Сидхарт Мукхърджи - Императорът на всички болести PDF

СИАХАРТ МУКХЪРЛЖИ
пI
ИМПЕРАТОРЪТ
НА всички
ГРАФИЯ
РАКА ЗАПАД i
=<Звуков Поток Светлина>=

„Рядко науката и поезията на една болест са били така красиво преплетени,
както е в книгата на този ерудиран, увлекателен и сърдечен автор.“
Андрю Соломон, автор на The Noonday Demon
По Време на лечението си моя пациентка ми каза:

„ Искам да се преборя с болестта, но трябва да зная
какВо предстаВляВа тоВа нещо, с което се боря. “ Тази
книга е опит да отговоря на Въпроса и, като се
Връщам назад до първите данни за болестта и просле
дявам развитието и през Вековете. Нарекох я „био
графия на рака", защото В нея е нарисуван портрет на
болестта през Времето.
Сидхарт Мукхърджи
Сидхарт Мукхърджи е роден през 1970 г. в Ню Делхи. Работи в Колумбийския

университет - преподавател, учен и практикуващ онколог в Медицинския
център на университета. Завършил е Станфордския университет, Оксфордския
университет (където прави докторантура по причиняващи рак вируси) и
Харвардското медицинско училище. Специализирал е онкология в Раковия инсти
т у т „Дейна-фарбър“ и е практикувал в Масачусетската многопрофилна болница.
Има публикации в „Нейчър“, „Ню Ингланд Джърнълъф Медисин“ , „Нурон“ и „Джър-
нъл ъф Клиникъл Инвестигейшън“ . Живее в Бостън и Ню Йорк с жена си Сара Зии
и двете си дъщери.
НОСИТЕЛ НА КНИГА №1 НА Награда за медицинска

„ПУЛИЦЪР“ „ГАРДИЪН“ и биологична л и т е р а ту р а
за н е х у о ж е с т в е н а PEN/E.0.WILS0N
л и т е р а т у р а за 2011 г. ЗА 2011 Г.
ISBN 6 1 9 1 5 2 3 1 5 - 7
36 лв.
ИМПЕРАТОРЪТ НА ВСИЧКИ БОЛЕСТИ

Биография на рака
София, 2013

Преводът е направен по изданието:
SlDDHARTHA MUKHERJEE
TH E EM PEROR OF ALL M A LA D IES
A B io g r a p h y o f C an c er
Scribner
Всички права запазени. Нито една част от тази книга не може да

бъде размножавана или предавана по какъвто и да било начин
без изричното съгласие на „Изток-Запад“.
Copyright © 2010 by Siddhartha Mukherjee
© Мария Атанасова, превод, 2013

© Издателство „Изток-Запад“, 2013
ISBN 978-619-152-315-3

СИАХАРТ МУКХЪРЛЖИ
ИМПЕРАТОРЪТ
НА всички
БОЛЕСТИ
БИОГРАФИЯ
НА РАКА
Превод от английски
Мария Атанасова
Консултант
Майя Маркова

Н а Р объ рт С андлър (1 9 4 5 -1 9 4 8 )
и н а в с и ч к и п р е д и и след него

*
Б олест т а е нощ т а т еж ко поданст во,
В сички им ам е п о р гр а ж д а н с т в о : в
ц а р с т в о т о н а зд р ш от о н а болни-
т е. И м а к а р че п р е служ и м с а м о с
п о -д о б р и я п :ъсно е п р и н у -
ден п о н е за к к а т о пода-
н и к н а д р у го
Сю1

A
Съдържание
Бележка на автора..............................................................................................И
П ролог................................................................................................. 1
Част I. „Чернилото, което не изтича“

„Нагнояване на кръвта“................................................................................... 23
„Чудовище, по-ненаситно от гилотината“ .................................................. 34
Фарбър хвърлил ръкавицата.......................................................................... 47
Ограничена чума...............................................................................................53
Onkos....................................................................................................................63
Изчезващи хумори............................................................................................68
„Действие по симпатия“............................ 72
Радикална идея.................................................................................................. 78
Твърдата тръба и лъчението........................................................................... 92
Багрила и см ърт...............................................................................................100
Отровената атмосфера.................................................................................. 111
Доброто сърце на шоубизнеса................................. ;.................................. 116
Къщата, която Джими построи....................................................................124
Част II. Нетърпеливата война

„Те учредяват общност“ ................................................................................ 131
„Новите приятели на химиотерапията“..................................................... 142
„Касапницата“...................................................................................................156
Първа победа................................................................................................... 164
Мишки и хора.................................................................................................. 169
VAMP................................................................................................................. 173
Тумор на анатом...............................................................................................182
Маршируваща армия...................................................................................... 195
Каруцата и к о н ят.............................................................................................206
„Лунно изстрелване“ при рака..................................................................... 217

A
Част III. Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
Вярваме единствено на Бог. Всички други [трябва]
да имат доказателства..............................................................................233
Усмихващият се онколог...............................................................................243
Да познаваш врага...........................................................................................253
Прахът на Халстед...........................................................................................263
Ракова статистика.......................................................................................... 274
Част IV. Грам профилактика струва колкото

килограм лечение
„В черни ковчези“............................................................................................287
Найлоновите чорапи на царя....................................................................... 294
„Крадец в нощта".............................................................................................303
„Рисковете от тютюнопушенето“ ............................................................... 312
„Странно, колко странно“............................................................................. 333
Нишка на паяж ина..........................................................................................345
STAMP............................................................................................................... 367
Картата и параш утът......................................................................................386
Част V. „Изродена версия на нашето нормално аз“

Единна причина.............................................................................................. 403
Под лампата на вирусите...............................................................................418
„На лов за Снарк“............................................................................................ 427
Вятър в клоните на дърветата...................................................................... 435
Рисково предсказание....................................................................................442
Основните черти на рака...............................................................................459
Част VI. Плодовете на дългогодишния труд

„Никой не се е трудил напразно“ ................................................................ 471
Нови лекарства за стария рак...................................................................... 482
Град от телове.................................................................................................. 491
Лекарства, тела и доказателства................................................................. 505
Една миля за по-малко от четири минути................................................. 514
Надбягване с Царицата..................................................................................527
Тринадесетте планини...................................................................................536
Войната на А тоса............................................................................................ 551
Благодарности................................................................................................. 563
Бележки............................................................................................................. 565
Речник................................................................................................................625
Избрана библиография.................................................................................629
Ф отографии..................................................................................................... 637

П р е з 2 0 1 0 г. о т раЩ бли зи т елно ш ест -
с т о т ш х и л я д и ам. д 7м и л и о н а душ и
п о с в е т а . В Съедини к а т р е т а ж ена
и в с е к и в т о р и м ъж \р е з ж и в о т а си.
Е дна чет ец |ж о л о 1 5 % о т
х о р а т а по свi ко и ст рани
р а к ъ т изпрел Щ аболявания
и с т а ва водеi

Бележка на автора
ази книга е история на рака. Тя е хроника на едно древно заболяване,

което някога се е пазело в тайна и за него се е говорело само „шепне-
шком“ а днес се е превъплътило в смъртоносно многолико същество с
такава всепроникваща метафорична, медицинска, научна и политическа
значимост, че често се определя като чумата на нашето време. Тази кни
га е биография в пълния смисъл на думата - опит да се проникне в духа
на безсмъртната болест, да се разбере природата й, да се разгадаят ме
ханизмите й. Крайната ми цел обаче бе да повдигна един въпрос отвъд
биографичността. Вижда ли се краят на това страдание? Възможно ли е
да изкореним рака от телата си и от обществото ни завинаги?
Ракът не е една болест, а много болести. Обединени са под име
то „рак“, защото имат обща основна черта - анормален клетъчен рас
теж. Отвъд биологичното сходство, през различните превъплъщения
на рака преминават многобройни културологични и политически
аспекти, които ми дават право да говоря за болестта като за едно
цяло. Невъзможно е да се разгледат поотделно всички ракови заболя-
вания и затова се опитах да наблегна върху значимите теми, свързани
с 4000-годишната история на рака.
Проектът, макар и грандиозен, започна като скромно начина
ние. П рез лятото на 2003 г., след като бях завършил специализацията
си по медицина и бях защитил докторантура по имунология на ту
морите, започнах специализация по онкология в Раковия институт
„ Дейна-Фарбър“ и Масачусетстката университетска болница в Бостън.
Отначало смятах да си водя дневник - нещо като записки от фронтова
та линия. Скоро обаче тази идея прерасна в истинско изследователско
приключение, което ме отведе не само в дебрите на науката и медици
ната, но и в дълбините на културата, историята, литературата и поли
тиката - стана един вид пътешествие в миналото и бъдещето на рака.

С идхарт Мукхърджи Ji И мператорът на всички болести
Книгата ми има двама главни герои - двама съвременници, идеа

листи, деца на следвоенния научно-технически прогрес на Америка,
съратници на идеята да се обяви национална война на рака. Първият е
Сидни Фарбър, бащата на съвременната химиотерапия, който случайно
открил, че един витаминов аналог е мощно противораков средство, и за
почнал да мечтае за универсално лекарство срещу рака. Вторият герой
е М ери Ласкер - легендарна фигура от висшето общество на Манхатън
с изключителна обществена и политическа енергия, която десетилетия
наред подкрепяла делото на Фарбър. Ласкер и Фарбър обаче са само
еманация на силата, въображението, изобретателността и оптимизма на
поколения мъже и жени, които повече от 4000 години са водели епична
битка с рака. В известен смисъл тази книга е летопис на войната с един
безформен, безсмъртен и всепроникващ враг. В тази война има победи
и поражения, кампания след кампания, героизъм и арогантност, и както
във всяка война - ранени, обречени, забравени, загинали. В крайна смет
ка ракът наистина ни се разкрива като „императора на всички болести,
царя на страданията“, както е написал един хирург през XIX в.
Длъжен съм още в самото начало да направя една уговорка: в нау
ката и медицината, където откривателството се цени особено високо,
званието откривател или изобретател се присъжда от научната общ
ност. М акар в моята книга да има много разкази за открития и изо
бретения, те не дават правни основания за претенции за първенство.
Тази книга в много голяма степен се опира на други книги, из
следвания, статии, мемоари, интервюта. Тя е написана благодарение
на приноса на отделни хора, библиотеки, сбирки, архиви и докумен
ти. В края на книгата изказвам благодарности на всички тях.
Една благодарност обаче не може да бъде оставена за накрая.
Тази книга не е само пътешествие през историята на рака, а отразява
и моя личен път на израстването ми като онколог. Нямаше да измина
този път без моите пациенти - най-големият ми учител и най-голямо-
то ми вдъхновение. Щ е им бъда задължен вечно.
Н аред с благодарността, имам определени отговорности към
тях. Трябваше да разкажа историята на моите пациенти, като запазя
достойнството и правото им на личен живот. П ри пациентите, чиито
случаи вече бяха известни на широката общ ественост (от интервюта
или статии), използвах истинските им имена. Когато обаче събесе
дниците ми не бяха получили такава известност и не я желаеха, из
ползвах измислени имена и променях някои обстоятелства, за да не
бъде разпозната самоличността им. И в двата случая става дума за р е
ални хора и събития и се обръщам с молба към всички читатели да се
отнесат с уважение към тях и личното им пространство.

Пролог
О т ч а я н а л и ст ане болест т а,
с о т ч а я н и л е к а р с т в а се о п р а в я
или пък с никакви.
Уилям Ш експир, „Хамлет“1
Р а к ъ т з а п о ч в а и с в ъ р ш в а с х о р а т а . С р ед н а у ч н и т е
а б с т р а к ц и и т о з и п р о с т ф а к т п о н я к о г а се з а б р а
вя . [...] Л е к а р и т е л е к у в а т б о л е с т и , н о т е л е к у в а т
и хора, и т ова предварит елно условие на т ехни я
п р о ф е с и о н а л е н ж и в о т п о н я к о г а г и р а з п ъ в а в д ве
р а з л и ч н и п о с о к и ед н о в р е м е н н о .
Д ж ун Гудфийлд2
утринта на 19 май 2004 г. Карла Рийд, 30-годишна учителка в

детска градина от Ипсуич, Масачусетс, и майка на три малки
деца, се събудила с главоболие. „Не беше обикновено главоболие -
спомняше си тя по-късно. - Главата ми сякаш беше изтръпнала. Беше
толкова странно усещане, че веднага разбираш, че нещо не е наред.“
Нещо не било наред почти от месец. В края на април Карла ви
дяла няколко синини на гърба си. Появили се внезапно една сутрин,
като някаква стигма. През следващите дни се разраснали, а сетне из
чезнали от само себе си, оставяйки по гърба й големи петна като кар
та. Венците й постепенно избелели. В началото на май Карла, жизне
ната енергична учителка, свикнала с часове да тича след пет-шестго-
дишни деца в детската градина, вече едва се качвала на горния етаж в
дома си. Имало сутрини, когато нямала сили да стане и пропълзявала

С идхарт Мукхърджи ^ И мператорът на всички болести
на четири крака додолу. Сияла на пресекулки по дванадесет-четири-

надесет часа на денонощие, а щом се събудела, се чувствала толкова
изморена, че отново лягала да поспи още малко.
П рез тези четири седмици Карла и съпругът й ходили два пъти до
общопрактикуващия лекар, но всеки път се връщали без диагноза и
без изследвания. В костите й пъплели призрачни болки. Лекарката се
чудела какво може да й е. Предположила, че е мигрена, и препоръчала
аспирин, който само засилил кървенето от бледите венци на Карла.
Ж изнерадостна и енергична по природа, Карла била по-скоро
учудена, отколкото разтревожена. П рез живота си не била боледува
ла сериозно. Болниците били абстрактно, непознато място за нея. Н е
била ходила на консултации с какъвто и да е специалист, камо ли с
онколог. Обяснявала си странните симптоми с най-различни причи
ни - преумора, депресия, лошо храносмилане, нервно напрежение,
безсъние. Дълбоко у нея обаче, като седмо чувство, постепенно се
прокрадвало съмнението, че в тялото й става нещо опасно и смърто
носно.
Следобед на 19 май Карла оставила трите деца при съседите и
отишла с колата при личната си лекарка, като настояла да й направят
кръвни изследвания. Лекарката й назначила рутинна кръвна картина.
Докато лаборантът взимал кръв от вената на младата жена, се загледал
видимо заинтригуван в цвета на кръвта й. О т вената на Карла извира
ла водниста, бледа, разредена течност, която изобщ о не приличала на
кръв.
До края на деня Карла напразно очаквала някакви новини за из
следванията. Обадили й се чак на следващия ден, когато била на ри б
ния пазар.
- Налага се отново да ви вземем кръв - казала медицинската се
стра.
- Кога да дойда? - попитала Карла, премисляйки натоварения си
график. По-късно си спомняла, че погледнала часовника на стената.
Четвърт кило филе от сьомга лежало в пазарската й чанта - имало
опасност да се развали, ако се забави твърде много.
По-късно в спомените на Карла разкритието за болестта й било
свързано с дребните обикновени неща: часовника на рибния пазар,
колата, децата, епруветката с белезникава кръв, пропуснатия сутре
шен душ, рибата, която се разваляла, напрегнатия тон в гласа по теле-

П ролог
фона. Карла не си спомняла какво й е казала сестрата, помнела само

общото чувство на спешност. „Елате веднага“ май казала сестрата.
„Веднага.“
Н аучих за случая на К арла в 7 ч . сутринта на 21 май в метрото

между „Кендъл Скуеър“ и „Чарлс Стрийт“ в Бостън. На пейджъра
ми проблесна накъсано безизразно изречение, каквито бяха всички
спешни медицински съобщения: „Карла Рийд / нова пациентка с лев
кемия / 1 4 етаж / вижте я веднага!“ Мотрисата изскочи от дългия че
рен тунел, пред очите ми блеснаха стъклените кули на Масачусетската
болница и успях да зърна прозорците на стаите на четиринадесетия
етаж.
Карла навярно седеше ужасно самотна в една от тези стаи. В ко
ридора пред стаята кипеше трескавото рутинно всекидневие. Носеха
се епруветки с кръв от стаите към лабораторията на втория етаж.
Сестрите обикаляха с пробите, стажантите събираха данни за су
трешните рапорти, пищяха аларми, изпращаха се съобщения. А ня
къде в болницата един микроскоп блещукаше и клетките от кръвта на
Карла се фокусираха под неговия обектив.
Можех да си представя доста точно всичко това, защото прие
мането на пациент с остра левкемия все още предизвиква тръпка по
гръбнака на болницата - от онкологичното отделение на горните ета
жи до клиничните лаборатории, погребани в сутерена. Левкемията
е рак на белите кръвни клетки - едно от най-тежките и най-опасни
въплъщения на рака. Една от сестрите често напомняше на пациенти
те си с тази болест, че при тях и „порязването с лист хартия е спешна
медицинска ситуация“.
Когато си обучаващ се онколог, левкемията и за теб става специ
ално въплъщение на рака. Бързото й прогресиране, остротата й и не
умолимият й ход изискват спешни, често дори драстични решения.
Ужасно е да си болен от левкемия, ужасно е да я изучаваш, ужасно е
да я лекуваш. Организмът, поразен от левкемия, е докаран до крехката
граница на жизнените си сили - всички системи, сърцето, белите дро-

А С идхарт Мукхърджи i И мператорът на всички болести
бове и кръвта работят на предела на своите възможности. Сестрите ме

запознаха със случая на Карла. Изследванията на кръвта, назначени от
джипито й, показваха критично нисък брой еритроцити - три пъти
под нормата. Вместо с нормални бели кръвни клетки, кръвта й беше
пълна с милиони големи, злокачествени бели клетки - бласти, на ези
ка на рака. Най-накрая стигнала до истинската диагноза, лекарката на
Карла я беше насочила към Масачусетската университетска болница.
Стоях в дългия коридор пред стаята на Карла и в антисептичния
блясък на току-що избърсания с дезинфектант под преглеждах списъка
с кръвни изследвания, които трябваше да й се направят, и си повтарях
наум какво да й кажа. Със съжаление забелязах, че дори в съчувствието
ми имаше заучени, механични нотки. Течеше десетият месец от специа
лизацията ми по онкология - двегодишна медицинска програма за обу
чение и клинична практика на специалисти онколози - и бях на края на
силите си. През десет неописуемо тежки и трудни месеци много мои па
циенти умряха. Усещах, че започвам да привиквам със смъртта и отчая
нието - сякаш изграждах имунитет срещу постоянната болка.
В болницата бяхме седем специализанти по онкология. На тео
рия бяхме забележителна сила: випускници от пет медицински уни
верситета и четири университетски клиники, имахме общо шест
десет и шест години медицинско и научно обучение и дванадесет
следдипломни квалификации. Нито една от тези години или дипломи
обаче не би могла да ни подготви за обучението, което преминавахме.
Медицинският университет, стажът и специализацията бяха физиче
ско и емоционално изпитание, но първите месеци от онкологичната
ми специализация изтриха всички тези спомени сякаш бяха детска
игра, детската градина на медицинското образование.
Ракът беше проникнал изцяло в живота ни. Беше се възцарил в
нашето въображение; беше завладял нашите спомени, беше обсебил
всеки разговор и всяка мисъл. Но ако ние, лекарите, се чувствахме
погълнати от него, нашите пациенти имаха чувството, че болестта бе
сложила кръст на живота им. В романа на Александър Солженицин
„Раково отделение“3 Павел Николаевич Русанов, млад мъж на чети
ридесет и няколко години, открил, че има тумор в шията и веднага се
озовал в раковото отделение на безименна болница в суровия Север.
Диагнозата рак - дори не болестта, а само клеймото раковоболен -
била смъртната присъда на Русанов. Болестта отнела идентичността

П ролог
A
му, облякла го в болнична пижама (трагикомична дреха, която буди
същото отчаяние, каквото и затворническите дрехи) и поела абсо
лютен контрол над всяко негово действие. Русанов открил, че да ти
поставят диагноза рак означавало да попаднеш в един безграничен
медицински гулаг, лагер по-страшен и оковаващ от онзи, от който ид
вал. (Солженицин може би е целял да направи сравнение между своя
та абсурдно тоталитарна ракова болница и абсурдно тоталитарната
държава извън нея. Когато попитах една пациентка с инвазивен рак
на маточната шийка за това сравнение, тя ми отговори горчиво: „За
съжаление, нямам нужда от метафори, за да чета тази книга. Раковото
отделение е моят лагер, моят затвор.“)А
Като лекар, който се обучава да лекува пациенти с рак, само съм
зървал този затвор, но дори отвън можех да усетя мощта му - тъмната,
неустоима сила, която притегля всичко и всеки в орбитата си. През
първата ми седмица един колега, току-що завършил своята специали
зация, ме дръпна настрани и ми даде съвет. Понижавайки глас, той
каза: „Обучението се нарича потапяне в клиничната практика, но си е
направо удавяне. Не се оставяй работата да ти обсеби живота. Живей
и извън болницата. Послушай ме, иначе работата ще те погълне.“
Но беше невъзможно да не бъдеш погълнат. Вечер след дежур
ство седях в колата си на паркинга на болницата - бетонна площад
ка, осветена с неонови лампи. На фона на безсмисленото пращене
на радиото аз натрапчиво се мъчех да възстановя събитията от деня.
Случаите изцеждаха силите ми, а решенията, които бях взел, ме пре
следваха. С т р у в а л и с и д а се н а п р а в и о щ е е д и н к у р с х и м и о т е р а п и я н а
6 6 - г о д и ш н и я а п т е к а р с б е л о д р о б е н р а к , к о й т о д о с е га н е се п о в л и я в а о т
никакво лекарст во? Д а л и да прилож им и зп и т а на и м ощ на ком бинира
н а т е р а п и я н а 2 6 -г о д и ш н а т а ж ена сХ о д ж к и н о в ли м ф о м с р и с к да о ст а
не бездет на, и ли да о п и т а м е ек сп ер и м ен т а лн о лечение, коет о б и м огло
да за п а зи ф ер т и лн о ст т а й? Да вклю чи м л и она зи м а й к а н а т р и деца
с р а к н а д еб ело т о ч ер во в н о в о к л и н и ч н о и зп и т в а н е п р и полож ение, че
го в о р и са м о и с п а н с к и и ед ва м ож е д а п р о ч е т е ф о р м у л я р и т е за съ гласие?
А Всъщност от лагер идва не Русанов, а друг герой, също раково болен -

Костоглотов. Солженицин, след като е освободен от лагера, се разболява
от рак и е успешно излекуван. „Раково отделение“ до голяма степен отра
зява неговите преживявания, свързани с болестта. - Б.к.

Сидхарт Мукхърджи 4> И мператорът на всички болести
П отопен във всекидневното овладяване на рака, виждах ж иво

та и съдбата на моите пациенти в ярки цветове, като на телевизор
с твърде усилен контраст. Н е можех да се откъсна от този екран.
И нстинктивно знаех, че тези преживявания са част от по-голямата
битка с рака, чиито измерения дори не можех да си представя. Като
всеки новак исках да науча цялата история, но и като всеки новак не
можех дори да си представя мащаба й.
КОГАТО ИЗПЛУВАХ ОТ ОПУСТОШИТЕЛНИТЕ ПРЕЖИВЯВАНИЯ НА

двегодишната специализация, ме връхлетяха с нова яснота въпросите
за цялостната картина на рака. Колко е стар ракът? Откъде тръгва на
шата битка с болестта? И ли - както често ме питат пациентите - до
къде сме стигнали днес във „войната“ с рака? Как сме стигнали дотам?
Щ е има ли край тази война? Щ е я спечелим ли някога?
Тази книга се роди от моя опит да отговоря на тези въпроси.
Зарових се в историята на рака, за да придам форма на постоянно про
менящата се болест, с която воювах. Исках да намеря обяснение на на
стоящето в миналото. В самотата и гнева на 36-годишна жена с рак на
гърдата трети стадий отекваше древният стон на Атоса, персийската
царица, която увила с плат своята поразена от рак гърда, за да я скрие,
а сетне в изблик на разрушителна и далновидна ярост вероятно запо
вядала на един роб да отреже тумора с нож.4 Молбата на пациентка с
рак на стомаха да изрежа всичко „без да жаля нищо“, както каза тя, ми
напомняше за хирурга перфекционист от XIX в. д-р Уилям Халстед,
който изрязвал туморите с по-големи и по-обезобразяващи от нужно
то операции, защото се надявал, че лечението му така е по-успешно.
П од тези медицински, културологични и метафорични аспекти
на рака в продължение на векове е било заровено биологичното по
знание за болестта, което с времето се променяло и понякога дори
се е преобразувало коренно в рамките на едно-две десетилетия. Днес
знаем, че ракът се дължи на неконтролируемото делене на клетките.
Този процес се отключва от мутации - промени в клетъчната Д Н К ,
засягащи гените, които отключват неограниченото клетъчно делене.

П ролог
В нормалната клетка генетичните механизми регулират клетъчното

делене и клетъчната смърт. В раковата клетка тези механизми са нару
шени и започне ли тя да се дели, не може да спре.
Това, че един на пръв поглед прост механизъм - неограниченият
растеж на клетката - може да стои в основата на уродливата и много-
лика болест, е доказателство за неизмеримата мощ на клетъчния рас
теж. Благодарение на клетъчното делене човешкият организъм расте,
приспособява се, обновява се, възстановява се, живее. Когато процесът
обаче се изроди и излезе от контрол, раковите клетки получават въз
можност да растат, да се размножават, да се приспособяват и възста
новяват - да живеят за сметка на нашия живот. Раковите клетки растат
по-бързо и се адаптират по-добре. Те са нашите подобрени версии.
Тайната на победата над рака е да се намери начин да се предотвра
ти появата на мутациите в предразположените клетки или да се унищо
жат мутиралите клетки, без да се уврежда нормалното делене. Лесно
е да се каже, трудно е да се направи. Злокачественият и нормалният
растеж в генетично отношение са така преплетени, че разделянето им
може да се окаже едно от най-сериозните научни предизвикателства
пред човечеството. Ракът е вграден в генома ни: гените, които отключ
ват ненормалното клетъчно делене, не са чужди за телата ни, а са му
тирали версии на същите гени, които изпълняват жизненоважни кле
тъчни функции. Ракът се е впил и в обществото ни: като увеличаваме
продължителността на живота си като вид, неизбежно отключваме зло
качествения растеж (мутациите в канцерогенните гени се натрупват с
възрастта, затова ракът е неразривно свързан с остаряването). И както
ние всячески се борим да избегнем смъртта, така и раковата клетка се
стреми към безсмъртие, макар и в един изроден смисъл.
Как бъдещото поколение ще се научи да разделя преплетени
те нишки на нормалния и злокачествения растеж, засега не знаем.
(„Вселената - както обичал да казва биологът от XX в. Джон Холдейн -
е не само по-странна, отколкото предполагаме, но и по-странна, откол-
кото м о ж е м да предположим“.5Същото важи и за напредъка на науката.)
Едно обаче е сигурно: каквато и посока да поеме историята на рака,
тя ще носи незаличимия отпечатък от миналото. Ще бъде апотеоз на
нашата изобретателност, воля и упоритост в битката срещу „най-без-
милостния и коварен враг“ сред човешките болести, както го нарекъл
един писател. Но ще бъде и разказ за високомерието, арогантността,

Сидхарт Мукхърджи b И мператорът на всички болести
надменното покровителство, заблудите, фалшивите надежди и празни

те обещания, свързани с болестта, за която преди три десетилетия се
тръбеше, че само след няколко години ще бъде „лечима“.
В ГОЛАТА БОЛНИЧНА СТАЯ, В КОЯТО ДОРИ ВКАРАНИЯТ ВЪЗДУХ БЕШЕ

стерилен, Карла водеше своята лична война с рака. Когато влязох, тя
седеше на леглото странно спокойна - учителка, която си пише ня
какви бележки. („Какви бележки обаче? -спомняше си тя по-късно. -
Пишех и преписвах едно и също.“) Майка й връхлетя в стаята направо
от нощния полет със зачервени, пълни със сълзи очи и се сгромоля
са безмълвно в стола до прозореца. Трескавата дейност около Карла
беше като мъгла: сестрите внасяха и изнасяха някакви течности, ста
жантите слагаха маски и престилки, банките с антибиотици увисваха
на Стойката, за да бъдат влети във вените й.
Обясних й положението доколкото можех. Денят щеше да мине
в изследвания и тичане от лаборатория в лаборатория. Аз щях да й
взема проба от костния мозък, патолозите щяха да направят други
изследвания. Предварителните данни показваха, че Карла има остра
лимфобластна левкемия - една от най-честите форми на рак при деца,
която обаче се среща рядко при възрастни. „И - тук направих драма
тична пауза и погледнах Карла - тази форма на рак често е лечима.“
„Лечима.“ Като чу тази дума, Карла кимна, погледът й се изясни.
Неизбежните въпроси увиснаха във въздуха: Колко лечима? Какви са
шансовете ми да оживея? Колко ще продължи лечението? Разкрих й
цялата истина. Ако се потвърди диагнозата, започваме химиотерапия,
която ще продължи повече от година. Шансът да се излекува е около
тридесет процента, малко по-малко от едно към три.
Разговорът ни продължи около час, може би и малко повече.
Беше девет и половина сутринта. Градът под нас се беше събудил на
пълно и бучеше. Докато излизах и вратата се затваряше зад мен, струя
въздух ме тласна навън и притисна Карла навътре.

Част I
„Чернилото ,
което нцизтича "
З а д а се р а з р е ш и п о д о в е т
‘ < Л
е да у м е е ш д а
р а зс ъ ж д а в а ш в о б р а гп е н р е д ., у м е н и е и се п р и д о б и в а
лесно, но х о р а т а
„Етюд в червено“1
■I / *

„Нагнояване на кръвта “
Н а й - с л а в н и т е л е к а р и о т ш и р и о т длъж
п р и в и к а н и , с б р а л и се т у к наведнъж .
П р еглед а ли болния, взели пари
и п о с л е о т с е к л и : „ З а т а з б о лест л е к н е д и р и ."
Хилер Белок2
О блекчаван ет о на сим п т о м и т е й е всекидневна
з а д а ч а , и з л е к у в а н е т о й е о гр о м н а надеж да.
Уилям Кастъл,
описание на левкемия през 1950 г.3
В ъв влажната си лаборатория с размери четири на шест метра в

Бостън в едно декемврийско утро на 1947 г. мъж на име Сидни
Фарбър с нетърпение очаквал пратка от Ню Йорк.4 Лабораторията
му, напомнящо по-скоро склад за химикали, била помещение с лоша
вентилация, скрито дълбоко в сутерена на Детската болница. На
стотина метра от там болничните стаи бавно се пробуждали. Деца
в бели пижами се въртели неспокойно в малките си железни креват-
чета. Лекари и сестри сновели делово из стаите, проверявали карто
ните, пишели предписания и раздавали лекарства. Лабораторията на
Фарбър обаче тънела в тишина, затрупана с химикали и стъклария,
свързана с главната сграда с ледени коридори. Във въздуха й се носел
острият мирис на формалин. Тук нямало пациенти, а само тела и тъ
кани, донесени през тунелите за аутопсии и изследвания. Фарбър бил
патолог. Той приготвял срези от образци, правел аутопсии, опреде
лял клетки и поставял диагнози, но не лекувал.

С идхарт Мукхърджи ф И мператорът на всички болести
Специалността на Фарбър била педиатрична патология, нау

ка за детските болести.5 Бил прекарал почти двадесет години в това
подземие, впил поглед в микроскопа си, изкачвал се по академичната
стълбица, докато станал главен патолог в Детската болница. С вре
мето обаче започнал да гледа на патологията като на странна разно
видност на медицината, заета повече с мъртвите, отколкото с живите.
Омръзнала му позицията на наблюдател, който не общува с болните
и не ги лекува. Уморил се от всички тъкани и клетки. Почувствал се в
капан, в стъкленица с формалин.
Фарбър решил да направи остър завой в своята кариера. Вместо
да се взира в препаратите под микроскопа, искал да скочи в живота
на отделенията на горните етажи - от микроскопичния свят, който
познавал до болка, в големия реален свят на пациенти и болести. Щял
да опита да използва наученото от патологичните препарати, за да
открие ново лечение. Пратката от Ню Йорк съдържала няколко ши
шенца с жълто кристално съединение, наречено аминоптерин. Той я
чакал в лабораторията си в Бостън с крехката надежда, че веществото
може да спре развитието на левкемията при деца.
Ако бил попитал когото и да е от педиатрите от отделенията над
него, възможно ли е да разработи лекарство против левкемия, щели
да го посъветват да не се захваща. Детската левкемия пленявала, обър
квала и отчайвала лекарите вече повече от век. Тя била анализирана,
класифицирана, подкласифицирана и подразделяна много педантич
но. Страниците на старите, подвързани с кожа книги, които събирали
прах по лавиците на библиотеката на Детската болница - „Патология“
на Андерсън и „Патология на вътрешните болести“ на Бойд, - били
пълни с рисунки и сложни таксономични описания на левкемични
клетки. Натрупаните знания обаче само засилвали чувството на без
помощност. Болестта била обект на безплоден интерес - като експо
нат в музей на восъчни фигури. Била изучена и документирана в най-
малки детайли, но от това нямало терапевтична и практическа полза.
„Лекарите имаха за какво да спорят на медицинските си конгреси -
казвал един онколог, - но това с нищо не помагаше на пациентите
им.“6 В болницата посрещали пациентите с остра левкемия с голямо
вълнение, обсъждали ги с професорски патос, а сетне, според едно
медицинско списание, „им поставяха диагноза, преливаха им кръв и
ги отпращаха да умрат вкъщи “7.

