Uwalnianie i działanie substancji przekaźnikowych w synapsie:

Pęcherzyki synaptyczne są przytwierdzone do mikrofilamentów aktynowych (one przenoszą

pęcherzyki) za pomocą białka synapsyny I. W błonie kolbki znajdują się jony wapniowe otwierane
przez napięcie elektryczne. Gdy impuls nerwowy przesuwający się wzdłuż aksonu dojdzie do
zakończeń synaptycznych i spowoduje depolaryzację ich błony, kanały wapniowe otwierają się,
jony Ca wchodzą do cytoplazmy (są przechowywane w siateczce śródplazmatycznej) kolbki
synaptycznej i łączą się z obecną tu kalmoduliną. Kompleks Ca/kalmodulina uaktywnia enzymy
których działanie prowadzi do fosforylacji synapsyny I. Ponieważ synapsyna w postaci
ufosforylowanej nie wiąże pęcherzyków z mikrofilamentami, oswobodzone pęcherzyki
synaptyczne zbliżają się do błony presynaptycznej, zlewają się z nią i uwalniają swą zawartość do
szczeliny synaptycznej. Ten proces również wymaga obecności jonów wapnia. Substancja
przekaźnikowa, gdy znajdzie się w szczelinie synaptycznej, działa na swoiste receptory w błonie
postsynaptycznej i powoduje pobudzenie lub hamowanie neuronu. Niektóre neuroprzekaźniki
działają także na receptory presynaptyczne (autoreceptory) w błonie kolbki synaptycznej i tą drogą,
na zasadzie sprzężenia zwrotnego, mogą regulować uwalnianie dalszych porcji neuroprzekaźnika.

Receptory postsynaptyczne:
Rozróżnia się dwa rodzaje receptorów postsynaptycznych: jonotropowe i metabotropowe. W
synapsie mogą występować oba na raz bądź pojedynczo. Jonotropowe są kanałami jonowymi, które
otwierają się pod wpływem neuroprzekaźnika. Zależnie od rodzaju synapsy prowadzi to do
depolaryzacji lub hiperpolaryzacji błony komórkowej. Efektem aktywacji receptorów
metabotropowych jest synteza przekaźników wtórnych.

Inaktywacja kanału polega na zaczopowaniu ujścia kanału w cytoplazmie przez tzw. kulę,
utworzoną z 3 aminokwasów: fenyloalaniny, izoleucyny i metioniny. Pod wpływem gwałtownej
depolaryzacji ,,kula'' zbliża się do ujścia kanału i zatyka go.

Hamowanie neuronu:
Wyróżnia się dwa rodzaje hamowania neuronów: presynaptyczne i postsynaptyczne.

Istotą hamowania postsynaptycznego jest hiperpolaryzacja błony neuronu (wnętrze neuronu staje
się bardziej elektroujemne względem otoczenia). Pobudliwosć komórki jest wtedy obniżona,
ponieważ trudniej osiągnąć krytyczny stan depolaryzacji przy którym otwierają się napięciozależne
kanały sodowe i powstaje potencjał czynnościowy.

Hamowanie presynaptyczne rozwija się w obrębie włókien presynaptycznych i nie zmienia ich
pobudliwości, lecz powoduje, że z zakończeń synaptycznych uwalnia się do szczeliny synaptycznej
mniej neuroprzekaźnika. Ten rodzaj hamowania powstaje w wyniku działania synaps aksono-
aksonalnych. Hamowanie presynaptyczne może być oparte na różnych mechanizmach. W
niektórych synapsach aksono-aksonalnych neuroprzekaźnikiem jest GABA, działająca na receptory
GABA b w błonie zakończenia synaptycznego. Zostaje wówczas aktywowane białko G, które jako
przekaźnik wtórny, zamyka kanały wapniowe i uniemożliwia wejście jonów wapnia do cytoplazmy
zakończeń synaptycznych. Z powodu braku niezbędnych aktywnych enzymów pęcherzyki
synaptyczne nie odłączają się wtedy od mikrofilamentów aktynowych i nie uwalniają
neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej.

