TỔNG HỢP CÂU HỎI NGẮN DƯỢC LÝ 1

----------------DL 001--------------------
1. Kiến thức dược lý học được ứng dụng trong hai hướng chính nào

Khám phá phát triển thuốc mới

Sử dụng thuốc an toàn – hợp lý – hiệu quả cho bệnh nhân

2. Về trị liệu định nghĩa dược lý học? Ứng dụng dược lý?

Dược lý học là khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa, chẩn đoán và
điều trị bệnh. (Slide 19 - Dược lý học).

3. Về trị liệu, dược lý học được định nghĩa là

Khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng để phòng ngừa, chuẩn đoán và điều trị bệnh.

4. Thuốc muốn thể hiện tác động, thuốc phải thỏa mãn điều kiện gì?

Có ái lực gắn kết với thụ thể.

Sau khi gắn kết gây hoạt tính bản thể. (Slide 24 - Dược lý học)

5. Hai hướng nghiên cứu của Dược lý học.

Dược động học (PK) là môn học nghiên cứu tác động của cơ thể lên trên thuốc: A, D, M,
E.

Dược lực học (PD) là môn học nghiên cứu tác động của thuốc lên cơ thể.

6. Thuốc tác dụng tương đương là như thế nào?

7. Theo nguyên tắc,các thuốc cho tác động tương đương khi nào?

Tương đương sinh học ???

8. Theo quy định, hai thuốc được gọi là tương đương khi nào? (khác biệt nhau
không quá x về các thông số y)

Khác biệt ko quá 20% về các thông số F, Cmax, Tmax

9. Định nghĩa ngắn gọn về dược lý thời khắc: Ảnh hưởng của chu kỳ sinh học đến
tác động dược lý của thuốc

Dược lý di truyền: mối liên hệ cấu tạo di truyền của cá thể với đáp ứng của cá thể với các
thuốc
 Dược lý cảnh giác: thu thập, đánh giá có hệ thống các phản ứng có hại liên quan đến việc
dùng thuốc trong cộng đồng

Dược lâm sàng: ứng dụng kiến thức dược lý và y sinh học nhằm tối ưu hóa việc sử dụng
thuốc trong điều trị và phòng bệnh.

10. Thuốc có nhiều dạng: rắn, lỏng, khí. Ví dụ thuốc ở thể khí ?

Thuốc ở thể khí: NO, N2O (nitrous oxid)

11. Cường độ tác động dược lý của một thuốc được quyết định tùy thuộc chính vào
yếu tố nào

Khả năng gắn kết với receptor ???

12. Nêu tên và vị trí tác động các giai đoạn trong gây mê

TÊN VỊ TRÍ TÁC ĐỘNG

Giai đoạn 1: Làm suy nhược các trung khu ở vỏ não (vùng trán và vỏ não
(Giai đoạn giảm đau) liên hợp).  mất dần cảm giác đau (đau, nóng, lạnh) và ý thức

Suy nhược dẫn đến vỏ não không còn duy trì hoạt năng ức chế
Giai đoạn 2: đối với trung khu hoạt động dưới vỏ.  hung hăng, rồi loạn,
(Giai đoạn kích thích) nói sảng, hô hâp không đều, ói mửa, các chất nôn có thể lọt
vào khí quản.  Nguy hiểm, cần tăng liều nhanh

Giai đoạn 3: Ức chế toàn bộ hệ thần kinh trung ương (ngoại trừ hành tủy).
(Giai đoạn phẫu thuật)  mất ý thức, phản xạ và giãn cơ vân.

Giai đoạn 4: Ức chế trung khu hô hấp và vận mạch ở hành tủy.  ngững
(Giai đoạn liệt hành tủy) thở và ngừng tim trong 3-4 phút.

13. Nêu cơ chế mức độ tế bào về cơ chế tác động của thuốc mê

Cơ chế tế bào: thay đổi tính thấm cũa màng với Na+  ngăn chặn sự khử cực

Cơ chế phân tử: Tăng tính nhạy cảm của GABA lên receptor GABAA  tăng dẫn truyền
ức chế và giảm hoạt động thần kinh

Tăng hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế cột sống vào rễ não

Ketamin, nitrous ocid, xenon, cyclopropan: ức chế receptor NMDA (N-methyl-D-

aspartat)
14. Nêu 3 điểm khác biệt chính của thuốc mê so với thuốc tê.

Thuốc mê Thuốc tê

1. Ức chế ngọn giây thần kinh

1. Ức chế thần kinh trung ương
cảm giác.
2. Mất mọi cảm giác (đau, nóng, lạnh), mất
2. Mất cảm giác tạm thời/ tiếp
phản xạ.
xúc.
3. Mất ý thức.
3. Không ảnh hưởng đến ý thức.
4. Ít gây xáo trộn tuần hoàn, hô hấp. Phục hồi
4. Không ảnh hưởng đến các hoạt
hoàn toàn/ liều trị liệu.
động khác.

15. Nêu 2 thuốc tê thường dùng để gây tê ngoài màng cứng

Lidocain 2% và bupivacain

Gây tê tủy sống: lidocain, tetracain, bupivacain

Gây tê tĩnh mạch xa, buộc garo để ngăn máu về tim: lidocain và prilocain

Gây tê tại chỗ: tetracain, lidocain, cocain

Gây tê xuyên thấm : lidocain, procain, bupivacain

Gây tê vùng : lidocain, procain, bupivacain

Gây tê đám rối thần kinh : lidocain, procain, mepivacain, bupivacain, ropivacain,
tetracain

16. Nêu tính chất và chỉ định của Melatonin

Melatonin = N-acetyl-5-methoxytryptamin

Hormon tuyến tùng, điều hòa chu kỳ giấc ngủ

Chỉ định : Rối loạn chu kỳ giấc ngủ

17. Nêu 2 chất trung gian hóa học gây cảm giác đau

Prostaglandin, Bradykinin

18. Nêu 4 chất trung gian hóa học gây kích thích nociceptor (thụ thể nhận cảm giác
đau)

Nociceptor (receptor nhận cảm đau)

 Bradykinin, K+, H+, prostaglandin, histamin, serotonin, chất P

19. Nêu chỉ định chính của Naltrexon

Nalorphin, naloxon, naltrexol: điều trị ngộ độc cấp opioid, suy hô hấp, cai nghiện, trị liệu
cho bệnh nhân dùng opioid. Phát hiện nghiện opioid.

20. Nêu vị trí tác động của các thuốc giảm đau hướng thần kinh

Đối kháng tại receptor 5-HT2

Ngăn tái thu hồi 5-HT

Ngăn phóng thích serotonin

Ức chế noron lưng ở giữa cuống não

Serotonin = 5-hydroxytryptamin (5-HT)

21. Nêu 3 nhóm thuốc giảm đau hướng thần kinh

Amitryptallin: thuốc chống trầm cảm 3 vòng

Fluoxetin, Mirtazapine, Sertraline: ức chế thu hồi serotonin ở trung ương

22. Nêu cơ chế tác động của tubocurarin

Thuốc giãn cơ

Hạ huyết áp do histamin, ức chế hạch

Tranh chấp với Acetylcholin, ngăn HT khử cực. Thuốc làm mềm cơ xương và liệt hạch:
ức chế sự co thắt cơ xương bằng tác động lên receptor NM ở bản vận động cơ.

23. Nêu tác động của Atropin lên tim ở liều thấp (0,4 mg) và liều cao (>1 mg)

0,5 mg: giảm nhẹ nhịp tim, hơi khô miệng, giảm tiết mồ hôi

1,0 mg: khô miệng rõ, khát, nhịp tim nhanh, giãn nhẹ đồng tử

2,0 mg: nhịp tim tăng, trống ngực, khô miệng, giãn đồng tử rõ, khó điều tiết nhìn gần

5,0 mg: các triệu chứng trên rõ hơn, khó phát âm và nuốt, mệt mỏi, nóng nảy, đau đầu, da
khô nóng, khó tiểu, giảm nhu động ruột

10,0 mg: các triệu chứng trên rõ hơn, mạch nhanh và yếu, không nhìn rõ, da khô nóng và
đỏ, thất điều, ảo giác, mê sảng.

