The cardiac arrhythmias can be classified in various ways.

According to the cardiac frequency we talk about:

1. Bradycardia or bradyarrhythmias (when the heart beats at a frequency of less than 60

beats per minute)
o Sinus bradycardia
 Sinus pauses
 Sick sinus syndrome
 Bradycardia-tachycardia syndrome
o Atrio-ventricular (AV) conduction block
o Intraventricular conduction abnormalities
2. Tachycardias or tachyarrhythmias (when the heart of a person at rest is accelerated above
100 beats per minute)
o Supraventricular tachyarrhythmias
 Atrial tachycardia
 Atrial fibrillation (AF)
o V entricular tachyarrhythmias
 Ventricular extrasystoles
 Ventricular tachycardia (VT)
 Ventricular fibrillation (VF)
 Sudden cardiac death

Cardiac a rrhythmias can also be classified according to their location, ie, depending on the area of the
heart where the arrhythmia is initiated. In this case we talk of:

1. Supraventricular arrhythmias, which originate in the atria or any cardiac structure

2. Ventricular arrhythmias, when they are generated in the ventricles. These arrhythmias are the
most dangerous as they directly affect the ability of the heart to pump blood to the rest of the
body. In fact, ventricular tachycardia and ventricular fibrillation are the main arrhythmias
leading to sudden cardiac death.

1. Bradycardias
Bradycardias are those situations in which the heart beats at a frequency slower than normal, i.e., less
than 60 beats per minute. Bradycardia can occur by decreasing the frequency at which pulses are
generated in the sino- atrial node (sinus bradycardia) or because the impulses which are generated at
this level can not stimulate the whole heart because they are blocked at some point of the conducting
system (it is indicated in colours in the figure) that conduct electrical impulses through the heart. In
this case we talk about intracardiac blocks. The points at which the impulses are most often blocked
are the atrioventricular node (which is the only pathway though which impulses pass from the atria to
the ventricles) and the bundle of His. In the Figure we indicate with thick blue the atrioventricular
node and the His bundle.
Sinus bradycardia
Healthy and elderly people sometimes present cardiac frequencies below 50 bpm. Healthy trained
athletes and young adults at rest or at night can present low heart rates (even of less than 30 bpm)
without symptoms or an increased cardiovascular risk. Various diseases (myocardial infarction,
hypothyroidism, intracranial hypertension) and certain drugs (amiodarone, morphine, beta-blockers,
verapamil, diltiazem, digoxin) can produce sinus bradycardia. It also appears when there is a
 predominance of vagal tone (vasovagal syncope, vomiting, abdominal surgery). Sometimes sinus
bradycardia is due to the aging or to a disease leading to a degeneration of the sino-atrial node.
Sinus b radycardia rarely produce symptoms if the frequency is no lower than 50 bpm. When the
frequency is lower than 50 bpm symptoms can appear because the heart does not pump enough
blood towards the various tissues of the body. This may cause dizziness, weakness, instability, fatigue,
tiredness, low blood pressure, fainting (feeling of impending fainting) or syncope (fainting or loss of
consciousness).
Bradycardia or asymptomatic intracardiac blocks do not require treatment. If the bradycardia is
symptomatic, treatment should be aimed at controlling the triggering causes. If a drug is the cause,
the suppression of treatment may be sufficient. When bradycardia or intracardiac blocks produce
symptoms (e.g. syncope), a permanent pacemaker should be implanted.

 Sinus pauses. In this case the heart is not activated, either because pulses are not generated in
the sino- atrial node or because the pulses generated at this level are blocked at some point in
the atrium. The pauses usually last for several seconds and can cause recurrent syncope. An
implantable pacemaker is recommended in patients with pauses of 3 or more seconds.
 Sick sinus syndrome (sinus node dysfunction).This is a cardiac arrhythmia presumably caused
by a malfunction of the sino-atrial node, the heart's pacemaker. This arrhythmia is related to
disorders that cause scarring, degeneration, or damage of the cells forming the sinus -atrial
node due to cardiac diseases leading to fibrosis, myocarditis o amiloidosis. Thus, it is more
frequent in elderly people and often is intermittent. Patients present bradycardia which
dizziness, palpitations, fatigue, chest pain, unsteadiness, loss of concentration, irritability or
fainting (syncope) due to cardiac arrest (asystole). In these patients is necessary to implant an
artificial cardiac pacemaker.
 Bradycardia-tachycardia syndrome, is a variant of sick sinus syndrome in which slow and fast
heart artes alternate.

Back to top
Atrio-ventricular (AV) conduction block
In this case, the pulses that have invaded the atrium are conducted with delay or they are not
conducted through the atrio-ventricular node to the ventricles. The blockade of impulse conduction
may occur in the AV node or in the His bundle and in its branches. AV block can occur in trained young
athletes during sleep. It can also be p roduced by some drugs (digoxin, beta -blockers, verapamil,
diltiazem, amiodarone), infections (viral infections, rheumatic fever) or various heart diseases (e.e.,
inferior myocardial infarction). Arterial hypertension and mitral or aortic valve stenosis are associated
with increased fibrosis and calcification of the heart, which can lead to degeneration of the AV node
or the His bundles and facilitate the development of block at both levels.

First-degree atrioventricular (AV) block. This means that the impulse conduction from the atria to the
ventricles through the AV node is delayed. This is evident in the electrocardiogram as a PR interval
greater than 200 ms in length. The blockade can be due to an increase in vagal tone
(athletes), myocarditis, acute inferior myocardial infarction and drugs that slow the conduction
through the AV node (calcium channel blockers, beta-blockers, cardiac glycosides). Patients
with an isolated first degree AV block usually are asymptomatic, although symptoms may occur
especially during exercise. Thus, it has a benign prognosis. The management includes withholding any
offending drug. Clinicians should be very cautious when introducing any drug that may slow AV
conduction and regular monitoring of the ECG is indicated.
Second-degree atrioventricular (AV) block  is a disorder characterized by delay, or interruption of
atrial impulse conduction to the ventricles through the atrioventricular node. In the ECG we can see
that some P waves (an indication of atrial electrical activity) are not followed by a QRS complex which
represents the ventricular activation. The AV block can be permanent or transient.
This AV block is associated with several inflammatory ( endocarditis, myocarditis, acute
rheumatic fever), infiltrative (amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis), metabolic
(hyperkalemia, hypermagnesemia), endocrine (hyperthyroidism), and collagen vascular disorders
(a nkylosing spondylitis, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus). Cardioactive drugs
(digoxin, beta-blockers, verapamilo, diltiazem, amiodarona) can also induce a second-degree AV
block.
Second-degree AV block is mostly classified as:
a) Mobitz I second-degree AV block, characterized by a progressive prolongation of
the PR interval. Ultimately, the atrial impulse fails to conduct (the QRS complex is
absent), and there is no ventricular contraction. It can be due to an enhanced
activation of the parasympathetic nervous system, such as in well-trained athletes (it
appears in 2-10% of long distance runners) or during sleep. The conduction delay
generally occurs in the AV node (70%) or infranodally (30%). Most patients are
asymptomatic (particularly well-trained athletes), although light-headedness,
dizziness, or syncope can appear in patients with structural heart disease.
Vagally mediated AV block has a good prognosis from a mortality standpoint but may
lead to dizziness and syncope. When the AV block is localized to the AV node and
there is no organic heart disease there is no increased risk of morbidity or death,
while block appearing during an acute myocardial infarction can increase mortality.
The risk of progression to complete heart block increases when the level of block
is in the His-Purkinje conduction system (infranodal).
Asymptomatic patients do not require any specific therapy. Symptomatic patients
should be treated with atropine and transcutaneous pacing (particularly those with
an infranodal blockade). Atropine improves conduction through the AVN by reducing
vagal tone. This explains why it is unlikely that patients with an infranodal block can
benefit from atropine. Additionally, atropine should be administered with caution in
patients with suspected myocardial ischemia, as ventricular dysrhythmias can occur.
Patients with suspected myocardial ischemia should be treated as appropriate. In
drug-induced AV block a decrease in the dose or the discontinuation of the
medications (digoxin, diltiazem, verapamil, b -blockers) may restore normal AV
conduction.
b) Mobitz II second-degree AV block, characterized by an unexpected non-
conducted atrial impulse, without prior measurable lengthening of the conduction
time (i.e., here the PR interval is constant). Here, the conduction delay generally
appears infranodally. Mobitz type II blocks carry a risk of progressing to complete
heart block, and thus are associated with an increased risk of mortality.
Patients are more likely to experience light-headedness, dizziness, or syncope; chest
pain can be present if the heart block is related to myocarditis or ischemia.
Bradycardia and signs of hypoperfusion, including hypotension may be present.
A transvenous pacemaker is indicated, even in asymptomatic patients. An anti-
ischemic regimen should be instituted if ischemia is suspected.
Third-degree (complete) AV block. Under these circumstances the impulses generated in the SA node
in the atrium does not propagate to the ventricles. Thus, the ventricles are activated by an accessory
ventricular pacemaker. Some patients present minimal symptoms (dizziness, weakness, or malaise);
on the contrary, other patients present bradycardia, hypotension, hert failure, cardiovascular
collapse, or death.
The most common cause of complete AV block is coronary ischemia. An inferior wall myocardial
infarction may cause a third-degree heart block that usually resolves within 2 weeks. An anterior wall
myocardial infarction  may damage the distal conduction system of the heart, causing third-degree
heart block associated to a permanent damage to the conduction system.
Third-degree AV block can be treated by use of an artificial pacemaker. It is encouraged the
 treatment of other diseases associated with AV block, such as myocardial ischemia. Atropine is not
effective for treating 3rd degree blocks.
Back to top

Intraventricular conduction abnormalities

Under ceratin conditions impulse conduction can be slowed or stop in the ventricles. Quite often
the block is located on the right or the left branch of the His bundle and thus, we say that the
patient has a bundle branch block. This happens frequently in the elderly and in patients with heart
diseases (myocardial infarction, heart failure, long-standing hypertension, cardiomyopathies or a
disease of the heart valves). The right bundle branch block can occur occasionally even in a healthy
heart, while the left bundle branch block usually occurs in patients with an increased risk of
cardiovascular diseases.

