PNI - rövidített összefoglaló áttekintéshez

1. Pszichofiziológia (1-9. o.)

A tudományos megismerés természete:
 a természet egyre kisebb „alegységeit” „objektív” módszerünkkel izoláljuk → az „egészet” így
gyakran nem vesszük figyelembe → a tudomány redukcionizmusa
 megismeréshez kell a természettudományos módszerek precizitása, módszertani
következetessége
 módszertani nehézségek: a megismerés tárgya az adott környezetben élő szubjektum, amelynek
a kísérleti környezettel folytatott „objektiválható” interakcióit vizsgálja a pszichofiziológia →
egyre több terepvizsgálat
Trier Social Stress Test (TSST):
 előkészületi fázis, majd előadás és fejszámolás a közönség előtt (5-5 perc, két „szakértő” +
videókamera) → a stresszreakció betegségekkel (pszichés zavarokkal) vagy
személyiségvonásokkal függhet össze
 standardizált szociális stressz-helyzet vizsgálatok: szociális support hatása a kortiolszintre → ↑
szoc. tám. ↓ kortizolszint, 1. o. ábra: leg↓ kortizol → support + oxitocin mellett
 a beszéd során nagyobb koleszterin-szint ↑ mint a számolási feladatnál → a vérzsírok
reaktivitása stresszhelyzetekben 16 hónapig stabil maradt
Pszichoszomatika:
 a pszichoszociális „ingerek” hogyan „fordítódnak le” élettani és biokémiai folyamatokba,
átmeneti funkcionális vagy strukturális (szöveti, szervi) változásokba
 az élettani folyamatok, a viselkedés és a szubjektív élmények kölcsönhatását vizsgálja → ezt
hozza összefüggésbe a betegségek kialakulásával
Pszichofiziológiai pszichoszomatika:
 a pszichofiziológia a pszichoszomatikus betegségek szempontjából fontos testi folyamatokat és
azok kiváltó feltételeit akarja, azonosítani → specifikus feltételek vezethetnek olyan
reakciókhoz a szervezetben, amik hosszú távon károsak, betegséget okoznak
Egészségpszichofiziológia:
 milyen pszichoszociális tényezők és hogyan játszanak szerepet abban, hogy hosszú távon
egészségesek maradunk, egészségesebbé válunk (health promotion) → az egészség a
betegségektől független dimenzió
 a szervezet védekező, öngyógyító erői milyen feltételek mellett működnek (pl. placebo-hatás,
„orvos-gyógyszer” koncepció, öngyógyító potenciál, immunrendszer)
Aktiváció:
 testi folyamatokat is magába foglal → az érzelmeket testi folyamatok kísérik, illetve azok által
meghatározottak, pl. külső inger veszélyt jelez → félelem érzése + test aktivációja → menekülés
 párhuzamosan zajló pszichológiai és élettani folyamatok elemzése → saját
fogalomrendszerek → egyiket redukáljuk vagy lefordítjuk másikra? → a testi folyamatokban
megfigyelhetőt nem tudjuk automatikusan szubjektív élményhez rendelni, pl. orientációs reakció
+ meglepődés

1
 hiányzó „metanyelv” → a két rendszer integrálása → módszertani-logikai és statisztikai
eszközök → élettani indikátorok vs. a mintázatok funkcionalitása; viselkedés → alapvető
viselkedési tendencia, reakciók intenzitása
 a szervezet egyensúlyát különböző élettani folyamatok tartják fenn → homeosztázis felborul →
szervezet aktiválttá válik környezetével szemben
 aktiváció mértéke függ: egyensúlyvesztés (hiányállapot) intenzitásától + helyzet jelentőségétől
 lehet specifikus, pl. az aktiváló helyzet (inger) és az egyén reakciókészsége szempontjából → a
pszichofizikai mintázat nem mindig azonos
 patogenetikus koncepciók – multifaktoriális eredet (több tényező is szerepet játszik a betegség
kialakulásában) → a megterhelések szubjektivitást is figyelembe kell venni, pl. magasvérnyomás
mérése esetén
 óvatosság a pszichoszomatikus következtetésekkel (→ individuális pszichológiai aspektus
fotnossága → általánosítás ↔ indivinduális kauzalitás
 helyzeti specifitás: pl. az újszerű, eseményekkor → orientációs reakció, de fenyegető, intenzív
ingereknél → védekező reakció
 individuális specifitás: pl. van, akinél markáns kardiovaszkuláris reakció, van, akinél EDA
figyelhető meg ugyanabban a helyzetben
Az aktiváció mérése:
 pszichofiziológiai kutatás az élettani funkciókat függő változóként vizsgálja, amik pszichológiai
módszerekkel vizsgálható feltételektől függenek
 környezeti feltételeket egy elméleti rendszerből vezetjük le → a pszichológiai tényezők a
manipulálható független változók
 pszichológiai tényező is lehet a függő változó, ha a kísérleti manipuláció hatását vizsgáljuk, pl.
emóciók indukálásakor (pl. faciális feedback vizsgálatkor mimikai izmook manipulálása)
Az aktiváció mérése - kísérleti módszerek:
 ha pszichológiai feltételek élettani hatását vizsgáljuk, könnyen levezethetők „egyoldalú”
kauzális modellek, pl. kiindulhatunk abból, hogy egy érzelem intenzitását az élettani változások
nagysága mutatja → a helyzet jelentőségét „élettanilag” határozzuk meg, DE az emóciók az egész
szervezetet érintik, nem csak egy adott funkciót – aggregált változók
 az érzelem különböző szintjeinek (viselkedés, vegetatív változások, szubjektív élmény)
korrelációja különböző, gyakran csekély
 az aktiváció közvetlenül nem vizsgálható → különböző indikátorokból vezetjük le, pl.
szorongásos zavar kezelése után a korábban szorongást kiváltó (fóbiás) helyzetben már nincs
szorongás, de élettani paraméterek (pl. szívfrekvenciája, amygdala-aktivitása, bőr
vezetőképessége) megváltoznak (↑) → kioltódás nem jelenti az asszociáció teljes törlődését →
aktív gátlás (spontán visszatérés, helyreállás (recovery))
 a kísérlet során operacionalizáljuk (mérhetővé tesszünk) a helyzetet, és annak hatását az
élményre, a viselkedésre, és az élettani folyamatokra
 „megterhelés” standardizálása → individuálisan különböző készségek, motivációk → több
megterhelő feltételt kell kialakítanunk, hogy a tényezőket kontrollálni tudjuk (specifikus variancia
kimutatása)

2
 az élettani változások közötti kovariáció alacsony, pl. egy érzelem intenzitását nem lehet
egyetlen mutató alapján leírni, több szinten kell vizsgálódni
 a különböző szintek összefüggése nem feltétlenül lineáris, pl. szubjektíve intenzív érzelem
élettani és viselkedéses változások nélkül → az érzelem fajtájától is függ (pl. undor)
Laborvizsgálatok és terepvizsgálatok összefüggései:
 természetes körülmények között mért élettani változások az ambuláns monitorozás
lehetőségével ez egyre könnyebben kivitelezhető (high tech eszközök - actiwave cardio
camtech)
 laborhelyzetben bizonyos reakciók kevésbé kiválthatók, vagy másképp jelennek meg
(szokatlan, mesterséges helyzet – ökológiai validitás)
 Hawthorne-hatás: munkaegészségügyi vizsgálat → megvilágítási feltétel + optimális
teljesítmény → minden feltétel mellett javult → vizsgálat tudata, befolyásolta a viselkedést
 sok laborvizsgálat hasonló reakciókat képes kiváltani, mint a „megbetegítő” élethelyzetek vagy
fordítva is, a labor szokatlan környezetében kapott „nyugalmi értékek” eltérhetnek a valós
életétől → ld. fehér-köpeny hipetónia
Laboratoriumi és természetes reaktivitás:
 szívfrekvencia-változások ambuláns mérőeszköz használatával laboratóriumi stresszhelyzetben és
utána (5 kiindulási és terheléses érték, 4. o. alja) → laboratóriumi és a mozifilm alatt mért
változások alacsonyabbak voltak, mint a focimeccs alatt, amit a vsz. otthon nézett
Laborvizsgálatok és terepvizsgálatok összefüggései:
 specifikus kísérleti feltételek szükségesek, hogy a laborkörülmények között tapasztalható
aktivációból a hétköznapi helyzetek aktivációjára következtethessünk
 a kísérleti helyzetnek életszerűnek kell lennie, ha bizonyos élethelyzetek megbetegítő szerepét
akarjuk modellezni
 Jain (1998): egészséges személyek kardiovaszkuláris reaktivitását vizsgálta laborban (gyengén és
erőteljesen reagálók elkülönítése) → utána egy napig ambuláns vérnyomás- és pulzusmérés,
valamint nappali és éjszakai katekolamin és dopamin meghatározás → éjszakai értékek alig
különböztek, DE különbség: a kifejezett reaktivitásúak nappali aktiváltságában → katekolaminok
közvetítik
 laboratóriumi és a természetes életkörülmények összehasonlításakor fontos a két helyzet
megterheléseinek hasonlósága → Bongard (1994): a szívfrekvencia > vérnyomás reaktivitás
összefüggése labor- és terepvizsgálat megterhelési reakciói között
 az ambuláns vizsgálatok problémája: az élettani mérések és a szituáció összekapcsolása, a vsz.-
ek adatai gyakran megbízhatatlanok → ha megbízhatók, a vizsgálati helyzet akkor is
megváltoztathatja a szituáció jelentését → fontos hogy a vsz. mit tett, mire gondolt, mit érzett,
amikor pl. vérnyomása kiugró értéket mutatott
A pszichofiziológiai mérések jellemzői:
Milyen mérési feltételek mellett ragadhatók meg megbízhatóan különböző egyéni reakcióminták,
vagy a reaktivitás különbségei? (→ tesztelmélet)
 reliábilitás – ismételt vizsgálat a mérés időbeli instabilitása → hibavariancia
 Kasparowicz (1990): mentális stresszhelyzetekben a keringési paraméterek ismételt
vizsgálata (4 hét múlva) → a nyugalmi és a stresszhelyzet értékei között kisebb különbség
3
 volt, mint a mérési időpontok értékei között → az egyes paraméterek stabilitása is
különbözik
 Sherwood (1993): a perifériás érellenállás és a diasztolés vérnyomás kevésbé stabil paraméterek
 stabil magasabb reaktivitás → megbetegítő hatás → Drummond (1985): labilis hipertónia
esetében → stabilan magasabb kardiovaszkuláris reaktivitás érzelmi megterhelésekre, mint a
kontrollcsoportnál → szubjektív stressz esetében nem volt különbség
 validitás, pl. egy adott személy/csoport csak meghatározott feltételek mellett mutatja az adott
élettani paraméter magasabb reaktivitását, pl. A-típusú személyiségek magasabb
kardiovaszkuláris reaktivitása csak provokatív helyzetekben
 artása)
 Suls, 1993 metaanalízise: nem talált különbséget a magas és alacsony ellenségességgel
jellemezhető csoportok kardiovaszkuláris reaktivitása között (személyiségvonás vizsgálta,
helyzettől függetlenül), DE: ha az aktiváló helyzetek típusát is figyelembe vették → provokatív
helyzetekben megmutatkozott az ellenséges személyek magasabb vérnyomás-reaktivitása → a
mérés módszere is befolyásolta az összefüggést
Az aktiváció specifitása:
 különböző funkciók alacsony kovariációja → az aktiváció bizonyos körülmények között
egymástól független élettani alrendszerek működését tükrözi (nem homogén a különböző
helyzetekben történő aktiváció)
 specifitás-elméletek: inger (helyzet), individuum és motiváció specifikus hatásait hangsúlyozzák
Szituáció specifitás:
 Lacey (1962) az aktiváció mértékében közvetítő változók hatását feltételezte:
 jelentős a viselkedés irányultsága (→ „belső” és „külső” információfeldolgozás)
 a jelzőhang felfedezése során a szívfrekvencia csökkent (orientációs reakció), míg a
számolási feladat során növekedett
 más mérési módszer (pl. a bőr-vezetőképesség) eredményei a két feladattípusnál nem
különböztek → különböző élettani reakció-mintázatok
Individuális specifitás:
 az élettani reakciók adott személyre specifikusak, viszonylag függetlenek az aktiváló helyzettől
 többtényezős kísérleti design: lehetőleg több funkciót, több személy esetében, több feltétel
mellett és több időpontban kell vizsgálnunk
Aktiváció stresszhelyzetben (7. o. középső és alsó ábra):
 információ: 3 perc felkészülési idő után, rögtönzött beszédet kell tartani → felkészülés után
visszavonták → még 8 percig figyelték őket, hogyan változik a szívfrekvenciájuk (visszavonás
után visszaesett, majd normál tartományban stabil maradt)
 alacsony és magas szintű érzelemkifejezőknél ugyanez a feladat: az érzelmeiket elnyomó
személyek tartósabb feszültséget mutatnak a nyaki izmokban (EMG)
 Fahrenberg (1979): „általános megterhelési reakció” → a terhelések során a különböző
paraméterek egyszerre változnak
→ az aktiváció nem homogén folyamat, az alrendszerek közötti összefüggés nem bejósolható

4
  Allen (1991): különböző megterhelési típusok (reakcióidő-mérés, cold pressure teszt, számolási
feladat) → kardiovaszkuláris reaktivitás különböző mintázatai, amiket az alfa- és béta-
adrenerg funkciók különböző intenzitása közvetített
 egyéni specifitás az adrenerg közvetítő hatás különböző arányaira és a helyzetek reaktivitására
vezethető vissza
 Marwitz (1998) metaanalízise: vsz.-ek 1/3-ánál igazolható az individuális reakcióspecifitás, náluk
is csak kb. 50% volt az időbeli stabilitás
 Schonecke: a specifitás stabilitása a szorongásosság vonásával volt kapcsolatban → az
individuális specifitás egy biopszichológiai sajátosság
 a kardiovaszkuláris reaktivitás akkor lehet a koronáriabetegségek kockázati tényezője, ha ez a
sajátosság viszonylag stabil
 Sloan (1995): kardiovaszkuláris paraméterek vizsgálta különböző megterhelő helyzetekben →
szívfrekvencia viszonylag stabil reaktivitású
 kardiovaszkuláris reaktivitás a katekolaminok hatásával és az adrenerg receptorok
érzékenységével függött össze, a vérnyomás reaktivitása meg a noradrenerg működéssel
Biológiai indikátorok
Mérés Mért paraméterek Néhány jelentősebb összefüggés
1. összehúzódás/perc, a frekvencia-változás részben lineáris kapcsolat a pszichés feszültséggel,
Szívfrekvencia regisztrálása aktivációval; csökkenés az ingerfeldolgozás során
variábilitás=EKG RR-hullámok
a variábilitás a megélt szorongásosság, és a habituális
távolságának szórása, vagy a min-max.
szorongáshajlam jó indikátora
távolságok a mérési időszakban
szisztolés RR: lineáris kapcsolatban van az
2. Vérnyomás
szisztolés és diasztolés RR aktivációval; izgalom, adrenalin-szint↑ →
(RR)
diasztolés érték↓
légzési frekvencia, -mélység, kilégzett CO 2- szituációra jellemző reakció nem ismert, jelentős az
3. Légzés
koncentráció asztmások, pánik-zavarosok esetében
4. a bőr-ellenállás alapszintje (SRL, SCL), és az aktiváció változásának érzékeny indikátora,
Elektrodermális változása (PGR, HGR) → amplitúdó és orientációs reakció minden szenzoros inger esetén, a
aktivitás (EDA) frekvencia spontán fluktuáció az aktiváció szintjét tükrözi
5. Izomaktivitás a jelet időben integráljuk az amplitúdó és specifikus izomcsoportok és általános izomfeszültség
(EMG) frekvencia alapján jelzője, korrelál a finom vibrálással és a tremorral
aktiváció stádiumainak indikátora, a mélyalvástól
6. Agyi spontán-EEG: a hullámtípusok arányai →
(delta és téta), egészen a feszült éberségig (béta); a
elektromos alfa (8-12 Hz), béta (>12 Hz), delta (2-4 Hz),
különböző alvási stádiumok és az álom-aktivitás
aktivitás (EEG) téta (4-8 Hz)
elkülönítése, az orientációs reakciók alatti változások
kiváltott potenciál (hang- és fényingerre
reakció): egyes hullámok amplitúdója, specifikusabb indikátora az aktivációnak, mint a
latenciája, amit az ismétlésekkor az EEG spontán EEG
háttéraktivitásból átlagolással szűrünk ki
várakozási hullám: az amplitúdó ↑ egy szándékolt
kontingens negatív variáció, amplitúdó és
reakció elképzelésekor, de ↓ a reakcióidő
variábilitás
megnyúlásával és a figyelem hanyatlásával
Az elektrodermális aktivitás mérése:

5
 az izzadságmirigyek szimpatikus kolinerg beidegzése, paraméterei: vezetőképesség szint
(SCL: tónusos, tartós aktivitás); spontán fluktuáció (SF: szorongóknál gyakoribb a fluktuáció);
vezetőképesség reakció (SCR: amplitúdó és visszatérési idő)
Eseményhez kötött potenciál (sematikus):
 N100: figyelem
 N200: összehasonlítás az emlékezeti mintákkal (elvárásokkal)
 P300: jelentőség

2. A stressz pszichofiziológiája (9-21. o.)

A stressz fogaloma:
 Selye: megterhelés és a szervezet kapcsolata → a szervezet általános, nem-specifikus
reakciója, a specifikus megterhelésekre, amik mindegyike alkalmazkodást (readjustment)
követel
 stressz = alkalmazkodási teljesítmény, az egyensúly helyreállítása
Stressz – homeosztázis – fenyegetettség:
 a fenyegetettség összefügg a homeosztatikus folyamatokkal, pl. Selye: alacsony
hőmérsékletben (fenyegetettség) a patkányok hőmérsékletszabályozása nem tudott alkalmazkodni
a helyzethez, nem tudtak elmenekülni sem → nem tudtak megküzdeni a helyzettel →
homeosztázis (= szabályozás egy szűk sávban) elérésének tartós képtelensége a szervezet
integritását fenyegeti
 stressz = alkalmazkodási kényszer: átmenetileg nagyobb erőfeszítés → hosszú távon a
szervezet tartalékait túlzottan igénybe veszi
Stressz és kontrollálhatóság:
 különösen megterhelő a szervezet számára, ha fontos életterületeken szűnik meg a befolyásolás
lehetősége
 Engel (1971): hirtelen szívhalál (giving-up, given-up, a hopelessness-helplesness állapota)
 Appels (1989): amszterdami buszsofőröket vizsgált → vitális kimerültség – szívizominfarktus
 Siegrist: erőfeszítés-jutalom-egyensúlytalanság
A befolyásolhatóság hatása - „járom”-kontroll elrendezés:
 bal oldalon: pedál megszünteti az áramütést (végrehajtó), jobb oldalon: nem (járom) →
mindkét oldalon azonos mennyiségű áramütés, de csak a végrehajtó tudja befolyásolni
 járomban lévő állatoknál a T-sejtek osztódása lelassult, rákos sejtek kilökődése 27% (a
végrehajtóknál 63%) → járomban lévő állatoknál nagyobb fekélyek alakultak ki → giving-up,
reménytelenség–tehetetlenség állapota 
Az elkerüléshez kapcsolódó stressz:
 az elkerüléshez kapcsolódó erőfeszítések is aktiváló hatásúak
 viselkedésaktiváló rendszer (BAS): aktiválódik biztonságos hely megközelítése és aktív elkerülés
esetén, viselkedés aktivációjét → vegetatív aktiváció támogatja illetve energetizálja
 során is a BAS aktiválódik → a biztonságos hely m egközelítése;
Aktív – passzív megküzdés:
 Obrist (1971): az aktív beállítottság mértékével arányos a szimpatikus aktiváció