Kanały wapniowe:
Jony Ca odgrywają trojaką role w neuronie: (1) jako kationy powodują depolaryzację błony
komórkowej neuronu. Depolaryzacja ta jednak z powodu małego stężenia jonów Ca w neuronie jest
niewielka i nie przekształca się w potencjał czynnościowy. Ułatwia jednak pobudzenie neuronu gdy
otworzą się kanały sodowe. (2) Zadaniem jonów Ca jest także modulacja aktywności różnych
enzymów i wpływ na metabolizm neuronu, a także w mechaniźmie ekspresji genów. (3) Ponadto
jony wapnia aktywują kanału potasowe, uruchamiają wypływ jonów K z komórki, co zmniejsza
depolaryzację błony i zapobiega nadmiernemu pobudzeniu neuronu.

Kanały potasowe:
Prądy potasowe regulują stężenie jonów K w cytoplaźmie, stabilizują potencjał błony komórkowej
w warunkach spoczynkowych i przywracają ten potencjał po pobudzeniu neuronu. Kanały
potasowe przepuszczające te prądy są aktywowane przez depolaryzację błony lub przez jony Ca.

Pobudliwość włókien nerwowych. Zależność szybkości przewodzenia impulsów od

kalibru włókna:
Bezpośrednio po przejściu impulsu nerwowego odcinek włókna nerwowego jest niepobudliwy. Ten
stan niepobudliwości nazywamy refrakcją bezwzględną. Przyczyną refrakcji bezwzględnej jest stan
inaktywacji kanałów sodowych na skutek której są one nieprzepuszczalne dla jonów Na. Po okresie
refrakcji bezwzględnej następuje okres refrakcji względnej kiedy włókno może być pobudzone, ale
tylko przez silne bodźce. Pobudliwość włókna jest wtedy zmniejszona na skutek wskutek
hiperpolaryzacji następczej. Oba rodzaje refrakcji trwają tym dłużej, im mniejsza jest średnica
(kaliber) włókna. Brak pobudliwości najdłużej utrzymuje się w cieńkich włóknach bezmielinowych,
dlatego mogą one przekazywać co najwyżej kilka impulsów w ciągu sekundy. Najkrótszym
okresem refrakcji odznaczają się grube włókna mielinowe – mogą one przekazywać 1000 i więcej
impulsów w ciągu sekundy. Od kalibru włókna zależy też prędkość przewodzenia impulsów, któa
wynosi od 1m/s w cieńkich włóknach bezmielinowych, do 120 m/s w grubych włóknach
mielinowych.

Istnieją dwie konwencje podziału włókien nerwowych na grupy w zależności od ich właściwości
fizjologicznych. W nerwach najczęściej wyróżnia się grupy A,B i C. Dwa pierwsze są mielinowane,
ostatnia nie. W najliczniejszej grupie A wyodrębnia się jeszcze podgrupy A alfa, A beta i A S, o
różnej prędkości przewodzenia impulsów (nie znam symbolu). Inny podział włókien czuciowych,
na włókna typu Ia, Ib, II, III i IV ma zastosowanie głównie w klasyfikacji unerwienia aferentnego
wrzecion mięśniowych i narządów ścięgnistych.

Receptory metabotropowe:
Receptor metabotropowy jest białkiem integralnym błony komórkowej, które składa się zazwyczaj
z 7 domen transbłonowych. Część receptora wystająca poza komórkę zawiera miejsce uchwytu
przekaźnika pierwotnego, którym może być ,,klasyczny'' neuroprzekaźnik lub neuropeptyd albo
hormon. Przekaźnik pierwotny powoduję zmianę konformacji białka receptora, wskutek czego staje
się ono aktywne i może inicjować powstawanie przekaźników wtórnych, które modyfikują
właściwości funkcjonalne komórki. Przekazywanie informacji za pomocą przekaźników wtórnych
nazywa się transdukcją sygnału w komórce.

