TROMBEMBOLISM PULMONAR

DEFINITIE
= ocluzia produsa de catre un tromb in patul arterial pulmonar  IVD acuta, uneori
amenintatoare de viata, dar potential reversibila ( presiunea in a. pulmonara   crezistenta
la ejectie a VD  VD se decompenseaza)

EPIDEMIOLOGIE
- al treilea cel mai frecv sidrom cardio-vascula acut,dupa IM si AVC
- mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la >15% (cca 300.00 decese/an)
- in randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor pulmonare diagnosticate
necroptic este de 12-15%

ETIOLOGIE: tromboza venoasa profunda ( 70-90% VCI, 10-20% VCS, v pelvine)

Mecanism: trombul migreaza din teritoriul cav inferior  cord drept  a. pulmonara
(se opreste in locul in care diametrul vasului corespunde cu dismetrul acestuia;
tromb in sa – stenozeaza sever ambele a. pulmonare
din cauza incarcaturii trombotice foarte mari

Factori predispozanti
Factori primari:
 stari de hipercoagulabilitate secundare (deficit de proteina C, S,
antitrombina III, rezistenta la proteina C activata)
 anomalii ale procesului fibrinolitic: anomalii ale plasminogenului,
hiperhomocisteinemia, prezenta anticorpilor antifosfolipidici
Factori secundari:
 traumatisme, fracturi – in special sold, mb. inferior
 interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold, genunchi), alte
interventii chirurgicale majore: (+) fct tisulari  (+) cascada coagularii
 afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (AVC)
 malignitatea, chimioterapia - de 3 ori mai predipus a complicatii
tormbotice dar si risc hemoragic.
 insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie
 tromboza venoasa profunda in antecedente
 sarcina (ante, post-partum), terapia substitutiva hormonala, medicatia
contraceptiva orala (mai ales daca se asociaza cu fumatul)
 alte: imobilizare prelungita in pozitie sezanda, vene varicoase, varsta
avansata
 SCORURI DE EVALUARE A PROBABILITATII DE TEP
(scorul Geneva)

FIZIOPATOLOGIE
Consecintele hemodinamice ale TEP depind de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator pre-existent.

Conform clasificarii americane

- embolia pulmonara masiva – tromboze ce intereseaza > 50 % din sistemul
arterial pulmonar   PAP cu IVD,  a DC, hTA si soc cardiogen, MS
- embolia pulmonara moderata - tromboze unice sau multiple ce afecteaza intre
30-50% din sistemul arterial pulmonar  disfunctiei de VD dar fara
deterioarare hemodinamica
- embolia pumonara mica - scaderea perfuziei pulmonare cu <30%, evolueaza
de obicei fara disfunctie de VD si fara deteriorare hemodinamica
ALGORITM DE EVALUARE
MANIFESTARI CLINICE
 dispnee + tahipnee (> 20 respiratii/ min)
- simptomul cardinal
- 70-90% dintre pacienti
- poate fi unicul simptom.
- se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor masive), fiind insotita de
polipnee, cianoza si deteriorare hemodinamica
- poate avea un caracter progresiv si simptomele de insotire pot lipsi.
 durere toracica de tip pleural
- 60% din cazuri.
- 10% din cazuri, durerea poate avea sediul retrosternal, mimand criza de angina
pectoral, fiind datorata ischemiei VD.
 tuse - apare la cca 1/5 dintre pacienti
 sincopa
- poate reprezenta simptomul inaugural
- exprima o alterare hemodinamica severa, cu scaderea importanta a debitului
cardiac secundar unei emboli pulmonare massive.
 hemoptizii - cca 10% din cazuri.
 cianoza buzelor si extremitatilor hipoxemiei
*** tegumentele pot fi palide (vasoconstrictie periferica), transpirate si reci.
 edemul unilateral al unui membru inferior

EXAMEN FIZIC
 Ex. aparatului respirator- de obicei este normal
 Ex. aparatului cardiovascular:
- tahicardie (>100 b/min)/ tahiartitmii (de regula aritmii supraventriculare),
- zg II intarit/dedublat
- prezenta unui al 3-lea zgomot
- suflu sistolic focar pulmonar si tricuspidian
- jugulare turgescente.
 Uneori hepatomegalie si reflux hepato-jugular ca expresie a insuficientei cardiace
drepte.