6
 ha a vsz.-ek azt hitték, hogy egy kellemetlen eseményt képesek befolyásolni (még ha nem is
így volt) → magasabb kardiovaszkuláris (kv) aktivitást mutattak
 az elkerülő viselkedés vélt vagy valós nehézsége (szubjektív kontroll) → kv reaktivitás (Wright,
1992) → ha az elkerülés nehéz, de lehetséges → kv aktivitás emelkedik
 aktív megküzdés: ha valamit kezdeni kell a helyzettel, pl. számolási feladat, Stroop-teszt, IQ-
tesztfeladat (béta-adrenerg aktiváció)
 passzív megküzdés: amikor nincs mit tenni, pl. cold pressure teszt (paraszimpatikus aktiváció →
a teszt elsősorban a szisztolés vérnyomást ↑ meg (10-25 Hgmm-rel) → Flor és Birbaumer
(1994): a krónikus fájdalom esetén rövidebb ideig tartották a hideg vízben karjukat, ha a jelenlevő
empatikusan viszonyult hozzájuk)
 klasszikus kondicionálás: ha averzív feltétlen ingerre várnak, a feltételes inger után csökken a
szívritmus (vagus hatás)
 instrumentális kondicionálás: az egyén aktivitásától függ a következmény → aktiváció,
szívfrekvencia növekedés (szimpatikus hatás)
Aktív megküzdés – a motiváció erőssége:
 arányos energiamozgósítás („gazdaságosság”) → a feladat szubjektív nehézsége arányos az
erőfeszítéssel (szisztolés vérnyomás + anticipáció a szervezet részéről) → ha a feladat
megoldhatatlan, csökken az erőfeszítés
 ha a megoldás személyesen kevésbé fontos (alacsony motiváció, Gendolla, Brinkmann, 2005)
→ alacsonyabb a szisztolés vérnyomás
 az erőforrások mozgósítása (BAS) a szisztolés nyomás emelkedésével, a viselkedés gátlása
inkább a bőr vezetőképességével (BIS) függ össze
 Anastasiades (1990): az aktív megküzdést (alacsony self-efficacy, kevésbé magabiztosak →
görcsösebb, nagyobb az erőfeszítés) kívánó laborhelyzetek alapján jobban bejósolható volt a
mindennapi helyzetek kardiovaszkuláris reaktivitása
 Gering (1996): alacsony kompetenciaérzés → magasabb a szisztolés és diasztolés vérnyomás
 Bongard, 1997: harag provokálása → diasztolés érték és a szívfrekvencia emelkedik
Keresztrejtvényfejtés:
1. csoport: megerősítés a független teljesítményre
2. csoport: közös teljesítmény megerősítése → segíthettek a társuknak (aktív megküzdés)
3. csoport: nem segíthettek („passzív”, gátolt megküzdés)
→ a három csoportban a befolyásolás lehetősége eltérő, de a mentális erőfeszítés (effort)
ugyanakkora
 Korunka (1997): megterhelés, és a befolyásolhatóság becslése meghatározta a kv reaktivitást,
főleg azoknál, akik elkötelezettek voltak az adott feladatban
 Stroop-teszt: markáns vegetatív reakció, TSST: HPA-tengely stimulálása
Észlelt kontroll – kardiovaszkuláris reaktivitás:
 Bongard, 1995: aktív megküzdéses helyzetben a kontroll lehetősége → több erőfeszítés +
magasabb reaktivitás
 Peters (1998): kontrollálhatatlanság → magasabb kortizol-értékek, vérnyomás és noradrenalin-
koncentráció, DE: a befolyásolási lehetőségek pozitívan hatottak a testi reaktivitásra
 nagy erőfeszítés → magasabb szívfrekvencia-, vérnyomás- és noradrenalin-szint emelkedés
7
 befolyásolhatatlanság → magasabb kortizol-, vérnyomás- és noradrenalin-szint növekedés
 erőfeszítés + kontroll interakció → hatás a diasztolés vérnyomás reaktivitásra
 ∑: erőfeszítés növeli a szimpatikus aktivitást, de a kontroll a szimpatikus aktivitást és a
kortizolkibocsátást is befolyásolja; a befolyásolás lehetősége a nagy erőfeszítést igénylő
helyzetekben növeli a szimpatikus aktivitást
Selye - általános adaptációs szindróma (GAS)
1. Vészreakció, akut stressz:
 szimpatikus aktivitásnövekedés → katekolamin, majd kortizolszint ↑ → meg↑ a vérnyomást, a
szív- és légzési frekvenciát és a bőr vezetőképességét ↔ emésztőrendszer aktivitása ↓
(redisztribúció (újrafelosztás) → energiamozgósítás, a raktározás ↓)
 ↓ a fájdalomérzékenység (stressz-analgézia, endorfin ↑) → a fájdalomreflexek nem zavarják a
menekülést
 harcolj-menekülj reakció úgy működik, mint egy gyufa, a hormonális stresszválasz (HPA-
tengely) pedig olyan, mint amikor tüzet gyújtunk
 vérlemezkék kicsapódása → akut kardiovaszkuláris események → adrenalin → vérlemezkék
aktivációja, alvadékonyság ↑ (trombocita alfa-2 receptor) → adaptív (véd a vérveszteségtől
sebesülések esetén)
 → a vészreakció az immunológiai működéseket is befolyásolja → adrenalin közvetíti ↔ béta-
blokkoló gátolja (Schedlowski, 1996)
 megoldhatatlan (nem nyilvánvaló) feladathelyzet → ↑ a vérnyomás, szívfrekvencia, és az NK-
sejtek száma is → DE hamar visszaállt a kiinduló értékre (Brosschot, 1992)
 a stressz egészségkárosító hatása szempontjából fontos, hogy a szervezet aktiválódása
megelőzi a mozgásos reakciót (az izommunka előbb megy végbe) → készenléti állapot →
felkészülés az anticipált fenyegetettségre → a helyzet értékelése váltja ki
 akut stressz hatására bekövetkező immunológiai változások is ilyen készenléti állapotot
jelentenek → felkészülés a kórokozók lehetséges behatolására
 GAS-t emberek esetében többféle helyzet kiváltja, olyanok is, amik fenyegetőnek tűnnek, de
izommunka nem kell hozzájuk → energia mozgósítása megtörténik, ami hosszú távon a szervezet
károsodásához vezethet, pl. vita a főnökkel, házastárssal
2a. Aktív, ellenállási fázis:
 hosszan fennálló problémákat oldása → tartós megterhelés → koncentráció → más aktivitások,
viselkedésformák → csökkenő kompetencia
 a szimpatikus aktiváció hosszú ideig fennmarad, pl. a kognitív teljesítmény hanyatlása →
alkalmazkodási folyamatokat indít el, pl. az adrenerg receptorok alulszabályozása (Feldman,
1997)
 a szervezet probálja leküzdeni a stresszor hatásait → ebben a fázisban az ellenállás csak az
eredeti stresszorral szemben nyilvánul meg, pl. patkánykák két stresszorral már nem tudnak mit
kezdeni, meghaltak, mert ennyire kimerültek az első stresszortól a tartalékaik
2b. Ellenállási fázis:
 HPA-tengely krónikus aktivációja megváltoztatja a glükokortikoidok és katekolaminok
egyensúlyát → a kortizol normál esetben gátolja a hipofízis ACTH-kiválasztását → negatív

8
 visszacsatolás → tartós aktiváció esetén ↓ az ACTH-kiválasztás érzékenysége a kortizolszint
változására → a kortizolszint tartósan meg↑
 HPA-tengely működése depresszióban (14. o. ábra): → szabályozó szignálok (+) →
hipotalamusz (kortikotropin felszabadító faktor (+)) → hipofízis (kortikotropin (+)) → mellékvese
(korizol (+)) → gyenge (-) visszahatás hipotalamuszra + hipofízisre → DST: ↑ bazális
kortizolszint, egyszeri dexamethason nem szupresszálja a kortizolszintet ↔ ↓ GRL szám →
szabályozási zavarok → alacsony feedback szenzitivitás → hiperkortizolizmusra gondolhatunk
 az élettani és immunológiai változások a kortizolszint ↑ és a megváltozott katekolamin-kortizol
egyensúly következményei, pl. stresszhelyzetben meg↑ a koleszterin-szint (korrelál a
koleszterin-szint ↑) → a vizsga előtti ↑ük kifejezettebb volt azoknál, akik szarul teljesítettek a
vizsgán
 Stoney (1988): LDL-koleszterin ↑-ében nemi különbségek vannak (♂-nál ↑)
3. Kimerülési fázis:
 a szervezet tartalékai felőrlődnek → tartósan magas a kortizolszint, az immun-kompetencia
gyengül, lassabb a sebgyógyulás → magasabb mortalitás
Krónikus stressz – gyengülő immunkompetencia - Cohen (1993):
 pszichologiai stressz mértékének meghatározása (400 egi hallgatónál, kollégiumi karanténban) →
expozíció vírusoknak (pl. nátha) → lesz-e megbetedés → ha van stressz → vírusexpozíció ↑
valószínűséggel vezet betegséghez
 Horsten (1997): nőknél koleszterin-szint + megterhelő életesemények + vitális kimerültség → ↓
koleszterin-szintje → ↑ depresszió érték + ↓ társas támogatás → ↑ valószínűsséggel erőszakos
halálok (pl. szuicidium)
 súlyos trauma után → kortizolszint rövid ideig markánsan meg↑ → akik már átéltek ilyet
előtte vagy PTSD-sek → a kortizolszint reaktivitása elmarad a normálistól
 HPA-tengely működése PTSD-ben (15. o. ábra): → szabályozó szignálok (+) → hipotalamusz
(kortikotropin felszabadító faktor (+)) → hipofízis (kortikotropin (+)) → mellékvese (korizol (+))
→ erős (-) visszahatás hipotalamuszra + hipofízisre → vietnámi veteránok → DST: ↓ bazális
kortizolszint ↔ leg↑ GRL szám → HPA-tengely negatív visszacsatolásos szabályozása
túlérzékennyé válik (DST (dexamethason (szintetikus szteroid) supressions test) → korzitolszint
szupressziója ↑ lesz)
A stressz élettana - allosztatikus terhelés:
 allosztázis (↔ homeosztázis): a stresszhez történő alkalmazkodás érdekében a test élettani
működései változnak → egyensúly fenntartása a változás révén, pl. stabil testhőmérséklet → láz
 allosztatikus terhelés: krónikus stressz során a változó neurális/neuroendokrin válaszoknak
történő expozíció élettani következménye, „ára” → „elhasználódás”, betegséghez vezethet (pl.
AK hozzátartozót gondozók) → függ: stresszor minőségétől, a korábbi tapasztalatoktól, genetikai
alkattól, a megküzdési kompetenciától
 terhelés paraméterei: csípő-derék arány (hasi elhízás) ← tartós kortizol ↑; vérnyomás,
szívritmus, szívritmus-variábilitás (HRV); stresszhormonok: noradrenalin, adrenalin, kortizol;
koleszterin, HbA1C (utóbbi 8 hét átlagos vércukorértéke), BMI, életkor, nem
 allosztatikus teher: az alkalmazkodási erőfeszítés, a relatív stabilitás élettani ára; túlzott ingerlés
→ receptorsűrűség ↑
9
Az allosztatikus terhelés típusai (16. o. ábra):
1. kitettség gyakori stresszhelyzetnek (repeated „hits”), pl. fenyegetettség, aggodalom gyakori
megélése → tüske-görbe
2. stresszorok habituációjának gyengesége, hiánya (lack of adaptation), pl. tartós metabolikus
aktiváció → tüskegörbe fennmaradása hosszú távon
3. stresszor megszűntekor is az allosztatikus reakció befejezésének képtelensége (prolonged
respons), pl. lassabban helyreállók → hajlamosabbak magasvérnyomás betegségre
4. az allosztatikus rendszerek kompenzáló (ellenszabályozási) folyamatokat indítanak el, pl. ha az
aktuális, tartós stresszelyzetben a kortizolszint tovább már nem növelhető, gyulladásos citokinek
termelődnek (inadequate response)
Stressz, telomérek és a sejtek öregedése:
 telomér: fehérjékkel szövődött több ezer nukleotidból álló DNS-szakasz, amin nincs kódolt
öröklési információ, a kromoszómák végén vannak → védik őket, stabilitást adnak → rövidülnek
minden sejtosztódáskor (adott szint után működésképtelenség) → gyakran osztódó sejteknél (pl.
immunsejtek), → telomerase enzim → rövidülés ellen hat → minden osztódánál kiegészíti a
hiányzó DNS-szekvenciákat
 immunsejtek telomérjei krónikus beteg és egészséges gyereket gondozó anyáknál: gondozási
idő – distressz – telemérek megrövidülése → telomerase-enzim gyorsan osztódó sejtekben →
kortizol ↓ a telomerase aktivitást → krónikus stresszes anyák → 550 bázispárral rövidebb
telomérek → 1 évtized öregedés (↑ ideig lelki megterhelés → öregebbnek látszik)
A krónikus stressz forrása – korai traumák hosszú távú hatása:
 retrospektív és prospektív, longitudinális vizsgálatok → stressz késleltetett hatása (pl.
traumatizáló családok, PTSD → idős korban több betegség)
 traumatizált gyerekek: HPA-tengely és LC-NE-rendszer túlreagál → zavara miatt → gyakori
a szerfogyasztás, túlzott agresszivitás, vagy szociális visszahúzódás → kockázatnövelő
viselkedésformák → dohányzás, mozgásszegénység, kevesebb alvás, gyakori partner-, és
munkahelyváltás → hosszú távon ↑ a pszichés és szomatikus betegségek gyakoriság →
gyerekkori halmozott stresszek 5-20x ↑ a felnőttkori pszichés és pszichoszomatikus zavarok
gyakoriságát
 kontrollálható gyerekkori stresszorok aktiválják a noradrenerg rendszert, serkentik az
idegrendszer fejlődését, a limbikus rendszerben az ideghálózatok kialakulását
 Caspi és mtsai. (17. o. ábra): szerotonin-transzporter gén rövid allélú + bántalmazás → ↑
depresszió 18-26 éves korban
A stresszélmények epigenetikai beágyazottsága:
 Meany: jól gondozott patkány babák → ↓ hormonális stresszválasz (kevésbé szorongók és
könnyebben megnyugszanak stresszhelyzetben) ↔ elhanyagoltak → (kevesebb centrális
glükokortikoid receptor egész életükben) → korai gondozás → egész életen át védőburok
 stresszérzékenység → kapcsolati szinten adódik tovább (kevésbé genetikailag
meghatározott → cross-fostering → jó gondozás ↓ a későbbi szorongást)
 öngyilkos ♂: post mortem ↓ agyi glükokortikoid receptor, ha volt gyerekkori bántalmazás →
hippocampus glükokortikoid-receptorai génexpressziója ↓ → fokozott stresszreaktivitás
hipotézis

10
A krónikus stressz neurobiológiai hatásai különböző életkorban:
 idegrendszer fejlődésének sebezhető fázisaiban a krónikus stressz tartós, visszafordíthatatlan
változásokhoz vezet → fejlődő agy a prenatális, a posztnatális, a fiatalkori, valamint az
időskori időszakban különösen vulnerábilis ↔ gyermek- és felnőttkorban viszonylag ellenálló
 prenatális stressz: HPA-tengely Stressz Prenatális Posztnatális
Fiatalkor
Felnőttkori Időskori
i
tartós túlaktivitása → agy Amygdala ↑ ↑
Hippocampus ↓ ↓ ↓ ↓
glükokortikoid koncentrációja meg↑ Frontális
↓ ↓ ↓ ↓
→ neurotoxikus hatás a sebezhető kéreg
differenciálódás potenciálisan
agyi területeken (orbitofrontális, ant. Hatás HPA-ra programozó t befolyásoló fokozott
reverzibilis
cinguláris kéreg)
 posztnatális korban, 2 éves korig: hippocampus erőteljes differenciálódás → szélsőségesen
érzékeny a stresszre, pl. ismétlődő szeparáció
 fiatalkor: frontális kéreg fejlődik intenzíven → ↑ sérülékeny (↔ felnőttkor) → a HPA-
tengely tartós aktiválódása 2x intenzívebb (ez később felnőttkorban is kimutatható)
 felnőttkori krónikus stressz: ↓ neurogenezis a hippocampusban → volumen↓ → prefrontális +
cinguláris kéreg piramissejtjein neurodegeneratív elváltozások → bazolaterális amygdala mérete ↑
(dendritek hipertrófiája) → reverzibilis
A krónikus stressz forrása – szociális stressz és egészség:
 krónikus betegségekben jellegzetes szociális különbségek vannak → adott stresszorok
jellemzőbbek egyes szociális rétegekben → szegénység, kriminalitás veszélye
 ↑ munkahelyi követelmények + ↓ kontroll és elismerés → ↑ kv kockázat (18. o. ábra) → demand-
control-model (Karasek); effort-reward-imbalance-model (Siegrist)
Pszichológiai alkalmazkodás:
 legtöbben alkalmazkodnak az enyhe és kiszámítható stresszhez → környezeti zaj (éber
állapotban), zsúfoltság ↔ sebezhető csoportok (gyerek, idős, szegény → ↓ kontroll) → kevesebb
erőforrás, kevésbé érzik, hogy befolyásolni tudják az eseményeket → ↑ megviseli őket a stressz
 élettani alkalmazkodás: habituációra, de krónikus feszültség is lehet, pl. hosszú távú stressz
károsítja az immunműködéseket
 stressz elővételezése ugyanolyan megterhelő lehet, mint az aktuális átélése
A stressz utóhatásai:
 csökken a teljesítmény, a figyelmi kapacitás → élettani, érzelmi, kognitív feszültség
levezetésének hiánya miatt
 káros utóhatások: kognitív teljesítmény és a társas viselkedés érintett → utóhatások
súlyosabbak lehetnek, mint a stressz közvetlen hatása
 kognitív károsodás → kiszámíthatatlanabb és befolyásolhatatlanabb események miatt
Specifikus stresszreakciók – gondoz-támogat (tend and befriend, Taylor és mtsai. (2000)):
 stresszre adott kapcsolati válaszok modellje → stresszre adott humán válasz a szociális és
gondoskodó viselkedés is → különösen nőkre jellemző (↑ fordulnak segítségért valakihez)
 harcolj/menekülj reakció → szimpatikus aktivitás → nőknél ↓ → gondoskodó magatartás
 evolúciós perspektíva: a nők stresszreakciója másképp alakult → gondoskodjanak magukról és
utódjaikról → oxitocin, mint stresszhormon szerepe → ↑ oxitocin-szinttel jellemezhetők
11
 magatartása: nyugodtabb, oldottabb,
szociálisabb, „anyaibb” (↔ domináns egyedek
→ ↑ RR)
Henry és Steffens stressz modellje (19. o.):
Stresszérzékenység (-affinitás, diszpozíció):
 Manuck (1982): serdülők → szívfrekvencia
és vérnyomás ↑ → kognitív feladatok alatt ↑
azoknál, akik szülei hipertóniás →
Drummond (1985): különbségek stabilak (3
napon vizsgálva) → azok akiknek szülei magas
vérnyomásban szenvedtek/nyugalomban
magasabb volt a vérnyomásuk → ↑ kv
reaktivitást mutattak → részben genetikailag
terhelt ↑ kv reaktivitású csoport
 Lovallo (1986): vérnyomás-szabályozás több komponensében (perctérfogat, perifériás
ellenállás, szívfrekvencia és kontraktilitás) + a kortizol és noradrenalin változásainál is hasonló
eredmények → averzív ingerek aktív elkerülése → legmagasabb reaktivitás
 magasabb reaktivitás → pszichológiai > testi, dinamikus megterhelések (Julius, 1986) ↔
specifikus reaktivitással nem kapcsolódnak pszichológiai jellemzők
 A-típusú viselkedés direkt károsító hatása → ↑ kv reaktivitás → megterhelő helyzetekben ↑
vérnyomás- és szívfrekvencia-növekedést mutatnak
 legfontosabb komponens: ellenségesség → provokatív, versengést erősítő, illetve kritizáló
helyzetekben a kv reaktivitás különbségei kifejezettebbek
 mentális stressz helyzet: ↑ koleszterin-szint + ellenségesség → leg↑ katekolaim reaktivitás
 Suarez (1999): stressz majd nyugalom → leg↑ szisztolés vérnyomás-változás → ↑ hosztilitás +
provokáció (21. o. ábra)