Białko G:
Nazwa pochodzi od zdolności tego białka do wiązania kwasu guanozynotrifosforowego (GTP).
Białko G sprzężone z receptorem składa się z trzech podjednostek: alfa, beta i gamma. Gdy receptor
jest nieczynny, do podjednostki alfa dołączony jest guanozynodifosforan (GDP). Gdy przekaźnik
pierwotny przyłączy się do receptora i spowoduje zmianę konformacyjną jego białka,
modyfikacjom podlega także białko G. Najpierw podjednostka alfa białka G traci zdolność do
wiązania GDP i w jego miejsce przyłącza GTP. Potem białko G odłącza się od receptora i rozdziela
się na podjednostkę alfa i zespół podjednostek beta/gamma. Rozdzielone podjednostki
przemieszczają się w półpłynnym środowisku błony komórkowej do innych miejsc, napotykają
różne białka i zmieniają ich właściwości funkcjonalne.

Gdy białko G pełni rolę przekaźnika wtórnego, samo otwiera lub zamyka kanały sodowe, zwłaszcza
chlorkowe i wapniowe, w ten sposób regulując pobudliwość komórki. Częściej jednak białko G
działa pośrednio – aktywuje enzymy, które syntezują przekaźniki wtórne.

Gdy przekaźnik pierwotny odłączy się od receptora, stan strukturalny białka receptora wraca do
stanu spoczynkowego. Jednocześnie zostaje odbudowana struktura białka G; cząsteczka GTP
zostaje wymieniona na cząsteczkę GDP i białko przekształca się w formę nieaktywną.

Neuroprzekaźniki:
Za neuroprzekaźniki uważa się związki syntezowane w neuronach i po uwolnieniu w synapsach
chemicznych działają na specyficzne receptory w błonie innego neuronu lub błonie komórkowej
narządu docelowego.

Klasyfikacja neuroprzekaźników:
Rozróżnia się przekaźniki o małych cząsteczkah, zwane klasycznymi neuropeptydy i
neuroprzekaźniki o innej budowie.

Do grupy neuroprzekaźników klasycznych należą: acetylocholina, noradrenalina, adrenalina,

dopamina, serotonina, histamina, aminokwasy pobudzające (kwas asparaginowy, kwas
glutaminowy) oraz aminokwasy hamujące (kwas gamma-aminomasłowy, glicyna).

Kotransmittery i neuromodulatory:
Oprócz neuroprzekaźnika klasycznego takiego jak acetylocholina, neuron może również
wykorzystać do przekazania inforamacji w synapsach związek z innej grupy, np. ATP lub
neuropeptyd. Współdziałanie w synapsie dwóch różnych zwązków wytwarzanch przez ten sam
neuron nazywa się kotransmisją, a związki te – kotransmitterami.

Neuropeptydy nie pobudzają ani nie hamują bezpośrednio neuornu, lecz za pośrednictwem
receptorów metabotropowych aktywują przekaźniki wtórne, które powodują zwiększenie lub
zmniejszenie wrażliwości neuronu na inne neuroprzekaźniki. Związki o takim działaniu na neurony
nazywają się neuromodulatorami. Ten sam związek może być neuroprzekaźnikiem albo
neuromodulatorem w różnych synapsach.

