Банк тестових завдань на модуль №2 E В12

ФЕРМЕНТИ Фізико-хімічні властивості ферментів

Будова і класифікація ферментів 1. При якій температурі зберігають органи і тканини
1. Який критерій покладено в основу поділу для трансплантації:
ферментів на класи: А. –5-0 0С;
А. хімічна природа апоферменту; В. 5-15 0С;
В. хімічна будова коферменту; С. 20-300С;
С. хімічна природа субстрату; Д. 37-40 0С;
Д. тип реакції; Е. 50-60 0С.
Е. механізм реакції. 2. Яке із тверджень про оптимальне значення рН для
2. Який тип реакцій каталізують метилтрансферази: α-амілази слини вірне:
А. окисно-відновні; А. 6,8 – 7,4;
В. міжмолекулярного переносу хімічних груп; В. 7,2 – 8,0;
С. гідролізу; С. 3,5 – 5,5;
Д. негідролітичного розщеплення зв’язків; Д. 0,5 – 3,5;
Е. ізомеризації субстратів; Е. 1,5 – 2,5.
3. При метастазуванні раку передміхурової залози в 3. Визначення активності ферментів рекомендовано
інших тканинах і у сироватці підвищується проводити за температури:
активність кислої фосфатази. До якого класу А. 00С;
відноситься цей фермент? В. 100С;
A. Гідролази С. 250С;
B. Оксидо-редуктази Д. 360С;
C. Трансферази Е. 500С.
D. Ліази 4. Зв’язування ферменту з субстратом з утворенням
E. Синтетази фермент-субстратного комплексу відбувається:
4. Реакції окислювання, що протікають при А. в алостеричному центрі;
безпосередній взаємодії кисню із субстратом, В. в каталітичній ділянці активного центру;
каталізуються: С. в контактній ділянці активного центру;
A. Оксидазами Д. за участю функціональних груп на поверхні
B. Дегідрогеназами ферменту.
C. Гідролазами 5. Яке із тверджень про оптимальне значення рН для
D. Цитохромами пепсину вірне:
Е. Ліазами А. 6,8 – 7,4;
5. В легенях вугільна кислота (Н2СО3) за допомогою В. 7,2 – 8,0;
фермента розкладається до води та вуглекислого газу, С. 3,5 – 5,5;
який виділяється з повітрям. Який фермент каталізує Д. 0,5 – 3,5;
цю реакцію? Е. 1,5 – 2,5.
A. Цитохром 6. Яке із тверджень про оптимальне значення рН для
B. Каталаза ферментів лізосом вірне:
C. Пероксидаза А. 6,8 – 7,4;
D. Карбоангідраза В. 7,2 – 8,0;
E. Цитохромоксидаза С. 4,5 – 5,5;
6.Фермент здійснює перенос структурного фрагмента Д. 0,5 – 3,5;
від одного субстрату до іншого з утворенням двох Е. 1,5 – 2,5.
продуктів. Назвіть клас цього ферменту. 7. Яке із тверджень про оптимальне значення рН для
A Оксидоредуктаза. ферментів плазми крові вірне:
B Ізомераза. А. 6,8 – 7,4;
C Трансфераза. В. 7,2 – 8,0;
D Лігаза. С. 3,5 – 5,5;
E Гідролаза. Д. 7,3 – 7,4;
7.Простетичні групи ферментів можуть утворюватись Е. 1,5 – 2,5.
з вітамінів. Похідним якого вітаміну є простетична 8. Яке із тверджень про оптимальне значення рН для
група амінотрансфераз: трипсину вірне:
A РР А. 6,8 – 7,4;
B В1 В. 7,4 – 8,0;
C В2 С. 3,5 – 5,5;
D В6 Д. 8,5 – 9,5;

1
Е. 1,5 – 2,5. D. Етанол зв’язує дуже отруйний формальдегід,
який утворюється в результаті окислення метанолу
Механізм і специфічність дії ферментів E. Етанол конкурує з метанолом за активний
1.До ферментів з відносною специфічністю відносять: центр фермента альдегіддегідрогенази
А. сахаразу; 2. Хворому на гостре респіраторне захворювання
В. аргіназу; призначено сульфаніламіди - структурні аналоги ПАБ
С. уреазу; (параамінобензойної кислоти), необхідної для синтезу
Д. хімотрипсин; фолієвої кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез
Е.лактазу. яких сполук при цьому гальмується?
2. Чим визначається субстратна специфічність A. Моносахаридів.
ферменту: B. Холестерину.
А. алостеричним центром ферменту; C. Ацетил-КоА.
В.структурою субстрату; D. Нуклеїнових кислот.
С.структурою ферменту; Е. Полісахаридів
Д.активним центром ферменту. 3. Висока токсичність метанолу зв’язана з тим, що під
3. Який з наведених нижче доказів підтверджує дією алкогольдегідрогенази з нього утвориться
субстратну специфічність α-амілази: формальдегід. Який з перерахованих методів
А. гідроліз сахарози до глюкози і фруктози; лікування варто застосувати у випадку швидко
В.гідроліз крохмалю до глюкози; виявленого отруєння метанолом?
С.гідроліз лактози до глюкози і галактози; A. Введення в кров етанолу
Д.гідроліз клітковини до глюкози; B. Вдихання чистого кисню
Е.гідроліз целюлози до глюкози. C. Введення в кров лактату
4. При афінній хроматографії як ліганд застосовано D. Введення в кров глюкози
крохмаль. Який з білків-ферментів, що є у суміші, буде E. Призначення активованого вугілля
осідати на цьому ліганді: 4.Застосовувані в медицині препарати, що містять
А. лактаза; ртуть, миш'як, вісмут є інгібіторами ферментів, що
В. амілаза; мають тіолові групи. Яку амінокислоту можна
С. сахараза; використовувати для реактивації цих ферментів ?
Д. мальтаза; A. Цистеїн
Е. ліпаза. B. Валін
5. До ферментів з абсолютною специфічністю C. Глутамат
відносять: D. Гліцин
А. α-амілазу; E. Серин
В. пепсин; 5.Антибіотик олігоміцин до недавна
С. ліпазу; використовувався при лікуванні туберкульозу.
Д. аргіназу; Назвіть процес, який інгібує цей препарат в
Е.трипсин. туберкульозній паличці.
6. Фермент трипсин гідролізує розщеплення A Окислювальне фосфорилювання.
пептидних зв’язків у молекулах білків. За B Трансляція.
специфічністю дії його відносять до: C Анаеробний гліколіз.
А. стереоспецифічних; D Активний транспорт речовин через мембрани.
В. абсолютно специфічних; E Фагоцитоз.
С. відносно специфічних; 6. Синильна кислота і ціаніди належать до
Д. просторово специфічних. найсильніших отрут.Залежно від дози смерть наступає
через декілька секунд чи хвилин. Пригнічення
Активатори та інгібітори ферментів активності якогоферменту є причиною смерті?
1. У реанімаційне відділення привезли людину з A каталази
явними ознаками отруєння метанолом. Хворому B ацетилхолінестерази
зразу ж призначили етанол внутрівенно в C АТФ-синтетази
концентрації, яка у здорової людини викликає D цитохромоксидази
інтоксикацію. Чому таке лікування є ефективним? E метгемоглобінредуктази
A. Етанол конкурує з метанолом за активний 7.Ціаніди блокують дію цитохромоксидази
центр алкогольдегідрогенази сполучаючись з іонами заліза, які входять до
B. У великих концентраціях етанол витісняє активного центру ферменту. Який вид гальмування
метанол з клітин, який виділяється з сечею (інгібування ) має місце?
C. Введення етанолу стимулює інтенсивне A безконкурентне
розщеплення метанолу в мікросомах печінки B конкурентне

2
C зворотне B АДФ-рибозилювання.
D незворотне C Метилювання.
E неспецифічне D Гідроліз.
8. Фосфорорганічні сполуки широко E Сульфування.
використовуються в якості інсектицидів, гербіцидів, 5. Яким із зазначених механізмів здійснюється
фунгіцидів. Активність якого ферменту вони регуляція активності трипсиногену?
інгібують? A. АДФ-рибозилювання
A каталази B. Обмежений протеоліз
B ацетилхолінестерази C. Аденілювання
C АТФ-синтетази D. Метилювання
D цитохромоксидази E. Фосфорилювання-дефосфорилювання
E сукцинатдегідрогензи 6.Більшість регуляторних ферментів містять
9. Малонову кислоту використовували для алостеричний центр. Вкажіть роль цього центру.
встановлення послідовності реакцій циклу A Сприяє дисоціації коферменту.
трикарбонових кислот (циклу Кребса). Активність B Приєднює субстрат.
якого ферменту інгібує малонова кислота? C Змінює структуру субстрату.
A каталази D Приєднює регуляторний фактор.
B ацетилхолінестерази E Блокує активний центр.
C АТФ-синтетази 7. δ-Амінолевулінатсинтаза, яка починає синтез гема з
D цитохромоксидази гліцину і сукциніл-КоА, інгібується кінцевим
E сукцинатдегідрогензи продуктом – гемом. Назвіть такий тип інгібування.
A Ретроінгібування.
Регуляція ферментативних процесів B Конкурентне інгібування.
1. Хворій 54 років із хронічним панкреатитом C Безконкурентне інгібування.
призначений трасилол - інгібітор протеолітичних D Неконкурентне інгібування.
ферментів, що виробляються в підшлунковій залозі в E Частковий протеоліз.
неактивному стані у вигляді зимогенів. Який механізм 8. Основними тригерами, що включають ефекторні
лежить в основі активації цих ферментів? системи клітини у відповідь на дію гормонів, є
A. Частковий протеоліз молекули зимогена протеїнкінази, які змінюють каталітичну активність
B. Алостерична регуляція певних регуляторних ферментів шляхом АТФ-
C. Фосфорилювання залежного фосфорилювання. Який із наведених
D. Дефосфорилювання ферментів є активним у фосфорильованій формі?
E. Відщеплення регуляторної субодиниці A Ацетил-КоА-карбоксилаза
2. У регуляції активності ферментів важливе місце B Глікогенфосфорилаза
належить гормонам. Яким із зазначених механізмів C ГОМК-редуктаза
здійснюється регуляція активності протеїнкінази? D Піруваткіназа
A. АДФ-рибозилювання E Глікогенсинтаза
B. Метилювання 9.Фермен шлункового соку пепсин виділяється в
C. За участю цАМФ неактивній формі – пепсиногену. Який механізм його
D. Обмежений протеоліз активації?
E. Фосфорилювання-дефосфорилювання A метилювання
3. У регуляції активності ферментів важливе місце B фосфорилювання
належить їхній постсинтетичній ковалентній C дефосфорилювання
модифікації. Яким із зазначених механізмів D обмеженого протеолізу
здійснюється регуляція активності E ацетилювання
глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази? 10. Порушення процесів розщеплення білків у
A. АДФ-рибозилювання тонкому кишечнику зумовлено порушенням
B. Метилювання активності трипсину та хімотрипсину. Від наявності
C. Аденілювання якого фактора залежить активність цих ферментів?
D. Обмежений протеоліз A жовчних кислот
E. Фосфорилювання-дефосфорилювання B пепсину
4. Одним із існуючих в організмі людини шляхів C ентерокінази
регуляції активності ферментів є їх ковалентна D соляної кислоти
модифікація. Який саме варіант ковалентної E солей Na
модифікації має місце при регуляції активності
ферментів глікогенфосфорилаза та глікогенсинтетаза? Медична ензимологія
A Фосфорилювання-дефосфорилювання. 1. Які з ферментних препаратів використовують для

3
лізису гною та некротичних тканин? зміни?
А. Трипсин A. В тканині легень.
В. Амілазу B. В скелетних м’язах.
С. Ліпазу C. В серцевому м’язі.
Д. Нуклеазу D. В тканині печінки.
Е. Гексокіназу E. В гладеньких м’язах.
2.Пацієнт відмічає болі в правому підребер’ї, особливо 8. Хворому поставили попередній діагноз - інфаркт
після вживання жирної їжі, підвищення tо, пожовтіння міокарда. Характерною ознакою для даного
склер. Запідозрено гепатит. Який ферментативний захворювання є суттєве підвищення в крові
тест крові підтвердить це припущення? активності:
A. Збільшення аспартатамінотрансферази A. a-амілази
B. Зниження ЛДГ1,2 B. Каталази
C. Г-6-ФДГ
C. Збільшення креатинфосфокінази
D.Кретинфосфокінази
D. Зниження амілази
Е. Аргінази
E. Збільшення 9. При дослідженні крові хворого виявлено значне
карбамоїлфосфаторнітинтрансферази збільшення активності МВ-форм КФК
3. У крові хворого виявлено підвищення активності (креатинфосфокінази) та ЛДГ1. Зробіть припущення
ЛДГ4,5, АлАТ, карбамоїлорнітинтрансферази. В якому можливої патології.
органі можна передбачити розвиток патологічного A. Холецистит.
процесу? B. Гепатит.
A. У печінці (можливий гепатит). C. Ревматизм.
B. У серцевому м’язі (можливий інфаркт міокарду). D. Панкреатит.
C. У скелетних м’язах. Е. Інфаркт міокарду.
D. У нирках. 10. У відділення реанімації поступив чоловік 47 років
E. У сполучній тканині. з діагнозом інфаркт міокарду. Яка з фракцій
4.Лікар не надав належної оцінки аналізу на діастазу лактатдегідрогенази (ЛДГ) буде переважати в
сечі, що показав збільшення її активності в 10 разів. сироватці крові на протязі перших двох діб?
Хворому може загрожувати небезпека аутолізу A. ЛДГ5
підшлункової залози, спричиненого ферментами: B. ЛДГ2
A. Трипсином, хімотрипсином C. ЛДГ3
B. Трипсином, амілазою D. ЛДГ4
C. Ліпазою, хімотрипсином E. ЛДГ1
D. Амілазою, пепсином 11. В клініках використовують визначення активності
E. Карбоксипептидазою, фосфоліпазою А2 ізоферментів. В чому перевага їх визначення перед
5.Скарги та клінічні ознаки дозволяють припустити, визначенням загальної активності цих самих
що у хворого інфаркт міокарда. З моменту серцевого ферментів?
нападу минуло 6 годин. Підвищення активності яких A. Виявляє локалізацію патологічного процесу
ферментів крові підтвердить це припущення?: B. Є більш точним
A. АсАТ і карбамоїлорнітинтрансферази
C. Характеризує ступінь важкості процесу
B. Підвищення АлАТ і ЛДГ1,2
D. Не залежить від прийому ліків
C. АсАТ і ЛДГ4,5
E. Є більш доступним
D. АсАТ і креатинфосфокінази
12.Із сироватки крові людини виділили п’ять
E. Діастази
ізоферментних форм лактатдегідрогенази і вивчили
6. У хворого через 12 годин після гострого приступу їхні властивості. Яка властивість доводить, що
загрудинного болю знайдено різке підвищення виділено ізоферментні форми того самого ферменту?
активності АсАТ в сироватці крові. Вкажіть 1
патологію, для якої характерне це зміщення. A. Однакова електрофоретична рухливість
A. Колагеноз. B. Однакова молекулярна маса
B. Вірусний гепатит. C. Однакові фізико-хімічні властивості
C. Інфаркт міокарду. D. Тканинна локалізація
D. Цукровий діабет. Е. Каталізують ту саму реакцію.
E. Нецукровий діабет. 13. При дослідженні сироватки крові хворого
7.60-літній чоловік звернувся до лікаря через 2 дні виявлено підвищення рівня аланінамінотрансферази
після появи болю в грудній клітці. При лабораторному (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (АСТ). Які зміни
аналізі в сироватці крові виявлено значне зростання на клітинному рівні можуть призвести до подібної
активності ферментів: креатинфосфокінази та її МВ- ситуації?
ізоформи, аспартатамінотрансферази. Про розвиток А. Порушення функції енергозабезпечення клітин
патологічного процесу в якій тканині свідчать ці В. Порушення ферментних систем клітин