EXAMINARI PARACLINICE
1. Parametri de laborator
- Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NTproBNP (>500-1000
pg/ml)
- Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, , Trop T, TropI, hSTnT,
HFABP
- D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.
  BNP, NT-proBNP
 disfunctia VS – severitate disfunctiei + compromiterea hemodinamica
 valoare prognostica
  - prognostic rezevat: mortalitate pe termen scurt, complictii
  - prognostic favorabil pe termen scurt
 Mioglobina
 injurie miocardica
 predictor puterminc al evenimentelor fatale
cresterea nivelurilor de mioglobina inaintea troponinei

 Heart Fatty Acid Binding Protein

 prot mica cu eliberare rapida post-injurie
 cel mai sensibil marker de injurie miocardica
 mai cardiospecific decat moglobina

2. Electrocardiografia
- Ritmul: sinusal, tahicardic / tulburari de ritm (aritmii supraventriculare)
- Semne de supraincarcare VD: ax QRS deviat la dr, BRD tranzitoriu, unte T
negative in V1-V3, aspect S1Q3

3. Radiografia cardiopulmonara
- utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de plecare pulmonar
(pneumotorax, pneumonii acute, EPA, tumri)
- mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au aspect radiologic
normal (o imagine radiologica normala la un pacient cu alterare severa a
functiei respiratorii este inalt sugestiva pt TEP masiv)
 amputarea brusca a tr a. pulmonare
 ascensionarea unui hemidiafragm , arelectazii regionale, revarsat pleural,
olighemie focala (absenta vasc pulm pe o anumita zona)
 semn Hampton: opacitate  cu vf spre hil – infarct pulmonar

4. Ecocardiografia
- utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si hipotensiune arteriala/colaps.
- confirma dg de TEP prin:
 evidentierea dilatarii VD
 evidentierea tulburarilor de cinetica parietala (hipokinezie a peretelui lateral liber
al VD, fara interesarea apexului)
 prin cuantificarea severitatii hipertensiunii pulmonare.
- uneori este posibila vizualizarea trombilor cantonati in portiunea superioara a arterelor
pulmonare principale.

5. Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor inferioare.

- vizualizarea directa a v. femurale si poplitee  diagnosticarea TVP
 prin vizualizarea directa a trombului in interiorul lumenului venos
 prin demonstrarea noncompresibilitatii venei,
Un examen normal nu exclude insa prezenta TV!
6. Tomografia computerizata
 - evidentierea trombilor pana la nivelul arterelor segmentare pulmonare
7. Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie
- metoda neinvaziva extrem de valoroasa in dg TEP.
- efectuarea unei scintigrame pulmonare de perfuzie cu Tc 99 m legat de
albumina, substanta care se va distribui in tot teritoriul perfuzat, urmata de
scintigrama de ventilatie cu aerosoli de Krypton 81m sau de acid99-m Tc-
dietilen triamin pentaacetic.

8. Angiografia pulmonara
- a fost standardul de aur in dg TEP pana la aparitia CT cu multidetectie.
- dg este sustinut de:
a. semne directe:
 obstructie completa a unui vas pulmonar
 vizualizarea unui defect de umplere.
b. semnele indirecte:
 evidentierea unui flux lent al substantei de contrast
 hipoperfuzie regionala
 flux venos pulmonar intarziat/diminuat.

STRATIFICAREA RISCULUI DE DECES

Statusul hemodinamic al pacientilor = cel mai puternic predictor al decesului pe termen scurt

Risc inalt de deces cardiovascular pe termen scurt!!!

Conform ghidului SEC, pacientii cu TEP se impart in:

1. Pacienti cu risc inalt (risc de deces >15%) - pacienti cu hTA/soc, disfunctie de VD si
injurie miocardica
2. Cu risc intermediar ( 3-15%) – pacienti cu TEP si normotensiune+ disfunctie de VD
si/sau injurie miocardice
3. Cu risc scazut (<1%) normotensivi, fara DVD, si fara injurie miocardica
 TRATAMENT
- Prevenirea decesului, tratamentul fazei acute
- Reducerea incidenţei recurenţelor

TRATAMENTUL TEP CU RISC INALT

A. Suportul hemodinamic
IVD acuta +  DC  principala cauza de deces la pacientii cu risc inalt
tratamentul suportiv este vital (se face in USTIC/USTAAC)

 REPLETIE VOLEMICA: refacerea agresiva a volumului nu este benecifcadecompensarea

 OXIGEN/IOT-VM
 - hipoxia și hipocapnia - frecvent întâlnită la pacienții cu EP,
- hipoxia este, de regulă, reversibilă după administrarea de oxigen
- atunci când este necesar suportul mecanic ventilator, - atenție la efecte adverse: volum
Tidal scăzut (aproximativ 6 ml/kg corp) ✓PEEP cu precauție

 SUBSTANTE VASOPRESOARE: deseori, necesare, în paralel cu (sau în așteptarea)

reperfuziei
 Norepinefrina - prima alegere - ameliorează funcția VD prin:
 efect direct inotrop pozitiv,
 ameliorarea perfuziei coronariene a VD
 stimularea receptorilor vasculari periferici 
  TA sistemice
 Dobutamina și/sau dopamina

 ECMO - Suportul extracorporeal cardio-pulmonar poate fi o manevră eficientă în EP masivă

(VA ECMO)

