
verminderde nachtelijke ADH-secretie
Van enuresis diurna:
detrusorinstabiliteit
urineweginfecties
chronische obstipatie.
Van incontinentie:
anatomische afwijkingen (urethrakleppen, meatusstenose, ectopische

ureteruitmonding)
neurogene blaasfunctiestoornissen (spina bifida occulta, conus-caudasyndroom)
niet neurogeen: aandrangsyndroom, blaassfincterdisfuntie, decompensatie van de
blaas ('luie blaas')
psychomotorische retardatie
urineweginfectie
lachincontinentie
Anamnese
Urineverlies: tijdstippen, situaties, frequentie, volume. Mictie: frequentie, meepersen,

straal, pijn bij het plassen, nadruppelen. Aandrang: ophouden, aandranghouding.
Defecatie: obstipatie, encopresis/incontinentie, frequentie stoelgang, buikpijn. Eerdere
urineweginfecties, onbegrepen koortsperioden. Psychosociale problematiek, erfelijkheid,
verloop zindelijkheidstraining. Algemeen welbevinden, gewichtsverloop, moeheid.
Algemene indruk, inspectie van buik en rug, palpatie van blaasstreek en nierloges.
Inspectie van externe genitaliën, anus, oriënterend neurologisch onderzoek van onderste
extremiteiten
Evaluatie
Bij incontinentie is de kans op afwijkingen groot.

Gestructureerde anamnese en lichamelijk onderzoek kunnen vaak reeds een idee geven
over de oorzaak. Abnormale urinelozing in combinatie met een lichamelijke afwijking
duidt op incontinentie. Druppelsgewijs urineverlies, korte perioden van droog zijn, vaak
nat zijn na de mictie en vaginaal vochtverlies wijzen op een ectopische ureter.
Ophoudmanoeuvres (bijv. op de hakken zitten, hurken, scharen van de benen), persen bij
het plassen en obstipatie passen bij het aandrangsyndroom.
Druppelsgewijs urineverlies, persen of pijn tijdens de mictie en een slappe straal worden
gevonden bij urethrakleppen. Een meatusstenose geeft bij jongens een fijne verre straal
met een 'afwijkende richting' en bij lichamelijk onderzoek een nauw ostium urethrae; bij
meisjes leidt die tot plassen over de bril en sproeiende en druppelende mictie.
Bij kinderen met alleen enuresisklachten bij wie anamnestisch of met lichamelijk
onderzoek geen aanwijzingen voor een organische aandoening wordt gevonden, is
aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd.
Doel: aantonen van urineweginfectie

Doelgroep: een patiënt met enuresis diurna met aanwijzingen voor een urineweginfectie
Test: zie urineweginfecties bij kinderen
Doel: vaststellen van aandrangsyndroom/opsporen van neurogene blaas
Doelgroep:
een patiënt met incontinentie en aanwijzingen voor een aandrangsyndroom

(bekkenbodemdisfunctie, aandrangincontinentie)
kinderen met incontinentie en aanwijzingen voor een neurogene blaas
Test:Urodynamisch onderzoek
Doel: opsporen van oorzaak incontinentie
Doelgroep: een patiënt met incontinentie en aanwijzingen voor een anatomische
afwijking van de urinewegen
Test: echografie urinewegen
Patiënten met urethraobstructie hebben een verdikte, trabeculaire blaas of een blaasresidu
na mictie.
en
Test: mictiecysto-uretrografie
Zie ook
Diabetes Mellitus
Literatuur
Referenties
1. Boomsma LJ, Van Dijk PA, Dijkstra RH, et al. NHG-standaard Enuresis nocturna.
Eerste herziening. Huisarts Wet. 2006;49:663-71.
2. Hirasing RA. Richtsnoer Enuresis nocturna. Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:1360-
6.
4. Hellström AL, Hanson E, Hansson S, Hjälmås K, Jodal U. Micturition habits and
incontinence in 7 year old Swedish school entrants. Eur J Pediatr. 1990;149:434-7.
5. Wille S. Primary nocturnal enuresis in children. Background and treatment. Scand J
Urol Nephrol Suppl. 1994;156:1-48.
6. Vemulakonda VM, Jones EA Primer: diagnosis and management of uncomplicated
daytime wetting in children. Nat Clin Pract Urol. 2006;3:551-9.
Ab E, Diemen-Steenvoorde JAAM van, Jong TPVM de. Urineverlies op de

kinderleeftijd;het belang van een goede mictieanamnese. Ned Tijdschr Geneeskd.
2002;46:193-6.
Feldman AS, Bauer SB. Diagnosis and management of dysfunctional voiding. Curr
Opin Pediatr. 2006;18:139-47.
Hira Sing RA, Leerdam FJM van, Sukhai RN, Capelle JW van, Froeling FMJA.
Vijverberg MAW. Uitwerking Richtsnoer 'Enuresis nocturna' voor kinderen met
hardnekkige klachten. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148;17-21.
Jalkut MW, Lerman SE, Churchill BM. Enuresis. Pediatr Clin North Am.
2001;48:1461-88.
Norgaard JP, Djurhuus JC, Watanabe H, Stenberg A, Lettgen B. Experience and
current status of research into the pathophysiology of nocturnal enuresis. Br J Urol.

1997;79:825-35.
Robson WL. Enuresis. Adv Pediatr. 2001;48:409-38.
Laatst bezocht: Epicondylitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Enuresis/Urine-incontinent... Acuut coronair syndroom (ACS)
Enkelbandletsel Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Epicondylitis
ICPC-2: L93; ICD-10: M77.0;M77.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Epicondylitis lateralisen medialis worden gekenmerkt door pijn op of rond de epicondylus
lateralis resp. medialis humeri. De pijn treedt op of verergert door bewegingen van de pols,
het aanspannen van de polsextensoren/-flexoren en door palpatie van (het gebied rond) de
Index betreffende epicondylus. Epicondylitis lateralis staat ook bekend als tenniselleboog;
Begripsomschrijving epicondylitis medialis als golferselleboog.
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek De aandoening begint met het optreden van micro- en macroscopische scheurtjes in de
Aanvullende diagnostiek aanhechting van polsen vingerextensoren aan de epicondylus lateralis (resp. flexoren in
Zie ook geval van epicondylitis medialis) door herhaalde overbelasting van de betreffende
Algemene opmerkingen spier(en). Dit veroorzaakt in het algemeen geen acute pijnklachten.
Literatuur In de herstelfase vormt zich granulatieweefsel, dat rijk is aan vrije zenuwuiteinden en
littekenweefsel. Tijdens dit herstelproces treden doorgaans geleidelijk de pijnklachten op.
Bij herhaalde belasting kunnen in het littekenweefsel opnieuw scheurtjes optreden.
Microscopisch laat de oorsprong van de extensoren soms een abnormale vaatproliferatie en
Verwante probleemstellingen focale hyaliene degeneratie zien.
Artritis, acute
Meer dan de helft van de mensen met epicondylitis gaat hiermee niet naar de huisarts. De
incidentie in de huisartsenpraktijk is 5-7 per 1000 per jaar en het hoogst in de
leeftijdscategorie 40-50 jaar, zonder duidelijk geslachtsverschil. Meestal betreft het
epicondylitis lateralis (in 10% epicondylitis medialis) aan de dominante arm.1
Van het totale aantal epicondylitiden doet zich 5-8% voor bij tennissers, maar binnen de
groep amateurtennisspelers maakt circa 50% ten minste 1 episode van epicondylitis
lateralis door.2
Bij atypische bevindingen en/of pijn elders in de elleboog rekening houden met andere
aandoeningen:
periarticulair: bursitis (olecrani), radiale-tunnelsyndroom, tendinitis van de lange

bicepspees
articulair: chondropathie, osteochondritis dissecans, artrose, reumatoïde artitis
ossaal: (occulte) fractuur, osteonecrose, tumor
neurologisch: carpaletunnelsyndroom, cervicaalsyndroom, inklemming N.
interosseus posterior
fibromyalgie
NB: Ten aanzien van epicondylitis zijn dit (zeer) zeldzame aandoeningen met uitzondering
van bursitis olecrani, die circa 9% van alle elleboogklachten veroorzaakt.
Anamnese
Pijnlokalisatie en eventuele uitstraling. Pijnluxerende momenten. Begin, duur en beloop

van de klachten. Mogelijke oorzaak. Mate van hinder in dagelijks functioneren.
Voorgeschiedenis: eerdere episode, beloop, behandeling(sresultaat).
Inspectie elleboog. Pijn bij palpatie op en rond de epicondylus, tevens pijn bij dorsiflexie
pols tegen weerstand (c.q. palmairflexie bij aanwijzingen voor epicondylitis medialis).
Bij atypische bevindingen zoals afwezigheid van lokale drukpijn op/rond de epicondyli of
bij pijn elders in de elleboog volgt uitgebreider fysisch-diagnostisch onderzoek van de
elleboog.
Evaluatie
De diagnose epicondylitis wordt gesteld bij pijn op/rond de epicondylus (eventueel met
uitstraling naar de proximale onderarm), die optreedt of toeneemt:
bij bewegingen van de pols en

bij dorsaal- c.q. palmairflexie van de pols tegen weerstand (bij gestrekte elleboog) en
bij lokale druk op/rond de desbetreffende epicondylus.
Afwezigheid van lokale drukpijn maakt de diagnose epicondylitis onwaarschijnlijk. 1
Bij typische bevindingen voor epicondylitis lateralis/medialis is aanvullend onderzoek niet
geïndiceerd.
Doel: uitsluiten van artrogene en ossale oorzaken

Doelgroep: een patiënt met niet alle typische bevindingen en aanwijzingen voor een
ossale of artrogene aandoening van de elleboog
Test: X-elleboog
NB: X-elleboog heeft geen waarde voor het stellen van de diagnose epicondylitis lateralis. 1
Zie ook
Artritis, acute
Artritis, algemeen
Met rust en adviezen de onderarm zoveel mogelijk in supinatie te belasten, en eventueel
een lokale bandage of lokale injectie met corticosteroïden is er goede kans op herstel. Het
grootste deel van de patiënten heeft na 2 jaar geen klachten meer.
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Epicondylitis. Huisarts Wet. 1997;40:21-6.
2. Noteboom T, Cruver R, Keller J, Kellogg B, Nitz AJ. Tennis elbow: a review. J

Orthop Sports Phys Ther. 1994;19:357-66.
Geoffroy P, Yaffe MJ, Rohan I. Diagnosing and treating lateral epicondylitis. Can
Fam Physician. 1994;40:73-8.
Pasternack I, Tuovinen EM, Lohman M, Vehmas T, Malmivaara A. MR findings in
humeral epicondylitis, a systematic review. Acta Radiol. 2001;42:434-40.
Stasinopoulos D, Johnson MI. Effectiveness of extracorporeal shock wave therapy
for tennis elbow (lateral epicondylitis). Br. J Sports Med. 205;39:132-6.
Verhaar JAN. Tennis elbow [proefschrift]. Maastricht; 1992.
Wanivenhaus A. Differentialdiagnose der Epicondylitis Humeri Radialis. Z Orthop.
1986;124:775-9.
Laatst bezocht: Epilepsie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Epicondylitis Acuut coronair syndroom (ACS)
Enuresis/Urine-incontinent... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Epilepsie
ICPC-2: N88; ICD-10: G40
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Epilepsie wordt gekenmerkt door het herhaald optreden van epileptische aanvallen. Dat
zijn aanvallen van gedragsverandering of sensaties die het gevolg zijn van excessieve
ontladingen van (populaties van) neuronen in de hersenen.
Index Bij epileptische aanvallen kunnen zich verschillende symptomen voordoen. De klinische
Begripsomschrijving verschijnselen bestaan uit plotselinge, voorbijgaande abnormale verschijnselen die kunnen
Pathofysiologie bestaan uit: bewustzijnsveranderingen, motorische, sensibele, autonome en/of psychische
Epidemiologische gegevens verschijnselen.
Alternatieve diagnoses Onderscheiden worden:
Mogelijke oorzaken partiële epileptische aanvallen (circa 70%):
Klinisch relevant onderzoek eenvoudig partiële aanval (zonder bewustzijnsverandering)
Aanvullende diagnostiek complex partiële aanval (met bewustzijnsverandering)
Algemene opmerkingen partieel overgaand in gegeneraliseerd (met totaal bewustzijnsverlies).
Zie ook
Literatuur gegeneraliseerde epileptische aanvallen(circa 30%):
absences
myoklonische aanvallen
Verwante probleemstellingen tonisch-klonische aanvallen
atone aanvallen.
Hypoglykemie niet-classificeerbare aanvallen
Koortsconvulsies Het ene aanvalstype kan overgaan in een ander aanvalstype.
Migraine
Schedeltrauma Pathofysiologie
Syncope
Een epileptische aanval is de klinische uiting van abnormale paroxismale veranderingen
van de spontane elektrische activiteit van de hersenen. Bekende factoren die (ook bij
gezonde personen) een epileptische aanval kunnen uitlokken zijn: slaaptekort,
alcohol/sedativaonthouding, koorts/infectie, trauma capitis, medicatie, toxische en
metabole processen.
De aard van de verschijnselen hangt af van de lokalisatie, de verspreiding en de intensiteit
van de elektrische veranderingen. Wanneer de elektrische veranderingen zich beperken tot
één hersendeel, ontstaan verschijnselen die met de functie van dat hersendeel
samenhangen: partiële (focale) epilepsie.
Partiële aanvallen kunnen secundair generaliseren.
Bij primair gegeneraliseerde aanvallen start de elektrische ontlading bilateraal. Een
genetische oorzaak is waarschijnlijk.
1
De incidentie van epilepsie wordt geschat op 0,4-0,8 per 1000 mensen per jaar.
De incidentie is relatief hoog op de kinderleeftijd, neemt dan af en stijgt op oudere leeftijd.1
In de continue morbiditeitsregistratie (CMR) is de incidentie 0,5 per 1000 per jaar.2
collaps
hypoglykemie
transient ischaemic attack
slaapstoornis (narcolepsie, hypersomnie, nachtmerries)
migraine
Ménièreaanval
psychogene aanvallen
specifiek bij jonge kinderen:
breath-holding spell
voedingsstuipen
Mogelijke oorzaken
Van een epileptisch insult:
cerebrale afwijking: infecties (o.a. abces), CVA, tumoren, traumata

metabool: hypocalciëmie, hypoglykemie, hyponatriëmie, hepatische encefalopathie,
hypoxie
intoxicatie: drugs, overmatig alcoholgebruik waarbij vooral de onthoudingsfase,
antidepressiva, neuroleptica
genetisch
Anamnese
De diagnose epilepsie is in essentie klinisch en berust vooral op een (hetero)anamnestische

beschrijving van de aanvallen.
Heteroanamnese.
Aanval: bewustzijn, motoriek, kleur, apneu, incontinentie, tongbeet, luxerend moment,
prodromale verschijnselen, aura. Begin, duur, frequentie. Alcohol, druggebruik. Medicatie.
Verwondingen tijdens insult. Postictale desoriëntatie. Koorts. Eerdere aanvallen,
beginleeftijd. Familieanamnese: epilepsie. Cerebrale voorgeschiedenis (bijvoorbeeld CVA).
Algemene indruk, bewustzijn. Kleur, petechiën, meningeale prikkeling. Tongbeet.

Neurologisch onderzoek (m.n. letten op uitvalsverschijnselen). Algemeen lichamelijk
onderzoek.
Evaluatie
Kortdurende bewustzijnsdaling, staren en soms ritmisch oogknipperen of

smakbewegingen, vooral voorkomend op kinderleeftijd zijn suggestief voor absences.
Kortdurend abrupte snelle spiercontracties/schokken, zonder
bewustzijnsstoornissen, vooral in de ochtenduren zijn typerend voor myoklonische
aanvallen (vooral bij juveniele myoclonus epilepsie).
Acute bewusteloosheid en achtereenvolgens een tonische en klonische fase, is
karakteristiek voor gegeneraliseerde tonisch-klonische aanvallen.
Cave
Bij een status epilepticus herhalen de aanvallen zich zonder dat het bewustzijn terugkeert.
Dit is een levensbedreigende situatie waarbij directe behandeling noodzakelijk is. Het is
gebruikelijk te adviseren bij een aanval die langer duurt dan 5 minuten in te grijpen.
Doel: aantonen van epileptische activiteit
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor epilepsie
Test:elektro-encefalografie (EEG), bij voorkeur < 24 uur na een aanval 3
Een normaal interictaal EEG sluit de diagnose epilepsie niet uit. De sensitiviteit daalt van
53% op de dag van het doorgemaakte insult naar 42% in de daarop volgende week. 1
Herhaalde onderzoeken vergroten de sensitiviteit: 38% na het 1e EEG, 49% na het 2e EEG,
66% na het 4e EEG. 1
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor epilepsie en een niet-afwijkend interictaal
EEG
Test: EEG-registratie met provocatie middels slaapdeprivatie
Doelgroep: een patiënt met frequent optredende, onbegrepen aanvallen met motorische
verschijnselen en/of bewustzijnsverandering en een niet-afwijkend interictaal EEG
Test: 24-uurs-EEG met videoregistratie
EEG met videomonitoring is o.a. geïndiceerd bij de differentiatie tussen psychogene versus
epileptische aanvallen, partiële versus gegeneraliseerde aanvallen en primair versus
secundair gegeneraliseerde aanvallen. 1,4
Doel: aantonen van onderliggende structurele afwijking

Doelgroep: een patiënt met
focale verschijnselen tijdens een aanval

focale uitvalsverschijnselen bij lichamelijk onderzoek
een focale EEG-afwijking
een eerste epileptische aanval op volwassen leeftijd, niet berustend op een toxische
of metabole oorzaak
aanwijzingen voor tumor, vasculaire malformaties, corticale dysplasieën
therapieresistente epilepsie
een verandering in insultfrequentie en -type
Test: MRI-hersenen (indien niet beschikbaar: CT-hersenen)

MRI is het gevoeligste onderzoek; met name afwijkingen in de temporale kwab zijn met CT
moeilijk op te sporen. CT is geschikt voor het snel uitsluiten van acute (levens)bedreigende
aandoeningen, zoals een intracraniaal hematoom.1,5
Indien epilepsie zich manifesteert met een status epilepticus is er een grotere kans dat men
te maken heeft met een anatomische afwijking in de hersenen (glioom, abces, empyeem,
encephalitis), een metabole stoornis of een intoxicatie.6
Partiële epilepsie die begint in de adolescentie of op volwassen leeftijd wordt vaak
veroorzaakt door een structurele hersenafwijking.7
Zie ook
Hypoglykemie
Koortsconvulsies
Migraine
Schedeltrauma
Syncope
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van epilepsie. Utrecht: Nederlandse

Vereniging voor Neurologie; 2006.
3. King MA, Newton MR, Jackson GD, Fitt GJ, Mitchell LA, Silvapulle MJ, et al.
Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical, electroencephalographic,
and magnetic resonance imaging study of 3000 consecutive patients. Lancet.
1998;352:1007-11.
4. Bowman ES, Coons PM. The differential diagnosis of epilepsy, pseudoseizures,
dissociative identity disorder, and dissociative disorder not otherwise specified. Bull
Menninger Clin. 2000;64:164-80.
5. Sitoh YY, Tien RD. Neuroimaging in epilepsy. J Magn Reson Imaging. 1998;8:277-
88.
6. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med. 1998;338:970-7.
7. Grunewald RA, Panayiotopoulos CP. The diagnosis of epilepsies. J R Coll Physicians
Lond. 1996;30:122-7.
Brouwer OF. Epileptische aanvallen bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd.

1999;143:190-3.
Brodie MJ, French JA. Management of epilepsy in adolescents and adults. Lancet.
2000;356:323-8.
Commission on Diagnostic Strategies: recommendations for functional
neuroimaging of persons with epilepsy. Epilepsia. 2000;41:1350-6.
Gilliam F, Wyllie E. Diagnostic testing of seizure disorders. Neurol Clin. 1996;14:61-
84.
Hijdra A, et al., redacteuren. Neurologie. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
Mohan KK, Markand ON, Salanova V. Diagnostic utility of video EEG monitoring in
paroxysmal events. Acta Neurol Scand. 1996;94:320-5.
Roberts R. Differential diagnosis of sleep disorders, non-epileptic attacks and
epileptic seizures. Curr Opin Neurol. 1998;11:135-9.
Laatst bezocht: Erectiestoornissen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Epilepsie Acuut coronair syndroom (ACS)
Epicondylitis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Erectiestoornissen
ICPC-2: P08; ICD-10: F52.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Erectiele disfunctie is gedefinieerd als een voortdurend of terugkerend onvermogen een
erectie te krijgen of vol te houden tot de voltooiing van de seksuele activiteit (in
afwezigheid van een voortijdige zaadlozing).
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Het ontstaan van een erectie wordt geïnitieerd door directe tactiele stimulatie of door
Mogelijke oorzaken andere vormen van stimulatie (fantasie, visueel). Via activering van de parasympathische
Klinisch relevant onderzoek zenuwen en de nn. erigentes ontstaat een vasodilatatie van de arteriën en een relaxatie van
Aanvullende diagnostiek de gladde spiercellen in het trabeculaire netwerk van het erectiele weefsel, waardoor het
Algemene opmerkingen zich kan vullen met bloed. Dit leidt tot zwelling van de penis en tot intracaverneuze
Zie ook drukverhoging. Hierdoor worden de veneuze verbindingen gecomprimeerd, dit leidt tot een
Literatuur afname van de veneuze afvoer met stijfheid als gevolg. Een normale erectie vereist
coördinatie van psychologische, hormonale, neurologische en vasculaire factoren. Een
verstoring op een van deze gebieden kan leiden tot een erectiestoornis.
Diabetes mellitus
Ejaculatiestoornissen De prevalentie in Nederlands populatieonderzoek (waarbij ook gekeken wordt naar last
hebben van of lijden aan) is tussen 40-49 jaar 4%, tussen 50-59 jaar 3%, tussen 60-69 jaar
8%, en tussen de 70-79 jaar 9,5%. 1-3
Bij mannen met een erectiestoornis is er vaker comorbiditeit dan bij mannen zonder
erectiestoornis namelijk: diabetes, hypertensie, cardiale aandoeningen,
hypercholesterolemie, prostatitis/prostaathyperplasie, mictiestoornissen,
urineweginfecties, overgewicht, (seksuele) inactiviteit, depressie en chronische ziektes
(COPD, nierinsufficientie). Daarnaast blijken mannen met een erectiestoornis vaker te
roken of gerookt te hebben dan mannen zonder erectiestoornis. 1,2
Mogelijke oorzaken
psychische factoren: stress, depressie, faalangst, relatieproblemen
hormonaal: diabetes mellitus, hypogonadisme, hyperprolactinemie
hart- en vaatziektes
medicatie: o.m. antihypertensiva, diuretica, antidepressiva, antipsychotica
roken, drugs, alcohol
neurogeen: CVA, dwarslaesie, autonome neuropathie, multipele sclerose,
beschadiging zenuwen bij operaties
chronische ziekten: hypertensie, COPD, nierinsufficientie
afwijkingen aan genitaliën (plaques van Peyronie)
Een combinatie van psychogene en organische oorzaken kan voorkomen.
Anamnese
Snelheid van ontstaan van de klachten (acuut of geleidelijk), ochtenderecties, masturbatie,

ejaculatie, libido, relatieproblematiek, medicatie, bijkomende ziekten (diabetes, hart-en
vaatziektes, neurologische aandoeningen), operaties, roken, alcohol, drugs,
mictiestoornissen.
Bloeddruk, body mass index, inspectie en palpatie penis en testes.

Beoordelen hormonale toestand: habitus, beharingspatroon, gynaecomastie.
Beoordelen vasculaire afwijkingen: perifere pulsaties, palpatie buik (aneurysma aortae),
souffles.
Neurologisch onderzoek: sensibiliteit rijbroekgebied, bulbocavernosusreflex,
cremasterreflex.
Evaluatie
Aanwijzingen voor een psychogene oorzaak zijn: jongere leeftijd, snel ontstaan van de
klachten, normale erecties bij masturbatie of bij een andere partner, optreden van
nachtelijke of ochtenderecties, libidoverlies.
Een psychogene component kan secundair aan een organische oorzaak optreden.
Aanvullende diagnostiek kan geïndiceerd zijn bij aanwijzingen voor een somatische
oorzaak.
Doel: differentiëren tussen somatische en psychische stoornissen

Doelgroep: een patiënt met een erectiestoornis e.c.i.
Test: Leidse impotentiescreeningstest (LIST; tabel)
Bij een hoge LIST-score (≥ 5) is de kans groot dat een organische oorzaak onwaarschijnlijk
is en een psychische oorzaak waarschijnlijk.
Bij een lage LIST-score is verdere diagnostiek gewenst.
Doelgroep: een patiënt met een lage LIST -score en/of een patiënt bij wie het wenselijk is
de mogelijkheid van een erectie te objectiveren
Test: erectieregistratie tijdens de slaap (nachtelijke peniele tumescentie; hierbij wordt met
bandjes om de penis de mate van erectie geregistreerd)4,5
of
Test: visuele erotische stimulatie (psychofysiologisch diagnostisch onderzoek)5,6
In tegenstelling tot de meting van erecties tijdens de slaap wordt bij de visuele erotische
stimulatie op directe wijze informatie verkregen over de mogelijkheid een erectie te
verkrijgen in een seksuele situatie.
Een normale erectie bij een van deze tests sluit een somatische oorzaak vrijwel uit.
Doel: aantonen van vasculaire oorzaken erectiestoornis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een vasculaire oorzaak, bijvoorbeeld door
tekenen van ernstig gegeneraliseerd vaatlijden bij lichamelijk onderzoek
Test: intracaverneuze injectie met een vasodilatator (bijv. Papaverine met fentolamine)
Bij een volledige erectie na een intracaverneuze injectie is een vasculaire oorzaak minder
waarschijnlijk.
Indien geen volledige erectie of indien niet conclusief vervolgen met:
Test:duplex-echografie penis
Doel: opsporen van lage androgeenspiegels als oorzaak erectiestoornis

Doelgroep: een patiënt met een erectiestoornis en tevens een verminderde libido
Test:testosteron
NB: Bij een verlaagd testosteron: LH, FSH en prolactine.
Doel: opsporen van diabetes mellitus

Doelgroep: een patiënt met een erectiestoornis en aanwijzingen voor diabetes mellitus
Test: zie Diabetes Mellitus
De Leidse impotentiescreeningstest (LIST) 7
In deze vragenlijst worden vragen gesteld over uw erectiestoornissen. Wilt u de vragen

beantwoorden door het antwoord dat het meest op u van toepassing is aan te kruisen?
1. Is de erectiestoornis snel of meer geleidelijk ontstaan?
o in de loop van weken (1)
o in de loop van maanden (0)
2. Hoe vaak heeft u gedurende het laatste half jaar ochtenderecties gehad?
o nooit (0)
o eenmaal per maand of minder (1)
o meer dan eens per maand (2)
3. Hoe stijf is de penis gedurende het laatste half jaar op zijn hoogst geweest bij het
wakker worden 's nachts of 's morgens?
o 50% of minder (0)
o meer dan 50% (1)
4. Denkt u dat uw erectiestoornis iets te maken kan hebben met psychische problemen of
zorgen?
o nee (0)
o ja (1)
5. Had u gedurende het laatste half jaar minder zin in seks dan in de periode voor het
ontstaan van de erectiestoornis?
o nee (0)
o ja (1)
6. Vindt u dat uw penis kleiner is geworden sinds het ontstaan van de erectiestoornis?
o nee (0)
o ja (1)
7. Heeft de erectiestoornis wel eens geleid tot spanningen tussen u en uw partner?

(Doorgaan naar vraag 9 als u geen vaste partner heeft.)
o nee (0)
o ja (1)
8. Heeft u sinds de erectiestoornis wel eens gedacht over uit elkaar gaan of scheiden?
o nee (0)
o ja (1)
9. Bent u bij de laatste pogingen tot geslachtsgemeenschap wel eens te vroeg

klaargekomen? (Alleen invullen als u gedurende het laatste half jaar
geslachtsgemeenschap had of probeerde te hebben.)
o nee (0)
o ja (1)
10. Hoe vaak had u voor het ontstaan van de erectiestoornis over het algemeen
geslachtsgemeenschap? (Alleen invullen als u voor het ontstaan van de erectiestoornis
geslachtsgemeenschap had.)
o eenmaal per maand of minder (1)
o meer dan eenmaal per maand (0)
11. Hoe stijf is de penis op zijn hoogst geweest bij de laatste keren dat u masturbeerde?
(Alleen invullen als u gedurende het laatste halfjaar zelfbevrediging heeft gedaan of
probeerde te doen.)
o 50% of minder (0)
o meer dan 50% (1)
Deze vragenlijst dient in het begin van de diagnostische fase door de huisarts, uroloog,
psychiater, psycholoog, seksuoloog of andere hulpverlener aan de patiënt te worden voorgelegd.
De antwoorden op de vragen worden gescoord aan de hand van de scoregetallen die rechts op
het formulier tussen haakjes staan. Een somscore ≥ 5 vormt een sterke aanwijzing voor het
ontbreken van een organische oorzaak en het aanwezig zijn van een psychische oorzaak. Als de
patiënt alleen de eerste 6 vragen heeft kunnen beantwoorden, dan wijst een somscore van 4 al
op een niet-organische of psychogene erectiestoornis. In een dergelijk geval is nadere
psychoseksuologische diagnostiek en/of behandeling aangewezen. Een somscore van ten
hoogste 4 (of 3 als alleen de eerste 6 vragen zijn beantwoord) vormt een sterke aanwijzing voor
het ontbreken van een psychische oorzaak. In dat geval is nadere diagnostiek en/of behandeling
aangewezen.
Zie ook
Diabetes Mellitus
Literatuur
Referenties
1. Meuleman EJK, Donkers LHC, Robertson C, Keech M, Boyle P, Kiemeney LALM.

Erectiestoornis: prevalentie en invloed op de kwaliteit van leven; het Boxmeer
onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:576-81.
2. Blanker MH, Bohnen AM, Groeneveld FP, Bernsen RMD, Prins A, Thomas S, et al.
Erectiestoornis bij mannen van 50 jaar en ouder: prevalentie, risicofactoren en
ervaren hinder. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:1404-9.
3. Hengeveld MW, Gianotten WL. Erectiestooornissen: de actuele situatie. Ned
4. Lycklama a Nijeholt AAB. Erectiele dysfunctie. In: Bangma CH, redacteur. Urologie.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2002. p.115-124.
5. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van erectiele disfunctie. Utrecht: Nederlandse
Vereniging voor Urologie; 2001.
6. Slob AK, Buitenhuis EFC, Gijs L, Hop WCJ. De 'Leidse impotentiescreeningstest'
(LIST) bij mannen met een erectiestoornis als voorselectie voor psychofysiologisch
onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145: 581-6.
7. Speckens AEM, Hengeveld MW, Lycklama à Nijeholt AAB, Hemert AM van, Hawton
KE. Discrimination between psychogenic and organic erectile dysfunction. J
Psychosom Res. 1993;37:135-45.
Lue TF. Erectile dysfunction. N Engl J Med. 2000;342:1802-13.

Slob AK, Werff ten Bosch JJ van der. Psychofysiologisch diagnostisch onderzoek: 10
jaar ervaring. Tijdschr Seksuologie. 1999;23:129-34.
Laatst bezocht: Erythema nodosum Meest bezocht: Anemie, algemeen

Erectiestoornissen Acuut coronair syndroom (ACS)
Epilepsie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Erythema nodosum
ICPC-2: S99; ICD-10: L52
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Erythema nodosum is een acute ontstekingsreactie van de subcutis, gekenmerkt door het
ontstaan van pijnlijke subcutane nodi, die vooral op de voorzijde van de onderbenen zijn
gelokaliseerd. Deze reactie verdwijnt meestal na 3-6 weken zonder atrofie en
Index verlittekening. De huidafwijkingen zijn rood, weinig scherp begrensd, licht verheven, warm
Begripsomschrijving en pijnlijk en hebben een doorsnede van 1-3 cm. In de loop der tijd treedt een
Pathofysiologie kenmerkende blauwe verkleuring op (contusieform erytheem). 1
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Deze is niet duidelijk. De histologische bevindingen wijzen op een mogelijk immunologisch
Aanvullende diagnostiek proces. De perivasculaire ontsteking in de subcutis wordt in het algemeen beschouwd als
een immunologische reactie op een infectie elders in het lichaam.1,2
Zie ook
Literatuur
Erythema nodosum treedt vooral bij jong volwassenen op met een piek rond de leeftijd van
Verwante probleemstellingen dertig jaar. De aandoening wordt bij vrouwen ongeveer 3 maal zo vaak gezien als bij
Keelpijn, acute mannen.1,2
Longtuberculose
Sarcoïdose
panniculitis
nodulaire vasculitis
erythema induratum
erythema nodosum leprosum
polyarteriitis nodosa/ziekte van Wegener
insektenbeet
Mogelijke oorzaken
Gerelateerde aandoeningen:
infectieus: groep A-streptokokkeninfectie, Yersinia-infectie, tuberculose

sarcoïdose
medicamenteus (orale anticonceptiva, sulfonamiden, penicillines)
chronisch inflammatoire darmziekten: colitis ulcerosa, ziekte van Crohn
maligniteit: ziekte van Hodgkin, leukemie
idiopathisch.
Anamnese
Algemene ziekteverschijnselen (koorts, hoofdpijn, malaise, moeheid, spier-,

gewrichtspijn). Vragen naar mogelijk onderliggende oorzaak (tuberculose, andere infecties,
medicijngebruik, keelpijn, hoesten, dyspneu, diarree, tropenbezoek, geslachtsziekten).
Recidiverend karakter (geneesmiddelenovergevoeligheid).2
Uitgebreid lichamelijk onderzoek ter vaststelling van een mogelijk onderliggende oorzaak:
inspectie en palpatie huidafwijkingen, keelinspectie, palpatie lymfklieren
(supraclaviculair), onderzoek abdomen.
Evaluatie
De diagnose kan vaak op grond van het klinisch beeld worden gesteld.
Doel: bevestigen diagnose erythema nodosum
Doelgroep: een patiënt bij wie men twijfelt aan de diagnose erythema nodosum
Test: huidbiopsie
Doel: aantonen van onderliggende oorzaak
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een groep-A-streptokokkeninfectie
Test:antistreptolysine-titer/keelkweek
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een Yersinia enterocolitica infectie
Test:feceskweek/serologie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor sarcoïdose
Test: zie Sarcoïde
Erythema nodosum kan een eerste uiting zijn van sarcoïdose.
Zie ook
Keelpijn, acute
Longtubercolose
Sarcoïde
Literatuur
Referenties
1. Kint AHEE. Afwijkingen van de subcutis. In: Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz E,
Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren. Dermatologie en venereologie. 3e dr.
2. Everdingen JJE van. Huidverschijnselen. In: Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D,
redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde. 4e dr. Houten:
Bolognia JL, Braverman IM. Skin signs of systemic disease. In: Fauci AS, et al.,
editors. Harrison's principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill;
2004.
Cribier B, Caille A, Heid E, Grosshans E. Erythema nodosum and associated
diseases. A study of 129 cases. Int J Dermatol. 1998;37:667-72.
Garcia-Porrua C, Gonzalez-Gay MA, Vazquez-Caruncho M, López-Lazaro L, Lueiro
M, Fernández ML, et al. Erythema nodosum: etiologic and predictive factors in a
defined population. Arthritis Rheum. 2000;43:584-92.
Laatst bezocht: Extra-uteriene graviditeit Meest bezocht: Anemie, algemeen

Erythema nodosum Acuut coronair syndroom (ACS)
Erectiestoornissen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: W80; ICD-10: O00
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Extra-uteriene graviditeit (EUG, ectopische zwangerschap) is een zwangerschap waarbij de
nidatie buiten de baarmoeder plaatsvindt. De lokalisatie van een EUG is vrijwel altijd de
tuba (99%), andere mogelijkheden zijn het ovarium, cavum Douglasi, darm, omentum,
Index lever, milt en (zelden) intraligamentair, de pars interstitialis tubae of in het
Begripsomschrijving cervicaalkanaal. Bij het gelijktijdig bestaan van een intra- en een extra-uteriene
Pathofysiologie zwangerschap, spreekt men van een heterotope graviditeit (1: 15.000 zwangerschappen).
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Iedere bevruchting geschiedt extra-uterien, meestal in de ampulla tubae. De nidatie van de
Aanvullende diagnostiek blastocyste vindt 4-6 dagen later plaats in het endometrium. De belangrijkste oorzaak van
Zie ook een EUG is waarschijnlijk een infectie van de eileider met beschadiging van het
Algemene opmerkingen trilhaarepitheel, en/of peritubaire adhesievorming met afsluiting of vernauwing van de
Literatuur tuba. De trofoblast groeit in en door de wand van de tuba, resulterend in tubaire ruptuur
met acute heftige pijn, shock en kans op verbloeding. Ook kan het zwangerschapsproduct
uit de ampulla tubae naar de buikholte worden uitgedreven. Men spreekt dan van een
tubaire abortus. Spontane regressie kan optreden.
Verwante probleemstellingen De uterus is door de hormonale veranderingen vergroot en week als bij een intra-uteriene
Appendicitis acuta zwangerschap van circa 6-7 weken. Vaginaal bloedverlies treedt bij circa 80% van de
Endometriosis externa vrouwen met EUG op door regressieve veranderingen in de decidua (soms ten tijde van de
Miskraam (dreigende) te verwachten menstruatie), buikpijn treedt vrijwel altijd op, krampend, eenzijdig (tubaire
Ovariumcarcinoom prikkeling) of stekend of min of meer diffuus (peritoneumprikkeling door bloeding). Soms
Pelvic inflammatory disease wordt de decidua uitgestoten.
menopauze
De incidentie van EUG in Nederland bedraagt 10,4:1000 levendgeborenen, hetgeen
neerkomt op circa 2000 EUG's per jaar. De incidentie is de laatste decennia toegenomen
door de toename van etiologische factoren als gebruik van IUD, salpingitis, sterilisatie en
de opkomst van ovulatie-inductie en IVF; ook wordt de diagnose vaker gesteld door een
verbetering van de diagnostische mogelijkheden. Na sterilisatie is de cumulatieve kans op
EUG in 10 jaar 7,3 per 1000 ingrepen.1 De voorafkans voor ectopische zwangerschap is bij
afwezigheid van buikpijn en vaginaal bloedverlies bij een vrouw zonder aanwezige
risicofactoren < 1%.
Risicofactoren zijn: voorgeschiedenis met EUG (voorafkans: 42%), tubachirurgie, PID,
tuba-afwijkingen vastgesteld met laparoscopie of hysterosalpingografie, in utero expositie
aan DES, sterilisatie en IUD in situ (voorafkans: 6%). Bij buikpijn, vaginaal bloedverlies of
beide is de voorafkans circa 30%. 2
Sterfte: 0,4 per 1000 ectopische zwangerschappen,3 9% van de maternale sterfte. 4
Bij negatieve zwangerschapstest en pijn zonder bloedverlies:
salpingitis, torsie van een adnex, ovulatiebloeding, geruptureerde corpus-

luteumcyste, ovariumtumor, hydrosalpinx
niet gynaecologische ziekten: appendicitis acuta, urineweginfectie, diverticulitis,
ziekte van Crohn
Bij negatieve zwangerschapstest en pijn met bloedverlies:
zie Vaginaal (abnormaal) bloedverlies voor de menopauze
Bij positieve zwangerschapstest:
intra-uteriene zwangerschap, abortus imminens/in gang/(in)completus,

zwangerschap met adnextumor, gecombineerde intra- en extra-uteriene graviditeit
intra-uteriene zwangerschap gecombineerd met urineweginfectie, appendicitis
acuta, diverticulitis of ziekte van Crohn
Mogelijke oorzaken
Tuba-aandoeningen:
eerder doorgemaakte EUG

vroegere adnexitis/pelvic inflammatory disease (PID)
voorafgaande chirurgie: tubaplastiek, sterilisatie, appendectomie en operaties in het
kleine bekken
Anderszins:
IVF-behandeling, ovulatie-inductie
IUD in situ
DES-expositie in utero
Anamnese
Voorgaand menstruatiepatroon. Datum laatste menstruatie. Kans op zwangerschap.

Anticonceptie (goed toegepast oraal anticonceptivum sluit EUG vrijwel uit). Subjectieve
zwangerschapsverschijnselen. Pijn onder in de buik (acuut met shock bij tubaire ruptuur,
weeënachtig bij tubaire abortus), vaginaal bloedverlies. Schouderpijn. Loze defecatiedrang.
Neiging tot flauwvallen.
Gynaecologische voorgeschiedenis: EUG, adnexitis. Operatieve ingrepen (tuba, waaronder
sterilisatie, appendectomie, pelviene chirurgie). IUD. IVF, ovulatie-inductie.
Bloeddruk, pols. Algehele conditie. Vaginaal bloedverlies. Tekenen van peritoneale

prikkeling of opgezette buik zonder défense musculaire. In speculo: livide portio, bloed
en/of weefsel uit ostium. Rectovaginaal toucher: uterus week en vergroot, zwelling tegen of
los van de uterus, slingerpijn, cavum Douglasi pijnlijk bij toucher, gevuld.
Evaluatie
Bij iedere seksueel actieve vrouw die zich presenteert met buikpijn en vaginaal bloedverlies
na een periode van amenorroe of een abnormale laatste menstruatie, dient de mogelijkheid
van een EUG overwogen te worden. De aanwezigheid van risicofactoren maakt de kans op
EUG groter.
Cave
Een EUG is mogelijk na een sterilisatie, een recente 'spontane abortus' al dan niet met
curettage (PA: geen trofoblast) en gelijktijdig bij een intra-uterien aangetoonde graviditeit
bij IVF en/of ovulatie-inductie. Abnormale hoge serum-hCG-waarden komen voor bij
onder andere meerlingzwangerschappen en mola; een onterechte aanwijzingen voor een
EUG kan ontstaan wanneer er echografisch geen intra-uteriene zwangerschap wordt
aangetoond.
Algoritme bij aanwijzingen voor EUG
Bij aanwijzingen voor EUG is de aanvullende diagnostiek af te lezen uit het algoritme (zie
figuur).
Doel: vaststellen van zwangerschap

Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor EUG: buikpijn, en/of vaginaal
bloedverlies, (mogelijk) 'over tijd', met of zonder risicofactor(en)
Test:hCG-bepaling in urine
Een negatieve test sluit EUG uit.5
Doel:EUG waarschijnlijk maken of uitsluiten

Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor EUG en positieve hCG-test en
hemodynamische instabiliteit
Test: transvaginale echografie
Indien vrij vocht in abdomen zichtbaar: tubaire ruptuur aangetoond.
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor EUG en positieve hCG -test en
hemodynamische stabiliteit
Test: transvaginale echografie cavum uteri
Vruchtzak in utero met al of niet positieve hartactie sluit EUG praktisch uit (LR+: 0,07 voor
EUG) (cave bij IVF en/of ovulatie-inductie).
Een 'leeg' cavum uteri betekent een LR+ van 2,2 voor een EUG.2
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor EUG en 'leeg' cavum uteri
Test: transvaginale echografie, adnex- regio en cavum Douglasi
en
Test: kwantitatieve hCG-bepaling in serum (zie algoritme)

De combinatie van deze 2 tests heeft een sensitiviteit van 97%; specificiteit: van 96%; LR+:
23, 1 en LR–: 0,02. 5
In een enkel geval is een zwangerschapsring extra-uterien met transvaginale echografie
zichtbaar, met hartactie: EUG bewezen; zonder hartactie: EUG waarschijnlijk (LR+: 23). 2
In de meeste gevallen is het echografische beeld niet conclusief.
Indien hCG > 2000 IU/l: EUG aangetoond
Indien hCG 1000-2000 IU/l: aanwezigheid van echografische adnex massa is niet
bewijzend voor EUG (LR + = 3,6), tenzij hartactie aantoonbaar is, bij aantonen van vocht
in het cavum Douglasi is de LR+ 4,4, bij aantonen van adnex massa en vocht in cavum
Douglasi is de LR+ 9,9. 2
Indien hCG < 1000 IU/l: hCG na perioden van 48 uur herhalen, evenals transvaginale
echografie, waardoor differentiatie tussen vroege IUG (intact of niet-intact) en EUG
mogelijk is. Een toename hCG > 50% betekent de aanwezigheid van een vitale
zwangerschap, de herhaling van transvaginale echografie kan duidelijkheid verschaffen
over de lokalisatie: intra- of extra-uterien.
Bij toename hCG ≤ 50% is er bijna altijd een niet-vitale zwangerschap.
Verdere daling van hCG duidt op een zelflimiterend proces (abortus completus of tubair
abortus zonder actieve trofoblastrest, trofoblast in regressie). 2
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor EUG bij wie transvaginale echografie en
serum-hCG geen uitsluitsel geven en/of bij persisteren of verergering van de klachten
Test:laparoscopie
Een serumprogesteronbepaling heeft voor de diagnostiek van EUG geen toegevoegde
waarde.6
Zie ook
Appendicitis acuta
Ovariumcarcinoom
Vroege diagnose is van belang voor de patiënte met echografisch aangetoonde (nog) niet
geruptureerde EUG omdat in dat geval een laparoscopische behandeling of een
behandeling met methotrexaat mogelijk is.
Bij alle resusnegatieve vrouwen is toediening van anti-D-immunoglobuline geïndiceerd
binnen 72 uur na stellen van de diagnose.
Bij een afwachtend beleid dient patiënte goed geïnstrueerd te worden (tevens
coïtusverbod).
Literatuur
Referenties
1. Peterson HB, Xia Z, Hughes JM, Wilcox LS, Tylor LR, Trussell J. The risk of ectopic
pregnancy after tubal sterilization. N Engl J Med. 1997;336:762-7.
2. Mol BWJ, Veen F van der, Bossuyt PMM. Implementation of probabilistic decision
rules improves the predictive values of algorithms in the diagnostic managements of
ectopic pregnancy. Hum Reprod. 1999;14:2855-62.
3. Why mothers die. Report on confidential enquiries into maternal death in the United
Kingdom 1994-1996. London: Stationary Office; 1998.
4. ACOG practice bulletin. Medical management of tubal pregnancy. Number 3,
December 1998. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynecol Obstet.
1999;65:97-103.
5. Ankum WM, Hajenius PJ, Schrevel LS, Veen F van der. Management of suspected
ectopic pregnancy. Impact of new diagnostic tools in 686 consecutive cases. J

Reprod Med. 1996;41:724-8.
6. Mol BWJ, Lijmer JG, Ankum WM, Veen F van der, Bossuyt PM. The accuracy of
single serum progesterone measurement in the diagnosis of ectopic pregnancy: a
meta-analysis. Hum Reprod. 1998;13:3220-7.
Ankum WM. Diagnosing suspected ectopic pregnancy. HCG monitoring and

transvaginal ultrasound lead the way. BMJ. 2000;321:1235-6.
Mol BWJ. Tubal subfertility and ectopic pregnancy. Evaluating the effectiveness of
diagnostic tests [proefschrift]. Universiteit van Amsterdam; 1999.
Richtlijn Diagnostiek en behandeling van tubulaire EUG. Utrecht: Nederlandse
Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie; 2001.
Tay JI, Moore J, Walker JJ. Ectopic pregnancy. BMJ. 2000;320:916-9.
Laatst bezocht: Facialisverlamming Meest bezocht: Anemie, algemeen

Extra-uteriene graviditeit Acuut coronair syndroom (ACS)
Erythema nodosum Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Facialisverlamming
ICPC-2: N91; ICD-10: G51
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Facialisverlamming is het symptomencomplex dat ontstaat door een afwijking in het
facialistraject met als kenmerkend verschijnsel een, meestal unilaterale, verlamming van de
mimische musculatuur.
Index Er wordt onderscheid gemaakt tussen centrale en perifere facialisverlamming, ieder met
Begripsomschrijving een eigen symptomencomplex, afhankelijk van de lokalisatie van de afwijking.
Pathofysiologie Het functieverlies kan totaal (paralyse) of gedeeltelijk (parese) zijn.
Alternatieve diagnoses Een plotselinge idiopathische perifere facialisverlamming wordt ook wel verlamming van
Mogelijke oorzaken2-4 Bell genoemd.
Klinisch relevant onderzoek2-4
Zie ook Een centrale facialisverlamming ontstaat door een afwijking in de contralaterale tractus
Literatuur corticobulbaris, die de kernen verbindt met de cortex. Bij een eenzijdige centrale
facialisverlamming treedt verlies op van de functie van de mondhoek (mond sluiten,
mondhoek naar lateraal bewegen), terwijl de functie van de bovenste spiergroepen (sluiten
oogleden, fronsen) intact blijft door de dubbelzijdige corticobulbaire innervatie.
Verwante probleemstellingen Een perifere facialisverlamming ontstaat door een afwijking van de nucleus facialis
Guillain-Barré-syndroom (GBS) (gelegen in pons en medulla oblongata) of van de infranucleaire zenuwvezels. Er treedt
Lyme, ziekte van verlies op van de functie van zowel de bovenste als van de onderste spiergroepen; fronsen
Meningitis (m. frontalis), oog sluiten (m. orbicularis oculi), mond sluiten (m. orbicularis oris),
Parotiszwelling mondhoek naar lateraal bewegen (m. buccinator), kaak omlaag trekken (platysma). Ten
Sarcoïdose gevolge van spiertonusasymmetrie treedt neus-, lip- en kindeviatie op naar de niet-
aangedane zijde. Bij afwijking van het middenoortraject kunnen verminderde smaak van
het voorste tweederde deel van de tong en hyperacusis (m. stapedius) optreden.
Als gevolg van verminderde traansecretie en incomplete ooglidsluiting kan conjunctivitis of
keratitis ontstaan.
Bij een perifere facialisafwijking (perifeer van de vertakking in de glandula parotis) blijft de
functie van de bovenste spiergroepen (sluiten oogleden, fronsen) intact, waardoor
onderscheid van een centrale facialisverlamming moeilijk kan zijn. Er is meestal een parese
bij de mondhoek en bij de nasolabiaalplooi.
Epidemiologische gegevens1,2
Van alle perifere facialisverlammingen is 50-70% een verlamming van Bell. De incidentie
van de verlamming van Bell bedraagt 18-20 per 100.000 personen per jaar.
Mimiekarmoede bij:
myasthenia gravis
myopathie (spierdystrofie, polymyositis)
parkinsonisme
Mogelijke oorzaken2-4
Perifere facialisverlamming:
idiopathische verlamming van Bell (waarschijnlijk door herpes simplexvirus)

trauma/postoperatief/iatrogeen: schedelbasis-/mastoïdfractuur,
middenooroperatie, mastoïdectomie, forcipale extractie, dentogene manipulaties,
barotrauma (duiker)
tumor/compressie: neurinoom (n. acusticus, n. facialis), meningeoom,
cholesteatoom, parotistumor, metastase
hersenstam-/ponsafwijkingen: glioom, multipele sclerose, vasculair
infectie/ontsteking/demyelinisatie: herpes zoster (Ramsay Hunt syndroom), lues,
HIV, ziekte van Lyme, Guillain-Barrésyndroom, sarcoïdose, otitis media,
mastoïditis, meningitis, poliomyelitis anterior acuta
(congenitale) syndromen: o.a. faciale diplegie (kernaplasie n. facialis en n.
abducens)
centrale facialisverlamming
supranucleaire afwijkingen, CVA
Klinisch relevant onderzoek2-4
Anamnese
Verschijnselen facialisparese: ontstaan (acuut, geleidelijk), duur, prodromale

verschijnselen, beloop, eventuele progressie; smaakverlies; hyperacusis; oogirritatie.
Begeleidende verschijnselen, mogelijk wijzend op een onderliggende oorzaak: malaise,
koorts, gehoorverlies, oorsuizen, (oor)pijn, duizeligheid, klachten elders.
Voorgeschiedenis: traumata, oncologische en dentogene aandoeningen, operaties,
tekenbeet, erythema migrans.
Beoordeling ernst en uitgebreidheid: inspectie van het gelaat in rust, gevolgd door
functieonderzoek van de mimische musculatuur: patiënt verzoeken maximaal de
wenkbrauwen op te trekken, te fronsen, de ogen te sluiten (letten op fenomeen van Bell:
het lukt niet de oogleden te sluiten, waardoor de onderzoeker de oogbol omhoog ziet
draaien), de neusvleugels op te trekken, de lippen te tuiten en de tanden te laten zien.
Cornea-inspectie (tekenen van conjunctivitis of keratitis).
Onderzoek, mogelijk wijzend op een onderliggende oorzaak:
KNO-onderzoek: inspectie (herpes zosterafwijkingen oor/hals, otoscopie, mondholte),
palpatie (periauriculair, parotisgebied, hals), fluisterspraaktest, stemvorkproeven.
Oriënterend neurologisch onderzoek: oogvolgbewegingen, nystagmus, functie van de
overige hersenzenuwen, coördinatie, looppatroon.
Huidinspectie: herpes zosterafwijkingen, erythema migrans, erythema nodosum.
Facialisverlamming
Linkszijdige centrale facialisverlamming (oogsluiting intact)/Linkszijdige perifere

facialisverlamming (fenomeen van Bell)
Evaluatie
Functieverlies van zowel de onderste als de bovenste spiergroepen in het gelaat, samen met
het fenomeen van Bell wijst op een perifere facialisverlamming. Een acute, eenzijdige,
perifere facialisverlamming, vaak gedurende enkele dagen begeleid door verminderde
smaak, lichte oorpijn en hyperacusis, zonder aanwijzingen voor andere oorzaken bij
anamnese en lichamelijk onderzoek, past het meest bij de verlamming van Bell. Bij uitval
van meerdere neurologische functies, gehoorverlies, persisterende of nieuw bijkomende
klachten dient nader onderzoek te worden verricht.
Bij een langzaam progressief verlopende perifere facialisverlamming moet men bedacht
zijn op tumor 5 of compressie als oorzaak.
Een eenzijdige perifere facialisverlamming met oorpijn en gegroepeerde blaasjes in het
gelaat, rond en in het oor en in de hals past bij herpes zoster oticus.1,2
Een eenzijdige perifere facialisverlamming met eenzijdige doofheid en afwezige
corneareflex, in combinatie met vestibulaire verschijnselen kan passen bij een
acusticusneurinoom.
Een eenzijdige perifere facialisverlamming met afwijkingen bij otoscopisch onderzoek
(trommelvliesperforatie) en doofheid kan passen bij een cholesteatoom.
Dubbelzijdige perifere facialisverlamming kan passen bij ziekte van Lyme, Guillain-
Barrésyndroom of sarcoïdose. 2,3
Cave
Facialisverlamming bij neonaten (forcipaal geboortetrauma of congenitaal). 2

Facialisverlamming bij een ernstige otitis media, mastoïditis of otitis externa (risico van
intracraniale complicatie).
Facialisverlamming met gerefereerde oorpijn (tumor in het hoofd-halsgebied).5,6
De diagnose 'idiopathische' verlamming van Bell wordt gesteld op het klinisch beeld (met
name door afwezigheid van aanwijzingen voor andere oorzaken).
In het algemeen is geen aanvullende diagnostiek nodig.
Doel: opsporen van oorzaak facialisverlamming

Doelgroep: een patiënt met facialisverlamming en aanwijzingen voor een parotistumor
Test: echografie parotis/MRI-parotis, bij aantoonbare tumor gevolgd door
Test: cytologische tumorpunctie
Doelgroep: een patiënt met facialisverlamming en aanwijzingen voor een hersenstam-,
ponsafwijking/acusticusneurinoom/mastoïditis/cholesteatoom
Test: CT- of MRI-rotsbeen/hersenstam/schedelbasis
Doelgroep: een patiënt met een dubbelzijdige perifere facialisverlamming en/of
aanwijzingen voor een infectieuze oorzaak
Test: zie Lyme, ziekte van, Guillan-Barré-syndroom, sarcoïdose en meningitis
Bij de verlamming van Bell herstelt de functie zonder behandeling bij 85% volledig of met
minimale restverschijnselen binnen enkele weken tot maanden. De prognose is beter
naarmate de verlamming minder ernstig en de patiënt jonger is en naarmate het herstel
sneller begint.7 Een niet-totale verlamming bij het eerste onderzoek kan verder
voortschrijden, ook bij een beeld dat acuut is ontstaan.
Vroege behandeling met corticosteroïden (prednison 60 mg, 1 week, daarna in korte tijd
afbouwen) geeft enige toename van de kans op volledig herstel. Gecombineerde (vroege)
behandeling van corticosteroïden en acyclovir geeft in enkele trials nog een iets betere
outcome. Bij patiënten met Ramsay Hunt combinatietherapie geven (acyclovir 800 mg 5
dd, 1 week).
Ter voorkoming van keratitis: horlogeglasverband voor de nacht, methylcellulose 0,3%
oogdruppels voor overdag.
Zie ook
Guillan-Barrésyndroom
Lyme, ziekte van
Meningitis
Parotiszwelling
Sarcoïdose
Literatuur
Referenties
1. Mulkens PSJZ, Schirm J. Oorzaak van verlamming van Bell: herpes-simplexvirus.

2. Jackson CG, Doersten PG von. The facial nerve. Current trends in diagnosis,
treatment and rehabilitation. Med Clin North Am. 1999;83:179-95.
3. James DG. Differential diagnosis of facial nerve palsy. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung
Dis. 1997;14:115-20.
4. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and
treatment. Eur Neurol. 1999;41:3-9.
5. Balm AJM, Westerbeek HA, Hilgers FJM, Schouwenburg PF, Devriese PP. Een
onbegrepen perifere nervus facialis-parese en toch geen verlamming van Bell. Ned
6. Bondt RBJ de, Balm AJM, Hilgers FJM, Tan IB. Gerefereerde oorpijn: een belangrijk
oncologisch signaal in het hoofd-halsgebied. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1753-
6.
7. Enting RH, Lensing AWA, Ongerboer de Visser BW. De behandeling van de
ideopathische facialisverlamming. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:436-8.
Hijdra A, et al., redacteuren. Neurologie. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.

Huizing EH, Snow GD, redacteuren. Leerboek keel-neus- en oorheelkunde. Houten:
Laatst bezocht: Feochromocytoom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Facialisverlamming Acuut coronair syndroom (ACS)
Extra-uteriene graviditeit Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Feochromocytoom
ICPC-2: T99; ICD-10: E27.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Feochromocytoom is een catecholamineproducerende tumor uitgaande van het
bijniermerg (adrenaal, 90%) of van extra-adrenale lokaties (10%). 1 Het ziektebeeld
presenteert zich met hypertensie (50% aanvalsgewijs) en andere symptomen van een
Index abrupte of chronische overmaat aan catecholaminen: hoofdpijn, palpitaties, overmatig
Begripsomschrijving zweten of gewichtsverlies.
Pathofysiologie Adrenaal gelokaliseerde feochromocytomen zijn enkelzijdig (circa 90%) of dubbelzijdig
Epidemiologische gegevens (circa 10%). Dubbelzijdige feochromocytomen komen voor in het kader van erfelijke
Alternatieve diagnose aandoeningen: multipele endocriene neoplasie (MEN II-syndroom), Von Hippel-Lindau-
Klinisch relevant onderzoek syndroom en neurofibromatose.
Aanvullende diagnostiek6 Extra-adrenale feochromocytomen zijn meestal gelokaliseerd in het abdomen in de
Algemene opmerkingen coeliacale of mesenteriale ganglia, minder vaak in de thorax, in de urineblaas of in de
Zie ook nek. 2,3
Literatuur
Pathofysiologie
Verwante probleemstellingen De symptomen ontstaan door vrijkomen van catecholaminen (norepinefrine en epinefrine,
soms dopamine) en kunnen paroxismaal of continu zijn. Een aanval kan worden uitgelokt
Cushing-syndroom door druk op de tumor (houding, inspanning), medicamenten of voedingsbestanddelen.
Hartkloppingen Norepinefrine-release leidt via α-receptoren tot vasoconstrictie, hypertensie en bleekheid;
Hirsutisme/Virilisatie epinefrine-release via β-receptoren leidt tot verlaging van perifere weerstand en verhoging
Hyperaldosteronisme, primair van polsfrequentie. Bij langdurig verhoogde catecholaminespiegels kan hypertensie
Hypertensie gepaard gaan met orthostatische hypotensie als gevolg van een tekortschietende
Syncope sympathische reflex (verminderd gevoelige receptoren). Chronisch verhoogde
catecholaminen kunnen eveneens leiden tot hypermetabolisme (gekenmerkt door
gewichtsverlies) en diabetes mellitus.
De incidentie van feochromocytoom wordt geschat op 2 tot acht gevallen per miljoen
inwoners per jaar.4Feochromocytoom komt voor op alle leeftijden maar presenteert zich
vooral tussen 40-60 jaar.1 Feochromocytoom komt voor bij naar schatting 0,1% van de
patiënten met hypertensie.3,5 Ongeveer 10% van alle feochromocytomen blijkt maligne te
zijn, met name de niet-erfelijke solitaire vorm. 1
Alternatieve diagnose
andere vormen van hypertensie:
- essentiële hypertensie
- renovasculaire hypertensie
- glucocorticoïde hypertensie
- mineralocorticoïde hypertensie
- angststoornissen
hyperthyroïdie
hartritmestoornissen met tachycardie
baroreflexfalen
climacteriële klachten
migraine of clusterhoofdpijn
intoxicatie (sympathicomimetica, amfetaminen)
onttrekking van antihypertensiva (clonidine)
intracraniale tumor, subarachnoïdale bloeding
Anamnese
Aanvalsgewijze klachten. Hoofdpijn, hartkloppingen, excessief zweten, bleekheid, angst,

tremoren, obstipatie. Beloop klachten (ontstaan, duur). Uitlokkende momenten (medicatie,
voeding, houding, inspanning). Flauwvallen (wisselende bloeddruk). Therapieresistente
hypertensie. Gewichtsverlies, temperatuurverhoging, polyurie en polydipsie (glucose-
intolerantie). Familieanamnese.
Bloeddruk, liggend en staand (orthostatische hypotensie). Pols (frequentie, karakter).

Zichtbare of palpabele ictus cordis. Bleekheid. Overmatige transpiratie, klamme handen.
Gewicht.
Evaluatie
De typische aanvallen (abrupt en beangstigend begin van hoofdpijn, hartkloppingen,

zweten, bleekheid, koude en klamme extremiteiten) komen in minder dan de helft van de
patiënten met feochromocytoom voor.
Men moet bedacht zijn op feochromocytoom bij:
paroxismale klachten van hoofdpijn, hartkloppingen en excessief zweten met daarbij

vastgestelde verhoogde bloeddruk (bij anamnestisch sterke aanwijzingen voor maar
(nog) niet geobjectiveerde hypertensie dient tijdens een aanval de bloeddruk te
worden gemeten)
(onbehandelde) hypertensie in combinatie met orthostatische klachten
wisselende hypertensie, labiele hypertensie of therapieresistente hypertensie
(waaronder 'paradoxale' bloeddrukstijging op β-blokkade)
positieve familieanamnese op feochromocytoom, MEN II-syndroom, Von Hippel-
Lindausyndroom of neurofibromatosis.
Cave
Hypertensieve crisis.
Aanvullende diagnostiek6
Hypertensie alleen is onvoldoende reden om te onderzoeken op feochromocytoom.
Doel: aantonen van verhoogde uitscheiding catecholaminen

Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor feochromocytoom op basis van
de genoemde evaluatie
Test: 2 maal 24-uurs urine op metanefrine, normetanefrine, vrij epinefrine en vrij
norepinefrine
De urineverzameling bij voorkeur laten starten direct na een aanval.

Uit de porties 24-uurs urine wordt tevens de creatinine uitscheiding bepaald, als controle
op het juist verzamelen en om aan creatininegerelateerde referentiewaarden te kunnen
vaststellen. Medicijnen die uitscheiding van catecholaminen kunnen verhogen (bepaalde
anxiolytica, antidepressiva, labetalol en methyldopa)4 en daarmee fout-positieve uitslagen
kunnen opleveren, dienen 2 weken tevoren gestaakt te worden.
Doelgroep: een patiënt bij wie het vermoeden van feochromocytoom blijft bestaan,
ondanks normale uitslagen bij de voorgaande test
Test: vrij metanefrine-bepaling in plasma 7,8
De bloedafname voor deze test vereist bepaalde voorbereidingen voor de patiënt.
Doel: lokalisatie feochromocytoom

Doelgroep: een patiënt met biochemische aanwijzingen voor feochromocytoom
Test:CT-buik of MRI-abdomen4,9
Doelgroep: een patiënt met biochemische aanwijzingen voor feochromocytoom, waarbij
CT- of MRI-abdomen geen afwijkingen toont
Test:somatostatinereceptorscintigrafie
Provocatietests4
Bij vergevorderde nierinsufficiëntie kunnen metingen van catecholaminen in urine en
plasma moeilijk te interpreteren zijn.
Zie ook
Cushing-syndroom
Hartkloppingen
Hirsutisme/virilisatie
Hypertensie
Syncope
Literatuur
Referenties
1. Lips CJM, Struyvenberg A, Rijn HJM van, Rijk PP van, Ionescu TI, Vroonhoven
ThJMV van. Het feochromocytoom; huidige opvattingen over diagnostiek en
therapie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1991;135:166-71.
2. Kebebew E, Duh QY. Benign and malignant pheochromocytoma: diagnosis,
treatment, and follow-Up. Surg Oncol Clin N Am. 1998;7:765-89.
3. Landsberg L, Young JB. Pheochromocytoma. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
4. Young WF Jr. Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic
approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-27.
5. Greenspan FS, Strewler GJ, editors. Basic and clinical endocrinology. 6th ed. New
York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2001. p. 359-402.
voor de praktijk. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2004. p. 57-63.
7. Lenders JW, Keiser HR, Goldstein DS, Willemsen JJ, Friberg P, Jacobs MC, et al.
Plasma metanephrines in the diagnosis of pheochromocytoma. Ann Intern Med.
1995;123:101-9.
8. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P, et al.
Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA.
2002;287:1427-34.
9. Francis JR, Gross MD, Shapiro B, Korobkin M, Quint LE. Integrated imaging of
adrenal disease. Radiology. 1992;184:1-13.
Gardet V, Gatta B, Simonnet G, Tabarin A, Chêne G, Ducassou D, et al. Lessons from

an unpleasant surprise: a biochemical strategy for the diagnosis of
pheochromocytoma. J Hypertens. 2001;19:1029-35.
Gifford RW, Bravo EL, Manger WM. What the primary care physician should know
about pheochromocytoma. Heart Dis Stroke. 1993;2:477-82.
Kenady DE, McGrath PC, Sloan DA, Schwartz RW. Diagnosis and management of
pheochromocytoma. Curr Opin Oncol. 1997;9:61-7.
Kooy A. Hypertensie. Nieuwe inzichten in diagnostiek en behandeling. Nederlandse
bewerking van: Beevers G, Lip G, O'Brien E. ABC of Hypertension. Maarn: Prelum;
2007.
Velchik MG, Alavi A, Kressel HY, Engelman K. Localization of pheochromocytoma:
MIBG, CT and MRI correlation. J Nucl Med. 1989;30:3.
Laatst bezocht: Fibromyalgie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Feochromocytoom Acuut coronair syndroom (ACS)
Facialisverlamming Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Fibromyalgie
ICPC-2: L18; ICD-10: M79
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Men spreekt soms van fibromyalgie in het kader van een chronisch idiopathisch
pijnsyndroom dat wordt gekenmerkt door ten minste 3 maanden bestaande chronische pijn
in verscheidene gebieden van het houdings- en bewegingsapparaat. De pijn moet
Index wijdverspreid over het hele lichaam voorkomen en is in het algemeen continu, diep en
Begripsomschrijving schrijnend van aard met diffuse uitstraling.1 Gerelateerde klachten zijn: slaapstoornissen,
Pathofysiologie vermoeidheid, hoofdpijn, ochtendstijfheid, apecifieke buikklachten, pollakisurie en
Epidemiologische gegevens dysurie, angst en paresthesieën. 2 Er zijn geen karakteristieke laboratoriumtests of
Alternatieve diagnoses radiologische afwijkingen. Recent onderzoek suggereert dat er wellicht geen basis is om
Klinisch relevant onderzoek fibromyalgie als een separaat syndroom te onderscheiden; 3 het is misschien beter in
Aanvullende diagnostiek gevallen waarin men deze diagnose overweegt te spreken van een chronisch pijnsyndroom.
Zie ook
Er zijn diverse oorzakelijke mechanismen voor het ontstaan van fibromyalgie geopperd,
zoals psychische problematiek, slaapstoornissen, afwijkingen van het vegetatieve
Verwante probleemstellingen zenuwstelsel en neuro-endocriene afwijkingen. Tot nu toe is voor geen enkele hypothese
Arteriitis temporalis voldoende bewijs gevonden. 1,4,5

Hyperthyreoïdie Epidemiologische gegevens
Hypothyreoïdie
Polymyalgia rheumatica De prevalentie van fibromyalgie in de Nederlandse huisartsenpraktijk wordt geschat op 157
Reumatoïde artritis per 100.000. 6 Het komt met name in de leeftijdscategorie 40-50 jaar voor en ongeveer 9
maal vaker bij vrouwen dan bij mannen.
surmenage
chronisch vermoeidheidssyndroom
hypothyroïdie
diffuse pijn in kader van somatisatie
arteriitis temporalis
Anamnese
Pijn: lokalisatie, beloop en duur, invloed van beweging/rust/medicatie. Samenhangende

klachten: slaapstoornissen, vermoeidheid, hoofdpijn, ochtendstijfheid, paresthesieën.
Invloed van temperatuur, vochtigheidsgraad, stress en activiteit op de klachten.
Voorgeschiedenis.
Pijnlokalisatie: (peri)articulair, spieren. Gewrichtsonderzoek. Palpatie specifieke

drukpunten, bilateraal (zie figuur).
NB: Het aangeven van alleen gevoeligheid is niet voldoende.
de occipitale aanhechtingen van de nekmusculatuur

voorzijde intertransversale ruimtes C5-C7
het midden van de bovenrand van de m. trapezius
de origo van de m. supraspinatus boven de spina scapulae naast de mediale
scapularand
het punt net lateraal van de costochondrale aanhechting van de 2e rib
het punt 2 cm distaal van de laterale epicondylus
de voorste rand van de m. gluteus in het bovenste buitenkwadrant bil
het punt net achter de trochanter major van de heup
de mediale vetkwab van de knie proximaal van de gewrichtsspleet
Specifieke drukpunten
Evaluatie
De diagnose fibromyalgie kan in het kader van wetenschappelijk onderzoek worden gesteld
indien aan de volgende criteria wordt voldaan: 7
ten minste 3 maanden bestaande gegeneraliseerde pijn, dat wil zeggen aan zowel
linker- als rechterzijde van het lichaam (inclusief schouders en billen) alsook boven
en onder het middel en langs de wervelkolom (nek/borst/rug) en daarnaast
pijn (gevoeligheid is niet voldoende) bij palpatie van minimaal 11 van de 18
specifieke drukpunten (tender points).
Het beteft criteria die ontwikkeld zijn voor classificatie, niet voor de diagnostiek. Het
belangrijkst is de klinische presentatie en zo nodig het uitsluiten van andere
aandoeningen.
Fibromyalgie kan niet met behulp van aanvullende diagnostiek worden aangetoond.
Daarom is aanvullende diagnostiek voor het stellen van de diagnose niet zinvol.
Beperkt routine laboratoriumonderzoek kan wel zinvol zijn om andere relatief veel
voorkomende oorzaken van gegeneraliseerde pijn en moeheid uit te sluiten.
Doel: oriënterend onderzoek naar andere aandoeningen met gegeneraliseerde pijn en

moeheid
Doelgroep: een patiënt met ten minste 3 maanden bestaande gegeneraliseerde chronische
pijn
Test:leukocyten, Hb, BSE, eventueel TSH
Er zijn vele overeenkomsten tussen fibromyalgie en het chronisch
vermoeidheidssyndroom. Fibromyalgie gaat nogal eens samen met kwalen zoals het
prikkelbare darmsyndroom, prikkelbare blaassyndroom, premenstrueel syndroom,
restless-legs-syndroom en sicca syndroom. 8
Aanwezigheid van een andere (reumatische) aandoening sluit de diagnose fibromyalgie
niet uit.
Het klinische spectrum van fibromyalgie bij kinderen is gelijk aan dat bij volwassenen.9
Het bepalen van antilichamen tegen serotonine heeft geen diagnostische waarde bij het
aantonen van fibromyalgie.10
Zie ook
Chronischevermoeidssyndroom
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Ang D, Wilke WS. Diagnosis, etiology, and therapy of fibromyalgia. Compr Ther.
1999;25:221-7.
2. Martinez-Lavin M. Overlap of fibromyalgia with other medical conditions. Curr Pain
Headache Rep. 2001;5:347-50.
3. Wolfe F, Rasker JJ. The symptom intensity scale, fibromyalgia, and the meaning of
fibromyalgia-like symptoms. J Rheumatol. 2006;33:2291-9.
4. Friedberg F, Jason LA. Chronic fatigue syndrome and fibromyalgia: clinical
assessment and treatment. J Clin Psychol. 2001;57:433-55.
5. Petzke F, Clauw DJ. Sympathetic nervous system function in fibromyalgia. Curr
Rheumatol Rep. 2000;2:116-23.
6. Bazelmans E, Vercoulen JH, Galama JM, Weel C van, Meer JWM van der,
Bleijenberg G. Prevalentie van het chronische-vermoeidheidssyndroom en het
primaire-fibromyalgie syndroom in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:1520-3.
7. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al.
The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72.
8. Gilliland BC. Relapsing polychondritis and other arthritides. In: Braunwald E, Fauci
9. Gedalia A, Garcia CO, Molina JF, Bradford NJ, Espinoza LR. Fibromyalgia
syndrome: experience in a pediatric rheumatology clinic. Clin Exp Rheumatol.
2000;18:415-9.
10. Werle E, Fischer HP, Muller A, Fiehn W, Eich W. Antibodies against serotonin have
no diagnostic relevance in patients with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol.
2001;28:595-600.
Bolk JH, Exter FMM van. Chronische pijn in het bewegingsapparaat; Is fibromyalgie
een reële diagnose? In: Bolk JH, et al., redacteuren. Diagnostische strategieën.
Leiden: Boerhaave Commissie voor Postacademisch Onderwijs in de Geneeskunde;
1998. p. 77-86.
Rau CL, Russell IJ. Is fibromyalgia a distinct clinical syndrome? Curr Rev Pain.
2000; 4:287-94.
Wallace DJ. The fibromyalgia syndrome. Ann Med. 1997;29:9-21.
Laatst bezocht: Fluor vaginalis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Fibromyalgie Acuut coronair syndroom (ACS)
Feochromocytoom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Fluor vaginalis
ICPC-2: X14; ICD-10: N89.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder fluor vaginalis wordt verstaan: een vaginale afscheiding die volgens de patiënte
afwijkt van wat voor haar gebruikelijk is wat betreft hoeveelheid, kleur, geur, al dan niet
gepaard gaand met jeuk of irritatie in of rond de vagina.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Infectieuze oorzaken: candidiasis wordt in 80-90% van de gevallen veroorzaakt door
Alternatieve diagnoses Candida albicans, soms door C. glabrata. De ontsteking kan een vulvovaginitis veroorzaken
Klinisch relevant onderzoek met fluorklachten. Asymptomatische kolonisatie komt bij 15-20% van alle vrouwen voor.
Aanvullende diagnostiek Seksuele transmissie speelt vermoedelijk een geringe rol. Predisponerende factoren zijn:
Algemene opmerkingen verhoging glycogeenconcentratie vaginale epitheel (zwangerschap, diabetes), gebruik
Zie ook breed spectrum antibiotica, corticosteroïden, immunosuppressie, contact slijmvlies met
Literatuur irriterende stoffen.
Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Humaan
Papilloma Virus en Herpes Simplex Virus zijn verwekkers van seksueel overdraagbare
aandoeningen (SOA) en kunnen o.a. fluorklachten veroorzaken. Zie Seksueel
Verwante probleemstellingen overdraagbare aandoeningen.
HIV-infectie, primaire Bij bacteriële vaginose is geen sprake van ontsteking van de vagina of cervix. De etiologie is
Pelvic inflammatory disease nog onduidelijk. De vaginale flora is van samenstelling veranderd, waarbij Gardnerella
Seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA) vaginalis, Mycoplasma hominis en anaëroben zijn toegenomen.
Vaginaal bloedverlies na de menopauze De meeste van deze micro-organismen worden ook onder normale omstandigheden in
Vaginaal (abnormaal) bloedverlies voor de gering aantal in de vagina aangetroffen. De melkzuurbacteriën (Lactobacillen,
menopauze Döderleinbacillen) zijn in aantal afgenomen. De aandoening kan spontaan verdwijnen.
Niet-infectieuze oorzaken: spermiciden, zeepproducten, deodorantia, condooms,
pessarium, corpus alienum, atrofie, tumor (vagina, cervix, corpus uteri).
Fluor vaginalis is het meest voorkomende gynaecologische probleem in de
huisartsenpraktijk met een incidentie van 60 per 1000 vrouwelijke patiënten per jaar. In de
huisartsenpraktijk wordt 25-35% van de gevallen van fluor vaginalis veroorzaakt door
Candida albicans.1 Bacteriële vaginose komt in ongeveer 20% van de gevallen voor.
Trichomonas vaginalis- en Chlamydia trachomatisinfecties nemen ieder 5-8% voor hun
rekening. Gonorroe is zeldzaam (minder dan 1%); de incidentie kan in risicogroepen veel
hoger liggen (zie Seksueel overdraagbare aandoeningen).
Fluor albus: dit is de normale afscheiding van de vagina, bestaande uit afgestoten epitheel,
melkzuurbacteriën en weefselvocht.
De hoeveelheid en de samenstelling van de normale vaginale afscheiding kan variëren

onder invloed van o.a. de menstruele cyclus, zwangerschap en hormoongebruik.
Anamnese
Jeuk. Irritatie. Kleur en geur van de afscheiding, bloedbijmenging. Duur klachten.

Verhoogd risico op SOA: onbeschermd seksueel contact met wisselende partners (of
partner met wisselende contacten), uretritisklachten en/of vastgestelde SOA bij partner,
pijn in de onderbuik, rechter bovenbuik (adnexitis met perihepatitis).
Aspect vulva (roodheid). Speculumonderzoek: inspectie vaginawand en portio; kleur, geur

(ruiken aan fluor op speculum), hoeveelheid, consistentie (homogeen of brokkelig) van de
fluor; corpus alienum. Gemakkelijk bloedende cervix.
Evaluatie
Op grond van anamnese en eenvoudig klinisch onderzoek (inspectie + eventueel

microscopisch onderzoek, pH-bepaling en aminetest) is vrijwel altijd een diagnose te
stellen (tabel).
Cave
Fluor bij jonge meisjes: corpus alienum, enterobiasis, diabetes (candida), seksueel
contact/misbruik.
Diagnostiek van fluor vaginalis/vaginitis
normaal = vulvovaginale bacteriële Trichomonas vaginalis

fluor albus = candidiasis vaginose*
fysiologische
fluor
klacht pruritus, irritatie, onaangename onwelriekende geur,

witte brokkelige geur, (rotte vis), jeuk, irritatie,
afscheiding, homogene geelgroene homogene
reukvrij afscheiding afscheiding
symptomen erythema vulvae, wit-grijze purulente afscheiding,

oedeem, fissuren, afscheiding, vaak schuimend,
witte brokkelige homogeen, vulvovaginaal
afscheiding pasteus, soms erytheem
schuimend
pH (pH- 4,0-4,5 4,0-4,5 > 4,5 5-6,0

stripje)
aminetest† negatief negatief positief vaak positief
microscopie leukocyten/ leukocyten/ leukocyten/ leukocyten ++++
van het vaginale vaginale vaginale

Trichomonaden:
fysiologisch- epitheelcellen epitheelcellen < 1 epitheelcellen <
zoutpreparaat < 1 1 schokkerig
Döderlein
bewegende
Döderlein bacteriën: ++ Döderlein
geflagelleerde
bacteriën: bacteriën: –
gistcellen met protozoa
++
knopvorming of coccobacilli ++
hyphae 'clue cells'
microscopie negatief gistcellen met negatief negatief

van 10% knopvorming of
KOH- hyphae
preparaat
kweek kweken bij kweken is niet PCR indien

negatieve geïndiceerd beschikbaar
microscopie en
verhoogd risico op
geen reactie op
SOA, diagnostiek
therapie
naar Chlamydia,
gonorroe (zie SOA)
* Deze diagnose wordt gesteld als ten minste 3 van de volgende 4 criteria aanwezig zijn:
homogene fluor, pH > 4,5, positieve aminetest, clue cellen.
† Aminetest: toevoegen van 10% KOH oplossing aan fluor. Positief = vrijkomen geur.
Diagnostiek van fluor vaginalis/vaginitis is in de tabel aangegeven.
Als een Candida-infectie op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek (reukvrije witte
brokkelige afscheiding) waarschijnlijk is, kan verder onderzoek achterwege blijven.
In alle andere gevallen wordt overgegaan tot eenvoudig laboratoriumonderzoek, dat in de
behandelkamer kan plaatsvinden. Daarbij moet de diagnostiek op basis van het directe
fluorpreparaat voorop staan: op objectglaasje naast elkaar twee druppels fluor aanbrengen,
de een mengen met een druppel fysiologisch zout, de ander met een druppel 10% KOH-
oplossing, beide apart bedekken met dekglaasje; lichtmicroscopie, 400 x vergroting. De
aminetest wordt gelijktijdig bij deze handeling uitgevoerd nl. bij het vervaardigen van het
KOH-preparaat: bij het vrijkomen van een visgeur is de test positief.

Doelgroep: een patiënte met fluor vaginalis, met uitzondering van patiënten met aperte
candida albicans-infectie
Test: direct fluorpreparaat, pH, aminetest (zie de tabel)
Microscopie:
fysiologisch zout preparaat: cluecellen bij bacteriële vaginose (sensitiviteit 80-98%,
specificiteit 90%2). Trichomonaden bij Trichomonasinfectie (sensitiviteit 50-80%,
specificiteit 70-98%2) (zie figuur 1)
KOH-preparaat: gistcellen met knopvorming of hyphae bij candida (sensitiviteit 60%;
specificiteit 77-99% 2) (zie figuur 2)
Test: kweek voor candida
Test: PCR voor trichomonas
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor SOA (verhoogd risico: onbeschermd
seksueel contact met wisselende partners of partner met wisselende contacten, uretritis-
klachten en/of vastgestelde SOA) en/of cervicitis met erytheem, mucopurulente fluor,
en/of ulceratie en/of vastgestelde trichomonas-infectie.

Test:grampreparaat
en
Test: kweek of PCR/LCR neisseria gonorrhoeae
en
Test: PCR/LCR voor chlamydia trachomatis
Zie Seksueel overdraagbare aandoeningen
Figuur 1 Trichomonas vaginalis, direct preparaat, vergroting 400 maal
Figuur 2 Candida albicans, KOH-preparaat, vergroting 400 maal
Zie ook
Pelvice inflammatory disease
Seksueel overdraagbare aandoeningen
Literatuur
Referenties
1. Bleker OP, redacteur. Compendium seksueel overdraagbare aandoeningen. Utrecht:

Bunge; 1996.
2. Bickley LS. Acute vaginitis. In: Black ER, et al., editors. Diagnostic strategies for
common medical problems. 2nd ed. Philadelphia: American College of Physicians;
1999.
Dekker JH, Boeke AJP, Gercama AJ, Kardolus GJ, Boukes FS. NHG-standaard
Fluor vaginalis. Huisarts Wet. 2005;48:459-66.
Harstall C, Corobian P. Diagnostic tests for vaginosis/vaginitis. Edmonton: AHFMR;
1998.
Richtlijn Seksueel overdraagbare aandoeningen en herpes neonatorum. Alphen aan
Sobel JD. Vaginitis. N Engl J Med. 1997;337:1896-903.
Laatst bezocht: Galactorroe Meest bezocht: Anemie, algemeen

Fluor vaginalis Acuut coronair syndroom (ACS)
Fibromyalgie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Galactorroe
ICPC-2: X21; ICD-10: N64.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bij galactorroe is er uitvloed van melk of vocht uit één of beide borsten, meestal bilateraal
en vanuit meerdere melkgangen. Dit kan zowel bij vrouwen als bij mannen optreden. Bij
vrouwen spreekt men pas van galactorroe wanneer geen verband bestaat met een
Index voorafgaande zwangerschap of wanneer melkafscheiding langer dan 6 maanden aanhoudt
Begripsomschrijving bij een vrouw die geen borstvoeding geeft (non-puerperale melksecretie).
Pathofysiologie Galactorroe moet worden onderscheiden van pathologische tepeluitvloed. Pathologische
Epidemiologische gegevens tepeluitvloed is waterige, sereuze, (sero)sanguineuze of purulente afscheiding die
Mogelijke oorzaken unilateraal en intermitterend optreedt en secundair is aan lokale mamma-afwijkingen.
Klinisch relevant onderzoek Deze tekst beperkt zich tot galactorroe.
Zie ook
Literatuur Prolactine wordt gevormd in de acidofiele cellen van de hypofysevoorkwab. Het is een
hormoon dat de melkproductie initieert en onderhoudt. De prolactinesecretie staat onder
invloed van enerzijds remmende (prolactin inhibiting factor, PIF) en anderzijds
stimulerende invloeden. De remmende invloed van dopamine (PIF) vanuit de
Verwante probleemstellingen hypothalamus overheerst. Farmaca met een dopamine-antagonistische werking kunnen
Amenorroe/Oligomenorroe, leiden tot hyperprolactinemie.1 Prolactinesecretie wordt gestimuleerd door oestrogenen,
hypogonadotroop door borst(wand)- en tepelstimulatie en door emotionele of fysieke stress (waaronder
Hyperthyreoïdie lichamelijk onderzoek en venepunctie). Het hypothalame thyreotropine-releasinghormoon
Hypothyreoïdie (TRH) stimuleert de secretie van zowel thyroïdstimulerend hormoon (TSH) als prolactine
Palpabele mammatumor door de hypofyse. Primaire hypothyreoïdie (met als gevolg hoge spiegels van TRH, TSH en
prolactine) kan daarom met galactorroe gepaard gaan.
Bij prolactinomen (hypofysetumoren) is er een autonome toename van de
prolactineproductie door toename van het aantal acidofiele cellen. Ze gaan veelal gepaard
met oligo- of amenorroe. Op grond van de afmeting kunnen micro- (< 10 mm) en
macroadenomen (> 10 mm) worden onderscheiden. Macroadenomen kunnen door
compressie van de rest van de hypofyse insufficiëntie van andere hormonale assen
veroorzaken. Suprasellaire uitbreiding kan leiden tot compressie van het chiasma opticum
en dientengevolge tot visusdaling en gezichtsveldbeperking.
Bij normoprolactinemische galactorroe veronderstelt men een verhoogde gevoeligheid van
de borsten voor prolactine, bijvoorbeeld als overblijfsel van lactatie post partum die nooit
geheel is verdwenen.
Van de vrouwen met galactorroe heeft 50% hyperprolactinemie.2 Van de vrouwen met
hyperprolactinemie heeft 80% galactorroe.2
De prevalentie van galactorroe of non-puerperale lactatie bij vrouwen wordt wisselend
geschat (0,6-50%). 3 De wisselingen worden onder andere beïnvloed door verschillen in de
onderzochte groepen patiënten.3 De prevalentie bij adolescenten, bij vrouwen die nooit
zwanger zijn geweest en bij mannen is lager (0-25%).
Van de vrouwen met hypogonadotrope amenorroe of oligomenorroe heeft 10-40%
hyperprolactinemie; 2hyperprolactinemie kan ook voorkomen bij normogonadotrope
anovulatie (zie Amenorroe, algemeen: bij hyperprolactinemie soms WHO II); van de niet
zogende vrouwen met amenorroe en galactorroe heeft 30% een prolactinesecernerende
hypofysetumor (micro- of macroprolactinoom). 4 Prolactinomen omvatten ongeveer 30%
van de totale groep hypofysetumoren. 4Hyperprolactinemie komt bij vrouwen vaker voor
dan bij mannen.4 Soms leidt hyperprolactinemie tot hirsutisme.
Mogelijke oorzaken
Van galactorroe met hyperprolactinemie:
wegvallen van de normale hypothalame remming van de prolactinerelease:

beschadiging van de hypofysesteel; hypothalame tumoren, craniofaryngioom,
sarcoïdose van het centrale zenuwstelstel; farmaca (dopamineantagonisten
(antipsychotica), antihypertensiva (methyldopa, verapamil), anti-emetica, opiaten,
H2-antagonisten, oestrogenen); toename van de endogene oestrogeenspiegel (o.a.
bij levercirrose)
versterkte prolactine-release: primaire hypothyreoïdie; neurale impulsen uit de
borstwand (borsten tepelmanipulatie, borst(kas)operaties, thoracale herpes zoster)
autonome prolactinerelease: hypofysetumoren, waaronder prolactinomen;
ectopische hormoonproducerende tumor (nier, bronchus, ovarium, bijnier)
verminderde eliminatie: chronische nierinsufficiëntie
Van normoprolactinemische galactorroe:
persisterende melksecretie na spenen; idiopathisch
Anamnese
Tepeluitvloed: kleur (melkwit), bloedbijmenging, duur, uni- of bilateraal, spontaan

optredend of na (chronische) manipulatie. Bij unilateraal denken aan lokale mamma-
afwijkingen als oorzaak. Fysieke of psychische stress. Trauma, recente
chirurgie/anesthesie. Hoofdpijn, visusklachten, amenorroe. Medicatie, inclusief orale
anticonceptiva. Oligo-/amenorroe, infertiliteit, (recente) zwangerschap. Symptomen
passend bij endocriene uitval, met name tekenen van hypothyreoïdie. Tekenen van druk op
het chiasma opticum. Bij mannen verlies van libido. Borst(kas)operaties, traumata, herpes
zoster in de voorgeschiedenis. Chronische nier- of leverziekten. Familieanamnese
borstkanker.
Gewoonlijk voelen vrouwen zich meer op hun gemak wanneer hen gevraagd wordt zelf de
galactorroe te demonstreren. Beoordeling afscheiding: kleur, consistentie, spontaan
optredend of na borstmassage. Mammaonderzoek (inspectie, palpatie, bimanuele druk van
perifeer naar de tepel toe). Lymfomen, axilair en supraclaviculiar. Hirustisme.
Gezichtsveldonderzoek (confrontatiemethode, bij beide ogen afzonderlijk). Onderzoek naar
neurologische uitvals- en lateralisatieverschijnselen.
Evaluatie
Na uitsluiten van zwangerschap of puerperium en van – in de praktijk relatief veel

voorkomende – medicamenteuze oorzaken (bijv. dopamineremmers) wijst galactorroe met
amenorroe op (micro- of macro)prolactinoom. Bij galactorroe met amenorroe, hoofdpijn
en/of gezichtsveldstoornissen moet men denken aan een macroprolactinoom.
Doelgroep: een vrouw met galactorroe die mogelijk zwanger is
Doel: vaststellen van hyperprolactinemie

Doelgroep: een niet-zwangere patiënt met galactorroe/non-puerperale melksecretie
Test:prolactine in serum
Matig verhoogd prolactine: altijd herhalen laat in de ochtend (stress/dagritme).
Waarden hoger dan 15 x de normale waarde worden vrijwel altijd veroorzaakt door een
macroprolactinoom. 4 Waarden die verhoogd zijn, maar < 15 x de normale waarde wijzen
op microprolactinoom of andere oorzaken. Sluit dan met name medicamenteuze oorzaak
uit. Matige hyperprolactinemie kan uiting zijn van hypofysetumor. 4
Doel: opsporen van hypothyreoïdie

Doelgroep: een patiënt met hyperprolactinemie
Test:TSH
Doel: opsporen van tumor hypofyse/hypothalamus

Doelgroep: iedere patiënt met onverklaarde hyperprolactinemie 2
Test: MRI-hypothalamus/MRI-hypofyse
Intrasellaire afwijkingen, waaronder microadenomen, kunnen worden onderscheiden van
suprasellaire afwijkingen, zoals craniofaryngiomen en meningiomen.
Doelgroep: een patiënt met afwijkingen bij klinisch relevant onderzoek
(confrontatiemethode) en bij aanwijzingen voor macroprolactinoom
Test:gezichtsveldonderzoek
Bij druk van een macroadenoom of suprasellaire afwijking op het chiasma opticum
ontstaat bitemporale hemianopsie.
Mammografie levert geen bijdrage aan de diagnostiek als palpatie van de borsten normaal
is en de afscheiding helder of melkachtig.
Conventionele schedeltomografie, röntgenonderzoek van de schedel (sella) en TRH-
bepaling niet standaard bij het opsporen van mogelijke hypothyreoïdie als oorzaak.
Microadenomen hebben doorgaans een gunstig natuurlijk beloop met kans op spontane
regressie.4
Zie ook
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Meyboom RHB, Assies J, Bemt PMLA van den, Koning GHP de. Galactorroe en
gynaecomastie als bijwerkingen van geneesmiddelen. Ned Tijdschr Geneeskd.
1993;137:2498-503.
2. Melmed S. Disorders of the anterior pituitary and hypothalamus. In: Braunwald E,
3. Assies J. Galactorroe en gynaecomastie. Bijblijven. 2000;16(4):7-21.
4. Lely AJ van der, Herder WW de, Hofland LJ, Lamberts SWJ. Prolactinoom;
diagnostiek en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1445-9.
Aloi JA, Connelly JE, Philbrick JT. Secondary amenorrhea. In: Black ER, Bordely
DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic strategies for common medical
problems. 2nd ed. Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p. 509-18.
Biller BMK, Luciano A, Crosignani PG, Molitch M, Olive D, Rebar R, et al.
Guidelines for the diagnosis and treatment of hyperprolactinemia. J Reprod Med.
1999;44(12 suppl):1075-84.
Molitch ME. Medication-induced hyperprolactinemia. Mayo Clin Proc.
2005;80:1050-7.
Santen RJ, Mansel R. Benign breast disorders. N Engl J Med. 2005;353:275-85.
Wilson JD. Endocrine disorders of the breast. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's principles of internal
Laatst bezocht: Galsteenlijden Meest bezocht: Anemie, algemeen

Galactorroe Acuut coronair syndroom (ACS)
Fluor vaginalis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Galsteenlijden
ICPC-2: D98; ICD-10: K80
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Galstenen ontstaan door neerslag en aangroei van galbestanddelen. Er kan een
onderverdeling worden gemaakt in cholesterolstenen (voor meer dan 50% bestaande uit
cholesterol), gemengde stenen (20-50% cholesterol) en pigmentstenen (hoofdzakelijk
Index bilirubinebevattende stenen, minder dan 20% cholesterol). 1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses Galstenen ontstaan als het oplosbaarheidsproduct van galbestanddelen die steenvorming
Mogelijke oorzaken bevorderen (bijvoorbeeld cholesterol) en galbestanddelen die steenvorming remmen
Klinisch relevant onderzoek (bijvoorbeeld galzurenzouten en fosfolipiden) wordt overschreden (lithogene
Aanvullende diagnostiek galsamenstelling) of wanneer er een disbalans is ontstaan tussen nucleatiebevorderende en
Algemene opmerkingen -remmende factoren. Een vertraagde lediging van de galblaas kan ook
Zie ook cholesterolsteenvorming bevorderen (sludge-vorming). Vaak is galsteenlijden
Literatuur asymptomatisch, maar er kunnen klachten ontstaan door ontsteking of obstructie van de
galblaas of -wegen.

Acute cholecystitis
Ten minste 10% van de volwassenen heeft galstenen. Cholesterolstenen of gemengde
Icterus
stenen vormen meer dan 80% van de galstenen.1,2 De meeste patiënten (80%) hebben geen
symptomen. Van deze patiënten met galstenen maar zonder symptomen krijgt slechts 10%
binnen 5 jaar alsnog symptomen; na 20 jaar blijken zich bij 20% symptomen te hebben
ontwikkeld.3 In Nederland worden jaarlijks 20.000 patiënten met symptomatisch
galsteenlijden in ziekenhuizen opgenomen.
De prevalentie van galstenen neemt toe met de leeftijd. De prevalentie is bij vrouwen hoger
dan bij mannen (1,5:1).4 Bij 10-15% van de patiënten met stenen in de galblaas ontstaan
ook stenen in de galwegen. 2,5
Van galsteenkolieken:
niersteen
cholecystitis
appendicitis
acute pancreatitis
peptisch ulcus
mesenteriaaltrombose
myocardinfarct
pneumonie
oesofagusspasmen
Mogelijke oorzaken
Predisponerende factoren voor het ontstaan van cholesterolstenen en gemengde stenen
zijn:
genetische en familiaire factoren

toenemende leeftijd
snelle vermagering, langdurig vasten
obesitas; calorierijk, cholesterolrijk dieet
zwangerschap (risico neemt toe met aantal zwangerschappen 2)
bepaalde geneesmiddelen (octreotide, ceftriaxon, clofibraat, oestrogenen, orale
anticonceptiva)
ziekten van het ileum (ziekte van Crohn, ileumresectie)
primaire biliaire cirrose
diabetes mellitus
Predisponerende factoren voor pigmentstenen zijn:
toenemende leeftijd
cirrose ten gevolge van alcoholgebruik
chronische hemolyse
infecties van de galwegen (met name met parasieten)
Anamnese
De 'biliaire koliek', een heftige aanhoudende pijn met bewegingsdrang in de

(rechter)bovenbuik gedurende meer dan 30 minuten en korter dan 12 uur, is het
betrouwbaarste symptoom van galblaasstenen. Indien er naast de pijn sprake is van
misselijkheid, braken en koorts en/of als de pijn langer aanhoudt, is er vaak cholecystitis.
Indien naast de pijn tevens koorts, icterus, donkere urine, ontkleurde feces en eventueel
jeuk aanwezig is, dan moet men denken aan acute cholangitis.
Dyspepsie komt voor bij 70% van de patiënten met galsteenlijden; indien nader onderzoek
wordt gedaan naar dyspeptische klachten betreft het in 6-10% van de gevallen galstenen.3
Drukpijn rechts boven in de buik met vaak een palpabele galblaas zijn tekenen van
cholecystitis.
Evaluatie
Een 'biliaire koliek' moet sterk doen denken aan het bestaan van galblaasstenen. Bij
aanwezigheid van koorts en drukpijn in rechterbovenbuik is vaak cholecystitis. Icterus,
ontkleurde ontlasting, theekleurige urine en pijn in rechterbovenbuik wijzen op obstructie
van de galafvoer.
Cave
Galblaascarcinoom.
Koorts bij obstructie van galafvoer.
Doel: aannemelijk maken van symptomatisch galsteenlijden, met name galgangobstructie,
en uitsluiten van pancreatitis

Doelgroep: een patiënt met pijn in de bovenbuik en/of geelzucht
Test: leverbiochemie (transaminasen, bilirubine, alkalisch fosfatase, gamma-GT), amylase
of lipase.
Doel: vaststellen van galstenen

Doelgroep: patiënt met aanwijzingen voor symptomatische galstenen
Test: echografie galwegen. Sensitiviteit voor het aantonen van galstenen in de galblaas is
90-98%; specificiteit: 94-98%. Sensitiviteit voor het direct aantonen van stenen in de
galwegen is beperkt: 27-49%, maar de specificiteit is hoog: 99-100%. 3
Doel: aantonen van stenen in galwegen

Doelgroep: patiënt met aanwijzingen voor obstructie van galafvloed op basis van stenen
Test:mr-cholangiopancreatografie (MRCP). Sensitiviteit: > 90%; specificiteit: 98%. 6-8
of
Test:endoscopisch retrograde cholangio-pancreatografie (ERCP). Sensitiviteit: 89-96%. 7
Met ERCP kan vaak tegelijkertijd therapeutisch (galwegdrainage) worden ingegrepen. Dit
is de eerst aangewezen methode bij patiënten met een hoog risico op
choledochusstenen.9,10
of
Doel: aantonen van choledochusstenen bij aanwijzingen hiervoor met negatieve of
twijfelachtige bevindingen bij echo en MRCP
Test:endo-echografie. Sensitiviteit: > 95%; specificiteit: nagenoeg 100%, met name ook
gevoelig voor kleinere steentjes. 9,11
Doel: opsporen van aanwijzingen voor cholangitis

Doelgroep: een patiënt met mogelijk cholangitis (koorts, (voorgeschiedenis van)
galstenen)
Test:leukocyten met differentiele telling
en
Test:bloedkweek
Röntgenbuikoverzicht. Slechts 10-20% van de galstenen bevat voldoende calcium om
zichtbaar te zijn op een buikoverzichtsfoto. 6
Vanwege tests als de ERCP, MRCP en endo-echografie is het percutaan transhepatisch
cholangiogram (PTC) voor de diagnostiek meestal niet meer nodig. Het PTC is meestal het
eerste deel van een (palliatieve) behandeling (galwegdrainage, met name bij hogere
obstructies) van de galwegbstructie, vooral als dit middels ERCP niet lukt.
Een CT-scan heeft bij de diagnostiek van galwegstenen in het algemeen geen voordelen ten
opzichte van ERCP, MRCP of endo-echografie. Een nadeel van CT is dat stenen die veel
cholesterol bevatten, vaak niet betrouwbaar worden weergegeven. 6,7
De MRCP heeft de ERCP als diagnosticum verdrongen, omdat MRCP een non-invasieve
ingreep is en in tegenstelling tot ERCP geen complicaties geeft.6-8 In geval van een hoge
voorafkans op galwegstenen (verwijde ductus choledochus in combinatie met
leverfunctiestoornissen) is een ERCP de eerste optie vanwege de therapeutische
mogelijkheden. 9,10
Indien bij vermoeden van choledocholithiasis onvoldoende uitsluitsel kan worden
verkregen met MRCP, is endo-echografie een goede optie. 9,11
Asymptomatische stenen in de galblaas (bij toeval gevonden) zijn in het algemeen geen
reden voor aanvullende diagnostiek aangezien er geen behandelingsconsequenties aan
worden verbonden.3
Zie ook
Cholecystitis
Icterus
Literatuur
Referenties
1. Ahmed A, Cheung RC, Keeffe EB. Management of gallstones and their

complications. Am Fam Physician. 2000;61:1673-8.
2. Beckingham IJ. Gallstone disease. BMJ. 2001;322:91-4.
3. Bergman JJGHM, Bruno MJ, Berge Henegouwen GP van. De diagnostiek en
behandeling van galsteenlijden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:69-74.
4. Kratzer W, Mason RA, Kachele V. Prevalence of gallstones in sonographic surveys
worldwide. J Clin Ultrasound. 1999;27:1-7.
5. Soto JA. Bile duct stones: diagnosis with MR cholangiography and helical CT. Semin
Ultrasound CT MR. 1999;20:304-16.
6. Bortoff GA, Chen MY, Ott DJ, Wolfman NT, Routh WD. Gallbladder stones: imaging
and intervention. Radiographics. 2000;20:751-66.
7. Pickuth D. Radiologic diagnosis of common bile duct stones. Abdom Imaging.
2000;25:618-21.
8. Kaltenthaler E, Vergel YB, Chilcott J, Thomas S, Blakeborough T, Walters SJ, et al. A
systematic review and economic evaluation of magnetic resonance
cholangiopancreatography compared with diagnostic endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. Health Technol Assess. 2004;8 (iii):1-89.
9. Caddy GR, Tham TCK. Symptoms, diagnosis and endoscopic management of
common bile duct stones. Best Practice and Clinical Research Gastroenterology.
2006;20:1085-1101.
10. Katz D, Nikfarjam M, Sfakiotaki A, Christophi C. Selective Endoscopic
Cholangiography in the detection of common bile duct stones in patients with
cholelithiasis. Endoscopy. 2004;36:1045-9.
11. Sgouros SN, Bergele C. Endoscopic ultrasonography versus other diagnostic
modalities in the diagnosis of choledocholithiasis. Dig Dis Sci. 2006;51:2280-6.
Laatst bezocht: Gebroken vliezen, voortijdig Meest bezocht: Anemie, algemeen

Galsteenlijden Acuut coronair syndroom (ACS)
Galactorroe Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Gebroken vliezen, voortijdig

ICPC-2: W92; ICD-10: O42
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bij voortijdig gebroken vliezen loopt vruchtwater af zonder regelmatige uteruscontracties.
In de Engelstalige literatuur spreekt men van prelabour rupture of the membranes
(PROM). 1 Afhankelijk van het moment van de zwangerschap waarop de vliezen breken,
Index spreekt men van preterm-PROM (pROM; voortijdig gebroken vliezen bij zwangerschap <
Begripsomschrijving 37 weken) of van term-PROM (tPROM; voortijdig gebroken vliezen bij zwangerschap > 37
Pathofysiologie weken).
Epidemiologische gegevens Het voortijdig breken van de vliezen gaat gepaard met een verhoogde kans op intra-
Mogelijke oorzaken uteriene infectie. De perinatale morbiditeit en sterfte zijn derhalve verhoogd, evenals de
Klinisch relevant onderzoek maternale morbiditeit.
Zie ook
Pathofysiologie
Literatuur De oorzaak van voortijdig gebroken vliezen is niet geheel doorgrond. Mogelijk spelen
veranderde fysische eigenschappen van de vliezen een rol door verstoring in de synthese,
verandering in structuur of versnelde afbraak. 2 Infectie met ontstekingsreactie is bij de
Verwante probleemstellingen pathogenese in een aantal gevallen betrokken. Er is een relatie met subklinische intra-
uteriene infectie en bacteriële vaginose. Toegenomen risico op voortijdig gebroken vliezen
Fluor vaginalis
bestaat tevens bij kolonisatie van de vagina met groep B-streptokokken. 3 Echter, het nut
van behandeling met antibiotica bij voortijdig gebroken vliezen of preventief bij bacteriële
vaginose is onduidelijk. 4,5 Intra-uteriene infectie kan ook een gevolg zijn van voortijdig
gebroken vliezen. Er bestaat een toegenomen risico op voortijdig gebroken vliezen bij
vaginaal bloedverlies en een vroeggeboorte in de anamnese. De perinatale complicaties
worden bepaald door de zwangerschapsduur op het moment van het breken van de vliezen
en een eventuele intra-uteriene infectie. Een langdurige periode van gebroken vliezen die
al vóór 27 weken amenorroeduur begint, geeft kans op longhypoplasie. Het interval tussen
het breken van de vliezen en het optreden van weeën wordt de latente periode genoemd. In
de preterme periode is de kans op chorioamnionitis aanvankelijk ongeveer 50%, waardoor
de baring op gang komt. Als na 2 weken de baring nog niet heeft plaatsgevonden, is de kans
dat infectie alsnog optreedt 10%. In de à terme periode is de kans op chorioamnionitis 2%
bij afwachtend beleid (waarbij vaginaal toucher pas wordt uitgevoerd bij evident begin van
de baring). De kans op infectie neemt dan wel toe met de duur van latentie.
De kans op het optreden van het voortijdig breken van de vliezen is circa 0,5% in de
periode tussen de 16 en 26 weken amenorroeduur, 1% tussen de 26 en 34 weken, 1,5%
tussen 34 en 37 weken en 8% na 37 weken. Circa 30-40% van de geboorten vóór 37 weken
gaat gepaard met het breken van de vliezen voorafgaand aan weeënactiviteit. 6,7 De kans op
het optreden van voortijdig breken van de vliezen in deze periode is verhoogd bij een
partus prematurus in de anamnese. Na voortijdig breken van de vliezen in de à terme

periode begint bij 70% van de vrouwen de baring spontaan binnen 24 uur en 90-95% van
de vrouwen binnen 3 dagen.
Mogelijke oorzaken
idiopathisch
infectie
cervixinsufficiëntie
invasieve prenatale diagnostiek
trauma
hydramnion
meerling
roken
bloedverlies antepartum
preterme partus in voorgeschiedenis
Anamnese
Zwangerschapsduur. Hoeveelheid vochtverlies in de tijd, geur, kleur. Koorts. Vaginaal

bloedverlies. Weeënactiviteit. Griepachtige verschijnselen (kunnen ook zonder koorts
wijzen op intra-uteriene infectie).
Inspectie van aflopend vocht (hoeveelheid, aspect, geur). Vlokken of meconium zichtbaar.
Contractiliteit uterus. Temperatuur, pols. Uitwendige beoordeling ligging van het kind,
indaling voorliggend deel. Auscultatie foetale harttonen (bij intra-uteriene infectie
tachycardie). Geen routine vaginaal toucher (infectierisico).
Evaluatie
De diagnose 'gebroken vliezen' is aannemelijk bij:
plotseling vaginaal vochtverlies

voortdurend vochtverlies
vochtverlies met vlokken, vernix caseosa of meconium (zeker)
Aanwijzingen voor intra-uteriene infectie:
temperatuurstijging (rectaal > 37,8°C)

foetale tachycardie (≥ 160/min)
maternale tachycardie (≥ 100/min)
riekend vruchtwater of meconiumhoudend vruchtwater
griepachtige verschijnselen
Cave
Vaginaal toucher bij gebroken vliezen vergroot de kans op infectie.

Uitgezakte navelstreng bij niet ingedaald voorliggend deel
Wanneer de vrouw kort na het optreden van het vochtverlies onderzocht wordt en aflopend
vruchtwater of duidelijke vernixvlokken zichtbaar zijn, is de diagnose in de meeste gevallen
à vue te stellen en aanvullende diagnostiek overbodig.
In de overige gevallen probeert men vocht op te vangen voor verder onderzoek, 'op de po',
met een 'schuitje', op een omgekeerd matje of (eventueel) met een steriel speculum vanuit
de achterste fornix. 6
Bij voortijdig gebroken vliezen wordt geadviseerd een kweek op groep B-streptokokken uit
distale vagina en rectum af te nemen. 6
De diagnose intra-uteriene infectie wordt gesteld op basis van temperatuurmeting en
maternale/foetale tachycardie. Frequente leukocytentelling (sensitiviteit en specificiteit
voor chorioamnionitis zijn 29-47% en 82-95%) of bepaling van CRP kan geïndiceerd zijn. 8
Foetale nood kan optreden door navelstrengcompressie als gevolg van de geringe
hoeveelheid vruchtwater, en door uitzakken van de navelstreng hetgeen middels een
cardiotocogram waargenomen kan worden.
Doel: waarschijnlijk/onwaarschijnlijk maken van diagnose voortijdig gebroken vliezen

Doelgroep: een patiënte met mogelijk voortijdig gebroken vliezen, bij wie de diagnose op
grond van anamnese en lichamelijk onderzoek niet duidelijk is
Test:pH en eiwit (teststrook) van aflopend vocht
Een geringe eiwitconcentratie (< 0,3 g/l) of een lage pH (< 7,0) maken het onwaarschijnlijk
dat het gaat om vruchtwater.
pH van vruchtwater is 7-8, pH van fluor vaginalis 3-5 (stoorfactoren: aanwezigheid van
bloed, semen, bacteriële vaginose).
De eiwitconcentratie van vruchtwater daalt van 9 g/l (SD: 7) bij 20-24 weken naar 3 g/l
(SD: 1) à terme. 9 De eiwitconcentratie van urine is normaal < 0,3 g/l. De eiwitconcentratie
van cervixslijm is in de preterme periode < 1 g/l, à terme ongeveer 3 g/l.
Test:varentest van aflopend vocht
Bij de varentest vertoont een druppel vruchtwater op een objectglaasje na indrogen
varenvormige structuren onder de microscoop (figuur 1). Dit is onafhankelijk van de
zwangerschapsduur.
Fout-positieve uitslagen worden soms verkregen doordat cervixslijm, semen en urine
kristalliseren. Vermenging van vruchtwater met bloed geeft meestal wel een positieve
varentest, maar er ontstaat een atypische varenstructuur (plompere kristallen).
Indien niet conclusief en/of geen vocht (meer) opgevangen kan worden voor onderzoek:
Test: Echoscopie
Bij een zichtbare normale hoeveelheid vruchtwater is de diagnose 'vruchtwaterverlies'
minder waarschijnlijk.
Test:prolactinebepaling
De prolactineconcentratie in vruchtwater daalt van circa 40 U/l bij 20 weken naar circa 18
U/l à terme. In bloed is de concentratie < 8 U/l, in fluor vaginalis < 2 U/l.
Het combineren van de prolactinebepaling met eiwitbepaling verhoogt de
betrouwbaarheid.
Bepaling van fibronectine is te weinig specifiek voor het aantonen van vruchtwater. 10
Met de Nijlblauwtest worden vethoudende huidcellen (vernix) gekleurd. Deze cellen komen
pas na 34 weken in voldoende aantallen in het vruchtwater voor.
α-foetoproteïne is alleen vóór 35 weken in voldoende mate in vruchtwater aanwezig om als
test te gebruiken.
Aangezien de kans groot is dat de bevalling op korte termijn plaatsvindt, is bij voortijdig
gebroken vliezen bij een zwangerschapsduur van 24-32 weken verwijzing naar of overleg
met een derdelijns perinatologisch centrum geïndiceerd.11
Vruchtwaterverlies na invasieve prenatale diagnostiek in het tweede trimester heeft geen
consequenties, indien het slechts kortdurend is.
Varentest, vergroting 400 maal
Zie ook
Fluor Vaginalis
Literatuur
Referenties
1. Enkin M, Keirse MJNC, Neilson J, Crowther C, Duley L, Hodnett E, et al., editors. A

guide to effective care in pregnancy and childbirth. 3rd ed. Oxford: University Press;
2000. p. 196-210.
2. Parry S, Strauss JF. Premature rupture of the fetal membranes. N Engl J Med.
1998;338:663-70.
3. Brocklehurst P. Infection and preterm delivery. BMJ. 1999;318:549-9.
4. Hannah M. Antibiotics for preterm prelabour rupture of membranes and preterm
labour? Lancet. 2001;357:973-4.
5. Carey JC, Klebanoff MA, Hauth JC, Hillier SL, Thom EA, Ernest JM, et al.
Metronidazole to prevent preterm delivery in pregnant women with asymptomatic
bacterial vaginosis. N Engl J Med. 2000;342:534-40.
6. Richtlijn Het breken van de vliezen voor het begin van de baring. Utrecht:
7. ACOG practice bulletin. Premature rupture of membranes. Clinical management
guidelines for obstetrician-gynecologists. Int J Gynecol Obstet. 1998;63:75-84.
8. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Preterm prelabour rupture of
membranes. Guideline 44. www.rcog.org.uk
9. Offermans JPM. De diagnostiek van gebroken vliezen [proefschrift]. Maastricht;
1991.
10. Chien FW, Khan KS, Ogston S, Owen P. The diagnostic accuracy of cervico-vaginal
fetal fibronectin in predicting preterm delivery: an overview. Br J Obstet Gynaecol.
1997;104:436-4.
11. Richtlijn Verwijzing naar een perinatologisch centrum. Utrecht: Nederlandse
Laatst bezocht: Glaucoom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Gebroken vliezen, voortijdig Acuut coronair syndroom (ACS)
Galsteenlijden Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Glaucoom
ICPC-2: F93; ICD-10: H40
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Glaucoom omvat een groep aandoeningen waarin een optico- neuropathie die gepaard gaat
met verlies van zenuwvezels centraal staat. De oogdruk speelt hierin een belangrijke rol.
We kennen een primair, secundair en congenitaal glaucoom.
Index Het openkamerhoekglaucoom (glaucoma simplex) is de meest voorkomende vorm van
Begripsomschrijving primair glaucoom. Het is een chronisch progressieve optico-neuropathie met
Pathofysiologie karakteristieke morfologische veranderingen aan de papil bij een overigens anatomisch
Epidemiologische gegevens normaal oog. Het verdwijnen van de zenuwvezels in de oogzenuw gaat uiteindelijk gepaard
Mogelijke oorzaken met uitval in het gezichtsveld. De aandoening komt meestal bilateraal voor. De
Klinisch relevant onderzoek belangrijkste risicofactor is een verhoogde oogdruk. De behandeling van glaucoom bestaat
Aanvullende diagnostiek uit verlaging van de oogdruk. Dit kan medicamenteus, met behulp van de laser, operatief of
Zie ook een combinatie van alle zijn.
Literatuur
Oog, het rode
Glaucomateus geëxcaveerde papil
links: normale papil

rechts: papil met glaucomateuze excavatie: de hoogte van de papil ten opzichte van de
hoogte van de excavatie (cup-diskratio) is > 0,5
Pathofysiologie
De ontstaanswijze van de chronisch progressieve optico-neuropathie bij
openkamerhoekglaucoom is onbekend.
De oogdruk heeft een 24-uursritme en varieert binnen nauwe grenzen, meestal niet meer
dan 4 mmHg. Er is een stabiel evenwicht tussen de toevoer van kamerwater vanuit de
processus ciliares en de afvoer ervan via het trabekelsysteem in de kamerhoek. Door
sclerosering van het trabekelsysteem, een lokaal verouderingsverschijnsel, kan de afvloed
van kamerwater belemmerd raken. De hieruit voortvloeiende oogdrukverhoging kan leiden
tot openkamerhoekglaucoom: vergroting van de fysiologische papilexcavatie en atrofie van
oogzenuwvezels met gezichtsvelduitval als gevolg.
Prevalentie van openkamerhoekglaucoom in een Nederlands open populatie onderzoek van
personen van 55 jaar en ouder was 0,8%. De aandoening komt 2 maal zo vaak voor bij
mannen als bij vrouwen en de prevalentie neemt toe met de leeftijd. Bij het voorkomen van
openkamerhoekglaucoom bij eerstegraadsverwanten is de kans op de aandoening bijna 10
maal verhoogd.
Mogelijke oorzaken
De belangrijkste risicofactoren voor het ontwikkelen van primair open
kamerhoekglaucoom zijn de hoogte van de oogdruk, de leeftijd, myopie > 4 dioptrie,
vasculaire aandoeningen, hypertensie, ras (Afro-Caribbean) en een positieve
familieanamnese.
Anamnese
Een beginnende gezichtsvelduitval geeft geen klachten. Pas als het grootste deel van de
zenuwvezels afgestorven is, merkt de patiënt een beperking in het gezichtsveld. De uitval is
langzaam progressief. Er is geen pijn of roodheid.
Familieanamnese: eerstegraadsfamilieleden met glaucoom. Systemische aandoeningen:
vasculair. Gebruik van corticosteroïden.
Refractie: myopie > 4 dioptrie is risicofactor. Tonometrie ter bepaling van de oogdruk. De
gemiddelde oogdruk is circa 15 mmHg. De oogdruk verschilt van persoon tot persoon en
varieert over de dag. Oriënterend gezichtsveldonderzoek met confrontatiemethode.
Beoordelen diepte van de voorste oogkamer: lampje vanaf temporale zijde op het oog
schijnen; als de voorste oogkamer ondiep is wordt alleen het temporale deel van de iris
belicht. Bij een normale diepte van de voorste oogkamer wordt zowel de nasale als de
temporale zijde van de iris belicht. Fundoscopie ter beoordeling van de papil: peripapillaire
atrofie; kleine vlamvormige bloedinkjes aan de rand van de papil; excavatie: afmeting
cupdiskratio (referentiewaarde: circa 0,3 met een grote fysiologische variabiliteit)
Evaluatie
Patiënten boven de 45 jaar met eerstegraadsfamilieleden met glaucoom, een verhoogde

oogdruk, een geëxcaveerde papil en gezichtsvelduitval hebben vrijwel zeker glaucoom. Als
patiënten als gevolg van glaucoom ook visusklachten hebben, is de aandoening ver
gevorderd.
Cave
Een patiënt met een eenzijdige snelle visusdaling, een doffe cornea, een palpatoir hard oog
en een middelwijde lichtstijve papil gepaard gaande met hoofdpijn, misselijkheid en
braken heeft waarschijnlijk een acuut glaucoom.
Doel: meten van de oogdruk
Doelgroep: een patiënt met glaucoom of bij aanwijzingen voor een verhoogde oogdruk
Test:tonometrie. Hiermee wordt de indrukbaarheid van de cornea gemeten. Hoe lager de
druk, hoe verder de cornea in te drukken is.
Doelgroep: een patiënt met een schijnbare normale oogdruk en tekenen van primair
openkamerhoekglaucoom bij wie gedacht wordt aan drukpieken in de loop van de dag
Test: dagcurve: verspreid over de dag 6-8 keer tonometrie
Doel: aantonen van gezichtsvelduitval

Doelgroep: een patiënt met (aanwijzingen voor) glaucoom
Test:perimetrie
Met een computergestuurde perimeter wordt het centrale gezichtsveld tot 30 graden op
ongeveer 76 punten onderzocht. Een maat voor de ernst van de uitval is het aantal gemiste
punten.
Doel: beoordelen van de kamerhoek

Doelgroep: een patiënt met (aanwijzingen voor) glaucoom
Test: gonioscopie. Met een speciale lens wordt in de kamerhoek gezocht naar anatomische
afwijkingen.
Bij openkamerhoekglaucoom zijn er geen afwijkingen zichtbaar.
Zie ook
Oog, het rode
Literatuur
European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. 2003.

www.eugs.org
Stilma JS, Voorn ThB, redacteuren. Praktische oogheelkunde. 3e dr. Houten: Bohn
Stafleu van Loghum; 2002.
disease. 4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
Wolfs RCW, Borger PH, Ramrattan RS, Klaver CC, Hulsman CA, Hofman A, et al.
Changing views on open-angle glaucoma: definitions and prevalences – The
Rotterdam Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000;41:3309-21.
Laatst bezocht: Groeistoornissen bij... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Glaucoom Acuut coronair syndroom (ACS)
Gebroken vliezen, voortijdig Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: T99; ICD-10: R62.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een grote lichaamslengte is een lengte die meer dan 2 standaarddeviaties (SD) verschilt
van de gemiddelde lengte voor leeftijd en geslacht [de lengte SDS (standaarddeviatiescore)
is dan > +2,0]. Dit komt ongeveer overeen met een lengte boven het 98e percentiel (>
Index P97,7).
Begripsomschrijving Streeflengte (target height): een rekenkundige benadering van de lengte die een kind zou
Pathofysiologie bereiken op basis van genetisch potentieel.
Epidemiologische gegevens Streeflengte zoon (in cm) =
Mogelijke oorzaken
Streeflengte dochter (in cm) =
Zie ook
Literatuur
Streeflengtebereik (target range): 1,3 SD (ongeveer 9 cm) boven en onder de streeflengte.

Acromegalie Pathofysiologie
Groeistoornissen bij kinderen: te klein De lengte van een kind is voor een belangrijk deel genetisch bepaald. Daarnaast spelen
Hirsutisme/Virilisatie omgevingsfactoren een rol. De lengtegroei vindt plaats onder invloed van groeihormoon
Pubertas praecox bij jongens (GH), dat zijn werking deels uitoefent via insulin-like growth factor I (IGF-I). Een
Pubertas praecox bij meisjes overmaat aan GH leidt zolang de epifysairschijven nog niet zijn gesloten, tot te grote
lichaamslengte.
Bij pubertas praecox zet de groeispurt te vroeg in: de te grote lichaamslengte is slechts
tijdelijk en de uiteindelijke lengte blijft zelfs achter bij de streeflengte door de versnelde
sluiting van de epifysairschijven.
Een grote lichaamslengte kent veel oorzaken (zie verder).
De prevalentie van het Klinefeltersyndroom is 1:500-1000, van het fragiele-X-syndroom
1:2500, van het Marfansyndroom 1:10000.
Mogelijke oorzaken
familiair bepaalde grote lengte
primaire groeistoornissen:
– chromosomale afwijkingen, zoals 47 XXY (Klinefelter), 48 XXXY, 47 XYY, 47 XXX en

fragiele-X-syndroom
– genetisch bepaalde syndromen, zoals Sotossyndroom, Marfansyndroom,

hyperhomocysteïnemie, weaversyndroom
– secundaire groeistoornissen, zoals groeihormoonoverproductie, hyperthyreoïdie,

hyperinsulinisme, (pseudo)pubertas praecox, oestrogeendeficiëntie -en
oestrogeenresistentie
Anamnese
Geboortegewicht/lengte, zwangerschapsduur. Groeigegevens. Psychomotore ontwikkeling.

Puberteitskenmerken.
Familieanamnese: lengte, start puberteit, syndromen.
Lengte, gewicht. Lichaamsproporties (beenlengte, spanwijdte). Dysmorfe kenmerken.

Puberteitskenmerken (Tanner). Grootte testis, penis. Blauwe sclerae.
Gezichtsveldonderzoek. Hyperlaxiteit gewrichten.
Evaluatie
Het maken van een groeicurve met behulp van oude groeigegevens en het berekenen van
de streeflengte en het streeflengtebereik zijn noodzakelijk.
Familiair grote lengte: lengte binnen streeflengtebereik, een ouder of beide ouders zijn
eveneens lang; in de eerste levensjaren is er een naar boven afbuigende groeicurve; geen
andere afwijkingen.
Chromosomale afwijkingen: gedisproportioneerd, lange extremiteiten tijdens puberteit. Bij
Klinefeltersyndroom: prepuberaal gemakkelijk en stil als baby, micropenis, kleine testikels,
achterstand in spraak en taalontwikkeling, leerproblemen, gedragsproblemen, vertraagde
fijne en grove motoriek; puberaal micropenis, kleine testikels, lange gestalte (vooral lange
benen), gynaecomastie, vrouwelijke vetverdeling, verminderde spierontwikkeling
gedragsproblemen, mentale retardatie.
Marfansyndroom: gedisproportioneerd (lange armen en benen), lange vingers
(arachnodactylie), smalle ledematen, weinig subcutaan vet, hyperlaxiteit gewrichten,
scapulae alatae, scoliose, pectus excavatum. Oogafwijkingen: lensluxatie. Cardiovasculaire
afwijkingen: aneurysma of dissectio aortae, mitralisinsufficiëntie.
Sotossyndroom: geboortelengte > P90, in eerste 2 levensjaren hoge groeisnelheid, grote
handen en voeten, macrocefalie, faciale kenmerken, mentale retardatie.
Hyperhomocysteïnemie: marfanachtige habitus, mentale retardatie, lensluxatie, trombo-
embolieën.
Groeihormoonoverproductie: snelle lengtegroei, snelle groei hoofd, naar boven afbuigende
groeicurve; bij adolescenten grove gelaatstrekken, grote handen en voeten, grote tong;
gezichtsvelduitval.
Hyperthyreoïdie: gewichtsverlies, tremor, tachycardie, eventueel struma.
Hyperinsulinisme: hypoglykemieën.
Pubertas praecox: optreden van secundaire geslachtskenmerken bij jongens vóór 9 jaar, bij
meisjes vóór 8 jaar. Optreden van menarche vóór 10 jaar.
Standaarddeviatiescore (SDS)
De standaarddeviatie (SD) is een maat voor de spreiding van meetwaarden rondom het
gemiddelde van een populatie, waarbij is aangenomen dat de meetwaarden een normale
verdeling hebben: dit geldt bij benadering voor lengte en hoofdomtrek. De
standaarddeviatiescore is het aantal standaarddeviaties boven of onder het gemiddelde.
Een SDS van 0 geeft dan het gemiddelde van een populatie weer (dit komt overeen met de
mediaan: P50). Een positieve SDS duidt op een waarde boven het gemiddelde, een
negatieve SDS een waarde onder het gemiddelde. Hoe hoger of lager de score, hoe
uitzonderlijker deze waarde is. De meeste kinderen hebben lengten in het gebied tussen -2
SD en 2 SD (P2,3 en P97,7) hebben. De lengte in cm kan op elke leeftijd worden omgezet in
een lengte-SDS met de volgende formule:
Streeflengte
Als de lengte van beide ouders bekend is, kan de uiteindelijk te bereiken lengte voor een
kind rekenkundig worden benaderd: de zogenaamde streeflengte (target height, TH).
Gezonde kinderen hebben een eindlengte tussen +1,3 SD en -1,3 SD van de TH. Deze
streeflengtespreiding (target height range) komt tot ongeveer 9 cm boven en onder de TH
(TH range).
Het gemiddelde lengteverschil tussen de ouders is 13 cm. Het generatieverschil tussen
ouders en kinderen (de seculaire groeiverschuiving) is 4,5 cm.
Samengevat voor meisjes:
TH meisje (cm) = gemiddelde ouderlengte -2
De TH kan ook in SDS worden weergegeven:
TH-SDS meisje = (TH – 170,6)/6,5
Samengevat voor jongens:
TH jongen (cm) = gemiddelde ouderlengte +11
De TH kan ook in SDS worden weergegeven:
TH-SDS jongen = (TH – 184,0)/7,1
Zie ook de tabellen op pagina 186.
Bij aanwijzingen voor groeihormoonoverproductie zie Acromegalie
Bij aanwijzingen voor pubertas praecox: zie Pubertas praecox bij jongens/bij meisjes.
Doel: aantonen van discrepantie tussen kalenderleeftijd en skeletleeftijd

Doelgroep: patiënten met mogelijk pathologie
Test: X-hand, links
Doel: aantonen van syndroom

Doelgroep: een kind met grote lengte en aanwijzingen voor primaire groeistoornis bij een
syndroom
Test:klinisch genetisch onderzoek (op indicatie chromosomenonderzoek traditionele en
moleculaire cytogenetica, gentypering)
Bij aanwijzingen voor het marfansyndroom tevens:
Test:spleetlamponderzoek (lensluxatie)
en
Test:X-thorax en echo(doppler)cardiografie (cardiovasculaire afwijkingen)
Doel: aantonen van hyperhomocysteïnemie

Doelgroep: een kind met grote lengte en aanwijzingen voor hyperhomocysteïnemie
Test: homocysteïne (bloedmonster)
Doel: aantonen van hyperthyreoïdie

Doelgroep: kinderen met grote lengte en aanwijzingen voor hyperthyreoïdie
Test:TSH
Zie Hyperthyreoïdie
Zie ook
Acromegalie
Literatuur
Aburawi EH, O'Sullivan J, Hasan A. Marfan's syndrome: a review. Hosp Med.

2001;62:153-7.
Boluyt N, Hack WWM, Schrander-Stumpel CT. Het Klinefeltersyndroom bij jonge
kinderen: een moeilijke diagnose. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1145-8.
DeMuick Keizer-Schrama SMPF, Drop SLS, Boot AM. Groei. In: Derksen-Lubsen G,
Moll HA, Oudesluys-Murphy HM, Sprij AJ, redacteuren. Compendium
kindergeneeskunde: diagnostiek en behandeling. 3e druk. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2006. p. 291-8.
Frasier SD. Tall stature and excessive growth syndromes. In: Lifshitz F, editors.
Pediatric endocrinology: a clinical guide. 3e druk. New York: Dekker; 1996. p. 163-
74.
Sotos JF. Genetic disorders associated with overgrowth. Clin Pediatr (Phila).
1997;36:39-49.
Sotos JF. Overgrowth. Section V. Syndromes and other disorders associated with
overgrowth. Clin Pediatr (Phila). 1997;36:89-103.
Wit JM, redacteur. De vierde landelijke groeistudie: presentatie nieuwe
groeidiagrammen. Leiden: Boerhaave Commissie Rijksuniversiteit Leiden; 1998.
Wit JM. De plaats van groeicurven in de diagnostiek. In: Bindels PJE, Kneepkens
CMF, redacteuren. Kindergeneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007.
p. 22-40
Laatst bezocht: Groeistoornissen bij... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Groeistoornissen bij... Acuut coronair syndroom (ACS)
Glaucoom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: T10; ICD-10: E34.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Kleine lichaamslengte is een relatief begrip. Internationaal wordt als definitie gewoonlijk
aangehouden een lengte die meer dan 2,0 standaarddeviaties (SD) lager is dan de
gemiddelde lengte voor leeftijd en geslacht. Een andere manier om dit uit te drukken is een
Index lengte-SDS (standaarddeviatiescore) beneden 2. Dit komt ongeveer overeen met een lengte
Begripsomschrijving beneden het 2e percentiel (< P2,3). Nadere bespreking van de SDS en referentiewaarden
Pathofysiologie zijn te vinden in het hoofdstuk Groeistoornissen bij kinderen: te groot.
Epidemiologische gegevens In de CBO-consensus wordt als criterium voor verder onderzoek een grens aangehouden
Mogelijke oorzaken van 1,3 SD (P10), in combinatie met trage groei of een groot verschil met de streeflengte
Klinisch relevant onderzoek (target height): de lengte die wordt verwacht op basis van de gemiddelde ouderlengte. De
Aanvullende diagnostiek streeflengte is dus een rekenkundige benadering van de eindlengte van het kind op basis
Algemene opmerkingen van genetisch potentieel en de seculaire groeiverschuiving.
Zie ook Streeflengte jongen (in cm) =
Literatuur
Streeflengte meisje (in cm) =

Coeliakie
Cushing-syndroom
Streeflengtebereik (target range): 1,3 SD (ongeveer 9 cm) boven en onder de streeflengte.
Cystische fibrose
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Nierinsufficiëntie, chronische Pathofysiologie
Er wordt onderscheid gemaakt in 3 groepen oorzaken:
primaire groeistoornissen met een intrinsiek defect van bot of ander steunweefsel.
Hierbij komen dysmorfe kenmerken en disproportionele lichaamsbouw voor. Deze
gaan bijna obligaat gepaard met kleine geboortelengte.
secundaire groeistoornissen ten gevolge van factoren van buiten de steunweefsels;
idiopathisch kleine lengte (met onbekende oorzaak), die verder worden
onderverdeeld in familiair en niet-familiair en met normale of late puberteit.
De meeste primaire groeistoornissen worden veroorzaakt door een genetische afwijking die
de groei en differentiatie van de kraakbeencellen in de groeischijven beïnvloedt.

Secundaire groeistoornissen worden veroorzaakt door afwijkingen in het interne milieu,
soms samenhangend met omgevingsfactoren. Het belangrijkste groeibevorderende
hormoon is groeihormoon (GH), dat zijn werking deels uitoefent via insulin-like growth
factor I (IGF-I). (Partiële) GH-deficiëntie veroorzaakt afbuigen van de lengtegroei en
vertraagde botrijping.
Kleine lengte gaat in 1-5% van de gevallen gepaard met dysmorfe kenmerken. Kleine
lichaamslengte kent veel mogelijke oorzaken (zie verder). In Nederland is de prevalentie
van kinderen met coeliakie 1:1000, het syndroom van Turner 1:3000, GH-deficiëntie
1:4000.
Mogelijke oorzaken
Primaire groeistoornissen:
syndromaal: o.m. de syndromen van Turner, Down, Noonan, Silver-Russell; intra-

uteriene groeivertraging
achondroplasie, osteogenesis imperfecta, fibreuze dysplasie
Secundaire groeistoornissen:
orgaanafwijkingen: o.m. coeliakie, chronische inflammatoire darmziekten,

congenitale hartafwijkingen, cystische fibrose, chronische nierinsufficiëntie,
hersentumoren
metabool: chronische anemie, mucopolysacharidosen
endocrien: groeihormoondeficiëntie, hypothyreoïdie, syndroom van Cushing
malnutritie: o.m. zinkdeficiëntie, anorexia nervosa
kindermishandeling, emotionele verwaarlozing
iatrogeen: medicatie (corticosteroïden)
Idiopathisch kleine gestalte:
familiar, niet-familair
Anamnese
Zwangerschapsduur, geboortegewicht, geboortelengte. Groeigegevens.

Puberteitsverschijnselen.
Aanwijzingen voor secundaire groeistoornissen: chronische ziekten; voedselinname (van
betekenis tot 3-4 jaar en in de adolescentie); psychosociale problematiek; medicatie
(bijvoorbeeld inhalatiecorticosteroïden). Tractusanamnese.
Familieanamnese: lengte van ouders, broers en zusters, begin van de puberteit van de
ouders (menarcheleeftijd van moeder, late geslachtelijke rijping of lang doorgroeien van
vader), aangeboren afwijkingen.
Lengte, gewicht. Stadium puberteitsontwikkeling (Tanner). Disproportionele

lichaamsbouw.
Dysmorfe kenmerken: epicanthus, hypertelorisme, laag ingeplante of abnormaal gevormde

oren, hoog verhemelte, webbing van de nek, viervingerplooi, syndactylie, clinodactylie,
abnormale nagels.
Voedingstoestand. Tekenen van verwaarlozing of mishandeling.
Algemeen lichamelijk onderzoek.
Evaluatie
Het maken van een groeicurve met behulp van oude groeigegevens en het berekenen van
de streeflengte en het streeflengtebereik zijn noodzakelijk.
Tot de leeftijd van 3 jaar kan afbuiging van de groeicurve fysiologisch zijn, mits deze
verloopt in de richting van de doellengte. De belangrijkste criteria voor klinische
groeihormoondeficiëntie zijn afbuigen van de lengtegroei en vertraagde botrijping.
Overige criteria voor groeihormoondeficiëntie zijn, naast kleine lichaamslengte, centrale
obesitas, prominerend voorhoofd, hoge stem en bij jongens micropenis en hypogonadisme.
Groeihormoondeficiëntie kan samengaan met deficiënties van andere hypofysehormonen.
Bij familiair kleine gestalte is de lengte < 1,3 SD, maar binnen het streeflengtebereik en
zonder andere afwijkingen.
Bij niet-familiair kleine gestalte is de lengte < 1,3 SDS en onder het streeflengtebereik,
zonder afwijkingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek.
Geen aanvullende diagnostiek bij: 1
kinderen onder 3 jaar met lengte > -2,5 SD

kinderen boven 3 jaar met lengte > -2 SD
kinderen boven 3 jaar met lengte > -2,5 SD en geboortegewicht of -lengte > -2 SD
kinderen zonder disproportie of dysmorfe kenmerken, een lengte minder dan 2 SD
beneden de streeflengte en geen afbuigende groeicurve.
Wel aanvullende diagnostiek:1

Bij kinderen tot 3 jaar met:
extreem kleine lengte (< -3 SD)

bij herhaling kleine lengte (< 2,5 SD)
Bij kinderen vanaf 3 jaar met:
kleine lengte (< -2,5 SD)

kleine lengte (< -2 SD) en geboortegewicht of -lengte < 2 SD voor
zwangerschapsduur
kleine lengte (< -2 SD) en disproportie of dysmorfe kenmerken
kleine lengte (< -2 SD) en een lengte meer dan 2 SD beneden de streeflengte
kleine lengte (< -2 SD) en een afbuigende (> 1 SD) lengtegroei
Doel: opsporen van primaire groeistoornissen

Doelgroep: een kind met kleine lichaamslengte en dysmorfe afwijkingen of
disproportionele lichaamsbouw
Test:klinisch genetisch onderzoek (op indicatie chromosomenonderzoek traditionele en
moleculaire cytogenetica)
Doel: opsporen van secundaire groeistoornissen

Doelgroep: een kind met kleine lichaamslengte met klinische aanwijzingen voor een
specifieke afwijking of orgaanaandoening
Test: gericht onderzoek
Onder meer bij aanwijzingen voor groeihormoondeficiëntie: 2

Test: X-hand/pols links
en
Test:TSH
en
Test:GH-stimulatietests
Stimulering kan fysiologisch (inspanningstest) of farmacologisch (clonidine, arginine)
worden bereikt. Er moeten ten minste 2 tests worden gedaan. Bij de farmacologische
stimulatietests wordt geadviseerd eerst de clonidinetest te verrichten.
Als bij ten minste een van de tests het GH stijgt boven 20 nmol/l, is er geen
groeihormoondeficiëntie.
Bij kinderen in de prepuberteit moet eerst priming plaatsvinden met geslachtshormonen
voordat de GH-stimulatietests kunnen worden uitgevoerd.
Bij GH-deficiëntie tevens:
Test: MRI-hersenen (anatomische afwijkingen hypofyse)
en
Test: gerichte diagnostiek naar andere hypofyseassen
Als met bovenstaand onderzoek geen oorzaak wordt gevonden voor de kleine gestalte,
moeten ten minste 4 andere diagnosen worden overwogen: nieraandoeningen, coeliakie,
syndroom van Turner en zinkdeficiëntie. 1-3
Doelgroep: een kind met kleine lichaamslengte zonder klinische aanwijzingen voor een
specifieke afwijking of orgaanaandoening
Test: onderzoek naar:
nieraandoeningen: bloedonderzoek, zuur-base-evenwicht (renale tubulaire

acidose), urineonderzoek
coeliakie: zie Coeliakie
syndroom van Turner: chromosomenonderzoek traditionele en moleculaire
cytogenetica (bij alle meisjes, omdat het syndroom van Turner ook zonder duidelijke
dysmorfieën aanwezig kan zijn)
zinkdeficiëntie (serumzink, alkalische fosfatase)
Meisjes 0-15 maanden
Mnd 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
X 53,8 56,7 59,5 62,1 64,4 66,4 68,1 69,7 71,1 72,5 73,8 75,1 76,4 77,6 78,8
SD 2,0 2,1 2,2 2,3 2,3 2,4 2,4 2,5 2,5 2,5 2,6 2,6 2,7 2,7 2,8
Jongens 0-15 maanden
Mnd 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
X 54,7 58,1 61,2 63,8 66,1 68,0 69,7 71,2 72,7 74,0 75,3 76,6 77,7 78,9 80,0
SD 2,2 2,3 2,4 2,4 2,5 2,5 2,5 2,6 2,6 2,7 2,7 2,8 2,8 2,8 2,9
Meisjes 1-21 jaar
Jaar 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
x 75,1 87,5 96,7 104,5 111,8 118,7 125,2 131,5 137,5 143,3 73,8 155,3 160,8 164,7 167,1 168,6 169,3 169,8 170,2 170,5 170,6
SD 2,6 3,2 3,7 4,2 4,6 5,0 5,4 5,8 6,1 6,4 6,7 6,8 6,8 6,7 6,6 6,6 6,5 6,5 6,5 6,5 6,5
Jongens 1-21 jaar
Jaar 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
x 76,6 88,9 98,1 105,8 113,1 120,1 126,6 132,8 138,3 143,2 148,2 154,0 160,9 168,2 174,4 178,7 181,3 182,6 183,2 183,6 184,0
SD 2,8 3,3 3,7 4,0 4,5 4,9 5,4 5,8 6,2 6,6 7,0 7,5 7,9 8,1 7,9 7,6 7,3 7,2 7,2 7,1 7,1
Tabel 1: Gemiddelde lengte en standaarddeviatie naar geslacht en leeftijd
TH 154 156 158 160 162 164 166 168 170 172 174 176 178 180 182 184 186 188
(cm)
TH- - - - - - - - - - +0,2 +0,5 +0,8 +1,1 +1,5 +1,8 +2,1 +2,4 +2,7
SDS 2,6 2,3 2,0 1,6 1,3 1,0 0,7 0,4 0,1
(cm)
Tabel 2: THmeisjes met hieronder de overeenkomende TH-SDS waarde
TH 165 167 169 171 173 175 177 179 181 183 185 187 189 191 193 195 197 199 201 203
(cm)
TH- - - - - - - - - - - +0,1 +0,4 +0,7 +1,0 +1,3 +1,6 +1,8 +2,1 +2,4 +2,7
SDS 2,7 2,4 2,10 1,8 1,6 1,3 1,0 0,7 0,4 0,1
(cm)
Tabel 3: TH jongens met hieronder de overeenkomende TH-SDS waarde
Idiopathisch kleine gestalte: een groep kinderen met geringe lengte zonder verdere
afwijkingen. Dit houdt in: voor de zwangerschapsleeftijd normaal geboortegewicht en
normale geboortelengte (> -2 SDS), normale lichaamsverhoudingen, geen chronische
orgaanziekten, geen psychische of emotionele stoornissen, normale voedselinname, een
normale plasmaconcentratie van IGF-I en een groeihormoonspiegel na stimulatie > 20
mE/l.
Groeihormoondeficiëntie kan ook voorkomen bij kinderen met kleine lichaamslengte
zonder verdere symptomen van groeihormoondeficiëntie (zie Evaluatie).3
Zie ook
Coeliakie
Cushingsyndroom
Cystische fibrose
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Grote FK, Dommelen O van, Oostdijk W, et al. Evidence based guideline for the
referral of children with short stature. In: Grote FK. Assessment of short stature in
children [proefschrift]. Universiteit Leiden; 2007. p. 161-73.
2. Consensus Diagnostiek kleine lichaamslengte bij kinderen. Utrecht: Centraal
3. Burren CP, Woods KA, Rose SJ, Tauber M, Price DA, Heinrich U, et al. Clinical and
endocrine characteristics in atypical and classical growth hormone insensitivity
syndrome. Horm Res. 2001;55:125-30.
DeMuick Keizer-Schrama SMPF, Drop SLS, Boot AM. Groei. In: Derksen-Lubsen G,
Moll HA, Oudesluys-Murphy HM, Sprij AJ, redacteuren. Compendium
kindergeneeskunde: diagnostiek en behandeling. 3e druk. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2006. p. 291-8.
Wit JM, redacteur. De vierde landelijke groeistudie: Presentatie nieuwe
groeidiagrammen. Leiden: Boerhaave Commissie Rijksuniversiteit Leiden; 1998.
Wit JM. De plaats van groeicurven in de diagnostiek. In: Bindels PJE, Kneepkens
CMF, redacteuren. Kindergeneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007.

p. 22-40.
Laatst bezocht: Guillain-Barré-syndroom (GBS) Meest bezocht: Anemie, algemeen

Groeistoornissen bij... Acuut coronair syndroom (ACS)
Groeistoornissen bij... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: N94; ICD-10: G61.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het Guillain-Barrésyndroom (GBS) is een acuut (binnen 4 weken is het maximum bereikt)
optredende opstijgende polyradiculoneuropathie leidend tot in omvang wisselende
functiestoornissen van motorische, sensorische en autonome zenuwen gevolgd door geheel
Index of gedeeltelijk herstel.
Begripsomschrijving Dit klinisch beeld omvat verschillende subtypes. Het meest voorkomende subtype is de
Pathofysiologie acute inflammatoire demyeliniserende polyradiculoneuropathie (AIDP). Een ander
Epidemiologische gegevens subtype waarbij er vooral sprake is van motorische uitval wordt acute motorische axonale
Alternatieve diagnoses neuropathie (AMAN) genoemd. Wanneer de sensorische zenuwvezels ook meedoen is er
Klinisch relevant onderzoek sprake van een acute motorische en sensorische axonale neuropathie (AMSAN). Tenslotte
Aanvullende diagnostiek onderscheidt men nog acute sensorische neuronopathie, acute pandysautonomie en het
Algemene opmerkingen syndroom van Miller-Fisher.
Zie ook
Bij het Guillain-Barrésyndroom wordt multifocale segmentale demyelinisatie met
infiltraten van lymfocyten en macrofagen in de myelineschede van zenuwwortels en
Verwante probleemstellingen perifere zenuwen gevonden en/of axonale degeneratie. Twee derde van de patiënten maakt
Diabetes mellitus 1-3 weken voorafgaand aan de spierzwakte een gastro-enteritis of
Facialisverlamming bovensteluchtweginfectie door; acute motore (axonale) neuropathie is een subgroep met
Lyme, ziekte van een vaak ernstig beloop die sterk samenhangt met een voorafgaande Campylobacter jejuni.
Myasthenia gravis Ook een voorafgaande infectie met het cytomegalovirus gaat vaak gepaard met een ernstig
Polyneuropathie beloop.
Porfyrie Antilichamen die geïnduceerd worden door de voorafgaande infectie als gevolg van
molecular mimicry tussen het microbiële agens en het zenuwweefsel van de gastheer
veroorzaken de demyelinisatie.
Op alle leeftijden is het Guillain-Barrésyndroom de meest voorkomende oorzaak bij acute,
snel progressieve gegeneraliseerde verlammingsverschijnselen. Guillain-Barrésyndroom
kan op alle leeftijden optreden, bij mannen 1,5 x vaker dan bij vrouwen.
De incidentie bedraagt in Europa 1,2-1,9 per 100 000. Atypische gevallen zoals het
syndroom van Miller-Fisher zijn veel zeldzamer (0,1 per 100 000).
Alternatieve diagnoses acute slappe verlamming
hersenstaminfarct of-bloeding
encefalitis hersenstam
acute poliomyelitis: a.g.v. het poliovirus of andere neurotrope virussen

acute myelopathie: ruimte-innemende processen, myelitis transversa acuta
perifere neuropathie: postrabies vaccinatie, difterie, zware metalen (lood, thallium),
biologische toxinen, neurotoxische medicatie (o.m. isoniazide, vincristine, cisplatine,
fenytoïne), acute porfyrie, vasculitis, critical illnesspolyneuropathie, lymfomateuze
neuropathie
myasthenia gravis, botulisme
spieraandoeningen: hypokaliëmie, hypofosfatemie, inflammatoire myopathie,
rhabdomyolysis, trichinosis, periodic paralyse
Anamnese
Spierzwakte: lokalisatie, (a)symmetrie, mate van beperkingen, begin en beloop

(verergering, uitbreiding). Sensibiliteitsverlies, pijn, paresthesieën. Ademhalingsklachten.
Mictieklachten. Orthostatische duizeligheid. Recente ziekte, met name diarree of
bovensteluchtweginfectie. Voorgeschiedenis. Medicatie. Intoxicatie (alcohol, zware
metalen, insecticiden, oplosmiddelen). Voedingsgewoontes. Tekenbeet. Vaccinatie. Recent
verblijf buitenland.
Neurologisch onderzoek: spierkracht, reflexen, sensibiliteit, coördinatie,

hersenzenuwfunctie. Symmetrie van verschijnselen.
Ademhaling: frequentie, (maximale) ademexcursies. Bloeddruk, pols. Blaasfunctie.
Evaluatie
Het klassieke beeld van het Guillain-Barrésyndroom wordt gekenmerkt door in maximaal
4 weken progressieve symmetrische spierzwakte in ten minste 2 ledematen en (distale)
hypo-/areflexie, doorgaans beginnend in de benen met uitbreiding naar craniaal. In 20%
van de gevallen treedt verlamming van de ademhalingsspieren op, in 50% zwakte van de
aangezichtsspieren (meestal bilateraal). Het beeld kan gepaard gaan met gestoorde
sensibiliteit (40% heeft paresthesieën en/of pijn), urineretentie en autonome
verschijnselen (sterke bloeddrukschommelingen, hartritmestoornissen).
Op basis van zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek kan de diagnose Guillain-
Barrésyndroom met grote waarschijnlijkheid gesteld worden en kunnen alternatieve
diagnoses minder waarschijnlijk gemaakt worden.
Cave
(Snel) progressieve verlammingsverschijnselen/dreigende respiratoire insufficiëntie.
Bij acute progressieve symmetrische spierzwakte (piek moet binnen 4 weken na het
optreden van de eerste ziekteverschijnselen zijn bereikt) en hypo-/areflexie, kan de
diagnose Guillain-Barrésyndroom met grote waarschijnlijkheid worden gesteld.
Er bestaat echter geen specifieke test om de diagnose te bevestigen. Overwogen kan worden
de volgende aanvullende diagnostiek te verrichten:
Doel: ondersteunen van diagnose Guillain-Barrésyndroom

Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor het Guillain-Barré-syndroom
Test: liquor cerebrospinalis: cellen, in liquor, eiwit
Een duidelijk verhoogde eiwitconcentratie en < 10 mononucleaire leukocyten/μl
(dissociation albumino-cytologique) zijn sterk ondersteunend voor de diagnose. In de
eerste ziekteweek wordt bij circa 50% van de Guillain-Barrépatiënten nog een normale
eiwitconcentratie in de liquor gevonden, na de eerste ziekteweek is bij 90% de
eiwitconcentratie in de liquor verhoogd.

en
Test: elektrofysiologisch onderzoek.
Het EMG speelt een belangrijke rol om de diagnose te bevestigen en een onderverdeling in
de verschillende subtypen te maken. Het zenuwgeleidingsonderzoek (snelheid en
amplitude) dient te worden verricht aan diverse motorische en sensorische zenuwen en
ook de late responsen (H-reflex, F-respons) te betreffen.
Bij 80% van de patiënten met het Guillain-Barrésyndroom worden > 60% vertraging van
de zenuwgeleidingssnelheid of blokkade van zenuwgeleiding gevonden en sterke afname
van de samengestelde spieractiepotentialen. Dit kan pas 1-2 weken na het begin van de
ziekte zichtbaar worden.
Aanwijzingen voor multifocale demyelinisatie van motorische en sensibele zenuwvezels
en/of voor axonale degeneratie zijn sterk ondersteunend voor de diagnose.
Na aanvankelijke progressie die bij de meest voorkomende vorm (AIDP) in de regel 2
weken, maar per definitie maximaal 4 weken duurt, blijven de verschijnselen enkele weken
stabiel.
De herstelfase duurt 1-18 maanden.
Van alle patiënten herstelt 60-65% volledig, 30-35% houdt restklachten, 5% blijft
bedlegerig of rolstoelgebonden en 2-8% overlijdt. De herstelprognose is slechter naarmate
de patiënt ouder is, de ziekte ernstiger of sneller progressief verloopt, de
elektromyografische actiepotentialen lager zijn en naarmate het langer duurt voordat
verbeteringen intreden. In het algemeen is de prognose voor herstel slechter en de
herstelduur langer naarmate de axonale degeneratie sterker is. Patiënten die 14 dagen na
de eerste ziekteverschijnselen nog kunnen lopen herstellen in de regel met of zonder
behandeling, maar kunnen toch lichte restverschijnselen over houden.
Patiënten met voorafgaande diarree als gevolg van een C jejuni-infectie of met een
voorafgaande cytomegalovirusinfectie hebben vaak een ernstiger beloop en een vertraagd
herstel.
Zie ook
Diabetes Mellitus
Facialisverlamming
Lyme, ziekte van
Myasthenia gravis
Polyneuropathie
Porfyrie
Literatuur
Hughes RAC, Cornblath DR. Guillain-Barré syndroom. Lancet. 2005;366:1653-66.

Meche FGA van der, Doorn PA van, Meulstee J, Jennekens FG; GBS-consensus
group of the Dutch Neuromuscular Research Support Centre. Diagnostic and
classification criteria for the Guillain-Barré syndrome. Eur Neurol. 2001; 45: 133-9.
Laatst bezocht: Gynaecomastie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Guillain-Barré-syndroom (GBS) Acuut coronair syndroom (ACS)
Groeistoornissen bij... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Gynaecomastie
ICPC-2: Y16; ICD-10: N62
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Gynaecomastie is hyperplasie van het borstklierweefsel in een of beide borsten bij mannen.
Vetdepositie zonder eigenlijke kliervergroting noemt men wel pseudogynaecomastie.
Fysiologische gynaecomastie komt voor bij de pasgeborene, in de puberteit
Index (puberteitsgynaecomastie) en bij oudere mannen (> 65 jaar). De overige vormen worden
Begripsomschrijving pathologische gynaecomastie genoemd. Bij borstklierweefsel > 5 cm in diameter spreekt
Pathofysiologie men van macrogynaecomastie.
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Groei van borstklierweefsel staat bij de man, evenals bij de vrouw, onder invloed van
Aanvullende diagnostiek oestrogenen. Androgenen antagoneren deze effecten. Gynaecomastie ontstaat door
Algemene opmerkingen verandering van de normale verhouding androgenen/oestrogenen. Verminderde productie
Zie ook van testosteron, toegenomen vorming van oestrogenen of beide resulteren in
Literatuur gynaecomastie. Testosteron wordt voornamelijk gevormd in de testes. Oestrogenen
ontstaan bij de man voornamelijk door perifere omzetting onder invloed van het enzym
aromatase van testosteron en androsteendion in oestron en oestradiol.
De fysiologische gynaecomastie van de pasgeborene wordt veroorzaakt door aanvankelijk
Verwante probleemstellingen deficiënte klaring van foetoplacentaire oestrogenen, die in de puberteit en van oudere
Levercirrose mannen door verhoogde ratio oestrogenen/androgenen.
Palpabele mammatumor Pathologische gynaecomastie ontstaat door deficiënte productie of tekortschietende
Amenorroe/Oligomenorroe, inwerking van testosteron, toegenomen vorming van of gevoeligheid van het borstweefsel
normogonadotroop voor oestrogenen, medicijnen of door onbekende oorzaak. Deficiënte productie of werking
van testosteron treedt o.a. op bij congenitale anorchidie, syndroom van Klinefelter en
nierinsufficiëntie; toegenomen oestrogeensecretie bij testistumoren (choriocarcinoom) en
andere hCG producerende tumoren (o.a. long); verhoogd aanbod van androsteendion voor
omzetting in oestrogenen onder invloed van aromatase bij levercirrose, bijniertumoren en
hyperthyreoïdie. Bij levercirrose is tevens het testosteron bindend sexual hormone binding
globulin (SHBG) verhoogd, waardoor de oestrogenen/androgenen ratio stijgt. Farmaca
kunnen de oestrogeenspiegels verhogen, de testosteronsynthese inhiberen of via een
onbekend mechanisme gynaecomastie veroorzaken (tabel).
De fysiologische gynaecomastie van de pasgeborene (aanwezig bij 60-90%) verdwijnt na
enkele weken spontaan. Puberteitsgynaecomastie (diameter van het klierweefsel is
gewoonlijk niet meer dan 1 cm, 75% is vaak bilateraal maar asymmetrisch; ontstaat 6
maanden na de geslachtelijke ontwikkeling) treedt bij 50% op, 1-5 en verdwijnt meestal na 1
tot 2 jaar vanzelf. Bij mannen na het 65e jaar neemt fysiologische gynaecomastie met
toenemende leeftijd tot 40% toe.6
Bij adipositas:
pseudogynaecomastie/lipomastie
Bij afwijkingen die unilateraal, al dan niet pijnloos en excentrisch zijn:
lipoom
neurofibroom
carcinoom
Mogelijke oorzaken
Van alle gevallen van gynaecomastie is 25% idiopathisch of aan veroudering gerelateerd,
25% betreft persisterende gynaecomastie van de adolescent, 10-20% wordt veroorzaakt
door farmaca (verdwijnt in het algemeen binnen 2 tot 3 maanden na staken van het
middel), 10% is het gevolg van leverziekten en voedingsproblemen. 8-10% van alle gevallen
wordt veroorzaakt door primair hypogonadisme. De overige gevallen ontstaan door
neoplasmata van de testes (3%), door secundair hypogonadisme (2%), hyperthyreoïdie
(1,5%) of door nieraandoeningen (1%).1,7
Oorzaken van pathologische gynaecomastie:
Tekort aan testosteron
primair hypogonadisme, congenitale anorchidie, cryptorchidisme

androgeenresistentie (testiculaire feminisatie (XY))
stoornissen van de testosteronsynthese
syndroom van Klinefelter (XXY) (komt voor bij 1/1000 neonaten; 50% van hen
krijgt op volwassen leeftijd gynaecomastie)
levercirrose (van mannen met levercirrose heeft 40% gynaecomastie)
secundair hypogonadisme (virale orchitis, trauma, castratie)
neurologische aandoeningen
nierinsufficiëntie
Teveel aan oestrogenen
toegenomen secretie van oestrogenen (testistumoren; longcarcinoom en andere

hCG-producerende tumoren; bijnierschorstumoren (uitermate zeldzaam: meestal
carcinomen, soms benigne adenomen))
vermeerderd substraat voor extraglandulaire aromatase (o.a. bijnieren
leveraandoeningen, ondervoeding, hyperthyreoïdie)
toegenomen extraglandulaire aromatase-activiteit
Farmaca (zie ook de tabel). Talloze farmaca kunnen gynaecomastie teweeg brengen. 8 Een
aantal voorbeelden zijn:
oestrogenen (DES; oestrogenenbevattende crèmes; oestrogenen in het voedsel; fyto-

oestrogenen) (behandeling prostaatkanker)
farmaca die de endogene secretie van oestrogenen stimuleren (gonadotrofinen;
clomifeen)
farmaca die de synthese of werkzaamheid van testosteron remmen (waaronder
ketoconazol, itraconazol, cyproteronacetaat, metronidazol, cisplatinum,
spironolacton, cimetidine, flutamide)
via vooralsnog onbekende mechanismen (onder andere busulfan, isoniazide,
methyldopa, tricyclische antidepressiva, reserpine, calciumantagonisten, ACE-
remmers, penicillamine, diazepam, marihuana, heroïne, finasteride)
Idiopathisch
Recent begin van hemodialyse (bij 50% van de mannen kan gynaecomastie ontstaan);
recente gewichtstoeneming na periode van vermagering (na concentratiekamp; na
langdurige ernstige chronische ziekte).
Mogelijke samenhang tussen medicijngebruik en het ontstaan van gynaecomastie; een

causale relatie is echter niet bewezen (bron: UpToDate-online)
antiandrogenen/ remmers cyproteron, finasteride, flutamide

van androgenensynthese
antibiotica ethionamide, isoniazide, ketoconazol, metronidazol
anti-ulcusgeneesmiddelen cimetidine, omprazol, ranitidine,
chemotherapeutica alkylerende middelen, combinatiechemotherapie, imatinib,

methotrexaat, vinca-alkaloïden
cardiovasculaire amiodaron, captopril, digitoxine, diltiazem, enalapril, methyldopa,

geneesmiddelen nifedipine, reserpine, spironolacton, verapamil
drugs alcohol, amfetaminen, heroïne, marihuana, methadon
hormonen anabole steroïden, androgenen, choriongonadotropine,

groeihormoon, oestrogenen
psychofarmaca diazepam, fenothiazinen, haloperidol, tricyclische antidepressiva
overig auranofine, diethylproprion, domperidon, etretinaat, fenytoïne,

metoclopramide, penicillamine, sulindac, theophylline
Anamnese
Alle medicatie nagaan, zelfzorggeneesmiddelen, gebruik van 'drugs'. Leeftijd van ontstaan.
Progressie en pijn. Groeisnelheid. Eventuele symmetrie. Gewichtstoename na periode van
vermagering. Hyperthyreoïdiesymptomen.
Onderzoek de patiënt in zittende of liggende houding. Klierweefsel palperen tussen de

wijsvinger en de duim. (Indien er geen echte gynaecomastie bestaat, voelt men geen
weerstand). Zwelling onregelmatig of hard aanvoelend? Palpatie schildklier, lymfklieren
oksel, lever. Voedingsstatus. Onderzoek testes: afwezig, klein, asymmetrisch, tumor,
onregelmatig, in het lieskanaal. Onderzoek liezen op rudimentaire testes. Bij
puberteitsgynaecomastie: hoe is het tijdstip van de geslachtelijke ontwikkeling in relatie tot
het ontstaan van de gynaecomastie.
Evaluatie
Het is wezenlijk om fysiologische van pathologische gynaecomastie te onderscheiden.

Fysiologische puberteitsgynaecomastie (75% bilateraal, vaak asymmetrisch) ontstaat 6
maanden na de geslachtelijke ontwikkeling. Farmaca, al dan niet in samenhang met een
onderliggende systeemziekte, leveraandoeningen of gewichtstoename na voorafgaande
vermagering, zijn veel voorkomende oorzaken van pathologische gynaecomastie.
In minder dan de helft van de patiënten met gynaecomastie wordt een oorzaak gevonden.
Te overwegen valt de aanvullende diagnostiek pas in te zetten bij ontbreken van farmaca
als oorzaak, bij een forse diameter (> 4 cm) van het klierweefsel of bij snelle toename van
de gynaecomastie.9
Afwijkingen van de testes (afwezig, klein, asymmetrische vorm) bepalen de verdere richting
van het onderzoek.
Fysiologische puberteitsgynaecomastie is geen indicatie voor nader onderzoek, behalve
wanneer deze langer dan 2 tot 3 jaar bestaat. 1
Cave
Carcinoom (bij volwassenen, positieve familieanamnese, vaster-harder, éénzijdig).
Doel:gynaecomastie onderscheiden van lipomastie
Doelgroep: een patiënt bij wie men gynaecomastie niet met zekerheid van lipomastie kan
onderscheiden
Test:echografie mamma
Indien niet conclusief en zeker wanneer men maligniteit vermoedt:
Test:mammografie
Doel: vaststellen van oorzaak van pathologische gynaecomastie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een leverfunctiestoornis met name
levercirrose
Test: zie Levercirrose
Doelgroep: een patiënt met gynaecomastie bij wie men hypogonadisme vermoedt
Test: serumtestosteron en -LH
Bij primair hypogonadisme is testosteron verlaagd en LH verhoogd.
Bij secundair hypogonadisme zijn testosteron en LH verlaagd. Een volgende bepaling is
dan prolactine en MRI-hypofyse: zie Galactorroe.
Doelgroep: een patiënt met gynaecomastie bij wie hypogonadisme is vastgesteld, met
lange eunuchoïde habitus en beiderzijds kleine vaste testes
Test:karyogram
47, XXY: syndroom van Klinefelter
Doelgroep: een patiënt met gynaecomastie en aanwijzingen voor een oestrogenen
secernerende tumor van de testis (eenzijdige zwelling bij palpatie) of van de bijnierschors
Test: serum oestradiol, testosteron, LH en DHEA-S
Oestradiol toegenomen, testosteron verlaagd, LH verlaagd.
Er is nog geen consensus over DHEAS-bepalingen in de differentiële diagnostiek van
maligne en benigne bijnierschorstumoren. 'Laag' DHEAS: sensitiviteit voor benigne
afwijkingen: 41%; specificiteit: nagenoeg 100%. 6
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor oestrogeenproducerende tumor van de
testis (palpabele afwijkingen van de testis)
Test:echografie scrotum
Indien ook bij echografie aanwijzingen voor een testistumor worden gevonden:
Test:testisbiopsie
Leydigceltumor of Sertoliceltumor
20% van de Leydigceltumoren (90% is benigne) en 30% van de Sertoliceltumoren gaat met
gynaecomastie gepaard. 8
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor oestrogeenproducerende tumor van de
bijnier
Test:CT-bijnieren
CT-bijnieren volstaat. MRI heeft misschien een plaats bij het onderscheiden van
maligniteit versus benigniteit in het geval van een bijnierincidentaloom, doch hiervan is bij
gynaecomastie geen sprake.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor kiemceltumor van de testis, lever of long
Test: serum-hCG, serum-βhCG
Indien hCG verhoogd: nader aanvullend onderzoek in de tweede/derde lijn: echografie
testes en – indien dit geen duidelijke aanwijzingen oplevert – X-thorax en CT- of MRI-
buik.
Biopsie van het borstweefsel heeft geen plaats in de diagnostiek van gynaecomastie en is
alleen geïndiceerd bij aanwijzingen voor carcinoom (uiterst zeldzaam: 0,2% van alle
maligniteiten bij mannen).
Stroomfiguur voor de endocrinologische evaluatie van patiënten met gynaecomastie.10
Strikt genomen valt de gynaecomastie bij androgeenresistentie (testiculaire feminisatie;
karyogram XY) onder de begripsomschrijving. Door de ongevoeligheid voor testosteron
ontstaat een vrouwelijk fenotype met mammaontwikkeling en geringe tot afwezige
lichaamsbeharing. Er is een normogonadotrope status met testosteronproductie uit de
testes. Er kan een volledig vrouwelijk fenotype zijn, waarbij de testes zich hoog in het
lieskanaal bevinden. Deze patiënten presenteren zich evenwel niet met de klacht
gynaecomastie, maar met primaire amenorroe (zie Amenorroe, algemeen en
normogonadotroop). De incomplete vorm leidt tot een spectrum variërend van een
fenotypische vrouw met enige masculinisatie (vergrote clitoris) tot een fenotypische man
(zonder palpabele testes) met gynaecomastie.
Zie ook
Leverricose
Testiculaire feminisatie zie Amenorroe/Oligomenorroe, normogonadotroop
Literatuur
Referenties
1. Neuman JF. Evaluation and treatment of gynaecomastia. Am Fam Physician.

1997;55:1835-50.
2. Biro FM, Lucky AW, Huster GA, Morrison JA. Hormonal studies and physical
maturation in adolescent gynaecomastia. J Pediatr. 1990;116:450-5.
3. Vasseur C, Martinot V, Hodin E, Patenotre P, Pellerin P. Gynaecomastie. Prise en
charge diagnostique et therapeutique. à propos de 52 cas. Ann Chir. 1998;52:146-57.
4. Kauf E. Gynäkomastie im Kindesalter. Pathologische Ursachen selten, aber
gravierend. Fortschr Med. 1998;116:23-6.
5. Sher ES, Migeon CJ, Berkovitz GD. Evaluation of boys with marked breast
development at puberty. Clin Pediatr (Phila). 1998;37:367-71.
6. Bowers SP, Pearlman NM, McIntyre RC Jr, Finlayson CA, Huerd S. Cost-effective
management of gynaecomastia. Am J Surg. 1998;176:638-41.
7. Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med. 1993;328:490-5.
8. Meyboom RHB, Assies J, Bemt PMLA van den, Koning GHP de. Galactorroe en
gynaecomastie als bijwerkingen van geneesmiddelen. Ned Tijdschr Geneeskd.
1993;137:2498-503.
9. Wilson JD. Endocrine disorders of the breast. In: Harrison's principles of internal
10. Walraven M, Wilmink HJ, Boer LM de, Muller AF. Drie patiënten met
gynaecomastie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:809-13.
Assies J. Galactorroe en gynaecomastie. Bijblijven. 2000;16(4):7-21.