4
С. Руйнування генетичного апарату клітин 20. У хворого К. в сечі підвищена амілазна активність
Д. Порушення міжклітинних взаємодій і виявлено наявність трипсину, в крові підвищена
Е. Руйнування клітин амілазна активність. Про патологію якого органу це
14.При обстеженні сироватки крові у хворого свідчить?
виявлено підвищення активності лактатдегідрогенази. A. Печінки
Які зміни в організмі на клітинному рівні призводять B. Підшлункової залози
до подібних порушень? C. Шлунку
A Порушення міжклітинних взаємодій; D. Нирок
B Порушення енергозабезпечення ; E. Кишечника
C Порушення плазматичних мембран ; 21. Визначення якого з перерахованих ферментів може
D Ушкодження генетичного апарату;
бути діагностичним критерієм при гострому
E Інгібування ферментних систем.
панкреатиті?
15. Під час обстеження хворого Т. виявлено токсичний
A. Аланінамінопептидази
гепатит, що виник на фоні вживання ліків. Активність
B. ЛДГ
яких ферментів сироватки крові Ви запропонуєте
C. Креатинкінази
визначити, паралельно з іншими дослідженнями, щоб
D. Альдолази
підтвердити цей діагноз?
E. Діастази
А. Мальтази
В. Креатинфосфокінази 22. У чоловіка 50-ти років, який довгий час зловживав
алкоголем і поскаржився на гострий біль у животі з
С. Піруватдегідрогенази
ірадіацією у спину, лікар запідозрив гострий
Д. Аланінамінотрансферази
панктреатит. Збільшення активності якого ферменту в
Е. Малатдегідрогенази
крові підтвердить цей діагноз?
16. У відділення інтенсивної терапії доставлено жінку
А. Амілази
50 років з діагнозом інфаркт міокарду. Активність
В. Ліпази
якого ферменту буде найбільш підвищена на протязі
С.Лактатдегідрогенази
перших двох діб?
Д. Креатинфосфокінази
A. ЛДГ4
Е.Трансамінази
B. Аланінамінотрансферази
23. На основі клінічних даних хворому поставлено
C. Аланінамінопептидази
попередній діагноз – гострий панкреатит. Вкажіть
D. Аспартатамінотрансферази біохімічний тест, який підтверджує цей діагноз:
E. ЛДГ5 A. Рівень креатиніну в крові
17. У хворого після загоєння опікових ран залишились B. Активність кислої фосфатази крові
шрами, рубці. Які з перерахованих C. Активність лужної фосфатази крові
ферментних препаратів доцільно застосувати для D. Активність амінотрансфераз крові
зменшення наслідків опіку? E. Активність амілази крові
A. Гіалуронідазу, амілазу 24. Хворий звернувся зі скаргами на погане
B. Гіалуронідазу, колагеназу заживлення та нагноєння опікової рани, її болючість.
C. Еластазу, стрептокіназу Який із засобів обробки пришвидшить очищення рани
D. Трипсин, лізоцим та її загоєння?
E. Колагеназу, каталазу A. Аплікації трипсином
18. Хворий, 55 років, госпіталізований в інфекційне B. Промивання глюкозоксидазою
відділення з діагнозом вірусний гепатит. Підвищення C. Промивання пероксидом водню
активності якого органоспецифічного ферменту D. Накладання стерильних пов’язок
печінки буде спостерігатися в сироватці крові E. Накладання пов’язок з гіпертонічним
пацієнта? розчином NаС1
А. Кислої фосфатази 25. Хворий скаржиться на гострий опоясуючий біль в
В. Лактатдегідрогенази животі, нудоту, блювоту, підвищення tо тіла. Аналіз
С. Холінестерази крові показав значне збільшення амілази, трипсину.
Д. Сорбітолдегідрогенази Поставлено діагноз гострий панкреатит. Які
Е. Креатинкінази препарати слід призначити для попередження аутолізу
19. У юнака 18 років з ураженням паренхіми печінки в підшлункової залози?
сироватці крові найвірогідніше буде виявлено A. Інгібітори протеолітичних ферментів
підвищений рівень: (трасілол, контрікал)
А Аланінамінотрансферази B. Інсулін
B. ЛДГ1 C. Сульфаніламідні препарати
C. Креатинкінази
D. Комплекс панкреатичних ферментів
D. Кислої фосфатази
E. Антибіотики
E. a-амілази
26. Хвора 46 років довгий час страждає прогресуючою

5
м’язовою дистрофією (Дюшена). Зміни рівня якого A. Натрію
ферменту крові є діагностичним тестом в даному B. Кальцію
випадку C. Фосфору
A. Креатинфосфокінази D. Калію
B. Лактатдегідрогенази E. Міді
C. Піруватдегідрогенази
D. Глутаматдегідрогенази БІОЕНЕРГЕТИКА
Е. Аденілаткінази Вступ до обміну речовин
27. У хворого спостерігається атонія м’язів. Назвіть 1. У процесі дихання в організм надходить кисень.
фермент м’язової тканини, активність якого може Яка його подальша доля?
бути знижена при цьому: A. Виводиться у вигляді води із сечею
A. Амілаза. B. Використовується для синтезу жирів
B. Креатинфосфокіназа.
C. Виводиться у вигляді вуглекислого газу через
C. Транскетолаза.
D. Глутамінтрансфераза. легені
E. Каталаза. D. Використовується для синтезу білків
28. Захисна функція слини зумовлена декількома E. Використовується для синтезу вуглеводів
механізмами, в тому числі наявністю ферменту, який 2. Центральним проміжним подуктом всіх обмінів
має бактерицидну дію, викликає лізис (білків, ліпідів, вуглеводів) є:
полісахаридного комплексу оболонки стафілококів, A. Щавелевооцтова кислота
стрептококів. Вкажіть цей фермент: B. Сукциніл-КоА
A. Колагеназа C. Ацетил-КоА
B. альфа-амілаза D. Піруват
C. Оліго-1,6-глюкозидаза E. Цитрат
D. Лізоцим 3. У юнака енерговитрати збільшились з 500 до 2000
Е. бета-глюкуронідаза кДж за годину. Що з наведеного може бути
29. В слині міститься фермент, який володіє сильною причиною цього?
бактерицидною дією завдяки здатності руйнувати А. Прийом їжі
пептидоглікани бактеріальної стінки. Вкажіть на цей
B. Розумова праця
фермент:
A. Лізоцим (мурамідаза) C. Підвищення зовнішньої температури
B. α-амілаза D. Фізичне навантаження
C. Трипсин E. Перехід від сну до бадьорості
D. Фосфатаза 4.Інтеграція різних шляхів метаболізму може
Е. Каталаза проходити на рівні спільних субстратів. Виберіть
30. У лікарню поступив 9-річний хлопчик розумово і метаболіт, що зв'язує катаболічні шляхи вуглеводів і
фізично відсталий. При біохімічному аналізі крові анаболічні шляхи ліпідов.
виявлено підвищену кількість фенілаланіну. A. Аланін.
Блокування якого фермента може призвести до такого B. Серин.
стану? C. Ацетил – КоА.
A. Фенілаланін-4-монооксигенази Д. Оксалоацетат.
B. Оксидази гомогентизинової кислоти E. Піруват.
C. Глутамінтрансамінази
D. Аспартатамінотрансферази Тканинне дихання
E. Глутаматдекарбоксилази 1.У клініку поступила дитина 2-х років з наступними
31. У хворого 27 років виявлено патологічні зміни симптомами: запаленням слизової оболонки рота,
печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено язика, висипкою на відкритих ділянках тіла. При
різке зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. обстеженні встановлене зниження активності НАД-
Поставлено діагноз - хвороба Вільсона. Активність залежних дегідрогеназ. Недостатністю якого вітаміну
якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити обумовлені дані симптоми?
для підтвердження діагнозу?: А. Вітаміну С
A. Ксантиноксидази В. Піридоксину
B. Карбоангідрази С. Біотину
C. Церулоплазміну
Д. Пантотенової кислоти
D. Лейцинамінопептидази
E. Алкогольдегідрогенази Е. Нікотинаміду
32. Біохімічний аналіз сироватки крові пацієнта з 2. Назвати останній компонент мультиензимного
гепатоцеребральною дистрофією (хвороба Вільсона- комплексу дихального ланцюга мітохондрій, що
Коновалова) виявив зниження вмісту церулоплазміну. здатний транспортувати як електрони, так і протони:
Концентрація яких іонів буде підвищена в сироватці A. НАД
крові цього пацієнта: B. FeS – білок

6
 C. Цитохром в найсильніших отрут.Залежно від дозисмерть наступає
D. Убіхінон через декілька секунд чи хвилин. Пригнічення
E. Цитохром а3 активності якогоферменту є причиною смерті?
3. У клініку поступив пацієнт, що помилково A цитохромоксидази
перевищив дозу снотворного препарату - похідного B ацетилхолінестерази
барбітурової кислоти. Які порушення обміну речовин C АТФ- синтетзи
це може викликати? D каталази
E метгемоглобінредуктази
A. Гальмування дихального ланцюга 10.Ціаніди блокують дію цитохромоксидази
B. Роз'єднання дихального ланцюга і сполучаючись з іонами заліза, які входять до
фосфорилювания активного центру ферменту. Який вид гальмування
C. Інгібування цитохромоксидази (інгібування ) має місце?
Д Збільшення синтезу АТФ A незворотне
Е. Підвищення теплопродукції B конкурентне
4. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. В C зворотне
чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному D неконкурентне
рівні E безконкурентне
А. Зв’язують субстрати ЦТК 11. При отруєнні чадним газом відбувається зупинка
В.Блокують сукцинатдегідрогеназу дихального ланцюга, тому що чадний газ інгібує один
С. Інгібують цитохромоксидазу з важливих ферментів внутрішньої мембрани
Д. Інактивують кисень мітохондрій. Назвіть його.
Е.Інгібують цитохром b А. Цитохромоксидаза.
5. Ряд косметичних засобів, які запобігають В. Цитохром Р450.
утворенню морщин, містять “вітамін Q10”– убіхінон. С. Цитохром b.
Яку роль в метаболізмі відіграє ця вітаміноподібна Д. Цитохром c1.
речовина? Е. Цитохром с.
А. Є компонентом дихального ланцюга 12. Пацієнт звернувся зі скаргами на напади
мітохондрій затрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося,
В. Збільшує проникність мембран клітин що він працює на хімічному підприємстві з
С. Пригнічує розпад гіалуронової кислоти виробництва синильної кислоти. З порушенням
Д. Стимулює синтез колагену функції якого ферменту можуть бути пов’язані вказані
Е. Потенціює диференціювання епітеліальних клітин симптоми?
6. Назвіть вітаміни, які в якості коферментів входять A. Цитохромоксидази ц
до складу дихального ланцюга: B. Лактатдегідрогенази
A. Вітамін С та В12 C. Сукцинатдегідрогенази
B. Вітамін А та В1 D. Каталази
C. Вітамін РР та В2 E. Піруватдегідрогенази
D. Вітамін В6 та В8 13.У пацієнта винайшли дефіцит заліза та міді. Назвіть
E. Вітамін D та Е процес, який первинно порушується при цьому в
7. Нижче наведено перелік кофакторів, які здатні в клітинах:
процесі ферментативних реакцій переносити A Цикл Кребса
електрони та протони, крім одного кофактора, який B Пентозний цикл
C Біологічне окислення в мітохондріях
переносить тільки хімічні групи. Вкажіть на нього.
D Бета – окислення жирних кислот
A. Піридоксальфосфат
E З’єднання окислення і фосфорилювання
B. НАД 14.Дослідженнями останніх десятиліть встановлено,
C. ФАД що безпосередніми “виконавцями” апоптозу в клітині
D. Убіхінон (коензим Q) є особливі ферменти- каспази. В утворенні одного з
E. Гемінові коферменти них бере участь цитохром С. Вкажіть його функцію в
8. Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в організм нормальній клітині.
пацієнта Б і викликав смерть через декілька хвилин. A Фермент β-окислення жирних кислот
Найбільш ймовірною причиною його токсичної дії B Фермент ЦТК
було порушення активності: C Фермент дихального ланцюга переносу
А. Цитохромоксидази електронів
В. Каталази D Компонент Н+ АТФ- синтетазної системи
С. АТФ-синтетази E Компонент піруватдегідрогеназної системи
Д. НАДФН-дегідрогенази 15.Цитохромоксидаза - гемпротеїн, який служить
Е. Порушенням синтезу гемоглобіну кінцевим компонентом дихального ланцюга
9. Синильна кислота і ціаніди належать до мітохондрій. Яку реакцію каталізує цей фермент?
A Перенесення відновлених еквівалентів на

7
молекулярний кисень B. В активації ферменту АТФ-ази
B Синтезу цитохромів C. В інгібуванні ферменту цитохромоксидази
C Перенесення відновлених еквівалентів на убіхінон D. У стимуляції гідролізу АТФ
D Розщеплення цитохромів Е. В аномальному транспорті протонів через
E Синтезу АТФ мембрану
16. До лікарні доставлений хворий з отруєнням 6.В присутності 2,4-динітрофенолу окислення
інсектицидом – ротеноном. Яка ділянка субстратів може продовжуватись, але синтез молекул
мітохондріального ланцюга переносу електронів АТФ неможливий. В чому заключається механізм дії
блокується цією речовиною? 2,4-динітрофенолу згідно хеміосмотичної теорії
А.Цитохром С-оксидаза; Мітчела?
В. Коензим Q- цитохром С-редуктаза; А. В переносі субстратів за межі мітохондрії
С.НАДН-коензим Q-редуктаза; B. В активації фермента АТФ-ази
Д. АТФ-синтетаза; C.В роз'єднанні окислення і фосфорилювання у
Е.Сукцинат-коензим Q-редуктаза. мітохондріях
17. До реанімаційного відділення в тяжкому стані, без D. B стимуляції гідролізу утвореного АТФ
свідомості доставлений пацієнт. Діагностовано E. В інгібуванні фермента цитохромоксидази
передозування барбітуратів, які спричинили феномен 7. Відносні концентрації АТФ та АДФ в тканинах
тканинної гіпоксії. На якому рівні відбувалося змінюються у вузьких межах, в той час як
блокування електронного транспорту? споживання енергії клітиною (тобто частота обертів
А.АТФ-синтаза; циклу АДФ-АТФ) може змінюватися в десятки разів.
В.Убіхінон; Це пояснюється тим, що відбувається дихальний
С.Цитохромоксидаза; контроль, який залежить головним чином від
Д. НАДН-коензим Q-редуктаза; концентрації:
Е. Цитохром b -цитохром с1. А. АМФ
В. О2
Окисне фосфорилювання С. АДФ
1. Коефіцієнт фосфорилювання при окисленні НАД+- Д. Неорганічного фосфату
залежною дегідрогеназою лактату дорівнює: А. 1; В. Е. АТФ
2; С. 3; Д. 4; Е. 5. 8. У чоловіка 30 років знижена вага, має місце
2. Коефіцієнт фосфорилювання при окисленні ФАД- загальна слабкість, висока теплопродукція. Був
залежною дегідрогеназою сукцинату дорівнює: А. 1; встановлений діагноз хвороба Люфта, яка
В. 2; С. 3; Д. 4; Е. 5. обумовлена порушенням мембрани мітохондрій.
3. Процес синтезу АТФ, що йде спряжено з реакціями Активність якого процесу знижується у пацієнта у
окислювання при участі системи дихальних першу чергу?
ферментів мітохондрій, називається: A. Синтез стероїдних гормонів
А. Відновним фосфорилюванням B. Гідроліз харчових білків
В. Cубстратним фосфорилюванням C. Тканинне дихання
С. Вільним окисленням D. Субстратне фосфорилювання
Д. Фотосинтетичним фосфорилюванням E. Синтез ДНК
Е. Окисним фосфорилюванням 9. У хворих тиреотоксикозом спостерігається
4. Студент напередодні заліку спожив вуглеводів у гіпертермія, булімія, похудіння, що пов'язано з
кількості, еквівалентній 12000 кДж енергії, що порушенням:
достатньо для синтезу 60 кг АТФ. Який основний A. Реакцій синтезу жирів
шлях синтезу АТФ в організмі людини? B. Розпаду АТФ
А. Субстратне фосфорилювання C. Спряження окислювання і фосфорилювання
В. Гексокіназна реакція D. Реакцій циклу лимонної кислоти
С. Гліцерол-фосфатдегідрогеназна реакція E. Реакцій бета-окислювання жирних кислот
Д. Окислювальне фосфорилювання 10. Застосування роз'єднувальних агентів викликає
Е. Фосфорилювання гліцерину рясне потовиділення і підвищення температури тіла.
5. Хімічна сполука 2,4-динітрофенол роз'єднує Головною причиною цього є :
окислювання і фосфорилювання в мітохондріях. A. Зменшення коефіцієнта фосфорилювання
Окислювання субстратів при цьому продовжується, B. Збільшення коефіцієнта фосфорилювання
але синтез молекул АТФ неможливий. У чому C. Порушення реакції утворення ендогенної
полягає механізм роз’єднувальної дії 2,4- води
динітрофенолу відповідно до хеміосмотичної теорії D. Зниження споживання кисню
Мітчелла? E. Порушення транспорту електронів по
A. У переносі субстратів за межі мітохондрії дихальному ланцюзі мітохондрій
11. При дослідженні дії одного з харчових раціонів у