Част I i „Чернилото, което he изтича“
A
От самото й откриване изучаването на левкемията било белязано
с объркване и отчаяние. На 19 март 1845 г. шотландският лекар Джон
Бенет описал необикновен случай на 28-годишен майстор на покри
ви, който имал странно уголемена слезка. „Младият мъж имаше загар
на лицето - писал Бенет, - беше здрав на вид, улегнал. От двадесет
месеца се чувствал отпаднал. През юни миналата година забелязал
подутина в лявата половина на корема си. Тя растяла, но преди чети
ри месеца спряла да расте.“8
Било възможно подутината на майстора да е достигнала макси
малните си размери, но състоянието му имало още накъде да се вло
шава. През следващите няколко седмици пациентът на Бенет проя
вявал симптом след симптом - висока температура, кръвоизливи,
внезапни остри болки в корема. Симптомите отначало се появявали
постепенно, но после зачестили. Пристъпите идвали един след друг.
Скоро майсторът бил на прага на смъртта, имал подутини в подмиш
ниците, слабините, шията. Лекували го с обичайните пиявици и клиз
ми, но нямал подобрение. След няколко седмици, вече при аутопсия
та, Бенет бил убеден, че е открил причината за симптомите. Кръвта
на пациента била препълнена с бели кръвни клетки. (Тъй като белите
кръвни клетки, основният съставен елемент на гнойта, най-често уве
личават брой си при инфекция, Бенет предположил, че именно ин
фекция е причинила смъртта на майстора.) „Това е един изключител
но ценен случай, - написал самоуверено лекарят, - който показва, че
е възможно да се образува истинска гной в цялата съдова система.“А
Обяснението на Бенет щяло да бъде съвсем задоволително, ако
бил открил и източника на тази гной. Направил подробна аутопсия,
оглеждал внимателно тъканите и органите за абсцес или рана, но
не намерил огнище на инфекция. Кръвта очевидно се била разва
лила от само себе си, била се превърнала в гной съвсем спонтанно.
„Нагнояване на кръвта“9 - написал лекарят за този случай и го при
ключил.
А В ъ п р еки ч е връ зк ата м еж ду м и к р о о р ган и зм и те и и н ф е к ц и и те о щ е н е

би ла отк р и та, вр ъ зк ата м еж д у гн о й та (загн о я в а н ет о ) и сепсиса, те м
п ер а т у р а та и см ъ ртта, к о и то н ер я д к о н астъ п вал и к ато у сл о ж н ен и я н а
аб сц ес и л и ран а, б и л а д о б р е и звестн а н а Б ен ет. - Б.а.

Сидхарт Мукхърджи 4 И мператорът на всички болести
Бенет, разбира се, грешал относно спонтанното „нагнояване“ на

кръвта. Четири месеца след неговото съобщение, двадесет и четири
годишният германски учен Рудолф Вирхов10 публикувал описание
на друг клиничен случай, който поразително приличал на случая на
Бенет. Пациентката на Вирхов била готвачка на петдесет и няколко
години. Кръвта й била препълнена с бели кръвни клетки. Те се трупа
ли и в слезката във вид на гъсти кашести образувания. При аутопси
ята на патолозите дори не им трябвал микроскоп, за да разграничат
плътния, млечнобял слой левкоцити над еритроцитите.
Вирхов, който знаел за случая на Бенет, не бил съгласен с теорията
му. „Няма защо кръвта спонтанно и безпричинно да се превръща в нещо
друго“, твърдял той. Освен това симптомите били обезпокоителни.
Защо се е уголемила толкова слезката? Защо нямало никаква рана или
гнойно огнище? Вирхов започнал да се чуди дали пък самата кръв не е
претърпяла болестна промяна. Понеже не можел да обясни заболяване
то, а трябвало да му даде име, се спрял на w e ifie s B l u t - „бяла кръв“, което
било чисто и просто буквално описание на видяните под микроскопа
милиони бели кръвни клетки.11 През 1847 г. Вирхов сменил това име с
по-академичното „левкемия“ - от гръцката дума за бя л л е в к о с * .
С м я н а т а н а к р а с н о р е ч и в о т о и м е „ н а г н о я в а н е н а к ръ в т а “ с
безличното weifies Blut на пръв поглед не изглеждало проява на нау
чен гений, но имало огромно значение за разбирането на левкемията.
Когато е току-що открита, болестта е крехка идея, парниково цвете, и
затова името и класификацията й оказват огромно влияние. (Повече
от век по-късно, в началото на осемдесетте години на XX в., друга
смяна на име - от „хомосексуално свързано имунно заболяване“ на
„синдром на придобитата имунна недостатъчност“ - води до епохал
на промяна в разбирането за болестта.®)12 И Вирхов като Бенет не
А И за к ръв - а и м а . - Б.к.
в И д ен т и ф и ц и р ан е т о н а H IV като п ато ген и б ъ р зо то р а зп р о с т р а н е н и е
н а ви руса п о ц ел и я св ят н е след дълго довели до о тк аз о т п ъ р во н ачалн о

разбирал левкемията, но и не претендирал, че я разбира. Бил сигурен

само в това какво не е тази болест. Отхвърляйки заблудите, той раз
чистил поле за истината.
Скромното име на болестта (и отразената в него липса на претен
ции, че разбира причините й) илюстрирали подхода на Бирхов към
медицината.13 Млад преподавател от Университета във Вюрцбург,
той не спрял до даването на име на болестта. Лекар патолог, Бирхов
започнал проект, който щял да стане дело на неговия живот - описа
ние на човешките болести с прости термини на клетъчно ниво.
Проектът бил резултат от неудовлетвореност. Бирхов навлязъл в
медицината в началото на четиридесетте години на XIX в., когато поч
ти всяка болест се свързвала с някаква невидима сила: миазми, невро
зи, хистерии, нарушено равновесие на телесните течности. Объркан
от това, което не се виждало, той подходил с революционен устрем
към онова, което можело да се види: клетките под микроскопа. През
1838 г. ботаникът Матиас Шлайден и физиологът Теодор Шван, и
двамата работещи в Германия, обявили, че всички живи организми са
изградени от малки тухлички, наречени клетки. Бирхов заимствал и
доразвил тази идея, като създал „клетъчната теория“ в медицината въз
основа на два фундаментални принципа: първо, че човешкото тяло
също като телата на всички животни и растения е изградено от клет
ки, и второ, че клетките възникват само от други клетки - o m n i s c e ll u la
е c e ll u la A , както написал той.
Макар да звучели опростенчески, тези два принципа дали въз
можност на Бирхов да предложи изключително важна хипотеза за
природата на човешкия растеж. Щом клетките възникват само от
други клетки, растежът им може да става само по два начина: или
като се увеличи броят на клетките, или като се увеличи размерът им.
Бирхов нарекъл тези два модела хиперплазия и хипертрофия. При хи
пертрофията б р о я т на клетките не се променя, а всяка клетка увели
чава размера си - раздува се като балон. При хиперплазията - обрат
но: растежът се осъществява чрез увеличаване на б р о я на клетките.
н аблю даваната - и к у лтурологи чн о н ат о в ар е н а - в р ъ зк а н а бо л е ст та с

х о м о сек су ал н и те мъж е. - Б.а.
А „В сяка к летка о т к летка“ (лат.). Ш л ай ден и Ш в ан са п р ед п олагали , че
к летк и те се сам о зар аж д ат о т м еж д уклетъ чн ото вещ ество. - Б.к.

Всяка растяща тъкан в човешкото тяло би могла да се опише чрез

термините хипертрофия и хиперплазия. При отрасналите животни
мастната тъкан и мускулите обикновено растат чрез хипертрофия. За
разлика от тях, черният дроб, кръвта, червата и кожата растат чрез хи
перплазия - клетки възникват от клетки, които възникват от клетки,
o m n i s c e ll u la е c e ll u la е c e llu la , и така клетките стават повече.
Обяснението звучало убедително и предлагало ново разбиране

не само за нормалния растеж, но и за патологичния. Патологичният
растеж, също като нормалния, се осъществявал чрез хипертрофия и
хиперплазия. Когато сърдечният мускул бъде принуден да изтласква
кръв към стеснена аорта, той често се приспособява, като всяка не
гова клетка става по-голяма, за да упражнява по-голяма сила. Накрая
сърцето се уголемява толкова много, че вече не функционира нормал
но - патологична хипертрофия.
Вирхов скоро стигнал до другия, важен за нашия разказ растеж,
най-типичната патологична хиперплазия - ракът. Наблюдавайки ту-
морни образувания под микроскопа си, ученият открил безконтрол
но делене на клетки - хиперплазия в най-крайна форма. Изследвайки
устройството на туморите, на Вирхов му се струвало, че те имат свой
собствен живот, сякаш клетките са обладани от нов и загадъчен под
тик да се делят. Това не бил някакъв обикновен растеж, а нещо съвсем
ново. Предвидливо (макар да не разбирал механизма му) Вирхов го
нарекъл неоплазия - ново, непонятно, изродено образувание, дума,
която занапред щяла да съпровожда историята на рака.А
Към края на XIX и началото на XX в., когато Вирхов починал
(1902), от всички тези наблюдения постепенно изкристализирала
нова теория за рака. Според нея ракът е патологична хиперплазия,
при която клетките се делят по собствена воля. Аномалното, безкон
тролното клетъчно делене създава тъканни маси (тумори), които
поразяват различни органи и разрушават здравата тъкан. Туморите
могат да се разпространят из целия организъм, давайки разсейки
(метастази) в отдалечени места като кости, мозък или бели дробове.
Ракът може да се прояви в различни форми - рак на гърдата, на сто
маха, на кожата, на шийката на матката, левкемия, лимфом. Но всички
А Д ум ата н е е и зм и сл ен а о т Вирхов, н о т о й н ап р а ви л о б ш и р н о о п и са н и е
н а терм и н а. - Б.а.

Част I „Чернилото, което he изтича“
тези форми са дълбоко свързани на клетъчно ниво. При всяка от тях

клетките придобиват една и съща характеристика: неконтролируемо
патологично клетъчно делене.
Въоръжени с новата теория, учените, които в края на осемдесе
тте години на XIX в. се занимавали с изследване на левкемията, се за
върнали към труда на Вирхов. Оказало се, че левкемията не е нагноя
ване на кръвта, а неоплазия на кръвта. Преди това фантастичната идея
на Бенет родила цял букет от фантазии сред учените, които търсели
(и надлежно намирали) най-различни видове невидими паразити и
бактерии, размножаващи се в левкемичните клетки.14 Но щом спре
ли да търсят огнища на инфекция и насочили своя фокус към самото
заболяване, те открили очевидната прилика между клетките на левке
мията и клетките на другите форми на рака. Левкемията представля
вала злокачествена пролиферация на бели кръвни клетки в кръвта, с
други думи - течна форма на рак.
С това важно откритие изучаването на левкемията изведнъж се
изяснило и започнало да се развива бързо. В началото на XX в. се зна
ело, че болестта протича в няколко форми. Можело да е хронична и
коварна, бавно затлачваща костния мозък и слезката, както било при
първия случай, описан от Вирхов (по-късно наречена хронична лев
кемия). Можело да е и съвсем различна - остра и жестока, с висока
температура, пристъпи с кръвоизливи и поразително бързо размно
жаване на клетки - като при пациента на Бенет.
Тази втора форма на левкемията, наречена остра левкемия, се де
ляла на два подвида в зависимост от типа клетки. Нормалните бели
кръвни клетки са два типа - миелоидни и лимфоидни клетки. Острата
миелоидна левкемия (ОМА) е рак на миелоидните клетки. Острата
лимфобластна левкемия (ОЛЛ) е рак на незрелите лимфоидни клет
ки. (Ракът на по-зрелите лимфоидни клетки се нарича лимфом.)
При децата най-често се наблюдавала остра лимфобластна левке
мия, която почти винаги е с остър ход и бърз летален изход. Ученик
на Вирхов - Михаел Антон Бирмер - описал първия случай на тази
форма на детска левкемия през 1860 г. Мария Шпейер, енергичната,
жизнена и буйна 5-годишна дъщеря на дърводелец от Вюрцбург, била
прегледана в болницата, защото била отпусната и сънлива в учили
ще и по кожата й се появили синини.15На следващата сутрин вратът
й се схванал и вдигнала висока температура. Родителите й повикали

4 Сидхарт Мукхърджи ill И мператорът на всички болести
Бирмер на домашно посещение. Същата вечер той взел кръв от ве

ната на детето, разгледал я на място под микроскоп на светлината на
свещ и видял в капката милиони левкемични клетки. По-късно Мария
заспала, но сънят й бил неспокоен. На другия ден късно следобед,
докато Бирмер показвал на колегите си препарата с „ e x q u i s i t F a l l v o n
L e u k a m i e " , Мария започнала да повръща алена кръв и изпаднала в
кома. Когато вечерта Бирмер дошъл да види пациентката си, детето
било мъртво от няколко часа. От първия симптом до настъпването
на смъртта безмилостната болест протекла стремглаво, за по-малко
от три дни.16
М а к а р и да н е е така а гре с и в н а като л ев к ем и я та н а м алката

Мария Шпейер, болестта на Карла беше поразителна по свой начин.
При възрастен човек в микролитър кръв се съдържат средно около пет
хиляди бели кръвни клетки. В микролитър от кръвта на Карла имаше
деветдесет хиляди - почти двадесет пъти над нормата. Деветдесет и
пет процента от тези клетки бяха бласти - злокачествени лимфоидни
клетки, които се деляха с бясна скорост, но не можеха да се развият
в зрели лимфоцити. При острата левкемия, както и при някои дру
ги видове рак свръхпроизводството на ракови клетки се съпровожда
от загадъчно спиране на нормалното съзряване на клетките. Макар
и в огромно количество, тези лимфоидни клетки не изпълняват нор
малните си функции в борбата с микробите, защото са незрели. При
цялото изобилие от бели кръвни клетки, Карла страдаше от имунна
недостатъчност.
Белите кръвни клетки се произвеждат в костния мозък. Костният
мозък на Карла, биопсия от който гледах под микроскоп, беше силно
изменен. Макар да изглежда аморфен, костният мозък е сложно ус
троена тъкан (по-точно е да се каже орган), която след раждането от
говаря за образуването на кръвта. Обикновено биопсиите от костен
мозък съдържат тънки костни пластинки и между тях има островчета
с растящи кръвни клетки, като детски ясли за създаване на нова кръв.
В костния мозък на Карла тази организация беше напълно разруше-

Част I i „Чернилото, което не изтича“
A
на. Цялото пространство беше запълнено със слоеве злокачествени
бласти, нямаше и следа от нормалното устройство, и не бе останало
никакво място за производство на кръв.
Карла беше изправена на ръба на физиологична пропаст. Ери
троцитите й бяха толкова малко, че кръвта й не можеше да доставя
кислород на организма (сега вече знаехме, че главоболията й са били
първият признак за недостиг на кислород). Тромбоцитите или клет
ките, отговарящи за съсирването на кръвта, бяха почти на нулата.
Затова Карла имаше синини и кръвоизливи.
Лечението й изискваше изключителна прецизност. Беше й нуж
на химиотерапия, която да убие левкемичните клетки, но тя щеше да
удари и малкото останали здрави кръвни клетки. За да помогнем на
Карла, трябваше първо да я блъснем още по-дълбоко в пропастта.
Единственият й възможен път за спасение беше право напред.
Сидни Фарбър бил роден в Б ъфало, Н ю Й орк , през 1903 г. -

една година след смъртта на Вирхов в Берлин. Неговият
баща - Саймън Фарбър - бивш работник на шлеп от Полша, дошъл
в Америка в края на XIX в. и започнал работа в застрахователна ком
пания. Семейството живеело скромно в източния край на града, в
сплотената и задружна, но често икономически нестабилна еврей
ска общност, състояща се от собственици на магазинчета, работни
ци във фабрики, счетоводители и амбулантни търговци. Семейство
Фарбър искало децата им да успеят и държали на високите акаде
мични стандарти. Вкъщи говорели идиш, но навън можело да го
ворят само на немски или английски. Саймън Фарбър често носел
учебници у дома, пръсвал ги върху масата за хранене и искал всяко
дете да си избере един учебник, да го прочете и после да напише
подробен доклад върху него.
При тези високи изисквания, Сидни, третото от четиринадесет
те деца, постигнал много. Следвал биология и философия в колеж, а
през 1923 г. завършил Университета в Бъфало, като свирел на цигулка
в музикалните салони, за да подпомага образованието си. Говорещ

4 С идхарт Мукхърджи ^ И мператорът на всички
свободно немски, отишъл да учи медицина в Хайделберг и Фрайбург,

болести
а след като завършил с отличие в Германия, се записал във втори курс

в Харвардското медицинско училище в Бостън. (Обиколното пъте
шествие от Ню Йорк до Бостън през Хайделберг било нещо нормал
но за онова време. В средата на двадесетте години на XX в. студенти
те евреи често не можели да се запишат в медицинските училища в
САЩ и завършвали в Европа, дори в Германия, преди да се върнат и
да завършат медицина в родината си.) Фарбър не намерил общ език
с колегите си в Харвард. Те го смятали за арогантен и неприятен, а
той, ядосан, че трябва да учи неща, които вече бил учил, се държал
неприветливо и сдържано, бил педантичен, имал сковани обноски и
властно присъствие. Бързо му залепили прякора „Сид Костюмара“,
защото винаги ходел със строг костюм.
В края на двадесетте години на XX в. Фарбър завършил обуче
нието си по патология и станал първият патолог на пълен работен ден
в Детската болница в Бостън.17Направил чудесно изследване върху
класификацията на детските тумори и написал учебник за аутопсии
те - Postmortem Examination, - който единодушно се смятал за кла
сика в областта. До средата на тридесетте години се утвърдил като
отличен патолог в болницата - „лекар на мъртвите“.
У Фарбър обаче не било мъртво желанието да лекува пациенти.
През лятото на 1947 г., докато седял в подземната си лаборатория, му
дошла вдъхновяваща идея: от всички видове рак да се захване с най-
странния и най-безнадеждния - детската левкемия. За да разбереш
рака в неговата цялост, разсъждавал Фарбър, трябва да започнеш от
основата му, от корените му. Освен това, при всичките си проблемни
особености, левкемията има и една ценна черта - тя е измерима ко
личествено.
Науката започва с изчисления. За да разберат едно явление, уче
ните най-напред трябва да го опишат; за да го опишат обективно,
първо трябва да го измерят. За да се превърне раковата медицина в
точна наука, първо трябва да се направят измервания - и то по начин,
гарантиращ надеждни и възпроизводими данни.
В това отношение левкемията била различна от почти всички
други видове рак. Преди появата на компютърната томография и
ядреномагнитния резонанс, измерването на промените в размера на
солидните тумори в белите дробове или в млечната жлеза практичес

Част I I „Чернилото, което he изтича“
ки било невъзможно без операция - все пак не можеш да измериш

това, което не виждаш. Левкемията обаче, носеща се свободно в кръв
та, можело да се измери не по-трудно, отколкото се прави нормална
кръвна картина - като се вземе проба от кръвта или от костния мозък
и се изследва под микроскоп.
Щом левкемията може да се измери количествено, смятал
Фарбър, всяко лечение - като вкарването в кръвта на някакво хими
ческо вещество, да кажем, - би могло да се оцени при живи пациенти.
Би могло да се наблюдава дали левкемичните клетки се увеличават
или намаляват и по това да се измери успехът или провалът на лекар
ството. Би могло да се направи „експеримент“ с рака.
Тази идея запленила Фарбър. Младите биолози от четиридесетте
и петдесетте години на века прилагали прости модели, за да разберат
сложните явления, които се разбирали най-добре, като започнат да се
градят от нулата. Едноклетъчните организми като бактериите щели
да покажат как функционират големите многоклетъчни животни
като хората. През 1954 г. френският биохимик и микробиолог Жак
Моно обявил, че това, което важи за Е . c o li (микроскопична бакте
рия), е валидно и за слона.18
За Фарбър левкемията била образец на тази биологична парадиг
ма. Той щял да пренесе моделите, валидни за този прост, атипичен
звяр, към по-сложния свят на другите типове рак - бактерията щяла
да му помогне да разбере природата на слона. Импулсивен по при
рода, Фарбър бързо взел решение и направил голям скок. В онова де
кемврийско утро в лабораторията му била пристигнала пратката от
Ню Йорк. Когато разкъсал кутията и започнал да вади стъклените
шишенца с химични вещества, той едва ли си е давал сметка, че отва
ря нова глава в разбирането на рака.

„Ч у д о в и щ е ,
ПО-НЕНАСИТНО ОТ ГИЛОТИНАТА“
М е д и ц и н с к о т о зн а ч ен и е н а ле в к е м и я т а ви н а ги
е било н епропорцион ално на д ей ст ви т елн а т а й
ч е с т о т а . [...] В с ъ щ н о с т п р о б л е м и т е , к о и т о се ср е
щ а т в сист ем ат ичнот о лечение на левкем ият а,
р а з к р и в а т о б щ и т е н а с о к и , в к о и т о се е о т п р а в и
л а р а к о в а т а н а у к а к а т о цяло.
Д ж онатан Тъкър,
„Ели: борбата на едно дете с левкемията“19
Л ечениет о на м ет аст азиралия р а к им а м алко ус

п е х и . [...]
О б и к н о в е н о гледам е к а к т у м о р ъ т р а с т е , а п а ц и е н
т ъ т все п о в е ч е се с м а л я в а .
Д ж он Лаело, „Лекът за детската левкемия:
във времето на чудесата“20
ристигането на пратката на Сидни Фарбър съвпаднало с един

П исторически момент от развитието на медицината. В края на
четиридесетте години фармацевтичните открития се леели като рог
на изобилието в американските лаборатории и болници. Сред новите
лекарства на най-голяма почит били антибиотиците.21 Пеницилинът,
това безценно вещество, което по време на Втората световна война
било използвано до последна капка (през 1939 г. пеницилинът бил из
вличан от урината на пациенти, лекувани с него, за да се запази всяка

Част I i- „Чернилото, което he изтича“
негова молекула), в началото на петдесетте години се произвеждало

в цистерни от по хиляди литри.22 Когато през 1942 г. „Мерк“ изпра
тили първата си партида пеницилин - чисти 5,5 грама, - това било
половината от цялото количество в Америка.23Десетилетие по-късно
антибиотикът се произвеждал толкова масово, че цената му паднала
до четири цента за доза - четвърт от цената на литър мляко.24
Пеницилинът бил последван от нови антибиотици - хлорамфе-
никол25, излязъл през 1947 г., и тетрациклин26 - през 1948 г. През зи
мата на 1949 г., когато от бучка плесен в двора на една птицеферма
бил изолиран друг чудодеен антибиотик, стрептомицинът, на корица
та на списание „Тайм“ излязло заглавието „Лекарствата са в нашия за
ден двор“27. Б самия заден двор на Фарбър, в пристройка в най-затън-
тения край на Детската болница, микробиологът Джон Ендърс28пра
вел посевки с вируса на полиомиелита в пластмасови колби - първата
крачка към създаването на ваксината срещу полиомиелита на Сабин
и Солк. Новите лекарства се появявали с поразителна скорост: само
десетилетие по-рано почти половината от най-употребяваните през
1950 г. лекарства били неизвестни.29
Коренната промяна в списъка на най-често срещаните в Америка
болести обаче се дължала не толкова на откриването на тези чудо
дейни лекарства, колкото на настъпилата промяна в общественото
здравеопазване и хигиена. Коремният тиф, заразна болест, която за.
броени седмици можела да покоси цели квартали, била победена след
като в мащабна правителствена кампания били обеззаразени водоиз
точниците на няколко големи градове.30Дори туберкулозата, извест
ната „бяла чума“ от XIX в., била на изчезване най-вече благодарение
на по-добрата хигиена, като между 1910 и 1940 г. случаите й били
намалели с повече от наполовина.31 За половин век средната продъл
жителност на живота в Америка била нараснала от 47 на 67 години -
такъв голям успех не бил постигнат за няколко века преди това.32
Победоносният марш на следвоенната медицина бил отражение
на голямата и преобразяваща роля на науката и техниката в живота
в Америка. Строели се нови болници - между 1945 и 1960 г. в стра
ната били отворени близо 1000 болници.33 От 1935 до 1952 г. броят
на лекуваните пациенти нараснал над два пъти - от 7 милиона на 17
милиона годишно. Медицинските постижения породили очакването,
че всяка болест може да бъде излекувана. Един студент отбелязал, че

С идхарт Мукхърджи <i И мператорът на всички болести
„когато някой лекар каже на пациента си, че няма специфично лекар

ство за неговото състояние, пациентът се чувства обиден и започва да
се чуди дали този лекар следи новостите.“34
В новопостроените отлично хигиенизирани предградия новото
поколение мечтаело за чудодейни лекарства и битие без смърт и боле
сти. Хората смятали, че животът е дълъг и жадно консумирали: коли
с размерите на лодки, телевизори, радиоапарати, вили, голф клубове,
барбекюта, перални машини.35Жителите наЛевиттаун, разрастващо се
предградие, построено в картофената нива на Лонг Айланд - една сим
волична утопия, поставили болестите на трето място в списъка с трево
ги - след финансовото състояние и отглеждането на деца.36 Всъщност
отглеждането на деца станало национално занимание в безпрецедентен
мащаб. Раждаемостта имала стабилен ръст - през 1957 г. на всеки седем
секунди в Америка се раждало по едно бебе.37„Благоденстващото об
щество“, както го нарекъл икономистът Джон Галбрейт38, си предста
вяло, че ще е вечно младо и вечно здраво - едно непобедимо общество.
За р а зл и к а о т в с и ч к и б о л е с т и о ба че, ра кът о т к а за л д а се
предаде пред победоносния марш на прогреса. Когато туморът е стро
го ограничен (т.е. само в един орган или на едно място, което дава въз
можност да се изреже), ракът подлежал на лечение. Екстрипациите,
както се наричали тези операции, са наследство от големия напредък
на хирургията от XIX в. Една солидна бучка в гърдата, да кажем, мо-
жело да се отстрани с радикална мастектомия - операция, направена
за пръв път от големия хирург Уилям Халстед в болницата „Джоне
Хокинс“ през деветдесетте години на XIX в. С откриването на рент
геновите лъчи в началото на XX в. туморните клетки можело да бъдат
убити чрез облъчване на огнището.
От научна гледна точка обаче ракът си оставал загадка, мистери
озно същество, което било най-добре да се изреже ан блок. Лекарите
имали само две стратегии за лечението на рака (ако той изобщо бил
лечим): оперативно изрязване на тумора или унищожаването му чрез
облъчване - избор между горещия лъч и студения нож.

Част I b „Чернилото, което he изтича“
През май 1937 г., почти десетилетие преди експерименталното

лечение на Фарбър, списание „Форчън“ публикувало т.нар. панора
мен обзор върху раковата медицина.39Изводите далече не били уте
шителни: „Тревожен е фактът, че няма нищо ново нито в профилак
тиката, нито в лечението на рака. [...] Лечебните м е т о д и са станали
по-ефективни и по-хуманни. Грубата хирургия без анестезия и асеп
тика е заместена от модерна безболезнена хирургична интервенция,
изпълнена с изключителна техническа вещина. Жестоките химика
ли, които разяждаха плътта на предишните поколения раковоболни
пациенти, са заместени с облъчване с рентгенови лъчи и радий. [...]
Факт е обаче, че „лечението“ на рака все още се основава само на два
принципа - изрязване или разрушаване на заболялата тъкан (опе
рация или облъчване с рентгенови лъчи). Няма нови постижения в
областта.“
Статията във „Форчън“ била озаглавена „Ракът: Голямата черна
дупка“ и под „черна дупка“ авторите имали предвид не само ситуаци
ята в медицината, а и в политиката. Раковата медицина буксувала не
само защото болестта е медицинска загадка, а и защото изследвания
та в областта са пренебрегвани системно: „В САЩ съществуват най-
много двадесетина фонда, посветени на фундаментални изследвания
върху рака. Техният капитал варира от около 500 долара до 2 млн. до
лара, но всички заедно едва ли имат повече от 5 млн. Една трета от
тази сума обществото ни би изхарчило само за един следобед, за да
гледа първенството по футбол.“
Изследователските фондове били в стагнация, болестта засягала
все повече хора. В средата на XIX в. ракът не бил голям проблем на
Америка, преди него имало по-разпространени болести. Когато през
1899 г. Розуел Парк, известен хирург от Бъфало, заявил, че един ден в
Америка ракът ще стане по-смъртоносно заболяване от едрата шар
ка, коремния тиф и туберкулозата, думите му били възприети като
„преувеличено пророчество“ на лекар, посветен на борбата с рака.40
След едно десетилетие обаче думите на д-р Парк били все по-малко
преувеличени и все по-пророчески. Коремният тиф вече се срещал
доста рядко с изключение на няколко изолирани огнища. Едрата
шарка била на изчезване, а от 1949 г. вече я нямало в САЩ.41 По съ
щото време ракът започнал да задминава по честота някои болести и
се изкачвал все по-нагоре по стълбицата на убийците. Между 1900 и

С идхарт Мукхърджи И мператорът на всички болести
1916 г. смъртността от рак се увеличила с 29,8%, изпреварвайки тази

от туберкулоза.42През 1926 г. ракът станал втората най-честа причи
на за смъртност, като се нареждал веднага след сърдечните заболява-
НИЯ.43
„Ракът: Голямата черна дупка“ не бил единственият призив за
координирана национална борба срещу болестта. През май същата
година „Лайф“ публикувал свой обзор върху раковите изследвания,
който също изтъквал нуждата от спешни действия.44През април и
юни и в „Ню Йорк Таймс“ излезли две статии за нарастването на броя
на раковите заболявания. Когато темата за рака се появила и на стра
ниците на „Тайм“ през юли 1937 г., интересът към т.нар. „проблем с
рака“ приличал на медийна епидемия.45
От началото на XX в. в Америка периодично се надигали и
заглъхвали предложения да се даде системен национален отпор на
рака. През 1907 г. в Хотел „Ню Уилард“ във Вашингтон няколко хи
рурзи онколози провели конференция, за да създадат организация,
която да лобира пред Конгреса за по-добро финансиране на раковите
проучвания. През 1910 г. тази организация - Американска асоциация
за изучаване на рака,46 убедила президента Тафт да внесе предложе
ние в Конгреса за създаване на национална лаборатория за изучава
не на рака. Въпреки първоначалния ентусиазъм обаче, след няколко
спорадични опита усилията не дали резултат най-вече защото нямали
политическа подкрепа.
В края на двадесетте години, десетилетие след внесеното от Тафт
предложение, изследванията в областта на рака намерили нов и не
очакван защитник - Матю Нели, упорит и енергичен бивш адвокат
от Феърмонт, Западна Вирджиния, който спечелил мандат в Сената.
Нели нямал политически опит в областта на науката, но забелязал
драстичния ръст на смъртността, причинена от рака през предишно
то десетилетие - от 70 000 души през 1911 г. на 115 000 души през
1927 г.47Нели се обърнал с молба към Конгреса да обяви парично въз
награждение на стойност 5 млн. долара за всяка „информация, която
ще доведе до ограничаване на рака при хората“48.
Стратегията била популистка - научният еквивалент на това да
закачиш снимка на бандит в шерифския офис - и съответно събуди
ла популистка реакция. Само за няколко седмици кабинетът на Нели
във Вашингтон бил залян с хиляди писма на всякакви шарлатани и

Част I ^ „Чернилото, което не изтича“
лечители с претенции за всевъзможни лекарства против рака: мехле

ми, мазила, промазани кърпички и светена вода.49 Подразнен от тази
реакция, Конгресът гласувал 50 000 долара за проекта за контрол на
рака на Нели - смешно орязан бюджет, който бил 1% от поисканите
средства.
През 1937 г. неуморният Нели, преизбран втори път в Сената,
направил нов опит да стартира национална кампания против болест
та. Този път имал подкрепата на сенатор Хомър Боун и члена от
Камарата на представителите Уорън Магнусон. Към рака вече имало
голям обществен интерес. Статиите на „Форчън“ и „Тайм“ разпалили
тревога и недоволство и политиците бързали да покажат конкрет
ни действия. През юни било организирано съвместно заседание на
Сената и Камарата на представителите, на което бил представен зако
нопроект за решаване на проблема.50 След първоначалните изслуш
вания, на 23 юли 1937 г. законопроектът бил приет единодушно. Две
седмици по-късно, на 5 август, президентът Рузвелт подписал закон
за създаване на Национален институт за рака.
Новосъздаденият институт имал за цел да координира изучава
нето на рака и специализираното обучение.АВ научния му съвет вли
зали учени от университети и болници.51„Сред зелените арки и гра
дини на предградието Бетесда, на няколко километра от столицата,
били построени лаборатории с модерно оборудване, блестящи фоа
йета и конферентни зали. „Америка обедини сили и започна поход
срещу рака, най-големия бич на човечеството“, обявил сенатор Боун
на тържественото откриването на 3 октомври 1938 г.52 Изглеждало,
че след близо две десетилетия безплодни усилия най-накрая бил по
стигнат организиран поход срещу болестта.
Била направена важна решителна крачка в правилната посо
ка, но не бил улучен подходящият момент. В началото на зимата на
1938 г., няколко месеца след тържественото откриване на комплекса
на Националния институт за рака в Бетесда, войната срещу рака била
заглушена от тътена на една друга война. През ноември нацистите в
Германия започнали повсеместен поход против евреите и изпратили
А П р ез 1944 г. Н ац и о н а л н и я т р ако в и н ст и ту т става ф илиал н а Н ац и о н ал

н и я здравен инсти тут, к о ето показва, ч е п р ез следващ ите десети лети я щ е
бъдат създадени и др у ги и н сти ту ти , п о светен и на отделни болести. - Б.а.

