‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺧﺪﻣﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺷﻬﻴﺪ ﺑﻬﺸﺘﻲ‬

‫داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬

‫ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي‬

‫ﻣﻮﻟﻔﻴﻦ‪:‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﭘﺮوﻳﺰ ﭘﺎﻛﺰاد ‪،‬دﻛﺘﺮ رﺑﺎﺑﻪ رﺿﺎﺋﻲ ﭘﻮر ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻧﺮﻳﻤﺎن ﻣﺼﻔﺎ ‪ ،‬دﻛﺘﺮ ﻣﺎﻧﺪاﻧﺎ ﺳﺘﺎري‬
‫ﻣﻬﺮ ‪89‬‬
 ‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي )ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪(2‬‬

‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻄﺎﻟﺐ‬
‫ﺻﻔﺤﻪ‬ ‫ﻋﻨﻮان‬
‫ﭘﻴﺸﮕﻔﺘﺎر‪1.................................................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول ‪ :‬ﻣﻘﺪﻣﻪ اي ﺑﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪4 ........................................................................................................‬‬
‫آﻧﺘﻲ ژن‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن‪-‬ﭘﺎدﮔﻦ ‪5............................................................................................................................................................‬‬
‫اﻧﻮاع اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎ از ﻧﻈﺮ وﻳﮋﮔﻲ ‪6..................................................................................................................................................................‬‬
‫اﻟﻒ‪ -‬اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ‪6...........................................................................................................................................................‬‬
‫ب – اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي اﺷﺘﺮاﻛﻲ ‪6..............................................................................................................................................................‬‬
‫ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻛﻪ در ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ ‪7 ........................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم ‪ :‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي –آﻧﺘﻲ ﻛﺮ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ -‬ﭘﺎدﺗﻦ‪12.............................................................................‬‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اوﻟﻴﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ )‪13............................................................... (Primary Structure of Immunoglobulins‬‬
‫ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﭘﺎراﺗﻮپ ﺑﻪ اﭘﻲ ﺗﻮپ )‪15.................................................................................................................................. (Affinity‬‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎ ﺑﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪16....................................................................................................................................................‬‬
‫ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﺔ ‪ Fc‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪17...................................................................................................................‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » ﺟﻲ « ‪18................................................................................................................... Immunoglobulin (Ig) G‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » آ « ‪20........................................................................................................................ Immunoglobulin (Ig) A‬‬
‫‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ )‪20............................................................................................................... : (Secretory (S) IgA‬‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ ‪20...................................................................................................................................................‬‬
‫ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ ‪21...............................................................................................................................................................‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » ام « ‪22..................................................................................................................... Immunoglobulin (Ig) M‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » دي « ‪23................................................................................................................... Immunoglobulin (Ig) D‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » ﺋﻲ « ‪23.................................................................................................................... Immunoglobulin (Ig) E‬‬
‫ﺗﺎرﻳﺨﭽﻪ‪23......................................................................................................................................................................................... :‬‬
‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgE‬و اﻫﻤﻴﺖ آن در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‪25...............................................................................................................................‬‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎ ﻳﺎ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ در ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ)‪26.. ............................. (Antigenic Markers on Immunoglobulin‬‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﻳﺰوﺗﻴﭙﻴﻚ )‪26................................................................................................................. (Isotypic determinants‬‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﻟﻮﺗﻴﭙﻴﻚ )‪26........................................................................................................ (Allotypic determinants‬‬
‫ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻴﻚ)‪27........................................................................................................ (Idiotypic determinants‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ :‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪28.................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن )‪29..................................................................................................................... (The Complement System‬‬
‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪29................................................................................................................................................‬‬
‫راﻫﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪31.................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪31.................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻳﺎ اﺻﻠﻲ ‪32.....................................................................................................‬‬
‫ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از ﻣﺴﻴﺮ آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ ﻳﺎ ﭘﺮوﭘﺮدﻳﻦ ﻳﺎ ﻓﺮﻋﻲ ‪33............................................................................................‬‬
‫ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪33.......................................................................................................................................................‬‬
‫ﻧﻘﺶ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن در ﺳﻼﻣﺘﻲ و ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ و اﻫﻤﻴﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ آن ‪35.......................................................................................................................‬‬

‫اﻟﻒ‬
 ‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي )ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪(2‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪ :‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ‪36........................................................................................................................................................‬‬

‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ‪37.....................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺗﻴﻤﻮس ‪39...................................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان )‪40...................................................................................................................................................... (Bone Marrow‬‬
‫ﺑﻮرﺳﺎ ﻓﺎﺑﺮﻳﺴﻴﻮس ‪41....................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻃﺤﺎل ‪42.....................................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي )‪43............................................................................................................................................... (Lymph Nodes‬‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺨﺎﻃﻲ ‪44............................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﭘﻮﺳﺖ ‪45..............................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ‪46............................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ‪47.................................................................................................................................................................‬‬
‫اﻧﻮاع ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‪47....................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ‪48....................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ‪51.........................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ‪52.....................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖ ‪52.....................................................................................................................................................‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎده درﻣﺎﻧﻲ از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‪53................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪:‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ )‪54.................... Major Histocompatibity Complex (MHC‬‬
‫ﻣﻘﺪﻣﻪ ‪55.....................................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻛﻠﻴﺎت در ﻣﻮرد ‪56.......................................................................................................................................................................... MHC‬‬
‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ژﻧﻲ ‪56........................................................................................................................................................................ MHC‬‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ اﺻﻠﻲ ﻛﻼس ‪56..........................................................................................................................‬‬
‫ﻧﻜﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻻزﻣﺴﺖ در ﻣﻮرد ‪ MHC‬ﺑﺪاﻧﻴﻢ‪59............................................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ ‪ :‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ‪60.......................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻘﺪﻣﻪ ‪61...............................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﭼﻨﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖ دار اﻳﻤﻨﻲ ‪62...............................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻨﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖدار اﻳﻤﻨﻲ ‪63........................................................................................................................................................‬‬
‫اﺟﺰاء ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺑﻨﻴﺎدﻳﻦ دﻓﺎع ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪64.............................................................................................................................................‬‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ ‪66............................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ‪67.................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﺆﺛﺮﻧﺪ‪68..............................................................................................................‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪69.................................................................................................................................................................................... T‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪70....................................................................................................................................................................................... B‬‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ ردة ﺳﻮم ‪71...................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن ‪73................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ ‪ :‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪75..........................................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ )ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ( و اﻳﻤﻨﻲ ‪) Adaptive‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ(‪76............................................................................................... :‬‬
‫ﺣﺬف آﻟﻠﻲ)‪83...................................................................................................................................................(Allelic Exclusion‬‬

‫پ‬
 ‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي )ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪(2‬‬

‫ژﻧﺘﻴﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪91.......................................................................................................................................................................... T‬‬

‫ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻴﻦ ﺑﺎزآراﺋﻲ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ‪ Ig‬و ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ‪93............................................................................................. TCR‬‬
‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﻳﺠﺎدﺗﻨﻮع در اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ و ‪93........................................................................................................................... TCR‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪ :‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪97...............................................................................................................‬‬
‫‪98..................................................................................................................................................................................... Killer cell‬‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﻳﻤﻨﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻃﺮق ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺣﺬف ﺷﻮد ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪98...........................................................................‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال‪100.........................................................................................................................................‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل )‪102............................................................................................................................(Affinity maturation‬‬
‫‪) Somatic mutation‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ( ‪103...............................................................................................................................‬‬
‫ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال‪104...............................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻧﻘﺶ ‪ Ig‬ﻫﺎي ‪ α‬و ‪104............................................................................................................................................................................ β‬‬
‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪105.......................................................................................................................................................................... B‬‬
‫ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﺴﺘﻘﻞ از آﻧﺘﻲژن ‪106..................................................................................................................................................................‬‬
‫رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻮﻗﺖ ‪106.........................................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ‪108..................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ﺧﺎﻃﺮهاي ‪109............................................................................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺎز ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ‪109.....................................................................................................................................................................................‬‬
‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﺳﻠﻮل ‪110............................................................................................................................................................................. B‬‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال در ﺑﺮﺧﻮرد اوﻟﻴﻪ و ﻣﺠﺪد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ‪112.................................................................... T dependent‬‬
‫اﺛﺮات آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪114............................................................................................................................................................B‬‬
‫ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ) ‪116.................................................................................................................... (Cell Mediated Immunity‬‬
‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻣﻬﻢ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ‪116............................................................................................................................... T‬‬
‫‪ (Major Histo-Compatibility Complex) MHC‬ﻳﺎ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ ‪118................................................‬‬
‫ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ﺑﺮوز ‪ CD4‬و ‪ CD8‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ Tcell‬ﻫﺎ ‪123.............................................................................................................................‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪124............................................................................................................................................................................... TCR1+‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪125.............................................................................................................................................................................. TCR2+‬‬
‫ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﺑﻪ ‪128.............................................................................................................................. (MHC-Restriction)MHC‬‬
‫‪129........................................................................................................................................ (Antige Presenting Cell) APC‬‬
‫ﺳﺎﻳﺮ ﺷﺮاﻳﻂ ﻻزم ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ T cell‬ﻫﺎ ‪131......................................................................................................................................‬‬
‫ﻧﻘﺶ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ‪131.....................................................................................................................................................................‬‬
‫ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺳﻄﺢ ‪134................................................................................................................................................ B cell‬‬
‫ﻣﻨﺎﺑﻊ ‪136.......................................................................................................................................................................................................‬‬

‫پ‬
‫ﭘﻴﺸﮕﻔﺘﺎر اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي )ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪(2‬‬

‫ﭘﻴﺸﮕﻔﺘﺎر‬

‫ﺧﺪاوﻧﺪ ﺳﺒﺤﺎن را ﺷﻜﺮ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺎ ﺗﻮﻓﻴﻖ ﻋﻄﺎ ﻛﺮد ﺗﺎ ﻧﻮﺷﺘﺎري ﻛﻪ در ﭘﻴﺶ رو دارﻳﺪ ﺗﻬﻴـﻪ ﺷـﻮد‪.‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻳﻜﻲ از رﺷﺘﻪ ﻫﺎي ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺑﻴﻮﻟﻮژي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ اﻫﻤﻴﺖ آن‬
‫روزﺑﺮوز ﺑﺎ ﻛﺸﻒ ﻣﺴﺎﺋﻞ ﺟﺪﻳﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻲ ﮔﺮدد‪ .‬ﻫﻴﭻ ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه اي ﺑﺪون داﺷﺘﻦ ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ و ﻛﺎرآﻣﺪ ﻧﻤﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ زﻧﺪﮔﻲ در ﻣﺤﻴﻂ ﺧﻮد اداﻣﻪ دﻫﺪ‪ .‬ﻛﺎر ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ در ﺑﺪن‬
‫ﻫﺮ ﻣﻮﺟﻮد ﻣﺎﻧﻨﺪ وﻇﻴﻔﻪ ارﺗﺶ در ﻳﻚ ﻛﺸﻮر اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻤﺎﻧﻄﻮرﻳﻜﻪ ﻳﻚ ﻛﺸﻮر ﺑـﺪون داﺷـﺘﻦ ﻳـﻚ‬
‫ارﺗﺶ ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺄﻣﻴﻦ اﻣﻨﻴﺖ ﻧﻴﺴﺖ و دﺷﻤﻨﺎن در ﻛﻤﻴﻦ ﺣﻤﻠﻪ ﺑـﻪ آن ﻫـﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬اﻧـﺴﺎن و‬
‫ﺟﺎﻧﺪاران ﻫﻢ ﺑﺪون داﺷﺘﻦ ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﺎﻟﻢ و ﺧﻮب ﻗﺎدر ﺑﻪ اداﻣﻪ ﺣﻴـﺎت ﻧﻤـﻲ ﺑﺎﺷـﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻛﻪ ﻣﺎ زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻴﻢ اﺳﺘﺮﻳﻞ ﻧﻴﺴﺖ و اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ از ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬آﻟﺮژﻧﻬـﺎ‪ ،‬ﺳـﻤﻬﺎ‪،‬‬
‫ﻣﻮاد ﺳﺮﻃﺎﻧﺰا و ﻏﻴﺮه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻳﻚ ارﺗﺶ ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ وﻇﻴﻔﻪ از ﺑـﻴﻦ‬
‫ﺑﺮدن ﻋﻮاﻣﻞ زﻳﺎﻧﺒﺎر ﻛﻪ وارد ﺑﺪن ﺷﺪه اﻧﺪ را دارﻧﺪ‪ .‬ارﺗﺶ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪ ﺗﺮﻳﻦ ارﺗـﺶ‬
‫ﺟﻬﺎن اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن ﺑﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ آن ﻫﻴﭻ ﻛﺸﻮري در دﻧﻴﺎ ﻧﺘﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﺑﻪ ﭘﺎي آن ﺑﺮﺳﺪ و ﻫﺮﮔﺰ‬
‫ﻫﻢ ﻧﺨﻮاﻫﺪ رﺳﻴﺪ ‪ .‬ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼل و ﺑﻲ ﻧﻈﻤﻲ در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻮﺟـﺐ ﺑـﺮوز ﻳـﻚ ﺳـﺮي از‬
‫ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ ﻣﻲ ﮔﺮدد‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻧﻮﺷﺘﺎر اﺑﺘﺪا ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻳﺎ اﻟﻔﺒﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﺷﺮح داده ﺷـﺪه اﺳـﺖ و در درﺳـﻨﺎﻣﻪ ﻫـﺎي‬
‫ﺑﻌﺪي ﺑﻪ ﻣﺒﺎﺣﺚ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺧﻮاﻫﻴﻢ ﭘﺮداﺧﺖ ‪.‬‬
‫از ﺗﻤﺎم ﻋﺰﻳﺰان داﻧﺸﺠﻮ ﺧﻮاﻫﺸﻤﻨﺪﻳﻢ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻳﻦ ﻧﻮﺷﺘﺎر ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي دارﻧﺪ ﺑﻪ ﮔـﺮوه‬
‫ﻣﻨﻌﻜﺲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﺗﺎ اﻧﺸﺎا‪ ...‬در ﭼﺎپ ﻫﺎي ﺑﻌﺪي اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد‪ .‬ﺗﻮﻓﻴﻖ ﻫﻤﮕﻲ ﻋﺰﻳﺰان را در ﺧﺪﻣﺖ‬
‫ﺑﻪ ﺟﺎﻣﻌﻪ اﺳﻼﻣﻲ از ﺧﺪاوﻧﺪ ﻣﺘﻌﺎل ﻣﺴﺌﻠﺖ دارﻳﻢ‪.‬‬
‫ﮔﺮوه اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي‬
‫داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬
‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﻴﺪ ﺑﻬﺸﺘﻲ‬
‫‪1383‬‬

‫د‬
‫ﻣﻘﺪﻣﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي)ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ‪( 2‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫‪١١‬‬
‫ﻣﻘﺪﻣﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي)ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ‪( 2‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ اي ﺑﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي‬

‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻴﺰﺑﺎن را در ﺑﺮاﺑﺮ ﻫﺠﻮم ﻣﻴﻜﺮو اورﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎ ‪ ،‬ﺳﻤﻬﺎ ‪ ،‬اﻧﮕﻞ ﻫﺎ ‪ ،‬ﻋﻮاﻣﻞ ﺳﺮﻃﺎن زا ‪،‬‬
‫آﻟﺮژﻳﻬﺎ و ﻏﻴﺮه ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ‪ .‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﺳﻴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﻛﻠﻲ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮد ‪.‬‬
‫اﻟﻒ – اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ ‪ Innate Immunity‬ﻳﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪Natural‬‬
‫ب – اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ‪ Acquired Immunity‬ﻳﺎ ﺗﻄﺒﻴﻘﻲ ‪Adaptive‬‬

‫اﻟﻒ – اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ ﻳﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻮاﻣﻞ زﻳﺮ ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد ‪:.‬‬
‫‪ -1‬ﻋﻮاﻣﻞ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻮﺳﺖ و ﻣﺨﺎط‬
‫‪ -2‬ﻋﻮاﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ‪ ،‬ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪Natural‬‬
‫‪Killer ( NK) cell‬‬
‫‪ -3‬ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﻴﻤﺎﺋﻲ ‪ :‬اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺴﻴﺎرﻧﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻟﻴﺰوزﻳﻢ اﺷﻚ ﭼﺸﻢ ‪ ،‬ﺑﻌﻀﻲ از ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫـﺎي ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن ‪ ،‬ﭼﺮﺑـﻲ‬
‫ﭘﻮﺳﺖ ‪ ،‬ﻣﺤﻴﻂ اﺳﻴﺪي ﻣﻌﺪه و دﺳﺘﮕﺎه ادراري ‪ ،‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮوﻧﻬﺎ و ﻏﻴﺮه ‪.‬‬

‫ب – اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻳﺎ ﺗﻄﺒﻴﻘﻲ ﺑﻪ دو ﺻﻮرت اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺷﻮد ‪:‬‬

‫‪B cells‬‬ ‫‪ -1‬اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ‪ Humoral Immunity‬ﻳﺎ ﺳﺮﻣﻲ ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬ﻳﺎ‬
‫‪Plasma cell‬‬ ‫ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﭘﺲ از ﺗﻤﺎس ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ‬
‫ﻳﺎ ﭘﻼﺳﻤﻮﺳﻴﺖ ﺷﺪه و ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻣﻲ ﮔﺮدد ‪.‬‬
‫‪ -2‬اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ‪ . Cellular Immunity‬اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﻛﻤﻜﻲ ‪ T‬ﻧﻮع ﻳﻚ ﻳﺎ ‪Helper T‬‬
‫‪ – 1 cells‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﻴﺮد ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﭘﺲ از ﺗﻤﺎس ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻣﻮاد واﺳﻄﻪ اي ﺑﻨﺎم ﻟﻤﻔﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎ‬
‫‪ Lymphokines‬را ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮاد ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ را ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻮده ﺗﺎ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ‪.‬‬
‫در ﺑﺪو ورود ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﻪ ﺑﺪن اﺑﺘﺪا اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ‪ .‬در ﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ ﻧﺘﻮاﻧﺪ آﻧﺘﻲ ژن را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد ‪ ،‬در آن‬
‫ﺻﻮرت آﻧﺘﻲ ژن از راه ﻛﺎﻧﺎل ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻪ ﻧﺰدﻳﻜﺘﺮﻳﻦ ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي ﻳﺎ از راه ﺧﻮن وارد ﻃﺤﺎل ﺷﺪه و ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺮ در اﻳﻦ اﻋﻀﺎء را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ‪ .‬ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ اﺑﺘﺪا ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺘﻮرم ﺷـﺪن اﻳـﻦ اﻋـﻀﺎء ﻣـﻲ ﮔـﺮدد ‪ .‬ﺳـﺮاﻧﺠﺎم‬
‫ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B cell‬و ‪ T cell‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻛﺎر ﺧﻮد را اﻧﺠﺎم ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ‪.‬‬
‫اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﺑﺎ اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ در ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﺻﻮرت ﻛﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﺳـﭙﺲ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﻛﻤﭙﻤﺎن ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺧﻮن و ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ و ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣﺠﻤﻮﻋـﻪ اﻳﻤﻨـﻲ ‪Immune‬‬
‫‪ Complex‬را ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺳﺮﻳﻌﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﻠﻌﻴﺪه ﺷﺪه و از ﺑـﻴﻦ ﻣـﻲ رود ‪ .‬در ﺳـﻄﺢ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺮاي آﻧﺘﻲ ژن ‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي و ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺴﺮﻳﻊ و ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻋﻤﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮاري ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ را اﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن ‪ Opsonization‬و آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي و ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن را اﭘﺴﻮﻧﻴﻦ ‪ Opsonin‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨـﺪ ‪.‬‬
‫اﭘﺴﻮﻧﻴﻦ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ آﻣﺎده ﻛﺮدن ﺑﺮاي ﺧﻮردن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ‪ .‬از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ﻟﻤﻔﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎي ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ از ‪ T cell‬ﻛﻤﻜﻲ ﻧﻴـﺰ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي‬
‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ را ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻮده ﺗﺎ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎ و ﻣﻮاد ﻛﺸﻨﺪه و ﺳﻤﻲ ‪ ،‬آﻧﺘﻲ ژن ﺑﻠﻌﻴﺪه ﺷﺪه ﻳﺎ ﺳﻠﻮل ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ و ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ را‬
‫از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎوت اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ و اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ‪:‬‬

‫‪٢‬‬
‫ﻣﻘﺪﻣﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي)ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ‪( 2‬‬

‫‪ -1‬اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ ﺑﻄﻮر ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ‪ Non Specific‬ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ‪ .‬در ﺻـﻮرﺗﻴﻜﻪ اﻳﻤﻨـﻲ اﻛﺘـﺴﺎﺑﻲ‬
‫ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ‪ Specific‬ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ‪ .‬در ﺳﻄﺢ ﻟﻤﻔﻮﻳﺴﺘﻬﺎي ‪ B cell‬و ‪ T cell‬ﮔﻴﺮﻧﺪه‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮاي آﻧﺘﻲ ژﻧﻪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﺗﻤﺎس ‪ ،‬واﻛﻨﺶ وﻳﮋه ﻫﻤﺎن آﻧﺘﻲ ژن را ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲ دﻫﺪ ‪ ) .‬ﺷﻜﻞ ‪( 1‬‬

‫‪ -2‬اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ ﻓﺎﻗﺪ ﺧﺎﻃﺮه اﺳﺖ در ﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B cell‬و ‪ T cell‬اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ داراي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﺎﻃﺮه‬
‫‪ Memory cells‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ‪ .‬ﺑﺮ ﻫﻤﻴﻦ اﺳﺎس اﮔﺮ ﻳﻚ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﺪ ‪ ،‬ﺧﺎﻃﺮه آن ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧـﺪه و‬
‫دوﺑﺎره اﻳﻦ ﻓﺮد ﺑﻪ ﻫﻤﺎن ﻣﻴﻜﺮوب دﭼﺎر ﻧﻤﻲ ﺷﻮد ‪ .‬ﺑﺮاي اﻳﺠﺎد ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻴﺰ ﺑﺎ ﺗﺰرﻳﻖ واﻛﺴﻦ ﻫﺎي ﻳـﺎد‬
‫آوري ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﺎﻃﺮه اي را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ‪ .‬ﺗﺎ ﻃﻮل دوام ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑﺪ ‪.‬‬

‫‪٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ اول‬

‫آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ‬

‫‪4‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫آﻧﺘﻲ ژن‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن‪-‬ﭘﺎدﮔﻦ‬

‫آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ )‪ (Antigens‬ﻣﻮادي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ورود ﺑﻪ ﺑﺪن ﻗﺎدرﻧﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﺧﻮدﺷـﺎن ﺑﻄـﻮر اﺧﺘـﺼﺎﺻﻲ‬
‫‪ Specific‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪ و اﺻﻄﻼح آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﺴﻴﺘﻲ )‪ (Antigenicity‬ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ ﺗﻮاﻧﺎﺋﻲ ﺑﺎﻟﻘﻮه ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن در اﻳﺠﺎد ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻛﻠﻤﻪ آﻧﺘﻲ ژن رﻳﺸﻪ ﻳﻮﻧﺎﻧﻲ دارد و از ﭘﻴﺸﻮﻧﺪ ‪ anti=against‬و ﭘﺴﻮﻧﺪ ‪ gen=producing‬درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻔﺎرﺳﻲ‬
‫ﭼﻨﻴﻦ ﻣﻮادي را »ﭘﺎدﮔﻦ« ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮژن )‪ (Immunogen‬ﻋﺒﺎرﺗﺴﺖ از ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ از ﻳﻚ آﻧﺘـﻲ ژن ﻛـﻪ ﺗﺤـﺖ ﺗـﺎﺛﻴﺮ ﻋـﻮاﻣﻠﻲ ﻣـﻲ ﺗﻮاﻧﻨـﺪ ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ را‬
‫ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﺻﻄﻼح ‪ Immunogenicity‬ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﻳﻚ ﻣﺎده ﻛﻪ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫زﻳﺎدي از ﻗﺒﻴﻞ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن‪ ،‬ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ و راه ﺗﺰرﻳﻖ آﻧﺘﻲ ژن و ﻋﻮاﻣﻞ دﻳﮕﺮ دارد‪ .‬در اﻛﺜـﺮ ﻣـﻮارد اﻳﻤﻮﻧـﻮژن‪ ،‬آﻧﺘـﻲ ژن و‬
‫ﭘﺎدﮔﻦ ﻳﻚ ﻣﻔﻬﻮم را ﻣﻲ رﺳﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﺑﻌﻀﻲ ﻋﻘﻴﺪه دارﻧﺪ ﻛﻪ در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﻧﺘﻮاﻧﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ را ﺗﺤﺮﻳـﻚ‬
‫ﻛﻨﺪ وﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژن در ﺳﻄﺢ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T-cells‬و ‪ B-cells‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ ،‬در‬
‫ﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﺣﺘﻤﺎ" ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫آﻧﺘﻲ ژن ﻫﺎ از ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺎﻧﻨﺪﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‪ ،‬ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ‪ ،‬ﻟﻴﭙﻴﺪ‪ ،‬اﺳﻴﺪ ﻧﻮﻛﻠﺌﻴﻚ و ﻳﺎ ﻣـﻮاد دﻳﮕـﺮ ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﺷـﺪه اﻧـﺪ‬
‫ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎ و ﺗﺮﺷﺤﺎت آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣـﺰ ﺑﻴﮕﺎﻧـﻪ‪ ،‬داﻧـﻪ ﻫـﺎي ﮔـﺮدة ﮔـﻞ و ﻏﻴـﺮه‪ .‬ﺑﻌـﻀﻲ از آﻧﺘـﻲ ژﻧﻬـﺎ را‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺮاي ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻄﻮر ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ ﻳﺎ ﺳﻨﺘﺘﻴﻚ درﺳﺖ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺗﺮﻛﻴـﺐ و ﺷـﻜﻞ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي ﻫـﺮ آﻧﺘـﻲ ژن از ﻧﻈـﺮ ﺳـﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫آن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‪ ،‬ﻣﺸﺨﺺ و ﻣﻌﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﻗﻮي ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي درﺷﺘﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﻲ ﻓﻘﻂ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎﺋﻲ از ﻫـﺮ ﻣﻮﻟﻜـﻮل‬
‫ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎ را در اﺻﻄﻼح ﻧـﺸﺎﻧﻪ ﻫـﺎي آﻧﺘـﻲ ژﻧـﻲ ﻳـﺎ ﺷﺎﺧـﺼﻬﺎي‬
‫آﻧﺘﻲ ژﻧﻲ )‪ (Antigenic determinants‬ﻳﺎ اﭘﻲ ﺗﻮپ )‪ (Epitope‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﻳﻲ در ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜـﻮل‬
‫آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻨﺪ‪ .‬ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮپ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻛـﻪ اﺧﺘـﺼﺎﺻﺎً ﺑـﺮاي آن ﻧـﺸﺎﻧﻪ اﺳـﺖ ﻣـﻲ ﺷـﻮد‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮ اﻳﻦ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اي از ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻋﻠﻴـﻪ اﭘـﻲ ﺗﻮﭘﻬـﺎ‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ )ﺷﻜﻞ ‪. (1-1‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :1-1‬ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻲ و آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺿﺪ آﻧﻬﺎ‬

‫‪5‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫در ﺳﺎﻟﻬﺎي اﺧﻴﺮ ﺳﻌﻲ ﺑﺮ آن اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻓﺎﻗﺪ واﻛﺴﻦ و ﻳﺎ واﻛﺴﻦ ﻣﻨﺎﺳﺐ و ﺑﺪون ﻋـﻮارض‪ ،‬از راﻫﻬـﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ‬
‫واﻛﺴﻦ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺗﻬﻴﻪ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﻳﻜﻲ از راﻫﻬﺎﺋﻴﻜﻪ در ﺳﺎﻟﻬﺎي اﺧﻴﺮ ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ واﻛﺴﻦ در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺳﻨﺘﺰ اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ‬
‫زاي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ واﻛﺴﻦ ﻫﺎي ﺳﻨﺘﺘﻴﻚ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻌﻼوه ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ ﻧﺴﻞ ﺟﺪﻳﺪ اﻳﻦ واﻛﺴﻦ ﻫﺎ‪ ،‬ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﻧـﺪ ﺑـﺎ ﻓﻨـﻮن‬
‫ﻣﻬﻨﺪﺳﻲ ژﻧﺘﻴﻚ‪ ،‬ژن اﻳﻦ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ را در ﻣﻴﻜﺮوب ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﺟﺪا ﻛﺮدن ژن و وارد ﻛﺮدن آن در ﻳﻚ ﻣﻴﻜﺮواورﮔﺎﻧﻴﺴﻢ دﻳﮕـﺮ‬
‫ﻣﺎﻧﻨـﺪ ‪ ، E.coli‬ﺑﻤﻘـﺪار زﻳـﺎد از اﻳـﻦ ﻧـﻮع واﻛـﺴﻦ را ﺗﻬﻴـﻪ ﻛﻨﻨـﺪ‪ .‬اﻳـﻦ واﻛـﺴﻦ ﻫـﺎ را ﻧﻮﺗﺮﻛﻴـﺐ ‪(Recombinant DNA‬‬
‫)‪ Vaccines‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ ،‬ﻣﺎﻧﻨﺪ واﻛﺴﻦ ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ ‪ B‬ﻛﻪ ﺑﺮاي اﻧﺴﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷـﻮد‪ .‬ﺑﻌـﻼوه اﻣـﺮوزه داروﻫـﺎي ﺑﻴﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ اﻧﺴﺎﻧﻲ و اﻛﺜﺮ ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎ را ﻧﻴﺰ ﺑﺎ روش ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺒﻲ درﺳﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫اﻧﻮاع اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎ از ﻧﻈﺮ وﻳﮋﮔﻲ‪:‬‬

‫اﻟﻒ‪ -‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )‪(Specific‬‬
‫ب – اﺷﺘﺮاﻛﻲ )‪(Cross- reacting‬‬

‫اﻟﻒ‪ -‬اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‪ :‬ﺑﻪ اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎﺋﻲ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻓﻘﻂ در ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﻣﺸﺨﺺ وﺟﻮد دارد و ﻣﺨﺼﻮص ﻫﻤـﺎن‬
‫آﻧﺘﻲ ژن اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺜﻼ در ﻣﻴﻜﺮوب ﺑﺮوﺳﻼ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺐ ﻣﺎﻟﺖ اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎﺋﻲ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻓﻘﻂ ﻣﺨﺼﻮص اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوب اﺳﺖ و در‬
‫ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎي دﻳﮕﺮ دﻳﺪه ﻧﻤﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ب – اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي اﺷﺘﺮاﻛﻲ‪ :‬اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎﺋﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ درﭼﻨﺪ آﻧﺘﻲ ژن ﻣﺸﺘﺮك ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺷﻨﺎﺧﺘﻦ اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي اﺷﺘﺮاﻛﻲ ﺑﻴﻦ آﻧﺘﻲ‬
‫ژﻧﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺗﻔﺴﻴﺮ آزﻣﺎﻳﺸﻬﺎي ﺳﺮوﻟﻮژي و اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي اﻫﻤﻴﺖ زﻳﺎدي دارد‪ .‬ﺑﻄﻮرﻣﺜﺎل ﻣﻴﻜـﺮوب ﻫـﺎي ﺑﺮوﺳـﻼ‪،‬وﻳﺒﺮﻳﻮن ﻛﻠـﺮا‪،‬‬
‫‪ Yersinia enterocolitica‬و ‪ Francisella‬داراي اﭘﻲ ﺗﻮﭘﻬﺎي اﺷﺘﺮاﻛﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﮔﺮ ﻓﺮدي ﺑﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎ ﻣﺒـﺘﻼ‬
‫ﺷﺪه و ﻳﺎ واﻛﺴﻦ آﻧﻬﺎ را ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﺮده ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬آزﻣﺎﻳﺶ راﻳﺖ )‪ (wright‬او ﺑﺮاي ﺗﺐ ﻣﺎﻟﺖ ﻧﻴﺰ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲ ﺷـﻮد‪ .‬در ﭼﻨـﻴﻦ ﻣـﻮاردي ﺑـﺎ‬
‫رﻗﻴﻖ ﻛﺮدن ﺳﺮم ﺑﻴﻤﺎر ﻣﻲ ﺗﻮان ﺟﻮاب ﻗﺎﺑﻞ ﻗﺒﻮﻟﻲ از ﺗﻴﺘﺮ ﻳﻚ ﺳﺮم ﺑﺮاي ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺪﺳﺖ آورد‪.‬‬

‫ﺳﺮﻧﻮﺷﺖ ورود ﻳﻚ ﻣﺎده ﺑﻪ ﺑﺪن‬

‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻣﺎده وارد ﺑﺪن ﻣﻲ ﺷﻮد‪ ،‬ﻳﻜﻲ از ﺳﻪ ﺣﺎﻟﺖ زﻳﺮ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺪ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﻋﻠﻴﻪ ﻣﺎده ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺑﺼﻮرت ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻳﺎ واﻛﻨﺸﻬﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻳﺎ ﻫـﺮ دو ﻋﻜـﺲ اﻟﻌﻤـﻞ‬
‫ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﻣﺎده اي ﻫﻤﺎﻧﻄﻮرﻳﻜﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ‪ ،‬آﻧﺘﻲ ژن ﻳﺎ اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ)ﺟﺪول ‪ .(1-1‬اﮔﺮ آﻧﺘﻲ ژن ﺳﺒﺐ‬
‫ﺑﺮوز ازدﻳﺎد ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ‪ Hypersensitivity‬ﺷﻮد‪ ،‬آﻧﺮا آﻟﺮژن ‪ Allergen‬ﻣﻴﮕﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﮔﺎﻫﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ ﻣﺎده ﺑﻄﻮر ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ در اﻳﻨﺼﻮرت ﭼﻨﻴﻦ ﻣﺎده اي ﻣﻴﺘـﻮژن‬
‫‪ Mitogen‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﺼﺎره ﮔﻴﺎﻫﻲ ‪ pokeweed‬ﻛﻪ ﺗﻤﺎم ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬ﻣﺎده اي ﭘﺲ از ورود ﺑﻪ ﺑﺪن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ راﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﺧﻮد ﻣﻬﺎر )‪ (Suppress‬ﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﺻـﻄﻼﺣﺎ‬
‫ﺗﺤﻤـﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟــﻮژﻳﻜﻲ )‪ (Immunological tolerance‬ﻳﺎﻋــﺪم ﭘﺎﺳــﺦ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟــﻮژﻳﻜﻲ ‪(Immunological‬‬
‫)‪ unresponssiveness‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ و ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﺎده ﺗﺤﻤﻞ زا )‪ (Tolerogen‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣـﻲ ﺷـﻮد‪.‬در ﺣﻘﻴﻘـﺖ ﺗـﻮﻟﺮاﻧﺲ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻳﻚ وﺿﻌﻴﺖ ﻓﻌﺎل اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ در ﺟﻬﺖ ﻣﻨﻔﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﺎص ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ ﻫـﺪاﻳﺖ و‬
‫ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد‪ .‬در اﻧﺴﺎن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺤﻤﻞ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺧﻮدي ﻛﻪ اﮔﺮ از ﺑﻴﻦ ﺑﺮود اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺧﻮد اﻳﻤﻨـﻲ‬
‫ﻳﺎ اﺗﻮاﻳﻤﻨﻲ )‪ (Autoimmune disease‬ﻣﻲ ﮔﺮدد‪.‬‬

‫‪6‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺟﺪول ‪ :1-1‬ﺳﺮﻧﻮﺷﺖ ورود ﻳﻚ ﻣﺎده ﺑﻪ ﺑﺪن‬

‫ﻳﻚ ﻣﺎده ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺨﻮدي ﺧﻮد ﻗﺪرت ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﻌﺒﺎرت دﻳﮕـﺮ ﻧـﻪ آﻧﺘـﻲ ژن‬ ‫‪-3‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ و ﻧﻪ ﺗﻮﻟﺮوژن‪ .‬ﺑﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﻣﺎده اي ﻫﺎﭘﺘﻦ )‪ (Hapten‬ﻣﻴﮕﻮﻳﻨﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻛﺜﺮ داروﻫﺎ‪ ،‬ﻓﻠﺰات‪ ،‬ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﻴﺎﺋﻲ و ﻏﻴﺮه‪ .‬ﻫﺎﭘﺘﻦ‬
‫از ﻛﻠﻤﻪ ﻳﻮﻧﺎﻧﻲ ‪ Haptein‬ﺑﻤﻌﻨﻲ ﭼﺴﺒﻴﺪن و ﭘﻴﻮﺳﺘﻦ )‪ (fasten‬ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﺎﭘﺘﻦ ﻫﺎ ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮپ و آﻧﺘﻲ ژﻧﻬـﺎ‬
‫ﭼﻨﺪﻳﻦ اﭘﻲ ﺗﻮپ دارﻧﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻳﻚ ﻫﺎﭘﺘﻦ را ﺑﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺑـﺎ ﭘﻴﻮﻧـﺪ اﺷـﺘﺮاﻛﻲ ‪(Covalent‬‬
‫)‪ bonds‬ﻣﺘﺼﻞ ﻛﺮده و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺣﻴﻮان آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﻨﻴﺪ‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ ﺣﻴـﻮان ﺑـﺮ ﻋﻠﻴـﻪ ﻫـﺎﭘﺘﻦ و ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪه وﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻣﻴﻜﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دراﺻﻄﻼح ﺣﺎﻣﻞ )‪ (Carrier‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻛﻪ ﺑﺎ اﻳﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖ ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﻫﺎﭘﺘﻨﻬﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻴﺸﻮد ﺑﺮاي اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺴﻴﺎرﺟﺰﺋﻲ داروﻫﺎ‪ ،‬ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎ و ﻏﻴﺮه ﺑﻪ روش رادﻳﻮاﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ‬
‫)‪ Radioimmunoassay(RIA‬ﻳــﺎ اﻟﻴــﺰا)‪Enzyme linked immunosorbent assay(ELISA‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫ﮔﺎﻫﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ورود ﻳﻚ ﻫﺎﭘﺘﻦ ﺑﻪ ﺑﺪن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻠﻴﻦ ﻳﺎ آﺳﭙﺮﻳﻦ ﻳﺎ ﺗﻤﺎس ﻳﻚ ﻓﻠﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﮕﺸﺘﺮ ﺑـﺎ ﭘﻮﺳـﺖ ﺑـﺪن‪،‬‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن راﻋﻠﻴﻪ آن ﻫﺎﭘﺘﻦ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬در ﭼﻨﻴﻦ ﻣﻮاردي ﻫﺎﭘﺘﻦ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺧﻮدي ﺑﺪن ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﺳﻴﺴﺘﻢ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﺮده اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻛﻪ در ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‬

‫ﻋﻮاﻣﻞ زﻳﺮ در ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﻳﻚ ﻣﺎده دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﻋﻮاﻣﻞ دﻳﮕﺮي ﻧﻴﺰ اﺣﺘﻤﺎﻻ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﻛـﻪ ﻫﻨـﻮز ﻧﺎﺷـﻨﺎﺧﺘﻪ اﻧـﺪ و‬
‫اﺣﺘﻴﺎج ﺑﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮي در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪:‬‬

‫‪ -1‬ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺑﻮدن ﻣﺎده ﺑﺮاي ﺑﺪن )‪ :(Foreignness‬ﻫﺮﭼﻪ ﻳﻚ ﻣﺎده ﺑﺮاي ﺑﺪن ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺗﺮ ﺑﺎﺷـﺪ و از ﻟﺤـﺎظ ﺳـﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑـﺎ‬
‫ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺳﺎﺧﺘﺎﻧﻲ ﺑﺪن اﺧﺘﻼف ﺑﻴﺸﺘﺮي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ آن ﻣﺎده ﺑﺮاي ﺑﺪن ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮي دارد‪ .‬ﺑﻌﺒـﺎرت دﻳﮕـﺮ ﻫﺮﭼـﻪ‬
‫ﻣﻨﺒﻊ آن ﻣﺎده از ﻟﺤﺎظ ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ رده ﺟﺎﻧﺪاران ﻳﺎ زﻳﺴﺘﻲ )‪ (phylogenetically‬ﺑﺎ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻗﺪرت‬
‫اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ آن ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﺮغ ﺑﺮاي ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﺗﺎ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﮔﺎو ﻳﺎ ﺑـﺰ ﺑـﺮاي‬
‫ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ -2‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن )‪ : (Genetic make up‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻮﺷﻬﺎي ﻧﺴﻠﺪار ﻳﺎ ﻫﻤﻮزﻳﮕﻮت )‪ (Inbred‬و آﻧﺘـﻲ‬
‫ژﻧﻬﺎي ﺳﻨﺘﺘﻴﻚ‪ ،‬ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮپ در ﻧﮋادﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ ﻣـﻮش ﺑـﺎ ﻳﻜـﺪﻳﮕﺮ‬
‫ﻣﺘﻔﺎوت و ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺎل ﻣﻮش ﺳﻮﻳﻪ)‪ Balb/c (H-2d‬ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﺑﻴﻤـﺎري ﺳـﺎﻟﻚ ﻣﺮﻃـﻮب ﮔﻮﻧـﻪ ﻟﻴـﺸﻤﺎﻧﻴﺎ ﻣـﺎژور )‪ (L.major‬ﺑـﺴﻴﺎر‬
‫ﺣﺴﺎس اﺳﺖ و ﭘﺲ از اﺑﺘﻼ از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ رود‪ ،‬در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ اﻛﺜﺮ ﺳﻮﻳﻪ ﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻣﻮش ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ C3H/He‬و ‪ CBA/H‬ﻛـﻪ ﻫـﺮ دو‬
‫)‪ (H-2k‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﻣﺴﺘﻌﺪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﭼﻨﺪ ﻣﺎه ﭘﺲ از اﺑﺘﻼ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬ژﻧﻬﺎﺋﻴﻜﻪ واﻛﻨﺸﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ را ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘـﺮل‬

‫‪7‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫دارﻧﺪ در ﻛﻼس دو ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ )‪ ∗(MHC-II‬ﻗﺮار دارﻧﺪ‪ .‬ﻣﺜﺎل دﻳﮕﺮ اﻳﻨﻜﻪ‪ ،‬ﭘﻠﻲ ﺳـﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎي ﺧـﺎﻟﺺ ﺑـﺮاي‬
‫اﻧﺴﺎن و ﻣﻮش اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﻲ در ﺧﺮﮔﻮش و ﺧﻮﻛﭽﻪ ﻫﻨﺪي ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻧﻘﺶ ژﻧﺘﻴﻚ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨـﻲ در اﻧـﺴﺎن‬
‫ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺟﺎﻟﺒﻲ رﺳﻴﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻬﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻓﺮاد در ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪-3‬ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﻫﻤﺮاه ﻳﺎ آدﺟﻮاﻧﺖ)‪:(Adjuvant‬آدﺟﻮاﻧﺖ ﻫﺎ درﻻﺗﻴﻦ ﺑﻪ ﻣﻌﻨـﻲ ﻛﻤـﻚ)‪ ،(to help‬ﻣـﻮادي ﻫـﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ‬
‫ﺑﻬﻤﺮاه آﻧﺘﻲ ژن ‪ ،‬واﻛﺴﻦ و ﻳﺎ ﻣﻮادي ﻛﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﺿﻌﻴﻔﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن را ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬واﻛﺴﻦ و‬
‫ﻳﺎ آن ﻣﻮاد‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ دﻫﻨﺪ‪ .‬اﻛﺜﺮ آدﺟﻮاﻧﺖ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و ﻳﺎ ﻋﺼﺎره آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻣﺎﻧﻨـﺪ ﻣﻴﻜـﺮوب ﻛـﺸﺘﻪ ﺷـﺪه ﺳـﻴﺎه ﺳـﺮﻓﻪ در‬
‫واﻛﺴﻦ ﺛﻼث )دﻳﻔﺘﺮي – ﺳﻴﺎه ﺳﺮﻓﻪ‪ -‬ﻛﺰاز( و اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ )‪ (Endotoxin‬ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ‪ .‬ﮔﺎﻫﻲ ﻧﻴـﺰ از ﻣـﻮاد ﺷـﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‬
‫ﺑﻌﻨﻮان آدﺟﻮاﻧﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻓﺴﻔﺎت ﻳﺎ ﺋﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ آﻟﻮﻣﻴﻨﻴﻢ ﻛﻪ در واﻛﺴﻦ ﻛﺰاز و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻛﺜﺮ واﻛﺴﻨﻬﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻛـﺎر‬
‫ﻣﻲ روﻧﺪ‪.‬‬
‫ﻳﻜﻲ ازﻗﻮﻳﺘﺮﻳﻦ آدﺟﻮاﻧﺘﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ درﺣﻴﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎﻫﻲ ﺑـﺮاي ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت وﻳـﺎ ﺑـﺮاي ﺗﻬﻴـﻪ آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي ﺑـﺎ ﻗـﺪرت زﻳـﺎد از آن‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻴﺸﻮد ﺑﻨﺎم آدﺟﻮاﻧﺖ ﻛﺎﻣﻞ ﻓﺮوﻧﺪ )‪ (Complete Freund's adjuvant‬ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ از ﻣﺨﻠﻮط ﻣﻴﻜـﺮوب ﻛـﺸﺘﻪ ﺷـﺪه‬
‫ﺳـــﻞ اﻧـــﺴﺎﻧﻲ‪،‬روﻏﻦ ﻣﻌـــﺪﻧﻲ و آب درﺳـــﺖ ﺷـــﺪه اﺳـــﺖ و اﮔـــﺮ ﻓﺎﻗـــﺪ ﻣﻴﻜـــﺮوب ﺳـــﻞ ﺑﺎﺷـــﺪ ﺑـــﻪ آن ﻓﺮوﻧـــﺪ ﻧﺎﻛﺎﻣـــﻞ‬
‫)‪ (Incompele Freund's adjuvant‬ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻋﻤﻞ آدﺟﻮاﻧﺘﻬﺎ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﻧﻮع آﻧﻬﺎ اﻧﺪﻛﻲ ﺑﺎ ﻫﻢ ﻓﺮق دارﻧﺪ وﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮرﻛﻠﻲ ﺑﻪ ﻗﺮار زﻳﺮ اﺳﺖ‪:‬‬
‫‪ -‬ﺣﻔﺎﻇﺖ آﻧﺘﻲ ژن و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺗﺨﺮﻳﺐ و ﺗﺠﺰﻳﺔ ﺳﺮﻳﻊ و آزاد ﻛﺮدن آن ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ در ﺑﺪن‪.‬‬
‫‪ -‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ و ارﺗﺒﺎط ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﻤﻜﻲ )‪ B-cells ،(Helper T-cells‬و ‪ NK cells‬ﺑﺎ آﻧﺘـﻲ‬
‫ژن‪.‬‬
‫‪ -‬اﻳﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻮﺿﻌﻲ‪ ،‬ﻓﺮاﺧﻮاﻧﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﻬﺎ و ﻟﻤﻔﻮﻛﻴﻨﻬﺎ‪.‬‬
‫‪ -‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻴﺘﺮ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي و ﻳﺎ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ )ﺷـﻜﻞ ‪ .(1-2‬ﺑﻌـﻼوه ﺑﺮﺣـﺴﺐ ﻧـﻮع آدﺟﻮاﻧـﺖ‪ ،‬ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﻳـﻚ ﻛـﻼس ﺧـﺎص‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺎل ادﺟﻮاﻧﺖ ﻛﺎﻣﻞ ﻓﺮوﻧﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IgG‬در ﺣﻴـﻮان آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎﻫﻲ‬
‫ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :1-2‬ﻧﻘﺶ آدﺟﻮاﻧﺖ در اﻓﺰاﻳﺶ واﻛﻨﺸﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژن‬

‫)‪(KLH=Keyhole limpet haemocyanin‬‬

‫∗‬
‫‪MHC=Major Histocompatibility Complex‬‬

‫‪8‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -‬اﻓﺰاﻳﺶ دوام آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي در ﺧﻮن و ﻳﺎ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ‪.‬‬

‫‪ -‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲ ژن ﺗﺰرﻳﻘﻲ ‪.‬‬
‫اﻣﺮوزه ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ واﻛﺴﻨﻬﺎي ﺧﻮراﻛﻲ ﻳﺎ اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ از ﻣﻴﻜﺮوﻛﭙـﺴﻮل ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان آدﺟﻮاﻧـﺖ اﺳـﺘﻔﺎده ﻣﻴﻜﻨﻨـﺪ‪.‬ﻳﻜـﻲ از اﻳـﻦ ﻧـﻮع‬
‫ﻣﻴﻜﺮوﻛﭙﺴﻮﻟﻬﺎ‪ Immunostimulating complex (ISCOMs)،‬ﻧﺎم داردﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﺪي اﺳﺖ ﺑﻨﺎم ‪ Quill A‬ﻛـﻪ‬
‫ازﻋﺼﺎره ﭘﻮﺳﺖ درﺧﺖ‪ Quillaja Saponaria Molina‬در آﻣﺮﻳﻜﺎي ﺟﻨﻮﺑﻲ اﺳﺘﺨﺮاج ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -4‬ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ آﻧﺘﻲ ژن )‪ :(Charges‬ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻫﺮ آﻧﺘﻲ ژن در ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ و ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت آن ﻧﻘﺶ دارد‪.‬‬
‫ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﻄﻠﻖ )‪ (Net charge‬ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺿﺪ آن ﻧﺴﺒﺖ ﻋﻜﺲ دارد‪ .‬ﻣﺜﻼ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ را ﻛﻪ ﺑـﺎر‬
‫اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﻄﻠﻖ آن ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺣﻴﻮان آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﻨﻴﻢ ‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺿﺪ آن‪ ،‬ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﻄﻠﻖ ﻣﻨﻔﻲ ﺧﻮاﻫـﺪ داﺷـﺖ ‪.‬‬
‫در اﻳﻦ راﺑﻄﻪ اﮔﺮ ﻫﺎﭘﺘﻦ را ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﻛﻨﻴﻢ ‪ ،‬ﻫﻴﭻ ﺗﻐﻴﻴﺮي در ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﻄﻠﻖ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ آن ﺑﻮﺟﻮد‬
‫ﻧﺨﻮاﻫﺪ آﻣﺪ )ﺷﻜﻞ ‪(1-3‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :1-3‬راﺑﻄﻪ ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﻄﻠﻖ آﻧﺘﻲ ژن و آﻧﺘﻲ ﻛﺮ‬

‫‪ -5‬ﭼﺮﺧﺶ ﻧﻮري )‪ :(Optical configuration‬اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﻣﻮﺟﻮد در ﻃﺒﻴﻌـﺖ اﻛﺜـﺮاً از ﻧـﻮع )‪(L.amino acid‬‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و آﻧﺰﻳﻤﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ در ﺑﺪن وﺟﻮد دارﻧﺪ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ را ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺰه ﻛﺮده و ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ آﻧﻬﺎ ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬ﺣﺎل اﮔﺮ‬
‫ﺑﻄﻮر ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي را از اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﻧﻮع )‪ (D.amino acid‬درﺳﺖ ﻛﺮده و ﺑﻪ ﺣﻴﻮاﻧﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﻨـﻴﻢ‪ ،‬ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ‬
‫ﺣﻴﻮان را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﻛﺮد و ﺗﺎ ﻣﺪﺗﻬﺎ در ﺑﺪن ﺣﻴﻮان دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده ﺑﺎﻗﻲ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﻣﺎﻧﺪ‪ .‬در ﻃﺒﻴﻌﺖ ‪ ،‬ﻛﭙﺴﻮل ﺑﺎﺳﻴﻞ ﺷـﺎرﺑﻦ از ﭘﻠـﻲ‬
‫ﻣﺮ ‪ -D‬اﺳﻴﺪ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻚ درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪ -6‬ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻳﺎ ﻣﺎﻫﻴﺖ آﻧﺘﻲ ژن )‪ : (Chemical composition or nature‬ﺑﻄﻮر ﻛﻠـﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬـﺎ ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫ﺳﺮم و ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﭙﺴﻮل ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ‪ ،‬اﮔﺮ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ادﺟﻮاﻧﺖ ﺑﻜﺎر روﻧﺪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎﺋﻲ ﻗﻮي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮ ﻋﻜﺲ اﺳـﺘﺮوﺋﻴﺪﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﺿﻌﻴﻔﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ اﻳﻤﻨﻲ در ﺑﺪن ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ -7‬اﻧﺪازه ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آﻧﺘﻲ ژن )‪ :(Molecular Size‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﻧﻤﻲ ﺗﻮان ﺣﺪ ﻧﺼﺎﺑﻲ را از وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﺮاي ﻳﻚ ﻣﺎده در ﻧﻈﺮ‬
‫ﮔﺮﻓﺖ ﺗﺎ ﺑﺘﻮان آن ﻣﺎده را آﻧﺘﻲ ژن ﻧﺎﻣﻴﺪ وﻟﻲ ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﺮ ﭼﻪ ﻳﻚ ﻣﺎده ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آن ﻧﻴﺰ ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺗـﺮ اﺳـﺖ و در‬
‫ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻗﻮﻳﺘﺮي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ ﻣﻮادي ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﻛﻤﺘﺮ از ‪ 10000‬داﻟﺘﻮن ﻳﺎ اﺻﻼً اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻧﻴـﺴﺘﻨﺪ و ﻳـﺎ ﺧﻴﻠـﻲ‬
‫ﺿﻌﻴﻒ اﻧﺪ‪ .‬ﻗﻮﻳﺘﺮﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮژﻧﻬﺎ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎﺋﻲ ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﻴﺶ از ‪ 100000‬داﻟﺘﻮن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﻄـﻮر ﻣﺜـﺎل ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬـﺎ‪ ،‬وﻳﺮوﺳـﻬﺎ و‬
‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎﺋﻲ ﻗﻮي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻳﻜﻲ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻬﻤﻲ ﻛﻪ در ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﻳﻚ ﻣﺎده ﺣﺘﻲ ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﻛﻢ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤـﻲ را اﻳﻔـﺎء ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ‪ ،‬وﺟـﻮد‬
‫اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺣﻠﻘﻮي )‪ (Aromatic amino acid‬ﺑﺨﺼﻮص ﺗﻴﺮوزﻳﻦ در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ژن اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪9‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -8‬ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲ ژن )‪ : (Dose‬ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲ ژﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻲ ﺷﻮد در ﻧﻮع ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ آن ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ دارد‪ .‬اﮔﺮ ﻳﻚ‬
‫آﻧﺘﻲ ژن را ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﺑﺴﻴﺎر ﺟﺰﺋﻲ ﻣﺘﻮاﻟﻴﺎً و ﻳﺎ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎد ﻳﻜﺒﺎره ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﻨﻴﺪ‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺨﻮﺑﻲ ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ ﻧـﺸﺎن ﻧﻤـﻲ‬
‫دﻫﺪ و ﺣﺘﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﻬﺎر )‪ (Suppress‬ﺷﻮد‪ .‬از ﻫﻤﻴﻦ اﺻﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد و در ﺳﺮوﺗﺮاﭘﻲ اﮔﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺎرﮔﺰﻳـﺪه ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ‬
‫ﺳﺮم ﺣﻴﻮان )ﭘﺎدزﻫﺮ( ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺮاي ﻧﺠﺎت او ﺣﺘﻤﺎً ﺑﺎﻳﺪ ﺳﺮم ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮد‪ ،‬ﻣﻲ ﺗﻮان ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻓﺮد را ﺑﺎ ﺗﺰرﻳـﻖ ﻣﺘـﻮاﻟﻲ‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺴﻴﺎر ﺟﺰﺋﻲ ﭘﺎدزﻫﺮ ﺑﺮﻃﺮف ﻛﺮد‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ روش درﻣﺎﻧﻲ در ﻗﺪﻳﻢ روش ﺑﺴﺮدﻛﺎ )‪ (Besredka‬و اﻣﺮوزه ﻛﺎﻫﺶ ﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ ﻳـﺎ‬
‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ زداﺋﻲ )‪ (Desensitization‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨـﺪ‪ .‬ﺑﻌـﻼوه ﺑـﺮاي درﻣـﺎن اﻳﻤﻮﻧﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎي آﻟـﺮژي ارﺛـﻲ و ﺧـﺎﻧﻮادﮔﻲ‬
‫)‪ (Atopy‬ﻧﻴﺰ از ﻫﻤﻴﻦ روش اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻘﺪار ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن )‪ (Optimal dose‬ﺑﻬﺘـﺮﻳﻦ ﻋﻜـﺲ اﻟﻌﻤـﻞ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن را ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ آن ﺑﻬﻤﺮاه دارد )ﺷﻜﻞ ‪.(1-4‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :1-4‬راﺑﻄﻪ ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲ ژن و آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‬

‫‪ -9‬راه ورود آﻧﺘﻲ ژن )‪ :(Route‬راه ورود ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن در ﻧﻮع و ﺷﺪت ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ آن دﺧﺎﻟﺖ دارد‪ .‬ﺑﻄﻮر‬
‫ﻣﺜﺎل اﮔﺮ آﻧﺘﻲ ژﻧﻲ داﺧﻞ درم ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻜﻨﺪي ﺟﺬب ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن را ﺑﻪ آراﻣﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ دوام‬
‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ آن در ﺳﺮم ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭽﻮﻗﺖ ﻧﺒﺎﻳﺪ واﻛﺴﻦ ﻫﺎ از راه ورﻳﺪي ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﺮد‪.‬‬

‫‪ -10‬ﺟﺪول ﺗﺰرﻳﻘﺎت )‪ : (Immunizition Schedule‬ﻓﺎﺻﻠﻪ و ﺗﻌﺪاد دﻓﻌﺎت ورود ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﻪ ﺑﺪن در درﺟﺔ اﻳﻤﻨﻲ‬
‫زاﺋﻲ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺗﺰرﻳﻘﺎت ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬اﻳﻤﻨﻲ زاﺋﻲ ﺧﻮﺑﻲ ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﻮﺟﻮد ﻧﺨﻮاﻫﺪ آﻣﺪ‪ .‬ﺑﻬﻤﻴﻦ‬
‫دﻟﻴﻞ ﻓﺎﺻﻠﺔ ﺗﺰرﻳﻘﺎت ﻳﺎدآوري در واﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮن رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭽﻮﻗﺖ ﻧﺒﺎﻳﺪ زودﺗﺮ از ﻣﻮﻋﺪ ﻣﻘﺮر واﻛﺴﻦ ﻫﺎي ﻳﺎدآوري را ﺗﺰرﻳﻖ‬
‫ﻛﺮد‪.‬‬

‫‪ -11‬ﺟﻨﺴﻴﺖ ﻣﻴﺰﺑﺎن )‪ :(Gendr‬ﺳﻨﺘﺰ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي در ﺟﻨﺲ ﻣﻮﻧﺚ ﺑﻴـﺸﺘﺮ از ﻣـﺬﻛﺮ و ﺑـﺮﻋﻜﺲ ﺷـﺪت واﻛـﻨﺶ ﻫـﺎي ازدﻳـﺎد‬
‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺗﺄﺧﻴﺮي )‪ ،(Delayed typed hypersensitivity‬ﻛﻤﺘﺮ اﺳﺖ ‪ .‬ﺑﺮﻫﻤﻴﻦ اﺳﺎس‪ ،‬زﻧﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﻣـﺮدان‪ ،‬ﻣﻘﺎوﻣـﺖ‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﭼﺮك زا دارﻧﺪ وﻟﻲ از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ‪ ،‬ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي اﺗﻮاﻳﻤﻨﻲ دﭼﺎر ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و در ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎﺋﻲ ﻧﻈﻴـﺮ‬
‫ﺳﻞ از ﻣﺮدان ﺣﺴﺎس ﺗﺮﻧﺪ‪ .‬اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎي زﻧﺎﻧﻪ در اﻳﻦ راﺑﻄﻪ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬

‫‪10‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮژن ‪ ،‬ﭘﺎدﮔﻦ –اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -12‬ﻋﻮاﻣﻞ رواﻧﻲ‪ -‬ﺗﻨﻲ )‪ :(Psychosomatic‬ﻋﻮاﻣﻞ رواﻧﻲ‪ -‬ﺗﻨﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺧﻮﺷﻲ و ﺧﻮﺷﺤﺎﻟﻲ و ﺑﺮ ﻋﻜـﺲ ﻧﺎﺧﻮﺷـﻲ ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫اﺿﻄﺮاب‪ ،‬اﻓﺴﺮدﮔﻲ و ﻋﺼﺒﺎﻧﻴﺖ اﺛﺮات ﻣﺘﻔﺎوت و ﻣﺘﻀﺎدي روي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ از ﻃﺮﻳﻖ ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن ﻣﺤـﻮر ﻏـﺪد‪ -‬ﻫﻴﭙﻮﺗـﺎﻻﻣﻮس‪-‬‬
‫ﻫﻴﭙﻮﻓﻴﺰ و ﻓﻮق ﻛﻠﻴﻮي دارﻧﺪ‪.‬‬

‫ﭘﻨﺪﻫﺎﻳﻲ از رﺳﻮل ﺧﺪا ﻣﺤﻤﺪ ﻣﺼﻄﻔﻲ )ص(‬

‫‪ -‬ﺗﻘﻮي ﺷﺮﻳﻔﺘﺮﻳﻦ ﻋﻤﻞ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ذﻛﺮ ﻧﻌﻤﺘﻬﺎي ﺧﺪا ﺷﻜﺮ اﺳﺖ ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫روزه ﺳﭙﺮ )آﺗﺶ ( اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ -‬ﻛﺮدار ﻧﻴﻚ ﺧﻮش ﺧﻮﺋﻲ اﺳﺖ ‪.‬‬
‫ﻗﻨﺎﻋﺖ ﺳﺮﻣﺎﻳﻪ ﺗﻤﺎم ﻧﺸﺪﻧﻲ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺧﻴﺎﻧﺖ ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻘﺮ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺧﻮاب ﺻﺒﺢ ﻣﺎﻧﻊ روزي اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫آﻓﺖ ﻋﻠﻢ ﻓﺮاﻣﻮﺷﻲ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫آﻓﺖ ﺳﺨﻦ دروغ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺳﺮآﻣﺪ ﺣﻜﻤﺘﻬﺎ ﺗﺮس از ﺧﺪا اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﻧﻤﺎز ﻧﻮر ﻣﺆﻣﻦ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺼﻴﻞ ﻋﻠﻢ ﺑﺮ ﻫﺮ ﻣﺴﻠﻤﺎن واﺟﺐ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -‬ﻋﻠﻤﻲ ﻛﻪ ﺳﻮد ﻧﺪﻫﺪ ﭼﻮن ﮔﻨﺠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﺮج ﻧﺸﻮد‪.‬‬

‫‪11‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ دو‬

‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪،‬اﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ ‪،‬‬

‫‪12‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي –آﻧﺘﻲ ﻛﺮ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ -‬ﭘﺎدﺗﻦ‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي)ﺑﻪ اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ(‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ)ﺑﻪ ﻓﺮاﻧﺴﻪ( ﻳـﺎ ﭘـﺎدﺗﻦ )ﺑـﻪ‬
‫ﻓﺎرﺳﻲ( ﻣﻲ ﺧﻮاﻧﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ دﺳﺘﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ﻛﻪ داراي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻨﺎم اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ )‪ (Immunoglobulin=Ig‬ﻧﻴـﺰ‬
‫ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬زﻳﺮا ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن دارﻧﺪ و ﺟﺰء ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫـﺎي ﻛـﺮوي ﻳـﺎ ﮔﻠﺒـﻮﻟﻴﻦ ﻫـﺎ ﻫـﺴﺘﻨﺪ‪ .‬از آﻧﺠـﺎﺋﻲ ﻛـﻪ اﻛﺜـﺮ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﺳﺮم در ﻫﻨﮕﺎم اﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز در ﻣﻨﻄﻘﺔ ﮔﺎﻣﺎ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧـﺪ‪ ،‬ﺑﻨـﺎﺑﺮاﻳﻦ در ﻗـﺪﻳﻢ ﺑـﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎ‪ »،‬ﮔﺎﻣـﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ«‬
‫ﻣﻲ ﮔﻔﺘﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻧﺎم ﻫﻨﻮز ﻫﻢ ﮔﺎﻫﻲ ﺑﻜﺎر ﻣﻲ رود )ﺷﻜﻞ ‪ .(2-1‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ در ﺣﻘﻴﻘﺖ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎﺋﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از ‪ 82‬ﺗﺎ ‪96‬‬
‫درﺻﺪ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪ و ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﻧﻮع اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﻴﻦ ‪ 4‬ﺗﺎ ‪ 18‬درﺻﺪ ﻗﻨﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﻧـﺪ‪ .‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎ در ﺳـﺮم ﺧـﻮن و ﻣﺎﻳﻌـﺎت‬
‫ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺗﻤﺎم ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و ﺣﺪود ﺑﻴﺴﺖ درﺻﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ را در اﻧﺴﺎن ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-1‬ﻣﻨﺤﻨﻲ اﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز ﺳﺮم ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻧﺴﺎن‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﻲ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ )‪ (Subunit‬در ﺗﻤﺎم آﻧﻬﺎ ﻳﻜﺴﺎن و ﺷﺒﻴﻪ ﺣﺮوف )‪ T‬و ‪ (Y‬از دو زﻧﺠﻴﺮة ﻳﻜﺴﺎن‬
‫ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺑﻠﻨﺪ ﻳﺎ ﺳﻨﮕﻴﻦ )‪ (Heavy (H) chain‬و دو زﻧﺠﻴﺮة ﻳﻜﺴﺎن ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﻛﻮﺗـﺎه ﻳـﺎ ﺳـﺒﻚ )‪(Light (L) chain‬‬
‫درﺳﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ )ﺷﻜﻞ ‪ .(2-2‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﺑﺮاﺳﺎس ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اوﻟﻴﻪ ردﻳﻒ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ زﻧﺠﻴـﺮة ﺳـﻨﮕﻴﻦ و ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ اﺧﺘﻼﻓـﺎت‬
‫ﺳﺮوﻟﻮژﻳﻚ آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﭘﻨﺞ دﺳﺘﻪ ﻳﺎ ﻛﻼس )‪ (Class‬ﻳﺎ آﻳﺰوﺗﻴﭗ )‪ (Isotype‬ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷـﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑـﺮﻫﻤﻴﻦ اﺳـﺎس اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎ را‬
‫‪ IgD، IgM ،IgA ،IgG‬و ‪ IgE‬و زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ آﻧﻬـﺎ را ﺑﺘﺮﺗﻴـﺐ ﮔﺎﻣـﺎ )‪ ، (γ‬آﻟﻔـﺎ )‪ ،(α‬ﻣﻴـﻮ )‪ ،(μ‬دﻟﺘـﺎ )‪ (δ‬و اﭘـﺴﻴﻠﻮن)‪(ε‬‬
‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮده اﻧﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮة ﮔﺎﻣﺎي اﻧﺴﺎن داراي ﭼﻬﺎر زﻳﺮﻛﻼس ‪ γ3،γ2 ،γ1‬و ‪ γ4‬و زﻧﺠﻴﺮة آﻟﻔـﺎ داراي دو زﻳـﺮﻛﻼس ‪α1‬و ‪ α2‬ﻣـﻲ‬
‫ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ ﺗﻤﺎم اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﺮ ﻫﻤﻴﻦ اﺳﺎس ﺑﻪ دو ﻧﻮع ﻛﺎﭘﺎ )‪ ( κ‬و ﻻﻣﺒﺪا )‪ ( λ‬ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎﻳـﺪ داﻧـﺴﺖ‬
‫ﻛﻪ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ در ﻫﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﻤﮕﻲ از ﻳﻚ ﻧﻮع ﻛﺎﭘﺎ ﻳﺎ ﻻﻣﺒﺪا ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬در ﺳﺮم ﻳﻚ اﻧﺴﺎن ﺳﺎﻟﻢ ‪ 65‬درﺻﺪ‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ از ﻧﻮع ﻛﺎﭘﺎ و ‪ 35‬درﺻﺪ آن از ﻧﻮع ﻻﻣﺒﺪا ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-2‬واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫‪13‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اوﻟﻴﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ )‪(Primary Structure of Immunoglobulins‬‬

‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﺼﻮرت ﺣﻠﻘﻪ ﻫﺎﺋﻲ در ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ ﺑﻨﺎم ﺣـﻮزه)‪(Domain‬ﺑـﺮ‬
‫روي ﺧﻮد ﺑﻄﻮرﻓﺸﺮده و ﻛﺮوي ﻣﺎﻧﻨﺪ )‪ (Golbular‬ﭼﻴﻦ ﺧﻮرده اﻧﺪ ﺑﻄﻮري ﻛﻪ اﻳﻦ ﺣﻮزه ﻫﺎ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻮﺗﺎه اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ از‬
‫ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺠﺰا ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬ﻳﻜﻄﺮف اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﻫـﺎ ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻋﺎﻣـﻞ آﻣـﻴﻦ ) ‪ (NH+3‬اﺳـﻴﺪ آﻣﻴﻨـﻪ ﺧـﺘﻢ ﻣـﻲ ﺷـﻮﻧﺪ ﺑﻨـﺎم ازت اﻧﺘﻬـﺎﺋﻲ‬
‫)‪ (N-Terminal‬و ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﺎﻣـﻞ ﻛﺮﺑﻮﻛـﺴﻴﻞ)‪ (COO-‬ﻣﻨﺘﻬـﻲ ﻣﻴـﺸﻮﻧﺪ ﺑﻨـﺎم ﻛـﺮﺑﻦ اﻧﺘﻬـﺎﺋﻲ )‪(C-Terminal‬‬
‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﻮﺳـﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧـﺪﻫﺎي اﺷـﺘﺮاﻛﻲ)‪ (Covalence‬داراي دو‬
‫ﻋﺎﻣﻞ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي)‪ (Interchain S-S bonds‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي ﻏﻴﺮاﺷﺘﺮاﻛﻲ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮﻣﺤﻜﻢ ﻣﺘـﺼﻞ ﻣﻴﺒﺎﺷـﻨﺪ‪ .‬ﭘﻴﻮﻧـﺪﻫﺎي‬
‫دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي )‪ (Intrachain‬ﺑﻌﻼوه ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺣﻠﻘﻪ ﻫﺎي ﭘﭙﺘﻴﺪي )‪ (Loop‬در ﻫﺮ ﺣﻮزه )‪ (Domain‬ﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬
‫را ﻣﻴﺪﻫﻨﺪ‪.‬ﺣﻮزه ﻫﺎي ﭘﭙﺘﻴﺪي زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ وﺳﺒﻚ ﻛﻪ درﻧﺎﺣﻴﻪ ازت اﻧﺘﻬﺎﺋﻲ واﻗﻊ ﺷﺪه اﻧﺪ و در ارﺗﺒﺎط و ﻳﺎ ﺗﻤﺎس ﻣـﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑـﺎ‬
‫آﻧﺘﻲ ژن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺘﻐﻴﺮ)‪ (Variable regions‬ﻳﺎ ‪ V‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺷﺪه اﻧﺪ‪ .‬ﻋﻠﺖ اﻳﻦ ﻧﺎم اﻳﻨـﺴﺖ ﻛـﻪ ﻣﻨـﺎﻃﻘﻲ از اﺳـﻴﺪﻫﺎي‬
‫آﻣﻴﻨﻪ اﻳﻦ ﺣﻮزه ﻫﺎ درﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺮاي ﻫﺮآﻧﺘﻲ ژن ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ‪.‬اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺴﻴﺎرﻛﻮﭼﻚ ﭘﭙﺘﻴـﺪي دراﻳـﻦ‬
‫ﺣﻮزه را ﻛﻪ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ آن ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻴـﺴﺘﻨﺪدراﺻﻄﻼح ﻣﻨـﺎﻃﻖ ﺑـﺴﻴﺎرﻣﺘﻐﻴﺮ))‪ (Hypervariable regions(HV‬ﻳـﺎ ﻣﻨـﺎﻃﻖ‬
‫ﻣﻜﻤﻞ )‪ (Complementarity determining region (CDR‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ روش ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻳﺎ اﺷﻌﻪ اﻳﻜﺲ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻐﻴﺮ در ﺗﻤﺎس ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ آﻧﺘـﻲ ژن ﻫـﺴﺘﻨﺪ‪.‬از‬
‫آﻧﺠﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻫﺮ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ )‪ (Subunit‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ از دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳـﺖ‪،‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻫﺮ واﺣﺪ داراي دو ﺣﻮزة ﻣﺘﻐﻴﺮ در زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ )‪ (VH‬و دو ﺣﻮزة ﻣﺘﻐﻴﺮ در زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ )‪ (VL‬ﻛﻪ ﻫﺮ ﺟﻔـﺖ‬
‫‪VH‬و ‪ VL‬روﺑﺮوي ﻫﻢ ﻗﺮار دارﻧﺪ )ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ . (2-3‬از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ‪ ،‬اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﺣﻮزه ﻫﺎي ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒـﻮﻟﻴﻦ‬
‫ﻛﻤﺘﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮ و ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺛﺎﺑﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ آﻧﻬﺎ را ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺛﺎﺑﺖ )‪ (Constant regions‬ﻳﺎ ‪ C‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﺣﻮزه ﻫـﺎي‬
‫اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ در زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻫﺮ واﺣـﺪ ﺳـﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي ‪ IgA ،IgG‬و ‪ IgD‬ﺳـﻪ ﺟﻔـﺖ ودر ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي ‪ IgM‬و ‪IgE‬‬
‫ﭼﻬﺎرﺟﻔﺖ ﻛﻪ ﻫﺮ ﺣﻮزه را ﺑﺼﻮرت ‪ CH3 ،CH2 ،CH1‬و ‪ CH4‬ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬ﺣﻮزه ﻫﺎي ﺛﺎﺑﺖ)‪ (C‬در زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ ﻛﺎﭘﺎ‬
‫و ﻻﻣﺒﺪاي ﻫﺮ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻳﻚ ﺟﻔﺖ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﻛﺪام را ﺑﺼﻮرت ‪ CL‬ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬در ﻫﺮ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺣﻮزه ﺛﺎﺑﺖ ‪ CH1‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ ‪ CL‬ﻗﺮار دارد وﻟﻲ ﺑﻘﻴﻪ ﺣﻮزه ﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ‪ ،‬ﻗﺮﻳﻨﺔ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ‪ .‬ﻣﺤﻠـﻲ را‬
‫ﻛﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺘﻐﻴﺮ)‪ (V‬ﺑﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺛﺎﺑﺖ)‪ (C‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻴﺸﻮد ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻛﻠﻴﺪ)‪ (Switch region‬ﻣﻴﮕﻮﻳﻨﺪ‪.‬ﻫﺮ ﺣﻠﻘﻪ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي )‪(Loop‬‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﻳﺎ ﺳﺒﻚ از ‪ 60‬ﺗﺎ ‪ 70‬اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺮ ﺣﻮزه )‪ (Domain‬از ﺣﺪود ‪ 110‬اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺗﺸﺎﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ وﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژن در ﺳﻄﺢ ‪ ،T-cells‬ﻛﻼس‪1‬و ‪ 2‬آﻧﺘﻲ ژﻧﻬـﺎي‬
‫اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ)‪ (MHC‬وﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺴﻴﺎري ازﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه وﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ وﺟـﻮد‬
‫دارد‪ .‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎ‪ ،‬ﻫﻤﮕﻲ از ﺑﻪ ﻫﻢ ﭘﻴﻮﺳﺘﻦ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺑﺼﻮرت ﺣﻠﻘﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷـﺪه اﺳـﺖ ‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ را ﺑﻨﺎم ﺧﺎﻧﻮادة اﺑﺮ ژن اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ )‪ (Ig-Supergene family‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮده اﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-3‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ردﻳﻒ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫‪14‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺣﻮزه ﻫﺎي ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬روﺑﺮوي ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺣﻔﺮه ﻳﺎ ﺷﻜﺎﻓﻲ )‪ (Pocket‬را درﺳﺖ ﻣـﻲ‬
‫ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻗﺎﻟﺒﻲ ﺑﺮاي ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮپ آﻧﺘﻲ ژن اﺳﺖ‪ .‬ﮔﻨﺠﺎﻳﺶ اﻳﻦ ﺣﻔﺮه ﺑﻪ اﻧﺪازه ﻳﻚ اوﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ ‪ 6‬ﺗﺎ ‪ 7‬ﻗﻨﺪي و ﻳﺎ ﭘﭙﺘﻴﺪي از ‪ 4‬ﺗـﺎ‬
‫‪ 7‬اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻳﺎ ﻣﻜﻤﻞ )‪ (CDR‬در زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ ﺑﻨﺤﻮي روﺑﺮوي ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻗـﺮار دارﻧـﺪ ﻛـﻪ‬
‫ﻛﺎﻣﻼً در ﺗﻤﺎس ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮپ را در ﺑﺮ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻌﻼوه ﺷﻜﻞ ﻓـﻀﺎﺋﻲ ﻛـﺮوي ﻣﺎﻧﻨـﺪ )‪(Globular‬‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ و ﭼﻴﻦ ﺧﻮردﮔﻴﻬﺎي ﻓﺸﺮده ﺣﻮزه ﻫﺎ در ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪن اﻳﻦ ﺣﻔﺮه ﻛﻤـﻚ ﻣـﻲ ﻛﻨﻨـﺪ‪ .‬از آﻧﺠـﺎﺋﻲ ﻛـﻪ ﻫـﺮ واﺣـﺪ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي از دو زﻧﺠﻴـﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻌـﺪاد اﻳـﻦ ﺣﻔـﺮه ﻫـﺎ ‪(Antigen-‬‬
‫)‪ combining sites‬در ﻫﺮ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ ،‬دو ﺗﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻫـﺮ دو ﻳﻜـﺴﺎن و ﺑـﺮاي ﻳـﻚ اﭘـﻲ ﺗـﻮپ ﻣﻌـﻴﻦ‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )‪ (Specific‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺣﻔﺮه ﻫﺎ در اﺻﻄﻼح ﭘﺎراﺗﻮپ )‪ (Paratope‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪو ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻗﻔﻠﻲ ﺑﺮاي ﻛﻠﻴﺪ آﻧﺘﻲ ژن‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﭼﻴﻦ ﺧﻮردﮔﻴﻬﺎ وﻓﺸﺮدﮔﻲ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻴﻦ دو ﺣـﻮزه ﻛﻤﺘـﺮ اﺳـﺖ و‬
‫ﺑﻬﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﺣﺪ ﻓﺎﺻﻞ ﺑﻴﻦ ﺣﻮزه ﻫﺎ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻫﻀﻢ ﻛﻨﻨﺪه دارﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﭘﺎراﺗﻮپ ﺑﻪ اﭘﻲ ﺗﻮپ )‪(Affinity‬‬

‫ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﻳﻚ ﭘﺎراﺗﻮپ ﺑﻪ اﭘﻲ ﺗﻮپ آﻧﺘﻲ ژن را در اﺻﻄﻼح اﻓﻴﻨﻴﺘﻲ ‪ ) Affinity‬ﺑﻤﻌﻨﻲ واﺑﺴﺘﮕﻲ و ﻛﺸﺶ( و ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل‬
‫ﺑﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي آﻧﺘﻲ ﻛﺮ و آﻧﺘﻲ ژن را در ﻳﻚ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اﻳﻤﻨﻲ اﺻﻄﻼﺣﺎً اوﻳﺪﻳﺘﻲ ‪ Avidity‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﻗـﺪرت اﺗـﺼﺎل ‪Affinity‬‬
‫ﺑﻪ دو ﻋﺎﻣﻞ زﻳﺮ ﺑﺴﺘﮕﻲ دارد‪:‬‬
‫‪ -1‬ﻣﻜﻤﻞ ﻓﻀﺎﺋﻲ )‪ :(Geometric complementarity‬اﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻓﻀﺎﺋﻲ ﺣﻔﺮه ﭘﺎراﺗﻮپ دارد ﻛﻪ ﺑﻪ‬
‫آن ﻓﺮﺿﻴﺔ ﻗﻔﻞ و ﻛﻠﻴﺪ )‪ (lock and key‬ﻫﻢ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻌﺒﺎرت دﻳﮕﺮ اﻳﻦ ﺣﻔﺮه را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻤﺎﻧﻨﺪ ﻟﺒﺎﺳﻲ ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ‪ ،‬ﺧﻴﺎط‪ ،‬ﺑﺮاي ﻳﻚ ﻓﺮد‪ ،‬ﻛﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬دوﺧﺘﻪ اﺳﺖ‪ ،‬ﺗﺸﺒﻴﻪ ﻛﺮد‪.‬‬
‫‪ -2‬اﺗﺼﺎﻻت ﻏﻴﺮاﺷﺘﺮاﻛﻲ)‪ : (Noncovalent interactions‬اﻳﻦ اﺗﺼﺎﻻت ﺑﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜـﻮل آﻧﺘـﻲ ژن و اﺳـﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨـﻪ‬
‫ﻣﻨﻄﻘﺔ ﭘﺎراﺗﻮپ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬ﻛﻪ در ﺗﻤﺎس ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺮﻗﺮار اﺳﺖ و ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي ﻫﻴﺪروژﻧﻲ‪ ،‬ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي‬
‫ﻳﻮﻧﻲ ﺑـﻴﻦ ﮔﺮوﻫﻬـﺎي ﻣﺜﺒـﺖ وﻣﻨﻔـﻲ‪ ،‬ﻧﻴـﺮوي اﻟﻜﺘﺮﻳﻜـﻲ واﻧـﺪرواﻟﺲ)‪ (Vander Waals‬و ﭘﻴﻮﻧـﺪﻫﺎي ﻫﻴـﺪروﻓﻮﺑﻲ‬
‫)‪ (Hydrophobic‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(2-4‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-4‬اﺗﺼﺎﻻت ﻏﻴﺮ اﺷﺘﺮاﻛﻲ ﺑﻴﻦ آﻧﺘﻲ ﻛﺮ و آﻧﺘﻲ ژن‬

‫ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻴﻦ ﺣﻮزه ﻫﺎي ‪ CH1‬و ‪ CH2‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgA ،IgG‬و ‪ IgD‬ﺑﺠﺰ ‪ IgM‬و ‪ ، IgE‬ﻧﺎﺣﻴﻪ اﻳﺴﺖ ﻛﻪ‬
‫ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻟﻮﻻ)‪ (Hinge Region‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ داراي اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ )‪ (Cysteine‬اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺗـﺸﻜﻴﻞ‬

‫‪15‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻴﻦ دو زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺷﺮﻛﺖ دارﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ داراي اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﭘﺮوﻟﻴﻦ)‪ (Proline‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛـﻪ ﻣـﺎﻧﻊ‬
‫ﺗﺎﺑﻴﺪن ﻣﻮﻟﻜﻮل و ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻛﺮوي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ در ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻟﻮﻻ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻟﻮﻻ در ﻫﺮ ﻛﻼس و زﻳﺮ ﻛﻼس اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬از ﻧﻈﺮ ﺗﻌﺪاد‬
‫اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ‪ ،‬ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ و ﻗﺪرت ﻣﺎﻧﻮر ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬ﻫﻨﮕﺎم اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﻧﺎﺣﻴـﻪ ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ‪ .‬اﻳـﻦ‬
‫ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻫﻀﻤﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺎﭘﺎﺋﻴﻦ و ﭘﭙﺴﻴﻦ ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺴﺎس اﺳﺖ‪.‬‬
‫در اﻧﺘﻬﺎي زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻣﻴﻮ‪ ،‬آﻟﻔﺎ و دﻟﺘﺎ‪ ،‬ﻳﻚ ﻗﻄﻌﺔ ﭘﭙﺘﻴﺪي اﺿﺎﻓﻲ )‪ (Tail‬ﺑﺎﺣﺪود ‪ 18‬اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ وﺟﻮد دارد ﻛﻪ اﻳﻦ ﻗﻄﻌـﻪ در‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﮔﺎﻣﺎ و اﭘﺴﻴﻠﻮن وﺟﻮد ﻧﺪارد‪.‬‬

‫ﺗﺄﺛﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎ ﺑﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫اوﻟﻴﻦ و ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﻛﻪ درﺑﺎره ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ دارﻳﻢ از روي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ روي ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgG‬ﺣﺎﺻﻞ ﺷﺪه اﺳـﺖ‪.‬‬
‫اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر ﭘﻮرﺗﺮ)‪ (Porter‬درﺳﺎل‪ 1959‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgG‬را ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ آﻧﺰﻳﻢ ﮔﻴﺎﻫﻲ ﭘﺎﭘﺎﺋﻴﻦ )‪ (Papain‬در ﻣﺠﺎورت ﺳﻴـﺴﺘﺌﻴﻦ از ﻧﺎﺣﻴـﺔ‬
‫ﻟﻮﻻ ﺑﻪ ﺳﻪ ﻗﺴﻤﺖ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻧﻤﻮد‪ .‬ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن ﭘﺎﭘﺎﺋﻴﻦ‪ ،‬ﺑﻌﻀﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي را ﺑﻴﻦ دو‬
‫زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺷﻜﺴﺘﻪ و اﺣﻴﺎء ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺤﻘﻖ ﻳﻚ ﻗﺴﻤﺖ ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻛﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ اﺗﺼﺎل ﺑـﻪ آﻧﺘـﻲ ژن را دارد و از دو‬
‫ﻗﻄﻌﺔ ﻗﺮﻳﻨﺔ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺸﻮد ﻗﻄﻌﺔ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن )‪ (Fragment of antigen binding‬ﻳﺎ ‪ Fab‬ﻧﺎﻣﻴـﺪ و‬
‫ﻗﺴﻤﺖ دﻳﮕﺮ ﻛﻪ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﺮﻳـﺴﺘﺎل درﻣﻴ‪Ĥ‬ﻳـﺪ ﻗﻄﻌـﺔ ﻛﺮﻳـﺴﺘﺎﻟﻴﺰه ﺷـﻮﻧﺪه)‪(Fragment of crystallizable‬ﻳـﺎ‪Fc‬‬
‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮد‪.‬ﻫﺮ ﻗﻄﻌﻪ‪ Fab‬ﺷﺎﻣﻞ ﻳﻚ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ و ﻧﻴﻤﻲ از زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺑﻨﺎم)‪ Fd (Fragment of difficult‬ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ‬
‫ﻛﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ و ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻳﻚ اﭘﻲ ﺗﻮپ آﻧﺘﻲ ژن ﻣﺘـﺼﻞ ﺷـﻮد‪ .‬ﻗﻄﻌـﻪ ‪ Fc‬ﻧﻴﻤـﻲ دﻳﮕـﺮ از‬
‫زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺷﺎﻣﻞ دو ﻗﻄﻌﺔ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ‪ .‬ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ ﻣﻮﻟﻜـﻮل‬
‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻗﻄﻌﻪ ‪ Fc‬آن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﭘﻮرﺗﺮ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgG‬را ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ آﻧﺰﻳﻢ ﭘﭙﺴﻴﻦ )‪ (Pepsin‬ﻗﺮار داد‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ در ﻗـﺴﻤﺖ ﭘـﺎﺋﻴﻨﺘﺮي از ﺗـﺄﺛﻴﺮ آﻧـﺰﻳﻢ‬
‫ﭘﺎﭘﺎﺋﻴﻦ در ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻟﻮﻻ روي زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ اﺛﺮ ﻛﺮده و آﻧﺮا ﻣﻲ ﺷﻜﻨﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﻮل زﻧﺠﻴﺮة ‪ Fd‬ﻛﻤﻲ ﺑﺰرﮔﺘﺮ اﺳﺖ و دو ﻗﻄﻌـﺔ‬
‫‪ Fab‬ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ و آﻧﺮا ﺑﺼﻮرت ‪ F(ab/)2‬ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨـﺪ‪ .‬در ﻧﺘﻴﺠـﻪ ﺗـﺎﺛﻴﺮ ﭘﭙـﺴﻴﻦ ﺑـﺮ روي‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ ،IgG‬دو ﻗﻄﻌﺔ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ Fc‬دﻳﮕﺮ ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻞ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺼﻮرت ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻮﭼﻚ ﭘﭙﺘﻴﺪي و ﻣﺠﺰا ﺟﺪا ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‬
‫)ﺷﻜﻞ ‪ .(2-5‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ F(ab/)2‬داراي ﺿﺮﻳﺐ رﺳﻮب ﺑﺮاﺑﺮ ‪ 5S‬و ﺑﻌﻼوه ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ واﻛﻨﺸﻬﺎي ﺳﺮوﻟﻮژي ﻣﺎﻧﻨﺪ آﮔﻠﻮﺗﻲ ﻧﺎﺳﻴﻮن را‬
‫اﻧﺠﺎم دﻫﻨﺪ وﻟﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ Fab‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻧﺠﺎم اﻳﻦ واﻛﻨﺸﻬﺎ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬زﻳﺮا ﻛـﻪ ﻓﻘـﻂ ﻳـﻚ‬
‫ﻇﺮﻓﻴﺖ دارﻧﺪ و ﻧﻤﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي آﻧﺘﻲ ژن ارﺗﺒﺎط و ﺷﺒﻜﻪ ﺑﺮﻗﺮار ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ : 2-5‬ﺗﺎﺛﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﭘﺎﭘﺎﺋﻴﻦ و ﭘﭙﺴﻴﻦ‬

‫روي ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪. IgG1‬‬

‫‪16‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﺔ ‪ Fc‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫‪ -1‬ﻓﻌـﺎل ﻛـﺮدن ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن از راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ)‪ :(Activation Classical Complement pathway‬اوﻟـﻴﻦ ﺟـﺰء‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻼﺳﻴﻚ ‪ C1q‬داراي ﺷﺶ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺮاي ﺣﻮزه ‪ CH2‬ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ Fc‬ﻣﻮﻟﻜـﻮل ‪ IgG‬اﺳـﺖ‪ .‬ﺑـﺮاي ﻓﻌـﺎل‬
‫ﺷﺪن اوﻟﻴﻦ ﺟﺰء ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‪ ،‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن و ﻳﺎ ﭘﻠﻴﻤﺮآﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻻزم اﺳﺖ‪،‬زﻳﺮا ﻛﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgG‬ﺑﺘﻨﻬﺎﺋﻲ‬
‫و ﺑﺼﻮرت ﻣﻨﻮﻣﺮ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻳﻦ ﻛﺎر ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ)ﺟﺪول ﺷﻤﺎره ‪.(2-1‬‬
‫از ﺑﻴﻦ ﭘـﻨﺞ ﻛـﻼس اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒـﻮﻟﻴﻦ ﻓﻘـﻂ ‪ IgG2 ،IgG1 ،IgM‬و ‪ IgG3‬ﺑﺠـﺰ ‪ IgG4‬ﻗﺎدرﻧـﺪ ﻛـﻪ از راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﻓﻌﺎل ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬اﮔﺮ ﭼﻪ اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ در از ﺑﻴﻦ ﺑﺮدن ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴـﺴﻢ ﻫـﺎ و ﺑﻌـﻀﻲ از اﻋﻤـﺎل‬
‫ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﻧﻔﻊ ﻣﻴﺰﺑﺎن اﺳﺖ وﻟﻲ در ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن زﻳﺎدي ﻓﻌﺎل ﺷﻮد‪ ،‬اﻳﺠﺎد ﺻﺪﻣﺎت ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺗﻴﭗ دو و ﺳﻪ ازدﻳـﺎد‬
‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻣﻴﻜﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬ﻋﺒﻮر از ﭘﻼﺳﻨﺘﺎ ﻳﺎ ﺟﻔﺖ ‪ :‬از ﺑﻴﻦ ﭘﻨﺞ ﻛﻼس اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻓﻘﻂ ‪ IgG‬ﻗﺎدر اﺳﺖ از ﭘﻼﺳﻨﺘﺎ ﻋﺒﻮر ﻛﻨﺪ و وارد ﺧـﻮن ﺟﻨـﻴﻦ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ ‪ IgG‬در اﻧﺘﻘﺎل اﻳﻤﻨﻲ از ﻣﺎدر ﺑﻪ ﻧﻮزاد ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ‪ .‬از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ‪ ،‬در ﻣﻮاردي ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺟﻨـﻴﻦ‬
‫ﻧﻴﺰ ﺻﺪﻣﻪ ﺑﺰﻧﺪ‪ .‬ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺘﻮز ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد‪.‬‬
‫‪ -3‬اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي ‪ Fc‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‪:‬ﺧﺎﺻﻴﺖ اﺗﺼﺎل ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ Fc‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‪ ،‬در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣـﻮارد‬
‫ﺑﻪ ﻧﻔﻊ ﻣﻴﺰﺑﺎن اﺳﺖ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﻤﻞ اوﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن در ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮارﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ‪ IgG‬و در ﻣﻮارد دﻳﮕﺮ ﺑﻀﺮر ﻣﻴﺰﺑﺎن اﺳﺖ‪ ،‬ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫اﺗﺼﺎل ‪ IgE‬ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎزوﻓﻴـﻞ و ﻣﺎﺳـﺖ ﺳـﻞ در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎي آﻟـﺮژي آﺗﻮﭘﻴـﻚ ﻛـﻪ ﺳـﺒﺐ ﺗﺮﺷـﺢ ﻫﻴـﺴﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬

‫ﺟﺪول ‪ :2-1‬ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻋﻤﺪه ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ‬

‫‪17‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » ﺟﻲ « ‪Immunoglobulin (Ig) G‬‬

‫ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﺪن ‪ IgG‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﺣﺪود ‪ 50‬ﺗﺎ ‪ 75‬درﺻﺪ ﻛﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ‬
‫‪ IgG‬در ﻳﻚ ﺷﺨﺺ ﺑﺎﻟﻎ ﺣﺪود ‪ 1250‬ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﻳﻚ ﺻﺪ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم اﺳﺖ‪ .‬وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ IgG‬ﺣﺪود ‪ 150000‬داﻟﺘﻮن‬
‫و ﺿﺮﻳﺐ رﺳﻮب )‪ (Sedimentation coefficient‬ﻳﺎ واﺣﺪ ﺳﻮدﺑﺮگ )‪ (Svedberg unit‬آن ﺣﺪود ‪ 7S‬اﺳـﺖ‪ .‬ﺳـﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ از دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﻛﺎﭘﺎ ﻳﺎ ﻻﻣﺒﺪا و دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ﮔﺎﻣﺎ درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎﺋﻲ ﻛـﻪ در‬
‫زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ IgG‬دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ‪ ،‬در اﻧﺴﺎن ﺑﻪ ﭼﻬﺎر زﻳﺮ ﻛﻼس ‪ IgG3 ،IgG2 ،IgG1‬و ‪ IgG4‬ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ زﻧﺠﻴﺮة‬
‫ﺳﻨﮕﻴﻦ آﻧﻬﺎ را ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ‪ γ3، γ2،γ1‬و ‪ γ4‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ ‪.‬‬
‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ در ﺟﺪول ﺷﻤﺎره )‪ (2-1‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻛﻪ درﺻﺪ ﻣﻘﺪار ﻫﺮ ﻳﻚ از‬
‫زﻳﺮﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ IgG‬در اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻧﺪﻛﻲ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ و ﺳﻨﺘﺰ ﻫﺮ ﻛﺪام ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻓﺮد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار درﺻﺪ‬
‫زﻳﺮﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ IgG‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻛﻞ آن ﺑﻪ ﻗﺮار زﻳﺮ اﺳﺖ‪:‬‬
‫‪ 60-70‬درﺻﺪ‬ ‫‪IgG1‬‬
‫‪ 14-28‬درﺻﺪ‬ ‫‪IgG2‬‬
‫‪ 4-8‬درﺻﺪ‬ ‫‪IgG3‬‬
‫‪ 0/7 -4‬درﺻﺪ‬ ‫‪IgG4‬‬
‫ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ‪ IgG2 ،IgG1‬و ‪ IgG4‬ﺣﺪود ‪ 21‬ﺗﺎ ‪ 23‬روز و ‪ IgG3‬ﺣﺪود ‪ 7‬ﺗﺎ ‪ 9‬روز در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎ ﻧﻘﺺ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ‪ IgG‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺑﻪ ﺣﺪود ‪ 35‬ﺗﺎ ‪ 40‬روز و ﺑﺮﻋﻜﺲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻣﻴﻠـﻮم ﻣﻮﻟﺘﻴﭙـﻞ‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ و ﺑﻪ ﺣﺪود ‪ 18‬روز ﺗﻨﺰل ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ‪ IgG‬ﺑﺎ ﻣﻘﺪار آن در ﺧﻮن‪ ،‬ﻧﺴﺒﺖ ﻋﻜﺲ دارد‪.‬‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IgG‬ﺑﺮﺿﺪ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬ﻣﻌﻤﻮﻻً از ﻫﺮ ﭼﻬﺎر زﻳﺮﻛﻼس ‪ IgG‬ﺑـﻪ ﻧـﺴﺒﺖ ﻃﺒﻴﻌـﻲ آﻧﻬـﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷـﺪ وﻟـﻲ ﮔـﺎﻫﻲ در ﻣـﻮارد‬
‫ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻳﻜﻲ از زﻳﺮﻛﻼﺳﻬﺎ زﻳﺎدﺗﺮ ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺎل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ‬
‫در ﺳﺮم ﭘﻴﺪا ﺷﻮد ﺑﻴﺸﺘﺮ از زﻳﺮﻛﻼس ‪ ، IgG4‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮ ﺿﺪ ﻫﺴﺘﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ از زﻳﺮﻛﻼس ‪ IgG1‬و ‪ IgG3‬و آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي ﺑـﺮ ﺿـﺪ‬
‫ﺑﻌﻀﻲ از ﻗﻨﺪﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ دﻛﺴﺘﺮان ‪ IgG2‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻧﻮزادان ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬اوﻟﻴﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺳﺮﻣﺸﺎن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪IgG ،‬‬
‫ﻣﺎدري )‪ (Maternal‬اﺳﺖ ﻛﻪ از ﭘﻼﺳﻨﺘﺎ ﻋﺒﻮر ﻛﺮده و ﻣﻘﺪارش ﺑﺮاﺑﺮ ‪ IgG‬ﻣﺎدر ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺴﺮﻋﺖ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ‬
‫ﻳﺎﺑﺪ ﭼﻮن ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ آن ﺣﺪود ‪ 23‬روز اﺳﺖ‪ ،‬وﻟﻲ ﭘﺲ از آن ﺑﺘﺪرﻳﺞ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻧﻮزاد ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺧﻮاﻫـﺪ ﻛـﺮد‪ .‬در‬
‫ﺷﻜﻞ )‪ (2-6‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ را از ﻗﺒﻞ از ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ دوران ﻛﻮدﻛﻲ ﻧﺸﺎن ﻣـﻲ دﻫـﺪ‪ .‬از ﺑـﻴﻦ زﻳﺮﻛﻼﺳـﻬﺎي اﻳـﻦ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ IgG4 ،‬ﻗﺪرت ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﻧﺪارد وﻟﻲ ‪ IgG3‬از ﻫﻤﻪ زﻳﺮﻛﻼﺳﻬﺎ ﭘﺮﻗـﺪرت ﺗـﺮ و ﺑﺘـﺪرﻳﺞ ‪ IgG1‬و ‪IgG2‬‬
‫ﺿﻌﻴﻔﺘﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-6‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﺮم ﺟﻨﻴﻦ و ﻧﻮزاد‬

‫‪18‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgG‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺳﺮم در ﺗﺮﺷﺤﺎت داﺧﻠﻲ ﺑﺪن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﺎﻳﻊ ﻧﺨﺎﻋﻲ‪ ،‬ﻣﺎﻳﻊ داﺧـﻞ ﺣﻔـﺮه ﭼـﺸﻢ‪ ،‬ﻣـﺎﻳﻊ آﻣﻨﻴﻮﺗﻴـﻚ‪ ،‬ﻣـﺎﻳﻊ‬
‫ﺳﻴﻨﻮوﻳﺎل‪ ،‬ﻣﺎﻳﻊ ﺟﻨﺐ و ﻣﺎﻳﻊ ﺻﻔﺎق ﻧﻴﺰ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgG‬در دوره ﻧﻘﺎﻫﺖ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻣﺰﻣﻦ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎﺑـﺎت‪،‬‬
‫ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻛﺒﺪي و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در واﻛﻨﺸﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﺑﻌﺪ از ‪ IgM‬در ﺳﺮم ﻣﻘﺪارش ﺑﺎﻻ ﻣﻲ رود‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ ‪ IgG‬اﺧﺘـﺼﺎﺻﻲ ﻋﻠﻴـﻪ‬
‫ﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺪون وﺟﻮد ‪ ،IgM‬دﻻﻟﺖ ﺑﺮ ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ ﻗﺒﻠﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ اﮔﺮ ﻣﺎدر ﺑﺎرداري ﺑﺎ ﺑﻴﻤـﺎر ﺳـﺮﺧﺠﻪ اي ﺗﻤـﺎس‬
‫داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و در ﻣﺪت ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ آزﻣﺎﻳﺶ ﺳﺮﺧﺠﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ ،‬وﺟﻮد ‪ IgG‬ﺿﺪ ﺳﺮﺧﺠﻪ در ﺳﺮم اﻳﻦ ﻣﺎدر‪ ،‬دﻻﻟﺖ ﺑـﺮ ﻣـﺼﻮﻧﻴﺖ ﻗﺒﻠـﻲ ﺑـﺮ‬
‫ﻋﻠﻴﻪ اﻳﻦ وﻳﺮوس اﺳﺖ و ﺟﺎي ﻧﮕﺮاﻧﻲ ﻧﻴﺴﺖ‪.‬‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻘﺪار ‪ IgG‬ﺗﻮﺗﺎل و زﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎي آن ﺑﻪ ﻃﻮر ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻳﺎ اﻛﺘـﺴﺎﺑﻲ‪ ،‬ﺳـﺒﺐ ﺑـﺮوز ﻋﻔﻮﻧﺘﻬـﺎي ﻣﻜـﺮر ﭼﺮﻛـﻲ و وﻳﺮوﺳـﻲ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ‪ IgG‬و ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ درﺳﺮم‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻧﻘﺺ در ﺳﻨﺘﺰ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨـﺪ ﻛـﻼس اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒـﻮﻟﻴﻦ‬
‫ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد‪ ،‬ﻳﺎ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ از دﺳﺖ رﻓﺘﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺧﻮن ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﻓﺮﺻﺘﻲ ﻛﻪ ﺷﻴﻄﺎن ﺑﺎ ﺗﻮ ﺧﻠﻮت ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ ،‬زﻣﺎﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺟﺎﻣـﻪ ﻧﺨـﻮت و ﺗﻜﺒـﺮ‬
‫ﭘﻮﺷﻲ و از ﻧﻔﺲ ﺧﻮﻳﺶ ﺧﺮﺳﻨﺪ و ﺷﺎداب ﮔﺮدي‪ .‬ﭘﺲ ﻣﺒﺎدا ﻛـﻪ در ﻣـﺪت ﻋﻤـﺮ ﺑﻬـﺮ‬
‫وﺿﻌﻴﺖ ﻛﻪ ﻣﻲ ﮔﺬراﻧﻲ ‪ ،‬ﺧﻮد را ﻣﻮﺟﻮدي ﺑﺮﺗﺮ و ﺑﺎﻻﺗﺮ ﻧﺸﻨﺎﺳﻲ ‪.‬‬
‫ﺣﻀﺮت ﻋﻠﻲ )ع(‬

‫‪19‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » آ « ‪Immunoglobulin (Ig) A‬‬

‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgA‬ﺑﺼﻮرت ﻣﻨﻮﻣﺮ در ﺳﺮم ﺑﻪ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺣﺪود ‪ 160000‬داﻟﺘﻮن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آن از دو زﻧﺠﻴﺮة‬
‫ﺳﻨﮕﻴﻦ آﻟﻔﺎ و دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﻛﺎﭘﺎ ﻳﺎ ﻻﻣﺒﺪا درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﭘﻠﻴﻤﺮﻫﺎي ‪ IgA‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ و ﺑﻤﻘﺪار ﺑﻴﺸﺘﺮي‬
‫از دو و ﻛﻤﺘﺮي از ﺳﻪ وﭼﻬﺎر ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬ﺣﺪود ‪ 15‬ﺗﺎ ‪ 20‬درﺻﺪ ﻛﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﺳﺮم را ‪ IgA‬ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫـﺪ و‬
‫ﺑﻌﺪ از ‪ IgG‬ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار را در ﺳﺮم ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺳﺮم و ﺗﺮﺷﺤﺎت داﺧﻠﻲ ﺑﺪن ‪ IgG‬اﺳﺖ وﻟﻲ‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻲ ﻛﻪ در ﺷﺒﺎﻧﻪ روز ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ IgA ،‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ در اﻓﺮاد ﺑﺎﻟﻎ در ﻫﺮ ﻳﻜـﺼﺪ ﻣﻴﻠـﻲ‬
‫ﻣﺘﺮ ﺳﺮم ﺣﺪود ‪ 250‬ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم و ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ آن ﺷﺶ ﺗﺎ ﻫﻔﺖ روز ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاﺳﺎس ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ آﻟﻔﺎ ‪ ،‬دو زﻳﺮﻛﻼس ‪ IgA1‬و ‪ IgA2‬در اﻧﺴﺎن ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬زﻳﺮ ﻛﻼس ‪ IgA2‬ﺑﺮاﺳـﺎس‬
‫ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ )‪ IgA2m(1‬و )‪ IgA2m(2‬ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﻳﻜﻲ از ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎي اﺳﺎﺳﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮل )‪ IgA2m(1‬ﺑﺎ‬
‫ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ در اﻳﻨﺴﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭘﻴﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻴﻦ زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ ﻧﺪارد و ﺑﺠﺎي آن‪ ،‬ﭘﻴﻮﻧﺪ‬
‫دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻴﻦ دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ دارد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻓﻘﻂ ﺗﻮﺳﻂ اﺗﺼﺎﻻت ﻏﻴﺮاﺷﺘﺮاﻛﻲ در اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل‬
‫ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ )‪ : (Secretory (S) IgA‬ﻫﻤﺎﻧﻄﻮري ﻛﻪ ‪ IgG‬ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺳﺮم و ﺗﺮﺷﺤﺎت داﺧﻠﻲ ﺑﺪن را‬
‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ‪ SIgA ،‬ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار‪ ،‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﻣﻲ ﺑﺎﺷـﺪ‪ .‬در ﺷـﻜﻞ )‪ (2-7‬ﻧـﺴﺒﺖ ﻣﻘـﺪار ﻛﻼﺳـﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ؛ در ﺗﺮﺷﺤﺎت داﺧﻠﻲ و ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ SIgA‬در ﻣﺎﻳﻌﺎت اﺷﻚ‪ ،‬ﺑﻴﻨﻲ‪ ،‬ﺑـﺰاق‪ ،‬ﻧـﺎي‪،‬‬
‫ﺑﺮوﻧﺸﻬﺎ‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮوم‪ ،‬ﺷﻴﺮ‪،‬ﻋﺮق ﺑﺪن‪ ،‬روده ﻛﻮﭼﻚ‪ ،‬ﺻﻔﺮا‪ ،‬ادرار‪ ،‬ﺗﺮﺷﺤﺎت واژن و ﭘﺮوﺳﺘﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻨﻈـﺮ ﻣـﻲ‬
‫رﺳﺪ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ وﺟﻮد ﻣﻘﺪار زﻳﺎد ‪ SIgA‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﺑﺨﺎﻃﺮ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﻫﺠﻮم ﻣﻴﻜﺮواورﮔﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎ و ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﻪ‬
‫داﺧﻞ ﺑﺪن از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺨﺎط ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ آن » دﻓﻊ اﻳﻤﻨﻲ« )‪ (Immune exclusion‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-7‬ﻧﺴﺒﺖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ در ﺗﺮﺷﺤﺎت داﺧﻠﻲ و ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن‪.‬‬

‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ ‪ :‬ﺑﻴﺸﺘﺮ ‪ SIgA‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن از دو ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻣﻨﻮﻣﺮ ‪ Dimer IgA‬درﺳﺖ ﺷﺪه‬
‫ﻛــــﻪ داراي دو ﻗﻄﻌــــﻪ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﭙﺘﻴــــﺪي اﺿــــﺎﻓﻲ ﺑﻨــــﺎم زﻧﺠﻴــــﺮه اﺗــــﺼﺎل ‪ (J-Chain)Joining‬و ﻗﻄﻌــــﻪ ﺗﺮﺷــــﺤﻲ‬
‫)‪ (Secretory component=SC‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ SIgA‬ﻫﻤﮕﻲ آﻟﻔﺎ و زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ آﻧﻬﺎ‬
‫ﺗﻤﺎﻣﺎً ﻛﺎﭘﺎ ﻳﺎ ﻻﻣﺒﺪا ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل در اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﮔﺮ ﭼﻪ ﻛﺎﻣﻼً ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ IgM‬ﻧﻴﺴﺖ وﻟﻲ ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻪ آن اﺳﺖ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮه اﺗﺼﺎل‬

‫‪20‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫و ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺑﻮﺳﻴﻠﺔ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي اﺷﺘﺮاﻛﻲ دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي و ﻏﻴﺮاﺷﺘﺮاﻛﻲ ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ .‬ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻣﺎﻧﻨـﺪ ﻓﻨـﺮي‬
‫اﻃﺮاف ﻣﻨﻄﻘﺔ ‪ Fc‬در ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ SIgA‬را ﺑﺸﻜﻞ اﺳﺘﻮاﻧﻪ دور زده و آن را در ﺑﺮ ﻣﻲ ﮔﻴـﺮد‪ .‬وزن ﻣﻮﻟﻜـﻮﻟﻲ ‪ SIgA‬داﻳﻤـﺮ‪390000 ،‬‬
‫داﻟﺘﻮن و ﺿﺮﻳﺐ رﺳﻮب آن ‪ 11S‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(2-8‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-8‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ‪.‬دو ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻣﻨﻮﻣﺮ ‪ IgA‬ﺑﻪ ﻫﻤـﺮاه زﻧﺠﻴـﺮة اﺗـﺼﺎل و ﻗﻄﻌـﺔ ﺗﺮﺷـﺤﻲ‪ ،‬ﺗـﺸﻜﻴﻞ ‪IgA‬‬
‫ﺗﺮﺷﺤﻲ را ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬دو اﻧﺘﻬﺎي ﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻴﻞ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي آﻟﻔﺎي دو ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgA‬ﺑﻮﺳﻴﻠﺔ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻪ دو اﻧﺘﻬﺎي زﻧﺠﻴﺮة‬
‫آﻟﻔﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgA‬ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ‪ .‬ﻗﻄﻌﺔ ﺗﺮﺷﺤﻲ از ‪ 5‬ﺣﻮزه )‪ (Domain‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ ‪ :‬ﺷﻮاﻫﺪ ﻣﻮﺟﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ ﻛﺎر ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي ﭘﻠـﻲ ﻣـﺮ ‪ IgA‬از‬
‫ﺗﺎﺛﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻫﻀﻢ ﻛﻨﻨﺪه در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﻣﺎﻧﻨﺪ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش و آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ از ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎي ﻣﺴﺘﻘﺮ در ﻣﺨﺎط ﺑﺪن‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻛﺎر دﻳﮕﺮ ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ‪ ،‬ﺣﻔﺎﻇﺖ و ﺗﺜﺒﻴﺖ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ زﻳﺮ ﻛﻼس )‪ SIgA2m(1‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺧـﺎرﺟﻲ ﺑـﺪن ﻣـﻲ‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬زﻳﺮا ﻛﻪ اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻓﺎﻗﺪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻴﻦ زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ اﺳﺖ و ﺑﺪون ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷـﺤﻲ ﺑﺮاﺣﺘـﻲ‬
‫ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻫﻀﻢ ﻛﻨﻨﺪه ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻴﺸﻮد‪.‬‬
‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎي ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰا در ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎط‪ ،‬آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﻨﺎم »ﭘﺮوﺗﺌﺎز ‪ «A‬را ﺗﺮﺷـﺢ ﻣـﻲ ﻛﻨﻨـﺪ ﻛـﻪ‬
‫ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮ روي ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻟﻮﻻي ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgA1‬اﺛﺮ ﻛﺮده و آن را ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳـﻦ ﭘﻴﻮﻧـﺪﻫﺎ در ﻣﻮﻟﻜـﻮل ‪IgA2‬‬
‫وﺟﻮد ﻧﺪارد و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺮ روي اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﺛﺮ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ را ﺗﺮﺷﺢ‬
‫ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﻴﻜﺮوب ﻋﺎﻣﻞ ﺳﻮزاك )‪ ، (Neisseria gonorrhoeae‬اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﺳـﺎﻧﮕﻮﻳﺲ )‪ (S.sanguis‬ﻋﺎﻣـﻞ ﭘﻮﺳـﻴﺪﮔﻲ‬
‫دﻧﺪاﻧﻬﺎ‪ ،‬ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎي ﻋﺎﻣﻞ ذات اﻟﺮﻳـﻪ )‪ (Haemophilus influenzae ،Strp.pneumoniae‬و ﻣﻴﻜـﺮوب ﻋﺎﻣـﻞ ﻣﻨﻨﮋﻳـﺖ‬
‫)‪ (N.meningitidis‬را ﻣﻲ ﺗﻮان ﻧﺎم ﺑﺮد‪ .‬اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻋﻠﺖ ﻫﺠﻮم اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺨﺎط ﺑﺪن ﻋﻠﻲ رﻏﻢ وﺟﻮد آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي ‪،SIgA‬‬
‫در ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎط‪ ،‬وﺟﻮد ﻫﻤﻴﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﻼوه وﺟﻮد ﻧﺴﺒﺖ ﻛﻤﺘﺮ ‪ IgA1‬ﺑﻪ ‪ IgA2‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺮم‪ ،‬ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ‬
‫ﺑﺪﻟﻴﻞ وﺟﻮد ﻫﻤﻴﻦ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎ در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻘﺪاري از ‪ IgA1‬را ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻧﻮﻣﻴﺪ ﻣﺒﺎش‪ ،‬زﻳﺮا آﻓﺮﻳﺪﮔﺎر ﺟﻬﺎن ﻣﺼﻠﺤﺖ ﻫﻤﻪ را از ﻫﻤﻪ ﺑﻬﺘﺮ ﻣﻲ داﻧﺪ‪ .‬ﺻﻼح‬ ‫‪-‬‬
‫زﻧﺪﮔﻲ ﺗﻮ آن ﺑﻮد ﻛﻪ ﺣﺎﺟﺖ ﺗﻮ دﻳﺮﺗﺮ ﺑﺮآورده ﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻫﺮﭼﻪ ﻋﺸﻖ اﺳﺖ ﮔﻨﺎه ﻧﻴﺴﺖ و ﻫﺮ ﻋﺎﺷﻘﻲ ﺳﺰاوار ﻣﻼﻣﺖ ﻧﺒﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫آﻧﭽﻨﺎن ﻛﻦ ﻛﻪ ﻫﻤﻲ ﺧﻮاﻫﻲ و اﮔﺮ ﺑﺪﻟﺨﻮاه ﻧﻴﺎﺋﻲ ‪ ،‬ﺑﻬﺮﭼـﻪ ﭘـﻴﺶ آﻳـﺪ ﺧـﻮش‬ ‫‪-‬‬
‫ﺑﺎش‪.‬‬
‫ﺣﻀﺮت ﻋﻠﻲ )ع(‬

‫‪21‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » ام « ‪Immunoglobulin (Ig) M‬‬

‫ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgM‬ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﺪن اﺳـﺖ ﻛـﻪ وزن ﻣﻮﻟﻜـﻮﻟﻲ آن ﺣـﺪود ‪ 970000‬داﻟﺘـﻮن و ﺿـﺮﻳﺐ رﺳـﻮب آن‪19S‬‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺣﺪود ده درﺻﺪ ﻛﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﺳﺮم را ‪ IgM‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬داراي ﻧﺎﻣﻬﺎي ‪ 19S‬ﮔﺎﻣـﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬
‫و ﮔﺎﻣﺎﻣﺎﻛﺮوﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻫﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgM‬ﻣﺘﺸﻜﻞ از ‪ 5‬واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻣﻨﻮﻣﺮ ﻛﺎﻣﻼً ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻬﻢ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﻛﺪام ﺑﻪ وزن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺣﺪود ‪ 180000‬داﻟﺘﻮن اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻫﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgM‬از ده زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺑﻨﺎم ﻣﻴﻮ )‪ (μ‬و ده زﻧﺠﻴـﺮة ﺳـﺒﻚ ﻛﺎﭘـﺎ ﻳـﺎ‬
‫ﻻﻣﺒﺪا ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﭘﻨﺞ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑﺎﻫﻢ ﺣﻠﻘﻪ اي را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آورﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﺔ ﭘﻴﻮﻧـﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧـﺔ ﺳـﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑـﻴﻦ‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﻚ واﺣﺪ ﭘﻨﺞ ﺗﺎﺋﻲ )‪ (Pentamer‬را ﻣﻲ دﻫﻨـﺪ‪ .‬ﻣﻮﻟﻜـﻮل ‪ IgM‬ﺑﻌـﻼوه داراي ﻳـﻚ‬
‫زﻧﺠﻴﺮة ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي اﺿﺎﻓﻲ ﺑﻨﺎم زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل )‪ (Joining chain‬ﻳﺎ )‪ (J-chain‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(2-9‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-9‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪. IgM‬‬

‫اﺧﻴﺮاً ﻧﻮﻋﻲ ‪ IgM‬در اﻧﺴﺎن و ﻣﻮش ﻛﺸﻒ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ‪ B-cell‬ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲ ﺷﻮد و از ‪ 6‬واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘـﻪ و آﻧـﺮا‬
‫ﻫﮕﺰاﻣﺮ ‪ Hexamer IgM‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻧﻤﻮده اﻧﺪ‪ .‬ﻇﺎﻫﺮاً اﻳﻦ ﻧﻮع ‪ IgM‬ﻓﺎﻗﺪ زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل )‪ (J-chain‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﻗـﺪرت آن در‬
‫ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‪ 20 ،‬ﺑﺮاﺑﺮ ‪ IgM‬ﭘﻨﺘﺎﻣﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭘﻨﺘﺎﻣﺮ ‪ IgM‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻮاد اﺣﻴﺎء ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ -2‬ﻣﺮﻛﺎﭘﺘﻮاﺗﺎﻧﻞ)‪ (2-ME‬از ‪ IgG‬ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮي دارد و در ﻏﻠﻈﺖ‬
‫ﻣﻌﻴﻨﻲ از اﻳﻦ ﻣﺎده ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺷﺪه و ﻗﺪرت ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن را از دﺳﺖ ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬از اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺑـﺮاي ﺟﺪاﺳـﺎزي ‪ IgM‬از‬
‫‪ IgG‬در آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺳﺮوﻟﻮژي اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷـﻮد ﻣﺎﻧﻨـﺪ آزﻣـﺎﻳﺶ ‪ 2ME-Wright‬ﺑـﺮاي ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري ﺗـﺐ ﻣﺎﻟـﺖ ﻣـﺰﻣﻦ‪.‬‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgM‬در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻋﻼوه ﺑﺮ زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل داراي ﻗﻄﻌﻪ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ SIgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ IgM‬در ﻳﻚ ﺷﺨﺺ ﺑﺎﻟﻎ ﺣﺪود ﻳﻜﺼﺪ ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﻳﻜﺼﺪ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم و ﻧﻴﻤـﻪ ﻋﻤـﺮ آن ﺣـﺪود ﭘـﻨﺞ روز‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل )‪ (J-chain‬ﻓﻘﻂ در ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭘﻨﺘﺎﻣﺮ ‪ IgM‬و ﭘﻠﻴﻤﺮ ‪ ،IgA‬وﺟﻮد دارد‪ .‬وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ اﻳﻦ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬
‫ﺣﺪود ‪ 15000‬داﻟﺘﻮن و ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﻮﺳﻴﺘﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ ‪ IgM‬ﻳﺎ ‪ IgA‬ﭘﻠﻴﻤﺮ را درﺳﺖ ﻣـﻲ ﻛﻨﻨـﺪ ﺳـﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪه و ﻗﺒـﻞ از ﺧـﺎرج ﺷـﺪن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮل از ﺳﻠﻮل ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل ﺑﻮﺳﻴﻠﺔ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي اﺷﺘﺮاﻛﻲ دوﮔﺎﻧﺔ ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي‪ ،‬و ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﻏﻴـﺮ اﺷـﺘﺮاﻛﻲ ﺑـﻪ‬
‫ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ Fc‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgM‬ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل‪ ،‬ﭘﻠﻴﻤﺮﻳﺰاﺳﻴﻮن ﻣﻮﻟﻜﻮل را ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻛﺮده و ﺳـﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜـﻮﻟﻲ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ را ﺗﺜﺒﻴﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﻇﺎﻫﺮاً زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل ﺑﺮاي ﭘﻠﻴﻤﺮ ﺷﺪن ‪ IgA‬و ‪ IgM‬ﻻزم اﺳـﺖ وﻟـﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎي‬
‫ﭘﻠﻴﻤﺮ در ﺑﻌﻀﻲ آﺑﺰﻳﺎن و ‪ IgM‬ﻫﮕﺰاﻣﺮ در اﻧﺴﺎن ﻓﺎﻗﺪ زﻧﺠﻴﺮة اﺗﺼﺎل اﺳﺖ‪.‬‬
‫اوﻟﻴﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻛﻪ ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﻫﺮ آﻧﺘﻲ ژن در ﺑﺪن ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد ‪ IgM‬اﺳﺖ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻧـﺪازه ﮔﻴـﺮي ‪ IgM‬در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎ اﻫﻤﻴـﺖ‬
‫ﺑﺴﻴﺎر دارد‪ ،‬زﻳﺮا اﻓﺰاﻳﺶ و ﻳﺎ ﻇﻬﻮر ‪ IgM‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﺳﺮم دﻻﻟﺖ ﺑﺮ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺎزه ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫‪22‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ IgM‬از ﺟﻔﺖ ﻳﺎ ﭘﻼﺳﻨﺘﺎ ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻲ ﻛﻨﺪ و ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﭘﻨﺞ روز ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ در ﺳـﺮم ﻧـﻮزاد ﻗﺎﺑـﻞ اﻧـﺪازه‬
‫ﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار ‪ IgM‬ﺧﻮن ﺑﻨﺪ ﻧﺎف ﻧﻮزاداﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﻣﺎدرزادي ﻣﺘﻮﻟﺪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬
‫ﺑﺎ ﺧﻮن ﻧﻮزادان ﻃﺒﻴﻌﻲ دارد‪ .‬ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ IgM‬ﺧﻮن ﺑﻨﺪ ﻧﺎف ﻧﻮزاد ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺣﺪود ‪ 16‬ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﺻﺪ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم اﺳـﺖ‬
‫ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ‪ 13‬ﺗﺎ ‪ 22‬ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم ﻧﻮﺳﺎن دارد‪ .‬اﮔﺮ ﻣﻘﺪار ‪ IgM‬ﺧﻮن ﺑﻨﺪ ﻧﺎف ﻧﻮزادي از اﻳﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻳﺪ اﺣﺘﻤـﺎل وﺟـﻮد ﻳـﻚ‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺖ داﺧﻞ رﺣﻤﻲ ﻧﻮزاد را ﻣﻄـﺮح ﻛـﺮد‪ .‬ﻋﻔﻮﻧﺘﻬـﺎﺋﻲ ﻛـﻪ از ﻣـﺎدر ﺑـﻪ ﺟﻨـﻴﻦ ﻣﻨﺘﻘـﻞ ﻣـﻲ ﺷـﻮﻧﺪ ﺑﻨـﺎم ﺳـﻨﺪرم ﺗـﻮرچ ‪(Torch‬‬
‫)‪ Syndrome‬ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻛﻠﻤﻪ ﺗﻮرچ از ﺣﺮوف اول ﻛﻠﻤﺎت زﻳﺮ درﺳـﺖ ﺷـﺪه اﺳـﺖ ‪ :‬ﺗﻮﻛـﺴﻮﭘﻼﺳﻤﺎ )‪،(Toxoplasma‬‬
‫ﺳﺮﺧﺠﻪ )‪ ،(Rubella‬وﻳـﺮوس ﺳـﻴﺘﻮﻣﮕﺎل )‪ ، (Cytomegalovirus‬ﻫـﺮﭘﺲ )‪ (Herpes‬و ﺳـﺎﻳﺮ )‪ (Others‬ﻋﻔﻮﻧﺘﻬـﺎي‬
‫وﻳﺮوﺳﻲ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﻴﻔﻴﻠﻴﺲ و ﻟﻴﺴﺘﺮﻳﺎ‪ .‬اﮔﺮ در ﺳﺮم ﻧﻮزاد ﻓﻘﻂ ‪ IgG‬ﺑﺮﺿﺪ ﻳﻜﻲ از ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﺑﺎﻻ دﻳﺪه ﺷﻮد‪ ،‬ﻧـﻮزاد ﺳـﺎﻟﻢ اﺳـﺖ و‬
‫اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgG‬ﻣﺎدري اﺳﺖ ﻛﻪ از ﭘﻼﺳﻨﺘﺎ ﻋﺒﻮر ﻛﺮده اﺳﺖ وﻟﻲ در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ ‪ ، IgG‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgM‬و ﻳـﺎ ‪IgA‬‬
‫ﻧﻴﺰ ﺑﺮ ﺿﺪ ﻋﻔﻮﻧﺖ دﻳﺪه ﺷﻮد ﻧﻮزاد ﻣﺒﺘﻼ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ IgM‬و ‪ IgA‬از ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﺟﻨﻴﻦ در ﺻﻮرت ﺗﻤﺎس ﺑﺎ‬
‫آﻧﺘﻲ ژن‪ ،‬ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ اﻳﻦ دو اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » دي « ‪Immunoglobulin (Ig) D‬‬

‫اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر در ﺳﺎل ‪ 1965‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻛﻼس ‪ IgD‬ﺗﻮﺳﻂ ‪ Rowe and Fahey‬از ﺳﺮم ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻣﻴﻠﻮﻣﺎ ﻛﺸﻒ ﺷـﺪ‪ .‬ﻣﻘـﺪار‬
‫اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ در ﺳﺮم ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ و ﺣﺪود ‪ 0/2‬درﺻﺪ ﻛﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎي ﺳـﺮم را ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣـﻲ دﻫـﺪ‪ .‬ﺟـﺪا ﻛـﺮدن و ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ IgD‬از ﺳﺮم ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻣـﺸﻜﻞ اﺳـﺖ زﻳـﺮا اوﻻً‪ -‬ﻣﻘـﺪار ﻃﺒﻴﻌـﻲ آن در ﺳـﺮم ﺑـﺴﻴﺎر ﻛـﻢ اﺳـﺖ‪ .‬ﺛﺎﻧﻴـﺎً اﻳـﻦ‬
‫ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺰﻳﻢ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﻛﻪ ﻫﻨﮕﺎم اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺴﺎس اﺳﺖ‪ ،‬ﺛﺎﻟﺜﺎً ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬
‫ﻫﻨﮕﺎم ﺟﺪاﺳﺎزي و ﺧﺎﻟﺺ ﻛﺮدن‪ ،‬ﺑﻬﻢ ﭼﺴﺒﻴﺪه و ﺑﺼﻮرت ﻣﺘﺮاﻛﻢ )‪ (Aggregation‬در ﻣﻲ آﻳﻨﺪ‪ ،‬راﺑﻌﺎً ‪ IgD‬ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ IgE‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬
‫ﺣﺮارت‪ ،‬اﺳﻴﺪ و ﻣﻮاد اﺣﻴﺎء ﻛﻨﻨﺪه در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺴﺎﺳﺘﺮ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgD‬ﺑﺼﻮرت ﻣﻨﻮﻣﺮ از دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ دﻟﺘﺎ و دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﻛﺎﭘﺎ ﻳﺎ ﻻﻣﺒﺪا درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آن‬
‫ﺣﺪود ‪ 170000–200000‬داﻟﺘﻮن و ﺿﺮﻳﺐ رﺳﻮب آن ‪ 7-8S‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ‪ .‬ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ IgD‬در ﺳﺮم اﻓﺮاد ﺑﺎﻟﻎ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪:‬‬
‫ﺣﺪود ‪ 70‬درﺻﺪ ‪ 20-50 μ g IgD/ml‬ﺣﺪود ‪ 15‬درﺻﺪ ﻛﻤﺘﺮ از ‪ 3μ g IgD/ml‬و ﺣﺪود ‪ 15‬درﺻـﺪ ‪100-400 μ g‬‬
‫‪ IgD/ml‬ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ دارﻧﺪ‪ .‬ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻋﻠﺖ اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت در ﻣﻘﺪار ‪ IgD‬ﺳﺮم اﻓﺮاد ﻃﺒﻴﻌﻲ و اﻫﻤﻴﺖ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ آن ﺷـﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧـﺸﺪه اﺳـﺖ‪.‬‬
‫ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ‪ IgD‬ﺣﺪود ﺳﻪ روز در ﺳﺮم اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgD‬ﺑﺼﻮرت ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن و ﻳﺎ ﺑـﺼﻮرت ﻣﺘـﺮاﻛﻢ ﻗـﺎدر ﺑـﻪ ﻓﻌـﺎل‬
‫ﻛﺮدن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از ﻃﺮﻳﻖ ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷـﻨﺪ‪.‬در ﺳـﻄﺢ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻤﻔﻮﺳـﻴﺖ ‪ B‬ﺑـﺎﻟﻎ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي ‪ IgD‬و ﻣﻨـﻮﻣﺮ ‪IgM‬‬
‫)‪ (7S IgM‬ﺑﻌﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲ ژن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ » ﺋﻲ « ‪Immunoglobulin (Ig) E‬‬

‫ﺗﺎرﻳﺨﭽﻪ‪:‬‬
‫ﭘﺲ از ﻛﺸﻒ ﭘﺎدزﻫﺮ دﻳﻔﺘﺮي و ﻛﺰاز ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻮن ﺑﻬﺮﻳﻨـﮓ)‪(Von Behring‬و ﻛﻴﺘﺎﺳـﺎﺗﻮ )‪ (Kitasato‬در ﺳـﺎل ‪ 1890‬در‬
‫ﻣﻮﺳﺴﻪ ﻛﺦ ﺑﺮﻟﻴﻦ و ﻧﺠﺎت ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ از ﻣﺮگ ﺣﺘﻤﻲ‪ ،‬در ﺳﺎل ‪ 1902‬ﭘﻮرﺗﻴﻪ )‪ (portier‬و رﻳـﺸﻪ )‪ (Richet‬ﺑـﺮاي‬
‫ﺗﻬﻴﻪ ﭘﺎدزﻫﺮ ﺑﺮ ﺿﺪ ﺳﻢ ﺷﻘﺎﻳﻖ درﻳﺎﺋﻲ )‪ ،(Sea Anemone‬ﻣﻘﺪار ﺑﺴﻴﺎر ﺟﺰﺋﻲ از ﺳﻢ اﻳﻦ ﮔﻴﺎه را ﺑﺪﻓﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد ﺑﻪ ﺳـﮓ ﺗﺰرﻳـﻖ‬
‫ﻧﻤﻮدﻧــﺪ‪ .‬اﻳــﻦ ﻣﺤﻘﻘــﻴﻦ ﻣﺘﻮﺟــﻪ ﺷــﺪﻧﺪ ﻧــﻪ ﺗﻨﻬــﺎ درﺣﻴــﻮان ﻣــﺼﻮﻧﻴﺖ ﺑــﺮ ﺿــﺪ ﺳــﻢ اﻳﺠــﺎد ﻧﻤــﻲ ﺷــﻮد ﺑﻠﻜــﻪ وﺿــﻌﻴﺘﻲ‬
‫در ﺣﻴـــﻮان ﺑﻮﺟـــﻮد ﻣـــﻲ آﻳـــﺪ ﻛـــﻪ ﻣﻤﻜـــﻦ اﺳـــﺖ ﺳـــﺒﺐ ﻣـــﺮگ ﺣﻴـــﻮان ﺷـــﻮد‪ .‬اﻳـــﻦ ﻣﺤﻘﻘـــﻴﻦ اﻳـــﻦ ﺣﺎﻟـــﺖ را‬
‫آﻧﺘﻲ ﻓﻴﻼﻛﺴﻲ )‪ (Antiphylaxis‬ﻳﺎ آﻧﺎﻓﻴﻼﻛﺴﻲ)‪ (Anaphylaxis‬ﺑﻤﻌﻨﻲ ﺿﺪ ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ ﻧﺎﻣﮕـﺬاري ﻧﻤﻮدﻧـﺪ‪ .‬ﺳـﭙﺲ در ﺳـﺎل‬
‫‪ 1906‬ﻓﻮن ﭘﻴﺮ ﻛﻪ )‪ (Von pirquet‬اﺻﻄﻼح آﻟﺮژي را ﺑﺠﺎي اﺻﻄﻼح اﻓﺰاﻳﺶ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ )‪ (Hypersensitivity‬ﺑﻜﺎر ﺑـﺮد و‬
‫آﻧﺮا ﺣﺎﻟﺘﻲ ﻛﻪ ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ ﺑﺪن ﺗﻐﻴﺮ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ )‪ (A state of change reactivity‬ﻣﻌﻨﻲ ﻧﻤﻮد‪.‬‬

‫‪23‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫در ﺳﺎل ‪ 1921‬ﻛﻮﺳﺘﻨﺮ )‪ (Kustner‬ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺎﻫﻲ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ داﺷﺖ‪ ،‬ﻣﻘﺪار ﺟﺰﺋﻲ از ﺳﺮﻣﺶ را ﺑﻪ زﻳﺮ ﭘﻮﺳﺖ ﻫﻤﻜﺎرش ﭘﺮوزﻧﻴﺘـﺰ‬
‫)‪ (Prausnitz‬ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺎﻫﻲ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻧﺪاﺷﺖ ﺗﺰرﻳﻖ ﻧﻤﻮد و ﭘﺲ از ‪ 24‬ﺗﺎ ‪ 48‬ﺳﺎﻋﺖ در ﻣﺤﻞ ﺗﺰرﻳﻖ ﺳﺮم‪ ،‬ﻋﺼﺎره ﻣﺎﻫﻲ را ﺗﺰرﻳـﻖ‬
‫ﻛﺮد‪ .‬اﻳﻦ داﻧﺸﻤﻨﺪان ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ در ﻣﺤﻞ ﺗﺰرﻳﻖ در ﭘﻮﺳﺖ اﻳﺠﺎد ﺗﻮرم )‪ (Wheal‬و ﻗﺮﻣﺰي )‪ (Flare‬ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣـﺸﺎﻫﺪه‬
‫اﺳﺎس آزﻣﺎﻳﺸﻲ ﺑﻨﺎم ‪ P.K. skin test‬ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻳﻚ ﻓﺮد ﺑﻪ آﻟﺮژﻧﻬﺎ‪ ،‬ﺗﺎ ﻣـﺪﺗﻬﺎ اﻧﺠـﺎم ﻣﻴـﺸﺪ)اﻣـﺮوزه اﻳـﻦ‬
‫آزﻣﻮن ﺑﺪﻟﻴﻞ اﺣﺘﻤﺎل اﻧﺘﻘﺎل ﺑﻌﻀﻲ ازﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ ﻣﻤﻨﻮع اﺳﺖ(‪.‬اﻳﻦ ﺗﺴﺖ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر ﻧﺸﺎن داد‪ ،‬در ﺳﺮم اﻓﺮاد آﻟﺮژﻳﻚ ﻣﺎده اي‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ اﺻﻄﻼﺣﺎً آﻧﺮا رآژﻳﻦ )‪ (Reagin‬ﻧﺎﻣﻴﺪﻧﺪ و اﻳﻦ ﻣﺎده ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﻄﻮراﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ راﺑﻪ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻧﻤﺎﻳـﺪ‪.‬‬
‫در ﺳﺎل ‪ 1923‬دو ﻧﻔﺮ از ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﺑﻨﺎﻣﻬﺎي ﻛﻮﻛـﺎ )‪ (Coca‬و ﻛﻮﻛـﻪ )‪(Cooke‬ﺑـﻪ اﻓـﺮادي ﻛـﻪ زﻣﻴﻨـﺔ ارﺛـﻲ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎي آﻟـﺮژي‬
‫راداﺷﺘﻨﺪاﺻﻄﻼح آﻟﺮژي آﺗﻮﭘﻴﻚ)‪ (Atopic Allergy‬را اﻃﻼق ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪.‬‬
‫اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر در ﺳﺎل ‪ 1961‬ﻣﻮﺗﺎ )‪ (Mota‬در ﻣﻮش ﺻـﺤﺮاﺋﻲ )‪ (Rat‬ﻧـﺸﺎن داد ﻛـﻪ رآژﻳـﻦ در ﺣﻘﻴﻘـﺖ ﭼﻴـﺰي ﺟـﺰ ﻳـﻚ ﻧـﻮع‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻧﻴﺴﺖ و اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻗﺎدر اﺳـﺖ ﺑـﻪ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي زﻳـﺮ ﭘﻮﺳـﺖ ﻣﺘـﺼﻞ ﺷـﻮد )‪ (Tissue-Fixing antibody‬و‬
‫ﺗﻈﺎﻫﺮات آﻟﺮژي را ﺑﻮﺟﻮد آورد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻘﻖ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﻧﮕﺮدﻳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻳﻚ ﻛﻼس ﺟﺪﻳﺪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺎ آﻧﺮوز ﻫﻨﻮز ﻛﺸﻒ‬
‫ﻧﺸﺪه ﺑﻮد‪.‬‬
‫در ﺳﺎل ‪ 1966‬اﻳﺸﻲ زاﻛﺎ )‪ (K.Ishizaka‬و ﻫﻤﺴﺮش ﻛﻪ ژاﭘﻨﻲ اﻻﺻﻞ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و در آﻣﺮﻳﻜﺎ ﺑﻪ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺸﻐﻮل ﺑﻮدﻧﺪ ﻣﻮﻓﻖ‬
‫ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﻛﻨﻨﺪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي آﻟﺮژي ﻓﻮري و واﻛﻨﺸﻬﺎي ﺧﻄﺮﻧﺎك آﻧﺎﻓﻴﻼﻛﺴﻲ اﺳـﺖ‪ IgA ،‬و‬
‫ﺳﺎﻳﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﺗﺎ آﻧﺮوز ﻛﺸﻒ ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ و در واﻗﻊ ﻳﻚ ﻛﻼس ﺟﺪﻳﺪ از آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي اﺳﺖ‪ .‬از آﻧﺠﺎﺋﻲ ﻛـﻪ اﻳـﻦ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺖ )‪ (Mast cell‬در زﻳﺮ ﭘﻮﺳﺖ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و اﻳﺠﺎد ﻗﺮﻣﺰي )‪(Erythema‬‬
‫ﻧﻤﺎﻳﺪ اﻳﻦ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي رآژﻳﻦ را » ﮔﺎﻣﺎ ﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ « E‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ در ﻫﻤﺎن ﺳﺎﻟﻬﺎ در ﺳﻮﺋﺪ دو ﻧﻔﺮ از‬
‫ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﺑﻨﺎﻣﻬﺎي ﺑﻨﻴﺦ )‪ (Bennich‬و ﺟﻮﻫﺎﻧﺴﻮن )‪ (Johansson‬ﻣﺴﺘﻘﻼً ﮔﺰارش ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ در ﺳﺮم ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻣﻴﻠﻮﻣـﺎ‬
‫)‪ (Myeloma‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻲ را ﻛﺸﻒ ﻛﺮده اﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺗﺎ آﻧﺮوز ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ ‪ .‬ﻧﺎم اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬
‫را ‪ IgND‬ﮔﺬاﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﺣﻘﻴﻘﺖ ‪ ND‬ﻧﺎم ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻌﺪي ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﮔﺎﻣﺎ ﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ E‬و ‪ IgND‬ﻳﻜﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و در ﺳﺎل ‪ 1968‬ﺳﺎزﻣﺎن ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﺟﻬﺎﻧﻲ رﺳـﻤﺎ وﺟـﻮد‬
‫اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي را ﺗﺎﺋﻴﺪ ﻧﻤﻮد و ﻧﺎم ‪ IgE‬را ﺑﺮاي آن اﻧﺘﺨﺎب ﻛﺮد‪ .‬در ﺳﺎﻟﻬﺎي ﺑﻌﺪ ﺑﻨﻴﺦ ﻣﻮﻓﻖ ﺷﺪ ﺗﺎ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ردﻳﻒ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ‬
‫‪ IgE‬را ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬ﺗﺎﻛﻨﻮن ‪ IgE‬ﻧﻪ ﻓﻘﻂ در اﻧﺴﺎن ﺑﻠﻜﻪ در ﺳﺎﻳﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻧﻴﺰ ﻛﺸﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ و‬
‫ﻓﻴﺰﻳﻜﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ‪ IgE‬در ﺗﻤﺎم اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻳﻜﺴﺎن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻻزم ﺑﻪ ﺗﺬﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي رآژﻳﻦ در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي آﻟﺮژي ﺗﻴـﭗ ﻳـﻚ ازدﻳﺎدﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ ازﻛـﻼس ‪ IgE‬و ﻳـﺎ ﮔـﺎﻫﻲ ‪IgG4‬‬
‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﻪ آن رآژﻳﻦ آﺗﻮﭘﻴﻚ )‪ (Atopic reaginic antibody‬ﻧﻴﺰ ﻣﻴﮕﻮﻳﻨـﺪ‪ ،‬درﺻـﻮرﺗﻴﻜﻪ آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي رآژﻳـﻦ درﺑﻴﻤـﺎري‬
‫ﺳﻴﻔﻴﻠﻴﺲ)‪ (Syphilitic reaginic antibody‬و ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎي ﻛﻼژﻧـﻲ‪،‬ازﻛﻼس ‪ IgM‬وﻳـﺎ ﮔـﺎﻫﻲ ‪ IgG‬و ‪ IgA‬ﻣـﻲ‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﺪن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ IgE‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺣﺪود ‪ 0/004‬درﺻﺪ ﻛﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﺳﺮم را ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣـﻲ‬
‫دﻫﺪ‪ .‬وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ 190000‬داﻟﺘﻮن‪ ،‬ﺿﺮﻳﺐ رﺳﻮب آن ﺑﺮاﺑﺮ ‪ 8S‬و ﺑﺼﻮرت ﻣﻨﻮﻣﺮ در ﺳﺮم و ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن دﻳـﺪه‬
‫ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ‪ IgE‬در ﺳﺮم ﺣﺪود ‪ 2/5‬روز و در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ‪ 2‬ﺗﺎ ‪ 3‬ﻫﻔﺘﻪ وﻟﻲ ﺗﺎ ‪ 12‬ﻫﻔﺘﻪ در ﺳﻄﺢ اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪه و ﺷﺨﺺ ﺣﺴﺎس اﺳﺖ‪ .‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آن از دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ اﭘﺴﻴﻠﻮن و دو زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﻛﺎﭘـﺎ ﻳـﺎ ﻻﻣﺒـﺪا‬
‫درﺳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgE‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ‪ IgD‬ﺑﺮ ﻋﻜﺲ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺣـﺮارت ‪ 56‬درﺟـﻪ ﺳـﺎﻧﺘﻲ‬
‫ﮔﺮاد ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 30‬دﻗﻴﻘﻪ‪ ،‬رﻗﺖ ﻣﻌﻴﻨﻲ از اﺳﻴﺪﻫﺎ و ﻣﻮاد اﺣﻴﺎء ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺎﻧﻨـﺪ ‪ -2‬ﻣﺮﻛﺎﭘﺘﻮاﺗـﺎﻧﻮل )‪ (2-Mercaptoethanol‬ﺣـﺴﺎس‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﺧﻮد را ﺑﻄﻮر ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺑﺮﮔﺸﺖ)‪ (Irreversible‬از دﺳﺖ ﻣـﻲ دﻫﻨـﺪ‪ .‬در ﺳـﻄﺢ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎزوﻓﻴـﻞ و‬
‫ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ )‪ (Mast cell‬ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل زﻳﺎد )‪ (High Affinity‬ﺑﺮاي ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ Fc‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ IgE‬ﺑﻨﺎم‬
‫‪ FcεRII‬وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺎ آﻟﺮژن در ﺳﻄﺢ آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺣﺎوي ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و ﺳﺎﻳﺮ ﻣـﻮاد‬
‫وازواﻛﺘﻴﻮ )‪ (Vasoactive amine‬از اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﺧﺎرج ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و ﺗﻈﺎﻫﺮات آﻟﺮژي را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آورﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ‬
‫‪ IgE‬را آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﻤﻮﺳﻴﺘﻮﺗﺮوﭘﻴﻚ )‪ (Homocytotropic‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪. (2-10‬‬

‫‪24‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ‪ : 2-10‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ واﻛﻨﺶ ازدﻳﺎد ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻓﻮري درﻧﺘﻴﺠﻪ ‪IgE‬‬

‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgE‬و اﻫﻤﻴﺖ آن در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬

‫ﻣﻘﺪار ‪ IgE‬ﺳﺮم را ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺼﻮرت واﺣﺪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ )‪(International Units=IU‬ﺑﻴﺎن ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ و ﻫﺮ واﺣـﺪ ﺑـﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠـﻲ‬
‫ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ‪ 2/3‬ﻧﺎﻧﻮﮔﺮم )‪ (ng‬از ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ IgE‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ از ﭘﻼﺳﻨﺘﺎ ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻴﻜﻨﺪ و ﺑﻨﺎﺑﺮ اﻳﻦ ﻧﻮزادان ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻓﺎﻗـﺪ‬
‫‪ IgE‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ وﻟﻲ ﺑﺘﺪرﻳﺞ در ﺳﺮم آﻧﻬﺎ ﭘﻴﺪا ﺷﺪه و ﻣﻘﺪارش ﺑﺎﻻ ﻣﻲ رود‪ ،‬ﺑﻄﻮري ﻛﻪ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ IgE‬در ﺳﻦ ﺳﻪ ﺳﺎﻟﮕﻲ ﺣﺪود‬
‫‪ 32‬واﺣﺪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ در ﻳﻚ ﺳﺎﻧﺘﻴﻤﺘﺮ ﻣﻜﻌﺐ ﺳﺮم ﻣﻲ رﺳﺪ‪ .‬ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ IgE‬اﻓﺮاد ﺑﺎﻟﻎ ﺑﺴﻴﺎر ﺟﺰﺋﻲ و ﺑﻄﻮر ﻧﺴﺒﻲ ﺣـﺪود‪ 90‬واﺣـﺪ‬
‫ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ در ﻳﻚ ﺳﺎﻧﺘﻴﻤﺘﺮ ﻣﻜﻌﺐ ﺳﺮم ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ‪،‬ﻛﻪ اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﻣﻘﺪار ﺑﻴﻦ ‪ 29‬ﺗﺎ ‪ 800‬واﺣﺪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ‪ .‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ‪ IgE‬ﺑﺎ‬
‫روﺷﻬﺎي ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻳﻤﻮﻧﻮاﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز و رادﻳﺎل اﻳﻤﻮﻧﻮدﻳﻔﻮژن ﻛﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ‪ IgM ،IgG‬و ‪ IgA‬را ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ واﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ‬
‫اﻣﻜﺎن ﭘﺬﻳﺮ ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺎ روش ﺣﺴﺎﺳﺘﺮي ﺑﻨـﺎم ‪ Radioimmunosorbent (RIST)test‬ﻣﻘـﺪار ﺗﻮﺗـﺎل ‪ IgE‬و ﺑـﺎ‬
‫روش ‪ Radioallergosorbent(RAST) test‬ﻣﻘﺪار ‪ IgE‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻧﻮع آﻟﺮژﻧﻲ ﻛﻪ ﺷﺨﺺ ﺑـﻪ آن ﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ‬
‫دارد‪ ،‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي و ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬در اﻳﻦ روﺷﻬﺎ ﻣﻮاد رادﻳﻮاﻛﺘﻴﻮ ﻣﺜﻞ‪ 125I‬را ﺑﺮاي ﻧﺸﺎﻧﺪار ﻛﺮدن آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي ﺿـﺪ ‪ IgE‬ﺑﻜـﺎر‬
‫ﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ‪.‬‬
‫در ﺳﺎﻟﻬﺎي اﺧﻴﺮ روش دﻳﮕﺮي ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻛﻪ ﺑﺠﺎي ﻣﻮاد رادﻳﻮآﻛﺘﻴﻮ از آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺮاي ﻧﺸﺎﻧﺪارﻛﺮدن اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻴـﺸﻮد‪.‬‬
‫اﻳﻦ روش )‪ Enzyme linked immuosorbent assay(ELISA‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد و ﺑﺠﺎي دﺳﺘﮕﺎه ﮔﺎﻣﺎﻛـﺎﻧﺘﺮ در روﺷـﻬﺎي‬
‫ﻗﺒﻠﻲ از اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﻣﻘﺪار ‪ IgE‬ﻣﻌﻤﻮﻻ در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي آﻟﺮژي آﺗﻮﭘﻴـﻚ )‪ (Atopic allergy‬ﻣﺎﻧﻨـﺪ آﺳـﻢ‪ ،‬ﺗـﺐ‬
‫ﻳﻮﻧﺠﻪ )‪ (Hay fever‬ﻳﺎ آﺑﺮﻳﺰش آﻟﺮژﻳﻚ ﺑﻴﻨـﻲ )‪ ، (Allergic rhinitis‬اﮔﺰﻣـﺎ‪ ،‬ﻛﻬﻴـﺮ )‪ ، (Urticaria‬وﻋﻜـﺲ اﻟﻌﻤﻠﻬـﺎي‬

‫‪25‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫آﻧﺎﻓﻴﻼﻛﺴﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻮاد ﻏﺬاﺋﻲ ‪ ،‬داروﻫﺎ و ﻏﻴﺮه اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﻴﺎﺑﺪ‪ .‬اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر اﺑﻮﺑﻜﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺑﻦ زﻛﺮﻳﺎي رازي‪ ،‬ﻃﺒﻴـﺐ ﺑـﺰرگ اﻳﺮاﻧـﻲ در‬
‫ﻗﺮن ﭼﻬﺎرم ه‪ .‬ق ‪ ،‬در ﻳﻜﻲ از ﻣﻘﺎﻻت ﺧﻮد‪ ،‬ﻋﻠﺖ زﻛﺎﻣﻬﺎي ﺑﻬﺎري را ﭘﺮاﻛﻨﺪه ﺷﺪن ﻋﻄﺮ ﮔﻠﻬﺎي ﺳﺮخ در ﻫﻮا و ﺑﻮﺋﻴـﺪن آن داﻧـﺴﺘﻪ و‬
‫ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﻲ از آن را ﺗﻮﺻﻴﻒ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻬﺼﺪ ﺳﺎل ﭘﺲ از رازي‪ ،‬ﺑﻨﺎم ﺗﺐ ﻳﻮﻧﺠﻪ‪ ،‬در ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي آﻟﺮژﻳﻚ‬
‫ﻗﺮار داده ﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎ ﻳﺎ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ در ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫)‪(Antigenic Markers on Immunoglobulin‬‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺼﻮرت آﻧﺘﻲ ژن ﻋﻤﻞ ﻧﻤﺎﻳﻨـﺪ‪ .‬ﺑﻨـﺎﺑﺮاﻳﻦ اﮔـﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎي‬
‫ﻳﻚ ﮔﻮﻧﻪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﺔ دﻳﮕﺮي ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻣﺜﻼ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺣﻴﻮان ﺑﻪ اﻧﺴﺎن ﻳﺎ ﺗﺰرﻳﻖ ﺑﻬﻤﺎن ﮔﻮﻧﻪ وﻟﻲ از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺘﻔـﺎوت‪ ،‬ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫ﺗﺰرﻳﻖ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﻪ اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎد آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮ ﺿﺪ ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ روي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷـﺪ‪ .‬ﻧـﺸﺎﻧﻪ‬
‫ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ ﺑﺮ روي ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺳﻪ ﻧﻮع ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(2-11‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-11‬اﻧﻮاع ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫‪ -1‬ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﻳﺰوﺗﻴﭙﻴﻚ )‪ : (Isotypic determinants‬اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺼﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻮاﻟﻲ اﺳـﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨـﻪ ﻧـﻮاﺣﻲ ﺛﺎﺑـﺖ‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﻫﺮ ﻛﻼس و زﻳﺮﻛﻼس و در ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ از ﺟﺎﻧﺪاران ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻔـﺮد اﺳـﺖ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎ ﻣﻮﺟﺐ ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ و ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﺷﺪن زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ ﮔﺎﻣﺎ‪ ،‬آﻟﻔﺎ‪ ،‬ﻣﻴﻮ‪،‬دﻟﺘﺎ و اﭘﺴﻴﻠﻮن و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ زﻧﺠﻴـﺮه ﻫـﺎي ﺳـﺒﻚ‬
‫ﻛﺎﭘﺎ و ﻻﻣﺒﺪا و زﻳﺮﻛﻼﺳﻬﺎي )‪ (Subclass‬زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و زﻳﺮ ﻧﻮﻋﻬﺎي )‪ (Subtype‬زﻧﺠﻴـﺮه ﺳـﺒﻚ در ﮔﻮﻧـﻪ ﻫـﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ‬
‫ﺟﺎﻧﺪاران از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺼﻬﺎ را‪ ،‬ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي ﺗﻜﺎﻣﻞ زﻳﺴﺘﻲ)‪ (Phylogenic‬ﻧﻴﺰ ﻣﻴﮕﻮﻳﻨـﺪ‪ .‬ﺑﻄـﻮر ﻣﺜـﺎل اﮔـﺮ زﻧﺠﻴـﺮة‬
‫ﮔﺎﻣﺎي اﻧﺴﺎن را ﺑﻪ ﺧﺮﮔﻮﺷﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﻨﻴﻢ‪ ،‬ﺣﻴﻮان اﻳﺠﺎد آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ زﻧﺠﻴﺮة ﮔﺎﻣﺎي اﻧـﺴﺎن ﻣﻴﻜﻨـﺪ ﻛـﻪ ﻓﻘـﻂ ﺑـﺎ اﻳـﻦ زﻧﺠﻴـﺮة‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﻳﺰوﺗﻴﭙﻴﻚ ﻳﻚ زﻧﺠﻴﺮة اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﺑﺎﻳـﺪ از‬
‫ﻳﻚ ﮔﻮﻧﻪ دﻳﮕﺮ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻴﺰﺑﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد‪ .‬ﻛﺎرﺑﺮد آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﻳﺰوﺗﻴﭙﻴﻚ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي اﻧـﺴﺎن‪،‬‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ و اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻛﻼﺳﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﺎ روﺷﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮاﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز‪ ،‬رادﻳﺎل اﻳﻤﻮﻧﻮدﻳﻔﻴﻮژن‪ ،‬اﻟﻴﺰا‪ ،‬ﻧﻔﻠﻮﻣﺘﺮي ‪،‬‬
‫رادﻳﻮاﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ و ﻏﻴﺮه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎ در اﻧﺴﺎن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﺠﺎد ﺷـﻮد‪،‬‬
‫ﭘﺲ از ﺳﺮوﺗﺮاﭘﻲ ﺑﺎ ﺳﺮم ﻫﺘﺮوﻟﻮگ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﺮم اﺳﺐ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺎل در ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺗﺰرﻳﻖ ﺳﺮم ﺿﺪ ﺳﻢ ﻣﺎر اﺳﺒﻲ ﺑﻪ اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﺳﻴـﺴﺘﻢ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي اﻳﺰوﺗﻴﭗ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ اﺳﺐ‪ ،‬ﻋﻜﺲ اﻟﻌﻤﻞ ﻧﺸﺎن داده و اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎري ﺳﺮﻣﻲ )‪(Serum sickness‬‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -2‬ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﻟﻮﺗﻴﭙﻴﻚ )‪ :(Allotypic determinants‬ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي آﻟﻮﺗﻴﭙﻴﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ در ﺣﻘﻴﻘﺖ‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ )‪ (Genetic markers‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻛﻠﻤﻪ آﻟﻮﺗﻴﭗ رﻳﺸﻪ ﻳﻮﻧﺎﻧﻲ دارد ﻛﻪ آﻟﻮ )‪ (Allo‬ﺑـﻪ ﻣﻌﻨـﻲ » دﻳﮕـﺮي«‬
‫)‪ (other‬و ﺗﻴﭗ )‪ (Type‬از رﻳﺸﻪ ‪ Typos‬ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ »ﻧﻮع« ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎ در ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺛﺎﺑـﺖ ) ‪ ( C‬ﺑﻌـﻀﻲ از‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﺳﺒﻚ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻗﺮار دارﻧﺪو در ﺣﻘﻴﻘﺖ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻔـﺎوﺗﻲ اﺳـﺖ ﻛـﻪ در اﺳـﻴﺪ آﻣﻴﻨـﻪ ﻳـﻚ ﻳـﺎ ﭼﻨـﺪ ﻣﺤـﻞ‬
‫)‪ (Locus‬از زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﻳﺎ ﺳﺒﻚ ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﻣـﻲ ﺷـﻮد و ﺗـﺎﺑﻊ و ﺗﺤـﺖ ﻛﻨﺘـﺮل ﻗـﻮاﻧﻴﻦ ژﻧﺘﻴﻜـﻲ ﻣﻨـﺪل )‪(Mendel‬‬

‫‪26‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﻛﺮ ‪،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﭘﺎدﺗﻦ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي آﻟﻮﺗﻴﭙﻴﻚ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻓﻘﻂ ﺑﺮ روي زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ ﮔﺎﻣﺎ )‪ γ3‬و ‪ γ2‬و ‪،( γ1‬آﻟﻔﺎ )‪، (α2‬‬
‫اﭘﺴﻴﻠﻮن و زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﻛﺎﭘﺎ ﻛﺸﻒ ﺷﺪه و ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ‪ Em ،Am ،Gm‬و ‪ Inv‬ﻳﺎ ‪ Km‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬‬

‫آﻧﺘﻲ – آﻟﻮﺗﻴﭗ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي در اﻧﺴﺎن ﺑﻪ ﺻﻮرﺗﻬﺎي زﻳﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﺸﻮد‪:‬‬

‫‪ (1‬در ﻃﻮل دوران ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ‪ ،‬ﻣﺎدران ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﺻﻮرت ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ آﻟﻮﺗﻴﭙﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺷﻮﻫﺮ از ﻃﺮﻳﻖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬
‫ﺟﻨﻴﻦ ﺣﺴﺎس ﺷﺪه و آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ آﻟﻮﺗﻴﭙﻬﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺷﻮﻫﺮ و ﺟﻨﻴﻦ درﺳﺖ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ (2‬ﭘﺲ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻛﺎﻣﻞ ﻳﺎ ﺗﺰرﻳﻖ ﮔﺎﻣﺎ ﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﻤﻮﻟﻮگ در ﭼﻨﺪ ﻧﻮﺑﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﺎن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺷـﺨﺺ ﮔﻴﺮﻧـﺪه ﺑـﺮ ﻋﻠﻴـﻪ‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﻟﻮﺗﻴﭙﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي درﻳﺎﻓﺘﻲ ﺣﺴﺎس ﺷﺪه و ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ آﻧﻬﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ آﻟﻮﺗﻴﭗ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -3‬ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻴﻚ)‪ : (Idiotypic determinants‬ﺣﻔﺮه ﭘﺎراﺗﻮپ ‪ ،‬ﺧﺼﻮﺻﺎً در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻳﺎ ‪CDR‬‬
‫در ﻫﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‪ ،‬ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﻳﻚ اﭘـﻲ ﺗـﻮپ ﻣﻌـﻴﻦ‪ ،‬ﺷـﻜﻞ ﺳـﻪ ﺑﻌـﺪي )‪ (Thri-dimentional‬ﺧﺎﺻـﻲ دارد ﻛـﻪ آﻧﻬـﺎ را‬
‫ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي اﻳﺪﻳﻮﺗﺎﻳﭗ ﻣﻴﮕﻮﻳﻨﺪ)ﺷﻜﻞ ‪ .(2-12‬ﺗﻮاﻟﻲ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ در ﻣﻨﺎﻃﻖ ‪ CDR‬در ﻫﺮ ﻛﻠﻮن )‪ (Clone‬ﻳﺎ دﺳﺘﻪ ﻳﻜﺠﻮر آﻧﺘﻲ‬
‫ﺑــﺎدي ﺑــﺮ ﻋﻠﻴــﻪ ﻳــﻚ اﭘــﻲ ﺗــﻮپ ﻣﻌــﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻨﺤــﺼﺮ ﺑﻔــﺮد ﻣــﻲ ﺑﺎﺷــﺪ و ﺑــﻪ آن اﻳــﺪﻳﻮﺗﺎﻳﭗ اﺧﺘــﺼﺎﺻﻲ)‪(Private idiotype‬‬
‫ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﺮ ﻓﺮد ﻧﻴﺰ ﻋﻠﻴﻪ ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي اﻳﺪﻳﻮﺗﺎﻳﭗ ﺧﻮد واﻛﻨﺶ داده و ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ‪-‬اﻳـﺪﻳﻮﺗﺎﻳﭗ‪ ،‬ﺳـﻨﺘﺰ آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي را‬
‫ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل و ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2-12‬ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻲ اﻳﺪﻳﻮﺗﺎﻳﭗ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬

‫‪27‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‬
‫‪Twg‬ﻓﺼﻞﻓﻔﺼﻞ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻴﻤﺎن‬
‫ﻋﻐﻨﺘﺎاﻋﻐﻐﻎ‬

‫‪28‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن )‪(The Complement System‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ ‪:‬‬
‫در ﺳﺎل ‪ 1894‬ﻓﺎﻳﻔﺮ و اﻳﺴﺎف )‪ (Pfeiffer and Isaeff‬ﭘﺪﻳﺪه ﻓﺎﻳﻔﺮ را ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ داﻧﺸﻤﻨﺪان ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﻛﺮدﻧـﺪ ﻛـﻪ‬
‫ﻣﺎﻳﻊ ﺻﻔﺎق ﺗﺎزه ﺧﻮﻛﭽﻪ ﻫﻨﺪي ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻋﻠﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎري وﺑﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻴﻜﺮوب وﻳﺒﺮﻳﻮن ﻛﻠﺮا را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد وﻟﻲ اﮔﺮ آﻧـﺮا ﺣـﺮارت‬
‫دﻫﻨﺪ‪ ،‬اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ را از دﺳﺖ ﺧﻮاﻫﺪ داد‪ .‬اﻳﻦ داﻧﺸﻤﻨﺪان ﻋﻠﺖ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ را ﭘﻴﺪا ﻧﻜﺮدﻧﺪ و آﻧﺮا ﭘﺪﻳﺪه ﻓﺎﻳﻔﺮ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺳـﭙﺲ‬
‫ﻳﻜﺴﺎل ﺑﻌﺪ‪ ،‬ﺑﺮده )‪ (J. Bordet‬ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺑﺮاي ﻛﺸﺘﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و ﻣﺘﻼﺷﻲ ﺷﺪن ﻳﺎ ﻟﻴﺰ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﻧﻴﺎز ﺑﻪ دو ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻳﻜﻲ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﺣﺮارت ‪ 56‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد و ﻓﻘﻂ در ﺳﺮم اﻧﺴﺎن و ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻣﺼﻮﻧﻴﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ و دﻳﮕﺮي ﺣﺴﺎس ﺑـﻪ اﻳـﻦ‬
‫ﺣﺮارت و در ﺧﻮن ﺗﻤﺎم ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﻣﺎده ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﺣﺮارت را ﺑﻌﺪﻫﺎ آﻣﺒﻮﺳﭙﺘﻮر)ﺑﻤﻌﻨﻲ دو ﮔﻴﺮﻧﺪه ( وﺳﭙﺲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ‬
‫ﻧﺎﻣﻴﺪﻧﺪ‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﺣﺮارت را ﺑـﻮﺧﻨﺮ )‪ ، (Buchner‬اﻟﻜـﺴﻴﻦ )‪ (Alexin‬و ﺳـﭙﺲ ارﻟـﻴﺦ)‪ (Ehrlich‬در ﺳـﺎل ‪1899‬‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮد‪ .‬آﻟﻜﺴﻴﻦ ﺑﻪ زﺑﺎن ﻳﻮﻧﺎﻧﻲ ﺑﻤﻌﻨﻲ ﺑﺪون ﻧﺎم )‪ (With out a name‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﻪ ﻓﺎرﺳﻲ ‪ ،‬ﻣﻜﻤـﻞ‬
‫ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد و در آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻓﻴﻜﺴﺎﺳﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻳﺎ ﺛﺒﻮت ﻣﻜﻤﻞ ﺑﻪ دﻻﺋﻞ ﺗﺎرﻳﺨﻲ‪ ،‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺿﺪ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣـﺰ ﮔﻮﺳـﻔﻨﺪ را‬
‫آﻣﺒﻮﺳﭙﺘﻮر و ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را آﻟﻜﺴﻴﻦ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪:‬‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎﻳﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻧﻈـﺮ ﺳـﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷـﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و اﻋﻤـﺎل ﺑﻴﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ ﺑـﺎ ﻳﻜـﺪﻳﮕﺮ‬
‫ﻣﺘﻔﺎوﺗﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ از دو ﻳﺎ ﺳﻪ زﻧﺠﻴﺮة ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻛﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دي ﺳﻮﻟﻔﻴﺪي ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮة‬
‫ﺑﺰرﮔﺘﺮ آﻟﻔﺎ‪ ،‬زﻧﺠﻴﺮة ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﺑﺘﺎ و اﮔﺮ زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻮﻣﻲ ﻫﻢ وﺟﻮد داﺷﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﮔﺎﻣﺎ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺣﺪاﻗﻞ ‪ 25‬ﻧﻮع ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺨﺘﻠﻒ در‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺗﺎﻛﻨﻮن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺣﺪود ‪ 15‬درﺻﺪ )‪ (W/W‬وزن ﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﭘﻼﺳـﻤﺎ را ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣـﻲ دﻫﻨـﺪ‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬـﺎي‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ در اﻳﻦ راﺑﻄﻪ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻳﺎ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي رﻳـﻪ‪،‬‬
‫ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ ‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل روده و دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ – ادراري ) ﺑﻪ ﺟﺰ ﻛﻠﻴﻪ ﻫﺎ( و ﺑﻪ وﻳـﮋه ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﺎراﻧـﺸﻴﻢ ﻛﺒـﺪي ﺗـﺎﻛﻨﻮن‬
‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮد‪:‬‬
‫اﻟﻒ ( دﺳﺘﻪ اي ﻛﻪ در اﺑﺘﺪا ﻏﻴﺮﻓﻌﺎﻟﻨﺪ و ﭘﺲ از ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻧﺠﺎم وﻇﻴﻔﻪ ﺧﻮد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔـﺮوه ‪ 12‬ﻋﺪدﻧـﺪ و آﻧﻬـﺎ را‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻋﻤﻠﻜﺮدي )‪ (Functional‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ب ( دﺳﺘﺔ دﻳﮕﺮي از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻧﻘﺶ ﻛﻨﺘﺮل ﻛﻨﻨﺪه ﻳﺎ ﺑﺎزدارﻧﺪه )‪ (Inhibitor‬دارﻧﺪ و در ﺣﻘﻴﻘﺖ از ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ‬
‫ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه دﺳﺘﺔ اول ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ دﺳﺘﻪ را ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪه)‪ (Regulator‬ﻣﻴﻨﺎﻣﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪:‬‬

‫ﻫﺮﻳﻚ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﺑﻪ ﺻﻮرﺗﻲ ﻧﻤﺎﻳﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬دﺳﺘﻪ اي از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل را ﺑﺎ ﺣﺮوف»‪ «C‬ﺑﺰرگ‬
‫ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ‪ 9‬ﻧﻮع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﻛﺪام ﺑﺎ ﺷﻤﺎرة ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ C2 ، C1‬اﻟـﻲ ‪ C9‬ﻣـﺸﺨﺺ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﻌﻀﻲ دﻳﮕﺮ را ﺑﺎ ﻛﻠﻤﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر و ﺣﺮوف ﺑﺰرگ اﻟﻔﺒﺎء ﻻﺗﻴﻦ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬ﻣﺎﻧﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ B‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ H‬و ﻏﻴﺮه‪ .‬دﺳﺘﺔ دﻳﮕﺮي‬
‫از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬــﺎي ﺳﻴــﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤــﺎن را ﺑﺮﺣــﺴﺐ ﻛــﺎري ﻛــﻪ اﻧﺠــﺎم ﻣــﻲ دﻫﻨــﺪ ﻧﺎﻣﮕــﺬاري ﻛــﺮده اﻧــﺪ‪ ،‬ﻣﺎﻧﻨــﺪ ‪C1 inhibitor‬‬
‫ﻳﺎ ‪ . C1 inactivator‬ﺑﻌﻀﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را اﺻﻄﻼﺣﻲ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛـﺮده اﻧـﺪ ﻣﺎﻧﻨـﺪ ‪ . "S" Protein‬ﺑﻌـﺪ از‬
‫ﻓﻌﺎل ﺷﺪن اوﻟﻴﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮاد ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﺧﺎﺻﻲ )‪ (Activator‬ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد‪ ،‬ﺳـﺎﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬـﺎي‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﭘﺸﺖ ﺳﺮﻫﻢ ﻣﺎﻧﻨﺪ آﺑﺸﺎر)‪ (Cascade‬ﺗﺎ آﺧﺮﻳﻦ ﺟﺰء ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪن اﻳـﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎ ﭘـﺲ از ﺷﻜـﺴﺘﻪ‬
‫ﺷﺪن و ﺟﺪا ﺷﺪن ﻳﻚ ﻗﻄﻌﺔ ﻛﻮﭼﻚ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﻛﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺮ روي زﻧﺤﻴﺮه ﺑﻠﻨﺪ آﻟﻔﺎ ﻗﺮار دارد ﺻﻮرت ﻣـﻲ ﮔﻴـﺮد‪ .‬ﭘـﺲ از ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮل‪ ،‬ﭘﻴﻮﻧﺪ داﺧﻠﻲ ﺗﻴﻮاﺳﺘﺮ در اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه آزاد ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي ﺗﻴﻮاﺳﺘﺮ ﻳﻚ ﭘﻴﻮﻧﺪ اﺷﺘﺮاﻛﻲ ﺑﻴﻦ ﻛﺮﺑﻦ و ﮔﻮﮔﺮد اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻦ و ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ )‪ (-S-C=O‬ﺑﺮ روي زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي آﻟﻔﺎ اﺳﺖ‪ .‬ﻗﻄﻌﺔ ﻓﻌﺎل ﺷﺪة ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن ﺑﻮﺳـﻴﻠﺔ ﭘﻴﻮﻧـﺪ ﺗﻴﻮاﺳـﺘﺮ‬
‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪ اﺷﺘﺮاﻛﻲ ﺑﺎﻋﺎﻣﻞ آﻣﻴﻦ ﻳﺎﺋﻴﺪروﻛﺴﻴﻞ در اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻣﻲ دﻫﺪ و ﺑﺪﻳﻨﻮﺳﻴﻠﻪ ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬

‫‪29‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :3-1‬ﺷﻜﻞ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪C4‬ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﻪ ﺻﻮرت آﻧﺰﻳﻢ ﻋﻤﻞ ﻛﺮده و ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮ روي ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﻮﺛﺮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎ را ﺑﺎ ﻳﻚ‬
‫ﺧﻂ ﻛﻮﭼﻜﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻻي آن ﻗﺮار ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ C 4b 2b‬ﻳﺎ ‪ C 42‬و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ B‬و ﻏﻴﺮه ‪.‬‬
‫در ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪن آﻧﺰﻳﻤﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪن و ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬـﺎي‬
‫دﻳﮕﺮ اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻗﻄﻌﺎﺗﻲ ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ ﻛﻪ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﺧﺎﺻﻲ دارﻧﺪ و ﺑﺎ ﺣﺮوف ﻛﻮﭼﻚ اﻟﻔﺒﺎء ﻻﺗـﻴﻦ در ﻛﻨـﺎر‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻛﻪ از آن ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻣﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ‪ C3b‬و ‪ . C3a‬ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻗﻄﻌـﺎت ﺷﻜـﺴﺘﻪ ﺷـﺪه ﺑﺰرﮔﺘـﺮ را ﺑـﺎ ﺣـﺮوف »‪ «b‬و‬
‫ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ را ﺑﺎ ﺣﺮوف »‪ g ،d،c ، a‬و ‪ «e‬ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﭘﺲ از ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن دو ﻣﺤـﻞ ﻓﻌـﺎل‬
‫)‪ (Active Sites‬روي اﻛﺜﺮ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻳﻜﻲ ﻣﺤﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑـﺮاي ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺑﻌـﺪي ﺷـﺮﻛﺖ‬
‫ﻛﻨﻨﺪه در اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ را دارد و دﻳﮕﺮي ﻣﻜﺎﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺮاي ﻗﻄﻌﺔ ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪة ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨـﺪ‪ .‬در ﺟـﺪول‬
‫‪ 3-1‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﻣﻼﺣﻈﻪ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﺋﻴﺪ‪.‬‬

‫ﺟﺪول ‪ :3-1‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‬

‫‪30‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫راﻫﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪:‬‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از ﺳﻪ ﻣﺴﻴﺮ )‪ (Pathways‬ﻛﺎﻣﻼ ﻣﺠﺰا از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰا ﻳﺎ ﺳﻠﻮل‬
‫ﻫﺪف)‪(Target cell‬را از ﺑﻴﻦ ﺑﺮده و ﻟﻴﺰ )‪ (Cytolysis‬ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻪ ﻣﺴﻴﺮ در ﻧﻴﻤﻪ راه ﻳﺎ اﺑﺘﺪا ﺑﻴﻜﺪﻳﮕﺮ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ و ﺗﺎ آﺧﺮ ﻳﻚ‬
‫ﻣﺴﻴﺮ را ﻃـﻲ ﻣﻴﻜﻨﻨـﺪ‪ .‬اﻳـﻦ ﺳـﻪ ﻣـﺴﻴﺮ ﻋﺒﺎرﺗﻨـﺪاز‪(1:‬راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ)‪ (Classical‬ﻳـﺎ اﺻـﻠﻲ‪ (2‬راه آﻟﺘﺮﻧـﺎﺗﻴﻮ)‪(Alternative‬ﻳـﺎ‬
‫ﭘﺮوﭘﺮدﻳﻦ)‪(Properdin‬ﻳﺎ ﻓﺮﻋﻲ؛‪ (3‬راه ﻟﻜﺘﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﻣﺎﻧﻮن)‪ .(Mannon-binding lectin‬اﻧﺘﺨﺎب ﻫﺮﻳﻚ از اﻳـﻦ‬
‫ﺳﻪ ﻣﺴﻴﺮ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻧﻮع ﻣﺎدة ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه اي )‪ (Activator‬دارد ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺎ ﺳﻠﻮل ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اوﻟﻴـﻪ را در‬
‫ﻫﺮ ﻳﻚ از اﻳﻦ راﻫﻬﺎ ﻓﻌﺎل ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﺑﺎ ﻓﻌﻞ ﺷﺪن ‪ C1q‬آﻏﺎز ﮔﺸﺘﻪ و ﺑﻪ ‪ C9‬ﺧﺘﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد وﻟﻲ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن راه آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ ﻗﻄﻌﺔ ‪ C3b‬ﻻزم اﺳـﺖ‪.‬‬
‫راه آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ در ﻧﻴﻤﻪ ﻣﺴﻴﺮ‪ ،‬ﻳﻌﻨﻲ از ‪ C5‬ﺑﻪ راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪد و در ﻧﺘﻴﺠـﻪ ﻣـﺎﺑﻘﻲ ﻣـﺴﻴﺮ ﻳﻌﻨـﻲ از ‪ C5‬ﺗـﺎ ‪ C9‬در ﻫـﺮ دو راه‬
‫ﻣﺸﺘﺮك اﺳﺖ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ دو ﻣﺴﻴﺮ ﻓﻮق راه ﺳﻮﻣﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن وﺟﻮد دارد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ را ﻟﻜﺘﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه‬
‫ﺑﻪ ﻣﺎﻧﻮن ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻧﺎم در ﺳﺮم آﻏﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺷﺒﻴﻪ ‪ C1q‬ﻣﺴﻴﺮ ﻛﻼﺳﻴﻚ اﺳﺖ ﻛﻪ ﭘـﺲ‬
‫از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﻗﻨﺪ ﻣﺎﻧﻮز در ﺳﻄﺢ ﻛﭙﺴﻮل ﺑﻌﻀﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و وﻳﺮوﺳﻬﺎ ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﺎﻧﻨـﺪ راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(3-2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :3-2‬ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﻧﺘﺎﻳﺞ آن‬

‫ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‬

‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﺑﻪ ﺳﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ (1‬ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ )‪ – (Recognition‬اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ در راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ ﺑﺎﻫﻤﻜـﺎري ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C1‬و در راه آﻟﺘﺮﻧـﺎﺗﻴﻮ ﺑـﺎ ﻫﻤﻜـﺎري‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C3b‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﻴﺮد‪ .‬اوﻟﻴﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪ C1‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ از ﺳـﻪ ﺟـﺰء ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨـﻲ ‪،C1q‬‬
‫‪ C1r‬و ‪ C1s‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ و در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ اﻳﻦ ﺳﻪ ﺟﺰء ﻣﺤﻜﻢ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘـﺼﻞ ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﻨﺪ و ﺑـﺼﻮرت‬
‫ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ دﻳﺪه ﻧﻤﻲ ﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ در ﻣﻮارد ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ آﻧﻬﺎ را در ﺳﺮم ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ ﻛـﺮد‪ .‬اﺗـﺼﺎل ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي ‪،C1q‬‬

‫‪31‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ C1r‬و ‪ C1s‬ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ اﺣﺘﻴﺎج ﺑﻪ ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ دارد و اﮔﺮ ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ را از اﻳﻦ اﺟﺘﻤﺎع ﺧﺎرج ﻛﻨﻴﺪ‪ ،‬ﺳـﻪ ﺟـﺰء ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨـﻲ اﻳـﻦ‬
‫ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮل از ﻫﻢ ﺟﺪا ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷﺪ‪ .‬ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ در ﻣﺴﻴﺮ ﻟﻜﺘﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﻣﺎﻧﻮن ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﻫﻤـﻴﻦ ﻧـﺎم‬
‫در ﺳﺮم ﺑﻪ ﻗﻨﺪ ﻣﺎﻧﻮز در ﺳﻄﺢ ﻛﭙﺴﻮل ﺑﻌﻀﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و وﻳﺮوﺳﻬﺎ آﻏـﺎز ﻣـﻲ ﮔـﺮدد‪ .‬ﺳـﭙﺲ دو ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ دﻳﮕـﺮ ﺳـﺮم ﺑﻨﺎﻣﻬـﺎي‬
‫)‪ Mannose-binding lectin associated serine protease(MASP‬ﻳﻚ و دو ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫دو ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺷﺒﻴﻪ ‪ C1r‬و ‪ C1s‬راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻌﻼوه ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ C1q‬و ﻟﻜﺘﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﻣﺎﻧﻮن ﺷـﺒﻴﻪ‬
‫ﺑﻬﻢ اﺳﺖ و از ﺧﺎﻧﻮاده ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﻛﻮﻟﻜﺘﻴﻦ ‪ collection‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ داراي ﻣﻨـﺎﻃﻘﻲ ﺷـﺒﻴﻪ ﻛـﻼژن و ﻟﻜﺘـﻴﻦ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن آﻧﺰﻳﻤﻲ )‪ – (Enzymatic activation‬اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ در راه ﻛﻼﺳﻴﻚ و راه ﻟﻜﺘﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﻣـﺎﻧﻮن‬
‫ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎري ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ‪ C2 ،C4‬و ‪ C3‬ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴـﺮد‪ .‬در راه آﻟﺘﺮﻧـﺎﺗﻴﻮ ﻗﻄﻌـﺔ ‪ C3b‬و ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫـﺎي ‪ D ،B‬و ‪P‬‬
‫ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﺷﺮﻛﺖ دارﻧﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻛﺎﻧﻮرﺗﺎز ‪ C3‬و ‪ ،C5‬از ﺑﻬﻢ ﭘﻴﻮﺳﺘﻦ ﻗﻄﻌﺎت ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﺰرﮔﺘﺮ )‪ (b‬ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن‬
‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ (3‬ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺣﻤﻠﻪ ﺑﻪ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل )‪ – (Membrane attack Complex, MAC‬در آﺧﺮﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻫﺮ ﺳﻪ ﻣﺴﻴﺮ‪ ،‬ﻣﺠﻤﻮﻋـﻪ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي )‪ C5b6789n(MAC‬ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و در ﻏﺸﺎء ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺎ ﺳﻠﻮل ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻧﺎوداﻧﻲ را ﻣﻲ دﻫﻨـﺪ ﻛـﻪ‬
‫ﻣﻮﺟﺐ از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺎ ﺳﻠﻮل )‪ (Cytolysis‬ﻣﻮرد ﻫﺪف ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷﺪ)ﺷﻜﻞ ‪ .(3-3‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ C9‬ﺑﻴﻦ ‪ 10‬ﺗـﺎ‬
‫‪ 16‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :3-3‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﻨﻬﺪم ﺷﺪن ﺳﻠﻮل در ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺣﻤﻠﻪ و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻧﺎودان در ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮل‬
‫ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ‪C5b6789‬‬

‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻳﺎ اﺻﻠﻲ‬

‫ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎ )‪ (Activators‬ﻳﺎ ﻣﻮادي ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را از راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺷﺎﻣﻞ دو دﺳﺘﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.:‬‬
‫اﻟﻒ‪ :‬ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ب ‪ :‬ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺎء ﻏﻴﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫اﻟﻒ( ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛـﻪ ﻣﻨـﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳـﻚ دارﻧـﺪ‪ -‬ﻣﻬﻤﺘـﺮﻳﻦ راه ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن از راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ و ﺗﻮﺳـﻂ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎي ﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ IgG‬و ‪ IgM‬ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد‪ .‬اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬـﺎ ﺑـﻪ دو ﺷـﻜﻞ از ﻧﺎﺣﻴـﻪ ‪ Fc‬ﺑـﻪ ‪ C1q‬ﻣﺘـﺼﻞ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬

‫‪32‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ (1‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺎ ‪ IgG‬و ﻳﺎ ‪ IgM‬ﺑﺼﻮرت ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻫﺎي اﻳﻤﻨـﻲ)‪ (Immune Complexes‬ﻛـﻪ در‬
‫ﻧﺘﻴﺠﺔ واﻛﻨﺸﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭘﻠﻴﻤـﺮ و ﺑﻬـﻢ ﻣﺘـﺼﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒـﻮﻟﻴﻦ ﻫـﺎي ‪ IgG‬و ﻳـﺎ ‪ – (Aggregated Ig) IgM‬اﻳـﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎ در‬
‫ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻫﻨﮕﺎم ﺗﻬﻴﻪ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻏﻠﻈﺖ زﻳﺎد اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻘﺪاري از ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﻲ ﭼﺴﺒﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻼوه اﮔﺮ آﻣﭙﻮل ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻧﺎﻣـﺴﺎﻋﺪ و ﺧـﺎرج از ﻳﺨﭽـﺎل ﻧﮕﻬـﺪاري‬
‫ﺷﻮد‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭘﻠﻴﻤﺮ آن ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ﻋﻀﻼﻧﻲ از راه ورﻳﺪي ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌـﺎل‬
‫ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺷﻮك آﻧﺎﻓﻴﻼﻛﺴﻲ ﻣﻴﺸﻮد‪.‬‬
‫ب( ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺎء ﻏﻴﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ دارﻧﺪ‪ -‬ﻣﻮاد ﻏﻴـﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﻣﺨﺘﻠﻔـﻲ ﻣـﻲ ﺗﻮاﻧﻨـﺪ ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن را از راه‬
‫ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻓﻌﺎل ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﻣﺜـﺎل ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺳـﻲ – رآﻛﺘﻴـﻮ )‪ ، C-Reactive Protein (CRP‬ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻴﻜـﺮوب‬
‫اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ‪ DNA ،‬دﻧﺎﺗﻮره‪ ،‬آﻧﺰﻳﻤﻬـﺎي ﺷـﺒﻴﻪ ﺗﺮﻳﭙـﺴﻴﻦ‪ ،‬ﺑﻌـﻀﻲ وﻳﺮوﺳـﻬﺎ )ﭘـﺎراآﻧﻔﻠﻮﻧﺰا(‪ ،‬ﻏـﺸﺎي ﻣﻴﺘﻮﻛﻨـﺪري در ﺑﺎﻓـﺖ ﻗﻠﺒـﻲ‪،‬‬
‫ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻬﺎي اورات‪ ،‬ﻟﻴﭙﻮﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ ﺑﺮﺧﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ‪ ،‬ﻣﻴﻠﻴﻦ )‪ (Myelin‬و ﻫﭙﺎرﻳﻦ‪ .‬درد و اﻟﺘﻬﺎب ﻫﻤﺮاه ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻘﺮس ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻓﻌﺎل‬
‫ﺷﺪن راه ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺗﻮﺳﻂ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از ﻣﺴﻴﺮ آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ ﻳﺎ ﭘﺮوﭘﺮدﻳﻦ ﻳﺎ ﻓﺮﻋﻲ‬

‫از ﻧﻈﺮ ﺗﻜﺎﻣﻞ زﻳﺴﺘﻲ )‪ ، (Phylogeny‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي راه آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ ﻗﺒﻞ از راه ﻛﻼﺳﻴﻚ درﺟﺎﻧﺪاران ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪه اﻧﺪ‪.‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪن راه‬
‫آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‪ ،‬ﺑﺪون دﺧﺎﻟﺖ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﺼﻮرت دﻓﺎع ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﺎ ذاﺗـﻲ )‪ (Innate‬ﻣـﻲ ﺗﻮاﻧـﺪ ﺑﻌـﻀﻲ ازﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬـﺎ‪،‬‬
‫وﻳﺮوﺳﻬﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد‪.‬‬
‫ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎ )‪ (Activators‬ﻳﺎ ﻣﻮادي ﻛﻪ راه آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن را ﻓﻌﺎل ﻣـﻲ ﻛﻨﻨـﺪ ﻣﺎﻧﻨـﺪ راه ﻛﻼﺳـﻴﻚ ﺷـﺎﻣﻞ دو‬
‫دﺳﺘﻪ اﻧﺪ‪:‬‬
‫اﻟﻒ – ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ب – ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺎء ﻏﻴﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ دارﻧﺪ‪.‬‬

‫اﻟﻒ‪ -‬ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﻨـﺸﺎء اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳـﻚ دارﻧـﺪ ﺑـﻪ دو ﺷـﻜﻞ ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن را از راه آﻟﺘﺮﻧـﺎﺗﻴﻮ ﻓﻌـﺎل ﻣـﻲ ﻛﻨﻨـﺪ‪ .‬اﻳـﻦ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ ‪ IgG4 ،IgA‬و ‪ IgE‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .1‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎي ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ IgG4 ،IgA‬و ‪ IgE‬ﺑﺼﻮرت ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻫـﺎي اﻳﻤﻨـﻲ ﻛـﻪ در‬
‫ﻧﺘﻴﺠﺔ واﻛﻨﺸﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭘﻠﻴﻤﺮ و ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻞ اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ )‪. (Aggregated‬‬
‫‪/‬‬
‫ﻗﻄﻌﺔ ‪ Fc‬اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ ﻧﻘﺸﻲ در ﻓﻌﺎل ﺷﺪن راه آﻟﺘﺮﻧـﺎﺗﻴﻮ ﻧـﺪارد وﻟـﻲ وﺟـﻮد ﻗﻄﻌـﺔ ‪ F(ab )2‬ﻻزم اﺳـﺖ‪ .‬ﻳـﺎد آوري‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺷﺪت واﻛﻨﺸﻬﺎي راه آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ از ﻛﻼﺳﻴﻚ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﺘﺮ اﺳﺖ‪.‬‬

‫ب – ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ داراي ﻣﻨﺸﺎء ﻏﻴـﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﻫـﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﻣﺎﻧﻨـﺪ آﻧﺰﻳﻤﻬـﺎي ﺷـﺒﻴﻪ ﺗﺮﻳﭙـﺴﻴﻦ‪ ،‬ﻟﻴﭙـﻮﭘﻠﻲ ﺳـﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎ‪ ،‬ﭘﻠـﻲ‬
‫ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎي ﮔﻴﺎﻫﻲ و ﺑﺎﻛﺘﺮﻳـﺎﻳﻲ‪ ،‬اﻧﺪوﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬـﺎي ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ‪ ،‬ﻓـﺎﻛﺘﻮر ﺳـﻢ ﻣـﺎرﻛﺒﺮي ‪(Cobra Venum Factor‬‬
‫)‪ ، (CVF‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﻔﺮﻳﺘﻴﻚ )‪ ،(C3Nef‬زﻳﻤﻮزان دﻳﻮارة ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺨﻤﺮﻫﺎ‪ ،‬ﺑﺮﺧﻲ از اﻧﮕﻠﻬﺎ و وﻳﺮوﺳﻬﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻟﻮده ﺑـﻪ وﻳـﺮوس و‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ‪.‬‬

‫ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‬

‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ و دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻧﺪارﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﻓﻌﺎل ﺷـﺪن اوﻟـﻴﻦ ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺳﻴـﺴﺘﻢ‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪن آن‪ ،‬ﻋﻼوه ﺑﺮ از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺎ ﺳﻠﻮل ﻣﻮرد ﻫﺪف‪ ،‬ﻳﻚ ﺳـﺮي اﻋﻤـﺎل ﺑﻴﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ ﻧﻴـﺰ ﺗﻮﺳـﻂ اﻳـﻦ‬
‫ﻗﻄﻌﺎت ﺻﻮرت ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮد‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﺎت ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬

‫‪33‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -1‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦ )‪ :(Anaphylatoxin Factors‬ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻮﭼﻚ ﭘﭙﺘﻴﺪي ‪ C5a ،C4a ،C3a‬و ‪C5a‬‬
‫‪ desArg‬ﺷﺒﻴﻪ ﻫﻮرﻣﻮن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻗﻄﻌﺎت ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷـﻮﻧﺪ و ﺳـﻠﻮل را وادار ﺑـﻪ‬
‫اﻧﺠﺎم اﻋﻤﺎل ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﺧﻮد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺧﻮاص ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻄﻌﺎت آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪:‬‬
‫اﻟﻒ – اﻧﻘﺒﺎض ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎي ﺻﺎف‪.‬‬
‫ب – اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﻔﻮذﭘﺬﻳﺮي ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ‪.‬‬
‫ج – وادار ﻛﺮدن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ )‪ (Mast cell‬و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ آﻣﻴﻨﻬـﺎي وازوآﻛﺘﻴـﻮ )‪(Vasoactive amines‬‬
‫ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و ﻟﻮﻛﻮﺗﺮﻳﻨﻬﺎ‪.‬‬
‫د – وادار ﻛﺮدن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺰﻳﻢ ﻟﻴﺰوزوم )‪(Lysosomal‬‬
‫ﻗﻮي ﺗﺮﻳﻦ آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ‪ C5a‬و ﺿﻌﻴﻒ ﺗﺮﻳﻦ آن ‪ C4a‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻗﺪرت آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ‪ C5a desArg‬ﺣـﺪود ‪ 2000‬ﺑـﺎر‬
‫ﻛﻤﺘﺮ از ‪ C5a‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ وﻟﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻫﺎ ﭘﺎﻳﺪارﺗﺮ و ﺑﺮﺧﻼف ﺳﺎﻳﺮ ﻗﻄﻌﺎت‪ ،‬ﻗﺎدر اﺳﺖ در ﻧﺴﻮج ﺑﺪن ﻧﻔﻮذ ﻛﺮده و‬
‫ﺗﻈﺎﻫﺮات آﻧﺎﻓﻴﻼﻛﺴﻲ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ را اﻳﺠﺎد ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫـﺎي ﺷـﻴﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ )‪ – (Chemotatctic Factors‬ﻗﻄﻌـﺎت ‪ C5a ،C3a‬و ﻣﺠﻤﻮﻋـﻪ ‪ C 5b67‬داراي‬
‫ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺷﻴﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺳﺒﺐ ﺟﻠﺐ و ﻓﺮاﺧﻮاﻧﻲ ﻟﻮﻛﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺤﻠﻲ ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻓﻌﺎل ﮔﺮدﻳﺪه و اﻳـﻦ‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ ،‬ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ و ﻗﻮي ﺗﺮﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺷﻴﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ ‪ C5a‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻮﺛﺮ اﺳـﺖ‬
‫و اﻳﺠﺎد ﻳﻚ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻮﻗﺘﻲ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ در ﺧﻮن )‪ (Neutropeina‬ﺑﻌﻠﺖ ﻣﻬﺎﺟﺮت اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از ﺟﺮﻳﺎن ﺧـﻮن ﺑـﻪ ﺑـﺎﻓﺘﻲ ﻛـﻪ اﻳـﻦ‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮر در آن ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﻗﻄﻌﻪ ‪ C5a‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻋﻤﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮاري و ﺗﺮﺷﺢ ﻟﻜﻮﺗﺮﻳﻨﻬﺎ ﺧﺼﻮﺻﺎ ﻟﻜﻮﺗﺮﻳﻦ ‪B4‬‬
‫از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﺗﺠﻤﻊ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ C5a .‬ﺑﺎﻋﺚ ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ﻏﺸﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﺗﻤﺮﻛﺰ آﻧﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺘﻬـﺎ ﺷـﺪه‬
‫ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﺑﺎﻓﺖ را ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‬
‫‪ -3‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺴﻴﺞ ﻛﻨﻨﺪه ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎ)‪ : (Leukocyte mobilizing factor‬ﻳﻜﻲ از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت وﺿﻌﻴﺖ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ‪ ،‬ﺑـﺎﻻ‬
‫رﻓﺘﻦ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﺳﻔﻴﺪ در ﺧﻮن ﻳﺎ ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻮز و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﻣﺤﻞ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬـﺐ ﺷـﺪه‪ ،‬ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ‪ .‬ﻗﻄﻌـﺎت ﺷﻜـﺴﺘﻪ ﺷـﺪه ‪C3‬‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺧﺼﻮﺻﺎً ‪ C3e‬ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ دارﻧﺪ‪ .‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻮز در ﺑﻴﻤﺎران و ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻓﺎﻗﺪ ‪ C3‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻲ ﺷـﻮد‪ .‬در ﺳـﻄﺢ‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺮاي ﻗﻄﻌﻪ ‪ C3e‬وﺟﻮد دارد‪.‬‬
‫‪ -4‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺷﺒﻴﻪ ﻛﻴﻨﻴﻦ )‪ :(Kinin-like fragments‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ ﻗﻄﻌﺔ ﻛﻮﭼﻚ ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه ‪ C2a‬ﺧﻮاص‬
‫ﺷﺒﻴﻪ ﻛﻴﻨﻴﻦ دارد‪ .‬اﻳﻦ ﻗﻄﻌﻪ ﻧﻔﻮذ ﭘﺬﻳﺮي ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ دﻫﺪ و ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫـﺎي ﺻـﺎف را ﻣﻨﻘـﺒﺾ ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ‪ .‬وﻟـﻲ ﺑـﺮﺧﻼف‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦ‪ ،‬ﻧﻤﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎزوﻓﻴﻞ و ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ را وادار ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ واﺳﻄﻪ ﻫﺎي ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺷـﺒﻴﻪ‬
‫ﻛﻴﻨﻴﻦ ﻋﺎﻣﻞ درد و اﻟﺘﻬﺎب ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ‪ ،‬ﺗﻮرﻣﻲ ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎري آﻧﮋﻳﻮادم ارﺛﻲ )‪ (Hereditary angioedema‬ﻇـﺎﻫﺮ‬
‫ﻣﻴﺸﻮد‪ ،‬درﻧﺘﻴﺠﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻗﻄﻌﺔ ‪ C2‬ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺼﻮرت ژﻧﺘﻴﻚ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻛﻨﻨﺪه ‪ (C1 Inhibiator)C1‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ -5‬ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺳﻴﺘﻮﻟﻴﺘﻴﻚ‪:‬ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻗﻄﻌﺎت ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ‪C5b‬ﺗﺎ‪ C9‬ﻳـﺎ )‪ (MAC‬ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‪،‬ﻣﻮﺟـﺐ ﭘـﺎره ﺷـﺪن ﻏـﺸﺎي‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ)‪ (Lipid bilayer‬در اﻛﺜﺮﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺷﺪه ﻛﻪ درﻧﺘﻴﺠﻪ ﺳـﻠﻮل ﻫـﺪف از ﺑـﻴﻦ ﻣﻴـﺮود‪.‬ازﺟﻤﻠـﺔ اﻳـﻦ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﻴﺘـﻮان ﮔﻠﺒﻮﻟﻬـﺎي‬
‫ﻗﺮﻣﺰ‪،‬ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و وﻳﺮوﺳﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ داراي ﭘﻮﺷﺶ ﻟﻴﭙـﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ )‪ (Lipoprotein envelope‬ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﻨﺪ را‬
‫ﻧﺎم ﺑـﺮد‪ .‬ﻣﺠﻤﻮﻋـﻪ ‪ MAC‬ﻋـﻼوه ﺑـﺮ از ﺑـﻴﻦ ﺑـﺮدن ﺳـﻠﻮل ﻫـﺪف‪ ،‬در ﺳـﻄﺢ ﺳـﻠﻮل ﻣﻴﺰﺑـﺎن ﻧﻴـﺰ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ رﺳـﻮب ﻛـﺮده‬
‫)‪ (Innocent bystander effect‬و ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ را اﻳﺠﺎد ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -6‬ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻫﺎي ﺑﺰرگ اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ‪ :‬اﮔﺮ ﭼﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﭘﺲ از ﻓﻌﺎل ﺷﺪن در اﻳﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب‬
‫ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ دارﻧﺪ وﻟﻲ از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ﻳﻜﻲ از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ آﻧﻬﺎ ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎي ﺑﺰرگ و‬
‫ﺳﻨﮕﻴﻨﺘﺮ از ﺿﺮﻳﺐ رﺳﻮب ‪ 25S‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ اﻳﻦ ﻛﺎر ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ اﺗﺼﺎل ﺷـﺒﻪ اﺳـﺘﺮي )‪ (Ester-like linkage‬ﻗﻄﻌـﻪ‬
‫‪ C3b‬ﺑـــﻪ آﻧﺘـــﻲ ﺑـــﺎدي در اﻳﻤﻴـــﻮن ﻛﻤـــﭙﻠﻜﺲ ﺻـــﻮرت ﻣﻴﮕﻴـــﺮد‪ .‬ﻗﻄﻌـــﻪ ‪ C3b‬ﺑـــﺎ اﻳﺠـــﺎد ﻣﻤﺎﻧﻌـــﺖ ﻓـــﻀﺎﺋﻲ‬
‫)‪ (Steric hindrance‬از اﺗﺼﺎل ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي ﺑـﻪ آﻧﺘـﻲ ژن ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ‪ .‬در ﺑﻌـﻀﻲ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬـﺎ ﻣﺎﻧﻨـﺪ‬
‫‪ (Systemic Lupus Erythematosus) SLE‬ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﻘﺺ ﻳﺎ ﻛﻤﺒﻮد ﺑﻌﻀﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن ‪ ،‬ﻣﻜـﺎﻧﻴﺰم‬

‫‪34‬‬
 ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‪ -‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺟﺪاﺳﺎزي و ﺗﺠﺰﻳﻪ اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻬﺎي ﺑﺰرگ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬
‫رﺳﻮب ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺷﺪﻳﺪي را در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮارﻫﺎ و ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻫﻀﻤﻲ ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آورﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ -7‬ﺧﺎﺻﻴﺖ اﺗﺼﺎل ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﻪ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‪ :‬در ﺳﻄﺢ اﻛﺜﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﮔﺮدش ﺧﻮن ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺮاي ﻳﻚ ﻳﺎ ﺗﻌـﺪادي‬
‫از ﻗﻄﻌﺎت ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن وﺟﻮد دارد‪ .‬ﺑﻌﻼوه ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﻠﻴﻪ‪ ،‬ﻣﻔﺎﺻﻞ و ﺷﺒﻜﺔ ﻣﺸﻴﻤﻴﻪ )‪(Choroid plexus‬‬
‫‪ ،‬داراي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺮاي ﺑﻌﻀﻲ از اﻳﻦ ﻗﻄﻌﺎت ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮات رواﻧﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ ‪ ،SLE‬ﺑﻌﻠـﺖ رﺳـﻮب‬
‫اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻫﺎ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺷﺒﻜﻪ ﻣﺸﻴﻤﻴﻪ ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد‪ .‬ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﻗﻄﻌﻪ ﻓﻌﺎل ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن ﺑـﻪ ﺳـﻠﻮل‪ ،‬ﻣﻌﻤـﻮﻻ ﻳﻜـﺴﺮي از‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل آﻏﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺳﻠﻮل اﻋﻤﺎﻟﻲ را اﻧﺠﺎم ﺧﻮاﻫﺪ داد‪ .‬ﻻزم ﺑﻪ ﺗﻮﺿﻴﺢ اﺳﺖ ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻏﻴﺮ ﻓﻌـﺎل‬
‫و دﺳﺖ ﻧﺨﻮره ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‪ ،‬ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻧﻤﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ ﭘﺲ از ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﺷﻜـﺴﺘﻪ‬
‫ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ‪ ،‬ﻗﻄﻌﺎت ﺣﺎﺻﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﮔﻴﺮﻧـــﺪه ﻫـــﺎي ﻣﺨﺘﻠـــﻒ ﻗﻄﻌـــﺎت ﺷﻜـــﺴﺘﻪ ﺷـــﺪه ﻛﻤﭙﻠﻤـــﺎن را ﺑـــﻪ ﻧـــﺎم ‪(Complement receptor)CR‬‬
‫و ﻳﺎ ﻳﻚ ﻋﺪد ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮔﻴﺮﻧﺪه ‪ CR1‬ﺑﺮاي ﻗﻄﻌﺎت ‪ C3c,C4b, C3b‬و ‪ iC3b‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﻴـﺸﺘﺮﻳﻦ‬
‫ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ را در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن دارد‪ .‬از ﺟﻤﻠﻪ در ﺳﻄﺢ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ ، B‬ﺑﻌﻀﻲ از ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ ،T‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ‪ ،‬ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ‬
‫ﻫﺎ ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻧـﺪرﻳﺘﻴﻚ‪ ،‬ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﻻﻧﮕﺮﻫـﺎﻧﺲ )‪ ، (Langerhans‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻬـﺎ‪ ،‬ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي‬
‫ﺷﻮآن روده )‪ (Scheann's cells gut‬و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﻮدوﺳﻴﺖ )‪ (Podocyte‬ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻛﻠﻴﻪ ﻗـﺮار دارد‪ .‬وﺟـﻮد اﻳـﻦ ﮔﻴﺮﻧـﺪه در‬
‫ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻋﻤﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧـﻮاري ﻣـﻲ ﺷـﻮد و ﺑـﻪ ﻫﻤـﻴﻦ دﻟﻴـﻞ ﺑـﻪ ﻗﻄﻌـﺎت ‪ iC3b, C3b‬و ‪C4b‬‬
‫اﺻﻄﻼﺣﺎً اوﭘـﺴﻮﻧﻴﻦ )‪ (Opsonin‬ﺑﻤﻌﻨـﻲ آﻣـﺎده ﻛـﺮدن ﺑـﺮاي ﺧـﻮردن و ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﻋﻤـﻞ اوﭘـﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن ﻳـﺎ ﭼـﺴﺒﻨﺪﮔﻲ اﻳﻤﻨـﻲ‬
‫‪ Immune adherance‬ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار از ﻃﺮﻳﻖ ﺳـﻪ ﮔﻴﺮﻧـﺪه )آﻧﺘـﻲ ژن‪ Fc ،‬آﻧﺘـﻲ ﺑـﺎدي و ‪CR1‬‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن( ﺑﻪ اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺣﻤﻠﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﺑﺴﺮﻋﺖ و ﺳﻬﻮﻟﺖ آﻧﺮا ﺑﻠﻊ و از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺮد‪.‬‬

‫ﻧﻘﺶ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن در ﺳﻼﻣﺘﻲ و ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ و اﻫﻤﻴﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ آن‬

‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻧﻘﺶ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺷﺎﻣﻞ دﻓﺎع در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ و از ﺑﻴﻦ ﺑﺮدن آﻧﻬﺎﺳـﺖ‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬـﺎي ﺷﻜـﺴﺘﻪ ﺷـﺪه و ﻓﻌـﺎل‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪ ،‬اﻳﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻧﻴﺰ ﺑﻨﻮﺑﺔ ﺧﻮد در از ﺑﻴﻦ ﺑﺮدن ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰا ﻧﻘﺶ ﻋﻤـﺪه اي دارﻧـﺪ‪ .‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫـﺎي‬
‫آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦ و ﺷﻴﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ ﻫﺮﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﻳﻜﺴﺮي از واﻛﻨﺸﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎري ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﺳـﺖ ﺳـﻞ‪ ،‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴـﻞ‪،‬‬
‫ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮ اﻳﻦ اﮔﺮ ﻓﺮدي ﺑﻄﻮر ﻣﺎدرزادي ﻓﺎﻗﺪ ﺑﻌﻀﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن ﺑﺎﺷـﺪ در ﺑﺮاﺑـﺮ‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺴﺎس ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ‪ ،‬اﮔﺮ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن از ﻛﻨﺘﺮل ﺧﺎرج ﺷﺪه و ﻳﺎ ﻣﺮﺗﺒﺎً ﻓﻌﺎل ﺷﻮد‪ .‬اﻳﺠﺎد ﺿﺎﻳﻌﺎت اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻳﺎ روﻣﺎﺗﻴﻤﺴﻲ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ در اﻛﺜﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺧﻮد اﻳﻤﻨﻲ‬
‫)‪ (Autoimmune diseases‬ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ‪ ،‬در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ و رﺳﻮب اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤـﭙﻠﻜﺲ در ﺑﺎﻓﺘﻬـﺎ و ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن ﺳﻴـﺴﺘﻢ‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻄﻮرﺗﺠﺮﺑﻲ اﮔﺮﺑﻪ ﻳﻚ ﺧﺮﮔﻮش آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺿﺪﻛﻠﻴﻪ اش‪ anti-Glomerular basement membrance‬ﺗﺰرﻳـﻖ ﺷـﻮد‪،‬‬
‫اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎري ‪ Nephrotoxic nephritis‬ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺣﺎل اﮔﺮ ﺑﻮﺳـﻴﻠﻪ ﻓـﺎﻛﺘﻮر ﺳـﻢ ﻣـﺎرﻛﺒﺮي )‪ ،(CVF‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬـﺎي ﺳﻴـﺴﺘﻢ‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺣﻴﻮان را ﻣﺼﺮف ﻛﺮده و از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ و ﺳﭙﺲ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي را ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬دﻳﮕﺮ ﺿﺎﻳﻌﻪ اي در ﻛﻠﻴﻪ ﺧﺮﮔﻮش ﺑﻮﺟـﻮد ﻧﺨﻮاﻫـﺪ‬
‫آﻣﺪ‪ .‬ﺑﺎ اﻳﻦ آزﻣﺎﻳﺶ اﻫﻤﻴﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن در اﻳﺠﺎد ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺗﺨﺮﻳﺒﻲ اﻳﻤﻴﻮن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻣﻌﻠﻮم ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬

‫در ﺗﺤﺼﻴﻞ ﻋﻠﻢ ﺑﻜﻮﺷﻴﺪ ﻛﻪ ﻓﺮا ﮔﺮﻓﺘﻦ آن ﺣﺴﻨﻪ و ﮔﻔﺘﮕﻮﻳﺶ ﺗﺴﺒﻴﺢ و ﻛﺎوش‬ ‫‪-‬‬
‫در آن ﺟﻬﺎد و آﻣﻮﺧﺘﻦ او ﺑﻪ ﺟﺎﻫﻞ ﺻﺪﻗﻪ و ﻧﺸﺮش ﻣﻮﺟﺐ ﻗﺮﺑﺖ اﺳﺖ‪.‬‬
‫اوﻟﻴﻦ وﻇﻴﻔﻪ اي ﻛﻪ ﺑﻪ ﺣﺴﺎﺑﺶ در روز ﻗﻴﺎﻣﺖ ﻣﻲ رﺳﻨﺪ‪ ،‬ﻧﻤﺎز اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺳﺮآﻣﺪ ﺣﻜﻤﺖ ﻫﺎ‪ ،‬ﺗﺮس از ﺧﺪاﺳﺖ ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫داﻧﺶ را ﺑﺎ ﻧﻮﺷﺘﻦ ﻣﺤﻔﻮظ ﺑﺪارﻳﺪ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺑﺨﻴﻞ ﺗﺮﻳﻦ ﻣﺮدم آﻧﻜﺲ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺳﻼم دادن ﺑﺨﻞ ورزد‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺳﺨﻨﺎن ﮔﻬﺮﺑﺎرﭘﻴﺎﻣﺒﺮ اﻛﺮم ﺣﻀﺮت ﻣﺤﻤﺪ )ص(‬

‫‪35‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪Twgttwg‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم‬

‫اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬

‫‪36‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫ﺟﻬﺖ ﻫﺮﭼﻪ ﻣﻄﻠﻮبﺗﺮ ﺳﺎﺧﺘﻦ ﺗﺪاﺧﻼت ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺟﻬﺖ آﻏﺎز ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي‬
‫ﺧﺎص‪ ،‬ﺗﺠﻤﻊ ﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬ﻧﻈﻴﺮﺳﺎﻳﺮ اﻋﻀﺎي ﺑﺪن‪ ،‬واﺣﺪ ﺳﺎزﻧﺪة اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻧﻴﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻋﻤﺪهﺗﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ‬
‫اﻋﻀﺎ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ .1‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﺮك ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﻳﺎ ﻫﻤﺎن آﻧﺘﻲژنﻫﺎ‪ 1‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬در ﺗﻘﻮﻳﺖ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﭘﺲ از ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻦ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ در ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﺎدﺗﻦ ﻳﺎ آﻧﺘﻲﺑﺎدي‪ 2‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻛﻪ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در واﻗﻊ‪ ،‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﭘﺲ از ورود ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن ﺑﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‬
‫ﺗﻤﺎﻳﺰﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬وﻇﻴﻔﺔ اﺻﻠﻲ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻠﻊ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﺮك و ﻧﺎﺑﻮدﺳﺎزي آﻧﻬﺎﺳﺖ‪ .‬ﺿﻤﻦ آﻧﻜﻪ ﺑﺎ ﻋﺮﺿﺔ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﺗﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ راﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ‪3‬؛ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ زواﺋﺪ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺧﻮد‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬دو ﻧﻮع اﺻﻠﻲ‬
‫از ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ در اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از آﻧﻬﺎ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬اﺳﺖ و دﻳﮕﺮي در‬
‫ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي‪ 4‬ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻮده و در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﺗﺠﻤﻌﺎت ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻫﺴﺘـﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﮔﺴﺘﺮدهاي در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن اﻧﺘﺸﺎر دارﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﺗﺠﻤﻌﺎت ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻨﺘﺸﺮ‪ 5‬و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺠﻤﻌﺎت ﻛﺮوي ﻳﺎ ﺗﺨﻢ ﻣﺮﻏﻲ ﺷﻜﻞ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻓﻮﻟﻴﻜﻮل ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬در ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻨﺘﺸﺮ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و در ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻏﺎﻟﺐ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ ﺳﺎﺑﻘﺔ‬
‫ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ را داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ داراي ﻣﺮﻛﺰي ﺑﻪ ﻧﺎم ﻣﺮﻛﺰ زاﻳﺎ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻄﻮر ﻣﺸﺨﺺ در ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ ﻛﻪ‬
‫در ﻣﻌﺮض ﻋﻮاﻣﻞ آﺳﻴﺐ رﺳﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺪا ﺳﺎﺧﺘﻦ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ“ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ از ﻣﺤﻴﻂ‬
‫ﺧﺎرج ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻟﺬا ﻣﺠﺎورت اﻏﻠﺐ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺎ اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم‪ ،‬ﭼﻨﺪان ﺗﻌﺠﺐ آور ﻧﻴﺴﺖ‪ ،‬ﺗﻤﺎﻣﻲ اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي را در ﮔﺮوﻫﻲ‬
‫ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان » ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم‪ ، «6‬ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻛﺮدهاﻧﺪﻛﻪ ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ دﻗﻴﻖ آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺨﺎط‪ 7‬ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻳﺎ آﻧﻜﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﻮﺳﺖ ﺑﻮده و ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﭘﻮﺳﺖ‪ 8‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪ‪ .‬ﻟﻮزهﻫﺎ ﻳﺎ ﭘﻼكﻫﺎي‬
‫ﭘﺮﻳﺮ‪ 9‬روده از ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺨﺎط ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺨﺎط ﻧﻴﺰ ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻣﻜﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﺳﻪ‬
‫زﻳﺮﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬
‫‪10‬‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ روده )ﻧﻈﻴﺮ ﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪ ﻳﺮ و آﭘﺎﻧﺪﻳﺲ(‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﺮوﻧﺶ‪ 11‬ﻛﻪ در ﻣﺠﺎري ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪12‬‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﻠﻖ ﺑﻴﻨﻲ ﻳﺎ ﻧﺎزوﻓﺎرﻧﻜﺲ‬

‫‪1. Antigens‬‬
‫‪2. Antibody‬‬
‫‪3. Dendritic cell‬‬
‫‪4. Follicles‬‬
‫‪5. Diffused‬‬
‫‪6. Epithelium-Associated Lymphoid Tissues‬‬
‫)‪7. Mucosa-Associated Lymphoid Tissues (MALT‬‬
‫)‪8. Skin Immune System (SIS‬‬
‫‪9.Peyer’s Patches‬‬
‫)‪10. Gut-Associated Lymphoid Tissues (GALT‬‬
‫)‪11. Bronchial-Associated Lymphoid Tissues (BALT‬‬

‫‪37‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ ﺑﺮاي ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻪ دودﺳﺘﻪﺗﻘﺴﻴﻢﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬
‫• اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اوﻟﻴﻪ ﻳﺎ ﻣﺮﻛﺰي‪13‬ﻳﺎ زاﻳﺎ‪-‬دراﻳﻦ اﻋﻀﺎء ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎرخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ‪،‬اﻳﻦ اﻋﻀﺎء ﺑﻪﻋﻨﻮان‬
‫ﻣﺮاﻛﺰي ﺟﻬﺖ زاﻳﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪.‬از ﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦ اﻋﻀﺎﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﻛﺒﺪﺟﻨﻴﻨﻲ وﻛﻴﺴﺔ‬
‫زرده‪14‬ﺟﻨﻴﻦ اﺷﺎره ﻛﺮد‪.‬‬
‫• اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻳﺎ ﻣﺤﻴﻄﻲ‪- 15‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﭘﺲ از ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ ،‬ﺑﻪ اﻳﻦ اﻋﻀﺎ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻧﻤﻮده و ﻣﻨﺘﻈﺮ ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ )ﻧﻈﻴﺮ آﻧﺘﻲژن( ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﺔ اﻳﻦ اﻋﻀﺎ ﻃﺤﺎل و ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‪ 16‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﺎن ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ دراﻛﺜﺮ ﻣﻮارد‪،‬‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺨﺎط و ﭘﻮﺳﺖ را ﻧﻴﺰ ﺟﺰو اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫در ﺷﻜﻞ ‪ ،1‬اﻧﻮاع اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اوﻟﻴﻪ و ﻣﺤﻴﻄﻲ را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﻛﻨﻴﺪ‪ .‬در زﻳﺮ ﺑﻪ ﻣﻌﺮﻓﻲ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اوﻟﻴﻪ و ﻣﺤﻴﻄﻲ ﭘﺮداﺧﺘﻪ ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :1‬ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اوﻟﻴﻪ و ﻣﺤﻴﻄﻲ در اﻧﺴﺎن‬