Neuroprzekaźniki klasyczne:
Mechanizmy działania różnych neuroprzekaźników klasycznych są podobne:
1) Neuroprzekaźnik uwolniony do szczeliny synaptycznej działa na receptory postsynaptyczne
jonotropowe lub na receptory metabotropowe. Skutkiem tego działania jest pobudzenie lub
hamowanie komórki:
a) receptory jonotropowe w synapsach pobudzających mają kanały przepuszczalne dla
jonów Na, niektóre też dla Ca. W synapsach hamujących zaś mają kanały przepuszczalne
dla jonów Cl
b) receptory metabotropowe są sprzężone z białkami G o działaniu pobudzającym lub
hamującym. Aktywacja pobudzającego białka G może powodować pobudzenie komórki np.
poprzez aktywację cyklazy adenylanowej. Hamowanie komórki polega na unieczynnianiu
cyklazy adenylanowej przez hamujące białko G.
c) białka G same mogą funkcjonować jako wtórne przekaźniki; wówczas zamykają i
otwierają kanały jonowe
2) Neuroprzekaźnik działa również na receptory presynaptyczne (autoreceptory) w błonie
zakończenia synaptycznego, z którego został uwolniony i na zasadzie ujemnego sprzężenia
zwrotnego zmniejsza (lub niekiedy dodatniego zwiększa) dalsze uwalnianie tego samego
neuroprzekaźnika
3) Po wykonaniu swego zadania neuroprzekaźnik jest rozkładany przez swoiste enzymy.
Pewna jego ilość nie zostaje niszczona i wraca do kolbki synaptycznej. Ten tzw.wychwyt
 zwrotny neuroprzekaźnika odbywa się za pomocą transporterów obecnych w błonie
presynaptycznej. Przechodzenie neuroprzekaźnika przez transporter do cytoplazmy kolbki
jest sprzężone na zasadzie współtransportu z biernym przepływem jonów (głónie Na i Cl) w
tym samym kierunku
4) Z cytoplazmy kolbki synaptycznej neuroprzekaźnik przedostaje się do pęcherzyków
synaptycznych przez obecne w ich błonie transportery, funkcjonujące na zasadzie
przeciwtransportu. Przepływ przez kanał transportera i gromadzenie neuroprzekaźnika w
pęcherzyku wymaga energii, której dostarcza bierny wypływ jonów wodoru w odwrotnym
kierunku (z pęcherzyków do cytoplazmy kolbki). Protony potrzebne do transportu
neuroprzekaźnika są zawsze dostępne i to w dużej ilości, ponieważ stale są wprowadzane do
pęcherzyka przez pompe protonową (H ATP-aza), czerpiącą energię z rozkładu ATP.

Acetylocholina:
Acetylocholina powstaje w cytoplaźmie zakończeń synaptycznych z kwasu octowego i choliny i
jest magazynowana w pęcherzykach synaptycznych. Kwas octowy pochodzi z acetylokoenzymu A,
który tworzy się w mitochondriach. Reakcję te katalizuje enzym acetylocholinotransferaza.

Acetylocholina uwolniona do szczeliny synaptycznej jest szybko rozkładana na cholinę i kwas

octowy przez acetylocholinoesterazę. Cholina wraca do kolbek synaptycznych i tam jest
wykorzystywana do syntezy nowychcząsteczek Ach.

Rozróżnia się dwa rodzaje receptorów acetylocholiny: nikotynowe (są receptorami jonotropowymi)
i muskarynowe (receptory metabotropowe).

Receptory adrenaliny i noradrenaliny (andregeniczne):

Receptory noradrenaliny i adrenaliny zazwyczaj są wspólnie nazywane andregenicznymi ponieważ
są aktywowane, choć w różnym stopniu, przez oba te neuroprzekaźniki. Receptory andregeniczne
występują w ośrodkowym układzie nerwowym i narządach wewnętrznych. Rozróżnia się receptory
andregeniczne alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 oraz beta 3. Aktywacja receptorów alfa 1 i beta pobudza
komórkę, natomiast alfa 2 – hamuje ją.

Receptory alfa 2 występują również w błonie presynaptycznej. Pobudzenie ich przez noradrenalinę
obecną w szczelinie synaptycznej hamuje, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, uwalnianie
dalszych porcji tego neuroprzekaźnika z zakończeń synaptycznych. Inaczej na zasadzie dodatniego
sprzężenia zwrotnego funkcjonują presynaptyczne receptory beta – ich aktywacja nasila uwalnianie
neuroprzekaźnika z zakończeń synaptycznych.

Receptory dopaminy (dopaminergiczne):

Rozróżnia się ich dwa typy: D1 pobudzjące komórkę oraz D2 hamujące ją. Oba są receptorami
metabotropowymi.

Aminokwasy pobudzające:
Głównym aminokwasem pobudzającym jest kwas L-glutaminowy (glutaminian), a w niektórych
warunkach t1akże kwas L-asparaginowy (asparaginian). Obydwa aminokwasy działają na receptory
jonotropowe AMPA i NMDA.

