Download as docx, pdf, or txt
Download as docx, pdf, or txt
You are on page 1of 4

TUTORIAL 3

The emergency nurse brought her for CT Scan, and it showed left intracranial hemorrhage. She
underwent surgery for evacuation of the hemorrhage. She was admitted in the ICU after the
surgery.

She slowly improve over the next couples days, but at day 4 she develops another episode of
shaking the whole body. It start with right hand, then the next moment all the four limbs start
jerking, both eyes turn upward, then all the body spastic for 3 seconds and stop. She still on
seizure medication. The ICU physician did a laboratory test and order head CT Scan. And at the
same time he give some more seizure medication.

Perawat IGD membawa hasil CT-scan, dan melihatkan ICH kiri. Pasiennya dilakukan operasi
untuk mengevakuasi pendarahan. Lalu pasiennya dimasukkan ke ICU setelah operasi.
Pasiennya perlahan membaik dalam beberapa hari, tetapi saat hari ke 4 ia mengalami episode
kejang lagi. Berawal dari tangan kanan, lalu menyebar ke 4 ekstremitas dan dimulai dari
gemetar, kedua mata mengarah keatas, dan seluruh tubuh menjadi spastik selama 3 detik dan
akhirnya berhenti. Pasiennya masih dalam terapi kejang. Dokter ICU melakukan tes lab dan ct
scan. Dan juga memberikan medikasi kejang.

1. Why she got another convulsion even after the surgical removal of her hematoma?

Mengapa ia mengalami kejang lagi wlpun setelah dilakukan operasi evakuasi hematom?

While there are numerous causes for epilepsy, a direct cause and effect relationship has
not been established in the case of post traumatic epilepsy. It is assumed that structural
damage resulting from the trauma itself, or hypoxic damage and subsequent scarring and
cases of inadequate blood flow are major contributing factors. Additional variables
related to the risk of post-traumatic epilepsy are:
Banyak penyebab epilepsy, hubungan sebab akibat langsung tidak muncul pada kasus
epilepsy post traumatic. Dicurigai bahwa adanya kerusakan struktural dari proses trauma,
atau kerusakan hipoksia dan pembentukan skar dan adanya faktor aliran darah yg
inadekuat sebagai faktor kontribusi terbesar. Adanya penyebab lain sebagai risiko
epilepsy post traumatic:

 The duration of unconsciousness,


 Whether the dura was penetrated,
 The degree of direct cortical damage, and
 Genetic predisposition to epilepsy.
 Durasi tidak sadar
 Keterlibatan penetrasi dura
 Derajat kerusakan kortikal
 Predisposisi epilepsy secara genetik
Confounding the causal factors are the methodological limitations of research studies on
this subject. Unfortunately, throughout the literature on post-traumatic epilepsy there is
inconsistency in the; selection of cases, selection of control groups, definition of seizures,
and classification of trauma.
Mencari penyebab pada kasus ini secara metodologi penelitian akan sangat terbatas.
Literature tentang epilepsy post traumatic banyak yg tidak konsisten dari seleksi kasus,
seleksi group-kontrol, definisi kejang, dan klasifikasi trauma.

While it is not practical to review all the literature in this article, it may be useful to
reference the large (n=2747) study of Annegers and associates in order to get some
perspective on the relative risk involved in acquiring post-traumatic epilepsy. In this
study, when looking at the occurrence of first seizure five or more years after head
trauma was not greater than the normal population (relative risk=1.5, 95% confidence
interval 0.6 to 3.3). When the head injured victims were divided into groups with respect
to severity of injury:
Pada penelitian Annegers dkk, terdapat jumlah subjek yg besar n=2747 untuk melihat
perspektif resiko relative yang berhubungan dengan kejadian epilepsy post traumatic.
Pada studi ini, mencari adanya kejadian kejang pertama pada 5 tahun atau lebih setelah
trauma kepala tidak lebih besar dari populasi normal (RR=1.5, CI= 95% 0.6-3.3). Korban
trauma kepala dibagi group berdasarkan tingkat trauma.

 Those with a severe head injury (brain contusion, intracerebral or intracranial


hematoma, or 24 hours of unconsciousness or amnesia) had a risk factor of 7.1%
within the first year after injury and 11.5% in five years.