‫)‪12. Nasopharyngeal-Associated Lymphoid Tissues (NALT‬‬

‫‪13. Central‬‬
‫‪14. Yolk Sac‬‬
‫‪15. Peripheral‬‬
‫‪16. Lymph nodes‬‬

‫‪38‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺗﻴﻤﻮس‬
‫‪17‬‬
‫ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬ﻣﺤﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻋﻀﻮ در ﻧﺎﺣﻴﺔ ﭘﺸﺖ و ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ اﺳﺘﺨﻮان ﺟﻨﺎغ واﻗﻊ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻧﺪازه ﺗﻴﻤﻮس‬
‫در ﻃﻮل زﻧﺪﮔﻲ ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﺣﺪود ‪ 10-15‬ﮔﺮم وزن داﺷﺘﻪ و ﺣﺪاﻛﺜﺮ وزن را درﻫﻨﮕﺎم ﺑﻠﻮغ دارد‬
‫) ﺣﺪود ‪ 30-40‬ﮔﺮم(‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﮔﺮ ﻧﺴﺒﺖ وزن ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻪ وزن ﺑﺪن در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد‪ ،‬ﺑﺎﻳﺪ ﻋﻨﻮان ﻛﺮد ﻛﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ رﻗﻢ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫ﻫﻨﮕﺎم ﺗﻮﻟﺪ اﺳﺖ‪ ،‬ﭘﺲ از ﺑﻠﻮغ‪ ،‬ﺗﻴﻤﻮس دﭼﺎر ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﺪرﻳﺠﻲ ﻣﻲﮔﺮدد‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﻣﻲﺷﻮد و‬
‫در ﻳﻚ ﻓﺮد ﻣﻴﺎﻧﺴﺎل ‪ ،‬وزن آن ﺑﻪ ﺣﺪود ‪ 10‬ﮔﺮم ﻣﻲرﺳﺪ‪ .‬ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﻴﻤﻮس ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي اﺳﺘﺮوﺋﻴﺪي اﺳﺖ )ﻫﻢ‬
‫ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي ﺟﻨﺴﻲ و ﻫﻢ ﻛﻮرﺗﻴﺰول(‪ .‬در ﻣﻮرد ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﺪرﻳﺠﻲ آﻧﻬﺎ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬اﻣﺎ اﻳﻦ اﻣﺮ در ﻣﻮرد‬
‫ﺗﻴﻤﻮس ‪ ،‬ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪﺗﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ و اﻋﻀﺎﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬واﺟﺪ دو ﻟﻮب‪ 18‬راﺳﺖ و ﭼﭗ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪي ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬اﻃﺮاف ﺗﻴﻤﻮس را ﻛﭙﺴﻮل‬
‫ﻇﺮﻳﻔﻲ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪي اﺣﺎﻃﻪ ﻛﺮده ﻛﻪ از اﻳﻦ ﻛﭙﺴﻮل‪ ،‬ﺗﻴﻐﻪﻫﺎي‪ 19‬ﻣﺘﻌﺪدي ﺟﺪا ﺷﺪه و ﺑﻪ درون ﺗﻴﻤﻮس اﻣﺘﺪاد ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ ،‬ﻫﺮ ﻟﻮب‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫وﺳﻴﻠﺔ اﻳﻦ ﺗﻴﻐﻪﻫﺎي ﻓﻴﺒﺮوزه‪ ،‬ﺑﻪ ﻟﺒﻮلﻫﺎي‪ 20‬ﻣﺘﻌﺪدي ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻫﺮ ﻟﺒﻮل‪ ،‬ﻗﻄﺮي ﺑﻴﻦ ‪ 0/5‬ﺗﺎ ‪ 2‬ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ داﺷﺘﻪ و ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ‬
‫ﻳﻚ ﻗﺴﻤﺖ ﻗﺸﺮي ﻳﺎ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ 21‬و ﻳﻚ ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺮﻛﺰي ﻳﺎ دروﻧﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻣﺪاﻻ‪ 22‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻗﺴﻤﺖ ﻗﺸﺮي ﻳﺎ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬واﺟﺪ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ‬
‫ﻣﺘﺮاﻛﻤﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬اﺳﺖ ‪ ،‬در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺪاﻻ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﻛﻤﺘﺮي از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ‪ .‬در ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل ﻧﻴﺰ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي ﺗﻴﻤﻮﺳﻲ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ دارﻧﺪ‪ .‬در ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺪاﻻ‪ ،‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم‬
‫ﺟﺴﻢ ﻫﺎﺳﻞ‪ 23‬وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﺣﻠﻘﻪﻫﺎي ﻓﺸﺮده از ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل ﺑﻮده ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً در ﺣﺎل ﻣﺮگ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺷﺎﻳﺎن ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻴﻐﻪﻫﺎ ﻓﻘﻂ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻛﻮرﺗﻜﺲ اﻣﺘﺪاد ﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻟﺒﻮلﻫﺎ‪ ،‬ﻓﻘﻂ‬
‫از ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻛﻮرﺗﻜﺲ از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺠﺰا ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺪاﻻ اﻳﺎ ﻣﺮﻛﺰي آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ اﺳﺖ )ﺷﻜﻞ ‪.(2‬‬

‫‪17. Sternum‬‬
‫‪18. Bilobed‬‬
‫‪19. Septa‬‬
‫‪20. Lobules‬‬
‫‪21. Cortex‬‬
‫‪22. Medulla‬‬
‫‪23. Hassal’s Corpuscle‬‬

‫‪39‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :2‬ﻗﺴﻤﺘﻬﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻴﻤﻮس‬

‫ﺗﻴﻤﻮس از ﻟﺤﺎظ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‪ ،‬ﻏﻨﻲ ﺑﻮده‪ ،‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ داراي ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺮان ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻟﻨﻒ ﺗﻴﻤﻮس را ﺑﻪ داﺧﻞ ﮔﺮهﻫﺎي‬
‫ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ‪ 24‬ﺣﻤﻞ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﻣﺤﻞ ورود و ﺧﺮوج ﻋﺮوق از ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻴﻐﻪﻫﺎﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ در اﺑﺘﺪا اﺷﺎره ﺷﺪ‪ ،‬ﺗﻴﻤﻮس ﻣﺤﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺻﻠﻲ ﺟﻬﺖ اﻳﺠﺎد ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪ .‬ﻣﻨﺸﺄ ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻗﺮار اﺳﺖ ﺗﺎ در ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﭘﻴﺪا ﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‬
‫اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺟﺪادي‪ ،‬از ﻃﺮﻳﻖ ﻛﻮرﺗﻜﺲ وارد ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در آﻧﺠﺎ‪ ،‬دﺳﺘﺨﻮش ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪه و از ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻜﺜﻴﺮ‬
‫ﻳﺎﻓﺘﻪ‪ ،‬ﺗﻨﻬﺎ درﺻﺪ ﻛﻤﻲ از آﻧﻬﺎ )ﺣﺪود ‪ 10-30‬درﺻﺪ( ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬ﺗﻴﻤﻮس را ﺗﺮك ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﮔﺎه از‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪ T‬ﻣﻮﺟﻮد در ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺗﻴﻤﻮﺳﻴﺖ‪ 25‬ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺟﻬﺖ ﺧﺮوج از ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺪاﻻ وارد ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺷﺪه‬
‫وﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻳﺎ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺷﺎﻳﺎن ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺧﻼل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬در ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬در اﺑﺘﺪا‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻳﺎد ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ ﺗﺎ در آﻳﻨﺪه‪ ،‬آﻧﺘﻲژن‬
‫را در ﻛﻨﺎر ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪) 26MHC‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ( ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ آﻧﺪﺳﺘﻪ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻗﻮﻳﺎ“ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬
‫ﺧﻮدي را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻗﺴﻤﺖ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ در آﻳﻨﺪه ‪ ،‬ﺧﻄﺮي ﻣﺘﻮﺟﻪ ﻓﺮد ﻧﮕﺮدد‪.‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ ،T‬ﺿﻤﻦ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺧﻮد در ﺗﻴﻤﻮس‪ ،‬ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻻزم ﺟﻬﺖ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي آﺗﻲ ﺧﻮد )ﻧﻈﻴﺮ ‪ CD4 ،CD3‬ﻳﺎ ‪(CD8‬‬
‫را ﻧﻴﺰ ﻛﺴﺐ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺷﻜﻠﻲ ﻛﺎﻣﻼ“ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ ‪ ،‬ﺗﻴﻤﻮس را ﺗﺮك ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان )‪(Bone Marrow‬‬

‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ ﻧﺮﻣﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ درون ﺑﺴﻴﺎري از اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ﺑﺪن ﺣﻀﻮر داﺷﺘﻪ و ﻣﺤﻞ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫ﺧﻮﻧﻲ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ در ﺑﺰرﮔﺴﺎﻻن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺿﻤﻦ آﻧﻜﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻜﺎﻧﻲ ﺟﻬﺖ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب‬
‫ﻣﻲآﻳﺪ‪.‬‬

‫‪24. Mediastinum‬‬
‫‪25. Thymocyte‬‬
‫‪26. Major Histocompatibility Complex‬‬

‫‪40‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻃﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻨﻲ‪ ،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ از آن‪ ،‬ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ‪ 27‬ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬اﺑﺘﺪا در ﺟﺰاﻳﺮ ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻴﺴﺔ زرده‬
‫و ﺳﭙﺲ در ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ .‬اﻳﻦ وﻇﻴﻔﻪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺑﻪ ﻋﻬﺪة ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﺑﻪ وﻳﮋه ﻣﻐﺰ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ﭘﻬﻦ‪،‬‬
‫ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ در زﻣﺎن ﺑﻠﻮغ‪ ،‬ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ﻏﺎﻟﺒﺎ“ در اﺳﺘﺨﻮان ﺟﻨﺎغ‪ ،‬ﻣﻬﺮهﻫﺎ‪ ،‬دﻧﺪهﻫﺎ و اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي اﻳﻠﻴﺎك‪ 28‬روي‬
‫ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻣﻐﺰ ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﻳﻚ ﺷﺒﻜﺔ اﺳﻔﻨﺞ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﻀﺎﻫﺎي ﺧﺎﻟﻲ ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ ﺷﺒﻜﻪ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭼﺮﺑﻲ‪ ،‬ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺟﺪادي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‪ ،‬اﺷﻐﺎل ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﻣﻐﺰ زرد اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﺻﺮﻓﺎ“ ﺷﺎﻣﻞ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭼﺮﺑﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﺧﺎﻃﺮ‪ ،‬ﻫﻴﭻ ﻧﻘﺸﻲ در ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ﻧﺪارد و ﻓﻘﻂ ﻣﻐﺰ ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﻀﻮ )ﺑﺎﻓﺖ( ﻟﻨﻔﺎوي اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ‬
‫ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ‪.‬‬
‫در ﻣﻐﺰ ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ‪ ،‬ﭘﺲ از ﻃﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ‪ ،‬از ﺳﻴﻨﻮسﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻮده‪ ،‬ﺳﭙﺲ‬
‫وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﺻﻮرت آﺳﻴﺐ دﻳﺪﮔﻲ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ وﻇﻴﻔﺔ ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه ﮔﻴﺮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ازﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي‪ 29‬ﻣﺸﺘﺮك ﻧﺸﺄت ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﺑﺮﺣﺴﺐ اﻳﻨﻜﻪ ﺗﺤﺖ اﺛﺮ ﻛﺪاﻣﻴﻚ از‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻳﻜﻲ از ردهﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﺋﻴﺪ )ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ(‪ ،‬ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺘﻴﻚ )ﺑﺮاي‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﻼﻛﺖ(‪ ،‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻴﻚ )ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‪ ،‬ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻳﺎ اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ(‪ ،‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻴﻚ )ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ( و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ ) ﺑﺮاي‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T ، B‬و ﻳﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ( NK‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﺑﻨﺪ‪.‬‬

‫‪30‬‬
‫ﺑﻮرﺳﺎ ﻓﺎﺑﺮﻳﺴﻴﻮس‬
‫در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن‪ ،‬ﻳﻚ ﻋﻀﻮ ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻪ ﻧﺎم ﺑﻮرﺳﺎ ﻓﺎﺑﺮﻳﺴﻴﻮس وﺟﻮد دارد ﻛﻪ از ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ روده )‪(GALT‬‬
‫ﺑﻮده )ﺷﻜﻞ ‪ (3‬و ﻣﺤﻞ اﺻﻠﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران ‪ ،‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﺑﺮﺧﻮرد ﻧﻤﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺿﻤﻦ آﻧﻜﻪ‬
‫ﻫﻴﭻ ﻋﻀﻮي ﻣﻌﺎدل ﻳﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮرﺳﺎ در اﻳﻦ ﺟﺎﻧﻮران‪ ،‬ﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻲﮔﺮدد‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :3‬ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺑﻮرﺳﺎ ﻓﺎﺑﺮﻳﺴﻴﻮس در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن‬

‫‪27. Hemotopoiesis‬‬
‫‪28. Iliac‬‬
‫‪29. Stem cell‬‬
‫‪30. Bursa of Fabricius‬‬

‫‪41‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻃﺤﺎل‬
‫ﻃﺤﺎل ﻳﻚ ﻋﻀﻮ ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺰرگ و ﺗﺨﻢ ﻣﺮﻏﻲ ﺷﻜﻞ و ﻋﻀﻮ اﺻﻠﻲ ﺟﻬﺖ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮي ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ‬
‫ﺗﻮﺳﻂ ﺧﻮن ﺣﻤﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در اﻓﺮاد ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬وزن اﻳﻦ ﻋﻀﻮ‪ ،‬ﺣﺪود ‪ 150‬ﮔﺮم اﺳﺖ و در رﺑﻊ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و ﭼﭗ ﺷﻜﻢ واﻗﻊ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮﺧﻼف‬
‫ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ‪ ،‬ﻃﺤﺎل ﻓﺎﻗﺪ رگﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي آوران اﺳﺖ‪ .‬ﻃﺤﺎل‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ ﺷﺮﻳﺎن ﻃﺤﺎﻟﻲ‪ ،‬ﺧﻮن رﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻧﺎف‬
‫)‪ (hilum‬وارد اﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﻣﻲﺷﻮد و ﭘﺲ از ورود‪ ،‬ﺑﻪ ﺷﺎﺧﻪﻫﺎي ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﻣﻨﺸﻌﺐ ﻣﻲﺷﻮد در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﻫﻤﭽﻨﺎن دورﺗﺎدور آن را‬
‫ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻي ﻓﻴﺮوزه ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ اﺣﺎﻃﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻﻫﺎ‪ ،‬ﺷﺎﺧﻪﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از ﻛﭙﺴﻮل ﻓﻴﺒﺮوزة دور ﻃﺤﺎل‪ ،‬ﺑﺪاﺧﻞ ﻃﺤﺎل‬
‫ﻣﻨﺸﻌﺐ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬آرﺗﺮﻳﻮلﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻮﺷﺸﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ‬
‫ﺳﻠﻮﻫﺎي ‪ T‬در ﻃﺤﺎل ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ آﻧﺎﺗﻮﻣﻴﻚ اﻳﻦ ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﻓﻮﻟﻮژﻳﺴﺖﻫﺎ آﻧﻬﺎ را ﻏﻼفﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي دور‬
‫آرﺗﺮﻳﻮلﻫﺎ‪ 31‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮدهاﻧﺪ‪.‬‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮان در اﻃﺮاف ﻏﻼف ﻟﻨﻔﺎوي دورآرﺗﺮﻳﻮل‪ ،‬ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي را ﻣﻼﺣﻈﻪ ﻛﺮد ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ از آﻧﻬﺎ داراي ﻣﺮاﻛﺰ زاﻳﺎ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﻧﻈﻴﺮ ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬اﻳﻦ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪ .‬ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺣﻠﻘﻪاي‬
‫از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻪ از اﻳﻦ ﺣﻠﻘﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﺎﺣﻴﺔ ﺣﺎﺷﻴﻪاي‪ 32‬ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺘﺮاﻛﻢ )ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬و ‪ B‬و ﻧﻮاﺣﻲ ﺣﺎﺷﻴﻪاي(‪ ،‬در ﻣﺠﻤﻮع‪ ،‬ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﻃﺤﺎل را ﺗﺸﻜﻴﻞ‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬آرﺗﺮﻳﻮلﻫﺎ در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ ﺧﺘﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد ﺑﺎﻻﻳﻲ از ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪،‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﭘﺮاﻛﻨﺪه و ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(4‬‬
‫ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﺔ ﺧﻮد ﺑﻪ وﻧﻮلﻫﺎ ﻳﺎ ورﻳﺪﭼﻪﻫﺎ ﺧﺘﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ورﻳﺪﭼﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﭘﻴﻮﺳﺘﻦ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ‪ ،‬ورﻳﺪ ﻃﺤﺎﻟﻲ را ﺑﻮﺟﻮد‬
‫ﻣﻲآورﻧﺪ ﻛﻪ ﺧﻮن را از ﻃﺤﺎل ﺧﺎرج ﻧﻤﻮده و وارد ﺟﺮﻳﺎن ﺑﺎب‪ 33‬ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻧﻈﻴﺮ ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ‪ ،‬در ﻃﺤﺎل ﻧﻴﺰ اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﻣﺴﺘﻘﺮﺷﺪهاﻧﺪ و ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﺳﺘﻘﺮار آﻧﻬﺎ در‬
‫ﻫﺮ دو اﻳﻦ اﻋﻀﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ اﺳﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲژنﻫﺎ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ وارد ﻃﺤﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ‬
‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﺟﺬب ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻏﻼف دور آرﺗﺮﻳﻮلﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬وارد ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﻃﺤﺎل ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺻﺎﻓﻲ ﻣﻬﻢ ﺟﻬﺖ ﺗﺼﻔﻴﺔ ﺧﻮن ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ‪ .‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﭘﺎﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﻃﺤﺎل‪ ،‬ﺧﻮن را از وﺟﻮد‬
‫ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ذرات ﭘﺎﻛﺴﺎزي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬در ﺿﻤﻦ‪ ،‬ﻃﺤﺎل‪ ،‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺟﻬﺖ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎي ﭘﻮﺷﻴﺪه از آﻧﺘﻲﺑﺎدي‬
‫اﺳﺖ‪ .‬اﻓﺮاد ﻓﺎﻗﺪ ﻃﺤﺎل ‪ ،‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎي ﻛﭙﺴﻮلدار ﻧﻈﻴﺮ ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮكﻫﺎ و ﻣﻨﻨﮕﻮﻛﻮكﻫﺎ ﺣﺴﺎس ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﭼﺮا ﻛﻪ‬
‫اﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎ در اﻓﺮاد ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ ،‬ﭘﺲ از ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪن ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲﺑﺎدي از ﻃﺮﻳﻖ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز در ﻃﺤﺎل ﻧﺎﺑﻮد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪31. Periarteriolar lymphoid sheaths‬‬

‫‪32. Marginal zone‬‬
‫‪33. Portal‬‬

‫‪42‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :4‬ﭘﺎﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ و ﻗﺮﻣﺰ ﻃﺤﺎل‬

‫ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي )‪(Lymph Nodes‬‬

‫ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬اﻋﻀﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ ﺷﺎﻫﺪ ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﺮك ﻳﺎ‬
‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻟﻨﻒ ﻫﺴﺘﻴﻢ ﭼﺮا ﻛﻪ داراي رگﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي آوران ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ . 34‬ﺑﺪﻳﻦ ﺧﺎﻃﺮ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﺟﻬﺖ‬
‫ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ‪.‬‬
‫ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﺗﺠﻤﻌﺎت ﻛﻮﭼﻚ ﻛﺮوي ﻳﺎ ﻟﻮﺑﻴﺎﻳﻲ ﺷﻜﻞ و ﻏﻨﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﻃﻮل رگﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن واﻗﻊ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬اﻧﺪازة آﻧﻬﺎ از ﭼﻨﺪ ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺗﺎ ﺑﻴﺶ از دوﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪35‬‬
‫ﻳﻚ ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺳﻪ ﺑﺨﺶ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮد ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ﻗﺴﻤﺖ ﻗﺸﺮي ﻳﺎ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺎراﻛﻮرﺗﻜﺲ ﻳﺎ‬
‫ﻗﺴﻤﺖ ﻋﻤﻘﻲ ﻛﻮرﺗﻜﺲ و ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺮﻛﺰي ﻳﺎ ﻣﺪاﻻ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻪ ﻗﺴﻤﺖ از ﻟﺤﺎظ ﺟﻤﻌﻴﺖﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻔﺎوت دارﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ در‬
‫ﺧﺎرﺟﻲﺗﺮﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺎن ﻗﺴﻤﺖ ﻗﺸﺮي ﻳﺎﻛﻮرﺗﻜﺲ اﺳﺖ‪ ،‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ ، B‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ‬
‫ﻓﻮﻟﻴﻜﻮﻟﻲ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي را ﺗﺸﻜﻴﻞ دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺮﺣﺴﺐ ﺳﺎﺑﻘﺔ ﺑﺮﺧﻮرد آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ‪ ،‬ﺑﻌﻀﻲ از ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ اوﻟﻴﻪ‬
‫و ﺑﺮﺧﻲ دﻳﮕﺮ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ )داراي ﻣﺮﻛﺰ زاﻳﺎ( ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫در ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺎراﻛﻮرﺗﻜﺲ ﻛﻪ در زﻳﺮ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﻗﺮارﮔﺮﻓﺘﻪ‪ ،‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ‬
‫ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در ﻣﻮشﻫﺎي ﻓﺎﻗﺪ ﺗﻴﻤﻮس ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺎراﻛﻮرﺗﻜﺲ دﭼﺎر ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻋﻤﻘﻲﺗﺮﻳﻦ ﻧﺎﺣﻴﻪ‪ ،‬ﻣﺪاﻻ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﭘﺮاﻛﻨﺪهاي از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺑﻪ وﻳﮋه‪ ،‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺣﺎل ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(5‬‬
‫ﻫﺮ ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ از ﺟﻨﺲ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪي ﻏﻨﻲ از ﻛﻼژن اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از رگﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫آوران‪ ،‬در ﻧﻘﺎط ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﻮراخ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬رگﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬ﻟﻨﻒ را ﺑﺪاﺧﻞ ﻓﻀﺎي ﻣﻮﺟﻮد در زﻳﺮ ﻛﭙﺴﻮل ‪ ،‬ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﻟﻨﻒ از‬
‫ﻃﺮﻳﻖ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬وارد ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺪاﻻ ﺷﺪه و ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي را در ﻗﺴﻤﺖ ﻧﺎف‪ 36‬ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي و از ﻃﺮﻳﻖ رگﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺮان‪ 37‬ﺗﺮك‬
‫ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬

‫‪34. Afferent‬‬
‫‪35. Paracortex‬‬
‫‪36. Hilum‬‬
‫‪37. Efferent‬‬

‫‪43‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ ﺷﺮﻳﺎن از ﻗﺴﻤﺖ ﻧﺎف وارد ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺷﺮﻳﺎن در ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬اﻧﺸﻌﺎب ﻳﺎﻓﺘﻪ و‬
‫ﻣﻮﻳﺮگﻫﺎ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻣﻮﻳﺮگﻫﺎ ﺑﻪ وﻧﻮلﻫﺎ ﺧﺘﻢ ﺷﺪه و در ﻧﻬﺎﻳﺖ‪ ،‬از ﻃﺮﻳﻖ ورﻳﺪي ﻛﻪ از ﻧﺎف ﮔﺮه ﺧﺎرج ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﮔﺮه ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫را ﺗﺮك ﻣﻲﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :5‬ﻧﻤﺎﻳﻲ از ﻗﺴﻤﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ )ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬ﭘﺎراﻛﻮرﺗﻜﺲ و ﻣﺪاﻻ(‪ ،‬ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ و ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫ﻳﻚ ﻋﻘﺪة ﻟﻨﻔﺎوي‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺨﺎﻃﻲ‬

‫ﻧﻈﻴﺮ ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬در ﺳﻄﻮح ﻣﺨﺎﻃﻲ دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎي ﮔﻮارش و ﺗﻨﻔﺲ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪة ‪ ، Ag‬ﺑﺮﺧﻮرد‬
‫ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ آﻏﺎز ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺑﻠﻊ ﺷﺪه و ﻳﺎ اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم ﻣﺨﺎط ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫ﺳﺪ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺤﻴﻂ ﺧﺎرج و داﺧﻞ ﺑﺪن ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ‪ .‬ﺑﻴﺸﺘﺮ داﻧﺶ ﻣﺎ در ﻣﻮرد اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ روي‬
‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ ‪ ،‬اﻃﻼﻋﺎت ﭼﻨﺪاﻧﻲ در زﻣﻴﻨﺔ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ در دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﻔﺲ دراﺧﺘﻴﺎر ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﮔﻮ‬
‫اﻳﻨﻜﻪ ﻣﺠﺎري ﺗﻨﻔﺴﻲ‪،‬ﻳﻚ راه اﺻﻠﻲ ﺑﺮاي ورود ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ در‬
‫اﻧﻮاع ﻣﺨﺎﻃﺎت ﺑﺪن ‪ ،‬اﺣﺘﻤﺎﻻ“ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫‪+‬‬
‫اﻛﺜﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در اﻧﺴﺎن‪ ،‬اﻛﺜﺮﻳﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ را ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ CD8 T‬ﺗﺸﻜﻴﻞ‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬در اﻧﺴﺎن ‪ ،‬ﺗﻨﻬﺎ ﺣﺪود ‪ %10‬از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬داﺧﻞ اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم واﺟﺪ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ‪) γδ‬ﮔﺎﻣﺎ و دﻟﺘﺎ( ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ رﻗﻢ از‬
‫درﺻﺪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ در ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬داﺧﻞ اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم‪ ،‬ﺗﻨﻮع ﺑﺎﻻﻳﻲ از ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲژن را‬
‫از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲدﻫﻨﺪ ﭼﺮا ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ“ ﺻﺮﻓﺎ“ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻫﺎي ﻣﺘﺪاول وارد واﻛﻨﺶ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪+‬‬
‫ﻻﻣﻴﻨﺎ ﭘﺮوﭘﺮﻳﺎي روده واﺟﺪ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﺨﺘﻠﻄﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪاز ‪ :‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻛﻪ اﻛﺜﺮ آﻧﻬﺎ ‪CD4‬‬
‫ﺑﻮده و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻓﻌﺎل در آﻣﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﺑﺎﻻﻳﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬و ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎي ﻓﻌﺎل‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ‪،‬‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ و ﻣﺴﺖﺳﻞﻫﺎ‪.‬‬
‫ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻨﺘﺸﺮ‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺨﺎﻃﻲ واﺟﺪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺳﺎزﻣﺎن ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ‬
‫ﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪﻳﺮ در رودة ﻛﻮﭼﻚ اﺳﺖ ﻧﻈﻴﺮ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻃﺤﺎل و ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‪ ،‬ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﻛﺰي اﻳﻦ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ ﻏﻨﻲ از‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬ﺑﻮده و ﻏﺎﻟﺒﺎ“ داراي ﻣﺮاﻛﺰ زاﻳﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪﻳﺮ‪ ،‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ واﺟﺪ ﺗﻌﺪاد اﻧﺪﻛﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ CD4+ T‬ﻧﻴﺰ‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ در ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬در ﻣﻮش‪ %50-70 ،‬از ﻛﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد درﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪﻳﺮ را‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬و ‪ %10-30‬را ﻧﻴﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬

‫‪44‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺑﻌﻀﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل ﻛﻪ روي ﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪﻳﺮ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﺨﺼﺼﻲ ‪) M‬ﻏﺸﺎﻳﻲ‪ (38‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ﻣﻴﻜﺮو وﻳﻠﻲ )ﭘﺮزﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ( ﺑﻮده و از ﻟﺤﺎظ ﭘﻴﻨﻮﺳﻴﺘﻮز‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﺑﺰرگ از ﻟﻮﻣﻦ‬
‫روده ﺑﺪاﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي زﻳﺮ اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم روده ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ، M‬ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺗﺤﻮﻳﻞ ‪ Ag‬ﺑﻪ ﭘﻼكﻫﺎي‬
‫ﭘﻪﻳﺮ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺷﺎﻳﺎن ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ، M‬ﻓﻘﻂ ﻧﻘﺶ ﺣﺎﻣﻞ داﺷﺘﻪ و ﻫﻴﭻ وﻇﻴﻔﻪاي در زﻣﻴﻨﺔ ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘﻲژن ﻧﺪارﻧﺪ‬
‫)ﺷﻜﻞ ‪.(6‬‬
‫در آﭘﺎﻧﺪﻳﺲ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪﻳﺮ‪ ،‬ﺑﻪ ﻓﺮاواﻧﻲ ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﺷﻮد ﺿﻤﻦ آﻧﻜﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﺗﻌﺪاد ﭘﺎﻳﻴﻨﻲ از اﻳﻦ‬
‫ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ را در ﺑﺨﺶ اﻋﻈﻢ دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎي ﮔﻮارش و ﺗﻨﻔﺲ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﻛﺮد‪ .‬ﻟﻮزهﻫﺎ ﻧﻴﺰ از ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ‬
‫ﺑﻪ ﭘﻼكﻫﺎي ﭘﻪﻳﺮ ﺷﺒﺎﻫﺖ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﻮراﻛﻲ از ﭼﻨﺪ ﺟﻨﺒﺔ اﺻﻠﻲ ﺑﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺪن ﺗﻔﺎوت‬
‫دارد‪ .‬دو ﺗﻔﺎوت اﺻﻠﻲ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻي ‪ IgA‬در ﺳﻄﻮح ﻣﺨﺎﻃﻲ و اﻟﻘﺎي ﺗﺤﻤﻞ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﺟﺎي‬
‫ﻓﻌﺎل ﺷﺪن اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ -6‬اﺟﺰاي ﻳﻚ ﭘﻼك ﭘﻪ ﻳﺮ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺨﺎط )‪(MALT‬‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﭘﻮﺳﺖ‬
‫ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬واﺟﺪ ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺧﺎص اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲژن)‪APC‬ﻫﺎ( ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﺑﺪن ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺳﺪ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﻣﻬﻢ در ﺑﺮاﺑﺮ ورود ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﻪ ﺑﺪن ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ‬
‫اﻳﻦ‪ ،‬ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺷﻜﻞ ﮔﻴﺮي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ دارد‪ .‬ﺑﺴﻴﺎري از آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ از ﻃﺮﻳﻖ ﭘﻮﺳﺖ وارد ﺑﺪن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻟﺬا‬
‫ﺷﺎﻫﺪ ﺑﺮوز ﺑﺴﻴﺎري از ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ در اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﻴﻢ‪.‬‬

‫‪38. Membranous‬‬

‫‪45‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﺻﻠﻲﺗﺮﻳﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻮﺟﻮد درﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ﻛﺮاﺗﻴﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،39‬ﻣﻼﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،40‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬داﺧﻞ‬
‫اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻧﻤﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﻛﺮاﺗﻴﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﻼﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ‬
‫ﻛﺮاﺗﻴﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎاز ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻮﻟﻴﺪاﻧﻮاع ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻧﻈﻴﺮﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎدرﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ واﻟﺘﻬﺎب ﭘﻮﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ ﻛﻪ در ﺑﺎﻻي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻻﻳﺔ ﺑﺎزال واﻗﻊ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ‪ ،‬ﺷﺒﻜﻪاي را در ﭘﻮﺳﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ آﻧﻬﺎ را ﻗﺎدر ﻣﻲﺳﺎزد ﺗﺎ آﻧﺘﻲژنﻫﺎﻳﻲ را ﻛﻪ وارد ﭘﻮﺳﺖ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫دام اﻧﺪازﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺠﺮد ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ‪ ،‬زواﺋﺪ ﺧﻮد را ﺟﻤﻊ ﻧﻤﻮده و ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ﺧﻮد را ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫اﭘﻴﺪرم‪ ،‬از دﺳﺖ ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ اﻣﺮ‪ ،‬آﻧﻬﺎ را ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺑﻪ درم ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬ﺳﭙﺲ از ﻃﺮﻳﻖ ﺟﺮﻳﺎن ﻟﻨﻒ‪ ،‬ﺧﻮد را ﺑﻪ ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬
‫ﻣﻲرﺳﺎﻧﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در اﭘﻴﺪرم ‪ ،‬ﺗﻨﻬﺎ ﺣﺪود ‪ %2‬از ﻛﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﭘﻮﺳﺖ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ و اﻛﺜﺮ آﻧﻬﺎ از ﺟﻤﻠﻪ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ CD8+ T‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬درم ﻧﻴﺰ داراي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻢ ‪ CD4+‬و ﻫﻢ ‪ CD8+‬ﺑﻮده و ﻋﻤﺪﺗﺎ“ در اﻃﺮاف ﻋﺮوق‬
‫ﺧﻮﻧﻲ ﻣﺴﺘﻘﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ از اﻳﻦ ﻟﺤﺎظ‪ ،‬ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪي ﺳﺎﻳﺮ اﻋﻀﺎ اﺳﺖ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻣﻮﺟﻮد در درم ﻣﻌﻤﻮﻻ“ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺴﻴﺎري از اﻳﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬واﺟﺪ ﻳﻚ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات ﺳﻄﺤﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺟﺬب اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﭘﻮﺳﺖ دارد‪.‬‬

‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫‪41‬‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ آزاد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و در ﺑﺮوز ﺑﺴﻴﺎري از اﺛﺮات اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻘﺶ‬
‫دارﻧﺪ‪ .‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎ وﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﺮك آزاد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﺎن ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ درﺗﺤﺮﻳﻚ‬
‫ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪ .‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ رﺷﺪ‪ ،‬ﺗﻤﺎﻳﺰ و ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ‬
‫ﺧﺎﻃﺮ‪ ،‬در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد از اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده درﻣﺎﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺪﻟﻴﻞ ﺗﻮﻟﻴﺪ زﻳﺎده از ﺣﺪ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ‪ ،‬ﻧﺎﮔﺰﻳﺮ ﺑﻪ ﺧﻨﺜﻲﺳﺎزي‬
‫آﻧﻬﺎ ﻫﺴﺘﻴﻢ‪.‬‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ در اﺑﺘﺪا ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻨﺸﺄ ﺳﻠﻮﻟﻲ آﻧﻬﺎ ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ را ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﻨﻮﻧﻮﻛﻠﺌﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬را ﻣﻨﻮﻛﺎﻳﻦ‪ 42‬وﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ را ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﻛﺎﻳﻦ‪ 43‬ﻣﻲﻧﺎﻣﻴﺪﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻋﻠﻢ‪ ،‬ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ‬
‫ﻛﻪ ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‪،‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻫﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ وﻫﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ وﺣﺘﻲ ﺗﻮﺳﻂ اﻧﻮاﻋﻲ ازﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ‬
‫)ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل و ﺑﻌﻀﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل( ﻧﻴﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻮد‪ .‬ﻟﺬا ﻧﺎم ژﻧﺮﻳﻚ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺑﻪ اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ داده ﺷﺪ‪ .‬از‬
‫‪44‬‬
‫آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ اﻛﺜﺮﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﺗﻮﺳﻂ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه و روي ﺳﺎﻳﺮ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ اﺛﺮ ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ‪ ،‬ﻟﺬا اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ را اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‬
‫ﻧﻴﺰ ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﭼﻨﺪان ﻫﻢ اﻳﺪهآل ﻧﻴﺴﺖ ‪،‬ﭼﺮا ﻛﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ دارﻳﻢ ﻛﻪ ﺑﺎ وﺟﻮد آﻧﻜﻪ ﻓﻘﻂ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه و‬
‫ﻓﻘﻂ روي ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ دارﻳﻢ ﻛﻪ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﺧﻮاﻧﺪه‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﻳﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻏﻴﺮ از ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ روي ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻏﻴﺮ از ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ اﺛﺮ‬
‫ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ‪ ،‬اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺗﺎ ﺣﺪي ﺳﻮدﻣﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﺑﻮده اﺳﺖ ‪ ،‬ﭼﺮا ﻛﻪ ﻫﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺟﺪﻳﺪ ﺑﻪ ﻣﺠﺮد ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪن ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد و ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺷﻤﺎرهﮔﺬاري اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦﻫﺎ ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﺮﺗﻴﺐ زﻣﺎن ﻛﺸﻒ آﻧﻬﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل‪ ،‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﻳﻚ )‪ (IL-1‬اوﻟﻴﻦ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻨﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻛﺸﻒ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪39. Keratinocytes‬‬
‫‪40. Melanocytes‬‬
‫‪41. cytokines‬‬
‫‪42. Monokine‬‬
‫‪43. Lymphokine‬‬
‫‪44. Interleukin‬‬

‫‪46‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬

‫ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﻗﺒﻼ“ ﻧﻴﺰ اﺷﺎره ﺷﺪ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﭘﻠﻲﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه‬
‫وﺑﺎﻋﺚ ﻫﺪاﻳﺖ و ﺗﻨﻈﻴﻢ واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻳﺎ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ وﺟﻮد آﻧﻜﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ از ﻟﺤﺎظ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻣﺘﻨﻮع ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬اﻣﺎ‬
‫واﺟﺪ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻣﺸﺘﺮﻛﻲ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪:‬‬
‫‪ (1‬ﺗﺮﺷﺢ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻳﻚ روﻧﺪ ﮔﺬرا ﺑﻮده و ﺧﻮد ﺑﻪ ﺧﻮد ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ“ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻪ و ذﺧﻴﺮه وﺟﻮد ﻧﺪارﻧﺪ و ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺠﺮد ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻠﻮل‪ ،‬آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪن‪،‬‬
‫ﺳﺮﻳﻌﺎ“ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻫﺮﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﺛﺮ ﺑﺮ ﭼﻨﺪ ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ﺑﻮده و ﺑﺮﺧﻲ اﺛﺮات ﺑﻴﻦ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻣﺸﺘﺮك ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻳﻚ‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺟﻬﺖ اﺛﺮ ﺑﺮ ﭼﻨﺪ ﺳﻠﻮل ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﭘﻠﻴﻮﺗﺮوﭘﻴﺴﻢ‪ 45‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ اﻳﻦ اﺟﺎزه را ﻣﻲدﻫﺪ ﺗﺎ‬
‫اﺛﺮات ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺘﻨﻮﻋﻲ را ﺑﻪ ﺟﺎ ﮔﺬارد‪ .‬ﺑﻪ اﺛﺮي ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﭼﻨﺪﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﺸﺘﺮك اﺳﺖ ‪ redunduncy ،‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ (3‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻏﺎﻟﺒﺎ“ روي ﺗﻮﻟﻴﺪ واﺛﺮ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ اﺛﺮ ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ‪ .‬ﮔﺎه اﻳﻦ اﺛﺮ در ﺟﻬﺖ ﺗﻘﺎﺑﻞ ﺑﺎ اﺛﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ دﻳﮕﺮ‬
‫اﺳﺖ ﻣﺜﻼ“ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ‪ ،46‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ‪ 4-‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬و ﮔﺎه در ﺟﻬﺖ ﺗﻘﻮﻳﺖ اﺛﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ دﻳﮕﺮ اﺳﺖ‬
‫) ﻣﺜﻼ“ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﻳﻚ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻘﻮﻳﺖ اﺛﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﻜﺮوز ﺗﻮﻣﻮر‪47‬ﺟﻬﺖ ﺗﺸﺪﻳﺪ اﻟﺘﻬﺎب اﺳﺖ(‪.‬‬
‫‪ (4‬اﺛﺮات ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ و ﻳﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﺛﺮات ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺗﻨﻬﺎ درﻣﻮرد‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮدﻛﻪ ﻧﻈﻴﺮ ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎ ﻗﺎدرﺑﻪ اﻟﻘﺎي اﺛﺮات اﻧﺪوﻛﺮﻳﻦ‪ 48‬ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﻟﺬا ﺻﺮﻓﺎ“ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ‬
‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﺟﺎ ﮔﺬاﺷﺘﻦ اﺛﺮات ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ را ﺧﻮاﻫﻨﺪ داﺷﺖ‪ ،‬ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ–‪، 1‬‬
‫‪ TNF‬و ‪ IL-6‬ﻛﻪ در ﺑﺮوز ﺗﺐ‪ ،‬ﻟﺮز‪ ،‬ﺗﻌﺮﻳﻖ‪ ،‬ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﻣﻴﺰان ﻛﻮرﺗﻴﺰول و ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻮز در ﺟﺮﻳﺎن اﻟﺘﻬﺎب ﺣﺎد و ﺷﺪﻳﺪ ﻧﻘﺶ‬
‫دارﻧﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ‪ ،‬اﺛﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ اﻛﺜﺮا“ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭘﺎراﻛﺮﻳﻦ‪ 49‬اﺳﺖ‪ ،‬ﻳﻌﻨﻲ از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه و روي ﺳﻠﻮل ﻣﺠﺎور اﺛﺮ‬
‫ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺗﻮﻛﺮﻳﻦ‪ 50‬اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه و روي ﻫﻤﺎن ﺳﻠﻮل اﺛﺮ ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺪﻳﻦ ﺧﺎﻃﺮ‬
‫ﻋﻤﺪة اﺛﺮاﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ داده ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﺿﻌﻲ اﺳﺖ ‪.‬‬
‫‪ (5‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﺟﻬﺖ اﻟﻘﺎي اﺛﺮات ﺧﻮد ﻣﻲﺑﺎﻳﺴﺖ ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪة ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﺗﺼﺎل ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺑﻪ‬
‫ﮔﻴﺮﻧﺪة ﺧﻮد‪ ،‬ﻣﻌﻤﻮﻻ“ از ﻣﻴﻞ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﻧﻮاع ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرتﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ‪ .‬ﻣﺎ در اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ را ﺑﺮاﺳﺎس اﺛﺮات آﻧﻬﺎ‬
‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺑﻨﺪي ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻴﻢ ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫‪51‬‬
‫‪ .2‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ﻳﺎ اﻳﺠﺎد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬
‫‪ .3‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫‪ .4‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖ‪.‬‬
‫اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ داراي دو اﺛﺮ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫‪45. Pleiotropism‬‬
‫‪46. Interferon-gamma‬‬
‫)‪47. Tumour Necrosis Factor (TNF‬‬
‫‪48. Endocrine‬‬
‫‪49. Paracrine‬‬
‫‪50. Autocrine‬‬
‫‪51. Hematopoiesis‬‬

‫‪47‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -1‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻳﻦ ﮔﺮوه ‪،‬ﻳﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻋﻮاﻣﻞ دﻓﺎع ذاﺗﻲ و ﻳﺎﻋﻮاﻣﻞ دﻓﺎع اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و ﻳﺎ ﻫﺮ دو ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬در زﻳﺮ ﺑﻪ‬
‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻳﻦ ﮔﺮوه ﭘﺮداﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪:‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ –‪ : (IL-1) 1‬ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮان آن را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب آورد‪ .‬ﻏﺎﻟﺒﺎ“ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻓﺎﻛﺘﻮر‬
‫ﻧﻜﺮوز ﺗﻮﻣﻮر )‪ (TNF‬اﺛﺮ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة ‪ ،IL-1‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫دﻳﮕﺮ ﻧﻴﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد ﻧﻈﻴﺮ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ‪،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺴﺖﺳﻞﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ‪ .‬دو ﻧﻮع از اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ 1-‬ﻣﻮﺟﻮد ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪ :‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪-1-‬آﻟﻔﺎ)‪ (IL-1α‬و اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪-1-‬ﺑﺘﺎ‪(IL-‬‬
‫)‪ .1β‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ 1-‬درﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﭘﺎﻳﻴﻦ‪ ،‬ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮد ﺑﺎﻋﺚ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻋﺚ اﻟﻘﺎي‬
‫ﺑﺮوز ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻮﺿﻊ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻲﺷﻮد ﺗﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺬب ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﻨﻄﻘﺔ آزرده‬
‫ﺷﻮﻧﺪ‪، IL-1 .‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬
‫‪ ، T‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﺷﻮد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﺒﺐ اﻟﻘﺎي ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ ،B‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ NK‬ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻘﺎي آزاد ﺳﺎزي ﻛﻼژﻧﺎز ﻣﻮﺟﺒﺎت ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺖ ﻧﺮم و از ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﻫﻤﻜﺎري در ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ اﺳﺘﺌﻮﻛﻼﺳﺖ ‪ ،‬ﻣﻮﺟﺒﺎت ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺖ ﺳﺨﺖ اﺳﺘﺨﻮان را ﻓﺮاﻫﻢ آورد‪.‬‬
‫اﻣﺎ در ﺻﻮرﺗﻲﻛﻪ ‪ ،IL-1‬در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻ اﺛﺮ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ ،‬اﺛﺮات آن ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد‪ .‬ﭼﺮا ﻛﻪ وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن‬
‫ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ اﻟﻘﺎي ﭘﺎﺳﺦ ﻓﺎز ﺣﺎد‪ 52‬ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ درﻧﺘﻴﺠﺔ آن ‪ ،‬ﺷﺎﻫﺪ ﺑﺮوز ﺗﺐ و ﻟﺮز‪ ،‬ﺗﻌﺮﻳﻖ‪ ،‬ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﻣﻴﺰان ﻛﻮرﺗﻴﺰول ﺧﻮن‪،‬‬
‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻮز و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻓﺎزﺣﺎد )ﻧﻈﻴﺮ ﺳﺮوﻟﻮﭘﻼﺳﻤﻴﻦ‪،‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‪،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و‪(53CRP‬‬
‫ﺧﻮاﻫﻴﻢ ﺑﻮد‪.‬‬
‫• ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﻜﺮوز ﺗﻮﻣﻮر )‪ : (TNF‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ اﺻﻠﻲ در ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺣﺎد ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ و ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫ﻋﻔﻮﻧﻲ اﺳﺖ‪ .‬در اﺑﺘﺪا‪ TNF ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺎدهاي ﺗﻮﺻﻴﻒ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ در ﺳﺮم ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪه ﺑﺎ اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ‪،‬‬
‫ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻮده و ﺑﺎﻋﺚ ﻧﻜﺮوز ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻣﻮري ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﻛﻪ اﻳﻦ اﺛﺮ ‪ ،TNF‬ﻳﻜﻲ از اﺛﺮات‬
‫ﺳﻮء ﺣﺎﺻﻞ از ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻي اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ TNF‬ﻧﻴﺰ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ‪ ،IL-1‬ﺑﻪ دو ﺷﻜﻞ آﻟﻔﺎ )‪ (TNF-α‬و ﺑﺘﺎ )‪ (TNF-β‬وﺟﻮد دارد‪ ،‬ﺿﻤﻦ آﻧﻜﻪ از ﻟﺤﺎظ اﺛﺮات اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫‪،‬ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﺴﻴﺎري ﺑﻪ ‪ IL-1‬دارد‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة آن ﻧﻴﺰ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ‪، IL-1‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ‬
‫ﺑﺮﺧﻲ دﻳﮕﺮ از ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻧﻈﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪،T‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ NK‬و ﻣﺴﺖﺳﻞ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ ‪ TNF‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ‬
‫ﻣﺤﺮك ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ TNF‬ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ‪ ،‬اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ اﺳﺖ‪ .‬از ﺟﻤﻠﻪ اﺛﺮات ﻣﻬﻢ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﻮارد زﻳﺮ‬
‫اﺷﺎره ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ -‬ﻧﻈﻴﺮ ‪ ،IL-1‬اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق را وادار ﺑﻪ ﺑﺮوز ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫‪،TNF -‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل را وادار ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‪ 54‬ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ‪ ،‬ﺧﻮد ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫زﻳﺮﮔﺮوﻫﻲ از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺣﺮﻛﺖ ﺟﻬﺖدار ﻳﺎ ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺴﻲ‪ 55‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺑﻪ‬
‫ﺳﻤﺖ ﻣﻮﺿﻊ آﺳﻴﺐ دﻳﺪﮔﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ TNF -‬ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ‪،IL-1‬در ﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻ اﺛﺮ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ ،‬ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺮوز ﭘﺎﺳﺦ ﻓﺎز ﺣﺎد اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪52. Acute Phase Response‬‬

‫‪53. C. Reactive Protein‬‬
‫‪54. Chemokines‬‬
‫‪55. Chemotaxis‬‬

‫‪48‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت ‪، TNF‬از ﻃﺮﻳﻖ ﻛﺎﻫﺶ اﺷﺘﻬﺎ و ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻟﻴﭙﺎز ﻛﻪ آﻧﺰﻳﻢ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺟﻬﺖ‬
‫آزادﺳﺎزي اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب از ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺧﻮن اﺳﺖ ﺳﺒﺐ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻋﻀﻼت و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭼﺮﺑﻲ ﻳﺎ ﻻﻏﺮي‬
‫ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ از آن ‪ ،‬ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻛﺎﺷﻜﺴﻲ‪ 56‬ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -‬ﺣﻀﻮر ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻي ‪ TNF‬در ﮔﺮدش ﺧﻮن‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺮوز اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻲﺷﻮد ﻧﻈﻴﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻗﻨﺪ‬
‫ﺧﻮن ﻛﻪ ﻋﻠﺖ آن ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺼﺮف ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﻲ و ﻋﺪم ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻛﺒﺪ ﺟﻬﺖ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﺳﺎﺧﺘﻦ‬
‫ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ TNF -‬ﻧﻴﺰ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ‪ ، IL-1‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﺸﺎرﻛﺖ در ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻧﺮم و ﺳﺨﺖ در ﺟﺮﻳﺎن اﻟﺘﻬﺎب اﺳﺖ ‪.‬‬
‫‪ -‬ﻳﻜﻲ از ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﻲ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ‪ ،‬ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ‪ 57‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻧﻌﻘﺎد‬
‫ﻣﻨﺘﺸﺮ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ‪ ،58‬ﻛﻼﭘﺲ ﻋﺮوق و اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﻋﻠﺖ اﺻﻠﻲ آن ‪،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﻳﻲ از‬
‫‪ TNF‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ–‪ : (IL-6) 6‬اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل‪ ،‬ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‬
‫در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻜﺎت اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﺛﺮات اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ آن ﻣﺸﺎﺑﻪ ‪ IL-1‬و ‪ TNF‬اﺳﺖ‪ .‬از ﺟﻤﻠﻪ اﺛﺮات آن‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ‬
‫ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺷﺎره ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ -‬در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻ‪ ،‬ﻧﻈﻴﺮ ‪IL-1‬و ‪ TNF‬ﺑﺎﻋﺚ اﻟﻘﺎي ﭘﺎﺳﺦ ﻓﺎز ﺣﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ رﺷﺪ و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪B‬‬
‫‪ -‬ﻫﻤﻜﺎري در ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺖ ﺳﺨﺖ اﺳﺘﺨﻮان‬
‫در زﻳﺮ ﺑﻪ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ ﭘﺮداﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﺟﺮﻳﺎن اﻟﺘﻬﺎب‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻓﺎع اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﺎ‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ –‪ :(IL-2)2‬در اﺑﺘﺪا‪ IL-2 ،‬را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻛﺮدﻧﺪ‪ ،‬اﻣﺎ ﺑﻌﺪا“ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ داراي ﺳﺎﻳﺮ اﺛﺮات ﻣﻬﻢ ﺑﺮ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي دﻓﺎع اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ IL-2‬ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺑﻌﺪ از ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن و درﻳﺎﻓﺖ ﭘﻴﺎم دوم ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺧﻮد‪ ،‬ﺷﺮوع‬
‫ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IL-2‬و ﮔﻴﺮﻧﺪة آن ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ ، IL-2‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮔﺬرا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬از ﺟﻤﻠﻪ اﺛﺮات ﻣﻬﻢ ‪، IL-2‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﻮارد زﻳﺮ‬
‫اﺷﺎره ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪T‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ،NK‬ﺣﺎﺻﻞ اﺛﺮ ‪ IL-2‬ﺑﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ، NK‬اﻳﺠﺎد‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ اﺻﻄﻼﺣﺎ“ از آﻧﻬﺎ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪة ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﻛﺎﻳﻦ‪ 59‬ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪IL- .‬‬
‫‪ ،2‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ رﺷﺪ وﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻜﺮر ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻮﺳﻂ ‪ ،IL-2‬ﺑﺎﻋﺚ اﻟﻘﺎي ﻣﺮگ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ : (IL-4)4-‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ CD4+ T‬و ﻣﺴﺖﺳﻞﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻋﻤﺪهﺗﺮﻳﻦ اﺛﺮات ‪ IL-4‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ رﺷﺪ و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪B‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IgE‬و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻣﺴﺖ ﺳﻞﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ دﺧﻴﻞ در آﻟﺮژي‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ Th2‬ﻛﻪ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪ ﺳﻤﺖ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﺳﻮق ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬

‫‪56. Cachexia‬‬
‫‪57. Septic Shock‬‬
‫)‪58. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC‬‬
‫‪59. Lymphokine Activated Killer (LAK) cells‬‬

‫‪49‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -‬ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ اﺛﺮات اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ )‪. (IFN-γ‬‬

‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ :(IL-5) 5-‬ﻧﻈﻴﺮ ‪ IL-4‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ CD4 T‬و‬
‫‪+‬‬

‫ﻣﺴﺖﺳﻞﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫اﺛﺮات ﻋﻤﺪة ‪ IL-5‬ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﻣﻮارد زﻳﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪:‬‬
‫‪ -‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ و ﺗﺤﺮﻳﻚ رﺷﺪ و ﺗﻤﺎﻳﺰ اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ ﻛﻪ از ﺟﻤﻠﻪ اﺛﺮات ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ رﺷﺪ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪. IgA‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ IL-12 :(IL-12)12-‬ﻧﻘﺶ ﻛﻠﻴﺪي در اﻟﻘﺎي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ دارد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ در دﻓﺎع ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﻠﻴﻪ‬
‫ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻧﻴﺰﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻬﻢ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲآﻳﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻓﻌﺎل و ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫اﺛﺮات ﻋﻤﺪة ‪، IL-12‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪:‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ )‪ (IFN-γ‬ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪NK‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪ CD4+ T‬ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ Th1‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة ‪IFN-γ‬‬
‫‪ -‬ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻟﻴﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ CD8+ T‬و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪NK‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ )‪ IFN-γ: (IFN-γ‬ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺳﺘﺔ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮونﻫﺎ ﺗﻌﻠﻖ دارد‪ .‬در اﺑﺘﺪا‪ ،‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻣﺪاﺧﻠﺔ‬
‫)‪ (interference‬اﻳﻦ ﮔﺮوه از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ در ﺗﻜﺜﻴﺮ وﻳﺮوسﻫﺎ‪ ،‬از آﻧﻬﺎ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﻳﺎد ﻛﺮدﻧﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻨﺘﺮﻓﺮونﻫﺎ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ دو ﻧﻮع ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ :‬ﻧﻮع ‪ (type I) I‬و ﻧﻮع ‪ . (type II) II‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮونﻫﺎي ﻧﻮع ‪ I‬ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون‪-‬‬
‫آﻟﻔﺎ )‪ (TFN-α‬و اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون –ﺑﺘﺎ)‪ (IFN-β‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺪاﺧﻠﻪ در رﺷﺪ وﻳﺮوسﻫﺎ‪ ،‬در اﺻﻞ‪ ،‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﻮع از‬
‫اﻳﻨﺘﺮﻓﺮونﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻛﻨﻨﺪة‪IFN-α‬و ‪ IFN-β‬ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻋﺒﺎرت از ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ ،IFN-γ‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﻧﻮع ‪ II‬اﺳﺖ ﻛﻪ اﺛﺮات ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ را روي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي دﻓﺎع اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﺟﺎ ﻣﻲﮔﺬارد‪.‬‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة ‪ ، IFN-γ‬ﻋﺒﺎرت از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ،NK‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ Th1‬و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ‬
‫)‪ (CD8+‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ اﺛﺮات ‪ IFN-γ‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪60‬‬
‫‪ -‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ‪ ،‬ﻳﻜﻲ از ﻧﺎمﻫﺎي ﻗﺪﻳﻤﻲ ‪، IFN-γ‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪة ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ دﻻﻟﺖ ﺑﺮ ﻫﻤﻴﻦ‬
‫اﺛﺮ دارد ﻛﻪ ﻗﺒﻞ از ﺳﺎﻳﺮ اﺛﺮات اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻛﺸﻒ ﮔﺮدﻳﺪه ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪61‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﺮوز ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ‪ MHC‬ﻛﻼس ﻳﻚ )‪ (I‬و دو )‪ (II‬و ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻤﻚ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲژن )‪(APC‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‪ CD4+T‬ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‪ Th1‬و ﻣﻬﺎر ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪Th2‬‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺑﻌﻀﻲ از زﻳﺮﻛﻼسﻫﺎي ‪) IgG‬ﻣﺜﻞ ‪ IgG2a‬در ﻣﻮش( و ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪) IgE‬و ‪ IgG1‬در ﻣﻮش(‬
‫‪ -‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻴﺘﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻳﺎ ﻧﺎﺑﻮدﺳﺎزي ﺳﻠﻮل ﻫﺪف ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ‪NK‬‬
‫‪ -‬ﺑﺮوز ﻧﺎﺑﺠﺎي ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ‪ MHC‬ﻛﻼس دو ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ ‪ ،‬ﻓﺎﻗﺪ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫ﺧﻮد ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫دﺳﺘﺔ دﻳﮕﺮ از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‪ ،‬ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﺧﺎﻧﻮادة ﺑﺰرﮔﻲ از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺷﺒﻴﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ‬
‫ﺣﺮﻛﺖ ﺟﻬﺖدار ﻳﺎ ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ از ﺧﻮن ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺑﺎﻓﺖ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ اﺛﺮ ﻓﻮق‪ ،‬ﻧﺎم اﻳﻦ ﺧﺎﻧﻮاده را‬

‫)‪60. Macrophage Activating Factor (MAF‬‬

‫‪61. Costimulatory‬‬

‫‪50‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦ‪ 62‬ﮔﺬاردهاﻧﺪ ﻛﻪ »ﻛﻤﻮ« از اﺑﺘﺪاي واژه »ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ« و »ﻛﺎﻳﻦ« از اﻧﺘﻬﺎي واژة »ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ« ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در واﻗﻊ اﻳﻦ‬
‫ﻋﻮاﻣﻞ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ‪ 63‬ﻫﺴﺘﻨﺪﻛﻪ ﺑﻪ اﺧﺘﺼﺎر از آﻧﻬﺎ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦ ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در زﻳﺮ ﺑﻪ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫ﭘﺮداﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫• ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‪ :‬ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ ﭘﻠﻲﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺣﺪود ‪ 50‬ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﺗﺎﻛﻨﻮن ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ را‬
‫ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﻌﺪاد و ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﺔ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ‪ 64‬واﻗﻊ در اﻧﺘﻬﺎي آﻣﻴﻨﻲ‪ 65‬ﻣﻮﻟﻜﻮل‪ ،‬ﺑﻪ دو دﺳﺘﺔ ﻋﻤﺪه ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ دو‬
‫ﺧﺎﻧﻮاده ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪ (1 :‬ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ‪ ، CC‬ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦﻫﺎي آﻧﻬﺎ ﻣﺠﺎور ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ‪ (2‬ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ‪ ، CXC‬ﻛﻪ در‬
‫آﻧﻬﺎ‪ ،‬دو اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﺔ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﺔ دﻳﮕﺮ از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺟﺪا ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬در ﺟﺮﻳﺎن اﻟﺘﻬﺎب‪ ،‬ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ‪،CXC‬‬
‫ﻋﻤﺪﺗﺎ“ روي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ و ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي‪ ،CC‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ روي ﻣﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ اﺛﺮ ﮔﺬاﺷﺘﻪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ‬
‫ﻣﻬﺎﺟﺮت اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫اﻟﺒﺘﻪ ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد اﻧﺪﻛﻲ از ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻳﺎ واﺟﺪ ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ ﺑﻮد) ‪ ( C‬ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ داراي دو اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﺔ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻪ اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﺔ دﻳﮕﺮ‪ ،‬از ﻫﻢ ﺟﺪا ﺷﺪهاﻧﺪ )‪. (CX3C‬‬
‫ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ‪ CC‬و ‪ CXC‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و اﻧﻮاع ﭼﻨﺪي از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ‪ ،‬اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل و‬
‫ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻜﺎت اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‪ ،‬ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻣﻴﻜﺮبﻫﺎ‪ IL-1 ،‬و ‪ ، TNF‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫از ﺟﻤﻠﺔ ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺧﺎﻧﻮادة ‪ ، CXC‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ (IL-8)8-‬و از ﺟﻤﻠﺔ ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺧﺎﻧﻮادة ‪ ، CC‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ‬
‫‪ Eotaxin، RANTES‬و ‪ 66MIP-1‬اﺷﺎره ﻛﺮد‪.‬‬
‫اﺛﺮات ﻣﻬﻢ ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ -‬ﺟﺬب ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﺑﻪ ﻣﻮﺿﻊ ﻋﻔﻮﻧﺖ‬
‫‪ -‬ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﺮاﻓﻴﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و ‪B‬‬
‫و ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل‪ ،‬اﺳﺘﻘﺮار ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬
‫‪ B‬در ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎ ﺑﻪ واﺳﻄﺔ اﺛﺮ ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ‬
‫در ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﺑﺮﺧﻲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ ﻛﻪ از آﻧﻬﺎ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬
‫ﻣﺤﺮك ﻛﻮﻟﻮﻧﻲ‪ 67‬ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﭼﺮاﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﻴﺪاﻳﺶ ﻛﻮﻟﻮﻧﻲﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ در ﻛﺸﺖ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺣﺮوﻓﻲ ﻛﻪ در‬
‫ﺳﻤﺖ ﭼﭗ واژة ‪، CSF‬ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬دﻻﻟﺖ ﺑﺮ ﻧﻮع ﻛﻮﻟﻮﻧﻲﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ دارد ﻛﻪ ﺗﺤﺖ اﺛﺮ آن ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲآﻳﻨﺪ‪ ،‬ﻧﻈﻴﺮ‬
‫‪ 68GM-CSF‬ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻮﻟﻮﻧﻲﻫﺎي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺗﻤﺎم ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در‬
‫ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ﺑﻪ ﺻﻮرت ‪ CSF‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻧﺸﺪهاﻧﺪ‪.‬‬
‫‪70‬‬ ‫‪69‬‬
‫از ﺟﻤﻠﺔ ‪CSF‬ﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ‪ M-CSF ، GM-CSF‬و ‪ G-CSF‬اﺷﺎره ﻛﺮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ درﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ -‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻣﺤﺮك ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫• ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي )‪ : (Stem Cell Factor‬ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﺑﺎ اﺛﺮ روي‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﺑﻨﻴﺎدي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬آﻧﻬﺎ را ﺟﻬﺖ اﺛﺮ ‪CSF‬ﻫﺎ آﻣﺎده ﻣﻲﺳﺎزد‪.‬‬

‫‪62. Chemokine‬‬
‫‪63. Chemotactic Cytokine‬‬
‫‪64. Cysteine‬‬
‫‪65. N-terminal‬‬
‫‪66. Macrophage Inflammatory Protein-1‬‬
‫)‪67. Colony Stimulating Factors (CSFs‬‬
‫‪68. Granulocyte Macrophage-CSF‬‬
‫‪69. Macrophage- CSF‬‬
‫‪70. Granulocyte-CSF‬‬

‫‪51‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ : (IL-3)3-‬از آن ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ‪ CSF‬ﭼﻨﺪ ردهاي‪ 71‬ﻧﻴﺰ ﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﭼﺮا ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫ﺑﻨﻴﺎدي و ﭘﻴﺶ ﺳﺎز‪ 72‬ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺗﻤﺎﻣﻲ اﻧﻮاع ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة ‪، IL-3‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫‪ CD4+ T‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ :(IL-7) 7-‬ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﮔﺮدد و ﺳﺒﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﺳﺎز‬
‫ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫• ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺘﻴﻚ ‪:‬‬
‫‪ -‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ (IL-9)9-‬ﻛﻪ در ﭘﻴﺪاﻳﺶ ﺑﻌﻀﻲ از ردهﻫﺎي ﺳﻠﻮل ‪ T‬و ﻣﺴﺖﺳﻞﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارد‪.‬‬
‫‪ -‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ :(IL-11)11-‬ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه و در ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارد‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﺧﺎﻃﺮ‪ ،‬در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﻧﻘﺺ ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ‪ ،‬از اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎدة درﻣﺎﻧﻲ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -3‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫• ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ‪ TGF-β ،‬ﻳﺎ ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﻪ ﻛﻨﻨﺪه‪ 73‬اﺳﺖ ﻛﻪ اﺛﺮ اﺻﻠﻲ آن‪ ،‬ﻣﻬﺎر ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ TGF-β .‬ﺑﻪ ﺳﻪ ﺷﻜﻞ ﺣﻀﻮر دارد‪ TGF-β2 ،TGF-β1 :‬و ‪.TGF-β3‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ‪ ،‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ TGF-β1‬ﻣﻲﭘﺮدازﻧﺪ‪.‬‬
‫از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ اﺛﺮات اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺷﺎره ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ -‬ﻣﻬﺎر ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و ﻣﻬﺎر ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‬
‫‪ -‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ ، IgA‬ﭼﺮا ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ‪ IgM‬و ‪ IgA ،IgG‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻋﺪم ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‪ ،‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ از اﺟﺰاي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻧﺒﻮده‪ ،‬ﻟﺬا در ﺟﻬﺖ ﻓﺮو ﻧﺸﺎﻧﺪن اﻟﺘﻬﺎب ﻋﻤﻞ‬
‫ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫• اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ :(IL-10)10-‬اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﻣﻬﺎر ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻓﻌﺎل و ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪة اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ و اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب آورد‪.‬‬
‫‪، IL-10‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻓﻌﺎل و ﭘﺲ از آن‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ Th2‬و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ اﺛﺮات ‪ IL-10‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ -‬ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IL-12‬ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻓﻌﺎل و ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ و از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ ‪ ، IL-12‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺟﻬﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ Th1‬و ﻟﺬا ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ‪ ،‬ﻟﺬا ‪ IL-10‬ﺳﺒﺐ ﻣﻬﺎر‬
‫ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -‬ﻣﻬﺎر ﺑﺮوز ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ‪MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬و ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻤﻚ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺑﺮﺳﻄﺢ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ‪ ،‬ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺟﻠﻮي ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘﻲژن و ﻟﺬا ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -4‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖ‬
‫اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‪ ،‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ آن دﺳﺘﻪ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪﻛﻪ ﺑﺎﺗﺤﺮﻳﻚ رﺷﺪ‪ ،‬ﻣﻬﺎﺟﺮت و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬
‫ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺻﺎف‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل و ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل‪ ،‬زﻣﻴﻨﻪﺳﺎز ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﻬﺎ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪ :‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪. T‬‬
‫از ﺟﻤﻠﺔ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖ‪ ،74‬ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﻣﺸﺘﻖ از ﭘﻼﻛﺖ ‪ ،‬ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ اﭘﻴﺪرﻣﺎل و ﻓﺎﻛﺘﻮر‬
‫‪76‬‬ ‫‪75‬‬

‫رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق‪ 77‬اﺷﺎره ﻛﺮد‪.‬‬

‫‪71. Multilineage-CSF‬‬
‫‪72. Progenitor cells‬‬
‫‪73. Transforming Growth Factor-beta‬‬
‫)‪74. Fibroblast Growth Factor (FGF‬‬

‫‪52‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ‪-‬اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ TGF-β‬ﻧﻴﺰ ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﻣﻬﺎر ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖ‪ ،‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ ﺟﻬﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻼژن‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺗﺮﻣﻴﻤﻲ ﻧﻴﺰ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎده درﻣﺎﻧﻲ از ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫ﺑﺮﺧﻲ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ اﺛﺮاﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ وﻳﮋه در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﺟﺎ ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ ‪ ،‬ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده درﻣﺎﻧﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‪.‬‬
‫ﻳﻜﻲ از ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ‪ ،‬اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ اﺛﺮات ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﻛﻪ در ﺟﻬﺖ ﺗﻘﻮﻳﺖ اﻳﻤﻨﻲ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ ﺟﺎ ﻣﻲﮔﺬارد ﺟﻬﺖ درﻣﺎن اﻧﻮاﻋﻲ از ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ‪ ،‬ﻧﻈﻴﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ) ﻫﺮﭘﺲ‪،‬‬
‫آدﻧﻮوﻳﺮوسﻫﺎ‪ ،‬ﭘﺎﭘﻴﻠﻮﻣﺎوﻳﺮوسﻫﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ‪، HIV ،‬ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ(‪ ،‬ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ )ﻣﺎﻳﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻮمﻫﺎ‪ ،‬ﻛﻼﻣﻴﺪﻳﺎ( ‪،‬ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺗﻚ‬
‫ﻳﺎﺧﺘﻪاي )ﻟﻴﺸﻤﺎﻧﻴﺎز(‪ ،‬ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻗﺎرﭼﻲ؛ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻏﻴﺮﺑﺪﺧﻴﻢ و ﻏﻴﺮ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻓﻴﺒﺮوز رﻳﻪ‪ ،‬ﻓﻴﺒﺮوز ﻛﺒﺪ‪ ،‬آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز‪ ، 78‬ﻣﺎﻟﺘﻴﭙﻞ‬
‫اﺳﻜﻠﺮوز‪ ،79‬ﭘﺴﻮرﻳﺎزﻳﺲ‪ ،80‬ﺑﻴﻤﺎري ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز ﻣﺰﻣﻦ‪ ،81‬اﺧﺘﻼﻻت آﻟﺮژﻳﻚ ﻧﻈﻴﺮ آﺳﻢ‪ ،‬ﻟﻮﭘﻮس ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ارﻳﺘﻤﺎﺗﻮز‪ 82‬و ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي‬
‫ﺑﺪﺧﻴﻢ ﻧﻈﻴﺮ ﺳﺮﻃﺎن ﻣﻌﺪه‪ ،‬ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺮوﺳﺘﺎت‪ ،‬ﺳﺮﻃﺎن رﻳﻪ‪ ،‬ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن و ﻏﻴﺮه ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫از ﺟﻤﻠﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎدة درﻣﺎﻧﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺷﺎره ﻛﺮد‪:‬‬
‫• ‪ : IL-12‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻘﺶ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ در ﻫﺪاﻳﺖ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ ، Th1‬ﻟﺬا در ﻣﻮاردﻳﻜﻪ‬
‫‪،‬ﻫﺪف ﺗﻘﻮﻳﺖ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻧﻈﻴﺮ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﭘﺎﺗﻮژنﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده از اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ‪ ،‬اﻫﻤﻴﺖ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬از ‪IL-12‬‬
‫ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ادﺟﻮان ﺟﻬﺖ واﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮن ﻋﻠﻴﻪ ﻟﻴﺸﻤﺎﻧﻴﺎز ﺟﻠﺪي ﻧﻴﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫• ‪ G-CSF‬و ‪ :GM-CSF‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ ﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ در ﺑﻴﻤﺎران آﻟﻮده ﺑﻪ ‪ ، HIV‬ﺗﺠﻮﻳﺰ ‪ G-CSF‬و ‪ GM-CSF‬ﺟﻬﺖ ﺟﺒﺮان‬
‫اﻳﻦ اﺷﻜﺎل ‪،‬ﻛﺎرﺑﺮد داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺮاي اﺻﻼح ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ در ﺑﺮﺧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس )‪، (DM‬‬
‫اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ ﻛﻪ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ‪ ،‬ﻧﻴﺎز ﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺟﻬﺖ ﺑﺮﻃﺮف ﺳﺎﺧﺘﻦ ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻲ ﺣﺎد ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ ﺑﺴﻴﺎري از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ و‬
‫ﻗﺎرﭼﻲ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺪ‪ ،‬ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬در ﺿﻤﻦ ﺑﺮاي ﺗﻘﻮﻳﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺷﺪهاﻧﺪ‪.‬‬
‫• ‪ : IL-2‬ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ اﺛﺮات ﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ زﻳﺎد ﺟﻬﺖ ﻓﻌﺎل ﺳﺎﺧﺘﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ NK‬ﺗﺠﻮﻳﺰ آن ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺻﻮرت ﻧﻤﻲﮔﻴﺮد‪ .‬ﻟﺬا در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ NK‬ﺑﻴﻤﺎر راﺑﺎ ‪ ، IL-2‬ﻣﺠﺎور ﻣﻲﺳﺎزﻧﺪ و ﭘﺲ از ﺗﺸﻜﻴﻞ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪، LAK‬آنﻫﺎ را در ﺷﺮاﻳﻂ ﻛﺎﻣﻼ“ اﺳﺘﺮﻳﻞ ﺑﻪ ﺑﺪن ﺑﻴﻤﺎر اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬
‫• ﺑﺮﺧﻲ ازﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ادﺟﻮان درﻃﺮاﺣﻲ واﻛﺴﻦﻫﺎ‪ ،‬ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ ﻧﻈﻴﺮ ‪ IL-12 ، IL-1‬و ‪ IFN-γ‬ﺗﺎ‬
‫اﺛﺮ ﺑﺨﺸﻲ واﻛﺴﻦ را ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫)‪75. Platelet Derived Growth Factor (PDGF‬‬

‫)‪76. Epidermal Growth Factor (EGF‬‬
‫)‪77. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF‬‬
‫‪78. Athero sclerosis‬‬
‫)‪79. Multiple Sclerosis (MS‬‬
‫‪80. Psoriasis‬‬
‫‪81. Chronic Granulomatous Disease‬‬
‫)‪82. Systemic Lupus Erythematosus (SLE‬‬

‫‪53‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪-‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ‬
‫ﻛﻤﭙﻠﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‬

‫‪54‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪-‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‬