3. Az érzelmek pszichofiziológiája (21-29. o,)

Az érzelmek:
1. komplex testi-lelki folyamatok → az agy értékelő rendszerének központi részét adják
2. evolúciós örökségünk részei
3. nagyrészt a tudatos észlelés szintje alatt működnek
4. „jelek”, amik segítenek a döntésekben → „jelrendszer”, mely informálja a társakat érzelmi
állapotról és szándékokról
5. a testet cselekvésre kész állapotba hozzák és irányítják a figyelmet
6. befolyásolják, szabályozzák a viselkedést, hírvivő anyagok, hormonok kiválasztása által
Kifejeződnek mimikában, gesztusokban, hangfekvésben, testtartásban - tudattalanul. Dekódolásuk is
gyors és automatikus. Az első, közvetlen benyomás többnyire pontosabb, mintha hosszabban
átgondolnánk érzéseinket: ennek következtében a társas interakciók különösebb erőfeszítés
nélkül, „simán” történnek. Az érzelmi arckifejezések felismerése az amygdalában történik. Egy
érzelem észlelése az érzékelőben ugyanazt az érzelmet váltja ki → empátia alapja. Az érzelmi

12
állapotoknak motiváló szerepük van, a cselekvés előkészítését szolgálják. Az incentívekkel
ellenben nagyobb döntési lehetőséget biztosítanak → nem feltétlenül vezetnek cselekvéshez.

Az érzelmek és hangulatok megkülönböztetése

Emóció Hangulat
Tartam rövid hosszú
Lefolyás gyors kezdet, rövid epizód lassú kezdet, tartósság
Intenzitás erős gyenge
Okok specifikus kiváltók nem specifikus okok
Funkció aktuális külső helyzetekről informál az aktuális belső állapotról informál
Irányultság konkrét célra irányul nem irányul célra

Az érzelmek különböző szintjei:

 testi folyamatok (élettani reakciók), viselkedés (mozgásos reakciók) és élmény (szubjektív
pszichológiai reakció) közötti összefüggés többnyire csekély → három reakciószint szimultán
mérésével kell leírni az érzelmi állapotokat
Az érzelmek intenzitása és valenciája:
 Lang: az érzelmek viselkedési diszpozíciók (cselekvési tendenciák)
 arousal (aktiváció)/intenzitás és valencia dimenzió
 az érzelmek motiváló funkciója: közelítés (konszummáció); elkerülés, menekülés
 érzelmek „kísérletes” kiváltása: aktív-passzív, kellemetlen-kellemes → IAPS (pl.  és 
gyerek képe → különbség az érzelmi valenciában (kellemetlen/kellemes) → aktiváció nem
különbözik;  gyerek és gyilkosság képe → valencia hasonló → különbség
 külső ingerek a szervezetet különböző valencia és arousal állapotokban érik → a valenciájuk a
szervezet adott állapotát felerősíti, ha valenciájuk kongruens, ha inkongruens, akkor csökkenti, pl.
negatív valenciájú inger az ijedtség(startle)-reflexet felerősíti, a pozitív csökkenti
 pislogási reflex és a szubjektív negatív érzelmek kapcsolódnak, ha a szomatoszenzoros parietális
kéreg aktív → erőteljes testi izgalmat a szomatoszenzoros kéreg dolgozza fel → testből érkező
vegetatív és izom-érzékletek az erőteljes érzelmeknél kifejezettebbek → a szubjektív negatív
érzelmek a temporális-inzuláris rész aktivációjától függenek (23. o. kék szövege)
 startle-reflex (éles, erőteljes hang (95dB) hallatszik váratlanul → + érzelmek ↓, - érzelmek
potencírozzák amplitúdóját) + érzelem valenciája (+/-, m. orbicularis oculi) → az aktiváció
mértéke nem befolyásolta az ijedtség-reflexet → pszichopaták nem mutatják a potencírozást –
képekre → érzéketlenek (24. o. ábra)
Aktiváció:
 aktiváció mérése → bőr-ellenállás spontán ingadozásai: szimpatikus kolinerg beidegzés 1-3 s
latencia → sókiválasztás → hazugságvizsgáló + ügyes kérdezési technika
 magas agyi aktivitás bőr-vezetőképesség-növekedést (bvk) kiváltó képeknél, akiknél a bvk és
a szubjektív élmény korrelál → szubjektíve izgalmat (med. thalamus) kiváltó képek → agyi
régiók aktivitás-fokozódása érzelemkiváltó képek megtekintésekor (fMRI) → frontális kéreg
aktivációja – érzelemszabályozás
13
 Az érzelem mint megerősítő rendszer:
 Gray: érzelmek olyan idegrendszeri állapotok, amiket megerősítések váltanak ki
 pozitív és negatív érzelmek (diszkriminativ ingerek, amik elvárásokat hoznak létre) → a
viselkedés valószínűsége (pozitívak ↑, negatívak ↓)
 megerősítés (pozitív - jutalom, negatív – büntetés (averzív következmény) elmaradása) →
különböző emóciók (öröm, remény, boldogság, megkönnyebbülés, hála) ↔ jutalom
elmaradása/büntetés vagy közvetlenül fenyegető (nem kondicionált) ingerek → emociók,
állapotok (szorongás, félelem, pánik)
Gray - a viselkedés/motiváció alapvető rendszerei (Fowles), megerősítésekkel szembeni
érzékenység elméletének revíziója (Gray, McNaughton):
 a büntetés és a jutalom két komplementer rendszert aktivál
 BAS: viselkedés-aktiváló, közelítő rendszer → kondicionált és nem- kondicionált appetitív
ingerekre aktiválódik → közelítő viselkedés → impulzivitás, indikátora a szívfrekvencia
 BIS: viselkedés-gátló, elkerülő rendszer → az FFFS (elkerülő) és a BAS (közelítő)
konfliktusát jelző rendszer (nem közvetlenül büntető ingerekre reagál → kockázat becslése →
szorongás és fokozott figyelem (anxiolitikumok csökkentik), indikátora az elektrodermális reakció
 FFFS: harc-menekülés-megdermedés-rendszer → kondicionált és nem-kondicionált averzív
ingerek hatására aktiválódik elkerülő viselkedés → pánik (anxiolitikumok nem csökkentik)
Davidson modellje
Közelítő (appetitív, célra irányuló) viselkedés Visszahúzódás (averzív ingerek miatti elkerülő) viselkedés
bo. dorsolateralis és med. prefrontális területek a jo. dorsolateralis és temporális területek és a kapcsolódó
és a kapcsolódó fronto-striatalis körök basalis ganglionok, amygdala és hipothalamus szabályoznak
aktivációja
A pozitív érzelmek kioldó hatása (Fredrickson): felkészülés beszéd tartására, majd annak
elmaradása → 3 random csoportban különböző filmek → pozitív érzelmeket vagy szomorúságot
kiváltó, érzelmileg semleges → kv paraméterek visszatérése a kiindulási szintre → érzelmek testi
vonatkozása → pozitív érzelmek kioldó hatása (undoing effect → szomorúság ↑ tart).
Az érzelmek élettani specifitása (Stemmler): az érzelmek specifikus élettani mintázatai →
kérdőívek, érzelem-listák, interjúk tartalomelemzése összhangban volt a kísérletileg indukált érzelmi
szituációval (öröm, szorongás, harag – helyzeti specifitás) → adott érzelemhez tartozó élettani
profil: a változók 41%-a statisztikailag szignifikánsan különbözött az adott érzelmi állapotokban.
Félelem: ↑ a szívverés frekvenciája, a szívizomzat kontraktilitása és a légvétel gyakorisága → vér
eloszlása „centralizálódik” → súlyos vérveszteséggel szembeni védekező keringési válaszokból álló
hatások (ragadozó támadásakor várható).
Düh: ↑ a diasztolés vérnyomás és a perifériás ellenállás → válaszprofiljában a szervezetet kiterjedt
izom-erőfeszítésre készíti fel (dominancia-harc).
Mérések: ún. referencia fázisban történtek, mely az érzelem indukciója után következett → a
vsz.-t nem érik helyzeti ingerek → „tiszta érzelmek” a helyzettől függetlenül vizsgálhatók. Az
érzelmek élettani szempontból hasonlítanak egymásra → generalizált aktivációt váltanak ki,
ami az érzelmi intenzitás jelzője. Az élettani reakció-mintázat részben az érzelem és a helyzet
minőségére (helyzeti specifitás), részben individuális reakció-sztereotípiákra vezethető vissza.
Kizárólag az élettani reakciómintázatból nem következtethetünk az érzelmi minőségre - fontos a
kontextus ismerete, a mimikai kifejezés és a verbális beszámoló is (ld. 6. o. tetéje).
14
Az emóció mint folyamat:
 James-Lange: specifikus testi folyamatok, Cannon kritikája: KIR váltja ki a szervezet
készenléti reakcióját (aktiváció) → szimpatikus aktivitásra ↑ ↔ paraszimpatikusra ↓
 Schachter-Singer: nem specifikus testi aktiváció (vészreakció (emergency state), a specifikus
érzelem helyzeti tényezőktől, és azok kognitív értékelésétől függ)
Stemmler és Fahrenberg: kísérleti helyzet → indukált harag → alfa és béta adrenerg
mechanizmusok közvetítette élettani reakció → megélt (szubjektív) haragot viszont nem
befolyásolta az adrenerg mechanizmusok farmakológiai gátlása (↔ James-Lange-elmélet).
Érzelmi diszpozíciók és az egészségi állapot összefüggése részben műtermék (átfedések a kérdőív-
tételekben: testi tünetek, testi közérzet) → tipológiáknál nehéz tisztázni, hogy melyik komponens
felelős az összefüggésért.
 A-típusú viselkedésmintázat: ellenségesség, krónikus düh → koszorúérbetegség (gyenge
összef.)
 C-típusú viselkedésmintázat: inkább megküzdési stratégia rákosok esetében
Érzelemkifejezés:
 a pozitív és negatív érzelem kifejezése megerősítő szociális visszacsatoláshoz vezet,
befolyásolja a megküzdési folyamatot
 harag konstruktív kifejezése → a vérnyomásemelkedés alacsonyabb (cirkuláris folyamatok)
 önkifejező írás traumatikus élményekről → hosszú távon + hatása van az egészségre
(Pennebaker)
Az emóció mint folyamat - érzelmi expresszivitás – alexitímia:
 az érzelmek verbális és nem-verbális kifejezése (Nemiah és Sifneos) → negatív érzelmek
elnyomása során növekszik az élettani aktiváció
 Gross és Levenson - semleges és negatív valenciájú filmek – két instrukció: természetesen
reagáljanak VAGY leplezzék érzéseiket egy harmadik személy jelenlétében → érzelmek elrejtése
→ szaporább pulzus, elektrodermális aktivitás ↑, vazokonstrikció
Érzelmi expresszivitás – alexitímia:
 Linden: magasabb alexitímia értékek → nyugalomban ↓abb szívfrekvencia
 aktivációs helyzetben (egy probléma megvitatása) → szisztolés/diasztolés vérnyomás →
(szubjektíve nem érezték megterhelőnek a helyzetet)
 McDonald: az alexitímia elsősorban a negatív érzelmekre, de a boldogság kifejezésére is
 Pennebaker vizsgálatai: az érzelmi kifejezés átmenetileg ↑ az arousalt, majd ↓ (több paraméter)
Tagadás hatása rákosoknál:
 Dean és Surtees: 122 nőbeteg mastektómia után → a műtét után 3 hónappal markánsan tagadók
→ 6-8 év múlva kevesebb recidiva és jobb túlélés
 Thomas: végbélrákos betegek → a tagadás rosszabb prognózissal járt
 fontos melyik stádiumban vizsgáljuk és hogy mire irányul → megküzdés nincs hatással a
lefolyásra
Az érzelmek gátlása – egészség (Traue):
 hozzájárul a betegség fennmaradásához, krónikussá válásához, az elhúzódó gyógyulásához
 genetikus érzelmi gátoltság: elkerülő viselkedés, társas visszahúzódás, idegenektől való félelem
→ pszichofiziológiai zavarok megterhelő élethelyzetekben (Pennebaker)
15
 represszív gátlás: nem képes megélni az érzelmet vagy annak egyes komponenseit →
stresszhelyzetekben testi zavarok, megküzdési problémák (alexitímia)
 szupresszív gátlás: az érzelmet megéli, de tudatosan uralja → sok energiát igényel
 deceptív gátlás: érzelmek színlelése → még több erőfeszítést igényel
 poszttraumás érzelmi gátlás (tompultság → reakcióképzés): magasabb vegetatív, központi
idegrendszeri és hormonális aktivitást eredményez → hozzájárulhat testi betegségekhez
Negatív affektivitás – kontroll:
 Abramson: ha a befolyásolás lehetősége bizonytalan → ↑ az arousal és a szorongás
 kontrollálhatatlanság-érzés → depresszió
 csekély kontrollérzés → kevert szorongás és depresszió (tanult tehetetlenség illetve annak belső,
stabil és globális attribúciója)
 Angst: először jelentkeznek a szorongásos, majd hosszabb idő után a depressziós tünetek
 Sapolsky: ↓ státuszú páviánok → tartósan ↑abb kortizolszint → áldozataok nem bejósolható
támadásoknak (Henry és Steffens stressz-modellje, 19. o. ábra)
 Ray és Sapolsky: a + társas események feletti kontroll normalizálja a kortizolszintet (társas
támogatás)
 Denollet: D-típúsú személyiség → negatív affektivitás + szociális gátlás; a szívbetegségek
prognózisának független előrejelzője
Pozitív érzelmek és egészség:
 habituális pozitív emocionalitás (vonás) → kevésbé különítjük el az érzelmek megélését és
kifejezését
 Ostir és mtsai.: habituális + érzelmek → idős emberek esetében jelzik előre az ↓abb halálozást
 alacsony pozitív emocionalitás kapcsolatban áll a náthás megbetegedéssel (Cohen) → alvástól,
sportolástól, stresszhormonoktól függetlenül
Pozitív érzelmek – fiziológia:
 habituális pozitív érzelmek → kortizol ↓
 habituális és szituatív pozitív érzelmek → katekolaminok ↓
 pozitív érzelmek → ↑ a nyálkahártyákon (légutak, gyomor-bélcsatorna) kiválasztott
immunglobulinok (IgA) mennyisége
Pressman és Cohen (2005) modelljei (29. o. ábrák):
 stressz-puffer-modell: pozitív érzelmek (endogán ópiátok → szimpatikus és HPA aktivitás ←
egészségmagatartás) → stressz ↓ → társas, pszichikiai és testi erőforrások
 főhatás-modell (direkt hatás): pozitív érzelmek egyszerre hat az endogén ópiátokra,
szimpatikus és HPA aktivitásra, társas kapcsolatokra és az egészségmagatartásra → ezek ilyen
sorrendben hat egymásra + az egimagatartás visszhat az ópiátokra → szimpatikus és HPA
aktiváció hat az immunrendszerre + szív- és érrendszerre → egészség és betegség

4. Az immunrendszer működése (29-36. o.)

Az immunrendszer feladatai (medcius curat, natura sanat - Hippokratész):
 véd a betegségtől → felismeri a testidegen és az elfajzott saját szöveteket → specializált
ellenanyagokkal, sejtekkel és egyéb mechanizmusokkal elpusztítja
 idegrendszeri hatás → „öngyógyító folyamatokat” segítő viselkedésformák kialakítása
16
  szerepet játszik a befolyásolhatatlan stresszhelyzetekhez történő alkalmazkodásban

Az immunválasz típusai és funkciói (29. o. ábrák)

Természetes (ősi – veleszületett – konstitutív (alkati)) Adaptív (tanult – szerzett)
Humorális Sejtes Humorális Sejtközvetített
természetes ölősejtek T-limfociták (segítők – Th
komplement-rendszer B-lifociták
(NK) (CD4) és ölők Tc (CD8))
immunkomplexek vírusok és keringő testfolyadékban lévő sejtes és sejtszerű testek,
eltávolítása daganatsejtek antigének sejten belüli kórokozók
Hemopoetikus őssejtek
Limfoid előalak Mieloid előalak
B-sejtek monociták → makrofágok
T-sejtek granulociták → neutrofil, eosinofil és basofil
NK-sejtek megakariociták → vérlemezkék
(kékkel szedettek az immunsejtek) eritroidok → vvt.
A fehérvérsejtek osztályozása:
 CD-osztályozás („cluster of differentiation”)
 különböző fejlődési vonalak és stádiumok jellegzetes membrán-molekulák alapján
megkülönböztethetők → mindegyik CD-sejtcsoport specifikus funkciókkal rendelkezik
Nyirokszervek:
 elsődleges nyirokszervek: thymus, vöröscsontvelő
 másodlagos nyirokszervek: garatmandulák, torokmandulák, nyirokcsomók, lép, Peyer-plakkok
(ileum), vakbél
 duct. thorac. (visszavezeti a nyiroknedvet a vénás keringésbe), nyirokerek
Természetes immunitás:
 embrionális kor → filogenetikailag ősibb védekező rendszer
 genetikusan meghatározott immunrendszeri adottságok:
 fehérvérsejtek fagocitáló képessége; a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatása
 a szervezetben képződő baktericid kémiai anyagok (pl. a nyálban található lizozim enzimek)
 bőr; légutak, tápcsatorna nyálkahártyája → határfelületek
 „hasznos” baktériumok – gyomor-bél-traktus → konkurenciát jelentenek a patogén
baktériumok számára, „kiszorítják” őket
 nem igényel „tanulást” → nem kell kórokozóval előzetes találkozás → nem specifikus a
kórokozóval szemben → sztereotíp módon harcol ellene
 kórokozók standard, közös (nem-specifikus) strukturális sajátosságát ismeri fel → így támad
1. humorális (pl. a komplement-rendszer)
2. falósejtek (fagociták): egész szervezetet behálózó rendszer részei → nem tömörülnek szervekbe
→ első védelmi rendszer (akut stressz hatására ↑)
Természetes sejtes immunitás:
 akut gyulladás → a falósejtek (makrofágok, neutrofil granulociták) az idegen testek
behatolásának helyére vándorolnak (kemotaxis), megkötik, bekebelezik és lebontják őket →
gyulladás során elpusztult neutrofil granulociták és baktériumok → genny

