제 1강 3) 투과도가 없는 거대이온 (ie.

prt-)  unequal distribution

1. 확산 현상을 통한 세포막 물질이동을 결정하는 요소들을
3 가지
radius of spherical particle, viscosity of medium, absolute
temperature, conc. gradient, 확산 면적 (세포에서는
diffusion distance – 세포막 두께, viscosity, 전하특성)
2. 확산을 통하여 세포막 이동이 일어나는 물질과,
단순수송체를 통하여 이동되는 물질의 수송 특성을
비교하고, 그 차이는?
-diffusion: conc. gradient 에 비례, 우연적 분자운동과
collision – 질량이 작을수록, 온도가 높을수록 속도가 커짐
-facilitated diffusion: carrier, transporter 을 통한 enzyme-
like property (빠른 확산속도, saturation curve, substrate
specificity, competitive inhibition against substrate-like
molecules – cycles of conformational changes) 예시.
glucose
3. Osmolarity 와 tonicity 의 의미와 그 차이를 설명하고,
이를 기준으로 세포 용적 조절 기전을 설명할 수 있다.
-Osmolarity : total conc. of all solute present
-Tonicity : conc. of the solutes that does not enter the cell
– solutes that influence the osmotic pressure gradient -
세포내외의 용질들이 실제로 투과성이 있는가 하는 문제
(Effective osmolarity)
ex) Isotonicity, Hypertonicity, Hypotonicity (water enters
from lower to higher solute conc.  increase in
intracellular volume)
of diffusible ions / Donnan excess
-어느 한쪽의 osmolality 증가, 물의 유입 via aquaporin 
투과성 이온의 곱이 작아져 reblance 하기 위해
물이 또 들어오고  용적은 커진다 (lysis)
나. Double Donnan equilibrium
: non-permeable anion 에 해당하는 non-permeable cation
이 반대편에 있음  electrochemical + osmotic eqm
ex) 3 Na+ efflux/ 2 K+ influx electrogenic pump 에 의해
Na+를 실질적인 비투과성 이온으로 만들어준다)
2. 능동수송체의 에너지 특성 및 간접적인 능동수송체 분류
가. Primary active transport: against conc. gradient, using
ATP hydrolysis
나. 간접적인 능동수송체 (secondary active transport)
1) symporter(co-transporter) : downhill 로 이동되는 물질과
같은 방향으로 이동
2) antiporter(exchanger) : downhill 로 이동되는 물질에 대해
반대방향으로 이동
*primary active transport creates conc. gradient for
secondary active transport
3. 상피세포층을 통한 물질 수송의 대표적 예로서 Na+
의존적인 glucose 이동을 도식적으로 설명

4. 전하를 가진 이온의 농도경사에 따른 이동이 균형을

이루는 메커니즘 및 이 균형을 기술하는 수식을 설명할 수
있다.
-농도경사에 따른 이동경향(Chemical potential difference),
전압차이(electrical potential difference)
-Nernst equilibrium potential 식
Nernst potential = voltage required to prevent the flow of
ions down their conc. gradient
각 이온에 대한 electrochemical potential 의 균형상태
-Goldman-Hodgkin-Katz equation(GHK-equation)
실제 세포막전압은 이온들에 대한 다양한 선택적 투과도의
총합
세포는 K+에 대한 통로가 안정상태에서 더 활발  K+
equilibrium potential 에 가까운 resting memb. potential 4. 생체전기현상의 역사적 이해 과정에서 갈바니와 볼타의
이론이 대립하였던 핵심 요인이 무엇인가?
제 2강 *죽은 개구리 뒷다리가 금속을 가져다대니 수축한다.
1. 세포막전압이 형성되고 유지되기 위하여 Nernst 균형 -갈바니 : 생물전기파
외에 필요한 요소 =동물의 몸(신경과 근육)은 스스로 전기를 만들어 낼 수
가.Gibbs-Donnan equilibrium 있는 특성이 있다고 생각
1) Principle of electroneutrality: 하나의 구획 안에서 총 =self electrical stimulation 이 전류를 통하면서 근육 수축
전하값은 “0” 일어남
2) 투과도가 있는 이온들이 각 구획에서 만드는 chemical -볼타 : 물리전기파
potential 은 동일 =서로 다른 oxidation-reduction potential 을 갖는 상이한
ln[x] + ln[y] = ln[x][y] 금속들의 경계면에서는 전위차이가 전류를 만들 수 있다.
