Kapitulli 11 Mikroorganizmat Patogjene

Kapitulli 14 Mikroorganizmat si Patogjenë të Njeriut
KAPITULLI 14
MIKROORGANIZMAT SI PATOGJENË TË NJERIUT
14.1 Futja e Patogjenit në një Bujtar

14.2 Pushtimi dhe Kolonizimi
14.3 Kapërcimi i Mekanizmave Mbrojtës
të Bujtarit nga Patogjenët
14.4 Dëmtimi i Qelizave të Bujtarit nga
Patogjenët
14.5 Ekzotoksinat
14.6 Endotoksinat
14.7 Vetitë Patogjenike të
Mikroorganizmave Jobakterialë
14.8 Stafilokokët dhe Infeksionet e Lëkurës
14.9 Streptokokët dhe Infeksionet e Lëkurës
14.10 Sëmundjet Virale të Lëkurës
14.11 Streptokoket dhe Sëmundjet që
Shkaktojnë në Rrugët e Frymëmarrjes
14.12 Mycobacterium dhe Tuberkulozi Figura 14.1 Qeliza me cilie të aparatit të
14.13 Bordetella pertussis dhe Kolla e Mirë frymëmarrjes të infektuara me Bordetella
14.14 Corynebacterium diphteriae dhe pertussis.
Difteria
Në këtë kapitull do të studiojmë rolin e
14.15 Infeksionet Virale të Rrugëve të
mikroorganizmave në sëmundjet infektive.
Frymëmarrjes
Këto përbëjnë një nga aspektet më të rën-
14.16 Infeksionet Bakteriale të Zemrës
dësishme të mikrobiologjisë së aplikuar dhe
14.17 Brucella dhe Bruçeloza një fushë ku punojnë shumica e mikrobiolo-
14.18 Bacillus anthracis dhe Antraksi gëve.
14.19 Meningiti Bakterial Ne të gjithë kemi mekanizmat tanë
14.20 Infeksionet Virale të Sistemit Nervor të mbrojtjes që na mbajnë të shëndetshëm.
14.21 Sëmundjet e Sistemit Nervor të Për shembull, lëkura e padëmtuar dhe me-
Shkaktuara nga Prionet mbranat mukotike janë barriera efektive
14.22 Streptococcus mutans dhe Kariesi kundër mikrobeve. Kurse në brendësi të
Dental trupit qeliza të caktuara dhe proteina të
14.23 Infeksionet Bakteriale të Aparatit caktuara, të quajtura antitrupa, punojnë së
Tretës bashku për të shkatërruar mikrobet. Pava-
14.24 Infeksionet Virale të Aparatit Tretës rësisht nga mbrojtja jonë, ne përsëri jemi të
14.25 Gonorrea prekshëm prej patogjenëve, mikroorgani-
14.26 Sifilisi zma që shkatojnë sëmundje. Kjo aftësi e
14.27 Infeksionet prej Klamidieve këtyre mikroorganizmave quhet patogje-
nicitet, kurse shkalla e patogjenicitetit
quhet virulencë.
354
Mikrobiologjia e Përgjithshme
Disa baktere mund të pushtojnë indet tona dhe t’u rezistojnë mekanizmave tanë mbrojtës
duke prodhuar kapsula, ose enzima; baktere të tjera çlirojnë toksina që mund të dëmtojnë
seriozisht shëndetin tonë. Ndërmjet mekanizmave tanë mbrojtës dhe mekanizmave patogje-
nikë të mikroorganizmave ekziston një ekuilibër delikat. Kur mbrojtja jonë u reziston këty-
re aftësive patogjenike, ne e ruajmë shëndetin. Në rast të kundërt, pra kur aftësitë e pato-
gjenit i kapërcejnë mekanizmat tanë të mbrojtjes atëherë rezultati është sëmundja. Pasi
një individ sëmuret, ai mund të shërohet plotësisht, mund të ketë dëmtime të përkohshme,
ose të përhershme, ose mund të vdesë. Përfundimi varet nga shumë faktorë.
Në këtë kapitull do të diskutojmë disa prej mikroorganizmave patogjenë të njeriut
dhe mekanizmat që ata përdorin për të shaktuar sëmundje.
I MEKANIZMAT MIKROBIKË TË PATOGJENICITETIT
14.1 Futja e Patogjenit në Një Bujtar

Për të shkaktuar sëmundje shumica e patogjenëve duhet të futen tek bujtari, të lidhen me
indet e tij, t’i shpëtojnë mbrojtjes së bujtarit dhe të dëmtojnë indet e tij. Megjithatë, disa
mikroorganizma nuk shkaktojnë sëmundje duke e dëmtuar drejtpërdrejt indin e bujtarit,
por si rezultat i grumbullimit të produkteve të tyre të panevojshme. Disa mikroorganizma,
si ata që shkaktojnë kariesin dental dhe aknet, mund të shkaktojnë sëmundje pa u futur në
trupin e njeriut (bujtari).
Portat e hyrjes
Patogjenët mund të futen në trupin e njeriut dhe të bujtarëve të tjerë përmes disa rrugëve,
që quhen portat e hyrjes. Të tilla janë membranat mukotike, lëkura dhe rruga parenterale
ose depozitimi i drejtpërdrejtë nën lëkurë, apo membrana.
Shumë baktere dhe viruse futen në trupin e njeriut duke depërtuar membranat
mukotike që veshin traktin respirator, traktin gastrointestinal, traktin urogjenital dhe
konjuktivën, një membranë delikate që vesh syrin dhe kapakët e tij. Studimet tregojnë që
bakteret ose viruset që shkaktojnë infeksion lidhen në mnëyrë specifike me qelizat
epiteliale. Specificiteti mund të jetë disa llojesh. Kështu ka specificitet për indin, që do të
thotë se patogjeni lidhet në mënyrë specifike me qelizat epiteliale të një pjese të caktuar të
trupit dhe prej aty futet tek bujtari. Për shembull, Neisseria gonorrhoeae, shkaktari i
gonoresë (sëmundje seksualisht e transmetueshme), lidhet më fort me epitelin e traktit
urogjenital sesa me atë të trakteve të tjera. Ka edhe specificitet për bujtarin, që do të thotë
se patogjeni lidhet më fort me qelizat epiteliale të një specieje të caktuar. Kështu, një shtam
bakterial që infekton njeriun lidhet më fort me qelizat epiteliale të njeriut sesa me qeliza të
ngjashme në një lloj tjetër, dhe anasjelltas.
Shumica e patogjenëve futen përmes membranave mukozale të traktit gastrointes-
tinal dhe atij të frymëmarrjes. Trakti i frymëmarrjes është porta më e lehtë dhe që përdoret
më shpesh nga mikroorganizmat patogjenë. Mikrobet futen në hundë dhe në gojë gjatë
frymëmarrjes duke qënë të lokalizuar në pikëzat e lagështirës, ose në grimcat e pluhurit.
Sëmundjet që merren zakonisht përmes traktit të frymëmarrjes janë rrufa e zakoshme,
pneumonia, tuberkulozi, gripi, fruthi dhe variola.
Mikroorganizmat mund të futen në traktin gastrointestinal përmes ushqimit, ujit
dhe duarve të palara. Shumica e mikrobeve që futen në trup përmes kësaj rruge shkatë-
355
rrohen ose në stomak, prej acidit klorhidrik dhe enzimave që gjenden aty, ose në zorrën e
hollë prej enzimave të saj dhe lëngut biliar. Ata mikroorganizma që mbijetojnë mund të
shkaktojnë sëmundje. Mikrobet që futen përmes traktit gastrointestinal mund të shkaktoj-
në poliomelitin, hepatitin A, ethet typhoide ose tifon, dizanterinë prej amebave, xhardiazën,
shigelozën dhe kolerën. Këta patogjene eliminohen me anë të feçeve dhe mund të transme-
tohen në bujtarë të tjerë me anë të ujit, ushqimit dhe duarve të kontaminuara.
Trakti urogjenital është porta e hyrjes për patogjenët që shkaktojnë sëmundjet se-
ksualisht të transmeteshme (SST). Disa prej këtyre mikroorganizmave mund të futen për-
mes membranave mukotike të padëmtuara, ndërsa të tjerë kërkojë një lloj çarje, ose dëtimi,
për të depërtuar në trupin e njeriut. Në SST futen infeksioni prej HIV, klamidia, herpes,
sifilis dhe gonorrea.
Lëkura është një nga organet më të mëdhenj të trupit përsa i përket sipërfaqes dhe
është një mbrojtje e rëndësishme kundër sëmundjeve. Lëkura e padëmtuar është e padepër-
tueshme nga shumica e mikroorganizmave. Disa mikrobe futen në trup përmes hapjeve të
lëkurës si folikulat e qimeve, ose kanalet e gjendrave të djersës. Përveç këtyre, disa kërpu-
dha rriten duke përdorur keratinën e lëkurës, ose e infektojnë atë vetë.
Mikroorganizma të tjerë futen në trup pëmes rrugës parenterale, që do të thotë
përmes plagëve të shkaktuara në lëkurë prej të çarave, injeksioneve, pickimeve, operacio-
neve, etj. Këta mikroorganizma depozitohen nën lëkurë, ose nën membranat mukotike dhe
prej andej sulmojnë indet e tjera të trupit.
Pasi futen në trupin e bujtarit nuk është e thënë që të shkaktojnë sëmundje. Që të
ndodhë kjo duhen plotësuar një sërë kushtesh, njëri prej të cilëve është porta e hyrjes së
patogjenit në bujtar. Shumë patogjenë janë të aftë të shkaktojnë sëmundje vetëm kur futen
përmes një porte hyrje të caktuar. Në qoftë se ata futen në trupin e bujtarit me rrugë tjetër
nuk shkaktojnë sëmundje. Për shembull, bakteri që shkakton tifon, Salmonella typhi, mund
të shkaktojë sëmundje vetëm kur merret nga goja dhe nuk shkakton asgjë nëse fërkohet në
lëkurë. Kur streptokokët futen në trup me anë të frymëmarrjes mund të shkaktojnë pneu-
moni, kurse kur futen nga goja nuk japin asnjë shenjë, ose simptomë, të sëmundjes.
Në shfaqjen e sëmundjes ndikon edhe numri i mikrobeve që futen në trup. Kështu në
qoftë se futen pak, ata eliminohen na mekanizmat e mbrojtjes së bujtarit. Kurse kur futen
një numër i madh atëherë ka më shumë mundësi që të shfaqet sëmundja.
Lidhja me indet e bujtarit

Pasi patogjenët futen në një bujtar pothuajse të gjithë kanë një mënyrë për t’u lidhur me
indet e bujtarit. Për shumicën e patogjenëve kjo lidhje është e nevojshme për patogjenici-
tetin. Lidhja e patogjenit me bujtarin bëhet me anë të molekulave në sipërfaqe të patogjenit,
të quajtura adezina ose ligandë, që lidhen në mënyrë specifike me molekula receptore
komplementare në sipërfaqe të qelizave të caktuara të bujtarit (Figura 14.2, a). Adezinat
mund të jenë të lokalizuara ose në glikokaliksin e mikrobit, ose në struktura të tjera sipër-
faqësore të tij, si për shembull tek fimbriet. Shumica e adezinave të mikroorganizmave të
studjuar janë glikoproteina, ose lipoproteina. Kurse receptorët e qelizave të bujtarëve janë
në përgjithësi sheqerna, si manozi.
Për të ilustruar diversitetin e adezinave po japim disa shembuj. Streptococcus mu-
tans, bakteri që luan rol kryesor në prishjen e dhëmbëve, lidhet me sipërfaqen e dhëmbëve
me anë të glikokaliksit të tij. S. mutans prodhon enzimën glukoziltransferazë e cila shndë-
rron glukozën në një polisaharid ngjitës, të quajtur dekstran, i cili formon glikokaliksin.
Qelizat e Actinomyces kanë fimbrie që lidhen me glikokaliksin e S. mutans, që kontribon më
tej në formimin e pllakës dentare. Një pjesë e shtameve të E. coli janë enteropatogjenë,
356
(a) (b)
Figura 14.2 (a) Molekula sipërfaqësore të një patogjeni, të quajtura adesina ose ligande, lidhen në
mënyrë specifike me receptorët komplementarë në sipërfaqe të qelizave të indeve
të caktuar të bujtarit(b) Mikrofotografi e Vibrio cholerae të lidhur me mikrovilet
e qelizave të epitelit të zorrës së një lepuri.
domethënë që kanë aftësinë të kolonizojnë zorrën e hollë dhe të shkaktojnë diarre. Këta
shtame kanë struktura sipërfaqësore specifike të quajtura CFA (colonization factor anti-
gens) të përbëra nga proteina, të cilat formojnë fimbrie që lidhen në mënyrë specifike me
qelizat e zorrës së hollë. Shtamet jopatogjenë të E. coli, në përgjithësi, nuk i kanë proteinat
CFA dhe nuk janë të aftë të lidhen me qelizat epiteliale të zorrës së hollë.
14.2 Pushtimi dhe Kolonizimi

Shumica e patogjenëve për të shkaktuar sëmundjen duhet të depërtojnë përmes indit epi-
telial. Ky fenomen quhet pushtim. Megjithëse, duhet theksuar që për një numër të vogël
mikroorganizmash patogjeniciteti lidhet me prodhimin e toksinave, dhe, siç do ta shohim
më pas, këta patogjenë nuk e kanë të nevojshme të futen në indet e bujtarit për të ushtruar
efektin e tyre.
Në vendin e hyrjes, që zakonisht është ndonjë dëmtim i vogël i lëkurës ose membra-
nave mukozale, shpesh fillon rritja e patogjenit. Rritja e patogjenit mund të fillojë edhe në
sipërfaqet e padëmtuara të mukozës, veçanërisht në qoftë se flora normale është ndryshuar
ose eliminuar, për shembull nga ndonjë trajtim me antibiotik. Në këtë rast patogjenët e
kanë më të lehtë të kolonizojnë indin dhe të fillojnë proçesin e pushtimit. Patogjeni mund të
rritet edhe në një vend larg pikës së futjes në organizëm. Kjo bëhet e mundur prej sistemit
të qarkullimit të gjakut dhe atij limfatik.
Në qoftë se patogjeni arrin të shkojë deri tek indi, ai duhet të shumohet duke fillar
kështu proçesin e kolonizimit. Inokula fillestare, shumë rrallë, mund të jetë e mjaf-
tueshme për të shkaktuar dëm tek bujtari; për të shkaktuar sëmundje patogjeni duhet të
shumohet dhe për këtë i duhen lëndët ushqyese dhe kushtet e përshtatshme të mjedisit.
Temperatura, pH dhe potenciali redoks i mjedisit janë disa prej fatorëve të mjedisit që
ndikojnë në rritjen e patogjenit, megjithatë mundësia e përdorimit të lëndëve ushqyese në
brendësi të indeve të bujtarit është një faktor tepër i rëndësishëm. Megjithëse një vertebror
mund të duket një parajsë për një mikroorganizëm në lidhje me të ushqyerin, jo të gjitha
substancat e nevojshme janë në sasi të mjaftueshme. Nutrientët e tretshëm, si sheqernat,
aminoacidet dhe acidet organike, shpesh janë në sasi të kufizuar dhe organizmat që janë të
aftë të përdorin përbërje më komplekse, si glikogjeni, janë më të favorizuar. Vitaminat dhe
357
faktorët e tjerë të rritjes nuk janë të gjithë në sasi të mjaftueshme në çdo moment dhe në të
gjitha indet. Edhe mikronutrientët mund të jenë në sasira të vogla dhe të ndikojnë në
vendosjen e një patogjeni në një bujtar. Për shembull, ka mjaft prova të ndikimit të hekurit
në rritjen mikrobike. Tek kafshët ka proteina specifike, të quajtura transferin dhe
laktoferrin, që e lidhin hekurin dhe e transportojnë në të gjithë trupin. Afëria e këtyre
proteinave për hekurin është aq e madhe, saqë shpesh mikroorganizmat infetues gjenden në
mungesë hekuri; nëse një kafshe të infekuar i jepen kripëra të tretshme të hekurit, rritet
shuë virulenca e disa patogjenëve. Sikurse e kemi përmendur në Çështjen 4.1, shumë
baktere prodhojnë substanca që e lidhin hekurin (sideroforë), të cilët shërbejnë për ta marrë
nga mjedisi. Disa sideroforë të izoluar nga baktere patogjene janë kaq efiçentë, saqë e
largojnë hekurin nga proteinat lidhëse të hekurit të kafshës. I tillë është, për shembull,
siderofori aerobaktin, i prodhuar nga disa shtame të Escherichia coli dhe i koduar nga
plasmidi Col V. Aerobaktin e largon hekurin e lidhur nga transferrin.
14.3 Kapërcimi i Mekanizmave Mbrojtës të Bujtarit nga Patogjenët

Megjithëse disa patogjenë mund të dëmtojnë sipërfaqen e indeve, shumica duhet të depër-
tojë në ind që të shkaktojnë sëmundje. Mirëpo për të arritur këtë iu duhet të kapërcejnë
mekanizmat mbrojtës të bujtarit dhe këtë mund ta arrijnë në mënyra të ndryshme.
Kapsulat
Disa baktere, sikurse e kemi përmendur në Kapitullin 2, formojnë kapsula rreth mureve të
tyre qelizore. Kapsula i reziston mbrojtjes së bujtarit duke ndikuar në proçesin e fagocito-
zës, me anë të të cilit qeliza të caktuara të trupit gëlltisin dhe shkatërrojnë mikrobet. Naty-
ra kimike e kapsulës e pengon fagocitin të lidhet me bakterin. Megjithatë, trupi i njeriut
mund të prodhojë antitrupa kundër antigjeneve të kapsulës dhe kur këta antigjene janë të
pranishëm në sipërfaqe të saj, bakteret me kapsulë shkatërrohen lehtë me fagocitozë.
Një nga bakteret që ia detyron virulencën e saj një kapsule polisaharidike është
Streptococcus pneumoniae, shkaktari i pneumonisë pneumokokale. Disa shtame të këtij
bakteri kanë kapsula, kurse të tjerë jo. Shtamet me kaspula janë virulentë, kurse ata pa
kapsula jo, sepse janë të ndjeshëm ndaj fagocitozës. Baktere të tjera që prodhojnë kapsula të
lidhura me virulencën janë Klebsiella pneumoniae, shkaktar i pneumonisë bakteriale; Hae-
mophilus influenzae, shkaktar i pneumonisë dhe meningitit në fëmijë; Bacillus anthracis,
shkaktar i antraksit dhe Yersinia pestis, shkaktar i murtajës. Duhet pasur parasysh që
kapsula nuk është shkaku i vetëm i virulencës. Ka shumë baktere jopatogjene që prodhojnë
kapsula dhe virulenca e disa patogjenëve nuk është e lidhur me praninë e një kapsule.
Përbërësit e murit qelizor