24. Thuốc dùng điều trị ngộ độc thuốc diệt sâu rầy họ phosphat hữu cơ

Chất cường đối giao cảm gián tiếp loại ức chế không phục hồi
 Triệu chứng: tim chậm, co đồng tử, khó thở, chảy nước bọt, co giựt, tiêu chảy

Giải độc:

Dùng chất tái sinh cholinesterase: pralidoxim, trimedoxim, obidoxim (chỉ hiệu lực trong
24-48h đầu); atropin liều cao

25. Nêu sử dụng trị liệu của ipratropium

Kháng cholinergic trị hen suyễn và COPD

26. Liệt kê 1 thuốc sử dụng trị liệu Alzheimer và 1 thuốc trị liệu Parkinson thuốc
nhóm thuốc tác động lên thần kinh thực vật

Alzheimer: thuốc kháng cholinergic: tacrin, donepezil, rivastigmin, galantamin.

Khác: Donepezil; Memantin (ức chế receptor NMDA), Vitamin E, Selegilin, Estrogen,
Egb 761

Parkinson: kháng cholinergic: trihexyphenidyl, benzotropin mesylat (thường dùng),

Biperiden, Orphenadrin

Khác: Levodopa (dopa có thể qua hàng rào máu não, khử carboxyl thành dopamin nhờ
enzyme dopa dercarboxylase có ở não); Bromocriptin (chủ vận receptor dopaminergic,
chất khác: apomorphin, lisurid, pramipexol, ropinirol); Seleginin và rasagilin (ức chế
monoamine oxidase – IMAO); Amantamin (ko rõ cơ chế); Tolcabon và Entacapon (ức
chế COMT)

27. Nêu độc tính của alkaloid nấm cựa gà lên tim mạch

Trị đau nửa đầu. Gây co mạch kéo dài nên CCĐ với bệnh mạch vành, bệnh mạch não,
bệnh mạch ngoại biên.

Quá liều Ergotamin gây co mạch mạnh kéo dài gây thiếu máu cục bộ, hoại tử chi.

28. Ảnh hưởng của tolazolin trên tác động tăng huyết áp của adrenalin như thế nào

Nhóm alpha blocker - ức chế alpha adrenergic: phenoxybenzamin, phetolamin, tolazolin,

prazolin

Ức chế cạnh tranh với adrenalin tại receptor alpha 1 và 2

29. Kể tên 2 thuốc ức chế chọn lọc beta-adreneric (beta-blocker) có tác dụng – cảm
nội tại

Pindolol, acebutolol vừa đối kháng vừa kích thích beta 1 adrenegic = chất chủ vận từng
phần

30. Nêu ảnh hưởng của beta-blocker lên bệnh nhân đái tháo đường
Beta blocker không chọn lọc (propanolol): ức chế phân giải glycogen nên ức chế tăng
đường huyết do catecholamin, làm giảm HDL, tăng VLDL và triglycerid, LDL không đổi

Beta blocker chọn lọc cải thiện các thông số lipid của người rối loạn lipid huyết

Beta blocker giãn mạch (celiprolol, carvedilol, carteolol) giảm triglyceride huyết nếu
dùng lâu dài, tăng nhạy cảm insulin ở người kháng insulin, bảo vệ tim.

31. Liệt kê 2 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ

(Musculotrope) thay đổi lượng Ca trong tế bào

Papaverin, drotaverin, fenoverin, alverin – dipropylin, aminopromazin

32. Nêu ưu điểm của ống hít phân liều so với đường uống trong điều trị hen suyễn

Ít tác dụng phụ toàn thân

Điều chỉnh được liều dùng

Hấp thu nhanh vào tuần hoàn chung

Thuốc tập trung ở mô phổi nhiều hơn các nơi khác

33. Vì sao salmeterol không dùng cắt cơn hen

Thời gian khởi phát lâu

34. Nêu thành phần ORESOL

Glucose, NaCl, Trisodium citrat hoặc NaHCO3, KCl

35. Vai trò của thành phần đường trong chế phẩm ORESOL

Đường: chất hấp thu chủ động. Kéo theo các thành phần khác

36. Ưu điểm của loperamid so với difenoxin

Ít tác dụng phụ, thời gian tác dụng dài và là thuốc không cần kê đơn

37. Nêu phác đồ điều trị tiệt căn sốt rét do P.vivax

Dùng cloroquin 1g, 6h sau 500 mg, 24h sau 500 mg và 48h sau 500 mg. Để tránh tái phát
do thể hypnozoit của P.vivax và P.ovale ở gan

Nếu G6PD bình thường thì dùng phối hợp với primaquin 26,3 mg/ngày trong 14 ngày

38. 2 kháng sinh được sử dụng trong điều trị sốt rét do P. có thể sử dụng đơn lẻ được
không. Tại sao?

Nên phối hợp thuốc để tránh đề kháng

 ------------------------DL 002 CQ 2015-------------------------

1. Kể tên các opioids nội sinh?

Endorphins: tiết từ tuyến yên vào hệ thống tuần hoàn

Dynorphins: tiết và dự trữ ở neuron TKTW

Enkephalins: tiết và dự trữ ở neuron TKTW

Nociceptin: orphanin

Endomorphins: Muy receptor.

2. Nêu 3 thành phần quan trọng để có thể tạo đáp ứng của thuốc tác động qua
receptor?

Phối tử (ligand)

Phân tử truyền tín hiệu

Tín hiệu truyền

3. Nêu 2 kiểu tác động của 1 thuốc trên kênh ion.

Chất chẹn kênh ion -> ngăn tính thấm của ion

Chất điều biến -> làm tăng, giảm tỷ lệ mở kênh ion.

4. Nêu 2 kiểu tác động của thuốc trên receptor?

Chất chủ vận: gắn đặc hiệu receptor và hoạt hóa được receptor.

Chất đối kháng: gắn đặc hiệu trên receptor; ngăn chặn tác động của chất chủ vận hoạt hóa
receptor (khác với chất chủ vận, chất đối kháng không hoạt hóa được phân tử hiệu ứng, nó
không ức chế phân tử hiệu ứng mà đơn thuần chỉ ngăn chặn tác động của chất chủ vận hoạt
hóa receptor).

5. Nêu sử dụng trị liệu của papaverin?

Chống co thắt cơ trơn hướng cơ (Tác dụng điều trị chủ yếu của papaverin là chống co thắt
cơ trơn. Papaverin cũng gây giãn cơ trơn phế quản, đường tiêu hóa, niệu quản, và đường mật.
Papaverin làm thư giãn cơ tim do ức chế trực tiếp tính dễ bị kích thích của cơ tim, kéo dài
thời gian trơ và làm giảm sự dẫn truyền.)