С идхарт Мукхърджи i И мператорът на всички болести
хиляди свои сънародници в концентрационни лагери. Към края на

зимата военният конфликт вече обхванал Азия и Европа - била по
ставена сцената за театъра на Втората световна война. До началото
на 1939 г. пожарът на войната вече бил в разгара си, а през декември
1941 г. в световните конфигурации се включили и САЩ.
Войната неизбежно пренаредила приоритетите. Болницата на
флота на САЩ в Балтимор, за която от Националния институт за
рака се надявали да се превърне в клиничен център по онкология,
била трансформирана във военна болница.53 Финансирането на на
учните изследвания било спряно, а средствата били пренасочени към
военни проекти и разработки. Учени, лобисти, лекари и хирурзи вече
не били в радара на обществения интерес - „за приноса на тези хора
се споменаваше само в надгробното им слово“, казва един учен.54
Било произнесено и надгробно слово за Националния институт за
рака. Обещаните от Конгреса средства за „организиран отпор срещу
рака“55така и не били получени и Институтът бил забравен. Оборудван
с най-модерната за времето си медицинска техника, институтският
комплекс лека-полека се превръща в призрачен град. „Приятно тихо
място край града, където можеше да се подремне приятно под големи
те слънчеви прозорци“56- го описвали иронично.А
Интересът на обществото към рака също замрял. След краткото
внимание на пресата, той отново станал неприлично заболяване, за
което се говорело само шепнешком, а не на всеослушание. В началото
на петдесетте години Фани Розенау, активна обществена личност, са
мата преживяла рак на млечната жлеза, се обадила в „Ню Йорк Таймс“
с молба да публикуват обява за създаване на група за взаимопомощ на
жени с рак на гърдата.57Прехвърлили я към редактора за светски нови
ни. Когато г-жа Розенау повторила молбата си, последвала дълга пауза.
- Съжалявам, г-жо Розенау, но на страниците на „Таймс“ не
можем да публикуваме нито думата „гърда“, нито думата „рак“. Ако
желаете - предложил редакторът, - можем да публикуваме обява за
среща, свързана със заболявалия на гръдната стена.
Потресена, Фани Розенау затворила телефона.
А П р ез 1 9 4 6 -1 9 4 7 г. Н ел и и сенатор К лод П еп ъ р внасят тр е т и за к о н о

п р о ек т за борб ата с рака, който за м алко не се п ри ем а п р ез 1947 г.58- Б.а.

К огато ПРЕЗ 1947 г. Фарбър влязъл в света на рака, общественият

интерес от миналото десетилетие бил угаснал, а политиците пред
почитали отново да мълчат по темата. В стаите на горните етажи на
Детската болница лекари и пациенти водели своите лични битки про
тив болестта. В подземието на болницата Фарбър водел още по-лична
битка против рака, експериментирайки с химикалите си.
Усамотението било разковничето към първите успехи на Фарбър.
Далече от прожекторите на обществения интерес, лекарят работел
върху едно малко и неясно парче от големия пъзел. Левкемията била
като сираче - изоставена от интернистите, които нямали лекарства
за нея, и от хирурзите, които нямало какво да изрежат. „Левкемията,
както казвал един лекар, до известна степен не се приемаше като рак
преди Втората световна война.“59Болестта заемала гранично място
сред болестите, един самотник сред дисциплини и катедри - не много
по-различна от самия Фарбър.
Ако левкемията може „да се причисли“ към някоя област, то това
е хематологията - науката за кръвта.60 Ако може да се намери лек за
левкемията, разсъждавал Фарбър, това ще стане само чрез изучаване
на кръвта. Разбере ли се как се образуват н о р м а л н и т е клетки, ще се
разбере и как да се спре растежът на анормалните левкемични клет
ки. Фарбър подходил към болестта от нормалното към анормалното -
стратегията му била да нападне рака откъм тила.
Повечето от знанията си за нормалната кръв Фарбър дължал на
Джордж Майнът. Слаб, оплешивяващ аристократ със сини изпита
телни очи, Майнът ръководел лаборатория в монолитна сграда с ар-
кади на „Харисън Авеню“ в Бостън, само на няколко километра от
болничния комплекс на „Лонгуд Авеню“, в който влизала и Детската
болница. Подобно на повечето хематолози от Харвард през двадесет
те години, и Фарбър бил минал кратко обучение при Майнът, преди
да постъпи в Детската болница.
Всяко десетилетие поставя своя загадка пред хематолозите. По
времето на Майнът това било пернициозната анемияА. Анемията пред
ставлява недостиг на червени кръвни клетки и най-разпространената
А
Зл ок ач ествен а ан ем и я. - Б.пр.

Сидхарт Мукхърджи ^ И мператорът на всички болести
й форма е в резултат от дефицит на желязо, жизненоважно хранително

вещество, изграждащо еритроцитите. Злокачествената анемия оба
че (тази рядка форма на анемия, върху която работел Майнът), не се
дължи на желязодефицит (всъщност името й идва от неуспеха на стан
дартното лечение на анемията с желязо). Като хранели пациентите си
с отвратителни неща - четвърт килограм пилешки дробчета61, полусу
рова кайма, сурово свинско шкембе, а веднъж дори и с повърнат от сту
дент храносмилателен сок62 (подправен с масло, лимон и магданоз)63,
през 1926 г. Майнът и екипът му64 доказали65, че пернициозната ане
мия се причинява от недостига на важен микроелемент, състоящ се от
една молекула, който по-късно щял да бъде наречен витамин В12. През
1934 г. Майнът и двама негови колеги спечелили Нобелова награда за
своето откритие.66 Майнът доказал, че заместването на една молеку
ла би могло да възстанови нормалния състав на кръвта при сложното
хематологично заболяване. Кръвта се оказала система, чиято дейност
може да се пуска и спира чрез молекулярни превключватели.
Съществувала и друга форма на хранителен недоимък, но еки
път на Майнът не се занимавал с нея. И тя била остра „злокачест
вена“ анемия, макар и в моралния смисъл на думата. На тринадесет
хиляди километра, в текстилните фабрики в Бомбай67 (собственост
на английски търговци и управлявани от местни главорези) надни
ците били толкова ниски, че тъкачите живеели в крайна бедност, не
дохранване, без медицински грижи. През двадесетте години англий
ските лекари изследвали тъкачите, за да установят въздействието на
хроничното недохранване, и открили, че повечето от тях, особено
жените след раждане, страдат от тежка анемия. (Това било още едно
от очарованията на колониализма - населението да се постави в ми
зерни условия на живот и после да го превърнат в обект на социални
и медицински експерименти.)
През 1928 г. младата английска лекарка Луси Уилс68, току-що за
вършила Лондонското женско училище по медицина, получила сти
пендия, за да отиде в Бомбай и да изследва въпросната анемия. Уилс
била странна птица сред хематолозите - авантюристка със силен
интерес към изучаването на кръвта, готова да хукне към другия край
на света, за да реши проблема с мистериозната анемия. Тя била за
позната с работата на Майнът, но открила, че анемията в Бомбай, за
разлика от случаите на известния лекар, не се лекувала с хранителни

Част I if „Чернилото, което не изтича“
гадости и с витамин В12. За свое учудване, лекарката установила, че

бомбайската анемия се лекувала с Мармайт - тъмната каша от бире
ната мая, която по онова време е популярна сред фанатиците на тема
здравословен живот в Англия и Австралия. Луси Уилс не можела да
каже коя хранителна съставка действа и я нарекла „Фактора Уилс“69.
Оказало се, че „Факторът Уилс“ е фолиева киселина, или фо-
лат - витаминоподобно вещество, което се съдържа в плодовете и
зеленчуците (и е в изобилие в Мармайт). Когато клетките се делят,
те трябва да копират клетъчната ДНК - носител на генетична инфор
мация. Фолиевата киселина е важен съставен елемент на ДНК и зато
ва е важна за клетъчното делене. Тъй като кръвните клетки вероятно
са най-бързо делящите се клетки в човешкото тяло - над 300 млрд.
клетки дневно, - кръвотворенето силно зависи от фолиевата кисели
на. Когато тя е в недостатъчно количество (при недостиг на плодо
ве и зеленчуци, както било при текстилните работници от Бомбай),
производството на нови кръвни клетки в костния мозък се забавя.
Милиони незрели клетки навлизат в кръвообращението и подобно на
полуготови продукти затлачват поточната линия. Костният мозък се
превръща в неработеща фабрика, замиращ биологичен завод, стран
но напомнящ на текстилните фабрики в Бомбай.
В началото на лятото на 1946 г. Фа р б ъ р р а б о т е л в ъ рх у в р ъ зк а т а

между витамините, костния мозък и нормалната кръв. Първият му
клиничен експеримент, вдъхновен от тази връзка, бил пълен провал.
Луси Уилс установила, че когато при пациенти с изтощени запаси на
хранителни вещества се въведе фолиева киселина, би могло да се въз
станови нормалното кръвотворене. Фарбър се чудел дали фолиевата
киселина може да нормализира кръвта на деца с левкемия. Следвайки
тази тънка нишка, той се снабдил със синтетична фолиева киселина,
организирал кохортна група от деца с левкемия и започнал да им ин
жектира киселината.
За няколко месеца Фарбър установил, че фолиевата киселина не
само не забавя прогреса на левкемията, но дори го ускорява. При едно

С идхарт Мукхърджи k И мператорът на всички болести
от децата броят на белите кръвни клетки почти се удвоил. При друго

левкемичните клетки нахлули в кръвотока и се образували инфилтрати
от злокачествени клетки в кожата. Фарбър веднага спрял изпитването
и нарекъл наблюдаваното явление акселерация рязко преминаване на
опасен обект в състояние на свободно падане към неизбежния му край.70
Педиатрите в Детската болница били бесни от клиничното из
питване на Фарбър. Фолатните аналози ускорили не само левкемията,
но и смъртта на децата. Но Фарбър не се отказвал. Щом фолиевата
киселина ускорява хода на левкемията при децата, какво би станало,
ако чрез друго лекарство се блокира усвояването й от организма -
през анткфолат? Дали химикалът, който спира деленето на белите
кръвни клетки, би спрял левкемията?
От наблюденията на Майнът и Уелси започнала да се избистря
цялостна картина. Ако костният мозък е работеща фабрика за клет
ки, то костният мозък, превзет от левкемия, е същата тази фабрика,
но в режим на свръхпроизводство, неуправляем цех за ракови клетки.
Майнът и Уелси успели да п у с н а т производствените линии на кост
ния мозък, като доставили хранителни вещества на организма. Но
дали произвеждащият злокачествени клетки костен мозък можел да
бъде с п р я н , като се ограничат доставките на хранителни вещества?
Дали анемията на тъкачите от Бомбай можела да се възпроизведе
като терапия в Детската болница в Бостън?
Докато вървял по дългия път от лабораторията под Детската бол
ница до дома си на „Амори Стрийт“ в Бруклин, Фарбър не спирал да
мисли за лекарството.71Вечерята в тъмните стаи с дървена ламперия в
дома му обикновено била рутинна. Жена му Норма - музикант и пи
сател - говорела за опера и поезия, а Сидни - за аутопсии, клинични
изпитвания и болни. Нощем, когато се събудел от гамите, които Норма
упражнявала на пианото си, Фарбър мислено се връщал в болницата,
обсебен от идеята да намери химическо вещество, което да победи
рака. Представял си го осезаемо, ясно, с ентусиазъм. Все още обаче
нито знаел кое е то, нито как да го нарече. Думата „химиотерапия“ още
не била навлязла в съвременния си смисълА Богатият инструментари
ум на „антивитамините“, за които мечтаел Фарбър, не съществувал.
А
П р е з в т о р о т о д есе ти л ет и е н а X X в. в Н ю Й о р к У илям Коули, Д ж е й м с
Ю и н г и Ъ р н е с т К оудм ан л ек у ват са р к о м н а к о с ти т е съ с см ес о т бакте-

Ча ст ! ф „Чернилото, което не изтича“
Фа р б ъ р п о л у ч и л ф о ли ева та к и с е л и н а за п ъ р в о т о с и к л и н и ч н о
изпитване с трагичен резултат от лабораторията на своя стар прия
тел - химика Йелапрагада Субарао (Суба Рао), или Йела, както го
наричали повечето му колеги. Йела бил пионер в много отношения
- бил лекар, направил открития в клетъчната физиология, химик, по
паднал случайно в биологията. Научните му пътешествия били пред
шествани от по-смелите му житейски странствания. Пристигнал в
Бостън през 1923 г. без цент в джоба и без представа какво го очак
ва.72Завършил медицинско образование в Индия и имал стипендия за
стаж в Харвардското училище по тропична медицина. Когато дошъл
в Бостън, Йела открил, че времето тук няма нищо общо с климата на
тропиците. През онази студена, люта зима той не успял да си наме
ри работа като лекар (нямал разрешително да практикува медицина
в Съединените щати) и започнал нощна смяна в „Бригам енд Уоменс
Хоспитъл“ - отварял врати, сменял чаршафи, миел подлоги.
Тази работа му се отплатила - Субарао си създал приятели и
връзки в болницата и успял да заеме изследователско място в биохи
мичното й звено. Първоначалната му задача била да изолира молеку
ли от живи клетки и да ги анализира на химично ниво, за да определи
техните елементи - т.е. трябвало да прави биохимична „аутопсия“ на
клетки. Тази задача изисквала повече усърдие, отколкото вдъхнове
ние, но му донесла дивиденти. Субарао успял да изолира молекула,
наречена АТФ, източник на енергия на всички живи същества (АТФ е
носител на химичната „енергия“ в клетката), и друга молекула, наре
чена креатинин, носител на енергия в мускулните клетки. Дори само
едното от тези открития стигало, за да гарантира професоратура в
Харвард. Субарао обаче бил чужденец, самотник със силен акцент,
вегетарианец, живеел в едностаен апартамент в бедния център на гра
да и дружал с други самотници, като Фарбър например. През 1940 г.,
след като му отказали признание, Йела напуснал болницата и отишъл
р и а л н и то к си н и - т.нар. то к си н и н а К оули. К оули наблю давал р е а к ц и и

п р и отд елн и случаи, н о тъ й като те би л и н еп р е д в и д и м и и н а й -в е р о я т н о
дълж ащ и се н а стим улац и ята н а и м у н н ата систем а, н е п р и вл екл и в н и
м ан и ето н а он к о л о зи те и хи р у р зи те. - Б.а.

4 С идхарт Мукхърджи iji И мператорът на всички
в лабораториите „Ледерле“, комплекс от фармацевтични лаборато

болести
рии, разположени в северната част на щата Ню Йорк, собственост

на големия фармацевтичен конгломерат „Америкън Саянамайнд
Корпорейшън“. Там му възложили да ръководи група за синтез на хи
мически вещества.
В лабораториите „Ледерле“ Йела Субарао се съсредоточил вър
ху създаването на синтетична версия на природните вещества, които
открил по-рано в клетките, с надежда да се използват като хранител
ни добавки. През двадесетте години фармацевтичната компания „Ели
Лили“ направила състояние от концентрирана форма на витамин
В12, веществото, което е в недостиг при злокачествената анемия.73
Субарао решил да насочи вниманието си към друг вид анемия - тази,
дължаща се на дефицит на фолат. През 1946 г., след многобройни без
успешни опити да извлече фолат от свински черен дроб, той сменил
тактиката и започнал опити върху синтеза на фолиева киселина от ну
лата.74 Заедно със Субарао работел екип от учени, сред които бил и
Хариет Килти.
Химичните реакции за синтез на фолиева киселина донесли до
пълнителен бонус. Тъй като реакциите протичали в няколко етапа,
Субарао и Килти успели да създадат нови варианти на фолиевата ки
селина с леки, незначителни промени на условията. Новите вариан
ти - много близки по молекулен състав - притежавали неочаквани
свойства. Клетъчните ензими и рецептори действат, като разпознават
молекулите по техния химичен състав. Веществата, които имитират
устройството на молекулата и почти копират природните молекули,
се свързват с рецепторите или ензимите и блокират дейността им
като фалшив ключ в ключалка. Някои от имитациите на „Ели Лили“
действали като антагонисти на фолиевата киселина.
Точно това били антивитамините, за които мечтаел Фарбър. Той
попитал Килти и Субарао дали може да използва техния фолатен ан
тагонист върху пациенти с левкемия. Субарао се съгласил. В края на
лятото на 1947 г. първата пратка с антифолат напуснала лаборатори
ите „Ледерле“ в Ню Йорк и пристигнала в лабораторията на Фарбър.

Фа р б ъ р
ХВЪРЛИЛ РЪКАВИЦАТА
В е к о в е на р ед , х о р а т а , к о и т о с т р а д а л и о т т а з и
б о лест , б и л и о б е к т н а всев ъ зм о ж н и е к с п е р и м е н т и .
Б и л и п р е т ъ р с е н и п о л я и го р и , а п т е к и и х р а м о в е ,
з а д а се н а м е р я т у с п е ш н и с р е д с т в а з а о б л е к ч а в а н е
н а т а з и у п о р и т а б о лест . Е д в а л и и м а ж и в о т н о ,
к о ет о не е д о п р и несло с н ещ о - с к о с ъ м и л и кож а,
зъ б ш и нокъ т , т и м у с ш и т и р о и д, черен д р о б ш и
с л е зк а .
Уилям Бейнбридж 75
Т ъ р с е н е т о н а н а ч и н д а се и з к о р е н и т о з и б и ч [...] е
ост авено на случаен л ю б и т е лс к и инт ерес и неко-
ординирани усилия.
„Уошингтън Поуст" 1946 г .76
а единадесет километра на юг от болница „Лонгуд“ в Бостън,

Н Дорчестър е типично за Ню Инглънд предградие, вклинено меж
ду прашната индустриална зона на запад и сиво-зелените брегове на
Атлантическия океан на изток. В края на четиридесетте години Дорчестър
бил залят от вълни емигранти евреи и ирландци - корабостроителни ра
ботници, леяри, железопътни строители, рибари и работници от фабри
ки, които се заселили в тухлените къщи с дървена облицовка, виещи се
нагоре по „Блу Хил Авеню“. Дорчестър станал семейно градче с парк и
детски площадки край реката, игрище за голф, църква и синагога. В неделя

Сидхарт Мукхърджи I/ Императорът на всички болести
следобед семействата се разхождали сред зеленината на „Франклин Парк“

или отивали да видят щраусите, белите мечки и тигрите в зоопарка.
На 16 август 1947 г. детето на работник от корабостроителни
цата в Бостън в една от къщите срещу зоологическата градина се раз
боляло от странна болест. Температурата му била леко повишена от
две седмици и ту се вдигала, ту спадала необяснимо. Детето отпадало,
лицето му избелявало. Робърт Сандлър бил на две години.77Неговият
близнак - Елиот - бил енергично розовобузо здраво дете.
Десет дни след първото повишаване на температура състояние
то на Робърт се влошило рязко. Вдигнал висока температура, лицето
му избеляло като платно и го закарали в Детската болница в Бостън.
Слезката му - орган с размер на юмрук, който складира и произ
вежда кръв (обикновено едва напипващ се под ребрата), била видимо
уголемена и провиснала като препълнен чувал. Капка кръв под ми
кроскопа на Фарбър разкрила какво е заболяването. Хиляди незрели
лимфоидни бласти се делели лудо, ахромозомите им се свивали и раз
тягали като малки свиващи се и разтварящи се юмручета.
Малкият Сандлър пристигнал в Детската болница само няколко
седмици след като Фарбър получил първата пратка от „Ледерле“. На 6
септември 1947 г. Фарбър започнал да му инжектира птероил-аспарги-
нова киселина, или ПАА (pteroylaspartic acid - РАА), първият антифо-
лат от „Ледерле“.78 (Обикновено не се изисквало съгласие за участие в
клинично изпитване на лекарства, дори те да са отровни. Понякога ро
дителите били осведомявани набързо, а децата почти никога не знаели
за какво става въпрос. Нюрнбергският кодекс за изпитвания с хора е
подписан на 9 август 1947 г., по-малко от месец преди изпитването на
ПАА. В Бостън Фарбър едва ли дори е чул, че трябва да има съгласие на
пациента за участие в такъв експеримент.)
ПАА нямала ефект. През следващия месец Сандлър отпадал все
повече. Започнал да куца, тъй като левкемичните клетки притискали
гръбначния му мозък. Ставите започнали да го болят, появявали се и
силни мигриращи болки. Сетне левкемията проникнала в кост в бе
дрото му - костта се счупила, детето получило силен кръвоизлив, а
болките станали неописуеми. През декември случаят изглеждал без
надежден. Върхът на слезката на Сандлър, препълнена до крайна сте
пен с левкемични клетки, стигал до тазовата област. Детето лежало
отпуснато, оточно и бледо - на самия праг на смъртта.

Част I ф „Чернилото, което не изтича“
На 28 декември обаче Фарбър получил новата версия антифолат

от Субарао и Килти - аминоптерин - химично вещество с малка раз
лика в структурата от ПАА. Щом пристигнало лекарството, Фарбър
го грабнал и започнал да го инжектира на момченцето с надеждата да
отвоюва поне малка отсрочка от рака.
Повлияването било забележително. Броят на белите кръвни
клетки, който достигнал астрономически високи стойности - десет
хиляди през септември, двадесет хиляди през ноември и близо седем
десет хиляди през декември, изведнъж спрял да расте и се задържал
постоянен. След това, още по-впечатляващо, започнал да пада, левке-
мичните бласти започнали да гаснат и накрая изчезнали почти всич
ки. В новогодишната нощ броят им бил почти една шеста от пика им -
близо до нормата. Ракът обаче не бил изчезнал - под микроскопа още
се виждали злокачествените бели кръвни клетки. Бил само временно
победен, замръзнал в хематологична патова ситуация в мразовитата
бостънска зима.
На 13 януари 1948 г. Сандлър се върнал в болницата, като за пръв
път от два месеца вървял сам. Слезката и черният му дроб се били
смалили толкова много, че Фарбър видял как дрехите му „се вееха
около корема“. Подкожните му кръвоизливи били спрели. Детето
имало ненаситен апетит, сякаш се опитвало да навакса за шестте ме
сеца гладуване. През февруари Фарбър установил, че момченцето
вече не отстъпвало по будност, хранене и енергия на своя брат близ
нак. За месец, месец и нещо Робърт Сандлър и Елиот Сандлър отново
изглеждали еднакво.
Р е м и с и я т а н а м а л к и я Са н д л ъ р, каквато н я м а л о до то га ва в
историята на левкемията, обнадеждила Фарбър и той се хвърлил да
работи здраво. В началото на зимата на 1948 г. в болницата постъпи
ли още две деца - тригодишно момченце със зачервено гърло и две и
половина годишно момиченце с бучки на главата и шията. Направили
им изследвания и установили детска ОЛЛ. Зареден с антифолат от
Иела и с пациенти, отчаяно нуждаещи се от това вещество, Фарбър

Сидхарт Мукхърджи k И мператорът на всички болести
събрал екип от лекари, за да му помагат: хематологът Луи Даймънд

и помощниците Джеймс Волф, Робърт Мърсър и Робърт Силвестър.
Първото неуспешно клинично изпитване на Фарбър вбесило ръ
ководството на Детската болница. С второто си изпитване той преми
нал границата на търпението. Болницата взела решение да изтегли ста
жантите по педиатрия от стаите с пациенти с левкемия, в които се при
лагала химиотерапия (атмосферата там била твърде потискаща и екс
периментална, което не съответствало на обучението по медицина).79
Фарбър и помощниците му трябвало сами да се грижат за пациентите.
„Децата с левкемия се изтикваха в най-отдалечените ъгли“ - отбелязал
един хирург.80Те така или иначе са на смъртно легло, казвали педиатри
те, не е ли по-хуманно да „ги оставим да си идат в мир“?81 Когато един
клиницист предложил новите химикали на Фарбър да се прилагат само
при терминалните случаи на деца с левкемия, Фарбър веднага отгово
рил, спомняйки се си своя опит като патолог: „На този стадий един
ственият химикал, който ще им бъде нужен, е формалин.“82
Фарбър оборудвал в импровизирана клиника задна стая на от
делението близо до тоалетните. Малобройният му персонал бил на
станен в различни неизползваеми помещения в патологията - задни
стаи, килери, празни кабинети.83 Помощниците на Фарбър сами си
точели иглите за пункции на костен мозък - практика, подобна на ня
когашната практика хирурзите сами да си точат скалпелите.84Екипът
на Фарбър следял пациентите с огромно внимание: всяка капка кръв,
всяко вливане, всяко повишаване на температурата били записвани.
Фарбър искал, когато левкемията бъде победена, всяка минута на тази
битка да бъде документирана за бъдещите поколения, нищо че сега
никой не искал да знае как става това при тях.
З имата на 1948 г. сковала Б о стъ н . С н еж н и т е бури откъснали

клиниката на Фарбър. Тесният асфалтов път от „Лонгуд Авеню“ бил
покрит с разкаляна киша, а подземните тунели, които едва се стоп
ляли дори през есента, били ледени. Нямало как да се правят всеки
дневни инжекции с антифолати и започнали да ги слагат три пъти

Част I I „Чернилото, което he изтича“
седмично. През февруари, когато бурите стихнали, отново слагали

инжекциите всеки ден.
Междувременно се разчуло за опитите на Фарбър при деца с лев
кемия и в болницата започнали да прииждат малки болни пациенти.
При всяко дете се повтарял един и същи модел: броят на левкемич-
ните клетки спадал в резултат от действието на антифолатите, поня
кога клетките дори изчезвали - поне за известно време. Имало още
няколко забележителни ремисии, като тази на малкия Сандлър. Две
момчета, лекувани с еминоптерин, отново тръгнали на училище.85
Момиченце на две и половина годинки отново започнало да танцува
и да тича, след като било на легло седем месеца.86Когато се нормали
зирала кръвта, се възстановявало едно краткотрайно, моментно поч
ти нормално детство.
Винаги обаче се случвало едно и също нещо. След няколко месе
ца ремисия ракът неминуемо рецидивирал, побеждавайки и най-сил
ните лекарства на Йела. Левкемичните клетки се завръщали в кост
ния мозък, после избухвали в кръвта и тогава дори и най-активните
антифолати не можели да спрат деленето им. Робърт Сандлър умрял
през 1948 г. след няколкомесечна ремисия.
Макар и временни обаче, ремисиите били истински - и истори
чески. През април 1948 г. имало достатъчно данни, за да се обобщят
в една предварителна статия в „Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин“.87
Екипът лекувал шестнадесет пациенти, като при десет от тях имало
повлияване. Пет деца, което прави една трета от началната група,
живели още от четири до шест месеца след диагностицирането. При
левкемията шест месеца преживяемост били равни на цяла вечност.
С татията на Фарбър , публикувана на 3 ю н и 1948 г., била

седем страници и имала таблици, графики, микроскопски фотогра
фии, лабораторни стойности и преброявания на кръвни клетки. Била
написана в скован, формален, дистанциран научен стил. Въпреки
това, подобно на останалите велики медицински статии се четяла на
един дъх. Подобно на всички големи романи пък, била вечна: когато и

Сидхарт Мукхърджи i И мператорът на всички болести
да я четеш, те потапя в трескавия живот на бостънската болница, сред

нейните пациенти, вкопчени в живота, докато Фарбър и екипът му се
борели да намерят ново лекарство, което да възпре появата на клет
ките и завръщането им в кръвта. Статията имала сюжет със завръзка,
кулминация и - за съжаление - развръзка.
Академичните среди се отнесли със „скептицизъм, недоверие
и огорчение“ към статията, написал един учен.88 За Фарбър обаче
тя имала важно послание: ракът, дори в най-агресивната си форма,
е лечим с лекарства, с химични вещества. За шестте месеца от 1947
до 1948 г. пред Фарбър сякаш се открехнала вратата - за кратко и
много примамливо, а сетне се затворила плътно. Надничайки през
тази отворена врата, той успял да зърне безпрецедентна възможност.
Ликвидирането на един агресивен системен рак чрез химично веще
ство наистина било безпрецедентно постижение в историята на рака.
Когато през лятото на 1948 г. един от помощниците на Фарбър пра
вел костномозъчна биопсия на дете с левкемия, лекувано с аминопте-
рин, не могъл да повярва на резултата. „Костният мозък изглеждаше
толкова нормално - написал той, - че човек започваше да мечтае, че
е излекуван.“89
Фарбър започнал да мечтае. Мечтаел противораковите лекарства
да унищожат злокачествените клетки, нормалните клетки да се въз
становят и да възвърнат своите физиологични територии, да има пъл
на гама от подобни системни антагонисти, които да избият раковите
клетки, да може да излекува левкемията с химични вещества и после
да приложи своя опит с тези вещества при други, по-често срещани
форми на рака. Той хвърлил ръкавицата към раковата медицина. Едно
цяло поколение от лекари и учени поели това предизвикателство.

Ограничена чума
Р а з к р и е ш е себе си ч р е з м е т а ф о р и т е , с к о и т о
о п и с в ш е м и н и а т ю р н и я косм ос.
Стивън Джей Гулд90
Т а зи болест е п о зн а т а на м е д и ц и н а т а о т 3 0 0 0
го д и н и , ч е и п о веч е.
И о т 3 0 0 0 го д и н и , ч е и п о веч е, ч о в е ч е с т в о т о ч у к а
н а в р а т а т а н а м е д и ц и н а з а „л е к
„Форчън“ март 1937 г.91
Сега е р е д н а р а к а д а в л и з а , без д а ч у к а ...