Aminokwasy hamujące:
Głównym aminokwasem hamującym jest kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Podobne działanie
na komórki wywiera również glicyna. GABA uwolniony do szczeliny synaptycznej działa na dwa
receptory postsynaptyczne: jonotropowe (GABA alfa) i metabotropowe (GABA beta).
 1) GABA alfa jest kanałem chlorkowym. Gdy jest otwarty, do cytoplazmy wnikają jony Cl i
powodują hiperpolaryzację błony komórkowej, a więc hamowanie neuronu.
2) GABA beta oddziałuje na kanały jonowe za pośrednictwem białek G. Niektóre otwierają
kanały potasowe co powoduje wyciek jonów K z komórki, hiperpolaryzację błony
komórkowej i hamowanie komórki. Inne receptory GABA beta zamykają kanały wapniowe,
co zapobiega wniknięciu do komórki jonów Ca i przeciwdziałania procesom
biochemicznym zależnym od tych jonów.

Neuropeptydy:
Neuropeptydy są zbudowane z kilku-kilkudziesięciu aminokwasów. Podobnie jak neuroprzekaźniki,
są uwalniane z zakończeń nerwowych i działaja na receptory w błonie komórki. Ten sposób
przekazywania informacji nazywa się transmisją peptydergiczną. Działają w następujący sposób:
1) Są syntezowane z prekursorów w ciele neuronu, a następnie pakowane do pęcherzyków i
drogą transportu aksonalnego przenoszone do zakończeń synaptycznych.
2) Cząsteczki neuropeptydu po spełnieniu swojej roli nie wracają jak klasyczny
neuroprzekaźnik. Są rozkładane przez swoiste enzymy lub dyfundują z miejsca uwolnienia
do środowiska międzykomórkowego.
3) Do egzocytozy dużych pęcherzyków synaptycznych są potrzebne są jony Ca, jednak w
stężeniu mniejszym niż to, które jest konieczne do uwolnienia neuroprzekaźnika z małych
pęcherzyków.
4) Neuropeptydy mogą działać na receptory postsynaptyczne, jednak zazwyczaj opuszczają
synapsę i oddziałują na receptory w odległych miejscach komórki. Umożliwia to znaczna
wrażliwość tych receptoró nawet na znikome cząsteczki neuropeptydów.
5) Neuropeptyd często na zasadzie kotransmisji współdziała w synapsie z klasycznym
przekaźnikiem, uwalnianym z zakończeń synaptycznych tego samego neuronu

Odruchy:
Odruch to reakcja ustroju na bodziec przebiegająca za pośrednictwem ośrodkowego układu
nerwowego. Aby wystąpił odruch, impulsy nerwowe wysyłane działaniem bodźca na narząd
odbiorczy (receptor) muszą dotrzeć do narządu wykonawczego (efektor). Droga po której
przebiegają impulsy, nazywa się łukiem odruchowym. Zazwyczaj wyodrębnia się 5 części tej drogi:
receptor, drogę doprowadzającą impulsy nerwowe do ośrodka, ośrodek odruchu, drogę
odprowadzającą impulsy nerwowe z ośrodka, efektor (narząd wykonawczy).

Łuk najprostszego odruchu składa się tylko z dwóch neuronów – doprowadzającego (czuciowego) i
odprowadzającego (ruchowego). Taki odruch określa się jako monosynaptyczny ponieważ w jego
ośrodku znajduje się tylko jedna synapsa. W skład złożonego ruhu odruchowego wchodzą jeszcze
neurony pośredniczące (interneurony); a więc, obecnych jest wiele synaps, dlatego odruchy złożone
nazywane są polisynaptycznymi.

Czas upływający od zadziałania bodżca na receptory do pojawienia się ruchu nazywa się okresem
utajenia – latencją ruchu. Zależy ona głównie od ilości synaps biorących udział w łuku
odruchowym.

W zależności od umiejscowienia ośrodka odruchu wyróżnia się odruchy rdzeniowe i mózgowe.

Ponadto rozróżnia się odruchy somatyczne, których efektem jest skurcz mięśni szkieletowych na
bodziec, i odruchy autonomiczne które polegają na pobudzeniu czynności narządu wewnętrznego
lub gruczołu. Odruch może też prowadzić do zmniejszenia czynności narządu, na przykład napięcia
mięśniowego. Takie odruchy nazywamy hamulcowymi.