Muret qelizore të disa baktereve përmbajnë substanca kimike që kontribojnë në virulencë.
Për shembull, Streptococcus pyogenes prodhon një proteinë rezistente ndaj nxehtësisë dhe
aciditetit, e quajtur proteina M. Kjo proteinë gjendet edhe në sipërfaqe të qelizës, edhe në
fimbrie. Proteina M bën të mundur lidhjen e bakterit me qelizat epiteliale të bujtarit dhe e
ndihmon atë t’i rezistojë fagocitozës nga qelizat e bardha të gjakut. Pra, proteina e rrit
virulencën e mikroorganizmit. Imuniteti ndaj S. pyogenes varet nga prodhimi prej bujtarit i
një antitrupi specifik për proteinën M.
358
Substancat yndyrore që përbëjnë murin qelizor të Mycobacterium tuberculosis, rrisin

gjithashtu virulencën duke i rezistuar tretjes nga fagocitet. Në fakt M. tuberculosis edhe
mund të shumohet në brendësi të fagociteve.
Enzimat
Virulenca e disa baktereve mendohet se ndihmohet nga prodhimi i enzimave jashtëqelizore
(ekzoenzima) dhe substancave që kanë lidhje me to.
Disa baktere, si streptokoke dhe stafilokoke, prodhojnë leukocidina, të cilat mund
të lizojnë neutrofilet, leukocite shumë aktive në fagocitozë. Leukocidinat janë aktive edhe
kundër makrofagëve (qeliza fagocitare) që gjenden në inde. Leukocidinat e prodhuara nga
streptokokët degradojnë lizozimat në brendësi të leukociteve, duke shkaktuar vdekje të
qelizave të bardha të gjakut. Enzimat e çliruara nga lizozomet mund të dëmtojnë struktura
të tjera qelizore dhe të intensifikojnë dëmtimet prej streptokokut. Ky lloj dëmtimi i
leukociteve e ul rezistencën e bujtarit.
Hemolizinat janë enzima bakteriale që shkaktojnë lizis të eritrociteve. Bakteret
prodhojnë hemolizina që ndryshojnë në aftësinë për të lizuar lloje të ndryshme qelizash të
kuqe të gjakut (të njeriut, të deles apo të lepurit) dhe në tipin e lizisit që shkaktojnë.
Prodhues të rëndësishëm të hemolizinave janë stafilokokët, Clostridium perfringens
(shkaktari më i zakonshëm i gangrenës gazoze) dhe streptokokët. Hemolizinat e prodhuara
nga streptokokët quhen streptolizina. Një lloj streptolizine është streptolizina O (SLO), e
quajtur kështu sepse inaktivizohet nga oksigjeni atmosferik. Lloji tjetër është streptolizina
S (SLS), e cila ka afëri për një proteinë (albumina) të serumit të gjakut. Të dy llojet e
streptolizinave mund të shkaktojnë lizis jo vetëm të eritrociteve, por edhe të leukociteve dhe
qelizave të tjera të trupit.
Koagulazat janë enzima bakteriale që koagulojnë fibrinogjenin në gjak. Fibrino-
gjeni, një proteinë e plazmës e prodhuar nga mëlçia, shndërrohet nga koagulazat në fibrinë,
e cila depozitohet në sipërfaqe të bakterit. Në këtë mënyrë fibrina mund ta mbrojë bakterin
nga fagocitoza dhe mund ta izolojë nga mekanizmat e tjerë mbrojtës të bujtarit. Koagulazat
prodhohen nga disa lloje të gjinisë Staphylococcus. Ka mundësi, që ato të jenë të përfshira
në proçesin e veçimit të puçrrave të formuara nga stafilokokët. Megjithatë, disa stafilokokë,
që nuk prodhojnë koagulaza janë përsëri virulentë. (Kapsulat mund të jenë më të rëndë-
sishme për virulencën e këtyre.)
Kinazat bakteriale janë enzima bakteriale që zbërthejnë fibrinën dhe në këtë mëny-
rë tresin koagulat të formuara nga trupi për të izoluar infeksionin. Një nga kinazat e
njohura më mirë është fibrinolizina (streptokinaza), e cila prodhohet nga streptokokë si
Streptococcus pyogenes. Në raste infarktesh, streptokinaza është injektuar direkt në gjak
për të tretur disa lloj koagulash gjaku.
Hialuronidaza është një enzimë tjetër e sekretuar nga disa baktere, si strepto-
kokët. Ajo hidrolizon acidin hialuronik, një lloj polisaharidi që mban të bashkuara qeliza të
caktuara të trupit, veçanërisht qelizat në indin lidhor. Ky veprim mendohet të jetë i për-
fshirë në nxirjen e indit në plagët e infektuara dhe e ndihmon mikroorganizmin të përhapet
nga pika fillestare e infeksionit. Hialuronidaza prodhohet edhe nga disa klostridiume që
shkaktojnë gangrenën gazoze. Disa lloje të Clostridium prodhojnë një enzimë tjetër,
kolagjenazë, që ndihmon në përhapjen e tyre në trupin e bujtarit. Kolagjenaza shkatërron
kolagjenin, që formon indin lidhor të muskujve dhe të organeve e indeve të tjera të trupit.
Substanca të tjera bakteriale që mendohet se ndihmojnë në virulencë janë faktorët
nekrotizues, që shkaktojnë vdekjen e qelizave të trupit të bujtarit; faktorët hipotermikë, që
rrisin temperaturën e trupit; lecitinaza, që shkatërron membranën plazmatike, veçanërisht
359
të eritrociteve; proteaza, që zbërthen proteinat, veçanërisht në indin muskulor, dhe sidero-

forët, që shkëpusin hekurin nga lëngjet e trupit të bujtarit.
Penetrimi në citoskeletin e qelizave të bujtarit

Sikurse është përmendur më lart, mikroorganizmat lidhen me qelizat e bujtarit me anë të
adezinave. Ky bashkëveprim stimulon sinjale në qelizën bujtare, të cilët aktivizojnë faktorë
që mund të çojnë në futjen në të të disa baktereve. Ky mekanizëm sigurohet nga citoskeleti i
qelizës bujtare. Një nga përbërësit kryesorë të citoskeletit është një proteinë e quajtur
aktinë, e cila nga disa mikroorganizma përdoret për t’u futur në qelizat bujtare, kurse nga
të tjerë për të lëvizur ndërmjet dhe përmes qelizave bujtare.
Shtamet e Salmonella dhe të E. coli prekin membranën plazmatike të qelizës bujta-
re, gjë që çon në ndryshime të mëdha të saj në pikën e kontaktit. Mikroorganizmat në fjalë
prodhojnë proteina sipërfaqësore, të quajtura invazina, të cilat riorganizojnë filamentet e
afërta të aktinës së citoskeletit. Kjo bën që në qelizën bujtare të formohet nga jashtë një
strukturë citoplazmatike si një bazament nën salmonelën. Struktura i mban qelizat bak-
teriale të atashuara me qelizën bujtare dhe më pas formon një si shportë prej aktine që
mbështjell salmonelën dhe e fut në qelizë.
Pasi futen në qelizë, disa baktere, si lloje të Shigella dhe Listeria, mund ta përdorin
aktinën për t’u zhvendosur në citoplazmën e qelizës bujtare dhe nga një qelizë në tjetrën.
Kondensimi i aktinës në njërin skaj të baktereve i shtyn ato përmes citoplazmës.
14.4 Dëmtimi i Qelizave të Bujtarit nga Patogjenët

Kur një mikroorganizëm pushton një ind të trupit ai fillimisht përballet me fagocitet e
bujtarit. Në qoftë se fagocitet arrijnë të shkatërrojnë pushtuesin, bujtari nuk dëmtohet më
tej. Por në rast se patogjeni e kapërcen mbrojtjen e bujtarit, mikroorganizmi mund të dëm-
tojë qelizat e bujtarit. Mënyrat se si patogjenët dëmtojnë bujtarin janë të ndryshme. Rrallë
mund të ndodhë që simptomat e sëmundjes të shfaqen prej numrit të madh të mikroor-
ganizmave, si në rastin kur mund të bllokojnë enët e gjakut apo valvulat e zemrës, ose kur
pengojnë kalimin e ajrit në mushkëri. Megjithatë, tre janë mënyrat bazë se si një patogjen
mund ta dëmtojë bujtarin: (1) ose drejtpërsëdrejti në vendin e futjes në trupin e tij; (2) ose
duke prodhuar toksina, të cilat transportohen nga gjaku e limfa dhe dëmtojnë sajte larg
vendit të futjes së patogjenit në trupin e bujtarit; (3) ose duke nxitur reaksione hiperndjesh-
mërie.
Sapo një patogjen lidhet me qelizat e bujtarit, ai mund të kalojë përmes tyre për të
pushtuar inde të tjera. Gjatë këtj pushtimi, patogjenët rriten dhe shumohen për të vrarë
qelizat e bujtarit. Për shembull, disa baktere, si E. coli, Shigella, Salmonella dhe Neisseria
gonorrhoeae, mund të induktojnë qelizat epiteliale të bujtarit që t’i gëlltisin ato me anë të
një poçesi që i ngjan fagocitozës. Këta patogjenë më pas mund të nxirren prej qelizave të
bujtarit me ekzocitozë në mënyrë që të futen në qeliza të tjera bujtare. Disa baktere mund
të futen në qelizat e bujtarit duke ekskretuar enzima; një penetrim i tillë në vetvete mund
të dëmtojë qelizën e bujtarit. Megjithatë, bujtari dëmtohet më shumë prej toksinave.
Toksinat janë substanca toksike që prodhohen nga mikroorganizma të caktuar.
Shpesh ato janë faktori kryesor që kontribon në vetitë patogjenike të tyre. Aftësia e mikro-
organizmave për të prodhuar toksina quhet toksigjenicitet. Toksinat e transportuara nga
gjaku, ose limfa, mund të shkaktojë efekte serioze dhe ndonjëherë fatale. Disa toksina shka-
ktojnë temperaturë, shqetësime kardiovaskuare dhe diarre. Toksinat mund të inhibojnë
360
edhe sintezën e proteinave, të shkatërrojnë enët e gjakut dhe qelizat e tij, dhe të shkatë-
rrojnë sistemin nervor duke shkaktuar spazma. Deri më sot njihen rreth 220 toksina bak-
teriale, 40% e të cilave mund të shkaktojnë sëmundje duke dëmtuar membranën plazmatike
të qelizave. Toksinat janë dy llojesh: endotoksina dhe ekzotoksina.
14.5 Ekzotoksinat
Ekzotoksinat prodhohen nga disa baktere si pjesë e metabolizmit të tyre dhe çlirohen në
mjedisin përreth (Figura 14.3, a). Ekzotoksinat janë proteina dhe shumë prej tyre janë
enzima që katalizojnë vetëm reaksione të caktuara biokimike. Shumica e baktereve që pro-
dhojnë ekzotoksina janë baktere Gram pozitive. Gjenet për shumicën e ekzotoksinave (ndo-
shta për të gjitha) mbarten nga plasmide, ose fage bakteriale. Meqënëse ekzotoksinat janë
të tretshme në lëngjet e trupit, ato mund të difuzojnë lehtë në gjak dhe transportohen me
shpejtësi në të gjithë trupin.
Ekzotoksinat veprojnë
duke shkatërruar pjesë të cak-
tuara të qelizave bujtare, ose
duke inhibuar funksione të ca-
ktuara metabolike. Ato janë
shumë specifike në efektet e
(a) (b) tyre në indet e trupit. Ekzo-
Figura 14.3 Ekzotoksinat (a) dhe endotoksinat (b). toksinat mund të grupohen në
tre tipa kryesorë në bazë të
mënyrës së tyre të veprimit: (1) citotoksina, të cilat vrasin qelizat e bujtarit, ose ndikojnë
në funksionet e tyre; (2) neurotoksinat, të cilat ndërhyjnë në transmetimin normal të
impulsit nervor; dhe (3) enterotoksinat, të cilat ndikojnë në qelizat që veshin traktin gas-
trointestinal. Ekzotoksinat janë ndër substancat në vdekjeprurëse që njihen. Vetëm 1 mg i
ekzotoksinës së botulizmit mund të vrasë 1 milion kavie. Fatmirësisht, të tilla ekzotoksina
prodhohen vetëm nga shumë pak baktere.
Sëmundjet e shkaktura nga bakteret që prodhojnë ekzotoksina, shpesh shkaktohen
nga sasi humë të vogla të ekzotoksinave dhe jo nga vetë bakteret. Është ekzotoksina ajo që
jep shenjat dhe simptomat specifike të sëmundjes. Për shembull, një individ mund të infek-
tohet me Clostridium tetani përmes një plage aq të vogël sa çpimi i një gjilpëre dhe patogje-
ni mund të prodhojë aq toksinë të tetanit sa ta vrasë individin e infektuar, në qoftë se është
i pavaksinuar.
Trupi prodhon antitrupa, të quajtur antitoksina, që i japin imunitet ndaj ekzotok-
sinave. Kur ekzotoksinat inaktivizohen me nxehtësi, aldehid formik, jodur, ose lëndë të tje-
ra, ato nuk shkaktojnë më sëmundje, megjithatë mund të stimulojnë trupin të prodhojë
antitoksina. Të tilla ekzotoksina të transformuara quhen toksoide. Kur toksoidet injektohen
në trup si vaksinë, ato stimulojnë prodhimin e antitoksinave, në këtë mënyrë nxitet përgji-
gjia imunitare. Difteria dhe tetanozi mund të parandalohen me vaksinim.
Toksina e difterisë
Toksina e prodhuar nga Corynebacterium diphtheriae, shkaktari i difterisë, është e para
ekzotoksinë e zbuluar. C. diphtheriae e prodhon toksinën e difterisë vetëm kur është i infe-
ktuar nga një bakterofag lizogjen që mbart gjenin tox. Kjo citotoksinë lidhet në mënyrë të
361
(a) (b)
Figura 14.4 (a) Modeli i mekanizmit të veprimit të toksinës së difterisë. (b) ADP ribozilimi i faktorit
të elongimit 2 nga toksina e difterisë.
pakthyeshme me qelizat eukariote dhe inhibon sintezën e proteinave në to. Toksina ndër-
hyn në sintezën e proteinave duke bllokuar transferimin e një aminoacidi nga tARNja për-
katëse në vargun polipeptidik në rritje. Mekanizmi me anë të të cilit ajo e bën këtë është një
shembull i shkëlqyer i mënyrës se si bashkëvepron një ekzotoksinë me qelizat bujtare (Fi-
gura 14.4).
Toksina e difterisë është një proteinë e përbërë nga dy polipeptide të ndryshme, të
quajtur A (active-aktivi) dhe B (binding-lidhësi). Megjithëse simptomat tek bujtari i shkak-
ton vetëm polipeptidi A, polipeptidi B duhet të jetë i pranishëm që polipeptidi A të aktivi-
zohet. Polipeptidi B lidhet me receptorë në sipërfaqe të qelizave të bujtarit. Pasi toksina e
difterisë lidhet me membranën qelizore, ajo këputet dhe vetëm peptidi A futet brenda në
qelizë. Ky peptid katalizon lidhjen e grupit ADP–ribozë të NAD+ me faktorin e elongimit 2.
Faktori i elongimit i modifikuar nuk realizon dot transferimin e aminoacideve në vargun
polipeptidik në rritje. Si rezultat ndërpritet sinteza e proteinës dhe qeliza vdes.
Toksinat eritrogjenike
Streptococcus pyogenes ka materialin gjenetik për të sintetizuar tre tipa citotoksinash të
quajtura A, B dhe C. Këto toksina eritrogjenike dëmtojnë kapilarët e gjakut nën lëkurë dhe
shkaktojnë një skuqje e acarim të lëkurës. S. pyogenes, shkaktari i skarlatinës, quhet kë-
shtu pikërisht prej kësaj skuqje karakteristike (scarlet – i kuq).
Toksina e botulizmit
Toksina e botulizmit prodhohet nga Clostridium botulinum, i cili është një organizëm nor-
mal i tokës që rastësisht mund të shkaktojë sëmundje në kafshë. C. botulinum normalisht
nuk rritet në trupin e kafshëve, por në ushqime të ruajtura në kushte të papërshtatshme.
Ngrënia e ushqimeve që përmbajnë toksinë çon në shfaqjen e sëmundjes dhe në vdekje. Tek
fëmijët mund të ndodhë infektimi i traktit intestinal me C. botulinum në qoftë se hanë një
362
(a) (b)
Figura 14.5 (a) Normalisht acetilkolina indukton kontraktimin e fibrës muskulore. (b) Tokisna e
botulizmit bllokon çlirimin e acetilkolinës duke inhibuar kontraktimin.
ushqim që e përmban patogjenin (si mjalti natyral). Përpunimi i toksinës më pas shkakton
sëmundjen. Kurse infeksioni i të rriturve me C. botulinum është i rrallë, sepse tek ata është
formuar mikrobiota normale dhe sistemi imunitar, të cilët pengojnë kolonizimin e zorrës
nga patogjeni.
Megjithëse prodhimi i toksinës shoqërohet me mbirjen e endosporeve dhe rritjen e
qelizave vegjetative, toksina çlirohet në mjedis kur ndodh lizisi i qelizave. C. botulinum pro-
dhon shtatë tipa të ndryshëm të toksinës së botulizmit. Të paktën dy prej tyre kodohen nga
bakterofagë lizogjenë specifikë për C. botulinum. Toksina e botulizmit është një neuro-
toksinë, e cila vepron në sinapset neuromuskulare dhe pengon transmetimin e impulseve
nga qeliza nervore tek muskulore. Toksina e kryen këtë duke u lidhur me qelizën nervore
dhe duke inhibuar çlirimin e neurotransmetuesit të quajtur acetilkolinë (Figura 14.5). Si
rezultat, inhibohet tkurrja e muskujve. Ritmi i vdekjes prej botulizmit mund të arrijë 100%
por mund të ulet shumë në qoftë se individit i jepet në kohë një antitrup antitoksinë dhe
mbahet me frymëmarrje artificiale. Vdekja në rastin e botulizmit vjen zakonisht prej pushti-
mit të zemrës, ose të frymëmarrjes.
Toksina e tetanozit
Edhe kjo është një neurotoksinë, e prodhuar nga anaerobi obligat Clostridium tetani, i cili,
ashtu si C. botulinum, është një mikroorganizëm normal i tokës. Clostridium tetani mund të
rritet në trup në plagë të thella, të cilat bëhen anaerobe. Megjithëse ai nuk përhapet në trup
nga vendi fillestar i infektimit, toksina që prodhon mund të përhapet dhe të shkaktojë simp-
toma të rënda neurologjike, që mund të çojnë në vdekje.
Toksina e tetanozit është një proteinë me dy polipeptide. Pasi futet në sistemin ner-
vor qëndror, kjo toksinë lidhet me qelizat nervore që kontrollojnë tkurrjen e muskujve të
ndryshëm të skeletit. Zakonisht çdo fibër muskulore inervohet nga dy neurone: njëri që
transmeton sinjale të aktivizimit (tkurrjes) prej sistemit nervor qëndror, dhe tjetri që trans-
meton sinjale inhibimi (relaksimi). Muskujt në të gjithë trupin janë të organizuar në çifte të
kundërta. Kështu, kur një muskul i çdo çifti merr një sinjal aktivizimi dhe kontraktohet,
tjetri merr një sinjal inhibimi dhe relaksohet. Toksina e tetanozit lidhet në mënyrë specifike
me gangliozidet, duke bllokuar çlirimin e glicinës, një neurotejçues inhibitor që indukton
363
(a) (b)
Figura 14.6 (a) Normalisht çlirimi i glicinës nga neuroni inhibitor pengon çlirimin e acetilkolinës
dhe lejon relaksimin e muskulit. (b) Toksina e tetanozit, duke u lidhur me neuronet inhibitore,
pengon çlirimin e glicinës e për pasojë edhe relaksimin e muskulit.
relaksimin e muskujve. Pra, neurotoksina e tetanozit bllokon relaksimin e muskujve kështu

që të dy muskujt e një çifti tkurren, duke çuar në spazma karakteristike muskulare. Ndër
muskujt që ndikohen më shpejt janë ata të nofullave, duke penguar hapjen e gojës. Gra-
dualisht ndikohen edhe muskujt e tjerë të skeletit. Vdekja vjen prej spazmave të muskujve
të frymëmarrjes.
Efekti i toksinës së tetanozit mund të parandalohet me vaksinim. Vaksina e tetano-
zit është prodhuar që në vitet 1940 dhe aktualisht është pjesë e vaksinës standarte që
aplikohet gjatë fëmijërisë, të quajtur DTP (difteri tetanoz pertus). Kjo vaksinë është një tok-
soid, një toksinë e inaktivizuar që stimulon formimin e antitrupave të cilët neutralizojnë
toksinën e prodhuar nga bakteret.
Toksina e kolerës
Kjo është një enterotoksinë që prodhohet nga Vibrio cholerae, shkaktari i kolerës. Toksina e
kolerës përbëhet nga tre polipeptide: A1, A2 dhe B. Vargjet A1 dhe A2 lidhen në mënyrë
kovalente me një urë disulfurore duke formuar një dimer të quajtur nënjësia A, i lidhur do-
bët me një numër të ndryshëm vargjesh B. Nënnjësia B është ajo që lidhet me gangliozidin
GM1 (një glikolipid kompleks) në membranën plazmatike të qelizave epiteliale (Figura 14.7)
pa shkaktuar ndonjë ndryshim në përshkueshmërinë e membranës. Veprimin toksik e ush-
tron vargu A1, i cili aktivizon enzimën qelizore adenil ciklazë, duke favorizuar shndërrimin e
ATPsë në cAMP. Nivelet e larta të AMPsë ciklike shkaktojnë një sekretim aktiv të joneve
klorur dhe bikarbonat nga qelizat mukozale në lumenin e zorrës. Ky ndryshim në balancën
jonike, çon në sekretimin e sasive të mëdha të ujit në lumen. Në fazën intensive të kolerës
ritmi i humbjes së ujit në zorrën e hollë është më i madh sesa riabsorbimi i tij në zorrën e
trashë, prandaj ka humbje të një sasie të madhe lëngjesh. Viktimat e kolerës, zakonisht,
vdesin prej dehidratimit dhe trajtimi më i mirë për sëmundjen është pirja e solucioneve me
elktrolitë për të zëvendësuar humbjen e lëngjeve dhe joneve. Në të njëjtën mënyrë vepron
edhe enterotoksina e ndjeshme ndaj nxehtësisë, e prodhuar nga disa shtame enteropatogjene
të Escherichia dhe Salmonella.
364
Figura 14.7 Mekanizmi i veprimit të