Сюзън Зонтаг, „Болестта като метафора“92
о навик мислим за рака като за „модерна“ болест, защото него

П вите метафори са модерни. Ракът е болест на свръхпроизвод-
ството, на бясното клетъчно делене, което не може да бъде спряно,
надвиснало над бездната. Съвременната биология ни стимулира да
си представяме клетката като молекулна машина. При рака не може
да се изключи първоначалната команда на тази машина (да расте) и
тя се превръща в неразрушим, самозадвижващ се автомат.
Възприемането на рака като бедствие, което принадлежи на
XX в., напомня на една друга болест, която някога се е смятала за
емблематичен знак на друга епоха: туберкулозата за XIX в., твърди
Сюзън Зонтаг в книгата си „Болестта като метафора“. И двете болес
ти, проницателно пише Зонтаг, са еднакво „скверни“ в истинския
смисъл на думата... И двете изцеждат силите на човека, и двете го от-

веждат на среща със смъртта, и при двете у м и р а н е т о е по-характерно,

отколкото самата смърт.
Въпреки тези паралели, туберкулозата е принадлежала на друго
столетие. Туберкулозата (или охтиката) била патологична крайност
на викторианския романтизъм - трескава, безмилостна, задушава
ща и завладяваща. Тя била болестта на поетите: Джон Кийтс очак
вал мълчаливо смъртта в малка стая над Испанските стълби в Рим93, а
Байрон, заклет романтик, си представял как ще умре, покосен от бо
лестта, за да впечатли своята възлюбена. „Смъртта и болестта често са
красиви, например... трескавата руменина на туберкулозата“94- пише
Торо през 1852 г. Трескавата руменина във „Вълшебната планина“ на
Томас Ман освобождава творческата сила на жертвите на болестта
- изчистващата, пречистващата, катарзисната сила, която също носи
патоса на своята епоха.
За разлика от туберкулозата, ракът е натоварен с по-съвременни
символи. Раковата клетка е отчаян индивидуалист, „неконформист
във всеки един възможен смисъл“, пише хирургът писател Шъруин
Нюланд.95 Думата м е т а с т а з а , чрез която се описва разпространява
нето на рака от едно място към друго, е интересно съчетание на m e t a
и s t a s i s - „отвъд липсата на движение“ - на латински - едно нестабил
но състояние, което олицетворява присъщата на модерността неста
билност. Някога туберкулозата убивала, като оставяла жертвите си
без въздух (туберкулозните бацили постепенно разрушавали белите
дробове), а днес ракът убива, като претъпква телата с ужасно много
клетки - или това е туберкулоза с обратен знак - патологичен изли
шък. Ракът е експанзивна болест: завладява тъканите, образува коло
нии в негостоприемната среда, прави си „убежище“ в един орган и
преминава и към други органи. Живее безразсъдно, изобретателно,
ожесточено, териториално и отбранително, сякаш н и учи как се оце
лява. Да се изправиш срещу рак е все едно да се изправиш срещу па
ралелен вид, който е по-пригоден към оцеляване.
Този образ на рака - нашия безразсъден, зъл, съвременен
d o p p e l g a n g e r (двойник) - е завладяващ, защото е верен, поне донякъ
де. Раковата клетка е причудливо изродена нормална клетка. Ракът е
изключително успешен завоевател и колонизатор, защото използва
същите черти, които ни правят успешен вид и организъм.

Част I 4 „Чернилото, което не изтича“
Подобно на нормалната клетка, и раковата зависи от делене

то: при клетъчното делене от една клетка се образуват две клетки.
При здравите тъкани този процес е регулиран съвършено - делене
то започва по специфични сигнали, а чрез други - спира. При рака
неограниченото делене създава поколение след поколение клетки.
Биолозите използват термина к л о н , за да опишат клетките, които
имат общ генетичен предшественик. Ракът, какъвто го познаваме
днес, е клонална болест. Почти всички известни ни видове рак тръг
ват от една клетка предшественик, която е придобила способността
да се дели безкрайно и да оцелява и така създава неограничен брой
наследници - Вирховата фраза: o m n i s c e ll u la е c e ll u la е c e ll u la , повтаря
на до безкрайност.
Но ракът не е просто клонална болест, той е и е в о л ю и р а щ а бо
лест. Ако има само растеж без еволюция, раковите клетки нямаше
да имат способността да завладяват, оцеляват и метастазират. Всяко
поколение ракови клетки създава малък брой генетично различни
клетки. Когато химиотерапевтичният агент или имунната систе
ма атакуват рака, мутиралите клонове устояват на атаката и про
дължават да растат. Най-приспособената ракова клетка оцелява.
Този неумолим цикъл на мутации, селекция и свръхделене създа
ва клетки, които са все по-приспособени да оцеляват и да растат.
В някои случаи мутациите ускоряват приемането на други мута
ции. Генетичната нестабилност, подобно на идеалната лудост, дава
допълнителен импулс за генериране на клонове мутирали клетки.
Ракът използва по-добре от всяка друга болест фундаменталната ло
гика на еволюцията. Ако ние, като вид, сме венецът на Дарвиновата
еволюция, то това се отнася и за невероятната болест, която се таи
у нас.
Подобни метафори са толкова примамливи, че може да ни отве
дат твърде далече, но са неизбежни, когато става въпрос за рака. Бях
замислил писането на тази книга като писане на „история" на рака.
Но все по-силно усещах, че не пиша за н е щ о , а за н я к о г о . От ден на ден
обектът на моята книга се преобразяваше в нещо като личност - за
гадъчен, неясен образ в огледалото. Това вече не беше медицинската
история на една болест, а нещо по-лично, по-дълбоко - беше нейната
биография.

И ТАКА - ВСЕКИ БИОГРАФ ТРЯБВА ДА ИЗЯСНИ КОГА Е РОДЕН ОБЕКТЪТ,

за когото пише. Кога е роден ракът? На колко години е? Кой го е опи
сал за пръв път като болест?
През 1862 г. Едуин Смит - една сложна личност: отчасти учен,
отчасти амбулантен търговец, фалшификатор на антични ценности
и самопровъзгласил се египтолог - купил (а според някои - открад
нал) петметров папирус от антикварен магазин в Луксор, Египет.96
Папирусът бил в окаяно състояние, пожълтелите му страници, изпи
сани с египетски курсив, се разпадали. Днес се смята, че е писан през
XVII в.пр.Хр., копие от ръкопис от 2500 години пр.Хр. Преписвачът,
който бързал ужасно много, надраскал набързо копието и отбелязвал
поправките с червено мастило в полето.
От превода на папируса, направен през 1930 г., се предполагало,
че той съдържа събраните съчинения на Имхотп, известен лекар от
Древен Египет, живял около 2625 г.пр.Хр. Имхотп е сред малкото
известни до днес личности от Старото царство, които не са от фара-
онските династии. Той е Ренесансова личност, стояща в центъра на
Египетския ренесанс. Бил е везир на фараона Джосер, занимавал се
е с неврохирургия, оставил е следи като архитект, имал е интереси
по астрология и астрономия. Дори гърците, които видели силата на
неговия интелект, когато нахлули в Египет векове по-късно, го почи
тали, виждайки в него своя бог на медицината Асклепий.
Папирусът на Смит изненадва не със своето магьосническо и
религиозно съдържание, а с липсата на такова. В свят, потънал в за
клинания, магии и суеверия, Имхотп пишел за счупени кости и разме
стване на прешлените на един овладян, стерилен научен език, сякаш
пишел съвременен учебник по хирургия. Описаните четиридесет и
осем случая - фрактури на ръка, кожни абсцеси или счупени черпени
кости - били разгледани като медицински случаи, а не като окултни
явления. Били дадени анатомичен речник, диагноза, обобщение и
прогноза.
Именно този древен хирург за пръв път хвърля светлина върху
рака като към отделно заболяване. Описвайки четиридесет и петия
случай, Имхотп дал следните съвети: „При преглед на пациент с буч
ки на гърдата, разпространени по цялата гърда, сложете длан върху

Част I „Чернилото, което не изтича“
нея, за да видите дали кожата е студена. Ако мястото не е топло, няма

зърнеста структура, няма изтичания, но бучките се напипват, каже
те на пациента си: „Това са бучки, с които трябва да се борим.“ [...]
Наличието на бучки означава тумори - големи, твърди, разпръснати
под кожата. При опипване се усещат като топка бинтове или като не-
узрели кивита - твърди и студени.“
„Бучки в гърдата“ - студени, твърди, с плътност на киви, разпрос
траняващи се коварно под кожата - едва ли би могло да се направи
по-ярко описание на рака на гърдата. При всеки отделен медицински
случай в папируса е дадено и лечение, дори и да е само палиативно:
мляко в ушите при пациенти за неврохирургия, лапи върху рани,
балсами при изгаряния. Но при случай четиридесет и пет Имхотп е
странно лаконичен. Под графа „Лечение“ е написал само една дума:
„Няма“.97
С това признаване на безсилие, ракът на практика изчезва от ме
дицинските летописи на древността. Другите болести вилнеели по
света и оставяли следи в легенди и хроники. Ужасната мор - тифът,
най-вероятно пламнал от пристанищния град Аварис през 1715 г.
пр.Хр., покосил почти цялото население на града.98Едрата шарка из
ригвала вулканично в отделни огнища, като оставила издайнически
белези и по лицето на Рамсес V през XII в.пр.Хр." Туберкулозата
прииждала и се оттегляла в долината на река Инд като сезонните на
воднения..100 Дори и да го е имало в периодите без масови епидемии,
ракът е съществувал безмълвно, без да остави следи в медицинската
литература - нито пък в някоя друга литература.
Ще м и н а т п о в е ч е о т д в е х и л я д о л е т и я о т о п и с а н и е т о н а
Импхотеп, преди отново да чуем за рака. И този път болестта е за
булена с мълчание и позор. В Херодотовата „История“, писана около
440 г.пр.Хр., четем за Атоса, персийската императрица, която вне
запно била поразена от непозната болест.101 Тя била дъщеря на Кир
и жена на Дарий, императори от династията на Ахеменидите, която
управлявала с пословична жестокост огромна територия от Лидия

при Средиземно море до Вавилон в Персийския залив. Докато цару

вала, Атоса открила, че има кървяща бучка в гърдата си - най-веро
ятно била следствие от специфична форма на рак на гърдата, наре
чена възпалителен рак на гърдата (при възпалителния рак на гърдата
злокачествените клетки засягат лимфните възли на млечната жлеза и
образуват зачервени, оточни маси).
Стига да поискала, цяла гвардия лекари от Вавилон до Гърция
щели да се притекат до леглото на Атоса, за да я лекуват. Тя обаче се
отдала на страшна и непреодолима самота. Увила се в чаршафи и сама
си наложила карантина. Лекарите на Дарий може и да се опитали да я
лекуват, но нямали успех. Накрая един грък роб, наречен Демоцид, я
убедил да му позволи да изреже тумора.
Скоро след тази операция Атоса загадъчно изчезва от писанията
на Херодот - тя е малко отклонение от сюжета на древния историк.
Не узнаваме дали туморът се появил отново, нито как и кога е умря
ла императрицата, но процедурата имала поне временен успех. Атоса
оживяла и дължала своя живот на Демоцид. Отдъхнала си от болка
та и болестта, тя била връхлетяна от признателност и териториални
амбиции. Цар Дарий планирал кампания срещу Скития - неговият
източен съсед. Подтикната от Демоцид, който желаел да се завърне
в родната Гърция, Атоса предложила на съпруга си да насочи сили на
запад и да нападне Гърция. Пренасочването на Персийската империя
от изток на запад и серията от Гръко-персийски войни, които послед
вали, са едни от централните събития в ранната история на Запада.
Туморът на Атоса бил причината за тихото отплаване на хиляди пер
сийски кораби. Така ракът, въпреки че бил пазено в тайна заболяване,
оставил своя отпечатък върху древния свят.
Хе ро д о т и И м х о тп о ба че са ра зк а зв а ч и и в т е х н и т е ра зк а зи ,
както и във всички други има пропуски и несъответствия. „Ракът“,
който са описали, може би наистина е неоплазия, а може и да е не
ясно описание на абсцес, язва, брадавица или бенка. Единствените
неопровержими исторически данни за рак са тези, при които има до

някъде запазена злокачествена тъкан. За да се види лице в лице такъв

случай на рак - да се погледне тази древна болест в очите - е нужно
пътешествие до хилядолетното гробище в далечната пясъчна равнина
на южния рог на Перу.
Равнината лежи в северния край на пустинята Атакама, суха,
пуста ивица земя с площ от 1550 км2, приютена в подветрената сян
ка в полите на Андите, които се простират от Южно Перу до Чили.
Постоянен топъл вятър суши земята, където не е капвал дъжд, откак-
то има писмена история. Трудно е да си представим, че някога тук е
имало процъфтяваща цивилизация. Равнината е осеяна със стотици
гробове - малки плитки ями, изкопани в глината, със стени облицо
вани с внимателно подредени камъни. Векове наред кучета, бури и
грабители на гробове разравяли плитките гробове и ексхумирали ис
торията.
В гробовете лежат мумифицираните останки на хора от племето
чирибая.102Племето не полагало големи усилия, за да запази мъртви
те си, но климатът идеално се погрижил за тяхното мумифициране.
Водата и телесните течности се отцеждали през глината, а вятърът
изсушавал плътта. Телата, често поставяни седнали, бързо се вкаме-
нявали във времето и пространството.
През 1990 г. едно такова голямо сухо гробище, в което били
погребани около 140 души, привлякло вниманието на Артър
Офдерхайди, професор от Университета на Минесота в Дулут. Проф.
Офдерхайди е патолог, специализирал в палеопатологията - наука за
древните видове. За разлика от Фарбър, той не прави аутопсии на
наскоро починали пациенти, а на мумифицирани останки, открити
от археолозите. Останките са прибирани в стерилни контейнери в
подземие в Минесота. В кабинета си професорът има почти 5000 екс
поната - парченца от тъкани, проби от биопсии и стотици кости.
На импровизирана маса за дисекции в гробището на племето
чирибая, за няколко седмици Артър Офдерхайди провел 140 аутоп
сии. В едно от телата намерил необикновена находка. Мумията била
на млада, тридесетгодишна жена, поставена в седнало положение.
Проф. Офдерхайди напипал твърда „бучка“ в лявата й предмишница.
Под слоевете идеално запазена кожа, приличаща на тънка пожълтяла
хартия, се подавала бучката - съвсем цяла, притисната от спикули-
те на костта. Със сигурност това било злокачествен костен тумор,

С идхарт Мукхърджи h И мператорът на всички болести
остеосарком, хилядагодишен рак, запазен в мумията. Според профе

сора туморът е пробил кожата още докато жената е била жива. Дори
съвсем малките остеосаркоми може да бъдат неописуемо болезнени
и най-вероятно тази жена е изпитвала ужасна болка.
Артър Офдерхайди не единственият палеопатолог, открил тумо
ри в мумии. (Костните тумори, които са по-твърди и са се калцифи-
цирали, се запазват по-добре през вековете.) „Има и други тумори,
открити в мумии, при които се е запазила злокачествената тъкан. Най-
старият от тях е ракът на стомаха, открит в Даклех, в Египет, датиран
приблизително от четвъртото столетие сл.Хр.“ - казва той. При други
случаи палеопатолозите не откриват самите тумори, а белези от тях
по тялото. Някои скелети са надупчени като решето от метастазирал
в черепа или раменните кости рак, който най-вероятно е тръгнал от
кожата или гърдата. През 1914 г. в катакомбите на Александрия екип
от археолози открили египетска мумия на 2000 години, чиято тазо
ва кост, била поразена от тумор.103Луис Лийки - археологът, извадил
един от най-старите човешки скелети, открил в близост и челюстна
кост, датирана около 4000 години пр.Хр., която имала следи от зло
качествен лимфом, ендемичен за Югоизточна Африка (макар че про
изходът на този тумор така и не е потвърден от патолозите).104Ако
тази находка е древна следа от злокачествено заболяване, то тогава
ракът далеч не е „модерна“ болест, а е една от най-старите, с които
се е сблъсквало човечеството - дори е напълно възможно и да е н а й -
ст арат а.
Н а й - с т р а н н о т о о т к р и т и е о ба че н е б и л о , ч е ра к ъ т е съ щ ес тв у в а л
още в далечното минало, а че се е срещал много рядко. Когато по
питах проф. Офдерхайди за това, той се засмя. „Ранната история на
рака е, че почти няма ранна история на рака“ - отговори той.105 В
Меспотамия познавали мигрените, в Египет имали дума за епилеп
сия. В Книгата на Левит се споменава за проказоподобна болест.106
Индийските веди имали медицински термин за воднянката и богиня
на едрата шарка. Туберкулозата била така повсеместна и позната в

Ч аст I Ji „Чернилото, което he изтича“
i
Древния свят, че някога имало отделни думи за всяка от проявите й,
както ескимосите имат отделни думи за всеки вид лед. Но определено
не се среща нищо дори за най-разпространените ракови заболявания,
като тези на гърдата, белите дробове, простатата. С малки изключе
ния, в цялата история на медицината няма нито книга, нито бог на
рака.
Съществуват няколко обяснения за тази липса. Ракът е забо
ляване, свързано с възрастта, понякога дори е показателно за нея.
Рискът от рак на гърдата например е 1 към 400 при тридесетгодиш
ни жени и се увеличава до 1 на 9 при седемдесетгодишни.107В пове-
чето древни общества хората не са живели достатъчно дълго, за да
развият рак. Години наред мъже и жени си отивали от туберкулоза,
воднянка, холера, едра шарка, проказа, чума или пневмония. Дори и
да е имало рак, той е бил в сянката на другите болести. На практи
ка, ракът станал често срещана болест едва когато другите болести
изчезват. Лекарите от XIX в. често свързвали рака с цивилизация
та: болестта се дължи на бесния ритъм на модерния живот, който
отключва патологичното делене на клетки. Такава връзка има, но
причинно-следственото отношение не е такова: цивилизацията не
причинява рак, но удължавайки продължителността на човешкия
живот, цивилизацията го р а з б у л в а .
Дълголетието обаче, макар и най-важната причина за ръста в ра
ковите заболявания в началото на XX в., не е единственият фактор.
През миналия век силно се подобри способността ни да откриваме
рака все по-рано и да можем със сигурност да го определяме като
причина за смърт. Смъртта на деца, починали от левкемия през петде
сетте години на XIX в., била преписвана на абсцеси и инфекции (или
както е написал Бенет - „нагнояване на кръвта“). Благодарение на
хирургията, на биопсиите и аутопсиите разпознаваме по-добре рака.
Въвеждането на мамографията за засичане на рак на гърдата в съвсем
ранен стадий силно увеличи случаите със заболяването - на пръв по
глед парадоксален резултат, който обаче е напълно логичен, тъй като
чрез рентгеновите лъчи туморите се откриват в най-ранен стадий.
Накрая, промените в модерния живот донесоха радикална про
мяна в спектъра на раковите заболявания - увеличи се честотата на
едни и намаля честотата на други. Ракът в коремната област например
е бил много разпространен сред някои популации до края на XIX в.,

С идхарт Мукхърджи | И мператорът на всички болести
най-вероятно в резултат на канцерогените, открити в маринатите, и

провокиран от ендемични и заразни инфекции с бактерия. След изо-
бретяването на фризерите (вероятно и с повишаването на обществе
ната хигиена, при което се минимализирали инфекциите), като че ли
епидемията от стомашен рак отшумяла. За разлика от рака на стома
ха, ракът на белите дробове се увеличил силно след петдесетте години
на XX в. в резултат от ръста в тютюнопушенето в началото на века.
При жените - група, която започнала да пуши масово от петдесетте
години, тепърва предстои бум на белодробен рак.
Последиците от демографските и епидемиологичните промени
били, и още са, огромни. През 1900 г., както отбелязал Розуел Парк,
туберкулозата е била водеща причина за смъртност. След нея се на
реждали пневмонията (наречена от Уилям Ослър, известен лекар от
университета „Джоне Хопкинс“ „капитан на мъртъвците“108), диари
ята и гастроентеритът. Ракът бил чак на седмо място.109 В началото
на четиридесетте години той се изкачил до второ място в списъка,
веднага след сърдечните заболявания.110 За същото време продължи
телността на живота в Америка се удължила с около двадесет и шест
години.111Броят на хората над шестдесетгодишна възраст, когато най-
често атакува ракът, почти се удвоил.
Въпреки че ракът се срещал рядко в древността, е невъзможно
да се забрави туморното костно образувание на мумията на младата
жена, открито от Офдерхайди. Вероятно тя се е чудела каква е тази
разяждаща болка в костта, каква е тази бучка, която расте на ръката й.
Трудно е да гледаш тумора и да не изпиташ чувството, че гледаш как
расте едно чудовище.

Onkos
Ч е р н и л о т о i, к о е т о н е и з т и ч а , п р и ч и н я в а р а к .
Гален, 130 г.сл.Хр.112
Н и щ о не зн аем за и ст и н ск а т а п р и ч и н а н а р а к а и
н е г о в а т а д е й с т в и т е л н а п р и р о д а . Т а м сме, к ъ д е т о
са б и л и и д р е в н и т е гъ р ц и .
Франсис Картър Уд, 1914 г.113
Л о ш а ж лъчка. Л о ш и н а в и ц и . Л о ш и ш ефове. Л о ш и гени.

М елГрейвс, „Рак: Наследството на еволюцията“,
2000 г.114
П о н я к а к ъ в н а ч и н бо лест т а не същ ест вува, дока-

т о не за п о ч нем да т въ рдим , че я и м а - изучавам е
я, к р ъ щ а в а м е я, р е а г и р а м е й.
С .Е . Р озенберг115
ори едно древно чудовище има нужда от име. Да се назове една

А болест означава да се опише какви страдания причинява - дейст
вие, което най-напред е литературно, а после става медицинско.
Преди да стане медицински обект, пациентът е първият разказвач,
който разказва за своето страдание - пътник, влязъл в царството на
болестта. За да облекчим една болест, първо трябва да научим нейна
та история.
Имената на древните болести са техни сбити разкази. Тифът - бур
ната болест с разтърсващи пристъпи на треска, идва от гръцката дума

С идхарт Мукхърджи b Императорът на всички болести
бащата на ветровете - дума, от която произхожда днешната

tu p h o n ,
дума т а й ф у н . И н ф л у е н ц а т а произлиза от латинската дума i n f lu e n t ia , тъй
като средновековните лекари смятали, че цикличните грипни епиде
мии са повлияни от звездите и планетите, които се въртят и са далече от
Земята. Туберкулозата произтича от латинската дума tu b e r , отнасяща се
за подутите бучки на жлезите, които приличат на грудки. Лимфатичната
туберкулоза, или туберкулозата на лимфните жлези, се наричала s c r o fu la
от латинската дума за прасенце, тъй като броеницата от подути лимфни
възли прилича на наредени прасета сукалчета.
Думата „рак“ се появила за пръв път в медицинската литература
по времето на Хипократ, около 400 г.пр.Хр.: k a r k i n o s , от старогръц
ката дума за „рак“. Туморът, с хранещите го кръвоносни съдове, при
личал на Хипократ на морски рак, заровен в пясъка. Картината била
много типична (някои ракове наистина приличат на морското жи-
вотно)и ярка. Сетне писатели, лекари и пациенти добавили още щри
хи.116Според някои от тях твърдата повърхност на тумора напомняла
на твърдата черупка на рака. На други пълзенето на морския рак им
напомняло на неуловимото разпространяване на болестта из тялото.
Трети пък сравнявали пронизващата болка на болестта с тази, когато
те ощипе рак с щипките си.
Историята на болестта рак се пресича с още една старогръцка
дума - o n k o s , дума, с която от време на време описвали туморите, от
която онкологията щяла да вземе днешното си име. O n k o s е старо
гръцка дума за тегло, товар, бреме. Ракът е бреме, което тялото носи.
В древногръцкия театър с думата o n k o s са наричани трагичните маски
с големи конусовидни тежести на тях, които носели героите, за да по
кажат своето психологическо състояние.
Ярките метафори отговарят на съвременната ни представа за
рака, но това, което Хипократ е наричал k a r k i n o s , и болестта, която
ние знаем днес като рак, всъщност са напълно различни същества.
Хипократовите k a r k i n o s били предимно големи повърхностни тумо
ри, които лесно се виждали с просто око: рак на гърдата, на кожата,
на челюстта, на шията и на езика. Вероятно дори разликата между
доброкачествени и злокачествени тумори е убягвала на Хипократ:
неговите k a r k i n o s включвали всички форми оточни маси - възли, кар-
бункули, полипи, протрузии, пришки и жлези - всички били причис
лени към една и съща патологична категория.

Ч аст I It „Чернилото, което he изтича“
Древните гърци нямали микроскоп. Те не са си и представяли та

кова нещо като клетка и не би могла да им хрумне идеята, че k a r k i n o s е
неконтролируемо делене на клетки. Древните гърци обаче познавали
добре механиката на течностите - водни колела, бутала, клапани, ку
хини и преливници - една истинска революция в хидрологията, която
започнала с напояването и копаенето на канали и чиято кулминация е
откритието на Закона на Архимед в банята. Тази насоченост към зако
ните на хидравликата преляла и в гръцката медицина и патология. За да
обясни всички болести, Хипократ създал сложна теория, базирана на
течностите и обемите, и я прилагал при пневмония, циреи, дизентерия
и хемороиди. Според тази теория човешкото тяло се състои от четири
основни течности, които той наричал хумори: кръв, черна жлъчка, жълта
жлъчка и слуз. Тези течности се различавали по цвят (червен, черен, жълт
и бял), вискозност и характерни черти. Когато човек е здрав, хуморите
са в идеално, макар и понякога нестабилно равновесие. При болест рав
новесието се нарушава и един от хуморите става повече.
Клавдий Гален - плодотворен писател и влиятелен гръцки лекар,
който практикувал медицина в Римската империя около 160 г.сл.Хр.,
довел хуморалната теория на Хипократ до нейния апогей. Подобно
на Хипократ, той направил класификация на болестите според изли
шъка на различни течности. Възпалението - зачервена, топла, болез
нена оточност - било приписано на излишъка на кръв. Туберкулите,
пустулите, катарите и подутите лимфни възли - студени, с течно
съдържимо и бледи - били излишък на слуз. Жълтеницата пък била
препълване с жълта жлъч. За рака пък Гален запазил най-противния и
тревожещ от четирите хумори - черната жлъч. (Само още една друга
болест, изпълнена с метафорично значение, била свързана с излишъ
ка от тази мазна, плътна течност: депресията. „Меланхолията“, както
средновековните лекари наричали депресията, получила своето име
от старогръцките m e l a s - черно, и k h o l e - жлъчка. Така депресията и
ракът, психическата и физическата болест на черната жлъчка, били
преплетени.) Гален предполагал, че ракът е „сгъстена“ черна жлъчка -
неподвижна жлъчна течност, която не може да се оттече и се втвърдя
ва в бучки. „Чернилото [жлъчката], което не изтича, причинява рак -
пише Томас Гейл, английски хирург от XVI в. за теорията на Гален. И
ако хуморът е остър, става разязвяване и затова туморите са по-черни
на цвят."111177

С идхарт Мукхърджи k Императорът на всички болести
Това кратко и ярко описание щяло да окаже дълбоко влияние

върху бъдещето на онкологията - много по-обширно, отколкото
предполагали Гален и Галей. Според теорията на Гален ракът е после
дица от с и с т е м н о злокачествено заболяване, вътрешно препълване с
черна жлъчка. Туморите според него са локална проява на дълбоко
стаена телесна дисфункция, на нарушено физиологично равновесие,
засягащо целия организъм. Хипократ изразил мнение, че при рак е
„най-добре да не се прави нищо, защото така пациентите живеят по-
дълго“.118Пет века по-късно Гален обяснил парадоксалното изказване
на своя учител с фантасмагорична физиологична теория. Той решил,
че проблемът при хирургичното лечение на рака идва оттам, че чер
ната жлъчка е навсякъде в тялото, неизбежна и всепроникваща като
всяка течност. Дори да се изреже туморът, жлъчката пак ще се събере
като сълзяща по дърво смола.
Гален умира през 199 г.сл.Хр. в Рим, но влиянието му върху меди
цината продължило и през следващите столетия. Теорията за черната
жлъчка била толкова пленителна, че завладяла умовете на лекарите.
На хирургичното отстраняване на тумора - локално решение на
проблем със системен характер - започнало да се гледа като на опе
рация, извършена от профани. Поколения хирурзи добавяли лични
наблюдения към теорията на Гален и я затвърждавали все повече. „Не
се лъжи и не предлагай да направиш операция - написал Джон от
Ардерн в средата на XIV в.. - Така само ще се опозориш.“119Леонардо
Бертипаля, може би най-влиятелният хирург на XV в., добавил своя
забележка: „Който претендира, че е излекувал рак, като е направил
разрез и е извадил тумора, само е превърнал един неулцерозен рак в
улцерозен. [...] В цялата си лекарска практика никога не съм виждал
рак, излекуван чрез рязане, нито съм чувал някой да е виждал.“120
Макар и неволно, Гален вероятно е направил услуга на бъдещите
жертви на рака - поне за известно време. Без упойка и антибиоти
ци, правени в тъмните подземия на средновековните болници, или,
което било по-често, в задната стаичка на бръснарницата, с ръждив
нож и кожени каиши, с които връзвали пациента, повечето операции
били ужасно и застрашаващо живота начинание. Хирургът от XVI в.
Амброаз Паре описал изгарянето на тумори с разтопено желязо или
с паста със сярна киселина.121 Дори съвсем малкият отвор в кожа
та, обработен по този начин, можел бързо да забере и да прерасне в

Част I It „Чернилото, което he изтича“
смъртоносна инфекция. Често туморите започвали да кървят изобил

но и при най-леката интервенция.
Лоренц Хайстер, германски лекар от XVIII в., описал провеж
даните в клиниката му мастектомии като свещенодействащ ритуал:
„Много жени понасят операцията, като напрягат всички сили и не
стенат силно. Други обаче крещят така, че могат да обезсърчат и най-
непоколебимия лекар и затрудняват операцията. За да може да опери
ра, хирургът трябва бъде твърд и да устои на сълзите на пациента.“122
Не е чудно, че вместо да пробват късмета си с „непоколебими“
хирурзи, повечето пациенти избирали да поверят живота си на ме
тодите на Гален и опитвали да прочистят черната жлъчка със систем
ни лекарства. Дрогеристите притежавали огромен списък с илачи за
рак: тинктура от олово, екстракт от арсеник, зъб от глиган, бели дро
бове на лисица, настъргана слонова кост, семена от рицин, майчин
лист и леки пургативи и лаксативи.123 За непоносимите болки се да
вали алкохол и извлек от опиум. През XVII в. бил популярен и пастет
от очи на рак, по 5 шилинга четвърт - клин клин избива. Появили се
и разни странни мазила и лечебни методи: от кози дърдонки, от жаби,
от гарванови пръсти, от черен дроб от костенурка, докосване с ръце,
пръскане със светена вода или притискане на тумора с оловни плочи.
Въпреки съветите на Гален, малките тумори се режели. (Има
данни, че и самият Гален правил такива операции по козметични или
палиативни причини.) Изрязването на тумор обаче било лечебен ме
тод, който се прилагал само в краен случай. Когато не успеели нито
лекарствата, нито хирургията, лекарите прибягвали до единственото
утвърдено лечение на рака, заимствано от учението на Гален: сложни
процедури на кръвопускане и пречистване, за да се отцедят течно
стите от тялото, сякаш то е препълнена, натежала гъба.