‫)‪Major Histocompatibity Complex (MHC‬‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ ‪:‬‬
‫‪ ، MHC‬ﮔﺮوﻫﻲ از ژﻧﻬﺎي ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﻬﻢ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺗﻤﺎم ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﻬﺮهداران )ﻋﻠﻲ اﻟﺨﺼﻮص ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران( ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد و‬
‫ﺑﺼﻮرت ﻳﻚ واﺣﺪ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﻪ ارث ﻣﻲرﺳﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﺟﺎﻳﮕﺎه ژﻧﻲ‪ (MHC Locus)MHC‬ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از ژﻧﻬﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ‬
‫روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺧﺎﺻﻲ ﻗﺮار دارد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻟﻜﻮس ‪ MHC‬ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از ﻟﻮﻛﻮسﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﻚ ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﻴﭗ‬
‫را ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫ﻛﺸﻒ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ )‪ (MHC‬از ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﻮد ﻛﻪ از ﭘﺎﻳﻪﮔﺬاري ﻋﻠﻢ ﭘﻴﻮﻧﺪ اﻋﻀﺎ ﺑـﻪ دﺳـﺖ آﻣـﺪ‪ .‬اﻳﻨﻜـﻪ‬
‫ﻫﺮﺷﺨﺼﻲ از ﻟﺤﺎظ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ ﻓﺮد ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و در ﻧﺘﻴﺠـﺔ ﺗﺠﺮﺑﻴـﺎت و ﺗﻤﻬﻴـﺪات ﭘﻴﻮﻧـﺪ ﺑﺎﻓـﺖ و‬
‫اﻋﻀﺎ‪ ،‬ﻣﺴﺒﺐ ﻣﺸﻜﻼﺗﻲ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺗﺎ ﻗﺒﻞ از دﻫﺔ‪ 40‬ﻗﺮن ﺑﻴﺴﺘﻢ‪ ،‬اﺧﺘﻼﻓﺎت آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻜﻲ در ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺧﻮﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ اﺛﺒـﺎت‬
‫رﺳﻴﺪه ﺑﻮد‪ .‬در اﻳﻦ ﺳﺎﻟﻬﺎ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺟﺮج اﺳﻨﻞ )‪ (George Snell‬و ﻫﻤﻜﺎران‪ ،‬ﺗﺠﺮﺑﻴﺎت ﮔﺮاﻧﻘﺪري را ﺑﺮ روي ﻣﻮﺷﻬﺎي آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎﻫﻲ‬
‫ﻧﮋادﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ اﻧﺠﺎم دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﺮآﻏﺎز ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺑﻌﺪي ﺑﺮ روي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﭘﻴﻮﻧﺪ اﻋﻀﺎء ﺑـﻮد‪ .‬ﻧﮋادﻫـﺎي ﺧـﺎﻟﺺ ﻣﻮﺷـﻲ ﻛـﻪ ﺣﺎﺻـﻞ‬
‫آﻣﻴﺰشﻫﺎي ﻣﻜﺮر ﺑﻴﻦ اﻓﺮاد ﻳﻚ ﻧﺴﻞ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﺑﻌﺪ از ﺣـﺪود ‪ 20‬دوره‪ ،‬از ﻟﺤـﺎظ ژﻧﺘﻴﻜـﻲ ﺑـﺎ ﻳﻜـﺪﻳﮕﺮ ﻫـﻢ ژن و ﻳـﺎ ﺳـﻴﻦ ژﻧﻴـﻚ‬
‫ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ ،‬اﻟﮕﻮﻫﺎي ﻣﻨﺎﺳﺐ و دﻗﻴﻘﻲ ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در زﻣﻴﻨﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ اﻋﻀﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ﻗﺒﻮل ﭘﻴﻮﻧﺪ در اﻳﻦ ﻣﻮﺟﻮدات ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ و‬
‫ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و اﻳﻦ اﻓﺮاد‪ ،‬از آﻧﺠﺎﺋﻴﻜﻪ روي ﺟﻔﺖ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺧﻮد و در ﺗﻤﺎم ﻟﻮﻛﻮسﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ‪ ،‬داراي ﺗﻮاﻟﻲ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﻧﻮﻛﻠﺌﻴﻜﻲ‬
‫ﻳﻜﺴﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻫﻮﻣﻮزﻳﮕﻮت ﺑﻮده و ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻗﺒﻮل ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻮﺟﻮدات ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ واﻛﻨﺶ رد ﺑﺎﻓﺖ ﺑﺮوز ﻧﻤﻲﻳﺎﺑﺪ در ﺣﺎﻟﻴﻜـﻪ ﻣﻮﺷـﻬﺎي ﻫـﻢ ﻧـﮋاد وﻟـﻲ ﻧﺎﺧـﺎﻟﺺ ﺑـﺪﻟﻴﻞ وﺟـﻮد ﺳـﺎﺧﺘﺎر‬
‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﻚ در ژنﻫﺎ‪،‬دﭼﺎر وﻗﺎﻳﻊ ﺗﺨﺮﻳﺒﻲ رد ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻳﻚ ﻧﮋاد ﺧﺎﻟﺺ‪ ،‬در ﻣﻮرد ژﻧﻬﺎي ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴـﻚ‪ ،‬ﺗﻨﻬـﺎ ﻳـﻚ‬
‫آﻟﻞ از ﺟﻤﻌﻴﺖ اﺻﻠﻲ را ﺑﺮوز ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ ،‬زﻳﺮا ﻛﺎﻣﻼ“ ﻫﻮﻣﻮزﻳﮕﻮت ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ در ﺟﻤﻌﻴﺖﻫـﺎي ﻧﺎﺧـﺎﻟﺺ و ﻧﮋادﻫـﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ‪،‬‬
‫آﻟﻞﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﺮوز ﻳﺎﻓﺘﻪ و اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ آﻟﻞ از ﻳﻚ ﻟﻜﻮس ژﻧﺘﻴﻜﻲ در اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﮋاد ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﺣﺎﻟـﺖ‪ ،‬اﻳـﻦ اﻓـﺮاد‬
‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ‪ ،‬آﻟﻮژن ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫وﻗﺘﻲ ﻋﻀﻮي ﻳﺎ ﺑﺎﻓﺘﻲ‪ ،‬از ﻳﻚ ﺣﻴﻮان ﺑﻪ ﺣﻴﻮان دﻳﮕﺮ ﭘﻴﻮﻧﺪ زده ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠـﻪ ﺑـﻪ دو ﺻـﻮرت ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﻣـﻲﮔـﺮدد‪ .‬در ﺻـﻮرت‬
‫ﻧﺎﺧــﺎﻟﺺ ﺑــﻮدن ﺣﻴــﻮان دﻫﻨـﺪه و ﮔﻴﺮﻧــﺪه‪ ،‬ﻧــﺴﺒﺖ ﺑــﻪ ﻳﻜــﺪﻳﮕﺮ‪،‬ﺳﻴــﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨــﻲ ﻃــﻲ ﻓﺮآﻳﻨــﺪي ﺑــﻪ ﻧــﺎم ﭘــﺲ زدن ﻳــﺎ رد ﻧﻤــﻮدن‬
‫)‪،(rejection‬ﭘﻴﻮﻧﺪ را ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲﻧﻤﺎد‪ .‬ﭘﺲ ﻣﻲﺗﻮان ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ ﺣﻴﻮاﻧﺎت از ﻳﻚ ﻧﮋاد ﺧﺎﻟﺺ ﭘﺬﻳﺮﻓﺘـﻪ ﻣـﻲﺷـﻮد‪ ،‬در‬
‫ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ از ﻧﮋادﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ و ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻫﺴﺘﻨﺪ ) و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ اﻓﺮاد ﻣﺨﺘﻠـﻒ ﻳـﻚ ﻧـﮋاد ﻧﺎﺧـﺎﻟﺺ ﻫـﺴﺘﻨﺪ( ﭘـﺲ زده‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي و روﻧﺪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺟﺰاء ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺳﻄﻮح دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻦ ﺑﺎﻓـﺖ دﻫﻨـﺪه و ﻣﻴﺰﺑـﺎن ﮔﻴﺮﻧـﺪه‪ ،‬ﺑﺮﻣﺒﻨـﺎي‬
‫اﺻﻮل ژﻧﺘﻴﻜﻲ اﺳﺖ‪ .‬ژنﻫﺎي ﻣﺴﺌﻮل در ﺳﻄﻮح آﻧﺘﻲژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺷﺪه‪ ،‬ﻫﻤﺎن ﺗﺸﻜﻴﻼت ﺣﺎﺻﻠﻪ از ﺟﺎﻳﮕﺎه ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ ﻳـﺎ‬
‫‪ MHC‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻨﻬﺎ ﻫﻤﺎن ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ“‪ ،‬ﺗﻔﺎوتﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻴﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ و ﺧﻮدي ﺑﻪ دﻟﻴـﻞ وﺟـﻮد‬
‫ﭘﻠﻲ ﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ در ﺑﻴﻦ آﻟﻞﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ در ﻳﻚ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻧﺎﺧﺎﻟﺺ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺑﻄﻮر ﺧﻼﺻﻪ ‪:‬‬

‫ﺳﺮﻧﻮﺷﺖ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ و اﻧﺪامﻫﺎي ﭘﻴﻮﻧﺪي‪ ،‬ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﺗﻌﺪادي ﻋﻮاﻣﻞ دارد ﻛﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ‬
‫ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖ دﻫﻨﺪه ﺳﺒﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ آن ﻣﻲﮔﺮدد‪ MHC .‬ﺳﺒﺐ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜـﻲ ﻣـﻲﺷـﻮد ﻛـﻪ ﻣـﺴﺘﻘﺮ‬
‫درﺳﻄﺢ ﺑﺎﻓﺖ ﺑﻮده و اﺳﺎس ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎي ﺳﺎﺧﺘﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ را در ﺑﻴﻦ اﻓـﺮاد ﻳـﻚ ﮔﻮﻧـﻪ ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣـﻲدﻫـﺪ‪ MHC.‬ﻣـﺴﺌﻮل ﻛٌـﺪ ﻧﻤـﻮدن‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻣﺨﺼﻮﺻﻲ اﺳﺖﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﻮﺳﻂ ژﻧﻬﺎيﻣﺮﺑﻮﻃﻪﺑﺮ روي ﻟﻜﻮسﻣﺮﺑﻮﻃﻪ‪،‬درﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪55‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪-‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻛﻠﻴﺎت در ﻣﻮرد ‪MHC‬‬

‫ﻣﻮش‪ ،‬ﻛﺎﻣﻞﺗﺮﻳﻦ ﻣﻮﺟﻮدي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ‪، MHC‬ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﻣﻜﺎن دﺳﺘﺮﺳﻲ ﺑﻪ ﻣﻮشﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ و ﻣﺮﻛﺐ در اﻳﻦ‬
‫ﮔﻮﻧﻪ‪ ،‬ﺑﺮ روي آﻧﻬﺎ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ اﻣﻜﺎن اﻳﺠﺎد ﻧﮋاد ﺧﺎﻟﺺ در ﺳﺎﻳﺮ ﺣﻴﻮاﻧﺎت و ﺑﺨﺼﻮص اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﻏﻴﺮﻗﺎﺑﻞ اﺟﺮا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ MHC‬را در ﻣﻮش ﺑﻨﺎم ‪ H2‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﻣﺮ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺑﺴﻴﺎر اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻮده‬
‫و ﺣﺮف ‪ H‬از ﻛﻠﻤﻪ ‪ History‬و ﻧﻴﺰ ‪ Haematology‬اﻟﻬﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﺷﻤﺎره ﮔﺬاري ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻛﺪ ‪ 2‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻧﻴﺰ ﺳﺒﺐ ﺗﻤﺎﻳﺰ‬
‫‪ H2‬از ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ اوﻟﻴﻪ ‪ (H1)H‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﻛﺸﻒ‪) H 2‬ﻳﺎ ﻫﻤﺎن‪ MHC‬ﻣﻮش( ﻛﻤﻚ ﺷﺎﻳﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻋﻠﻢ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻧﻤﻮده اﺳﺖ‪ H 2 .‬در ﻣﻮش ﺑﺮ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره‪ 17‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬دراﻧﺴﺎن ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻓﺮاوانﺗﺮﺑﻮدن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي‪MHC‬‬
‫درﺳﻄﺢ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬آن را آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻲ اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻳﺎ )‪ Human Leukocyte Antigen (HLA‬ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ‪MHC .‬‬
‫اﻧﺴﺎن ﻛﻪ ﻣﺴﺌﻮل ﻛﺪ ﻧﻤﻮدن ‪ HLA‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺮروي ﺑﺎزوي ﻛﻮﺗﺎه ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 6‬ﻗﺮار دارد‪ .‬ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ‪ MHC‬اﻧﺴﺎن‬
‫و ﻣﻮش از ﺟﻤﻠﻪ ﭘﻠﻲﻣﻮرفﺗﺮﻳﻦ ژﻧﻬﺎي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪه در اﻳﻦ ﻣﻮﺟﻮدات ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران ﻧﻴﺰ ‪ MHC‬ﺗﺎ ﺣﺪودي از‬
‫ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﭼﻨﺪ ﻧﻤﻮﻧﻪ از ﻧﺎﻣﮕﺬاري ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ ﻋﻤﺪه در ﺣﻴﻮاﻧﺎت‪:‬‬
‫)‪،Cattle (BOLA)،RAT (RT) ،Dog (DLA) ،Sheep (OLA) ،Chicken (BLA) ،Horse (ELA‬‬
‫‪O = Ovis‬‬
‫‪B = Bird‬‬
‫‪E = Equin‬‬
‫‪Bo = Bovin‬‬
‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ژﻧﻲ ‪MHC‬‬
‫‪ MHC‬ﻗﻄﻌﻪ ﺑﺰرﮔﻲ از ‪ DNA‬اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻃﻮل ‪ 3600‬ﻛﻴﻠﻮﺑﺎز )‪ (kb‬را اﺷﻐﺎل ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ژن در ﻣﻮش ‪ 2000‬ﻛﻴﻠﻮ ﺑﺎز‪ ،‬ﻃـﻮل‬
‫دارد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻘﺪار در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮژنﻫﺎ ﺧﻴﻠﻲ زﻳﺎد اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﻳﻚ ژن ﺑﺰرگ ﻏﻴﺮ ﭘﻠﻲﻣﻮرف ‪ 50‬ﺗﺎ ‪ 100‬ﻛﻴﻠﻮ ﺑﺎز ﻃـﻮل دارد‪.‬‬
‫ﻳﺎاﻧﺪازة ﻛﻞ ژﻧﻮم ‪ 3500، E..Coli‬ﻛﻴﻠﻮ ﺑﺎز ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ MHC .‬ﭼﻮن ﺑﺴﻴﺎر ﭘﻠﻲ ﻣﻮرف اﺳﺖ و در آن ژﻧﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﻔﺮم آﻟﻞ در ﻳﻚ‬
‫ﻟﻜﻮس ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ‪ ،‬داراي ﻃﻮل ﺑﺴﻴﺎري اﺳﺖ‪ .‬از ﻃﺮﻓﻲ اﺻﻄﻼﺣﺎ“ ‪ ،‬ﻃﻮل ‪ MHC‬را ﺣﺪود ‪ 4‬ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﻮرﮔﺎن ﺣﺪس ﻣﻲزﻧﻨـﺪ‪ .‬ﭘـﺲ‬
‫اﺣﺘﻤﺎل ﻛﺮاس اور ژﻧﻬﺎي ‪ MHC‬در ﻫﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﻮز‪،‬ﺣﺪود ‪ %4‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﻣﻮرد ﻳﻜﻲ از ﻟﻜﻮسﻫﺎي ‪ MHC‬در اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﻟﻜـﻮس ‪B‬‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ داراي ‪ 150‬آﻟﻞ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪ MHC‬ژنﻫﺎي ﻏﻴﺮﭘﻠﻲﻣﻮرف ﻧﻴﺰ ﻣﻮﺟﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻛﺪ ﻛﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ در‬
‫ﺑﺮﺧﻲ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫در اﻧﺴﺎن و ﻣﻮش ﺳﻪ ﻟﻜﻮس ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻛﻼس‪ -‬رژﻳﻮن در ﻣﻨﻄﻘﻪ ‪ MHC‬ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ‪ .‬ژﻧﻬﺎي ﺣﺎﺿـﺮ در ﻫﺮﻳـﻚ از‬
‫اﻳﻦ رژﻳﻮنﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﻨﺎﺳﺐ اﻋﻤﺎل اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺧﻮد‪ ،‬دﺳﺘﺨﻮش ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴـﺴﻢ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﻨﺪ‪ .‬ﻣﺠـﺪدا“ ذﻛـﺮ ﻣـﻲﻧﻤـﺎﻳﻴﻢ ﻛـﻪ ﺟﺎﻳﮕﺎﻫﻬـﺎي‬
‫ﻏﻴﺮﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﻚ ﻧﻴﺰ در ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ‪ MHC‬آﻧﻬﻢ در دو ﻛﻼس ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ‪ .‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺑﺮاي ژنﻫﺎي ‪ MHC‬و ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻛﺪ ﺷـﺪه‬
‫ﺗﻮﺳﻂ آﻧﻬﺎ ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﻮاﻟﻲ و ﺗﺸﺎﺑﻬﺎت ﺳﺎﺧﺘﺎري ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و در ﻣﻮرد ﻫﻤﺔ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻬﺮهداران ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود‪.‬‬

‫ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ اﺻﻠﻲ ﻛﻼس ‪I‬‬

‫ﻛﻼس ‪ :I‬ﺷﺎﻣﻞ ‪ 3‬ژن اﺻﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در اﻧﺴﺎن ﺟﺎﻳﮕﺎﻫﻬﺎي ‪ B ،A‬و ‪ C‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬از آﻧﺠﺎﺋﻴﻜﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ‪ MHC‬در‬
‫ﻫﻤﻪ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران ﺿﺮورﺗﺎ“ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ﻋﻤﻞ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ دارﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﻣﻴﺘﻮان ﺟﺎﻳﮕﺎه ﻛﻼس ‪ I‬را در ﻣﻮش در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ اﻧﺴﺎن‬
‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻧﻤﻮد‪ .‬ﻟﻮﻛﻮس ﺷﻤﺎره ‪ 1‬ﺷﺎﻣﻞ دو ﺟﺎﻳﮕﺎه ‪ D‬و ‪ K‬و ‪ L‬ﻛﻪ ﻣﻌﺎدل ﻫﻤﺎن ‪ B، A‬و ‪ C‬اﻧﺴﺎن اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي‬
‫رد ﭘﻴﻮﻧﺪ )ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ 1‬ﻧﮕﺎه ﻛﻨﻴﺪ‪ ،‬ﻧﻘﺸﻪ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻟﻜﻮسﻫﺎي ‪ MHC‬در اﻧﺴﺎن و ﻣﻮش( در ﻣﻮش را ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ‪H2D ،2K‬‬
‫و ‪ H2L‬ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ‪ .‬ﺗﺤﺖ ﻟﻜﻮس ‪ ، K‬دورﺗﺮ از ﻣﻨﻘﻄﺔ ‪ D‬و ‪ L‬و ﻣﺠﺎور رژﻳﻮن ﻳﺎ ﻟﻜﻮس ﺷﻤﺎره ‪ II‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در اﻧﺴﺎن ‪ 2‬ژن ﺷﺒﻪ‬
‫ﻛﻼس ‪ I‬ﻳﺎ ﻫﻤﺎن ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻏﻴﺮﻛﻼﺳﻴﻚ در دو ﻃﺮف ﺟﺎﻳﮕﺎه ‪ A‬ﻗﺮار دارد ﻛﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ‪ Pseuldogenes‬ﻧﻴﺰ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪56‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪-‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫در ﻛﻨﺎر ﺟﺎﻳﮕﺎه ‪ L‬ﻧﻴﺰ ﻳﻚ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻓﻮق‪ ،‬ﻣﻼﺣﻈﻪ ﻣﻲﮔﺮدد‪) .‬ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ (1‬ﺣﺎل ﺑﻪ ﭘﺮدازﻳﻢ ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻮد ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ‬
‫اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ :1‬ژن ﻫﺎي ﻟﻮﻛﻮس ‪ .MHC‬ﻧﻘﺸﻪ ﻫﺎي ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ ‪ MHC‬اﻧﺴﺎﻧﻲ )ﻛﻪ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪ HLA‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد( و ‪ MHC‬ﻣـﻮش‬
‫)ﻛﻪ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪ H2‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد( ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﻧﺪ ژن ﻫﺎي ﻋﻤﺪه اي ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ دﺧﻴﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﺷﺮح داده ﺷﺪه اﻧﺪ‪.‬‬
‫اﻧﺪازة ژن ﻫﺎ و ﻓﻮاﺻﻞ ﺑﻴﻦ آﻧﻬﺎ ﻛﺸﻴﺪه ﻧﺸﺪه اﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻛﻼس ‪ I‬ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻫﺴﺘﻪدار ﺑﺪن ﻗﺮار دارﻧﺪ از دو زﻧﺠﻴﺮه ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪهاﻧـﺪ ﻛـﻪ‬
‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺮﻛﻮواﻻن ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﺘﺼﻞاﻧﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴﺮ ‪ α‬ﻳﺎ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﻄﻌﺎت ژﻧـﻲ ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ ﻣﻨـﺎﻃﻖ ‪ α3 ،α2 ، α1‬ﻛـﻮد‬
‫ﻣﻴﺸﻮد و ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ 46-47‬ﻛﻴﻠﻮ داﻟﺘﻮن در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﺑﺪن ﻗﺮار دارد‪ 3/4 .‬ﻛﻞ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴـﺪ ‪ α‬در ﻓـﻀﺎي ﺧـﺎرج‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ‪،‬ﻳﻚ ﻗﻄﻌﻪ ﻫﻴﺪروﻓﻮب در داﺧﻞ ﻏﺸﺎء ﻗﺮار دارد و اﻧﺘﻬﺎي ﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻴﻠﻲ در درون ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ اﺳﺖ )ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪(2‬‬

‫‪57‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪-‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫زﻳﺮ واﺣﺪ ﺑﻌﺪي ﻳﺎﻫﻤﺎن دوﻣﻴﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﭘﭙﺘﻴﺪي درﻛﻼس‪ ،I‬ﺑﻪ ﻧـﺎم ‪ β2 microglobulin‬ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ ﻛـﻪ ﺑـﺎ ‪ 12‬ﻛﻴﻠﻮداﻟﺘـﻮن وزن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻏﻴﺮﻛﻮواﻻن ﺑﺎ ﻣﻨﻄﻘﻪ ‪ α3‬زﻧﺠﻴﺮه ‪ α‬ﺑﺮﻗﺮار ﻣﻲﻛﻨﺪ‪) .‬ﺟﺎﻟﺐ اﺳﺖ ﺑﺪاﻧﻴﻢ ﻛـﻪ ژن ﻛـﺪ ﻛﻨﻨـﺪه ‪ β2m‬در ﻣﻨﻄﻘـﻪاي‬
‫ﺧﺎرج از ﻟﻜﻮس ‪ MHC‬ﻗﺮار دارد‪ .‬در اﻧﺴﺎن روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 15‬و در ﻣﻮش روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 2‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬زﻧﺠﻴـﺮه ‪β2m‬‬
‫ﭘﻠﻲ ﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ﻧﺪارد‪ .‬در ﻫﻤﺔ ‪ MHC‬اﻧﺴﺎﻧﻲ و ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران دارﻧﺪة آن ﺛﺎﺑﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﻛﻼس ‪: II‬‬
‫اوﻟﻴﻦ ﻟﻜﻮﺳﻲ ﻛﻪ در ﻛﻼس دو ﻛﺸﻒ ﮔﺮدﻳﺪ‪ ،‬ﻟﻜﻮس ‪ D‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻛﺪ ﺷﻮﻧﺪه ﺗﻮﺳـﻂ ﻟﻜـﻮس ‪ D‬ﺑـﻪ ﻧـﺎم ‪HLA-DR‬‬
‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬دو ژن دﻳﮕﺮ در ﻣﺠﺎورت ﻟﻮﻛﻮس ‪ D‬ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ ﺑﺎ ﻧﺎم ‪ . DP ، DQ‬ﻣﻌﺎدل اﻳﻦ دو ﻟﻮﻛﻮس در ﻣﻮش ﺑﻨﺎم ‪، I-E‬‬
‫‪ I-A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ‪ I-A‬از ﻧﻈﺮ ﻧﻘﺶ در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ارزش ﺑﺴﻴﺎري دارد )‪. (Immune Associated‬‬
‫ﺳﻪ ﺟﺎﻳـﮕﺎه ﻓﺮﻋﻲ درﻫـﺮ دو ﮔﻮﻧﺔ اﻧـﺴﺎن وﻣﻮش ﺗﺤـﺖﻋﻨﻮان ژﻧﻬـﺎﻳﻲﻛﻪ در ﻣـﺮاﺣﻞ ﺷﻨﺎﺧـﺖ و ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘــﻲژن ﻧﻘﺶ دارﻧــﺪ‪،‬‬
‫ﻛﺸـﻒ ﮔـﺮدﻳـﺪه اﺳـــﺖ )‪ (Genes encoding proteins involved in antigen processing‬در ﻣﻮرد ﻧﻘـﺶ اﻳـﻦ‬
‫ژﻧﻬﺎ و ﻓﺮاوردهﻫﺎي آﻧﺎن در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻌﺪا“ ﻣﻔﺼﻼ“ ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ‪ .‬ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎ و ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي اﻧﻜﻮد ﺷـﺪه از ﺟﺎﻳﮕـﺎه‬
‫ﻛﻼس ‪ II‬ﻧﻴﺰ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي دارﻧﺪ‪ .‬ﻛﻼس ‪ II‬از دو زﻧﺠﻴﺮه ﭘﻠﻲﭘﭙﺘﻴﺪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﺼﻮرت ﻫﺘﺮوداﻳﻤﺮ) دو ﺗﺎﻳﻲ ﻏﻴﺮ ﺟﻔﺖ و‬
‫ﻗﺮﻳﻨﻪ( ﺑﻄﻮر ﻏﻴﺮﻛﻮواﻻن ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻞاﻧﺪ‪ .‬ﻳﻚ زﻧﺠﻴﺮه ‪ α‬ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ 32‬اﻟﻲ ‪ 34‬ﻛﻴﻠﻮ داﻟﺘﻮن و زﻧﺠﻴﺮه‪ β‬ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ‪ 29‬اﻟـﻲ‬

‫‪58‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ ‪-‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ 32‬ﻛﻴﻠﻮ داﻟﺘﻮن ‪ .‬ﻫﺮ دو زﻧﺠﻴﺮه ﭘﻠﻲ ﻣﻮرﻓﻴﺴﻢ ﺑﺎﻻ دارﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺸﻜﻴﻼت در ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘﻲژن ﻧﻘﺶ ﺑﻪ ﺳﺰاﺋﻲ دارﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ‬
‫ﺑﺴﻴﺎر وﻳﮋه اﺳﺖ ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻛﻼس ‪ II‬ﻓﻘﻂ در ﺳﻄﺢ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻـﻼﺣﻴﺖ دار اﻳﻤﻨـﻲ ﺷـﺎﻣﻞ )ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮﺿـﻪ ﻛﻨﻨـﺪة ‪، Ag‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻓﻌﺎل ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ( ﻣﻮﺟﻮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻋﺮﺿﺔ ‪ Ag‬ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از ارزش ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮﺧﻮردار‬
‫اﺳﺖ ) ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ 2‬را ﻧﮕﺎه ﻛﻨﻴﺪ‪ .‬از ﺣﻴﺚ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎ‪ ،‬دﻗﺖ ﻻزم ﺑﻨﻤﺎﺋﻴﺪ(‪.‬‬

‫ﻛﻼس ‪: III‬‬
‫ﺟﺎﻟﺐ اﺳﺖ ﻛﻪ ژﻧﻬﺎي ﻛﻼس ‪ III‬ﻛﻪ در ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ‪ MHC‬واﻗﻌﻨﺪ‪،‬ﻣﺴﺌﻮل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ وﻗﺎﻳﻊ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓـﺖ و‬
‫ﻧﻴﺰ ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘﻲژن رﺑﻄﻲ ﻧﺪارﻧﺪ‪ .‬در ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ ﻣﻄﺮح ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ژﻧﻬﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن را ﻛـﻮد ﻣـﻲﻛﻨﻨـﺪ و‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن در ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ زﻳﺮا از اﺟﺰاء ﻣﻬﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻃﺒﻴﻌـﻲ و ﻧﻴـﺰ اﻳﻤﻨـﻲ ﻫﻮﻣـﻮرال ) ﺑـﺎ واﺳـﻄﻪ‬
‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي( ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ واﺟﺪ ژﻧﻬﺎي ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﻚ ) ﻓﺮمﻫﺎي آﻟﻠﻴـﻚ( ﻧﻴـﺰ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ‪ .‬ﺳـﺎﻳﺮ ژﻧﻬـﺎي ﻛـﻼس ‪ III‬ﺗﻮﻟﻴـﺪ ﻛﻨﻨـﺪه‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي دﻳﮕﺮي ﺑﻨﺎم ﺳﻴﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ در ﻣﺒﺎﺣﺚ آﻳﻨﺪة اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي در ﻣﻮرد آﻧﻬﺎ ﺑﺤﺚ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﻧﻜﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻻزﻣﺴﺖ در ﻣﻮرد ‪ MHC‬ﺑﺪاﻧﻴﻢ‪:‬‬

‫‪ .1‬ژنﻫﺎي ‪ MHC‬در ﻫﺮ ﻓﺮد ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﻢ ﻏﺎﻟﺐ )‪ (codominant‬ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮد ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ در ﻫﺮ ﻓﺮد آﻟـﻞﻫـﺎي‬
‫‪ MHC‬ﺑﺮ روي ﻫﺮ دو ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺑﻪ ارث رﺳﻴﺪه از واﻟﺪﻳﻦ ﺑﺎرز ﻣﻲﺷـﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﺗﺮﺗﻴـﺐ ‪ ،‬ﺣـﺪاﻛﺜﺮ ﺗﻌـﺪاد ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬـﺎي‬
‫‪ MHC‬در دﺳﺘﺮس ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ و ﻋﺮﺿﺔ آﻧﻬﺎ ﺑﺼﻮرت ﻣﺘﻨﻮع ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺑﻪ ﻣﺠﻤﻮع آﻟﻞﻫﺎي ‪ MHC‬ﻣﻮﺟﻮد در ﻫﺮ ﻛﺮوﻣﻮزوم‪،‬ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﻴﭗ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬دراﻧﺴﺎن ﻫﺮ آﻟﻞ ‪ HLA‬ﺑﺎ ﻳـﻚ ﻋـﺪد ﻧﻤـﺎﻳﺶ‬
‫داده ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﻴﭗ ‪ HLA‬ﻳﻚ ﻓﺮد ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴـﺐ ‪ HLA-B5 ،HLA-A2‬و ‪ HLA-DR3‬ﻳـﺎ‬
‫ﭼﻴﺰي ﻣﺜﻞ اﻳﻦ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻫﻤﺔ اﻓﺮاد ﻫﺘﺮوزﻳﮕﻮت داراي‪ 2‬ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﻴﭗ ‪ HLA‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در ﻣﻮش ﻫﺮآﻟﻞ ‪ H2‬ﺑﺎﻳﻚ ﺣﺮف ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺷﻮد و ﻣﻮشﻫﺎي‬
‫ﺧﺎﻟﺺ ﻫﻤﻮزﻳﮕﻮت ﻓﻘﻂ ﺑﺎ ﻳﻚ ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﻴﭗ ﻣﻨﻔﺮد ﻧﻤﺎﻳﺶ داده ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺜﻼ“ ‪ . H-2KK- IEKDKLK‬در اﻧﺴﺎن ﻓﻘﻂ در‬
‫ﻣﻮارد دوﻗﻠﻮﻫﺎي ﻣﺸﺎﺑﻪ ‪،‬ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﻴﭗ ﻣﻨﻔﺮد و ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻪ ﭼﺸﻢ ﻣﻲﺧﻮرد‪.‬‬
‫‪ .4‬در ﺑﻴﻦ ﺗﻤﺎم ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪه‪ ،‬ژنﻫﺎي ‪ MHC‬ﭘﻠﻲ ﻣﻮرفﺗﺮﻳﻦ ژنﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ژﻧﻮم ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﻫﺮﭼﻪ ﮔﻮﻧﺔ ﻣﻮﺟﻮدي از ﺣﻴﺚ وارﻳﺎﺳﻮن ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ‪،‬ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻴﺲ ‪ MHC‬ﮔﺴﺘﺮدهﺗﺮي دارد و در ﻧﺘﻴﺠﻪ واﻛﻨﺸﻬﺎي‬
‫رد ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﮔﺴﺘﺮش ﻓﺮاواﻧﺘﺮي ﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ‪.‬‬

‫‪59‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‬

‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬

‫‪60‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬

‫اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻴﺰان ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﺪن در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ‪ ،‬ﺑﺨﺼﻮص ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﻣﻲﺷﻮد و ﻣﺠﻤﻮﻋـﺔ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎ‪،‬ﺑﺎﻓﺘﻬـﺎ و‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰا‪ ،‬ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣـﻲدﻫﻨـﺪ و واﻛـﻨﺶ ﻫﻤﺎﻫﻨـﮓ ﺷـﺪه ﻛـﻪ‬
‫ﻫﻤﻜﺎري ﻣﺆﺛﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎ را در دﻓﺎع و ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎي ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰا ﺳﺒﺐ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ‪.‬‬
‫آﻧﭽﻪ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪه ﭘﺎﺳﺦ دﻓﺎﻋﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ اﻳﻦ ﻛﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺗﻮﻟﻴـﺪ ﻣـﻲﺷـﻮﻧﺪ‪،‬‬
‫ﮔﺮوﻫﺒﻨﺪي آﻧﻬﺎ ﺑﺮ ﭼﻪ اﺳﺎﺳﻲ اﺳﺖ و ﻋﻤﺪه ﺗﺮﻳﻦ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت آﻧﻬﺎ ﭼﻴﺴﺖ‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ در‬
‫ﮔﺮدش ﺧﻮن و ﻟﻨﻒ‪ ،‬ﺑﺼﻮرت اﺟﺘﻤﺎﻋﺎت ﻣﺸﺨﺺ در اﻋﻀﺎء و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺧﺎص و ﻧﻴﺰ ﺑﺼﻮرت ﭘﺮاﻛﻨﺪه در ﺗﻤﺎم ﻧﺴﻮج ﺑـﺪن ﻳﺎﻓـﺖ‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻨﻜﻪ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﺧﺎﺻﻲ از ﺑﺪن‪ ،‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺨﺼﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺘﻘﺮار ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ ،‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺟﺎﻳﮕـﺎه آﻧـﺎﺗﻮﻣﻴﻜﻲ‬
‫آن ارﮔﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬و ﻧﺤﻮه ﮔﺴﺘﺮش ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﻛﺎراﺋﻲ ﺑﺎﻓﺖ و ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﻣﺠﺎري و ﻣﺤﻮﻃﻪﻫـﺎي ﺗﻮﺧـﺎﻟﻲ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ‪.‬‬
‫ﻣﺴﻠﻤﺎ“ ﺗﺸﻜﻴﻼت ﺑﺎﻓﺘﻲ در ﻣﺠﺎورت ﺳﻄﻮح ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﻧﻴﺎز ﻋﻤﺪهﺗﺮي ﺑﻪ ﺣﻀﻮر داﺋﻢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ دارد‪ .‬ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺜﺎل‪،‬ﻣﺨﺎﻃـﺎت از‬
‫ﺣﻴﺚ ﺗﻨﻮع‪،‬ﮔﺴﺘﺮش و ﻓﺮاواﻧﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻨﻲﺗﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ و ﻋﻀﻠﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﺑﺴﻴﺎري از ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻـﻼﺣﻴﺖ دار اﻳﻤﻨـﻲ‬
‫اﺳﺖ و ﻣﻐﺰ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻋﻤﻠﻜﺮد وﻳﮋه ﺣﻴﺎﺗﻲ ﺧﻮد ﻣﺎﻧﻌﻲ ﺑﺮاي دﺧﻮل ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪،‬ﻣﮕﺮ در ﻣﻮارد ﺧﺎﺻﻲ از ﺑﺮﺧـﻲ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬـﺎ و‬
‫ﻧﺎﻫﻨﺠﺎرﻳﻬﺎي ارﮔﺎﻧﻴﻚ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻫﺘﺮوژن ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬ﻳﻌﻨﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ از ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﺘﻨﻮﻋﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻫﺮﻛﺪام از‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ در ﻓﺮاﻳﻨﺪي وﻳﮋه‪ ،‬ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ را ﺑﻪ اﺟﺮا درآورﻧﺪ‪ .‬اﻛﺜﺮﻳﺖ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ دارا ﺑﻮدن ﮔﻴﺮﻧـﺪه ﻗـﺎدر ﺑـﻪ‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺟﺰاء و ﻓﺮاوردهﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻳﻜﻲ از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﻣﻲﺷﻮد ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﻠﻮل ﺻﻼﺣﻴﺖ دار اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﮔﺮدد ﻫﻤﻴﻦ ﭘﺪﻳﺪه ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺳﺖ ‪ .‬ﺑـﻪ‬
‫ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ و اﺟﺰاءآﻧﻬـﺎ‪ ،‬ﺗﺤـﺖ ﻋﻨـﻮان واﻛـﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮن‪ ،‬ﻣـﺆﺛﺮﺗﺮﻳﻦ روش ﺑـﺮاي‬
‫ﺣﻔﺎﻇﺖ اﻓﺮاد در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎﺳﺖ‪ .‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻼوه ﺑﺮﻋﻤﻠﻜﺮد ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‪،‬روﻧﺪ ﭘﻮﻳﺎ و ﮔﺎﻫﻲ ﻣﺴﺘﻤﺮ را در ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻌﺪ از ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫ﻃﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ وارد ﻓﺎز اﺟﺮاﻳﻲ ﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻫﺮ دو ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺷﻨﺎﺳـﺎﻳﻲ و ﺗﺤﺮﻳـﻚ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ اﺧﺘـﺼﺎﺻﻲ ﻳـﺎ‬
‫ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ در ﺻﻮرت وﺟﻮد ﮔﻴﺮﻧﺪة اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﺳـﻄﺢ ﺳـﻠﻮل‪ ،‬ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ ﻓﻘـﻂ در ﻣﻘﺎﺑـﻞ ﻳـﻚ ﺟـﺰء‬
‫ﻳﺎﻓﺮآوردة ﺧﺎﺻﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﻮد‪ .‬ﺣﺘﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﺣﺎﺻﻠﻪ از ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﺑﺼﻮرت اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﻤﻞ ﻧﻤﺎﻳﺪ و اﻳﻦ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻜﺎﻣـﻞ ﻋـﺎﻟﻲ در‬
‫ﺳﻠﺴﻠﻪ ﺟﺎﻧﻮران اﺳﺖ ‪ .‬ﻣﻬﺮه داران ﻋﺎﻟﻲ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺗﻨﻮع در ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛـﻪ ﺣﺎﺻـﻞ ﺗﻜﺎﻣـﻞ اﻳﻤﻨـﻲ در آﻧﻬﺎﺳـﺖ‬
‫ﻣﻘﺎوﻣﺖﻫﺎي وﻳﮋهاي را در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌـﺖ دارﻧـﺪ‪ .‬ﭘـﺲ اﻳﻤﻨـﻲ ﺣﺎﺻـﻠﻪ‪ ،‬ﻧﺎﺷـﻲ از ﺷﻨﺎﺳـﺎﻳﻲ‪ ،‬ﺗﺤﺮﻳـﻚ و اﺟﺮاﺋـﻲ‬
‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﺑﺪان ﻣﻌﻨﻲ ﻧﻴﺴﺖ ﻛﻪ ﻣﻬﺮهداران ﻋﺎﻟﻲ از اﺟﺰاء دﻓﺎع ﻃﺒﻴﻌﻲ و ذاﺗﻲ ﺑﻲﺑﻬـﺮه ﺑﺎﺷـﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘـﻪ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي ﻓﻘﺪان ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﺑﻲﻣﻬﺮﮔﺎن و ﻣﻬﺮهداران ﭘﺴﺖ‪،‬ﺑﻄﻮر وﺳﻴﻊﺗﺮي‪ ،‬ﻣﺠﺮي ﭘﺎﺳـﺦﻫـﺎي‬
‫دﻓﺎﻋﻲ اﺳﺖ وﻟﻴﻜﻦ ﻣﻴﺘﻮان اﺟﺰاء ‪ ،‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺴﺌﻮل اﻳﻦ ﮔﺮوه از اﻳﻤﻨﻲ را ﻧﻴﺰ در اﻧﺴﺎن و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻬﺮهداران ﻋـﺎﻟﻲ ﺟـﺴﺘﺠﻮ‬
‫ﻧﻤﻮد‪ .‬اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در اﻳﻦ ﻣﻮﺟﻮدات‪ ،‬ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻋﻴﻦ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﺟﻮد ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎﻳﻲ ﺧـﺎص‪ ،‬از‬
‫ﻧﻮﻋﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﻧﻴﺰ ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﻨﻨﺪه ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﺨﺸﻲ از اﺟﺰاء و ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ را ﻛﻪ در ﺑﺴﻴﺎري از‬
‫ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎ ﻣﺸﺘﺮك اﺳﺖ‪ ،‬ﺑﺸﻨﺎﺳﻨﺪ‪ .‬درﺣﻘﻴﻘﺖ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ‪ ،‬ﻧﻮﻋﻲ ﺑﻴﮕﺎﻧﮕﻲ را ﺑﺼﻮرت ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻲﺷﻨﺎﺳﻨﺪ‪.‬‬
‫در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻨﺎﺑﻊ و ﻣﺘﻮن اﻳﻤﻨﻲ ﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬ذﻛﺮ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ دو ﮔﺮوه اﺻﻠﻲ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬اﺳﺎس‬
‫اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻧﺤﻮة ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺳﺖ‪ .‬ﮔﺮوه اول ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﺨﺼﻴﺺ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﺟﻮد ﮔﻴﺮﻧﺪه‪ ،‬آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﻣﻴﻜﺮﺑﻲ‬
‫را ﻣﻲﺷﻨﺎﺳﻨﺪ و ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺤﺮﻳﻚ را آﺷﻜﺎر ﺳﺎﺧﺘﻪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﮔﺮوه دوم ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺆﺛﺮ و اﺟﺮاﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﭘﻴﺎم ﻻزم ﺑﻤﻨﻈﻮر‬
‫دﻓﻊ و ﻧﺎﺑﻮدي ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ را ارﺳﺎل ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻴﺸﺘﺮ در ﻧﻮع اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻳﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ دﻓﺎع اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﮔﻨﺠﺪ‪ .‬ﭼﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺎﻻﺗﻲ را‬
‫در دﻓﺎع ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﺎﻫﺪﻳﻢ ﻛﻪ ﺳﻠﻮل ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮد ﻣﺠﺮي دﻓﻊ و ﻧﺎﺑﻮدي ﻣﻴﻜﺮب اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ در ﺗﻌﺪاد ﻣﺤﺪود آﻧﻬﻢ در ﻃـﻲ روﻧـﺪ‬
‫ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮاري اﻳﻤﻨﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺻﻮرت وﺟﻮد ﻣﻴﻜﺮب ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد ﺑﻴﺸﺘﺮ‪ ،‬ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ و ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ را اﻋـﻼم ﻧﻤـﻮده و در‬
‫اﻳﻦ ﺻﻮرت ﻣﺠﺮﻳﺎن ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﻪ دﻓﺎع ﻣﻲﭘﺮدازﻧﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﻧﻴﺎزي ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﺟﺰاء اوﻟﻴﺔ ﻣﻴﻜﺮوب ﻧﺪارﻧﺪ‪.‬‬

‫‪61‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﭼﻨﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖ دار اﻳﻤﻨﻲ‪:‬‬

‫ﭼﻨﺪ ﺧﺼﻮﺻﻴﺖ را ذﻛﺮ ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ ﺗﺎ ﺑﺪاﻧﻴﻢ‪ ،‬ﭼﻪ ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﻣﻲﺗﻮان‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﺻﻼﺣﻴﺖ دار اﻳﻤﻨﻲ اﻃﻼق ﻧﻤﻮد‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻌﺪادي ﻣﺤﺪود و ﻳﺎ ﻣﺘﻨﻮع از ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ و ﻳﺎ ﻋﻤﻘﻲ )داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ( ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳـﺎﻳﻲ ﻋﺎﻣـﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧـﻪ‬
‫ﺑﺎﺷﺪ) ﺑﺮﻃﺒﻖ ﺗﻌﺎرﻳﻒ ﺑﺎﻻ‪ ،‬اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻳﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲاﻧﺪ ﻳﻌﻨﻲ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺣﺘﻲ ﺳـﻜﺎﻧﺲﻫـﺎي آﻣﻴﻨﻮاﺳـﻴﺪي زﻧﺠﻴـﺮهاي ﭘﭙﺘﻴـﺪي‬
‫راﺗﺸﻴﺨﺺ دﻫﻨﺪ و ﻳﺎ ﻓﻘﻂ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻳﻚ واﺣﺪ ﺷﻴﻤﻴﺎﺑﻲ ﺧﺎص‪ ،‬ﺣﺴﺎﺳﻨﺪ(‬
‫‪ .2‬ﭘﺲ از ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻣﺘﺤﻮل و دﮔﺮﮔﻮن ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي راه اﻧﺪازي ﻳﻚ آﺑﺸﺎر ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﻳﻚ ﺗﺤﻮل ﻓﻴﺰﻳﻜﻮﻣﻜﺎﻧﻴﻜـﺎل‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬دراﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ‪،‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﻓـﺮآورده ﻣـﺜﻼً ﺳـﻴﺘﻮﻛﺎﻳﻦ اﺳـﺖ‪.‬ﺗﺤـﻮﻻت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﻧﻴـﺰدراﻳﻦ‬
‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺖ ﺟﺎ دارد‪ .‬ﻣﺜﻼً ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﭘﺎي ﻛﺎذب ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ آﺑﺸﺎر ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﻧﻴﺰ در آﻧﻬﺎ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪات اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‪ ،‬ﻛﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ .3‬ﭘﺲ از ﻃﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ ‪ ،‬ﺑﻪ ﻧﻮﻋﻲ واﻛﻨﺶ دﻓﺎﻋﻲ را ﺑﻪ ﻣﺮﺣﻠﺔ اﺟﺮا در آورﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑـﺪون‬
‫ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻮع ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ و ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ‪ ،‬ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪﺧـﻮاري و‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي ﻣﻴﻜﺮب ﻛﺶ‪ .‬و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﺼﻮرت اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و ﻛﺎﻣﻼ“ ﻣﺤﺪود ﺑﻪ ﻧﻮع اﺟﺰاء ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﻣﺜـﻞ ﺗﻮﻟﻴـﺪ‬
‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي‪ .‬در ﻫﺮ دو ﺻﻮرت ‪ ،‬ﻳﺎ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺠﺮي ﻧﻬﺎﺋﻲ در ﻧﺎﺑﻮدي ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻧﻘﺶ دارد و ﺑﻪ اﺻﻄﻼح ﺑﻪ ﺟﻨـﮓ ﺗـﻦ‬
‫ﺑﻪ ﺗﻦ وادار ﻣﻴﺸﻮد و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮاد ﻣﺤﺪود ﻛﻨﻨﺪة رﺷﺪ ﻣﻴﻜﺮب ‪ ،‬دﻓﺎع اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪ اﻧﺘﻬﺎ ﻣﻲرﺳﺎﻧﺪ‪ .‬ﺧﺼﻮﺻﻴﺖ ﺣﺎﻓﻈﻪ‬
‫و ﻳﺎدآوري ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺮاﺣﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﺗﺤﺮﻳﻚ‪ ،‬ﺟﺰء دﻳﮕﺮي از روﺷﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖ دار ﺷﺪن ﺗﻮﺳـﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺳـﺖ ﻛـﻪ‬
‫اﻟﺒﺘﻪ در ﻧﻮع اﺧﻴﺮ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﻣﺤﺪودي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ) ﻣﺜﻼ“ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ( از ﻣﻮاﻫﺐ آن ﺑﻬﺮه ﺟﻮﻳﻴﺪهاﻧﺪ‪.‬‬
‫در اﻳﻨﺠﺎ ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎدي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن ﻛﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻜﻲ از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻓﻮق را دارا ﺑﻮده و ﺗﻮان دﻓﺎﻋﻲ‬
‫در ﺑﺮﺧﻲ واﻛﻨﺸﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ را دارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﺗﺎزﮔﻲ ﺑﻪ ﻟﻴﺴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ اﺿﺎﻓﻪ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳـﺖ‪ .‬ﺷـﻜﻞ ﺷـﻤﺎره ‪ 1‬ﺑـﻪ ﻣﻌﺮﻓـﻲ ﻛﺎﻣـﻞ ﺑـﺎ ﺗـﺼﺎوﻳﺮ‬
‫ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ ﭘﺮداﺧﺘﻪ و اﻧﻮاع ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ را ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 1‬اﺟﺰاء ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ‪،‬اﻳﻦ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﺣﺘﻲ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن ﻗﺎدرﻧﺪ در ﺷﺮاﻳﻂ وﻳﮋه‪،‬‬
‫اﺟﺰاء و ﻣﺪﻳﺎﺗﻮرﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﺳﺎﻳﺮ دﺳﺘﺠﺎت ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ ‪:‬‬

‫‪ .1‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ :‬اﻧﻮاع ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ ﻛﻪ در ﻣﺒﺎﺣﺚ ﺑﻌﺪي ﺑﻪ ﻣﻌﺮﻓﻲ آﻧﻬﺎ ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛـﺸﻨﺪة ﻃﺒﻴﻌـﻲ ‪،‬‬
‫ﺗﺤﺖ ردهاي از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎﺳﺖ‪.‬‬

‫‪62‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ .2‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ‪) :‬ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ‪ -‬ﺑﺎزوﻓﻴـﻞﻫـﺎ و ﻣﺎﺳـﺖ ﺳـﻞﻫـﺎ( – ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴـﻞﻫـﺎ ﺑﻴﮕﺎﻧـﻪ ﺧﻮارﻧـﺪ و ﺑﺎزوﻓﻴـﻞ‪-‬‬
‫ﻣﺎﺳﺖﺳﻞﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺠﺮﻳﺎن اﺻﻠﻲ درﺑﺮوزاﻟﺘﻬﺎب و ﺗﻘﻮﻳﺖ واﻛﻨﺸﻬﺎي ﻋﻼﻣﺖ دار اﻳﻤﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ ﻧﻴـﺰدراﻳﻦ ﮔﺮوﻫﻨـﺪ‬
‫ﻛﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎر اﺻﻠﻲ ﻣﺒﺎرزه ﺿﺪ اﻧﮕﻠﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ردة ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻲ – ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي ﻛﻪ ﻗﺪرت ﺗﻤﺎﻳﺰ آﻧﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺴﻴﺎر ﭘﻴﭽﻴﺪه و ﭘﺮﺗﻮان اﺳﺖ‪ .‬آﻧﻬﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨـﺪ‬
‫ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮارﻗﻮي وﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲژن ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﻋﻤﺮﺑﺴﻴﺎرﻃﻮﻻﻧﻲ ازﻣﺸﺨﺼﻪ ﺑﺎرز آﻧﻬﺎﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ Auxillary cell .4‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭼﻨﺪ ﻛﺎره ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻳﻨﻬﺎ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖﻫﺎ و‬
‫ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ را در ﺑﺮ ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬در ﻣﺒﺎﺣﺚ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﺑﻪ ﺷﺮح آﻧﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ‪.‬‬

‫ﻣﻨﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖدار اﻳﻤﻨﻲ‪:‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪،‬ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاي و ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻮﻧﻮﻛﻠﺌﺮﻫﺎ ﻛﻪ ﮔﺮوه ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﻣﺴﺌﻮل در ﺑﺮوز ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻨﻲ‬
‫زودرﺳﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ در ﺟﻨﻴﻦ دارﻧﺪ‪ .‬در ﻃﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﻴﺶ ﺳﺎزﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖدار اﻳﻤﻨﻲ‬
‫ﻫﻤﭽﻮن ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻳﭽﻪﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬در ﺣﻮﺿﭽﻪﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻴﺴﻪ زرده و ﻣﺰاﻧﺸﻴﻢ ﭘﺎراآﺋﻮرﺗﻴﻚ ﺻﻮرت ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ در ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻌﺪي و‬
‫ﺗﺄﺧﻴﺮي‪ ،‬ﺑﻠﻮغ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪ و در ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﺪ و در ﺳﻨﻴﻦﺑﺰرﮔﺴﺎﻟﻲ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﺤﻞ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻤﺎﻣﻲ ردهﻫﺎي‬
‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻲ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬در ﺻﻮرت ﻧﻴﺎز و ﻧﻴﺰ ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ آﺳﻴﺐ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ‪،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ردهاي ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻲ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﻳﺮ ردهﻫﺎ ﺑﺎ ﺑﻜﺎرﮔﻴﺮي ﻛﺒﺪ و‬
‫ﻃﺤﺎل‪ ،‬ﻋﻤﻞ ﺧﻮﻧﺴﺎزي اﻛﺴﺘﺮا ﻣﺪوﻻري اﻧﺠﺎم ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد‪.‬‬
‫ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﻣﻲداﻧﻴﻢ‪ ،‬ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي )‪ (Stem cell‬ﻣﺸﺘﺮك ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ و ﻣﺘﻌﻬﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‬
‫ﻛﻪ ﺑﻪ ردهﻫﺎي ﺧﺎﺻﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ) ﻣﺎﻧﻨﺪ ردهﻫﺎي ارﻳﺘﺮوﺋﻴﺪي‪ ،‬ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺘﻲ ‪ ،‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻲ‪ ،‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻲ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ( )ﺷﻜﻞ‬
‫ﺷﻤﺎره‪ . (2‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي ﻓﺎﻗﺪ ﺷﺎﺧﺺ در ﺳﻄﺤﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬در ﻋﻮض دو ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺳﻄﺤﻲ اﺑﺘﺪاﻳﻲ و ﺑﻨﻴﺎدﻳﻦ ﺑﻪ ﻧﺎﻣﻬﺎي‬
‫‪ CD34‬و )‪ (Sca-1‬را ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮل در ﺗﺠﺮﺑﻴﺎت و ﻛﺸﻔﻴﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‪ ،‬ﺟﺎﻳﮕﺎه وﻳﮋهاي دارد‪ .‬از ﻃﺮﻓﻲ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﭼﻨﺪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺑﻮدن‪ ،‬ﻛﺎرﺑﺮدﻫﺎي‬
‫ﻓﺮاوان درﻣﺎﻧﻲ در ﭘﺰﺷﻜﻲ دارد‪ .‬ﭘﻴﻮﻧﺪ آﻟﻮژﻧﻴﻚ ﻳﺎ اﺗﻮﻟﻮﮔﻮس ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺎ ﻫﺪف اﻧﺘﻘﺎل اﻳﻦ ﺳﻠﻮل اﻧﺠﺎم ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد‪ .‬در ﻣﻮارد ﻣﺘﻌﺪد‬
‫ﻫﻤﭽﻮن ﻧﺎرﺳﺎﺋﻲﻫﺎي اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ وﻳﺎ ﻣﺎدرزادي ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻧﻘﺺ اﻳﻤﻨﻲ‪ ،‬اداﻣﺔ ﺣﻴﺎت ﻓﺮد را ﺑﻪ ﻣﺨﺎﻃﺮه ﻣﻲاﻧﺪازد‪ ،‬ﭼﺎرهاي ﺟﺰ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻣﻐﺰ‬
‫اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻮﺟﻮد ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬روﺷﻬﺎي ﻧﻮﻳﻦ در ﺗﺼﺤﻴﺢ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎرﻳﻬﺎ و اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﻴﺶ ﺳﺎزﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ اﻣﻴﺪ ﺑﻪ ﺳﻼﻣﺘﻲ را‬
‫در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ارﺗﻘﺎء ﺑﺨﺸﻴﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺑﺨﺼﻮﺻﻲ‪ ،‬ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺑﻠﻮغ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﻴﺶ ﺳﺎز را در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﺤﺮﻳﻚ‬
‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ رﺷﺪ را ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﻳﺎ‪ (CSF) Colony Stimulating Factor‬ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺳﺘﺮوﻣﺎﺋﻲ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻳﻚ ﻣﺤﻴﻂ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﺮاي ﺧﻮﻧﺴﺎزي را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﺼﺮف ﺷﺪه درﺟﺮﻳﺎن وﻗﺎﻳﻊ اﻳﻤﻨﻲ و اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺎز ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺧﻮﻧﻲ‪،‬‬
‫ردهﻫﺎي اﺟﺪادي در ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ 2‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪63‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 2‬ﻣﻨﺸﺎء اﺟﺪاي ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪ .‬دودﻣﺎن اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻤﺎم ردهﻫﺎي ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪي و ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي از اﺗﻢ ﺳﻞ اوﻟﻴﻪ ﻣﻨﺸﺎء ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ‪.‬‬
‫اﺟﺰاء ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺑﻨﻴﺎدﻳﻦ دﻓﺎع ﻃﺒﻴﻌﻲ‬
‫ﺣﺬف ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ ﻏﺎﻟﺒﺎ“ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ ﻣﺸﺎرﻛﺖ ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺳﺖ‪ .‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻏﻴﺮﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي از ﺟﻤﻠﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ در‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ و اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﻠﻮل ﻣﺆﺛﺮ ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﻌﻀﻲ ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و آﻧﻬﺎ را از ﺑﻴﻦ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ‪.‬‬
‫در اﻳﻤﻨﻲ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ‪ ،‬اﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﻬﺎﺳﺖ ﻛﻪ دﻳﮕﺮ ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎ را ﻓﺮاﺧﻮاﻧﺪه و آﻧﻬﺎ را ﻓﻌﺎل ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﺗﺎ ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ را ﺑﻜﺸﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ -1‬ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاي‪ :‬ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ اﺟﺪاد ﻣﺸﺘﺮك دارﻧﺪ و ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻤﻠﻜﺮد آﻧﻬﺎ‬
‫ﺑﻪ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز )ﺑﻴﮕﺎﻧﻪﺧﻮاري( ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ اول ﺑﺎر ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ‪ ،‬در اﻋﻀﺎ و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺑﻪ دﻟﻴﻞ‬
‫ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﺧﺎص آﻧﻬﺎ و ﺣﻀﻮر داﺋﻢ و ﻣﺆﺛﺮ در ﺗﺸﻜﻴﻼت ﺷﺒﻜﻪاي ﺗﻮري ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ اﻳﻦ دودﻣﺎن در ﻫﺮ‬
‫ﺟﺎﻳﮕﺎﻫﻲ از ﺑﺪن ‪ ،‬ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻮﻟﻮاﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ‪ ،‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬

‫‪64‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 3‬ﺑﻠﻮغ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاي در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪ -‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﺗﻤﺎم ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ و اﻧﺪامﻫﺎي ﺑﺪن ﺳﺎﻛﻦ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺧﺎص‪ ،‬اﺷﻜﺎل وﻳﮋه و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺣﻀﻮر در آن ﺑﺎﻓﺖ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬

‫اﻳﻦ ﺷﺒﻜﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺷﺒﻜﺔ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل و در آﺳﺘﺮ زﻳﺮﻋﺮوﻗﻲ و ﺗﺸﻜﻴﻼت ﻫﻤﺒﻨﺪي‬
‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ در ﺑﺴﻴﺎري از ارﮔﺎﻧﻬﺎ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در ﺻﻮرت ﺗﺰرﻳﻖ ورﻳﺪي ذرات ﻛﺮﺑﻦ و ﺳﭙﺲ‬
‫ﺗﺠﻤﻊ آﻧﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻠﻊ ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در ﺣﻘﻴﻘﺖ اﻋﻤﺎل دﻓﺎﻋﻲ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز‬
‫ﭘﺎرﺗﻴﻜﻞ ﻫﺎ و اﺟﺮام ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد‪.‬آﻧﻬﺎ از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ‪ ،‬در ﺧﻮن ﮔﺮدش ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و در ﺑﻠﻮغ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺧﻮد را‬
‫در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪) .‬ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ ) (3‬ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ و ﻋﻀﻠﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ(‪ .‬ﭘﻴﺶ ﺳﺎز‬
‫ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪي اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﭘﺮوﻣﻨﻮﺳﻴﺖ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ و از ﻃﺮﻳﻖ دﻳﻮاره ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ وارد ارﮔﺎﻧﻬﺎ و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻲﺷﻮد ‪.‬‬
‫ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي اﻳﻦ ﺳﻠﻮل در ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ 4‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻦ رده داراي ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﺘﻌﺪد و ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﺻﻠﻲﺗﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪة ﻣﺎﻧﻮزﻳﻞ – ﻓﻮﻛﻮزﻳﻠﻲ‬
‫)‪ (MFR‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ اﻳﻦ ﻗﻨﺪﻫﺎ در ﺳﻄﺢ ﻣﻴﻜﺮب ﻫﺎﺳﺖ‪ .‬ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت اﻓﺰاﻳﺶ اﻳﻦ ﻗﻨﺪﻫﺎ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﻴﺮ و از‬
‫ﻛﺎراﻓﺘﺎده ﺑﺪن ‪ ،‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﻠﻊ آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه ﺑﺨﺸﻲ از ﻫﻮﻣﺌﻮﺳﺘﺎز ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬از دﻳﮕﺮ‬
‫ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ رده ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي‪ ،‬ﭘﺬﻳﺮﻧﺪه اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻳﺎ ﻟﻴﭙﻮﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل اﺳﺖ‪ .‬ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه‪ ،‬ﺳﻠﻮل‬
‫ﻓﺮآوردهﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻓﺮاواﻧﻲ را رﻫﺎ ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺮاي ﺑﺨﺸﻬﺎﻳﻲ از اﺟﺰاء ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﻧﻴﺰ ﻗﺴﻤﺘﻲ از ﺳﺎﺧﺘﺎر آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻧﻴﺰ‬
‫ﮔﻴﺮﻧﺪه دارﻧﺪ‪.‬‬

‫‪65‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 4‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ‪ ،‬اﻳﻦ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﻫﺴﺘﺔ ﻧﻌﻞ اﺳﺒﻲ )‪، (N‬ﺣﺒﺎﺑﻬﺎي ﭘﻴﻨﻮﺳﻴﺘﻴﻚ)‪ (S‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻟﻬﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ )‪ ، (L‬ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري‬
‫)‪ (M‬و ﺣﻔﺮات ﻣﻨﻔﺮدي از رﺗﻴﻜﻮﻟﻮم اﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﻴﻚ ﺧﺸﻦ )‪ (E‬را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬اﻳﻨﻬﺎ اﺑﺰارﻫﺎي ﻣﻬﻢ در ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻳﻚ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖ ﺣﺮﻓﻪاي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻏﺸﺎء ﭼﻴﻦ دار و ﮔﻠﮋي ﻛﺎﻣﻼ“ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ دارد‪ .‬ﻟﻴﺰوزوﻣﻬﺎ ﺣﺎوي ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز و ﭼﻨﺪﻳﻦ اﺳﻴﺪ ﻫﻴﺪروﻻز اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎ در اﻧﻬﺪام داﺧﻠﻲ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ ﻣﻬﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻻزم اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺪاﻧﻴﻢ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺣﺪود دوﻳﺴﺖ ﻧﻮع ﻓﺮاورده ﺗﺮﺷﺤﻲ دارﻧﺪ‪ .‬ﺳﻴﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻣﺤﺮك ﻛﻮﻟﻮﻧﻲ‪،‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ‪ ،‬اﻧﻮاع‬
‫ﻣﺪﻳﺎﺗﻮرﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‪ ،‬واﺳﻄﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ‪ ،‬ﻣﻌﺮوﻓﺘﺮﻳﻦ اﻳﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻫﻤﻜﺎري اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ ، T‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻧﻘﺶ آﻧﻬﺎ در دﻓﺎع ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ‪ .‬از اﻋﻤﺎل اﺻﻠﻲ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻧﻘﺶ آﻧﻬﺎ در ﺑﻪ ﻋﻤﻞ‬
‫آوردن و ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻧﺎم ﺑﺮد‪ .‬ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ در ﺑﺮداﺷﺖ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ذرهاي و ﭘﻴﻜﺮه ﻣﻴﻜﺮﺑﻲ ﻓﻌﺎل ﮔﺮدد ﺑﻪ آن‬
‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ﺣﺮﻓﻪاي ﮔﻮﻳﻨﺪ در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ در ﺑﺮداﺷﺖ و آﻣﺎده ﺳﺎزي آﻧﺘﻲژن و ﻋﺮﺿﻪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪، T‬ﺧﺎص ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي‬
‫ﻏﻴﺮﺣﺮﻓﻪاي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺎن ﺳﻠﻮل ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲژن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در اﻧﺘﻬﺎ ذﻛﺮ ﻣﻲﻧﻤﺎﺋﻴﻢ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﺠﺮﻳﺎن اﺻﻠﻲ در اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ‬
‫و اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در ﺿﻤﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ از ﻋﻤﺮ ﺑﺴﻴﺎر ﻃﻮﻻﻧﻲ )ﭼﻨﺪ ﺳﺎل( ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ )‪(Long Lived cells‬‬

‫‪-2‬ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﭼﻨﺪ ﻫﺴﺘﻪاي‪ :‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﭼﻨﺪ ﻫﺴﺘﻪاي ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎد در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﺟﺪاد‬
‫آﻧﻬﺎ ردة ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪي از ﻫﻤﺎن اﺳﺘﻢ ﺳﻞ ﺑﻨﻴﺎدي اﺳﺖ‪ .‬از ﺑﻴﻦ آﻧﻬﺎ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ درﺻﺪ ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﮔﺮدش ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻴﻞ‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ )‪ (60-70%‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ردة ﻗﺒﻠﻲ‪ ،‬ﻋﻤﺮﻛﻮﺗﺎﻫﻲ دارﻧﺪ‪) (Short Living cells).‬ﺣﺪاﻛﺜﺮ ‪ 2-3‬روز(‪ .‬آﻧﻬﺎ در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺧﺎرج‬
‫ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ دﻳﺎﭘﺪز ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ و ﺑﻪ ﻓﻀﺎﻫﺎي ﺧﺎرج ﻋﺮوﻗﻲ راه ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬ﭘﺬﻳﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻣﺨﺼﻮﺻﻲ ﺑﺮاي اﺗﺼﺎل‬
‫آﻧﻬﺎ ﺑﻪ دﻳﻮاره ﻋﺮوﻗﻲ و ﺳﭙﺲ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺑﺎﻓﺘﻲ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ وﻳﮋﮔﻲ ذاﺗﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ ﻧﺪارﻧﺪ وﻟﻲ ﻧﻘﺶ‬
‫ﻣﻬﻢ در اﻟﺘﻬﺎب ﺣﺎد و ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎ واﺟﺰاء ﺑﺴﻴﺎري ازﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن آﻧﻬﺎرا ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪،‬‬
‫ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺴﻲ و ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺧﺎرج ﻋﺮوﻗﻲ آﻧﻬﺎ در اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ‪ ،‬ﺷﺪت ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼل و ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري در ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﻮق‪ ،‬اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺖ را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬در ﻣﻮاردي از ﻧﻘﺺ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻴﻤﺎري ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز ﻣﺰﻣﻦ )‪، (CGD‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻧﺎﻗﺼﻲ را از ﺧﻮد ﺑﺮوز‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻧﺎﻣﻮﻓﻖ دارﻧﺪ‪ .‬ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻳﻚ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ در ﺷﻜﻞ ‪ 5‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ داراي‪ 2‬ﻧﻮع اﺻﻠﻲ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اوﻟﻴﻪ ﻳﺎ آزوروﻓﻴﻠﻴﻚ ﻛﻪ ﺣﺎوي اﺳﻴﺪ ﻫﻴﺪروﻻز‪ ،‬ﻣﻴﻠﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‬
‫ﻛﻪ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺳﻬﻢ ﺑﺴﺰاﻳﻲ دارﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻳﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻛﻪ ﺣﺎوي ﻻﻛﺘﻮﻓﺮﻳﻦ و ﻟﻴﺰوزﻳﻢ اﺳﺖﻛﻪ در ﺗﺨﺮﻳﺐ‬
‫دﻳﻮاره ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻧﻘﺶ وﻳﮋهاي را اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 5‬ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﻳﻚ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‪-‬‬

‫ﻫﺴﺘﻪ ﺑﺎ ﻟﻮبﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد و ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺣﺎوي‬
‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻓﺮاوان‬

‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ‪ :‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎي ﺧﻮن‬

‫ﻣﺤﻴﻄﻲ اﻧﺴﺎن داراي ﻫﺴﺘﻪ دو ﻗﺴﻤﺘﻲ و ﺗﻌﺪاد ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎدي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ اﺳﺖ ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ ، 6‬ﻫﺴﺘﻪ و اﺟﺰاء ﮔﺮاﻧﻮل‬
‫ﺳﻠﻮل را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ‪ %2-5‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ ‪ .‬ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎﻳﻲ از ﺗﻮان ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬ﻗﺎدرﻧﺪ ﻣﻴﻜﺮب ﻫﺎي ﺑﻠﻊ ﺷﺪه را ﻛﺸﺘﻪ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ را ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ‪ .‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﺴﻴﺎر‬
‫ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻫﺴﺘﺔ ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻮﺋﻴﺪي اﻳﻦ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ از ﻟﺤﺎظ ﻛﺪورت اﻟﻜﺘﺮوﻧﻲ ﺑﺎ ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ اﻃﺮاف ﺧﻮد ﻓﺮق دارد‪.‬ﺟﺎﻟﺐ اﺳﺖ ﺑﺪاﻧﻴﻢ ﻛﻪ‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﺟﺰء ﻣﻌﺪود ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻗﺎدرﺑﻪ ﺑﻠﻊ ﭘﺎرﺗﻴﻜﻞﻫﺎي ﻫﺪف ﻧﺒﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺎ ﭘﺮﺗﺎب ﻣﻮاد ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ و آزادﺳﺎزي‬
‫ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت ﮔﺮاﻧﻮﻟﻲ در ﻓﻀﺎي اﻃﺮاف‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺠﺎور ﻫﺪف را از ﭘﺎي در ﻣﻲآورد‪.‬‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ‪،‬ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ را در اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ ﻛﺮﻣﻬﺎي اﻧﮕﻠﻲ و ﺑﺮﺧﻲ ﺗﻜﻪﻳﺎﺧﺘﻪاﻳﻬﺎ اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ اﻫﺪاف ﻏﻴﺮﻗﺎﺑﻞ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز‪ ،‬دﭼﺎر اﺿﻤﺤﻼل ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي رﻫﺎ ﺷﺪه از اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ ﭘﺲ از ﻓﻴﻮژن ﺑﺎ ﻏﺸﺎء‬

‫‪66‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻫﺪف و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻻﻳﻪﻫﺎي ﻟﻴﭙﻴﺪي‪ ،‬آﻧﻬﺎ را دﭼﺎر اﻧﻬﺪام ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ در ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻻرو ﻛﺮم ﺷﻴﺴﺘﻮزوﻣﺎ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ‪ ،‬ﺗﻨﻬﺎ ﺳﺪ‬
‫دﻓﺎﻋﻲ ﺑﺎ ﺣﻤﻼت ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ آﻧﻬﺎﺳﺖ‪ .‬اﺻﻠﻲﺗﺮﻳﻦ ﺳﻢ ﺳﻠﻮل ﻛﺶ آﻧﻬﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﻨﺎم » ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﺎزي اﺻﻠﻲ« ‪Major‬‬
‫‪ Basic Protein‬اﺳﺖ ﻛﻪ از ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻫﻀﻢ اﺟﺰاء ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻏﺸﺎء ﻫﺪف اﺳﺖ‪ .‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ را در دﻓﺎع ﺑﺮ‬
‫ﻋﻠﻴﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﻣﻮري‪ ،‬ﻣﻔﻴﺪ و ﺛﻤﺮﺑﺨﺶ ﻣﻴﺪاﻧﻨﺪ‪ .‬از ﺣﻴﺚ اﺳﺘﻘﺮار‪ ،‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻫﻤﺒﻨﺪ و‬
‫زﻳﺮ ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎﻟﻲ ‪ ،‬ﻓﺮاواﻧﻨﺪ‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي اﻧﮕﻠﻲ‪ ،‬ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎي ﻣﺜﺒﺖ و ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ را ﺑﺪﻧﺒﺎل دارد و اﻣﺎ ﺑﺪاﻧﻴﻢ از‬
‫اﻳﻨﻜﻪ ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ در آﻟﺮژﻳﻬﺎ ﻧﻴﺰ راه ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ ، T‬ﻣﺎﺳﺖﺳﻞﻫﺎ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ ﺑﺮاي اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ )‪ .(ECF‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻧﻴﺰ‬
‫ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎﻳﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻨﺎز ﺑﺴﻴﺎري از وﻗﺎﻳﻊ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ را ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل و ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻨﻔﻲ در ﻣﻲآورﻧﺪ‪ .‬اﺛﺮات ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻲ‪ ،‬ﺗﻀﻌﻴﻒ ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ واﻗﻌﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫در اﻧﺴﺎن ﺳﻨﺪرم ﻫﻴﭙﺮاﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻴﻚ ﺣﺎﺻﻞ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻧﺎﻫﻨﺠﺎر و ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺸﺪة اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺳﺖ و ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎي وﺧﻴﻢ ﺑﺴﻴﺎر دارد‪.‬‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ در ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺆﺛﺮﻧﺪ ﻫﻤﻜﺎري آﻧﻬﺎ ﺑﺎ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺘﻬﺎ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺻﻼح ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﺮﺷﺢ‬
‫ﻛﻼژن ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﺻﻮرت ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد‪ .‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ ﺳﻄﻮح اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل‬
‫ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 6‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ ﺣﺎوي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻮﺋﻴﺪي در ﻣﺤﻮر ﻣﺮﻛﺰي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‬