Organizacja ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego:

W rogach brzusznych rdzenia kręgowego znajdują się ośrodki ruchowe, które odznaczają się
organizacją topograficzną i funkcjonalną. W zgrubieniu szyjnym i lędźwiowym rdzenia neurony
unerwiające mięśnie bliższe osi ciała (prolsymalne), skupiają się w części przyśrodkowej rogu
brzusznego, tworząc jądra ruchowe przyśrodkowe. Neurony unerwiające mięśnie oddalone od osi
ciała (dystalne) skupiają się w jądrach ruchowych bocznych w części bocznej rogu brzusznego.
Zgodnie z organizacją funkcjonalną, neurony unerwiające zginacze zajmują powierzchnie
grzbietowe, zaś neurony unerwiające prostowniki znajdują się w części brzusznej rogu brzusznego.

W jądrach ruchowych rdzenia są skupione motoneurony typu alfa, gamma i beta. Motoneurony alfa
unerwiają właściwe włókna mięśniowe decydujące o skurczu mięśnia, a motoneurony gamma
zaopatrują włókna mięśniowe we wrzecionach nerwowo-mięśniowych. Motoneurony beta
unerwiają zarówno właściwe włókna mięśniowe jak i te we wrzecionach. Poza tym, w
czynnościach rdzenia kręgowego ważną rolę odgrywają również interneurony. Niektóre z nich
pośredniczą w działaniach między ,,dużymi'' neuronami. Do tej grupy należą komórki Renshawa,
które są pobudzane przez motoneurony alfa, hamując natomiast te same motoneurony i inne
pobliskie motoneurony alfa. Hamowanie to zapobiega nadmiernemu pobudzeniu mięśnia. Komórki
Renshawa są też pobudzane przez ośrodki pnia mózgu które w ten sposób hamują czynności
rdzenia kręgowego.

Po dojściu do mięśnia akson motoneuronu alfa rozdziela się na włókna bezmielinowe, które
docierają bezpośrednio do komórek mięśniowych. Na styku włókna nerwowego z błoną
komórkową mięśni znajduje się synapsa nerwowo-mięśniowa zwana też płytką końcową.
Przekazywanie pobudzenia w płytce odbywa się za pomocą Ach któa działa na receptory
nikotynowe N1 w błonie postsynaptycznej.

Jednostki ruchowe:
Podstawowy element funkcjonalny w obwodowym układzie nerwowym stanowi jednostka ruchowa
złożona z motoneuronu alfa i unerwianych przez niego komórek mięśniowych. Każda komórka
mięśniowa jest unerwiana przez odgałęzienie tylko jednego motoneuronu. Pobudzenie motoneuronu
powoduje, zgodnie z zasadą wszystko albo nic jednoczesny maksymalny skurcz wszystkich
włókien mięśniowych w obrębie tej jednostki. Im mniejsze jednostki ruchowe uczestniczą w
skurczu, czyli im mniej włókien mięśniowych jest unerwianych przez jeden neuron, tym mniejszy
przyrost amplitudy skurczu na każdą pobudzaną jednostkę, a zatem tym większa płynność skurczu i
większa precyzja ruchu. Duże jednostki, gdy kurczy się jednocześnie wiele włókien mięśniowych
zapewniają dużą siłę skurczu przy niewielkiej precyzji ruchu.

Wrzecionka nerwowo-mięśniowe:
Narządami czucia mięśniowego są wrzecionka nerwowo-mięśniowe. Ułożone są równolegle do
komórek mięśniowych. Główne elementy wrzecionka to włókna (komórki) mięśniowe o niewielkiej
sile skurczu, zwane też komórkami śródwrzecionowymi. Jądra tych komórek mogą skupiać się w
części środkowej komórki i powodować jej zgrubienie, mogą też być ułożone równomiernie w całej
cytoplazmie. Pierwszy rodzaj komórek określa się włóknami z woreczkiem jąder, natomiast drugi
-włóknami z łańcuszkiem jąder. Włókna mięśniowe śródwrzecionowe mają unerwienie czuciowe i
ruchowe.