The cardiac electrical impulse must be propagated at the same speed through the right and left
branches of the His bundle, so that the right and the left ventricles contract simultaneously.
However, if there is a blockage in one of these branches, the electrical impulse reaches the ventricle
through an alternative pathway and although the rate and rhythm of the heart are not affected, the
impulse spreads more slowly than usual, so the ventricles are not able to contact simultaneously,
but in one of them the contractile process is going to be a little more slowly than in the other.

The bundle branch block can be chronic or intermittent and occasionally the blockade does not
produce symptoms. If so, the patient does not require any treatment. Conversely, the bundle
branch block can produce dizziness, fainting, feeling of fainting (syncope) or near syncope. In
symptomatic patients, particularly if the bundle branch block is associated with cardiovascular
diseases, is necessary to implant a pacemaker to facilitate that both ventricles contract
simultaneously. In patients with bundle branch block and dilated cardiomyopathy, a new type of
cardiac stimulation called"cardiac resynchronization therapy (CRT)"that allows to coordinate the
beating of both ventricles, avoiding cardiac dyssynchrony, by simultaneously pacing both the left
and right ventricles.

Back to top
https://www.itaca.edu.es/classification-arrhythmias.htm

 
2. Tachycardias
Tachycardia (or tachyarrhythmia) means that heart rate is rapid, above 100 bpm. The arrhythmia
often appears under circumstances characterized by an increase in sympathetic tone (fear, stress,
exercise), in the presence of fever, heart failure or hyperthyroidism or after administration of
stimulants (coffee, tea, snuff) and some drugs. Tachycardias occur with rapid irregular heartbeat in
the chest, chest discomfort, weakness, shortness of breath, sweating, and dizziness.
 

Supraventricular Tachyarrhythmias

They are generated in the atria or the atrioventricular node. The patients p resent palpitations,
anxiety, dizziness, sweating, breathlessness, anxiety, low blood pressure, presyncope (characterized
by lightheadedness, muscular weakness, and feeling faint) and sometimes syncope. These
symptoms are due to the fact that at rapid frequencies (above 140 bpm) the diastolic interval is
markedly shortened and the heart is not adequately refilled with blood and, therefore, the amount
of blood pumped to the tissues decreases. Tachyarrhythmias can also cause and/or aggravate signs
of coronary ischemia, can produce chest tightness and angina (chest pain caused by lower blood
supply and oxygen to the heart).

Atrial tachycardia. This is an arrhythmia that originates in the atria, sometimes in

one place (focal tachycardia) or in several places simultaneously (multifocal
tachycardia). The focal tachycardia responds very well to radiofrequency ablation.

Atrial fibrillation. Atrial fibrillation (AF) is a heart condition that causes an

irregular, uncoordinated and abnormally fast heart rate (> 350 bpm). It is the most
common sustained arrhythmia, occurring in 1-2% of the general population, and
accounts for approximately one-third of hospitalizations for cardiac rhythm
disturbances and is related to considerable morbidity, mortality and economic
burden. It is the most common cardiac arrhythmia, occurring in 1-2% of the
general population. The risk of AF increases with age, from 0.5% at 40-50 years to
5-15% at 80 years. AF represents a significant burden to patients, ranging from the
impact of debilitating symptoms on daily life to the increased risk of stroke and/or
death. In fact, AF is associated with a nearly doubled risk of death and an almost 5-
fold increase in the risk of stroke.
Learn more

Wolff-Parkinson-White syndrome. In some patients there are

 abnormal accessory electrical conduction pathway  s between the atria and
the ventricles. Under these conditions, atrial impulses can travel from the atria to
the ventricles: through the atrioventricular node or through these abnormal
pathways. The risk is that if these patients present a rapid atrial rate (eg atrial
fibrillation) the accessory bundle may conduct all the electrical impulses from the
atria to the ventricles, producing a n excessive increase in the ventricular rate,
leading to ventricular tachycardia or ventricular fibrillation, hypotension,
cardiorespiratory arrest and sudden death of the patient.
Patients with rapid ventricular arrhythmias may require a synchronized
electrical cardioversion. If they are relatively stable, antiarrhythmic drugs
(amiodarone, flecainide, propafenone) may be used. The definitive treatment of
WPW is a destruction of the abnormal electrical pathway by
radiofrequency catheter ablation.

Back to top

Ventricular Tachyarrhythmias

These tachyarrhythmias are originated and maintained in the ventricles of the heart, distal to the

bundle of His.

Ventricular extrasystoles. They are premature ventricular contractions

interrupting the normal heart beats, which are originated from a source which is
located in the ventricles, distal to the bifurcation of His bundle. They occur in the
elderly and in patients with an excessive consumption of coffee, tobacco abuse,
emotions, stress; in patients with coronary artery disease (after myocardial
infarction), cardiomyopathes, hypopotasemia, infections or hyperthyroidism.

Symptoms. Include palpitations, chest discomfort, feeling of heart

stopping, followed by a stronger beat, faintness, syncope.
Treatment. Ventricular extrasystoles should be treated only if
they are symptomatic. Ventricular extrasystoles that appear on a
healthy heart require the removal of potential triggers (nicotine,
caffeine, diuretics, cocaine, sympathomimetics). I f they occur in
patients with heart disease it is necessary to correct electrolyte
and acid-base disorders, myocardial ischemia and other possible
factors implicated in their appearance. Antiarrhythmic drugs can
be prescribed in symptomatic patients. Beta blockers and
amiodarone are the first choice drugs.

Ventricular Tachycardia (VT). It is defined as a series of three or more ventricular

complexes occurring at a frequency greater than 120 bpm (up to 250 beats/min).
The VT a ppears in most of the cases in patients with structural heart disease. In
fact, they occur in 10-40% of patients with myocardial infarction. They also appear
in patients with heart failure, cardiomyopathy (diseases specific of heart muscle),
valvulopathy (diseases of the heart valves) or cardiac surgery or may be caused by
drugs.

Symptoms. Symptoms depend on the ventricular rate, duration of

arrhythmia and the presence and gravity of cardiovascular disease
modifying the function of the ventricles pump. If the VT se lf-
terminates within 30 seconds, it is considered a non-sustained
VT. If the arrhythmia lasts more than 30 seconds, it is known as
a sustained VT.
When the ventricles beat in a very fast rates (140-220 bpm) for
more than 30 seconds (sustained VT) is not enough time to fill
with blood the ventricles during diastole (period when the heart
relaxes after a contraction) and, therefore, decreases the volume
of blood they pump to the arteries. A sudden increase of
ventricular rate during VT leads to the appearance of a sensation
of feeling the heart beat (palpitations), dizziness, vertigo, signs of
heart failure (shortness of breath or dyspnea), chest pain or chest
tightness and unconsciousness. Blood pressure is usually low and
pulse absent. Sometimes non-sustained VT is so brief that hardly
produces symptoms. Conversely, in some patients the VT persists
over time and degenerates in ventricular fibrillation, and cardiac
arrest associated with the sudden death of the patient.
Treatment. Asymptomatic patients should be advised to suppress
the consumption of alcohol, caffeine and other stimulant
substances or drugs that can induce or increase the frequency of
ventricular premature beats. If this is not enough, an
antiarrhythmic drug should be prescribed. Drug selection should
be based on drug safety and on the structural heart disease of the
patient. After an acute myocardial infarction may be administered
lidocaine, procainamide, beta-blockers or amiodarone. When the
patient does not respond to treatment or if the TV produces
hypotension, angina, heart failure or signs of cerebral
hypoperfusion, electrical cardioversion should be performed
immediately.
Electrical cardioversion (also known as direct-current or DC
cardioversion) is a procedure whereby a synchronized electrical
current (shock) is delivered through the chest wall to the heart
through special electrodes or paddles that are applied to the skin
of the chest and the back. The purpose of the cardioversion is to
interrupt the abnormal electrical rhythms in the heart and to
restore a normal heartbeat. The delivered shock causes all the
heart cells to contract simultaneously, thereby interrupting and
terminating the abnormal electrical rhythm without damaging the
heart. The heart's electrical system then restores a normal
heartbeat.
In patients where it is suspected that VT can degenerate into
ventricular fibrillation and cause a sudden cardiac death an
automatic implantable defibrillator should be implanted. This is a
small battery -powered electrical impulse generator that when
 detects that a ventricular tachycardia occurs discharge an electric
shock to the heart usually returns to its normal rhythm.
To prevent the occurrence of new episodes of VT it is necessary to
treat aggressively the coronary artery disease and the heart
failure, as both processes facilitate the appearance of the TV. In
most patients the chronic antiarrhythmic drug therapy of VT
includes amiodarone and beta -blockers.