enterotoksinës së kolerës.
Studimet gjenetike të toksinës së kolerës kanë treguar që ajo kodohet nga dy gjene,
ctxA dhe ctx. Shprehja e këtyre dy gjeneve kontrollohet nga një element rregullator pozitiv,
një proteinë e koduar nga gjeni toxR. Produkti i gjenit toxR është një proteinë transmem-
branore që kontrollon prodhimin jo vetëm të toksinës së kolerës, por edhe të disa faktorëve
të tjerë të virulencës, si proteinat e membranës së jashtme dhe piluset, që duhen për koloni-
zimin e zorrës së hollë nga Vibrio cholerae.
14.6 Endotoksinat
Bakteret Gram negative prodhojnë lipopolisaharide si pjesë përbërëse e shtresës së jashtme
të mureve të tyre qelizore, të cilat në shumicën e rasteve janë toksike. Këto quhen endo-
toksina, sepse në përgjithësi janë të lidhura me qelizën dhe çlirohen në sasi të madhe
vetëm kur qeliza lizon (Figura 14.3, b). Rikujtoni që bakteret Gram negative kanë një mem-
branë të jashtme, që rrethon shtresën e peptidoglukanit të murit qelizor. Kjo membranë e
jashtme përbëhet nga lipoproteina, fosfolipide dhe lipoplisaharide (LPS). Fragmenti lipidik i
LPS, i quajtur lipidi A, është endotoksina, ndërsa fragmenti polisaharidik shërben krye-
sisht për ta bërë lipidin të tretshëm në ujë. Pra, endotoksinat janë lipopolisaharide, ndërsa
ekzotoksinat janë proteina.
Sikurse e pëmendëm më lart, endotoksinat shfaqin efektet e tyre kur bakteret Gram
negative vdesin dhe muret e tyre qelizore çahen, duke e çliruar endotoksinën. Antibiotikët
që përdoren për trajtimin e sëmundjeve të shkaktuara nga bakteret Gram negative mund të
lizojnë qelizat bakteriale; ky reaksion çliron endotoksinën dhe mund të çojë në një keqësim
të menjëhershëm të simptomave, por gjendja zakonisht përmirësohet ndërkohë që endotok-
sina zbërthehet. Të gjitha endotoksinat japin të njëjtat shenja dhe simptoma pavarësisht
nga lloji, megjithëse jo në të njëjtën masë. Këto përfshijnë të dredhura, temperaturë, dobësi,
dhimbje në përgjithësi, në disa raste shok dhe mbase vdekjen.
365
Një pasojë e endotoksinave është aktivizmi i proteinave që marrin pjesë në koagu-

limin e gjakut dhe që shkaktojnë formimin e koagulave të vogla të gjakut. Këto koagula të
gjakut bllokojnë kapilarët dhe rënia në furnizimin me gjak indukton vdekjen e indeve.
Endotoksinat nxisin edhe një përgjigje pirogjenike të trupit sipas mekanizmit të
diskutuar në Çështjen 13.2 (Figura 13.3).
Një tjetër efekt i endotoksinave është shoku septik (ose shoku endotoksik). Shoku i
referohet çdo uljeje të presionit të gjakut që është me rrezik për jetën. Ashtu si temperatura,
shoku i shkaktuar nga endotoksinat ka lidhje me një substancë të sekretuar prej makrofa-
geve. Fagocitoza e baktereve Gram negative bën që fagocitet të sekretojnë një polipeptid të
quajtur tumor necrosis facor (TNF). Ky lidhet me shumë inde në trup dhe ndryshon
metabolizmin e tyre në shumë mënyra. Një nga efektet e tyre është dëmtimi i kapilarëve të
gjakut. Për pasojë rritet përshkueshmëria e tyre dhe humbasin sasi të mëdha lëngu, pran-
daj presioni gjakut bie dhe arrihet në gjendje shoku. Presioni i ulët i gjakut ka pasoja serio-
ze në veshka, mushkëri dhe traktin gastrointestinal.
Endotoksinat nuk nxisin formimin e antitoksinave efektive. Antitrupa formohen por
ata nuk inhibojnë efektin e toksinës; në të kundërt, ndonjëherë edhe e përforcojnë atë.
Ndër mikroorganizmat që prodhojnë endotoksina përmendim Salmonella typhi
(shkaktari i tifos), Proteus spp. (shkaktari i infeksioneve urinare) dhe Neisseria meningi-
tidis (shkaktari i meningitit meningokokal).
Barnat e ndryshme, mjetet që përdorin mjekët dhe solucionet intravenoze nuk duhet
të përmbajnë endotoksina, për shkak të efekteve të tyre. Prandaj është shumë i rëndë-
sishëm një test për të identifikuar praninë e endotoksinave në materiale të ndryshme. Një
test i tillë laboratorik është testi i lizatit të amebociteve të Limulus (LAL), i cili zbulon edhe
sasi shumë të vogla të endotoksinës, deri në 10–20 pg/ml. Hemolimfa (gjaku) e gaforres
patkua, Limulus polyphemus, ka qeliza të bardha të quajtura amebocite, të cilat kanë sasi
të mëdha të një proteine (lysate), që shkakton koagulimin. Në prani të endotoksinës, amebo-
citet në hemolimfën e gaforres lizojnë dhe çlirojnë proteinën e tyre koaguluese. Formimi i
precipitatit është një test pozitiv për praninë e endotoksinës. Nga pikëpamja sasiore
reaksioni vlerësohet me spektrofotometër.
14.7 Vetitë Patogjenike të Mikroorganizmave Jobakterialë

Kur flasim për mikroorganizma jobakterialë kemi parasysh kërpudhat, protozoarët dhe
viruset.
Megjithëse kërpudhat shkaktojnë sëmundje, ato nuk kanë ndonjë komplet të për-
caktuar mirë faktorësh virulence. Dy kërpudha që shkaktojnë infeksione lëkure Candida
albicans dhe Trichophyton sekretojnë proteaza. Këto enzima mund të modifikojnë membra-
nën e qelizës bujtare për të lejuar lidhjen e kërpudhës me të. Disa kërpudha që rriten në
grurë dhe bimë të tjera prodhojnë disa toksina të ndryshme. Kështu, myku Aspergillus
flavus prodhon një toksinë me veti karcinogjene, e quajtur aflatoksin. Disa kërpudha të
tjera prodhojnë toksina të quajtura mykotoksina, si falloidina dhe amanitina të prodhuara
nga Amanita phalloides. Këto neurotoksina janë aq të fuqishme saqë ngrënia e kërpudhës
Amanita mund të shkaktojë vdekjen.
Prania e protozoarëve dhe produktet e tyre të panevojshme shpesh shkaktojnë
simptomat e sëmundjes tek bujtari. Disa protozoarë, si Plasmodium, shkaktari i malarjes,
futen në qelizat e bujtarit dhe shumohen në brendësi të tyre duke i shkatërruar.
Toxoplasma lidhet me makrofagët dhe futet tek ata me anë të fagocitozës. Paraziti pengon
366
acidifikimin normal dhe tretjen, kështu që ai mund të rritet në vakuolën e fagocitit. Një
tjetër protozoar, Giardia lamblia, shkaktari i xhiardiazës, lidhet me qelizat e bujtarit dhe
tret qelizat dhe lëngjet indore.
Disa protozoarë i shpëtojnë mbrojtjes së bujtarit dhe shkaktojnë sëmundje që zgjatin
në kohë. Për shembull, Giardia, që shkakton diarre, dhe Trypanosoma, që shkakton sëmun-
djen e gjumit, kanë një mekanizëm që i bën të afta të qëndrojnë gjthmonë një hap përpara
sistemit imunitar të bujtarit. Sistemi imunitar, kur i njeh substanca të huaja, të quajtura
antigjenë, prodhon antitrupa për t’i shkatërruar. Kur Trypanosoma futet në gjak nga një
mizë cece, ajo prodhon dhe shfaq një antigjen të caktuar. Në përgjigje, trupi prodhon anti-
trupa kundër këtij antigjeni. Mirëpo, pas 2 javësh, paraziti ndërpret shfaqjen e antigjenit të
parë dhe prodhon e prezanton një antigjen tjetër. Për pasojë, antitrupat e parë nuk janë më
efektivë. Paraziti mund të formojë deri në 1000 antigjenë të ndryshëm dhe një infeksion i
tillë mund të zgjasë për disa dekada.
Vetitë patogjenike të viruseve varen nga futja tek bujtari, kapërcimi i mbrojtjes së
tij dhe dëmtimi ose vdekja e qelizave bujtare gjatë riprodhimit të viruseve. Viruset kanë një
sërë mekanizmash për të evituar shkatërrimin nga përgjigjia imunitare e bujtarit. Për
shembull, viruset mund të futen në qelizat bujtare dhe të rriten në brendësi të tyre, ku
komponentët e sistemit imunitar nuk i arrijnë dot. Viruset futen në qelizat bujtare sepse ata
kanë vende lidhjeje për receptorët që gjenden në sipërfaqe të qelizave shenjë. Në disa viruse
vendet e lidhjes imitojnë substanca të vlefshme për qelizat. Për shembull, vendi i lidhjes së
virusit të tërbimit imiton neurotransmetuesin acetilkolinë, kështu që virusi mund të futet
në qelizën bujtare së bashku me neurotransmetuesin.
Virusi HIV i fsheh vendet e lidhjes nga përgjigjia imunitare dhe për më tepër sulmon
drejtpërdrejt komponentët e sistemit imunitar. HIV është një virus që sulmon vetëm qeliza
të caktuara në trup dhe pikërisht ato që kanë në sipërfaqe një proteinë të quajtur CD4. Këto
qeliza janë limfocite T. Vendet e lidhjes së HIV janë komplementare me proteinën CD4.
Sipërfaqja e virusit është e palosur në mënyrë të tillë që ka të ngritura dhe të thelluara, dhe
vendet e lidhjes së HIV gjenden pikërisht në fund të të thelluarave. Proteinat CD4 janë aq
të holla e të gjata saqë i arrijnë vendet e lidhjes. Kurse, antitrupat kundër HIV janë shumë
të mëdhenj për t’u lidhur me këto vende, prandaj është e vështirë për këta antitrupa të
shkatërrojnë HIV.
Infeksioni i një qelize të bujtarit nga një virus shtazor zakonisht e vret atë. Vdekja
mund të shkaktohet nga grumbullimi i një numri të madh virusesh, nga efekti i proteinave
virale në përshkueshmërinë e membranës plazmatike të qelizës së bujtarit, ose nga inhibimi
i sintezës së ADNsë, ARNsë apo proteinave të bujtarit. Efektet e dukshme të një nfeksioni
viral quhen efekte citopatike. Këto janë të llojeve të ndryshme dhe karakteristike për një
virus të caktuar.
II PATOGJENËT E LËKURËS
Lezionet dhe skuqjet e lëkurës nuk tregojnë domosdoshmërisht një infeksion të lëkurës; në
fakt shumë sëmundje sistemike që prekin organe të brendëshme manifestohen me lezione të
lëkurës. Variacionet e këtyre lezioneve shpesh janë të vlefshme në përshkrimin e simpto-
mave të sëmundjes.
Shkaktarët më të shpeshtë të sëmundjeve të lëkurës janë bakteret e gjinive Staphy-
lococcus dhe Streptococcus. Infeksionet sipërfaqësore stafilokokale dhe streptokokale të
lëkurës janë shumë të zakonshme. Bakteret bien shpesh në kontakt me lëkurën dhe janë
367
adaptuar shumë mirë me kushtet e saj fiziologjike. Të dyja gjinitë e përmendura prodhojnë
enzima dhe toksina që kontribojnë në proçesin e sëmundjes.
14.8 Stafilokokët dhe Infeksionet e Lëkurës

Stafilokokët mund të ndahen në ata që prodhojnë koagulazë, ose koagulazë-pozitivë, dhe ata
që nuk prodhojnë koagulazë, ose kogulazë-negativë. Këta të fundit janë më të zakonshmit
në lëkurë ku mund të përbëjnë rreth 90% të mikrobiotës normale. Ata janë patogjenë vetëm
kur dëmtohet barriera e lëkurës. Dikur stafilokoket koagulazë-negative konsideroheshin se
ishin të një lloji, Staphylococcus epidermidis. Ndërsa sot ata janë të ndarë në disa specie dhe
emri Staphylococcus epidermidis është ruajtur vetëm për ata që mbizotërojnë në lëkurën e
njeriut.
Staphylococcus aureus është më patogjeni ndër stafilokokët. Normalisht formon ko-
loni me ngjyrë të verdhë të artë. Pothuajse të gjithë shtamet e S. aureus janë koagulazë-
pozitivë. Ka mundësi që koagulat e fibrinës ta mbrojnë mikroorganizmin nga fagocitoza dhe
ta izolojnë nga mekanizmat e tjerë mbrojtës të bujtarit.
Rrugët nazale përbëjnë një mjedis shumë të favorshëm për S. aureus, i cili shpesh
gjendet aty në sasi të mëdha. S. aureus shpesh futet në trup përmes një hapje natyrale të
lëkurës, siç janë folikulat e qimeve që përshkojnë epidermën. Infeksioni i folikulave të
qimeve quhet edhe folikulit. Një infeksion më serioz i folikulave të qimeve është furun-
kula, që është një lloj absesi, një pus i rrethuar nga ind i inflamuar. Abseset janë të vështirë
për t’u kuruar, sepse antibiotikët nuk depërtojnë mirë në ta. Shpesh për një trajtim të
suksesshëm përdoret drenazhi i pusit nga absesi. Kur trupi nuk e kufizon një furunkul,
mund të dëmtohen edhe indet fqinjë. Rezultati është një karbunkul, një inflamacion i fortë,
në formë të rrumbullakët i indit nën lëkurë. Në këtë fazë të infeksionit pacienti zakonisht
ka simpto-mat e një sëmundje, në përgjithësi me temperaturë.
Infeksionet prej stafilokokëve mbartin gjithmonë rrezikun e infektimit të indeve nën
lëkurë ose që infeksioni do të kalojë në gjak. Qarkullimi i toksinave të prodhuara nga stafi-
lokokët quhet toksemi. Një prej këtyre toksinave, e prodhuar nga stafilokokët e lizogjenuar
prej fageve të caktuar, shkakton sindromën e lëkurës së përskuqur (Figura 14.9).
Kjo gjendje shfaqet fillimisht me një lezion
rreth hundës dhe gojës, që shpejt shndë-
rrohet në një zonë të kuqe dhe shpërhapet.
Kjo sindromë vërehet më shpesh tek fëmi-
jët nën 2 vjeç, veçanërisht tek të porsalin-
durit, si një komplikacion i infeksioneve
stafilokokale. Në këtë rast kërkohet një te-
rapi e fortë me antibiotik për trajtim.
Sindroma e lëkurës së djegur është
karakteristike edhe për fazat e fundit të
sindromës së shokut toksik (TSS). Në
këtë gjendje që është kërcënuese për jetën,
temperatura, të vjellat dhe një skuqje si
djegia nga dielli pasohen nga gjendja e
Figura 14.9 Dëmtime të lëkurës në dorën e një shokut. TSS fillimisht u bë e njohur nga
fëmije me sindromën e lëkurës së djegur. konstatimi i rritjes së stafilokokëve e
shoqëruar me përdorimin e një tipi
368
të ri, mjaft absorbent, tamponi vaginal. Toksina stafilokokale (kryesisht TSST-1) futet në
gjak prej vendit ku është rritur bakteri rreth tamponit dhe qarkullimi i saj shkakton
simptomat. Sot pak më shumë se gjysma e rasteve me TSS kanë lidhje me menstruacionet.
Pjesa tjetër vjen prej infeksioneve stafilokokale që mund të vijnë prej ndërhyrjeve
kirurgjikale në hundë, ku përdoren absorbentë, pas prerjeve kirurgjikale dhe tek gratë që
sapo kanë lindur.
S. aureus shpesh është problem në mjediset spitalore. Duke qënë se S. aureus
mbartet nga pacientët, stafi i spitalit dhe vizitorët, rreziku i infeksionit të plagëve dhe
çarjeve të tjera në lëkurë është i madh. Të tilla infeksione janë të vështira për t’u kuruar
sepse S. aureus në mjediset spitalore është i ekspozuar ndaj aq shumë antibiotikëve, saqë ai
bëhet shumë shpejt rezistent ndaj tyre.
14.9 Streptokokët dhe Infeksionet e Lëkurës

Streptokoket janë baktere Gram pozitive në formë sferike, të cilat zakonisht rriten në
vargje. Streptokoket shkaktojnë shumë sëmundje për të cilat do të flasim në çështje të
ndryshme sipas pjesëve të trupit që prekin.
Gjatë rritjes, streptokokët sekretojnë toksina dhe enzima, të cilët janë faktorë
virulence që ndryshojnë në në varësi të species. Ndër toksinat përmendim hemolizinat, të
cilat lizojnë qelizat e kuqe të gjakut. Në varësi të hemolizinës që prodhojnë streptokokët
ndahen në α-hemolitik, β-hemolitik dhe γ-hemolitik (ose johemolitik). Hemolizinat mund të
lizojnë jo vetëm qelizat e kuqe të gjakut por pothuajse çdo tip qelize. Megjithatë nuk dihet se
çfarë roli luajnë në patogjenicitetin e streptokokëve.
Streptokokët beta-hemolitikë shpesh janë të lidhur me sëmundje të njeriut. Ky grup
ndahet më tutje në grupe serologjike, nga A në T, sipas karbohidrateve antigjenike në
muret e tyre qelizore. Më i rëndësishëm është grupi A i streptokokëve β-hemolitik, ku
përfshihet vetëm një lloj Streptococcus pyogenes. Kur S. pyogenes infekton dermën e lëkurës
shkakton një sëmundje serioze e quajtur erisipela. Në këtë sëmundje në lëkurë formohen
njolla të kuqe me buzë të ngritura. Sëmundja mund të avancojë me dëmtimin e indeve
lokale dhe të kalojë në gjak duke shkaktuar septicemi. Infeksioni zakonisht shfaqet në
fytyrë dhe shpesh ëhtë paraprirë nga një infeksion streptokokal i fytit. Streptococcus
pyogenes mund të trajtohet me antibiotikë të β-laktamit, ndaj të cilëve ai, fatmirësisht, ka
mbetur i ndjeshëm.
S. pyogenes, sikurse stafilokokët, mund të shkaktojnë infeksioni lokal impetigo. Ky
është shumë i zakonshëm tek fëmijët e vegjël dhe ata të moshës shkollore. Impetigo
streptokokal karakterizohet nga pustula të veçuara që zenë kore dhe çahen. Sëmundja
përhapet kryesisht me anë të kontaktit dhe bakteret depërtojnë në lëkurë përmes ndonjë
dëmtimi të vogël ose kafshimit të ndonjë insekti. Në këtë lloj impetigo gjenden shpesh edhe
stafilokokët për të cilët opinionet e mjekëve janë të ndryshme në lidhje me faktin nëse ata
janë shkaktarët primarë apo vetëm pushtues sekondarë.
Infeksionet streptokokale të lëkurës janë në përgjithësi të lokalizuara, por nëse
bakteret arrijnë në inde më të thella, ato mund të jenë shumë shkatërruese. Ato prodhojnë
substanca që nxisin përhapjen e shpejtë të infeksionit, si streptokinazat, hialuronidaza,
dezoksiribonukleazat dhe disa proteaza.
369
14.10 Sëmundjet Virale të Lëkurës