8
тварин виявлене збільшення співвідношення 17.Хворого з підвищеним згортанням крові тривалий
АТФ/АМФ. Як при цьому зміниться спрямованість час лікували саліцилатами. До якого ускладнення це
метаболічних процесів у тварин? може призвести?
А. Інгібується цикл трикарбонових кислот A Інгібується ФАД- дегідрогеназа
В. Інгібується ліпогенез B Порушується спряження тканинного дихання й
С. Активується орнітиновий цикл окисного фосфорилювання
Д. Активується тканинне дихання C Знижується швидкість тканинного дихання
D Збільшується швидкість окисного фосфорилювання
Е. Активується окисне дезамінування E Інгібується АТФ-синтетаза
12. Зниження швидкості утворення АТФ в організмі
призводить до розвитку гіпоенергетичного стану. Що Активні форми кисню і антиоксиданти
може бути причиною цього?
А. Надходження в організм 2,4-динітрофенолу 1. В процесі метаболізму в організмі людини
В. Авітаміноз В1 виникають активні форми кисню, у тому числі
С. Гіпервітаміноз D супероксидний аніон (О2-). Цей аніон інактивується за
Д. Гіпервітаміноз К допомогою ферменту:
Е. Дефіцит Н3РО4 у мітохондріях A. Супероксиддисмутази
13 .В результаті окисного фосфорилювання B. Каталази
відбувається генерація великої кількості C. Пероксидази
макроергічних зв’язків у молекулах АТФ – основного D. Глутатіонпероксидази
джерела енергії для ендергонічних E. Глутатіонредуктази
внутрішньоклітинних процесів. Спряження 2. Знешкодження хвороботворних бактерій та
електронного транспорту з функціонуванням АТФ- розщеплення чужерідних тіл в лейкоцитах
синтетази здійснюється за рахунок: здійснюється за типом реакції окислення:
A. Дії гормонів щитовидної залози A. перекисного
B. оксидазного
B. Функціонування малат-аспартатної човникової
C. оксигеназного
системи Д. пероксидазного
C. Активації карнітин-ацилтрансферази E. анаеробного
D. Утворення електрохімічного потенціалу 3. При патологічних процесах, які супроводжуються
протонів гіпоксією, відбувається неповне відновлення
Е. Надходження до мітохондрій відновлювальних молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення
еквівалентів пероксиду водню. Вкажіть фермент, який забезпечує
14. Хворому провели довготривалий курс лікування його руйнування.
антибіотиком олігоміцином. Яке порушення обміну A.
речовин це може викликати? B. Цитохромоксидаза.
А. Збільшення синтезу АТФ C. Сукцинатдегідрогеназа.
В. Сповільнення синтезу АТФ D. Кетоглутаратдегідрогеназа.
С. Сповільнення тканинного дихання Е.Каталаза.
Д. Інгібування НАД-дегідрогенази 4. При нанесенні стоматологом пероксиду водню на
Е. Інгібування цитохромів слизову оболонки порожнини роту з'явилась
інтенсивна піна. Наявність якого ферменту може
15.Прийом всередину роз’єднуючих агентів викликає
спричинити такий ефект?
сильне потовиділення та підвищення температури
A. Ацетилтрансферази
тіла. Яка причина цього феномену?
B. Холінестерази
A Інгібування ферментів ЦТК
B Активація утворення АТФ C. Каталази
D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C Інгібування дегідрогеназ дихального ланцюгу
E. Метгемоглобінредуктази
D Активація дегідрогеназ дихального ланцюгу
5. Біологічне окиснення та знешкодження
E Інгібування утворення АТФ
ксенобіотиків відбувається за рахунок гемвмісних
16.Транспортна функція є одною з важливих функцій
ферментів. Який метал є обов`язковою складовою цих
клітинних мембран. Мембрана створює значні
ферментів?
перешкоди для проникнення різних речовин, але не є
A. Mg
повністю непроникною. Як називаються білкові
B. Zn
молекули, які переносять аденілові нуклеотиди через
C. Co
внутрішню мембрану мітохондрій?
D. Fe
A Синтетази
E. Mn
B Трансферази
C Транслокази 6. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного
ураження, в крові збільшилась концентрація
D Полімерази
малонового диальдегіду, гідропероксидів. Причиною
E Ліази
даних змін могло послужити:

9
A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і 1. Молочний цукор розщеплюється в ШКТ під
активація ПОЛ дією фермента:
B. Збільшення кетонових тіл А. сахарази;
C. Збільшення молочної кислоти В. α-амілази;
D. Збільшення холестерину С. β-амілази;
E. Зменшення білків крові Д. мальтази;
7. В процесі метаболізму в організмі людини Е. лактази
виникають активні форми кисню, у тому числі
2. Клітковина є рослинним полісахаридом,
супероксидний аніон (О2-). Цей аніон інактивується за
допомогою ферменту: мономерною ланкою якого є:
A. Пероксидази А. мальтоза;
B. Каталази В. лактоза;
C. Супероксиддисмутази С. галактоза;
D. Глутатіонпероксидази Д. β-глюкоза;
E. Глутатіонредуктази Е. α-глюкоза.
8. Ті організми, які в процесі еволюції не створили 3. Мальтоза утворюється як проміжний продукт
захисту від Н2О2, можуть жити лише в анаеробних розпаду:
умовах. Які з перелічених ферментів можуть А. клітковини;
руйнувати пероксид водню? В. лактози;
A. Оксигеназа та каталаза С. крохмалю;
B. Оксигенази та гідроксилази Д. інуліну;
C. Цитохромоксидаза, цитохром В5 Е. сахарози.
Д. Пероксидаза та каталаза 4. У хворого є недостатність секреції підшлункової
E. Флавінзалежні оксидази
залози. Порушення травлення якого вуглеводу
9.У любій клітини організму постійно утворюються
активні форми кисню: супероксидний радикал, спостерігатиметься в тонкому кишечнику?
пероксид водню, гідроксильний радикал. Вони A. Мальтози
утворюються в результаті: B. Сахарози
A Ступінчатого одноелектронного відновлення C. Глікогену
молекулярного кисню D. Глюкози
B Протонування молекулярного кисню Е. Лактози
C Розкладу молекули води 5. У новонародженої дитини після годування
D Синтезу молекули води молоком спостерігалися диспептичні розлади
E У реакціях дегідратації (диспепсія, блювота). При годуванні розчином
10.Різке зростання утворення активних форм кисню глюкози ці явища зникали. Вкажіть фермент, що бере
(супероксид-аніон-радикалу, пероксиду водню, участь в перетравленні вуглеводів, недостатня
гідроксильного радикалу) спостерігається у активність якого приводить до вказаних розладів.
нейтрофілах під час фагоцитозу. Крім цього в них за A. Амілаза
участю фермента мієлопероксидази утворюється ще B. Сахараза
одна речовина з високою бактерицидною дією. Такою
C. Лактаза
речовиною є :
A. Пероксинітрит D. Ізомальтаза
B. Гідропероксильний радикал E. Мальтаза
C.Гіпохлорит-аніон 6. Під час харчування новонародженої дитини
Д.Радикали насичених жирних кислот молоком матері з`явилися блювання, метеоризм,
E. Радикали ненасичених жирних кислот пронос. Про спадкову недостатність якого ферменту
11.При лікуванні грибкових захворювань слід думати?
використовують препарат “Фунголон”, який A. Ізомерази
вибірково гальмує цитохром Р450 грибів. Як наслідок B. Мальтази
відбувається загибель грибів із-за порушення синтезу С. Лактази
мембранних стероїдів та підвищення проникливості D. Оліго-1,6-глюкозидази
мембран. Препарат гальмує процеси: E. Пепсину
A Метилювання 7. У хворого молоко викликає блювання і пронос.
B Дезамінування При проведенні тесту на толерантність до лактози,
C Гідроксилювання було встановлено, що концентрація глюкози і
D Відновлення галактози в крові не підвищувалась. Який фермент
E Кон’югації відсутній при цьому стані ?
A. мальтаза кишечника
ОБМІН ВУГЛЕВОДІВ B. фосфофруктокіназа м’язів
Травлення вуглеводів C. лактаза кишечника
D. альдолаза м’язів

10
E. фосфорилаза печінки E Порушенням перетравлення білків
8. У пацієнта непереносимість молока. Чим можна 15. Фермент слини – α-амілаза каталізує гідроліз
пояснити це явище? крохмалю. В разі порушення активності ферменту
A. Відсутністю у ШКТ - галактозидази (лактази), крохмаль не розщеплюється. За допомогою якої
яка розщеплює лактозу молока реакції можна це виявити?
B. Відсутністю у кишківнику лактатдегідрогенази A Фоля
C. Відсутністю у ШКТ - галактозидази B Троммера
C Фелінга
D. Підвищенням інтенсивності процесів гниття у D з йодом
кишківнику E біуретової
E. Відсутність в кишківнику - амілази
9.У значної популяції людей, особливо у народів Анаеробний розпад
Африки і Азії генетично закріплена ферментативна
1. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість
недостатність. Нестача якого ферменту в кишковому
соку визначає нездатність цих людей розщеплювати метаболітів окислення глюкози. Назвіть один з них,
лактозу? який безпосередньо перетворюється на лактат:
A Трегалоза А. Піруват
B Глюкоамілаза В.Гліцерофосфат
C Мальтаза С.Глюкозо-6-фосфат
D Альфа-галактозидаза Д. Оксалоацетат
E Глюкозидаза Е.Фруктозо-6-фосфат
10. Багата клітковиною їжа необхідна людині для: 2. У людей, які тривалий час перебували у стані
А. енергетичних потреб; гіподинамії, після фізичного навантаження виникають
В. структурних потреб; інтенсивні болі в м’язах. Що може бути найбільш
С. як джерело глюкози; вірогідною причиною цього?
Д. утримання води; A. Посилений розпад м’язевих білків.
Е. синтезу глікогену. B. Нагромадження креатиніну в м’язах.
11. Харчові волокна не розщеплюються ферментами C. Нагромадження в м’язах молочної кислоти.
організму людини, однак займають важливе місце в D. Підвищена збудливість в м’язах.
раціоні, оскільки сприяють: E. Підвищення вмісту АДФ в м’язах.
А. затримці води в організмі 3. Реакції утворення АТФ в анаеробному гліколізі є
В. перистальтиці товстої кишки реакціями:
С. зниженню рівня холестерину в крові A. Субстратного фосфорилювання
Д. зниженню рівня глюкози в крові B. Вільного окиснення
Е. все перелічене вище ?????? C. Окисного фосфорилювання
12. Для попередження захворювань товстого D. Фотосинтетичного фосфорилювання
кишечника дієтологи рекомендують вживати вироби з Е. Хемосинтетичного фосфорилювання
пшеничних висівок. Яка з перелічених нижче речовин 4. Еритроцит є живою клітиною і для своєї
сприяє перистальтиці товстої кишки? життедіяльності потребує енергію у вигляді АТФ.
А. Глюкоза Який процес забезпечує цю клітину необхідною
B. Сахароза кількістю АТФ?
C. Крохмаль A. Аеробний гліколіз
D. Лігнін B. Пентозний цикл
E. Холестерин C. -окислення жирних кислот
13. В слині міститься фермент, який здатний D. Анаеробний гліколіз
руйнувати альфа-1,4- глікозидні зв’язки в молекулі E. Цикл трикарбонових кислот
крохмалю. Вкажіть на цей фермент. 5. При кисневій недостатності як джерело енергії
A. Бета-галактозидаза; використовується гліколіз. Назвіть який з вказаних
B. Фосфатаза; процесів є гліколізом ?
C. Фруктофуранозидаза; A. Окислення глюкози до фосфогліцеринового
D. Альфа-амілаза;
альдегіду
Е. Лізоцим.
14.У немовляти після переходу на змішане харчування B. Окислення пірувату до ацетил КоА
з додаванням фруктових соків спостерігаються діарея, C. Окислення глюкози до глюкуронової кислоти
метеоризм та відставання у розвитку. Чим може D. Окислення глюкози до лактату
бути обумовлений цей стан? E. Окислення глікогену до глюкози
A Низькою активністю сахарази та ізомальтази 6. Під час бігу на коротку дистанцію у нетренованих
B Низькою активністю лактази людей спостерігається м’язова крепатура внаслідок
C Кислотною диспепсією накопичення лактату. Вкажіть, з посиленням якого
D Низькою активністю амілази біохімічного процесу це може бути пов’язано.

11
A. Ліпогенезу. Е. 15.
B. Глюконеогенезу. 2. Скільки молекул АТФ утворюється при окисленні
C. Пентозофосфатного шляху. до СО2 і Н2О 1 молекули цитрату:
D. Гліколізу. А. 16;
E. Глікогенезу. В. 8;
7. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної С. 9;
кислоти регулюється відповідними ферментами. Д. 12;
Вкажіть, який фермент є головним регулятором цього
Е. 40.
процесу?
A. Фосфофруктокіназа 3.Концентрація якого метаболіту впливає на роботу
B. Глюкозо-6-фосфатізомераза ЦТК?
C. Альдолаза А. Оксалоацетату
D. Енолаза В. Глюкози
F. Лактатдегідрогеназа С. АДФ
8.В дослідах на гомогенатах м'язової тканини вивчали Д. Аланіну
анаеробний гліколіз. Його швидкість збільшується Е. Фосфоліпази
при додаванні в інкубаційну суміш високих 4. Вкажіть, який з вітамінів входить до складу
концентрацій однієї з нижче перерахованих речовин. коферментів дегідрогеназ циклу трикарбонових
Назвіть її. кислот:
A УТФ. А. Нікотинамід
B АТФ. В. Біотин
C Сукцинат. С. Піридоксин
D АДФ. Д. Альфа-токоферол
E ЦТФ.
Е. Аскорбінова кислота
9.Клінічне обстеження хворого М. дозволило
встановити попередній діагноз: рак шлунку. В 5. Для підвищення результативності тренування
шлунковому соці виявлено молочну кислоту. Який спортсмену К. лікар порекомендував приймати
тип катаболізму глюкози має місце у ракових лимонну кислоту, або ж продукти, що її містять, тому
клітинах? що вона:
A Глюконеогенез A. Джерело вихідної речовини синтезу жирних
B Пентозофосфатний цикл кислот
C Анаеробний гліколіз B. Субстрат ЦТК
D Аеробний гліколіз C. Активатор глюконеогенезу
E Глюкозо-аланіловий цикл D. Активатор синтезу жирних кислот
10. У хлопчика 6 років під час обстеження в лікарні з E. Інгібітор гліколізу
приводу анемії виявили недостатність піруваткінази в 6.Другим етапом аеробного окислення глюкози в
еритроцитах. Порушення якого біохімічного процесу клітині є окислювальне декарбоксилювання пірувата.
в цьому разі призводить до розвитку анемії? Назвіть основний продукт цього процесу.
A Тканинного дихання. AПіруват.
B Аеробного гліколізу. B Сукциніл-КоА.
C Анаеробного гліколізу. C Ацетил-КоА.
D Перекисного окислення. D Цитрат.
E Окисного фосфорилювання. E Оксалоацетат.
11.Після тривалої вимушеної гіподинамії після 7.При лікуванні багатьох захворювань
перелому нижніх кінцівок у пацієнта фізичне використовується фармацевтичний препарат
навантаження на м'язи спричинило до інтенсивних кокарбоксилаза (тіамінпірофосфат) для забезпечення
болей. Причиною цього є: клітин енергією. Вкажіть, який метаболічний процес
A Накопичення в м'язах молочної кислоти. при цьому активується?
B Зменшення вмісту ліпідів в м'язах. A Окисне декарбоксилювання пірувату
C Посилений розпад білків у м'язах. B Дезамінування глутамату
D Накопичення креатиніну в м'язах. C Декарбоксилювання амінокислот
E Підвищення рівня АДФ у м'язах. D Декарбоксилювання біогенних амінів
E Детоксикація шкідливих речовин у печінці
Аеробний розпад 8.Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині
1.Скільки молекул АТФ утворюється при окисленні до припиняється накопичення лактату та зменшується
СО2 і Н2О одної молекули ацетил-КоА: швидкість споживання глюкози. Активацією яких
А. 3; процесів зумовлені ці метаболічні здвигни?
В. 5; A Ліполізу
С. 8; B Анаеробного гліколізу
Д.12; C Аеробного гліколізу
D Глюконеогенезу