17
 neutrofil granulocitáknak a gennyképző baktériumok elleni harcban van részük → rövidebb
élet
 monociták → csontvelő → vér → szövetekbe vándorolva makrofágokká alakulnak – hosszú
ideig élnek, pl. a tüdőben, a májban és a nyirokcsomókban halmozódnak fel és „bevetésre
várnak” → saját mitokondriumokkal rendelkeznek, így tudnak energiát termelni
 az elpusztult sejtek és idegen testek „eltakarítása”
 a bekebelezett sejt egyes fehérjéit a saját sejtfelszínén prezentálja (APC - antigen-presenting
cell szezett immunitáshoz sorolják páran, pl. dendritikus-sejt, makrofág, B-limfocita → a
bemutatott antigénekkel aktiválják a T-sejteket) → vészjelzésként szolgálnak a többi
immunsejtnek
 vérben keringő makrofág → gyulladás helyéhez közeli véredényen keresztül a szövetbe vándorol
→ más immunsejteket aktiváló anyagokat termel (IL-1 interleukin, PGL prosztaglandin)
 a makrofágok egyik fő feladata a B- és T-limfociták (a specifikus immunválasz) stimulálása az
immunreakció kezdetén
 vírusfertőzés: IL-12-t termelnek → ↑ a Th1 sejteket
 extracelluláris baktériumfertőzés: toll-like-receptorokon aktiválja az APC-t → IL-1 és IL-6
termelés → HPA-tengely aktivációja → Th2 sejtek aktivációja
 természetes ölősejtek (NK): saját megbetegedett sejtek elpusztítása (daganatos sejtek,
vírusfertőzött sejtek) → nem rendelkeznek mitokondriumokkal, glikogén raktáraikat emésztik
fel → nem-specifikus mechanizmusok; interferon termelés (gátolja vírusszaporodást);
citolitikus aktivitás → in vitro elpusztított sejtek aránya (%)
Természetes humorális immunitás:
 komplement-rendszer: szérumban és a sejtek felszínén található fehérjék rendszere
 az antigéneket nem-specifikusan illetve megfelelő antitestekkel specifikusan károsítják
 a mikrobákat olyan molekulákkal vonja be, amelyek megkönnyítik a fagociták általi
felismerést
 fokozzák a kapillárisok áteresztőképességét → serkentik a neutrofil sejtek tapadását a
kapilláris falhoz illetve a gyulladás helyére történő eljutását
Adaptív (szerzett) immunitás:
 a specifikus antigén–antigén-receptor kapcsolódást követően az adott sejtvonal (klón)
kiválasztódik → intenzív osztódásnak indul (klonális szelekció és expanzió)
 a természetes immunitás aktivitásának kezdetével egyidőben az adaptív rendszer is beindul → a
makrofágok aktiválják a T- és B-sejteket
 adaptív válasz nagyjából öt napot követően éri el aktivitásának maximumát → ennyi idő kell a
megfelelő mennyiségű specifikus antigén-receptor + antitest termelődéséhez
 specifikus antigén-antigénreceptor kapcsolódás: kulcs-zár; a receptorok rövid génszakaszok
random kombinálásával termelődnek
Adaptív humorális immunitás:
 döntően B-limfociták → makrofágok által termelt citokinek (pl. IL-1) aktiválják
 citokinek T-helper sejteket is aktiválnak → más hírvivőkön keresztül (IL-4, -5, -10, -13)
aktiválják a B-limfocitákat (Th2-vonal)

18
  B-limfociták antigénnel találkozva átalakulnak → plazmasejtekké és B-memóriasejtekké
(felszínükön prezentálják az antigént) → egy adott plazmasejt egyetlen specifikus antitestet
termel nagy mennyiségben → az antitest kötődésével ártalmatlanná teszi az antigént (pl.
baktériumot, vírust, toxint) → az antigén-antitest kapcsolódás több immunfolyamatot aktivál
(pl. a komplement- rendszert)
 későbbi szervezetbe jutás során a felismerés és az immunválasz sokkal gyorsabb és
intenzívebb
Adaptív sejtes immunitás:
 T-limfocitákhoz kötött → a thymus-ban (szegycsont mögötti csecsemőmirigy) fejlődnek, ahol
minden olyan T-limfocita elpusztul, mely a saját testi antigénekkel szembeni antitesteket hordoz
(tolerancia)
 tolerancia kialakulásában más mechanizmusok is szerepet játszanak → autoimmun-
betegségekben a tolerancia működése részlegesen felfüggesztődik
 a makrofág bekebelez egy kórokozót → az antigént a saját fehérjéivel a felszínén prezentálja
(APC) → aktiválja és osztódásra serkenti a T-limfocitákat + T-memória sejtek is keletkeznek
 a citotoxikus T-limfociták elpusztítják és feloldják a patogén sejteket (pl. fertőzött sejteket) →
ezért nem kapunk el kétszer vírus fertőzéseket, pl. mumpsz, kanyaró, rubeola, bárányhimlő
 T-helper sejtek („karmester” szerep) biztosítják a B-limfocitákkal és a makrofágokkal
történő kooperációt (HIV-fertőzés)
Veleszületett immunrendszer Szerzett immunrendszer
Specifitás nem specifikus specifikus
Kinetika gyors késleltetett (5 nap)
Emlékezet nincs – sztereotip ismételt reakció van – gyors, intenzív ismételt reakció
Humorális enzimek, komplementek, akut-fázis- antitestek (B-limfociták/plazmasejtek termelik)
rész (Th2) fehérjék (pl. CRP) hónapokig/néhány évig véd
Sejtes rész monociták, makrofágok, granulociták, T-sejtek (T-helper, T-killer sejtek) egész életen
(Th1) NK-sejtek át megmaradhat
Az immunrendszer vizsgálati lehetőségei:
 különböző immunsejt populációk mennyisége illetve ezeknek arányai
 az antigén hatásra bekövetkező sejtosztódás vizsgálata (kémcsőben, laborban)
 a természetes ölősejtek (NK-sejtek) aktivitása
 látens vírusok (herpes simplex, EBV) elleni antitestek ↑ – sejtes immunitás ↓
 késői hiperszenzitivitási reakció, Th1-vonal ↓ (pl. tuberkulin próba)
 antigén-specifikus antitestek mennyiségének mérése (influenza-, Hepatitis-B-oltás után)
EBV =Epstein-Barr vírus - mononukleózis infekcióza): Orr és a garat nyálkahártyasejtjei után,
a B-limfocitákat támadja meg. Kisgyerekeknél nem sok problémát oko ↔ serdülők és felnőttek
esetében már jelentkezhetnek tünetek. A fertőződés + a panaszok megjelenése között eltelt idő
(inkubációs idő) átlagosan 30-50 nap. A jellegzetes „négyes tünet” a levertség, láz, torokfájás, és
a nyirokcsomók duzzanata.
Az immunválasz időbeli lefolyása:
1. indukciós fázis: az antigén felismerése
2. aktivációs fázis: a B- és T-limfociták osztódása
3. végrehajtó (effektor) fázis: a kórokozók elpusztítása
19
 A sejtes vagy humorális immunválasz dominanciája → a kórokozó jellegétől függ → a
Th1/Th2-egyensúly határozza meg! A Th1 és Th2 vonal kölcsönösen gátolja egymást, a
gyulladásgátló citokinek gátolják a Th1-vonalat és ezáltal a gyulladást.
Th1-közvetített immunválasz – sejtes vonal → Th2-közvetített immunválasz – humorális vonal →
gyulladásserkentő citokinek (IL-1, IL-12, TNF-β, IFN- gyulladásgátló citokinek (IL-4, IL-5, IL-10 , IL-13)
γ) → akut fertőzésekkel és az intracelluláris → lassabb lefolyású bakteriális fertőzésekkel és
patogénekkel (vírusokkal) szemben parazitákkal szemben
Az IL-6, IL-1 és TNF-α nem csak a lokális gyulladásos, és sebgyógyulási folyamatokat
serkentik, hanem az egész szervezet szintjén szabályozzák a gyulladással összefüggő
anyagcsere- és hőháztartási folyamatokat: a májban fokozzák az akut fázis fehérjék termelését és
gátolják az albumin képzését. A hipotalamuszban lázat és a sickness behavior tüneteit indukálják.
Aktiválják a HPA-tengelyt, fokozzák a vér alvadékonyságát és mozgósítják a lázhoz szükséges
energiát a zsír- és izomszövet katabolizmusa révén. Ezek a folyamatok az akut fertőzések során a
szervezet védelmét szolgálják. Ha a gyulladásserkentő (proinflammatoros) citokinek hatása erős és
elhúzódó, az károsíthatja a szervezetet („silent inflammation”) és gyorsabb öregedési folyamathoz
vezethet („inflamm-aging”).
A stressz hatása az immunitásra és a gyulladási folyamatokra (34. o. ábra):
A központi idegrendszer, az endokrin rendszer
és az immunrendszer közötti interakciók:
 a három rendszer között szoros a kapcsolat,
információt cserélnek, kölcsönösen
befolyásolják egymást
 agy és az immunrendszer alapvetően két úton
kommunikál: (1.) endokrin rendszeren és a (2.)
vegetatív idegrendszeren keresztül→ biokémiai
szinten ezek a rendszerek „egy nyelvet
beszélnek”
 pl. az idegsejtek citokineket is termelnek és
citokin-receptorokkal rendelkeznek; az
immunsejtek pedig hormonreceptorokkal
rendelkeznek
Az immunrendszer vegetatív idegrendszeren
keresztüli szabályozása:
 noradrenerg posztganglionáris axonok
kapcsolódása kimutatható különböző
immunszervekben (csontvelő, thymus,
nyirokcsomók és lép)
 a B- és T-limfociták adrenerg receptorokkal
rendelkeznek
 akut stressz → noradrenalin → antitesttermelés, az immunsejtek osztódása, egyéb
immunmechanizmusok
 stressz-reakciók során kezdetben aktiválódik az immunrendszer → LCNA-rendszer

20
A paraszimpatikus szabályozás hatása:
 a limfocitákon muscarin receptorok is találhatók
 a paraszimpatikus rostok denervációja egerekben csökkentette az antitestválaszt
 Tracey (2002): „gyulladáscsökkentő reflex” → a paraszimpatikus aktiváció tompítja a
gyulladásos reakciót, ez a reflex megakadályozza az immunrendszer túlreagálását → sokkal
gyorsabb hatás, mint a HPA-tengely és a kortizol aktiválásán keresztül → hipnózis, relaxáció,
meditáció célzottan serkentik a vagus működését → javul az egészségi állapot
Az immunrendszer szabályozása az endokrin folyamatokon keresztül:
 hormonok hatása, lehet: közvetlen vagy közvetett, lokális vagy általános, serkentő vagy gátló
 katekolamin, kortizol, melatonin, nemi hormonok, és endorfinok → jelentős szerepe az
immunrendszer szabályozásában
Hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg-tengely:
 az akut stressz illetve a gyulladás során kiválasztott gyulladásserkentő citokinek (IL-1, IL-6,
TNF-α) ↑ a hipotalamuszban a CRH kiválasztását
 ↑ kortizolszint (gyulladáscsökkentő gyógyszer): ↓ a falósejtek aktivitását, az antigének
prezentációját, a T-limfocita-receptor expresszióját, az immunsejtek osztódását és
differenciálódását, a plazma-sejtek képződését, az immunglobulinok, és több citokin termelését
Az élettani kortizolszint hatásai:
 a hatás leginkább a Th1/Th2-citokin-egyensúly változásán keresztül történik →
gyulladáscsökkentően hat, a humorális immunválaszt (Th2) erősíti
 kortizol akut stressz során is termelődik: felkészíti a szervezetet a behatoló baktériumok elleni
küzdelemre → minden olyan immunfolyamat gátlás alá kerül, mely vészhelyzetben
„energiapazarlás”, pl. a tartósan jelenlévő patogénekkel (rákos sejtekkel) szembeni védekezés
A stressz és az immunrendszer:
 hallgatóknál vizsgaidőszakban ↓ az IFN-γ kiválasztás → ↓ NK-sejt aktivitás
 a kísérletileg indukált akut stressz → NK-sejtek és a citotoxikus T-limfociták számának és
aktivitásának ↑ével jár
 az anticipált vizsgaszorongás, illetve a demens hozzátartozót gondozók esetében a sebgyógyulás
elhúzódóbb → krónikus stresszt az immunrendszer nem tudja „megszokni”, a hozzátartozó
halála után egy-két évig gyengébben működik az IR-ük
 fogorvostan-hallgatók vizsgálata: a szájpadon ejtett seb vizsgaidőszakban 2-3 nappal
hosszabban gyógyult be, mint a nyári szünetben
Az immunrendszer hatása az érzelmekre és a viselkedésre:
 az immunrendszer is képes arra, hogy citokineken és immunsejtek által kibocsátott
hormonokon keresztül befolyásolja az endokrin rendszert, pl. a hipotalamuszt és a hipofízist
 a gyulladás afferens rostokat stimulál → bizonyos agyi területeket, pl. a vagus-magot →
aktiválja → prosztaglandin ↑-t okoz, ami ↓ a fájdalom-küszöböt
Immuno-neuropszichológia:
 a citokinek idegrendszeri hatása – adaptív viselkedés (energiatakarékosság)
 „sickness behavior”: fáradt, gyenge, aluszékony, „mindene fáj”, étvágytalanság, visszahúzódó
viselkedés, lehangoltság, érdektelenség (IL-1β és TNF-α hatása a hipotalamuszra) → vegetatív és
neurokognitív tünetek
21
  autoimmunbetegségek és rák (pl. pankreász cc.) → reménytelenség és tehetetlenség érzés
A depresszió immunbetegség?
 kialakulásában szerepe lehet az interferonnak és az IL-2-nek (Konsman, 2002)
 immunserkentő gyógyszerek pszichés mellékhatásai (rák, hepatitis-C fertőzés kezelése)
 túl aktív immunrendszer is lehet, az egyik oka
 az NK-sejtek és makrofágok depressziós betegeknél → ↑ aktivitást mutatnak és több
gyulladásserkentő citokint (IL-6) termelnek (Maes, 1992)
 demens betegek ápolói (nők) esetében jelentősen ↑ett az IL-6 szint – mortalitási kockázat!
 65 év felettieknél az 5 éven belüli halálozás ↑ volt, ha ↑ IL-6 szintet találtak a kiinduláskor
(krónikussá vált depresszió és magányosság szerepe)
 baktérium sejtfallal vagy IL-1-gyel kezelt patkányok → antidepresszáns → kevésbé kifejezett
a sickness behavior, kevesebb IL-1 termelődik az agyban (Dantzer)
 az interferont szedő betegeknél a párhuzamos antidepresszáns kezelés kivédi a depresszió
kialakulását (Musselmann, 2001)
Alfa-interferon kezelés alatti sickness behavior tünetek
Neuropszichiátriai tünetek Neurovegetatív tünetek
lehangoltság, szorongás, kognitív diszfunkciók pszichomotoros meglassultság, fáradtság,
Tünetek
(emlékezet, figyelem) alvás- és étvágyzavar
korán kialakulnak és maradandóak (közel
Időbeli lefutás kb. 3 hónap után alakulnak ki (30-50%-ban)
100%-ban)
Reagálás
igen (kockázatot jelent a neuropszichiátriai tünetekre a
antidepresszánsr nem
korábbi (visszatérő) depressziós epizód)
a
Sickness behavior: az immunológiai betegek depresszióra való hajlama összefügg pszichés
(korábbi depressziós időszak/kezelés) és neuroendokrin tényezőkkel (a HPA-tengely intenzívebb
reakciója citokin-kezelésre).

5. Pszichoneuroimmunológia (36-42. o.)

Kezdetek:
 idegrendszer, hormonális rendszer és immunrendszer működése közötti összefüggések (↔
autonóm működés)
 Besedovsky, Blalock (1977): az idegrendszer és az immunrendszer molekuláris szintje közötti
összefüggés → idegsejtek – citokin termelés és receptorok, immunsejtek – neuropeptid termelés
és receptorok, „közös biokémiai nyelvet beszélnek”
Területek:
 pszichológiai tényezők és különböző betegségek kialakulása, valamint lefolyása közötti
kapcsolat (pl. autoimmun-, kardiovaszkuláris betegségek)
 immunrendszer hatása az agy működésére (emlékezet, kognitív működések, hangulat, motiváció)
→ immunológiai betegségek pszichológiai következményei → a pszichoszomatikus orvoslás egy
területe
 az immunrendszer hatása a viselkedésszabályozásra → szomatopszichés kölcsönhatások –
organikus pszichoszindrómák; pszichológiai alapkutatások
Az alkalmazkodás integrált rendszere:

22
 fenyegető helyzetekben a stresszválasz (pl. a HPA-tengely aktivációjának) részeként koordinált
és adaptív élettani és viselkedéses változások
 korábbi elképzelés: az immunológiai változások a stresszválasz funkcióval nem bíró
melléktermékei, pl. citokinek termelődése → ma: az immunrendszer változásai nem csak a
patogének leküzdésében játszanak fontos szerepet, hanem a viselkedés szabályozásában is → a
változások egy integrált, biopszichológiai válasz részei → az alkalmazkodás élettani és
viselkedéses dimenziója összefügg egymással
Harcolj-menekülj válasz:
 felkészíti az immunrendszert a várható sebesülésekre → ↑ a túlélés esélyét
 fehérvérsejtek nagy mennyiségben kerülnek a keringésből az immunszervekbe, növekszik az
„első vonalbeli védekezés”-ben szerepet játszó sejtek (NK-sejtek) száma is
 az immunsejtek redisztribúciója az immunszervek felé → kórokozókkal szembeni gyors, nem
specifikus immunfolyamatok
Regeneráló, öngyógyító (rekuperatív) viselkedés:
 rekuperatív viselkedés (sickness behavior): a gyulladás során termelődő serkentő
(proinflammatoros) citokinek alakítják ki (populációs szinten is adaptív: a visszahúzódás,
passzív viselkedés ↓ a társak fertőzési kockázatát, „a láz nem ellenség, hanem barát” → elősegíti a
hatékony immunműködést, csökkenti a kórokozók szaporodásának hatékonyságát)
 citokinek → idegrendszer → gátolják a normál aktivitást (szexuális viselkedést, explorációt,
gondozást, ápolást, „kurkászást”) és ↑ a regeneráló viselkedést (pl. az alvást)
 a szervezet prioritásainak (motiváció, viselkedés) átszervezése adaptív → csökkenti a
felesleges energiaveszteséget → a szervezet a fertőzés leküzdésére koncentrálja erőforrásait
Visszahúzódó, passzív viselkedéses válasz (disengagement):
 befolyásolhatatlan pszichológiai stresszorok esetén az immunrendszer szerepet játszik a
visszahúzódó, passzív viselkedéses válaszban
 humán vizsgálatok és állatkísérletek: a proinflammatoros citokinek bizonyos pszichológiai
stresszorokkal történő szembesülés során is aktiválódnak (nem csak fertőzés/sebesülés során)
 gyulladásserkentő citokinek → aktiválódnak pszichológiai megterhelések során is – akkor is, ha
nem történik fizikai sérülés → a disengagement a citokinek aktiválódásának következménye
 tartós stressz során termelődő citokinek és neuropeptidek képezik a „harmadik”
stressztengelyt
 citokinek indukálta passzív viselkedéses válasz → csökkenti a támadás és a sérülés kockázatát
 társas reorganizáció – szubmisszív állatok – gyulladás és kortizolszint ↑ (kortizolrezisztencia)
Az immunrendszer kondicionálhatósága
Tréning fázis Tesztelési fázis
Kontrollcsoport Kísérleti csoport Kontrollcsoport Kísérleti csoport
cukoroldat (feltételes inger (CS) →
cukoroldat → cyclophosphamid: feltétlen inger
cukoroldat cukoroldat
placebo (US) → gátolja a sejtosztódás;
hányingert, hányást okoz
nincs kóros kondicionált ízaverzió,
nincs kóros reakció hányinger, immunszupresszió
reakció immunszupresszió
az ilyen jellegű klasszikus kondicionálás a placebo-hatás egyik magyarázata is