Изчезващи хумори
Т а у ч и л и се п о р а з к ъ с а н т р у п ?
Д ж он Д ън124
рез зимата на 1533 г. деветнадесетгодишният студент от Брюк

П сел - Андреас Везалий - пристигнал в Университета в Париж с
мечтата да изучи Галеновите анатомия и патология и да стане хирург.
С изненада и разочарование обаче той открил, че лекциите по анато
мия са истински хаос. Нямало специално място за дисекции. В под
земието на болницата „Хотел Дийо“,.където се провеждали часовете
по анатомия, те побивали тръпки - професорите си проправяли път
сред гниещи трупове, докато кучетата дъвчели кости, разпилени по
пода, и лочели кръв. „Освен осемте коремни мускула, лошо отрязани
и в неправилен ред, никой не ми показа нито един друг мускул, нито
кост, да не говорим за мрежата от нерви, вени или артерии“ - пише
по-късно Везалий.125 Без анатомична карта на човешките органи, по
която да се ориентират, хирурзите били оставени да се оправят в тя
лото като моряци, изпратени в морето без карта.
Разочарован от дисекциите, Везалий решил да направи свой ана
томичен атлас. За целта се нуждаел от образци и започнал да претърс
ва гробищата край Париж за кости и тела.126 Недалеч от Париж се
издигала голямата бесилка Монфокон, където често оставяли да ви
сят телата на нещастните затворници. Няколко километра по нататък
било Гробището на невинните, където полузаровени лежели скелети
те на жертвите на Голямата чума.
Бесилката и гробището - удобни складове за средновековния
анатом - предлагали богат материал на Везалий. Често ходел по два

пъти на ден, режел късове от телата на обесниците, висящи на вери

гите, и тайно ги внасял в подземието за дисекции. В злокобния свят
на смъртта неговата анатомия започнала да оживява. През 1538 г. с
помощта на художници от ателието на Тициан, Везалий започнал да
отпечатва подробните си рисунки, гравирани върху метални плочи
- сложни и прецизно нарисувани линии, очертаващи пътя на арте
риите и вените, картографии на нервите и лимфните възли. Някои от
изображенията показвали отстранени слоеве тъкан, за да разкрият
прецизно хирургичните пластове. Други рисунки представлявали хо
ризонтални срезове на мозъка - като изображения на скенер векове
преди този уред да бъде открит - и показвали отношението между
мозъчните цистерни и вентрикули.
Анатомичният труд на Везалий започнал като чисто интелек
туално упражнение, но скоро се оказало, че има и практична полза.
Хуморалната теория на Гален - че всички болести са патологично
натрупване на четирите основни течности - налагала лечения с кръ
вопускане и дрениране на излишните течности от тялото. За да бъдат
успешни кръвопусканията обаче, трябвало да се направят от съответ
ното място. Когато се правили профилактично (за да се п р е д о т в р а
т и появата на болестта), трябвало да бъдат възможно най-далече от
евентуалното й огнище, за да се отведат далече течностите. Когато
били с терапевтична цел пък - за да се и з л е к у в а съществуваща болест,
кръвопусканията трябвало да се направят от близките до огнището
кръвоносни съдове.
За да внесе яснота в мъгливата теория, Гален заимствал едно също
толкова мъгливо Хипократово обяснение - кат' T^iv - „право във“ на
гръцки, с което се описвала изолацията на кръвоносните съдове, кои
то водели „право в“ тумора. Терминологията на Гален обаче само още
повече объркала лекарите. Какво, по дяволите, чудели се те, искал да
каже Гален с това „право в“. Кои съдове водят „право в“ един тумор
или в един орган, и кои водят навън? Получило се голямо объркване.
Без наличието на анатомично изображение или без да е утвърдено
кое е нормално, не можело да се разбере кое е анормално.
Везалий решил да внесе яснота, като систематично изобразил
всеки кръвоносен съд и нерв в тялото, създавайки анатомичен атлас за
хирурзи. „За да изясня теорията на божествените Хипократ и Гален -
написал той в едно писмо, - направих схема на кръвоносните съдове,

от която според мен се разбира какво е имал предвид Хипократ под

коп !£ю, тъй като знам колко много разногласия и спорове има относ
но венесекциите, дори и сред знаещите люде.“127
Веднъж започнал своето начинание, Везалий открил, че не може
да спре. „Преподавателите и студентите много харесаха моите ри
сунки на вени и нямаха търпение да нарисувам артериите и нервите.
[...] Не бих ги разочаровал.“ В тялото имало безкрайно много връз
ки: вените се спускали паралелно с нервите, нервите били свързани с
гръбначния мозък, гръбначният мозък - с главния, и т.н. Анатомията
можела да се разбере само ако се види в цялостната й картина. И така
делото на Везалий се разраснало и усложнило до такава степен, че има
ло нужда да се включат и други илюстратори, за да бъде завършено.
Колкото и усърдно Везалий да търсел из тялото черната жлъчка на
Гален, не успял да я открие. Думата а у т о п с и я има старогръцки произ
ход и означава „виждане със собствените очи“. Когато Везалий се нау
чил да гледа със собствените си очи, вече не можел да приеме мистич
ните представи на Гален. В лимфната система течала бледа, водниста
течност, кръвоносните съдове, както и се очаквало, били пълни с кръв.
Жълтата жлъчка била в черния дроб. Но черната жлъчка - изворът на
рака и депресията според Гален - не се виждала никъде.
Везалий се оказал в трудно положение. Ученик на традиционната
Галенова школа, той изучавал, редактирал и преиздавал Галеновите
учебници. Но не успял никъде да намери черната жлъчка - разков
ничето в Галеновата физиология. Везалий не огласил откритието си.
Той се чувствал виновен пред мъртвия от векове Гален и го обсипал
с още повече хвалебствия. Емпирик по природа обаче, Везалий нари
сувал рисунките си такива каквито ги видял и оставил другите да си
правят собствени заключения. Нямало черна жлъчка. Везалий започ
нал своето начинание, за да увековечи теорията на Гален, но в крайна
сметка тихо я погребал.
П рез 1793 г. М атю Б ей л и , анатом от Л ондон , и здал учебника

„Патологична анатомия на някои от най-важните части от човешкото

тяло“. Учебникът, писан за хирурзи и анатоми, бил пълна противопо

ложност на труда на Везалий: Везалий рисувал „нормалната“ анато
мия, докато Бейли изобразил тялото в неговото болестно, анормално
състояние. Това било изследването на Везалий, прочетено с обрат
ни лупи. Бил нанесен още по-силен удар върху фантасмагориите на
Гален. Можело да няма черна жлъч в здравите тъкани, но туморите
би трябвало да са задръстени с нея. В крайна сметка обаче никой не
я бил виждал. Бейли описал рак на белия дроб („голям колкото пор
токал“)128 на стомаха („приличащ на гъба“)129 и на тестисите („гной
на дълбока язва“) 130 и направил детайлни гравюри на тези тумори.
Никъде не видял канали на жлъчка - нито в туморите, с размер на
портокал, нито в дъното на „гнойната дълбока язва“. Ако съществу
вала мрежа от канали с невидима течност, то тя била извън тумори
те, извън патологичната анатомия, извън нормалната анатомия - или
накратко - извън медицината. Бейли също като Везалий нарисувал
анатомията и рака така, както ги виждал действително. Най-накрая
яркият образ на черната жлъчка, течността, която се съдържала в ту
морите, която била обсебила умовете на доктори и пациенти векове
наред, изчезнала.

„Действие по симпатия"
Т р я б в а д а от бележ им , че п р и л еч ен и ет о н а р а к а
н е б и в а д а се р а з ч и т а н и т о н а л е к а р с т в а , н и т о н а
ни щ о, освен н а п ъ лн от о и зр я зва н е н а за с е гн а т а т а
част .
„Речник по практическа хирургия“ 1836 г.ш
атологичната анатомия“ на Матю Бейли послужила за основа

П „ на оперативната екстракция на туморите. Щом не съществу
вала черна жлъчка, както открил Бейли, отстраняването на тумори
те би освободило тялото от болестта. Но хирургията като дисци
плина още не била готова за такива операции. През шестдесетте го
дини на XVIII в. един шотландски хирург - Джон Хънтър, вуйчо на
Бейли, започнал да изрязва туморите на своите пациенти в болница
в Лондон, оборвайки безшумно теорията на Гален. Проучванията
на Хънтър, които той първоначално провеждал в своята къща вър
ху животни и трупове, се натъкнали на сериозно затруднение. Той
чевръсто стигал до туморите и ако били „отстраними“ (както опи
сал повърхностните ракове), ги изтръгвал, без да уврежда тъканите
под тях. „Когато туморът не е отстраним, но частта, върху която се
намира, е отстранима - пише Хънтър, - тогава е по-безопасно да се
изреже цялата част. Нужно е обаче много внимателно да се опреде
ли какво е положението на всеки един от туморите, защото човек
лесно може да се заблуди.“132
Последното изречение било изключително важно. Макар и гру
бо, Хънтър започнал да класифицира туморите според „стадия“ им.
О т с т р а н и м и тумори обикновено били локализираните карциноми

Ч аст I i „Чернилото, което he изтича“
в ранен стадий. Н е о т с т р а н и м и били напредналите, инвазивните и

дори метастазиралите тумори. Хънтър заключил, че има смисъл да
се изрязват само отстранимите тумори. За по-напредналите форми
на рак той препоръчвал честен, но зловещ лек, напомнящ за Имхотп:
„действие по симпатия“А.
Хънтър бил безупречен анатом, но нямал ръката на хирург.
Дързък и неуморен по природа, с почти маниакална енергия, спящ
само по четири часа на нощ, Хънтър упражнявал своите хирургични
способности до безкрай върху трупове от всеки вид на животинско
то царство - маймуни, акули, фазани, мечки и патици. При все това,
когато оперирал живи хора, се вцепенявал. Дори да работел с главо
ломна скорост и да бил упоил пациента си с алкохол и опиум почти до
безсъзнание, преходът от студения, безкръвен труп към живите паци
енти бил свързан с много опасности. Не стигала болката п о в р е м е на
операцията, ами висяла и угрозата от инфекция с л е д нея. Тези, които
преживеели кошмара на операционната маса, често умирали в още
по-големи мъки у дома си скоро след това.
За к р а т к и я п е р и о д м е ж д у 1846 и 1867 г. д в е о т к р и т и я
премахнали тези проблеми от пътя на хирургията и дали възможност
на хирурзите, занимаващи се с рак, да се върнат към смелите идеи,
върху които Хънтър работел в Лондон.
Първото откритие - анестезията - било показано пред публика
през 1846 г. в препълнената оперативна зала на Масачусетската бол
ница, само на 5 километра от сутеренната лаборатория, в която след
век щял да работи Сидни Фарбър. Около десет часа сутринта на 16
А На английски „симпатия“ значи и влияние върху даден орган от друг

орган или от лекарство с местно приложение (всъщност именно с
това значение думата първоначално навлиза в езика). - Б.к. С израза
„действие по симпатия“ Хънтър едновременно описвал метастази-
ралия, далечно разпространен рак - с отдалечени форми, и показвал,
че не може да се приложи локално лечение. - Б.а.

Сидхарт Мукхърджи I/ И мператорът на всички болести
октомври в амфитеатралното помещение в центъра на болницата се

събрала група лекари. Бостънският зъболекар Уилям Мортън пока
зал малък стъклен пулверизатор с инхалатор, съдържащ един литър
етер. Свалил капачката и помолил пациента Едуард Абът, печатар, да
вдиша няколко пъти. Когато Абът заспал дълбоко, един хирург при
стъпил напред в центъра на амфитеатъра. С няколко отривисти дви
жения сръчно направил малък разрез в шията на Абът и с един бърз
шев затворил отекъл, деформиран кръвоносен съд (определен като
„тумор“, комбинирайки злокачествени и доброкачествени оттоци).
Когато Абът се събудил след минути, казал: „Не почувствах никаква
болка, въпреки че знаех, че ме оперират.“133
Анестезията, която премахнала болката по време на операция,
дала възможност на хирурзите да правят по-продължителни опера
ции, често дори няколкочасови. Предстоял да се реши проблемът с
постоперативните инфекции. До средата на XIX в. тези инфекции се
срещали често и били смъртоносни, но лекарите не можели да разбе
рат на какво се дължат. „Трябва да е някакъв фин принцип, който ни
се изплъзва“ - написал един хирург през 1819 г.134
През 1865 г. шотландският лекар Джоузеф Листър направил
странно предположение как да неутрализира този „фин принцип“. В
клиничната си практика той е виждал как раните, оставени отворени
на въздух, развиват гангрени по-бързо, докато затворените рани по-
често остават чисти и не се инфектират. В следоперативното отделе
ние на лазарета в Глазгоу, Листър отново и отново наблюдавал как
зачервеното възпаление около раната започва да се увеличава, кожата
като че ли започва да гние, след което често следват висока темпера
тура, гной и смърт (едно истинско „нагнояване“).
Листър си мислел за един проведен далече експеримент, който
на пръв поглед нямал връзка. В Париж големият френски химик Луи
Пастьор показал как оставен открит на въздуха месен бульон бързо
помътнява и започва да ферментира, докато ако се сипе в стерилизи
рана и вакуумирана стъкленица, се запазва бистър. На базата на тези
наблюдения Пастьор направил дръзко твърдение: помътняването
се дължи на размножаването на невидими микроорганизми - бакте
рии, които идват от въздуха. Листър доразвил теорията на Пастьор.
Една отворена рана - комбинация от съсирена кръв и оголена плът
- в крайна сметка е един човешки месен бульон, естествено петрй за

Част I I» „Чернилото, което не изтича“
размножаване на бактерии. Дали бактериите, които падат върху кул

турите на Пастьор във Франция падат от въздуха и върху раните на
пациентите на Листър в Шотландия?
Листър направил и още един вдъхновен логичен скок. Ако сле
доперативните инфекции се причиняват от бактерии, тогава няка
къв антибактериален процес или химикал би могъл да овладее тези
инфекции. „Хрумна ми - написал той в клиничните си бележки, - че
разлагането в засегнатата плът би могло да се избегне, като въздухът
се изолира чрез превръзка с някакъв материал, който да може да уни
щожава носещите се микроорганизми.
Листър бил забелязал, че каналджиите от съседния град Карлайл
отпушвали каналите с евтина, миришеща сладко течност, съдържаща
фенол. Той започнал да слага крем с фенол на раните след операции.
(Въобще не го смущавало, че слага препарат за отпушване на канали
върху раните на своите пациенти.)
През август 1867 г. в лазарета на Листър в Глазгоу постъпило
тринадесетгодишно момче, разрязало ръката си на панаирджийска
машина.136 Раната била отворена и замърсена - идеална за гангрена.
Вместо да ампутира ръката, Листър сложил мехлем с фенол с надеж
дата, че ще предотврати инфекцията и ще спаси ръката на момчето.
Момчето развило ужасно тежка инфекция, имало опасност от абсцес.
Но Листър не се отказали слагал фенолова паста още по-интензивно.
Няколко седмици изглеждало, че усилието е напразно. Но изведнъж,
като огън, пламнал от единия край на въже, раната започнала да заз
дравява. След един месец, когато махнали превръзките, кожата отдо
лу била напълно здрава.
Не след дълго откритието на Листър се присъединило към ус
пехите, постигнати на фронта на раковата хирургия. През 1869 г.
лекарят изрязал тумор на млечната жлеза на сестра си Изабела Пим
- използвал масата за хранене като операционна маса, етър като анес
тезия и фенол като антисептик.137 Изабела оживяла и не развила ин
фекция (макар след три години да починала от метастази в черния
дроб). След няколко месеца Листър направил масивна ампутация на
друг пациент с рак - най-вероятно сарком в бедрото.138 В средата на
седемдесетте години на XIX в. той вече редовно оперирал пациенти
с рак на гърдата, като разширил манипулацията до отстраняване и на
засегнатите от рака лимфни възли под гърдата.

А н т и с е п т и к ъ т и а н ес тези я та б и л и двете п о с т и ж е н и я , ко и то
освободили хирургията от средновековния й пашкул. Въоръжени с
етър и фенолов крем, новото поколение хирурзи щурмували сложни
те анатомични процедури, които Хънтър и неговите колеги упражня
вали върху трупове. Наближавал векът на раковата хирургия. Между
1850 г. и 1950 г. хирурзите дръзко се изправили срещу рака, като от
варяли тялото и изваждали туморите.
Емблематична фигура на тази епоха бил виенският хирург Теодор
Билрот. Роден през 1821 г., Билрот следвал музика и хирургия с една
къв плам. (Двете професии и до днес вървят ръка за ръка. И при двете
се изисква брилянтно точна ръка, и двете се усъвършенстват с практи
ката и възрастта, и двете зависят от сръчността, прецизността и проти
вопоставянето на палците.) През 1867 г., вече преподавател в Берлин,
Билрот започнал системно да изучава методите за достъп до коремната
кухина на хора и изваждане на злокачествени маси. Преди времето на
Билрот смъртността след коремна операция била ужасяващо висока.
Той подходил методично и педантично към проблема: почти десетиле
тие той правел операции на животни и трупове на хора - отварял и за
тварял коремната кухина, за да намери ясен и безопасен д о с т ъ п до въ
трешностите. В началото на осемдесетте години той написал: „Дотук
доказахме научно, че операцията е възможна. Нашата следваща грижа
и задачата на следващите ни изследвания са да определим показателите
и да развием техники, подходящи за всички случаи. Надявам се, че по
този начин ще направим успешна крачка към спасяването на нещаст
ните хора, които досега се смятаха за неизлечимо болни.“139
В „Алгемайнес Кранкенхаус“, виенската университетска болни
ца, където Билрот бил назначен за професор, той и студентите му за
почнали да развиват и прилагат разнообразни техники за отстранява
не на тумори от стомаха, дебелото черво, яйчниците и хранопровода,
като се надявали така да излекуват рака. Задачата на хирурзите онко
лози била да изрязват злокачествените тъкани, без да засягат съсед
ните здрави тъкани и органи. Но Билрот скоро открил, че тази задача
изисква умения като тези на Създателя.
Още от времето на Везалий хирургията вървяла заедно с изуча
ването на анатомията. Ракът обаче често не се ограничавал в нормал-

ните анатомични граници и за да бъде овладян, трябвало да се тър

сят други, неестествени граници. Например, за да изреже дисталния
край на стомах, поразен от рак, Билрот трябвало да съедини чукана,
останал след операцията, с най-близкия участък от тънкото черво. За
да изреже цялата долна половина на стомаха, трябвало да закачи ос
таналата част за далечното празно черво. До средата на деветдесетте
години на XIX в. Билрот оперирал четиридесет и един пациенти със
стомашен карцином, прилагайки новаторски анатомични конфигу
рации.140Деветнадесет от пациентите му оживели.
Тези операции показвали, че в лечението на рака е постигнат съ
ществен напредък. До началото на XX в. вече било възможно много
от локално ограничените ракове (или първични тумори без разсей-
ки) да се отстранят оперативно. Тук влизали рак на матката и яйчни
ците, рак на гърдата и простатата, рак на дебелото черво и на белия
дроб. Когато тези тумори се изрязвали, преди да са инвазирали други
органи, голям процент от пациентите оздравявали.
Но въпреки големите успехи, някои видове рак - дори такива,
които изглеждали ограничени, - се появявали отново след операция
та, и следвал втори, дори трети опит да бъдат изкоренени. Хирурзите
се връщали на оперативната маса и режели отново и отново, сякаш
играели на котка и мишка, докато вадели рака парче по парче от тя
лото.141
Не можело ли да се изкорени целият рак в най-ранен стадий чрез
възможно най-радикална хирургия? Не можело ли ракът, неизлечим
по стандартите на традиционната хирургия, да се излекува чрез ра
дикална, агресивна операция, която би изтръгнала корените му така,
че да не остане и следа оТ него? Б епохата на подем и постижения в
хирургията идеята ракът да се изтръгне от неговите корени чрез скал-
пел звучала като обещание, като възможно чудо. Б леснозапалимия
свят на онкологията тя приличала на фитил в буре с барут.

Радикална идея
П р о ф е с о р ъ т , б л а го с л о в е н д а зн а е ,
дарен да обясн ява в дълбина,
дой де п р и м ен, с у с м и в к а м е п окан и :
„ К о л е г а , а м п у т и р а й т е г ъ р д а т а ."
„ П р о с т е т е , р е к о х с съ ж а л ен и е,
з а б р а в и л съ м д а о п е р и р а м ."
Рудолфо Фигуеро, „Лекари-поети“142
П р и к л ю ч и : т я е о б л еч ен а , сл и за б а в н о и в н и м а т е л н о
о т о п е р а ц и о н н а т а м а с а т а , оглеж да се з а Д ж ей м с, а
с е т н е се о б р ъ щ а к ъ м х и р у р г а и с т у д е н т и т е , п о к л а
н я с е й с т и х и я с е н гл а с ги м о л и д а й п р о с т я т , а к о
се е д ъ р ж а л а л о ш о . С т у д е н т и т е - т о в а см е вси ч к и
н и е - р и д а е м е к а т о д ец а , х и р у р г ъ т п о д а д е й р ъ к а .
Описание на Джон Браун
на мастектомия от XIXв.143
У
илям Стюарт Халстед, чието име е неделимо свързано с идеята
за „радикалната“ хирургия, не се стремял към такава чест.144Бил
удостоен с нея, без да я иска, като скалпел, който се появява в без
мълвно протегнатата ръка на хирург. Халстед не е измислил радикал
ната хирургия. Той я наследил от своите предшественици и я довел
до нейното крайно и логично съвършенство - ето защо тя станала
неразривно свързана с неговото име.
Халстед се родил 1852 г. в семейство на заможен търговец на дре
хи от Ню Йорк. Завършил гимназия към „Филипс Академи“ в Андовър

и се записал в Йейл, където направил впечатление със спортните си

качества, а не с академичните си постижения. Халстед попаднал в све
та на хирургията почти случайно - учел медицина не защото искал да
стане хирург, а защото не можел да си представи, че ще стане търго
вец като баща си. През 1874 г. бил приет в Колежа за лекари и хирурзи
в Колумбийския университет. Веднага се влюбил в анатомията. Тази
любов, подобно на по-късните увлечения на Халстед - породистите
кучета и коне, колосаните покривки, ленените ризи, парижките коже
ни обувки и безупречните медицински шевове - скоро прераснала в
мания. Той поглъщал учебниците по анатомия и когато те свършили,
със същия ненаситен глад преминал на истински пациенти.
В средата на седемдесетте години Халстед преминал приемния
изпит за хирург стажант в „Белвю“, нюйоркската градска болница,
пълна с пациенти за опериране. Той разпределял времето си меж
ду медицинското училище и хирургичната клиника, пътувайки с
километри из Ню Йорк от „Белвю“ до Колумбийския университет.
Напълно разбираемо било, че когато завършил медицинското учили
ще, вече бил в нервен срив. Няколко седмици се възстановявал в Блок
Айланд, а сетне се завърнал към следването си със същата енергия и
страст. Този модел - героично, титанично усилие почти до прага на
физическите възможности, след което често следвал срив - станал
запазен знак за подхода на Халстед почти към всяко предизвикател
ство. Моделът белязал и подхода му към хирургията, обучението по
хирургия - и рака.
Халстед навлязъл в хирургията в един преходен момент от ней
ната история. Разпространените практики били кръвопускането, сла-
гането на вендузи и пиявици и даването на очистителни. Една жена с
конвулсии и треска в резултат от следоперативна инфекция била ле
кувана с още по-варварски методи: „Направих по един голям разрез
на двете й ръце - написал през петдесетте години на XIX в. нейният
хирург с удовлетворение от работата си и с ентусиазъм - прерязах
двете темпорални артерии и оставих кръвта й да тече на воля, до-
като конвулсиите спрат.“145 Друг лекар, дал лекарства за лечение на
белодробен рак, написал: „Леките кръвопускания оказват времен
но облекчение, но не бива да стават честа практика.“146 В болницата
„Белвю“ младите стажанти ходели по коридорите със съдове, в кои
то събирали изтичанията от пациентите.147Хирургичните шевове се

С идхарт Мукхърджи >li И мператорът на всички болести
правили с катгът, заострен със слюнка и оставен да виси от разрезите.

Хирурзите се разхождали със стърчащи от джобовете скалпели. Ако
някой скалпел паднел на изцапания с кръв под, го вдигали и пак го
слагали в джоба си, или продължавали работа с него, ако в момента
имало пациент на операционната маса.
През октомври 1877 г. Халстед оставил зад гърба си тази страхо
вита медицина на очистителни, кръвопускания и шарлатании и зами
нал за Европа, за да посети болници в Лондон, Париж, Берлин, Виена
и Лайпциг, където обикновено изпращали младите американски хи
рурзи, за да почерпят опит от европейската хирургия.148 Неговото
пътуване улучило много подходящ момент: пристигнал в Европа
точно по времето, когато онкологичната хирургия изпълзявала от
своя пашкул. В бароковите зали на „Алгемайнес Кранкенхаус“ във
Виена Теодор Билрот учел студентите на новите методи за дисек
ция на стомах. („До пълното отстраняване на рака - казвал Билрот
на своите студенти - ни дели само една смела крачка.“149) В Хале,
на няколкостотин километра от Виена, германският хирург Рихард
фон Фолкман работил върху техники за операция на рак на гърда
та. Халстед се запознал с титаните на европейската хирургия: Хан
Чиари, който методично работил върху анатомия на черния дроб,
Антон Вьолфлер, колега на Билрот, който изучавал дисекция на щи
товидна жлеза.
Шеметната обиколка от Берлин, Хале, Цюрих, Лондон и Виена
била като бойно кръщене за Халстед. Когато в началото на осемдесет
те години на XIX в. се върнал да практикува в Ню Йорк, бил пълнен с
идеи от своето пътешествие: феноловите продукти наЛистър, първи
те опити в онкологичната хирургия на Фолкман и чудодейните корем
ни операции на Билрот. С възторг и ентусиазъм, Халстед се хвърлил
да работи, като оперирал пациенти в „Рузвелт Хоспитъл“, в Колежа
за лекари и хирурзи към Колумбийския университет, в „Белвю“ и в
„Чеймбър Хоспитъл“. Дързък, изобретателен и сърцат, той ставал все
по-уверен в работата си. През 1882 г. отстранил инфектирания жлъ
чен мехур на своята майка на кухненската маса, като това била първа
та от този род успешни операции в Америка.150Извикан по спешност
при сестра си, която кървяла тежко след раждане, той изтеглил от
своята кръв и й я прелял. (Халстед не е знаел, че има кръвни групи, за
щастие обаче тяхната съвпадала.)

Част I i „Чернилото, което не изтича“
П р е з 1884 г., в н а ч а л о т о н а с в о я т а п р а к т и к а в Н ю Й о р к ,
Халстед прочел статия за приложението на нова анестезия при опе
рации - кокаин. Той видял как германските хирурзи в Хале правели
операции, като използвали веществото, което било евтино, лесно се
намирало и било лесно за употреба и дозиране - „бързата закуска“
на операционните анестезии. С експериментаторско любопитство
Халстед започнал да си инжектира кокаин, за да го изпробва върху
себе си, преди да го слага на своите пациенти, на които правел ам
бициозни операции. Лекарят установил, че кокаинът има по-голе-
ми възможности от създаването на временно вцепенение: изострял
инстинктите му и имал синергично въздействие върху маниакална
та му енергичност. Както един наблюдател написал, умът му ставал
„все по-бистър и по-бистър, без следа от умора и нужда от сън.“151
Изглеждало, че с това лекарство Халстед може да превъзмогне огра
ниченията на смъртните: нуждата от сън, изтощението и нихилизма.
Трескавият му характер намерил идеалното си фармакологично съ
ответствие.
През следващите пет години Халстед направил невероятна кари
ера като млад хирург в Ню Йорк въпреки ужасяващата и все по-сил
на пристрастеност към кокаина. Успял да спечели известен контрол
над пристрастеността си с героично себеотрицание и дисциплина.
(Говори се, че нощем оставял до леглото си затворено шишенце с ко
каин и така се изпитвал сам, като дрогата му била на една ръка раз
стояние.) Често обаче отново се връщал към кокаина, не можел да
се откъсне напълно от него. По собствено желание Халстед влязъл в
санаториума „Бътлър“ в Провидънс, където го лекували с морфин - на
практика заместване на една зависимост с друга. През 1889 г., все още
клатушкащ се между двете дроги със силно пристрастяване (макар и
още удивително продуктивен в хирургичната клиника в Ню Йорк),
той бил назначен в новопостроената болница „Джоне Хопкинс“ от
прочутия лекар Уилям Уелч - донякъде за да оглави новото хирургич
но отделение, донякъде за да го изтръгнат от неговия нюйоркски свят
на самота, работохолизъм и пристрастеност към наркотиците.
Болницата „Хопкинс“ трябвало да промени Халстед и така и ста
нало. Общителен и дружелюбен някога, Халстед бързо се оттеглил в

С идхарт Мукхърджи 4> И мператорът на всички болести
защитената си империя, където нещата били под контрол, чисти и пер

фектни. Организирал грандиозна образователна програма за млади
специализанти по хирургия, като целял да ги изгради по свой образ и
подобие - свръххора, отдадени на една свръхчовешка професия, олице
творяваща героизма, самоотрицанието, старанието и неуморимостта.
(„Има възражения, че този стаж е толкова дълъг, че младите хирурзи ще
остареят, - написал той през 1904 г. Но тази професия не е за такива,
които бързо се изморяват“) Оженил се за Каролин Хамптън, неговата
бивша главна сестра, и заживели в голяма триетажна къща на върха на
хълма („студена като камък и в по-голямата си част необитаема“ както
я описал негов студент152), като всеки обитавал отделен етаж. Бездетен,
без социални контакти, студен и пословично саможив, Халстед отглеж
дал чистокръвни коне и ловни кучета. Все още бил силно зависим от
морфина, но взимал наркотика в строго контролирани дози и по много
стриктен график и дори най-близките му студенти не подозирали това.
Двойката настойчиво избягвала балтиморското общество. На всеки
неканен гост, дошъл до голямата къща на хълма, домашната помощница
съобщавала, че семейство Халстед не са си у дома.
Всекидневната рутина и ритъмът взели надмощие в живота на
Халстед и той посветил цялата си неизчерпаема енергия на рака на
гърдата. В клиниката на Фолкман в Кале той наблюдавал как герман
ският лекар провеждал все по-методични и агресивни операции, с
които изрязвал туморите от млечните жлези. Но Халстед знаел, че
усилията на Фолкман са напразни. Дори когато смятал, че е направил
обширна операция, ракът на гърдата се завръщал отново след месеци
или дори години след това.
Каква е причината за тези рецидиви? През шестдесетте години на
XIX в. в болницата „Сейнт Люк“ в Лондон английският хирург Чарлс
Мур също забелязал локалните рецидиви. Вбесен от повтарящите се
неуспехи, той започнал да описва всеки рецидив, като отбелязвал с
малки черни точки върху рисунка на гърда мястото на първоначалния
тумор, резекционния ръб и мястото на поява на рецидивите, сякаш
ли рисува мишената, в която се прицелвал ракът. Мур се изненадал,
когато видял как точка след точка започнал да се откроява един и същ
модел. Рецидивите се струпвали по резекционния ръб, сякаш след
операцията са пропуснати миниатюрни ракови частици, които отно
во пораснали. „Ракът на млечната жлеза изисква внимателна екстир-

пация на целия орган - заключил Мур. - Рецидивът на мястото на

операцията се дължи на растежа на останали от тумора частици.“153
От хипотезата на Мур следвал очевиден извод. Щом ракът на гър
дата рецидивира, защото при първоначалната операция не е изрязана
достатъчно тъкан, тогава трябва да се изреже повече тъкан. Щом про
блемът е в това, че не е изрязано до здраво, защо тогава да не проведат
по-голяма по обем операция? Мур настоявал, че хирурзите, които се
стараят да спестят на жените обезобразяващата (и често животоза-
страшаваща) операция, проявяват „криворазбрана милост“154, защо
то така оставят ракът да се изплъзне. Халстед видял как в Германия
Фолкман изрязвал не само гърдата, но и плоския, подобен на ветрило
мускул под гърдата, наречен малък пекторален мускул, с надеждата,
че така ще изкорени и най-малките ракови остатъци. Той последвал
тази линия на разсъждения. Фолкман може би е стигнал до задънена
улица, но Халстед имал идея как да успее. Вместо да отделя този мус
кул, чиято функция е минимална, Халстед щял да влезе още по-дълбо
ко в гръдната кухина, като реже през големия пекторален мускул, от
който зависят движението на рамото и ръката. Той не е единственият
хирург с тази иновативна идея. Уили Майър, хирург от Ню Йорк,
независимо от него стигнал до същата концепция през деветдесетте
години на XIX в. Халстед нарекъл интервенцията „радикална мастек-
томия“ използвайки думата радикален в нейния оригинален смисъл
от латински - „корен“. Той смятал, че така ще изкорени рака напълно.
Халстед, който очевидно имал пренебрежително отношение към
„криворазбраното милосърдие“, не спрял до големия пекторален мус
кул. Въпреки неговата радикална мастектомия, ракът пак рецидиви-
рал и той започнал да реже още по-дълбоко в гръдната стена. През
1898 г. направил „още по-радикална“ крачка, както се изразил самият
той. Започнал да реже ключицата, достигайки до малкия грозд лимф
ни възли, които лежат точно под нея. „С много малки изключения,
изчистваме или изчегъртваме надключичната ямка“, обявил той на
конференция на хирурзи, наблягайки на факта, че консервативната
нерадикална хирургия остава гърдата някак „неизчистена“.155
Прилежните студенти на Халстед от болница „Джоне Хопкинс"
се надпреварвали да надминат своя учител със скалпелите си.156
Джоузеф Блъдгуд, един от първите специализанти на Халстед по хи
рургия, започнал да реже още по-дълбоко в шията, за да извади наниза