Fibrilación ventricular. This is the most serious (malignant) cardiac rhythm

disturbance characterized by multiple, rapid (> 250 bpm) and irregular electrical
activity of the ventricles. As a consequence, the ventricles do not pump any or
pump little blood to your vital organs, leading to loss of consciousness (syncope),
seizures, cardiac arrest and sudden cardiac death. Cardiac arrest is diagnosed
when a person suddenly collapses, turns deathly pale, has very dilated pupils, and
has no detectable pulse, heartbeat, or blood pressure. Ventricular fibrillation is
typically the first expression of coronary artery disease (CAD) and is
responsible for approximately 50% of deaths in patients with CAD.

The following symptoms may develop before any major cardiac event: chest pain
and other angina equivalents, dyspnea, fatigue, palpitations, s yncope and
immediately preceding acute cardiac arrest, an increase in heart rate, presence
of premature ventricular contractions or a period of VT.

VF is fatal unless treated immediately. Cardiopulmonary resuscitation must be

started as soon as possible followed by defibrillation, which gives an electrical
shock to the heart. People who are successfully resuscitated from ventricular
fibrillation and survive are at high risk of another episode. Thus, if ventricular
fibrillation is caused by a reversible disorder, this should be treated.
Antiarrhythmic drugs may then be given to help maintain the normal heart
rhythm.

Sudden cardiac death. Sudden cardiac death (SCD) is one that occurs suddenly and
unexpectedly in the first hour after the onset of symptoms in an individual who
 may or may not have a history of heart problems. It is the most common cause of
death in the Western countries and, in the EEUU, it accounts for 250,000-400,000
cases annually, i.e., more than breast cancer, lung cancer and HIV/AIDS combined.
Thus, around 12.5 % of deaths that occur naturally are sudden. Of the total cases
of SCD, almost 80% occur in patients with ischemic heart disease or heart f ailure.
Another 15 % occurs in patients with structural heart disease, eg cardiomyopathie
s. Finally, in less than 5% of patients, SCD occurs in healthy young individuals with a
normal heart with mutations in the genes encoding cardiac ion channels, i.e., these
patients present genetically-based or inherited cardiac arrhythmias.

The most common cause of SCD is a ventricular tachycardia that degenerates into
ventricular fibrillation, loss of consciousness and cardiac arrest. Circulatory arrest is
accompanied by cessation of breathing movements (sometimes may persist briefly
gasping respiratory movements), generalized convulsions and fixed and dilated
pupils, and sometimes, a marked cyanosis (bluish discoloration of the skin and
mucous membranes).

Most patients who suffer SCD and do not receive medical attention will die within
minutes. T herefore, the best way to prevent SCD is to identify those patients at
high risk of developing an episode of SCD. Since the majority of high-risk patients
are those with a previous myocardial infarction, it is necessary to perform a strict
medical control in these patients in order to improve the supply of oxygen and
nutrients to the heart.

The treatment of choice is the cardiac electrical defibrillation while quickly begin
the maneuvers of cardiopulmonary resuscitation. Since the patient can recover by
cardiopulmonary resuscitation, the MSC may be recurrent.

Aritmia atau disritmia adalah gangguan urutan irama, atau gangguan kecepatan
dari proses depolarisasi, repolarisasi, atau kedua-duanya pada jantung. Keadaan ini
dapat disertai dengan atau tanpa penyakit jantung, dapat juga dengan atau tanpa
gejala klinis.
(Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional)

Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan kelainan elektrofisiologis jantung yang disebabkan oleh gangguan
konduksi jantung, gangguan pembentukan atau penghantaran impuls.

Kematian mendadak berasal dari gangguan irama diperkirakan 50% dari seluruh kematian karena penyakit
jantung. (Twistiandayani, 2012). Penderita Aritmia sebanyak 12% diketahui saat
melakukan cek kesehatan rutin dengan pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG). Aritmia yang berbahaya jenis
Ventrikel Takikardi dan Ventrikel Fibrilasi menyebabkan 300.000 kematian pertahun di Amerika Serikat.
(Twistiandayani, 2012)
Angka kejadian aritmia akan meningkat dengan bertambahnya usia. Makin bertambah usia, persentase kejadian
aritmia di Indonesia makin meningkat, yaitu 70% pada usia 65-85 tahun dan 84% diatas 85 tahun.(Kalangi,
2016)
Marlisa, Dian Nur Pratiwi. 2019. Gambaran Pengetahuan
Perawat Tentang Interpretasi Ekg Pada
Pasien Aritmia Di Ruang Iccu Rsud Dr Pirngadi Medan. Jurnal Ilmiah Pannmed. 13(3). p195

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur.
Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan
kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan
atau bahkan sampai mengancam nyawa. Terdapat banyak jenis dari aritmia, yang dapat berasal dari atrium atau ventrikel.

Aritmia atau disritmia adalah gangguan urutan irama, atau gangguan kecepatan dari proses
depolarisasi, repolarisasi, atau kedua-duanya pada jantung. Keadaan ini dapat disertai dengan atau
tanpa penyakit jantung, dapat juga dengan atau tidak dengan gejala klinis.

Terdapat banyak jenis dari aritmia, yang dapat berasal dari atrium atau ventrikel. Aritmia reentri
dapat terdiri atas takikardi, flutter, dan fibrilasi yang dapat berasal dari atrium maupun ventrikel,
menyebabkan penurunan cardiac Ina Rendayu, Asep Sukohar | Pemilihan Jenis Obat Antiaritmia yang Tepat untuk
Penyembuhan Pasien Aritmia
Majority | Volume 7 | Nomor 3 | Desember 2018| 250

output. Takikardi ditandai oleh ekstitasi tinggi yang regular dengan frekuensi denyut >100 kali/menit.
Flutter ditandai dengan denyut nadi yang tinggi tetapi masih regular (>250 kali/menit). Fibrilasi
ditandai dengan denyut cepat dan tidak terkoordinasi yang dapat berakhir dengan hilangkan
kontraktilitas. Aritmia pada ventrikel lebih berbahaya, karena akan berakhir dengan fibrilasi
ventrikel. Selama fibrilasi ventrikel, kontraksi tidak terkoordinasi menyebabkan ventrikel hanya
bergetar dan tidak berkontraksi dengan benar, dan sebagai konsekuensinya ventrikel tidak mampu
memompakan darah ke sirkulasi pulmoner maupun sistemik. Ventrikel takikardi terbagi menjadi
monomorfik dan polimorfik. Selama ventrikel takikardi monomorfik, semua denyut jantung sesuai
antara satu dan lainnya, dan pada ventrikel takikardi polimorfik terdapat morfologi gelombang yang
bervariasi. Kedua jenis ventrikel takikardi ini dapat memburuk menjadi fibrilasi ventrikel. 21
Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai resiko gangguan irama
ventrikel 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Data epidemiologi dari New England Medical
Journal (2001) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80%
gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak. Data Framingham (2002)
menunjukkan angka kejadian gangguan irama akan meningkat dengan pertambahan usia.
Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39% di Indonesia atau 28 juta orang di
Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70%
pada usia 65-85 tahun dan 84% di atas 85 tahun. 7

Rendayu I, Asep Sukohar . 2018. Pemilihan Jenis Obat Antiaritmia yang Tepat untuk
Penyembuhan Pasien Aritmia. Majority. 7(3). pp249-50

Aritmia adalah variasi – variasi di luar irama normal jantung berupa kelainan pada kecepatan,
keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan aktivasi, dengan atau tanpa adanya penyakit
jantung struktural yang mendasari. (Kamus Kedokteran Dorland).
Berdasarkan definisi tersebut, maka kondisi yang tergolong sebagai aritmia adalah laju dengan
frekuensi terlalu cepat (lebih dari 100 kali / menit) atau frekuensi terlalu lambat (kurang dari 60
kali / menit) , irama yang tidak teratur, irama yang berasal bukan dari nodus SA ( Sinoatrial Node
), maupun adanya hambatan impuls supra atau intraventrikular.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Laurentia Mihardja pada tahun 2007, prevalensi
penyakit jantung di Indonesia pada populasi usia 15 tahun ke atas adalah 9,2%, dimana 5,9 %
diantaranya mengalami gejala aritmia. Adanya aritmia dapat menyebabkan beberapa kondisi
yang berakibat fatal, seperti cardiac arrest , kegagalan organ-organ lain ( otak, ginjal, paru,
hati ), stroke ( terutama pada aritmia jenis atrial fibrilasi). Timbulnya aritmia dapat disebabkan
oleh beberapa hal, seperti hipertensi, diabetes, adanya kelainan jantung bawaan, dan
penggunaan obat-obatan tertentu.Selain itu, aritmia dapat pula disebabkan oleh adanya
gangguan tiroid.