‫ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪:‬‬
‫ﺑﺎزوﻓﻴﻞﻫﺎ و ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞﻫﺎ ‪ :‬ﺑﺎزوﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﺧﻴﻠﻲ ﻛﻢ در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن )ﻛﻤﺘﺮ از ‪ %0/2‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎ( ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ وﺟﻮد‬
‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻓﺮاوان‪ ،‬ﻋﻤﻞ رﻳﺰهﺧﻮاري دﻓﺎع ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮﺑﻲ ﻧﺪارﻧﺪ‪ .‬ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ 7‬ﻳﻚ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﺗﻴﭙﻴﻚ را ﺑﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺗﻴﺮه ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬در ﭘﻮﺳﺖ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺎﺳﺖﺳﻞﻫﺎ اﺻﻼ“ درﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن دﻳﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬از ﻟﺤﺎظ‬
‫ﺑﻌﻀﻲ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت‪ ،‬اﻏﻠﺐ ﻏﻴﺮﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ از ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ 2 .‬ﻧﻮع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﻳﻜﻲ اﺳﺘﻘﺮار ﺑﺎﻓﺘﻲ – ﻣﺨﺎﻃﻲ‬
‫)‪ (MMC‬ﻛﻪ در اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم ﻣﺨﺎﻃﻬﺎ ﺑﻔﺮاواﻧﻲ ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ‪ .‬ﻳﻜﻲ ﻣﺎﺳﺖﺳﻞﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻳﺎ ﻫﻤﺒﻨﺪ )‪ . (CTMC‬ﺑﺎزوﻓﻴﻞﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ‬
‫ﺧﻮن داراي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎ ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ اﺗﻔﺎﻗﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺸﺎء ﻫﺎﻳﻲ اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آﻧﺎنﺣﺎوي ﻣﻮاد ﻣﺤﺮك اﻟﺘﻬﺎب و‬
‫ﻧﻴﺰ ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻣﺤﺮك دﮔﺮاﻧﻮﻻﺳﻴﻮن ﺑﺎزوﻓﻴﻞﻫﺎ ﻳﺎ ﻣﺎﺳﺖﺳﻞﻫﺎ‪ ،‬اﻏﻠﺐ ﻳﻚ آﻟﺮژن اﺳﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺧﺎﺻﻲ ﺑﻨﺎم ‪ ، IgE‬ﻣﻴﻞ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﻪ‬
‫اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ دارد زﻳﺮا ﺑﺮ روي آﻧﻬﺎ واﺟﺪ ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل آﻟﺮژن ﺑﻪ ‪ IgE‬ﺳﻄﺢ ﻣﺎﺳﺖﺳﻞ ﻳﺎ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ‪،‬‬
‫ﻋﻤﻞ رﻫﺎﺳﺎزي و ﺗﺨﻠﻴﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬واﺳﻄﻪﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ ‪ ،‬ﻋﻼﺋﻢ‬
‫زﻳﺎﻧﺒﺎر آﻟﺮژي را ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺳﺎزﻧﺪ‪ .‬ﻋﻮارض اﻟﺘﻬﺎب ﺑﺎﻓﺘﻲ و ﻋﺮوﻗﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻫﻤﻴﻦ ﻣﻮاد اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ آﻧﻬﺎﺳﺖ‪.‬‬

‫‪67‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ :7‬ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﺑﺎزوﻓﻴﻞ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻋﻤﻮﻣﻲ ﺑﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻓﺮاوان – ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻓﻮق ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻳﻚ‬
‫ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﺧﻮﻛﭽﺔ ﻫﻨﺪي ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ‪ :‬ﭘﻼﻛﺖﻫﺎي ﺧﻮن‪ ،‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻧﻘﺸﻲ ﻛﻪ در اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن دارﻧﺪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ و ﺑﺨﺼﻮص اﻟﺘﻬﺎب دﺧﺎﻟﺖ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﻛﻪ از ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬ﺣﺎوي ‪ MHC‬در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻟﺘﻬﺎب آﻧﻬﺎ را ودار ﺑﻪ‬
‫دﮔﺮاﻧﻮﻻﺳﻴﻮن ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻨﺎﺑﻌﻲ از واﺳﻄﻪﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪).‬ﻣﻨﺠﻤﻠﻪ ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ(‪ .‬ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺧﻮن‬
‫وﻳﻠﺒﺮاﻧﺪ راﺑﻄﻪ دارﻧﺪ‪ .‬ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺑﻪ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻓﺖ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻣﻲﭼﺴﺒﻨﺪ‪ .‬ﭘﻼﻛﺘﻬﺎي ﭼﺴﺒﻴﺪه ﺷﺪه‪ ،‬ﻣﻮادي را‬
‫آزاد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻔﻮذ ﭘﺬﻳﺮي ﻋﺮوق را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و راهاﻧﺪازي آﺑﺸﺎر آﻧﺰﻳﻤﺎﺗﻴﻚ‪ ،‬ارﺗﺒﺎط دارﻧﺪ‪ .‬ﻣﻮاد‬
‫ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺘﻴﻚ ﻧﻴﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻧﻘﺶ آﻧﻬﺎ در ﻣﺤﺪود ﻛﺮدن ﻣﺤﻮﻃﻪ اﻟﺘﻬﺎب ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻟﺨﺘﺔ اﻧﻌﻘﺎدي ﻳﺎﻫﻤﺎن ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺑﺴﻴﺎر اﻫﻤﻴﺖ‬
‫دارد‪ .‬ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺧﻮﺑﻲ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ اﺗﻮ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ و ﺑﺮوز ﭘﺪﻳﺪهﻫﺎي ﺧﻮد اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﺆﺛﺮﻧﺪ‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮاي آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ دارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي ﻛﻠﻴﺪي اﻳﻤﻨﻲ‬
‫اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ اﮔﺮ ﭼﻪ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ از ﻧﻈﺮ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﺷﺒﻴﻪ ﻫﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ و از ﻧﻈﺮ ﺷﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ اﻓﺘﺮاقآﻧﺪ‪ ،‬اﻣﺎ از ﻧﻈﺮ‬
‫دودﻣﺎن‪ ،‬ﻋﻤﻠﻜﺮد‪ ،‬ﻓﻨﻮﺗﻴﭗ و ﻗﺪرت ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ و ﺗﻮان ﭘﺎﺳﺨﮕﻮﻳﻲ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ‪ ،‬ﭘﻴﭽﻴﺪﮔﻲ‪ ،‬اﺧﺘﻼﻓﺎت ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎرزي دارﻧﺪ‪ .‬ﺣﺘﻲ زﻳﺮﺟﻤﻌﻴﺘﻲ از‬
‫آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﺑﺎزوي اﺟﺮاﺋﻲ ﻣﻬﻤﻲ را در ﭘﺎﺳﺦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬اﻣﺮوزه اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ اﺟﺰاء ﺳﻄﺤﻲﺷﺎن ﻛﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان‬
‫ﻣﺎرﻛﺮ و ﻳﺎ ‪ CD‬اﺳﺖ‪ ،‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬واژه ‪ (Cluster of differentiation) CD‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و‬
‫اﺟﺰاءﻏﺸﺎﻳﻲ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ دﺳﺘﻪﻫﺎي ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﻟﮕﻮﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ در ﺗﻤﺎﻳﺰ ردهﻫﺎي‬
‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻲ ﺑﻜﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺨﺼﻮص دودﻣﺎن ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﺑﻪ ﺷﺪت ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻨﺪي واﺑﺴﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬از روي ﻫﻤﻴﻦ‬
‫‪ CD‬ﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻫﻮﻳﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎ در ﺗﺠﺮﺑﻴﺎت و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻛﺎرﺑﺮد ﻓﺮاوان دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬از اﻳﻦ ﺣﻴﺚ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻋﻤﺪه ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ CD4+‬و ‪ CD8+‬ﺗﻔﻜﻴﻚ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻧﻴﺰ‬
‫ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻗﺪرت ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ﺧﺎﺻﻲ را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬ﮔﺮوه اول از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ‪ B‬ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي‬
‫آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻧﺴﺒﺘﺎ“ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ دارﻧﺪ‪ .‬و ﮔﺮوه دوم ﺑﺎ ﻋﻤﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺑﺎﻻي ﮔﻴﺮﻧﺪة آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺳﻌﻲ‬
‫ﻣﻲﮔﺮدد ﻧﻜﺎت ﻣﻬﻢ در ﺧﺼﻮص ﺗﻌﺎرﻳﻒ ﺳﻠﻮﻟﻲ در اﻳﻦ ‪ 2‬دﺳﺘﻪ ﻣﻄﺮح ﮔﺮدد‪ .‬ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره‪، 8‬وﻳﮋﮔﻲ ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻋﻤﻠﻜﺮدي‬
‫دﺳﺘﺠﺎت ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫‪68‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 8‬ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ‪ ،‬ﺷﻜﻞ اﻟﻒ ‪ :‬آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﺎرﺟﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺆﺛﺮ از اﻳﻦ دودﻣﺎن ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺆﺛﺮ ردة ‪ ، B‬ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞﻫﺎي ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬و ‪ B‬در ﺑﺨﺶ ب ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎ وﻳﮋﮔﻴﻬﺎي ﻣﻬﻢ ﺗﻮﺻﻴﻒ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎي ﺑﻠﻮغ ﻣﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪي و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻛﻼس در‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ B‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮل در ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻧﻮاع ﻛﻼسﻫﺎي آﻧﺘﻲﺑﺎدي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﺒﺎﺣﺚ ﺑﻌﺪي ﻣﻄﺮح ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪T‬‬
‫ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﺑﺎرﻫﺎ اﺷﺎره ﺷﺪ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ ، T‬ﻣﺴﺌﻮل ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ در ﺑﺪن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬آﻧﻬﺎ ﻓﻘﻂ ﻗﻄﻌﺎت ﭘﭙﺘﻴﺪي آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ را ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ )‪ (MHC‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﻣﺒﺤﺚ ‪ MHC‬ﻣﺮاﺟﻌﻪ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ آﻧﺘﻲژن –‪ MHC‬و ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻫﺮﻳﻚ از دو ﻛﻼس ‪ I) MHC‬و ‪ ( II‬ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎﻳﻲ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ در ﺳﻄﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﺳﻠﻮل ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﻛﻪ اﺷﺎره ﻧﻤﻮدﻳﻢ‪ ،‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺮاﻳﻦ اﺳﺎس ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﮔﺮوه اول ﺑﺎ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4+ Tcell )CD 4‬ﻛﻪ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ را در ﻛﻨﺎر ﻛﻼس دو ‪ MHC‬ﻣﻲﺷﻨﺎﺳﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺗﻜﻤﻴﻞ‬
‫ﻋﻤﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻳﻦ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ‪ ،‬ﺳﻠﻮل داراي ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬را ﻣﻲﺷﻨﺎﺳﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﮔﺮوه ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ اﻋﻤﺎل ﻛﻤﻜﻲ ﺑﺮاي اداﻣﺔ روﻧﺪ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ )ﮔﺎﻫﻲ ﻧﻴﺰ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال( را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬در‬
‫ﺻﻮرت ﻋﺮﺿﺔ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‪ ،‬و ﺑﻪ ﻛﻤﻚ ﻣﺎرﻛﺮ‪،CD4‬ﺳﻠﻮل‪ T‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان‪ T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬

‫‪69‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻛﻤﻜﻲ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ را ﺷﺘﺎب ﻣﻲﺑﺨﺸﺪ‪ .‬ﮔﺮوه دوم‪ (T helper=Th)،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫)‪ (Cytotoxic T lymphocytes‬ﻳﺎ ‪ CTL‬ﻛﻪ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD8‬را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻋﻤﻠﻜﺮد آﻧﻬﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮدي‬
‫ﺑﺪن اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﻲ وﻳﺮوﺳﻲ دﭼﺎر ﮔﺸﺘﻪ اﺳﺖ و آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي وﻳﺮوﺳﻲ را در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد آﺷﻜﺎر ﻣﻴﺴﺎزد‪ .‬آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي وﻳﺮوﺳﻲ در‬
‫ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل و در ﻛﻨﺎر ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻓﻮق ﺗﻮﺳﻂ ‪ T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ CD8+‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻣﺎرﻛﺮ ‪CD8‬‬
‫ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺲ ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي ﻟﻴﺰ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ‬
‫آﻟﻮدﮔﻲ ﻣﻴﻜﺮﺑﻲ )وﻳﺮوﺳﻲ(‪ ،‬آﻧﺘﻲژن ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ را ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﻋﺮﺿﻪ ﻧﻤﻮده و ﻫﺪف ﺑﺮاي‬
‫‪ T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﺑﺎ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD8‬و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻏﻴﺮ از آﻟﻮدﮔﻲﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮﺑﻲ‪،‬‬
‫ﻣﺜﻼ“ ورود ﻳﻚ ﺳﻠﻮل آﻟﻮژﻧﻴﻚ )درﭘﻴﻮﻧﺪ و اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن( ﻳﺎ ﺑﺮوز ﻳﻚ ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن و ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﺎﺳﻴﻮن در ﺑﺪﺧﻴﻤﻲﻫﺎ‪ ،‬اﻣﻜﺎن ﻋﺮﺿﺔ ﻳﻚ‬
‫ﭘﭙﺘﻴﺪ آﻟﻮژﻧﻴﻚ و ﻳﺎ آﻧﺘﻲژن ﺟﺪﻳﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﻓﺮاﻫﻢ آﻣﺪه و ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ اﻫﺪاف دﻳﮕﺮي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﺑﺎ ﻣﺎرﻛﺮ‪CD8‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ دﺳﺘﻪﺑﻨﺪي ذﻛﺮ ﺷﺪه در ﻣﻮرد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪، T‬ﻧﻮﻋﻲ ﺗﻔﻜﻴﻚ و ﺗﻤﺎﻳﺰ از ﺣﻴﺚ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﮔﻴﺮﻧﺪة آﻧﺘﻲژن ﺷﺎﻣﻞ ﺣﺎل اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮل ﻣﻴﮕﺮدد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻤﺎﻳﺰ از ﺣﻴﺚ ﻋﻤﻠﻜﺮد اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﺎ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺳﻠﻮل اﺳﺖ ‪ .‬ﮔﺮوه اول از ‪ T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﻛﻪ وﻳﮋﮔﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪة آﻧﻬﺎ‬
‫زﻳﺎد ﻧﻴﺴﺖ و ﺑﺎ ﻧﺎم ‪ T cell Receptor‬ﻧﻮع اول ﻳﺎ )‪ (TCR1‬ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺑﺪن ﻓﺮاواﻧﻨﺪ )ﭘﻮﺳﺖ و ﻣﺨﺎط(‬
‫وﻧﻮع دوم )‪ (TCR2‬ﻛﻪ اﺳﺎس اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ در اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ و در اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺴﺘﻘﺮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪: B‬‬
‫ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ روﻧﺪ ﺑﻠﻮغ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ B‬ﺳﻞﻫﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻛﻪ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن‬
‫ﻣﻮاﺟﻪ ﻧﺸﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﻫﻤﺎن اﻳﻤﻦ ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎي ‪ M‬و ‪ D‬ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺗﺎﻛﻨﻮن واﺑﺴﺘﮕﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻓﻮق ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪MHC‬‬
‫ﺛﺎﺑﺖ ﻧﮕﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻗﺪرت ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎ را ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﻞ و ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ دارﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﭘﺲ‬
‫از ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن‪ ،‬دﭼﺎر ﺗﺤﻮل و دﺳﺨﻮش ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺷﺪه و ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﺎن آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻛﻪ‬
‫اﺑﺘﺪا ﺑﺼﻮرت ﻳﻚ اﻳﻤﻦ ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺳﻄﺤﻲ ‪ ،‬ﻣﺴﺌﻮل ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن اﺳﺖ‪ .‬ﺟﺎﻟﺐ اﺳﺖ ﺑﺪاﻧﻴﻢ ﻛﻪ ‪ B‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺧﻮد ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ‬
‫ﭘﺮدازش ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲژن ﺑﻮده و آﻧﺮا ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎت ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻬﺮ ﺣﺎل ﻓﺮاوده ﻧﻬﺎﻳﻲ ‪ B‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻫﻤﺎن آﻧﺘﻲﺑﺎدي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدر‬
‫ﺑﻪ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ) ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره‪( 9‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره‪ :9‬ﻛﻼسﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ -‬ﻫﺮ ﮔﺮوه ازﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪،‬‬
‫ﻓﺮاوردهﻫﺎ و اﺟﺰاي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از‬
‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬ ‫را‬ ‫ﭘﺎﺗﻮژن‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪،B‬آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﻣﺤﻠﻮل‬
‫اﺳﻄﺢﺳﻠﻮلﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﺎل راﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫ﻣﻲﻛﻨﺪوﺳﭙﺲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﻛﻨﻨﺪة آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪70‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻧﻮﻋﻲ ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي در ﻣﻮرد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬وﺟﻮد داد‪ .‬آﻧﻬﺎ ﻳﺎ ‪ B1‬ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻳﺎ ‪ – B2‬ﻣﻨﻈﻮر از اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ‪،‬وﺟﻮد ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎﻳﻲ‬
‫ﺑﺎ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ ﺑﺎﻻ و ﻳﺎ ﺑﺪون اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ اﺳﺖ‪ .‬ﮔﺮوه ‪ ،B1‬آﻧﻬﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮان ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﻣﺤﺪود را دارﻧﺪ ﻣﺜﻼ“‬
‫ﭘﻠﻲﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻬﺎ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﻳﻦ ﺧﺼﻮﺻﻴﺖ ‪ ،‬ﻓﻘﻂ در ﻧﻮاﺣﻲ ﺧﺎﺻﻲ از ﺑﺪن ﻣﺜﻼ“ ﻣﺤﻮﻃﻪ ﭘﺮﻳﺘﻮﻧﺌﺎل ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺎرﻛﺮ اﺻﻠﻲ‬
‫در ﺗﻔﻜﻴﻚ اﻳﻦ ﮔﺮوه ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD5‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ‪ ،B2‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬ﺑﺎ ﻫﺘﺮوژﻧﻴﺴﻴﺘﻲ ﺑﺎﻻ و ﮔﻴﺮﻧﺪة آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﺑﺮاي اﻧﻮاع آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ و‬
‫ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﺎﻳﻲ و ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎﺳﺖ ‪ .‬در ﻓﺼﻞﻫﺎي ﺑﻌﺪ و ﺑﺨﺼﻮص ﺗﻌﺎرﻳﻔﻲ ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﺧﻮاﻫﺪ آﻣﺪ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮ آﺷﻨﺎ ﻣﻲﺷﻮﻳﻢ‪ .‬ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي اﺻﻠﻲ اﻳﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪ CD20،CD19‬و ‪ ، CD21‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪، B‬اﻛﺜﺮا“ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ‬
‫اﺳﺘﻘﺮار در اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‪،‬ﻃﺤﺎل و ﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎوي را دارﻧﺪ‪ .‬ﻛﻤﺘﺮ ﺑﻪ ﮔﺮدش ﺧﻮن واﺑﺴﺘﻪاﻧﺪ ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ ﻓﻘﻂ ‪% 5-15‬‬
‫ﺗﻚﻫﺴﺘﻪاﻳﻬﺎي ﮔﺮدش ﺧﻮن را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﺣﺎﻟﺖ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﻢ ﻓﻘﻂ آﻧﻬﺎ را در اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲﺗﻮان‬
‫ﺟﺴﺘﺠﻮﻛﺮد‪ .‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ‪ ،‬ﺣﺎﺻﻞ ﺑﻠﻮغ ﻧﻬﺎﺋﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺑﻠﻮغ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬و ‪ T‬در ﺗﻴﻤﻮس و ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان در ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ 10‬آﻣﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 10‬ﺑﻠﻮغ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي زاﻳﺎ )ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﺗﻴﻤﻮس( از ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ‬
‫آﻳﻨﺪ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ اﻧﺪاﻣﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺤﻴﻄﻲ وارد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و در آﻧﺠﺎ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﺧﺎرﺟﻲ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ از‬
‫ﻫﻤﺎﻧﺠﺎ ﻣﺠﺪداً وارد ﺧﻮن و ﻟﻨﻒ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ ردة ﺳﻮم‬

‫ﺳﻮﻣﻴﻦ ﻛﻼس از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛﺸﻨﺪة ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻳﺎ ‪ Natural Killer cell‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﮔﺮدش ﺧﻮن و ﻟﻨﻒ و ﻧﻴﺰ در‬
‫ﺑﺮﺧﻲ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻃﺤﺎل ﻓﺮاواﻧﻨﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ارﮔﺎﻧﻬﺎي دﻳﮕﺮ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﺒﺪ و در ﺟﺪار ﭘﻮﺷﺶ اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺣﻀﻮر ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻓﺮاوان در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ‪ ،‬ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﺧﺎﺻﻲ دارﻧﺪﻛﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ‪Large Granular‬‬
‫‪ Lymphocyte‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ آﻧﻬﺎ درﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ‪ ،‬ﻗﺒﻞ از ﺑﺮوز ﺗﻮﻣﻮر ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺟﺰءاﺻﻠﻲ‬
‫از ﻧﻮﻋﻲ ﭘﺎﺳﺦ دﻓﺎﻋﻴﻨﺪ ﺑﻨﺎم ﻣﺮاﻗﺒﺖ اﻳﻤﻨﻲ )‪ . (Immune Survielence‬آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪات اوﻟﻴﺔ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪﺧﻴﻢ ﺣﺴﺎﺳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﭘﺲ در ﺻﻮرت ﺑﺮوز ﺳﺮﻳﻌﺎ“ آﻧﺮا از ﭘﺎي در ﻣﻲآورﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺪون ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪة آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﺧﺎص و ﻳﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي‬
‫‪ MHC‬ﻛﻼﺳﻴﻚ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ اﻫﺪاف ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﻪ را ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ)ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ .(9‬درﺿﻤﻦ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ ﺑﺮﻋﻠﻴﻪ‬

‫‪71‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي وﻳﺮوﺳﻲ و ﻣﺎﻳﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﻧﻴﺰ ﻧﻘﺶ ﻋﻤﺪه دارﻧﺪ‪ .‬ﭘﺲ ﻣﻲﺗﻮان ادﻋﺎ ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﺑﺎزوي ﻋﻤﻠﻜﺮدي آﻧﻬﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﺘﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ اﻳﻤﻨﻲ‬
‫ذاﺗﻲ و ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻧﺸﺎﻧﻪاي از دﺧﺎﻟﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻌﺪاد آﻧﻬﺎ ﺑﻤﺮاﺗﺐ ﻛﻤﺘﺮ از ‪ T‬و ‪B‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﺳﺖ‪).‬ﺣﺪود ‪ %10‬از ﻛﻞ ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاﻳﻬﺎي ﮔﺮدش ﺧﻮن( ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ NK‬در ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺿﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ و ﺗﻜﺜﻴﺮ‬
‫ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ‪ .‬ﺑﺴﻴﺎر ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﺑﺤﺚﻫﺎي آﻳﻨﺪه ﺑﻴﺸﺘﺮ آﺷﻨﺎ ﻣﻲﺷﻮﻳﻢ‪ .‬ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ :11‬ﺧﻼﺻﻪ اي‬
‫از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺻﻠﻲ دﻓﺎع اﻳﻤﻨﻲ ﻛﻪ از آﻧﻬﺎ ﻧﺎم ﺑﺮده ﺷﺪ را ﺑﻄﻮر ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ‪.‬‬

‫‪72‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ : 11‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺻﻠﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﻧﻮاع ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺻﻠﻲ دﺧﻴﻞ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ و ﻋﻤﻠﻜﺮد آﻧﻬﺎ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﻜﺮو ﮔﺮافﻫﺎي ﺳﺘﻦ ﭼﭗ ﺟﺪول ‪ ،‬ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﺗﻌﺪادي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‬

‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن‬

‫اﻳﻦ واژه ﻋﻠﻤﻲ و ﻋﻤﻠﻜﺮدي اﺳﺖ ﻧﻪ ﻳﻚ ﻓﻨﻮﺗﻴﭗ ﺧﺎص و ﺗﺤﺖ ﮔﺮوﻫﻲ ﻣﺠﺰا در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺻﻼﺣﻴﺖدار اﻳﻤﻨﻲ‪ .‬ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮل ﻣﻬﻢ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از ﺑﺮﺧﻲ از دودﻣﺎنﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻳﺎ ﻏﻴﺮﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫اﻣﺎﻛﻦ ورودي و راﻳﺞ ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ )ﺳﻄﻮح ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺪن ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻮﺳﺖ و ﻣﺨﺎﻃﺎت ﮔﻮارش و ﺗﻨﻔﺲ( ﺟﺎﻳﮕﺎﻫﻬﺎي ورودي و دروازه اﺻﻠﻲ‬
‫ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﺤﻞﻫﺎﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﺨﺼﺺ ﻳﺎﻓﺘﻪاي در زﻳﺮاﭘﻲﺗﻠﻴﻮم و ﻻﺑﻼي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ و آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ را‬
‫ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ و ﺑﻪ ﻧﺰدﻳﻚﺗﺮﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي اﻧﺘﻘﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪) .‬ﻣﺜﻼ“ در ﭘﻮﺳﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻨﺎم ﺳﻠﻮل ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ را اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺧﻮد ﻳﻚ ﻣﺸﺘﻘﻲ از ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ﺛﺎﺑﺖ ﺑﺎﻓﺘﻲ اﺳﺖ( ‪ .‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﺑﻨﺎم دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ )اﻳﻦ ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺑﻪ دﻟﻴﻞ زواﺋﺪ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ‬
‫ﻓﺮاوان و دﻧﺪرﻳﺖ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻤﻞ ﺑﺪام اﻧﺪازي و ﻋﺮﺿﺔ آﻧﺘﻲژن را آﺳﺎنﺗﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ(‪ ،‬آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻣﻴﻜﺮﺑﻬﺎ را ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ‬
‫اﭘﻲﺗﻠﻴﻮم وارد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ را ﺑﺪام اﻧﺪﺧﺘﻪ و ﺑﻪ ﻧﺰدﻳﻚﺗﺮﻳﻦ ﺗﺸﻜﻴﻼت ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲرﺳﺎﻧﺪ ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﭘﻮﺳﺖ ﻧﻴﺰ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻤﻞ را اﻧﺠﺎم‬

‫‪73‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺷﺸﻢ‪ -‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ – اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬در ﻫﻨﮕﺎم ﺗﺰرﻳﻖ آﻧﺘﻲژن ) ﻣﺜﻼ“ واﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮن ﻳﺎ ﺗﺠﺮﺑﻴﺎت ﻋﻤﻠﻲ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ( اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻓﻮق را اﻧﺠﺎم‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻧﻪ ﻓﻘﻂ آﻧﺘﻲژن را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻠﻜﻪ آﻧﺮا ﺑﻠﻊ ﻧﻤﻮده و ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎت ﻛﻮﭼﻜﺘﺮي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ‬
‫وﺳﺎﻳﻞ و اﻣﻜﺎﻧﺎت را ﺑﺮاي ﻫﻀﻢ و دﮔﺮاده ﻛﺮده ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺰرگ دارﻧﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲژن اوﻟﻴﻪ و دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎت‬
‫ﻛﻮﭼﻚ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ اﻣﻜﺎن ﻋﺮﺿﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ )ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ (T‬ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ آﻧﺘﻲژن را آﻣﺎده و‬
‫ﭘﺮورش ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺗﺤﻮﻳﻞ دﻫﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻠﻜﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎ و ﻓﺮاورده ﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻛﻪ ﻋﻤﺪهﺗﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﺳﻴﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﻛﻤﻚ ﻻزم ﺑﺮاي ارﺳﺎل ﭘﻴﺎم ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ را ﻓﺮاﻫﻢ ﺳﺎزﻧﺪ) اﻳﻦ ﻫﻤﺎن ﭘﻴﺎم ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ در روﻧﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ‬
‫از آن ذﻛﺮ ﺷﺪ( ﭘﺲ ﺑﻄﻮر ﺧﻼﺻﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻔﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﺨﺼﺺ ﻳﺎﻓﺘﻪاي ﻛﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﭘﻴﺎمﻫﺎي‬
‫ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ را ﻧﻴﺰ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬اﻳﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن آﻧﻬﻢ ﺑﻄﻮر ﺣﺮﻓﻪاي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﻏﻠﻈﺖ اﺟﺰاء ﺳﺎزﮔﺎر ﻧﺴﺠﻲ ﻳﺎ‬
‫ﻫﻤﺎن آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ‪ MHC‬ﻧﻴﺰ در ﺳﻄﺢ آﻧﻬﺎ‪ ،‬زﻳﺎد ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻧﺨﺴﺘﻴﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ‪،APC‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و‬
‫اﻧﻮاع دﻳﮕﺮي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻤﻠﻜﺮد را دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ اراﺋﻪ دﻫﻨﺪه آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬ﻛﺎﻣﻼ“ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬ﻓﻨﻮﺗﻴﭗ ﺧﺎﺻﻲ ﭘﻴﺪا ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ)ﻣﺜﻼ“ ﻣﺎرﻛﺮ‬
‫‪ CD1‬و ‪ .(CD83‬اﻳﻨﻬﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ در ﭘﻮﺳﺖ ‪ ،‬ﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎوي و ﻃﺤﺎل و ﺗﻴﻤﻮس وﺟﻮد دارﻧﺪ‪ .‬ﻛﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎرز آﻧﻬﺎ ﻫﻤﺎن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬
‫ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺖ و آﻧﺘﻲژن را از ﻃﺮﻳﻖ ﺟﺮﻳﺎن ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻪ ﻏﺪه ﻟﻨﻔﺎوي ﻫﺪاﻳﺖ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﺎوﺟﻮد اﺳﺘﻘﻼل ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي در‬
‫ﺷﻨﺎﺧﺖ و ﺑﻠﻊ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ‪ ،‬ﮔﺮوه اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ دﻳﮕﺮي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن وﺟﻮد دارد ﺑﻨﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮﻟﻲ ﻛﻪ‬
‫در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي و ﻃﺤﺎل ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎﺻﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ آﻧﺘﻲژن ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي و ﻳﺎ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪،‬‬
‫ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ در اﻳﻦ ﺣﺎﻻت‪ ،‬آﻧﺘﻲژن ﺗﺤﻮل دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي ﺑﺮوز ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ‬
‫ﻛﻪ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ دارﻧﺪ از ﻣﻨﺸﺎء ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻳﺎ ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﺘﺎزﮔﻲ دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﺳﻞﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪي ﻧﻴﺰ ﻛﺸﻒ‬
‫ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪74‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‬

‫ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬

‫‪٧٥‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬

‫ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ در دو زﻣﻴﻨﻪ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد‪:‬‬
‫‪ (1‬ژﻧﺘﻴﻚ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻳﺎ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال‪.‬‬
‫‪ (2‬ژﻧﺘﻴﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻳﺎ ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ‪.‬‬
‫ﻫﺪف از ﺑﺮرﺳﻲ ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ آن اﺳﺖ ﻛﻪ درﻳﺎﺑﻴﻢ از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﭼﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻳﺎ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﺋﻲ دﺧﻴﻠﻨﺪ ﺗﺎ‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺘﻮاﻧﺪ در ﻛﻨﺎر ﺗﻨﻮع )‪ (Diversity‬ﭘﺎﺳﺦ دﻫﻲ ﺑﻪ وﻳﮋﮔﻲ ﻧﻴﺰ دﺳﺖ ﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ ‪ :‬ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻋﻤﺪه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺑﻨﺪي ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ (1‬ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﺎ ذاﺗﻲ ﻳﺎ ﻏﺮﻳﺰي )‪.(Natural, native, Innate Immunity‬‬
‫‪ (2‬ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )‪.(Acquired, Specific, Adaptive Immnity‬‬
‫ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اوﻟﻴﻦ ﺳﺪ دﻓﺎﻋﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ‪ ،‬دﻓﺎع اوﻟﻴﻪ در ﺑﺮاﺑﺮ‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ Adaptive‬دﻳﺮﺗﺮ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ و ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬و ‪ T‬را‬
‫ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(1‬‬
‫ﺷﻜﻞ ‪1‬‬

‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ اﻳﻤﻨﻲ ذاﺗﻲ )ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ( و اﻳﻤﻨﻲ ‪) Adaptive‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ(‪:‬‬

‫در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺳﻪ وﻳﮋﮔﻲ ﺑﺎرز وﺟﻮد دارد ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ دﻳﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺮاي‬
‫درك ﺑﻬﺘﺮ اﻳﻦ ﻣﻄﻠﺐ ﺑﻪ ﺟﺪول زﻳﺮ دﻗﺖ ﻛﻨﻴﺪ‪:‬‬

‫‪٧٦‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺟﺪول ‪1‬‬

‫‪Characteristics‬‬ ‫‪Innate‬‬ ‫‪Adaptive‬‬

‫‪For Structures shared by groups‬‬ ‫‪For antigens of microbes and for‬‬

‫‪Specificity‬‬
‫‪of related microbes‬‬ ‫‪nonmicrobial antigens‬‬
‫‪Diversity‬‬ ‫‪Limited‬‬ ‫‪Very Large‬‬
‫‪Memory‬‬ ‫‪None‬‬ ‫‪Yes‬‬
‫‪Nonreactivity to self‬‬
‫‪Yes‬‬ ‫‪Yes‬‬
‫‪Components‬‬
‫;‪Skin, mucosal epithelia‬‬
‫‪antimicrobial chemicals‬‬ ‫‪Lymphocytes in epithelia, antibodies‬‬
‫‪Physicl and chemical barriers‬‬
‫‪Complement‬‬ ‫‪secreted at epithelial surfaces‬‬
‫‪Phyagocytes‬‬
‫‪Blood proteins‬‬ ‫‪(macrophages,neutrophils),‬‬ ‫‪Antibodies‬‬
‫‪Cells‬‬ ‫‪natural killer cells‬‬ ‫‪Lymphocytes‬‬

‫‪ (1‬در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ وﻳﮋﮔﻲ زﻳﺎدي ﺑﺮاي ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺤﺮك ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻫﻤﺔ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺮاﻧﮕﻴﺰاﻧﻨﺪة ﺳﻴﺴﺘﻢ‪ ،‬ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺑﻪ ﻳﻚ ﺻﻮرت اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ‬
‫در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‪ ،‬وﻳﮋﮔﻲ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده زﻳﺎدي وﺟﻮد دارد‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﻛﻪ ﺑﻪ‬
‫‪ Ag‬ﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ ،‬داراي ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻏﺸﺎﺋﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوتﻫﺎي اﻧﺪك ﺑﻴﻦ ‪ Ag‬ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬
‫را ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ (2‬درﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻨﻮع ﭘﺎﺳﺦدﻫﻲ)‪ (Diversity‬وﺟﻮد ﻧﺪارد ﻳﺎ اﮔﺮﻫﻢ ﻫﺴﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﺴﻴﺎر‬
‫ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ داراي ﺗﻨﻮع ﺑﺴﻴﺎر ﮔﺴﺘﺮده ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪..‬‬
‫‪ (3‬در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻌﺪ از ﺑﺮﺧﻮردﺑﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﺧﺎرﺟﻲ ﺧﺎﻃﺮة اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ اﻳﺠﺎد ﻧﻤﻲﺷﻮد در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ‬
‫در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﻚ رده از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ‪ Ag‬ﺑﺮﺧﻮرد داﺷﺘﻪاﻧﺪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﺎﻃﺮهاي‬
‫)‪ (Memory cell‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ در ﺑﺮﺧﻮردﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﺑﺎ ﻫﻤﺎن ‪ Ag‬وارد ﻋﻤﻞ ﺷﺪه و ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺪﻳﺪﺗﺮ و‬
‫ﺳﺮﻳﻌﺘﺮ از ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ اول واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬
‫در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ‪ 3‬ﺟﺰء وﺟﻮد دارد ﻛﻪ وﻳﮋه ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪:‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ ،T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬و ‪ Ab‬ﻫﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬اﻳﻦ ﺳﻪ ﺟﺰء ﻛﻪ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ‬
‫ﻋﻤﻞ دارﻧﺪ داراي ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ )‪ (Idiotypic‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫‪(1‬ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎ‬

‫ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ‪ Ab‬ﻫﺎ در واﻗﻊ ﺑﻪ ﺧﻮاص آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ ﺑﺨﺶ‪Variable‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ اﺷﺎره دارد‪.‬‬

‫‪٧٧‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻳﺎدآوري‪:‬دو ﺑﺨﺶ ‪ Varibable‬زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻫﻢ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ و ﻳﻚ ‪ Active site‬ﻳﺎ ﺣﻔﺮه‬
‫ﭘﺎراﺗﻮپ را ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲآورﻧﺪﻛﻪ ‪ Ag‬ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در واﻗﻊ اﭘﻲ ﺗﻮپ ‪ Ag‬ﻳﺎ ﺷﺎﺧﺺ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ ‪Ag‬‬
‫‪ determinant‬ﺑﻪ آن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪2‬‬

‫‪ (2‬ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪B‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي‪ B‬ﺑﺮ روي ﻏﺸﺎي ﺧﻮد داراي ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ از ﺟﻨﺲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﺎم ‪ BCR‬ﻳﺎ‬
‫)‪ (B cell Receptor‬ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻫﺮ ﺳﻠﻮل ‪ B‬در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻧﻮع ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ دارد ﻛﻪ از اﻳﻦ ﻳﻚ‬
‫ﻧﻮع ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ)‪ 100‬ﻫﺰار ﺗﺎ ‪ 200‬ﻫﺰار ﻣﻮﻟﻜﻮل(‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻴﺪ ﻛﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﺮ ﺑﺮ روي ﻏﺸﺎي ‪ B-cell‬دﻳﮕﺮ ‪ Ab‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ ﺑﻠﻜﻪ‬
‫ﺗﻨﻬﺎ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ‪ B-cell‬ﺑﻪ ﺑﻴﺮون ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در واﻗﻊ ﻫﺮ ‪ Ab‬ﺣﺘﻤﺎ“ ‪Ig‬‬
‫اﺳﺖ وﻟﻲ ﻫﺮ ‪ Ig‬اﻟﺰاﻣﺎً ‪ Ab‬ﻧﻴﺴﺖ‪.‬‬

‫‪ (3‬ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪T‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي‪ T‬ﻧﻴﺰ ﺑﺮ روي ﻏﺸﺎي ﺧﻮد دارايﮔﻴﺮﻧﺪة اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم‪ (T cell Receptor)TCR‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ TCR‬ﻫﺎ را ﺑﺮﺳﺎس ﻧﻮع زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪه ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪:‬‬
‫اﻟﻒ‪ TCR1 -‬ﻛﻪ از دو زﻧﺠﻴﺮة ‪ δ‬و‪ γ‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و ‪ 5-10%‬ﻛﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪ T‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫‪٧٨‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ب‪ TCR2 -‬ﻛﻪ از دو زﻧﺠﻴﺮة ‪ β‬و‪ α‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و ‪ 90-95%‬ﺑﻘﻴﻪ ﺟﻤﻌﻴﺖ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫در زﻳﺮ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪة ﻣﺤﺼﻮﻻت اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻛﻪ داراي ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪:‬‬
‫‪ -‬ژﻧﻬﺎي ‪(V) Variable‬‬
‫‪ -‬ژﻧﻬﺎي ‪(J) Joining‬‬
‫‪ -‬ژﻧﻬﺎي ‪(D) Diversity‬‬
‫‪ -‬ژﻧﻬﺎي ‪(C) Constant‬‬
‫اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﻲ ژﻧﻮم اﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨﺪه ‪ Ig‬ﻫﺎ ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ‪:‬‬
‫ﺑﺨﺶ‪ Varible‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ را دو ژن‪ V‬و‪ J‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﭘﺲ ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ زﻧﺠﻴﺮة ﺳﺒﻚ ﻣﺤﺼﻮل دو‬
‫ژن‪V‬و‪ J‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫اﻣﺎ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ژن ‪ C‬اﺳﺖ ﻛﻪ از اﻳﻦ ژنﻫﺎ در اﻧﺴﺎن دو ﻧﻮع وﺟﻮد دارد‪:‬‬
‫‪ (1‬ژن ‪ C‬ﻛﺎﭘﺎﺳﺎز)‪ (Cκ‬ﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻧﻮع ژن ‪ C‬ﻛﺎﭘﺎﺳﺎز در اﻧﺴﺎن ﻛﺸﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ (2‬ژن‪ C‬ﻻﻧﺪاﺳﺎز)‪ (Cλ‬ﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن ‪ 6‬ﻧﻮع در اﻧﺴﺎن و ‪ 9‬ﻧﻮع در ﻣﻮشﻛﺸﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬در اﻧﺴﺎن ژن ‪ Cκ‬روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 2‬و ژن ‪ Cλ‬ﻻﻧﺪا ﺳﺎز روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 22‬ﻗﺮار دارد )ﺷﻜﻞ ‪.(3‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪3‬‬

‫‪٧٩‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﭘﺲ ﻛﻼ“ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ )زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪(Ig‬ﻫﺎ ‪ 3‬ژن ﻧﻴﺎز دارﻳﻢ‪ .‬ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﺗﻮﺳﻂ دو ژن ‪ V‬و ‪ J‬و ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ آن‬
‫ﻣﺤﺼﻮل ﻳﻚ ژن ‪ κ‬ﺳﺎز ﻳﺎ ﻳﻜﻲ از‪ 6‬ﻧﻮع ژن ‪ λ‬ﺳﺎز اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺲ ﺳﻪ ژن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻳﻚ ﭘﻠﻲﭘﭙﺘﻴﺪ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ را اﻳﺠﺎد ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮﺧﻼف ‪ VL‬ﺑﺨﺶ ‪ Variable‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻣﺤﺼﻮل ﺳﻪ ژن ‪ V‬و ‪ D‬و ‪ J‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﺟﻮد ﻳﻚ ژن اﺿﺎﻓﺔ ‪D‬‬
‫در ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ از ﺗﻨﻮع ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻫﻢ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ و ﺿﻤﻨﺎ“ در‬
‫اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻧﻘﺶ ﺑﻴﺸﺘﺮي داﺷﺘﻪ و ﻗﻮيﺗﺮ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻗﺴﻤﺖ ﺛﺎﺑﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻣﺤﺼﻮل ژﻧﻬﺎي ‪ Cμ‬ﺑﺮاي ‪ Cδ، IgM‬ﺑﺮاي ‪ Cγ1 IgD‬ﺗﺎ ‪ Cγ4‬ﺑﺮاي ‪ IgG1‬ﺗﺎ ‪. IgG4‬‬
‫‪ Cα1‬و ‪ Cα2‬ﺑﺮاي ‪ IgA1‬و ‪ IgA2‬و ‪ Cε‬ﺑﺮاي ‪ IgE‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(4‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ‪:‬ﻛﻠﻴﻪ ژﻧﻬﺎي ﻛﺪﻛﻨﻨﺪه زﻧﺠﻴﺮهﺳﻨﮕﻴﻦ‪ Ig‬اﻧﺴﺎﻧﻲ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره‪ 14‬ﻗﺮاردارد‪ .‬ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ‬
‫‪ Ig‬را ژﻧﻬﺎي ‪ V‬و ‪ J‬و ﺧﻮاص ‪ Idiotypic‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ را ژﻧﻬﺎي‪ V‬و‪ D‬و‪ J‬اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪4‬‬

‫‪٨٠‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫و اﻣﺎ ﺳﻮاﻟﻲ ﻛﻪ در اﻳﻨﺠﺎ ﻣﻄﺮح ﻣﻲﺷﻮد اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ از اﻳﻦ ژﻧﻬﺎ در ﻃﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﭼﮕﻮﻧﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺗﺎ دو‬
‫ﻣﺸﺨﺼﻪ وﻳﮋﮔﻲ ‪ Specificity‬و )ﺗﻨﻮع( ‪ Diversity‬ﺗﺠﻠﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي ﺑﺪﺳﺖ آوردن ﺟﻮاب اﻳﻦ ﺳﻮال‪ ،‬ﻣﺤﻘﻘﺎن ﻛﺮوﻣﻮزوﻫﺎي ﺳﺎزﻧﺪة ﻣﺤﺼﻮﻻﺗﻲ ﻛﻪ داراي ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ اﺳﺖ را‬
‫از دو ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ﺟﺪا ﻛﺮدﻧﺪ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﺳﻠﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻧﻴﺎﻓﺘﻪ در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ )ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ(‬
‫‪ -2‬ﺳﻠﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﺔ ﺑﺎﻟﻎ‬
‫ﺳﭙﺲ ﻧﻘﺸﺔ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻛﺮوﻣﻮزوﻣﻬﺎ را ﻛﺎﻣﻼ“ ﺑﺪﺳﺖ آورده و ﺑﻌﺪ اﻳﻦ دو ﻧﻘﺸﻪ را ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻣﺜﻼ“ در‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ 5‬ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 2‬ﻛﺎﭘﺎﺳﺎز اﻧﺴﺎن را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﻛﻨﻴﺪ ﻛﻪ از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻧﻴﺎﻓﺘﻪ ﺟﺪا ﺷﺪه و ﻧﻘﺸﻪ آن ﺑﺪﺳﺖ‬
‫آﻣﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺣﺎل اﮔﺮ از ﻗﺴﻤﺖ ‪ 5/‬ﺑﻪ ‪ 3/‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻨﻴﻢ‪:‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪5‬‬

‫اﺑﺘﺪا ﺗﻌﺪادي ژن ‪ V‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﭼﻮن ﺗﻌﺪاد آن زﻳﺎد اﺳﺖ از ‪ V1‬ﺗﺎ ‪ Vn‬ﻧﻤﺎﻳﺶ داده ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ژنﻫﺎي ‪ V‬از‬
‫ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺟﺪا ﺑﻮده و ﺑﻴﻦ آﻧﻬﺎ اﻳﻨﺘﺮوﻧﻬﺎﺋﻲ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﺑﻌﺪ از ژﻧﻬﺎي ‪ v‬ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻳﺎ اﻳﻨﺘﺮوﻧﻲ )‪ (Interon‬ﭼﻨﺪ ژن ‪ J‬و ﺑﻌﺪ ﺑﺎ‬
‫ﻓﺎﺻﻠﻪاي ﺗﻨﻬﺎ ژن ‪ C‬ﻛﺎﭘﺎﺳﺎز را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻛﻨﻴﺪ‪ .‬اﻣﺎ اﮔﺮ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 2‬را از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻣﺜﻞ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ‬
‫ﺟﺪا ﻧﻤﻮده و ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﺎﺋﻴﻢ‪ :‬از ‪ 5/‬ﺑﻪ ‪ 3/‬آﻧﭽﻪ ﻣﻲﺑﻴﻨﻴﻢ ﺑﻪ ﻗﺮار زﻳﺮ اﺳﺖ‪:‬‬

‫‪٨١‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺑﺘﺪا ﺗﻌﺪادي از ژﻧﻬﺎي ‪ V‬را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻛﻨﻴﻢ ﺳﭙﺲ ﻣﻲ ﺑﻴﻨﻴﻢ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از ژﻧﻬﺎي ‪ V‬ﺑﻪ ﻳﻜﻲ از ژﻧﻬﺎي ‪J‬‬
‫ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ دو ژﻧﻲ ‪ VJ‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ داده اﺳﺖ‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ ﺳﻠﻮل ﺑﻌﺪ از ﺗﻜﺎﻣﻞ از ‪ n‬ﺗﻌﺪاد ژن ‪ V‬و ‪ n‬ﺗﻌﺪاد ژن‬
‫‪ J‬ﻛﻪ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ﻳﻚ ژن‪ V‬ﺧﺎص را ﺑﻪ ژن ﻳﻚ ‪ J‬ﺧﺎص ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ دو ژﻧﻲ ‪ VJ‬را ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ‬
‫‪ Rearrengment‬ژﻧﻲ ﻳﺎ ﻧﻮآراﺋﻲ ژﻧﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻌﺪ از اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﻳﻚ ﺳﺮي ژن ‪ J‬و ﺑﻌﺪ ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪاي ژن ‪ C‬ﻛﺎﭘﺎﺳﺎز را ﻣﻲﺑﻴﻨﻴﻢ‪ .‬در ﻋﻤﻞ ‪، Rearrengment‬ﺗﻤﺎﻣﻲ‬
‫ژﻧﻬﺎي ‪ V‬ﺑﻌﺪ از ژن ‪ V‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ژن ﻫﺎي ‪ J‬ﻗﺒﻞ از ژن ‪ J‬ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ‪ V‬ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ در ﻧﻮآراﺋﻲ ﻳﻜﺴﺮي از‬
‫ژﻧﻬﺎ را از دﺳﺖ دادهاﻳﻢ ﺗﺎ دو ژن ﺑﻬﻢ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻣﺎ ژﻧﻬﺎي ‪ V‬ﻣﺎﻗﺒﻞ ژن ‪ V‬ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ و ژﻧﻬﺎي ‪ J‬ﻣﺎ ﺑﻌﺪ از ژن ‪ J‬ﻣﻮرد‬
‫ﻧﻈﺮ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪:‬ﺗﻨﻬﺎ از روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﻧﻮآراﺋﻲ ﺷﺪه اﻣﻜﺎن روﻧﻮﻳﺴﻲ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﺷﻮد و ﻗﺒﻞ از آن ﻛﺮوﻣﻮزوم ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺤﺼﻮﻟﻲ را‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﺪ و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﺧﺎﻃﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺜﻼ“ ﺳﻠﻮل ﭘﻮﺳﺖ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ زﻧﺠﻴﺮه ﻛﺎﭘﺎ را ﺑﺴﺎزد‪ .‬اﻣﺎ ﭼﻮن در ﻃﻮل ﺗﻜﺎﻣﻞ در ‪B‬‬
‫‪ cell‬ﻫﺎ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ زﻧﺠﻴﺮه ‪ κ‬را ﺑﺴﺎزﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم ﻋﻤﻞ ﻧﻮآراﺋﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﻳﻚ ‪ loop‬در ﺳﻄﺢ ‪ DNA‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﻮد ﺗﺎ ﻳﻜﻲ از ‪ V‬ﻫﺎي ﺧﺎص ﺑﻪ ﻳﻜﻲ از ‪ J‬ﻫﺎي‬
‫ﺧﺎص ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد‪ .‬در اﻳﻦ ‪ Loop‬ژﻧﻬﺎي ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺜﻼ“ اﮔﺮ ‪ V30‬ﺑﻪ ‪ J3‬ﻣﻠﺤﻖ ﺷﻮد‪ V1 .‬ﺗﺎ ‪ V29‬در روي‬
‫ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ وﻟﻲ ‪ V31‬ﺗﺎ ‪ Vn‬در ‪ loop‬اﺳﺖ و ‪ J1‬و ‪ J2‬در ﻟﻮپ اﺳﺖ و از ‪ J4‬ﺗﺎ آﺧﺮ در روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺣﻔﻆ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻟﻮپ ﺳﺎزي ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﻛﻪ ﺑﺮاي ﻧﻮاراﺋﻲ ژﻧﻲ ﻻزم اﺳﺖ ‪ .‬ﻟﻮپ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه و ژﻧﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد در آن ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ“‬
‫ﺑﺎ دﺧﺎﻟﺖ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎﺋﻲ ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(6‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪6‬‬

‫‪٨٢‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫درﻣﻮرد ژﻧﻬﺎي ﻛﺪ ﻛﻨﻨﺪ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻛﻪ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 14‬ﻗﺮار دارﻧﺪ ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻔﺖ ﻛﻪ ﭼﻮن‬
‫ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﻣﺤﺼﻮل ﺳﻪ ژن اﺳﺖ ﻋﻤﻞ اﻟﺤﺎق ژﻧﻲ ﺑﺎﻳﺪ دوﺑﺎر اﻧﺠﺎم ﺷﻮد‪ .‬ﻳﻚ ﺑﺎر از ﻣﺨﺎزن ژﻧﻬﺎي ‪ D‬و ‪J‬‬
‫اﻟﺤﺎق ﺑﻴﻦ دو ژن ‪ D‬و ‪ J‬ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد و ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ دو ژﻧﻲ ‪ DJ‬اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد و ﺑﺎر دﻳﮕﺮ اﻟﺤﺎق ﺑﻴﻦ ﻳﻜﻲ از ‪V‬ﻫﺎ ﺑﺎ ‪DJ‬‬
‫ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد ﻟﺬا در ﻧﻮآراﺋﻲ ژﻧﻲ ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ دوﺑﺎر ﻋﻤﻞ ‪ loop‬ﺳﺎزي اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ و‬
‫ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ“ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺳﻪ ژﻧﻲ ‪ VDJ‬ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ‪ :‬ﭼﻮن ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻗﺮار ﮔﻴﺮي ژﻧﻬﺎي ‪ D ، V‬و ‪ J‬از ‪ 5/‬ﺑﻪ ‪ 3/‬ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ‪ D، V‬و ‪ J‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻟﺬا ﭘﺲ از ﻧﻮآراﺋﻲ‪ ،‬ژﻧﻬﺎي‪V‬‬
‫ﺑﻌﺪ از ژن ‪V‬ﻣﻠﺤﻖ ﺷﺪه‪ ،‬ژﻧﻬﺎي ‪ J‬ﻣﺎﻗﺒﻞ از ژن ‪ J‬اﻟﺤﺎق ﻳﺎﻓﺘﻪ و ژﻧﻬﺎي ‪ D‬ﻣﺎ ﻗﺒﻞ و ﻣﺎ ﺑﻌﺪ از ژن ‪ D‬ﻣﻠﺤﻖ ﺷﺪه ﻫﻤﮕﻲ‬
‫ﺣﺬف ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮل ﺑﻌﺪ از ﻧﻮآراﺋﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﺳﻠﻮل ﻣﺘﻌﻬﺪ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ ﻣﺘﻌﻬﺪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻓﻘﻂ ﺑﻪ ﻳﻚ آﻧﺘﻲژن ﺧﺎص ﭘﺎﺳﺦ‬
‫دﻫﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ آن ﺷﻜﻞ ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬ﭘﺲ وﻳﮋﮔﻲ ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﺑﻌﺪ از ﻧﻮآراﺋﻲ ژﻧﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪.‬ﻣﺜﻼ“ اﮔﺮ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ ،2‬ﺳﻴﺼﺪ ژن ‪ Variable‬و ﭘﻨﺞ ژن ‪ joining‬داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻴﻢ ﻧﺘﻴﺠﺘﺎ“ ‪300×5=1500‬‬
‫ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ ‪ κ‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در اﺛﺮ ﻧﻮآراﺋﻲ ﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﺧﻮاﻫﻴﻢ‬
‫داﺷﺖ‪.‬‬

‫ﺣﺬف آﻟﻠﻲ)‪:(Allelic Exclusion‬‬

‫در ﻳﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ ،B‬ﺷﺶ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﻳﻚ ﺟﻔﺖ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 14‬ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ‬
‫زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ ،‬ﻳﻚ ﺟﻔﺖ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 22‬ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪ λ‬و ﻳﻚ ﺟﻔﺖ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 2‬ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪ .κ‬اﮔﺮ ﺗﻤﺎم اﻳﻦ ﻛﺮوﻣﻮزمﻫﺎ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ‪ rearrangement‬داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬دو ﻧﻮع اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭗ ﺑﺮاي زﻧﺠﻴﺮه‬
‫ﺳﻨﮕﻴﻦ و ﭼﻬﺎر ﻧﻮع اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭗ ﺑﺮاي زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ وﺟﻮد ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ ‪ .‬و در اﺛﺮ اﻟﺤﺎق زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ‬
‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺎ“ ﻫﺸﺖ ﻧﻮع ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در ﺳﻠﻮل ‪ B‬اﻳﺠﺎد ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ‪ .‬در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﻋﻤﻼ“ اﻳﻦ ﻃﻮر ﻧﻴﺴﺖ و ﻫﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪B‬‬
‫و ﻳﺎ ‪ T‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻳﻚ ﻧﻮع ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬در ﻧﺘﻴﺠﻪ از ﺷﺶ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﻓﻮق در ﻧﻬﺎﻳﺖ دو ﻛﺮوﻣﻮزوم‬
‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﻮآراﺋﻲ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺤﺼﻮل ﻛﻨﺪ )ﻳﻚ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 14‬و ﻳﻜﻲ از ‪ 4‬ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 2‬و ‪ (22‬و ﻛﺮوﻣﻮزومﻫﺎي‬
‫دﻳﮕﺮ ﺑﺪون ﻧﻮآراﺋﻲ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺜﺎل اﮔﺮ در ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ ،B‬ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 14‬ﻣﺎدري‪ ،‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ راﺑﺴﺎزد‪،‬‬
‫ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 14‬ﭘﺪري ﺑﻪ ﻓﺮم اوﻟﻴﻪ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ و اﮔﺮ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 22‬ﭘﺪري ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻧﻮآرا ﺷﻮد‪ .‬ﺳﻪ‬
‫ﻛﺮوﻣﻮزوم دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﺻﻮرت ‪ Unrearranged‬ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﻳﻚ ﺳﻠﻮل‪ B‬ﻳﺎ ‪ λ‬ﺳﺎز اﺳﺖ ﻳﺎ ‪κ‬ﺳﺎز‪ .‬اﮔﺮ ﺑﻌﺪ از ﻳﻚ‬
‫‪ ،rearrangement‬ﺳﻠﻮل ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺤﺼﻮل ﺧﻮب ﻧﺒﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻣﺠﺪدا“ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ را ﺗﻜﺮار ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﺗﺎ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺤﺼﻮل‬
‫ﺧﻮب دﺳﺖ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﮔﺎﻫﻲ ﻫﺮ ﺷﺶ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺑﺮاي اﻳﺠﺎد ﻳﻚ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻧﻮآرا ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ ﺑﺎز ﺳﻠﻮل ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ‬
‫ﻳﻚ ‪ Ig‬ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺴﺎزد‪ ،‬در اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺳﻠﻮل دﭼﺎر اﭘﻮﭘﺘﻮز ﻣﻲﺷﻮد)ﺷﻜﻞ ‪.(7‬‬
‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪7‬‬

‫‪٨٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻳﻚ ﺳﻠﻮل از ﻧﻈﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ و ﻳﺎ ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ ،‬ﻳﺎ ﺷﺒﻴﻪ ﻣﺎدر اﺳﺖ ﻳﺎ ﭘﺪر‪ .‬ﺷﺒﻴﻪ ﻫﺮدو ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬اﺣﺘﻤﺎل ﻧﻮآرا‬
‫ﺷﺪن ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 2‬ﺑﻴﺶ از ﻧﻮآراﺋﻲ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 22‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ‪ κ‬ﺳﺎزي ﺑﻴﺸﺘﺮ از‪ λ‬ﺳﺎزي اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در‬
‫‪2‬‬
‫اﻧﺴﺎن زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ ‪ λ‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪3‬‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺤﺼﻮل ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد ﻛﻪ در آن ﻋﻤﻞ ‪ rearrangement‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از ﺗﺸﻜﻴﻞ‬
‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ‪ VDJ‬ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ و‪ VJ‬ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ‪ ،‬ﻧﺴﺨﻪ ﺑﺮداري آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫در ﻫﻨﮕﺎم ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ ،14‬از اوﻟﻴﻦ ‪ C‬ﺑﻌﺪ از ‪ VDJ‬ﻧﻴﺰ ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ از ‪ Cμ‬ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري‬
‫ﻣﻲﺷﻮد و اوﻟﻴﻦ زﻧﺠﻴﺮهاي ﻛﻪ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ μ‬اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ در ‪ Pre-B cell‬اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪.‬‬
‫ﺳﭙﺲ ﺧﺘﻢ ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري ﭘﺲ از‪ ، Cμ‬ﺑﺎاﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪن ‪ poly A‬در ﺟﺎﻳﮕﺎه ﭘﻠﻲآدﻧﻴﻼﺳﻴﻮن ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد‪.‬‬

‫‪٨٤‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ Pre-B cell‬ﻗﺪرت ﺗﺮﺷﺢ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه را ﻧﺪارد و آن را در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺧﻮد ذﺧﻴﺮه ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اوﻟﻴﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ‬
‫ﻛﻪ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ‪ IgM‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ‪ immature-B cell‬ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬ﻗﺒﻞ از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪Ag‬‬
‫‪،‬ﻓﻘﻂ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ دوﻛﻼس ‪ IgM‬و ‪ IgD‬اﺳﺖ وﻟﻲ ﺳﻠﻮل ﺑﺎﻟﻎ ﭘﺲ از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪ Ag‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼسﻫﺎ و‬
‫زﻳﺮﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ Ig‬را ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬ﺑﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ ،‬از ‪ IgM‬و ‪ IgD‬ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼسﻫﺎ و زﻳﺮﻛﻼسﻫﺎ ﻋﻤﻞ‬
‫‪ (Isotype Switching) Switching‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺷﺮاﻳﻂ زﻳﺮ ﻻزم اﺳﺖ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪ Ag‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‬
‫‪ -2‬ﻫﻤﻜﺎري ‪ T-cell‬ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﺮاي اﻳﺠﺎد ﭘﺎﺳﺦ ﻫﻮﻣﻮرال‬
‫‪ -3‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻨﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺗﻮﺳﻂ ‪T cell‬‬
‫‪ -4‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪة ﺧﺎص ﻛﻪ ﺑﺎ ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ‪ Switching‬اﻧﺠﺎم ﺷﻮد‪.‬‬
‫ﺑﺎ وﺟﻮد ‪ 4‬ﺷﺮط ﻓﻮق ‪ Switching‬ﭼﮕﻮﻧﻪ رخ ﻣﻲدﻫﺪ؟‬
‫‪/‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺑﻪ ژﻧﻬﺎي )‪ Switch(s‬ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪﻳﻢ ﻛﻪ در ﻗﺴﻤﺖ ‪ 5‬ﻫﺮﻳﻚ از ژﻧﻬﺎي ‪ C‬ﻗﺮار دارﻧﺪ‪ .‬ژﻧﻬﺎي ‪ S‬ﻗﺒﻞ‬
‫از ژﻧﻬﺎي ‪ ، C‬از ﻟﺤﺎظ ﺳﻜﺎﻧﺲ ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪي‪ ،‬ﻓﺮم ﺗﻜﻤﻴﻞ ﻛﻨﻨﺪة ژن ‪ S‬ﻗﺒﻞ از ‪ Cμ‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻫﻤﺔ آﻧﻬﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ژن‬
‫‪ ،S‬ﻣﺎﻗﺒﻞ ‪ Cμ‬ﺑﺎﻧﺪ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺑﺮاي اﻳﻨﻜﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ از ‪ IgM‬ﺑﻪ ‪ IgG3‬ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻛﻨﺪ‪ ،‬ژن ‪ Sμ‬ﺑﻪ ژن ‪ Sγ3‬ﺑﺎﻧﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻳﻚ ‪ loop‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻢ ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮد ودر ﻧﻬﺎﻳﺖ ‪ VDJ‬در ﻧﺰدﻳﻜﻲ ‪ Cγ3‬ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد و ﺑﺪﻳﻦ‬
‫ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري از روي ‪ VDJ‬و اوﻟﻴﻦ ‪ C‬ﺑﻌﺪ از آن ) ‪ (Cγ3‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(8‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪8‬‬

‫‪٨٥‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫درﺗﻮﻟﻴﺪ ﻫﻤﺰﻣﺎن ‪ IgM‬و ‪ Switching، IgD‬در ﺳﻄﺢ ‪ mRNA‬اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ ﻛﻪ ﻓﻘﻂ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ رخ‬
‫ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬در ﺳﺎﺧﺖ ﺳﺎﻳﺮ زﻳﺮﻛﻼسﻫﺎ‪ Switching ،‬در ﺳﻄﺢ ‪ mRNA‬ﺑﻪ ﻧﺪرت رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪) .‬ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IgD‬و‬
‫‪ Switching، IgM‬ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي واﻗﻌﻲ آن اﻧﺠﺎم ﻧﻤﻲﺷﻮد وﻟﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﺎن ﻋﻤﻞ ﺗﺮﺟﻤﻪ از روي ‪ mRNA‬آن‪Switching ،‬‬
‫در ﺳﻄﺢ ‪ mRNA‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ( )ﺷﻜﻞ ‪.(9‬‬

‫‪٨٦‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪9‬‬

‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻣﻲداﻧﻴﻢ‪ ،‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﻫﻢ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﺳﻨﺘﺰ و ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺣﺎل ﺳﺌﻮال اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﭼﻪ ﻋﺎﻣﻠﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﻓﺮم ﮔﻴﺮﻧﺪه و ﮔﺎﻫﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺳﻨﺘﺰ ﮔﺮدﻧﺪ؟‬
‫ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ ‪ ، IgM‬اﺑﺘﺪا ﻧﺴﺨﻪ ﺑﺮداري از ‪ VDJ‬و ﺳﭙﺲ از ﻗﻄﻌﺎت ‪ Cμ1‬ﺗﺎ ‪ Cμ4‬ﻛﻪ ﺳﺎزﻧﺪه ﭼﻬﺎر ‪ Domain‬ﺑﺨﺶ‬
‫ﺛﺎﺑﺖ ‪ IgM‬ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در ﭘﺎﻳﺎن ﭘﺲ از ژﻧﻬﺎي ‪ C‬دو ژن دﻳﮕﺮ وﺟﻮد دارد‪ :‬اﻳﻦ دو ژن ﻛﻪ ﭘﺲ از دﻳﮕﺮ ژﻧﻬﺎي‬
‫‪ C‬در ﻗﺴﻤﺖ‪ 3/‬ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 14‬ﻗﺮار دارﻧﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫)‪Secreted Component (SC‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪Membrane Component (MC‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪٨٧‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﮔﺮ ‪ IgM‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺨﻮاﻫﺪ در ﻏﺸﺎ ﻣﺴﺘﻘﺮ ﺷﻮد‪:‬‬

‫از روي ‪ SC‬و ‪ MC‬ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري ﻣﻲﺷﻮد و ﺳﭙﺲ در ‪ ،primary mRNA‬ﺣﺬف اﻳﻨﺘﺮﻓﺮوﻧﻬﺎ و اﮔﺰون ‪ SC‬اﻧﺠﺎم‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در اﻧﺘﻬﺎي ‪ mRNA‬ﺣﺎﺻﻞ ‪ MC‬ﻗﺮار دارد‪ MC .‬ﺑﻪ ‪ 41‬آﻣﻴﻨﻮاﺳﻴﺪ ﻫﻴﺪروﻓﻮب ﺗﺮﺟﻤﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺣﺎﺻﻞ‬
‫ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﻫﻴﺪروﻓﻮب ﻛﻪ در اﻧﺘﻬﺎي آن ﻗﺮار دارد در ﻏﺸﺎء ﻣﺴﺘﻘﺮ ﻣﻲﺷﻮد و از آن ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ و ﻧﻘﺶ ﮔﻴﺮﻧﺪه را‬
‫در ﻏﺸﺎء اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﻧﺘﻬﺎي د‪‬ﻣﻲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻏﺸﺎﻳﻲ ﺷﺎﻣﻞ دو ﺑﺨﺶ داﺧﻞ ﻏﺸﺎﻳﻲ و داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ اﺳﺖ‪.‬‬
‫اﮔﺮ ‪ IgM‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺳﻨﺘﺰ ﮔﺮدد‪ :‬اﺑﺘﺪا ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري از روي ‪ Cμ1 - Cμ4، VDJ‬و ‪ SC‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲﮔﻴﺮد و‬
‫ﺧﺘﻢ ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري ﭘﺲ از ‪ SC‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺣﺬف اﻳﻨﺘﺮوﻧﻬﺎ در ‪ mRNA‬ﺗﺮﺟﻤﻪ آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد‪ SC .‬ﻛﺪ ﻛﻨﻨﺪه ‪21‬‬
‫آﻣﻴﻨﻮ اﺳﻴﺪﻫﻴﺪروﻓﻴﻞ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ درﻏﺸﺎ ﻣﺴﺘﻘﺮ ﺷﻮد‪ .‬و در ﻧﺘﻴﺠﻪ زﻧﺠﻴﺮة ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺑﻪ ﻓﺮم آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺑﻪ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮل‬
‫ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮد)ﺷﻜﻞ ‪.(10‬‬
‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪10‬‬

‫‪٨٨‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺧﻼﺻﻪ ﻣﺒﺎﺣﺚ اﻳﻦ ﻓﺼﻞ‪:‬‬

‫ﻳﻜﻲ از ﺟﻔﺖ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 14‬ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ )ﻳﺎ ﭘﺪري و ﻳﺎ ﻣﺎدري( و ﻳﻜﻲ از ‪ 4‬ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ 2‬و ‪ 22‬ﺑﺮاي‬
‫ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪ rearrange‬ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﻣﺎﺑﻘﻲ ﺑﻔﺮم اوﻟﻴﻪ )‪ (unrrearange‬ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ‪ .‬ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه ‪،‬‬
‫ﭘﺪﻳﺪة ﺣﺬف آﻟﻠﻲ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﻧﻮآراﺋﻲ ﺑﺮاي رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺤﺼﻮل ﺧﻮب از روي ﻛﺮوﻣﻮزوم دﻳﮕﺮ اداﻣﻪ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬و اﮔﺮ‬
‫ﺳﻠﻮل ﻧﺘﻮاﻧﺪ ﭘﻠﻲﭘﭙﺘﻴﺪ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﺪ‪ ،‬ﻣﺤﻜﻮم ﺑﻪ ﻧﺎﺑﻮدﻳﺴﺖ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻗﺒﻞ از ‪ Switching‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IgM‬و ‪ IgD‬اﺳﺖ و ﺑﺎ ﻋﻤﻞ ‪ Swithching‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ دﻳﮕﺮ ﻛﻼسﻫﺎي‬
‫‪ Ig‬را ﻧﻴﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم ‪ Switching‬ﭼﻬﺎر ﺷﺮط ﻻزم اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ (1‬ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪ Ag‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‬
‫‪ (2‬ﻫﻤﻜﺎري ‪T cell‬‬

‫‪٨٩‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ (3‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫‪ (4‬وﺟﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺧﺎص‬
‫ﻓﻘﻂ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ دو ﻛﻼس ‪ IgD‬و ‪ IgM‬را ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫دو ژن ‪ SC‬و ‪ MC‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪه ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺑﻮدن ‪ Ig‬و ﻳﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﻮدن آن اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪٩٠‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ژﻧﺘﻴﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪T‬‬

‫رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺳﻄﺢ ‪ Tcell‬ﻫﺎ ) ‪ (TCR‬دو ﻧﻮﻋﻨﺪ‪:‬‬

‫‪ TCR1 (1‬ﻛﻪ در ‪ 5%‬ﺟﻤﻌﻴﺖ ‪ Tcell‬ﻫﺎ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد وداراي دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ γ‬و ‪ δ‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ TCR2 (2‬ﻛﻪ در‪ 95%‬ﺑﻘﻴﻪ ﺟﻤﻌﻴﺖ ‪Tcell‬ﻫﺎ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد و از دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ α‬و ‪ β‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮد)ﺷﻜﻞ‬
‫‪.(11‬‬

‫ژن ﻛﺪ ﻛﻨﻨﺪه زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ‪ β‬و‪ γ‬اﻧﺴﺎﻧﻲ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 7‬ﻗﺮاردارﻧﺪ و ژن ﻛﺪ ﻛﻨﻨـﺪ زﻧﺠﻴـﺮهﻫـﺎي ‪ α‬و ‪ δ‬اﻧـﺴﺎﻧﻲ‬
‫روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره ‪ 14‬ﻗﺮار دارﻧﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(12‬‬