12
E Біосинтезу глікогену
9.Окисне декарбоксилювання піровиноградної
кислоти каталізується складним поліферментним
комплексом з участю кількох функціонально
зв’язаних коферментів. Вкажіть цей комплекс:
A ТДФ, ФАД, КоА-SН, НАД, ліпоєва кислота
B ФАД, ТГФК, ПАЛФ, ТДФ, холін
C НАД, ПАЛФ, ТДФ, метилкобаламін, біотин
D КоА-SН, ФАД, ПАЛФ, ТГФК, карнітин
E Ліпоєва кислота, ТГФК, ПАЛФ, метилкобаламін
10. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є
розвиток алкогольної енцефалопатії, яка викликана
недостатністю вітаміну В1, що знижує використання
глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну
вуглеводів при цьому порушуються?
A. Порушення аеробного окиснення глюкози
B. Порушення анаеробного окиснення глюкози
C. Порушення окиснення амінокислот
D. Порушення - окиснення жирних кислот
Е. Порушення ліполізу в жировій тканині
11 Внаслідок дефіциту вітаміну В1 порушується
окисне декарбоксилювання α-кетоглутарової кислоти.
Синтез якого з наведених коферментів порушується
при цьому?
А. Ліпоєвоа кислота
В. Коензим А
С. Тіамінпірофосфат
D. Нікотинамідаденіндинуклеотид
Е. Флавінаденіндинуклеотид
12.Хвороба бері-бері [поліневрит] виникає внаслідок
недостатності в організмі вітаміну В1. При цьому
порушується вуглеводний обмін. Накопичення якого
метаболіту в крові спостерігається при цьому
захворюванні?
A Аспартату.
B Лактату.
C Сукцинату.
D Пірувату.
E Глутамату.
13. У лікарню поступила робітниця хімічного
підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї
жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату,
який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, порушення
якого процесу є найімовірною причиною отруєння:
A. Окислювального декарбоксилювання ПВК
B. Мікросомального окислення
C. Відновлення метгемоглобіну
D. Відновлення органічних пероксидів
E. Знешкодження супероксидних іонів
14. У дитини 6 років знижена активність, є ознаки
порушення координації рухів. При обстеженні
встановлений генетичний дефект одного з ферментів
ПВК- дегідрогеназного комплексу. Вкажіть, який з
перерахованих нижче лабораторних показників був
вирішальним в обґрунтуванні діагнозу?
A.аланін вище норми
B. аланін нижче норми
C. піруват нижче норми
D.піруват вище норми
E. лактат нижче норми
15. Хворі на алкоголізм отримують основну масу
калорій із спиртними напоями. У них може виникнути
характерна недостатність тіаміну (синдром Верніке-
Корсакова), при якій спостерігаються порушення
функцій нервової системи, психози, втрата пам'яті. Зі
зниженням активності якого ферменту пов”язаний
такий стан:
A. Гексокінази
B. Алкогольдегідрогенази
C. Трансамінази
D. Альдолази
E. Піруватдегідрогенази
Обмін глікогену
1.Внаслідок тривалого голодування у людини в
організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Яка
основна резервна форма глюкози існує в організмі
людини?
A Целюлоза.
B Крохмаль.
C Глікоген.
D Амілоза.
EАмілопектин
2. Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену
використовується попередник - активна форма
глюкози. Безпосереднім донором залишків глюкози в
процесі синтезу є:
A. глюкозо – 6-фосфат
B. глюкозо-1-фостат
C. АДФ-глюкоза
D.УДФ-глюкоза
E. глюкозо –3 фосфат
3. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена, при її
біопсії виявлено значний надлишок глікогену.
Концентрація глюкози в крові нижче норми. У чому
причина зниженої концентрації глюкози у крові цієї
хворої?
А. Понижена (відсутня) активність гексокінази у
печінці
В. Дефіцит гену, який відповідає за синтез глюкозо-1-
фосфатуридинтрансферази
С. Понижена (відсутня) активність глікоген-
фосфорилази у печінці
Д. Підвищена активність глікогенсинтетази у печінці
Е.Понижена (відсутня) активність глюкозо-6-
фосфатази у печінці
4.У дитяче відділення швидкою допомогою
доставлена двохрічна дівчинка. Дитина квола,
апатична. Печінка збільшена. Біопсія вказує на
значний надлишок глікогену. Концентрація
глюкози в крові нижча від норми. Найбільш
ймовірною причиною гіпоглікемії є:
A Знижена активність глікогенфосфорилази
B Підвищена активність глюкокінази
C Знижена активність глюкозо-6-фосфатази
D Дефіцит гена, відповідального за синтез глюкозо-1-
фосфатуридинтрансферази
E Знижена активність глікогенсинтази
5.Стан дитини тимчасово покращується після
споживання їжі, багатої вуглеводами. Концентрація
13
глюкози крові натще - 2,1 ммоль/л. Введення E. Глюкозо-6-фосфатази
адреналіну і глюкагону не викликає збільшення 11.У хворого 40 років спостерігається збільшення
данного показника. Спадково зумовлена кількості глікогену у м'язах, але разом з тим знижена
недостатність якого ферменту може викликати такий спроможність виконувати тривалу фізичну роботу.
стан? Недостатність активності якого ферменту у скелетних
A оксидази гомогентизинової кислоти м'язах може спричинити такі симптоми?
B галактозо-1-фосфоуридилтрансферази AФосфофруктокіназа.
C фенілаланінгідроксилази B Глікогенфосфорилаза.
D глюкозо-6-фосфатази C Глюкозо-6-фосфатаза.
E кишечної лактази D Глікогенсинтаза.
6. років з’їв велику порцію спагетті, шматок торта, E Тріозофосфатізомераза.
випив склянку солодкого чаю. Активність якого 12. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м”язах
ферменту гепатоцитів активується в найбільшій мірі під час фізичної роботи. Вроджена недостатність
після споживання високовуглеводної їжі? якого фермента зумовлює цю патологію?
A. Глюкозо-6-фосфатази A. Аміло-1,6-глікозидази
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази B. Глюкозо-6-фосфатази
C. Глікогенфосфорилази C. Глікогенсинтетази
D. Гексокінази D. Глікогенфосфорилази
E. Лізосомальної глікозидази
E. β- галактозидази 13. При глікогенозі – хворобі Гірке – порушується
7. У хворого із скаргами на м’язеву слабкість, болі в перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що
ділянці печінки та її збільшення, рівень глюкози в приводить до накопичення глікогену в печінці та
крові натще 3 ммоль/л. Попередній діагноз - нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною
глікогеноз. Який тест є найбільш інформативним для захворювання?
цього захворювання? A. Фосфорилази
A. Низький вміст глюкози в крові B. Глікогенсинтетази
B. Підвищення активності гексокінази C. Глюкозо-6-фосфатази
C. Пониження активності глікогенсинтетази D. Гексокінази
D. Недостатність активності Е. Альдолази
глікогенфосфорилази 14.Дитина 5 років страждає на гіпоглікемію та
E. Підвищення активності глікогенфосфорилази гепатомегалію. У нії виявлена точкова мутація генів,
8. У хворого в печінці спостерігається накопичення що спричинила відсутність фермента глюкозо-6-
надмірної кількості глікогену зі зміненою фосфатази. Цей вид патології характерний для:
A Хвороби Аддісона.
молекулярною структурою. Клінічно це проявляється:
B Хвороби Корі.
A. гіперглюкоземією
CХвороби Гірке.
B. кетонурією D Хвороби Паркінсона.
C. галактоземією E Хвороби Мак-Ардла.
D. гіпоглюкоземією 15.Дитина 1-го року відстає в розумовому розвитку від
E. фруктозурією своїх однолітків. Ранком відзначаються блювання,
9. Як відомо, мобілізація глікогену в м’язах судоми, непритомність. У крові - гіпоглікемія натще.
відрізняється рядом особливостей. Що з переліченого З дефектом якого ферменту це пов‘язане?
є загальним для мобілізації глікогену як у м’язах, так А. Лактаза
і у печінці? В. Аргіназа
A. Активація кінази фосфорилази іонами кальцію С. Сахараза
B. Алостерична активація фосфорилази АМФ. D. Глікогенсинтетаза
C. Активація кінази фосфорилази шляхом Е. Фосфорилаза
фосфорилювання
D. Відсутність рецепторів глюкагону Глюконеогенез. ПФШ
E. Відсутність глюкозо-6-фосфатази 1. Внаслідок тривалого голодування в організмі
10. У хворого 34 років має місце понижена людини швидко зникають резерви вуглеводів. Який з
витривалість до фізичних навантажень в той час, як у процесів метаболізму поновлює вміст глюкози в
скелетних м’язах вміст глікогену підвищений, а в крові?
крові після виконання фізичних навантажень майже A. Анаеробний гліколіз
повністю відсутній лактат. Відсутністю якого B. Глюконеогенез
ферменту зумовлена ця патологія? C. Аеробний гліколіз
A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази D. Глікогеноліз
B. Глікогенфосфорилази E. Пентозофосфатний шлях
C. Фосфофруктокінази
D. Глікогенсинтази

14
2. При зниженні рівня глюкози в крові активується глюконеогенезу. З якої амінокислоти в печінці
глюконеогенез – сприяє синтезу глюкози з людини найбільше активно синтезується глюкоза?
невуглеводних компонентів, зокрема з A. Лейцину
піровиноградної кислоти. Вкажіть на фермент, що B. Лізину
каталізує пускову реакцію глюконеогенезу, в C. Валіну
результаті якої піруват перетворюється на D. Глутамінової кислоти
оксалоацетат: Е. Аланіну
A. Гексокіназа 8.При голодуванні нормальний рівень глюкози
B. Піруваткарбоксилаза підтримується за рахунок активації глюконеогенезу.
C. Малатдегідрогеназа Назвіть речовину яка може використовуватись як
D. Фосфоенолпіруваткіназа джерело для синтезу глюкози.
E. Альдолаза A Гуанін
3.При недостатності кровообігу в період інтенсивної B Аміак
м'язової роботи у м'язах в результаті анаеробного C Аденін
окислення глюкози накопичується молочна кислота. D Сечовина
Що відбувається з нею далі? E Аланін
A Переноситься кров'ю в печінку для синтезу 9.На 5-ий день повного голодування концентрація
глюкози глюкози у крові здорової людини – 4,2 ммоль/л. Це
B Попадає в нирки і видаляється з сечею можливо головним чином завдяки:
C Використовується в м'язах для синтезу A глюконеогенезу із амінокислот
глюкози B глюконеогенезу із лактату
D Використовується для синтезу кетонових тіл C перетворенню в глюкозу жирних кислот
E Циркулює в крові з поступовим D розщепленню глікогена печінки
використанням всіма клітинами E розщеплення глікогена м'язів
4. При інтенсивній фізичній праці швидко 10. Внаслідок тривалого голодування під час посту у
зменшуються запаси вуглеводів, що є стимулятором віруючого 35 років у печінці та нирках посилився
глюконеогенезу в печінці. Яка з зазначених процес:
амінокислот синтезується в м'язах з піровиноградної A Синтезу білірубіну.
кислоти, надходить в печінку і тут використовується B Синтезу сечовини.
для синтезу глюкози? C Синтезу глікогену.
A. Ізолейцин D Глюконеогенезу.
B. Лейцин E Синтезу глутаміну.
C. Валін 11. У хворого, виснаженого голодуванням, в печінці
D. Аланін та нирках підсилюється процес:
E. Цистеїн A. Синтезу білірубіну
5. Після інтенсивного тривалого фізичного B. Синтезу сечовини
навантаження під час тренування у спортсмена C. Глюконеогенезу
активувався глюконеогенез у печінці. В даному D. Утворення гіпурової кислоти
випадку основним субстратом цього метаболічного Е. Синтезу сечової кислоти
шляху є: 12.При тривалому голодуванні зростає секреція
A Глутамат. корою наднирникових залоз глюкокортикоїдів, які
B Аспартат. посилюють у печінці синтез ферментів
C Лактат. глюконеогенезу. Термінальним ферментом цього
D α-Кетоглутарат. процесу є :
E Аланін. A Фруктозо-1,6-дифосфатаза
6. Через деякий час після інтенсивного фізичного B Глюкозо-1-фосфатаза
тренування у спортсмена активується глюконеогенез, C Фруктозо-2,6-дифосфатаза
основним субстратом якого є: D Фруктозо-6-фосфатаза
A. Серин E Глюкозо-6-фосфатаза
B. Аспарагінова кислота 13.Після трьох днів голодування рівень глюкози
C. Глутамінова кислота крові підтримується на постійному рівні певну
D. Альфа-кетоглутарат кількість днів. За рахунок яких процесів це
E. Лактат відбувається?
7. У хворого, що проходить курс лікувального A Глікогенолізу
голодування, нормальний рівень глюкози в крові B Гліколізу
підтримується головним чином за рахунок C Глюконеогенезу
D ЦТК

15
E Фосфоролізу глікогена Вкажіть, яке біологічне значення значення має
14.У дослідах на експериментальних тваринах пентозофосфатний шлях в еритроцитах.
доведено, що запас глікогену в печінці повністю A. Синтез еритроцитарних антигенів
вичерпується після 30 хвилин інтенсивного фізичного B. Протидія перекисному окисленню ліпідів
навантаження. За рахунок якого процесу далі C. Депонування кисню
підтримується рівень глюкози у крові? D. Джерело енергії
A Глікогенезу E. Утворення мембранних фосфоліпідів
B Розщепленню глікогену у м’язах 20. Одним з шляхів окислення глюкози є
C Гліколізу пептозофосфатний цикл. Назвіть значення цього
D Глюконеогенезу процесу.
E Пентозофосфатного циклу A. Синтез глікогену у печінці
15. У хворої 38 років після прийому аспірину і B. Утворення НАДФН2 і глюконової кислоти
сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз C. Утворення НАДФН2 і пентоз.
еритроцитів, який викликаний недостатністю D. Утворення ацетил КоА
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушення E. Синтез НАДФН2
утворення якого коферменту спостерігається при цій 21. Біосинтез пуринового кільця відбувається на
патології? рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення
A. Убіхінону атомів азоту і вуглецю та замикання кілець.
B. ФАДН2 Джерелом рибозофосфату служить процес:
C. Пірідоксальфосфату A. Гліколіз
D. ФМНН2 B. Глікогенез
Е. НАДФН2 C. Глюконеогенез
16. У 3-річної дитини з підвищеною температурою D. Пентозофосфатний цикл
тіла після прийому аспірину спостерігається E. Глікогеноліз
посилений гемоліз еритроцитів. Вроджена 22.При лімфогрануломатозі у нейтрофілах знайдене
недостатність якого фермента могла викликати у значне зниження активності глюкозо-6-
дитини гемолітичну анемію? фосфатдегідрогенази, що призводить до:
A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази A Зменшення утворення НАДФН2
B. Глюкозо-6-фосфатази B Зменшення утворення НАДН2
C. Глікогенфоссфорилази C Підвищення вмісту ФРПФ
D. Гліцеролфосфатдегідрогенази (фосфорибозилпірофосфату)
Е. Гамма-глутамілтрансферази D Активації фагоцитозу
17. У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, що E Зменшення утворення ФАД
зумовлена генетичним дефектом фермента глюкозо-
6-фосфат-дегідрогенази в еритроцитах. Утворення Регуляція обміну вуглеводів
якого метаболіту пентозофосфатного шляху буде 1. Який із зазначених гормонів має гіпоглікемічний
порушено при цьому в найбільшій мірі? ефект ?
A. ФАДН2 A. кортизон
B. Фосфоенолпірувату B. адреналін
C.НАДФН2 C. інсулін
D. Глюкозо-6-фосфату D. тестостерон
E. Діоксіацетонфосфату E. тироксин
18. Мільйони населення в країнах Африки та Азії 2. Як зміниться рівень цукру у крові при збудженні
страждають фавізмом внаслідок спадкової ЦНС?
недостатності ферменту глюкозо-6- A. З'являться полісахариди
фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Порушення B. Зменшиться
якого процесу приводить до ушкодження C. Не зміниться
еритроцитарної мембрани у таких людей? D. З'являться різноманітні моносахариди
A. Циклу трикарбонових кислот E. Підвищиться
B. Транспорту кисню 3. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у
C. Транспорту іонів хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес
D. Гліколізу вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується
E. Пентозофосфатного шляху концентрація глюкози.
19. Після лікування протималярійним препаратом у A. Глікогеноліз
пацієнта спостерігається гемоліз еритроцитів. B. Аеробний гліколіз
Встановлено порушення пентозофосфатного шляху C. Пентозофосфатний цикл
внаслідок дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. D. Глюконеогенез

16
E. Глікогенез A. Сахараза.
4. Назвіть гормон який не має контрінсулярної дії: B. Амілаза.
A. Тироксин. C. Лактаза.
B. Глюкагон.
C. Гастрин. D. Ізомальтаза.
D. Соматостатин. Мальтаза.
E. Адреналін. 2. Під час харчування новонародженої дитини
5. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової молоком матері з`явилися блювання, метеоризм,
людини знаходиться в таких межах: пронос. Про спадкову недостатність якого ферменту
A. 3,5-5,5 ммоль /л слід думати?
B. 2-4 ммоль/л A. Ізомерази
C. 10-25 ммоль/л B. Мальтази
D. 6-9,5 ммоль/л С. Лактази
E. 1-2 ммоль/л D. Оліго-1,6-глюкозидази
6. Біохімічний аналіз крові 32- річного пацієнта, який E. Пепсину
голодував протягом 3 днів показав, що вміст глюкози
3. У крові дитини виявлено високий вміст галактози,
у нього в межах норми. Активація якого процесу концентрація глюкози понижена. Спостерігається
забезпечує нормальний рівень глюкози в крові катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове
здорової людини на 3-4 добу голодування? переродження печінки. Яке захворювання має місце?
A. Пентозофосфатного шунту A. Цукровий діабет
B. Гліколізу
B. Лактоземія
C. Глюконеогенезу C. Стероїдний діабет
D. Циклу Кребса D. Галактоземія
Е. Глікогенезу E. Фруктоземія
7.Після введення адреналіну у пацієнта підвищився
4.У дитини 1 місяця життя спостерігається
рівень глюкози в крові. Це визвано підсиленням:
AГліколізу в печінці жовтяниця, збільшення розмірів печінки судоми,
B Глікогенолізу в печінці гіпотонія м’язів, блювання. При лабораторному
C Гліколізу в скелетних м’язах дослідженні крові виявлено підвищення вмісту
D Синтезу глікогену галактози, аналіз сечі виявив галактозурію. Діагноз –
E Глікогенолізу в м’язах галактоземія. Активність якого ферменту різко
8.Для встановлення причини гіпоглікемії у зменшена?
новонародженого, йому проведений глюкагоновий A. Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази.
тест, який не викликав зростання рівня глюкози в B. Гексокінази.
крові. Найвірогіднішою причиною гіпоглікемії є: C. Глюкозо-1-фосфатази.
A Недостатність глікогенфосфорилази печінки D. Лактази.
B Порушення глюконеогенезу E. Фосфофруктокінази.
C Недостатність глікогенсинтази 5. У дитини виявили галактоземію. Концентрація
D Недостатність гексокінази глюкози в крові суттєво не змінюється. Дефіцитом
E Недостатність глюкокінази якого ферменту зумовлене це захворювання?
9. У стресовій ситуації виділення адреналіну
A. галактозо-1-фосфатуридилтрансферази
стимулює розпад глікогену в печінці, серці, скелетних
м'язах. Продуктом розпаду в печінці є глюкоза, а в B. Аміло-1,6-глюкозидази
м'язах кожна молекула глюкозо-6-фосфату проходить C. Фосфоглюкомутази
шлях гліколітичного перетворення та в умовах нестачі D. Галактокінази
кисню призводить до утворення: E. Гексокінази
A Сукцинату 6. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в
B Лактату розмірах печінки та селезінки, катаракта. В крові
C Оксалоацетату підвищена концентрація цукру, однак тест
D Ізоцитрату толерантності до глюкози в нормі. Вкажіть, спадкове
E Фумарату порушення обміну якої речовини є причиною цього:
A. Глюкози
Патологія обміну вуглеводів B. Фруктози
1. У новонародженої дитини після годування C. Галактози
молоком спостерігалися диспептичні розлади D. Мальтози
(диспепсія, блювота). При годуванні розчином Е. Сахарози
глюкози ці явища зникали. Вкажіть фермент, що бере 7. В реанімаційне відділення було доставлене
участь в перетравленні вуглеводів, недостатня немовля із такими ознаками: блювота, діарея
активність якого приводить до вказаних розладів. порушення росту і розвитку, катаракта, розумова