제 3,4 강 3. 세포막과 이온통로의 전기적 등가회로를 바탕으로
1. 활동전압의 발생기전을 이해하는 결정적 계기가 된 이온전류가 막전압 변화를 일으키는 과정
실험들의 핵심요소 -콘덴서에 걸리는 charge 와 voltage 의 관계
Hodgkin 과 Huxley 의 오징어 신경섬유 실험 -lipid memb = capacitor (Cm); ion channels = resistance
-Max. depol 값이 0mV 를 넘어 +ve value  안정막전압이 (Rm)
소실(0mV)되는 것이 아님 - C, R in parallel
& Na+의 Nernst equilibrium potential (50mV)와 가까움  - 배터리는 세포 안팎의 안정막전압
Na+에 선택적인 투과도 증가 ion channels, 저항성분이긴 하지만, conductance = 1/R (
(sodium potential 을 낮추면서 action potential 을 기록: 막전압에 대한 여닫힘  variable conductor)
action potential 크기가 줄어듬) -전류를 주입하면, “실직적인 저항 없이 전하의 이동이
-Hyperpolarization: repol 의 최대값이 안정막전압보다 더 가능한” Cm 에 우선 흘러감 (세포막, 축전기에 붙음)
아래  K+에 선택적인 통로, 즉 highly-selective + highly- -축전기가 포화되면 저항성분 Rm 으로 current flow
permeable 한 channel 이 repol phase of action potential -막전압 = 저항성분에 따라 흘러가는 current 와 resistance
에서 더 열린다고 추정 의 정도에 따라 결정 (ohm’s law)
-Electrotonic potential: passive phenomenon, 세포막전압은 (ie. 세포막저항이 크다면 – 열려있는 채널이 적다면- small
자극전류의 양과 방향에 비례 (dissipation) – depol, repol current can induce 큰 전압변화)
양상을 보임 (ie. 세포막의 축전능이 크다면, 전류 주입에 따른 막전압의
2. Hodgkin 과 Huxley 가 막전압고정법을 통하여 얻은 변화반응속도는 느림)
결과들로부터 알게된 사실 4. Inactivation 의 전압의존성을 바탕으로 생리적 조건(예:
5. 활동전압의 실무율 현상 및 빠른 탈분극속도를 세포외액의 조성)이 활동전압 발생에 미치는 효과를
막전압의존성 이온통로의 특성을 바탕으로 Hodgkin cycle 설명한다.
개념 Na+ channel 의 activation 과 inactivation 는 별개의 전압에
-Inward sodium current (INa)가 -50mV 보다 높은 depol 의존
수준이 높아질수록 증가하다, -20mV 까지 크기가 급속히 Na+ channel 의 inactivation 이 전압이 less negative 해 질
증가 수 록 민감하게 일어남
+50mV 근처에서 outward 로 바뀜 (reversal potential) – 만약 extracellular fluid 에서 K+ conc.가 올라가는 일이
Nernst Equilibrium potential 이랑 일치. 발생하면
DRIVING FORCE = memb. potential (Vm) - Eqm potential K+ ion 이 Nernst eqm. potential (EK)가 less negative 해짐 (-
(ENa) 90mV  -60Mv): 세포의 resting memb. potential 은 EK 에
 Voltage-dependent activation, depol activates Na+ 근접  안정막전압 또한 less negative 해짐.  Na+
conductance (gNa), Na+가 들어와서 depol 이 강화 또다시 channel 의 inactivation 이 significant degree 가 됨
더 많은 Na+ channel 이 열림: +ve feedback  순간적 Action potential 발생이 힘들어짐
depol (overshoot) (inactivation of Na+ channel, 즉 K+ channel 은 더 열리고,
어느 수준 이상의 부분적 depol 부터 저절로 최대값까지 shorter depolarisation period 와, longer refractory period
action potential 이 발생: all-or-none 현상 를 가지면서 weaker, shorter action potential)
Na+ 저절로 닫히는 특성 (inactivation due to decreased
driving force for Na+) Normal resting In response to Memb. Memb.