Widjaja, Danielle Karen, Andreas Arie Setiawan, Ariosta.2017.GAMBARAN

GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG DISEBABKAN KARENA
HIPERTIROID. Jurnal Kedokteran Diponegoro.6(2).p435

Gangguan irama jantung adalah variasi abnormal dari detak jantung normal.
Gangguan irama jantung melibatkan kelainan dari satu atau lebih hal berikut:
detak jantung, keteraturan detak, tempat asal impuls listrik, atau urutan
aktivasi detak jantung. Gangguan ritme jantung juga disebut sebagai aritmia.
Fungsi utama jantung adalah memasok darah dan nutrisi ke tubuh. Detak
jantung yang teratur, atau kontraksi, menggerakkan darah ke seluruh tubuh.
Setiap detak jantung dikendalikan oleh impuls listrik yang mengalir melalui
jantung. Dalam jantung normal, impuls listrik ini terjadi secara berkala. Ketika
terjadi kesalahan dengan sistem kelistrikan jantung, jantung tidak berdetak
secara teratur. Denyut tidak teratur mengakibatkan gangguan irama jantung,
atau aritmia.
Sistem kelistrikan yang mengatur detak jantung terdiri dari dua area kontrol
utama yang dihubungkan ke serangkaian jalur konduksi, mirip dengan kabel
listrik di rumah.
Node sinoatrial, atau SA, terletak di atrium kanan . Ini memberikan kendali
utama adalah sumber dari setiap ketukan. SA node juga memenuhi kebutuhan
tubuh akan darah secara keseluruhan dan meningkatkan detak jantung bila
diperlukan, seperti selama olahraga, kegembiraan emosional, atau penyakit
seperti demam. Node SA kadang-kadang disebut sebagai "alat pacu jantung
alami" dari jantung.
Impuls listrik meninggalkan simpul SA dan berjalan melalui jalur konduksi
khusus di jantung ke pengontrol lain, simpul atrioventrikular, atau AV. Tujuan
AV node adalah untuk menyediakan jalur impuls dari atrium ke ventrikel. Ini
juga menciptakan keterlambatan konduksi dari atrium ke ventrikel. Ini
menyebabkan atrium berkontraksi pertama kali dan memungkinkan ventrikel
terisi dengan darah sebelum berkontraksi sendiri.
Penundaan memastikan waktu yang tepat sehingga ruang bawah jantung
(ventrikel) memiliki waktu untuk mengisi penuh sebelum berkontraksi.

Biasanya, jantung berdetak sekitar 60 hingga 100 kali dalam satu menit.
Keadaan ini disebut "irama normalsinus" atau "irama normal" atau "detak
jantung normal". Tergantung pada kebutuhan tubuh, mungkin berdetak lebih
cepat (takikardia sinus) karena stress atau lebih lambat (bradikardia sinus)
seperti selama tidur.

Diagnosis Aritmia

Untuk mendiagnosis aritmia atau menemukan penyebabnya, dokter menggunakan tes termasuk:

EKG. Elektrokardiogram mencatat aktivitas listrik jantung Anda. Anda memakai tambalan elektroda
kecil di dada, lengan, dan kaki Anda untuk tes cepat tanpa rasa sakit, yang Anda lakukan di kantor
dokter Anda.

Monitor Holter. Ini adalah EKG portabel yang akan Anda gunakan selama 1 hingga 2 hari. Anda akan
memiliki elektroda yang ditempel di kulit Anda. Tidak menimbulkan rasa sakit, dan Anda bisa
melakukan apa saja kecuali mandi sambil memakai elektroda.

Monitor acara. Jika gejala Anda tidak sering terjadi, dokter Anda mungkin menyarankan Anda
memakai salah satu dari ini, biasanya selama sekitar satu bulan. Saat Anda menekan sebuah tombol,
ia merekam dan menyimpan aktivitas listrik jantung Anda selama beberapa menit. Cobalah
membaca saat Anda melihat gejalanya. Dokter Anda akan menginterpretasikan hasilnya.

Perekam loop implan. Dokter Anda meletakkan ini di bawah kulit Anda, di mana ia terus-menerus
mencatat aktivitas listrik jantung Anda. Ini dapat mengirimkan informasi ke kantor dokter Anda.

Tes stres. Ada berbagai jenis tes stres. Tujuannya adalah untuk memeriksa seberapa besar tekanan
yang dapat dikelola jantung Anda sebelum mengalami masalah ritme atau tidak mendapatkan cukup
darah. Untuk jenis tes stres yang paling umum, Anda akan berjalan di atas treadmill atau mengayuh
sepeda statis sambil melakukan EKG dan memantau detak jantung serta tekanan darah Anda. Teknisi
perlahan menaikkan tingkat intensitas latihan Anda.

Ekokardiogram. Tes ini menggunakan ultrasound untuk memeriksa otot dan katup jantung Anda.

Kateterisasi jantung. Dokter Anda akan memasukkan tabung panjang dan tipis, yang disebut kateter,
ke dalam pembuluh darah di lengan atau kaki Anda. Mereka akan memandu ke hati Anda dengan
bantuan dari mesin sinar-X khusus. Kemudian, mereka akan menyuntikkan pewarna melalui kateter
untuk membantu membuat video sinar-X dari katup jantung, arteri koroner, dan bilik Anda.

Studi elektrofisiologi. Tes ini mencatat aktivitas dan jalur listrik jantung Anda. Ini dapat membantu
mencari tahu apa yang menyebabkan masalah irama jantung dan menemukan pengobatan terbaik
untuk Anda. Selama tes, dokter Anda akan dengan aman memicu ritme jantung Anda yang tidak
biasa. Kemudian, mereka mungkin memberi Anda obat untuk melihat mana yang mengontrolnya
dengan baik atau untuk melihat prosedur atau perangkat apa yang Anda butuhkan untuk
mengobatinya.

Tes meja miring ke atas. Dokter menggunakan tes ini untuk mencari tahu apa yang menyebabkan
pingsan. Ini mengukur perbedaan detak jantung dan tekanan darah saat Anda berdiri dan berbaring.
Anda akan mendapatkan tes ini di lab. Anda akan berbaring di tandu, dimiringkan pada sudut yang
berbeda saat Anda mendapatkan EKG dan spesialis memeriksa tekanan darah dan tingkat oksigen
Anda. Ini menunjukkan apakah gejala pingsan disebabkan oleh sistem kelistrikan, sistem saraf, atau
sistem vaskular Anda.

Pengobatan

Obat-obatan yang menangani ritme jantung yang tidak merata meliputi:

Adenosine (Adenocard)

Atropin (Atropen)

Beta-blocker

Penghambat saluran kalsium

Digoxin (Digitek, Digox, Lanoxin)

Penghambat saluran kalium

Penghambat saluran natrium

Manuver vagina

Teknik-teknik ini memicu tubuh Anda untuk rileks dengan memengaruhi saraf vagus, yang
membantu mengontrol detak jantung Anda. Dokter Anda mungkin meminta Anda untuk:

Batuk atau muntah

Tahan napas dan tekan (manuver Valsava)

Berbaring

Letakkan handuk dingin dan basah di wajah Anda

Kardioversi listrik
Jika obat-obatan tidak dapat mengontrol ritme jantung yang tidak seimbang (seperti fibrilasi atrium),
Anda mungkin memerlukan kardioversi. Untuk ini, dokter membuat Anda tertidur dan kemudian
mengirimkan kejutan listrik ke dinding dada Anda untuk memicu ritme jantung Anda yang teratur.

Alat pacu jantung

Perangkat ini mengirimkan impuls listrik kecil ke otot jantung Anda untuk menjaga detak jantung
tetap aman. Ini termasuk generator denyut, yang menampung baterai dan komputer kecil, dan kabel
yang mengirim impuls ke otot jantung.

Defibrilator kardioverter implan (ICD)

Dokter biasanya menggunakan ICD untuk mengobati takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, dua
ritme jantung yang mengancam jiwa.

ICD secara konstan melacak irama jantung Anda. Saat mendeteksi irama yang sangat cepat dan tidak
biasa, ia mengirimkan kejutan listrik ke otot jantung untuk membuatnya berdenyut dengan irama
yang teratur lagi. Ini dapat dilakukan dengan salah satu dari beberapa cara:

Pacu anti-takikardia (ATP). Serangkaian impuls listrik kecil ke otot jantung memulihkan kecepatan
dan ritme yang teratur.

Kardioversi. Anda mungkin mendapatkan kejutan energi rendah pada saat yang sama jantung Anda
berdetak untuk memulihkan ritme yang teratur.

Defibrilasi. Ketika detak jantung Anda sangat cepat atau tidak seimbang, otot jantung Anda
mendapat kejutan energi yang lebih tinggi untuk memulihkan ritme yang teratur.

Pacu antimikardia. Banyak ICD memberikan kecepatan cadangan untuk menjaga irama jantung jika
terlalu lambat.

Ablasi kateter

Pikirkan prosedur ini sebagai pemasangan ulang untuk memperbaiki masalah listrik di jantung Anda.