‫‪٩١‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪12‬‬

‫اﮔﺮﻧﻘﺸﻪ ﻛﻠﻲ ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره‪ 7‬اﻧﺴﺎﻧﻲ)ﻛﻪ ﻫﻨﻮز ﺑﺎزآراﺋﻲ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ(را ازاﻧﺘﻬﺎي‪ 5/‬ﺑﻪ‪ 3/‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻨﻴﻢ‪.‬‬
‫اﺑﺘﺪا ﭼﻨﺪﻳﻦ ژن ‪ V‬دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﺜﺮت از ‪ Vβ1‬ﺗﺎ ‪ Vβn‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺷﺪهاﻧﺪ ‪ .‬ﺑﻌﺪ ﻳﻚ اﻳﻨﺘﺮون و ﺳﭙﺲ‬
‫ژﻧﻬﺎي ‪ D‬و ‪ J‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ ..‬ﺑﻌﺪ از ژﻧﻬﺎي ‪ ، J‬ژﻧﻬﺎي ‪ C‬ﻗﺮار دارﻧﺪ‪ .‬در اﻧﺴﺎن دو ﻧﻮع ژن ﺛﺎﺑﺖ ﺑﺮاي زﻧﺠﻴﺮه ‪ β‬ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ‬
‫ﺷﺪه اﺳﺖ‪ Cβ1 :‬و ‪.Cβ2‬‬
‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ در ﻣﻮرد ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪة ‪ Ig‬ﻫﺎ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ‪،‬ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻳﻚ ﻣﺤﺼﻮل وﻳﮋه ﺑﺎ ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ در‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﻻزﻣﺴﺖ اﺑﺘﺪا ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه آن ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺑﺎزآراﺋﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ واﻗﻌﻪ در ﻣﻮرد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬در ﻋﻀﻮ‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺮﻛﺰي ﻳﻌﻨﻲ ﻏﺪة ﺗﻴﻤﻮس رخ ﻣﻲدﻫﺪ‬

‫‪٩٢‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻴﻦ ﺑﺎزآراﺋﻲ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ‪ Ig‬و ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ‪TCR‬‬
‫‪ .1‬ﻣﺤﻞ ﺑﺎزآراﺋﻲ ژﻧﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪ B‬در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان وﻟﻲ ﺑﺮاي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪ T‬در ﺗﻴﻤﻮس اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ .2‬در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ‪ B‬ﺷﺎﻫﺪ ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﻫﺴﺘﻴﻢ در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ‪ T cell‬ﻫﺎ ﻃﺒﻖ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از‬
‫وﻗﻮع ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲآورﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل )‪ (Affinity maturation‬در ﺑﺮاﺑﺮ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﻛﻼسﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺑﺠﺰ ‪ IgM‬رخ ﻣﻲدﻫﺪ وﻟﻲ در ﻣﻮرد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻛﻪ ﻧﺎﺷﻲ از وﻗﻮع ﺟﻬﺶﻫﺎي‬
‫ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ اﺳﺖ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﻳﺠﺎدﺗﻨﻮع در اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ و ‪: TCR‬‬

‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ در ﻛﻨﺎر ﻋﻤﻠﻜﺮد وﻳﮋه از ﺗﻨﻮع )‪ (Diversity‬ﺑﺎﻻﻳﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ ‪ .‬اﻳﻨﻚ ﺑﻪ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ‬
‫ﻣﻴﺰان ﺗﻨﻮع اﺟﺰاء ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ) اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال( و اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ‪:‬‬
‫‪ -1‬وﺟﻮد ﭼﻨﺪﻳﻦ ژن در ﻣﺎده ژﻧﺘﻴﻜﻲ اوﻟﻴﻪ )‪:(Germe line‬‬
‫ﻫﺮﻳﻚ از زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ‪ γ ،β ،α، L، H‬و ‪ δ‬داراي ﭼﻨﺪﻳﻦ ژن ‪ V‬و ‪ ) J‬و ﺑﺮﺧﻲ از آﻧﻬﺎ ‪ (D‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻨﻜﻪ ﻛﺪاﻣﻴﻚ از‬
‫ژﻧﻬﺎي ‪ V‬ﺑﺎ ﻛﺪام ژن ‪ D‬و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﻛﺪام ژن ‪ J‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد و اﻳﻨﻜﻪ اﻟﮕﻮي ﺑﺎزآراﻳﻲ ﺑﻪ ﭼﻪ ﺻﻮرت اﻧﺠﺎم ﭘﺬﻳﺮد ﺗﻨﻮع ﻗﺎﺑﻞ‬
‫ﻣﻼﺣﻈﻪاي را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲآورد‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ‪ :‬ﻫﺮ ﻛﻠﻮن ﺳﻠﻮل ‪ B‬و ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﺧﻼف آن ‪ ،‬ﺗﺮﻛﻴﺐ واﺣﺪي از ژﻧﻬﺎي ‪ D، V‬و ‪ J‬را ﺑﺎرز ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ و ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻣﻨﻄﻘﻲ ﻣﻲﺗﻮان از اﻳﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ ﻫﺮ ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧﺎل ﻛﻪ از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﺎﺗﻤﺎﻣﻲ‬
‫ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻟﮕﻮي ﺑﺎزآراﻳﻲ ژﻧﻬﺎي ‪ Ig‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺷﺎﺧﺺ ﻣﻔﻴﺪي ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻛﻠﻮﻧﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ‬
‫ﻟﻨﻔﻮمﻫﺎ و ﻟﻮﺳﻤﻲﻫﺎي ﺳﻠﻮل ‪ B‬از آن ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪ -2‬اﺗﺼﺎل ژﻧﻬﺎي ‪ D‬ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ‬

‫درﭘﺎرهاي از ﻣﻮاﻗﻊ ژﻧﻬﺎي ‪ Diversity‬ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﻠﺤﻖ ﺷﺪه و ﻋﻤﻞ ﺑﺎزآراﻳﻲ ﺑﻴﻦ ژﻧﻬﺎي ‪ D‬ﻫﻢ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ‬
‫اﻳﻦ واﻗﻌﻪ زﻳﺎد ﺷﺎﻳﻊ ﻧﻴﺴﺖ و اﻏﻠﺐ در ﻣﻮرد زﻧﺠﻴﺮه ‪ δ‬از ‪ TCR1‬ﺻﺪق ﻣﻲﻛﻨﺪ اﻟﺒﺘﻪ ﮔﺎﻫﻲ در ﻣﻮرد زﻧﺠﻴﺮه ‪ β‬از ‪TCR2‬‬
‫ﻧﻴﺰ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ Rearrengment .‬ﺑﻴﻦ ژﻧﻬﺎي ‪ Diversity‬ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ ﻋﻤﺪه ﻋﻠﺖ ﺗﻨﻮع ﺑﻴﺸﺘﺮ ‪ TCR1‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬
‫‪ TCR2‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ] اﻳﻦ واﻗﻌﻪ در ژﻧﻬﺎي ‪ (δ) TCR1‬ﺷﺎﻳﻌﺘﺮ از ‪ (β) TCR2‬اﺳﺖ [ ‪.‬‬

‫‪: Junctional Flexibility -3‬‬

‫در ﺿﻤﻦ ﺑﺎزآراﺋﻲ ژﻧﻬﺎي ‪ D، V‬و ‪ J‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ژﻧﻬﺎي ﺧﺎص در ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ‬
‫ﭘﺪﻳﺪه ﻣﻲﺗﻮاﻧﻴﻢ ﻧﺎم دﻳﮕﺮي ﻫﻢ ﺑﺪﻫﻴﻢ و آن » ﺑﻲ دﻗﺘﻲ درﺑﺎزآراﻳﻲ ‪ « DNA‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﻲﻛﻪ ﺗﻮاﻟﻲ ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪي در‬
‫اﻧﺘﻬﺎي ‪ 3/‬ﻳﻚ ژن ‪ V‬و ‪ 5/‬ﻳﻚ ژن ‪ ) D‬در زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ( ﻳﺎ ‪ 3/‬ﻳﻚ ژن ‪ V‬و ‪ 5/‬ﻳﻚ ژن ‪ ) J‬در زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ‬
‫( ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻫﺮ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺒﻲ را ﺑﺎ ﻫﺮﻳﻚ از ﭼﻨﺪ ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪي ﻛﻪ در اﻳﻦ اﻧﺘﻬﺎﻫﺎ ﻗﺮار دارﻧﺪ ﺑﻮﺟﻮد آورﻧﺪ‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ ﻳﻚ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ‬
‫اﻧﻌﻄﺎف در ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل وﺟﻮد دارد و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺳﻜﺎﻧﺲﻫﺎي ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪي ﻣﺘﻌﺪدي ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺣﺎﺻﻞ ﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮ‬

‫‪٩٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺳﻜﺎﻧﺲ ﺣﺎﺻﻞ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﺪون ﺑﻲﻣﻌﻨﻲ ﻳﺎ ﺧﺎﺗﻤﻪ در ‪ RNA‬ﻧﮕﺮدد ﻣﻲﺗﻮان اﻧﺘﻈﺎر داﺷﺖ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ‬
‫ﺗﻨﻮع ﺗﻮاﻟﻲ ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ﺗﻮاﻟﻲﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ ﺑﻮﺟﻮد آﻳﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪(13‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪13‬‬

‫‪ -4‬اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪن ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪﻫﺎﺑﻪ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻴﻚ ﻛﻪﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻳﻜﻲ از دو ﻓﺮم‪ N‬ﻳﺎ ‪ P‬رخ دﻫﺪ ﻛﻪ‬
‫ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﻨﻮع ﺑﻴﺸﺘﺮي دراﻳﻦ ﺧﻮاص ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫‪ -5‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﻛﻪ در ژنﻫﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ﺑﺨﺶ‪ Ig،V‬ﻫﺎ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ ،‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ در وﻳﮋﮔﻲ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ‪Ag‬‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬اﻏﻠﺐ اﻳﻦ ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل )‪ (Affinity maturation‬در ﭘﺎراﺗﻮپ‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ در ﺿﻤﻦ ﺗﻜﺎﻣﻞ‪ B cell‬ﻫﺎ ‪ .‬در ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎ رخ‬
‫ﻣﻲدﻫﺪ وﻟﻲ در ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ‪ TCR1‬و ‪ TCR2‬اﺗﻔﺎق ﻧﻤﻲاﻓﺘﺪ‪.‬‬
‫‪ -6‬ﻧﺤﻮه اﻟﺤﺎق زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ :‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺷﺮاﻳﻂ ﻓﻮق ﻛﻪ ﻫﻤﮕﻲ در ﺳﻄﺢ ژﻧﻬﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬اﻟﺤﺎق‬
‫زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪ H‬و ‪ L‬در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪ B‬ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺗﻨﻮع اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﭼﺮا ﻛﻪ ﻧﻮاﺣﻲ ‪ V‬ﻫﺮ دو‬
‫زﻧﺠﻴﺮه در ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ‪ Ag‬ﺷﺮﻛﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ] ﺑﺮاي در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ در ﻣﺤﺎﺳﺒﺎت ‪،‬ﺗﻨﻮع دو زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ )‪ κ‬و ‪(λ‬‬
‫را ﺑﺎﻫﻢ ﺟﻤﻊ ﻛﺮده و ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺣﺎﺻﻞ را در ﺗﻨﻮع زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺿﺮب ﻣﻲﻧﻤﺎﺋﻴﻢ[‪.‬‬

‫‪٩٤‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ : Cross reaction -7‬اﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮد ﺗﻨﻮع واﻗﻌﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻣﻘﺪار ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه در ﺟﺪول ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﺗﻔﺎق‬
‫ﻧﺎﺷﻲ از اﺷﺘﺮاك ﺷﺎﺧﺼﻬﺎي آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻚ در ‪Ag‬ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﺳﺖ وﺑﻪﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲاﺟﺎزه ﻣﻲدﻫﺪﻛﻪ ﻣﺘﻨﻮﻋﺘﺮ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﺪﻫﺪ‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ‪Cross‬‬

‫‪ Reaction‬در اﻳﻨﺠﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻧﻘﻄﻪ ﻗﻮت ﺑﺮاي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺗﻠﻘﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ اﺗﻔﺎق ﺣﺘﻲ در ﻣﻮرد ‪Ab‬ﻫﺎي‬
‫ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧﺎل ﻧﻴﺰ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ‪ Cross Reaction‬داراي ﻳﻚ ﻧﻘﻄﻪ ﺿﻌﻒ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و آن اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل وﻗﻮع‬
‫ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ‪)Auto- Immune‬ﺧﻮد اﻳﻤﻦ( ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ )ﺟﺪاول ‪.(4 ،3 ،2‬‬
‫ﺟﺪول ‪2‬‬

‫ﺟﺪول ‪3‬‬

‫‪٩٥‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﻔﺘﻢ‪ -‬ژﻧﺘﻴﻚ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ‪ -‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ‪-‬ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺟﺪول ‪4‬‬

‫‪٩٦‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ‬

‫اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬

‫‪٩٧‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﺳﻪ دﺳﺘﻪ ﻛﻠﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬

‫‪ -1‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪B‬‬
‫‪ -2‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪T‬‬
‫‪(Third population cell) TPC= (Large granular lymphocyte) LGL = Null Cell -3‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬و ‪ B‬ﻣﺴﺌﻮل ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ دﺳﺘﻪ ﺳﻮم ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ )‪ (LGL‬در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬
‫ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )ذاﺗﻲ( ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻣﺴﺌﻮل ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﻫﺴﺘﻨﺪ و ‪ Tcell‬ﻫﺎ در ﭘﺎﺳﺦ‬
‫اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ )‪ (CMI‬ﻣﺸﺎرﻛﺖ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫در اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﺷﺮح ﻣﺨﺘﺼﺮي از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺧﻨﺜﻲ )‪ (Null‬ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ‬
‫‪: (Large granular lymphocyte) LGL‬‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻛﻪ دﺳﺘﻪ ﺳﻮم ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ را ﻣﻲﺳﺎزﻧﺪ در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻓﺎﻗﺪ‬
‫ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ LGL‬ﻫﺎ ﺑﻪ دودﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬

‫‪ -1‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪:(NK) Naturl Killer cell‬‬

‫ﻛﺎرﺷﺎن ﻧﻈﺎرت و ﻣﺮاﻗﺒﺖ از ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه اﺳﺖ ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي ‪ Immuno-surveillance‬ﻣﺸﺎرﻛﺖ دارﻧﺪ‪ .‬در‬
‫ﺑﺪن ﻣﺎ روزاﻧﻪ ﻫﺰاران ﺳﻠﻮل ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن ﻳﺎﻓﺘﻪ‪ ،‬ﺑﺪﺧﻴﻢ‪ ،‬آﻟﻮده ﺑﻪ وﻳﺮوس وآﻟﻮدهﺑﻪ ﭘﺎﺗﻮژنﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺪون ﻧﻴﺎز‬
‫ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪NK‬ﻫﺎ ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪Killer cell‬‬
‫ﺟﻤﻌﻴﺖ دوم ‪ LGL‬ﻫﺎ را ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ Killer‬ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﺴﺌﻮل ﺳﻴﺘﻮﻟﻴﺰ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪ Ab‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ) ‪Antibody‬‬
‫‪ (Dependent Cell Mediated Cytolysis: ADCC‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺳﻠﻮل از ﻓﺮم ﻧﺮﻣﺎل ﺧﺎرج ﺷﻮد ) ﺗﻮﺳﻂ ﻋﺎﻣﻞ‬
‫ﭘﺎﺗﻮژن آﻟﻮده ﺷﻮد‪ ،‬ﺑﺪﺧﻴﻢ ﺷﻮد‪ ،‬دﭼﺎر ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن ﮔﺮدد و …( ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي را ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺑﺎرز ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ ﺗﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻗﺎﺑﻞ‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﮔﺮدد‪ .‬ﺑﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻪ از ﻓﺮم ﻧﺮﻣﺎل ﺧﺎرج ﺷﺪه و ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﻮد ﺳﻠﻮل ﻫﺪف )‪(target cell‬‬
‫ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺟﺪﻳﺪ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ را ﺑﺎرز ﻛﺮده‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺑﺮ‬
‫ﻋﻠﻴﻪ آن آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﺟﺎﻳﮕﺎﻫﻬﺎي ﻓﻌﺎﻟﺶ )‪ (active site‬ﺑﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل‬
‫ﻫﺪف ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﻳﻤﻨﻲ )‪ (Immune Complex‬ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬آﻧﺘــﻲﺑﺎدي ﺑﻪ ﺗﻨﻬـﺎﻳﻲ‬
‫ﻗﺎدرﻧﻴﺴﺖ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف رااز ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد ﺑﻠﻜﻪ ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻛﺎر واﺳﻄﻪ واﻗﻊ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﻳﻤﻨﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻃﺮق ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺣﺬف ﺷﻮد ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪:‬‬

‫اﻟﻒ‪(C.M.C) (Complement mediated cytolysis) -‬‬

‫ﻳﻜﻲ از راﻫﻬﺎي ﺣﺬف ﺷﺪن ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﻳﻤﻨﻲ‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن اﺳﺖ‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ‪ Ab‬در اﻳﻦ وﻗﺎﻳﻊ دﺧﻴﻞ اﺳﺖ ‪،‬‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻋﻤﺪﺗﺎ“ از ﻣﺴﻴﺮ ﻛﻼﺳﻴﻚ ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ ﮔﺎﻫﻲ از ﻣﺴﻴﺮ آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﻴﻮ و ﮔﺎﻫﻲ ﺗﻮاﻣﺎ“ از دو ﻣﺴﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬

‫‪٩٨‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ب ‪-‬اﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن ‪Opsonization‬‬
‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﺷﺪت ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﺣﻀﻮر اﭘﺴﻮﻧﻴﻦﻫﺎ )آﻧﺘﻲﺑﺎدي و ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن( را اﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬اﭘﺴﻮﻧﻴﻦ ﻣﺎﻧﻨﺪ ادوﻳﻪاي ﻛﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻏﺬا زده ﻣﻲﺷﻮد ﺷﺪت ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮاري را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻧﻮع اﭘﺴﻮﻧﻴﻦ وﺟﻮد دارد‪:‬‬
‫‪-1‬آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ‪ :‬ﻛﻪ ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﻛﻼس ﺑﺮاي اﻳﻨﻜﺎر ‪ IgG‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -2‬اﺟﺰاء ﺣﺎﺻﻞ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻛﻪ ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﺑﺮاي اﻳﻨﻜﺎر ‪ C 3b‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫ج ‪-‬ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ‪ CMC‬و اﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن ﺑﻪ درﺳﺘﻲ ﻋﻤﻞ ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ در اﻳﻨﺼﻮرت ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ دﻳﮕﺮي ﻓﻌﺎل ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ‬
‫ﻧﺎم‪ (Antibody Dependent Cell Mediated Cytolysis)ADCC‬ﻣﻌﺮﻓﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ ADCC .‬ﻧﺎﺷﻲ از ﻋﻤﻠﻜﺮد‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ killer‬اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ داراي دو ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﺎص در ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎﻳﺸﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪:‬‬
‫‪ : (Fc receptor) FCR (1‬اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ‪ ،FC‬آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪ FCR .‬ﻫﺎ اﻧﻮاع ﻣﺘﻌﺪدي دارﻧﺪ ﻛﻪ‬
‫ﻫﺮﻛﺪام ﺑﺮاي ‪ FC‬ﻳﻚ ﻧﻮع ‪ Ig‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻋﻤﺪهﺗﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ‪ FcγR‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ‪ IgG‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ : (Complement receptor)CR (2‬اﻳﻦ رﺳﭙﺘﻮر ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺑﻪ ‪ C3b‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬ﻧﺎم رﺳﭙﺘﻮري ﻛﻪ ﺑﻪ ‪ C3b‬ﻣﺘﺼﻞ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد ‪ CR1‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮل ‪ Killer‬ﺑﻪ ﻛﻤﻚ اﻳﻦ دو ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻗﺎدر اﺳﺖ در ﭘﺎﺳﺦ ‪ ADCC‬ﺷﺮﻛﺖ ﻛﻨﺪ‪ :‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻪ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ اﻛﺘﻴﻮ ﺳﺎﻳﺖ‬
‫آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪ ﺑﺨﺶ ‪ Fc‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﺳﻂ‪ FCR‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ‪ Killer‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮل ‪ Killer‬ﺑﺮﺧﻼف ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻋﻤﻞ رﻳﺰهﺧﻮاري ﻧﻴﺴﺖ و ﻟﺬا وﺟﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮل آﻧﺘﻲﺑﺎدي و ﻳﺎ اﺟﺰاء ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن‬
‫ﻓﻌﺎل ﺷﺪه در اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﺳﺒﺐ ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺳﻠﻮل ‪ Killer‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫ﺑﻌﺪ از اﺗﺼﺎل ‪ FCR‬و ﻳﺎ ‪ CR‬ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ Killer‬ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي و ﻳﺎ ﺑﻪ اﺟﺰاء ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﻮﺟﻮد در‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﻳﻤﻨﻲ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ‪ Killer‬ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت داﺧﻞ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎﻳﺶ را آزاد ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬آﻧﺰﻳﻢﻫﺎ و ﻣﻮاد واﺳﻄﻪاي ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ آزاد‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ اﺛﺮ را روي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﺰدﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ killer‬ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ )ﺑﺨﺼﻮص ﺳﻠﻮل ﻫﺪف(‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻛﻪ ﻫﺪف‬
‫واﻗﻌﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺎﻟﻤﻲ ﻫﻢ ﻛﻪ در ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺳﻠﻮل ‪ Killer‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ آﺳﻴﺐ ﺑﺒﻴﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‬
‫ﻧﻈﺎره ﮔﺮان ﺑﻲﮔﻨﺎه )‪ (Inocent bystenders‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬

‫‪٩٩‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ‪:‬‬

‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻛﻪ ﻋﻤﺪه ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺎﺳﺨﮕﻮدر اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺷﺎﻣﻞ دو ﻓﺎز ﻣﺨﺘﻠﻒ اﺳﺖ‪:‬‬
‫اﻟﻒ‪ -‬ﻓﺎز ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪(Antigen independent phase )Ag‬‬
‫ب‪ -‬ﻓﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪) (Antigen dependent phase) Ag‬ﺷﻜﻞ ‪(14‬‬
‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪14‬‬

‫اﻟﻒ ‪ -‬ﻓﺎز ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪:Ag‬‬

‫ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﻏﻴﺎب ‪ Ag‬رخ دﻫﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻓﺎز در اﻋﻀﺎ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺮﻛﺰي)ﻣﺜﻞ ﻛﻴﺴﻪ ﺑﻮرﺳﺎ در‬
‫ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن و ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان درﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران(رخ ﻣﻲدﻫﺪ و ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺮاﺣﻞ زﻳﺮ اﺳﺖ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي )‪ (Stem cell‬ﺑﻪ ‪pro-B cell‬‬

‫‪١٠٠‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ .2‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ pro-B cell‬ﺑﻪ ‪pre-B cell‬‬

‫در ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪ pre-B cell ، B‬اوﻟﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟـﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗــﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺤﺼـﻮﻻت ژﻧﻬﺎي ‪ Ig‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ ) IgM‬زﻧﺠﻴﺮه ‪ (μ‬را ﺑﺴﺎزﻧﺪ و در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ وارد ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ وﻟﻲ از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ را ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎء ﺧﻮد ﻇﺎﻫﺮ ﺳﺎزﻧﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ‪ pre-Bcell‬ﻓﺎﻗﺪ رﺳﭙﺘﻮر‬
‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ ﺑﺮ ﻏﺸﺎﻳﺶ اﺳﺖ‪ Ab،‬ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ و ﻓﻘﻂ در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺣﺎوي زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ μ‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ Pre-Bcell‬ﻳﻚ ﻧﻮع زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻣﻲﺳﺎزد ﺑﻪ ﻧﺎم زﻧﺠﻴﺮهﺳﺒﻚ ﻣﻮﻗﺖ)‪ (surrogate light chain‬ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﺎم ‪ λ5‬ﻣﻌﺮﻓﻲ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪ μ‬و زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪ λ5‬در ﻣﻘﺎدﻳﺮﻛﻢ ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﺑﺎرز ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ آن رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻮﻗﺖ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬اﻳﻦ رﺳﭙﺘﻮرﻧﻘﺶ‬
‫ﻣﻬﻤﻲ درﺑﻠﻮغ ‪ B-cell‬و ﺗﺤﺮﻳﻚ آن ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪزﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ ‪ κ‬و ‪ λ‬دارد و در ﻃﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﺎي ﺧﻮد را ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي داﺋﻤﻲ از‬
‫ﺟﻨﺲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫‪ -3‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ pre-B cell‬ﺑﻪ ‪Immature B cell‬‬

‫اوﻟﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻪ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ ‪ κ‬و ‪ λ‬ﻣﻲﻛﻨﺪ و رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ )از ﺟﻨﺲ ‪ IgM‬ﻣﻨﻮﻣﺮ( را در ﺳﻄﺢ‬
‫ﻏﺸﺎء ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ )‪ (Immuature B cell‬اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ ‪ IgM‬اﺳﺖ وآﻧﺮاﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫رﺳﭙﺘﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‪ (Bcell receptor=BCR)Ag‬ﺑﺮ ﺳﻄﺤﺶ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬وﺟﻪ ﺗﺴﻤﻴﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ اﻳﻦ اﺳﺖ‬
‫ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺰاﻳﺪ و ﺗﻤﺎﻳﺰ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ و در ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ ‪Ag‬ﻫﺎ )ازﻗﺒﻴﻞ ‪ Ag‬ﻫﺎي ﺧﻮدي( ﺑﻪ ﺟﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ ،‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬
‫آﻧﻬﺎ ﻣﺘﺤﻤﻞ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﺗﻮﻟﺮاﻧﺲ ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ دﭼﺎر آﭘﭙﺘﻮز ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ‪:‬وﻗﺘﻲ ﺳﻠﻮل ‪ B‬واﺟﺪ رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ درﻏﺸﺎﻳﺶ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬داراي وﻳﮋﮔﻲ )‪ (Specificity‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫ﻣﺤﺮكﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ pre-B cell‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ و ﺳﭙﺲ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪهاﻧﺪ وﻟﻲ‬
‫ﮔﻤﺎن ﻣﻲرود ﻛﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ ﻣﺜﻞ ‪ IL-7‬ﻛﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪي ﺑﺮاي ﺳﻠﻮل ‪ pre-B cell‬ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻴﺸﻮد‪ ،‬در اﻳﻦ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻧﻘﺶ‬
‫داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ -4‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ Immature B cell‬ﺑﻪ ‪ B ) mature B cell‬ﺑﺎﻟﻎ( ‪:‬‬

‫ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻗﺎدر اﺳﺖ ) ﻋﻼوه ﺑﺮ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺒﻚ( زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ μ‬و ‪ δ‬را ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺴﺎزد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎدر‬
‫اﺳﺖ دو رﺳﭙﺘﻮر ﻏﺸﺎﻳﻲ ‪ IgM‬و ‪ IgD‬را ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺮوز دﻫﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺑﺮﺧﻼف ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻫﺎ ﭘﺎﺳﺦ‬
‫دﻫﺪ‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ دو ﻛﻼس ‪ Ig‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﻫﺮ دو رده ‪ Ig‬ﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ در ‪B‬‬
‫ﺑﺎﻟﻎ )‪ IgM‬و ‪ (IgD‬داراي ﻧﻮاﺣﻲ ‪ V‬ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪ Ag‬واﺣﺪي ﭘﺎﺳﺦ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ‬
‫اﻳﻦ دو ﻛﻼس ﻛﻪ داراي دو ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺰوﺗﻴﭙﻴﻚ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﭼﻮن ﻣﺤﺼﻮل ﻣﺸﺘﺮك ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻫﺴﺘﻨﺪ داراي ﻳﻚ ﺧﺎﺻﻴﺖ‬
‫اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ واﺣﺪ ﺑﺮاي اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﻳﻚ آﻧﺘﻲژن ﺧﺎص ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺗﺎ اﻳﻨﺠﺎ ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻓﺎز ﻏﻴﺮواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪ Ag‬را ﻛﻪ در ﻋﻀﻮ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺮﻛﺰي رخ ﻣﻲدﻫﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﻮدﻳﻢ اﻳﻦ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ‬
‫ﻋﺒﺎرت ﺑﻮدﻧﺪ از‪:‬‬
‫‪Stem cell‬‬ ‫‪pro-B cell‬‬ ‫‪pre-B cell‬‬ ‫‪Immature B cell‬‬ ‫‪mature B cell‬‬
‫ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ از ﻃﺮﻳﻖ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻋﻀﻮ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺮﻛﺰي را ﺗﺮك ﻛﺮده و ﺑﻪ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺤﻴﻄﻲ )ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ( ﻣﻲرود‪ .‬در‬
‫ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ اﮔﺮ ﺳﻠﻮل ﺑﺎ ‪ Ag‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺶ ﺑﺮﺧﻮرد ﻛﻨﺪ ﻓﺎز دوم ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻓﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ب ( ﻓﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪: Ag‬‬

‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ‪ mature B cell‬ﺑﻪ ‪) Activated B-cell‬ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ(‬

‫‪١٠١‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ (5‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه )ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ(ﺗﻨﻬﺎ ﭘﺲ از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪ Ag‬رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ در اﻛﺜﺮ ﻣﻮاﻗﻊ ﻗﺪرت‬
‫ﺳﺎﺧﺖ ‪ IgD‬را از دﺳﺖ ﻣﻲدﻫﺪو ﺗﻨﻬﺎ ﻗﺎدر اﺳﺖ ‪ IgM‬را ﺑﺴﺎزد وﻟﻲ درﺻﺪ ﺟﺰﺋﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖﻫﺎ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ‪ IgD‬را ﺣﻔﻆ‬
‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻠﻲ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ‪ IgD‬را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ‪ Ab‬ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺳﺎﺧﺖ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﺷﺮط ﺣﻀﻮر ‪ Ag‬ﻛﺎﻓﻲ اﺳﺖ اﻣﺎ اﮔﺮ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺣﻀﻮر ‪ Ag‬ﺷﺮاﻳﻂ دﻳﮕﺮ ﻧﻈﻴﺮ ﻫﻤﻜﺎري‬
‫‪ ،Tcell‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ و وﺟﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﻓﺮاﻫﻢ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻣﺘﺤﻤﻞ ﺳﻮﻳﭽﻴﻨﮓ )‪(switching‬‬
‫ﻣﻲﺷﻮد و ﻗﺎدر ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻼﺳﻬﺎي دﻳﮕﺮي از زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﻨﮕﻴﻦ )ﺑﻪ ﻏﻴﺮ از ‪ ( μ‬ﻣﺜﻞ ‪ α ، γ‬ﻳﺎ ‪ ε‬راﺑﺴﺎزد‪ .‬ﭼﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ‬
‫ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮدﻛﻪ ﻗﺎدر اﺳﺖ اﻳﻦ ﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ Ig‬را ﺑﻪ ﺻﻮرت ‪ Ab‬ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﮔﺮ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ در ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﺜﻼ“ ﻫﻤﻜﺎري ‪ T cell‬ﻫﺎ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺳﻄﺤﻲ آن از ﻧﻮع‬
‫‪ IgM‬ﻣﻨﻮﻣﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻠﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ ‪ Ab‬از ﻛﻼس ‪ IgM‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‬
‫وﻟﻲ اﮔﺮ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺣﻀﻮر ‪ ،Ag‬ﺳﺎﻳﺮ ﺷﺮاﻳﻂ ‪ Switching‬ﻛﻪ در ﻓﻮق اﺷﺎره ﺷﺪه ﻓﺮاﻫﻢ ﮔﺮدد‪ .‬ﻋﻤﻞ ﺳﻮﻳﭽﻴﻨﮓ رخ ﻣﻲدﻫﺪ و‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺘﻲ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮدﻛﻪ واﺟﺪﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ ازﺳﺎﻳﺮﻛﻼسﻫﺎي ‪ ) Ig‬ﻣﺜﻼ“ ‪ (IgG‬اﺳﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺑﻌﺪا“ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻠﻲ‬
‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪﻛﻪ ﻗﺎدر اﺳﺖ ‪ IgG‬را ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ‪ :‬ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﻳﺎﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻗﺪرت ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻛﻼس از اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ را دارﻧﺪ‪.‬‬

‫‪ ( 5/‬ﺗﻜﺎﻣﻞ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﺧﺎﻃﺮه اي )‪: (Memory B cell‬‬

‫ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﭘﺲ از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪ Ag‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﺷﻮد و ﻳﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﺧﺎﻃﺮهاي ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﮔﺮدد ) ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﺎﻃﺮه ﺑﺮاي‬
‫ﻫﻔﺘﻪﻫﺎ ﻳﺎ ﻣﺎﻫﻬﺎ ﺑﺪون ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﺠﺪد ‪ Ag‬ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪه و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻓﻌﺎل ﺑﻴﻦ ﺧﻮن و اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﺎوي در ﮔﺮدش ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاي‬
‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﺧﺎﻃﺮهاي ﺑﻪ ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻧﻴﺎز اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺎن ﺷﺮاﻳﻂ ﻻزم ﺟﻬﺖ ‪ Switching‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻗﺒﻼ“‬
‫اﺷﺎره ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺎ ﺣﺼﻮل اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ وﻗﺎﻳﻊ زﻳﺮ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪:‬‬
‫‪ (1‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ‪ memory cell‬ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻣﺘﺤﻤﻞ ‪ switching‬ﺷﺪه و ﻗﺎدر ﻣﻲﺷﻮد ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎي ‪ Ig‬را ﺑﺴﺎزد‪.‬‬
‫‪ (3‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﻞ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ و ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل )‪ (Affinity maturation‬ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ (4‬ﺟﻬﺶ ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ )‪ (somatic mutation‬رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬ﺧﺎﻃﺮه در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﻫﻤﺎن ﻛﻠﻮن ﻛﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﺸﺪهاﻧﺪ اﻏﻠﺐ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎي ﺑﺎ اﻓﻴﻨﻴﺘﻲ‬
‫ﺑﺎﻻﺗﺮ )ﻣﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﺑﻴﺸﺘﺮ( ﺑﺎرز ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ (6‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ‪:‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﻨﺪة ‪ Ab‬ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ ﺗﻨﻬﺎﺳﻠﻮﻟﻲ‬
‫اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ‪ Ab‬ﺳﺎزي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻛﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ آﻧﺮا ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ از ﻫﻤﺎن ﻛﻼس رﺳﭙﺘﻮر ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ اﺳﺖ‪.‬‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل )‪(Affinity maturation‬‬

‫ﻫﺮ ﻛﻠﻮن از ‪ B cell‬ﻫﺎ در ﻃﻮل ﺣﻴﺎت‪ ،‬ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﻣﺸﺨﺼﻲ را ﺑﺮوز ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﻫﻤﻮاره ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻳﻚ ‪ Ag‬ﺧﺎص ﭘﺎﺳﺦ‬
‫ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎل در ﺟﺮﻳﺎن ﭘﺎﺳﺨﺪﻫﻲ ﺑﻪ ‪ ،Ag‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺟﺰﺋﻲ در ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ Ab‬رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻮﺟﺐ‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ‪ Ab‬ﺑﻌﺪ از ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﺳﻂ ‪ Ag‬اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﻴﺶ از ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ‬
‫ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﺣﺎﻟﺘﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ‬
‫اﺳﺖ‪ .‬ﭼﻨﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺸﻲ در ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل از ﺟﻬﺶﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ در ‪ DNA‬ﻛﻪ ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺘﻐﻴﺮ ‪ Ig‬ﻫﺎ را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻧﺎﺷﻲ ﻣﻲﺷﻮد( ‪.‬‬

‫‪١٠٢‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل در ﻣﻮرد ‪ IgM‬ﺻﺎدق ﻧﻴﺴﺖ‪ IgM .‬ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻗﺪرت ﻫﻴﭻ ﮔﺎه اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻧﻤﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ‪ IgM‬ﻫﻤﻴﺸﻪ در ﺣﺪ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ﺑﻪ ‪ Ab‬ﻛﻼس ‪low ، M‬‬
‫‪ Affinity Ab‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ‪ IgM‬ﻣﻨﻮﻣﺮ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻛﻢ اﺳﺖ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭘﻨﺘﺎﻣﺮ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮد‬
‫ﺗﺎ از ﺟﻤﻊ ‪ Affinity‬ﻣﻮﺟﻮد ﺑﻴﻦ ﭘﺎراﺗﻮپﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﺪد ﺑﺰرﮔﺘﺮي ﺣﺎﺻﻞ ﺷﻮد )از ﺟﻤﻊ ﺟﺒﺮي ‪Affinity‬ﻫﺎ‪ Avidity ،‬ﺣﺎﺻﻞ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد(‬
‫ﻧﻜﺘﻪ‪ :‬واﻛﻨﺶ ﺑﻴﻦ ‪ Ag‬و ‪ Ab‬ﻳﻚ واﻛﻨﺶ دو ﻃﺮﻓﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺟﻬﺖ آن را اﻓﻴﻨﻴﺘﻲ ‪ Ab‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲﻛﻨﺪ اﮔﺮ ‪ Affinity‬ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﺎﺷﺪ‬
‫واﻛﻨﺶ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ Ag‬و ‪ Ab‬آزاد ﻣﻲرود و اﮔﺮ ‪ Affinity‬ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ واﻛﻨﺶ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪Ag-Ab‬‬
‫ﻫﺪاﻳﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪Ag+Ab‬‬ ‫‪AgAb‬‬

‫‪) Somatic mutation‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ(‪:‬‬

‫ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺟﻬﺶﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ژﻧﻬﺎي ﻛﺪ ﻛﻨﻨﺪة ﺑﺨﺶ‬
‫‪ V‬زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎ رخ ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﻛﻪ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻣﺤﺼﻮل دو ژن ‪ V‬و ‪ J‬ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺘﻐﻴﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻣﺤﺼﻮل ﺳﻪ‬
‫ژن ‪ D ، V:‬و ‪ J‬اﺳﺖ ‪ .‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﺑﻴﺸﺘﺮ در ژن ‪ D‬و ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﻤﺘﺮي در ژﻧﻬﺎي ‪ V‬و ‪ J‬رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫ﭼﻨﺪ ﻧﻜﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻌﺪاد ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﺑﺎ ﮔﺬﺷﺖ زﻣﺎن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ) در اﻳﻤﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن ﺳﻮم ﺑﻴﺸﺘﺮ از دوم و در دوم ﺑﻴﺸﺘﺮ از‬
‫اول اﺳﺖ ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﻧﻘﻄﻪاي ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺗﺠﻤﻊ در اﮔﺰونﻫﺎي ‪) V‬ﺑﻮﻳﮋه ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ HV‬ﻳﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻐﻴﺮ( دارد و در ﻫﺮ دو زﻧﺠﻴﺮه ‪H‬‬
‫و ‪ L‬رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﻮدن ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﺟﻮد ﻧﻮاﺣﻲ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﺟﻬﺶ در ژن‬
‫داﻧﺴﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﺟﻬﺶﻫﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﺼﺎدﻓﻲ در ﻫﺮ ﻧﻘﻄﻪ از ژﻧﻬﺎي ‪ V‬رخ دﻫﺪ وﻟﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﺟﻬﺶﻫﺎﻳﻲ‬
‫ﻗﺎدرﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ در ﻧﻮاﺣﻲ ﭘﺎراﺗﻮپ رخ داده ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻣﺮاﻛﺰ زاﻳﮕﺮ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي در ﻧﺴﻮج ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺟﺎﻳﮕﺎه اﺻﻠﻲ وﻗﻮع ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ در ژﻧﻬﺎي‬
‫ﺳﺎزﻧﺪه ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .4‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺟﻬﺶ ﭘﺲ از ﺗﺤﺮﻳﻚ آﻧﺘﻲژﻧﻲ رخ ﻣﻲدﻫﺪ ﻣﻲﺗﻮان اﻧﺘﻈﺎر داﺷﺖ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ﺟﻬﺶﻫﺎ در ‪ Ab‬ﻫﺎي‬
‫ﺣﺎﺻﻞ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ B‬ﺧﺎﻃﺮه ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﺎﻃﺮه ﺑﻴﺶ از‬
‫‪ Ab‬ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ B‬دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده )‪ (naïve‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺑﺎر اول ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﺑﺮﺧﻮرد ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺎ ﺟﻬﺶ ﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ‪ Ab ،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه وﻳﮋﮔﻲ ﺧﻮد را ﺑﺮاي ‪ Ag‬ﻣﺮﺑﻮط از دﺳﺖ ﻣﻲدﻫﺪ و وﻳﮋﮔﻲ ﺟﺪﻳﺪي‬
‫ﺑﺮاي ﻳﻚ ‪ Ag‬دﻳﮕﺮ ﻛﺴﺐ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ اﻳﻦ اﻣﺮ ﻳﻚ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺑﺮاي اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻨﻮع ‪ Ab‬ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ .6‬ﮔﺎﻫﻲ ﺟﻬﺶﻫﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ‪ Ab‬ﺣﺎﺻﻠﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ ﻳﺎ از ﺑﻴﻦ ﺑﺮود ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺻﻮرت‬
‫ﺳﻠﻮل دﭼﺎر اﭘﻮﭘﺘﻮز ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪4‬‬ ‫‪3‬‬
‫‪ .7‬ﻣﻴﺰان ﺟﻬﺶ ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ در ‪ B cell‬ﻫﺎ ‪ 10‬ﺗﺎ ‪ 10‬ﺑﺮاﺑﺮ ﺟﻬﺶ ﻫﺎي ﺧﻮدﺑﺨﻮدي در ﺳﺎﻳﺮ ژﻧﻬﺎي ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران اﺳﺖ و‬
‫ﺑﻬﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ﺟﻬﺶ در اﻳﻦ ژﻧﻬﺎ )‪ (hypermutation‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬

‫‪١٠٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال‬

‫ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ ﺳﻠﻮل ‪:B‬‬

‫ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﻛﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ ‪ B cell‬از ﺟﻨﺲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ داراي دو ﻧﻮع رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ از‬
‫ﻛﻼس ‪ IgM‬و ‪ IgD‬اﺳﺖ‪ ،‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮل در رده ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﺖ ‪ B‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ دو ﻛﻼس اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ را‬
‫ﺑﻄﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺴﺎزد‪ IgD .‬و ‪IgM‬ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ ﻛﻪ ﻫﺮ دو از رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻫﺴﺘﻨﺪ واﺟﺪ ﺑﺨﺶ ‪ Variable‬ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮد اﻳﻦ دو‪،‬ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻴﻚ واﺣﺪي را ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ و آﻧﺘﻲژن واﺣﺪي را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ وﻟﻲ ﺑﺨﺶ‬
‫‪ constant‬اﻳﻦ دو ﻛﻼس ﺑﺎ ﻫﻢ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻨﺪ و اﻳﻦ دو ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت اﻳﺰوﺗﻴﭙﻴﻚ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ را ﺑﺮوز ﻣﻲدﻫﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(15‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪15‬‬

‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ در ﺷﻜﻞ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﺨﺶ داﺧﻠﻲ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ اﻳﻦ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻮﺗﺎه ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ‬
‫اﻧﺘﻘﺎل ﺳﻴﮕﻨﺎل )ﻧﺎﺷﻲ از اﺗﺼﺎل ﺑﺨﺶ ‪ V‬ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن( ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل اﻳﻦ ﺳﻴﮕﻨﺎلﻫﺎ در ﻃﺮﻓﻴﻦ اﻳﻦ‬
‫رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎ دو زﻧﺠﻴﺮه ﺑﻪ ﻧﺎمﻫﺎي ‪ Igα‬و ‪ Igβ‬ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ Igα‬و ‪ Igβ‬ﺑﺮاي ﺑﻴﺎن رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻨﻲ در ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎء ﻻزم ﻫﺴﺘﻨﺪ و اﻳﻦ دو ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻏﺸﺎﻳﻲ »‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲژن در ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ « B‬را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲآورﻧﺪ‪.‬‬
‫ﭼﻨﺪ ﻧﻜﺘﻪ در ﻣﻮرد اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻬﺎي ‪ α‬و ‪: β‬‬
‫‪ Igα .1‬داراي اﺧﺘﺼﺎص اﻳﺰوﺗﻴﭙﻲ اﺳﺖ ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ‪ Igα‬ﻛﻪ در ﻛﻨﺎر ‪ IgM‬در ﻏﺸﺎء ﻣﺴﺘﻘﺮ ﻣﻲﺷﻮد ﺑﺎ ‪ Igα‬ﻛﻪ در ﻛﻨﺎر‬
‫‪ IgD‬ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ Igβ .2‬ﻓﺎﻗﺪ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ اﻳﺰوﺗﻴﭙﻲ اﺳﺖ ‪.‬‬
‫‪ Igα .3‬و ‪ Igβ‬ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻴﻮﻧﺪ ديﺳﻮﻟﻔﻴﺪ ﺑﻬﻢ اﺗﺼﺎل دارﻧﺪ‬
‫‪ .4‬ﺑﺨﺶ داﺧﻠﻲ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ‪ Igα‬و ‪ Igβ‬ﺑﻠﻨﺪﺗﺮ از ﺑﺨﺶ داﺧﻠﻲ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ‪ IgM‬و ‪) IgD‬ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي آﻧﺘﻲ‬
‫ژﻧﻴﻚ( اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻄﻠﺐ در اﻧﺘﻘﺎل ﺳﻴﮕﻨﺎلﻫﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ اﻫﻤﻴﺖ زﻳﺎدي دارد‪.‬‬
‫‪ Igα .5‬و ‪ Igβ‬ﻓﺎﻗﺪ اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﭼﻮن ﺑﺨﺶ ‪ V‬ﻧﺪارﻧﺪ( ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺮﺧﻼف ‪ IgM‬و ‪ IgD‬ﻳﺎ ‪TCR‬‬
‫در اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ﻧﻘﺸﻲ ﻧﺪارﻧﺪ‪.‬‬

‫ﻧﻘﺶ ‪ Ig‬ﻫﺎي ‪ α‬و ‪β‬‬

‫‪١٠٤‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﭘﺲ از اﻳﻨﻜﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ )ﻣﺜﻞ ‪ IgM‬ﻳﺎ ‪ (IgD‬ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺷﺎن ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ‪ Igα‬و‬
‫‪ Igβ‬ﭘﻴﺎﻣﻲ را ﺑﻪ داﺧﻞ ‪ B cell‬ﻣﺨﺎﺑﺮه ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻠﻮل ‪ B‬و آﻏﺎز ﻓﺎزﻫﺎي ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻳﻜﻲ از‬
‫دﻻﻳﻠﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲﺷﻮد زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ‪ Igα‬و ‪ Igβ‬ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل ﺳﻴﮕﻨﺎل ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل از رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ ﻛﺎرآﺗﺮ‬
‫ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻃﻮﻳﻞﺗﺮ ﺑﻮدن ﺑﺨﺶ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎ اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻋﻠﻞ دﻳﮕﺮي ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎ را ﺑﺮاي ﻋﻤﻞ‬
‫‪ Signaling‬ﻛﺎرا و ﻣﺆﺛﺮ ﻣﻲﺳﺎزد‪.‬ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ ﺗﺎﺋﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه ﻣﻮﺛﺮ واﻗﻊ ﺷﺪن ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ‪ Igα‬و ‪ Igβ‬در ﻋﻤﻞ ‪signaling‬‬
‫وﺟﻮد اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ ﺗﻴﺮوزﻳﻦ در ﺑﺨﺶ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ آﻧﻬﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺾ اﺗﺼﺎل آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺳﺒﺐ آﻏﺎز‬
‫ﻳﻚ ﭘﺮوﺳﻪ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﺎﻳﻲ ﺑﺎ دﺧﺎﻟﺖ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺳﻠﻮل ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺨﺶ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ‪ Igα‬و ‪ Igβ‬ﺣﺎوي‬
‫ﻳﻚ ﻗﺴﻤﺖ ﺧﺎص ﺑﻪ ﻧﺎم )‪ Immunoreceptor thyrosine base activation motif (ITAM‬اﺳﺖ ﻛﻪ واﺟﺪ ﺗﻌﺪاد‬
‫زﻳﺎدي ﺗﻴﺮوزﻳﻦ اﺳﺖ ‪ .‬ﻓﺴﻔﺮﻳﻠﻪ ﺷﺪن ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﻛﻪ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ اﺗﺼﺎل آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر ﻏﺸﺎﻳﻲ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد در ﻓﻌﺎل‬
‫ﺷﺪن ﭘﺮوﺳﻪ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ داراي ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﺷﺮط اول در آﻏﺎز اﻳﻦ ﭘﺮوﺳﻪ اﺗﺼﺎل آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر اﺳﺖ )ﺷﻜﻞ‬
‫‪. (16‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪16‬‬

‫ﻧﻜﺘﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ‪ :‬ﻧﻘﺾ ژﻧﺘﻴﻜﻲ در ﺑﺮوز ‪Ig‬ﻫﺎي ‪ α‬و ‪ β‬ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻴﺪاﻳﺶ ﻧﻮﻋﻲ ﻧﻘﺺ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﻣﻲﺷﻮد در اﻳﻦ اﻓﺮاد ﺗﻌﺪاد‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺖ و از ﻧﻈﺮ ﻛّﻤﻲ ﻣﺸﻜﻠﻲ وﺟﻮد ﻧﺪارد وﻟﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي در اﻳﻦ اﻓﺮاد در ﺣﺪ ﻛﺎﻓﻲ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪B‬‬
‫‪ cell‬و ﺑﺎز آراﻳﻲ ژﻧﻲ در اﻳﻦ اﻓﺮاد‪ ،‬ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪B‬‬

‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﻧﻴﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬در دو ﻓﺎز رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫‪ -1‬ﻓﺎز ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن )‪(Antigen Independent phase‬‬

‫‪١٠٥‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻓﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن )‪)(Antigen Dependent phase‬ﺷﻜﻞ ‪(17‬‬ ‫‪-2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪17‬‬

‫ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﺴﺘﻘﻞ از آﻧﺘﻲژن ‪:‬‬

‫اﻳﻦ ﻓﺎز در ارﮔﺎﻧﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺮﻛﺰي )ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان در اﻧﺴﺎن و ﻛﻴﺴﻪ ﺑﻮرﺳﺎ در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن( رخ ﻣﻲدﻫﺪ و ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺘﻌﺪدي‬
‫اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺮوز رﺳﭙﺘﻮر آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -1‬اوﻟﻴﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ stem cell‬ﺑﻪ ‪ (primary pro B cell) early pro B cell‬اﺳﺖ‪ Stem cell.‬ﺳﻠﻮل‬
‫ﺑﻨﻴﺎدي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ژنﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺳﺎز اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﻨﻮز ﺑﺎزآراﻳﻲ ﻧﺸﺪهاﻧﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ‬
‫ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎ ﺗﻜﺎﻣﻞ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ‪ early pro B cell‬ﻋﻤﻞ ﺑﺎزآراﻳﻲ ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه زﻧﺠﻴﺮه‬
‫ﺳﻨﮕﻴﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎ آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ ﺗﻜﻤﻴﻞ ﻧﻤﻲﮔﺮدد‪.‬در اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ژنﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده ﺑﺎﻗﻲ‬
‫ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬دوﻣﻴﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ early pro B cell‬ﺑﻪ ‪ Late pro B cell‬اﺳﺖ در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺎزآراﻳﻲ ژن ﺳﺎزﻧﺪه زﻧﺠﻴﺮه‬
‫ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮد و ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪ VDJ‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ ژنﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ در ﻧﻮع اوﻟﻴﻪﺷﺎن ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﻨﺪ‬
‫‪ -3‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ late pro B cell‬ﺑﻪ ‪ large pre B cell‬ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﺗﻜﺎﻣﻞ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎدر اﺳﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪μ‬‬
‫را ﺑﺴﺎزد و در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺧﻮد داراي اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ وﻟﻲ ژنﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻫﻨﻮز در ﻧﻮع اﺑﺘﺪاﻳﻲﺷﺎن ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪ κ‬ﻳﺎ ‪ λ‬ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ و ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ رﺳﭙﺘﻮراﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ را ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﺪ وﻟﻲ واﺟﺪ ﻳﻚ رﺳﭙﺘﻮر‬
‫ﺧﺎص ﺑﻨﺎم رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻮﻗﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻮﻗﺖ ‪:‬‬

‫‪ large pre B cell‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ μ‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )ﭼﻮن ژنﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ﻧﻮآراﻳﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ( وﻟﻲ ﻗﺎدر ﺑﻪ‬
‫ﺳﻨﺘﺰ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ‪ κ‬ﻳﺎ ‪ λ‬ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ وﻟﻲ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎدر اﺳﺖ ﻳﻚ ﻧﻮع زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﺧﺎص ﺑﻪ ﻧﺎم » زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻣﻮﻗﺖ« ﺑﺴﺎزد‬
‫ﻛﻪ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه زﻧﺠﻴﺮه ‪ μ‬ﻛﻤﭙﻠﻜﺴﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﺑﺎرز ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ آن »رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻮﻗﺖ« ﻳﺎ » رﺳﭙﺘﻮر ﺗﻌﻮﻳﺾ‬

‫‪١٠٦‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻮﻧﺪه« )‪ (surrogate receptor‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ اﻳﻦ رﺳﭙﺘﻮر در ﻃﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﺎي ﺧﻮد را ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ از ﻛﻼس‬
‫‪ IgM‬ﻳﺎ ‪ IgD‬ﻣﻲدﻫﺪ و ﻫﻤﻴﻦ اﻣﺮ وﺟﻪ ﺗﺴﻤﻴﻪ اﻳﻦ رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(18‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪18‬‬

‫زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﻣﻮﻗﺖ از دو ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ و ﻣﺘﻐﻴﺮ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ آن ﻣﺨﺼﻮص ‪ pre-B‬اﺳﺖ ﻛﻪ در اﻛﺜﺮ ‪pre B‬‬
‫‪ cell‬ﻫﺎ ﻳﻜﺴﺎن اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻣﺸﺨﺼﻲ ﻧﺪارد و ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻴﻚ آن از ﺗﻨﻮع زﻳﺎدي ﺑﺮﺧﻮردار‬
‫ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ‪ ،‬اﻛﺜﺮا“ ‪ λ5‬اﺳﺖ ‪ .‬اﻳﻨﻜﻪ اﻳﻦ رﺳﭙﺘﻮر ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﭼﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻫﻨﻮز ﻣﺸﺨﺺ‬
‫ﻧﻴﺴﺖ‪.‬ﻧﻘﺶ دﻗﻴﻖ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻣﻮﻗﺖ ﻧﻴﺰ ﺑﺪرﺳﺘﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -4‬ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﺗﻜﺎﻣﻞ‪ ،‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ‪ large pre B cell‬ﺑﻪ ‪ small pre B cell‬اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻣﻮﻗﺖ را از دﺳﺖ ﻣﻲدﻫﺪ‬
‫وﻟﻲ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﻨﮕﻴﻦ ‪ μ‬را ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻋﻤﻞ ‪ rearrangement‬ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ از اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ‬
‫آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻣﻌﻤﻮﻻ“ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ از واژه ‪ pre B celll‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ ﻣﻘﺼﻮدﻣﺎن ‪ small pre B cell‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪١٠٧‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -5‬ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ‪ ،‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ small pre B cell‬ﺑﻪ ‪ ) immature B cell‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ( اﺳﺖ‪ .‬در ﺳﻠﻮل ‪B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ژنﻫﺎي ﺳﺎزﻧﺪه‬
‫زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ ﺑﻄﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺎزآراﻳﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ و اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ زﻧﺠﻴﺮه ﺳﺒﻚ را دارد‪ .‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ اوﻟﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ‬
‫‪ Ig‬ﻛﺎﻣﻞ را ﺑﻌﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲ ژﻧﻴﻜﻲ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺑﺎرز ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲژﻧﻴﻜﻲ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل از ﻛﻼس ‪ IgM‬ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻬﻢ‪ :‬ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ‪B cell‬ﻫﺎ‪ ،‬از ‪ stem cell‬ﺗﺎ ‪ immature B cell‬ﻏﺎﻟﺒﺎ“ در ﻏﻴﺎب آﻧﺘﻲژن ﺧﺎرﺟﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد و‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﭘﺎﺳﺨﮕﻮﻳﻲ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﺧﺎرﺟﻲ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ‪ .‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﻗﺪرت ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﺧﻮدي را دارد‪ .‬و اﻳﻦ‬
‫اﻣﺮ ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﺤﻤﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺧﻮد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ در اﻳﻦ ﻓﺎز ﺳﻠﻮل ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن ﭘﺎﺳﺦ ﻧﻤﻲدﻫﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آن‬
‫ﻣﺘﺤﻤﻞ ﻣﻲﺷﻮد ‪ .‬اﮔﺮ در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ‪ B cell‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﺑﺎ ﻳﻚ آﻧﺘﻲژن ﻏﻴﺮﺧﻮدي ﻧﻴﺰ ﺑﺮﺧﻮرد ﻧﻤﺎﻳﺪ ﺑﻪ آن ﭘﺎﺳﺦ ﻧﻤﻲدﻫﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﻣﺘﺤﻤﻞ‬
‫ﺷﺪه و ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ‪ tolerated B cell‬ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫‪ (6‬آﺧﺮﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻓﺎز ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن‪ ،‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ B‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ اﺳﺖ ‪ B .‬ﺑﺎﻟﻎ ﻋﻼوه ﺑﺮ ‪ IgM‬ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ‪IgD‬‬
‫را ﻫﻢ دارد‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ ﻫﻤﺰﻣﺎن دو ﻛﻼس ‪ Ig‬اﺳﺖ و واﺟﺪ دو اﻳﺰوﺗﻴﭗ ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪ D‬و ‪ M‬ﺑﻌﻨﻮان‬
‫رﺳﭙﺘﻮر اﺳﺖ‪ .‬ﻟﻴﻜﻦ ﻧﻜﺘﺔ ﻣﻬﻢ در ﻣﻮرد ﺣﻀﻮر اﻳﻦ دو ﻛﻼس در ﺳﻄﺢ ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ اﻳﻨﺴﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ دو ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﺗﻔﺎوت‬
‫اﻳﺰوﺗﻴﭙﻲ از ﺧﻮاص اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﺑﺮﺧﻮردار ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺑﺮاي ﻛﺴﺐ ﺑﻬﺘﺮ اﻳﻦ ﻣﻄﻠﺐ ﺑﻪ ﻣﺮاﺣﻞ ﻧﻮآراﺋﻲ ژﻧﻲ در ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻣﺮاﺟﻌﻪ‬
‫ﻓﺮﻣﺎﺋﻴﺪ(‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪:‬ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﻛﺴﺐ ‪ IgD‬ﺳﻠﻮل دﻳﮕﺮ ﻗﺎدر ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ آن ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻣﺘﺤﻤﻞ ﺷﻮد ﺑﻠﻜﻪ‬
‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﺧﻮاﻫﺪ داد‪.‬‬

‫ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﭘﺲ از ﺧﺮوج از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن وارد ﺷﺪه و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻪ ارﮔﺎنﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ )ﻣﺤﻴﻄﻲ(‬
‫ﻣﻲرﺳﺪ و در اﻳﻦ ارﮔﺎﻧﻬﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ دوﻣﻴﻦ ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﺧﻮد را ﻃﻲ ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻓﺎز دوم ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ Bcell‬ﻫﺎ ﻓﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن اﺳﺖ ‪ .‬اﮔﺮ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻌﺪاز ورود ﺑﻪ اﻋﻀﺎء ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﺎ ‪ cross reactive‬ﺑﺮﺧﻮرد ﻧﻤﺎﻳﺪ وارد دوﻣﻴﻦ ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺳﻠﻮل‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﭘﺲ از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ‬
‫دو ﺳﻠﻮل زﻳﺮ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﺑﺪ‪:‬‬
‫‪1‬‬
‫‪ -1‬ﺳﻠﻮل ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲﺑﺎدي )‪) (AFC‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ‪(plasma cell‬‬
‫‪ -2‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﺎﻃﺮهاي )‪(memory cell‬‬
‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل‪ B‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه )ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ(‪ :‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﻏﺎﻟﺒﺎ“ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ‪IgD‬‬
‫را از دﺳﺖ ﻣﻲدﻫﺪ وﻟﻲ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ‪ IgM‬را ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ و ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ واﺟﺪ رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ از ﻛﻼس ‪ IgM‬ﺗﺒﺪﻳﻞ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺣﻀﻮر آﻧﺘﻲژن ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ واﺟﺪ ‪ IgM‬ﻛﺎﻓﻲ اﺳﺖ وﻟﻲ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼسﻫﺎي ‪) Ig‬ﺑﻪ‬
‫ﻏﻴﺮ از ‪ IgD‬و ‪ ( IgM‬ﻧﻴﺎز ﺑﻪ وﺟﻮد ﺷﺮاﻳﻄﻲ دارد ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻳﺎ ‪cross reactive‬‬
‫‪ .2‬ﻫﻤﻜﺎري ‪T cell‬‬
‫‪ .3‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ‬
‫‪ .4‬وﺟﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺧﺎص‬
‫در ﺣﻀﻮر اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺘﻲ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﺷﻮد ﻛﻪ واﺟﺪ رﺳﭙﺘﻮر اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ از ﻛﻼسﻫﺎي دﻳﮕﺮ‬
‫)ﺑﻐﻴﺮ از ‪ IgM‬و ‪ (IgD‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻌﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻠﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ آن ﻛﻼس ‪ Ig‬را ﺑﻪ ﻓﺮم آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺳﻨﺘﺰ و ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫درﺻﺪ ﺟﺰﺋﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖﻫﺎ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ‪ IgD‬را ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ واﺟﺪ ‪ IgD‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان رﺳﭙﺘﻮر ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﺑﻪ‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻠﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ ‪ IgD‬را ﺑﻪ ﻓﺮم آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬

‫‪1. Antibody forming cell‬‬

‫‪١٠٨‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ‪ :‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮل در رده ﺗﻜﺎﻣﻞ ‪ B cell‬ﻫﺎ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺘﻲﺑﺎدي اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺷﻜﻞ ﺗﺨﻢﻣﺮﻏﻲ دارﻧﺪ و داراي ﻫﺴﺘﻪاي ﻛﻮﭼﻚ و ﻏﻴﺮﻣﺮﻛﺰي و ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﭘﺮاز ﭘﻠﻲزوم ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻲ ﻛﻪ ﻫﺮ‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﻛﻨﺪ از ﻫﻤﺎن ﻛﻼس رﺳﭙﺘﻮر ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﻋﻤﺮ ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ دارﻧﺪ )‪ 7‬ﺗﺎ ‪ 10‬روز( و در ﻏﺸﺎﻳﺸﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻲﺷﻮد ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ‪Bare‬‬
‫‪) lympocyte‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﺑﺮﻫﻨﻪ( ﻫﻢ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲﺑﺎدي ‪(Antibody Forming‬‬
‫)‪ cell=AFC‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ﺧﺎﻃﺮهاي‪:‬‬

‫اﮔﺮ ﻋـﻼوه ﺑـﺮ ﺣﻀﻮر آﻧﺘﻲژن ﺷﺮاﻳﻂ دﻳﮕﺮ ﻻزم ﺑﺮاي ﺳﺎﺧـﺖ ‪ memory cell‬ﻓﺮاﻫـﻢ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ‬
‫ﺳﻠﻮل‪ B‬ﺧﺎﻃﺮهاي ﺷﻮد‪.‬‬
‫زﻣﺎن ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﭘﺎﺳﺨﺪﻫﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﺎﻃﺮهاي در ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﻌﺪي ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻮﺗﺎﻫﺘﺮ از زﻣﺎن ﭘﺎﺳﺨﺪﻫﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ﺷﺮاﻳﻂ ﻻزم ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ ‪ memory B cell‬ﻫﻤﺎن ﺷﺮاﻳﻂ ﻻزم ﺑﺮاي ‪ switching‬اﺳﺖ‪ B،‬ﺑﺎﻟﻎ ﺿﻤﻦ‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ‪ B‬ﺧﺎﻃﺮهاي ﻣﺘﺤﻤﻞ ‪ switching‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﺎﻃﺮهاي ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ رﺳﭙﺘﻮر‬
‫ﻏﺸﺎﻳﻲﺷﺎن از ﻛﻼسﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﻲ ﻏﻴﺮ ‪ IgM‬و ‪ IgD‬اﺳﺖ )ﻣﺜﻼ“ ‪ IgA، IgG‬ﻳﺎ ‪( IgE‬‬
‫ﺑﻌﺪ از ﮔﺬﺷﺖ ﻣﺜﻼ“ ﺣﺪود ‪ 6‬ﻣﺎه از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﻏﺎﻟﺒﺎً اﺛﺮي از آﻧﺘﻲژن‪ ،‬آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎ و ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﺑﺎﻗﻲ ﻧﻤﻲﻣﺎﻧﺪ‪.‬ﭼﻮن در‬
‫ﻃﻮل اﻳﻦ ﻣﺪت ﺗﻤﺎم اﻧﻮاع آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎ )ﺣﺘﻲ ‪ IgG‬ﻛﻪ ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮﻳﻦ ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ را دارد( از ﺑﻴﻦ ﻣﻲروﻧﺪ‪ .‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﻢ ﻛﻪ ﻋﻤﺮ ﺑﺴﻴﺎر‬
‫ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ دارد و آﻧﺘﻲژن ﻧﻴﺰ ﻃﻲ ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺣﺬف ﻣﻲﮔﺮدد و ﺗﻨﻬﺎ ﭼﻴﺰي ﻛﻪ از ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﻳﺎدﮔﺎر ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫‪ B‬ﺧﺎﻃﺮه ﻫﺴﺘﻨﺪ‪) .‬اﻟﺒﺘﻪ اﮔﺮﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﻨﺪ( ﻛﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ“ درﺑﺮﺧﻮردﺑﺎ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪) (T dependent=TD) T‬ﻣﺜﻞ‬
‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ( ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﮔﺮآﻧﺘﻲژن ازﻧﻮع ﻏﻴﺮواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‪ (T independent=TI)T‬ﺑﺎﺷﺪ )ﻣﺜﻞ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬
‫ﭘﻠﻲﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي(‪ memory‬ﺳﺎزي اﻧﺠﺎم ﻧﻤﻲﮔﻴﺮد‪.‬‬

‫ﻓﺎز ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ‬

‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻳﻚ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن وارد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬از ﺑﻴﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻣﻮﺟﻮد‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲاش را‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ »اﻧﺘﺨﺎب ﻛﻠﻮن« ‪ colonal selection‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ‪naïve mature B cell‬‬
‫)ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺑﺤﺎل ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اشﺑﺮﺧﻮرد ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ( ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮﺧﻮرد ﻛﻨﺪ دو ﻓﺎز ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻜﺜﻴﺮ‬
‫و ﺗﻤﺎﻳﺰ را ﻃﻲ ﻣﻲﻛﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(19‬‬
‫در ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻓﺎز ﺗﻜﺜﻴﺮ از ‪ mature B cell‬اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲژن ﻳﻚ ﻛﻠﻮن از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺎﺳﺨﮕﻮي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﭘﺪﻳﺪ‬
‫ﻣﻲآﻳﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ آﻧﺘﻲژن ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺗﻜﺜﻴﺮ را در ‪ B cell‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲاش اﻟﻘﺎ ﻛﻨﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪19‬‬

‫‪١٠٩‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻟﺬا ﻫﺮآﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻴﺘﻮژن ﻫﻢ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻓﺎز ﺑﻌﺪي ﻓﺎز ﺗﻤﺎﻳﺰ اﺳﺖ‪ .‬درﻃﻲ اﻳﻦ ﻓﺎز ‪ mature B cell‬ﻛﻪ درﻓﺎز ﻗﺒﻞ‬
‫ﺗﻜﺜﻴﺮﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ و در ﻣﺴﻴﺮي ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺧﺎﻃﺮهاي‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬ﺧﺎﻃﺮه ﻛﻴﻔﻴﺖ وﻛﻤﻴﺖ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ را در ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﻌﺪي ﺑﺎآﻧﺘﻲژن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﺳﻠﻮل ‪:B‬‬

‫در اﻓﺮادﻧﺮﻣﺎل ‪ 95%‬ﻛﻞ ‪ B cell‬ﻫﺎ از ﻧﻮع ‪) conventional‬ﻛﻼﺳﻴﻚ( ﻫﺴﺘﻨﺪﻛﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎﮔﺮوه ‪ B2‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(20‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪20‬‬

‫‪١١٠‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫و ﻣﺎﺑﻘﻲ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ زﻳﺮﮔﺮوه ‪ B1‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺮوه از ‪B cell‬ﻫﺎ واﺟﺪ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD5‬ﺑﺮ ﻏﺸﺎﻳﺸﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫زﻳﺮﮔﺮوه ‪ B2‬وﺟﻮد ﻧﺪارد وﻟﻲ در ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺎم ‪ T cell‬ﻫﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬وﻳﮋﮔﻲ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ (1‬داراي ﻣﺎرﻛﺮ ‪CD5‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‬
‫‪ (2‬ﺗﻜﺎﻣﻞ زﻳﺮﮔﺮوه ‪ B1‬ﻏﺎﻟﺒﺎ“ در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ و ﻣﻘﺪم ﺑﺮ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﮔﺮوه ‪ B2‬اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﮔﺮوه ‪ B2‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺑﻌﺪ از ﺑﻠﻮغ اﻧﺠﺎم‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﺗﺎ ‪ 2‬ﺳﺎﻟﮕﻲ ﻃﻮل ﻣﻲﻛﺸﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ اﻣﺮ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﻄﻮل اﻧﺠﺎﻣﻴﺪن ﺗﻜﺎﻣﻞ‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B2‬ﺗﺎ اﻳﻦ زﻣﺎن اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ (3‬ﻗﺒﻞ از ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪) B2‬ﻗﺒﻞ از ‪ 2‬ﺳﺎﻟﮕﻲ و ﺑﺨﺼﻮص در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ( اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺑﺮ ﻋﻬﺪه ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫‪ B1‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ B1 (4‬ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﻳﻲ از ‪ Ig‬ﻫﺎ را دارد در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ در ﮔﺮوه ‪ B2‬ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ‪ Ig‬ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ (5‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ در ﮔﺮوه ‪ B1‬ﻣﺤﺪود اﺳﺖ و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺎن ‪ Cross reaction‬ﺑﺎﻻﻳﻲ دارﻧﺪ‪.‬ﻳﻌﻨﻲ‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻴﺖ آﻧﻬﺎﭘﺎﻳﻴﻦ اﺳﺖ درﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﮔﺮوه‪ B2‬ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺑﺴﻴﺎر اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ دارﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ (6‬ﮔﺮوه ‪ B1‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻛﻼس ‪ IgM‬را ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻛﻼس ‪ IgG‬ﻣﻲﺳﺎزد در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﮔﺮوه ‪ B2‬آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎي ﻛﻼسﻫﺎي دﻳﮕﺮ‬
‫)ﻣﺜﻞ ‪ IgG‬و ‪ (IgA‬را ﺑﻴﺸﺘﺮ از ‪IgM‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ (7‬در ﮔﺮوه ‪ somatic hyper mutation ،B1‬ﻳﺎ اﺻﻼ“ رخ ﻧﻤﻲدﻫﺪ ﻳﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺟﻬﺶﻫﺎي‬
‫ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ در ﮔﺮوه ‪ B2‬اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪.‬‬
‫‪ (8‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي اﻛﺜﺮاً ﮔﺮوه ‪ B1‬ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ (9‬در ﻣﻘﺎﺑﻞ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﮔﺮوه ‪ B2‬ﭘﺎﺳﺨﮕﻮ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‪ :‬درﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي اﺗﻮاﻳﻤﻴﻮن ﺗﻌﺪاد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﮔﺮوه ‪ B1‬ﺑﺎﻻﺳﺖ و ﮔﺎﻫﻲ ﺑﻪ ده ﺑﺮاﺑﺮ ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﻲرﺳﺪ‬
‫)ﻳﻌﻨﻲ ‪ 50%‬ﻛﻞ‪ B cell‬ﻫﺎ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ ( ‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از ‪ B cell‬ﻫﺎ ﭼﻮن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﻤﻞ‬
‫ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ و ﺑﺴﻴﺎر ‪ cross reactive‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻣﻜﺎن ﺗﺪاﺧﻞ آﻧﻬﺎ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﻮدي وﺟﻮد دارد و ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد اﻳﻦ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎ اﺣﺘﻤﺎل اﺑﺘﻼي ﺷﺨﺺ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎيﺧﻮداﻳﻤﻨﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻫﻨﻮز ﻋﻠﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B1‬در اﻳﻦ اﻓﺮاد‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ ‪.‬‬