23
Immunkondicionálás:
 cyclophosphamid + cukoroldat ismételt, együttes adása, a társítást követően birka vörös vértesttel
immunizálták az állatokat
1. csoport: kondicionált állatok – ismételten kaptak cukros vizet
2. csoport: kondicionált állatok – nem kaptak cukros vizet → a cyclophosphamid tartós
immunoszupresszív hatásának kontrollja
3. csoport: ismét cyclophosphamidot kaptak
→ az 1. és 3. csoportban a birka vvt. elleni antitest szintje alacsonyabb volt, a két csoport
eredménye alig különbözött egymástól
Az immunkondicionálás klinikai lehetőségei (az IR gátlása v. serkentése):
 autoimmun és allergiás betegségek ↓, transzplantációt követő kilökődési reakció ↓, allergiás
nátha ↓ → a hízósejtek degranulációjának és egy ital érdekes, újszerű ízének összekapcsolása (az
allergén „árnyékolása”)
 a természetes ölősejtek aktivitásának ↑ → adrenalin subcutan injekcióját többször társították
egy pezsgőtabletta elfogyasztásával
Stressz – emóciók, magatartás – immunműködés:
 HPA-, és LCNA-rendszeren keresztüli szabályozás fiziológiás, nincs hatása az egészségi
állapotra
 a megterhelő életesemények kapcsán megfigyelhető immunszupresszió esetében a fiziológiás
szabályozás felborul → nem hat a visszacsatolás a CRH neuronokra, és a LCNA rendszerre,
a béta-adrenerg-rendszer alulszabályozott + alkohol, dohányzás, alvászavar, kevesebb
mozgás, egészségtelen táplálkozás hatása az IR-re
Negatív életesemények hatása az immunrendszer aktivitására:
 a házastárs halála, kóros gyász, depresszió → kockázat a fertőzések, a daganatok és az
autóimmun betegségek kialakulására
 özvegyek kvantitatív immunparaméterei kevésbé, funkcionális mutatói markánsabb eltéréseket
mutatnak → leginkább 1-2 hónappal a halálesetet követően
 depressziós özvegyek: ↓ NK-sejtek aktivitás, a T-killer sejtszám, + a limfociták osztódó
képessége
 a depresszió és a gyász elkülönítése: nem jellemző a súlyos bűntudat, a szomorúság mellett az
öröm képessége megmarad
Demens hozzátartozók ápolása – Kiecolt-Glaser vizsgálatai:
 korábbi támogató kapcsolat → állandó teher
 5,5 év óta gondoztak, szignifikánsan depressziósabbak → csökkent az adaptív sejtes immunitás
(Th1/Th2 ↓), → EBV (látens vírusfertőzés, EBV elleni antitestek ↑ – specifikus sejtes immunitás
↓) vírus elleni magasabb antitest szint
 immunhiányos állapot idővel ↑, 2 évvel az ápolt halála után is kimutatható volt (nincs
habituáció)
 a gondozók immunológiai változásai klinikailag is jelentősek: az influenza elleni védőoltás
hatékonysága ↓ → időseknél sejtes immunitás eleve kevésbé hatékonyan működik → gyakrabban
fordulnak elő fertőző betegségek, lassabb a sebgyógyulás (Kiecolt-Glaser, 1995)

24
 stresszkezelő tréning → védettség ↑ (IgG ↑) → DE: nem a szubjektív stressz közvetítette a
különbséget (Vethara, 2003)
A krónikus stressz és a humorális szerzett immunitás kapcsolata:
 Miller (2004). Sstressz az antitest-termelés mely fázisában hat leginkább? → a napi stressz-szint
mérése az influenzaoltás előtti 3. naptól, az utáni 10. napig
 az oltás előtt és az oltás időpontjában (a specifikus immunitás kialakulásához 5 napra van
szükség) → észlelt stressznek nem volt hatása az antitest-termelésre
 az oltás utáni 3. naptól → stressz alacsonyabb antitest-termeléssel társult, ami a 10. napra
még kifejezettebbé vált
A bejósolhatatlan stressz hatása (Dyck, 1999):
 szkizofrén betegek gondozó családtagjai → a fertőző betegségekkel szembeni fogékonyság
megnő az akut pszichotikus időszakban ↔ remisszió
 a stressz bejósolhatatlansága tűnik különösen negatív hatásúnak
Válás, házassági konfliktusok (Kiecolt-Glaser):
 kötődés (2 év után) – jóllét, elégedettség → 1,5 évvel a válás után (8 év együttélés) kifejezettebb
depresszió → NK-sejtek száma ↓, az EBV elleni antitestszint ↑, lymphocyták osztódó-
képessége ↓ → minél régebben történt a válás, a depresszió annál ↓ →immunparaméterek idővel
javulnak →válást kezdeményező fél immunkompetenciája jobb
 házasságban élőknél, annál ↑ depresszió + EBV antitest-titer, minél rosszabb volt a házasság
Természeti katasztrófák:
 North-ridge földrengés (követés: 2 héttel, 2 hónappal és 3,5 hónappal később): a
distressz/szorongás fokozatosan ↓, a kvantitatív és funkcionális immundeficit ↑ („shaking up
immunity”) → akik kevesebb distresszt éltek át → T-limfocita és T-helper sejtszám ↑, jobb
limfocita stimulálhatóság
 „Andrew” hurrikán: PTSD → alvászavar → ↓abb NK-sejt aktivitás
 újabb vizsgálatok: a celluláris immunitás ↑ traumatizált illetve PTSD-s embereknél (kortizol ↓)
 a hiperarousal miatt az éjszaka első óráinak mélyalvása zavart (felszínes alvás, gyakori ébredések)
→ nem tud az immunrendszer regenerálódni
Stressz – alvás – immunitás:
 a pszichés megterhelésekből történő regenerálódás → az alvás szerepe
 Lange (2003): 36 óráig tartó alvásmegvonás hatása a hepatitisz-A oltás utáni immunválaszra
 alvásmegvonás → növekedési hormon ↓, prolaktin ↓, dopamin ↓ → az alvásmegvonás hatása
14 nappal később is kimutatható, 28 nap után még kifejezettebben (korai immunválasz - IL-2 ↓)
Depresszió és immunaktivitás:
 egy életesemény hatása az élettani és immunológiai paraméterekre az egyén érzelmi reakciójától
függ - gyász, válás → a depresszív reakció immun-modulációt befolyásoló hatása
 Miller (1999): major-depresszióban szenvedő nők → az NK-sejtek citotoxikus aktivitása ↓ (csak
40 év felett – mozgásszegénység)
 major depresszió: emelkedett IL-6 szint → kortizolrezisztencia (kortizol normál esetben
immunszuppresszív, ↑ arra utal, hogy az immunsejtek rezisztenssé váltak a hatására)

25
 Zorilla (2001) metaanalízise: a depresszió és a stressz nem csak gátolja a limfociták
stimulálhatóságát, hanem fokozza is a sejtes immunitást (abszolút leukocitózis, a CD4/CD8
arány növekedése, IL-6 szint emelkedés)
 Steptoe (2007) metaanalízise: akut kísérleti stresszel összefüggésben igazolta az IL-6 és IL-1ß
szint emelkedését
Depresszió típusok – immunaktivitás:
 atípusos depresszió: álmosság, kimerültség, fokozott étvágy, hízás → a HPA-tengely aktivitása
↓, gyulladás ↑ → hipokortizolismus
 melankóliás depresszió: álmatlanság, étvágytalanság, fogyás, cirkadián hangulatváltozás,
koncentrációs nehézség → a HPA-tengely aktivitása ↑, a protektív immunaktivitás ↓ →
hiperkortizolismus
 Haberkorn, Schubert (2013) esettanulmánya: mellrákos nő, 5 éve diagnosztizálták, aktuálisan
a kifejezett fáradtság a fő panasza, 1 hónapon keresztül 12 óránként hangulat, fáradtság és
Th1-aktivitás (neopterin) mérések: pozitív hangulat → Th1 immunitás csökkenése 5,5-6 nap
múlva; Th1 immunitás (neopterin) ↑ → fáradtság fokozódása 2,5-3 nap múlva (proinflammatoros
citokinek hatása)
Társas támogatás és immunaktivitás:
 AK gondozó hozzátartozók → jobb immunparaméterek, ha voltak támogató kapcsolataik
 Medikusok: társas támogatottság ↓ → hepatitisz-B oltás után → antitest-titer ↓, T-sejt reakciók ↓
Stressz – immunrendszer – fertőző betegségek:
X (potenciális stresszor) → Y (az immunrendszer aktivitása, feltételezett „mediátor”) → Z (a
betegség tünetei) modell
 TBC progrediált, amikor megterhelő életesemények következtek be; stressz – bakteriális
fertőzések
Cohen vizsgálatai – stressz, fogékonyság fertőző betegségekre:
 stressz-index az elmúlt egy év negatív életeseményei alapján → dózis-hatás összefüggés
 stressz – fertőzés tünetek – vírus-specifikus antitest-titer (nem volt eltérés)
 Mely immunológiai mechanizmus közvetíti a megbetegítő hatást? → IL-6 ↑ → a vírus elleni
antitestek szintje nem mutatott összefüggést a stressz mértékével; koragyerekkori stressz –
negatív emocionalitás, magasabb jobb prefrontális kortikális aktiváció
 csak az egy hónapnál hosszabb ideig tartó stressz növelte meg a nátha kockázatát –
elsősorban a krónikus interperszonális és munkastressz
 a laboratóriumi akut stresszhelyzet (TSST) kortizol-reaktivitása és a negatív életesemények
magas szintje előrejelezte a felsőlégúti megbetegedés kockázatának növekedését
Herpes-simplex vírushordozók vizsgálata:
 pszichoszociális stressz – csökkent celluláris immunitás – a fertőzés reaktiválódik
– depresszív reakció, alacsonyabb T-killer sejtszám - genitális herpesz
 AIDS kapcsán kevésbé konzisztens eredmények (heterogén populáció – betegségstádium, nem,
életkor, egészségmagatartás) – stressz – Th1 ↓ → a homoszexualitás nyílt vállalása pozitív hatású
Stressz és sebgyógyulási folyamatok:
 véralvadás, gyulladás, sejtmigráció, sejtosztódás, szöveti átalakulás
 Th1 dominanciájú működések → stressz hatására Th1 citokinek ↓
26
  lassabb sebgyógyulást mutattak ki: gondozóknál, megterhelő vizsgaidőszak alatt, házastársi
krónikus stressz esetén → a sebgyógyulás az átlagos 39 napról 49-re ↑
 a preoperatív szorongás csökkentése → laboratóriumi vizsgálat során is más kimutatható
negatív hatás volt a sebgyógyulásban, a valós életben a hatás feltételezhetően még kifejezettebb
Immunreakciók és betegségek
Patogén hatás Az immunreakció
Túl gyenge Túl erős
Kívülről fertőző betegségek, AIDS allergiák
autoimmun-betegségek, pl. reumás ízületi
Belülről bizonyos rákos megbetegedések betegség, szklerózis multiplex (SM), SLE, gyull.
bélbetegségek
A stressz feltételezett szerepe a Th1/Th2 betegségekben
Betegség Immunreakció Patológiás reakció A stressz szerepe
Fertőzések
mycobacterium tub., helicobacter sejtes immunitás ↓; IL-12, γ- Th2 shift → fertőzéshajlam,
pyl., hiv, náthavírus IFN deficit tartós fertőzés
sejtes immunitás ↓; IL-12, γ- Th1 szupressz. → elősegíti a
szöveti sérülés
Th1 védelem IFN deficit gyullad. szövődményeket
sejtes immunitás ↓, IL-12, Th1 szupressz./Th2 shift →
rák TNF-α deficit; IL-10 ↑ elősegíti biz. Rákok
kialakulását
túlzott Th2 Th2 shift, IL-12 deficit, IL-4 Th2 shift → allergia
allergia, atópia
reakció és IL-10 ↑ kialakulása, fennmaradása
Autoimmunitás

RA, SM, psoriasis, 1-típusú túlzott Th1 Th1 shift, IL-12, TNF-α, γ- hipoakrív stresszr. Th1 shift →
DM reakció IFN ↑, IL-10 deficit elősegíti a shubokat

túlzott Th2 IL-12, TNF-α deficit, IL-10 ↑, Th2 shift → elősegíti a

SLE (syst. lupus)
reakció Th2 shift shubokat

6. Egészségpszichofiziológia (42-52. o.) A protektív tényezők szerepe

Az egészség fenntartása/
Egészség-betegség: helyreállítása
 az egészség és betegség, mint ellentét igen nem
Egészségi csekély vulneráilis
(Hügeia↔Aszklepiosz) kockázat magas reziliens nem-reziliens
természettudományos-biológiai
betegségmodellek
Az egészség és betegség, mint átmenet:
 a környezet és a testi reakciók komplex
kölcsönhatása (ökológiai modell) →
illeszkedés a környezet és a belső igények
között

27
  az egészség az alkalmazkodás folyamata a (szociális) valóságra adott, a kultúra által is
befolyásolt, ugyanakkor autonóm válaszok képessége (a traumák feldolgozását is beleértve)
 betegség esetén öngyógyító folyamatok (testi, lelki) → Pennebaker: érzelem-kifejezés, kognitív
integráció, koherens narratívák
A reziliencia modelljei: személyiségvonás → koherencia-érzés, szívósság, környezeti tényező →
személy-környezet-interakció
Hardiness-szívós, ellenálló személyiség (Kobasa, 1979):
 nagyvállalat középvezetőit két csoportra osztották: ↑ stressz → sok vagy éppen kevés
betegségtünet
 személyiségvonások: elkötelezettség, kontroll, kihívás (szívósság, hardiness)
 a stressz kognitív tényezői (Lazarus)
 negatív helyzetekben is erős belső kontroll attitűd
 csak pozitív helyzetekben működő belső kontroll (defenzív internalitás)
Koherencia-érzés (Antonovsky, 1987):
 trauma-kutatások → protektív tényezők → személyes növekedésérzés, az értelemtalálás
képessége traumákat követően (Affleck, 1987) → „Én képes vagyok!” – belső kontroll,
meggyőződés a saját hatékonyságról, kompetenciáról (self-efficacy)
 funkcionális optimizmus: személy ott is sikereket feltételez, ahol még nincsenek egyértelmű
pozitív tapasztalatai
 a naiv optimizmus a kompetencia-elvárással társulva fontos egészségi protektív tényező
 megérthetőség, kiszámíthatóság, befolyásolhatóság, belső és szociális külső kontroll
 létezés értelmessége → alapvető bizalom, remény → megéri a fáradságot, kihívást jelent
Értelemkeresés:
 Frankl (logoterápia) –„az értelem akarása”, az értelem keresése, megtalálása szélsőséges
helyzetekben – ennek összetevői:
 „alkotó értékek” megvalósítása; szeretet, szépség és öröm megélése a „jelentős másikkal” és
a természettel való kapcsolatban („élmény értékek”) → a szenvedés elfogadása, a szenvedés
képessége („elfogadás értékek”) → a negatív helyzetek jelentősége a fejlődésben →
reziliencia → „nem kell mindig jól járni” (Mérei)
 kognitív képességek: éndistancia, éntranszcendencia, posztformális gondolkodás
Megküzdés: a fenyegető vagy ártalmas helyezetek kezelésére vagy megszüntetésére irányuló
erőfeszítés, amelynek célja a személyre gyakorolt káros hatások csökkentése
 csoportosítások:
 érzelemorientált vs. problémaorientált megküzdés
 megközelítő vs. elkerülő megküzdés
 pozitív, vallásos/spirituális megküzdés
Érzelem- vs. problémaorientált megküzdés Lazarus és Folkman (1984)
Problémaorientált Érzelemorientált
abból a tényből ered, hogy a stressz-élmények jellemzően distresszes
a megküzdés a stresszorra irányul
érzelmeket váltanak ki
azon stresszorok esetén, amelyeknek
befolyásolhatatlannak megélt stresszorok esetén
befolyásolható szempontjai vannak

28
 célja, hogy megszüntesse vagy
elkerülje a megterhelést és annak a megküzdés célja a distressz csökkentése
fizikai hatásait
Megközelítő (szenzitizáló) Elkerülő (represszor)
megpróbálja elkerülni, és nem foglalkozni vele → hasznos lehet
a személy foglalkozik a stresszorral
rövidtávon, de általában hatástalan végül mégis foglalkoznia kell vele →
vagy a hozzá kapcsolódó
sok megterhelés esetében minél hosszabb ideig nem foglalkozik vele az
érzelmekkel
ember, annál nehezebb és sürgősebb problémává válik
 különbségtétel hasznos, de nem tökéletes → van amit egyik kategóriába sem lehet sorolni
 a két csoportot meg lehet különböztetni a céljaik szerint, de az egyik gyakran megkönnyíti a
másikat: hatékony érzelemorientált megküzdés → nyugodtabban néz szembe a problémával →
hatékonyabb problémamegoldások
Pozitív megküzdés:
 pozitív és negatív tapasztalatok egyaránt előfordulnak stresszes időszakok során
 pozitív érzelmek önmagukban is jótékony hatással vannak az egészségre → ez a különbség a
gyász és a depresszió között, a gyászban képesek vagyunk pozitív érzések átélésére is ↔
depresszió
 előfordul, hogy a megterhelés pozitív jelentést kap vagy tapasztalatot ad → stresszel
kapcsolatos fejlődés, poszttraumás növekedés vagy a változások hasznának felfedezése
(benefit finding)
Vallásos/spirituális megküzdés:
 vallásos szolgálatok és tevékenységek, gyakori imádság, erőt merít a hitből, egy magasabb erő
felé fordul → pszichológiai értelemben vett belső béke, nyugalom növelésére irányul
 közvetett problémaorientált megküzdés is lehet – az imádkozást eszközként használva
 gyakori a befolyásolhatatlan vagy krónikus jellegű betegségben szenvedőknél, mint a
HIV/AIDS, a rák, autoimmun betegségek és a krónikus fájdalom
 a stressz és a megküzdés egyeseknél hat az egészségre, másoknál nem, egyes betegségekre
hat/másokra nem, DE: néhány általános feltevés → a hatékony megküzdés csökkenti a kezdeti
stresszt és kihat arra, hogy mennyire elhúzódó lesz a negatív érzelmi állapot; a maladaptív
megküzdés ront a stresszválaszon, distresszt + ehhez társuló fiziológiai válaszokat eredményez
Megküzdés → egészség, viselkedéses utak:
 érzelem-fókusz → a distressz csökkentésére irányuló viselkedésformák közül néhány nem a
kívánt hatást eredményezi → egészségi problémákat okozhat (maladaptív coping):
 dohányzás, alkohol, drog, alkalmi szex – gyakran használt „nyugtatók” stresszhelyzetekben, de
csak rövid ideig hatnak – hosszú távon a hatásuk romboló
 stresszes időszakokban a testedzés és az egészséges étrend elhagyása gyakran az első lépés
Fiziológiai adatok:
 a megküzdés hatása a stresszhormonokra, pl. a kortizolra
 a probléma-fókuszú (közelítő) megküzdés általában csökkenti a kortizolszintet, annak napi
ritmusát, és elősegíti az alapszinthez történő visszatérését megterheléseket követően
 vallásos megküzdés – kedvezőbb kortizol-válasz fibromialgiás nők esetében (kontrollálták a
társas támogatás hatását)