от лимфни възли, който лежи над ключицата. Харви Къшинг, друг спе
циализант, дори „изчистил предния медиастинум“ - разположените
дълбоко в гръдния кош лимфни възли. „Вероятно е в близко бъдеще да
изрежем медиастиналното съдържимо“ - отбелязал Халстед.157 Един
злокобен маратон бил в ход. Халстед и неговите последователи били
готови да изкормят цялото тяло, само и само да избегнат рецидивите.
Един хирург от Европа извадил три ребра и други части от гръдния
кош на жена с рак на гърдата и ампутирал рамото и ключицата й.158
Халстед признавал, че от операциите му произтичали „физиче
ски неудобства“. Тежките мастектомии осакатявали трайно телата на
пациентите. С екстирпацията на големия пекторален мускул рамена
та хлътвали и жените не можели да вдигат ръце напред и настрани.
Изваждането на лимфните възли в подмишничната ямка често наруша
вало тока на лимфната течност и от насъбраната лимфа ръката отичала
като слонски крак, състояние, което Халстед нарекъл цветисто „хирур
гична елефантиаза“159. Следоперативното възстановяване често про
дължавало месеци, дори години. Халстед обаче приемал всички тези
последици като неизбежни бойни рани, които остават от всяка война.
„Пациентката беше млада жена и никак не ми се искаше да я обезо
бразявам“, написал загрижено той, описвайки обширна операция, коя
то направил през деветдесетте години. Един нежен, почти бащински
тон, прозвучава в неговите хирургични бележки: „Жената може да си
служи с ръката, цепи дърва с нея. [...] няма отоци“, написал най-отдолу
при един случай. „Женена, с четири деца“, надраскал в полето за друг
случай.
Но ДАЛИ МАСТЕКТОМИЯТА НА ХАЛСТЕД МОЖЕЛА ДА СПАСИ

живот? Дали радикалната хирургия можела да излекува рака на гър
дата? Дали младата жена, която не му се искало да обезобразява, има
ла полза от обезобразяващата операция?
Преди да отговорим на тези въпроси, си заслужава да вникнем в епо
хата, в която процъфтяла радикалната мастектомия. През седемдесетте
години на XIX в., когато Халстед заминал за Европа, за да се учи от най-

Част I |i „Чернилото, което не изтича“
добрите учители, хирургията излизала от своя юношески период. През

1898 г. тя вече била процъфтяваща професия, специалност, в която до
такава степен се тачели техническите способности, че най-големите хи
рурзи без свян се изживявали като шоумени. Операционната зала била
наречена операционна сцена, а операцията била сложно представление,
често гледано от вцепенена, затихнала зад стъклото публика.160„Да гле
даш как Халстед оперира - писал един зрител през 1898 г. - е сякаш да
гледаш отблизо работата на художник на венециански гравьор или на
флорентински майстор на мозайка“. Халстед с лекота посрещал техниче
ските предизвикателства на операциите, като често смятал най-трудни
те случаи за най-лечими: „С удоволствие се захващам с големите [тумо
ри] .“ - писал той, предизвиквайки със скалпела си рака на дуел.161
Все пак обаче непосредственият технически успех на една опера
ция не е критерий за дълготрайния й успех, не показва предотвратен
ли е рецидивът. Халстед може и да оперирал със съвършенството, с
което флорентинският майстор реди мозайка, но ако ракът рецидиви-
ра, тогава изрязването му, дори с прецизността на художник гравьор,
не е достатъчно. За да се каже дали Халстед наистина е излекувал не
чий рак на гърдата, трябвало да се проследи не дали пациентката ожи
вява след операцията, дори не и дали оживява през петте или десетте
месеца след нея, а дали е жива след пет или след десет г о д и н и .
За да се определи успешна ли е хирургичната интервенция,
трябвало да се проследи дългосрочната преживяемост. В средата на
деветдесетте години на XIX в., в разцвета на кариерата си на хирург
Халстед започнал да получава доказателства, че неговите операции
са били чудесен избор. По това време мастектомията му вече била на
десет и нещо години. Халстед оперирал достатъчно жени и извадил
достатъчно тумори, за да създаде т.нар. раково хранилище162в болни
цата „Джоне Хопкинс“.
Т е о р и я т а н а Ха л с т е д з а р а д и к а л н а т а х и р у р г и я е п о ч т и
вярна: атакуването и на най-малките тумори с агресивна локална хи
рургична интервенция било най-доброто лечение на рака. Но теория-

та имала дълбока концептуална грешка. Представете си група жени,

при които ракът на гърдата се появява с една и съща честота - да ка
жем един процент на година. Тези тумори притежават цял спектър от
различно поведение. При едни жени те имат разсейки още при диа
гностицирането им - имат метастази в костите, белите дробове, чер
ния дроб. При други жени ракът е ограничен в млечната жлеза, или в
млечната жлеза и няколко възела, и е наистина локално заболяване.
Сега си представете Халстед с неговия скалпел и шевове сред
тази група, готов да направи радикална мастектомия на всяка жена
с рак на гърдата. Дали ще успее да излекува болестта зависи от ста
дия на карцинома. Жените с метастазирал рак не може да бъдат из
лекувани с радикална мастектомия, независимо колко агресивно и
педантично Халстед ще изреже тумора: този рак вече не е локално за
боляване. За разлика от тях, жените с малък, ограничен рак щ е и м а т
полза от операцията - но тези жени биха имали полза и от много по-
неагресивната локална мастектомия. И в двата случая мастектомията
на Халстед не е адекватна - тя подценява врага в първия случай и го
надценява във втория. И в двата случая обаче жените са принудени да
се подложат на обезобразяващи, осакатяващи и болезнени операции
- прекалено тежки и прекалено рано за жени с локален рак на гърдата
и прекалено слаби и прекалено късни при метастазирал карцином.
На 19 април 1898 г. Халстед участвал в годишна конференция на
Американската асоциация на хирурзите в Ню Орлиънс.163На втория
ден на конференцията той излязъл на подиума пред притихналата и
жадна за всяка негова дума аудитория, въоръжен с числа и таблици,
обобщаващи резултатите му. На пръв поглед статистиката му била по
разяваща: неговата мастектомия задминавала всяка друга хирургична
интервенция по отношение на локалните рецидиви. В Балтимор той
успял да сведе броя на локалните рецидиви до едва няколко процен
та, драстично подобрение спрямо резултатите на Фолкман и Билрот.
Изглеждало, че както обещал, е успял да изтръгне рака от неговия ко
рен.
Ала при един по-задълбочен поглед се виждало, че корените си
стояли. Данните за истинското излекуване на рака на гърдата били раз
очароващи. От седемдесет и шест пациентки с рак на млечната жлеза,
лекувани с „радикален метод“, само четиридесет преживели повече от
три години. Тридесет и шест, или половината от изходната бройка, по-

чина ли през първите три години след операцията - убити от болестта,

за която се предполагало, че е „изкоренена“ от тяхното тяло.
Халстед и неговите последователи обаче не се разтревожели.
Вместо да се обърнат към истинския въпрос, който произтичал от
тяхната статистика - дали радикалната мастектомия наистина удъл
жава живота, те се вкопчели в своите теории още по-силно. Един хи
рург би трябвало „да оперира шията при всички случаи“, настоявал
Халстед в Ню Орлиънс.164 Там, където другите виждали нужда от
предпазливост, той виждал възможност: „Не разбирам защо включва
не на шийната област да е много по-сериозно, отколкото включване
на подмишничната [област]. Областта на шията може да бъде изчис
тена толкова добре, колкото и подмишничната ямка.“
През лятото на 1907 г. Халстед представил нови данни на
Американската асоциация на хирурзите във Вашингтон.165 Той раз
делил своите случаи на три групи в зависимост от това дали преди
операцията ракът е стигнал до лимфните възли в подмишниците или
шията. Когато представил данните за преживяемостта на пациентите
си, проличал общият модел. От шестдесетте пациенти, чиито лимфни
възли в областта на шията или подмишничните ямки не били засегна
ти от рака, четиридесет и пет имали петгодишна преживяемост. От
четиридесетте пациентки, при които тези възли били засегнати, оце
лели само три.
Накратко, преживяемостта при рака на гърдата не била свързана
с размера на операцията, а със степента на разпространение на рака
преди хирургичната интервенция. Както написал по-късно Джордж
Крил, един от най-горещите противници на радикалната хирургия:
„Ако болестта е напреднала до такава степен, че трябва да се стигне
до мускулите, за да се стигне до тумора, тя вече се е разпространила
из цялото тяло.“166Това поставя под въпрос самата операция.
През 1907 г. Халстед бил на прага на осъзнаването на тази идея,
но продължил да я отрича. Репертоарът му се изтъркал. „Ние предос
тавяме доказателства, но дори и да няма, според мен всеки хирург е
длъжен при всеки един случай да извърши надключична операция“,
писал той в една статия.167 Постоянно променящият се свят на рака
на гърдата започнал да го изморява. Клиничните изпитвания, табли
ците и графиките не били неговата сила - все пак той бил хирург, а
не счетоводител. „При рака на млечната жлеза е особено вярно - пи-

сал той, - че ако хирургът иска да покаже по-добра статистика, може

да го направи по много достоен начин.“168Това изказване - направо
цинично по стандартите на Халстед - изразява неговият нараснал
скептицизъм. Хирургът инстинктивно знаел, че е стигнал до края на
своите сили в борбата с тази аморфна болест.
Статията от 1907 г. е неговата последна и най-обширна дискусия
за рака на млечната жена. Халстед копнеел за нови и просторни анато
мични полета, където да практикува на спокойствие своите брилянт
ни технически умения, а не да обсъжда, да изчислява и преизчислява
резултатите. И тъй като не успял да се научи да бъде любезен с паци
ентите, той се оттеглил в своята уединена операционна и в простор
ната си студена библиотека в голямата си къща. Започнал да се зани
мава с други органи - гръден кош, щитовидна жлеза, големи артерии
- като продължил да прави брилянтни хирургични иновации. Никога
повече обаче не писал научни анализи за величествената, но показала
и слабости операция, носеща неговото име.
М еж ду 1891 и 1907 г. - в ш е с т н а д е с е т т е б у р н и г о д и н и о т
дебюта на радикалната мастектомия в Балтимор до централното
място, което тя заела в цялата страна,- походът за лечение на рака на
правил една голяма крачка напред и една също толкова голяма крачка
назад. Халстед доказал категорично, че екстензивните операции са
технически възможни при рак на гърдата и че те биха могли драстич
но да намалят риска от локален рецидив на смъртоносната болест. Но
въпреки положените усилия, хирургът не могъл да докаже нещо мно
го по-очевидно. След почти две десетилетия на събиране на данни,
съпоставянето им, преценяването им, разглеждането и преразглежда
нето им на конференция след конференция, все още не било доказа
но предимството на радикалната хирургия за лечението на рака. По-
голямата операция все още не значела по-ефективно лечение.
Това разминаване не спряло и други хирурзи да режат така агре
сивно. „Радикализмът“ пуснал дълбоки корени в раковата хирургия.
Но дори самата дума „радикален“ била идеен капан. Халстед я използ-

Част I it „Чернилото, което не изтича"
вал в нейния латински смисъл на „корен“ тъй като неговата операция

означавала изтръгване на заровените подземни корени на рака. Но
„радикален“ означава и „агресивен“, „иновационен“ „краен“ и това
значение оказало влияние върху представите на пациентите. Кой мъж
или жена, борещ се с рака, би избрал н е - радикалната, или „консерва
тивна“ хирургия?
Всъщност радикализмът станал основен не само за начина, по
който хирурзите гледали на рака, но и за начина, по който се изжи
вявали те самите. „Без всякакви протести и без нищо, което да се
изправи на пътя й, практикуването на радикалната хирургия скоро
се превърнало в догма“ - писал един историк.169 Когато обаче тази
героична хирургия не успяла да постигне очакваното от нея, някои
хирурзи започнали да се отмятат от отговорността за цялото лечение.
„Без съмнение, ако операцията е изпълнена при съответните условия,
може да се постигне локално излекуване и хирургът може да носи
отговорност единствено за това“ - обявил един от последователите
на Халстед на конференция в Балтимор през 1931 г.170 С други думи,
най-доброто, което би могъл да направи един хирург, е да проведе
една перфектна в техническо отношение интервенция. А дали ракът е
излекуван, било проблем на някой друг.
Тенденцията към все по-крайни и агресивни операции - „колко-
то по-радикални, толкова по-добре“171 - отразява общата насока на
хирургията в началото на тридесетте години. В Ню Йорк хирургът
Александър Бруншвиг създал оперативна техника за отстраняване на
рак на шийката на матката, наречена „пълна тазова екзентерация“172,
която била толкова напрегната и изморителна, че дори най-последо-
вателните привърженици на Халстед трябвало да спират по средата
на процедурата, за да си починат и сменят позицията си. Хирургът от
Ню Йорк Джордж Пак получил прякора Паки Ножа173 (от популяр
ната песен „Маки Ножа“), защото лекарят и неговият любим инстру
мент се слели в едно като кентавър.
Лечението на рака изглеждало постижимо някъде в далечното
бъдеще. „И в най-широк смисъл, писал английски хирург през 1929 г.,
решението за операция зависи от въпроса „Отстраним ли е карцино-
мът?“ а не от въпроса „Дали отстраняването на карцинома щ е и з л е к у
в а пациента?“174Хирурзите често се смятали за късметлии, ако паци
ентите им преживеели операцията. „Има една арабска поговорка, че

Сидхарт Мукхърджи 4» И мператорът на всички болести
няма лекар, който не е убил няколко пациенти - писали хирурзи след

тежка дискусия върху рака на стомаха през 1933 г. - Хирург, който
оперира карцином на стомах, трябва да си я припомня често.“ 175
За появата на такава логика - която преобръща с главата надо
лу Хипократовата клетва - е нужно или крайно отчаяние, или краен
оптимизъм. През тридесетте години на XX в. раковата хирургия се
люшкала между тези две крайности. Халстед, Бруншвиг и Пак не се
отказвали от своите огромни операции, защото най-искрено вярва
ли, че могат да облекчат ужасните симптоми на рака. Те обаче нямали
реални доказателства и колкото повече се затваряли в своите убеж
дения, доказателствата ставали ненадеждни и било невъзможно да се
организират клинични изпитвания. Колкото по-горещо хирурзите
вярвали в ползата от своите операции, толкова по-трудно ставало да
ги включат в научно изпитване. Радикалната хирургия сама се затво
рила в един порочен кръг почти за един век.
В ОРЕОЛА И СЛАВАТА НА РАДИКАЛНАТА ХИРУРГИЯ, ВАЖНИ ОТКРИТИЯ В

по-малко радикалните хирургични методи за отстраняване на рака
останали незабелязани. Студентите на Халстед хвърлили усилия
да създадат нови процедури за изкореняване на болестта. Всеки се
„заел“ с различен орган. Халстед бил уверен, че обучението му по
хирургия е толкова добро, че студентите му могат да се борят с кар-
циномите във всеки орган. През 1897 г. големият хирург пресрещнал
свой специализант по хирургия - Хю Хамтън Иънг - в коридора на
„Джоне Хопкинс“ и го помолил да стане завеждащ на новооткритата
урологична хирургия. Йънг казал, че не знае нищо за урологичната
хирургия. „Зная, че не знаеш нищо, но смятаме, че можеш да се на
учиш“ - рязко отговорил Халстед и продължил по пътя си.176
Вдъхновен от увереността на Халстед, Иънг се заровил в хирур
гията на карциномите на пикочно-половата система - простата, бъ
бреци, пикочен мехур. През 1904 г. с помощта на Халстед Иънг съз
дал хирургична техника за лечение на рак на простата чрез резекция
на цялата жлеза.177Въпреки че била наречена радикална простатек-

томия в духа на Халстед, тази интервенция била сравнително по-ща-

дяща. При нея не се отстранявали мускули, лимфни възли или кост.
Също като при радикалната хирургия, органът се изваждал ан блок,
но не се вадели органи на малкия таз - уретра или пикочен мехур.
(Модификация на тази техника се използва и до днес при отстранява
не на локален простатен карцином и с нея са излекувани голяма част
от пациентите с такива тумори.)
Харви Кьшинг, студент на Халстед и главен специализант по хи
рургия, се концентрирал върху мозъка. В началото на века той открил
гениален начин оперативно да отстранява мозъчни тумори, включи
телно прословутите глиобластоми - обилно кръвоснабдени тумори,
които може да изкървят във всеки момент, и менингиомите, които
покриват като чаршаф деликатните мозъчни обвивки. Къшинг също
като Йънг наследил прецизната техника на Халстед - „бавното отде
ляне на тумора от мозъка, работейки ту тук, ту там, поставяйки малки
фитили топъл памук, за да попиват кръвта"178 - но нямал увлечение
то на Халстед към радикалната хирургия. Всъщност според Къшинг
радикалната операция на мозъчен тумор не само била трудна, но и
невъзможна - дори и да искал, хирургът не можел да отстрани целия
орган.
През 1933 г. в „Барне Хоспитъл“ в Сейнт Луис друг хирург нова-
тор - Еварст Грейъм, провел за пръв път операция за отстраняване на
бял дроб, засегнат от тумор, като обединил предишни техники, с които
извадил туберкулозните бели дробове.179 Грейъм също запазил есен
цията на Халстедовата хирургия: педантичното изваждане на органа
ан блок и изрязване до здраво, за да предотврати появата на рецидиви.
Но той се опитал да не падне в заложените капани. Устоявайки на же
ланието да отстрани колкото се може повече тъкан - лимфните възли
в гръдния кош, главните кръвоносни съдове и прилежащите фасции
около трахеята и хранопровода, - той извадил само белия дроб.
Обсебените от халстедианството хирурзи, които не можели
да видят отвъд тази теория, остро критикували нерадикалните ин
тервенции. Хирургична процедура, която не опитвала да изкорени
карцинома от тялото, се определяла като „временно средство“.180 Да
приемеш такова временно средство означавало да отстъпиш пред
„криворазбраното милосърдие“, срещу което поколения хирурзи рев
ностно се борели.

Твърдата тръба
и ЛЪЧЕНИЕТО
В [р е н т ге н а ] о т к р и х м е л ек з а болест т а.
„Л ос Анджелес Таймс“ 6 април 1902 г.181
Зя д а и л ю с т р и р а м е [р а зр у ш и т е л н а т а си л а н а
р е н т г е н о в и т е л ъ ч и ], н е к а п р и п о м н и м , ч е п о ч т и
всички пионери, ко и т о въведоха м еди ц и н скот о
прилож ение н а р е н т ге н а в л а б о р а т о р и и т е н а
С ъединенит е щ ат и, ум р я х а от р а к , причинен от
облъчванет о.
„Уошингтън П оуст“ 1945 г.ш
В края на октомври 1895 г., няколко месеца след като Халстед пред
ставил радикалната мастектомия в Балтимор, Вилхем Рьонтген,
преподавател в Университета във Вюрцбург, Германия, правел опити
с катодна тръба и забелязал странен ефект. Лъчистата енергия, мощ
на и невидима, предизвикала бяло фосфоресциращо сияние върху
екран, покрит с бариеви соли, оставен случайно на скамейката в ста
ята.183
Рьонтген бързо довел жена си Ана в лабораторията и поста
вил дланта й между източника на своите лъчи и фотографска плака.
Лъчите преминали през дланта й и оставили върху фотографската
плака изображение на костите на пръстите й с металната брачна хал
ка. „Видях смъртта си“ - казала Ана, а нейният съпруг видял нещо

Ча ст ! i „Чернилото, което не изтича“
друго: форма на енергия, която била мощна и можела да минава през

меките тъкани. Рьонтген нарекъл тези лъчи „Х-лъчи“А.
Отначало се смятало, че лъчението се получава от огъването на
лъчите в електромагнитната тръба. През 1896 г. обаче, само някол
ко месеца след откритието на Рьонтген, френският химик, работещ
в Париж - Анри Бекерел, който знаел за опитите на Рьонтген, от
крил, че някои природни вещества, като урана например, излъчват
лъчение със свойства, подобни на свойствата на рентгеновите лъчи.
Приятелската двойка на Бекерел - младите физико-химици Пиер и
Мария Кюри - започнали да търсят още по-силен природен източ
ник на лъчите. Пиер и Мария (която тогава била Мария Склодовска,
имигрантка от Полша без пукнат грош, живееща в парижка мансар
да) се запознали в Сорбоната, привлечени от общия си интерес към
електромагнитните свойства. В средата на осемдесетте години, из
ползвайки миниатюрни кварцови кристали, Пиер Кюри измайсто
рил чувствителен инструмент, който нарекъл електромер. Уредът из
мервал интензивността и на най-слабите лъчения. С този уред Мария
Кюри показала, че и най-малките количества радиация, емитирана от
урановата руда, са измерими. Чрез уреда за измерване на радиоактив
ност Мария и Пиер Кюри започнали да търсят други източници на
новите лъчи. Било поставено началото на едно монументално пъте
шествие в света на научните открития.
В отпадъчна руда, наречена уранова смола, черната мътилка, коя
то се получава от торфените гори на долината Йоахимстал, днес в
Република Чехия, семейство Кюри намерили първия знак за същест
вуването на нов, по-радиоактивен елемент от урана. Те започнали да
пресяват отпадъчната утайка, за да извлекат радиоактивния източник
в най-чист вид. През 1902 г. от няколко тона отпадъчна руда, 400 тона
вода за промиване и стотици кофи отпадъчни суровини те успели да
добият една десета грам от новия елемент. Металът, намиращ се в
най-далечната част на периодичната таблица, излъчвал толкова инте-
зивни рентгенови лъчи, че сияел с хипнотизираща светлина в мрака.
Нестабилен, той бил една странна химера между материя и енергия -
А И л и т.нар. р е н т ге н о в и лъчи, н а български, а и н а м н о го д р у ги езици,

вкл. нем ск и . Р ьо н тге н ги н ар и ч а „X “, за д а отб ел еж и , ч е н е м у е и зве ст ен
и зто ч н и къ т им . - Б.пр.

С идхарт Мукхърджи I) И мператорът на всички болести
материя, която преминава в енергия. Мария Кюри го нарекла радий,

от латинската дума за лъч.
Радият разкрил ново и неочаквано свойство на рентгеновите
лъчи: те не само пренасяли лъчиста енергия през човешкото тяло, но
и доставяли енергия дълбоко в ъ т р е в тъканите. Рьонтген направил
снимка на дланта на жена си благодарение на първото свойство на
лъчите: лъчението преминало през плътта и оставило сянка върху пла
ката. А по ръцете на Мария Кюри пък останало болезнено наследство
от второто свойство: докато работела седмици наред със смолистия
дестилат, кожата по дланите й започнала да се протрива и да се лющи
на тъмни люспи, сякаш тъканта е изгорена отвътре. Няколко мили
грама от радия, които Пиер носел в шишенце в джоба си, прегори
ли туиденото му сако и му оставили траен белег. На един мъж, който
показвал „магически“ демонстрации с радий по панаирите, устните
му отекли и се покрили с мехури, а бузите и ноктите му опадали.184
Вероятно радиацията поразила и костния мозък на Мария Кюри,
която била с постоянна анемия.
На биолозите им трябвали десетилетия, за да дешифрират напъл
но механизма, на който се дължат тези ефекти, но списъкът на увреде
ните тъкани - кожа, устни, кръв, венци и нокти - давал важна насока:
радият поразява клетъчната ДНК. Молекулата на ДНК, чиято задача
е да съхранява генетичната информация, е силно устойчива на пове-
чето химични реакции. Рентгеновите лъчи обаче увреждат нишките
на ДНК или образуват токсични вещества, които разяждат ДНК-то.
Клетките реагират на тези увреждания, като умират, или - по-често,
като спират да се делят. Така рентгеновите лъчи убиват предимно
най-бързо делящите се клетки в тялото - клетките в кожата, ноктите,
венците и кръвта.
Способността на рентгеновите лъчи селективно да убиват бързо
делящи се клетки не останала незабелязана - особено от изследова
телите на рака. През 1986 г., едва година след като Рьонтген открил
новото лъчение, на двадесет и една годишния студент по медицина от
Чикаго - Емил Грубе - му хрумнала вдъхновяващата идея да използва
тези лъчи за лечение на рак.185Темпераментен и изобретателен, Грубе
работел в чикагска фабрика, която произвеждала вакуумни тръби, и
направил груба версия на такава тръба за своите експерименти. Бил
видял как се бели кожата на ръцете на изложените на рентгеновите

лъчи работници и как се цепят ноктите им, неговите ръце също били
разранени и отекли от въздействието на лъчите и бързо направил
скок от смъртта на клетките до туморите.
На 29 март 1896 г., в чикагската фабрика за катодни тръби на
„Халстед Стрийт“ (името на улицата няма връзка с хирурга Халстед)
Грубе започнал да облъчва с радиация Розе Лий, възрастна жена с
рак на гърдата, като използвал модифицирана тръба. Ракът на госпо
жа Лий бил рецидивирал след мастектомия и туморът експлодирал
под формата на болезнена маса в гърдата й. Експериментът на Грубе
бил последна отчаяна мярка, целяща по-скоро да задоволи неговото
любопитство, отколкото да постигне реална клинична полза. Той по
търсил във фабриката подходящ материал, за да покрие другата част
от гърдите на пациентката си, но като не намерил някакъв метален
лист, я увил със станиол от дъното на кутия с китайски чай. Грубе об
лъчвал карцинома на възрастната жена всяка вечер в продължение на
осемнадесет дни. Лечението било болезнено - но по някакъв начин -
успешно. Туморът в гърдата на Розе Лий се разязвил, уплътнил се и
се смалил. Това бил първият документиран случай на локално повли
яване в историята на лъчелечението. След няколко месеца на госпожа
Лий започнало да й се вие свят, да й се гади - ракът бил метастазирал
в гръбнака, мозъка и черния й дроб. Не след дълго тя починала. Грубе
направил друго важно наблюдение: рентгеновите лъчи имат успех
при локален карцином, но нямат ефект при метастазирали тумори.А
Ентусиазиран от успеха, макар и временен, Грубе започнал да
прилага лечението с рентгенови лъчи при пациенти с локални тумо
ри. Така се родил нов клон на раковата медицина - радиационна он
кология. И в Европа, и в Америка никнели като гъби клиники с рент
геново лъчение. В началото на XX в., по-малко от десетилетие след
откритието на Рьонтген, лекарите били във възторг от възможности
те на рентгеновите лъчи за лечение на рак. „Вярвам, че това лечение
може да излекува абсолютно всички форми на рак - писал чикагски
лекар през 1901 г. - Не съм чул да има някакви ограничения.“186
След като през 1902 г. семейство Кюри открили радия, хирур
зите можели да облъчват туморите с хиляда пъти по-мощни лъчи.
А П о н я к о га м етастази те се л ек у ват с лъчелечение, м ак ар и без голям у с

пех. - Б.а.

Сидхарт Мукхърджи l И мператорът на всички болести
Ентусиазирано се организирали конференции и се създавали об

щества на лечението с високи дози радиация. Радият се вкарвал в
златна тел, която се забождала право в туморите, за да доставя още
по-високи дози лъчение. Хирурзите имплантирали радонови пеле-
ти в коремните тумори. През тридесетте и четиридесетте години
в САЩ имало национален и з л и ш ъ к от радий, който се продавал на
лаици от страниците на списания.187Междувременно напреднала и
технологията на катодните тръби. В средата на петдесетте новите
им модификации доставяли нараснали високи дози лъчение в карци-
номните тъкани.
Радиоактивната терапия изстреляла онкологията в нейната атом
на ера - ера, изпълнена с обещания и рискове. Речникът, изображени
ята и метафорите носели силната символика на атомната мощ, която
се изсипвала върху рака. Имало „циклотрони“ и „свръхволтови лъчи“,
„линеарни акселератори“ и „неутронни лъчи“. Пациент описаллъчете-
рапията като „милиони малки куршуми енергия“188. Друго описание
на облъчването, пропито със страх и ужас, приличало на описание на
изстрелване в Космоса: „Пациентът ляга върху платформа, която го
вкарва в кислородна камера. Докато екипът от шестима лекари, сес
три и техници кръжат около камерата, радиологът насочва бетатрона
в позиция. Когато се затвори люкът на камерата, техническите лица
започват да подават кислород. След петнадесет минути под пълно
налягане [...] радиологът включва бетатрона и започва да обстрелва
тумора с радиация. Когато процедурата приключи, се провежда де-
компресиране на пациента като след дълбоководно гмуркане и след
това го откарват в стаята, за да се възстанови.“189
Натъпкани в камери, вкарвани и изкарвани през люкове, върте
ни, наблюдавани през екрани, компресирани, оксигенирани, деком-
пресирани и изпращани обратно да се възстановят, пациентите тър
пели мъченията на радиоактивното лечение, сякаш то е висша благо
словия.
За някои форми на рака то наистина било благословия. Подобно
на хирургията, радиацията била забележително ефикасна в заличава
нето на локално ограничените тумори. Рентгеновите лъчи разруша
вали карциномите на млечната жлеза, стопявали лимфомните бучки.
Жена с тумор в мозъка се събудила от своята едногодишна кома и
започнала да гледа баскетболен мач в болничната си стая.190

Част I I „Чернилото, което не изтича“
Ала също както хирургията, лъчелечението имало своите огра

ничения. Емил Грубе вече се сблъскал с първото от тях при първона
чалните клинични експерименти, тъй като лъчите можели само да се
насочват директно, приложението им било ограничено при метаста-
зирали карциноми.АДори да се удвояла, или учетворяла дозата им, ле
чението нямало по-голям успех, а дозите, надвишаващи търпимостта,
само изгаряли, ослепявали и обезобразявали пациентите.
Второто ограничение било по-коварно: радиацията п р и ч и н я в а л а
рак. Рентгеновите лъчи, които убивали бързо делящите се клетки, ув
реждайки клетъчната ДНК, отключвали мутации, които причиняват
рак. През първото десетилетие на XX в., скоро след като семейство
Кюри открива радия, корпорация от Ню Джързи - „Ю ЕС Радиум“,
започнала да смесва радия с боя и създала „Ъндарк“ - боя с радий,
която излъчва зеленикавобяла светлина нощем. Въпреки предупреж
дението, че радият има многобройни вредни въздействия, „Ю ЕС
Радиум“ предлагала своята боя за циферблати на часовници, които
светели на тъмно. Рисуването на циферблатите е фин занаят, за кой
то се наемали сръчни млади жени. Насърчавали жените да работят с
боята смело, като често трябвало да заострят върховете на четките си,
облизвайки ги с език, за да изпишат фините надписи.
Не след дълго работничките започнали да се оплакват от болки
в челюстта, умора, проблеми с кожата и зъбите. В края на двадесе
тте години медиците изследователи установили, че челюстните кос
ти на тези жени били некрозирали, езиците им били разранени от
радиацията и много от тях страдали от хронична анемия (признак
за сериозни поражения на костния мозък). Когато измерили радио
активността на някои от жените, било установено, че те излъчват ра
диация. През следващите десетилетия изложените на радий работ
нички развили десетки ракови заболявания, индуцирани от радия -
саркоми, левкемии, тумори на костите, езика, шията, челюстта. През
1927 г. пет жени от Ню Джързи с тежки увреждания от токсичността
на радия, наречени от медиите „Радиевите момичета“, завели колек
тивен иск срещу „Ю Ес Радиум“.191 Нито една от тях все още не била
А Р ад и ац и ята м ож ела да се п ри л ага за к о н т р о л и р а н е или облекчаване

н а с ъ с то я н и е т о п р и м етастати ч н и т у м о р и , н о р яд к о и м ал а л еч еб ен
еф ект. - Б.а.