6. Kể tên 2 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?

Papaverin, drotaverin, fenoverin, alverin – dipropylin, aminopromazin

7. Thuốc giải độc đặc hiệu trong trường hợp quá liều succinylcholin?
 Không có thuốc giải độc.

8. Tại sao epinephrin chống chỉ định ở bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn receptor
beta adrenergic không chuyên biệt?
Chỉ có tác động lên thụ thể alpha gây tăng huyết áp, loạn nhịp.
9. Thuốc ngăn hoại tử da do co mạch khi tiêm norandrenalin?
Phetolamin
10. Nêu cơ chế tác động của sertralin?
Ức chế hấp thu chọn lọc serotonin, tác động lên receptor 5-HT ngăn chặn tái thu hồi
serotonin.
11. Nêu cơ chế tác động chính của mirtazapin?
Là thuốc chống trầm cảm;
Tác động chẹn thụ thể alpha 2 – autoreceptor và alpha 2 – heteroreceptor trên chính
dây thần kinh và dây thần kinh khác -> làm tăng dẫn truyền thần kinh qua trung gian
nonadrenalin và serotonin.
Tác động chẹn thụ thể 5-HT2 và 5-HT3, do đó dẫn truyền thần kinh chỉ tập trung qua
thụ thể đặc hiệu 5-HT1 -> tăng dẫn truyền.
Ức chế tái thu hồi serotonin.
Có tính kháng histamin H1 -> an thần.
Kháng serotonergic.
12. Nêu cơ chế tác động của valproat?
Là thuốc chống động kinh nhều thể (chống co giật, giảm đau thần kinh, ổn định trạng
thái tâm thần).
Ức chế kênh Na+, ức chế khởi phát điện thế tác động và truyền điện thế.
Ức chế GABA Transminase -> giảm phân hủy GABA.
Ức chế Succinic Semialdehyde Dehydrogenase.
Các tác động khác như chất dẫn truyền thứ cấp
13. Nêu cơ chế tác động của Carbamazepin ?
Là thuốc chống động kinh nhiều thể.
Ức chế kênh Na+, ức chế khởi phát điện thế tác động và truyền điện thế.
14. Nêu cơ chế tác động của thuốc Diazepam ?
Là thuốc chống động kinh nhiều thể.
Gắn vào vị trí gắn kết của BDZ trên GABA A receptor, làm gia tăng mở kênh bởi
GABA A, gia tăng dẫn Cl- -> giảm kích thích tế bào TK.
15. Nêu cơ chế tác động của Sucximid (ethosuximide, phensuximide) ?
Là thuốc chống động kinh thể nhỏ (chống co giật).
Ức chế kênh Ca2+ loại T trong tế bào thalamic.
16. Nêu cơ chế tác động của Phenobarbital (phenytoin, mephenytoin) ; Primidone (=
Primaclon) ; Hydantoin (phenytoin, mephenytoin) ?
Là thuốc chống động kinh thể lớn (chống co giật, gây ngủ).
Gắn vào vị trí gắn kết của BDZ trên GABA A receptor, làm gia tăng mở kênh bởi
GABA A, gia tăng dẫn Cl- -> giảm kích thích tế bào TK và tần số điện thế tác động.
Tác động trên kênh Na+ và Ca2+cũng có thể chống co giật.
17. Nêu cơ chế tác động của topiramat?
 Gắn kên receptor kinate và kênh ion AMPA.

18. Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần? (tâm thần phân liệt)
Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 gây ra bởi tăng sản
xuất dopamin, ức chế tái thu hồi dopamin, tăng ái lực thụ thể D2.
19. Kể tên thuốc gây mê đường tĩnh mạch có tác dụng phụ làm tăng huyết áp?
Ketamin – gây tăng huyết áp.
Thiopental, Methohexital, Propofol – hạ huyết áp.
20. Kể tên thuốc co mạch thường dùng kết hợp để làm tăng tác dụng của thuốc tê
lidocain?
Adrenalin.
21. Kể 3 thuốc opioid kháng nhu động ruột?
Difenoxin, Diphenoxylat, Loperamide.
22. Kể 3 chỉ định của Dioctahedral smectit?
Điều trị tiêu chảy cấp, hội chứng ruột kích thích, trào ngược dạ dày.
23. Ngoài opioid và NSAIDs ra, còn những nhóm thuốc nào được sử dụng trong điều
trị giảm đau?
Chống trầm cảm, chống co giật.
24. Vitamin nào sau đây được chỉ định sử dụng bổ sung trong trường hợp thiếu và
để làm acid hóa nước tiểu?
Vit C
25. Vitamin nào gây tác động giãn mạch da, chứng đỏ bừng, kích thích dạ dày,
ngứa, tổn thương gan, tăng acid uric huyết, tăng sản xuất glucose huyết?
Vit B3
26. Vitamin nào kém bền nhất với môi trường ánh sáng, có vai trò trong nhiều phản
ứng oxy hóa - khử, khi thiếu có thể dấn đến tình trạng khô môi, viêm nứt góc
miệng và viêm da?
Vit B6
27. Tình trạng thiếu vitamin nào đã được ghi nhận liên quan đến avidin gắn kết khi
sử dụng lòng trắng trứng kéo dài?
28. Vitamin thường được sử dụng đầu tiên trong đời khi được sinh ra?
29. Các triệu chứng hen suyễn thường xảy ra khi nào?
Ban đêm và sáng sớm.
30. Cơn động kinh gây ra bởi Theophylline nguy hiểm vì sao?

Không đáp ứng với thuốc chống động kinh và để lại di chứng.
 ----------------------------DL 003-----------------------------
1. Nêu 3 cách vận chuyển qua màng?
- Nhập bào
- Sự khuếch tán qua lớp lipid
- Qua các kênh vận chuyển xuyên màng
2. Hiệu ứng vượt qua lần đầu là gì?
Là kết quả chuyển hóa của thuốc sau khi cho thuốc vào cơ thể và đến khi
3. Nêu 2 lý do chọn đường dùng tại phổi (hít) so với đường uống?
Hấp thu nhanh vào vòng tuần hoàn chung, giảm độc tính
Thuốc tập trung vào phổi nhiều hơn các nơi khác, do đó sẵn sàng ơ cơ vị trí tác động.
4. Sau khi chuyển hóa các thuốc co khuynh hướng như thế nào về tính tan?
Tăng tính tan của thuốc trong nước.
5. Nêu 2 loại cơ ché tác động của thuốc
Cơ chế TĐ dựa trên recepter
Dựa vào tính chất lý hóa
6. Cơ chế tương tác thuốc của cặp thuốc Saquinavir-Ritonavir? Kết quả của cặp
tương tác?
Tương tác dược lực -> hiệp lực; kháng virus.
7. Nêu 1 số thuốc gây suy tủy, thuốc này trong nghiên cứu để sử dụng điều trị
không?
Cloramphenicol -> điều trị thương hàn, phó thương hàn.
8. Nêu giả thiết về cơ chế bệnh loạn thần?
Tăng hoạt tính hệ dopanergic thông qua recepter D alpha?
9. Nêu 3 thuốc chủ vận beta-adrenergic tác động kéo dài?

Salmeterol

Formoterol

Bambuterol

10. Nêu 2 thuốc tê dùng để gây tê ngoài màng cứng

Bupivacain

Lidocain 2%

11. Nêu 2 chất trung gian hóa học gây tăng cảm giác đau?

Prostagladin, Bradykinin.
 -----------------DL 004-----------------
1. Liệt kê 4 quá trình dược động học:
Hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ.
2. Mô tả tương tác thuốc theo cơ chế phân bố. Xử trí tương tác này như thế nào?
Bình thường một thuốc khi vào cơ thể sẽ tồn tại ở 2 dạng là dạng tự do – là dạng có tác
dụng dược lý, và dạng dự trữ gắn với protein huyết tương. Khi phối hợp với thuốc khác thì do
sự cạnh tranh gắn với protein huyết tương làm cho nồng độ thuốc điều trị ở dạng tự do tăng
lên và gây ra tác dụng không mong muốn.
Theo dõi nồng độ thuốc tự do trong huyết tương (TDM), nếu cao hơn khoảng trị liệu thì
phải giảm liều và tiếp tục theo dõi TDM để điều chỉnh liều sao cho nồng độ thuốc nằm trong
khoảng giới hạn điều trị
Ví dụ: Warfarin là thuốc chống đông, khi phối hợp với các thuốc NSAIDs như
phenylbutazon sẽ làm nồng độ warfarin tự do trong huyết tương tăng lên, làm tăng khả năng
xuất huyết.
3. Thời điểm trong thai kỳ được cho là dễ bị tác động gây dị tật bởi thuốc là:
Từ ngày thứ 13 đến hết tháng thứ 2
4. Liệt kê các yếu tố thuộc về người bệnh làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:
Tuổi tác, trọng lượng, giới tính, giống nòi, cách dùng thuốc, trạng thái cá thể, chế độ ăn
uống, thời kỳ kinh nguyệt-mang thai.
Rối loạn sinh lý, suy giảm chức năng, tăng mức độ chức năng quá mức.
5. Liệt kê các yếu tố thuộc về ngoại giới làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:
Nhiệt độ môi trường, ánh sáng cực tím, sự tập hợp của loài vật, theo mùa và chu kỳ ngày
đêm.
6. Sự khác biệt hoạt tính của các chất đồng phân lập thể có lẽ là do ái lực của nơi
hấp thu với một chất đồng phân nhất định?
Đúng
7. Cấu trúc tương tự thì chỉ cho những tác động tương tự?
Sai
8. Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ tế bào:
Cơ chế tế bào: thay đổi tính thấm cũa màng với Na+  ngăn chặn sự khử cực

9. Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ phân tử:

Cơ chế phân tử: Tăng tính nhạy cảm của GABA lên receptor GABAA  tăng dẫn truyền
ức chế và giảm hoạt động thần kinh
 Tăng hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-  tăng dẫn truyền ức chế cột sống vào rễ não

Ketamin, nitrous ocid, xenon, cyclopropan: ức chế receptor NMDA (N-methyl-D-

aspartat)

10. Nêu cơ chế tác động của các thuốc nhóm benzodiazepin:
Các thuốc nhóm benzodiazepin làm tăng tác dụng ức chế thần kinh của GABA do làm
tăng ái lực của GABA với thụ thể của nó, dẫn đến sự tăng tính thấm của kênh Cl- ở màng tế
bào thần kinh.
11. 2 chỉ định của bromocriptin: (là alkaloid trong nấm cựa gà, chủ vận dopamin
receptor)
Dùng trong điều trị bệnh Parkinson và trong chứng chảy sữa do tiết prolactin
12. Kể tên 2 hợp chất tái sinh enzym cholinesterase dùng để điều trị ngộ độc thuốc
sâu rầy loại phospho hữu cơ:
Pralidoxim (IV chậm), Obidoxim, Trimedoxim (IM hay SC)
13. Một bệnh nhân trầm cảm đang sử dụng iproniazid (thuốc ức chế MAO) thì bị
xuất huyết não do tăng HA quá mức, hãy cho biết 2 loại tương tác có thể xảy ra
với thuốc này (thí dụ)
Tương tác với các thực phẩm chứa tyramin như pho mai
Tương tác với các thực phẩm chứa cafein như chocolate
14. Hãy cho biết 2 nhược điểm của ketamin:
Gây giãn cơ kém và có thể gây ác mộng, ảo giác cho bệnh nhân.
Không làm mất trương lực, phản xạ cơ vùng hầu họng.
15. Kể tên 2 thuốc chẹn beta adrenergic loại ức chế không chọn lọc và 2 thuốc loại
ức chế chọn lọc:
Ức chế không chọn lọc : propranolol, timolol
Ức chế chọn lọc : metoprolol, atenolol
16. Nêu chỉ định đặc biệt của acetylcystein ngoài chỉ định trị ho:
Dùng để giải độc paracetamol
17. Liều lượng và tần suất tiêm SC thuốc kháng kháng thể IgE phụ thuộc vào yếu tố
nào?
Phụ thuộc nồng độ IgE trong huyết tương
18. Trình bày ưu điểm của thuốc kháng histamin H1 thế hệ 2 so với thế hệ 1:
Thời gian tác động dài
 Không vượt qua được hàng rào máu não, không gây ức chế thần kinh trung ương cho nên
không gây buồn ngủ
Không tác động kháng serotonin, cholinergic nên ít tác dụng phụ
19. Dạng có hoạt tính sinh học của vitamin riboflavin (B2) là
Flavin mononucleotid (FMN) và Flavin adenin dinucleotid (FAD)
20. Phụ nữ chuẩn bị mang thai nên dùng dự phòng vitamin B9 liều 400 mcg /ngày
trước khi mang thai 1 tháng
21. Isotretionin là dẫn xuất của vitamin A được xếp loại X cho phụ nữ mang thai
được dùng để trị mụn.
22. Nêu 1 phác đồ điều trị loét dạ dày tá tràng do H.pylori dựa trên bismuth:
Omeprazol + clarithromycin + metronidazol/amoxicillin/tetracyclin+bismuth subsalicylat
23. Tại sao không uống sulfacrat cùng với các antacid ?
Các thuốc antacid có tác dụng trung hòa acid dịch vị, trong khi sulfacrat cần môi trường
acid để hòa tan tạo hàng rào bảo vệ.
24. Tại sao các thuốc kháng acid lại ức chế tác động của pepsin?
Pepsin là enzym trong hệ tiêu hóa, cần môi trường acid của dạ dày để hoạt động. Ngoài
ra, môi trường acid cũng cần cho quá trình tạo pepsin từ pepsinogen. Vì vậy, sự trung hòa
acid dịch vị của các thuốc antacid sẽ ức chế sự hoạt động của pepsin.
25. Nêu lợi ích của việc phối hợp nhôm hydroxid và magie hydroxid trong điều trị
viêm loét dạ dày tá tràng?
Nhôm hydroxyd gây táo bón, giảm phosphat huyết.
Magie hydroxyd gây tiêu chảy, tăng maine huyết.
Việc phối hợp 2 thuốc trên trong điều trị loét dạ dày nhằm mục đích giảm tác dụng phụ
của từng thuốc và tăng tác dụng trung hòa acid dịch vị, ức chế hoạt tính pepsin, tăng hàng
rào chất nhầy.
26. Nêu cơ chế tác động của diphenoxylat. Tại sao phối hợp chất này với atropin?
Diphenoxylat là một thuốc thuộc nhóm opioid, chủ vận trên thụ thể muy làm tăng trương
lực dạ dày, dẫn đến giảm nhu động ruột và giảm tiết dịch.
Bởi vì diphenoxylat là thuốc thuộc nhóm opioid nên để tránh lạm dụng hay ngộ độc
người ta thường phối hợp với atropin. Atropin với tác động kích thích trên TKTW ở liều cao
sẽ giúp phát hiện được sự lạm dụng hay sử dụng quá liều của bệnh nhân.
27. Thuốc muốn thể hiện tác động phải thõa mãn được điều gì?
Thuốc cho tác động khi nó gắn đặc hiệu hay chuyên biệt trên đích tác động của thuốc.
28. Nêu tác động của atropin ở liều thấp 0,4 mg và liều cao 1mg?
 Ở liều thấp, atropin gây nhịp tim chậm, trong khi ở liều cao atropin gây nhịp tim nhanh.
29. Kể tên 2 thuốc liệt hạch thần kinh thực vật?
Hexamethonium (amin bậc 4), Trimethaphan (bậc 3), Mecamylamin (bậc 2)
30. Thuốc dùng để giải độc succinylcholine?
Không có thuốc đối kháng
31. Thuốc dùng để giải độc các chất giãn cơ loại curare?
Các chất kháng cholinesterase có phục hồi + atropin + kháng H1
32. Kể tên 2 thuốc ức chế men AchE trong điều trị bệnh Alzheimer?
Donezepil, Rivastigmin, Galatamin
33. Kể tên 3 thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?
Papaverin, Drotaverin, Alverin
Aminopromazin chống co thắt cơ trơn cả hướng cơ và hướng thần kinh.
34. Nêu 3 sử dụng trị liệu chính của các thuốc ức chế beta adrenergic?
Cao huyết áp, đau thắt ngực, loạn nhịp tim.
35. Nêu sử dụng trị liệu của ipratropium?
Dùng trị hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
36. Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần?
Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 thông qua 3 cơ chế là làm
tăng dopamin, tăng ái lực thụ thể D2, ức chế quá trình tái thu hồi dopamin.
37. Nêu 2 lý do về việc chọn clozapin trong điều trị bệnh loạn thần ở bước 3?
Hiệu quả trên bệnh nhân đề kháng với các điều trị khác hoặc đã dùng thuốc 2-3 năm
Hiệu quả đối với bệnh nhân có tiền sử tự tử, bạo lực nghiện.
38. Nêu cơ chế về giả thuyết nội tiết thần kinh liên quan đến trầm cảm?
Yếu tố stress tác động lên vùng dưới đồi gây tiết CRH (corticotropin releasing hormon),
hormon này tác động lên tuyến tiền yên làm tiết ACTH (Adrenocorticotropin hormon).
ACTH tác động lên vỏ thượng thận làm tăng tiết cortisol. Cortisol tăng kéo dài sẽ làm
tăng tế bào thần kinh chết theo chương trình apotosis ở vùng hồi hải mã và vùng vỏ não
trước, dẫn đến bệnh trầm cảm.
Yếu tố stress cũng làm tăng glutamat, dẫn đến gia tăng tính thấm của kênh Ca2+ làm tế
bào thần kinh hoạt động mạnh hơn, nên tế bào thần kinh nhanh thoái hóa hơn.
39. Nêu tên 4 nhóm thuốc sử dụng trong điều trị động kinh?
Các thuốc bất hoạt kênh Na, các thuốc chẹn kênh Ca, các thuốc tăng dẫn truyền GABA,
nhóm thuốc làm tăng ức chế của GABA lên thụ thể GABAA (benzodiazepin, barbiturat)
40. Nêu tên và vị trí tác động của các giai đoạn trong gây mê?
Giai đoạn 1 (giảm đau): trung khu hoặc vỏ não
Giai đoạn 2 (kích thích): trung khu hoặc vỏ não
Giai đoạn 3 (phẫu thuật) toàn bộ hệ TKTW (trừ hành tủy)
Giai đoạn 4 (liệt hành tủy): trung khu hô hấp và vận mạch ở hành tủy
41. Nêu 3 điểm khác biệt chính giữa thuốc tê và thuốc mê?
Thuốc tê làm mất cảm giác tại nơi tiếp xúc, không làm mất ý thức, ức chế sự dẫn truyền
của thân hay ngọn tận cùng của dây thần kinh cảm giác.
42. Nêu 2 thuốc tê được dùng để gây tê ngoài màng cứng?
Lidocain, Bupivacain
43. Nêu 2 chất trung gian hóa học gây tăng cảm giác đau?
Prostaglandins, bradykinin
44. Nêu 4 chất trung gian hóa học gây kích thích nociceptor?
PG, 5-HT, Bradykinin, chất P
45. Nêu chỉ định chính của naltrexon?
Tránh tái nghiện
46. Nêu vị trí tác động của các thuốc giảm đau hướng thần kinh?
Sợi thần kinh A-beta
47. Nêu 3 nhóm thuốc giảm đau hướng thần kinh?
Nhóm thuốc chống trầm cảm, nhóm thuốc chống co giật, opioid
 DƯỢC LÝ TỔNG HỢP PHẦN 2 (một số trùng)