potential electrical potential, potential low
-Outward K+ current (IK), depol 할수록 크기가 증가 (일정한 current high enough
수준의 depol 에서 K+ channel 이 열림)  평행전압에 enough
(peak)
가까이 접근 Activation Blocked Opened Remained Closed
K+ Channel 의 열림은 repol 을 일으킨다; K+ channel 은 gate opened
Inactivation Deinactivated Remain closed reopens
Na+ channel 보다 늦게 열린다 (due to 상호 반대 방향 gate (opened) opened
이동) Status of Deactivated depolarisation inactivated Deinactivatio
Na+ state n
channel Removal of
inactivation
=deactivated

6. 활동전압 재분극의 이온기전을 설명할 수 있다.

-Na+ channel 보다 늦게 열리는, K+ channel 이 열리면서
세포 안의 K+가 세포 밖으로 확산
 K+가 세포 밖으로 나가면서 세포막 안쪽이 다시 –ve 한
resting memb. potential 로 돌아감
-Na+ channel 의 저절로 닫히는 특성도 repol 을 돕는다
(inactivation + deactivation)
7. 신경세포에서 반복 활동전압의 불응기가 무엇인지
실험결과를 도시하여 설명할 수 있다.
-Refractory period : 이어지는 action potential 반응이
일어나지 못하는 기간
 Na+ channel 의 inactivation 때문 (time required for de-
inactivation)
다시 repol 상태에서 일정시간이 지나야만 depol 에 의한
전류이동 가능 (memb. potential 이 –ve enough 해야함)
-음성막전압 상태가 확실히 낮은 상태  shorter refractory
period
제 5강
1. 단일이온통로 특성을 밝혀낸 Patch clamp 기법의 기술적
핵심요소 2 가지와 기록방식 3 가지
가. 기술적 핵심요소
1) 세포의 인지질막은 매끈하게 끝처리가 된 미세유리관
끝의 둘레에 저절로 달라붙는 성질이 있다.
2) 미세유리관을 세포에 살짝 올려놓은 다음 약간의 음압을
걸어주면 순간적으로 세포막과 유리관의 접착력이 높아진다.
나. 기록방식
1) cell-attached recording : 세포에 접착만 시킨 상태에서
기록, most physiologically-intact
2) inside-out recording : intracellular surface exposed to
air - chemical/molecular effect on behaviour of single ion
channels & effect of medium 연구 가능
3) whole-cell recording : strong suction – memb. patch
within pipette is disrupted  pipette is continuous w/
cytoplasm – measurements of electrical potentials +
current of entire cell 연구
2. 이온통로를 활성화시키는 자극의 모드에 따라 구분
물리적 자극(stretch-activated, touch receptor cells of
human finger pads, contact 가 자주 일어나는 site);
화학적 자극 (synapse, skeletal muscles – acetylcholine);
호르몬; 약물
3. 선택적 이온투과가 가능한 분자구조의 핵심요소를 K+
channel 을 예로 들어 설명할 수 있다.
1) Electrostatic: -ve charge 갖는 아미노산을 구멍 주위에
배열하면 Na+, K+, Ca+ 같은 cation 을 끌어올 수 있음
2) Selectivity filter, located at the narrowest part
->K+가 selectivity filter 를 지나가려면 hydration capsule 을
벗고 대신 selectivity filter 벽을 구성하는 아미노산들과
일시적으로 붙었다가 반대편으로 넘어가면서 그곳에 있는
물분자들을 입음
cf) Na+는 +ve charge 가 concentrated 되어있어, Na+를
둘러싼 물옷이 겹으로 둘러쌈
벗겨주기에는 K+통로의 선별필터의 크기와 위치가
적당하지 않기 때문에 Na+는 지나가지 못함
4. 막전압의존성 활성화가 가능한 단백질 분자구조의 예를
설명할 수 있다.