С идхарт Мукхърджи 4 И мператорът на всички болести
развила рак, но всички страдали от остри последици от токсичността

на елемента: некрози на челюстта, кожата и зъбите. След една година
сключили извънсъдебно споразумение - всяко момиче трябвало да
получи компенсация от 10 000 долара и по 600 долара на месец за жи
вот и медицински разходи. „Компенсациите" така и не били изплате
ни напълно. Много от Радиевите момичета, които били твърде слаби
дори за да вдигнат ръка да се закълнат в съда, починали от левкемия и
други видове рак скоро след края на процеса.
Мария Кюри починала от левкемия през юли 1934 г.192 Емил
Грубе, който бил изложен на донякъде по-слаби рентгенови лъчи,
също изпитал смъртоносното въздействие на хроничната радиация.
В средата на четиридесетте години на века ампутирали един по един
пръстите на ръцете му, за да отстранят костите с некроза и гангрена,
лицето му било рязано няколкократно, за да се премахнат причинени
те от радиацията тумори и премалигнени брадавици.193 През 1960 г.
той умира в Чикаго на осемдесет и пет години с няколко форми на
рак, поразили цялото му тяло.
Сложното ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НА РАДИАЦИЯТА И РАКА - В ЕДНИ

случаи го лекувала, а в други го причинявала - съкрушило първона
чалния ентусиазъм на онколозите. Радиацията била мощен невидим
нож - но все пак - нож. А ножът, независимо колко сръчен и про
низващ е, може да стигне само до определено място в битката с рака.
Било нужно по-селективно лечение, особено при нелокализираните
ракове.
През 1932 г. Уили Майър, хирургът от Ню Йорк, който открил
радикалната мастектомия едновременно с Халстед, бил помолен да
произнесе реч на годишната среща на Американската асоциация на
хирурзите.194Тежко болен и прикован на легло, той не можел да при
съства на срещата, но изпратил кратка реч в шест точки. На 31 май,
шест седмици след смъртта на Майър, прочели писмото му на глас в
пълната с хирурзи зала. В писмото се подчертавало, че раковата меди
цина е достигнала няколко предела, след които са нужни нови посоки

на развитие. „Смятаме, че ако изпълнената добре радикална операция

се последва от биологично системно лечение, писал Майър, при пове-
чето пациенти ракът няма да се повтори.“
Майър бил прозрял един дълбок принцип - дори когато започва
от локално огнище, ракът неумолимо дебне да разбие своя затвор. В
момента, в който много от пациентите отиват на лекар, болестта чес
то се е разпространила отвъд хирургичните възможности и се е раз
ляла в тялото точно като черната жлъчка, която Гален си е представял
живо преди близо две хиляди години.
В крайна сметка Гален е бил прав, макар и по онзи странен, афо-
ристичен начин, по който Демокрит бил прав за атома или Еразъм
правел предположения за Големия взрив векове преди да бъдат от
крити галактиките. Гален, разбира се, не улучил истинската причина
за рака. В тялото няма черна жлъчка, която да се натрупва някъде и да
избива в тумори. Но неговата дълбоко интуитивна метафора по няка
къв начин изразявала нещо изключително важно за рака. Ракът често
е хуморална болест. Подобно на морски рак, който пъпли, болестта
си пробива път през невидими канали от един орган в друг. Ракът е
„системно“ заболяване, точно както твърдял Гален.

Багрила и смърт
Х о р а т а , кои т о н ям ат хим ическо или м едицинско

о б р а з о в а н и е , м о ж е и д а н е о с ъ з н а в а т к о л к о го л я м
проблем е н аи ст и н а лечен и ет о н а р а к а . Т р уд н о е
п о ч т и к о л к о т о - н е н а п ъ л н о , а п о ч т и - д а се н а м е
р и вещ ест во, к о ет о м ож е да р а з гр а д и л я во т о у х о ,
д а к аж ем , н о д а н е н а в р е д и н а д я с н о т о . Т о л к о в а
т ъ н к а е р а зл и к а т а м еж ду р а к о в а т а к л ет к а и ней
ния н орм ален п редш ест вен и к.
У илям В о г л ъ м 195
Ж и в о т ъ т е [ ...] х и м и ч е с к а г р е ш к а .
Паул Ерлих като ученик през 1870 г.196
истемното заболяване изисква системно лечение - кое е оба

че това системно лечение, което би могло да излекува рака?
Възможно ли е някое лекарство като един микроскопичен хирург да
направи перфектна фармакологична мастектомия - да съхрани здра
вата тъкан, докато изрязва раковите клетки? Уили Майър не е един
ственият, който мечтаел за такава лечебна магия - поколения лекари
преди него също мечтаели за такъв медикамент. Възможно ли е обаче
лекарство, което минава през целия организъм, да нанесе специфичен
удар само върху проядения от рака орган?
Специфичността е способността на един медикамент да разгра
ничи набелязаната цел от гостоприемника. Да се убият ракови клет
ки в епруветка не е особено трудна задача: светът на химията е пълен
със силни отрови, които дори в безкрайно малки количества могат да

Ч аст I i „Чернилото, което he изтича“
уншцожат ракова клетка за минути. Проблемът е в намирането на се

л е к т и в н а отрова - лекарство, което ще убие раковата клетка, без да
убие пациента. Системното лечение, което не е селективно, е бомба
без насочване. Майър е знаел, че за да стане противораковата отрова
полезно лекарство, тя трябва да е фантастично добър нож: достатъчно
остър, за да порази рака, и достатъчно избирателен, за да не засегне
пациента.
Търсенето на специфични системни отрови за рака било ускоре
но от търсенето на съвсем друг вид химикали. Историята започва с
колониализма и основната му стока - памука. В средата на петдесет
те години на XIX в., когато корабите от Индия и Египет, натоварени с
бали памук, разтоварвали стоките си в английските пристанища, про
изводството на текстил станало невероятно успешен бизнес в Англия,
сериозна индустрия, достатъчно голяма, за да поддържа цяла гама до
пълнителни производства. Широката мрежа от фабрики се разрасна
ла в индустриалната област на Мидландс, простирала се през Глазгоу,
Ланкашър и Манчестър. Износът на текстил станал водещ в британската
икономика. Между 1851и1857г. износът на стоки от цветен текстил се
увеличил над четири пъти - от 6 милиона на 27 милиона бройки годиш
но.197През 1784 г. памучните стоки били едва 6 процента от износа на
Великобритания. До петдесетте години на века станали 50 процента.198
Бумът в текстилното производство довел до бум в багренето на
памук, но технологичният напредък в двете индустрии - текстилната и
багрилната - бил на много различно ниво. За разлика от производство
то на текстил, боядисването му било на равнището преди индустриали
зацията. Багрилата се извличали от нетрайни растителни източници -
ръждивият кармин от бояджийски брош, а тъмносиньото - от индиго;
методите били остарели и изисквали търпение, вещина и постоянно на
блюдение.199Щамповането на платовете с цветни багрила (за да се по
лучи прочутата басма например) било още по-трудно - минавало през
няколко етапа и се ползвали сгъстители, фиксатори и разтворители - и
често продължавало седмици наред. Ето защо текстилната индустрия
имала нужда от химици, които да приготвят избелващите и почиства
щите разтвори, да следят поливането на багрилата и да намерят начин
да съкратят времето за боядисване на платовете. Скоро в техникумите
и институтите на Лондон започнала да се развива и просперира нова
специалност - синтезиране на продукти за текстилните бои.

Сидхарт Мукхърджи Ь И мператорът на всички болести
През 1856 г. Уилям Перкин, осемнадесетгодишен студент в един

от тези институти, се натъкнал на нещо, което скоро станало Светия
Граал на тази индустрия: евтино химическо багрило, което можело да
се синтезира напълно.200 В импровизираната си лаборатория в своя
апартамент в Източен Лондон („половината от малка дълга стая с ня
колко стелажа за мензури и маса“201) Перкин загрял до кипене смес от
азотна киселина и бензол в стъклена колба, която изнесъл от инсти
тута скришом, и получил неочаквана реакция. В колбата се образувал
химикал с нежнотеменужен цвят. В ерата на манията по създаване на
багрила, всеки цветен химикал се смятал за възможно багрило и бър
зото потопяване на парче памучен плат в колбата показало, че този нов
химикал можел да боядисва. Нещо повече - цветът не избелявал и не
се отпирал при пране. Перкин го нарекъл бледоморав анилин.
Откритието на Перкин било истинска благодат за текстилната
индустрия. Анилиновата боя била евтина и трайна - добивала се и се
съхранявала много по-лесно, отколкото растителните багрила. Химикът
скоро открил, че изходната двойка вещества би могла да служи за изхо
ден материал и за други багрила, и тя станала химическата основа за бо
гата гама от ярки цветове. До средата на шестдесетте години на века тек
стилните фабрики в Европа били залени от нови синтетични багрила в
нюанси на лилаво, синьо, магента, аквамарин, червено и пурпурно. През
1857 г. Перкин, едва деветнадесетгодишен, е приет за пълноправен член
на Лондонското химично общество - един от най-младите му членове.
Бледоморавият анилин е открит в Англия, но производството
на багрила достигнало своя апогей в Германия. В края на петдесет
те години на XIX в. Германия - бързо индустриализираща се страна
- имала амбицията да завладее позиции в надпреварата за пазари на
текстил в Европа и Америка. За разлика от Великобритания обаче
Германия нямала достъп до естествени багрила: когато влязла в бор
бата за колонии, светът вече бил поделен на толкова много части, че
не останало какво да се дели. Ето защо германските текстилни фабри
ки се спуснали да развиват производството на синтетични багрила с
надеждата да пробият в индустрия, която смятали за заета територия.
Производството на багрила бързо станало голям химически
бизнес. Синтетичната химия разцъфтяла в Германия - подтиквана
от текстилната индустрия, любимка на държавните субсидии и под
крепена от икономическия ръст. През 1883 г. германците започнали

Част I |> „Чернилото, което не изтича“
да синтезират ализарин - чудесен червен химикал, имитиращ естест

вения кармин, като достигнали дванадесет хиляди тона и засенчели
количествата, произведени във фабриката на Перкин в Лондон.202
Германските химици произвеждали повече по-ярки, по-силни и по
евтини химикали и завладели територии в текстилния бранш в цяла
Европа. В средата на осемдесетте години Германия се наложила като
водеща сила в надпреварата в химическата индустрия (предвестник
на по-грозното й превъплъщение в победител във военната надпрева
ра) и станала европейския „склад за багрила“.
Първоначално германските текстилни химици работили изцяло
в сянката на багрилната индустрия. Окуражени от успехите си обаче,
те започнали да синтезират не само багрила и разтворители, а цяла
вселена от нови молекули: феноли, алкохоли, бромиди, алкалоиди,
ализарини и амиди - химикали, които не се срещат в природата. В
края на седемдесетте години на века създали повече молекули, откол-
кото знаели какво да ги правят. „Приложната химия“ се превърнала в
своята карикатура: индустрия, която търси приложение за продукти
те, които натворила.
П ъ рв и те контакти м еж ду с и н тети чн а та х и м и я и м еди ц и н а та

до голяма степен били разочароващи. Гидеон Харви, лекар от XVII в.,
нарекъл химиците „най-безочливите, невежи, високопарни, дебели
и самодоволни представители на човешкия род“.203 Взаимното пре
зрение и вражда между двете професии продължавала. През 1849 г.
Август Хофман, учител на Уилям Перкин от Кралския колеж, задъл
бочил пропастта между лекари и химици: „Нито една от тези състав
ки все още не е намерила своето приложение в живота. Невъзможно
е да ги използваме [...] за лечение на болести.“204
Ала дори и Хофман знаел, че границата между синтетичния свят
и естествения неизбежно ще рухне. През 1828 г. берлинският учен
Фридрих Вьолер разпалил метафизична буря в науката, като загрял до
точката на кипене амониев цианид, неорганична сол, и получил урея
- вещество, което се произвежда от бъбреците.205Химическият опит

Сидхарт Мукхърджи >1i И мператорът на всички болести
на Вьолер - на пръв поглед тривиален - имал огромно значение. От

неорганична сол той добил органичното вещество урея. Фактът, че
вещество, произвеждано от природата, се синтезира с лекота в колба,
заплашвал да преобърне теорията за живите организми: векове наред
се смятало, че химията на живите организми е пропита с мистична,
витална същност, която не може да се пресътвори в лаборатория -
теория, наречена витализъм. Чрез своя химичен експеримент Вьолер
развенчал тази теория. Той доказал, че органичните и неорганичните
вещества са взаимозаменяеми. Биологията станала химия: вероятно
дори човешкото тяло не е по-различно от куп реагиращи помежду си
химични вещества - мензура с ръце, крака, очи, мозък и душа.
С края на витализма тези разсъждения неизбежно проникнали и
в медицината. Щом е възможно да се синтезират органични химични
вещества в лаборатория, дали те биха работили в самия организъм?
Щом биологията и химията са взаимозаменяеми, дали молекулите,
получени в колба, ще въздействат на процесите, протичащи в живия
организъм?
Самият Вьолер бил лекар и заедно със своите студенти и колеги се
опитал да приложи полученото в света на химията в света на медицина
та. Но синтетичните му молекули все още били много прости - за въз
действие върху живите клетки били нужни много по-сложни молекули.
Сложни, многокомпонентни химични вещества обаче съществу
вали - лабораториите на багрилните цехове били пълни с тях. За да се
прехвърли интрадисциплинирен мост между биологията и химията,
било достатъчно да се направи кратко еднодневно пътуване от лабора
торията на Вьолер в Гьотинген до лабораториите във Франкфурт. Но
нито самият Вьолер, нито неговите студенти са могли да направят тази
последна връзка. Голямото разнообразие от молекули, бездействащи по
лавиците на германските химици от текстилния бранш, изходните ве
щества за една революция в медицината, били сякаш на друг континент.
Ц е л и п етд ес ет г о д и н и сл ед е к с п е ри м е н т а н а Вь о л е р с уреята
продуктите от багрилната индустрия се срещнали с живите клетки.

Част I 4 „Чернилото, което не изтича“
През 1878 г. в Лайпциг двадесет и четири годишният студент Паул

Ерлих, който търсел тема за дисертация, решил да изпробва дали бои
за дрехи - анилин и негови цветни производни - могат да оцветят тъ
кани на животни.206Всичко, което искал, било с текстилните багрила
да оцвети тъкани, за да се виждат по-добре под микроскоп. За негово
изумление обаче багрилата се оказали нещо много повече от оцветя
ващи химикали. Дериватите на анилина оцветявали само някои час
ти от клетката, като очертавали определени структури и въобще не
засягали други. Изглежда, че багрилата разграничавали веществата,
скрити в клетката - с едни се свързвали, а с други - не.
Молекулната селективност, изразена така ярко в тази реакция
между багрилата и клетките, обсебила Ерлих. През 1882 г., рабо
тейки с Роберт Кох, той открил ново химично багрило, този път за
микробактерии - организмите, които Кох открил, че причиняват
туберкулоза.207 Няколко години по-късно Ерлих установил, че някои
отровни химикали, инжектирани на животни, могат да образуват „ан-
титоксини“, които избирателно се свързват отровните вещества и ги
обезвреждат (тези антитоксини по-късно ще бъдат определени като
антитела). Ерлих пречистил мощен серум срещу токсина на дифте
рията от кръв на коне, после се преместил в Института за серумни
изследвания и изпитвания в Щеглиц, за да произведе този серум в
големи количества, и сетне във Франкфурт, където основал своя ла
боратория.
Колкото повече Ерлих изучавал биологичния свят обаче, толкова
по-ясно се завръщал към първоначалната си идея. Биологичната все
лена била пълна с молекули, съответстващи на своите партньори като
ключалка и ключ: токсини, прилепващи към антитоксините, багрила,
които оцветяват селективно само някои клетъчни органели, химиче
ски оцветители, които пъргаво подбират един клас микроорганизми
от букет с микроби. Ако биологията е интелигентна игра на смесва
не и пасване на химични вещества, разсъждавал Ерлих, защо да не е
възможно някои химикали да разграничават бактериалните клетки от
гостоприемника и да ги убият, без да засягат самия гостоприемник.
В тясното купе на нощния влак от Берлин за Франкфурт, Ерлих
оживено описал своята идея на двама млади колеги на връщане от
конференция: „Хрумна ми, че [...] би било възможно да се намерят
синтетични вещества, които избирателно да лекуват определени бо-

Сидхарт Мукхърджи if И мператорът на всички болести
лести, а не само палиативно да въздействат на един или друг симп

том. [...] Тези лечебни субстанции - а п р и о р и - трябва директно да
разрушават микробите, причиняващи болестта. За да бъдат убити па
разитите, е достатъчно химичните вещества да са селективни, да имат
избирателен афинитет към тях.“208
Когато Ерлих свършил със своите обяснения, спътниците му били
заспали. Тази тирада в нощния влак изразява една от най-важните ме
дицински концепции в нейния чист, оригинален вид. Концепцията за
„химиотерапията“ - приложението на селективни химични вещества
за лечение на болното тяло - е родена посред нощ.
Е р л и х з а п о ч н а л д а т ъ р с и с в о и т е „л е ч е б н и с у б с т а н ц и и “ н а
място, което познавал отпреди - сред съкровищницата на химикали
те от багрилната индустрия, които изиграли голяма роля в ранните му
биологични експерименти. Лабораторията му се намирала близо до
процъфтяващите багрилни фабрики във Франкфурт и той се зареж
дал с багрилни химикали и деривати само с една кратка разходка.209
Имайки на разположение хиляди химикали, той се впуснал в пореди
ца от експерименти, в които изпитвал биологичното въздействие на
химичните вещества върху животни.
Първоначално започнал да търси антимикробни химикали, защо-
то знаел, че химичните багрила се свързват селективно с микробните
клетки. Заразявал мишки и зайци с T r y p a n o s o m a b r u c e i , паразита при
чинител на тропическата сънна болест, после инжектирал животните
с химически деривати, за да види дали някой от тях ще спре инфек
цията. След като били изпробвани няколкостотин химикала, Ерлих
и сътрудниците му най-после попаднали на първия си антибиотик:
производно на яркочервено рубинено багрило, което Ерлих нарекъл
трипаново червено. Това име, произлизащо от името на болестта и
цвета на химикала, царствало близо един век в медицинската история.
Въодушевен от своето откритие, Ерлих се хвърлил с още по-го-
лям ентусиазъм в химическите експерименти. Пред него се разкри
ла вселената на биохимията - молекули със селективни свойства,

Част I k „Чернилото, което he изтича“
космос, управляван от идиосинкратични закони. Някои вещества се

превръщали от изходни съставки в действащи лекарства, когато на
влезели в кръвообращението, други обратно - от действащи лекар
ства се трансформирали в неактивни молекули. Едни се изхвърляли
с урината, други се натрупвали в жлъчната течност или пък веднага
се разпадали в кръвта. Една молекула можела да оцелее дни наред в
животно, докато химичният й родственик - вариация само с няколко
различни атома - изчезвал от тялото за минути.
На 19 април 1910 г., пред препълнения с участници Конгрес
по вътрешна медицина във Вайсбаден, Ерлих обявил, че е открил
нова молекула със „специфичен афинитет“ - истинско попадение.210
Новото лекарство, кодирано с името „Препарат 606“, действало сре
щу известен микроб, причиняващ сифилиса T r e p o n e m a p a l l i d u m . По
времето на Ерлих сифилисът - „тайната болест“ на Европа от XVIII в.
- бил сензационна болест, таблоидна епидемия.211 Ерлих знаел, че
лекарство против сифилиса моментално ще предизвика сензация и
направил необходимото. „Препарат 606“ бил изпитан тайно върху
пациенти в болница в Санкт Петербург и след това върху пациенти
с невросифилис в Магдебургската болница. Резултатите били забеле
жителни. За производството на съставката за пазара била построена
гигантска фабрика с финансовата помощ на конгломерата „Хьохст“.
Успехите на Ерлих с трипановото червено и „Препарат 606“ (кой
то той нарекъл „Салварсан“, от думата salvation - спасение) доказали,
че болестите са просто ключалки, които чакат да бъдат отключени от
съответните молекули. Пред Ерлих се прострял безкраен списък с
потенциално лечими заболявалия. Той нарекъл лекарствата „магиче
ски куршуми“ - „куршуми“, защото можели да убиват, и „магически“,
заради тяхната селективност. Тази фраза с древно алхимично звучене
щяла да звучи настойчиво в бъдещето на онкологията.
М а г и ч е с к и т е к у рш у м и н а Е рл и х н е у с п ел и д а п о ра зя т сам о
една цел - рака. Сифилисът и трипанозомиазата имали микробни
причинители. Ерлих си проправял път обаче към най-висшата си цел:

С идхарт Мукхърджи ji И мператорът на всички болести
злокачествената ч о в е ш к а клетка. Между 1904 и 1908 г. той разрабо

тил няколко сложни модела, в които приложил богатия химически
арсенал, за да открие противораково лекарство. Опитал се да убие
раковите клетки с амиди, анилини, серни деривати, арсеникови съе
динения, бромиди и алкохоли. Нито един химикал нямал успех. Ерлих
установил, че всичко, което е отровно за раковите клетки, е отровно и
за нормалните клетки. Обезкуражен, той опитал още по-фантасмаго-
рични стратегии. Мислел да умори от глад саркомните клетки или да
ги подмами към смъртта чрез молекули примамки (стратегия, която
след почти петдесет години се вижда при антифолатите на Субарао).
Търсенето на универсално лекарство, което разграничава раковите
клетки от нормалните, не успяло. Фармакологичните куршуми на
Ерлих, далече не магически, или не правели това разграничение, или
били твърде слаби.
През 1908 г., наскоро след като Ерлих получил Нобелова награда
за откриването на принципа на селективността, ученият бил поканен
от германския кайзер Вилхем на аудиенция в двореца.212Кайзерът ис
кал съвет: прочут хипохондрик, страдащ от различни действителни и
въображаеми заболявания, той искал да знае дали Ерлих е достигнал
до противораково лекарство.
Ерлих подходил предпазливо. Раковите клетки, обяснил
той, са фундаментално различна цел от бактериалните клетки.
Специфичният афинитет, макар и парадоксално, зависи не от „прили
ката“, а точно обратното - от „разликата“. Химичните съединения на
Ерлих имали успех против бактериите, защото бактериалните ензими
са коренно различни от човешките ензими. Раковите клетки обаче са
п о д о б н и на нормалните човешки клетки и затова е почти невъзможно
да бъдат атакувани.
Ерлих се увлякъл в своето обяснение. В главата му се въртяло
нещо по-дълбоко, пърхала една нова идея: за да може да се атакува
анормалната клетка, трябва да се познава биологията на нормалната.
Десетилетия след своята първа среща с анилина той се върнал назад
към темата за селективността, към биологичния баркод, закодиран
във всяка жива клетка.
Кайзерът не проявил интерес към теориите на Ерлих. Скучните
трактати, на които не се виждал краят, му доскучали и той бързо при
ключил аудиенцията.

Част I h „Чернилото, което не изтича"
П рез 1915 г. Е р л и х се р а з б о л я л о т т у б е р к о л о з а , с к о я т о
най-вероятно се заразил още в лабораторията на Кох. Отишъл на
балнеолечение в Бад Хомбург, курортно градче известно с лечебните
си бани с въглеродни соли. От стаята си с изглед към далечните поля
той гледал с огорчение как страната му се впуска в Първата светов
на война. Багрилните фабрики, от които някога си доставял лечебни
химикали - едни от които били „Байер“ и „Хьохст“ - станали произ
водители на химикали, нужни за синтезиране на бойни отровни га
зове. Такъв силно отровен газ бил безцветна, причиняваща мехури
течност, получена от реакцията на разтворителя тиодигликол (меж
динно вещество в синтеза на багрила) и солна киселина. Газът имал
силно специфична миризма, която описвали като остатъчен мирис от
синап, от прегорял чесън или горящо поле с хрян. Този газ щял да се
прочуе като иприт.
В мъгливата нощ на 12 юли 1917 г., две години след смъртта на
Ерлих, върху британските войски, разположени близо до малкия
белгийски град Ипър, завалял залп от артилерийски снаряди, мар
кирани с малки жълти кръстове. В снарядите имало течност, която
бързо се изпарила. „Гъст жълтозелен облак скри небето“, спомнял си
по-късно един войник.213След това облакът се разнесъл в студената
нощ. Спящите в бараките и окопите войници се събудили от острата
миризма, от която им се повдигало и която щели да помнят десети
летия наред: остър мирис на хрян, носещ се над варовиковите поля.
Панически хукнали да търсят убежище, кашляли и кихали в калта.
Ослепените пълзели между мъртвите. Ипритът прониквал през коже
ните и гумените тъкани, пропивал се през дрехите. Висял като отров
на мъгла над бойното поле дни наред, докато мъртвите замирисали на
горчица. Само за една нощ ипритът убил и ранил две хиляди войни
ци. За една година оставил след себе си хиляди мъртъвци.
Острите непосредствени ефекти на горчичения газ - пораже
ния върху респираторния тракт, кожни изгаряния, мехури и слепо
та - били толкова ужасяващи, че по-дълготрайните били пренебрег
нати. През 1919 г. американските патолози семейство Едуард и Хелън
Крумбхар, които работили върху въздействието на обстрела при
Ипър върху малцината оцелели войници, установили, че костният им

Сидхарт Мукхърджи I И мператорът на всички болести
мозък бил в странно състояние.214 Нормалните кръвотворни клетки

били унищожени; костният мозък приличал на изпепелено бойно
поле. Бойците страдали от анемия и се нуждаели от кръвопрелива
н е - в повечето случаи на всеки месец. Били силно предразположени
към инфекции. Броят на белите им кръвни клетки често бил под нор
мата.
Ако светът не бил толкова зает с всички други ужаси, тази новина
вероятно би предизвикала сензация сред онколозите. Макар и силно
отровен, този химикал се прицелил в костния мозък и селективно по
разил определена група клетки - бил химикал със специфичен афи
нитет. Ала през 1919 г. Европа е пълна с ужасяващи истории и тази
не изглеждала по-впечатляваща на фона на другите. Едуард и Хелън
Крумбхар публикували статия във второстепенно медицинско списа
ние и тя бързо била забравена в амнезията на войната.
Военните химици се завърнали в лабораториите си, за да създа
ват нови химични бойни вещества за нови битки, а наследниците на
делото на Ерлих започнали да търсят селективни химични вещества
другаде. Те търсели магически куршум, който ще унищожи рака, а
не отровен газ, който щял да остави жертвите си полуживи, слепи,
покрити с мехури и с трайна анемия. Фактът, че техният магически
куршум в крайна сметка щял да се появи от химическо оръжие, из
глеждал като гавра със специфичния афинитет, уродливо израждане
на мечтата на Ерлих.

Отровената атмосфера
А м и а к о и з о б щ о н е п о д е й с т в а ? [...]
К а к в о л и п ъ к , а к о въ в н е я и м а
о т р о в а ...
„Ромео и Ж улиета“215
Така ще от ровим ат м осф ерат а ощ е в първо

дейст вие, п р ед уп р ед и л за бъ дещ ет о н а р а к а ощ е
п р е з 1 9 7 7 г. б и о л о г ъ т , ч е н и к о й д о р и о т б л а г о п р и
л и ч и е н е б и о с т а н а л д а д о глед а п и е с а т а .
Джеймс Уотсън за химиотерапията, 1977 г.216
сичкое о т р о в а и н и щ о н е е л и ш е н о о т т о к с и ч н о с т “, казал някога

Б „ проф. Парацелз - лекар от XVI в.217Корените на раковата хими
отерапия, завладяна от страстта да унищожи раковите клетки, се кри
ят в обратната логика - всички отрови може да са лекарство.
На 2 декември 1943 г., повече от двадесет и пет години след об
стрела над Ипър със снаряди с жълти кръстове, флотилия самолети
на „Луфтханза“ връхлетяла върху американски кораба, които били на
котва в пристанището до Бари в Южна Италия, и ги бомбардирала.218
Корабите пламнали моментално. На борда на един от тях - „Джон
Харви“ - имало седемдесет тона иприт за специални нужди, за което
не знаел дори екипажът. Когато „Харви“ пламнал, пламнали неговият
товар. На практика Съюзниците сами си нанесли удар.
Германският рейд бил изненадващ и имал ужасяващ успех.
Рибарите и жителите в близост до пристанището на Бари се оплак
вали от мириса на прегорял чесън и хрян, който бризът носел. Черни,

изцапани със сажди и пропити с гориво мъже, повече от които мла

ди американски моряци, били вадени от водата сгърчени от болка и
ужас, със подпухнали залепнали очи. Давали им чай и ги загръщали
с одеяла, които само задържали газа по-близо до телата им. От спа
сените 617 мъже 83-ма умрели още през първата седмица.219 Газът
бързо се разнесъл над пристанището на Бари, опустошавайки целия
бряг. През следващите няколко месеца починали близо хиляда мъже
и жени, поразени от отровния химикал.
Инцидентът при Бари, както го нарекли медиите, бил ужасна по
литическа грешка на Съюзниците. Ранените войници и моряци бързо
били прехвърлени в Щатите и тайно били изпратени медицински спе
циалисти, за да направят аутопсии на починалите цивилни граждани.
Аутопсиите показали същите резултати, до които преди години дос
тигнали Крумбхар. Мъжете и жените, които първоначално оцелели,
но по-късно починали, буквално нямали бели кръвни клетки в кръв
та си, а костният им мозък бил направо пресъхнал. Газът селективно
атакувал костномозъчните клетки - гротескна молекулна пародия на
лечебните химикали на Ерлих.
Инцидентът при Бари ускорил изучаването на въздействието на
бойните отровни газове върху войниците. Било създадено секретно
звено, наречено Химическо военно звено (разположено във военно
временната Служба за научни изследвания и развитие), за да изуча
ва бойните газове. С различни научни институции из страната били
сключени договори за изследване на токсични съставки. Договорът
за изучаване на иприта бил сключен с двама учени от Университета в
Йейл - Луис Гудман и Алфред Гилман.220
Гудман и Гилман не се занимавали със свойството на горчичения
газ да образува мехури и да гори кожата и лигавиците. Те посветили
цялото си внимание на ефекта на Крумбхар - свойството на иприта
да убива белите кръвни клетки. Възможно ли е този ефект или негов
по-лек вариант да бъде приложен против з л о к а ч е с т в е н и т е бели клет
ки в малки наблюдавани дози при контролирани условия в болница?
Гилман и Гудман започнали изпитания с опити върху животни.
Когато ипритът се вливал венозно на зайци и мишки, от кръвта и
костния им мозък почти изчезвали нормалните бели кръвни клетки,
но животните не повръщали и не се образували мехури. Окуражени
от тези резултати, Гилман и Гудман започнали изследвания при хора,

като акцентирали върху лимфомите - рак на лимфните възли. Двамата

лекари убедили гръдния хирург Густаф Линдског да лекуват четири
десет и осем годишният майстор на сребро от Ню Йорк с лимфом с
десет дози венозно поставен иприт. Експериментът бил еднократен,
но дал резултат. При хората, както при мишките лекарството пре
дизвиквало чудодейна ремисия. Подутите лимфни възли изчезнали.
Клиницистите описали явлението като свръхестествено „омекване“
на лимфома, сякаш твърдата черупка на рака, така живо описана от
Гален преди близо две хиляди години, се стопявала.
След всяко повлияване обаче болестта неминуемо се възвръща
ла. Омекотените тумори се втвърдявали отново точно както левке
мията на Фарбър изчезвала и после се появявала отново с нова сила.
Откритията на Гудман и Гилман били засекретени по време на война
та и затова са публикувани чак през 1946 г. - няколко месеца преди да
излезе и статията на Фарбър за антифолатите.
Само на няколкостотин ки ло м етра на юг от Й ейл, в

лабораторията „Бъроус Уелкъм“ в Ню Йорк, биохимикът Джордж
Хичингс също се насочил към идеята на Ерлих да намери молекули,
които селективно убиват раковите клетки.221 Вдъхновен от антифо
латите на Йела Субарао, Хичингс се съсредоточил върху синтези
рането на молекула примамка, която убива клетките, щом проник
не в тях. Първите му цели били предшествениците на ДНК и РНК.
Академичната общност презрително определила този подход като
„рибарска експедиция“. „Учените от академичните среди се дистан
цираха от такъв род дейност - си спомнял колега на Хичингс. - [Те]
смятаха, че опитите с химиотерапия са прибързани и нямат научен
фундамент от биохимични, физиологични и фармакологични знания.
Истината беше, че това поле беше безплодно от тридесет и пет годи
ни, от времето на Ерлих.“222
До 1944 г. рибарската експедиция на Хичингс все още не била
уловила нито една химична риба. Планините петрита с бактериални
култури се разраствали около него като плесенясващи стари градини,

а от обещаното лекарство нямало и следа. Доверявайки се на интуи

цията си, той си наел помощник - младата Гертруд Елиън, чието бъ
деще изглеждало още по-несигурно. Дъщеря на литовски емигранти,
тя притежавала преждевременно развити за възрастта й научни спо
собности и жажда за знания в областта на химията. Завършила магис
тратура по химия в Нюйоркския университет през 1941 г., тя денем
преподавала в гимназия, а нощем и през уикендите правела химични
опити. Макар и с висока квалификация, талант и хъс, не успяла да за
почне работа в академична лаборатория. Разочарована от многократ
ните откази, Гертруд си намерила място като продуктов супервайзър
в супермаркет. Когато Хичингс открил Труди Елиън, която не след
дълго щяла да стане един от най-иновативните синтетични химици на
своето поколение (и бъдещ Нобелов лауреат), тя работела в лабора
тория по храни в Ню Йорк, където се занимавала с киселинността на
туршиите и цвета на яйчените жълтъци за майонеза.
Спасена от туршиите и майонезата, Гертруд Елиън скочила в
сферата на синтетичната химия. Също като Хичингс, тя започнала
да търси химикали, които могат да спрат бактериалния растеж, като
потискат клетъчната ДНК. След известно време Труди Елиън напра
вила стратегически ход. Вместо да сменя наслуки купища непознати
химични съединения, тя се съсредоточила върху един клас вещества,
наречени пурини.223 Пурините са циклични молекули с централен
пръстен от шест въглеродни атома, за които се знае, че участват в из
граждането на ДНК. Елиън смятала, че като прибави различни хи
мични вериги към всеки от шестте въглеродни атома, ще получи де
сетки нови пурини.
Колекцията на Елиън от нови молекули била като въртележка с
причудливи зверове. Една от молекулите - 2,6-диаминопурин - била
толкова силно отровна, че не можела да се дава дори в ниски дози на
животни. Друга молекула миришела на чесън, нищо че била пречис
тена хиляда пъти. Много от молекулите били нестабилни или безпо
лезни, или и двете. През 1951 г. обаче Труди Елиън открила молекула,
наречена 6-меркаптопурин, или 6-МП.
Предварителните токсикологични изпитвания на 6-МП върху
животни били неуспешни (лекарството било странно отровно за
кучета) и веществото почти било изоставено. Успехът на иприта в
убиването на раковите клетки обаче засилил увереността на първите

Част I 4> „Чернилото, което не изтича“
химиотерапевти. През 1948 г. Корнилиъс Роадс-Дъсти, бивш офицер,

напуснал поста си на завеждащ Военно химическо звено и станал ди
ректор на „Мемориъл Хоспитъл“ (и на изследователския институт
към нея). Така била заздравена връзката между химическата война на
бойното поле и химическата война в човешкото тяло. Заинтригуван
от противораковите свойства на отровните химикали, Роадс поддър
жал сътрудничеството между лабораторията на Хичингс и Елиън и
„Мемориъл Хоспитъл“. Няколко месеца след изпитването на 6-МП в
клетъчна култура, веществото било изпратено за тестване върху хора.
Както и се очаквало, първата цел била острата лимфобластна лев
кемия - рядко срещано заболяване, което било в центъра на внима
нието на онкологията. В началото на петдесетте години двама лекари
изследователи - Джоузеф Бърченъл и Мари Луис Мърфи - започнали
клинично изпитване на 6-МП в „Мемориъл Хоспитъл“ върху деца с
ОЛЛ.224
Лекарите били удивени колко бързо настъпили ремисии. Само
след няколкодневно лечение левкемичните клетки се появили и изчез
нали в костния мозък и кръвта. Ала също като резултатите в Бостън,
и тези ремисии били разочароващо кратки - траели само няколко
седмици. 6-МП, също като антифолатите, носел само краткотрайно
изцеление.