Shumë sëmundje virale, megjithëse sistemike në natyrë dhe të transmetuara me rrugë
respiratore apo rrugë të tjera, bëhen më të dukshme prej efekteve të tyre në lëkurë.
Variola
Variola shkaktohet nga një poxvirus i njohur si virusi i variolës. Ka dy forma bazë të
sëmundjes: variola major, me një ritëm vdekje rreth 20% ose më të lartë, dhe variola
minor, me një ritëm vdekje më të vogël se 1%. Viruset transmetohen fillimisht me anë të
rrugës respiratore dhe pasi infektojnë shu-
më prej organeve të brendëshme, ata kaloj-
në në gjak gjë që çon në infeksion të lëku-
rës dhe shfaqjen e simpotamve të dukshme.
Rritja e virusit në shtresat epidermale të
lëkurës shkakton lezione (Figura 14.10).
Variola ka qënë sëmundja e parë për
të cilën imuniteti u induktua në mënyrë
artificiale dhe sëmundja e parë që pothuaj-
se u zhduk nga popullata humane. Zhdukja
e variolës u bë e mundur në sajë të prodhi-
Figura 14.10 Dëmtime të lëkurës të mit të një vaksine efektive dhe sepse nuk
shkaktuara nga virusi i variolës. ka kafshë bujtare rezervuarë të sëmundjes.
Varicella dhe Herpes Zoster

Variçela (ose lija e dhenve) është një sëmundje relativisht e lehtë e fëmijërisë. Variçela është
rezultat i një infeksioni fillestar me herpesvirus varicella-zoster. Sëmundja merret prej
futjes së virusit në aparatin e frymëmarrjes dhe pas afërsisht dy javësh infeksioni loka-
lizohet në qelizat e lëkurës. Lëkura e infektuar mbushet me puçrra për 3-4 ditë. Gjatë kësaj
kohe puçrrat mbushen me pus, çahen dhe formojnë një kore përpara se të shërohen. Tek
adultët variçela është një sëmundje më e rëndë dhe me një ritëm vdekje më të lartë.
Megjithatë tek adultët kjo sëmundje haset rrallë sepse incidenca e lartë në fëmijëri iu
siguron imunitet shumicës së individëve.
Sikurse të gjithë herpesviruset, karakteristikë e virusit të varicella-zoster është
aftësia e tij që të mbetet latent në trup. Pas një infeksioni fillestar, virusi futet në nervat
periferikë dhe drejtohet në një ganglion nervor qendror, ku ai qëndron si një ADN virale
(Figura 14.11). Antitrupat nuk mund të futen në qelizat nervore dhe meqënëse në sipërfaqe
të qelizave nervore nuk ekspozohen antigjene viralë, qelizat citotoksike T nuk aktivizohen.
Prandaj, asnjë drejtim i sistemit imunitar specifik nuk e shqetëson virusin latent.
Virusi latent i varicella-zoster vendoset në ganglionin e nyjes dorsale pranë shtyllës
kurrizore. Më vonë, ndoshta edhe pas shumë vitesh, virusi mund të riaktivizohet. Stimul
mund të jetë stresi ose thjesht imunokompetenca më e ulët e lidhur me plakjen. Virionet e
prodhuara prej ADN së riaktivizuar lëvizin përgjatë nervave periferikë në drejtim të
nervave ndjesorë të lëkurës, ku ata shkaktojnë një shpërthim të ri të virusit në formën e
herpes zoster. Në këtë rast formohen puçrra të ngjashme me ato të variçelës, por të loka-
lizuara në zona të veçanta. Në përgjithësi, ato janë të shpërndara rreth gjoksit, megjithëse
hasen edhe infeksione të fytyrës dhe të pjesës së sipërme të kraharorit e të kurrizit.
Infeksioni ndjek shpërhapjen e nervave ndjesorë kutanë të prekur dhe zakonisht është i
370
(a) (b)
Figura 14.11 Variçela (a) dhe herpes zoster (b) të shkaktuara nga herpesvirusi i varicela zoster.
kufizuar në një anë të trupit sepse këta nerva janë të njëanshëm. Shpesh sëmundja shoqë-
rohet me djegie dhe dhimbje të forta.
Herpes zoster është thjesht një shprehje e ndryshme e virusit që shkakton variçelën;
ai shprehet ndryshe sepse pacienti, duke qënë se e ka kaluar variçelën, ka një imunitet të
pjesshëm ndaj virusit. Herpes zoster normalisht ndodh në individët nën 20 vjeç dhe inci-
denca më e lartë është ndër adultët më të avancuar në moshë. Që nga viti 1995 është në
përdorim një vaksinë për varicella-zoster dhe eksperienca tregon që vaksina siguron një
mbrojtje të mirë afatgjatë.
Herpes Simplex
Viruset herpes simplex (HSV) mund të ndahen në dy grupe, HSV-1 dhe HSV-2. HSV-1
transmetohet kryesisht me rrugë respiratore, ose orale, dhe infeksioni ndodh zakonisht në
fëmijëri. Shpesh, infeksioni është subklinik, por në shumë raste tek pacienti formohen le-
zione kutano-mukoze, të njohura në gjuhën popullore si ethe. Këto zakonisht formohen në
mukozat orale dhe shërohen me kalimin e infeksionit. Megjithatë, HSV-1 zakonisht mbetet
latent në ganglionin nervor trigeminal lidh fytyrën me sistemin nervor qendror (Figura
14.12). Rishfaqja mund të stimulohet nga ekspozimi i tepërt në diell, shqetësime emocio-
nale, ose ndryshime hormonale të lidhura me menstruacionet.
Një virus tjetër shumë i ngjashëm me të parin është HSV-2, i cili transmetohet krye-
sisht me anë të kontaktit seksual. Ai është shkaku i zakonshëm i herpesit gjenital. HSV-2
ndryshon prej HSV-1 nga përbërja e tij antigjenike dhe nga efektet që ka në kulturë indore.
Ai është latent në ganglionin nervor sakral që gjendet afër fundit të shtyllës kurrizore
371
(pra, në një vend të ndryshëm nga ai i

HSV-1).
Rubeola
Rubeola është një sëmundje virale shumë
infektive që përhapet me rrugë respiratore.
Meqënëse një person me rubeolë është in-
fektues përpara shfaqjes së simptomave,
karantina nuk është një masë efektive
parandalimi.
Zhvillimi i rubeolës është i ngja-
shëm me atë të lijës dhe variolës. Infeksi-
Figura 14.12 Sajti i latencës së HSV-1 në oni fillon në rrugët e sipërme të frymëmarr-
ganglionin e nervit trigeminus. jes. Pas një periudhe inkubimi prej 10-12
ditësh, shfaqen simptomat që u ngjajnë atyre të një rrufe të zakonshme. Mirëpo menjëherë
shfaqet një skuqje me njolla, që fillon në fytyrë dhe përhapet në trup dhe gjymtyrë.
Rubeola është një sëmundje tepër e rrezikshme, veçanërisht në të rinjtë dhe të mo-
shuarit. Ajo shpesh shoqërohet me komplikacione si infeksione të veshit të mesëm ose pneu-
moni të shkaktuara nga vetë virusi ose nga ndonjë infeksion bakterial sekondar. Virulenca e
virusit ndryshon në shpërthime të ndryshme epidemike. Të vetmit rezervuarë të rubeolës
janë njerëzit; prandaj, potencialisht, ajo mund të zhduket sikurse variola. Të dhënat tre-
gojnë se, që nga liçencimi i vaksinës në 1963, numri i rasteve me rubeolë ka rënë shumë.
III PATOGJENËT E APARATIT TË FRYMËMARRJES
Aparati i frymëmarrjes preket nga një sërë bakteresh patogjene dhe virusesh. Duke qënë se
transmetohen me anë të ajrit, bakteret që infektojnë rrugët e frymëmarrjes janë kryesisht
Gram pozitive. Kjo i detyrohet pranisë së një muri qelizor më të trashë e më të fortë, i cili i
bën më rezistente ndaj thatësirës sesa Bakteret Gram negative. Shpejtësia me të cilën ajri
lëviz në rrugët e frymëmarrjes ndryshon dhe, në pjesën e fundit të tij, është mjaft e vogël.
Ndërsa ajri e ngadalëson shpejtësinë, grimcat që gjenden në të pushojnë lëvizjen dhe preci-
pitojnë, të parat grimcat më të mëdha dhe më pas ato më të voglat. Në bronkiolat e holla të
mushkërive gjenden vetëm pjesëza më të vogla se 3 m. Kështu, në nivele të ndryshme të
traktit të frymëmarrjes arrijnë organizma të ndryshëm, prandaj edhe infeksionet në pjesë të
ndryshme të traktit respirator janë të ndryshme. Infeksionet në rrugët e sipërme të frymë-
marrjes shkaktohen nga mikroorganizmat (si streptokoke dhe stafilokoke) që gjenden në
grimcat e pluhurit të cilat njeriu i thith gjatë frymëmarrjes. Rrugët e poshtme të frymë-
marrjes mund të infektohen nga shumë prej viruseve dhe baktereve që infektojnë edhe
rrugët e sipërme. Kur preken bronket zhvillohet bronkiti, ose bronkioliti. Një kompli-
kacion i bronkitit është pneumonia, një gjendje në të cilën janë prekur alveolat e mu-
shkërisë.
Meqënëse shpesh infeksionet bakteriale respiratore shoqërohen me probleme sekon-
dare, të cilat në shumë raste janë serioze, është shumë e rëndësishme që këto sëmundje të
diagnostikohen shpejt dhe të kurohen siç duhet për të shmangur dëmtimet në indet e bujta-
rit. Fatmirësisht, shumica e patogjenëve bakterialë respiratorë i përgjigjen menjëherë trajti-
mit me antibiotik dhe shumë prej tyre mund të kontrollohen me anë të programeve të imu-
372
nizimit. Pavarësisht nga kjo, infeksionet bakteriale respiratore janë shumë të zakonshme.
Kurse viruset për shkak të natyrës së tyre nuk mund të kontrollohen aq lehtë me kimio-
terapi si bakteret, ose mikroorganizmat e tjerë. Prandaj, nuk është e çuditëshme që sot
sëmundjet infektive më të përhapura janë me natyrë virale.
14.11 Streptokoket dhe Sëmundjet që Shkaktojnë

në Rrugët e Frymëmarrjes
Ndër streptokoket lloji kryesor patogjen i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes është Strepto-
coccus pyogenes, i cili bën pjesë në grupin A të streptokokëve β–hemolitikë. Ai është shka-
ktari i faringitit streptokokal (faringu është tubi që lidh kavitetin oral me laringun dhe
ezofagun), ose acarimi i fytit, një infeksion ky i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Patogje-
niciteti i këtij grupi spretokokesh rritet nga rezistenca e tyre ndaj fagocitozës. Përveç kësaj,
ata janë të aftë të prodhojnë enzima, si streptokinazat, që tresin koagulat e fibrinës, dhe
streptolizinat, të cilat janë citotoksike për qelizat e indeve të ndryshme, qelizat e kuqe të
gjakut dhe leukocitet.
Faringiti streptokokal karakterizohet nga një inflamacion i rëndë i mukozës së fytit,
temperaturë jo shumë e lartë dhe një gjendje e përgjithshme jo e mirë. Shpesh i njëjti bakter
infekton edhe bajamet, duke shkaktuar tonsilit, dhe gjendrat limfatike të qafës zmadhohen
dhe bëhen më të buta. Një komplikacion tjetër i shpeshtë është infeksioni i veshit të mesëm.
Rreth gjysma e rasteve klinike me acarim të fortë të fytit shkaktohen nga Streptoco-
ccus pyogenes, kurse pjesa tjetër janë me origjinë virale. Diagnostikimi i saktë i sëmundjes
është shumë i rëndësishëm sepse në qoftë se acarmi i fytit është shkaktuar nga ndonjë virus
atëherë trajtimi me antibiotik paraqitet joefektiv dhe nuk rekomandohet, kurse në qoftë se
shkaktari është S. pyogenes atëherë jepet menjëherë trajtim me antibiotik. Penicilina
mbetet medikamenti kryesor për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga streptokoket e
grupit A. Më parë diagnostikimi i fytit të acaruar bazohej në kultivimin e baktereve të
marra me tampon steril nga gryka. Për marrjen e rezultatit duhej të kalonin 24 orë, ose më
shumë. Mirëpo, mundësia për të shaktuar dëmtime serioze të bujtarit pas një faringiti
streptokokal, ka nxitur hartimin e metodave të shpeja klinike për identifikimin e S. pyo-
genes. Sot përdoren teste të reja aglutinimi që bazohen në përdorimin e grimcave plastike
mikroskopike të mbuluara me antitrupa kundër streptokokeve të grupit A. Shumica e kë-
tyre testeve kryhen për 10 minuta dhe janë mjaft specifikë në përcaktimin e pranisë, ose të
mungesës, së streptokokeve të grupit A.
Disa shtame të S. pyogenes kanë një bakterofag lizogjen, i cili kodon për prodhimin e
një ekzotoksine të fuqishme, që është përgjegjëse për simptomat e skarlatinës. Toksina
shkakton skuqje të lëkurës (që ka mundësi të jetë një reaksion hipersensitiviteti i lëkurës),
temperaturë të lartë dhe dëmtim të enëve të vogla të gjakut. Skarlatina është një sëmundje
që përhapet kryesisht nëpërmjet ajrit nga një person në tjetrin. Në përgjithësi gjendja është
akute dhe trajtohet lehtë me antibiotik.
Patogjeni tjetër i rëndësishëm ndër streptokokët është Streptocccus pneumoniae, një
bakter Gram pozitiv në formë ovale, që shkakton pneumoninë pneumokokale. Karakte-
ristikë për S. pneumoniae është që qelizat grupohen në çifte, ose vargje të shkurtër, dhe për
këtë arsye dikur gjinia quhej Diplococcus. Çiftet e qelizave rrethohen nga një kapsulë e
ngjeshur që e bën patogjenin rezistent ndaj fagocitozës. Kapsula është baza e diferencimit
serologjik të pneumokokëve në 83 serotipe.
373
Pneumonia përfshin alveolat dhe bronket. Simptomat janë temperaturë e lartë vësh-
tirësi në frymëmarrje dhe dhimbje në kraharor. Në përgjigje të infeksionit, alveolat mbu-
shen me eritrocite, neutrofile dhe fluid nga indet që i rethojnë. Pneumokokët mund të
përhapen prej vendit të infeksionit duke kaluar në gjak dhe ndonjëherë mund të shkaktojnë
infeksione të kockave, të veshit të brendëshëm, ose endokardit. Deri më sot nuk është kon-
statuar ndonjë toksinë bakteriale që të ketë lidhje me patogjenicitetin e S. pneumoniae.
Shumë njerëz janë vetëm mbartës të pneumokokut dhe me sa duket virulenca e bakterit ka
të bëjë kryesisht me rezistencën e mbartësit. Kur kjo rezistencë bie për arsye të ndryshme,
ndonjë sëmundje tjetër, apo edhe thjesht nga stresi, atëherë pneumokoket zhvillohen dhe
shfaqet pneumonia pneumokokale. Shumë sëmundje në individët e moshuar përfundojnë
me pneumoni.
Sikurse për të gjithë streptokokët, edhe për S. pneumoniae diagnostikimi më i saktë
bëhet duke e izoluar bakterin nga fyti, ose sputum. Megjithëse, për tipizimin e tij përdoren
edhe metoda serologjike. Pneumonia pneumokokale është një infeksion serioz, i cili përpara
përdorimit të kimioterapisë shkaktonte vdekje në 25% të rasteve. Anibiotiku i rekomanduar
është penicilina. Në vitet e fundit ka një rritje të numrit të streptokokëve rezistentë ndaj
penicilinës. Në të tilla raste, si alternativë përdoret eritromicina. Një individ mund të sëmu-
ret për herë të dytë nga pneumonia pneumokokale, kur shkaktari është një serotip i ndry-
shëm nga ai që ka shkaktuar infeksionin e parë. Aktualisht ekziston një vaksinë e pregati-
tur me 23 tipe pneumokokesh, që shkaktojnë të paktën 90% të pneumonive pneumokokale
në USA, por kjo përdoret për individët që janë më të rrezikuar nga infeksioni, si të moshu-
arit dhe të paaftët.
14.12 Mycobacterium dhe Tuberkulozi

Tuberkulozi (TB) ëshë një sëmundje infekive e shkaktuar nga bakteri Mycobacterium tuber-
culosis, një bakter i hollë në formë shkopi dhe aerob obligat. M. tuberculosis rritet ngadalë
(koha e gjeneracionit është 20 orë, ose më shumë), ndonjëherë formon filamete dhe tenton të
formojë tufa. Në sipërfaqe të një terreni të lëngët Mycobacterium rritet si myk, fakt i cili i
jep edhe emrin gjinisë (myco = kërpudhë). Mykobakteret janë shumë reistente ndaj streseve
të mjedisit, si thatësira. Kjo veti mund t’i detyrohet përbërjes së murit të tyre qelizor, i cili
përmban sasi të mëdha lipidesh.
TB merret kryesisht nëpërmjet frymëmarrjes. Në mushkëri mund të arrijnë vetëm
grimca aq të vogla saqë mund të përmbajnë një deri në tre bacile. Në alveola zakonisht ato
gëlltiten dhe shkatërrohen nga makrofagët, të cilët në një individ të shëndoshë aktivizohen
nga prania e bacileve (Figura 14.13). Kështu individët e shëndoshë e mundin një infeksion
të mundshëm me anë të makrofagëve të aktivizuar, veçanërisht kur doza infektuese është e
ulët. Në qoftë se infeksioni vazhdon, bujtari izolon patogjenët në një lezion të kufizuar, të
quajtur tuberkulë, një karakteristikë kjo që i jep emrin sëmundjes. Kur sëmundja ndalet në
këtë pikë lezionet gradualisht riparohen duke u kalçifikuar. Në qoftë se mekanizmat
mbrojtës të trupit dështojnë në këtë pikë, tuberkula çahet dhe çliron bacilet virulente.
Rezultati është një infeksion akut pulmonar, i cili mund të çojë në një shkatërrim të
mëtejshëm të indit të mushkërisë, përhapjen e baktereve në pjesë të tjera të trupit dhe më
në fund vdekjen.
Faza e parë në diagnoztikimin laboratorik të TB është ekzaminimi në mikroskop i
preparateve, të përgatitura për shembull me sputum, ose me ngjyrim acid-fast ose me
374
`Figura 14.13 Patogjeneza e tuberkulozit. Ecuria e sëmundjes kur dështojnë mekanizmat

mbrojtës të bujtarit.
375
antitrupa fluoreshentë. Konfirmimi i TB përmes izolimit të bakterit kërkon shumë kohë për
shkak të rritjes së tij të ngadaltë (3-6 javë për t’u formuar një koloni). Së fundi janë
hartuar disa teste të reja të bazuar në metodat e PCR, me anë të të cilëve mund të konsta-
tohet prania e M. tuberculosis drejtpërdrejt në sputum, ose mostra të tjera. Në shumë raste
të tuberkulozit infeksioni lokalizohet dhe kalon pa u vënë re. Ndaj këtij infeksioni (megjithë-
se i padukshëm) individi reagon me një përgjigje imunitare qelizore, dhe jo humorale, sepse
patogjeni vendoset në brendësi të makrofagëve. Ky lloj imuniteti, që përfshin qelizat T,
është baza e testit diagnostik të quajtur testi i tuberkulinës. Në këtë test, një derivat
protei-nik i purifikuar i bakterit të tuberkulozit injektohet nën lëkurë. Në qoftë se personi
është infektuar me TB, qelizat T reagojnë me këto proteina dhe në vendin e injektimit
nxitet një përgjigje imune lokale pas 1 deri 3 ditësh. Kjo përgjigje karakterizohet nga një
forcim, skuqje dhe enjtje rreth vendit të injeksionit. Personat që shfaqin një reaksion të tillë
quhen tuberkulinë pozitivë. Një test pozitiv për tuberkulinën nuk do të thotë domos-
doshmërisht që individi është i sëmurë, por që ai në të kaluarën mund të jetë ekspozuar
ndaj organizmit.
Tuberkulozi është një sëmundje që mund të parandalohet nëpërmjet vaksinimit.
Pothuajse në të gjithë botën një nga vaksinat më të zakonshme është ajo BCG, që do të tho-
të bacili i Calmette dhe Guerin. Këta janë dy studjuesit që kanë izoluar fillimisht Mycoba-
cterium bovis, shkaktari i tuberkulozit të gjedhit, i cili mund të transmetohet edhe tek nje-
rëzit nëpërmjet qumshtit, ose ushqimeve të kontaminuara. Vaksina BCG është një kulturë e
gjallë e M. bovis e cila është bërë avirulente me anë të kultivimit për kohë të gjatë në terren
artifical. Vaksina BCG ka filluar të përdoret që në vitet 1920 dhe është mjaft efektive në
parandalimin e TB.
Kemioterapia e tuberkulozit ka qënë mjeti më efikas për kontrollin e sëmundjes.
Antibiotiku i parë i sukseshëm për trajtimin e TB ishte streptomicina. Aktualisht, pacientët
marrin disa barna, si izoniazid, rifampin dhe pirazinamid. Që të jetë efektive kemioterapia e
tuberkulozit duhet vazhduar për disa muaj. Mjekimi i zgjatur është i nevojshëm, pjesërisht
sepse bacilet e tuberkulës rriten shumë ngadalë dhe shumë antibiotikë janë efektivë vetëm
kundër qelizave në rritje. Përveç kësaj, bacilet mund të fshihen për periudha të gjata në
brendësi të makrofagëve ose në vende të tjera që arrihen me vështirësi nga antibiotikët.
Problemi kryesor praktik për trajtimin e TB është mosrespektimi nga ana e pacientëve i
mënyrës së mjekimit gjatë periudhës së gjatë të trajtimit të tyre. Kjo sjellje ka kontribuar
në shfaqjen e shtameve rezistente ndaj antibiotikëve. Me të vërtetë, disa shtame janë rezis-
tentë ndaj çdo mjekimi antituberkular që ekziston sot. Mjekësia sot nuk është aq e mirë në
trajtimin e të tilla rasteve sa ishte një shekull më parë. Sot, në nivel botëror, tuberkulozi
mbetet ndër sëmundjet infektive që shkaktojnë numrin më të madh të vdekjeve.
14.13 Bordetella pertussis dhe Kolla e Mirë