17
відсталість. Був поставлений діагноз галактоземія. A. 5 ммоль/л.
Дефіцит якого фермента має місце? B. 2 ммоль/л.
A. Галактокінази C. 4,5 ммоль/л.
B. Гексозо-1-фосфатуридилтрасферази D. 8,5 ммоль/л.
C. УДФ глюкозо-4-епімерази E. 3,3 ммоль/л.
D. УДФ глюкозо-пірофосфорилази 14. Пухлини, що походять з гормонсинтезуючих
E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази клітин, як правило утворюють підвищені кількості
8. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, в неї гормонів. Які біохімічні зрушення в крові можуть
розвинулось блювання, пронос, а з часом виникло бути при інсуломі?
помутніння кришталика. При обстеженні: цукор в A. Глюкозурія
крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі - 1%. Який найбільш B. Гіперглікемія
вірогідний діагноз? C. Гіпоглікемія
A. Галактоземія D. Кетоацидоз
B. Алкаптонурія E. Кетонурія
C. Тирозиноз 15. Вислухавши скарги хворої, лікар запідозрив у неї
D. Фенілкетонурія приховану (скриту) форму цукрового діабету. Який
Цистинурія аналіз варто зробити для уточнення діагнозу?
9.Галактоземія – тяжке захворювання A. Пробу Квіка - Пітеля
новонароджених. Недостатність якого ферменту є B. Визначення глюкози крові
молекулярною основою галактоземії? C. Визначення білкових фракцій
A Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази D. Пробу на толерантність до глюкози
B Фосфофруктокінази E. Визначення сечовини
C Гексокінази 16. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів
D Лактази у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес
E Галактокінази вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується
10. У 6-ти місячної дитини спостерігається блювота концентрація глюкози.
та діарея після вживання фруктових соків. В крові А. Глікогеноліз
підвищений рівень фруктозо-1- фосфату. Це В. Аеробний гліколіз
пов’язано із спадковою нестачею ферменту: С. Пентозофосфатний цикл
A. Гексокінази Д. Глюконеогенез
B. Фруктокінази Е. Глікогенез
C. Фруктозо-1- фосфатальдолази 17. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми.
D. Тріозофосфатізомерази Вкажіть передозування якого гормону може привести
Е. Фосфорилази до такої ситуації.
11. Після переходу з грудного вигодовування на їжу, A. Глюкокортикоїдів.
що містить сахарозу, у дитини з'явилися судоми і B. Глюкагону.
блювота після їжі. У крові після прийому їжі, що C. Соматотропіну.
містить фруктозу визначається гіпоглікемія. Із D. Інсуліну.
спадковою недостатністю якого ферменту це E. Адреналіну.
пов'язано? 18. У чоловіка 40 р. концентрація глюкози в плазмі
A. Фруктозо-1-фосфат-альдолази крові натщесерце становить 7 ммоль/л, проте клінічні
B. Фосфоглюкоізомерази симптоми цукрового діабету не проявляються. Яке
C. Гексокінази наступне дослідження необхідно виконати:
D. Фруктокінази А.визначення концентрації лактату у крові;
E. Фруктозо-1,6-дифосфат-альдолази В. визначення глюкози в сечі;
12.Після дієти, яка містить фруктозу, у хворого С. визначення вмісту пірувату в крові;
відзначається фруктоземія,фруктозурія та важка Д. визначення вмісту холестерину в крові;
гіпоглікемія. Яка спадкова ензимопатія у хворого? Е. визначення толерантності до глюкози методом
A Фруктозо-1-фосфатальдолази навантаження.
B Фосфоглюкомутази 19. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але
C УДФ – галактоза – 4 – епімерази визначається натщесерце підвищений вміст глюкози
D Галактокінази в крові (7,5 ммоль/л). Який наступний тест необхідно
E Фруктокінази провести?
13. Пацієнт скаржиться на підвищену втому після A. Визначення толерантності до глюкози
робочого дня, постійну спрагу. У лікаря є підозра на B. Визначення ацетонових тіл в сечі
цукровий діабет. Виберіть концентрацію глюкози C. Визначення залишкового азоту в крові
плазми крові, яка підтверджує цей діагноз. D. Визначення глюкози крові натщесерце

18
E. Визначення гліколізованого гемоглобіну A. Здорової людини
20. У хворого виявили глюкозурію, вміст глюкози в B. Хворого з прихованим цукровим діабетом
крові в межах норми. Результатом яких порушень C. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом
може бути викликаний цей стан? D. Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом
A. Функції печінки E. Хворого з тиреотоксикозом
B. Функції α-клітин підшлункової залози 26. У реанімаційне відділення каретою швидкої
C. Функції β-клітин підшлункової залози допомоги доставлена жінка без свідомості. При
D. Функції ниркових канальців клінічному дослідженні встановлено: рівень глюкози
E. Функції кори наднирників в крові – 1,98 ммоль/л, Нв-82 г/л, еритроцити -
21. Після виконання важкої м'язової роботи 2,1*1012 г/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоцити - 4,3*109г/л.
хронічний алкоголік знепритомнів. Назвіть можливу У хворої ймовірно:
причину втрати свідомості. A. Цукровий діабет
A. Гіперглікемія В.Гіпоглікемія
B. Кетонемія C. Галактоземія
C. Гіпоглікемія D. Нестача соматотропного гормону
D. Азотемія Е. Нирковий діабет
E. Гіпераммоніємія 27. У хворого у печінці спостерігається накопичення
22. Чоловік, 25 років, звернувся до лікаря зі скаргами надмірної кількості глікогену. Клінічно це
на сонливість і слабкість, які посилюються після проявляється:
фізичного навантаження. При обстеженні виявлені A. гіперглікемією
гіпоглікемія, лактоацидоз і кетонурія, які B.гіпоглікемією
розвиваються внаслідок спадкового дефіциту C. кетонурією
фруктозо-1,6-дифосфатази. Призначення D. галактоземією
глюкокортикоїдів значно покращило стан хворого. E. фруктозурією
Порушення якого метаболічного процесу 28.Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на
спостерігається в організмі пацієнта? загальну слабість, головокружіння, часті
A. Глікогенолізу запаморочення. При дослідженні сироватки крові
B. Пентозофосфатного шляху рівень глюкози становить 3ммоль/л; в сечі глюкоза
C. Глюконеогенезу відсутня. За якої патології найбільш ймовірний такий
D. Гліколізу стан?
E. Глікогенезу A Гіпертиреоз
23. Хворого доставлено у медичний заклад в B Цукровий діабет
коматозному стані. Зі слів супроводжуючих вдалося C Нецукровий діабет
з’ясувати, що хворий знепритомнів під час D Гіперінсулома
тренування на завершальному етапі марафонської E Хвороба Льюіса
дистанції. Яку кому найімовірніше запідозрити у 29. Під час марафонської дистанції один із
пацієнта: спортсменів втратив свідомість та був доправлений в
A. Гіпоглікемічну. лікарню у коматозному стані. Яку кому
B. Гіперглікемічну. діагностували лікарі в цьому випадку?
C. Ацидотичну. A Гіпоглікемічну.
D. Гіпотиреоїдну. B Гіперглікемічну.
E. Печінкову. C Ацидотичну.
24. Хвора 58 років. Стан важкий, свідомість D Печінкову.
затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах E Гіпокаліємічну.
зелених яблук з рота. Результати аналізів: глюкоза
крові 15,1 ммоль/л, в сечі 3,5 % глюкози. Причиною ОБМІН ЛІПІДІВ
такого стану є: Травлення ліпідів
A. Анафілактичний шок 1. Які фактори зумовлюють активацію ліпази у 12-ти
B. Гіпоглікемічна кома палій кишці?
C. Гіперглікемічна кома А. жирні кислоти і НСl;
D. Уремічна кома В. жовчні кислоти і НСl;
Гіповолемічна кома С. жирні кислоти і коліпаза;
25. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був Д. жовчні кислоти і коліпаза;
5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового Е. коліпаза і НСl.
навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 2. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває
години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні важкість у шлунку, тошноту, в’ялість. В калових масах
для: спостерігається наявність нейтральних жирів

19
(стеаторея). Причиною такого стану пацієнтки є ентерокіназу
нестача: 8. Хворий відзначає часті проноси, особливо після
A. Триацилгліцерідів вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні
B. Жовчних кислот дослідження показали наявність стеатореї; кал
C. Жирних кислот гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану?
D. Хіломікронів А. Недостатність панкреатичної фосфоліпази
E. Жовчних пігментів В. Обтурація жовчних шляхів
3. У хворого з хронічним холециститом виявлене С. Запалення слизової оболонки тонкої кишки
значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот. D.Незбалансована дієта
Який процес у кишечнику порушений у цього Е. Недостатність панкреатичної ліпази - ??
хворого? 9.Хворий післа вживання жирної їжі відчуває нудоту,
A. Перетравлення білків млявість; з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові
B. Перетравлення вуглеводів холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є
C. Емульгування жирів нестача у кишечнику:
D. Всмоктування гліцерину А. Фосфоліпідів
E. Всмоктування жирних кислот з коротким В. Триацилгліцеридів
ланцюгом С. Хіломікронів
4.У хворого на хронічний гепатит виявлено значне D.Жовчних кислот
зниження синтезу і секреції жовчних кислот. Який E. Жирних кислот
процес у найбільшій мірі буде порушений у 10.У людини порушено всмоктування продуктів
кишечнику цього хворого? гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у
А. Всмоктування амінокислот порожнині тонкої кишки наступних компонентів:
В. Травлення вуглеводів А. Іони натрію
С. Всмоктування гліцерину В. Жиророзчинні вітаміни
Д. Емульгування жирів С. Жовчні пігменти
Е. Травлення білків D.Ліполітичні ферменти
5. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює Е. Жовчні кислоти
неповне розщеплення нейтральних жирів в 11. Після вживання жирної їжі у хворого з’являється
шлунково- кишковому тракті та появу великої нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого
кількості їх в калових масах? стану може бути:
A. Фосфоліпази А. Нестача амілази
B. Панкреатичної ліпази В. Порушення синтезу фосфоліпази
C. Ентерокінази С. Нестача жовчних кислот
D. Моноацилгліцеролліпази D.Порушення синтезу трипсину
E. Пепсину Е. Підвищене виділення ліпази
6. У хворого виникли розлади травлення і 12. Після прийому жирної їжі хворий відчуває
всмоктування ліпідів. Недостатність яких вітамінів дискомфорт, а у калі виявлені неперетравлені краплі
при тому спостерігається? жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна.
A. Виникає авітаміноз вітаміну С. Причиною такого стану є недостатність:
B. Може виникати гіповітаміноз вітамінів групи A. Жовчних кислот
В. B. Жирних кислот
C. Хіломікронів
C. Можуть виникати гіповітамінози А, Д, Е,
D. Тригліцеридів
К, F.
E. Фосфоліпідів
D. Можуть виникати авітамінози фолієвої 13. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4
кислоти, паралельно бензойної кислоти та години після приймання ним жирної їжі встановлено,
біотину. що вона є каламутною. Найбільш ймовірною
E. Розлад травлення і всмоктування ліпідів причиною даного стану є підвищення концентрації в
суттєво не впливає на вітамінну забезпеченність плазмі:
організму. A. ЛПНГ
7. Які функції по відношенню до перетравлювання B. ЛПВГ
ліпідів виконують жовчні кислоти: C.Хіломікронів
A. Емульгують жири, активують трипсиноген D. Холестерину
B. Гідролізують жири, активують хімотрипсин E. Фосфоліпідів
C. Емульгують жири, активують 14.У дванадцятипалу кишку виділяється жовч, яка
панкреатичну ліпазу містить жовчні кислоти і бере участь в
D. Гідролізують жири та фосфоліпіди емульгуванні та травленні ліпідів. Яка саме кислота
входить до складу жовчі?
E. Сприяють всмоктуванню жирів, активують
A Лінолева

20
B Холева 3.Спортсмену необхідно підвищити спортивні
C Арахідонова результати. Для цього йому рекомендовано вживати
D Олеїнова препарат, який містить карнітін. Який процес в
E Міристинова найбільшому ступені активується карнітіном?
15.Після вживання собакою масної їжі в грудній A Транспорт жирних кислот;
лімфатичній протоці знайдено велику кількість B Транспорт амінокислот;
жирних кислот. У якому вигляді вони всмоктуються у C Транспорт іонів кальція;
лімфу?
D Транспорт глюкози;
A У вигляді хіломікронів
B У вільному вигляді E Транспорт вітаміну К;
C У вигляді міцел 4. Для підвищення результатів спортсмену
D У вигляді тригліцеридів рекомендували приймати препарат, який містить
E У поєднанні з Na+ карнітин. Який процес в найбільшій мірі
16.Відомо, що жовчні кислоти синтезуються з активізується карнітином?
холестерину. Вкажіть перший етап цих A. Синтез кетонових тіл
перетворювань. B. Синтез стероїдних гормонів
A Дегідратація C. Транспорт жирних кислот до мітохондрій
B Циклізація D. Синтез ліпідів
C Гідроксилювання E. Тканинне диханння
D Декарбоксилування 5. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову
E Ізомеризація добавку рекомендований карнітин для поліпшення
17. У хворого спостерігається порушення засвоєння “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере
жирів. Лікар призначив пацієнту препарат жовчі для карнітин у процесі окислювання жирів?
покращення травлення жирної їжі. Які компоненти
A. Активація ВЖК
жовчі беруть участь у цьому процесі?
A Холестерин і його ефіри B. Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини
B Насичені жирні кислоти C. Бере участь в одній з реакцій β-окислювання
C Білірубінглюкуроніди ВЖК
D Солі жовчних кислот D. Транспорт ВЖК із цитозоля в мітохондрії
E Дигліцериди E. Активація внутрішньоклітинного ліполізу
18. Порушення процесів розщеплення ліпідів у 6. У новонародженої недоношеної дитини
тонкому кишечнику зумовлено порушенням спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження
активності ліпази. Який з факторів активує ліпазу? вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних
A жовчні кислоти жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого
B ентерокіназа метаболіту обумовлені ці симптоми?
C соляна кислота A. Холестерину
D солі Na+ B. Фенілаланіну
E пепсин C. Креатину
Окислення жирних кислот D. Цитрату
1. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з Е. Карнітину
жирових депо) лежить ферментативний процес 7. До клініки госпіталізована дитина 1-го року з
гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. ознаками ураження м’язів. Після обстеження
Утворені жирні кислоти надходять в кров і виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною
транспортуються з: основою цієї патології є порушення процесу:
A. Альбумінами А. Субстратного фосфорилювання
B. Глобулінами В. Утилізація молочної кислоти
C. ЛПВЩ С. Трансторту жирних кислот до мітохондрій
D. ЛПНЩ D.Синтезу актину та міозину
Хіломікронами Е. Регуляція рівня Са 2+ в мітохондріях
2. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки,
зазнають перетворень у мітохондріях у результаті Синтез жирних кислот, жирів та фосфоліпідів
яких утворюється велика кількість енергії. Якими 1. Експериментальній тварині давали надлишкову
шляхами проходять ці процеси ? кількість глюкози, міченої по вуглецю протягом
A. Відновлення тижня. В якій сполуці можна виявити мітку?
B. Декарбоксилювання A. Ліноленовій кислоті
C. Трансамінування B. Пальмітиновій кислоті
D. Дезамінування C. Арахідоновій кислоті
Е. Бета - окиснення D. Лінолевій кислоті
E. Карнітині