Orang-orang dengan trauma kepala berat (kontusio serebri, intracerebral atau intracranial hematom,
atau 24 jam tidak sadar/amnesia) mempunyai faktor risiko 7,1% dalam 1 tahun pertama setelah
trauma dan 11.5% dalam 5 tahun setelah trauma.
 Patients who suffered a moderate head injury (skull fracture or 30 minutes to 24
hours of unconsciousness or amnesia), had a risk factor of 0.7 for the first year
and 1.6% within five years.
 Pasien yg menderita trauma kepala sedang (faktur tulang atau 30menit-24 jam
tidak sadar/amnesia, mempunyai faktor risiko 0.7 dalam satu tahun pertama dan
1,6% dalam 5 tahun.
 The incidence for mild head injuries (shorter periods of unconsciousness or
amnesia) was 0.1 after the first year and 0.6% within five years, not significantly
different than the general population.
 Trauma kepala ringan mempunyai 0.1 setelah 1 tahun pertama dan 0.6% dalam 5
tahun.

Thus it appears that the greatest risk of post-traumatic epilepsy is for those having
suffered a severe head injury, with an incidence rate of about one in ten victims.

2. She still on seizure medication and suppose the seizure is well controlled, but why she still
has seizure?
Pasien sudah mendapatkan medikasi kejang dan harusnya kejang sudah terkontrol, kenapa
kejang masih terjadi?

The primary treatment of long term epilepsy is anti-convulsant medication. There are a
large number of antiepileptic drugs on the market, however, only a few are commonly
used because of their low incidence of serious side effects. These drugs are Dilantin,
Tegretol, Depakane, Phenobarbital, Mysoline, and Clonopin. The primary goal of this
type of therapy is to obtain maximum seizure control with minimal side effects.
Typically, one of these drugs is selected to control seizures. The dosage is prescribed in
an effort to obtain a therapeutic blood level. If control is not achieved, the dose is
increased until the patient has toxic side effects. The dosage is then decreased just
enough to prevent toxicity.
Tatalaksana primer untuk epilepsy jangka panjang adalah obat anti-kejang. Banyak sekali
obat OAE di pasaran, tetapi hanya beberapa yang sering dipakai karena efek samping
serius yg rendah. Obat-obatnya antara lain Dilantin, Tegretol, Depakane, Phenobarbital,
Mysoline, and Clonopin. Tujuan utama dari terapi obat ini adalah untuk mengontrol
kejang secara maksimal dengan efek samping minimal. Dosisnya diatur untuk mencapai
dosis terapetik di dalam darah. Apabila kejang tidak terkontrol, maka dosisnya dinaikkan
sampai pasien mengalami efek samping toksik. Lalu dosisnya akan diturunkan sehingga
mencegah toksisitas.

If seizure control is not achieved with one drug, a second drug is added. The success of a
particular medication on seizure control depends a great deal on the physiological make-
up of the individual. For example, a person with a large body mass will need more
medication than a person with a smaller body mass. Children usually metabolize
medications faster than adults and therefore need proportionately larger doses to maintain
a therapeutic drug level. Someone with a damaged liver will not metabolize the
medication effectively and someone who has liver enzymes that get rapidly saturated will
show toxic effects with lower doses of the drug. Once a therapeutic medication regime is
achieved, the individual is typically maintained on the same dosage for a period of at
least 6 months.
Apabila control kejang tidak cukup dengan satu obat, maka kombinasi digunakan. Tanda
kesuksesan pengobatan kejang bergantung dengan penderita itu sendiri. Sebagai contoh,
orang dengan BMI yg tinggi butuh medikasi yang lebih daripada BMI yg rendah. Anak2
biasanya memetabolisme obat lebih cepatdaripada dewasa sehingga membutuhkan dosis
lebih besar untuk menjaga level terapetik didalam darah. Seseorang dengan kelainan
hepar tidak dapat memetabolisme medikasinya secara efektif dan seseorang yg enzim hati
lebih tinggi akan menunjukkan efek toksik dengan dosis obat yang lebih rendah. Sekali
regimen medikasi terapi diberikan, maka penderita mendapatkan dosis obat yg sama
selama 6 bulan.

3. Why the physician order the laboratory test?


Mengapa dokternya melakukan tes laboratorium?

Patients with head injury are quite common to have SIADH (Syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone secretion) which cause electrolyte imbalance, then can lower the seizure
threshold and even causing seizure.
Pasien dengan trauma kepala sering mengalami SIADH yg menyebabkan imbalans elektrolit, dan
menyebabkan kejang.

4. Why he also need the CT Scan?


Kenapa diperiksa CT scan
CT Scan to rule out structural abnormality, especially in this case is to make sure that
there is no rebleeding, and also to evaluate the underlying brain insult.
Ct scan dilakukan utk menapiskan abnormalitas struktus, terutama pada kasus ini untuk
memastikan tidak ada pendarahan lagi, dan mengevaluasi kondisi otak

You might also like