Kolla e mirë është një sëmundje infektive e shkaktuar nga bakteri Bordetella pertussis. Ky
është një kokobacil Gram negativ aerob obligat. Shtamet virulente kanë kapsulë. Bakteret
kanë në sipërfaqe një faktor aderence, të quajtur hemoaglutinina filamentoze, i cili njeh një
molekulë komplementare në sipërfaqe të qelizave me cilie të trakesë (Figura 14.1). Në këtë
mënyrë B. pertussis lidhet në mënyrë specifike me këto qeliza, duke penguar fillimisht lëvi-
zjen e tyre dhe më pas duke i shkatërruar ato njëra pas tjetrës. Kjo gjë pengon lëvizjen e
mukusit nëpërmjet sistemit të cilieve. B. pertussis prodhon disa toksina. Citotoksina trake-
ale, një pjesë e murit qelizor të bakterit, është përgjegjëse për dëmtimin e qelizave me cilie,
376
kurse toksina e kollës së mirë kalon në gjak dhe ka lidhje me simptomat sistemike të sëmu-
ndjes.
Kolla e mirë vërehet kryesisht tek fëmijët nën 5 vjeç. Nga pikëpamja klinike, pertusi
karakterizohet nga një kollë e fortë që mund të zgjasë deri në 6 javë. Kolla e mirë dallohet
nga një kollë e zakonshme prej një tingulli të veçantë (si e lehura e qenit), që krijohet kur
pacienti merr frymë thellë për të siguruar sasinë e nevojshme të ajrit.
Diagnoztikimi i pertusit varet kryesisht nga shenjat klinike dhe simptomat. Diagno-
za mund të përcaktohet ose nëpërmjet ngjyrimit me antitrupa fluoreshentë të një kampioni
patologjik, ose nëpërmjet kultivimit të mikroorganizmit. Patogjeni mund të kultivohet prej
një tamponi i cili futet në hundë me një tel të hollë dhe çohet deri në grykë ku mbahet kur
pacienti kollitet. Për një rritje më të mirë të Bordetella pertussis, përdoret edhe metoda e
“kollitjes në pjatë”. Për këtë pacientit i kërkohet të kollitet në një pjatë me agar gjak–gli-
cerol–ekstrakt patateje, që megjithëse nuk është selektiv, siguron një rritje shumë të mirë
të mikroorganizmit. Kolonitë β-hemolitike kontrollohen për praninë e B. pertussis ose me
një test aglutinimi në kokrra plastike, ose ngjyrosen me antitrupa fluoreshentë anti-B. per-
tussis.
Kolla e mirë mund të parandalohet me vaksinë, e cila është e përbërë ose nga qeliza
të plota të inaktivizuara, ose nga proteina të purifikuara të B. pertussis. Aktualisht kjo va-
ksinë është e përfshirë në programin rutinë të vaksinimit dhe është pjesë e vaksinës DTP.
Kulturat e B. pertussis vriten nga ampicilina, tetraciklina dhe eritromicina, megjithëse
vetëm antibiotikët nuk janë të mjaftueshëm për të vrarë patogjenin in vivo. Meqënëse një
pacient me kollën e mirë është infektues edhe për dy javë pas fillimit të terapisë me anti-
biotik, përgjigjia imunitare mund të jetë po aq e rëndësishme (në mos më shumë) në elimi-
nimin e B. pertussis nga trupi.
14.14 Corynebacterium diphteriae dhe Difteria

Një infeksion tjetër bakterial i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes është difteria. Sëmun-
dja fillon me acarim të fytit dhe temperaturë, të pasuara nga një gjendje e përgjithshme jo e
mirë dhe enjtje e qafës. Shkaktari është Corynebacterium diphteriae, një bakter Gram
pozitiv në formë shkopi, që nuk formon spore (Figura 14.15). C. diphteriae futet në trup
përmes rrugë respiratore dhe qelizat e tij vendosen në fyt dhe bajame. Megjithëse nuk dihet
shumë për mekanizmin e aderencës së C.
diphteriae në këta inde, studimet tregojnë
që organizmi prodhon një neuraminidazë, e
cila zbërthen acidin N–acetilneuraminik
(një përbërës i glikoproteinave që gjenden
në sipërfaqe të qelizave shtazore) dhe kjo
mund të favorizojë proçesin e pushtimit.
Megjithëse bakteret nuk pushtojnë
trupin e bujtarit, qelizat që përmbajnë
fagun lizogjen β prodhojnë toksinën e dif-
terisë, për të cilën kemi folur në çështjen
14.5. Kjo toksinë inhibon sintezën e prote-
Figura 14.15 Qeliza të Corynebacterium inave dhe vret qelizat. Karakteristikë për
diphteriae, shkaktari i difterisë.
difterinë është formimi në fyt i një
377
membrane të fortë me ngjyrë si gri, e cila mund të bllokojë plotësisht kalimin e ajrit për në
mushkri. Ajo përmban fibrinë, qeliza të dëmtuara të bujtarit dhe qeliza bakteriale. Vdekja
prej difterisë, zakonisht, vjen si rezultat i kombinimit të efekteve të asfiksisë së pjesshme
dhe shkatërrimit të indeve nga ekzotoksina.
Diagnostikimi i sëmundjes është i vështirë me anë të identifikimit bakterial, sepse
kërkon disa terrene selektive dhe diferencuese. Identifikimi komplikohet nga nevoja për të
diferencuar midis shtameve që formojnë toksinë dhe atyre që nuk janë toksinogjenë; të dy
tipat mund të gjenden në të njëjtin pacient. Për trajtimin e sëmundjes përdoren të kombi-
nuar antibiotikë (penicilinë dhe eritromicinë) me antitoksinë, në mënyrë që të vriten qelizat
dhe të eliminohet efekti i toksinës.
Megjithëse difteria dikur ka qenë një sëmundje një nga sëmundjet kryesore të fëmi-
jëve, tani haset rrallë. Kjo i detyrohet vaksinimit të rregullt të popullsisë me vaksinën DTP.
Vaksina e difterisë është një toksoid, domethënë një toksinë e inaktivizuar, e cila indukton
formimin në trup të antitrupave kundër toksinës së difterisë.
14.15 Infeksionet Virale të Rrugëve të Frymëmarrjes

Sikurse e kemi përmendur edhe më lart, rritja e viruseve është e lidhur ngushtë me funksi-
onet qelizore të bujtarit, pandaj është e vështirë të sulmohen viruset me agjentë kimotera-
peutikë pa shkaktuar ndonjë dëm tek bujtari. Nga ana tjetër, shumë sëmundje virale janë
akute dhe rrallë mund të jenë fatale për njerëzit.
Rrufa e zakonshme
Kjo është një nga sëmundjet më të përhapura në fëmijët dhe të rriturit. Simptomat e rrufës
së zakonshme janë familiare për të gjithë ne. Ato përfshijnë teshtima, sekrecione të shumta
nga hunda dhe bllokim të hundëve. Infeksioni mund të përhapet lehtë nga fyti në sinuse, në
rrugët e poshtne të frymëmarrjes dhe në veshin e mesëm duke dhënë komplikacione. Kur
nuk shoqërohet me komplikacione zakonisht rrufa nuk shfaqet me temperaturë.
Në etiologjinë e rrufës së zakonshme përfshihen disa viruse të ndryshme. Rinoviru-
set (viruse me ARN një vargëshe), që bëjnë pjesë në grupin e pikornaviruseve, janë shkakta-
rët kryesorë, të ndjekur nga koronaviruset. Duke qënë se shkaktarët e rrufës së zakonshme
janë të shumtë (të gjithë së bashku rreth 200 agjentë të ndryshëm), nuk është aspak
praktike përdorimi i një vaksinim kundër gjithë këtyre patogjenëve.
Rinoviruset zhvillohen mirë në temperaturë pak më të ulët sesa temperatura norma-
le e trupit, e cila është karakteristike për rrugët e sipërme të frymëmarrjes meqënëse janë
në kontakt me mjedisin e jashtëm. Nuk dihet me saktësi përse me ftohjen e motit në vendet
me klimë mesatare rritet edhe frekuenca e rrufës së zakonshme. Nuk dihet nëse është qën-
drimi më i gjatë në mjedise të mbyllura ai që favorizon një lloj transmetimi epidemik të vi-
rusit, apo janë ndryshimet fiziologjike ato që rrisin ndjeshmërinë e bujtarit. Mendohet se
rruga kryesore e përhapjes së sëmundjes është nëpërmjet ajrit. Megjithatë, eksperimentet
me njerëz vullnetarë tregojnë që edhe kontakti i drejtpërdrejtë është një mënyrë e rëndësi-
shme transmetimi.
Meqënëse rrufa shkaktohet nga viruse, antibiotikët nuk mund të përdoren për
mjekim. Zakonisht rrufa do të ndjekë ecurinë e saj për një javë. Gjatë kësaj periudhe mund
të përdoren barna që lehtësojnë simptomat, si antihistaminikë dhe solucione për hapjen e
hundëve.
378
Gripi
Gripi është një sëmundje që karakterizohet nga temperaturë, ndjenjë të ftohti, dhimbje koke
dhe dhimbje muskujsh në përgjithësi. Sëmundja kalon pas disa ditësh dhe kur temperatura
bie shfaqen simptomat e rrufës së zakonshme.
Gripi shkaktohet nga virusi i gripit, që është një virus me ARN i grupit të ortomikso-
viruseve. Sikurse e kemi përmendur në Çështjen 10.8, viruset e gjinisë Influenzavirus kanë
tetë segmente ARN me gjatësi të ndryshme, të rrethuara nga një mbështjellje e përbërë nga
një shtresë e brendëshme proteinike dhe një bishtresë e jashtme lipidike. Në bishtresën
lipidike janë të zhytura glikoproteina, të cilat dalin nga sipërfaqja si maja ose spikula dhe
janë dy llojesh: spikulat e hemaglutininës (H) dhe spikulat e neuraminidazës (N).
Spikulat H, të cilat janë rreth 500 për çdo virus, bëjnë të mundur njohjen e qelizave
të bujtarit dhe lidhjen e virusit me to. Antitrupat kundër virusit të gripit prodhohen krye-
sisht kundër këtyre spikulave. Spikulat N, të cilat janë rreth 100 për çdo virus, ndryshojnë
nga spikulat H në pamje dhe në funksion. Ato e ndihmojnë virusin nga pikëpamja
enzimatike për të dalë prej qelizës së infektuar pas riprodhimit në brendësi të saj. Edhe
spikulat N stimulojnë formimin e antitrupave, por këta janë më pak të rëndësishëm në
rezistencën e trupit ndaj sëmundjes në krahasim me ata të prodhuar kundër spikulave H.
Shtamet e ndryshme virale
Tabela 14.1 Pandemitë e shkaktuara nga viruset e gripit identifikohen në bazë të variacio-
tek njerëzit. nit të antigjenëve H dhe N. For-
mave të ndryshme të antigjeneve
Tipi Nëntipi Viti Graviteti
antigjenik u vihen numra të ndryshëm, për
i
shembull H1, H2, H3, N1 dhe N2.
sëmundjes
A H3N2 1889 E moderuar
Çdo numër përfaqëson një ndry-
shim të konsiderueshëm në përbë-
H1N1 (spanjoll) 1918 E fortë rjen proteinike të spikulës. Këto
H2N2 (aziatik) 1957 E fortë ndryshime quhen shifte antigje-
H3N2 1968 E moderuar nike dhe janë aq të mëdha, saqë
(i Hong mund t’i shmangen imunitetit të
Kongut) krijuar më parë në një popullatë
B Asnjë 1940 E moderuar humane. Kjo aftësi është përgje-
gjëse për shpërthime të sëmun-
C Asnjë 1947 Shumë e lehtë djes, duke përfshirë pandemitë e
viteve 1918, 1957 dhe 1968, të
paraqitura në Tabelën 14.1. Shtamet H1, H2 dhe H3 infektojnë njerëzit, kurse H4 dhe H5
infektojnë kafshët. Në vitin 1997 në Hong Kong pati një shpërthim të H5N1 tek pulat. Tek
njerëzit pati vetëm pak raste fatale, megjithatë në Hong Kong u eliminuan të gjitha pulat, si
masë parandaluese.
Shiftet antigjenike ka mundësi të shkaktohen nga një rikombinim gjenetik. Meqënë-
se ARNja e virusit të gripit është e copëtuar në tetë segmente, rikombinimi mund të ndodhë
në infeksionet e shkaktuara nga më shumë se një shtam. Në këtë kuadër, mund të ndodhë
edhe rikombinimi midis ARNsë së shtameve të kafshëve (që gjenden tek derrat, kuajt dhe
zogjtë, për shembull) dhe ARNsë së shtameve humane. Ndër kafshët, derrat, rosat dhe pulat
janë ato që ndikojnë më shumë në shiftin antigjenik dhe për këtë arsye janë quajtur edhe
“enët e përzierjes”. Rosat e egra dhe shpendët migratorë bëhen mbartës pa simptoma që e
përhapin sëmundjen në zona të mëdha gjeografike.
Ndërmjet episodeve të tilla të shifteve antigjenike, antigjenet H ose N paraqesin
ndryshime të vogla për shkak të mutacioneve që çojnë në ndryshimin e një, ose disa amino-
acideve, në përbërjen e tyre proteinike. Ky fenomen quhet drift antigjenik dhe është për-
379
gjegjës për epidemitë e vogla të gripit në një cikël prej 2–3 vjetësh. Ka mundësi që një
mutacion i tillë i vogël është një përgjigje ndaj presionit selektiv prej antitrupave (zakonisht
IgA tek mukozat), të cilët neutralizojnë të gjithë viruset, përveç mutacioneve të reja. Rezul-
tati i driftit antigjenik është që një vaksinë efektive kundër H 3, për shembull, do të jetë më
pak efektive kundër izolateve H3 që mund të qarkullojnë pas 10 vjetësh.
Epidemitë e gripit mund të kontrollohen me anë të vaksinimit megjithëse deri më sot
nuk është prodhuar ndonjë vaksinë që të sigurojë një imunizim me afat të gjatë të popull-
sisë. Çështja e vaksinimit komplikohet edhe nga fakti që sëmundjen mund ta shkaktojnë
shumë shtame të ndryshëm, ndërkohë që vaksina duhet prodhuar nga shtami që shkakton
epideminë. Për këtë shtamet e virusit në qarkullim duhen identifikuar në kohë (zakonisht
në shkurt), në mënyrë që të ketë kohë për prodhimin dhe shpërndarjen e vaksinës së re në
vjeshtën e vitit në vazhdim, përpara se sëmundja të arrijë përmasat e epidemisë. Vaksinat e
prodhuara prej disa shtameve të ndryshme virasle mund të përzjehen dhe kështu prodhohet
një vaksinë polivalente. Aktualisht viruset e gripit për prodhimin e vaksinave rriten në vezë
pule me embrion.Zakonisht vaksinat janë 70–90% efektive, por periudha e mbrojtjes luhatet
nga 1 deri në 3 vjet për një shtam. Prandaj, në rastin kur shfaqet një epidemi e re duhet
bërë rivaksinimi. Në shumë vende vaksinimi kundër gripit rekomandohet vetëm për të mo-
shuarit, për personat që punojnë në spitale dhe për ata që janë shumë të rrezikuar.
Gripi mund të kontrollohet edhe me përdorimin e dy barnave, amantadina dhe ra-
mantadina, të cilat reduktojnë ndjeshëm simptomat e gripit tip A. Më vonë janë futur në
treg edhe dy preparate të reja për trajtimin e gripit, që janë inhibitorë të neuraminidazës.
Këto janë zanamivir (RelenzaTM), që thithet me hundë, dhe oseltamivir fosfati (Tami-
fluTM), që merret nga goja. Asnjë nga këto mjekime nuk e zëvendëson vaksinimin. Shpesh
gripi shoqërohet me infeksione bakteriale për trajtimin e të cilëve duhen përdorur
antibiotikë.
IV PATOGJENËT E SISTEMIT KARDIOVASKULAR DHE LIMFATIK
Funksioni i sistemit kardiovaskular është të qarkullojë gjakun nëpër indet e trupit duke
bërë të mundur shpërndarjen e disa substancave nëpër qeliza dhe largimin e substancave të
tjera prej tyre. Qendra e sistemit kardiovaskular është zemra. Sistemi limfatik është pjesë e
rëndësishme e sistemit të qarkullimit të gjakut. Nga kapilarët e gjakut, një pjesë e plazmës
filtron në indin përreth dhe pasi futet në kapilarët limfatikë, përbën atë që quhet limfë. Me-
qënëse kapilarët limfatikë janë shumë të përshkueshëm, ata i marrin shumë lehtë mikroor-
ganizmat dhe produktet e tyre. Limfa kthehet në zemër përmes sistemit limfatik, i cili e
drejton atë në vena. E gjithë limfa që kthehet në zemër duhet të kalojë përmes të paktën një
nyje limfatike. Në brendësi të nyjeve limfatike ka makrofagë që ndihmojnë në pastrimin e
limfës prej mikroorganizmave.
Megjithëse gjaku është normalisht steril, në të mund të futet një numër i moderuar
mikroorganizmash pa shkaktuar dëm. Gjaku dhe limfa kanë shumë qeliza mbrojtëse fago-
citare. Gjithashtu, gjaku është i varfër në hekur, i cili u duhet baktereve për rritje. Megji-
thatë, nëse mekanizmat mbrojtës të gjakut dështojnë, mikrobet mund të shumohen në
mënyrë të pakontrolluar në gjak dhe kjo gjendje quhet septicemi. Në qoftë se këto baktere
shkaktojnë lizis të qelizave të kuqe të gjakut, çlirimi i hemoglobinës (që përmban hekur)
mund të çojë në përshpejtim të rritjes mikrobike.
380
14.16 Infeksionet Bakteriale të Zemrës