B. Tratamentul trombolitic
- restabilește perfuzia pulmonară mai rapid decât medicatia anticoagulanta
- ameliorează concomitent funcția VD
- beneficiile hemodinamice ale trombolizei sunt restrânse la primele câteva zile –
obligatoriu continuare cu terapie anticoagulantă
Beneficiu maxim - tratament inițiat în primele 48 de ore de la debutul
simptomatologiei
- tromboliza poate fi încă eficientă și la pacienți care prezintă simptome de 6-14 zile.
- infuzia cu heparină nefracționată ar trebui oprită în timpul administrării streptokinazei; ea
poate fi continuată în timpul infuziei cu rtPA.
- pacienții care primesc HGMM sau fondaparinux în momentul inițierii trombolizei,
reluarea tratamentului cu heparină ar trebui amânată până la 12 ore de la ultima
administrare injectabilă de HGMM (administrată de două ori pe zi), sau până la 24 de ore
de la ultima administrare de fondaparinux (administrată o dată pe zi).
- dat fiind riscul de sângerare asociat trombolizei și eventualitatea necesității de a
discontinua efectul anticoagulant al heparinei, pare rezonabil să se continue
anticoagularea cu HNF, câteva ore după sfârșitul trombolizei, înainte de a trece la
HGMM sau fondaparinux.

C. Embolectomia pe cateter
- indicată la pacienți cu hTA/șoc pentru dezobstrucția ramurilor principale ale AP
- pentru pacienții cu CI absolute de tromboliză/ la care tromboliza a esuat/cand chirurgia nu
este disponibila
 D. Embolectomia chirurgicală
- numai în centre specializate.
- pacientii cu risc inalt (hTA refractara in ciuda terapiei maximale/ stop cardiac in
desfasurare) care prezinta contraindiatie absoluta pentru tromboliza sistemica/ tromboliza
a esuat
- procedura chirurgicala: incizie bilaterală la nivelul AP  îndepărtate cheagurilor din
ambele artere pulmonare, până la nivelul ramurilor segmentare
- extragerea trombilor se face pe cord batand, in conditii de normotermie, sub conrol vizual
direct
- pot fi necesare perioade post-operatorii prelungite
- percepută ca o intervenţie de ultimă resursă (utilizare reala)
- centrele cu experienţă au raportat rezultate excelente
E. Filtrele venoase
- plasate în porțiunea infrarenală a VCI (daca sunt identificați trombi la nivelul venelor
renale, plasarea filtrului se va realiza suprarenal)

- Indicatii: la pacientii cu TEP si CI absolute pt tratament anticoagulant/ la pacinetii cu

TEP recurenta in ciuda tratamentului anticoagulant
nu se efectueaza de rutina
- Complicații precoce
 tromboza la locul de inserție, cca 10% din cazuri.
 risc de tamponadă pericarică.

- Complicațiile tardive - mai frecvente

 TVP recurentă, în aproximativ 20% din cazuri
 sindromul post-trombotic, la până la 40% dintre pacienți.
 ocluzia VCI afectează circa 22% dintre pacienți la 5 ani, respectiv 33% la 9 ani,
în ciuda anticoagulării continue
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR cu risc non-inalt
Anticoagularea parenterala
- principala metoda terapeutica la pacientii cu TEP
- trebuie initiata cat mai precoce
- se recomanda tratament cu HGMm (nefracionata)/fondaparina
- La pacienţii cu neoplazii, Dalteparin e aprobat pentru tratamentul TEV simptomatic
(TVP proximală şi/sau EP), la o doză iniţială de 200 U/kg s.c. o dată/zi
Nu necesită monitorizare – răspunsul la o anumită doză e predictibil şi reproductibil
Biodisponibilitate mai bună – 90% vs 30%
T1/2 plasmatic mai bun – 4 – 6h vs 0,5 – 1h
Cl renal
Inhibiţie mai redusă a funcţiei plachetare – risc potenţial mai redus de hemoragie
Incidenţă mai redusă a Tr-peniei şi trombozei – intreracţiune mai redusă cu factorul 4
plachetar, mai puţini AC IgG dependenţi de Heparină

Anticoagularea orala: Warfarina/ anticumarinica (trombostop, sintrom)

- tratamentul se incepe prin administrare concomitenta de AVK si HGMm pana cand
INR-2,5-3 apoi se intrerupe administrarea heparinei
se continua tratamentul minim 6 luni, dar poate fi necesara toata viata.

Anticoagulante noi:
 se evita T-penia heparin-indusă si osteoporoza heparin-asociată
 warfarina are nevoie de câteva zile pentru a induce efectul dorit si nu este la fel de
eficienta in anumite situatii (ex: sindrom antifosfolipidic)
 warfarina interacţionează cu o serie de alte droguri!
 warfarina are nevoie de monitorizare
 TRATAMENT CRONIC
- Tratamentul anticoagulant se recomanda tuturor pacientilor cu TEP cel putin 3L
- In cazul pacientilor cu TEP secundar unui FR tranzitoriu tratamentul cu ACO se
recomanda pt 3L
- In cazul pacientilor cu un al doilea episod de TEP neprovocat se recomanta anticoagulare
pe termen lung
- La pacientii care primesc anticoagulare pe termen lung, raportul risc/beneficiu trebuie
reevaluat periodic
- La pacinetii cu TEP, doza de antivitamina Kk trebuie ajustata pt mentinerea unui INR de
2,5-3
TEP IN SARCINA