‫‪١١١‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال در ﺑﺮﺧﻮرد اوﻟﻴﻪ و ﻣﺠﺪد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ‪T dependent‬‬

‫وﻗﺘﻲ ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﻫﻮﻣﻮرال را در ﺑﺮﺧﻮردﻫﺎي اوﻟﻴﻪ و ﻣﺠﺪد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ TD‬ﺑﺎ ﻫﻢ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﻨﻴﻢ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﻪ ﭼﺸﻢ‬
‫ﻣﻲﺧﻮرﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻧﻜﺎت زﻳﺮ ﺗﻮﺟﻪ ﻛﻨﻴﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(21‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪21‬‬

‫‪ -1‬دوره ﻛﻤﻮن )‪ (lag phase‬ﺑﻪ زﻣﺎن ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ دوره ﻛﻤﻮن ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻣﺘﺪ ﺑﻜﺎر رﻓﺘﻪ در ﺳﻨﺠﺶ‬
‫ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮﻛﻨﺪ‪ ،‬ﻫﺮﭼﻪ روش ﺑﻪ ﻛﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﺣﺴﺎسﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ دوره ﻛﻤﻮن اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه ﻛﻮﺗﺎﻫﺘﺮ اﺳﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻛﻠﻲ دوره ﻛﻤﻮن ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮ از ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺑﻌﺪي اﺳﺖ و ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ از ﭼﻨﺪ روز ﺗﺎ دو ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﻃﻮل اﻧﺠﺎﻣﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬دوام ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ‪ .‬دوام ﭘﺎﺳﺦ در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﺑﻴﺶ از ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -3‬اوﻟﻴﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻲ ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲﺷﻮد از ﻛﻼس ‪ IgM‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ آن ‪ 4-5‬روز اﺳﺖ و ﺑﻌﺪ از آن ﺗﻴﺘﺮش در‬
‫ﺳﺮم ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IgM‬اﮔﺮ آﻧﺘﻲژن از ﻧﻮع ‪ TD‬ﺑﺎﺷﺪ ﺳﻨﺘﺰ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي دﻳﮕﺮ آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮد‪.‬ﻻزﻣﻪ اﻳﻦ اﻣﺮ وﻗﻮع‬
‫‪ switching‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻻزم اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﺘﻲژن ‪TD‬ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ ﻋﻤﻞ ‪ switching‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺳﻨﺘﺰ ﻛﻼﺳﻬﺎي دﻳﮕﺮ ‪) Ig‬ﺑﻐﻴﺮ از‬
‫‪IgM‬و ‪(IgD‬ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد ﻋﻠﺖ اﻳﻨﻜﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪ ، IgM‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼسﻫﺎي ‪ Ig‬ﻧﻴﺎز ﺑﻪ زﻣﺎن ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮي دارد اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ‬
‫ﻫﻤﻜﺎري‪،T cell‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ و ‪ Switching‬وﻗﺎﻳﻌﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن ﻧﻴﺎز دارﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﻏﺎﻟﺒﺎ“ ‪ IgM‬ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ] ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در آﺧﺮ ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺳﻨﺘﺰ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼﺳﻬﺎ ﻫﻢ آﻏﺎز ﺷﻮد‪ .‬وﻟﻲ‬
‫ﮔﺎﻫﻲ زﻣﺎن ﺑﺮاي ‪ switching‬و ﺳﻨﺘﺰ ﻛﻼسﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﻛﺎﻓﻲ ﻧﻴﺴﺖ در اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﻓﻘﻂ ‪ IgM‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد[‬
‫وﻟﻴﻜﻦ در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ‪TD‬ﺳﺎﻳﺮ ﻛﻼسﻫﺎي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻧﻴﺰ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﺠﺪد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﺑﺎﻳﺪ زﻣﺎﻧﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد ﻛﻪ ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ ﺻﻔﺮ رﺳﻴﺪه ﺑﺎﺷﺪ و آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻲ ﻋﻠﻴﻪ آن آﻧﺘﻲژن ﺧﺎص در‬
‫ﺳﺮم وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﮔﺮ اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ در واﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮن رﻋﺎﻳﺖ ﻧﺸﻮد و ﺗﺰرﻳﻖ ﻳﺎدآور زودﺗﺮ از وﻗﺖ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد آﻧﺘﻲژنﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ وارد‬

‫‪١١٢‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺑﺪن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺑﺎ آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻗﺒﻼ“ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪهاﻧﺪ اﻳﺠﺎد ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﺮاي ﻓﺮد واﻛﺴﻴﻨﻪ‬
‫ﺷﺪه اﻳﺠﺎد ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬و ﺿﻤﻨﺎ“ آﻧﺘﻲ ژن ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﺑﺴﺮﻋﺖ ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮد و واﻛﺴﻴﻨﺎﺳﻴﻮن ﻣﻮﻓﻘﻴﺘﻲ ﻧﺨﻮاﻫﺪداﺷﺖ‪.‬‬
‫در ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﺠﺪد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ‪ TD‬آﻧﺘﻲﺑﺎدﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺮﺧﻮرد آﻧﺘﻲژن ﺑﺎ ‪ memory B cell‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻳﻦ ﺑﺮﺧﻮرد اﻏﻠﺐ ﺗﻮﻟﻴﺪو ﺗﺮﺷﺢ ‪ IgG‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ‪ IgG‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪ IgM‬ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮي دارد دوام ﭘﺎﺳﺦ‬
‫ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮ از ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ اﺳﺖ‪ .‬در ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻣﻘﺪار ﻛﻤﻲ ‪ IgM‬ﻫﻢ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﺮﺧﻮرد آﻧﺘﻲژن ﺑﺎ ‪mature‬‬
‫‪ naïve B cell‬ﻳﻌﻨﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬ﺑﺎﻟﻐﻲ ﻛﻪ در ﺑﺮﺧﻮرد ﻗﺒﻠﻲ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﺑﺮﺧﻮرد ﻧﺪاﺷﺘﻪاﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ -4‬ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ‪ :‬ﻣﻴﺰان آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه در ﺑﺮﺧﻮرد ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﭼﻨﺪ ﺑﺮاﺑﺮ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه در ﺑﺮﺧﻮرد اول اﺳﺖ ‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ‪:‬‬
‫درﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ دوره ﻛﻤﻮن ﻛﻮﺗﺎﻫﺘﺮ اﺳﺖ )ﺳﺮﻋﺖ ﭘﺎﺳﺨﮕﻮﻳﻲ( و ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪﺷﺪه )ﺷﺪت ﭘﺎﺳﺨﮕﻮﻳﻲ( و دوام ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻴﺸﺘﺮ‬
‫از ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ اﺳﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه در ﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ازﻛﻼس ‪ IgG‬اﺳﺖ وﻟﻲ در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﻏﺎﻟﺒﺎً ‪ IgM‬اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ‬
‫ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺮﺧﻮرد آﻧﺘﻲژنﺑﺎ ‪ memory cell‬اﺳﺖ و ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺮﺧﻮرد آﻧﺘﻲژن ﺑﺎ ‪ naïve mature B cell‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪ :22‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ و ‪(Resting B cell) memory B cell‬‬

‫‪ Ig‬ﻏﺸﺎﻳﻲ در ﺳﻄﺢ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ در ﺳﻄﺢ ‪ plasma cell‬دﻳﺪه ﻧﻤﻲﺷﻮد ‪ .‬زﻳﺮا ﺳﻠﻮل ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﻗﺪرت ﺑﺮﺧﻮرد‬ ‫‪-1‬‬
‫ﻣﺠﺪد ﺑﺎ ‪ Ag‬و ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه را ﻧﺪارد و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻧﻴﺎزي ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻧﺪارد ﻓﻘﻂ ﻗﺪرت ﺗﺮﺷﺢ ‪ Ab‬دارد‪.‬‬
‫‪ MHC-II‬در ‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ وﺟﻮد دارد و ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻴﺰان ‪ MHC-II‬در ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ B‬دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ اﻟﺒﺘﻪ ‪ MHC-II‬در‬ ‫‪-2‬‬
‫‪ Activated B cell‬ﻧﻴﺰ ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ وﻟﻲ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻓﺎﻗﺪ اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻣﻴﺰان ﺗﺮﺷﺢ ‪Ig‬ﺑﻪ ﻓﺮم ‪ Ab‬در ‪B‬ﺑﺎﻟﻎوﺟﻮد ﻧﺪارد و در ﺣﺪ ﺻﻔﺮ اﺳﺖ وﻟﻲ ﻣﻴﺰان ﺗﺮﺷﺢ‪ Ig‬ﺑﻪ ﻓﺮم ‪Ab‬در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ در ﺣﺪ‬ ‫‪-3‬‬
‫ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻﺳﺖ و ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮل ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﻨﺪه ‪ Ab‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ ﻗﺎدر ﺑﻪ رﺷﺪ و ﺗﻜﺜﻴﺮ اﺳﺖ وﻟﻲ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻓﺎﻗﺪ اﻳﻦ ﻗﺪرت ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪-4‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ژﻧﻲ ﻫﺪف دار )‪ (somatic hyper mutation‬ﻛﻪ در‪ B‬ﺑﺎﻟﻎ رخ ﻣﻲدﻫﺪ در ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ اﺗﻔﺎق ﻧﻤﻲاﻓﺘﺪ‪.‬‬ ‫‪-5‬‬

‫‪١١٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺟﺪول ﺷﻤﺎره ‪ :5‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ اوﻟﻴﻪ و ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ‬

‫‪Unimmunized Donor‬‬ ‫‪Immunized donor secondary‬‬

‫‪primary response‬‬ ‫‪response‬‬
‫‪Frequency of specific B cell‬‬ ‫‪1:104-1:105‬‬ ‫‪1:103‬‬

‫‪Isotype of antibody producet‬‬ ‫‪IgM>IgG‬‬ ‫‪IgG, IgA‬‬

‫‪Affinity of Ab‬‬ ‫‪low‬‬ ‫‪high‬‬

‫‪Somatic hyper mulation‬‬ ‫‪low‬‬ ‫‪high‬‬

‫ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺎﺳﺨﮕﻮ و ﻣﻘﺪار ‪ Ab‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه در ﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ از ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﻳﻌﻨﻲ در ﭘﺎﺳﺦ اول ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ‬
‫‪ 104-105‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲدﻫﺪ وﻟﻲ در ﭘﺎﺳﺦ دوم از ﻫﺮ ‪ 103‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲدﻫﺪ و اﻳﻦ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ‪ Mature B cell‬در ﻓﺎز ﺗﻜﺜﻴﺮ وﺗﻤﺎﻳﺰ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻳﻚ ﺳﻠﻮل‬
‫‪ mature B cell‬ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ‪ memory cell‬ﺑﺪﺳﺖ ﻣﻲآﻳﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ B‬در ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ‪ IgM‬ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ اﻳﺰوﺗﻴﭗﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ IgG‬و ‪ IgA‬و‬
‫‪ IgE‬ﻧﺴﺒﺘﺎ“ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ در اﺛﺮ رﺧﺪاد اﻳﺰوﺗﻴﭗ ﺳﻮﺋﻴﭽﻴﻨﮓ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ درﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ‬
‫ازﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮاﺳﺖ‪.‬ﻛﻪ ﺑﻪآن)‪ (Affinity Maturation‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ و در اﺛﺮ ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻧﻬﺎي ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ در ژﻧﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ﺧﻮاص‬
‫اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﻫﻢ در ‪ Ig‬ﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ memory B‬و ﻫﻢ در آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﻲ‬
‫دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺑﻠﻮغ ﻣﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪي ‪ Ig‬ﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ در ﻣﻲﻳﺎﺑﻴﻢ ﻛﻪ ﭼﺮا دوز و ﻣﻘﺪار ﻣﻨﺎﺳﺐ ‪ Ag‬ﺑﺮاي ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺳﺦ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ‬
‫ﻛﻤﺘﺮ از ﭘﺎﺳﺦ اوﻟﻴﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫اﮔﺮ آﻧﺘﻲژن وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﺑﺪن از ﻧﻮع ‪ T-independent‬ﺑﺎﺷﺪ ﻣﻨﺤﻨﻲﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻌﺪ از ﺑﺮﺧﻮرد اول ﺑﺎ اﻳﻦ ‪ Ag‬ﻣﻲﮔﻴﺮﻳﻢ ﻋﻴﻨﺎ“‬
‫ﻣﺜﻞ ﻣﻨﺤﻨﻲ ﺑﺮﺧﻮرد اول اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﮔﺮ دﻫﻬﺎ ﺑﺎر ﺑﺎ اﻳﻦ ‪ Ag‬ﺑﺮﺧﻮرد ﺷﻮد ﻫﻤﺎن ﭘﺎﺳﺨﻲ اﻳﺠﺎد ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ﻛﻪ در ﺑﺮﺧﻮرد اول اﻳﺠﺎد‬
‫ﺷﺪه ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻳﻚ ‪ mature B cell‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻓﻌﺎل ﺷﻮد ﻛﻪ ﺣﺪاﻗﻞ دو ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﺳﻄﺤﺶ ﺑﺎ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ Ag‬اﺷﻐﺎل ﺷﺪه‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در واﻗﻊ ﻣﻮﻟﻜﻮل‪ Ag‬ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻴﻦ دو ﮔﻴﺮﻧﺪه در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻳﻚ ﭘﻞ ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﺮﻗﺮار ﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ارﺗﺒﺎط ‪ cross linking‬ﻳﺎ‬
‫‪ cross binding‬ﻳﺎ اﺗﺼﺎل ﺗﻘﺎﻃﻌﻲ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ دو ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﺠﺎور ﻫﻢ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻳﺎ ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل‬
‫ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫اﮔﺮ آﻧﺘﻲژن ﺗﻚ ﺷﺎﺧﺼﻲ ﻳﺎ »ﻫﺎﭘﺘﻦ« ﺑﺎﺷﺪ ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ واﺣﺪ ﺗﻜﺮار ﺷﻮﻧﺪه ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ )ﻫﺘﺮوﭘﻠﻴﻤﺮ ﺑﺎﺷﺪ( ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ وﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد‬
‫و ﻋﻤﻞ ‪ binding‬ﻧﻴﺰ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ اﻳﻦ ﻧﻮع اﺗﺼﺎل ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‪ B cell‬ﻧﻤﻲﮔﺮدد‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﻮع اﺗﺼﺎل‪ ،‬اﺗﺼﺎل ﻣﻨﻔﺮدﻳﺎ‬
‫‪ single binding‬ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻬﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ﻫﺎﭘﺘﻦﻫﺎ اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺮاي اﻳﻤﻮﻧﻮژن ﻧﻤﻮدن آن ﻧﻴﺎز ﺑﻪ )‪، (carrier‬ﻳﺎ ﻣﻮﻟﻜﻮل‬
‫ﺣﺎﻣﻞ دارﻳﻢ ‪.‬‬

‫اﺛﺮات آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪B‬‬

‫اﺗﺼﺎل ﻳﻚ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ‪ Ig‬ﻏﺸﺎﻳﻲ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ ، B‬آﻏﺎز ﻛﻨﻨﺪه واﻗﻌﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪B‬و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‬
‫ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ‪ Ag‬ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس دو ﻧﻮع ﭘﺎﺳﺦ ﻣﺠﺰا را در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪B‬‬
‫اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اول اﻳﻦ ‪ Ag‬ﻫﺎ ﭘﻴﺎﻣﺒﺮﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺧﻮدﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲﺷﻮد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪B‬از ﺣﺎﻟﺖ‬
‫اﺳﺘﺮاﺣﺖ وارد ﭼﺮﺧﻪ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬واﻛﻨﺶ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ B‬ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ را ﺑﺮاي ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻌﺪي ﺑﻪ‬

‫‪١١٤‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ ‪ ،‬آﻣﺎده ﻛﻨﺪ‪ .‬دوم‪ ،‬آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﻪ درون ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪B‬ﺑﺮده ﺷﺪه ﺑﻮﺳﻴﻠﺔ آﻧﻬﺎ ﭘﺮدازش ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬در ﻣﺤﻞ واﻛﻨﺶ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و‬
‫ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻋﻤﻞ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل رﻓﺘﻦ ‪Ag‬ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ را ‪ Internalization‬ﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻓﺮآﻳﻨﺪ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻗﻄﻌﺎت ﭘﭙﺘﻴﺪي از آﻧﺘﻲژن‬
‫ﻣﻨﺠﺮ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻛﻮواﻻن ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و دوﺑﺎره ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﮔﺮد‬
‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻫﺎي ﭘﭙﺘﻴﺪ‪ MHC -‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ‪ MHC‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﻮﻧﺪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﻏﻴﺮواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫‪ T‬ﻣﺜﻞ ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎ و ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ‪ Ig‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ B‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ‪،‬ﺑﻪ درون ﺳﻠﻮل ﺑﺮده ﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ‬
‫اﻳﻦ ‪ Ag‬ﻫﺎ ﭘﺮدازش ﻧﺸﺪه و ﺑﺎ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ‪ MHC‬ﻫﻤﺮاه ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬و ﻟﺬا ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻛﻤﻜﻲ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻴﮕﻨﺎﻟﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺟﻬﺖ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻠﻮل‪ ،B‬ﻛﻪ ﻛﺎﻣﻼ“ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ ،‬در اﺛﺮ ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪T‬ﻛﻤﻜﻲ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ‬
‫ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه از اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪١١٥‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ) ‪(Cell Mediated Immunity‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻋﻤﺪه ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻧﻴﺰ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪B‬‬
‫داراي دو ﻓﺎز واﺑﺴﺘﻪ و ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪ Ag‬اﺳﺖ‪ .‬ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﺑﺪون ﺣﻀﻮر ‪ Ag‬در ﻋﻀﻮ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺮﻛﺰي ﺑﻪ ﻧﺎم ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس رخ‬
‫ﻣﻲدﻫﺪ و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ‪ ، Mature T cell‬وارد ﺧﻮن ﺷﺪه و از ﻃﺮﻳﻖ آن ﺑﻪ اﻋﻀﺎء ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻣﻲرود‪ .‬در آﻧﺠﺎ ﺑﺎ ‪ Ag‬ﺑﺮﺧﻮرد ﻛﺮده‬
‫و ﻓﺎز ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن را ﻃﻲ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ‪ Active T cell‬و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﺑﻪ ‪ Effector Tcell‬ﻛﻪ ﻣﻌﺎدل ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ اﺳﺖ‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪه و ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬در ﺟﺮﻳﺎن ﺑﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ رﺳﻴﺪن ‪ Stem cell‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﺑﺎﻟﻎ درون ﻏﺪة ﺗﻴﻤﻮس ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ و‬
‫ﺷﺎﺧﺺ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ در ﺳﻄﺢ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﺎرز ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺼﻬﺎ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﺗﻤﺎﻳﺰي ﻳﺎ ‪Cluster of = CD‬‬
‫‪ differentiation‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫‪CD2، CD8، CD4،‬‬ ‫‪CD‬‬ ‫اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪3 TCR :‬‬
‫‪،‬‬

‫‪ (T cell receptor) :TCR‬ﻣﺸﺎﺑﻪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻏﺸﺎﻳﻲ در ﺳﻄﺢ ‪ B cell‬اﺳﺖ‪ .‬ﺳﺎﻳﺖ ﻓﻌﺎل ‪ TCR‬در ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﺑﺎ‬
‫ﺳﺎﻳﺖ ﻓﻌﺎل ‪TCR‬در ﺳﻠﻮل دﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪ TCR .‬از ﺟﻨﺲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻧﻴﺴﺖ اﻣﺎ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺷﺒﻴﻪ ‪ Ig‬ﻫﺎ دارد‪ .‬در ‪95%‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ TCR ،T‬داراي دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ α‬و ‪ β‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ آن ‪ TCR2‬و ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي داراي ‪ TCR2+ ، TCR2‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ ‪5%‬‬
‫دﻳﮕﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪T‬ﺑﻪ ﺟﺎي ‪ α‬و ‪، β‬دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ γ‬و ‪ δ‬دارﻧﺪ‪ .‬ﻛﻪ ﺑﻪ آن ‪ TCR1‬ﮔﻮﻳﻨﺪ و ﺑﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ‪ TCR1+‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ‪ TCR1‬و ‪ TCR2‬از ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺘﻐﻴﺮ و ﺛﺎﺑﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ‪ ،‬ﺑﺨﺶ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ ﺑﻮده ﻛﻪ ﻋﻤﻞ‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن را اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(23‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪23‬‬

‫ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻣﻬﻢ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ‪: T‬‬

‫‪١١٦‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ : CD3‬در ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺗﺼﻮر ﻣﻲﺷﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ ﺳﻄﺢ ‪Tcell‬از ﺳﻪ زﻧﺠﻴﺮه ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﻬﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﺑﻪ آن ‪ CD3‬ﻣﻲﮔﻔﺘﻨﺪ‬
‫وﻟﻲ اﻣﺮوزه ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه ﻛﻪ ‪ CD3‬از ﭘﻨﺞ ﻧﻮع زﻧﺠﻴﺮه ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪) ξ ،δ ، γ، ε :‬زﺗﺎ ( و ‪) η‬ﻧﻮﻧﺎ( ‪CD3 .‬‬
‫در ﺳﻄﺢ ‪ T cell‬از ﻧﻈﺮ ﻋﻤﻠﻜﺮد‪ ،‬ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ‪ Igα‬و‪ Igβ‬اﺳﺖ و ﻋﻤﻠﺶ اﻧﺘﻘﺎل ﺳﻴﮕﻨﺎل ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ‬
‫زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﮔﺴﺘﺮش ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﻪ درون ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ دارﻧﺪ و داراي ﺑﺨﺶ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻃﻮﻳﻠﺘﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﻋﻤﻞ اﻧﺘﻘﺎل‬
‫ﺳﻴﮕﻨﺎل را ﺑﻬﺘﺮ اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاﻳﻦ اﺳﺎس زﻧﺠﻴﺮه ‪ ξ‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي دﻳﮕﺮﻧﻘﺶ ﺑﻴﺸﺘﺮي در ﻋﻤﻞ اﻧﺘﻘﺎل ﺳﻴﮕﻨﺎل دارد‪ .‬ﻣﺎرﻛﺮ‬
‫‪ CD3‬ﺳﺎﻳﺖ ﻓﻌﺎل ﺑﺮاي اﺗﺼﺎل ‪ Ag‬ﻧﺪارد ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻴﻦ ‪ CD3‬ﻳﻚ ‪ T cell‬ﺑﺎ ‪ T cell‬دﻳﮕﺮ ﻫﻴﭻ ﺗﻔﺎوﺗﻲ وﺟﻮد ﻧﺪارد وﻛﺎﻣﻼ“‬
‫ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ CD3 .‬ﻓﺎﻗﺪ ﺧﺎﺻﻴﺖ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭙﻲ اﺳﺖ و در ‪ CD3‬ﻫﻴﭻ وﻗﺖ دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ ξ‬ﻳﺎ ‪ γ‬و ﻳﺎ ‪ δ‬در ﻛﻨﺎر ﻫﻢ ﻗﺮار ﻧﻤﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‬
‫وﻟﻲ دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ ξ‬ﻳﺎ دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ η‬و ﻳﺎ ﻳﻚ ‪ξ‬و ﻳﻚ ‪ η‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﻛﻨﺎر ﻫﻢ ﻗﺮارﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ β‬و ‪ Igα‬در ‪، B cell‬در زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي‬
‫‪ CD3‬ﻧﻴﺰ ﺑﺨﺸﻬﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ 1ITAM‬وﺟﻮد دارد‪ .‬ﻓﺴﻔﺮﻳﻠﻪ ﺷﺪن ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ اﺗﺼﺎل آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ‪ TCR‬ﺳﺒﺐ آﻏﺎز‬
‫ﭘﺮوﺳﺔ آﻧﺰﻳﻤﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ درون ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﺳﺒﺐ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻴﺎم )‪ (Signaling‬ﺑﻪ درون ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(24‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪24‬‬

‫‪ CD4‬و ‪ : CD8‬اﻳﻦ دو ﻣﺎرﻛﺮ در ﺳﻄﺢ زﻳﺮﮔﺮوﻫﻬﺎي ‪ T‬ﮔﻴﺮﻧﺪه اي ﻫﺴﺘﻨﺪ ‪ ،‬ﺑﺮاي اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ‪ MHC‬ﺧﻮدي )ﺷﻜﻞ ‪. (25‬‬

‫‪1.ITAM: Immunoreceptor Thyrosine base Activation Motif‬‬

‫‪١١٧‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪25‬‬

‫‪ CD4‬ﻣﺎرﻛﺮي ﺗﻚ زﻧﺠﻴﺮهي اﺳﺖ ﻛﻪ از ﭼﻬﺎر ‪ (D1-D4) Domain‬ﺧﺎرج ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه و داراي ﻳﻚ ﺑﺨﺶ داﺧﻞ‬
‫ﺳﻴﺘﻮ ﭘﻼﺳﻤﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ ‪ MHC-II‬ﺧﻮدي ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد و در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T helper‬و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‬
‫ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ ﺳﻠﻮل داراي ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬را ‪ CD4+‬ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ‪.‬اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ ﻫﻤﺎن ﮔﻴﺮﻧﺪه وﻳﺮوس اﻳﺪز ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ CD8‬ﻣﺎرﻛﺮي اﺳﺖ دو زﻧﺠﻴﺮهاي ﻛﻪ از زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ‪ α‬و ‪ β‬ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه و اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎ ﺧﺎرج ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺑﻮده ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ‬
‫‪ MHC-I‬ﺧﻮدي ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد و درﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‪ T suppressor‬و ‪ T cytotoxic‬وﺟﻮد دارد‪ .‬ﺳﻠﻮل داراي ﻣﺎرﻛﺮ‪CD8‬‬
‫را ‪ CD8+‬ﻧﺎﻣﻨﺪ‪.‬‬

‫‪ (Major Histo-Compatibility Complex) MHC‬ﻳﺎ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ‪:‬‬

‫اﻛﺜﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن داراي آﻧﺘﻲژن ‪ MHC‬ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻋﻤﻞ رد ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ ﻣﻮﺟﻮدات ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻋﺪم ﺗﺸﺎﺑﻪ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ‪MHC‬‬
‫اﺳﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲژن ‪ MHC‬داراي ﺳﻪ ﻛﻼس ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪ II ، I‬و ‪ III‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪: MHC-I‬ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻫﺴﺘﻪ دار ﺑﺪن اﻳﻦ ﻧﻮع آﻧﺘﻲژن را دارﻧﺪ و ﮔﺴﺘﺮش اﻳﻦ آﻧﺘﻲژن در ﻛﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻫﺴﺘﻪدار ﺑﺪن اﺳﺖ‪.‬‬

‫‪١١٨‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪: MHC-II‬ﻋﻤﺪﺗﺎ“ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ دارا ﺑﻮدن ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد اﻳﻦ ‪ Ag‬ﺑﻪ‬
‫اﻳﻨﮕﻮﻧﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﻧﺎم ﺑﺮد‪ :‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ ، B‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ‪ ،‬ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺑﺮﺧﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل‪ ،‬ﺑﺮﺧﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬
‫ﺑﺪن ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎص‪ ،‬و ﺑﺎﻻﺧﺮه ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه‪.‬‬
‫‪ : CD2‬ﻣﺎرﻛﺮي اﺳﺖ در ﺳﻄﺢ ‪ T cell‬ﻫﺎ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺑﺮاي ارﺗﺒﺎط ‪ T cell‬ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن ﻋﻤﻞ‬
‫ﻣﻲﻛﻨﺪ اﻟﺒﺘﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ‪ CD2‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﺧﻮد ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭼﺴﺒﻨﺪه اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ‪) T‬ﺷﻜﻞ ‪.(26‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪26‬‬

‫‪ Stem cell‬ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD8،CD4، CD3 ، CD2‬و ‪ TCR‬اﺳﺖ ﺑﻪ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺗﻴﻤﻮس وارد ﺷﺪه وﻋﻤﻖ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‬
‫را ﻃﻲ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺗﻤﺎم ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻓﻮق را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮل اوﻟﻴﻪ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ‬
‫اﻛﺜﺮ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎ ﺑﻮده ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻣﻨﻔﻲ دوﮔﺎﻧﻪ ‪ Double Negative‬ﻧﻴﺰ ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ و اﻳﻦ ﺑﺪان ﻣﻌﻨﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل دو‬
‫ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬و ‪ CD8‬وﺟﻮد ﻧﺪارد و در ﻃﻲ روﻧﺪ ﺗﻜﺎﻣﻞ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل در ﻛﻮرﺗﻜﺲ‪ ،‬دو ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬و ‪ CD8‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﻇﺎﻫﺮ‬
‫ﻣﻲﮔﺮدد و ﺳﻠﻮل ﻣﺜﺒﺖ دوﮔﺎﻧﻪ )‪ (Double positive‬ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ از ﺑﺨﺶ ﻛﻮرﺗﻜﺲ وارد ﺑﺨﺶ‬

‫‪١١٩‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻣﺮﻛﺰي ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس )ﺑﺨﺶ ﻣﺪوﻻ( ﻣﻲﺷﻮد در اﻳﻦ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺳﻠﻮل ﻣﺜﺒﺖ دوﮔﺎﻧﻪ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ single positive‬ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ‬
‫ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ ﺑﻪ دو زﻳﺮ ﮔﺮوه ‪ TCR2+ CD4+‬و ‪ TCR2+ CD8+‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫ﺑﻬﻨﮕﺎم ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬درون ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس ‪،‬ﻋﻤﻞ ﻧﻮآراﺋﻲ ژﻧﻲ در ﻛﺮوﻣﻮزوﻣﻬﺎي ﺳﺎزﻧﺪة ‪ TCR‬ﺻﻮرت ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪T‬‬
‫ﻣﺘﻌﻬﺪ ﻛﻪ وﻳﮋﮔﻲ ﻛﺴﺐ ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ ﻗﺪرت ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه آﻧﺘﻲژن )‪ (TCR‬را ﺑﺪﺳﺖ ﻣﻲآورﻧﺪ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ در اﻳﻦ ﻧﻮآراﺋﻲﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ‪T‬‬
‫ﮔﻴﺮﻧﺪهاي ﺑﺎ اﻳﺪﻳﻮﺗﻴﭗ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺪﺳﺖ آورد ﻛﻪ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﻳﺎ ‪ Affinity‬ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮاي آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﻮدي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ در ﻫﻤﺎن ﻏﺪه‬
‫ﺗﻴﻤﻮس ﺣﺬف ﺷﺪه و دﭼﺎر )‪ (apoptosis‬ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ )‪ (Negative selection‬ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و در‬
‫ﻫﻤﺎن ﺗﻴﻤﻮس از ﺑﻴﻦ ﻣﻲروﻧﺪ وﻟﻲ آﻧﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺣﻤﻠﻪ ﺑﻪ ‪ Ag‬ﻫﺎي ﺧﻮدي را ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﻳﺎ اﺗﺼﺎل ﺿﻌﻴﻔﻲ ﺑﺎ ‪ Ag‬ﺧﻮدي ﺑﺮﻗﺮار‬
‫ﻛﻨﻨﺪ وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺷﺪه و ﺑﻪ اﻋﻀﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻣﻲروﻧﺪ در اﺻﻄﻼح ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ )‪(Positive section‬‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(27‬‬

‫‪١٢٠‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪27‬‬

‫در دوره ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ TCR1‬زودﺗﺮ از ‪ TCR2‬ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‬

‫ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD2‬و ‪ CD3‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ TCR1+‬ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارد‬
‫ﮔﺮوه ‪ TCR1+‬ﻏﺎﻟﺒﺎ“ در ﭘﻮﺳﺖ و ﻣﺨﺎط ﻗﺮار داﺷﺘﻪ و ﺳﺘﻮن دﻓﺎﻋﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ اوﻟﻴﻦ ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ‪ Ag‬را دارﻧﺪ‪.‬‬
‫‪Tcell‬ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس دﭼﺎر ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻋﻤﻞ ‪ colonal deletion‬روي آﻧﻬﺎ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد و دﭼﺎر ﻣﺮگ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺷﺪه و ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس ﮔﻮرﺳﺘﺎن اﻳﻦ ﮔﺮوه از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻫﻴﭽﮕﺎه ﻓﺮﺻﺖ ﺧﺮوج از ﻏﺪه را ﻧﻤﻲﻳﺎﺑﻨﺪ زﻳﺮا‬

‫‪١٢١‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اوﻟﻴﻦ ‪ target‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺧﻮد ﻣﻴﺰﺑﺎن اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ‪ 90%‬ﺟﻤﻌﻴﺖ ‪ T‬ﻛﻪ درون ﻏﺪه ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻣﺤﻜﻮم ﺑﻪ ﻧﺎﺑﻮدي‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪﭼﻮن ﺑﺮاي ‪ Ag‬ﺧﻮدي ﮔﻴﺮﻧﺪه دارﻧﺪ اﻣﺎ ‪ 10%‬ﻣﺎﺑﻘﻲ درون ﻏﺪه ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ اﺟﺎزه ﺧﺮوج از ﻏﺪه و ورود ﺑﻪ ﺧﻮن داده‬
‫ﻣﻲﺷﻮد و در واﻗﻊ اﻳﻦ ‪ 10%‬ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ TCR1+‬ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ و وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ‪ 5%‬از ﻛﻞ ‪ T cell‬ﻫﺎي ﺑﺪن را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬و ‪ 95%‬ﺑﻘﻴﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ‬
‫‪ TCR2+‬ﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺪهاﻧﺪ‪.‬‬
‫زﻳﺮﮔﺮوﻫﻲ ﻛﻪ ‪ CD4‬دارﻧﺪ را ‪ CD4+ Tcell‬ﻣﻲﮔﻮﺋﻴﻢ ﻛﻪ ‪ 65%‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪T‬ﺑﺎﻟﻎ را درﺧﻮن ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬زﻳﺮ ﮔﺮوه دﻳﮕﺮ‬
‫ﻛﻪ ‪ CD8‬دارﻧﺪ ‪ CD8+ Tcell‬ﻧﺎم دارﻧﺪ ﻛﻪ ‪ 30%‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﺧﻮن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﮔﺮوﻫﻲ ﻛﻪ ‪ CD4‬دارﻧﺪ‪T helper ،‬و ﺑﻪ‬
‫ﮔﺮوﻫﻲ ﻛﻪ ‪ CD8‬دارﻧﺪ ‪ T suppressor‬ﻳﺎ ‪ T cytotoxic‬ﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ ‪Ts‬ﻫﺎ ﺑﻴﺶ از ‪ TH‬ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ و زودﺗﺮ ﻫﻢ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ‪ ،‬ﺷﺮاﻳﻂ ﺑﺮاي ﻋﺪم ﭘﺎﺳﺨﮕﻮﻳﻲ ﻓﺮاﻫﻢ‬
‫اﺳﺖ و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻧﺪارﻳﻢ و ﺷﺮاﻳﻂ اﻳﺠﺎد ﺗﺤﻤﻞ ﻓﺮاﻫﻢ اﺳﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﻫﻢ در ﺑﺮﺧﻲ از ﺣﺎﻻت‬
‫و در ﺑﺮﺧﻲ از اﻓﺮاد ﺑﻴﻤﺎر‪ ،‬اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﺎز ﻫﻢ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﻳﺪز ﻛﻪ در اﻳﻦ اﻓﺮاد ﻧﺴﺒﺖ ‪ TH/TS‬ﺑﻪ ‪ 1‬ﻳﺎ‬
‫ﺣﺘﻲ ‪ 0/5‬ﻣﻲرﺳﺪ‪ .‬وﻗﺘﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪0/5‬رﺳﻴﺪ دﻳﮕﺮ ﻫﻴﭻ اﻣﻴﺪي ﺑﻪ ﺑﻬﺒﻮدي ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻴﺴﺖ و ﻓﺮد ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ“ ﻓﺎﻗﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﻲ اﺳﺖ )ﺑﺎﻳﺪ‬
‫ﺧﺎﻃﺮﻧﺸﺎن ﻛﺮد در ﻓﺮد ﻧﺮﻣﺎل ﻧﺴﺒﺖ ‪ CD4+‬ﺑﻪ ‪، CD8+‬ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ‪ 2‬ﺑﻪ ‪ 1‬اﺳﺖ ﻳﻌﻨﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﻲ اﻧﺴﺎن ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ ﻛﻪ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪﻫﺎ ﺑﻴﺶ از ﺳﺮﻛﻮب ﻛﻨﻨﺪهﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ و ﺷﺮاﻳﻂ ﭘﺎﺳﺨﮕﻮﻳﻲ ﻓﺮاﻫﻢ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ و ﻣﻨﻔﻲ را ﺑﻪ ﺻﻮرت زﻳﺮ ﻣﻲﺗﻮان ﺧﻼﺻﻪ ﻛﺮد‪:‬‬
‫‪ -1‬ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻫﻴﭻ ﻧﻮع اﺗﺼﺎﻟﻲ ﺑﻪ ‪Ag‬ﺧﻮدي ﻧﺪارﻧﺪ دﭼﺎر ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪه و ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ اﺗﺼﺎل ﺑﺴﻴﺎر ﻗﻮي ﺑﺎ ‪ MHC-II‬ﺧﻮدي دارﻧﺪ دﭼﺎر ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪه و ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ -3‬ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪاﺗﺼﺎل ﺑﺴﻴﺎر ﻗﻮي ﺑﺎ ‪ MHC-I‬ﺧﻮدي دارﻧﺪ دﭼﺎر ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪه و ﺣﺬف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ) ﺷﻜﻞ ‪.(28‬‬
‫و ﻓﻘﻂ آن دﺳﺘﻪ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﻛﻪ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﺿﻌﻴﻔﻲ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي ﺧﻮدي از ﺟﻤﻠﻪ‪ MHC‬ﺧﻮدي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮔﺰﻳﻨﺶ‬
‫ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و اﻣﻜﺎن ﺧﺮوج از ﻏﺪه را ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪.‬‬

‫‪١٢٢‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪28‬‬

‫ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ﺑﺮوز ‪ CD4‬و ‪ CD8‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ Tcell‬ﻫﺎ‪:‬‬

‫‪ Tcell‬ﻫﺎ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ Natural Killer‬از ﻳﻚ ﺟﺪ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ ﻣﺸﺘﺮك در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﺸﺘﻖ‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬وﻗﺘﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪T‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان را ﺑﻪ ﻗﺼﺪ ﺗﻴﻤﻮس ﺗﺮك ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD4‬و ‪ CD8‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﭼﻨﻴﻦ‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪T‬ﻛﻪ ﻫﻴﭽﻴﻚ از اﻳﻦ دو ﻣﺎرﻛﺮ را ﻧﺪارد‪ ،‬ﺳﻠﻮل)‪ Double negative (DN‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺎ اﻳﻦ ﻛﻪ ﺳﻠﻮل ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD4‬و ‪ CD8‬اﺳﺖ و ﻫﻢ ﭼﻨﻴﻦ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD3 ،CD2‬و ‪ TCR‬اﺳﺖ وﻟﻴﻜﻦ واﺟﺪ‬
‫ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﺎص اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ DN‬ﺑﻪ دو رده ﻋﻤﺪه از ‪ Tcell‬ﻫﺎ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬
‫‪ -1‬دﺳﺘﻪاي از آﻧﻬﺎ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ TCR1‬را ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺑﺎرز ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و ﻏﺎﻟﺒﺎ“ ‪ DN‬ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﻨﺪ‪:‬‬

‫‪١٢٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ -2‬دﺳﺘــﻪاي ﻛﻪ ﻣـﺎرﻛﺮ ‪ TCR2‬را ﺑـﺮ ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺑـﺎرز ﻣﻲﻛﻨﺪ و در ﻃﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﺳﻠﻮل )‪(Double positive‬‬
‫‪ DP‬و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ (single positive)SP‬ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﮔﺮدد )ﺷﻜﻞ ‪.(29‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪29‬‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪:TCR1+‬‬
‫‪+‬‬
‫ﻣﺎرﻛﺮ ‪ TCR1‬از دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ δ‬و ‪ γ‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي واﺟﺪ اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ را ‪ TCR1‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬اﻛﺜﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‬
‫ﺑﺼﻮرت ‪ DN‬ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﻫﻴﭽﻴﻚ از ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD4‬و ‪ CD8‬را ﻛﺴﺐ ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ وﻟﻲ درﺻﺪ ﺟﺰﺋﻲ از آﻧﻬﺎ )ﺣﺪود‬
‫‪ (5%‬ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD8‬را ﻛﺴﺐ ﻛﺮده و ‪ CD8+‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺗﺬﻛﺮ‪ :‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي‪TCR1+‬ﻛﻪ ﻣﺎرﻛﺮ‪ CD8‬را ﻛﺴﺐ ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺮﺧﻼف ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪TCR2+‬ﻛﻪ ‪ CD8+‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ‪ ،‬در ﻃﻮل ﺗﻜﺎﻣﻠﺸﺎن‬
‫ﻫﻴﭽﻮﻗﺖ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬را ﻛﺴﺐ ﻧﻜﺮدهاﻧﺪ ﻳﻌﻨﻲ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎ“ از ‪ DN‬ﺑﻪ ‪ (CD8+)SP‬ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ‪ .‬درﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪TCR2+‬‬
‫اﺑﺘﺪا از ‪DN‬ﺑﻪ ‪ Double positive‬ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ‪SP‬ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻳﻌﻨﻲ ﻣﺎرﻛﺮ‪ CD4‬را ﻛﺴﺐ ﻛﺮده و ﺳﭙﺲ‬
‫از دﺳﺖ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪.‬‬
‫‪+‬‬
‫اﻛﺜﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪) TCR1‬ﺣﺪود ‪ 95%‬آﻧﻬﺎ( ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD4‬و ‪ CD8‬را ﻛﺴﺐ ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ و ‪ DN‬ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﻨﺪ‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ‬
‫ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD4‬و ‪ CD8‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﺻﻠﻲ ﺑﺮاي ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،.‬روي اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ اﻧﺠﺎم ﻧﻤﻲﺷﻮد وﻟﻲ‬
‫ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ آن دﺳﺘﻪ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ TCR1+‬ﻛﻪ داراي رﺳﭙﺘﻮر ﺑﺮاي آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﻮدي ﺑﺎﺷﻨﺪ‬
‫درون ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس دﭼﺎر آﭘﻮﭘﺘﻮز ) ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ رﻳﺰي ﻳﺎ ﺧﻮدﻛﺸﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ( ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻌﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(30‬‬

‫‪١٢٤‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪30‬‬

‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪: TCR2+‬‬
‫‪ 95%‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ DN‬واﺟﺪ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ TCR2‬ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ از ﺳﻠﻮلﻫﺎ ‪ TCR2+‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ از دو زﻧﺠﻴﺮه ‪α‬‬
‫و ‪ β‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ TCR2+‬ﺑﻄﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD4‬و ‪ CD8‬را ﻛﺴﺐ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ‪ ،‬ﻳﻌﻨﻲ از ﺣﺎﻟﺖ ‪DN‬ﺑﻪ‬
‫‪ (Double positive) DP‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ‪ DP‬داراي ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD3 ، CD2، CD8،CD4‬و ‪ TCR2‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺣﺪود ‪ 90%‬از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ DP‬ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﻨﻔﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬اﻳﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ دﺳﺘﻪاي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در اﺛﺮ ﺑﺎزآراﻳﻲ ژﻧﻲ واﺟﺪ ‪TCR‬ﺑﺎ‬
‫اﻓﻴﻨﻴﺘﻲ ﺑﺎﻻ ﺑﺮاي آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﻮدي ﺷﺪهاﻧﺪ‪،‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ دﭼﺎر آﭘﻮﭘﺘﻮز ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫‪١٢٥‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪ 10%‬از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ DP‬ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﭘﺲ از ﺗﻜﺎﻣﻞ در ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻪ دو رده از ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ CD4+‬ﻛﻪ داراي ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬و ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD8‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ CD8+‬ﻛﻪ داراي ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD8‬و ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻫﺮ دو دﺳﺘﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD3، CD2‬و ‪ TCR‬ﺧﻮد را ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از دو ﻣﺎرﻛﺮ‪CD4‬ﻳﺎ ‪ CD8‬را دارا ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﺷﻮﻧﺪ ] ﺷﺮط ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ در‬
‫ﺟﻤﻌﻴﺖ ‪ TCR2+‬وﺟﻮد ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ دوﻣﺎرﻛﺮ ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل اﺳﺖ[ در ﺿﻤﻦ ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ‪ ،‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ در ﺗﻴﻤﻮس آﻣﻮزش ﻣﻲﺑﻴﻨﻨﺪ‬
‫ﻛﻪ ﺑﺎ ﻛﻤﻚ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ‪ CD8‬ﻳﺎ ‪ CD4‬ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﻳﺎ ‪ II‬ﺧﻮدي را ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ‪ CD4+‬ﻫﺴﺘﻨﺪ آﻣﻮزش ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪II‬ﺧﻮدي )ﺑﺨﺶ ‪ (β2‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ‪ CD8+‬ﻫﺴﺘﻨﺪ آﻣﻮزش ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﺧﻮدي ) ﺑﺨﺶ ‪ (α3‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﺎرﻛﺮ‬
‫‪ CD8‬داراي دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ α‬و ‪ β‬اﺳﺖ ﻛﻪ زﻧﺠﻴﺮه ‪ β‬ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﻪ ﺑﺨﺶ ‪ α3‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﺑﺎﻧﺪ ﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪. (31‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻬﻢ‪ :‬ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از دو ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD4‬ﻳﺎ ‪ CD8‬را ﺑﺮﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺑﺎرز ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ را ‪SP‬‬
‫)‪ (single positive‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪ .‬ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻣﺜﺒﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ SP‬ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ‪ MHC‬ﺧﻮدي را ﻣﻲﺑﺨﺸﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ‬
‫ﻛﻪ ﻧﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻫﻴﭽﻴﻚ از ‪ MHC‬ﻫﺎي ﻛﻼس ‪I‬ﻳﺎ ‪ II‬ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ اﻧﺘﺨﺎب ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪31‬‬

‫‪١٢٦‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫اﻛﺜﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ‪ CD4+‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺟﺰء ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه )‪ (T helper‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و اﻛﺜﺮ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫‪ CD8+‬را ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺳﺮﻛﻮب ﻛﻨﻨﺪه و ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ )‪ Suppressor‬و‪ (Cytotoxic‬ﻣﻲ ﻧﺎﻣﻨﺪ)ﺷﻜﻞ ‪.(32‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪32‬‬

‫‪١٢٧‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫‪CD4+‬‬
‫ﻫﻤﻮاره ﺣﺪود ‪ 2‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪T‬‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪TCR2+‬ﺑﻪ ﻧﺤﻮي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ‬
‫‪CD8+‬‬
‫ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﺣﺪوداً دو ﺑﺮاﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪T‬ﺳﺮﻛﻮب ﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ ‪ .‬ﭘﺲ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻫﻤﻮاره ﺑﻪ ﻧﻔﻊ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ )ﭼﻮن‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻛﻮب ﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ(‬
‫اﮔﺮ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﻣﻌﻜﻮس ﺑﻮد ﻳﻌﻨﻲ ﺗﻌﺪاد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ TS‬دو ﺑﺮاﺑﺮ ‪ (T helper) TH‬ﺑﻮد ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ دﻳﺪه ﻧﻤﻲﺷﺪ‪.‬‬
‫اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻋﻤﻞ‬ ‫‪CD 8+‬‬ ‫اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ ،‬در اﻳﻦ دوران‬
‫‪= 2‬‬
‫‪CD 4+‬‬

‫ﺗﺪرﻳﺠﺎ“ زﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد ﺗﺎ در زﻣﺎن ﺑﻠﻮغ‪ ،‬در ﻓﺮد ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻪ ﻋﺪد ‪ 2‬ﻣﻲرﺳﺪ‪.‬‬ ‫‪CD 8+‬‬ ‫ﻧﻤﻲﻛﻨﺪوﻟﻲ ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﺪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬
‫‪CD 4+‬‬
‫اﮔﺮ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻛﻨﺪ ﺷﺨﺺ دﭼﺎر ﻧﻘﺼﺎن در ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ‪ .‬از ﻋﻠﻠﻲ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻳﻦ ﻧﺴﺒﺖ را ﺑﻬﻢ‬
‫ﺑﺰﻧﻨﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻴﻢ از اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري اﻳﺪز ﻧﺎم ﺑﺒﺮﻳﻢ‪.‬‬

‫ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﺑﻪ ‪:(MHC-Restriction)MHC‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫ‪Ĥ‬ي ‪ TCR2+‬ﺑﺮﺧﻼف ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ TCR1‬ﺟﻬﺖ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪاز‬
‫‪+‬‬

‫ﺟﻤﻠﻪ ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪TCR2‬‬
‫‪ -2‬ﻋﺮﺿﻪ آﻧﺘﻲژن ﺗﻮﺳﻂ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ‪APC‬‬

‫‪١٢٨‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺷﺮط ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ درﺑﻴﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻋﻤﻮﻣﻴﺖ دارد وﻟﻲ ﺷﺮط دوم ﻣﺨﺘﺺ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ TCR2+ ،T‬اﺳﺖ‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ‬
‫ﺳﻠﻮل ‪ TCR2+‬ﺗﻨﻬﺎ در ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ آﻧﺘﻲژن را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪﻛﻪ ﺑﻪ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه‬
‫آﻧﺘﻲژن )‪ (APC‬ﺑﻪ آن ﻋﺮﺿﻪ ﺷﻮد‪.‬ﺑﻪ اﻳﻦ وﻳﮋﮔﻲ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﺤﺪود ﺑﻪ ‪(MHC Restriction Recognition) MHC‬‬
‫ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪. (33‬‬
‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪33‬‬

‫‪: (Antige Presenting Cell) APC‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺗﻨﻬﺎ درﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻗﺎدرﻧﺪ آﻧﺘﻲژن را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ و ﺗﻮﺳﻂ‬
‫ﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن )‪ (APC‬ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﻋﺮﺿﻪ ﺷﻮد‪APC .‬ﻫﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ آﻧﺘﻲژن را در ﻓﺮم ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻪ ‪T‬‬
‫‪ cell‬ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ‪.(34‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪34‬‬

‫‪١٢٩‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫در ﺷﻜﻞ ﻓﻮق ﻣﻲﺑﻴﻨﻴﻢ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ‪ APC‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪، I‬آﻧﺘﻲژن را در ﭘﺎﻛﺖ ﺑﻴﻦ ‪domine‬ﻫﺎي ‪ α1‬و‪ α2‬ﻛﻪ‬
‫ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﺳﺖ در ﺑﺮﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫ﻳﺎدآوري‪ :‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ ،MHC‬ﻣﺜﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎ داراي ﻳﻚ ﺑﺨﺶ ﺛﺎﺑﺖ و ﻳﻚ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ‪ .‬در ‪ MHC‬ﻛﻼس‪، I‬دوﻣﻴﻦﻫﺎي‬
‫‪ α1‬و‪ α2‬ﺑﺨﺶ ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل را ﻣﻲﺳﺎزﻧﺪ وﺑﺨﺶ ‪ α3‬ﻗﺴﻤﺖ ﺛﺎﺑﺖ را‪ β2.‬ﻣﻴﻜﺮوﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺟﺰﺋﻲ از ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬اﺳﺖ وﻟﻲ‬
‫ﻣﺤﺼﻮل ژﻧﻬﺎي ‪ MHC‬ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﺨﺶ در اﺳﺘﻘﺮار‪ MHC-I‬در ﻏﺸﺎ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ ﺑﺮ ﻋﻬﺪه دارد‬
‫ﮔﻔﺘﻴﻢ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‪ T cell‬ﻻزم اﺳﺖ اوﻻ“ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪TCR‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﻮد ‪ ،‬ﺛﺎﻧﻴﺎً آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه‬
‫‪ MHC‬ﺧﻮدي ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ APC‬ﻋﺮﺿﻪ ﺷﻮد‪ .‬در ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺷﻜﻞ‪ 35‬آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫‪ APC‬ﻋﺮﺿﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ ،‬ﻟﺬا ‪ Tcell‬آﻧﺮا ﻣﻲﺷﻨﺎﺳﺪ و ﻓﻌﺎل ﻣﻴﺸﻮد‪.‬‬
‫در ﺗﺼﻮﻳﺮ وﺳﻂ ﺷﻜﻞ ‪ ، 35‬آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪ MHC‬ﻏﻴﺮﺧﻮدي ﻋﺮﺿﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در ﭼﻨﻴﻦ ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﮔﺎﻫﻲ ﻋﻤﻞ‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ ‪ T cell‬ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻲﺷﻮد و اﻳﻦ اﺗﺼﺎل ﮔﺬراﺳﺖ )ﺷﻜﻞ ‪ .(35‬و در ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﺗﺼﻮﻳﺮ آﻧﺘﻲ ژن‬
‫ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﻋﺮﺿﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎز ﻫﻢ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺻﻮرت ﻧﻤﻲ ﮔﻴﺮد‪.‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪35‬‬

‫ﺑﺮاي زﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ‪APC، Tcell‬ﻫﺎي ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺎ ‪ MHC‬ﻣﺨﺘﺺ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ وﺟﻮد دارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻪ ﺑﺮاي‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪) CD4+‬ﻣﺜﻞ ‪ T‬ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه( ﺑﻪ ‪ APC‬داراي ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﻧﻴﺎز اﺳﺖ واﻳﻦ ‪ APC‬ﻫﺎ ﻏﺎﻟﺒﺎ“ آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎي اﮔﺰوژن‬
‫را ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ و ﺑﺮاي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ CD8+‬ﺑﻪ ‪APC‬ﻫﺎي واﺟﺪ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﻛﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي آﻧﺪوژن را ﻋﺮﺿﻪ‬
‫ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن وﺟﻮد دارد ﻟﺬا ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮاي‬
‫‪ APC، Tcell CD8+‬واﻗﻊ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ اﻛﺜﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ) ﻣﺜﻞ‬
‫‪B cell‬ﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‪ T‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ] ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬در ﺣﺎل اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﻓﺎﻗﺪ ‪MHC‬‬
‫ﻛﻼس ‪ II‬ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﻲ ‪T cell‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻣﻘﺪار ﻛﻤﻲ ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬را ﺑﺮوز ﻣﻲدﻫﻨﺪ[( ﺑﺎرز ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻟﺬا اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﺮاي‬
‫ﺟﻤﻌﻴﺖ ‪ APC، T cell CD4+‬واﻗﻊ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬از ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻓﻮق ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي‬
‫‪B‬وﺟﻮد دارد و ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار آن ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫‪١٣٠‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﺳﺎﻳﺮ ﺷﺮاﻳﻂ ﻻزم ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ T cell‬ﻫﺎ‪:‬‬

‫ﺗﺎ اﻳﻨﺠﺎ ﺑﻪ دو ﺷﺮط ﻻزم ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ T cell‬ﻫﺎ اﺷﺎره ﻛﺮدﻳﻢ ﻛﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪:‬‬
‫‪ -1‬ﻋﺮﺿﻪ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ‬
‫‪ -2‬ﻋﺮﺿﻪ آﻧﺘﻲژن ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪ MHC‬ﺧﻮدي‬
‫واﻣﺎ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻬﺘﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ T‬ﺷﺮاﻳﻂ دﻳﮕﺮي ﻣﻲﺑﺎﻳﺪ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻘﺮار زﻳﺮ اﺳﺖ‪:‬‬
‫‪ -3‬وﺟﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻤﻚ ﻣﺤﺮك )‪ (Co-stimulatory molecule‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎ‬
‫اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن و ‪T cell‬ﻫﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻪ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﺎ‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺑﺎﻧﺪ ﺷﻮﻧﺪ ‪ ،‬ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫از ﻣﻴﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﻣﻲﺗﻮاﻧﻴﻢ از ‪ ICAM-1‬و ‪ (CD58)LFA-3‬ﻧﺎم ﺑﺒﺮﻳﻢ ‪ .‬ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ ICAM-1‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫‪ LFA-1 ، T cell‬اﺳﺖ و ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ ‪CD2 ،LFA-3‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ ICAM-2 ، ICAM-1 :‬و ‪ ICAM-3‬ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪهاي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ APC‬ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ اﻳﻦ‬
‫ﺳﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ T cell‬ﻫﻤﺎن ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪ LFA-1‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫ﺗﺬﻛﺮ ‪ :‬ﺑﺮاي ﺷﻤﺎرش ‪ T cell‬ﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻴﻢ از » روش روزت« اﺳﺘﻔﺎده ﻛﻨﻴﻢ‪ .‬در اﻳﻦ روش ﺧﻮن ﻓﺮد ﻣﻮرد آزﻣﺎﻳﺶ را ﺑﺎ ‪RBC‬‬
‫ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ )‪ (SRBC‬ﻣﺠﺎور ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ‪ .‬ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﻪ ‪T cell‬ﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﺷﻤﺎرش ﺗﻌﺪاد اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ زﻳﺮ‬
‫ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻴﻢ ﺗﻌﺪاد ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ ‪ T cell‬ﻫﺎ را ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻧﻤﺎﺋﻴﻢ‪ .‬ﻋﻠﺖ اﻳﻨﻜﻪ ‪ RBC‬ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﺎ ‪T cell‬ﻫﺎ واﻛﻨﺶ دﻫﺪ‬
‫وﺟﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺷﺒﻴﻪ ‪ LFA-3‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ SRBC‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ‪ CD2‬ﺳﻄﺢ ‪T cell‬ﻫﺎ واﻛﻨﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﭘﺲ در روش روزت از ﻳﻚ‬
‫‪ cross reaction‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ‪.(36‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪36‬‬

‫ﺑﺴﻴﺎري از ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻛﻤﻜﻲ از ﺟﻤﻠﻪ ‪ LFA-3 ، ICAM-1‬و ‪ CD2‬ﻋﻀﻮ اﺑﺮ ﺧﺎﻧﻮاده اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬

‫ﻧﻘﺶ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ‪:‬‬

‫‪١٣١‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼ“ ﮔﻔﺘﻴﻢ ‪ T cell‬ﻫﺎ ‪ ،‬ﺑﺮﺧﻼف ‪ B‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬از رﺧﺪاد ‪ somatic mutation‬ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲآورﻧﺪ‪ .‬و‬
‫ﻟﺬا دﭼﺎر ‪ affinity maturation‬ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل ‪ TCR‬ﺑﺮاي آﻧﺘﻲژن ﻫﻤﻮاره ﺛﺎﺑﺖ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‬
‫ﺑﺮاي ﺗﺪاوم اﺗﺼﺎل ‪ Tcell‬ﻫﺎ و ‪APC‬ﻫﺎ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ دﻳﮕﺮي اﺳﺖ ﻛﻪ ازﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻛﻨﻨﺪه ﭘﻴﻮﻧﺪاﻳﻦ دو ﺳﻠﻮل ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ‬
‫ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺗﺪاوم اﺗﺼﺎل آﻧﻬﺎ ﻣﻲﺷﻮد ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﻛﻪ ﻻزﻣﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ ، T cell‬ﻋﺮﺿﻪ آﻧﺘﻲژن ﺑﻬﻤﺮاه ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪APC‬اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮاي اﻳﻨﻜﻪ ‪ APC‬ﻗﺎدر‬
‫ﺑﺎﺷﺪ ‪ T cell‬را ﻓﻌﺎل ﻛﻨﺪ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻋﺮﺿﻪ آﻧﺘﻲژن ﻻزم اﺳﺖ در ﻏﺸﺎﻳﺶ واﺟﺪ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﺎﻳﺪ ﻗﺎدر ﺑﻪ‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﺗﺮﺷﺢ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ‪ APC‬ﺑﺮاي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬اﺳﺖ ‪.‬‬

‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪ B‬ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ‪ APC‬ﺑﺮاي ‪ T cell‬اﺳﺖ زﻳﺮا‪:‬‬

‫داراي ﮔﻴﺮﻧﺪه اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ) از ﺟﻨﺲ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻏﺸﺎﻳﻲ( ﺑﺮاي آﻧﺘﻲژن اﺳﺖ ﭘﺲ ﻗﺎدراﺳﺖ ﺑﺎ ﻛﺎرآﻳﻲ زﻳﺎد آﻧﺘﻲژن را ﺑﻪ دام‬
‫ﺑﻴﻨﺪازد )‪ (trapping‬ﺑﻪ درون ﺑﺒﺮد و ﺳﭙﺲ ﻋﻤﻞ ‪ processing‬را روي آن اﻧﺠﺎم دﻫﺪ و ﺳﭙﺲ آﻧﺮا ﺗﻮﺳﻂ ‪ MHC‬ﺧﻮدي ﺑﻪ ‪T‬‬
‫‪cell‬ﻋﺮﺿﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬ﺳﻠﻮل‪ B‬ﺑﺎ دارا ﺑﻮدن ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪) I‬ﻣﺜﻞ ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻫﺴﺘﻪدار ﺑﺪن( و ﻛﻼس ‪) II‬ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺑﺴﻴﺎري از‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ( ﻗﺎدر اﺳﺖ ﻫﻢ آﻧﺘﻲ ژن اﮔﺰوژن و ﻫﻢ آﻧﺪوژن را ﻋﺮﺿﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻗﺎدر اﺳﺖ ‪ T‬ﻫﺎي ﻛﻤﻚ‬
‫ﻛﻨﻨﺪه و ﺳﺮﻛﻮﺑﮕﺮ را ﻓﻌﺎل ﻧﻤﺎﻳﺪ) ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻧﻮع آﻧﺘﻲژن()ﺷﻜﻞ ‪.(37‬‬

‫ﺷﻜﻞ ﺷﻤﺎره ‪37‬‬

‫‪١٣٢‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻳﺎدآوري‪ :‬آﻧﺘﻲژن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﮔﺰوژن ﻳﺎ آﻧﺪوژن ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺎس آﻧﺘﻲژﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ ‪ MHC‬ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ‪T‬‬
‫‪cell‬ﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ راﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲژن اﮔﺰوژن )ﭼﻪ ﺧﻮدي و ﭼﻪ ﻏﻴﺮﺧﻮدي( ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪) APC‬‬
‫ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ“ ﺳﻠﻮلﻫﺎي دﺧﻴﻞ در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ( ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪ T‬ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه )‪ (CD4+‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫آﻧﺘﻲژن آﻧﺪوژن )ﭼﻪ ﺧﻮدي و ﭼﻪ ﻏﻴﺮ ﺧﻮدي( ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ I‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ ) APC‬ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻫﺮﻳﻚ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫ﺑﺪن ﺑﺎﺷﺪ ( ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ )‪ (CD8+‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬وﻗﺘﻲ ﻛﻪ ‪ B cell‬ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲاش ﺑﺮﺧﻮرد ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﻛﻪ آﻧﺮا ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪ MHC‬ﺑﺮ ﺳﻄﺤﺶ ﻋﺮﺿﻪ‬
‫ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ ﺗﺎ ﺗﻮﺳﻂ ‪ T cell‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﮔﺮدد‪ ،‬ﺧﻮدش ﻧﻴﺰ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﭘﺎﺳﺦ دادن ﺑﻪ آن آﻧﺘﻲژن ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ)ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ ،‬ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ( و اﻳﻦ‬
‫دو ﻛﺎر را ﺑﻄﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﺪ‪.‬‬

‫‪١٣٣‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫وﺟﻮد ﻣﻘﺪار زﻳﺎدي ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪B cell‬ﻳﻜﻲ دﻳﮕﺮ از دﻻﻳﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮد ‪ APC‬ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮاي ‪T‬‬
‫‪ cell‬ﺑﺎﺷﺪ‪ B cell .‬ﺑﺎ دارا ﺑﻮدن ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪ II‬ﻗﺎدر اﺳﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه را ﻓﻌﺎل ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن ﻛﻞ ﺟﻤﻌﻴﺖ‬
‫‪ T cell‬ﻓﻌﺎل ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ“ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻛﻞ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ را ﺑﻪ دﻧﺒﺎل دارد ) اﻟﺒﺘﻪ ‪ B cell‬در ﺻﻮرﺗﻲ اﻳﻦ ﻛﺎر را اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﺪ‬
‫ﻛﻪ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲاش ﺑﺮﺧﻮرد ﻛﺮده ﺑﺎﺷﺪ(‬
‫‪ B cell‬داراي ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭼﺴﺒﻨﺪه در ﻏﺸﺎﻳﺶ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ‪ T cell‬ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬از‬
‫ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﻛﻪ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ B cell‬ﻫﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻲﺗﻮان از ‪ (B7-1) CD80 ، LFA-3، ICAM-1‬و‬
‫‪ (B7-2) CD86‬ﻧﺎم ﺑﺮد‪) .‬ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ ‪ CD80‬و ‪ CD86‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل‪ T‬ﻣﺎرﻛﺮي ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ CD28‬اﺳﺖ(‬
‫‪ CD80‬و ‪ CD86‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ‪ B cell‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲژن ﻫﻢ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ وﻟﻲ ﺗﺮاﻛﻢ آﻧﻬﺎ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫‪ B cell‬ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪.‬‬

‫از دﻳﮕﺮ وﻇﺎﻳﻒ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ‪:‬‬

‫ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﺪاوم اﺗﺼﺎل ‪ T cell‬و‪ APC‬وﻇﺎﻳﻒ ﻣﻬﻢدﻳﮕﺮيﻫﻢ ﺑﺮ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺜﺎل‪:‬اﺗﺼﺎل‪CD80‬‬
‫ﻳﺎ‪CD86‬ﺑﻪ ﻟﻴﮕﺎﻧﺪﺷﺎن ﻳﻌﻨﻲ‪ CD28‬ﺑﺎﻋﺚ آزاد ﺷﺪن ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻨﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ (IL-2) 2‬از ‪ T cell‬ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺳﻠﻮل ‪ T‬ﻓﻌﺎل ﮔﺮدﻳﺪ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ و ﺑﺮوز ﻣﺎرﻛﺮ ﺟﺪﻳﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ CTLA-4‬ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ‪ CD28‬ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ‬
‫ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ B7‬اﺳﺖ‪ CTLA-4 .‬ﺷﺒﺎﻫﺖ زﻳﺎدي ﺑﻪ ‪ CD28‬دارد و ﻗﺪرت اﺗﺼﺎل آن ﺑﻪ ‪ B7‬ﺑﻴﺸﺘﺮ از ‪ CD28‬اﺳﺖ ﻳﻌﻨﻲ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺮ‬
‫ﺳﻄﺢ ‪ B cell‬ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﺑﻪ ‪ CD28‬اﺟﺎزه واﻛﻨﺶ ﺑﺎ ‪ B7‬را ﻧﻤﻲدﻫﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻜﺘﻪ ‪ :‬ﺑﺮوز ‪ CD28‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ T cell‬داﺋﻤﻲ اﺳﺖ وﻟﻲ ‪ CTLA-4‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ Resting T cell‬ﻇﺎﻫﺮ ﻧﻤﻲﺷﻮد و ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬
‫‪ T‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫اﺗﺼﺎل ‪ CTLA-4‬ﺑﻪ ‪) B7‬ﺑﺮﺧﻼف اﺗﺼﺎل ‪ CD28‬ﺑﻪ ‪ ( B7‬ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر ﺷﺪن ‪ T cell‬و ﺳﺒﺐ اﻟﻘﺎء اﻧﺮژي )ﺑﻲﭘﺎﺳﺨﻲ( آن‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻳﻜﻲ از ﻧﻘﺶﻫﺎي ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪ ه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ اﮔﺮ ‪ CD28‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﺑﺎرز ﺷﻮد‬
‫ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪ ن آن ﻣﻲﺷﻮد و اﮔﺮ ‪ CTLA-4‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ آن ﺑﺮوز ﻛﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر ﺷﺪن ‪ T cell‬ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬

‫ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﺳﻄﺢ ‪: B cell‬‬

‫ﻳﻜﻲ دﻳﮕﺮ از ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ﻛﻪ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ B cell‬وﺟﻮد دارد ‪ CD40‬اﺳﺖ‪ .‬ﻟﻴﮕﺎﻧﺪ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪T cell‬‬
‫‪ CD40L،‬اﺳﺖ‪ .‬اﺗﺼﺎل ‪ CD40‬ﺑﻪ ‪ CD40L‬ﺑﺎﻋﺚ رﻫﺎﻳﺶ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي از ‪ T cell‬ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ‪ switching‬در‬
‫‪ B cell‬ﻣﻲ ﮔﺮدد‪.‬‬
‫ﭘﺲ در ﺟﻤﻊﺑﻨﺪي ﻣﻲﺗﻮان اﺷﺎره ﻛﺮد ﻛﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه در اﻋﻤﺎل زﻳﺮ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﺗﺪاوم و ﺗﺤﻜﻴﻢ اﺗﺼﺎل ‪ T cell‬و ‪APC‬‬
‫‪ -2‬ﺗﻨﻈﻴﻢ ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬
‫‪ -3‬اﻟﻘﺎي ﻋﻤﻞ ‪ switching‬در ‪B cell‬‬
‫ﻳﻜﻲ دﻳﮕﺮ از ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه ‪ CD5‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺎم ‪ T cell‬ﻫﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺎرﻛﺮ در اﻓﺮاد ﻧﺮﻣﺎل در ﺳﻄﺢ‬
‫‪ 2‬ﺗﺎ ‪ 5‬درﺻﺪ ‪ B cell‬ﻫﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ ‪ B cell‬ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ واﺟﺪ ﻣﺎرﻛﺮ ‪ CD5‬در ﻏﺸﺎﻳﺸﺎن ﺑﺎﺷﻨﺪ زﻳﺮ ﮔﺮوه ‪ B1‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ‪CD5 .‬‬
‫ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﭼﺴﺒﻨﺪهاي ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ CD72‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ اﻫﻤﻴﺖ اﻳﻦ اﺗﺼﺎل ﭼﻨﺪان ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ‪.‬‬
‫ﺷﺎﻳﺪ زﻳﺮ ﮔﺮوه ‪ B1‬ﺑﺎ داﺷﺘﻦ ‪ CD5‬ﺑﺮ ﺳﺎﻳﺮ ‪B cell‬ﻫﺎ ﻧﻘﺶ اﻟﻘﺎﻳﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﺷﺎﻳﺪ ﻫﻤﻴﻦ ﻧﻘﺶ در ﺑﺮوز ﺧﻮد اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺆﺛﺮ‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫‪١٣٤‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ ‪-‬اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‪-‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ ‪2‬‬

‫ﻧﻜﺘﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ‪ :‬در ﺑﻴﻤﺎري ‪ hyper IgM syndrome‬ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر ﻧﻘﺺ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻮﻣﻮرال اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬در‬
‫ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ‪ .‬ﺗﺮﺷﺢ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﻢ ﻃﺒﻴﻌﻲ وﻟﻲ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﻓﻘﻂ از ﻛﻼس ‪ IgM‬اﺳﺖ ) اﻟﺒﺘﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي از ﻛﻼس ‪IgD‬‬
‫ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد(‪ .‬اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم دﻻﻳﻞ ﻣﺘﻌﺪدي دارد )ﻫﺮﻋﺎﻣﻠﻲ ﻛﻪ ‪ switching‬را ﻣﺨﺘﻞ ﻛﻨﺪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻳﻦ‬
‫ﺑﻴﻤﺎري ﺷﻮد( ﻳﻜﻲ از ﻋﻠﻞ ﻣﻤﻜﻦ آن اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻘﺺ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ‪ CD40L‬ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ T cell‬ﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻬﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪ‪CD40L-‬‬
‫‪ CD40‬ﺑﻮﺟﻮد ﻧﻤﻲآﻳﺪ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از ﻋﻮاﻗﺐ آن ﻋﺪم اﻧﺠﺎم ﻋﻤﻞ ‪ switching‬در ﺳﻠﻮل‪ B‬اﺳﺖ‪.‬‬

‫از ﻓﺮﻣﺎﻳﺸﺎت ﺣﻀﺮت ﻋﻠﻲ )ع( ‪:‬‬

‫اﻟﻌﻠﻢ ﻻ ﻳﻨﺘﻬﻲ‬
‫ﻋﻠﻢ ﭘﺎﻳﺎﻧﻲ ﻧﺪارد‬

‫‪١٣٥‬‬
2 ‫اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي – ﻣﻘﺪﻣﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ‬-‫اﻧﻮاع ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ‬- ‫ﻓﺼﻞ ﻫﺸﺘﻢ‬

Refrences:

1. Medical Immunology; By: T.G.Parslow, D.P. Stitis, A.I. Terr and J.B.Imboden,
10th edition, 2001, Mc Graw-Hill Companies.

2. Immunobiology; By: C.A.Janeway, P.Travers, M.Walport and M.Shlomchik, 6th

edition, 2004, Garland Publishing.

3. Cellular and Molecular Immunology; By: A.K. Abbas, A.H. Lichtman and J. S.
Pober, 5th edition, 2003, W.B. Saunders Company.

4. Immunology; By: I. Roitt, J. Brostoff and D.Male, 7th edition, 2004, Mosby
publication.

١٣٦