Unerwienie czuciowe wrzecionek nerwowo-mięśniowych:

Wrzeciona nerwowo-mięśniowe mają receptory wrażliwe na siłę rozciągania. Rozróżnia się
receptory pierścieniowato-spiralne, kontaktujące się z częścią środkową włókien
śródwrzecionowych obu typów i receptory groniaste, kontaktujące się tylko z częścią obwodową
włókien z łańcuszkiem jąder. Receptory pierścieniowato-spiralne reaguja na rozciąganie w sposób
dynamiczny – są wrażliwe na szybki przyrost siły rozciągającej wrzeciono. Ich pobudzenie jest
przekazywane do ośrodka nerwowego za pośrednictwem grubych włókien nerwowych typu Ia,
szybko przewodzących impulsy. Receptory groniaste reagują na rozciąganie w sposób statyczny,
sprzez cały czas jego trwania. Ich pobudzenie do ośrodka przekazują włókna nerwowe typu II,
przewodzące impulsy z mniejszą prędkością.

Unerwienie ruchowe wrzecinek nerwowo-mięśniowych:

Włókna mięśniowe śródwrzecionowe są unerwiane przez motoneurony gamma i beta (unerwiające
oprócz włókien śródwrzecionowych właściwe włókna mięśniowe). Rozróżnia się motoneurony
statyczne: gamma S i beta S, oraz dynamiczne: gamma D i beta D. Włókna typu statycznego
unerwiają oba rodzaje komórek śródwrzecionowych, natomiast dynamiczne tylko włókna z
łańcuszkiem jąder.

Ponieważ motoneurony gamma są pobudzane jednocześnie z motoneuronami alfa, wraz ze

skurczem mięśnia następuje też skurcz włókien śródwrzecionowych. Rolą włókien
śródwrzecionowych jest regulacja wrażliwości wrzecionek na siły rozciągania. Receptory we
wrzecionkach mogą być pobudzane tylko wówczas, gdy wraz z rozciąganiem mięśnia zwiększa się
długość wrzecionka, dlatego w czasie skurczu mięśnia również włókna śródwrzecionowe muszą
znajdować się w stanie pewnego skurczu. Skurcz ten wywołany jest właśnie przez neurony gamma
i beta. Motoneurony gamma i beta typu statycznego utrzymują wrażliwość wrzecionka na stałym
poziomie przez dłuższy czas, co ma znaczenie dla powolnych czynności takich jak stanie, siedzenie
czy powolny chód. Skurcz motoneuronów gamma i beta typu dynamicznego trwa krótko, dlatego
jest istotny dla regulacji napięcia mięśniowego podczas wykonywania szybkich ruchów.

Odruch na rozciąganie (miotatyczny):

Rolą odruchu miotatycznego jest regulacja napięcia kurczącego się mięśnia, tak aby ruch przebiegał
stosownie do bieżącej potrzeby. Wyróżnia się odruchy miotatyczne: dodatnie, ujemne i odwrócone.

Dodatni odruch miotatyczny:

Wskutek rozciągania mięśnia zostają uruchomione dwa rodzaje odruchu na rozciąganie –
dynamiczny i statyczny. Pobudzenie włókien Ia dochodzi bezpośrednio do motoneuronów alfa
unerwiających rozciągany mięsień, dlatego odruch dynamiczny, jako monosynaptyczny, pojawia się
szybko w postaci nagłego, krótkotrwałego skurczu mięśnia. Natomiast wypustki neuronów, do
których należą włókna II, przewodzące impulsy od receptorów groniastych, po wejściu do rdzenia
kręgowego nie stykają się bezpośrednio z motoneuronami alfa, lecz pobudzają je za pośrednictwem
interneuronów. Ponieważ receptory groniaste jako receptory statyczne wolno podlegają daptacji, a
impulsy nerwowe wskutek ich pobudzenia muszą przejść dłuższą drogę polisynaptyczną, skurcz
mięśnia rozpoczyna się po dłuższym okresie utajenia (inaczej niż w przypadku odruchu
dynamicznego) i trwa przez cały czas siły rozciągania. Statyczne odruchy na rozciąganie odgrywają
rolę w długotrwałym skurczu mięśni antygrawitacyjnych, zapewniających pionową postawę ciała.
Natomiast odruchy dynamiczne subtelnie regulują siłę szybkich i krótkotrwałych skurczów np.
podczas chodzenia czy wykonywania precyzyjnych ruchów.