21
2. При дефіциті біотину спроможність тканин E. Субстрат для синтезу стероїдних гормонів
синтезувати вищі жирні кислоти падає внаслідок 3.Метаболізм деяких ендогенних субстратів
недостатньої активності ферменту: здійснюється за рахунок мікросомального окислення.
A Ацетил-КоА-карбоксилази Вкажіть такий субстрат.
B Піруватдегідрогенази A Холестерин.
C Цитратсинтетази B Сечовина.
D Кетоацилредуктази C Аланін.
D Глюкоза.
E Еноїлредуктази
E Глікоген.
3. В організмі людини основним місцем депонування
4.При надлишковому споживанні ліпідів в печінці
триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з людини відбувається інгібування одного з ферментів
тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді синтезу ендогенного холестерину. Назвіть цей
якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в фермент.
жирову тканину? A Скваленоксигеназа.
A. Хіломікронів B Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза.
B. ЛПДНЩ C Мевалонаткіназа.
C. ЛПНЩ D Ізопентенілпірофосфатізомераза.
D. ЛПВЩ E β-окси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза.
E. Комплексу з альбуміном 5. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в
4. Незамінними (есенціальними) для організму крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення
людини є кислоти: ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л.
A. масляна, пальмітинова, арахідонова Зниження активності якого ферменту є найбільш
B. арахідонова, стеаринова, олеїнова вірогідною причиною таких змін?
C. лінолева, арахідонова, олеїнова А. Холестеролестерази
D. ліноленова, арахідонова, лінолева В. Ліпопротеїнліпази крові
E. олеїнова, пальмітоолеїнова, арахідонова С. Тканинних ліпаз
5. При жировій інфільтрації печінки порушується Д. Панкреатичних фосфоліпаз
синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених Е.Лецитинхолестеролацилтрансферази
речовин може посилювати процеси метилювання в 6.Чоловік 58-ми років хворіє на атеросклероз судин
синтезі фосфоліпідів? головного мозку. При обстеженні виявлена
A. Глюкоза гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів у
B. Аскорбінова кислота сироватці крові даного чоловіка найбільш вірогідно
C.Метіонін буде підвищений?
D. Гліцерин А. Холестерин
E. Цитрат В. Хіломікрони
6.Існують видоспецифічні особливості складу жирів. С. Комплекси жирних кислот з альбумінами
Яка ненасичена жирна кислота переважає у складі Д. Ліпопротеїди низької щільності
жирів людини? Е. Ліпопротеїни високої щільності
A Олеїнова 7. Дослідженнями встановлено, що у дорослих людей
B Арахідонова на відміну від молодих в клітинах головного мозку
C Пальмітоолеїнова різко знижена активність -окси, -метилглутарил -
D Лінолева КоА -редуктази (ОМГ – КоА - редуктази). До
E Стеаринова
зменшення синтезу якої речовини це приведе?
A. Глутаміну
B. Холіну
C. Холестерину
Обмін холестерину
D. Ансерину
1. Холестерин є джерелом синтезу:
E. ГАМК
A. Ацетонових тіл
8. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень
B. Тиреоїдних гормонів
ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання
C. Жирних кислот
атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії
D. Жовчних кислот
ЛПВГ?
E. Вітаміну К
A. Активують перетворення холестерину в
2. Холестерин виконує в організмі наступні функції,
жовчні кислоти
крім:
B. Поставляють тканинам холестерин
A. Входить до складу клітинних мембран
C. Беруть участь у розпаді холестерину
B. Субстрат для синтезу жовчних кислот
D. Забирають холестерин із тканин
C. Субстрат для синтезу холекальциферолу
E. Сприяють всмоктуванню холестерину в
D. Є джерелом енергії

22
кишечнику 15.З анамнезу чоловіка 28 років, у якого виявлені
9. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж ознаки атеросклерозу, з’ясувалось, що його батько
у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, рано помер від інфаркту міокарда. Лікар припустив
що: наявність у хворого сімейної спадкової
A. Естрогени стимулюють синтез гіперхолестеринемії і атеросклерозу. Аналіз крові
аполіпротеїнів високої густини показав значне збільшення ЛПНГ, ймовірною
B. Естрогени стимулюють синтез рецепторів причиною якого є:
A Відсутність рецепторів ЛПНГ у периферійних
ліпопротеїнів низької густини тканинах
C. Естрогени інгібують синтез холестерину B Відсутність рецепторів ЛПНГ у печінці
D. Жінки менше споживають тваринних жирів C Зниження активності ліпопротеїнліпази
і холестерин D Зниження α-глобулінів у крові
E. Жінки більше споживають рослинних олій E Підвищення активності ЛХАТ
10. При обстеженні у хворого 45 років виявлено 16. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне
підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому
низької щільності. Яке захворювання можна необхідно знизити в добовому раціоні.
передбачити у цього пацієнта? A. Лецитин.
A. Ураження нирок. B. Олеїнову кислоту.
B. Гострий панкреатит. C. Холестерин.
C. Атеросклероз. D. Моноолеатгліцерид.
D. Гастрит. E. Фосфатидилсерин.
E. Запалення легень. 17. Під час аналізу крові виявлено високий вміст
11. При аналізі ліпограми хворого виявлено холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі
наслідки для організму цього явища?
збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть A. Виникнення атеросклерозу
найбільш атерогенних представників. B. Цукрового діабету
A. ЛППЩ C. Ожиріння
B. ЛПДНЩ. D. Гіпертонія
C. Хіломікрони. E. Жовтяниця
D. ЛПВЩ.
E. ЛПНЩ.
12. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є Регуляція і порушення ліпідного обміну.
відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - Пероксидне окислення ліпідів.
“бляшок”, основним компонентами яких є холестерин 1. У новонародженої недоношеної дитини
та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження
(транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних
цей процес. Які з них отримали назву атерогенних жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого
А. Хіломікрони метаболіту обумовлені ці симптоми?
B. ЛПДНЩ A. Холестерину
C. ЛПНЩ B. Фенілаланіну
D. ЛППЩ C. Креатину
E. ЛПВЩ D. Цитрату
13. Чоловік 70-ти років хворіє на атерослероз судин E. Карнітину
нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час 2.У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові
обстеження виявлено порушення ліпідного складу виявляється підвищений рівень адреналіну та
крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є голоаною норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот
ланкою в патогенезі атеросклерозу? зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту
А. Низької щільності під впливом адреналіну підвищує ліполіз.
В. Холестерин A. Фосфоліпази А2
С. Високої щільності B. Ліпопротеїнліпази
D.Проміжної щільності C. ТАГ-ліпази
Е. Хіломікрони D. Фосфоліпази С
14.Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення Е.Холестеролестерази
атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного 3. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається
обміну є найбільше інформативними для цього? підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК).
A Загальні ліпіди та тригліцериди Причиною цього може
B Хіломікрони та тригліцериди A. Підвищення активності тригліцеридліпази
CБета-ліпопротеїни та альфа-ліпопротеїни адипоцитів
D Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
E Фосфоліпіди та жирні кислоти

23
C. Активація утилізації кетонових тіл
D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.
E. Зниження активності фосфатидилхолін-
холестерин-ацилтрансферази плазми крові
4.При лабораторному обстеженні крові хворого, взятої
натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір,
вміст загальних ліпідів 20 г/л, холестерину 9 мМ/л.
Після центрифугування сироватки на поверхні
утворюється біла плівка, що дозволяє припустити
збільшення в крові хіломікронів. Зниження активності
якого ферменту може спричинити таке явище?
A. Ліпази підшлункової залози
B. Панкреатичних фосфоліпаз
C. Лецитинхолестеринацилтрансферази
D. Ліпопротеїнліпази крові
E. Ліпази жирової тканини
5. У хворого виявлено спадковий дефіцит
ліпопротеїнліпази. Вміст яких ліпопротеїнів плазми
крові буде значно підвищений?
A хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької
щільності
B ліпопротеїнів низької щільності
C ліпопротеїнів низької щільності і хіломікронів
D ліпопротеїнів високої щільності
E хіломікронів і ліпопротеїнів високої щільності
6. У хворої дитини при аналізі крові встановлено
гіперліпопротеїнемію, що передалась по спадковості.
Генетичний дефект синтезу якого ферменту
обумовлює цей стан:
A.Ліпопротеїнліпази
B. Глікозидази
C. Протеїнази
D. Гемсинтетази
E. Фенілаланінгідроксилази
7. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння,
небезпекою жирового цирозу печінки рекомендована
дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких
важливе значення має вміст у продуктах:
A. Холестерину
B. Глюкози
C. Метіоніну
D. Вітаміну С
E. Гліцину
8.В експериментальної тварини, що знаходиться на
безбілковому раціоні, розвилася жирова інфільтрація
печінки, зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих
агентів. Назвіть метаболіт, утворення якого порушено
в піддослідної тварини.
A. ДОФА
В. Холестерин
C. Холін
D. Ацетоацетат
Е. Лінолева кислота
9. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в
організмі людини ліпотропних факторів у неї
розвивається жирове переродження печінки. Яку з
наведених речовин можна рекомендувати для
попередження цього захворювання:
A. Холін
B. Холестерин
C. Триацилгліцериди
D. Жирні кислоти
E. Рибофлавін
10.У пацієнта, хворого на хронічний гепатит,
підвищена вірогідність “жирового переродження”
печінки. З чим це може бути пов’язано?
A З порушенням синтезу пре-бета-ліпопротеїнів
B З порушенням синтезу хіломікронів
C З порушенням синтезу жирних кислот
D З порушенням синтезу тригліцеридів
E З порушенням синтезу сфінголіпідів
11.Хворому з гепатитом для лікування уражень
печінки призначили вітаміноподібну речовину холін.
Його лікувальний ефект пов’язаний з:
A Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння
печінки
B Активацією глікогенсинтази
C Активацією глікогенфосфорилази
D Пригніченням синтезу холестерину
E Пригніченням синтезу ацетонових тіл
12.При цукровому діабеті можливий розвиток
жирового переродження печінки. Це пов'язано з тим,
що при цьому захворюванні в гепатоцитах:
A збільшується надходження жирних кислот із
жирової тканини
B знижується швидкість окислення кетонових тіл
C знижується синтез ТАГ
D знижується синтез поліненасичених жирних кислот
E знижується швидкість синтезу кетонових тіл із
жирних кислот
13.Пацієнту похилого віку з метою попередження
розвитку жирової інфільтрації печінки рекомендо-
вано вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота,
необхідна для синтезу фосфоліпідів, є у сирі?
A Аргінін;
B Метіонін;
C Лізін;
D Валін;
E Пролін.
14. Хворому з діагнозом атеросклероз судин
призначений препарат «Лінетол», що містить
незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче
кислот обов’язково входить до складу препарату?
A. кротонова
B. пальмітинова
C. стеаринова
D. міристинова
E. лінолева
15. Порушення процесів мієлінізації нервових
волокон призводить до неврологічних розладів і
розумової відсталості. Такі симптоми характерні для
спадкових і набутих порушень обміну:
A. Ліпопротеїнів
B. Холестерину
C. Триацилгліцеролів (жирів)
D. Сфінголіпідів
Е. Колагену
16. В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому
24
захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? основний компонент жовчних каменів, які
A. Цукровий діабет. утворюються в цьому стані:
B. Гострий гломелуронефрит A. Холестерин
C. Сечокам’яна хвороба. B. Тригліцериди
D. Туберкульоз нирки. C. Білірубінат кальцію
E. Інфаркт нирки. D. Білок
17.У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено F. Мінеральні солі
підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на 23. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу
цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну в крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення
можливі при такому стані? ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л.
A. Гіпохолестеринемія Зниження активності якого ферменту є найбільш
B. Гіпокетонемія, кетонурія вірогідною причиною таких змін?
C. Гіперкетонемія, кетонурія А. Лецитинхолестеролацилтрансферази
D. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія В. Ліпопротеїнліпази крові
E. Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія С. Тканинних ліпаз
18.У хворого 57 років, який страждає цукровим Д. Панкреатичних фосфоліпаз
діабетом, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною Е. Холестеролестерази
основою цього стану є зменшення ступеня утилізації 24. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень
ацетил-КоА через недостачу в клітинах: ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання
A. Сукцинату атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії
B. Оксоглутарату ЛПВГ?
C. Глутамату A. Активують перетворення холестерину в
D. Аспартату жовчні кислоти
Е. Оксалоацетату B. Поставляють тканинам холестерин
19. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився C. Беруть участь у розпаді холестерину
рівень кетонових тіл в крові, що призвело до Д. Забирають холестерин із тканин
метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в E. Сприяють всмоктуванню холестерину в
нашому організму синтезуються кетокові тіла? кишечнику
AАцетил-КоА. 25. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж
B Сукциніл-КоА. у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим,
C Малоніл-КоА. що:
D Пропіоніл-КоА. A. Естрогени стимулюють синтез
E Метилмалоніл-КоА.
аполіпротеїнів високої густини
20.Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити
B. Естрогени стимулюють синтез рецепторів
наявність у хворого запального процесу в жовчному
ліпопротеїнів низької густини
міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі,
C. Естрогени інгібують синтез холестерину
ймовірність утворення жовчних каменів. Що може
D. Жінки менше споживають тваринних жирів
головним чином спричинити їх утворення?
і холестерин
A. Урати
E. Жінки більше споживають рослинних олій
B. Оксалати
26. При аналізі ліпограми хворого виявлено
C. Холестерин
збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть
D. Хлориди
найбільш атерогенних представників.
E. Фосфати
А. ЛПНЩ.
21.Хронічне запалення печінки і жовчного міхура в
В.ЛППЩ
пацієнта, у раціоні якого переважала їжа тваринного
С.ЛПДНЩ.
походження, привело до розвитку жовчнокам'яної
Д. Хіломікрони.
хвороби. З якою метою для лікування жовчнокам'яної
Е. ЛПВЩ.
хвороби лікар призначив хенодезоксихолеву
27. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є
кислоту?
відкладання в судинних стінках ліпідних утворень -
A. Для збільшення розчинності в жовчі
“бляшок”, основним компонентами яких є
білірубіну
холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів
В. Для прискорення мобілізації жиру
(транспортних форм ліпідів) по-різному впливають
С. Для активації утворення ліпопротеїнів
на цей процес. Які з них отримали назву
Д. Для збільшення в жовчі вмісту
атерогенних
фосфатидилхоліну
А. ЛПНЩ
Е. Для розчинення жовчних каменів
В. Хіломікрони
22. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в
печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть С.ЛПДНЩ
Д. ЛППЩ

25
Е.ЛПВЩ A. АДФ-рибозилювання
28.В лікарню поступила дитина 6 років. При B. Обмежений протеоліз
обстеженні було виявлено, що дитина не може C. Аденілювання
фіксувати погляду, не слідкує за іграшками, на очному D. Метилювання
дні відмічається симптом “вишневої кісточки”. A. Фосфорилювання-дефосфорилювання
Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінці і 2. Під дією якої пари зазначених факторів
селезінці – підвищений рівень гангліозиду трипсиноген перетворюється на активний трипсин:
глікометиду. Яка спадкова хвороба у дитини? А. НСl і трипсин;
A Синдром Шерешевського-Тернера
В. НСl і ентерокіназа;
B Хвороба Вільсона-Коновалова
C Хвороба Тея -Сакса С. пепсин і ентерокіназа;
D Хвороба Німана-Піка Д. ентерокіназа і трипсин;
E Хвороба Мак - Ардля Е. ентерокіназа і пепсин.
29. У дитини 2-х років спостерігається різке 3. При захворюваннях підшлункової залози
відставання псіхомоторного розвитку, зниження порушується утворення та секреція трипсину. Назвіть
слуху і зору, різке збільшення печінки і селезінки. речовини, травлення яких порушене?
Діагностовано спадкове захворювання Німана-Піка. A. Гідроліз білків
Який генетичний дефект став причиною данного B. Гідроліз ліпідів
захворювання? C. Гідроліз вуглеводів
A Дефіцит сфінгомієлінази D. Гідроліз нуклеїнових кислот
B Дефіцит глюкозо-6-фосфотази E. Гідроліз фосфоліпідів
C Дефіцит аміло-1,6-гликозидази 4. При хронічному панкреатиті спостерігається
D Дефіцит кислої ліпази зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення
E Дефіцит ксантиноксидази яких речовин порушене?
30.До лікаря звернулась мати з приводу поганого A. Розщеплення ліпідів
B. Розщеплення полісахаридів
самопочуття дитини – відсутність апетиту, поганий
C. Розщеплення білків
сон, дратівливість. При біохімічному дослідженні в D. Розщеплення нуклеїнових кислот
крові виявлено відсутність ферменту E. Розщеплення жиророзчинних вітамінів
глюкоцереброзидади. Для якої патології це 5. Перетравлення білків у шлунку є початковою
характерно? стадією розщеплення білків у травному каналі
А. Хвороба Гоше людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в
В. Хвороба Гірке перетравлені білків у шлунку:
С. Хвороба Тея-Сакса A. пепсин та гастриксин
D. Хвороба Німана-Піка B. трипсин та катепсини
Е. Хвороба Помпе C. хімотрипсин та лізоцим
31. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного D. ентеропептидаза та еластаза
ураження, в крові збільшилась концентрація E. карбоксипептидаза та амінопептидаза
малонового диальдегіду, гідропероксидів. Причиною 6.Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного
даних змін могло послужити: азотистого балансу, що є наслідком посилення:
A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і A. Протеолізу
активація ПОЛ B. Ліполізу
B. Збільшення кетонових тіл C. Гліколізу
C. Збільшення молочної кислоти D. Фосфоролізу
D. Збільшення холестерину E. Фібринолізу
E. Зменшення білків крові
7. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в
32.У експерименті кролю вводили великі дози
області шлунка після прийому їжі, при аналізі
вітаміну Д. Який механізм викликав активацію
перекисного окислення ліпідів у цьому випадку? шлункового соку загальна кислотність 20 од.
A Посилене утворення вільних радикалів Травлення яких компонентів їжі порушено в першу
B Дефіцит антиоксидантних ферментів чергу?
C Гіповітаміноз Е A. Фосфоліпідів
D Порушення циклу Кребса B. Нейтральних жирів
E Дія детергентів C. Білків
D. Олігосахаридів
ОБМІН АМІНОКИСЛОТ E. Крохмалю
8. Який з наведених нижче ферментів належить до
екзопептидаз:
Травлення білків A. Пепсин
1. Яким із зазначених механізмів здійснюється B. Гастриксин
регуляція активності трипсиногену? C. Карбоксипептидаза