Muri i zemrës përbëhet nga tre shtresa. Shtresa e brendëshme, e quajtur endokardiumk,
është e përbërë nga ind epitelial. Kjo shtresë vesh muskulin e zemrës dhe mbulon valvulat.
Inflamacioni i endokardit quhet endokardit. Një lloj endokarditi bakterial, i quajtur endo-
karditi bakterial subakut (sepse zhvillohet ngadalë), shkaktohet më shpesh nga
streptokokë α-hemolitikë, të cilët janë të zakonshëm në kavitetin oral. Kjo gjendje, e karak-
terizuar nga temperaturë, debulesë e përgjithëshme dhe zhurmë në zemër, vjen prej një
qendre infeksioni në një pjesë tjetër të trupit, si në dhëmbë, ose bajame. Nga heqja e dhëm-
bit ose bajameve, mikroorganizmat futen në gjak dhe drejtohen për në zemër. Normalisht
këto baktere duhet të eliminohen nga mekanizmat mbrojtës të gjakut. Megjithatë, tek
njerëzit me anomali të valvulave të zemrës bakteret vendosen në lezionet preekzistuese. Në
brendësi të lezioneve bakteret shumohen dhe rrethohen prej koagulave të gjakut, të cilat i
mbrojnë prej fagociteve. Ndërsa shumimi vazhdon dhe koagula zmadhohet, prej saj mund të
shkëputet ndonjë pjesë që ose mund të bllokojë enët e gjakut, ose mund të vendoset në
veshka. Me kalimin e kohës, kjo sjell si pasojë disfunksion të valvulave të zemrës. Në qoftë
se nuk trajtohet, endokarditi bakterial subakut mund të jetë fatal brenda disa muajsh.
Një tip më i shpejtë endokarditi bakterial është ai akut, i shkaktuar zakonisht nga
Staphylococcus aureus. Ky drejtohet nga vendi fillestar i infeksionit tek valvulat normale,
ose jonormale, të zemrës. Në qoftë se nuk trajtohet, ndodh shkatërrim i shpejtë i tyre që
mund të jetë fatal për pak ditë, ose javë. Shpesh pas heqjes së dhëmbëve ose bajameve jepet
si masë profilaktike penicilina, për të parandaluar endokarditin, megjithëse efektiviteti i
përdorimit është i ulët.
14.17 Brucella dhe Bruçeloza

Bakteret e gjinisë Brucella, shkaktarë të bruçelozës, janë shkopinj aerobë Gram negativë
shumë të vegjël. Ka tre lloje kryesore që shkaktojnë sëmundjen në kafshët shtëpiake dhe
njerëzit. Brucella abortus është lloji më i zakonshëm që infekton kafshët e fermave në USA.
Brucella suis gjendet kryesisht tek derrat, por së fundi është konstatuar edhe si shkaktar i
bruçelozës tek gjedhët. Brucella melitensis është lloji më i zakonshëm në shumë vende të
botës dhe që ka si rezervuar dhitë, delet dhe devetë.
Bakteret e gjinisë Brucella shumohen në uterusin e një kafshe të ndjeshme, ku rritja
e tyre favorizohet nga prania e një karbohidrati (mezoeritritol) që prodhohet në fetus dhe në
membranat që e rrethojnë atë. Te njerëzit bruçeloza fillon me ethe, temperaturë dhe dobësi.
Sëmundja e shkaktuar nga B. abortus është zakonisht e lehtë dhe shpesh subklinike. Infe-
ksioni prej B. suis dallohet nga formimi i abseseve të dëmshme. Kurse sëmundja e shkaktu-
ar nga B. melitensis është e rëndë dhe shpesh çon në disabilitet, ose vdekje.
Gjitarët i nxjerrin bakteret në qumshtin e tyre dhe historikisht sëmundja është
transmetuar prej qumshtit të papasterizuar të gjedhëve ose dhive. Përveç kësaj rruge,
sëmundja mund të merret edhe përmes kontaktit të drejtpërdrejtë me kafshët e sëmura.
Sidoqoftë, bakteret futen në trupin e njeriut përmes të çarave të lëkurës, ose të mukozave.
Pasi futen në trup, ato gëlltiten nga makrofagët, ku shumohen dhe, përmes sistemit limfa-
tik, drejtohen në nyjet limfatike. Prej aty bakteret Brucella mund të transportohen në mëlçi,
shpretkë, ose palcën e kockave. Aftësia për të mbijetuar dhe për t’u shumuar në brendësi të
makrofagëve ndikon shumë në virulencën e tyre dhe na rezistencën ndaj terapisë me
antibiotikë.
381
Për diagnostikim përdoren teste serologjike, sepse simptomat janë të vështira për t’u
interpretuar. Trajtimi me antibiotik duhet të jetë i zgjatur sepse bakteret rriten në brendësi
të qelizave fagocitare. Zakonisht përdoret një kombinim tetraciklinë me streptomicinë për
një peiudhë prej disa javësh. Vaksinimi nuk ka qënë një faktor i rëndësishëm për kontro-
llimin e bruçelozës tek njerëzit.
14.18 Bacillus anthracis dhe Antraksi

Bakteri që shkakton antraksin tek kafshët është izoluar nga Robert Koch që në 1877. Ky
është një bacil i madh Gram pozitiv që formon endospore. Mikroorganizmi në fjalë është
aerob dhe rritet shumë ngadalë në tokat me lagështirë. Sëmundja prek kryesisht kafshët që
ushqehen me bar, si gjedhët dhe deloet. Endosporet e B. anthracis gëlltiten së bashku me
barin, duke shkaktuar një septicemi të menjëhershme fatale. Incidenca e antraksit tek nje-
rëzit aktualisht është e vogël. Më të rrezikuar janë njerëzit që punojnë me kafshë, me
lëkurë, me lesh dhe me produkte të tjera shtazore. Në qoftë se preket një material që për-
mban endospore të antraksit, organizmi futet në lëkurë përmes një çarjeje duke shkatuar
aty një pustul. Ky infeksion ndonjëherë mbetet i lokalizuar prej mekanizmave mbrojtës të
trupit, megjithatë ekziston gjithmonë rreziku i septicemisë.
Forma më e rrezikshme e antraksit është ai pulmonar, i cili ndodh kur endosporet
merren me anë të frymëmarrjes. Rezultati në këtë rast është një formë e rëndë pneumonie,
e cila çon në septicemi dhe ka një vdekshmëri të lartë. Meqënëse sporet e antraksit mund të
përhapen nëpërmjet ajrit antraksi pulmonar konsiderohet si një nga armët e mundshme
biologjike. Megjithatë, në këtë pikëpamje ai ka dy mangësi, vepron më ngadalë se agjentët
kimikë dhe nuk përhapet nga personi në person.
Tek njerëzit, antraksi diagnostikohet më mirë duke e izoluar bakterin. Për identifi-
kim më të saktë mund të përdoren teste të tjera morfologjike dhe biologjike. Për kurim tek
njerëzit përdoret penicilina. Megjithatë nëse septicemia ka avancuar terapia me antibiotik
mund të rezultojë joefektive, mbase për shkak të ekzotoksinave të cilat mbeten akoma në
gjak edhe pas vdekjes së baktereve.
V PATOGJENËT E SISTEMIT NERVOR
Sistemi nervor i njeriut përbëhet nga sistemi nervor qendror dhe ai periferik. Sistemi nervor
qendror (SNQ) përfshin trurin dhe palcën e kurrizit, kurse sistemi nervor periferik (SNP)
përfshin të gjithë nervat që dalin prej tyre. Truri dhe palca e kurrizit janë të mbuluar dhe të
mbrojtur nga tre membrana të vazhduara të quajtura meningje. Një veti shumë e rëndë-
sishme e trurit është barriera gjak-tru. Në tru ka kapilarë që janë më pak të përshkueshëm
se sa kapilarët në pjesë të tjera të trupit. Këta kapilarë lejojnë kalimin nga gjaku në tru
vetëm të substancave të caktuara.
Megjithëse SNQ ka një mbrojtje të konsiderueshme, ai përsëri mund të sulmohet nga
mikroorganizmat në njëfarë mënyre. Rruga më e zakonshme e infektimit të SNQ është për-
mes gjakut dhe sistemit limfatik, kur infeksioni ndryshon përshkueshmërinë e barrierës
gjak-tru. Infektimi i meningjeve quhet meningjit, kurse i vetë trurit quhet encefalit.
Faktikisht infeksionet e SNQ janë të rralla, por shpesh kanë pasoja serioze.
382
14.19 Meningjiti Bakterial

Meningjiti mund të shkaktohet nga tipa të ndryshëm patogjenësh, duke përfshirë viruse,
baktere, kërpudha dhe protozoarë. Meningjiti viral, i shkaktuar nga echoviruset, është shu-
më më i zakonshëm sesa meningjiti bakterial, por është një sëmundje me më pak pasoja.
Tre janë llojet bakteriale që shkaktojnë 70% të rasteve me meningjit bakterial. Haemo-
philus influenzae, bakter aerob Gram negativ, që bën pjesë në mikrobiotën normale të fytit.
Neisseria meningitidis, bakter aerob Gram negativ shpesh i pranishëm në hundë dhe fyt pa
shkaktuar simptoma të sëmundjes (Figura). Streptococcus pneumoniae diplokok Gram
pozitiv, gjithashtu i zakonshëm në zonën nasofaringiale. Që të tre këta lloje janë të pajisur
me kapsulë, që i mbron nga fagocitoza, ndërkohë që shumohen me shpejtësi në gjak, prej ku
mund të kalojnë në lëngun cerebrospinal.
Simptomat fillestare të meningjitit nuk ja-
në alarmante: temperaturë, dhimbje koke dhe një
ngurtësim i qafës, që mund të pasohen nga të
përziera e të vjella. Më në fund meningjiti mund
të çojë në konvulsione dhe koma. Vdekja prej me-
ningjitit bakterial shpesh është e shpejtë. Ka mu-
ndësi që kjo të ndodhë prej shokut dhe inflamaci-
onit të shkaktuar nga çlirimi i endotoksinave të
patogjenëve Gram negativë, ose nga këputja e
fragmenteve të murit qelizor të baktereve Gram
pozitive. Vdekshmëria ndryshon në varësi të pato-
gjenit, por në përgjithësi është e lartë për një së-
mundje infektive në kohën e sotme. Pacientët që
mbijetojnë, kanë gjithmonë një dëmtim neurolo-
gjik.
Për diagnostikimin e meningjitit bakterial
duhet marrë një mostër nga lëngu cerebrospinal.
Fillimisht bëhet një ngjyrim Grami, i cili përcak-
Figura 14.16 Grupe qelizash të ton me besueshmëri relativisht të lartë identitetin
Neisseria meningitidis të vendosura mbi e patogjenit. Më pas bëhet kultivimi i lëngut cere-
qelizat e mukozës së faringut. brospinal. Trajtimi i duhur i meningjitit është
shumë i rëndësishëm. Në rastet e dyshuara ke-
mioterapia zakonisht fillohet para identifikimit të plotë të patogjenit dhe për këtë përdoren
zakonisht cefalosporinat si antibiotikë me spektër të gjerë. Në momentin që identifikohet
patogjeni, mund të ndryshohet edhe terapia në varësi të ndjeshmërisë së tij.
14.20 Infeksionet Virale të Sistemit Nervor

Shumica e viruseve që prekin sistemin nervor futen në të përmes gjakut ose limfës. Megji-
thatë, disa viruse mund të futen në aksonet e nervave periferikë dhe përmes tyre drejtohen
në SNQ.
Poliomeliti
Poliomeliti njihet më shumë si shkaku i paralizës, megjithëse forma paralitike përbën më
pak se 1% të rasteve të infektuar me poliovirus. Polioviruset janë më të qëndrueshëm sesa
383
shumica e viruseve të tjerë dhe mund të mbeten infektues për një kohë të gjatë në ujë dhe
ushqime. Mënyra kryesore e transmetimit është pirja e ujit të kontaminuar me feçe që për-
mbajnë virusin.
Pra, infeksioni fillon me marrjen e virusit nga goja e për këtë arsye zonat e para të
shumimit të tij janë fyti dhe zorra e hollë. Më pas virusi pushton bajamet, nyjet limfatike të
qafës dhe ileum (pjesa e fundit zorrës së hollë). Prej nyjeve limfatike virusi kalon në gjak,
duke shkaktuar viremi. Në shumicën e rasteve infeksioni mbetet në fazën limfatike dhe
sëmundja nuk shfaqet. Megjithatë kur viremia zgjat, virusi depërton muret e kapilarëve dhe
futet në sistemin nervor qendror. Sapo gjendet në SNQ virusi shfaq afëri të lartë për qelizat
nervore, veçanërisht për ato motore, në pjesën e sipërme të palcës kurrizore. Virusi nuk in-
fekton nervat periferikë, ose muskujt. Ndërkohë që virusi shumohet në brendësi të citoplaz-
mës së qelizave nervore motore, ato vdesin dhe rezultati është paraliza. Vdekja mund të vijë
prej paaftësisë për të marrë frymë.
Diagnostikimi i polios zakonisht bëhet duke e izoluar virusin nga feçet dhe sekrecio-
net e fytit. Mund të inokulohen kulturat qelizore dhe të vëzhgohen efektet citopatike. Aktu-
alisht, incidenca e poliomelitit është ulur shumë prej përdorimit të vaksinës përkatëse.
Poliovirusi ka tre serotipa të ndryshëm dhe imunizimi duhet bërë për të tre. Për poliome-
litin ka dy vaksina të ndryshme. Një lloj vaksine është ajo që përmban tre shtamet e virusit
të inaktivizuar me formalinë dhe që duhet injektuar disa herë. Niveli i antitrupave bie me
kalimin e kohës, prandaj një herë në disa vite duhet bërë një rivaksinim për mbajtur
imunitet të plotë. Kurse vaksina tjetër, aktualisht më e përdorshme, përmban tre shtamet e
virusit të gjallë, por të dobësuar, dhe merret nga goja. Imuniteti i arritur me këtë vaksinë
është i ngjashëm me atë që fitohet prej infeksionit natyral dhe virusi ekskretohet.
Tërbimi
Tërbimi është një sëmundje që pothuajse gjithmonë çon në encefalite fatale. Shkaktar është
virusi i tërbimit, një rabdovirus me një formë karakteristike si plumb. Njerëzit zakonisht e
marrin virusin nga kafshimi i një kafshe të infektuar. Edhe lëpirja nga një kafshë e tillë
është e rrezikshme, sepse virusi i tërbimit
nga pështyma e kafshës mund të futet në të
çara të vogla të lëkurës. Virusi mund të
kalojë mukozat e padëmtuara të syve, ose
hapjeve të tjera të trupit. Fillimisht ai shu-
mohet në muskujt e skeletit dhe në indin
lidhor, ku mbetet i lokalizuar për periudha
nga disa ditë deri në disa muaj. Më pas
futet në nervat periferikë dhe lëviz ngadalë
përgjatë tyre në drejtim të SNQ, ku shka-
kton encefalit (Figura 14.17). Periudha me-
satare e inkubimit është 30-50 ditë, megji-
thëse mund të shkojë deri në 6 vjet. Sapo
virusi futet në nervat periferikë, ai nuk
mund të kapet nga sistemi imunitar deri në
momentin kur fillon shkatërrimi i qelizave
të SNQ, duke nxitur një përgjigje imunitare
të vonuar.
Figura 14.17 Patologjia e sëmundjes së Simptomat paraprake janë të lehta
tërbimit. dhe u ngjajnë disa infeksioneve të zakon-
shme. Kur preket SNQ, pacienti ka periu-
384
dha axhitimi dhe qetësie. Në këtë fazë simptoma më e shpeshtë është spazma e muskujve të
gojës dhe faringut kur ndjen korrente ajri dhe gëlltit ujë.
Kafshët me tërbim fillimisht janë shumë të lëvizura, më pas fillojnë të kafshojnë çdo
gjë. Kafshimi është thelbësor për ta mbajtur virusin në popullatën shtazore. Edhe njerëzit
shfaqin simptoma të ngjashme të tërbimit, deri tek kafshimi i të tjerëve. Kur fillon paraliza,
shtohet rrjedhja e pështymës meqënëse gëlltija vështirësohet dhe gradualisht humbet
kontrolli nervor. Sëmundja pothuajse gjithmonë është fatale brenda disa ditësh.
Diagnoztikimi laboratorik i tërbimit tek njerëzit dhe kafshët bazohet në disa konsta-
time. Kur pacienti ose kafsha është gjallë, diagnoza mund të konfirmohet me imunofluore-
shencë. Me anë të kësaj metode vihet në dukje prania e antigjeneve në pështymë, serum ose
lëngun cerebrospinal. Pas vdekjes diagnoza konfirmohet me një test me antitrupa fluore-
shentë të kryer në tru.
Çdo person i kafshuar nga një kafshë pozitive për tërbimin duhet t’i nënshtrohet një
profilaksie që përfshin një rradhë injeksionesh të vaksinës antitërbim dhe imunoglobuli-
nave. Në qoftë se pas kafshimit kafsha nuk gjendet, trajtimi përcaktohet në bazë të preva-
lencës së tërbimit në zonë. Vaksina kundër tërbimit merret me 5-6 injeksione me intervale
gjatë një periudhe prej 28 ditësh.
Tërbimi është i shpërndarë në të gjithë botën. Në Evropë dhe në Amerikën e Veriut
po kryhen eksperimente për të imunizuar kafshët e egra me vaksinë të gjallë kundër tërbi-
mit të prodhuar me metoda të inxhinerisë gjenetike prej vaccinia virus. Në Evropë këto
eksperimente kanë qenë shumë të suksesshme.
14.21 Sëmundjet e Sistemit Nervor të Shkaktuara nga Prionet

Disa sëmundje fatale të sistemit nervor qendror tek njerëzit shkaktohen nga prionet, pro-
teina vetëreplikuese pa acide nukleike të dukshme. Këto sëmundje kanë periudha inkubimi
shumë të gjata, të matura në vite. Dëmtimi i SNQ është i ngadalshëm dhei rrezikshëm, pa
temperaturën dhe inflamacionin e encefalitit. Autopsitë tregojnë një degjenerim karakteris-
tik poroz të trurit. Në indin trunor janë të pranishme edhe fibrile karakteristike.
Një sëmundje tipike e shkaktuar nga një prion është skrapia e deleve. Kafshët e
sëmura fërkohen në gardhe e mure derisa zonat e trupit të tyre ekspozohen. Për një periu-
dhë nga disa javë deri në disa muaj, kafsha humbet gradualisht kontrollin e lëvizjeve dhe
vdes. Prioni kalon tek kafshët e tjera duke injektuar ind trunor nga një kafshë tek një tjetër.
Edhe njerëzit vuajnë nga sëmundje të ngjashme me scrapien. Një prej tyre është
sëmundja Creutzfeldt-Jakob (CJD). CJD është e rrallë dhe shpesh ndodh në familje. Nuk
ka dyshim që në këtë sëmundje është i përfshirë një agjent infektues sepse ka raste të
transmetimit tek njerëzit prej të çarave aksidentale të kafkës gjatë autopsisë. Njeriu
infektohet duke ngrënë mish lope të prekur nga encefaliti bovin spongiform (BSE) e njohur
në gjuhën popullore si “sëmundja e lopës së çmendur”. Djegia është rruga e vetme e dizin-
fektimit të indeve, ose materialeve me prion. Zierja dhe rrezatimi nuk kanë efekt. Edhe
autoklavimi nuk është plotësisht i besueshëm; duhet një temperature 132ºC për një orë.
VI PATOGJENËT E APARATIT TRETËS
Aparati tretës mund të ndahet në grupe organesh. Njëri është trakti gastrointestinal, ose
kanali i të ushqyerit, një strukturë në formë tubi që përfshin gojën faringun, ezofagun,
385
stomakun, zorrën e hollë dhe zorrën e trashë. Grupi tjetër i organeve janë strukturat
aksesore ku përfshihen dhëmbët, gjuha, gjendrat e pështymës, mëlçia fshikëza e tëmthit
dhe pankreasi.
Duke qënë se është në kontakt të vazhdueshëm me mjedisin e jashtëm, aparati tre-
tës është shumë i populluar nga mikroorganizmat. Në kapitullin e mëparshëm kemi folur
për mikrobiotën normale të aparatit tretës, kurse në çështjet në vazhdim do të ndalemi tek
mikroorganizmat patogjenë të këtij sistemi.
14.22 Streptococcus mutans dhe Kariesi Dentar