Lemack GE, Poppas DP, Darracott Vaughan E. Urologic causes of gynecomastia:
approach to diagnosis and management. Urology. 1995;45:313-9.
Mahoney CP. Adolescent gynecomastia. Differential diagnosis and treatment.
Pediatr Clin North Am. 1990;37:1389-404.
Pathogenesis and diagnosis of gynecomastia. UpToDate online , www.uptodate.com.
Terzolo M, Giangiacoma Osella AA, Reimondo G, Pia A, Peretti P, Paccotti P, et al.
The value of dehydroepiandrosterone sulfate measurement in the differentiation
between benign and malignant adrenal masses. Eur J Endocrinology. 2000;142:611-
7.
Laatst bezocht: Haematemesis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Gynaecomastie Acuut coronair syndroom (ACS)
Guillain-Barré-syndroom (GBS) Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Haematemesis
ICPC-2: D14; ICD-10: K92.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bloedbraken (van helderrood tot donkerbruin).
Begripsomschrijving Beschadiging van de bloedvaten door zuur, maligne ingroei of mechanische factoren. Een
Pathofysiologie bloedvat kan extra kwetsbaar zijn door hoge druk (varices), anatomische afwijkingen
Epidemiologische gegevens (vaatanomalie) of door de ligging (bijvoorbeeld ulcusbodem).
Alternatieve diagnoses Bij haematemesis is de bloeding vrijwel altijd proximaal van het ligament van Treitz
Mogelijke oorzaken1,4 gelokaliseerd.
Zie ook
De jaarlijkse incidentie van ziekenhuisopnamen ten gevolge van een hoge gastro-
Literatuur
intestinale bloeding bedraagt in Nederland minimaal 45 patiënten per 100.000 inwoners.1
De sterfte bij deze patiënten bedraagt circa 10%.2 Peptische ulcera zijn verantwoordelijk
voor ongeveer 50% van de hoge gastro-intestinale bloedingen. Verder zijn belangrijke
Verwante probleemstellingen veroorzakers erosieve hemorragische gastritis in circa 20%, varicesbloedingen in circa 10%,
Melaena Mallory-Weissafwijkingen in circa 7% en erosieve/ulcererende oesofagitis in circa 6% van
Rectaal bloedverlies, zichtbaar de gevallen.3 In 70-80% van de hoge gastro-intestinale bloedingen stopt de bloeding
spontaan.3,4 10-30% van de patiënten heeft meerdere (bloedings)laesies.1 De helft van de
patiënten met levercirrose heeft slokdarmvarices.
Wanneer de patiënt niet meer actief bloedt, moet men ook denken aan haemoptoë en
bloedingen uit de mond of nasofarynx. Vooral op basis van de anamnese kan/moet men
dan een onderscheid maken.
Zoals hierboven al aangegeven zijn de belangrijkste oorzaken van een hoge gastro-
intestinale bloeding:
peptische ulcera
erosieve hemorragische gastritis (meestal slechts geringe bloeding)
varicesbloedingen
Mallory-Weisslaesies
erosieve/ulcererende oesofagitis (meestal slechts geringe bloeding)
Daarnaast kunnen, zij het duidelijk minder frequent, oorzaak zijn:
maligniteiten
vasculaire anomalieën
Dieulafoyafwijkingen
aortoduodenale fisteling
hemobilie
Bij bloedingen ten gevolge van slokdarmvarices is vaak alcoholisch leverlijden in het spel.
Ook bij patiënten met een Mallory-Weisslaesie is vaak overmatig alcoholgebruik. 4 Bij
herhaalde bloeding uit een ulcus moet worden gedacht aan gecontinueerd NSAID-gebruik
of onvoldoende blokkade van zuurproductie. 2
Anamnese
Hoeveelheid en frequentie van het bloedbraken, aspect van het braaksel (kleur, stolsels),
moeheid, misselijkheid, collaps, medicatie (anticoagulantia, acetylsalicylzuur en andere
NSAID's, SSRI's, steroïden), abnormale bloedingsneiging, alcoholgebruik,
voorgeschiedenis (peptisch ulcuslijden, maagchirurgie, leverlijden, aortabroekprothese
(fistel)).
Bloeddruk (liggend en zittend/staand), hartfrequentie, tekenen van (alcoholisch)

leverlijden, palpabele tumoren in de bovenbuik, drukpijn in maagkuiltje, teleangiëctasieën
(Rendu-Osler).
Evaluatie
Bij ernstige haematemesis moet primair worden gedacht aan een arteriële of een
varicesbloeding.
Cave
Tekenen van verlies van een belangrijke hoeveelheid bloed (shock, orthostatische
hypotensie, tachycardie). Een acute of fulminante bloeding. Patiënten met een anamnese
van een enkele dagen oude bloeding, zonder tekenen van persisterende bloeding, met een
hemoglobineconcentratie < 5,5-6,5 mmol/l (afhankelijk van leeftijd en kans op
cardiale/cerebrale ischemie).
Bij tekenen van massaal bloedverlies met circulatieproblemen is acute opname
geïndiceerd.
Doel: opsporen van bloedingsbron
Doelgroep: een patiënt met haematemesis
Test:oesofago-gastro-duodenoscopie
Endoscopie zal bij voorkeur worden verricht wanneer een patiënt hemodynamisch stabiel
is. Endoscopie binnen 24 uur levert in 90% van de gevallen de bloedingsbron op. 1
Extra spoed is geboden bij aanwijzingen voor varicesbloeding, aortoduodenale fistel of
(dreigende) hemodynamische instabiliteit.
Doel: vastleggen ernst bloeding, complicaties en eventueel anticiperen op therapie

Doelgroep: een patiënt met haematemesis
Test:Hb, MCV, kruisproef, rhesus bloedgroepen
Doel: vaststellen van de bloedingsbron bij recidiverende bloeding
Doelgroep: een patiënt met recidiverende haematemesis waarbij met (zo nodig
herhaalde) endoscopie de bloedingsbron niet gevonden wordt
Test:angiografie viscerale arterien
Alleen bij bloedverlies > 0,5 ml/min (beter nog > 1ml/min) is een actief bloedende
afwijking aantoonbaar. 1,3 Voor reeds herkende hoge gastro-intestinale bloedingen is
angiografisch onderzoek zelden geïndiceerd (tenzij men van plan is aansluitend
therapeutische maatregelen te nemen).
Voor conventioneel röntgenonderzoek is geen plaats meer bij de acute evaluatie van een
patiënt met haematemesis.1
In het acute stadium van een bloeding hoeft de hemoglobineconcentratie nog niet te zijn
gedaald; dit treedt pas op na verdunning met vocht uit de extravasculaire compartimenten.
Zie ook
Malaena
Literatuur
Referenties
1. Rauws EA, Mulder CJJ. Acute bloedingen uit de tractus digestivus. In: Thijs LG,
Delooz HH, Goris RJA, redacteuren. Acute Geneeskunde. 6e dr. Maarssen: Elsevier;
2005. p. 199-208.
2. Laine L. Gastrointestinal bleeding. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser
3. Gomes AS, Levin DC, Bettmann MA, Grollman J, Henkin RE, Hessel SJ, et al.
Hematemesis. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria.
Radiology. 2000;215(Suppl):113-9.
4. Keeman JN, Wesdorp ICE. Gastro-intestinale spoedgevallen. In: Keeman JN,
Schadé E, redacteuren. Spoedeisende geneeskunde voor de huisarts. 2e dr. Houten:
Bohn Stafleu van Loghum; 1997. p. 104-8.
McQuaid KR. Alimentary tract. In: Tierney LM, et al., editors. Current Medical
Diagnosis and Treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books; 2002. p. 573-
8.
Mulder CJJ, Overbosch D. Maag-darmen leverziekten. In: Reitsma WD, Elte JWF,
Laatst bezocht: Haemoptoe Meest bezocht: Anemie, algemeen

Haematemesis Acuut coronair syndroom (ACS)
Gynaecomastie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Haemoptoe
ICPC-2: R24; ICD-10: R04.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Haemoptoe is het ophoesten van helderrood bloed uit de tractus respiratorius distaal van
de stembanden.
Van een massale hemoptoë spreekt men wanneer
Index
er gevolgen ontstaan voor de longfunctie of de cardiovasculaire toestand
Begripsomschrijving
(bemoeilijkte ademhaling, tekenen van asfyxie, hypoxie, hypovolemie). Asfyxie kan
Pathofysiologie
reeds optreden bij een geringe hoeveelheid bloed in de luchtwegen (150 ml).
Epidemiologische gegevens er grote hoeveelheden bloed opgegeven worden > 200 tot > 1000 ml/24 uur.
Mogelijke oorzaken (binnen de literatuur worden verschillende definities gehanteerd.)
Aanvullende diagnostiek Massale haemoptoe kan onmiddellijk levensbedreigend zijn.
Literatuur
Pathofysiologie
Haemoptoe kan ontstaan door een bloeding uit de slijmvliescapillairen van het
Verwante probleemstellingen tracheobronchiale systeem, uit bronchiaalarteriën, pulmonaalarteriën, alveolaire
capillairen of uit aan de long grenzende grote vaten (bijvoorbeeld aneurysma dissecans).
Bronchuscarcinoom De meeste longbloedingen (90%) ontstaan uit de bronchiaal arteriën waarin een
Pneumonie systemische bloeddruk heerst. Deze bronchiaal arteriën kunnen ontspringen uit de aorta
descendens, de intercostaal arteriën, de Aa. thoracica internae of de Aa. subclaviae.
De sterfte bij massale haemoptoe ontstaat door asfyxie, zelden door shock, en kan oplopen
tot 75%.1
Het risico op een maligniteit is hoog bij rokers; vooral roken in combinatie met chronisch
obstructief longlijden (COPD) kan longkanker tot gevolg hebben.
Longkanker is zeldzaam onder de 40-45 jaar.1
Mogelijke oorzaken
In 20-40% van de gevallen kan geen oorzaak worden gevonden. 2,3 De meest voorkomende
oorzaken van niet-massale haemoptoe zijn tegenwoordig acute en chronische bronchitis en
longcarcinoom.2,3 De meest voorkomende oorzaken van massale haemoptoe zijn niet
veranderd: tuberculose, longkanker en bronchiëctasieën.2,3
Pulmonaal:
infectieus: bronchitis, tuberculose, aspergilloom, necrotiserende pneumonie,

longabces, bronchiëctasie, cystische fibrose, hydatide cyste
tumoren: bronchuscarcinoom, bronchusadenoom, endobronchiale metastasen
overig: longembolie, corpus alienum, thoraxtrauma, vasculitis, arterioveneuze

malformatie, primaire pulmonale hypertensie, idiopathische pulmonale
hemosiderose, syndroom van Goodpasture, iatrogeen, arteriobronchiale fistel,
bronchiale teleangiectasiën
Extra-pulmonaal:
mitralisklepstenose
longoedeem
geruptureerd aneurysma aortae
stollingsstoornissen
Idiopathisch
Anamnese
Opgeven van bloed: tijdens hoestbui, kleur (helderrood?), hoeveelheid, duur/recidiverend

optreden. Dyspneu. Pijn vast aan de ademhaling. Sputum: aspect, chronische
sputumproductie, recente veranderingen. Hoesten. Algemene symptomen: koorts,
nachtzweten, gewichtsverlies. Roken. Medicatie: anticoagulantia,
trombocytenaggregatieremmers. Voorgeschiedenis: longziekten, hartziekten, tbc-
contacten. Neusbloeding.
Algemeen ziekzijn, bleekheid, cyanose, cachexie, dyspnoe. Bloeddruk, polsfrequentie,

saturatie, temperatuur. Ademhalingsdiepte, frequentie. Centraal veneuze drukmeting.
Inspectie mond/keel/neus. Longauscultatie, percussie. Hartgeruis. Tekenen van verhoogde
bloedingsneiging, systeemziekte (bijvoorbeeld purpura), diepveneuze trombose.
Evaluatie
Het opgeven van helderrood bloed (al dan niet vermengd met luchtbellen) tijdens
een hoestbui is suggestief voor haemoptoe; het opgeven van donker bloed (eventueel
voedselresten bevattend) bij een misselijke/brakende patiënt is suggestief voor
haematemesis. In 5-10% van de gevallen blijft anamnestisch de oorsprong van het
opgegeven bloed onduidelijk. 1,4
Een luchtweginfectie bij een jonge patiënt, bij wie er geen aanwijzingen zijn voor een
ernstig onderliggend lijden, kan een passagère, geringe hoeveelheid bloedverlies
afdoende verklaren. Wel is controle nodig.
Haemoptoe, gepaard gaand met dyspneu en/of pijn bij de ademhaling, is suggestief
voor een longembolie, ook zonder afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. Zie
Longembolie.
De combinatie haemoptoe met purpura, artritis en snel progressieve
nierinsufficiëntie pleit voor een vasculitis; de combinatie met purpura en andere
bloedingen pleit voor een stoornis in de bloedstelping/gestoorde hemostase; de
combinatie met snel progressieve nierinsufficiëntie en longinfiltratie pleit voor
ziekte van Wegener of het syndroom van Goodpasture.
Cave
shock
acute respiratoire insufficiëntie (luchtwegobstructie, m.n. bij massale haemoptoe en
bij preëxistente COPD).
Doel: opsporen van lokalisatie + oorzaak massale haemoptoe
Doelgroep: een patiënt met massale haemoptoe

Test:X-thorax + bronchoscopie (fiber/star). Bij een instabiele patiënt zo nodig
veiligstellen van de luchtweg middels intubatie en beademing. Bronchoscopie teneinde het
bloedingsfocus op te sporen en tevens mogelijkheid tot tamponeren van het bloedingsfocus
(bijv. topisch adrenaline of balloncatheters), veiligstellen overige longvelden tegen
aspiratie van bloed en zo nodig hulp bij selectieve intubatie. Indien het een stabiele patiënt
betreft kan een CT-angio behulpzaam zijn bij het opsporen van de oorzaak van de
haemoptoe en keuze van de therapie.
Indien hiermee de bloedingsbron niet is gelokaliseerd en/of voor therapeutische
doeleinden:
Test:angiografie A. bronchialis
Beginnen met bronchiale angiografie en zo nodig gevolgd door pulmonale angiografie (een
bloeding uit de bronchiale circulatie is veel waarschijnlijker dan een bloeding uit de
pulmonale circulatie). Bij angiografie bestaat de mogelijkheid voor therapeutische
embolisatie.
Doel: opsporen van lokalisatie + oorzaak niet-massale haemoptoe

Doelgroep: een patiënt met haemoptoe, behalve kortdurend bij een luchtweginfectie,
mits geen symptomen aanwezig zijn die op een ernstige onderliggende oorzaak wijzen
Test:X-thorax
Indien X-thorax niet afwijkend is, sluit dit een bronchuscarcinoom niet uit:
bij patiënten met risicofactoren voor longkanker1,3,5 of met recidiverende of

persisterende haemoptoe
bij patiënten met een afwijkende X-thorax
Test:CT-thorax
afwijking verdacht voor maligniteit: zie ook

afwijking verdacht voor pneumonie: zie ook
Test: sputumcytologie indien aanwijzingen voor maligniteit

en
Test:bronchoscopie (fiber/starre), bij zichtbare afwijkingen tevens materiaalafname voor
cytologisch en microbiologisch onderzoek (bronchusspoelsel) en/of histologie (biopt
bioptenpunctaten) en zo mogelijk transbronchiale naaldaspiratie indien pathologische
mediastinale klieren. Afwijking verdacht voor (specifieke) infectie en koorts:
Test:sputumkweekbronchusspoelsel/sputum (banaal, tuberculose, schimmels)
Door de beschikbaarheid van de CT-scan is er geen indicatie meer voor bronchografie.
De hoeveelheid bloedverlies zegt niets over de ernst van de onderliggende aandoening.
Longmetastasen leiden zelden tot haemoptoe.
Literatuur
Referenties
1. Steenkiste J van, Lammers JW. Hemoptoe. In: Demedts M, Dijkman JH, Hilvering
C, Post DS, redacteuren. Longziekten. 4e dr. Assen: Van Gorcum; 1999. p. 395-8.
2. Dweik RA, Stoller JK. Role of bronchoscopy in massive hemoptysis. Clin Chest Med.
1999;20:89-105.
3. Weinberger SE. Cough and hemoptysis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
4. Stehouwer CD, Gans RO. Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een patiënt die
bloed opgeeft. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:515-20.
5. Spilt A, Erkel A van, Bloem JL. Besliskunde in de radiologie: algoritmen voor de
Bruzzi JF, Remy-Jardin M, Delhaye D, Teisseire A, Khalil C, Remy J. Multi-detector

row CT of hemoptysis. Radiographics. 2006;26:3-22.
Colice GL. Detecting lung cancer as a cause of hemoptysis in patients with a normal
chest radiograph: bronchoscopy vs CT. Chest. 1997;111:877-84.
Colice GL. Three questions that can direct management. Postgrad Med.
1996;100:227-36.
Dekhuijzen PNR, Heijden HFM van der, redacteuren. Acute Longziekten. Alphen
aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2007.
Enting D, Werf TS van der, Prins TR, Zijlstra JG, Ligtenberg JJ, Tulleken JE.
Massive haemoptysis: primary care, diagnosis and treatment, Ned Tijdschr
Geneeskd. 2004;148:1582-6.
Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit
Care Med. 2001;29:2040-1.
Lordan JL, Cacoigne A, Corris PA. The pulmonary physician in critical care.
Illustrative case 7: Assessment and management of massive haemoptysis. Thorax.
2003;58:814-9.
Specks U. Diffuse alveolar hemorrhage syndromes. Curr Opin Rheumatol.
2001;13:12-7.
Laatst bezocht: Hartfalen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Haemoptoe Acuut coronair syndroom (ACS)
Haematemesis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hartfalen
ICPC-2: K77; ICD-10: I50
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder hartfalen wordt verstaan een cardiaal bepaalde pompfunctiestoornis met daarbij
behorende symptomen.1 Chronisch hartfalen treedt op indien de pompfunctiestoornis
blijvend is. Van acuut hartfalen spreekt men wanneer binnen korte tijd nieuwe klachten
Index optreden of bestaande klachten verergeren.
Begripsomschrijving De symptomen van hartfalen worden verder onderverdeeld in backward failure en
Pathofysiologie forward failure. Bij backward failure (decompensatio cordis) is het hart niet meer in staat
Epidemiologische gegevens het vocht af te voeren uit de longen (links decompensatie) of het veneuze systeem in benen
Alternatieve diagnoses en buik (rechts decompensatie). Bij forward failure levert het hart onvoldoende arbeid
Mogelijke oorzaken (cardiac output) om het lichaam van zuurstof te voorzien, met als gevolg vermoeidheid,
Klinisch relevant onderzoek dyspnée d'effort en koude extremiteiten.
Aanvullende diagnostiek Er is acute backward failure bij asthma cardiale: dyspneu door longstuwing ten gevolge
Literatuur van insufficiëntie van de linker harthelft.
Pathofysiologie
De acute drukverhoging in de kleine circulatie door linkerkamerfalen, zonder op dat
moment belangrijke compensatie mechanismen, geldt als pathofysiologisch moment bij
acuut hartfalen. Bij falen rechter harthelft staan leverstuwing, verhoogde CVD en
enkeloedeem op de voorgrond. Bij chronisch hartfalen spelen de compensatiemechanismen
een belangrijke rol. De cardiale (in het bijzonder myocardhypertrofie) en perifere
(neurohumorale activatie met vasoconstrictie, frequentieverhoging en retentie van water
en zout) compensatiemechanismen trachten de gevolgen van de primaire dysfunctie van
het hart zo lang mogelijk tegen te gaan. Er kan een fase van asymptomatische
kamerdysfunctie optreden. Geleidelijk ontstaat een vicieuze cirkel, waarin de
compensatiemechanismen leiden tot verder functieverlies van het myocard met
vermindering van het hartminuutvolume en bevordering van het ontstaan van
(long)oedeem.
De incidentie en prevalentiecijfers van hartfalen bij mensen ≥ 55 jaar zijn resp. 14,4/1000
per jaar en 70/1000 en nemen continu toe.2 De aandoening komt meer bij mannen voor
(incidentie 17,6/1000 vs 12,5/1000). De prevalentie neemt toe met de leeftijd van 9/1000
bij 55-64-jarigen tot 148/1000 bij > 85 jaar. De sterfte is 37% binnen 1 jaar, 49% binnen 2
jaar en 65% binnen 5 jaar.2
COPD
adipositas
longembolie
Mogelijke oorzaken
Cardiaal:
primair myocardiaal (myocardinfarct, ischemisch hartlijden, cardiomyopathie,

myocarditis)
overmatige druk- of volumebelasting (hypertensie, valvulaire aortastenose en -
insufficiëntie, mitralisinsufficiëntie, ventrikelseptumdefect, overige congenitale
afwijkingen)
instroombelemmering (mitralis- of tricuspidalisstenose, pericarditis,
harttamponnade)
ritmestoornis, geleidingsstoornis
Extracardiaal:
exacerbatie COPD, infecties (pneumonie), ernstige anemie, overmatig

alcoholgebruik, hyperthyreoïdie, koorts, verbloeding, toxische shock,
bloedtransfusie, anurie, beriberi
Anamnese
Dyspnée d'effort, (nachtelijke) orthopneu, niet-productieve hoest, moeheid, verminderde

inspanningstolerantie, gewichtstoename, oedeem van onderbenen/enkels, nycturie,
opgezette buik, verminderde eetlust, gevoel van koude. Bijkomende cardiale klachten die
het hartfalen geluxeerd kunnen hebben: (nieuwe/recidief) angina pectoris, palpitaties
(nieuw atriumfibrilleren), collaps (ventriculaire ritmestoornissen). Beloop van de klachten
(progressief, in rust optredend), cardiovasculaire voorgeschiedenis, roken, overmatig
alcohol/zoutgebruik, medicatie. Aanwijzingen voor een chronische longaandoening,
diabetes mellitus, hyperthyreoïdie. Medicatie (bijvoorbeeld NSAID's, corticosteroïden, β-
blokkers, antiarrhythmica).
Meten van gewicht, bloeddruk, palpatie van pols, halsvenen (CVD), onderzoek van hart
(frequentie, regelmaat, derde toon, geruisen) en longen (crepitaties), palpatie van lever,
perifeer oedeem, ascites.
Evaluatie
De klachten bij hartfalen betreffen vooral moeheid, dyspneu en perifeer oedeem. De

sensitiviteit van de bevindingen van lichamelijk onderzoek is laag, de specificiteit hoog.
Geen enkele bevinding is pathognomonisch voor hartfalen.
Cave
Asthma cardiale
Doel: aantonen van hartfalen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hartfalen
Test:X-thorax
Een afwijkende X-thorax draagt bij tot de diagnose hartfalen (hartvergroting, cor-thorax
ratio > 0,50, dilatatie longvenen, interstitieel pulmonaal oedeem etc.); een normale X-
thorax sluit hartfalen niet uit.

Test: plasma BNP
Bij hartfalen scheiden ventriculaire myocyten brein natriuretisch peptide (BNP) uit in
reactie op de hoge ventriculaire vuldrukken. De plasma concentratie van BNP is verhoogd
in patiënten met zowel asymptomatische als symptomatische linkerventrikeldisfunctie.
Een waarde van > 100 pg/ml stelt de diagnose hartfalen met een sensitiviteit, specificiteit,
en positief predictieve waarde van respectievelijk 90, 76, en 83%. 3
Doel: aantonen van onderliggende oorzaak hartfalen

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hartfalen
Vastlegging afwijkingen (linkerventrikelhypertrofie, oud infarct, repolarisatiestoornissen,
intraventriculaire geleidingsstoornissen, ritmestoornissen).
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor onderliggende structurele hartafwijkingen
(klepfuncties, pericardeffusie, linkerventrikelhypertrofie, hypertrofische cardiomyopathie,
wandbewegingsstoornissen)
Test:echo(doppler)cardiografie
Literatuur
Referenties
1. Consensus Hartfalen. Utrecht: Centraal Begeleidingsorgaan voor de Intercollegiale

Toetsing; 1995.
2. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW,
et al. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk
and prognosis of heart failure, The Rotterdam Study. Eur Heart J. 2004;25:1614-9.
3. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, et al.;
Breathing Not Properly Multinational Study Investigators. Rapid measurement of
B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J
Med. 2002;347:161-7.
Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD. Can the clinical examination diagnose left-sided
heart failure in adults? JAMA. 1997;277:1712-9.
Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GY. ABC of heart failure, pathophysiology.
BMJ. 2000;320:167-70.
Meter K, Laarman GJ. Hartziekten. In: Meer J van der, Stehouwer CDA,
redacteuren. Interne geneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001.
Laatst bezocht: Hartgeruis bij kinderen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hartfalen Acuut coronair syndroom (ACS)
Haemoptoe Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: K81; ICD-10: R01.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder hartgeruis wordt verstaan een van de harttonen te onderscheiden geluid dat
geproduceerd wordt bij een hartafwijking, bij een gezond hart, of onder abnormale
omstandigheden (bijvoorbeeld anemie).
Index Deze bespreking beperkt zich tot kinderen jonger dan 15 jaar.
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken Hartgeruis ontstaat door wervelingen in een in principe laminaire bloedstroom.
Zie ook
De prevalentie van aangeboren hartafwijkingen is 8 per 1000 levendgeborenen.1 Bij ruim
Literatuur
50% van de kinderen wordt de diagnose al in de eerste levensmaand gesteld. 2
Bij minder dan 1% van de pasgeborenen is een hartgeruis aanwezig, in ongeveer de helft
van de gevallen veroorzaakt door een congenitale hartafwijking. De prevalentie van
Verwante probleemstellingen fysiologische hartgeruis in de leeftijdsgroep 5-14 jaar is 14%. 3
Mogelijke oorzaken
fysiologisch
aangeboren hartafwijking: o.m. ventrikelseptumdefect, atriumseptumdefect,
pulmonalisklep stenose, persisterende ductus arteriosus en coarctatio aortae
verworven hartafwijking, bijvoorbeeld na acuut reuma
Anamnese
Huidskleur (cyanose, bleek), voedingsproblemen, vooral bij zuigelingen, tekenen van

hartfalen (dyspnée d'effort, oedeem), groeiachterstand, overmatig transpireren,
recidiverende luchtweginfecties.
Auscultatie van hart: harttonen, geruis (intensiteit I t/m VI, diastolisch of systolisch,
karakter, punctum maximum, voortgeleiding) in liggende, zittende en staande positie.
Cyanose, tachypneu, zichtbare hartimpuls, symptomen van hartfalen (oedeem, ascites,
hepatomegalie), bloeddruk, palpatie van hals, thorax, zichtbare hartimpuls,
hyperdynamisch precordium, thrill, auscultatie hals, longen, polsonderzoek (frequentie,

ritme), afwezige of slecht palpabele liespulsaties.
Evaluatie
Criteria voor de diagnose 'onschuldig hartgeruis': 2
ontbreken van klachten of symptomen passend bij hartafwijking

kortdurend vroegsystolisch of midsystolisch geruis
laagfrequent en zacht van intensiteit (≤ graad III)
intensiteit varieert met houding (zitten, liggen, staan)
intensiteit neemt toe bij koorts en inspanning
intensiteit neemt af bij valsalvamanoeuvre (afname slagvolume)
punctum maximum 2e-4e intercostale ruimte links
weinig voortgeleiding
Onschuldig veneus terugvloedgeruis in de hals, met name bij peuters: gedurende gehele
hartcyclus te horen met accent op de diastolische fase, punctum maximum laag in de hals
over V. jugularis en over 2e intercostale ruimte links en rechts. Het geruis verdwijnt in
liggende houding, bij houdingsverandering van het hoofd en bij dichtdrukken van de V.
jugularis. Bij het stellen van de diagnose 'onschuldig geruis' is er geen reden voor nadere
diagnostiek.
Doel: differentiëren van onschuldig en pathologisch geruis
Doelgroep:
patiënten met een diastolisch hartgeruis

patiënten met een systolisch hartgeruis (graad III en meer) of bijkomend
hemodynamisch disfunctioneren
patiënten met een geruis dat niet voldoet aan de criteria voor onschuldig geruis (zie
Evaluatie)
Test:echo(doppler)cardiografie
Niet-geïndiceerd onderzoek4,5
X-thorax
ECG
Het ontbreken van een geruis sluit met name bij pasgeborenen een hartaandoening niet
uit.6
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Hess J, Becker AE, Witsenburg M. Aangeboren hartafwijkingen. In: Roelandt JRTC,

et al., redacteuren. Leerboek cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1995.
2. Witsenburg M, Juttmann RE. Aangeboren hart- en vaatziekten. In: Prins A,
Verheugt FWA, redacteuren. Praktische huisartsgeneeskunde. Cardiologie. Houten:
3. Oort A van. The vibratory innocent heart murmur. Prevalence, auscultatory and
echo-Doppler findings [proefschrift]. Nijmegen; 1993.
4. Gardiner S. Are routine chest x ray and ECG examinations helpful in the evaluation
of asymptomatic heart murmurs? Arch Dis Child. 2003;88:638-40.
5. Birkebaek NH, Hansen LK, OxhØj H. Diagnostic value of chest radiography and
electrocardiography in the evaluation of asymptomatic children with a cardiac
murmur. Acta Paediatr. 1995;84:1379-81.
6. Ainsworth SB, Wyllie JP, Wren C. Prevalence and clinical significance of cardiac
murmurs in neonates. Arch Dis Child Neonatal Ed. 1999;80:F43-5.
Brus F, Vandewall M, Molenschot MMC, Setten PA van, Landstra AM. Beoordeling

van hartgeruisen bij kinderen: zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek
vereist. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150;1489-93.
Mc Connell ME, Adkins SB, Hannon DW. Heart murmurs in pediatric patients:
when do you refer? Am Fam Physician. 1999;60:558-65.
Laatst bezocht: Hartgeruis bij volwassenen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hartgeruis bij kinderen Acuut coronair syndroom (ACS)
Hartfalen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: K81; ICD-10: R01.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder hartgeruis wordt verstaan een – van de harttonen te onderscheiden – geluid, dat
wordt geproduceerd bij een hart met een vitium of bij een gezond hart, bijvoorbeeld onder
abnormale omstandigheden (anemie, koorts).
Index
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Hartgeruis ontstaat door abnormale wervelingen in de bloedstroom.
Algemene opmerkingen Mogelijke oorzaken
Zie ook
Systolisch hartgeruis: 1
Literatuur
cardiaal: mitralisklepinsufficiëntie, ventrikelseptumdefect, aortaklepstenose,
tricuspidalisklepinsufficiëntie, pulmonalisklepstenose, atrium septumdefect (ASD),
Verwante probleemstellingen hypertrofische cardiomyopathie
toename hartminuutvolume door: anemie, koorts, zwangerschap, hyperthyreoïdie,
Hartgeruis bij kinderen sepsis, nervositeit
fysiologisch, dunne thoraxwand
Diastolisch hartgeruis:
cardiaal: mitralisklepstenose, aortaklepinsufficiëntie, pulmonalisklepinsufficiëntie,

tricuspidalisklepstenose
Anamnese
Hartkloppingen, duizelingen, syncope, dyspneu, orthopneu, AP-klachten, afgenomen

inspanningstolerantie. Koorts, infectieus beeld, gewrichtsklachten, land van herkomst,
reizen naar de tropen, hartgeruis als kind. Voorgeschiedenis (acuut reuma).
Symptomen van hartfalen, CVD, bloeddruk, ictus cordis, abnormale pulsaties, auscultatie
van hart en longen, harttonen, splijting 2e toon, extra tonen, punctum maximum geruis,
uitstraling en luidheid, systolisch of diastolisch, plaats en duur in systole, carotiden (thrill,
upstroke), polsonderzoek (frequentie, ritme).
Evaluatie
Een diastolisch geruis is altijd pathologisch.

Een systolisch geruis kan onschuldig zijn. 1 De luidheid van een systolisch hartgeruis is niet
altijd recht evenredig met de ernst van de afwijking die eraan ten grondslag ligt. De plaats
van de maximale intensiteit en de uitstraling van het geruis zijn van belang voor de
diagnose.
Holosystolisch geruis: mitralis- en tricuspidalisklepinsufficiëntie, defect membraneuze
septum tussen de kamers.
Vroegsystolisch kortdurend geruis: 'stramme' aortaklep bij ouderen, vergroot slagvolume.
Hoe later in de systole het geruis de grootste luidheid bereikt, hoe ernstiger de stenose.
Vierde harttoon boven 65 jaar vrij algemeen, op jongere leeftijd altijd pathologisch.
De combinatie syncope bij inspanning en systolisch hartgeruis is suspect voor een
aortastenose.
Gefixeerde splijting 2e toon en systolisch geruis wijst op ASD.
Doel: analyseren van aard en (hemodynamische) ernst hartafwijking
Doelgroep:
een patiënt met een diastolisch hartgeruis

een patiënt met een systolisch hartgeruis:
- graad III of luider, of

- holosystolisch of laat-systolisch, of
- bijkomend hemodynamisch disfunctioneren
een patiënt met continue hartgeruis
Test: (transoesofageale) echo(doppler)cardiografie, Doppler echocardiografie

en
Test:ECG
Een onschuldig hartgeruis verdwijnt vaak met houdingsveranderingen en/of de proef van
Valsalva.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Verheugt FWA. Het systolisch hartgeruis. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1184-7.
Verscheidene vormen van systolische geruisen zijn te beluisteren via de website

http://appendix.niwi.knaw.nl
Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med. 1997;337:32-41.
Etchells E, Bell C, Robb K. Does this patient have an abnormal systolic murmur?
JAMA. 1997;277:564-71.
Roelandt JRTC, et al., redacteuren. Leerboek cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 1995.
O'Gara PT, Braunwald E. Approach to the patient with a heart murmur. In:
p. 207-11.
Laatst bezocht: Hartkloppingen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hartgeruis bij volwassenen Acuut coronair syndroom (ACS)
Hartgeruis bij kinderen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hartkloppingen
ICPC-2: K04; ICD-10: R00
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Subjectief: (oncomfortabele) bewustheid van slagen van het hart. Zij kunnen worden
gevoeld als hartkloppingen, overslaan, hartbonzen, hartjagen, kloppen in de hals en pijn in
de borst.
Index Objectief: ritmestoornissen; elk ritme waarbij prikkelvorming buiten de sinusknoop
Begripsomschrijving (ectopie) plaatsvindt of waarbij niet-fysiologische afwijkingen in de frequentie
Pathofysiologie (bradycardie, tachycardie) of in de regelmaat van een sinusritme (aritmie) optreden.
Aanvullende diagnostiek Hartkloppingen berusten niet altijd op ritmestoornissen. Ritmestoornissen kunnen
Zie ook ontstaan door een stoornis in de prikkelvorming of in de prikkelgeleiding. Het uiteindelijke
Literatuur hemodynamische effect wordt bepaald door de hartfrequentie en de mate waarin het hart
kan functioneren als pomp. Secundair aan de ritmestoornis kunnen klachten ontstaan ten
gevolge van hemodynamische veranderingen (duizeligheid, syncope, angina pectoris,
dyspneu, hartfalen) en activering van het autonome zenuwstelsel (angst, transpireren,
Verwante probleemstellingen verergering hartfalen).
Atriumfibrilleren
De incidentie van ritmestoornissen in de huisartsenpraktijk bedraagt 1-2(-3 bij vrouwen)
gevallen per 1000 per jaar, met toename van frequentie met het stijgen van de leeftijd.1 Met
hartkloppingen als nieuwe contactreden in de huisartsenpraktijk heeft 10% paroxismale
tachycardie, 7% ectopische slagen en 5% atriumfibrilleren als uiteindelijke diagnose. Bij
patiënten ouder dan 65 jaar neemt het percentage met een paroxismale tachycardie toe tot
18% en het percentage patiënten met atriumfibrilleren tot 10%.
Mogelijke oorzaken
fysiologische reactie op omstandigheden (angst, stress)
psychische aandoeningen: paniekstoornis, depressie
cardiaal: klepafwijkingen, ischemische hartziekten, hartspierziekten, genetische
afwijkingen
extracardiaal: hypertensie, anemie, infecties, hyperthyreoïdie, shock, longembolie,
medicamenteus, intoxicaties (digitalis), alcohol, koffie
Anamnese
Kenmerken (snel/langzaam, regulair/irregulair, overslaan), aanvalsgewijs/continu, abrupt

danwel langzaam begin/einde, duur en frequentie van de klachten, bijkomende
symptomen (dyspneu, pijn op de borst, duizeligheid, collaps, moeheid, angst, polyurie,
transpiratie), initiërende factoren, medicijngebruik, doorgemaakte hartziekte.
Aanwijzingen voor hyperthyreoïdie (gejaagdheid, afvallen, etc.). Leeftijd bij ontstaan.
Familie anamnese.
Tijdens ritmestoornis: auscultatie van hart (frequentie, ritme, geruisen), bloeddruk,

palpatie van pols (polsdeficit), halsvenen (kikkerfenomeen), longen (decompensatie).
Buiten ritmestoornis: gericht op eventueel onderliggend hartlijden.
Evaluatie
Collaps met volledig bewustzijnsverlies wijst op ventriculaire ritmestoornissen en is altijd

een omineus symptoom, met name bij patiënten met een hartinfarct, cardiomyopathie of
familieanamnese van plotse dood in de voorgeschiedenis.
Snelle en regelmatige ritmen zijn suggestief voor paroxismale supraventriculaire
tachycardie of ventriculaire tachycardie. Een langzaam begin en einde pleit eerder voor een
sinustachycardie, een abrupt begin en einde voor supraventriculaire tachycardie.
Snelle en onregelmatige ritmen wijzen op boezemfibrilleren of supraventriculaire
tachycardie met variabel block.
Doel: aantonen/onderscheiden van cab-ritmestoornis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een ritmestoornis
Doel: aantonen van (paroxismale) ritmestoornissen tijdens dagelijkse activiteiten

Doelgroep: een patiënt met persisterende klachten bij wie het ECG geen uitsluitsel geeft
Test: 24-uurs elektrocardiografie, ambulante- (Holter)
X-thorax is niet geïndiceerd bij de klacht hartkloppingen.
Zie ook
Atriumfibrilleren
Literatuur
Referenties
redacteuren. Ziekten in de huisartsenpraktijk. Maarssen: Elsevier; 1999.
Weitz HH, Weinstock PJ. Approach to the patient with palpitations. Med Clin North
Am. 1995;79:449-56.
Wellens HJJ, et al. Hartritmestoornissen. In: Roelandt JRTC, et al., redacteuren.
Leerboek Cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1995. p. 487-507.
Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpitations. N Engl J
Med. 1998;338:1369-73.
Laatst bezocht: Heesheid Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hartkloppingen Acuut coronair syndroom (ACS)
Hartgeruis bij volwassenen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Heesheid
ICPC-2: R23; ICD-10: R49.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Heesheid is een stoornis van het stemgeluid: de stem is niet helder, maar ruw en
veranderd van toonhoogte. Afhankelijk van de snelheid van ontstaan en de duur van de
symptomen wordt onderscheid gemaakt in acute en chronische heesheid. Acute heesheid
Index begint snel en bestaat korter dan 2 weken.
Begripsomschrijving Chronische heesheid heeft een langzaam progressief begin en de klachten bestaan langer
Pathofysiologie dan 2 à 3 weken.
Aanvullende diagnostiek De ware stembanden worden bij de vorming van het normale stemgeluid symmetrisch
Zie ook geadduceerd en op zekere spanning gebracht. Luidheid en toonhoogte zijn afhankelijk van
Literatuur de spanning. De uitademingslucht wordt door de glottisspleet geblazen en gaat een
interactie aan met de stembandmucosa (Bernouilli-effect). Door de cyclische afsluiting van
de glottis door de stembandmucosa in een driedimensionaal vlak wordt de
uitademingsluchtstroom onderbroken en zo in trilling gebracht. In het supraglottische
Verwante probleemstellingen traject krijgt het stemgeluid het timbre; beide samen nemen wij waar als de uiteindelijke
Allergische rhinitis stem.
Dysfagie Heesheid kan ontstaan bij stoornissen van dit fijn uitgebalanceerd mechanisme door
Hypothyreoïdie bijvoorbeeld een onvolledige glottissluiting bij eenzijdige larynxstilstand of zwellingen in
Schildklier, vergroot en op de stembanden, inadequate spanning van de stembanden bij beschadiging van de
Sinusitis n.laryngeus superior, inadequate glottissluiting door een gestoorde beweeglijkheid van de
Stridor mucosa bij afwijkingen in of op de stembanden en ten slotte supraglottische
aandoeningen, zoals tonsillitis en sinusitis.
Laryngitis op basis van virale infectie is de meest voorkomende oorzaak van acute
heesheid.1
Een oorzaak van chronische heesheid is het plaveiselcelcarcinoom. De incidentie bedraagt
6 per 100.000 inwoners per jaar en neemt toe met de leeftijd; de gemiddelde leeftijd
bedraagt ongeveer 60 jaar.2 Bij mannen komt de ziekte tienmaal vaker voor dan bij
vrouwen. 2 Dit verschil wordt kleiner, mogelijk door een toegenomen nicotine- en
alcoholconsumptie bij vrouwen. Roken en alcoholgebruik zijn bekende risicofactoren bij
larynxmaligniteiten. 2
Mogelijke oorzaken
Ontstekingen:
acute laryngitis: virale of bacteriële infectie van de bovenste luchtwegen
chronische laryngitis: postnasal drip bij allergische rhinitis of chronische sinusitis;

chronische irritatie door roken, gastro-oesofageale reflux, overmatig alcoholgebruik
of stemmisbruik
Stembandtumoren:
benigne tumoren: papillomen, poliepen, noduli, granulomata

maligne tumoren: waarvan 90% plaveiselcelcarcinoom
Neurologisch:
eenzijdige stembandparalyse: n.laryngeus recurrensbeschadiging door chirurgie in

hals (strumectomie) of thorax (open hartchirurgie), schildkliercarcinoom, processen
in de bovenste thoraxholte
myasthenia gravis
Overig:
hypothyreoïdie
trauma (intubatietrauma, extern trauma, stembandhematoom na hard schreeuwen)
aspiratie corpus alienum
psychogene heesheid
medicatie: zoals diuretica, antihistaminica, antidepressiva
Anamnese
Aard, duur, fluctuatie van de heesheid. Koorts, hoesten, keelpijn, rhinitis,

sinusitisklachten. Slikklachten, retrosternale pijn. Uitstralende pijn naar het oor.
Haemoptoe. Stridor (inspiratoir, expiratoir), benauwdheid. Gewichtsverlies.
Spreekgewoontes, beroep, stemmisbruik. Atopische constitutie. Aanwijzingen voor
schildklieraandoeningen. Recente intubatie. Recente chirurgie waarbij de n. laryngeus
recurrens inferior of superior mogelijk betrokken waren. Gebruik van tabak, alcohol,
medicatie, m.n. corticosteroïdhoudende longsprays.
Inspectie en palpatie van de hals (larynxskelet, lymfklieren, schildklier). Inspectie neus,

mond, orofarynx. Op indicatie: inspectie oren, auscultatie longen.
Evaluatie
Op grond van de anamnese kan een mogelijke oorzaak van de heesheid reeds worden
opgespoord.
De diagnose acute laryngitis kan veelal op grond van het klinische beeld worden gesteld.
Stembandtumoren hebben als vroeg symptoom heesheid. Indien naast heesheid ook
keelpijn en oorpijn (zonder otitisbeeld) aanwezig zijn, is het beeld sterk verdacht voor een
maligne larynx- of hypofarynxtumor.
Iedere patiënt met heesheid dient nader onderzoek van de stembanden te ondergaan
indien deze klacht niet binnen 3 weken spontaan verdwijnt.3
Cave
Heesheid die samengaat met inspiratoire stridor; heesheid volgend op een extern trauma
van de larynx.
Doel: opsporen van larynxaandoeningen
Doelgroep: een patiënt met heesheid langer dan 3 weken3

Test: indirecte laryngoscopie
Doelgroep: een patiënt met heesheid bij wie indirecte laryngoscopie onvoldoende
informatief is
Test: directe laryngoscopie, bij voorkeur laryngostroboscopie
Doel: opsporen van oorzaak stembandparalyse

Doelgroep: een patiënt met stembandparalyse van onbekende origine
Test: CT-mediastinum
Doelgroep: een patiënt met stembandparalyse en dysfagie
Test: zie Dysfagie
Doelgroep: een patiënt met stembandparalyse en een vergrote schildklier
Test: zie Schildklier, vergroot
Zie ook
Dysfagie
Hypothyreoïdie
Sinusitis
Stridor
Literatuur
Referenties
1. Hulshoff AC, Dikkers FG. De stilstaande stemband. Ned Tijdschr Geneeskd.

1998;42:1897-901.
2. Mahieu HF, de Bodt M, Delaere P. Aandoeningen van de larynx. In: Huizing E, et al.,
redacteuren. Leerboek keel-, neus- en oorheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2007.
3. Richtlijn Larynxcarcinoom. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications;
1999.
Berke GS, Kevorkian KF. The diagnosis and management of hoarseness. Compr
Ther. 1996;22:251-5.
Garrett CG, Ossoff RH. Hoarseness: contemporary diagnosis and management.
Compr Ther. 1995;21:705-10.
Simpson CB, Fleming DJ. Medical and vocal history in the evaluation of dysphonia.
Otolaryngol Clin North Am. 2000;33:719-30.
Laatst bezocht: Helicobacter pylori-infectie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Heesheid Acuut coronair syndroom (ACS)
Hartkloppingen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: D87; ICD-10: K29
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Helicobacter pylori is een gramnegatieve bacterie die op het maagslijmvlies kan
voorkomen, de oorzaak is van ulcusziekte en chronische gastritis en een sterke risico-
indicator is van maagkanker. Deze tekst beperkt zich tot patiënten met een aangetoond
Index ulcus pepticum of een hoog risico op een peptisch ulcus (peptisch ulcus in het verleden,
Begripsomschrijving roken en/of hongerpijn).
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek H. pylori speelt een belangrijke rol bij het ontstaan en recidiveren van peptische ulcera via
Aanvullende diagnostiek het induceren van een chronisch actieve ontstekingsreactie in het slijmvlies en
Algemene opmerkingen veranderingen in de zuursecretiecapaciteit. Bij een aanzienlijk aantal patiënten ontstaan
Zie ook ook atrofie en intestinale metaplasie van het maagslijmvlies. Aangetoond is dat
Literatuur maagcarcinomen vaker voorkomen in magen waarin ernstige slijmvliesatrofie, gastritis in
het corpus en intestinale metaplasie voorkomt.1,2 Er is een sterke samenhang met het
ontstaan van het MALT-lymfoom.
Dyspepsie Epidemiologische gegevens
Pyrosis
De prevalentie van H. pylori in de Nederlandse bevolking is rond de 25%, in
ontwikkelingslanden 90%. Van de personen met een H. pylori-infectie krijgt 5-20% een
ulcus duodeni. Omgekeerd is de correlatie tussen een ulcus duodeni en H. pylori 95-100%.
De correlatie tussen een ulcus ventriculi en H. pylori is 70-90%, tenminste wanneer
patiënten met NSAID-gebruik en ulcererende carcinomen worden uitgesloten. 1
ulcus pepticum op basis van acetylsalicylzuur of andere NSAID's
ulcus op basis van een maligniteit, bestraling, ischemie
Anamnese
Zie en Dyspepsie en Pyrosis.
Zie en Dyspepsie en Pyrosis.
Doel: aantonen van H. pylori
Doelgroep: een patiënt met een aangetoond ulcus ventriculi of duodeni
Test: slijmvliesbiopt bij oesofagogastroduodenoscopie
Histologisch onderzoek van antrum- en corpusbiopten. Voorbehandeling met antibiotica,
bismut of protonpompremmers kan leiden tot fout-negatieve uitslagen van onderzoek op
H. pylori. Daarnaast kan met een biopt worden gedifferentieerd tussen benigne en maligne
ulcera.
Met een snelle ureasetest op de antrum- en corpusbiopten kan men ook de diagnose H.
pylori-infectie stellen.
Kweek van het antrum- en corpusbiopt op H. pylori is 100% specifiek. Bij patiënten die
niet zijn voorbehandeld, kan worden volstaan met de ureasetest. Een kweek is zeker van
belang als resistente stammen van H. pylori worden vermoed, bij voorbeeld bij falen van
eerdere behandeling.
Doelgroep: een patiënt met een hoog risico op een peptisch ulcus (peptisch ulcus in het
verleden, roken en/of hongerpijn), 3 Ook bij patiënten met dyspepsie wordt diagnostiek op
H. pylori aanbevolen. 4 Zie voor minder vaak voorkomende indicaties de Europese
richtlijn. 4
Test: 13C-ureumtest of 14C-ureumtest
Sensitiviteit: > 90%; specificiteit: > 90%.
Het nadeel van de 14C-ureumademtest is de noodzaak van radioactief materiaal en
eventueel een isotopenlaboratorium.
Indien ademtest niet mogelijk is:
Test: serologisch onderzoek op antistoffen tegenH. pylori
Serologie komt in aanmerking in geval van bloedend ulcus pepticum, atrofie van het
maagslijmvlies, MALT-lymfoom en recent of herhaald gebruik van protonpompremmers
en antibiotica. Sensitiviteit en specificiteit 80-90%.
Doelgroep: controle van eradicatietherapie (te doen tenminste 4 weken na behandeling)
Test: 13C-ureumtest of 14C-ureumtest. Controle op effectiviteit van eradicatiebehandeling
is na 4 weken mogelijk (endoscopie is in dat geval niet nodig). 5
Sensitiviteit: 94%; specificiteit: 95%.
Of
Test:fecesantigeentest. Een positieve fecesantigeentest 7 dagen na beëeindiging van de
behandeling wijst op mislukte eradicatie. Sensitiviteit is 91% en specificiteit 93%. Dit geldt
voor een zogenaamde tweedegeneratietest.
Serologisch onderzoek is niet geschikt voor het beoordelen van het effect van behandeling.
Antistoffen blijven lang aantoonbaar.
Zowel in populaties met een lage als een hoge H. pylori-prevalentie als ter controle van
een eradicatietherapie kan een ureumademtest goed gebruikt worden. Daarentegen is de
positief voorspellende waarde van een serologische test veel minder bij een lage
infectieprevalentie en ter controle op een eradicatietherapie; de negatief voorspellende
waarde daalt sterk bij een hoge infectieprevalentie.5-7
Tot nu toe is alleen voor patiënten met een ulcus duodeni of ventriculi (zonder NSAID-
gebruik) en patiënten met een MALT-lymfoom aangetoond dat eradicatietherapie zinvol
is.8 Mogelijk geldt dit ook voor patiënten met maagkanker; in een prospectief onderzoek
trad maagkanker alleen op bij H. pylori-positieve patiënten.2
Er is de laatste jaren een stijging van het aantal H. pylori-negatieve ulcera duodeni.
Zie ook
Dyspepsie
Pyrosis
Literatuur
Referenties
1. Hulst RWM van der, Hoff BWM van 't, Ende A van der, Tytgat GNJ. Behandeling
van Helicobacter pylori-infectie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:395-400.
2. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, et
al. Helicobacter pylori and the development of gastric cancer. N Engl J Med.
2001;345:784-9.
3. Weijnen CF, Numans ME, Wit NJ de, Smout AJ, Moons KG, Verheij TJ, et al. Testing
for Helicobacter pylori in dyspeptic patients suspected of peptic ulcer disease in
primary care: cross sectional study. BMJ. 2001;323:71-5.
4. Malfertheimer P. Megraud F, O'Morein C, Bazzoli F, El-Osmar E, Graham D, et al.
The European Helicobacter Study group (EHSG). Current concepts in the
management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III consensus report.
Gut. 2007;56:772-81.
5. Weijnen CF, Wit NJ de, Numans ME, Kuipers EJ, Hoes AW, Verheij TJ.
Helicobactertesting in primary care setting: which diagnostic test should be used?
Aliment Pharmacol Ther. 2001;15:1205-10.
6. Roberts AP, Childs SM, Rubin G, Wit NJ de. Tests for Helicobacter pylori infection:
a critical appraisal from primary care. Family Practice. 2000;17:S12-20.
7. Vakil N. Review article: the cost of diagnosing Helicobacter pylori infection. Aliment
Pharmacol Ther. 2001;15(Suppl 1):10-5.
8. Harris A, Misiewicz JJ. Management of Helicobacter pylori infection. BMJ.
2001;323:1047-50.
Atherton JC, Blaser MJ. Helicobacter pylori infections. In: Kasper DL, Braunwald E,
internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
Chan FKL, Leung WK. Peptic-ulcer disease. Lancet. 2002;360:933-41.
Ricci C. Diagnosis of Helicobacter pylori: invasive and non-invasive tests. Best
Practice and Research Clinical Gastroenterology. 2007;21:299-313.
Richtlijn Maagklachten. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO,
Nederlands Huisartsen Genootschap; 2004.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med.
2002;347:1175-86.
Laatst bezocht: Hematurie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Helicobacter pylori-infectie Acuut coronair syndroom (ACS)
Heesheid Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hematurie
ICPC-2: U06; ICD-10: R31
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hematurie wordt gedefinieerd als de aanwezigheid van bloed in de urine. Het vermoeden
van hematurie ontstaat wanneer de urine rood tot bruin gekleurd is (macroscopische
hematurie). Deze tekst bespreekt het diagnostisch beleid bij aanwijzingen voor
Index macroscopische hematurie en is ook van toepassing voor het diagnostisch beleid bij
Begripsomschrijving microscopische hematurie. Van microscopische hematurie is sprake wanneer in normaal
Pathofysiologie gekleurde urine bij microscopisch onderzoek (bij een vergroting van 400 x) > 3 erytrocyten
Epidemiologische gegevens per gezichtsveld worden aangetroffen.
Aanvullende diagnostiek Hematurie kan overal in de urinewegen ontstaan. Erytrocyten afkomstig uit het pyelum, de
Zie ook ureter en de lage urinewegen hebben merendeels hun normale vorm behouden en tonen bij
Literatuur microscopisch onderzoek een monomorf beeld. Erytrocyten afkomstig uit de glomeruli
kunnen zich bij microscopisch onderzoek van de urine onderscheiden door een dysmorf
beeld en door het voorkomen van erytrocytencilinders. Dysmorfe erytrocyten ontstaan
door vormveranderingen tijdens passage door het nefron. Erytrocyten kunnen in het
Verwante probleemstellingen tubuluslumen in een zich daar vormende matrix van eiwitmateriaal worden ingesloten en
Nefrotisch syndroom aanleiding geven tot erytrocytencilinders.
Proteïnurie
Pyelonefritis bij volwassenen Van alle patiënten met bloed in de urine als eerste contactreden in de huisartsenpraktijk
Urethritis bij mannen heeft 41% een urineweginfectie, 7% urolithiasis en 2% een maligne aandoening. Maligne
aandoeningen komen vaker voor boven de leeftijd van 40 jaar.1,2
Urolithiasis
Verkleuring van de urine door
hemoglobinemie
myoglobinemie (rabdomyolyse)
voedingsstoffen
laxeermiddelen
galkleurstoffen
medicamenten (o.a. methyldopa, rifampicine, nitrofurantoïne)
vaginaal bloedverlies
Mogelijke oorzaken
Renaal:
glomerulaire nierziekten (o.a. IgA-nefropathie, M. Alport, glomerulonefritis)

interstitiële nierziekten, vasculitis, cysteuze nierziekten (polycystische nieren,
sponsnieren), niertuberculose, nierinfarct, vaatanomalieën, maligniteiten, trauma
Postrenaal:
urineweginfecties, urolithiasis, maligniteit urinewegen (prostaat, blaas, nier),

benigne prostaathyperplasie, trauma
Systeemoorzaken:
verhoogde bloedingsneiging, vasculitis, sikkelcelziekte, lichamelijke inspanning,

koorts, medicatie
Anamnese
Hematurie (initieel, geheel, terminaal). Duur. Pijn. Kolieken. Mictieklachten (stolsels,

gruis of urinewegstenen). Koorts. Bloedingen elders. Bovenste luchtweginfectie
(IgA-nefropathie), gehoorverlies (M. Alport) Andere klachten of verschijnselen.
Familieanamnese, voorgeschiedenis. Medicijngebruik. Roken (relatie met urotheliale
tumoren).
Huid (hematomen, petechiën). Bloeddruk, lichaamsgewicht en temperatuur. Oedeem.

Onderzoek van bovenste luchtwegen en longen. Onderzoek van abdomen (gevoelige
nierloges, palpatie nieren, suprapubische drukpijn). Rectaal toucher (prostaatklachten),
gynaecologisch onderzoek bij aanwijzingen voor vaginaal bloedverlies
Evaluatie
Hematomen en petechiën van de huid pleiten voor een hemorragische diathese of

vasculitis.
Hematurie, frequente, pijnlijke of branderige mictie en pijn in de onderbuik wijst in de
richting van een urineweginfectie.
Hematurie en lumbale pijn pleiten voor een renale oorzaak zoals een niersteen, niertumor,
of nierinfarct. Koliekpijn kan veroorzaakt worden door een nier- of uretersteen of door
evacuatie van een stolsel.
Hematurie aan het begin van de mictie (initieel) kan duiden op een oorzaak in de urethra;
bij hematurie in de middenfase kan er sprake zijn van benige prostaat hyperplasie, bij
hematurie tijdens de gehele mictie moet worden gedacht aan een afwijking in de blaas,
ureter of nier; terminale hematurie pleit meer voor een afwijking in de blaasbodem,
blaashals of de prostaat.
Afwijkingen bij niet-nefrogene hematurie kunnen gelegen zijn in de gehele urogenitale
tractus; de keuze van diagnostiek wordt dan ook bepaald door specifieke aanwijzingen.
Bij jonge patiënten met asymptomatische microscopische hematurie is de kans op
relevante afwijkingen klein en is invasief onderzoek in eerste instantie niet geïndiceerd,
tenzij er ook sprake is van proteïnurie.
Doel: aantonen/uitsluiten van hematurie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hematurie
Test:urine, erytrocyten teststrook
Indien negatief: hematurie niet waarschijnlijk.
Bij kwalitatief urineonderzoek zal tevens een eventuele proteïnurie kunnen worden
vastgesteld.
Doel: bevestigen positief gevonden teststrook en/of onderscheiden glomerulaire van niet-
glomerulaire hematurie
Doelgroep: een patiënt met geobjectiveerde hematurie (teststrook)
Test:urinesediment
De aanwezigheid van een groot aantal dysmorfe erytrocyten of van erytrocytencilinders
pleit voor een glomerulonefritis. De aanwezigheid van celcilinders pleit voor een nefritis.
Verwezen wordt naar de klinische probleemstellingen , , en .
Doel: vaststellen van oorzaak roodbruin gekleurde urine bij ontbreken van erytrocyturie
Doelgroep: een patiënt met hematurie (teststrook) zonder erytrocyturie (sediment)
Test:hemoglobine, in plasma of urine en myoglobine in urine
Doel: vaststellen van oorzaak niet-glomerulaire hematurie

Doelgroep: een patiënt met een niet-glomerulaire hematurie
Hierbij kan de aanwezigheid van anatomische afwijkingen, tumoren, steenlijden en
hydronefrose worden geobjectiveerd. Bij aanwijzingen voor steenlijden wordt verwezen
naar de klinische probleemstelling Urolithiasis.
Indien afwijkende echografie bij trauma:
Test:CT-nieren en overige urinewegen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor maligniteit van de urinewegen
of
Test:intraveneus urogram
en
Test:urinecytologie
Een intraveneus urogram wordt verricht bij een patiënt met aanwijzingen voor een
maligniteit uitgaande van het bekken-kelken systeem dan wel de ureter.
Test:CT-nieren en overige urinewegen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor maligniteit van de blaas
Test:cystoscopie
Zie ook
Nefrotisch syndroom
Proteïnurie
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Urinesteenlijden (eerste herziening). Huisarts Wet. 2007;50:215-

21.
2. Grossfeld GD, Wolf JS Jr, Litwan MS, Hricak H, Shuler CL, Agerter DC, et al.
Asymptomatic microscopic hematuria in adults: summary of the AUA best practice
policy recommendations. Am Fam Physician. 2001;63:1145-54.
Jaffe JS, Ginsberg PC, Gill R, Harkaway RC. A new diagnostic algorithm for the
evaluation of microscopic hematuria. Urology. 2001;57:889-94.

Spilt A, Erkel AR van, Bloem JL. Besliskunde in de radiologie: algoritmen voor de
Laatst bezocht: Hemochromatose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hematurie Acuut coronair syndroom (ACS)
Helicobacter pylori-infectie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hemochromatose
ICPC-2: T99; ICD-10: E83.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hemochromatose is een genetische ziekte die gepaard gaat met stapeling van ijzer in
weefsels. Primaire hemochromatose (ook wel (hereditaire) hemochromatose genoemd)
wordt gekenmerkt door een abnormaal verhoogde opname van ijzer door de darmmucosa.
Index Bij secundaire hemochromatose is de stapeling van ijzer het gevolg van veelvuldige
Begripsomschrijving bloedtransfusies, onnodige ijzertherapie of een verhoogde afbraak van rode bloedcellen.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Bij hemochromatose is er een abnormale ijzerabsorptie door de darmmucosa, soms tot
Klinisch relevant onderzoek meer dan 4 mg/dag. Dit uit zich eerst in stapeling van ijzer in de transferrine 'pool'
Aanvullende diagnostiek (waardoor de serumtransferrineverzadiging stijgt) en vervolgens in stapeling in weefsels
Algemene opmerkingen (met name in de lever), vergezeld van een progressieve toename van de
Zie ook serumferritineconcentratie. Dit kan uiteindelijk resulteren in irreversibele
Literatuur weefselbeschadiging en afgenomen functie van organen.
Als bescherming tegen de toxische invloed van ijzer gaan cellen meer ferritine produceren
dat aanwezig is in het cytoplasma en in lysosomen. Bij verdere toename van de hoeveelheid
ijzer in cellen wordt hemosiderine gevormd, een wateronoplosbaar degradatieproduct van
Verwante probleemstellingen ferritinedat onder de microscoop bij een ijzerkleuring herkenbaar is als grove, blauwe
Anemie, algemeen korreling.
Anemie, macrocytair IJzerstapeling treedt primair op in de lever die excessief geabsorbeerd ijzer uit het portale
Anemie, microcytair systeem wegvangt. Daardoor treedt uiteindelijk irreversibele schade op in de vorm van
Anemie, normocytair fibrose en cirrose. Patiënten met haemochromatose hebben een sterk verhoogde kans op de
Hepatitis, acute ontwikkeling van een primair levercelcarcinoom. Succesvolle behandeling in het
precirrotische stadium kan dit risico doen dalen. Stapeling kan ook ontstaan in de huid
(pigmentatie, epidermale atrofie), pancreas (diabetes mellitus), gewrichten (op relatief
jonge leeftijd artrose), hart (cardiomyopathie) en hypofyse/hypothalamus
(hypogonadotroop hypogonadisme met als gevolg infertiliteit, impotentie, amenorroe,
vermindering van lichaamsbeharing). Doordat de stapeling sluipend toeneemt, stijgt de
kans op klachten en orgaanschade met de leeftijd.
In populaties van Noord-Europese afkomst wordt bij meer dan 90% van de patiënten met
primaire hemochromatose een homozygote mutatie van het HFE-gen op chromosoom 6
(Cys282Tyr-mutatie) gevonden. In Zuid-Europese populaties is dit circa 65% en op
Afrikaanse en Aziatische chromosomen wordt deze mutatie niet gevonden. 1 Heterozygoten
krijgen geen ijzerstapeling. De combinatie van een His63Asp-mutatie van het HFE-gen in
het ene chromosoom en een Cys282Tyr-mutatie op het andere chromosoom
(samengestelde heterozygotie) verhoogt de kans op een lichte ijzerstapeling.2 Bij circa 15%
van de patiënten met primaire hemochromatose zijn andere, nog niet ontdekte, mutaties
van andere genen in het spel.
Primaire hemochromatose is de meest voorkomende autosomaal recessief overervende

ziekte onder mensen van Noord-Europese afkomst. In Nederland is 1 op de 7 tot 10
personen drager (heterozygoot) en bestaat de aanleg voor de aandoening bij ongeveer 1 op
de 180-200 personen (homozygoot).
Meestal uiten de eerste symptomen zich pas na het 40e levensjaar, in de helft van de
gevallen pas na het 53e levensjaar. 2 Bij de (zeldzame) juveniele vorm van hemochromatose
kan al voor het 30e jaar ernstige orgaanschade optreden. Door menstrueel bloedverlies en
zwangerschap treedt stapeling van ijzer bij vrouwen op een latere leeftijd op dan bij
mannen.3
Geschat wordt dat circa 50-70% van de mannen en circa 40% van de vrouwen die
homozygoot zijn voor de Cys282Tyr-mutatie symptomen van ijzerstapeling krijgen, 2dat is
bij circa 1 op de 360-400 mannen en vrouwen. In tegenstelling tot wat tot nu toe vrij
algemeen werd aangenomen, blijkt uit recent onderzoek dat de penetrantie bij
homozygoten wel eens beduidend minder zou kunnen zijn, namelijk minder dan 1%. 4
porphyria cutanea tarda (vaak combinatie met hereditaire hemochromatose)
thalassemie en andere vormen van hemolyse
leververvetting (non-alcoholic fatty liver disease), levercirrose ten gevolge van
overmatige ijzerinname, met name door ijzerinjecties
Mogelijke oorzaken
Primaire hemochromatose:
hereditair (mutatie HFE-gen of nog onbekende genen)
Secundaire hemochromatose:
chronische hemolyse (bijvoorbeeld thalassaemia major)

chronische intramedullaire hemolyse (dyserytropoëse, bijvoorbeeld sideroblastaire
anemie)
cirrose (alcoholgerelateerd en andere typen)
multipele transfusies
medicamenten (overmatig gebruik van ijzertabletten, parenteraal ijzer)
Anamnese
Chronische vermoeidheid, zwakte, gewichtsverlies, toegenomen huidpigmentatie

(bronskleurig), gewrichtspijn, buikklachten (vervelend, zwaar gevoel, dan wel pijn
rechtsboven in de buik), symptomen van diabetes mellitus, verlies van libido, amenorroe,
infertiliteit, voedingsgewoonten, alcoholgebruik, medicatie (ijzerbevattende medicatie,
multivitaminepreparaten), afwijkende leverfunctiebepalingen in de voorgeschiedenis.
IJzerstapelingsziekte in de familie.
In het begin van de ziekte worden meestal weinig afwijkingen gevonden. In een later
stadium zijn hepatomegalie, hyperpigmentatie, spider naevi, artrose, ascites,
hartritmestoornissen, hartfalen, hypothyreoïdie, vermindering van lichaamsbeharing,
testiculaire atrofie en geelzucht mogelijk.
Evaluatie
Bij personen met (een combinatie van) bovenstaande symptomen dient men, zeker als de
symptomen langer aanhouden en de oorzaak onverklaard blijft, steeds aan de mogelijkheid
van hemochromatose te denken en is aanvullend onderzoek aangewezen. Afwijkende
leverenzymen (vooral ASAT of ALAT) in samenhang met een of meer van de
bovengenoemde symptomen moeten doen denken aan hemochromatose.
Hemochromatose kent vaak een sluimerend verloop met vage klachten.
Doel: vaststellen van ijzerstapeling
Doelgroep: een patiënt bij wie op grond van klinische symptomen ijzerstapeling wordt
vermoed
Test:ijzerverzadigingsfractie (serumijzerconcentratie gedeeld door de totale
ijzerbindingscapaciteit; bij voorkeur bij nuchtere patiënt) en ferritine in serum
Bij hereditaire (maar niet bij secundaire) hemochromatose treedt een verhoogde
ijzerverzadiging van transferrine al op voordat er sprake is van ijzerstapeling. Een ten
minste 2 maal gevonden nuchtere ijzerverzadigingsfractie > 45% en/of een bij herhaling
gevonden serumferritineconcentratie > 280 μg/l is bij volwassenen verdacht voor
hemochromatose.2,5-7 Aanvullend onderzoek is dan noodzakelijk.
Doel: bepalen of er sprake is van primaire of secundaire ijzerstapeling

Doelgroep: een patiënt bij wie op grond van klinisch-chemisch onderzoek ijzerstapeling
is aangetoond (voor efficiënte diagnostiek wordt combinatie van deze tests aanbevolen)
Test:hemoglobine (Hb), MCV, reticulocyten
Bij patiënten met hemolytische (zowel extra- als intramedullaire) anemie bestaat een
versterkte erytropoëse en daardoor een verhoogde ijzerabsorptie. Nadere analyse van de
anemie is geïndiceerd. Door de snelle verwijdering van ijzer uit plasma via de
transferrinereceptoren op de erytroblasten kan de ijzerverzadigingsfractie bij dergelijke
patiënten normaal zijn.
En
Test:bezinking (BSE) of c-reactive protein (CRP)
Bij ontstekingen, infecties en maligniteiten is de serumferritinewaarde verhoogd,
onafhankelijk van de hoeveelheid ijzer in cellen. Serumijzer en transferrine zijn bij
ontstekingen verlaagd. Bepaling van een ontstekingsparameter zoals BSE of CRP is nodig
om de betrouwbaarheid van de gemeten ferritineconcentratie en van het ijzerspectrum als
maat voor ijzerstapeling in te schatten.
En
Test: gamma-glutamyltransferase (γ-GT), alanine-aminotransferase (ALAT)
Bij patiënten met overmatig alcoholgebruik en hepatitis kunnen onder andere de γ-GT- en
ALAT-waarden verhoogd zijn. Ook bij (gevorderde) primaire hemochromatose is de ALAT-
waarde verhoogd. Het serumferritine is echter ook zonder ijzerstapeling verhoogd bij
verhoogde ALAT-waarden (lekkage uit hepatocyten).
Doel: pre-symptomatisch DNA-onderzoek

Doelgroep: eerstegraads bloedverwanten (> 20 jaar) van patiënten met primaire
hemochromatose indien de eerstegraadsbloedverwant homozygoot is voor de Cys282Tyr-
mutatie
Test:dna-onderzoek
En
Test:ijzerverzadigingsfractie en serum ferritine bepalen
NB: Een positieve DNA-test wil zeggen dat men hereditaire hemochromatose heeft maar
niet dat men een (ernstige) ijzerstapeling heeft of krijgt. Bij (nog) normale waarden van
ijzerverzadigingsfractie en serumferritine deze tests iedere 3 jaar herhalen.
Leverbiopsie was vroeger de gouden standaard bij de diagnostiek van hemochromatose. De
leverbiopsie is nu vooral van betekenis voor de prognose (mate van fibrose en de
aanwezigheid van cirrose) en de diagnostiek van bijkomende afwijkingen (zoals leverziekte
door overmatig alcoholgebruik en virale hepatitis). Een leverbiopsie is niet nodig bij een
serumferritinespiegel < 1000 μg/l, tenzij er abnormale transaminasewaarden zijn of

bijkomende risicofactoren zoals overmatig alcoholgebruik en virale hepatitis.8
Een CT-scan is van geen betekenis bij de diagnostiek van hemochromatose. Met MRI zijn
de mogelijkheden groter. IJzerstapeling in de lever kan worden aangetoond en het effect
van behandeling met aderlatingen kan worden gevolgd. 9 Hoewel het leverbiopt sensitiever
en specifieker is voor het aantonen dan wel uitsluiten van levercirrose kunnen met een
MRI soms wel de kenmerken van een levercirrose worden waargenomen, zoals collateralen
en ascites in het kader van portale hypertensie. Primair levercelcarcinoom ontwikkelt zich
bij 15-30% van de patiënten met cirrose ook na effectieve ontijzeringstherapie. 1 Bij deze
patiënten is echografisch onderzoek 2 maal per jaar geïndiceerd. Bij leverschade (gepaard
gaande met transaminasestijging) en bij overmatig alcoholgebruik is de hoeveelheid
serumferritine, ook zonder ijzerstapeling, toegenomen.
Grootschalige toepassing van DNA-tests bij de diagnostiek van primaire hemochromatose
valt voorlopig niet te adviseren. Redenen hiervoor: de DNA-test geeft geen zekerheid over
het ontstaan van de ziekte; de klinische presentatie van primaire hemochromatose varieert
enorm; wordt niet een van beide bekende genmutaties gevonden dan sluit dat primaire
hemochromatose nog niet uit; verder is nog niet geheel duidelijk of heterozygotie voor de
HFE Cys282Tyr-mutatie een verhoogde kans geeft op ziekte (met name cardiovasculaire),
later in het leven. 10
Zie ook
Anemie, algemeen
Anemie, macrocytair
Anemie, microcytair
Anemie, normocytair
Heopatitis, acute
Literatuur
Referenties
1. Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Oxford:
Blackwell Science; 2002.
2. Swinkels DW, Marx JJM. Diagnostiek en behandeling van primaire
hemochromatose. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:1404-8.
3. Gezondheidsraad. Vroege opsporing van ijzerstapelingsziekte. Publikatienr. 1999/21.
Den Haag: Gezondheidsraad; 1999.
4. Beutler E, Felitti VJ, Koziol JA, Ho NJ, Gelbart T. Penetrance of 845G--> A (C282Y)
HFE hereditary haemochromatosis mutation in the USA. Lancet. 2002;359:211-8.
5. McLaren CE, McLachlan GJ, Halliday JW, Webb SI, Leggett BA, Jazwinska EC, et al.
Distribution of transferrin saturation in an Australian population: relevance to the
early diagnosis of hemochromatosis. Gastroenterology. 1998;114:543-9.
6. Adams PC, Kertesz AE, McLaren CE, Barr R, Bamford A, Chakrabarti S. Population
screening for hemochromatosis: a comparison of unbound iron-binding capacity,
transferrin saturation, and C282Y genotyping in 5,211 voluntary blood donors.
Hepatology. 2000;31:1160-4.
7. Murtagh LJ, Whiley M, Wilson S, Tran H, Bassett ML. Unsaturated iron binding
capacity and transferrin saturation are equally reliable in detection of HFE
hemocromatosis. Am J Gastroenterol. 2002;97:2093-9.
8. Guyader D, Jacquelinet C, Moirand R, Turlin B, Mendler MH, Chaperon J, et al.
Noninvasive prediction of fibrosis in C282Y homozygous hemochromatosis.
Gastroenterology. 1998;115:929-36.
9. Kreeftenberg HG Jr, Mooyaart EL, Huizenga JR, Sluiter WJ. Quantification of liver
iron concentration with magnetic resonance imaging by combining T1-, T2-weighted
spin echo sequences and a gradient echo sequence. Neth J Med. 2000;56:133-7.
10. Valk B de, Marx JJM. Iron, atherosclerosis, and ischemic heart disease. Arch Intern
Med. 1999;159:1542-8.
Bomford A. Genetics of haemochromatosis. Lancet. 2002;360:1673-81.

Brissot P, Guyader D, Loréal O, Lainé F, Guillygomarc'h A, Moirand R, et al. Clinical
aspects of hemochromatosis. Transfus Sci. 2000;23:193-200.
Fairbanks VF, Brandhagen DJ. Disorders of iron storage and transport. In: Beutler
E, et al., editors. Williams hematology. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p.
489-502.
Powell LW, George K, McDonnell SM, Kowdley KV. Diagnosis of hemochromatosis.
Ann Intern Med. 1998;129:925-31.
Powell LW, Isselbacher KJ. Hemochromatosis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's principles of internal
Swinkels DW, Jacobs EMG. Van gen naar ziekte; HFE-mutaties bij primaire
hemochromatose. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:652-6.
Swinkels D, Raymakers R, Elving L, et al. Protocol diagnostiek en behandeling van
primaire hemochromatose. Nijmegen: Radboud Ziekenhuis; 2000.
Laatst bezocht: Hepatitis, acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hemochromatose Acuut coronair syndroom (ACS)
Hematurie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hepatitis, acute
ICPC-2: D97; ICD-10: K72.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een acute ontsteking van het leverparenchym, die leidt tot verhoogde leverenzymspiegels
in het bloed als gevolg van lekkage uit beschadigde levercellen.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Bij virale hepatitis worden de leverafwijkingen veroorzaakt door de cellulaire
Epidemiologische gegevens immuunrespons tegen het virus. De morfologische afwijkingen bij een acute virale hepatitis
Alternatieve diagnoses zijn in het algemeen gelijk bij alle hepatitisvirussen. Er treedt een acute panlobulaire
Mogelijke oorzaken infiltratie op met mononucleaire cellen, leverceldegeneratie en necrose, hyperplasie van
Klinisch relevant onderzoek Kupffer-cellen en een wisselende mate van cholestase.1
Aanvullende diagnostiek Bij acute hepatitis door geneesmiddelen of toxische stoffen kan sprake zijn van een direct
Zie ook toxische reactie (dosisafhankelijk), bijvoorbeeld via vrije radicalen; hierbij treedt door
Literatuur peroxidatie van de lipidemembraan beschadiging van de levercel op. Daarnaast kan een
idiosyncratische reactie (niet-dosisafhankelijk) optreden; hierbij is er in de meeste gevallen
(waarschijnlijk) een direct toxische reactie door metabolieten van de stof.
Galsteenlijden Epidemiologische gegevens
Hepatomegalie
Hepatitis A komt vooral voor bij schoolgaande kinderen. Hepatitis A geneest volledig en
Icterus
verloopt zelden gecompliceerd.
Hepatitis B en C komen vooral bij volwassenen voor en verlopen vaak subklinisch. 2 Van de
Levercirrose
volwassen patiënten met acute hepatitis B wordt circa 10% chronisch drager, bij neonaten
is dit circa 98%. 3 Bij 5-10% van de volwassenen ontstaat chronische hepatitis, bij de helft
daarvan cirrose, bij 10% hiervan levercarcinoom. 2 Bij personen die zowel HbsAg- als
HbeAg-positief zijn, is de kans op ontwikkeling van een levercarcinoom nog 6 maal groter. 4
Bij 80-85% van degenen met hepatitisC ontstaat chronische hepatitis, bij 20-30% cirrose
en bij 2-7% levercarcinoom. 2
Hepatitis A is verantwoordelijk voor 20-25% van de klinische vormen van acute hepatitis
in de westerse wereld, hepatitisC voor circa 20%. HepatitisC is verder verantwoordelijk
voor 70% van de patiënten met chronische hepatitis, 40% van de patiënten met een
eindstadium van cirrose, 60% van de patiënten met hepatocellulair carcinoom en 30% van
de levertransplantaties.3
galstenen
cholangitis
opvlammen van chronische hepatitis
Mogelijke oorzaken
infectie: hepatitis A, B, C, D en E, mononucleosis infectiosa, cytomegalovirusinfectie,
toxoplasmose, tuberculose, lues, leptospirose, amoebiasis
medicamenten: paracetamol (> 4 g), anti-epileptica, antibiotica, steroïden, NSAID's
toxische stoffen: o.a. alcohol
auto-antistoffen: auto-immuunhepatitis
stofwisselingsziekten: ziekte van Wilson, porfyrie
Anamnese
Pijn rechts boven in de buik, continu of aanvalsgewijs, koorts, anorexie, misselijkheid,

moeheid, spierpijn, geelzucht, jeuk, kleur van urine en ontlasting. Beloop van de klachten.
Gebruik van alcohol, geneesmiddelen of toxische stoffen. Risicovolle seksuele contacten,
intraveneus druggebruik, reisanamnese, geelzucht in omgeving. Voorgeschiedenis
(geelzucht, bloedtransfusies). Familieanamnese op leveraandoeningen.
Huid en conjunctivae, palpatie van lever en milt, onderzoek lymfklieren.
Evaluatie
Icterus in combinatie met continue pijn rechts boven in de buik (palpabele lever met een
gladde, gevoelige rand bij 70% van de patiënten3), misselijkheid, koorts en donkere
verkleuring van de urine kunnen wijzen op acute hepatitis. Icterus hoeft niet altijd te
bestaan.
Risicovolle seksuele contacten, intraveneus druggebruik, verblijf in endemische omgeving,
geelzucht in omgeving, bloedtransfusies kunnen wijzen op een virale oorzaak.
NB: Bij tropenbezoek: zie Koorts bij terugkeer uit de tropen.
Cave
Fulminant verlopende hepatitis.

Opvlammen van chronische hepatitis. Hepatitis bij chronisch leverlijden.
Doel: bevestigen van levercelverval/differentiëren van oorzaken
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute hepatitis
Test:alanine-aminotransferase (ALAT), (bij alcoholgebruik en in terminale fase ook
aspartaat-aminotransferase (ASAT)), gamma-glutamyltransferase (γGT), bilirubine
Bij een virale hepatitis zijn de ALAT-waarden vaak meer dan 30 maal de bovengrens van
normaal. Bij aanwijzingen voor een medicamenteuze of toxische oorzaak van acute
hepatitis dient het genoemde onderzoek 1 week na staken van het mogelijk hepatotoxische
middel te worden herhaald.
Doel: nader differentiëren van mogelijk virale oorzaken

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hepatocellulaire icterus en aanwijzingen
voor virale hepatitis
Test: gericht serologisch onderzoek:
Bij aanwijzingen voor hepatitis A: IgMantistoffen tegenhepatitis A-virus.
Bij aanwijzingen voor hepatitis B: HBsAg (hepatitis B-surface-antigeen), IgMantistoffen
tegenhepatitis B-core-antigeen (HBc). Indien HbsAg en IgM anti-HBc beide positief zijn,
wijst dit op acute hepatitis B. Bij acute hepatitis B wijst de aanwezigheid van het HBe-
antigeen op sterke virusreplicatie en dus op hoge besmettingskans.1 Indien HbsAg positief
is en IgM anti-HBc negatief wijst dit op chronische hepatitis B.

Bij aanwijzingen voor hepatitisC: antistoffen tegenhepatitisC-virus.1 Antistoffen worden
relatief laat in het beloop van de ziekte positief. Bij negatieve serologie en sterke klinische
aanwijzingen kan bloed onderzocht worden op de aanwezigheid van hepatitisC-RNA.
Serologisch onderzoek uitbreiden met antistoffen tegenhepatitis E-virus wanneer de
patiënt in een gebied endemisch voor hepatitis E is geweest en met antistoffen
tegenhepatitis D-virus bij chronische hepatitis B.
Doel: nader differentiëren niet virale infectieuze oorzaken

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hepatocellulaire icterus en aanwijzingen
voor een niet-virale infectieuze hepatitis. Diagnostiek afhankelijk van het klinische beeld.
Test: antilichamen tegen leptospira en luesserologie (Treponame pallidum)
Indien geïndiceerd nader onderzoek op amoebiasis of tuberculose (mycobacteriën).
Doel: opsporen van auto-immuunziekte

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hepatocellulaire icterus bij wie een auto-
immuunaandoening wordt overwogen
Test:auto-antistoffen: antistoffen tegenglad spierweefsel, antinucleaire antistoffen (ANF),
antistoffen tegen mitochondriën
Doel: definitieve diagnose hepatocellulaire aandoening

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hepatocellulaire icterus bij wie met de
genoemde diagnostiek geen diagnose is gesteld
Test:leverbiopsie
Een leverbiopsie wordt in het algemeen alleen uitgevoerd wanneer dit therapeutische of
prognostische consequenties heeft.5
Beeldvormende diagnostiek is in het algemeen niet geïndiceerd bij aanwijzingen voor acute
hepatitis.
Zie ook
Galsteenlijden
Hepatomegalie
Icterus
Levercirrose
Literatuur
Referenties
1. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Acute viral hepatitis. In: Kasper DL, Braunwald E,
internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
2. NHG-standaard Virushepatitis en andere leveraandoeningen. Huisarts Wet.
2000;43:268-75.
3. Sherlock S, Dooley J, et al., editors. Viral hepatitis: general features, hepatitis A,
hepatitis E and other viruses. Hepatitis B virus and hepatitis delta virus. HepatitisC
virus. In: Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Oxford: Blackwell Science;
2002. p. 267-319.
4. Yang HI, Lu SN, Liaw YF, You SL, Sun CA, Wang LY, et al., Taiwan Community-
Based Cancer Screening Project Group. Hepatitis Be antigen and the risk of
hepatocellular carcinoma. N Engl J Med. 2002;347:168-74.
5. Oldenburg B, Berge Henegouwen GP van. Beleid bij verhoogde serumwaarden van
aminotransferasen zonder symptomen, in het bijzonder bij non-alcoholische
steatohepatitis. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:506-9.
Brundage SC, Fitzpatrick AN. Hepatitis A. Am Fam Physician. 2006;73:2162-8.

Caruntu FA, Benea L. Acute hepatitisC virus infection: Diagnosis, pathogenesis,
treatment. J Gastrointestin Liver Dis. 2006;15:249-56.
Ceccanti M, Attili A, Balducci G, Attilia F, Giacomelli S, Rotondo C, et al. Acute
alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 2006;40:833-41.
Czaja AJ. Autoimmune liver disease. Curr Opin Gastroenterol. 2006;22:234-240.
Lewis JH, Ahmed M, Shobassy A, Palese C. Drug-induced liver disease. Curr Opin
Ryder SD, Beckingham IJ. Acute hepatitis. BMJ. 2001;322:151-3.
Laatst bezocht: Hepatomegalie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hepatitis, acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Hemochromatose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hepatomegalie
ICPC-2: D23; ICD-10: R16.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hepatomegalie is een vergroting van de lever en wordt in de praktijk overwogen als de
lever in de medioclaviculairlijn of mediaal meer dan 5 cm (3 vingers) onder de ribbenboog
of processus xyphoïdeus palpabel is.1
Index In deze tekst wordt het vaststellen van hepatomegalie niet als primair eindpunt beschouwd,
Begripsomschrijving maar wordt het vermoeden van hepatomegalie in het kader van klinische aanwijzingen
Pathofysiologie voor leveraandoeningen beoordeeld. Deze tekst beperkt zich tot volwassenen.
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek De leverrand is gewoonlijk palpabel bij gezonde personen bij diepe inspiratie, de leverrand
Aanvullende diagnostiek verschuift dan 1-3 cm naar beneden. De afstand tussen boven- en ondergrens (leverspan)
Zie ook
bij percussie is gewoonlijk 12-15 cm. 2
Literatuur
Hepatomegalie is echter geen betrouwbaar teken van leverziekte vanwege de variabiliteit in
grootte en vorm van de lever en de fysische belemmeringen om de levergrootte door
percussie en palpatie te bepalen. Mogelijk is bepaling van de gevoeligheid van de lever de
Verwante probleemstellingen betrouwbaarste fysische parameter. 3
Hartfalen
Hepatitis, acute Epidemiologische gegevens
Icterus
Leverafwijking, focaal Bij een palpabele lever is de positieve likelihoodratio op hepatomegalie 2,5.4 Bij een
Levercirrose palpabele lever is de kans op een leveraandoening 63%.4
Pseudohepatomegalie. Dit kan het geval zijn bij laagstand van diafragma (emfyseem),
anatomische varianten van de lever (Riedelse kwab) of door hypertrofie van een leverkwab
na een laesie van essentiële structuren van de ander kwab. 1
Mogelijke oorzaken
stuwing bij rechtszijdig hartfalen of veneuze occlusie
levercirrose
alcoholische hepatitis
ontstekingsinfiltraat (chronische hepatitis B, C)
abcessen
cysten
stofwisselings- en stapelingsziekten (ziekte van Wilson, porfyrie)
levertumoren (primaire, metastasen)
lymfomen/ziekte van Hodgkin
Anamnese
Pijn rechts boven in de buik. Anorexie, misselijkheid, vol gevoel. Koorts. Moeheid, dyspnée
d'effort, enkeloedeem, toename buikomvang. Jeuk, geelzucht, kleur urine en ontlasting,
blauwe plekken, epistaxis, haematemesis. Overmatig alcoholgebruik, gebruik van
geneesmiddelen, drugs of toxische stoffen. Doorgemaakte hepatitis, bloedtransfusies,
risicovolle seksuele contacten, erfelijke leverziekten.
Palpatie van de lever met beoordelen leverrand (stomp, glad, onregelmatig, consistentie),
percussie van de bovengrens van de lever in de midclaviculairlijn rechts met bepalen
leverspan, tekenen van rechtszijdig hartfalen, tekenen van icterus en cholestase (inspectie
huid en conjunctivae, krabeffecten), tekenen van levercirrose (zie Levercirrose).
Evaluatie
Zie figuur: Aanwijzingen voor hepatomegalie.
Aanwijzingen voor hepatomegalie
Aanvullende diagnostiek dient plaats te vinden nadat eerst is vastgesteld binnen welk
kader van klinische symptomen van leverziekten het vermoeden van hepatomegalie
bestaat. Het klinisch beeld geeft richting aan de diagnostiek, zoals verwoord in bijgaand
algoritme met verwijzingen naar gedetailleerde klinische probleemstellingen.
Doel: opsporen van onderliggend leverlijden

Doelgroep: een patiënt met icterus en aanwijzingen voor hepatomegalie
Test: afhankelijk van klinische symptomen
icterus: zie Icterus en Hepatitis, acute
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hepatomegalie met aanwijzingen voor
chronisch leverlijden/cirrose (spider naevi, purpura, verminderde spiermassa, ascites,
haematemesis, encefalopathie)
Test: afhankelijk van klinische symptomen:
chronisch leverlijden/cirrose: zie Levercirrose
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hepatomegalie en overige klinische

aanwijzingen voor leveraandoening
Test:alanine-aminotransferase (ALAT), gamma-glutamyltransferase (γGT), bilirubine,
alkalische fosfatase
en
Test: echografie lever
Doelgroep: een patiënt met bij onderzoek een onregelmatige leverrand
Test: echografie lever
NB: Aan de hand van de bij echografie vastgestelde afwijkingen komt eventueel CT-scan of
MRI in aanmerking: zie Leverafwijkingen (focaal) en Icterus.
Zie ook
Hartfalen
Hepatitis, acute
Icterus
Levercirrose
Literatuur
Referenties
1. Schalm SW. Ziekten van lever en galwegen. In: Van der Meer J, Stehouwer CDA,
redacteuren. Interne Geneeskunde. 13e dr. Houten: Bohn, Stafleu van Loghum:
2005. p. 627-73.
2. Sherlock S, Dooley J. Anatomy and function. In: Diseases of the liver and biliary
system. 11th ed. Oxford: Blackwell Science; 2002. p. 1-17.
3. Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. In: Braunwald
E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's
4. Naylor CD. Physical examination of the liver. JAMA. 1994;271:1859-65.
Levi M, Schreuder MCJ, Hart W. Fysische diagnostiek – percussie en palpatie van de

lever. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144;835-8.
NHG-standaard Virushepatitis en andere leveraandoeningen. Huisarts Wet.
2000;43:268-75.
Zoli M, Magalotti D, Grimaldi M, Gueli C, Marchesini G, Pisi E. Physical
examination of the liver: is it still worth it? Am J Gastroenterol. 1995;90:1428-32.
Laatst bezocht: Heupontwikkeling,... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hepatomegalie Acuut coronair syndroom (ACS)
Hepatitis, acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: L82; ICD-10: Q65
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Dysplastische heupontwikkeling (DHO) omvat heupluxatie, heupsubluxatie, luxeerbare
heup en heupdysplasie. De term geeft aan dat het een dynamische aandoening betreft. Bij
de geboorte zijn de afwijkingen nog niet altijd volledig aanwezig.
Index Heupluxatie: de femurkop bevindt zich niet in de heupkom.
Begripsomschrijving Heupsubluxatie: de femurkop bevindt zich nog in de heupkom, maar is verplaatst naar de
Pathofysiologie rand van de kom.
Epidemiologische gegevens Luxeerbare heup: de heup kan (door handgrepen) worden geluxeerd.
Mogelijke oorzaken Heupdysplasie: de heupkop is niet goed overdakt.
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen De eerste veranderingen bij DHO treden op in het heupgewrichtskapsel. Slappe banden of
Zie ook een smal acetabulum geven de femurkop de ruimte om uit de kom te migreren of om
Literatuur excentrische druk op de heupkom uit te oefenen. Bij luxatie kunnen labrum (vezelig
kraakbeen) of weke delen verhinderen dat de femurkop gemakkelijk terugkeert in de kom.
Er ontstaan contracturen van adductoren en m. iliopsoas en uiteindelijk deformatie van
acetabulum en proximale femur.
Artrose van de heup
Dysplastische ontwikkeling van het heupgewricht komt voor bij ongeveer 3% van alle
zuigelingen. De kans op dysplastische heupontwikkeling voor een pasgeborene met een
broertje of zusje met DHO is 6%; als 1 ouder DHO heeft gehad is de kans 12% en als dat
voor een ouder en een kind uit het gezin geldt, 36%.1-3
Bij meisjes komt DHO 5 maal vaker voor dan bij jongens. Als gevolg van de gebruikelijkste
intra-uteriene positie komt heupluxatie vooral (60%) linkszijdig voor, in 20% van de
gevallen rechtszijdig en in 20% dubbelzijdig.1-3
Het natuurlijk beloop van neonataal luxeerbare heupen is meestal gunstig: 80-90%
herstelt spontaan. Heupluxatie kent een ongunstig natuurlijk beloop, met mank lopen,
waggelgang (indien dubbelzijdig), pijn en secundaire coxartrose. Ook het natuurlijke
beloop van ernstige dysplasie zonder luxatie is meestal ongunstig. 1
DHO komt veel minder vaak voor bij het negroïde en het Chinese ras.3 Er is een
samenhang met andere musculoskeletale afwijkingen: klompvoet en metatarsus varus
(2%), torticollis (20%) en plagiocefalie.
Mogelijke oorzaken
DHO is multifactorieel bepaald:
familiaire predispositie, vrouwelijk geslacht, eerste zwangerschap
intra-uterien: stuitligging in het laatste trimester van de zwangerschap,

oligohydramnion, hoog geboortegewicht, meerlingzwangerschap
Anamnese
Verloop zwangerschap en partus, congenitale afwijkingen, algemene en motorische

ontwikkeling. Familiair voorkomen.
Inspectie van heupen, rug, voeten, hoofd. Heuponderzoek:
handgreep van Ortolani: een geluxeerde heupkop wordt in het heupgewricht

teruggebracht: terwijl knieën en heupen in flexie worden gehouden, worden de
benen geabduceerd en iets opgetild. Daarbij vond repositie van de femurkop in de
heupkom plaats; de passage van de heupkop over het labrum van het heupgewricht
is voelbaar of hoorbaar ('knapje').
handgreep van Barlow: de omgekeerde handgreep van Ortolani, waarmee wordt
geprobeerd om een normaal gepositioneerde heupkop te dislokeren.
Deze handgrepen moeten voorzichtig worden uitgevoerd!

Na de eerste 3 levensmaanden zijn de handgrepen minder bruikbaar. Bij lichamelijk
onderzoek worden dan de volgende symptomen manifest:
aan de aangedane zijde: relatieve verkorting van het femur (teken van Galeazzi:
verschil in kniehoogte of beenlengte); asymmetrische huidplooien; beperkte
abductie (< 60º). Bij dubbelzijdige luxatie is het perineum verbreed
als het kind gaat lopen: abnormale gang; bij dubbelzijdige luxatie bestaat
hyperlordose.
Evaluatie
Bij eenmalig onderzoek van een pasgeborene kan men niet alle vormen van DHO
ontdekken. Het is van groot belang dat totdat het kind gaat lopen, de heupen periodiek op
het consultatiebureau worden onderzocht.
Voor het identificeren van kinderen met dysplasie zonder luxatie hebben de neonatale
screeningstests geen waarde.
Handgreep van Ortolani
Doel: vaststellen van dysplastische heupontwikkeling
Doelgroep:
een kind met afwijkingen van de heup bij lichamelijk onderzoek

een kind ouder dan 3 maanden met een van de volgende risicofactoren:
1. DHO of coxartrose vóór het 45e jaar bij ouders, broers, zusters of grootouders
2. stuitligging
3. torticollis, voetafwijkingen
Test: echografie van de heupen

of
Test: X-heupen
Echografie is de eerst keus onder 6 maanden. Door de fysiologische onrijpheid van het
heupgewricht, met onvoldoende verbening van de femurkop, is de heupfoto bij jonge
kinderen moeilijk te interpreteren. Na 6 maanden is echografie niet meer geschikt vanwege
verbening van de femurkop.
Mogelijke oorzaken
DHO is multifactorieel bepaald:
familiaire predispositie, vrouwelijk geslacht, eerste zwangerschap

intra-uterien: stuitligging in het laatste trimester van de zwangerschap,
oligohydramnion, hoog geboortegewicht, meerlingzwangerschap
In Nederland wordt neonatale screening niet aanbevolen omdat onvoldoende ervaring bij
degenen die het onderzoek verrichten, tot veel fout-positieve en -negatieve bevindingen
leidt. 4,5 Grootschalige screening blijkt niet alle heupdysplasieën te kunnen voorkomen,
omdat neonatale instabiliteit slechts een deel vormt van het totale spectrum van
heupdysplasie.4
Zie ook
Artrose, van de heup
Heuppijn/mank lopen bij kinderen
Literatuur
Referenties
1. Boere-Boonekamp MM, Kerkhoff AHM, Schuil PB, et al. De diagnostiek van

dysplastische heupontwikkeling. Huisarts Wet. 1997;40:236-43.
2. Storer SK, Skaggs DL. Developmental dysplasia of the hip. Am Fam Physician.
2006;74:1310-6.
3. Murray KA, Crim JR. Radiographic imaging for treatment and follow-up of
developmental dyspasia of the hip. Semin Ultrasound CT MR. 2001;22:306-40.
4. Castelein RM. Fysische diagnostiek – de handgreep van Ortolani. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2002;146:1077-80.
5. NHG-standaard Onderzoek van de pasgeborene. Huisarts Wet. 2001;44:609-14.
Castelein RM, Doorn PF. Echografie in de diagnostiek van dysplastische

heupontwikkeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1804-8.
Guille JT, Pizzutillo PD, MacEwen GD. Developmental dysplasia of the hip from
birth to six months. J Am Acad Orthop Surg. 1999;8:232-42.
Lee MC, Eberson CP. Growth and development of the child's hip. Orthop Clin North
Am. 2006;37:119-32.
U.S. Preventive Service Task Force. Screening for developmental dysplasia of the
hip: recommendation statement. Am Fam Physician. 2006;73:1992-6.
Laatst bezocht: Heuppijn/Mank lopen bij... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Heupontwikkeling,... Acuut coronair syndroom (ACS)
Hepatomegalie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: L13;L29; ICD-10: R26
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Heuppijn is pijn gelokaliseerd in het gebied van het heupgewricht. Het heupgewricht wordt
gevormd door het acetabulum en het caput femoris. Kinderen kunnen de precieze plek van
de pijn vaak moeilijk aangeven. Jonge kinderen klagen niet over pijn, maar lopen mank of
Index weigeren te lopen: oudere kinderen kunnen mank lopen zonder over pijn te klagen.
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken Heuppijn kan worden veroorzaakt door aandoeningen in het heupgewricht, de
Klinisch relevant onderzoek wervelkolom, het bekken en de extremiteiten. De bespreking van de dysplastische
Aanvullende diagnostiek heupontwikkeling valt buiten dit bestek.
Algemene informatie Aangezien de heup vanuit de embryologische ontwikkeling afkomstig is van de segmenten
Zie ook L2 en L3, kan een heupaandoening elders in dezelfde segmenten pijn veroorzaken, zoals
Literatuur aan de bovenzijde van dij en liezen, billen en knieën (gerefereerde pijn).
De meestvoorkomende oorzaak van heuppijn en mank lopen bij kinderen tussen 2 en 12
Artritis, acute
jaar is acute voorbijgaande synoviïtis van het heupgewricht (coxitis fugax). 1 Het is een
zelfbeperkende aandoening met onbekende oorzaak, die in 70% van de gevallen ontstaat na
een bovensteluchtweginfectie.
Mogelijke oorzaken
Heuppijn in combinatie met mank lopen wordt meestal veroorzaakt door een trauma,
infectie of neoplasma.
Mank lopen zonder pijn komt meest voor bij spierzwakte, of structurele abnormaliteiten
van wervelkolom, bekken of onderste extremiteiten.
Meest voorkomende oorzaken:
beenlengteverschil
heupluxatie
coxitis fugax
ziekte van Perthes
septische artritis
osteomyelitis
weke-delenletsel
juveniele idiopathische artritis
neoplasma
epifysiolyse
fractuur
Anamnese
Leeftijd. Begin, ontstaan, duur, beloop. Voorgeschiedenis. Trauma. Pijnlokalisatie

(gerefereerde pijn) en uitstraling, ernst, beloop over etmaal. Belastbaarheid. Mank lopen.
Algemene ziekteverschijnselen, recent ziek geweest, koorts (gehad).
Inspectie (beiderzijds): extremiteiten, heup, knie. Looppatroon, belastbaarheid. Palpatie.

Heup (beiderzijds): bewegingsonderzoek, bewegingsbeperking. Beenlengte, spierkracht.
Evaluatie
De leeftijd, de duur van de klachten, de aanwezigheid van pijn, mank lopen, koorts en het
aanwezig zijn van algemene ziekteverschijnselen vormen belangrijke aanknopingspunten
voor het stellen van een diagnose.
De diagnose coxitis fugax wordt op klinische gronden gesteld. De symptomen ontstaan
meestal 7-14 dagen na een bovenste luchtweginfectie; de kinderen zijn niet ziek. Pijn kan
gering of afwezig zijn, mank lopen staat op de voorgrond en de symptomen zijn meestal
binnen 2 weken verdwenen.1
Bij sterke aanwijzingen voor coxitis fugax op grond van het klinische beeld is aanvullend
onderzoek niet geïndiceerd en kan worden afgewacht. Aanvullende diagnostiek moet altijd
worden overwogen bij twijfel aan de diagnose, als het kind klinisch ziek is en als de aan
coxitis fugax toegeschreven klachten aanhouden of erger worden.
Bij de combinatie van ernstige pijn, een temperatuur van ≥ 37,5/38,0°C en een BSE ≥ 20
mm/uur is de kans op septische artritis toegenomen. 2,3
Doel: opsporen van oorzaak heuppijn

Doelgroep:
een kind met aanwijzingen voor specifieke heupaandoeningen

een kind met heupklachten na een trauma
een kind met > 2 weken bestaande heupklachten
Test: X-heupen in voor-/achterwaartse richting en een lauensteinopname (in

kikkerpositie)
In geval van fracturen, de ziekte van Perthes, langer bestaande infecties, zoals chronische
osteomyelitis, epifysiolyse van het femur, neoplasmata en chronische artritis leidt
röntgenonderzoek meestal tot de diagnose.
En
Test: echografie heup
Test: botscan of MRI bewegingsapparaat
Doel: infectieuze oorzaak van heuppijn waarschijnlijk maken

Doelgroep: een kind met aanwijzingen voor infectieuze oorzaak
Test:bezinking (BSE) of c-reactief proteïne (CRP)
En
Test: X-heupen
En
Test: echografie heup
Bij een klinisch ziek kind met verhoogde BSE of CRP, een verhoogd leukocytengetal (zie
leukocyten en gewrichtsvocht bij echografie), is de kans op septische artritis hoog. Als er
geen gewrichtsvocht wordt gevonden, is septische artritis vrijwel uitgesloten en moet een
osteomyelitis worden overwogen.
Doel:osteomyelitis waarschijnlijk maken

Doelgroep: een kind met (op grond van echografie) sterke aanwijzingen voor
osteomyelitis
Test: MRI van verdachte lokatie
Doel:osteomyelitis onwaarschijnlijk maken

Doelgroep: kinderen met aanwijzingen voor osteomyelitis zonder duidelijke lokatie
Test: botscan
Een negatieve test maakt osteomyelitis onwaarschijnlijk.
Doel: bevestigen diagnose septische artritis

Doelgroep: kinderen met sterke aanwijzingen voor septische artritis op grond van het
klinisch beeld, aanvullend onderzoek en echografie
Test: zie Artritis, acute
Algemene informatie
De ziekte van Perthes (10% bilateraal) begint meestal tussen 2 en 10 jaar (piekincidentie 4-
6 jaar).1,4 Deze aandoening komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes (circa 5:1).
Epifysiolyse van het femur komt bij ongeveer 20% van de kinderen bilateraal voor. Vaak
gebeurt dat niet synchroon, maar bijvoorbeeld met een jaar tussentijd. De epifysiolyse
ontstaat meestal geleidelijk: er zijn langere tijd wat klachten aanwezig en door een gering
trauma wordt het proces versneld. Epifysiolyse wordt vooral gezien bij jongens met
overgewicht en tijdens de groeispurt. Juveniele idiopathische artritis kan op elke leeftijd
ontstaan. De leeftijd waarop de eerste klachten zich openbaren, ligt meestal tussen 2 en 4
jaar en 10 en 14 jaar. Septische artritis bij kinderen wordt meestal veroorzaakt door
Staphylococcus aureus en ontstaat hematogeen of door een osteomyelitis vanuit de
metafyse. 4
Zie ook
Artritis, acute
Dysplastische heupontwikkeling
Osteomyelitis, chronisch
Literatuur
Referenties
1. Myers MT, Thompson GH. Imaging the child with a limp. Pediatr Radiol.
1997;44:638-57.
2. Del Beccaro MA, Champoux AN, Bockers T, Mendelman PM. Septic arthritis versus
transient synovitis of the hip: the value of screening laboratory tests. Ann Emerg
Med. 1992;21:1418-22.
3. Jaramillo D, Treves ST, Kasser JR, Harper M, Sundel R, Laor T. Osteomyelitis and
septic arthritis in children: appropriate use of imaging to guide treatment. AJR Am J
Roentgenol. 1995;165:399-403.
4. Barkin RM, Barkin S, Barkin A. The limping child. J Emerg Med. 2000;18:331-9.
Frick SL. Evaluation of the child who has hip pain. Orthop Clin North Am.
2006;37:133-40.
Koop S, Quanbeck D. Three common causes of childhood hip pain. Pediatr Clin
North Am. 1996;43:1053-66.
Leet AI, Skaggs DL. Evaluation of the acutely limping child. Am Fam Physician.
2000;1011-8.
Marroo S. Diagnoses of hip pain in children. Hosp Med. 1999;60:788-93.
Pas AB te, Feith SW, Wit JM. Osteomyelitis bij kinderen: soms moeilijk te
herkennen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:1547-50.
Verdaasdonk AL, Breemans E. Pijn en loopklachten bij 3 (bijna-)pubers met een
afgegleden heupkop. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:1097-1100.
Visser JD. Kinderorthopedie: pluis of niet pluis. Een leidraad voor de eerstelijns
gezondheidszorg. 7e druk. Groningen: Van Denderen; 2004.
Laatst bezocht: Hirsutisme/Virilisatie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Heuppijn/Mank lopen bij... Acuut coronair syndroom (ACS)
Heupontwikkeling,... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: S24; ICD-10: L68.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hirsutisme is overmatige haargroei bij vrouwen volgens het mannelijke verdelingspatroon.
Virilisatie is vermannelijking, waarbij naast hirsutisme ook andere mannelijke kenmerken
optreden.
Index Hirsutisme moet worden onderscheiden van hypertrichose: overmatige haargroei bij
Begripsomschrijving mannen of vrouwen, lokaal of gegeneraliseerd, op plaatsen waar haargroei bij het
Pathofysiologie betreffende geslacht normaal ook voorkomt.1
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Androgenen worden bij de vrouw in de bijnierschors en de ovaria geproduceerd, bij de man
Aanvullende diagnostiek in testes en bijnierschors. Onder invloed van androgenen produceren de daarvoor
Algemene opmerkingen gevoelige haarfollikels terminaal haar: dik, stug en meestal gepigmenteerd haar van
Zie ook verschillende lengte. Bij vrouwen kan bij lagere androgenenspiegels haaruitval op de
Literatuur schedel en versterkte haargroei in oksels en pubisstreek ontstaan. Bij hogere spiegels kan
een toegenomen androgeenwerking op de haarfollikels leiden tot het ontstaan van het
typisch mannelijke beharingspatroon met haargroei in het gezicht, op de borst, buik,
Verwante probleemstellingen bovenarmen en aan de binnenkant van de bovenbenen. Toename van het androgene effect
op haarfollikels kan ontstaan door toename van de testosteronproductie, door toename van
Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen de niet aan sekshormoonbindend globuline (SHBG) gebonden fractie, door toename van de
Cushing-syndroom omzetting van testosteron in dihydrotestosteron (als gevolg van een verhoogde activiteit
Polycysteus ovariumsyndroom (PCO) van 5α-reductase in de huid) of door toename van de gevoeligheid van de
Pubertas praecox bij jongens androgeenreceptoren. Familiaire en raciale factoren kunnen hierbij een rol spelen. Onder
Pubertas praecox bij meisjes invloed van verhoogde androgeenspiegels kunnen ook viriliserende kenmerken optreden,
Subfertiliteit bij de man zoals stemverlaging, amenorroe, clitoromegalie, mannelijke spieren vetverdeling, acne,
Subfertiliteit bij de vrouw kaalheid en hypoplasie van de borsten. Voor het optreden van virilisatie zijn in het
algemeen hogere androgeenspiegels vereist dan voor het ontstaan van hirsutisme.
Virilisatie is altijd pathologisch en verdient daarom verder onderzoek.
Er bestaan aangeboren enzymdeficiënties in de biosynthese van cortisol. Wanneer deze
deficiëntie partieel is en de verschijnselen pas manifest worden op de lagere schoolleeftijd
(pubertas praecox) of tijdens/na de adolescentie (hirsutisme/virilisatie, infertiliteit,
hypertensie), spreekt men van congenitale bijnierschorshyperplasie late onset. Deze
ontstaat door een partieel defect in de cortisolsynthese, op basis van een 21-hydroxylase-,
11-β-hydroxylase- of 3-β-hydroxysteroïd-dehydrogenasedeficiëntie. Daardoor wordt de
steroïdsynthese door een fysiologisch verhoogde ACTH-secretie (uitgevallen feedback door
cortisol) gestimuleerd (figuur 1). Afhankelijk van de specifieke enzymdeficiëntie ontstaan
verhoogde concentraties androgene steroïden (21-hydroxylase- en 3-β-hydroxysteroïd-
dehydrogenasedeficiëntie) of een combinatie van androgene steroïden en glucocorticoïde
precursors van cortisol (11-β-hydroxylasedeficiëntie). Het klinisch beeld zal worden
bepaald door de overmaat van androgenen en bij 11-β-hydroxylasedeficiëntie ook het
optreden van hypertensie.2
Bij ongeveer 5% van de premenopauzale vrouwen komt hirsutisme voor. 3 Bij 95% hiervan
is er idiopathisch hirsutisme of een polycysteus ovariumsyndroom.4

In ongeveer 1% van de gevallen is er een congenitale bijnier(schors)hyperplasie. 4
De meest voorkomende oorzaak van congenitale bijnierhyperplasie is een deficiëntie van
21-hydroxylase.5 Bij kinderen met pubertas praecox komt late onset congenitale
bijnierschorshyperplasie frequent voor (tot 30%).2,5 Onder volwassen vrouwen met
hirsutisme wordt een incidentie van 1,2-20% gemeld.2,6
Androgeenvormende tumoren van de bijnier of van het ovarium zijn in minder dan 1% van
de gevallen de oorzaak van hirsutisme.4
Figuur 1 Hoofdlijnen van de steroïdsynthese. Deficiëntie in een van de weergegeven

enzymen kan leiden tot late onset congenitale bijnierschorshyperplasie.
hypertrichose
Mogelijke oorzaken
veroudering
idiopathisch/familiair/raciaal
bijnier
congenitale bijnier(schors)hyperplasie
androgeenproducerende tumor
syndroom van Cushing
cortisolresistentie
ovarium
polycysteus ovariumsyndroom
androgeenproducerende tumor
testistumor (Leydigcel)
iatrogeen (o.a. fenytoïne, diazoxide, ciclosporine, minoxidil, anabolica)
acromegalie
obesitas
Anamnese
Moment van ontstaan (rond puberteit of pas later) en snelheid van progressie van het
hirsutisme. Aard puberteitsverschijnselen. Groeispurt (groeicurven). Optreden van
virilisatie (lichaamsbouw, stem, geslachtskenmerken). Menarche, ontwikkeling secundaire
geslachtskenmerken. Patroon van de menstruele cyclus (oligo-, amenorroe), infertiliteit.
Galactorroe, tekenen van hypercorticisme of acromegalie. Medicatie- of anabolicagebruik.
Familieanamnese. Zelftherapie.
Lengte, gewicht. Bloeddruk. Ras. Beoordeling van de mate en het patroon van de beharing;
in de meeste gevallen volstaat een goede beschrijving van de uitgebreidheid van het
hirsutisme (licht, matig, ernstig). Voor een kwantificering van het hirsutisme kan gebruik
worden gemaakt van een scoringssysteem (zie Algemene opmerkingen). Viriliserende
kenmerken: stemverlaging, clitoromegalie, mannelijke spieren vetverdeling, acne,
kaalheid (vooral temporaal) en hypoplasie van de borsten. Inspectie secundaire
geslachtskenmerken (indeling Tannerstadium van prepuberteit tot volwassen secundaire
geslachtskenmerken). Vaginaal toucher (vergrote ovaria).
Evaluatie
Bij aanwijzingen voor pubertas praecox: zie eerst Pubertas praecox jongens/meisjes.
Meisjes presenteren zich vooral met pubertas praecox, vrouwen met symptomen van
androgeen exces: hirsutisme, virilisatie en/of menstruatiestoornissen.
Bij jongens/mannen blijft congenitale bijnierhyperplasie late onset meestal onopgemerkt,
tenzij pubertas praecox, infertiliteit of hypertensie met elektrolietstoornissen optreedt.
Vrouwen met (zeer) ernstig en/of snel progressief hirsutisme, zeker als dit gepaard gaat
met viriliserende kenmerken, zijn verdacht voor een androgeenproducerende tumor. 1,4
Vooral bij jonge volwassen vrouwen met matig hirsutisme, met of zonder
menstruatiestoornissen of infertiliteit (meestal) zonder viriliserende kenmerken, bestaat
primair een vermoeden van polycysteus ovariumsyndroom.4 Vrouwen met idiopathisch
hirsutisme of een congenitale bijnier(schors)hyperplasie kunnen zich echter met
vergelijkbare klachten presenteren.
Indien klinisch verantwoord: stop corticosteroïden (oraal, lokaal), pilgebruik en hormoon
suppletie therapie (HST).
Zie figuur 2: Algoritme evaluatie Hirsutisme
Bij vrouwen met licht, langzaam progressief hirsutisme zonder menstruatiestoornissen en
zonder andere viriliserende kenmerken, is aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd:
idiopathisch hirsutisme.1,4
Doel: aantonen van niet-idiopathisch hirsutisme

Doelgroep: een vrouw met matig-sterk hirsutisme, al dan niet met viriliserende
kenmerken of menstruatiestoornissen
Test:testosteron, dehydro-epiandrosteron(sulfaat)7
Een plasmatestosteronwaarde van > 7 nanomol/l of een plasma-DHEAS-waarde van > 22
micromol/l is verdacht voor een androgeenvormende tumor. 7 Een (sterk) verhoogd
DHEAS duidt daarbij meestal op een oorzaak in de bijnier(en). 8
Doel: aantonen/uitsluiten van androgeenvormende tumor als oorzaak

Bij vrouwen met hirsutisme is een bijniertumor als oorzaak onwaarschijnlijk als de patiënt
normaal serumtestosteron en DHEAS heeft.
Doelgroep: een vrouw met een plasmatestosteron waarde van > 7 nanomol/l of een
plasma-DHEAS-waarde van > 22 micromol/l
Test: echografie genitalia interna
Bij aanwijzingen voor maligniteit:
Test:CT-buik
en
Test:laparoscopie
Indien bij echografie genitalia interna geen afwijkingen worden gevonden:
Test:CT-bijnieren
Doelgroep: een vrouw met plasmatestosteron < 7 nanomol/l en plasma DHEAS < 22
mmol/l
Test: Bij aanwijzingen voor polycysteus ovariumsyndroom: zie .
In de praktijk blijkt het (vrijwel) onmogelijk bijnierschorshyperplasie late onset zonder
aanvullende diagnostiek te onderscheiden van polycysteus ovariumsyndroom of
idiopathisch hirsutisme. Deze diagnostiek is van belang in verband met de therapeutische
consequenties en is voorbehouden aan gespecialiseerde centra.
Doel: aantonen van late onset bijnierschorshyperplasie op basis van een 21-hydroxylase
deficiëntie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een congenitale bijnierschorshyperplasie
late onset
Test:17-alfa-hydroxyprogesteron2,5
Het bloed voor de basaalwaarde moet worden afgenomen tussen 07:00 en 09:00 uur. 2,5
Bij vrouwen is van belang dat het bloed moet worden afgenomen tijdens de folliculaire
fase. 2,5
Indien 17-OH-progesteron > 6 nanomol/l:
Test:ACTH-stimulatietestadrenocorticotroophormoon-functietests, met 17-
OH-progesteron vooraf en na 30 en 60 minuten 5
Een basaalwaarde van > 6 nanomol/l is verdacht voor een 21-hydroxylasedeficiëntie. Een
basaalwaarde > 50 nanomol/l is vrijwel diagnostisch voor deze deficiëntie. 2
De diagnose 21-hydroxylasedeficiëntie wordt gesteld bij een gestimuleerde waarde van een
17-OH-progesteron boven 45 nanomol/l en wordt overwogen bij een waarde tussen 30-45
nanomol/l. 2,5
en
Test:dna-onderzoek
Het gen voor het enzym 21-hydroxylase ligt op de korte arm van chromosoom 6 in het
HLA-domein.
Doel: waarschijnlijk maken late onset bijnierschors hyperplasie, op basis van een 11-β-
hydroxylase- of 3-β- hydroxysteroïd-dehydrogenasedeficiëntie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een congenitale late onset
bijnierschorshyperplasie bij wie geen 21-hydroxylasedeficiëntie kan worden vastgesteld
Test:ACTH-stimulatietest, met 11-desoxycortisol, cortisol, DHEA-S, delta-4-
androsteendion, 17-OH-pregnenolon, 17-OH-progesteron, alle vooraf en na 30 en 60
minuten
Figuur 2 Algoritme evaluatie Hirsutisme
In de praktijk blijkt het moeilijk de mate van hirsutisme te objectiveren. Een veel gebruikt
scoringssysteem is de methode van Ferriman en Gallwey (score 0 tot 36), waarbij de
haargroei op 11 plaatsen van het lichaam wordt beoordeeld.7,9 Bij een score van minder
dan 10 is sprake van licht, bij een score van 10-20 van matig en bij een score van meer dan
20 van ernstig hirsutisme.10 Voor Nederlandse vrouwen blijkt ook een vereenvoudigde
methode bruikbaar, waarbij de haargroei op de bovenlip, kin, onderbuik en de binnenkant
van de bovenbenen wordt beoordeeld.11
Zie ook
Cushing-syndroom
Polycysteus ovariumsyndroom
Literatuur
Referenties
1. Barth JH. Investigations in the assessment and management of patients with

hirsutism. Curr Opin Obstet Gynecol. 1997;10:187-92.
2. Young MC, Hughes IA. Congenital adrenal hyperplasia. In: Grossman A, editor.
Clinical endocrinology. 2nd ed. Oxford: Blackwell; 1998. p. 450-73.
3. Kortekaas RThJ, Hage JJ, Berg MP van den. Behandeling van hirsutisme. Ned
4. Rittmaster RS. Hirsutism. Lancet. 1997:349:191-5.
5. Azziz R, Dewailly D, Owerbach D. Clinical review 56: nonclassic adrenal hyperplasia:
current concepts. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78:810-5.
6. Brodie BL, Wentz AC. Late onset congenital adrenal hyperplasia: a gynaecologist's
perspective. Fertil Steril. 1987;48:175-88.
7. Ehrmann DA. Hirsutism and virilization. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
8. Carr BR. Disorders of the ovary and female reproductive tract. In: Wilson JD, editor.
Williams textbook of endocrinology. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 1998.
9. Ferriman D, Gallwey JD. Clinical assessment of body hair growth in women. J Clin
10. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE. Identification of virilizing adrenal tumors in
hirsute women. N Engl J Med. 1994;331:968-73.
11. Derksen J, Moolenaar AJ, Seters AP van. Semiquantitative assessment of hirsutism
in Dutch women. Br J Dermatol. 1993;128:259-63.
Arnaout MA. Late onset-congenital adrenal hyperplasia in women with hirsutism.

Eur J Clin Invest. 1992;22:651-8.
Eldar-Geva T, Hurwitz A, Vescei P. Secondary biosynthetic defects in women with
late-onset congenital adrenal hyperplasia. N Engl J Med. 1990;323:855-63.
Kooy A, Hoorn RKJ. Strategische diagnostiek voor endocriene ziekten. Een leidraad
McKenna TJ. Screening for sinister causes of hirsutism. N Engl J Med.
1994;331:1015-6.
Simpson NB, Barth JH. Hair patterns: hirsuties and androgenetic alopecia. In:
Dawber RPR, editor. Diseases of the hair and scalp. 3rd ed. Oxford: Blackwell; 1997.
p. 67-122.
Laatst bezocht: HIV-infectie, primaire Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hirsutisme/Virilisatie Acuut coronair syndroom (ACS)
Heuppijn/Mank lopen bij... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: B90; ICD-10: B20
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Na infectie met het Humaan immunodeficiëntievirus (HIV) kan een griepachtig
ziektebeeld (primaire, acute of recente HIV-infectie) ontstaan met algemene verschijnselen
zoals koorts, moeheid, spieren gewrichtsklachten, faryngitis en lymfadenopathie
Index (mononucleosis-like-syndrome). In wisselende frequenties treden mucocutane
Begripsomschrijving verschijnselen op (zoals een maculopapuleus exantheem op de romp, exantheem en
Pathofysiologie vervelling van handen/voeten, orale/genitale ulcera), gastro-intestinale verschijnselen
Epidemiologische gegevens (zoals diarree, misselijkheid, braken) en neurologische verschijnselen (zoals meningitis,
Alternatieve diagnoses encefalitis).
Klinisch relevant onderzoek De symptomen van de primaire infectie beginnen meestal 2-6 weken na expositie en
Aanvullende diagnostiek houden 1-2 weken aan. In enkele gevallen persisteert het klachtenpatroon langer dan 10
Algemene opmerkingen weken. De primaire infectie kan ook subklinisch verlopen.
Zie ook
Van het HIV-virus zijn 2 typen (1 en 2) bekend en verscheidene subtypen. Het meest
voorkomend is het HIV-1-virus. Na infectie zal het virale RNA via dendritische cellen in de
lamina propria van slijmvliesepitheel de CD4 +T-lymfocyten infecteren. In deze cellen
Keelpijn, acute wordt het virale RNA met behulp van het virusenzym reverse transcriptase omgezet in een
Koorts bij terugkeer uit de tropen DNA-kopie, die wordt opgenomen in het genoom van de gastheercel. Onder invloed van
Leukemie een nog onbekende factor worden de gastheercel en ook de virusgenen geactiveerd.
Lymfklieren, gegeneraliseerd vergroot Hierdoor worden nieuwe virusdeeltjes geproduceerd, die nieuwe gastheercellen infecteren
Maligne lymfomen en afbreken. 1 De viremie begint 4-11 dagen na de infectie. 2 De virusreplicatie wordt
Meningitis afgeremd door een virusspecifieke immuunrespons (zowel cellulair als humoraal), zodat na
Mond- of tongulcus de initiële stijging van de viral load een reductie optreedt.
De klinische verschijnselen van de primaire infectie hangen samen met deze
immuunrespons tegen de snelle verspreiding van HIV door het lichaam; de symptomen
verdwijnen als de viral load afneemt. 2
Antistofvorming tegen HIV-eiwitten (seroconversie) treedt in het algemeen op binnen 1-8
weken na de infectie. De periode waarbij wel virus aanwezig is, maar nog geen specifieke
antistoffen, wordt de window-periode genoemd.
Na de primaire infectie volgt een latente periode van enkele maanden tot vele jaren waarin
al wel een geleidelijke daling van het aantal CD4 +T-lymfocyten optreedt, maar dit kan in
wisselend tempo geschieden. De overgang naar aids (acquired immune deficiency
syndrome) kan plaatsvinden via een algemeen ziektebeeld met moeheid, nachtzweten en
eczeem, maar kan ook voor het eerst tot uiting komen door het optreden van infecties of
met HIV verbonden tumoren. Voor de diagnose 'aids' bestaan algemeen aanvaarde
criteria. 3
Er lijkt een snellere progressie naar aids te bestaan bij patiënten met een ernstiger
verlopende primaire infectie of met een primaire infectie die langer dan 2 weken duurt. 4
De overdracht van HIV is voornamelijk gebonden aan toediening van onveilige
bloedproducten, intraveneus druggebruik of homoseksueel (onbeschermd) promiscue

geslachtsverkeer, maar in toenemende mate blijkt, mondiaal gezien, overdracht ook plaats
te vinden bij (onbeschermd) promiscue heteroseksueel geslachtsverkeer. De stijging van
het aantal heteroseksuele besmettingen in Nederland komt vooral voor bij mensen
afkomstig uit Afrika ten zuiden van de Sahara.
Verticale transmissie vindt meestal plaats laat in de zwangerschap of tijdens de partus. Via
borstvoeding kan er eveneens overdracht plaatsvinden.
Thans is er een HIV-/aids-pandemie. In 2006 hadden ongeveer 40 miljoen mensen een
HIV-infectie, ongeveer 4 miljoen mensen liepen de infectie op en ongeveer 3 miljoen
mensen stierven aan de infectie. 5 In Nederland zijn naar schatting 16.000 tot 24.000
mensen besmet met HIV. Bij 84-94% van de patiënten verloopt de primaire infectie
symptomatisch, waarbij meer dan 60% hulp zoekt. Echter, bij minder dan 2% van de
symptomatische patiënten wordt de diagnose HIV-infectie in de fase van de primaire
infectie gesteld. 4
De kans op overdracht van HIV van moeder naar kind tijdens of rond de baring bedraagt
25-35%.
andere virale infecties: mononucleosis infectiosa, cytomegalie, hepatitis A/B, herpes
simplex, mazelen, rubella, influenza
secundaire syfilis
toxoplasmose
lymfoproliferatieve maligniteit
malaria
Anamnese
Klachten: aard, duur, beloop. Nagaan risico van recente infectie. (Risicogroepen:
promiscue homoseksuele mannen die seks hebben met mannen (MSM), i.v.-
druggebruikers, heteroseksuelen met veel wisselende partners, (partners van) personen
afkomstig uit een HIV-endemisch gebied, bloedtransfusie in een land waar bloed niet
routinematig op HIV-besmetting wordt gescreend.)
Algemene indruk. Temperatuur. Lymfklierpalpatie. Inspectie huid, mondslijmvlies,

genitalia, anaalstreek.
Evaluatie
Bij patiënten met een anamnestisch mogelijke, recente HIV-besmetting zijn de volgende
symptomen suggestief voor een primaire HIV-infectie:
maculopapuleus exantheem
gegeneraliseerde lymfadenopathie
gastro-intestinale symptomen
meningo-encephalitis
orale/genitale ulcera
candidiasis oris
Er zijn onvoldoende klinische gegevens om een voorkeur uit te spreken voor een vroege
behandeling van een acute HIV-infectie met antiretrovirale therapie. Eventuele
behandeling dient in onderzoeksverband te geschieden. 1
Doel: bevestigen primaire HIV-infectie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een primaire HIV-infectie
Test:HIV-antistoffen (ELISA)
of
Test:HIV-antistoffen en HIV-p24 antigeen (duo of combo ELISA)
Antilichamen verschijnen binnen 3 à 4 weken tot 3 maanden na de infectie, viraal p24-
antigeen kan 2 à 3 weken na infectie aantoonbaar zijn (sensitiviteit: 99-99,9%; specificiteit:
98,5%). Fout-positieve antistofreacties kunnen voorkomen bij recente
immunoglobulinetoediening, recente influenzavaccinatie, aanwezigheid van antistoffen
tegenHLA-antigenen, leverziekten en maligniteiten. 6
Indien ELISA positief of rond grenswaarde:
Test:Westernblot of immunoblot
Hierbij wordt de antistofrespons tegen de afzonderlijke structurele virale eiwitten zichtbaar
gemaakt (sensitiviteit: > 96%; specificiteit: 99,4-99,9%), in combinatie met ELISA;
specificiteit: > 99,99%. Hiermee kan ook onderscheid worden gemaakt tussen antistoffen
tegenHIV-1 en HIV-2.
en
(zeker indien de blot negatief of onbepaald is na een duo of combo ELISA)
Test: viraal-RNA door middel van amplificatiemethode zoals PCR
(sensitiviteit: 95-98%; specificiteit: 40-100%). De test kan positief worden binnen 11 dagen
na infectie. 6-8
of (indien viraal-RNA-test niet beschikbaar is en niet de duo of combotest is gedaan):
Test: viraal p24-antigeen
Viraal p24-antigeen kan 2 à 3 weken na infectie aantoonbaar zijn (sensitiviteit: 99-99,9%;
specificiteit: 98,5%)
Als bewijzend voor een acute HIV-infectie worden beschouwd:
Een positieve HIV-RNA of DNA, of een positieve p24-antigeen
en
een negatieve of zwak-positieve antistof-ELISA, een negatieve of indeterminate Western
blot of immunoblot
of een seroconversie.
Tijdens de eerste weken van de HIV-infectie is de algehele cellulaire immuunrespons
verminderd, wat zich kan uiten in opportunistische infecties als Candida-oesofagitis en
Pneumocystis jiroveci-pneumonie.8 Tijdens de primaire infectie is de besmettelijkheid
hoog. 6 In > 80% van de gevallen treedt een atypische lymfocytose op, in 38-45% een
leuko- of trombopenie. 8
Zie ook
Keelpijn, acute
Leukemie
Lymklieren, gegeneraliseerd vergroot
Maligne lymfomen
Meningitis
Mond- of tongulcus
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Antiretrovirale behandeling. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden

Communications; 2005.
2. Kahn JO, Walker BD. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. N Engl
J Med. 1998;339:33-9.
3. Fauci AS, Lane HC. Human immunodeficiency virus (HIV) disease: Aids and related
disorders. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL, editors.Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-
Hill; 2001. p. 1852-913.
4. Brinkman K, Prins JM, Jurriaans S, Lange JMA. Primaire HIV-infectie:
mononucleosis-infectiosa-achtig ziektebeeld met therapeutische mogelijkheden.
5. www.who.int/hiv/mediacentre/02-Global_Summary_2006_EpiUpdate_eng.pdf
6. Urban MA, Reichman RC. Human immunodeficiency virus infection. In: Black ER,
Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic strategies for common medical
problems. 2nd ed. Philadephia: American College of Physicians; 1999.
7. Perlmutter BL, Glaser JB, Oyugi SO. How to recognize and treat acute HIV
syndrom. Am Fam Physician. 1999;60:535-46.
8. Owens DK, Holodiniy M, Garber AM, Scott J, Sonnad S, Moses L, et al. Polymerase
chain reaction for the diagnosis of HIV infection in adults. A meta-analysis with
recommendations for clinical practice and study design. Ann Intern Med.
1996;124:803-15.
Laatst bezocht: Hyperaldosteronisme, primair Meest bezocht: Anemie, algemeen

HIV-infectie, primaire Acuut coronair syndroom (ACS)
Hirsutisme/Virilisatie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: T99; ICD-10: E26
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Primair hyperaldosteronisme, ofwel syndroom van Conn, is een ziektebeeld gekenmerkt
door hypertensie in combinatie met neiging tot hypokaliëmie, gebaseerd op een
overproductie van aldosteron door een oorzaak in de bijnier, onafhankelijk van renine.
Index Renineafhankelijke hypersecretie van aldosteron wordt secundair hyperaldosteronisme
Begripsomschrijving genoemd, met een oorzaak buiten de bijnier.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken2 Bij primair hyperaldosteronisme stimuleert aldosteron de reabsorptie van natrium en de
Klinisch relevant onderzoek uitscheiding van kalium in het distale nefron. Dit leidt tot natriumretentie en mogelijk ook
Aanvullende diagnostiek hypokaliëmie. Afhankelijk van de hoogte van het natriumaanbod aan het distale nefron zal
Algemene opmerkingen meer of minder natrium tegen kalium kunnen worden uitgewisseld. Bij hoog
Zie ook natriumaanbod (ruime zoutinname) is er vaker hypokaliëmie dan bij laag natriumaanbod
Literatuur (zoutbeperkt dieet). De natriumretentie leidt tot toename van het extracellulair volume en
tot hypertensie, waarbij in dit geval de plasmarenineactiviteit in tegenstelling tot de
plasma-aldosteronconcentratie fysiologisch wordt onderdrukt.
Cushing-syndroom
Feochromocytoom Primair hyperaldosteronisme komt voor bij 0,5-2% van een niet geselecteerde
hypertensiepopulatie. 1,2
Hypertensie
essentiële hypertensie
renovasculaire hypertensie
drophypertensie (glycyrrhetinezuur)
feochromocytoom
congenitale bijnierschorshyperplasie
syndroom van Liddle
Mogelijke oorzaken2
enkelzijdig aldosteronoom (65%)
idiopathisch hyperaldosteronisme (30-40%), waaronder dubbelzijdige
bijnierhyperplasie
glucocorticoïdgevoelig hyperaldosteronisme, familiair voorkomend (1-3%)
bijnierschorscarcinoom (< 1%)
Anamnese
Moeheid, zwakte, obstipatie, tintelingen of krampen. 2 Dorst, polyurie, polydipsie. Drop-,

zout- en medicatiegebruik. Reactie van bloeddruk op antihypertensiva (met name ACE-
remmers). Familieanamnese (hypertensie en bijnierproblematiek).
Bloeddruk, eventueel bloeddrukmeting thuis ('witte-jas-hypertensie'). Gewicht.

Afwezigheid van perifeer oedeem (behalve bij nefropathie). 1,2 Complicaties van
hypertensie (zie Hypertensie).
Evaluatie
In de volgende situaties dient hyperaldosteronisme overwogen te worden: 1-3
hypertensie en uitblijvende bloeddrukdaling, ondanks antihypertensieve medicatie

(met name ACE-remmers)
hypertensie en hypokaliëmie, persisterend, ook na stoppen van diuretica
hypertensie met familiaire hypertensie en bijnierproblematiek
hypertensie bij kinderen
hypertensie en ooit bij beeldvormend onderzoek gevonden afwijkingen in de
bijnierregio.
Cave
Van de patiënten met primair hyperaldosteronisme heeft 20% geen hypokaliëmie, mogelijk
gemaskeerd door een lage zoutinname. 2,3 Normokaliëmie sluit primair
hyperaldosteronisme niet uit.1-5
Doel: waarschijnlijk maken of uitsluiten van primair hyperaldosteronisme1,2
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor primair hyperaldosteronisme

Test:natrium en kalium in plasma
En
Test:renine (plasmarenineactiviteit), plasma- aldosteronconcentratie.
De test dient onder gestandaardiseerde condities 2 te worden uitgevoerd; na 2 weken
stoppen van medicatie (diuretica, ACE-remmers, β-blokkers), na kaliumsuppletie en na 2
uur ambulant (houdingsafhankelijk).
Een verhoogde plasmarenine-activiteit sluit onder deze condities primair
hyperaldosteronisme uit: 2 een verhoogde aldosteron/renineratio (> 30) 1 bij verlaagd
renine is sterk verdacht voor primair hyperaldosteronisme. NB: berekening met plasma-
aldosteronconcentratie in ng/dl en plasmarenine-activiteit in mmol/l/uur.
Doel: bevestigen van primair hyperaldosteronisme2
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor primair hyperaldosteronisme op basis van
een verhoogde aldosteron/renine-ratio bij verlaagd renine.
Test: aldosteronexcretie en natriumexcretie in 24-uurs urine tijdens ruime zoutinname
per os (> 250 mmol Na per dag gedurende 3 dagen (= zoutbelastingstest))
De test dient onder gestandaardiseerde condities 2 te worden uitgevoerd.
Een verhoogde aldosteronexcretie bevestigt onder deze condities de diagnose primair
hyperaldosteronisme.2
Wanneer de diagnose primair hyperaldosteronisme is bevestigd, dient nadere diagnostiek
te volgen, naar oorzaak en lokalisatie. Dit geschiedt met behulp van beeldvormend
onderzoek (o.a. CT-bijnieren), eventueel in combinatie met verschillende functietests. Dit
valt buiten het bestek van deze klinische probleemstelling.
Dropgebruik kan pseudohyperaldosteronisme geven.
Drop (glycyrrhetinezuur) remt via het enzym 11-β-hydroxysteroïd dehydrogenase de
omzetting van cortisol in cortison, waardoor cortisol de mineralocorticoïdreceptor
activeert. Het gevolg is pseudohyperaldosteronisme: biochemisch onderscheidt dit zich
alleen van primair hyperaldosteronisme door een verlaagde aldosteronconcentratie bij
verlaagd renine.
De zeldzame vorm van glucocorticoïdgevoelig primair hyperaldosteronisme berust op een
autosomaal-dominant overervende afwijking in een gen dat voor zowel de synthese van
glucocorticoïden als van aldosteron codeert.
Opmerkelijk is dat er bij primair hyperaldosteronisme op basis van een aldosteronoom
vaak een forse linkerventrikel hypertrofie ontstaat, die verbetert als het aldosteronoom
verwijderd is, ook als de bloeddruk nog niet is gedaald.1
Zie ook
Congenitale bijnierschorshyperplasie zie Hirsutisme/Virilisatie
Cushing-syndroom
Feochromocytoom
Hypertensie
Literatuur
Referenties
1. Williams GH, Dluhy RG. Disorders of the adrenal cortex. In: Braunwald E, Fauci AS,
2. Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, et al., editors.
Williams textbook of endocrinology. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 1998. p. 729-
43.
3. Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med. 1998;339:1828-34.
4. Gordon RD, Stowasser M, Rutherford JC. Primary aldosteronism: are we diagnosing
and operating on too few patients? World J Surg. 2001;25:941-7.
5. Klee GG. Maximizing efficay of endocrine tests: importance of decision-focused
testing strategies and appropiate patient preparation. Clin Chem. 1999;45:1323-30.
Kaplan NM. Cautions over the current epidemic of primary aldosteronism. Lancet.
2001;357:953-4.
Montori VM, Schwartz GL. Validity of the aldosterone-renin ratio used to screen for
primary aldosteronism. Mayo Clin Proc. 2001;76:877-82.
Seelen MAJ, Meijer PHEM, Braun J, Swinkels LMJW, Waanders H, Meinders AE.
Hypertensie door dropgebruik. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:2632-5.
Young WF. Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic approaches.
Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-27.
Laatst bezocht: Hypercalciëmie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hyperaldosteronisme, primair Acuut coronair syndroom (ACS)
HIV-infectie, primaire Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hypercalciëmie
ICPC-2: T99; ICD-10: E83.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hypercalciëmie wordt gedefinieerd als een voor albumine gecorrigeerde calciumspiegel
boven 2,55 mmol/l bij volwassenen en boven 2,65 mmol/l bij kinderen en adolescenten.
Symptomatische hypercalciëmie treedt in het algemeen pas op bij een calciumspiegel
Index boven 3,00 mmol/l.
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken De calciumspiegel wordt voornamelijk gereguleerd door parathyroïdhormoon (PTH) en
Klinisch relevant onderzoek vitamine D. De PTH-secretie wordt gereguleerd via het geïoniseerde calcium. PTH
Aanvullende diagnostiek mobiliseert calcium uit het bot, verhoogt de terugresorptie van calcium in de nier, verhoogt
Algemene opmerkingen de synthese van vitamine D en verhoogt indirect de opname van calcium uit de darm.
Zie ook Actief vitamine D stimuleert de opname van calcium in de darm en mobiliseert calcium uit
Literatuur het bot. Hypercalciëmie leidt onder fysiologische omstandigheden tot onderdrukking van
PTH (negatieve feedback). Bij hyperparathyreoïdie is er een verhoogde afgifte van PTH.
Door autonomie van bijschildklierweefsel (adenoom) is er in dat geval geen negatieve
feedback van de verhoogde calciumspiegel op de afgifte van PTH. Verhoogde PTH-spiegels
Verwante probleemstellingen leiden tot verhoogde botombouw met toegenomen botresorptie. Bij maligniteiten kan
Addison, ziekte van hypercalciëmie ontstaan op basis van systemische of lokale effecten op het bot.
Bronchuscarcinoom Systemische effecten betreffen tumorgerelateerde humorale factoren (bijvoorbeeld PTH-
Feochromocytoom achtige peptiden) die de calciumresorptie vanuit het hele skelet verhogen. Lokale effecten
Hyperthyreoïdie betreffen directe invasie van tumor in het beenmerg met vervolgens lokale destructie van
Lymfklier in de hals, solitair vergroot bot door lymfokinen en cytokinen. Verhoogde concentraties van actief vitamine D door
Maligne lymfomen verhoogde inname van vitamine D of door verhoogde productie van vitamine D door
Monoklonale macrofagen bij granulomateuze ziekten, leiden tot hypercalciëmie via verhoogde
gammopathie/Paraproteïnemie calciumresorptie vanuit de darm en verhoogde calciummobilisatie vanuit het bot. Tenslotte
Nierinsufficiëntie, acute kan hypercalciëmie ontstaan door verminderde uitscheiding (o.a. thiazidediuretica).
Osteoporose
Ovariumcarcinoom
Palpabele mammatumor De calciumbepaling is weinig zinvol, te ontraden indien routinematig verricht en wordt
Prostaatcarcinoom daarom doorgaans in de eerste lijn niet aangevraagd. Hypercalciëmie is vaak een
Sarcoïdose toevalsbevinding bij geautomatiseerd laboratoriumonderzoek in de tweede lijn. De
Urolithiasis onderstaande percentages gelden voor poliklinische en klinische patiënten in de tweede
lijn.
De prevalentie van hypercalciëmie varieert van 0,1-2,2% in ambulante patiënten en van
0,3-7,8% in ziekenhuispatiënten.1 De diagnose bij patiënten met hypercalciëmie is in 90%
van de gevallen hyperparathyreoïdie of maligniteit. 2,3 Bij ambulante patiënten is primaire
hyperparathyreoïdie de frequentste oorzaak van hypercalciëmie, bij ziekenhuispatiënten is
dat maligniteit. 1 Van de maligniteiten gaan mammacarcinoom en longcarcinoom het
frequentst gepaard met hypercalciëmie. 4
Van de patiënten met primaire hyperparathyreoïdie is 15-50% asymptomatisch 5 en van de
asymptomatische patiënten heeft slechts 25% progressie van de ziekte.6
De prevalentie van primaire hyperparathyreoïdie bedraagt 0,1-0,4%, de aandoening komt
2 à 3 maal vaker bij vrouwen dan bij mannen voor. 5-7

In een Deense gecontroleerde studie waarin 674 opeenvolgende patiënten met primaire
hyperparathyreoïdie werden geopereerd, bleek het risico op fracturen in de 10 jaren
voorafgaand aan bijschildklieroperatie verhoogd met een factor 1,8.8
Mogelijke oorzaken
Primaire hyperparathyreoïdie:
solitair adenoom, multipele adenomen (waaronder MEN-syndromen 1 en 2a),

bijschildkliercarcinoom
Maligniteiten:
lokaal effect: lokale botdestructie door tumormetastasen of hematologische

maligniteit (mammacarcinoom, longcarcinoom, monoklonale gammopathie,
lymfoproliferatieve aandoeningen)
humorale hypercalciëmie bij maligniteiten (PTH-gerelateerd peptide bij
longcarcinoom, hoofd-halstumoren, niercarcinoom, pancreascarcinoom,
ovariumcarcinoom)
Granulomateuze aandoeningen:
sarcoïdose, tuberculose, silicose, berylliose
Medicamenteus
vitamine D, calciumpreparaten, vitamine A, thiaziden, lithium
Endocriene aandoeningen:
hyperthyreoïdie, benigne familiaire hypocalciurische hypercalciëmie, ziekte van

Addison, acromegalie, ectopische PTH-secretie (zeldzaam)
Overig:
immobilisatie, bij verhoogde botturnover bijv. ziekte van Paget, acute en chronische
nierinsufficiëntie
Anamnese
Duur en aard van het klachtenpatroon, acuut of chronisch. Misselijkheid, braken, dorst en
polyurie, bewustzijnsstoornissen. Moeheid, zwakte, gewichtsverlies, rugpijn, diffuse
botpijnen, spontane fracturen, gewrichtsklachten, nierstenen, maagklachten, verwardheid,
agitatie. Gebruik van vitaminen, geneesmiddelen (calcium, lithium, thiaziden, vitaminen).
(Familie)anamnese: nierstenen, ulcuslijden, endocriene aandoeningen, hypercalciëmie.
Bewustzijn, hydratietoestand, bloeddruk, pols. Algeheel lichamelijk onderzoek op indicatie.

Bij chronisch klachtenpatroon: kalkneerslagen mediaal en lateraal in cornea en
conjunctiva, aanwijzingen voor periarticulaire verkalkingen, reumatologisch onderzoek op
indicatie (gewrichtsklachten).
Evaluatie
Een combinatie van langer bestaande symptomen (moeheid, spierzwakte, algehele

malaise, dorst, polyurie, misselijkheid, slechte eetlust, obstipatie, verminderd
functioneren, psychische veranderingen), een verleden met niersteenlijden kunnen wijzen
op primaire hyperparathyreoïdie. 8 Echter van de klinische symptomen discrimineert
alleen de aanwezigheid van nierstenen voldoende om bij hypercalciëmie de voorafkans op
primaire hyperparathyreoïdie te verhogen. 1 Geassocieerde endocriene aandoeningen
(pancreas, schildklier, bijnier) suggereren multipele endocriene neoplasie (MEN).
Een stormachtig beloop van klachten met braken, polyurie en dehydratie past meer bij
hypercalciëmie in het kader van maligniteit.
Cave
Hypercalciëmie ten gevolge van langdurig veneus stuwen voorafgaand aan de bloedafname
(voorbeeld van pseudohypercalciëmie). Bij pseudohypercalciëmie is geïoniseerd calcium
niet verhoogd.
Vicieuze cirkel van (acute) hypercalciëmie met dehydratie en gestoorde nierfunctie.
Medicatiegebruik.
Zie figuur: Algoritme hypercalciëmie.
Algoritme hypercalciëmie
Doel: vaststellen van stoornis in de calciumstofwisseling

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hypercalciëmie
Test: totaal calcium in combinatie met albumine, in serum.
Zelden is een geïoniseerde calcium bepaling nodig.
Bij afwijkende albumineconcentraties dient het totaal calcium gecorrigeerd te worden:
0,02 mmol/l calcium optellen of aftrekken bij elke gram albumine respectievelijk onder of
boven een spiegel van totale albumine van 42 g/l. De correctie geldt niet meer bij
afwijkende albumine concentraties: indicatie voor geïoniseerde calciumbepaling.
Doel: differentiëren hypercalciëmie door primaire hyperparathyreoïdie en andere

oorzaken
Doelgroep: een patiënt met 2 maal verhoogd gecorrigeerd calcium
Test:PTH en herhaling calcium, gecorrigeerd voor albumine
De combinatie van een verhoogd calcium en een verhoogd PTH wijst vrijwel altijd op
hyperparathyreoïdie, uitzonderingen zijn o.a. benigne familiaire hypocalciurische
hypercalciëmie en (uiterst zeldzaam) ectopische PTH-secretie.
Bij een verlaagd PTH en hypercalciëmie is hyperparathyreoïdie uitgesloten.
NB: Voor een juiste interpretatie van calcium en parathyreoïdhormoon dienen beide
concentraties op hetzelfde moment te zijn gemeten.
Doel: opsporen van maligniteit

Doelgroep: een patiënt met hypercalciëmie, klinische aanwijzingen voor maligniteit en
verlaagd PTH
Test: afhankelijk van klinische aanwijzingen

Zie: Palpabele mammatumor; Bronchuscarcinoom; Ovariumcarcinoom;
Prostaatcarcinoom; Maligne lymfomen; Monoklonale gammopathie
Doel: differentiëren occulte maligniteit en sarcoïdose of andere granulomateuze

ontstekingen en overige aandoeningen 2,9
Doelgroep: een patiënt met hypercalciëmie, zondere klinische aanwijzingen voor

maligniteit en onderdrukt PTH
Test: bij aanwijzingen voor sarcoïdose: zie
Test: bij aanwijzingen voor tuberculose: zie ;
Test: (zonder specifieke aanwijzingen) 1,25-dihydroxy-vitamine D
Een verhoogd vitamine D past bij granulomateuze ontstekingen, vitamine Dintoxicatie,
lymfomen; een normaal of verlaagd vitamine D past bij maligniteiten, immobilisatie,
hyperthyreoïdie, gebruik van calciumpreparaten.
Doel: differentiëren primaire hyperparathyreoïdie en benigne familiaire hypocalciurische

hypercalciëmie 2,9
Doelgroep: een patiënt met hypercalciëmie en een hoog normaal of verhoogd PTH
Test: 24-uurs urine op calcium
Een verlaagde uitscheiding van calcium (< 1,25 mmol/24 uur) wijst op benigne familiaire
hypercalciurische hypercalciëmie.
Alkalische fosfatase, fosfaat en chloor kunnen onvoldoende of niet differentiëren tussen
verschillende vormen van hypercalciëmie.
TmP/GFR: verdrongen door de bepaling van PTH.
Thiaziden kunnen door hun anticalciurisch effect serum calcium verhogen en latente
hyperparathyreoïdie ontmaskeren. Bij ectopische productie van parathyreoïdhormoon
door tumoren wordt het klinisch beeld meestal veroorzaakt door op parathyreoïdhormoon
gelijkende polypeptiden, niet door parathyreoïdhormoon zelf.
Zie ook
Addison, ziekte van
Bronchuscarcinoom
Feochromocytoom
Hyperthyreoïdie
Lymklier in de hals, solitair vergroot
Maligne lymfomen
Osteoporose
Ovariumcarcinoom
Prostaatcarcinoom
Sarcoïdose
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. Corsetti JP, Arvan DA. Hypercalcemia. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer
RJ, editors. Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed.
2. Elte JWF, Nieuwenhuijzen Krusemann AC. Afwijkingen in de calciumstofwisseling.
In: Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D, redacteuren. Differentiële diagnostiek in
de interne geneeskunde. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998. p. 147-59.
3. Potts JT. Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and hypocalcemic
disorders. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-
Hill; 2001. p. 2192-205.
4. Bushinsky DA, Monk RD. Calcium. Lancet. 1998;352:306-11.
5. Goslings BM, Krans HJM, Papapoulos SE, et al. Aandoeningen van calcium- en
botstofwisseling. In: Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne
geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001.
6. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med.
2000;343:1863-75.
7. Strewler GJ. Mineral metabolism and metabolic bone disease. Hypercalcemia. In:
Greenspan FS, Strewler GJ, editors. Basic and clinical endocrinology. 6th ed. New
York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2001. p. 276-86.
8. Vestergaard P, Mollerup CL, Frøkjaer VG, Christiansen P, Blichert-Toft M,
Mosekilde L. Cohort study of risk of fracture before and after surgery for primary
hyperparathyroidism. BMJ. 2000;321:598-602.
9. Pfeilschifter J, Schatz H. Differentialdiagnose der Hyperkalzämie beim
Erwachsenen. Med Klin. 2000;95:143-50.
Holick MF, Krane SM. Introduction to bone and mineral metabolism. In: Braunwald
E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's
Khosla S, Melton LJ, Wermers RA, Crowson CS, O'Fallon W, Riggs B. Primary
hyperparathyroidism and the risk of fracture: a population-based study. J Bone
Miner Res. 1999;14:1700-7.
Silverberg SJ, Shane E, Jacobs TP, Siris E, Bilezikian JP. A 10-year prospective study
of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med.
1999;341:1249-55.
Laatst bezocht: Hypercholesterolemie/Dysli... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hypercalciëmie Acuut coronair syndroom (ACS)
Hyperaldosteronisme, primair Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hypercholesterolemie/Dyslipidemie
ICPC-2: T93; ICD-10: E78
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
In 1999 werd van hypercholesterolemie gesproken indien de totale cholesterolconcentratie
in het bloed hoger is dan 5,0 mmol/l. 1 Evenwel heeft recent voortschrijdend inzicht geleid
tot verdere aanscherping van de indicatie tot cholesterolverlagende behandeling bij
Index hoogrisicopatiënten (patiënten met diabetes mellitus en/of manifest macrovasculair
Begripsomschrijving lijden). Daarbij wordt tegenwoordig in Nederland gestreefd naar een LDL-cholesterol < 2,5
Pathofysiologie mmol/l. Amerikaanse richtlijnen gaan nog verder met het streven naar LDL-waarden < 1,8
Epidemiologische gegevens mmol/l bij hoogrisicogroepen.
Mogelijke oorzaken De uitgangspunten van deze tekst zijn de aanwijzingen voor een familiaire aandoening of
Klinisch relevant onderzoek een gevonden verhoogde cholesterolconcentratie ongeacht de reden waarom dit bepaald is.
Aanvullende diagnostiek Aanvullend wordt ook verwezen naar de richtlijn Cardiovasculair risicomanagment 2006.2
Algemene opmerkingen Lipidenmanagement maakt deel uit van een integraal cardiovasculair risicomanagement.
Zie ook Van positief belang voor de patiënt is dat de betrokken zorgprofessionals in eerste en
Literatuur tweede lijn steeds meer samen deze richlijnen ontwikkelen.
Pathofysiologie
De cholesterolconcentratie in het bloed wordt bepaald door genetische en
Diabetes mellitus omgevingsfactoren (bijvoorbeeld voeding, alcohol en beweging).
Hypertensie Familiaire hypercholesterolemie (FH) is het gevolg van een mutatie in het LDL-receptor-
Hyperthyreoïdie gen (> 200 verschillende mutaties zijn inmiddels bekend). FH heeft een autosomaal
Hypothyreoïdie dominant overervingspatroon. Bij afwezige of defecte LDL-receptor stapelt LDL in plasma
Levercirrose door verminderde afvoer. De serumcholesterolconcentratie is daardoor verhoogd (maar
Nefrotisch syndroom niet de triglyceridenconcentratie). Er is een 'gendosiseffect': bij homozygotie voor het
receptordefect is de cholesterolconcentratie rond 20 mmol/l, bij heterozygoten rond 10
mmol/l. De atherogenese is vooral in de coronaire arteriën sterk verhoogd. Bij
homozygotie is 75% van de patiënten overleden voor het twintigste jaar. Bij heterozygoten
zijn de mannen in 50% van de gevallen overleden voor het 60e jaar, de vrouwen leven
gemiddeld enkele jaren langer. Echter tussen families bestaan opvallende verschillen in
morbiditeit en sterfte.
Apolipoproteïne B-100-genmutatie geeft een zelfde beeld als FH door verminderde
affiniteit van LDL voor de LDL-receptor.
Bij Familiaire gecombineerde hyperlipidemie (FGH) is door onbekende oorzaak de
synthese van apo-B100 in de lever verhoogd. De familieanamnese is vaak positief voor
hart- en vaatziekten. Bij familieleden komen geïsoleerde hypertriglyceridemie,
hypercholesterolemie, of beide aandoeningen gecombineerd bij één patiënt voor.
Bij familiaire dys-β-lipoproteïnemie (FD) bestaat homozygotie voor apo-E2, aangeduid als
fenotype E2/E2. Hierbij is de klaring van core remnants gestoord door de gebrekkige
binding van apo-E2 aan de receptoren in de lever. De stapeling van core remnants kan
leiden tot 'hyperlipidemische FD'. De aandoening manifesteert zich bij mannen pas na het
twintigste levensjaar en bij vrouwen na de menopauze. De extra factor nodig om FD te
laten ontaarden in de hyperlipidemische vorm kan genetisch zijn (totale apo-E deficiëntie,
zeldzaam) of exogeen door obesitas, alcoholgebruik, overmatig suikergebruik,
hypothyreoïdie en oestrogeendeficiëntie.
Bij de voedingsfactoren speelt vooral de hoeveelheid verzadigd vet (t.o.v. onverzadigd vet)
een rol.
De prevalentie van familiaire heterozygote hypercholesterolemie wordt geschat op 2 per
1000, van familiaire gecombineerde hyperlipidemie op 5-10 per 1000. De prevalentie van
het fenotype E2/E2 is in Nederland 10 per 1000, terwijl de prevalentie van
hyperlipidemische FD 0,3 per 1000 bedraagt.
Van alle hartinfarctpatiënten heeft ongeveer 10% een erfelijke
lipidenstofwisselingsstoornis, terwijl in de totale bevolking de prevalentie 1-2% bedraagt.
Bijkomende risicofactoren voor coronaire hartziekten zijn: roken, hypertensie, diabetes en
hyperhomocysteïnemie.
Mogelijke oorzaken
polygenetisch (naast genetische factoren spelen hierbij ook omgevingsfactoren een
rol, zoals voeding en leefgewoontes)
familiair (familiaire hypercholesterolemie, familiaire gecombineerde
hyperlipidemie, familiaire dys-β-lipoproteïnemie)
secundair: diabetes mellitus, hypothyreoïdie, leveren nierziekten, overmatig
alcoholgebruik, medicamenten (progestagenen, diuretica, corticosteroïden)
Anamnese
Familieanamnese (ouders, broers en zusters) met betrekking tot coronaire hartziekten voor
het 60e levensjaar of met betrekking tot familiaire hypercholesterolemie of een andere
vetstofwisselingsstoornis. Dieet. Overmatig alcoholgebruik. Aandoeningen die een
secundaire hyperlipidemie kunnen veroorzaken (diabetes mellitus, hypothyreoïdie,
nefrotisch syndroom, leverziekten, jicht). Roken. Aanwijzingen voor manifest vaatlijden.
Bloeddruk, lengte, gewicht. Bij anamnestische aanwijzingen voor familiaire

hyperlipidemie: peesxanthomen (triceps- en achillespees, handextensoren), arcus lipoides
(< 40 jaar), huidxanthomen, handlijnen.
Evaluatie
Peesxanthomen, arcus lipoïdes (< 40 jaar) en/of coronaire hartziekte bij 1 of meer
eerstegraads familieleden op jongere leeftijd (vóór het 55e jaar bij mannen en vóór het 60e
jaar bij vrouwen) en/of eerstegraads familieleden met aangetoonde FH of andere
vetstofwisseling of aanwijzingen daarvoor, kunnen wijzen op familiaire
hypercholesterolemie.
Gele handlijnen en huidxanthomen wijzen op familiaire dys-β-lipoproteïnemie.

Bij familiaire gecombineerde hyperlipidemie zijn er geen lichamelijke kenmerken.
Hypertensie, roken, diabetes mellitus en familiaire belasting zijn samen met
hypercholesterolemie, mannelijk geslacht en leeftijd risicofactoren voor coronaire
hartziekten.
1,3,4
Doel: vaststellen van hypercholesterolemie
Doelgroep:
een patiënt met aanwijzingen voor familiaire hyperlipidemie

een patiënt met een eerder eenmalig verhoogde cholesterolconcentratie
een patiënt die bekend is met hart- en vaatziekte, hypertensie of diabetes mellitus
Test:cholesterol + HDLcholesterol + triglyceriden (Vanuit dit lipidenspectrum kan bij een

niet sterk verhoogde triglyceridenconcentratie (< 4,5 mmol/l) de LDL-
cholesterolconcentratie worden berekend met de Friedewaldformule: LDL = totaal
cholesterol – HDL – 0,45 x triglyceriden. Op indicatie kan het LDL-cholesterol
tegenwoordig ook direct gemeten worden. LDL is anno 2007 de parameter voor
behandeling van een verhoogd cholesterol.)
NB: Gezien de biologische variatie is bij een cholesterolconcentratie ≥ 5,0 mmol/l een
tweede bepaling (met enige weken tussentijd) geïndiceerd.
Doel: differentiëren type hyperlipidemie
Doelgroep: een patiënt met hypercholesterolemie en aanwijzingen voor FH of andere

vetstofwisselingsstoornis
Test: totaal-cholesterol, high density lipoproteins-cholesterol, low density
lipoproteins-cholesterol, triglyceriden
Bij verhoogd LDL of cholesterol/HDL-ratio > 8 of cholesterol > 9 mmol/l:
Test:dna-onderzoek en eventueel familie onderzoek ter vaststelling van FH en opsporing
patiënten in familie.5,6 Bij aanwijzingen voor familiale hypercolesterolemie kan via een
lipidenpolikliniek nader DNA-onderzoek plaatsvinden. Die polikliniek werkt samen met
STOEH, de STichting voor Opsporing Erfelijke Hypercholesterolemie
(www.jojogenetics.nl).
Doel: risicoschatting voor hart en vaatziekten 1,4
Doelgroep: een patiënt met hypercholesterolemie

Test: totaal-cholesterol/HDL-ratio
Doel: opsporen van secundaire oorzaken hypercholesterolemie
Doelgroep: een patiënt met hypercholesterolemie en klinische aanwijzingen voor een

onderliggende aandoening
Bij aanwijzingen voor leverlijden:
Test:bilirubine, alanine-aminotransferase en gamma-glutamyltransferase (γGT)
Bij aanwijzingen voor diabetes mellitus:
Test:glucose in plasma en/of nuchter glucose in plasma (eventueel capillaire
glucosebepaling)
Bij aanwijzingen voor hypothyreoïdie:
Test:thyroidstimulerend hormoon (TSH)
Bij aanwijzingen voor nefrotisch syndroom:
Test:urineteststrook op eiwit
Bij aanwijzingen voor chronische nierinsufficiëntie:
Test:creatinine
Bij acute ontstekingen en kort na een myocardinfarct is de cholesterolconcentratie
verlaagd. Bepaling van cholesterol wordt 3 maanden na een infarct aanbevolen.
Hypercholesterolemie als gevolg van familiaire oorzaken vormt slechts een gering aandeel
van het totale aantal verhoogde cholesterolwaarden; echter het identificeren van deze
groep heeft belangrijke (therapeutische) consequenties. In 1994 is de Stichting Opsporing
Erfelijk Hypercholesterolemie (St. OEH) te Amsterdam opgericht met als belangrijkste
doelstelling het opsporen van patiënten met FH (stamboomonderzoek en DNA
diagnostiek). 5,6
Zie ook
Diabetes Mellitus
Hypertensie
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Leverricose
Nefrotisch syndroom
Literatuur
Referenties
1. Thomas S, Weijden T van der, Drenth BB van, Haverkort AFM, Hooi JD, Laan JD
van der. NHG-standaard Cholesterol. Huisarts Wet. 1999;42:406-17.
2. Richtlijn Cardiovasculair risicomanagment. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de
Gezondheidszorg CBO, Nederlands Huisartsen Genootschap; 2006.
3. Ginsberg HN, Goldberg IJ. Disorders of lipoprotein metabolism. In: Braunwald E,
4. Lipids and the primary prevention of coronary heart disease. Scottish Intercollegiate
Guidelines Network (SIGN); 1999. www.sign.ac.uk.
5. Umans- Eckenhausen MAW, Defesche JC, Scheerder RLJM, Cliné F, Kastelein JJP.
Opsporing van patiënten met familiaire hypercholesterolemie in Nederland. Ned
6. Umans-Eckenhausen MAW, Defesche JC, Sijbrands EJ, Scheerder RL, Kastelein JJ.
Review of first 5 years of screening for familial hypercholesterolaemia in the
Netherlands. Lancet. 2001;357:165-8.
Gevers Leuven JA, Krans HMJ. Vetstofwisselingsstoornissen. In: Meer J van der,
Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2001. p. 759-70.
Kooy A. Hypertensie. Nieuwe inzichten in diagnostiek en behandeling. Nederlandse
bewerking van: Beevers G, Lip G, O'Brien E. ABC of Hypertension. Maarn: Prelum;
2007.
Trip MD, Lansberg PJ, Jong S de, Kastelein JJP. Familiaire hypercholesterolemie:
cardiovasculaire complicaties op jonge leeftijd te verwachten en te voorkomen. Ned
Laatst bezocht: Hypertensie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hypercholesterolemie/Dysli... Acuut coronair syndroom (ACS)
Hypercalciëmie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hypertensie
ICPC-2: K86; ICD-10: I10
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De bloeddruk is verhoogd wanneer deze hoger dan of gelijk is aan 140 mmHg systolisch
en/of 90 mmHg diastolisch (Korotkoff V). Dit geldt ook voor personen ouder dan 60 jaar.1
Indien de diastolische bloeddruk normaal is (< 90 mmHg), terwijl de systolische bloeddruk
Index
verhoogd is (≥ 140 mmHg), spreken we van geïsoleerde systolisch verhoogde bloeddruk. 2,3
Begripsomschrijving De keuze voor het criterium voor verhoogde bloeddruk is bepaald door het laagste
Pathofysiologie bloeddrukniveau waarboven in gerandomiseerde trials effectiviteit van behandeling met
Epidemiologische gegevens verlaging van de bloeddruk is aangetoond. 2
Mogelijke oorzaken Als methode voor bloeddrukmeting wordt uitgegaan van een meting tijdens het spreekuur
Klinisch relevant onderzoek met een conventionele bloeddrukmeter. Dit zal in de regel nog een kwikmanometer zijn,
Aanvullende diagnostiek maar geleidelijk wordt deze om milieuredenen vervangen door een aneroïde
Algemene opmerkingen (membraan)manometer. De bloeddruk vertoont grote variabiliteit bij een en dezelfde
Zie ook persoon, derhalve is herhaalde meting nodig voor de diagnostiek (zie Evaluatie).
Literatuur Primaire of essentiële hypertensie is hypertensie waarbij de oorzaak van de
bloeddrukverhoging niet bekend is.
Secundaire hypertensie is hypertensie waarbij een oorzaak te vinden is.
Verwante probleemstellingen Maligne hypertensie is een sterk verhoogde bloeddruk (diastolisch meestal > 120 mmHg)
gecompliceerd door een hypertensieve fundus graad III of IV en/of andere orgaanschade.
Cushing-syndroom Zwangerschapshypertensie is een diastolische bloeddruk van 90 mmHg of meer (Korotkoff
Hartfalen V) optredend in de tweede helft van de zwangerschap bij een voorheen normotensieve
Hyperaldosteronisme, primair vrouw. Dit onderwerp wordt in een aparte klinische probleemstelling besproken.
Zwangerschapshypertensie/(Pre-
)eclampsie/HELLP-syndroom Pathofysiologie
De bloeddruk wordt, hemodynamisch gezien, vooral bepaald door het hartminuutvolume
(cardiac output) en de totale perifere weerstand (arteriën en arteriolen). Het
hartminuutvolume is afhankelijk van de vulling van het gehele vaatstelsel en van de
impulsen vanuit het autonome zenuwstelsel (adrenerge systeem en n. vagus). De
weerstand van de arteriolen staat onder invloed van het adrenerge systeem en angiotensine
II (renine-angiotensine systeem). Angiotensine II geeft directe vasoconstrictie, activeert
het adrenerge systeem en stimuleert de afgifte van aldosteron.
Renovasculaire hypertensie berust op eenzijdige of dubbelzijdige nierarteriestenose,
meestal het gevolg van een atheromateuze plaque, in enkele gevallen, vooral bij (jonge)
vrouwen kan er sprake zijn van fibromusculaire dysplasie. Aanvankelijk wordt door de
verlaagde druk ter hoogte van het juxtaglomerulaire apparaat in de aangedane nier(en) de
renine secretie gestimuleerd. Als gevolg daarvan stijgt de angiotensine II-spiegel.
Hypertensie kan hypertrofie van het myocard veroorzaken, coronair sclerose met
secundaire ischemie en atherosclerose in de grote vaten. Bij langer bestaande hypertensie
treedt mediahypertrofie van arteriën op en atherosclerose vooral in de nier.
Orgaanschade door verhoogde bloeddruk kan zich op vele plaatsen manifesteren:
hart
hersenen
nieren
perifere vaten (inclusief ogen).
De prevalentie van hypertensie (diastolisch > 95 mmHg) in de algemene bevolking neemt
toe bij mannen van 1% bij 20-29 jarigen tot 11% bij 50-59 jarigen, bij vrouwen van 1% in
de leeftijdsgroep tot 40 jaar tot 7% in de groep 50-59 jarigen. Bij inclusie van systolische
hypertensie (≥ 160 mmHg) bedraagt de prevalentie bij 55-59 jarigen 16% en bij de 75-79
jarigen 30% (mannen en vrouwen).3
In de eerste lijn is bij meer dan 95% van de gevallen van hypertensie geen oorzaak vast te
stellen. 2 In de overige gevallen is de oorzaak meestal gelegen in parenchymateuze
nierziekten (3%), nierarteriestenose (< 2%) en bijnieraandoeningen (< 0,5%).
Met toenemende hoogte van de bloeddruk neemt de kans op cardiovasculaire ziekte en
sterfte geleidelijk toe. Een geïsoleerde systolische bloeddrukverhoging, of een verhoging
van de polsdruk, is eveneens een sterke risicofactor voor cardiovasculaire ziekte en sterfte.
Het verband is gevonden in vrijwel alle longitudinale onderzoeken waarin de bloeddruk
werd gerelateerd aan hart- en vaatziekten en sterfte, zowel onder personen met als zonder
reeds bekende hart- en vaatziekten. 2
Mogelijke oorzaken
Van secundaire hypertensie:
renaal: parenchymateuze nierziekten

renovasculair: nierarteriestenose(n)
endocrien: primair hyperaldosteronisme, syndroom van Cushing,
feochromocytoom, acromegalie, hyperthyreoïdie, hypothyreoïdie,
hyperparathyreoïdie
medicamenteus: orale anticonceptiva, oestrogenen, corticosteroïden,
prostaglandinesynthetaseremmers
intoxicaties: alcohol, drop, zoethout(thee)
coarctatio aortae
slaapapneusyndroom
Anamnese
Bloeddrukgegevens voorgeschiedenis, ev. vroegere therapie en reactie/bijwerkingen

daarop, aanvalsgewijze klachten, symptomen van eindorgaanschade (visusstoornissen,
oorsuizen, hoofdpijn, AP, dyspnoe, palpitaties, claudicatio), symptomen van secundaire
oorzaken: sterk transpireren, hartkloppingen, (feochromocytoom), spierzwakte, nycturie
en tetanie (primair hyperaldosteronisme), ochtendhoofdpijn, slaperigheid, snurken,
onrustige slaap (slaapapneu), diabetes mellitus, nieraandoeningen, bloeddrukverhogende
medicatie (oestrogenen, anabolen, cocaïne, sympathicomimetica. Gebruik van alcohol,
excessief zout of drop. Voedingsgewoontes, roken, lichaamsbeweging. Familieanamnese:
hypertensie, diabetes, hypercholesterolemie, hart-en vaatziekten, gestoorde nierfunctie.
Bloeddruk. Bij verhoogde bloeddruk eenmalig bloeddruk meten aan beide armen. Lengte
en gewicht. Distributie van lichaamsvet, huidlesies, spierzwakte. Visus tests. Oedeem,
striae. Onderzoek van hart en longen, palpatie en auscultatie van bloedvaten (Aa.
carotides, aorta, nierarteriën, Aa. femorales). Onderzoek abdomen, nierloges (massa's).
Fundoscopie (bloeding, papiloedeem, cotton-wool spots). Palpatie schildklier.
Evaluatie
De diagnose hypertensie wordt gesteld:2
op basis van metingen bij ten minste 5 consulten in 3 tot 6 maanden, als de
gemiddelde diastolische bloeddruk ≥ 90 mmHg en/of de gemiddelde systolische
bloeddruk ≥ 140 mmHg is
bij een gemiddelde bloeddruk na 3 metingen tijdens 3 afzonderlijke consulten ≥ 160
systolisch en/of ≥ 100 mmHg diastolisch
Secundaire hypertensie dient te worden overwogen bij:
leeftijd < 30 jaar zonder familiaire hypertensie of obesitas

moeilijk te behandelen hypertensie en diastolische druk > 120 mmHg
stijgende bloeddruk bij tevoren goed op behandeling reagerende hypertensie
bewezen begin van de hypertensie vóór de puberteit of boven 50-55 jaar (met een
relatief recente normale bloeddruk). Het feit alleen dat de hypertensie boven 50-55
jaar voor het eerst ontdekt wordt is onvoldoende omdat dit de eerste
bloeddrukmeting in vele jaren kan zijn.
bevindingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek die wijzen op gebruik van
medicatie, drop of alcohol of die kunnen duiden op cystenieren, nierarteriestenose,
coarctatio aortae, feochromocytoom, syndroom van Cushing of
hyperaldosteronisme.
De noodzaak en aard van aanvullende diagnostiek bij een vastgestelde verhoogde
bloeddruk hangen af van een eventuele aanwijzingen voor secundaire hypertensie, het nut
van vaststellen van orgaanschade ten gevolge van verhoogde bloeddruk en het opsporen
van risicofactoren.
Doel: opsporen van secundaire hypertensie door nieraandoening

Doelgroep: een nieuwe patiënt met hypertensie
Test:creatinine in plasma, urineonderzoekeiwit teststrook, urinesediment
Eventueel bij cystenieren in familie of afwijkingen in deze en:
Doel: waarschijnlijk maken/aantonen van nierarteriestenose

Doelgroep: een patiënt met aanwijzing voor secundaire hypertensie op grond van
anamnese (zie Evaluatie), onderzoek (souffle boven nierarteriën), of acute
creatininestijging op ACE-remmer of AT-II antagonist.
Test:CT-angiografie (CTA)
of
Test:mr-angiografie (MRA) met gadolinium
CTA en MRA sensitiviteit: 98%; specificiteit: 92%; LR+: 12; LR–: 0,3 4 (intra-arteriële
angiografie = gouden standaard)
Doelgroep: een patiënt bij wie CTA of MRA nierarteriestenose waarschijnlijk maakt en
therapeutische consequentie worden overwogen of bij sterke aanwijzingen voor
fibromusculeuze dysplasie:
Test:angiografie nierarterien (gouden standaard)
Tijdens angiografie kan therapeutisch ingegrepen worden.
Doel: opsporen van orgaanschade

Doelgroep: een patiënt met hypertensie en aanwijzingen voor hartfalen
Test:X-thorax
en
eventueel:
Test:echo(doppler)cardiografie (zie )
Doelgroep: een patiënt met hypertensie en aanwijzingen voor nieraandoening
Test:creatinine, urineonderzoekeiwitteststrook
Doelgroep: een patiënt met hypertensie en aanwijzingen voor perifeer arterieel vaatlijden
Test:enkel-armindex (zie )
Doelgroep: een patiënt met maligne hypertensie
Test:fundoscopie
en
Test:urineonderzoekeiwitteststrook, sediment
Doel: opsporen van risicofactoren

Doelgroep: een patiënt met hypertensie
Test:glucose (nuchter), totaalcholesterol/HDL-cholesterol
Indien verhoogd cholesterol:
Test:low density lipoproteins-cholesterol (LDL) high density lipoproteins-cholesterol
(HDL)
Doel: aantonen van feochromocytoom

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor feochromocytoom
Test: 24-uursurine op (nor)metanefrine, vrij (nor)epinefrine
Zie Feochromocytoom.
Doel: aantonen van syndroom van Cushing

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor syndroom van Cushing
Test: vrij cortisol en creatinine in 24-uurs urine
en
Test: korte dexamethasonremmingstest
Zie Cushingsyndroom.
Doel: aantonen van hyperaldosteronisme

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hyperaldosteronisme (op basis van
hypokaliëmie)
Test:natrium, kalium in plasma
en
Test:(plasmarenineactiviteit), aldosteron in plasma
Zie Hyperaldosteronisme, primair.
Bij hoog-risicogroepen worden andere streefwaarden van de bloeddruk gehanteerd: bij
diabetes mellitus en patiënten met een CVA in de voorgeschiedenis 130/80, bij hypertensie
ten gevolge van of samengaand met nierinsufficiëntie 125/75 mmHg wanneer er tevens een
proteïnurie is van > 1,0 g/dag en 130/80 mmHg bij een proteïnurie tussen 0,25-1
g/dag.1,5,6
In vergelijking met de meting tijdens het spreekuur biedt een ambulante
bloeddrukregistratie gedurende 24 uur mogelijk een betere voorspelling van de kans op
schade aan hart en bloedvaten.7 Dit kan het gevolg zijn van het witte-jaseffect en witte-
jashypertensie. 2
Zelfmeting door de patiënt lijkt een redelijk alternatief voor de ambulante meting. 8
Zie ook
Cushing-syndroom
Feochromocytoom
Hartfalen
Zwangerschapshypertensie/(Pre-)eclampsie/HELLP-syndroom
Literatuur
Referenties
1. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007

Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2007;28:1462-
536.
2. Richtlijn Hoge bloeddruk. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications;
2000.
3. NHG-standaard Hypertensie; eerste herziening. Huisarts Wet. 1997;40: 598-617.
4. Vasbinder GBC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon AA, Leeuw PW de, Engelshoven
JM van. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients suspected of having
renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern Med. 2001;135:401-11.
5. Huysmans FTHM, Wetzels JFM. Strikte behandeling van de bloeddruk bij patiënten
met nierziekte en proteïnurie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:2085-8.
6. NHG-standaard Diabetes mellitus type 2; eerste herziening. Huisarts Wet.
1999;42:67-84.
7. Steen MS van der, Lenders JWM, Thien Th. Ambulante bloeddrukmeting. Ned
8. Brueren MM, Schouten HJ, Leeuw PW de, Montfrans GA van, van Ree JW. A series
of self-measurements by the patient is a reliable alternative to ambulatory blood
pressure measurement. Br J Gen Pract. 1998;48:1585-9.
Braam RL, Pieters GFFM, Thien Th. Hypertensie: eens primair, altijd primair? Ned
McAlister FA, Strauss SE. Measurements of blood pressure: an evidence based
review. BMJ. 2001;322:908-11.
Meiracker AH van den, Dees A. Hypertensive crisis: definitie, pathofysiologie en
behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:2185-90.
Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2001;344:431-42.
Laatst bezocht: Hyperthyreoïdie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hypertensie Acuut coronair syndroom (ACS)
Hypercholesterolemie/Dysli... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hyperthyreoïdie
ICPC-2: T85; ICD-10: E05
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het begrip thyreotoxicose is breder dan het begrip hyperthyreoïdie, maar beide worden
vaak door elkaar gebruikt.
Bij hyperthyreoïdie is de concentratie van schildklierhormoon in de bloedbaan verhoogd
Index door een toegenomen productie en afgifte door de schildklier.
Begripsomschrijving Bij thyrotoxicosis is de concentratie van schildklierhormoon in de bloedbaan verhoogd
Pathofysiologie door welke oorzaak dan ook.
Epidemiologische gegevens Bij thyrotoxicosis zonder hyperthyreoïdie resteren als oorzaken:
Alternatieve diagnoses een destructieve thyreoïditis (de schildklier lekt schildklierhormoon de bloedbaan
Mogelijke oorzaken in)
Klinisch relevant onderzoek toxische invloeden (exogene iodiumintoxicatie: amiodarine (kan overigens ook via
Aanvullende diagnostiek een amiodaron geïnduceerde thyreoïditis), kelp, zeewier, algen of heimelijk gebruik
Algemene opmerkingen van T3/T4).
Zie ook
Literatuur Er is sprake van subklinische hyperthyreoïdie wanneer het TSH verlaagd is bij een normaal
vrij T4 en T3.1,2 Dan spreekt men ook wel van een autonome schildklierfunctie, zoals bij
een autonome nodus of een autonoom multinodulair struma.
Hypothyreoïdie Pathofysiologie
Het symptomencomplex van thyrotoxicosis berust op een verhoogde werking van
schildklierhormoon in de weefsels. Bij thyrotoxicosis met hyperthyreoïdie is er een
verhoogde productie van schildklierhormoon ten gevolge van abnormale stimulatie van de
schildklier door antilichamen tegen de TSH-receptor of ten gevolge van intrinsieke
autonomie van de schildklier; zelden ten gevolge van een overmatige productie van TSH.
Abnormale stimulatie van de schildklier kan optreden door thyreoïd stimulerende
immunoglobulinen (TSI) of door humaan choriongonadotrofine (hCG). Intrinsieke
schildklierautonomie kan een gevolg zijn van strumagene factoren (natuurlijk
voorkomende stoffen of medicamenten) of van mutaties in de TSH-receptor en het
daaraan gekoppelde signaaltransductiesysteem.
Bij thyrotoxicosis zonder hyperthyreoïdie is er lekkage van schildklierhormoon ten gevolge
van een destructieve thyreoïditis, op basis van auto-immuunprocessen, infectie, bestraling,
toxische invloeden (overmaat jood, amiodaron) of van T3/T4 gebruik.
Bij thyrotoxicosis zal de afgifte van TSH door de hypofyse verlaagd zijn door negatieve
terugkoppeling op de verhoogde T4- en T3-serumspiegels. Thyrotoxicose door overmatige
productie van TSH komt zelden voor.
Het onderscheid tussen thyrotoxicosis met hyperthyreoïdie en zonder hyperthyreoïdie is
van belang voor de behandeling: thyrotoxicosis zonder hyperthyreoïdie is doorgaans een
zelflimiterende aandoening, die alleen tijdelijk behandeling behoeft.
De prevalentie van klinische hyperthyreoïdie bedraagt (behandeld en onbehandeld
tesamen) 2 tot 3% in de vrouwelijke en 0,2% in de mannelijke populatie. De incidentie is
0,8 per 1000 patiëntjaren bij vrouwen, 0,2 per 1000 patiëntjaren bij mannen; incidentie en
prevalentie nemen toe met de leeftijd.3
De meest voorkomende oorzaken van hyperthyreoïdie zijn ziekte van Graves en toxisch
(multi)nodulair struma (samen 90%).1 Bij de ziekte van Graves treden oogverschijnselen
en huidverschijnselen respectievelijk bij circa 50% en bij 1 à 2% van de patiënten op. 4
De prevalentie van subklinische hyperthyreoïdie varieert tussen de 0,7 en 6%, afhankelijk
van de criteria die gebruikt worden en de leeftijd van de populatie. Slechts weinig patiënten
met een subklinische hyperthyreoïdie ontwikkelen een klinische schildklierfunctiestoornis
(circa 1%).
Hyperthyreoïdie komt voor bij 2 op de 1000 zwangeren, meestal (> 90%) op basis van een
auto-immuunaandoening (ziekte van Graves).
opwindingstoestand
Mogelijke oorzaken
Thyrotoxicosis met hyperthyreoïdie:
ziekte van Graves (60-70%)

toxisch multinodulair struma (10-15%)
toxisch adenoom (3-5%)
resistentie voor schildklierhormoon (zeldzaam)
TSH producerende tumor (zeldzaam)
Thyreotoxicosis zonder hyperthyreoïdie (2-5% van de gevallen):
subacute thyreoïditis, post partum of pijnloze thyreoïditis

toxische thyrotoxicose (overmaat jood, amiodaron), waaronder thyrotoxicosis factitia
(1-2%)
Anamnese
Vermagering bij goede eetlust, gejaagdheid, hartkloppingen, warmte-intolerantie,

overmatig transpireren, tremor, vermoeidheid, kortademigheid, spierzwakte, diarree,
zwelling in de hals. Oogklachten: lichtschuwheid, branderigheid, tranende ogen, pijn of
drukkend gevoel in het oog, pijn bij oogbewegingen (omhoogkijken), dubbelzien. Snel of
langzaam beloop van klachten. Gebruik van medicamenten. Familieanamnese:
schildklierziekten.
Gewicht. Inspectie van de hals, palpatie van de schildklier, auscultatie van de schildklier
(souffle). Pols (frequentie en regulariteit). Vochtige handen, vingertremor, hyperkinese.
Pretibiaal myxoedeem. Hyperreflexie.
Inspectie ogen (bovenooglidretractie met wijde lidspleet, exophtalmus, zwelling rond de
oogleden, oedeem en roodheid van de conjunctiva), en oogbewegingen (achterblijven
bovenooglid bij omlaagkijken).
Evaluatie
Combinaties van klachten en verschijnselen verhogen de kans op hyperthyreoïdie. 5
Bij ouderen (> 60 jaar) staan cardiovasculaire symptomen (boezemfibrilleren,

decompensatio cordis) en spierklachten vaak meer op de voorgrond.
Bij aanwijzingen voor hyperthyreoïdie wijzen de aanwezigheid van oogverschijnselen, een
snel beloop van de ziekte, een souffle over een diffuus vergrote schildklier en pretibiaal
myxoedeem op de ziekte van Graves.
Bij aanwijzingen voor thyrotoxicose wijzen een pijnlijke schildklier en koorts op subacute
thyreoïditis.
Cave
Zeldzaam: thyrotoxische crise (hoge koorts, tachycardie, decompensatio cordis, shock,

buikpijn, braken, diarree, deliriumachtig beeld met rusteloosheid).
Doel: vaststellen van hyperthyreoïdie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hyperthyreoïdie
Test:thyreoïdstimulerend hormoon (TSH)
Een normale TSH-waarde sluit het bestaan van hyperthyreoïdie uit.
Indien verlaagd:
Test:thyroxinevrij thyroxine (FT4)
Bij een verlaagde TSH-waarde dient FT4 waarde bepaald te worden om een indruk te
hebben van de ernst van de hyperthyreoïdie: alleen een verlaagd TSH is onvoldoende reden
om te gaan behandelen
Doel: vaststellen van subklinische hyperthyreoïdie 6
Doelgroep: een patiënt met een verlaagd TSH bij wie geen klinische aanwijzingen voor
hyperthyreoïdie worden gevonden en bij wie geen sprake is van thyroxine substitutie
Indien vrij thyroxine (FT4) normaal is:
Test:tri-joodthyronineT3
De combinatie van een verlaagd TSH-waarde en normale waarden FT4 en T3 wijst op
subklinische hyperthyreoïdie.
Doel: vaststellen van subacute thyreoïditis

Doelgroep: een patiënt met een verlaagd TSH en aanwijzingen voor subacute thyreoïditis
en (alleen bij twijfel aan de diagnose):
Test:schildklierscintigrafie
Bij thyreoïditis is er geen of verminderde opname van radioactieve tracer.
Doel: vaststellen van ziekte van Graves, nodulair struma, stille of pijnloze thyreoïditis
Doelgroep: een patiënt met een verlaagd TSH en thyrotoicosis bij wie op grond van
anamnese en lichamelijk onderzoek geen zekerheid over de diagnose verkregen kan
worden
Test: schildklierechografie
Diffuus vergroot: ziekte van Graves; een nodus: toxisch adenoom; multipele noduli: toxisch
nodulair struma.
En
Bij thyrotoxicosis met hyperthyreoïdie is er verhoogde opname (bij ziekte van Graves
diffuse opname, bij nodulair struma inhomogene opname). Bij thyrotoxicosis zonder
hyperthyreoïdie is er geen of verminderde opname van de radioactieve tracer.
NB: Wanneer binnen een half jaar post partum aanwijzingen voor hyperthyreoïdie bestaan,
is er waarschijnlijk post partum thyreoïditis en kan scintigrafie in eerste instantie
achterwege gelaten worden.
Totaal T4.
De bepaling van totaal T4 is minder gevoelig dan de FT4-bepaling en totaal T4 wordt door
het gebruik van een aantal medicamenten (o.a. oestrogenen) gestoord.
T3-(hars)opname en FT4-index.
De T3-(hars)opname en de FT4-index zijn grotendeels vervangen door de FT4-bepaling.
TRH-test. Sedert de introductie van de gevoelige TSH-bepalingen is een TRH-test zelden
meer geïndiceerd.
Antistoffen tegen thyroperoxidase (TPO, vroeger schildkliermicrosomale of
cytoplasmatische antistoffen), tegen thyroglobuline (of colloïdale antistoffen) en tegen de
TSH-receptor schildklierautoantistoffen zijn voor het stellen van de diagnose
hyperthyreoïdie alleen in specifieke gevallen geïndiceerd.5 Voor het stellen van de diagnose
ziekte van Graves is de bepaling van antistoffen niet noodzakelijk; wanneer aanvullende
argumenten voor een auto-immuun aandoening van de schildklier wenselijk zijn, kan
volstaan worden met de bepaling van antistoffen tegenTPO.5 Antistoffen tegen de TSH-
receptor zijn wel geïndiceerd bij zwangerschap bij een patiënte met een anamnese van
Graves' hyperthyreoïdie. 7,8
Bij acute en chronische ziekte, bij operaties en bij trauma en bij vasten zijn
schildklierfunctietests onbetrouwbaar.
Een overmaat jood leidt bij mensen zonder preëxistent schildklierlijden meestal niet tot
thyrotoxicosis.
Tijdens het eerste trimester van een normale zwangerschap kunnen de TSH-achtige
eigenschappen van het dan verhoogd aanwezige humaan choriongonadotrofine (hCG)
leiden tot thyrotoxicose. 6,8 Zeldzame vormen van hyperthyreoïdie komen als gevolg
hiervan ook voor bij mola hydatidosa en het chorioncarcinoom.
Zie ook
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Wiersinga WM, Krenning EP, redacteuren. Schildklierziekten. 2e dr. Houten: Bohn

Stafleu Van Loghum; 1998.
2. Pop V, Boer AM, Winants Y, et al. Functiestoornissen van de schildklier. In: Thomas
S, Geijer RMM, Laan JR van der, Wiersma Tj, redacteuren. NHG-Standaarden voor
de huisarts II. Utrecht: NHG; 1996.
3. Ziekten van hormonale aard, van de stofwisseling en van het bloed. In: Lisdonk E
van de, Bosch WJHM van den, Huygen FJA, Lagro-Janssen ALM, redacteuren.
Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 83-6.
4. Weetman AP. Graves' disease. N Engl J Med. 2000;343:1236-48.
5. Attia J, Margetts P, Guyatt G. Diagnosis of thyroid disease in hospitalized patients. A
systematic review. Arch Intern Med. 1999;159:658-65.
6. Dayan CM. Interpretation of thyroid function tests. Lancet. 2001;357:619-24.
7. Davies TF, Roti E, Braverman L, DeGroot LJ. Thyroid controversy – Stimulating
antibodies. J Clin Endocr Metab. 1998;83:3777-85.
8. Richtlijn Schildklier en zwangerschap. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor
Obstetrie en Gynaecologie; 2001.
Dupuits FMHM, Pop P, Hasman A, Schouten HJ. A rational request behavior: the
development of prediction instruments regarding thyroid function tests in primary
care. Meth Inform Med. 1999;38:31-6.
Dupuits FMHM, Pop P. Het aanvragen van schildklierfunctietests door huisartsen.
Huisarts Wet. 2000;43:253-7.
Keeman JN, Schadé E. Thyreotoxische crisis. In: Keeman JN, et al., redacteuren.
Spoedeisende geneeskunde voor de huisarts. 2e dr. Houten: Bohn, Stafleu van
Loghum; 1997. p. 185-7.
Kooy A. Hoorn RKJ. Strategische diagnostiek voor endocriene ziekten. Een leidraad
Richtlijn Schildklierfunctiestoornissen. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de
Gezondheidszorg CBO, Nederlandsche Internisten Vereeniging; 2007.
Wessels P, Grundmeijer HGLM. Schildklieraandoeningen in zes
huisartsenpraktijken. Huisarts Wet. 2000;43:203-6.
Laatst bezocht: Hyperventilatiesyndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hyperthyreoïdie Acuut coronair syndroom (ACS)
Hypertensie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: R98; ICD-10: R06.4
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hyperventilatie is een overmatig diepe ademhaling waarbij de ademhaling de metabole
behoeften van het lichaam overstijgt. Gevolg is dat er meer kooldioxide wordt uitgeademd
dan wordt geproduceerd; er ontstaat een afname van de alveolaire en arteriële CO2 -
Index spanning en een respiratoire alkalose (pH-toename).
Begripsomschrijving Hyperventilatie komt voor bij zowel psychogene als organische aandoeningen.
Pathofysiologie Het hyperventilatiesyndroom wordt gekenmerkt door een complex aan symptomen zoals
Alternatieve diagnoses tachypneu, dyspneu, duizeligheid, steken/druk/beklemming op de borst, hartkloppingen,
Klinisch relevant onderzoek paresthesieën, carpopedale spasmen, hyperreflexie, syncope en angst in afwezigheid van
Aanvullende diagnostiek een organische aandoening. Het hyperventilatiesyndroom kan zich presenteren als acute
Zie ook aanvallen of in een chronische vorm met persisterend hyperventileren.
Literatuur
Pathofysiologie
De etiologie van hyperventilatie in afwezigheid van een organische aandoening is complex
Verwante probleemstellingen en multifactorieel bepaald. Het lange tijd veronderstelde causale verband tussen de door
Astma bij volwassenen hyperventilatie veroorzaakte hypocapnie (verlaagde CO2-spanning van het bloed) en
Acuut coronair syndroom (ACS) optredende klachten staat ter discussie: in recent onderzoek bleek isocapnische (normale
Hartfalen CO2-spanning van het bloed) hyperventilatie bij mensen verdacht voor het
Longembolie hyperventilatiesyndroom even vaak tot klachten te leiden als hyperventilatie met een
Pneumonie verlaagde CO2-spanning in het bloed.1
Pneumothorax Bij het hyperventilatiesyndroom wordt slechts een deel van de klachten verklaard door een
verlaagde CO2-spanning in het bloed. De overige kunnen worden verklaard door complexe
interne en psychogene mechanismen. 2-4 Door de overeenkomsten in klachten wordt
onterecht vaak de diagnose hyperventilatiesyndroom gesteld bij patiënten met een
onderliggende paniekstoornis.4
Somatische aandoeningen waarbij hyperventilatie voorkomt:
pulmonale aandoeningen: pneumonie, embolie, pneumothorax, astma

cardiale aandoeningen: angina pectoris, hartfalen, hypotensie
metabole aandoeningen: acidose, diabetische ketoacidose, leverfalen
neurologische aandoeningen: infectie/tumor centrale zenuwstelsel,
cerebrovasculaire insufficiëntie
overig: sepsis, koorts, pijn, grote hoogte, medicatie (salicylaten, xanthinederivaten)
Anamnese
Klachten: tachypneu, duizeligheid, steken/druk/beklemming op de borst, kortademigheid,

hartkloppingen, paresthesieën, carpopedale spasmen, hyperreflexie, syncope, angst.
Optreden: aanvalsgewijs/continu, frequentie, duur, mogelijke aanleiding, situatie.
Pulmonale, cardiale tractusanamnese. Psychiatrische, psychosociale problematiek.
Medicatie. Voorgeschiedenis.
Algemene indruk, ademhaling, bloeddruk. Onderzoek van hart en longen.
Evaluatie
Bij een patiënt die zich presenteert met hyperventilatie; diabetische ketoacidose uitsluiten,
somatische aandoeningen altijd eerst overwegen voordat het hyperventilatiesyndroom als
oorzaak van de klachten wordt gezien.
Doel: waarschijnlijker maken hyperventilatiesyndroom
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor het hyperventilatiesyndroom bij wie wordt
getwijfeld aan de diagnose
Test:hyperventilatieonderzoek, provocatietest
NB: Over de diagnostische waarde van deze test bestaat geen consensus. 1,2,5
Zie ook
Hartfalen
Longembolie
Pneumonie
Pneumothorax
Literatuur
Referenties
1. Hornsveld HK, Garssen B, Dop MJ, Spiegel PI, Haes JC de. Double-blind placebo-
controlled study of the hyperventilation provocation test and the validity of the
hyperventilation syndrome. Lancet. 1996;348:154-8.
2. Howell JB. The hyperventilation syndrome: a syndrome under threat? Thorax.
1997;52 (suppl 3):S30-S34.
3. Bergh O van den, Woestijne KP van de. Het hyperventilatiesyndroom. In: Demedts
M, Dijkman JH, Hilvering C, Post DS, redacteuren. Longziekten. 4e dr. Assen: Van
Gorcum; 1999. p. 1380-4.
4. Vliet IM van, Balkom AJLM van, Schruers KRJ. 'Hyperventilatiesyndroom': veelal
goed behandelbare paniekstoornis. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:1369-72.
5. Han JN, Stegen K, Schepers R, Bergh O van den, Woestijne KP van de. Subjective
symptoms and breathing pattern at rest and following hyperventilation in anxiety
and somatoform disorders. J Psychosom Res. 1998;45:519-32.
Gardner WN. The pathophysiology of hyperventilation disorders. Chest.