Dokter Anda akan memasukkan kateter melalui kaki Anda. Ini mengirimkan energi listrik frekuensi
tinggi ke area kecil di dalam jantung Anda yang menyebabkan ritme yang tidak biasa. Energi ini
"memutuskan" jalur ritme yang tidak biasa.
Dokter menggunakan ablasi untuk mengobati sebagian besar PSVT, atrial flutter, atrial fibrillation,
dan beberapa atrial dan ventricular tachycardias.

Operasi jantung untuk aritmia

Prosedur labirin adalah jenis operasi untuk memperbaiki fibrilasi atrium. Dokter bedah Anda
membuat serangkaian, atau "labirin", pemotongan di ruang atas jantung Anda. Tujuannya adalah
untuk menjaga impuls listrik jantung Anda hanya pada jalur tertentu. Beberapa orang membutuhkan
alat pacu jantung sesudahnya.

Dokter Anda mungkin merekomendasikan prosedur lain, seperti bypass koroner, untuk mengobati
bentuk penyakit jantung lainnya.

https://www.webmd.com/heart-disease/atrial-fibrillation/heart-disease-abnormal-heart-
rhythm#3-7

Gejala

Aritmia mungkin tidak menimbulkan tanda atau gejala apa pun. Faktanya, dokter Anda mungkin
menemukan Anda menderita aritmia sebelum Anda melakukannya, selama pemeriksaan rutin.
Namun, tanda dan gejala yang terlihat tidak selalu berarti Anda memiliki masalah serius.

Gejala aritmia yang terlihat mungkin termasuk:

Kepakan di dadamu

Detak jantung berdebar kencang (takikardia)

Detak jantung yang lambat (bradikardia)

Nyeri dada

Sesak napas

Gejala lain mungkin termasuk:

Kegelisahan

Kelelahan

Kepala terasa ringan atau pusing

Berkeringat

Pingsan (sinkop) atau hampir pingsan

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-arrhythmia/symptoms-causes/syc-
20350668

Aritmia mungkin tidak menimbulkan tanda atau gejala yang jelas

Anda mungkin bisa merasakan detak jantung yang lambat atau tidak teratur atau ada jeda di antara
detak jantung. Jika Anda mengalami palpitasi, Anda mungkin merasa jantung Anda berdetak kencang
atau mungkin merasakannya berdebar atau berpacu. Ini semua adalah gejala aritmia.

Tanda dan gejala yang lebih serius meliputi:

Kegelisahan

Penglihatan kabur

Nyeri dada

Sulit bernafas

Pingsan atau hampir pingsan

Pemikiran berkabut

Kelelahan

Berkeringat

Lemas, pusing, dan pusing

Beberapa aritmia cenderung terjadi pada waktu tertentu atau dalam keadaan tertentu. Jika Anda
melihat tanda atau gejala aritmia, catat kapan itu terjadi dan apa yang Anda lakukan. Informasi ini
dapat membantu dokter Anda mendiagnosis apa yang terjadi dan menemukan perawatan yang
tepat. Berikut beberapa pertanyaan untuk ditanyakan pada diri Anda sendiri.

Apakah itu terjadi pada malam hari?

Apakah Anda berdiri setelah duduk atau berbaring?

Apakah kamu sedang berbaring?

Apakah Anda sedang berolahraga atau memaksakan diri?

Apakah Anda berenang atau menyelam?

Diagnosis Aritmia

Aritmia mungkin sulit didiagnosis, terutama jenis yang hanya menimbulkan gejala sesekali. Dokter
mendiagnosis aritmia berdasarkan riwayat medis dan keluarga, pemeriksaan fisik, dan hasil dari tes
dan prosedur.
Ini biasanya termasuk tes darah, rontgen dada, EKG (elektrokardiogram) yang mendeteksi dan
mencatat aktivitas listrik jantung, dan ekokardiogram yang menggunakan gelombang suara untuk
membuat gambar bergerak dari jantung Anda.

Kadang-kadang perlu menerapkan monitor jantung yang akan dipakai selama jangka waktu tertentu
untuk mendeteksi aritmia intermiten. Prosedur invasif yang disebut studi elektrofisiologi terkadang
dilakukan untuk menilai sistem konduksi jantung.

https://www.marshfieldclinic.org/specialties/heart-care/arrhythmia

Spektrum gejala aritmia cukup luas mulai dari berdebar, keleyengan, pingsan, stroke bahkan
kematian mendadak namun berdebar adalah gejala aritmia tersering. Sekalipun berdebar
merupakan alasan kedua tersering pasien berobat ke dokter spesialis jantung2 dan sedikitnya 41%
pasien yang mengeluh berdebar terbukti memiliki aritmia,

Secara garis besar aritmia terdiri atas dua kelompok besar, yaitu bradiaritmia yang dicirikan dengan
laju jantung yang terlalu lambat (kurang dari 60 kali per menit/) dan takiaritmia yang dicirikan
dengan laju jantung yang terlalu cepat (lebih dari 100 kpm). Masing-masing kelompok terdiri atas
berbagai jenis aritmia.

Jurnal bahasa indo mecegah kematian mendakadak

Gangguan aritmia dan konduksi dapat asimtomatik atau menyebabkan palpitasi (sensasi denyut
yang terlewati atau denyut yang cepat atau kuat), gejala gangguan hemodinamik (misalnya dispnea,
ketidaknyamanan dada, presinkop, sinkop), atau serangan jantung. Kadang-kadang, poliuria terjadi
akibat pelepasan peptida natriuretik atrium selama takikardia supraventrikular berkepanjangan
(SVT).

Palpasi nadi dan auskultasi jantung dapat menentukan frekuensi ventrikel dan keteraturan atau
ketidakteraturannya. Pemeriksaan gelombang nadi vena jugularis dapat membantu diagnosis blok
AV dan takiaritmia. Misalnya, dalam blok AV lengkap, atrium berkontraksi secara intermiten ketika
katup AV ditutup, menghasilkan gelombang a (meriam) yang besar dalam denyut vena jugularis.
Temuan fisik aritmia lainnya sedikit.

Diagnosa

EKG
Riwayat dan pemeriksaan fisik dapat mendeteksi aritmia dan menyarankan kemungkinan
penyebabnya, tetapi diagnosis memerlukan EKG 12 sadapan atau, kurang andal, strip irama,
sebaiknya diperoleh selama gejala untuk menetapkan hubungan antara gejala dan ritme.

EKG didekati secara sistematis; kaliper mengukur interval dan mengidentifikasi ketidakteraturan
halus. Fitur diagnostik utama adalah

Tingkat aktivasi atrium

Tingkat dan keteraturan aktivasi ventrikel

Hubungan keduanya

Sinyal aktivasi tidak teratur diklasifikasikan sebagai teratur tidak teratur atau tidak teratur tidak
teratur (tidak ada pola yang dapat dideteksi). Ketidakteraturan reguler adalah ketidakteraturan
intermiten dalam ritme yang sebaliknya teratur (misalnya, detak prematur) atau pola
ketidakteraturan yang dapat diprediksi (misalnya, hubungan berulang antara kelompok-kelompok
detak).

Kompleks QRS sempit (<0,12 detik) menunjukkan asal supraventrikular (di atas percabangan bundel
His).

Kompleks QRS yang lebar (≥ 0,12 detik) menunjukkan asal ventrikel (di bawah percabangan bundel
His) atau ritme supraventrikular yang dilakukan dengan defek konduksi intraventrikular atau dengan
preeksitasi ventrikel pada sindrom Wolff-Parkinson-White.

Bradiaritmia

Diagnosis EKG bradiaritmia tergantung pada ada tidaknya gelombang P, morfologi gelombang P, dan
hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.

Blok AV diindikasikan oleh bradiaritmia tanpa hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS dan
lebih banyak gelombang P daripada kompleks QRS; ritme melarikan diri bisa

Berfungsi dengan konduksi AV normal (kompleks QRS sempit)

Berfungsi dengan konduksi AV yang menyimpang (kompleks QRS lebar)

Ventrikel (kompleks QRS lebar)

Tidak adanya blok AV diindikasikan oleh bradiaritmia QRS reguler dengan hubungan 1: 1 antara
gelombang P dan kompleks QRS. Gelombang P sebelum kompleks QRS menunjukkan bradikardia
sinus (jika gelombang P normal) atau henti sinus dengan escape bradikardia atrium (jika gelombang
P abnormal). Gelombang P setelah kompleks QRS menunjukkan henti sinus dengan ritme lolos
junctional atau ventricular dan aktivasi atrium retrograde. Irama lolos ventrikel menghasilkan
kompleks QRS yang luas; ritme melarikan diri junctional biasanya memiliki QRS sempit (atau QRS
lebar dengan blok cabang berkas atau praeksitasi).

Jika ritme QRS tidak teratur, gelombang P biasanya melebihi jumlah kompleks QRS; beberapa
gelombang P menghasilkan kompleks QRS, tetapi beberapa tidak (menunjukkan blok AV derajat 2).
Irama QRS yang tidak teratur dengan hubungan 1: 1 antara gelombang P dan kompleks QRS berikut
biasanya menunjukkan aritmia sinus dengan percepatan dan perlambatan bertahap dari frekuensi
sinus (jika gelombang P normal).