Ujemny odruch miotatyczny:

Ponieważ włókna śródwrzecionowe kurczą się po dłuższej latencji niż właściwe włókna mięśniowe,
wskutek nagłego, silnego skurczu mięśnia dochodzi do natychmiastowego rozluźnienia wrzecionek
nerwowo-mięśniowych i ustaje impulsacja z receptorów we wrzecionkach. Uruchamia to proces
nerwowy, zwany ujemnym odruchem miotatycznym, który zmniejsza stan pobudzenia
motoneuronów alfa. Odruch ten przeciwdziała powstawaniu nadmiernej siły na początku skurczu
mięśnia.

Odwrócony odruch miotatyczny:

Gdy skurcz mięśni jest tak silny, że może spowodować oderwanie ścięgna od kości, zostają
pobudzone receptory we wrzecionach nerwowo-ścięgnistych. Powstałe wskutek tego impulsy
nerwowe docierają włóknami Ib do rdzenia kręgowego i pobudzają interneurony, które za
pośrednictwem aminokwasu – glicyny, hamują motoneurony alfa unerwiające dany mięsień.
Odwrócony odruch na rozciąganie chroni mięsień i ścięgna przed konsekwencjami nadmiernego
skurczu.

Rola odruchów rdzeniowych w sterowaniu ruchem:

Choć u człowieka rdzeń kręgowy znajduje się pod kontrolą ośrodków ruchowych mózgu, niektóre
czynności rdzeń wykonuje wykorzystując właściwości własnych sieci nerwowych. Do
samodzielnych czynności ruchowych rdzenia zaliczane są: (1) regulacja napięcia mięśniowego
podczas ruchów, (2) koordynacja czynności mięśni antagonistycznych, (3) sterowanie prostymi
reakcjami obronnymi i (4) uruchamianie elementarnych reakcji lokomocyjnych.

Napięcie mięśniowe:
Napięciem mięśniowym nazywamy stan czynnościowego skurczu mięśnia, niezbędny do
wykonywania czynności przez dany mięsień. Skoordynowany stan napięcia mięśni agonistycznych
i antagonistycznych umożliwia płynny przebieg ruchu.

Zależy ono od: elastycznych właściwości mięśnia, odruchów rdzeniowych powodujących skurcz
mięśni i działania ośrodków nadrdzeniowych na ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego.

W utrzymaniu napięcia mięśniowego podczas ruchów odgrywają rolę odruchy miotatyczne,

bowiem szybkie rozciągnięcie mięśnia podczas ruchów powoduje pobudzenie receptorów we
wrzecionach nerwowo-mięśniowych. Pobudzenie to uruchamia odruchy powodujące niewielki
skurcz mięśni i wzrost napięcia mięśniowego.

Wzajemne unerwienie mięśni antagonistycznych:

Ruch jest wynikiem zsynchronizowanego działania wielu mięśni agonistycznych i
antagonistycznych. Synchronizację mięśni, niezbędną do płynnego ruchu zapewnia mechanizm
wzajemnego zwrotnego unerwienia.

Wzrost napięcia mięśnia np. zginacza, podczas zginania kończyny powoduje pobudzenie
receptorów pierścieniowato-spiralnych. Pobudzenie to zostaje przekazane włóknami Ia do
motoneuronów alfa unerwiających ten sam mięsień i ułatwia jego skurcz. Jednocześnie zostają
pobudzone interneurony hamujące neurony ruchowe unerwiające mięsień antagonistyczny, czyli
prostownik. Wskutek tego prostownik się rozkurcza. Pobudzenie receptorów pierścieniowato-
spiralnych w zginaczu przenosi się też do motoneuronów po drugiej stronie rdzenia, co pobudza
mięsień o przeciwnej funkcji do skurczu, czyli prostownik. Jednocześnie zostają tam pobudzone
interneurony, które hamują motoneurony alfa unerwiające mięsień antagonistyczny względem tego
prostownika, czyli zginacz. Ostatecznym efektem tej interakcji pobudzania i hamowania jest
jednoczesne zgięcie jedej kończyny i wyprost drugiej.