1996;109:516-34.
Hornsveld H, Garssen B. Hyperventilation syndrome: an elegant but scientifically
untenable concept. Neth J Med. 1997;50:13-20.

Howell JB. The hyperventilation syndrome: a syndrome under threat? Thorax.
1997;52 (suppl 3):S30-4.
Phillipson EA. Hyperventilation and its syndromes. In: Braunwald E, Fauci AS,
Laatst bezocht: Hypoglykemie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hyperventilatiesyndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Hyperthyreoïdie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hypoglykemie
ICPC-2: T87; ICD-10: E16.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hypoglykemie is een klinisch syndroom (trias van Whipple): neuroglycopene symptomen,
een verlaagde plasmaglucosewaarde en symptoomherstel na glucosetoevoer.1
Bij diabetespatiënten is dit een bekend verschijnsel.
Index Bij patiënten zonder diabetes wordt vaak onderscheid gemaakt in nuchtere hypoglykemie
Begripsomschrijving (frequent geassocieerd met onderliggende aandoeningen) en reactieve (1-3 uur
Pathofysiologie postprandiale) hypoglykemie (meestal niet geassocieerd met onderliggende
Mogelijke oorzaken1 aandoeningen). 1,2
Zie ook
Hypoglykemie bij diabetespatiënten wordt veroorzaakt door overdosering aan insuline in
Literatuur
verhouding tot het voedings- en activiteitspatroon, alcoholintake, orale antidiabetica, of
door interacties met andere medicatie.
Nuchtere hypoglykemie kan, afhankelijk van de onderliggende oorzaak, ontstaan door
Verwante probleemstellingen endogene hyperinsulinemie (o.a. insulinoom), door een verminderde glucoseproductie
(o.a. alcoholgebruik, hormoondeficienties) of door een toegenomen glucoseverbruik (o.a.
Addison, ziekte van snelgroeiende tumoren).
Diabetes mellitus Reactieve hypoglykemie ontstaat doordat te snelle resorptie van koolhydraten een
Levercirrose hyperglykemie tot gevolg heeft, waardoor een reactieve hyperinsulinemie vervolgens
hypoglykemie geeft.
Als reactie op een dalende glucosespiegel in het bloed treedt hormonale tegenregulatie op
(glucagon, catecholaminen, groeihormoon, cortisol). Secretie van catecholaminen leidt tot
autonome symptomen (zweten, tremor, tachycardie, onrust, angst, hongerig gevoel,
bleekheid). Bij een verder dalende glucosespiegel ontstaan ook neuroglycopene symptomen
(duizeligheid, concentratiestoornissen, verwardheid, hoofdpijn, visusklachten, dysartrie,
bewustzijnsdaling, insulten, coma).
Bij diabetespatiënten kunnen de autonome symptomen als gevolg van stoornissen in de
hormonale tegenregulatie afwezig zijn, zodat een dreigende hypoglykemie niet tevoren
door de patiënt bemerkt wordt: hypoglycaemia unawareness.
Mogelijke oorzaken1
bij diabetes mellitus (overdosering van insuline, orale antidiabetica, disbalans met
voeding/activiteiten)
overige medicatie (pentamidine, kinine, β-blokkers, NSAID's) 1,3
alcoholgebruik
critical illness (lever-, hart-, of nierfalen)
endogeen hyperinsulinisme (insulinoom, autoimmune hypoglykemie, ectopische
insulineproductie)
hormoondeficiënties (groeihormoon, cortisol)
snelgroeiende tumoren (o.a. hepatoom, adrenocorticale tumoren, carcinoïd)
reactief postprandiaal (o.a. na gastrectomie, soms beginnende diabetes mellitus)
bij kinderen (perinataal door maternale diabetes, dysmaturiteit, erfelijke
enzymdeficiënties)
hypoglycaemia factitia (door eigen toedoen geïnduceerde hypoglykemie door

insuline-/oraal antidiabeticagebruik)1,3,4
Anamnese
Klachtenpatroon (hongergevoel, zweten, tremor, hartkloppingen, duizeligheid,

concentratiestoornissen, verwardheid, hoofdpijn, visusklachten, dysartrie,
bewustzijnsdaling, insulten). Factoren van invloed, uitlokkende momenten.
Tijdstip van klachten, relatie met maaltijden, verbetering van klachten na voedselinname.
Andere ziekten, voorgeschiedenis (maagoperaties), familieanamnese. Medicatiegebruik,
intoxicaties.
Bewustzijn, bloeddruk. Op indicatie uitgebreid lichamelijk onderzoek.
Evaluatie
De symptomen van hypoglykemie zijn niet specifiek. Overweeg hypoglykemie bij autonome
symptomen, gevolgd door neuroglycopene symptomen.
De oorzaak van hypoglykemie wordt meestal duidelijk uit zorgvuldige anamnese en
lichamelijk onderzoek, zonder aanvullende diagnostiek. 3
Aanwijzingen voor hypoglykemie bij een patiënt met diabetes, die door autonome
dysfunctie een hypoglykemie zonder aankondigende symptomen kan hebben, vereist acute
behandeling.
Nuchtere hypoglykemie gaat frequent gepaard met onderliggende aandoeningen.
Aanwijzingen voor hypoglykemie
Doel: aantonen van hypoglykemie bij diabetespatiënt
Doelgroep: een diabetespatiënt, behandeld met insuline en/of orale antidiabetica, met
aanwijzingen voor hypoglykemie
Test: capillaire glucosebepaling in vol bloed
Aanwijzingen voor hypoglykemie bij een diabetespatiënt vereist acute behandeling, nl.
glucosetoediening, vaak voordat de diagnostiek rond is.5
Doel: aantonen van nuchtere hypoglykemie, uitsluiten van diabetes mellitus

Doelgroep: een niet-diabetespatiënt met aanwijzingen voor hypoglykemie
Test: nuchter glucose in plasma
Bij een nuchtere plasmaglucosewaarde ≤ 2,8 mmol/l is er sprake van nuchtere
hypoglykemie.1 Men kan overwegen de test te herhalen na een langere (dan de standaard
12 uur) nuchtere periode. Bij een nuchtere plasmaglucosewaarde ≤ 7,0 mmol/l is er geen
sprake van diabetes mellitus.
Doel: aantonen/uitsluiten van medicijngebruik met β-celstimulerend effect

Doelgroep: een patiënt met nuchtere hypoglykemie en aanwijzingen voor een intoxicatie
of hypoglycaemia factitia.4
Test:toxicologisch onderzoek, in overleg met apotheker
Doel: aantonen/uitsluiten van hormoondeficiënties

Doelgroep: een patiënt met nuchtere hypoglykemie en aanwijzingen voor
hormoondeficiënties
Test:groeihormoon, met stimulatietest
Test:cortisol in plasma (afnametijdstip tussen 8 en 9 uur 's ochtends)
Doel: aantonen van verhoogde endogene insulineproductie/hypoglycaemia factitia

Doelgroep: een patiënt met nuchtere hypoglykemie
Test:glucose, insuline en c-peptide in plasma (uit 1 monster)
Een verlaagde plasmaglucosewaarde in combinatie met een verhoogde C-peptide- en
insulinespiegel is bewijzend voor verhoogde endogene insulineproductie (zoals bij
insulinoom, autoimmune hypoglykemie, of gebruik van sulfonylureumderivaten).
Deze test kan worden uitgevoerd tijdens symptomen, of tijdens een vastenproef.
Een verlaagde plasmaglucosewaarde in combinatie met een verlaagde C-peptide- en een
verhoogde insulinespiegel duidt op exogene insulinetoediening, hypoglycaemia factitia.5
Doel: aantonen van reactieve postprandiale hypoglykemie

Doelgroep: een patiënt met anamnestische aanwijzingen voor reactieve postprandiale
hypoglykemie
Test:glucose in plasma (afnametijdstip: bij symptomen)
De diagnose reactieve postprandiale hypoglykemie kan gesteld worden bij een volledige
trias van Whipple: neuroglycopene symptomen, een verlaagde plasmaglucosewaarde, met
herstel van symptomen na glucosetoevoer.
glucosetolerantietest (5 uurs-GTT)
Het komt regelmatig voor dat bij patiënten met klachten, passend bij een reactieve
hypoglykemie, geen afwijkende glucosewaarden aantoonbaar zijn. Het te volgen
therapeutisch beleid is hetzelfde als bij een aangetoonde reactieve hypoglykemie.
Zie ook
Addison, ziekte van
Diabetes Mellitus
Leverricose
Literatuur
Referenties
1. Cryer PE. Hypoglycaemia. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
2. Comi RJ. Approach to acute hypoglycaemia. Endocrinol Metab Clin North Am.
1993;22:247-62.
3. Virally ML, Guillausseau PJ. Hypoglycemia in adults. Diabetes Metab. 1999;25:477-
90.
4. Marks V, Teale JD. Hypoglycemia: factitous and felonius. Endocrinol Metab Clin
North Am. 1999;28:579-601.
5. Keeman JN, Schadé E, redacteuren. Spoedeisende geneeskunde voor de huisarts. 2e
interne geneeskunde. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998. p. 128-30.
Laatst bezocht: Hypothyreoïdie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hypoglykemie Acuut coronair syndroom (ACS)
Hyperventilatiesyndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Hypothyreoïdie
ICPC-2: T86; ICD-10: E03
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Hypothyreoïdie ontstaat door een verminderde afgifte van schildklierhormoon. Bij
primaire hypothyreoïdie is de oorzaak van de verminderde afgifte van schildklierhormoon
in de schildklier zelf gelegen. Bij secundaire respectievelijk tertiaire hypothyreoïdie is de
Index afgifte van schildklierhormoon verminderd door uitval van TSH op hypofysair
Begripsomschrijving respectievelijk van TRH op hypothalaam niveau. Er is sprake van subklinische
Pathofysiologie hypothyreoïdie wanneer TSH is verhoogd bij een normaal FT4,1,2 al dan niet gepaard
Epidemiologische gegevens gaande met symptomen. Deze tekst bespreekt niet de congenitale hypothyreoïdie die in
Alternatieve diagnoses Nederland wordt ontdekt met behulp van het screeningsprogramma bij zuigelingen.
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Algemene opmerkingen Primaire hypothyreoïdie kan ontstaan door jodiumgebrek, verlies van schildklierweefsel
Zie ook door auto-immuunziekte (Hashimoto), iatrogeen (jodiumovermaat, radioactief jodium,
Literatuur thyrostatica, lithium, cytokinen), infiltratie (amyloidose, sarcoïdose, hemochromatose) of
subacute thyreoïditis. De verlaagde schildklierhormoonspiegels zullen door terugkoppeling
op de hypofyse leiden tot verhoogde TSH-productie.
Secundaire en tertiaire hypothyreoïdie. Uitval van de stimulerende werking van TSH op de
schildklier leidt tot een afname van de productie van schildklierhormoon. Het gevolg is een
Hartfalen combinatie van verlaagd schildklierhormoon en verlaagd TSH. Het gevolg van de verlaagde
Hypothyreoïdie TSH secretie (waarbij het serum TSH verlaagd maar ook nog normaal kan uitvallen) is een
Nefrotisch syndroom verlaagd FT4.
Schildklier, vergroot Subklinische hypothyreoïdie kent vrijwel dezelfde oorzaken als klinische hypothyreoïdie.
Verreweg de belangrijkste oorzaak is de ziekte van Hashimoto (auto-immuunthyreoïditis).
De prevalentie van klinische hypothyreoïdie bedraagt 1,5 tot 2% bij vrouwen en 0,1% bij
mannen. De incidentie van hypothyreoïdie is 0,5 per 1000 patiëntjaren bij vrouwen, < 0,1
per 1000 patiëntjaren bij mannen; incidentie en prevalentie nemen zowel bij mannen als
vrouwen toe met de leeftijd.3 De meest voorkomende oorzaak van hypothyreoïdie is de
ziekte van Hashimoto.
De prevalentie van subklinische hypothyreoïdie varieert sterk afhankelijk van leeftijd en
geslacht. Deze neemt bij vrouwen in het algemeen toe tot 8 tot 18% (boven de 60 jaar), in
vergelijking met mannen: 3 tot 8%.
hartfalen
nefrotisch syndroom
depressie
Mogelijke oorzaken
Primaire hypothyreoïdie (99% van de oorzaken van hypothyreoïdie):
auto-immuun thyreoïditis (o.a. ziekte van Hashimoto)

in het beloop van een subacute, post partum of pijnloze thyreoïditis
schildklieroperatie
irradiatie (voorgaande behandeling met radioactief jood of voorgaande bestraling op
de hals)
Secundaire en tertiaire hypothyreoïdie (< 1%):
tumoren hypofyse (secundair) of hypothalamus (tertiair)
Andere oorzaken:
farmacologisch (amiodaron, lithiumzouten, fenytoïne, fenobarbital, onderbrekers

van de enterohepatische kringloop van schildklierhormoon)
overmaat jood
joodtekort (wereldwijd de meest voorkomende oorzaak, niet in Nederland)
TSH resistentie (zeldzaam)
Anamnese
Moeheid, zwakte, koude intolerantie, gelaats- of ooglidoedeem, koude huid, droge huid,
gewichtstoename, traagheid, psychische veranderingen (apathie, slecht geheugen,
lethargie), stemverandering (heesheid), laterale wenkbrauwuitval, veranderingen haren,
obstipatie. Visusklachten. Familieanamnese: schildklierziekten.
Gewicht. Bloeddruk, pols. Inspectie van de hals, palpatie van de schildklier, inspectie huid
(droog, myxoedeem), inspectie ogen, achillespeesreflex.
Evaluatie
Symptomen hangen sterker samen met hypothyreoïdie wanneer deze symptomen binnen
het laatste jaar veranderd zijn. 4 Combinaties van klachten en verschijnselen verhogen de
kans op hypothyreoïdie. 5
Visusklachten en amenorroe kunnen wijzen op een hypofysaire aandoening. Echter, bij
afwezigheid van aanwijzingen voor bijnierschorsinsufficiëntie en stoornissen in de
hypofyse gonadenas is de kans op secundaire hypothyreoïdie gering aangezien de
symptomen van secundaire hypothyreoïdie meestal later ontstaan dan de symptomen van
secundaire bijnierschorsinsufficiëntie en stoornissen in de hypofyse-gonadenas.
Cave
Zeldzaam: dreigend myxoedeemcoma (hypothermie, bradycardie, hypoventilatie, stupor,

coma).
Doel: vaststellen van hypothyreoïdie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hypothyreoïdie
Een verhoogd TSH bij een patiënt met klinische aanwijzingen voor hypothyreoïdie wijst op
7,8
een primaire hypothyreoïdie.

Indien verhoogd:
Test:thyroxine-vrij thyroxine (FT4)
Bij een verhoogde TSH-waarde dient vrij thyroxine bepaald te worden: alleen een verhoogd
TSH is zonder kennis van de FT4-waarde onvoldoende reden om te gaan behandelen.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor secundaire hypothyreoïdie en
aanwijzingen voor hypofyse-hypothalamus afwijking.
Test:thyreoïdstimulerend hormoon (TSH) en thyroxinevrij thyroxine (FT4)
De combinatie van een verlaagd TSH en een lage FT4-waarde wijst op een secundaire of
tertiaire hypothyreoïdie (zeldzaam).
Doel: vaststellen van subklinische hypothyreoïdie

Doelgroep: een patiënt met een verhoogd TSH bij wie geen klinische aanwijzingen voor
hypothyreoïdie worden gevonden
De combinatie van een verhoogd TSH en een normaal FT4 wijst op subklinische
hypothyreoïdie.
Doel: bevestigen subacute thyreoïditis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een recent doorgemaakte subacute
thyreoïditis
en (alleen bij twijfel aan de diagnose)
Bij thyreoïditis is er geen of verminderde opname van radioactieve tracer.
Doel: vaststellen van oorzaak hypothyreoïdie

Doelgroep: een patiënt bij wie de oorzaak van de hypothyreoïdie niet direct duidelijk is
Test:TPO-antistoffen (antistoffen tegen thyreoïdperoxidase)
T3
De bepaling van T3 heeft in de diagnostiek van hypothyreoïdie geen plaats.7
Totaal T4
De bepaling van totaal T4 is minder gevoelig dan de FT4-bepaling en totaal T4 wordt door
het gebruik van een aantal medicamenten (o.a. oestrogenen) gestoord.
T3-(hars)opname en FT4-index
De T3-(hars)opname en de FT4-index zijn grotendeels vervangen door de FT4-bepaling.
TRH-test
Sedert de introductie van de gevoelige TSH-bepalingen is een TRH-test zelden meer
geïndiceerd.
Antistoffen tegen thyroglobuline (of colloïdale antistoffen) zijn alleen in specifieke gevallen
geïndiceerd bij diagnostische problemen.
Bij acute en chronische ziekte, bij operaties, bij trauma en bij vasten (severe non-thyroidal
illness, NTI) zijn schildklierfunctietests niet eenvoudig te interpreteren. De NTI kan
worden geduid als een mogelijk beschermend mechanisme waarbij een verminderde
hoeveelheid T3 wordt gemaakt vanuit T4, en in plaats daarvan meer reverse T3. Het is
echter niet goed duidelijk of T3-suppletie bij de ernstig zieke patiënt toch een meerwaarde
kan hebben.
Diastolische hypertensie ten gevolge van hypothyreoïdie is met 3% de meest voorkomende
oorzaak van endocriene hypertensie.9
Antistoffen tegen thyroperoxidase (TPO, vroeger schildkliermicrosomale of
cytoplasmatische antistoffen) hebben bij subklinische hypothyreoïdie een belangrijke
waarde voor het vaststellen van het risico op progressie naar manifeste hypothyreoïdie en
daarmee voor het al of niet gaan behandelen met thyroxine. 1,10 Hetzelfde geldt voor de
postpartum thyreoïditis.
Zie ook
Hartfalen
Hyperthyreoïdie
Nefrotisch syndroom
Literatuur
Referenties
1. Wiersinga WM, Krenning EP, redacteuren. Schildklierziekten. 2e druk. Houten:

Bohn Stafleu Van Loghum; 1998.
2. NHG-standaard Functiestoornissen van de schildklier. In: Thomas S, Geijer RMM,
Laan JR van der, Wiersma Tj, redacteuren. NHG-Standaarden voor de huisarts II.
Utrecht: NHG; 1996. p. 139-49.
3. Ziekten van hormonale aard, van de stofwisseling en van het bloed. In: Lisdonk E
van de, Bosch WJHM van den, Huygen FJA, Lagro-Janssen ALM. redacteuren.
Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 83-6.
4. Canaris GJ, Steiner JF, Ridgway EC. Do traditional symptoms of hypothyroidism
correlate with biochemical disease ? J Gen Intern Med. 1997; 12:544-50.
5. Attia J, Margetts P, Guyatt G. Diagnosis of thyroid disease in hospitalized patients. A
systematic review. Arch Intern Med. 1999;159:658-65.
7. Lindsay RS, Toft AD. Hypothyroidism. Lancet. 1997;349:413-7.
8. Dayan CM. Interpretation of thyroid function tests. Lancet. 2001;357:619-24.
9. Tielens E, Visser TJ, Hennemann G, Berghout A. Cardiovasculaire effecten van
hypothyreoïdie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:703-6.
10. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al.
The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the
Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995;43:55-68.
Dupuits FMHM, Pop P. Het aanvragen van schildklierfunctietests door huisartsen.

Huisarts Wet. 2000;43:253-7.
Keeman JN, Schadé E. Coma ten gevolge van myxoedeem. In: Keeman JN, et al.,
redacteuren. Spoedeisende geneeskunde voor de huisarts. 2e dr. Houten: Bohn
Richtlijn Schildklierfunctiestoornissen. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de
Gezondheidszorg CBO, Nederlandsche Internisten Vereeniging; 2007.
Wessels P, Grundmeijer HGLM. Schildklieraandoeningen in zes
huisartsenpraktijken. Huisarts Wet. 2000;43:203-6.
Laatst bezocht: Icterus Meest bezocht: Anemie, algemeen

Hypothyreoïdie Acuut coronair syndroom (ACS)
Hypoglykemie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Icterus
ICPC-2: D13; ICD-10: R17
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Icterus (geelzucht) is een gele verkleuring van de oogsclerae en de huid ten gevolge van een
verhoogde plasmaspiegel van bilirubine. Er zijn 3 categorieën oorzaken voor icterus of
hyperbilirubinemie, te weten: prehepatische, hepatische, en posthepatische of
Index cholestatische icterus. Een cholestatische icterus is het gevolg van een gestoorde afvoer van
Begripsomschrijving gal.
Pathofysiologie Icterus bij pasgeborenen wordt apart beschreven bij Icterus neonatorum.
Aanvullende diagnostiek 80-85% van het serumbilirubine is afkomstig van de afbraak van erytrocyten en de rest
Zie ook van andere haembevattende eiwitten zoals cytochroom P-450 en myoglobine.
Literatuur Ongeconjugeerd bilirubine is vetoplosbaar en wordt gekoppeld aan albumine. In de
levercellen wordt het omgezet tot geconjugeerd bilirubine (mono- en diglucuronide), dit is
wateroplosbaar. Geconjugeerd bilirubine wordt via de galwegen afgevoerd naar de darm.
Het merendeel van het geconjugeerde bilirubine in de gal is het diglucuronide. Bij een
Verwante probleemstellingen groot aanbod van bilirubine, zoals bij hemolyse, neemt het monoglucuronide toe. Het
Anemie, algemeen wateroplosbare geconjugeerde bilirubine wordt niet door de dunne darm geresorbeerd.
Galsteenlijden Bacteriën in het laatste gedeelte van het ileum en het colon zetten het geconjugeerde
Hepatitis, acute bilirubine om in urobiline en urobilinogeen die voor 80-90% worden uitgescheiden met de
Hepatomegalie feces. De rest wordt opgenomen in een enterohepatische kringloop. Een klein deel van het
Icterus neonatorum urobilinogeen ontsnapt aan opname door de lever en wordt rechtstreeks met de urine
Levercirrose uitgescheiden.
Pancreatitis Icterus wordt zichtbaar bij een bilirubineconcentratie in het bloed van meer dan 40
µmol/l. 1 Icterus kan onderverdeeld worden in 3 typen, prehepatisch, hepatisch en
posthepatisch. Er is veel overlap. De indeling is nuttig voor het beleid: posthepatische
icterus komt eventueel voor chirurgie of voor endoscopische retrograde
cholangiopancreatografie (ERCP) in aanmerking.
Bij prehepatische icterus is er een verhoogd bilirubineaanbod, het serumbilirubine is
hoofdzakelijk ongeconjugeerd en verhoogd, de serumtransaminasen en alkalisch fosfatase
zijn meestal normaal.
Bij hepatische icterus faalt de hepatocyt in het uitscheiden van geconjugeerd bilirubine in
de gal; de leverenzymen (met name transaminasen) zijn meestal verhoogd.
Posthepatische icterus ontstaat omdat onvoldoende gal het duodenum bereikt
(obstructieproblemen). In het serum zijn geconjugeerd bilirubine, geconjugeerde
galzouten, γGT en alkalisch fosfatase meestal verhoogd.
Geconjugeerd bilirubine kan met de urine worden uitgescheiden, grotere hoeveelheden
leiden tot een donkere/bruine verkleuring.
Bij het syndroom van Gilbert, een benigne familiaire afwijking, is er een deficiëntie in de
glucuronidering van bilirubine door de lever (circa 30% van normaal). De geelzucht is
gering en intermitterend. Er is meestal lichte ongeconjugeerde hyperbilirubinemie
(serumbilirubine 20-85 µmol/l). De testuitslagen van andere leverfuncties zijn in het
algemeen normaal.2
Episoden van hyperbilirubinemie treden op tijdens vasten en ziekte.3
Cholestase in de zwangerschap treedt meestal aan het eind van de zwangerschap op. De
oorzaak is (post)hepatisch. Er liggen hormonale en genetische factoren aan ten grondslag.
Het is een reversibele vorm, die tot de bevalling aanhoudt. Omgevings- en
voedingsfactoren zouden de kans erop vergroten. 4
De totale incidentie van leveraandoeningen, in de huisartsenpraktijk, is circa 1 per 1000
patiënten per jaar. De prevalentie is in Nederland in de huisartsenpraktijk 2 tot 3 per 1000
patiënten.5 Het syndroom van Gilbert komt bij 2-7% van de bevolking voor, meer bij
mannen dan bij vrouwen (ratio 2-7:1). 2,6 Bij zwangeren komt, in het algemeen laat in de
zwangerschap, cholestase bij 10-150 per 10.000 voor. 4
Mogelijke oorzaken
prehepatisch: hemolyse, geneesmiddelen, genetische afwijking
hepatisch: syndroom van Gilbert, hepatitis, cirrose, alcohol, geneesmiddelen,
syndroom van Crigler-Najjar; zie verder Hepatitis, acute
cholestatisch (oorzaak kan intra- of extrahepatisch zijn): geneesmiddelen,
geslachtshormonen, zwangerschap, primaire biliaire cirrose, galsteen, pancreatitis,
postoperatief, maligniteit van galwegen of pancreas; zie ook .
Anamnese
Geelzucht (beloop). Koorts. Klachten rechter bovenbuik. Kleur urine en ontlasting.

Buikpijn, koliekaanvallen. Bijkomende klachten: jeuk, anorexie, misselijkheid, braken,
moeheid, gewichtsverlies. Gebruik van alcohol, geneesmiddelen, toxische stoffen. 'Injecties'
in de voorafgaande 6 maanden, inclusief bloedtests, intraveneus druggebruik, tatoeages,
piercings, tandheelkundige behandeling. Reizen (m.n. tropen). Voorgeschiedenis
(geelzucht, galstenen, bloedtransfusies). Beroep: werk met betrekking tot alcohol, contact
met vervuild water of ratten (ziekte van Weil). Contact met patiënten met geelzucht.
Gewichtsverlies. Familieanamnese op leveraandoeningen, hemolytische ziekten.
Huid en conjunctivae. Onderzoek van de buik, palpatie van lever en milt. Rectaal toucher
ter beoordeling van de kleur van de feces. Teken van Courvoisier (een palpabele, niet-
pijnlijke galblaas). Stigmata van chronisch leverlijden.
Evaluatie
Tekenen van anemie, splenomegalie en een positieve familieanamnese voor een

hemolytische ziekte wijzen op hemolyse.
Pijn in de rechter bovenbuik met misselijkheid, koorts en donkere verkleuring van urine
kan wijzen op hepatitis of galsteenlijden. Koliekaanvallen wijzen op galsteenlijden. Koorts
bij galsteenlijden kan wijzen op cholangitis.
Pijnloze icterus kan wijzen op obstructie van galwegen door tumor.
Jeuk is vaak nadrukkelijker aanwezig bij cholestatische icterus dan andere vormen van
icterus.2
Symptomen passend bij chronisch leverlijden (in stadium van levercirrose): vermagering,
verminderde spiermassa, toename buikomvang (ascites), varices buikwand, spider naevi,
erythema palmare, purpura, gynaecomastie, splenomegalie.
Doel: opsporen van oorzaak icterus
Doelgroep: een patiënt met icterus
Test:urineonderzoek, kwalitatief
de bilirubinereactie wordt positief bij verhoogd geconjugeerd bilirubine; een

tegelijkertijd afwezige reactie op urobilinogeen wijst op afsluitingsicterus
de bilirubinereactie is negatief: duidt op hemolyse als oorzaak van de icterus
en
Test:bilirubine (totaal en geconjugeerd), alanine-aminotransferase (ALAT), aspartaat-
aminotransferase (ASAT), alkalische fosfatase, gamma-glutamyltransferase (γGT),
albumine, in serum, protrombinetijd
Wanneer alleen het (ongeconjugeerd) bilirubine verhoogd is en de transaminasen (ALAT,
ASAT), alkalisch fosfatase en γGT-waarden normaal zijn, wijst dit op een hemolytische
icterus of het syndroom van Gilbert. 2,6
Wanneer het geconjugeerde bilirubine verhoogd is en tevens het alkalisch fosfatase (meer
dan 3 x normaal) en γGT verhoogd zijn, wijst dit op een cholestatische oorzaak; het
alkalisch fosfatase is in het algemeen veel sterker verhoogd dan de transaminasen (ALAT,
ASAT). 2,6
Een verhoogd bilirubine en tevens verhoogde transaminasen (ALAT, ASAT) wijzen op een
hepatocellulaire oorzaak van de icterus; de transaminasen zijn in het algemeen veel sterker
verhoogd dan het alkalisch fosfatase. 2,6
Bij patiënten met een alcoholische hepatitis is het γGT verhoogd en de ASAT: ALAT-ratio
vaak tenminste 2:1.2,7
Bij klinische aanwijzingen voor chronisch leverlijden: zie Levercirrose.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor hemolyse
Test:hemoglobine (Hb), lactaatdehydrogenase (LDH), reticulocyten, haptoglobine,
Coombs-test
Doel: aantonen van hepatitis

Doelgroep: een icterische patiënt met een verhoogd bilirubine in combinatie met een fors
verhoogd ALAT
Test: zie Hepatitis, acute
Doel: aantonen van obstructie van galafvloed, onderscheid maken tussen intra- en
extrahepatische cholestase
Doelgroep: een icterische patiënt met een verhoogd geconjugeerd bilirubine, alkalisch
fosfatase en γGT
Test:echografie lever-galwegen en echografie pancreas
Bij (aanwijzingen voor) galstenen wordt verwezen naar de klinische probleemstelling .
Doel: opsporen van oorzaak of plaats van de obstructie van galafvloed

Doelgroep: een patiënt met obstructie van galafvloed
Test:CT-lever-galwegen en CT-pancreas
of
Test:mr-cholangiopancreatografie (mrpc)
of (als er therapeutische ingrepen voorzien worden)
Test:endoscopische retrograde cholangiopancreatografie
Doelgroep: een patiënt met obstructie van galafvloed bij wie ERCP technisch niet
uitvoerbaar is
Test:percutaan transhepatisch cholangiogram/galwegdrainage
Doel: aannemelijk maken van levercirrose

Doelgroep: een icterische patiënt met symptomen passend bij chronisch leverlijden
Test: zie Leverricose
Zie ook
Anemie, algemeen
Galsteenlijden
Hepatitis, acute
Hepatomegalie
Icterus neonatorum
Leverricose
Pancreatitis
Literatuur
Referenties
1. Beckingham IJ, Ryder SD. Investigation of liver and biliary disease. BMJ.
2001;322:33-6.
2. Sherlock S, Dooley J, et al., editors. Jaundice. In: Diseases of the liver and biliary
system. 11th ed. Oxford: Blackwell Science; 2002. p. 205-18.
3. Felsher, BF, Rickard, D, Redeker, AG. The reciprocal relation between caloric intake
and the degree of hyperbilirubinemia in Gilbert's syndrome. N Engl J Med.
1970;283:170.
4. Lammert F, Marschall H-U, Glantz A, Matern S. Intrahepatic cholestasis of
pregnancy: molecular pathogenesis, diagnosis and management. J Hepatol.
2000;33:1012-21.
5. NHG-standaard Virushepatitis en andere leveraandoeningen. Huisarts Wet.
2000;43:268-75.
6. Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's principles of internal medicine. 15th ed.
7. Hass PL. Differentiation and diagnosis of jaundice. AACN Clinical Issues.
1999;10:433-41.
Barrish ME, Yucel EK, Ferrucci JT. Magnetic resonance cholangio pancreatography.
N Engl J Med. 1999;341:258-64.
Coakley FV, Schwartz LH. Magnetic resonance cholangio pancreatography. J Magn
Reson Imaging. 1999;9:157-62.
Mulder CJJ, Wilson JHP, Overbosch D. Leverziekten. In: Reitsma WD, Elte JWF,
Overbosch D, editors. Differentiële diagnostiek in de interne Geneeskunde. 2e dr.
Laatst bezocht: Icterus neonatorum Meest bezocht: Anemie, algemeen

Icterus Acuut coronair syndroom (ACS)
Hypothyreoïdie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Icterus neonatorum
ICPC-2: A94; ICD-10: P57;P58;P59
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Icterus neonatorum: gele verkleuring van de huid en conjunctivae ten gevolge van een
hoge bilirubineconcentratie in het bloed bij de pasgeborene.
Icterus neonatorum is fysiologisch bij een gezonde pasgeborene vanaf de tweede levensdag
Index door een tijdelijk tekort aan glucuronyltransferase en een verhoogde enterohepatische
Begripsomschrijving kringloop. Icterus neonatorum is pathologisch als de icterus binnen 24 uur postnataal
Pathofysiologie optreedt, te hevig is (bilirubine > 200 micromol/l of > 50 micromol/l per 6 uur
Epidemiologische gegevens toenemend) of te lang voortduurt (> 2 weken).
Mogelijke oorzaken Een complicatie van icterus neonatorum is kernicterus, hersenbeschadiging veroorzaakt
Klinisch relevant onderzoek door ongeconjugeerd bilirubine, met als eerste symptomen lethargie, hypotonie en slecht
Aanvullende diagnostiek drinken, gevolgd door hypertonie met opisthotonus, convulsies en uiteindelijk sterfte.
Algemene opmerkingen Restafwijkingen zijn onder meer spasticiteit, athetose, oligofrenie en doofheid.
Zie ook
Pathologische neonatale icterus ontstaat bij een verhoogd bilirubineaanbod (met name bij
hemolyse) of bij stoornissen in de conjugatie en excretie.
Cystische fibrose
Hepatitis, acute
Icterus Icterus neonatorum komt voor bij 60% van de aterme pasgeborenen en bij 80% van de
prematuur geboren kinderen. 1
Mogelijke oorzaken
Van fysiologische neonatale icterus:
afgenomen verwerking van bilirubine

(tijdelijk) tekort aan glucuronyltransferase
Van pathologische neonatale icterus (ongeconjugeerde hyperbilirubinemie):
verhoogd aanbod van bilirubine

extravasaal bloed (hematomen)
bloedgroepincompatibiliteit (rhesus, AB0)
(partiële) afsluiting van het maag-darmkanaal
congenitale sferocytose, elliptocytose, polycytemie (veneus Ht > 0,65)
enzymdeficiënties van de erytrocyten (G6PD, pyruvaatkinase)
metabole ziekten (o.m. galactosemie)
afgenomen verwerking van bilirubine
glucuronyltransferasedeficiëntie, partieel bij Gilbertsyndroom en totaal bij Crigler-
Najjarsyndroom
overige
borstvoeding, voedingsproblemen (vochtinname)
prematuriteit
infectie/sepsis
Van pathologische neonatale icterus (geconjugeerde hyperbilirubinemie):
hepatocellulaire oorzaken
idiopathische neonatale hepatitis
infectieuze hepatitis (o.a. cytomegalie, rubella, toxoplasmose)
cystische fibrose
hypothyreoïdie
metabole ziekten (o.a. galactosemie, alfa1-antitrypsinedeficiëntie)
gestoorde afvoer
intrahepatisch (o.a. Alagillesyndroom, congenitale leverfibrose)
extrahepatisch (galgangatresie, galgangcyste)
Anamnese
Icterus: wanneer ontstaan, verloop. Gegevens zwangerschap: koortsende ziekten,

medicatie, consanguïniteit. Zwangerschapsduur, gegevens bevalling, geboortegewicht.
Borst- of flesvoeding, gewichtsverloop. Slaperigheid, sufheid, minder goed drinken,
spugen, temperatuurbeloop, defecatie. Familieanamnese icterus neonatorum. (Uitslagen)
laboratoriumonderzoek bij de moeder tijdens de zwangerschap, waaronder bloedgroep
(rhesus, AB0) en onderzoek op irregulaire antilichamen. Kleur feces en urine.
Beoordeling kleur huid (icterus, extreem rood of bleek) en vooral sclerae.

Icterus is als eerste in het gelaat zichtbaar en breidt zich uit bij stijging van de
bilirubinewaarden naar de romp en pas bij hoge bilirubinewaarden ook de extremiteiten
(cefalopedale progressie). Neurologisch onderzoek: sufheid, apathie, tonus, opisthotonus.
Hydratietoestand. Hepatosplenomegalie.
Evaluatie
Het ontstaan van icterus binnen 24 uur (betekent spoedverwijzing), snelle progressie van
de icterus, hepatosplenomegalie en een positieve familieanamnese voor icterus
neonatorum of een hemolytische ziekte wijzen op hemolyse. Ook een langer dan 2 weken
bestaande icterus moet nader worden onderzocht. Voor zieke en premature pasgeborenen
gelden strengere richtlijnen.
Donkere urine, ontkleurde feces, gewichtstoename secundaire toename van de icterus en
icterus prolongatus wijzen op geconjugeerde hyperbilirubinemie (betekent
spoedverwijzing).
Sepsis en metabole ziekten presenteren zich naast icterus met voedingsproblemen, spugen,
excessief gewichtsverlies, apneu en temperatuurinstabiliteit. Bij consanguïniteit denken
aan galactosemie.
Cave
Tekenen van kernicterus.
Doel: vaststellen van hyperbilirubinemie
Doelgroep: een pasgeborene met icterus ontstaan binnen 24 uur post partum of te hevige
icterus
Test: totaal-bilirubine
De gemiddelde serum bilirubinepiek bij aterme pasgeborenen is 86-103 micromol/l. 2
Hyperbilirubinemie wordt bij zuigelingen zichtbaar bij waarden boven 85 micromol/l. 3
Fysiologische hyperbilirubinemie geeft zelden waarden hoger dan 200 micromol/l. Een
stijging van meer dan 50 micromol/l per 6 uur is pathologisch.4
Interpretatie uitslagen is afhankelijk van leeftijd.
Doel: opsporen van oorzaak hyperbilirubinemie

Doelgroep: elke pasgeborene met hyperbilirubinemie bij wie nader onderzoek is
geïndiceerd
Test:
hemoglobine (Hb), hematocriet (Ht), leukocyten, differentiële telling van

bloedcellen, reticulocyten, beoordeling erytrocytenmorfologie, directe coombstest,
bloedgroep, lactaatdehydrogenase (LD) en haptoglobine
bloedgroep en coombstest; ook bij de moeder indien niet bekend
NB: Bij AB0-antagonisme kan de coombstest negatief zijn.

Indien deze tests wijzen op hemolyse, maar nog geen oorzaak van de hemolyse is
gevonden:
Test: erytrocytenenzymen (G6PD, PK)
Doel: onderscheid geconjugeerde en ongeconjugeerde hyperbilirubinemie

Doelgroep: een zuigeling met
hyperbilirubinemie niet berustend op hemolyse

icterus prolongatus (langer dan 2 weken)
Test: totaal en geconjugeerd bilirubine

Bij geconjugeerde hyperbilirubinemie:
Bij aanwijzingen voor sepsis/infectie:
Test:c-reactief proteïne (CRP), leukocyten; bloedkweek, liquorkweek, urinekweek,
feceskweek, neuskweek, keelkweek, serumonderzoek naar congenitale infecties
Bij aanwijzingen voor galgangatresie, galgangcyste:
Test:
echo galwegen
leverbiopsie, endoscopische retrograde cholangiopancreatografie, peroperatieve
cholangiografie
Bij aanwijzingen voor galactosemie:

Test: reducerende stoffen in urine, gevolgd door galactose in serum of urine
Bij aanwijzingen voor cystische fibrose: zie .
Bij ongeconjugeerde hyperbilirubinemie niet berustend op hemolyse:
Bij aanwijzingen voor deficiëntie leverenzymen:
Test:bilirubine in gal, glucuronyltransferaseactiviteit in leverbiopt 1
Geconjugeerde hyperbilirubinemie komt ook voor als gevolg van overbelasting met
ongeconjugeerd bilirubine, dus bij massale hemolyse.
De icterometer (transcutane bilirubinemeting) kan als oriëntatie worden gebruikt, maar
wordt niet aanbevolen als diagnostische test.
Er bestaan raciale verschillen in de hoogte en duur van de fysiologische
hyperbilirubinemie: het Aziatische ras heeft hogere en langdurig hogere waarden dan het
blanke en negroïde ras.
Het niet verminderen van de bilirubineconcentratie tijdens fototherapie wijst altijd op
pathologie.
Bij geconjugeerde hyperbilirubinemie moet aanvullende diagnostiek naar behandelbare
oorzaken (o.a. galactosemie, galgangatresie) altijd met de grootste spoed worden
uitgevoerd.
Zie ook
Cystische fibrose
Hepatitis, acute
Icterus
Literatuur
Referenties
1. Behrman RE, Kliegman RM. Jaundice and hyperbilirubinemia in the newborn. In:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook of pediatrics. 16th
ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 513-9.
2. Dennery PA, Seidman DS, Stevenson DK. Neonatal hyperbilirubinemia. N Engl J
Med. 2001;344:581-90.
3. Gartner LM. Neonatal jaundice. Ped Review. 1994;15:422-32.
4. Fetter WPF, Bor M van de, Brand PLP, Kollée LAA, Leeuw R de, Nef JJEM de.
Hyperbilirubinemie bij gezonde voldragen pasgeborenen: richtlijnen voor
diagnostiek en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:140-3.
American Academy of pediatrics, Subcommittee on hyperbilirubinemia. Practice

parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn.
Pediatrics. 1994;94:558-65.
Bekhof J, Langen ZJ de, Verkade H.J. Icterus prolongatus reden voor
laboratoriumdiagnostiek, ook bij borstgevoede zuigelingen. Ned Tijdschr Geneeskd.
2005;149:613-7.
Hannam S, McDonnell M, Rennie JM. Investigation of prolonged neonatal jaundice.
Acta Paediatr. 2000;89:694-7.
Koppe JG. Neonatale icterus. In: Neonatologie. 4e dr. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2002.
Maisels MJ. Jaundice. In: Avery GB, et al., editors. Neonatology: Pathophysiology
and management of the newborn. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 1999. p. 630-725.
Straver B, Hassing MBF, Knaap MS van der, Gemke RJBJ. Kernicterus bij een aterm
geboren jongen van enkele dagen oud. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:909-13.
Zupan V. Ictère neonatal. Physiopathologie, étiologie, diagnostic. Rev Prat.
2000;50:1367-71.
Laatst bezocht: Incontinentie voor feces Meest bezocht: Anemie, algemeen

Icterus neonatorum Acuut coronair syndroom (ACS)
Icterus Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: D17; ICD-10: R15
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Er is ongewild verlies van ontlasting (vloeibaar of vast).
Bij onbewust verlies van ontlasting spreekt men van passieve incontinentie.
Bij onwillekeurig (buiten de wil om, men voelt het wel aankomen, maar het is niet bewust
Index te remmen) verlies van ontlasting spreekt men van urge incontinentie.
Begripsomschrijving In deze tekst wordt geen aandacht geschonken aan fecale incontinentie die gepaard gaat
Pathofysiologie met slijm en/of rood bloedverlies; daarvoor wordt verwezen naar Defecatiepatroon,
Epidemiologische gegevens veranderd (aanwijzingen voor coloncarcinoom).
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen Passieve incontinentie voor feces komt voor bij disfunctie van het gladde spierweefsel van
Zie ook de m. sfincter ani internus of bij verstopping van het rectum door ingedikte ontlasting.
Literatuur De omschrijving van passieve incontinentie is van toepassing op soiling. Bij passief verlies
van grote hoeveelheden ontlasting bestaat in de regel ook disfunctie van de m. sfincter ani
externus.
Urge incontinentie voor feces is het gevolg van disfunctie van het dwarsgestreepte
Verwante probleemstellingen spierweefsel van de m. sfincter ani externus. Deze externe sfincter wordt geïnnerveerd door
Chronisch inflammatoire darmziekte de n. pudendus. Beschadiging van de n. pudendus speelt een belangrijke rol in de
Defecatiepatroon, veranderd (aanwijzingen pathofysiologie van fecale incontinentie. Vooral langdurig en verkeerd persen bij
voor coloncarcinoom) chronische obstipatie en veroudering leiden tot schade en denervatie van de n. pudendus.
Prikkelbaredarmsyndroom Bij vrouwen speelt rekbeschadiging van de zenuw tijdens de partus een rol in de etiologie.
Rectaal bloedverlies, zichtbaar Ook een anatomisch defect in de externe anale sfincter ten gevolge van een vaginale
bevalling is oorzaak van fecale incontinentie. Het kan ook het gevolg zijn van hoge druk in
de darm bij normale functie van deze sfincter; dit laatste ziet men soms bij patiënten met
prikkelbaredarmsyndroom en vaak bij diarree als gevolg van andere oorzaken.
Fecale incontinentie (dagelijks of wekelijks) treedt op bij ongeveer 2% van de volwassenen
en neemt toe met de leeftijd.1 Het is vooral een aandoening van ouderen met complexe
geriatrische problematiek. Bij gezonde zelfstandig wonenden van 65 jaar en ouder komt
fecale incontinentie bij ongeveer 6% voor, een percentage dat oploopt tot 10% voor
bewoners in verzorgingstehuizen en tot 25-60% in verpleeghuizen. 1,2 Op oudere leeftijd is
er geen verschil in prevalentie tussen mannen en vrouwen. Bij patiënten met stoornissen in
de mobiliteit of stoornissen in het cognitieve functioneren ontstaat functionele
incontinentie omdat zij niet zelfstandig naar het toilet kunnen of het besef niet meer
hebben dit te doen.
De prevalentie van incontinentie voor feces bij jonge vrouwen is groter dan die bij mannen.
Dit is het gevolg van anale sfincterschade opgelopen tijdens een vaginale partus. Vrouwen
met een anale sfincterruptuur tijdens de partus hebben een grotere kans op fecale
incontinentie dan vrouwen zonder sfincterruptuur.
Mogelijke oorzaken
pudendusletsel ten gevolge van langdurige obstipatie, veroudering, overrekking bij
de partus, neuropathie bij diabetes mellitus
sfincterletsel door vaginale partus (langdurige uitdrijving, zwaar kind, forcipale
extractie); direct trauma (paalverwonding, ongewenste anale penetratie); anorectale
fistels (vaak dunne ontlasting); anorectale chirurgie (fistulotomie,
hemorroïdectomie, anusdilatatie, sfincterotomie)
neurologische ziekten zoals conus/caudalaesie, dwarslaesie bij wervelletsel of andere
niet-traumatische oorzaak, compressie wervelkanaal, myelopathie, multipele
sclerose
verminderde compliantie rectum wegens chronische diarree, inflammatoire
darmziekten, na rectum resectie, bij rectum of mucosa prolaps, rectocele en
enterocele
aangeboren afwijkingen zoals ziekte van Hirschsprung, anus atresie en spina bifida
functionele incontinentie als gevolg van cognitieve stoornissen of stoornissen in de
mobiliteit
obstructie door o.a. obstipatie of tumor, waardoor overloopdiarree en incontinentie
Anamnese
Klachtenpatroon: diarree en/of obstipatie, slijm, bloed. Anale afscheiding, jeuk, pijn anus.
Operaties rectum, anus en kleine bekken. Obstetrische voorgeschiedenis. Neurologische
ziekte, aangeboren afwijkingen. Traumata. Bestraling kleine bekken. (Ongewenste) anale
penetratie. Medicatie. Vragen naar ernst en psychosociale gevolgen.
Inspectie anale regio (littekens, irritatie huid, fistulae, hemorroïden, fissura ani, prolaps
rectum of mucosa). Rectaal toucher: laten aanspannen sfincter tijdens toucher, harde feces
in ampulla, tonus sfincter, defect palpabel, gasping anus, rectocele. Bij vrouwen vaginaal
toucher en beoordeling bekkenbodem. Op indicatie: anale huidreflex.
Evaluatie
In 80% van alle gevallen van fecale incontinentie kan de oorzaak worden vastgesteld op
basis van anamnese en lichamelijk onderzoek. Bij cognitieve stoornissen kan
heteroanamnese van belang zijn. Het gaat vooral om oude tot zeer oude patiënten.
Paradoxe diarree en obstipatie blijken uit anamnese en rectaal toucher.
Doel: uitsluiten/aantonen van afwijkingen rectum en sigmoïd die incontinentie kunnen
bevorderen, bijvoorbeeld stenoserende tumor, chronische proctitis
Doelgroep: een patiënt met recent (maanden) ontstane incontinentie
Test: sigmoïdoscopie
Alvorens specifiek onderzoek te doen naar oorzaak incontinentie is het van belang
behandelbare bevorderende factoren uit te sluiten.
Doel: vaststellen van anatomische laesie en functie van m. sfincter ani internus en/of
externus bij fecale incontinentie
Doelgroep: een patiënt met incontinentie voor feces en aanwjzingen voor laesie van de m.
sfincter ani internus en/of externus
Test:endoanale echografie 3,4
Endoanale echografie is het aangewezen onderzoek om patiënten met laesie van de m.
sfincter ani externus te selecteren die voor chirurgie in aanmerking komen. Geïsoleerde en
gecombineerde laesies van de m. sfincter ani internus en/of externus kunnen vrijwel altijd
zichtbaar worden gemaakt. Beoordeling van de interne sfincter is betrouwbaarder dan die
van de externe sfincter. Atrofie van de externe sfincter is niet aantoonbaar.
Doel: vaststellen van neurologische oorzaak van fecale incontinentie bij aanwijzingen voor
neurologische aandoening
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor neurologische oorzaak van incontinentie
voor feces
Test:manometrie rectum en anale kanaal
Ook voor het vaststellen van een neurologische oorzaak is manometrie van groot belang.
Manometrie kan een idee geven of er een laesie in de cauda/conus zit.
Doel: vaststellen van vermoede pararectale afwijkingen m. sfincter ani internus en/of
externus wanneer endo- echografie onduidelijk is
Doelgroep: een patiënt met incontinentie voor feces verdacht van pararectale
aandoeningen, tumoren, perianale fistels of een patiënt bij wie endo-echografie niet goed
is te interpreteren
Test:MRI-bekken, endoanale MRI 5,6
Endoanale MRI heeft voorkeur boven endoanale echografie voor het preoperatief
lokaliseren en in kaart brengen van perianale fistels en is ook betrouwbaar voor het
afbeelden van letsel van de externe sfincter. 6
Doel: volgen verloop defecatiepatroon

Doelgroep: een patiënt bij wie op grond van (echo)endoscopie en manometrie geen
duidelijke oorzaak voor fecale incontinentie is gevonden
Test:defecografie met video-röntgencontrole
Het verloop van het defecatiepatroon kan exact worden gevolgd. De interpretatie van het
defecogram dient in samenhang met de symptomatologie en andere onderzoekstechnieken
te gebeuren.
De test elektromyografie van de bekkenbodem is niet betrouwbaar om een neurologische
oorzaak van fecale incontinentie vast te stellen.
Zie ook
Defecatiepatroon, veranderd (aanwijzingen voor coloncarcinoom)
Literatuur
Referenties
1. Teunissen TAM, Lagro-Janssen ALM. Fecale incontinentie: prevalentie en de rol van

ruptuur van de anale sfincter bij de partus; literatuurstudie. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:1318-23.
2. Verhagen TEM, Lagro-Janssen ALM. Fecale incontinentie bij zelfstandig wonende
ouderen; onderzoeksresultaten naar vóórkomen, hulpvraaggedrag, psychosociale
aspecten en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:741-4.
3. Bartram C. Anal endosonography in faecal incontinence. Endoscopy 1996;28:259-
60.
4. Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN, Nicholls JR, Bartram CI. Endosonography of
the anal sphincter: normal anatomy and comparison with manometry. Clin Radiol.
1994;49:368-74.
5. Hussain SM. Imaging of the anal sphincter complex [proefschrift]. Rotterdam; 1996.
6. Rociu E, Stoker J, Eijkemans MJC, Schouten WR, Laméris JS. Fecal incontinence:
endoanal US versus endoanal MR imaging. Radiology. 1999;212:453-8.
Cook TA, Mortensen NJ. Management of faecal incontinence following obstetric

injury. Br J Surg. 1998;85:293-9.
Engel AF, Kamm MA, Bartram CI, Nicholls RJ. Relationship of symptoms in faecal
incontinence to specific sphincter abnormalities. Int J Colorect Dis. 1995;10:152-5.
Glickman S, Kamm MA. Bowel dysfunction in spinal cord injury patients. Lancet.
1996;347:1651-3.
Sultan AH, Kamm MA, Talbot IC, Nicholls RJ, Bartram CI. Anal endosonography for
identifying external sphincter defects confirmed histologically. Br J Surg.
1994;81:463-5.
Talley NJ, O'Keefe EA, Zinsmeister AR, Melton LJ. Prevalence of gastrointestinal
symptoms in the elderly: a population-based study. Gastroenterology.
1992;102:895-901.
Teunissen D, Lagro-Janssen T. Het beleid bij fecale incontinentie in de
huisartsenpraktijk. Huisarts Wet. 1999;42:446-50.
Vaizey CJ, Kamm MA, Bartram CI. Primary degeneration of the internal anal
sphincter as a cause of passive faecal incontinence. Lancet. 1997;349:612-5.
Laatst bezocht: Incontinentie voor urine Meest bezocht: Anemie, algemeen

Incontinentie voor feces Acuut coronair syndroom (ACS)
Icterus neonatorum Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: U04; ICD-10: R32
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Urine-incontinentie is het onwillekeurig verliezen van urine.
De volgende vormen van incontinentie worden onderscheiden:
Index Stress-incontinentie: onwillekeurig verlies van urine bij fysieke inspanning

(hoesten, niezen, lachen, houdingsveranderingen).
Begripsomschrijving
Epidemiologische gegevens Urge-incontinentie: de klacht van ongewild verlies van urine samengaand met of
Mogelijke oorzaken direct vooraf gegaan door sterke mictiedrang (urgency).
Aanvullende diagnostiek Gemengde incontinentie: een combinatie van stress- en urge-incontinentie.
Zie ook Overloopincontinentie: urineverlies door een overrekte overvulde blaas, waarbij de
Literatuur intravesicale druk door het vollopen van de blaas de maximale urethrale sluitdruk
overschrijdt in afwezigheid van detrusorcontracties.
Verwante probleemstellingen Reflex incontinentie: verlies van urine als gevolg van abnormale
ruggenmergreflexactiviteit in afwezigheid van een normale mictiedrang meestal als
Urineweginfecties bij mannen gevolg van een ruggemergletsel.
Totale incontinentie: het totaal ontbreken van de sfincterfunctie door aangeboren of
verworven oorzaken (bekkentrauma met urethraruptuur, iatrogeen na
prostaatoperatie, fistels).
Incontinentie komt met name bij vrouwen veel voor. In Nederlands onderzoek onder
thuiswonende vrouwen van 45 tot 70 jaar gaf 57% aan wel eens ongewenst urineverlies te
hebben. Bij de helft van hen betrof het stressincontinentie, tien procent had
urge-incontinentie, bij de rest betrof het een mengvorm. Meer dan de helft van de vrouwen
met urineverlies gaf aan hier geen hinder van te ondervinden. 1
Incontinentie bij mannen jonger dan 65 jaar is zeldzaam. Van de mannen boven de 65 jaar
is 5-7% incontinent. 2 Oudere mannen lijden vooral aan urge-incontinentie en overige
vormen van incontinentie.
Ook aandoeningen buiten het urogenitale systeem kunnen op oudere leeftijd leiden tot
incontinentie. Het verlies van coördinatie en cognitieve functies, evenals beperkingen in de
mobiliteit spelen een rol.
Ongeveer de helft van de mensen met incontinentie zoekt hulp.1
Mogelijke oorzaken
Bij vrouwen: hypermobiliteit van de vaginavoorwand en de urethra (urethro-cystocele)

sfincterinsufficientie (neurologisch, na vaginale operaties, na bestraling), overactieve blaas
(idiopatisch, neurogeen), vesico-vaginale fistels, gynaecologische operaties. Bij mannen:
obstructieve mictie met blaasoveractiviteit, sfincterletsel na urologische operatie (o.a.
prostaatchirurgie) en na bekkentrauma, neurologische ziekte.
Anamnese
Verlies van urine met of zonder aandrang, mictiefrequentie, bemoeilijkte mictie, omvang
van het urineverlies (opvangmateriaal), omstandigheden waaronder het ongewilde
urineverlies optreedt zoals drukverhogende momenten (hoesten, lachen, niezen, springen,
tillen), nachtelijke incontinentie, gynaecologische- of urologische operaties,
verzakkingsgevoel, urineweginfecties, obstipatie, seksuele problemen, medicijngebruik.
Comorbiditeit (neurologische stoornissen, COPD, hartfalen).
Onderzoek van abdomen (vaststellen van zwellingen, palpabele blaas). Vaginaal onderzoek
(atrofie van de vulva, prolaps, cystokèle, descensus uteri, uterus myomatosus), waarbij
tevens inschatting van de tonus van de bekkenbodemspieren en het vermogen deze aan te
spannen mogelijk is.
Rectaal onderzoek (prostaatgrootte). Op indicatie: oriënterend neurologisch onderzoek
Evaluatie
Op basis van de anamnese en het lichamelijk onderzoek kan een oordeel over het type
incontinentie en de mogelijke oorzaken worden vastgesteld. Indien urineverlies uitsluitend
optreedt tijdens drukverhogende momenten en de urine bij aandrang goed opgehouden
kan worden is er meestal stress-incontinentie.
Indien verlies van urine uitsluitend optreedt in aansluiting op sterke aandrang is er meestal
urge-incontinentie. Indien urineverlies optreedt zowel tijdens drukverhogende momenten
als tijdens aandrang is er gemengde incontinentie. De aanwezigheid van bepaalde
neurologische aandoeningen (wervelkolom beschadigingen) kan een aanwijzing vormen
voor reflex incontinentie. Continu verlies van kleine hoeveelheden urine wijst in de richting
van overloopincontinentie, op een sfincterletsel of op een blaasfistel.
Doel: aantonen van urineweginfectie
Doelgroep: een patiënt met urine-incontinentie en aanwijzingen voor een
urineweginfectie
Test:urineonderzoek, kwalitatiefnitriettest zie: ;
Doel: objectief kwantificeren ernst van probleem en inzicht type incontinentie

Doelgroep: classificatie van de ernst en de omvang van de urineincontinentie
Test:mictiedagboek
Hierbij wordt de patiënt gevraagd de vochtintake, de mictiefrequentie
(tijdstip/hoeveelheid), en het urineverlies te noteren. Tevens de omstandigheid waarbij er
incontinentie optrad en geloosde hoeveelheden.
Of
Test:luiertest (padtest)
Gestandaardiseerde test ter informatie over het gewicht van de verloren hoeveelheid urine.
De verloren urine wordt opgevangen in een speciaal verband en gekwantificeerd door
weging.
Doel: vaststellen van overloopblaas

Doelgroep: een patiënt met urine-incontinentie, bij wie men wil objectiveren of sprake is
van gestoorde ontlediging
Test: echografie blaas, bepaling residu na mictie
Doel: bepalen van oorzaak incontinentie

Doelgroep: een patiënt bij wie men de oorzaak van de incontinentie wil vaststellen
Test:urodynamisch onderzoek
Cystoscopie en ander beeldvormend onderzoek zijn in eerst instantie niet geïndiceerd bij
diagnostiek van incontinentie, behalve bij aanwijzingen voor tumoren (haematurie) of
anatomische afwijkingen.3Stressincontinentie kan meestal op grond van anamnese en
lichamelijk onderzoek betrouwbaar gediagnosticeerd worden. In geval van
urge-incontinentie is aanvullend onderzoek aanbevolen, zoals urodynamisch onderzoek,
cystoscopie en cytologisch onderzoek van de urine.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Vaart CH van der, Leeuw JR, Roovers JP, Heintz APM. De invloed van
urine-incontinentie op de kwaliteit van leven bij thuiswonende Nederlandse
vrouwen van 45-70 jaar. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:894-7.
2. Bosch JL. Urineincontinentie. In: Bangma CH, redacteur. Urologie. Houten: Bohn
3. Martin JL, Williams KS, Sutton AJ, Abrams KR, Assassa RP. Systematic review and
meta-analysis of methods of diagnostic assessment for urinary incontinence.
Neurourol Urodyn. 2006;25:674-83.
Lagro-Janssen ALM, Breedveldt Boer HP, Dongen JJAM van, Lemain TJJ,
Teunissen D, Pinxteren B van. NHG standaard incontinentie voor urine. Huisarts
Wet. 2006:49:501-10.
Norton P, Brubaker L. Urinary incontinence in women. Lancet. 2006;367:57-67.
Richtlijn Urge en urge-incontinentie. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor
Urologie; 2002.
Laatst bezocht: Jicht Meest bezocht: Anemie, algemeen

Incontinentie voor urine Acuut coronair syndroom (ACS)
Incontinentie voor feces Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Jicht
ICPC-2: T92; ICD-10: M10
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Jicht is een kristalartropathie veroorzaakt door vorming en neerslag van
natriumuraatkristallen. 1,2 Onderscheiden worden primaire jicht (idiopathische vorm) en
secundaire jicht (bekende onderliggende oorzaak), alsook acute jicht en chronische jicht (>
Index 3 aanvallen per jaar of bij de aanwezigheid van tophi of uraatstenen). Opgemerkt dient te
Begripsomschrijving worden dat zogenaamde primaire jicht in de meeste gevallen berust op genetisch bepaalde
Pathofysiologie verminderde uitscheiding via de nieren.
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Bij jicht zijn de volgende mechanismen van belang: depositie van uraatkristallen in de
Aanvullende diagnostiek weefsels, een ontstekingsreactie ten gevolge van kristaldepositie en eventuele destructie
Algemene opmerkingen van gewrichten en botten als gevolg van deze reactie. De oorzaak van jicht hangt onder
Zie ook
andere samen met afwijkingen van de purine- en urinezuurstofwisseling. 1 Hyperuricemie
Literatuur
is een noodzakelijk predisponerende factor voor jicht; toch leidt hyperuricemie niet altijd
tot jicht. Dit sugereert dat individuele verschillen in de vorming en depositie van kristallen
en de ontstekingsreactie die vervolgens kan optreden ook van groot belang zijn. 3
Artritis, acute Epidemiologische gegevens
Incidentie in huisartsenpraktijk 1-2 per 1000 patiënten per jaar, prevalentie 2-5 per 1000
patiënten. Voorkomen bij mannen 3 maal zo vaak als bij vrouwen. De incidentie neemt toe
met de leeftijd. Bij mannen onder de 30 en bij vrouwen vóór de menopauze komt de
aandoening nauwelijks voor. Familiaire factoren spelen vooral bij de jongere patiënten een
rol. 4
reactieve artritis na een recente infectie van (vooral) maag-darmkanaal, urinewegen
of keel
artritis bij een chronische aandoening (psoriasis, ziekte van Crohn, colitis ulcerosa,
ziekte van Bechterew)
artrose
bacteriële artritis
afzetting calciumzouten in- en rond gewricht bij pseudojicht, hyperparathyreoïdie,
hemochromatose
Mogelijke oorzaken
grote urinezuurproductie (enzymdeficiënties in het purinemetabolisme, acute

traumata, operaties, hongeren, salicylaten in hoge dosering, cytostatica bij lymfo- en
myeloproliferatieve aandoeningen)
geringe urinezuuruitscheiding (nierinsufficiëntie, diuretica, overmatig
alcoholgebruik)
Anamnese
Gewrichtspijn (rust, bewegen). Acuut of chronisch beloop (langer dan 6 weken). Lokalisatie
articulair of periarticulair. Algemene verschijnselen (malaise, koorts, gewichtsverlies).
Geneesmiddelgebruik (diuretica, salicylaten). Overmatig alcoholgebruik. Recent
gewrichtstrauma of operatie. Familie anamnese. Urinesteenlijden.
Onderzoek van gewricht (roodheid, zwelling, bewegingsuitslag). Lokalisatie (podagra).

Onderzoek naar extra-articulaire symptomen. Huid: tophi (krijtwitte huidknobbeltjes) op
strekzijde vingers en tenen, oorschelpen, ulnaire zijde onderarm, achillespees, de bursae
olecrani of prepatellaris.4
Evaluatie
Kenmerken van acute jicht:
acute, heftig pijnlijke artritis van het basisgewricht van de grote teen (podagra) of
lokalisatie in middenvoet, enkel, knie of pols
man van middelbare leeftijd
monoartritis of een oligoartritis
complete genezing binnen 3 weken
Gecompliceerde jicht bij:
meer dan 3 jichtaanvallen per jaar

aanwezigheid van tophi of uraatstenen, al of niet in combinatie met
gewrichtsklachten
De diagnose wordt primair op klinische gronden gesteld. Het urinezuur in het serum is
noch een specifieke noch een sensitivieve test voor de diagnose jicht. Het aantonen van
uraatkristallen in het synoviale vocht of in bijzondere gevallen het synoviale weefsel door
middel van polarisatiemicroscopie is het enige zinvolle onderzoek om de diagnose te
bevestigen.
Doel: aantonen/uitsluiten van jicht

Doelgroep: indien er enige twijfel bestaat over de diagnose dient een gewrichtspunctie te
worden verricht. Bij chronische jicht wordt het urinzuur in het serum bepaald.
Test: bepaling urinezuur in serum > 4 weken na de aanval
Indien < 0,38 mmol/l is jicht minder waarschijnlijk.4,5
Indien serumurinezuur ≥ 0,38 mmol/l:
Test:gewrichtspunctie bij volgende aanval
Gewrichtsvloeistofonderzoek: leukocyten, kweek, uraatkristallen (polarisatiemicroscopie).
NB: Er wordt vaak eveneens een kweek ingezet. Het aantonen van uraatkristallen sluit een
infectie niet uit; jicht kan gecompliceerd worden door septische artritis.
Doel: uitsluiten van pseudojicht

Doelgroep: een patiënt met meer dan 3 aanvallen per jaar en twijfel tussen jicht en
pseudojicht
Test: X-foto beide knieën, polsen of symfyse

De aanwezigheid van chondrocalcinosis op een van de locaties versterkt het vermoeden van
pseudojicht.
Bij onzekerheid over de diagnose:
Test:gewrichtspunctie
Analyse synoviaalvocht om calciumpyrofosfaatkristallen te detecterren door middel van
polarisatiemicroscopie 4,5
Als jicht langdurig onbehandeld blijft kunnen complicaties ontstaan, bijvoorbeeld
gewrichtsdestructie, complicatie ten gevolge van tophi of nefropathie.
Zie ook
Artritis, acute
Literatuur
Referenties
1. Jacobs JWG, Bijlsma JWJ. Jicht: de huidige visie op ontstaan, diagnostiek en

therapie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:187-91.
2. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med. 1996;334:445-51.
3. Akahoshi T, Murakami Y, Kitasato H. Recent advances in crystal-induced acute
inflammation. Curr Opin Rheumatol. 2007;19:146-50.
4. NHG-Standaard Jicht. Huisarts Wet. 2001;44:304-13.
5. Jacobs JWG, Bijlsma JWJ. De standaard 'Jicht' van het Nedelands Huisartsen
Genootschap; reactie vanuit de reumatologie. Ned Tijdschr Geneeskd.
2002;146:295-6.
Harris MD, Siegel LB, Alloway JA. Gout and hyperuricemia. Am Fam Physician.
1999;59:925-34.
Sturrock RD. Easy to misdiagnose. BMJ. 2000;320:132-3.
Wise CM. Crystal-associated arthritis in the elderly. Rheum Dis Clin North Am.
2007;33:33-55.
Laatst bezocht: Kaakgewrichtsklachten/Temp... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Jicht Acuut coronair syndroom (ACS)
Incontinentie voor urine Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Kaakgewrichtsklachten/Temporomandibulaire
Uitgebreid zoeken
disfunctie
ICPC-2: L07; ICD-10: K07.6
Begripsomschrijving
Index
Temporomandibulaire disfunctie (TMD) betreft aandoeningen in en rond het kaakgewricht
Begripsomschrijving (temporomandibulair gewricht), die tot uiting komen in een combinatie van symptomen:
Pathofysiologie kaakgewrichtsgeluiden, pijn in of rond het kaakgewricht of de kauwspieren en
Epidemiologische gegevens bewegingsbeperking van de kaak.
Alternatieve diagnoses Bij TMD worden 2 vormen onderscheiden, die ook gecombineerd kunnen voorkomen:
Mogelijke oorzaken myogene en artrogene TMD.
Zie ook Pathofysiologie
Literatuur
De oorzaak van TMD is multifactorieel. Overbelasting van het kaakgewricht (zoals het op
elkaar klemmen van de kaken en tandenknarsen) wordt beschouwd als de belangrijkste
oorzaak van TMD. Acute traumata, bepaalde vormen van malocclusie, het ontbreken van
Verwante probleemstellingen meer dan 4 kiezen, bewegingsarmoede van het kaakgewricht en psychosociale factoren zijn
medebepalende (initiërende/onderhoudende) factoren.
Artrose, algemeen
Bij zuiver myogene TMD komen de klachten voort uit hypertonie van de kauwspieren
(m.masseter, m.temporalis) en zijn geen organische stoornissen in het kaakgewricht
aantoonbaar.
Bij artrogene TMD zijn er structurele veranderingen in het kaakgewricht, waarbij de intra-
articulaire gewrichtsschijf en de mandibula-condylus niet goed gecoördineerd bewegen ten
opzichte van het temporale deel van het gewricht. Dit kan worden veroorzaakt door een
abnormale ligging of deformatie van de gewrichtsschijf, door een gedeformeerd
gewrichtsoppervlak (congenitaal of verworven) of door een degeneratieve
gewrichtsaandoening.
Het optreden van gewrichtsgeluiden zonder pijnklachten of bewegingsbeperking heeft
weinig klinische relevantie.
60- 70% van de algemene bevolking heeft ooit ten minste 1 van de symptomen van
temporomandibulaire disfunctie.1 Slechts 5% van de patiënten met 1 of meer symptomen
meldt zich voor onderzoek. De meeste van hen zijn vrouw.
ooraandoeningen
sinusaandoeningen
dentogene aandoeningen
trigeminusneuralgie
parotisaandoeningen
Mogelijke oorzaken
Myogene TMD:
tandenknarsen, op elkaar klemmen van de kaken
Artrogene TMD:
osteoartrose (kraakbeendegeneratie)
synovitis
abnormaal gelegen intra-articulaire gewrichtsschijf (internal joint derangement)
ankylose (fibreuze adhesies t.g.v. acuut of chronisch trauma, synovitis of
botvergroeiingen t.g.v. trauma, infectie of gewrichtsimplantaat)
artritis kaakgewricht in het kader van een systemische artropathie
mandibula-condylusfractuur/dislokatie
tumor mandibula-condylus
congenitale malformatie
groeistoornis
Anamnese
Klachten: pijn, gewrichtsgeluiden, beperkte mondopening (intermitterend, progressief,

slotverschijnselen). Intensiteit, lokalisatie, begin, duur, pijnverergerende/verlichtende
factoren. Mogelijke aanleiding: trauma, habitueel opeenklemmen kaken/tandenknarsen,
stress. Voorgeschiedenis: gewrichtsziekte.
Maximale verticale opening (normale interdentale afstand 50-60 mm). Mandibulaire

protrusie (bewegingsmogelijkheid normaal > 7 mm). Laterale bewegingsmogelijkheid.
Beoordelen gewrichtsgeluiden.
Slijtage kauwvlakken gebitselementen. Palpatie temporomandibulaire gewrichten,
kauwmusculatuur, nekspieren, halslymfklieren.
Evaluatie
Myogene TMD presenteert zich doorgaans met: 1
cyclisch optredende, doffe pijn in de masseter- en temporalisregio; diffuse hoofd-

/nekpijn; gebitspijn; pijn 's ochtends het ergst
diffuse gevoeligheid van de kauwspieren; bewegingsbeperking mandibula.
Artrogene TMD kent enkele karakteristieke beelden:1
continue pijn ter plaatse van het temporomandibulaire gewricht, verergerend bij
kaakbewegingen + klikgeluiden en slotverschijnselen + beperkte mondopening
en/of mandibulaire deviatie bij openen-sluiten wijzen op internal joint derangement
het optreden van crepiteren tijdens kaakbewegingen bij ouderen wijst op
temporomandibulaire osteoartrose.
Bij een karakteristiek klinisch beeld passend bij myogene of artrogene TMD is voor het
stellen van de diagnose geen aanvullende diagnostiek vereist.
Het optreden van gewrichtsgeluiden zonder pijnklachten of bewegingsbeperking behoeft

geen aanvullende diagnostiek.
Doel: aantonen van grove botafwijkingen kaakgewricht

Doelgroep: een patiënt met dislocatie van het kaakgewricht of aanwijzingen voor ernstige
artrogene TMD
Test: X-kaakgewrichten: orthopantomogram (panoramische opname) met de onderkaak
in voorwaartse positie
Doel: aantonen van subtiele botafwijkingen kaakgewricht

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor ernstige artrogene TMD zonder
(duidelijke) afwijkingen op het orthopantomogram
Test: CT-scan kaakgewricht
Indien er bij aangetoonde botafwijkingen aanwijzingen zijn voor een neoplasma:
Test:botnaaldbiopsie
Doel: aantonen van kraakbeen-/gewrichtsschijfaandoeningen

Doelgroep: een patiënt met ernstige TMD-klachten die niet reageert op conservatieve
therapie en bij wie aanwijzingen bestaan voor kraakbeen-/gewrichtsschijfaandoeningen
Test: MRI-kaakgewricht (gesloten en geopende mond) 2
Echografie kaakgewricht is onvoldoende sensitief en specifiek voor enige afwijking van het
kaakgewricht. 3,4
Artrografie kaakgewricht. Nadelen ten opzichte van MRI: invasiviteit, stralenbelasting,
grotere onderzoekerafhankelijkheid.3,5,6
Zie ook
Artrose, algemeen
Literatuur
Referenties
1. Suenaga S, Abeyama K, Noikura T. Gadolinium-enhanced MR Imaging of

temporomandibular disorders: improved lesion detection of the posterior disk
attachment on TI-weighted images obtained with fat suppression. AJR Am J
Roentgenol. 1998;171:511-7.
2. Brooks SL, Brand JW, Gibbs SJ, Hollender L, Lurie AG, Omnell KA, et al. Imaging of
the temporomandibular joint: a position paper of the American Academy of Oral
and Maxillofacial Radiology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
1997;83:609-18.
3. Hayashi T, Ito J, Koyama J, Yamada K. The accuracy of sonography for evaluation of
internal derangement of the temporomandibular joint in asymptomatic elementary
school children: comparison with MR and CT. Am J Neuroradiol. 2001;22:728-34.
4. Okeson JP, editor. American Academy of Orofacial Pain. Orofacial pain. Guidelines
for assessment, diagnosis and management. 3rd. ed. Chicago: Quintessence Publ.;
1996.
5. Liedberg J, Panmekiate S, Petersson A, Rohlin M. Evidence-based evaluation of
three imaging methods for the temporomandibular disc. Dentomaxillofac Radiol.
1996;25:234-41.
6. Dimitroulis G. Temporomandibular disorders: a clinical update. BMJ.
1998;317:190-4.
Israel HA. Temporomandibular disorders: what the neurologist needs to know.

Semin Neurol. 1997;17:355-66.
Waal I van der, Kwast WAM van der, Wal JE van de. Pathologie van de mondholte.
4e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2002.
Laatst bezocht: Keelpijn, acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Kaakgewrichtsklachten/Temp... Acuut coronair syndroom (ACS)
Jicht Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Keelpijn, acute
ICPC-2: R74; ICD-10: J02
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Acute keelpijn is plotseling optredende pijn in de keel, die nog niet langer dan 2 weken
bestaat.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Keelpijn wordt veroorzaakt door beschadiging en irritatie van het slijmvlies van het
Epidemiologische gegevens proximale deel van de larynx, de orofarynx en/of de tonsillen. Bij de daaropvolgende
Mogelijke oorzaken reactie kan ook het onderliggend weefsel aangetast zijn, in de vorm van infiltraatvorming
Klinisch relevant onderzoek (retrofaryngitis en peritonsillair infiltraat) of abcedering (peritonsillair abces).
Zie ook Epidemiologische gegevens
Literatuur
Het grootste deel van de patiënten die met keelpijn naar de huisarts komen, heeft een
acute ontsteking van de keel veroorzaakt door micro-organismen. Een kleine minderheid
heeft keelpijn ten gevolge van niet-infectieuze oorzaken zoals keelschrapen, het inademen
Verwante probleemstellingen van droge lucht of roken.1 In de algemene bevolking op alle leeftijden blijkt circa 70% van
de keelontstekingen een virale en 30% een bacteriële oorsprong te hebben.
Leukemie
Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt wordt acute keelpijn door verschillende
verwekkers veroorzaakt. Bij jonge kinderen zijn het vooral virussen, en zelden groep A-
streptokokken.
Bij oudere kinderen zijn het vooral streptokokken van groep A (15-30%) en virussen. De
kans dat streptokokken worden aangetroffen in de keelflora is hoger 30-40%. Veel
kinderen blijken streptokokken drager. Dit is seizoengebonden.
In de adolescentie speelt mononucleosis infectiosa een rol. Bij volwassenen ouder dan 45
jaar is meestal een virus de oorzaak. 2
Mogelijke oorzaken
Infectieuze:
viraal: verreweg het meest voorkomend zijn de diverse 'verkoudheids- en

griepvirussen' (rinovirus, (para)influenzavirus, respiratoir syncytieelvirus); verder
Epstein-Barrvirus, herpes simplexvirus en cytomegalovirus
bacterieel: met name β-hemolytische streptokok van groep A (= Streptococcus
pyogenes). Minder frequent zijn β-hemolytische streptokok van groep C,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae; Haemophilus influenzae
protozoair: Toxoplasma gondii (zelden)
mycotisch: Candida albicans (m.n. bij gebruik van inhalatiecorticosteroïden en bij
immuungecompromitteerden)
Niet-infectieuze:
traumata (mechanisch, chemisch)

irritatie door een corpus alienum, (kriebel)hoest, keelschrapen, inademen van droge
lucht of rook
psychosomatiek
neoplasmata: poliep, carcinoom
overmatig gebruik keeltabletten, medicatie
gastro-oesofageale reflux
Overig:
afteuze ulcera
gebits- of tandvleesproblemen
Anamnese
Aanvang, duur en beloop pijnklachten. Hoesten. Koorts. Roken. Medicatie (cave

agranulocytose als predisponerende factor voor infectieuze tonsillitis, met name bij
clozapine, sulfonamiden, chlooramfenicol en cytostatica).
Inspectie mond-keelholte. Palpatie halslymfklieren. Exantheem. Bij aanwijzingen voor

mononucleosis infectiosa: palpatie milt en lever. Temperatuur.
Evaluatie
De klassieke kenmerken van een Streptococcus pyogenes-infectie zijn:
een (tonsillair) exsudaat

(recente) koorts ≥ 38,50°C
drukpijnlijke, gezwollen voorste cervicale lymfklieren
afwezigheid van conjunctivitis
afwezigheid van rinorroe
afwezigheid van hoest
Wat betreft volwassenen is bij aanwezigheid van al deze kenmerken de kans op een
Streptococcus pyogenes-infectie 56%, bij aanwezigheid van 3 kenmerken 32%, bij 2
kenmerken 15%.1 Een peritonsillair infiltraat of abces is waarschijnlijk bij verplaatsing van
de uvula naar lateraal of van een tonsil naar mediaalvoren, naast bemoeilijkt openen van
de mond en ernstige slikproblemen.1 Mononucleosis infectiosa moet worden overwogen bij
patiënten (meestal adolescenten) met keelpijn, koorts en moeheid die langer dan 7 dagen
ziek zijn. Veelal is er exsudaat in de keel en zijn de lymfklieren in de hals en elders pijnlijk
gezwollen. Het specifiekst ten aanzien van mononucleosis infectiosa is adenopathie van de
achterste cervicale en/of retroauriculaire klieren.3 De milt en lever kunnen vergroot zijn en
er kan icterus ontstaan. Petechiën op het gehemelte zijn suggestief voor de ziekte.1,3,4
Cave
Verhoogd risico van complicaties bij een Streptococcus pyogenes-infectie: 1
patiënten met een sterk verminderde weerstand

patiënten met acuut reuma in de anamnese (zeldzaam)
kwetsbare patiënten in gesloten gemeenschappen tijdens een aangetoonde
streptokokkenepidemie
Het grootste deel van de patiënten met acute keelpijn heeft een zelflimiterende virale of
bacteriële keelontsteking; aanvullend onderzoek om een exacte oorzaak op te sporen is in
het algemeen niet geïndiceerd. In de meeste gevallen van bacteriële infectie(s) is
behandeling zinloos.
Uitzonderingen:
keelpijn duurt langer dan 7 dagen

afwijkend beloop (patiënt is ernstig ziek, te lang ziek of steeds zieker) 1
Doel: bevestigen diagnose mononucleosis infectiosa

Doelgroep: een patiënt die langer dan 7 dagen ziek is en bij wie aanwijzingen voor
mononucleosis infectiosa (zie Evaluatie) bestaat
Test:slide-test (bijvoorbeeld Monosticon-test) of de reactie van Paul-Bunnell
Bij negatieve mononucleosis:
Test:infectiosa-test; gericht serologisch onderzoek naar cytomegalovirus en toxoplasmose
Doel: uitsluiten van agranulocytose

Doelgroep: een patiënt met acute keelpijn met een ernstig beloop en/of (recent)
medicijngebruik dat aanleiding kan geven tot agranulocytose
Test:leukocyten + differentiele telling van bloedcellen
Bij een keelkweek of herhaalde AST-bepaling laat de uitslag in de praktijk te lang op zich
wachten om consequenties voor het beleid te hebben.
De uitslag van een streptest is snel bekend, maar de praktische waarde is gering door de
beperkte voorspellende waarde voor streptokokkeninfectie (streptokokken).¹
NB: Het AST-verloop(antistreptolysine-titer) is wel van belang bij vermoeden van
complicaties (acuut reuma/glomerulonefritis). Als dan de AST normaal is, is bepaling van
anti-DNase B geïndiceerd.
Streptococcus pyogenes is de frequentst voorkomende bacteriële verwekker en het
beruchtst vanwege zijn complicaties. Abcesvorming komt niet frequent voor. Acuut reuma,
acute glomerulonefritis en chorea minor zijn anno 1998 in de westerse wereld zeldzame
complicaties van een keelontsteking door streptokokken.¹ De lichte keelinfecties genezen
spontaan.¹
Zie ook
Leukemie
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Acute keelpijn (eerste herziening). Huisarts Wet. 1999;42:271-8.

2. Zwart SF, Dagnelie CF. Keelpijn. In: Jongh T de, et al., redacteuren. Diagnostiek van
alledaagse klachten. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2002. p. 105-14.
3. Komaroff AL. Sore throat and acute infectious mononucleosis in adult patients. In:
Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic strategies for
common medical problems. 2nd ed. Philadelphia: American College of Physicians;
1999. p. 229-42.
4. Bisno AL. Acute pharyngitis. N Engl J Med. 2001;344:205-10.
Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr, Kaplan EL, Schwartz RH; Infectious
Diseases Society of America. Practice guidelines for the diagnosis and management
of group A streptococcal pharyngitis. Infectious Diseases Society of America. Clin

Infect Dis. 2002;35:113-25.
Dagnelie CF, Bartelink ML, Graaf Y van der, Goessens W, Melker RA de. Towards a
better diagnosis of throat infections (with group A β-haemolytic streptococcus) in
general practice. Br J Gen Pract. 1998;48:959-62.
Ebell MH, Smith MA, Barry HC, Ives K, Carey M. The rational clinical examination.
Does this patient have strep throat? JAMA. 2000;284:2912-8.
Zwart S. Sore throat, streptococci and penicillin: studies on β-hemolytic streptococci
and penicillin treatment in acute sore throat in general practice [proefschrift].
Utrecht; 1999.
Laatst bezocht: Kinkhoest Meest bezocht: Anemie, algemeen

Keelpijn, acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Kaakgewrichtsklachten/Temp... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Kinkhoest
ICPC-2: R71; ICD-10: A37
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Kinkhoest is een respiratoire infectie veroorzaakt door de gramnegatieve bacterie
Bordetella pertussis (minder vaak B. parapertussis). Er zijn 3 fasen te onderscheiden:
Index de catarrale fase: met verkoudheidsverschijnselen, duur 1 week

de paroxismale fase: met de karakteristieke hoestbuien, 10-30 x hoesten tijdens 1
Begripsomschrijving
uitademing, gevolgd door een gierende inspiratie. Tijdens aanval ademnood, cyanose
Pathofysiologie
en vaak braken. Duur 1-4 weken
Epidemiologische gegevens de reconvalescentiefase: afname van de hoestbuien, duur: enkele weken.
Klinisch relevant onderzoek Bij tieners en volwassenen verloopt de infectie niet ernstig met vaak als enig symptoom
Aanvullende diagnostiek langdurige prikkelhoest (> 2 weken). Bij jonge zuigelingen kunnen de typische hoestbuien
Algemene opmerkingen ontbreken: symptomen bij zuigelingen bestaan uit spugen, cyanose, niesbuien en apneus.
Zie ook Koorts ontbreekt meestal, of is in geringe mate aanwezig.
Literatuur
Pathofysiologie
Verwante probleemstellingen De ziekte verspreidt zich als druppelinfectie en door de lucht. Incubatietijd 1-3 weken. De
bacterie bindt zich aan trilhaarcellen in het epitheel van de tractus respiratorius.
Astma bij kinderen Vervolgens wordt de tunica mucosae beschadigd door bacteriële toxinen. De bacterie is niet
Otitis media acuta (OMA) invasief. De aandoening is besmettelijk vanaf de catarrale fase tot halverwege de
Pneumonie paroxismale fase.
Complicaties van kinkhoest zijn otitis media, pneumonie (primair of secundair), convulsies
en encefalopathie (veroorzaakt door anoxie en cerebrale bloedingen tijdens de hoestbuien).
Ze treden het meest op bij zuigelingen.
In Nederland is 97% van de populatie geboren na 1951 compleet gevaccineerd tegen
kinkhoest. Toch komt kinkhoest endemisch voor: bij ongevaccineerden en zuigelingen < 3
maanden, maar op latere leeftijd ook bij gevaccineerden. De incidentie in Nederland was
in de periode 1991-1994 2 per 100.000 inwoners per jaar als men afgaat op het typisch
klinisch beeld en bevestigd met laboratoriumonderzoek. In 1996 werd een epidemische
verheffing gezien (27 per 100.000 inwoners), in 1997 en 1998 gevolgd door incidentie (17-
16 per 100.000) die nog steeds aanzienlijk hoger is dan voorheen. Waarschijnlijk spelen
mutaties van de bacterie hierbij een rol. De piekincidentie in deze laatste 3 jaar kwam voor
onder 4- tot 5-jarigen. In 2002 bedroeg de incidentie van kinkhoest bij kinderen 0-17 jaar
in de huisartsenpraktijk 3,4 per 1000.
De kans op complicaties bij kinkhoest is het grootst voor zuigelingen jonger dan 2
maanden. Bij 20% van de zuigelingen met kinkhoest ontstaat een pneumonie, bij 3%
convulsies, bij 1% encefalopathie; de sterfte in deze groep bedraagt 3 per 1000.
respiratoire infecties door andere verwekkers
corpus alienum
astma
Anamnese
Hoesten: duur, beloop (continu, buien, dag en nacht), geprovoceerd door inspanning of
voeding, apneu, cyanose, braken of opgeven van helder slijm, gierende inspiratie na de
hoestbuien, koorts afwezig of gering. Kinkhoestcontact. Vaccinatiestatus.
Inspectie keel, neus en oren; conjunctivae (bloeding). Auscultatie longen.
Evaluatie
Wekenlang hoesten zonder dat men afwijkingen kan vinden bij lichamelijk onderzoek is
kenmerkend voor kinkhoest.
Cave
Zuigelingen met aanwijzingen voor kinkhoest: gevaar voor complicaties, met name
apneuaanvallen; deze zijn potentieel levensbedreigend.
Bij klassieke kinkhoest is, zeker tijdens een epidemie, niet bij iedere patiënt nader
onderzoek nodig. Aanvullende diagnostiek moet altijd worden overwogen bij patiënten met
een verhoogde kans op complicaties of een kind met een verhoogde kans op complicaties in
de directe omgeving.
De keuze van aanvullende diagnostiek is afhankelijk van ziekteduur, leeftijd patiënt en
beschikbaarheid van de diagnostiek.
Doel: bevestigen diagnose kinkhoest

Doelgroep: aanwijzingen voor kinkhoest bij:
kinderen 0-12 maanden, ongeacht de ziekteduur
en
een patiënt > 1 jaar, ziekteduur < 20 dagen.
Test: polymerasekettingreactie (PCR) van nasofaryngeaal materiaal: eerste keus

en
Test: kweek van nasofaryngeaal materiaal
Beide tests hebben een lagere sensitiviteit bij hogere leeftijd en bij toename van de
ziekteduur.
Voordelen van PCR boven kweek:
hogere sensitiviteit (resp. 70%, 50% en 10% bij de leeftijdsgroepen < 1 jaar, 1-4 jaar
en > 5 jaar, bij ziekteduur < 10 dagen) met serologie als referentietest
snellere uitslag (na 1-2 dagen, kweek na 3-7 dagen).
diagnostiek ook mogelijk na starten van behandeling met antibiotica
De combinatie van PCR en kweek geeft de hoogste sensitiviteit.

Doelgroep: aanwijzingen voor kinkhoest bij:
een patiënt > 1 jaar en ziekteduur > 20 dagen.
en
een patiënt met kenmerkend klinisch beeld en negatieve PCR of kweek.
Test:serologie: bepalen van IgA tegen Bordetella pertussis en IgG tegen het toxine met
behulp van ELISA.
De diagnostiek is positief als bij een kenmerkend klinisch beeld een hoge titer (≥ 2 x
standaarddeviatie) wordt gevonden in het eerste serummonster en als een 2- tot 4-voudige
titerstijging wordt gevonden in het tweede serummonster (tweepuntsserologie): tweede
monster bij kinderen < 1 jaar na 4-6 weken, bij 1-4 jaar na 2-4 weken, bij > 4 jaar na 2
weken; interpretatie afhankelijk van de leeftijdsgebonden referentiewaarden.
De vaccinatie tegen kinkhoest is in Nederland in 1953 ingevoerd (sinds 1957 als onderdeel
van de DKTP-vaccinatie). In 2004 is een acellulair kinkhoestvaccin in gebruik genomen.
De volledige vaccinatie bestaat uit 4 DKTP-inentingen op de leeftijd van 2, 3, 4 en 11
maanden (in combinatie met Hib) en een boostervaccinatie van DKTP op de leeftijd van 4
jaar.
Kinderen met een verhoogde kans op complicaties van kinkhoest zijn:
kinderen die niet of onvolledig zijn gevaccineerd (hoe jonger hoe groter het risico)
kinderen met een specifieke ziekte: cystische fibrose, ernstige hart- en neurologische
afwijkingen, spieraandoeningen
Lymfocytose is een vrij kenmerkende bevinding bij kinderen met kinkhoest.

Luchtweginfecties met Bordetella parapertussis (in Nederland vrij zeldzaam) verlopen met
dezelfde, maar lichtere symptomen als met Bordetella pertussis.
Kinkhoest is een meldingsplichtige ziekte, groep B: bij stellen van diagnose binnen 24 uur
melden bij GGD. Bij gegrond vermoeden eveneens verplichte melding.
Zie ook
Astma bij kinderen
Pneumonie
Literatuur
Conyn-van Spaendonck MAE, Melker HE de. Het effect van vaccinaties:

kinderziekten bedwongen? Bijblijven 2000;16(3):12-23.
Greeff SC de, Schellekens JFP, Mooi FR, Melker HE de. Effect van vaccinatie tegen
kinkhoest op de incidentie van kinkhoest in Nederland, 1996-2003. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2005;149;937-43.
Heininger U, Schmidt-Schläpfer G, Cherry JD, Stehr K. Clinical validation of a
polymerase chain reaction assay for the diagnosis of pertussis by comparison with
serology, culture, and symptoms during a large pertussis vaccine effiacy trial.
Pediatrics 2000;105:e31.
Linden MW van der, Suijlekom-Smit LWA van, Schellevis FG, Wouden JC van der.
Tweede nationale studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartsenpraktijk. Het
kind in de huisartsenpraktijk. Rotterdam/Utrecht: Erasmus MC/NIVEL; 2005.
Melker HE de, Conyn-van Spaendonck, Rümke HC, Sprenger MJW, Schellekens
JFP. Kinkhoest in Nederland, 1989-1994. Ned Tijdschr Geneeskd. 1995;139:1280-6.
Neppelenbroek SE, Melker HE de, Schellekens JFP, et al. Pertussis; description and
evaluation based on surveillance data of 1997 and 1998. Bilthoven: RIVM; 2000.
Report no. 128507007.
Rümke HC, Visser HKA. Vaccinaties op de kinderleeftijd anno 2004. Effectiviteit en
acceptatie van het Rijksvaccinatieprogramma. Ned Tijdschr Geneeskd.

2004;148;356-63.
Zee A van der, Agterberg C, Peeters M, Mooi F, Schellekens J. A clinical validation of
Bordetella pertussis and Bordetella parapertussis polymerase chain reaction:
comparison with culture and serology using samples from patients with suspected
whooping cough from a highly immunized population. J Infect Dis 1996;174:89-96.
Laatst bezocht: Knieletsel Meest bezocht: Anemie, algemeen

Kinkhoest Acuut coronair syndroom (ACS)
Keelpijn, acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Knieletsel
ICPC-2: L15; ICD-10: M25
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Traumatische aandoening van de knie.
Begripsomschrijving Zowel de ligamenten als de menisci worden met name bij sport en verkeersongevallen
Pathofysiologie makkelijk gelaedeerd met als gevolg een functiestoornis. Het is niet altijd mogelijk het
Epidemiologische gegevens juiste mechanisme van het trauma te achterhalen. Gecombineerde letsels zijn mogelijk. Zo
Mogelijke oorzaken gaat een mediaal collateraal bandletsel door een blocktackle bij voetbal soms met een
Klinisch relevant onderzoek mediale meniscuslaesie gepaard.
Literatuur
Het grootste deel van de knieletsels treedt op tijdens de sportbeoefening. Jaarlijks doen
zich in Nederland naar schatting 2,7 miljoen sportletsels voor. Daarvan betreft 37%
aandoeningen van de knie. 1 In 50-60% van de gevallen betreft het een trauma bij sport of
Verwante probleemstellingen ontspanning in vrije tijd.1,2 Veel van de acute sporttraumata worden op de
Artritis, acute eerstehulpafdelingen van ziekenhuizen behandeld, in Nederland naar schatting slechts
25% door de huisarts.1
De incidentie van aandoeningen van de meniscus in de huisartsenpraktijk is (in de CMR)
bij vrouwen 1/1000/jaar, bij mannen 2-4/1000/jaar. 3 Aandoeningen van de meniscus
worden vooral tussen 15 en 65 jaar gezien, bij mannen 3 tot 4 maal zo vaak als bij
vrouwen. 3
Mogelijke oorzaken
Bij patiënten met een knietrauma op de eerstehulpafdeling van een ziekenhuis:
contusie (45%)
distorsie (21%)
meniscuslaesie (waarvan driekwart de mediale meniscus) (6%)
collaterale bandletsel (meestal mediale) (6%)
patellofemorale overbelasting (4%), overige overbelasting (4%)
fractuur (3%)
patellaluxatie (3%)
voorste kruisbandruptuur; geïsoleerd (2%); met collaterale bandletsel (0,4%); met
meniscusletsel (0,4%)
achterste kruisbandruptuur (0,2%)
restgroep (4-5%), waaronder corpus liberum, ruptuur patellapees/quadricepspees
Anamnese
Aard trauma: direct inwerkend trauma of torsietrauma. Snelheid waarmee eventuele

zwelling optreedt; < 2 uur: haemarthros; > 6 uur: hydrops. Eerder letsel, preëxistente
instabiliteit. Pijnlokalisatie: punt maximale pijn meestal op plaats laesie. Belastbaarheid.
Horen van 'knap' in de knie. Instabiliteit, giving way.
Pijn maakt onderzoek vaak niet goed mogelijk. Andere been als controle. Belastbaarheid.
Hematoom. Crepitatie. Functieonderzoek: strekbeperking (slotklachten) en
flexiebeperking. Het al of niet aanwezig zijn van hydrops (ballottement, danse patellaire)
en de uitkomsten van o.a. de McMurraytest, Lachmantest, Apley's test en de aanwezigheid
van joint line tenderness zijn van geringe toegevoegde waarde voor het stellen van een
juiste diagnose.4-6 Palpatie patella. Patellaluxatie uitsluiten. Bij twijfel aan patellafractuur:
spleet aantonen door (voorzichtig) duimnagel van boven naar beneden over patella te
bewegen. Actieve extensie (i.v.m. patellafractuur, patellapeesruptuur, quadricepsruptuur).
Evaluatie
In eerste instantie is vrijwel nooit aanvullende diagnostiek nodig.

In het merendeel der gevallen gaat het namelijk om een contusie of distorsie. Als uit de
anamnese blijkt dat het gewricht in aansluiting aan het trauma heeft gefunctioneerd ('de
patiënt is doorgegaan met sporten/heeft door gespeeld'), mag op goede gronden worden
aangenomen datdistorsie de oorzaak is en is aanvullende diagnostiek niet onmiddellijk
geïndiceerd.
Er bestaat mogelijk een fractuur bij een patiënt, die zich met een acuut knietrauma op de
eerstehulpafdeling van een ziekenhuis meldt en die voldoet aan een of meer van de 5
volgende kenmerken (de 'Ottawa knee rule'):7
55 jaar of ouder
drukpijn op het fibulakopje
geïsoleerde drukpijn op de patella
niet in staat om de knie tot 90° te buigen
niet in staat om direct na het trauma en in de spreekkamer 4 stappen te lopen
Zowel bij kinderen en adolescenten (< 18 jaar) als bij ouderen (> 55 jaar) niet
terughoudend zijn met het aanvragen van een X-knie. 6
Cave
Knieluxatie; evidente fractuur; slotproblematiek.
Doel: aantonen van fractuur
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een fractuur
Test: X-knie: voor-achterwaartse en zijdelingse projectie, eventueel aangevuld met ¾
opnames.
Een tibiaplateaufractuur zonder dislocatie is soms amper zichtbaar op een X-knie. Dan ¾
knie in 2 richtingen maken.
Bij aanwijzingen voor patellafractuur kan een axiale projectie van de patella extra
informatie geven.
Bij tibiaplateaufractuur met dislocatie is een CT aangewezen om de precieze dimensies van
de fractuur in beeld te brengen: aanvullende diagnostiek, welke noodzakelijk is i.v.m.
operatieplanning.
Doel: aantonen van meniscuslaesie of kruisbandruptuur
Doelgroep: een patiënt bij wie men op grond van lichamelijk onderzoek twijfelt aan de
waarschijnlijkheidsdiagnose meniscuslaesie of kruisbandruptuur
Test: MRI-kniegewricht
Bij sterke aanwijzingen geen aanvullende diagnostiek door de huisarts. Therapeutische
consequenties in de tweede lijn.
Doel: aantonen van corpora libera

Doelgroep: een patiënt verdacht van corpora libera
Test: X-knie
Validiteit bij corpora libera < 3 mm: gering. Een normale foto sluit een corpus liberum dus
niet uit.
Corpora libera > 3 mm: sensitiviteit 50%; specificiteit: 100%.
Doelgroep: een patiënt verdacht van corpora libera die op grond van X-knie niet kunnen
worden aangetoond
Test: CT-scan knie
en/of
Test: MRI-kniegewricht
Artroscopie is een operatieve ingreep en wordt niet als een diagnostische ingreep gezien.
Middels een gewrichtspunctie kan men differentiëren tussen bloed (haemarthros) en vocht
(hydrops). Hier is in het algemeen geen indicatie voor en kan gecompliceerd worden door
een bacteriele artritis.
Zie ook
Artritis, acute
Literatuur
Referenties
1. Leden J van der, Wolf AN de. Het (sport)letsel van de knie. Diagnostische
handleiding. In: Bolk JH, redacteur. Diagnostische strategieën. Leiden: Boerhaave
Commissie voor PAOG; 1996.
2. Nielsen AB, Yde J. Epidemiology of acute knee injuries: a prospective hospital
investigation. J Trauma. 1991;31:1644-8.
4. Scholten RJPM, Devillé WLJM, Opstelten W, Bijl D, Plas CG van der, Bouter LM.
The accuracy of physical diagnostic tests for assessing meniscal lesions of the knee. J
Fam Pract. 2001;50:938-44.
5. Solomon DH, Simel DL, Bates DW, Katz JN, Schaffer JL. Does this patient have a
torn meniscus or ligament of the knee? Value of the physical examination. JAMA.
2001;286:1610-20.
6. NHG-standaard Traumatische knieproblemen. Huisarts Wet. 1998;41:296-300.
7. Stiell G, Greenberg GH, Wells GA, McDowell I, Cwinn AA, Smith NA, et al.
Prospective validation of a decision rule for the use of radiography in acute knee
injuries. JAMA. 1996;275:611-5.
Laatst bezocht: Koorts bij terugkeer uit... Meest bezocht: Anemie, algemeen
Knieletsel Acuut coronair syndroom (ACS)
Kinkhoest Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: A03; ICD-10: R50
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Koorts is een stijging van de lichaamstemperatuur boven de 38°C (rectaal). In deze
probleemstelling wordt uitgegaan van een tropische ziekte als mogelijke oorzaak van de
koorts. Wanneer diarree op de voorgrond staat, wordt verwezen naar Diarree bij terugkeer
Index uit de tropen. Voor malaria wordt verwezen naar Malaria.
Begripsomschrijving
Epidemiologische gegevens Epidemiologische gegevens
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Koorts als reden tot bezoek van een polikliniek voor tropische geneeskunde komt voor bij
Aanvullende diagnostiek 15% van de patiënten.1 De meest-voorkomende oorzaken van koorts (door tropische
Algemene opmerkingen ziekte) bij terugkeer uit de tropen zijn: malaria (32-42%), hepatitis, rickettsiosen, dengue,
Zie ook
buiktyfus en amoebiasis.2
Literatuur
Mogelijke oorzaken
Verwante probleemstellingen bacteriën: Salmonella typhi, overige Salmonellae, Shigella, Mycobacterium
Diarree bij terugkeer uit de tropen tuberculosis, Leptospira, Borrelia recurrentis
parasieten: Plasmodia, amoeben, Leishmania, Trypanosoma, Schistosoma, Filaria
Hepatitis, acute
virussen: hepatitis A-, B- en E-virus, arbovirussen (o.a. dengue), HIV
Rickettsiaceae (o.a. vlektyfus)
Longtuberculose
Lyme, ziekte van
Malaria Klinisch relevant onderzoek
Anamnese
Koortspatroon (hoogte, eventueel wisselingen, koude rillingen). Reisanamnese: land(en),

vertrek, terugkomst, eerste ziektedag. Voorbereiding: vaccinaties, malariaprofylaxe,
muggenprotectie. Reisbestemming: regio, stad, platteland, oerwoud. Aard van de reis: luxe
vakantie, rugzaktoerisme, contact met lokale bevolking. Besmettingsweg: voedsel,
insectenbeten, watercontact, ziekte in omgeving. Begeleidende klachten: diarree,
geelzucht, hoofdpijn, spieren gewrichtspijn, buikpijn, huidaandoeningen, longklachten,
hematurie.
Algehele indruk, bewustzijn, tekenen van meningeale prikkeling. Temperatuur (koortstype,

periodiek, intermitterend, zadeltype), bloeddruk, pols (relatieve bradycardie).
Inspectie huid (geelzucht, uitslag, roseolae, petechiën, eschar, sjanker, ulcus). Vergrote
lymfklieren. Auscultatie hart en longen, onderzoek abdomen (lever, milt, nierloges).
Evaluatie
Belangrijke symptomen bij patiënten met koorts (door tropische ziekte) bij terugkeer uit de
tropen zijn:
diarree: paratyfus, shigellose, amoebiasis

geelzucht: hepatitis, malaria, gele koorts, leptospirose
sufheid: malaria, buiktyfus, arbovirusinfecties, trypanosomiasis
relatieve bradycardie: buiktyfus, rickettsiosen
conjunctivitis: leptospirose, arbovirusinfecties

bloedingen: arbovirusinfecties, rickettsiosen, malaria, virale hemorrhagische
koortsen
anemie: malaria, bartonellose, leishmaniasis
splenomegalie: malaria, viscerale leishmaniasis, trypanosomiasis, dengue,
brucellose, buiktyfus
huiduitslag: rickettsiosen, dengue, borreliose, leptospirose
roseolae: buiktyfus
eschar op plaats van tekenbeet: fièvre boutonneuse
Voor incubatietijd, porte d'entree en microbiologisch onderzoek: zie tabel.
Cave
Niet-tropische ziekten die ook koorts kunnen veroorzaken, zijn bijv. een luchtweginfectie,
gastro-enteritis, urineweginfectie, sepsis, meningitis, encefalitis.
Koorts bij terugkeer uit de tropen: aandoeningen, verwekkers, besmettingswegen, incubatietijden en

microbiologisch onderzoek
aandoening verwekker besmettingsweg incubatietijd microscopie kweek PCR serologie
amoebiasis Entamoeba besmet voedsel > 3 weken feces feces x

histolytica
(amoebe)
encephalitis Arbovirus mug, teek enkele bloed, x

dagen-3 liquor
weken
febris Borrelia luis enkele bloeduitstrijk bloed x

recurrens recurrentis dagen-3
weken
filariasis Loa loa, mug, vlieg variabel bloeduitstrijk

(elephantiasis) Wuchereria 's nachts
bancrofti
(rondworm)
gele koorts gelekoortsvirus mug 3-6 dagen bloed x
hepatitis A HA-virus besmet voedsel > 3 weken x
hepatitis B HB-virus seksueel, > 3 weken bloed x

transfusie
HIV HIV-virus seksueel, > 3 weken bloed x

transfusie
leishmaniasis Leishmania vlieg > 3 weken bloeduitstrijk, bloed x

(kala azar) (flagellaat) biopsie
leptospirosis Leptospira besmet water 2-3 weken bloeduitstrijk bloed, x

liquor,
urine
lassakoorts Lassavirus bloedcontact 6-21 dagen bloed x
malaria Plasmodium mug variabel (≥ dikke druppel x (niet

5 dagen) routine)
schistosomiasis Schistosoma besmet water > 3 weken feces, urine x

(bilharzia) (trematode)
slaapziekte, Trypanosoma vlieg enkele bloeduitstrijk

chagas (flagellaat) dagen
tuberculose Mycobacterium contact, > 2 weken sputum, sputum, sputum,

tuberculosis inhalatie lymfklier, elk ander biopt
biopt materiaal
tyfus/paratyfus Salmonella contact of via enkele bloed, x

typhi voedsel besmet dagen beenmerg,
door patiënt of feces,
drager urine
vlektyfus Rickettsia luis, vlo, teek, enkele bloeduitstrijk x

mijt dagen-3
weken
Doel: aantonen van malaria
Doelgroep: een patiënt uit de tropen met koorts
Test:dikkedruppelpreparaat (zie Malaria)
Doel: waarschijnlijker maken mogelijke verwekker

Doelgroep: een patiënt uit de tropen met koorts
Test:hemoglobine, leukocyten met differentiële telling van bloedcellen, trombocyten
Leukocytose: amoebiasis, leptospira, schistosomiasis_bilharzia. Normaal/leukopenie:
malaria (test), denguevirus, rickettsiose, vlektyfus, fièvre boutonneuse, ehrlichiosis,
leishmaniasis, buiktyfus, brucellose. Eosinofilie: acute schistosomiasis_bilharzia
(Katayamasyndroom). Trombopenie: malaria (test), denguevirus, leishmaniasis.
Doel: bevestigen diagnose

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor specifieke onderliggende verwekker
Test: microbiologisch onderzoek
Doel: aantonen van amoebenabces

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor amoebenabces in de lever
Test:echografie lever-galwegen
en
Test:serologie
De klassieke verschijnselen van buiktyfus (relatieve bradycardie, roseolae, miltvergroting)
treden bij minder dan 50% van de patiënten op. Diarree is een niet-karakteristiek
verschijnsel; meestal treedt in het begin van de ziekte zelfs obstipatie op.
Buiktyfusvaccinatie biedt 50-70% bescherming. 3
Gele koorts en hepatitis A zijn na vaccinatie niet erg waarschijnlijk.
Zie ook
Hepatitis, acute
Longtuberculose
Lyme, ziekte van
Malaria
Literatuur
Referenties
1. Dolmans HMV. Infecties samenhangend met verblijf in de tropen. Bijblijven.

1998;14(8):47-54.
2. Suh KN, Kozarsky PE, Keystone. Evaluation of fever in the returned traveler. Med
Clin North Am. 1999;83:997-1017.
3. Engels EA, Falagas ME, Lau J, Bennish ML. Typhoid fever vaccines: a meta-analysis
of studies on efficacy and toxicity. BMJ. 1998;316:110-6.
Bottieau E, Clerinx J, Enden E van den, Esbroeck M van, Colebunders R, Gompel A

van, et al. Fever after a stay in the Tropics. Diagnostic predictors of the leading
tropical conditions. Medicine. 2007;86:18-25.
Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In: Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's
principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
Murray HW, Pépin J, Nutman TB, Hoffman SL, Mahmoud AA. Tropical medicine.
Recent advances. BMJ. 2000;320:490-4.
Spira AM. Assessment of travellers who return home ill. Lancet. 2003;361:1459-69.
Laatst bezocht: Koortsconvulsies Meest bezocht: Anemie, algemeen

Koorts bij terugkeer uit... Acuut coronair syndroom (ACS)
Knieletsel Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Koortsconvulsies
ICPC-2: N07; ICD-10: R56.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een koortsconvulsie is een convulsie bij koorts (temperatuur > 38 °C), zonder
intracraniale pathologie, optredend bij een tevoren neurologisch gezond kind. Men
onderscheidt typische en atypische koortsconvulsies.1
Index Een typische koortsconvulsie treedt op bij kinderen tussen 3 maanden en 5 jaar, duurt
Begripsomschrijving korter dan 15 minuten, is gegeneraliseerd, tonisch-klonisch en treedt tijdens een
Pathofysiologie koortsperiode slechts eenmaal op. Er zijn geen postictale uitvalsverschijnselen.1 Men
Epidemiologische gegevens spreekt van een atypische koortsconvulsie bij langere duur, recidiverend karakter of focale
Alternatieve diagnoses kenmerken. Bij atypische koortsconvulsies kunnen postictale verschijnselen voorkomen.1
Zie ook
Convulsies op de kinderleeftijd treden op afhankelijk van de rijpheid van de hersenen,
Literatuur
erfelijke factoren en invloeden van buitenaf. Bij koortsconvulsies induceert de koorts de
convulsie via een onbekend mechanisme. De belangrijkste risicofactoren zijn: belaste
familieanamnese, langdurig verblijf op een neonatologische afdeling en regelmatig
Verwante probleemstellingen crèchebezoek. 1
Epilepsie
Meningitis Epidemiologische gegevens
Een groot retrospectief Nederlands onderzoek onder 23.801 kinderen leverde 30 eerste
koortsconvulsies op en een incidentie van 4,8 per 1000 personen per jaar. De kans op een
koortsconvulsie tussen 3 en 27 maanden was 2,7%.2
In een standaardpraktijk ziet de huisarts minder dan 1 koortsconvulsie per jaar.3 Er is een
piek rond 18-24 maanden. Van de koortsconvulsies verloopt 65% typisch en 35% atypisch.
Een recidief treedt op bij 30-40% van de koortsconvulsies; bij 2-4% wordt in een later
stadium de diagnose epilepsie gesteld. 1
De psychomotorische ontwikkeling 1 en de intellectuele prestaties 3 van kinderen op 5-10-
jarige leeftijd die een of meer koortsconvulsies hebben doorgemaakt, verschillen niet van
die van leeftijdgenoten.
meningitis
epilepsie
convulsies door andere oorzaken: intoxicatie, trauma, andere intracraniale
afwijkingen
Anamnese
Maak onderscheid tussen de 2 vormen: typisch en atypisch. Convulsie: duur,

verschijnselen (focaal, symmetrisch, gegeneraliseerd), aantal aanvallen per koortsperiode.
Temperatuurbeloop (zegt weinig, omdat een koortsconvulsie ook kan optreden zonder dat
de ouders de koorts hebben waargenomen). Ziektegeschiedenis voorafgaand aan de
convulsie. Alarmsymptomen met betrekking tot het ziektebeloop: braken, slecht drinken,
suf, niet goed wekbaar, apathisch, voortdurend huilen, kreunen. Postictale verschijnselen
(vallen deels ook onder Lichamelijk onderzoek). Medicatie: antibiotica, diazepam,
analgetica.
Voorgeschiedenis: convulsies (met of zonder koorts), psychomotorische ontwikkeling.
Familieanamnese: koortsconvulsies, epilepsie.
Temperatuur. Bewustzijn. Contact. Trekkingen. Focusonderzoek naar koorts. Aanwijzingen

voor meningeale prikkeling (ontbreken nogal eens). Bomberen fontanel. Huidskleur,
petechiën, exantheem. Tonus. Parese ledematen.
Evaluatie
Karakteristiek voor koortsconvulsie: kortdurend (95% van de koortsconvulsies duurt korter

dan 5 minuten), symmetrische trekkingen, in het begin van de ziekteperiode (bij oplopende
temperatuur), vlot herstel. Een positieve familieanamnese voor koortsconvulsies is een
risicofactor.
Onderscheid typische en atypische koortsconvulsie.
Karakteristiek voor meningitis: atypische convulsie, verlaagd bewustzijn voorafgaand aan
en na de convulsie, nekstijfheid (bij jonge kinderen vaak moeilijk vast te stellen), petechiën,
ook exantheem, parese of paralyse van een of meer ledematen.
Ook na een typische koortsconvulsie kan een kind aanvankelijk suf zijn; nader onderzoek
naar verschijnselen van meningitis in de daaropvolgende uren is aangewezen.
Cave
Men moet verdacht zijn op ernstige pathologie en verwijzen bij: 3
een convulsie bij een kind met koorts jonger dan 3 maanden of ouder dan 5 jaar
een recidief convulsie in dezelfde koortsperiode
een convulsie die langer duurt dan 15 minuten
een convulsie met focale kenmerken
De diagnose (typische) koortsconvulsie kan worden gesteld op basis van klinisch
onderzoek. Bij een typische koortsconvulsie is aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd.4
Bij atypische koortsoconvulsies en verschijnselen duidend op meningitis of meningeale
prikkeling is aanvullende diagnostiek geïndiceerd.
Doel: uitsluiten van meningitis

Doelgroep: een ziek kind met koorts, een atypische koortsconvulsie, alarmsymptomen als
sufheid, slecht drinken, vlekjes of ontroostbaar huilen, of verschijnselen van meningitis
en
een kind met koortsconvulsies vallend buiten de leeftijdsgroep 3 maanden tot 5 jaar
Test:liquoronderzoek: druk, aspect, cellen, in liquor, eiwit, glucoseratio, grampreparaat,
liquorkweek
Doel: nader onderzoek focus van de koorts na uitsluiten van meningitis

Doelgroep: zieke kinderen zonder meningitis
Test:bezinking, leukocyten, urineonderzoek, kwalitatief
zo nodig:
Test:thoraxfoto
Bij koortsconvulsies (typisch of atypisch) is een EEG niet geïndiceerd.4
Risicofactoren voor een recidief: leeftijd waarop de koortsconvulsie optrad (hoe jonger, hoe
groter de kans), positieve familieanamnese, recidiverende convulsies bij de eerste
koortsperiode, temperatuur < 40 °C bij de eerste koortsconvulsie.
Risicofactoren voor het bestaan van epilepsie: neurologische afwijkingen, positieve
familieanamnese voor epilepsie, atypische koortsconvulsie.
Antipyretica hebben als nadeel dat nadat ze zijn uitgewerkt, alsnog een koortsconvulsie kan
optreden (reboundfenomeen).1
Belangrijk is de informatie aan de ouders over de gunstige prognose op lange termijn van
een typische koortsconvulsie.
Er is geen reden om na een koortsconvulsie de kinkhoestvaccinatie achterwege te laten.
Zie ook
Epilepsie
Meningitis
Literatuur
Referenties
1. Brouwer OF, Kamphuis DJ, Begeer JH. Koortsconvulsies: prognose en behandeling.

2. Speelman-Verburgh ME, Bruynzeels MA, Suylekom-Smit LWA van, Velden J van
der, Hoes AW, Wouden JC van der. De incidentie van koortsconvulsies bij kinderen
van 3-27 maanden oud. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:664-7.
3. NHG-Standaard kinderen met koorts. In: Thomas S, Geijer RMM, Laan JR van der,
Wiersma Tj. NHG-Standaarden voor de huisarts II. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
p. 206-18.
4. Sadleir LG, Scheffer IE. Febrile seizures. BMJ. 2007;334:307-11.
Chang YC, Guo NW, Huang CC, Wang ST, Tsai JJ. Neurocognitive attention and
behavior outcome of school-age children with a history of febrile convulsions: a
population study. Epilepsia. 2000;41:412-20.
Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and prognosis. Epilepsia 2000;41:2-9.
Offringa M, Moyer VA. Evidence based paediatrics: Evidence based management of
seizures associated with fever. BMJ. 2001;323:1111-4.
Laatst bezocht: Lage rugpijn, aspecifieke Meest bezocht: Anemie, algemeen

Koortsconvulsies Acuut coronair syndroom (ACS)
Koorts bij terugkeer uit... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: L03; ICD-10: M53.3;M54.0;M54.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Aspecifieke lage rugpijn is rugpijn die is gelokaliseerd onder de scapulapunten en boven de
bilplooien, waarbij geen specifieke oorzaak aanwijsbaar is. De diagnose berust op basis van
uitsluiting van een lichamelijke afwijking die de klachten verklaart. Men spreekt van acute
Index lage rugpijn als de klachten korter dan 6 weken bestaan. Subacute lage rugpijn bestaat 6-12
Begripsomschrijving weken en chronische lage rugpijn bestaat langer dan 12 weken of recidiveert steeds.
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Bij acute lage rugpijn is de oorzaak waarschijnlijk overbelasting van pijngevoelige
Aanvullende diagnostiek structuren in en rond de wervelkolom (disci, gewrichten, spieren, zenuwen). Uitgaande van
Zie ook een multifactoriële benadering kunnen bij mensen met lage rugpijn een aantal factoren een
Literatuur rol spelen bij het chronisch worden van de klachten terwijl functioneel herstel uitblijft.
Naast lichamelijke factoren spelen ook psychische en sociale factoren een rol
(biopsychosociale model).1
Artrose, algemeen Epidemiologische gegevens
Bij lage rugpijn is in 85-95% van de gevallen geen specifieke oorzaak aanwijsbaar. 2,3
Osteoporose
Binnen 3 weken tot 3 maanden heeft 90% van de mensen met acute lage rugpijn geen
Spondylitis ankylopoetica klachten meer. 4 In de huisartsenpraktijk bedraagt de prevalentie van rugklachten 35 per
1000 patiënten.
Specifieke lage rugpijn:
lumbosacraal radiculairsyndroom
wervelfractuur (traumatisch/osteoporotisch/neoplastisch)
tumor (primair of secundair)
infectie: osteomyelitis, tuberculose, lues, borreliose
spondylitis ankylopoetica
bekkeninstabiliteit
ziekte van Scheuermann
spondylolysis, spondylolisthesis
spondylartrose
wervelkanaalstenose
Uitstralende pijn bij abdominale viscerale aandoeningen (cave: aneurysma aortae).
Anamnese
Pijn: lokalisatie; uitstraling been (tot aan/voorbij de knie); duur; ernst; ontstaanswijze;
relatie met zitten, liggen, staan, lopen; beloop over het etmaal; nachtelijke pijn. Klachten
van spierzwakte of verlamming in been, bekken, of heupen en/of gevoelsverlies en/of
mictiestoornissen. Mate van hinder, beperkingen. Relatie met menstruatiecyclus.
Psychosociale anamnese (o.a. arbeidsfactoren, emotionele factoren, gedrag). Maatregelen
tot nu toe. Voorgeschiedenis: rugpijnepisode(s), beloop, behandeling, maligne
aandoeningen, trauma. Medicijngebruik (langdurig corticosteroïdgebruik).
Gewichtsverlies, koorts, algemene malaise, buikklachten.
Stand bekken en wervelkolom bij de staande patiënt. Pijnlokalisatie. Klop-, druk- en

asdrukpijn. Functieonderzoek: ante-, retro-, lateroflexie wervelkolom; effect op pijn. Proef
van Lasègue, Bragard. Neurologische uitval (motoriek, sensibiliteit, mictie) in bekken, heup
en onderste extremiteiten. Lumbale kyfose. Buikonderzoek.
Evaluatie
Het diagnostisch beleid is gericht op het uitsluiten van specifieke afwijkingen. Bevindingen
die een specifieke oorzaak doen vermoeden:
uitstralende pijn in het been (m.n. bij uitstraling tot voorbij de knie en toenemende
pijn bij drukverhogende momenten zoals persen) en een bij herhaling gevonden
positieve proef van Lasègue zijn suggestief voor een lumbosacraal radiculair
syndroom
aanwijzingen voor osteoporose, langdurig oraal corticosteroïdgebruik in de
anamnese doen een wervelfractuur vermoeden
bij patiënten met een maligniteit in de voorgeschiedenis en/of indien rugklachten
niet verbeteren binnen 4 weken en bij patiënten ouder dan 50 jaar zonder rugpijn in
de voorgeschiedenis maar wel met aanknopingspunten voor een maligniteit, rijst de
aanwijzingen voor een metastase
alarmerende bijkomende klachten, zoals sterke vermagering, doen een tumor
vermoeden
(recidiverende) rugklachten die aanvangen voor het veertigste jaar, geleidelijk zijn
ontstaan, langer dan 6 weken duren, gekenmerkt worden door 's nachts uit bed gaan
vanwege de pijn, ochtendstijfheid, klachtenvermindering bij bewegen en
verminderde lateroflexie zijn suggestief voor spondylitis ankylopoetica (ziekte van
Bechterew).
De duur van de klachten is in het algemeen niet relevant voor de diagnostiek.
Indien er op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek geen aanwijzingen zijn voor
een specifieke oorzaak van de rugklachten, is aanvullende diagnostiek niet zinvol. Dit
betreft het overgrote deel van de patiënten met lage rugpijn. Aanvullende diagnostiek is
wel geïndiceerd bij bevindingen die gepaard gaan met een grotere kans op aanwezigheid
van een lichamelijke afwijking; dergelijke bevindingen zijn: 5-7
begin van optreden van de klachten onder de 20 of boven de 50 jaar

onverklaard gewichtsverlies
koorts/algemene malaise
trauma
maligne aandoening in de anamnese
gebruik van drugs, alcohol of corticosteroïden
neurologische uitval (blaas- of darmstoornissen, sensibiliteitsstoornissen,
krachtverlies)
infectie
Doel: vinden van een aanwijzing voor een specifieke lichamelijke afwijking
Doelgroep: een patiënt met een verdachte bevinding voor een lichamelijke afwijking (zie
hierboven)
Test:X-wervelkolom
Doelgroep: een patiënt met een verdachte bevinding voor een lichamelijke afwijking (zie
hierboven), waarbij een X-wervelkolom onvoldoende heeft opgeleverd (met name bij
aanwijzingen voor een onderliggende infectie, maligniteit of bij persisterende
neurologische uitval) 3,5,6
Test:MRI-wervelkolom
Zie ook
Artrose, algemeen
Osteoporose
Literatuur
Referenties
1. Tuut MK. Aspecifieke lage rugklachten. Med Cont 2002;57:1016-9.

2. NHG-standaard Lage rugpijn. In: Thomas S, Geijer RMM, Laan JR van der,
1996. p. 188-200.
3. Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med. 2001;344:363-70.
4. Cohen RI, Chopra P, Upshur C. Low back pain, part 1. Primary care work-up of
acute and chronic symptoms. Geriatrics. 2001;56:26-37.
5. Gerr F, Mani L. Work-related low back pain. Prim Care. 2000;27:865-76.
6. Della-Giustina D, Kilcline BA. Acute low back pain: a comprehensive review. Comp
Ther. 2000;26:153-9.
7. Breslau J, Seidenwurm D. Socioeconomic aspects of spinal imaging: impact of
radiological diagnosis on lumbar spine-related disability. Top Magn Reson Imaging.
2000;11:218-23.
Richtlijn Aspecifieke lage rugklachten. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden
Johanning E. Evaluation and management of occupational low back disorders. Am J
Ind Med. 2000;37:94-111.
Koes BW, Sanders RJ, Tuut MK. CBO-richtlijn voor diagnostiek en behandeling van
acute en chronische aspecifieke lage rugklachten. Ned Tijdschr Geneeskd.
2004;148:310-4
Koes BW, Tulder MW van. Het beleid bij lage-rugpijn; een vergelijking van
nationale richtlijnen uit vier landen. Huisarts Wet. 1998;41:57-61.
Vendrig L. De multidisciplinaire aanpak van chronische rugpijn in het Rug Advies
Centrum. Huisarts Wet. 2001;44:251-3.
Laatst bezocht: Leukemie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Lage rugpijn, aspecifieke Acuut coronair syndroom (ACS)
Koortsconvulsies Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Leukemie
ICPC-2: B73; ICD-10: C91;C92;C93;C94;C95
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Leukemie is een verzamelnaam voor een heterogene groep hematologische maligniteiten.
Centraal staat een ernstige storing in het regulatiemechanisme van proliferatie en
differentiatie van hemopoëtische voorlopercellen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen
Index lymfatische en myeloïde leukemie en acute en chronische leukemie.
Begripsomschrijving De 4 hoofdgroepen zijn: acute myeloïde leukemie (AML), acute lymfatische leukemie
Pathofysiologie (ALL), chronische myeloïde leukemie (CML), chronische lymfatische leukemie (CLL).
Epidemiologische gegevens Andere vormen van leukemie zijn onder meer: monocyten, promyelocyten en hairy cell
Alternatieve diagnoses leukemie.
Zie ook
Literatuur Bij acute leukemieën is er een blokkade in de uitrijping van cellen; het beenmerg zit vol
met onrijpe, blastaire cellen. De aanmaak en uitrijping van de normale cellen wordt
hierdoor verstoord, meestal resulterend in een leukocytose met daarnaast een anemie en
trombopenie. Bij ongeveer 20% van de patiënten is er een aleukemisch bloedbeeld: dan is
Verwante probleemstellingen sprake van een pancytopenie. De leukocytose heeft een typische hiatus leukemicus:
Anemie, algemeen circulerende onrijpe leukemische blasten naast normale rijpe leukocyten met ontbreken
Hepatomegalie van de tussenliggende stadia.
Keelpijn, acute Op basis van cytochemisch onderzoek, immunofenotypering, cytogenetische en/of
Leukocytose moleculaire technieken kunnen bij AML tenminste 8 subtypes (M0-M7) worden
Maligne lymfomen onderscheiden en bij ALL tenminste 4 subtypes. Deze subtypering is van belang voor de
prognose en de therapiekeuze. AML komt in verhoogde frequentie voor bij bepaalde
erfelijke ziekten als chromosomale trisomie, na radioactieve bestraling, blootstelling aan
chemische stoffen als benzeen, petroleumproducten, pesticiden en behandeling met
cytostatica.
Bij chronische leukemieën is er een ongelimiteerde proliferatie van uitrijpende cellen,
resulterend in sterk gestegen celaantallen in het perifere bloed en infiltratie van
extramedullaire organen zoals lever, milt en lymfklieren. Bij CML kan er, na een
chronische fase met een mediane duur van 4 jaar, een differentiatiestop optreden waarbij
blasten accumuleren in beenmerg en bloed. Het beeld van een dergelijke 'blastencrisis'
komt overeen met dat van acute leukemie.
Bij CML heeft circa 95% van de patiënten typische chromosoomtranslokatie, met vorming
van het Philadelphiachromosoom.1 CML kan zich presenteren met een lymfatische
blastencrise; deze zijn ook Ph-chromosoom positief. Deze translocatie komt ook bij ALL
voor.
Vrijwel altijd betreft CLL een monoklonale B-celproliferatie; < 2% wordt geclassificeerd als
T-CLL.2
ALL komt vooral bij kinderen voor, met een piekincidentie op de leeftijd van 4 jaar. AML
komt vooral voor boven het 65e jaar.
Chronische leukemieën komen voornamelijk bij volwassenen voor. In de westerse landen
is CLL de meest voorkomende leukemie op volwassen leeftijd; de mediane leeftijd bij het
stellen van de diagnose CLL is 65 jaar. CML komt vooral na het 45e jaar voor.
Bij leukocytose (< 50 x 109/l):
leukemoïde reactie (niet-neoplastische leukocytose, met sterke linksverschuiving)
Bij pancytopenie:
beenmergverdringing: maligne lymfomen, ziekte van Kahler, myelofibrose,

beenmergmetastases (leuko- erytroblastair bloedbeeld)
hypersplenisme
myelodysplasie
pernicieuze anemie
immunologische oorzaak (zelden)
Bij lymfocytose:
reactieve lymfocytose
Bij lymfadenopathie:
infecties (zoals mononucleosis infectiosa)
Bij hepatosplenomegalie:
myelo- of lymfoproliferatieve ziekte

myelodysplasie
stapelingsziekten
Anamnese
Klachten: moeheid, slechte eetlust en gewichtsverlies, dyspnée d'effort, purpura,

nabloedingen na ingrepen, recidiverende infecties (mond, keelholte, luchtwegen,
urinewegen).
Algemene indruk, bleekheid. Tandvlees. Petechiën/purpura. Palpatie: lymfklieren, lever,

milt.
Evaluatie
De klinische presentatie van acute leukemieën wordt gekenmerkt door bleekheid, snelle
vermoeidheid, dyspnée d'effort, recidiverende infecties en hemorragische diathese.
CML presenteert zich klinisch met algemene malaise, splenomegalie of wordt bij toeval
gevonden, CLL vaak geen specifieke symptomen; vaak bij toeval gevonden, soms bij
recidiverende bacteriële en virale infecties, gegeneraliseerde – niet-pijnlijke –
lymfadenopathie en hepatosplenomegalie.
In de praktijk zal men uitgaan van afwijkende bloedwaarden en daarop de aanvullende
diagnostiek verrichten.
Doel: (on)waarschijnlijker maken leukemie

Doelgroep: een patiënt met een afwijkend bloedbeeld en afwijkende uitslag op de
automatische (niet morfologische) differentiatie
Test: morfologisch onderzoek van het bloeduitstrijkje, evt. beenmergonderzoek
Doel: aantonen van leukemie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor leukemie op grond van klinisch beeld en
bloedonderzoek
Test:beenmergpunctie, met cytomorfologische beoordeling. In de myeloblasten worden
soms rode staafjes, zgn. Auerstaafjes, gezien bij AML-M1, M2 en M3.
Doelgroep: een patiënt bij wie het beenmergpunctaat leidt tot een dry tap
Test:beenmergbiopsie
Doel: classificatie leukemie 3Doelgroep: een patiënt met cytologisch aangetoonde

leukemie, tenzij classificatie reeds mogelijk is aan de hand van cytologisch onderzoek
Test:cytochemisch onderzoek
Test:immunofenotypering door middel van flow-cytometrie
Immunofenotypering is essentieel in de diagnostiek van ALL, M0 en M7 AML.
Test: cytogenetisch onderzoek (chromosoomonderzoek en/of moleculaire diagnostiek)
Cytogenetisch onderzoek van het beenmerg bij CML laat in bijna alle metafasen het
Philadelphiachromosoom zien, moleculair; bcr-abl gen.
Zie ook
Anemie, algemeen
Hepatomegalie
Keelpijn, acute
Leukocytose
Maligne lymfomen
Literatuur
Referenties
1. Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. Houten: Bohn
2. Kipps ThJ. Chronic lymphocytic leukemia and related diseases. In: Beutler E, et al.,
editors. Williams Hematology. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 1995. p. 1026.
3. Reilly JT, Bain BJ, England JM, et al. The role of cytology, cytochemistry,
immunophenotyping and cytogenetic analysis in the diagnosis of haematological
neoplasms. Clin Lab Haem. 1996;18:231-6.
Armitade JO, Longo DL. Malignancies of lymphoid cells. In: Braunwald E, Fauci AS,
Garand R, Robillard N. Immunophenotypic characterization of acute leukemias and
chronic lymphoproliferative disorders: practical recommendations and
classifications. Hematol Cell Ther. 1996;38:471-86.
Goldman J. Chronic myeloid leukaemia. BMJ. 1997;314:657-60.
Liesner RJ, Goldstone AH. The acute leukaemias. BMJ. 1997;314:733-6.
Mead GM. Malignant lymphomas and chronic lymphocytic leukaemia. BMJ.
1997;314:1103-6.
Netherlands Cancer Registry. Incidence of cancer in the Netherlands 1992. Utrecht:
SIG Zorginformatie; 1995.
Rozman C, Montserrat E. Chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med.
1995;333:1052-7.
Sambade C, Sällström JF, Sundström C. Molecular pathology in the diagnosis of
hematologic neoplasia. APMIS. 1997;105:895-903.

Sawyers CL. Chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 1999;340:1330-40.
Wetzler M, Byrd JC, Bloomfield CD. Acute and chronic myeloid leukemia. In:
p. 706-15.
Willman CL. Acute leukemias: a paradigm for the integration of new technologies in
diagnosis and classification. Mod Pathol. 1999;12:218-28.
Zutter MM, Hess JL. Guidelines for the diagnosis of leukemia or lymphoma in
children. Am J Clin Pathol. 1998;109(4 suppl 1):S9-22.
Laatst bezocht: Leukocytose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Leukemie Acuut coronair syndroom (ACS)
Lage rugpijn, aspecifieke Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Leukocytose
ICPC-2: B84; ICD-10: D72.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Leukocytose is een toename van het aantal leukocyten (> 10 x 10 9/l) in het perifere bloed.
De leukocyten in het perifere bloed omvatten verschillende celsoorten met verschillende
functies: neutrofiele, eosinofiele en basofiele granulocyten, monocyten en lymfocyten.
Index Referentiewaarden van de diverse celsoorten zijn leeftijd-, geslacht- en
Begripsomschrijving laboratoriumgebonden.
Pathofysiologie Neutrofiele granulocytose (neutrofilie, granulocytose) is de meest voorkomende oorzaak
Epidemiologische gegevens1 van leukocytose. Eosinofiele granulocytose (eosinofilie), basofiele granulocytose
Mogelijke oorzaken (basofilie), monocytose en lymfocytose zullen niet steeds leiden tot een leukocytose. Naast
Klinisch relevant onderzoek het aantal leukocyten is de mate van celrijping en cytomorfologische kenmerken van
Aanvullende diagnostiek belang. Een toename in het perifere bloed van het aantal staafkernige granulocyten en
Zie ook andere onrijpe cellen staat bekend als linksverschuiving.
Literatuur Een leukemoïde reactie is een extreme niet-neoplastische leukocytose (met soms waarden
van 50-100 x 109/l) met sterke linksverschuiving in het bloed. Bij een leukemoïde reactie
wordt de linksverschuiving gekenmerkt door de aanwezigheid van alle differentiatiestadia
van de myelopoëse: staafkernigen, metamyelocyten, myelocyten en soms promyelocyten.
Verwante probleemstellingen Een hiatus leukemicus is een kenmerk bij acute leukemie. Hierbij ziet men, naast onrijpe
Keelpijn, acute blasten, slechts rijpe granulocyten. De tussenliggende stadia ontbreken.
Leukemie
Maligne lymfomen
Pathofysiologie
Het aantal leukocyten van één type in het perifere bloed wordt bepaald door de toestroom
vanuit het beenmerg en/of het lymfatisch weefsel, de verblijfsduur in de circulatie en het
verdwijnen in de weefsels.
Epidemiologische gegevens voor de Nederlandse algemene praktijk ontbreken. Aan een
chronische myeloïde leukemie (CML) kan men al denken bij leukocytose > 25 x 109/l.
Bij onderzoek in een Amerikaanse ziekenhuispopulatie naar de oorzaak van leukocytose >
25 x 109/l berustte dit in 48% op een infectie (in 60% een pneumonie of een
urineweginfectie), in 15% op een maligniteit (gemetastaseerd carcinoom, non-
Hodgkinlymfoom, hematologische maligniteit), in 9% op fors bloedverlies (m.n. gastro-
intestinaal) en in 8% op systemische corticosteroïdenmedicatie.
De aanwezigheid van koorts bleek een goede voorspeller voor de oorzaak: van de patiënten
met leukocytose > 25 x 109/l en koorts > 38°C (oraal gemeten) had 80% een infectie; van
de patiënten met leukocytose > 25 x 109/l zonder koorts had 22% een infectie.
De mate van leukocytose heeft ook voorspellende waarde ten aanzien van de oorzaak: van
patiënten met een leukocytose > 25 x 109/l maar < 45 x 109/l had 10% een maligniteit; bij
patiënten met een leukocytose > 45 x 109/l was dat 44%.
In dit onderzoek was de leukocytendifferentiatie niet voorspellend ten aanzien van de

oorzaak.
Mogelijke oorzaken
Neutrofilie (> 7 x 109/l), vaak gepaard gaand met linksverschuiving, meestal met
aanwezigheid van staafkernigen en metamyelocyten in het bloed; o.a. bij neonaten
postpartum
acute infecties (m.n. bacterieel)
ontstekingen en weefselnecrose (reumatoïde artritis, SLE, vasculitis, inflammatoire
darmziekten, pancreatitis, trauma, verbranding, hart/longinfarct, operatie)
metabole stoornissen (uremie, diabetische ketoacidose, ziekte van Cushing)
acuut bloedverlies (in- en uitwendig, ernstige hemolyse)
maligniteiten (chronische myeloïde leukemie, polycythaemia vera, myelofibrose,
myelodysplasieën, ziekte van Hodgkin, solide tumoren)
benigne hematologische aandoeningen (reconvalescentie van megaloblastaire
anemie en agranulocytose)
fysische of emotionele belasting (zware lichamelijke inspanning, zwangerschap,
partus, pijn, convulsies, angst)
intoxicaties (geneesmiddelen: adrenaline, corticosteroïden, lithium; vergiftigingen:
lood, kwik, benzeen, insecticiden)
chronische myeloïde leukemie
myelofibrose
diverse: status na splenectomie, chronische idiopathische neutrofilie, hereditaire
neutrofilie, behandeling met groeifactoren
Eosinofilie (> 0,5 x 109/l):
allergie (hooikoorts, urticaria, astma, geneesmiddelovergevoeligheid)

infecties (parasitair, bacterieel: roodvonk, reconvalescentieperiode na acute infectie)
huidziekten (eczeem, psoriasis, dermatitis herpetiformis, pemfigus)
maligne hematologische ziekten (chronische myeloïde leukemie, polycythaemia vera,
myelofibrose, hypereosinofiel syndroom, ziekte van Hodgkin)
maligne solide tumoren (m.n. indien gemetastaseerd)
toediening van granulocyt-macrofage colony stimulating factor (GM-CSF) of GCSF
Graft-versus-Hostziekte na allogene beenmergtransplantatie
diverse: o.a. eosinofiel granuloom, erythema multiforme, sarcoïdose, colitis ulcerosa
Basofilie (> 0,15 x 109/l):
chronische myeloproliferatieve ziekten (chronische myeloïde leukemie,

polycythaemia vera, myelofibrose)
diverse: myxoedeem, virusinfecties, colitis ulcerosa, ziekte van Hodgkin
Monocytose (> 0,9 x 10 9/l):
infecties (o.a. endocarditis lenta, tuberculose, listeriose, brucellose, lues, malaria)

herstelfase acute infecties en agranulocytose/granulocytopenie
chronisch inflammatoire darmziekten (colitis ulcerosa, ziekte van Crohn)
granulomateuze ziekten (sarcoïdose)
maligniteiten (acute en chronische leukemieën, ziekte van Hodgkin, carcinomen van
tractus digestivus/ovarium, chronische myelomonocytenleukemie)
stapelingsziekten (ziekte van Gaucher, ziekte van Niemann-Pick)
diverse: behandeling met hematologische groeifactoren
Lymfocytose (> 4 x 109/l bij volwassenen, > 7 x 10 9/l bij kinderen):
acute infecties. Viraal (m.n. mononucleosis infectiosa, cytomegalie, hepatitis

infectiosa). Ook bij kinkhoest, toxoplasmose
chronische infecties (brucellose, tuberculose, lues)
maligne hematologische ziekten (chronische lymfatische leukemie, non-
Hodgkinlymfoom, ziekte van Hodgkin, hairy cell-leukemie).

In het algemeen zal dit al verricht zijn, waarbij de uitkomst van het klinisch relevant
onderzoek juist de aanleiding vormde om de leukocyten te bepalen.
Een aangetoonde leukocytose kan echter reden zijn het klinisch relevant onderzoek uit te
breiden; andere parameters kunnen hierbij richtinggevend zijn.
Anamnese
Klachten: aard, duur, beloop. Koorts. Tractusanamnese.
Temperatuur. Algemeen lichamelijk onderzoek (aard en lokalisatie van de klachten kunnen

hierbij richtinggevend zijn).
Evaluatie
De combinatie leukocytose en koorts > 38°C is suggestief voor een infectie.

Bij leukocytose > 50 x 109/l moet rekening worden gehouden met een maligniteit;
differentiatie tussen een maligniteit en een leukemoïde (niet-neoplastische) reactie is
belangrijk. De hiatus leukemicus is een typisch kenmerk van acute leukemie.
In de praktijk zal men uitgaan van niet-afdoende verklaarde leukocytose en daarop de
aanvullende diagnostiek verrichten.
Doel: nader specificeren leukocytose

Doelgroep: een patiënt met een niet-afdoende verklaarde leukocytose
Test: cytomorfologisch onderzoek van het bloeduitstrijkje
De elektronische leukocytendifferentiatie kan voor deze vraagstelling een visuele
beoordeling niet vervangen.
Bij ernstige bacteriële infecties kunnen kwalitatieve veranderingen van de neutrofiele
granulocyten worden aangetoond, zoals toxische korreling, vacuolisatie en de aanwezigheid
van lichaampjes van Döhle.
De combinatie van het klinisch beeld en de laboratoriumbevindingen (mate van
leukocytose, type leukocyten en eventueel de cytomorfologische kenmerken) zal
richtinggevend zijn voor de verdere aanvullende diagnostiek.
Doel: differentiëren reactieve lymfocytose/maligne lymfocytenproliferatie

Doelgroep: een patiënt met een niet-afdoende verklaarde lymfocytose
Test:beenmergpunctie
Test:immunofenotypering van bloed en beenmerg
Test:chromosoomonderzoek
Doel: differentiëren leukemoïde reactie/chronische myeloïde leukemie (CML)

Doelgroep: een patiënt met een, op grond van het klinisch beeld niet-afdoende
verklaarde, extreme leukocytose
Test:chromosomenonderzoek traditionele en moleculaire cytogenetica van het beenmerg
Test: beenmergbiopt
Test:LDH en vitamine B12
Verhoogd bij myeloproliferatieve syndromen.
Zie ook
Keelpijn, acute
Leukemie
Maligne lymfomen
Literatuur
Referenties
1. Reding MT, Hibbs JR, Morrison VA, Swaim WR, Filice GA. Diagnosis and outcome
of 100 consecutive patients with extreme granulocytic leucocytosis. Am J Med.
1998;104:12-6.
Brown K. Nonmalignant disorders of lymphocytes. Clin Lab Sci. 1997;10:329-35.

Oers MHJ van, Borne AEGK van dem. Leukocyten. In: Meer J van der, Stehouwer
2001. p. 221-5.
Pegels JG. Afwijkingen van de witte bloedlichaampjes en myelodysplasie. In:
interne geneeskunde. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998. p. 226-36.
Laatst bezocht: Leukocyturie zonder... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Leukocytose Acuut coronair syndroom (ACS)
Leukemie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Leukocyturie zonder aanwijzingen voor

lagere urineweginfectie
Uitgebreid zoeken ICPC-2: U98; ICD-10: R82
Begripsomschrijving
Deze tekst beperkt zich tot de aanwezigheid van leukocyten in de urine, eventueel in
Index combinatie met erytrocyten bij kwalitatief urineonderzoek (teststrook), buiten het kader
van lagere urineweginfecties.
Begripsomschrijving
Leukocyturie (pyurie) wordt op de teststrook gedefinieerd als > 20 leukocyten per ml.
Pathofysiologie
Erytrocyturie (microscopische hematurie) wordt op de teststrook gedefinieerd als > 10
Mogelijke oorzaken
erytrocyten per ml.
Geïsoleerde erytrocyturie wordt besproken in Hematurie, alwaar dit begrip gedefinieerd
wordt als > 3 erytrocyten per gezichtsveld bij 400 x vergroting.
Zie ook
Ontstekingsprocessen van de urinewegen leiden tot de aanwezigheid van leukocyten in de
urine. Bij ontstekingsprocessen van de glomeruli zullen ook erytrocyten in de urine
Verwante probleemstellingen aanwezig zijn. Deze erytrocyten kunnen dysmorf zijn door vormveranderingen, ontstaan
Hematurie tijdens passage door het nefron. Leukocyten en erytrocyten kunnen in het tubuluslumen in
Nefrotisch syndroom een zich daar vormende matrix van eiwitmateriaal (hyaliene) worden ingesloten en
Nierinsufficiëntie, acute aanleiding geven tot cilinders: leukocytencilinders en erytrocytencilinders. Bij
Nierinsufficiëntie, chronische persisterende leucocyturie moet ook een infectie door atypische verwekkers worden
Pyelonefritis bij volwassenen uitgesloten (tuberculose, chlamydia).
Proteïnurie
Urineweginfecties bij kinderen Mogelijke oorzaken
Urineweginfecties bij vrouwen tubulo-interstitiële nefritis
Urolithiasis glomerulonefritis, vasculitis
analgetica-nefropathie
urineweginfecties met atypische verwekkers (tuberculose, chlamydia)
prostatitis
Anamnese
Algehele toestand (ziek, koorts), pijn in de flanken of lage rug, mictieklachten, afwijkende
urine (kleur, helderheid), verminderde urineproductie, gewichtstoename, oedeem,
kortademigheid, recente luchtweg- of andere infecties, gebruik van medicamenten,
allergische reactie. Nierziekten of urinewegaandoeningen, inclusief steenlijden in
voorgeschiedenis of familieanamnese.
Bloeddruk, lichaamsgewicht, oedeem, onderzoek abdomen en nierloges, bij mannen

rectaal toucher en bij vrouwen uitsluiten van vaginale infectie. Macroscopisch aspect urine.
Op indicatie algeheel lichamelijk onderzoek
Evaluatie
Bij gebruik van de teststrook voor urine kunnen er stoorfactoren zijn, die fout-positieve
uitslagen geven voor leukocyturie, erytrocyturie of proteïnurie.
Bij leukocyturie dient te worden gezocht naar aanwijzingen voor nefritis, waarbij ook
eventuele erytrocyturie, proteïnurie en nierfunctieverlies geobjectiveerd en
gekwantificeerd moeten worden. Bij aanwijzingen voor nefritis dient nader onderzoek naar
de onderliggende nieraandoening te volgen.
Voor de aanvullende diagnostiek is ervan uitgegaan dat lagere urineweginfectie is
uitgesloten, zie Urineweginfecties bij mannen, -bij vrouwen, -bij kinderen.
Doel: opsporen van nefritis

Doelgroep: een patiënt met leukocyturie of erytrocyturie zonder lagere urineweginfectie
Test:urinesediment
Er dient speciaal te worden gezocht naar cilinders en naar dysmorfe erytrocyten.
Steriele leukocyturie, leukocytencilinders (soms met erytrocytencilinders) duiden op een
tubulo-interstitiële nefritis. Eosinofielen in het urinesediment duiden ook op een
interstitiële nefritis.1,2
De aanwezigheid van erytrocytencilinders of een groot aantal dysmorfe erytrocyten pleit
voor glomerulonefritis. Hyaliene cilinders zijn niet pathologisch.
en
Met de teststrook kunnen in het algemeen eiwitconcentraties vanaf 300 mg/l worden
opgespoord.
Bij sterk geconcentreerde urine, bij urine met een pH > 7 en bij hematurie kan de
teststrook een fout positieve uitslag geven; bij lichte ketens een fout negatieve. Bij een
vastgestelde proteïnurie, zie verder .
Doel: opsporen van nierfunctieverlies

Doelgroep: een patiënt met leukocyturie of erytrocyturie zonder lagere urineweginfectie
De creatinineklaring wordt bij benadering berekend met de formule van Cockcroft/Gault of
de eenvoudige MDRD/fromule.
Doel: opsporen van oorzaak nefritis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor nefritis
Test: zie Doel: definitieve diagnose nieraandoening in de klinische probleemstelling
De aanwezigheid van celcilinders in het urinesediment is pathognomonisch voor renale
aandoeningen. Wanneer specifiek naar cilinders wordt gezocht, moet de urine voldoende
geconcentreerd (ochtendurine) en voldoende zuur (pH < 5,5) zijn, daar anders niet snel
cilinders kunnen worden gevormd.
Zie ook
Hematurie
Nefrotisch syndroom
Proteïnurie
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. Donker AJM, Berge RJM ten, Gans ROB, Hoorntje SJ, Wee PM ter. Ziekten van
2. Lameire NH. Acute nierinsufficiëntie. In: Jong PE de, Koomans HA, Weening JJ,
Laatst bezocht: Leukoplakie, orale Meest bezocht: Anemie, algemeen

Leukocyturie zonder... Acuut coronair syndroom (ACS)
Leukocytose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Leukoplakie, orale
ICPC-2: D83; ICD-10: K13.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Orale leukoplakie is een witte afwijking op het mondslijmvlies. Klinisch presenteert het
zich als een homogene afwijking (vlak, egaal wit) of als een niet-homogene afwijking, dat
wil zeggen verrukeus, nodulair of erosief met naast een witte tevens een rode component
Index (erytroleukoplakie). Voorkeurlokaties zijn het wangslijmvlies, de tongranden en de
Begripsomschrijving mondbodem. Leuko-/erytroplakie zijn afwijkingen waarbij een verhoogd risico op het
Pathofysiologie ontwikkelen van een maligniteit bestaat.
Aanvullende diagnostiek Leukoplakie is een gevolg van een abnormaal keratinisatieproces; roken en mechanische
Algemene opmerkingen irritatie gelden als oorzakelijke factoren. Het wordt histopathologisch gekenmerkt door
Zie ook hyperkeratose en, in circa een kwart van de gevallen, door epitheeldysplasie of een enkele
Literatuur maal door een carcinoma in situ of infiltrerend plaveiselcelcarcinoom.
Leukoplakische veranderingen kunnen bij 1-2% van de Nederlandse volwassenen worden
aangetroffen, met name boven het 40e levensjaar. 1,2 Leukoplakische veranderingen komen
Pijnlijke tong/mond
meer bij mannen voor dan bij vrouwen. 1,2
Van leukoplakische afwijkingen:
candidiasis, pseudomembraneuze type (spruw)

linea alba
morsicatio buccarum (habitueel bijten op wangslijmvlies en lippen)
lichen planus mucosaeoris
Van erytro(leuko)plakische afwijkingen:
erosieve lichen planus mucosae oris

mondslijmvliesafwijkingen bij lupus erythematosus
erythemateuze candidiasis
Van verrukeus/nodulaire (niet-homogene) afwijkingen:
benigne tumor, bijvoorbeeld papilloom

maligne tumor (m.n. plaveiselcelcarcinoom), verrukeus carcinoom
Anamnese
Aard van de eventuele klachten, duur, beloop. Voorafgaande episodes. Roken,

alcoholgebruik. Medicatie. Voorgeschiedenis.
Inspectie afwijking(en) mondholte: solitair/multipel, aspect, lokalisatie. Palpatie

afwijking(en). Afwrijfbaarheid van beslag en eventuele induratie. Bij aanwijzingen voor een
mucocutane aandoening: inspectie huid.
Evaluatie
Bevindingen die klinisch verdacht zijn voor een maligniteit: niet-homogene leukoplakie,
erytroplakie, lokalisatie op de mondbodem en de tong.
Hairy leukoplakie presenteert zich als een witgrijze, niet-afschraapbare verandering,

die dubbelzijdig op de tongrand voorkomt en een ruw/rimpelig of glad aspect
vertoont.
Bij orale candidiasis presenteert de pseudomembraneuze vorm zich als een wit,
enigszins verheven en kruimelig beslag dat zich makkelijk laat verwijderen.
Lichen planus wordt gekenmerkt door witte streepvormige verhevenheden op de

slijmvliezen. Vaak gaat het om multipele plekjes in een meer of meer symmetrisch patroon.
De diagnoses orale candidiasis, linea alba en morsicatio kunnen op grond van het klinisch
beeld meestal met voldoende zekerheid worden gesteld.
Lichen planus kan meestal eveneens op grond van het klinisch beeld worden
gediagnosticeerd vanwege het symmetrisch voorkomen.
Indien bij een leukoplakische afwijking een oorzakelijke factor wordt vermoed (roken,
mechanische irritatie), is eliminatie van de vermoede oorzaak geïndiceerd en controle of de
veranderingen binnen enkele weken geheel verdwijnen of duidelijk in regressie gaan.
Doel: bevestigen primaire HIV-infectie

Doelgroep: een patiënt met een harige leukoplakie
Test: zie HIV-infectie, primaire
Doel: analyse leuko-/erytroplakische afwijkingen, uitsluiten/aantonen van carcinoom

Doelgroep: een patiënt met niet-homogene leukoplakie én een patiënt met persisterende
homogene leukoplakie ondanks eliminatie van de vermoede oorzaak, met name bij
leukoplakie van mondbodem of tongrand
Test: biopsieafwijking
De term leukoplakie wordt in definitieve zin gebruikt als blijkt dat de
slijmvliesveranderingen niet verdwijnen na het wegnemen van een eventuele oorzakelijke
factor en als een proefexcisie heeft laten zien dat er geen andere definieerbare entiteit in
het spel is.
Zie ook
Pijnlijke tong/mond
Literatuur
Referenties
1. Waal I van der, Kwast WAM van der, Wal JE van de. Pathologie van de mondholte.
2. Huizing E, Snow GB, redacteuren. Leerboek keel-, neus- en oorheelkunde. Houten:
Waal I van der. Premaligne afwijkingen van de mondholte en hun behandeling. Ned
Tijdschr Oncol 2006;3:137-143.
Laatst bezocht: Leverafwijking, focaal Meest bezocht: Anemie, algemeen

Leukoplakie, orale Acuut coronair syndroom (ACS)
Leukocyturie zonder... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: D97
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een focale leverafwijking is een solide, cysteuze of gemengde afwijking, die bij
beeldvormend onderzoek in de lever wordt vastgesteld. De afwijking kan asymptomatisch
zijn en als toevalsbevinding bij beeldvorming van andere organen optreden. De afwijking
Index kan ook symptomatisch zijn en bij gericht onderzoek worden vastgesteld.
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken Focale leverafwijkingen kunnen benigne of maligne zijn.
Klinisch relevant onderzoek Een levercyste is benigne, mits dunwandig en zonder septa. Het is een holte met sereus
Aanvullende diagnostiek vocht, afgegrensd door kubisch epitheel dat sterk lijkt op galwegepitheel. Een levercyste is
Zie ook meestal asymptomatisch. 1
Literatuur (Niet-alcoholische) vettige infiltratie van de lever wordt veroorzaakt door accumulatie van
triglyceriden in de hepatocyten. Het kan diffuus en focaal voorkomen. Insulineresistentie
en oxidatieve stress spelen waarschijnlijk een belangrijke rol bij het ontstaan. Obesitas,
non-insulineafhankelijke diabetes mellitus en hyperlipidemie hangen sterk samen met
vettige degeneratie van de lever. Ook zijn bij vettige infiltratie van de lever de
Hepatitis, acute transaminasewaarden in het algemeen verhoogd. Het beeld kan zich progressief
Icterus ontwikkelen tot cirrose en lever-insufficiëntie.2,3
Levercirrose Een hemangioom is een goedaardige afwijking bestaande uit bloedvaten. Het is meestal
een ronde, enkele, kleine afwijking, afgegrensd door endotheelcellen en gevuld met bloed.
De meeste zijn asymptomatisch. Een hemangio-endothelioom is een bijzondere maligne
vorm van een hemangioom.4
Focale nodulaire hyperplasie (FNH) bestaat uit een gelobde nodulaire structuur
gekarakteriseerd door een stervormig fibreus centrum waarbij tussen de prolifererende
hepatocyten, in tegenstelling tot leverceladenoom, ook bloedvaten, galgangetjes en
Kupffercellen zijn te vinden. FNH ontstaat als een gelokaliseerde hyperplastische respons
op een onderliggende congenitale vasculaire malformatie. FNH heeft geen risico van
maligne degeneratie en bloeding en staat niet of nauwelijks onder hormonale invloed. FNH
is meestal asymptomatisch. 5,6
Een leverabces is in het algemeen pyogeen, meestal door gramnegatieve micro-organismen
(Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Klebsiella en Proteus vulgaris); ook Entamoeba
histolytica kan de oorzaak zijn. Een ziekte van de galwegen of een afwijking in het colon
(diverticulose, appendicitis) is in veel gevallen de onderliggende oorzaak. De helft van de
patiënten heeft geen symptomen.7
Een leverceladenoom bestaat uit proliferatie van alleen hepatocyten, zonder sinusoïden of
portale velden. Er is een samenhang met pilgebruik (oestrogenen), met name bij langdurig
gebruik en bij oudere vrouwen. Ook androgene en anabole steroïden bevorderen de groei
van adenomen. Meestal zijn ze asymptomatisch. Bij grote adenomen bestaat er kans op
bloeding met als gevolg necrose; in zeldzame gevallen ruptureert de tumor of degenereert
maligne. 5
De voornaamste risicofactoren voor het ontstaan van een hepatocellulair carcinoom zijn:
chronische hepatitis B- en hepatitisC-virusinfectie, hemochromatose, α1-antitrypsine
deficiëntie en aflatoxine B1 (een schimmel voorkomend in noten). Chronisch
alcoholgebruik en levercirrose zijn cofactoren bij de inductie van hepatocellulair
carcinoom.8 Hepatocellulair carcinoom ontwikkelt zich in 75-80% van de gevallen op basis
van reeds bestaande levercirrose.1,9
Levermetastasen zijn merendeels afkomstig van primaire tumoren in maag, colon,
pancreas, long, mamma of melanoom.
Focale leverafwijkingen kunnen tot klachten leiden door tumorgroei, obstructie van
galwegen of door een bloeding in de tumor of naar de buikholte.
Cysten zijn waarschijnlijk de meest voorkomende focale leverafwijkingen. 9
Niet-alcoholische vettige infiltratie van de lever is aanwezig bij 10-24% van de algemene
bevolking en bij 58-75% van de personen met obesitas.2 Bij 15-40% van de personen met
non-alcoholische vettige infiltratie van de lever ontwikkelt zich fibrose, een voorloper van
cirrose.3
Hemangiomen zijn de meest voorkomende benigne tumoren van de lever, ze worden (bij
autopsie) bij 5-20% van de volwassen bevolking gevonden, vaker bij vrouwen dan bij
mannen.5,7,9
Focale nodulaire hyperplasie is na het hemangioom de meest voorkomende benigne tumor
van de lever. FNH komt 8 keer zo vaak voor bij vrouwen als bij mannen.9
Leverceladenoom is een zeldzame benigne tumor die vooral bij vrouwen voorkomt die de
pil gebruiken en vrijwel niet bij mannen en niet-pilgebruiksters. 5,7,9
Het hepatocellulair carcinoom komt in de westerse wereld bij 1-4 per 100.000 mensen
voor. De verhouding man:vrouw is 4:1. 8
Mogelijke oorzaken
Goedaardige afwijkingen en tumoren:
(non-alcoholische) vettige infiltratie

levercyste (solitaire cyste, echinococcuscyste)
hemangioom
focale nodulaire hyperplasie
leverabces
leverceladenoom
hepatobiliair cystadenoom
Maligniteiten:
levermetastasen
hepatocellulair carcinoom
galgangcarcinoom
Anamnese
Er wordt van uitgegaan dat deze heeft plaatsgevonden voordat echografie is verricht. Zie
Levercirrose, Icterus en
Er wordt van uitgegaan dat dit heeft plaatsgevonden voordat echografie is verricht. Zie
Levercirrose, Icterus en .
Evaluatie
Voor aanvullende diagnostiek wordt ervan uitgegaan dat de focale leverafwijking

echografisch is vastgesteld.
Bij een vastgestelde focale leverafwijking zijn van belang:
leeftijd, geslacht
pilgebruik
voorgeschiedenis (geelzucht, overmatig alcohol, primaire tumor elders, virale
hepatitis, stofwisselingsziekten)
familieanamnese (hemochromatose)
Lichamelijk onderzoek:
tekenen van chronisch leverlijden (levercirrose)
Een focale leverafwijking is nogal eens een toevalsbevinding. Wanneer echografisch een
ongecompliceerde cyste of een hemangioom als waarschijnlijkste diagnose naar voren is
gekomen, is verdere diagnostiek in het algemeen niet nodig.
Voor de aanvullende diagnostiek is ervan uitgegaan dat de focale leverafwijking
echografisch is vastgesteld.
Doel: nadere analyse van echografisch vastgestelde focale leverafwijking

Doelgroep: een patiënt met een focale leverafwijking, zonder primaire tumor in de
anamnese, bij wie echografisch geen diagnose kan worden gesteld
Test: CT-lever (spiraal-CT met contrast)
Met spiraal-CT met contrast is bij de meeste focale leverafwijkingen (hemangioom, cyste,
focale nodulaire hyperplasie, metastasen) met grote waarschijnlijkheid de diagnose te
stellen. 7,10
Doelgroep: een patiënt met een focale leverafwijking, zonder primaire tumor in de
anamnese, bij wie echografie en CT atypisch zijn
Test: MRI-lever
MRI is waarschijnlijk de betrouwbaarste techniek voor het classificeren van focale
leverafwijkingen. 11
Op indicatie: echinococcus-serologie.
Doel: inschatten van de kans op hepatocellulair carcinoom bij risicogroepen (patiënten

met chronische hepatitis B of C, hemochromatose, α1-antitrypsinedeficiëntie)
Doelgroep: een patiënt met een mogelijk maligne primaire leverafwijking (op basis van
radiologische kenmerken of de aanwezigheid van cirrose)
Test: α-foetoproteine als tumormarker
α-foetoproteïne > 500 μg/l wordt bij 70-80% van de patiënten met hepatocellulair
carcinoom gevonden. 11 Een negatieve test geeft dus geen zekerheid.
Doel: definitieve diagnose leverafwijking

Doelgroep: een patiënt met een mogelijk (pre)maligne primaire leverafwijking, tenzij
sterke aanwijzingen voor levermetastasen
Test: histologisch onderzoek van de focale afwijking, verkregen via chirurgische resectie
NB: Wanneer de kans op resectabele maligniteit aanwezig is, dient geen punctie of biopsie
plaats te vinden (risico van entmetastasen: 5-10%). Alleen ter bevestiging van incurabele
maligniteit is punctie te overwegen.
NB: In het geval van levermetastasen hangt het diagnostisch beleid geheel af van het al dan
niet bekend zijn van de primaire tumor.
Gezien de mogelijkheden met echografie, CT en MRI is er geen plaats meer voor
leverscintigrafie.
Zie ook
Hepatitis, acute
Icterus
Leverricose
Literatuur
Referenties
1. Schalm SW. Ziekten van lever en galwegen: Benigne tumoren, maligne tumoren. In:
Meer J van der, Stehouwer CDA, editors. Interne Geneeskunde. 12e dr. Houten:
Bohn, Stafleu van Loghum; 2001. p. 671-3.
2. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2002;346:1221-31.
3. Neuschwander-Tetri BA. Fatty liver and nonalcoholic steatohepatitis. Clin
Cornerstone. 2001;3:47-57.
4. Stringer MD. Liver tumors. Semin Pediatr Surg. 2000;9:196-208.
5. Bartolozzi C, Cioni D, Donati F, Lencioni R. Focal liver lesions: MR imaging-
pathologic correlation. Eur Radiol. 2001;11:1374-88.
6. Kehagias D, Moulopoulos L, Antoniou A, Hatziioannou A, Smyrniotis V, Trakadas S,
et al. Focal nodular hyperplasia: imaging findings. Eur Radiol. 2001;1:202-12.
7. Sherlock S, Dooley J, editors. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed.
Oxford: Blackwell Science; 2002.
8. Dominguez-Malagon H, Gaytan-Graham S. Hepatocelluar carcinoma: an update.
Ultrastruct Pathol. 2001;25:497-516.
9. Harvey CJ, Albrecht T. Ultrasound of focal liver lesions. Eur Radiol. 2001;11:1578-
93.
10. Saini S. Imaging of the hepatobiliary tract. N Engl J Med. 1997;336:1889-94.
11. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Tumors of the liver and biliary tract. In: Braunwald E,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's
Wilt JHW de, Man RA de, Lameris JS, et al. Focale nodulaire hyperplasie van de
lever: evaluatie van diagnostiek en behandeling bij 31 patiënten in 15 jaar. Ned
Wilt JHW de, Man RA de, Lameris JS, IJzermans JNM. Hepatocellulair adenoom bij
20 patiënten; aanwijzingen voor beleid. Ned Tijdschr Geneesk. 1998;142:2459-63.
Parikh S, Hyman D. Hepatocellular cancer: a guide for the internist. Am J Med.
2007;120:194-202.
Kew MC, Delden OM van. Liver tumors. In: Lanschot JJB van, Gouma DJ, Jansen
PLM, et al., editors. Integrated Medical and Surgical Gastroenterology. Houten:
Bohn Stafleu van Loghum; 2004. p. 229-38.
Terkivatan T, Hussain SM, de Man RA, IJzermans JN. Diagnosis and treatment of
benign focal liver lesions. Scand J Gastroenterol Suppl. 2006;243:102-15.
Laatst bezocht: Levercirrose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Leverafwijking, focaal Acuut coronair syndroom (ACS)
Leukoplakie, orale Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Levercirrose
ICPC-2: D97; ICD-10: K74
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Levercirrose is een chronische leveraandoening bestaande uit (nodulaire) regeneratie en
verlittekening (fibrose) van de lever als reactie op hepatocellulaire necrose. Levercirrose
kan leiden tot verminderde leverfunctie met als mogelijke complicaties portale hypertensie
Index en varicesbloedingen, encefalopathie, water- en zoutretentie met ascitesvorming en als
Begripsomschrijving eindstadium het hepatorenaal syndroom.
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Hepatocellulaire necrose met daaropvolgende regeneratie en fibrosering verstoort de
Aanvullende diagnostiek lobulaire opbouw van het leverparenchym. De regeneratie van levercellen met toename van
Algemene opmerkingen bindweefsel in de vorm van septa en schotten leidt tot het karakteristieke nodulaire
Zie ook karakter van levercirrose: micronodulaire (noduli < 3 mm) of macronodulaire (noduli ≥ 3
Literatuur mm) levercirrose. Verlies van functionerend leverweefsel leidt tot chronische
leverinsufficiëntie en uiteindelijk leverfalen Hierbij zijn de functies van de lever gestoord,
waaronder synthese van albumine en stollingsfactoren, galsecretie, detoxificatie en klaring
van metabolieten. De gevolgen hiervan zijn hypalbuminemie met verlaagde plasmacolloïd-
Verwante probleemstellingen osmotische druk, vertraagde bloedstolling, icterus, systemische vasodilatatie, verhoogde
Ascites plasma-ammoniakconcentratie en encefalopathie.
Haematemesis De vascularisatie van de lever via de v. portae zal bij cirrose een verhoogde weerstand
Hartfalen ondervinden met als gevolg portale hypertensie, leidend tot ontwikkeling van collaterale
Hemochromatose vaten (varices in oesofagus en maag, varices in buikwand) en splenomegalie. Wanneer
Hepatitis, acute levercirrose gepaard gaat met water- en zoutretentie door de nier, kan bij verhoogde
Hepatomegalie portale druk en verlaagde plasmacolloïd-osmotische druk ascites ontstaan. Water- en
Icterus zoutretentie treedt op als reactie op relatieve ondervulling van de bloedcirculatie
(systemische vasodilatatie ten gevolge van verminderde klaring en portocavale shunting
van toxinen), waarbij het renine-angiotensine-aldosteron-systeem wordt gestimuleerd.
Angiotensine 2 en andere vasoconstrictoren leiden in de nier tot sterke vasoconstrictie met
afname van de nierdoorbloeding resulterend in progressieve oligurische nierinsufficiëntie:
hepatorenaal syndroom.
Chronisch alcoholgebruik is in westerse landen de meest voorkomende oorzaak van
levercirrose. De 5-jaarsoverleving bedraagt circa 60%.1 Ongeveer 90% van de patiënten
met primaire biliaire cirrose is een vrouw van 35-60 jaar.2
De kans op het ontstaan van een hepatocellulair carcinoom bij patiënten met cirrose is 60
maal verhoogd (dit geldt niet voor primaire biliaire cirrose en cirrose door veneuze
afvloedbelemmering).3
Bij 25-40% van de patiënten met levercirrose en slokdarmvarices ontstaat op enig moment
een bloeding. 4
Rechtszijdig hartfalen: cirrhose cardiaque.
alcoholgebruik
virale hepatitis: hepatitis B (met of zonder delta); hepatitisC
auto-immuunhepatitis
erfelijk/metabool: hemochromatose, ziekte van Wilson, α1-antitrypsinedeficiëntie,
cystische fibrosis, non-alcoholische steatohepatitis
cholestase: primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis
veneuze afvloedbelemmering v. hepatica: Budd-Chiarisyndroom
toxisch, medicamenteus (methotrexaat, amiodaron)
idiopathisch
Anamnese
Moeheid, vermagering, anorexie, misselijkheid, vol gevoel of pijn rechts boven in de buik,
jeuk, geelzucht, kleur urine en feces, enkeloedeem, toename buikomvang, libidoverlies,
haematemesis. Overmatig alcoholgebruik, gebruik van i.v. drugs of toxische stoffen,
doorgemaakte hepatitis, bloedtransfusies vóór 1990 ontvangen, risicovolle seksuele
contacten, familieanamnese (erfelijke leverziekten).
Bewustzijn, bloeddruk, pols, centraal veneuze druk, temperatuur. Huid: pigmentatie, witte
nagels, spider naevi, witte nagels, erythema palmare, distributie van lichaamshaar, blauwe
plekken. Icterus. Gewicht, voedingstoestand, spiermassa. Ascites. Gynaecomastie.
Neurologische afwijkingen (bewustzijn, flapping tremor). Palpatie van lever (aanvankelijk
vergroot, later verkleind, vaste consistentie, mogelijk onregelmatig oppervlak) en milt.
Ogen (ring van Kayser-Fleischer kan aanwezig zijn bij de ziekte van Wilson).
Evaluatie
Symptomen passend bij chronisch leverlijden: vermagering, verminderde spiermassa,

anorexie, jeuk, foetor hepaticus, spider naevi, erythema palmare, purpura, splenomegalie,
varices buikwand, gynaecomastie, testisatrofie, flapping tremor.
Symptomen passend bij complicaties van cirrose: toename buikomvang (ascites),
haematemesis, encefalopathie, verminderde urineproductie.
Doel: objectiveren van gestoorde leverfunctie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor levercirrose
Test:alanine-aminotransferase (ALAT) aspartaat-aminotransferase (ASAT) gamma-
glutamyltransferase, alkalische fosfatase, bilirubine, protrombinetijd, albumine, in serum,
ammonium
Ammoniak dient bij aanwijzingen voor (pre-)coma hepaticum en bij voorkeur in arterieel
bloed te worden bepaald.
Zie ook Icterus en Hepatitis, acute
Doel: aannemelijk maken van levercirrose

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor levercirrose
Test:echografie buik met duplex echografie van het portale systeem
Beeldvormend onderzoek kan een veranderde leverarchitectuur zichtbaar maken, maar is
niet specifiek voor levercirrose; duplexechografie van het portale systeem kan collaterale
vaten, trombose en stroomrichting zichtbaar maken.