-Voltage-gated : width of memb. (nm)에 비하면 꽤 큰
막전압(mV)
 prt conformation in ion channels (esp. in 극성
아미노산이 많은 domain)
ie. Na+ channel, 열림  막전압의 추가변화 (positive
feedback)  급격한 depol
제 6강
1. 신경축삭(axon)을 통한 자동재생산적인 활동전압의 전파
기전
-active patch of membr. = source of stimulus current
-local circuit current: 앞 capacitive current 담당
뒤 K+current - refractory period (Na+ channel, in
inactivated state)
-unidirectional
세포막이 complete insulator x 세포 밖 주변으로 퍼지기
때문에, depol 은 exponential decay
-> threshold 까지 전파된 곳에서 action potential
regeneration
2. 활동전압 전도속도를 설명하는 케이블 특성의 요소들과
관계
length constant, λ = how far a stationary current will
influence the voltage along the axon
λ 가 클수록, conduction velocity 도 크다
-active area of memb. will be able to depolarise more
distant areas to threshold
-memb. resistance (rm) 이 클수록, more current remain
inside axoplasm to travel longitudinaly through axon
-axoplasmic resistance (ri)이 클수록, harder for current to
travel through axoplasm
propagation time constant
-Cm membrane capacitance
-smaller propagation time constant, faster conduction (as
Vm changes more rapidly)
3. 미엘린껍질의 기능과 도약전도 현상
Myelination: decrease Cm but increase Rm  time constant
감소, length constant = prime factor
insulated by myelin sheath, action potential-induced current 가
세포막을 통과 x
action potential 발생 지점: nodes of Ranvier (saltatory
conduction)
4. 흥분성세포 사이에 전기신호가 직접 전파될 수 있는 경로
및 분자
gap junction 빠름빠름~~
-allows for direct electrical communication b/n cells
(imparting single channel conductance)
-ensures that molecules + current passing through the
gap junction x leak into intercellular space
ie. propagation of cardiac action potential via gap junction
5. Na+ channel 에 대한 천연독소들을 두 가지 이상 예를 들고 4. 운동단위의 정의 및 운동단위동원에 의한 근력조절의
그 생체효과를 설명할 수 있다. 의미
-Na+ channel 차단 : TTX(Tetrodotoxin, 복어), Saxitoxin( 운동단위(motor unit) = 운동 신경 하나가 지배하는 근섬유
쌍편모조류) 그룹
-Na+ channel 항진 : Aconite(백부자로 알려진 식물의 뿌리), 운동단위동원: 하나의 somatic neuron 이 흥분하면 지배하는
DDT, Batrachotoxin(독화살개구리) 모든 muscle fiber 동시 수축  근력 발생
제 7강  한 운동단위 자극으로 일어난 수축력이 distributed,
avoiding risk of 손상, 찢어짐 (due to 한 부분에 집중)
1. 골격근 운동신경 말단에서 아세틸콜린의 분비를 일으키는
Innervation ratio: 운동 단위의 크기 (precise or large scale
기전을 설명할 수 있다.
mvt)
가) Pre-synaptic:
-Action potential of motor nerve  opening of V-gated
5. 근육길이와 수축의 종류를 다음 용어를 이용하여 설명할 수
Ca2+ channel in presynaptic terminal  [Ca2+] 증가
있다: 등장성, 등척성, 후부하 수축
-exocytosis of synaptic vesicle  Ach released into
가. 등척성 isometric contraction
synaptic clef
-sacromeres shorten (generating energy), but elastic
나) Post-synaptic:
elements stretch  same length
-Ach binding to nicotinic type (비선택성 cation 채널)
-tension / force generated by m. without m. shortening
receptor – ligand-gated channel – in sarcolemma
나. 등장성 isotonic contraction
 channel opening (Na+ influx)  End-Plate potential >
-elastic elements already stretched, sarcomeres shorten 
threshold for activating V-gated Na+ channel
entire m. must shorten
 [Na+]증가  action potential
-m. counteracting w/ enough force to overcome the load
applied to m.