29
 immunológiai működések – HIV-fertőzöttek között alexithymiás vonások esetén magasabb volt
annak az immunmarkernek a szintje, amely kapcsolatban van a betegség progressziójával
 az optimizmus, az aktív megküzdés, a vallásos megküzdés több vizsgálatban lassabb
betegségfolyamatot jelzett előre
A megküzdés hatása az egészségre – az eddigi kutatások kritikája:
 több vizsgálat foglalkozik a stressz, mint a megküzdés hatásával
 módszertani problémák (önbeszámoló → kevésbé megbízható)
 a megküzdési stratégiákat sokszor általánosságban vizsgálják, nem egy specifikus problémával
történő megküzdésként
 személyiség → adott stresszorral egy adott pillanatban → optimizmus, énhatékonyság –
kiemelt szerep (személyiségjegy, de a lényege sokban kapcsolódik a rugalmas megküzdéshez) →
ld. pozitív ‘újrakeretezés’ – észreveszi a dolgok jó oldalát, ill. pozitív hozzáállással továbblép,
nehéz helyzetek megoldásában is kompetensnek érzi magát
Megküzdési intervenciók hatása az egészségre
Antoni és mtsai. (2006):
 megküzdési stratégiák gyakorlása jó hatású az egészségre
 10 hetes kognitív-viselkedésterápiás stresszkezelő program: relaxáció, kognitív átstrukturálás,
adaptív megküzdések gyakorlása
 nem áttétes mellrákkal kezelt nők számára → jobb pszichoszociális kimenetelhez vezetett →
kortizolszint csökkenése a 12 hónapos követés
Andersen és mtsai. (2007):
 1 éves intervenció, 4 hónapon keresztül hetenkénti ülések, 8 hónapig havi gyakoriságú
 mellrákos páciensek tréningje → cél: stresszcsökkentés, a hangulat és az adherencia javítása →
javulás a tünetek (pl. fáradtság) terén és a funkcionális státuszban
Pozitív érzelmek és egészség:
1. A jóllét természete:
 szubjektív, hedónikus jóllét (Diener, 1984): intenzív pozitív affektusok megélése; alacsony
szintű negatív affektusok; élettel való elégedettség
 eudaimonikus jóllét (Ryan és Deci, 2001): önmegvalósítás (humanisztikus gyökerek);
értelemtalálás az életben, elégedettség; meghatározza: az autonómia, a saját élet
befolyásolásának megélése
Eudaimonikus jóllét (Ryff, 1995):
 az önelfogadás érzése, személyes növekedés, értelemtalálás, célok az életben (purpose in life)
 másokkal való kapcsolat, autonómia, környezet feletti kontroll (environmental mastery)
2. Jóllét egészség-protektív hatásai:
 nehézség a hatás tanulmányozásában → nem izoláltan hat, hanem olyan tényezőkkel van
kapcsolatban, melyek önmagukban is hatnak az egyén életére
 Steptoe és mtsai. (2008), Hyde és mtsai. (2003): szubjektív és eidaimonikus jóllét → protektív
pszichoszociális tényezőkkel (barátok száma, társas inetgráció, anyagi és praktikus támogatás)
korrelál, melyek összefügghetnek az alkalmazkodással (optimizmus, aktív coping)
 összefügg a bizalommal, a szociális tőkével, a jó házassággal és a magas önértékeléssel

30
 önerősítő kör: a pozitív affektus hatására az emberek inkább kapcsolatba lépnek és vonzanak más
embereket → növelve a rendelkezésükre álló szociális erőforrásokat
 Fredrickson (2004) - broaden-and-build teória: a pozitív érzelmek szélesítik a gondolkodásbeli
és cselekvési repertoárt, növelve a hatékony megküzdés esélyét
3. Jóllét és fizikai egészség:
 Shirai és mtsai. (2009): japánoknál az élettel való elégedettség negatívan korrelál a kv
megbetegedésekkel, és mortalitással
 Chida és Steptoe (2008) metaanalízise: pozitív affektus, és pozitív vonások (pl. optimizmus és
reményteljesség (hopefullness) csökkentik a mortalitást
4. Jóllét és betegségkockázat:
 Ostir és mtsai. (2001): pozitív affektivitás negatívan korrelál a stroke-kockázattal → idősek +
nők
 Ostir és mtsai. (2006): a pozitív affektivitás szignifikánsan korrelál az alacsony vérnyomással
 Brummett és mtsai. (2009): a magasabb pozitív érzelmi szint alacsonyabb funkcióromlással
jár idősebb koszorúér betegek esetében
 Cohen és mstai. (2003, 2006): a magasabb pozitív affektivitás csökkenti a vírusos betegség
kialakulásának esélyét (függetlenül az optimizmustól, extraverziótól, önértékeléstől és egyéb
kovariánsoktól)
Milyen mechanizmusokon keresztül hat a pszichés jóllét az egészségre?
1. Genetikai tényezők:
 pozitív affektusok közepesen öröklékenyek, ahogyan a 2-es típusú diabétesz, vagy a koszorúér-
betegség is → közös genetikai gyökereik vannak, ahogyan az a depresszió és szívritmus
variabilitás között is kimutatható → az összefüggés egyelőre nem bizonyított
2. A pszichés profil egy része:
 nincs közvetlen hatása az egészségre, csupán egyik összetevője egy alapvető pszichés
beállítottságnak (→ nehezen vizsgálható)
 Steptoe és mtsai. (2008): alvás összefüggése a pozitív affektivitással számos mediáló tényező
kiiktatása után, mint, pl. nem, kor, SES, stressz-faktorok, érzelmi támogatás mértéke, izoláció,
negatív társas viszonyok → a kiegyensúlyozott alvás mind a pozitív affektivitással, mind az
eudaimonikus jólléttel összefügg
3. Életmód:
 boldogtalan emberek olyan tevékenységeket keresnek, amelyek pozitívabb hangulati állapotot
segítenek elő, pl. dohányzás, alkohol, drog, kockázatos szexuális magatartás
 pozitív affektivitás → egészségesebb életmód
Pszichés jóllét – egészségmagatartás:
 Patterson és mtsai. (2004): a pszichés jóllét és az élettel való elégedettség pozitívan korrelál a
mérsékelt alkoholfogyasztással, a nem-dohányzással és a rendszeres testmozgással ↔ Murphy és
mtsai. (2005): nincs ilyen összefüggés, sőt esetenként még negatív is a korreláció
 Steptoe és mtsai.: 17.000 ember 21 országból → élettel való elégedettség pozitívan korrelál →
rendszeres testmozgással, nem-dohányzással, DE más egészségmagatartással azonban nem, pl.
mindennapos gyümölcsfogyasztás, naptej használat
4. Pszichobiológiai aktiváció:
31
 pozitív vagy negatív érzelmi tónusú (személyiségvonással jellemezhető) emberek
pszichobiológiai aktivációja is eltérő, ami érintheti → a neuroendokrin rendszert, az
immunrendszert
Biológiai kapcsolat a pszichés jóllét és az egészség között:
 jelentős átfedés van: az érzelmek, a kardiovaszkuláris-, és a neuroendokrin-rendszer
szabályozásáért felelős agyterületek között
1. Fiziológiai paraméterek összefüggése a pszichés jólléttel laboratóriumi körülmények között:
 Marsland és mtsai. (2006): pozitív hangulati indukció összefügg az antitest válasz erősségével
– Hepatitis-B elleni védőoltás után
 Pressman és Cohen (2005): pozitív hangulatindukció vérnyomás és szívritmus emelkedést
okozott
 Vlachopoulos és mtsai. (2009): pozitív hangulatindukció ↓ az artériafal merevséget, míg a
negatív indukció ↑
2. Vonás jellegű kedélyállapot vizsgálata:
 Steptoe és mtsai.: fiziológiai változások helyreállási idejét mérték kétféle feladat után (szín/szó
interferencia, tükrös nyomkövetés) → vérnyomás és szívverés helyreállása nem korrelál a
pozitív affektusokkal, de a stressz-indukált fibrinogén szinté igen
 Steptoe és mtsai.: férfiak szívverését és vérnyomását mérték feladathelyzet alatt és után → EMA-
val mért pozitív affektusok pozitívan korreláltak a diasztolés vérnyomás helyreállásával, de a
PANAS-sal mértek nem
3. Természetes körülmények között:
 Steptoe és mtsai.: 216 fő, nyálminta napi 8 alkalommal munka- és munkaszüneti napokon → a
nyálban mért kortizolszint negatívan korrelál a pozitív affektivitással; 3 évvel később a
pozitív affektivitás negatívan korrelál a szisztolés vérnyomással
 Pressman és mtsai. (2009): a pozitív affektivitás negatívan korrelál a kortizolszinttel, nemtől,
kortól, SES-től függetlenül
 Steptoe és mtsai.: koronária-betegségben szenvedők HRV szintjét mérték 24 órás időtartamban
→ a pozitív affektivitás magasabb HRV szinttel jár
Relaxációs módszerek:
 minden kultúra ismeri a feszültség és az ellazulás, az aktivitás és a nyugalom változásait,
természetes ritmusát → az ellazulás és a kellemes közérzet ösztönzése – spontán módszerek
 standardizált, klinikai módszerek, empirikus vizsgálatok
 közös jellemző a relaxációs válasz előhívása → relaxációs módszerek elméleti megalapozását
korábban a különböző iskolák közötti viszály jellemezte (a saját módszer hatékonyságának
kiemelése a másikkal szemben) → mára meghaladott → a különböző relaxációs módszerek
technikájuk és hagyományaik különbözősége ellenére sok hasonlóságot mutatnak, és
hatékonyságukban csekély a különbség
Relaxációs válasz:
 az élettani rendszerek a zavaró külső hatásokat követően visszaállnak alaphelyzetbe
 a homeosztázis/allosztázis állapotának elérése → allosztázis: az élettani működések határainak
nagyobb variabilitása (magasabb szintű szabályozás)

32
 számos élettani változás → ezek különösen szembeötlőek, ha az egyén megterhelés alatt áll/állt →
kontraszt: stressz-relaxáció
Neuromuszkuláris változások:
 progresszív izomrelaxáció (PR), az autogén tréning (AT) nehézség-gyakorlata, EMG-
biofeedback
 csökken az izomtónus és a motoros reflexek amplitúdója:
 izomtónus: az izom alapfeszültsége - tartó funkció → több
motoros egység aszinkron kisüléséből jön létre →
legalacsonyabb szintjét a REM-alvás során éri el
 bizonyos mozgások után jelentősen csökken az izomtónus (↔
krónikus hátfájdalom)
 a neuromuszkuláris relaxáció annak az izomtónus-szintnek az
elérését jelenti, mely minimálisan szükséges a tartófunkcióhoz →
megnövekedett izomtónus az izmok mozgatásakor passzív
ellenállásként észlelhető
Kardiovaszkuláris és elektrodermális változások:
 vegetatív idegrendszer: szimpatikus, paraszimpatikus és
enterális (teljesen autonóm működik az emésztőrendszerben -
működését a szimpatikus és paraszimpatikus hatások modulálják)
 minden belső szerv kap szimpatikus és paraszimpatikus beidegzést is – hatásuk ellentétes
(kivétel: izzadságmirigyek, vérerek)
 működésük azonban nem mindig antagonisztikus, hanem a két rendszer funkcionális
szinergizmusa állítja be az adott helyzetnek megfelelő működési szintet
 relaxáció: szimpatikus tónus ↓, paraszimpatikus működések ↑
A kardiovaszkuláris rendszerben:
 csökken a szívfrekvencia → „vagális fék” - szinusz csomó
 a bőr erek kitágulnak → szimpatikus tónus ↓
 ↓ artériás vérnyomás → mechanizmusa nem kellően tisztázott
 a szívfrekvencia variabilitása ↑ - vagális aktivitás ↑ → kellemes melegségérzés a végtagokban –
a relaxációs reakció egyik legbiztosabb jele; a bőrerek tágulása az AT-ben már a nehézség- és a
melegséggyakorlat alatt megfigyelhető
 ↓ az izzadságmirigyek aktivitása → a bőr vezetőképességének szintje és spontán hullámzása ↓ →
szimpatikus aktivitás ↓
Relaxáció - pszichés változások és azok EEG korrelátumai:
 tudatos pszichés folyamatok: tónusos, irány nélküli éberség (passzív koncentráció), (ellentéte a
szelektív figyelem, a fázisos aktiváció) → a fókuszált figyelem – reflektor – fény metafóra
 az alvás és az ébrenlét közötti tudatállapot:
 szenzoros ingerek küszöbe megemelkedik, a figyelem az ismétlődő mentális aktivitásokra
irányul → EEG szinkronizálódik (ritmikus oszcillációk, 8-13 Hz → alfa-hullámok)
 retikuláris talamusz – az agykéreg és a tudat „kapuja”
 a kéreg bezárul a szenzoros ingerekre („behajtott ajtó”)

33
 ha az idegrendszer az alvás állapotába megy át, az EEG-n az alfa-ritmus eltűnik:
 nagy amplitúdójú alvási orsók, téta-hullámok jelennek meg (4-7 Hz)
 az idegrendszer saját ritmusa az első REM-fázisig egyre lassabb lesz (delta-hullámok, < 4 Hz)
 külső ingerekkel szembeni küszöb tovább ↑ →„az ajtó becsukódik”, a „szenzoros” ingereket
maga az agy hozza létre → álmok
Minél hosszabb ideig vagyunk az alvás és az ébrenlét közötti stádiumban, annál mélyebb az
ellazultság, és annál inkább megnyílnak olyan tapasztalatok, melyek eltérnek az éber
tudatállapottól (affektív neutralitás, mentális frissesség).
A társas támogatás élettani hatásai:
 információ másoktól: hogy szeretnek, törődnek megbecsülnek, értékelnek, kommunikálnak
velünk és hogy kölcsönösen felelősek vagyunk egymásért
 a társas támogatás jöhet: házastárstól, partnertől, barátoktól, családtól, csoporttól, közösségtől
vagy a kedvenc háziállattól 
A társas támogatás típusai:
 gyakorlati segítség: anyagi támogatás, szolgáltatások, javak, pl. főzni a gyászolóra
 információs támogatás: ismeretek, tudás átadása, pl. egy orvosi beavatkozás elmagyarázása
 érzelmi támogatás: megerősítés, barátságos viszonyulás, törődés
 észlelt és tényleges támogatás (↓ korreláció) → észlelt támogatás – személyiségvonás, kötődés
→ tényleges támogatás – ↓ önértékelés
→ leghatékonyabb az észrevétlen támogatás (pl. a partner segít a házimunkában, anélkül, hogy a
másik észrevenné (jó vicc); vagy nem támogatásnak szánják, de végeredményben így hat) → az ilyen
támogatásnak nincsenek negatív mellékhatásai (önértékelés) → partner kompetenciaérzését
erősíti
Betegségre és az egészségmagatartás - Alameda County (California) Study:
 közel 7,000 résztvevő, vizsgálták a társas és közösségi kapcsolatokat
 a halálozási ráta 9 éves longitudinális követése
 az ↓ társas támogatás és a ↑abb mortalitási kockázat korrelációja
 házasság; kapcsolat barátokkal, családdal; rendszeres kapcsolat egyházi és egyéb közösséggel →
50%-kal csökkentette a mortalitás 9 év alatt; a kapcsolat akkor is megmaradt, ha az orvosi
kockázati tényezőket kontrollálták
 a társas kötelékekben élők egészségesebbek, elégedettebbek, hosszabb ideig élnek
 néhány vizsgálat (Skandináv): társas támogatás protektív hatása nők esetében kevésbé kifejezett
 az epidemiológiai vizsgálatok alapján azonban nem egyértelmű az oksági kapcsolat: (1.) a
stabil kapcsolatokban élő személyek egészségebb életmódot folytatnak, mint a magányosak,
VAGY (2.) az egészséges emberek szociálisan integráltabbak, mint a betegesek
 laborvizsgálatok az oksági összefüggések tisztázására → inkább a támogatásnak van pozitív
hatása az egészségi állapotra és nem fordítva
 a társas támogatás kedvezően hat a krónikus betegségekhez történő alkalmazkodásra:
herpes fertőzés, szívizominfarktus, SM → jobb a compliance szociális kontroll – absztinencia
→ kontrolláljuk az egészségmagatartást, akkor is marad közvetlen hatása a társas
támogatásnak
Pszichológiai distressz:
34
 a társas támogatás csökkenti a szorongást, s a depressziót, pl. Three Mile Island vizsgálat
(nukleáris baleset); azok akiknek magas volt a társas támogatása, kevesebb érzelmi distresszt
mutattak, mint azoknak akiknek alacsony szintű volt
 a társas támogatás hiánya (magány, izoláció) egy további megterhelés (pl. kórházban)
 a krónikusan félénk, gátolt emberek (akik elővételezik a visszautasítást) → nagyobb
pszichologiai distresszt, és magasabb egészségi kockázatokat mutatnak
Hatása az élettani és neuroendokrin válaszra:
 akut stressz paradigma, laborvizsgálatok: a stresszre adott élettani reakció enyhébb,
 ha egy társ jelen van; ha az egyén meg van győződve róla, hogy a támogatás elérhető
 ha keresi a támogatás lehetőségeit, ha a kedvenc háziállat jelenlétében
 a stresszt csillapító hatás kifejezettebb, ha egy barát van jelen, mint ha egy idegen
 csökken az állapot-szorongás és a bőr vezetőképessége (Kissel, 1965)
 alacsonyabb kv reaktivitás nőknél, ha barátnője a kezén megérinti (Kamarck 1990)
 a támogató viselkedés csökkenti a vérnyomást és a pulzust → a kv reaktivitás vizsgálatokba
sokszor nőket toboroznak, mert markánsabb reakciókat adnak; endokrinológiai vizsgálatok
pedig inkább férfiakra irányulnak, mert egyszerűbbek ilyen szempontból:
 leginkább a nem-értékelő támogatás hat, averzív, fenyegető helyzetekben
 a támogató nők hatása kifejezettebb, mint a férfiaké (Glynn és mtsai., 1999)
 magányosoknál stresszhelyzetben ↑abb TPR (teljes perifériás ellenállás) és szív kontraktilitás;
↓ észlelt támogatás – ↑abb noradrenalin-szint (Fleming, 1982)
 magányos diákok alacsonyabb immunválaszt adtak influenza oltásra (Pressman, 2005;
Kiecolt-Glaser, 1984)
 a késői hiperszenzitivitás (tuberkulin-próba) azoknál volt gyengébb, akik kevesebb támogatást
éltek meg és sok stressznek voltak kitéve (Turner-Cobb, 2004)
A társas támogatás - KIR mechanizmusai:
 ant. cinguláris kéreg (dACC) szerepe a támogatás stresszcsökkentő hatásában (opiát-
receptorok)
 oxitocin szerepe a kötődésben „tend and befriend”-reakció (Taylor, 2000) → egyik
leghatékonyabb stressz-csökkentő → hatására javul az érzelemkifejezés helyes felismerése;
↓abb amygdala-aktivitás
A társas támogatás hatása - betegségre és az egészségmagatartásra:
 a társas támogatás: csökkenti a betegség kockázatát, gyorsítja a betegségből történő gyógyulást,
csökkenti a mortalitási kockázatot súlyos betegségben (pl. szívizominfarktust követően)
 a kapcsolatok mennyisége és minősége: alacsonyabb mortalitási rátával kapcsolódik, a társas
támogatás magas szintje magasabb adherenciával jár együtt
 a társas befolyásnak negatív egészségi hatása is lehet, pl. a kortárs csoport támogatja az
egészség- károsító viselkedésformákat (dohányzás, alkohol)
A stressz befolyásolása:
 direkt hatás hipotézis: tt kedvező hatású → nem-stresszes és megterhelő időszakokban is