1. Uniport, Simport, Antiport?

Uniport: Chỉ có 1 ion/ phân tử đi theo 1 hướng

Simport: Nhiều ion/ phân tử đi theo 1 hướng

Antiport: Trao đổi các ion/ phân tử

Pumb: vận chuyển trao đổi ion cần năng lượng để hoạt động

2. MDRI là gì? – (Mutil drug resistance type I)

Chất mang (Vận chuyển các chất lạ ra khỏi cơ thể)

Nhiệm vụ: bài xuất chất lạ ra khỏi não và tinh hoàn

3. Sinh khả dụng là gì?

là thuộc tính chỉ mức độ hay tỉ lệ % dược chất nguyên vẹn được hấp thu và tốc độ hấp thu vào vòng
tuần hoàn chung sau khi dùng dạng thuốc đó

4. Hàng rào máu não? Hệ thống mao mạch và tế bào nội mô liên kết chặt chẽ gây hạn chế sự vận
chuyển vào não.

5. 3 loại phản ứng pha 1, và 3 loại phản ứng pha 2?

Pha 1: Oxy hoá, PỨ khử, thuỷ phân

Pha 2: Liên hợp với a.glucuronic, liên hợp với a.acetic, liên hợp với sulfat, PỨ methyl hoá

6.Chu kỳ gan ruột?

Quá trình đào thải qua ống và tuyến tiêu hóa có những chất có thể tái hấp thu trở lại gan TM cửa làm
kéo dài thời gian tác động của những chất này

7. Bài tiết chủ động qua biểu mô ống thận phụ thuộc vào 2 chất vận chuyển?

Anion và Cation

8. 2 đặc tính quan trọng của đào thải thuốc theo động học bậc 0?

Tốc độ hấp thu bằng tốc độ thải trừ

9. 4 đích tác động của thuốc? -Receptor, kênh ion, enzyme, chất vận chuyển.

10. Effector?

Là phân tử hiệu ứng.

11. Receptor dự trữ?

Không gắn 100% với ligand nhưng vẫn cho tác động tối đa.

12. Kênh ion phụ thuộc phối tử, điện thế?

- Kênh ion đóng mở phụ thuộc thuốc (phối tử): Acetylcholin, nicotin (Kênh Na+), Glutamate:
(Kênh Ca2+), GABA: (kênh Cl-)
- Kênh ion đóng mở phụ thuộc điện thế: Lidocain (Na+), Nifedipin (Ca2+), Quinidin (K+)

13. 5 cơ chế làm mất tính nhạy cảm của thuốc?

- Cô lập
- Giảm biểu hiện
- Bất hoạt
- Ức chế effector
- Tạo protein ức chế

14. Cơ chế phản ứng hồi ứng?

Khi dùng thuốc  ức chế receptor liên tục  cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra nhiều
receptor hơn. Khi quên dùng thuốc/ ngưng thuốc đột ngột, do số lượng receptor đã tăng lên 
tăng đáp ứng  PỨ hồi ứng.

15. Chủ vận 1 phần? Gắn và hoạt hoá receptor cho đáp ứng 1 phần.

Chủ vận toàn phần: Gắn và hoạt hoá receptor cho đáp ứng tối đa.

16. Đối kháng ko thuận nghịch?

Gắn chặt vào receptor (rất khó phân li)

Tăng liều  ko hồi phục hoạt tính

Vd: Phenoxybenzamin >< epinnerphrin

17. 2 kiểu tác động của 1 thuốc trên kênh ion?

- Chất chẹn kênh ion: ví dụ: chẹn kênh Ca2+  hạ huyết áp

- Chất điều biến: tăng hoặc giảm tỉ lệ mở kênh ion. Ví dụ: Kênh Cl-, GABA

18. 3 kiểu tác động của 1 thuốc trên enzyme?

- Chất ức chế: statin ức chế HMG-CoA reductase

- Cơ chất sai:  tổng hợp sai cơ chất có tác động
Vd: Methyldopa  Methyldopamin  methylnorad  Methylad
- Tiền dược: tạo chất có hoạt tính
Vd: Proparacetamol (cấu trúc ester)

19. 2 thuốc động kinh cảm ứng enzyme? Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin.

20. Amphetamin kích thích hoạt năng tinh thần, tăng huyết áp do?

- Hoạt năng tinh thần: do kích thích TKTW mạnh

- Tăng huyết áp, nhịp tim chậm: do gây phóng thích noradrenalin từ nơi dự trữ ở tận cùng thần
kinh

21. 2 chỉ định của methyl phenidat?

Điều trị buồn ngủ (ngủ ko kiểm soát), và rối loạn tăng động thiếu tập trung (ADHD)

22. Khác với benzodiazepin, tác động giải lo âu của buspiron là do?

Ức chế Cerotonin ở TKTW và ảnh hưởng trên GABA receptor

23. 1 thuốc ngủ gây phản ứng nghịch lý loại kích thích (ko thuộc nhóm BZD)

Zopiclon (ngầy ngật, đau đầu, nhược cơ, RL tiêu hoá)

24 Phối hợp lidocain với thuốc gì để kéo dài hiệu lực và giảm độc?

Lidocain + Adrenalin  Kéo dài hiệu lực: 2-3 lần, giảm hấp thu, giảm độc tính.