26
 D. Трипсин В. Гастрин
E. Ентерокіназа С. Ренін
9. В організмі людини хімотрипсин секретується Д. Секретин
підшлунковою залозою і в порожнині кишечника Е. Ліпаза
піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в 16. В гастроентерологічному відділенні у хворого з
активний хімотрипсин під дією: гіпоацидним гастритом відмічались: зниження ваги
A. Ентерокінази тіла, періодично явища нудоти, метеоризму та діарея.
B. Пепсину Зниженням активності якого фермента це можна
C. Трипсину пояснити?
D. Амінопептидази А. Ліпази
E. Карбоксипептидази В. Трипсиногену
10. У хворого підвищена кислотність шлункового С. Пепсину
соку. Вкажіть, який фактор стимулює секрецію Д. Амілази
соляної кислоти: Е. Ентерокінази
A. Муцин. 17. Аналіз шлункового соку хворого показав повну
B. Жовчні кислоти відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім
C. Гастрин. того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про
D. Ацетилхолін. патологічний процес у шлунку. Виберіть цей
E. Калікреїн. патологічний компонент.
11. Який із перелічених нижче компонентів не A. Пепсин
зустрічається в шлунковому соці за умов норми? B. Соляна кислота
А. НСl; C. Молочна кислота
В. пепсин; D. Ренін
С. муцин; E. Внутрішній фактор Касла
Д. ренін; 18. У добовому раціоні дорослої здорової людини
Е. лактат. повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни,
12. Який із перелічених нижче компонентів мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г),
шлункового соку виступає активатором пепсиногену? яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.
А. муцин; A. 50 – 60.
В. ренін; B. 80 – 100. (має бути 100-120 – так в кроці пише)
С. Na+; C. 10 – 20.
Д. К+; D. 80 – 90.
Е. НСl. E. 40 – 50.
13. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення 19.До лікарні потрапила однорічна дитина з ознаками
якого ферментативного препарату йому потрібно в гіпостатури, гіпотрофії, анемії та вторинного
такій ситуації. імунодефіциту. Після обстеження був виявлений
A. Кокарбоксилази. спадковий дефект ентерокінази. Біохімічною основою
B. Сукцинатдегідрогенази. розвитку клінічних симптомів захворювання є
C. Креатинфосфокінази порушення утворення в ШКТ одного з ферментів, а
D. Пепсину. саме:
E. Гексокінази. A. амілази
14. У пацієнта після одночасного прийому меду і B. пепсину
м’яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в C. трипсину
животі. Це трапилось в результаті неповноцінного D. ліпази
засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію E. лактази
за транспортну систему мембран ентероцитів: 20. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна
A. Жовчні кислоти кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць.
B. К+, Nа+-АТФазу Такий стан може свідчити про:
C. Карнітин A. Гіпоацидний гастрит
D. Са2+, Мg2+-АТФазу B. Гіперацидний гастрит
E. Діоксиацетонфосфат C. Гострий панкреатит
D. Анацидний гастрит
15. У новонародженої дитини у шлунку відбувається
Е. Виразкову хворобу шлунку
“звурджування” молока, тобто перетворення
21. У хворого (30-ти років) із гострим запаленням
розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні –
підшлункової залози (панкреатитом) виявлено
параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який порушення порожнинного травлення білків. Це може
фермент приймає участь у цьому процесі? бути пов’язано із недостатнім синтезом та виділенням
А. Пепсин залозою:

27
A. Ліпаза метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить
B. Пепсину про порушення травлення білків та посилене їх гниття.
C. Трипсину Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у
D. Дипептидаз кишках:
Е. Амілази A Стеркобілін
22. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває B Білірубін
довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, C Молочна кислота
виявлено негативний азотистий баланс. Яка D Ацетальдегід
особливість раціону стала причиною цього? E Індол
A. Недостатня кількість білків 29.При кишкових інфекціях порушується травлення
B. Недостатня кількість жирів білків, що призводить до утворення отруйних
C. Надмірна кількість води речовин. Назвіть, яка токсична речовина утворюється
D. Надмірна кількість вуглеводів з лізину в товстій кишці під дією ферментів
Е. Недостатня кількість вітамінів мікроорганізмів:
23. До лікарні потрапив чоловік 40 років, у якого був A Кадаверин
поставлений діагноз - хронічний гастрит. Порушення B Толуол
перетравлення в шлунку яких нутрєнтів є C Бензол
характерною ознакою цієї патології? D Фенол
A. крохмалю E Путресцин
B. фосфоліпідів 30.У чоловіка 60 років, який страждає хронічною
C. білків непрохідністю кишечника, посилюється гниття білків
D. лактози у товстому кишечнику. Підтвердженням цього
E. тригліцеридів процесу є:
24.До лікарні потрапив чоловік 40 років, після A Гіперурікемія
обстеження якого був поставлений діагноз - хронічний B Білірубінерія
гіпоацидний гастрит. Порушення травлення в шлунку C Індиканурія
яких нутрієнтів є характерною ознакою цієї патології? D Креатинурія
A Білків E Глюкозурія
B Фосфоліпідів 31.В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття
C Крохмалю живота, діарею, метеоризм після вживання білкової
D Лактози їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх
E Глюкози посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих
25.Рак шлунку, як правило, супроводжується станом речовин є продуктом гниття білків в кишечнику.
ахлоргідрії. Вкажіть показник кислотності A Індол
шлункового соку, що відповідає цьому стану. B Білірубін
A [HCl]вільна = 20 ммоль/л. C Кадаверин
B [HCl]вільна = 15 ммоль/л. D Агматин
C [загальна кислотність] = 60 ммоль/л. E Путрецин
D[HCl]вільна = 0. 32. При гнитті білків в товстому кишечнику
E [HCl]загальна = 30 ммоль/л. утворюються токсичні продукти. При розкладі якої
26.У жінки 25 років, що вживає лише рослинну їжу, амінокислоти утворюється фенол:
поряд з втратою ваги спостерігаються анемія, A Гістидину
пораження печінки і нирок. Яка можлива причина B Триптофан
цього стану? C Треонін
A недостатність незамінних амінокислот D Пролін
B недостатність жиророзчинних вітамінів E Тирозин
C недостатність мікроелементів 33. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст
D недостатність вуглеводів індикану – показника активації процесів гниття білків
E недостатність жирів у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?
27. У хворого, прооперованого з приводу „гострого A. Триптофан
живота”, сеча має коричневий колір, кількість B. Тирозин
індикану в сечі вище 93ммоль/ добу. За кількістю C. Пролін
індикану в сечі можна судити про: D. Фенілаланін
A Інтенсивність гниття білків у кишечнику E. Гістидин
B Зниження активності ферментів орнітинового Дезамінування і трансамінування амінокислот
циклу 1. З урахуванням клінічної картини хворому
C Швидкість окисного дезамінування ароматичних призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких
амінокислот процесів рекомендований цей препарат?
D Фільтраційну здатність нирок А. Синтез білку
E Інтенсивність знезараження аміаку В. Окисне декарбоксилювання кетокислот
28.У хворого виявлено вздуття живота, діарею,

28
С. Дезамінування пуринових нуклеотидів 8. Після епілептиформного припадку педіатром було
Д. Синтез пуринових та піримідинових основ оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини
Е. Трансамінування і декарбоксилювання виявлений також дерматит. При лабораторному
амінокислот обстеженні встановлене зниження аланін- і
2. Яка із наведених нижче речовин входить до складу аспартаттрансаміназної активності еритроцитів.
активного центру амінотрансфераз: Недолік якого вітаміну можна припустити?
А. ФМН; A. Кальциферолу
В. ФАД; B. Аскорбінової кислоти
С. НАД; C. Кобаламину
Д. ТПФ; D. Рибофлавіну
Е. ПАЛФ. E. Піридоксину
3. При авітамінозі якого вітаміну може істотно 9. Вкажіть, яка із сполук є акцептором аміногруп в
знижуватися активність трансаміназ сироватки реакціях трансамінування амінокислот:
крові? A. Цитрулін
A. В1 B. Аргініносукцинат
B. В2 C. Лактат
C. В5
D. Альфа - кетоглутарат
E. Орнітин
D. В6
10. За клінічними показами хворому призначено
E. Вс
піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів
4. Визначення активності деяких трансаміназ широко рекомендований цей препарат?
застосовується в медичній практиці з метою A. Трансамінування і декарбоксилювання
діагностики пошкоджень внутрішніх органів. амінокислот
Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну: B. Окисного декарбоксилювання кетокислот
A. В6 C. Дезамінування пуринових нуклеотидів
B. В1 D. Синтезу пуринових і піримідинових основ
C. В12 E. Синтезу білка
D. В2
E. РР Кінцеві продукти білкового обміну
5. Після епілептиформного припадку педіатром було 1. У новонародженої дитини спостерігається
оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини зниження апетиту, інтенсивності смоктання, часта
виявлений також дерматит. При лабораторному блювота, гіпотонія, гепатомегалія. В сечі та крові
обстеженні встановлене зниження аланін- і дитини значно підвищена концентрація цитруліну.
аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Спадкове порушення якого метаболічного шляху буде
Недолік якого вітаміну можна припустити? діагностовано у дитини?
A. Піридоксину A. Пентозофосфатного шляху
B. Аскорбінової кислоти B. Синтезу піримідинів
C. Кобаламину C. Синтезу гема
D. Рибофлавіну D. Орнітинового циклу
E. Кальциферолу Е. Катаболізму пуринів
6. Хворий 45 років скаржиться на загальну слабість, 2. У хлопчика 4-х років після перенесеного важкого
швидку стомлюваність, продовжує курс лікування вірусного гепатиту мають місце блювання, втрата
ізоніазидом. При аналізі крові встановлено зниження свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія.
активності амінотрансфераз та декарбоксилаз Порушення якого біохімічного процесу викликало
амінокислот. Хворому треба призначити : патологічний стан хворого?
A. Вікасол А. Активація декарбоксилювання амінокислот
B. Кокарбоксилазу В. Порушення знешкодження аміаку в печінці
C. Аскорбінову кислоту С. Пригнічення ферментів трансамінування
D. Холекальциферол Д.Порушення знешкодження біогенних амінів
E. Піридоксальфосфат Е. Посилення гниття білків у кишечнику
7. Для діагностики ряду захворювань визначають 3. Основна маса азоту з організму виводиться у
активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до вигляді сечовини. Зниження активності якого
складу кофакторів цих ферментів? ферменту в печінці призводить до гальмування
A. В2 синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові і
B. В1 тканинах?
C. В8 А. Пепсин
D. В6 В. Аспартатамінотрансфераза
E. В5 С. Уреаза

29
Д. Карбомоїлфосфатсинтаза C. Перетворення фумарової кислоти в яблучну
Е. Амілаза D. Перетворення ізоцитрату в 4-оксоглутарову
4. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі, кислоту
але для окремих органів є специфічні. Який шлях E. Перетворення 4-оксоглутарової кислоти в
знешкодження аміаку характерний для клітин сукциніл-КоА
головного мозку : 10. У головному мозку аміак, що утворюється при
A. Утворення сечовини дезамінуванні амінокислот і амінів, зв’язується з α-
B. Утворення аспарагіну кетоглутаровою і глутаміновою кислотами. Тому
C. Утворення глутаміну токсична дія аміаку на ЦНС зумовлюється
D. Утворення NH4+ пригніченням:
E. Утворення креатину A. Глюконеогенезу
5. Основний шлях знешкодження аміаку в організмі B. Орнітинового циклу сечовиноутворення
людини відбувається в: C. Пентозофосфатного циклу
А. м'язах; D. Гліколізу
В. нирках; E. Циклу трикарбонових кислот
С. печінці;
Д. головному мозку; 11. Через 36 годин після народження у немовляти
Е. селезінці. почалась блювота, «всхлипуюче дихання»,
6. При отруєнні аміаком спостерігається різка затемнення свідомості. Встановлена дуже висока
слабість, запаморочення, головна біль, блювання. концентрація аміаку в плазмі, а також зниження
Токсичність аміаку пов’язана зі здатністю концентрації сечовини. Поставлений діагноз –
порушувати функціонування циклу трикарбонових спадкове порушення орнітинового циклу. Який
кислот в мітохондріях нейронів головного мозку фермент може бути дефектним ?
внаслідок реакції відновного амінування такого A. ФРПФамідотрансфераза
метаболіту B. Аспартатамінотрансфераза
A. Цитрату C. Фруктозо-1,6-фосфатаза
B. Сукцинату Д. Піруватдекарбоксилаза
C. α - кетоглутарату Е. Карбомоїлфосфатсинтетаза
D. Фумарату 12. При аналізі крові у хворого залишковий азот
E. Малату склав 48 ммоль/л, сечовина 15,3 ммоль/л. Про
7. У крові хворого виявлено збільшення концентрації захворювання якого органу свідчать результати цього
аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини аналізу?
та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце? A. Кишечника
А. Глутамінсинтетази B. Печінки
В. Орнітинкарбамоїлтрансферази C. Шлунока
С. Аргініносукцинатсинтетази D. Нирок
Д. Глутамінази Е. Селезінки
Е. Аргініносукцинатліази 13. У дитини спостерігають порушення функцій
8. У дитини 2-х років спостерігається рвота, центральної нервової системи. Клініко-біохімічними
порушення координації руху, подразливість, дослідженнями виявлено гіперамоніємію.
сонливість, відраза до продуктів, багатих білками. В Ензимопатія якого ферменту може спричинити цей
крові та сечі підвищений вміст аргініносукцинату. патологічний стан?
Який метаболічний процес порушений? A Орнітинкарбамоїлтрансферази
A. ЦТК B Глюкуронілтрансферази
C Глутатіонтрансферази
B. Глюконеогенез
D Гліцинтрансферази
C. Розпад пуринових нуклеотидів
E Сульфотрансферази
D. Орнітиновий цикл 14.В крові новонародженого підвищена концентрація
E. Синтез гема аміаку і цитруліну. Порушення якого біохімічного
9. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який процесу вірогідно в цьому випадку?
потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці A синтезу аміаку
затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії B циклу сечовиноутворення
між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом C знешкодження аміаку в нервовій тканині
трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу D циклу трикарбонових кислот
трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на E виділення сечової кислоти
синтез сечовини: 15.В нервовій тканині сечовина не утворюється, хоч
A. Перетворення яблучної кислоти в оксалоацетат тут є всі ферменти орнітинового циклу
B. Перетворення янтарної кислоти в фумарову сечовиноутворення, крім одного. Назвіть його.

30
A Аргіназа. D. глутамін
B Карбамоїлфосфатліаза. E. аспарагін
C Аргінінсукцинатліаза. 2.Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у
D Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза. головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших
E Аргінінсукцинатсинтетаза біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах
16.У чоловіка 62 років діагностовано рак печінки. При можна досягти за рахунок антидепресантів, які
лабораторному дослідженні крові виявлено гальмують фермент:
підвищення концентрації аміаку (гіперамоніємію). A. Диамінооксидазу
Дефект яких ферментів синтезу сечовини може бути B. Моноамінооксидазу
ймовірною причиною даного захворювання? C. Оксидазу L-амінокислот
A Карбомоїлфосфатсинтетази, D. Оксидазу Д-амінокислот
орнітинкарбомоїлтрансферази E. Фенілаланін-4-монооксигеназу
B Глутаматдегідрогенази, декарбоксилази. 3. У немовляти на 6 день життя в сечі виявлено
C Глутамінсинтетази, аланінамінотрансферази.
надлишок фенілпірувату та фенілацетату. Обмін якої
D Декарбоксилази, амінотрансферази.
амінокислоти порушено в організмі дитини?
E Аспарагінази, глутаматдекарбоксилази
17. В сечі новонародженого визначається цитрулін та A. Гістидину
високий рівень аміаку. Вкажіть утворення якої B. Триптофану
речовини наймовірніше порушене у цього малюка? C. Метіоніну
A. Аміаку D. Фенілаланіну
B. Сечової кислоти D. Аргініну
C. Сечовини 4. Педіатр при огляді дитини 4 років відзначив
D. Креатиніну відставання у фізичному і розумовому розвитку. В
E. Креатину аналізі сечі був різко підвищений вміст амінокислоти,
18. Центральну роль в обміні амінокислот у нервовій що дає якісну кольорову реакцію з хлорним залізом.
тканині відіграє глутамінова кислота. Це пов’язано з Яке порушення було виявлено?
тим, що дана амінокислота: A. Алкаптонурія
A. Зв’язує аміак з утворенням глутаміну B. Тирозинемія
B. Використовується для синтезу ліків C. Цистинуряя
C. Використовується для синтезу глюкози D. Альбінізм
D. Використовується для синтезу нейроспецифічних
Е. Фенілкетонурія
білків
E. Використовується для синтезу ацетонових тіл 5. У юнака 19 років явні ознаки депігментації шкіри,
19.У новонародженого в перші 24 години життя обумовленої порушенням синтезу меланіну. Вкажіть
розвинулася в’ялість, гіпотермія, апное. Встановлений порушенням обміну якої амінокислоти це зумовлено?
вроджений дефіцит аргініносукцинатсинтетази. Які A. Триптофану.
найбільш характерні зміни в крові для цього стану? B. Тирозину.
A Зростання рівня цитруліну C. Гистидину.
B Зростання рівня аргініну D. Проліну.
C Зниження рівня аміаку E. Гліцину.
D Зростання рівня сечовини 6. У новонародженої дитини на пелюшках виявлені
E Зростання рівня янтарної кислоти темні плями, що свідчать про утворення
20.Після операції на кишечнику у хворого з’явились гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої
симптоми отруєння аміаком за типом печіночної коми. речовини це пов`язане?
Який механізм дії цієї отрути на енергозабезпечення А. Триптофан
ЦНС? В. Холестерин
A Гальмування ЦТК в результаті зв’язування α-
С.Метіонін
кетоглутарату
B Гальмування гліколізу Д. Галактоза
C Гальмування β-окислення жирних кислот Е. Тирозин
D Інактивація ферментів дихального ланцюга 7. У хворого 45 років проявляються тупий біль в
E Роз’єднування окисного фосфорилювання попереку, обмежена рухливість поперекового відділу
хребта. Найбільш характерною рисою захворювання
Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот є потемніння сечі на повітрі. Яке спадкове
1. Внаслідок попадання окропу на шкіру поражена захворювання виявлене у хворого?
ділянка шкіри почервоніла, набрякла, стала болючою. A. Цистиноз
Яка речовина може привести до такої реакції? B. Фенілкетонурія
A. лізин C. Галактоземія
B. тіамін D. Алкаптонурія
C. гістамін E. Синдром Фанконі