Jeda dalam ritme QRS yang teratur dapat disebabkan oleh gelombang P yang tersumbat (gelombang
P yang abnormal biasanya dapat terlihat tepat setelah gelombang T sebelumnya atau mendistorsi
morfologi gelombang T sebelumnya), henti sinus, atau blok keluar sinus, juga seperti dengan blok AV
derajat 2.

Takiaritmia

Takiaritmia dapat dibagi menjadi 4 kelompok, yang ditentukan oleh kompleks QRS:

Tampak teratur vs tidak teratur

Kompleks QRS sempit vs lebar

Takiaritmia kompleks QRS yang tidak teratur dan sempit meliputi 4 ritme berikut. Diferensiasi
didasarkan pada sinyal EKG atrium, yang paling baik terlihat pada jeda yang lebih lama antara
kompleks QRS.

Fibrilasi atrium (AF): Sinyal EKG atrium (biasanya paling baik terlihat pada sadapan V1) yang kontinu,
tidak teratur dalam waktu dan morfologi, dan sangat cepat (> 300 denyut / menit) tanpa gelombang
P terpisah

Flutter atrium dengan konduksi AV variabel: Sinyal atrium reguler, diskrit, seragam (biasanya paling
baik terlihat pada sadapan II, III, dan aVF) tanpa mengganggu periode isoelektrik, biasanya pada
kecepatan> 250 denyut / menit

Takikardia atrium sejati dengan konduksi AV variabel: Sinyal atrium reguler, diskrit, seragam,
abnormal dengan periode isoelektrik intervening (biasanya dengan kecepatan <250 denyut / menit)

Takikardia atrium multifokal: Gelombang P diskrit yang bervariasi dari denyut ke denyut dengan
setidaknya 3 morfologi berbeda

Termasuk takiaritmia kompleks QRS yang tidak teratur dan lebar

4 atrial takiaritmia sempit dan tidak teratur di atas dilakukan dengan blok cabang berkas atau
preeksitasi ventrikel
Takikardia ventrikel polimorfik (VT)

Diferensiasi didasarkan pada sinyal EKG atrium dan kehadiran VT polimorfik dengan kecepatan yang
sangat cepat (> 250 denyut / menit).

Termasuk takiaritmia kompleks QRS yang sempit dan teratur

Sinus takikardia

Atrial flutter dengan rasio konduksi AV yang konsisten

Takikardia atrium sejati dengan rasio konduksi AV yang konsisten

Takikardia supraventrikular paroksismal (SVT AV nodal reentrant SVT, takikardia AV reciprocating

ortodromik dengan adanya sambungan AV aksesori, dan SVT reentran nodal SA)

Manuver vagina atau blokade nodal AV farmakologis dapat membantu membedakan takikardia ini.
Dengan manuver ini, takikardia sinus tidak dihentikan, tetapi melambat atau terjadi blok AV,
memperlihatkan gelombang P normal. Serupa dengan itu, atrial flutter dan true atrial tachycardia
biasanya tidak diakhiri, tetapi blok AV mengungkapkan gelombang flutter atau gelombang P
abnormal. Bentuk paling umum dari paroxysmal SVT (AV nodal reentry dan ortodromic reciprocating
tachycardia) harus berhenti jika terjadi blok AV.

Termasuk takiaritmia kompleks QRS yang luas dan teratur

4 takiaritmia kompleks QRS sempit di atas yang dilakukan dengan blok cabang berkas atau
preeksitasi ventrikel

VT monomorfik

Manuver vagina dapat membantu membedakannya. Kriteria EKG untuk membedakan antara VT dan
SVT dengan defek konduksi intraventrikel sering digunakan (lihat gambar Kriteria Brugada Modifikasi
untuk takikardia ventrikel). Jika ragu, ritme dianggap VT karena beberapa obat untuk SVT dapat
memperburuk keadaan klinis jika ritme adalah VT; Namun, hal sebaliknya tidak benar.

https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/arrhythmias-and-
conduction-disorders/overview-of-arrhythmias
Bradiaritmia
Bradiaritmia terjadi ketika impuls dari nodus SA mengalami depresi sehingga menjadi lebih
lambat dari fokus implus lainnya yang sebenarnya memiliki frekuensi potensial aksi lebih rendah.
Bradiaritmia juga dapat disebabkan potensial aksi yang dihasilkan oleh nodus SA mengalami
hambatan atau dalam penjalarannya terhambat AV block atau bandel Brach block. Aritmia dapat
disebabkan oleh disfungsi nodus SA atau hambatan dalam sistem konduksi (Jones,2010) 4
2.4.1.1. Blok atrioventrikular (AV blok) derajat 1

Pada blok atrioventrikuler AV blok derajat 1 terjadi keterlambatan transmisi impuls dari nodus
SA ke ventrikel akibat perlambatan konduksi di nodus AV. (Dharma, 2017)
Gambar Blok Antrioventrikular derajat 1
Laju : 60-100 kali permenit
Irama : Reguler
gelombang P : Normal
interval PR : Memanjang (lebih dari 0,2 detik) konstan
durasi QRS : Normal ( 0,06 sampai 0,10 detik)
Adapun etiologi dari block atrioventrikular AV blok derajat 1 diantaranya yaitu obat-obatan (Beta
blocker, CCB non dihidropiridine, dan digoxin) refleks vasovagal, dan IMA inferior (kabo,2011).
Manifestasi klinik biasanya asimtomatis karena biasanya blok AV derajat 1 dapat ditemukan pada
orang normal tanpa keluhan akibat peningkatan tonus vagus. Tidak ada pengobatan khusus untuk
blok AV derajat 1 (Jones,2010)
2.4.1.2. Blok atrioventrikular AV blok derajat 2

Pada blok atrioventrikular derajat 2 dibagi menjadi 2 klasifikasi yaitu jika bloknya terjadi pada
nodus AV disebut blok AV derajat 2 Tipe I, dan jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus
AV disebut Blok AV derajat 2 tipe II. Kunci penilaian adalah konstan tidaknya interval PR serta
apakah ada PR missing (gelombang P yang tidak diikuti gelombang QRS).(Dharma, 2017) 5
2.4.1.2.1 Blok AV derajat 2 Tipe I (MOBITZ tipe I atau Wenckebach)
Interval PR semakin lama semakin menunjang secara progresif hingga suatu saat gelombang P
gagal diantar dan kompleks QRS hilang.
Gambar Blok AV derajat 2 Tipe I
Laju : Tergantung irama yang mendasari
Irama : Atrial : reguler; ventricular : irregular
Gelombang P : Normal
Interval PR : memanjang secara progresif hingga 1 gelombang P gagal diantar dan kompleks
QRS hilang.
Durasi QRS : Normal (0,06 sampai 0,10 detik)
Manifestasi klinik yang sering dijumpai asimtomatik namun biasanya memiliki gejala nyeri dada,
nafas tersengal-sengal, penurunan kesadaran, dan disertai tanda-tanda hipotensi, syok, kongesti
paru, gagal jantung, kongestif Angina. Adapun penyebab tersering terjadinya blok AV derajat 2
Tipe 1 adalah penyakit jantung koroner infark miokard akut inferior penyakit katup aorta serta
efek obat yang memperlambat konduksi misalnya beta-blocker antagonis kalsium dan digoxin.
(PERKI,2017)
2.4.1.2.2 Blok AV derajat 2 Tipe II (MOBITZ tipe II)
Pada blok AV derajat 2 tipe 2 ditemukan interval PR konstan disertai dengan kompleks QRS
yang tiba-tiba menghilang. Pada infark miokard inferior bisa terjadi dengan 6
Kompleks QRS sempit (lokasi Blok di nodus AV) tetapi jika blok AV terjadi pada infark miokard
akut anterior biasanya menunjukkan Kompleks QRS lebar (lokasi Blok di infranodus atau berkas
cabang).
a. Blok AV derajat 2 Tipe II Dengan Kompleks QRS lebar

Gambar Blok AV derajat 2 Tipe II Dengan Kompleks QRS lebar

Laju : laju atrial biasanya 60 sampai 100 kali per menit, laju ventrikel lebih lambat dari atrial
Irama : atrial : reguler; ventricular: irregular
Gelombang P: normal, tapi beberapa gelombang P tidak diikuti QRS
Interval PR : Konstan
Durasi QRS : biasanya melebar karena terjadi blok pada cabang berkas
b. Blok AV derajat 2 Tipe II Dengan Kompleks QRS sempit