25 Thứ tự thuỷ giải bởi microsom: mepivacain, etidocain, bupicain, prilocain, lidocain?

Prilocain > etidocain > lidocain > mepivacain > bupicain

26. Tai biến TRONG khi gây mê?

- Trên hệ hô hấp: co thắt thanh quản, tăng tiết dịch đường hô hấp, ngất do ngừng hô hấp phản
xạ (ngất xám)
- Trên hệ tim mạch: ngất do ngừng tim phản xạ, hạ huyết áp, shock do thuốc, rối loạn nhịp tim
(rung tâm thất)
- Trên hệ tiêu hoá: buồn nôn, nôn (gây tắc hô hấp khi chất nôn tràn/ phổi)

Tai biến SAU khi gây mê?

- Trên hệ hô hấp: viêm đường hô hấp (phổi, phế quản) thường do ete
- Trên hệ tim mạch: suy tim do gây mê kéo dài, tim bị nhiễm độc
- Trên cơ quan khác: suy gan, thận.
27. Mục đích sử dụng tiền mê?

- Tăng tác dụng gây mê, giảm tổng liều gây mê

- Giảm tác động có hại của thuốc mê, giảm sự lo lắng của bệnh nhân
28. Nồng độ tác động, nồng độ gây độc của theophylin?

- Nồng độ có tác dụng > 10g/ml

- Nồng độ độc >15g/ml

29. Tác dụng phụ của Anticholinergic muscarinic? (Hen suyễn)

- Khô miệng, táo bón, lưu giữ nước tiểu

- Tăng nhãn áp

30. Liều lượng, tần suất tiêm SC thuốc kháng IgE phụ thuộc?

Trọng lượng cơ thể và hàm lượng IgE có trong máu

31. Cơ chế cystein? (trị ho, long đờm)

- Cắt cầu disulfur (S-S) trong phân tử glycoprotein (thành phần chính của đờm)
- Thay đổi hoạt tính tiết dịch
- Tăng hoạt động hệ nhu mao

33. 2 kháng sinh KHÔNG DÙNG CHUNG với Terfenadin và Astemizol?

Ketonazol, Itraconazol, Erythromycin

34. 2 Glucocorticoid KHÔNG có tác động Mineral?

Prednisone, Prenisolone

35. Điều kiện tăng nguy cơ suy vỏ thượng thận khi sử dụng Glucocorticoid?
 Sử dụng kéo dài

36. Tiêm insulin glargin vào thời điểm nào? Tại sao?

Vào 8h sáng, vì thời điểm này sinh lý cơ thể mạnh nhất, thuốc có tác dụng kéo dài, duy trì nồng độ
insulin suốt cả ngày

37. Chlopropamid điều trị tiểu đường và Đái tháo nhạt, do tăng tác dụng của ADH trên ống thu của
thận.

38. Cơ chế, đường hấp thu Sitagliptin?

Ức chế men DPP-4, men gây bất hoạt GLP-1

Câu 39: Thuốc SERMs tác động receptor estrogen?

40. Sử dụng trị liệu và tác dụng phụ của clomifen?

Điều trị vô sinh.

Tác dụng phụ: đa thai

41. Thuốc cho phụ nữ cường giáp cho con bú?

PTU (propylthiouracil)

42. Ưu điểm của hormon T4 so với T3 trong suy giáp mạn?

T4 có thời gian bán thải dài hơn T3, nồng độ ổn định trong máu.

43. Các dạng thuốc tránh thai khẩn cấp?

- Viên phối hợp

- Viên chỉ có progestin

44. Giả thiết và cơ chế về sinh bệnh loạn thần?

Tăng hoạt tính dopamin ở não

45. Giả thuyết về tác động hạ sốt giảm đau của Acetaminophen?
 Cơ chế tác động là ức chế COX-1 và COX-2 yếu. Về tác động hạ sốt giảm đau được giả
thuyết là do ức chế 1 dạng khác của COX ở não.

46. Flumarenil là chất đối khác đặc hiệu Benzodiazepin với 2 chỉ định chính?

- Quá liều Benzodiazepin

- Phục hồi an thần sau phẫu thuật

47. Kiến thức dược lý học được ứng dụng trong 2 hướng chính nào?

- Phát minh - Khám phá - phát triển thuốc mới, sử dụng thuốc an toàn hiệu quả hợp lý
trong điều trị.
- Về trị liệu môn học dược lý được định nghĩa là khoa học nghiên cứu các chất được sử dụng
để phòng ngừa chẩn đoán và điều trị bệnh
- Thuốc muốn thể hiện được tác động phải thõa mãn được điều gì
Có ái lực gắn kết với protein huyết tương, sau khi gắn kết phải có hoạt lực
- Định nghĩa của dược lý thời khắc?
Là môn học nghiên cứu ảnh hưởng của chu kỳ sinh học trên tác động sinh lý của thuốc.

48. Ngoài tác động giảm đau, fentanyl còn được sử dụng để?

Gây mê trong phẫu thuật

49. Ngưỡng xuất hiện pha lâm sàng của các khối ung thư là? 109 = 1g = 1cm3

50. Ramelteon là thuốc gì? Thuộc nhóm nào?

- Thuốc an thần, gây ngủ

- Thuộc nhóm Benzodiazepin

51. Chất dẫn truyền TK trong truyền tín hiệu cảm giác đau ở synap của rễ lưng cột sống?

Glutanat

52. Cơ chế tác động của Mirtazapin?

anpha 2 receptor  giảm cơ chế phản hồi ngược  tăng dẫn truyền noradrenergic,
serotonergic

53. Cơ chế tác động của Sertralin?

Ức chế tái thu hồi serotonin  tăng nồng độ serotonin ở synap

54. Cơ chế tác động của Succinylcholin?

 Giống Ach gây khử cực kéo dài

55. Cơ chế về giả thiết nội tiết thần kinh liên quan đến trầm cảm?

Việc phóng thcish Glutamate và cortisol nội sinh gây chết tế bào TK và làm giảm chức năng
của NE và 5HT

56. Tính chất, chỉ định của Melatonin?

Là hormon của tuyến ... có chức năng điều hoà chu kỳ giấc ngủ.

Chỉ định: Rối loạn chu kỳ giấc ngủ.

57. Cơ chế tác động thuốc nhóm bezadiazepin?

- Tăng hoạt tính của GABA trên GABA receptor  tăng dẫn tuyền CL và ...
59. 2 chỉ định chính của Buprenorphin?

- Đau cấp, đau mạn

- Duy trì nghiện
60.Liệt kê 4 quá trình dược động học:

Hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ.

61. Mô tả tương tác thuốc theo cơ chế phân bố. Xử trí tương tác này như thế nào?

Thuốc khi vào cơ thể sẽ tồn tại ở 2 dạng là dạng tự do – là dạng có tác dụng dược lý, và dạng
dự trữ gắn với protein huyết tương. Khi phối hợp với thuốc khác thì do sự cạnh tranh gắn với protein
huyết tương làm cho nồng độ thuốc điều trị ở dạng tự do tăng lên và gây ra tác dụng không mong
muốn.

Theo dõi nồng độ thuốc tự do trong huyết tương (TDM), nếu cao hơn khoảng trị liệu thì phải giảm
liều và tiếp tục theo dõi TDM để điều chỉnh liều sao cho nồng độ thuốc nằm trong khoảng giới hạn
điều trị

Ví dụ: Warfarin là thuốc chống đông, khi phối hợp với các thuốc NSAIDs như phenylbutazon

62. Thời điểm trong thai kỳ được cho là dễ bị tác động gây dị tật bởi thuốc là:

Từ ngày thứ 13 đến hết tháng thứ 2

63. Yếu tố thuộc về người bệnh làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:

Tuổi tác, trọng lượng, giới tính, chủng tộc, cách dùng thuốc, trạng thái cá thể, chế độ ăn uống,
thời kỳ kinh nguyệt-mang thai, trạng thái bệnh lý.

64. Yếu tố thuộc về ngoại giới làm ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc:

Nhiệt độ môi trường, ánh sáng cực tím, số đông, theo mùa và chu kỳ ngày đêm.

65. Sự khác biệt hoạt tính của các chất đồng phân lập thể có lẽ là do ái lực của nới hấp thu với
một chất đồng phân nhất định?