31
 D. Глюкагону
8. З порушенням обміну яких амінокислот пов’язано Е. Жирних кислот
виникнення хвороби “кленового сиропу”? 14.У хворого, який проходить курс лікувального
A. Триптофан. голодування, нормальний рівень глюкози у крові
B. Фенілаланін, тирозин. підтримується головним чином за рахунок
C. Валін, лейцин, ізолейцин. глюконеогенезу. З якої амінокислоти при цьому у
D. Аспарагінова та глутамінова кислоти. печінці людини найбільш активно синтезується
E. Лізин та аргінін. глюкоза?
9. Немовля відмовляється від годування груддю, А. Аланін
збудливе, дихання неритмічне, сеча має специфічний В. Валін
запах “пивної закваски” або “кленового сиропу”. С. Лізин
Вроджений дефект якого ферменту викликав дану D. Лейцин
патологію? Е. Глутамінова кислота
A. Аспартатамінотрансферази 15. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на
C. Гліцеролкінази повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце.
D. Дегідрогенази розгалужених альфа- A. Тирозинази
кетокислот B. Аланінамінотрансферази
E. УДФ-глюкуронілтрансферази C. Оксидази гомогентизинової кислоти.
D. Фенілаланін-4-монооксигенази
10. У дитини 10 років, спостерігаються часті судоми,
E. Тирозинамінотрансферази
сколіотична осанка, порушення зору, затримка 16. Мати зауважила занадто темну сечу у її 5-річної
психомоторного розвитку. У сечі виявлено дитини. Дитина скарг ніяких не висловлює. Жовчних
гомоцистеїн. З порушенням метаболізму якої пігментів у сечі не виявлено. Поставлено діагноз
амінокислоти викликано таку клінічну картину? алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту має місце?
A. серину A. Оксидази гомогентизинової кислоти
B. триптофану; B. Фенілаланінгідроксилази
C. тирозину; C. Тирозинази
D. цистеїну; D. Оксидази оксифенілпірувату
E. метіоніну; E. Декарбоксилази фенілпірувату
11.У хворої із злоякісним карциноїдом 17. У крові хворого на рак сечового міхура знайдено
спостерігаються ознаки пеллагри. Це пов’язано з високий вміст серотоніну та оксиантранілової
порушенням обміну амінокислоти, із якої кислоти. З надлишком надходження в організм якої
синтезується кофермент НАД. Назвіть цю амінокислоти це пов’язано?
амінокислоту. A. Гістидину
B. Аланіну
A. Аланін
C. Триптофану
B. Треонін
D. Метіоніну
C. Валін Е. Тирозину
D. Триптофан 18. До лікаря звернувся чоловік 33 роки із скаргами
E. Метіонін на болі в суглобах. При огляді пацієнта виявлено
12. У хворої 25 років діагностовано хворобу Хартнупа. пінгментацію склери і вушних раковин. При аналізі
В сечі при цьому захворюванні підвищений вміст сечі встановлено, що в лужному середовищі і на
нейтральних амінокислот. В період загострення в сечі повітрі вона чорніє. Найбільш ймовірним діагнозом є:
підвищена концентрація індолілоцтової кислоти. A.Алкаптонурія
Спадкове порушення якого процесу викликає цю B. Цистиноз
патологію? C. Альбінізм
A. Синтез білків D. Фенілкетонурія
B. Всмоктування триптофану E. Тирозиноз
C. Перекисне окиснення 19. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику
D. Реабсорбція гістидину кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на
E. Детоксикаційні процеси в печінці повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце.
13.Людина впродовж тривалого часу вживала їжу, A. Тирозинази
B. Аланінамінотрансферази
бідну на метіонін, внаслідок чого у неї спостерігалися
С.Оксидази гомогентизинової кислоти.
розлади функції нервової та ендокринної систем. Це D. Фенілаланін-4-монооксигенази
може бути наслідком порушення синтезу: E. Тирозинамінотрансферази
А. Пірувату 20. У дитини грудного віку спостерігається
В. Адреналіну потемніння склер, слизових оболонок, вушних
С. Тироніну раковин, виділена сеча темніє на повітрі. У крові та

32
сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Який зниження рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш
найбільш імовірний симптом: вірогідною причиною зниження тромбоцитарного
A.Алкаптонурія серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання:
B. Альбінізм A. 5-окситриптофану
C. Цистинурія B. Серину
D. Порфірія C. Тирозину
Е.Гемолітична анемія D. Піровиноградної кислоти
21. У дитини в крові підвищена кількість E. Гістидину
фенілпіровиноградної кислоти. Який вид лікування 27. Альбіноси погано переносять вплив сонця - загар
потрібен при фенілкетонемії? не розвивається, а з'являються опіки. Порушення
A. Дієтотерапія. метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього
B. Вітамінотерапія. явища?
C. Ферментотерапія. A. Глутамінової
D. Антибактеріальна терапія. B. Метіоніну
E. Гормонотерапія. C. Триптофану
22. Хворий 13 років, скаржиться на загальну слабість, D. Фенілаланіну
запаморочення, втомлюваність. Спостерігається E. Гістидину
відставання у розумовому розвитку. При обстеженні 28. Одна з форм вродженої патології супроводжується
виявлено високу концентрацію валіну, ізолейцину, гальмуванням перетворення фенілаланіну в тирозин.
лейцину в крові та сечі. Сеча специфічного запаху. Що Біохімічною ознакою хвороби є накопичення в
може бути причиною такого стану: організмі деяких органічних кислот, у тому числі
A. Тирозиноз кислоти:
B. Хвороба Аддісона A. Фенілпіровиноградної
С. Хвороба кленового сиропу B. Лимонної
D. Гістидинемія C. Піровиноградної
E. Базедова хвороба D. Молочної
23. До лікарні поступив двохрічний хлопчик. В нього E. Глутамінової
часті блювоти, особливо після прийому їжі. Дитина 29. Під дією опромінення ультрафіолетовими
відстає у вазі та фізичному розвитку. Волосся темне, променями у людини темніє шкіра, що є захисною
але попадаються сиві пряді. Запропонуйте лікування реакцією організму. Яка захисна речовина – похідне
для даного випадку. амінокислот – синтезується в клітинах під впливом
A. дієта із зниженим вмістом фенілаланіну. ультрафіолету?
B. ферментативна терапія. A. Фенілаланін.
C. введення специфічних амінокислотних сумішей. B. Аргінін.
D. дієта з підвищеним вмістом вуглеводів (або жирів) C. Метіонін.
і пониженим вмістом білків. D. Меланін.
Е. безбілкова дієта Е.Тироксин
24. У дитини 6 місяців спостерігається різке 30.У хворого на алкаптонурію ознаки артриту,
відставання в психомоторному розвитку, бліда шкіра охроноз. Поява болів у суглобах у даному випадку
з екзематозними змінами, біляве волосся, блакитні очі, зумовлена відкладанням в них:
напади судом. Який із наступних лабораторних A Гомогентизатів
аналізів крові і сечі найвірогідніше дозволить B Уратів
встановити діагноз? C Фосфатів
A. Визначення концентрації лейцину D Оксалатів
B. Визначення концентрації триптофану E Карбонатів
C. Визначення концентрації гістидину 31.До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на
D. Визначення концентрації фенілпірувату неможливість перебування під сонячними промінням,
E. Визначення концентрації валінду з опіками, порушенням зору та нервозністю. Дефіцит
25. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, якого ферменту є причиною такого стану?
має світле волосся, дуже світлу шкіру і блакитні очі. A Аргінази
Зовнішньо при народженні виглядала нормально, але B ДОФА-оксидази
протягом останніх 3 місяців спостерігалися C Фенілаланінгідроксилази
порушення мозкового кровообігу, відставання у D Орнітинкарбамоїлтрансферази
розумовому розвитку. Причиною такого стану є: E Тирозинази
A. Гістидинемія 32.У людини порушен обмін цистеїну як наслідок
B. Галактоземія синтез глутатіону. Це може підвищити ризик:
C. Глікогеноз A Перекисного окиснення ліпідів мембран клітин
D. Гостра порфірія B Порушення обміну ліпопротеїнів
Е. Фенілкетонурія C Порушенню синтезу колагену
26. У чоловіка 32 років діагностована гостра D Атеросклерозу
променева хвороба. Лабораторно встановлено різке

33
E Порушення глюконеогенезу D Фенілаланіну
33.Спадкова хвороба – гомоцистенурія – обумовлена E Метіоніну
порушенням перетворення гомоцистеїна у метіонін. 40.У 2-річної дитини з нирковою недостатністю
Накопичений гомоцистеїн утворює димери виявили гіпероксалурію, оксалатний уролітіаз, що
гомоцистину, який знаходять у сечі. Призначення призвело до відкладання оксалату кальцію в нирках.
якого вітамінного препарату зменшить утворення Порушення обміну якої амінокислоти призвело до
гомоцистеїну: такого стану?
A Вітамін С A Гістидину
B Вітамін В12 B Лізину
C Вітамін В1 C Метіоніну
D Вітімін В2 D Аргініну
34.В складі білків є три залишки різних ароматичних E Гліцину
амінокислот, але тільки одна з них замінна. Назвіть її. 41.У хворого спостерігається прогресуюча м’язова
A Ала. слабкість та низька працездатність, в скелетних та
B Фен. серцевому м’язах, печінці та плазмі крові знижується
C Трп. вміст карнітину. Яких амінокислот недостатньо в
D Сер. продуктах харчування?
E Тир. A Лізину і метіоніну
35.При порушеннях обміну речовин спостерігаються B Аланіну і проліну
відхилення від нормального складу сечі. Збільшення C Аргініну і валіну
якої кислоти спостерігається в сечі при алкаптонурії: D Аспарагінової і глутамінової кислот
A Гомогензинової E Гістидину і серину
B Фенілпіровиноградної 42.Для підтверждення діагнозу “фенілкетонурія” в
C Ацетооцтової скринінг-аналізі новонароджених визначають рівень
D Сечової лише одного показника плазми крові. Назвіть його:
E Піровиноградної A Ацетооцтова кислота.
36.В емульгуванні ліпідів у кишечнику беруть участь B Фенілпіровиноградна кислота.
парні жовчні кислоти. Необхідний для їх C Фенілаланін.
утворення таурин є продуктом катаболізму: D Сечова кислота.
A Лізину E Піровиноградна кислота.
B Серину
C Цистеїну 43.Батьки дитини 3 років, вказують на незвичайно
D Аргініну темний колір сечі дитини. Температура тіла дитини
E Метіоніну нормальна, шкіра розова, чиста, печінка не збільшена.
37.У людини відчуття страху супроводжується Назвіть вірогідну причину цього стану.
синтезом у лімбічній системі мозку A гемоліз
діоксифенілаланіну. З якої речовини відбувається його B алкаптонурія
синтез? C синдром Іценко-Кушинга
A Тирозину D фенілкетонурія
B Глутаміну E подагра
C Триптофану 44. У 3-х місячної дитини виявлено алкаптонурію.
D Лізину Збільшення вмісту якої речовини в крові має місце в
E 5- окситриптофану цьому випадку і з дефектом якого ферменту
38.У хворої дитини виявили підвищений рівень у сечі пов’язаний такий стан?
фенілпірувату ( в нормі практично відсутній). Вміст A Гомогентизинової кислоти. Дефект
фенілаланіну в крові становить 350 мг/л (норма гомогентизат-діоксигенази
приблизно 15 мг/л). Вкажіть для якого захворювання B Галактози. Дефект галактозо-1-
характерні перечислені симптоми. фосфатуридилтрансферази
A Алкаптонурія C Фенілаланіну. Дефект фенілаланінгідроксилази
B Альбінізм D Сечової кислоти. Дефект ксантиноксидази
C Тирозиноз E Тирозину. Дефект тирозинамінотрансферази
D Фенілкетонурія 45.Людина впродовж тривалого часу вживала їжу,
E Подагра бідну на метіонін, внаслідок чого у неї спостерігалися
39.У хворої на гомоцистинурію спостерігаються зміни розлади функції нервової та ендокринної систем. Це
в кістках (остеопороз), ураження серцево-судинної може бути наслідком порушення синтезу:
системи, затримка розумового розвитку. З А. Адреналіну
порушенням катаболізму якої амінокислоти можна
В. Пірувату
пов’язати даний патологічний стан?
A Лізину С. Тироніну
B Валіну D. Глюкагону
C Гістидину Е. Жирних кислот

34
46. При хворобі Паркінсона порушена передача супроводжується свербінням, набряками та
імпульсів при ураженні чорної речовини і смугастого почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного
тіла і тому для лікування цього захворювання аміну підвищилась у тканинах?
застосовують попередник дофаміну - ДОФА. Для A Триптаміну
зменшення побічного впливу і дози ДОФА вживають B Серотоніну
у комбінації з: C Гістаміну
A Інгібітором декарбоксилази ароматичних D Дофаміну
амінокислот E Гаммааміномасляної кислоти
BАктиватором моноамінооксидази 53.У пацієнта в головному мозку підвищена
C Блокатором моноамінооксидази концентрація ГАМК, яка збільшує проникливість
D Блокатором дофамінових рецепторів постсинаптичної мембрани для іонів хлору. Цей
E Активатором декарбоксилази ароматичних гальмівний медіатор утворюється внаслідок
амінокислот декарбоксилювання:
47. У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом A Глутамату
карцинома кишечнику. Для більшості карцином B Аспартату
характерна підвищена продукція і секреція C Глутаміну
серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з D Аспарагіну
триптофану. Який біохімічний механізм лежить в E Аргініну
основі даного процесу? 54. У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом
A Дезамінування; карциноїду кишечника. Аналіз виявив підвищену
B Декарбоксилування; продукцію серотоніну. Відомо, що ця речовина
C Мікросомальне окислення; утворюється з амінокислоти триптофану. Який
D Трасамінування; біохімічний механізм лежить в основі даного процесу:
E Утворення парних сполук. A. Трансамінування
B. Дезамінування
48. Дитина 9 місяців харчується синтетичними C. Мікросомальне окислення
сумішами, не збалансованими за вмістом вітаміну В6. D. Декарбоксилювання
У дитини спостерігається пелагроподібний дерматит, E. Утворення парних сполук
судоми, анемія. Розвиток судом може бути пов'язаний 55. При декарбоксилюванні амінокислоти гістидину
з дефіцитом утворення: утворюється надзвичайно активний амін - медіатор
A ДОФА запалення та алергії, а саме:
B Гістаміна A. Гістамін
C Серотоніна B. Серотонін
D ГАМК C. Дофамін
E Дофаміна D. γ-аміномасляна кислота
49.Синтез гальмівного нейромедіатора ГАМК з Е. Триптамін
глутамінової кислоти, а також синтез серотоніну із 56. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7
триптофану відбувається в результаті перетворення років в стані алергічного шоку, який розвинувся після
цих амінокислот в реакціях: укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну.
A декарбоксилювання В результаті якої реакції утворюється цей амін?
B дезамінування A Дезамінування
C трансамінування B. Гідрооксилювання
D амідування C. Дегідрування
E гідроксилювання Д. Декарбоксилювання
50.Під час метаболізму 5-окситриптофану E. Відновлення
утворюється біогенний амін. Вкажіть його. 57. Хворому 24 років для лікування епілепсії ввели
A Адреналін. глутамінову кислоту. Лікувальний ефект при даному
B Тіамін. захворюванні обумовлений не самим глутаматом, а
C Серотонін. продуктом його метаболізму:
D Дофамін. A. Дофаміном
E Гістамін. B. Гістаміном
51.Дослідній тварині з метою психічної стимуляції C. Серотоніном
введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що D. γ-Аміномасляною кислотою
каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть цей E. Таурином
фермент. 58. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, дофамін та
A Моноамінооксидаза інші – дуже активні речовини, які впливають на
B Декарбоксилаза різноманітні фізіологічні функції організму. В
C Діамінооксидаза результаті якого процесу утворюються біогенні аміни
D Аспартатамінотрансфераза в тканинах організму?
E Оксидаза амінокислот A. декарбоксилювання амінокислот
52.У хворого спостерігається алергічна реакція, яка B. дезамінування амінокислот

35
C. трансамінування амінокислот
D. окислення амінокислот
E. відновного реамінування амінокислот
59. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС
використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї
групи, який являється медіатором гальмування:
A. Дофамін
B. Гістамін.
С.Серотонін
D.Гама-аміномасляна кислота.
E. Таурин.
60. У хворого з черепномозковою травмою
спостерігаються епілептиформні судомні напади, що
регулярно повторюються. Утворення якого біогенного
аміну порушено при цьому стані.
A. ГАМК.
B. Гістамін.
C. Адреналін.
E. Серотонін.
E. Дофамін.

36