Test:trombocyten
Trombocytopenie kan een aanwijzing zijn voor splenomegalie bij portale hypertensie.
Doel: aantonen van levercirrose

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor levercirrose bij wie histologische
bevestiging is gewenst in verband met de prognose
Test:leverbiopsie (eventueel laparoscopisch of transjugulair)
De sensitiviteit van een leverbiopsie van 2 cm voor de diagnose levercirrose bedraagt
slechts 60-70%. In de praktijk wordt een combinatie van leverbiopsie, met als uitslag
'compatibel met levercirrose', en typische echografische afwijkingen als voldoende
bewijzend beschouwd voor het mogen stellen van de diagnose cirrose.3,5
Doel: opsporen van oorzaak levercirrose

Doelgroep: een patiënt met gestoorde leverfunctie en aanwijzingen voor cirrose, tenzij bij
klinisch relevant onderzoek reeds een aandoening wordt vermoed (hemochromatose,
ziekte van Wilson) waarbij aanvullende diagnostiek direct daarop kan worden gericht
Test:serologie: hepatitis B-virus (HBsAg en anti-HBc) en hepatitisC-virus (anti-HCV)
Indien virusserologie niet afwijkend is:
Test:antistoffen tegen mitochondrien
Antistoffen tegen mitochondriën hebben een sensitiviteit en specificiteit van meer dan 90%
voor primair biliaire cirrose.2 (Bij primaire biliaire cirrose zijn vaak ook de
alkalischefosfatase spiegels sterk verhoogd).
Test:antistoffen tegenglad spierweefsel, antinucleaire antistoffen, immunoglobuline g
(IgG)
Aanwezige autoantistoffen en verhoogde gammaglobulinewaarden wijzen op een auto-
immuunhepatitis.
Indien autoantistoffen niet aantoonbaar zijn:
Test:α1-antitrypsine
Een verlaagd α1-antitrypsine past bij α1-antitrypsinedeficiëntie.
Test:ijzerverzadigingsfractie (bij voorkeur als de patiënt nuchter is) en ferritine in serum
Een ten minste 2 maal gevonden nuchtere ijzerverzadigingsfractie > 45% en/of een bij
herhaling gevonden serumferritineconcentratie > 280 μg/l is bij volwassenen verdacht
voor hemochromatose. Zie Hemochromatose
Test:ceruloplasmine (plasma) en vrij koper in 24-uurs urine
Een verlaagd ceruloplasmine en een verhoogde koper excretie in de urine pleiten voor de
ziekte van Wilson.
Doel: objectiveren van complicaties

Doelgroep: een patiënt met levercirrose en aanwijzingen voor portale hypertensie
Test:oesofagogastroduodenoscopie
De aanwezigheid van oesofagusvarices of maagvarices is een indirecte ondersteuning voor
het bestaan van portale hypertensie.
Er zijn verschillende classificatiesystemen die de ernst van de levercirrose kunnen
weergeven. Met de Child-Pughclassificatie kan de ernst van de levercirrose worden
ingedeeld op basis van bilirubine, albumine, aanwezigheid ascites, encefalopathie en
protrombinetijdverlenging. Deze 5 criteria kunnen worden gescoord volgens de Child-Pugh
classificatie (tabel).
Child-Pughclassificatie voor de ernst van levercirrose
1 punt 2 punten 3 punten
bilirubine (in μmol/l) < 34 34-51 > 51
albumine (in g/l) > 35 30-35 < 30
ascites nee weinig veel
encefalopathie nee gering ernstig
protrombinetijd, activiteit t.o.v. normaal plasma (in %) > 70 40-70 < 40
Totaal aantal opgetelde punten: 5-6 punten: Child-Pugh A; 7-9 punten: Child-Pugh B; 10-15
punten: Child-Pugh C.
De sterfte van levercirrose hangt voor een belangrijk deel af van het stadium van de ziekte.
Zo is de sterfte bij een Child-Pugh A classificatie binnen 1 jaar na stellen van de diagnose <
20%, bij een Child-Pugh B classificatie 20-40% en bij een Child-Pugh C classificatie 40-
60%.1
De Model of end-stage liver disease (MELD)-score is een maat voor de ernst van de
leverziekte met een goede voorspellende waarde voor het risico om binnen 3 maanden te
overlijden. 6 Bij deze score wordt gebruik gemaakt van 3 factoren: het bilirubine, de INR en
het serumkreatinine. De MELD-scores worden berekend volgens een vastgestelde formule:
MELD = 3,8[Ln serum bilirubine (in mg/dl)].+ 11,2[Ln INR] + 9,6[Ln serumcreatinine (in
mg/dl)] + 6,4. De uitkomst is een getal tussen 6 en 40. Hoe hoger de score, hoe groter de
kans op complicaties cq. overlijden binnen 3 maanden.
Zie ook
Ascites
Haematemesis
Hartfalen
Hemochromatose
Hepatitis, acute
Hepatomegalie
Icterus
Literatuur
Referenties
1. Huber M, Schwarz W, Zeuzem S. Klinik der Leberzirrhose und ihrer Komplikationen

sowie diagnostische Fragestellungen. Radiologie. 2001;41:840-51.
2. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and its complications. In: Braunwald E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's principles of
internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p.1754-66.
3. Sherlock S, Dooley J. Hepatic cirrhosis. In: Diseases of the liver and biliary system.
11th ed. Oxford: Blackwell Science; 2002. p. 365-80.
4. Williams EJ, Iredale JP. Liver cirrhosis. Postgrad Med J. 1998;74:193-202.
5. Schalm SW. Ziekten van lever en galwegen. In: Meer J van der, Stehouwer CDA,
editors. Interne Geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001. p.
633-78.
6. Kamath PS, Kim WR. The model of end-stage liver disease (MELD). Hepatology.
2007;45:797-805.
Hammerstingl RM, Schwarz WV, Schmitt E. Bildgebende Diagnostik der

Leberzirrhose. Radiologie. 2001;41:852-67.
Neuberger J. Primary biliary cirrhosis. Lancet. 1997;350:875-79.
Stanley AJ, Hayes PC. Portal hypertension and variceal haemorrhage. Lancet.
1997;350:1235-39.
Laatst bezocht: Longembolie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Levercirrose Acuut coronair syndroom (ACS)
Leverafwijking, focaal Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Longembolie
ICPC-2: K93; ICD-10: I26
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een longembolie is een plotselinge afsluiting van een longarterie door een embolus.
Longembolie maakt deel uit van het complex van trombo-embolische ziekten, evenals
diepveneuze trombose.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens De embolus die de longarterie afsluit is meestal een losgeraakt stuk van een trombus elders
Alternatieve diagnoses in het lichaam. Embolie van vet, gas of een corpus alienum is mogelijk, maar zeldzaam.
Klinisch relevant onderzoek Een losgeraakte trombus is, bij volwassenen, in circa 90% afkomstig uit een been- of
Aanvullende diagnostiek bekkenvene.
Algemene opmerkingen Voor risicofactoren t.a.v. trombo-embolie zie: Diepveneuze trombose (DVT).
Zie ook Een acute massale longembolie gaat gepaard met ernstige hemodynamische verschijnselen
Literatuur (acute rechtsdecompensatie, acute verlaging van het slagvolume) en acute dood.
Bij 2,6 patiënten per 1000 inwoners per jaar in Nederland wordt gedacht aan longembolie;
circa 30% blijkt daadwerkelijk een longembolie te hebben. 1 De sterfte bij een klinisch
Haemoptoe
evidente longembolie zonder behandeling is ongeveer 30%. 2,3 Het staat niet vast of
patiënten met een onbehandelde kleinere embolie eenzelfde slechte prognose hebben. 2
pulmonaal: pneumothorax, atelectase, pneumonie, astma, longtumor, tuberculose
cardiaal: (instabiele) , myocardinfarct, pericarditis, aneurysma dissecans, hartfalen
aandoeningen van de huid (herpes zoster), spieren, ribben (fractuur, metastase)
overig: maaglijden, galblaaslijden, hyperventilatiesyndroom
Anamnese
Aard van de klachten: dyspneu, thoracale pijn vastzittend aan de ademhaling, hoesten,
haemoptoe, beenklachten passend bij diepveneuze trombose. Begin, duur, beloop.
Voorgeschiedenis: trombo-embolische ziekten, trauma, recente operatie of partus.
Familieanamnese. Medicatie. Orale anticonceptiva.
Algemene indruk. Cyanose. Bloeddruk. Centraalveneuze druk. Tachypneu. Tachycardie.

Temperatuur. Auscultatie hart en longen. Tekenen van diepveneuze trombose.
Evaluatie
Er zijn geen anamnestische en klinische diagnostische verschijnselen die met zekerheid de

aanwezigheid van longembolieën kunnen aantonen of uitsluiten.
De symptomen zijn sterk afhankelijk van de grootte en lokatie van de afsluiting en de
aanwezigheid van overige hart/long aandoeningen.
De aanwijzingen voor een longembolie kan versterkt worden door de aanwezigheid van 1 of
meer risicofactoren.
Absolute indicatie voor aanvullende diagnostiek zijn vermoeden van diepveneuze trombose
(pijnlijk dik been) en plotselinge pijn op de borst in combinatie met kortademigheid en
pleurawrijven.
Bevindingen bij lichamelijk onderzoek die de diagnose longembolie ondersteunen:
verhoogde centraalveneuze druk, versterking van de pulmonale component van de tweede
harttoon, aanwezigheid van galopritme, pleurawrijven.
Bij aanwijzingen voor longembolie is de aanvullende diagnostiek af te lezen uit het
algoritme (zie figuur).
Doel: (on)waarschijnlijker maken/uitsluiten van longembolie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor longembolie
Test:longperfusiescintigrafie (+ X-thorax, AP en lateraal)
Een normale perfusiescan sluit de aanwezigheid van longembolie vrijwel uit.
Van alle patiënten met 1 segmenteel begrensd perfusiedefect heeft 30-70% daadwerkelijk
een longembolie.
Er is sprake van hoge waarschijnlijkheid indien > 2 grote perfusiedefecten aanwezig zijn of
het rekenkundig equivalent in gemiddelde, of gemiddelde en grote perfusiedefecten. (Een
groot perfusiedefect is > 75% van een segment: een gemiddelde perfusiedefect is 25-75%
van een segment). 2
NB: Een thoraxfoto is noodzakelijk voor het correct kunnen beoordelen van een
perfusiescan. Om de diagnose longembolie te stellen is een X-thorax niet zinvol (lage
sensitiviteit en specificiteit).
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor longembolie met onvoldoende zekerheid
op grond van het perfusiescintigram
Test:spiraal-CT
Een positieve spiraal-CT toont een longembolie aan; verdere diagnostiek is niet nodig.
Met spiraal-CT wordt een subsegmentale longembolie dikwijls gemist.
of
Test:ventilatiescintigram
De keuze welke test men uitvoert is afhankelijk van de beschikbaarheid; een combinatie
van spiraal-CT en ventilatiescintigram heeft geen zin.
Doel: aantonen/uitsluiten van diepveneuze trombose

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een longembolie en niet conclusieve
uitslagen van de voorafgaande onderzoeken
Test: compressie-ultrasonografie (CUS)
en
Test:D-dimeer
Zie
Indien een trombus kan worden aangetoond is a. pulmonalisangiografie overbodig.
Doel: aantonen van longembolie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een longembolie, die niet kon worden
bevestigd middels voorafgaand onderzoek
Test:angiografie a. pulmonalis
Deze test is de gouden standaard.
Arteriële bloedgasanalyse heeft geen plaats in de diagnostiek (overigens wel therapeutische
consequenties). 15% van de patiënten met een longembolie hebben normale
bloedgaswaarden.
ASAT, LD, bilirubine zijn niet zinvol.
Klinische beslisregels worden toegepast om een voorspelling te maken van de aanwezigheid
van longembolie. Er is bij patiënten met aanwijzingen voor longembolie onderzoek
verricht naar 2 verschillende klinische beslisregels: de Wells-regel en de Genevaregel. Deze
regels zijn samengesteld uit verschillende gegevens uit anamnese, lichamelijk onderzoek en
laboratoriumdiagnostiek (bloedgaswaarden), thoraxfoto, en electrocardiogram. Daarnaast
zijn tevens de empirische regels, of wel 'gestalt' onderzocht.
Algoritme bij aanwijzingen voor longembolie
De klinische beslisregel volgens Wells et al. is het veruit het beste gevalideerd in
prospectieve managementstudies. Aanvankelijk bestond deze beslisregel uit vele items
maar later is de beslisregel versimpeld middels logistische regressie tot 7 items, gebaseerd
op symptomen, lichamelijk onderzoek en een alternatieve diagnose (tabel).4,5
Klinische beslisregel volgens Wells bij longembolie*4,5
item aantal punten
klinische tekenen van trombosebeen 3,0 (minimaal zwelling en pijn bij

palpatie)
longembolie waarschijnlijker dan alternatieve diagnose 3,0
hartfrequentie groter dan 100 slagen/min 1,5
immobilisatie of operatie in 4 voorafgaande weken 1,5
diep veneuze trombose of longembolie in voorgeschiedenis 1,5
haemoptoe 1,0
maligniteit (tot 6 maanden na laatste behandeling, of 1,0

tijdens palliatie)
*Hoog risico = 6; intermediair risico 2-6; laag risico < 2.
Waarschijnlijk ≥ 4; onwaarschijnlijk < 4.
Met behulp van de Wells-score is stratificatie van patiënten in een lage, intermediaire of
hoge kans op longembolie mogelijk. Van alle patiënten met aanwijzingen voor longembolie
had 40% een lage score, 53% een intermediaire score en 7% een hoge score. 4,5 In
prospectieve management studies, waarbij de diagnose longembolie werd bevestigd
middels ventilatieperfusiescan of pulmonalisangiografie, werd longembolie
gediagnosticeerd bij respectievelijk 328% van de patiënten met een lage score, 16-46% met
een intermediaire score, en 38-98% met een hoge score. 6 In een populatie bestaande uit
poliklinische en opgenomen patiënten is de negatief voorspellende waarde voor
longembolie van een lage klinische voorafkans is 97% (95%-BI: 72-99).7 De positieve
likelihood ratio voor een hoge Wells score was 6,7 (95%-BI: 235). In al deze studies werd
naast de beslisregel ook aanvullende diagnostiek naar de aanwezigheid van longembolie

verricht. Gezien deze scores kan de Wells regel zowel gebruikt worden bij het uitsluiten als
bij het aantonen van longembolie, maar is de voorspellende waarde van de test te gering
om de Wells regel als enig diagnosticum te gebruiken: aanvullende diagnostiek, zoals D-
dimeer bepaling, ventilatie/perfusiescan of multislice CT scan van de longvaten, is
geïndiceerd.
Zie ook
Haemoptoe
Literatuur
Referenties
1. Beek EJ van, Büller HR, Royen EA van, Everdingen JJE van en Cate JW ten. Het
diagnostisch beleid bij vermoeden van longembolie: resultaten van een enquete
onder Nederlandse internisten en longartsen. Ned Tijdschr Geneeskd.
1992;136:319-23.
2. Richtlijn Diagnostiek, preventie en behandeling van veneuze tromboembolie en
secundaire preventie arteriële trombose. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden
3. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Guidelines on
diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.
2000;21:1301-36.
4. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et al. Derivation
of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism:
increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost.
2000;83:416-420.
5. Wells PS, Anderson D, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, et al. Excluding
pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of
patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency
department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med.
2001;135:98-107.
6. Chunilal SD, Eikelboom JW, Attia J, Miniati M, Panju AA, Simel DL, et al. Does this
patient have pulmonary embolism? JAMA 2003;290:2849-58.
7. Tamariz LJ, Eng J, Segal JB, Krishnan JA, Bolger DT, Streiff MB, et al. Usefulness of
clinical prediction rules for the diagnosis of venous thromboembolism: a systematic
review. Am J Med. 2004;117:676-84.
Broekhuizen-de Gast HS, Tiel-van Buul MM, Ubbink M, Eck-Smit BLF van, Büller
HR, Beek EJR van. De waarde van de niet diagnostische longscan – verdere
classificatie naar de kans op longembolie niet betrouwbaar. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:1537-41.
Büller HR, Meer J van der, Oudkerk M. CBO-richtlijn 'Diepveneuze trombose en
longembolie'; herziening van eerdere richtlijnen. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:1531-6.
Goldhaber SZ. Pulmonary tromboembolism. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
Tai NR, Atwal AS, Hamilton G. Modern management of pulmonary embolism. Br J
Surg. 1999;86:853-68.
Verhaeghe R, Delcroix M. Longembolie en trombose. In: Demedts M, Dijkman JH,
Hilvering C, Post DS, redacteuren. Longziekten. 4e dr. Assen: Van Gorcum; 1999. p.
1052-8.
Laatst bezocht: Longtuberculose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Longembolie Acuut coronair syndroom (ACS)
Levercirrose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Longtuberculose
ICPC-2: A70; ICD-10: A16
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Longtuberculose is een infectie, veroorzaakt door één van de mycobacteriële species van
het Mycobacterium Tuberculosis Complex. De belangrijkste is Mycobacterium
tuberculosis.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Besmetting met M. tuberculosis geschiedt vrijwel altijd door het inademen van een
Alternatieve diagnoses sputumaërosol met tuberkelbacillen. Een dergelijke aërosol wordt geproduceerd door
Klinisch relevant onderzoek hoesten of niezen door een patiënt met een sputumpositieve ('open') meestal caverneuze
Aanvullende diagnostiek longtuberculose. De ontstekingsreactie (primaire haard) is meestal subpleuraal gelegen in
Algemene opmerkingen de midden- of ondervelden van de longen en bestaat uit granulomen met een neiging tot
Zie ook centrale necrose. De regionale lymfklieren kunnen vergroot raken (primair complex). De
Literatuur immunologische afweer tegen tuberculose is vooral cellulair bepaald. Circa 4 weken na het
begin van de primaire infectie ontwikkelt zich bij de gastheer een vertraagd type
overgevoeligheid tegen tuberculine, een eiwit van Mycobacterium tuberculosis. De
primaire afwijking fibroseert en kan later verkalken. Een endogene reïnfectie berust op
Verwante probleemstellingen activatie van een oude, sluimerende haard bij weerstandsvermindering. Een dergelijke
Bronchuscarcinoom postprimaire tuberculose is vooral in de longtoppen gelokaliseerd en wordt gekenmerkt
Haemoptoe door holtevorming. Soms ontstaat hierna een progressief ziektebeeld door uitbreiding van
Pneumonie de infectie, met name bij immunogecompromitteerde patiënten. Hematogene verspreiding
Sarcoïdose kan aanleiding geven tot miliaire tuberculose, waarbij zich in longen, beenmerg, nieren,
lever, milt en in cerebro (meningen, tuberculoom) talloze haardjes ontwikkelen.
Eenderde van de wereldbevolking is met de tuberkelbacterie geïnfecteerd. Tuberculose is
wereldwijd de tweede infectieuze doodsoorzaak.1 In Nederland komt relatief weinig
tuberculose voor. In 2004 werden 1344 patiënten met actieve tuberculose geregistreerd; er
bestaat een dalende trend. Van de tuberculosepatiëntenpopuatie in Nederand bezat 46% de
Nederlandse nationaliteit. 2 Vanaf 1992 is het aantal tuberculosepatiënten van niet-
Nederlandse origine in de meerderheid
De lokalisatie van tuberculose is bij 50-60% in de long, bij 30-40% buiten de long en bij
circa 10% zowel in als buiten de long. De mediane leeftijd van de Nederlandse
tuberculosepatiënten ligt in de leeftijdsgroep 45-54 jaar, van niet-Nederlandse in de 25-34
jaar. De meeste patiënten worden opgespoord naar aanleiding van klachten (82 resp. 73%).
Bij de Nederlanders is 11% opgespoord tijdens een bron- en contactonderzoek, en 4% bij
screening van risicogroepen. Bij niet-Nederlanders zijn deze percentages resp. 6 en 21%.
Risicogroepen zijn: contacten van een bron, oud-patiënten, asielzoekers/immigranten
(landen met een hoge infectieprevalentie: Afrika, Azië, delen van Latijns-Amerika en
enkele Oost-Europese landen), verslaafden aan drugs/alcohol, HIV-geïnfecteerden,
gedetineerden, daklozen, illegalen, werkers in de gezondheidszorg, reizigers komend uit

endemische gebieden. 3
Figuur 12 Aantal tuberculosepatiënten naar nationaliteit, Nederland 1980-1988
Figuur 22 Percentage tuberculosepatiënten naar nationaliteit, Nederland 1980-1988
niet-tuberculeuze longinfectie
maligne tumor: primair bronchuscarcinoom, metastase
benigne tumor: hamartoom, lipoom, fibroom
overig: carcinoïd, ronde atelectase, longsequester
Anamnese
Algemene verschijnselen: moeheid, gewichtsverlies, koorts, nachtzweten. Prikkelhoest of
productief hoesten, hoestklachten langer dan 3 weken bestaand, verandering van het type
hoest bij chronisch hoesten, aspect sputum, haemoptoe.
Voorgeschiedenis: eerdere behandeling met antituberculosemedicatie, gestoorde
immuunstatus. Risicofactoren nagaan: HIV-infectie, druggebruik, dakloosheid, immigratie
uit/verblijf in land met hoge tuberculoseprevalentie, gebruik van immuunsuppressieve
therapie (o.a. TNF-alfablokkers). Bekend contact met besmettelijke tbc-patiënt, eventueel
recente deelname aan een contactonderzoek.
Algemene indruk. Temperatuur. Longpercussie en -auscultatie. Palpatie supraclaviculaire

lymfklieren. Hepato- en/of splenomegalie. Inspectie onderbenen: erythema nodosum,
meestal aan de strekzijde van de onderbenen.
Doel: aantonen van immunologische afweer voor mycobacteriën uit het Mycobacterium
Tuberculose Complex
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor tuberculose Tuberculine huidtest
('Mantoux')
Gedifferentieerde afkapwaarden voor de tuberculinetest in relatie tot
indicatiegebieden 4
indicatie afkapwaarde
5 mm 10 mm 15 mm conversie/omslag
contactonderzoek bij hoog risico* x
contactonderzoek bij laag risico† (x)‡ x
overige eenmalige tests bij laag risico§ x
immuungecompromitteerd persoon x x
screening na eerdere uitgangstest
* Gedocumenteerd contact met besmettelijke tuberculosepatiënt.
† Mogelijk contact met besmettelijke tuberculosepatiënt.
‡ Op epidemiologische en/of operationele gronden kan de GGD besluiten dat ook in de

laagrisicogroepeen afkapwaarde van 10 mm geldt.
§ Mogelijke contacten met besmetteljke tuberculosepatiënten, omvat ook uitgangstest voor

screening.
Test:X-thorax
Doel: aantonen van longafwijkingen en/of vergrote lymfklieren in hilus/mediastinum,
passend bij infectie met M. tuberculosis
Tuberculose kan een grote verscheidenheid aan röntgenologische beelden te zien geven;
met name bij HIV-geïnfecteerde patiënten komen atypische beelden voor.
Doel: aantonen van M. tuberculosis

Doelgroep: een patiënt met gerede klinische en/of röntgenologische aanwijzingen voor
longtuberculose
Test: microscopisch onderzoek: 3 ochtendsputummonsters, directe microscopische
beoordeling na auramine- of Ziehl-Neelsenkleuring
Uitslag na 1 uur. Sensitiviteit: 60%; specificiteit: 92%.5 Fout-positieve uitslagen kunnen
optreden door de aanwezigheid van atypische mycobacterien. Fout-negatieve uitslagen
kunnen berusten op geringe bacteriedichtheid.
En
Test:sputumkweek
Uitslag duurt 2-10 weken (afhankelijk van het aantal bacteriën).
Als de patiënt geen sputum opgeeft, kan materiaal worden verzameld via bronchoscopie en
maaglavage (zo nodig broncho-alveolaire lavage).
Doelgroep: een patiënt met ernstige aanwijzingen voor longtuberculose en negatieve
microscopie van het sputumpreparaat
Test:DNA-amplificatietest van M. tuberculosis in sputum
De meest gebruikte amplificatiemethode is de polymerasekettingreactie (PCR).
Sensitiviteit: 80%; specificiteit: 95%. 5,6
Met de PCR-test kan worden gedifferentieerd tussen M. tuberculosis en atypische
mycobacteriën. Uitslag na circa 5 uur.
Test: Interferon-Y Release Assay (IGRA). Hiervoor is nog geen uitgekristalliseerde plaats
in de diagnostiek van latente of actieve tuberculose. (Situatie maart 2007)
50-60% van alle tuberculosepatiënten heeft 'open' (= besmettelijke) tuberculose.
De tuberculinereactie (Mantoux) is een belangrijk hulpmiddel bij contactonderzoek en
bronopsporing. De test kan positief zijn bij actieve tuberculose, bij een eerder
doorgemaakte infectie en na een voorgaande BCG-vaccinatie (sensitiviteit: 80-90%). De
test kan fout-negatief zijn bij patiënten met een immunodeficiëntie, een recente
tuberculosebesmetting, ondervoeding, bij zwangeren en ouderen en miliaire tuberculose.
Bij aanwijzingen voor miliaire tuberculose komen na X-thorax, oogspiegelonderzoek,
beenmergonderzoek, leverbiopsie en CT-thorax in aanmerking.
Tuberculose is ingedeeld in groep B van de infectieziektewet. Dit houdt in dat na het stellen
van de diagnose of indien in verband met aanwijzingen voor tuberculose met
tuberculostatica wordt begonnen binnen 24 uur de patiënt gemeld dient te worden aan de
directeur van de GGD. Bron- en contactopsporing wordt uitgevoerd door de GGD.
Zie ook
Bronchuscarcinoom
Haemoptoe
Pneumonie
Sarcoïdose
Literatuur
Referenties
1. Dye C, Scheele S, Dolin P, Pathania V, Raviglione MC. Global burden of tuberculosis.

Estimated incidence, prevalence, and mortality by country. JAMA. 1999;282:677-
86.
2. Tuberculose in Nederland 2003 en 2004. Surveillancerapport over de
tuberculosesituatie in Nederland. Den Haag: KNCV Tuberculosefonds; 2006.
3. Index tuberculosis 1998. Den Haag: Koninklijke Nederlandse Centrale Vereniging

tot bestrijding der Tuberculose; 2000.
4. Lambregts-van Weezenbeek CSB, Cobelens FGJ, Mensen EAM. De tuberculinetest
in Nederland: nieuw beleid voor een oude test; richtlijn van de Commissie voor
Praktische Tuberculosebestrijding. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147;543-6.
5. Catanzaro A, Perry S, Clarridge JE, Dunbar S, Goodnight-White S, LoBue PA, et al.
The role of clinical suspicion in evaluating a new diagnostic test for active
tuberculosis. Results of a multicenter prospective trial. JAMA. 2000;283:639-45.
6. Cohen RA, Muzaffar S, Schwartz D, Bashir S, Luke S, McGartland LP, et al.
Diagnosis of pulmonary tuberculosis using PCR assays on sputum collected within
24 hours of hospital admission. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:156-61.
Barnes PF. Rapid diagnostic tests for tuberculosis: progress but no gold standard.
Am J Respir Crit Care Med. 1997;155:1497-8.
Gezondheidsraad. Dwang en drang in de tuberculosebestrijding. Den Haag:
Inspectie voor de Gezondheidszorg. Tuberculosebestrijding. IGZ bulletin. Rijswijk:
Ministerie van VWS; 1996.
Kempen W van. Tuberculose in de huisartsenpraktijk. Huisarts Wet. 2001;44:5-8.
Rapid diagnostic tests for tuberculosis: what is the appropriate use? American
Thoracic Society Workshop. Am J Respir Crit Care Med. 1997;155:1804-14.
Wilcke JT, Kok JA. Diagnostic strategy for pulmonary tuberculosis in a low-
incidence country: results of chest X-ray and sputum cultured for Mycobacterium
tuberculosis. Respir Med. 1997;91:281-5.
Laatst bezocht: Lumbosacraal radiculair... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Longtuberculose Acuut coronair syndroom (ACS)
Longembolie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: L86;
Uitgebreid zoeken ICD-10: M47.1;M47.2;M51.0;M51.1;M51.2;M51.3;M51.4;
M51.8;M51.9;M54.3;M54.4
Begripsomschrijving
Index
Het lumbosacraal radiculair syndroom wordt gekenmerkt door uitstralende pijn in een of
Begripsomschrijving meer lumbale of sacrale dermatomen, al dan niet gepaard gaande met andere radiculaire
Pathofysiologie prikkelings- of uitvalsverschijnselen (sensibiliteitsstoornissen, krachtverlies,
Epidemiologische gegevens reflexafwijkingen, mictiestoornissen).
Op basis van observaties bij operatie wordt aangenomen dat het lumbosacraal radiculair
syndroom veroorzaakt wordt door compressie van een zenuwwortel door een uitpuilende
Zie ook
tussenwervelschijf. De primaire behandeling van LRS is evenwel nog altijd niet-invasief en
Literatuur
in de meeste gevallen ook toereikend. In verschillende onderzoeken is het belang
aangetoond van een ontstekingsreactie, waarschijnlijk gericht tegen de inhoud van de
nucleus pulposus, naast compressie. De inhoud van de tussenwervelschijf is normaal
Verwante probleemstellingen gesproken van het afweersysteem afgeschermd. Door scheuren in de beschadigde schijf
komt het afweersysteem met die inhoud in aanraking en volgt een ontstekingsreactie.
Lyme, ziekte van
Spondylitis ankylopoetica Epidemiologische gegevens
De incidentie van het lumbosacraal radiculair syndroom in de huisartsenpraktijk is 5 per
1000 patiënten per jaar. In de huisartsenpraktijk is de belangrijkste oorzaak van het
lumbosacraal radiculair syndroom een hernia nuclei pulposi (HNP). In 90-98% van de
gevallen blijkt een HNP gelokaliseerd op het niveau van L4-L5 of L5-S1.
Het caudasyndroom komt voor bij 0,5-3% van de patiënten.
De volgende factoren gaan gepaard met een hogere kans op wortelcompressie bij een
patiënt met een lumbosacraal radiculair syndroom: leeftijd (41-81 jaar) en duur van de
pijn (15-30 dagen).
Het lumbosacraal radiculair syndroom wordt behalve door een discushernia veroorzaakt
door vernauwing van het wervel- en/of wortelkanaal. Vaker komt een combinatie van deze
beide factoren voor. Zeldzame oorzaken van een lumbosacraal radiculair syndroom zijn:
beknelling van de zenuwwortel door benigne/maligne tumoren waaronder metastasen,
leptomeningeale metastasering, spondylodiscitis, epiduraal abces, ontsteking
(neuroborreliose, herpes zoster, lues) of diabetes mellitus. De radiculaire verschijnselen
worden verklaard door irritatie en compressie (of tractie) van de ruggenmergwortel.
spondylolisthesis
stenose van recessus lateralis
plexopathie
pathologie SI-gewricht
spondylitis ankylopoetica
coxarthrosis
ischialgie
tendomyogene pijn
psychogene problematiek
Anamnese
Pijn: lokalisatie, uitstraling, ontstaan, intensiteit, duur, hinder, tijdstip, invloed van rust,
beweging, houding, drukverhogende momenten (hoesten, niezen, persen). Van belang is
verergering van pijn in het been (dermatomeer patroon).
Krachtverlies. Sensibiliteitsstoornissen. Problemen met urineren. Gevoelsstoornissen in
het rijbroekgebied.
Voorgeschiedenis: rugpijnepisode(n), beloop, behandeling.
Stand bekken en wervelkolom als ook beweeglijkheid bij de staande patiënt. Proef van
Lasègue, gekruiste proef van Lasègue-proef Bragard.
Indien er sprake is van paroxysmale pijn volgens een dermatomeer patroon in het been die
toeneemt bij hoesten, niezen en persen of indien anamnestisch sprake is van krachtverlies
of paresthesieën: aanvullend lichamelijk neurologisch onderzoek (achillespees- en
kniepeesreflex, sensibiliteit laterale en mediale voetrand, kracht voetheffers, grote
teenstrekker, kuitspieren (op de tenen laten staan), vinger-vloerafstand en proef van
Lasègue).
Bij aanwijzingen voor caudasyndroom: sensibiliteit rijbroekgebied, blaasscan, onderzoek
sfincterspanning, anaalreflex.
Evaluatie
De sensitiviteit van paroxysmale pijn in het been volgens een dermatomere verdeling bij
een op de MRI bevestigde wortelcompressie door een HNP bedraagt 90%. Bevindingen bij
lichamelijk onderzoek voegen maar weinig toe aan de diagnose lumbosacrale
wortelcompressie.
Een toegenomen vinger-vloerafstand (> 25 cm) is een significante predictor van
lumbosacrale wortelcompressie. Dat geldt ook voor een waargenomen parese.
De grenswaarde van de hoek waarbij de proef van Lasègue een positieve uitslag heeft,
wordt doorgaans aangegeven bij 60-70°C. De pijn die telt, moet tot distaal van de knie
uitstralen; dorsale flexie van de voet bij de pijngrens (proef van Bragard) moet de pijn
doen verergeren.
De proef van Lasègue duidt wel op wortelprikkeling, maar blijkt geen predictor van
lumbosacrale wortelcompressie te zijn.
Cave
caudasyndroom
ernstige/progressieve paresen
Het caudasyndroom ontstaat door compressie van meerdere zenuwwortels. Van een
caudasyndroom wordt gesproken als enkelzijdige of dubbelzijdige motorische en/of
sensibele uitval (rijbroek-anaesthesie) bestaat al dan niet in combinatie met incontinentie
voor urine en/of feces.

Een caudasyndroom is een absolute indicatie voor spoedige operatie.
Doel: aantonen van lumbosacraal radiculair syndroom
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een lumbosacraal radiculair syndroom:
met ernstige pijn ondanks adequate therapie (pijnstilling incl. morfine)

met ernstige, acuut ontstane/progressieve parese(n)
zonder vooruitgang bij conservatieve therapie na 6-8 weken
Test: MRI-lumbosacrale wervelkolom

Indien MRI niet mogelijk, bijvoorbeeld door claustrofobie of om een andere reden:
Test:Spiraal-CT
Spiraal-CT is een uitstekend alternatief voor MRI om een HNP aan te tonen, maar is
minder betrouwbaar voor de evaluatie van wortelcompressie door een HNP (interobserver
overeenstemming bij MRI (kappa: 0,78 (0,69–0,87)) en bij spiraal-CT (kappa: 0,59 (0,47–
0,70)).
Over de additionele diagnostische waarde van het EMG vergeleken met de combinatie van
klinische gegevens en MRI bestaan geen gepubliceerde gegevens.
Aanwijzingen voor een discushernia vormen geen indicatie voor röntgenfoto's van de
lumbale wervelkolom.
In 1-4% van de gevallen bevindt het lumbale radiculair syndroom zich op niveau L1-L2,
L2-L3 of L3-L4. De pijn straalt daarbij uit naar de laterale zijde van het bovenbeen of naar
de lies; de omgekeerde proef van Lasègue en het overig neurologisch onderzoek zijn hierbij
lang niet altijd afwijkend.
Ook bij gezonde personen zonder rugklachten zijn vaak discusafwijkingen aantoonbaar.
Zie ook
Lyme, ziekte van
Literatuur
Consensus Het lumbosacrale radiculaire syndroom. Utrecht: Centraal

Gezondheidsraad. Diagnostiek en behandeling van het radiculair syndroom.
Publicatienr 1999/18. Den Haag: Gezondheidsraad; 1999.
NHG-standaard Lumbosacraal radiculair syndroom. Huisarts Wet. 1996;39:78-89.
Rijn JC van, Klemetso N, Reitsma JB, Bossuyt PM, Hulsmans F, Peul WC, et al.
Observer variation in the evaluation of lumbar herniated discs and root
compression: spiral CT compared with MRI. Br J Radiol. 2006;9: 372–7.
Vroomen PCAJ, Krom MCTFM de, Wilmink JT, Knottnerus JA. Diagnostic value of
history and physical examination in patients suspected of lumbosacral nerve root
compression. J Neur Neurosurg Psychiat. 2002;72:630-4.
Laatst bezocht: Lupus erythematosus, cutane Meest bezocht: Anemie, algemeen

Lumbosacraal radiculair... Acuut coronair syndroom (ACS)
Longtuberculose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Lupus erythematosus, cutane

ICPC-2: S99; ICD-10: L93
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Cutane manifestaties van (LE) worden geclassificeerd als LE-specifiek of -aspecifiek (zoals
cutane vasculitis, urticaria, Raynaud fenomeen).
Deze tekst behandelt de LE-specifieke huidaandoeningen:
Index
Acute cutane LE (ACLE) – wordt gekarakteriseerd door een plotseling (in uren tot
Begripsomschrijving
dagen) optredend fijnschilferend vlindervormig erytheem in het gelaat met oedeem.
Pathofysiologie
Minder frequent zijn ook de bovenste thoraxhelft en de extensorzijde van de
extremiteiten aangedaan.
Alternatieve diagnoses Subacute cutane LE (SCLE) – wordt gekarakteriseerd door papulosquameuze en/of
Klinisch relevant onderzoek annulaire erupties op de aan licht blootgestelde huid, met name de romp,
Aanvullende diagnostiek extensorzijde van de armen en handruggen, nek en gelaat. Depigmentatie met
Algemene opmerkingen teleangiëctasieën kunnen als restverschijnsel optreden.
Zie ook Chronische cutane LE (CCLE) – kent verschillende vormen, met als frequentste
Literatuur vorm discoïde LE (CDLE). Klassieke CDLE wordt gekarakteriseerd door, vaak
drukpijnlijke, erythemateuze plaques met folliculaire hyperkeratose (hoornproppen
in haarfollikels en zweetklieruitvoergangen) en adherente schilfering met name op
Verwante probleemstellingen gelaat, behaarde hoofd en oorschelpen; oude afwijkingen worden gekenmerkt door
(kale) atrofische littekens met teleangiëctasieën en hyper- of hypopigmentatie.
Alopecia/Haaruitval
Eczeem
Raynaud fenomeen Pathofysiologie
Urticaria
Cutane LE-afwijkingen zijn waarschijnlijk een gevolg van een cytotoxisch T-cel-
gemedieerd mechanisme. Ultraviolet licht, zowel ultraviolet A als ultraviolet B, en
geneesmiddelen kunnen huidafwijkingen induceren of verergeren.
Autoantilichamen, die waarschijnlijk een indirecte rol spelen, zijn primair gericht tegen de
basale membraan van de epidermis. Dit resulteert in perivasculaire mononucleaire
celinfiltraten in de dermis en depositie van immunoglobulinen en complementfactoren op
de dermo-epidermale sovergang en bij CDLE in verdikking van de basale membraan.
SCLE en DLE komen bij vrouwen 2-3 maal vaker voor dan bij mannen.1,2
DLE ontstaat meestal rond 25-45-jarige leeftijd, SCLE gemiddeld op 40-jarige leeftijd.
ACLE is sterk gecorreleerd met systemische lupus erythematosus (SLE). Van de patiënten
met SCLE heeft circa 50% SLE. Bij patiënten met SCLE die SLE ontwikkelen zal het
ziektebeloop in het algemeen niet ernstig zijn. 2
Van de patiënten met SCLE heeft circa 20% tevens discoïde huidafwijkingen.
Voor patiënten met klassieke CDLE wordt het risico SLE te ontwikkelen geschat op 5% à
10%; dit risico is groter naarmate de afwijkingen meer gegeneraliseerd voorkomen en bij
slijmvliesafwijkingen. 2
ACLE:
rosacea
dermatomyositis
seborroïsch eczeem
fototoxische/fotoallergische contactdermatitis
polymorfe lichtdermatose
geneesmiddelovergevoeligheid
Papulosquameuze SCLE:
psoriasis
polymorfe lichtdermatose
Annulaire SCLE:
erythema exsudativum multiforme

erythema annulare centrifugum
Hypertrofische CDLE-afwijkingen:
keratoacanthoom
Anamnese
Huidafwijkingen: ontstaan, duur, lokalisatie, progressie. Slijmvliesafwijkingen. Haaruitval.

Invloed van zonlicht (verergering). Medicatie. Aanwijzing voor systeemaandoening
(algemene malaise, moeheid, gewrichtsklachten).
Inspectie gehele huid, inclusief behaarde hoofd: type efflorescenties, lokalisatie,

littekenvorming, hyper/hypopigmentaties, teleangiëctasieën, schilfers. Drukpijn
afwijkingen. Inspectie mondslijmvlies.
Algemeen lichamelijk onderzoek.
Evaluatie
De lokalisatie en het aspect van de afwijkingen kunnen sterk in de richting van CDLE
wijzen. Typische pluggen aan de onderzijde van verwijderde schilfers (carpet-tag
appearance) zijn kenmerkend voor CDLE.
Cave
Systemische lupus erythematosus.
Doel: bevestigen diagnose cutane LE
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een vorm van cutane LE
Test:huidbiopt, algemeen, histopathologie + directe immunofluorescentie
NB: Voor immunofluorescentieonderzoek is een in vloeibare stikstof ingevroren biopt
nodig
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute of subacute cutane LE
Test:antinucleaire antistoffen (anti-Sm, anti-dsDNA)
Drie van de elf classificatiecriteria voor SLE betreffen huidverschijnselen:
vlindervormig erytheem gelaat

discoïde afwijkingen
fotosensitiviteit
Zie ook
Alopecia
Eczeem
Raunaudfenomeen
Urticaria
Literatuur
Referenties
1. McCauliffe DP. Cutaneous lupus erythematosus. Semin Cutan Med Surg.

2001;20:14-26.
2. Baart de la Faille H. Bindweefselziekten. In: Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz E,
Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren. Dermatologie en venereologie. 3e dr.
A regional audit of the management of chronic discoid lupus erythematosus in the

United Kingdom. J Am Acad Dermatol. 2007;56(S2); AB65
Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, Goltz RW, Graham GF, Hordinsky MK, et al.
Guidelines of care for cutaneous lupus erythematosus. J Am Acad Dermatol.
1996;34:830-6.
Sontheimer RD, Provost TT. Cutaneous manifestations of Lupus erythematosus. In:
Wallace DJ, Hahn BH, editors. Dubois' lupus erythematosus. 6th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
Laatst bezocht: Lyme, ziekte van Meest bezocht: Anemie, algemeen

Lupus erythematosus, cutane Acuut coronair syndroom (ACS)
Lumbosacraal radiculair... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Lyme, ziekte van

ICPC-2: A78; ICD-10: A69.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Lymeziekte (Lymeborreliose) is de infectieziekte die wordt veroorzaakt door de
spirocheetBorrelia burgdorferi, die wordt overgedragen door een beet van een besmette
Ixodes ricinus (schapenteek).
Index Erythema chronicum migrans is pathognomonisch voor het vroege stadium van
Begripsomschrijving lymeborreliose (enkele dagen tot weken na expositie). Erythema chronicum migrans doet
Pathofysiologie zich bij 60-80% van de gevallen voor en kan gepaard gaan met griepachtige verschijnselen.
Epidemiologische gegevens In de acute fase kan ook lymphadenosis cutis benigna (borrelia pseudolymfoom) optreden,
Alternatieve diagnoses een paarsrode subcutane nodus op de plaats van de beet of op afstand. Voorkeurslokatie:
Klinisch relevant onderzoek oorschelp, oorlel, tepel, neus, scrotum.
Aanvullende diagnostiek Voorts kunnen neurologische (acute meningitis, encefalitis, neuritis – bijvoorbeeld van de
Algemene opmerkingen n. facialis) en cardiovasculaire complicaties (AV-blok, myopericarditis) en artritis optreden
Zie ook en soms multipele, ringvormige erythemen.
Literatuur Late Lymeziekte: na maanden tot jaren kan een chronische fase ontstaan met artritis
(vooral van de knieën), acrodermatitis chronica atrophicans en neuroborreliose
gekenmerkt door een langer bestaande encefalitis, encefalomyelitis, meningo-encefalitis of
radiculomyelitis.
Artritis, acute Pathofysiologie
Meningitis
De schapenteek kent 3 stadia: larve, nimf en volwassen teek. De teken houden zich op in de
lage begroeiing van bos, duin- en heidegebieden en zijn actief van april tot oktober. Tijdens
hun voeding met bloed kunnen ze de Borrelia overbrengen. De kans dat de bacterie door
een tekenbeet van een besmette teek wordt overgebracht is klein wanneer de teek binnen
24 uur op een juiste manier wordt verwijderd. Volwassen teken worden in het algemeen
snel opgemerkt en verwijderd. Echter, 90% van de infecties wordt overgebracht door de
teken in het nimfstadium. Het merendeel van de infecties wordt opgelopen in de
zomermaanden.
De spirocheet heeft een direct toxisch effect op cellen: daarbij vrijkomende
ontstekingsmediatoren geven weefselschade en ontstekingsverschijnselen. De spirocheet
verspreidt zich via de bloedbaan en het lymfestelsel. De ernst van de ziekte varieert van
licht tot ernstig en kan een chronisch beloop hebben, soms met blijvende schade en een
enkele maal met fatale afloop.
In 2005 bezochten ongeveer 17.000 patiënten de huisarts voor erythema chronicum
migrans.1 Dit betekent een incidentie van ongeveer 11 per 10.000 personen. De incidentie
is de laatste jaren toegenomen. In 1994 werd deze geschat op 4,3 per 10.000 personen. 2
Boswachters, bosbouwers en militairen behoren tot de risicogroepen. In Nederland is
gemiddeld 23,5% van de teken besmet met Borrelia. Er zijn grote regionale verschillen in
voorkomen van teken en besmettingsgraad (gegevens Universiteit Wageningen, 2007).

Vóórkomen: streken met gematigd klimaat in de VS, Canada, Europa en noordelijk deel
Azië.
Afhankelijk van gepresenteerde symptomen of klachten:
Huidaandoeningen lijkend op erythema chronicum migrans:
cellulitis
reacties na een insectenbeet
erythema annulare
Lymeartritis:
reactieve artritis
parvovirusartritis
Anamnese
Tekenbeet, mogelijke expositie aan teken, verwijdering teek, hoe snel na beet. Malaise,
moeheid. Bij huidafwijkingen: ontstaan, beloop, duur, lokalisatie. Griepachtige
verschijnselen. Gewrichtsklachten. Neurologische klachten. Cardiale klachten.
Inspectie huid. Op indicatie: onderzoek gewrichten, auscultatie hart, neurologisch

onderzoek.
Evaluatie
Gelijktijdig voorkomen van symptomen uit verschillende stadia van de ziekte is mogelijk.
Een huidafwijking die begint als een rode macula of papula, 4-10 dagen na een tekenbeet,
en die in de loop van dagen tot weken uitbreidt tot een (5-40 cm in diameter) min of meer
ronde erythemateuze afwijking, vaak met centrale verbleking, past bij erythema chronicum
migrans. De afwijking is pijnloos, jeukt niet, is niet verheven, behalve soms aan de randen.
Voorkeurlokalisatie: romp, benen, oksels en liezen.
Een paarsrode verkleuring van de huid van een extremiteit, die pasteus en warm aanvoelt
kan duiden op acrodermatitis chronica atrophicans. Na maanden tot jaren wordt de huid
papierdun. Voorkeurlokalisatie: (onder)been, onderarmen.
Bij een gering vermoeden van Lymeziekte wordt afgeraden serologisch onderzoek te doen
daar positieve serologie niet bewijst dat de klachten berusten op infectie. Ongeveer 5% van
de gezonde donorpopulatie in Nederland is positief in de routineserologie.3 De kans op
Lymeziekte is laag wanneer voor Lymeziekte kenmerkende ziekteverschijnselen afwezig
zijn.
Bij matig vermoeden van Lymeziekte is serologisch onderzoek geïndiceerd. Positieve
serologie (ELISA of IFA) moet bevestigd worden met immunoblot.
Bij sterke aanwijzingen voor Lymeziekte is bevestiging van positieve serologie niet nodig.
Herhalen van serologisch onderzoek om het effect van de behandeling te beoordelen is niet
zinvol, want antistoffen blijven jarenlang aantoonbaar.
Bij een ziekteduur < 6-8 weken is de sensitiviteit van serologie 50-80%. Bij een ziekteduur
> 6-8 weken benadert de sensitiviteit de 100%.
Doel: bevestigen klinische diagnose ziekte van Lyme
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor erythema chronicum migrans

Test: aanvullend onderzoek is niet aangewezen als de huidaandoening kenmerkend is voor
erythema chronicum migrans. Indien de afwijking atypisch is, moeten andere oorzaken
worden uitgesloten. Wanneer geen andere diagnose wordt gesteld, kan een kweek en/of
PCR van een huidbiopt worden gedaan.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor Borrelialymfocytoom
Test:antistoffen tegenBorrelia in bloed. Indien geen antistoffen aantoonbaar zijn:
histopathologie, kweek en/of PCR
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acrodermatitis chronica atroficans.
Test:antistoffen tegenBorrelia in bloed. Bij twijfel aan de diagnose: histopathologie.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor neuroborreliose
Test:antistoffen tegenBorrelia in bloed.
En
Test: onderzoek liquor cerebrospinalis inclusief antistoffen tegenBorrelia.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor lymeartritis
Test:antistoffen tegenBorrelia in bloed, eventueel kweek en PCR van synovia.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor lymecarditis
Test:antistoffen tegenBorrelia in bloed.
Een kleine rode jeukende afwijking ter plaatse van de beet, verschijnend enkele uren na de
beet, is een overgevoeligheidsreactie. Deze afwijking verdwijnt binnen enkele dagen.
Zie ook
Artritis, acute
Meningitis
Literatuur
Referenties
1. Hofhuis A, Giessen JWB van der, Borgsteede FHM, Wielinga PR, Notermans DW,
Pelt W van. De ziekte van Lyme in Nederland tussen 1994 en 2005.
Infectieziektenbulletin. 2006;17:238-40.
2. Borgdorff MW, Mik EL de, Pelt W van, Docters-van Leeuwen B, Veen A van der,
Schellekens JFP. De geografische verspreiding van tekenbeten en erythema migrans
in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:478-82.
3. Hoogkamp-Korstanje JAA. Laboratoriumdiagnostiek van Lyme-borreliose. Ned
Richtlijn Lymeborreliose. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2004.
Stanek G, Strle F. Lyme borreliosis. Lancet. 2003;362:1639-47.
Laatst bezocht: Lymfklier in de hals,... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Lyme, ziekte van Acuut coronair syndroom (ACS)
Lupus erythematosus, cutane Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: B02; ICD-10: R59.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Bij een solitair vergrote lymfklier in de hals is er 1 halslymfklier palpabel. De belangrijkste
lymfklieren liggen onder de kaakhoek, en aan de mediale en laterale rand van de m.
sternocleidomastoideus en boven het sleutelbeen (zie figuur).
Index
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken
Zie ook
Literatuur
Longtuberculose
Maligne lymfomen
Halslymfklieren regionale stations en bijbehorende gebieden
In de huisartsenpraktijk is de voorafkans op maligniteit bij een halslymfklierzwelling 1%; in
de tweede lijn is de voorafkans op maligniteit ongeveer 50%. In een derde van de gevallen
gaat het om een maligne lymfoom; bij twee derde om metastasen.1
vergrote submandibulaire speekselklier
laterale halscyste
glomus caroticumtumor
ductus thyroglossuscyste (meestal mediaan gelegen)
Mogelijke oorzaken
ontstekingen: mond/tand infecties, faryngitis, tonsillitis, kaakabces, otitis media,
pyodermie, tuberculose, infectie met mycobacteriën, toxoplasmose, kattenkrabziekte
maligne lymfklierproliferatie: ziekte van Hodgkin, non-Hodgkinlymfoom

metastase van solide tumoren (nasofarynx-, schildklier-, mamma-, longen gastro-
intestinale tumoren)
Anamnese
Zwelling: wijze van ontstaan, duur, pijnlijkheid, progressie. Keel- of mondklachten.

Hoesten. Koorts, nachtzweten, malaise, moeheid, gegeneraliseerde jeuk, gewichtsverlies.
Alcoholgebruik. Roken. Huisdieren. Verblijf in buitenland. Voorgeschiedenis: vroegere
bestraling.
Inspectie + palpatie van de lymfklier: omvang, lokalisatie, consistentie, fluctuatie, relatie

met huid en onderlaag, pijn bij palpatie. Onderzoek van het op de klier drainerende gebied.
Palpatie lymfklierstations (submandibulair/cervicaal/supraclaviculair/axillair/inguinaal)
om gegeneraliseerde lymfadenopathie uit te sluiten. Palpatie lever, milt.
Evaluatie
Van belang bij een vergrote halslymfklier is het drainagegebied, aangezien de structuren in
het hoofd-halsgebied met een vast patroon draineren via hun eigen lymfklierstations en
banen. Hierdoor kan het mogelijk zijn de lokalisatie in het hoofd-halsgebied te vinden van
de oorzaak van de lymfkliervergroting (zie figuur).
Risicofactoren voor maligniteit van een halslymfklier: 1
lokalisatie laag in de hals

leeftijd > 40 jaar
vroegere bestraling
ras (nasofarynxcarcinoom bij mensen uit Zuidoost-Azië)
roken.
Doel: aantonen van infectie
Doelgroep: een patiënt met een lymfklierzwelling in de hals met aanwijzingen voor een
specifieke infectie (bijvoorbeeld toxoplasmose)
Test: gericht serologisch onderzoek (bijvoorbeeld toxoplasmose)
Doelgroep: een patiënt met een lymfklierzwelling bij wie een infectie met mycobacteriën
tot de mogelijkheden behoort
Test: microscopisch onderzoek van punctiemateriaal na auramine/Ziehl-Neelsenkleuring,
PCR
Dit microscopisch onderzoek is alleen positief bij een hoge concentratie aan bacteriën in
het onderzochte materiaal.
en
Test: kweek op mycobacterien
Een nadeel van deze diagnostische methode is de lange termijn voor het bekend worden
van de uitslag (2-10 weken).
en
Test: Cytologisch onderzoek van punctiemateriaal
en
Test:DNA-amplificatietest van mycobacterien
De meest gebruikte amplificatiemethode is de polymerasekettingreactie (PCR). Uitslag na
circa 5 uur.
Test: microbiologisch onderzoek en histologisch en/of moleculaire diagnostiek van
biopten/punctaten
Doelgroep: een patiënt met een lymfklierzwelling bij wie nog geen diagnose is gesteld en
een banale infectie tot de mogelijkheden behoort
Test: microbiologisch onderzoek en/of moleculaire diagnostiek van biopten/punctaten
Doel: aantonen/uitsluiten van maligniteit

Doelgroep:
een patiënt met een pathologisch aanvoelende klier

een patiënt met een 3-4 weken persisterende klier zonder duidelijke oorzaak
Test:lymfklierpunctie, cytologisch onderzoek

Test:lymfklierbiopsie, histologisch onderzoek
Bij 30-50% van de patiënten met een halskliertuberculose is er ook longtuberculose.2 Zie
verder .1
Zie ook
Longtuberculose
Maligne lymfomen
Literatuur
Referenties
1. Consensus diagnostiek van verdachte halslymfklier. Utrecht: Centraal

2. Loenhout-Rooyackers JH van, Richter C. De diagnostiek van halskliertuberculose.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;47: 2243-6.
Ferrer R. Lymfadenopaty: different diagnosis and evaluation. Am Fam Physician.

1998;58:1313-20.
Gleeson M, Herbert A, Richards A. Management of lateral neck masses in adults.
BMJ. 2000;320:1521-4.
Klop WMC, Balm AJM, Keus RB, Hilgers FJM, Tan IB. Diagnostiek en behandeling
van 39 patiënten met halskliermetastases van het plaveiselcelcarcinoom van
onbekende primaire origine, verwezen naar het Nederlands Kander Instituut/Antoni
van Leeuwenhoek Ziekenhuis 1979/'98. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1355-60.
Pegels JG. Lymfadenopathie. In: Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D, redacteuren.
Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 1998. p. 217-21.
Protocollen infectieziekten. Rijswijk: LCI; 2001. www.infectieziekten.info
Tarantino DR, McHenry CR, Strickland T, Khiyami A. The role of fine-needle
aspiration biopsy and flow cytometry in the evaluation of persistent neck
adenopathy. Am J Surg. 1998;176:413-7.
Laatst bezocht: Lymfklieren,... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Lymfklier in de hals,... Acuut coronair syndroom (ACS)
Lyme, ziekte van Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: B02; ICD-10: R59.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Gegeneraliseerde lymfadenopathie is het op diverse plaatsen aanwezig zijn van palpabele
lymfklieren. Hierbij zijn de normaal te palperen inguïnale lymfklieren (tot een grootte van
circa 1,5 cm) niet inbegrepen.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Een vergroting van een lymfklier kan ontstaan zowel door een reactief goedaardige
Mogelijke oorzaken aandoening als door een kwaadaardige aandoening. Een vast-hard aanvoelende, pijnloze of
Klinisch relevant onderzoek verbakken lymfklier ('pathologisch aanvoelende klier') wijst in het algemeen op een
Aanvullende diagnostiek maligniteit. Een pijnlijke lymfklier wijst meestal in de richting van infectie; pijnlijkheid is
Zie ook uitzonderlijk bij maligniteit, tenzij het om grote, diep infiltrerende halskliermetastasen
Literatuur gaat.1
Volgens Nederlandse morbiditeitsgegevens zal een huisarts met een praktijkgrootte van
Hepatitis, acute
2000 mensen, per jaar gemiddeld 12 x geconfronteerd worden met een lymfklierzwelling.
In circa twee derde van de gevallen is er een halslymfkliervergroting, hetzij solitair, hetzij
Keelpijn, acute
als onderdeel van gegeneraliseerde lymfklierzwellingen. 1
Leukemie
Longtuberculose
Lymfklier in de hals, solitair vergroot Mogelijke oorzaken
Maligne lymfomen
virale infecties: mononucleosis infectiosa, hepatitis, cytomegalie, rodehond, HIV-
infectie
protozoaire infecties: toxoplasmose
bacteriële infecties: tuberculose, infectie met mycobacteriën, lues, kattenkrabziekte
maligniteit: ziekte van Hodgkin, non-Hodgkinlymfoom, lymfatische leukemie
geneesmiddelen: fenytoïne, allopurinol
auto-immuunziekten: SLE, reumatoïde artritis
systeemziekten: sarcoïdose
Anamnese
Zwellingen: lokalisaties, duur, pijnlijkheid, progressie. Hoesten. Koorts, nachtzweten,

malaise, moeheid, gewichtsverlies. Medicatie. Mensen met infectieziekten in de directe
omgeving.
Inspectie + palpatie lymfklierstations: omvang zwellingen, lokalisaties, consistentie,

fluctuatie, relatie met huid en onderlaag, pijn bij palpatie. Onderzoek van de gebieden die
draineren op de vergrote lymfklieren.
Onderzoek op tekenen systemische ziekte: exantheem, slijmvliesulcera,
hepato/splenomegalie, artritis.
Evaluatie
In de meeste gevallen zal op basis van een zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek
een oorzaak gevonden worden voor de lymfadenopathie.
Weke lymfklieren hebben in het algemeen weinig betekenis. Bij infecties zijn de
klieren meestal week. 2 Vooral bij kinderen kunnen na een infectie langdurig
palpabele lymfklieren in de hals aanwezig zijn.
Vaste lymfklieren of lymfklierpakketten ('pathologisch aanvoelende klieren') zijn
daarentegen verdacht voor een maligniteit, vooral bij lokalisaties laag cervicaal,
supraclaviculair of in de femoralisregio. 2
Doel: aantonen van infectieuze oorzaak
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor (een) specifieke infectie(s)
Test: gericht serologisch onderzoek (bijvoorbeeld mononucleosis infectiosa,
cytomegalovirus, toxoplasmose, lues, kattenkrabziekte)
Doelgroep: een patiënt bij wie een infectie met mycobacterien tot de mogelijkheden hoort
Test: zie Lymfklier in de hals, solitair vergroot
Doel: waarschijnlijker maken infectie of maligniteit

Doelgroep: een patiënt bij wie serologisch onderzoek geen aanwijzingen voor een
verwekker laat zien of bij wie geen aanwijzingen voor een specifieke infectie bestaat
Test:bezinking (BSE), hemoglobine (Hb), leukocyten + differentiele telling van
bloedcellen
Doel: aantonen/uitsluiten van maligniteit

Doelgroep: een patiënt met pathologisch aanvoelende klieren
Test:lymfklierpunctie, cytologisch onderzoek
Test:lymfklierpunctie, histologisch onderzoek
Bij voorkeur wordt de grootste en meest pathologische aanvoelende lymfklier onderzocht;
bij voorkeur geen inguïnale of axillaire klier, omdat dit vaak de uitslag 'reactieve
hyperplasie' oplevert. 3
Doel: aantonen van infectie in lymfklieren

Doelgroep: een patiënt bij wie nog geen diagnose is gesteld en banale infectie tot de
mogelijkheden hoort
Test: microbiologisch onderzoek en/of moleculaire diagnostiek van punctiemateriaal of
lymfklierbiopsie
Zie ook
Hepatitis, acute
Keelpijn, acute
Leukemie
Longtuberculose
Maligne lymfomen
Literatuur
Referenties
1. Consensus Diagnostiek van verdachte halslymfklier. Utrecht: Centraal

Begeleidingsorgaan voor Intercollegiale Toetsing; 1990.
2. Pegels JG. Lymfadenopathie. In: Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D, redacteuren.
van Loghum; 1998. p. 217-21.
3. Ferrer R. Lymfadenopaty: different diagnosis and evaluation. Am Fam Physician.
1998;58:1313-20.
Young NA, Al-Saleem T, Ehya H, Smith MR. Utilization of fine-needle aspiration

cytology and flow cytometry in the diagnosis and subclassification of primary and
recurrent lymphoma. Cancer. 1998;84:252-61.
Young NA, Al-Saleem T. Diagnosis of lymphoma by fine-needle aspiration cytology
using the revised European-American classification of lymfoid neoplasms. Cancer.
1999;87:325-45.
Laatst bezocht: Maculadegeneratie... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Lymfklieren,... Acuut coronair syndroom (ACS)
Lymfklier in de hals,... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Maculadegeneratie (leeftijdsgebonden)
ICPC-2: F84; ICD-10: H35.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Leeftijdsgebonden maculadegeneratie (LMD) is een degeneratieve aandoening van de
macula lutea, het centrum van het netvlies. Het is de belangrijkste oorzaak van
slechtziendheid bij ouderen in de Westerse wereld.
Index We onderscheiden een atrofische (droge) en een neovasculaire (natte; exsudatieve) vorm.
Begripsomschrijving Bij de droge vorm verzamelen zich afvalproducten van de neuroretina in de maculastreek.
Pathofysiologie De neovasculaire vorm gaat gepaard met vaatnieuwvorming vanuit de choroidea onder de
Epidemiologische gegevens macula. Uit de nieuw gevormde vaten lekt vocht en/of bloed. Geleidelijk aan wordt de
Mogelijke oorzaken centrale retina atrofisch.
Klinisch relevant onderzoek Vroege opsporing en behandeling van choroidale neovascularisatie zijn essentieel om
Aanvullend onderzoek zoveel mogelijk visus te behouden. Afhankelijk van de lokalisatie, het type en de grootte
Literatuur van choroidale neovascularisatie wordt behandeld met argonlaser, fotodynamische
therapie, therapie tegen vasculaire endotheliale groeifactor, of een combinatie hiervan.
Voor een droge maculadegeneratie is geen behandeling mogelijk. Hoge doses
voedingssupplementen zouden het visusverlies kunnen afremmen.
Pathofysiologie
LMD is een degeneratieve afwijking van de macula lutea, de gele vlek, het centrum van het
netvlies waarmee we scherp zien en kleuren zien. LMD treedt vooral op boven het 55e jaar.
Meestal zijn beide ogen aangedaan.
Bij de droge vorm van LMD hopen zich afbraakproducten op van de neuroreceptorlaag van
de retina rond het retinale pigmentepitheel. Dit materiaal is fundoscopisch te zien als gele
vlekjes (drusen) en pigmentaties.
Bij een exsudatieve LMD ontwikkelt zich een choroidale neovascularisatie onder het
centrum van het netvlies. Vasculaire endotheliale groeifactor speelt hierbij een belangrijke
rol. Vanuit de nieuwe vaten lekt vocht, exsudaat en bloed.
Geschat wordt dat er in Nederland 100.000 mensen aan LMD lijden. Het is de
belangrijkste oorzaak van slechtziendheid bij mensen ouder dan 55 jaar. Meestal zijn beide
ogen aangetast. 90% van de LMD-patiënten heeft de droge vorm. Ongeveer 10-20% van de
patiënten met de droge vorm ontwikkelt in de loop der tijd choroidale neovascularisatie en
komt dan dus in een overgang naar de exsudatieve vorm. Bij LMD blijft het perifere
gezichtsveld intact (de patiënt wordt niet blind), maar door het sterk gedaalde centrale
gezichtsvermogen is de patiënt wel visueel gehandicapt.
Mogelijke oorzaken
Ouder worden, roken, zonlicht, hypertensie, inname van weinig antioxidanten, groenten,
fruit, en zink en familiaire belasting dragen alle bij aan het ontstaan van LMD.
Anamnese
Visusdaling; wazig zien; vervormd zien (rechte lijnen worden krom); centraal donkere vlek;
veranderd kleurenzien. Klachten geleidelijk(droge vorm) of acuut (exsudatief). Autorijden,
lezen, televisie kijken, handwerken leveren problemen op. Hypertensie en roken
(risicofactoren).
Visus meten. Amslerkaart vervorming van ruitpatroon; vaststellen van scotoom.

Fundoscopie maculastreek: pigmentaties; gele vlekjes (drusen), exsudaten; bloed; vocht.
Meestal dubbelzijdige afwijkingen.
Evaluatie
Een oudere patiënt met een acute ernstige visusdaling, sterke vervorming van het beeld en
een centraal scotoom: wijst op een exsudatieve maculadegeneratie met bloeding in de
macula.
Een oudere patiënt met geleidelijke visusdaling en het zien van nabeelden: suggereert een
droge maculadegeneratie.
Cave
Bij aanwijzingen voor een exsudatieve maculadegeneratie is, om snel een behandeling te
kunnen starten, binnen 2 weken verwijzing naar een oogarts geïndiceerd.
Visus bepalen bij optimale refractie.
Biomicroscopie: stereoscopisch de ernst van de macula-afwijkingen onderzoeken en
andere oorzaken van visusdaling uitsluiten.
Bij patiënten met exsudatieve maculadegeneratie:
fluorescentieangiografie: om neovascularisatie zichtbaar te maken en ernst van de

vaatlekkage vast te stellen en de grootte van de afwijking te bepalen. Cave
overgevoeligheid voor fluoresceïne.
optical coherenttomografie (vorm van echografie): om de hoeveelheid intraretinaal
vocht kwantitatief te meten.
Literatuur
Folder maculadegeneratie van Nederlands Oogheelkundig Gezelschap:

www.oogheelkunde.org
Loghum; 2002.
Voorlichting maculadegeneratie vereniging: www.mdvereniging.nl.
Laatst bezocht: Malaria Meest bezocht: Anemie, algemeen

Maculadegeneratie... Acuut coronair syndroom (ACS)
Lymfklieren,... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Malaria
ICPC-2: A73; ICD-10: B54
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Malaria is een protozoaire infectie.
Er zijn verschillende vormen van malaria te onderscheiden:
Index malaria tropica, de meest voorkomende en meest gevreesde malariavorm vanwege

de mogelijk fatale gevolgen. De verwekker is Plasmodium falciparum die overal in
Begripsomschrijving
de tropen voorkomt, vooral in tropisch Afrika, Suriname, Amazonegebied en grote
Pathofysiologie
delen van Zuidoost-Azië
Epidemiologische gegevens malaria tertiana (derdedaagse koorts) wordt veroorzaakt door Plasmodium vivax
Alternatieve diagnoses (voorkomend in tropen en subtropen) en Plasmodium ovale (voornamelijk in
Klinisch relevant onderzoek Afrika)
Aanvullende diagnostiek malaria quartana (vierdedaagse koorts) wordt veroorzaakt door Plasmodium
Algemene opmerkingen malariae (weinig frequent; voorkomend in tropen en subtropen).
Zie ook
Literatuur Menginfecties kunnen voorkomen. De belangrijkste klinische verschijnselen van malaria
zijn koorts, anemie en splenomegalie.

Koorts bij terugkeer uit de tropen Besmetting vindt plaats door inbrengen van sporozoïeten tijdens een steek door
anophelesmuggen. De sporozoïeten ontwikkelen zich in de lever tot merozoïeten die ten
vroegste na 7 dagen en gemiddeld 14-21 dagen vrijkomen, waarna de ziekteverschijnselen
ontstaan. Vervolgens dringen zij de erytrocyten binnen waarin ze uitgroeien en delen. De
rijpe delingsvormen (bloedschizonten) vallen na 48 uur (bij Plasmodium malariae na 72
uur) in een aantal merozoïeten uiteen, waarna de erytrocytaire cyclus zich herhaalt.
Malaria tropica geeft na een incubatie van ongeveer 10 dagen een ziektebeeld met
(onregelmatige) koorts, al dan niet met koude rillingen. Vaak zijn hoofdpijn, spierpijn,
misselijkheid, braken en diarree begeleidende verschijnselen. In het verdere verloop
ontstaan miltvergroting en anemie en soms een hemolytische icterus. Na enkele dagen
kunnen complicaties ontstaan: acute nierinsufficiëntie, 'cerebrale malaria' met
verwardheid, coma of delier, ARDS. Bij besmetting tijdens profylaxe kan het ziektebeeld
minder ernstig verlopen.
Malaria tertiana en quartana worden gekenmerkt door terugkerende koude rillingen, bij
malaria tertiana om de 48 uur, bij malaria quartana om de 72 uur, overeenkomend met de
duur van de erytrocytaire cyclus. Na enkele koortspieken treedt een miltvergroting op. Bij
malaria tertiana kunnen recidieven optreden tot 5 jaar na verlaten van een malariagebied
vanuit hypnozoïeten die in de lever aanwezig zijn gebleven.
Een acute aanval van malaria (met name van malaria tropica) in de zwangerschap vormt
een ernstige bedreiging voor moeder en kind. De malaria-aanval kan heftiger verlopen, met
vaker complicaties als hypoglykemie, acuut pulmonaal oedeem en cerebrale malaria met
verhoogde kans op maternale sterfte, abortus, vroeggeboorte, groeivertraging, hypoxie en
intra-uteriene sterfte.1
Onbehandeld kan P. malariae zich jarenlang handhaven in het bloed en koorts(episoden)

veroorzaken.
Sinds de jaren zeventig van de vorige eeuw is het aantal gevallen van malaria in Nederland
aanzienlijk toegenomen als gevolg van de sterke toename van het reizigersverkeer en
toename van de resistentie van de malariaparasiet tegen een groot aantal profylactica.
Sinds de introductie van causale chemoprofylactica is het aantal aangegeven
malariagevallen duidelijk gedaald. Thans worden er jaarlijks 300 gevallen geregistreerd,
een getal dat vermoedelijk de helft is van het werkelijke aantal. Twee derde van de gevallen
betreft een infectie met P. falciparum.2
Gebieden met hoge transmissie: Afrika ten zuiden van de Sahara, behalve de Republiek
Zuid-Afrika.
Gebieden met middelmatige transmissie: gebieden in Zuid-Amerika (Amazone), Midden-
Amerika, Caraïbisch gebied, Midden Oosten, Zuidoost-Azië, de Republiek Zuid-Afrika en
Oceanië.
Gebieden met lage transmissie: delen van Thailand en Maleisië, en Costa Rica. 3
andere importziekten met koorts: leishmaniasis, trypanosomiasis, amoebenabces
van de lever, buiktyfus, dengue, rickettsiosen, acute schistosomiasis, tuberculose,
brucellose, virale hemorragische koortsen
influenza, HIV-infectie
sepsis
Anamnese
Algemene malaise, hoofdpijn, koorts, koortspieken (tijdens koortspiek malaise, buiten de

koortspiek geen ziektegevoel), misselijkheid, braken en diarree. Convulsies, delirium. Reis
naar malariagebieden, seizoen. Preventieve maatregelen, waaronder malariaprofylaxe
(compliantie) en antimuggenmaatregelen. Tijdspanne vertrek/ziek worden/terugkeer.
Temperatuur. Bloeddruk, pols, bewustzijn. Anemie. Icterus. Splenomegalie.
Evaluatie
Indien symptomen later dan 9 weken na staken van de malariaprofylaxe begonnen, is

malaria tropica onwaarschijnlijk, behalve bij mensen die oorspronkelijk afkomstig zijn uit
een endemisch gebied.
Cave
Toepassing profylaxe sluit malaria tropica geenszins uit.
Onderzoek dient met spoed plaats te vinden bij mogelijke malaria tropica. Het
laboratorium moet binnen enkele uren het onderzoek kunnen uitvoeren.
Doel: aantonen van malaria

Doelgroep: een patiënt verdacht van malaria
Test:dikkedruppelpreparaat (gouden standaard)
Hiermee kan de malariaparasiet worden opgespoord. Bloedafname liever niet tijdens een
koortspiek, daar de jonge stadia van de parasiet tijdens of kort na de koortspiek moeilijker
te herkennen zijn. 2 De parasieten zijn vrijwel altijd in het bloed aanwezig.
NB: Op het aanvraagformulier dient het bezochte gebied te worden vermeld evenals
gebruikte profylaxe of medicatie. 4
Indien het preparaat negatief is en het vermoeden van malaria blijft bestaan, met name
gedurende de eerste 2 maanden na terugkeer uit de tropen, moet het
dikkedruppelpreparaat 2 maal herhaald worden (elk etmaal). Indien het onderzoek alle
keren negatief uitvalt, wordt malaria onwaarschijnlijk geacht.
Doel: aantonen van malaria tropica bij negatieve uitslag eerste dikkedruppelpreparaat
Doelgroep: een patiënt bij wie malaria tropica wordt vermoed, maar bij wie het
dikkedruppelpreparaat negatief is en langer afwachten niet gewenst
Test: dipstick antigeentests, NOW ICT Pf/Pv (Binax Inc.), of OptiMal-IT (Diamed) 5-7
De ICT heeft een goede sensitiviteit (88-100% bij > 100 parasieten/μl) voor aantonen van
P. falciparum, bij een specificiteit tussen 89 en 99%.
In het verleden zijn fout-negatieve uitslagen beschreven bij een hoge
parasietenconcentratie, maar bij de recente tests lijkt dit niet meer voor te komen.
Sensitiviteit van de ICT is echter niet voldoende voor het aantonen van andere Plasmodium
soorten.
Bij OptiMal is de sensitiviteit voor aantonen van P. vivax beter, circa 96%, bij een
specificiteit van 99%.
en/of
Test: PCR
Geeft de mogelijkheid, ook bij lage concentraties, de parasiet aan te tonen en tevens de
plasmodiumsoort vast te stellen. Echter, deze techniek wordt slechts in een beperkt aantal
academische centra uitgevoerd en is relatief kostbaar.
Doel: determinatie van soort plasmodium

Doelgroep: een patiënt met positief dikkedruppelpreparaat
Test: Uitstrijkpreparaat perifeer bloed
Test: PCR: geeft de mogelijkheid bij lage concentratie van de parasieten de
plasmodiumsoort vast te stellen.
Doel: inschatten van ernst infectie

Doelgroep: een patiënt verdacht van malaria tropica
Test: bepalen van parasietendichtheid
De parasitemie wordt direct in het uitstrijkpreparaat bepaald als een percentage van de
erytrocyten dat geïnfecteerd is. Men doet dit aan de hand van 5000 erytrocyten. Bij lage
dichtheden (< 0,1%) wordt in het dikkedruppelpreparaat het aantal parasieten geteld per
200 witte bloedcellen (en eventueel omgerekend naar het aantal per µl of het percentage
geïnfecteerde rode bloedcellen). Wanneer < 10 parasieten worden waargenomen, zet men
de telling door tot 500 witte bloedcellen zijn gezien. Bij de rapportage wordt de uitslag bij
lage parasitemieën gegeven in de vorm van < 0,1% of kan het nuttig zijn het aantal uit te
drukken per 100 witte bloedcellen. 4
Infectiepercentage van > 2% bij een niet-immune persoon duidt op een ernstige infectie.
Ook de aanwezigheid van schizonten in het bloeduitstrijkje bij een niet-immune persoon
duidt op een ernstige infectie.
Malaria is met jaarlijks bijna 500 miljoen ziektegevallen wereldwijd een ernstig probleem.
Ieder jaar overlijden 2-3 miljoen mensen in endemische gebieden aan malaria. Bij
langdurig verblijf in een gebied waar malaria endemisch is kan een zekere mate van
immuniteit opgebouwd worden, die echter bij verlaten van het gebied snel verdwijnt.
Luchthavenmalaria is een betrekkelijk zeldzaam verschijnsel waarbij infectie in niet-
endemische gebieden tot stand kan komen doordat een geïnfecteerde anophelesmug met
een vliegtuig is meegevoerd en nog in staat is een mens te besmetten op of rond
internationale vliegvelden.
Malaria is een meldingsplichtige ziekte, groep C. Het hoofd van het laboratorium dient
aangifte te doen na stellen van de diagnose.4
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Bukman A, Weinans MJN, Nikkels PGJ, Loon AJ van. Ernstige malaria tropica in de
zwangerschap: een bedreiging voor moeder en kind. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:382-5.
2. Jonge N de, Polderman AM, Verhave JP. Diagnose van malaria. Ned Tijdschr Klin
Chem. 1999;24:34-7.
3. Landelijk Coördinatiecentrum Reizigersadvisering. Malariaprofylaxe Bulletin.
Amsterdam: LCR; 2002.
4. Richtlijnen voor de diagnostiek van malaria voor laboratoria in de gezondheidszorg
in Nederland. Ned Tijdschr Klin Chem. 1999;24:44-6.
5. Haditsch M. Quality and reliability of current malaria diagnostic methods. Travel
Med Infect Dis. 2004;2:149-60.
6. Haddad D, Gool T van. Malariadiagnostiek voor de dagelijkse praktijk. Nederlands
Tijdschrift voor Medische Microbiologie. 2005;13:67-70.
7. Moody A. Rapid diagnostic tests for malaria parasite. Clin Micr Rev. 2002;15:66-78.
Meer JWM van der, Coutinho RA, Dingemans-Dumas. Infectieziekten. In: Meer J
van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn
White N, Breman JG. Malaria and other diseases caused by red blood cell parasites.
In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
editors.Harrison's principles of internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill;
2001. p.1203-13.
Laatst bezocht: Maligne lymfomen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Malaria Acuut coronair syndroom (ACS)
Maculadegeneratie... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Maligne lymfomen
ICPC-2: B72; ICD-10: C81;C82;C83;C84;C85
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Maligne lymfomen zijn kwaadaardige woekeringen van het lymfoïde weefsel. De
hoofdgroepen zijn de Hodgkin- en de non-Hodgkinlymfomen.
Index
Begripsomschrijving
Epidemiologische gegevens Bij de ziekte van Hodgkin is er een bimodale leeftijdsverdeling met pieken tussen 15-35
Alternatieve diagnoses jaar en boven het 60e jaar. De frequentie van het non-Hodgkinlymfoom neemt sterk toe
Klinisch relevant onderzoek met de leeftijd: meer dan de helft van de diagnose betreft 65-plussers. 1 Beide ziekten
komen bij mannen 2 maal zo frequent voor als bij vrouwen. 2 De incidentie van de ziekte
van Hodgkin is stabiel, de incidentie van non-Hodgkinlymfoom neemt wereldwijd snel
Zie ook
toe.3
Literatuur
Verwante probleemstellingen andere maligniteiten
Hepatomegalie auto-immuunziekten
Leukemie stapelingsziekten (Gaucher)
Lymfklier in de hals, solitair vergroot infecties
Anamnese
Klachten: malaise, moeheid, koorts, nachtzweten, jeuk, gewichtsverlies (mate, snelheid),

lymfklierzwelling(en). Duur, beloop.
Algemene indruk. Palpatie lymfklierstations, lever, milt.
Evaluatie
De ziekte van Hodgkin kan zich naast de meestal pijnloze lymfklierzwelling (vaak in het
hoofd-halsgebied) en hepatosplenomegalie presenteren met de zogenaamde B-
symptomen: koorts, nachtzweten, gewichtsverlies (> 10% in 6 maanden) en
gegeneraliseerde jeuk.
Het non-Hodgkinlymfoom presenteert zich evenals de ziekte van Hodgkin doorgaans met
lymfklierzwelling en soms hepatosplenomegalie. B-symptomen komen slechts in 10% van
de gevallen voor. Vaker dan bij de ziekte van Hodgkin kunnen er extranodale lokalisaties
zijn, die afhankelijk van de lokatie klachten kunnen geven
Doel: bevestigen diagnose maligne lymfoom
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor maligne lymfoom
Test:lymfklierbiopsie van pathologisch vergrote lymfklier of van extranodale lokalisatie,
histologisch onderzoek
De waarde van het cytologisch onderzoek met immunofenotypering door flow cytometrie
bij de diagnostiek van maligne lymfoom is dubieus. Hoewel vaak aanbevolen in de
literatuur zijn er geen goede studies4-6 die dit bevestigen. Indien cytologisch onderzoek
geen klassificerende diagnose verstrekt is histologie geïndiceerd.
Zie ook
Hepatomegalie
Leukemie
Lymklier in de hals, solitair vergroot
Literatuur
Referenties
1. Doorduijn JK, Sonneveld P. Diagnostiek en behandeling van het non-

Hodgkin-lymfoom bij de oudere patiënt. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141: 2152-7.
2. Pegels JG. Lymfadenopathie. In: Reitsma WD, Elte JWF, Overbosch D, redacteuren.
van Loghum; 1998. p. 217-21.
3. Mead GM. Malignant lymphomas and chronic lymphocytic leukaemia. BMJ.
1997;314:1103-6.
4. Tarantino DR, McHenry CR, Strickland T, Khiyami A. The role of fine-needle
aspiration biopsy and flow cytometry in the evaluation of persistent neck
adenopathy. Am J Surg. 1998;176:413-7.
5. Young NA, Al-Saleem T, Ehya H, Smith MR. Utilization of fine-needle aspiration
cytology and flow cytometry in the diagnosis and subclassification of primary and
recurrent lymphoma. Cancer. 1998;84: 252-61.
6. Steel BL, Schwartz MR, Ramzy IR. Fine needle aspiration biopsy in the diagnosis of
lymfadenopathy in 1103 patients role limitations and analysis of diagnostic pitfalls.
Acta Cytol. 1995;39: 76-81.
Cheson BD, Horning S J, Coiffier B, Shipp MA, Fisher RI, Connors JM, et al. Report
of an international workshop to standardized response criteria for non-Hodgkin's
lymfomas. J Clin Oncol. 1999;17:1244-53.
Das, D. Value and limitations of Fine-Needle Aspiration Cytology in Diagnosis and
Classification of Lymphomas. Diagn Cytopathol. 1999;21:240-8.
Harris N. Hodgkin's Disease: Classification and Differential Diagnosis. Mod Pathol.
1999;12:159-75.
Jong D de, Kluin Ph M. Nieuwe lymfoomclassificatie: een stap vooruit voor
pathologen en clinici. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:1601-13.
Laatst bezocht: Melaena Meest bezocht: Anemie, algemeen

Maligne lymfomen Acuut coronair syndroom (ACS)
Malaria Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Melaena
ICPC-2: D15; ICD-10: K92.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Melaena is zwarte, karakteristiek weeïg stinkende, teerachtige ontlasting als gevolg van
bijmenging met een aanzienlijke hoeveelheid bloed.;
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Melaena wijst meestal op een bloeding proximaal van de flexura lienalis coli.1 Het bloed is
dan al zeker 14 uur aanwezig in de tractus digestivus.2 Bij langzame passage (ouderen) kan
melaena ook berusten op een bloeding uit de rechterhelft van het colon. De vorming van
Mogelijke oorzaken
melaena hangt ook af van de bloedingssnelheid, de bloedhoeveelheid en de passagetijd
door de darm, zodat een ernstige hoge tractus-digestivusbloeding zich soms ook met
(helder)rood bloedverlies per anum (zonder melaena) kan presenteren. Rood bloed in de
ontlasting is meestal afkomstig uit het colon, maar kan bij snelle passage ook vanuit de
Zie ook
maag of duodenum afkomstig zijn. 2
Literatuur
Verwante probleemstellingen Bij ongeveer 75% van alle patiënten met een acute gastro-intestinale bloeding stopt deze
Bloedingsneiging, verhoogde spontaan, de kans op recidiveren is echter groot. 1 40% van de mannen en 60% van de
Haematemesis vrouwen met een gastro-intestinale bloeding is ouder dan 60 jaar.3,4
Zwarte ontlasting kan ook ontstaan als gevolg van ijzerpreparaten, Norit (= actief kool),
bismut. De ontlasting heeft dan niet de kenmerkende geur en het typische teerachtige
aspect.
Mogelijke oorzaken
erosieve/ulcererende oesofagitis
oesofagus- of cardiavarices
erosieve hemorragische gastritis
neoplasmata maag/oesofagus
peptische ulcera
hemobilie
hemorrhagische duodenitis
caecumprocessen
aorto-enterale fistel
Meckeldivertikel
chronisch inflammatoir darmlijden
vasculaire anomalieën: Dieulafoyafwijkingen, angiodysplasieën

verhoogde bloedingsneiging
NSAID-geïnduceerde lesies in maag, dunne of dikke darm
Anamnese
Moeheid, misselijkheid, braken, collaps, medicatie (anticoagulantia, acetylsalicylzuur en

andere NSAID's, SSRI's, steroïden, ijzerpreparaten, bismut, Norit), stollingsstoornissen,
overmatig alcoholgebruik, voorgeschiedenis (peptisch lijden, maagchirurgie, leverlijden,
centrale vaatreconstructie (aortabuis of broekprothese).
Bloeddruk (liggend en zittend/staand), hartfrequentie, tekenen van (alcoholisch)

leverlijden, palpabele tumoren in de buik, teleangiëctasieën (Rendu-Osler), rectaal
toucher.
Cave
Tekenen van verlies van een belangrijke hoeveelheid bloed (shock, orthostatische
hypotensie, tachycardie). Een acute of fulminante bloeding.
Bij tekenen van massaal bloedverlies met circulatieproblemen is acute opname in ieder
geval geïndiceerd.
Doelgroep: een patiënt met melaena
Oesofagogastroduodenoscopie is bijna altijd het eerste aanvullend onderzoek.
Endoscopie binnen 24 uur levert bij een acute bloeding in ten minste 90% van de gevallen
de bloedingsbron op. 5,6 Na 12 uur daalt de sensitiviteit, met name voor acute bloedingen.
De specificiteit bedraagt 88-100%. 6
Extra spoed is geboden bij aanwijzingen voor varicesbloeding, aortoduodenale fistel of
(dreigende) hemodynamische instabiliteit (maar dan veelal geen melaena, maar lozen
(donker)rood bloed per anum).
Doelgroep: een patiënt met melaena en een aanwijzingen voor een lage gastro-intestinale
bloeding
Test:colonoscopie
Een enkele keer kan een lage gastro-intestinale bloeding gepaard gaan met melaena.
Wanneer oesofagogastroduodenoscopie niets oplevert en men een vermoeden heeft van
een lage gastro-intestinale bloeding komt colonoscopie in aanmerking.
Doelgroep: een patiënt bij wie een ernstige bloeding persisteert en endoscopisch geen
bloedingsbron kan worden aangetoond
Test:angiografie of scintigrafie (technetiumgelabelde erytrocyten)
Angiografie kan een bloeding aantonen wanneer het bloedverlies meer dan 0,5 ml/minuut
is, scintigrafie wanneer dit meer dan 0,1 ml/minuut is.5 Lokalisering van de bloeding is bij
scintigrafie moeilijker.
Bij aanwijzingen voor een bloeding uit een Meckeldivertikel kan een Meckelscan (Tc-99m-
pertechnetaat) worden verricht. Een negatieve Meckelscan sluit een intermitterende
bloeding uit een Meckeldivertikel niet uit.
Doelgroep: een patiënt bij wie een niet-ernstige bloeding persisteert of die intermitterend
bloedt en bij wie bij oesofagogastroduodenoscopie en colonoscopie geen bloedingsbron
kan worden aangetoond en bij wie derhalve wordt gedacht aan een bloedingslocus in
dunne darm.
Test: videocapsule endoscopie, zo nodig gevolgd door dubbelballonenteroscopie 6,7
Doel: vastleggen ernst van bloeding, complicaties en eventueel anticiperen op therapie

Doelgroep: een patiënt met melaena
Test:hemoglobine (Hb), MCV, bloed voor kruisproef, creatinine en ureum, oriënterend
hemostaseonderzoek: zie
Bij een hoge gastro-intestinale bloeding kan de ureumconcentratie vaak snel stijgen (groot
aanbod van bloedeiwitproducten in de darm en resorptie van de afbraakproducten ervan).
Conventioneel röntgenonderzoek heeft geen plaats meer bij de diagnostiek van hoge
gastro-intestinale bloedingen. 1
Bij een gastro-intestinale bloeding zal de hemoglobineconcentratie niet meteen dalen. Dit
treedt pas op na verdunning met vocht uit de extravasculaire compartimenten, dit proces
kan tot 72 uur duren.
Zie ook
Haematemesis
Verhoogde bloedingsneiging
Literatuur
Referenties
Dikke darm. In: Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne
Geneeskunde. 13e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005. p. 529-626.
3. Hussain H, Lapin S, Cappell MS. Clinical scoring systems for determining the
prognosis of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2000;29:445-
64.
4. McQuaid KR. Alimentary tract. In: Tierney LM, et al., editors. Current Medical
Diagnosis and Treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill;
2002. p. 573-8.
5. Rauws EAJ, Mulder CJJ. Acute bloedingen uit de tractus digestivus. In: Thijs LG, In:
Thijs LG, Delooz HH, Goris RJA, redacteuren. Leerboek Acute Geneeskunde. 6e dr.
6. Delvaux M, Gay G, Capsule endoscopy in 2005. Facts and perspectives. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2006;20:23-39.
7. Heine GD, Hadithi M, Groenen MJ, Kuipers EJ, Jacobs MA, Mulder CJ. Double
balloon enteroscopy: indications, diagnostic yield, and complications in a series of
275 patients with suspected small-bowel disease. Endoscopy. 2006;38:42-8.
Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. In: Feldman M, et al., editors. Sleisinger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2006.
p. 255-99.
Laatst bezocht: Melanoom van de huid Meest bezocht: Anemie, algemeen

Melaena Acuut coronair syndroom (ACS)
Maligne lymfomen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: S77; ICD-10: C43
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een melanoom is een maligne tumor die uitgaat van de melanocyten in de epidermis. Er
zijn 4 varianten: het superficieel spreidend melanoom (75%), nodulair melanoom (15%),
lentigo malignamelanoom (5%) en acrolentigineus melanoom (5%).
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Maligne ontaarding van melanocyten kan de novo optreden of in een reeds bestaande
Alternatieve diagnoses precursorafwijking (congenitale naevus, dysplastische naevus, lentigo maligna). 1 De
Klinisch relevant onderzoek meeste melanomen ontstaan waarschijnlijk uit dysplastische of congenitale naevi.
Aanvullende diagnostiek Het dysplastisch naevus dyndroom (DNS) of familial atypical multiple mole-melanoma
Algemene opmerkingen (FAMMM) is een genodermatose waarbij multipele verworven atypische (dysplastische)
Zie ook
naevi en melanomen voorkomen bij patiënten en hun naaste familie.2,3
Literatuur
In Nederland werd in enkele DNS-/FAMM-families een deletie gevonden in het CDK2A-
gen (P16-Leiden) op chromosoom 9, in enkele andere DNS-families werd deze deletie niet
gevonden. 2,3
Basaalcelcarcinoom Epidemiologische gegevens
Nederlandse incidentiecijfers laten een toename van de melanoomincidentie bij mannen
zien. In 2000 overleden bijna 500 mensen aan een melanoom, ongeveer 200 vrouwen en
300 mannen.4
Bij 5% van de patiënten met een melanoom komt de aandoening familiair voor; dit betreft
families met het dysplastisch naevussyndroom. De gemiddelde leeftijd van het optreden
van het melanoom is 45 jaar. Melanoom is zeldzaam voor de puberteit, de incidentie neemt
toe met het oplopen van de leeftijd tot aan de 5e decade.1,3 Voorkeurslokalisatie zijn de rug
bij mannen en de onderbenen bij vrouwen, terwijl op oudere leeftijd de frequentie van
voorkomen vooral toeneemt in het hoofd-halsgebied. Bij rassen met een gepigmenteerde
huid is het melanoom zeldzaam en meestal beperkt tot nietgepigmenteerde plaatsen zoals
het nagelbed, de handpalm en de voetzool. 3
Bij risicofactoren voor het melanoom van de huid wordt onderscheid gemaakt tussen
exogene en endogene factoren (tabel).
Relatieve risico's voor melanoom van de huid 1,3,5
risicofactor relatief risico
exogeen
ultraviolette straling:
2 verbrandingen (< 20 jaar) 2-3
zonnebank regelmatig (< 30 jaar) 2-4
regelmatig < 2
immunosuppressiva 3-6
endogeen
> 3 atypische naevi > 10
bleke of sproeterige huid > 3
blond of rossig haar > 10
familiegeschiedenis 2-5
moedervlekken (> 50) > 5
blanke ras > 10
veranderingen in naevus 50-400
dysplastische naevi, melanoom bij ≥ 2 familieleden 400
dysplastische naevus
congenitale naevus
lentigo maligna
verruca seborroica
dermatofibroom
hemangioom
keratosis senilis
gepigmenteerd basaalcelcarcinoom
naevus van Spitz
blauwe naevus
halonaevus (Sutton)
plaveiselcelcarcinoom
Anamnese
Recent ontstane gepigmenteerde afwijking of veranderingen in een preëxistente afwijking:

(asymmetrische) groei, pigmentverschuiving (kleurverandering), toename in dikte, jeuk,
stekend gevoel, ulceratie, bloeding.
Voorgeschiedenis/risicofactoren: aanwezigheid van talrijke naevi, aanwezigheid van 3 of
meer dysplastische naevi, voorafgaand melanoom, congenitale naevi, grote non-
dysplastische naevi, lentigo maligna, blanke of sproeterige huid, excessieve blootstelling
aan zonlicht (m.n. voor het 15e levensjaar), immunosuppressie, PUVA-behandeling.
Familieanamnese: dysplastische naevus syndroom, melanoom.
Aspect van de afwijking: afmeting, vormasymmetrie, onregelmatige begrenzing,

pigmentatiepatroon, erythemateuze basis, ulceratie, korstvorming. Soms is er een
amelanotisch melanoom waarbij de kleur rood is. Wit en blauwgrijstinten zijn verdacht.
Niet doorlopen van de huidlijnen over de afwijking.
Huidinspectie tussen afwijking en regionaal lymfklierstation: satellietafwijkingen (bruin-
paars), lymfbanen (in-transitmetastasen). Palpatie van lymfklieren.
Evaluatie
M.b.v. dermatoscopie (epiluminoscopie) zijn de belangrijkste kenmerken om een

melanoom van een benigne afwijking te onderscheiden de ABCD criteria (A: asymmetrie,
B: begrenzing onregelmatig, C: kleur, bonte kleurschakeringen en D: dermatoscopische
structuren, o.a. pigmentnetwerk, dots, globules, streaks (vertakkend), structuurloze
gebieden).
Ulceratie, ontsteking of veranderd gevoel zijn sensitieve kenmerken voor het voorspellen
van een melanoom, doch treden laat op.
Doel: nadere bestudering gepigmenteerde afwijking
Doelgroep: een patiënt met een gepigmenteerde afwijking bij wie men de klinische
aspecten nader wil beoordelen
Test:dermatoscopie (epiluminoscopie)
Sensitiviteit: 90%; specificiteit: 90% LR + = 10 LR – = 0,1 6
Met dermatoscopie kan de epidermis en het bovenste deel van de dermis beter bestudeerd
worden en aspecten van afwijkingen (naevus) beter beoordeeld worden dan met het blote
oog.
Doel: bevestigen diagnose melanoom

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een melanoom
Test: excisie met een marge van 2 mm5
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een melanoom na voorafgaand niet-
conclusief onderzoek
Test: immunologisch onderzoek van het excisiemateriaal 5
Na een positieve diagnostische excisie zal in het algemeen een re-excisie moeten volgen
met als doel eventuele satellieten te verwijderen. De geadviseerde marge gezonde huid bij
deze re-excisie is afhankelijk van de Breslowdikte. 4,7,8
Bij de sentinel node (schildwachtklier) procedure, wordt de eerste lymfklier in het
regionaal gebied waar de tumor draineert opgespoord en gebiopteerd. Deze procedure is
gereserveerd voor patiënten die zo goed mogelijk geïnformeerd willen zijn over hun
prognose en behoort niet tot de standaarddiagnostiek. 4,7,8 De kleine kans op complicaties,
het vrij hoge percentage fout-negatieve bevindingen en de mogelijk verhoogde incidentie
4,7,8
van intransitmetastasen dienen bij de indicatiestelling te worden betrokken. Bij

melanomen dikker dan 1mm wordt in ongeveer 20% van de gevallen in de verwijderde klier
tumorweefsel aangetroffen. Alleen dan volgt dissectie van het betreffende
lymfklierstation. 3
In studies blijkt slechts in 1% van de gevallen in de andere lymfklieren metastasen worden
aangetroffen indien dat in de sentinel node niet het geval was. 3,9
In een Nederlands onderzoek is gebleken dat geen van de 75 patiënten bij wie het
melanoom een Breslowdikte had van < 0,9 mm de schildwachtklier positief was. 10 Deze
bevinding is in overeenstemming met de resultaten van een andere studie. 11
Zie ook
Basaalcelcarcinoom
Literatuur
Referenties
1. Bergman W, Vloten WA van. Premaligne en maligne tumoren. In: Vloten WA van,

venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier: 2000. p. 254-9.
2. Gruis NA, Bergman W. Van gen naar ziekte; van p16 naar melanoom. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2000;144:2100-2.
3. Behandelingsrichtlijn Melanoom van de huid. Amsterdam: Integraal
Kankercentrum; 2002.
4. Richtlijn Melanoom van de huid. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden
5. Goldstein BG, Goldstein AO. Diagnosis and management of malignant melanoma.
6. Bafounta ML, Beauchet A, Aegerter P, Saiag P. Is dermoscopy (epiluminescence
microscopy) useful for the diagnosis of melanoma? Results of a meta-analysis using
techniques adapted to the evaluation of diagnostic tests. Arch Dermatol.
2001;137:1343-50.
7. Everdingen JEE, Rhee HJ van der, Koning CCE, Nieweg OE, Kruit WHJ, Coebergh
JWW, et al. Richtlijn 'Melanoom' (3e herziening). Ned Tijdschr Geneeskd.
2005;149:1839-43.
8. Vries M de, Jager PL, Suurmeijer JTM, Plukker JTM, Ginkel RJ van, Hoekstra HJ.
Schildwachtklierbiopsie bij het melanoom: prognostische betekenis en nadelen bij
300 patiënten. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1845-51.
9. Kelley SW, Cockerell CJ. Sentinel lymph node biopsy as an adjunct to management
of histologically difficult to diagnose melanocytic lesions: a proposal. J Am Acad
Dermatol. 2000;42:527-30.
10. Statius Muller MG, Leeuwen PAM van, Diest PJ van, Vuylsteke RJ, Pijpers R, Meijer
S. No indication for performing sentinel node biopsy in melanoma patients with a
Breslow thickness of less than 0.9 mm. Melanoma Res. 2001;11:303-7.
11. Bedrosian I, Faries MB, Guerry D IV, Elenitsas R, Schuchter L, Mick R, et al.
Incidence of sentinel node metastasis in patients with thin primary melanoma (≤ 1
mm) with vertical growth phase. Ann Surg Oncol. 2000;7:262-7.
Bruce AJ, Brodland DG. Overview of skin cancer detection and prevention for the
primary care physician. Mayo Clin Proc. 2000;75:491-500.
Chen SC, Bravata DM, Weil E, Olkin I. A comparison of dermatologists' and primary
care physicians' accuracy in diagnosing melanoma: a systematic review. Arch
Dermatol. 2001;137:1627-34.
Kanzler MH, Mraz-Gernhard S. Primary cutaneous malignant melanoma and its
precursor lesions: diagnostic and therapeutic overview. J Am Acad Dermatol.
2001;45:260-76.
Sober Aj, Koh HK, Wittenberg GP, et al. Melanoma and other skin cancers. In:
p. 554-8.
Laatst bezocht: Ménière, ziekte van Meest bezocht: Anemie, algemeen

Melanoom van de huid Acuut coronair syndroom (ACS)
Melaena Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

Begripsomschrijving
Uitgebreid zoeken
De ziekte van Ménière is een stoornis in het perifere gehoor- en evenwichtsorgaan die
wordt gekenmerkt door aanvallen van draaiduizeligheid, een fluctuerend of progressief
perceptief gehoorverlies en tinnitus in het aangedane oor. Daarbij wordt vaak een
drukgevoel in het aangedane oor aangegeven.
De ziekte kent een karakteristiek beloop: in het beginstadium overwegen aanvallen van
Index draaiduizeligheid, die minuten tot uren duren en vaak gepaard gaan met misselijkheid,
Begripsomschrijving braken en andere vegetatieve verschijnselen. Daarnaast treedt vaak een fluctuerend lage,
Pathofysiologie soms ook hoge tonenverlies op dat zich (soms gedeeltelijk) herstelt, maar progressief is en
Epidemiologische gegevens zich na ongeveer 5 jaar stabiliseert. In een later stadium nemen het vóórkomen en de
Alternatieve diagnoses heftigheid van de duizeligheid vaak af.
Klinisch relevant onderzoek De aandoening begint bij de meeste patiënten eenzijdig, maar wordt uiteindelijk bij
Aanvullende diagnostiek ongeveer 40% bilateraal.
Zie ook
De etiologie van de ziekte is nog onvoldoende duidelijk. Endolymfatische hydrops, die zich
uit als een volumetoename van het endolymfatische compartiment met uitbolling van de
Verwante probleemstellingen membraan van Reissner, wordt algemeen beschouwd als het pathologisch substraat van de
Duizeligheid aandoening. Het ontstaan van een dergelijke hydrops wordt deels toegeschreven aan een
Slechthorendheid verminderde afvoer van endolymfe, mogelijk ten gevolge van een hypoplastische aanleg of
Tinnitus/Oorsuizen fibrosering van de ductus resp. saccus endolymphaticus. Anderzijds kan een overproductie
van endolymfe bijdragen aan het ontstaan of de exacerbatie van hydrops. Deze zou kunnen
worden veroorzaakt door stimulering van de Na/K-pompen door endogene productie van
bijnierschorshormonen, welke gepaard gaat met de vaak voorkomende dwangmatige
persoonlijkheidsstructuur en stress. Aanvallen van de ziekte blijken namelijk vaak met een
hoog spanningsniveau samen te hangen. Aannemelijk lijkt een combinatie van zowel een
chronisch verminderde afvoer als een fluctuerende acute overproductie van endolymfe.
Geschat wordt dat in Nederland ongeveer 15.000 patiënten de ziekte van Ménière hebben
(prevalentie circa 1:1000). De aandoening komt voornamelijk voor op middelbare leeftijd
(40-60 jaar).
migraine
brughoektumor
neurovasculair compressie syndroom N VIII
multipele sclerose
labyrinthitis
vertebrobasilaire insufficiëntie
TIA
perilymfatische fistel
neuritis vestibularis
herpes zoster oticus
Anamnese
Draaiduizeligheid, oorsuizen (luid tot ruisend), gehoorverlies; vaak: transpireren,

bleekheid, misselijkheid, braken, soms diarree. Vaak verlaagde tolerantie voor
geluidsprikkels, vermoeidheid en hoofdpijn. Soms slaapstoornissen, verstoring van het
geestelijk evenwicht en isolement.
Otoscopie (bij de ziekte van Ménière niet afwijkend). Fluisterspraaktest, stemvorkproeven

(Rinne, Weber): zie illustratie Slechthorendheid. Looppatroon. Nystagmus tijdens aanval
snelle fase naar de aangedane zijde, valneiging en loopafwijking naar de gezonde zijde.
Evaluatie
Centraal voor de diagnose zijn: draaiduizeligheid, oorsuizen en perceptief gehoorverlies.

Aanvullende diagnostiek is van belang bij twijfel over achterliggende labyrintaire,
retrocochleaire pathologie of aanwijzingen voor pathologie van de centrale
audiovestibulaire banen.
Doel: waarschijnlijker maken van diagnose ziekte van Ménière
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor de ziekte van Ménière
Test: toon- en spraakaudiogram
Fluctuerende of in een latere fase stabiele perceptieve gehoorverliezen met een
spraakverstaan vaardigheid conform het toonaudiogram.
Test: evenwichtsonderzoek elektronystagmografie
elektronystagmografie en calorische onderzoek, waarbij hyper- of hyporeflexie kan worden
aangetoond
Bij twijfel over achterliggende pathologie:
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor de ziekte van Ménière en aanwijzingen
voor labyrintaire of retrocochleaire pathologie
Test:MRI-rotsbeen en -brughoekregio
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor de ziekte van Ménière en aanwijzingen
voor degeneratieve pathologie van de centrale audiovestibulaire banen
Test:hersenstamaudiometrie
Zie ook
Duizeligheid
Slechthorendheid
Tinitus
Literatuur
Green K, Saeed S. Accurate diagnosis of Meniere's disease. Practitioner.

2002;26:29-32.
Knox GW, McPherson A. Ménière's disease: differential diagnosis and treatment.

Mateijsen DJ, Hengel PW van, Huffelen WM van, Wit HP, Albers FW. Pure-tone
and speech audiometry in patients with Ménière's disease. Clin Otolaryngol. 2001;
26: 379-87.
Mateijsen DJ. Definition Ménière Groningen: a rational approach to Ménière
disease. [proefschrift]. Groningen; 2001.
Valk WL, Oei MLY, Albers FWJ. Ziekte van Ménière, een progressieve
binnenoorstoornis met een nog onduidelijke etiologie. Ned Tijdschr Geneeskd.
2002;5:5-7.
Laatst bezocht: Meningitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Ménière, ziekte van Acuut coronair syndroom (ACS)
Melanoom van de huid Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Meningitis
ICPC-2: N71; ICD-10: G00;G01;G02;G03
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Meningitis is een ontsteking van de meningen/hersenvliezen. Het klassieke klinisch beeld
wordt gekenmerkt door meningeale prikkelingsverschijnselen: nekstijfheid, opisthotonus,
teken van Brudzinski en teken van Kernig. Daarnaast treden algemene
Index ziekteverschijnselen als koorts, hoofdpijn, misselijkheid, braken en fotofobie op, al of niet
Begripsomschrijving in combinatie met verwardheid en daling van het bewustzijn. Bij jonge kinderen en
Pathofysiologie bejaarden kan meningitis zich aspecifiek manifesteren.
Epidemiologische gegevens Meningisme is het complex van ziekteverschijnselen berustend op meningeale prikkeling,
Alternatieve diagnoses doch zonder ontsteking van de meningen.
Mogelijke oorzaken Deze tekst beperkt zich tot infectieuze meningitis.
Zie ook Meningitis ontstaat meestal door hematogene verspreiding van micro-organismen na
Literatuur kolonisatie van neus/keelholte of als complicatie van infectie van bovenste of onderste
luchtwegen (faryngitis, otitis media, sinusitis, pneumonie).
Meningitis kan zich ook per continuitatem ontwikkelen als complicatie bij chronische
mastoïditis, meningomyelokèle of open schedel(basis)fractuur.
Verwante probleemstellingen Bij penetratie van de bloed-liquorbarrière ontstaan een ontstekingsreactie in de
Cerebrovasculair accident (CVA) subarachnoïdale ruimte, hersenoedeem en verhoging van intracraniële druk met risico van
Lyme, ziekte van inklemming en ischemie.
Schedeltrauma
De incidentie van bacteriële meningitis in Nederland is 4 per 100.000 per jaar. De meest
voorkomende verwekker is Neisseria meningitidis (meningokok) in 50% van alle gevallen,
gevolgd door Streptococcus pneumoniae (pneumokok) in ongeveer 30%. Bij de leeftijd < 3
maanden zijn vooral Streptococcus agalactiae en Escherichia coli de verwekker, > 3
maanden N. meningitidis en S. pneumoniae.
In Nederland wordt 80-90% van de meningokokkeninfecties veroorzaakt door
meningokokken van serogroep B. Groep C komt bijna niet meer voor sinds de invoering
van vaccinatie in 2002. De andere serogroepen zijn goed voor < 5% van de
meningokokkeninfecties. Serogroep B-meningokokkeninfectie is een ziekte van jonge
kinderen: 16% van alle gevallen is jonger dan 1 jaar, 32% 1-4 jaar en 32% 5-20 jaar. De
sterfte bij meningokokkenmeningitis is 5-15%, vooral gerelateerd aan leeftijd, socio-
economische omstandigheden, serogroep, het bestaan van sepsis en shock en de snelheid
van instellen van antibiotische therapie.
Pneumokokkenmeningitis kent 2 leeftijdspieken: 35% van alle gevallen is jonger dan 4 jaar,
35% ouder dan 60 jaar. De sterfte bedraagt 20% of meer, vooral gerelateerd aan leeftijd,
onderliggend lijden en socio-economische omstandigheden.
De prevalentie van virale meningitis in Nederland is niet bekend, maar wordt geschat op 11
per 100.000 personen.
Infectieuze ziektebeelden:
parameningeaal (sinusitis, epiduraal abces, craniale osteomyelitis)

encefalitis
bacteriële endocarditis
hersenabces
Niet-infectieuze ziektebeelden:
hersentumor
subarachnoïdale bloeding
subduraal hematoom
systemische lupus erythematodes
adrenoleukodystrofie
pijnlijke stijve nek (cervicogeen of lymfadenitis)
Mogelijke oorzaken
Bacterieel. In volgorde van voorkomen voor alle leeftijdsgroepen: N. meningitidis, S.
pneumoniae, S. agalactiae, E. coli, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae.
Zeldzamer: Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi.
Viraal: enterovirussen, bofvirus, humaanherpesvirus 1 en 2, varicellazostervirus,
mazelenvirus, adenovirus, humaan immunodeficiëntievirus (HIV).
Schimmels en gisten: meestal bij immunogecompromitteerde patiënten (bijvoorbeeld
Aspergillus bij haematologische patiënten, cryptokokken bij aids-patiënten).
Parasieten: Toxoplasma (meningo-encefalitis bij immunogecompromitteerde patiënten).
Anamnese
Aard en duur ziekteverschijnselen: algemene malaise, koorts (bij neonaten en ouderen ook
verlaagde lichaamstemperatuur), misselijkheid, braken, fotofobie, bewustzijnsdaling,
convulsies. Bij zuigelingen: sufheid, niet eten, huilen. Klachten passend bij bovenste
(virale)luchtweginfectie. Epidemie in de omgeving.
Algemene indruk. Koorts of ondertemperatuur. Nekstijfheid, teken van Brudzinski, teken

van Kernig, opisthotonus, oogspiegelen, focale uitvalsverschijnselen. Palpatie fontanel (bol
of ingezonken). Huidinspectie (petechiae, purpura, maculae). Bloeddruk, pols (relatieve
bradycardie). Auscultatie hart, longen. KNO-onderzoek. Focale uitvalsverschijnselen.
Evaluatie
Op grond van de klinische verschijnselen is het vaak moeilijk onderscheid te maken tussen
bacteriële en virale meningitis. De klassieke verschijnselen koorts, hoofdpijn en
nekstijfheid zijn aanwezig bij circa 85% van de patiënten met een bacteriële meningitis;
nekstijfheid ontbreekt vaak bij neonaten, jonge zuigelingen, ouderen, alcoholici en
comateuze patiënten. Tekenen van Brudzinski en Kernig zijn aanwezig bij slechts 50% van
de patiënten met een bacteriële meningitis. Bij meningokokkensepsis, met of zonder
meningitis, is in circa 50% een hemorragische rash aanwezig: aanvankelijk maculair,
gelokaliseerd op de extremiteiten, (snel) ontwikkelend tot petechiae en/of purpura.1 Virale
meningitis heeft vaak een langere aanloop, verloopt meestal minder progressief en minder
ernstig en de patiënt is doorgaans minder ziek.
Bij klinische aanwijzingen voor meningitis dient therapie direct na afnemen van materiaal
voor microbiologische diagnostiek (bloed, liquor cerebrospinalis) gestart te worden. Indien
er een contra-indicatie voor lumbaalpunctie is en eerst beeldvormende diagnostiek moet
gebeuren, wordt de behandeling gestart voordat dit onderzoek en eventueel daarop
volgend een lumbaalpunctie wordt gedaan.
Doel: waarschijnlijker maken van meningitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor meningitis
Test:lumbaalpunctie (contra-indicaties: focale neurologische afwijkingen, gedaald
bewustzijn (EMV < 10), papiloedeem (bij intact bewustzijn en ontbreken focale
afwijkingen geen contra-indicatie), orale antistolling, diffuse intravasale stolling)
drukmeting
beoordeling macroscopisch aspect liquor
liquor cerebrospinalis onderzoek: aantal cellen, in liquor en differentiatie, chemie
(glucoseconcentratie tezamen met bloedglucose, totaaleiwit).
NB: Troebele liquor, met pleiocytose, overwegend neutrofiele granulocyten, verlaagde

glucose- en normale eiwitconcentratie is typisch voor bacteriële meningitis door banale
bacteriën: meningokok, pneumokok; licht troebele tot heldere liquor met overwegend
lymfocytaire cellen, normale glucose- en verhoogde eiwitconcentratie is typisch voor virale
meningitis en meningitis door spirocheten (Lyme, Lues) en mycobacteriën.
Doel: aantonen van verwekker meningitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor bacteriële meningitis
Test: liquor grampreparaat + kweek
De vermoedelijke verwekker wordt in 80% van de gevallen waargenomen in het
grampreparaat. De kweek kan negatief zijn wanneer al antibiotica zijn toegediend.
Test:liquorantigeentest
Wanneer de kweek van de liquor negatief blijft (bijvoorbeeld na vooraf toegediende
antibiotica) is het vaak nog mogelijk specifieke antigenen aan te tonen.
Test:bloedkweek
Bij patiënten met meningokokkenmeningitis en vooral bij pneumokokkenmeningitis is de
bloedkweek in meer dan 50% van de gevallen positief.
Test: kweek van huidbiopt van petechiën voor aantonen van meningokokken
Deze test kan nog positief zijn nadat antibiotica al zijn toegediend. In dat geval zijn liquor-
en bloedkweken vaak negatief.
Test: bloedbeeld (leukocytose met linksverschuiving) en CRP (verhoogd)
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor virale meningitis, recente infectie (< 7
dagen)
Test:DNA-amplificatietest/PCR op humaan herpesvirus 1 en 2 (HHV 1 en 2) en varicella-
zostervirus (VZV)
Test:liquorkweek, keelkweek, feceskweek (enterovirus, adenovirus)
Test: titerstijging van specifieke antilichamen in het serum
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor virale meningitis, langer bestaande infectie
(> 7 dagen)
Test:serologie van bloed en liquor; bij immunogecompromitteerde patiënten eventueel
PCR op cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barrvirus (EBV), toxoplasmose
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een zeldzamer oorzaak van infectieuze
meningitis
Test:liquoronderzoek, op gerichte aanwijzingen:
schimmelkweek/Oostindische-inktpreparaat en antigeentest (ook in bloed) bij

aanwijzingen voor cryptokokkenmeningitis
Auramine/Ziehl-Neelsenpreparaat, kweek en PCR bij aanwijzingen voor
tuberculeuze meningitis
Lymekweek, serologie van liquor en bloed; PCR
Luesserologie van liquor en bloed
Doel: opsporen van onderliggende oorzaak
Doelgroep: een patiënt met aangetoonde bacteriële meningitis

Test: focusonderzoek op geleide van het klinisch relevant onderzoek:
X-neusbijholten, mastoïden/X-thorax
keelkweek/neuskweek/pusonderzoek
Doel: opsporen van cerebrale complicaties

Doelgroep: een patiënt met aangetoonde bacteriële meningitis, bij wie focale
neurologische uitvalsverschijnselen worden gevonden
Test: MRI-hersenen (indien niet beschikbaar: CT-hersenen)
Abces- en empyeemvorming, liquorcirculatiestoornissen (leidend tot hydrocefalie) en
sinustrombose kunnen hiermee worden aangetoond.
De uitkomst van bacteriële meningitis hangt direct samen met het tijdstip van instellen van
therapie.
Na een doorgemaakte bacteriële meningitis komen in 10% van de gevallen
restverschijnselen voor, vooral in de vorm van gehoorstoornissen. Leer- en
gedragsproblemen worden bij 30% van de kinderen na het doormaken van bacteriële
meningitis gezien.
Meningokokkose is ingedeeld in groep B van de infectieziektewet. Dit houdt in dat na het
stellen van de diagnose binnen 24 uur de patiënt gemeld dient te worden aan de directeur
van de GGD.
Zie ook
Lyme, ziekte van
Schedeltrauma
Literatuur
Referenties
1. Tunkel AR, Sheld WM. Acute bacterial meningitis. Lancet. 1995;346:1675-80.
Fitch MT, Beek D van de. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis.
Lancet Infect Dis. 2007;7:191-200.
Furth AM van, Roord JJ, Furth R van. Roles of proinflammatory cytokines in
pathophysiology of bacterial meningitis and effect of adjunctive therapy. Infect
Immun. 1996;64:4883-90.
Gans J de. Infecties van het zenuwstelsel. In: Heidra A, Koudstaal PJ, Roos RAC,
editors. Neurologie. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
Read SJ, Kurtz JB. Laboratory diagnosis of common viral infections of the central
nervous system by using a single multiplex PCR screening assay. J Clin Microbiol.
1999;37:1352-5.
Roord JJ, Kaandorp CJE. CBO-richtlijn bacteriële meningitis. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2001;145:211-4.
Sáez-LIorens X, McCracken jr H. Bacterial meningitis in children. Lancet.
2003;361:2139-48.
Laatst bezocht: Migraine Meest bezocht: Anemie, algemeen

Meningitis Acuut coronair syndroom (ACS)
Ménière, ziekte van Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Migraine
ICPC-2: N89; ICD-10: G43
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Migraine wordt gekenmerkt door herhaalde aanvallen van heftige hoofdpijn, die verergert
bij bewegen en gepaard gaat met misselijkheid, braken en/of overgevoeligheid voor
zintuiglijke prikkels zoals licht, geluid en geur. De hoofdpijn is bij circa twee derde van de
Index patiënten unilateraal gelokaliseerd (meestal afwisselend links/rechts bij verschillende
Begripsomschrijving aanvallen), en soms bonzend van karakter. Bij volwassenen duurt een hoofdpijnaanval bij
Pathofysiologie onbehandelde migraine 4-72 uur. De aanvalsfrequentie is wisselend, echter zelden hoger
Epidemiologische gegevens dan 6 maal per maand.
Alternatieve diagnoses Bij ongeveer 15% van de patiënten treden aurasymptomen op: eenzijdige reversibele
Klinisch relevant onderzoek neurologische uitvals- en prikkelingsverschijnselen. Meestal betreft het visuele sensaties
Aanvullende diagnostiek (sterretjes/flitsen, scotomen); minder frequent sensorische sensaties (tintelingen/doof
Algemene opmerkingen gevoel), motorische en spraakstoornissen. Ten minste 1 aurasymptoom ontwikkelt zich
Zie ook geleidelijk over een periode van 20 minuten, 2 of meer symptomen ontstaan
Literatuur achtereenvolgend. Geen van de aurasymptomen duurt langer dan 60 minuten. De
hoofdpijn volgt binnen 60 minuten of is reeds voor of tijdens de aura aanwezig. Bij
ongeveer de helft van de patiënten treden prodromale verschijnselen op zoals gedrags- en
stemmingsveranderingen, overmatig gapen, trek in voedsel, vochtretentie. Rondom en na
Verwante probleemstellingen een migraine aanval hebben patiënten vaak last van cognitief en gedragsmatig
dysfunctioneren. Het optreden van nekpijn bij verder typische migraine wijst niet op een
(fysiotherapeutisch behandelbare) oorzaak van de hoofdpijn in de nek.
Clusterhoofdpijn
Sinusitis
Pathofysiologie
Migraine is een neurovasculaire aandoening. 1 De oorzaak van migraine, dat wil zeggen hoe
en waarom een aanval begint en waarom sommige mensen weinig en andere veel
aanvallen hebben is onbekend. Hoogstwaarschijnlijk gaat het bij gewone migraine om een
complex genetisch bepaalde aandoening van de hersenen. Er zijn inmiddels enkele genen
geïdentificeerd die verantwoordelijk zijn voor een bepaald subtype van migraine (familiare
hemiplegische migraine). Deze vorm van migraine kan worden opgevat als een stoornis in
de (elektrische) stabiliteit van de hersencelwand. Het is aannemelijk dat een migraine-
aanval begint als een elektrische ontregeling in de hersenen, en dat deze aanleiding geeft
tot prikkeling van de complexe verbindingen tussen zenuwstelsel (m.n. de n. trigeminus en
de wortels C1 t/m C3) en de (meningeale) bloedvaten.
Stress, vermoeidheid en intolerantie voor bepaalde voedingsstoffen spelen waarschijnlijk
slechts een ondergeschikte rol.
De incidentie van migraine in de huisartsenpraktijk is 3 per 1000 patiënten per jaar.1
Ongeveer 10% van de algemene bevolking (6% mannen, 15% vrouwen) heeft migraine.1
Slechts een kwart tot de helft van alle migrainepatiënten bezoekt een arts.
Vanaf de puberteit komt migraine 2- tot 3 maal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen; de
prevalentie is het hoogst onder vrouwen rond hun 40e. 1 Begin van migraine boven 50 jaar
komt weinig voor (2-10%). 1 Bij circa 50% van de patiënten bestaat een positieve
familieanamnese ten aanzien van migraine.
spierspanningshoofdpijn
TIA
trigeminusneuralgie
medicamenteus geïnduceerde hoofdpijn: ergotamine, analgetica, β-blokkers
KNO-aandoeningen: sinusitis, chronische rinitis
clusterhoofdpijn
afwijkingen in de cervicale wervelkolom
tumor cerebri
arteriitis temporalis
oogafwijkingen: refractieafwijkingen, glaucoom
tandheelkundige problemen
subarachnoïdale bloeding
Anamnese
Diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese, met hulp van de diagnostische criteria
van de International Headache Society (www.ihs.org). Aard, lokalisatie, duur en frequentie
van de hoofdpijn. Begeleidende symptomen, aura, prodromale verschijnselen.
Provocerende factoren. Familieanamnese. Medicatie, dosering.
Niet specifiek geïndiceerd. RR, oogdruk, neurologisch onderzoek op indicatie ter uitsluiting
van andere diagnosen.
Evaluatie
De diagnose migraine wordt gesteld op grond van de anamnese, bij patiënten die ten
minste 2 typische aanvallen met een aura of ten minste 5 aanvallen zonder aura
doormaakten.
Alarmsymptomen die een andere diagnose doen vermoeden: 1
een verandering van het voor de patiënt gebruikelijke hoofdpijnpatroon; een

duidelijke toename van de aanvalsfrequentie, een toename van de ernst
atypische aurasymptomen: altijd in dezelfde lichaamshelft optredend; acuut
optredend; < 5 minuten of > 60 minuten durend
aanvangsleeftijd > 50 jaar
aura zonder hoofdpijn
koorts
focale neurologische symptomen, verwardheid, bewustzijnsdaling, insulten
De diagnose migraine wordt gesteld op grond van de anamnese; indien geen
alarmsymptomen aanwezig zijn is nader onderzoek niet geïndiceerd.
In Nederlands onderzoek gaf 60% van de vrouwen met migraine een cyclisch verloop van
de migraine aan: meestal een verergering van de klachten voor en tijdens de menstruatie,
soms tijdens de ovulatie. Bij zwangerschap zijn er meestal minder klachten. Tijdens
pilgebruik wordt zowel verergering als verbetering van de hoofdpijnklachten gezien. Veel
vrouwen ervaren verbetering na de menopauze.2
Zie ook
Clusterhoofdpijn
Sinusitis
Literatuur
Referenties
1. Knuistingh Neven A, Bartelink MEL, Jongh TOH de, Ongering JEP, Oosterhuis WW,
Weerd PCM van der, et al. NHG-standaard Hoofdpijn. Huisarts Wet. 2004;47:411-
22.
2. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine-current understanding and
treatment. N Engl J Med. 2002;346:257-70.
Couturier EG, Bomhof MA, Neven AK, Duijn NP van. Menstrual migraine in a
representative Dutch population sample: prevalence, disability and treatment.
Cephalalgia. 2003;23:302-8.
Couturier EG, Knuistingh A. Medische aspecten van hoofdpijn; Pathogenese en
diagnostiek. Pharm Weekbl. 2000;135:304-8.
Kors EE, Haan J, Frants RR, Ferrari MD. Van gen naar ziekte; van CACNA1A naar
migraine. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:266-7.
Maagdenberg AM van den, Haan J, Terwindt GM, Ferrari MD. Migraine: gene
mutations and functional consequences. Curr Opin Neurol. 2007;20:299-305.
Roon KI, Ferrari. Triptanen en hun plaats. GEBU. 2004; 33-40
Terwindt GM, Haan J, Bax JJ, de Bruijn SF, Ferrari MD. Migraine en een gaatje in
het hart. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1050-2.
Terwindt GM, Ophoff RA, Haan J, Frants RR, Ferrari MD. Kanalopathieën:
genetische verklaring voor migraine en andere paroxismale neurologische
aandoeningen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1015-9.
Laatst bezocht: Miskraam (dreigende) Meest bezocht: Anemie, algemeen

Migraine Acuut coronair syndroom (ACS)
Meningitis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: W82; ICD-10: O03
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een miskraam (abortus spontaneus) is de uitstoting van het zwangerschapsproduct vóór
de 16e week van de amenorroe (< 112 dagen).
Op klinische gronden onderscheidt men:
Index
Abortus imminens (dreigende miskraam), gering bloedverlies per vaginam, ostium
Begripsomschrijving
internum cervicis gesloten.
Pathofysiologie Abortus incipiens (miskraam in gang), met toename buikpijn en bloedverlies. In 40-
Epidemiologische gegevens 50% van de gevallen vindt bij afwachtend beleid binnen een week na het eerste
bloedverlies een volledige uitstoting van de zwangerschap plaats.1,2
Abortus incompletus (incomplete miskraam), weefsel in ostium cervicis zichtbaar of
in cavum uteri echoscopisch zichtbaar en persisterend bloedverlies. Ostium
internum vaak voor vinger toegankelijk.
Zie ook
Abortus completus (complete miskraam), korte periode toenemend krampende pijn
Literatuur
in onderbuik en bloedverlies, na verlies van het zwangerschapsproduct zakt de pijn
snel af, evenals het bloedverlies. Ostium internum gesloten.
Missed abortion, intra-uteriene vruchtdood in het eerste trimester (echoscopisch
Verwante probleemstellingen vastgesteld) bij zwangeren die geen klachten of symptomen hebben van een
dreigende miskraam.
Extra-uteriene graviditeit Habituele abortus (recidiverende miskraam): ≥ 3 achtereenvolgende spontane
Vaginaal (abnormaal) bloedverlies voor de miskramen.
menopauze
Pathofysiologie
De meeste miskramen vinden plaats tussen 8 en 13 weken amenorroe. De oorzaak kan in
ruim 90% van de gevallen worden toegeschreven aan aanlegstoornissen van conceptus,
embryo of foetus. Ruim de helft van deze stoornissen ontstaat door numerieke
chromosoomafwijkingen, in het bijzonder autosomale trisomieën ten gevolge van fouten in
de reductiedeling. Door ernstige stoornissen in de embryogenese ontbreekt veelal het
embryo en is de amnionholte leeg (lege vruchtzak of windei). Bij toenemende maternale
leeftijd is de kans op chromosomale afwijkingen bij de vrucht verhoogd met een verhoogde
kans op een spontane miskraam. Een slecht ingestelde diabetes mellitus hangt samen met
een verhoogde kans op een spontane miskraam. Aandoeningen die eveneens in verband
gebracht worden met een verhoogde kans op spontane abortus zijn
hyperhomocysteïnemie, 3 en de ziekte van Wilson (zeldzame aandoening). 4
Na 2 spontane miskramen is de kans op een gebalanceerde chromosomale afwijking
(translocatie, mozaïcisme van het X-chromosoom of inversies) bij een van de ouders
verhoogd (2,3%) en na ≥ 3 miskramen 2,6% tegenover < 0,3% in de totale populatie. 5
Recidiverende miskramen kunnen samenhangen met het antifosfolipidesyndroom6 en
familiaire trombofilie (antitrombinedeficiëntie (AT), proteïne C-deficiëntie, proteïne S-
deficiëntie, 'geactiveerd proteïne C'(APC)-resistentie met factor-V-Leiden-mutatie7 en
factor XII-deficiëntie). Genoemde vormen van familiaire trombofilie zijn relatief zeldzaam,
behalve de APC-resistentie (2-7% heterozygoot in de algemene populatie). Het is nog
onbekend of behandeling van trombofilie met heparine invloed heeft op het abortusrisico.8
De diagnose antifosfolipidesyndroom wordt gesteld wanneer antifosfolipideantistoffen
(lupusanticoagulans = LAC en anticardiolipine = aCL) worden aangetroffen bij patiënten
met veneuze of arteriële trombose, trombocytopenie of habituele abortus of vruchtdood.
Toediening van acetylsalicylzuur en heparine is bij deze vrouwen zinvol.9
Bij ongeveer 20% van de zwangerschappen treedt in de eerste 16 weken vaginaal
bloedverlies op als eerste teken van een mogelijke miskraam. Ongeveer 60% van alle
concepties verdwijnt voor het einde van het eerste trimester, een belangrijk deel al voor het
uitblijven van de menstruatie. Van alle klinisch herkenbare zwangerschappen eindigt 10-
15% in een spontane miskraam. Na 2 opeenvolgende spontane miskramen stijgt het risico
naar 17-35% en na 3 tot 25-46%. Met het toenemen van de maternale leeftijd stijgt de kans
op spontane miskraam tot ongeveer 35% op het 40e jaar.
extra uteriene graviditeit (EUG)
cervixpoliep, erosie, ectropion, cervixcarcinoom
molazwangerschap (zeldzaam)
Anamnese
Vaginaal bloedverlies, duur, hoeveelheid bloedverlies, stolsels, verlies van weefsel,

vruchtzakje. Contactbloedingen. Buikkrampen, continue buikpijn. Subjectieve
zwangerschapsverschijnselen. Eerste dag van de laatste menstruatie, aard en duur van deze
menstruatie. Voorafgaande cyclusduur. Datum en uitslag eventueel verrichte
zwangerschapstest. Koorts. IUD. Diabetes mellitus.
Voorgeschiedenis: zwangerschap(pen), ≥ 2 opeenvolgende miskramen, EUG, IVF,
ovulatie-inductie, PID, operaties onderbuik. Sterilisatie. Ovulatie-inductie. Hart en
vaatziekten, trombose in de familie.
Bij ruim bloedverlies bloeddruk en pols controleren. Percussie, auscultatie en palpatie van
de buik. Temperatuur. Speculumonderzoek: bloed, weefsel uit het ostium. Afwijkende
portio. Vaginaal toucher: portio open of gesloten. Omvang en consistentie uterus, palpatie
adnexa.
Evaluatie
Vaginaal bloedverlies al dan niet gepaard gaande met buikpijn in de eerste 16 weken van de
zwangerschap kan wijzen op een (dreigende) miskraam. Na ≥ 2 opeenvolgende miskramen
is de kans op wederom een miskraam verhoogd.
Doel: vaststellen van al dan niet intacte graviditeit in utero
Doelgroep:
zwangere met hevig bloedverlies en/of heftige buikpijn in de eerste 16 weken van de
graviditeit
aanwijzingen voor EUG op grond van anamnese en onderzoek (pijnlijk adnex,
peritoneale prikkeling, risicofactoren voor EUG: PID, eerdere EUG, zwanger na

sterilisatie, met IUD in situ, na ovulatie-inductie en/of IVF
zwangere met gering bloedverlies in eerste trimester zwangerschap die niet in
onzekerheid wil afwachten
Test:vaginale echografie (na 10 weken amenorroeduur is een abdominale echo met volle
blaas een alternatief)
Het aantonen van hartactie is mogelijk met vaginale echografie na de 6e week.
Bij afwezigheid van een vruchtzak in utero en/of aanwezigheid van vrij vocht in de
buikholte en/of extra-uteriene massa, diagnostiek uitbreiden naar mogelijke EUG. Zie
Extra-uteriene graviditeit.
Doel: vaststellen van abortus incompletus

Doelgroep: persisterend of intermitterend bloedverlies na weefselverlies in de eerste 16
weken van de zwangerschap, een uterus die wat vergroot en week aanvoelt en/of een
openstaand ostium
Test:vaginale echografie
Bij zichtbaar 'weefsel' in de uterusholte: abortus incompletus of abortus imminens.
Doel: opsporen van risicofactoren die de kans op spontane abortus vergroten

Doelgroep: een vrouw die ≥ 2 opeenvolgende miskramen heeft doorgemaakt
Test:karyotypering beide ouders
Bij gevonden afwijking: genetische counseling:
Levensstijladvies: roken, alcohol en koffie en voedingsadviezen (obesitas) 10
Doelgroep: een vrouw met ≥ 3 opeenvolgende miskramen
Test: Anticardiolipine (ACA) IgG en IgM, lupus anticoagulans, APTT, nuchter
homocysteïne
Doelgroep: een vrouw met ≥ 3 opeenvolgende miskramen en trombose of embolie in
(familie)anamnese
Test:APC-resistentie/factor V Leiden, proteïne C, proteïne S, antitrombine, factor XII11
In de Angelsaksische en Franse literatuur wordt ook na de 16e week van abortus
(miscarriage) gesproken, waarbij de bovengrens wisselend wordt gedefinieerd: 20-28
weken. Gelet op het grote verschil in beloop en oorzaken is er alle reden om de
Nederlandse definitie te handhaven.
Bij een rhesus(D)-negatieve vrouw hoeft bij spontane miskraam vóór 10 weken geen anti-
RhD-Ig toegediend te worden, tenzij curettage plaatsvindt. Bij een spontane miskraam na
de 10e week wordt geadviseerd 75 microgram antirhesus(D)immunoglobuline
(overeenkomend met 375 IE) toe te dienen, bijvoorkeur binnen 72 uur.12 Deze vorm van
rhesusprofylaxe kan tot 2 weken na de miskraam nog zinvol zijn.
Vormafwijkingen van de uterus lijken geen duidelijke oorzaak van miskraam.13
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Ngai SW, Chann YM, Tang OS, Ho PC. Vaginal misoprostol as medical treatment for
first trimester spontaneous miscarriage. Hum Reprod. 2001;16:1493-6.
2. Wieringa-de Waard M. Bleeding in the first trimester of pregnancy [proefschrift].
Amsterdam: Universiteit van Amsterdam; 2002.
3. Wouters MGA, Boers GHJ, Blom HJ, Trijbels FJ, Thomas CM, Borm GF. et al.
Hyperhomocysteinemia: a risk factor in women with unexplained recurrent early
pregnancy loss. Fertil Steril. 1993;60:820-5.

4. Schagen van Leeuwen JH, Christiaens CML, Hoogenraad TU. Recurrent abortion
and the diagnosis of Wilson disease. Obstet Gynecol. 1991;78:547-9.
5. Braekeleer M de, Dao TN. Cytogenetic studies in couples experiencing repeated
pregnancy losses. Hum Reprod. 1990;5:519-28.
6. Rai RS, Clifford K, Cohen H, Regan L. High prospective fetal loss rate in untreated
pregnancies of women with recurrent miscarriage and antiphospholipid antibodies.
Hum Reprod. 1995;10:3301-4.
7. Preston FE, Rosendaal FR, Walker ID, Briet E, Berntorp E, Conard J, et al. Increased
fetal loss in women with heritable thrombophilia. Lancet. 1996;348:913-6.
8. Krabbendam I, Franx A, Bots ML, Fijnheer R, Bruinse HW. Thrombophilias and
recurrent pregnancy loss: a critical appraisal of the literature. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 2005;118:143-53.
9. Richtlijn Antifosfolipidensyndoom en zwangerschap. Utrecht: Nederlandse
10. Rai R, Regan L. Recurrent miscarriage. Lancet. 2006;368:601-11.
11. Christiansen OB. Evidence-based investigations and treatments of recurrent
pregnancy loss. Curr Opin Obstet Gynecol. 2006;18:304-12.
12. Inspectie voor de Gezondheidszorg (IGZ), Ziekenfondsraad. Bloedonderzoek in de
zwangerschap. Zwangerschapsimmunisatie, hepatitis B en lues. IGZ-bulletin.
Rijswijk: IGZ; 1998.
13. Richtlijn Habituele abortus. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en
Gynaecologie; 1999.
Flikweert S, Meijer LJ, Haan M de, Wiersma Tj. NHG-standaard Miskraam (eerste
herziening). Huisarts Wet. 1997;40:661-70.
Goddijn M, Veen F van der, Ankum WM. Geen eenduidigheid over definitie,
diagnostiek en behandeling van habituele abortus in Nederland. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1999;143:897-902.
Heineman MJ, Bleker OP, Evers JLH, Heintz AP, redacteuren. Obstetrie en
gynaecologie. De voortplanting van de mens. 4e dr. Maarssen: Elsevier; 2001.
Laatst bezocht: Mond- of tongulcus Meest bezocht: Anemie, algemeen

Miskraam (dreigende) Acuut coronair syndroom (ACS)
Migraine Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Mond- of tongulcus
ICPC-2: D83; ICD-10: K14;K12
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een mond- of tongulcus is een oppervlaktedefect van mondslijmvlies of tong met geringe
neiging tot genezing.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie De etiologie van een mond- of tong ulcus is uiteenlopend.
Alternatieve diagnoses Aften worden gekenmerkt door pijnlijke, recidiverende, solitair of multipel optredende,
Mogelijke oorzaken1-3 meestal slechts enkele millimeters grote, oppervlakkige erosies of niet-geïndureerde
Klinisch relevant onderzoek ulceraties met een regelmatige rand en omgeven door een rode hof, met spontane genezing
Aanvullende diagnostiek in 1 tot 2 weken. Bij uitgebreidere, diepe aften (afteus ulcus) duurt de genezingsperiode
Algemene opmerkingen langer en treedt littekenvorming op. De etiologie van aften is onbekend. Vermoedelijke
Zie ook predisponerende factoren zijn trauma, stress, hormonale veranderingen en
Literatuur voedselovergevoeligheid. Bij histopathologisch onderzoek wordt een beeld gezien van een
niet-specifieke ontsteking.
De meest voorkomende maligniteit in de mondholte is het plaveiselcelcarcinoom.
Overmatige rook- en drinkgewoontes worden beschouwd als de belangrijkste
Verwante probleemstellingen predisponerende factoren. Met name tong- en mondbodemcarcinomen blijken vaak
HIV-infectie, primaire (lymfogeen) te metastaseren.
Leukemie
Vesiculobulleuze aandoeningen:
herpes simplex
herpes zoster
pemphigus vulgaris
lichen planus
bulleus pemphigoïd
dermatitis herpetiformis
erythema multiforme
Mogelijke oorzaken1-3
Aandoeningen waarbij de ulceratie al of niet wordt voorafgegaan door bullae:
acuut: trauma (mechanisch, chemisch), warmte, radiotherapie, acute necrotiserende

ulceratieve gingivostomatitis, herpes simplex virus type 1, Coxsackievirus 2
chronisch: lupus erythematosus, immunogecompromitteerde patiënten (HIV-
infectie, leukemie, chemotherapie), erythema multiforme, pemphigus vulgaris 2
medicamenteus: goud, azathioprine
solitair: afteus ulcus, primair affect lues,4gonorroe (soms), plaveiselcelcarcinoom,

tuberculose
multipel recidiverend: afteus, herpes simplex virus type 2, phemphigoïd 2
Anamnese
Aard van de klachten, pijn. Bestaansduur, beloop. Voorafgaande episodes. Roken,

alcoholgebruik. Medicatie. Seksuele anamnese (wisselende contacten, orale seks).
Voorgeschiedenis. Tandheelkundige behandelingen, prothese.
Inspectie: solitaire/multipele afwijking(en), aspect, afmeting, lokalisatie.

Palpatie afwijking(en): ulcusinduratie, consistentie.
Palpatie halslymfklieren bij een voor maligniteit verdachte afwijking.
Evaluatie
Bevindingen die klinisch verdacht zijn voor maligniteit:
geïndureerd ulcus
ulcus op onderlip, tongrand of mondbodem
pathologische lymfklieren in de hals. (figuur: zie Lymfklier in de hals, solitair
vergroot)
Het onderscheiden van een vesiculobulleuze aandoening waarbij in een later stadium een
ulceratie ontstaat is vaak moeilijk omdat bullae van de mucosa snel kunnen overgaan in
ulcera en het vesiculeuze aspect dan gemist wordt. Op grond van anamnese en klinisch
beeld (vaak multipel) kan dit worden achterhaald en een diagnose worden gesteld.
Afteuze en herpetiforme ulceraties kunnen op grond van anamnese en klinisch beeld

meestal met voldoende zekerheid worden gediagnosticeerd. Bij deze aandoeningen is
doorgaans geen aanvullende diagnostiek geïndiceerd.
Bij een ulcus in de mond dat binnen 1-2 weken nadat de oorzakelijke factor is
geëlimineerd niet is genezen, is aanvullende diagnostiek geïndiceerd.
Bij oudere patiënten met een ulcus zonder duidelijke oorzaak is aanvullende
diagnostiek snel geïndiceerd.
Doel: analyse ulcus
Doelgroep:
een patiënt met een mond- of tongulcusdat op grond van het klinisch beeld verdacht
is voor maligniteit
een patiënt met een mond- of tongulcusdat > 1-2 weken persisteert zonder
genezingstendens, ondanks eliminatie van de vermoedelijke oorzaak
Test: biopsie afwijking

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een infectieus ulcus op basis van de
seksuele anamnese
Test: zie Seksueel overdraagbare aandoeningen
Afteachtige afwijkingen zouden mogelijk ook voorkomen bij ziekte van Crohn, ziekte van
Reiter en ziekte van Behçet.
Zie ook
Leukemie
Literatuur
Referenties
1. Schneider LC, Schneider AE. Diagnosis of oral ulcers. Mt Sinai J Med. 1998;65:383-
7.
2. Greenspan JS. Oral manifestations of disease. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
3. Debusschere K. Afwijkingen van het mondslijmvlies. In: Vloten WA van, Degreef
HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren. Dermatologie en venereologie. 3e
dr. Maarssen: Elsevier; 2000. p. 277-80.
4. Essen GA van, Essen HW van. Een leerling met een zweertje in de mond; historische
en actuele aspecten van syfilis. Huisarts Wet. 1998;41:520-3.
Rinaggio J, Neiders ME, Aguirre A, Kumar V. Using immunofluorescence in the

diagnosis of chronic ulcerative lesions of the oral mucosa. Compend Contin Educ
Dent. 1999;20:943-8, 950.
Scully C, Porter S. Oral cancer. BMJ. 2000;321:97-100.
Visscher JGAM de, Waal I van der. Mondziekten en kaakchirurgie voor de medische
praktijk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005.
Zakrzewska JM. Oral cancer: clinical review. BMJ. 1999;318:1051-4.
Laatst bezocht: Monoklonale... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Mond- of tongulcus Acuut coronair syndroom (ACS)
Miskraam (dreigende) Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Monoklonale
gammopathie/Paraproteïnemie
Uitgebreid zoeken ICPC-2: B99; ICD-10: D89
Begripsomschrijving
Men spreekt van monoklonale gammopathie wanneer in serum of urine intacte
Index monoklonale immunoglobulinen (M-proteïnen = paraproteïnen) of delen daarvan (lichte
ketens, zeldzamer zware ketens) worden gevonden.
Begripsomschrijving
Bij een M-proteïne (paraproteïne) is er een structureel homogeen immunoglobuline of een
Pathofysiologie
deel daarvan dat wordt gesynthetiseerd en gesecerneerd door een kloon van B-lymfocyten
of plasmacellen, die gekarakteriseerd wordt door een unieke herschikking van het
immunoglobuline gencomplex. Verhoogde M-proteïne concentratie wordt o.a.
aangetroffen bij het multipel myeloom, de macroglobulinemie (Waldenström), bij non-
Hodgkinlymfomen, chronische lymfatische leukemie en bij amyloidose.
Zie ook
Men spreekt van een Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance (MGUS) in
Literatuur
het geval van de (asymptomatische) aanwezigheid van geringe hoeveelheid M-proteïne,
waarbij de bekende oorzaken voor de aanwezigheid van een monoklonale gammopathie,
zoals multipel myeloom of primaire amyloïdose, zijn uitgesloten. Sommigen gebruiken
Verwante probleemstellingen daarnaast het criterium dat de gevonden concentratie aan M-proteïne gedurende minimaal
6 maanden niet mag stijgen. Wordt de MGUS-groep jarenlang geobserveerd dan blijkt na
Anemie, normocytair 30 jaar toch nog circa 25% een van de genoemde ziekten te ontwikkelen.
Hypercalciëmie Een multipel myeloom (ziekte van Kahler) is een in principe multifocale maligne
Lage rugpijn, aspecifieke (monoklonale) woekering van plasmacellen in het beenmerg. Als uiting van deze
Nefrotisch syndroom monoklonale woekering bestaat meestal ook een monoklonale gammopathie. Het is beter
Nierinsufficiëntie, acute om de term 'multipel myeloom' aan te houden. 'Ziekte van Kahler' is alleen nog in
Nierinsufficiëntie, chronische Nederland een begrip. Om dezelfde reden liefst 'paraproteïne' vermijden en vervangen
Proteïnurie door 'M-proteïne'.
Bloedingsneiging, verhoogde De aandoening kent een breed spectrum van klinische, histologische en
laboratoriumbevindingen. Patiënten presenteren zich doorgaans met chronische
rugpijn/botpijn, pathologische fracturen (met name wervels), vermoeidheid, een
verhoogde bloedingsneiging, recidiverende infecties en/of neuropathie (symptomen
passend bij compressie van zenuwwortels of ruggenmerg, perifere neuropathie); de ziekte
kan ook aan het licht komen via een (sterk) verhoogde bezinking, anemie, een gestoorde
nierfunctie of hypercalciëmie. Soms komt een hyperviscositeitssyndroom voor.
Pathofysiologie
De ongecontroleerde proliferatie van één enkele kloon plasmacellen leidt tot monoklonale
productie van immunoglobulinen, waarbij de monoklonale Ig-concentratie een indicatie
geeft van de tumorload.
In de meeste gevallen wordt het complete immunoglobuline geproduceerd. Het betreft
meestal IgG- of IgA-paraproteïne; IgM-paraproteïnemie duidt zelden op multipel
myeloom maar meestal op macroglobulinemie van Waldenström. IgD-paraproteïnemie is
daarentegen suggestief voor multipel myeloom.
Er kan ook een overmatige productie aan lichte ketens zijn. Deze vrije lichte ketens
(Bence-Joneseiwitten) worden snel door de nieren uit het serum geklaard. Het is beter te
spreken van monoklonale lichte keten proteïnurie.
Door verdringing van andere cellen in de botten en activatie van osteoclasten ontstaan
osteolytische bothaarden met botpijn, een verhoogde kans op fracturen en – bij inzakkende
wervels – op dwarslaesieverschijnselen.
Als gevolg van de osteolyse kan de serumcalciumconcentratie sterk verhoogd zijn leidend
tot een gestoorde nierfunctie. De nierfunctie kan tevens worden aangetast door neerslag
van lichte ketens in de glomeruli en in de tubuli of van AL-amyloïd.
Door een toename van maligne cellen in het beenmerg ontstaat verdringing van normale
plasmacellen en hematopoëtische cellen, leidend tot hypogammaglobulinemie resp.
normochrome normocytaire anemie. In vroege stadia van de ziekte treedt zelden
trombocytopenie op; verhoogde bloedingsneiging bij patiënten met multipel myeloom
berust vooral op trombocytopathie ten gevolge van coating van trombocyten met M-
proteïne en op binding van paraproteïne aan fibrine tijdens de stolling.
Bij stijgende leeftijd komen ziekten waarbij een M-proteïne kan voorkomen frequenter
voor zonder aantoonbare ziekte; de prevalentie van monoklonale gammopathieën in de
algemene bevolking is 1-2%; de frequentie stijgt van < 1% in de derde decade tot > 20% in
de tiende decade van het leven. 1
De incidentie van multipel myeloom neemt ook toe met de leeftijd. Minder dan 2% van de
patiënten is jonger dan 40 jaar.2
Anamnese
Klachten: pijn: aard, lokalisatie, duur.

NB: Multipel myeloom presenteert zich in circa 60% van de gevallen met rugpijn. 1
De pijn wordt geprovoceerd door bewegingen.
Op geleide van de anamnese.

Bij anamnestische aanwijzingen voor botpijn: lokalisatie, klop-, druk- en asdrukpijn.
NB: voorkeurlokalisaties voor osteolytische haarden bij multipel myeloom zijn:
wervelkolom, bekken, schedel, ribben en proximale delen van humeri en femora.
Evaluatie
De aanleiding om de diagnose multipel myeloom te overwegen kan gevarieerd zijn: zo

kunnen moeilijk interpreteerbare lichamelijke klachten en symptomen (vermoeidheid,
rugpijn, recidiverende infecties, radiculopathie) aanleiding hebben gegeven tot een
oriënterend bloedonderzoek, waarna een (combinatie van) verhoogde bezinking, anemie,
hypercalciëmie en nierfunctiestoornissen vervolgens reden zijn voor vervolgdiagnostiek.
Specifiekere aanwijzingen zijn:
sterk verhoogde bezinking; een niet verhoogde bezinking mag evenwel niet worden
gebruikt als uitsluitingscriterium voor multipel myeloom: patiënten met light chain
disease hebben vaak geen hoge bezinking; deze patiënten scheiden de light chain wel
uit in de urine.
soms rugklachten die niet binnen 4 weken verbeteren, met name bij patiënten > 40
jaar
botpijn/pathologische fracturen
osteoporose op jonge leeftijd
Doel: (on)waarschijnlijk maken multipel myeloom
Doelgroep:
patiënten ouder dan 40 jaar met rugklachten die niet binnen 4 weken verbeteren en
zonder een voor de hand liggende verklaring zoals lage rugklachten, surmenage en
dergelijke.
botpijn/aanwijzingen voor (pathologische) fractuur
en
Test: conventionele röntgenfoto van verdachte lokatie(s)
Doelgroep:
een patiënt met persisterende rugklachten/botpijn, verhoogde BSE (en/of lytische

bothaard(en))
patiënten met een sterk verhoogde bezinking zonder aanwijzingen voor een
specifieke oorzaak (infectieziekten, Grawitztumor, polymyalgia reumatica e.d.)
patiënten met een combinatie van symptomen en bevindingen (zie Evaluatie),
waarbij multipel myeloom moet worden overwogen, ook als de BSE niet verhoogd is
Test: totaal-eiwit + immunoelektroforese (serum); kwantitatieve bepaling serum-

immunoglobulinen
Test: bepaling eiwit(fragmenten) in portie urine of 24-uurs-urine (opsporing
eiwitspectrum, urine)
Indien positief:
Test: eiwitspectrum
NB: Met behulp van urinedipstick (geschikt voor het aantonen van albuminurie) kan geen
monoklonale lichte keten proteïnurie worden aangetoond. De klassieke kookproef van
Bang is ongevoelig en obsoleet.
Een M-component is, bij voldoende hoge concentratie, meestal te zien als een discrete
extra band bij immuno-elektroforese. Een M-component kan echter worden gemist, indien
deze zich niet als een extra band presenteert of slechts als een vage band.
Indien:
bij immunoelektroforese een gradiënt is aangetoond

sterke aanwijzingen voor multipel myeloom, maar geen duidelijke M-component in
serum is aangetoond
Test:immunofixatie
Deze test is sensitiever om een M-component te detecteren en tevens kan de aard van de
extra band worden vastgesteld.
Op basis van M-proteïnetype en -concentratie kan de kans op aanwezigheid van een
multipel myeloom worden ingeschat. Hiertoe is de 'myeloomrisicoscore' ontwikkeld
(tabel).3
Bij een totaalscore van 0 of 1 punt is er een kleine kans op multipel myeloom; bij een score
van 2 of 3 punten is er een grote kans, waarbij verdere analyse in de vorm van beenmerg-
en röntgenonderzoek is aangewezen.
NB: De myeloomrisicoscore mag niet als absoluut criterium worden gebruikt. Ook
patiënten met een lichteketenuitscheiding > 0,5 g/24 uur en patiënten met een lage
risicoscore maar met afwijkende kliniek- en/of laboratoriumonderzoek dienen uitgebreid
te worden onderzocht.
Doel: bevestigen multipel myeloom

Doelgroep: een patiënt met een myeloomrisicoscore van 2 of 33,4
Test:beenmergpunctie (cytologisch onderzoek) + botnaaldbiopsie (histologisch
onderzoek)
NB: Abnormale plasmacellen kunnen worden gemist als deze focaal geconcentreerd zijn in
het beenmerg (m.n. in de beginstadia van de ziekte voorkomend).
en
Test: röntgenonderzoek schedel, X-wervelkolom, X-bekken, heupen, sacrum, os coccygis
1
+ verdachte locatie(s) lange pijpbeenderen

Karakteristiek voor multipel myeloom zijn lytische haarden; er kan ook diffuse
osteolyse/osteoporose zijn.
Indien röntgenonderzoek niet-conclusief:
Test:MRI-wervelkolom (myeloomsetting)
Doelgroep: een patiënt met een weke-delentumor
Test: tumorbiopsie (histologisch onderzoek)
Eiwitspectrumonderzoek voor screeningsdoeleinden. Voor de meeste afwijkingen is de
specificiteit van dit onderzoek gering.
Botscintigrafie is niet geïndiceerd, omdat de botafwijkingen lytisch van aard zijn en er
slechts zelden osteoblastische activiteit is.
Een intraveneus pyelogram (IVP) is in principe gecontra-indiceerd vanwege het risico van
acute nierinsufficiëntie.
De gangbaarste diagnostische criteria voor multipel myeloom zijn van Salmon & Durie: 5
Major-Criteria:
1. plasmaceltumor in weefselbiopt (bot/extramedullair)
2. > 30% plasmacellen in het beenmerg
3. M-component in serum: IgG > 35 g/l, IgA > 20 g/l of monoklonale lichte keten
proteïnurie > 1 g/24 uur
Minor-Criteria:
10-30% plasmacellen in het beenmerg

M-componentconcentratie in serum of urine lager dan genoemd onder A-criteria
lytische bothaarden
normale Ig-concentratien verlaagd: IgG < 6 g/l, IgA < 1 g/l, IgM < 5 g/l
De diagnose staat vast bij de volgende combinaties van criteria:

aanwezigheid van 2 major-criteria
of:
1 + b/c/d
2 + b/c/d
3 + a/c/d
a + b + c/d
Myeloomrisicoscore*
Immuunglobuline M-proteïneconcentratie
< 10 g/l (0 punten) ≥ 10 g/l (1 punt)
IgG of IgA (1 punt) 1 2
IgD of lichte ketens (2 punten) 2 3
* Bij een risicoscore ≥ 2 wordt geadviseerd beenmerg- en skeletonderzoek te verrichten.
Het multipel myeloom kan langere tijd stabiel en asymptomatisch blijven. Bij patiënten
met een M-component < 30 g/l, een monoklonale lichte keten proteïnurie < 0,5 g/l, < 10%
plasmacellen in het beenmerg, bij wie geen verdere afwijkingen worden gevonden kan in
eerste instantie nooit met zekerheid worden vastgesteld of het gaat om een monoklonale
gammopathy of undetermined significance (MGUS) dan wel een vroeg stadium van een
maligne aandoening. Bij langdurige follow-up (25-30 jaar) blijkt dat circa 25% van de
patiënten met MGUS alsnog een multipel myeloom ontwikkelt. Het belangrijkste criterium
voor een MGUS is het stabiel blijven van de M-component bij follow-up. Deze follow-up
dient 2 x per jaar plaats te vinden. 1
Zie ook
Anemie, normocytair
Hypercalciëmie
Nefrotisch syndroom
Proteïnurie
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Monoklonale gammapathie. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden

2. Hagenbeek A. Plasmaceldyscrasieën. In: Meer J van der, Stehouwer CDA,
redacteuren. Interne geneeskunde. 11e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001.
p. 243-7.
3. Ong F, Hermans J, Noordijk EM, Kieviet W de, Seelen PJ, Wijermans PW, et al.
Development of a 'Myeloma risk score' using a population-based registry on
paraproteinemia and myeloma. Leuk Lymphoma. 1997;27:495-501.
4. Schaar CG, Ong F, Snijder S, Wijermans PW, Franck PFH, Kluin-Nelemans JC. De
kans op de ziekte van Kahler (multipel myeloom) bij patiënten met een
paraproteïnemie: Myeloomscore, ontwikkeld in de regio van het Integraal
Kankercentrum West. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1591-5.
5. Durie BG. Staging and kinetics of multiple myeloma. Semin Oncol. 1986;13:300-9.
Barlogie B. Plasma cell myeloma. In: Beutler E, et al., editors. Williams hematology.
6th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 1279-304.
Bladé J, Kyle RA, Greipp PR. Presenting features and prognosis in 72 patients with
multiple myeloma who were younger than 40 years. Br J Haematol. 1996;93:345-51.
Brigden ML. The search for meaning in monoclonal protein. Postgrad Med.
1999;106:135-42.
George ED, Sadovsky R. Multiple myeloma: Recognition and management. Am Fam
Physician. 1999;59:1885-92.
Kyle RA. Clinical aspects of multiple myeloma and related disorders including
amyloidosis. Pathol Biol (Paris). 1999;47:148-57.
Longo DL. Plasma cell disorders. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Ong F, Hermans J, Noordijk EM, Wijermans PW, Kluin-Nelemans JC. Presenting
signs and symptoms in multiple myeloma: high percentages of stage III among
patients without apparent myeloma-associated symptoms. Ann Hematol.
1995;70:149-52.
Pegels JG. Ziekten die gepaard gaan met abnormale bloedeiwitten. In: Reitsma WD,
Elte JWF, Overbosch D, redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne
geneeskunde. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1998. p. 238-43.
Weber DM, Dimopoulos MA, Moulopoulos LA, Delasalle KB, Smith T, Alexanian R.
Prognostic Features of asymptomatic multiple myeloma. Br J Haematol.

1997;97:810-4.
Laatst bezocht: Multipele sclerose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Monoklonale... Acuut coronair syndroom (ACS)
Mond- of tongulcus Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Multipele sclerose
ICPC-2: N86; ICD-10: G35
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Multipele sclerose (MS) is een ziekte van vooral witte stof van het centrale zenuwstelsel. De
ziekte wordt gekarakteriseerd door het optreden van verschillende symptomen
(visusdaling, dubbelzien, paresthesieën, evenwichtsstoornissen, mictiestoornissen,
Index krachtsverlies) in de tijd. MS begint meestal met exacerbaties (subacuut beginnend en 6-8
Begripsomschrijving weken durend) en remissies. Ook kan er langzaam progressieve neurologische uitval
Pathofysiologie optreden.
Klinisch relevant onderzoek (tabel)
Aanvullende diagnostiek De oorzaak is onbekend. De gangbaarste etiologische hypotheses zijn:
Zie ook reactie op een nog niet gedefinieerd virus met een lange incubatietijd
Literatuur verstoring van de immunologische mechanismen, waardoor een auto-
immuunreactie tegen een deel van het myeline optreedt in het centrale zenuwstelsel.
De ontsporing van het immunologische systeem wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een
Verwante probleemstellingen combinatie van omgevingsfactoren en erfelijke factoren.
Pathologisch-anatomisch wordt multipele sclerose gekenmerkt door meerdere haarden
Lyme, ziekte van (plaques) met oedeem, demyelinisatie, cellulaire infiltratie (macrofagen, T-lymfocyten en
Myasthenia gravis
plasmacellen bevattend), gliose en axonverlies. 15 Deze inflammatoire demyelinisatie leidt
Polyneuropathie
tot onderbreking/vertraging van de zenuwgeleiding, resulterend in focale neurologische
uitvalsverschijnselen. Parallel hieraan treedt axonale degeneratie op, hetgeen
waarschijnlijk vooral de geleidelijke achteruitgang veroorzaakt. De oorzaak van axonale
degeneratie is niet bekend.
De geschatte incidentie in Nederland bedraagt 6 per 100.000 inwoners per jaar.26 De
aandoening komt ongeveer 2 maal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. In 70% van de
gevallen treden de eerste verschijnselen op tussen 20-40 jaar. Bij ongeveer 85% van de
patiënten begint de ziekte met exacerbaties en remissies (relapsing remitting MS); bij
ongeveer 80% van deze patiënten treedt na verloop van tijd geleidelijke achteruitgang op
(secundair progressieve MS). Bij ongeveer 15% van de patiënten is er vanaf het begin af aan
een progressief beloop zonder exacerbaties of remissies (primair progressieve MS).
Eerstegraads verwanten van patiënten met MS hebben een 10-15 maal verhoogde kans deze
ziekte ook te ontwikkelen.
ADEM (acute gedissemineerde encefalomyelitis)
cerebrovasculaire insufficiëntie
compressie van ruggenmerg door extradurale tumoren, HNP
HTLV-1 infectie
gecombineerde strengziekte (vitamine B12-deficiëntie)
neuroborreliose (Lyme)
cerebrale uiting van systemische auto-immuunaandoening
Leber's hereditaire opticusattrofie
psychiatrische aandoening: depressie, somatiforme stoornis
Klinisch relevant onderzoek (tabel)
Anamnese
Klachten: aard, duur, beloop, temperatuurgevoeligheid. Familieanamnese.
Visusmeting. Fundoscopie. Neurologisch onderzoek, incl. hersenzenuwfunctie

(oogvolgbewegingen), kracht, tonus, reflexen, coördinatie, sensibiliteit.
Voorkomen van symptomen multipele sclerose in de loop der tijd3
symptomen begin ooit
visusklachten 13% 49%
diplopie 8% 51%
dysarthrie 0,6% 37%
krachtsverlies 22% 89%
sensibele verschijnselen (tintelingen, doof gevoel) 34% 87%
ataxie 11% 82%
mictiestoornissen 1% 71%
geheugenproblemen 0,3% 32%
moeheid 2% 57%
Evaluatie
Essentieel voor de diagnose MS is het aantonen van afwijkingen op verschillende plaatsen

in het centrale zenuwstelsel (dissociatie in plaats) en op verschillende momenten
(dissociatie in tijd). 4 Aantonen van dissociatie in plaats en tijd kan gebeuren op klinische
gronden (symptomen wijzend op functieverlies van verschillende neurologische systemen;
meerdere episodes met symptomen) en met behulp van MRI (meerdere afwijkingen
voldoend aan specifieke MR-criteria; 5 nieuwe afwijkingen). Liquoronderzoek kan
aanvullend bijdragen aan de diagnose. Voor primair progressieve MS gelden aangepaste
diagnostische criteria. 4
Kenmerken die niet passen bij de diagnose MS:
afwezigheid van afwijkingen bij neurologisch onderzoek

familieanamnese met identieke neurologische verschijnselen
abrupte uitvalsverschijnselen
symptomen gedurende minder dan 24 uur
leeftijd bij begin van de verschijnselen > 50 jaar
Doel: waarschijnlijker maken diagnose MS
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor MS
Test: MRI-hersenen
Karakteristieke MRI-bevindingen voor MS zijn: 5
afwijkingen > 5 mm; ovoïde vorm

aanwezigheid van afwijkingen infratentorieel, in corpus callosum, periventriculair,
juxtacorticaal, temporaal
aankleurende afwijkingen.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor MS, bij wie MRI-hersenen niet voldoet
aan criteria voor dissociatie in plaats5
Test: MRI-ruggenmerg
Doelgroep: een patiënt met geleidelijke achteruitgang en onvoldoende afwijkingen bij
MRI of liquor
Test: visual evoked potential (VEP)
Hiermee kunnen (subklinische) n. opticusafwijkingen worden aangetoond.
Doel: bevestigen diagnose MS

Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor MS en suggestieve MRI-
afwijkingen, bij wie de diagnose echter nog onvoldoende zeker is
Test:lumbaalpunctie, liquor cerebrospinalis: IgG-index
Oligoklonale immunoglobulinefracties zijn bij circa 90% van de patiënten met MS
aantoonbaar. 6
Vaak wordt een licht verhoogd leucocytengetal in de liquor gezien (tot 50 leukocyten/cm 3).
CT-scan, in verband met geringe sensitiviteit en specificiteit.
Het vóórkomen van depressies bij patiënten met MS varieert in de beter gevalideerde
onderzoeken van 27-54%. 7
Behalve wegens de voor MS typische neurologische klachten en klachten van het
bewegingsapparaat wordt de huisarts vooral geconsulteerd wegens moeheid,
slaapstoornissen, urineweginfecties, urine-incontinentie, obstipatie en huidproblemen. 7
Zie ook
Lyme, ziekte van
Myasthenia gravis
Polyneuropathie
Literatuur
Referenties
1. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M. Multiple sclerosis. N Engl J Med.

2000;28:938-52.
2. Minderhoud JM, et al. Increasing prevalence and incidence of multiple sclerosis: an
epidemiological study in the province of Groningen, the Netherlands. In: Firnhaber
W, Lauer K, editors. Multiple sclerosis in Europe: an epidemiological update.
Darmstadt: Leuchtturm-Verlag/LTV Press; 1994. p. 113-21.
3. Swingler RJ, Compston DAC. The clinical features of multiple sclerosis in South East
Wales. Q J Med. 1992;83:325-37.
4. Polman CH, Reingold SC, Edan G, Filippi M, Hartung HP, Kappos L, et al.
Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the 'McDonald' criteria.
Ann Neurol. 2005;58:840-6.
5. Tintore M, Rovira A, Martinez MJ, Rio J, Diaz-Villoslada P, Brieva L, et al. Isolated
demyelinating syndromes: comparison of different MR imaging criteria to predict
conversion to clinically definite multiple sclerosis. Am J Neuroradiol. 2000;21:702-
6.
6. Hijdra A, et al., redacteuren. Neurologie. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
7. Donker GA, Foets M, Spreeuwenberg P, Steen J van der. Multipele sclerose in de
huisartsenpraktijk. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1459-63.
Bloem J, et al., redacteuren. Leerboek radiologie. Houten: Bohn Stafleu van

Loghum; 1995.
Compston A, McDonald IR, Noseworthy J, Lassmann H, Miller DH, Smith KJ,
editors. Mc Alpine's Multiple sclerosis. 4th ed. Edinburgh; Churchill Livingstone;
2006.
Minderhoud JM. Multiple sclerose: Een boek voor mensen met multiple sclerose,
familie, behandelaars en wetenschappers. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
1999.
Laatst bezocht: Myasthenia gravis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Multipele sclerose Acuut coronair syndroom (ACS)
Monoklonale... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Myasthenia gravis
ICPC-2: N99; ICD-10: G70.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Myasthenia gravis is een aandoening die berust op een stoornis in de neuromusculaire
transmissie van het willekeurige motorische systeem.
De ziekte wordt gekenmerkt door wisselende spierzwakte die toeneemt bij inspanning en
Index vermindert in rust. Hierbij zijn vooral de externe oogspieren (dubbelzien), gelaatspieren
Begripsomschrijving (ptosis, verticale lach), bulbaire spieren (spreek-, slik- en kauwstoornis), nekspieren en
Pathofysiologie proximale armspieren betrokken. In gegeneraliseerde vorm kunnen ook de been-, romp-
Alternatieve diagnoses en ademhalingsspieren insufficiënt worden. Bij ongeveer 15% van de patiënten blijven de
Mogelijke oorzaken verschijnselen beperkt tot een geïsoleerde zwakte van de externe oogspieren (oculaire
Klinisch relevant onderzoek myasthenia gravis).
Zie ook
Literatuur Myasthenia gravis is een auto-immuunaandoening, waarbij antistoffen worden gevormd
tegen acetylcholinereceptoren op de motorische eindplaat. De thymus speelt waarschijnlijk
een rol in dit proces; 30-60% van de patiënten met een thymoom lijdt aan myasthenia
gravis, bij 15% van de patiënten met myasthenia gravis wordt een thymoom gevonden. 1
Het aantal te activeren acetylcholinereceptoren vermindert als gevolg van destructie, hoge
Chronische-vermoeidheidssyndroom turnover en blokkade door de antistoffen. In situaties waarin bovendien
Guillain-Barré-syndroom (GBS) acetylcholinedepletie optreedt, zoals na herhaald spiergebruik, zullen de resterende
Hyperthyreoïdie receptoren minder worden geactiveerd met zwakkere spiercontracties/paresen tot gevolg.
Hypothyreoïdie Bekende luxerende factoren zijn: voorafgaande infectieziekte met koorts, psychologische
Multipele sclerose stress, hyperthyroïdie, medicamenten, puerperium, premenstruele periode.
Myasthenia gravis is een betrekkelijk zeldzame aandoening met een incidentie 3-4 per
miljoen per jaar en een prevalentie van 60-100 per miljoen. Myasthenia gravis kan op elke
leeftijd optreden, met relatieve piek incidenties bij vrouwen tussen 15-35 jaar en bij
mannen tussen 50-70 jaar. De aandoening komt ongeveer 2 maal zo vaak voor bij vrouwen
als bij mannen. Oculaire myasthenia gravis komt vaker voor bij mannen ouder dan 40 jaar.
Bij zwakte van ledematen of rompspieren:
myasthene syndroom van Lambert-Eaton

congenitale myastheniesyndromen
neonatale myasthenie (bij 15% van de kinderen van moeders met myasthenia gravis;
conditie herstelt in enkele weken tot maanden)
botulisme
cholinesterase-intoxicatie (insecticiden)
polymyositis en andere myopathieën
hyperthyreoïdie
hypokaliëmie (diuretica, laxantia, primair hyperaldosteronisme, periodieke
hypokaliëmische paralyse)
amyotrofe lateraalsclerose
syndroom van Guillain-Barré
Bij oculaire symptomen:
geïsoleerde oogzenuwuitval
progressieve externe oftalmoplegie
endocriene oftalmopathie
multipele sclerose
blefarospasme
botulisme
syndroom van Guillain-Barré
Wernicke-Korsakowsyndroom
hersenstamtumor
verhoogde intracraniële druk
myotone dystrofie
Bij bulbaire symptomen (dysartrie en dysfagie):
amyotrofe lateraalsclerose
myositis
poliomyelitis
botulisme
multipele sclerose
hersentumor
mechanische dysfagie
Mogelijke oorzaken
idiopathisch
medicatiegeïnduceerd (penicillamine)
Anamnese
Spierzwakte: lokalisatie; snel fluctuerende intensiteit (per dag/uur); toename in de loop

van de dag, na herhaling van een bepaalde beweging, onder invloed van emotionele of
fysieke stress, afname door rust. Begin: sluipend (typisch) of acuut. Wisselend beloop.
Dubbelzien (intermitterend, in verschillende richtingen), ptosis, wazig zien. Spraakstoornis
(nasale spraak, dysartrie). Kauw- en slikstoornis. Zwakte proximale armspieren,
nekspieren, romp- en ademhalingsspieren.
Ptosis. Provocatie uitputbaarheid van de klachtengerelateerde spieren; bijvoorbeeld een

halve minuut naar opzij of omhoog kijken; herhaald ogen dichtknijpen; hardop voorlezen;
3 minuten de armen horizontaal gestrekt houden met de handen in pronatie; 20 diepe
kniebuigingen; afname peak-flow bij direct opeenvolgende metingen. Zo nodig herhalen
aan het eind van de dag of tijdens manifeste klachten.
Neurologisch onderzoek (afgezien van spierzwakte en in circa 10% lokale spieratrofie zijn
er geen neurologische afwijkingen te verwachten).
Evaluatie
Kenmerkend voor myasthenia gravis:
wisseling van klachten en verschijnselen over de dag en tussen dagen
in beginfase klachten uitgesprokener aan einde van de dag of na grote inspanning,

dubbelzien kan juist 's ochtends bij ontwaken aanwezig zijn (na REM-slaap).
bij meerderheid patiënten treden als eerste oculaire verschijnselen op (dubbelzien,
ptosis)
dubbelzien kan in alle blikrichtingen optreden
geobjectiveerde, snel fluctuerende spierzwakte waarbij overige neurologische
afwijkingen ontbreken is suggestief voor myasthenia gravis
Cave
Acute respiratoire insufficiëntie (myasthene crisis).
Doel: bevestigen diagnose myasthenia gravis
Doelgroep: een patiënt met fluctuerende spierzwakte
Test:antistoffen tegen acetylcholinereceptoren
Een positieve testuitslag maakt de diagnose waarschijnlijk.1 Bij gegeneraliseerd
myasthenia gravis zijn in circa 90% van de gevallen antistoffen aanwezig, bij oculaire
myasthenia gravis in circa 50% van de gevallen.
Doelgroep: een patiënt met fluctuerende, manifeste spierzwakte passend bij myasthenia
gravis
Test:anti-acetylcholinesterasetests:
1. atropine-neostigminetest i.m. of
2. edrofonium(Tensilon)test i.v.
Een positieve testuitslag maakt de diagnose myasthenia gravis hoogst waarschijnlijk.2
Doelgroep: een patiënt met gegeneraliseerde verschijnselen passend bij myasthenia
gravis, bij wie de acetylcholinesterasetest en de acetylcholinereceptor-antistoffen negatief
zijn
Test:repetitieve zenuwstimulatie (geprovoceerd elektromyogram)
Sensitiviteit 53-100% voor gegeneraliseerde myasthenia gravis.3
Doelgroep: een patiënt met gegeneraliseerde symptomen die geen
antiacetylcholinereceptor-antilichamen heeft
Test: anti-MuSK antilichamen. Als ook deze negatief zijn, overwegen of er sprake kan zijn
van het syndroom van Lambert Eaton (hiervoor anti-VGCC antilichamen laten bepalen).
Doelgroep: een patiënt met oculaire verschijnselen passend bij myasthenia gravis, bij wie
de acetylcholinesterasetest en de acetylcholinereceptor-antistoffen negatief zijn
Test:single-fibre-elektromyogram
Sensitiviteit 82-99% voor gegeneraliseerde en oculaire myasthenia gravis.3
Doel: opsporen van thymoom

Doelgroep: een patiënt met bewezen myasthenia gravis en positieve
acetylcholinereceptor-antistoffen
Test: CT-mediastinum
Bepaling van antistoffen tegenskeletspierweefsel heeft beperkte diagnostische waarde.
Aanwezigheid van deze antistoffen bij jeugdige myasthenia gravispatiënten maakt het
waarschijnlijk dat er sprake is van een thymoom. Deze antistoffen worden gevonden bij
90% van de oudere myasthenia gravispatiënten met (nog niet geopereerd) thymoom en bij
slechts 10% van de patiënten zonder thymoom. Bij oudere myastheniepatiënten heeft de
bepaling geen aanvullende waarde.1
Bij patiënten met een thymoom verloopt de ziekte doorgaans ernstiger dan zonder
thymoom.
Myasthenia gravis kan samengaan met andere auto-immuunaandoeningen, met name
thyroïditis en reumatoïde artritis.
Zie ook
Chronisch vermoeidheidssyndroom
Guillain-Barrésyndroom
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Multipele sclerose
Literatuur
Referenties
1. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet. 2001;357:2122-8.