Đúng
66. Cấu trúc tương tự thì chỉ cho những tác động tương tự?

Sai

67. Cơ chế tác động thuốc mê mức độ TẾ BÀO

Làm thay đổi tính thấm của màng tế bào với Na+ => khử cực

68. Nêu cơ chế tác động của thuốc mê ở mức độ phân tử:

Hiệp đồng làm tăng tác dụng của GABA trên thụ thể GABAA

Khóa subtype của thụ thể nicotinic

Hoạt hóa kênh K+

Ức chế thụ thể NMDA

Tăng tác dụng của glycine lên thụ thể glycine

Tương tác với protein gây ức chế tiền synap (gây hội chứng amnesia)

69. Cơ chế tác động của nhóm benzodiazepin:

Tăng ái lực của GABA với Recepter  tăng tính thấm của kênh Cl-  tăng tác dụng ức chế
TK của GABA  ức chế hoạt năng của neuron TK

70. 2 chỉ định của bromocriptin: (là alkaloid trong nấm cựa gà, chủ vận dopamin receptor)

Dùng trong điều trị bệnh Parkinson và trong chứng chảy sữa do tiết prolactin

71. Hợp chất tái sinh enzym cholinesterase dùng để điều trị ngộ độc thuốc sâu rầy loại phospho
hữu cơ:

Pralidoxim (IV chậm), Obidoxim, Trimedoxim (IM hay SC)

72. Một bệnh nhân trầm cảm đang sử dụng iproniazid (thuốc ức chế MAO) thì bị xuất huyết
não do tăng HA quá mức, hãy cho biết 2 loại tương tác có thể xảy ra với thuốc này (thí dụ)

Tương tác với các thực phẩm chứa tyramin như pho mai; cafein như chocolate

Tương tác với thuốc trầm cảm 3 vòng do hiệu ứng serotonin

73. Nhược điểm của ketamin:

Gây giãn cơ kém và có thể gây ác mộng, ảo giác cho bệnh nhân.

Không làm mất trương lực, phản xạ cơ vùng hầu họng.

74. Thuốc chẹn beta adrenergic loại ức chế không chọn lọc và ức chế chọn lọc:

Ức chế không chọn lọc: propranolol, timolol

Ức chế chọn lọc: metoprolol, atenolol

 ức chế chọn lọc có tác dụng giao cảm nội tại: acebutolon, labetolon

Ức chế chọn lọc cường giao cảm nội tại: atenolon, Bisoprolol

75. Chỉ định đặc biệt của acetylcystein ngoài chỉ định trị ho:

Dùng để giải độc paracetamol

76. Liều lượng và tần suất tiêm SC thuốc kháng kháng thể IgE phụ thuộc vào yếu tố nào?

Phụ thuộc nồng độ IgE trong huyết tương

77. Ưu điểm của thuốc kháng histamin H1 thế hệ 2 so với thế hệ 1:

Thời gian tác động dài

Không vượt qua được hàng rào máu não, không gây ức chế thần kinh trung ương cho nên
không gây buồn ngủ

Không tác động kháng serotonin, cholinergic nên ít tác dụng phụ

78. Dạng có hoạt tính sinh học của vitamin riboflavin (B2) là

mononucleotid (FMN) và Flavin adenin dinucleotid (FAD)

79. Phụ nữ chuẩn bị mang thai nên dùng dự phòng vitamin B9 liều 400 mcg /ngày trước khi
mang thai 1 tháng

80. Isotretionin là dẫn xuất của vitamin A được xếp loại X cho phụ nữ mang thai được dùng để
trị mụn.

81. Nêu 1 phác đồ điều trị loét dạ dày tá tràng do H.pylori dựa trên bismuth:

PPI+ clarithromycin + metronidazol/amoxicillin/tetracyclin+bismuth subsalicylat

82. Tại sao không uống sulfacrat cùng với các antacid ?

Các thuốc antacid có tác dụng trung hòa acid dịch vị, trong khi sulfacrat cần môi trường acid
để tạo hàng rào bảo vệ.

83. Tại sao các thuốc kháng acid lại ức chế tác động của pepsin?

Pepsin là enzym trong hệ tiêu hóa, cần môi trường acid của dạ dày để hoạt động. Ngoài ra,
môi trường acid cũng cần cho quá trình tạo pepsin từ pepsinogen. Vì vậy, sự trung hòa acid dịch vị
của các thuốc antacid sẽ ức chế sự hoạt động của pepsin.

84. Phối hợp nhôm hydroxid và magie hydroxid trong điều trị viêm loét dạ dày tá tràng?

Nhôm hydroxyd gây táo bón, giảm phosphat huyết.

Magie hydroxyd gây tiêu chảy, tăng maine huyết.

 Mục đích giảm tác dụng phụ của từng thuốc và tăng tác dụng trung hòa acid dịch vị, ức chế
hoạt tính pepsin, hàng rào chất nhầy.

85. Cơ chế tác động của diphenoxylat. Tại sao phối hợp chất này với atropin?

Diphenoxylat là một thuốc thuộc nhóm opioid, chủ vận trên thụ thể muy làm tăng trương lực
dạ dày, dẫn đến giảm nhu động ruột và giảm tiết dịch.

Diphenoxylat gây sảng khoái ở liều cao.

Để tránh lạm dụng hay ngộ độc người ta thường phối hợp với atropin.

Atropin với tác động kích thích trên TKTW ở liều cao sẽ giúp phát hiện được sự lạm dụng
hay sử dụng quá liều của bệnh nhân.

86. Thuôc muốn thể hiện tác động phải thõa mãn được điều gì?

Khi thuốc gắn đặc hiệu hay chuyên biệt trên đích tác động của nó.

87. Tác động của atropin ở liều thấp 0,4 mg và liều cao 1mg?

Liều thấp gây nhịp tim chậm, liều cao gây nhịp tim nhanh.

88. Thuốc liệt hạch thần kinh thực vật?

Hexamethonium (amin bậc 4), Trimethaphan (bậc 3), Mecamylamin (bậc 2)

Pentholinium Pempidin

Thuốc liệt hạch thần kinh trung ương : pempidin, meccimylamin

89. Thuốc giải độc succinylcholine?

Không có thuốc đối kháng

90. Thuốc giải độc các chất giãn cơ loại curare?

Các chất kháng cholinesterase có phục hồi + atropin + kháng H1

91. Thuốc ức chế men AchE trong điều trị bệnh Alzheimer?

Donezepil, Rivastigmin, Galatamin

92. Thuốc chống co thắt cơ trơn hướng cơ?

Papaverin, Drotaverin, Alverin, Fenoverin

Aminopromazin chống co thắt cơ trơn cả hướng cơ và hướng thần kinh.

93. Trị liệu chính của các thuốc ức chế beta adrenergic?

Cao huyết áp, đau thắt ngực, loạn nhịp tim.

94. Trị liệu của ipratropium?

Dùng trị hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
95. Nêu giả thiết về cơ chế sinh bệnh loạn thần?

Là sự tăng hoạt động quá mức của hệ dopamin qua thụ thể D2 thông qua 3 cơ chế là làm tăng
dopamin, tăng ái lực thụ thể D2, ức chế quá trình tái thu hồi dopamin.

96. Lý do về việc chọn clozapin trong điều trị bệnh loạn thần ở bước 3?

Hiệu quả trên bệnh nhân đề kháng với các điều trị khác hoặc đã dùng thuốc 2-3 năm

Hiệu quả đối với bệnh nhân có tiền sử tự tử, bạo lực nghiện.

97. Nêu cơ chế về giả thuyết nội tiết thần kinh liên quan đến trầm cảm?

Yếu tố stress  vùng dưới đồi  tiết CRH  tuyến tiền yên làm tiết ACTH  tác động lên
vỏ thượng thận làm tăng tiết cortisol. Cortisol tăng kéo dài sẽ làm tăng tế bào thần kinh chết
theo chương trình apotosis ở vùng hồi hải mã và vùng vỏ não trước, dẫn đến bệnh trầm cảm.