35
 puffer hipotézis: tt pozitív egészségi hatása elsősorban súlyosan megterhelő időszakokban
nyilvánvaló, ha nincs sok stressz, hatása nem kifejezett → a két hatás egyszerre is
érvényesülhet

7. Pszichoszomatikus orvoslás: a szubjektív betegségelméletektől a

bizonyítékokon alapuló gyógyításig (52-58. o.)
Laikus pszichoszomatikus koncepciók
1. Rák:
 a szubjektív betegségelméletek (betegségreprezentációk) szerepe: befolyásolási lehetőséget
biztosítanak; fenntartják a kiszámíthatóság érzését → rendet tesznek a betegség okozta
zűrzavarban, sokszor segítenek megküzdeni a betegségből adódó problémákkal, a szubjektív
magyarázatok között gyakran szerepelnek pszichés tényezők → ezek a betegek gyakrabban
depressziósak
 a rákos betegek betegségüket összefüggésbe hozzák személyiségükkel, valamilyen átélt
traumájukkal (önmagukat „okolják”)
 empirikus kutatások nem támasztják alá a „rákra hajlamosító személyiség” létezését!
2. Stressz:
 a betegségek szubjektíve feltételezett okai között a stressznek kitüntetett szerepe van
 a krónikus stressz több betegség esetében kockázati tényező (pl. szív-és érrendszeri betegségek,
2-es típusú diabetes mellitus, depresszió)
 a mindennapi gondolkodásban inkább elkerülhetetlen megterhelést jelent → „az áldozatai
vagyunk” → a passzivitást erősíti ↔ életmódváltást ösztönzi a reális kockázatészlelés, a
betegséghez történő aktív, felelősségvállaló viszonyulás
Szomatikus betegségkép a szomatizáló betegek esetében:
 testi panaszok → a páciens testi betegségre vezeti vissza → nincs elfogadható szervi ok
 DSM-5 - szomatikus tünet zavar: nem tekinti kritériumnak az „orvosilag nem magyarázható”
tüneteket, elsősorban a zavar pszichológiai jellegzetességeit hangsúlyozza (a testi tünetekkel
kapcsolatos túlzott gondolatokat, érzelmeket és viselkedést)
 betegek gyakori meggyőződése, hogy panaszaik testi eredetűek → az orvos elhamarkodott
pszichoszomatikus értelmezései ezt csak felerősítik a testi panaszokat
 a kezelés kulcsa: a beteg készsége az alternatív magyarázatok elfogadására
Pszichoanalitikus pszichoszomatika - Alexander vegetatív funkciózavarok etiológiai modellje
(54. o. ábra):
 ’50-es évek: a „pszichoszomatikus betegségek” (gyomor- és nyombélfekély, colitis ulcerosa,
asthma bronchiale, magasvérnyomás, neurodermatitis, rheumatoid arthritis, hipertireózis) →
specifikus kapcsolatban állnak tudattalan konfliktusokkal, elhárító mechanizmusokkal, érzelmi-
vegetatív feszültségekkel → vegetatív idegrendszeri mechanizmusok közvetítenek
 kritika: monokauzális, pszichogenetikus elmélet → nincs empirikus felülvizsgálata
(esettanulmányokon alapul), nem meggyőző a pszichoterápiás kezelések eredménye
Pszichofiziológiai megközelítések.
 Pavlov: feltételes reflexek → a vegetatív-élettani működések kondicionálhatók
 Canon: az érzelmek (pl. félelem és harag) vegetatív korrelátumai
36
 az érzelmi distressz hatását feltételezték számos betegség kialakulásában, lefolyásában és
kimenetelében
 laboratóriumi vizsgálatok: expozíció személyesen jelentős ingereknek → élettani változások (→
funkcionális zavar → betegség)
Biopszichoszociális modell (Engel, 1977):
 3 tényező kölcsönhatása → ezek jelentősége betegségenként eltérő (3P)
 biomedikális modell: „érvényét vesztette” amikor az akut, fertőző betegedésekről áttolódott a
hangsúly a krónikusakra → 3D ↔ prevenció és a rehabilitáció feltételezi a biopszichoszociális
modellben történő gondolkodást → a biológiai szint mellett figyelembe kell venni
pszichoszociális tényezőket is
A biopszichoszociális modellben kitágult a pszichoszomatika fogalma = minden betegség esetén
szerepe lehet „pszichoszomatikus” tényezőknek. Az engeli paradigma azonban csak egy
keretelmélet, egy szemléletmód, nem jelenti azt, hogy minden betegség esetében általánosan
érvényes.
A koronária betegségek bio-pszicho-szociális modellje (Hermann-Lingen) (55. o. ábra): a
koszorúér-betegség nem homogén betegség → több úton is kialakulhat. A betegek egyes
alcsoportjaiban a biológiai, pszichológiai és szociális tényezők szerepe eltérő.
Modern pszichoszomatikus kutatások - az elmúlt évtizedek nagyobb kutatási területei, melyek
között gyakran átfedések mutatkoznak:
1. pszichofiziológiai közvetítő mechanizmusok
2. a (halmozott) negatív életesemények hatása
3. a pszichés zavarok testi megnyilvánulásai
4. a testi betegségek pszichés következményei
5. a pszichológiai intervenciók hatása testi betegségekre (EBM)
1. A pszichoszomatikus kölcsönhatások kórélettani összefüggései:
 nem elég a pszichoszociális tényezők és a betegség összefüggését bizonyítani, azt is fontos
tisztázni, hogy az milyen kórélettani mechanizmusokon keresztül alakul ki →
pszichoneuroimmunológia a korszerű pszichoszomatika paradigmája
 X (stresszor) → Y (az immunfunkciók változása → feltételezett „mediátor”) → Z (a betegség
tünetei) modell
A depresszió, mint a koszorúér-betegség kockázati tényezője:
 kockázati tényező: kockázati indikátor (marker); kauzális kockázati tényező
 a depressziós tünetek (minor depresszió) nagyobb kockázatot jeleznek előre az egészséges
populáció prospektív vizsgálata során (Nicholson és mtsai., 2006)
 posztinfarktusos depresszió: 2x gyakrabban kapnak újabb infarktust, nagyobb a halálozási
kockázatuk, „dózis-hatás összefüggés” major/minor depresszió 2x-es szíveredetű halálozás
(Martens és mtsai., 2010)
 kockázati tényező kritériumai: dózis-hatás összefüggés, biológiailag kézenfekvő magyarázat, a
tényező eliminációja javítja a prognózist
A depresszió és a koszorúér-betegség kapcsolata (56. o. ábra):
 első szint: depresszió/krónikus stressz, alsó szint: maga a betegség

37
 második és harmadik szint: hiperkortizolémia → metabolikus szindróma (átmenetileg
emelkedett triglicerid és csökkent HDL-koleszterin szint), szimpatovagális egyensúly
megbomlása → ↑ véralvadás, szívfrekvencia varibilitás ↓, egészségmagatartás → non-
compliance, dohányzás, mozgás ↓
 közvetít a depresszió és a koszorúérbetegség között: külső tényezők → gyulladás, gének
2. Negatív életesemények hatása:
 módszertani problémák → 1. retrospektív vizsgálatok; 2. nem veszik figyelembe az
életesemények személyes jelentőségét
 negatív életesemények: betegségek kialakulása, lefolyása, kimenetele (pl. funkcionális szomatikus
szindrómák, sclerosis multiplex, stroke)
 INTERHEART study: eset-kontroll vizsgálat 11k beteg bevonásával 52 országból → az első
szívizominfarktus magasabb kockázata negatív életeseményeket követően (Rosengren és
mtsai. 2004)
 funkcionális szomatikus szindrómák kapcsolatban állnak megterhelő életeseményekkel
 súlyos életesemények vs. halmozott mindennapos kisebb stresszek (→ halmozódás)
3. Pszichés zavarok testi megnyilvánulásai:
 „orvosilag nem magyarázható” (pszichoszomatikus) tünetek
 „szomatizáció”: a betegek az érzelmi distresszt testi tünetekként élik meg és kommunikálják → a
test és a psziché mesterséges szétválasztása
 „funkcionális testi tünetek”: diagnózis → pszichoszociális interjú (problémás, hogy ez a
koncepció feltételezi, a beteg kerüli a pszichés problémáit, s testi tüneteit csak „beképzeli”
magának („a probléma igazából a fejben van”) → egyik fogalom sem teljesen megfelelő – a
betegek a „funkcionális” kifejezést fogadják el leginkább
 neuropszichológia: aktávlódik a szomatoszenzoros kéreg (szomatikus marker) → a beteg
valóban érez testi változásokat, nem csak beképzeli őket
Tüneti szindrómák:
 irritábilis bél szindróma, krónikus fáradtság szindróma, fibromyalgia → jelentős közöttük az
átfedés → életminőség hasonlóan rossz, mint más krónikus betegségekben
4. Testi betegségek pszichés következményei:
 organikus mentális zavarok → súlyos testi betegségek, műtéti beavatkozások következményei
 a komorbid pszichés zavarok kockázati tényezői (delirium, demencia és egyéb organikus
mentális zavarok melyek specifikus testi betegségállapotokhoz kapcsolódnak):
 korábbi pszichés zavar, vagy tartós fogyatékosság
 a betegség melletti egyéb negatív életesemény, alacsony társas támogatás
 életet fenyegető betegség, tartósan megterhelő orvosi kezelés (pl. dialízis)
 érzelmi zavarok (a krónikus testi betegek 10–30%-a)
 a kezeletlen komorbid pszichés zavar negatívan hathat a betegség prognózisára és a
rehabilitációs esélyekre
5. Pszichológiai intervenciók hatásai szomatikus betegek esetében:
1. Az 1980-as évek intervenciós vizsgálatai rákos betegek esetében → pszichoterápiával
javítható-e a betegség prognózisa?

38
2. A depresszió kockázati tényező a koszorúér-betegségben → kezelésével növelhető-e a túlélési
esély?
→ a betegek életminősége és pszichés állapota jelentősen javítható, de életük nem hosszabbítható
meg csak pszichoterápiával
Pszichoszomatikus ellátás: Magyarországon az intézményesülés nem megfelelő, Németországban,
pl. többszintű ellátás.
Fogalmi zavar:
 Stone és mtsai. (2004): 8 éves periódus → USA és UK reklámújságok → milyen összefüggésben
fordul elő a „pszichoszomatikus” fogalom: 34%-ban pejoratív kontextusban szerepelt, mint
„képzelt”, vagy „kitalált” betegség, 56%-ban az jelentette, hogy pszichológiai okokkal
magyarázható testi probléma, csak 5%-ban azt, hogy pszicho-szomatikus kölcsönhatás
Konklúzió: a pszichoszomatikus betegek gyógyítása az orvoslás egyik legösszetettebb, legtöbb
körültekintést igényelő területe, ahol csak a betegekkel együtt gondolkodva, közösen kialakított
betegségmodell alapján tudunk eredményesen együttműködni. Mivel a pszichoszomatikus
betegségek esetében sokféle meggyőződés találkozik, különösen fontos, hogy az orvos/terapeuta ne
csak a betegséggel kapcsolatos kutatásokkal legyen tisztában, hanem tudása segítségével képes
legyen párbeszédre más, alternatív elképzelésekkel.

8. Szomatizáció, szomatizációs zavar (58-71. o.)

Orvosilag nem magyarázható testi tünetek:
 legitim betegnek ismerjék el őket → ragaszkodnak az organikus magyarázatokhoz
 újabb vizsgálatok: a gyakoriság az átlagnépességben 3,5-5% (1 éves prevalencia) →
háziorvosi praxisban a WHO szerint 24%
 negatív következmények: gyakori vizitek, felesleges vizsgálatok, nem megalapozott kezelések,
elégtelen beteg, konfliktusos orvos-beteg kapcsolat; krónikus lefolyás, súlyosabb tünetek esetén
gyakoribb pszichés komorbiditás; csökkent életminőség, szociális következmények (pl.
depresszió, szorongás, személyiségzavar)
Szomatizációs tünetcsoport:
 szomatizációs zavar (több tünet) → szervi, vegetatív zavarok; neurológiai funkcionális zavarok
 lokalizált illetve generalizált krónikus fájdalmak
 „vitalitás”-zavarok: kifejezett testi-lelki fáradtság, csökkent terhelhetőség
 testtel kapcsolatos szorongás, hipochondriás attitűd (sok hasonlóság OCD-vel → DSM-5)
 testi „hibák” miatti szorongás, szégyen
Szomatikus orvosi diagnosztika – Funkcionális szomatikus szindrómák (FSS):
 funkcionális zavarok: krónikus fáradtság-szimdróma (CFS), irritábilis bél szindróma (IBS),
fibromyalgia (FMS) és hasonlók
 ddg: Lyme-kór, Crohn-betegség, RA
 stressz, személyiségtényezők, pszichés zavarok szerepének feltételezése
 gyakori kapcsolatok, nagy átfedések (a diagnosztikus kritériumok nem írnak le súlyosságbeli
különbségeket, és elhanyagolják a testi tünetek melletti kognitív, szubjektív betegségfelfogással
kapcsolatos és egyéb viselkedéses sajátosságokat) a funkcionális tünetcsoportok között, illetve