2. 골격근 세포에서 흥분-수축의 연결과정
-concentric contraction (shortened); eccentric
골격근 requires faster contraction  storage of Ca2+ in
contraction (lengthened)
Sacroplasmic reticulum 이 필요
다. 후부하 afterload 수축
V-gated Na+ channel 이 열리면서 action potential
-load encountered after m. starts shortening
generated  T-tubule 안쪽으로 퍼짐
-occurs where unexpected perturbation in load
가) Membrane depol opens DHPR (L-type Ca2+ channel)
나) Mechanical coupling b/n DHPR & RyR (Ca2+ release
6. 평활근의 수축과정을 크게 둘로 나누어 (전기적 흥분과
channel - 열리게함)
수용체 자극) 기전을 설명하고,
DHFR-RyR form a junctional complex
최종 수축을 조절하는 “Ca++ sensitivity”에 대하여 설명할
다) Ca2+ exits the SR via RyR, activating troponin C (
수 있다.
muscle contraction)
Smooth m. 의 수축은 autonomic nervous system 뿐만
라) troponin complex 가 myosin-binding site 를 차단하고
아니라, 호르몬, 약리학적 자극, 대사물질, 온도, 신장, 압력
있는 tropomyosin 을 옮겨줘, myosin 의 머리 부위가 actin 에
-매우 느린 depol  L-type Ca2+ channel 열림  세포 내
결합  cross-bridge cycle 형성 (excitation-contraction
[Ca2+] 증가
coupling)
-Ca2+가 CaM 과 결합  MLCK 에 결합  효소 활성 증가
(myosin 의 regulatory light chain, phosphorylation)
3. 흥분빈도에 따른 골격근 수축의 조절과정: 연축, 경축,
 cross-linkage w/ actin
강축
-actomyosin ATPase 효소 반응이 느려, 느린 수축 속도
연축(twitch) : a single brief contraction of a single muscle
- 수축의 종료 : MLCP 에 의해 myosin 에 붙은 P 제거
fiber
* 최종적으로 평활근의 수축상태를 결정짓는 것은 MLC 의
-speed of tension development, determined by isoform of
인산화 상태
myosin ATPase (ATP hydrolysis rate)
-twitch duration, determined by how fast the SR removes
Ca2+ sensitivity: Ca2+증가, MLCK 활성화 or MLCP 억제 
Ca2+ from cytosol
강력한 수축상태
강축(tetanus) : fully relaxing 하기 전의 twitch 가
1) rho-A 의존적 인산화효소(ROK)
summation 함 – higher frequency 에서 relaxation b/n
2) protein kinase (PKC)
“twitch” is progressively reduced  steady state of tension
3) phospholipase C(PLC)
-teanic tension reached when sarcoplasmic Ca2+ level 이
-호르몬이나 신경전달물질이 활성화 시킴
max.
경축(rigidity) : 비정상적, 지속적으로 강축이 수축되는

1. 골격근 활동전압의 재분극 관련 이온통로의 특성과
돌연변이가 보이는 병태생리를 설명한다.
Cl- channel (highly-dense: CLC-1 in m.)
-ve memb. potential  electrostatic repulsion against Cl-
 세포내 [Cl-] 낮음
depol or action potential generated  influx of Cl- 
repol (addition to Na+ inactivation & K+ activation)
빠른 repol 을 통해 단일 활동전압이 단일 twitch 만 하도록
함
Myotonia congenita: Cl- channel malfunction, 전기자극에
더 민감, 긴장성 수축 + 강한 수축 x
2. 심장근 활동전압의 특성을 골격근과 비교 설명하고,
관련된 이온통로들의 특성을 설명한다.