2. Wokke JHJ. Myasthenia gravis. In: Hijdra A, et al., redacteuren. Neurologie. 2e dr.
3. AAEM Quality assurance committee. Muscle Nerve. 2001;24:1239-47.
Drachman DB. Myasthenia gravis and other diseases of the neuromuscular junction.
p. 2515-20.
Evoli A, Batocchi AP, Tonali P. A practical guide to the recognition and management
of myasthenia gravis. Drugs. 1996;52:662-70.
Freedman S. How to recognise myasthenia gravis. Practitioner. 1996;240:686-91.
Laatst bezocht: Nefrotisch syndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Myasthenia gravis Acuut coronair syndroom (ACS)
Multipele sclerose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Nefrotisch syndroom
ICPC-2: U88; ICD-10: N08
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Nefrotisch syndroom is een symptomencomplex dat wordt gekenmerkt door proteïnurie,
hypoalbuminemie, oedeem en hyperlipidemie. Proteïnurie wordt in dit kader gedefinieerd
als eiwituitscheiding in de urine van meer dan 3,5 gram per 24 uur (nefrotische
Index proteïnurie).
Begripsomschrijving Voor eiwituitscheiding in de urine van minder dan 3,5 gram per 24 uur wordt verwezen
Pathofysiologie naar Proteïnurie.
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen Indien diabetes mellitus en langbestaande hypertensie zijn uitgesloten berust een
Zie ook nefrotisch syndroom vrijwel altijd op een glomerulaire nierziekte, die primair glomerulair
Literatuur bepaald of geassocieerd kan zijn met een ziekteproces waarbij de glomerulaire aandoening
als complicatie optreedt. Dit kunnen metabole aandoeningen of ziektebeelden met
ontstekingsprocessen (systeemziekten, infecties, medicamenteuze of allergische reacties)
zijn.
Verwante probleemstellingen Wanneer het nefrotisch syndroom gepaard gaat met ontstekingsprocessen op glomerulair
Anurie niveau, is sprake van glomerulonefritis en zullen er sedimentafwijkingen zijn (erytrocyten,
Diabetes mellitus erytrocytencilinders, groot aantal dysmorfe erytrocyten, eventueel in combinatie met
Hematurie leukocyten en leukocytencilinders). In afwezigheid van ontstekingsprocessen zullen er bij
Leukocyturie zonder aanwijzingen voor het nefrotisch syndroom geen sedimentafwijkingen zijn (hooguit geïsoleerde dysmorfe
lagere urineweginfectie erytrocyten in het sediment).
Monoklonale Nefrotisch syndroom is een symptomencomplex waarbij als gevolg van de nieraandoening
gammopathie/Paraproteïnemie primair renale water- en zoutretentie met oedeemvorming optreedt. Het plasma-albumine
Nierinsufficiëntie, acute is verlaagd door de proteïnurie en een verhoogd renaal katabolisme van albumine. De
Nierinsufficiëntie, chronische lipidenafwijkingen ontstaan secundair aan de hypoalbuminemie door verhoogde productie
Proteïnurie en verminderde afbraak van lipoproteïnen. Patiënten met een nefrotisch syndroom hebben
een verhoogd risico op trombose (cave niervenetrombose), als gevolg van een onbalans van
stollings- en fibrinolytische factoren (o.a. hoog fibrinogeen en laag antitrombine) en een
toegenomen trombocytenaggregatie. Daarnaast bestaat bij het nefrotisch syndroom ook
een verhoogd risico op infecties.
Mogelijke oorzaken
Zonder (noemenswaardige) sedimentafwijkingen:
diabetes mellitus
nefrosclerose
minimal change disease
focale segmentale glomerulosclerose
membraneuze glomerulopathie
monoklonale gammopathie (monoklonale lichte keten proteïnurie)
Met sedimentafwijkingen:
IgA-nefropathie
focale segmentale glomerulosclerose

membraneuze glomerulopathie
auto-immuunziekten en vasculitiden
infecties (acute postinfectieuze glomerulonefritis, endocarditis)
membranoproliferatieve glomerulonefritis
medicamenten, allergie
hereditaire nefritis
Anamnese
Gewichtstoename. Oedeemvorming (gelaat/enkels/gegeneraliseerd), verminderde

urineproductie, aspect urine (kleur, helderheid, schuim), recente infecties, klachten
bovenste luchtwegen, longklachten, gewrichtsklachten, huidafwijkingen,
geneesmiddelgebruik, drugsgebruik, allergische reacties. Familieanamnese en
voorgeschiedenis.
Bloeddruk, gewicht, oedeem, onderzoek van hart (souffles) en longen (pleuravocht),

onderzoek abdomen (ascites), huidafwijkingen (vasculitis, purpura), gewrichtsafwijkingen
(artritis). Bij aanwijzingen voor systeemziekte of vasculitis volledig neurlogisch onderzoek.
Evaluatie
Huidafwijkingen (vasculitis, purpura), neurologische klachten (b.v. klapvoet door

mononeuropathie) of klachten van luchtwegen of gewrichten kunnen wijzen op een
systeemziekte.
Doel: objectiveren proteïnurie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor nefrotisch syndroom
Test:urineteststrook op eiwit (en glucose)
Zowel nachturine (eerstgeloosde ochtendurine) als dagurine.
Met de urineteststrook kunnen albumineconcentraties vanaf 300 mg/l worden
opgespoord. Microalbuminurie en Bence-Joneseiwit (monoklonale lichte keten
proteïnurie) wordt met de teststrook niet gedetecteerd. Bij sterk geconcentreerde urine, bij
urine met een pH > 7 en bij hematurie kan de teststrook een fout positieve uitslag geven.1
Doel: kwantificeren proteïnurie

Doelgroep: een patiënt bij wie in de dagurine en in de nachturine proteïnurie is
vastgesteld met de urineteststrook
Test:eiwit in 24-uurs urine
In de 24-uurs urine dient creatinine mede worden bepaald, ter controle op de volledigheid
van de 24-uurs urineverzameling en berekening van de creatinineklaring.
Doel: objectiveren diagnose nefrotisch syndroom

Doelgroep: een patiënt met proteïnurie > 3,5 g/dag
Test:albumine, in urine, cholesterol
Doel: bepalen nierfunctie

Doelgroep: een patiënt met nefrotisch syndroom
Test:creatinine in 24-uurs urine en in serum. De creatinineklaring wordt berekend.
Doel: opsporen van glomerulonefritis

Test:urinesediment
De aanwezigheid van celcilinders en/of een groot aantal dysmorfe erytrocyten pleit voor
glomerulonefritis.
Doel: uitsluiten van diabetes mellitus


Zie verder Diabetes Mellitus.
Doel: uitsluiten van paraproteïnurie

Doelgroep: een patiënt vanaf 40 jaar met nefrotisch syndroom
Test: Bence-Joneseiwit in urine of eiwitspectrum urine met immunofixatie
Bence-Jonesproteïnurie (monoklonale lichte keten proteïnurie) wordt gezien bij
paraproteïnemie (zie Monoklonale gammopathie/paraproteïnemie). Het urine-
eiwitspectrum met immunofixatie kan naast het aantonen van lichte ketens de proteïnurie
ook kwalificeren (kleinmoleculaire eiwitten bij tubulaire proteïnurie, overwegend albumine
bij glomerulaire proteïnurie). Ook in serum dient het eiwitspectrum te worden gedaan.
Doel: classificeren nefrotisch syndroom bij kinderen

Doelgroep: een kind met nefrotisch syndroom zonder sedimentafwijkingen
Test: selectiviteitsindex: IgG en albumine in 24-uurs urine en IgG en albumine, in serum
De selectiviteitsindex is de ratio (klaring van IgG/klaring van albumine).
Bij een selectiviteitsindex van < 0,20 spreekt men van selectieve proteïnurie (alleen verlies
van ladingsselectiviteit), bij een index > 0,20 van aselectieve proteïnurie (verlies van
grootte-selectiviteit). Selectieve proteïnurie wordt in het algemeen gezien bij minimal
change disease en aselectieve proteïnurie bij alle overige oorzaken van nefrotisch
syndroom (uitzonderingen zijn membraneuze glomerulopathie en amyloïdose, waarbij
soms selectieve proteïnurie gevonden wordt).
Doel: uitsluiten van anatomische afwijkingen aan de nieren en vaststellen van niergrootte
Doelgroep: een patiënt met nefrotisch syndroom, in combinatie met een gestoorde
nierfunctie of sedimentafwijkingen
Doel: opsporen van oorzaak nefrotisch syndroom

Doelgroep: een patiënt met nefrotisch syndroom in combinatie met een gestoorde
nierfunctie en sedimentafwijkingen
Test:antinucleaire antistoffen (ANA; als positief ook anti-dubbelstrengs DNA),
antineutrofiele cytoplasmatische antistoffen (ANCA), antistoffen tegenglomerulaire
basaalmembraan, cryoglobulinen, complementfactor c3, complementfactor c4,
hepatitisserologie en HIV op geleide van aanwijzingen voor specifieke ziektebeelden
Doelgroep: een patiënt met nefrotisch syndroom met paraproteïnurie
Test: eiwitspectrum (serum) met immunofixatie en beenmergbiopsie
en
Test:nierbiopsie

Doelgroep: een patiënt met nefrotisch syndroom bij wie geen oorzakelijke diagnose is
gesteld en bij wie histologische diagnostiek therapeutische consequenties heeft
Test:nierbiopsie
Algoritme diagnostiek nefrotisch syndroom
Glomerulopathie komt voor bij (soms occulte) hepatitis B (membraneuze
glomerulopathie), hepatitisC (gemengde cryoimmunoglobulinemie) en HIV.
Glomerulopathie komt óók voor als paraneoplastisch fenomeen. De meest voorkomende
combinaties zijn membraneuze glomerulopathie en solide tumoren, minimal change
disease (volwassenen) en ziekte van Hodgkin, en membranoproliferatieve glomerulopathie
en chronische lymfatische leukemie. Het precieze verband, alsmede de precieze
pathofysiologie is niet bekend. Hierom en vanwege de lage incidentie, is uitgebreid nader
onderzoek naar een onderliggende tumor, behoudens naar aanleiding van bevindingen bij
routineonderzoek, niet geïndiceerd.2,3
Om de definitieve oorzaak van een nefrotisch syndroom te bepalen is een nierbiopsie
geïndiceerd en kan men niet uitgaan van serologie alleen. Wanneer er in geval van diabetes
mellitus sprake is van diabetsiche retinopathie en een nefrotisch syndroom is een biopsie
niet geïndiceerd, omdat er dan in vrijwel 100% van de gevallen sprake is van diabetische
nefropathie, tenzij er sterke klinische aanwijzingen of ernstige sedimentsafwijkingen zijn
die wijzen op een andere systemische ziekte. Ook indien er geen diabetische retinopathie is,
blijkt er toch in ongeveer 70% van de gevallen diabetische nefropathie te bestaan.
Zie ook
Anurie
Diabetes Mellitus
Hematurie
Leukocyturie, zonder aanwijzingen voor lagere urineweginfectie
Nierinsufficiëntie, chronsiche
Proteïnurie
Literatuur
Referenties
nieren en urinewegen. Nefrotisch syndroom. In: Meinders AE, Boogaerts MA,
3. Rabelink AJ, Sijpkens YWJ. Het nefrotisch syndroom. In: Jong PE de, Koomans HA,
Weening JJ, redacteuren. Klinische Nefrologie. Maarssen: Elsevier; 2005. p. 243-58.
Laatst bezocht: Nierinsufficiëntie, acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Nefrotisch syndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Myasthenia gravis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: U99; ICD-10: N17
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Ziektebeeld, gekenmerkt door een snelle achteruitgang van de glomerulaire
filtratiesnelheid (uren-dagen), 1,2 zich uitend in een snelle stijging (ten minste 44 µmol/l
per dag) van het creatinine in serum of plasma met daarbij meestal een afname van de
Index urineproductie. Voor bijkomende begrippen wordt verwezen naar Nierinsufficiëntie,
Begripsomschrijving algemeen.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek De oorzaak van acute nierinsufficiëntie kan prerenaal, renaal of postrenaal zijn. Bij
Aanvullende diagnostiek prerenale nierinsufficiëntie is er een verminderde bloeddoorstroming door de nier met als
Zie ook gevolg daling van de glomerulaire filtratiesnelheid. Zeker indien dit langer blijft bestaan
Algemene opmerkingen kan acute tubulusnecrose ontstaan.
Literatuur Renale oorzaken van nierinsufficiëntie berusten op verminderde glomerulaire filtratie,
transtubulair teruglekken van filtraat of obstructie van het tubulaire lumen. Verminderde
glomerulaire filtratie kan optreden ten gevolge van intrarenale vasoconstrictie (bijv. bij
Verwante probleemstellingen gebruik van NSAID's tijdens ondervulling), verstoring van autoregulatie (zoals bij
diabetische nefropathie en chronische nierinsufficiëntie), obstructie van glomerulaire
Anurie capillairen (microangiopathie bijv. maligne hypertensie en hemolytisch uremisch
Monoklonale syndroom) of verminderde glomerulaire permeabiliteit (bijv. anti-GBM glomerulopathie).
gammopathie/Paraproteïnemie Teruglekkage van filtraat ontstaat wanneer de integriteit van het tubulusepitheel is
Nefrotisch syndroom aangetast. Het tubulaire lumen kan geobstrueerd zijn door celdebris, kristallen,
Nierinsufficiëntie, algemeen hemoglobine, myoglobine of paraproteïnen of door interstitieel oedeem worden
Nierinsufficiëntie, chronische geoblitereerd.
Proteïnurie Oorzaken van postrenale nierinsufficiëntie berusten op obstructie van hogere of lagere
Urolithiasis urinewegen. Nierinsufficiëntie leidt tot stoornissen in volumeregulatie, in elektrolyten
(hyperkaliëmie), in de calcium- en fosfaathuishouding en in het zuur-basenevenwicht
(metabole acidose).
De incidentie in de algemene populatie is laag (0,2 per 1000 per jaar).
Mogelijke oorzaken
Prerenaal:
absolute of relatieve ondervulling met hypotensie

(dubbelzijdige) afsluiting van de A. renalis (trombo-embolie, atherosclerose)
Renaal:
medicijngebruik met verstoring autoregulatie (NSAID's, ACE-remmers,

Angiotensine II-antagonisten)
intoxicatie (kwik, polyethyleenglycol, tetrachloorkoolstof)
occlusieve vaataandoeningen (atherosclerose, cholesterolembolieën)
vasculitis
microangiopathie (maligne hypertensie, hemolytisch uremisch syndroom)
glomerulonefritis (postinfectieuze en snel progressieve)
interstitiële nefritis
acute tubulusnecrose/schorsnecrose (ischemisch, toxisch, pigmenturie)
tubulusobstructie (kristallen, paraproteïnen)
Postrenaal:
obstructie ureteren (stenen, tumor, retroperitoneale fibrose)

obstructie blaasuitgang of urethra (tumor, strictuur)
NB: Een langer bestaande prerenale nierinsufficiëntie kan overgaan in een renale acute
tubulusnecrose. Langdurige renale nierinsufficiëntie wordt vaak irreversibel. Postrenale
nierinsufficiëntie kan bij maandenlang bestaan irreversibel worden.
Anamnese
Verminderde urineproductie (beloop, hoeveelheid, duur), aspect urine (kleur, schuim),

voorafgaande mictieproblematiek, pijn in de flanken. Dyspnée d'effort, oedeemvorming,
gewichtstoename of -afname, algemeen welbevinden, koorts. Recente periode van ziekte
(KNO-infecties), gebruik van medicamenten, intoxicaties, recente contrastfoto's,
gynaecologische- en urologische voorgeschiedenis (operaties, steenlijden).
Hydratietoestand, liggende en staande bloeddruk, pols, centraal veneuze druk, oedeem,

lichaamsgewicht, percussie en auscultatie van het hart (wrijven, galop) en longen
(pleuravocht, crepitaties), slagpijn nierloges, percussie en palpatie abdomen, rectaal
toucher. Bij aanwijzingen voor systeemziekte volledig neurologisch onderzoek
Evaluatie
Ondervulling en orthostatische hypotensie wijzen op een prerenale oorzaak. Als bij

ondervulling de nierinsufficiëntie niet meer verbetert op NaCl-toediening, dan is er
waarschijnlijk renale acute tubulusnecrose op basis van ischemie.
Een abrupt begin van oligurie met optreden van macroscopische hematurie, oedeem en
hypertensie wijst op nefritis.
Koliekpijnen, lagere urinewegsymptomen, prostaatvergroting en/of blaasdemping wijzen
op een postrenale oorzaak van nierinsufficiëntie.
Cave
Progressieve nierinsufficiëntie, overvulling, metabole stoornissen
Wanneer sprake is van anurie (urineproductie < 50 ml/dag) wordt verwezen naar .
Doel: objectiveren nierfunctieverlies

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute nierinsufficiëntie
De creatinineklaring wordt bij benadering berekend met de formule van Cockroft-Gault of
de eenvoudige variant van de MDRD-formule.
of
Doel: opsporen van metabole stoornissen

Doelgroep: een patiënt met acute nierinsufficiëntie
Test: hemoglobine, thrombocytgen, natrium, kalium, bicarbonaat, LDH, fosfaat, calcium,
albumine, in serum
Doel: opsporen van prerenale nierinsufficiëntie

Doelgroep: een patiënt met acute nierinsufficiëntie bij wie ondervulling mogelijk een rol
speelt
Test:natrium, creatinine en ureum in bloed, natrium en creatinine in de urine,
urineosmolaliteit.
Een lage natriumconcentratie in de urine (< 20 µmol/l), een hoge osmolaliteit (> 500
mOsm/kg) en een lage fractionele natriumexcretie (< 1%) pleiten voor ondervulling. Voor
de berekening van de fractionele natriumexcretie (FENa): zie Nierinsufficiëntie, algemeen.
Wanneer ureum in serum proportioneel sterker is verhoogd dan creatinine pleit dit ook
voor ondervulling.
Doel: opsporen van postrenale obstructie

Hierbij kan tevens de niergrootte en schorsdikte worden beoordeeld en de aanwezigheid
van andere aandoeningen (anatomische afwijkingen, steenlijden) worden geobjectiveerd.
Bij aanwijzingen voor steenlijden, zie Urolithiasis.
NB: In geval van ondervulling sluit een niet gedilateerd systeem postrenale obstructie niet
uit.
Doel: opsporen van renale nierinsufficiëntie

Test:urinesediment
en
De aanwezigheid van celcilinders pleit voor nefritis (glomerulonefritis, interstitiële nefritis,
pyelonefritis). De aanwezigheid van erytrocytencilinders, of een groot aantal dysmorfe
erytrocyten pleit voor glomerulonefritis. Bij aanwezigheid van proteïnurie, zie Proteïnurie
en Nefrotisch syndroom.
Bij aanwezigheid van ≥ 20 bacteriën of ≥ 5 leukocyten per gezichtsveld (400 x vergroting)
zie Urineweginfecties bij mannen en Urineweginfecties bij vrouwen.
Doelgroep: een patiënt met acute nierinsufficiëntie en roodbruine urine
Test:hemoglobine, in plasma of urine en myoglobine in de urine
Doelgroep: een patiënt met acute nierinsufficiëntie bij wie geen aanwijzingen voor
postrenale obstructie en geen sedimentafwijkingen zijn gevonden.
Test:natrium, creatinine in bloed
Natrium en creatinine in de urine, urineosmolaliteit.
Een hoge natriumconcentratie in de urine (> 40 µmol/l), een lage osmolaliteit van de urine
(< 350 mOsm/kg) en een hoge fractionele natriumexcretie (> 1%) pleiten voor acute
tubulusnecrose. Voor de berekening van de fractionele natriumexcretie (FENa): zie
Nierinsufficiëntie, algemene tekst.
of
Test:renografie van de nieren (scintigram)
Wanneer dit onderzoek perfusie zonder excretie laat zien, wijst dit op acute
tubulusnecrose.
Doelgroep: een patiënt bij wie geen aanwijzingen voor glomerulonefritis of acute
tubulusnecrose worden gevonden
Test: BenceJoneseiwit (urine)
BenceJoneseiwit pleit voor nierziekten als gevolg van paraproteïnemieën (zie Monoklonale
gammopathie)

Doelgroep: een patiënt met acute renale nierinsufficiëntie die niet berust op acute
tubulusnecrose
Test:antinucleaire antistoffen (ANA), antineutrofiele cytoplasmatische antistoffen

(ANCA), antistoffen tegenglomerulaire basaalmembraan, complementfactor c3,
complementfactor c4, cryoglobulinen, circulerende immuuncomplexen, eiwitspectrum
(serum), paraproteïne, anti-dnase b op geleide van aanwijzingen voor specifieke
ziektebeelden
en
Test:nierbiopsie
Zie ook
Anurie
Nefrotisch syndroom
Proteïnurie
Urolithiasis
Alle prerenale oorzaken kunnen bij voldoende ernst of lang bestaan acute tubulusnecrose
geven. Postrenale nierinsufficiëntie hoeft niet met anurie of oligurie gepaard te gaan.
Literatuur
Referenties
Favaro S, Bonfante L. Is the red cell morphology really useful to detect the source of
hematuria? Am J Nephrol. 1997;17:172-5.
Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med.
1998;339:888-99.
Laatst bezocht: Nierinsufficiëntie, algemeen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Nierinsufficiëntie, acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Nefrotisch syndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: U99; ICD-10: N17;N18
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Afname van de nierfunctie. Aandoening, gekenmerkt door een verminderde glomerulaire
filtratiesnelheid, zich uitend in een verhoogde creatinineconcentratie in serum of plasma.
De indeling vindt plaats op basis van het beloop in acute (ontstaan in uren-dagen, mogelijk
Index reversibele) nierinsufficiëntie en chronische (irreversibele) nierinsufficiëntie, en vervolgens
Begripsomschrijving op basis van de onderliggende oorzaak in prerenaal, renaal en postrenaal.
Pathofysiologie Bijkomend kan er sprake zijn van oligurie (urineproductie 50-400 ml/dag), anurie (< 50
Epidemiologische gegevens ml/dag), normale urineproductie, of polyurie (> 3000 ml/dag), afhankelijk van de ernst en
Mogelijke oorzaken de duur van de nierinsufficiëntie en/of eiwitverlies met de urine.
Algemene opmerkingen Acute en chronische nierinsufficiëntie worden in aparte klinische probleemstellingen
Klinisch relevant onderzoek besproken. In alle betreffende teksten doelt men met 'de nierfunctie' op de glomerulaire
Aanvullende diagnostiek filtratiesnelheid.
Zie ook
De specifieke pathofysiologie van nierinsufficiëntie hangt nauw samen met de
onderliggende oorzaak. Acute nierinsufficiëntie ontstaat in tevoren normale nieren en is in
principe reversibel. 1,2 Chronische nierinsufficiëntie heeft een sluipend begin. Soms is een
Anurie acute verslechtering van nierfunctie de eerste uiting van een langer bestaande chronische
Hypertensie nierinsufficiëntie, die irreversibel en vaak progressief is.3,4
Nefrotisch syndroom In het algemeen leidt de verminderde glomerulaire filtratie tot stoornissen in
Nierinsufficiëntie, acute volumeregulatie (overvulling of juist dehydratie), in de elektrolytenregulatie
Nierinsufficiëntie, chronische (hyperkaliëmie), in de calcium- en fosfaathuishouding en in het zuur-base-evenwicht
Proteïnurie (metabole acidose).
Urolithiasis Bij de chronische nierinsufficiëntie treden er renale compensatiemechanismen in werking:
adaptatie op glomerulair en tubulair niveau, waarbij de resterende nefronen het werk van
de uitgevallen nefronen ten dele overnemen. Langdurige compensatie leidt tot
glomerulaire hypertensie, hyperfiltratie en tubulaire overbelasting, met op langere termijn
verder verlies van nierfunctie. Er ontstaat uremie, anemie en malnutritie. Onbehandelde
fosfaatretentie en hypocalciëmie leiden tot secundaire hyperparathyroïdie met renale
osteodystrofie en calcificaties in de weke delen.
Zie hiervoor Nierinsufficiëntie, acute en Nierinsufficiëntie, chronische.
Mogelijke oorzaken
Zie hiervoor Nierinsufficiëntie, acute en Nierinsufficiëntie, chronische.
Naar aanleiding van al deze verkregen informatie kan gericht nader onderzoek naar de
onderliggende oorzaak volgen. Dit valt buiten het bestek van de algemene tekst. Voor
verdere informatie wordt verwezen naar Nierinsufficiëntie, acute en Nierinsufficiëntie,
chronische.
De fractionele natriumexcretie (FENa) wordt als volgt berekend:
Hierbij voor creatinine dezelfde eenheden gebruiken (μmol/l of mmol/l).

NB: Diureticagebruik kan de interpretatie van de natriumconcentratie in de urine en de
FENa bemoeilijken.
Anamnese
Langer bestaande moeheid, malaise, misselijkheidsklachten, jeuk, analgeticagebruik,

voorgeschiedenis met hypertensie, diabetes mellitus, eerdere nierfunctiestoornissen,
anemie, recidiverende urineweginfecties, en familiaire nierziekten wijzen in de richting van
een chronische nierinsufficiëntie.
Bloedverlies, braken, diarree, trauma, shock en narcose wijzen in de richting van een
prerenaal gelegen oorzaak. Bij ernstige atheroslcerose kan bloeddrukverlaging met name
door ACE-remmers en/of AII-antagonisten ook prerenale nierfunctieverslechtering geven.
Bij recent gebruik van medicatie of röntgencontrast moet ook aan renale oorzaken gedacht
worden (acute tubulusnecrose, tubulointerstitiële nefritis).
Lagere urinewegsymptomen, benigne prostaathyperplasie en urolithiasis in de anamnese
doen een postrenale oorzaak vermoeden.
Bloeddruk en pols liggend en zittend/staand gemeten (orthostatische hypotensie),

temperatuur, oedeem (gelaat/enkels/gegeneraliseerd), basale crepitaties over de
longvelden, pericardwrijven, percussie en palpatie abdomen, souffles over de a. renalis,
palpatie nierloge, slagpijn en rectaal toucher geven aanwijzingen over een prerenaal, renaal
of postrenaal gelegen oorzaak, maar ook een indruk over de ernst van de situatie.
Evaluatie
De patiënt dient zich meestal aan met een (bij toeval gevonden) verhoogd creatinine,
eventueel in combinatie met oligurie en andere symptomen zoals hypertensie en
sedimentsafwijkingen in de urine. Men moet na het vaststellen van een nierinsufficiëntie
achtereenvolgens antwoorden vinden op de volgende vragen:
Is het een acute-, chronische-, of een acute exacerbatie (soms als eerste uiting) van
chronische nierinsufficiëntie?
Is de oorzaak prerenaal, renaal of postrenaal gelegen?
Is snelle behandeling nodig?
In de praktijk zijn deze vragen niet gemakkelijk afzonderlijk en in deze volgorde te

beantwoorden, maar krijgt men informatie tegelijkertijd.
Abrupt begin, oligo-/anurie, ondervulling en orthostatische hypotensie pleiten voor acute
nierinsufficiëntie. Diabetes mellitus, langdurige hypertensie, lagere urinewegsymptomen,
prostaatvergroting, moeheid, jeuk en klachten van het bewegingsapparaat (wijzend op
secundaire hyperparathyreoïdie) kunnen duiden op een chronische nierinsufficiëntie.
Doel: aantonen van nierinsufficiëntie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor nierinsufficiëntie
de eenvoudige variant van de MDRD-fromule.
of
Test:creatinine in 24-uurs urine en in serum, en proteïnurie De creatinineklaring wordt
berekend. NB: Beperking van deze formule bij vergevorderde nierinsufficiëntie.
Doel: differentiëren tussen acute en chronische nierinsufficiëntie

Doelgroep: een patiënt met nierinsufficiëntie
Test:hemoglobine (Hb), fosfaat, calcium
en
Indien er anemie, hyperfosfatemie en hypocalciëmie bestaat, tezamen met een niergrootte
< 8,5 cm beiderzijds, dan wijst dit op een langer bestaande, chronische
nierinsufficiëntie. 2,3
Echter, een normale niergrootte sluit chronische nierinsufficiëntie niet uit.
Doel: differentiëren tussen prerenaal, renaal of postrenaal

Test:natrium, creatinine, ureum in bloed, natrium en creatinine in de urine,
urineosmolaliteit
Wanneer ureum in serum proportioneel sterker is verhoogd dan creatinine pleit dit voor
ondervulling. Een lage natriumconcentratie in de urine (< 20 µmol/l), een hoge
osmolaliteit (> 500 mOsm/kg) en een lage fractionele natriumexcretie (< 1%) pleiten ook
voor een prerenale oorzaak. Een hoge natriumconcentratie in de urine (> 40 µmol/l), een
lage osmolaliteit van de urine (< 350 mOsm/kg) en een hoge fractionele natriumexcretie (>
1%) pleiten voor een renale oorzaak.
en
Test:urineonderzoek, kwalitatief, urinesediment
Proteïnurie en de aanwezigheid van celcilinders in het sediment wijzen op een renale
oorzaak.
en
Hiermee kan een postrenale oorzaak aangetoond of uitgesloten worden. Echter, in geval
van ondervulling sluit een niet gedilateerd systeem postrenale obstructie niet uit.
Doel: bepalen stadium/ernst van de nierinsufficiëntie

Test:hemoglobine (Hb), MCV, natrium, kalium, ureum, creatinine, calcium,
fosfaatbicarbonaat
en
Test:X-thorax
Met deze tests kunnen ernstige anemie, uremie, hyperkaliëmie, metabole acidose en
overvulling uitgesloten worden.
Cave
Er zijn een aantal zeldzame acute ziektebeelden, waarbij snelle diagnostiek is aangewezen
in verband met (ir)reversibiliteit, (o.a. ziekte van Wegener, polymyalgia rheumatica).
Zie ook
Anurie
Hypertensie
Nefrotisch syndroom
Proteïnurie
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
nieren en urinewegen. Chronische nierinsufficiëntie. In: Meinders AE, Boogaerts
MA, Erkelens DW, Vermeij P, redacteuren. Therapie in de Interne Geneeskunde.
Maarssen: Elsevier; 2003. p. 712-725
4. Gansevoort RT, Zeeuw D de. Chronische nierinsufficiëntie. In: Jong PE de, Koomans
HA, Weening JJ, redacteuren. Klinische Nefrologie. Maarssen: Elsevier; 2005. p.
243-58.
Laatst bezocht: Nierinsufficiëntie, chronische Meest bezocht: Anemie, algemeen

Nierinsufficiëntie, algemeen Acuut coronair syndroom (ACS)
Nierinsufficiëntie, acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: U99; ICD-10: N18
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Van chronische nierziekte wordt gesproken als er sprake is van nierschade zich uitend in
meer dan 3 maanden persisterende albuminurie of persisterende afwijkingen in het
urinesediment al dan niet gepaard gaande met een verminderde glomerulaire filtratie, of
Index wanneer sprake is van een verminderde GFR met of zonder aanwijzingen voor nierschade
Begripsomschrijving (= persisterende albuminurie of sedimentsafwijkingen). 1-3 Daarbij wordt chronische
Pathofysiologie nierziekte onder verdeeld in 5 stadia (tabel). Van chronische nierinsufficiëntie kan worden
Alternatieve diagnoses gesproken als er sprake is van een afgenomen GFR i.e. stadium 2-4. Van preterminale
Mogelijke oorzaken nierinsufficëntie wordt gesproken bij stadium 5 als er nog geen sprake is van dialyse.
Aanvullende diagnostiek Stadia van chronische nierziekte.
Zie ook
stadium glomerulaire filtratiesnelheid prevalentie in Nederland
Literatuur
1 > 90 ml/min/1,73 m2 + persisterende albuminurie 1,3%
Anurie 2 3,8%
89-60 ml/min/1,73 m2 + persisterende albuminurie
Hypertensie
Monoklonale
gammopathie/Paraproteïnemie 3 5,3%
59-30 ml/min/1,73 m2
Nefrotisch syndroom
Nierinsufficiëntie, algemeen 4 0,04%
29-15 ml/min/1,73 m2
Proteïnurie
5 < 15 ml/min/1,73 m2 < 0,04%
Pathofysiologie
De oorzaak van chronische nierinsufficiëntie kan renaal of postrenaal zijn, zoals
beschreven bij Nierinsufficiëntie, algemeen. Wanneer door een dezer oorzaken de
hoeveelheid functionerend nierweefsel is verminderd, treden renale
compensatiemechanismen op: adaptatie op glomerulair en tubulair niveau, waarbij de
resterende nefronen het werk van uitgevallen nefronen overnemen. Dit leidt in de nier tot
glomerulaire hypertensie, hyperfiltratie en tubulaire overbelasting van deze nefronen met
op lange termijn verder verlies van nierfunctie (glomerulosclerose, interstitiële fibrose).
Ook bij een normale hoeveelheid functionerend nierweefsel kunnen glomerulaire

hypertensie en hyperfiltratie optreden met als resultaat chronische nierinsufficiëntie
(diabetes mellitus en hypertensie). Bij voortschrijdende nierinsufficiëntie treden
stoornissen in volumeregulatie, in elektrolyten (hyperkaliëmie), stoornissen in calcium- en
fosfaathuishouding en in het zuur/base-evenwicht (metabole acidose) en uremie op.
Tevens ontstaan anemie en malnutritie. Fosfaatretentie en hypocalciëmie leiden tot
secundaire hyperparathyreoïdie met renale osteodystrofie en calcificaties in weke delen.
Bij dialysepatiënten komen structurele afwijkingen van de linker ventrikel en ischemische
hartziekten voor, door langdurige hypertensie, overvulling, hyperdynamische circulatie bij
anemie en comorbiditeit, zoals diabetes mellitus en atherosclerose.4
Acuut nierfunctieverlies, urineweginfectie of dehydratie gesuperponeerd op chronische
nierinsufficiëntie.
Mogelijke oorzaken
Renaal:
diabetes mellitus
hypertensie
renovasculaire nierziekten
glomerulonefritis en vasculitis
glomerulopathie (IgA, membraneuze, focale segmentale glomerulosclerose)
pyelonefritis
systeemziekten
polycysteuze nierziekten
congenitale nierziekten
irreversibel gevolg van een acute nierinsufficiëntie
Postrenaal:
chronische obstructie (soms congenitaal)

vesico-ureterale reflux
Het aantal mensen met chronische nierinsufficiëntie stadium 3 en 4 kan in Nederland
worden geschat op ruim 85.000. 1 Anno 2007 zijn er ongeveer circa 5500 patiënten
dialyseafhankelijk en circa 6000 patiënten met een funcionerend niertransplantaat.
Anamnese
Algeheel welbevinden (moeheid, anorexie, jeuk). Gewichtsafname of -toename. Dyspnée

d'effort, oedeemvorming. Urineproductie en aspect (kleur, schuim). Pijn in de flanken.
Verkleuring van de huid (bleek, gepigmenteerd). Paresthesieën. Slaapstoornissen.
Geheugenstoornissen. Klachten van het bewegingsapparaat (met name schouders en
heupen).
Gebruik van medicamenten (pijnstillers), familieanamnese, urologische voorgeschiedenis
(recidiverende urineweginfecties, chronische mictieklachten, operaties, steenlijden),
recente contrastfoto's.
Hydratietoestand, bloeddruk, pols, lichaamsgewicht, centraal veneuze druk, oedeem,
percussie en auscultatie van het hart (wrijven, galop) en longen (crepiteren, stemfremitus,
pleuravocht). Slagpijn nierloges, percussie en palpatie abdomen, rectaal toucher. Bij
aanwijzingen voor systeemziekte volledig neurologisch onderzoek.
Evaluatie
Diabetes mellitus en hypertensie moeten doen denken aan de mogelijkheid van CNI.
Moeheid, anorexie, jeuk en restless legs kunnen wijzen op ernstige nierinsufficiëntie
(stadium 5).
Klachten van het bewegingsapparaat kunnen wijzen op secundaire hyperparathyreoïdie bij
chronische nierinsufficiëntie. Lagere urinewegsymptomen, prostaatvergroting of
blaasdemping wijzen op een postrenale oorzaak van nierinsufficiëntie.
Cave
Overvulling, metabole stoornissen, uremische pericarditis.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor nierinsufficiëntie
de eenvoudige variant van de MDRD-formule.
of
Doel: opsporen van metabole stoornissen als uiting van nierfunctieverlies

Doelgroep: een patiënt met een creatinineklaring < 50 ml/minuut
Test:natrium, kalium, glucose, bicarbonaat, calcium, fosfaat, albumine, in serum,
alkalische fosfatase, parathyroidhormoon in bloed
Doel: opsporen van anemie als uiting van nierfunctieverlies

Test:hemoglobine (Hb), MCV, reticulocytenaantal, ferritine, transferrineverzadiging,
Doel: opsporen van linkerventrikelhypertrofie

Doel: opsporen van oorzaak nierfunctieverlies

Test:urinesediment
en
De aanwezigheid van celcilinders is bewijzend voor nefritis (glomerulonefritis, interstitiële
nefritis, pyelonefritis, vasculitis). De aanwezigheid van erytrocytencilinders of een groot
aantal dysmorfe erytrocyten pleit voor glomerulonefritis of vasculitis. Bij aanwezigheid van
proteïnurie, zie Proteïnurie en Nefrotisch syndroom.
Bij aanwezigheid van ≥ 20 bacteriën of ≥ 5 leukocyten per gezichtsveld (400 x vergroting),
zie Urineweginfecties bij mannen en Urineweginfecties bij vrouwen.
Hierbij dient de niergrootte en de schorsdikte te worden beoordeeld en kan tevens de
aanwezigheid van andere aandoeningen (hydronefrose, anatomische afwijkingen,
steenlijden) worden geobjectiveerd. Bij kleine nieren (< 8,5 cm) is er meestal eindstadium
chronische nierziekte.
Doelgroep: een patiënt met nierinsufficiëntie bij wie ondervulling mogelijk een rol speelt
(overweeg acuut nierfunctieverlies gesuperponeerd op chronische nierinsufficiëntie)
Test:natrium, creatinine, ureum in bloed, natrium en creatinine in de urine,
urineosmolaliteit.
Voor interpretatie en voor berekening van de fractionele natriumexcretie, zie

Nierinsufficiëntie, algemeen.
Doelgroep: een patiënt met nierinsufficiëntie zonder aanwijzingen voor pre- of
postrenale nierinsufficiëntie en zonder sedimentafwijkingen
Test: Bence-Joneseiwit in de urine
Aanwezigheid van Bence-Joneseiwitten in de urine pleit voor nieraandoeningen als gevolg
van paraproteïnemieën (zie ).
Doelgroep: een patiënt met hypertensie en onverklaarde nierfunctiestoornissen bij wie
eenzijdige of dubbelzijdige nierarteriestenose wordt overwogen
Test: zie Hypertensie

Doelgroep: een patiënt met een renale nierinsufficiëntie waarbij geen diagnose kan
worden gesteld en waarbij therapeutische opties niet zijn uitgesloten (dus geen
eindstadium chronische nierinsufficiëntie met nieren ≤ 8,5 cm)
Test: Zie Nierinsufficiëntie, acute.
Het nierfunctiebeloop kan in de tijd grafisch worden uitgezet als 1000/serumcreatinine.
Dit geeft in ongeveer 70% van de gevallen dat een recht lijn wordt verkregen, die kan
worden geëxtrapoleerd om het verdere nierfunctiebeloop te voorspellen.
Zie ook
Anurie
Hypertensie
Nefrotisch syndroom
Proteïnurie
Literatuur
Referenties
1. Zeeuw D de, Hillege HL, Jong PE de. The kidney, a cardiovascular risk marker, and
a new target for therapy. Kidney Int Suppl. 2005:S25-9.
nieren en urinewegen. Chronische nierinsufficiëntie. In: Meinders AE, Boogaerts
MA, Erkelens DW, Vermeij P, redacteuren. Therapie in de Interne Geneeskunde.
Maarssen: Elsevier; 2003. p. 712-725
3. Gansevoort RT, Zeeuw D de. Chronische nierinsufficiëntie. In: Jong PE de, Koomans
HA, Weening JJ, redacteuren. Klinische Nefrologie. Maarssen: Elsevier; 2005. p.
243-58.
4. Kooman JP, Leunissen KML. Cardiovasculaire ziekten bij dialysepatiënten. Ned
Laatst bezocht: Niet-traumatische dwarslaesie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Nierinsufficiëntie, chronische Acuut coronair syndroom (ACS)
Nierinsufficiëntie, algemeen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Niet-traumatische dwarslaesie
Begripsomschrijving
Uitgebreid zoeken
Een zich ontwikkelende dwarslaesie is een progressief beeld, waarbij de functionele
continuïteit van het ruggenmerg wordt bedreigd. Klachten en verschijnselen die hierop
kunnen wijzen zijn: pijn (lokaal in de rug of radiculair van aard), gevoelsstoornissen,
loopstoornisseen, spierzwakte/pareses, ontremde peesreflexen, pathologische reflexen,
blaasfunctiestoornissen (neurogene blaas) en darmfunctiestoornissen.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Een dwarslaesie ontstaat door extramedullaire myelumcompressie of een intramedullaire
Alternatieve diagnoses aandoening. De uitbreiding van de laesie in het transversale vlak, met name de mate van
Mogelijke oorzaken betrokkenheid van de lange ascenderende en descenderende vezelbanen, is bepalend voor
Klinisch relevant onderzoek de aard van de symptomen (motorisch, sensibel en/of autonoom). Het niveau van de laesie
Aanvullende diagnostiek in het ruggenmerg is bepalend voor de uitbreiding van de neurologische symptomen: hoe
Algemene opmerkingen hoger de laesie des te meer delen van het lichaam zijn aangedaan.
Literatuur Extramedullaire afwijkingen veroorzaken veelal eerst rugpijn (door tractie aan de dura,
achterwortels of bloedvaten) en verschijnselen van wortelcompressie en pas later
verschijnselen van ruggenmergcompressie.
Hierbij kunnen verschijnselen passend bij het syndroom van Brown-Séquard
Laboratoriumdiagnostiek (homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit en de motoriek distaal van de laesie,
Glucose-6-fosfaatdehydrogenase in homolaterale analgesie of hyperpathie op het niveau van de laesie en contralaterale vitale
erytrocyten (G6PD) sensibiliteitsstoornissen tot een of 2 segmenten onder de laesie) voorafgaan aan
symptomen van een totale dwarslaesie.
Intramedullaire aandoeningen worden in een vroeg stadium meestal gekenmerkt door
niveau- of plaatsgebonden uitvalsverschijnselen (met pijn), mictiestoornissen en
gedissocieerde stoornis in oppervlakkige en diepe sensibiliteit (gestoorde pijn- en tastzin,
intacte vibratie- en bewegingsrichtingszin).
Bij ongeveer 5% van alle patiënten met kanker treedt compressie van het ruggenmerg op
ten gevolge van een metastase. 1
radiculair syndroom
neurogene claudicatio intermittens (bij lumbale wervelkanaalstenose)
polyradiculo(neuro)pathie, Guillain-Barrésyndroom
polyneuropathie
psychogene stoornis
amyotrofische lateraalsclerose
multipele sclerose
aneurysma dissecans van de aorta met secundaire ischemie van het ruggenmerg (a.
spinalis anterior-syndroom)
Mogelijke oorzaken
Myelumcompressie ten gevolge van:
Extramedullaire aandoeningen:
extradurale processen (spinale epidurale metastase, primaire werveltumor, cervicale

wervelartrose, atlas-dens-instabiliteit bij reumatoïde artritis, bothaard bij ziekte van
Kahler, epiduraal abces, epidurale bloeding, spondylodiscitis, discusprolaps)
intradurale tumoren (meningeoom, neurofibroom)
spinale durale arterioveneuze fistel (verworven, vooral bij mannen > 40 jaar).
Intramedullaire aandoeningen:
myelopathie (spinale vasculaire malformatie, myelitis, spinale haard multipele

sclerose, bestralingsmyelopathie, intramedullaire metastase)
tumor (compressie van omgevend weefsel, infiltratieve tumorgroei)
syringomyelie.
Anamnese
Aard en lokalisatie van de klachten: rug/nekpijn, krachtverlies, sensibiliteitsstoornissen.

Mictiestoornissen (spastische blaas, reflexblaas of overloopincontinentie), loopstoornis.
Darmfunctiestoornissen (obstipatie). Lokalisatie. Ontstaan (acuut/geleidelijk).
Duur/beloop (vaak progressieve niet-houdingsafhankelijke rugpijn die de slaap verstoort),
voorgeschiedenis (vooral mamma-, prostaat-, longcarcinoom).
Neurologisch onderzoek: spiertonus, kracht, spierrekkingsreflexen, buikhuid-, anale en

voetzoolreflex, oppervlakkige sensibiliteit (pijn- en tastzin), diepe sensibiliteit (vibratie- en
bewegingsrichtingszin), coördinatie, spieratrofie, radiculaire prikkeling Wervelkloppijn.
Looppatroon. Bepaling niveau van stoornissen: boven- en eventuele ondergrens. (NB: De
aanwezigheid van een ondergrens maakt een aandoening van een langebaansysteem
onwaarschijnlijk.)
Bij aanwijzingen voor bothaard: onderzoek naar onderliggende maligniteit (cave mamma-,
prostaatcarcinoom).
Evaluatie
Indien er op basis van van anamnese en lichamelijk onderzoek aanwijzingen zijn voor een
dwarslaesie, is gezien de dreigende invalidering, snelle aanvullende diagnostiek vereist.
Cave
Snel progressieve verschijnselen van myelopathie of myelumcompressie.
Doel: opsporen van oorzaak dwarslaesie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een dwarslaesie
Test:MRI-wervelkolom 1,2
In eerste instantie ter hoogte van de vermoedelijke laesie op basis van de klinische
verschijnselen, indien op het niveau van de vermoedelijke laesie geen afwijking wordt
gevonden, is bij sterke aanwijzingen voor myelopathie of myelumcompressie MRI van de
gehele wervelkolom geïndiceerd.
Doel: bevestigen c.q. nader analyseren van vasculaire oorzaak

Doelgroep: een patiënt bij wie op grond van MRI een vasculaire oorzaak wordt vermoed
(zoals een durale arterioveneuze fistel)
Test:angiografie, spinale 3
Doel: aantonen van ontstekingsproces

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een dwarslaesie, met aanwijzingen voor
een myelitis of multipele sclerose
Test:liquor cerebrospinalis (druk, aspect, liquorkweek, cellen, in liquor, eiwit, glucose)
De ondergrens van de vitale sensibiliteitsstoornissen kan (aanzienlijk) lager liggen dan het
niveau van de laesie, onder meer omdat de sensibele vezels voor de vitale kwaliteiten (zoals
pijnzin) over meerdere segmenten in het myelum opstijgen voordat ze kruisen. 4
Literatuur
Referenties
1. Rades D, Bremer M, Goehde S, Joergensen M, Karstens JH. Spondylodiscitis in

patients with spinal cord compression: a possible pitfall in radiation oncology.
Radiother Oncol. 2001;59:307-9.
2. Husband DJ, Grant KA, Romaniuk CS. MRI in the diagnosis and treatment of
suspected malignant spinal cord compression. Br J Radiol. 2001;74:15-23.
3. Canta LR, Rooij WJJ van, Sluzewski M. De spinale durale arterioveneuze fistel: een
behandelbare oorzaak van krachtverlies in de benen. Ned Tijdschr Geneeskd.
1995;139:2655-8.
4. Jamieson DR, Teasdale E, Willison HJ. False localising signs in the spinal cord.
BMJ. 1996;312:243-4.
Gijn J van, Vanneste JA, Rinkel GJ, Vandertop WP. Klinisch denken en beslissen in
de praktijk. Een vrijbuiter met een dreigende dwarslaesie. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:322-7.
Wolters ECh, Groenewegen HJ. Neurologie. Structuur, functie en dysfunctie van het
zenuwstelsel. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001.
Laatst bezocht: Obesitas Meest bezocht: Anemie, algemeen

Niet-traumatische dwarslaesie Acuut coronair syndroom (ACS)
Nierinsufficiëntie, chronische Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Obesitas
ICPC-2: T82;T83; ICD-10: E66
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Obesitas wordt gedefinieerd als een body mass-index (gewicht in kg/lengte in meters in
het kwadraat [kg/m2]) van 30 of hoger op basis van een toegenomen hoeveelheid
lichaamsvet. Bij een Quetelet index (QI) 25-29,9 kg/m 2 spreekt men van overgewicht, bij
Index
QI > 40 kg/m 2 van ziekelijk overgewicht.
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
De pathofysiologie is grotendeels onbekend. Wel is bekend dat zowel omgevingsfactoren
als genetische factoren van belang zijn en verondersteld wordt dat een negatief
terugkoppelingsmechanisme vanuit het vetweefsel naar de hypothalamus een rol speelt,
Zie ook mogelijk via het hormoon leptine. 1
Literatuur Obesitas verhoogt het risico op cardiovasculaire ziekten, diabetes mellitus en verschillende
maligne nieuwvormingen.

Cushing-syndroom In Nederland komt bij 7% van de mannen en 11% van de vrouwen obesitas voor. Bij 9% van
Diabetes mellitus de Nederlandse kinderen komt obesitas voor, bij Surinaamse en Antilliaanse kinderen is
Hyperthyreoïdie dit 11% en bij Turkse en Marokkaanse kinderen zelfs 19%. 2 Voeding en beweging zijn de
belangrijkste omgevingsfactoren.
Coronaire hartdood is voor 4-25% toe te schrijven aan obesitas, diabetes mellitus voor 33-
75%.2
Mogelijke oorzaken
genetische predispositie en verhoogde calorische inname en/of weinig lichamelijke
inspanning
zeldzaam: hypothyreoïdie, syndroom van Cushing, genetische syndromen
(bijvoorbeeld Prader-Willisyndroom, Laurence-Moon-Biedlesyndroom)
bijwerking geneesmiddelen zoals corticosteroïden
Anamnese
Gericht op het uitsluiten/aantonen van vooral boulemie, diabetes mellitus, hypothyreoïdie

en het syndroom van Cushing, wanneer klachten of het uiterlijk hiertoe aanleiding geven.
Eetpatroon, lichaamsbeweging. Familie anamnese (hart- en vaatziekten, diabetes mellitus
type 2).
Bloeddrukmeting (zo nodig met een brede band), vetverdeling, lengte en gewicht.
Bevindingen passend bij hypothyreoïdie of het syndroom van Cushing.
Obesitas behoeft in het algemeen geen aanvullende diagnostiek.
Doel: aantonen/uitsluiten van hypothyreoïdie als oorzaak obesitas

Doelgroep: een patiënt met concrete aanwijzingen voor een hypothyreoïdie op grond van
anamnese en lichamelijk onderzoek
Zie Hypothyreoïdie .
Doel: aantonen/uitsluiten van Cushingsyndroom als oorzaak van obesitas

Doelgroep: een patiënt met een concrete aanwijzingen voor het syndroom van Cushing op
grond van anamnese en lichamelijk onderzoek
Test: vrij cortisol en creatinine in 24-uurs urine (2 of 3 achtereenvolgende dagen)
en
Test: korte dexamethasonremmingstest
Zie Cushingsyndroom.
Doel: aantonen/uitsluiten van diabetes mellitus als gevolg van obesitas

Doelgroep: een patiënt met obesitas en > 45 jaar
Test:glucose in plasma en/of nuchter glucose in plasma 3
Zie Diabetes Mellitus.
Van alle patiënten die in verband met obesitas de huisarts bezoeken heeft ongeveer 8% ook
een verhoogde bloeddruk. 4Overgewicht verhoogt daarnaast de kans op o.a. hyperlipidemie,
insulineresistentie, galstenen, locomotore klachten, hart- en vaatziekten en dyspneu.5 Het
androïde of appelvormige type vetzucht (waist/hip ratio bij mannen > 0,90, bij vrouwen >
0,80 of globaal: middel > 88 cm voor vrouwen, > 102 voor mannen) geeft een hoger risico
op cardiovasculaire complicaties dan het gynaecoïde of peervormige type vetzucht.
Zie ook
Cushingsyndroom
Diabetes Mellitus
Hyperthyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Pijl H, Meinders AE. Van gen naar ziekte; leptine en adipositas. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2001;145:572-4.
2. Mathus-Vliegen EMH. Overgewicht. I. Prevalentie en trends. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1998;142:1982-9.
3. Rutten GRHM, Verhoeven S, Heine RJ, et al. Herziene NHG Standaard Diabetes
mellitus type 2. Huisarts Wet. 1999;42:42-67.
4. Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het transitieproject. Lelystad:
Meditekst; 1994.
5. Flier JS, Foster DW. Eating disorders: obesity, anorexia nervosa, and bulimia
nervosa. In: Wilson JD, et al., editors. Williams textbook of endocrinology. 9th ed.
Philadelphia: Saunders; 1998. p. 1061-97.
Pijl H, Meinders AE. Overgewicht III. Gewichtsreducerende
behandelingsstrategieën. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1995-9.
Laatst bezocht: Obstipatie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Obesitas Acuut coronair syndroom (ACS)
Niet-traumatische dwarslaesie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Obstipatie
ICPC-2: D12; ICD-10: K59.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Obstipatie is een symptoom, geen ziekte-entiteit. Vanwege de grote variatie in de normale
uitdrijving van feces, is het moeilijk om aan te geven wat nu precies onder obstipatie wordt
verstaan. Een bruikbare definitie is: een voor de betrokkene abnormaal veranderd
Index defecatiepatroon waarbij te weinig, te harde en/of te moeilijk produceerbare ontlasting
Begripsomschrijving wordt geloosd.1 Een internationale werkgroep adviseert de volgende definitie (aan de hand
Pathofysiologie van de zogenaamde Rome II-criteria) voor (functionele) obstipatie: de aanwezigheid van 2
Epidemiologische gegevens of meer van de volgende symptomen gedurende ten minste 12 weken in de afgelopen 12
Mogelijke oorzaken5 maanden:
noodzaak tot persen
harde feces
gevoel van incomplete lediging
Zie ook
gevoel van anorectale blokkade
Literatuur
noodzaak van toepassing van manuele handelingen
minder dan 3 defecaties per week
(Voor de bovenstaande criteria geldt dat ze, afzonderlijk, bij meer dan 25% van de
defecaties moeten optreden).2
Diverticulitis coli Pathofysiologie
Obstipatie kan worden onderscheiden in functionele obstipatie, waarbij een pathologisch-
anatomisch substraat afwezig is en organische obstipatie waaraan wel een primaire
aandoening ten grondslag ligt. Chronische obstipatie is meestal het gevolg van
onvoldoende inname van voedingsvezels, een gestoorde passage door het colon of een
gestoorde anorectale functie.3
Slechts een beperkt deel van alle patiënten met de klacht obstipatie presenteert zich bij de
huisarts. In een normpraktijk komen per jaar 4,1 mannen en 7,6 vrouwen (in totaal 0,5%)
met de klacht obstipatie.1 De prevalentie van obstipatie in de algemene bevolking wordt
geschat op 2-12,8%, afhankelijk van de subjectieve klachten. Op grond van duidelijk
afgesproken criteria blijkt de prevalentie circa 3% te bedragen. 4 Bij meer dan 90% kan
geen duidelijk aanwijsbare organische of medicamenteuze oorzaak worden vastgesteld. 3
Dit geldt ook voor kinderen. 1
Mogelijke oorzaken5
eet- en leefgewoontes (onvoldoende vocht- of vezelinname, immobiliteit)

gestoorde colonmotiliteit
prikkelbaredarmsyndroom
idiopathische (functionele) obstipatie ('inertia coli'= 'lui colon')
intestinale myopathie (sclerodermie)
metabool (hypothyreoïdie, hypercalciëmie, hypokaliëmie, porfyrie)
geneesmiddelen (ijzerpreparaten, acetylsalicylzuur, NSAID's, antidepressiva,
opiaten, aluminium- of calciumhoudende antacida, orale anticonceptiva etc.)
gestoorde innervatie van colon en/of rectum (ziekte van Parkinson, multiple
sclerose, autonome neuropathie (bijvoorbeeld diabetes mellitus), dwarslaesie, spina
bifida, ziekte van Hirschsprung, Chagasziekte, laxantia-abusus, psychische factoren
(depressie, stress, anorexia nervosa))
gestoorde functie van bekkenbodem en externe anale sfincter
(spastischebekkenbodemsyndroom = 'anisme')
obstructie op niveau van de bekkenbodem (rectumprolaps, rectocele,
rectumintussusceptie, enterocele)
tumor, stricturering na ontstekingsprocessen, anale fissuur
Anamnese
Frequentie, consistentie, duur, hoeveelheid, persen, loze aandrang, uitstelgedrag, bloed

en/of slijmverlies en pijn bij de defecatie. Gewicht(sverlies), misselijkheid, braken,
anorexie, smaakverandering, koorts. Dieet (vochtinname, vezels), medicamenten,
gynaecologische, urologische en neurologische voorgeschiedenis. Seksueel misbruik,
lichamelijk geweld.
Inspectie buik bij rust en diep inademen, inspectie van anoperineale gebied, percussie,
palpatie, rectaal toucher. Inspectie van de ontlasting (om ernst vast te stellen) en wegen
van de gedurende 3 dagen geproduceerde ontlasting.
Evaluatie
Vanwege de grote variatie in uitdrijving van de feces moet het duidelijk zijn wat de patiënt
onder normale stoelgang en obstipatie verstaat en wat zijn defecatiepatroon is (frequentie,
consistentie, hoeveelheid, loze aandrang etc.). Is obstipatie de enige klacht of is het een
symptoom van een andere aandoening? Hoe lang bestaat de klacht al en hoe ernstig wordt
deze door de patiënt ervaren?
Doel: vaststellen van metabole of endocriene aandoening als oorzaak
Doelgroep: een patiënt met een langer dan 6 maanden bestaande obstipatie met
aanwijzingen voor een metabole of endocriene stoornis
Test:thyreoïdstimulerend hormoon (TSH), kalium, calcium, glucose, creatinine 6
Doel: vaststellen van lokale afwijking in darm

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een tumor (met name bij gewichtsverlies,
bloeding, anemie, > 40 jaar) of stricturering na ontsteking
Test:colonoscopie, eventueel combinatie sigmoïdoscopie en X-colon
Doel: aantonen van functionele stoornis van darm

In principe alleen in die zeldzame, therapieresistente gevallen waarbij het eventueel
consequenties heeft voor de behandeling (bijvoorbeeld chirurgie).
Doelgroep: een patiënt met ernstige, chronische obstipatie zonder reactie op ingestelde
behandeling
Test:colonpassagetijd met radiopake merkers

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor de ziekte van Hirschsprung
Test:anorectale manometrie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een spastisch bekkenbodemsyndroom, een
rectocele, een enterocele, rectale intussusceptie of op een bekkenbodemverzakking
Test:defecografie
Voor de diagnose van het spastischebekkenbodemsyndroom is de sensitiviteit 70% en de
specificiteit 80%. 7
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een innervatiestoornis van de
bekkenbodemspieren
Test: elektromyografie bekkenbodemspieren
Maanden tot jaren bestaande obstipatie die geleidelijk of nauwelijks toeneemt, wijst in het
algemeen op een functionele stoornis; bij recent opgetreden obstipatie (vaak met
aanwijsbaar begin) met een progressief verloop en nogal eens pijn en bloedverlies moet een
organische oorzaak in de darm worden overwogen.
Zie ook
Diverticulitis coli
Literatuur
Referenties
1. Obstipatie. In: Eekhof JAH, et al., redacteuren. Kleine kwalen in de

huisartsenpraktijk. 4e gew.dr. Maarssen: Elsevier; 2001. p. 260-8.
2. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Müller-
Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut. 1999;45
(Suppl II):43-7.
4. Soffer EE. Constipation: An approach to diagnosis, treatment, referral. Cleve Clin J
Med. 1999;66:41-6.
5. Smout AJPM, Brummer R-JM. Gastro-intestinale chirurgie en gastro-enterologie.
IX. Obstipatie: oorzaken en diagnostiek. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:878-84.
6. Prather CM, Ortiz-Camacho CP. Evaluation and treatment of constipation and fecal
impaction in adults. Mayo Clin Proc 1998;73:881-6.
7. Jorge JM, Habr-Gama A, Wexner SD. Clinical applications and techniques of
cinedefecography. Am J Surg. 2001;182:93-101.
Laatst bezocht: Obstructieve... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Obstipatie Acuut coronair syndroom (ACS)
Obesitas Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Obstructieve slaapapneusyndroom (OSAS)

ICPC-2: P06; ICD-10: G47.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Voor de term obstructieve slaapapneusyndroom dient OSAS te worden gebruikt.1
Een klinisch manifest OSAS is een syndroom waarbij tijdens de slaap herhaalde episodes
van ademstilstand (apneu) en/of verminderde ademhaling (hypopneu) optreden, met een
Index verstoring van het slaappatroon (wakker worden of lichter slapen) en klachten van
Begripsomschrijving slaperigheid en moeheid overdag.1 Er is een subklinisch OSAS als de aanwezigheid van
Pathofysiologie relevante apneus niet tot belangrijke klachten leidt.
Epidemiologische gegevens Een slaapapneu/hypopneu van 10 seconden of meer wordt als pathologisch beschouwd. Er
Alternatieve diagnoses bestaat bij Nederlandse behandelaars redelijke overeenstemming om een apneu-index (AI)
Mogelijke oorzaken > 10 (d.w.z. > 10 apneus per uur slaap gedurende een minstens 6 uur durende registratie)
Klinisch relevant onderzoek en/of een apneu/hypopneu-index (AHI) > 15 (d.w.z. > 15 apneus + hypopneus per uur
Aanvullende diagnostiek slaap) te hanteren als criterium voor de diagnose OSAS. 2
Algemene opmerkingen Men kan het OSAS onderscheiden van het centrale slaap-apneusyndroom (in zuivere vorm
Zie ook zeldzaam) en gemengde vormen.
Literatuur
Pathofysiologie
Verwante probleemstellingen OSAS wordt gekenmerkt door een herhaald optreden van episoden van hogere luchtweg
obstructie tijdens de slaap, gewoonlijk gepaard gaande met zuurstofsaturatiedaling in het
bloed. Tijdens de slaap collabeert de absoluut of relatief te nauwe en/of te slappe farynx,
waardoor onderbreking van de luchtstroom (apneu) optreedt. Hervatting van de
Obesitas
ademhaling is pas weer mogelijk na een ontwaakreactie en daarbij optredend herstel van
de luchtwegdoorgankelijkheid. Dit gaat doorgaans gepaard met heftig snurken en vaak
forse bewegingsonrust en veelal ook forse bradycardie in de apneufase, gevolgd door
ernstige tachycardie tijdens de ventilatiefase. De herhaalde ontwaakreacties leiden tot
slaapfragmentatie en eventueel afname van de hoeveelheid REM- en diepe NREM-slaap,
waardoor slaapdeficiet ontstaat, hetgeen overdag leidt tot klachten van excessieve
slaperigheid en psychofunctionele stoornissen. De aandoening leidt tot problemen bij de
beroepsuitoefening, deelname aan het wegverkeer, het sociale verkeer en uiteindelijk ook
tot verlies van intelligentie en geheugen. De kwaliteit van leven neemt af.
De prevalentie van OSAS bedraagt 2% bij vrouwen en 4% bij mannen van middelbare
leeftijd.3 In Nederland zouden ten minste 40.000 mannen en 5000 tot 20.000 vrouwen
lijden aan OSAS. 1 Hiervan zouden naar schatting circa 10.000 personen te maken hebben
met een ernstige vorm van het syndroom met invaliderende klachten met complicaties.
OSAS komt voornamelijk voor vanaf 35-jarige leeftijd, bij mannen ten minste 2 maal zo
vaak als bij vrouwen.
Bij personen met hypertensie komt het syndroom 3 maal vaker voor dan bij personen met
normale bloeddruk. Ook bij hypothyreoïdie en bij patiënten met chronische

nierinsufficiëntie die worden gedialyseerd wordt het vaker gezien.
te korte nachtslaap
narcolepsie
chronisch vermoeidheidssyndroom
(gemaskeerde) depressie
overige, minder vaak voorkomende, slaapgerelateerde aandoeningen
(hersenstamaandoeningen, COPD, restrictieve longaandoeningen
(thoraxdeformatie, fibrotische longprocessen), perifere zenuwen
spieraandoeningen met beperking van de ademhalingsspierfunctie,
overlapsyndroom (combinatie OSAS en COPD), obesitas-hypoventilatiesyndroom,
centraal slaapapneusyndroom (w.o. Cheyne-Stokes-ademhalingspatroon),
sleepchoking, slaapafhankelijke laryngospasmen, slaapafhankelijk astma,
paniekaanvallen tijdens de slaap (parasomnia), nycturie, gastro-oesofageale reflux –
m.n. bij kinderen aan denken)
chronische intoxicaties (alcohol, tranquillizers, barbituraten, drugs)
zeldzame vormen van hypersomnolentie:
idiopathische/periodieke/posttraumatische hypersomnolentie
De genoemde aandoeningen kunnen ook samengaan met het OSAS.
Mogelijke oorzaken
Vernauwing bovenste luchtweg:
adipositas (vetstapeling in en rond de farynxwand)

slapen in rugligging
hypertrofie van de tonsillen, neusslijmvlieszwelling en/of hypersecretie, tumoren
KNO-gebied, macroglossie
structurele afwijkingen van de neusdoorgankelijkheid
craniofaciale skeletafwijkingen, met name micro- of forse retrognathie
Dysfunctie/hypotonie bovenste luchtwegmusculatuur:
alcohol-, sedativa-, druggebruik

neuromusculaire aandoeningen
aandoeningen van het centrale zenuwstelsel
Anamnese
Heteroanamnese bedpartner: (habitueel) snurken, ademstops (frequentie en duur).

Slaperigheid overdag. Neusobstructieklachten. Slikklachten. Heesheid. Roken. Medicatie.
Alcohol- en/of druggebruik. Mate van hinder in het dagelijks functioneren.
Vermoeide indruk. Adipositas (body mass index > 30). Bloeddruk. Oriënterend onderzoek
van mond-, neus- en keelholte. Schildklierpalpatie.
De mate van vergrote slaperigheid overdag kan met behulp van de Epworth Sleepiness
Scale (ESS) worden gekwantificeerd. 4
Evaluatie
Aanwijzingen voor OSAS zijn:
habitueel snurken en
last van slaperigheid overdag en/of
langdurige ademstops tijdens de slaap.
Concentratie stoornissen, frequent wakker worden, libidoverlies, in de ochtend optredende

hoofdpijn, keelpijn en droge mond zijn weinig indicatief.
Functioneel-anatomisch onderzoek bij OSAS met als oogmerk de hogere luchtweg te
inspecteren op pathologische, luchtpassage verminderende condities, is altijd geïndiceerd.
Doel: opsporen van bovenste luchtwegobstructie

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor OSAS
Test:neusendoscopie, faryngoscopie
Doel: (on)waarschijnlijker maken diagnose OSAS

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor OSAS zonder aantoonbare
luchtwegobstructie, welke gerichte diagnostiek en/of behandeling vergt
Test:polygrafie/ademhalingsregistratie tijdens slaap (tenminste meting van
zuurstofsaturatie en hartfrequentie)
Dit onderzoek kan worden beschouwd als een screeningstest (die thuis kan plaatsvinden)
om uitgebreider vervolgonderzoek selectiever toe te kunnen passen. Polygrafie kan
volstaan ter bevestiging van de diagnose OSAS indien deze waarschijnlijk is en er geen
aanwijzingen zijn voor andere slaapstoornissen en voor follow-up.
In alle andere gevallen is polysomnografie aangewezen.
Doel: bevestigen diagnose OSAS/beoordelen ernst

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor OSAS op grond van klachten en
geregistreerde ademstops5
Test:polysomnografie
De klinische polysomnografie wordt als gouden standaard voor de diagnostiek
beschouwd.1
Polysomnografisch criterium voor de diagnose OSAS: Apneu/Hypopneu-Index (AHI) > 15
of AI > 10. De klinische diagnose OSAS kan pas worden gesteld als de patiënt naast een
AHI > 15 of AI > 10 tevens bijbehorende klachten toont.1
Het lijkt niet realistisch een criterium gebaseerd op 1 bepaalde vaste waarde van de
Apneu/Hypopneu-Index (AHI) (= Respiratory Disturbance Index (RDI)) te strikt te
hanteren voor indeling in ernst van het OSAS in het algemeen, doch zeker niet ten behoeve
van het beleid bij de individuele patiënt.
Indien in verband met snurken een farynxverruimende operatie wordt overwogen, dient
minimaal polygrafie te worden verricht indien er diagnostische aanwijzingen zijn voor een
mogelijk OSAS.
Nieuwe diagnostische mogelijkheden (zoals middels thuisregistratie of met behulp van de
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)- apparatuur zelf) kunnen reeds van nut zijn
bij het snel diagnostiseren van een eventueel slaapapneusyndroom. De gouden standaard
blijft echter de polysomnografie.
Nachtelijke ademondersteunende therapie bij onder andere COPD-OSAS overlap
syndroom met behulp van CPAP, al of niet met de mogelijkheid tot verlaagde expiratiedruk
en ademhalingstriggering wordt reeds toegepast.
Er lijkt op epidemiologische gronden een verband te bestaan tussen cardiovasculaire
aandoeningen en het slaapapneusyndroom.6,7 Er is geen sluitend bewijs voor een causale
relatie tussen het slaapapneusyndroom en aandoeningen als hartritmestoornissen,
ischemische hartziekten, hartfalen en cerebrovasculaire accidenten. 8 Wel is er een
duidelijker bewijs voor een causale relatie tussen het slaapapneusyndroom en systemische
hypertensie.9
Zie ook
Chronisch vermoeidheidssyndroom
Obesitas
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van het obstructieve slaapapnoesyndroom (bij

volwassenen). Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2001.
2. Groen JHM de, Postema CA, Heerema NC. Het obstructieve slaap-apneusyndroom.
Med Cont. 1996;51:553-6.
3. Philipson EA. Sleep apnea. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
4. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth
Sleepiness Scale. Sleep. 1991;14:540-5.
5. Knuistingh Neven A. Slapen: een soms adembenemende bezigheid. Huisarts Wet.
1997;40:533-5.
6. Peker Y, Carlson J, Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep
apnoea: a long-term follow-up. Eur Resp J. 2006;28:596-602
7. Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F, et al. Sleep-
disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep
Heart Health Study. Am J Resp Crit Care Med. 2001;163:19-25
8. Wright J, Johns R, Watt I, Melville A, Sheldon T. Health effects of obstructive sleep
apnoea and the effectiveness of continuous positive airway pressure: a systematic
review of the research evidence. BMJ. 1997;314:851-60.
9. Phillips CL, Cistulli PA. Obstructive sleep apnea and hypertension: epidemiology,
mechanisms and treatment effects. Minerva Med. 2006;97:299-312
Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for
hypertension: population study. BMJ. 2000;320:479-82.
Ross SD, Sheinhait IA, Harrison KJ, Kvasz M, Connelly JE, Shea SA, et al.
Systematic review and meta-analysis of the literature regarding the diagnosis of
sleep apnea. Sleep. 2000;23:519-32.
Laatst bezocht: Onychomycosen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Obstructieve... Acuut coronair syndroom (ACS)
Obstipatie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Onychomycosen
ICPC-2: S74; ICD-10: B35.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onychomycosen zijn schimmel- of gistinfecties van de nagel(s).
Begripsomschrijving Invasie van schimmels van het diepgelegen, zachte keratine van de nagelplaat leidt tot
Pathofysiologie subunguale stapeling van afbraakproducten met misvorming van de nagelplaat. Primair zal
Epidemiologische gegevens er een witgele verkleuring van de nagel optreden; in latere stadia wordt de nagel
Alternatieve diagnoses donkerder, dikker en brokkelig en kan onycholyse ontstaan.
Mogelijke oorzaken Mogelijke predisponerende factoren voor onychomycosen zijn: familiaire predispositie
Klinisch relevant onderzoek (vermoedelijk genetisch), arteriële of veneuze insufficiëntie, diabetes mellitus,
Aanvullende diagnostiek lymfoedeem, herhaalde microtraumata bij sport, orthopedische afwijkingen van de tenen
Algemene opmerkingen en slechtpassend schoeisel.
Zie ook
Literatuur
In de algemene bevolking wordt bij circa 3% een onychomycose gevonden. 1,2 De
Verwante probleemstellingen prevalentie neemt toe met de leeftijd.2 In een Amerikaanse studie is de prevalentie in de
Dermatomycosen leeftijdsgroep 60-70 jaar 32% en bij > 70 jaar 48%. 3 Bij vingernagels is de verwekker in
75% Candida, bij teennagels vrijwel altijd een dermatofyt. 1 Een Candida-onychomycose
ontstaat meestal uit een chronisch paronychia. 18-40% van alle nagelafwijkingen wordt
door een schimmelinfectie veroorzaakt.2
nagelafwijkingen bij: psoriasis, lichen ruber planus, alopecia areata
niet-mycotisch chronisch paronychia
(periunguaal) eczeem
posttraumatische nagelveranderingen (dystrofie)
nagelverkleuring bijvoorbeeld ten gevolge van langdurig tetracyclinegebruik
Mogelijke oorzaken
schimmels: dermatofyten (> 90%), niet-dermatofyten (circa 3%)
gisten: Candida-species (circa 7%)
Anamnese
Klachten. Duur. Beloop. Vroegere nagelafwijkingen, eventuele behandeling.

Nagelverzorging. Huidafwijkingen elders. Sport (microtraumata nagels).
Familieanamnese: onychomycose, psoriasis.
Inspectie (alle nagels): kleur, structuur. Paronychia. Tekenen van vasculaire insufficiëntie,
lymfoedeem van de betreffende extremiteit(en). Op indicatie: palpatie voetarteriën.
Bij teennagelafwijkingen tevens: verschijnselen van voetschimmel, orthopedische
teenafwijkingen, beoordeling pasvorm schoeisel.
Bij nagelafwijkingen passend bij een huidaandoening: inspectie gehele huid.
Evaluatie
Differentiatie tussen onychomycose en andere vormen van nagelafwijkingen kan moeilijk

zijn, met name ten opzicht van psoriasis. Karakteristieke bevindingen bij nagelpsoriasis
zijn; putjesnagels, leukonychia, olievlekfenomeen, distale onycholyse. Als psoriasis zich
alleen in de nagels presenteert zijn de volgende bevindingen ondersteunend voor de
diagnose psoriasis:
diffuse aantasting van alle nagels

een eerstegraads familielid met psoriasis
roos hoofdhuid.
Doel: bevestigen diagnose onychomycose
Doelgroep: een patiënt bij wie de diagnose onychomycose wordt overwogen maar meer
zekerheid is gewenst (zoals bij overweging van orale antimycotische behandeling en bij
immunogecompromitteerde patiënten)
Test: microscopische beoordeling KOH-preparaat van nagelmateriaal
Materiaalafname van onder de nagelplaat op de proximale grens van gezonde en
aangetaste nagel of bij een totaal verkruimelde nagel van het kruim zelf. Verwijder eerst de
nagelplaat boven de monsterplaats of neem een monster via een nagelboortje.
Bij chronisch paronychia dan wel aanwijzingen voor Candida-onychomycose:
Test: microscopisch onderzoek van pus op candida
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een onychomycose en het herhaalde KOH-
preparaat negatief is en zekerheid is gewenst, zoals bij immunogecompromitteerde
patiënten of bij wie initiële therapie heeft gefaald
Test: kweek op schimmels en gisten van nagelmateriaal
De uitslag kan 2-3 weken op zich laten wachten.
Indien kweekuitslag negatief:
Test: histologisch onderzoek van nagelmateriaal
Onychomycosen worden zelden aangetroffen bij gezonde kinderen; de kans neemt toe bij
HIV-infectie, syndroom van Down, langdurige systemische behandeling met
corticosteroïden, positieve familieanamnese voor onychomycosen, tinea pedis en tinea
capitis.
Onychomycose kan bij immunogecompromitteerde patiënten leiden tot (ernstige)
gedissemineerde infecties, met name bij patiënten met aids of een hematologische
aandoening.
Zie ook
Dermatomycosen
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Dermatomycosen. Huisarts Wet. 1997;40:541-52.

2. Staats CCG, Korstanje MJ. Fungi die onychomycosis veroorzaken in Nederland. Ned
3. Pariser D, Opper C. An in-office diagnostic procedure to detect dermatophytes in a
nationwide study of onychomycosis patients. Manag Care. 2002;11:43-8, 50.
Gianni C, Morelli V, Cerri A, Greco C, Rossini P, Guiducci A, et al. Usefulness of

histological examination for the diagnosis of onychomycosis. Dermatology.
2001;202:283-8.
Lawry MA, Haneke E, Strobeck K, Martin S, Zimmer B, Romano PS. Methods for
diagnosing onychomycosis: a comparative study and review of the literature. Arch
Dermatol. 2000;136:1112-6.
Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren.
Dermatologie en venereologie. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 2000.
Laatst bezocht: Oog, het rode Meest bezocht: Anemie, algemeen

Onychomycosen Acuut coronair syndroom (ACS)
Obstructieve... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Oog, het rode

ICPC-2: F02; ICD-10: H57.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een rood oog is een verzamelnaam voor oogklachten met roodheid als algemeen kenmerk.
De roodheid kan gelokaliseerd zijn in de conjunctivae en/of de sclerae. Bij roodheid kan het
gaan om een onschuldige of visusbedreigende aandoening. Pijn en visusvermindering zijn
Index belangrijke alarmsymptomen
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken Een rood oog treedt op bij een infectie, allergie of trauma van oogleden, conjunctiva,
Klinisch relevant onderzoek cornea, sclera en uvea. Ook een acuut glaucoom geeft een rood oog.
Literatuur
De incidentie van aandoeningen die gepaard gaan met roodheid van het oog in de
huisartsenpraktijk bedraagt ongeveer 13 per 1000 patiëntencontacten per jaar. In het
merendeel van de gevallen zijn het niet ernstige aandoeningen, zoals een conjunctivitis
Verwante probleemstellingen (80%)of een subconjunctivale bloeding. Bij traumata gaat het vooral om cornea-erosies en
oppervlakkige corpora aliena.
Glaucoom
Visusstoornissen, (sub)acute Mogelijke oorzaken
Oogleden: Entropin, ectropion, blepharitis, dacryocystitis.
Conjunctiva: Infectie: bacterieel, viraal, allergisch; atopisch, contactallergie
(conserveermiddel oogdruppel). Bloeding: trauma; subconjunctivale bloeding:
spontaan of anticoagulantiagebruik. Corpus alienum.
Cornea: Erosie; infectie; contactlensproblemen; etsing; ultraviolet licht; corpus
alienum, perforatie, siccasyndroom (Sjögren)
Overig. Uveitis: verhoogde oogdruk (acuut glaucoom); (epi)scleritis:
endophthalmitis.
Oogdruppels.
Anamnese
Pijn, lichtschuwheid. Trauma. Recente oogoperatie. Oogheelkundige voorgeschiedenis.

Contactlenzen. Roodheid: enkel/dubbelzijdig, duur, beloop. Rode ogen in de omgeving.
Jeuk, branderig, corpus-alienumgevoel. Afscheiding uit het oog: 's morgens dichtgeplakte
oogleden. Klachten passend bij atopisch syndroom (tranen, niezen, loopneus.). Bekend
wegens een chronische ziekte (bijvoorbeeld auto-immuunziekte). Medicatie,
cosmeticagebruik.
Oogleden: roodheid, follikels, corpus alienum, ectropion, entropion. Afscheiding: sereus,

purulent. Bulbus: roodheid: conjunctivaal, pericorneaal, gemengd. Bloeding of
vaatverwijding. Cornea: glanzend of dof, vervorming van het raambeeld, corpus alienum.
Voorste oogkamer: helder of bloed/pus. Pupilreacties; pupilgrootteverschil. Visus bepalen.
Bij stomp oogletsel: oogbewegingen. Bij aanwijzingen voor acuut glaucoom (middelwijde
lichtstijve pupil): palpatoir steenhard oog.
Evaluatie
Alarmsymptomen pijn en visusdaling afwezig: kan wijzen op conjunctivitis, blepharitis,

subconjunctivale bloeding.
een conjunctivitis met een purulent of mucopurulent exsudaat wijst op een bacteriële
oorzaak. Een conjunctivitis met waterig exsudaat zonder jeuk wijst op een virale
oorzaak. Een conjunctivitis met waterig exsudaat en jeukende, branderige ogen:
wijst op een allergie (er is dan vaak ook sprake van een loopneus en niezen)
een oudere patiënt met branderige ogen en lichte roodheid: wijst op een
keratioconjunctivitis sicca
schilferende gezwollen ooglidranden en jeuk met roodheid van de fornix: blepharitis
scherpbegrensde, niet-verheven, niet-pijnlijke egale roodheid in (deel van) oogwit:
subconjunctivale bloeding
Alarmsymptomen pijn en visusdaling aanwezig: kan wijzen op keratitis, iridocyclitis, acuut

glaucoom, endophthalmitis, trauma.
cornea kleurt aan met fluoresceïne: erosie, (herpes) keratitis, uitdroging

diepe pijn in het oog, lichtschuwheid (niet reagerend op toediening van een
oppervlakteanestheticum), lichte tot matige visusvermindering (in een aantal
gevallen Descemetstippen, hypopyon en heterochromie van de iris), de pupil is vaak
vernauwd: uveitis anterior
palpatoir hard oog, hoofdpijn, misselijkheid, braken, visusvermindering, doffe
cornea en een middelwijde lichtstijve pupil: acuut glaucoom (Zie Glaucoom, acuut)
pijn en visusdaling binnen enkele dagen na een oogoperatie: endophthalmitis
visusvermindering, trauma in de anamnese, pupilverschillen, hyphaema, afwijkende
oogstand en/of oogbewegingen: ernstig oogletsel
Cave
In ieder geval spoedverwijzing naar de oogarts geïndiceerd bij aanwijzingen voor ernstig
trauma (perforerend, stomp, chemisch), endophthalmitis, acuut glaucoom, keratitis
(herpes; gonokok bij pasgeborenen), uveitis.
Doel: aantonen van cornea-erosies, keratitis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een cornea-epitheeldefect
Test: fluoresceïneproef
Hierbij brengt men fluoresceïne aan in de conjunctivale zak. Na kleuring van het oog met
fluoresceïne krijgt het epitheeldefect een oplichtende groene kleur bij inspectie met blauw
licht. Een erosie past bij een epitheeldefect, een boomtakvormige aankleuring duidt op
herpes simplexkeratitis. Een infiltraat/ulcus past bij een diep stromale keratitis.
Doel: aantonen van mediatroebelingen

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een aandoening van de cornea, voorste
oogkamer, iris of lens.
Test:spleetlamponderzoek
Het onderzoek van het voorsegment kan met een spleetlamp verricht worden, maar ook
door zijdelingse belichting via de oftalmoscoop.

Troebeling van de voorste oogkamer en Descemetstippen tegen het cornea-endotheel
passen bij uveitis anterior.
Doel: aantonen van mogelijke verwekker bij conjunctivitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor Chlamydia- of gonokokkenconjunctivitis
(neonaten) en patiënten met chronische conjunctivitis.
Test: conjunctiva-uitstrijk voor kweek op bacteriën en/of virus
Een pasgeborene met een rood pussend oog heeft waarschijnlijk een Chlamydia- of een
gonokokkeninfectie. Typerend voor de gonokokkenconjunctivitis zijn de strak gespannen
oogleden gevuld met roomwitte pus, die zich met kracht ontlasten als wordt geprobeerd de
ogen te openen.
Zie ook
Glaucoom, acuut
Sjögren, syndroom van
Literatuur
NHG-standaard Het rode oog. Huisarts Wet. 2006;49:78-91.

Loghum; 2002.
disease. 4th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
Laatst bezocht: Osteomyelitis, acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Oog, het rode Acuut coronair syndroom (ACS)
Onychomycosen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: L70; ICD-10: M86.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Osteomyelitis is een ontstekingproces dat gepaard gaat met botdestructie en wordt
veroorzaakt door een micro-organisme. Acute osteomyelitis komt vooral voor bij kinderen
en ontwikkelt zich over enkele dagen tot weken, Bij een duur langer dan 10 dagen treedt
Index botnecrose op en dreigt de infectie chronisch te worden. Bij een direct adequate
Begripsomschrijving behandeling gaat acute osteomyelitis in minder dan 5% van de gevallen over in een
Pathofysiologie chronische ontsteking.
Aanvullende diagnostiek Osteomyelitis ontstaat hematogeen door directe besmetting van bot via een verwonding,
Algemene opmerkingen een gecompliceerde fractuur, punctie of operatie (implantaat, gewrichtsprothese) of via
Zie ook een aangrenzend ontstekingsproces, of op basis van vasculaire insufficientie (ulcus,
Literatuur diabetes). Staphylococcus aureus is de belangrijkste verwekker. Bij direct bacteriële invasie
of infectie per continuitatem spelen ook gramnegatieve bacteriën een rol, inclusief
Pseudomonas, verder streptokokken, anaërobe bacteriën en Staphylococcus epidermidis
bij prothesen. Een hematogene infectie wordt ook veroorzaakt door E. coli en hemolytische
Verwante probleemstellingen streptokokken groep B bij neonaten, Streptococcus pyogenes en Haemophilus influenzae
Diabetische voet bij zuigelingen > 3 maanden, Mycobacterium, Salmonella en S. epidermidis bij prothesen.
Heuppijn/Mank lopen bij kinderen Als eerste histologische veranderingen worden in de acute fase bacteriën, een
Jicht granulocytaire ontstekingsreactie en gestuwde of getromboseerde bloedvaten gezien. Door
Osteomyelitis, chronische oedeemvorming stagneert de bloedtoevoer van de osteocyten, waardoor deze afsterven
(ischemische botnecrose).
Na ongeveer 10 dagen is doorgaans botnecrose opgetreden. Er vormt zich een abces, met
daarin pus en een stuk necrotisch bot (sekwester), nieuw reactief bot (involucrum).
Granulatie- en bindweefsel vervangen het botweefsel dat door de osteoclasten is
geresorbeerd. Indien de ontsteking wordt veroorzaakt door een pathogene stam met
verminderde virulentie, kan de haard volledig geïsoleerd blijven; men spreekt dan van een
Brodieabces, dat jarenlang latent kan blijven.
De ontsteking kan verder doorbreken naar het periost (subperiostaal abces met reactieve
botnieuwvorming, die vaak röntgenologisch zichtbaar is als een verdikking van de cortex),
de omgevende weke delen en de huid (met fistelvorming en soms uitstoting van het
sekwester). Er is dan inmiddels sprake van een chronische osteomyelitis.
Acute hematogene osteomyelitis is bij kinderen meestal in de metafyse van de lange
pijpbeenderen gelokaliseerd, vooral in tibia, femur of humerus, waarbij uitbreiding naar de
gewrichtsholte kan optreden.
Bij volwassenen is osteomyelitis meestal in wervelkolom, pelvis of de kleinere botten
gelokaliseerd.
In een Engelse populatiestudie werd een incidentie van hematogene osteomyelitis

gevonden van 7 per 1.000.000 volwassenen/jaar. De incidentie is hoger bij kinderen (2-3
maal). 1
weke-deleninfectie (cellulitis, myositis, necrotiserende fasciitis, bursitis)
septische artritis
fractuur
jicht
Anamnese
Klachten: lokale botpijn, zwelling, bewegingsbeperking, koorts, koude rillingen, algemene

malaise. Ontstaan (acuut). Duur. Beloop. Mogelijke aanleiding: verwonding,
injectie/punctie, operatie met plaatsing kunstmateriaal, recente ziekten, steenpuist,
tandwortelabces.
Algemene indruk. Lokale druk- en kloppijn, zwelling, roodheid, warmte,

bewegingsbeperking. Huidafwijkingen (trauma, furunkel). Lichaamstemperatuur.
Doel: waarschijnlijker maken van inflammatoire oorzaak van ziektebeeld + identificeren
van mogelijke ziekteverwekker
Test: CRP, BSE
CRP en BSE zijn meestal verhoogd.
en
Test:bloedkweek (2 x herhalen)
In 50-60% van de gevallen is de bloedkweek positief.
Doel: opsporen van osteomyelitishaard, uitsluiten van andere botafwijkingen

De eerste röntgenologische veranderingen bij osteomyelitis zijn (subtiele) weke-
delenzwelling, periostale verdikking en focale osteopenie. Conventionele röntgenfoto's
laten pas na circa 14 dagen tekenen van botdestructie zien.
en, vooral bij kinderen:
Test: echografie
Met echografie is zwelling van naastliggend spierweefsel en subcutaan weefsel goed in
beeld te krijgen, verdikking van het periost, vloeistof- of pusophoping en uitbreiding
ontstekingsproces naar gewricht.
Doel:osteomyelitis onwaarschijnlijk maken

Doelgroep: een patiënt met botafwijking met een lagere waarschijnlijkheid op
osteomyelitis na klinisch en röntgenologisch onderzoek
Negatieve test maakt osteomyelitis onwaarschijnlijk.
Doel:osteomyelitis waarschijnlijk maken

Doelgroep: een patiënt met sterke aanwijzingen voor acute osteomyelitis, bij wie de
conventionele röntgenfoto (nog) niet afwijkend is
Test: MRI van verdachte lokatie
Doel: bevestigen van diagnose osteomyelitis + identificeren ziekteverwekker(s)
Doelgroep: een patiënt met een sterk voor osteomyelitis verdachte haard, bij wie de
bloedkweken negatief zijn of bij wie reeds een open botverbinding bestaat
Test: microbiologisch onderzoek van materiaal verkregen bij:
1. open botbiopsie (gouden standaard) of
2. naald/aspiratiebiopsie eventueel onder echoscopische geleiding
In 85-90% van de gevallen positief
Hematogene osteomyelitis komt vooral voor bij kinderen en ouderen,
immunogecompromitteerden en intraveneus druggebruikers.
Bij neonaten en jonge kinderen kan osteomyelitis zonder duidelijke ziekteverschijnselen
verlopen. Bij kleuters kan de aandoening zich manifesteren met manklopen of
pseudoparalyse of pijn bij passieve bewegingen. Bij volwassenen en oudere mensen is
koorts vaak het enige verschijnsel bij acute osteomyelitis.
Zie ook
Diabetische voet
Jicht
Literatuur
Referenties
1. Markus HS. Haematogenous osteomyelitis in the adult: a clinical and

epidemiological study. Q J Med. 1989;71 521-7.
Lambert DR. Osteomyelitis. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors.
Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed. Philadelphia:
Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004;364:369-79.
Oudjhane K, Azouz EM. Imaging of osteomyelitis in children. Radiol Clin North Am.
2001;39:251-66.
Parsonnet J, Maguire JH. Osteomyelitis. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
Pineda C, Vargas A, Rodriquez AV. Imaging of osteomyelitis: current concepts.
Infect Dis Clin North Am. 2006;20:789-825.
Tehranzadeh J, Wong E, Wang F, Sadighpour M. Imaging of osteomyelitis in the
mature skeleton. Radiol Clin North Am. 2001;39:223-50.
Laatst bezocht: Osteomyelitis, chronische Meest bezocht: Anemie, algemeen

Osteomyelitis, acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Oog, het rode Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: L70; ICD-10: M86.6
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Chronische osteomyelitis is een bot/beenmergontsteking die zich ontwikkelt over maanden
tot soms jaren. Kenmerkend zijn het persisteren van micro-organismen, een weinig actieve
ontsteking en de aanwezigheid van dood bot (sekwester) en een of meer fistels. Klassiek
Index voor het ziektebeeld zijn episodes van lokale pijn met tekenen van cellulitis, met of zonder
Begripsomschrijving koorts, waarbij de klachten verminderen na ontlasting van pus door een fistelopening.
Pathofysiologie Kenmerkend is de slechte genezingstendens en een geprotraheerd beloop.
Aanvullende diagnostiek Chronische osteomyelitis ontstaat uit een niet of onvoldoende behandelde acute
Algemene opmerkingen osteomyelitis, in de aanwezigheid van osteosynthese- of prothesemateriaal, of de
Zie ook aanwezigheid van een chronisch huiddefect (diabetische voet, decubitus).
Literatuur Chronische osteomyelitis onderscheidt zich van acute osteomyelitis door vorming van een
mononucleair leukocyteninfiltraat, minder oedeemvorming en vervanging van bot door
granulatie- en fibreus weefsel. Meestal treedt het ontstekingsproces buiten de
botbegrenzing naar de weke delen met abcesvorming. Dit abces kan door de huid heen
Verwante probleemstellingen breken met fistelvorming.
Diabetische voet
Reumatoïde artritis Afhankelijk van de lokalisatie:
weke-deleninfectie (abces)
fractuur (wervels)
pseudoartrose
(juveniele) reumatoïde artritis
aseptische botnecrose (bijvoorbeeld ziekte van Perthes)
osteosarcoom
Ewingsarcoom (kinderen)
diabetische voet (met ulcus)
Charcotgewricht
Mogelijke oorzaken
directe infectie via een gecompliceerde fractuur, waarbij al dan niet gebruik is
gemaakt van een implantaat
directe infectie via een huidafwijking (decubitus, diabetes); vaak polymicrobieel
prothese in situ (bij implantatie direct geïnfecteerd of later indirect hematogeen)
hematogene infectie door niet-pyogene ziekteverwekkers: spirocheten (lues),
mycobacteriën (tuberculose, atypische), schimmels (o.a. Candida albicans, m.n. bij
immunogecompromitteerde personen, drugverslaafden)

idiopathisch/aseptisch (zeldzaam)
Anamnese
Klachten: lokale botpijn, zwelling, bewegingsbeperking. Overige klachten

bewegingsapparaat (cave: multipele lokalisaties). Ontstaan. Duur. Beloop.
Voorgeschiedenis (gecompliceerde fractuur, operatie, implantaat, prothese, tuberculose).
Algemene indruk. Lokale druk- en kloppijn, zwelling, roodheid, warmte,

bewegingsbeperking. Huidafwijkingen. Lichaamstemperatuur.
Doel: waarschijnlijker maken van infectieuze oorzaak ziektebeeld
Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor chronische osteomyelitis
Doel: opsporen van osteomyelitishaard(en)

Doelgroep: een patiënt met klinische aanwijzingen voor chronische osteomyelitis
Corticale destructie met periostale botnieuwvorming ondersteunt de diagnose in sterke
mate.
En
Test: echografie
Met echografie is zwelling van naastliggend spierweefsel en subcutaan weefsel goed in
beeld te krijgen, verdikking van het periost, vloeistof- of pusophoping en eventuele
uitbreiding van het ontstekingsproces naar een gewricht.
Bij sikkelcelziekte is met echografie te differentiëren tussen een vaso-occlusieve crisis en
osteomyelitis
Doel: nader analyseren van botafwijkingen

Doelgroep: een patiënt met een hoge waarschijnlijkheid op chronische osteomyelitis na
klinisch en röntgenologisch onderzoek, bij wie de röntgenfoto niet voldoende conclusief is
Test: CT-scan van verdachte lokatie
Doel: uitsluiten van osteomyelitis

Doelgroep: een patiënt met een botafwijking met een lage waarschijnlijkheid op
chronische osteomyelitis na klinisch en röntgenologisch onderzoek
Indien de test negatief is, is osteomyelitis onwaarschijnlijk.
Doel: bevestigen van diagnose, opsporen en identificeren van eventuele ziekteverwekker

Doelgroep: een patiënt met een voor osteomyelitis verdachte haard
Test: histopathologisch en microbiologisch onderzoek van materiaal verkregen door:
1. open botbiopsie (gouden standaard)
2. naald/aspiratiebiopsie eventueel onder echografische geleiding
In 85 tot 90% van de gevallen positief.
Kweek van materiaal verkregen door uitstrijk van fistelgang of wondbodem. De
kweekresultaten correleren slecht met de ziekteverwekkers van de botinfectie.
Bij kinderen en adolescenten komt (zelden) een idiopathische, aseptische vorm van
primair chronische osteomyelitis voor: chronisch recidiverende multifocale osteomyelitis.
Dit beeld gaat in 40% gepaard met pustulosis palmoplantaris.

Bij volwassenen kan een analoog beeld optreden dat wordt gekenmerkt door synovitis,
acne, pustulosis palmoplantaris, hyperostosis en osteïtis (SAPHO-syndroom).
Zie ook
Diabetische voet
Literatuur
Lambert DR. Osteomyelitis. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors.
Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004;364:369-79.
Oudjhane K, Azouz EM. Imaging of osteomyelitis in children. Radiol Clin North Am.
2001;39:251-66.
Parsonnet J, Maguire JH. Osteomyelitis. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005
Pineda C, Vargas A, Rodriquez AV. Imaging of osteomyelitis: current concepts.
Infect Dis Clin North Am. 2006;20:789-825.
Tehranzadeh J, Wong E, Wang F, Sadighpour M. Imaging of osteomyelitis in the
mature skeleton. Radiol Clin North Am. 2001;39:223-50.
Laatst bezocht: Osteoporose Meest bezocht: Anemie, algemeen

Osteomyelitis, chronische Acuut coronair syndroom (ACS)
Osteomyelitis, acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Osteoporose
ICPC-2: L95; ICD-10: M80;M81;M82
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Osteoporose is een aandoening van het skelet die wordt gekenmerkt door een lage
botmineraaldichtheid en een verlies van de structuur van het bot met als gevolg een grotere
breekbaarheid, oftewel een hoger fractuurrisico. 1 De meest voorkomende osteoporotische
Index fracturen zijn heup-, wervel- en polsfracturen.
Begripsomschrijving Bij secundaire osteoporose is een onderliggende aandoening, die tot de osteoporose heeft
Pathofysiologie geleid. 2
Mogelijke oorzaken5 Pathofysiologie
Op de leeftijd van 25-30 jaar wordt de zogenaamde piekbotmassa bereikt. Deze is vooral
afhankelijk van genetische factoren en daarnaast van voeding en lichaamsbeweging en
blootstelling aan zonlicht. Het botmetabolisme is een dynamisch proces en wordt
Zie ook
gekenmerkt door een continue botaanmaak en botafbraak. Een verstoorde balans tussen
Literatuur
botaanmaak en botafbraak waarbij de botafbraak overheerst, leidt tot dunner worden van
bot en perforatie van botbalkjes. De normale architectuur gaat verloren, hetgeen leidt tot
verlies van sterkte. Vermindering van botmassa is normaal bij veroudering. Bij vrouwen
Verwante probleemstellingen treedt rond de menopauze gedurende enkele jaren versneld botverlies op.
Amenorroe/Oligomenorroe, Epidemiologische gegevens
hypergonadotroop
In een Nederlands cross-sectioneel open populatieonderzoek bij 55-plussers vond men een
prevalentie van radiologisch waarneembare ernstige wervelfracturen van 7 per 1000 bij
hypogonadotroop
vrouwen en 2 per 1000 bij mannen. Matige wervelvervorming werd gevonden bij 7 en 8%
bij resp. vrouwen en mannen, ernstige wervelvervormingen bij 8 en 4%. Bij toename van
normogonadotroop
de leeftijd neemt bij vrouwen vooral het percentage ernstige afwijkingen toe, bij mannen
Artrose, algemeen
Lage rugpijn, aspecifieke het percentage matige en ernstige afwijkingen.3,4 De incidentie van heupfracturen neemt,
zowel bij vrouwen als mannen toe met de leeftijd, op alle leeftijden is de incidentie bij
vrouwen hoger dan bij mannen (65-69 jaar resp. 2 en 1 per 1000, 85 jaar en ouder resp. 28
en 16 per 1000). Bij toename van de incidentie van heupfracturen met de leeftijd speelt de
toenemende kans op vallen een belangrijke rol.
Bij 20% van de vrouwen en 40% van de mannen met osteoporose is sprake van secundaire
osteoporose.2
De kansen op osteoporose bij patiënten van 50 jaar of ouder met een fractuur, op een
fractuurrisicopolikliniek staan in de tabel 1 (bron: Universitair Medisch Centrum
Groningen en Ziekenhuis Bethesda Hoogeveen; 2007).
De kans op osteoporose is dus vooral erg hoog bij een heupfractuur en relatief laag bij een
enkelfractuur. Elke patiënt met een laagenergetische fractuur (en dat is ook na een val van
een trap of van de fiets) vanaf 50 jaar verdient evaluatie van de botdichtheid (DEXA) met
een röntgenologische opname van de wervelkolom.
Tabel 1. Kans op osteoporose (in %) bij patiënten met fractuur en leeftijd van 50 jaar
of ouder
fractuur vrouw man
pols 50 20
heup 75 85
humerus 50 45
enkel 30 10
Bron: fractuurpoliklinieken van Universitair Medisch Centrum Groningen en Ziekenhuis Bethesda

Hoogeveen; 2007.
Van met osteoporotische wervelinfracties samenhangende rugpijn:
aspecifieke lage rugpijn of lumboradiculair syndroom

artrose
maligniteit (wervelmetastase, lymfoom, leukemie, ziekte van Kahler)
ziekte van Paget
aneurysma dissecans
Mogelijke oorzaken5
postmenopauze/hogere leeftijd
juveniele idiopathische osteoporose
Secundaire osteoporose:
vroege menopauze (< 45 jaar)

immobilisatie
hyperthyreoïdie
hyperparathyreoïdie (primair, renale osteodystrofie)
anorexie/ondervoeding, ernstig vitamine D gebrek
diabetes mellitus type 1
hypercalciurie
ziekte van Cushing
hypogonadisme
malabsorptiesyndromen
levercirrose
ziekte van Bechterew
status na orgaantransplantatie
medicamenteus (langdurig gebruik corticosteroïden, te hoge dosering
schildklierhormoon, heparine, anti-epileptica, langwerkende benzodiazepines,
lisdiuretica)
Anamnese
Aard van klachten. Rugpijn(episodes): ontstaanswijze, duur, ernst, beloop, lokalisatie en

uitstraling, invloed van houding en beweging, beperkingen in het dagelijks functioneren.
Mobiliteit. Lengteverlies (> 3 cm), toename thoracale kyfose. Gebruik van bovengenoemde
medicatie (m.n. corticosteroïden). Gynaecologische voorgeschiedenis (amenorroe, leeftijd
menopauze). Medische voorgeschiedenis (fracturen, nierstenen). Familieanamnese
(fracturen, osteoporose). Voeding, lichaamsbeweging, overmatig alcoholgebruik, roken,
verblijf in de buitenlucht.
Lengte, gewicht. Postuur (thoracale kyfose, cervicale en lumbale lordose, uitpuilen voorste
buikwand en geringe afstand ribbenboog/bekkenkam).
Onderzoek van de wervelkolom (klop-, druk-, asdrukpijn) en rugmusculatuur.
Beperkingen bij opstaan, lopen en andere bewegingen.
Evaluatie:4,6
Osteoporose als zodanig geeft geen klachten, maar wordt vaak pas opgemerkt als een
fractuur ontstaat:
heftige, laag thoracale rugpijn, die acuut is ontstaan, wijst met name bij de oudere
patiënt die niet bekend is met rugklachten, in de richting van een wervelfractuur. De
pijn neemt doorgaans sterk toe bij bewegen.
osteoporose kan worden vermoed bij een fractuur (heup, wervel, pols) na een relatief
gering trauma
opvallende lengtevermindering of duidelijke toename van een verkromming van de
wervelkolom kan wijzen op osteoporose.
Risicofactoren (fractuurrisico): 4,5
eerdere wervelfractuur (x 4,0)

fractuur na 50e levensjaar (x 2,0)
gebruik van corticosteroïden (≥ 7,5 mg prednison-equivalent/dag gedurende > 6
maanden) (x 2,0)
maandenlange immobiliteit (x 2,0)
laag lichaamsgewicht < 60 kg (x 2,0)
laag lichaamsgewicht (< 67 kg) (x 1,5)
positieve familieanamnese voor fracturen (m.n. heupfractuur bij moeder) (x 1,5)
Doel: aantonen van fracturen en/of vormverandering wervels
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor osteoporotische wervel- (infractie)fractuur
Test:X-wervelkolom
Doel: aantonen van osteoporose

Doelgroep: 1,4,7
een patiënt met een wervelfractuur, ongeacht de leeftijd

een vrouw met doorgemaakte fractuur na de leeftijd van 50 jaar, een man na de
leeftijd van 65 jaar
een vrouw van ≥ 60 jaar bij 3 van de volgende risicofactoren en een vrouw ≥ 70 jaar
bij 2 van de volgend risicofactoren (mannen 5 jaar later):
positieve familieanamnese
laag lichaamsgewicht
ernstige immobiliteit
een patiënt die langer dan een half jaar corticosteroïden gebruikt in een dosering van
≥ 7,5 mg/dag
Test: DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)

of
Test: QCT (kwantitatieve computertomografie)
QCT heeft mogelijk een beter discriminerend vermogen, maar de fractuurvoorspellende
waarde is nog niet voldoend vastgesteld in prospectieve studies. DXA is beter beschikbaar. 4
Meetlocatie:
< 60 jaar wervelkolom of heup

> 60 jaar heupWervelmetingen op hogere leeftijd zijn minder geschikt ten gevolge
van degeneratieve verkalkingen.4
Doel: opsporen van onderliggende oorzaak secundaire osteoporose 2,5,7
Doelgroep: een patiënt met een osteoporotische wervel- of heupfractuur voor een vrouw
onder het 50e levensjaar, voor een man onder het 65e levensjaar en met aanwijzingen voor
hyperthyreoïdie
Test:thyreoïd stimulerend hormoon (TSH)
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor secundaire osteoporose op basis van
hyperparathyreoïdie.
Test:calcium, fosfaat, albumine, in serum, eventueel parathyreoïdhormoon in bloed
(PTH)
of
Test: geïoniseerd calcium, fosfaat
Doelgroep: een man met aanwijzingen voor secundaire osteoporose op basis van
hypogonadisme
Test:testosteron
Roken, overmatig alcoholgebruik, weinig lichaamsbeweging, deficiënte voeding en weinig
of geen zonlichtexpositie zijn risicoverhogende leefgewoontes in het kader van
osteoporose.
Het opsporen van personen met een toegenomen fractuurkans (case-finding) is onderwerp
van discussie. 1,7,8 De Gezondheidsraad pleit voor case-finding op basis van de
aanwezigheid van risicofactoren,8 het Nederlands Huisartsen Genootschap wijst dit af
wegens de geringe voorspellende waarde van de risicofactoren en twijfel over effectiviteit
medicamenteuze interventies. 7
Diagnostische criteria voor osteoporose volgens de WHO zijn weergegeven in tabel 2.
Deze waarden zijn alleen te gebruiken voor metingen met DEXA. Nadeel is dat geen
vergelijking mogelijk is met de eigen leeftijdsgroep. Dit is wel mogelijk met de Z-score;
boven het 70e jaar wordt aanbevolen ook de Z-score in de beoordeling te betrekken.4 Een
Z-score < -1,0 wijst op een verhoogd fractuurrisico.
Kwantitatieve echografie (QUS) is een techniek voor bepaling van de botdichtheid in
hielbot, knieschijf, onderbeen of vingers. Deze onderzoeksmethode is nog onvoldoende
gevalideerd. 9,10
Tabel 2. Diagnostische WHO-criteria voor osteoporose
botmineraaldichtheid (BMD)
osteopenie -1,0 < T-score < -2,5
osteoporose T-score ≤ -2,5
ernstige osteoporose T-score ≤ 2,5 met ≥ 1 osteoporotische fractuur
T-score = aantal standaarddeviaties afwijkend van de gemiddelde BMD bij gezonde

jongvolwassenen van hetzelfde geslacht.
Zie ook
Artrose, algemeen
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Osteoporose. Huisarts Wet. 1999;42:115-28.

2. Peel N, Eastell R. Osteoporosis. BMJ. 1995;310:989-92.
3. Burger H, Daele PLA van, Grashuis K, Hofman A, Grobbee DE, Schütte HE, et al.
Vertebral deformities and functional impairment in men and women. J Bone Min
Res. 1997;12:152-7.
4. Richtlijn Osteoporose. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2002.
5. Espallargues M, Sampietro-Colom L, Estrada MD, Solà M, del Rio L, Setoain J, et al.
Identifying bone-mass-related risk factors for fracture to guide bone densitometry
measurements: a systematic review of the literature. Osteoporos Int. 2001;12:811-
22.
7. Wiersma Tj. De standaard Osteoporose van het Nederlands Huisartsen Genootschap
vergeleken met het rapport van de Gezondheidsraad. Ned Tijdschr Geneeskd.
1999;143:1602-6.
8. Gezondheidsraad. Preventie van aan osteoporose gerelateerde fracturen.
Publicatienummer1998/05. Den Haag: Gezondheidsraad; 1998.
9. Bergh JPW van den, Smals AGH, Schweizer DH, Hermus ARMM.
Ultrageluidsmetingen van de calcaneus: een veelbelovende methode om
osteoporotische fracturen te voorspellen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:1105-10.
10. Pluijm SMF, Graafmans WC, Bouter LM. Ultrasound measurements for the
prediction of osteoporotic fractures in eldery people. Osteoporos Int. 1999;9:550-6.
Aanbevolen achtergrondinformatie
Barzel US. Recommanded testing in patients with low bone density. J Clin Endocr
Metab. 2003;88:1404-1405.
Kerremans ALM. Medicamenteuze behandeling van osteoporose.
Geneesmiddelenbulletin. 2007;41:25-34.
Tannenbaum C, Clark J, Schwartzman K, Wallenstein S, Lapinski R, Meier D,
Luckey M. Yield of laboratory testing to identify secondary contributors to
osteoporosis in otherwise healthy women. J Clin Endocr Metab. 2002;87:4431-7.
Laatst bezocht: Otitis media acuta (OMA) Meest bezocht: Anemie, algemeen
Osteoporose Acuut coronair syndroom (ACS)
Osteomyelitis, chronische Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: H71; ICD-10: H66
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Otitis media acuta (OMA) is een ontsteking van het slijmvlies van het middenoor met een
acuut begin en een duur korter dan 3 weken en kan gepaard gaan met oorpijn, algemeen
ziek zijn, koorts, een loopoor en een rood trommelvlies.¹
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens OMA is vrijwel altijd een bacteriële infectie, waarbij virale bovenste luchtweginfecties
Alternatieve diagnoses predisponeren tot het ontstaan. Kolonisatie van de nasofarynx met pathogene micro-
Mogelijke oorzaken organismen kan leiden tot ontsteking van de tuba auditiva (buis van Eustachius).
Klinisch relevant onderzoek Slijmvlieszwelling leidt tot obstructie van de tuba, hetgeen leidt tot afname van drainage
Aanvullende diagnostiek van het middenoor en tot een negatieve druk in het middenoor, waardoor micro-
Algemene opmerkingen organismen van de nasofarynx via de tuba auditiva naar het middenoor kunnen worden
Zie ook geleid. Risicofactoren voor het ontstaan van OMA zijn: jonge leeftijd (korte, wijde tuba
Literatuur auditiva met horizontaal verloop), crèchebezoek, rokerige omgeving, gebruik van een
speen, schisis.

Otitis media met effusie (OME) De incidentie van OMA in de huisartsenpraktijk bedraagt ongeveer 20 per 1000 patiënten
per jaar. Het komt voornamelijk voor bij kinderen; meer dan de helft van de gevallen wordt
gediagnosticeerd bij kinderen jonger dan 4 jaar.¹
Van alle kinderen van 0-4 jaar met oorpijn in de huisartsenpraktijk heeft 62% een OMA. 2
80% van alle kinderen krijgt voor de leeftijd van 6 jaar ten minste 1maal een otitis media
acuta; bijna de helft van alle kinderen maakt 3 episoden van otitis media acuta door voor
hun derde verjaardag. 3 Het optreden van een complicatie van OMA is zeldzaam, maar kan
ernstig zijn.
De incidentie van acute mastoïditis, de meest voorkomende complicatie van OMA, is in
Nederland ongeveer 0,4 per 1000 patiënten.4
Bij oorpijn:
otitis externa
corpus alienum
gerefereerde pijn (tonsillitis, mondholteslijmvliesafwijkingen, kiespijn)
Mogelijke oorzaken
De meest voorkomende bacteriële verwekkers:
Streptococcus pneumoniae (circa 50%)

Haemophilus influenzae, vooral ongekapselde stammen
Moraxella catarrhalis
Anamnese
Lokale symptomen: oorpijn, (vrijwel altijd eenzijdig), gehoorvermindering, otorroe,

oorsuizen. Retro-auriculaire pijn. Bovenste luchtweginfectie/verkoudheid. Kleine kinderen
grijpen naar de oren. Algemene symptomen: koorts, huilen, prikkelbaarheid, nachtelijke
onrust, gastro-intestinale verschijnselen (buikpijn, diarree, braken, gebrek aan eetlust).
Voorgeschiedenis: eerdere otitis media acuta, frequentie, beloop, behandeling.
Mate van ziek zijn. Otoscopische inspectie trommelvliezen (zonodig eerst gehoorgang
reinigen): kleur, glans/lichtreflex, doorschijnendheid, positie (neutraal, ingetrokken,
bomberend), perforatie. Otorroe. Indien pneumatische otoscoop beschikbaar:
beweeglijkheid trommelvlies. Drukpijn op mastoïd, retro-auriculair oedeem, nekstijfheid,
verminderd bewustzijn.
Evaluatie
De diagnose otitis media acuta kan worden gesteld bij een positieve anamnese en een van
de volgende verschijnselen:
een acuut ziektebeeld met trommelvliesperforatie en otorroe

felrood trommelvlies en/of bomberend trommelvlies
verminderde beweeglijkheid (pneumatische otoscoop). 1,5
Een geïnjecteerd trommelvlies kan wijzen op een beginnende otitis media acuta, maar kan
ook worden veroorzaakt door huilen of door een banale verkoudheid. Een duidelijk verschil
in roodheid tussen linker en rechter trommelvlies ondersteunt de diagnose otitis media
acuta. Bij een combinatie van retro-auriculaire pijn, koorts, otorroe en
trommelvliesafwijkingen moet de diagnose mastoïditis worden overwogen.4,6,7
Ook zonder otologische voorgeschiedenis dient men bij ieder kind met een OMA, met
aanhoudende oorpijn en/of hoofdpijn en koorts met of zonder otorroe of periauriculaire
roodheid, bedacht te zijn op het bestaan van een gecompliceerde middenoorontsteking,
met name bij jonge kinderen (< 2 jaar).4
Cave
Complicaties van OMA worden onderverdeeld in:
intracraniale complicaties: o.a. meningitis, hersenabces, epiduraal abces

extracraniale complicaties: o.a. mastoïditis, facialisparese, labyrinthitis.4
Otitis media acuta is in het algemeen een onschuldige, zelflimiterende aandoening, waarbij
aanvullend onderzoek in het algemeen niet is geïndiceerd.
Doel: aantonen van verwekker otitis media acuta

Doelgroep:
een patiënt met een gecompliceerde OMA

een patiënt met een afweerstoornis en/of veelvuldig gebruik van antibiotica
Test:oorkweek (bij intact trommelvlies verkregen na paracentese)
Doel: waarschijnlijker maken mastoïditis of intracraniale complicaties

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor mastoïditis
Test:CT-rotsbeen4,6
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor intracraniale complicatie
Test: CT-hersenen4
en
Test:lumbaalpunctie
Oorgangkweek bij intact trommelvlies heeft geen enkele zin bij de diagnostiek van otitis
media acuta.
Verhoogde kans op een afwijkend verloop is aanwezig bij kinderen jonger dan 2 jaar met
een recidief binnen 12 maanden, het syndroom van Down, palatoschisis of een
gecompromitteerd immuunsysteem.1
Zie ook
Otitis media met effusie
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Otitis media acuta (eerste herziening). Huisarts Wet. 1999;42:362-

6.
2. Lamberts H. In het huis van de huisarts: Verslag van het Transitieproject. 2e
uitgebr. dr. Lelystad: Meditekst; 1994.
3. Veenhoven RH, Berg YLF van den, Schilder AGM, Dhooge IJM, Rijkers GT, Sanders
EAM. Vaccinatie tegen otitis media. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:931-4.
4. Ru JA de, Braun KPJ, Schilder AGM. Neurologische complicaties bij 3 kinderen met
otitis media acuta. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:2329-34.
5. Rothman R, Owens T, Simel DL. Does this child have acute otitis media? JAMA
2003;290:1633-40.
6. Gliklich RE, Eavey RD, Iannuzzi RA, Camacho AE. A contemporary analysis of acute
mastoiditis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1966;122:135-9.
7. Dhooge JM, Vandenbussche T, Lemmerling M. Value of computed tomography of
the temporal bone in acute otomastoiditis. Rev Laryngol Otol Rhinol. 1998;119:91-4.
Hoberman A, Paradise JL. Acute otitis media: diagnosis and management in the
year 2000. Pediatr Ann. 2000;29:609-20.
Jensen PM, Lous J. Criteria, performance and diagnostic problems in diagnosing
acute otitis media. Fam Pract. 1999;16:262-8.
McConaghy JR. The evaluation and treatment of children with acute otitis media. J
Fam Pract. 2001;50:457-5.
Pichichero ME. Acute otitis media: Part 1. Improving diagnostic accuracy. Am Fam
Physician. 2000;61:2051-6.
Rosenfeld RM. Diagnostic certainty for acute otitis media. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2002;64:89-95.
Laatst bezocht: Otitis media met effusie (OME) Meest bezocht: Anemie, algemeen
Otitis media acuta (OMA) Acuut coronair syndroom (ACS)
Osteoporose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: H72; ICD-10: H65
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Otitis media met effusie (OME, glue ear) is een conditie van het middenoor,
gekarakteriseerd door ophoping van vloeistof achter een gesloten trommelvlies, zonder
duidelijke tekenen van een acute infectie. De symptomen kunnen bestaan uit een
Index verminderd gehoor en communicatieproblemen als gevolg hiervan, spraak-
Begripsomschrijving taalachterstand, een verstopt gevoel in het oor of oorpijn. OME verloopt ook wel eens
Pathofysiologie symptoomloos, met name op jonge leeftijd.
Aanvullende diagnostiek Otitis media met effusie kan vermoedelijk het beste beschouwd worden als een onderdeel
Algemene opmerkingen of gevolg van een bovensteluchtweginfectie.1 Gestoorde ventilatie en klaring van het
Zie ook middenoor door disfunctie van de tuba auditiva (buis van Eustachius) en verhoogde
Literatuur slijmproductie leiden tot ophoping van vocht in het middenoor. Dit kan leiden tot
gehoorverlies (geleiding) en oorpijn of een vol, drukkend gevoel in het oor.

OME komt vooral voor bij jonge kinderen, met een incidentiepiek bij 0-4-jarigen. Op 1-
Slechthorendheid
jarige leeftijd heeft 80% van de kinderen ten minste 1 episode van OME doorgemaakt. 1,2
De prevalentie van OME daalt met het stijgen van de leeftijd.1,2 OME wordt bij slechts 2-
4% van de 7-9-jarigen gevonden. 3 Risicocategorieën voor (recidiverende) OME zijn
kinderen met frequente bovensteluchtweginfecties (bezoek kinderdagverblijf),
middenoorontstekingen, passief roken, kinderen met zusjes/broertjes met OME, kinderen
met palatoschisis, syndroom van Down en met een gecompromitteerd immuunsysteem. 1,2
Het risico dat OME langer dan 3 maanden persisteert is groter bij optreden ervan in zomer
of herfst en bij bovengenoemde risicocategorieën.3
Het natuurlijk beloop is gunstig: in ongeveer 50% van de gevallen treedt een spontaan
herstel op binnen 3 maanden. Recidiverende episodes van OME zijn vaak niet goed af te
grenzen.
Bij pijnloze slechthorendheid: perceptieslechthorendheid, cerumenprop, afsluiting van
gehoorgang door bijvoorbeeld trommelvliesperforatie, cholesteatoom, aangeboren of
verworven afwijking aan gehoorbeenketen.
Anamnese
Gehoorvermindering: ontstaan, duur, ernst, constant of wisselend. Oorpijn. Bovenste

luchtweginfectie(s). Openmondademhaling. Snurken. Taal-, spraakontwikkeling. Gedrags-
, leerproblemen. Bezoek kinderdagverblijf. Roken door ouders of verzorgers.
Voorgeschiedenis: recidiverende otitis media acuta, uitslagen gehoortest
consultatiebureau/schoolarts, perinatale problemen (cyanose, icterus, ototoxische
medicatie, meningitis), infecties tijdens zwangerschap (CMV, rubella, toxoplasmose).
Familieanamnese: gehoorverlies en OME.
Inspectie trommelvliezen: kleur, positie, doorschijnendheid, zichtbare

vloeistofspiegel/luchtbelletjes. Openmondademhaling. Inspectie neus- en keelholte. Indien
beschikbaar, pneumatische otoscopie: beoordelen beweeglijkheid trommelvlies. Bij twijfel
perceptie- of geleidingsverlies: stemvorkproeven Rinne en Weber. Deze kunnen helpen
differentiëren tussen geleidingsslechthorendheid (zoals bij OME) en perceptieve
slechthorendheid. Ze zijn bij kinderen onder 5 jaar niet betrouwbaar.
Evaluatie
De diagnose OME is waarschijnlijk bij een kind met gehoorverlies en/of een
afwijkende bevinding bij gehooronderzoek zonder aanwijsbare andere oorzaak; bij
jonge kinderen met communicatiestoornissen/spraak-taalachterstand moet de
diagnose OME worden overwogen.3
Veelvuldige bovensteluchtweginfecties, een recent doorgemaakte otitis media acuta,
mondademhaling en andere gezinsleden met doorgemaakte OME zijn
anamnestische gegevens die voor OME pleiten.
Een dof niet-doorschijnend, ingetrokken trommelvlies kan passen bij de diagnose
OME; een vloeistofspiegel of luchtbelletjes achter het trommelvlies maken de
diagnose OME zeker. Bij kinderen onder de 2 jaar is het trommelvlies moeilijk te
beoordelen.
Verminderde beweeglijkheid van het trommelvlies bij pneumatische otoscopie
maakt de diagnose OME waarschijnlijk.
Doel: waarschijnlijker maken middenooreffusie
Doelgroep: elk kind met langer dan 3 maanden bestaande klachten passend bij OME
Test:tympanometrie
Hierbij wordt de impedantie van het trommelvlies bepaald en grafisch weergegeven;
bepaalde curven maken de diagnose OME meer of minder waarschijnlijk.
NB: Pneumatische otoscopie heeft een vergelijkbare diagnostische waarde als
tympanometrie. Het is echter minder objectief dan tympanometrie en moeilijk uitvoerbaar
bij kinderen jonger dan 6 maanden.
Langdurig persisterende dubbelzijdige OME kan de spraaktaal- en
schoolkennisontwikkeling op korte termijn bedreigen, maar het lijkt geen nadelige
gevolgen te hebben voor de taalontwikkeling op langere termijn. Het is nog niet geheel
duidelijk of OME leidt tot leerachterstand. 2,3 Gehooronderzoek door middel van
fluisterspraak of audiometrie is niet nodig voor het stellen van de diagnose OME, maar
dient om de mate van slechthorendheid vast te stellen. Het is bij kinderen onder de 6 jaar
onbetrouwbaar in de eerste lijn. 4Audiometrie in de tweede- en derde lijn is ook bij jonge
kinderen (9 maanden en ouder) betrouwbaar.
De gehoorscreeningtests (de Ewing- of de CAPAS-test) hebben een lage voorspellende
waarde voor perceptief gehoorverlies (2%).
Bij persisterend gehoorverlies en/of een afwijkende uitslag van gehoorscreening zonder
aanwijzingen voor of twijfel aan de diagnose OME is nader onderzoek wèl geïndiceerd, met
de vraag of er perceptief gehoorverlies is. Voor het screenen op slechthorendheid wordt nu
reeds in de tweede en derde lijn oto-akoestische emissies als diagnostische test op grote
schaal toegepast.
Zie ook
Otitis media acuta
Slechthorendheid
Literatuur
Referenties
1. Otitis media met effusie. In: Lisdonk EH van den, Bosch WJHM van den, Huygen
FJA, Lagro-Janssen ALM, redacteuren. Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr.
2. NHG-standaard Otitis media met effusie bij kinderen (eerste herziening). Huisarts
Wet. 2000;43:171-7.
3. Balen FAM van. Het beleid bij otitis media met effusie in de huisartsenpraktijk:
voornamelijk prognostische geneeskunde. Huisarts Wet. 1996;39:613-5.
4. NHG-standaard Slechthorendheid. Huisarts Wet. 1997;40:70-8.
Engel J, Anteunis L, Chenault M, Marres E. Otoscopic findings in relation to to

tympanometry during infancy. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257:366-71.
Engel JA, Anteunis LC, Volovics A, Hendriks JJ, Manni JJ. Chronic otitis media
with effusion during infancy, have parent-reported symptoms prognostic value? A
prospective longitudinal study from 0 to 2 years of age. Clin Otolaryngol.
1999;24:417-23.
Engel JAM, Anteunis LCJ, Volovics A, Hendriks J, Marres E. Risk factors of otitis
media with effusion during infancy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999;48:239-
49.
MRC Multi-centre otitis media study group. Risk factors for persistence of bilateral
otitis media with effusion. Clin Otolaryngol. 2001;26:147-56.
Roddey OF, Hoover HA. Otitis media with effusion in children: a pediatric office
perspective. Pediatr Ann. 2000;29:623-9.
Laatst bezocht: Ovariumcarcinoom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Otitis media met effusie (OME) Acuut coronair syndroom (ACS)
Otitis media acuta (OMA) Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Ovariumcarcinoom
ICPC-2: X77; ICD-10: C56
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een ovariumcarcinoom is een maligne tumor uitgaande van het ovarium. Tachtig procent
van de ovariumtumoren zijn epitheliaal van oorsprong, zij ontstaan uit het
coeloomepitheel, waaruit het kapsel van het ovarium, maar ook de tuba en het peritoneum
Index zijn opgebouwd. Het tubacarcinoom en het extra-ovariële carcinoom van het peritoneum
Begripsomschrijving gedragen zich daarom hetzelfde als het ovariumcarcinoom en worden op dezelfde manier
Pathofysiologie behandeld. De kiemcel tumoren, zoals bijvoorbeeld het dysgerminoom en het immatuur
Epidemiologische gegevens teratoom, treden op een veel jongere leeftijd op, meestal rond de 20 jaar. De
Alternatieve diagnoses stromaceltumoren ontstaan uit het stroma van het ovarium. Zij kunnen zowel op jonge als
Klinisch relevant onderzoek oudere leeftijd ontstaan. De diagnose ovariumcarcinoom kan alleen door histologisch
Aanvullende diagnostiek onderzoek worden gesteld. De stadiumindeling wordt gedaan volgens de richtlijnen van de
Algemene opmerkingen FIGO en is noodzakelijk voor het vaststellen van de juiste behandeling. FIGO-stadium I
Zie ook (het carcinoom is beperkt tot de ovaria), stadium II (uitbreiding in het kleine bekken),
Literatuur stadium III (verspreiding in de buikholte buiten het kleine bekken), stadium IV
(metastasen buiten de buikholte). Het stadium wordt veelal chirurgisch vastgesteld, met
uitzondering van stadium IV waarbij een CT-scan meestal de aanvullende informatie over
de extraperitoneale metastasen geeft.
Ascites Pathofysiologie
Endometriosis externa Over de etiologie is niet veel met zekerheid bekend. Ongeveer 5-10% heeft een hereditair
Prikkelbaredarmsyndroom karakter (zie hierna). Studies tonen aan dat geen of een laag aantal kinderen de kans op
Polycysteus ovariumsyndroom (PCO) een ovariumcarcinoom doen toenemen. De kans op een ovariumcarcinoom wordt met 30
Pyrosis tot 50% verlaagd door het gebruik van meer dan 3 jaar ovulatieremmers of meerdere
zwangerschappen. Een relatie tussen het gebruik van ovulatiestimulerende middelen en
het optreden van ovariumcarcinoom is niet aangetoond.
De incidentie en mortaliteit aan ovariumcarcinoom lijken in Nederland af te nemen
(www.icknet.nl). De incidentie ligt in Nederland rond de 13-14 per 100.000 vrouwen per
jaar. In 2003 werden in Nederland 1096 gevallen gediagnosticeerd en stierven 928
vrouwen aan ovariumcarcinoom. De aandoening is verantwoordelijk voor 56% van sterfte
aan gynaecologische tumoren, terwijl ze 30% van de gynaecologische maligniteiten
uitmaakt.
De belangrijkste risicofactor is het familiair voorkomen. Ovarium carcinoom kan
voorkomen in het kader van een erfelijk mammaovariumcarcinoom (BRCA1- of BRCA2-
mutatiedraagsters) of het hereditair non-polyposis-colonrectumcarcinoom syndroom
(HNPCC). De erfelijkheid is autosomaal dominant met wisselende penetrantie. Bij een
BRCA1-mutatie is de kans op ovariumcarcinoom 40-50%, bij een BRCA2-mutatie 15-25%
(www.oncoline.nl, richtlijn hereditair mamma/ovariumcarcinoom). Daarnaast
onderscheidt men de groep vrouwen met een belaste familieanamnese voor

ovariumcarcinoom. Deze vrouwen hebben een of meer verwanten met ovariumcarcinoom
zonder dat er een duidelijk erfelijk patroon bestaat. De kans op ovariumcarcinoom is
afhankelijk van het aantal (eerste en of tweede graads) aangedane familieleden, en de
leeftijd waarop de tumor zich openbaarde. (www.oncoline.nl, richtlijnen familiair
mamma/ovariumcarcinoom). Toenemende leeftijd is een risicofactor. De prevalentiecijfers
van 2000 laten zien dat het aantal gevallen per 100.000 vrouwen toeneemt van 57 in de
leeftijdsgroep van 30-44 jaar tot 207 gevallen bij vrouwen van 60-74 jaar (www.ikcnet.nl).
Nullipariteit gaat met toegenomen risico gepaard. Primi- en multiparae hebben een relatief
risico (RR) van 0,5 vergeleken met nulliparae. Het risico neemt met toenemend aantal
zwangerschappen af en iedere volgende zwangerschap verlaagt het risico met 10-15%.
Borstvoeding en tubaligatie lijken het risico evident te verminderen. OAC reduceren het RR
met 30-70%, afhankelijk van de duur van het gebruik ervan. 5
Bij palpabele tumor in het kleine bekken
benigne ovariumtumoren: functionele ovariumcyste (unilateraal) zoals corpus

luteumcyste of follikelcyste; bij kinderen en jonge volwassenen matuur teratoom
(ofwel dermoïdcyste) en bij volwassenen endometriose, sereus mucineus of sereus
cystadenoom
hydrosalpinx, tubaovarieel abces
zwangerschap; EUG
uterus myomatosus, (gesteeld) myoom
metastasen in ovaria
darmtumor (door ontsteking of nieuwvorming)
obstipatie
Bij (vage) chronische buikklachten
gastro-intestinale aandoeningen:
– irritable bowel syndrome
– colitis ulcerosa/ziekte van Crohn
– chronische obstipatie
– diverticulose/diverticulitis
endometriosis
Anamnese
Vage gastro-intestinale klachten. Toename van de buikomvang. Gewichtsverlies. Mictie- of

defaecatieproblemen. (Premenopauzaal) cyclusstoornissen en secundaire verschijnselen
a.g.v. hormoonproductie (gevoelige borsten, hirsutisme). Vage buikpijn en dyspareunie.
Soms een acute buik ten gevolge van een ruptuur van een cyste of steeldraai. Familie
anamnese (ovarium en borstkanker).
Bimanueel vaginaal en rectovaginaal onderzoek: schatten van de omvang, consistentie en

mobiliteit van de adnexa, beoordelen cavum Douglasi. Eventueel (toegenomen) prolaps
van uterus en/of vagina ten gevolge van een ruimte-innemende afwijking. Onderzoek
abdomen, met aandacht voor vaststellen eventuele tumor in de bovenbuik en aanwezigheid
van ascites. Percussie longen (pleuravocht), beoordelen lymfeklieren (oksels, hals en
liezen), beoordelen borsten.
Evaluatie
De kans op een ovariumcarcinoom wordt niet alleen bepaald door de grootte van de
afwijking maar tevens door echografische kenmerken, de leeftijd en de eventuele waarden
van de tumormarkers. Simpele cysten verdwijnen niet door gebruik van orale
anticonceptiva en progestativa. Pilgebruik heeft wel een preventieve werking (tot 50%) met
betrekking tot het ontstaan van simpele cysten.1
Doel: selecteren verdachte ovariële afwijkingen
Doelgroep:
- een patiënte in de fertiele levensfase bij wie geen specifieke klachten aanwezig zijn en bij
wie na 2-3 weken afwachten een ovariumcyste met een bij palpatie geschatte omvang van <
7 cm niet is teruggegaan, doch is gebleven of in omvang is toegenomen
– een patiente ongeacht de levensfase met pijn, (aspecifieke) klachten, of klachten passend
bij hormoonproductie
– een patiënte ongeacht de leeftijd met een bij palpatie geschatte omvang van het ovarium
van > 7 cm
– een patiënte voor de menarche of na de menopauze met een vergroot ovarium
– een patiente ongeacht de levensfase met aanwijzingen voor de aanwezigheid van ascites,
pleuravocht of vergrootte klieren
Test: transvaginale / transabdominale echoscopie
Echografische kenmerken die passen bij een maligne ovariumcyste zijn: meerkamerigheid,
septumdikte > 2 mm, niet glad en scherp begrensd, solide partijen, papillaire projecties in
de cyste, begeleidende verschijnselen als ascites, verdikt omentum. Beoordelen grootte van
de adnexa en een of tweezijdigheid. Sensitiviteit 86-91% bij een specificiteit van 68-
83%. 2,3
Doel: bevestigen van diagnose ovariumcarcinoom

Doelgroep: een patiënte geselecteerd op verdachte ovariële afwijkingen
Test: histologisch onderzoek per biopt, laparoscopie of laparotomie
Doel: aantonen van tumorcellen bij ascites

Doelgroep: een patiënte met ascites zonder duidelijke oorzaak
Test:ascitespunctie voor cytologisch onderzoek
Cytologisch en biochemisch onderzoek van ascites vocht is specifiek voor
ovariumcarcinoom, doch er is een groot percentage fout-negatieve resultaten. De
sensitiviteit is 40-70%.4
Doel: presymptomatisch DNA-onderzoek

Doelgroep: een patiënte uit een familie met erfelijk ovariumcarcinoomsyndroom
Test:presymptomatisch dna-onderzoek (BRCA1 en BRCA2)
Tumormerkers zijn niet diagnostisch, maar kunnen bij een verhoogde waarde een
eventuele neoplasie verder karakteriseren. Serum-CA 125 kan worden bepaald bij vrouwen
met een echoscopisch aangetoonde ovariumtumor. Bij laagstadium ovariumcarcinoom is
het CA 125 echter maar in 50% van de gevallen verhoogd. CA-125 kan ook verhoogd zijn bij
o.a. benigne (endometriose) en borderline ovariumtumoren en -cystes, door
zwangerschap, bij ontstekingen in de buikholte, adenomyose, en uterus myomatosus.
Andere maligniteiten, zoals endometriumcarcinoom, borstkanker, colon, longen
pancreascarcinoom kunnen ook een CA 125 verhoging geven. Andere niet-gynaecologische
oorzaken zijn meestal ziekten die gepaard gaan met prikkeling van de pleura of het
peritoneum, waarbij pleuravocht of ascitesvorming optreedt, zoals leverziekte (cirrhose) en
decompensatio cordis. Andere tumormarkers van belang in het geval van ovarium tumoren
zijn CEA, hCG, AFP, LDH, inhibine en andere (pro) hormonen.
De waarde van CT en MRI voor het selecteren van verdachte ovariële afwijkingen is nog
niet voldoende geëvalueerd. MRI zou vergeleken met CT superieur zijn voor de diagnostiek
en voor de stadiëring zou er geen verschil zijn tussen transvaginale echografie, CT en

MRI. 6
Overleving is sterk afhankelijk van het stadium, de slechte overleving wordt vooral
verklaard doordat de meeste ovariumcarcinomen op het moment van de diagnose al in een
vergevorderd stadium (stadium III of IV) zijn (www.ikcnet.nl).
Zie ook
Ascites
Polycysteus ovariumsyndroom
Pyrosis
Literatuur
Referenties
1. Taskin O, Young DC, Mangal R, et al. Prevention and treatment of ovarian cysts with
oral contraceptives: a prospective randomized study. J Gynecol Surgery. 1996;12:21-
4.
2. Myers ER, Bastian LA, Havrilesky LJ, Kulasingam SL, Terplan MS, Cline KE, et al.
Management of Adnexal Mass. Evidence Report/Technology Assessment No.130
(Prepared by the Duke Evidence-based Practice Center under Contract No. 290-02-
0025.) AHRQ Publication No. 06-E004. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality; 2006. www.ahrq.gov/clinic/tp/adnextp.htm.
3. Richtlijn Simpele ovariële cyste. Utrecht: Nederlandse Vereniging van Obstetrie en
Gynaecologie; 2001.
4. Halperin R, Hadas E, Bukovsky I, Schneider D. Peritoneal fluid analysis in the
differentiation of ovarian cancer and benign ovarian tumor. Eur J Gynaec Oncol.
1999;20:40-4.
5. Guerra CE. Ovarian cancer. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors.
Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed. Philidelphia: American
College of Physicians; 1999. p. 563-75.
6. Liu J, Xu Y, Wang J. Ultrasonography, computed tomography and magnetic
resonance imaging for diagnosis of ovarian carcinoma. Eur J Radiol. 2007;62:328-
34.
Berek JS, Hacker NF. Practical gynecologic oncology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
Heineman MJ, redacteur. Obstetrie en gynaecologie: De voortplanting van de mens.
Young RC. Gynecologic malignancies. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
Overview of the evaluation and management of adnexal masses; www.uptodate.com.
Differential diagnosis of the adnexal mass; www.uptodate.com.
Epitheliale maligniteiten van het ovarium; www.oncoline.nl.
Niet-epitheliale maligniteiten van het ovarium; www.oncoline.nl.
Borderline ovariumtumoren; www.oncoline.nl.
Richtlijn Hereditair mamma/ovariumcarcinoom; www.oncoline.nl.
Richtlijn Familiair mamma/ovariumcarcinoom; www.oncoline.nl.
Deppe G, Baumann P. Advances in ovarian cancer chemotherapy. Curr Opin Oncol.
2000;12:481-91.
Laatst bezocht: Palpabele mammatumor Meest bezocht: Anemie, algemeen

Ovariumcarcinoom Acuut coronair syndroom (ACS)
Otitis media met effusie (OME) Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: X19; ICD-10: N63
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een palpabele mammatumor is een hoeveelheid weefsel met afwijkende consistentie ten
opzichte van het overige mammaweefsel.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Waardoor mammaklierweefsel verandert in benigne of maligne tumor, is grotendeels
Epidemiologische gegevens onbekend.
Mogelijke oorzaken
Benigne tumoren komen vaker voor bij jonge dan bij oudere vrouwen. Het omslagpunt ligt
Zie ook
rond 50 jaar (figuur 1). 1
Literatuur
De prevalentie van mammacarcinoom bij een patiënt met een palpabele afwijking ligt
tussen 9-11%. Ze varieert sterk met de leeftijd: < 1% bij vrouwen jonger dan 40 jaar, 9% bij
vrouwen tussen 41 en 55 jaar en 37% bij vrouwen van 55 jaar en ouder.2
Pijnlijke borsten
Figuur 1 Procentuele verdeling van mammatumoren naar leeftijd1
Bij mammografie van palpabele mammatumoren werd in een huisartsenpopulatie bij 52%
geen afwijking, bij 41% een benigne aandoening (onder andere mastopathie) en bij 7%
maligniteit gevonden. Van door de chirurg naar de radioloog verwezen patiënten
(specialistenpopulatie) heeft echter 21% maligniteit. 3
Circa 10% van de vrouwen krijgt in de loop van het leven een mammacarcinoom. De
Continue Morbiditeits Registratie (CMR) geeft een incidentie van 1 per 1000 vrouwen per
jaar en een prevalentie van 8 per 1000 vrouwen. 4
Risicofactoren voor mammacarcinoom zijn: vroege menarche en/of late menopauze
(tijdsduur 'blootstelling' aan oestrogenen), late eerste zwangerschap, overmatig
alcoholgebruik, langdurige hormoonsubstitutie en radiotherapie voor het 30e levensjaar.

In geval van borstkanker vóór de menopauze bij eerstegraadsverwanten is de kans op het
krijgen van mammacarcinoom verhoogd. Deze neemt toe naarmate het familielid jonger is
bij de diagnose, indien het mammacarcinoom bilateraal voorkomt en naarmate er meer
eerstegraads- of tweedegraadsfamilieleden met borstkanker zijn. Er is ook een paternale
belasting in geval van het voorkomen van prostaatcarcinoom onder de 60 jaar bij eerste-
en tweedegraadsverwanten. 5 Het hoogst is het risico wanneer dragerschap van een voor
borstkanker predisponerend gen is aangetoond (BRCA1 of BRCA2; BRCA1 predisponeert
ook voor ovariumcarcinoom; daarom geldt als risicofactor ook de familiaire belasting van
ovariumcarcinoom). Terwijl circa 3% van alle invasieve mammacarcinomen met een
dergelijk gen in verband kan worden gebracht, kan het percentage dragers in belaste
families – zeker in geval van ovariumcarcinoom – wel 30% bedragen. Wanneer een
mutatie in het BRCA1- en in het BRCA2-gen is aangetoond is de kans op het krijgen van
borstkanker 60-85% (incomplete penetrantie).
Mogelijke oorzaken
mastopathie (fibrocysteuze mastopathie)
mammacyste
fibroadenoom
mammacarcinoom
lipoom
atheroomcyste
abces
vetnecrose (na trauma of ingreep)
Anamnese
Regelmatig zelfonderzoek, voelbare verandering/zwelling in de borst, groei of wisselend

van grootte (duur van aanwezigheid), relatie tot menstruele cyclus. Pijn. Tepeluitvloed
(soort/kleur), aspect mamma, tepelintrekking, huidverandering, ontstekingsverschijnselen.
Voorgeschiedenis: leeftijd, abces in kraambed, eerder mammacarcinoom, (langdurig, > 5
jaar) gebruik hormonale suppletietherapie of orale anticonceptie, duur menstruele
levensperiode, aantal zwangerschappen. Positieve familieanamnese ten aanzien van
mammacarcinoom (aantal aangedane eerste- en tweedegraadsfamilieleden met
mammacarcinoom en/of ovariumcarcinoom, leeftijd waarop diagnose werd gesteld,
bilateraal optreden).
Alcoholgebruik. Radiotherapie voor het 30e jaar.
Inspectie van de patiënte in staande (tegenover de onderzoeker met de armen op de

schouder van de arts) en eventueel in liggende houding, in rust en in beweging (armen
hoog); intrekkingen van huid of tepel, versterkte unilaterale venetekening, peau d'orange,
schilfering/eczeem van de tepel.
Palpatie van de mammae. Bij premenopauzale vrouwen eventueel herhalen, bij voorkeur
postmenstrueel. Contralaterale zijde als uitgangspunt. Palpatie van de oksel. Vervolgens de
supraclaviculaire klierregio's.
Afmeting tumor, vorm, onregelmatigheid, afgrensbaarheid van de omgeving, fixatie aan de
huid of onderlaag. Tepeluitvloed, aspect.
Evaluatie
Samenhang met de cyclus en/of pijn, gerelateerd aan de cyclus wijzen in de richting
van goedaardige afwijkingen.
Als borstpijn is gerelateerd aan een onderliggend carcinoom (in ongeveer 10% van
de casus het geval) is deze pijn altijd unilateraal, focaal en niet
typischcyclusgebonden.
Verdacht voor maligniteit: 1 focale afwijking, groter dan 2 cm, bij palpatie
onregelmatige of slecht afgrensbare afwijking, afwijking vast aan huid en/of
onderlaag, schilfering of eczeem van de tepel, peau d'orange, recent optreden van
huid en/of tepelintrekking, regionale lymfklierzwelling en non-puerperale mastitis

die niet vlot geneest. 5
Bij vrouwen < 40 met gelokaliseerde palpabele afwijking zonder aanwijzingen voor
maligniteit kan gekozen worden voor herhaling van het lichamelijk onderzoek in een
andere fase van de cyclus, bij voorkeur postmenstrueel. Beeldvormend onderzoek is
aangewezen indien de afwijking persisteert. 5
Indien de vrouw een afwijking voelt die de huisarts niet voelt, kan controle door de
huisarts na 2 weken meer duidelijkheid verschaffen. Blijft de vrouw iets voelen, dan
is beeldvormend onderzoek aangewezen omdat aan de positieve bevinding van de
vrouw meer waarde moet worden gehecht dan aan de negatieve bevindingen van de
huisarts.5
Figuur 2 Algoritme palpabele mammatumor
Zie Algoritme palpabele mammatumor.
Doel: nader evalueren palpabele afwijking

Doelgroep: elke vrouw > 30 jaar met een palpabele mammatumor
Test:mammografie in combinatie met echografie mamma
Een negatieve uitslag van de mammografie sluit een mammacarcinoom niet uit.
Op jonge leeftijd is mammografie weinig sensitief door de hoge densiteit van het
klierweefsel.
Mammografie wordt daarom < 30 jaar niet als eerste aanvullend diagnostisch onderzoek
aanbevolen, tenzij er sterke klinische aanwijzingen voor maligniteit zijn. 6
Indien bij een palpabele mammatumor zowel mammografie als echografie niet conclusief
is, dient er toch nadere diagnostiek te geschieden.
Doelgroep: een vrouw < 30 jaar met palpabele mammatumor
Test:echografie mamma
Wanneer bij echografie onverdacht klierweefsel, een typische cyste of het beeld passend bij
een fibroadenoom wordt gevonden, is nader onderzoek niet nodig.
En, indien geen fibroadenoom of ongecompliceerde cyste:
Test: echogeleide naaldbiopsie

eventueel gevolgd door:
Test:mammografie
Doelgroep: een patiënte met klinische aanwijzingen voor maligniteit en/of een op grond
van het beeldvormend onderzoek verdachte mammatumor
Test: (bij voorkeur) echo- of palpatiegeleide cytologische/histologische naaldbiopsie,
eventueel gevolgd door excisie.
De bevindingen bij palpatie, beeldvormend onderzoek en pathologisch onderzoek dienen
in hun onderlinge samenhang geïnterpreteerd te worden door de behandelende
specialisten gezamenlijk: triplediagnostiek (mammateam: multidisciplinair overleg).
Verslaglegging met behulp van BI-RADS-classificatie
Het Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) is ontwikkeld door het
American College of Radiologists. 6 Het systeem bestaat uit een gestandaardiseerde
terminologie ten behoeve van een gestandaardiseerd samengesteld verslag, met als doel
door zijn uniformiteit de intercollegiale communicatie te verbeteren en het aantal fouten te
verminderen.
Nadat zowel mammografie als echografie is verricht, wordt het geïntegreerde verslag
gemaakt, waarbij het onderzoek met de hoogste aanwijzingen voor maligniteit de doorslag
geeft voor wat betreft de BI-RADS-eindcategorie.
Eindcategorieën van de classificatie Breast Imaging Reporting and Data System 6
eindcategorie omschrijving
0 onvolledig onderzoek
1 normaal, geen commentaar
2 eenduidig benigne bevinding, bijvoorbeeld een cyste, een bekend of verkalkt

fibroadenoom of postoperatieve status; het percentage maligniteit is klein, niet
nul, foutnegatieve bevindingen zijn onvermijdelijk
3 waarschijnlijk benigne: de radioloog denkt dat de afwijking benigne is; kans op

maligniteit < 2%
4 waarschijnlijk maligne: verdacht; atypische maligniteit kan niet worden

uitgesloten; de afwijking is niet klassiek; kans op maligniteit tussen de 2-95%
5 verdacht voor maligniteit; kans op maligniteit > 95%
6 pathologisch bewezen maligniteit; bij controle, bijvoorbeeld na neo-adjuvante

therapie
Beeldvorming met behulp van MRI

Door middel van magnetische resonantietechnieken kunnen na intraveneuze toediening
van het gadolineümhoudend contrastmiddel mammacarcinomen in beeld worden
gebracht. De techniek is sensitief, maar dit heeft een nadelige invloed op de specificiteit. Bij
MRI-onderzoek met een sensitiviteit van 95% wordt een gemiddeld percentage fout-
positieven van 33% gevonden. 7
NB: Bij een patiënt met palpabele okselklieren die berusten op metastasen van een occult
mammacarcinoom, kan de primaire tumor in 40-70% met behulp van MRI worden
gedetecteerd.
De indicatiestelling voor MRI is momenteel als volgt:
screening van hoog risicogroepen, met name genmutatiedraagsters

differentiatie tussen benigne en maligne afwijkingen in geselecteerde gevallen
(problem solving), bijvoorbeeld in het kader van de diagnostiek van de
postoperatieve borst of bij positieve okselklieren en een negatief mammografisch en
echografisch onderzoek
preoperatieve stadiëring (tumoromvang, multifocaliteit of multicentriciteit) bij
geselecteerde patiënten
effectbepaling van neo-adjuvante chemotherapeutische behandeling
Echografie is onderzoek van eerste keuze bij symptomatische vrouwen die zwanger
zijn of borstvoeding geven.
Diffuse knobbeligheid van de borst(en) (mastopathie) – waarbij de patiënte ook
vaak klaagt over pijn – is onschuldig en hangt niet samen met een verhoogd risico op
ontwikkeling van mammacarcinoom. Vast dicht knobbelig borstklierweefsel kan
evenwel een carcinoom maskeren.
De negatief voorspellende waarde van een normaal mammogram en echogram bij
een klinisch onverdachte palpabele afwijking is hoog: 97,3-100%. 8
Pathologisch onderzoek van aspiraat verkregen bij echogeleide punctie van een
ongecompliceerde cyste is niet nodig.
Zie ook
Pijnlijke borsten
Literatuur
Referenties
1. Battermann JJ, et al., redacteuren. Oncologieboek IKMN: richtlijnen voor

diagnostiek en behandeling van kanker voor medisch specialisten, huisartsen en
paramedici in de IKMN-regio. Utrecht: Integraal Kankercentrum Midden-
Nederland; 2002.
2. Kerlikowske K, Smith-Bindman R, Ljung BM, Grady D. Evaluation of abnormal
mammography results and palpabel breast abnormalities. Ann Intern Med.
2003;139:274-84.
3. Duijm LEM. Breast imaging for general practice: a transmural management study
[proefschrift]. Utrecht; 1998.
redacteuren. Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 68.
5. Conceptrichtlijn Mammacarcinoom; screening en diagnostiek. Utrecht:
Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO; 2007.
6. American College of Radiology. Breast Imaging Reporting and Data System (BI-
RADS). 4th ed.Reston: American College of Radiology; 2003.
7. Hrung JM, Sonnad SS, Schwartz JS, Langlotz CP. Accuracy of MR imaging in the
work-up of suspicious breast lesions: a diagnostic meta-analysis. Acad Radiol.
1999;6:387-97.
8. Johnstone PA, Moore EM, Carrillo R, Goepfert CJ. Yield of mammography in
selected patients age < 30 years. Cancer. 2001;91:1075-8.
Blamey RW. The British association of surgical oncology guidelines for surgeons in
the management of symptomatic breast disease in the UK (1998 revision). BASO
Breast specialty group. Eur J Surg Oncol. 1998;24:464-76.
Bock GH de, Beusmans GHMI, Hinloopen R, Roelfsema WJ, Wiersma Tj. NHG-
standaard Diagnostiek van mammacarcinoom. Huisarts Wet. 2002;45:466-72.
Ciatto S, Cariaggi P, Bulgaresi M, et al. Fine needle aspiration cytology of the breast:
review of 9533 consecutive cases. Breast. 1993;2:87-90.
Collaborative group on hormonal factors in breast cancer. Familial breast cancer:
collaborative reanalysis of individual data from 52 epidemiological studies including
58209 women with breast cancer and 101986 women without the disease. Lancet.
2001;358:1389-99.
Giuliano AE. Breast. In: Tierney LM, et al., editors. Current medical diagnosis and
treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books; 2002. p. 706-30.
Hochheimer EH, Grundmeijer HGLM, Jong E de, et al. Knobbel in de borst.
Huisarts Wet. 2002;45:194-8.
Lippman ME. Breast cancer. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's principles of internal medicine. 15th ed.
Martelli G, Pilotti S, Coopmans de Yoldi G, Viganotti G, Fariselli G, Lepera P, et al.
Diagnostic efficacy of physical examination, mammography, fine needle aspiration
cytology (Triple-test) in solid breast lumps: an analysis of 1708 consecutive cases.
Tumori. 1990;76:476-9.
Saslow D, Boetes C, Burke W, Harms S, Leach MO, Lehman CD, et al.; American
Cancer Society Breast Cancer Advisory Group. American Cancer Society guidelines
for breast screening with MRI as an adjunct to mammography. CA Cancer J Clin.
2007;57:75-89.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Breast cancer in women. A
national clinical guideline. SIGN publication nr. 29. Edinburgh: SIGN; 1998.
www.sign.ac.uk
Spilt A, Erkel AR van, Bloem JL. Besliskunde in de radiologie. Algoritmen voor de
medische praktijk. Leusden: de Tijdstroom; 2000.
Laatst bezocht: Pancreatitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Palpabele mammatumor Acuut coronair syndroom (ACS)
Ovariumcarcinoom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pancreatitis
ICPC-2: D99; ICD-10: K85;K86
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pancreatitis is een ontsteking van het pancreas. Van acute pancreatitis kunnen 2 vormen
worden onderscheiden, namelijk acute interstitiële (in het algemeen licht en
zelflimiterend) en acute necrotiserende pancreatitis (ernstige vorm; de mate van necrose
Index correleert met de ernst van de aanval en de systemische manifestaties).1 Om de ernst van
Begripsomschrijving een acute pancreatitis te voorspellen, wordt vaak gebruik gemaakt van
Pathofysiologie classificatiesystemen zoals de APACHE II-score, de Glasgowscore of de Ransoncriteria. 2
Epidemiologische gegevens Bij chronische pancreatitis is er een voortschrijdend ontstekingsproces, dat wordt
Alternatieve diagnoses gekarakteriseerd door irreversibele morfologische veranderingen met uiteindelijk verlies
Mogelijke oorzaken van exo- en endocriene functies.3,4
Zie ook
De pathofysiologie van pancreatitis is onduidelijk. Verondersteld wordt dat proteolytische
Literatuur
enzymen geactiveerd worden terwijl deze nog in de pancreascellen zitten en zo een lokale
en systemische ontstekingsreactie veroorzaken.5 Er zijn genetische defecten geïdentificeerd
die geassocieerd worden met chronische pancreatitis.3,4 Dit zijn onder andere mutaties in
Verwante probleemstellingen het trypsinogeengen, het cystic fibrosis transmembrane conductance-regulator(CFTR)-gen
Galsteenlijden en het gen dat verantwoordelijk is voor het 'pancreatic secretory trypsin
Icterus inhibitor'(PSTI)-eiwit. Overmatig alcoholgebruik alleen veroorzaakt geen chronische
pancreatitis, er moeten andere, nog niet-geïdentificeerde (omgevings- of genetische)
factoren aanwezig zijn waardoor een alcoholische pancreatitis optreedt. Ook genetische
mutaties alleen kunnen geen pancreatitis doen ontstaan.2
De gevonden incidentie- en prevalentiecijfers zijn uiteenlopend. De incidentie van acute
pancreatitis varieert van 1-2 per 100.000 tot circa 50 per 100.000 per jaar.5,6 Bij ongeveer
80% van de patiënten met een acute pancreatitis betreft het een lichte tot matig ernstige
vorm, de overige 20% heeft een ernstiger klinische beloop (necrotiserende pancreatitis). 1
De incidentie en prevalentie van chronische pancreatitis met duidelijke klachten zijn een
onderschatting van het werkelijke aantal patiënten. De incidentie varieert van 1 per
100.000 tot 6-7 per 100.000 per jaar, de prevalentie van 3 per 100.000 tot 50-75 per
100.000. 4,7
De sterfte van lichte acute pancreatitis is minder dan 5%, van ernstige acute pancreatitis
20-25%. 5 De levensverwachting van patiënten met een gevorderde chronische pancreatitis
is met 10-20 jaar verkort.7 Binnen 20 jaar na het stellen van de diagnose ontwikkeld 4%
van de patiënten met chronische pancreatitis een pancreascarcinoom.4
Acute pancreatitis: 5
lichte aanval:
biliaire koliek of acute cholecystitis

(gecompliceerde) peptisch ulcusziekte
acute leveraandoening
(incomplete) darmafsluiting
nierziekte
longziekte (pneumonie, pleuritis)
ernstige aanval:
geperforeerde of ischemische darm

ruptuur van aneurysma aortae
myocard infarct
Chronische pancreatitis: bij pijn in de buik: zie Acute pancreatitis. Bij chronische
pancreatitis kan ten slotte pancreasinsufficiëntie ontstaan; bij vele andere aandoeningen
kan eveneens insufficiëntie van een of meerdere pancreasenzymen aanwezig zijn. Rekening
houden met de mogelijkheid van een pancreastumor.
Mogelijke oorzaken
Acute pancreatitis: 5
galstenen of overmatig alcoholgebruik: samen 80%

idiopathisch: 10%
endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP): 5%
diverse: 5% (medicamenten (sulfonamiden, diuretica, orale anticonceptiva,
tetracycline, azathioprine), metabole afwijkingen (hypertriglyceridemie,
hypercalciëmie), infecties (bof, Epstein-Barrvirus, cytomegalovirus, ascariasis),
trauma), pancreas divisum, dysfunctie van de sphincter van Oddi.
Chronische pancreatitis: 1,3
overmatig alcoholgebruik: 55-80%

idiopathisch: tot 30%
obstructie van de ductus pancreaticus (strictuur, pseudocyste)
cystische fibrose (bij kinderen, op acute pancreatitis na, de meest voorkomende
oorzaak van pancreaslijden 7 )
voedselgerelateerd (met name in tropisch Afrika en Azië)
genetisch (mogelijk hebben deze gepredisponeerde patiënten een verhoogde
gevoeligheid voor de toxische gevolgen van alcohol)
Anamnese
Het eerste klassieke symptoom bij acute pancreatitis is acute bovenbuikpijn gepaard
gaande met misselijkheid en braken. Luxerende factoren: gebruik van alcohol of
medicamenten. Voorgeschiedenis met galsteenlijden, operaties, pancreatitis.
Bij chronische pancreatitis tevens: hevige postprandiale pijnklachten leidend tot
verminderde voedselinname en gewichtsverlies.
Onderzoek van de buik (acute buik, pseudocyste, ileus). Koorts, tachycardie en leukocytose
komen vrij frequent voor. Bij chronische pancreatitis tevens: gewichtsverlies, abnormale
ontlasting (steatorroe) en andere tekenen of symptomen die wijzen op malabsorptie.
Evaluatie
Bij acuut optredende pijn in de bovenbuik met uitstraling naar de rug, gepaard gaande met
misselijkheid en braken, moet aan acute pancreatitis worden gedacht, zeker bij overmatig
alcoholgebruik of galsteenlijden in de anamnese.
Doel: aantonen van pancreatitis
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor pancreatitis
Test:amylase of lipase in serum
In de praktijk wordt bij een amylaseactiviteit van meer dan 3 maal de normaalwaarde in
combinatie met bij pancreatitis passende klinische symptomen de diagnose 'acute
pancreatitis' gesteld. De sensitiviteit en specificiteit van de amylase bepaling zijn matig,
respectievelijk 75-92% en 20-60%. Bepaling van de serumlipasespiegels heeft een
sensitiviteit en specificiteit van respectievelijk 86-100% en 50-99%. 8,9
Bij chronische pancreatitis zijn deze bepalingen in het algemeen onvoldoende om de
diagnose te bevestigen.
Test:echografie pancreas
Sensitiviteit 62-95%, voor acute pancreatitis.9 NB: In 35% van de gevallen wordt het
pancreas overschaduwd door darmgassen. Bij aanwijzingen voor een biliaire pancreatitis
dient de patiënt in een zo vroeg mogelijk stadium echografie te ondergaan. Het aantonen
van galstenen en/of galwegdilatatie kan nuttig zijn bij de beslissing endoscopische
retrograde cholangiografie (ERCP) te verrichten met sfincterotomie. Daarnaast kan
echografie (pseudo)cysten, abcessen en calcificaties aantonen. Indien calcificaties te zien
zijn, kan de diagnose 'chronische pancreatitis' met 90% waarschijnlijkheid worden
aangetoond. 3
Test: CT-abdomen met oraal en i.v. toediening van contrastmiddel
CT van het abdomen neemt een centrale plaats in in de beeldvorming bij pancreatitis. Bij
twijfel over de diagnose pancreatitis is er een indicatie voor CT van het abdomen met
contrasttoediening omdat zowel pancreatitis als andere aandoeningen zoals
galblaasaandoeningen en mesenteriale infacering kunnen worden vastgesteld.
Doel: aantonen van chronische pancreatitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een chronische pancreatitis
Test:endo-echografie pancreas
Endo-echografie van het pancreas heeft een hoge sensitiviteit voor het vaststellen van
chronische pancreatitis,10 doordat endo-echografie reeds in een vroeg stadium van
pancreatitis veranderingen in het pancreasparenchym kan opsporen. De specificiteit is
minder hoog; endo-echografie is derhalve ook geschikt voor het uitsluiten van chronische
pancreatitis.
Of
Test: mr-cholangiopancreaticografie (MRCP)
Endo-echografie en MRCP hebben beide een hoge diagnostische accuratesse voor
chronische pancreatitis. De combinatie van endo-echografie en MRCP heeft een
sensitiviteit van 98% en een specificiteit van 100%. 10
Doel: beoordelen ernst en uitgebreidheid ontsteking/opsporen van complicaties

Doelgroep: een patiënt bij wie het echografisch beeld onduidelijk of niet beoordeelbaar is
of die een ernstig klinisch beeld heeft
Test:CT-abdomen met contrast
Voor het bepalen van de ernst van pancreatitis is intraveneuze toediening van
contrastmiddel belangrijk om eventuele necrose van het pancreasparencym aan te tonen.
Aangezien de omvang van de necrose pas na enige dagen duidelijk is, dient bij voorkeur
niet in de eerste 3 dagen een CT-scan verricht te worden, mits de conditie van de patiënt dit
toelaat.
Test: MRI-bovenbuik met contrasttoediening
Met name vanwege de stralenbelasting van CT-onderzoek en de (potentieel) nefrotoxische

contrastmiddelen die hierbij gebruikt worden, lijkt MRI in de toekomst een steeds grotere
rol te gaan spelen bij de diagnostiek van acute pancreatitis.
Doel: opsporen van de oorzaak van pancreatitis

Doelgroep: een patiënt bij wie pancreatitis is aangetoond
Test:echografie leveren galwegen
Met name om gal(weg)stenen aan te tonen.
Test:mr-cholangiopancreatografie (MRCP)
Bij klinische aanwijzingen voor galstenen in de ductus choledochus en een negatieve
echografie kan MRCP overwogen worden.
Of
Test:endo-echografie pancreas
Bij klinische aanwijzingen voor galstenen in de ductus choledochus en een negatieve
echografie kan endo-echografie overwogen worden. Daarnaast kan over het algemeen ook
de galblaas goed in beeld gebracht worden; het onderzoek is dan gevoeliger dan
abdominale echografie voor het aantonen van sludge en microlithiasis.
Bepaling van amylase in de urine levert geen extra informatie op.
Endoscopisch retrograde cholangio-pancreaticografie (ERCP) is niet geïndiceerd wanneer
alleen toegepast voor de diagnostiek van pancreatitis
Een aanval van acute pancreatitis is op grond van het klinisch beeld moeilijk te
onderscheiden van een exacerbatie van chronische pancreatitis.
Zie ook
Galsteenlijden
Icterus
Literatuur
Referenties
1. Berger P, Mollema R, Girbes ARJ, Dullemen H van, Bosscha K, Gooszen HG, et al.
Acute pancreatitis, een voorstel tot een protocol voor diagnostiek en behandeling.
2. Ranson JHC. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis. A
review. Am J Gastroenterol. 1982;77:633-8.
3. Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new
genetic developments. Gastroenterology. 2001;120:682-707.
4. Bruno MJ, Bergman JJGHM, Masclee AAM, Huibregtse K. Gastro-intestinale
chirurgie en gastro-enterologie. V. Chronische pancreatitis: gastro-enterologische
aspecten. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:263-8.
5. Beckingham IJ, Bornman PC. Acute pancreatitis. BMJ. 2001;322:595-8.
6. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. N Engl J Med.
1999;340:1412-7.
7. Bornman PC, Beckingham IJ. Chronic pancreatitis. BMJ. 2001;322:660-3.
8. Pietzak MM, Thomas DW. Pancreatitis in childhood. Pediatr Rev. 2000;21:406-12.
9. Munoz A, Katerndahl DA. Diagnosis and management of acute pancreatitis. Am
Fam Physician. 2000;62:164-74.
10. Pungpapong S, Wallace MB, Woodward TA, Noh KW, Raimondo M. Accuracy of
endoscopic ultrasonography and magnetic resonance cholangiopancreaticography
for the diagnosis of chronic pancreatitis. A prospective comparison study. J Clin
Greenberger NJ, Toskes PP. Acute and chronic pancreatitis. In: Braunwald E, Fauci
AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.Harrison's principles of
Robinson PJ, Sheridan MB. Pancreatitis: computed tomography and magnetic
resonance imaging. Eur Radiol. 2000;10:401-8.
Wolf R, Ploeg RJ, Gooszen HG, Jagt EJ van der. Beeldvormende diagnostiek bij
acute pancreatitis. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:1964-70.
Laatst bezocht: Parkinson, ziekte van Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pancreatitis Acuut coronair syndroom (ACS)
Palpabele mammatumor Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Parkinson, ziekte van

ICPC-2: N70; ICD-10: G20;G21;G22
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De ziekte van Parkinson is een progressieve neurodegeneratieve aandoening van het
extrapiramidale systeem. De kenmerkende verschijnselen zijn geleidelijk toenemende
hypokinesie en bradykinesie, rusttremor, rigiditeit en gestoorde houdingsreflexen met
Index veelal een asymmetrisch klachtenpatroon. Bij een deel van de patiënten treden naast de
Begripsomschrijving kenmerkende symptomen ook stoornissen van het autonome zenuwstelsel en van
Pathofysiologie psychische functies op, o.a. samenhangend met verlies van niet-dopaminerge neuronen.
Epidemiologische gegevens De ziekte van Parkinson (= idiopathisch parkinsonisme) dient te worden onderscheiden
Alternatieve diagnoses van andere neurodegeneratieve ziekten zoals MSA (Multiple System Atrophy) en secundair
Klinisch relevant onderzoek parkinsonisme, bijv. bij antipsychotica gebruik.
Aanvullende diagnostiek Parkinsonisme is een klinisch syndroom dat met name wordt gekenmerkt door
Algemene opmerkingen hypo/bradykinesie, rigiditeit en tremor.
Zie ook
De etiologie van de ziekte van Parkinson is niet volledig opgehelderd. Overmatige activiteit
van vrije radicalen lijkt tot abnormale oxidatie van chemische verbindingen in de cel te
Verwante probleemstellingen leiden (oxidatieve stress). Dit hangt mogelijk samen met een gereduceerde waarde
Dementie glutathion (antioxidant) in de substantia nigra. Een andere mogelijke oorzaak is de afname
van complex I in de substantia nigra, een enzymcomplex uit de mitochondriale
ademhalingsketen, de belangrijkste energieproducent van de cel. De degeneratie van de
substantia nigra gaat ook gepaard met ijzerstapeling, hetgeen op zijn beurt weer oxidatieve
stress bevordert.
De pathologische bevindingen zijn: het verlies van gepigmenteerde dopaminerge cellen in
de substantia nigra en de aanwezigheid van intracellulaire Lewylichaampjes. Degeneratie
van de dopaminerge cellen in de substantia nigra leidt tot dopaminetekort in het striatum
met als gevolg een stoornis in het postsynaptische extrapiramidale circuit. Klinische
verschijnselen treden pas op als 50-60% van de dopaminerge cellen verloren is gegaan,
waarbij de depletie van endogeen dopamine rond 80% is.
Mutaties in het parkin-gen zijn een belangrijke oorzaak van de autosomaal recessieve
Parkinsonziekte die op jonge leeftijd optreedt (rond 20 jaar).1
De prevalentie van de ziekte van Parkinson bedraagt naar schatting 1 op 100 tot 300. In
een prospectief bevolkingsonderzoek onder zelfstandig wonende of in een
verzorgingstehuis verblijvende inwoners van 55 jaar en ouder in Rotterdam (ERGO-
onderzoek) was de prevalentie van parkinsonisme (inclusief de ziekte van Parkinson) 1,9%
en van de ziekte van Parkinson 1,4%. De prevalentie neemt toe in de leeftijdscategorie van
55-95 jaar voor parkinsonisme van 0,4 tot 5,9% en voor de ziekte van Parkinson van 0,3
tot 4,3%.2 Er zijn geen belangrijke verschillen in prevalentie bij vrouwen en mannen.
Van de patiënten met parkinsonisme heeft 70-85% de ziekte van Parkinson.

De gemiddelde leeftijd van ontstaan ligt rond het 62e jaar, voor het 30e jaar is de ziekte
van Parkinson zeldzaam.
Op oudere leeftijd gaat de ziekte van Parkinson ongeveer 6 maal vaker gepaard met
dementie vergeleken met leeftijdsgenoten zonder de ziekte van Parkinson.
medicamenteus bepaald parkinsonisme: dopaminereceptorblokkerende medicatie
(antipsychotica, anti-emetica)
toxisch bepaald parkinsonisme: koolstofmonoxide, mangaan, MPTP (methyl-fenyl-
tetrahydropyridine in verontreinigde heroïne)
multipele systeematrofie: naast parkinsonisme kan sprake zijn van cerebellaire
(ataxie), piramidale (pathologische voetzoolreflexen) en autonome
functiestoornissen (orthostatische duizeligheid, mictie- en potentiestoornissen)
progressieve supranucleaire paralyse: parkinsonisme met karakteristieke
oogbewegingsstoornissen (verticale blikparese)
essentiële tremor: een voornamelijk symmetrische actietremor van de handen; soms
ook nek/hoofd/vocale tremor; hogere prevalentie dan ziekte van Parkinson;
doorgaans dominante overerving
lower-body-half parkinsonisme (vasculair parkinsonisme): lopen met schuifelende
pasjes, relatief onaangedane armzwaai; minder flexiedystonie dan bij ziekte van
Parkinson; evenwichtsstoornissen
ziekte van Alzheimer: bradykinesie en rigiditeit worden vooral gezien bij patiënten
met snel progressieve intellectuele achteruitgang
ziekte van Wilson
NB: Dementie kan ook als complicerende factor optreden bij de ziekte van Parkinson. De
trias dementie, hallucinaties en parkinsonisme is kenmerkend voor dementie met
Lewylichaampjes (cognitieve stoornissen voorafgaand aan motorische symptomatologie).
Anamnese
Klachten: geleidelijk begin, loop-, schrijf-, spraakproblemen, verminderde fijne motoriek,

stijfheid, valneiging, rusttremor, reukstoornis. Asymmetrisch optreden van de symptomen.
Ontstaan, duur en progressie van de klachten. Medicatie.
Familieanamnese: ziekte van Parkinson, tremoren.
Flexiehouding, balans. Tremor m.n. in rust. Bewegingsonderzoek: tandradfenomeen,

bewegingsarmoede (schuifelend lopen met verminderde armzwaai (asymmetrisch),
maskergelaat), traagheid, progressieve vermoeidheid en afnemende bewegingsamplitude
bij snel alternerende bewegingen, micrografie, moeite een beweging te starten, propulsie,
stoornis in de automatische motoriek. Hypofone, monotone spraak.
Versterkte seborroe en toegenomen speekselproductie (bij circa 20%). Orthostatische
hypotensie en cognitieve stoornissen.
Evaluatie 3-5
De diagnose ziekte van Parkinson wordt op grond van de anamnese en het lichamelijk
onderzoek gesteld.
Aanwezigheid hypokinetisch-rigide syndroom:
(ten minste 2 van de volgende symptomen, waaronder minstens bradykinesie of
rusttremor):
bewegingsarmoede/traagheid
rigiditeit
(rust)tremor
houdingsinstabiliteit
NB: 30% van de patiënten met de ziekte van Parkinson heeft geen tremor.
Ondersteunende positieve criteria (3 of meer ondersteunen de ziekte van Parkinson):
Eenzijdig begin
rusttremor
progressieve stoornis
blijvend asymmetrisch patroon
goede reactie op levodopa
Zekerheid over de diagnose idiopathisch parkinsonisme kan vooralsnog alleen met
pathologisch onderzoek post mortem worden verkregen.
De diagnose ziekte van Parkinson wordt bij leven gesteld op grond van de klinische
verschijnselen en bij uitsluiting van de oorzaken van niet-idiopathisch parkinsonisme.
Aanvullende diagnostiek is geïndiceerd bij vermoeden van een andere aandoening, bij
atypische verschijnselen en/of een atypisch beloop.
Doel: differentiëren ten opzichte van andere neurodegeneratieve aandoeningen

Doelgroep: een patiënt met parkinsonisme, bij wie
de klassieke rusttremor ontbreekt en/of

verschijnselen symmetrisch aanwezig zijn en/of
verschijnselen snel progressief zijn en/of
niet-extrapiramidale symptomen optreden
weinig/geen effect van dopaminerge medicatie
Test: MRI-hersenen
Differentiatie met multipele systeematrofie, progressieve supranucleaire paralyse, vasculair
parkinsonisme en de ziekte van Wilson.
De acute dopamine en de apomorfine provocatietest hebben geen toegevoegde waarde voor
de diagnostiek. 6
Verschillende SPECT-scanningsmethoden geven de mogelijkheid tot functionele
beeldvorming. Het is hiermee mogelijk de integriteit van het presynaptische dopaminerge
systeem in het striatum en de hoeveelheid postsynaptische dopaminereceptoren te
beoordelen. 4,7
123 I-IBZM-SPECT (ter beoordeling van de hoeveelheid receptoren) kan bij de differentiaal
diagnostiek van Parkinsonismen een rol spelen: bij de ziekte van Parkinson is geen verlies
van postsynaptische dopamineD2-receptoren, bij multipele systeematrofie en progressieve
supranucleaire paralyse in het algemeen wel, met name bij een langere ziekteduur.
DaTSCAN kan een belangrijke rol spelen in de (vroeg)diagnostiek van de ziekte van
Parkinson c.q. parkinsonisme. Er kan bijv. onderscheid worden gemaakt tussen de ziekte
van Parkinson en psychogeen parkinsonisme; ook een onderliggende (beginnende) ziekte
van Parkinson bij patiënten met parkinsonisme en antipsychotica gebruik kan zo worden
aangetoond dan wel uitgesloten.
De plaats van deze SPECT technieken in de aanvullende diagnostiek bij parkinsonisme
wordt steeds duidelijker. Inmiddels mag gesteld worden dat een normale DAT-scan bij
iemand met parkinsonisme vrijwel zeker de ziekte van Parkinson uitsluit.
Zie ook
Dementie
Literatuur
Referenties
1. Lucking CB, Durr A, Bonifati V, Vaughan J, De Michele G, Gasser T, et al.; French

Parkinson's Disease Genetics Study Group; European Consortium on Genetic
Susceptibility in Parkinson's Disease. Association between early-onset Parkinson's
disease and mutations in the parkin gene. N Engl J Med. 2000;342:1560-7.
2. Rijk MC de, Breteler MMB, Graveland GA, Ott A, Meché FGA van der, Hofman A.
De prevalentie van parkinsonisme en de ziekte van Parkinson bij ouderen; het
ERGO-onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:196-200.
3. Litvan I. Parkinsonian features; when are they Parkinson disease? JAMA.
1998;280:1654-5.
4. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van patiënten met de ziekte van Parkinson.
Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Neurologie; 2001.
5. Marjama-Lyons JM, Koller WC. Parkinson's disease. Update in diagnosis and
symptom management. Geriatrics. 2001;56:24-35.
6. Clarke CE, Davies P. Systematic review of acute levodopa and apomorphine
challenge tests in the diagnosis of idiopathic Parkinson's disease. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2000;69:590-4.
7. Lang AE, Lozano AM. Parkinson's disease; first of two parts. N Engl J Med.
1998;339:1044-53.
Horstink MWIM. Ziekte van Parkinson. Bijblijven. 2001;17:42-51.