39
 a szorongással, depresszióval (feltehetően jelentős részben a specializált egészségügyi ellátás
műterméke)
 általában krónikus lefolyás (DE kevés tapasztalat)
Funkcionális szomatikus szindrómák (FSS):
 krónikus fáradtság szindróma (CFS): állandó fáradtság mellett gyakori fájdalom (pl. nyaki,
váltakozó ízületi fájdalmak, érzékeny nyirokcsomó(k), fülzúgás (>6 hónapja, nincs
összefüggésben tartós megterheléssel, pihenés nem enyhíti és jelentős teljesítmény ↓ vezet, 4-8
kísérő tünet is feltétel)
 irritábilis bélszindróma (K58): hasi fájdalmak, emésztési panaszok, perisztaltika változása (a
Róma-III. kritériumok alapján diagnosztizálják, visszatérő panaszok, 3 napig tartanak)
 fibromialgia (M79): csont-, ízületi, izomfájdalmak, a mozgás merevsége több régióban, gyakran
együtt jár alvászavarral, fáradékonysággal, irritábilis bél szindrómával és depresszióval
(Amerikai Rheumatológiai Társaság (ACR) kritériumai alapján diagnosztizálják)
 pelvipathia (N94): kémiai túlérzékenység-szindróma (sokféle tünet, melyek a kémiai
anyagokkal (amalgám), elektroszmoggal történő kontaktust követően jelentkeznek, de nem
azonosak a specifikus mérgezési tünetekkel, inkább nem-specifikus jellegűek (koncentrációs
vagy emlékezetzavar) → gyakran elkerülő viselkedéssel társul)
Diagnosztikai megközelítések – pszichiátria:
 sok elsődlegesen pszichiátriai zavarnak (pl. a szorongásnak és a depressziónak) is vannak testi
tünetei → szomatoform zavarok (DSM-III, 1980), orvosilag nem magyarázható szomatikus
tünetek vannak előtérben (a hisztériás neurózis egyik utódja (+ disszociatív zavarok, +
hisztrionikus személyiségzavar))
 pszichológiai tényezők, konfliktusok szerepe → nincs tudatos kontroll a tünetek felett
 a páciens betegségmagatartásának (szomatikus fixációjának), az orvos magatartásának és a
páciens környezetének kölcsönhatása (akut → krónikus szomatizáció)
 szorongás (kb. 50%) és depresszió (kb. 30%) → komorbiditás → tüneti átfedések: alvászavar,
fáradtság, koncentrációs nehézségek → ok és következmény is lehet
BNO-10 (F45):
 szomatizációs zavar (fő diagnózis) → nem differenciált kategória
 szomatoform vegetatív diszfunkció
 hipochondria (~ szorongásos zavarok) → testdizmorfiás zavar (~ kényszeres zavar) → akkor
diagnosztizálható, ha súlyos szociális következmények vannak, s ha az egyén környezete nem
észleli a problémát
 egyéb neurotikus zavarok (F48) → neuraszténia (a CFS előzménye)
 konverziós-zavar → disszociatív zavarok (F44)
DSM-IV → DSM-5 (61. o. ábra): szomatikus tünet zavar → szomatizációs, differenciálatlan
szomatoform és fájdalom zavar + hipohondria (szomatikus tünetekkel); betegség-szorongás zavar
→ hipohondria (szomatikus tünetek nélkül)
DSM-5 szomatikus tünet zavar:
 kerüli a negatív diagnózis lehetőségét, nem feltétel több a szomatikus tünet (A-kritérium) →
„orvosilag nem magyarázható”
 előtérbe kerültek pszichológiai sajátosságok → a tünetekkel és betegséggel kapcsolatos
40
 aránytalanul súlyos gondolatok, érzések és viselkedésformák (B-kritérium)
 tünetek + a tünetekből adódó pszichés terhek; a zavar enyhe, közepes és súlyos besorolása
 kritika: túl inklúzív, kevéssé differenciált
A „szomatoform zavar” kritikája:
 túl szigorú vs. túl általános kritériumok (extrémen ritka vs. általánosan előforduló probléma)
 „orvosilag nem magyarázható tünet” → sok esetben megbízhatatlan, vitatható kritérium →
betegek számára is zavaró, mivel azt sugallja, hogy a tüneteik nem hitelesek
 a szomatikus orvosi szakmák nem vették figyelembe ezt a diagnosztikus kategóriát, pszichiáterek
is gyakran inkább szorongásos-depressziós diagnózist adtak
 páciens betegségmagatartásának (szomatikus fixációjának), az orvos magatartásának és a páciens
környezetének kölcsönhatása; akut („fakultatív”) vs. krónikus („valódi”) szomatizálók
Ismert és feltételezett okok:
 az agy=predictive coding machine → igyekszik minimalizálni az előrejelzési hibákat
 szenzitizálódási folyamatok azokon a KIR-i területeken, amelyek felelősek a
testreprezentációiért → ennek aktiválódása koróbbi tapasztalatok, elvárások alapján (szomatikus
marker elmélet)
 magatartási, tanulási tényezők megerősítő tényezők a társkapcsolatokban
 szociokulturális tényezők → az érzelemkifejezés elfogadása vs. stigmatizáció (pl. keleti kultúra
→ érzelmek kimutatása)
Szomatikus marker koncepció: érzelmi információk a talamuszból az amygdalába jutnak, és ezen
keresztül kiváltják a testi reakciót. A testi változások mintázata (+ az amygdala közvetlenül is)
aktiválja a szomatoszenzoros kérgi területeket. Egy cselekvés érzelmileg fontos következményei
(jutalom, büntetés) kognitív reprezentáció formájában tárolódnak az orbitofrontális kéregben, aminek
kapcsolt része a testi érzelmi reakciók mintázata (pl. gyors szívdobogás) is. Ha egy későbbi
döntési helyzetben a cselekvés eredménye anticipálódik, a testi reakciómintázat is aktiválódik. A
szomatikus markerek különösen bizonytalan döntési helyzetekben fontosak („hetedik érzék”, ld.
Iowa-gambling study). Az orbitofrontális kérgi rész reaktiválja a szomatikus markert: vagy a
testi reakciómintázat újbóli kiváltásával (body loop), vagy a mintázat reprezentációjának
közvetlen aktiválásával (as if body loop)).
Az elvárások hatása: a kísérletesen indukált fájdalomintenzitás (egészséges vsz.-ek) szerteágazó
neuronális hálózati aktivitással járt együtt. Azonban a fájdalommal kapcsolatos elvárás tényleges
fájdalominger nélkül is hasonló aktivitási mintázatot hozott létre – elsősorban az elülső inzuláris és
az anterior cingularis aktivitás tűnik ki mindkét állapotban.
Biopszichlógiai háttér:
 genetika vs. családi háttér (29% és 10% a konkordancia MZ és DZ ikrek esetén;
génszabályozással kapcsolatos eredmények a tünetek varianciájának nagyobb hányadát
magyarázzák)
 magasabb illetve alacsonyabb kortizolszint, gyulladást serkentő citokinek magasabb szintje
(összefügghet az alacsony kortizolszinttel) → a stressz szerepére utal (feltételezik a gyerekkori
stresszek, traumák (abúzusok) érzékenyítő hatását)
 neuropszichológiai adatok: „impresszionisztikus” kognitív stílus, kevésbé szelektív figyelem
(alacsonyabb mismatch negativity, N200 – kiváltott válasz)
41
 pszichofiziológia: magasabb vegetatív aktivációs szint, emelkedett reakciókészésg, csökkent
habituáció; specifikus kórélettani mechanizmmusok (IBS-BGA)
Szociálpszichológiai tényezők:
 traumatikus életesemények, erőszak → nők gyakrabban betegszenek meg, gyakoribb a szegény,
városi populáció
 a stressz (mobbing, munkastressz, válás) valószínűleg szerepet játszik a zavar
kialakulásában, → retrospektív vizsgálatok, nem zárható ki az emlékezeti torzítás
 személyiség – szomatikus felerősítés (fokozott figyelem a testi tünetekre - hipohondria)
 az ingerszegény környezet felerősíti az interocepciót
 hajlam élettani változások betegségtünetként történő értelmezésére (szubjektív betegségkép)
 alexitímia („az érzlemek olvasásának zavara”) → nem specifikus a szomatizációra, szorongásos
és depressziós zavaraokban még kifejezettebb
A szomatoszenzoros felerősítés specifikusan jellemző a szomatoform zavarokra Edukáció: a testi
egészség nem egyenlő a kellemetlen testérzések teljes hiányával. A zavaró testérzések tolerálása. A
betegek nem csak a tünetekről, hanem önmagukról is negatívan gondolkodnak (- énkép): gyengének,
kevéssé terhelhetőnek, betegségre hajlamosnak gondolják magukat.
A szomatizáció egyszerűsített integratív modellje (64. o.): (1.) vulnerabilitási tényezők:
kedvezőtlen kapcsolati tapasztalatok/bizonytalan kötődés, genetikai hajlam és traumatizáló
események, (2.) kiváltó tényezők: kedvezőtlen életkörülmények, megterhelések, szevi
megbetegedések és (3.) fenntartó tényezők: introspekció, viselkedésformák, diszfunkcionális
értékelő folyamatok, érzelemszabályozás zavara, másodlagos betegségelőny.
Klinikai sajátosságok:
 homályos, időnként „nehezen érthető” tünetek → nem specifikusak, de növelik a valószínűséget
 a tünetek mellett szembeötlő az orvos-beteg kapcsolat zavara („nyelvzavar”)
 a pszichoszomatikus összefüggéseket a betegek nehezen fogadják el, s elutasítják a
pszichológiai segítséget (ellenállás, ambivalencia, csalódottság, düh) → vastag akta-szindróma,
visszontáttételes érzések elutasítás, távolságtartás, tehetetlenség, inkompetencia-érzés
– nehezen fejezik ki negatív, megterhelő érzelmeiket, helyette „testi nyelven” kommunikálnak
(tudattalanul) → nem szabad túl hamar értelmezni
Elterjedt sztereotípia, hogy a szomatizáló betegekre egy merev organikus betegségkép jellemző.
Viszont inkább az jellemző, hogy krízishelyzetekben katasztrofizáló értékeléseket használnak, és
nem kellően rugalmasak más magyarázatok aktiválásában. Sensky szerint a szomatoform zavar
kezelésében elsősorban a normalizáló értékelések megtanulása fontos, és nem a szomatikus
betegségképpel szembeni „harc”.
Szomatoform zavarok – medicina (dichotóm módon gondolkodik):
 szomatoform tünetek ↔ medicina természettudományosan megalapozott nozológiája
 gyakori téves következtetés: ha nem mutatható ki organikus eltérés → pszichoszomatikus
vagy pszichiátriai szakember az illetékes
 orvos ritkán fordít időt, energiát a pszichoszociális anamnézis felvételére, hogy
megterheléseket és kiváltó helyzeteket keressen, s hogy pozitív (ne „kizárásos”) diagnózist
állítson fel
 kezelési stratégia: követés, türelem, nyitottság mind pszichés, mind szomatikus lehetőségek
42
 irányába
 tanácstalanság → a bizonytalanság tolerálása (őszinteség + nyitottság)
 megértés nehézsége → az orvosi terminológia és a szubjektív testi élmények közötti eltérés
 egy betegség diagnózisát inkább objektív szomatikus vizsgálati leletek alapján határozzák
meg, mint a páciens testi tüneteinek pontos megfigyelése alapján, illetve a testi panaszaiba
történő beleélés és a megértő, elfogadó kapcsolat kialakítása révén
 az eleven, érző test a mindennapi orvosi gyakorlatban háttérbe szorul

Diagnosztika - interjú-vázlat (ld. még Egipszi – enyhítő-modell):

1. üdvözlés, bemutatkozás
2. megfelelő helyzet teremtése → szemkontaktus, kényelem; zavaró tényező kiiktatása, rapport,
időkeretmegbeszélése
3. betegcentrikus bevezető szakasz → nyitókérdés → aktív meghallgatás (hagyni beszélni,
tisztázni, nem-verbális megerősítő jelzések, parafázisok, echo-módon ismétlés, rövid szünetek)
4. az aktuális (kiváltó) helyzet megbeszélésése – a megterhelő élethelyzettel kapcsolatos érzelmek
tisztázása → metaforák, nem-verbális jelzések, empatikus válaszok, az érzelmi kifejezés
ösztönzése, az orvos figyel a saját érzelmeire
5. orvoscenrikus, tünetorientált szakasz → 7 dimenzió: időbeli megjelenés; jelleg; intenzitás
(kongruencia); pontos lokalizáció; kísérő tünetek; befolyásoló, helyzeti tényezők
6. élettörténeti anamnézis, családi anamnézis – elsősorban a betegséggel összefüggő
vonatkozások
7. szomatikus vizsgálat – a testi reakciók visszajelzése
8. az információk kiegészítése, pontosítása
9. lezárás – a beteg kérdezhet, kiegészítéseket tehet; összefoglalja saját elképzelését a tüneteiről és a
betegségéről (szubjektív betegség-felfogás)
10. összefoglalás, előzetes diagnózis
Általános terápiás elvek, viszonyulások:
 a kezelés kihívása teherbíró terápiás kapcsolat kialakítása (korábbi csalódások)
 panaszok hihetőségének, legitimitásának megerősítése
 korai pszichoszomatikus információk: az organikus magyarázatok csekély valószínűsége
 tünetek és betegségtörténet részletes explorációja: nem „lerövidíteni” a diagnosztikus
beszélgetést
 időkontingens és nem tünetkontingens terápiás időpontok → különösen azoknál a betegeknél,
akik gyakran váratlanul jelennek meg a rendelőben, követelik a vizsgálatot
 hipochonder betegek megnyugtatási igénye → az önmegnyugtatás képessége → az időnkénti
hipochondria, betegségtől való félelem „normális”
 az információ- és emlékezeti torzítások figyelembevétele → hozzáillesztés sémáikhoz (betegek
a kapott információt némileg megváltoztatják, úgyhogy az a meglévő sémáikba illeszkedjen) →
ennek megelőzése: kérni, hogy foglalja össze, mit jelentettek számára az elmondottak
(Salkovskis)
Orvosi kezelés:
 a felesleges és kockázatot jelentő vizsgálatok és kezelések kerülése → egészséges életvezetés, a
43
 stressz csökkentésének, a megküzdés javításának lehetőségei, a kímélő attitűd fokozatos
leépítése, az aktivitás fokozatos növelése
 háziorvosok képzése, pl. kevesebb orvoshoz fordulás → felismerik, diagnosztizálják a
problémát, kevésbé érzik magukat tehetetlennek, a beteg adekvát kezelést kap
(pszichoszomatikus alapellátás)
Szomatizáló betegek háziorvosi kezelésének lépései
Első lépés:
 empátia, testi empátia; szubjektív betegségfelfogás explorálása, pszichoszociális anamnézis –
nagy vonalakban; leletek megbeszélése
 rövid célzott szomatikus vizsgálat, a testi tünetekkel kapcsolatos empátia → komolyan vétele
 a vizsgálati eredmények közlése kapcsán a szubjektív szenvedés realitásának elismerése
Gyakori kommunikációs, kapcsolati hibák:
 a beteg kritizálása, vitatkozás a tünetek valóságosságáról, súlyosságáról
 szakzsargon használata, az orvos érthetetlensége
 a meggyógyítás illúziója, csábítása
 strukturálatlan kapcsolat – csak, ha panaszok jelentkeznek, sürgősségi vizitek
 adekvát diagnózis nélküli kezelés; a beteg azonnali pszichiátriai beutalása → jobb egy ideig
követni a beteget, s csak után pszicháterhez utalni
Második lépés:
 alternatív betegségmodell közös kidolgozása; pszichofiziológiai összefüggések magyarázata
 a kognitív feldolgozás („circulus vitiosus” modellek, testi érzékelés) vizságlata →
katasztorofizálás
 a megterhelő érzelmek verbalizálása
 pszichoszomatikus felfogásra történő „hangolás” és a pszichofiziológiai összefüggések
magyarázata
 a pszichoszociális anamnézis kiegészítése, ebben különösen hangsúlyos a (tudattalan) érzelmi
reakciók regisztrálása → mint az érzelmi distresszel történő megküzdés nehézségének jele
Pszichoszomatikus összefüggésekre utaló nyelvi fordulatok: égnek áll a haja; a szívére vesz
valamit; megszakad a szíve; „hány vmitől” (undor); összeszorítja a fogait; sok teher van a vállán;
nehezen emészt meg egy rossz hírt; sokat rágódik valamin; „összecsinálja” magát félelmében;
„gyomor-görcs”
Harmadik lépés:
 a testi tünetek összefüggése az élethelyzet alakulásával
 a túlóvó, elkerülő viselkedés leépítése → az önmegnyugtatás képességének öszötnzése
 alternatív viselkedésminták kialakítása a munkában és a magánéletben; pszichoterápiás
kezelésre történő motiválás; 10-20 ülések kéthetente
 panszok összefüggésemegterhelő élethelyzetekkel; élettörténeti interjú
Gyakori hibák az elsődleges ellátás során (Schweickhardt, Fritzsche 2009):
 elhamarkodott értelmezések → az orvos betegségmagyarázatainál fontosabb a beteg azon
készsége, hogy alternatív magyarázatokat el tudjon fogadni
 az orvos túl gyorsan szeretné a pácienst pszichoterápiás kezelésre motiválni (körültekintő

44
 viszonyulás, empátia)
 az orvos nem ismeri fel a saját határait, bizonytalanság esetén célszerű a beteget hozzáértő
szakemberhez továbbküldeni → az erőltetett pszichoszomatikus értelmezések árthatnak is
Pszichoterápiás alapelvek:
 a pszichoterapeuta és a háziorvos/szakorvos együttműködése
 a pszichoterápia kezdeti szakasza → a motiváció és az elvárások vizsgálata
 „belépőjegyek” → a „nyitott” szomatizáló beteg, és „szívbeteg” pánikbeteg
 első a tünetek explorációja → kezdetben kerülendő a „pszichogén megközelítés”
 gyógyulás helyett a tünetekkel történő megküzdés → a betegek ezt tüneteik
megkérdőjelezéseként élik meg és normatív vagy alexitímm módon reagálnak
 remény és csalódás hullámvasútjának elkerülése → informálás, + betegségmodell → „is-is”
Pszichiátriai, pszichoterápiás kezelés:
 eredményesek a kognitív-viselkedésterápiás megközelítések
 tünetek befolyásolása, a tünetekkel történő megküzdés és az általános életminőség javulása
 bizonyítékokon alapuló pszichoterápiás módszerek
 a cél nem a testi tünetek teljes megszűnése: az aktív megküzdés ösztönzése; az általános
életminőség, elégedettség növelése, a meglévő testi tünetek ellenére → képessé válás egy
komplexebb betegségfelfogás kialakítására
Célok Intervenciók
bizalomteljes munkakapcsolat hagyni a pácienst a testi tünetekről részletesen beszámolni, a tüneteket megértően
kialakítása elfogadni
beteggel alapvető célokat és kisebb lépéseket meghatározni, az irreális célokat
a kezelési motiváció ösztönzése („gyógyulás”) relativizálni, pszichoterápiás lehetőségeket hangsúlyozni (pl.
stresszcsökkentés, problémamegoldás)
pszichoszomatikus a testi és pszichés folyamatok összefüggéseinek érzékeltetése (pl. viselkedéses
betegségfelfogás támogatása próbák, tüneti naplók, esetleg biofeedback-módszerek)
az organikus orvosi tevékenység orvosi vizitek rendszeres időközönként (és nem a tünetek függvényében),
csökkentése a megalapozott gyógyszereket csak megalapozott indikáció alapján; az orvosi „nyugtatgatások”
minimumra kerülése
a kímélő és elkerülő viselkedés rendszeres testmozgás és sporttevékenység kialakítása, felelősségvállalás a családi
fokozatos leépítése szerepekben és a hivatásban
a betegséggel kapcsolatos a betegséggel kapcsolatos félelmek és meggyőződések nyílt megbeszélése, alternatív
magyarázatok átgondolása meggyőződések áthangolása
az életminőség javítása a társkapcsolatok ösztönzése, szabadidős programok, hobbik támogatása
Kognitív-viselkedésterápiás módszerek:
 krónikus esetekben – reális célok, célhierarchia; tünetnaplók – mikor, milyen helyzetben változik
 relaxáció – a pozitív ill. negatív testélmények
 a figyelem irányítása (a reflektor hasonlat), a környezet tudatosabb észlelése
 kognitív megközelítés – hipochondriás meggyőződések – szókrateszi dialógus (pro/kontra)
 az aktivitás fokozatos felépítése (kezdetben rosszabbodás) → testi tünetek „áldozatából” →
„önszabályozó provokátor”
A kifejezett betegségszorongás kezelése:
 katasztrofizáló értékelések dominálnak → sokszor kerüli a testével való foglalkozást ↔
ellenőrző stratégiák, pl. a gyakori nyelés, hogy a gégerák tüneteit ellenőrizze, szájüreg
45
 kitapogatása → gyulladásos folyamatokat egy rosszindulatú betegség tüneteiként azonosíts
 a kontrolláló viselkedés következményeinek demonstrálása → fokoztatos leépítése
(reakciógátlás)
Pszichoterápiás heurisztikus modellek
Interperszonális modell, testkapcsolat-zavar:
 anya-gyerek-kapcsolat → maladaptív viszonyulás a testi tapasztalatokhoz
 a szülő reagálása a csecsemő/gyermek éhségére, fáradtságára, fájdalmára
 testi-lelki megnyugvás a másik segítségével
A korai (kötődési) zavar következményei:
 a testi és érzelmi folyamatok differenciálatlan érzékelése
 mások támogatása nem hoz enyhülést; a testi tünetek katasztrofizáló értékelése
 a páciensek affektivitásának a megítélése:
 látszólagos érzelemmentesség a beszélgetés során → ha a páciens a „pszicho”-sarokba
szorítva érzi magát, és normalizáló válaszokat ad
 kifejezett szomatoform zavarok esetében a fejlődésben gyökerező, helyzettől független
gyenge érzelmi differenciáló képesség – a kezelés kezdeti időszakán túl is megfigyelhető
Pszichodinamikus megközelítés:
 a klasszikustól eltérő viszonyulás: nyitott, érdeklődő, aktívan információkat, tanácsokat ad,
törekszik kis lépésekben haladni
 a terapeuta figyel a tudattalan kapcsolati szintre, de nem értelmezi a tünetek hátterében lévő
pszichodinamikus összefüggéseket, reális partnerként reagál a manifeszt szinten – olyan, mint
egy ideális orvos
 a pszichés fogalmak inkább érintőlegesen bukkannak fel („stressz, megterhelések,
feszültségek”)
A különbségek észlelése:
 a kellemetlen testérzések és a betegségtünetek elkülönítése
 negatív érzelmek és a testi tünetek deficites elkülönítése – testkapcsolatzavar
 az érzelmekben/affektusokban mindig tükröződnek kapcsolati tapasztalatok
 a testi panaszok elfogadását kíséri azoknak érzelmekkel és fantáziaképekkel történő
gazdagítása → „szervezettebbé” válik és fokozatosan nyelvileg szimbolizálódik a panasz
A csalódások témája:
 először a saját testben történő csalódás van előtérben

 a korábbi orvosokkal kapcsolatos remények és csalódások, illetve a fontos másikakkal

kapcsolatos csalódások → az élettörténet meghatározó témája a tehetetlen szelf a fenyegető és
csalódást okozó tárgyakkal szemben
A pszichodinamikus terápia összefoglalása:
 a szomatoform zavarok pszichodinamikus pszichoterápiája zavarorientált, azonban inkább egy
folyamat értelmében
 a terápia kezdetén a beteg saját modelljére történő orientáció lehetővé teszi a terápiás
munkakapcsolat kialakítását
 a következő szakaszban a kezelés a tünetekre és az azokkal történő megküzdésre irányul
46
 csak harmadsorban orientálódik a kezelés a beteg specifikus feltételeire, a lehetséges
strukturális sérülékenységére és konfliktusaira

47