Gambar Blok AV derajat 2 Tipe II Dengan Kompleks QRS sempit

Adapun manifestasi klinis dari blok AV derajat 2 tipe II sering asimtomatik yang kadang disertai
gejala nyeri dada, nafas tersengal-sengal, penurunan kesadaran dan adanya tanda hipotensi, syok,
kongesti paru, gagal jantung kongestif, dan IMA. Adapun blok AV derajat 2 tipe 2 menandakan
suatu penyakit jantung yang serius yang sering berkembang 7
menjadi blok AV derajat 3 dan henti jantung yang penanggulangannya tergantung penyebab
(PERKI,2017)
2.4.1.2.3 blok atrioventrikular (AV block) derajat 3
Pada blok atrioventrikular AV blok derajat 3 Terjadi infus dari Atrium tidak dihantarkan ke
ventrikel sehingga Atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi terpisah satu dengan yang lain.
Gambar blok atrioventrikular (AV block) derajat 3
Laju : Laju atrial lebih besar dari laju ventrikel
Irama : atrial : teratur, tidak ada hubungan antara irama atrial dan ventrikel
Gelombang P : normal
Interval PR : bervariasi
Durasi QRS : bergantung pada lokasi escape pacemaker durasi QRS normal bila Irama dari
jungsional dan melebar bila terdapat ventricular escape rhythm.
Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah adanya gejala nyeri dada nafas tersengal-
sengal serta penurunan kesadaran. Kemudian tanda-tanda yang dapat ditemukan di antaranya
adalah tanda hipotensi, tanda syok, kongesti paru, dan gagal jantung kongestif. Disamping itu,
jika pasien simtomatik maka terapi awal berupa injeksi sulfas atropin secara intravena, dan
pemasangan pacu jantung sementara (transkutan) serta cari penyebab dasar misalnya infark
miokard akut efek obat-obatan 8
dan lain-lainnya. Jika kelainan menetap maka diatasi dengan implantasi pacu jantung menetap.
Kelainan ini juga dapat dijumpai pada pasien usia tua akibat degenerasi nodus AV (PERKI,2017)
2.4.2 Takiaritmia
Saat ini dikenal tiga patofisiologi takiaritmia antara lain automatisasi, re-entry dan triggered
aritmia. Pada automatisasi stimulasi simpatis lebih tinggi dari normal sehingga meningkatkan
frekuensi denyut jantung baik pada nodus SA dan fokus lainnya. Sementara mekanisme dari re-
entry dan trigger aritmia terjadi ketika terdapat faktor predisposisi atau gangguan pada kanal ion
itu sendiri (Kabo,2011).
Takiaritmia Jika frekuensi denyut ventrikel lebih dari 100 kali per menit dapat bersifat reguler
atau ireguler bisa disertai dengan periode bradikardi.
2.4.2.1 Aritmia Supraventrikular
Ritme supraventrikular merupakan ritme yang berasal dari Atrium atau nodus AV.
2.4.2.1.1 Takikardia Atrium
Takikardi atrium terjadi melalui mekanisme otomatisasi dan free entry dalam atrium tanpa
berhubungan dengan nodus SA dan AV sehingga tidak sensitif terhadap rangsang vagus.
Biasanya timbul pada pasien dengan penyakit paru menahun dan memberi respon terhadap obat
aritmia kelas 1A (PERKI,2017).
Gambar . Takikardia Atrium
Laju : 150-250 kali per menit 9
Irama : reguler
Gelombang P : gelombang P mengarah ke atas dan seragam namun bentuknya berbeda dengan
gelombang P sinus
Interval PR : mungkin memendek kurang dari 0,2 detik
Durasi QRS : normal 0,06 sampai 0,10 detik namun kadang dapat berubah
2.4.2.1.2 Takikardia Atrium Multifokal (MAT)
MAT merupakan takikardi maligna. Biasanya ditemukan pada orang tua yang menderita penyakit
paru-paru, gagal jantung atau yang sedang menggunakan digitalis. MAT biasanya sulit dibedakan
dengan atrium fibrilasi. Untuk membedakan harus dilihat pada gelombang P. Pada MAT,
gelombang P dapat terlihat sedangkan pada Atrium fibrilasi gelombang P tidak terlihat.
(Jones,2010)
Gambar Takikardi Atrium Multifokal
Laju : Cepat (lebih dari 100 kali per menit)
Irama : Ireguler
Gelombang P : Setidaknya paling sedikit terdapat tiga bentuk gelombang P ditentukan oleh fokus
di Atrium.
Interval PR : bervariasi ditentukan oleh fokus
Durasi QRS : normal (0,06 sampai 0,1 detik) 10
2.4.2.1.3 Atrium Fibrilasi
Pada atrium fibrilasi, depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium menyebabkan depolarisasi
yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Atrium fibrilasi merupakan aritmia yang
bersifat kronik dan berhubungan dengan penyakit jantung yang mendasar. tanda dan gejala
tergantung pada respon ventrikel.
Etiologi dari atrium fibrilasi diantaranya sindrom koroner akut, gagal jantung kongestif, penyakit
pada katup mitral, atau trikuspidalis, hipoksia, emboli paru akut, obat-obatan (digoxin, quinidine,
agonis beta, atau feofinin) hipertensi, dan hipertiroidisme.(Dharma,2017)
Manifestasi klinik Atrium fibrilasi pada umumnya adalah palpitasi dan dipsnea. Berdasarkan
respon terhadap Irama fibrilasi dari Atrium maka Atrium fibrilasi dibagi menjadi tiga yaitu :
- Atrium fibrilasi respon cepat : bila laju QRS lebih dari 100 kali per menit
- Atrium fibrilasi respon normal : bila laju QRS 60 sampai 100 kali per menit
- Atrium fibrilasi respon lambat : bila laju QRS kurang dari 60 kali per menit