Lang AE, Lozano AM. Parkinson's disease; second of two parts. N Engl J Med.
1998;339:1130-43.
Laatst bezocht: Parotiszwelling Meest bezocht: Anemie, algemeen

Parkinson, ziekte van Acuut coronair syndroom (ACS)
Pancreatitis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Parotiszwelling
ICPC-2: D83; ICD-10: K11.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Parotiszwelling is een uni- of bilaterale zwelling van de glandula parotidea.
Hoewel de glandula parotidea uit een geheel bestaat, is het gebruikelijk te spreken van een
oppervlakkige en een diepe kwab die respectievelijk lateraal en mediaal van de n.facialis en
Index haar vertakkingen zijn gelegen.
Begripsomschrijving
Alternatieve diagnoses Parotitis kan berusten op een virale of bacteriële infectie. Bij parotitis epidemica (bof) zijn
Mogelijke oorzaken meestal beide glandulae parotideae betrokken. Acute bacteriële parotitis is een
Klinisch relevant onderzoek ascenderende infectie vanuit de mondholte. De ontsteking gaat gepaard met pijn en
Aanvullende diagnostiek algemene ziekteverschijnselen; abcesvorming kan hierbij optreden. Chronische bacteriële
Algemene opmerkingen parotitis tast vooral de sereuze acini aan met als gevolg een verminderde
Zie ook speekselproductie, waardoor uitbreiding van de infectie wordt bevorderd. Het kan
Literatuur onopvallend verlopen maar ook met exacerbaties en remissies.
Sialo-adenose is een parenchymateuze speekselklierafwijking die berust op stofwisselings-
en secretiestoornissen van het klierweefsel. Histologisch wordt parenchymhypertrofie
gezien, vooral van de sereuze cellen, zonder ontstekingscellen. In een later stadium wordt
Verwante probleemstellingen het klierparenchym vervangen door vetweefsel. Afhankelijk van de oorzaak en
Facialisverlamming bestaansduur is er toe- of afgenomen speekselproductie.
De precieze oorzaak van niet-infectieuze parotistumoren is onbekend.
Bof is een door vaccinatie (ingevoerd in 1987) verdwijnende ziekte: vanaf 1991 minder dan
1 per 1000 per jaar.1 Speekselstenen komen in de huisartsenpraktijk bij 1 per 1000
patiënten per jaar voor. 1
De kans dat een speekselkliertumor maligne is, is omgekeerd evenredig met de grootte van
de speekselklier waarin de tumor ontstaan is. D.w.z. dat de 75% van de tumoren in de
glandula parotis benigne (in meerderheid een pleomorf adenoom) is, circa 50% in de
glandula submandibularis en < 50% in de klein intraorale speekselkliertjes. 2 Bij mannen >
60 jaar berust een (bilaterale) parotiszwelling meestal op een adenolymfoom
(Warthintumor).
Parotiszwelling bij pasgeborenen berust bijna altijd op een lymfangioom of hemangioom.
pathologische lymfklier
atheroomcyste
lipoom
(eenzijdige) hypertrofie van de m. masseter

benige tumoren van de mandibula
Mogelijke oorzaken
Ontsteking:
acute parotitis: bofvirus, andere virussen, bacterieel (m.n. bij ernstig verminderde
weerstand of uitdroging; meestal Staphylococcus aureus)
chronisch recidiverende parotitis (verwekker meestal Streptococcus viridans;
tijdens exacerbaties pijnlijk gezwollen klier met purulente afscheiding, tussen
aanvallen klier vergroot, vast aanvoelend)
Neoplasmata:
benigne: pleomorf adenoom (verreweg meest voorkomende parotistumor; kan

maligne ontaarden), adenolymfoom (=Whartintumor, week-elastisch), lymfangioom
of hemangioom bij pasgeborenen, intraglandulair lipoom
maligne: carcinoom (vele histologische tumortypes), metastase van melanoom of
carcinoom in het hoofd-halsgebied
Obstructie:
sialolithiasis
Overige:
sialo-adenose (recidiverende pijnloze bilaterale zwelling); cysteus: bij HIV-positieve

personen (multiloculaire cysten (niet-pijnlijk, meestal bilateraal); zeldzaam)
diabetes mellitus; sarcoïdose (bilaterale parotiszwelling); syndromaal: Sjögren,
Heerfordt (uveitis, parotiszwelling, koorts en facialisverlamming)
medicamenteus: o.a. clonidine
Anamnese
Zwelling: ontstaan (acuut/geleidelijk), lokalisatie, uni/bilateraal, duur, beloop. Pijn,

samenhang met eten. Algemene malaise. Koorts. Voorgeschiedenis (diabetes mellitus).
Bofvaccinatie.
Inspectie zwelling, mond/keelholte. Palpatie parotis (beiderzijds): diffuse/circumscripte

zwelling, drukpijn, fixatie aan huid/onderlaag. Lymfklierpalpatie hals. Functie n.facialis.
Algemene indruk. Temperatuur.
Evaluatie
Bof: acute virale ontsteking, vooral < 15 jaar; door algemene vaccinatie verdwijnende
aandoening. Speekselstenen verstoppen de afvoergang, waardoor de klier zwelt en pijn
gaat doen, vooral bij eten.
Kwaadaardige parotistumoren laten zich klinisch vaak nauwelijks van goedaardige
tumoren onderscheiden. Maar men moet denken aan maligniteit bij iedere niet-pijnlijke
blijvende zwelling in de hals, snelle groei met pijn, fixatie aan de huid of omgeving,
facialisparese, trismus, ipsilaterale lymfklierzwelling in de hals. Men kan een benigne
afwijking op basis van obstructie vermoeden bij recidiverend opzwellen van de glandula
parotidea, samenhang zwelling met het eten en bij diffuse vergroting.
Bij typische bof is geen aanvullend (laboratorium)onderzoek geïndiceerd.
Doel: beoordelen parotiszwelling

Doelgroep: een patiënt met een palpabele circumscripte of een persisterende diffuse
parotiszwelling
Test: echografie parotis
Met echografie kan worden gedifferentieerd tussen cellulitis en abces (bij acute bacteriële
parotitis), voorts tussen cysteuze, solide en vasculaire tumoren. Echografie is evenwel niet
geschikt om benigne van maligne aandoeningen te onderscheiden.3
Doel: nader analyseren tumor parotisgebied

Doelgroep: een patiënt met een palpabele tumor bij wie twijfel bestaat of deze uitgaat van
parotisweefsel
Test: MRI-parotis (eventueel CT-parotis)
Met MRI kan worden gedifferentieerd tussen intra- en extraparotideale afwijkingen.
Vooral geïndiceerd bij twijfel of een tumor in de oppervlakkige of diepe kwab gelegen is.
Doel: typeren parotistumor

Doelgroep: een patiënt met een parotistumor bij wie twijfel bestaat aan het benigne dan
wel maligne karakter ervan
Test:punctiecytologie parotis tumor
Doel: bevestigen diagnose chronische parotitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor chronische parotitis, maar waarover nog
onvoldoende zekerheid bestaat
Test:sialografie
Kenmerkende sialografische bevindingen zijn: het ontbreken van de fijne eindvertakkingen
en sialo-ectasieën.
NB: Bij acute bacteriële ontstekingen is sialografie gecontra-indiceerd i.v.m. risico van
bacteriëmie.
Doel: aantonen van parotissteen

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een parotissteen
Test: X-parotis
Hiermee kunnen speekselstenen worden aangetoond, mits zij voldoende kalkhoudend zijn.
Circa 20% van de speekselstenen is op deze wijze echter niet zichtbaar te maken.
Test: CT-parotis
Bij parotitis epidemica (bof) kunnen naast speekselklieren ook andere organen zoals
testes, meningen en pancreas worden aangedaan, in zeldzame gevallen leidend tot
permanente schade (steriliteit, doofheid).
Sinds januari 1987 voorziet het Rijksvaccinatieprogramma in vaccinatie tegen de bof op een
leeftijd van 14 maanden en circa 9 jaar. Na vaccinatie in het tweede levensjaar treedt
seroconversie op bij 90-100% van de gevaccineerden. 4 Na 1 enkele dosering kan de
immuniteit na verloop van tijd afnemen.
Zie ook
Facialisverlamming
Literatuur
Referenties
2. Spiro RH. Diagnosis and pitfalls in the treatment of parotid tumors. Semin Surg
Oncol. 1991;7:20-4.
3. Lamont JP, McCarty TM, Fisher TL, Kuhn JA. Prospective evaluation of office-based
parotid ultrasound. Ann Surg Oncol. 2001;8:720-2.
4. Isaacs D, Menser M. Modern vaccines: measles, mumps, rubella and varicella.
Lancet. 1990;335:1384-7.
Atula T, Greenman R, Laippala P, Klemi PJ. Fine-needle aspiration biopsy in the

diagnosis of parotid gland lesions: evaluation of 438 biopsies. Diagn Cytopathol.
1996;15:185-90.
Khurana KK, Mortelliti AJ. The role of fine-needle aspiration biopsy in the diagnosis
and management of juvenile hemangioma of the parotid gland and cheek. Arch
Pathol Lab Med. 2001;125:1340- 3.
Zbären P, Schär C, Hotz MA, Loosli H. Value of fine-needle aspiration cytology of
parotid gland masses. Laryngoscope. 2001;111:1989-92.
Laatst bezocht: Pelvic inflammatory disease Meest bezocht: Anemie, algemeen

Parotiszwelling Acuut coronair syndroom (ACS)
Parkinson, ziekte van Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: X74; ICD-10: N70
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pelvic inflammatory disease (PID) is een ontsteking in het kleine bekken ten gevolge van
een opstijgende infectie vanuit de vagina en de cervix naar het metrium, de tubae en
aangrenzende structuren (parametria, peritoneum).
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Uit onderzoek in de tweede lijn blijkt in de meerderheid der gevallen (60%) van PID een
Alternatieve diagnoses seksueel overdraagbaar micro-organisme aantoonbaar: 50% Chlamydia trachomatis en
Klinisch relevant onderzoek 10% Neisseria gonorrhoeae.1 In de overige gevallen spelen commensale bacteriën een rol
Aanvullende diagnostiek (Bacteroides species, Escherichia coli, streptokokken) en Mycoplasma. Veelal betreft het
Algemene opmerkingen een menginfectie. In 20% van de gevallen van PID blijven de kweekresultaten negatief.
Zie ook De kans op verspreiding van micro-organismen neemt toe naarmate de cervixbarrière
Literatuur makkelijker doorlaatbaar is (kort na menstruatie, curettage, partus, IUD-insertie, HSG).
Complicaties van een PID zijn pelveoperitonitis en een tubo-ovariëel abces. In 5-10% van
de gevallen treden symptomen van een peri-hepatitis op met pijn in de rechter bovenbuik
Verwante probleemstellingen (syndroom van Fitz-Hugh en Curtis). Meer dan de helft van de gevallen van PID verloopt
zonder klinische verschijnselen. 1,2
Urineweginfecties bij vrouwen Epidemiologische gegevens
Urolithiasis
De incidentie bedraagt ongeveer 2 per 1000 vrouwelijke patiënten per jaar. De incidentie
van PID is sterk gerelateerd aan de 'lokale' incidentie van SOA, ethniciteit en aan de
leeftijdsgroep 15-44 jaar.1
extra-uteriene graviditeit, torsie adnextumor/myoom met circulatiestoornis,
dysmenorroe (endometriose), geruptureerd/hemorragisch corpus luteum
cystitis
appendicitis
koliek ten gevolge van urinesteen
diverticulitis
Anamnese
Pijn in de onderbuik, koorts, klachten van afscheiding, abnormaal vaginaal bloedverlies,

algemeen ziek zijn, duur en lokalisatie van de pijn, diepe dyspareunie, mictieklachten, pijn
in de rechter bovenbuik (perihepatitis). Risicofactoren (recente IUD-insertie, curettage,

eerdere SOA en/of PID). Inschatten kans op seksueel overdraagbare aandoening:
vaste/wisselende partner, vaste partner met wisselende contacten, onbeschermd seksueel
contact, partner met urethritisklachten of vastgestelde geslachtsziekte.
Lichaamstemperatuur, palpatie van abdomen (drukpijn, loslaat-pijn, défense musculaire),

speculumonderzoek (purulente afscheiding uit cervix), vaginaal toucher (opdrukpijn,
slingerpijn, pijnlijke adnexen, zwelling van adnexen).
Evaluatie
De diagnose PID is waarschijnlijk bij aanwezigheid van de volgende klinische criteria:
niet-acute pijn meestal onder in de buik maar soms rechts boven in de buik
purulente afscheiding
diepe dyspareunie
abnormaal vaginaal bloedverlies
opdruk- of slingerpijn bij vaginaal toucher, pijnlijke en/of gezwollen adnexen
temperatuur boven 38°C
Cave
Doel: aantonen/uitsluiten van PID
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor PID
Indien positief, PID uitgesloten en extra-uteriene graviditeit waarschijnlijk. Zie .
Indien negatief:
Test:gram-preparaat of methyleenblauw preparaat van fluor
en
Test: cervix-, urethrakweek of PCR/LCR voor neisseria gonorrhoeae
PCR/LCR
cervixmateriaal (eventueel urine) voor chlamydia trachomatis
Zie Seksueel overdraagbare aandoeningen.
en
Test:bezinking (BSE) en CRP
Twee derde van de patiënten met PID heeft BSE > 20 mm in het eerste uur. Het CRP is
met name in de acute fase verhoogd terwijl de BSE gebruikt kan worden voor follow-up
tijdens het uitdoven van de acute infectie.
en
Test:urine-onderzoek: nitriettest
indien negatief:
Test:urinesediment of dipslide
Zie Urineweginfecties bij vrouwen/Urolithiasis.
Doelgroep: een patiënte bij wie ondanks voorafgaand onderzoek twijfel over de diagnose
blijft bestaan
Bij acute ontsteking vaak incomplete septa van tubawand te zien, evenals een verdikte
tubawand. 3
Test:laparoscopie (gouden standaard)
Na een PID in de voorgeschiedenis wordt de kans op infertiliteit geschat op 13-20% in

vergelijking met 3% bij vrouwen zonder PID in de voorgeschiedenis.
De kans op een extra-uteriene graviditeit (EUG) na een PID is ongeveer 9% (versus 1% bij
vrouwen zonder PID).
Zie ook
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Pelvic Inflammatory Disease. Huisarts Wet. 1995;38:310-6.

2. Bleker OP, Wigersma L, Coutinho RA, et al. Compendium seksueel overdraagbare
aandoeningen. Utrecht: Bunge; 1996.
3. Timor-Tritsch IE, Lerner JP, Monteagudo A, Murphy KE, Heller DS. Transvaginal
sonography markers of tubal inflammatory disease. Ultrasound Obstet Gynecol.
1998;12:56-66.
Heineman MJ. Obstetrie en gynaecologie: de voortplanting van de mens. 6e dr.

Maarssen: Elsevier; 2007
Richtlijn Seksueel Overdraagbare Aandoeningen en Herpes Neonatorum. Alphen
Laatst bezocht: Pijnlijke borsten Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pelvic inflammatory disease Acuut coronair syndroom (ACS)
Parotiszwelling Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pijnlijke borsten
ICPC-2: X18; ICD-10: N64.4
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pijn in de borsten (mastodynie, mastalgie) is een symptoom dat vrijwel altijd berust op een
goedaardig proces. Bij mastopathie gaan cyclusgebonden pijnklachten gepaard met
palpabele mamma-afwijkingen (drukpijnlijke, grofkorrelige klierstructuur, met name in
Index het laterale bovenkwadrant).
Begripsomschrijving
Mogelijke oorzaken Gedurende elke menstruele cyclus treden in de normale borst structurele en functionele
Klinisch relevant onderzoek veranderingen op, onder meer onder invloed van wisselingen en veranderingen in de
Aanvullende diagnostiek circulerende progesteron-, oestradiol- en prolactineconcentraties. Er bestaan grote intra-
Algemene opmerkingen en interindividuele variaties in gevoeligheid van de borsten voor hormonale veranderingen.
Zie ook Een premenstrueel gevoel van spanning of pijn in de borsten met zwelling/irregulariteit en
Literatuur postmenstruele volumereductie van de borsten zijn in feite symptomen van een
fysiologisch proces.
De eventuele pijn bij niet-cyclusgebonden structuurveranderingen is veel gelijkmatiger,
zoals bij mammacarcinoom, scleroserende adenosis (woekering van het epitheel van de
Verwante probleemstellingen klierkwabjes in de mammae met een scleroserende bindweefseltoename), vetnecrose en
Palpabele mammatumor mastitis. Als borstpijn is gerelateerd aan een onderliggend carcinoom, is deze pijn altijd
unilateraal, focaal en niet-cyclusgebonden.
De prevalentie van pijn in de borsten is hoog: onder werkende vrouwen werd door 45%
geringe en door 21% ernstige pijn in de borsten aangegeven, hoewel weinig vrouwen
hiervoor een arts bezochten. 1 In een serie van 10.000 chirurgische consultaties was pijn in
de borst slechts in 5% van de gevallen de hoofdreden. 2 In een Nederlands onderzoek was
de prevalentie van borstkanker bij pijn in de borst (zonder palpabele afwijking) 0,8% en bij
een asymptomatische controlegroep 0,7%.3
Mogelijke oorzaken
fysiologisch (cyclusgebonden pijn)
mammacarcinoom
scleroserende adenosis
ductectasieën
tromboflebitis (ziekte van Mondor)
toenemende ptosis (uitrekken Cooper's ligamenten)
(posttraumatische) vetnecrose
mastitis (plasmacelmastitis bij involuerende borst, tuberculose)
chronisch recidiverende subareolaire mastitis of abcedering

hormoonproducerende ovariumtumor
niet-mammagerelateerd: spieren, borstkas, hydradenitis oksel
Anamnese
Pijn in de borsten: karakter, intensiteit, duur, beloop (cyclisch/niet-cyclisch), diffuus of

gelokaliseerd, uni- of bilateraal. Trauma. Recente verandering in gebruik orale
anticonceptiva/oestrogeensubstitutie. Zwangerschap/bevalling/miskraam. Medicatie.
Borstzelfonderzoek: structuurveranderingen (lokalisatie, constant/wisselend, relatie met
menstruatiecyclus). Koorts/roodheid. Tepeluitvloed. Roken. Familieanamnese
borstkanker. (Mate van) angst voor borstkanker.
Mammaonderzoek: inspectie en palpatie, inclusief klierstations en spieren; pijnlokalisatie.
Evaluatie
De vrouw klaagt over diffuus gevoelige of pijnlijke borsten; bij fysisch-diagnostisch

onderzoek zijn er geen afwijkingen. Dit is geen indicatie voor beeldvormend onderzoek. 1,2
Pijn gerelateerd aan de cyclus (in twee derde van de gevallen) wijst in de richting van
goedaardige afwijkingen. Als borstpijn is gerelateerd aan een onderliggend carcinoom is
deze pijn altijd unilateraal, focaal en niet-cyclusgebonden: zie Palpabele mammatumor.
Alleen diffuse pijn in de borsten zonder palpabele afwijkingen behoeft geen aanvullende
diagnostiek.
De vrouw klaagt over gelokaliseerde pijn en men vindt bij onderzoek geen afwijkingen.
Controle na 2 weken kan dan meer duidelijkheid verschaffen. Als de vrouw aangeeft dat zij
toch iets voelt (pijn of een knobbel), dan is beeldvormend onderzoek geïndiceerd omdat
aan de positieve bevinding van de vrouw meer waarde moet worden gehecht dan aan de
negatieve bevindingen van de arts. 2 Als pijn de enige klacht is, kan langduriger observatie
(3 maanden) nuttig zijn om het verloop te evalueren. Beeldvormend onderzoek is ook dan
geïndiceerd bij persisteren van de klachten.2
Bij vrouwen < 40 jaar met gelokaliseerde palpabele afwijking en pijn zonder aanwijzingen
voor maligniteit kan gekozen worden voor herhaling van het lichamelijk onderzoek in een
andere fase van de cyclus, bij voorkeur postmenstrueel. Beeldvormend onderzoek is
aangewezen indien de afwijking persisteert. 2 Zie hiervoor: Palpabele mammatumor.
Diffuse knobbeligheid van de borst(en) (mastopathie) – waarbij de vrouw ook vaak klaagt
over pijn – is onschuldig en hangt niet samen met een verhoogd risico op ontwikkeling van
mammacarcinoom. Vast, dicht knobbelig borstklierweefsel kan evenwel een carcinoom
maskeren. In zijn algemeenheid heeft een vrouw met diffuse borstpijn geen verhoogde kans
op borstkanker.3-5
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Maddox PR, Mansel RE. Management of breast pain and nodularity. World J Surg.
1989;13:699-705.
2. Seltzer MH. Breast complaints, biopsies, and cancer correlated with age in 10,000
consecutive new surgical referrals. Breast J. 2004;10:111-7.
3. Duijm LEM, Guit GL, Hendriks JHCL, Zaat JO, Mali WP. Value of breast imaging in
women with painful breasts: observational follow up study. BMJ. 1998;317:1492-5.
4. Richtlijn Mammacarcinoom; screening en diagnostiek. Alphen aan den Rijn: Van
Zuiden Communications; 2000.
5. Roukema JA, Heul C van der. Pijn in de borsten. Ned Tijdschr Geneeskd.
1998;142:628-33.
Cady B, Steele GD Jr, Morrow M, Gardner B, Smith BL, Lee NC, et al. Evaluation of
common breast problems: guidance for primary care providers. CA Cancer J Clin.
1998;48:49-63.
Morrow M. The evaluation of common breast problems. Am Fam Physician.
2000;61:2371-80.
NHG-standaard Diagnostiek van mammacarcinoom. Huisarts Wet. 2002;72:466-
72.
Laatst bezocht: Pijnlijke tong/mond Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pijnlijke borsten Acuut coronair syndroom (ACS)
Pelvic inflammatory disease Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pijnlijke tong/mond
ICPC-2: D20; ICD-10: K14.6;K13.7
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een pijnlijk of brandend gevoel van de tong of ander gebied in de mond kan bij een aantal
orale slijmvliesaandoeningen optreden. Men spreekt van mondbranden bij dubbelzijdige
pijn of branderig gevoel van de tong en het mondslijmvlies zonder zichtbare afwijkingen.
Index Wanneer de klachten uitsluitend de tong betreffen, wordt ook wel de term
Begripsomschrijving glossodynie/tongbranden gebruikt.
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Mogelijke oorzaken
Zie ook Mondbranden/glossodynie/tongbranden zonder zichtbare afwijkingen:
Literatuur
idiopathisch
ACE-remmers (zeldzaam)
Verwante probleemstellingen Met zichtbare afwijkingen van mondslijmvlies of tong:
Dermatomycosen erosieve/vesiculeuze afwijkingen (aften, herpes simplex, herpangina,

HIV-infectie, primaire slijmvliespemfigoïd)
Leukoplakie, orale ulcus (infectieus, carcinoom)
Mond- of tongulcus gladde tong bij anemie (pernicieus, ijzergebrek), candidiasis (o.a. bij HIV-infecties),
Seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA) syfilis
fissuurtong (lingua fissurata/plicata): gegroefde/geplooide tong (scrotal aspect)
landkaarttong (lingua geographica): gladde plekken, wisselende lokaties op tongrug
en tongranden
mediane romboïde glossitis: rode, ruitvormige/ovale slijmvliesafwijking in de
mediaanlijn van de tongrug (congenitaal, soms candidiasis)
lichen planus mucosae oris (erytro/leukoplakische afwijkingen)
Anamnese
Aard van de klachten. Plaats. Duur. Beloop. Roken, alcoholgebruik. Medicatie.

Voorgeschiedenis. Trauma, irritaties (gebit/prothese). Seksuele anamnese.
Inspectie mond en tong: tongoppervlak (glad/papilhypertrofie/fissuren), kleur, beslag

(afwrijfbaarheid), afwijking (aard, solitair/multipel), overig mondslijmvlies, gebit.
Evaluatie
De diagnoses aften, herpes (simplex), fissuurtong, landkaarttong en mediane romboïde

glossitis kunnen op grond van het klinische beeld meestal met voldoende zekerheid worden
gesteld; aanvullende diagnostiek is hierbij (doorgaans) niet geïndiceerd.
Voor aanvullende diagnostiek van ulcera en erytro/leukoplakische afwijkingen zie: Mond-
of tongulcus.
Doel: opsporen van oorzaak pijnlijke, gladde tong en mondbranden/glossodynie
Doelgroep: een patiënt met een pijnlijke, gladde tong; een patiënt, onder 30 jaar, met
onbegrepen pijn in de tong of mond
Test:hemoglobine (Hb), MCV, glucose
Bij afwijkend Hb, MCV zie: Anemie-teksten.
NB: Laboratoriumonderzoek blijkt bij patiënten boven 30 jaar met een klinisch normaal
aspect van de tong of het mondslijmvlies vrijwel nooit relevante bevindingen op te
leveren. 1,2
Doelgroep: een patiënt met mogelijk Candidiasis:
Test: microscopie KOH-preparaat.
gistcellen met knopvormige hyphae bij Candida
Test: kweek voor candida
Doelgroep: een patiënt met mogelijk SOA
Test:HIV-test, luesserologie.
Zie ook
Dermatomycosen
Leukoplakie, orale
Mond- of tongulcus
Literatuur
Referenties
1. Waal I van der, Kwast WAM van der, Wal JE van de. Pathologie van de mondholte.
2. Waal I van der. Mondbranden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1091-5.
Greenspan JS. Oral manifestations of disease. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper
Okeson JP, editor. American Academy of Orofacial Pain. Orofacial pain; guidelines
for assessment, diagnosis and management. 3rd ed. Chicago: Quintessence Publ;
1996.
Laatst bezocht: Pleuravocht Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pijnlijke tong/mond Acuut coronair syndroom (ACS)
Pijnlijke borsten Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pleuravocht
ICPC-2: R82; ICD-10: J90
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pleuravocht is een overmatige vochtophoping tussen de pleura visceralis en pleura
parietalis. Op basis van de samenstelling van het vocht wordt onderscheid gemaakt in
transsudaat en exsudaat. Ook kan het vocht bestaan uit bloed, pus en chylus.
Index
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Pleuravocht kan ontstaan door verhoogde veneuze druk, verlaagde plasma-
Klinisch relevant onderzoek colloïdosmotische druk, verhoogde doorlaatbaarheid van de pleura (ontsteking), 'overloop'
Aanvullende diagnostiek1-4 van peritoneaal vocht, vochtproductie door tumorcellen of wanneer de afvoer via het
Algemene opmerkingen lymfatisch systeem tekortschiet. Bij verandering van systemische factoren die de vorming
Zie ook en absorptie van pleuravocht beïnvloeden treedt een transsudaat op, bij verandering van
Literatuur lokale factoren een exsudaat.
Mogelijke oorzaken
transsudaat (linker- of rechterhartfalen, nefrotisch syndroom, glomerulonefritis,
Bronchuscarcinoom levercirrose, longembolie)
Hartfalen exsudaat (infectie, tumor, systeemziekte, longembolie, abdominale aandoeningen)
Levercirrose chylus (trauma/afsluiting ductus thoracicus)
Longembolie bloed (trauma, longinfarct, tumor)
Longtuberculose pus (bacteriële infectie)
Nefrotisch syndroom
Pneumonie
Anamnese
Dyspneu, koorts, pijn, hoesten, haemoptoe, pijn op de borst. Roken, asbestcontact.

Trauma. Voorgeschiedenis: tuberculose contact, thoraxholteoperaties, hartziekten.
Aanwijzingen voor een primaire tumor elders.
Percussie, hart-, longauscultatie, stemfremitus. Centraal veneuze drukmeting. Onderzoek

abdomen (hepatomegalie, ascites). Perifeer oedeem.
Bij aanwijzingen voor systeemziekte: huidinspectie, gewrichtsonderzoek.
Evaluatie
De voornaamste klacht is kortademigheid. De verdere klachten zijn afhankelijk van het
onderliggende lijden. De aanwezigheid van pleuravocht kan meestal reeds herkend worden
bij lichamelijk onderzoek. Bij percussie wordt een demping gevonden en bij auscultatie is
het ademgeruis verzwakt tot opgeheven.
Aanvullende diagnostiek1-4
Doel: bevestigen aanwezigheid pleuravocht/opsporen van mogelijke oorzaken
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor (nieuw ontstaan/toegenomen) pleuravocht
Test:X-thorax
Pleuravocht is op een routine thoraxfoto pas zichtbaar wanneer meer dan 200 ml aanwezig
is.1
Bij twijfel over de aanwezigheid van pleuravocht:
Test: echografie of X-thorax in zijligging
NB: Bij patiënten met een sterke klinische aanwijzingen voor hartfalen als enige oorzaak
voor pleuravocht is nadere pleuravochtanalyse slechts geïndiceerd indien geëigende
therapie de hoeveelheid pleuravocht niet doet afnemen.1,2
Doel: differentiëren transsudaat/exsudaat

Doelgroep: een patiënt met onbegrepen aanwezigheid van pleuravocht of onverklaarde
snelle toename van pleuravocht
Test: pleuravochtpunctie; LD en totaal-eiwit (TE) in pleuravocht, totaaleiwit in
serumplasma
Een exsudaat wordt gekenmerkt door ten minste 1 van de volgende criteria (Light's
criteria):
pleuravocht/serum TE-ratio > 0,5

pleura/serum LD-ratio > 0,6
pleuravocht-LD > tweederde van de bovengrens van normale waarden van
serum-LD.3
Indien aan geen van deze criteria wordt voldaan, pleit dit voor een transsudaat; indien dit
past bij de klinische bevindingen is nadere pleuravochtanalyse niet geïndiceerd.
Indien aan de hand van Light's criteria het vocht wordt geduid als een exsudaat, maar op
grond van klinische bevindingen een transsudaat werd verwacht:
Test:albumine, in serum en pleuravocht kan zinvol zijn bij diureticagebruik
Bij een serum/pleuravocht albuminegradiënt > 12 g/l wordt het vocht alsnog beschouwd
als een transsudaat.
Doel: opsporen van oorzaak pleuraexsudaat

Doelgroep: een patiënt met pleuraexsudaat
Test: nadere analyse exsudaat:
macroscopisch aspect (bij bloederig aspect: hematocriet-bepaling; bij melkwit

aspect triglyceridenbepaling en op indicatie cholesterol)
pH, glucose, amylase (op indicatie), leukocyten + differentiele telling van
bloedcellen
cytologisch onderzoek op maligne cellen
gram-preparaat + kweek (aërobe en anaërobe bacteriën, mycobacterien, schimmels)
Indien niet conclusief (met name bij patiënten met aanwijzingen voor tuberculose of
pleuramaligniteit):
Test:pleurabiopsie (bij voorkeur via thoracoscopie (medische) of via naaldbiopsie): direct
microscopisch preparaat (Ziehl-Neelsen, auramine), M. tuberculosis-kweek, cytologisch
onderzoek
NB: Bij patiënten met klinische aanwijzingen voor een systeemziekte zie Longembolie,
Bronchuscarcinoom.
Bij pleuravocht ten gevolge van longembolie is er meestal een exsudaat, echter in 25% van
een transsudaat.
Pleuravocht bij hartfalen kan door behandeling met diuretica de karakteristieken van een
exsudaat krijgen. Dit geldt in het algemeen voor langer bestaande transsudaten.
Zie ook
Bronchuscarcinoom
Hartfalen
Leverricose
Longembolie
Longtuberculose
Nefrotisch syndroom
Pneumonie
Literatuur
Referenties
1. Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tuberculose. Richtlijn

Niet-maligne pleuravocht. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications;
2006.
2. Thomsen TW, DeLaPena J, Setnik GS. Videos in clinical medicine. Thoracentesis. N
Engl J Med. 2006;355:e16.
3. Light RW. Disorders of the pleura, mediastinum, and diaphragm. In: Braunwald E,
4. Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002;346:1972-7.
Light RW, Lee YCG, editors. Textbook of Pleural disease. Oxford: Oxford University
Press; 2003.
Pleura disease. In: Bouros D, editor. Lung Biology in Health and Disase. Vol 186.
New York: Marcel Dekker; 2004.
Laatst bezocht: Pneumonie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pleuravocht Acuut coronair syndroom (ACS)
Pijnlijke tong/mond Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pneumonie
ICPC-2: R81; ICD-10: J10;J11;J12;J13;J14;J15;J16;J17;J18
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pneumonie is een ontsteking van het longparenchym.
Bij pneumonie wordt onderscheid gemaakt tussen community acquired pneumonie (CAP)
en nosocomiale pneumonie. De reden van dit onderscheid is het verschil in verwekker(s)
Index gerelateerd aan de plaats van ontstaan, het onderliggend lijden en de therapiekeuze. Onder
Begripsomschrijving CAP wordt verstaan een pneumonie die buiten het ziekenhuis (thuis) of gedurende 3 dagen
Pathofysiologie na opname in het ziekenhuis ontstaat.
Epidemiologische gegevens Onder nosocomiale pneumonie wordt verstaan een pneumonie welke ontstaat 48 uur na
Mogelijke oorzaken opname in het ziekenhuis.
Zie ook
Literatuur Microbiologische verwekkers kunnen de long bereiken via (micro)aspiratie vanuit de naso-
orofarynx, via inhalatie van infectieuze aërosolen of via hematogene verspreiding vanuit
een extrapulmonale infectiebron. Afweer tegen deze organismen wordt gevormd door de
hoest/niesreflex, het mucociliaire transport en door humorale en cellulaire factoren.
Longtuberculose
Pleuravocht
Sarcoïdose Het voorkomen van community acquired pneumonie bij volwassenen wordt in Nederland
geschat op 10-20 ziektegevallen per 1000 individuen per jaar, vooral voorkomend bij
kinderen onder 2 jaar en volwassenen boven 45 jaar.
De verwekkers van pneumonie kunnen vele zijn (tabel).
Belangrijke bepalende factoren voor frequentie van voorkomen zijn:
leeftijd van de patiënt: jonge mensen: Mycoplasma pneumoniae, oude mensen:

Streptococcus pneumoniae
seizoen: winter: influenza, Staphylococcus aureus
roken en/of preëxistent longlijden (COPD): S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae
onderliggend lijden: Human immunodeficiency virus (HIV), Pneumocystis carinii,
Mycobacterium tuberculosis
aspiratie (tandheelkundige ingrepen, bedrust, alcoholisme, sedatie): anaëroben,
streptokokken
beroep: agrarische sector: hantavirus, Brucella, Leptospira, Chlamydia
omgeving: asielzoekerscentra, ontwikkelingslanden: M. tuberculosis
hotels, cruises, whirlpool: Legionella pneumophila
hobby vogels: Chlamydia.
Bij ongeveer 10% van de CAP-patiënten wordt uitsluitend een virale infectie of gemengde
virale-bacteriële infectie gediagnosticeerd.
1-2% van de gehospitaliseerde patiënten ontwikkelt een pneumonie tijdens het
ziekenhuisverblijf.
Bij nosocomiale pneumonie is het spectrum van verwekkers breed en veranderlijk. De
gebruikelijke verwekkers zijn vooral gramnegatieve staven zoals: E. coli, Klebsiella, Proteus
en S. peumoniae, S. aureus.
Mogelijke oorzaken
Community-acquired pneumonie bij kinderen en volwassenen; meest voorkomende

verwekkers
leeftijd bacterieel bacterieel (atypisch) viraal
neonaat groep B-streptokokken Chlamydia trachomatis RSV
Enterobacteriaceae adenovirus
Staphylococcus aureus CMV
1-3 maanden Streptococcus pneumoniae Chlamydia trachomatis RSV
Haemophilus influenzae
4 maanden Streptococcus pneumoniae RSV
< 5 jaar Haemophilus influenzae para-influenzavirus
adenovirus
influenzavirus
5-18 jaar Streptococcus pneumoniae Mycobacterium pneumoniae influenzavirus
Chlamydia pneumoniae
18-45 jaar Streptococcus pneumoniae Mycobacterium pneumoniae influenzavirus
Legionella pneumophila adenovirus
> 45 jaar Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila influenzavirus
Staphylococcus aureus adenovirus
RSV = respiratoir synoviaal virus.
Niet-infectieus
systeemziekten: periarteriitis nodosa, sarcoïdose, ziekte van Wegener, SLE

iatrogeen: cytostatica, bestraling, geneesmiddelen
longinfarct
Anamnese
Koorts, koude rillingen, myalgie, hoofdpijn. Dyspneu. Pijn bij de ademhaling. Hoesten.
Sputumproductie, -aspect. Haemoptoe. Voorafgaande luchtweginfecties,
ziekenhuisopnames, tuberculosecontacten, reishistorie, contact besmette waterreservoirs
(legionellose), contact zieke vogels (psittacosis) of dieren (Q-koorts). Beroep. Roken.
Medicatie.
Preëxistente aandoeningen: COPD, immuunstoornissen, diabetes mellitus, overmatig
alcoholgebruik.
Koorts. Ademhalingsfrequentie, dyspneu, cyanose, beweeglijkheid van de thorax,

intrekkingen. Longonderzoek: palpatie (stemfremitus), percussie, auscultatie.
Sputuminspectie. Extrapulmonale infectiebronnen.
Evaluatie
De waarde van afzonderlijke klachten en symptomen is beperkt bij het aannemelijk maken
of uitsluiten van een CAP. De best voorspellende bevindingen voor een pneumonie zijn:
koorts, afwezigheid van bovenste luchtwegklachten, dyspneu/tachypneu en afwijkingen bij
longauscultatie. Opgemerkt dient te worden dat deze bevindingen gelden voor een
pneumokokkenpneumonie.
Bij patiënten > 75 jaar met een pneumonie treedt minder vaak hoesten, dyspneu en
pleurapijn op en vaker tachypneu dan bij patiënten van 18-44 jaar, terwijl de koorts niet zo
hoog hoeft te zijn.
Bij een matig ernstig ziektebeeld zijn de volgende klachten aanwijzingen voor een
pneumonie met een atypische verwekker:
bij legionellose; hoge koorts, relatieve bradycardie, hoofdpijn, verwardheid,

buikklachten en diarree
bij Mycoplasma-pneumonie; geleidelijk begin, hoofdpijn, malaise, spierpijn, matig
ziek
bij Chlamydia-pneumoniae-pneumonie; laryngitis, heesheid
bij psittacosis; hoofdpijn, myalgie, faryngitis, splenomegalie, relatieve bradycardie
bij Q-koorts; hoofdpijn, myalgie, splenomegalie
Met behulp van een classificatie van de ernst van de CAP kan de strategie voor behandeling
(d.w.z. keus in antibiotica, verwijzing naar ziekenhuis) worden bepaald. De kans op
complicaties (inclusief sterfte) is groter bij: leeftijd > 50, onderliggende ziekte, veranderd
bewustzijn, ademfrequentie ≥ 30/min, temperatuur < 35°C of ≥ 40° C, pols ≥ 125/min,
systolische bloeddruk < 90 mmHg.
Cave
Bij patiënten met een neutropenie, immuunstoornis (aids, immunosuppressieve therapie)

of uitdroging kan een pneumonie aspecificiek verlopen door ontbreken van
symptomatologie.
Bij aanwijzingen voor een CAP zijn een X-thorax en sputumkweek niet routinematig
geïndiceerd.
Doel: bevestigen diagnose pneumonie

Doelgroep: een patiënt met verschijnselen passend bij een pneumonie en/of
ernstig ziek-zijn
onvoldoende effect op eerder ingestelde antibiotische behandeling
nosocomiaal opgelopen infectie
gestoorde afweer
ernstige comorbiditeit
aanwijzingen voor tuberculose
aanwijzingen voor een onderliggende longaandoening
Test:X-thorax
Progressieve of nieuwe pulmonaire infiltraten zijn sensitief noch specifiek voor de diagnose
van een nosocomiale pneumonie.
NB: De behandelingsstrategie (welke antibiotica en de opname-indicatie) en de prognose
kunnen mede worden bepaald aan de hand van bijvoorbeeld AMBU-65-5 of PSI-score.
Hiertoe kan aanvullend onderzoek bijvoorbeeld bloedgas, ureum) zijn geïndiceerd.

Doelgroep: een patiënt met (aanwijzingen voor) een pneumonie en/of
ernstig ziek-zijn
onvoldoende effect op eerder ingestelde behandeling
nosocomiaal opgelopen infectie
aanwijzingen voor resistente verwekker
gestoorde afweer
Test:sputumkweek, grampreparaat; bloedkweek

Bij aanwijzingen voor mycobacteriële infectie:
Test:sputumkweek, auramine-, Ziehl-Neelsenkleuring, (zie verder )
Bij aanwijzingen voor andere infecties (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Coxiella,
Pneumocytis carinii, Aspergillus, virussen):
Test: antigeendetectie, kweek, gericht serologisch onderzoek,
Keeluitstrijk, sputum, BAL:
Antigeendetectie: Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, RSV, P. carinii, Aspergillus

Kweek: Legionella, Mycoplasma, respiratoire virussen
Urine:
Antigeendetectie voor Legionella, antigeendetectie voor pneumokokken
Serum:
Antigeendetectie voor Aspergillus

Gepaarde sera voor serologisch onderzoek (diagnose achteraf)
Indien niet-conclusief:
Test:bronchoscopie (fiber); grampreparaat, auramine, Ziehl-Neelsenkleuring, kleuringen
voor Pneumocystis carinii en schimmels, kweek van materiaal verkregen met behulp van
broncho-alveolaire lavage en/of brush.
Doel: vastleggen onderliggende afwijkingen/differentiëren tussen oorzaken

Doelgroep: een patiënt bij wie onduidelijkheid blijft bestaan na de genoemde
onderzoeken
Test:CT-thorax
CT-onderzoek is sensitiever dan conventioneel röntgenonderzoek t.a.v. het opsporen van
longinfiltraten en is met name zinvol voor het opsporen van interstitiële
longaandoeningen, bronchiëctasieën, empyeem, holtevorming, multifocale ziekten en
lymfadenopathie.
Zie ook
Longtuberculose
Pleuravocht
Sarcoïdose
Literatuur
Braun JJ, Graaf CS de, Goey J de, Zwinderman AH, Petit PLC. Buiten het ziekenhuis
opgelopen pneumonie: verwekkers en beloop bij patiënten opgenomen in een
algemeen ziekenhuis. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:836-40.
Brown PD, Lerner. Community-acquired pneumonia. Lancet. 1998;352:1295-302.
Burke A, Cunha BA. Nosocomial pneumonia: Diagnostic and therapeutic
considerations. Med Clin North Am. 2001:85-114.
Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tuberculose. Richtlijn
Diagnostiek en behandeling van CAP. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden
Ewig S, Schafer H, Torres A. Severity assessment in community-acquired
pneumonia. Eur Respir J. 2000;16:1193-201.
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM. A prediction rule to identify low-risk patients with
community acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336: 243-50.
Stichting Werkgroep Anitbioticabeleid (SWAB), Herziene SWAB-richtlijnen voor
antimicrobiele therapie bij thuisopgelopen pneumonie. 2005. www.swab.nl
Hindiyeh M, Carroll KC. Laboratory diagnosis of atypical pneumonia. Semin Respir
Infect. 2000;15:101-13.
Hoepelman IM. Legionella-epidemie in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd.
1999;143:1192-6.
Levison ME. Pneumonia, including necrotizing pulmonary infections (lung abscess).
p. 1475-81.
Lim WS, Eerden MM van der, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al.
Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an
international derivation and validation study. Thorax. 2003;58:377-82.
Mayer J. Laboratory diagnosis of nosocomial pneumonia. Semin Respir Infect.
2000;15:119-31.
Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired
pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA.
1997;278:1440-5.
Pneumonie. In: Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, Post DS, redacteuren.
Longziekten. 4e dr. Assen: Van Gorcum; 1999. p. 956-78.
Roson B, Carratala J, Verdaguer R, Dorca J, Manresa F, Gudiol F. Prospective study
of the usefulness of sputum Gram stain in the initial approach to community-
acquired pneumonia requiring hospitalization. Clin Infect Dis. 2000;31:869-74.
San Pedro G. Are quantitative cultures useful in the diagnosis of hospital-acquired
pneumonia? Chest. 2001;119:385S-390S.
Schouten JA, Prins JM, Bonten MJ, Degener J, Janknegt RE, Hollander JM, et al.;
Dutch Working Party on Antibiotic Policy. Revised SWAB guidelines for
antimicrobial therapy of community-acquired pneumonia. Neth J Med.
2005:63;323-335.
Waterer GW, Baselski VS, Wunderink RG. Legionella and community-acquired
pneumonia: a review of current diagnostic tests from a clinician's viewpoint. Am J
Med. 2001;110:41-8.
Woodhead M. Management of pneumonia in the outpatient setting. Semin Respir
Infect. 1998;13:8-16.
Zaat JOM, Stalman WAB, Assendelft WJJ. Hoort, wie klopt daar? Een systematische
literatuurstudie naar de waarde van anamnese en lichamelijk onderzoek bij
verdenking op een pneumonie. Huisarts Wet. 1998;41:461-9.
Laatst bezocht: Pneumothorax Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pneumonie Acuut coronair syndroom (ACS)
Pleuravocht Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pneumothorax
ICPC-2: R99; ICD-10: J93
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pneumothorax is de aanwezigheid van gas in de pleuraholte, tussen de pleura parietalis en
visceralis.
Bij spontane (= idiopathische) pneumothorax worden 2 vormen onderscheiden: primaire
Index en secundaire spontane pneumothorax, dat wil zeggen zonder resp. met onderliggende
Begripsomschrijving pulmonale aandoeningen. Een traumatische pneumothorax wordt veroorzaakt door een
Pathofysiologie thoraxtrauma; hierbij kan een hemato(pneumo)thorax optreden. Binnen deze categorie valt
Epidemiologische gegevens ook de iatrogene pneumothorax ten gevolge van diagnostische of therapeutische
Alternatieve diagnoses procedures.
Mogelijke oorzaken
Algemene opmerkingen De pathofysiologie van primaire spontane pneumothorax is nog niet volledig opgehelderd.
Zie ook Bij een groot aantal patiënten worden blebs en bullae gezien; dit zijn kleine ophopingen
Literatuur van gas onder de pleura visceralis resp. grotere subpleuraal gelokaliseerde luchthoudende
cysten. Het is echter onduidelijk of het deze zwakke plekken zijn waar rupturering en
luchtlekkage ontstaan.
Mogelijk veroorzaken ontstekingsreacties van de kleine luchtwegen via endobronchiale
Verwante probleemstellingen obstructie een ventielmechanisme, waardoor tijdens transpulmonale drukveranderingen
Acuut coronair syndroom (ACS) een luchtlek kan optreden in de alveoli en de pleura visceralis. Dergelijke (reversibele)
Angina pectoris ontstekingsreacties kunnen bij rokers worden gevonden.
Aortadissectie Bij het ontstaan van secundaire spontane pneumothorax kunnen (combinaties van) de
Hyperventilatiesyndroom volgende factoren in het spel zijn: verhoogde intrapulmonale druk, cystevorming en
longparenchymdestructie.
Een spannings- of ventielpneumothorax kan als complicatie bij een primaire spontane of
traumatische pneumothorax ontstaan. Een kleine opening in de long gaat als ventiel
functioneren. Bij de inademing wordt lucht aangezogen zodat de pneumothorax groter
wordt, terwijl bij de uitademing geen lucht naar buiten ontsnapt. Door onvoldoende
expansiemogelijkheid van de gezonde long ontstaat een direct levensbedreigende situatie.
Daarnaast kan de hoge intrathoracale druk de veneuze terugstroom belemmeren, waardoor
een circulatoir probleem kan ontstaan in de vorm van een obstructieve shock.
Een open pneumothorax kan als complicatie bij een penetrerend thoraxletsel optreden. Als
er een voldoende groot defect in de thoraxwand is, ontstaat de kenmerkende situatie van de
slurpende wond (sucking wound), waarbij lucht door de wond naar binnen gezogen wordt.
Doordat de weerstand via dit gat kleiner is, dan de weerstand in de bronchiaalboom van de
niet aangedane zijde wordt ook de expansiemogelijkheid van de gezonde long ernstig
belemmerd, waardoor een direct levensbedreigende situatie ontstaat.
De incidentie van idiopathische spontane pneumothorax in de algemene praktijk is 5-15
per 100.000 per jaar, en is bij mannen hoger dan bij vrouwen; de ratio bedraagt circa 5:1. 1-
3 De leeftijd van de meeste patiënten is 20-40 jaar. Roken is voor een spontane
pneumothorax een risicofactor. Het relatief risico op het krijgen van een spontane
idiopathische pneumothorax neemt toe met het aantal sigaretten dat wordt gerookt.3
Daarnaast speelt het geslacht een rol; het relatief risico is bij rokende vrouwen 9 keer en bij
mannen zelfs 22 keer hoger dan bij niet-rokers. 1,3
intercostaal neuralgie
ribblokkade
angina pectoris, myocardinfarct
hyperventilatiesyndroom
pleuritis, pleuravocht
mediastinitis, pneumomediastinum
hematothorax
longembolie
aneurysma dissecans aortae
acute buikaandoeningen
Mogelijke oorzaken
Spontaan/idiopathisch:
primair: vooral bij rokers, een lang en slank postuur (leptosome bouw), blootstelling
aan grote atmosferische drukveranderingen (vliegen, duiken), familiair voorkomen
secundair: bij chronic obstructive pulmonary disease (COPD), overigens bij vele
andere longaandoeningen (bijvoorbeeld astma, tuberculose, pneumoconiose en
andere vormen van longfibrose, sarcoïdose, cystische fibrose, maligne longtumoren)
Traumatisch:
accidenteel: perforatie borstwand, ribfractuur, plotselinge compressie van de

borstwand
iatrogeen: als complicatie bij longen pleurapuncties/biopten, inbrengen
maagsonde, inbrengen van een v. subclavia-katheter, mechanische beademing,
reanimatie
Anamnese
Pijn: aard, lokalisatie, intensiteit, duur, begin, beloop. Kortademigheid. Mogelijke

aanleiding, (baro)trauma. Beroep. Roken. Preëxistente longaandoening. Pneumothorax in
de anamnese, type behandeling. Familiaire belasting ten aanzien van pneumothorax.
Algemene indruk, habitus. Ademhalingsfrequentie. Dyspneu (ernst, toename).

Ademexcursie (diepte, symmetrie, intrekkingen), open verwonding (slurpende wond).
Percussie. Longauscultatie, links-/rechtsverschil. Palpatie thorax en hals (cave: subcutaan
emfyseem en trachea-deviatie).
Evaluatie
Kenmerkend zijn: acuut optredende scherpe thoracale pijn die verergert bij
zuchten/hoesten/bewegen, kortademigheid, (hyper)sonore percussietonen (in tegenstelling
tot gedempte percussie bij massale hematothorax of pleuravocht) en verzwakt/opgeheven
ademgeruis aan de aangedane zijde.
Een spanningspneumothorax moet op klinische gronden direct herkend worden.

Tekenen van spanningspneumothorax: ernstige, progressieve dyspneu; circulatoire
symptomen: tachycardie, hypotensie, hoge centraal veneuze druk (kan ontbreken bij
combinatie met bloedverlies door trauma); tachypneu; aangedane thoraxhelft uitgezet
zonder intrekkingen; tracheadeviatie naar gezonde zijde (laat symptoom).
Tekenen van een open pneumothorax: ernstige dyspneu, slurpende wond.
Cave
Direct handelen geboden bij:
spanningspneumothorax: ontlastende punctie 2e intercostaal ruimte in

medioclaviculairlijn met infuusnaald/canule
bilaterale volledige pneumothorax: ontlastende punctie beiderzijds +
beademingssupport
open pneumothorax: wond bedekken met afsluitend verband, dat aan de onderzijde
niet wordt afgesloten (¾ dicht) om het ontstaan van een spanningspneumothorax te
voorkomen.
Doel: bevestigen diagnose pneumothorax en beoordelen grootte
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor pneumothorax
Test:X-thorax (inspiratie), voor-/achterwaarts
In het algemeen is een inspiratiefoto voldoende om de diagnose te stellen.
Indien op de inspiratiefoto geen pneumothorax zichtbaar is en de aanwijzingen voor
pneumothorax blijft bestaan: 1
Test:X-thorax (expiratie)
Het recidiefpercentage van primaire spontane pneumothorax bij een natuurlijk beloop
wordt geschat op 30%. 3 Er is geen correlatie aangetoond tussen het aantal, de grootte en
de verspreiding van blebs en bullae en het optreden van recidieven. Uit diverse studies
blijkt dat radiologisch zichtbare longfibrose, persisterend roken en hogere leeftijd meer
recidiefrisico opleveren, emfyseemachtige veranderingen niet.1,4
Zie ook
Angina pectoris
Aortadissectie
Literatuur
Referenties
1. Postmus PE, Deenstra M. Pneumothorax. In: Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C,

Post DS, redacteuren. Longziekten. 4e dr. Assen: Van Gorcum; 1999. p. 1380-4.
2. Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne geneeskunde. 12e dr. Houten:
3. Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tuberculose. Richtlijn
Primaire spontane pneumothorax. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden
4. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous Pneumothorax. N Engl J Med. 2000;342:868-
74.
Janssen JP, Cuesta MA, Postmus PE. Behandeling van spontane pneumothorax:
enquête onder Nederlandse longartsen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:661-4.
Light RW. Pneumothorax. In: Pleural diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2001.
Schramel FMNH, Wagenaar M, Sutedja TG, Golding RP, Postmus PE. Diagnostiek
van pneumothorax niet gediend door aanvullende röntgenopname van de thorax in
expiratiestand. Ned Tijdschr Geneeskd. 1995;139:131-3.
Schramel FMNH. Clinical studies in patients with primary spontaneous
pneumothorax [proefschrift]. Amsterdam: VU; 1996.
Thurlbeck WM, Churg AM. Pneumothorax. In: Pathology of the lung. 2nd ed. New
York: Thieme Medical Publ; 1995. p. 1076-80.
Laatst bezocht: Polycysteus... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pneumothorax Acuut coronair syndroom (ACS)
Pneumonie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: T99; ICD-10: E28.2
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
In 1935 beschreven Stein en Leventhal een syndroom van amenorroe, infertiliteit,
hirsutisme, adipositas en polycysteuze ovaria, het syndroom van Stein-Leventhal. 1 De
pathogenese ervan is nog steeds onduidelijk.
Index Het polycysteus ovariumsyndroom (PCO) is een vorm van oligo-/amenorroe (soms
Begripsomschrijving primaire amenorroe) met normaal FSH en soms verhoogd LH. PCO wordt gekenmerkt
Pathofysiologie door het optreden van chronische anovulatie (oligo-/amenorroe), polycysteuze ovaria en
Epidemiologische gegevens verhoogde androgeenspiegels bij vrouwen zonder specifieke aandoeningen van de bijnieren
Alternatieve diagnoses of de hypofyse. 2,3 De anovulatie leidt tot subfertiliteit. De overmaat aan androgenen kan
Klinisch relevant onderzoek zich uiten in wisselende vormen van hirsutisme en/of acne. Voorts kan er sprake van
Aanvullende diagnostiek obesitas zijn. Frequent komt insulineresistentie voor.
Zie ook
Waarschijnlijk kunnen verschillende etiologische factoren tot eenzelfde syndroom leiden.
Bij PCO komt de follikelrijping onder de invloed van FSH wel op gang, maar wordt niet
Verwante probleemstellingen voltooid. Als gevolg van verhoogde androgeenspiegels ontstaat een uitrijpingsstoornis van
de follikels (een vergroot aantal geantraliseerde follikels aan het ovariële oppervlak) en
stromahyperplasie in het ovarium. 4 De hoge LH-spiegels stimuleren de thecacellen tot
verhoogde productie van androgenen (androsteendion en testosteron), hetgeen kan leiden
normogonadotroop
tot hirsutisme. Androsteendion wordt perifeer omgezet in oestron/oestradiol. Dit doet
Cushing-syndroom
door positieve feedback de LH-release weer toenemen: een vicieuze cirkel. 4
Galactorroe
Insuline resistentie met compensatoire hyperinsulinemie, waardoor onder meer de ovariële
Subfertiliteit bij de vrouw vorming van androgenen wordt gestimuleerd, speelt bij sommige patiënten een rol. 4-6
Hyperinsulinemie en hyperandrogenisme zijn gecorreleerd. Hyperandrogenisme sec kan
tot eenzelfde beeld leiden.
Het polycysteus ovariumsyndroom is de meest voorkomende oorzaak van anovulatie en
van hirsutisme.2
Polycysteus ovariumsyndroom is de meest gestelde diagnose bij vrouwen met
normogonadotrope amenorroe/oligomenorroe en infertiliteit (circa 50%). 7,8
congenitale bijnier(schors)hyperplasie, late onset
androgeenproducerende tumoren van bijnier of ovariumandrogeenproducerende
tumoren van bijnier of ovarium
testiculaire feminisatie
hyperprolactinemie
hyper- of hypothyreoïdie
Anamnese
Zie Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen. Speciale aandacht voor: patroon van de

menstruele cyclus (oligo-, amenorroe), scheergewoontes, infertiliteit, acne, hirsutisme,
androgeenbepaalde alopecia.
Bepaal de Quetelet-index (body mass index): gewicht (in kilogrammen) gedeeld door het
kwadraat van de lengte (in meters): 20-25 is normaal; (bimanueel) vaginaal onderzoek
(vergrote ovaria zijn zelden te voelen).
Evaluatie
Amenorroe/oligomenorroe, infertiliteit met chronische anovulatie , hirsutisme, adipositas

en vergrote ovaria steunen de aanwijzingen voor PCO.
Doel: aannemelijk maken van de diagnose polycysteus ovariumsyndroom
Doelgroep: een patiënte met aanwijzingen voor PCO
Test:follikelstimulerend hormoon, luteïniserend hormoon (FSH, LH), testosteron,
eventueel: androsteendion en dehydro-epiandrosteron(sulfaat)
LH boven de grenswaarde (afhankelijk van het laboratorium en van de cyclus), verhoogde
waarden van testosteron, androsteendion en soms ook van DHEAS passen bij een PCO-
syndroom. 3
en
Test: echografie genitalia interna (ovaria)
Het ovariumvolume (normaal: 4-8 ml) is bij vrouwen met PCO en amenorroe toegenomen
tot 13,4 ml (SD: 4,5). 9
75% van de patiënten met chronische anovulatie heeft ovaria met een groot aantal
subcapsulair gelegen kleine follikels ('kralensnoer' of necklace sign) soms met kapsel
verdichting en verdichting van het ovariële stroma. Dit soort endoscopische beelden kan
echter ook bij vrouwen met normale ovariële cycli en zonder hirsutisme worden gezien.
Doel: differentiëren tussen PCO en androgeenproducerende tumor

Bij jonge volwassen vrouwen met matig hirsutisme en oligo-amenorroe bestaat primair het
vermoeden van PCO.
Vrouwen met ernstig en/of snel progressief hirsutisme, zeker als dit gepaard gaat met
virilisatie (vergrote clitoris) zijn verdacht voor een androgeenproducerende tumor.
Doelgroep: elke vrouw met verhoogde androgeenspiegels bij wie twijfel bestaat over de
aanwezigheid van een androgeenproducerende tumor
Test:testosteron en dehydro-epiandrosteron(sulfaat) (DHEAS)
Plasmatestosteron > 7 nanomol/l of DHEAS > 22 µmol/l is verdacht voor een
androgeenvormende tumor. Zie:
In de praktijk blijkt het (vrijwel) onmogelijk bijnierschorshyperplasielate onset zonder
aanvullende diagnostiek te onderscheiden van PCO of idiopatische hirsutisme. Hiervoor
wordt verwezen naar Hirsutisme/Virilisatie.
De frequent voorkomende insulineresistentie bij PCO kan leiden tot gezondheidsrisico's:
diabetes mellitus type 2, hypertensie, dyslipidemie en myocardinfarct.

Vrouwen met chronische anovulatie hebben, wanneer niet regelmatig
onttrekkingsbloedingen optreden, door continue oestrogeenstimulatie van het
endometrium een verhoogde kans op endometriumcarcinoom.
Zie ook
Cushingsyndroom
Galactorroe
Literatuur
Referenties
1. Stein IF, Leventhal ML. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am
J Obstet Gynecol. 1935;29:181-91.
2. Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 1995;333:853-61.
3. Heineman MJ, redacteur. Obstetrie en Gynaecologie: De voortplanting van de mens.
4. Carr BC, Bradshaw KD. Disorders of the ovary and female reproductive tract. In:
p. 2154- 68.
5. Hopkinson ZEC, Sattar N, Fleming R, Greer IA. Polycystic ovarian syndrome: The
metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ. 1998;317:329-32.
6. Sozen I, Arici A. Hyperinsulinism and its interaction with hyperandrogenism in
polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol Surv. 2000;55:321-8.
8. Evers JLH, Heineman MJ, redacteuren. Fertiliteitsstoornissen. Utrecht: Bunge;
1997. p. 108.
9. Battaglia C, Artini PG, Genazzani AD, et al. Color Doppler analysis in oligo- and
amenorrheic women with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol.
1997;11:105-10.
Hooff MHA van, Voorhorst FJ, Kaptein MBH, Hirasing RA, Koppenaal C,
Schoemaker J. Endocrine features of polycystic ovary syndrome in a random
population sample of 14-16 year old adolescents. Hum Reprod. 1999;14:2223-9.
Imani B, Eijkemans JC, Velde ER te, Habbema JD, Fauser BC. Predictors of patients
remaining anovulatory during clomiphene citrate induction of ovulation in
normogonadotropic oligoamenorrheic infertility. J Clin Endocr Metab.
1998;83:2361-5.
Paoletti AM, Cagnacci A, Soldani R, Orrù M, Ajossa S, Pittorra G, et al. Evidence that
an altered prolactin release is consequent to abnormal ovarian activity in polycystic
ovary syndrome. Fertil Steril. 1995;64:1094-8.
Santbrink EJP van, Hop WC, Fauser BCJM. Classification of normogonadotropic
infertility: polycystic ovaries diagnosed by ultrasound versus endocrine
characteristics of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 1997;67:452-8.
Laatst bezocht: Polymyalgia rheumatica Meest bezocht: Anemie, algemeen

Polycysteus... Acuut coronair syndroom (ACS)
Pneumothorax Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: L99; ICD-10: M35.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Ziekte van de middelbare en oudere patiënt, met als belangrijkste klacht langer dan 4
weken bestaande, door beweging verergerde pijn en ochtendstijfheid in de schouder-, en
bekkengordels en in de nekregio. Algemeen ziek zijn en symptomen zoals lichte koorts,
Index anorexie, gewichtsverlies en moeheid komen voor. 1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses2,3 De oorzaak is onbekend. Mogelijk is er een overlap in de pathofysiologie tussen
Klinisch relevant onderzoek polymyalgia rheumatica en reuscelarteriitis, omdat bij beide ziekten bij biopsie van de A.
Aanvullende diagnostiek temporalis gelijksoortige morfologische bevindingen kunnen worden gevonden (atrofie
Algemene opmerkingen arteriële wand, calcificaties, ontstekingsreacties).
Zie ook
Literatuur
De aandoening is zeldzaam beneden de 50 jaar. Bij vrouwen komt de ziekte 3 maal vaker
Verwante probleemstellingen voor dan bij mannen. Incidentie in de algemene populatie is 17 per 100.000 personen per
jaar, > 50 jaar 50 per 100.000 personen per jaar.
Addison, ziekte van
Artrose, algemeen Alternatieve diagnoses2,3
Cushing-syndroom
Fibromyalgie gewrichtsaandoening: beginnende reumatoïde artritis, artrose, bindweefselziekte,
Hyperthyreoïdie capsulitis
Hypothyreoïdie infectieziekten: viraal
Reumatoïde artritis spierziekten: polymyositis, fibromyalgie
endocriene aandoening: hypothyreoïdie, hyperthyreoïdie, syndroom van Cushing,
ziekte van Addison
ziekte van Parkinson
neoplasma
Anamnese
Algemeen ziek zijn (koorts, malaise, anorexie, gewichtsverlies, vermoeidheid). Pijn en

stijfheid in schouder- en bekkengordels en nekregio. Beperking van bewegingen (arm
boven het hoofd brengen, opkomen uit zittende houding). Relatie met inspanning.
Ochtendstijfheid, nachtelijke pijn. Duur van de klachten.
Alle bewegingen en vooral het lopen zijn pijnlijk. Onderzoek van de gewrichten (actief,
passief), spieren van schoudergordel en heupen. Speciale aandacht voor rotatiebeperking
van schouders en/of heupen. Lokalisatie (uni-, bilateraal, symmetrisch. Palpatie Aa.
temporales
Evaluatie
Criteria voor polymyalgia rheumatica: 3,4
bilaterale pijn en/of stijfheid van vooral de schouder- en of bekkengordel

klachten ontwikkelen zich binnen periode van 2 weken en persisteren minimaal 4
weken
ochtendstijfheid > 1 uur
leeftijd > 50 jaar
depressie en/of gewichtsverlies
Polymyalgia rheumatica is waarschijnlijk bij aanwezigheid van 3 of meer criteria.
Doel: waarschijnlijker maken diagnose
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor polymyalgia rheumatica
Een BSE < 40 mm/uur maakt de diagnose polymyalgia rheumatica minder waarschijnlijk.
Er is een sterke samenhang tussen polymyalgia rheumatica en arteriitis temporalis.
Arteriitis temporalis gaat in 40-60% van de gevallen gepaard met polymyalgia rheumatica
en omgekeerd gaat polymyalgia rheumatica in ongeveer 20% van de gevallen gepaard met
arteriitis temporalis.3 Bij de geringste twijfel biopsie verrichten van de A. temporalis (zie
Arteriitis temporalis). Klinische verschijnselen verdwijnen vaak binnen enkele dagen na
start van behandeling met glucocorticoïden.
Zie ook
Addison, ziekte van
Artrose, algemeen
Cushingsyndroom
Fibromyalgie
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
1. Vos PA, Bijlsma JW, Derksen RH. Polymyalgia rheumatica en arteriitis temporalis.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1932-7
2. Swannell AJ. Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: diagnosis and
management. BMJ. 1997;314:1329-32.
3. Salvarini C, Macchioni P, Boiardi L. Polymyalgia rheumatica. Lancet. 1997;350:43-7.
4. Bird HA, Esselinckx W, Dixon AS, Mowat AG, Wood PH. An evaluation of criteria
for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 1979;38:434-9.
Laatst bezocht: Polyneuropathie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Polymyalgia rheumatica Acuut coronair syndroom (ACS)
Polycysteus... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Polyneuropathie
ICPC-2: N94; ICD-10: G61;G62;G63
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een polyneuropathie is een symmetrische, veelal chronische aandoening van de perifere
zenuwen, die wordt gekenmerkt door sensibele en/of motorische afwijkingen die in de
regel distaal meer dan proximaal en aan de benen meer dan aan de armen aanwezig is.
Index Bij een polyneuropathie zijn per definitie meerdere zenuwen betrokken.
Begripsomschrijving Een polyneuropathie kan verschillende verschijningsvormen hebben: zuiver sensorisch,
Pathofysiologie zuiver motorisch, gemengd (meestal), autonoom. Soms kan een polyneuropathie
Epidemiologische gegevens asymmetrisch beginnen of blijven bestaan. Ook kan een polyneuropathie meer proximaal
Mogelijke oorzaken (niet compleet): dan distaal gelokaliseerd zijn (denk aan polyradiculopathie), of aan de armen meer
Alternatieve diagnoses uitgesproken zijn dan aan de benen. Een polyneuropathie kan ook als mononeuropathie
Diagnostiek beginnen (of multipele mononeuropathieën). Van een mononeuropathie spreekt men als
Aanvullende diagnostiek slechts één perifere zenuw is aangedaan.
Zie ook Bij acute polyneuropathie wordt de maximale uitval binnen 6 weken bereikt. Bij chronisch
Literatuur progressieve polyneuropathie duurt het ontstaan van de verschijnselen langer dan 6 weken.
Pathofysiologie
Verwante probleemstellingen Er kunnen 3 pathologische processen worden onderscheiden die aan de polyneuropathie
Diabetes mellitus ten grondslag liggen:
bij axonale degeneratie zijn primair de uitlopers (axonen) van de motorische en
sensorische zenuwcellen aangetast. Lange axonen (naar handen en voeten) zijn het
Hypothyreoïdie
gevoeligst voor verstoringen. Axonale degeneratie is het meest voorkomende
Lyme, ziekte van
pathologische substraat bij chronische idiopathische axonale polyneuropathie
Monoklonale
(CIAP), HMSN/CMT II, paraproteïne IgG, medicatiegeïnduceerde polyneuropathie,
gammopathie/Paraproteïnemie
vasculitis;
bij segmentale demyelinisatie is de myelineschede van het axon aangetast en blijft
Porfyrie
het axon zelf in eerste instantie gespaard. Wanneer segmenten van de myelineschede
verdwijnen, wordt de normale sprongsgewijze impulsgeleiding verstoord, waardoor
de zenuwgeleidingssnelheid wordt vertraagd. Dit is het pathologisch substraat bij
het Guillain-Barrésyndroom, bij chronische inflammatoire demyeliniserende
polyneuropathie, paraproteïnemie, erfelijke polyneuropathie (HMSN/CMT I),
multifocale motore neuropathie;
bij neuronopathie is het dorsale sensorische ganglion primair aangetast door
antineuronale antilichamen. Dit kan optreden als paraneoplastisch verschijnsel
(bijvoorbeeld bij kleincellig bronchuscarcinoom), bij het syndroom van Sjögren en
idiopathisch.
De incidentie en prevalentie van polyneuropathie in de Nederlandse populatie zijn niet
onderzocht. De meest nauwkeurige gegevens zijn bekend voor diabetes, erfelijke
polyneuropathie (de ziekte van Charcot-Marie-Tooth), Guillain-Barrésyndroom en

chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie. Op basis hiervan hebben in
Nederland tussen de 100.000 en 400.000 patiënten (0,5-2,5%) de klinische verschijnselen
van een polyneuropathie.
Diabetes is de meest voorkomende oorzaak voor polyneuropathie. Ongeveer 40% van de
patiënten die het ziekenhuis bezoeken met de klinische verschijnselen van een
polyneuropathie, heeft diabetes mellitus. Na diabetes zijn veel voorkomende oorzaken:
chronisch alcoholmisbruik, chronische nierinsufficiëntie en behandeling met cytostatica.
Mogelijke oorzaken (niet compleet):

metabool: diabetes mellitus, nierinsufficiëntie, hypothyreoïdie, amyloïdose, acute
porfyrie
toxisch/medicamenteus: chronische alcoholabusus, lood, cytostatica,
nitrofurantoïne, thallium, organofosfaat, arseen, thalidomide
deficiënties: vitamine B 1 , B 6, B 12, E
infectieus: neuroborreliose, HIV, poliovirus, lepra, lues
auto-immuun: vasculitis, Guillain-Barrésyndroom, CIDP, MMN, sarcoïdosis,
paraproteïnemie, syndroom van Sjögren, paraneoplastisch
erfelijk: hereditaire motorische en sensorische polyneuropathie, hereditaire
sensorische en autonome neuropathie, ziekte van Fabry
idiopathisch
Acuut:
polio
botulisme
myelopathie
leptomeningeale metastasering
myasthenia gravis
hypofosfatemie
hypermagnesiëmie
(poly)myositis
Chronisch:
distale spinale spieratrofie

ruimte-innemede tumor ter hoogte van de conus-cauda
postpoliosyndroom
plexusaandoening
entrapmentneuropathie
myasthenia gravis, Lambert-Eaton myastheen syndroom
myopathie
multipele sclerose
Diagnostiek
Anamnese
Aard en verdeling van de klachten: sensibiliteitsstoornissen (tintelingen,

prikkelingen, pijn, doof gevoel, verminderd gevoel), motorische stoornissen
(krachtverlies, krampen, onwillekeurige beweginkjes), autonome stoornissen (een
veranderd transpiratiepatroon, facial flushing, droge ogen of droge mond,
erectiestoornissen, orthostatische hypotensie en gastro-intestinale verschijnselen)
en coördinatiestoornissen.
Snelheid van ontstaan en beloop van de klachten: acuut (< 6 weken) of chronisch (>
6 weken).
Chronische polyneuropathie: vragen naar diabetes, alcoholmisbruik,
nieraandoening, medicatie (m.n. cytostatica). Dit zijn de meest voorkomende

oorzaken.
Familieanamnese: vergelijkbare klachten, afwijkende voetvorm.
inspectie voeten, handen: vorm (holvoeten, klauwtenen, klauwhanden), trofische

stoornissen huid, nagels
fasciculaties, spieratrofie, spierkracht
sensibiliteitsonderzoek van alle kwaliteiten
reflexen
autonome verschijnselen
Evaluatie
Met een zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek kan de diagnose polyneuropathie

met hoge betrouwbaarheid worden gesteld.
Om de oorzaak van de polyneuropathie te achterhalen zijn allereerst het beloop (acuut of
chronisch) en de aard van de klachten en verschijnselen belangrijke kenmerken:
een acuut beloop doet zich onder meer voor bij: Guillain-Barrésyndroom (GBS),
vasculitis, neuroborreliose, paraneoplastisch, maligne ontaarding paraproteïne bij
MGUS, porfyrie, intoxicatie (thallium, organofosfaat, arseen)
overwegend sensorische verschijnselen doen zich voor bij: diabetes mellitus,
polyneuropathie t.g.v. chronische alcoholabusus, chemotherapie (cisplatinum,
pyridoxine, thalidomide), paraproteïne (IgM-MGUS), syndroom van Sjögren, HIV-
infectie, paraneoplastische sensorische neuronopathie, vitamine E-deficiëntie,
idiopathische sensorische neuropathie; indien hereditair: hereditaire sensorisch-
autonome neuropathie (HSAN), dunnevezelneuropathie, Friedreichse ataxie,
amyloïdose, lepra
overwegend of puur motorische verschijnselen doen zich voor bij: Guillain-
Barrésyndroom, multifocale motorische neuropathie (MMN), hereditaire
motorische en sensorische neuropathie (HMSN/CMT), porfyrie, thyreotoxicose,
hyperparathyreoïdie, toxisch (lood, dapson, nitrofurantoïne)
pijnklachten doen zich veelal voor bij: diabetische neuropathie, intoxicatie (alcohol,
arseen, thallium, thalidomide), vasculitis, HIV-infectie, neuroborreliose,
amyloïdose, syndroom van Sjögren, sarcoïdosis, porfyrie, ziekte van Fabry, HSAN
autonome stoornissen doen zich voor bij: diabetes mellitus, amyloïdosis,
polyneuropathie t.g.v. chronische alcoholabusus, paraneoplastisch, GBS, syndroom
van Sjögren, vasculitis, porfyrie, infectie (HIV-infectie, lepra), intoxicatie (arseen,
kwik, acrylamide), HSAN, idiopathische sensorische neuronopathie
asymmetrie doet zich voor bij: vasculitis, MMN, erfelijke drukneuropathie,
sensorische neuronopathie, lues, sarcoïdosis, amyloïdosis, lepra, multifocale
demyeliniserende neuropathie (variant CIDP)
NB: Deze lijst is niet compleet.
Doel: opsporen van oorzaak polyneuropathie
Doelgroep: een patiënt met acute (< 6 weken) polyneuropathie
Test: Bloedonderzoek. Overweeg EMG, LP. (Voor de diagnose Guillain-Barrésyndroom is
een EMG in de eerste week na het begin van de ziekte niet zinvol).
Doelgroep: een patiënt met chronische (> 6 weken) polyneuropathie
Test:glucose, anamnese afnemen op alcoholconsumptie en medicatiegebruik, gamma-GT,
ALAT, ASAT, MCV.
Bij patiënten met diabetes mellitus, ernstige nierinsufficientie, chronisch alcoholisme of
cytostaticagebruik is het EMG niet noodzakelijk voor het stellen van de diagnose
polyneuropathie indien het klinisch beeld en het beloop passen bij de onderliggende
aandoening; bij alle andere patiënten moet wel een standaard-EMG worden verricht.
Doelgroep: een patiënt met (aanwijzingen voor) polyneuropathie en alarmsymptomen
(veel pijn, asymmetrie, uitsluitend motorisch, snelle verslechtering, ernstige autonome

stoornissen)
Test: Lab: BSE, glucose, gamma-GT, ALAT, ASAT, MCV, creatinine
Aanvullend onderzoek afhankelijk van alarmsymptomen + EMG met specifieke
vraagstelling: (multipele) mononeuropathie, geleidingsblokkaden of sensorische
neuronopathie? Overweeg, overleg of verwijs naar neuromusculair centrum.
Doelgroep: een patiënt met een EMG-bewezen polyneuropathie zonder alarmsymptomen
bij wie de meest voorkomende aandoeningen zijn uitgesloten
Test: Lab uitbreiden: BSE, Hb, leuko's, trombo's, TSH, paraproteïne, vit B1, B12, lues.
EMG zo nodig uitbreiden. Afhankelijk van specifieke EMG-bevindingen: gericht
bloedonderzoek, beeldvormende diagnostiek, zoals X-/CT-thorax, DNA-diagnostiek.
Overweeg LP.
Specifieke EMG bevindingen: demyeliniserend of axonaal.
Zie ook
Diabetes Mellitus
Guillain-Barrésyndroom
Hypothyreoïdie
Lyme, ziekte van
Porfyrie
Literatuur
Richtlijn Polyneuropathie. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Neurologie,

Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie; 2005.
Laatst bezocht: Porfyrie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Polyneuropathie Acuut coronair syndroom (ACS)
Polymyalgia rheumatica Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Porfyrie
ICPC-2: T99; ICD-10: E80
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Porfyrie omvat een groep metabole ziekten, waarbij de synthese van haem is gestoord.
Acute porfyrie is een syndroom dat zich manifesteert bij jong volwassenen en bestaat uit
heftige buikpijnaanvallen, perifere neuropathie en psychische disfunctie. De frequentie en
Index ernst van aanvallen is sterk wisselend. Een typisch symptoom is dat de urine tijdens de
Begripsomschrijving aanval roodgekleurd is (mits enige tijd aan licht blootgesteld).
Pathofysiologie1-3 Cutane porfyrie is een syndroom, bestaande uit overgevoeligheidsverschijnselen van de
Epidemiologische gegevens huid als reactie op zonlicht; milia, vesiculae, bullae, en ulcera, voornamelijk op de
Alternatieve diagnoses strekzijde van handen en onderarmen. Hyperpigmentatie en hirsutisme kunnen
Klinisch relevant onderzoek gegeneraliseerd voorkomen, maar voornamelijk op het gelaat.
Aanvullende diagnostiek De porfyrieën kunnen ingedeeld worden naar plaats van de stoornis in de haemsynthese: 1
Algemene opmerkingen congenitale erytropoëtische porfyrie (CEP), porfyria cutanea tarda (PCT), hereditaire
Zie ook coproporfyrie (HCP), porfyria variegata (PV) en erytropoëtische protoporfyrie (EPP).
Literatuur Een meer praktische indeling is gebruikelijk, naar aanleiding van het klinisch beeld 1 ; AIP,
HCP en PV geven acute porfyrie, waarvan HCP en PV daarnaast ook symptomen hebben
van cutane porfyrie. AIP heeft uitsluitend symptomen van acute porfyrie.
CEP, PCT en EPP hebben uitsluitend symptomen van cutane porfyrie.
Addison, ziekte van
Hemochromatose Kenmerken van vormen van porfyrie
porfyrie symptomen luxerende factoren tests
acute acute buikpijn, psychische bepaalde ALA- en PBG-

intermitterende symptomen, rode urine geneesmiddelen,4progesteron, bepaling in
porfyrie (AIP) voedsel urine
hereditaire acute buikpijn, psychische bepaalde ALA- en PBG-

coproporfyrie symptomen, rode urine, geneesmiddelen,4progesteron, bepaling in
(HCP) huidverschijnselen voedsel, licht urine,
porfyrines in
feces en urine.
(coproporfyrine
verhoogd)
porfyria acute buikpijn, psychische bepaalde ALA- en PBG-

variegata (PV) symptomen, rode urine, geneesmiddelen,4progesteron, bepaling in
huidverschijnselen voedsel, licht urine,
porfyrines in
feces en urine
(protoporfyrine
verhoogd)
congenitale huidverschijnselen al in de licht porfyrines in

erytropoëtische jeugd urine, feces en
porfyrie (CEP) bloed
porfyria blaarvorming van de huid alcohol, ijzer, oestrogenen, porfyrines in

cutanea tarda licht urine, feces en
(PCT) bloed
erytropoëtische pijnlijke gezwollen huid licht porfyrines in

protoporfyrie urine, feces en
(EPP) bloed
Pathofysiologie1-3
Elk van de enzymen uit de haembiosynthese kan tekortschieten (erfelijk bepaald of
verworven), resulterend in een specifieke vorm van porfyrie met meer of minder specifieke
kenmerken. Ten gevolge van het specifieke enzymdefect treedt bij de acute porfyrieën een
tekort aan haem op en vindt accumulatie plaats van porfyrines en voorstadia daarvan,
proximaal van het enzymdefect in de biochemische syntheseketen. Deze accumulatie wordt
versterkt door het wegvallen van de negatieve terugkoppeling van haem op het enzym
ALA-synthase, dat de snelheid van de haemsynthese bepaalt. Met name zijn er ophopingen
van ALA (aminolevulinezuur) en van PBG (porfobilinogeen).
De symptomen van acute porfyrie zijn neurogeen: door autonome neuropathie ontstaat
buikpijn, door sympathische prikkeling hypertensie; daarnaast bestaan perifere
neuropathie en symptomen van disfunctioneren van het centrale zenuwstelsel (scala aan
neuropsychiatrische ziektebeelden, soms epilepsie). De pathogenese van de neuropathie bij
porfyrie is echter nog niet geheel duidelijk.
Accumulatie van porfyrines in de huid leidt na absorptie van licht tot de cutane
afwijkingen.
Een latente enzymdeficiëntie kan manifest worden door een plotselinge vraag naar haem;
luxerende factoren zijn voorts bepaalde geneesmiddelen 4 (orale contraceptiva,
barbituraten, anti-epileptica, anaesthetica), alcoholgebruik, zwangerschap, menstruele
cyclus, infecties, waaronder hepatitisC,3,5 en gewichtsverlies (vasten).
De mate van wateroplosbaarheid van de porfyrines bepaalt waar het specifieke porfyrine
wordt uitgescheiden: uroporfyrine (voornamelijk in urine, ook in feces), protoporfyrine
(via de gal in de feces), coproporfyrine (voornamelijk in feces, ook in urine).
PCT is de meest voorkomende vorm van alle porfyrieën (80%).1,6 Deze vorm van porfyrie
is niet erfelijk (behoudens een zeldzame familiaire PCT). Alle andere porfyrieën zijn
erfelijk, de acute porfyrieën zijn dominant overerfelijk. 5,6
Van de acute porfyrieën is in Nederland AIP de meest voorkomende vorm (HCP en PV zijn
zeldzamer). 1 De eerste aanval van AIP treedt op tussen de puberteit en het 50e levensjaar.
De frequentie en de ernst van de aanvallen vertonen sterke variaties.
Van cutane porfyrie:
pseudoporfyrie door geneesmiddelen (o.a. tetracyclinen)

pseudoporfyrie door hemodialyse
ziekte van Addison (hyperpigmentatie)
sclerodermie
epidermolysis bullosa acquisita
angioneurotisch oedeem
Van acute porfyrie:
loodintoxicatie
psychiatrische stoornissen
familiaire mediterrane koorts en andere periodieke koorts-syndromen
Anamnese
Bij acute porfyrie: acute, recidiverende heftige buikpijn, vaak gepaard gaand met
misselijkheid, braken en obstipatie; rode urine; rugpijn, pijn in extremiteiten, progressieve
spierzwakte; psychische stoornissen zoals angst, desoriëntatie, hallucinaties; epileptische
aanvallen. Familieanamnese. 6
Bij cutane porfyrie: overgevoeligheid voor zonlicht, fragiele huid.
Bij beide vormen: gebruik van inducerende stoffen waaronder alcohol, geneesmiddelen.
Zwangerschap, relatie met menstruele cyclus. Gewichtsverlies. Blootstelling aan lood.
Bij acute porfyrie: onderzoek abdomen (veelal geen specifieke bevindingen), hypertensie,
excessief transpireren en tachycardie tijdens acute aanval. Inspectie van urine na
blootstelling aan zonlicht.
Bij cutane porfyrie: inspectie huid: vesiculae, bullae en milia op de handruggen;
hyperpigmentatie en hypertrichosis van het gelaat; fragiele huid; roodbruine verkleuring
van tanden. Bij EPP bestaan de huidafwijkingen uit roodheid, zwelling, jeuk.
Evaluatie (zie tabel)
Heftige recidiverende onbegrepen aanvallen van buikpijn, gepaard gaand met perifere
neuropathie, psychische disfunctie en rode verkleuring van de urine kunnen passen bij
acute porfyrie. De diagnose wordt veelal laat gesteld, omdat gedacht wordt aan andere,
frequenter voorkomende oorzaken van acute buik.
Sterke pigmentatie en vesiculae- en bullaevorming van de huid en overgevoeligheid voor
zonlicht kunnen passen bij cutane porfyrie.
Een klinisch beeld van uitsluitend acute verschijnselen past bij AIP.
Een klinisch beeld van uitsluitend cutane verschijnselen kan passen bij CEP, PCT en EPP.
Een klinisch beeld van zowel acute als cutane verschijnselen kan passen bij HCP en PV.
Met name bij een klinisch beeld van acute porfyrie of bij een positieve familieanamnese
van acute porfyrie dient nadere diagnostiek te volgen. 5
Doel: aantonen van acute porfyrie 1,5-7
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor acute porfyrie

Test:ALA- en PBG-bepaling in urine
Interpretatie: 1 tijdens een acute aanval altijd verhoogd; indien op het moment van afname
geen klachten, dan normale waarden mogelijk.
Doel: differentiatie tussen de vormen van acute porfyrie: AIP, HCP en PV1,5-7
Doelgroep: een patiënt met acute porfyrie

Test: porfyrines in feces en urine
Interpretatie: 1 in urine en feces coproporfyrine verhoogd: HCP. In feces protoporfyrine
verhoogd: PV.
Doel: aantonen van cutane porfyrie 1,3,5,7
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor cutane porfyrie

Test: porfyrines in urine, feces en bloed
Doel: diagnostiek bij positieve familieanamnese voor acute porfyrie 1,5-7
Doelgroep: een patiënt met een positieve familieanamnese voor acute porfyrie
Test:ALA- en PBG-bepaling in urine
en, indien normale bevindingen:
Test: PBG deaminase-activiteit van erytrocyten
Door bepaling van de PBG deaminase-activiteit van erytrocyten is het mogelijk dragers op
te sporen, omdat bij hen de excretie van ALA en PBG in de urine vaak normaal is.1,7
Porfyrie kan tot chronische hepatitis leiden door porfyrinestapeling in de lever. Omgekeerd
lijkt hepatitis (voornamelijk hepatitisC) 3,5 PCT te kunnen induceren. Daarmee bestaat ook
een grotere kans op levercelcarcinoom.1,5 PCT komt vaak voor in combinatie met primaire
hemochromatose.
AIP past bij een defect in het enzym porfobilinogeen-deaminase. Het gen dat codeert voor
dit enzym ligt op chromosoom 11. Minder dan 10% van de dragers van het gendefect krijgt
echter ooit een aanval van AIP. 2
Zie ook
Addison, ziekte van
Hemochromatose
Literatuur
Referenties
1. Siersema PD, Wilson JHP. De porfyrieën. Ned Tijdschr Geneeskd. 1989;133:2542-7.

2. Schattenberg AVMB, Pauw BE de. Onbegrepen acute of chronische somatische of
psychiatrische klachten: mogelijk porfyrie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1801-
4.
3. Cohen DJ, McKay M. Porphyria cutanea tarda: a clinical review. Compr Ther.
1996;22:175-8.
4. Wilson JHP, Siersema PD. Geneesmiddelen en acute porfyrie. Geneesmiddelenbull.
1990;9:35-40.
5. Ratnaike S, Blake D. The diagnosis and follow-up of porphyria. Pathology.
1995;27:142-53.
6. Velde K te, Noordhoek KHN, Wilson JHP, Rooy FWM de. Een familie-onderzoek bij
de eerste Nederlandse patiënten met porfyrie. Ned Tijdschr Geneeskd.
1989;133:2547-52.
7. Desnick RJ. The porphyrias. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Deacon AC, Elder GH. Front line tests for the investigation of suspected porphyria. J
Clin Pathol. 2001;54:500-7.

Thadani H, Deacon AC, Peters T. Diagnosis and management of porphyria. BMJ.
2000;320:1647-51.
Laatst bezocht: Preconceptioneel advies Meest bezocht: Anemie, algemeen

Porfyrie Acuut coronair syndroom (ACS)
Polyneuropathie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Preconceptioneel advies
1CPC-2: A98; 1CD-10: Z 31.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Voorkómen van afwijkingen en ziekten bij moeder en kind door het opsporen en zo
mogelijk elimineren van risicofactoren vóór de bevruchting. Preconceptionele advisering is
bedoeld als primaire preventie.1-3
Index Volgens de richtlijn van de Nederlandse Vereniging van Obstetrie en Gynaecologie vindt de
Begripsomschrijving eerste zwangerschapscontrole plaats vóór de 15e zwangerschapsweek, dus als de
Pathofysiologie placentaontwikkeling en organogenese in aanleg (vrijwel) voltooid zijn. 4
Klinisch relevant onderzoek Met preconceptionele advisering is het mogelijk patiënten optimaal voor te bereiden op een
Aanvullende diagnostiek zwangerschap zoals (al dan niet bekende) risicofactoren opsporen, teratogene medicatie
Literatuur aanpassen en levenstijl veranderen.
Pathofysiologie
De organogenese en aanleg van de placenta vindt plaats in het eerste trimester van de
zwangerschap al voordat de vrouw weet dat zij zwanger is. Teratogene factoren en/of
factoren die de zwangerschap negatief beïnvloeden, dienen reeds voor de zwangerschap
geëliminieerd te worden.
Anamnese
Systematische evaluatie en identificatie van risicofactoren. Medische voorgeschiedenis,

obstetrische/gynaecologische voorgeschiedenis, medicatie, infectieziekten, voeding,
medische voorgeschiedenis en medicatiegebruik partner, erfelijke of aangeboren
afwijkingen patiënte en/of partner, familieanamnese patiënte en partner, leefstijl (roken,
alcohol, drugs), werk bijv. gebruik van chemicalieën of blootstelling aan toxische stoffen.
Bloeddruk, lengte, gewicht, eventueel vaginaal/(rectaal) toucher.
Evaluatie
Patiënten kunnen worden onderverdeeld in paren met een laag en hoog risico. Vrouwen
met een laag risico hebben geen bekende risicofactoren op een ongunstige
zwangerschapsuitkomst. Vrouwen met een hoog risico hebben een belaste obstetrische,
gynaecologische en/of medische voorgeschiedenis en/of medicatiegebruik.
Afhankelijk van de gegevens verkregen uit de anamnese en lichamelijk onderzoek kan
aanvullend onderzoek worden ingezet zoals chromosoomanalyse (onder andere bij 2 x
spontane abortus), stollingsonderzoek, auto-immuundiagnostiek, glucosestofwisseling,

nierfuncties, infectiediagnostiek, schildklierfuncties, evaluatie cavum uteri, bloedgroep en
trombocytengerelateerde diagnostiek. Zonodig consultering van andere specialisten.
Vrouwen met een laag risico krijgen adequate informatie, advisering van het echtpaar en
voorlichting. Voorlichting omvat onder andere foliumzuursuppletie,5 voedingsadviezen
(BMI), toxische invloeden (stoppen met roken), toxoplasmose- en Listeriapreventie, en
adviezen omtrent leefstijlfactoren (zoals stress en werk).
Met vrouwen met een hoog risico worden de invloed van de chronische ziekte of
aandoening op de zwangerschap (onder andere kans op maternale en perinatale
morbiditeit) en de risico's van medicatiegebruik besproken, evenals de invloed van de
zwangerschap op het verloop van de ziekte. Tevens worden besproken: stoppen, wijzigen of
starten van medicatie, plaatsbepaling van de antenatale controles (1e, 2e, 3e lijn) en een
partusplan.
Afhankelijk van anamnese en lichamelijk onderzoek is aanvullende diagnostiek
noodzakelijk (met name bij hoogrisicozwangerschappen).
Literatuur
Referenties
1. Wildschut HI, Vliet-Lachotzki EH van, Boon BM, Lie Fong S, Landkroon AP,
Steegers EA. Preconceptiezorg: een onlosmakelijk onderdeel van de zorg voor
moeder en kind. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1326-30.
2. Summers L, Price RA. Preconception care. An opportunity to maximize health in
pregnancy. J Nurse Midwifery. 1993;38:188-98.
3. Weerd S de, Bij AK van der, Cikot RJ, Braspenning JC, Braat DD, Steegers EA.
Preconception care: a screening tool for health assessment and risk detection. Prev
Med. 2002;34:505-11.
4. Richtlijn Basis prenatale zorg. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en
Gynaecologie; 2002.
5. Weerd S de, Thomas CM, Cikot RJ, Steegers-Theunissen RP, Boo TM de, Steegers
EA. Preconception counseling improves folate status of women planning pregnancy.
Obstet Gynecol. 2002;99:45-50.
Laatst bezocht: Prikkelbaredarmsyndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Preconceptioneel advies Acuut coronair syndroom (ACS)
Porfyrie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: D93; ICD-10: K58
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het prikkelbaredarmsyndroom (irritable bowel syndrome) kan aan de hand van de
zogenaamde 'Rome-criteria' gedefinieerd worden als de aanwezigheid gedurende ten
minste 12 weken (hoeft niet opeenvolgend) tijdens de voorafgaande 12 maanden van
Index buikpijn of een onaangenaam gevoel in de buik, dat niet verklaard kan worden door
Begripsomschrijving biochemische of structurele afwijkingen en waarbij ten minste 2 van de volgende 3
Pathofysiologie kenmerken aanwezig zijn: 1
buikpijn vermindert door defecatie
Alternatieve diagnoses3,5
verandering van de defecatiefrequentie
verandering van de consistentie van de feces
Algemene opmerkingen De volgende symptomen ondersteunen (cumulatief) de diagnose: abnormale
Zie ook defecatiefrequentie (> 3 x per dag of < 3 x per week), abnormale vorm van de feces (harde
Literatuur keutels, zacht of waterig), abnormale fecespassage (abnormaal persen, loze aandrang,
gevoel van onvolledige ontlediging), slijm bij de feces, opgeblazen gevoel of een gevoel dat
de buik opgezet is.1
Chronisch inflammatoire darmziekte Pathofysiologie
Een motiliteitsstoornis, viscerale hypersensitiviteit, psychologische factoren,
neurotransmitter onbalans en infectie/ontsteking zijn de belangrijkste hypothesen die naar
Obstipatie
voren zijn gebracht als (mede)verantwoordelijke oorzaak voor het ontstaan van het
prikkelbaredarmsyndroom. Bepaalde voedingsmiddelen (vet voedsel, alcohol, coffeïne,
sorbitol etc.) kunnen bijdragen aan de klachten. Er is op dit moment echter geen enkel
pathofysiologisch substraat dat alle gevallen van het prikkelbaredarmsyndroom kan
verklaren.2 Geen van de bovengenoemde hypothesen heeft diagnostische of therapeutische
consequenties. 3
Het prikkelbaredarmsyndroom komt in de open populatie bij 15-20% van de vrouwen en
5-20% van de mannen voor. Morbiditeitsregistraties laten grote verschillen zien, per 1000
patiënten varieert de incidentie in de huisartsenpopulatie van 4-13 per jaar en de
prevalentie van 6-20. 3 Het prikkelbaredarmsyndroom lijkt vooral een aandoening van
jonge volwassenen te zijn, de meeste nieuwe gevallen presenteren zich voor de leeftijd van
45 jaar.
Patiënten met het prikkelbaredarmsyndroom hebben vaker last van somatisatie, angst,
depressie en stress.2
25-50% van de patiënten met het prikkelbaredarmsyndroom hebben ook niet-
darmgebonden klachten zoals dyspepsie, zuurbranden, misselijkheid en braken.4
Alternatieve diagnoses3,5
inflammatoire darmaandoeningen (colitis ulcerosa, ziekte van Crohn)
colorectale maligniteiten
diverticulitis
gastro-intestinale infecties (Giardia, Entamoeba, Strongyloïdes, Yersinia)
malabsorptie (lactasedeficiëntie)
geneesmiddelen (laxeermiddelen, magnesiumbevattende antacida)
endocriene afwijkingen (bijvoorbeeld schildklier) en endocriene tumoren
(bijvoorbeeld carcinoïd)
angststoornis of depressie
bij vrouwen: gynaecologische aandoeningen (endometriose, PID)
Anamnese
Duur en lokalisatie van de buikpijn, intermitterend of continu aanwezig, nachtelijke pijn,

opgeblazen gevoel, pijn in relatie tot de defecatie of flatus, verandering van
defecatiepatroon bij pijnepisodes, vorm en consistentie van de ontlasting, slijm/bloed bij
de ontlasting, voedingspatroon, familieanamnese ten aanzien van colontumoren en
inflammatoire darmziektes, gewichtsverlies. Lactose-intolerantie.
De klachten van het prikkelbaredarmsyndroom komen vaak voor in het kader van een
complex van functionele klachten.
Onderzoek van de buik, met name palpatie van het colon, rectaal toucher (met name bij
aanwijzingen voor fecale ophoping, inflammatoire darmziekte, colorectaal carcinoom); bij
vrouwen: vaginaal toucher bij aanwijzingen voor aandoeningen van de genitalia interna.
Evaluatie
Indien gedurende langere tijd intermitterende of continue buikpijn aanwezig is en tevens

klachten of bevindingen als opgeblazen gevoel, wisselend defecatiepatroon, slijm bij de
ontlasting en drukpijn tijdens palpatie van het colon bestaan, moet sterk aan de diagnose
prikkelbaredarmsyndroom worden gedacht.
Indien relevante afwijkingen ('alarmsymptomen') zoals onbedoeld gewichtsverlies,
nachtelijke klachten, bloed bij de ontlasting en familiaire voorgeschiedenis van
colonkanker ontbreken, blijkt dat de voorspellende waarde van de 'Rome-criteria' voor de
diagnose prikkelbaredarmsyndroom erg hoog is (retrospectieve studie: 100%; prospectieve
studie 98%).6
Cave
De diagnose wordt bijna altijd voor het 65e jaar gesteld.

Bloed bij de ontlasting wordt per defnitie niet veroorzaakt door het
prikkelbaredarmsyndroom.
Bij jongere patiënten zonder aanwijzingen voor andere aandoeningen en bij oudere
patiënten met al vele jaren bestaande onveranderde klachten is aanvullend onderzoek niet
zinvol.
Het belangrijkste onderscheid moet in de praktijk worden gemaakt met inflammatoire
darmaandoeningen en colorectale maligniteiten bij personen die qua bijkomend
klachtenpatroon, leeftijd of familieanamnese een verhoogde kans hier op hebben.
Doel: vaststellen van niet-functionele darmaandoening

Doelgroep: patiënt ouder dan 50 jaar die voor het eerst klachten krijgt en/of een patiënt
met symptomen die op een niet-functionele darmaandoening kunnen wijzen, zoals
gewichtsverlies, bloedverlies met de defecatie, een (linkszijdige) weerstand in de buik, een
weerstand bij rectaal toucher, langer dan 2 weken bestaande diarree in combinatie met
ernstig ziek zijn of een positieve familieanamnese
Test:bezinking (BSE) of C-reactive protein (CRP), leukocytenaantal en hemoglobine (Hb)
en
Test:colonoscopie 3
of
Test: sigmoïdoscopie met een X-colon3
Als de diagnose prikkelbaredarmsyndroom is gesteld en er geen duidelijke veranderingen
in het klachtenpatroon zijn die wijzen op een niet-functionele darmaandoening, is
herhaling van onderzoek (na maanden tot jaren) niet geïndiceerd.
Zie ook
Obstipatie
Literatuur
Referenties
1. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Müller-
Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut. 1999;45
(suppl 2):II43-7.
2. Mertz HR. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med. 2003;349:2136-46.
3. NHG-standaard Prikkelbare Darm Syndroom. Huisarts Wet. 2001;44:58-65.
4. Owyang C. Irritable Bowel Syndrome. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
5. Schmulson MW, Chang L. Diagnostic approach to the patient with irritable bowel
syndrome. Am J Med. 1999;107:20S-26S.
6. Vanner SJ, Depew WT, Paterson WG, DaCosta LR, Groll AG, Simon JB, et al.
Predictive value of the Rome criteria for diagnosing the irritable bowel syndrome.
Am J Gastroenterol. 1999;94:2912-7.
Laatst bezocht: Prostaatcarcinoom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Prikkelbaredarmsyndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Preconceptioneel advies Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Prostaatcarcinoom
ICPC-2: Y77; ICD-10: C61
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Maligniteit, uitgaande van de prostaat. Bij prostaatcarcinomen gaat het in 95% om
adenocarcinoom, in de overige 5% om plaveiselcel- of overgangsepitheelcarcinoom, dat
ontstaat uit de periurethrale klierbuizen.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Circa 70% van de prostaatcarcinomen ontstaat in de periferie van de prostaat, vooral in het
Alternatieve diagnoses postero-inferieure gedeelte.
Mogelijke oorzaken Prostaatcarcinoom geeft pas laat klachten; om urethrale obstructie te kunnen veroorzaken,
Klinisch relevant onderzoek moet het carcinoom al vrij groot zijn en binnen de prostaat zijn uitgebreid. De tumor kan
Aanvullende diagnostiek de blaas infiltreren (hydronefrose) of de sfincter (urine-incontinentie).
Algemene opmerkingen De tumor metastaseert naar lymfeklieren (bekken, retroperitoneaal), bot (wervelkolom,
Zie ook bekken, ribben), lever, long, bijnieren en hersenen. Een kwart van de patiënten met
Literatuur prostaatcarcinoom presenteert zich allereerst met symptomen van metastasering.
Prostaatkanker is de tweede meest voorkomende kwaadaardige tumor bij mannen in
Bemoeilijkte mictie (LUTS) en Benigne westerse landen. De incidentie en sterfte van prostaatkanker is sterk afhankelijk van de
prostaathyperplasie (BPH) leeftijd. De helft van de patiënten met prostaatcarcinoom is bij het stellen van de diagnose
Lage rugpijn, aspecifieke 75 jaar of ouder. Vóórkomen onder de leeftijd van 55 jaar is zeldzaam, maar kent wel een
Lumbosacraal radiculair syndroom agressiever beloop.
De incidentie is vooral in het laatste decennium sterk gestegen, voornamelijk als gevolg van
vervroegde opsporing door introductie van de PSA-bepalingen en wordt geschat op 98 per
100.000 in 2003. De sterfte door prostaatcarcinoom wordt geschat op 32 per 100.000 in
2003 (bron: www.IKCnet.nl/cijfers) en is niet duidelijk gestegen de afgelopen decennia.
De meeste gediagnosticeerde tumoren blijken goed gedifferentieerd, traag groeiend en
klinisch niet relevant te zijn. Daarbij komt dat deze aandoening op hoge leeftijd voorkomt,
waarbij er vaak sprake is van comorbiditeit. Prostaatcarcinoom is daarom vaak niet de
doodsoorzaak, maar een bijkomende aandoening.
De 5-jaarsoverleving voor patiënten, ouder dan 75 jaar, met een goed gedifferentieerde
tumor ligt rond de 80% (www.IKCnet.nl/cijfers). Diffuse, grotere, meestal slecht
gedifferentieerde tumoren, hebben een invasiever karakter, dus een slechtere prognose; de
5-jaarsoverleving verslechtert naar 25%.
benigne prostaathyperplasie (BPH)
prostaatstenen
prostatitis
Mogelijke oorzaken
De etiologie is nog onduidelijk. Naast hormonale invloeden, voedingsfactoren, chemische
carcinogenen en omgevingsfactoren worden genetische invloeden als mogelijke oorzaken
genoemd.
Er is een toenemend risico op prostaatcarcinoom vastgesteld bij mannen met een
toenemend aantal aangedane 1e graads familieleden en met een lagere leeftijd ten tijde van
het stellen van de diagnose bij die familieleden.
Anamnese
In een vroeg stadium van de ziekte zijn er meestal geen klachten die wijzen op
prostaatcarcinoom. Soms zijn eraspecifieke mictieklachten (dysurie, pollakisurie,
urine-incontinentie, urineretentie, urineweginfectie) of haematurie. Verder pijnklachten in
het perineum, rug/heup veroorzaakt door locale doorgroei of metastasen. Leeftijd en
comorbiditeit kunnen belangrijk zijn voor de keuze van de behandeling. Een positieve
familieanamnese (vader, broers) verhoogd het risico op prostaatkanker.
Rectaal toucher en palpatie van inguïnale en supraclaviculaire lymfeklieren.
Evaluatie
Rectaal toucher laat alleen beoordeling van de dorsale zijde van de prostaatkwabben toe.
Elke asymmetrie ten gevolge van een induratie in de verder vast elastisch aanvoelende
prostaat is afwijkend en behoeft nader onderzoek.
Doel: (on)waarschijnlijk maken van prostaatcarcinoom
Doelgroep: een patiënt met afwijkend rectaal toucher
Test:prostaatspecifiek antigeen in bloed (PSA)
Doel: aantonen van prostaatcarcinoom

Doelgroep: een patiënt met afwijkende bevindingen bij rectaal toucher en/of een
verhoogde PSA-waarde
Test: transrectale prostaatechografie, gevolgd door echogeleide prostaatbiopsie
Bij afwijkende bevindingen bij rectaal toucher moet altijd echografie volgen, ook als de
PSA-waarde normaal is.
Doel: vastleggen van stadium prostaatcarcinoom

Doelgroep: een patiënt met aangetoond prostaatcarcinoom en een PSA > 20
Test: CT-scan, MRI-bekken of botscintigrafie
Bij normale bevindingen bij rectaal onderzoek is PSA-bepaling niet geïndiceerd.
Prostaatspecifiek antigeen is prostaatspecifiek maar niet specifiek voor prostaatcarcinoom.
De PSA-concentratie in het bloed stijgt met de leeftijd, waardoor leeftijdsafhankelijke
referentiewaarden dienen te worden gehanteerd. De sensitiviteit en specificiteit van de
PSA-test en de drempelwaarde voor biopsie zijn niet duidelijk. Bij toenemende PSA-
concentratie neemt de kans op aanwezigheid van een carcinoom toe. De traditionele
drempelwaarde voor biopsie ligt bij ≥ 4,0 µg/l.
Bij PSA-waarden tussen de 2-4 µg/l kan men eventueel besluiten tot meerdere of afgeleide
PSA-bepalingen, soms alsnog tot biopsie.

Tot de afronding van lopende randomized controlled trials is het nog niet met zekerheid
vast te stellen of vroege opsporing en vroege behandeling van prostaatcarcinoom de
morbiditeit en sterfte doet afnemen, met andere woorden of screening zinvol is. Echter, bij
mannen met ten minste 3 familieleden met prostaatcarcinoom in de directe lijn, of in elke
van 3 opeenvolgende generaties, of met ten minste eerste- of tweedegraads familieleden
met prostaatcarcinoom vóór de leeftijd van 56 jaar, wordt periodieke controle (rectaal
toucher en PSA-bepaling) aangeboden vanaf de leeftijd van 50 jaar.
Zie ook
Bemoeilijkte mictie (LUTS) en Benigne prostaathyperplasie (BPH)
Literatuur
Aus G, Abbou CC, Bolla M, Heidenreich A, Schmid HP, Poppel H van, et al.;
European Association of Urology. EAU guidelines on prostate cancer. Eur Urol.
2005;48:546-51.
Gezondheidsraad. Wet bevolkingsonderzoek: erfelijke prostaatkanker. Publicatienr
2001/01 WBO. Den Haag: Gezondheidsraad; 2001.
Ilic D, O'Connor D, Green S, Wilt T. Screening for prostate cancer. Cochrane
Database Syst Rev. 2006;19;3:CD004720.
Kiemeney LALM, Witjes JA, Hendrikx AJM, Kil PJM, Vasen HFA. Erfelijk
prostaatcarcinoom. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1068-72.
Prostaatkanker. In: Bangma CH, redacteur. Urologie. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2002.
Vries SH de, Postma R, Raaijmakers R, Roemeling S, Otto S, Koning HJ de, et al.
Overall and disease-specific survival of patients with screen-detected prostate cancer
in the European randomized study of screening for prostate cancer, section
Rotterdam. Eur Urol. 2007;51:366-74.
Partin AW, Kattan MW, Subong ENP, Walsh PC, Wojno KJ, Oesterling JE, et al.
Combination of prostate-specific antigen, clinical stage, and Gleason score to predict
pathological stage of localized prostate cancer. JAMA. 1997;277:1445-51.
Scher HI. Hyperplastic and malignant diseases of the prostate. In: Braunwald E,
Laatst bezocht: Proteïnurie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Prostaatcarcinoom Acuut coronair syndroom (ACS)
Prikkelbaredarmsyndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Proteïnurie
ICPC-2: U98; ICD-10: R80;N39.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Proteïnurie betekent een abnormale eiwituitscheiding in de urine, dat wil zeggen meer dan
150 mg per 24 uur. Deze tekst beperkt zich tot de niet-nefrotische proteïnurie, dat wil
zeggen een eiwituitscheiding tussen de 150 mg en 3,5 g per 24 uur.
Index Bij een eiwituitscheiding van meer dan 3,5 g per 24 uur is sprake van nefrotische
Begripsomschrijving proteïnurie en wordt verwezen naar Nefrotisch syndroom. Proteïnurie tijdens
Pathofysiologie1,2 zwangerschap wordt hier niet besproken.
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek Pathofysiologie1,2
Algemene opmerkingen Bij gezonde personen worden laag-moleculaire eiwitten en kleine hoeveelheden albumine
Zie ook in de glomerulus gefiltreerd en vervolgens in de proximale tubulus bijna volledig
Literatuur (terug)geresorbeerd. Tevens is er een geringe secretie van eiwit in de tubuli. Toegenomen
filtratie of afgenomen (terug)resorptie van eiwit leidt tot proteïnurie. Onderscheiden
worden glomerulaire, tubulaire en overloopproteïnurie.
Glomerulaire proteïnurie treedt op wanneer de filtratie van plasmaeiwitten, die normaal
Verwante probleemstellingen niet of nauwelijks worden gefiltreerd, de normale (terug)resorptiecapaciteit overschrijdt.
Diabetes mellitus Daarbij kunnen zowel een veranderde glomerulaire permeabiliteit (verlies van grootte- en
Hematurie ladingsselectiviteit) als intraglomerulaire drukverhoging een rol spelen. Proteïnurie van
Leukocyturie zonder aanwijzingen voor meer dan 2 g is meestal van glomerulaire oorsprong.
lagere urineweginfectie Tubulaire proteïnurie treedt op wanneer de (terug)resorptie van normaal gefiltreerde
Nierinsufficiëntie, acute eiwitten is gestoord door beschadiging van tubulusepitheel. Het betreft meestal een lichte
Nierinsufficiëntie, chronische proteïnurie.
Overloopproteïnurie treedt op bij overproductie en filtratie van kleinmoleculaire eiwitten.
Mogelijke oorzaken
Glomerulaire proteïnurie:
alle ziektebeelden die nefrotische proteïnurie kunnen veroorzaken (zie Nefrotisch

syndroom)
sikkelcelziekte
orthostatische proteïnurie
incidentele proteïnurie
Tubulaire proteïnurie:
pyelonefritis
cystenieren
analgetica-nefropathie
Fanconisyndroom
Balkannefropathie
Overloopproteïnurie:
monoklonale lichte ketenproteïnurie (monoklonale gammopathie)

myoglobinurie (rabdomyolyse)
hemoglobinemie
Anamnese
Oedeemvorming, gewichtstoename, aspect urine (kleur, helderheid, schuim), flankpijn,

mictieklachten, recente infecties, klachten bovenste luchtwegen, longklachten,
gewrichtsklachten, huidafwijkingen, geneesmiddelgebruik, allergische reacties,
voorgeschiedenis (hypertensie, chronische urineweginfecties, urologische ingrepen),
familieanamnese.
Bloeddruk, gewicht, oedeem, onderzoek van bovenste luchtwegen, hart (souffles) en

longen, onderzoek abdomen (nierloges). Bij aanwijzingen voor systeemziekte of vasculitis
volledig neurologisch onderzoek.
Evaluatie
Niet-nefrotische proteïnurie geeft zelden klachten bij anamnese of tekenen van overvulling
bij lichamelijk onderzoek.
Voor de aanvullende diagnostiek is ervan uitgegaan dat de proteïnurie bij herhaling met
een urineteststrook is vastgesteld. Met de teststrook kunnen eiwitconcentraties vanaf 300
mg/l worden opgespoord. Microalbuminurie en BenceJoneseiwit monoklonale lichte keten
proteïnurie) wordt met de teststrook niet gedetecteerd.
Bij sterk geconcentreerde urine, bij urine met een pH > 7 en bij hematurie kan de
teststrook een fout-positieve uitslag geven.3
Doel: vaststellen van dag/nacht-ritme proteïnurie

Doelgroep: een patiënt met bij herhaling vastgestelde proteïnurie
Test:urineteststrook op eiwit van nachturine (= eerst geloosde ochtendurine) en van
dagurine
Wanneer alleen overdag sprake is van proteïnurie is geen aanvullende diagnostiek
geïndiceerd.
Doel: kwantificeren proteïnurie

Doelgroep: een patiënt bij wie overdag en 's nachts proteïnurie is vastgesteld
Test:eiwit in 24-uurs urine
In de 24-uurs urine kan de creatinineconcentratie mede worden bepaald, ter controle op de
volledigheid van de 24-uurs urineverzameling en het berekenen van de creatinineklaring.

Doelgroep: een patiënt met proteïnurie < 3,5 g/dag
Test:creatinine in 24-uurs urine en creatinine in serum
De creatinineklaring wordt berekend.
Doel: opsporen van glomerulonefritis

Doelgroep: een patiënt met proteïnurie < 3,5 g/dag
Test:urinesediment
De aanwezigheid van celcilinders en/of een groot aantal dysmorfe erytrocyten pleit voor
glomerulonefritis.
Doel: uitsluiten van diabetes mellitus

Doelgroep: een patiënt met proteïnurie
In plasma kan bij een nuchter glucosewaarde
> 7 mmol/l en/of een waarde op een willekeurig tijdstip
> 11,1 mmol/l de diagnose diabetes mellitus gesteld worden.
Zie verder Diabetes Mellitus.
Doel: uitsluiten van paraproteïnurie

Doelgroep: een patiënt vanaf 40 jaar met proteïnurie
Test: BenceJoneseiwit in urine of eiwitspectrum urine met immunofixatie
BenceJonesproteïnurie (monoklonale lichte keten proteïnurie) wordt gezien bij
paraproteïnemie (zie Monoklonale gammopathie). Het urine-eiwitspectrum met
immunofixatie kan naast het aantonen van lichte ketens de proteïnurie ook kwalificeren
(kleinmoleculaire eiwitten bij tubulaire proteïnurie, overwegend albumine bij glomerulaire
proteïnurie). Ook in serum dient het eiwitspectrum te worden gedaan.
Doel: uitsluiten van anatomische afwijkingen aan nieren en vaststellen van niergrootte
Doelgroep: een patiënt met proteïnurie < 3,5 g/dag, in combinatie met een gestoorde
Doel: waarschijnlijker maken definitieve diagnose nieraandoening

Doelgroep: een patiënt met proteïnurie < 3,5 g/dag, in combinatie met een gestoorde
Test:antinucleaire antistoffen (ANA), antineutrofiele cytoplasmatische antistoffen
(ANCA), antistoffen tegenglomerulaire basaalmembraan, cryoglobulinen,
complementfactor c3, complementfactor c4, hepatitisserologie en HIV op geleide van
aanwijzingen voor specifieke ziektebeelden
Doelgroep: een patiënt met paraproteïnurie
Test: eiwitspectrum (serum) met immunofixatie en beenmergbiopsie
en
Test:nierbiopsie

Doelgroep: een patiënt met proteïnurie < 3,5 g/dag in combinatie met
sedimentafwijkingen of gestoorde nierfunctie bij wie geen oorzakelijke diagnose is gesteld
en bij wie histologische diagnostiek therapeutische consequenties heeft
Test:nierbiopsie
Algoritme diagnostiek proteïnurie
Geïsoleerde proteïnurie (geen sedimentafwijkingen, normale nierfunctie, geen afwijkingen
nieren en urinewegen bij beeldvormend onderzoek) komt voor bij 0,5-10% van de
bevolking en betreft meestal een geringe proteïnurie (< 2 g/dag). De meerderheid (> 80%)
van deze personen heeft een benigne geïsoleerde proteïnurie, een nierbiopsie is zelden
geïndiceerd. Deze lichte, benigne geïsoleerde proteïnurie behoeft geen therapie en heeft
een uitstekende prognose. Hierbij zijn inbegrepen personen met incidentele proteïnurie en
orthostatische proteïnurie. Incidentele proteïnurie kan optreden na koorts, zware
lichamelijke of psychische inspanning, koude-expositie, hartfalen of epileptische insulten.
Orthostatische proteïnurie is een aandoening van jong volwassenen die in ongeveer 80%
een voorbijgaand en in ongeveer 20% een langdurig karakter heeft. In beide gevallen is de
prognose goed.
Daarentegen heeft een minderheid van de personen met geïsoleerde proteïnurie een
persisterende en niet-orthostatische proteïnurie met kans op nierfunctieverlies. Focale
glomerulosclerose bleek in een groot onderzoek in 73% van deze gevallen de onderliggende
nieraandoening.
Zie ook
Diabetes Mellitus
Hematurie
Leukocyturie, zonder aanwijzigingen voor lagere urineweginfectie
Literatuur
Referenties
nieren en urinewegen. Nefrotisch syndroom. In: Meinders AE, Boogaerts MA,
2. Rabelink AJ,Sijpkens YWJ. Het nefrotisch syndroom. In: Jong PE de, Koomans HA,
Weening JJ, redacteuren. Klinische Nefrologie. Maarssen: Elsevier; 2005. p. 243-58.
Ali H. Proteinuria: How much evaluation is appropriate? Postgrad Med.

1997;101:173-80.
Laatst bezocht: Pruritus ani Meest bezocht: Anemie, algemeen

Proteïnurie Acuut coronair syndroom (ACS)
Prostaatcarcinoom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pruritus ani
ICPC-2: D05; ICD-10: L29.0;L29.3
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pruritus ani is jeuk rond de anus.
Begripsomschrijving Pruritus kan zowel door fysische, chemische als door centrale stimuli worden opgeroepen,
Pathofysiologie met histamine als belangrijkste mediator.
Epidemiologische gegevens Bij pruritus ani zijn bekende stimuli perianale verontreiniging (hygiëne, anorectale
Mogelijke oorzaken2,4 afwijkingen), diverse huidziekten en infecties. Bij fecale verontreiniging wordt de perianale
Klinisch relevant onderzoek huid door de alkalische ontlasting geëtst, waardoor jeuk optreed en het risico op invasie
Aanvullende diagnostiek van schimmels en bacteriën ontstaat. Als de huid tevens te vochtig is (zweten), ontstaat
Zie ook maceratie, die irritatie en infectie bevordert.1 Krabben geeft lokale irritatie en beschadiging
Literatuur en onderhoudt de pruritus. Bij chronische pruritus ani wordt het perianale gebied
gelichenificeerd en ziet er wit uit met fijne kloofjes.2
De eventuele invloed van psychische factoren staat niet vast.3,4
Verwante probleemstellingen Bij kinderen is infectie met Enterobius vermicularis de belangrijkste oorzaak. Daarnaast
kan vooral overdreven zeepgebruik en, zij het minder frequent, een geringe lokale
dermatitis na een diarreeperiode oorzaak zijn van pruritus ani bij kinderen.
Dermatomycosen Epidemiologische gegevens
Fluor vaginalis
Incontinentie voor feces Hoewel betrouwbare cijfers ontbreken wordt verondersteld dat ongeveer een kwart van de
Pruritus, gegeneraliseerd volwassen bevolking min of meer (ernstig of frequent) last heeft van pruritus ani. Mannen
Scabiës hebben er 2 tot 4 maal zo vaak last van als vrouwen. 1,4
Huidaandoeningen:
lokale irritatie: ondoelmatige hygiëne (zowel te veel, bijvoorbeeld overdreven

zeepgebruik, als te weinig schoonhouden), hyperhidrosis, hypertrichosis, diarree,
obesitas, gebruik van bepaalde voedingsmiddelen (o.a. tomaten, bier, koffie,
citrusproducten), langdurig gebruik van corticosteroïdzalven (atrofie en maceratie
van de huid), overvloedig gebruik van allerlei producten tegen hemorroïden
algemene huidziekten: o.a. eczeem, psoriasis, lichen planus, lichen sclerosus et
atrophicus
infecties: o.a. dermatomycose (met name candidiasis), Enterobius vermicularis (=
oxyuriasis; bij kinderen de belangrijkste oorzaak van pruritus ani), streptokokken,
Staphylococcus aureus, pediculosis pubis, scabies,humaan papillomavirus
(condyloma acuminata)
Systemische aandoeningen: o.a. diabetes mellitus, uremie, hypothyreoïdie, icterus,

hematologische ziekten
anorectale afwijkingen: hemorroïden, fissura ani (o.a. bij ziekte van Crohn) of fistels
met of zonder insufficiënte sfincter ani (soiling), prolaps, abnormale relaxatie
interne sfincter, proctitis (o.a. als uiting van inflammatoire darmziekten, bij SOA),
colorectaalcarcinoom
vaginale infecties: o.a. candidiasis
idiopathisch
Anamnese
Jeuk: duur, ernst (verstoorde nachtrust), beloop, relatie met defecatie.

Defecatie: patroon, veranderingen, incontinentie, afscheiding (bloed, slijm, pus), wormen,
loze aandrang, obstipatie; pijn anus, buikpijn, gewichtsverlies. Toilethygiëne.
Gebruik zalven. Huidafwijkingen elders. Fluorklachten. Voorgeschiedenis: anorectale
afwijkingen, allergie, systemische aandoeningen. Worminfecties in de omgeving
(worminfecties komen ook bij volwassenen voor). Seksuele contacten: wisselend, anaal,
klachten partner.
Inspectie anale regio. Rectaal toucher.

Op indicatie:
inspectie huid: bij aanwijzingen voor algemene huidaandoeningen

speculumonderzoek: bij fluorklachten
Evaluatie
Pruritus ani kan verschillende oorzaken hebben. Het is aannemelijk dat diverse, elkaar
beïnvloedende factoren aan de klacht bijdragen. Abnormale relaxatie van de interne
sfincter, met als gevolg lekkage van slijm en of feces, en het bestaan van niet direct
zichtbare anorectale aandoeningen zoals aambeien (graad 1 en 2) en fissuur kunnen
belangrijke etiologische factoren zijn bij pruritus ani.
Een diagnose zal in veel gevallen op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek kunnen
worden gesteld.
Doel: aantonen van (parasitaire) infectie als oorzaak pruritus ani

Doelgroep: een patiënt bij wie men een parasitaire infectie vermoedt en deze wil
aantonen/bevestigen (bijvoorbeeld i.v.m. onvoldoende respons op therapie)
Test: microscopisch preparaat: verkregen met cellotape (aanbrengen voor het wassen,
douchen of defecatie) op perianale huid (enterobiasis); huidschraapsel (scabies (test))
Doelgroep: een patiënt (met name kind) bij wie geen (parasitaire) oorzaak is gevonden
(in verband met te volgen therapie)
Test: kweek op streptokokken, stafylokokken
en
Test: onderzoek op candida
Doel: aantonen van afwijkingen in rectosigmoïd

Doelgroep: een patiënt met pruritus ani en andere anorectale symptomen (bloed of slijm
bij de ontlasting, loze aandrang, palpabele tumor bij rectaal toucher)
Test:proctosigmoïdoscopie
Doel: aantonen van huidziekten

Doelgroep: een patiënt met onduidelijke en/of therapieresistente huidafwijkingen van
anale regio
Test:huidbiopt, algemeen voor histopathologisch onderzoek
Zie ook
Dermatomycosen
Fluor vaginalis
Scabiës
Literatuur
Referenties
1. Pruritus ani. In: Eekhof JAH, et al., redacteuren. Kleine kwalen in de

huisartsenpraktijk. 4e dr. Maarssen: Elsevier; 2001. p. 275-7.
2. Pfenninger JL, Zainea GG. Common anorectal conditions: Part I. Symptoms and
complaints. Am Fam Physician. 2001;63:2391-8.
3. Wigersma L. Adviezen bij aambeien en perianale klachten. Waarheden en mythen.
Huisarts Wet. 1997;40:204-9.
4. Vincent C. Anorectal pain and irritation: anal fissure, levator syndrome, proctalgia
fugax and pruritis ani. Prim Care. 1999;26:53-68.
Darmstadt GL. The skin. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors.
Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 1965-2054.
Giordano M, Rebesco B, Torelli I, Blanco G, Cattarini G. Pruritus ani. Minerva Chir.
1999;54:885-91.
Laatst bezocht: Pruritus, gegeneraliseerd Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pruritus ani Acuut coronair syndroom (ACS)
Proteïnurie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: S02; ICD-10: L29.8;L29.9
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pruritus (jeuk) is een sensatie in de huid, die leidt tot krabben en wrijven. Een onderscheid
wordt gemaakt in pruritus met en pruritus zonder een primaire huidaandoening.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie De fysiologie van het -jeukmechanisme is nog steeds niet goed bekend. Jeuk kan zowel
Epidemiologische gegevens door fysische, chemische als door centrale stimuli worden opgeroepen. Diverse mediatoren
Mogelijke oorzaken en modulatoren spelen e en rol. Histamine is de belangrijkste mediator van jeuk.
Klinisch relevant onderzoek Serotonine is vergeleken met histamine een zwakke mediator van jeuk. Prostaglandinen,
Aanvullende diagnostiek substance P, interleukine-2 en endogene peptiden (opioïdpeptiden) zijn zogenaamde
Algemene opmerkingen modulatoren; ze spelen een indirecte rol bij het ontstaan van jeuk.
Zie ook
Literatuur
In de continue morbiditeitsregistratie is de incidentie in de laatste jaren naar 2,5 per 1000
Verwante probleemstellingen voor mannen en voor vrouwen naar bijna 6 per 1000 per jaar gestegen. 1 De reden voor
deze stijging onder vrouwen is onbekend. De incidentie van pruritus nam toe met de
Dermatomycosen
leeftijd.
Eczeem
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie Mogelijke oorzaken
Icterus
Levercirrose droge huid bij ouderen door veelvuldig wassen
Maligne lymfomen huidziekten: jeuk is een prominent symptoom bij veel huidaandoeningen o.a.:
Nierinsufficiëntie, chronische eczeem, urticaria, parasitaire huidinfecties met name scabies, dermatitis
Scabiës herpetiformis, psoriasis
Urticaria interne aandoeningen: de belangrijkste zijn: chronische nierinsufficiëntie,
obstructieve leveraandoening, primaire biliaire cirrose, hyper- of hypothyreoïdie,
hyperparathyreoïdie, ziekte van Hodgkin en andere maligne aandoeningen,
carcinoïdsyndroom, polycythaemia vera, mastocytose, aids
psychogene oorzaken
geneesmiddelen o.a.: hypnotica, chloroquine, goudverbindingen, antibiotica,
analgetica
Anamnese
Pruritus: begin, aard (continu, intermitterend, prikkelend, brandend), duur, ernst (invloed
op normale activiteiten), relatie met de tijd ('s nachts, cyclisch), lokalisatie
(gegeneraliseerd, gelokaliseerd, unilateraal, bilateraal), provocerende factoren (water,

inspanning, aanraking). Huidafwijkingen: primair of pas na krabben, aard, lokalisatie.
Moeheid, gewichtsverlies, nachtzweten. Geneesmiddelgebruik (zelfmedicatie). Allergie,
atopie, familieanamnese atopie. Beroep. Hobby's. Badgewoonten (frequentie, zeepgebruik).
Huisdieren. Seksuele anamnese. Tractusanamnese.
Huidafwijkingen: aard; lokalisatie; afwijkingen passend bij jeuk: excoriaties in lineaire

configuratie, crustae, lichenificatie, papels, noduli, 'vlinderteken' op de rug (bij systemische
pruritus: plaats waar niet kan worden gekrabd), hypopigmentatie, infectie,
littekenvorming; alopecia; infestaties; hyperhidrosis. Icterus. Lymfklieren.
Algemeen lichamelijk onderzoek (op indicatie).
Evaluatie
Een aanwijzing bij het lichamelijk onderzoek op de mogelijkheid van een systemische
aandoening is het vlinderteken op de rug tussen de schouderbladen. Het gebied tussen de
schouderbladen is van belang bij de differentiatie tussen een primaire dermatologische
aandoening (die jeukt) en een systemische aandoening(huidaandoening na het krabben).
Indien geen aanwijzing wordt gevonden voor de oorzaak van de pruritus, uit anamnese en
lichamelijk onderzoek, wordt eerst symptomatisch behandeld. Bij 50% van de patiënten
verdwijnt de jeuk na deze 2 weken symptomatische therapie.
Aanvullende diagnostiek is meestal niet geïndiceerd.
Doel: screening pruritus e.c.i.

Doelgroep: een patiënt met pruritus e.c.i., niet reagerend op 2 weken symptomatische
therapie
Test:2,3 bezinking (BSE), hemoglobine (Hb), hematocriet (Ht), leukocyten, eosinofiele
granulocyten, creatinine, gamma-glutamyltransferase (γGT), bilirubine, alkalische
fosfatase (AF), thyreoïdstimulerend hormoon (TSH), calcium, fosfaat
Deze bepalingen zijn in eerste instantie gericht op aandoeningen waarbij er een relatie met
gegeneraliseerde jeuk kan bestaan
Doel: gericht zoeken oorzaak pruritus

Doelgroep: een patiënt met pruritus met aanwijzing voor onderliggende ziekte bij
anamnese, lichamelijk of screeningsonderzoek
Doel: differentiëren tussen diverse huidaandoeningen

Doelgroep: een patiënt bij wie twijfel bestaat over de aard van de huidaandoening
Test:huidbiopt, algemeen voor pathologisch onderzoek
Diabetes mellitus als mogelijke oorzaak van gegeneraliseerde pruritus is onvoldoende
aangetoond.
Bij de ziekte van Hodgkin komt bij 20-25% van de patiënten jeuk voor, bij 5-10% zelfs als
eerste symptoom.
Zie ook
Dermatomycosen
Eczeem
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Icterus
Leverricose
Maligne Lymfomen
Scabiës
Urticaria
Literatuur
Referenties
2. Kantor GR, Bernhard JD. Investigation of the pruritic patient in daily practice.
Semin Dermatol. 1995;14:290-6.
3. Wolfhagen FHJ, Engelkens HJH, Buuren HR van. De pathofysiologie en
behandeling van cholestatische jeuk. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:688-92.
Everdingen JJE van, Driessen LHHM. Huidverschijnselen. In: Reitsma WD, Elte
JWF, Overbosch D redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde.
Greaves MW, Wall PD. Pathophysiology of itching. Lancet. 1996;348:938-40.
Jeuk. Pharm Weekbl. 1999;134(special):306-40.
Laatst bezocht: Pubertas praecox bij jongens Meest bezocht: Anemie, algemeen
Pruritus, gegeneraliseerd Acuut coronair syndroom (ACS)
Pruritus ani Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: T99; ICD-10: E30.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pubertas praecox bij jongens wordt gekenmerkt door testis en penisvergroting vóór de 9e
verjaardag. Pubarche is het begin van pubisbeharing.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie De hypothalamische-hypofysaire-gonadale (HHG) as is vanaf de geboorte reeds volledig
Epidemiologische gegevens actief. Dit betekent dat de testes bij een pasgeboren jongetje gestimuleerd aanvoelen; ook
Mogelijke oorzaken is in de eerste maanden testosteron in het bloed aantoonbaar. Enige maanden postnataal
Klinisch relevant onderzoek wordt deze activiteit onderdrukt door een nog grotendeels onbekend
Aanvullende diagnostiek remmingsmechanisme, de intrinsic restraint. Deze onderdrukking zet zich voort gedurende
Zie ook de hele kindertijd.
Literatuur De puberteit is een fase van snelle groei waarna geen verdere groei meer plaatsvindt. Deze
wordt ingezet door het weer op gang komen van de GnRH-generator in de hypothalamus.
De pulsatiele afgifte van GnRH zet de hypofyse aan tot de productie van de gonadotrofinen
LH en FSH. Deze stimuleren groei van de gonaden en productie van testosteron. Het
Verwante probleemstellingen testisvolume kan worden gemeten met een kralensnoer. Een testisvolume ≥ 4 ml is
Groeistoornissen bij kinderen: te groot puberaal.
Groeistoornissen bij kinderen: te klein In de puberteit zorgt FSH voor de groei van de testes en LH voor de productie van
Hirsutisme/Virilisatie androgenen, die de virilisatie veroorzaken, zoals penisgroei, stemverlaging en beharing.
Pubertas praecox bij meisjes Androgenen spelen ook een rol in de puberteitsgroeispurt en de sluiting van de
groeischijven.
Het begin van de ontwikkeling van pubisbeharing geeft geen informatie over het optreden
van centrale puberteit. De beharing wordt in eerste instantie veroorzaakt door androgenen
uit de bijnier en pas later door androgenen uit de testis.
Pubertas praecox kan worden veroorzaakt door te vroege activering van de HHG-as. Dan is
er sprake van centrale pubertas praecox. Het mechanisme daarachter is gelijk aan dat bij
normale puberteit, maar dan op een te vroeg tijdstip. Een testisvolume van ≥ 4 ml duidt op
start van de puberteit.
Bij pseudopubertas praecox is de productie van geslachtshormonen onafhankelijk van de
stimulatie door gonadotrofinen, bijvoorbeeld doordat de gonaden
gonadotrofineonafhankelijk functioneren of door een tumor. Daarbij blijven de testes klein
(< 4 ml).
De meeste jongens met centrale pubertas praecox hebben onderliggende aandoeningen. Bij
minder dan 10% gaat het om de idiopatische vorm. 1
Mogelijke oorzaken
Centrale pubertas praecox:
organische afwijkingen in het hypothalamus-hypofysegebied: tumor, hydrocefalie,

trauma, radiotherapie, idiopatisch; secundair door blootstelling aan androgenen,
bijvoorbeeld bij pseudopubertas praecox
Gonadotrofineonafhankelijke pubertas praecox:
adrenogenitaal syndroom, gonadotrofineproducerende tumoren (pinealoom,

hepatoblastoom), geslachtshormoonproducerende tumoren (bijnier, testis),
autonome werking testis
Anamnese
Aard puberteitsverschijnselen: tijdstip van ontstaan en progressie pubisbeharing: penis-

en testisgroei, pubis- en okselbeharing, acne, stemverlaging; geïsoleerd of gecombineerd;
groeispurt (groeicurve). Ejaculatie. Familieanamnese; lengte en tijdstip puberteit van de
ouders. Voorgeschiedenis: gericht op intracerebrale aandoeningen. Medicatie: exogene
hormonen.
Lengte, gewicht. Neurologisch onderzoek. Inspectie secundaire geslachtskenmerken

(puberteitsstadia volgens Tanner). Inspectie en palpatie genitaliën, penislengte, meting
testisvolume met kralensnoer. Palpatie buik. Inspectie huid: beharing, acne,
neurofibromen, café-au-laitvlekken.
Evaluatie
Van belang zijn vaststelling testisvolume en pubarche.

Bij een patiënt met verschijnselen van pubertas praecox moet aan de hand van de oude
groeigegevens de groeicurve worden gereconstrueerd, zodat een groeiversnelling kan
worden opgespoord.
De diagnose pubertas praecox wordt op klinische gronden gesteld.
Bijnierschorshyperplasie presenteert zich met voortijdige pubis- en okselbeharing en acne,
na secundaire centrale activatie pas testisgroei.
Zie Algoritme Pubertas praecox bij jongens.
Algoritme Pubertas praecox bij jongens
Doel: opsporen van een vóórlopende botleeftijd

Doelgroep: patiënten met kenmerken van pubertas praecox
Test: röntgenonderzoek van de linkerpols
Bij een voorlopende botleeftijd is de ontwikkeling van de epifyseschijven verder dan op
basis van de kalenderleeftijd kan worden verwacht.
Doel: aantonen of uitsluiten van centrale pubertas praecox

Doelgroep: patiënten met verschijnselen van pubertas praecox en een testisvolume van ≥
4 ml
Test: follikelstimulerend hormoon (FSH), luteïniserend hormoon (LH), testosteron,
eventueel GnRH-test
Als de hormoonspiegels puberale waarden tonen, kan de diagnose centrale pubertas
praecox worden gesteld.
Doel: opsporen van intracerebrale aandoeningen

Doelgroep: patiënten met centrale pubertas praecox
Test: MRI schedel (of CT schedel)
Doel: opsporen van oorzaak pseudopubertas praecox

Doelgroep:
een patiënt met verschijnselen van pubertas praecox zonder centrale puberteit
een patiënt met testisvolume < 4 ml
Test:testosteron, dehydro-epiandrosteron(sulfaat), 17-alfa-hydroxyprogesteron, humaan

choriongonadotrofine, als tumormarker
Bij aanwijzingen voor testistumor/bijniertumor:
Test:echografie buik (bijnieren en testes)
of indien niet-conclusief:
Test:CT bijnieren, CT testes)
Doelgroep: een patiënt met pseudopubertas praecox en aanwijzingen voor
bijnierhyperplasie
Doelgroep: patiënten met pseudopubertas praecox en aanwijzingen voor

gonadotrofineproducerende tumor
Test: MRI schedel of CT schedel, MRI mediastinum, echografie lever
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Muir A. Precocious puberty. Pediatr Rev. 2006;27:373-81.
Berents-Oosterhof MY, Noordam C, Otten BJ. Klinisch denken en beslissen in de

praktijk: Een 7-jarige jongen met snelle groei en pubisbeharing. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2000;144:2449-53.
Fahmy JL, Kaminsky CK, Kaufman F, Nelson MD, Parisi MT. The radiological
approach to precocious puberty. Br J Radiol. 2000;73:560-7.
Lee PA. Central precocious puberty: An overview of diagnosis, treatment, and
outcome. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999;28:901-18, xi.
Papathanasiou A, Hadjiathanasiou C. Precocious puberty. Pediatr Endocrinol Rev.
2006;3(Suppl 1):182-7.
Partsch CJ, Heger S, Sippell WG. Management and outcome of central precocious
puberty. Clin Endocrinol (Oxf). 2002;56:129-48.
Laatst bezocht: Pubertas praecox bij meisjes Meest bezocht: Anemie, algemeen
Pubertas praecox bij jongens Acuut coronair syndroom (ACS)
Pruritus, gegeneraliseerd Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: T99; ICD-10: E30.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pubertas praecox bij meisjes is gedefinieerd als borstontwikkeling voor de 8e verjaardag of
de aanvang van de menses voor de 10e verjaardag.
Thelarche is het begin van mammaontwikkeling.
Index Pubarche is het begin van pubisbeharing.
Begripsomschrijving Menarche is het begin van de menstruaties.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken De hypothalamo-hypofyso-gonadale (HHG) as is vanaf de geboorte reeds volledig actief.
Klinisch relevant onderzoek Enige maanden postnataal wordt deze activiteit onderdrukt door een nog grotendeels
Aanvullende diagnostiek onbekend remmingsmechanisme, de intrinsic restraint. Deze onderdrukking zet zich voort
Algemene opmerkingen gedurende de hele kindertijd.
Literatuur Puberteit is het weer op gang komen van de GnRH-generator in de hypothalamus. De
pulsatiele afgifte van GnRH zet de hypofyse aan tot de productie van de gonadotrofinen LH
en FSH. Deze leiden tot groei van de gonaden en productie van oestrogenen.
Oestrogenen zorgen voor de ontwikkeling van de mammae, die bijna altijd eenzijdig begint.
Laboratoriumdiagnostiek Zij spelen ook een rol bij de puberteitsgroeispurt en de sluiting van de groeischijven. De
Oestradiol puberteit is daardoor een fase van snelle groei, waarna geen verdere groei meer plaatsvindt.
Testosteron Soms is de onderdrukking van de HHG-as direct na de geboorte nog niet volledig. Ook
later kan dat nog voorkomen. Bij kleine hoeveelheden oestrogenen wordt dan een niet-
progressieve borstontwikkeling gezien, die niet gepaard gaat met een groeispurt en ook niet
Verwante probleemstellingen met vordering van de botrijping. Dit onschuldige beeld wordt premature thelarche
Hirsutisme/Virilisatie genoemd.
Hirsutisme/Virilisatie De ontwikkeling van pubisbeharing (pubarche) geeft geen informatie over de vorderingen
van de centrale puberteit. Deze beharing staat onder invloed van androgenen, voornamelijk
afkomstig uit de bijnier. Een premature adrenarche induceert wel pubis- en okselbeharing,
maar leidt niet tot vervroegde puberteit.
Een te vroeg optreden van de puberteit kan veroorzaakt worden door de boven beschreven
activiteit van de HHG-as, de zgn. centrale pubertas praecox. De puberteit ontstaat dan
volgens hetzelfde mechanisme als normaal, maar op een te vroeg tijdstip.
Bij de zgn. pseudopuberteit is er productie van oestrogenen die onafhankelijk is van
stimulatie door gonadotrofinen, bijvoorbeeld doordat de gonaden
gonadotrofineonafhankelijk (autonoom) functioneren of door een hormonaal actieve
tumor.
De meerderheid van meisjes met pubertas praecox heeft idiopatische centrale pubertas
praecox.1
Geïsoleerde mammaontwikkeling zonder groeiversnelling of versnelde botrijping:
premature thelarche
Geïsoleerd vaginaal bloedverlies:
corpus alienum, vulvovaginitis, trauma, sarcoma botryoïdes, seksueel misbruik
Geïsoleerde ontwikkeling van pubisbeharing met groeiversnelling en voorlopende

botleeftijd, eventueel in combinatie met virilisatie:
late onset congenitale bijnierhyperplasie (late onset adrenogenitaal syndroom)
Mogelijke oorzaken
Centrale pubertas praecox:
idiopathisch
organische laesie in het hypothalamus-hypofysegebied: tumoren, infectie,
hydrocephalus trauma, radiotherapie
secundaire centrale pubertas praecox ten gevolge van blootstelling aan
geslachtshormonen door pseudopubertas praecox
Gonadotrofinonafhankelijke pubertas praecox (pseudopubertas praecox): gonadotrofine-

of geslachtshormoonproducerende tumoren, autonome werking ovarium, exogene
geslachtshormonen, aangeboren bijnierhyperplasie (adrenogenitaal syndroom)
Virilisatie: late onset adrenogenitaal syndroom
Anamnese
Aard puberteitsverschijnselen: thelarche, pubarche, okselbeharing, menarche; tijdstip

ontstaan virilisatie. Progressie puberteit. Eerdere groei, groeispurt (groeicurve).
Familieanamnese: lengte en puberteit ouders; vooral van belang is de leeftijd waarop de
menarche bij moeder plaatsvond. Voorgeschiedenis: gericht op intracerebrale
aandoeningen. Neurologische klachten.
Medicatie: mogelijke inname van de pil of andere medicijnen (oestrogenen).
Lengte, gewicht. Inspectie secundaire geslachtskenmerken (indeling puberteitsstadia

volgens Tanner). Inspectie externe genitaliën (teken van virilisatie, waaronder
clitorisvergroting). Palpatie buik. Inspectie huid: hirsutisme, acne, café-au-laitvlekken,
neurofibromen. Neurologisch onderzoek.
Evaluatie
Van belang zijn thelarche, pubarche, menarche.

Bij verschijnselen van pubertas praecox kan een groeiversnelling worden opgespoord door
aan de hand van oude groeigegevens de groeicurve te reconstrueren.
De diagnose pubertas praecox wordt op klinische gronden gesteld.
Bij enkele oorzaken zijn er naast de puberteitsverschijnselen nog andere klinische
symptomen:
bijnierschorshyperplasie: virilisatie (versnelde groei, acne, clitorisvergroting,

beharing); na secundaire centrale activering ook mammaontwikkeling
mccune-albrightsyndroom (polyostotische fibreuze dysplasie, zich uitend in
fracturen na minimaal trauma, faciale asymmetrie, café-au-laitvlekken).
Zie Algortime Pubertas praecox bij meisjes.
Doel: opsporen van een voorlopende botleeftijd

Doelgroep: patiënten met kenmerken van pubertas praecox
Test: X-hand, links
Bij een voorlopende botleeftijd is de ontwikkeling van de epifysairschijven verder dan op
basis van de kalenderleeftijd kan worden verwacht.
Doel: opsporen van activiteit van de HHG-as, zoals bij centrale puberteit, er van de
onderdrukking ervan, zoals bij pseudopubertas praecox
Doelgroep: een patiënt met verschijnselen van pubertas praecox
Test: basaal LH, FSH en oestradiol (E2)
Bij normale botleeftijd, afwezigheid van groeiversnelling, laag LH en iets verhoogd FSH
kan de diagnose premature thelarche worden gesteld
Bij laag LH en FSH en hoog E2 is de diagnose pseudopubertas praecox
Doel: aantonen van centrale pubertas praecox

Doelgroep: een patiënt met verschijnselen van pubertas praecox en verhoogde waarden
voor LH, FSH en E2
Test:GnRH-test (LHRH-test)
Bij puberale waarden kan de diagnose centrale pubertas praecox worden gesteld
Doel: opsporen van intracerebrale aandoeningen

Doelgroep: een patiënt met centrale pubertas praecox
Test: MRI-hersenen of CT-scan
Als deze tests geen afwijkingen tonen, moeten ook de oorzaken van pseudopubertas
praecox worden uitgesloten voordat de diagnose idiopathische pubertas praecox mag
worden gesteld; pseudopubertas praecox kan in tweede instantie namelijk centraal worden.
Doel: opsporen van oorzaak pseudopubertas praecox

Doelgroep:
een patiënt met verschijnselen van pubertas praecox zonder centrale pubertas
praecox.
een patiënt met virilisatie
Test:testosteron, dehydro-epiandrosteron(sulfaat) (DHEAS), 17-alfa-hydroxyprogesteron

(17-OHP)
Indien verhoogd: verdacht voor tumor ovarium/bijnieren, (late onset) congenitale
bijnierschorshyperplasie
Doelgroep: een patiënt met pubisbeharing vóór de leeftijd van 8 jaar
Test:dehydro-epiandrosteron(sulfaat) (DHEAS), 17-alfa-hydroxyprogesteron (17-OHP)
Bij afwezigheid van groeiversnelling, normale botleeftijd, verhoogd DHEAS en normaal 17-
OHP kan de diagnose premature adrenarche worden gesteld.
Bij groeiversnelling en voorlopende botleeftijd, verhoogd DHEAS, verhoogd 17-OHP en
eventueel tekenen van virilisatie:
Voor interpretatie zie Hirsutisme/Virilisatie.
Premature thelarche kan bij kinderen ouder dan 2 jaar wijzen op echte pubertas praecox of
pseudopubertas praecox, maar kan ook worden veroorzaakt door exogene blootstelling aan
oestrogenen. Geïsoleerde premature adrenarche is een goedaardige aandoening, die moet
worden onderscheiden van viriliserende aandoeningen, zoals bijnierhyperplasie. Dit kan
door te letten op kenmerken als clitorisvergroting.
Literatuur
Referenties
1. Lincoln EA, Zuber TJ. Management of precocious puberty. Hosp Pract (Off Ed).
1998;33:173-6.
2. Muir A. Precocious puberty. Pediatr Rev. 2006;27:373-81.
Fahmy JL, Kaminsky CK, Kaufman F, Nelson MD, Parisi MT. The radiological
approach to precocious puberty. Br J Radiol. 2000;73:560-7.
Lee PA. Central precocious puberty: An overview of diagnosis, treatment, and
outcome. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999;28:901-18.
Muinck Keizer-Schrama SMPF de, Drop SLS, Boot AM. Endocrinologie. In:
Derksen-Lubsen C, Moll HA, Oudesluys-Murphy HM, Sprij AJ, redacteuren.
Compendium kindergeneeskunde. Diagnostiek en behandeling. 3e dr. Houten: Bohn
Parent AS, Teilmann G, Juul A, Skakkebaek NE, Toppari J, Bourguignon JP. The
timing of normal puberty and the age limits of sexual precocity: variations around
the world, secular trends, and changes after migration. Endocr Rev. 2003;24:668-
93.
Volkl TM, Dorr HG. McCune-Albright syndrome: clinical picture and natural history
in children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2006;19(Suppl 2):551-9.
Laatst bezocht: Pyelonefritis bij volwassenen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pubertas praecox bij meisjes Acuut coronair syndroom (ACS)
Pubertas praecox bij jongens Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: U70; ICD-10: N12
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pyelonefritis is een ontsteking van één of beide nieren, veroorzaakt door bacteriën. Zowel
het nierparenchym als de calices, nierbekken en ureters zijn bij dit proces betrokken. 1
Index
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie De meeste hoge-urineweginfecties ontstaan ascenderend. Indien bijvoorbeeld het
Epidemiologische gegevens ventielmechanisme van de ureterinmonding onvoldoende functioneert, kan een
Alternatieve diagnoses3 aanvankelijk lage-urineweginfectie verder opstijgen via de ureters. Een pyelonefritis kan
Mogelijke oorzaken leiden tot urosepsis.
Literatuur
Incidentie van pyelonefritis in de huisartsenpraktijk is 0,8 per 1000 per jaar voor mannen
en 2 per 1000 per jaar voor vrouwen. 2
Alternatieve diagnoses3
Urineweginfecties bij vrouwen renaal: nierinfarct, bloeding/infectie niercyste, urolithiasis
Urolithiasis niet-renaal: cholecystitis, beklemde breuk, pancreatitis, obstructie-ileus,
retroperitoneale bloeding, extra-uteriene graviditeit, PID
Mogelijke oorzaken
Predisponerende factoren voor het ontstaan van een urineweginfectie (pyelonefritis,
cystitis, prostatitis) zijn:
stase van urine of residu ten gevolge van: obstructie (stenen, congenitale
afwijkingen, stenose, strictuur, prostaathypertrofie), zwangerschap, abnormale en
onvolledige lediging (vesico-ureterale reflux, neurogene blaas, divertikels)
verblijfskatheter
verminderde weerstand: plaatselijk (na radiotherapie, cyclofosfamide), algemeen
(gebruik immunosuppressiva, diabetes mellitus, ouderdom)
Anamnese
Algemene toestand (ziek, koorts, koude rillingen), misselijkheid, braken, acuut ontstaan.
Dysurie, strangurie, pollakisurie, verhoogde aandrang tot mictie, verminderde
urineproductie. Stinkende urine, hematurie. Pijn: lokalisatie (flank, onderbuik, perineum),

aard, uitstraling. Koliekaanvallen. Voorgeschiedenis (urologische aandoeningen of
ingrepen). Familieanamnese (stenen).
Temperatuur, pols, bloeddruk. Palpatie en percussie onderbuik (urineretentie). Drukpijn

nierloges. Op indicatie: vaginaal c.q. rectaal toucher en inspectie van de geslachtsorganen.
Evaluatie
Wanneer bij een vrouw klachten die passen bij een urineweginfectie gepaard gaan met hoge
koorts en algemeen ziek zijn, is de klinische diagnose acute pyelonefritis.
Wanneer bij een man klachten die passen bij een urineweginfectie gepaard gaan met hoge
koorts en algemeen ziek zijn is de diagnose acute pyelonefritis of acute bacteriële
prostatitis. Indien de klachten bij de man gepaard gaan met perineale pijn is er acute
prostatitis. Bij rectaal toucher is er een weke en zeer pijnlijke prostaat.
Meestal is bij pyelonefritis enkelzijdige flankpijn aanwezig.
Cave
Pyonefrose, urosepsis.
Doel: aantonen van bacteriële urineweginfectie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een urineweginfectie
Test:urineonderzoek (middenstroomurine): nitriettest
sensitiviteit: 55%; specificiteit: 97%; LR+: 18; LR–: 0,5. 4
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor een urineweginfectie en een negatieve
nitriettest
Test: dipslide
Sensitiviteit: 95%; specificiteit: 99%; LR+: 95; LR–: 0,05. 4
De dipslide moet gedurende 18 uur in een broedstoof, of ten minste 24 uur bij
kamertemperatuur worden bewaard. Bij een groeibeeld passend bij ten minste 10 4
kolonievormende eenheden per ml urine kan de diagnose urineweginfectie gesteld worden.
Of
Test:urinesediment
Sensitiviteit 47-89% en specificiteit 81-95%, afhankelijk van omstandigheden. 4

De diagnose urineweginfectie kan worden gesteld bij aanwezigheid van ≥ 20 bacteriën of >
5 leukocyten in het urinesediment per gezichtsveld bij een 400 x vergroting. De
aanwezigheid van bacteriën is specifieker dan de aanwezigheid van leukocyten.
De aanwezigheid van meerdere plaveiselepitheelcellen duidt op een 'ongewassen'
urinemonster, waardoor het sediment niet goed te beoordelen is.
Doel: determineren van pathogene micro-organismen/resistentiebepaling

Doelgroep: een patiënt met een aangetoonde urineweginfectie en aanwijzingen voor
pyelonefritis
Test:urinekweek, zo nodig aangevuld met een bloedkweek (urosepsis)
Doel: aantonen van onderliggende oorzaak pyelonefritis

Doelgroep:
een man met een aangetoonde pyelonefritis

een vrouw met een recidiverende pyelonefritis
Doelgroep: een patiënt met (recidiverende) nefritis en aanwijzingen voor obstructie bij
echografie
Test:intraveneus urogram na voorafgaande creatinine
Test:ct-nieren
Doelgroep: een patiënt met recidiverende of therapie resistente pyelonefritis en
aanwijzingen voor reflux (blaasinstabiliteit met of zonder incontinentie)
Test:mictiecystoscintigrafie, directe
of
Test:cystografie
Zie ook
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. Baert L. Infecties. In: Voogt HJ de, Boon TA, redacteuren. Urologie. Utrecht: Bunge;
1996. p. 63-71.
3. Donker AJM, Valentijn RM. Afwijkingen van de tractus urogenitalis. In: Reitsma
WD, et al., redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne geneeskunde. 2e dr.
4. NHG-standaard Urineweginfecties. In: Geyer RMM, et al., redacteuren. NHG-
standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 327-39.
Boevé ER. Urineweginfecties en ontstekingen. In: Schröder FH, Boevé ER,

redacteuren. Praktische urologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1996. p. 74-
101.
Consensus Urineweginfecties. Utrecht: Centraal Begeleidingsorgaan voor de
Intercollegiale Toetsing; 1999.
Engelshoven JMA van, Weyers RE. Tractus urogenitali. In: Bloem JL, et al.,
redacteuren. Leerboek Radiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1995. p. 88-
107.
Laatst bezocht: Pylorusstenose bij... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pyelonefritis bij volwassenen Acuut coronair syndroom (ACS)
Pubertas praecox bij meisjes Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pylorusstenose bij pasgeborenen

ICPC-2: D81; ICD-10: Q40.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pylorusstenose is een vernauwing van de maaguitgang, resulterend in een
maagledigingsstoornis en niet-gallig, krachtig braken (projectielbraken).
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie De etiologie is nog steeds onbekend. Een positieve familieanamnese voor pylorusstenose is
Epidemiologische gegevens een bekende risicofactor, maar eeneiige tweelingen zijn niet vaker samen aangedaan dan
Alternatieve diagnoses twee-eiige. De stenose wordt veroorzaakt door pylorushypertrofie, die niet aanwezig is bij
Klinisch relevant onderzoek de geboorte, maar zich ontwikkelt in de eerste weken postnataal. De symptomen ontstaan
Aanvullende diagnostiek meestal vanaf de 3e-4e levensweek, maar de spreiding is groot. De hypertrofie kan in de
Zie ook bovenbuik palpabel zijn als een gladde ronde zwelling. Het braken leidt tot dehydratie met
Literatuur hypochloremische metabole alkalose als gevolg van het verlies van maagsap en tot
ondervoeding.

Diarree, acute
De prevalentie is 2-3 per 1000 levend geborenen.1,2 De afwijking treedt 4 maal vaker op bij
jongens dan bij meisjes. De gemiddelde leeftijd bij ziekenhuisopname is 6 weken.
te veel of te snel voeden, verkeerde samenstelling van voeding
regurgitatie, gastro-oesofageale refluxziekte
voedselallergie
gastro-enteritis
duodenumstenose
bijnierschorsinsufficiëntie
Anamnese
Braken: tijdstip ontstaan, gallig of niet-gallig, toenemend, met kracht, in aansluiting op de

voeding. Honger (i.t.t. bij infectie). Gewichtsverlies. Defecatiepatroon, diarree (bij gastro-
enteritis). Familieanamnese: pylorusstenose.
Gewicht. Temperatuur. Voedingstoestand. Hydratietoestand (toegenomen capillaire
vullingstijd, droge slijmvliezen, ingezonken fontanel).

Inspectie abdomen: 'antiperistaltische' golf in aansluiting op voeding.
Palpatie abdomen: tumor in de bovenbuik.
Evaluatie
Bij een zuigeling met progressief, niet-gallig projectielbraken, bij wie een tumor
(hypertrofische pylorus) wordt gepalpeerd in de bovenbuik kan de diagnose pylorusstenose
worden gesteld. Bij deze bevindingen is de sensitiviteit van palpatie voor de diagnose
pylorusstenose 72%, de specificiteit 97%. 1
De klassieke klinische test is de proefvoeding. Kort na een voeding ontstaat op de buik
zichtbare 'antiperistaltiek', gevolgd door het met kracht uitbraken van de voeding
('projectielbraken').
Cave
Pylorusstenose kan leiden tot dehydratie en hypochloremische alkalose.
Als bij aanwijzingen voor pylorusstenose de pylorus niet duidelijk palpabel is, kan
aanvullende diagnostiek worden overwogen.
Doel: aantonen van pylorushypertrofie

Doelgroep: een patiënt verdacht van pylorusstenose bij wie twijfel bestaat aan de
diagnose
Test: echografie bovenbuik
De diagnose staat vast als de dikte van de pyloruswand > 4 mm is of de lengte > 14 mm. 3
Sensitiviteit: 97%; specificiteit: 100%. 1 De spierdikte is de betrouwbaarste parameter. 4
Als echografie geen uitsluitsel geeft (zelden):
Test:X-maag-duodenum
De klassieke symptomen op de maag-duodenumfoto's zijn een verlengd pyloruskanaal met
uitpuilen van de pylorus in het antrum (shoulder sign) en een vernauwd pyloruskanaal
met parallelle strepen (double tract sign).
Alle andere diagnostiek dan genoemde is niet aangewezen. 5
Zie ook
Diarree, acute
Literatuur
Referenties
1. Godbole P, Sprigg A, Dickson JA, Lin PC. Ultrasound compared with clinical
examination in infantile hypertrophic pyloric stenosis. Arch Dis Child. 1996;75:335-
7.
2. Schechter R, Torfs CP, Bateson TF. The epidemiology of infantile hypertrophic
pyloric stenosis. Paediatr Perinat Epidemiol. 1997;11:407-27.
3. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook of pediatrics. 16th
ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 1130-2.
4. Blumhagen JD, Maclin L, Krauter D, Rosenbaum DM, Weinberger E. Sonographic
diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis. AJR Am J Roentgenol. 1988;150:1367-
70.
5. Abbas AE, Weiss SM, Alvear DT. Infantile hypertrophic stenosis: delays in diagnosis
and overutilization of imaging modalities. Am Surg. 1999;65:73-
MacMahon B The continuing enigma of pyloric stenosis of infancy: a review.

Epidemiology. 2006;17:195-201.
Vasavada P. Ultrasound evaluation of acute abdominal emergencies in infants and
children. Radiol Clin North Am. 2004;42:445-56.
Laatst bezocht: Pyrosis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pylorusstenose bij... Acuut coronair syndroom (ACS)
Pyelonefritis bij volwassenen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Pyrosis
ICPC-2: D03; ICD-10: R12
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Pyrosis (zuurbranden) is een gevoel van retrosternale warmte of branderigheid met
karakteristiek de neiging tot opstijgen in de richting van de keel. Zuurbranden als
dominante klacht is het karakteristiekste symptoom van gastro-oesofageale refluxziekte.
Index Zuurbranden komt vaak voor tijdens de zwangerschap als gevolg van hyperaciditeit,
Begripsomschrijving zonder verdere afwijkingen. Ook bij peptische ulcera en functionele dyspeptische klachten
Pathofysiologie komt zuurbranden, naast andere klachten, vaak voor.
Aanvullende diagnostiek Pyrosis of zuurbranden ontstaat door het terugvloeien van zure maaginhoud of galhoudend
Algemene opmerkingen duodenaalvocht in de slokdarm. Bij aanwezigheid van een hernia hiatus oesophagi treedt
Zie ook reflux vaker op. De oorzaak van zuurbranden bij gastro-oesofagealerefluxziekte is
Literatuur multifactorieel, disfunctie van de onderste slokdarmsfincter is een van de belangrijkste
onderliggende mechanismen. Voorbijgaande, spontane (dus niet door slikken
geïnduceerde) relaxaties van de onderste slokdarmsfincter blijken belangrijker te zijn met
betrekking tot de oorzaak van reflux dan continue lage tot afwezige sfincterdruk.1
Dysfagie
Dyspepsie Epidemiologische gegevens
In de algemene bevolking heeft 25-40% van de mensen wel eens last van zuurbranden.1,2
14-20% heeft hier wekelijks last van en circa 7-10% dagelijks. 1-3Zuurbranden is in de
huisartsenpraktijk bij 3 per 1000 patiënten per jaar de contactreden. 4 Bij ongeveer 50%
van de patiënten met typische refluxklachten worden bij endoscopie geen afwijkingen van
de mucosa gezien (endoscopie-negatieve refluxziekte). 3,5
Mogelijke oorzaken
Zuurbranden als dominante klacht wijst vrijwel altijd op gastro-oesofagealerefluxziekte.
Deze vaak met pijn gepaard gaande aandoening moet worden onderscheiden van:
infectieuze aandoeningen van de oesofagus (herpes-, CMV-, Candida-oesofagitis),

niet-infectieuze aandoeningen van de oesofagus (motiliteitsstoornissen, carcinoom,
ulcus
cardiale ischemie.
Bij zuurbranden als onderdeel van een symptomencomplex van bovenbuikklachten (en
niet dominant aanwezig) moet worden gedacht aan:
ulcus pepticum
ontsteking van maag/duodenum
functionele dyspepsie
alcohol
galstenen
medicamenten (acetylsalicylzuur)
bepaalde voedingsmiddelen (vruchtensappen)
Anamnese
Dysfagie, pijn tijdens het slikken, branderige retrosternale sensatie, oprispen of

regurgiteren van zure vloeistof, opgeblazen gevoel, medicatie, relatie met de maaltijd of
met de houding, nachtelijke hoestbuien, gewichtsverlies.
Onderzoek van de bovenbuik voor het zoeken naar andere aandoeningen.
Wanneer de patiënt zich presenteert met klassieke refluxklachten hoeft vooralsnog geen
nadere diagnostiek plaats te vinden en kan het effect van symptomatische behandeling (6-
12 weken) worden afgewacht.1,4
Bij een patiënt met atypische klachten (zoals dysfagie, pijn bij voedselpassage, pijn op de
borst, gewichtsverlies) vindt aanvullende diagnostiek eerder plaats.
Doel: vaststellen van refluxoesofagitis

Doelgroep:
een patiënt met klassieke refluxklachten bij wie symptomatische behandeling

onvoldoende of geen effect heeft
een patiënt met atypische refluxklachten
Test:oesofago-gastro-duodenoscopie
Doel: vaststellen en kwantificeren van reflux

Doelgroep: een patiënt bij wie bij endoscopie geen zichtbare afwijkingen zijn gevonden
en bij wie symptomatische behandeling gedurende maximaal 3 maanden geen effect heeft
gehad
Test: 24-uurs pH-meting, eventueel 24-uurs impedantiemeting. 6
Een X-oesofagus is voor het vaststellen van gastro-oesofagealerefluxziekte niet geïndiceerd
vanwege de lage sensitiviteit en specificiteit en door het ontbreken van de mogelijkheid tot
biopteren.
In zeldzame gevallen van niet-adequaat behandelde refluxoesofagitis ontstaat een strictuur.
Chronische refluxoesofagitis geeft bij 10% aanleiding tot een Barretttype metaplasie van
het slijmvlies. Jaarlijks ontwikkelt zich bij deze patiënten bij 1 op de ongeveer 200 een
adenocarcinoom van de slokdarm. 1
Zie ook
Dysfagie
Dyspepsie
Literatuur
Referenties
1. Boermeester MA, Sandick JW van, Lanschot JJB van, Boeckxstaens GE, Tytgat GNJ,
Obertop H. Gastro-oesofageale refluxziekte: pathofysiologie, diagnostiek en
medicamenteuze therapie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1306-10.
2. Ahmad NA, Metz DC. Dyspepsia and heartburn. Rheum Dis Clin North Am.
1999;25:703-18.
3. McQuaid KR. Diseases of the oesophagus. In: Tierney LM, et al., editors. Current
Medical Diagnosis and Treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books; 2002.
p. 584-600.
4. Richtlijn Maagklachten. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO,
Nederlands Huisartsen Genootschap; 2004. p. 17-22.
Slokdarm. In: Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne Geneeskunde.
14e dr. Houten: Bohn, Stafleu van Loghum; 2005. p. 529-626.
6. Zerbib F, Roman S, Ropert A, des Varannes SB, Pouderoux P, Chaput U, et al.
Esophageal pH-impedance monitoring and symptom analysis in GERD: a study in
patients off and on therapy. Am J Gastroenterol. 2006;101:1956-63.
Goyal RK. Diseases of the Esophagus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
Tutuian R. Update in diagnosis of gastrooesophageal reflux disease. J Gastrointestin
Liver Dis. 2006;15:243-7.
Laatst bezocht: Raynaud fenomeen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Pyrosis Acuut coronair syndroom (ACS)
Pylorusstenose bij... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Raynaud fenomeen
ICPC-2: K92; ICD-10: I73.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het fenomeen van Raynaud wordt gekenmerkt door een aanvalsgewijs optredende tri- of
bifasische verkleuring van de acra, meestal de vingers (bleekheid en/of cyanose en
roodheid), optredend door een abnormale vasculaire respons op blootstelling aan koude of
Index bij emoties. Tijdens de kleurveranderingen zijn de acra koud, is de sensibiliteit verminderd
Begripsomschrijving en kan pijn optreden. Na opwarming duurt de ischemische fase ongeveer 15-20 minuten.
Pathofysiologie Hierna veroorzaakt de reperfusie de erythemateuze fase.
Epidemiologische gegevens Er wordt een onderscheid gemaakt tussen het primaire fenomeen van Raynaud
Alternatieve diagnoses (idiopathisch) en de secundaire vorm (wanneer er een bekende ziekte aan ten grondslag
Mogelijke oorzaken secundair Raynaud ligt).
fenomeen:1
Zie ook Het fenomeen van Raynaud wordt veroorzaakt door abnormaal verlengde perifere arteriële
Literatuur spasmen (witte fase), gevolgd door desoxygenatie van het bloed in gedilateerde capillairen
en venulen (blauwe fase) en reactieve hyperemie (rode fase) onder invloed van koude of
emotie/stress.
Over de achtergrond van de primaire vorm bestaat geen eenduidigheid. Deze treedt
Verwante probleemstellingen geregeld samen op met andere vasospastische aandoeningen zoals migraine. Bij het
Reumatoïde artritis secundaire fenomeen van Raynaud kan sprake zijn van proliferatieve endarteriitis met
beschadiging van het vaatendotheel, toegenomen plaatjesaggregatie en bloedviscositeit.
Het Raynaudfenomeen komt wereldwijd voor, hoewel de prevalentie verhoogd is in
koudere klimaten: de prevalentie varieert van 3,2 tot 20%, terwijl vrouwen ongeveer 4 maal
vaker aangedaan zijn dan mannen. In de huisartsenpraktijk heeft 90% van de patiënten die
zich presenteren met het fenomeen van Raynaud, het primaire fenomeen van Raynaud. Het
primaire Raynaudfenomeen komt veel meer bij vrouwen voor en begint op jongere leeftijd
(tweede of derde decade). Het secundaire Raynaudfenomeen treedt meestal op na het 40e
jaar en is vaker progressief.
De meeste patiënten hebben een lichte vorm van het Raynaud- fenomeen, in ongeveer 15%
van de gevallen is er na verloop van tijd spontane regressie van de klachten.
acrocyanose
thoracic outlet syndromen
livedo reticularis
pernio (winterhanden, -voeten)
erytromelalgie
bevriezing
Mogelijke oorzaken secundair Raynaud fenomeen:1

idiopathisch
vaatspasmen: systeemziekten (zoals sclerodermie, SLE, RA, mixed connective tissue
disease), intoxicatie (β-blokkers, chemotherapeutica, ergotamine, zware metalen,
cocaïne), sympathicusprikkeling (carpaletunnelsyndroom), neurovasculair
(compressie schouder/halsgebied)
organische vaatafwijkingen: embolieën, traumatisch, bevriezingsletsel, gebruik van
pneumatische werktuigen, atherosclerose, ziekte van Buerger, ziekte van Takayasu
intravasculair: polycytemie, cryoglobulinemie, koude agglutinatie/hemolyse,
trombocytose, paraproteïnemie
neurologisch: syringomyelie, ruggenmergtumoren, CVA, poliomyelitis
CRPS (complex regional pain syndrome) of Sudeckdystrofie
Anamnese
Klachten: aard, frequentie, symmetrie, relatie met koude/emoties, relatie met positie
armen/handen. Huidafwijkingen, wondgenezing. Beroep (pianist, typist, werken met
pneumatische boor/kettingzaag). Medicatie (chemotherapie, interferon, oestrogenen,
cyclosporine, ergotamines, clonidine). Roken, drugs. Symptomen wijzend op
bindweefselziekten (gewrichtsklachten, myalgieën, koorts, gewichtsverlies, proximale
spierzwakte, droge ogen/mond, slik- of passage klachten, huiduitslag, dyspneu).
Symptomen wijzend op carpaletunnelsyndroom. Familieanamnese.
Inspectie van vingers/tenen: kleurveranderingen, zwelling, huiduitslag, sclerodermie,

sclerodactylie, nagelafwijkingen, littekens, contracturen. Teleangiëctasieën lippen/vingers.
Ulceraties mond. Bloeddruk. Perifere pulsaties en souffles.
Test van Adson/Allen (thoracic outlet syndrome). Oriënterend onderzoek naar
aanwezigheid van bindweefselziekten (splenomegalie, tekenen van pleuritis of pericarditis)
Evaluatie
Criteria voor de diagnose Raynaud fenomeen zijn: 2
herhaalde episodes van bifasische verkleuring van de acra in reactie op koude:

diagnose Raynaud is zeker
unifasische verkleuring in combinatie met gevoelloosheid of paresthesieën in reactie
op koude: diagnose Raynaud is mogelijk
geen verkleuring in reactie op koude: geen Raynaud
Criteria voor het primaire fenomeen van Raynaud zijn: 3
bilateraal en symmetrisch optredende tri- of bifasische verkleuring van de acra

afwezigheid van trofische huidveranderingen of beschadiging van de huid
normale arteriële pulsaties in de aangedane extremiteiten
normale nagelriem microscopie
normale bezinking en negatieve ANA
afwezigheid van een oorzakelijke ziekte, wanneer de symptomen langer bestaan
Het onderscheid tussen primair en secundair fenomeen van Raynaud is vrijwel altijd
mogelijk op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek. Patiënten met aanwijzingen
voor een primair fenomeen van Raynaud behoeven behalve nagelriem microscopie geen
nadere diagnostiek. 4
Doel: uitsluiten van secundair Raynaud fenomeen

Doelgroep: een patiënt met het fenomeen van Raynaud
Test:nagelriemcapillaroscopie. Een druppel olie op de nagelriem en bekijken met een
oftalmoscoop op diopter 40 of een dissectiemicroscoop. Vergrote of vervormde capillairen
en een relatieve schaarste aan capillairen geeft een verhoogde kans op een
bindweefselziekte.5,6
Doel: aantonen van onderliggende oorzaak secundair fenomeen van Raynaud

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor secundair fenomeen van Raynaud
Test: op geleide van de klinische symptomen: bezinking (BSE), hemoglobine (Hb),
trombocyten, standaard bloedchemie, ANA, reumafactor, complementC3 en 4, TSH,
cryoglobulinen, eiwitspectrum, antinucleaire antistoffen, urinesediment
Nader gericht onderzoek aan de hand van uitkomsten: bijvoorbeeld X-thorax, slikfoto,
longfunctieonderzoek, SchirmerJones-test, huidbiopt, spierbiopt
Koudeprovocatietest en meting van transcutane zuur stofspanning zijn van beperkte
diagnostische waarde.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Block JA, Sequeira W. Raynaud's phenomenon. Lancet. 2001;357:2042-8.