가. 심장근의 특징 : E-C coupling 이 느림, 연축으로만
이루어짐, 수축력은 action potential 의 높이와 길이 및
myofilament 에서 내보내는 Ca2+의 양에 따름  긴 활동
전압이 필요 (+ 혈액이 뿜어져나가는 과정)
나. 긴 활동전압을 유지하는 기전들
1) resting memb. potential: Kir 이 열려 있어서 K+
equilibrium potential 가까이에서 안정막전압 유지
2) 부분적 depol 이 threshold 에 이르면 Na 급속열림,
금방 다시 닫힘
3) depol 과 동시에 Kir 의 pore block  막힘
4) 이후 잠시 transient outward current (Ito)가
일시적으로 열렸다 닫히면서 phase 1 과 phase 2
사이에 일시적 repol 약간 보임 (notch)
5) 이와 함께 약간 늦게 열린 voltage-operated
(gated) Ca2+ channel 에 의하여 높은 depol 수준이
유지됨 (plateau phase, phase 2): 이 시기에는 아직
voltage-gated K+ channel 들이 본격적으로 열리기
전이라 depol 이 비교적 잘 유지되고 있음
6) 잠시 후에 IKr (HERG), 또 조금 있다가 IKs (KCNQ1)
이 열리면서 repol, repol 에 의하여 Ca2+통로는
닫힘
7) repol 이 진행되는 후반기에 (음전압에
가까워올수록) Kir 의 폐쇄가 풀리면서 다시 Kir
전도도 증가 - 더욱 강한 음성전압상태로 복귀를
도와줌 (repol 기여).
1) Na+ channel 외에도 느리게 열리는 다른 통로 : depol 로
유도되는 Ca++ 통로 존재
-> 세포 내로 양이온(Ca++) 유입
* 세포 내로 들어온 Ca++는 SR 에서 Ca++ 방출 촉진 ->
수축으로 직결됨
2) 활동전압 기간동안 K+ channel 이 닫혀있음 : Kir(inwardly
rectifiying K+ channel)
-> 평형전압 근처에서만 전류가 지나갈 수 있음(일단 depol
되면 닫혀버림)
3) 재분극을 일으키는 K+ channel 이 매우 느리게 열림 : Kv
ex) HERG
*평상시에 심장세포의 안정막전압은 –80~90mV : K+
channel 이 평소보다 많이 열려있음
3. 온도와 화학물질을 감지하는 TRP 채널에 대하여 예시할
수 있다.
가. TRP channel : non selective cation channel – activated
by environmental/external factor
나. TRPV1 : 뜨거운 온도에서 활성화 -> ‘뜨거운 통증’으로
인식
다. TRPM8 channel : 시원한 느낌 ex) 민트성분
라. TRPA1 : 통증으로 인식 ex) 마늘이나 겨자
4. 상피세포에서 전해질 흡수/분비에 관련된 이온 채널들의
종류와 배열형태를 설명할 수 있다.
상피세포에서 전해질을 흡수할 때는 ENaC 를 이용한다. 이
통로를 통해 Na+를 흡수하면, 삼투압이 증가하여 물을
흡수할 수 있게 된다. 그러나 과하면 고혈압을 유발할 수
있다. 반대로 독성이 있는 물질 등을 흡수하면 안될 때,
보호작용으로 CFTR 을 이용한다. 이 통로를 통해 Cl-를 세포
밖으로 내보내면 물 흡수도 일어나지 않고, 설사를 하게 된다.
5. 면역세포에서 중요한 칼슘통로(CRAC)의 특성을 설명할 수
있다.
-CRAC(Ca++ release activated Ca++ channel) : ER/SR 의
Ca++ release 에 의하여 활성화되는 세포막 칼슘통로
· STIM : ER/SR 의 칼슘 고갈상태를 Orai 에 전달해주는
전령역할 단백질
* CRAC 의 역할은 특히 면역세포에서 중요
(∵ 림프구 등의 자극이 적절한 면역세포 활성화로
이루어지려면, 세포 내 칼슘농도의 지속적 상승 상태가 중요)
· Orais STIM 유전자 돌연변이 -> 심각한 면역결핍질환
· CRAC 억제하는 약물 사용 -> 과잉면역반응이나
자가면역방응 치료, 완화