Dhëmbët janë të ndryshëm nga çdo sipërfaqe tjetër e jashtme e trupit. Ata janë të fortë dhe
nuk i largojnë qelizat nga sipërfaqja e tyre. Kjo lejon akumulimin e masave të mikroorganiz-
mave dhe produkteve të tyre, të quajtura pllaka dentare dhe që janë të lidhur ngushtë me
formimin e kariesit dentar, ose prishja e dhëmbëve.
Bakteret e gojës e shndërrojnë saharozën dhe karbohidratet e tjera në acid laktik, i
cili më pas sulmon zmaltin e dhëmbëve. Sikurse e kemi përmendur, lloji kryesor kariogje-
nik është Streptococcus mutans, një kok Gram pozitiv. Fillimi i kariesit varet nga vendosja e
S. mutans, ose specieve të tjera, në dhëmb (Figura 14.18). Këto baktere nuk ngjiten në një
dhëmb të pastër, por brenda pak minutash një dhëmb i sapolarë mbulohet me një shtresë të
hollë proteinash të pështymës. Brenda pak orësh bakteret kariogjenike vendosen në këtë
mbulesë dhe fillojnë të prodhojnë një polisaharid të glukozës të quajtur dekstran. Gjatë
prodhimit të dekstranit, bakteret fillimisht hidrolizojnë sukrozën në fruktozë dhe glukozë.
Më pas enzima glikozil transferazë i bashkon molekulat e glukozës në dekstran. Fruktoza
që mbetet është sheqeri i parë që fermentohet deri në acid laktik. Grumbullimi i baktereve
dhe dekstranit që mgjiten tek dhëmbi përbëjnë pllakën dentare.
(a) (b)
Figura 14.18 Qeliza të Streptococcus mutans të rritura në terren me glukozë (a) dhe sukrozë (b).
Popullata bakteriale e pllakës përbëhet kryesisht nga streptokoke dhe lloje filamen-
toze të gjinisë Actinomyces. Meqënëse pllaka nuk është shumë e përshkueshme nga pështy-
ma, acidi laktik i prodhuar nga bakteret nuk hollohet, ose neutralizohet, dhe dëmton zmal-
tin e dhëmbit ku vendoset pllaka.
Megjithëse pështyma përmban nutrientë që favorizojnë rritjen e baktereve, ajo për-
mban edhe substanca antimikrobike, si lizozima, që ndihmojnë në mbrojtjen e dhëmbëve.
Një lloj mbrojtje sigurohet edhe nga lëngu krevikular, që rrjedh në xhinxhiva dhe që në
386
përbërje është më afër me serumin sesa me pështymën. Ai i mbron dhëmbët edhe përmes
veprimit shpëlarës dhe me anë të qelizave fagocitare e imunoglobulinave që ka.
Prodhimi i lokalizuar i acidit në brendësi të depozitave të pllakës dentare çon në zbu-
tje graduale të zmaltit të jashtëm. Zmalti i varfër në fluor është më i ndjeshëm ndaj efektit
të acidit. Për këtë arsye sot bëhet fluorizimi i ujit dhe i pastës së dhëmbëve, gjë që ka çuar
në një rënie të ndjeshme të prishjes së dhëmbëve. Në qoftë se dëmtimi fillestar i zmaltit nga
kariesi nuk kurohet, bakteret mund të futen në brendësi të dhëmbit. Përbërja e popullatës
bakteriale të përfshirë në shpërhapjen e zonës së prishur nga zmalti në dentinë është krej-
tësisht e ndryshme nga popullata që e fillon prishjen. Mikroorganizmat dominantë janë
shkopinj Gram pozitivë dhe baktere filamentoze; S. mutans gjendet vetëm në sasira të
vogla.
Prishja avancon deri tek pulpa, e cila lidhet me indin e nofullës dhe përmban enë
gjaku e qeliza nervore. Kur arrihet kjo fazë duhet kuruar kanali i rrënjës së dhëmbit për të
larguar indin e infektuar dhe për të bërë të mundur përdorimin e antibiotikëve. Në qoftë se
nuk kurohet, infeksioni mund të avancojë nga dhëmbi në indet e buta, si rezultat formohen
absese të shkaktuara nga popullata të përziera bakteriale, që përmbajnë shumë anaerobë.
Këto dhe shumica e infeksioneve të tjera dentare të indit të butë mund të trajtohen me peni-
cilinë dhe derivatet e saj.
Megjithëse kariesi dentar sot është ndër sëmundjet më të zakonshme tek njerëzit, ai
ka qënë shumë i rrallë në botën perëndimore deri në shekullin e 17të. Futja e sheqerit të
tavolinës, ose saharozës, në dietë e ka rritur shumë nivelin e kariesit. Studimet tregojnë që
saharoza është shumë më kariogjenike sesa glukoza dhe fruktoza më vete.
Për të parandaluar kariesin është shumë e rëndësishme të ndiqen këshillat e mëpo-
shtme: sasia sa më e vogël e saharozës në dietën e përditëshme, larja e rregullt e dhëmbëve
e pastrimi profesional i tyre, dhe së fundi fluorizimi. Ndër solucionet që përdoren për shpë-
larjen e dhëmbëve, më i miri është klorhexidina.
14.23 Infeksionet Bakteriale të Aparatit Tretës

Sëmundjet e aparatit tretës shpesh lidhen me ngrënien e ushqimeve. Ato mund t’i ndajmë
në dy grupe: infeksione dhe intoksikime. Infeksioni ndodh kur një patogjen futet në apa-
ratin tretës dhe shumohet. Disa patogjenë shkaktojnë sëmundje duke prodhuar toksina që
ndikojnë në aparatin tretës. Intoksikimi shkaktohet pikërisht nga marrja me anë të
ushqimit të një toksine të tillë të formuar më parë. Edhe infeksionet, edhe helmimet shkak-
tojnë diarre, e cila kur shoqërohet me gjak ose mukus quhet dizanteri. Termi i përgjith-
shëm gastroenterit përdoret për sëmundjet që shkaktojnë inflamacion të stomakut dhe
mukozës së zorrëve.
Helmimi ushqimor prej stafilokokëve

Ky është një intoksikim i shkaktuar nga marrja me anë të ushqimit e një enterotoksine të
prodhuar prej Staphylococcus aureus. Stafilokokët janë rezistentë ndaj streseve të mjedisit,
si temperatura, presioni osmotik, thatësira dhe rrezatimet.
S. aureus shpesh gjendet në rrugët nazale, prej ku kontaminon duart. Prej këtyre bu-
rimeve bakteri mund të kalojë në ushqime. Në qoftë se krijohen mundësitë që bakteri të
inkubohet në ndonjë ushqim, një situatë kjo që quhet abuzim me temperaturën, ai ripro-
dhohet dhe çliron enterotoksinën në ushqim (Figura 14.19). S. aureus prodhon disa toksina
që dëmtojnë indet, ose rrisin virulencën e mikroorganizmit. Prodhimi i toksinës së tipit
387
serologjik A (përgjegjëse për shumicën e ras-

teve) shpesh lidhet me prodhimin e një enzi-
me që koagulon plazmën e gjakut. Këto bak-
tere quhen koagulazë pozitive. Enzima nuk
ka efekt patogjenik, por përdoret për identifi-
kimin e tipave virulentë.
Rritja e mikrobit lehtësohet në qoftë
se mikroorganizmat konkurrentë në ushqim
eliminohen – përmes gatimit, për shembull.
Po ashtu, streptokoku mund të rritet në qo-
ftë se bakteret konkurrente janë inhibuar
nga një presion i lartë osmotik, ose nga lagë-
shti e ulët. Çdo lloj ushqimi i pregatitur dhe
që nuk është mbajtur në vend të freskët ësh-
të një burim potencial për helmim strepto-
kokal. Meqë kontaminimi i ushqimit prej
njeriut nuk mund të eliminohet plotësisht,
metoda më e mirë për të parandaluar helmi-
min prej stafilokokut është ruajtja e përsh-
tatshme në frigorifer për të penguar formi-
min e toksinës.
Vetë toksina është e qëndrueshme
ndaj temperaturës dhe mund t’i rezistojë
edhe zierjes deri në 30 minuta . Prandaj kur
toksina formohet ajo nuk shkatërrohet kur
ushqimi ringrohet megjithëse bakteret vri-
ten. Toksina nxit qendrën e refleksit të të
vjellit në tru, duke u pasuar zakonisht nga
dhimbje barku dhe diarre. Ky reaksion në
thelb është imunologjik dhe enterotoksina e
stafilokokut është shembull i një superanti-
gjeni. Zakonisht, shërimi është i plotë pas 24
orësh.
Diagnoztikimi i helmimit ushqimor
Figura 14.19 Si mund të ndodhë helmimi prej stafilokokut zakonisht bazohet në she-
ushqimor prej stafilokokut. njat, veçanërisht koha e shkurtër e inkubi-
mit karakteristike për intoksikimin. Në qoftë
se ushqimi nuk është ngrohur përpara përdorimit, pra patogjeni nuk është vrarë, ai mund
të izolohet dhe të identifikohet.
Shigelat dhe Salmonelat

Në infeksionet bakteriale sëmundja është rezultat i rritjes së baktereve në indet e trupit
dhe jo i ngrënies së ushqimeve të kontaminuara me toksinë të paraformuar si rezultat i rri-
tjes mikrobike. Infeksionet bakteriale, si shigeloza dhe salmoneloza, zakonisht kanë periu-
dha inkubimi më të gjata (12 orë deri në 2 javë) në krahasim me ato të intoksikimeve. Ky
fakt reflekton kohën që i duhet një mikroorganizmi për t’u rritur në një bujtar. Infeksionet
bakteriale zakonisht shoqërohen me temperaturë, gjë që tregon përgjigjen e bujtarit ndaj
infeksionit.
388
Shigeloza është një formë e rëndë

diarreje e shkaktuar nga një grup bakteresh
anaerobe Gram negative në formë shkopi të
gjinisë Shigella. Katër janë speciet patogjene
të kësaj gjinie: S. sonnei, S. dysenteriae, S.
flexneri dhe S. boydii. Këto baktere gjenden
në traktin gastrointestinal vetëm të njeriut,
bletës dhe majmunit. Ato janë të lidhura
ngushtë me E. coli patogjen.
Doza infektive që duhet për të shkak-
tuar sëmundje është e vogël; bakteret nuk
ndikohen shumë nga aciditeti i stomakut.
Ato shumohen me shpejtësi në zorrën e hollë,
por shkaktojnë dëm në zorrën e trashë. Atje
ato shkatërrojnë mukozën e zorrës, duke
shkaktuar diarre me gjak dhe mukus në feçe.
Shigelat virulente prodhojnë ekzotoksina që
inhibojnë sintezën e proteinave e për pasojë i
vrasin qelizat (Figura 14.20). Individët e
infektuar mund të dalin jashtë deri në 20
herë në ditë. Shenja të tjera të infeksionit
janë dhimbje barku dhe temperaturë.
Diagnoztikimi zakonisht bëhet me
mbjellje të materialit të marrë me tampon në
Figura 14.20 Shigeloza zonën rektale. Në rastet e rënda të shigelo-
zës, rekomandohet një terapi me antibiotik
(fluorokinolonet, janë zgjedhja më e mirë aktualisht) dhe rihidratim nga goja.
Salmoneloza shkaktohet nga bakteret e gjinisë Salmonella, të cilat në njëfarë mase
janë të gjitha patogjene. Këto janë baktere Gram negative, në formë shkopi, nuk formojnë
endospore, dhe anaerobe fakultative. Habitati i tyre normal është trakti intestinal i njeriut
dhe shumë kafshëve. Periudha e inkubimit të salmonelozës është rreth 12–36 orë. Salmo-
nelat fillimisht pushtojnë mukozën e zorrës dhe shumohen atje. Ndonjëherë ato kalojnë
përmes mukozës së zorrës për t’u futur në sistemin limfatik dhe kardiovaskular. Prej aty
mund të shpërhapen dhe të prekin shumë organe (Figura 14.21). Temperatura që shoqëron
infeksionet nga Salmonella mund të jetë rezultat i endotoksinave të çliruara nga qelizat e
lizuara, megjithatë kjo lidhje nuk është e sigurtë. Zakonisht ka një temperaturë mesatare e
shoqëruar me të përziera, dhimbje barku dhe diarre.
Shkalla e sëmundjes dhe koha e inkubimit mund të varen nga numri i salmonelave
të marra. Normalisht, pacienti shërohet plotësisht brenda pak ditësh, por shumë prej tyre
vazhdojnë t’i nxjerrin bakteret me feçet deri në 6 muaj. Terapia me antibiotik nuk ka vlerë
për trajtimin e salmonelozave, ose edhe të shumë sëmundjeve diarreike; trajtimi i tyre kon-
siston në një terapi rihidratimi nga goja.
Produktet e mishit janë veçanërisht të ndjeshme ndaj kontaminimit prej Salmonella.
Burim i baktereve është trakti intestinal i shumë kafshëve dhe mishi mund të kontami-
nohet në mjediset e përpunimit të tij. Mishi i pulës, vezët dhe produktet me vezë konta-
minohen shumë shpesh nga Salmonella. Është bërë një punë shumë e madhe eksperimen-
tale për të supresuar popullatat e Salmonella tek pulat duke e kolonizuar traktin e tyre
intestinal me baktere konkurrente të padëmshme. Për parandalimin e salmonelozave është
shumë e rëndësishme higjena, për të penguar kontaminimin, dhe ruajtja e ushqimeve
389
në frigorifer, për të penguar rritjen e numrit

të baktereve.
Diagnoztikimi bëhet prej izolimit të
patogjenit nga feçet e pacientit ose nga
ushqimi i mbetur. Izolimi kërkon terrene se-
lektive dhe diferencuese speciale; kjo metodë
është relativisht e ngadaltë. Aktualisht pu-
nohet për hartimin e metodave të identi-
fikimit që të venë në dukje praninë e sasive
shumë të vogla të salmonelave brenda disa
minutash, ose disa orësh. Më premtues janë
testet të bazuar në PCR.
Kolera
Shkaktari i kolerës është Vibrio cholerae, një
bakter Gram negativ në formë shkopi lehtë-
sisht të përkulur, me një flagjel polar, që
transmetohet kryesisht përmes ujit të kon-
taminuar.
Në përgjithësi ato gjenden në ujërat e
kripura karakteristike për estuaret, megji-
thëse përhapen me shpejtësi në ujërat e
ëmbla të kontaminuara. Bakteri jeton për një
kohë të gjatë edhe pa ndotje të freskët fekale.
Në kushte të pafavorshme kalon në një gjen-
dje qetësie, e ngjashme me sporin, por jo spor
i vërtetë. Të dyja format janë infektive.
Figura 14.21 Salmoneloza Njihen dy biotipa kryesorë të V. cholerae, tipi
klasik dhe El Tor. Tipi klasik ka qënë më i
zakonshëm në shpërthimet e kolerës para
viteve 1960, kurse tipi El Tor ka qënë më frekuent pas kësaj kohe.
Vibrionet e kolerës lidhen ngushtë me epitelin e zorrë së hollë, ku rriten dhe pro-
dhojnë një enterotoksinë që shkakton sekretim të joneve klorur, joneve bikarbonat dhe të
ujit. Humbja e menjëhershme e një volumi të madh lëngu (12-20 litra në ditë) dhe një sasie
të madhe elektrolitësh shkakton gjendje shoku, kolaps dhe shpesh vdekjen. Për shkak të
humbjes së lëngjeve, gjaku bëhet aq viskoz, saqë organet nuk janë në gjendje të funksionoj-
në siç duhet. Mikrobet nuk janë invazive dhe zakonisht sëmundja nuk shoqërohet me tem-
peraturë.
Mënyra kryesore e trajtimit të sëmundjes është zëvendësimi i lëngjeve nga goja, ose
në rrugë intravenoze. Paralelisht mund të përdoren edhe antibiotikë, si tetraciklinë ose
streptomicinë, por këta vetëm mund të shkurtojnë kohëzgjatjen e sëmundjes dhe janë pa
efekt nëse nuk shoqërohen me rihidratimin e trupit. Shërimi prej sëmundjes çon në një
imunitet efektiv të bazuar në aktivitetin antigjenik të qelizave dhe të enterotoksinës. Me-
gjithatë, për shkak të ndryshimeve antigjenike në shtamet bakteriale, i njëjti individ mund
të sëmuret nga kolera më shumë se një herë. Vaksina e kolerës siguron imunitet për një pe-
riudhë relativisht të shkurtër kohe dhe me efektivitet më të ulët në krahasim me atë që
siguron infektimi natyral.
Bakteri i kolerës mund të izolohet nga feçet. Kontrolli i kolerës varet shumë nga
masat higjenosanitare, veçanërisht në trajtimin e ujërave të zeza dhe pastrimin e ujit të
390
pijshëm. Vibrionet e kolerës mund të kapen në florën normale të ujërave të ëmbla dhe të
jetojnë për një kohë të gjatë.
Helicobacter dhe ulçera e stomakut

Helicobacter është një bakter mikroaerofil në formë spirale, i cili vërehet në indin e stoma-
kut të pacientëve me ulçera të stomakut. Mendohet që ky bakter është përgjegjës për shu-
micën e rasteve me këtë sëmundje.
Figura 14.22 Infeksioni prej Helicobacter pylori shkakton ulçer në stomak.
Mukoza e stomakut ka qeliza që sekretojnë lëngun gastrik, i cili përmban enzimat

proteolitike dhe acidin klorhidrik, që i aktivizon këto enzima. Qeliza të tjera të specializuara
prodhojnë një shtresë mukusi që e mbron vetë stomakun nga tretja. Në qoftë se kjo shtresë
mbrojtëse prishet, atëherë ndodh një inflamacion i stomakut ose gastrit. Ky inflamacion më
pas mund të avancojë në një zonë ulçeroze (Figura 14.22). Më parë mendohej se shkaktari
kryesor i kësaj gjendjeje ishte acidi, prandaj terapia ishte e drejtuar nga barnat që inhibojnë
çlirimin e tij në stomak. Ndërsa sot mendohet që sistemi imunitar reagon ndaj pranisë së H.
pylori dhe fillon inflamacionin. Përmes një adaptimi interesant, H. pylori mund të rritet në
mjedisin me aciditet të lartë të stomakut, i cili është letal për shumicën e mikroorganiz-
mave. H. pylori prodhon sasi të mëdha të një ureaze veçanërisht efektive, e cila shndërron
urenë në një komponim bazik amoniaku, duke çuar në një rritje të pH në zonën e rritjes.
Eliminimi i H. pylori me antibiotikë çon zakonisht në zhdukjen e ulçerave peptike
dhe rishfaqja e tyre është e rrallë. Antibiotikët efektivë janë disa dhe zakonisht përdoren të
kombinuar. Për diagnoztikim testi më i besueshëm kërkon biopsi të indit dhe kultivim të
391
organizmit. Megjithatë ka edhe disa teste serologjike, të cilët janë të thjeshtë, jo të shtrenjtë
por vetëm 80% specifikë.
14.24 Infeksionet Virale të Aparatit Tretës