Yếu tố stress cũng làm tăng glutamat  tăng tính thấm của kênh Ca2+  tế bào thần kinh
hoạt động mạnh hơn, nên tế bào thần kinh nhanh thoái hóa hơn.

98. Nhóm thuốc sử dụng trong điều trị động kinh?

Các thuốc bất hoạt kênh Na, các thuốc chẹn kênh Ca, các thuốc tăng dẫn truyền GABA, nhóm
thuốc làm tăng ức chế của GABA lên thụ thể GABAA (benzodiazepin, barbiturat)

Điều trị động kinh có tác dụng cảm ứng EZ gan: phenytoin, carbamazepin

99. Các giai đoạn trong gây mê?

Giai đoạn 1 (giảm đau): trung khu hoặc vỏ não  mất dần cảm giác & ý thức

Giai đoạn 2 (kích thích): trung khu hoặc vỏ não hung hăng, rối loạn cử động

Giai đoạn 3 (phẫu thuật) toàn bộ hệ TKTW (trừ hành tủy)  mất ý thức, phản xạ, giãn cơ vân

Giai đoạn 4 (liệt hành tủy): trung khu hô hấp và vận mạch ở hành tủy  ngừng thở, ngừng
tim.

100. Khác biệt chính giữa thuốc tê và thuốc mê?

Thuốc mê: ức chế tất cả các cảm xúc có tính kích thích, mất mọi ý thức, cảm giác

Thuốc tế: ức chế ngọn thần kinh cảm giác; mất cảm nhận tạm thời;

101.Nêu tính chất và chỉ định của melatonin

tuyến tùng tiết melatonin => điều tiết chu kỳ giấc ngủ

102. Thuốc tê được dùng để gây tê ngoài màng cứng?

Lidocain, Bupivacain

103. Chất trung gian hóa học gây tăng cảm giác đau?

Prostaglandins, bradykinin
104. Nêu 4 chất trung gian hóa học gây kích thích nociceptor?

histamin, Bradykinin, serotonin, prostalandin

105. Nêu chỉ định chính của Naltrexon,Naloxon, Nalorphin

Naltrexon: Tránh tái nghiện

Naloxon: điều trị ngộ độc cấp morphin

Nalorphin: điều trị suy hô hấp do opioid

106. Nêu vị trí tác động của các thuốc giảm đau hướng thần kinh?

Trung tâm đau, thụ thế cảm nhận đau, sừng sau tủy sống

107. Nêu 3 nhóm thuốc giảm đau hướng thần kinh?

Nhóm thuốc chống trầm cảm, nhóm thuốc chống co giật, opioid

108. Tác dụng của adrenaline trên bà bầu: gây co tử cung vào cuối thai kỳ

109. Các thuốc tác động tương đương khi: có sinh khả dụng tương đương nhau, Cmax, Tmax AUC (
khác biệt ≤ 20%)

110. Thuốc dùng để giải độc D-turbucuranin (loại Curare): kháng cholinesterase có phục hồi +
atropin+ kháng H1

111.Hai thuốc tác dụng cường giao cảm gián tiếp: amphetamin, ephedrin, PPA

112.Ba thuốc trị ung thư thuộc nhóm AKL Vinca từ cây Dừa cạn: Vinblastin, Vinorelbin,
Vincririn.

113. Nêu sử dụng trị liệu của Labetalol? Trị cao huyết áp

114. Chỉ định của Mifepriston? Phá thai < 7 tuần

115. Giải độc quá liều Atropin? Pilocarpin, physostigmin

116. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc chẹn Beta ko chuyên biệt thì ko sử dụng? Epinephrin. Vì có
thể gây tăng huyết áp đột ngột

117. Ảnh hưởng của Phentolamin lên tăng huyết áp của Epinephrin? Hiện tượng đảo nghịch tác
dụng tăng huyết áp

118. Thuốc tê tổng hợp thường gây dị ứng? Nhóm có nối ester như Procain.

119. Thuốc kích thích TKTW ưu tiên kích thích trên tủy sống? Strychnin

120. Chỉ định của Opioid và dẫn chất? Giảm đau, chống ho, phối hợp tiền mê, trị tiêu chảy

121. Bệnh mất cảm giác đau? Đái tháo đường, phong

122. 2 tính chất đặc trưng để xác định Morphin? Co đồng tử, giảm thân nhiệt.
123. Sự phân bố thuốc vào phổi và hầu họng phụ thuộc vào? Kích thước tiểu phân, hiệu quả
phương pháp phân phối thuốc.

124. Tên khác của Salbutamol? Albuterol

125. Cơn động kinh gây ra bởi Theophyllin nguy hiểm vì? Ko đáp ứng với thuốc động kinh, để lại
di chứng

126. Thuốc chữa loét dạ dày theo cơ chế bảo vệ màng nhầy?

- Dẫn chất của Prostaglandin: Misoprostol, Enprostil

- Nhóm Sucralfat

- Bismuth subsalicylat

127. Tác dụng phụ của Mg(OH)2? Tiêu chảy, tăng magie huyết

128. Các thuốc PPI được bào chế dạng viên bao tan trong ruột để tránh bị thủy phân bởi acid dạ
dày.

129. 3 cách vận chuyển qua màng?

- Khuyếch tán qua lỗ

- Khuyếch tán qua lipid

- Khuyếch tán qua khe giữa các tế bào

- Nhập bào

- Xuất bào

- Chất vận chuyển qua màng

130. Nêu 2 lý do chọn đường dùng qua phổi so với đường uống? Hấp thu nhanh vào tuần hoàn
chung, giảm độc tính, thuốc tập trung vào phổi nhiều hơn các nơi khác.

131. Trong phương pháp Miller Tainer, liều được chuyển thành Probit và phân suất tử vong được
chuyển thành Logarit

132. Trong thử nghiệm độc mãn tính, nêu 2 trog số các chỉ tiêu trong quan sát?

- Mức độ ăn uống, tăng trưởng, vận động, hành vi, hình dáng

- Xét nghiệm huyết học

- XN chức năng gan thận

- Khám nghiệm đại thể, vi thể các cơ quan

- Khác biệt giữa lô chứng với lô thử

- Đánh giá kết quả bằng tính toán thống kê

133. Cơ chế tương tác của cặp thuốc Saquinavir – Ritonavir: Tương tác dược lực – hiệp lực

134. Kết quả tương tác của cặp thuốc Saquinavir – Ritonavir: Tăng tác dụng, kháng virus

135. Cùng liều sử dụng thuốc kích thích TK, khi dùng trên nhóm thú nhốt chung có tác dụng mạnh
hơn nhóm thú nhốt riêng lẻ

136. Terbutalin tác động trên TKTV:

- Chủ vận beta 2 (giãn phế quản)

- Giảm cơn co thắt phế quản cấp

137. Thuốc muốn thể hiện tác động, thuốc phải thỏa mãn?

- Có ái lực gắn kết với thụ thể

- Sau khi gắn kết gây hoạt tính bản thể

138.Chỉ định tác động dược lý 1 thuốc tùy thuộc vào nồng độ thuốc tại vị trí tác động

139. Hai AKL có trong nấm cựa gà dự phòng cơn đau nửa đầu: ergotamin ( cắt cơn)
dihydroergotamin ( điều trị và phòng ngừa)

140. Hai thuốc và dạng sử dụng trong cấp cứu hen suyễn:

Khí dung: salbutamol &terbutaline

141. Mục đích sử dụng của montelukast trong điều trị hen suyễn:

- phối hợp để hạn chế sử dụng glucocorticoid

- tăng hiệu quả trị liệu bằng glucocorticoid

- ít gây tác dụng phụ

142. Cơ chế tác động của Zeuleuton ( thuốc trị hen suyễn)

ức chế 5- lypoxygenase dẫn ức chế sự tiết các chất trung gian hóa học gây ra co thắt phế quản

143. Thuốc kháng histamin thế hệ thứ 2:cetirizin, loratadin, azelastin, mizolastin, fexofenadin

144.Thuốc chủ vận beta 2 tác động kéo dài: bambuterol,salmeterol, formoterol