2. Brennan P, Silman A, Black C, Bernstein R, Coppock J, Maddison P, et al. Validity
and reliability of three methods used in the diagnosis of Raynaud's phenomenon. Br
J Rheumatol. 1993;32:357-61.
3. LeRoy EC, Medsger TA Jr. Raynaud's phenomenon: A proposal for classification.
Clin Exp Rheumatol. 1992;10:485-8.
4. Wigley FM. Clinical practice. Raynaud's phenomenon. N Engl J Med.
2002;347:1001-8.
5. Herrick AL, Clark S. Quantifying digital vascular disease in patients with primary
Raynaud's phenomenon and systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 1998;57:70-8.
6. Cutolo M, Grassi W, Matucci Cerinic M. Raynaud's phenomenon and the role of
capillaroscopy. Arthritis Rheum. 2003;48:3023-30.
Creager MA, Dzau VJ. Vascular diseases of the extremities: Arterial disorders. In:
p. 1438-9.
Ferri FF. Ferri's Clinical advisor: Instant diagnosis and treatment. 5th ed. St Louis:
Mosby; 2002. p. 591.
Ho M, Belch JJF. Raynaud's Phenomenon: State of the Art 1998. Scand J
Rheumatol. 1998;27:319-22.
Smilde TJ, Wollersheim H. Therapeutische (on)mogelijkheden bij het fenomeen van
Raynaud. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:352-7.
Laatst bezocht: Rectaal bloedverlies,... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Raynaud fenomeen Acuut coronair syndroom (ACS)
Pyrosis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: D16; ICD-10: K62.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Rood bloedverlies per anum/rectum (hematochezie) kan zich presenteren als acuut
massaal bloedverlies, als bloed door of op de ontlasting en als bloed aan het toiletpapier.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Bij rood bloedverlies via de anus/rectum is meestal een lage gastro-intestinale bloeding.
Epidemiologische gegevens Ook een hoge gastro-intestinale bloeding kan, indien het bloedverlies snel en hevig
Mogelijke oorzaken1,4 plaatsvindt, rood rectaal bloedverlies te zien geven, de passage is dan zo snel dat het bloed
Klinisch relevant onderzoek onvoldoende lang in de darmen aanwezig is om melaena te vormen. Wanneer een hoge
Aanvullende diagnostiek gastro-intestinale bloeding aanleiding geeft tot rood rectaal bloedverlies, is er
Zie ook hemodynamische instabiliteit.1
Literatuur
Verwante probleemstellingen Rectaal bloedverlies komt jaarlijks bij ongeveer 9-19% van de algemene bevolking voor. De
incidentie, in een huisartsen praktijk, van personen > 40 jaar bedraagt circa 6 per 1000
Haematemesis
consultaties per jaar.2 Ernstig onderliggend lijden is echter zeldzaam. Van alle patiënten
Melaena
die zich met rectaal bloedverlies bij de huisarts melden heeft ongeveer 2% een
coloncarcinoom. Deze kans neemt sterk toe met de leeftijd.3
hemorroïden
fistels/fissuren
anusslijmvliesprolaps
proctitis
trauma (thermometerlaesies)
inflammatoire darmziekten
poliepen
chronisch solitair ulcus
Vooral op jongere leeftijd:
Meckeldivertikel
invaginatie
Vooral op oudere leeftijd:
diverticulose/diverticulitis
carcinoom
ischemische colitis
radiatieproctitis/colitis
arterioveneuze malformatie (meestal gelokaliseerd in caecum en colon ascendens)
Alle hoge gastro-intestinale bloedingen kunnen bij een heftige bloeding aanleiding geven
tot rood rectaal bloedverlies.
Anamnese
Duur van de klachten, medicatie (anticoagulantia- en NSAID-gebruik),

stollingsstoornissen, alcoholgebruik, defecatiepatroon, buikpijn, gewichtsverlies, anemie,
moeheid, familieanamnese (colonmaligniteiten, polyposis coli, inflammatoir darmlijden),
voorgeschiedenis (peptisch ulcus, maagchirurgie, leverlijden, diverticulose/diverticulitis).
Hartfrequentie, bloeddruk (liggend en zittend/staand), tekenen van (alcoholisch)

leverlijden, palpabele tumoren in de buik, inspectie van feces, inspectie van anus, rectaal
toucher, eventueel vaginaal toucher.
Evaluatie
De meeste anale/rectale bloedingen (85-90%) stoppen vanzelf. 5 Bij symptomen als shock,
orthostatische hypotensie en tachycardie is er een ernstige bloeding met een
levensbedreigende situatie.
Cave
In het acute stadium van een bloeding hoeft de hemoglobineconcentratie nog niet te zijn
gedaald; dit treedt pas op na verdunning met vocht uit de extravasculaire compartimenten.
Bij duidelijk zichtbare oorzaken van anaal/rectaal bloedverlies (een bloedende zichtbare
aambei of fissuur), is geen aanvullende diagnostiek nodig.

Doelgroep: een patiënt met gering bloedverlies en aanwijzingen voor een bloedingslocus
in rectum of sigmoïd
Test: sigmoïdoscopie proctosigmoïdoscopie
Doelgroep: een patiënt met een ernstige acute bloeding met hemodynamische
instabiliteit.
Doelgroep: een patiënt die zich anderszins presenteert dan bovenbeschreven en patiënt
bij wie bij respectievelijk sigmoïdoscopie en oesofagogastroduodenoscopie geen
bloedingslocus is gevonden.
Test:colonoscopie, bij negatieve bevindingen oesofagogastroduodenoscopie overwegen,
voor zover nog niet verricht
Doel: vastleggen ernst bloeding, complicaties en eventueel anticiperen op therapie

Doelgroep: een patiënt bij wie het vermoeden bestaat op een meer dan geringe
hoeveelheid bloedverlies
Een geringe hoeveelheid bloedverlies, vaak op de defecatie, zonder aanwijzingen voor een
ernstig somatisch lijden dat bloedverlies kan veroorzaken is geen reden tot
laboratoriumdiagnostiek.
Test:hemoglobine (Hb), MCV, bloed voor kruisproef
Bij aanwijzingen voor verhoogde bloedingsneiging: (zie ).
Doel: nadere diagnostiek naar bloedingsbron
Doelgroep: een patiënt bij wie een ernstige bloeding persisteert en endoscopisch geen
bloedingsbron kan worden aangetoond
Test:angiografie of scintigrafie (technetiumgelabelde erytrocyten)
Angiografie kan een bloeding aantonen wanneer het bloedverlies meer dan 0,5 ml/minuut
is, scintigrafie wanneer dit meer dan 0,1 ml/min is.5,6 Lokalisering van de bloeding is bij
scintigrafie moeilijker.
Bij aanwijzingen voor een bloeding uit een Meckeldivertikel kan een Meckelscan (Tc-99m-
pertechnetaat) worden verricht. Een negatieve Meckelscan sluit een intermitterende
bloeding uit een Meckeldivertikel niet uit.
Doelgroep: een patiënt bij wie een niet-ernstige bloeding persisteert of die intermitterend
bloedt en bij wie bij oesofagogastroduodenoscopie en colonoscopie geen bloedingsbron
kan worden aangetoond en bij wie derhalve vermoeden bestaat van bloedingslocus in
dunne darm
Test: videocapsule endoscopie, zo nodig gevolgd door dubbelballonenteroscopie 7,8
In principe is er geen indicatie voor een X-colon bij een acute rectale bloeding. Soms is een
X-colon bij een acute forse bloeding niet goed mogelijk, bovendien kan achtergebleven
contrast aanvullende diagnostiek in het acute stadium storen. Na het acute stadium en met
goede voorbereiding kan eventueel wel een X-colon worden gebruikt bij aanwijzingen voor
divertikels, tumoren, poliepen, ontsteking, ischemische schade.
Zie ook
Haematesis
Melaena
Literatuur
Referenties
ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 2005: 235-8.
2. Gonvers JJ, De Bosset V, Froehlich F, Dubois RW, Burnand B, Vader JP.
Appropriateness of colonoscopy: hematochezia. Endoscopy. 1999;31:631-6.
3. Fijten G. Rectal bleeding, a danger signal? [proefschrift]. Maastricht; 1993.
4. Pfenninger JL, Zainea GG. Common anorectal conditions: Part I. Symptoms and
complaints. Am Fam Physician. 2001;63:2391-8.
5. Machicado GA, Jensen DM. Acute and chronic management of lower
gastrointestinal bleeding: cost-effective approaches. Gastroenterologist 1997;5:189-
201.
6. Rauws EAJ, Mulder CJJ. Acute bloedingen uit de tractus digestivus. In: Thijs LG, In:
Thijs LG, Delooz HH, Goris RJA, redacteuren. Leerboek Acute Geneeskunde. 6e dr.
7. Delvaux M, Gay G, Capsule endoscopy in 2005. Facts and perspectives. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2006;20:23-39.
8. Heine GD, Hadithi M, Groenen MJ, Kuipers EJ, Jacobs MA, Mulder CJ. Double
balloon enteroscopy: indications, diagnostic yield, and complications in a series of
275 patients with suspected small-bowel disease. Endoscopy. 2006;38:42-8.
Kovaes TO, Jensen DM. Recent advances in the endoscopic diagnosis and therapy of
upper gastrointestinal, small intestinal, and colonic bleeding. Med Clin North Am.
2002;86:1319-56.
Laatst bezocht: Retentio testis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Rectaal bloedverlies,... Acuut coronair syndroom (ACS)
Raynaud fenomeen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Retentio testis
ICPC-2: Y83; ICD-10: Q53
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Retentio testis is het niet of onvoldoende ingedaald zijn van de testis in het scrotum. Een
niet ingedaalde-testis kan abdominaal, in het liesgebied of ectopisch (buiten de route van
de normale testisindaling) zijn gelokaliseerd.
Index
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Rond de 28e zwangerschapsweek begint de indaling van de testes in het scrotum. Het
Alternatieve diagnoses mechanisme van de indaling en de hormonale regulatie ervan zijn grotendeels onbekend.
Klinisch relevant onderzoek De belangrijkste rol spelen gonadotrope hormonen, androgenen en het gubernaculum
Aanvullende diagnostiek testis.
Zie ook
Literatuur Epidemiologische gegevens
Voor de in de literatuur sterk uiteenlopende prevalenties kan men een aantal oorzaken
aanwijzen, zoals de leeftijd van de onderzochte groepen en de vaak moeilijke diagnostiek
Verwante probleemstellingen (onderscheid met retractiele testis). 1
Bij prematuriteit is de indaling van de testes vaak (30%) nog niet voltooid. Unilaterale niet-
scrotale testes komen 3-5 maal zo vaak voor als bilaterale. De prevalentie bedraagt bij
Torsio testis
aterme pasgeborenen 2%. In het eerste levensjaar dalen de testes vaak spontaan in. De
prevalentie van retentio testis bij eenjarigen is 0,8%.2
retractiele testis: de testis is volledig en normaal ontwikkeld, maar kan door
contractie van de m. cremaster buiten het scrotum en zelfs in de lies komen te
liggen. 1
stoornissen in de seksuele differentiatie: gonadale dysgenesie als gevolg van
chromosomoomafwijkingen; pseudohermafroditisme
Anamnese
Aanwezigheid testes neonataal (testisregistratiekaartje). Testis ooit in het scrotum gezien

of gevoeld (in bad, hurkzit). Prematuriteit.
Bij het onderzoek zijn een goed verwarmde kamer, warme handen en een ontspannen sfeer
van belang. Inspectie genitalia externa. Cremasterreflex.
Palpatie testis (bij kind in rugligging, eventueel aangevuld met onderzoek in hurkzit). Bij
palpatie van de testis in het liesgebied strijkt men van lateraal in de richting van het
scrotum over de onderbuik met de bedoeling om de testis in het scrotum te brengen. Er zijn
2 vormen van retractiele testis: de echte retractiele testis (deze kan als de m. cremaster
ontspannen is zonder moeite tot op de bodem van het scrotum worden gebracht) en de
hoogscrotale testis, die na loslating direct weer terugveert doordat het ophangapparaat ten
opzichte van de lichaamslengte te kort is. Daarnaast onderscheidt men retentio testis,
waarbij de testes niet (of door lichte manuele pressie slechts kortdurend) in het scrotum
kan worden gebracht. Ectopische testes liggen buiten het indalingskanaal, bijvoorbeeld
superfasciaal inguïnaal.
Bij twijfel moet men het lichamelijk onderzoek na 6 weken herhalen.
Evaluatie
Bij prematuren is de indaling vaak nog niet voltooid.

In het eerste levensjaar dalen de testes vaak spontaan in. Maak onderscheid tussen retentio
testis en retractiele testis. Aanvullende diagnostiek is zelden geïndiceerd bij retentio testis.
Verwijzing dient plaats te vinden vóór de tweede verjaardag.
Doel: onderscheiden retentio testis en retractiele testis
Doelgroep: een patiënt met een net niet scrotale testis, bij wie de differentiatie tussen
retractiele testis en retentio testis problemen oplevert
Test: toedienen LH-RH-neusspray
Dosering neusspray: gonadoreline 0,2 mg 3 dd in ieder neusgat, gedurende 4 weken.
In de eerste lijn is er geen plaats voor het gebruik van LH-RH. 1
Een positief effect (indaling) van de LH-RH-behandeling geeft aan dat de testes retractiel
waren. Behandeling is dan niet nodig. Geen effect van de behandeling sluit retractiele testes
niet uit.
Doelgroep: een patiënt met ectopische testes en nooit in het scrotum gevoelde testes (en
ontbrekende reactie op toediening van LH-RH) vóór de tweede verjaardag. 1
Test:laparoscopie
Na verwijzing zal doorgaans laparoscopie een liesexploratie voorafgaan.
Doel: bepalen geslacht

Doelgroep: patiënten met een niet-palpabele testis beiderzijds of met afwijkende externe
genitalia
Test:karyotypering (geslachtschromosomen)
Echografie, CT- en MRI-onderzoek ter opsporing van niet-palpabele testes. 3,4
In de eerste levensweken speelt retractiliteit nog geen rol. De notatie van de testispositie
(op de testisregistratiekaart) op deze leeftijd is van groot belang. Een in de neonatale
periode is het scrotun aanwezige testis maakt retentio testis later onwaarschijnlijk.
Verworven niet-scrotale testes komen echter wel voor.
Vanaf het tweede levensjaar treden in niet-ingedaalde testes histologische afwijkingen op,
ofwel veroorzaakt door de abnormale ligging, ofwel doordat de testes al in aanleg afwijkend
waren, waardoor ook de indaling verstoord is verlopen. De testisafwijkingen hebben
afname van de fertiliteit tot gevolg. Daarom moeten niet-ingedaalde testes vóór het tweede
jaar worden behandeld.5 Wordt de diagnose pas na het tweede jaar gesteld, dan kan
operatie weliswaar waarschijnlijk de prognose ten aanzien van de fertiliteit niet meer
verbeteren, maar blijft niettemin de indicatie tot orchidopexie aanwezig.
Bij retentio testis is het risico van torsio testis groter; bovendien hebben niet-ingedaalde
testes een grotere kans op maligne degeneratie na de puberteit. Orchidopexie neemt het
gevaar van torsio testis weg, maar verkleint het risico van maligne degeneratie niet (1-6%
versus 0,003% in de gehele populatie). Er is geen onderzoek bekend waaruit blijkt dat het
moment van operatie invloed heeft op de kans op maligne ontaarding.
Zie ook
Torsio testis
Literatuur
Referenties
1. Aendekerk RPP, Leerdam FJM van, Hirasing RA. Niet-scrotale testes; beleid voor de
eerste lijn. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:557-61.
2. Hack WWM, Hirasing RA. De verworven niet-scrotale testis bij jongens: een
onderschat fenomeen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1809-12.
3. Hrebinko RL, Bellinger MF. The limited role of imaging techniques in managing
children with undescended testes. J Urol. 1993;150:458-60.
4. Wolf K, Maizels M, Furness PD. The undescended testicle. Compr Ther. 2001;27:11-
7.
5. Consensus Niet-scrotale testis. Utrecht: Centraal Begeleidingsorgaan voor de
Heurn LWE van, Hazebroek FWJ. Chirurgie bij kinderen. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2001.
Hutson JM, Clarke MC. Current management of the undescended testicle. Semin
Pediatr Surg. 2007;16:64-70.
Tsujihata M, Miyake O, Yoshimura K, Kakimoto K, Matsumiya K, Takahara S, et al.
Laparoscopic diagnosis and treatment of nonpalpable testis. Int J Urol.
2001;12:692-6.
Vlaanderen E. Niet-scrotale testes; beleid voor de eerste lijn. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2002;146:924.
Laatst bezocht: Reumatoïde artritis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Retentio testis Acuut coronair syndroom (ACS)
Rectaal bloedverlies,... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: L88; ICD-10: M05;M06;M08
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Reumatoïde artritis (RA): chronische inflammatoire gewrichtsaandoening, waarbij
(meestal) symmetrische zwelling van kleine handen voetgewrichten op de voorgrond
staat; het ziektebeeld kan gepaard gaan met extra-articulaire verschijnselen.
Index Reumafactoren: autoantistoffen gericht tegen het constante deel van de zware keten van
Begripsomschrijving immunoglobuline-G (IgG); reumafactoren kunnen in het serum aanwezig zijn bij
Pathofysiologie reumatoïde artritis en andere auto-immuunziekten alsmede bij infecties en maligniteiten.
Epidemiologische gegevens Anti-CCP antilichamen: autoantistoffen gericht tegen gecitrullineerde antigenen; deze
Alternatieve diagnoses3 antistoffen kunnen worden bepaald door in de test gebruik te maken van cyclische,
Klinisch relevant onderzoek gecitullineerde peptiden waaraan deze antilichamen binden. Anti-CCP antistoffen zijn
Aanvullende diagnostiek meer specifiek voor de diagnose RA dan reumafactoren.
Algemene opmerkingen Reumanoduli: elastisch aanvoelende subcutane knobbels met een diameter van 0,5-4 cm,
Zie ook meestal voorkomend aan de ulnaire zijde van de onderarmen, occipitaal, bij de
Literatuur achillespezen en op drukplaatsen. Reumanoduli kunnen ook optreden in vele organen (o.a.
in de longen).

Artritis, acute RA is een immuungemedieerde ontstekingsziekte met onbekende oorzaak, resulterend in
Artrose, algemeen microvasculaire beschadiging en chronische ontsteking van het synoviale weefsel. Zowel de
Chronisch inflammatoire darmziekte cellulaire als de humorale immuunrespons zijn hierin betrokken. De ontsteking van de
Jicht synovia gaat na verloop van tijd gepaard met pijn en zwelling van de gewrichten, soms ook
Polymyalgia rheumatica van de peesscheden en slijmbeurzen. Chronische ontsteking leidt tot woekering van de
synovia aan de randen van het gewrichtskraakbeen. Hierdoor wordt dit kraakbeen en het
onderliggende bot aangetast en ontstaat ter plaatse osteoporose en na verloop van tijd
erosie van het bot. Als extra-articulaire verschijnselen kunnen onder andere serositis
(pleuritis, pericarditis) en reumanoduli optreden. Reumanoduli zijn granulomateuze
afwijkingen met centrale necrose.
De prevalentie van RA in Nederland bedraagt ongeveer 1%. 1 De aandoening begint meestal
tussen het 30e en 55e jaar; vrouwen zijn 3 maal vaker aangedaan dan mannen. Er is een
zekere familiaire aanleg. RA wordt 4 maal zo vaak gevonden bij 1e graads familieleden van
patiënten met RF-positieve RA dan op basis van de prevalentie verwacht mag worden. Bij
ongeveer 10% van de patiënten met RA is een 1e graads familielid aangedaan. 2
septische artritis
virale artritis
kristalartropathie: jicht, pseudojicht

inflammatoire artrose
systeemziekten: vasculitiden, SLE, sclerodermie, m. Sjögren
spondyloartopathieën (o.a. spondylitis ankylopoetica, artritis psoriatica, reacteive
artritis)
sarcoïdose
paraneoplastisch ziektebeeld
Anamnese
Chronische (langer dan 6 weken durende) gewrichtspijn in kleine handgewrichten, polsen,

ellebogen, schouders, kleine voetgewrichten, enkels, knieën. Zwelling en soms warm
aanvoelen van de gewrichten. Ochtendstijfheid (meestal langer dan 30 minuten).
Algemene verschijnselen (malaise, subfebriele temperatuur, gewichtsverlies).
Huidafwijkingen, droge pijnlijke ogen, dyspneu, prikkelhoest. Voorkomen in de familie.
Onderzoek van gewrichten (inspectie, palpatie, functie). Spoelvormige zwelling van de

kleine handen voetgewrichten (zelden van de distale, maar vooral van de proximale inter-
falangeale gewrichten), zwelling en pijnlijke palpatie van de gewrichtsspleet van polsen,
ellebogen, enkels en knieën; onderzoek schouders en heupen. Bewegingsbeperking.
Deformatie van gewrichten, vooral van de vingers. Extra-articulaire verschijnselen:
bijvoorbeeld reumanoduli (bij 20-30% van de patiënten met RA) en (epi)scleritis.
Evaluatie
Aangezien het chronische, progressieve karakter van de aandoening onderdeel is van de

definitie, kan het enige tijd duren voordat de diagnose gesteld kan worden. 1,3
De diagnose reumatoïde artritis kan worden gesteld wanneer bij lichamelijk onderzoek aan
de 3 volgende klinische criteria wordt voldaan:
symmetrische artritis
artritis van ten minste 3 gewrichten waaronder handgewrichten (pols, MCP of PIP)
artritis gedurende ten minste 6 weken
Ook als een patiënt (nog) niet voldoet aan deze criteria kan er sprake zijn van een vroeg
stadium van RA.
Aanvullende diagnostiek is in alle gevallen geïndiceerd in het kader van de differentiële
diagnostiek, om een inschatting te geven van de prognose en als uitgangswaarde.
Doel: stellen van de diagnose reumatoide artritis in een vroeg stadium van de ziekte.
Doelgroep: een patiënt met monoartritis, oligoartritis of polyartritis.
Test:reumafactoren (RF)
en
Test:anti-CCP-test
In een niet-geselecteerde populatie met een lage prevalentie van RA (ongeveer 1%) is de
positief voorspellende waarde van RF ook laag (slechts 20-30%). Echter bij een populatie
met een hogere prevalentie van reumatoïde artritis (populatie polikliniek reumatologie)
stijgt de positief voorspellende waarde tot 80%. 4RF is echter niet specifiek voor RA.2
Bovendien heeft 20% van de patiënten met reumatoïde artritis geen RF (RF-negatieve RA).
RF komen ook voor bij andere ziekten en bij 10-20% van gezonde ouderen.
Het vóórkomen van anti-CCP is specifiekerer voor de diagnose RA, vooral bij hoge
waarden. De sensitiviteit van anti-CCP antilichamen is circa 70%, afhankelijk van de test
laag, zodat een negatieve bevinding de diagnose niet uitsluit.5-7 . Aan- of afwezigheid van
autoantilichamen is op zich zelf niet voldoende om de diagnose aan te tonen respectievelijk
uit te sluiten. RA is primair ene klinische diagnose, ondersteund door aanvullend
onderzoek en door het uitsluiten van andere oorzaken voor artritis.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor RA (als uitgangswaarde), in geval van
erosieve veranderingen om verdere steun te verkrijgen voor de diagnose RA en om andere
oorzaken voor artritis (bijv. chondrocalcinose bij pseudojicht) minder waarschijnlijk te
maken.
Test:X-handen/-voeten
Röntgenafwijkingen treden pas later in het beloop van het ziektebeeld op: weke-
delenzwelling, gewrichtsversmalling, erosieve veranderingen en periarticulaire
botontkalking. Een aantal van de patiënten met RA vertoont al röntgenafwijkingen 3
maanden na het begin van de klachten, 2 jaar na het begin van klachten vertoont meer dan
90% van de patiënten röntgenafwijkingen. 3
Doel: onwaarschijnlijk maken van RA

Doelgroep: een patiënt met klachten sinds enkele weken bestaand, die lijken op RA
Indien de BSE normaal is, is een actieve RA minder waarschijnlijk, maar dit sluit de
diangose niet uit omdat niet alle RA-patiënten een acute fase respons vertonen.
Antinucleaire antistoffen. Bepaling van ANA heeft geen toegevoegde waarde boven de RF
en anti-CCP voor het stellen van de diagnose RA. Het kan echter wel zinvol zijn bij de
diagnostiek van alternatieve diagnoses, zoals SLE en sclerodermie.
Classificatiecriteria voor reumatoïde artritis (The American Rheumatism
Association,1987)8 :
1. ochtendstijfheid gedurende ten minste 1 uur (≥ 6 weken)
2. artritis van 3 of meer gewricht(sgebied)en tegelijkertijd (≥ 6 weken)
3. artritis van de pols-, MCP- of PIP-gewrichten (≥ 6 weken)
4. symmetrische artritis (≥ 6 weken)
5. reumanoduli
6. reumafactoren positief
7. afwijkingen op röntgenfoto's typisch voor reumatoïde artritis
De diagnose reumatoïde artritis wordt gesteld indien:
ten minste 4 criteria aanwezig zijn of

criterium 2 in combinatie met 1 van de criteria 3 (pols of MCP), 6 of 7 aanwezig is of
criterium 6 in combinatie met 1 van de criteria 3 (pols of MCP) of 4 aanwezig is
De classificatiecriteria kunnen een handvat geven bij het stellen van de diagnose, maar het
is belangrijk dat men zich realissert dat deze criteria niet ontwikkeld zijn om de diagnose te
stellen bij een individuele patiënt met vroege RA.1,3,9
Spoelvormige zwelling van kleine handgewrichten en deformatie van gewrichten
Met behulp van MRI of echografie kan al in een vroeg stadium actieve synovitis
opgespoord worden. Dit onderzoek heeft mogelijk een plaats bij sterke aanwijzingen voor
RA, waarbij in een vroeg stadium met behulp van RF, anti-CCP en röntgenologisch
onderzoek nog geen diagnose is te stellen. 10
Zie ook
Artritis, acute
Artrose, algemeen
Colitis ulcerosa/ziekte van Crohn zie: Chronische inflammatoire darmziekte
Jicht
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Reumatoïde arthritis. In: Thomas S, Geijer RMM, Laan JR van der,
1996. p. 246-57.
2. Lipsky PE. Rheumatoid arthritis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
3. Quinn MA, Green MJ, Conaghan P. How do you diagnose rheumatoid arthritis
early? Best Pract Res Clin Rheumatol. 2001;15:49-66.
4. Ward MM. Laboratory testing for systemic rheumatic diseases. Postgrad Med.
1998;103:93-100.
5. Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, Tsuji G, Nakazawa T, Kawano S, et al. Meta-
analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and
rheumatoid factor for rheumatoid arthritis. Ann Intern Med. 2007;146:797-808.
6. Schellekens GA, Visser H, De Jong BAW. The diagnostic properties of rheumatoid
arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide. Arthritis Rheum.
2000;43:155-63.
7. Goldbach-Mansky R, Lee J, McCoy A. Rheumatoid arthritis associated
autoantibodies in patients with synovitis of recent onset. Arthritis Res. 2000;2:236-
43.
8. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The
American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of
rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31:315-24.
9. Pop P. Reumatoïde arthritis: waarde van aanvullend onderzoek in de
huisartsenpraktijk. Tijdschr Huisartsgeneeskd. 1996;13:411-20.
10. Østergaard M, Døhn UM, Ejbjerg BJ, McQueen FM. Ultrasonography and magnetic
resonance imaging in early rheumatoid arthritis: recent advances. Curr Rheumatol

Rep. 2006;8:378-85.
Laatst bezocht: RSI (Repetitive strain... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Reumatoïde artritis Acuut coronair syndroom (ACS)
Retentio testis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
RSI (Repetitive strain injuries)

ICPC-2: L87; ICD-10: M70.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
RSI (Repetitive Strain Injuries) is een verzamelnaam voor specifieke en voornamelijk
aspecifieke klachten van de nek, bovenrug, schouder, bovenarm, elleboog, onderam, pols
en hand. 1 Vaak is het klachtenpatroon gerelateerd aan activiteiten met herhaalde
Index bewegingen of een statische houding van 1 of meer van bovenstaande lichaamsdelen.
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses Er bestaan meerdere hypothesen over de ontstaansmechanismen van RSI. Langdurige
Klinisch relevant onderzoek belasting met onvoldoende pauzes, zou een verminderde bloedcirculatie zijn, gevolgd door
Aanvullende diagnostiek spiervermoeidheid, waardoor afvalstoffen zich opstapelen en pijnsensoren in de spier
Algemene opmerkingen geactiveerd kunnen worden. Daarnaast zouden verandering van proprioceptie en algemene
Literatuur verhoogde pijngewaarwording door sensitisering een rol kunnen spelen.
Exacte cijfers omtrent preciese incidentie ontbreken. In onderzoeken geeft 20-40% van de
Nederlandese werknemers aan dat ze werkgebonden pijnklachten hebben in de nek-,
schouder- of armregio. Naar schatting verzuimt 8% van de werkende Nederlanders ieder
jaar door klachten van de nek en/of bovenste extremiteit.
Cubitaal tunnelsyndroom
Gyon kanaalsyndroom
Tendovaginitis van Quervain
Epicondylitis lateralis/medialis
Rotator cuffsyndroom
Thoracic outlet compressiesyndroom
Anamnese
Pijn: lokalisatie; duur; ernst; ontstaanswijze; relatie met activiteiten; beloop over het
etmaal; nachtelijke pijn. Klachten stijfheid, tintelingen, coördinatieverlies, onhandigheid.
Krachtsverlies. Mate van hinder, beperkingen. Psychosociale anamnese (o.a.
arbeidsfactoren, emotionele factoren, gedrag). Maatregelen tot nu toe. Voorgeschiedenis:
trauma, overbelasting. Medicijngebruik
Gericht op het uitsluiten van andere onderliggende oorzaken. Range of motion/kracht

onderzoek nek, schouder, elleboog pols en hand. Oriënterend neurologisch onderzoek
nek/armen. Reflexen bovenste extremiteit.
RSI kan niet met aanvullende diagnostiek aangetoond worden. Gerichte diagnostiek kan
aangewend worden om specifieke aandoeningen aan te tonen.
De Gezondheidsraadcommissie die zich in 2000 bezighield met de problematiek rond RSI
verdeelde het in 2 categorieen: specifieke en aspecifieke. De specifieke RSI is medisch
objectiveerbaar zoals carpaletunnelsyndroom, epicondylitis en rotator cuff tendinitis.2
Naar schatting behoort 80% tot de aspecifieke vorm. 3
Literatuur
Referenties
1. Bongers PM, Vet de HCW, Blatter BM. RSI: voorkomen, ontstaan, therapie en
preventie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:1971-76.
2. Willems JHBM. RSI; een rapport van de Gezondheidsraad. Ned Tijdschr Geneeskd.
2002;146:1969-70.
3. Yassi A. Repetitive strain injuries. Lancet. 1997;349:943-7.
Gezondheidsraad. RSI. Publicatienummer 2000/22. Den Haag: Gezondheidsraad;

2000.
Laatst bezocht: Sarcoïdose Meest bezocht: Anemie, algemeen

RSI (Repetitive strain... Acuut coronair syndroom (ACS)
Reumatoïde artritis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Sarcoïdose
ICPC-2: B99; ICD-10: D86
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Sarcoïdose (= ziekte van Besnier-Boeck-Schaumann) is een systeemaandoening, die wordt
gekarakteriseerd door niet-verkazende granulomen in de aangetaste organen.
De aandoening is primair een lymfklierziekte maar kan in alle organen van het lichaam
Index voorkomen, niet noodzakelijkerwijs leidend tot disfunctie van de betreffende organen.
Begripsomschrijving Het frequentst is de long aangedaan (> 90%), daarnaast is er in veel gevallen
Pathofysiologie symptomatische aantasting van huid (circa 25% m.n. erythema nodosum en lupus pernio)
Epidemiologische gegevens en ogen (25-40%). Bijna altijd zijn ook granulomen in de mediastinale en perifere
Alternatieve diagnoses lymfklieren en de lever aanwezig, vaak ook in beenmerg en gewrichten, zelden in bot, hart,
Klinisch relevant onderzoek nier, zenuwstelsel, endocriene klieren en parotis.
Zie ook
Literatuur Granuloomvorming treedt op door T-celproliferatie met activatie van macrofagen. De
oorzaak van deze immuunrespons is niet bekend.
Een karakteristiek sarcoïdgranuloom is een compacte structuur die bestaat uit aggregaten
van mononucleaire fagocyten en reuscellen, omgeven door een wal van voornamelijk T-
Verwante probleemstellingen helpercellen, zonder centrale necrose en verkazing. Deze celaggregaten produceren diverse
Erythema nodosum enzymen, waaronder angiotensineconverterend enzym (ACE).
Facialisverlamming De granulomen tasten de structuur aan van de organen waarin ze zich bevinden.
Longtuberculose Uiteindelijk kan het proces leiden tot weefselfibrosering en irreversibel functieverlies.
Lymfklieren, gegeneraliseerd vergroot Een gebruikelijk fenomeen bij sarcoïdose is overproductie van 1,25-dihydroxyvitamine D.
Maligne lymfomen Gestimuleerd door ultraviolet licht kan dit resulteren in hypercalciurie, met of zonder
Oog, het rode hypercalciëmie.
Parotiszwelling
De prevalentie van sarcoïdose in Europa wordt geschat op 10-40 per 100.000. Het treft
iets vaker vrouwen dan mannen. Meestal presenteert het beeld zich in de leeftijd 20-40
jaar, in 25% na het veertigste jaar.1-3
De asymptomatische vorm wordt meestal bij toeval ontdekt op een routine-X-thorax,
bijvoorbeeld in het kader van een keuring.
Een bij toeval gevonden bilaterale hiluskliervergroting bij personen tussen 20-40 jaar
berust met grote waarschijnlijkheid op sarcoïdose. 2
In 14% van de gevallen zijn oogsymptomen (uveitis) de eerste verschijnselen van
sarcoïdose. 2
Van alle patiënten met sarcoïdose ontwikkelt 5-15% progressieve longfibrose.1
maligne lymfoom
andere aandoeningen met granuloomvorming: tuberculose, lepra, schimmelinfecties
(zoals histoplasmose), extrinsieke allergische alveolitis (boerenlong,
duivenmelkerslong), vasculitis, berylliose (beroepsziekte), ziekte van Wegener
HIV-infectie/aids
ziekte van Behçet
Anamnese
Klachtenpatroon, duur, beloop. Respiratoire klachten: droge hoest, kortademigheid

(dyspnée d'effort). Oogklachten: wazig zien, tranen, fotofobie, droge branderige ogen.
Huidafwijkingen. Gewrichtsklachten. Voorgeschiedenis. Beroep, hobbies.
Longauscultatie (vaak geen specifieke bevindingen).

Palpatie perifere lymfklierstations (bij sarcoïdose: pijnloos, vrij vast aanvoelend, maar niet
zo hard als bij gemetastaseerde processen, niet-verbakken, niet-ulcererend).
Huidinspectie: erythema nodosum, maculopapuleuze erupties.
Oogonderzoek: tekenen van iridocyclitis. Gewrichtsonderzoek.
Op geleide van klachten: auscultatie hart, palpatie parotis/milt/lever, neurologisch
onderzoek.
Evaluatie
Sarcoïdose kan zich op wisselende wijze presenteren. De klinische betekenis van sarcoïdose
is direct gerelateerd aan de uitgebreidheid van granuloomvorming en het effect hiervan op
de functie van vitale organen.
Klinische manifestaties/symptomen zijn:
Pulmonaal: droge hoest, dyspnée d'effort, vage thoracale pijn. Oog: wazig zien, fotofobie,
uveitis, iritis, conjunctivitis.
Huid: maculopapuleuze erupties, hyperpigmentaties, erythema nodosum, lupus pernio.
Lymfklieren: lymfadenopathie vooral in de hilus regio van de longen, vaak perifere
lymfadenopathie cervicaal, axillair, inguïnaal.
Bewegingsapparaat: polyartritis, tenosynovitis.
Neurologisch: n. facialis parese, hypothalamus en hypofyse disfunctie. Small fiber
neuropathie met als klachten pijn, paresthesieën en restless legs.
Hart: aritmieën, cardiomyopathie. Lever en miltvergroting.
Bij de acute vorm van sarcoïdose zijn er algemene klachten van algehele malaise,
vermoeidheid, koorts en gewichtsverlies. Het beloop kan zelflimiterend, maar ook
chronisch zijn, met remissies en exacerbaties. Een sluipend begin, vooral in combinatie
met extrapulmonale afwijkingen, gaat vaker gepaard met een chronisch beloop en
progressieve/permanente orgaanschade. Schade aan longen, ogen, hart en centrale
zenuwstelsel zijn hierbij het beruchtst.
Doel: opsporen/stadiëren van hilusklier-en/of pulmonale afwijkingen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor sarcoïdose op basis van de (combinatie
van) klinische symptomen
Test:X-thorax
Er zijn verschillende röntgenologische bevindingen die kunnen passen bij sarcoïdose. De
aard van de bevindingen heeft prognostische betekenis.
Internationaal wordt de volgende indeling gehanteerd:
stadium I: bilaterale hilusadenopathie zonder longinfiltraten
stadium II: hilusadenopathie met longinfiltratie
stadium III: longinfiltratie zonder hilusadenopathie
stadium IV: tekenen van longfibrose

Deze stadia hoeven elkaar niet op te volgen. Overgangen in röntgenologische stadiëring
kunnen de diagnose ondersteunen.
Het samengaan van deze bevindingen met extrapulmonale afwijkingen (m.n. erythema
nodosum en/of uveitis) is sterk steunend voor de diagnose sarcoïdose. 4
Sarcoïdose is een diagnose per exclusionem.
Doel: waarschijnlijker maken diagnose

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor sarcoïdose, bij wie twijfel bestaat aan de
diagnose terwijl de gevonden afwijkingen passen bij een stadium waarbij therapeutisch
ingrijpen is geïndiceerd
Test:angiotensine converting enzyme (ACE) in serum
De sensitiviteit van ACE varieert met het stadium van de ziekte: stadium I: 61%, stadium
II: 77%, stadium III: 93%; specificiteit: variabel. 4
Een verhoogd ACE steunt de diagnose sarcoïdose maar differentieert niet ten opzichte van
andere interstitiële longaandoeningen zoals berylliose, tuberculose, boeren long, silicose of
asbestose.1-4
en/of
Test:longcytologie, materiaal verkregen via broncho-alveolaire lavage
Bij actieve sarcoïdose is het percentage lymfocyten in de BAL in de meeste gevallen matig
verhoogd (15-40%) en de ratio tussen T-helper- en T-suppressorcellen (CD4/CD8) is
hoger dan normaal; meestal > 3.
Dit patroon kan behalve bij actieve sarcoïdose ook worden gevonden bij chronische
berylliose, longtuberculose en interstitiële pneumonie bij collageenziekten.
en/of
Test:galliumscintigrafie
Een positieve scan (verhoogde opname) wijst op verhoogde activiteit van macrofagen.
Suggestief voor sarcoïdose zijn:
uptake bilateraal in de hilusklieren + rechts para tracheaal en/of

uptake in speekselklier + traanklier + bilaterale hiluslymfadenopathie/bilaterale
parenchymateuze longafwijkingen
Doel: histologisch bevestigen niet-verkazende granulomen/uitsluiten van maligniteit

Doelgroep: een patiënt bij wie op grond van anamnese, lichamelijk onderzoek en/of
voorafgaand aanvullend onderzoek aanwijzingen bestaan voor sarcoïdose, maar met nog
onvoldoende zekerheid
Test: pathologisch + microbiologisch onderzoek biopt (transbronchiale longbiopsie of
lymfklierbiopsie via mediastinoscopie; eventueel leverbiopsie)
Niet-verkazende granulomen kunnen ook ontstaan door specifieke oorzaken of
geneesmiddelgebruik en deze bevinding is dus niet diagnostisch voor sarcoïdose; met
behulp van speciale kleuringen en kweken en polymerasekettingreactie (PCR) dienen
specifieke oorzaken van niet-verkazende granulomen te worden uitgesloten.
Bij de acute vorm van sarcoïdose zijn 2 syndromen beschreven:
de combinatie van dubbelzijdige hiluskliervergroting op de thoraxfoto (stadium I) met
erythema nodosum en gewrichtsklachten staat bekend als het syndroom van Löfgren; dit
treft vooral jonge vrouwen.
Het syndroom van Heerfordt (febris uveoparotidea) omvat de combinatie koorts,
parotiszwelling, uveitis anterior en facialisparese.
Bij splenomegalie (5-10% van de gevallen1 ) kan pancytopenie aanwezig zijn.
Hepatomegalie en/of leverdisfunctie komt in 20-30% van de gevallen voor, hypercalciurie
in 30-60%, hypercalciëmie in 10-20%.2 Verhoogde waarden zijn niet specifiek voor de
diagnose.
Zie ook
Erythema rodosum, Facialisverlamming
Longtuberculose
Lymfklieren, gegenereerd vergroot
Maligne lymfomen
Oog, het rode
Parotis zwelling
Literatuur
Referenties
1. Crystal RG. Sarcoidosis. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
2. Alberts C, Ceuppens J. Sarcoïdose. In: Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, Post
DS, redacteuren. Longziekten. 4e dr. Assen: Van Gorcum; 1999. p. 1380-4.
3. Koëter GH, Postma DS, Groen HJM, et al. Longziekten. In: Meer J van der,
Stehouwer CDA, redacteuren. Interne Geneeskunde. 12e dr. Houten: Bohn, Stafleu
van Loghum; 2001. p. 491-4.
4. Poe RH. Sarcoidosis. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors.
English JC III, Patel PJ, Greer KE. Sarcoidosis. J Am Acad Dermatol. 2001;44:725-
43.
Halme M, Piilonen A, Taskinen E. Comparison of endobronchial and transbronchial
biopsies with high-resolution CT (HRCIT) in the diagnosis of sarcoidosis. APMIS.
2001;109:289-94.
Hoitsma E. Small fiber neuropathy. A novel finding in sarcoidosis [proefschrift].
Maastricht: Universiteit van Maastricht; 2006.
Oliver SJ. Nonpulmonary manifestations of sarcoidosis. Curr Rheumatol Rep.
2002;4:170-8.
Laatst bezocht: Scabiës Meest bezocht: Anemie, algemeen

Sarcoïdose Acuut coronair syndroom (ACS)
RSI (Repetitive strain... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Scabiës
ICPC-2: S72; ICD-10: B86
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Scabiës (schurft) is een besmettelijke, jeukende, parasitaire huidziekte, veroorzaakt door
Sarcoptes scabiei humanis (schurftmijt). Scabies wordt gekenmerkt door gangetjes die
pathognomonisch zijn, een polymorfe huidafwijking die bestaat uit papels, papulovesikels,
Index pustels, crustae en krabeffecten. Bij patiënten die immunogecompromitteerd zijn en
Begripsomschrijving patiënten die niet kunnen krabben of geen jeuk kunnen voelen ten gevolge van
Pathofysiologie neurologische of psychiatrische aandoeningen kan S. scabiei een ernstige dermatologische
Epidemiologische gegevens aandoening veroorzaken die scabies crustosa of scabies norvegica wordt genoemd. Deze
Alternatieve diagnoses vorm van scabies is besmettelijk. De mijten vermeerderen zich over het gehele lichaam. In
Klinisch relevant onderzoek de korsten worden duizenden mijten aangetroffen.
Zie ook
Literatuur De parasiet graaft een gangetje in het stratum corneum van de huid, waar eitjes en feces
worden afgezet. De jeuk wordt niet zozeer veroorzaakt door de gravende mijt maar door
een vermoedelijke allergische reactie van de gastheer op de mijt, op de eieren of de feces
van de mijt. Krabben vernietigt de gravende mijt.
Verwante probleemstellingen Besmetting vindt hoofdzakelijk plaats door lichamelijk contact met besmette personen,
Eczeem zelden door besmet beddengoed of kleding. Seksuele transmissie komt veel voor, evenals
Pruritus, gegeneraliseerd verspreiding binnen families. Na besmetting kan het 1 tot 6 weken duren voordat de jeuk
begint. Na herbesmetting begint de jeuk binnen 24 uur.
Sedert 1999 is er geen aangifteplicht meer voor scabies. De incidentie in Nederland is
onbekend. Scabiesuitbraken in zorginstellingen worden geregeld beschreven.
prurigo (groep jeukende papuleuze huidziekten: onder andere veroorzaakt door
insectenbeten)
eczeem
contactdermatitis
pediculosis
lichen planus
Niet- of minder jeukend:
impetigo
lues
Anamnese
Jeuk: wanneer ontstaan, lokalisatie, beloop, dagen nachtschommelingen, jeuk bij

naasten, hygiëne, contact met personen met bekende infestatie.
Huid: aard en lokalisatie van de afwijkingen.
Evaluatie
Het belangrijkste symptoom is hevige jeuk, die verergert in de avond en nacht. De

pathognomonische huidafwijkingen bestaan uit gangetjes, enkele millimeters lang, waarbij
de zwarte mijt (0,4 mm) in het uiteinde kan worden gevonden.
De voorkeurslokaties zijn de plooien tussen de vingers, de zijvlakken van de vingers, de
buigzijde van de pols, de strekzijde van de elleboog, de oksels, rond de navel en de sulcus
gluteus. Bij de vrouw vindt men ook afwijkingen bij de tepels en onder de borsten. Bij de
man kunnen afwijkingen optreden op de penis, de glans, het preputium en het scrotum. Bij
kleine kinderen zijn de afwijkingen meer gegeneraliseerd met tevens voorkeurslokaties op
de handpalmen en voetzolen, de wreef, in het gelaat en op het hoofd. Tevens zijn
parelvormige vesiculae op de handen en rose papels op de mannelijke genitaliën
karakteristiek. Met name bij kinderen worden vaak vesiculeuze afwijkingen aangetroffen.
Secundaire bacteriële infectie kan plaatsvinden.
Meestal is aanvullende diagnostiek niet nodig en kan de diagnose op klinische gronden
worden gesteld.
Doel: aantonen van scabiës

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor scabies
Test: microscopisch onderzoek geïsoleerde mijt
Met naaldje mijt uit het gangetje isoleren en onder de microscoop bekijken. Een druppeltje
minerale olie vergemakkelijkt de isolatie van de mijt.
Of
Test: microscopisch onderzoek mijt, eieren of feces
Huidschraapsel van recente verdachte afwijkingen (ook onder vingernagels) onder de
microscoop bekijken. Het schraapsel wordt opgelost in KOH, minerale olie of fysiologisch
zout. De mijten of de eieren worden het beste zichtbaar met KOH.
Het heeft echter als nadeel dat de feces van de mijt wordt opgelost. In sommige gevallen is
het fecale materiaal het enige bewijs van een scabiesinfectie.
Een vergroting van 40 x wordt gebruikt.
Het zien van mijten, eieren of feces is bewijzend voor de diagnose. Het niet zien sluit de
aandoening geenszins uit.1
Doel: vinden van pathognomonische gangetjes

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor scabies, bij wie onduidelijk is waar
schraapsel moet worden afgenomen
Test:inkttest 1
Voorkeurslokaties worden met inkt zwart gemaakt; vervolgens wordt de inkt met alcohol
afgewassen; de gangetjes volgelopen met inkt blijven te zien als zwarte streepjes. Dit is de
plaats waar schraapsel dient te worden afgenomen.
Epiluminescentiemicroscopie en videodermatoscopie worden beschreven bij de
diagnostiek van scabies.2-4 Hiermee worden direct in de huid de mijt en soms de eieren en
de feces van de mijt gezien.
Zie ook
Eczeem
Literatuur
Referenties
1. Peterson CM, Eichenfield LF. Scabies. Pediatr Ann. 1996;25:97-100.

2. Argenziano G, Fabbrocini G, Delfino M. Epiluminescence microscopy: a new
approach to in vivo detection of Sarcoptes scabiei. Arch Dermatol. 1997;133:751-3.
3. Brunetti B, Vitiello A, Delfino S, Sammarco E. Findings in vivo of Sarcoptes scabiei
with incident light microscopy. Eur J Dermatol. 1998;8:266-7.
4. Micali G, Lacarrubba F, Lo Guzzo G. Scraping versus videodermatoscopy for the
diagnosis of scabies: a comparative study. Acta Derm Venereol. 1999;79:396.
Hengge UR, Currie BJ, Jäger G, Lupi O, Schwartz RA. Scabies: a ubiquitous
neglected skin disease. Lancet Infect Dis. 2006:6:769-79.
Heukelbach J, Feldmeier H. Scabies. Lancet. 2006;367:1767-74.
Chosidow O. Scabies. N Engl J Med. 2006;354:1718-27.
Laatst bezocht: Schedeltrauma Meest bezocht: Anemie, algemeen

Scabiës Acuut coronair syndroom (ACS)
Sarcoïdose Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Schedeltrauma
ICPC-2: N80; ICD-10: S06;S07
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Het schedel-hersenletsel (trauma capitis) kan worden onderverdeeld in lichte en (matig)
ernstige schedel-hersenletsels.1
Index Van een licht schedel-hersenletsel (in het algemeen commotio cerebri genoemd)
wordt gesproken bij een Glasgow coma scale (GCS) score van 13-15, een
Begripsomschrijving
bewustzijnsverlies korter dan 15 minuten en een posttraumatische amnesie (PTA)
Pathofysiologie
korter dan 60 minuten
Klinisch relevant onderzoek Een licht schedel-hersenletsel kan verder worden onderverdeeld in:
Algemene opmerkingen - categorie 1: maximale GCS-score, geen bewusteloosheid, PTA of risico factoren voor
Zie ook posttraumatische complicaties
Literatuur
- categorie 2: commotio cerebri met maximale GCS-score en geen risicofactoren voor
posttraumatische complicaties
Verwante probleemstellingen - categorie 3: commotio cerebri met maximale GCS-score maar met risicofactoren dan wel
een GCS-score van 13-14
Coma
Bij een matig ernstig schedel-hersenletsel (contusio cerebri) is de GCS-score 8-12,
duurt het bewustzijnsverlies langer dan 15 minuten en is de posttraumatische
amnesie langer dan 1 uur; bij een ernstig schedel-hersenletsel is de GCS-score < 8.
Het schedel-hersenletsel kan tevens gepaard gaan met: extracraniale weke-delenletsels

(excoriaties, hematomen, scheur-/scalpeerwonden etc.); schedelfracturen (schedeldak,
schedelbasis); letsel cervicale wervelkolom; intracraniale bloedingen: epiduraal, subduraal,
intracerebraal, subarachnoïdaal; lekkage van liquor cerebrospinalis naar de subdurale
ruimte (subdurale effusie).
Aangezichtstraumata blijven in deze tekst buiten beschouwing.
Pathofysiologie
De ernst van het hersenletsel hangt af van de hoeveelheid kinetische energie die bij het
trauma op de hersenen wordt uitgeoefend en van de richting waarin het geweld
plaatsvindt. Lineair inwerkende krachten hebben vaker oppervlakkige, lokale corticale
letsels tot gevolg door de coup en de contre-coup; roterende krachten veroorzaken vaker
diffuus verspreide afwijkingen in de diepere, centraal gelegen structuren van de hersenen
en hersenstam.
Bij een commotio cerebri ontwikkelt zich onmiddellijk na het trauma een diffuse
functiestoornis van de hersenen met een kortdurende daling van het bewustzijn, zonder
klinische verschijnselen die wijzen op structurele cerebrale afwijkingen.
Bij een contusio cerebri zijn er onmiddellijk na het trauma cerebrale functiestoornissen
met klinische verschijnselen die wijzen op (lokale en/of diffuse) structurele
beschadigingen. Er zijn langdurige bewustzijnsstoornissen, persisterend 'contusioneel'

gedrag en objectieve afwijkingen bij neurologisch onderzoek.
Bij schedelfracturen kan een ruptuur van de dura mater met vaatlaceraties optreden,
leidend tot een epiduraal of subduraal hematoom, of een ruptuur van een villus
arachnoïdalis, leidend tot lekkage van liquor naar de subdurale ruimte. Ook bij een
schedeltrauma zonder schedelfractuur kunnen deze complicaties optreden.
Verstoring van de bloed-hersenbarrière leidt tot cerebraal oedeem, een van de
belangrijkste doodsoorzaken bij hersenletsel. Indien bij een schedel(basis)fractuur een
open verbinding tussen de schedelholte en de buitenwereld bestaat, is er een grote kans op
een posttraumatische infectie (empyeem, cerebritis, abces, meningitis).
Een derde van de opnamen vanwege traumatisch letsel betreft een hoofdletsel.
Traumatisch hoofdletsel treft vooral mannen tussen 15 en 30 jaar.2
Ernstig hoofdletsel bij kinderen jonger dan 2 jaar is vaak het gevolg van
kindermishandeling. 3
Anamnese
Trauma: aard, tijdstip, gebeurtenissen voor en na het ongeval. Hoofdpijn, nekklachten.

Overige klachten. Antistollingsmedicatie. Alcohol-/druggebruik. Hersenaandoeningen in
de voorgeschiedenis.
Heteroanamnestisch: bewustzijnsniveau onmiddellijk na en sedert het ongeval (Heeft de
patiënt nog gesproken. Was de patiënt georiënteerd. Voerde patiënt opdrachten uit. Duur
bewustzijnsverlies.).
Uitwendige verwondingen, palpatie schedel. Ademhalingspatroon. Pols. Bloeddruk.

Temperatuur. Bepalen bewustzijnsniveau volgens de Glasgow-comaschaal (tabel).
Pupilgrootte, (an)isocorie, pupilreacties op licht. Stand van de ogen en oogvolgbewegingen.
Symptomen schedelbasisfractuur: bloeding/liquorroe uit oor en/of neus, brilhematoom,
retro-auriculair hematoom, laesie hersenzenuw(en).
Motorische functies. Sensibiliteitsonderzoek. Afhankelijk van de aard van het trauma:
algemeen lichamelijk onderzoek.
Evaluatie
Verschijnselen passend bij een licht schedelhersenletsel: gewoonlijk maximaal (soms 13-
14) GCS score, bewustzijnsdaling van maximaal 15 minuten, PTA < 60 minuten;
retrograde amnesie; afwezigheid van focale neurologische verschijnselen; emotionele en
vegetatieve ontregeling (misselijkheid, braken, bleekheid, zweten, tachycardie).
Aanwijzingen voor ernstiger schedel-hersenletsel en/of een intracraniale bloeding: GCS
score < 13; bewustzijnsdaling van ten minste 15 minuten; PTA > 60 minuten; aanhoudend
vegetatieve ontregeling; focale neurologische verschijnselen; klinische verslechtering;
inklemmingsverschijnselen (eenzijdige pupilverwijding, bewustzijnsdaling).
Cave
lucide (helder) interval bij intracraniale bloeding (bij epiduraal hematoom

gemiddeld 8-16 uur durend), cerebraal oedeem
letsel cervicale wervelkolom
aspiratie (bloed, braaksel)
chronisch subduraal hematoom (geleidelijk optredende afname van het
aandachtsniveau, toenemende slaperigheid en hoofdpijn en psychische
veranderingen; vaak na een gering schedeltrauma; met name bij ouderen met
hersenatrofie en verhoogde bloedingsneiging)
Glasgow-comaschaal
E = actief openen van een of beide ogen)
niet 1
bij pijn 2
bij aanspreken 3
spontaan 4
M = motorische reactie: de reactie die de patiënt geeft op een bevel of pijnprikkel*
geen 1
strekken (pijn) 2
buigen (pijn) 3
terugtrekken (pijn) 4
lokaliseren van pijn† 5
opdrachten uitvoeren 6
V = verbale reactie: stimuleer de patiënt met stem of pijnprikkel
geen geluid 1
onverstaanbaar (geluid) 2
inadequaat (woorden) 3
verward (zinnen) 4
helder en georiënteerd 5
* Gestandaardiseerde pijnprikkel: > 30 seconden forse druk proximaal op het nagelbed van de
vingers met een stomp voorwerp.
† Om het vermogen tot lokaliseren na te gaan wordt sterke druk op de wenkbrauw ter plaatse
van het foramen supra-orbitale uitgeoefend.
Bij patiënten met een licht schedel-hersenletsel, die ingedeeld kunnen worden in categorie
1 is aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd.
Het routinematig vervaardigen van schedelfoto's bij een schedeltrauma om een
schedelfractuur aan te tonen of uit te sluiten staat ter discussie. De belangrijkste vraag bij
een schedeltrauma is of er een intracraniaal letsel (bloeding of oedeem) bestaat; deze vraag
kan met een schedelfoto niet worden beantwoord, met CT of MRI wel.
Doel: aantonen/uitsluiten van trauma schedel

Doelgroep: een patiënt met licht schedel-hersenletsel categorie 2
Test:X-schedel/hersenen
Doel: aantonen/uitsluiten van intracraniaal letsel

Doelgroep: een patiënt met een licht schedel-hersenletsel categorie 3 of een matig ernstig
schedel-hersenletsel of 1 of meer van de volgende risicofactoren:
focale uitvalsverschijnselen
vroeg insult
(iatrogene) stollingsstoornis
persisterend braken
progressieve hoofdpijn
verwardheid
klinische tekenen van een schedelfractuur (vooral bij aanwijzingen voor een
impressiefractuur)
klinische teken van een schedelbasisfractuur
Test:CT-schedel/hersenen
NB: Er is zeker nog geen overeenstemming over het gebruik van CT bij lichte schedel-
hersenletsels. Er zijn wel diverse beslissingsmodellen (bijvoorbeeld de Canadian CT Head
Rule) opgesteld.4,5
Bij (verdere) verslechtering van het neurologisch beeld is herhaling van het CT-onderzoek
geïndiceerd.
Bij discrepantie tussen de klinische symptomen en de CT-bevindingen:
Test:MRI-schedel/hersenen
Een ernstig schedel-hersenletsel of afname van de GCS score met meer dan 2 punten of
een progressieve neurologische uitval is reden voor een spoed CT of MRI.
Doel: objectiveren letsel halswervelkolom

Doelgroep: een patiënt met een schedeltrauma met: 6,7
nekklachten
neurologische uitvalsverschijnselen
EMV-score < 15
onbetrouwbare anamnese
tevens letsel elders aan het lichaam dat leidt tot operatief ingrijpen c.q. narcose en
intubatie
Test: X-cervicale wervelkolom

Hierbij moeten de occipito-cervicale en de cervico-thoracale overgangen volledig in beeld
worden gebracht.
De duur van posttraumatische amnesie, die kan variëren van minuten tot maanden, is een
maat voor de ernst van het hersenletsel en toont een duidelijke correlatie met de
uiteindelijke prognose. De duur van retrograde amnesie toont een minder duidelijke relatie
met de ernst van het letsel.

Een beschadiging van hersenweefsel kan zich gaan gedragen als epileptisch focus, dat
aanleiding kan geven tot focale en soms gegeneraliseerde epileptische insulten.
Zie ook
Coma
Literatuur
Referenties
1. Wolters ECh, Groenewegen HJ. Neurologie; structuur, functie en disfunctie van het
zenuwstelsel. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2001. p. 519-27.
2. Meerhoff SRHEM, Kruik JR de, Rutten J, Leffers P, Twijnstra A. De incidentie van
traumatisch schedel- of hersenletsel in het adherentiegebied van het Academisch
Ziekenhuis Maastricht in 1997. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1915-8.
3. Demaerel P, Casteels I, Wilms G. Cranial imaging in child abuse. Eur Radiol
2002;12:849-57.
4. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, Clement C, Lesiuk H, Laupacis A, et al. The
Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet. 2001;357:1391-
6.
5. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Luber S, Blaudeau E, DeBlieux PM. Indications for
computed tomography in patients with minor head injuries. N Engl J Med.
2000;343:100-5.
6. Quekel LGBA, Kruijk RA van der, Hekster REM. Het nut van schedel- en
halswervelkolomfoto's bij patiënten na stomp hoofdletsel. Ned Tijdschr Geneeskd.
1992;136:2366-70.
7. Kruijk JR, Twijnstra A, Leffers P, et al. Röntgendiagnostiek bij hoofd- en/of
nektraumata; wanneer zijn röntgenfoto's van de cervicale wervelkolom geïndiceerd?
Ned Tijdschr Traumatol. 1994;2:119-25.
Cihangiroglu M, Ramsey RG, Dohrmann GJ. Brain Injury: analysis of imaging

modalities. Neurol Res. 2002;24:7-18.
Udstuen GJ, Claar JM. Imaging of acute head injury in the adult. Semin Ultrasound
CT MRI. 2001;22:135-47.
Laatst bezocht: Scheuermann, ziekte van Meest bezocht: Anemie, algemeen

Schedeltrauma Acuut coronair syndroom (ACS)
Scabiës Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: L94; ICD-10: M42.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De ziekte van Scheuermann is een groeistoornis van de wervelkolom die gewoonlijk in de
puberteit begint, tijdens de adolescentie toeneemt en stopt als het skelet is uitgegroeid.1
De thorac(olumb)ale ziekte van Scheuermann presenteert zich doorgaans als een
Index houdingsprobleem in de puberteit/adolescentie (juveniele kyfose).
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses De etiologie van de ziekte van Scheuermann is onbekend. Waarschijnlijk treden
Klinisch relevant onderzoek collageenveranderingen op in de kraakbeenmatrix van de wervelsluitplaat met als gevolg
verstoring van de enchondrale ossificatie. 2
Er treedt een groeistoornis op aan de ventrale zijde van de sluitplaten van thoracale (en
Literatuur
lumbale) wervellichamen; meestal betreft het 4-6 wervels midthoracaal, waarbij tix het
meest aangedaan is. Dit leidt tot wigvormige afplatting van de wervellichamen met een
versterkte kyfose als gevolg, verergerend onder invloed van (zware) fysieke belasting. De
invloed van houding is onduidelijk. Naast ventrale defecten van de sluitplaten kunnen ook
centrale defecten optreden. Hierin kan discusmateriaal uitstulpen (röntgenologisch
zichtbaar als Schmorlse noduli), waardoor de tussenwervelruimtes versmallen.
De ziekte van Scheuermann komt is waarschijnlijk de meest voorkomende afwijking van de
wervelkolom bij kinderen en adolescenten. In circa 50% van de gevallen is de aandoening
pijnlijk.3
Geringe toename van de structurele kyfose komt even vaak voor bij meisjes als jongens; bij
jongens verergert de conditie iets vaker dan bij meisjes.2
insufficiënte houding (ronde rug)
aspecifieke rugpijn (overbelasting, trauma)
congenitale/posttraumatische/postoperatieve kyfose
compensatoire thoracale kyfose bij spondylolysis of -listhesis
spondylitis (bijvoorbeeld tuberculose), discitis
toestand na wervelfractuur
tumor: ossaal, neurogeen
Anamnese
Houdingsproblemen. Familieanamnese. Rugpijn: duur, ontstaan (bij Scheuermann i.h.a.

sluipend), frequentie, intensiteit, beloop, lokalisatie, mogelijke aanleiding/trauma,
provocerende momenten (lang staan/zitten). Uitstralende pijn (ongebruikelijk bij
Scheuermann). Beperkingen: schoolverzuim, hinder bij sport en spel. Zelftherapie
(analgetica, oefeningen).
Houding. Inspectie + bewegingsonderzoek rug: thoracaal (kyfose versterkt; verscherping

kyfotische hoek bij anteflexie; kyfose slechts gedeeltelijk gecorrigeerd bij hyperextensie),
cervicaal en lumbaal, flexibiliteit wervelkolom (segmentale fixatie). Pijnlokalisatie.
Bij uitstralende pijn: neurologisch onderzoek.
Evaluatie
Bij in de puberteit optredende toenemende kyfose van de wervelkolom eventueel gepaard

gaande met pijn (met name aan het eind van een actieve dag), lokale gevoeligheid van de
betrokken processus spinosi, gespannen (te korte) hamstrings, moet aan de mogelijkheid
van de ziekte van Scheuermann worden gedacht.
Neurologische complicaties bij Scheuermann zijn zeldzaam en worden alleen bij ernstige
vormen van de aandoening gezien.
Doel: bevestigen van de diagnose ziekte van Scheuermann
Doelgroep: een patiënt, in de puberteit of adolescentie, met een versterkte structurele
thorac(olumb)ale kyfose
Test: X- thorac(olumb)ale wervelkolom, AP + laterale opname (conform lokalisatie van de
kyfose)
Röntgenologisch karakteristieke bevindingen zijn: wigvormige wervellichamen
(specifiekste bevinding) met een wigvorming van 5 graden of meer in 3 of meer
opeenvolgende wervels, versmalling van de tussenwervelruimtes, onregelmatige
sluitplaten, Schmorlse noduli en een kyfose > 45 graden.2,3
Bij de lumbale vorm van de ziekte van Scheuermann treedt geen wigvorming van wervels
c.q. kyfosevorming op. Deze vorm komt vaker voor bij mannen, tegen het einde van de
skeletrijping, en hangt doorgaans samen met zware fysieke belasting.
Literatuur
Referenties
1. Verhaar JAN, Linden AJ van der. Orthopedie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2001
2. Thompson GH, Scoles PV. Bone and joint disorders; the spine. In: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed.
Philadelphia: Saunders; 2000. p. 2082-9.
3. Kalifa G, Cohen P-A, Hamidou A. The intervertebral disk: a landmark for spinal
diseases in children. Eur Radiol. 2002;12:660-5.
Laatst bezocht: Schildklier, vergroot Meest bezocht: Anemie, algemeen

Scheuermann, ziekte van Acuut coronair syndroom (ACS)
Schedeltrauma Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: T81; ICD-10: E04
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een schildkliervergroting of struma kan uninodulair, multinodulair of diffuus zijn.
Begripsomschrijving Een toxische struma is het gevolg van TSH-receptorstimulerende antistoffen (ziekte van
Pathofysiologie Graves) of gain of functionmutaties in de TSH-receptor of het hieraan gekoppelde
Epidemiologische gegevens Gsα-eiwit (toxisch adenoom en toxisch multinodulair struma). Een hypothyrote struma is
Mogelijke oorzaken het gevolg van een verhoogde TSH-secretie door onvoldoende synthese van
Klinisch relevant onderzoek schildklierhormoon (bijv.op basis van jodiumtekort of het gebruik van thyrostatica). Een
Aanvullende diagnostiek euthyrote struma kan benigne of maligne zijn; een goedaardige struma kan ontstaan na
Algemene opmerkingen een infectie (subacute thyreoïditis), bij een auto-immuun thyreoïditis, of door nog
Zie ook onbekende oorzaak (het zgn. sporadisch non-toxische dysplastische struma of euthyrote
Literatuur multinodulaire struma); een kwaadaardig struma ontstaat door mutaties in bepaalde
oncogenen.
Bij groei van de struma ontstaan cosmetische bezwaren, slikklachten ('globusgevoel'),
benauwdheid door trachea compressie en soms heesheid door druk op de n. recurrens als
Verwante probleemstellingen gevolg van invasieve groei van een carcinoom.
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
De incidentie van een euthyrote struma in de huisartsenpraktijk, als reden voor
consultatie, is voor mannen ongeveer 0,1 per 1000 per jaar, voor vrouwen ongeveer 1 per
1000 per jaar.1 Toxische struma komt minder frequent voor, en een hypothyrote struma is
zeldzaam. De prevalentie van een schildklier nodus is ongeveer 4% (1% bij personen van
10-20 jaar, 5% bij 70-80-jarigen), bij vrouwen komt de aandoening 4 maal vaker voor. 2 De
incidentie van schildkliercarcinoom is 2-3 per 100.000 per jaar. De kans op maligniteit bij
een solitaire nodus is 5-10%, bij mannen 2 maal zo groot als bij vrouwen. De kans op
maligniteit is klein indien de struma gepaard gaat met een afwijkende schildklierfunctie.
Mogelijke oorzaken
Solitaire nodus:
dysplastische nodus
adenoom (non-toxisch)
toxisch adenoom
cyste
carcinoom (kan familiair voorkomen)
Multinodulaire struma:
euthyroot multinodulair struma

toxisch multinodulair struma
Diffuse struma:
ziekte van Graves

ziekte van Hashimoto
subacute thyroiditis
jodiumgebrek
Anamnese
Duur, groeisnelheid en pijnlijkheid van de zwelling. Fluctuatie in grootte van de zwelling.

Heesheid. Lymfomen in de hals. Malaise. Vroegere bestraling van de hals.
Familieanamnese. Obstructieklachten (stridor, slikklachten). Klachten passend bij hypo-
of hyperthyreoïdie (zie Hyperthyreoïdie en Hypothyreoïdie).
Palpatie van de schildklier: grootte, consistentie, pijnlijkheid en relatie met de omgeving

van de zwelling, nodulair of diffuus vergrote schildklier. Palpatie lymfomen in de hals.
Symptomen van hypo- of hyperthyroïdie (zie Hyperthyroïdie en Hypothyroïdie).
Evaluatie
Een solitaire nodus in een verder normale schildklier of een dominante nodus in een
multinodulaire schildklier (een nodus die bijvoorbeeld anders van consistentie of groter is
dan de omgevende struma) kan maligne zijn. Risicofactoren voor maligniteit zijn: leeftijd <
20 jaar of > 60 jaar, hoofd/halsbestraling, mannelijk geslacht, heesheid, ipsilaterale
lymfadenopathie, vastaanvoelende tumor van meer dan 4 cm, fixatie aan omgevende
structuren en snelle groei. 3
Voor de diagnostiek van een solitaire schildkliernodus kan het algoritme gevolgd worden.
Doel: onderzoek van schildklierfunctie

Doelgroep: een patiënt met een vergrote schildklier of een of meer noduli in de
schildklier
Test:thyreoïdstimulerend hormoon
en (bij een positieve familieanamnese voor medullair schildkliercarcinoom)
Test:calcitonine in bloed
Doel: aantonen van maligniteit

Doelgroep: een patiënt met:
euthyreoïdie en een solitaire schildkliernodus

een dominante nodus in een multinodulaire struma
een koude of isoactieve nodus bij schildklierscintigrafie (zie verder)
Test: cytologische punctie (fijne naaldaspiratiecytologie, FNAC)

Sensitiviteit: 70-100%; specificiteit: 28-100%4 (indextest: maligne cellen, referentietest:
histologisch aangetoonde maligniteit)
Doel: differentiëren tussen hete, koude en isoactieve nodi

Doelgroep: een patiënt met:
een nodulair vergrote schildklier en verlaagd TSH

een multinodulair struma zonder dominante nodus
folliculaire neoplasie bij cytologische punctie van een nodus
131-jood: sensitiviteit: 83%; specificiteit: 25%; LR+: 1,1; LR-: 0,684 (indextest: koude of
isoactieve nodus, referentietest: histologisch aangetoonde maligniteit).
Tc-99m-technetiumpertechneaat: sensitiviteit: 93%; specificiteit: 15%; LR+: 0,47; LR-:
0,47 4 (indextest: koude of iso-actieve nodus, referentietest: histologisch aangetoonde
maligniteit).
Een koude of isoactieve nodus bij schildklierscintigrafie is een indicatie voor een
cytologische punctie of chirurgie.
Doel: differentiëren tussen cyste, adenoom en mengvormen

Doelgroep: een patiënt met bij cytologische punctie verkregen cystevocht zonder maligne
cellen
Test: echografie van de schildklier
Sensitiviteit: 95%; specificiteit: 18%; LR+: 1,2; LR-: 0,28 4 (indextest: gemengd
solide/cysteuze afwijking, referentietest: histologisch aangetoonde maligniteit).
Echografisch kan onderscheid worden gemaakt tussen een cysteuze afwijking en een
gemengd solide/cysteuze afwijking. In het laatste geval echogeleide FNAC verrichten in de
solide partijen en herhalen FNAC na 6-12 maanden eveneens onder echogeleide.
In een aantal centra in Nederland wordt standaard een schildklierpunctie onder
echogeleide verricht.
Het bepalen van antistoffen tegen schildklierweefsel is niet van nut bij het belangrijkste
onderscheid dat bij schildkliervergroting dient te worden gemaakt, nl. al dan niet maligne.
Diagnostiek solitaire schildkliernodus5
Echografisch zijn veel morfologische afwijkingen in de schildklier aantoonbaar, ook
afwijkingen die niet palpabel zijn en niet bij scintigrafie worden gezien (dit is conform
obductiebevindingen). Deze niet palpabele afwijkingen behoeven geen follow-up gezien de
zeer geringe kans op therapeutische consequenties.
Wanneer een vergrote schildklier gepaard gaat met obstructieklachten kan middels
longfunctie (flowvolume pneumotachografie en spirografie) en beeldvormende diagnostiek
van de trachea een indicatie van de mate van obstructie worden verkregen.
Zie ook
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Literatuur
Referenties
2. Mazzaferri EL. Managment of a solitary thyroid nodule. N Engl J Med.
1993;328:553-9.
3. Belfiore A, La Rosa GL, La Porta GA, Giuffrida D, Milazzo G, Lupo L, et al. Cancer
risk in patients with cold thyroid nodules: Relevance of Iodine intake, sex, age, and
multinodularity. Am J Med. 1993;93:363-9.
4. Dolan JG, Wittlin SD. Thyroid nodules. In: Black ER, Bordley DR, Tape TG, et al.,
editors. Diagnostic strategies for common medical problems. 2nd ed. Philadelphia:
5. Gelderblom AJ, Hoek W van der, Lips PTAM, Risse EK, Meijer CJ. A study of the
importance of fine needle aspiration cytology in the diagnosis of the solitary thyroid
nodule. Neth J Med. 1990;36:13-8.
Goslings BM, Papapoulos SE, Roelfsema F. Struma, inclusief thyroiditis en tumoren.

In: Meer J van der, Stehouwer CDA, redacteuren. Interne Geneeskunde. 12e druk.
Jones MK. Management of nodular thyroid disease: The challenge remaines
identifying which palpable nodules are malignant. BMJ. 2001;323:293-4.
Larsen PR, Davies TF, Hay ID. Simple or nontoxic goiter: Diffuse and multinodular/
tyroïdneoplasia. In: Wilson JD, et al., editors. Williams Textbook of Endocrinology.
9e ed. Philadelphia: Saunders; 1998. p. 479-498.
Spilt A, Erkel AR van, Bloem JL. Besliskunde in de radiologie: algorithmen voor de
Laatst bezocht: Schizofrenie Meest bezocht: Anemie, algemeen

Schildklier, vergroot Acuut coronair syndroom (ACS)
Scheuermann, ziekte van Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Schizofrenie
ICPC-2: P72; ICD-10: F20/F21/F22/F24/F25/F28
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Schizofrenie is een klinisch syndroom waarvoor in de DSM-IV-classificatie de volgende
criteria vastgelegd zijn. 1 Twee of meer van de volgende symptomen zijn gedurende ten
minste 1 maand een belangrijk deel van de tijd aanwezig:
Index
wanen
Begripsomschrijving
hallucinaties
Pathofysiologie/mogelijke oorzaken
onsamenhangende spraak
ernstig chaotisch of katatoon gedrag
negatieve symptomen: vervlakking van het affect, gedachte- of spraakarmoede of
apathie, aandachtsstoornis
Literatuur Ten minste 1 positief symptoom dient gedurende 1 maand aanwezig te zijn. De stoornis
heeft een duidelijke negatieve invloed op werk, relatie en sociale activiteiten. Na 6
maanden met symptomen kan de diagnose gesteld worden.
Pathofysiologie/mogelijke oorzaken
Het ontstaan van schizofrenie is multifactorieel bepaald; zowel genetische als
omgevingsfactoren spelen een rol. Genen waarvan is vastgesteld dat zij bijdragen aan het
ontstaan van schizofrenie spelen onder meer een rol in synaptische plasticiteit,
dopamineregulatie, met name in de frontale cortex en de regulatie van receptoren voor N-
methyl-D-aspartaat, gamma-aminoboterzuur en actetylcholine.2 Uit een meta-analyse van
tweelingstudies blijkt dat erfelijkheid voor 81% (95%-BI: 73- 90) bijdraagt aan het ontstaan
van schizofrenie, en gemeenschappelijke omgevingsfactoren bijdragen voor 11% (95%-BI:
3-19%). 3 Risicofactoren voor het ontstaan van schizofrenie zijn, naast eerstegraads
familiare belasting, het 22q11-deletiesyndroom, mannelijk geslacht, opgroeien in een sterk
verstedelijkte omgeving, cannabisgebruik, migratie uit een niet-westers land naar een
Europees land en obstetrische complicaties. 4
De lifetimeprevalentie van schizofrenie bedroeg in een grote Nederlandse studie 0,4%5 ,
maar men is het er over eens dat dit waarschijnlijk een onderschatting is; opgenomen en
andere in zorg verblijvende patiënten namen niet deel aan dit onderzoek. De eerste
symptomen van de ziekte openbaren zich meestal in de adolescentie of de
jongvolwassenheid. Van patiënten bij wie bij de eerste beoordeling schizofrenie werd
vastgesteld, bleek na 1 jaar nog 68% aan de criteria voor de diagnose te voldoen.6 De
incidentie van de ziekte is hoger voor mannen dan vrouwen met een risicoratio van 1,4. 7
Suïcidaliteit komt vaker voor bij patiënten met schizofrenie, met name tijdens affectieve
psychosen en vroeg in het beloop; zo'n 10% onderneemt gedurende het leven een
suïcidepoging. 8
schizofreniforme stoornis
schizoaffectieve stoornis
waanstoornis
kortdurende psychotische stoornis
psychotische stoornis door een middel of een somatische aandoening
bipolaire stoornis
Anamnese
Psychotische symptomen, zoals het horen van stemmen die over of tegen de patiënt
spreken, of die de patiënt opdrachten geven, het hardop horen van gedachten, gedachten
die weggenomen, van buiten toegevoegd of uitgezonden worden en de overtuiging
achtervolgd te worden, dat mensen het op de patiënt gemunt hebben, of dat gevoelens of
acties van buitenaf komen of gestuurd worden. Verminderde of verhoogde stemming.
Cognitieve problemen. Veranderingen in werk, relaties, sociaal functioneren. Gebruik van
alcohol of drugs. Lichamelijke klachten. Een heteroanamnese is van groot belang.
Psychiatrisch onderzoek
Psychiatrisch onderzoek: opvallende uiterlijke kenmerken, lichamelijke verzorging,

contact, houding, aandacht, concentratie, ziekte-inzicht, waarneming (akoestische
hallucinaties), vorm en inhoud van het denken (formele denkstoornis, paranoïde wanen),
stemming en affect (vervlakking), psychomotoriek (spraakarmoede, bizar gedrag, apathie).
Schizofrenie wordt vastgesteld op grond van bevindingen bij anamnese, heteroanamnese
en psychiatrisch onderzoek. Bij patiënten met een eerste psychotische episode na het 40e
jaar of bij specifieke aanwijzingen voor lichamelijke aandoeningen in de anamnese worden
lichamelijk onderzoek en gericht laboratoriumonderzoek verricht. Aanvullend onderzoek is
geïndiceerd bij het vermoeden van relevante lichamelijke co-morbiditeit, zoals een MRI-
scan van de hersenen of een bepaling van de schildklierfunctie. Om het onderscheid te
maken met een door middelen geïnduceerde psychose kan het nuttig zijn urine te
onderzoeken op cannabis, amfetaminen, opiaten en cocaïne.
Doel: vaststellen van schizofrenie of psychiatrische nevendiagnosen

Doelgroep: een patiënt die een eerste psychose doormaakt of doorgemaakt heeft
Test: semi-gestructureerd psychiatrisch interview, bijvoorbeeld: Structured Clinical
Interview for DSM-IV (SCID) 9
Doel: meten van de ernst en omvang van de symptomen

Doelgroep: een patiënt met een psychotische stoornis
Test: interview- en observatieschalen: Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)10 en Positive
and Negative Syndrome Scale (PANSS)11
Literatuur
Referenties
1. American Psychiatric Association. Diagnostische criteria van de DSM-IV-TR. Lisse;

2. Kennedy JL, Farrer LA, Andreasen NC, Mayeux R, St George-Hyslop P. The
Genetics of Adult-Onset Neuropsychiatric Disease: Complexities and Conundra?

Science. 2003;302:822-6.
3. Sullivan PF, Kendler KS, Neale MC. Schizophrenia as a complex trait: evidence from
a meta-analysis of twin studies. Arch Gen Psychiatry. 2003;60:1187-92.
4. Landelijke stuurgroep multidisciplinaire richtlijnontwikkeling in de GGZ. Richtlijn
Schizofrenie. Utrecht: Trimbos-instituut; 2005.
5. Bijl RV, Zessen G van, Ravelli A. Psychiatrische morbiditeit onder volwassenen in
6. Addington J, Chaves A, Addington D. Diagnostic stability over one year in first-
episode psychosis. Schizophr Res. 2006;86:71-5.
7. Aleman A, Kahn RS, Selten JP. Sex differences in the risk of schizofrenia. Evidence
from meta-analysis. Arch Gen Psychiatry. 2003;60:565-71.
8. Meltzer HY, Alphs L, Green AJ, Altamura AC, Anand R, Bertoldi A, et al. Clozapine
treatment for suicidality in schizophrenia. International suicide prevention trial
(InterSePT). Arch Gen Psychiatry. 2003;60:82-91.
9. Spitzer RL, Williams JB, Gibbon M, First MB. The structured clinical interview for
DSM-III-R (SCID). History, rationale and description. Arch Gen Psychiatry.
1992;49:624-49.
10. Overall JE, Gorham DR. The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychol Rep.
1962;10:799-812.
11. Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for
schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13:261-76.
Cahn W, Bruggeman R, Kahn RS. Schizofrenie. In: Hovens JE, Loonen AJM,
Timmerman L, redacteuren. Handboek neurobiologische psychiatrie. Utrecht: De
Tijdstroom; 2004. p. 203-24.
Gezondheidsraad. Opsporing en behandeling van adolescenten met schizofrenie.
Publicatienr 1999/08. Den Haag: Gezondheidsraad; 1999.
Schizofrenie. Utrecht: Trimbos-instituut; 2005.
Laatst bezocht: Schouderklachten, intrinsieke Meest bezocht: Anemie, algemeen

Schizofrenie Acuut coronair syndroom (ACS)
Schildklier, vergroot Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: L08; ICD-10: M25.4;M25.5;M25.6;(M75)
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder schouderklachten wordt verstaan pijn in rust of bij bewegen van de bovenarm in een
(deel van het) gebied dat loopt vanaf de basis van de nek tot aan de elleboog. Aandoeningen
die hun oorsprong hebben in de structuren van en rond het glenohumerale gewricht
Index worden intrinsieke schouderaandoeningen genoemd.
Begripsomschrijving Schouderklachten die het gevolg zijn van een recent trauma worden hier niet besproken.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Schouderklachten vinden meestal hun oorzaak in pathofysiologische afwijkingen van de
Klinisch relevant onderzoek structuren van en rond het glenohumerale gewricht. Hierbij is vermoedelijk sprake van
Aanvullende diagnostiek overbelasting, ontsteking of degeneratie van de weke delen van het glenohumerale
Zie ook gewricht of van structuren in de directe omgeving (bijvoorbeeld acromioclaviculaire
Literatuur gewricht).
De incidentie van schouderklachten in de huisartsenpraktijk wordt geschat op 12-25 per
Artritis, acute
1000 ingeschreven patiënten per jaar.1 Scheuren in het rotatorenmanchet (rotator-cuff)
zijn verantwoordelijk voor bijna 50% van de belangrijke schouderletsels.2
functiestoornissen van de schoudergordel (uitgaande van de cervicale of
hoogthoracale wervelkolom, de aangrenzende ribben of het sternoclaviculaire
gewricht)
schouderklachten als gerefereerde pijn vanuit inwendige organen (longembolie,
angina pectoris, myocardinfarct, galblaasaandoeningen, pleura- en
diafragmaprikkeling); deze pijn hangt in het algemeen niet samen met bewegingen
van het gewricht en de beweeglijkheid van de schouder is doorgaans normaal
Mogelijke oorzaken
degeneratieve afwijkingen van de rotator-cuff (degeneratie en ruptuur)
irritaties/ontstekingen van het gewrichtskapsel (capsulitis, frozen shoulder)
instabiliteit (luxatie, subluxatie, recidiverende luxaties)
artrose en aandoeningen van het acromioclaviculaire gewricht
gevolgen van een trauma zoals fractuur of distorsie
zeldzame afwijkingen zoals botmaligniteiten, reumatische ziektebeelden
Anamnese
Voorgeschiedenis: schouderklachten, beloop, behandeling.

Pijn: lokalisatie, uitstraling in de bovenarm, invloed van rust en beweging, duur,
nachtelijke pijn. Pijn en/of beperking bij bewegen bovenarm. Kracht. Ontstaanswijze:
spontaan of provocerende factoren (trauma, beroep, hobby, sport). Ernst, ervaren hinder
(bij liggen op de aangedane schouder, beperking in dagelijks functioneren). Aanpak
klachten. Nekklachten, andere (gewrichts)klachten.
Inspectie schouders: contouren, afwijkende stand, roodheid, pijnlokalisatie (laten

aanwijzen). Stand hoofd en wervelkolom.
Bewegingsonderzoek schouder (indien er geen aanwijzingen zijn voor fractuur, luxatie of
artritis): zowel actieve als passieve ab- en adductie, exo- en endorotatie.
Bij een anamnese met recidiverende schouder(sub)luxatie: stabiliteitsonderzoek. Bij pijn in
de omgeving van het acromioclaviculaire gewricht: palpatie van dit gewricht.
Indien geen afwijkingen worden gevonden in de glenohumerale structuren dan functie
onderzoek van de cervicale wervelkolom: rotatie links/rechts, anteflexie retroflexie en
lateroflexie links/rechts.
Evaluatie
Schouderklachten zijn grofweg in te delen in drie subgroepen: instabiliteitsklachten,

rotatorcuffproblematiek en artrose. Instabiliteit komt vaker bij jongere patiënten voor en
is soms gerelateerd aan gegeneraliseerde laxiteit. Rotatorcuffproblematiek, zoals rupturen
of tendinitis, komt het meest voor bij patiënten van middelbare leeftijd. Tendinitis geeft
vaak pijnklachten bij abductie van 60-120 graden, de painful arc. Artrose van de schouder
komt met name voor bij oudere patiënten en kan primair zijn of het gevolg van trauma of
systeemziekten.
Indien er geen (ernstig) trauma in de anamnese is, is aanvullende onderzoek zelden nodig.
Doel: uitsluiten/aantonen van botafwijking, luxatie, ernstige degeneratie, tendinitis

calcarea
Doelgroep: een patiënt met (ernstige) onbegrepen intrinsieke schouderklachten of een
abnormaal klinisch beloop (ondanks adequate therapie)
Test: X-schouder (in 2 richtingen)
Doel: nader analyseren röntgenologisch aangetoonde botafwijking

Doelgroep: een patiënt met een röntgenologisch aangetoonde botafwijking waarvan een
afbeelding met meer detail vereist is, zoals bij aanwijzingen voor neoplasmata
Test: MRI/CT-schouder
Doel: nader analyseren recidiverende schouderluxaties en scheuren in de rotator-cuff

Doelgroep: een patiënt met recidiverende schouderluxaties of verminderde kracht voor
elevatie of exorotatie
Test: echografie-schouder3
of
Test: MRI-schouder4,5
Een belangrijk voordeel van echografie is dat het een gedetailleerd beeld laat zien van
peesstructuren. Nadeel van echografie is gebrek van visualisatie van de posterior zijde van
de supraspinatus en infraspinatus pezen en een beperkt overzicht van het glenohumerale
gewricht. 3 NB: de meeste laesies van de rotator-cuff betreffen de anterior zijde.
Zie ook
Artritis, acute
Literatuur
Referenties
1. Windt DAWM van der, Koes BW, Jong BA de, Bouter LM. Diagnostiek van
schouderklachten: matige interbeoordelaarsovereenstemming tussen huisarts en
fysiotherapeut. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1262-5.
2. Murrell GAC, Walton JR. Diagnosis of rotator cuff tears. Lancet. 2001;357:769-70.
3. Naredo E, Aguado P, De Miguel E, Uson J, Mayordomo L, Gijon-Baños J, et al.
Painful shoulder: comparison of physical examination and ultrasonographic
findings. Ann Rheum Dis. 2002;61:132-6.
4. Radke S, Kenn W, Gohlke F. MRT der Schulter. Degeneratieve Veränderungen und
Rotatorenmanschettendefekte. Orthopäde. 2001;30:484-91.
5. Bencardino JT, Beltran J, Rosenberg ZS, Rokito A, Schmahmann S, Mota J, et al.
Superior labrum anterior-posterior lesions: diagnosis with MR arthrography of the
shoulder. Radiology. 2000;214:267-71.
Bearcroft PW, Blanchard TK, Dixon AK, Constant CR. An assessment of the
effectiveness of magnetic resonance imaging of the shoulder: literature review.
Skeletal Radiol. 2000;29:673-79.
Caroit M, Augereau-Vacher B, Bernageau J, Blotman F, Duquesnoy B, Gazielly D, et
al. Consensus conference recommendations regarding imaging studies in
degenerative disease of the unoperated shoulder. Rev Rhum Engl Ed. 1997;64:148-
52.
NHG-standaard Schouderklachten (eerste herziening). Huisarts Wet. 1999;42:222-
31.
Verhaar JAN, Linden AJ van der. Orthopedie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2001.
Winters JC, Sobel JS. Schouderklachten in de huisartsenpraktijk: een simpele
strategie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1241-4.
Laatst bezocht: Scrotale zwelling Meest bezocht: Anemie, algemeen

Schouderklachten, intrinsieke Acuut coronair syndroom (ACS)
Schizofrenie Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Scrotale zwelling
ICPC-2: Y05; ICD-10: N50.8
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een acuut of geleidelijk ontstane zwelling van het scrotum met of zonder klachten.
Aanwijzingen voor torsio testis wordt in een afzonderlijke klinische probleemstelling
besproken.
Index
Begripsomschrijving Mogelijke oorzaken
Mogelijke oorzaken
Klinisch relevant onderzoek hernia scrotalis
Aanvullende diagnostiek hydrokèle
Zie ook spermatokèle
Literatuur varicokèle
hematoom
testistumor
epididymitis/orchitis
Gynaecomastie
Retentio testis
Torsio testis Anamnese
Urineweginfecties bij mannen Scrotale zwelling: acuut of geleidelijk ontstaan, trauma, toename van omvang in de loop
van de dag of bij persen, verkleuring scrotale huid. Bijkomende symptomen: pijn,
misselijkheid, braken, dysurie, pyurie, koorts, urethrale afscheiding.
Voorgeschiedenis: retentio testis, episodes met spontaan verbeterende pijn in het verleden,
urineweginfecties, SOA.
Inspectie en palpatie van de testes staand (bij varicokèle) en liggend, diafanoscopie (bij
aanwijzingen voor hydrokèle/spermatokèle). Palpatie lymfklieren, gynaecomastie (bij
aanwijzingen voor testistumor).
Evaluatie
Het merendeel van de oorzaken van een scrotale zwelling kan worden bepaald aan de hand
van anamnese en lichamelijk onderzoek.
Hernia scrotalis: de zwelling kan in de loop van de dag toenemen in omvang, met name bij
drukverhogende momenten. In rust en bij platliggen verdwijnt de zwelling weer
grotendeels. Een hernia scrotalis kan beklemd raken en een acuut pijnlijk scrotum geven.
Hydrokèle: diafane zwelling, waarbij de testis bij palpatie niet afzonderlijk van de zwelling
te voelen is.
Spermatokèle: diafane zwelling, waarbij de testis bij palpatie nog wel afzonderlijk te voelen
is.
Varicokèle: typisch beeld bij palpatie ('zak met wormen'), waarbij de funiculus spermaticus
in staande positie verdikt is door uitgezette venen, die grotendeels verdwijnen in liggende
positie en weer tevoorschijn komen bij persen. Komt vnl. voor aan de linkerzijde.
Hematoom: stomptrauma in de anamnese.
Testistumor: bij palpatie is de testis inhomogeen van consistentie, irregulair van oppervlak
en er is een links/rechtsverschil. 10-15% van de testistumoren presenteert zich als een
acuut pijnlijk scrotum door intesticulaire bloeding en stuwing in necrotisch weefsel.
Epididymitis: pijn en acute zwelling, dysurie, pyurie, urethrale afscheiding,
roodverkleuring scrotum, koorts, elevatie van de testes geeft pijnverlichting.1,2
Doel: aantonen of uitsluiten van epididymitis/orchitis
De verwekkers zijn bij ouderen de normale uropathogenen en bij mannen jonger dan 35
jaar nogal eens Chlamydia trachomatis en Neisseria gonorrhoeae. Tuberculeuze
epididymitis is zeldzaam, maar mag niet ontbreken in de differentiële diagnostiek.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor epididymitis
Test:urinekweek en resistentiebepaling
Zie ook Urineweginfecties bij mannen.
en
Test:grampreparaat of methyleenblauwpreparaat van urethrale afscheiding (zonodig
verkregen na leegstrijken van de urethra)
en
Test: kweek van semen en/of urethramateriaal (gramnegatieve staven, M. tuberculosis)
en
Test: PCR/LCR van semen en/of urethramateriaal (Neisseria gonorrhoeae, M.
tuberculosis en chlamydia trachomatis)
of (indien PCR/LCR voor diagnostiek van Chlamydia trachomatis niet beschikbaar is)
Test: Antigeendetectie ELISA voor diagnostiek van Chlamydia trachomatis
Zie ook Seksueel overdraagbare aandoeningen.
Doel: aantonen van testistumor

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor testistumor
Test:echografie scrotum3
Met echografie kan onderscheid worden gemaakt tussen intra- en extratesticulaire
afwijkingen en tussen solide en cysteuze afwijkingen. Tumormarkers (α-foetoproteïne,
humaan choriongonadotrofine, lactaatdehydrogenase) zijn van belang voor diagnostiek en
follow up in de tweede/derde lijn.
Zie ook
Gynaecomastie
Retentio testis
Torsio testis
Literatuur
Referenties
1. Driel MF van. Zwelling van het scrotum. In: Bangma CH, redacteur. Urologie.
Houten: Bohn Scheltema van Loghum; 2002. p. 107-114.
2. Haynes JH. Inguinal and scrotal disorders. Surg Clin North Am. 2006;86:371-81.
3. Akin EA, Khati NJ, Hill MC. Ultrasound of the scrotum. Ultrasound Q. 2004;20:181-
200.
Laatst bezocht: Seksueel overdraagbare... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Scrotale zwelling Acuut coronair syndroom (ACS)
Schouderklachten, intrinsieke Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

(SOA)
Uitgebreid zoeken ICPC-2: X70;X71;X73;X90;X91;X92;Y70;Y71;Y72;Y76;Y99; ICD-10: A64
Begripsomschrijving
Infectieziekten die mede via seksueel contact worden overgedragen, zijn seksueel
Index overdraagbare aandoeningen (SOA). De belangrijkste SOA's in Nederland zijn in de tabel
weergegeven.
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens Belangrijkste SOA's, verwekker en incidentie
Aanvullende diagnostiek aandoening verwekker incidentie*
Zie ook
Literatuur chlamydiasis Chlamydia trachomatis 32
gonorroe Neisseria gonorrhoeae 9

Fluor vaginalis
syfilis Treponema pallidum 4
Hepatitis, acute
ulcus molle (chancroïd) Haemophilus ducreyi -
Scabiës
donovanosis (granuloma inguïnale) Calymmatobacterium granulomatis -
hiv/aids humaan immunodeficiëntievirus 2
herpes genitalis herpessimplexvirus type 2 (en 1) 4
hepatitis B hepatitis B-virus 3
condylomata acuminata humaan papillomavirus 12
molluscum contagiosum molluscumcontagiosumvirus -
trichomoniasis Trichomonas vaginalis 1
schaamluis Phthirus pubis 0,1
scabiës Sarcoptes scabei 0,25
* Per 100.000 per jaar. Bron: SOA/HIV-surveillance 2005.1
Lymfogranuloma venereum, donovanosis en chancroïd komen vooral in Afrika, Zuidoost-

Azië, Papua-Nieuw-Guinea, Zuid-Amerika en het Caraïbisch gebied voor en worden in
Nederland als importziekten beschouwd. Sedert 2004 is er in Nederland onder mannen die
seks hebben met mannen (MSM) een toename van lymfogranuloma venereum.
Pathofysiologie
Chlamydiasis. Een infectie met Chlamydia trachomatis serovar D-K (incubatietijd
3-21 dagen) verloopt in een hoog percentage symptoomloos (60% of meer), maar
kan ook urethritis veroorzaken met dysurie en écoulement (uitvloeiing). Naast
urethritis kunnen epidydimitis, prostatis en proctitis bij de man optreden, bij de
vrouw cervicitis en opstijgende infecties zoals endometritis, salpingitis en
perihepatitis. Een infectie met C. trachomatis serovar L1-3 veroorzaakt
lymfogranuloma venereum, een ontsteking van de genitoanale lymfeklieren. Als late
complicatie van Chlamydia-infecties kan het syndroom van Reiter optreden,
bestaande uit de trias van urethritis, artritis en conjunctivitis. De hoogste
prevalentie wordt gevonden bij jonge mensen van 20-25 jaar.
Gonorroe. Genitale infectie met Neisseria gonorrhoeae (incubatietijd 2-15 dagen)
geeft eveneens een urethritis/cervicitis met risico van opstijgende infecties. De
gonokok heeft een bijzondere affiniteit voor synovia; bij verspreiding via de
bloedbaan kan artritis optreden. Dubbelinfecties met Chlamydia komen frequent
voor. Verticale transmissie kan neonatale conjunctivitis en pneumonie veroorzaken.
Syfilis (lues). Infectie met Treponema pallidum (incubatietijd 2-4 weken) geschiedt
wanneer kleine afwijkingen op slijmvlies en/of huidepitheel bestaan; op de plaats
van besmetting ontstaat het primair affect, een pijnloos ulcus met oppervlakkige
induratie. Syfilis is een systemische infectie, binnen enkele uren na infectie
verspreiden de spirocheten zich via bloed- en lymfebanen. 6-12 weken na het
contact treden verschijnselen van secundaire lues op: roseolen, klassiek op
handpalmen en voetzolen en rond genitalia en perianaal vlakke, 'vochtige' wratten
(condylomata lata). Frequent treedt gegeneraliseerde lymfadenopathie op. Het late
stadium kan diverse beelden geven, afhankelijk van de lokalisatie. Bekend zijn
cardiovasculaire lues en neurolues. Verticale transmissie kan leiden tot abortus,
intra-uteriene vruchtdood, vroeggeboorte en lues congenita met
hepatosplenomegalie, pneumonie en andere manifestaties.
Ulcus molle of chancroïd. Beschadigd epitheel is waarschijnlijk voorwaarde voor
binnendringen van Haemophilus ducreyi. Direct na besmetting ontstaat een zachte
papel met erytheem, die binnen 3-4 dagen overgaat in een onregelmatig ulcus. Vaak
treedt er een pijnlijke inguïnale lymfklierzwelling op (bubo). In westerse landen
komt ulcus molle weinig voor, in Afrika is het een van de meest voorkomende SOA's.
Donovanosis. Infectie met Calymmatobacterium granulomatis veroorzaakt
donovanosis (vroeger granuloma inguïnale genaamd), een chronisch progressieve
ulcererende ontsteking van de uitwendige geslachtsorganen met lymfoedeem en
littekenvorming. Systemische verspreiding (pelvic inflammatory disease (PID),
osteïtis, artritis) komt voor. Donovanosis kan sterk lijken op ulcus molle,
ulcererende genitale wratten, lues en genitaal carcinoom. Donovanosis komt vooral
voor in Zuidoost-Azië, Papua-Nieuw-Guinea, Caraïbisch gebied, Zuid-Amerika,
Afrika en onder aboriginals in Australië.
Humaan Immunodeficiëntie Virus (HIV)-infectie: zie HIV-infectie, primaire.

Herpes-genitali-infectie (incubatietijd 2-7 dagen) wordt veroorzaakt
herpessimplexvirus type 2 (80% van de gevallen) en type 1 (20%) door direct contact
met een herpeslaesie van een partner, via slijmvlies of kleine huidwondjes. Een
primaire infectie is gekarakteriseerd door pijn en het ontstaan van blaasjes op en
rond de genitaliën, soms met pijnlijke gezwollen lymfklieren in de lies en lichte
algemene verschijnselen van malaise. De blaasjes drogen in en de afwijkingen
genezen meestal vanzelf. Bij orofaryngeaal contact kan faryngitis optreden. Na de
primaire infectie blijft het virus aanwezig in sensorische ganglia, vanwaar een
recidief kan optreden, meestal met een niet-ernstig verloop of symptoomloos maar
wel met uitscheiding van het virus. Primaire genitale infecties aan het einde van de
zwangerschap vormen het belangrijkste risico voor herpes neonatorum. 2
Hepatitis B: zie Hepatitis, acute.
Condylomata acuminata. Genitale infecties door het humaan papillomavirus (HPV)
komen over de hele wereld voor. Infecties met HPV-6 en HPV-11 veroorzaken
genitale wratten, andere HPV-typen zijn gerelateerd aan het ontstaan van
cervixcarcinoom.
Molluscum contagiosum (incubatietijd 2-7 weken) is een besmettelijke virusziekte
van huid en slijmvliezen die wordt veroorzaakt door een virus uit de pokkengroep
(molluscumcontagiosumvirus; MCV)). Overdracht geschiedt door contact, waarbij
laaghygiënische omstandigheden bevorderend kunnen zijn. Intiem contact kan
leiden tot genitale infecties. Molluscum komt veel voor bij homoseksuele mannen die
besmet zijn met HIV. Bij besmetting ontstaan multipele, halfbolronde, gladde,
huidkleurige en vaste verheven papels met een diameter van 2-5 mm. Vele
afwijkingen vertonen een centrale delle met wittige inhoud. Bij HIV-geïnfecteerden
kunnen MCV-afwijkingen atypisch zijn en zich manifesteren van kleine multipele
papeltjes tot grote tumoren.
Trichomoniasis wordt veroorzaakt door de parasiet Trichomonas vaginalis.
Trichomonas veroorzaakt vaginitis; bij de man is de besmetting meestal
symptoomloos, maar soms ontstaat urethritis. De parasiet komt over de gehele
wereld voor.
Pediculosis pubis wordt veroorzaakt door de schaamluis (Phthirus pubis). De luis
kan soms, behalve in schaamhaar, ook in okselbeharing, wenkbrauwen, oogharen,
lichaamsbeharing en baardharen leven. Ze bewegen zich dicht op de huid, zich
vasthoudend aan de haren. De eieren zitten aan de haren geplakt.
Scabiës is niet een typische SOA, maar kan ook via seksueel contact worden
overgebracht en in de genito-anale regio infecties geven (zie Scabiës).
Incidentie: zie de tabel. Risico voor SOA wordt bepaald door de aanwezigheid van
determinanten en risicovol seksueel gedrag. Belangrijke determinanten zijn jonge leeftijd,
lage socio-economische omstandigheden, promiscuïteit, toegepaste seksuele technieken,
contact binnen risicogroepen met verhoogde prevalentie (harddruggebruikers, (verslaafde)
prostituees, homo- en biseksuele mannen).
Fluor vaginalis: zie Fluor vaginalis
Vulvitis/vaginitis: Candida albicans, bacteriële vaginose, lichen sclerosus et
atrophicus, vulvitis plasmacellularis, focale vulvitis
Ulcus: banaal (traumatisch, infectie stafylokok, streptokok) cytomegalovirusinfectie,
pemphigus vulgaris, spinocellulair carcinoom
Balanitis: Candida albicans, bacteriële infectie (streptokok, stafylokok,
menginfectie, anaëroben), ziekte van Reiter, allergische reactie, intraepitheliaal
carcinoom
Uretritis: Ureaplasma urealyticum, Candida albicans
Anamnese
Inschatten risicoprofiel: condoomgebruik, partner met uretritisklachten/mogelijke of

vastgestelde SOA, aard seksueel contact, wisselende contacten, partner met wisselende
contacten. Voorgeschiedenis: SOA. Duur van de klachten en tijdsverloop tussen seksueel
contact en optreden van klachten.
Klachten: algehele malaise, koorts, genitale ulcera, blaasjes, wratten, jeuk, dysurie,
afscheiding, lymfklierzwelling, faryngitis, icterus. Specifiek bij de vrouw: fluorklachten,
gezwollen, rode vulva, onderbuikpijn, pijn in rechterbovenbuik, tussentijds menstrueel
bloedverlies, contactbloedingen, recente plaatsing IUD. Specifiek bij de man: pijnlijke
zwelling, roodheid scrotum, pijnlijke glans penis/praeputium.
Inspectie anogenitale regio: ulcus, meatus urethrae (écoulement), wratten, blaasjes,

aanwijzingen voor scabies, pediculosis. Palpabele liesklieren, roseolen.
Speculumonderzoek: purulente afscheiding uit cervix, gemakkelijk bloedende cervix,
vaginaal toucher (opdrukpijn, slingerpijn, pijnlijke adnexen: verschijnselen PID).
Onderzoek orofarynx bij receptief orogenitaal contact.
Evaluatie
Naast de specifieke klachten passend bij een SOA is het behoren tot een risicogroep een
belangrijk gegeven, dat tot aanvullende diagnostiek noopt. Uretritis bij mannen wordt in
70-90% van de gevallen door een SOA veroorzaakt. Een jonge vrouw met hevige pijn in de
rechterbovenbuik en purulente fluor vaginalis en/of behorend tot de risicogroep, heeft
waarschijnlijk een salpingitis ten gevolge van een C. trachomatisinfectie met een
perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis). Zie Pelvic inflammatory disease.
Condylomata acuminata zijn macroscopisch meestal goed herkenbaar; aanvullende
diagnostiek is in dat geval niet noodzakelijk.
Doel: aantonen van Chlamydia trachomatis en Neisseria gonorrhoeae

Doelgroep: een patiënt(e) met aanwijzingen voor een SOA, op grond van anamnese,
(partner met) uretritis, écoulement, purulente fluor vaginalis, contactbloedingen, pijn in
onderbuik, rechterbovenbuik, vermoeden van PID, purulente faryngitis na oraal seksueel
contact, purulente proctitis, neonatale conjunctivitis en/of vastgestelde
trichomonasinfectie (direct preparaat of PCR).
Test:grampreparaat of methyleenblauwpreparaat van écoulement of fluor
Sensitiviteit: 50-79%; specificiteit: > 90% voor onderzoek fluor.3
En
Test: kweek of PCR voor diagnostiek van Neisseria gonorrhoeae
De specificiteit van PCR's is niet bij alle tests optimaal omdat ook commensale Neisseriae
en lactobacillen een signaal kunnen geven. In de meeste studies is een sensitiviteit
gevonden die hoger of gelijk is aan die van de kweek.3
En
Test: PCR voor Chlamydia trachomatis
Bij de vrouw bij voorkeur materiaal uit endocervix (na reiniging ectocervix met wattenstok,
materiaal afnemen 1 cm diep in endocervix, wattenstok 10 s ronddraaien), en urethra
(alternatief urine) (op indicatie rectum, orofarynx)
Bij de man urethra (met dunne wattenstok 3-4 cm diep in urethra) (alternatief urine) (op
indicatie rectum, orofarynx)
Indien PCR voor C. trachomatis niet beschikbaar:
Test: Antigeendetectie ELISAC. trachomatis
Sensitiviteit: 60-80%; specificiteit: 97-99%
Doel: aantonen van herpessimplexvirus
Doelgroep: een patiënte met cervicitis met erytheem, ulceratie(s) en mucopurulente

afscheiding uit cervicaalkanaal of genitaal ulcus.
Test: PCR van schraapsel van het ulcus of inhoud blaasjes
of
Test: kweek
Test: HSV-antistoffen (IgA, IgM en IgG)
Ter differentiatie tussen een primaire en recidiverende infectie.
Doel: aantonen van T. pallidum

Doelgroep: een patiënt met genitaal ulcus
Test: donkerveldmicroscopie van exsudaat van afwijking
en
Test: TPHA
Indien positief:
Test: FTA-ABS, VDRL of RPR
Doel: aantonen van Haemophilus ducreyi

Test: kweek of Test: PCR
Doel: aantonen van HIV-infectie

Test: viraal-RNA
en
Test:HIV-antilichamen
Doel: aantonen van Treponema pallidum

Doelgroep: een patiënt met wratten passend bij beeld van condylomata lata: vlakke
papuleuze afwijkingen, 0,5-1 cm diameter
Test: donkerveldmicroscopie van exsudaat en Test: TPHA
Indien positief:
Test: FTA-ABS, VDRL of RPR
Doel: uitsluiten c.q. aantonen van (pre)maligniteit

Doelgroep: patiënten met niet-typische genitale wrat
Test: histologisch onderzoek (excisiebiopt)
Doel: aantonen van scabiës

Doelgroep: een patiënt met vooral 's nachts optredende jeukklachten, meestal over
grotere huidgebieden, kan wijzen op scabiës
Test: microscopisch onderzoek mijt, eieren of feces
Doel: aantonen van schaamluis

Doelgroep: een patiënt met jeukklachten in genitale streek
Test: inspectie, eventueel lichtmicroscopie
Kleine bruine stipjes dicht op de huid, eitjes macroscopisch zichtbaar, lichtbruin, gehecht
aan haren. Luis eventueel microscopisch identificeren.
Op grond van klinische verschijnselen is de differentiatie tussen ulcus molle, primaire lues
en een herpetisch letsel slechts in een minderheid van de gevallen mogelijk. 4
Verschillende SOA's kunnen in combinatie voorkomen. SOA met lokale ontsteking, en
vooral ulceratieve SOA, vergroten de kans op een eventuele transmissie van HIV.
Hepatitis B dient gemeld te worden binnen 24 uur aan de GGD (meldingsplichtige
infectieziekte groep B). Bronopsporing kan (na toestemming indexpatiënt) door de GGD
geschieden.
Zie ook
Fluor vaginalis
Hepatitis, acute
Pelvic inflammatoire disease,
Scabiës
Literatuur
Referenties
1. Boer IM de, Coul ELM op de, Koedijk FDH, Veen MG van, Sighem AI van, Laar
MJW de. HIV en seksueel overdraagbare aandoeningen in Nederland in 2005.
RIVM-rapport 441100024. Bilthoven: RIVM; 2006.
2. Gaytant MA, Steegers EAP, Cromvoirt PLM van, Semmekrot BA, Galama JMD. De
incidentie van herpes neonatorum in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd.
2000;144:1832-6.
3. Peerbooms PGH. Diagnostiek van gonorroe: kweek versus DNA-amplificatietetsen.
SOAAIDS Magazine 2005, 2e jaargang. www.soaaids.nl.
4. DiCarlo RP, Martin DH. The clinical diagnosis of genital ulcer disease in men. Clin
Infect Dis. 1997;25:292-8.
Benson PA, Hergenroeder AC. Bacterial sexually transmitted infections in gay,

lesbian, and bisexual adolescents: medical and public health perspectives. Semin
Pediatr Infect Dis. 2005;16:181-91.
Drake S, Taylor S, Brown D, Pillay D. Improving the care of patients with genital
herpes. BMJ. 2000;321:619-23.
Goh BT. Syphilis in adults. Sex Transm Infect. 2005;81:448-52.
Hamlyn E, Taylor C. Sexually transmitted proctitis. Postgrad Med J. 2006;82:733-66
NHG-Standaard Fluor Vaginalis. 2005. http://nhg.artsennet.nl.
NHG-Standaard Het SOA-consult. 2004. http://nhg.artsennet.nl.
Richtlijn Seksueel Overdraagbare Aandoeningen en Herpes Neonatorum. Alphen
Risser WL, Bortot AT, Benjamins LJ, Feldmann JM, Barratt MS, Eissa MA, et al.
The epidemiology of sexually transmitted infections in adolescents. Semin Pediatr
Infect Dis. 2005;16:160-7.
Trottier H, Franco EL. The epidemiology of genital human papillomavirus infection.
Vaccine. 2006;24(suppl. 1):S1-15.
Laatst bezocht: Sinusitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Seksueel overdraagbare... Acuut coronair syndroom (ACS)
Scrotale zwelling Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Sinusitis
ICPC-2: R75; ICD-10: J01;J32
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Sinusitis is een ontsteking van de neusbijholten; meestal betreft het tenminste de sinus
maxillaris. Dit kan samengaan met ontsteking van de sinus ethmoïdalis, frontalis en/of
sphenoïdalis. Acute sinusitis wordt gekenmerkt door verdikking van de slijmvliesbekleding
Index en overmatig secreet in de sinus. Het is in principe een spontaan genezende aandoening.
Begripsomschrijving Twee derde van de patiënten is in 10 dagen hersteld, vrijwel iedereen na 4 weken. 1 Roken
Pathofysiologie kan de genezing vertragen. Er is sprake van chronische sinusitis indien de aandoening ten
Epidemiologische gegevens minste 6 maanden duurt. Deze situatie wordt gekenmerkt door structurele veranderingen
Alternatieve diagnoses van de sinusslijmvliezen, soms met secreet in de sinus.
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Algemene opmerkingen Acute sinusitis betreft in het merendeel van de gevallen een bacteriële infectie. Het treedt
Zie ook doorgaans op in aansluiting op een virale bovensteluchtweginfectie, maar kan soms ook
Literatuur optreden na een (baro)trauma.
Bij chronische sinusitis speelt een combinatie van infectie en predisponerende factoren een
rol, zoals een allergie (frequentst), anatomische variaties of polyposis nasi,
slijmvlieszwelling in de zwangerschap en – in zeldzame gevallen – een ciliaire disfunctie.
Meningitis Epidemiologische gegevens
Acute sinusitis recidiveert bij 6% in een half jaar; ongeveer 2% maakt een tweede recidief
door binnen een jaar. Minder dan 1% ontwikkelt een chronische sinusitis.¹ In de continue
morbiditeitsregistratie (CMR) in Nijmegen werden per jaar gemiddeld 16 nieuwe gevallen
per 1000 mannen en 22 per 1000 vrouwen aan de huisarts gepresenteerd. Het ziektebeeld
komt met een opvallend hoge frequentie voor tussen 25 en 45 jaar.2
Bij verstopt gevoel of loopneus:
allergische rhinitis
bovensteluchtweginfectie zonder sinusitis
hyperreactieve rhinitis
Bij pijn in voorhoofd:
spierspanningshoofdpijn
migraine
Bij pijn aangezicht:
dentogene problematiek
trigeminus neuralgie
Nortonse neuralgie
Costensyndroom
Mogelijke oorzaken
Acute sinusitis:
bacterieel (75%), m.n.: Str. pneumoniae en H. influenzae

viraal
Chronische sinusitis:
bacterieel: anaëroben, H. influenzae en S. aureus; Ps. aeruginosa (m.n. bij

patiënten met neuspoliepen of cystische fibrose)
schimmelinfectie (zeldzaam, vooral bij diabetici en immunogecompromitteerden)
Anamnese
Duur van de klachten, voorafgaande verkoudheid of griep, gekleurde rinorroe, postnasal

drip, frontale hoofdpijn, (eenzijdige) maxillaire pijn, pijn bij kauwen of pijn in de kiezen,
toename van klachten bij voorover bukken, koorts, algemene malaise.
Rhinoscopia anterior: aanwezigheid van purulent secreet, poliepen. Keelinspectie:

postnasal drip. Palpatie sinus: (unilaterale) drukpijn. NB: De waarde van sinus maxillaris-
diafanoscopie is onvoldoende aangetoond. 1
Evaluatie
De combinatie van ten minste 3 van de volgende symptomen maakt de diagnose acute
sinusitis (maxillaris) waarschijnlijk: 1
voorafgaande bovensteluchtweginfectie
purulent neussecreet
(unilaterale) maxillaire pijn
pijn bij kauwen, kiespijn
toename van klachten bij voorover bukken.
Bij aanwezigheid van 2 symptomen is de diagnose onzeker; bij aanwezigheid van 1

symptoom onwaarschijnlijk; bij ontbreken van bovenstaande symptomen is de diagnose
sinusitis vrijwel uitgesloten.
Cave
Meningitis, intracraniale abcesvorming en schedeldakosteomyelitis bij sinusitis

frontalis.
Sinuscavernosustrombose bij sinusitis sfenoidalis. Hierbij passen: zwelling oogleden
en conjunctiva, protrusio bulbi, bewegingsbeperking van de oogbol, stuwingspapil,
visusdaling, hoofdpijn, ernstig ziekzijn en bewustzijnsvermindering.
Orbitaflegmone bij sinusitis ethmoidalis.
De diagnose 'Acute sinusitis' wordt in het algemeen op klinische gronden gesteld en
behoeft, mits het beloop ongecompliceerd is, in de eerste 4 weken geen aanvullend
onderzoek.
Doel: aantonen van sinusitis

Doelgroep: een patiënt met aanhoudende klachten van sinusitis, onvoldoende reactie op
therapie en bij ernstige klachten
Test:X-neusbijholten
Sinusvloeistof spiegel/sluiering: sensitiviteit: 73%; specificiteit: 80%; LR+: 3,65; LR–:
0,34.3
Bij heldere sinussen is een sinusitis vrijwel uitgesloten; bij slijmvlieszwelling is een
sinusitis onwaarschijnlijk; bij een vloeistofspiegel of volledige sluiering is een sinusitis
waarschijnlijk.1 NB: Een bijholtefoto geeft een slechte visualisatie van de sinus
ethmoïdalis.
Doelgroep: een patiënt met vloeistofspiegel of volledige sluiering bij X-neusbijholten en
persisterende klachten ondanks adequate therapie
Test: punctie van de sinus + kweek
Doel: aantonen van chronische sinusitis

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor chronische sinusitis met name wanneer
operatief ingrijpen wordt overwogen (diagnostiek in de tweede lijn)
Test:CT-neusbijholten
Beoordeling van de ethmoïden en de sinus maxillaris:
Indien niet conclusief (bij onduidelijkheden van het CT-scan beeld aangaande de conditie
van de sinus maxillaris):
Test:neusendoscopie, faryngoscopie en sinusscopie van de sinus maxillaris,
bacteriologisch onderzoek van secreet
NB: Hierbij is het tevens mogelijk om te kweken, indien inspectie van de bijholte daartoe
aanleiding geeft en een biopsie te verrichten voor histologisch onderzoek.
Het afnemen van een neuskweek heeft voor de diagnostiek van sinusitis geen zin. 1
De neusbijholten ontwikkelen zich pas na de geboorte. Een ontsteking van de sinus
maxillaris vóór het derde levensjaar is zeldzaam en als het voorkomt van weinig betekenis.4
Bij 10% van de mensen is de sinus frontalis aan een of beide kanten niet aangelegd.
Zie ook
Meningitis
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Sinusitis. Huisarts Wet. 1993;36:255-7.

redacteuren. Ziekten in de huiartspraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
3. Engels EA, Terrin N, Barza M, Lau J. Meta-analysis of diagnostic tests for acute
sinusitis. J Clin Epidemiol. 2000;53:852-62.
4. Brenkman CJ, de Vries, N. Aandoeningen van de neusbijholten. In: Huizing EH, et
al., redacteuren. Leerboek keel-, neus-, en oorheelkunde. 3e dr. Houten: Bohn
Chodosh J. Acute sinusitis. In: Black ER, Bordely DR, Tape TG, Panzer RJ, editors.

Emanuel IA, Shah SB. Chronic rhinosinusitis: allergy and sinus computed
tomography relationships. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;123:687-91.
Gorter KJ, Ruding JW, Luykx MCVM. Tussen ideaal en werkelijkheid: Transmurale
zorgafspraken over sinusitis maxillaris door modificatie van de NHG-standaard.
Huisarts Wet. 1998;41:328-32.
Ioannidis JPA, Lau JL. Techinical report: evidence for the diagnosis and treatment
of caute uncomplicated sinusitis in children: a systematic overview. Pediatrics.
2001;108:1-8.
Little DR, Mann Bl, Godbout CJ. How family physicians distinguish acute sinustitis
from upper respiratory tract infection: a retrospective analysis. J Am Board Fam
Pract. 2000;13:101-6.
Younis RT, Anand VK, Davidson B. The role of computed tomography and magnetic
resonance imaging in patients with sinusitis with complications. Laryngoscope.
2002;112:224-9.
Laatst bezocht: Slechthorendheid Meest bezocht: Anemie, algemeen

Sinusitis Acuut coronair syndroom (ACS)
Seksueel overdraagbare... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Slechthorendheid
ICPC-2: H86; ICD-10: H91
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een verminderde waarneming van geluid en minder verstaan van spraak. 1
Begripsomschrijving Slechthorendheid kan worden onderscheiden in geleidingsverlies of perceptieverlies.
Pathofysiologie Geleidingsverlies wordt veroorzaakt door afwijkingen aan de gehoorgang, het
Epidemiologische gegevens trommelvlies, middenoor of de gehoorbeenketen. Perceptieverlies wordt veroorzaakt door
Mogelijke oorzaken
afwijkingen aan de cochlea, de gehoorzenuw of het centrale auditieve zenuwstelsel.1
Zie ook
Literatuur Met gehoorklachten als nieuwe contactreden in de huisartsenpraktijk heeft gemiddeld 39%
als uiteindelijke diagnose overmatig cerumen, 19% tubadisfunctie, 11% otitis media. Dit is
leeftijdafhankelijk. Bij kinderen van 0-4 jaar zijn otitis media met effusie (37%) en otitis
media acuta (16%) de meest voorkomende oorzaken van gehoorklachten. Bij veroudering is
Verwante probleemstellingen presbyacusis de belangrijkste oorzaak van slechthorendheid. Slechthorendheid is een in
Ménière, ziekte van omvang toenemend probleem. In het jaar 2000 waren er in Nederland 1,5-2 miljoen
Otitis media acuta (OMA) slechthorenden. 2
Tinnitus/Oorsuizen
Mogelijke oorzaken
Van geleidingsverlies:
cerumenprop
otitis externa
tubadisfunctie
otitis media (al dan niet met effusie)
otosclerose
traumata
cholesteatoom
Van cochleair perceptieverlies:
erfelijke en congenitale familiaire aandoeningen

intra-uteriene infecties: rubella, cytomegalie, toxoplasmose, lues
meningitis
virale of bacteriële labyrinthitis
ototoxische geneesmiddelen (aminoglycosiden, kinine-, salicylpreparaten,
lisdiuretica bij hoge doses)
presbyacusis (fysiologische veroudering van het hoorzintuig)
lawaaidoofheid, traumata
ziekte van Ménière
Van retrocochleair perceptieverlies:
brughoektumor
kernicterus
multipele sclerose
Anamnese
Duur, ernst en beloop van de klachten. Een- of tweezijdigheid. Oorpijn, oorsuizen,

drukgevoel in oor, jeuk, otorroe, duizeligheid.
Bij aanwijzingen voor presbyacusis: 'Kunt u, als u een gesprek voert met een ander persoon,
de persoon verstaan?' en 'Kunt u een gesprek verstaan in een groep van 3 of meer
personen?'
Voorgeschiedenis: otitiden, ooroperaties, meningitis, verblijf in lawaaierige omgeving,
traumata; bij kinderen: infecties tijdens zwangerschap, uitslag gehoorscreening op
consultatiebureau, taalspraakontwikkeling. Familieanamnese. Medicijngebruik.
Gehoorscreening: fluisterspraaktest1,3 (of screeningsaudiometrie, zie Aanvullende

diagnostiek). Otoscopie. Onderscheid perceptie- van geleidingsverlies mogelijk met
stemvorkproeven (Rinne, Weber): zie figuur 1, 2 en 3. De lateralisatieproef van Weber is
uiterst gevoelig: een verschil van 5 dB tussen 2 oren is reeds voldoende om te laten
lateraliseren. Beperking is dat (als compromis) slechts bij 1 frequentie van 512 Hz wordt
getest. Zie: Stemvorkproeven fig. 1, 2 en 3.
Proeven van Rinne: vergelijking van het horen via lucht- en beengeleiding.
Figuur 1 Differentiëren tussen perceptie- en geleidingsslechthorendheid. Stemvork 512 Hz.
Rinne 1: de aangeslagen stemvork wordt eerst vóór het oor gehouden en daarna op het
mastoïd geplaatst. De patiënt wordt gevraagd in welk geval hij/zij de toon het luidst
waarneemt. Normaal zal dit vóór het oor zijn (luchtgeleiding beter dan beengeleiding). De
Rinne is dan 'positief' of 'normaal'.
Rinne 2: de trillende stemvork wordt eerst op het mastoïd geplaatst en men laat deze
uittrillen. De patiënt wordt gevraagd aan te geven wanneer hij/zij de toon niet meer
waarneemt. De nog trillende stemvork wordt nu vóór het oor gehouden. Wordt hij weer
waargenomen dan is de luchtgeleiding beter dan de beengeleiding. De Rinne is dan
'positief'. Neemt de patiënt het geluid het luidst waar wanneer de stemvork op het mastoïd
wordt geplaatst, dan is de proef van Rinne 'negatief'.
Proef van Weber: lateralisatieproef
De aangeslagen stemvork wordt ergens midden op het hoofd geplaatst, bijvoorbeeld

midden op het (voor)hoofd. Een normaal horende en een slechthorende met een
symmetrisch gehoorverlies zal de toon in het hoofd waarnemen. Een patiënt met
perceptieslechthorendheid lokaliseert hem in het beste oor. Een patiënt met een
geleidingsslechthorendheid in het slechtste oor.
Evaluatie
Sluit cerumenprop uit.

De combinatie van beide op conversatie gerichte vragen heeft een specificiteit van 100% en
een sensitiviteit van 75% om presbyacusis op te sporen. 4
Afwijkend waarnemen van de fluisterspraak wijst op een slechthorendheid van meer dan
30 dB. Sensitiviteit fluisterspraaktest (afkappunt 30 dB) in de huisartsenpraktijk: 71%;
specificiteit: 96%. 5
Onderscheid perceptie- van geleidingsslechthorendheid met stemvorkproeven.
Doel: vaststellen van gehoorverlies

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor slechthorendheid zonder duidelijke
oorzaak na voorafgaande anamnese en lichamelijk onderzoek
Test:screeningsaudiometrie (bij patiënten ouder dan 6 jaar)
Met de screeningsaudiometer wordt geen beengeleiding gemeten. Hiermee kunnen
derhalve geleidings- en perceptieverlies niet worden onderscheiden.
Doel: objectiveren gehoorverlies (drempelbepaling), differentiëren geleidings- en

perceptieverlies
Doelgroep: een patiënt bij wie na voorafgaand onderzoek een gehoorverlies van meer dan
30 dB wordt gevonden of met een afwijkende fluisterspraaktest
Test: toon-, spraakaudiometrie
Bij de toonaudiometrie wordt zowel de lucht- als de beengeleiding gekwantificeerd.
Doelgroep: een patiënt bij wie voorafgaand onderzoek niet mogelijk is (jonge kinderen,
ernstig verstandelijk gehandicapten)
Test:oto-akoestische emissies,6hersenstamaudiometrie
Doel: detecteren onderliggende oorzaak geleidingsverlies

Doelgroep: een patiënt met vastgesteld geleidingsverlies
Test:
tympanometrie bij aanwijzingen voor middenoorproblemen (zie Otitis media met

effusie) 7
stapediusreflextest bij aanwijzingen voor otosclerose
CT-rotsbeen/MRI-rotsbeen bij aanwijzingen voor restrictieve/destructieve
veranderingen van de benige gehoorbeenketen (cholesteatoom) 8
Sensitiviteit CT-rotsbeen voor aantonen van cholesteatoom en neoplasmata hoog;

specificiteit: matig.
Doel: differentiëren cochleair/retrocochleair perceptie

Doelgroep: een patiënt met vastgesteld perceptieverlies, met name bij symmetrisch
perceptieverlies e.c.i.
Test: op indicatie (n.a.v. voorafgaand onderzoek):
hersenstamaudiometrie
MRI-rotsbeen, eventueel CT-rotsbeen
Doel: detecteren onderliggende oorzaak cochleair gehoorverlies

Doelgroep: een patiënt met vastgesteld cochleair gehoorverlies met aanwijzingen voor
laesie in bot of membraan van cochlea
Test:MRI-rotsbeen/CT-rotsbeen
Doelgroep: een patiënt met onbegrepen cochleair gehoorverlies
Test:elektrocochleografie
Doel: detecteren onderliggende oorzaak retrocochleair gehoorverlies

Doelgroep: een patiënt met vastgesteld retrocochleair gehoorverlies
Test:MRI-rotsbeen, eventueel CT-rotsbeen
MRI is gevoeligste onderzoek voor aantonen van brughoektumor.9
Röntgenfoto's van het rotsbeen (Schüller, Stenvers) zijn voor een groot deel vervangen door
de CT-scan.
Bij patiënten met een verstandelijke handicap komt slechthorendheid vaker voor dan bij de
algemene bevolking.
Zie ook
Otitis media acuta

Otitis media effusie
Tinnitus
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Slechthorendheid. Huisarts Wet. 1997;40:70-8.

2. Eekhof JAH, Burgers JS. Samenvatting van de standaard slechthorendheid van het
Nederlands Huisartsen Genootschap. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1813-6.
3. Grote JJ, Laat JAPM de. Fysische diagnostiek - fluisterspraak en stemvorkproeven.
4. Schaik VHM van. Hearing loss in the elderly: hearing questionnaires in general
practice [proefschrift]. Utrecht; 1998.
5. Eekhof JAH, Dijk M, Linden AJH van der, et al. De kunst van het fluisteren: de
fluisterspraaktest. Huisarts Wet. 1997;40:51-3.
6. Evenhuis HM. Richtlijnen voor diagnostiek en behandeling van slechthorendheid bij
mensen met een verstandelijke handicap. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1851-4.
7. Kazanas SG, Maw R. Tympanometry, stapedius reflex and hearing impairment in
children with otitis media with effusion. Acta Otolaryngol. 1994;114:410-4.
8. Swartz JD. Sensorineural hearing deficit: a systematic approach based on imaging
findings. Radiographics. 1996;16:561-74.
9. Casselman JW, Kuhweide R, Ampe W, D'Hont G, Offeciers EF, Faes WK, et al. Inner
ear malformations in patients with sensorineural hearing loss: detection with
gradient-echo (3DFT-CISS) MRI. Neuroradiology. 1996;38:278-86.
Hulst RJAM van der. De standaard 'Slechthorendheid' van het Nederlands

Huisartsen Genootschap; reactie vanuit de KNO-heelkunde. Ned Tijdschr Geneeskd.
1998;142:1806-7.
Tekin M, Arnos KS, Pandya A. Advances in hereditary deafness. Lancet.
2001;358:1082-90.
Willems PJ. Genetic causes of hearing loss. N Engl J Med. 2000;342:1101-9.
Laatst bezocht: Spondylitis ankylopoetica Meest bezocht: Anemie, algemeen

Slechthorendheid Acuut coronair syndroom (ACS)
Sinusitis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: L78; ICD-10: M45
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Spondylitis ankylopoetica, ziekte van Bechterew, is een chronische systemische
inflammatoire reumatische aandoening van de sacro-iliacale gewrichten en de
wervelkolom. 1 Spondylitis ankylopoetica is het prototype van de zogeheten
Index spondyloartropathieën. De ziekte wordt, net als de overige spondyloartropathieën,
Begripsomschrijving gekenmerkt door enthesitis (insertietendinitis), ontsteking van extra-axiale gewrichten
Pathofysiologie (knieën, heupen en schouders), ontbreken van reumanoduli en reumafactoren, neiging tot
Epidemiologische gegevens iridocyclitis, sterke samenhang met HLA-B27 en familiair voorkomen.
Pathofysiologie
Algemene opmerkingen Spondylitis ankylopoetica is een immuungemedieerde ontstekingsziekte waarvan de
Zie ook oorzaak niet bekend is. De ziekte wordt niet alleen door ontsteking maar ook door
Literatuur botnieuwvorming gekenmerkt. Genetische factoren spelen een belangrijke rol. Een derde
van het genetische effect kan worden verklaard door HLA-B27 dat bij circa 90% van de
patiënten gevonden wordt (vergeleken met circa 7% in de algehele bevolking). Naast
genetische factoren zijn ook omgevingsfactoren van belang; mogelijk speelt de bacteriële
flora een rol. Uiteindelijk leidt dit tot een chronische ontstekingsreactie waarbij onder
Artritis, acute andere TNF in verhoogde mate tot expressie komt in het synoviale weefsel. In de
Chronisch inflammatoire darmziekte sacroïliacale gewrichten leidt de aandoening tot ontsteking in het synovium, maar ook tot
Lage rugpijn, aspecifieke veranderingen in het subchondrale bot. Uiteindelijk treedt ossificatie op. In de
Reumatoïde artritis wervelkolom is er sprake van spondylitis waarbij destructie en tegelijkertijd
Scheuermann, ziekte van botnieuwvorming kunnen optreden. Recent onderzoek suggereert dat lage concentraties
Urethritis bij mannen van Dickkopf-1 (DKK-1), een regulatoir molecuul dat betrokken is in Wnt signalering, hier
een rol in spelen.2 De ziekte leidt tot vorming van syndesmofyten en ossificatie van het
kraakbeenweefsel met overbrugging van de tussenwervelruimte, hetgeen uiteindelijk leidt
tot de zogenaamde bamboewervelkolom. De wervels zelf krijgen een blokvorm en worden
osteoporotisch. Door fixatie van de wervelkolom verstrijkt de lumbale lordose.
Kraakbeenveranderingen, optredend in costovertebrale en costotransversale gewrichten,
kunnen tot beperking van thoracale ademexcursies leiden.
Ongeveer een derde van de patiënten krijgt artritis van extra-axiale gewrichten, een kwart
van de patiënten krijgt acute (enkelzijdige) iridocyclitis.
Algemene symptomen als vermoeidheid, gewichtsverlies en anemie kunnen eveneens
voorkomen. Cardiovasculaire complicaties (aortitis, aorta-insufficiëntie,
geleidingsstoornissen), pulmonale complicaties (longfibrose) en neurologische
complicaties (als gevolg van osteoporotische wervelfracturen met dislocatie) zijn zeldzaam.
De prevalentie van spondylitis ankylopoetica in Nederland bedraagt 1-2 per 1000.
De ziekte ontstaat tussen 20-40 jaar, zelden na het 45e levensjaar. Spondylitis
ankylopoetica komt 3 maal zoveel voor bij mannen als bij vrouwen. De ziekte kan familiair
voorkomen, met name lijkt er een verhoogd risico bij kinderen van moeders met
spondylitis ankylopoetica.
andere HLA-B27-gerelateerde reumafactornegatieve spondyloartropathieën:
- reactieve artritis (10-30% inflammatoire rugpijn, radiologische sacroiliitis)
- artritis psoriatica (sacroiliitis kan asymptomatisch verlopen)
- enteropathische artropathieën (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, gerelateerd met

sacroiliitis)
ongedifferentieerde spondyloartropathie
septische sacroiliitis
zie verder Alternatieve diagnoses bij:
- Scheuermann, ziekte van
- lage rugklachten, aspecifieke
Anamnese
Geleidelijk begin met langzaam toenemende, vaak moeilijk te lokaliseren pijn en stijfheid
onderin de rug en bilregio. Verbetering van pijn bij bewegen en verslechtering tijdens rust;
nachtelijke pijn, ochtendstijfheid. 3 Thoracale pijn, bandgevoel en stijfheid. Duur en beloop
van klachten. Goede reactie van klachten op NSAID's. Vermoeidheid, gewichtsverlies.
Huidafwijkingen (psoriasis), darmaandoeningen (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa),
oogaandoeningen (iridocyclitis). Familieanamnese.
Verstreken lordose, versterkte thoracale kyfose. Beperkte beweeglijkheid van de lumbale

wervelkolom: beperkte ante-, retro- en laterale flexie. Schobertest: de afstand tussen 2
meetpunten op de lumbale wervelkolom in staande houding 10 cm uit elkaar gelegen
neemt bij anteflexie toe (normaal: tenminste 5 cm, beperkt: ≤ 4 cm).
Beperking van thoracale ademexcursies, gemeten ter hoogte van de 4e intercostaalruimte
(normaal: tenminste 5 cm, beperkt: ≤ 2,5 cm).1 Pijn bij druk op het sacrum in buiken op
het bekken in rugligging, enthesitis, verhoogde spierspanning.
Onderzoek van thoracale- en cervicale wervelkolom, heupen, schouders en perifere
gewrichten. Inspectie huid, ogen.
Evaluatie
De diagnose wordt gesteld op grond van de klinische verschijnselen in combinatie met het
aantonen van sacroiliitis. Classificatiecriteria voor spondylitis ankylopoetica (Modified New
York criteria 1984 for ankylosing spondylitis) 3:
Klinische criteria:
- lage rugpijn en stijfheid, langer dan 3 maanden bestaand, met verbetering na inspanning
maar niet na rust
- bewegingsbeperking in de lumbale wervelkolom in zowel het sagittale als frontale valk
- beperkte thoracale ademexcursies
Radiologisch criterium:
- sacroiliitis ≥ graad 2 bilateraal of 3-4 unilateraal
De diagnose spondylitis ankylopoetica wordt gesteld als het radiologische criterium

aanwezig is samen met ten minste een klinisch criterium. Deze en andere
classificatiecriteria zijn echter ontwikkeld ten behoeve van klinisch-epidemiologisch
onderzoek, maar zijn niet gevalideerd voor het stellen van de diagnose in het kader van de
reguliere patiëntenzorg. De waarde van het gebruik van criteria in de diagnostiek is
afhankelijk van de kans op het hebben van de ziekte. Bij patiënten met lage rugklachten in
de huisartsenpraktijk, met een relatieve kleine kans van circa 5% op een
spondyloarthropathie, kan de diagnose mogelijk het beste gesteld worden als er klinische
verschijnselen zijn gecombineerd met zowel bepaalde laboratoriumbevindingen (verhoogde
BSE of CRP, HLA-B27+) als radiologische afwijkingen wijzend op sacroiliitis (röntgenfoto,
MRI). 1
Doel: bevestigen van diagnose spondylitis ankylopoetica
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor spondylitis ankylopoetica op basis van de
klinische verschijnselen:
Test: X-sacro-iliacaalgewrichten
De röntgenologische afwijkingen bij spondylitis ankylopoetica zijn erosies, sclerose,
gewrichtsspleetversmalling en ankylose.
Wanneer sprake is van röntgenologische afwijkingen zonder klinische criteria dienen
andere vormen van sacroiliitis te worden overwogen.
Men kan kiezen voor een MRI van de sacroïliacaal gewrichten indien er vermoeden is van
een vroeg stadium van de ziekte. Voordat de sacroiliitis leidt tot structurele afwijkingen
aan het bot kan synovitis door middel van MRI worden aangetoond.
Test: bloedonderzoek: BSE, CRP, HLA-B27
Een verhoging van de acute fase eiwitten kan wijzen op een ontstekingsziekte, maar er is
slechts een beperkte relatie tussen een verhoogde BSE of CRP enerzijds en ziekteactiviteit
anderzijds. De waarde van het bepalen van HLA-B27 is afhankelijk van de kans op de
ziekte. Het bepalen van HLA-B27 is vooral nuttig in het kader van de diagnostiek van
vroege spondylitis ankylopoetica.1
De juveniele vorm van spondylitis ankylopoetica debuteert bij jongens vanaf 8 jaar met
perifere artritis en enthesitis; axiale symptomen staan pas in de adolescentie op de
voorgrond.
Zie ook
Artritis, acute
Colitis ulcerosa/Ziekte van Crohn zie: Chronisch inflammatoire darmziekte
Literatuur
Referenties
1. Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. 2007;369:1379-90.

2. Diarra D, Stolina M, Polzer K, Zwerina J, Ominsky MS, Dwyer D, et al. Dickkopf-1 is
a master regulator of joint remodeling. Nat Med. 2007;13:156-63.
3. Linden S van der, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for
ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria.

Braun J, Sieper J, Bollow M. Imaging in sacroiliits. Clin Rheumatol. 2000;19:51-7.

Olivieri I, Salvarani C, Cantini F, Ciancio G, Padula A. Ankylosing spondylitis and
undifferentiated spondylarthropathies: a clinical review and description of a disease
subset with older age at onset. Curr Opin Rheumatol. 2001;13:280-4.
O'Shea F, Salonen D, Inman R. The challenge of early diagnosis in ankylosing
spondylitis. J Rheumatol. 2007;34:5-7.
Laatst bezocht: Stridor Meest bezocht: Anemie, algemeen

Spondylitis ankylopoetica Acuut coronair syndroom (ACS)
Slechthorendheid Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Stridor
ICPC-2: R04; ICD-10: R06.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Stridor is een hoorbare ademhaling tijdens inspiratie ten gevolge van een vernauwing in de
hoge luchtwegen (boven de apertura thoracis).
Vernauwingen in de lage luchtwegen (onder de apertura thoracis) geven expiratoir
Index hoorbare geluiden die worden omschreven als piepen of wheezing, onder meer bij astma
Begripsomschrijving en bronchuscarcinoom.
Epidemiologische gegevens Congenitale stridor presenteert zich bij de geboorte of in de eerste levensweken en is
Mogelijke oorzaken chronisch van karakter. Verworven stridor presenteert zich op alle leeftijden.
Zie ook 80% van de patiënten met een congenitale stridor heeft een laryngotracheomalacie.
Literatuur De meest gestelde diagnose bij kinderen met acute stridor in de huisartsenpraktijk is
laryngitis subglottica, gevolgd door aspiratie van een corpus alienum.
Verwante probleemstellingen Mogelijke oorzaken

Astma bij kinderen Congenitaal:
Heesheid nasofaryngeaal: choanale atresie, tumoren
Urticaria orofaryngeaal: mandibulaire dysplasie, micrognathie, linguaal thyreoïd
laryngotracheaal: laryngotracheomalacie, cysten, web, hemangioom, hereditair
angio-oedeem larynx (C1 esteraseremmer-deficiëntie), subglottische stenosen,
stembandparesen, laryngotracheo-oesofeagale fissuur, laryngokèles
mediastinaal: vasculaire ring, thymuscysten, congenitale hartafwijkingen
Verworven:
infectie: laryngitis subglottica (= pseudokroep), acute epiglottitis, kroep (difterie)

corpus alienum
larynxpapillomen, larynxstenose, angio-oedeem larynx (ACE remmer)
tonsilhypertrofie, macroglossie, allergisch oedeem
trauma (bijvoorbeeld intubatietrauma, extern trauma)
tumor
psychogeen
Anamnese
Stridor: acuut/chronisch, invloed van buik- of rugligging. Begeleidende symptomen:
hoesten, pijn, dyspneu, koorts. Astma.
Vitale functies. Ernst stridor. Dyspneu. KNO-onderzoek. Auscultatie longen.
Evaluatie
Een luide stridor duidt op een forse vernauwing, een plotselinge afname van de luidheid
kan duiden op toename van de respiratoire insufficiëntie.
Bij de congenitale afwijkingen ontstaat de stridor in de eerste maanden na de

geboorte (m.u.v. C1 esteraseremmer-deficiëntie) en is het beloop vaak chronisch.
Laryngomalacie: chronische stridor, erger in rugligging en bij huilen, verbeterend in
buikligging.
Bij de verworven aandoeningen ontstaat stridor in korte tijd en is de diagnose vaak
op het klinisch beeld te stellen (laryngitis subglottica, acute epiglottitis, corpus
alienum, traumata en corpus alienum).
Nader onderzoek is geïndiceerd bij een progressieve en/of persisterende stridor en

bijkomende symptomen (dyspneu, stemverandering, slikklachten, oorpijn,
gewichtsverlies). Bij kinderen zijn dat: cyanose, voedingsproblemen, apneu-aanvallen,
hoesten.
Cave
Keelinspectie bij epiglottitis.

Het is van groot belang alert te zijn op eventuele progressie van de stridor. Het is altijd
mogelijk dat de luchtweg ineens volledig obstrueert.
Aanvullende diagnostiek is niet aangewezen bij:
patiënten met laryngitis subglottica

patiënten met tracheomalacie zonder tekenen van dyspneu.
Doel: opsporen van oorzaak stridor

Doelgroep: een patiënt met ernstige, progressieve of persisterende stridor
Test:X-thorax
en
Test: (flexibele fiber) laryngoscopie
Doelgroep: een patiënt met stridor en voedingsproblemen
Test: slikfoto's
Doelgroep: een patiënt met stridor en een palpabele afwijking in de hals
Test:echografie hals, zo nodig CT-hals
Stridor treedt vaker op bij kinderen dan bij volwassenen in verband met het absoluut en
relatief kleinere lumen van de luchtweg en de minder stevige consistentie van het larynx-
skelet.
Zie ook
Astma bij kinderen
Heesheid
Urticaria
Literatuur
Botma M, Kishore A, Kubba H, Geddes N. The role of fibreoptic laryngoscopy in

infants with stridor. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000;55:17-20.
Brodsky L. Congenital stridor. Pediatr Rev 1996;17:408-11.
Derksen-Lubsen G, et al., redacteuren. Compendium kindergeneeskunde:
diagnostiek en behandeling. 2e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2000.
Mahieu HF, Bodt M de, Delaere P. Aandoeningen van de larynx en trachea. In
Huizing EH, et al., redacteuren. Leerboek keel-, neus-, en oorheelkunde. Houten:
Mancuso RF. Stridor in neonates. Pediatr Clin North Am. 1996;43:1339-56.
Laatst bezocht: Stuitligging Meest bezocht: Anemie, algemeen

Stridor Acuut coronair syndroom (ACS)
Spondylitis ankylopoetica Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Stuitligging
ICPC-2: W84; ICD-10: O32.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een stuitligging is een foetale ligging, waarbij het foetale caput in fundo ligt en het
voorliggend deel wordt gevormd door stuit en/of voeten.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Bij een zwangerschapsduur van 20-25 weken ligt 30-40% van de foetussen in stuitligging,
Mogelijke oorzaken rond de 32 weken ligt nog 10-15% met het caput in fundo, terwijl dit percentage in de à
Klinisch relevant onderzoek terme periode is gedaald tot ongeveer 3%. De kans op congenitale afwijkingen is bij
Aanvullende diagnostiek kinderen die in stuitligging worden geboren, 2-3 maal zo hoog.
Algemene opmerkingen Bij stuitligging bestaat tijdens de baring een verhoogde kans op complicaties door
Literatuur uitzakken van de navelstreng, asfyxie en acidemie. Daarnaast is er grotere kans op
mechanisch letsel door niet vorderen van de baring vanaf de romp, waarbij (partiële)
extractie nodig is met als mogelijke gevolgen: cerebraal letsel, plexuslaesies, spinaal letsel,
fracturen en rupturen van thoracale en lumbale organen. Er is een risico van problemen
met het nakomende caput tot 8,5%.
Mogelijke oorzaken
idiopathisch (85%)
Foetaal: stuitligging komt vaker voor bij:
foetale groeivertraging
meerlingzwangerschap
navelstrengproblemen (te kort/omstrengeld)
congenitale foetale afwijkingen (hydrocefalie en/of spina bifida, anencefalie,
syndroom van Klippel-Feil en misvormingen aan de onderste extremiteiten)
Factoren die hoofdligging minder stabiel maken:
prematuriteit
uterusafwijkingen
placenta praevia
polyhydramnion
bekkenafwijkingen
tumoren in het maternale kleine bekken
Anamnese
Duur van de zwangerschap. Plaats van leven voelen door de vrouw: in fundo bij stuit met
opgeslagen beentjes. Obstetrische voorgeschiedenis (moeizame vaginale baring, groot
kind).
Vorm en omtrek uterus. Palpatie: hoofd, rug, stuit. Plaats foetale harttonen.
Doel: bevestigen van aanwijzingen voor stuitligging
Doelgroep: een zwangere bij wie vanaf 36 weken een stuitligging wordt vermoed
Test: echoscopie foetus en placenta
Naast beoordeling foetale ligging ook globale beoordeling van foetale anatomie,
flexie/extensie van de foetale hals, placentalokalisatie, hoeveelheid vruchtwater.
Nadat stuitligging is vastgesteld, geschiedt manueel bekkenonderzoek op evidente
afwijkingen (promontorium te bereiken, linea innominata geheel of grotendeels te
vervolgen). De sensitiviteit en vooral specificiteit van dit onderzoek zijn gering.
Indien mogelijk is uitwendige versie tot schedelligging te overwegen. 1
Na het verschijnen van de publicatie van een multicenter trial eind 2000, 2 werd de
conclusie getrokken dat een beleid gericht op een geplande sectio caesarea voor de à terme
foetus in stuitligging beter is dan een beleid gericht op een vaginale baring. Bij afwezigheid
van vermoedelijke foetopelviene disproportie, persisterende hyperextensie van de foetale
hals en een mechanisch moeizame eerdere partus, wordt thans in Nederlandde de keuze
voor een vaginale baring of een electieve sectio caesarea à terme samen met de zwangere
gemaakt, na bespreking van de voor- en nadelen van beide benaderingen.3 Tijdens deze
counseling dienen ook de aspecten van de reproductieve toekomst van de vrouw aan de
orde te komen wegens een toegenomen kans op uterusruptuur in een volgende
zwangerschap na een sectio. Zo is de situatie bij een voltooid gezin anders dan bij een jonge
primigravida die nog meerdere zwangerschappen nastreeft. Een verschil in
ontwikkelingsneurologische uitkomst van het kind op 2-jarige leeftijd tussen de beide
groepen (primaire sectio of vaginaal) kon niet worden aangetoond. 4
Literatuur
Referenties
1. Hofmeyr GJ. External cephalic version facilitation for breech presentation at term.
Cochrane Database Syst Rev. 2001(4):CD000184.
2. Hannah ME, Hannah WJ, Henson SA, Hodnett ED, Saigal S, Willan AR. Planned
cesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term.
Lancet. 2000;356:1375-83.
3. Richtlijn Stuitligging. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en
Gynaecologie; 2001.
4. Hannah ME, Whyte H, Hannah WJ, Hewson S, Amankwah K, Cheng M, et al.; Term
Breech Trial Collaborative Group. Maternal outcomes at 2 years after planned
cesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: the
international randomized Term Breech Trial. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:917-
27.
Hofmeyr GJ. Breech presentation and abnormal lie in pregnancy. In: Chalmers I,
Enkin. M, Keirse MJNC, editors. Effective care in pregnancy and childbirth. Oxford:
Oxford University Press; 1998. p. 653-63.
Verhoeven AT, Leeuw JP de, Bruinse HW. Aterme stuitligging: onterechte keus voor
de electieve keizersnede als standaardbehandeling vanwege te hoge risico's voor de
moeder en haar volgende kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:2204-6.
Verhoeven AT, Leeuw JP de, Bruinse HW. Stuitligging: kind versus moeder
[ingezonden]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:61-3.
Visser GH, Rietberg CC, Oepkes D, Vandenbussche FP. Stuitligging: kind versus
moeder. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:2211-4.
Laatst bezocht: Subfertiliteit bij de man Meest bezocht: Anemie, algemeen

Stuitligging Acuut coronair syndroom (ACS)
Stridor Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: Y10; ICD-10: N46
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Subfertiliteit wordt omschreven als het niet tot stand komen van een zwangerschap na
minstens 1 jaar onbeschermde, op conceptie gerichte, coïtus.1 Hoewel bij het
fertiliteitsonderzoek altijd beide partners betrokken dienen te worden, beperkt deze tekst
Index zich tot de diagnostiek bij de man.
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken Mannelijke subfertiliteit kan worden veroorzaakt door stoornissen in de productie,
Klinisch relevant onderzoek kwaliteit en/of functie van de spermatozoa, stoornissen van het spermatozoa transport
Aanvullende diagnostiek (obstructie), stoornissen in de spermatozoa-oöcytfusie of coïtusstoornissen.
Zie ook
Literatuur Epidemiologische gegevens
Het aantal nieuwe gevallen van subfertiliteit in de huisartsenpraktijk is circa 2 per 1000
patiënten per jaar. In Nederland is ongeveer 15% van de paren na 1 jaar onbeschermde
Verwante probleemstellingen coïtus niet zwanger. Grofweg ligt de oorzaak van subfertiliteit in circa 30% van de
subfertiele paren bij de man, in 30% bij de vrouw en in 30% bij beiden. Bij 10% van de
Cystische fibrose
paren is geen duidelijke afwijking te vinden. Uiteindelijk blijft ongeveer 5% van alle paren
ongewild kinderloos. 1
Bij 50-75% van de mannelijke subfertiliteit wordt geen oorzaak gevonden van de
verminderde zaadkwaliteit.
Ongeveer 12% van de mannen met azoöspermie en 7% van de mannen met een
oligospermie hebben een abnormaal karyotype (numeriek en structureel van de
geslachtschromosomen en structurele afwijkingen van de autosomen).
Mogelijke oorzaken
idiopathisch
retentio testis
torsio testis
boforchitis tijdens of na de puberteit
operatie liesbreuk, scrotum, blaashals, prostaat
coïtusproblemen
erfelijke aandoeningen (structurele Y-chromosomale afwijkingen, CF-genmutatie,
cystische fibrose, syndroom van Klinefelter of mozaïek, gebalanceerde translocaties)
recente langdurige ziekte-episode
obstructie ductus spermaticus
arbeidsomstandigheden (zware metalen, pesticiden, extreme warmte)
DES-gebruik moeder
medicamenten (nitrofurantoïne, salazosulfapyridine, cimetidine, methyldopa,

cytostatica) en anabole steroïden
antistoffen tegen spermatozoa
endocriene aandoening (schildklierfunctiestoornissen, bijnierschors afwijkingen,
hypogonadotroop hypogonadisme)
nierinsufficiëntie
varicocele
Anamnese
Urogenitale operaties (torsio testis, cryptorchisme, hydrocele, liesbreuken,

blaashalschirurgie), trauma, infectie (urineweginfecties, SOA, boforchitis tijdens of na de
puberteit, epididymitis), blootstelling aan toxische stoffen of extreme warmte, duur van de
onvervulde kinderwens, coïtusfrequentie, erectie- en ejaculatiestoornissen, nakomelingen
uit en eventuele vorige relaties.
Roken, alcoholgebruik, medicatie, anabole steroïden.
Familieanamnese (subfertiliteit bij mannelijke familieleden), DES-gebruik door de
moeder, erfelijke ziektes, kinderen met congenitale afwijkingen.2
Habitus, beharingspatroon, gynaecomastie. Uitwendige genitalia

(phimosis,operatielittekens, infectie, grootte en consistentie van testes en epididymis,
palpatie vas deferens, varicocele) en beoordeling prostaat (infectie).
Doel: aantonen/uitsluiten van afwijkend semen als oorzaak subfertiliteit
Doelgroep: een man met aanwijzingen voor subfertiliteit
Test:semenanalyse (volume, pH, concentratie en beweeglijkheid, afwijkende vormen van
de spermatozoa) 3
Indien normaal, verder aanvullend onderzoek overbodig.
Indien afwijkend, herhaling.
Indien het volume kleiner is dan 2 ml kan dit wijzen op aandoeningen van de vesiculae
seminales (pH te laag) of de prostaat (pH te hoog).
Semenanalyse differentieert matig tussen subfertiele en fertiele mannen. Alleen bij een (na
minimaal 2 onderzoeken met tussenpozen van minimaal 1 maand) vastgestelde
azoöspermie of ernstige oligospermie kan een duidelijke uitspraak worden gedaan over de
fertiliteit.
Doel: vaststellen van afwijkingen testes of epididymis die de fertiliteit kunnen beïnvloeden
Doelgroep: een man met een palpabele afwijking in scrotum
Test:echografie scrotum
Doel: uitsluiten/aantonen van retrograde ejaculatie

Doelgroep: een man met anejaculatie
Test: onderzoek van de urine op spermatozoa na orgasme
Doel: onderscheiden spermatogenetische en obstructieve stoornissen

Doelgroep: een man met azoöspermie of oligospermie
Test:FSH
Bij verhoogd FSH is vrijwel altijd gestoorde spermatogenese. Een normaal FSH duidt op
een obstructieve stoornis.
Doel: opsporen van genetische oorzaak

Doelgroep: een man met ernstige oligo-(astheno-)(terato-)spermie of azoöspermie 4
Test:karyogram
en
Test:DNA-onderzoek naar microdeleties op het Y-chromosoom

Azoöspermie factor (AZF) a, b en c. DAZ-gen deletie in c-regio.
Doelgroep: een man met een- of tweezijdige afwezigheid van het vas deferens
Test: onderzoek naar mutaties van het CFTR-gen (cystic fibrosis transmembrane
conductance regulatorgen)
Ongeveer 97% van de mannen met cystische fibrose (CF) heeft een congenitale bilaterale
agenesie van de ductus deferens, resulterend in azoöspermie. 50-80% van de mannen met
congeinitale bilaterale afwezigheid van het vas deferens (CBAVD) heeft detecteerbare
mutaties in het CFTR-gen.5
Test:karyogram
Uit een recente analyse van studies naar het behandelresultaat van een varicocele bij
mannen met oligospermie is gebleken dat varicokelectomie niet bewezen effectief is.6 Op
grond van deze gegevens wordt routinematige behandeling van de varicokèle bij mannen
met verminderde zaadkwaliteit dan ook ontraden. Toekomstige studies moeten meer
duidelijkheid geven.
Sperma-antistoffen kunnen ontstaan na sterilisatie, infectie, trauma of testisbiopsie.
Agglutinine titers in serum > 1:512 of agglutininen aanwezig in semen plasma kunnen een
oorzaak zijn voor subfertiliteit.
De betekenis van leukocyten in het ejaculaat is onduidelijk.
Zie ook
Cystische fibrose
Literatuur
Referenties
1. Dohle GR, Colpi GM, Hargreave TB, Papp GK, Jungwirth A, Weidner W; The EAU
Working Group on Male Infertility. EAU guidelines on male infertility. Eur Urol
2005;48:703-11.
2. World Health Organization. WHO Manual for the Standardised Investigation and
Diagnosis of the Infertile Couple. Cambridge: Cambridge University Press; 2000.
3. WHO Laboratory Manual for the Examination of Human Semen and Sperm-cervical
Mucus Interaction. 5th ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2007.
4. Assche EV van, Bonduelle M, Tournaye H, Joris H, Verheyen G, Devroey P, et al.
Cytogenetics of infertile men. Hum Reprod. 1996;11(Suppl 4):1-24.
5. De Braekeleer M, Ferec C. Mutations in the cystic fibrosis gene in men with
congenital bilateral absence of the vas deferens. Mol Hum Reprod. 1996;2:669-77.
6. Evers JL. Assessment of efficacy of varicocele repair for male subfertility: a
systematic review. Lancet. 2003;361:1849-52.
Dohle GR, Jungwirth A, Colpi G, Giwercman A, Diemer T, Hargreave TB. European

Association of Urology Guidelines On Male Infertility. 2007. p. 1-70.
Laatst bezocht: Subfertiliteit bij de vrouw Meest bezocht: Anemie, algemeen

Subfertiliteit bij de man Acuut coronair syndroom (ACS)
Stuitligging Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: ICPC-2: W15; ICD-10: N97
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Infertiliteit: onvermogen tot voortplanting. Subfertiliteit: het gedurende meer dan 12
maanden uitblijven van een zwangerschap bij onbeschermde, op conceptie gerichte coïtus.
Echte infertiliteit is zeldzaam. Sommigen voegen aan de definitie van subfertiliteit toe: bij
Index een regelmatige cyclus. Bij een onregelmatige cyclus zal men, afhankelijk van de ernst van
Begripsomschrijving de cyclusstoornis, vaak eerder met onderzoek starten. Van primaire subfertiliteit bij de
Pathofysiologie vrouw is sprake indien zij niet eerder zwanger is geweest, van secundaire indien zij wel ooit
Epidemiologische gegevens zwanger was, ook indien deze zwangerschap niet tot de geboorte van een levend kind heeft
Mogelijke oorzaken geleid. Van primaire subfertiliteit bij de man is sprake indien hij niet eerder een
Klinisch relevant onderzoek zwangerschap tot stand heeft gebracht, van secundaire indien dat wel zo is.1
Zie ook
Pathofysiologie
Literatuur Subfertiliteit kan worden veroorzaakt door stoornissen in de gametogenese (oögenese en
spermatogenese), stoornissen in het gametentransport (afwijkingen aan de cervix of het
cavum uteri dan wel de tubae, vaginisme, ejaculatiestoornissen), stoornissen tussen
conceptie en nidatie, en nidatiestoornissen.
Veel factoren beïnvloeden de fertiliteit: leeftijd, de duur van de subfertiliteit,
Amenorroe/Oligomenorroe, algemeen coïtusfrequentie, gebruik van medicatie, overmatige emotionele of fysieke stress, gewicht
Amenorroe/Oligomenorroe, en voeding als ook roken.
hypergonadotroop De belangrijkste oorzaak voor afwijkingen van de tubae is een infectie met Chlamydia
Amenorroe/Oligomenorroe, trachomatis of Neisseria gonorrhoeae.4
hypogonadotroop
Boven 30 jaar neemt de vruchtbaarheid snel af: op 35-jarige en 40-jarige leeftijd is de
vruchtbaarheid resp. 50% en 10% van die op 25-jarige leeftijd.1,8
Ongeveer 20% van de Nederlandse paren bezoekt op enig moment tijdens de reproductieve
fase van hun bestaan een huisarts met de klacht geen kinderen (meer) te kunnen krijgen.
Circa 15% wordt doorverwezen naar een specialist. Van degenen die een specialist
bezoeken blijkt twee derde (d.w.z. 10% van het totaal) te voldoen aan de bovenstaande
definitie voor subfertiliteit. Van de vrouwen die momenteel 60 jaar zijn, is 11% kinderloos
gebleven. Van de vrouwen die nu rond 45 jaar oud zijn, heeft 17% geen kinderen gekregen.
Van de vrouwen die rond 30 jaar zijn, verwacht 20% geen kinderen te zullen krijgen. Van
deze laatsten beschouwt meer dan de helft (12%) zichzelf als vrijwillig kinderloos. De
incidentie van bewuste kinderloosheid neemt toe, door uitstel en afstel van
zwangerschap.8-11
Mogelijke oorzaken
Afhankelijk van de oorzaken van subfertiliteit die men wenst te onderscheiden zijn er
verschillende onderverdelingen te maken. De vuistregel dat in ongeveer 30% van de
gevallen een solitaire oorzaak bij de vrouw gevonden wordt, eveneens in 30% bij de man,
en dat er in 30% een combinatie van afwijkingen bestaat, terwijl bij 10% van de paren geen
afwijking gevonden wordt, is sterk afhankelijk van de populatie die men ziet, en zal sterk
verschillen tussen eerste, tweede en derde lijn. 12
Als mogelijke oorxzaken zijn aan te wijzen:
cyclus- dan wel ovulatiestoornissen (20%)

tuba-afwijkingen en uteriene afwijkingen (15%)
gestoorde interactie cervixslijm/zaadcellen (5%)
ernstige mannelijke subfertiliteit (5%)
matige mannelijke subfertiliteit (35%)
onbegrepen subfertiliteit (20%)
Anamnese
Duur subfertiliteit, aard subfertiliteit (primair vs secundair), coïtusfrequentie,

coïtusproblemen (dyspareunie, vaginisme), Indien secundair: eerdere graviditeit, abortus
eventueel in andere relatie, gestoord kraambed. Menstruatie (menarche, regelmaat (tussen
21-35 dagen is normaal), hoeveelheid bloedverlies, premenstruele spanningsverschijnselen
(mastalgie, rugpijn, stemmingswisselingen), tekenen van oestrogene stimulatie
(toegenomen heldere vaginale afscheiding (zgn. 'natte dagen') periovulatoir). Indien
menstruatiestoornissen: endocriene afwijkingen (galactorroe, acne, hirsutisme,
vermagering, eetproblemen, intensieve lichaamsbeweging, stress, aanwezigheid van
chronische ziekten zoals schildklierfunctiestoornissen, diabetes mellitus) uitsluiten.
Actuele SOA, PID dan wel in de voorgeschiedenis. Appendicitis of andere operaties in het
kleine bekken. Roken, alcohol, drugs, geneesmiddelen gebruik 1 .
Habitus (lengte, gewicht), Body Mass Index (BMI), taille omvang, secundaire
geslachtskenmerken (mammae, pubis en okselbeharing), hirsutisme, acné, striae, vaginaal
toucher, speculumonderzoek.1
Doel: aantonen van ovulatie
Doelgroep: een vrouw met aanwijzingen voor subfertiliteit en regelmatige cyclus
Test:basaaltemperatuurcurve
Sensitiviteit: circa 70%; specificiteit: 90-100%. 2,3
Een temperatuurstijging van ≥ 0,3°C geeft aanwijzing voor het plaatsgevonden hebben van
luteïnisatie en zeer waarschijnlijk van ovulatie. Een monofasische temperatuurcurve sluit
ovulatie niet uit. Men dient zich te realiseren dat het bijhouden van een BTC voor sommige
vrouwen psychisch belastend is en daardoor contraproductief kan werken. Het gebruik van
een BTC om de coïtus te plannen verhoogt de conceptiekans niet. Derhalve strekt het tot
aanbeveling dit soort tests, als men ze al wil verrichten, tot één cyclus te beperken 1 .
Indien BTC niet conclusief:
Test: midluteaal serum-progesteron
Een midluteaal serum-progesteron > 16 nmol/l (5 ng/ml) wijst op luteïnisatie van de
dominante follikel en is indicatief voor het opgetreden zijn van een ovulatie 1 .
Test:Chlamydia antistof-tTiter (CAT)
Een positieve anti-Chlamydia IgG antistoftest in het serum van vrouwen met subfertiliteit
is suggestief voor de aanwezigheid van postinfectieuze afwijkingen, in de zin van distale
tubapathologie en/of peritubaire adhesies. De definitie van een positieve CAT is
afhankelijk van de gebruikte test, maar als richtlijn geldt een titer van 32 of hoger met
MIF, of een positieve uitslag met ELISA.4 Afwijkende titer (laboratoriumafhankelijk) kan
wijzen op een postinfectieuze pelviene afwijking, zoals tubapathologie, peritubaire
adhesievorming etc.
Doel: aantonen van overige oorzaken subfertiliteit

Doelgroep: een ovulerende vrouw met aanwijzingen voor subfertiliteit
Test:postcoïtumtest (PCT) (Sims-Hühnertest)
Met de PCT kan de interactie in vivo tussen het cervixslijm en de spermatozoa worden
beoordeeld: na een voorafgaande coïtus (9-12 uur) in het (pre)ovulatoire cervixslijm > 1
goed progressief bewegende zaadcel (vergroting 400x) maakt de testuitslag positief.5
De PCT heeft een goede voorspellende waarde met betrekking tot het spontaan optreden
van een zwangerschap bij kortdurende (< 3 jaar) subfertiliteit. Omdat de interpretatie van
de PCT afhankelijk is van het cervixslijm, moet het moment van de eerste PCT zorgvuldig
worden afgesproken. Dit dient te gebeuren aan de hand van de cyclusanamnese of
echoscopische bepaalde dominante follikeldiameter. De BTC is als methode om de PCT te
plannen onbetrouwbaar, maar kan wel gebruikt worden om achteraf te beoordelen of de
PCT op het juiste moment is uitgevoerd. Slechte timing is de belangrijkste oorzaak van het
niet positief zijn van de PCT. Een positieve PCT dient niet te worden herhaald. Deze test
heeft een beperkte diagnostische en voorspellende waarde6.
Test:semenanalyse bij partner
En eventueel verder onderzoek bij partner (zie ).
Doelgroep: een vrouw met afwijkende CAT of HSG
Indien CAT positief:
Test:hysterosalpingografie
Detectie tubaire occlusie: sensitiviteit 65%, specificiteit 83%, LR+: 4; LR–: 0,4. 7
Detectie peritubaire adhesies: sensitiviteit: 0-83%; specificiteit: 50-99%. 7
of
Test:laparoscopie met chromopertubatie (met methyleenblauw of indigokarmijn) (gouden
standaard)
Doelgroep: een vrouw met een afwijkend cavum uteri
Test: diagnostische hysteroscopie
Detectie intracavitaire afwijkingen (endometrium poliepen, intracavitaire myomen) dan
wel adheasies (syndroom van Asherman) of vormafwijkingen van de uterus.
Doelgroep: een vrouw met aanwijzingen voor hormonale afwijkingen
Test: hormoonbepalingen: alleen bij oligomenorrhoe of amenorrhoe: follikelstimulerend
hormoon/luteïniserend hormoon (FSH/LH), prolactine, en oestradiol. Bij vrouwen boven
de 40 jaar kan een FSH-bepaling vroegfolliculair (cylusdag 3, 4 of 5) overwogen worden.
Bepaling van LH-spiegels in de urine kunnen een belangrijke rol spelen bij
ovulatiepredictie, voor ovulatiedetectie is deze test niet geschikt.13
De betekenis van de aanwezigheid van myomen voor subfertiliteit is onduidelijk. 14
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Evers JLH. Female Subfertility. Lancet. 2002;360:151-9.