Megjithëse viruset nuk shumohen në aparatin tretës sikurse bakteret, ata pushtojnë shumë
organe të lidhura me të.
Shytat
Shytat shkaktohen nga një paramiksovirus, i cili është shumë infektiv. Organet shenjë të vi-
rusit të shytave janë gjendrat e pështymës që ndodhen poshtë e përpara veshëve, të quajtu-
ra gjendrat parotide.
Shytat zakonisht fillojnë me enjtje të njërës ose të dyja gjendrave parotide 16-18 ditë
pas ekspozimit ndaj virusit. Virusi kalon në pështymë dhe sekrecionet respiratore dhe por-
tat e hyrjes së tij është aparati i frymëmarrjes. Sapo virusi fillon të shumohet në traktin res-
pirator dhe në gjendrat limfatike lokale të qafës, shkon tek gjendrat e pështymës nëpërmjet
gjakut. Virusi mund të shpërndahet me anë të gjakut edhe në organe të tjera si tru, teste
dhe pankreas, duke dhënë komplikacione. Steriliteti tek meshkujt mund të jetë një pasojë,
por është e rrallë.
Përgjigjia imunitare e bujtarit prodhon antitrupa ndaj proteinave sipërfaqësore të
virusit të shytave dhe në përgjithësi kjo çon në një shërim të shpejtë. Ekziston një vaksinë e
gjallë e dobësuar, e cila shpesh merret si pjesë e vaksinës trivalente fruth, shyta, rubeolë
(MMR). Diagnostikimi serologjik zakonisht nuk është i nevojshëm. Në qoftë se kërkohet një
konfirmim i diagnozës së bazuar vetëm në simptoma, virusi mund të izolohet në vezë me
embrion, ose në kultura qelizore, dhe pastaj të identifikohet me ELISA.
Hepatiti
Hepatiti është një inflamacion i mëlçisë. Hepatiti viral shkaktohet nga të paktën pesë viruse
të ndryshëm.
Shkaktari i hepatitit A është një pikornavirus, i quajtur virusi i hepatitit A (HAV).
HAV përmban ARN njëvargëshe, nuk ka mbulesë dhe mund të rritet në kulturë qelizore.
Virusi transmetohet kryesisht përmes kontaminimit fekal të ujit, ushqimeve ose qumshtit.
Kontaminimi i ujit dhe ushqimeve favorizohet nga rezistenca e HAV ndaj dezinfektantëve të
klorinuar që përdoren normalisht në ujë. Molusqet që jetojnë në ujëra të kontaminuar janë
një burim serioz i infeksionit, veçanërisht në qoftë se konsumohen të gjallë.
Pas futjes në organizëm përmes rrugës orale, HAV shumohet në qelizat epiteliale të
traktit intestinal. Prej zorrëve virusi përhapet me anë të gjakut në mëlçi, veshka dhe shpre-
tkë, duke shkaktuar një zverdhje të lëkurës dhe syve, si dhe një errësim në ngjyrë kafe të
urinës si rezultat i stimulimit të prodhimit të bilës nga qelizat e infektuara. Ndaj virusit të
hepatitit A fillon një përgjigje imunitare, e cila në fund të fundit e vë situatën nën kontroll.
Megjithatë në raste të rënda të sëmundjes mund të ndodhë humbja e plotë e funksionit të
një pjese të mëlçisë.
Sëmundja diagnoztikohet me anë të detektimit të IgM anti–HAV, sepse këta anti-
trupa shfaqen rreth 4 javë pas infektimit dhe zhduken 3–4 muaj pas infektimit. Nuk ka
ndonjë trajtim specifik për sëmundjen, por personave të rrezikuar u jepet imunoglobulinë,
që siguron një mbrojtje për disa muaj. Sot ka edhe vaksina të inaktivizuara, të cilat u jepen
udhëtarëve që shkojnë në zona endemike të sëmundjes. Megjithatë është shumë e rëndë-
392
sishme që të merren masa për të penguar përhapjen e sëmundjes. Në të tilla masa përfshi-
hen praktikat higjenosanitare gjatë trajtimit të ujërave të zeza, parandalimi i kontaminimit
fekal të produkteve ushqimore prej personave të infektuar dhe moskonsumimi i frutave të
detit të pagatuara.
Hepatiti B shkaktohet nga virusi i hepatitit B (HBV), i cili është krejt i ndryshëm
nga HAV. HBV është më i madh, ka ADN dyvargëshe dhe mbulesë. HBV është një virus me
ADN unik, sepse në vend që ta replikojë ADN direkt, ai kalon përmes një faze të ndërmjet-
me me ARN, duke qënë kështu i ngjashëm me një retrovirus. HBV transmetohet kryesisht
përmes gjakut të infektuar, por kalon edhe nga nëna tek fetusi, si dhe nga një individ i
infektuar tek një i shëndoshë gjatë kontaktit seksual.
Hepatiti B shkakton më shumë dëm në mëlçi sesa hepatiti A. Aktualisht nuk ka ndo-
një terapi specifike për hepatitin B, megjithatë të paktën 90% e rasteve shërohen plotësisht.
Deri në 10% e pacientëve bëhen mbartës kronikë, të cilët janë rezervuarë të transmetimit të
virusit dhe janë më të rrezikuar ndaj sëmundjeve të mëlçisë. Sot ekziston një vaksinë kun-
dër hepatitit B, e cila edhe në vendin tonë, si në shumë vende të botës, është futur në ske-
mën e vaksinimit të fëmijëve. Meqënëse HBV nuk është arritur të kultivohet në kulturë
qelizore, vaksina kundër tij nuk mund të prodhohet sikurse vaksinat kundër polios, shy-
tave, fruthit dhe rubeolës. Si vaksinë kundër HBV përdoret antigjeni sipërfaqësor i hepatitit
B i prodhuar nga një maja e modifikuar gjenetikisht.
Ekziston një lloj i tretë hepatiti që nuk ka lidhje fare me hepatitin A dhe B, i njohur
si hepatiti C, i shkaktuar nga virusi i hepatitit C. Ky virus ka një varg ARN dhe është me
mbulesë. Ai ka aftësinë të ndryshojë shumë shpejt në nivel gjenetik për t’i shpëtuar sistemit
imunitar. Kjo karakteristikë së bashku me faktin që aktualisht ai nuk mund të kultivohet
in vitro, e ndërlikojnë punën për prodhimin e vaksinës kundër hepatitit C. Sot virusi i
hepatitit C është shumë i përhapur në popullatën humane. Shpesh hepatiti C konsiderohet
si një epidemi e heshtur, sepse në shumë raste nuk ka shenja klinike.
Sikurse virusi i hepatitit B, edhe HCV përhapet kryesisht me anë të gjakut të
kontaminuar. Megjithëse nuk shkakton dëmtime më serioze të mëlçisë sesa HAV dhe HBV,
virusi i hepatitit C mund të shkaktojë sëmundje kronike, si për shembull cirozë. Përveç tre
viruseve të përmendur më lart njihen edhe të paktën dy viruse të tjerë që shkaktojnë hepa-
titin D dhe E. kontrolli i këtyre infeksioneve bazohet në rradhë të parë tek higjena e pas-
tërtia, por edhe tek vaksinimi për rastet kur vaksina është prodhuar.
VI PATOGJENËT E APARATIT TË RIPRODHIMIT
Mikrobet që shkaktojnë infeksione të aparatit të riprodhimit zakonisht janë shumë të ndje-

shëm ndaj streseve të mjedisit dhe kërkojnë kontakt të afërt për t’u transmetuar. Shumica e
sëmundjeve të sistemit të riprodhimit transmetohen përmes aktivitetit seksual, prandaj
quhen sëmundje seksualisht të transmetueshme (SST). Si të tilla njihen më shumë se
30 sëmundje të shkaktuara nga baktere, viruse dhe parazitë. Shumë prej këtyre sëmundje-
ve mund të trajtohen plotësisht me antibiotikë dhe mund të parandalohen me përdorimin e
kondomëve.
Pavarësisht nga fakti që shumica e SST mund të kontrollohen, incidenca e shumë
prej këtyre sëmundjeve është mjaft e lartë. Sëmundjet seksualisht të transmetueshme janë
sot një problem social dhe mjekësor.
393
14.25 Gonorrea
Gonorrea është një SST e shkaktuar nga Neisseria gonorrhoeae, një diplokok Gram negativ.
Ky bakter është shumë i ndjeshëm ndaj thatësirës, dritës së diellit dhe rrezeve ultraviolet.
Kjo ndjeshmëri e lartë shpjegon pjesërisht mënyrën e transmetimit të bakterit nga një indi-
vid tek tjetri vetëm përmes kontaktit të drejtpërdrejtë. Përveç gonoresë, N. gonorrhoeae
shkakton edhe infeksion të syve tek të porsalindurit dhe të rriturit. Që të futet në trup gono-
koku duhet të lidhet me qelizat mukozale me anë të fimbrieve. Patogjeni futet në hapësirat
ndërmjet qelizave epiteliale cilindrike që gjenden në hapësirën e gojës e faringut, tek sytë,
rektumi, uretra, cerviksi dhe organet e jashtme gjenitale të femrave prepubertale. Kur leu-
kocitet zhvendosen në zonën e inflamuar, formohet qelbi karakteristik.
Infeksioni me gonorea tek meshkujt shoqërohet me dhimbje në urinim dhe derdhje
nga uretra të materiali me qelb. Në qoftë se nuk trajtohet sëmundja, këto simptoma mund
të zgjasin për disa javë dhe shërimi mund të vijë vetë pa komplikacione. Megjithatë në qoftë
se ndodhin komplikacione këto mund të jenë serioze. Steriliteti mund të shkaktohet nëse
preken testet nga infeksioni ose kur ductus deferens bllokohet. Tek femrat sëmundja është
më hileqare. Nga të gjitha rrugët gjenitale femërore infektohet vetëm cerviksi që vishet nga
qeliza epiteliale cilindrike. Muret e vaginës vishen nga ind epitelial i sheshtë, i cili nuk
infektohet. Janë të pakta gratë që e dinë se janë të infektuara. Me avancimin e sëmundjes
mund të shfaqen shenja si dhimbje barku, prej komplikacioneve të mundshme.
Tek meshkujt gonorrea diagnoztikohet duke pregatitur një preparat të ngjyrosur nga
qelbi që del prej uretrës. Në brendësi të leukociteve dallohen qartë diplokoket tipike Gram
negative. Ndërsa tek femrat merret kulturë nga cerviksi, mbillet në një terren special dhe
inkubohet në një mjedis të pasur me dioksid karboni. N. gonorrhoeae është shumë delikate
në kultivim mëgjithatë kjo proçedurë ka një të mirë që përcaktohet ndjeshmëria e bakterit
ndaj antibiotikëve. Për diagnoztikimin e N. gonorrhoeae sot përdoren edhe metoda serolo-
gjike si ELISA që tregon praninë e bakterit në qelbin prej uretrës ose në tamponet me mate-
rial nga cerviksi brenda 3 orësh dhe me besueshmëri të lartë.
Në qoftë se nuk trajtohet, gonorrea si tek femrat dhe tek meshkujt mund të përhapet
dhe të bëhet një infeksion serioz sistemik. Komplikacionet e gonoresë përfshijnë artikula-
cionet, zemrën, meningjet, sytë, faringun dhe pjesë të tjera të trupit. Në të kaluarën trajti-
mi me penicilinë ka qënë shumë efektiv. Mirë sot është përhapur shumë numri i shtameve
rezistentë ndaj penicilinës. Rezistenca e këtyre shtameve i detyrohet një penicilinaze të ko-
duar nga një plasmid. Antibiotiku që përdoret sot për trajtimin e gonorresë është ceftriaxon,
një cefalosporinë e gjenetratës së tretë.
Pavarësisht nga lehtësia e kurimit të gonorresë, incidenca e saj është e lartë, gjë që
favorizohet nga tre fakte. E para, nuk krijohet imunitet, prandaj është i mundshëm riinfek-
timi. E dyta, përdorimi i kontraceptivëve oralë ndryshon mukozën lokale në favor të patogje-
nit. Kontraceptivët oralë bëjnë që trupi të imitojë gjendjen e shtatzanisë, e cila ndër të tjera,
çon në mungesë të prodhimit glikogjenit në vaginë dhe në një rritje të pH të vaginës.
Bakteret laktike që normalisht gjenden në vaginën e një femre të rritur nuk rriten në të
tilla kushte dhe kjo lejon N. gonorrhoeae të transmetuar nga një partner i infektuar që të
kolonizojë më me lehtësi sesa në një vaginë acide me laktobacile. E treta, simptomaty tek
femrat janë aq të lehta saqë sëmundja nuk kuptohet dhe një femër e infektuar mund të
shërbejë si rezervuar për infektimin e shumë meshkujve.
394
14.26 Sifilisi
Sifilisi është një sëmundje e raportuar që në fund të shekullit XV. Ajo shkaktohet nga një
spiroket Gram negativ, Treponema pallidum, i cili ka qënë shumë e vështirë të kultivohet.
Këtij bakteri i mungojnë disa enzima të nevojshme për sintetizimin e shumë molekulave
komplekse. Prandaj, ai mbështetet tek bujtari për shumë nga komponimet e nevojshme për
jeten.
Sifilisi paraqet simptoma të ndryshme. Organizmi nuk kalon përmes lëkurës së
padëmtuar dhe mundësia më e madhe është që infeksioni të fillojë përmes të çarave të vogla
në epidermë. Tek meshkujt infeksioni fillon zakonisht në penis, kurse tek femrat në cerviks,
vaginë ose zonën perineale. Gjatë shtatzanisë infeksioni mund të kalojë nga nëna tek fetusi.
Periudha e inkubimit është mesatarisht 3 javë, por mund të zgjasë nga 2 javë deri në disa
muaj. Sëmundja përparon në disa faza.
Në fazën e parë, në vendin e infektimit formohet një plagë karakteristike, e cila nuk
është e dhimbshme. Pas disa javësh plaga zhduket. Asnjë nga këto simptoma nuk shkakton
dhimbje. Në fakt, meqënëse plaga formohet në cerviks, shumë gra nuk e kuptojnë fare atë.
Tek meshkujt plaga ndonjëherë formohet në uretër dhe nuk është e dukshme. Gjatë kësaj
faze bakteret futen në gjak dhe sistemin limfatik, të cilët i shpërndajnë në të gjithë trupin.
Disa javë pas fazës së parë, sëmundja futet në fazën e dytë, e karakterizuar nga
skuqje e lëkurës me pamje nga më të ndryshmet. Simptoma të tjera janë rënia e flokëve në
zona të kufizuara, gjendja jo e mirë dhe një temperaturë e lehtë. Skuqja përhapet në lëkurë
dhe në membranat mukozale të gojës, fytit dhe cerviksit. Lezionet e shfaqura gjatë kësaj
faze përmbajnë shumë spirokete dhe janë shumë infektive.
Pas disa javësh simptomat e fazës së dytë shuhen dhe sëmundja futet në periudhën e
latencës, e cila karakterizohet nga mungesa e simptomave. Pas 2-4 javë latence sëmundja
normalisht nuk është më ngjitëse, përveç se nga nëna tek fetusi. Meqënëse faza e parë dhe e
dytë e sifilisit nuk sjellin shqetësime, shumë njerëz kalojnë në periudhën e latencës pa
marrë asnjë mjekim. Në më pak se gjysmën e rasteve të patrajtuara, sëmundja kalon në
fazën e tretë. Kjo fazë shfaqet pas shumë vitesh që nga fillimi i periudhës së latencës dhe
karakterizohet nga simptoma që luhaten nga infeksione relativisht të lehta të lëkurës deri
në infeksione fatale të sistemit kardiovaskular ose atij nervor qendror. Prekja e sistemit
nervor qendror është faza më serioze e sëmundjes sepse mund të shoqërohet me paralizë të
përgjithshme ose dëmtime të tjera nervore. Në këtë fazë në trupin e pacientit ka shumë pak
organizma prezentë dhe ka mundësi që simptomat të jenë rezultat i reaksioneve të
hiperndjeshmërisë së vonuar ndaj spiroketëve.
Për trajtimin e sëmundjes është shumë efektive penicilina. Në fazën e parë sëmundja
mund të kontrollohet me një seri injeksionesh për një periudhë 1-2 javore. Kurse trajtimi i
sëmundjes në fazën e dytë dhe të tretë kërkon një periudhë më të gjatë kohore.
14.27 Infeksionet prej Klamidieve

Chlamydia trachomatis është një bakter obligat brendaqelizor, që shkakton një sërë
infeksionesh tek njerëzit. Një ndër sëmundjet seksualisht të transmetueshme që hasen më
shpesh sot është uretriti klamidial jogonokokal, që shkaktohet pikërisht nga C.
trachomatis dhe që prek si femrat edhe meshkujt. Në një përqindje të vogël uretriti klami-
dial jogonokokal pasohet nga komplikacione serioze, si enjtje e testikujve apo inflamacion i
prostatës tek meshkujt dhe dëmtim të tubave të fallopit tek femrat. Në rastin e fundit
395
qelizat e C. trachomatis ngjiten tek mikrovilet e qelizave të tubave të fallopit, futen, shumo-
hen dhe më në fund i lizojnë qelizat. Në qoftë se nuk trajtohet kjo sëmundje mund të çojë
deri në infertilitet.
Ky infeksion i shkaktuar nga C. trachomatis është i vështirë të diagnostikohet me
metodat tradicionale të identifikimit dhe izolimit. Për këtë sot përdoren teste të ndryshme
imunologjike si antitrupat monoklonalë fluoreshentë, ose ELISA. Për trajtimin e sëmundjes
përdoret tetraciklina, ose një derivat i saj. Penicilina nuk është efektive kundër klamidieve
sepse nuk kanë peptidoglukan.
Në shumë raste infeksionet klamidiale shfaqen pas gonorresë. Prandaj pacientët që
trajtohen për gonorre duhet të testohen edhe për klamidie, sepse një infeksion klamidial
latent kërkon trajtim shtesë.
396

Kapitulli 11 Mikroorganizmat Patogjene

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Kapitulli 11 Mikroorganizmat Patogjene

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Kapitulli 14 Mikroorganizmat si Patogjenë të Njeriut

14.1 Futja e Patogjenit në një Bujtar

I MEKANIZMAT MIKROBIKË TË PATOGJENICITETIT

14.1 Futja e Patogjenit në Një Bujtar

Lidhja me indet e bujtarit

14.2 Pushtimi dhe Kolonizimi

14.3 Kapërcimi i Mekanizmave Mbrojtës të Bujtarit nga Patogjenët

Përbërësit e murit qelizor

Substancat yndyrore që përbëjnë murin qelizor të Mycobacterium tuberculosis, rrisin

të eritrociteve; proteaza, që zbërthen proteinat, veçanërisht në indin muskulor, dhe sidero-

Penetrimi në citoskeletin e qelizave të bujtarit

14.4 Dëmtimi i Qelizave të Bujtarit nga Patogjenët

relaksimin e muskujve. Pra, neurotoksina e tetanozit bllokon relaksimin e muskujve kështu

Figura 14.7 Mekanizmi i veprimit të

Një pasojë e endotoksinave është aktivizmi i proteinave që marrin pjesë në koagu-

14.7 Vetitë Patogjenike të Mikroorganizmave Jobakterialë

14.8 Stafilokokët dhe Infeksionet e Lëkurës

14.9 Streptokokët dhe Infeksionet e Lëkurës

14.10 Sëmundjet Virale të Lëkurës

Varicella dhe Herpes Zoster

(pra, në një vend të ndryshëm nga ai i

III PATOGJENËT E APARATIT TË FRYMËMARRJES

14.11 Streptokoket dhe Sëmundjet që Shkaktojnë

14.12 Mycobacterium dhe Tuberkulozi

`Figura 14.13 Patogjeneza e tuberkulozit. Ecuria e sëmundjes kur dështojnë mekanizmat

14.13 Bordetella pertussis dhe Kolla e Mirë

14.14 Corynebacterium diphteriae dhe Difteria

14.15 Infeksionet Virale të Rrugëve të Frymëmarrjes

IV PATOGJENËT E SISTEMIT KARDIOVASKULAR DHE LIMFATIK

14.16 Infeksionet Bakteriale të Zemrës

14.17 Brucella dhe Bruçeloza

14.18 Bacillus anthracis dhe Antraksi

V PATOGJENËT E SISTEMIT NERVOR

14.19 Meningjiti Bakterial

14.20 Infeksionet Virale të Sistemit Nervor

14.21 Sëmundjet e Sistemit Nervor të Shkaktuara nga Prionet

VI PATOGJENËT E APARATIT TRETËS

14.22 Streptococcus mutans dhe Kariesi Dentar

14.23 Infeksionet Bakteriale të Aparatit Tretës

Helmimi ushqimor prej stafilokokëve

serologjik A (përgjegjëse për shumicën e ras-

Shigelat dhe Salmonelat

Shigeloza është një formë e rëndë

në frigorifer, për të penguar rritjen e numrit

Helicobacter dhe ulçera e stomakut

Figura 14.22 Infeksioni prej Helicobacter pylori shkakton ulçer në stomak.

Mukoza e stomakut ka qeliza që sekretojnë lëngun gastrik, i cili përmban enzimat

14.24 Infeksionet Virale të Aparatit Tretës

VI PATOGJENËT E APARATIT TË RIPRODHIMIT

Mikrobet që shkaktojnë infeksione të aparatit të riprodhimit zakonisht janë shumë të ndje-

14.27 Infeksionet prej Klamidieve

You might also like