Gambar Atrium Fibrilasi

Laju : Laju atrial: 400 sampai 600 kali per menit; laju ventricular bervariasi
Irama : Ireguler 11
Gelombang P : tidak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang
Interval PR : tidak ada
Durasi QRS : normal (0,06 sampai 0,1 detik)
Terapi pada atrial fibrilasi akut dibagi menjadi dua yakni apabila atrial fibrilasi akut disertai
dengan hemodinamik stabil maka terapi yang digunakan adalah terapi medikamentosa.
Sedangkan bila atrial fibrilasi akut disertai dengan hemodinamik yang tidak stabil maka terapi
yang diberikan adalah kardioversi lalu diikuti pengobatan medikamentosa.
Terapi medikamentosa pada atrial fibrilasi adalah bertujuan untuk mengembalikan Irama atrial
fibrilasi ke irama sinus. Adapun terapi medikamentosa yang diberikan adalah amiodaron dosis
600 mg per hari selama 1 sampai 2 minggu pertama, dan 400 mg per hari selama 1 sampai 2
minggu kedua, kemudian diikuti dosis pemeliharaan 200 mg per hari.
Adapun terapi medikamentosa pada Atrium fibrilasi bertujuan untuk mengontrol laju ventrikel
yakni mempertahankan laju ventrikel yang optimal dengan menggunakan obat-obatan digoxin,
beta blocker, CCB non dihidropiridin. Selanjutnya untuk mencegah tromboemboli digunakan
antikoagulan oral atau parenteral. (Ackman,2010)
2.4.2.1.4 Atrium Flutter
Atrium flutter diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas serta kebanyakan melibatkan atrium
kanan. Atrium flutter yang kronis biasanya disebabkan karena penyakit jantung katup rematik,
penyakit jantung koroner, atau kardiomiopati. Atrium flutter yang paroksismal dapat timbul pada
penderita tanpa 12
kelainan jantung. Penanganan atrium flutter sama seperti atrial fibrilasi.(Ackman,2010)
Gambar Atrial Flutter
Laju : Laju atrial 250 sampai 450 kali per menit laju ventricular bervariasi
Irama : biasanya reguler tetapi dapat bervariasi tergan-tung konduksi atau blok antroventrikular
Gelombang P : tidak dapat diidentifikasi gelombang flutter menyerupai gigi gergaji (saw tooth
appreance)
Interval PR : tidak dapat diukur
Durasi QRS : biasanya normal (0,06 sampai 0,1 detik), namun dapat terlihat melebar jika
gelombang P tenggelam dalam di QRS
2.4.2.1.5 Supraventricular takikardia (SVT)
Pada supraventricular takikardia laju jantung sangat cepat sehingga gelombang P tidak terlihat.
Supraventricular takikardia biasanya berhubungan dengan konsumsi kafein, konsumsi nikotin,
stres atau cemas pada dewasa muda. Frekuensi supraventricular takikardia meningkat pada
penderita dengan penyakit pembuluh darah koroner, PPOK dan gagal jantung kongestif. 13
Gambar Supraventrikular Takikardi
Laju : 150 sampai 250 kali per menit
Irama : reguler
Gelombang P : tidak terlihat karena tertutup oleh gelombang T
Interval PR : sulit dievaluasi
Durasi QRS : normal (0,06 sampai 0,1 detik)
Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada supraventrikular takikardi adalah palpitasi
pada saat awal serangan cemas dan tidak nyaman. Penanganan supraventrikular takikardi pada
hemodinamik yang stabil adalah karotid sinus message atau manuver vagal jika tidak berhasil
dilanjutkan dengan injeksi adenosin. Hal yang penting diingat sebelum melakukan manuver vagal
adalah perlu melakukan auskultasi pada daerah karotis untuk mendengar ada bruit pada karotis
atau tidak. Jika terdengar, jangan melakukan manuver vagal. (Dharma,2017)
2.4.2.1.6 Wolff Parkinson white syndrome (WPW)
WPW merupakan suatu sindrom pre-eksitasi, konduksi impuls antegrade berjalan selain dari
jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain. Jalur tambahan tersebut mempunyai
induksi lebih cepat sehingga membuat beberapa bagian dari ventrikel terdepolarisasi secara dini
yang menghasilkan 14
pemendekan interval PR dan timbul gelombang Delta pada kompleks QRS.(Dharma,2017)
Gambar Wolff-Parkinson White Sydrome (WPW)
Laju : Laju atrial (60 sampai 100 kali per menit)
Irama : reguler
Gelombang P : normal
Interval PR : memendek (kurang dari 0,12 detik)
Durasi QRS : melebar (lebih dari 0,12 detik) dan tampak gelombang Delta
2.4.2.2 Aritmia Ventrikular
Aritmia ventrikuler merupakan gangguan irama yang berasal dari bawah nodus atrioventricular.
2.4.2.2.1 Takikardi Ventrikel (VT) Monomorfik
Kompleks QRS pada ventrikel takikardi monomorfik memiliki bentuk dan amplitudo yang sama.
Gambar Takikardi Ventrikel Monomorfik
Laju : 100 sampai 250 kali per menit
Irama : reguler 15
Gelombang P : tidak ada
Interval PR : tidak ada
Durasi QRS : memanjang (lebih dari 0,2 detik), dengan bentuk aneh
Manifestasi klinik dari ventrikel takikardi secara khas terjadi adalah penurunan curah jantung
(ortostatis, hipotensi, sinkop, keterbatasan aktivitas dan lain-lain). Ventrikel takikardi
monomorfik dapat bersifat asimtomatik walaupun pada umumnya ventrikel takikardi yang
berkepanjangan selalu menunjukkan gejala. Ventrikel takikardi yang tidak ditangani dan
berkepanjangan akan memburuk menjadi ventrikel takikardi yang tidak stabil dan seringkali
menjadi ventrikel fibrilasi.(Jones,2010)
2.4.2.2.2 Takikardi Ventrikel (VT) Polimorfik
Pada takikardi ventrikel polimorfik kompleks QRS memilih yang bervariasi, interval QT Normal
atau memanjang.
Gambar Ventrikel Takikardi Polimorfik
Laju : 100 sampai 250 kali per menit
Irama : reguler atau irreguler
Gelombang P : tidak ada
Interval PR : tidak ada 16
Durasi QRS : memanjang (lebih dari 0,2 detik) dengan bentuk yang aneh
Secara khas manifestasi klinis dari takikardi ventrikel polimorfik akan cepat memburuk menjadi
ventrikel takikardi tanpa nadi atau ventrikel fibrilasi. Pada ventrikel takikardi juga akan terjadi
gejala penurunan curah jantung (ortostatis, hipotensi, perfusi yang buruk, sinkop, dan lain-lain).
Kemudian jarang terjadi ventrikel takikardi yang berkepanjangan.(Kabo,2011)
2.4.2.2.3 Torsades De Pointes
Torsades de pointes merupakan irama yang memiliki bentuk yang tidak biasa dari ventrikel
takikardi polimorfik dengan kompleks QRS berubah - ubah dan membentuk kumparan.
Gambar Torsade De Pointes
Laju : 100 sampai 250 kali per menit
Irama : irreguler
gelombang P : tidak ada
Interval PR : tidak ada
Durasi QRS : memanjang (lebih dari 0,2 detik) dengan bentuk yang aneh
Pada torsades de pointes cenderung memburuk secara tiba-tiba menjadi ventrikel takikardi tanpa
nadi atau ventrikel 17
fibrilasi. Gejala yang khas adalah penurunan curah jantung, orthostasis, hipotensi, dan tanda-
tanda perfusi yang buruk. penyebab tersering adalah obat yang menyebabkan interval QT dan
kelainan elektrolit seperti hipomagnesium.(Kabo,2011)
2.4.2.2.4 Ventrikel Fibrilasi
ventrikel fibrilasi adalah suatu kondisi dimana aktivitas listrik menjadi kacau yang terjadi tanpa
adanya depolarisasi ventrikel atau kontraksi.
Gambar Ventrikel Fibrilasi
Laju : sulit ditentukan
Irama : tidak teratur
gelombang p : tidak ada
interval PR : tidak ada
durasi QRS : tidak dapat ditentukan
Amplitudo pada ventrikel fibrilasi diukur dari puncak ke Palung biasanya digunakan secara
subjektif untuk menggambarkan ventrikel fibrilasi yang halus (puncak ke palung 2 sampai kurang
dari 5 mm), medium atau sedang (5 sampai kurang dari 10 mm), kasar (10 sampai kurang dari 15
mm), kemudian sangat kasar (lebih dari 15 mm).
Adapun yang dapat ditemukan pada ventrikel fibrilasi yakni denyut nadi menghilang dengan
dimulainya ventrikel fibrilasi. Denyut dapat menghilang sebelum dimulainya ventrikel fibrilasi
bila suatu pertanda lazim bagi ventrikel 18
fibrilasi (ventrikel takikardi yang cepat) terjadi sebelum ventrikel fibrilasi. Manifestasi klinisnya
yaitu jatuh pingsan, tidak dapat memberi respon, megap-megap, sangat sulit bernafas lalu
berhenti bernafas. Pada ventrikel fibrilasi tidak terdapat nadi dan cardiac output, jantung hanya
bergetar dan tidak memompa darah.(PERKI,2017)
2.4.2.2.5 Pulseless Electrical Activity (PEA)
Pulseless electrical activity (PEA) bukanlah suatu Irama jantung tertentu melainkan suatu kondisi
klinis di mana rekaman EKG menunjukkan aktivitas listrik atau depolarisasi ventrikel tetapi
ventrikel tidak mampu menghasilkan nadi yang dapat dideteksi secara klinis
Gambar Pulseless Electrical Activity (PEA)
Adapun manifestasi klinis dari PEA yakni jatuh pingsan, tidak dapat memberi respon, megap-
megap, sangat sulit bernapas lalu berhenti bernafas, dan tidak ada denyut yang dapat terdeteksi
melalui palpasi.
Penyebab PEA diistilahkan menjadi 5H dan 5T. 5 H yaitu hipovolemia, hipoksia, hidrogen ion
atau asidosis, hipokalemia atau hiperkalemia, dan hipotermi. Kemudian 5T yakni toxin,
tamponade jantung, tension pneumothorax, trombosis koroner, dan trombosis paru.
(PERKI,2017)
2.4.2.2.6 Asistol
Pada asistol sama sekali tidak terdapat aktivitas listrik. Secara klasik asistol ditampilkan sebagai
suatu garis datar. 19
Gambar Asistol
Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada gambaran sistol adalah nafas megap-megap sangat
sulit bernafas pada saat awal lalu berhenti bernafas tidak dapat memberikan respon dan tidak ada
denyut nadi. Hal-hal yang dapat menjadi etiologi dari asistol adalah merupakan pertanda
kematian, iskemia, hipoksia dari banyak penyebab, gagal nafas akut, tidak ada oksigen, apnea,
asfiksia, kejut listrik tingkat tinggi, atau kematian karena listrik, tersambar petir, serta dapat
menunjukkan pingsan jantung segera setelah defibrilasi sebelum dimulainya irama spontan.
(PERKI,2017)
2.4.2.3 Irama Junctional
Irama junctional ini terjadi di daerah antara nodus atrioventrikular atau AV sampai sebelum
percabangan berkas his yang disebut intraventricular junctional. Irama yang berasal dari
atrioventrikular Junction disebut distimia junctional.(Kabo,2011)
Laju : 40 sampai 60 kali per menit
Irama : reguler
gelombang P : tidak ada, terbalik, tertanam, retrograde
interval PR : tidak ada, memendek atau retrograde
durasi QRS : Normal (0,06 sampai 0,10 detik)
 2.5.3.1.2 Takikardi Atrium Multifokal (MAT)

MAT merupakan takikardi maligna. Biasanya ditemukan pada orang

tua yang menderita penyakit paru-paru, gagal jantung atau yang sedang
menggunakan digitalis. MAT biasanya sulit dibedakan dengan atrium fibrilasi.
Untuk membedakan harus dilihat pada gelombang P. Pada MAT, gelombang P
dapat terlihat sedangkan pada Atrium fibrilasi gelombang P tidak terlihat.26

Bradikardia Laju : Cepat (lebih dari 100 kali per menit) sinus
dapat disebabkan oleh: Irama : Ireguler
Gelombang P : Setidaknya paling sedikit tiga bentuk
gelombang P ditentukan oleh fokus di •

atrium
Interval PR : Bervariasi ditentukan oleh fokus
QRS : Normal (0,06 sampai 0,10) 26

gangguan nonkardiak, seperti hiperkalemia, peningkatan tekanan intrakranial,

hipotiroid isme, hipotermia, tidur, dan glaukoma
 • kondisi yang menyebabkan stimulasi vagal berlebih atau penurunan
stimulasi simpatis, seperti tidur, relaksasi mendalam, gerakan Valsava, pijat sinus
karotis, dan muntah

• penyakit jantung, seperti penyakit simpul sinoatrial, kardiomiopati,

miokarditis, dan iskemia miokard, segera setelah infark miokard dinding inferior

• obat-obatan tertentu, terutama penghambat beta-adrenergik, digoksin

(Lanoxin), penghambat saluran kalsium, litium (Lithobid), dan antiaritmia, seperti
sotalol (Betapace), amiodarone (Cordarone), propafe none (Rhythmol), dan quinidine.