2. Guermandi E, Vegetti W, Bianchi MM, Uglietti A, Ragni G, Crosignani P. Reliability
of ovulation tests in infertile women. Obstet Gynecol. 2001;97:92-6.
3. Bauman JE. Basal body temperature: Unreliable method of ovulation detection. Fert
Steril. 1981;36:729-33.
4. Land JA, Gijsen AP, Kessels AG, Slobbe ME, Bruggeman CA. Performance of five
serological chlamydia antibody tests in subfertile women. Hum Reprod.
2003;18:2621-7.
5. Oei SG, Helmerhorst FM, Keirse JNC. When is the post-coital test normal? A critical
appraisal. Human Reprod. 1995;10:1711-4.
6. Oei SG, Helmerhorst FM, Bloemenkamp KWM, Hollants FA, Meerpoel DE, Keirse
MJ. Effectiveness of the postcoital test: Randomised controlled trial. BMJ.
1998;317:502-5.
7. Swart P, Mol BWJ, Veen F van der, et al. The diagnostic performance of
hysterosalpingography in the diagnosis of tubal pathology, a meta-analysis. Fertil
Steril. 1995;64:486-91.
8. Snick HKA, Snick TS, Evers JLH, Collins JA. The spontaneous pregnancy prognosis
in untreated subfertile couples: the Walcheren primary care study. Hum Reprod.
1998;12:1582-8.
9. Eimers JM, Te Velde ER, Gerritse R, Vogelzang ET, Looman CW, Habbema JD. The
prediction of the chance to conceive in subfertile couples. Fertil Steril. 1994;61:44-
52.
10. Beurskens MPJC, Maas JWM, Evers JLH, Land JA, Dunselman GAJ, Heineman MJ,
et al. Subfertiliteit in Zuid-Limburg: berekening van incidentie en van beroep op
specialistische zorg. Ned Tijdschr Geneeskd. 1995;139:235-8.
11. Graaf A de. Onderzoek gezinsvorming 2003. Voorburg/Heerlen: Centraal Bureau
voor de Statistiek; 2004.
12. Hull MGR, Glazener CMA, Kelly NJ, Conway DI, Foster PA, Hinton RA, et al.
Population study of causes, treatment, and outcome of infertility. Br Med J.
1985;291:1693-7.
13. Richtlijn Oriënterend fertiliteits-onderzoek. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor
14. Willemsen WN, Kruif JH de, Velthausz MB, Meelen BTHM. Myomen en
vruchtbaarheid. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:789-91.
Evers JLH. De waarde van de diagnostische tests bij infertiliteit. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1995;139:2077-9.
Laatst bezocht: Syncope Meest bezocht: Anemie, algemeen

Subfertiliteit bij de vrouw Acuut coronair syndroom (ACS)
Subfertiliteit bij de man Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Syncope
ICPC-2: A06; ICD-10: R55
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Syncope (een flauwte) is een specifieke vorm van een wegraking waarbij plotseling,
kortdurend bewustzijnsverlies optreedt berustend op afname van de bloedvoorziening van
de hersenen. Een syncope gaat gepaard met spierverslapping, waardoor de patiënt valt
Index wanneer hij staat of zit.1-3
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses De arteriële of systemische bloeddruk is afhankelijk van het hartminuutvolume en de
Klinisch relevant onderzoek totale perifere vaatweerstand. Een afname van 1 van deze 2 variabelen kan resulteren in
Aanvullend onderzoek een bloeddrukdaling met hypoperfusie van de hersenen en syncope.
Zie ook
Literatuur
Syncope komt frequent voor. Ongeveer 30% van de populatie heeft op de tiener- of
Verwante probleemstellingen adolescentenleeftijd wel eens een syncope doorgemaakt. Het betreft vrijwel altijd een
onschuldige reflexsyncope (vasovagale collaps). Op volwassen leeftijd komt syncope
relatief weinig voor, maar op oudere leeftijd neemt de incidentie weer sterk toe.
Epilepsie
Hartritmestoornissen en afwijkingen in de regulatie van de bloeddruk al dan niet
samenhangend met medicatie zijn in deze leeftijdsgroep belangrijke oorzaken, maar reflex
Hypoglykemie
syncope blijft de meest frequente oorzaak. Syncope is een frequente reden voor bezoek aan
het ziekenhuis. Op afdelingen voor spoedeisende hulp komt ongeveer 1% van de bezoekers
wegens een syncope.
epilepsie
psychiatrisch (conversiereactie)
metabool (hypoglykemie, hypoxemie, hypocapnie)
Mogelijke oorzaken 4
Afname hartminuutvolume:
cardiaal: ritme- en geleidingsstoornissen, hartklepafwijkingen

verminderd circulerend bloedvolume: bloedverlies, diarree, braken, zweten,
excessief zoutverlies nier, bijnierschors-insufficiëntie
verhoogde intrathoracale druk: hoesten, persen (zoals bij trompetspelen en
gewichtheffen)
longembolus
Gestoorde regulatie van de vaattonus:
Functionele stoornissen in autonome zenuwstelsel d.w.z. reflexsyncope: vasovagaal

(emotie, pijn of langdurig staan), sinuscaroticussyndroom,
glossofaryngeusneuralgie, slik, hoest, mictie, defecatie, syncope na inspanning
Structurele afwijkingen in autonome zenuwstelsel (deze manifesteren zich vaak als
orthostatische of postprandiale hypotensie): primair (idiopatisch): multipele
systeematrofie, puur autonoom falen, ziekte van Parkinson; secundair: diabetes
mellitus, uremie, amyloidosis.
Medicamenteus: psychofarmaca, alfablockers

De initiële evaluatie van een patiënt met een wegraking bestaat uit anamnese, lichamelijk
onderzoek en een ECG.1,4,5
Anamnese
Allereerst moet worden vastgesteld dat er het gaat om syncope en niet om een andere
oorzaak van wegraking. Met een grondige anamnese kan vrijwel altijd een onderscheid
worden gemaakt tussen syncope en epilepsie en, in geval van syncope, tussen reflexsyncope
en cardiale syncope. Een heteroanamnese levert veelal essentiële informatie op.
Bij het lichamelijk onderzoek moet de nadruk liggen op het meten van de liggende en
staande bloeddruk en op het vaststellen van hart- en vaatafwijkingen en neurologische
afwijkingen.
ECG
Een ECG is altijd geïndiceerd met uitzondering van jongere patiënten met een klassieke
diagnose van een vasovagale syncope. Bij jonge patiënten is een ECG met name van belang
als het gaat om het vermoeden op een erfelijke ionkanaalziekten, zoals lang QT-of
Brugadasyndroom. Bij oudere patiënten kunnen met een ECG ritme- of
geleidingsstoornissen of een myocardinfarct worden opgespoord.
Evaluatie
Met de initiële anamnese kan in ongeveer 60% van de patiënten een zekere of zeer
waarschijnlijke oorzaak van een wegraking worden vastgesteld. 1,3,5
Onderscheidende factoren bij vermoeden van syncope
epilepsie syncope
reflexsyncope* cardiale syncope
postictale verwardheid leeftijd < 50 jaar plotse hartdood in de familie op jonge

> 5 min leeftijd
bijna-wegrakingen in
tongbeet anamnese cardiale voorgeschiedenis met gestoorde
linkerkamerfunctie
blauw zien tijdens lang zitten of
staan syncope tijdens inspanning
duur wegraking > 5
min bleek zien
spierpijn zweten voor de

wegraking
misselijkheid
* Veel voorkomende, uitlokkende momenten voor reflexsyncope zijn: langdurig staan; warme of
benauwde omgeving; snel opstaan vanuit hurkzit of na lang zitten of liggen; fysieke uitputting,
honger, uitdroging, bloedverlies; plotselinge onverwachte pijn, onplezierig schouwspel
(bloedfobie), geluid of geur; na inspanning; ziektes met name in combinatie met koorts of
langdurige bedrust; persen met name in combinatie met hyperventilatie; excessief
alcoholgebruik, drugs.
Doel: bevestigen van de diagnose 'reflexsyncope'
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor reflexsyncope
Test: Bij reflexsyncope is veelal geen verdere diagnostiek noodzakelijk. Een kanteltafeltest
of sinuscarotismassage kan nuttig zijn om een syncope-episode te provoceren en de
diagnose reflexsyncope te bevestigen.
Doel: aantonen van hartafwijkingen na een syncope

Doelgroep: een patiënt met een onbegrepen wegraking of met aanwijzingen voor cardiale
syncope
Test: Bij patiënten met vermoeden op een cardiale syncope zijn een echocardiogram en
inspanningsonderzoek geïndiceerd. Bij patiënten met een sterk gestoorde
linkerkamerfunctie wordt veelal electrofysiologisch onderzoek verricht. Langdurige ECG-
bewaking is met een zogenaamde ECG-loop event recorder mogelijk, waarbij de patiënt bij
klachten de recorder activeert en de desbetreffende episode wordt opgeslagen. Met
uitwendige loop event recorders kan in de praktijk weken tot maanden het ritme worden
geregistreerd. Met subcutaan implanteerbare recorders is dit 12 tot 18 maanden mogelijk.
Voor het aantonen van een causale relatie tussen bradyarrithmiën en syncope is een loop
event recorder geschikter dan de kanteltafeltest.
Zie ook
Epilepsie
Hypoglykemie
Literatuur
Referenties
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Thomsen PE, et al.; Task
Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management
(diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart
J. 2004;25:2054-72.
2. Thijs RD, Granneman E, Wieling W, Dijk JG van. Gebruikte termen voor
'voorbijgaande bewusteloosheid' op de Eerste Hulp; een inventarisatie. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2005;149:1625-30.
3. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CTP, Grundmeijer HGLM, Wilde AAM, Dijk JG
van. Initiële diagnostische strategie bij wegrakingen: het belang van de anamnese.
4. Wieling W, Lenders JWM. Syncope: veelal een vasoregulatieprobleem. In: Büller
HR, Kastelein JJP, Stroes ESG, redacteuren. Vasculaire Geneeskunde. Alphen aan
de Rijn: Van Zuiden Communications; 2002. p. 285-300.
5. Dijk N van, Boer KR, Colman N, Bakker A, Stam J, Grieken JJM van, et al. High
diagnostic yield and accuracy of history taking and physical examination by
attending physicians in patients with transient loss of consciousness. FAST: the

Fainting Assessment Study. J Cardiovasc Electrophysiology [ter perse].
Laatst bezocht: Tepeluitvloed Meest bezocht: Anemie, algemeen

Syncope Acuut coronair syndroom (ACS)
Subfertiliteit bij de vrouw Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Tepeluitvloed
ICPC-2: X20; ICD-10: N64.5
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Men spreekt van tepeluitvloed als er secretie van vocht, anders dan melk, uit de tepel
plaatsvindt. Dit kan uni- of bilateraal voorkomen. De kleur kan variabel zijn: bloederig,
bruin, helder, sereus, serosanguinolent, gelig, groen, blauw, grijs. Men spreekt van
Index galactorroe als er uitvloed van melk of melkachtig vocht is, komend vanuit een of beide
Begripsomschrijving borsten, meestal bilateraal en vanuit meerdere melkgangen. Galactorroe moet worden
Pathofysiologie onderscheiden van (pathologische) tepeluitvloed (zie Galactorroe).
Epidemiologische gegevens Tepeluitvloed is fysiologisch als het bilateraal voorkomt, meestal vanuit meerdere
Mogelijke oorzaken melkgangen en opgewekt kan worden door masseren: tijdens zwangerschap en lactatie,
Klinisch relevant onderzoek soms in relatie tot bepaald medicijngebruik (oestrogenen en tranquillizers).1
Zie ook
Pathofysiologie
Literatuur Er is een in de ductus gelegen afwijking die een secreet produceert. Zo ontstaat door de
druk in een papilloom (met een smalle basis) een soort transudaat/uitscheiding die veel
lijkt op plasma; erosie van het papilloom leidt tot bloederige secretie. In geval van een
insitu- of invasief carcinoom spelen erodering en ulceratie met bloederige afscheiding de
belangrijkste rol. Bij ductectasie of plasmacelmastitis is de ontstekingscomponent de
Galactorroe oorzaak van de secretie. Indien er verbinding is met cysteuze afwijkingen, kan vocht met
Palpabele mammatumor alle mogelijke kleuren (grijs, groen, blauw en gelig) uitvloeien.
Tepelvloed wordt vooral gezien in de leeftijdscategorie 30-50 jaar. Gemiddeld ziet een
huisarts 1 patiënt per 2 maanden met deze klacht (ter vergelijking: de huisarts ziet 3
patiënten met mammacarcinoom per 2 jaar).1 Vijftig tot 80% van de vrouwen kan in de
reproductieve jaren een of meerdere druppels tepeluitvloed hebben. 2 De prevalentie van
maligniteit bedroeg 5% in een serie van 1145 patiënten die werden gezien wegens
tepeluitvloed.3 Leeftijd is een belangrijke factor ten aanzien van maligniteit: bij vrouwen
met tepeluitvloed < 40 jaar was dit 3%, tussen de 40-60 jaar bedroeg dit 10% en > 60 jaar
was het 32%.4
Het natuurlijke beloop van tepeluitvloed bij patiënten met een negatieve kliniek, cytologie
en beeldvorming is zo dat in driekwart van de gevallen de tepeluitvloed binnen 5 jaar
spontaan stopt zonder een verhoogd risico op toekomstige maligniteit. 5
Mogelijke oorzaken
Differentiaal diagnose:
papilloma (meestal gele of bloederige uitvloed)
intraductaal carcinoma (in situ of invasief)

Paget van de tepel (zie Tepeleczeem)
fibrocysteuze afwijkingen (intraductale hyperplasie, ductectasie, plasmacelmastitis)
cysteuze mastopathie
scleroserende adenose
Anamnese
Regelmatig zelfonderzoek. Kleur, bloed gezien (inspectie bh). Spontaan of alleen door
manipulatie. Enkel- of dubbelzijdig.Voelbare verandering/zwelling in de borst; pijn, jeuk
met name aan de tepel, aspect mamma, tepelintrekking, huidverandering,
ontstekingsverschijnselen. Menstruatiecyclus, veranderingen.
Voorgeschiedenis: eerder mammacarcinoom, positieve familieanamnese ten aanzien van
mammacarcinoom (aantal aangedane eerste- en tweedegraadsfamilieleden met mamma-
en/of ovariumcarcinoom, leeftijd waarop diagnose werd gesteld, bilateraal optreden).
Medicatie.
Regulier mammaonderzoek (zie ook ): is er een massa palpabel? Is de uitvloed opwekbaar;

uit een of meerdere ductuli, welk kwadrant of welke gang? Kleur. Enkel- of dubbelzijdig.
(Soms helpt het om een warm kompres te appliceren, waarna de secretie makkelijker op
gang komt). Is de tepel aangedaan, oedeem, korstvorming, ulceratie? Tepelintrekking,
huidafwijkingen. Okselklieren palpabel.
Evaluatie
Bilaterale en multiductale tepeluitvloed is bijna altijd van benigne origine. Suspecte items
zijn: unilaterale, spontane, persisterende uitvloed, uit één ductus, bloederig en
aanwezigheid van een palpabele mamma-afwijking. Bij melk: denk aan hyperprolactinemie
(zie Galactorroe).
Negatieve cytologie bij bloederig of (oud)bruine tepeluitvloed sluit maligniteit of papilloom
niet uit, maar verbetert planning van chirurgische (oncologische) verwijdering.
Pathologische tepeluitvloed
(Zie ook Palpabele mammatumor).
Doel: aantonen van afwijking in de mamma

Doelgroep: een patiënt met tepeluitvloed al of niet met een palpabele afwijking
Test: röntgenmammografie, bij aanwezigheid van een zichtbare of palpabele afwijking ook
echografie
Doel: aantonen van pathologische afwijking in mamma

Doelgroep: een patiënt met tepeluitvloed anders dan vrouwen < 50 met bilaterale en
multiductale, niet bloederige of bruine uitvloed
Test: cytologisch onderzoek van het verkregen tepelvocht.6 Een koud objectglaasje wordt
tegen de ductusopening gehouden, waarna compressie uitgeoefend wordt. Onmiddellijk
fixeren. Liefst 4 tot 6 glaasjes verkrijgen. Met guajactest (haemocculttest) aantonen dat het
secreet bloed bevat.
Doel: bij tepeluitvloed een anatomisch substraat aan tonen

Doelgroep: een patiënt met uniductale, unilaterale pathologische tepeluitvloed bij wie
chirurgische interventie gepland wordt
Test:galactografie (ductografie). 7,8 De melkgang waaruit het tepelvocht te voorschijn
komt, wordt met contrastmiddel (of preoperatief met blauwe inkt) opgespoten om het
eventueel aanwezige anatomisch substraat aan te tonen.
kweken van tepelvocht
Bij bloederig of (oud)bruine uitvloed dient altijd een definitieve diagnose verkregen te
worden (door chirurgische excisie). 5,9
Galactografie of ductografie is niet noodzakelijk in de diagnostiek van tepeluitvloed, doch
maakt chirurgische planning makkelijker en verhoogt de opbrengst van de uiteindelijk
histologisch onderzoek. 7,8
Zie ook
Galactorroe
Palpabele tumor
Tepeleczeem
Literatuur
Referenties
1. Beelen KJ van, Welvaart K. Tepeluitvloed: een zorg van de huisarts? Ned Tijdschr
Geneeskd. 1991;135:2171-3
2. Isaacs JH. Other nipple discharge. Clin Obstet Gynecol. 1994;37:898-902.
3. Murad TM, Contesso G, Mouriesse H. Nipple discharge from the breast. Ann Surg.
1982;195:259-64.
4. Seltzer MH, Perloff LJ, Kelley RI, Fitts WT Jr. The significance of age in patients
with nipple discharge. Surg Gynecol Obstet. 1970;131:519-22.
5. Carty NJ, Mudan SS, Ravichandran D, Royle GT, Taylor I. Prospective study of
outcome in women presenting with nipple discharge. Ann R Coll Surg Engl.
1994;76:387-9.
6. Gupta RK, Gaskell D, Dowle CS, Simpson JS, King BR, Naran S, et al. The role of
nipple discharge cytology in the diagnosis of breast disease: a study of 1948 nipple
discharge smears from 1530 patients. Cytopathology. 2004;15:26-30.
7. Zee KJ van, Ortega Perez G, Minnard E, Cohen MA. Preoperative galactography
increases the diagnostic yield of major duct excision for nipple discharge. Cancer.
1998;82:1874-80.
8. Cabioglu N, Hunt KK, Singletary SE, Stephens TW, Marcy S, Meric F, et al. Surgical
decision making and factors determining a diagnosis of breast carcinoma in women
presenting with nipple discharge. Am Coll Surg. 2003;196:354-64.
9. Florio MG, Manganaro T, Pollicino A, Scarfo P, Micali B. Surgical approach to nipple
discharge: a ten-year experience. J Surg Oncol. 1999;71:235-8.
Ciatto S, Bravetti P, Cariaggi P. Significance of nipple discharge clinical patterns in

the selection of cases for cytologic examination. Acta Cytol.1986;30:17-20.
Nipple Discharge. Up To Date Online version 2007.
Laatst bezocht: Tinnitus/Oorsuizen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Tepeluitvloed Acuut coronair syndroom (ACS)
Syncope Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Tinnitus/Oorsuizen
ICPC-2: H03; ICD-10: H93.1
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Tinnitus of oorsuizen is het waarnemen van een geluid in het oor of het hoofd zonder
evidente externe geluidsstimulus.
Fysiologisch oorsuizen is de zachte ruis die iedere normaalhorende in stilte waarneemt en
Index die door omgevingsgeluid wordt overstemd.
Begripsomschrijving Bij tinnitus kan het geluid alleen door de patiënt worden waargenomen; daarnaast kunnen
Pathofysiologie lichaamsgeluiden (bijvoorbeeld geluiden van vasculaire origine) optreden die met gericht
Epidemiologische gegevens onderzoek ook door anderen kunnen worden waargenomen (objectieve tinnitus).
Mogelijke oorzaken Bij chronische tinnitus is het oorsuizen meer dan 3 maanden aanwezig zonder tekenen van
Klinisch relevant onderzoek spontaan herstel; het begin kan acuut of sluipend zijn.
Zie ook
Literatuur Tinnitus heeft meestal een benigne organische oorzaak: otogeen (uitwendig oor,
middenoor, binnenoor, retrocochleair) of niet otogeen. Psychosociale omstandigheden
beïnvloeden de hinder van tinnitus.
De pathofysiologie varieert bij tinnitus met de oorzaak: spontane elektrische ontladingen
Verwante probleemstellingen zoals bij haarcelafwijkingen en druk op zenuwvezels (brughoektumor); verandering van de
Anemie, algemeen mechanische eigenschappen van de gehoorbeenketen zoals bij stapesfixatie.
Duizeligheid Bij lichaamsgeluiden (objectieve tinnitus) gaat het om geluiden die berusten op
Ménière, ziekte van mechanische trilling van weefsel. Deze trillingen kunnen een vasculaire origine hebben
Otitis media met effusie (OME) (bloedturbulentie door een toegenomen flow en/of vaatvernauwing) of een musculaire
Slechthorendheid (bijvoorbeeld myoklonieën van palatummusculatuur).
10-14% van alle volwassenen heeft wel eens last van tinnitus. Otogene aandoeningen zijn
de frequentste oorzaak van tinnitus. Tinnitus komt met name voor op de leeftijd van 40-70
jaar, even vaak bij vrouwen als bij mannen.
Mogelijke oorzaken
Van tinnitus:
Otogeen:
– Uitwendig oor: cerumenprop; otitis externa
– Middenoor: tubadisfunctie; otitis media acuta/met effusie/chronica; otosclerose (60%

hiervan klaagt over oorsuizen in het slechtste oor); postoperatief – na myringoplastiek,
stapedotomie, stapedectomie; cholesteatoom
– Binnenoor cochleair en/of vestibulair: (lawaaitrauma/beschadiging van het binnenoor;

presbyacusis – oorsuizen treedt op bij circa een derde van de gevallen; hierbij is het
onzeker of dit oorsuizen altijd een gevolg is van de presbyacusis dan wel wordt veroorzaakt
door arteriosclerose en hypertensie; ziekte van Ménière (tinnitus is obligaat); ototoxische
geneesmiddelen: salicylaten, aminoglycosiden, NSAID's, kinine, lisdiuretica, cisplatine;
labyrinthitis – oorsuizen treedt op als ook de cochlea is aangedaan; labyrintvensterruptuur
of -fistel (tinnitus in 75% van de gevallen aanwezig)
– Retrocochleair: neurinoom n.acusticus (brughoektumor); neurovasculair

compressiesyndroom N. VIII
Niet-otogeen: aandoeningen kaakgewricht; trauma (whiplash, schedeltrauma);

neurologisch: (multipele sclerose, migraine, cerebellaire aandoeningen); intern
(anemie)
Idiopathisch: bij 30% wordt geen oorzaak gevonden.
Van objectieve tinnitus:
Otogeen: glomus-tympanicumtumor (pulserende zwelling achter trommelvlies);

contracties m. stapedius
niet-otogeen: myogeen (myoclonus palatummusculatuur]; vasculair (arterieel of
veneus; intra- of extracraniaal); a. carotisstenose; arterioveneuze malformatie;
tumor van glomus jugulare of caroticum; hartklepafwijking; stoornissen in de
bloeddrukregulatie ((pre)syncope, orthostatische hypotensie, hypertensie, benigne
intracranialehypertensie); permanent open buis van Eustachius.
Anamnese
Oorsuizen: begin (acuut/geleidelijk); mogelijke aanleiding; duur; lokalisatie; karakter;

toonhoogte; continu, intermitterend, fluctuerend of pulserend; intensiteit; beïnvloedende
factoren (houdingsveranderingen, alcohol/druggebruik, stress). Slechthorendheid.
Geluidvervorming. Evenwichtsstoornissen. Ondervonden hinder/psychosociale gevolgen.
Voorgeschiedenis: ooraandoeningen, ooroperaties, (lawaai)trauma. Beroep. Medicatie.
Gehoorgang- en trommelvliesinspectie.
Auscultatie met de stethoscoop aan de gehooringang, op het mastoïd, op de schedel en
langs het verloop van de a. carotis in een stille kamer; bij pulserende tinnitus beoordeling
synchronisatie met de hartslag.
Op indicatie: onderzoek van neus, neusbijholten, kaakgewricht, halswervelkolom.
Bloeddruk. Auscultatie hart en naar craniaal verlopende grote vaten. Oriënterend
neurologisch onderzoek. Fundoscopie.
Evaluatie
Een otogene oorzaak is waarschijnlijk als naast oorsuizen ook slechthorendheid,

geluidvervorming en/of evenwichtsstoornissen optreden.
Oorsuizen met een fluitend karakter kan passen bij een lawaaitrauma.
Pulserende tinnitus, synchroon met de hartslag is suggestief voor een vasculaire
oorzaak; bij jonge vrouwen met pulserende tinnitus, overgewicht, gehoorverlies,
hoofdpijn en visusstoornissen 'benigne intracraniale hypertensie' overwegen.
Pulserende lagetonentinnitus of continue hogetonentinnitus, al dan niet met
duizeligheid, past bij neurovasculair compressiesyndroom N. VIII. Tinnitus in
combinatie met hemifacialisspasme pleit sterk voor deze diagnose.1
Unilaterale tinnitus met afwijkende toon- en spraakaudiometrie is verdacht voor een
brughoektumor.
Doel: opsporen van oorzaak tinnitus
Doelgroep: een patiënt met tinnitus en (aanwijzingen voor) gehoorverlies bij wie op
grond van het klinisch onderzoek geen afdoende verklaring voor het oorsuizen is gevonden
Test:tympanometrie
Test: toon- en spraakaudiometrie
Vervolgonderzoek op geleide van de uitslag: zie .
Doelgroep: een patiënt met persisterende unilaterale tinnitus (met of zonder
gehoorverlies) bij wie op grond van het klinisch onderzoek geen afdoende verklaring voor
het oorsuizen is gevonden
Test:hersenstamaudiometrie
Indien aanwijzingen voor acusticus neurinoom of neurovasculair compressiesyndroom N.
VIII:
Test:MRI-rotsbeen
en/of indien trauma of aanwijzingen voor tumor of cholesteatoom:
Test:CT-rotsbeen
Doelgroep: een patiënt met tinnitus op oudere leeftijd en/of bij wie aanwijzingen voor
anemie bestaat
Test:hemoglobine (Hb), MCV
Doel: aantonen van a. carotisstenose

Doelgroep: een patiënt met lichaamsgeluiden (objectieve tinnitus) bij wie het vermoeden
bestaat op A. carotisstenose als oorzaak voor de klachten
Test:duplexechografie halsarteriën
De gevolgen van oorsuizen zijn primair psychologisch: angst, prikkelbaarheid, slaap- en
concentratiestoornissen, depressie. Het is van belang het ontstaan van een vicieuze
oorzaak-gevolgcyclus te voorkomen. Adequaat onderzoek en een goed onderbouwde uitleg
aan de patiënt zijn hierbij essentieel. 2,3
Coffeïne en marihuana kunnen bestaande tinnitusklachten verergeren.
Zie ook
Anemie, algemeen
Duizeligheid
Otitis media met effusie
Slechthorendheid
Literatuur
Referenties
1. Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K, Nozue M. Nozue. Neurovascular compression

syndrome of the eighth cranial nerve: What are the most reliable diagnostic signs?
Acta Neurochir. 1998;140:1279-86.
2. Vesterager V. Tinnitus, investigation and management. BMJ. 1997;314:728-31.
3. Schleuning AJ. Management of the patient with tinnitus. Med Clin North Am.
1991;75:1225-37.
Ciocon JO, Amede F, Lechtenberg C, Astor F. Tinnitus: A stepwise workup to quiet

the noise within. Geriatrics. 1995;50:18-25.
Scott Fortune D, Haynes DS, Hall JW. Tinnitus: Current evaluation and
management. Med Clin North Am. 1999;83:153-62.
Shulman A. Tinnitus-diagnosis/treatment. Philadelphia: Lea & Febiger; 1991.

Sismanis A, Smoker WR. Pulsatile tinnitus: Recent advances in diagnosis.
Laryngoscope. 1994;104:681-8.
Laatst bezocht: Torsio testis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Tinnitus/Oorsuizen Acuut coronair syndroom (ACS)
Tepeluitvloed Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Torsio testis
ICPC-2: Y99; ICD-10: N44
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een torsio testis is een draaiing van de testis om de funiculus spermaticus (zaadstreng),
met als gevolg afsluiting van de bloedvoorziening naar de testis. Het klinisch beeld bestaat
uit acute pijn en zwelling van het scrotum.
Index Andere oorzaken van scrotale zwelling worden in een aparte klinische probleemstelling
Begripsomschrijving besproken.
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Bij torsio testis heeft de testis een te grote bewegingsmogelijkheid, die kan ontstaan door
Aanvullende diagnostiek onvoldoende fixatie. De anomalie is in 80% bilateraal.
Algemene opmerkingen De torsio testis kan binnen de tunica vaginalis plaatsvinden (m.n. bij adolescenten) of de
Zie ook tunica vaginalis kan meedraaien (m.n. bij pasgeborenen). Een torsio testis kan reversibel
Literatuur zijn, zich uitend in periodes van scrotale pijn, die spontaan overgaan.
Aanvankelijk wordt het beeld bepaald door veneuze afvloedstoornissen, al snel gevolgd
door oedeem van de funniculus en hyperperfusie en zwelling van het omringende weefsel;
ten slotte ontstaat door infarcering atrofie van de testis.
Retentio testis
Scrotale zwelling
Urineweginfecties bij mannen De piekincidentie van torsio testis ligt tussen 12-14 jaar.
torsie van de appendix testis of appendix epididymis
acute epididymitis/orchitis
trauma
hernia scrotalis incarcerata
testistumor (acute intesticulaire bloeding)
Anamnese
Scrotale pijn: begin, ernst, duur, beloop. Eerdere periodes met scrotale pijn. Begeleidende
symptomen: misselijkheid, braken, abdominale pijn. Mictieproblemen en koorts. Trauma.
SOA. Ingreep aan urethra.
Temperatuur. Inspectie scrotum: positie testis, scrotumhuid (erytheem), zwelling. Palpatie

scrotum (ook de niet-aangedane zijde): testis, epididymis en zaadstreng; cremasterreflex;
pijnverlichting bij elevatie van het scrotum.
NB: Palpatie is door pijn niet altijd uitvoerbaar.
Evaluatie
Acute heftige unilaterale scrotale pijn, soms gepaard gaand met misselijkheid en braken,
waarbij de testis hoger in het scrotum is gepositioneerd dan aan gezonde zijde wijst op een
torsio testis. Het scrotum is vaak rood en gezwollen, de cremasterreflex is meestal afwezig.
Bij elevatie van het scrotum neemt pijn van torsio testis niet af.
De pijn is minder uitgesproken bij torsie van de appendix testis of epididymis. Geleidelijk
ontstane pijn, met verlichting van de pijn bij elevatie van het scrotum, gepaard met
mictieklachten, urethrale afscheiding en koorts wijst op epididymitis.
10-15% van de testistumoren presenteert zich als een acuut pijnlijk scrotum als gevolg van
intesticulaire bloeding en stuwing in necrotisch weefsel. Bij onderzoek is de testis
inhomogeen van consistentie en irregulair van oppervlak.
Cave
Torsio testis bedreigt de testis en vereist acute chirurgische exploratie. Na optreden van
symptomen bij torsio testis redt chirurgische interventie binnen 4 uur de testis in 100%
van de gevallen; dit percentage daalt tot 75% indien de ingreep wordt uitgevoerd tussen 8-
16 uur, en tot 25% wanneer meer dan 16 uur verloren gaan.
Torsie van de appendix testis of appendix epididymis bedreigt de testis niet.
Bij typische bevindingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek is de voorafkans op de
diagnose torsio testis zo hoog dat aanvullende diagnostiek niet geïndiceerd is.
Doel: aantonen van doorbloeding testis

Doelgroep: een patiënt met scrotale pijnklachten, bij wie torsio testis onwaarschijnlijk
doch niet uitgesloten is
Test:echografie scrotum, met doppleronderzoek
De testiculaire anatomie en de intratesticulaire doorbloeding kan hiermee worden
beoordeeld. Gedifferentieerd kan worden tussen torsio testis, torsio appendix testis en
epididymis, hernia inguinalis, testistumor en andere scrotale zwellingen.
Bij retentio testis is er een grotere kans op torsio testis.
Als gevolg van een scrotaal trauma kan ook een torsio testis optreden.
Zie ook
Retentio testis
Scrotale zwelling
Literatuur
Cuckow PM, Frank JD. Torsion of the testis. BJU Int. 2000;86:349-53.
Dohle GR, Schroder FH. Ultrasonographic assessment of the scrotum. Lancet.
2000;11;356:1625-6.
Driel MF van. Zwelling van het scrotum. In: Bangma CH, redacteur. Urologie.
Houten: Bohn Scheltema van Loghum; 2002. p. 107-114.
Hormann M, Balassy C, Philipp MO, Pumberger W. Imaging of the scrotum in

children. Eur Radiol. 2004;14:974-83.
Laatst bezocht: Transient ischaemic... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Torsio testis Acuut coronair syndroom (ACS)
Tinnitus/Oorsuizen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: K89; ICD-10: G45
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
In de NHG-standaard en de Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA wordt gesproken
van een transient ischaemic attack (TIA) bij klachten van plots ontstane focale
neurologische uitval, die op het moment van presentatie aan de arts – telefonisch of op het
Index spreekuur – al weer verdwenen is.1,2 Het criterium dat in de vorige versies van deze
Begripsomschrijving standaarden werd gehanteerd, namelijk dat de uitvalsverschijnselen maximaal 24 uur
Pathofysiologie mochten aanhouden om van een TIA te mogen spreken, is komen te vervallen. De meeste
Epidemiologische gegevens TIA's duren kort: de helft minder dan 30 minuten en driekwart minder dan een uur. Het
Alternatieve diagnoses enige verschil tussen een TIA en een herseninfarct is dat de klachten ten tijde van
Klinisch relevant onderzoek presentatie al zijn verdwenen. De etiologie van TIA's komt overeen met die van
Aanvullende diagnostiek6 ischemische CVA's die leiden tot blijvende uitval.
Zie ook
Literatuur
Pathofysiologie
Een TIA is een voorbijgaande focale neurologische uitval met een plots begin en wordt
veroorzaakt door ischemie van de cortex, hersenstam, cerebellum of retina. Het klinisch
beeld van een TIA is afhankelijk van de lokalisatie van de ischemie. Typische
Arteriitis temporalis verschijnselen van het carotisstroomgebied kunnen zijn: voorbijgaande hemiparese,
Atriumfibrilleren hemisensibiliteitsstoornis, hemianopsie, afasie, dysarthrie, amaurosis fugax. Bij een TIA
Cerebrovasculair accident (CVA) van het vertebrobasilaire stroomgebied kunnen combinaties van voorbijgaande vertigo,
Epilepsie diplopie, dysarthrie, dysfagie en ataxie optreden. Zelden treedt hier bewustzijnsverlies bij
Facialisverlamming op. Ischemie van de retina veroorzaakt amaurosis fugax.
Hypoglykemie De oorzaak is in 70% atherosclerose. Dit betreft zowel intracraniële vaatafsluitingen
Migraine betreffen als extracraniële atherothrombose (embolie uit a. carotis interna). In ongeveer
Syncope 15% is er een cardiale emboliebron, zoals bijv. atriumfibrillatie, een recent myocardinfarct
of kleplijden. Overige oorzaken kunnen zijn: hematologische aandoeningen, vasculitis,
dissectie of een hemodynamische stoornis.
De incidentie van TIA in de Nederlandse huisartsenpraktijk is 2/1000 patiënten per jaar en
neemt sterk toe met de leeftijd; driekwart van de patiënten met een TIA is ouder dan 70
jaar.3
Na een TIA of niet-invaliderend herseninfarct wordt 11% van de patiënten binnen 3
maanden opgenomen vanwege een grote beroerte. De helft van deze recidieven ontstaat
binnen 2 dagen en 85% binnen een maand. 4 Ook op de lange termijn treden na een TIA of
niet invaliderende beroerte veel vasculaire complicaties op. Patiënten die een TIA of een
CVA met beperkte restverschijnselen hebben doorgemaakt, hebben onbehandeld een kans
van 12% op een CVA met blijvende uitval in het eerste jaar, gevolgd door 7% in latere jaren.
Dat is ongeveer 7 maal het risico van mensen van dezelfde leeftijd zonder een dergelijke
voorgeschiedenis. De kans op een hartinfarct is na een TIA ongeveer even groot als die op
een CVA met blijvende uitval. Patiënten die een TIA hebben doorgemaakt, hebben een 3
maal grotere kans om te overlijden aan een hartziekte dan aan een CVA met blijvende
uitval.5,6
Verschijnselen die niet bij een TIA passen zijn: bewustzijnsverlies, uitsluitend een licht
gevoel in het hoofd of verwardheid, transient global amnesia, verschijnselen die optreden
in het kader van een migraine aura en incontinentie.
CVA
intracraniaal ruimte-innemend proces (abces, tumor, chronisch, subduraal
hematoom)
aura bij migraine
focale epilepsie
orthostatische hypotensie, vasovagale collaps
hypoglykemie
conversie
hyperventilatie
ziekte van Ménière, neuritis vestibularis
Anamnese
Waaruit bestonden de verschijnselen. Wanneer zijn ze begonnen. Zijn ze acuut of

geleidelijk ontstaan, waren er voortekenen. Hoe was het beloop. Is er nog resterende uitval.
Zijn er eerder gelijksoortige verschijnselen opgetreden. Wordt er medicatie gebruikt (anti-
coagulantia).
Tevens wordt de aanwezigheid van risicofactoren nagegaan: hypertensie,
hypercholesterolemie, hart- en vaatziekten, recente pijn op de borst of onregelmatige
hartslag, suikerziekte, roken en overmatig alcoholgebruik.
Het lichamelijk onderzoek is gericht op het traceren van eventuele resterende

neurologische uitval. Daarvoor onderzoekt men: het gezichtsveld (met de
confrontatiemethode van Donders), de spraak (dysartrie en afasie), de kracht van de
gelaatsmusculatuur en de extremiteiten. Onderzoek van de coördinatie en de sensibiliteit
vindt alleen plaats op indicatie.
Voorts onderzoekt men de toestand van het hart- en vaatstelsel: palpatie pols, auscultatie
hart en bloeddruk meten. Auscultatie van de carotiden is niet noodzakelijk. 5
Evaluatie
Het stellen van de diagnose TIA berust op de anamnese, aangezien de symptomen per
definitie verdwenen zijn ten tijde van presentatie. Het kan daardoor moeilijk zijn een TIA te
onderscheiden van andere differentiaal diagnostische mogelijkheden (zie Alternatieve
diagnoses). Indien bij lichamelijk onderzoek geen uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, kan
de diagnose TIA worden gesteld indien:
de uitvalsverschijnselen acuut, zonder prodromen zijn begonnen en zich binnen 5

minuten volledig hebben ontwikkeld
alle verschijnselen tegelijk ontstonden
de verschijnselen te verklaren zijn vanuit een stoornis in de cerebrale
bloedvoorziening door de linker of rechter a. carotis interna of de a. basilaris.
Indien bij lichamelijk onderzoek nog focale uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, er sprake
van een CVA. Als de verschijnselen < 3 uur geleden zijn begonnen komt kan de patiënt in
aanmerking komen voor behandeling met trombolyse en in dit geval wordt ook wel
gesproken van een dreigend herseninfarct.
Doel: uitsluiten van bijv. hersenbloedingen of tumoren, opsporen van ezerder
doorgemaakte cerebrale ischemie
Doelgroep: in principe alle TIA-patiënten
Test: CT-hersenen
Zie ook Cerebrovasculair accident.
Doel: opsporen van cardiale emboliebron en nog asymptomatisch ischemisch hartlijden

Doelgroep: een patiënt met een TIA
Test:ECG
Doelgroep: een TIA-patiënt jonger dan 45 jaar of bij onbegrepen oorzaak van de TIA
Test:transoesofageaal echocardiogram
Doel: aantonen van klinisch relevante stenose van a. carotis interna (en eventueel een
dissectie)
Doelgroep:
een patiënt met een TIA, in het stroomgebied van de a. carotis interna en zonder
comorbiditeit die een eventuele carotisendarterectomie op voorhand in de weg staat
een patiënt met aanwijzingen voor een ongewone oorzaak van de TIA, zoals een
dissectie
Test:duplexechografie halsarterien
Doel: bepalen cardiovasculair risico profiel ten behoeve van secundaire preventie
Doelgroep: in principe alle TIA-patiënten
een levensverwachting > 5 jaar

mannen < 70, vrouwen < 75
Test: totaal cholesterol/HDL, glucose
Doel: differentiëren tussen amaurosis fugax en arteriitis temporalis

Doelgroep: een patiënt met kortdurende eenzijdige visusstoornissen (amaurosis fugax)
bij wie men twijfelt over de onderliggende oorzaak
Zie ook
Atrium fibrilleren
Epilepsie
Facialisverlamming
Hypoglykemie
Migraine
Syncope
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard TIA. Huisarts Wet. 2004;47:458-67.

2. Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA. Huisarts Wet. 2004;47:521-6.
3. Lamberts H. In het huis van de huisarts: Verslag van het Transitieproject. 2e dr.
Lelystad: Meditekst; 1994.
4. Warlow CP, Dennis MS, Gijn J van, et al. Stroke, a practical guide to management,
2nd ed. Oxford: Blackwell; 2001.
5. Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T, Feagan B, Sackett DL. The rational clinical
examination. Does this patient have a clinically important carotid bruit? JAMA.
1993;270:2843-5.
6. Richtlijn Beroerte. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2000.
Ferro JM, Falcao I, Rodrigues G, Canhão P, Melo TP, Oliveira V, et al. Diagnosis of
transient ischemic attack by the nonneurologist. A validation study. Stroke.
1996;27:2225-9.
Flemming KD, Brown RD. Cerebral infarction and transient ischemic attacks:
Efficient evaluation is essential to beneficial intervention. Postgrad Med.
2000;107:55-83.
Kamp O, Welling RC, Verhorst PMJ, Visser CA. Precordiale en transoesofageale
echocardiografie bij diagnostiek en behandeling van patiënten met atriumfibrilleren.
Libetta C, Venables GS. Diagnosis and management of transient ischaemic attacks in
accident and emergency. J Accid Emerg Med. 1998;15:374-9.
Limburg M, Hijdra A, Cools HJM, redacteuren. Cerebrovasculaire aandoeningen.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 1999.
Wijk I van, Kappelle LJ, Gijn J van, Koudstaal PJ, Franke CL, Vermeulen M, et al.;
LiLAC study group. Long-term survival and vascular event risk after transient
ischaemic attack or minor ischaemic stroke: a cohort study. Lancet. 2005;365:2098-
104
Wilk EC van de, Bots ML, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. 'Transient
ischaemic attack' bij de algemene bevolking van 55 jaar of ouder: prevalentie en
risicofactoren; het ERGO-onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:301-5.
Laatst bezocht: Ulcus cruris venosum Meest bezocht: Anemie, algemeen

Transient ischaemic... Acuut coronair syndroom (ACS)
Torsio testis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: S97; ICD-10: I83.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Onder een ulcus cruris venosum verstaan we een defect in pathologisch veranderd weefsel
aan het onderbeen op basis van chronische veneuze insufficiëntie (CVI). CVI is het
optreden van langdurige reflux in venen, hetgeen leidt tot decompensatie van het veneuze
Index systeem. 1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses2 Chronische veneuze insufficiëntie (CVI) kan het gevolg zijn van falen van zowel de
Klinisch relevant onderzoek oppervlakkige (varicosis, tromboflebitis), de perforerende (klepinsufficiëntie) als de diepe
Aanvullende diagnostiek venen (trombose). Dit leidt tot disfunctioneren van de veneuze kleppen en het gevolg is
Algemene opmerkingen veneuze hypertensie. Dit geeft verwijding van de Vv. perforantes, waardoor reflux en
Zie ook hypertensie in het oppervlakkige systeem ontstaat. Door de veneuze hypertensie stijgt de
Literatuur intracapillaire druk, hetgeen leidt tot afwijkingen in het capillaire vaatbed en pathologische
veranderingen in de cutis en subcutis. 1 Als gevolg van de verandering in de microcirculatie
is een ulcus het eindstadium. Voorafgaand kan een aantal tussenstadia – echter niet-
Verwante probleemstellingen obligaat en in willekeurige volgorde – worden doorlopen, o.a. oedeemvorming,
hyperpigmentatie, lipodermatosclerosis en atrofie blanche. 1
Diabetische voet
Varicosis Epidemiologische gegevens
Prevalentie in de gehele populatie wordt geschat op 0,5-1%. 1,2 Ongeveer 80-90% van alle
beenulcera zijn van veneuze oorsprong. Onder de leeftijd van 45 jaar komt een ulcus cruris
venosum vrijwel niet voor. Incidentie in de huisartsenpraktijk > 75 jaar: 6 mannen en 12
vrouwen per 1000 per jaar.3 Ongeveer 12-14% van de patiënten met chronische veneuze
insufficiëntie heeft een ulcus cruris venosum.
Van de patiënten boven de 60 jaar met een ulcus cruris heeft 30% tevens arteriële
insufficiëntie.
arteriële insufficiëntie
diabetische neuropathie
maligniteit, collageenziekte, immuuncomplex vasculitis, pyoderma gangrenosum,
trauma, infectie, sikkelcelanemie, ondervoeding
Anamnese
Ulcus: tijdsverloop (ontstaan, duur); bijkomende symptomen (pijn, verkleuring huid,

induratie, eczeem, oedeem).
Voorgeschiedenis: trombose, tromboflebitis, varices, onderbeentrauma, claudicatio
klachten, lymfoedeem, ingrepen aan vaatstelsel van bekken en/of benen, eerder
doorgemaakt open been, diabetes mellitus, algemene gezondheidstoestand.
Inspectie ulcus: lokalisatie, grootte, wondrand, wondbodem, omgeving (oedeem,

hyperpigmentatie, eczeem, infectie). Atrofie blanche. Varices. Lipodermatosclerosis.
Pulsaties a. femoralis, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis. Capillaire refill.
Huidtemperatuur. Tastzin.
Evaluatie
Kenmerkend voor ulcus cruris venosum:
lokalisatie: de mediale zijde of minder frequent aan de laterale zijde van het
onderbeen of in de enkelregio (dan extra alert zijn op (mede) bestaan van andere
etiologie)
scherpe begrenzing, de rand is niet ondermijnd en er zijn tekenen van chronisch
veneuze insufficiëntie in de vorm van oedeem en hyperpigmentatie
in het algemeen is een ulcus cruris venosum niet pijnlijk
NB: bij pijnklachten en claudicatio klachten dient men alert te zijn op een arteriële oorzaak
van het ulcus
stoornis van de tastzin past bij een diabetische voet
Doel: aantonen van onderliggende oorzaak
Doelgroep: een patiënt met twijfel aan de oorzaak (differentiatie arteriële van veneuze
insufficiëntie)
Test:enkel-armindex: maat voor de arteriële bloeddoorstroming in het been; weergegeven
als quotiënt van de hoogst gemeten systolische bloedddruk aan de enkel en de arm; de
normale index is ongeveer 1, een index < 0,9 duidt op arteriële insufficiëntie van de
beencirculatie en bij index < 0,5 is er ernstig obstructie arterieel vaatlijden.2
De levenslange incidentie van een oppervlakkig veneuze trombose bij een varices patiënt
ligt op 20-50%. Het risico op een diep veneuze trombose is bij patiënten met varices zelfs 3
x hoger dan bij gezonden.4
Zie ook
Diabetische voet
Varicosis
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van het ulcus cruris venosum. Alphen aan den
2. NHG-standaard Ulcus crurus venosum (eerste herziening). Huisarts Wet.
2000;43:128-33.
4. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van varices. Nederlandse Vereniging voor
Heelkunde/Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie; 2006.
Mekkes JR, Loots MAM, Wal AC van der, Bos JD. Causes, investigation and
treatment of leg ulceration. Br J Dermatol. 2003;148:388-401.
Laatst bezocht: Urethritis bij mannen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Ulcus cruris venosum Acuut coronair syndroom (ACS)
Transient ischaemic... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: U72; ICD-10: A56.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Urethritis is een ontsteking van de urethra met klachten van pijnlijke branderige mictie en
eventueel afscheiding.
Index
Pathofysiologie1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie1 Urethritis is een seksueel overdraagbare aandoening en wordt meestal veroorzaakt door
Epidemiologische gegevens2-4 Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, of door overige verwekkers, waaronder
Alternatieve diagnoses Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma, herpes simplexvirus en Trichomonas vaginalis.
Klinisch relevant onderzoek Een Chlamydia-infectie kan asymptomatisch verlopen. Een infectie met n. gonorrhoeae is
Aanvullende diagnostiek bij mannen veelal symptomatisch.
Zie ook Na een Chlamydia-urethritis bestaat de kans op het ontwikkelen van het syndroom van
Literatuur Reiter.
Epidemiologische gegevens2-4
Op basis van de CMR-peilstations wordt de incidentie van urethritis bij mannen in
Seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA) Nederland geschat op 1,2 per 1000 per jaar in de huisartsenpraktijk.
Urineweginfecties bij mannen Risicofactoren zijn promiscuïteit en contacten binnen risicogroepen met verhoogde
prevalentie (harddruggebruikers, prostitués, homo- en biseksuele mannen).
Bij personen met gonorroe wordt vaak een concurrente infectie met Chlamydia
trachomatis gevonden. Omgekeerd komt het minder vaak voor dat een persoon met C.
trachomatis ook gonorroe heeft.5
urethrasyndroom (mechanische oorzaak)
urineweginfectie
Anamnese
Pijnlijke branderige mictie, afscheiding uit de urethra (purulent of helder), duur van de
klachten en tijdsrelatie met seksuele contacten, seksueel overdraagbare aandoeningen bij
partner(s), manipulaties aan penis of urethra.
Onderzoek en inspectie van penis en meatus urethrae (afscheiding, aspect afscheiding,
leegstrijken urethra bij ontbreken van afscheiding, blaasjes, ulcus of condylomata

acuminata op de glans penis). Tekenen van afscheiding in ondergoed. Op indicatie verder
onderzoek in kader van seksueel overdraagbare ziekten.
Evaluatie
Aanwezigheid van afscheiding bevestigt de diagnose urethritis, maar geeft geen

duidelijkheid over de verwekker.
Ter voorkoming van overbehandeling (blinde dubbelbehandeling), bijwerkingen,
resistentieontwikkeling en inadequate partnerbehandeling is het objectiveren van de
verwekker van de urethritis noodzakelijk. 5
Doel: aantonen van bacteriële verwekker urethritis 5
Doelgroep: een man met (aanwijzingen voor) urethritis

Test:grampreparaat of methyleenblauw preparaat van afscheiding (zo nodig verkregen na
leegstrijken van de urethra)
en
Test: kweek of PCR/LCR voor diagnostiek van Neisseria gonorrhoeae
Urethra-uitstrijk; dunne wattenstok 1 cm diep in de urethra roteren.
En
Test: PCR/LCR voor diagnostiek van Chlamydia trachomatis
Urethra-uitstrijk; dunne wattenstok 3-4 cm diep in de urethra roteren.
Als alternatief kan urine (eerste 20 ml van ochtendurine) worden gebruikt voor PCR/LCR.
of, indien PCR/LCR voor Chlamydia trachomatis niet beschikbaar is:
Test: Antigeendetectie ELISA voor diagnostiek van C. trachomatis
Zie ook Seksueel overdraagbare aandoeningen.
Doel: uitsluiten van urineweginfectie

Doelgroep: een man met pijnlijke branderige mictie, zonder urethrale afscheiding,
waarbij bij anamnese en lichamelijk onderzoek geen aanwijzingen voor aanwijzingen voor
een seksueel overdraagbare aandoening gevonden zijn
Indien negatief, gevolgd door:
Test:dipslide (semikwantitatieve kweek)
of
Test:urinesediment
Zie ook Urineweginfecties bij mannen.
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Furth R van, et al., redacteuren. Leerboek infectieziekten. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 1992. p. 260.
redacteuren. Ziekten in de huisartsenpraktijk. 3e dr. Maarssen: Elsevier; 1999. p. 49-
51.
3. Laar MJW van de, Rijlaarsdam J, Beuker RJ. SOA in Nederland: Het vóórkomen
van chlamydia trachomatis. Infectieziekten Bulletin. 2001;12:195-200.
4. Laar MJW van de, Beuker RJ, Rijlaarsdam J. SOA in Nederland: Het vóórkomen
van gonorroe. Infectieziekten Bulletin 2001;12:116-21.
5. Richtlijn Seksueel overdraagbare aandoeningen en herpes neonatorum. Alphen aan

Laatst bezocht: Urineweginfecties bij kinderen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Urethritis bij mannen Acuut coronair syndroom (ACS)
Ulcus cruris venosum Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: U71; ICD-10: N30
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De diagnose bacteriële urineweginfectie wordt gesteld op grond van het klinisch beeld
tezamen met de aanwezigheid van bacteriën (vanaf 105 /ml) in de urine.1
Men spreekt van een gecompliceerde urineweginfectie als deze gepaard gaat met koorts (>
Index 38,5 °C), algemene malaise, misselijkheid, algemeen ziek zijn. Een hoge urineweginfectie is
Begripsomschrijving een gecompliceerde urineweginfectie.
Pathofysiologie
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Klinisch relevant onderzoek Het epitheel van de urinewegen wordt door de aanwezigheid van mucopolysachariden
Aanvullende diagnostiek beschermd tegen de adherentie van bacteriën aan het slijmvlies. Wanneer bacteriën deze
Algemene opmerkingen lokale weerstand overwinnen (wanneer de lokale weerstand is verminderd of wanneer
Literatuur bacteriën bijzondere virulentiefactoren bezitten), hechten zij zich aan de mucosacellen van
het slijmvlies van de urinewegen met als gevolg oppervlakte-infecties en ontsteking van de
urinewegen.
Laboratoriumdiagnostiek Bacteriële infecties van de urinewegen zijn meestal opstijgende infecties. Vooral bij jonge
kinderen moet aan congenitale afwijkingen worden gedacht. De infectie kan ook
Urinekweek hematogeen of per continuïtatem optreden.
Als bacteriën zich verplaatsen van de blaas naar de nieren, kan een acute pyelonefritis
ontstaan.
Chronische pyelonefritis leidt tot littekenvorming (schrompelnier) en ontstaat door vesico-
ureterale reflux of infectie met virulente micro-organismen.
De incidentie van urineweginfecties in het eerste levensjaar is bij jongens en meisjes
vrijwel gelijk. Daarna is de incidentie bij meisjes hoger. De kans op recidiverende
urineweginfectie is bij meisjes op elke leeftijd (behalve bij pasgeborenen) groter dan bij
jongens. Bij kinderen met koorts zonder focus is de kans groot dat een urineweginfectie de
oorzaak is,2,3 zeker sinds de introductie van de pneumokokken- en Hib-vaccinaties. De
kans op nierschade is het grootst in de eerste levensmaanden, bij ernstige infecties, bij
onvoldoende afweer en bij te laat of niet ingestelde therapie.
In de huisartsenpraktijk ontstaat 85-90% van urineweginfecties door Escherichia coli,
daarnaast spelen vooral Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis en Enterococcus faecalis
een rol. 2
Mogelijke oorzaken
Predisponerende factoren voor urineweginfecties zijn:
stase van urine: congenitale afwijkingen (urethrakleppen, dubbel systeem, stenose
op overgang pyelum-ureter of ureter-blaas, urethrakleppen), onvolledige lediging

blaas (aanspannen van de bekkenbodemmusculatuur tijdens de mictie, neurogene
blaas bij spina bifida), pendel van urine (vesico-ureteralereflux)
verminderde weerstand (diabetes mellitus)
chronische obstipatie
fimosis
Anamnese
Ziek zijn, koorts (hoogte, duur), pollakisurie, pijnlijke mictie, bemoeilijkte mictie,
hematurie, onderbuikklachten, mictiepatroon (ophoudmanoeuvres), drinkgewoonte,
incontinentie, buikpijn, pijn in de flanken, braken, obstipatie. Aanhoudende vage klachten.
Voorgeschiedenis (recidiverende urineweginfecties, onbegrepen koortsperioden). Groei.
Medicatie (antibiotica, zelfmedicatie). Urineweginfecties in familie.
Bloeddruk. Temperatuur, hydratietoestand. Onderzoek buik (drukpijn nierloges, drukpijn

onderbuik, vulling blaas). Inspectie van de uitwendige genitalia (vulvovaginitis, vreemd
lichaam).
Evaluatie
Bij zuigelingen en kinderen jonger dan 2 jaar met algemene malaise, darmkrampjes,
buikpijn, spugen, prikkelbaarheid moet aan een urineweginfectie worden gedacht.
Hetzelfde geldt voor alle kinderen onder de 6 jaar met koorts zonder focus. Slecht groeien
kan worden veroorzaakt door een chronische urineweginfectie.
Bij oudere kinderen is de symptomatologie vergelijkbaar met die van volwassenen:
frequente, pijnlijke of branderige mictie, soms gepaard gaande met krampende pijn onder
in de buik of hematurie.
Er is waarschijnlijk pyelonefritis als een kind jonger dan 2 jaar met aanwijzingen voor een
urineweginfectie klinisch ziek is en koorts heeft.2,4 Recidiverende infecties uiten zich door
buikpijn, incontinentieklachten en algemene malaise.
De wijze waarop de urine is verkregen is van belang bij de interpretatie van het
urineonderzoek. Bij jonge (niet zindelijke) kinderen is urine die is verkregen via een
plaszakje bijna altijd gecontamineerd.
Het betrouwbaarst is midstroomurine (oudere kinderen), of via een blaaspunctie of
(eenmalige) transurethrale katheterisatie verkregen urine.
Doel: aantonen van bacteriële urineweginfectie1,5
Doelgroep: kinderen met aanwijzingen voor een urineweginfectie

Test:urineonderzoek: nitriettest
en
Test: leukocytenesterasetest (LE-test)
Als bij urine verkregen via een plaszakje de nitriettest of LE-test positief is, moet de urine
verder worden onderzocht. Als beide tests positief zijn bij niet-gecontamineerde urine
(midstroom, punctie, katheter), is de diagnose urineweginfectie waarschijnlijk. Als beide
tests negatief zijn, is de diagnose 'urineweginfectie' onwaarschijnlijk. 5
Doelgroep:
een kind met aanwijzingen voor een urineweginfectie en een negatieve nitriettest
een niet-zindelijk kind met aanwijzingen voor een urineweginfectie
Test:urinesediment
De diagnose urineweginfectie is waarschijnlijk bij aanwezigheid van ≥ 20 bacteriën en ≥ 5

leukocyten per gezichtsveld bij 400 x vergroting. De diagnose urineweginfectie is
onwaarschijnlijk bij aanwezigheid van < 20 bacteriën en < 5 leukocyten per gezichtsveld
bij 400 x vergroting.5
urinemonster, waardoor het sediment niet goed te beoordelen is.
Doel: aantonen van bacteriële urineweginfectie en aantonen van verwekker

Doelgroep:
een kind met de diagnose (waarschijnlijke) urineweginfectie

een kind met een positieve uitslag van de nitriettest (urine via plakzakje)
een kind met blijvende aanwijzingen voor een urineweginfectie en een negatieve
nitriettest
een kind met een aanwijzingen voor een urineweginfectie met twijfel bij de dipslide
of een niet goed te beoordelen urinesediment
een kind met recidiverende infecties
een kind met persisterende infecties
een kind met complicaties (koorts, algemene malaise, drukpijn)
Test:urinekweek (gouden standaard) 5

Bij urine verkregen via blaaspunctie is alle bacteriegroei pathologisch.
Voor een midstroomurine betekent een groei van ten minste 10 4 (bij jongens) of 105 (bij
meisjes) kolonievormende eenheden per ml een positieve kweekuitslag.
Bij urine verkregen via plaszakje:
een negatieve uitslag maakt een urineweginfectie onwaarschijnlijk

een positieve uitslag maakt bij een kind met klinische symptomen een
urineweginfectie mogelijk.
In het laatste geval moet de kweek worden herhaald op een meer betrouwbare manier, dus
met urine verkregen via blaaspunctie of transurethrale katheterisatie.2,4,5
Doel: objectiveren nierfunctie

Doelgroep: een kind met persisterende urineweginfecties
Test:creatinine
Doel: aantonen van anatomische oorzaak urineweginfectie

Doelgroep:
een kind < 5 jaar met een ongecompliceerde urineweg-infectie

een kind met een gecompliceerde urineweginfectie met koorts en algemeen ziek zijn
(pyelonefritis)
een jongen > 5 jaar met een ongecompliceerde urineweginfectie
een meisje van 5-12 jaar met meer dan 1 recidief
bij onvoldoende effect van ingestelde antibacteriële behandeling
bij infecties met ongebruikelijke micro-organismen
Test: echografie urinewegen

Onderzoek van eerste keus bij kinderen. Hydronefrose is echografisch eenvoudig vast te
stellen.
Doelgroep: een patiënt met persisterende klachten en aanwijzingen voor reflux
Test: mictie-cystografie
eventueel vervolg:
Test:mictiecystoscintigrafie
Doel: aantonen van nierschade (littekens)/aantonen van acute pyelonefritis

Doelgroep:
een kind met een dubieuze acute pyelonefritis

een kind met persisterende urineweginfecties met koorts
Test:nierscintigrafie (statische) (DMSA) voor een statische nierafbeelding
Dit is het gevoeligste onderzoek voor detectie van littekens en acute pyelonefritis.
Littekenvorming in de nier vindt plaats bij 25% van de kinderen met recidiverende
urineweginfecties. Evaluatie van kinderen met een urineweginfectie is bedoeld voor het
minimaliseren van de kans op nierschade.
Literatuur
Referenties
1. NHG-standaard Urineweginfecties. In: Thomas S, Geyer RMM, Laan JR van der,

Wiersma Tj. NHG-standaarden voor de huisarts II. 2e dr. Maarssen: Elsevier; 1999.
p. 327-39.
2. Richtlijn Urineweginfectie bij kinderen. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor
Urologie; 1999. www.urolog.nl/artsen/nou/richtlijnen.asp
3. Santen SA, Altieri MF. Pediatric urinary tract infection. Emerg Med Clin North Am.
2001;19:675-90.
4. Wijk JAE van. Urineweginfecties. In: Heijden AJ van der, Schröder CH, Wijk JAE
van, redacteuren. Werkboek kindernefrologie. Amsterdam: VU Uitgeverij; 2002. p.
149-55.
5. Richtlijn Urineweginfecties bij kinderen. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden
Blumenthal I. Vesicoureteric reflux and urinary tract infection in children. Postgrad

Med J. 2006;82:31-5.
Whiting P, Westwood M, Bojke L, Palmer S, Richardson G, Cooper J, et al. Clinical
effectiveness and cost-effectiveness of tests for the diagnosis and investigation of
urinary tract infection in children: a systematic review and economic model. Health
Technol Assess. 2006;10:1-154.
Wijk van JAE, Heijden AJ van der. Urineweginfecties bij zuigelingen, een
verraderlijk ziektebeeld. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:2385-8.
Laatst bezocht: Urineweginfecties bij mannen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Urineweginfecties bij kinderen Acuut coronair syndroom (ACS)
Urethritis bij mannen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: U71; ICD-10: N30
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
tezamen met de aanwezigheid van bacteriën (vanaf 104/ml) en leucocyten in de urine. Men
spreekt van een gecompliceerde urineweginfectie als deze gepaard gaat met koorts (>
Index
38,5°C), met koude rillingen of met kolieken. 1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Het epitheel van de urinewegen wordt door de aanwezigheid van mucopolysacchariden
Mogelijke oorzaken
beschermd tegen de adherentie van bacteriën aan het slijmvlies. Wanneer bacteriën deze
lokale weerstand overwinnen (wanneer de lokale weerstand is verminderd of wanneer
bacteriën bijzondere virulentiefactoren bezitten), hechten zij zich aan de mucosacellen van
het slijmvlies van de urinewegen met als gevolg oppervlakte-infectie en ontstekingsreactie
Zie ook
van de urinewegen. Bacteriële infecties van de urinewegen zijn meestal opstijgende
Literatuur
infecties met als porte d'entrée de meatus urethrae. De infectie kan soms hematogeen of
per continuïtatem optreden. Acute prostatitis wordt waarschijnlijk veroorzaakt door reflux
van geïnfecteerde urine in de prostaatkanalen en kan resulteren in chronische prostatitis.
Diabetes mellitus Epidemiologische gegevens
Bemoeilijkte mictie (LUTS) en Benigne
Urineweginfecties komen jaarlijks bij bijna 10 per 1000 mannen voor, een factor 7 lager
prostaathyperplasie (BPH)
dan bij vrouwen. Het betreft voornamelijk mannen, ouder dan 50 jaar.
75-80% van de ongecompliceerde urineweginfecties in de huisartsenpraktijk ontstaat door
Scrotale zwelling
infectie met Escherichia coli, daarnaast spelen vooral infecties met Klebsiella pneumoniae,
Proteus mirabilis en Enterococcus faecalis een rol.
Urolithiasis Alternatieve diagnoses
corpus alienum in de blaas
blaassteen
blaastumoren/carcinoma in situ
interstitiële cystitis
chemische cystitis (cyclofosfamide)
bestralingscystitis
chronische prostatitis
prostatodynie
urethritis
pyelonefritis
Mogelijke oorzaken
Predisponerende factoren voor het ontstaan van een urineweginfectie (pyelonefritis,

cystitis, prostatitis) zijn:
stase van urine of residu ten gevolge van: obstructie (stenen, congenitale
afwijkingen, stenose, strictuur, prostaathypertrofie), abnormale en onvolledige
lediging (vesico-ureterale reflux, neurogene blaas, divertikels)
verblijfskatheter
verminderde weerstand: plaatselijk (na radiotherapie, cyclofosfamide), of algemeen
(immunogecompromitteerde patiënten, diabetes mellitus, ouderdom)
Anamnese
Pijnlijke of branderige mictie, toegenomen mictiefrequentie, loze aandrang, hematurie,

pijn in de rug of onderbuik, algemene toestand (ziek, koorts, koude rillingen).
Koliekaanvallen. Voorgeschiedenis (urologische aandoeningen of ingrepen).
Familieanamnese (stenen).
Temperatuur. Onderzoek en inspectievan de genitalia. Palpatie en percussie onderbuik

(urineretentie). Slagpijn nierloges.
Evaluatie
Aanwijzingen voor een urineweginfectie kan ontstaan door acuut pijnlijke frequente mictie,
eventueel in combinatie met koorts en onderbuikpijn of flankpijn.
Perineale pijn en een gezwollen pijnlijke prostaat bij rectaal toucher wijzen op prostatitis.
Een gezwollen en pijnlijk scrotum wijst op orchitis of epididymitis (zie Scrotale zwelling).
Aanwezigheid van urethrale afscheiding wijst op urethritis (zie Urethritis bij mannen).
Koliekaanvallen kunnen wijzen op urolithiasis (zie Urolithiasis).
Cave
Urolithiasis met koorts (eventueel zonder leukocyturie), urosepsis.
Doel: aantonen van bacteriële urineweginfectie
Doelgroep: een man met aanwijzingen voor een urineweginfectie
Sensitiviteit: 55%; specificiteit: 97%; LR+: 18,3; LR–: 0,5. 1
Doelgroep: een man met aanwijzingen voor een urineweginfectie en een negatieve
nitriettest
Test:dipslide (semikwantitatieve kweek)
Sensitiviteit: 95%; specificiteit: 99%; LR+: 95; LR–: 0,05. 1
De dipslide moet gedurende 18 uur in een broedstoof of ten minste 24 uur bij
Of
Test:urinesediment
Sensitiviteit: 47-89%; specificiteit: 81-95% afhankelijk van omstandigheden. 1
De diagnose urineweginfectie kan worden gesteld bij aanwezigheid van ≥ 20 bacteriën of ≥
5 leukocyten per gezichtsveld bij een 400 x vergroting. De aanwezigheid van bacteriën is
specifieker dan de aanwezigheid van leukocyten.
urinemonster, waardoor het urinesediment niet goed te beoordelen is.
Doel: aantonen/uitsluiten van urineweginfectie en aantonen van verwekker

Doelgroep:
een man met de diagnose urineweginfectie

een man met aanwijzingen voor een urineweginfectie, met een negatieve nitriettest
en/of een niet goed te beoordelen urinesediment
Test:urinekweek en resistentiebepaling (gouden standaard)
Doel: onderscheiden van urethritis

Doelgroep: een man met pijnlijke branderige mictie, bij wie geen urineweginfectie is
aangetoond
Test: zie Urethritis bij mannen
Doel: onderscheiden van chronische prostatitis/prostatodynie

Doelgroep: een man met aanwijzingen voor chronische prostatitis of prostatodynie bij
wie urinesediment en kweek niet afwijkend zijn
Test:grampreparaat en kweek semen (eerste keus)
Of
Test:urinesediment en urinekweek na prostaatmassage
Bij aanwezigheid van leukocyten in semen of leukocyten en bacteriële groei in de
urineportie na prostaatmassage is er prostatitis. Wanneer de tests normaal uitvallen, is er
sprake van prostatodynie.
NB: Prostaatmassage is gecontra-indiceerd bij acute prostatitis vanwege het gevaar van
bacteriëmie.
Doel: aantonen van oorzaak

Doelgroep: een man met een urineweginfectie
Test: afhankelijk van aanwijzingen voor een onderliggende oorzaak
aanwijzingen voor urolithiasis: zie Urolithiasis

aanwijzingen voor pyelonefritis: zie Pyelonefritis bij volwassenen
aanwijzingen voor reflux: mictie-cystografie
aanwijzingen voor afwijkingen ureter, blaas, urethra: i.v. urogram, retrograad
ureteropyelogram, endoscopisch onderzoek blaas, urinewegen
aanwijzingen voor diabetes mellitus: zie Diabetes Mellitus
Bij mannelijke patiënten (> 12 jaar) dient men ervan uit te gaan dat een langer bestaande
of recidiverende urineweginfectie (cystitis, pyelonefritis) samengaat met een prostatitis.
Chronische prostatitis kan urineweginfecties onderhouden.
Indien bij klachten van acuut pijnlijke mictie bij herhaling geen urineweginfectie
aantoonbaar is, is er vermoedelijk een urethritis (zie Urethritis bij mannen).
Zie ook
Diabetes Mellitus
Bemoeilijkte mictie en Benigne Prostaathyperplasie
Scrotale zwelling
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. Haaren KAM van, Visser HS, Vliet S van, Timmermans AE, Yadava R, Geerlings SE,
et al. NHG-standaard Urineweginfecties (tweede herziening). Huisarts Wet.
2005;48:341-52.

Stamm WE. Urinary tract infections and pyelonephritis. In: Braunwald E, Fauci AS,
Laatst bezocht: Urineweginfecties bij vrouwen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Urineweginfecties bij mannen Acuut coronair syndroom (ACS)
Urineweginfecties bij kinderen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: U71; ICD-10: N30
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
tezamen met de aanwezigheid van bacteriën in de urine (vanaf 104/ml in een
midstroomportie of > 102/ml bij blaaspunctie). 1 Indien klinische verschijnselen ontbreken
Index
spreekt men van asymptomatische bacteriurie.
Begripsomschrijving Men spreekt van een gecompliceerde urineweginfectie wanneer deze voorkomt bij
Pathophysiologie zwangere vrouwen of als deze gepaard gaat met koorts (> 38,5°C), met koude rillingen,
Epidemiologische gegevens misselijkheid of met kolieken. 1
Alternatieve diagnoses Pyelonefritis bij volwassenen wordt in een aparte klinische probleemstelling besproken.
Mogelijke oorzaken
Aanvullende diagnostiek Pathophysiologie
De micro-organismen die urineweginfecties veroorzaken zijn in hoofdzaak afkomstig uit de
Zie ook
fecale flora. Soms is er een hematogene oorsprong. Voor kolonisatie van de urethra moeten
Literatuur
de bacteriën hechten aan het slijmvlies om wegspoelen tegen te gaan. Deze hechting wordt
belemmerd door mucopolysacchariden op het slijmvlies en bevorderd door bijzondere
hechtingseigenschappen (virulentiefactoren) van de bacteriën. De aanwezigheid van een
Verwante probleemstellingen residu na mictie vergroot de kans voor de bacteriën om te vermeerderen. Opstijgen van de
infectie naar de nier wordt belemmerd door de blaasureterovergang en door een specifieke
Diabetes mellitus
eigenschap van het slijmvlies in de ureter en het pyelum: productie van bacteriocid na
Fluor vaginalis
Pyelonefritis bij volwassenen contact met een bacterie. 2Reflux van urine vanuit de blaas naar de nier en resistentie van
de bacterie tegen dit bacteriocid verhogen de kans op een pyelonefritis.
Een asymptomatische bacteriurie komt bij vrouwen vaak voor, is vaak onschuldig,
Urolithiasis
persisteert zelden, maar is soms een voorbode van een symptomatische urineweginfectie.3
Asymptomatische bacteriurie komt bij ongeveer 6% van alle zwangeren voor. Ongeveer
25% van hen ontwikkelt een cystitis of pyelitis. Pyelitis gravidarum vergroot de kans op
vroeggeboorte en geeft relatief gemakkelijk aanleiding tot urosepsis door de (fysiologische)
lichte stuwing van de hogere urinewegen door de zwangere uterus in het laatste trimester.
De incidentie van acute cystitis bij vrouwen bedraagt 70 per 1000 per jaar. De frequentie
van urineweginfecties kent een eerste piek bij vrouwen tussen de 15 en 24 jaar en een
tweede piek vanaf het 60e levensjaar. Bij bijna 20% van de vrouwen wordt de diagnose
acute urineweginfectie binnen een jaar opnieuw gesteld. De incidentie van pyelitis bij de
vrouw is 2 per 1000 per jaar.4 75-80% van de ongecompliceerde urineweginfecties in de
huisartsenpraktijk ontstaan door infectie met Escherichia coli, daarnaast spelen vooral
infecties met Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus saprophyticus en
Enterococcus faecalis een rol.
herpes genitalis
urethritis door Chlamydia trachomatis
spasme trigonum urethrae
interstitiële cystitis
Mogelijke oorzaken
Predisponerende factoren voor het ontstaan van urineweginfectie zijn:
geslachtsgemeenschap
stase van urine ten gevolge van: obstructie (stenen, congenitale afwijkingen),
abnormale en onvolledige lediging (syndroom van de luie blaas, neurogene blaas,
cystokèle, divertikels, descensus uteri), vesico-ureterale reflux, stenose, strictuur
verblijfskatheter
verminderde weerstand: plaatselijk (na radiotherapie, post-menopauzale atrofie van
de mucosa en submucosa van de tractus urogenitalis), algemeen (gebruik
cytostatica, diabetes mellitus, ouderdom) 1
Anamnese
Algemeen: Operaties met name in het kleine bekken, familieanamnese (stenen), relatie met
coïtus (honeymoon cystitis).
Klachten passend bij cystitis: pijnlijke mictie, toegenomen mictiefrequentie, loze aandrang,
pijn in de rug of onderbuik, hematurie, voorgeschiedenis (blaasontstekingen gedurende de
kinderleeftijd, prutitus vulvae).
Tekenen van weefselinvasie: koorts, rillingen, algemeen ziek zijn, flankpijn.
Bij teken van weefselinvasie, nieraandoeningen, frequent recidiverende urineweginfecties

in de voorgeschiedenis: slagpijn nierloges, vulling blaas, aanwezigheid descensus ureteri,
cystokèle, slijmvliesatrofie.
Evaluatie
Aanwijzingen voor een urineweginfectie zijn: frequente, pijnlijke of branderige mictie,

soms gepaard gaande met krampende pijn in de onderbuik of hematurie. Wanneer
klachten die passen bij een urineweginfectie gepaard gaan met hoge koorts en algemeen
ziek zijn is de klinische diagnose 'acute pyelonefritis'. Bij ouderen en pasgeborenen kunnen
duidelijke mictieklachten afwezig zijn en kan het vermoeden van een urineweginfectie
berusten op algemene malaise of koorts e.c.i.
Doel: aantonen van bacteriële urineweginfectie1
Doelgroep: een vrouw met aanwijzingen voor urineweginfectie

Test:urineonderzoek: nitriettest
Sensitiviteit: 55%; specificiteit: 99%; LR+: 95, LR-: 0,5. 1
Bij een positieve uitslag kan de diagnose urineweginfectie gesteld worden.
Bij voorkeur afname midstroomurine, bij voorkeur eerste
ochtendurine en uitvoeren van de test binnen 2 uur na afname.
Doelgroep: een vrouw met aanwijzingen voor een urineweginfectie en een negatieve
nitriettest
Test: dipslide
Sensitiviteit 95%, specificiteit 99%, LR+ = 95%, LR- = 0,05. 1

De dipslide moet gedurende 18 uur in een broedstoof of ten minste 24 uur bij
Of
Test:urinesediment
Sensitiviteit 47-89%, specificiteit 81-95%, afhankelijk van omstandigheden. 1
De diagnose urineweginfectie kan worden gesteld bij aanwezigheid van ≥20 bacteriën of ≥5
leukocyten per gezichtsveld. De aanwezigheid van meerdere plaveiselepitheelcellen duidt
op een 'ongewassen' urinemonster, waardoor het sediment niet goed te beoordelen is.
Doel: aantonen/uitsluiten van urineweginfectie en aantonen van verwekker

Doelgroep:
persisterende urineweginfecties (ondanks therapie)

gecompliceerde urineweginfecties
Test:urinekweek en resistentiebepaling (gouden standaard)
Doel: aantonen van oorzaak

Doelgroep: een vrouw met:
onvoldoende effect van ingestelde antibacteriële behandeling

ongebruikelijke symptomatologie (pneumaturie)
frequent recidiveren van de infectie
infecties met ongebruikelijke mico-organismen
blaasontledigingstoornissen/urolithiasis in de anamnese
aanwijzingen voor iatrogene afwijkingen na chirurgie
Test: afhankelijk van aanwijzingen voor een onderliggende oorzaak, o.a.:
algemene aanwijzingen: echografie nieren-blaas ter uitsluiting stenen, dilatatie

hogere urinewegen, residu na mictie, ruimte innemend proces, vesico-enterale fistel
aanwijzingen voor urolithiasis: zie Urolithiasis
aanwijzingen voor reflux
aanwijzingen voor afwijkingen urethra (divertikels, urethritis) en blaas (divertikels,
stenen, maligniteit, trabeculatie): endoscopisch onderzoek blaas, urinewegen
aanwijzingen voor diabetes mellitus: zie Diabetes Mellitus
Indien bij klachten van pijnlijke en frequente mictie bij herhaling geen urineweginfectie
aantoonbaar is, is er vermoedelijk ernstige blaaspathologie (steen of carcinoom) of een
urethritis.
Zie ook
Diabetes Mellitus
Fluor Vaginalis
Urolithiasis
Literatuur
Referenties
1. Van Haaren KAM, Visser HS, van Vliet S, et al. NHG-Standaard Urineweginfecties.
Tweede herziening. Huisarts Wet. 2005;48:341-52.
2. Chromek M, Slamová Z, Bergman P, Kovács L, Podracká L, Ehrén I, et al. The
antimicrobial peptide cathelicidin protects the urinary tract against invasive
bacterial infection. Nat Med. 2006;12:636-41.

3. Hooton TM, Scholes D, Stapleton AE, Roberts PL, Winter C, Gupta K,et al. A
prospective study of asymptomatic bacteriuria in sexually active young women. N
Engl J Med. 2000;343:992-7.
Achtergondinformatie
Boevé ER. Urineweginfecties en ontstekingen. In: Schröder FH, Boevé ER,

redacteuren. Praktische urologie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum; 1996.
p. 75-101.
Geerlings SE, Meiland R, Hoepelman IM. Urineweginfecties bij patiënten met
diabetes mellitus. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001;145:372-5
Laatst bezocht: Urolithiasis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Urineweginfecties bij vrouwen Acuut coronair syndroom (ACS)
Urineweginfecties bij mannen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Urolithiasis
ICPC-2: U95; ICD-10: N20;N21;N22
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
De aanwezigheid van stenen in de urinewegen.
Begripsomschrijving De vorming van urinestenen vindt meestal plaats in de tubuli en papillae van de nier. Voor
Pathofysiologie het ontstaan van stenen moet de concentratie van vrije ionen van het betreffende
Epidemiologische gegevens kristal(zout) het oplosbaarheidsproduct overschrijden. Er ontstaat oververzadiging en
Alternatieve diagnoses kristallisatie, de aggregatie van kristallen geeft steenvorming. Toestanden met verminderde
Mogelijke oorzaken diurese en/of verhoogde excretie van stoffen zoals calcium, aminozuren (cystine) of
Klinisch relevant onderzoek urinezuur bevorderen de kristallisatie. Men neemt aan dat gezonde personen over
Aanvullende diagnostiek inhibitoren beschikken, die de aggregatie van kristallen verhinderen (magnesium, citraat,
Algemene opmerkingen pyrofosfaten, AMP's). Deze zouden bij 'steenvormers' onvoldoende/niet aanwezig zijn.
Zie ook Chronische urineweginfecties kunnen bij 'steenvormers' eveneens een pathogenetische rol
Literatuur spelen.
De incidentie van urinesteen aanvallen is ongeveer 3 per 1000 per jaar in de
Aortadissectie huisartsenpraktijk. De incidentie neemt toe met de leeftijd, de piek ligt op de middelbare
Appendicitis acuta leeftijd. Bij mannen komen urinesteenaanvallen 2 maal zoveel voor als bij vrouwen. Bij een
Diverticulitis coli persoon met een eerstegraads familielid bekend met urinesteen lijden is de kans op het
Galsteenlijden krijgen van eveneens een urinesteen 2 maal zo groot. Urinestenen zonder klachten komen
Jicht in de algemene populatie voor bij 1-2%. Bij klinische opnamen voor urinestenen betreft het
Pancreatitis in 35% van de gevallen nierstenen, 60% ureterstenen en in de rest van de gevallen
Pelvic inflammatory disease blaasstenen. De herhalingskans voor nierstenen is ongeveer 75% in 20 jaar.
Nieraandoeningen:
pyelonefritis
zeldzame aandoeningen als:
– nierinfarct (embolie, arteriële trombose)
– papilnecrose
– bloeding in of infectie van niercyste
– niertumor
Niet-renale oorzaken:
galsteenkoliek
appendicitis
diverticulitis coli
pancreatitis
aorta dissectie
extra-uteriene graviditeit
pelvic inflammatory disease
ileus
steeldraai ovarium
Mogelijke oorzaken
idiopathisch
hypercalciurie, bijv. door:
– versterkte botafbraak door immobilisatie
– primaire hyperparathyreoïdie
urinezuursteenvorming bijv. door:
– jicht
– lage urineproductie
– myeloproliferatieve afwijkingen
metabole afwijkingen (congenitaal) bijv.:
– xanthinurie
– renaal-tubulair syndroom
diverse:
– urineweginfecties
– urinewegobstructie
– thiazidediuretica, cytostatica
Anamnese
Pijn: aard, acuut begin, bewegingsdrang; lokalisatie: eenzijdig in flank; uitstraling: via
abdomen naar navelregio, liesstreek, scrotum of labium major. Hematurie, strangurie.
Koorts. Eerdere niersteenaanval. Recidiverende urineweginfecties. Familiair voorkomen
van nierstenen
Onderzoek van abdomen (gevoelige nierloge, zelden peritoneale prikkeling). Op indicatie:

bloeddruk, pols, temperatuur.
Cave
Pyelonefritis door afsluiting van de urinewegen, urosepsis.
Doel: aantonen/uitsluiten van (microscopische) hematurie of urineweginfectie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor urolithiasis

Test:urine, erytrocyten, leucocyten en nitriet op teststrook
Sensitiviteit: 90-100%; specificiteit: 60-70%.
Indien negatief, hematurie of urineweginfectie onwaarschijnlijk.
Indien positief:
Test:urinesediment
Hematurie (> 3 erytrocyten/gezichtsveld, vergroting 400 x) treedt op bij 70-90% van de
gevallen.
Doel: aantonen van obstructie urineverzamelsysteem en urinewegsteen

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor urolithiasis en koorts of een patiënt die na
een niersteenaanval langer dan een week een gevoelige nierloge houdt en/of persisterende
hematurie
Test: echografie nieren en ureteren
Urolithiasis: sensitiviteit: 61%; specificiteit: 100%; LR+: ∞; LR–: 0,3.
Dilatatie urinewegen: sensitiviteit: 92%; specificiteit: 100%; LR+: ∞; LR–: 0,08.
Echografie heeft voor de diagnose ureter/niersteen een beperkte sensitiviteit; wel kan het
gevolg van een steen (dilatatie urinewegen) betrouwbaar worden aangetoond.
NB: Het aantonen van hydronefrose berust niet altijd op een steen en omgekeerd is bij
acute obstructie (steen) soms (nog) geen dilatatie zichtbaar.
en
Test:X-buikoverzicht
80-90% van alle urinewegstenen zijn röntgenologisch zichtbare calciumbevattende stenen
(calciumoxalaat of calciumfosfaat).
Doel: nader evalueren obstructie van urinewegen in afwezigheid van radio-opake of

echografisch niet zichtbare urinewegstenen
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor urolithiasis met bij echografie en X-
buikoverzicht dilatatie zonder objectiveerbare steen
Test: blanco spiraal CT nieren
Sensitiviteit: 96-100%; specificiteit: 92-100%.
of
Test:intraveneus urogram na voorafgaande creatininebepaling
Sensitiviteit: 64%; specificiteit: 92%; LR+: 8; LR–: 0,4.
Indien de steen kleiner is dan 4 mm, is de kans op spontane lozing 90%. Bij stenen ter
grootte van 4-6 mm is de kans op passage 50%. Bij stenen groter dan 6 mm is deze kans
klein (10%).
Bij recidiverend steenlijden kan analyse van de opgevangen steen evenals metabole
screening zinvol zijn.
Zie ook
Aortadissectie
Appendicitis acuta
Diverticulitis coli
Galsteenlijden
Jicht
Pancreatitis
Literatuur
Boeve ER: urolithiasis. In: Bangma CH, redacteur. Urologie. Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2002. p. 53-64.
Miller NL, Lingeman JE. Management of kidney stones. BMJ. 2007;334:468-72.

Pak CYC. Kidney stones. Lancet. 1998;351:1797-801.
Sheafor DH, Hertzberg BS, Freed KS, Carroll BA, Keogan MT, Paulson EK, et al.
Nonenhanced helical CT and US in the emergency evaluation of patients with renal
colic: prospective comparison. Radiology. 2000;217:792-7.
Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M; Working Party
on Lithiasis, European Association of Urology. Guidelines on urolithiasis. Eur Urol.
2001;40:362-71. en update 2006; www.uroweb.org/guidelines.
Laatst bezocht: Urticaria Meest bezocht: Anemie, algemeen

Urolithiasis Acuut coronair syndroom (ACS)
Urineweginfecties bij vrouwen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Urticaria
ICPC-2: S98; ICD-10: L50
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Urticaria (netelroos, galbulten) is een huidaandoening die bestaat uit scherpomschreven,
bleke, oedemateuze, jeukende verhevenheden van de huid, omgeven door erytheem.
Urticaria kan sterk variëren in grootte en kan conflueren tot grote plaques. De urtica is
Index vluchtig: zij verdwijnt binnen minuten tot uren, per definitie binnen 24-48 uur.
Begripsomschrijving Tegelijkertijd kunnen zich weer nieuwe afwijkingen ontwikkelen.
Pathofysiologie Acute urticaria: de urticaria-aanvallen duren niet langer dan 6 weken. Bij regelmatig
Epidemiologische gegevens terugkeren van de klachten langer dan 6 weken is er sprake van chronische urticaria (bij
Alternatieve diagnoses 10-20%).
Mogelijke oorzaken Angio-oedeem is de variant van urticaria waarbij het oedeem in de diepe dermis en
Klinisch relevant onderzoek subcutis voorkomt.
Aanvullende diagnostiek Bij alle vormen van urticaria kan de reactie zich uitbreiden naar andere orgaansystemen,
Algemene opmerkingen zoals de tractus circulatorius, respiratorius en gastro-intestinalis. De belangrijkste
Zie ook verschijnselen die zich dan voordoen, zijn bloeddrukdaling, broncho-spasme en
Literatuur larynxoedeem. Ongeveer de helft van de patiënten heeft alleen urticaria, 10% alleen angio-
oedeem en 40% zowel urticaria als angio-oedeem.1

Hepatitis, acute Het ontstaansmechanisme van urticaria is vaak allergisch, dus immunologisch bepaald.
Hyperthyreoïdie Vooral type I (immediate type, anafylactische reactie) maar ook type III en IV (delayed
Hypothyreoïdie type allergy) spelen een rol. Hiernaast kunnen niet-allergische (toxische) factoren een rol
Keelpijn, acute spelen.2 Het oedeem en het erytheem zijn het gevolg van verhoogde vasculaire
Maligne lymfomen permeabiliteit en vasodilatatie onder invloed van diverse mediatoren, waaronder
Porfyrie histamine, die vrijkomen bij mestceldegranulatie. Over de ontstaanswijze van chronische
Pruritus, gegeneraliseerd urticaria is weinig bekend.
Urticaria komt veel voor, ongeveer 25% van de mensen in de algemene populatie zal ooit
een vorm van urticaria doormaken. 1,3
De incidentie van alle vormen van urticaria in de huisartsenpraktijk bedraagt 4 per 1000
patiënten per jaar.3 Personen met een atopische constitutie hebben een hogere kans op een
acute urticaria-aanval dan niet-atopici.4
urticariële vasculitis: de afwijkingen persisteren langer dan 48 uur, zijn soms
pijnlijk; vaak is er artralgie als begeleidend symptoom, vaak zijn er restpigmentaties.
Urticariële vasculitis kan een symptoom zijn van een systeemziekte
cutane mastocytose: de huidafwijking bestaat uit roodbruine papels en maculae die

urticaria pigmentosa worden genoemd
andere huidziekten: beginstadia van erythema exsudativum multiforme,
parapemphigus, erythema annulare centrifugum
Mogelijke oorzaken
Meestal acuut:
– geneesmiddelen, o.a. salicylzuur, penicilline, ace-remmers, opiaten
– bloedproducten: serumziekte
– voedingsmiddelen, o.a. schelpdieren, aardbeien
– voedseladditiva, conserveermiddelen, kleurstoffen
– contactallergenen
– toxische contactfactoren, o.a. brandnetels, kwallen
– inhalatieallergenen
– insectenbeten/-steken, o.a. wespen, bijen, muggen
– infecties, o.a. hepatitis B, mononucleosis infectiosa, ascariasis
Meestal chronisch:
– fysisch: thermisch, mechanisch, cholinerg
– interne aandoeningen, o.a. systemische lupus erythematosus, porfyrie, ziekte van

Sjögren, (non-)Hodgkinlymfoom, hyperthyreoïdie, juveniele reumatoïde artritis
– hereditair angio-oedeem
Anamnese
Aspect van de afwijking in de tijd. Symptomatologie (duur, jeuk, pijn), lokalisatie, beloop.
Gebruik van (zelf)medicatie. Invloed van voeding. Fysische invloeden. Omgevingsfactoren.
Seizoenanamnese. Persoonlijke/familieanamnese (atopie, angio-oedeem).
Tractusanamnese op indicatie.
Symptomen die op anafylaxie wijzen: optredend seconden tot minuten na contact met een
antigeen: dyspneu, stridor, tensiedaling, collaps, tachycardie, pruritus. Aspect van de
afwijking (plaats, rangschikking omvang, vorm, verhevenheid, omtrek, kleur).
Aanwezigheid van dermografie. Algemeen lichamelijk onderzoek op indicatie.
Evaluatie
De huidafwijkingen bij urticaria zijn karakteristiek.
Cave
Angio-oedeem van de luchtwegen; anafylaxie
De anamnese en vooral bij chronische urticaria het lichamelijk onderzoek zijn de

belangrijkste methodes om tot een diagnose te komen, daarom is bij patiënten met
urticaria de beleidslijn terughoudend te zijn met aanvullende diagnostiek.
Aanvullende diagnostiek dient te worden overwogen bij:
patiënten bij wie met anamnese en lichamelijk onderzoek duidelijk

aanknopingspunten zijn verkregen voor een bepaalde aandoening
patiënten bij wie de symptomen dermate ernstig zijn dat men met het oog op de
therapie zo snel mogelijk de oorzaak wil opsporen.
Doel: opsporen van oorzaak urticaria

Doelgroep: een patiënt met urticaria met concrete aanwijzingen voor oorzaak verkregen
door anamnese en lichamelijk onderzoek
Test: op indicatie bij aanwijzingen voor:
IgE-gemedieerde urticaria: IgE-totaal, RAST, huidtest, intracutane/percutane,

allergeenprovocatie(risico)
hepatitis B: zie Hepatitis, acute
mononucleosis infectiosa: zie Keelpijn, acute
SLE: antinucleaire antistoffen
porfyrie: zie Porfyrie
ziekte van Sjögren
ziekte van (non-) Hodgkin: nader onderzoek lymfomen, zie Maligne lymfomen
hyperthyroïdie: zie Hyperthyreoïdie
juveniele reumatoïde artritis: zie Reumatoïde artritis
parasitaire infecties: gericht parasitologisch onderzoek
hereditair angio-oedeem: bepaling c1-esteraseremmer
Doel: aantonen van fysische urticaria

Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor fysische urticaria en recidiverende
klachten
Test: gestandaardiseerde provocatietests
Doel: differentiëren diverse huidaandoeningen

Doelgroep: een patiënt bij wie twijfel bestaat over de aard van de huidaandoening
Test:huidbiopt, algemeen voor histopathologisch onderzoek
Bij 50-70% van de verwezen patiënten naar de dermatologie wordt geen oorzaak gevonden
voor de urticaria: dit betreft de idiopathische urticaria. Bij een derde van de patiënten met
chronische urticaria worden autoantistoffen tegen IgE gevonden. 3,5 Provocatietests dienen
altijd met de grootst mogelijke zorgvuldigheid te geschieden in verband met het risico van
een anafylactische reactie.
Zie ook
Hepatitis, acute
Hyperthyreoïdie
Hypothyreoïdie
Keelpijn, acute
Maligne lymfomen
Porfyrie
Literatuur
Referenties
1. Bos JD, Mekkes JR. Urticaria en erythemen. In: Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz
E, Vermeer BJ, Willemze R, redacteuren. Dermatologie en venereologie. 3e dr.
2. Teeffelen MEJM van, Streefkerk JG. Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde;
acute, kortdurende urticaria. Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:1803-5.
3. Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. The effectiveness of a history-based
diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema. Arch Dermatol.
1998;134:1575-80.
4. Charlesworth EN. Urticaria and angioedema: A clinical spectrum. Ann Allergy
Asthma Immunol. 1996;76:484-95.
5. Sabroe RA, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria with functional
autoantibodies: 12 years on. Br J Dermatol. 2006;154:813-9.
Austen KF. Disorders of immune-medicated injury. In: Braunwald E, Fauci AS,

Everdingen JJE van, Driessen LHHM. Huidverschijnselen. In: Reitsma WD, Elte
JWF, Overbosch D, redacteuren. Differentiële diagnostiek in de interne
geneeskunde. 4e dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2005.
Greaves MW. Chronic Urticaria. N Engl J Med. 1995;332:1767-72.
Mekkes JR, Kozel MMA. New diagnostic and therapeutic possibilities in chronic
idiopatic urticaria. Neth J Med. 1998;53:139-40.
Wanderer AA. Uticaria and angiooedema. In: Friedman HH, editor. Problem-
oriented medical diagnosis. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2001.
Laatst bezocht: Vaatlijden, perifeer arterieel Meest bezocht: Anemie, algemeen

Urticaria Acuut coronair syndroom (ACS)
Urolithiasis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: K92; ICD-10: I70;I73;I74
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Aandoeningen die worden veroorzaakt door een veranderde bloeddoorstroming in de
perifere grote en middelgrote slagaders door anatomische en/of functionele afwijkingen,
veelal berustend op gefixeerde (atherosclerotische) stenose, soms arteriolenspasmen. 1-3
Index Er worden 4 stadia van perifeer arterieel vaatlijden onderscheiden volgens Fontaine
Begripsomschrijving (1954):
Pathofysiologie
stadium I: atherosclerose aanwezig, geen klachten
stadium II: claudicatio intermittens; a: loopafstand > 100 m, b: loopafstand < 100 m
stadium III: pijn in rust of trofische stoornissen
stadium IV: necrose, gangreen.
Algemene opmerkingen In plaats van stadium III en IV van Fontaine wordt ook wel de term 'kritische ischemie'
Literatuur gehanteerd (zie Algemene opmerkingen).
Pathofysiologie
Segmentale vorming van multipele atherosclerotische plaques, leidend tot stenose/occlusie
van de aorta abdominalis en/of de grote bekken/beenarteriën. Daling in druk en
doorstroming zijn het gevolg, embolisatie vanaf ulcererende plaques kan optreden.
Er is een duidelijke toename van de prevalentie met de leeftijd (1,5 van de mannen < 50
jaar, 5% van de mannen > 50 jaar).
Bij 75% van de patiënten blijft het klachtenpatroon gedurende 5 jaar stabiel of de klachten
nemen af. 25% van de patiënten in stadium II krijgt binnen 5 jaar toename van de klachten.
Bij mensen met perifeer arterieel vaatlijden is er meer kans op hart- en hersenvaatlijden (3
tot 4 maal meer). De levensverwachting is ongeveer 10 jaar korter, met de meeste kans op
sterfte ten gevolge van atherosclerose van de kransslagaders (50%), cerebrale vaten (15%)
of aorta abdominalis (10%).
Risicofactoren: roken, hart- en vaatziekten bij eerstegraads verwanten, hypertensie,
dyslipidemie, diabetes mellitus, hyperhomocysteïnemie, hoge leeftijd,
nierfunctiestoornissen en manlijk geslacht.
neurologische aandoeningen: HNP, diabetische neuropathie, spinale stenose
gewrichtsafwijkingen: artrose, jicht
myotendinogene aandoeningen
diepveneuze thrombose
Anamnese
Aard en lokalisatie van de pijn, loopafstand, recente toename/pijn in rust, wondjes tenen,
koude voeten, risicofactoren (zoals roken), medicatie (ergotamine, β-blokkers).
Arteriële pulsaties (m.n. links/rechts verschil), souffles over de arteriën, mate van
capillaire refill, eventuele trofische stoornissen, verminderde haargroei. Toestand
algemene vaatstatus (bloeddruk, auscultatie van hart, aorta abdominalis, a. carotis).
Adipositas, arcus lipoïdes, xanthomen triceps, achillespees of pezen, extensoren hand.
Evaluatie
De betrouwbaarheid van anamnese en lichamelijk onderzoek voor het stellen van de

diagnose en het vaststellen van de ernst van de aandoening is bij lage voorafkans laag. 1,2
De leeftijd, het collateraal vermogen van de circulatie en de comorbiditeit bepalen of
iemand wel of geen klachten van claudicatio intermittens ervaart. Bovendien blijkt dat bij
een afwijkende enkel-arm-index slechts 10-35% klassieke claudicatioklachten heeft, 40-50
atypische pijnklachten en 20-50% asymptomatisch is.3
Doel: bevestigen van perifeer arterieel vaatlijden en vastleggen van uitgangswaarde
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor perifeer arterieel vaatlijden
Test:enkel-armindex (EAI) (verhouding systolische bloeddruk in onderste ten opzichte
van bovenste extremiteit)
Dit kan geschieden door de huisarts of in een vaatfunctielaboratorium. Perifeer arterieel
vaatlijden vrijwel zeker aanwezig (≥ 95%) bij enkel-armindex < 0,8 en vrijwel uitgesloten
(≥ 99%) bij een index > 1,1. 4
De test kan verfijnd worden met onderzoek onder provocatie: looptest
(tredmoleninspanning) of hyperemie (bij patiënten die sterk cardiaal belast zijn en/of zich
onzeker voelen op de lopende band, waardoor zij geen looptest kunnen ondergaan).
In sommige gevallen is de EAI niet betrouwbaar te meten. Dit is bijvoorbeeld het geval bij
slechte samendrukbaarheid van de onderbeenvaten bij diabetes mellitus, leidend tot
zogenaamde vals hoge drukken (EAI > 1,3) of bij de aanwezigheid van wonden.
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor perifeer arterieel vaatlijden waarbij de EAI
niet betrouwbaar kan worden gemeten
Test:teendrukmeting
Doel: aantonen van (mate van) stenose, lokaliseren van stenose

Doelgroep: een patiënt met aangetoond perifeer arterieel vaatlijden bij wie
therapeutische consequenties (potentiële revascularisatie) worden overwogen
Test: duplexechografie bekken-/beenarteriën
Aorto-iliacale en/of femoropopliteale stenosen (lumenreductie > 50%); sensitiviteit: 80-
86%; specificiteit: > 95%. 5
Kleurenduplexscanning verhoogt de diagnostische nauwkeurigheid (sensitiviteit: 93%;
specificiteit: 95%; LR+: 18,6; LR–: 0,07). 6
Doel: bepalen van therapeutische benadering

Doelgroep: een patiënt met, door middel van non-invasief onderzoek reeds aangetoond,
perifeer arterieel vaatlijden bij wie de indicatie tot potentiële revascularisatie is gesteld en
waarbij nog onvoldoende anatomische informatie is verkregen
Test:angiografie aortabekken- en beenarteriën (gouden standaard)
of
Test: MRA tweedimensionaal (2D) of driedimensionaal (3D)
Voor detectie van stenose > 50%, sensitiviteit en specificiteit 94% voor 3D (LR+: 15,7;
LR–: 0,06), sensitiviteit en specificiteit: 90% voor 2D (LR+: 9; LR–; 0,1). 7
Bij patiënten met claudicatio intermittens is de kans op belangrijk obstructief vaatlijden op
andere plaatsen dan in de benen verdrievoudigd. Bij 50% is er relevant coronairlijden.
De term kritische ischemie wordt als volgt gedefinieerd:
het bestaan van persisterende rustpijn, ondanks meer dan 2 weken toediening van
analgetica bij een enkeldruk van ten hoogste 50 mmHg en/of een teendruk van ten
hoogste 30 mmHg
het bestaan van een ischemisch ulcus of gangreen van de voet of tenen met een
enkeldruk < 50 mmHg en/of een systolische teendruk van maximaal 30 mmHg.
Literatuur
Referenties
1. Consensus Noninvasieve diagnostiek van perifeer arterieel vaatlijden. Utrecht:

Centraal Begeleidingsorgaan voor de Intercollegiale Toetsing; 1994.
2. Consensus claudicatio intermittens. Utrecht: Centraal Begeleidingsorgaan voor de
3. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al.
ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral
arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic).
Circulation. 2006;113:e463-654.
4. Stoffers HEJH, Kester ADM, Kaiser V, Rinkens PE, Kitslaar PJ, Knottnerus JA. The
diagnostic value of the measurement of the ankle-brachial systolic pressure index in
primary health care. J Clin Epidemiol. 1996;12:1401-5.
5. Koelemay MJ, Hartog D den, Prins MH, Kromhout JG, Legemate DA, Jacobs MJ.
Diagnosis of arterial disease of the lower extremities with duplex ultrasonography.
Br J Surg. 1996;83:404-9.
6. Vries SO de, Hunink MG, Polak JF. Summary receiver operating characteristic
curves as a technique for meta-analysis of the diagnostic perfomance of duplex
ultrasonography in peripheral arterial disease. Acad Radiol. 1996;3:361-9.
7. Koelemay MJW, Lijmer JG, Stoker J, Legemate DA, Bossuyt PM. Magnetic
resonance angiography for the evaluation of lower extremity arterial disease: A
meta-analysis. JAMA. 2001;285:1338-45.
Kitslaar PJEHM. Consensus diagnostiek en behandeling van arteriële claudicatio

intermittens. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2396-400.
Levi M, Hart W, Legemate DA. Fysische diagnostiek - perifeer arterieel vaatlijden.
Laatst bezocht: Vaginaal (abnormaal)... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Vaatlijden, perifeer arterieel Acuut coronair syndroom (ACS)
Urticaria Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

menopauze
Uitgebreid zoeken ICPC-2: X06;X07;X08; ICD-10: N92;N93
Begripsomschrijving
Abnormaal vaginaal bloedverlies voor de menopauze is bloedverlies dat afwijkt van de
Index normale menstruatie (cyclus 21-42 dagen, duur 7 dagen) door verandering in duur,
hevigheid, tijdstip van optreden of een combinatie.
Begripsomschrijving
Men onderscheidt de volgende begrippen:
Pathofysiologie
Epidemiologische gegevens menorragie: maandelijks menstrueel bloedverlies van 120 ml of meer 1
Mogelijke oorzaken metrorragie: irregulair bloedverlies, cycluspatroon onherkenbaar
Klinisch relevant onderzoek hypermenorroe: cyclisch overmatig bloedverlies
Aanvullende diagnostiek intermenstrueel bloedverlies: bloedverlies tussen de normale menses in
Zie ook contactbloedingen: bloedverlies post coïtum
Literatuur spotting: tussentijds bloedverlies bij gebruik van orale anticonceptiva, prikpil of
hormoonimplantaat
Bloedverlies tijdens een al vastgestelde zwangerschap of post partum, wordt in dit kader
Verwante probleemstellingen buiten beschouwing gelaten.
Anemie, algemeen Postmenopauzaal bloedverlies wordt in een aparte klinische probleemstelling behandeld.
Pathofysiologie
Seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA) Ovulatoire cycli zijn een voorwaarde voor een regelmatige menstruatie. In de leeftijdsgroep
20-40 jaar zijn de cycli meestal regelmatig. Abnormaal vaginaal bloedverlies voor de
menopauze ontstaat meestal door onregelmatige afstoting van het endometrium ten
gevolge van een hormonale regulatiestoornis zonder organische afwijking. Dit is meestal
het geval de eerste jaren na de menarche (métrorrhagie des vierges) en de laatste jaren
voor de menopauze. Andere oorzaken kunnen zijn: nieuwvorming (vergroting
binnenoppervlak uterus en gemakkelijk bloedend slijmvlies), infectie of verhoogde
bloedingsneiging.
Cervixcarcinoom kan aanleiding geven tot contactbloedingen en/of bloederige afscheiding.
In ongeveer de helft van de gevallen is de oorzaak onduidelijk.
De klacht abnormaal vaginaal bloedverlies voor de menopauze wordt veelvuldig op het
spreekuur van de huisarts gepresenteerd: 25 per 1000 vrouwen per jaar.1
De kans op endometriumcarcinoom vóór de menopauze is gering (2 per 1000 vrouwen
door de huisarts naar de gynaecoloog verwezen wegens abnormaal vaginaal bloedverlies).
Bij vrouwen verwezen voor menorragie werd bij 17% een erfelijke stollingsafwijking
gevonden en 13% leed aan de ziekte van Von Willebrand. In de meerderheid van de
gevallen bestond hierbij menorragie sinds de menarche.2
Mogelijke oorzaken
Hormonale ontregeling:
anovulatie, na de menarche (métrorrhagie des vierges) en voor de menopauze

ovariumtumor met hormonale activiteit
Nieuwvorming:
endometriumpoliep
myoom, submukeus of intramuraal
cervixpoliep
endometriosis interna
cervixcarcinoom
corpuscarcinoom
vaginacarcinoom
Infectie:
chlamydia-infectie
Verhoogde bloedingsneiging:
ziekte van Von Willebrand
Overig:
IUD
spotting (doorbraakbloeding) bij gebruik orale anticonceptiva, 'prikpil',
etonogestrelimplantaat
extra-uteriene graviditeit
medicatie (antistolling, corticosteroïden, geslachtshormonen)
vaginaletsel
Anamnese
Patroon bloedverlies, cyclus nog herkenbaar? Duur en hoeveelheid. Eventuele pijnklachten

in relatie tot bloeding. Menstruatiekalender. Contactbloedingen. Gebruik van OAC of IUD.
De mogelijkheid van zwangerschap. Mogelijkheid SOA. Verhoogde bloedingsneiging in de
anamnese en familieanamnese. Medicatie (antistolling, salicylaten, corticosteroïden).
Inspectie vulva/perineum.
Speculumonderzoek: laesie vagina, cervix, al dan niet openstaand ostium, poliep cervix,
draadje IUD, abnormale afscheiding, tekenen van infectie, vergeten tampon, corpus
alienum.
Vaginaal toucher: ostium open of gesloten, uterusgrootte, onregelmatigheid, adnexa,
pijnlijkheid, slingerpijn, afwijkingen cavum Douglasi, eventuele opdrukpijn.
Evaluatie
Menorragie treedt vooral op bij:
IUD
myoom
endometriosis interna
verhoogde bloedingsneiging
Metrorragie of intermenstrueel bloedverlies treedt vooral op bij:
anovulatie, hormonale ontregeling

chlamydia-infectie
doorbraakbloedingen bij OAC
cervixpoliep
endometriumpoliep
cervixcarcinoom
corpuscarcinoom
Cave
Doelgroep: elke vrouw bij wie zwangerschap niet kan worden uitgesloten
Indien positief, zie Miskraam (dreigende), Extra-uteriene graviditeit.
Doel: opsporen van anemie

Doelgroep: een patiënte met langdurig (> 3 maanden) overvloedig bloedverlies 3
Test:hemoglobine (Hb) en MCV
Doel: aantonen van Chlamydia-infectie

Doelgroep: een patiënte met onregelmatig bloedverlies en aanwijzingen voor SOA en/of
pijn in de buik
Test: PCR/LCR voor Chlamydia trachomatis
Doel: aantonen van (pre)maligne cervixafwijking

Doelgroep: een vrouw met contactbloedingen, ander intermenstrueel bloedverlies of
metrorragie
Test:cervixcytologie
Bij abnormaal bloedverlies wordt geadviseerd zo nodig de cervix tevoren te reinigen met
een wattenstokje.
Indien afwijkend of bij persisterende contactbloedingen of hardnekkige bloederige fluor.
Test:colposcopie en gerichte biopsie 4
Doelgroep: een patiënt met persisterend of recidiverend niet medicamenteus te reguleren
bloedverlies
Test:vaginale echografie 5
Sensitiviteit: 60%; specificiteit: 93%; LR+: 8; LR–: 0,436 (indextest: directe visualisatie
intracavitaire afwijking of endometriumdikte > 5 mm.
en
Test:aspiratieonderzoek van cavum uteri 7
LR+: 66 (95%-BI: 30,04-147,13); LR–: 0,14 (95%-BI: 0,08-0,27) (referentietest:
histologische diagnose endometriumcarcinoom na uterusextirpatie, hysteroscopie of
gefractioneerde curettage onder narcose).8
Indien niet conclusief en/of recidiveren van het bloedverlies en/of vermoeden
intracavitaire afwijking en/of irregulair endometrium:
Test:contrastechoscopie 9,10
Test:hysteroscopie en gericht biopteren
Doel: evaluatie van palpabele afwijking

Doelgroep: een patiënte met abnormaal vaginaal bloedverlies en palpabele afwijking bij
inwendig onderzoek
Test: vaginale echoscopie
Test:laparoscopie
Doel: opsporen van stoornis in de hemostase

Doelgroep: een patiënte met recidiverende hypermenorroe en met aanwijzingen voor
stollingsstoornis en/of persisterende menorragie vanaf de menarche
Test:trombocyten, geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), protrombinetijd
(PTT), factor VIII-activiteit, VWF-antigeen en VWF-activiteit.
Zie ook
Anemie, algemeen
Literatuur
Referenties
1. Janssen CAH, Scholten PC, Heintz APM. Reconsidering menorrhagia in

gynecological practice: is a 30-year-old definition still valid? Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 1998;78:69-72.
2. Kadir RA, Economides DL, Sabin CA, Owens D, Lee CA. Frequency of inherited
bleeding disorders in women with menorrhagia. Lancet. 1998;351:485-9.
3. Meyer LJ, Zwart S, Wemekamp H, et al. NHG-Standaard vaginaal bloedverlies.
Huisarts Wet. 2001;44:260-6.
4. Giard RWM, Blok P. Cervixuitstrijkje ongeschikt voor het uitsluiten van
cervixcarcinoom. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:86-7.
5. Emanuel MH, Verdel MJ, Wamsteker K, Lammes FB. A prospective comparison of
transvaginal ultrasonography and diagnostic hysteroscopy in the evaluation of
patients with abnormal uterine bleeding: clinical implications. Am J Obstet Gynecol.
1995;172:547-52.
6. Vries LD de, Dijkhuizen FPHLJ, Mol BWJ, Brolmann HA, Moret E, Heintz AP.
Comparison of transvaginal sonography, saline infusion sonography, and
hysteroscopy in premenopausal women with abnormal uterine bleeding. J Clin
Ultrasound. 2000;28:217-23.
7. Tahir MM, Bigrigg MA, Browning JJ, Brookes ST, Smith PA. A randomized
controlled trial comparing transvaginal ultrasound, outpatient hysteroscopy and
endometrial biopsy with inpatient hysteroscopy and curettage. Br J Obstet Gynaecol.
1999;106:1259-64.
8. Clark TJ, Mann CH, Shah N, Khan KS, Song F, Gupta JK. accuracy of outpatient
endometrial biopsy in the diagnosis of endometrial cancer: a systematic quantitative
review. Br J Obstet Gynaecol. 2002;109:313-21.
9. Dijkhuizen FPHLJ, De Vries LD, Mol BWJ, Brolmann HA, Peters HM, Moret E, et al.
Comparison of transvaginal sonography and saline infusion sonography for the
detection of intracavitary abnormalities in premenopausal women. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2000;15:372-6.
10. Dijkhuizen FPHLJ, Mol BWJ, Bongers MY, Brolmann HA, Heint AP. Cost-
effectiveness of transvaginal sonography and saline infused sonography in the
evaluation of menorrhagia. Int J Gynaecol Obstet. 2003;83:45-52.
Heineman MJ, Bleker OP, Evers JLH, et al., redacteuren. Obstetrie en Gynaecologie.
De voortplanting van de mens. Maarssen: Elsevier; 1999.
Richtlijn Menorrhagie. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en
Gynaecologie; 2003.
Vries H de, Brendel N, Bindels PJE, et al. Abnormaal vaginaal bloedverlies. Huisarts
Wet. 2002;45:316-20.
Laatst bezocht: Vaginaal bloedverlies na... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Vaginaal (abnormaal)... Acuut coronair syndroom (ACS)
Vaatlijden, perifeer arterieel Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: X12; ICD-10: N95.0
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Postmenopauzaal vaginaal bloedverlies is bloedverlies dat ten minste een jaar na de laatste
menstruatie (menopauze) optreedt.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie Uterien bloedverlies ontstaat door beschadiging van het endometrium door nieuwvorming,
Epidemiologische gegevens door nieuwvorming zelf, door desintegratie van hyperplastisch endometrium of door
Mogelijke oorzaken atrofie.
Literatuur
De klacht 'vaginaal bloedverlies na de menopauze' in de huisartsenpraktijk komt voor bij 3
per 1000 vrouwen per jaar.1 Postmenopauzaal bloedverlies is in ongeveer 10% van de
gevallen het gevolg van endometriumcarcinoom. De incidentie van vaginaal bloedverlies
neemt met toenemende leeftijd af van 14,6 per 1000 vrouwen per jaar omstreeks het 50e
jaar tot 1,7:1000 vrouwen ouder dan 80 jaar. Echter in de groep ouderen met vaginaal
bloedverlies neemt de kans op endometriumcarcinoom juist sterk toe tot 24% bij vrouwen
ouder dan 80 jaar.2
De kans op cervixcarcinoom als oorzaak voor postmenopauzaal vaginaal bloedverlies is
gering (1-2%). 3
Mogelijke oorzaken
Vagina:
vaginale atrofie
vaginale slijmvliesbeschadiging door coïtus of pessarium
vulvacarcinoom
Cervix:
afwijkingen van de cervix: poliep, carcinoom
Corpus uteri:4
endometriumatrofie
submuceus myoom
endometriumpoliep
endometriumcarcinoom
(adenomateuze) hyperplasie
Ovarium:
tumor met hormonale activiteit
overig:
hormonale substitutie
medicamenten (antistolling, digoxine, tamoxifen)
Anamnese
Menopauze: wanneer. Bloedverlies: ook weinig is belangrijk. Gebruik medicamenten:

hormonen en antistollingspreparaten. Contactbloedingen. Prolaps/pessarium.
Inspectie: afwijkingen vulva.

Speculumonderzoek: afwijkingen portio, vaginale slijmvliesbeschadiging, atrofie.
Vaginaal toucher: palpatie uterus, adnexpathologie.
Evaluatie
Bij bloedverlies in de postmenopauze is de aanvullende diagnostiek altijd geïndiceerd en in

de eerste plaats gericht op opsporing van maligniteit van de tractus genitalis, in het
bijzonder van het endometrium.
Algoritme diagnostiek bij abnormaal bloedverlies in de postmenopauze 12
Bij aanvullende diagnostiek kan het algoritme gevolgd worden.
Doel: uitsluiten van cervixcarcinoom

Doelgroep: een patiënte met bloedverlies in de postmenopauze
Test:cervixcytologie
Voor opsporing endometriumcarcinoom heeft cytologisch onderzoek weinig waarde.
Doel: uitsluiten/aantonen van endometriumcarcinoom of andere afwijking endometrium

Doelgroep: een patiënte met bloedverlies in de postmenopauze
Meting endometriumdikte.5
Sensitiviteit: 96%; specificiteit: 68%; LR+: 2,6; LR–: 0,06; 6 (indextest: endometriumdikte
> 4 mm, referentietest: histologisch onderzoek, pathologische endometriumafwijking; voor
endometriumcarcinoom sensitiviteit 100%). Sensitiviteit: 91%; specificiteit: 69%; LR+: 2,9;
LR–: 0,12 (indextest: endometriumdikte > 4 mm, referentietest: histologisch onderzoek,
pathologische endometriumafwijking; voor endometriumcarcinoom sensitiviteit: 96%;
specificiteit: 53%; LR+: 2; LR–: 0,07). 7
en
Test: onderzoek adnexa
Indien endometriumdikte ≤ 4 mm en persisterend/recidiverend bloedverlies:
Test:hysteroscopie met gericht histologisch onderzoek
Doelgroep: een patiënt met endometriumdikte > 4 mm of niet te meten endometrium
Test: aspiratieonderzoek van cavum
LR+: 66 (95%-BI: 30-147); LR–: 0,14 (95%-BI: 0,08-0,27) (referentietest: histologische
diagnose endometriumcarcinoom na uterusextirpatie, hysteroscopie of gefractioneerde
curettage onder narcose).8
Indien niet conclusief of bij persisteren/recidiveren bloedverlies:
Test:contrastechoscopie evt. voorafgegaan door aspiratieonderzoek 9-11
Test:hysteroscopie met gericht histologisch onderzoek
Literatuur
Referenties
1. NHG-Standaard vaginaal bloedverlies. Huisarts Wet. 2001;44:260-6.

2. Emanuel MH, Verdel MJ, Wamsteker K, et al. An audit of true prevalence of
intrauterine pathology: the hysteroscopic findings, controlled for patient selection in
1202 patients with abnormal uterine bleeding. Gynaecol Endosc. 1995;4:237-41.
3. Gredmark T, Kvint S, Havel G, Mattsson LA. Histopathological findings in women
with postmenopausal bleeding. Br J Obstet Gynaecol. 1995;102:133-6.
4. Epstein E, Ramirez A, Skoog L, Valentin L. Dilatation and curettage fails to detect
most focal lesions in the uterine cavity in women with postmenopausal bleeding.
Acta Obstet Gynecol Scand. 2002;80:1131-6.
5. Tabor A, Watt HC, Wald NJ. Endometrial thickness as a test for endometrial cancer
in women with postmenopausal vaginal bleeding. Obstet Gynecol. 2002;99:663-70.
6. Karlsson B, Granberg S, Wikland M, Ylostalo P, Torvid K, Marsal K, et al.
Transvaginal ultrasonography of the endometrium in women with postmenopausal
bleeding. A Nordic multicentered study. Am J Obstet Gynecol. 1995;172:1488-94.
7. Smith-Bindman R, Kerlikowske K, Feldstein VA, Subak L, Scheidler J, Segal M, et
al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial
abnormalities. JAMA. 1998;280:1510-7.
8. Clark TJ, Mann CH, Shah N, Khan KS, Song F, Gupta JK. Accuracy of outpatient
endometrial biopsy in the diagnosis of endometrial cancer: a systematic quantitative
review. Br J Obstet Gynaecol. 2002;109:313-21.
9. O'Connell LP, Fries MH, Zeringue E, Brehm W. Triage of abnormal postmenopausal
bleeding: a comparison of endometrial biopsy and transvaginal sonohysterography
versus fractional curettage with hysteroscopy. Am J Obstet Gynecol. 1998;178:956-
61.
10. Epstein E, Ramirez A, Skoog L, Valentin L. Transvaginal sonography, saline contrast
sonohysterography and hysteroscopy for the investigation of women with
postmenopausal bleeding and endometrium > 5 mm. Ultrasound Obstet Gynecol.

2001;18:157-62.
11. Mihm LM, Quick VA, Brumfield JA, Connors AF, Finnerty JJ. The accuracy of
endometrial biopsy and saline sonohysterography in the determination of the cause
of abnormal uterine bleeding. Am J Obstet Gynecol. 2002;186:858-60.
12. Richtlijn Diagnostiek bij abnormaal vaginaal bloedverlies in de menopauze. Utrecht:
Dijkhuizen FP, Mol BW, Brölmann HA, Heintz AP. The accuracy of endometrial
sampling in the diagnosis of patients with endometrial carcinoma and hyperplasia: a
meta-analysis. Cancer. 2000;89:1765-72.
Dijkhuizen FPHLJ, Bröllmann HAM, Potters AE, Bongers MY, Heinz AP. The
accuracy of transvaginal ultrasonography in the diagnosis of endometrial
abnormalities. Obstet Gynecol. 1996;87:345-9.
Landelijke Transmurale Afspraak. Vaginaal bloedverlies in de postmenopauze.
Utrecht: NHG en Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie; 2002.
Laatst bezocht: Varicosis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Vaginaal bloedverlies na... Acuut coronair syndroom (ACS)
Vaginaal (abnormaal)... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Varicosis
ICPC-2: K95; ICD-10: I83
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Varicosis is de aanwezigheid van varices (spataderen): uitgezette en meestal gekronkelde
venen met insufficiënte kleppen en een retrograde bloedstroom. Varices komen meestal
voor in de onderste extremiteit, in het gebied van de v. saphena magna en de v. saphena
Index parva. Varices van de benen kunnen worden onderscheiden in primaire ('aangeboren', 80-
Begripsomschrijving 90% van de gevallen) en secundaire varices als gevolg van een andere aandoening, zoals
Pathofysiologie diepe veneuze trombose, die ook onopgemerkt kan zijn verlopen. Men onderscheidt naar
Epidemiologische gegevens lokalisatie: stamvarices, zijtakvarices, reticulaire varices en Besenreiser-varices.1
Mogelijke oorzaken
Pathofysiologie
Algemene opmerkingen Normaliter stroomt 90% van het veneuze bloed in de benen terug naar het hart via het
Zie ook diepveneuze systeem en 10% via het oppervlakkige veneuze systeem. Het diepe en het
Literatuur oppervlakkige systeem zijn op diverse plaatsen met elkaar verbonden: via directe
inmonding (v. saphena magna (VSM) in de v. femoralis, v. saphena parva (VSP) in de v.
poplitea) en via Vv. perforantes. De kuitspierpomp stuurt met behulp van kleppen in de
venen het veneuze bloed in de goede richting, van distaal naar proximaal, van oppervlakkig
naar diep.
Diepveneuze trombose Als insufficiëntie van het veneuze systeem is opgetreden (zie: Mogelijke oorzaken) dan
Ulcus cruris venosum wordt het veneuze bloed niet adequaat weggepompt. Er ontstaat drukverhoging met als
gevolg verder verwijden van venen en klepinsufficiëntie, vervolgens stase en reflux van
veneus bloed en chronische veneuze insufficiëntie (CVI). Ulcus cruris venosum is het
eindstadium van CVI (zie Ulcus cruris venosum).
Varicosis komt bij vrouwen 2 à 3 maal zo vaak voor als bij mannen. In de westerse wereld
heeft 15-25% van de bevolking boven 25 jaar varicosis en CVI komt bij 6-8% voor. Het
ulcus cruris venosum heeft een prevalentie van circa 1%. 1 Van de patiënten met varices
heeft 80-90% primaire varicosis.2
Mogelijke oorzaken
Op grond van etiologie worden onderscheiden:
Primaire varices:
erfelijke zwakte van de vaatwand en kleppen

hormonale factoren (zwangerschap, hormonale behandeling)
obstructie in het kleine bekken
staand beroep (controversieel)
Secundaire varices:
bij chronisch veneuze insufficiëntie (mogelijk ontstaan na een diepveneuze

trombose)
congenitale veneuze afwijkingen
Anamnese
Wanneer ontstaan, snelheid van ontwikkeling. Klachten van pijn, nachtelijke krampen,
vermoeidheid, een zwaar gevoel of oedeem in de benen, geluxeerd door lang staan,
verergerend in de loop van de dag, verbetering door lopen of hoogleggen. Veneuze
claudicatio (gespannen gevoel in been of pijn na enige tijd lopen). Klachten van
cosmetische aard. Diepe veneuze of oppervlakkige trombose in voorgeschiedenis. Ulcus.
Eerdere behandeling. Zwangerschap. Hormonale medicatie. Familiair voorkomen.
Bij de (op verhoging) staande patiënt worden de benen geïnspecteerd en, bij uitgebreide
varicosis, gepalpeerd: lokalisatie en omvang varices; aanwezigheid thromboflebitis;
aanwezigheid oedeem, orthostatisch eczeem, hyperpigmentatie, atrofie blanche,
Besenreiser-varices, ulcus cruris venosum (duidend op chronisch veneuze insufficiëntie).
Palpatie voetarteriën.
Aanvullende diagnostiek is afhankelijk van de therapiekeuze. Lichamelijk onderzoek en de
traditionele diagnostische tests hebben geen plaats bij het in kaart brengen van veneuze
insufficiëntie in het algemeen en C2- en C3-varices in het bijzonder (tabel).1 Bij bepalen
van reflux en klepinsufficiëntie in het veneuze systeem van de onderste extremiteit is
duplexonderzoek de goudstandaard.1 Bij primaire en niet eerder behandelde C1 -, C2-, C3-
varices, kan onderzoek met een hand-Doppler als screening worden gebruikt.1 In geval van
reflux of twijfel over de afwezigheid van reflux bij onderzoek met de hand-Doppler, wordt
altijd een duplexonderzoek uitgevoerd.1 Bij het scleroseren van reticulaire varices en
Besenreiser-varices is nader onderzoek niet nodig.
Doel: aantonen van klepinsufficiëntie en reflux

Doelgroep: een varicosispatiënt bij wie therapie wordt overwogen
Test: Doppler-onderzoek: onderzoeksmethode d.m.v. ultrasone golven, met toepassing
van het Doppler-effect, waarbij de stroming van het bloed wordt weergegeven.
En
Test: Duplex-onderzoek: combineert Doppler-onderzoek en echografie (visualiseren van
de venen). Met duplex kan reflux worden aangetoond, in zowel het oppervlakkige als het
diepe systeem.
Basis CEAP-classificatie1
C: clinical status; E: etiologie A: anatomie P: pathofysiologie

kliniek
C0 geen zichtbare
afwijkingen
C1 reticulaire venen E0 congenitaal A s superficieel P rreflux
C2 varices Ep primair A p perforerend P o obstructie
C3oedeem Es secundair A d diep P r,o combinatie
C4lipodermatosclerosis En geen veneuze A n geen veneuze P n geen veneuze
oorzaak bekend locatie bekend pathofysiologie bekend
C5 genezen ulcus
C6 actief, open ulcus
S Symptomatisch
A Asymptomatisch
De levenslange incidentie van een oppervlakkig veneuze trombose bij een varicespatiënt
ligt op 20-50%. Het risico op een diep veneuze trombose is bij patiënten met varices zelfs 3
maal hoger dan bij gezonden.1
Zie ook
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van varices. Utrecht: Nederlandse Vereniging

voor Heelkunde/Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie; 2006.
2. Veraart JCJM. Chronische veneuze insufficiëntie. Ned Tijdschr Geneeskd.
2002;146:199-203.
Bradbury A, Evans C, Allan P, Lee A, Ruckley CV, Fowkes FG. What are the
symptoms of varicose veins? Edinburgh vein study cross-sectional population
survey. BMJ. 1999;318:353-6.
London NJM, Nash R. ABC of arterial and venous disease: Varicose veins. BMJ.
2000;320:1391-4.
Neumann HAM, Tazelaar DJ, editors. Leerboek flebologie. Utrecht: Lemma; 2003.
Laatst bezocht: Verslaving Meest bezocht: Anemie, algemeen

Varicosis Acuut coronair syndroom (ACS)
Vaginaal bloedverlies na... Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Verslaving
ICPC-2: P15; P16; P17; P18; P19; ICD-10: F10; F11;
Uitgebreid zoeken F12; F13; F14; F15; F16; F17; F18; F19
Begripsomschrijving
In de DSM-IV-classificatie wordt verslaving onderverdeeld in 2 begrippen: afhankelijkheid
Index en misbruik van een middel. 1
Onder afhankelijkheid verstaat men een patroon van onaangepast gebruik van een middel
Begripsomschrijving
dat in aanzienlijke mate beperkingen of lijden veroorzaakt. Dit blijkt uit de gelijktijdige
Pathofysiologie
aanwezigheid van 3 of meer van de volgende symptomen binnen een periode van 12
maanden:
Aanvullende diagnostiek tolerantie, zoals blijkt uit een toenemende behoefte van het middel om het gewenste
Literatuur effect of een intoxicatie te bereiken, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet
gebruik van dezelfde hoeveelheid van het middel
onthouding, zoals blijkt uit het voor dat middel specifieke onthoudingssyndroom of
het gebruik van hetzelfde of een vergelijkbaar middel om onthoudingsverschijnselen
te verlichten of te vermijden
consumptie van het middel in vaak grotere hoeveelheden of gedurende een langere
tijd dan het plan was
de aanhoudende wens of weinig succesvolle pogingen om het gebruik van het middel
te verminderen of in de hand te houden
het opgaan van een groot deel van de tijd aan activiteiten om aan het middel te
komen, aan het gebruik van het middel of aan het herstel van de effecten ervan
continueren van het gebruik van het middel ondanks de wetenschap dat dit een
hardnekkig of terugkerend lichamelijk of psychisch probleem onderhoudt of
verergert
opgeven of verminderen van belangrijke sociale of beroepsmatige activiteiten
vanwege het gebruik van het middel
Onder misbruik wordt een patroon van onaangepast gebruik van een middel verstaan dat
duidelijke klinische beperkingen of lijden veroorzaakt gedurende ten minste 12 maanden
waarbij het herhaald gebruik leidt tot sociale, beroepsmatige of justitiële problemen of tot
gevaarlijke situaties.
Een breed scala van middelen kan tot afhankelijkheid of misbruik leiden, zoals alcohol,
nicotine, sedativa en drugs zoals amfetamines, cocaïne, hallucinogenen, cannabis en
opioïden. Gebruik van middelen kan leiden tot verschillende neuropsychiatrische beelden,
afhankelijk van het middel en de omvang van het gebruik, zoals bij alcohol het vóórkomen
van depressie, angststoornis, persoonlijkheidsveranderingen, cognitieve stoornissen en
suïcidaal gedrag. ADHD staat bekend als een aandoening die tot automedicatie met
stimulantia kan leiden.
Pathofysiologie
In de hersenen bevindt zich een zogenaamd 'beloningscircuit', bestaande uit onder andere
de nucleus accumbens, thalamuskernen, de amygdala en delen van de frontale cortex.

Stimuli kunnen leiden tot afgifte van extracellulair dopamine, wat leidt tot activatie van de
nucleus accumbens en andere delen van dit circuit, en op deze wijze het gevoel van
welbevinden vergroot. Middelen kunnen op verschillende manieren leiden tot verhoogde
afgifte van dopamine en daarmee een vergelijkbaar effect teweegbrengen. Bij langdurige
blootstelling van de hersenen aan een middel of geneesmiddel ontstaan veranderingen in
de enzymsystemen in met name de dopaminergekernen. Wanneer het gebruik van een
middel opeens gestaakt wordt, ontstaan onthoudingsverschijnselen, zoals hoofdpijn, trillen
en zweten, misselijkheid en depressiviteit. Verslaving berust op neuroplastische
veranderingen in het beloningssysteem in de hersenen, die tot lang na het stoppen van het
middel craving kunnen geven. Dit houdt in dat stimuli die aan het middel herinneren
fysieke reacties genereren. Waarschijnlijk bestaat er een genetische aanleg die een individu
verhoogd kwetsbaar voor het ontwikkelen van verslaving maakt. Door het doormaken van
sociale of psychische stresssituaties kan een verslaving manifest worden. 2
In het Nederlandse NEMESIS-onderzoek werd een lifetimeprevalentie gevonden van
overmatig alcoholgebruik van 19,3% bij mannen en van 3,9% bij vrouwen en van
drugsmisbruik van 2,0% bij mannen en van 1,1% bij vrouwen. 3 In 2001 bedroeg het aantal
actuele gebruikers van cannabis 3%, van cocaïne 0,4%, van heroïne 0,1% en van ecstasy
0,5%.4 In deze percentages is geen onderverdeling gemaakt tussen problematische en niet-
problematische gebruikers.
Anamnese5
Speciële anamnese gericht op psychiatrische symptomen. Omvang en frequentie van het

gebruik van psychofarmaca, alcohol, cafeïne, nicotine en illegale drugs. Omstandigheden
waarin en wanneer het gebruik plaatsvindt, episodisch of continu, tolerantie- en
onthoudingsverschijnselen, sociale of juridische problemen, controleverlies, en relatie
tussen het gebruik van het middel en de actuele psychiatrische symptomen. Lichamelijke
klachten.
Algemeen psychiatrisch onderzoek. Bloeddrukmeting. Tekenen van alcohol- of

drugsgebruik, zoals gastritis, leverafwijkingen zoals cirrose of hepatitis, perifere
neuropathie, cerebellaire degeneratie of dementie.
Evaluatie
Op grond van de anamnese en de heteroanamnese dient vast te komen te staan of het

gebruik van alcohol of middelen samenhangt met psychische of psychiatrische
problematiek. Daarnaast dient duidelijk te worden of er aanwijzingen zijn voor
middelenmisbruik of -afhankelijkheid. Hiervoor kan een screenende vragenlijst gebruikt
worden. Bloedonderzoek naar mean corpuscular volume, leverfuncties en gamma-GT heeft
onvoldoende positief voorspellende waarde om als screenend onderzoek naar
alcoholproblematiek ingezet te worden. 6
Doel: screening op verschijnselen van problematisch alcoholgebruik
Doelgroep: een patiënt met klachten die kunnen wijzen op problematisch alcoholgebruik
Test: CAGE-questionnaire 7 of de Munich Alcoholism Test 8
Doel: bepaling van de ernst van een verslaving
Doelgroep: een patiënt met een verslaving

Test: Addiction Severity Index 9
Literatuur
Referenties

2. Wetering B van de, Olivier E. Verslaving. In: Hovens JE, Loonen AJM, Timmerman
L, redacteuren. Handboek neurobiologische psychiatrie. Hoofdstuk 12. Utrecht: De
Tijdstroom; 2004.
3. Vollebergh WAM, Graaf R de, Have M ten, Schoemaker CG, Dorsselaer S van,
Spijker J, et al. Psychische stoornissen in Nederland. Utrecht: Trimbos Instituut;
2003.
4. Bureau NDM. Nationale drugmonitor: Jaarbericht 2004. Utrecht: Trimbos Instituut;
2004.
5. Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie. Richtlijn Psychiatrisch onderzoek bij
volwassenen. Amsterdam: Boom; 2004.
6. Aertgeerts B, Buntinx F, Ansoms S, Fevery J. Screening properties of questionnaires
and laboratory tests for the detection of alcohol abuse or dependence in a general
practice population. Br J Gen Pract. 2001;51:206-17.
7. Dalen WE van, Eijk R van de. Het signaleren en bespreekbaar maken van
alcoholproblemen in de huisartsenpraktijk. Tijdschrift voor alcohol en drugs en
andere psychotrope stoffen. 1982;8:24-7.
8. Feuerlein W, Ringer C, Küfner H, Antons K. Diagnosis of alcoholism: The Munich
Alcoholism Test (Malt). Currents in Alcoholism. 1980;7:137-47.
9. Hendriks VM, Meer CW van der, Blanken P. Handleiding bij training en afname van
de Addiction Severity Index. Rotterdam: Erasmus Universiteit; 2001.
Meerkerk GJ, Aarns-Ditzel T, Dijkstra RH, Weisscher P, Njoo K, Boomsma LJ.

NHG-standaard Problematisch alcoholgebruik. Tweede herziening. Huisarts Wet.
2005;48:284-95.
Wiers R. Slaaf van het onderbewuste. Over emotie, bewustzijn en verslaving.
Amsterdam: Bert Bakker; 2007.
Laatst bezocht: Visusstoornissen, (sub)acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Verslaving Acuut coronair syndroom (ACS)
Varicosis Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
ICPC-2: F05; ICD-10: H54
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een (sub)acute visusdaling is een vermindering van de centrale gezichtsscherpte tot 0,1 of
minder, die plotseling (acuut) of in de loop van enkele uren tot dagen is ontstaan.
Index
Pathofysiologie
Begripsomschrijving
Pathofysiologie (Sub)acute visusstoornissen zijn het gevolg van afwijkingen in het traject van cornea tot
Epidemiologische gegevens optische cortex en treden veelal enkelzijdig op (verhoogde hersendruk: dubbelzijdig
Mogelijke oorzaken klachten/papiloedeem).
Klinisch relevant onderzoek (Sub)acuut, unilateraal, pijnloos verlies van de visus is vaak het gevolg van een afwijking in
Aanvullende diagnostiek het achterste segment van het oog; afwijkingen die veelal (sub)acuut, unilateraal en pijnlijk
Zie ook visusverlies veroorzaken, zijn meestal gelegen in de cornea en de voorste kamer van het oog
Literatuur en gaan vaak samen met een rood oog.
Afsluiting van de a. centralis retinae. Deze ontstaat meestal door embolie

(carotiden), trombose, reuscelarteriitis of spasme. Bij totale afsluiting treedt een
Verwante probleemstellingen acute, pijnloze visusdaling op, bij afsluiting van een perifere tak een partieel
gezichtsvelddefect.
Afsluiting van de v. centralis retinae. Oorzaak is een compressie van de vene door
Glaucoom
een sclerotische arterie ter hoogte van de lamina cribosa met als gevolg trombose. Er
Multipele sclerose
is een ischemische en een (minder ernstige) niet-ischemische vorm. De pijnloze
Oog, het rode
visusdaling treedt op in enkele uren tot dagen. Bij trombose van een tak van de v.
centralis retinae is er gezichtsvelduitval. Diabetes mellitus, hypertensie en glaucoom
zijn belangrijke risicofactoren.
Glasvochtbloeding. Deze ontstaat door lekkage van bloed uit de vaten van de retina.
Oorzaak kan zijn: diabetische retinopathie, netvliesscheur, netvliesloslating,
loslating van de achterste glasvochtmembraan (met flitsen), exsudatieve
maculadegeneratie (antistolling), trauma.
Netvliesloslating (ablatio retinae). Hierbij is vervloeid glasvocht via een scheur
(rhegma) in het netvlies binnengedrongen tussen het neuro-epitheel en het
pigmentblad (rhegmatogene ablatio retinae). Scheurvorming ontstaat door tractie
van de achterste glasvochtmembraan. De loslating gaat gepaard met
gezichtsvelduitval. Visusdaling treedt pas op als er vocht onder de macula komt. De
kans op een netvliesloslating is verhoogd bij myopie, perifere netvliesdegeneraties,
na cataractextractie, na een stomp trauma en bij een positieve familie anamnese.
Neuritis retrobulbaris (n. opticus). Kan door een (virale) ontsteking ontstaan maar is
in veel gevallen idiopatisch. Vaak is een neuritis retrobulbaris de eerste manifestatie
van MS.
Dubbelzijdig papiloedeem. Oorzaak: intracraniale drukverhoging door hersentumor
of -metastase, pseudotumor cerebri, bloeding, arterioveneuze fistel, ontsteking.
NB: Acuut glaucoom wordt in een aparte tekst besproken.
De incidentie van (rhegmatogene) netvliesloslating in Nederland is circa 1:10.000 per jaar.
Er is een relatie tussen MS en neuritis retrobulbaris. Bij 74% van de vrouwen en 34% van
de mannen wordt neuritis retrobulbaris gevolgd door MS.
Mogelijke oorzaken
Acute visusdaling:
afsluiting van a. centralis retinae of v. centralis retinae

netvliesloslating
glasvochtbloeding
Subacute visusdaling:
afsluiting van v. centralis retinae

netvliesloslating
acuut glaucoom
neuritis retrobulbaris (n. opticus)
papiloedeem
exsudatieve maculadegeneratie
endophthalmitis
Voorbijgaande visusdaling:
amaurosis fugax
migraine
papiloedeem
Anamnese
Ontstaan: geleidelijk/acuut. Duur: visusherstel binnen 1-24 uur; visusdaling langer dan 24
uur. Aard van de klachten: minder zien, wazig zien, vervorming van het beeld, dubbelzien.
Een oog of beide ogen. Begeleidende symptomen: gezichtsveldbeperking, pijn (constant of
bij oogbewegingen, intensiteit), hoofdpijn, branderigheid of tranen van het oog, lichtflitsen,
mouches volantes. Sterkte van eventuele bril/lenzen. Voorgeschiedenis: oogoperaties,
amblyopie, hypertensie, diabetes mellitus. Medicatie: anticoagulantia. Familieanamnese.
Gezichtsscherpte bepalen. Inspectie: roodheid, tranen/pus, helderheid cornea en voorste

oogkamer. Pupilreacties (direct, indirect), pupilgrootte verschil. Oogdruk palpatoir.
Gezichtsveld confrontatief. Rode fundusreflex met doorvallend licht (de oogspiegel circa 30
cm voor de (verwijde) pupil houden). Fundoscopie: scherpe papil.
Evaluatie
Omdat de oorzaak van de visusdaling door de huisarts moeilijk te stellen is en gezien de

ernst van de aandoening wordt aangeraden alle patiënten met (sub)acute visusdaling door
te verwijzen naar een oogarts.
Eenzijdige sterke visusdaling (90% van de ogen 1/60 tot lichtperceptie), ontstaan in
enkele seconden soms voorafgegaan door amaurosis fugax, zonder pijn en roodheid
met afwezige of sterk vertraagde directe pupilreactie en een grijswitte retina waarin
de macula rood afsteekt is karakteristiek voor een afsluiting van de a. centralis
retinae. Een bleke oedemateuze papil is verdacht voor arteriitis temporalis. In dit
geval kan de visusdaling snel bilateraal worden.
De combinatie van een acute, visusdaling met een afwezige rode fundusreflex is
diagnostisch voor een glasvochtbloeding. De retina is fundoscopisch niet te
beoordelen. Bij lichtere bloedingen kan de patiënt door de troebelingen heen kijken
en worden bij de fundusreflex zwarte vlekken tegen een rode achtergrond gezien.
(Sub)acute visusdaling, eventueel voorafgegaan door lichtflitsen (met name
zichtbaar na snelle bewegingen van het oog) en/of mouches volantes (patiënt ziet
donkere vlekjes) en progressieve gezichtsvelduitval (beginnend in de periferie) is
suggestief voor een netvliesloslating.
(Sub)acute ernstige visusdaling zonder pijn en roodheid met gestuwde retina venen,
papiloedeem en intraretinale streepvormige bloedingen in 4 kwadranten is
karakteristiek voor een afsluiting van de v. centralis retinae.
Eenzijdige visusdaling binnen enkele dagen, pijn bij oogbewegingen zonder
roodheid en verminderd kleurenzien en in twee derde van de gevallen een normale
papil is suggestief voor neuritis retrobulbaris. Bij neuritis retrobulbaris past een
relatief afferent pupildefect: een verminderde constrictie van de pupil op licht in het
aangedane oog vergeleken met het gezonde oog bij afwisselende belichting.
Subacute visusdaling in combinatie met een rood, pijnlijk oog, een doffe cornea en
een middelwijde, lichtstijve pupil en algemene malaise wijst op acuut glaucoom.
Subacute visusdaling met een rood en pijnlijk oog binnen enkele dagen na een
staaroperatie is suggestief voor endophthalmitis.
Snelle ernstige, pijnloze visusdaling met metamorfopsie en een centraal scotoom is
karakteristiek voor een exsudatieve macula degeneratie.
Cave
Ernstige visusdaling, blindheid.

Ten aanzien van spoedeisend karakter van de diverse beelden geldt in ieder geval:
directe doorverwijzing naar de oogarts (binnen 6-8 uur) bij aanwijzingen voor:
perforerend trauma, endophthalmitis, acuut glaucoom, arteriitis temporalis en
arterieafsluiting;
doorverwijzing naar de oogarts < 1 dag bij aanwijzingen voor: netvliesloslating,
veneafsluiting, glasvochtbloeding, papiloedeem en neuritis.
Op grond van het specialistisch onderzoek kan bij (sub)acute visusdaling vrijwel steeds een
diagnose worden gesteld.
Zie ook
Glaucoom
Multipele sclerose
Oog, het rode
Literatuur
Loghum; 2002.
The Wills Eye Manual: Office and emergency room diagnosis and treatment of eye
Laatst bezocht: Voedselallergie bij kinderen Meest bezocht: Anemie, algemeen

Visusstoornissen, (sub)acute Acuut coronair syndroom (ACS)
Verslaving Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen

ICPC-2: A92;D99; ICD-10: T78.1;K90.4
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Voedselallergie is een ongewenste, reproduceerbare, immunologisch gemedieerde reactie
op voedsel. Voedselallergie wordt samen met voedselintolerantie, waarbij het
immuunsysteem niet betrokken is, wel aangeduid met de overkoepelende term
Index voedselovergevoeligheid.1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses Bij voedselallergie is meestal een IgE-gemedieerde reactie (type I). Deze komt op gang
Mogelijke oorzaken door transport van macromoleculaire eiwitten door de basale membraan van de
Klinisch relevant onderzoek darmmucosa.
Aanvullende diagnostiek Bij voedselintolerantie ontstaan specifieke symptomen bij gebruik van een bepaald
Algemene opmerkingen voedingsmiddel in doseringen die normaliter niet tot klachten leiden. Meestal ligt daar
Zie ook bijvoorbeeld onvoldoende functioneren van een enzym (bijvoorbeeld lactose-intolerantie,
Literatuur congenitale fructose-intolerantie) of een transporteiwit ten grondslag.
De prevalentie van voedselallergie (koemelkallergie) bij zuigelingen in Nederland varieert
Astma bij kinderen
tussen 2 en 3%.1,2 Bij oudere kinderen wordt een prevalentie van rond 3% aangehouden.3
Eczeem
Urticaria
bij braken: te veel of te snel voeden, verkeerde samenstelling van de voeding,
regurgitatie, gastro-oesofageale reflux, pylorusstenose
bij diarree: gastro-enteritis en andere (virale) infecties
bij kolieken: obstipatie, reflux, factoren in de ouder-kindinteractie
bij urticaria en vluchtig exantheem: (virale) infecties, idiopathische urticaria,
bijwerking van medicatie
bij eczeem: constitutioneel eczeem, seborroïsch eczeem
bij rinitis en conjunctivitis: (virale) infecties
bij volzitten en piepen: (virale) bovensteluchtweginfecties
Mogelijke oorzaken
De meest voorkomende allergenen bij voedselallergie zijn: koemelkeiwit, kippenei-eiwit,
vis, schaal en schelpdieren, noten, pitten en zaden, pinda's, soja, tarwe.
Anamnese
Symptomen: maag-darmkanaal (braken, diarree, aanvallen van ontroostbaar huilen,

kolieken, voedselweigering, obstipatie), huid (urticaria, rash, angio-oedeem, eczeem),
luchtwegen (niezen, hoesten, volzitten, piepen). Groei. Onrustig gedrag.
Voedingsanamnese. Tijdsbeloop tussen voedselinname en begin klachten.
Familieanamnese op atopie.
Lengte, gewicht, inspectie van huid, ogen, keel, neus en oren. Auscultatie van hart, longen,
abdomen. Palpatie van abdomen.
Evaluatie
Aan voedselallergie moet worden gedacht als er sprake is van 2 of meer van de volgende
factoren: 1
de symptomen treden herhaaldelijk en reproduceerbaar op direct in aansluiting aan

het gebruik van een voedingsmiddel
de symptomen betreffen 2 of meer verschillende orgaansystemen (maag-
darmstelsel, huid, luchtwegen)
er is een positieve gezinsanamnese voor atopische aandoeningen (een door een arts
gediagnosticeerde allergische aandoening bij een van de ouders, broers, of zusjes)
ondanks adequate maatregelen blijven de klachten onveranderd bestaan
voor de symptomen kan geen andere voor de hand liggende verklaring worden
aangewezen
Cave
Angio-oedeem, anafylactische shock.
Doel: aantonen van voedselallergie
Doelgroep: een patiënt met aanwijzingen voor voedselallergie
Test:eliminatie-provocatieonderzoek bij voedselallergie (gestandaardiseerd uitgevoerd)
De eliminatie-provocatietest is positief als de symptomen na eliminatie (grotendeels)
verdwijnen en de oorspronkelijke symptomen na provocatie weer duidelijk terugkomen.
NB: De gouden standaard voor het aantonen van voedselallergie is de dubbelblinde,
placebogecontroleerde orale voedselbelastingtest. In de praktijk, zeker bij relatief geringe
klachten, is de enkelvoudige eliminatie-provocatietest een redelijk alternatief. Bij twijfel,
zeker in geval van subjectieve klachten, gaat echter de voorkeur uit naar een dubbelblinde
test in een centrum dat daar ervaring mee heeft.2,3
Test: mengsel-RAST (voedselallergenen)
Indien de mengsel-RAST positief is vervolgen met:
Test: bepaling allergeenspecifiek IgE (RAST)
en
Test: intracutane huidpriktest
NB: Met de RAST en de huidpriktest kan alleen sensibilisatie voor het allergeen worden
aangetoond. De aanwezigheid van een positieve test wijst lang niet altijd op een klinisch
relevante allergie en moet altijd worden gevolgd door een eliminatie-provocatietest. De
keuze tussen RAST en huidtest in de huisartsenpraktijk berust op praktische gronden. De
huidtest is alleen zinvol als er voldoende ervaring mee is en bij gebruik van het juiste
materiaal.
De rol van voedselplakproeven in de diagnostiek van voedselallergie is beperkt.
Sensitiviteit: 25-47%; specificiteit: 72-96%. 4,5
Zie ook
Astma bij kinderen
Eczeem
Urticaria
Literatuur
Referenties
1. Kneepkens CMF, Drongelen KI van, Aarsen CJE. Landelijke standaard

voedselallergie bij zuigelingen. 5e druk. Den Haag: Voedingscentrum; 2005.
2. Brand PLP, Dubois AEJ. Diagnostiek van voedselallergie bij kinderen. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2006;150:2188-90.
3. Gezondheidsraad. Voedselallergie. Publicatienr. 2007/07. Den Haag:
4. Saarinen KM, Suomalainen H, Savilahti E. Diagnostic value of skin-prick and patch
tests and serum eosinophil cationic protein and cow's milk-specific IgE in infants
with cow's milk allergy. Clin Exp Allergy. 2001;31:423-9.
5. Vanto T, Juntunen-Backman K, Kalimo K, Klemola T, Koivikko A, Koskinen P, et al.
The patch test, skin prick test, and serum milk-specific IgE as diagnostic tools in
cow's milk allergy in infants. Allergy. 1999;54:837-42.
Allen KJ, Hill DJ, Heine HG. Food allergy in childhood. Med J Austr. 2006;185:394-
400.
Garcia-Ara C, Boyano-Martinez T, Diaz-Pena JM, Martín-Muñoz F, Reche-Frutos
M, Martín-Esteban M. Specific IgE levels in the diagnosis of immediate
hypersensitivity to cows' milk protein in the infant. J Allergy Clin Immunol.
2001;107:185-90.
Hospers IC, Vries-Vrolijk K de, Brand PLP. Dubbelblinde placebogecontroleerde
koemelkprovocaties bij kinderen met vermeende koemelkallergie, in een algemeen
ziekenhuis: diagnose verworpen bij twee derde van de kinderen. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2006;150:1292-7.
Langeveld-Wildschut EG, Ginkel CJW van, Koers WJ. Immunologie in de medische
praktijk. V. Constitutioneel eczeem. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2055-61.
Plaza Martin AM, Martin Mateos MA, Giner Munoz MT, Sierra Martínez JI.
Challenge testing in children with allergy to cow's milk proteins. Allergol
Immunopathol (Madr). 2001;29:50-4.
Laatst bezocht: Whiplash-syndroom Meest bezocht: Anemie, algemeen

Voedselallergie bij kinderen Acuut coronair syndroom (ACS)
Visusstoornissen, (sub)acute Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Whiplash-syndroom
ICPC-2: L79; ICD-10: S13.4
Uitgebreid zoeken
Begripsomschrijving
Een whiplash is een acceleratie-deceleratiemechanisme waarbij krachten inwerken op de
nek. In het typische geval ontstaat het whiplashsyndroom door een kop-staartaanrijding
van achteren. Het mechnisme kan leiden tot een (tijdelijk) letsel van weke delen van de
Index cervicale wervelkolom, en kan een verscheidenheid van klachten veroorzaken.1
Begripsomschrijving
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Alternatieve diagnoses Overrekking van de nekmusculatuur en ligamenten (met name aan de ventrale zijde van de
Klinisch relevant onderzoek cervicale wervelkolom) is een belangrijke component, maar kan niet alle klinische
Aanvullende diagnostiek verschijnselen verklaren.
Literatuur
In Nederland bedraagt de incidentie van whiplashtraumata 40.2 per 100.000 inwoners. Bij
circa 1% van de extensie-flexie traumata wordt bij acuut optredende verschijnselen een
ernstige anatomische afwijking gediagnosticeerd, zoals een wervelfractuur, (sub)luxatie of
discusprolaps.2
cervicale wervelfractuur, -dislocatie, -subluxatie
ruggenmerg- en/of zenuwwortelafwijkingen
postcommotioneel syndroom
Anamnese
Omschrijving ongeval (snelheid(sverschil), aanwezigheid hoofdsteun, autogordel,

impactrichting). Initiële klachten. Tijdsinterval tussen ongeval en begin van de klachten.
Maatregelen sedert ongeval (rust, pijnstilling etc.). Aard van de klachten: hoofdpijn, nek-,
schouder- en rugpijn, pijn in de hals, duizeligheid,
prikkelingsverschijnselen/paresthesieën en krachtverlies. Voorgeschiedenis: nektrauma,
preëxistente hoofdpijn.
Nekonderzoek: bewegingsmogelijkheden (flexie, extensie, lateroflexie en rotatie), palpatie

osssale structuren en nekmusculatuur. Oriënterend neurologisch onderzoek gericht op
mototriek en sensibiliteit van de armen.
Evaluatie
In de acute fase van het whiplashsyndroom zijn pijn in de nek, stijfheid van de nekspieren
en hoofdpijn de meest optredende symptomen. Bij lichamelijk onderzoek worden geen
specifieke bevindingen gevonden.
Cave
neurologische uitvalsverschijnselen (sensibiliteitsverlies, reflexuitval, paresen)

verschijnselen van myelopathie (hyperreflexie, pathologische voetzoolreflex,
spasticiteit)
Meer zekerheid over de diagnose kan met aanvullend onderzoek niet worden verkregen.
Beeldvormend onderzoek bij het whiplashsyndroom is uitsluitend bedoeld om andere
aandoeningen aan te tonen c.q. onwaarschijnlijk te maken.
Doel: uitsluiten van cervicale wervelfractuur, -dislocatie, -subluxatie

Doelgroep: een patiënt met neurologische prikkelingsverschijnselen en/of kort (enkele
uren) na het ongeval optredende klachten
Test: X-cervicale wervelkolom (X-CWK)
De sensitiviteit van X-CWK ten aanzien van subluxaties is laag.
Doel: beoordelen stabiliteit halswervelkolom

Doelgroep: een patiënt met neurologische prikkelingsverschijnselen en/of kort (enkele
uren) na het ongeval optredende klachten, mits een wervelfractuur, -dislocatie of -
subluxatie met behulp van conventionele X-CWK is uitgesloten
Test: aanvullende flexie-retroflexieopnames van de CWK
Bij patiënten bij wie spierspasmen de nekbewegingen ernstig belemmeren, is het zinvol dit
dynamische röntgenonderzoek enkele dagen uit te stellen.
Doel: uitsluiten van cervicale discusprolaps

Doelgroep: een patiënt met neurologische uitvalsverschijnselen en een patiënt met
ernstige neurologische prikkelingsverschijnselen
Test:MRI-wervelkolom
NB: routinegebruik van MRI in de acute fase van het whiplashsyndroom wordt afgeraden.
Het optreden van het postwhiplashsyndroom is gerelateerd aan de ernst van het
nektrauma en aan patiëntfactoren. Zo treden chronische klachten vaker op als tijdens het
trauma het hoofd geroteerd of gebogen was, een houding waarbij de cervicale wervelkolom
kwetsbaarder is voor beschadiging. Ook preëxistente aandoeningen (cervicale osteoartrose,
pretraumatische hoofdpijn) beïnvloeden de prognose ongunstig.
Buiten het ongeval gelegen factoren (iatrogene, financiële verzekeringstechnische,
persoonsgebonden kenmerken zoals dispositie voor suggestie, slachtoffergedrag, operante
conditionering en bewegingsangst) blijken het optreden en het doen voortduren van het
postwhiplashsyndroom te bepalen. 3
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Diagnostiek en behandeling van mensen met whiplash associated disorder

I/II. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Neurologie; 2006.
2. Goethem JW van, Biltjes IG, Hauwe L van den, Parizel PM, De Schepper AM.
Whiplash injuries: is there a role for imaging? Eur J Radiol. 1996;22:30-7.

3. Reinders H. Het postwhiplashsyndroom: niet behandelen, maar ontwarren. Ned
Scholten-Peeters GGM, Bekkering GE, Verhagen AP, Windt DA van der, Lanser K,
Hendriks EJ, et al. Clinical practice guideline for the physiotherapy of patients with
Whiplash-associated disorders. Spine. 2002;27:412-22.
Vendrig AA, Castro WHM, Scholten-Peeters GGM, et al. Praktische richtlijnen voor
de preventie van chronische klachten na een whiplashtrauma, gebaseerd op
gepubliceerde evidence. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:1716-20.
Verhaar JAN, Linden AJ van der. Orthopedie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum;
2001.
Whiplash letsel. In: Werken Chr van der, redacteur. Letsels van het steunen
bewegingsapparaat. Maarssen: Elsevier; 2000.
Laatst bezocht: Zwangerschapsdiabetes Meest bezocht: Anemie, algemeen

Whiplash-syndroom Acuut coronair syndroom (ACS)
Voedselallergie bij kinderen Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Begripsomschrijving
Uitgebreid zoeken
Zwangerschapsdiabetes wordt gedefinieerd als gestoorde glucosetolerantie, die begint of
voor het eerst wordt herkend tijdens de zwangerschap.1-3
Pathofysiologie
Index
De insulinegevoeligheid neemt vooral in het tweede deel van de zwangerschap sterk af, met
Begripsomschrijving name door het insulineantagonerende effect van de zwangerschapshormonen
Pathofysiologie (progesteron, hPL, cortisol, prolactine). Wanneer de insulinesecretie onvoldoende stijgt
om dit fysiologische fenomeen te compenseren, ontstaat zwangerschapsdiabetes.2
Klinisch relevant onderzoek Bij zwangerschapsdiabetes bestaat een verhoogde kans op macrosomie, hetgeen gepaard
Aanvullende diagnostiek gaat met een vertraagde longrijping en een grotere kans op foetale asfyxie, respectievelijk
Algemene opmerkingen mechanische problemen bij de baring en neonatale morbiditeit.
Zie ook
Literatuur
Zwangerschapsdiabetes komt voor bij 2-4% van alle zwangere vrouwen in Nederland. Van
Verwante probleemstellingen de patiënten met zwangerschapsdiabetes krijgt 20-40% op den duur diabetes mellitus type
II. Dit is o.a. afhankelijk van het lichaamsgewicht.
Diabetes mellitus
Hindoestaanse vrouwen en vrouwen afkomstig uit Turkije of Marokko hebben een grotere
kans op de ontwikkeling van zwangerschapsdiabetes.
Niet eerder ontdekte diabetes mellitus type 1 of 2.
Anamnese
Positieve familieanamnese voor diabetes mellitus, zwangerschapsdiabetes of macrosomie

(geboortegewicht > 97,7%) of een onbegrepen vruchtdood in de voorgeschiedenis. Etnische
achtergrond: Hindoestaans of mediterraan.
Positieve discongruentie (> 4 weken), polyhydramnion.

Overgewicht/Obesitas (BMI > 27 kg/m 2).
Evaluatie
Risicofactoren voor zwangerschapsdiabetes zijn: 2,3
positieve familieanamnese (eerstegraads) voor diabetes mellitus

zwangerschapsdiabetes, macrosomie (geboortegewicht > 97,7%) of een onbegrepen
vruchtdood in de voorgeschiedenis
een progressieve positieve discongruentie (> 4 weken), en/of polyhydramnion
overgewicht (BMI > 27 kg/m 2)
etnische achtergrond: Hindoestaan of mediterraan
Doel: aantonen van zwangerschapsdiabetes
Doelgroep: een zwangere vrouw bij voorkeur bij 24-28 4 weken amenorroe met een of
meer risicofactoren (zie Evaluatie)
Test:glucose in plasma op een willekeurig moment afgenomen
≥ 7,0 mmol/l is afwijkend (veneus plasma)
Doelgroep: een zwangere vrouw met afwijkende plasmaglucose-waarde
Test: 2-uursglucosebepaling na standaardbelasting (75 g)
Gestoorde glucosetolerantie:
veneus (vol bloed) capillair (vol bloed) veneus (plasma)
nuchter en < 6,1 < 6,1 < 7,0
2 uur na belasting 6,7 ≤ gluc < 10,0 7,8 ≤ gluc < 11,1 7,8 ≤ gluc < 11,1
Bij hogere waarden nuchter en/of na belasting is sprake van diabetes mellitus
Tijdens de graviditeit kan glucosurie ook voorkomen bij normoglykemie. Dit is het gevolg
van de toegenomen glomerulaire filtratie en onvoldoende capaciteit tot terugresorptie van
glucose door de tubuli ('verlaagde nierdrempel'). De betekenis van glucosurie is dan ook
beperkt.
Zie ook
Diabetes Mellitus
Literatuur
Referenties
1. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care.

2002;25:S94-6.
2. Richtlijn Diabetes mellitus en zwangerschap. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor
3. Jovanvic L, Pettitt DJ. Gestational diabetes mellitus. JAMA. 2001;286:2516-8.
4. ACOG practice bulletin: gestational diabetes. Obstet Gynecol. 2001;98:525-38.
Achtergrondinformatie:
Visser GHA. Zwangerschap. In: Heine RJ, Tack CJ, redacteuren. Handboek diabetes
mellitus. Utrecht: De Tijdstroom; 2004. p. 284-96.
Laatst bezocht: Zwangerschapshypertensie/(... Meest bezocht: Anemie, algemeen

Zwangerschapsdiabetes Acuut coronair syndroom (ACS)
Whiplash-syndroom Angina pectoris Ingelogd: Universiteit van
Amsterdam Uitloggen
Zwangerschapshypertensie/(Pre-
)eclampsie/HELLP-syndroom
Uitgebreid zoeken ICPC-2: W81; ICD-10: O14
Begripsomschrijving
Hypertensieve complicaties in de zwangerschap (pre-eclampsie, eclampsie en HELLP-
Index syndroom) zijn een belangrijke oorzaak van perinatale morbiditeit en sterfte, kunnen
ernstige maternale morbiditeit veroorzaken en vormen de belangrijkste oorzaak van
Begripsomschrijving
Pathofysiologie maternale sterfte. 1 Aangezien ernstige complicaties relatief zeldzaam zijn en vaak acuut
ontstaan is kennis van dit syndroom van evident belang.
Hypertensie in de zwangerschap wordt gedefinieerd als een systolische bloeddruk van ≥
Follow-up
140 mmHg en/of diastolische bloeddruk van ≥ 90 mmHg (Korotkov V) bij 2
opeenvolgende bloeddrukmetingen met een minimaal interval van 4 uur of eenmalig ≥ 110
Zie ook mmHg. De bloeddruk hoort 3 maanden post partum weer normaal te zijn. 1-4
Literatuur Als methode voor bloeddrukmeting wordt uitgegaan van een meting tijdens het spreekuur
met een conventionele bloeddrukmeter. Dit is in de regel nog een kwikmanometer, maar
geleidelijk wordt deze om milieuredenen vervangen door een aneroïde
(membraan)manometer. Een automatische bloeddrukmeting geeft een systematische
Verwante probleemstellingen onderschatting van de bloeddrukwaarden en wordt daarom voor het stellen van de
Hypertensie diagnose afgeraden. 5
Proteïnurie
Zwangerschapshypertensie: hypertensie na 20 weken zwangerschapsduur bij een
voorheen normotensieve vrouw.
Preëxistente (c.q. chronische) hypertensie: hypertensie die gediagnosticeerd is
voorafgaand aan of vóór 20 weken zwangerschapsduur. Uitzondering is
molazwangerschap, waarbij het beeld vroeg in de zwangerschap kan ontstaan.
Pre-eclampsie: zwangerschapshypertensie die gepaard gaat met proteïnurie. Dit is
een totale eiwitexcretie in de urine van ≥ 300 mg per 24 uur.
Gesuperponeerde pre-eclampsie: de novo proteïnurie en/of symptomen die
samenhangen met pre-eclampsie gedurende de zwangerschap bij een vrouw met
preëxistente (c.q. chronische) hypertensie.
HELLP-syndroom: H(emolysis) E(levated) L(iver enzymes) L(ow) P(latelets).
Eclampsie: hypertensie die gepaard gaat met gegeneraliseerde convulsies tijdens
zwangerschap, baring of in het kraambed bij een vrouw die geen epilepsie of andere
convulsieve aandoening heeft.
Pathofysiologie
De oorzaak van zwangerschapshypertensie, (pre-)eclampsie en HELLP-syndroom is
onbekend. Bij het ontstaan spelen waarschijnlijk immunologische, genetische en
omgevingsfactoren een rol. Aangenomen wordt dat de basis van het ziektebleed gevormd
wordt door een deficiënte aanleg en vascularisatie van de placenta en het uitblijven van een
normale maternale ciculatoire adaptatie aan de zwangerschap. Aanwijzigingen dat een
genetische factor een rol speelt, is dat de kans op pre-eclampsie verhoogd is bij zusters en
dochters van vrouwen met pre-eclampsie in de voorgeschiedenis. Als een man een partner
heeft gehad die in de zwangerschap pre-eclampsie ontwikkelde, is de kans op
pre-eclampsie in de zwangerschap bij een nieuwe partner verhoogd.
Bij pre-eclampsie verloopt de ingroei van de cytotrofoblast abnormaal. Het uitblijven van
de dilatatie van de spiraalarteriën geeft een verhoogde vaattonus en verminderde
placentadoorbloeding. De endotheelschade gaat gepaard met verhoging van de perifere
weerstand, de bloeddruk, verminderde toename van het slagvolume en verhoogde
vasculaire doorlaatbaarheid waardoor oedeem. Verminderde toename van het
plasmavolume of zelfs indikking treedt op. De gegeneraliseerde vasoconstrictie kan samen
met de stollingsactivatie leiden tot weefselbeschadiging van de placenta, de nieren, lever en
hersenen. Vermindering van de uteroplacentaire circulatie kan leiden tot foetale
groeivertraging, hypoxie en intra-uteriene vruchtdood. Ook is de kans op solutio placentae
verhoogd. De nierdoorstroming neemt met de ontwikkeling van de ziekteverschijnselen af.
Beschadiging van het endotheel van de glomeruli blijkt uit het optreden van proteïnurie. In
ernstige gevallen kan tubulusnecrose optreden met anurie. Leverbeschadiging geeft pijn
rechts boven in de buik met misselijkheid en braken. Icterus treedt vrijwel nooit op.
Zeldzaam is het ontstaan van een subcapsulaire leverbloeding. In de hersenen kan oedeem
optreden, vasoconstrictie en micro-infarcten met klachten van hoofdpijn en
visusstoornissen. In de ernstigste gevallen kan een hersenbloeding of kunnen
gegeneraliseerde insulten optreden.
Bij 5-18% van de nullipara ontstaat zwangerschapshypertensie en bij 1-7% pre-eclampsie.
Getallen zijn sterk afhankelijk van definitie en selectie van de onderzochte groep.1,6 De
prevalentie van eclampsie is in de westerse wereld laag (1 per 2000 zwangerschappen). De
kans op HELLP voor alle zwangere vrouwen is 0,11%; bij een zwangere met pre-eclampsie
is de kans op HELLP 4-12%. 7
Pre-eclampsie is vooral een ziekte van nulliparae; deze hebben 3 x vaker pre-eclampsie
dan multipara (3-5%). Bij een tweede zwangerschap is de kans 1,7%, en bij een derde
zwangerschap 1,8%.
De kans op pre-eclampsie is verhoogd bij zwangeren met preëxistente aandoeningen als
hypertensie, diabetes mellitus type 1, auto-immuunziekten waaronder systemische lupus
erythematodes en antifosfolipidensyndroom, hyperhomocysteïnemie, chronische
nierinsufficiëntie, 'geactiveerd proteïne C'-resistentie (factor V Leiden) en proteïne S-
deficiëntie. Ook vrouwen met een zwangerschap gecompliceerd door toegenomen
tropfoblastmassa hebben een verhoogd risiso op pre-eclampsie zoals meerlingen,
molazwangerschap en chromosomaal afwijkende zwangerschappen (met name triploïdie).
Follow-up
Orgaanfunctiestoornissen herstellen over het algemeen restloos. Wel dienen 6 weken
postpartum de bloeddruk en proteïnurie gecontroleerd te worden. Na een ernstige
pre-eclampsie kunnen vrouwen nog langdurig klagen over concentratiestoornissen,
geheugenproblemen, gestoorde visus of vermoeidheid. Standaard onderzoek naar
hereditaire stollingsdeficiënties is gezien het ontbreken van therapeutische consequneties
alleen te adviseren in onderzoeksverband.1,8 Vrouwen die een zwangerschapshypertensie
of pre-eclampsie hebben doorgemaakt, hebben een verhoogd risico op hart- en vaatziekten
in het latere leven. 9
Anamnese
Pariteit. Fertiliteitsbehandeling. Voorgeschiedenis algemeen. Pre-eclampsie in de familie.

De volgende symptomen moeten doen denken aan pre-eclampsie: hoofdpijn,
visusstoornissen (wazig zien, scotomen), pijn boven in de buik, soms koliekpijn,
bandgevoel boven in de buik, malaise, nausea, vomitus, paresthesieën, kindsbewegingen.
Zieke indruk, bewustzijnsdaling, motorische onrust. Oedeem (gegeneraliseerd). Bloeddruk.

Patiënte in zittende houding. Aangepaste manchet bij adipeuze vrouwen. Hyperreflexie.
Clonus. Convulsies. Drukpijnlijke leverstreek. Petechiën. Stand fundus uteri.
Evaluatie
Klachten bij pre-eclampsie kunnen zijn:
hoofdpijn, visusstoornissen
pijn in epigastrio, bandgevoel in de bovenbuik
malaise, nausea, vomitus
paresthesieën
oedeem
verminderde kindsbewegingen
Tijdens iedere prenatale controle wordt de bloeddruk gemeten. Bij ieder extra consult, voor
welke reden ook, is het raadzaam de bloeddruk te controleren. De bloeddrukmeting dient
zorgvuldig te geschieden voor het stellen van de diagnose hypertensie in de zwangerschap.
De meting vindt plaats bij de zittende patiënt, manchet op harthoogte en met een manchet
aangepast aan de dikte van de arm (standaardmanchet bij armomtrek < 33 cm, grote
manchet bij grotere omtrek). Het verschil tussen de bloeddruk gemeten met automatische
bloeddrukmeters, waarbij de bloeddruk geschat wordt door middel van oscillometrie, en de
methode volgens Riva-Rocci, kan ≥ 10 mmHg bedragen. 1,5
Doel: vaststellen van pre-eclampsie of HELLP-syndroom

Doelgroep: een patiënte met hypertensie tijdens de zwangerschap (systolisch ≥ 140
mmHg en/of diastolisch ≥ 90 mmHg)
Test:eiwitteststrook
indien positief:
Test: 24-uurs urine totaal eiwit
Doelgroep: een patiënte met proteïnurie en/of subjectieve klachten passend bij pre-
eclamptische of (ernstige) hypertensie (ook zonder proteïnurie) 1
Test:hemoglobine (Hb), hematocriet (Ht), urinezuur, creatinine, alanine-
aminotransferase (ALAT), lactaatdehydrogenase (LDH), trombocyten
Doelgroep: een patiënte met progressief HELLP-syndroom of status na eclampsie
Test:antitrombine, D-dimeer, geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT),
protrombinetijd (PT), fibrinogeen, fibrinedegradatieproducten, D-dimeer (FDP),
bloedbeeld (fragmentocyten), haptoglobine
en bij verhoogd creatinine:
Test:creatinineklaring, natrium, kalium
Doel: vaststellen van foetale conditie

Doelgroep: een vrouw met zwangerschapshypertensie (diastolisch ≥ 90 mmHg), 8
(pre)eclampsie en/of HELLP-syndroom
Test:cardiotocografie (CTG)
en
Test: echografie
Test: foetale biometrie, bepaling hoeveelheid vruchtwater en Doppler-flowmeting van de
a. umbilicalis
Doelgroep: een patiënte met pre-eclampsie, progressief HELLP-syndroom en ernstige
groeivertraging
Test: Doppler-flowmeting in de a. umbilicalis en a. uterina
Zie ook
Hypertensie
Proteïnurie
Literatuur
Referenties
1. Richtlijn Hypertensieve aandoeningen in de zwangerschap. Utrecht: Nederlandse

2. Brown MA, Lindheimer MD, Swiet de M, Assche A van, Moutquin JM. The
classification and diagnosis of the hypertensive disorders of pregnancy: statement
from the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP).
Hypertens Pregnancy. 2001;20:IX-XIV.
3. Evers IM, Pant KAMI van der, Post JAM van der, Montfrans GA van, Visser GHA,
Bruinse HW, Franx A. De vijfde, maar niet de vierde Korotkoff-toon, is goed
reproduceerbaar bij zwangeren. Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:201-5.
4. Brown MA, Buddle ML, Farrell T, Davis G, Jones M. Randomised trial of
management of hypertensive pregnancies by Korotkoff phase IV or phase V. Lancet.
1998;352:777-81.
5. Koenen SV, Franx A, Oosting H, Bonsel GJ, Bruinse HW, Visser HA. Within-subject
variability of differences between conventional and automated blood pressure
measurements in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Preprod Biol. 1998;80:79-84.
6. RCOG Guideline No 10. The Management of severe pre-eclampsia/eclampsia ,
www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/management_pre_eclampsia_mar06.pdf.
7. Egerman RS. HELLP syndrome and imitators of preeclampsia and eclampsia. In:
Gleicher N, editor. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. New
York: Appleton and Lange; 1998. p. 1028-35.
8. Groot CJM de, Steegers EAP. Thrombophilia and pregnancy complicaties:
preeclampsia, (late) intrauterine fetal death and thrombosis. Chapter 26. In:
Wildschut HIJ, Weiner CP, Peters TJ, editors. When to screen in Obstetrics and
Gynecology. Philadelphia: Saunders; 2006. p. 268-79.
9. Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, Lie RT. Long term mortality of mothers and
fathers after pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ. 2001;323:1213-7.
Abalos E, Duley L, Steyn L, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy for

mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev.
2001:CD002252.
Boer K, Post JAM van der. Pre-eclampsie. Bijblijven. 1997;13(10):7-15.
Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia.
Lancet. 2001;357:209-15.
Heineman MJ, Bleker OP, Evers JLH, Heintz AP, redacteuren. Obstetrie en
gynaecologie. De voortplanting van de mens. 4e dr. Maarssen: Elsevier; 2001.
Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, Sunderland S, Campbell DM, Hannaford P, et
al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later
life: results from cohort study. BMJ. 2003;326:845.
Prelum Uitgevers Home
Home Uitgaven Nascholing Adverteren Auteurs Boekhandels Docenten Farmacie Links
Home
Directie en medewerkers
Over Prelum Uitgevers

Welkom op de website van Prelum Uitgevers
Vacatures
Wetenschappelijke adviesraad
Prelum Uitgevers is een multimediale, wetenschappelijke uitgeverij die zich met haar
Contact
uitgaven richt op beroepsbeoefenaren en studenten in de gezondheidszorg.
Routebeschrijving
Disclaimer
Downloads Wij maken een bewuste keuze voor toegankelijke, praktische informatie voor
professionals in de gezondheidszorg. Medici en paramedici die vanuit de liefde voor het Hoofdpijn
vak kiezen voor het regelmatig actualiseren van hun kennis en kunde. Vakspecialisten P.A.T. Carbaat
die ondanks hun drukke bestaan geloven in de kracht van de éducation permanente. Hoofdpijn is een van de meest
voorkomende neurologische
Deze missie vindt u duidelijk terug in onze
klachten. Medische professionals
(nascholings)tijdschriften, boeken en websites klik hier voor meer informatie. als huisartsen, neurologen,
fysiotherapeuten en
verpleegkundigen worden vaak
Prelum Uitgevers ontwikkelt uitsluitend vanuit een onafhankelijk, wetenschappelijk geconfronteerd met deze ...
perspectief. Dit betekent dat de inhoud van de uitgaven in eerste instantie wordt Lees verder
bepaald en bewaakt door wetenschappers en artsen.
Handboek verrichtingen in
de huisartsenpraktijk
Dr. A.N. Goudswaard, C.J. in ’t
Veld, Dr. W.L.M. Kramer
Menig huisarts neemt graag een
scalpel of naaldvoerder ter hand.
Het uitvoeren van kleine
verrichtingen biedt een
http://www.prelum.nl/[7-5-2010 20:40:47]
Prelum Uitgevers Home
verfrissende afwisseling op het
luisteren, praten, voorlichten,
adviseren, ...
Lees verder
Indirecte restauraties
D. Bartlett, D. Ricketts, A. van
Dalen
In een tijdperk waarin een ‘witte
tsunami’ van volledig dus
tandkleurige, restauraties over de
tandheelkunde raast, de auteurs
niet aan moed ontbroken om
Indirecte ...
Lees verder
http://www.prelum.nl/[7-5-2010 20:40:47]

Amsterdam Uitloggen
Disclaimer
De inzichten in de geneeskunde en wetenschap zijn voortdurend aan verandering
onderhevig als gevolg van onderzoek en ervaring. De redactie, auteurs en uitgever zijn
Uitgebreid zoeken uiterst zorgvuldig te werk gegaan, om ervoor te zorgen dat de in dit boek verstrekte
informatie, in overeenstemming is met de huidige kennis van zaken. Dit ontslaat de
gebruiker van het boek echter niet van de verplichting om aan de hand van bestaande
richtlijnen, protocollen en wetenschappelijke informatie te controleren of de daar
verstrekte informatie afwijkt van de gegevens in dit boek en daarmee vast te stellen of de
inhoud nog in overeenstemming is met de huidige stand van zaken ten aanzien van kennis
en handelen.
Ondanks alle aan de samenstelling van deze uitgave bestede zorg, zal noch de uitgever,
noch de auteur aansprakelijkheid aanvaarden voor eventuele schade die zou kunnen
voortvloeien uit enige fout die in deze uitgave zou kunnen voorkomen.
http://www.klinischediagnostiek.nl/Disclaimer.aspx[7-5-2010 20:40:52]

Amsterdam Uitloggen
Copyright
De website Klinischediagnostiek.nl is een uitgave van Prelum Uitgevers BV te Houten.
Uitgebreid zoeken Deze site is auteursrechtelijk beschermd. Niets uit deze uitgave mag worden
verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar
gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door
fotokopieën, opnamen, of enige andere manier, zonder voorafgaande toestemming van de
uitgever. Voorzover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van
artikel 16B Auteurswet 1912 j° het Besluit van 20 juni 1974, St.b. 351, zoals gewijzigd bij
Besluit van 23 augustus 1985, St.b. 471 en artikel 17 Auteurswet 1912, dient men de
daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht.
Voor het overnemen van gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere
compilatie- of andere werken (artikel 16 Auteurswet 1912), in welke vorm dan ook, dient
men zich tot de samenstellers/uitgever te wenden.
Iedere vorm van illegaal gebruik zal door de uitgever resoluut tegemoet getreden worden
en onder de aandact worden gebracht van bevoegde autoriteiten.
De uitgever heeft datgene gedaan wat redelijkerwijs van haar kan worden gevergd om de
rechten van de auteursrechthebbenden op de beelden en tekst te regelen volgens de
wettelijke bepalingen. Degenen die menen rechten te kunnen doen gelden, kunnen zich
alsnog tot de uitgever wenden.
http://www.klinischediagnostiek.nl/Copyright.aspx[7-5-2010 20:40:57]

Amsterdam Uitloggen
Privacy
Klinischediagnostiek.nl is onderdeel van Prelum Uitgevers B.V. (hierna:
"Klinischediagnostiek.nl"). Voor Klinischediagnostiek.nl is een zorgvuldige omgang met
Uitgebreid zoeken gegevens van gebruikers van groot belang. Persoonsgegevens worden zorgvuldig verwerkt
en beveiligd. Hierbij houdt Klinischediagnostiek.nl zich aan de eisen die de Wet
Bescherming Persoonsgegevens stelt.
Vastleggen en verwerking van gegevens
In het kader van de dienstverlening kan Klinischediagnostiek.nl gegevens vastleggen in een

bestand. Klinischediagnostiek.nl gebruikt deze gegevens om gebruikers op de hoogte te
houden van haar diensten en activiteiten. De persoonsgegevens zullen niet beschikbaar
worden gesteld aan derden.
Beveiliging
Klinischediagnostiek.nl maakt gebruik van veiligheidsprocedures, onder meer om te

voorkomen dat onbevoegden toegang krijgen tot deze persoonsgegevens.
Bezoekersgegevens
Op de website worden ook algemene bezoekgegevens bijgehouden, zoals de meest

gevraagde pagina´s. Het doel hiervan is om de inrichting van de website te optimaliseren,
zodat Klinischediagnostiek.nl haar dienstverlening hierop kan aanpassen.
Gebruik van Cookies
Klinischediagnostiek.nl maakt bij het aanbieden van haar elektronische diensten gebruik
van cookies. Een cookie is een eenvoudig klein bestandje dat op de harde schijf van de
computer wordt opgeslagen. Klinischediagnostiek.nl maakt gebruik van tijdelijke cookies.
Deze cookies bevatten geen persoonsgegevens en worden enkel gebruikt om het gebruik
van de site gemakkelijker te maken.
Wijzigingen
Klinischediagnostiek.nl behoudt zich het recht voor om wijzigingen aan te brengen in het
privacy statement. Controleer daarom regelmatig het privacy statement voor een update
van ons privacybeleid.
http://www.klinischediagnostiek.nl/Privacy.aspx[7-5-2010 20:41:01]

Medisch - Klinischiek PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medisch - Klinischiek PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Klinische Diagnostiek

Laatst bezocht: Visusstoornissen, (sub)acute Meest bezocht: Anemie, algemeen

Disclaimer | Copyright | Privacy

Laatst bezocht: Acromegalie Meest bezocht: Anemie, algemeen

GH-producerend hypofyse-adenoom 98%

Klinisch relevant onderzoek

Uiterlijke veranderingen van gezicht (oude portretfoto's), handen en voeten (ringen te

Grove gelaatstrekken (voorhoofd, vooruitstekende kaak), weke-delenzwelling van handen

Uitval van hypofyse-doelwitorgaanassen aangestuurd door TSH, ACTH, LH, FSH en

Doel: aantonen van hypofyseadenoom

Doel: aantonen van overige mogelijke oorzaken

8. Stoffel-Wagner B, Springer W. A comparison of different methods for diagnosing

Disclaimer | Copyright | Privacy

Laatst bezocht: Acute cholecystitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Klinisch relevant onderzoek

Mate van ziek-zijn. Pols (tachycardie). Ademhalingsexcursies verminderd door pijn.

Doel: vaststellen van cholecystitis

Disclaimer | Copyright | Privacy

Acuut coronair syndroom (ACS)

thoracale kraakbeen- en botklachten: syndroom van Tietze

Klinisch relevant onderzoek

Aard, lokalisatie (retrosternaal), uitstraling (naar links en rechts in de borst, de kaken, de

De diagnose acuut coronair syndroom wordt op grond van anamnestische criteria

Diagnostiek van het acute coronaire syndroom. 2,4

Doel: bevestigen diagnose acuut myocardinfarct/instabiele angina pectoris

CK-MB (stijging begint 4-8 uur na begin klachten)

> 24 uur na begin klachten:

Indien ECG zonder ST-deviatie en troponine T of I negatief, troponine T of I herhalen na

1. Klootwijk P, Hamm C. Acute coronary syndromes: diagnosis. Lancet.

Alpert JS, Thygesen K. Consensus Document. Myocardial infarction redefined - A

Disclaimer | Copyright | Privacy

Laatst bezocht: Addison, ziekte van Meest bezocht: Anemie, algemeen

Addison, ziekte van

hemorragisch infarct: o.a. toxische shock (bijvoorbeeld: syndroom van Waterhouse

auto-immuun adrenalitis: geïsoleerd of als onderdeel van een polyglandulair auto-

Klinisch relevant onderzoek

Moeheid, (spier)zwakte, lusteloosheid, anorexia, gewichtsverlies, misselijkheid, braken,

Bewustzijn, bloeddruk in verschillende houdingen (orthostatische hypotensie),

De meeste klinische verschijnselen van bijnierschorsinsufficiëntie zijn aspecifiek. Dit geldt

Addison-crise (hypotensie of shock, buikklachten, veranderd bewustzijn, soms hoge

Doel: differentiëren tussen primaire en secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

Doel: opsporen van oorzaak primaire bijnierschorsinsufficiëntie

Brosnan CM, Gowing NF. Addison's disease. BMJ. 1996;312:1085-7.

Disclaimer | Copyright | Privacy

Laatst bezocht: Allergische rhinitis Meest bezocht: Anemie, algemeen

Seizoengebonden allergische rhinitis:

boompollen (els, hazelaar (in februari en maart bloeiende bomen); er is kruisallergie

Niet-seizoengebonden allergische rhinitis:

Beroepsmatige allergische rhinitis:

Klinisch relevant onderzoek

Niezen, neusverstopping, loopneus, kleur van secreet, jeuk aan ogen/neus/gehemelte.

Een bleek-livide, gezwollen neusslijmvlies is typerend voor allergische rhinitis.

Doel: identificeren allergeen

1. NHG-standaard Allergische en hyperreactieve rhinitis. Huisarts Wet. 1995;38:216-

Disclaimer | Copyright | Privacy

Laatst bezocht: Alopecia/Haaruitval Meest bezocht: Anemie, algemeen

Klinisch relevant onderzoek

Haarverlies: start, duur, dagelijks haarverlies, lokalisatie (lokaal, diffuus).

Inspectie hoofdhaar, hoofdhuid en overig lichaamshaar: patroon, haarbodem,

Evaluatie (zie tabel 1)

Per etmaal vallen normaliter gemiddeld 100 hoofdharen uit.2

alopecia androgenetica: de bekendste en meest voorkomende vorm van kaalheid met

Haaruitval plotseling ontstaand en binnen 1-2 weken resulterend in (sub)totaal