Доброто сърце
НА ШОУБИЗНЕСА
В си чки в Н ю И н гла н д зн аеха им ет о „Д ж им и"

[...] п р я к о р ъ т н а м о м ч е т о в с ъ с е д н а т а к ъ щ а .
„Къщата, която Д ж ими п острои “225
Н а п р а в и х д ъ л го п ъ т е ш е с т в и е и с т и г н а х в е д н а
причудлива ст рана.
В и д я х о н а зи с к а ч у л к а т а о т близо.
Томас Улф226
акар краткотрайни и слаби, ремиисите на левкемията, постиг

М нати в Бостън и Ню Йорк, омагьосали Фарбър. Щом лимфо-
бластната левкемия, една от най-смъртоносните форми на рака, мо-
жела да бъде овладяна чрез два различни химикала (макар и само за
месец-два), вероятно са заложени по-дълбоки принципи. Може би в
света на химията са скрити редица такива отрови, идеално пригодени
да унищожават раковите клетки, без да засягат нормалните. Тази идея
не спирала да проблясва в мозъка на Фарбър, докато той крачел наго-
ре-надолу из отделенията всяка вечер, водел си бележки и изследвал
натривки до късно нощем. Може би дори стигал още по-далече - че
ракът може да се излекува само с химикали.
Но как да намери тези невероятни химични съединения?
Дейността му в Бостън очевидно бе твърде малка. Как да създаде по
мощна платформа, която да го изстреля към лекарството за детска
левкемия, а сетне - на лекарство за рака въобще?

Учените често изучават миналото със същата страст като истори

ците, защото единици други професии зависят толкова остро от него.
Всеки научен експеримент е в диалог с предишния, всяка нова теория
оспорва старата. Фарбър също се обърнал към миналото. Особено ин
тересен пример била националната кампания срещу полиомиелита.
Като студент в Харвард през двадесетте години Фарбър бил свидетел на
епидемиите полиомиелит, които идвали на пристъпи в града и оставяли
вълни от парализирани деца. В острата фаза на болестта вирусът е спо
собен да парализира диафрагмата и детето почти да не може да диша.
Десетилетие по-късно - в средата на тридесетте години - заболяването
все още се лекувало единствено чрез апарати за изкуствено дишане, из
вестни като железни бели дробове.227Когато Фарбър бил специализант
в Детската болница, постоянно се чувало как железните дробове пухтят.
Децата често лежели по цели седмици в тези страховити приспособле
ния, наредени в редици. Приклещването на пациентите в железния апа
рат било като символ на състоянието на парализа, в което били научните
изследвания върху полиомиелита. Почти нищо не се знаело за природата
на вируса или на инфекцията, кампаниите за ограничаване на болестта
не се популяризирали достатъчно и обществото не ги забелязвало.
През 1937 г. Франклин Рузвелт извел изследванията върху поли
омиелита от тази вцепененост.228Рузвелт, сам жертва на полиомиелит-
на епидемия и парализиран от кръста надолу, основал в Джорджия
специализирана болница с научен център под името „Уърм Спрингс
Фаундейшън“ през 1927 г. Отначало политическите му съветни
ци настоявали образът на президента да не се свързва с болестта.
(Смятали, че образът на парализиран президент, който се опитва да
изведе нацията от Голямата депресия, би бил истинска катастрофа и
затова публичните появи на Рузвелт винаги били добре режисирани,
за да се вижда само от кръста нагоре.) Но когато през 1936 г. той е
преизбран с категорична преднина, вироглав и енергичен по природа
той се завърнал към своята кауза и основал Национална фондация за
детска парализа, която имала за задача да ускори изучаването на по
лиомиелита и да информира обществото за болестта.
Фондацията била най-голямата дотогава асоциация, посветена на
една болест. Тя стимулирала изследванията в областта на полиомиели
та. Една година след създаването й актьорът Иди Кантър започнал кам
пания за събиране на финанси за асоциацията - „Маршът на десетте

С идхарт Мукхърджи ii И мператорът на всички болести
цента“. Мащабна и отлично организирана, кампанията се обръщала

към всеки американски гражданин с молба да изпрати десет цента на
президента Рузвелт, за да подкрепи борбата с полиомиелита. Към кам
панията скоро се присъединили холивудски знаменитости, бродуейски
звезди и радиоводещи, бил постигнат изключителен обществен отзвук.
За няколко седмици в Белия дом пристигнали 2 680 000 десетцентови
монети.229 Навсякъде имало разлепени плакати и изследванията върху
болестта били залети от пари и обществен интерес. В края на четири
десетте години, финансиран отчасти от тази кампания, Джон Ендърс
почти успял да изолира полиовируса, а на базата на неговите резултати
Сабин и Солк успели да създадат първата ваксина срещу болестта.
Фарбър мечтаел за подобна кампания против левкемията или
против рака, изобщо. Мислил, че ако се създаде фондация за болните
от рак деца, тя би оглавила начинанието. За тази цел му бил нужен
съюзник, който да му помогне, и то най-добре съюзник извън болни
цата.
Н е с е н а л о ж и л о д а т ъ р с и д ъ л г о . В н а ч а л о т о н а м а й 1947 г.,
докато бил насред изпитванията с аминоптерин, в лабораторията на
Фарбър дошъл Бил Костър с няколко души от „Клуб Вариете“ от Ню
Ингланд.
Основан през 1927 г. във Филаделфия от няколко човека от шоу
бизнеса: продуценти, режисьори, актьори, конферансиета и собстве
ници на киносалони, „Клуб Вариете“ отначало копирал модела на
членските клубове в Ню Йорк и Лондон. През 1928 г. обаче клубът
неочаквано придобил роля с по-голяма обществена ангажираност.
През зимата на 1928 г., когато градът тънел в бездната на Голямата де
пресия, една жена оставила бебето си на прага на „Шеридан Скуеър
Филм Тиътър“ с бележка:
М о л я в и , г р и ж е т е се з а м о я т а д ъ щ е р и ч к а . К а з в а се К а т е р и н . Н е м о г а
д а се г р и ж а з а н е я . И м а м о щ е о с е м д е ц а , а м ъ ж ъ т м и о с т а н а б е з р а б о
т а . Р о д ен а е н а Д е н я н а б л а го д а р н о с т т а . С л у ш а л а съм м н о го за д о б р о
т о с ъ р ц е н а ш о у б и з н е с а и се м о л я н а Г о с п о д д а се п о г р и ж и т е з а н е я .23°

Ч аст I it „Чернилото, което he изтича“
Кинематографичната мелодраматичност на случката и призивът

към „доброто сърце на шоубизнеса“ трогнали членовете на младия
клуб. Дейците осиновили сирачето и финансирали отглеждането
и образованието на момиченцето. Кръстили я Катерин Върайъти
Шеридан - бащиното й име било името на клуба, а фамилията й -
името на киносалона, пред който била намерена.
Историята на Катерин Шеридан била широко отразена от преса
та и донесла на клуба повече медийно внимание, отколкото членовете
му въобще са си представяли. Спечелил си доверието на обществото
като филантропска организация, клубът се заел с благополучието на
децата. В края на четиридесетте години следвоенният бум в произ
водството на филми влял още повече средства в касата на клуба и той
отворил клонове из цялата страна. Историята на Катерин Шеридан и
нейната снимка били отпечатани и разпространени из клубните офи
си по цялата страна. Момичето станало талисман на клуба.
С притока на пари и обществено внимание дошло и търсенето
на нови благотворителни каузи, свързани с децата. Посещението на
Костър в Детската болница в Бостън било разузнавателна мисия, коя
то имала за цел да намери подобна благотворителна кауза. Костър
разгледал лабораториите и отделенията на водещите лекари. Когато
попитал завеждащия хематологичното отделение от какво има нуж
да, той отговорил предпазливо: „Ами, трябва ми нов микроскоп.“231
Когато Костър стигнал до кабинета на Фарбър, видял един тем
пераментен, внушителен учен, на който му трябвали няколко живота,
за да осъществи идеите си - истински месия. Фарбър не искал микро
скоп; той имал дръзновен план в няколко етапа, който пленил Костър.
Фарбър поискал от „Клуб Вариете“ помощ за основаването на фонд,
за да се построи голяма изследователска болница, занимаваща се с
борбата с детския рак.
Фарбър и Костър започнали да действат веднага. В началото на
1948 г. основали организация, наречена „Фонд за научни изследвания
върху рака при деца“ (Childrens Cancer Research Fund). През месец
март на същата година организирали лотария за събиране на средства
и спечелили 45 456 долара - впечатляваща сума за начало, но много
по-малко от това, на което се надявали.232 Научноизследователската
дейност върху рака се нуждаела от по-ефективни послания, от стра
тегия, която да грабне обществото. През пролетта Костър си спом-

нил за успеха на Шеридан. Изследователският фонд на Фарбър тряб

вало да си намери свой талисман - своята Катерин Шеридан. Костър
и Фарбър обиколили детските отделения в клиниката на Фарбър, за
да намерят дете, което да стане лице на кампанията и да привлече об
щественото внимание.
Задачата се оказала трудна. Фарбър лекувал няколко деца с ами-
ноптерин и леглата в стаите на горните етажи били пълни с нещаст
ни дечица - обезводнени и повръщащи от химиотерапията, те едва
държали главите си изправени, камо ли да застанат пред обществото
като талисман на лечението на рака. Вторачени в списъка с пациен
ти, Фарбър и Костър открили едно-единствено дете, което било до
статъчно здраво, за да изрази посланието - слабичко, синеоко момче
като ангелче, на име Айнър Густафсън. То нямало левкемия, а рядък
вид лимфом в червата. Бил тихо, сериозно, преждевременно съзряло
момче от Ню Суидън, Мейн.233Бил внук на имигранти от Швеция, жи
веел във ферма за картофи и посещавал училище с една обща класна
стая. В края на лятото на 1947 г., точно след сезона на боровинките,
Айнър усетил остра силна болка в корема. Лекарите в Люистън пред
положили, че е апендицит, и го оперирали, но установили, че има лим
фом. Преживяемостта при това заболяване била по-малка от десет
процента. С надежда, че химиотерапията все пак има някакъв шанс да
спаси детето, лекарите го изпратили в клиниката на Фарбър в Бостън.
Името Айнър Густафсън се произнасяло трудно и Фарбър и
Костър нарекли момчето Джими.
К о с т ъ р в едн а га з а п о ч н а л р е к л а м н а т а к а м п а н и я н а Д ж и м и . И л
22 май 1948 г., в една топла съботна вечер в Североизтока, Ралф Едуарде,
водещият в радиошоуто „Познай или изгаряш'54, прекъснал своето оби
чайно предаване от Калифорния и направил връзка с радиостанция в
Бостън.234„В нашата игра - започнал Едуарде - включваме хора, които
А T r u th o r C o n s e q u e n c e s - зап о ч н а л а к ато р ад и о и гр а, а п о сл е - тв и гра. -

Б.пр.

Част I ф „Чернилото, което не изтича“
не могат да дойдат в студиото. [...] Тази вечер ще ви срещнем с едно хла

пе, което се казва Джими. Джими кой няма значение, защото той е като
хиляди момчета и момичета в различни домове и клиники в страната.
Джими има рак. Той е суперхлапе и въпреки че не играе навън с другите
деца, обича бейзбола и следи всеки мач на любимия си отбор - „Бостън
Брейвс“. С магията на радиото сега ще прелетим през Съединените щати
и ще отидем до леглото на Джими в един от големите американски градо
ве, Бостън, щата Масачусетс, в една от големите американски болници -
Детската болница в Бостън, чиито екип работи усилено върху изучаване
то на рака. Досега Джими не ни чуваше... Моля, запознайте се с Джими.“
След пращенето се чул гласът на Джими.
Джими: Здравейте.
Ед у а р д с : Здрасти, Джими! Аз съм Ралф Едуарде от „Познай или
изгаряш“. Разбрах, че си падаш по бейзбола, така ли е?
Джими: Да, любимият ми спорт е.
Е д у а р д с :Л ю 6 имият ти спорт! Как мислиш, кой ще грабне купата
тази година?
Джими: „Бостън Брейвс“, надявам се.
След още няколко закачки, Едуарде задал обещания въпрос.
Е д у а р д с : Познаваш ли лично Фил Маси?

Джими: Не.
Фил М а с и (влизайки при Джими): Здравей, Джими. Аз съм Фил
Маси.
Е д у а р д с : Какво става? Джими, кой дойде?
Джими (напълно изненадан): Фил Маси!
Е д у а р д с : Къде е той?
Джими: В стаята ми!
Е д у а р д с : Еха, ти да видиш! Направо в болничната стая - Фил Маси
от Берлин, Илиной! Ей, Джими, кой играч от отбора
прави най-много хоумръна?
Джими: Джеф Хийт.
(Хийт влязъл в стаята на Джими.)
Е д у а р д с : Джими, кой влезе?
Джими: Джеф... Хийт.

Сидхарт Мукхърджи И мператорът на всички болести
Джими гледал невярващ на очите си, а в стаята при него влизали

играч след играч и му носели тениски, бейзболни топки с автограф,
билети за бейзболен мач, бейзболни шапки: Еди Станки, Боб Ел
Елиот, Ърл Торгесон, Джони Сейн, Алвин Дарк, Джим Ръсел, Томи
Холмс. Вкарали и пияно в стаята. Отборът запял, а Джими свирел на
пианото и пеел ентусиазирано с пълен глас:
З а вед и м е н а бейзбол,
заведи м е п р и т ъ лп а т а ,
к уп и м и ф ъст ъци и п ука н ки ,
в с е м и е т а я щ е се в ъ р н а л и н я к о г а ...
Публиката в студиото на Едуарде избухнала в аплодисменти.

Малко от хората забелязали тъжния последен стих на припева, но в
очите почти на всички имало сълзи. Сетне прекъснали дистанцион
ната връзка с Бостън. Едуарде направил кратка пауза и заговорил с
притихнал глас:
„Слушайте сега, хора! Джими не чува това, нали така? [...] Няма
да използваме негови снимки, нито ще ви кажем цялото му име, за
да не разбере за това. Нека зарадваме Джими и хилядите момчета и
момичета, които като него са болни от рак, като подпомогнем изслед
ванията, за да се намери лечение на детския рак. Като подпомогнем
изследванията върху рака при децата, ние автоматично помагаме да
бъде спрян походът на тази болест и при възрастните.
Знаем, че едно от нещата, които Джими иска най-много, е телеви
зор, за да гледа бейзбол. Ако вие и вашите приятели изпратите по 25
цента, по долар или по десет долара тази вечер на „Фонда за изслед
ване на рака при деца“, и се съберат над двеста хиляди долара за тази
благородна кауза, ще направим всичко възможно Джими да получи
своя телевизор.“
Предаването на Едуарде продължило осем минути. Джими казал
дванадесет изречения и изпял една песен. Думата „супер“ била повто
рена пет пъти. Почти нищо не било казано за рака на Джими: без да е
говорено за него, той витаел във въздуха, призрака на болничната стая.
Реакцията на слушателите била зашеметяваща. Още преди „Брейвс“ да
са излезли от стаята на Джими, във фоайето на Детската болница имало
опашка от хора, които искали да дарят средства. Пощенската кутия на

Джими се препълнила с картички и писма, някои от които били адре

сирани просто до „Джими, Бостън, Масачусетс“.235В едни от пликове
те имало банкноти, в други - чекове. Децата изпращали своите джобни
- монети от по 10 или 25 цента. „Бостън Брейвс“ също направили да
рение. До май 1948 г. били събрани 231 000 долара. Пред бейзболните
игрища били поставени стотици кенове в червено и бяло за дарения за
Фонда на Джими. В киносалоните минавали с кутии да събират моне
ти. Играчи от Детската бейзболна лига в спортни екипи обикаляли от
врата на врата за дарения през знойните летни нощи. В градчетата на
Ню Ингланд организирали Дни на Джими. Обещаният телевизор на
Джими - черно-бял с дванадесет инчов екран в дървена кутия - при
стигнал в болницата и го сложили на бяла пейка между леглата.
В развиващия се бързо и скъпоструващ свят на медицинската на
ука през 1948 г. събраните от Фонда на Джими 231 000 долара били
впечатляваща, но въпреки това скромна сума - достатъчна да се по
строят няколко етажа на новата сграда в Бостън, но далеч недоста
тъчни да се построи национална научна институция за борба против
рака. За сравнение, през 1944 г. Манхатънският проект поглъщал 100
милиона долара на месец за Оук Ридж236, а през 1948 г. американците
изхарчили над 126 милиона долара за Кока-кола237.
Но да се измерва кампанията на Джими в долари и центове, значи
да се пропусне най-важното. За Фарбър тази кампания бил подготов
ка, построяване на модел. Кампанията срещу рака, научил Фарбър,
прилича много на политическата кампания: имала нужда от символи,
талисмани, лозунги - рекламни стратегии, така, както науката имала
своите научни инструменти. За да израсне до политическа даденост,
всяка болест имала нужда от маркетинг така, както политическата
кампания има нужда от маркетинг. Болестта трябвало да се транс
формира политически, преди да може да се трансформира научно.
Антифолатите са първото откритие на Фарбър в онкологията, а
тази важна истина - второто. Тя разтърсила из основи кариерата на
Фарбър, по-силно дори от трансформацията му от патолог в лекуващ
левкемия специалист. Тази втора трансформация - от клиницист в за
щитник на науката за рака - отразявала трансформацията на самия
рак. Той бил изпълзял от с в о и т е подземия и застанал под светлините
на прожекторите на общественото внимание - метаморфозата, която
лежи в основата на тази книга.

Къщата,
която Джими ПОСТРОИ
П о глед н а т о ч и ст о ет им ологически, „ п а ц и ент " о з

н а ч а ва „ ст радалец". Н о не с т р а д а н и ет о сам о по
себе си б у д и н а й - д ъ л б о к и т е с т р а х о в е , а с т р а д а н и е
т о, коет о униж ава.
Сюзън Зонтаг, „Болестта като метафора“ 238
У с п е х ъ т н а С и д н и Ф а р б ъ р и з ц я л о се с ъ с т о и о т
„ б езн а д еж д н и с л у ч а и ".
„М едикълУърлд Н ю з“ 25 ноември 1966 г.239
якога Сидни Фарбър се шегувал с малката си лаборатория и я

Н наричал „един асистент и десет хиляди мишки“240. Всъщност
единицата се отнасяла до целия му професионален живот. Една стая,
с размер на аптекарски килер, в дъното на сутерена на болницата.
Едно лекарство, аминоптерин, което понякога удължавало малко жи
вота на някое дете с левкемия. Една ремисия от пет случая, най-про
дължителната от които била една година.
В първите месеци на 1951 г. обаче проектът на Фарбър се разрас
нал експоненциално и далеч надхвърлил границите на малката му ла
боратория. Неговата клиника за амбулаторни пациенти, препълнена
с родители и деца, се преместила извън болницата, на по-голямо мяс
то в жилищна сграда на ъгъла на „Вини Стрийт“ и „Лонгуд Авеню“. И
новата клиника обаче скоро се препълнила, стаите за лежащо болни
на Детската болница - също. Тъй като за много от педиатрите в бол-

ницата Фарбър бил неканен гост, не можело да става и дума за уве

личаване на пространството за неговото отделение там. „Повечето
лекари го смятаха за надут и неумолим“ спомнял си един доброволец
в болницата.241„Дори и да се намереше място за още няколко деца в
Детската болница, не можеше да се намери място за неговото его.“
Изолиран и сърдит, Фарбър сехвърлилда търси средства. Трябвала
му отделна сграда, за да приюти всичките си пациенти. Разочарован, че
не успял да привлече медицинското училище в кампанията за постро
яване на нов център за раковоболни деца, той започнал лична кампа
ния. Напук на болницата, щял да построи своя болница.
Окуражен от предишния успех за набавяне на средства, Фарбър
започнал нова кампания за събиране на пари за научни изследвания,
разчитайки на свитата си от холивудски звезди, политически фигури,
спортни величия и хора с пари. Когато през 1953 г. „Брейвс“ се пре
местили от Бостън в Милуоки, Фарбър и Костър убедили новия бос
тънски бейзболен отбор „Ред Сокс“ да станат официален спонсор на
Фонда на Джими.242
Скоро Фарбър намерил още една известна фигура: Тед Уилямс -
млад бейзболен играч и филмова знаменитост, който току-що се бил
върнал от военна служба в Корея. През август 1953 г. Фондът на
Джими организирал парти за добре дошъл на Тед - голямо благот
ворително събитие, на което една порция струвала 100 долара и спе
челило 150 000 долара.243 До края на годината Тед Уилямс редовно
посещавал клиниката на Фарбър и често бил придружаван от свита
фотографи, които искали да снимат за таблоидите си най-добрия
бейзболен играч с младите пациенти, болни от рак.
Всички били чували за Фонда на Джими и неговата кауза. На хо
тел „Статлър“ били поставени бели касички за дарения (с форма на
голяма бейзболна топка). Върху билбордове из целия Бостън имало
реклами на „Фонд за научни изследвания върху рака при деца“. Пред
киносалоните били поставени безброй червено-бели кутии за даре
ния - наречени „касичките на Джими“. Пристигали големи и малки
суми: 100 000 долара от Националния раков институт, 5000 долара
от благотворителна вечеря в Бостън, 111 долара от щанд за лимонада,
няколко долара от детски цирк в Ню Хампшър.244
В началото на лятото на 1952 г. новата сграда на Фарбър - голям,
масивен куб на края на „Бини Стрийт“ точно до „Лонгуд Авеню“

С идхарт Мукхърджи I/ И мператорът на всички болести
била почти готова. Без излишни орнаменти, функционална и модер

на, тя се различавала от претрупаните с мраморни колони и фигури
болници около нея. Виждал се почеркът на Фарбър. Преживял реце
сията на тридесетте години, пестеливостта била негово вродено ка
чество. („Можеш да извадиш дете от Голямата депресия, но не можеш
да извадиш Голямата депресия от едно дете.“ - обичал да казва Ленард
Лодър за това поколение.245) Клиниката на Джими обаче не била ли
шена от нищо. Широките стъпала, водещи до фоайето (само през два
и половина сантиметра, за да могат децата да ги изкачват лесно), били
затопляни с топъл въздух, за да не се заледяват през тежките бостън
ски зими, заради които работата на Фарбър почти замирала пет зими
преди това.
В чистите добре осветените приемни имало въртележки и кутии
с играчки. Електрическо влакче пухтяло по релсите върху макет на
планина. Най-отгоре на планината бил поставен телевизор. „Ако ня
кое момиченце се влюби в някоя кукла, пишело в „Тайм“ от 1952 г.,
си я взимало - в клиниката имало още много.“246 Библиотеката била
пълна с хиляди книги, имало три люлеещи се дървени кончета и две
колела. Вместо обичайните портрети на мъртви професори, които
висели по стените на съседните болници, Фарбър поръчал на худож
ник да изрисува на стените герои от любими детски приказки в цял
ръст: Снежанка, Пинокио и щурчето Джимини. Светът на Дисни се
слял с Кансърландия.
Гледайки цялата тази тържественост, случайният минувач би
могъл да се заблуди, че Фарбър почти е открил лекарството за лев
кемия и новата клиника отбелязва тази победа. В действителността
целта на учения - да излекува левкемията - все още му се изплъзвала.
Бостънският му екип прибавил ново лекарство към терапията с анти-
фолати - стероиди. Комбинираното лечение удължило ремисията с
няколко месеца. Въпреки агресивните лечения, левкемичните клетки
в крайна сметка развивали резистентност и се възстановявали, при
това често яростно. Децата, които си играели с куклите и влакчетата
в светлото фоайе, неизбежно били изпращани в мрачните болнични
стаи в делириум или в кома в предсмъртна агония.
Една жена, чието дете било лекувано в клиниката на Фарбър в
началото на петдесетте години, написала: „Когато разбрах, че почти
всички деца, които виждам, са обречени да умрат след няколко месе-

ца, се учудих как тук цари такава жизнерадостна атмосфера. Когато

се вгледах по-внимателно в очите на родителите обаче видях, че те
блестяха от пролетите сълзи. Разбрах, че здравият вид на някои от
децата се дължеше на противолевкемичното лекарство, от което тя
лото отича. Имаше деца с белези, деца с ужасни тумори на различни
места по тялото, деца без крайници, деца с обръснати глави, които
имаха блед и изпит вид - очевидно в резултат от наскоро проведена
операция, едни деца куцаха, други бяха в инвалидни колички, едни
кашляха, а други нямаха никакви сили.“247
Колкото повече се вглеждал човек, толкова по-болезнена става
ла действителността. Фарбър, удобно настанил се в новата простор
на сграда с десетките си помощници, които се въртели край него,
вероятно пръв разбира това. Бил пленник в своята новата приемна,
продължаващ да търси ново лекарство, което да прибави още някол
ко месеца към ремисията на децата му. Въпреки че се изкачвали до
кабинета му по модерни затоплени стълби, въпреки музикалните вър
тележки и анимационните герои по стените на коридорите, неговите
пациенти със сигурност щели да умрат от същите видове рак, които
са убили децата през 1947 г.
За Фарбър обаче удължаването и задълбочаването на ремисиите
имали друго значение: трябвало още да напрегне сили, за да започне
координирана битка против левкемията. „Острата левкемия, написал
той през 1953 г., реагира в много по-висока степен от всеки друг рак
[...] на новите химикали, които бяха изобретени през последните го
дини. З^ължаването на живота, облекчаването на симптомите и въз
връщането към един по-щастлив и дори нормален живот за седмици
или месеци се дължат на прилагането им.“248
Фарбър се нуждаел от механизми, за да се насърчат и финанси
рат усилията да се намери още по-мощно лекарство против левкемия.
„Напредваме възможно най-бързо, написал в друго писмо. Но това
все още не било достатъчно бързо за него. Парите, които събрал в
Бостън, се стопили.249Той се нуждаел от мощен двигател, от по-голя-
ма платформа и вероятно от по-мащабна политика. Надраснал къща
та, която Джими построил.

Част II
Нетърпеливата война
М ож е би съ щ ест вува сам о гр я х: нет ъ р п ен и ет о .

З а р а д и н е т ъ р п е н и е т о са н и и Ь г о н ф й !Ь Ш Р а я ,
з а р а д и н е т ъ р п е н и е т о не моуСем- д а $ Ш 0 е ъ р н е м т а м .
л [ ‘- у / ■ УистънХюОдън1
325 0 0 0 пациент и, т а з и го д и н а , не м о -
г а т да ч а к а т .
Н е е и нуж но, з а д а н с Щ е р и м леК з а р а к а , д а cyte н а м е р и л и р а з р е
ш е н и е н а в с и ч к и в ъ п р ф и я а ф у н д а м е н т а л н а т а н а у к а з а р а к а . [...]
И с т о р и я т а н а м е д ! щ 0 Ь т а е<пълна с п р и м е р и з а л е к а р с т в а , к о и
т о са се п о я в и л и г о д и н и ,д р ж \ 1и л е т и я 'и д о р и в е к о в е п р е д и д а бъ де
обясненм еханизм ът Щ сиадейст вие. -
Сидни Фарбър2
Дя п о б е д и м р а к а до 2 0 0 - г о д и и т и я ю б и л е й н а С ъ е д и н е н и т е щ а т и !
Т ова щ е бъде и с т и н с к и п р а зн ик! ■
Реклама на ласкеристиЕге, публикуванав „Ню Йорк Таймс“
- 1, ' •през декември 1969 г.3

„Те учредяват общност"
В си ч ко т о ва п о к а зв а защ о ед и ни ц и у ч е н и за ем а т
о т г о в о р н и п о л и т и ч е с к и п о з и ц и и . Те са о б у ч е н и д а
се ф о к у с и р а т в ъ р х у д е т а й л а , д о к а т о з а п р а к т и
ч е с к о т о п р и л о ж е н и е н а н а у ч н и я п р о гр е с са н уж н и
х о р а с п о -ш и р о к р а зм а х .
М айкъл Ш имкин4
Р а зб и р а м т р ево га т а на научнат а общ ност ,

че и з д и г а н е т о н а р а к а кат о [ ...] п р е з и д е н т с к а
и н и ц и а т и в а щ е д о вед е н а к р а я до р а з п у с к а н е н а
Н а ц и о н а л н и я зд р а вен и н ст и т у т . Н е споделям
о б а ч е т е з и с т р а х о в е . [...] Н и е см е въ в в о й н а с к о в а
р е н и н е у м о р и м в р а г. Н у ж д а е м се о т я с н и и р е ш и
т е л н и д е й с т в и я - н е о т б е з к р а й н и ср ещ и , о б з о р и и
оправдан ия на ст ат уквот о.
Листър Хил5
рез 1831 г. френският аристократ Алексис дьо Токвил посетил

П Съединените щати и бил поразен от склонността на американ
ските граждани да създават организации. „Американците на каквато
и да е възраст, обществено положение и нагласа непрестанно учредя
ват асоциации [...] от всякакъв вид: религиозни, нравствени, сериоз
ни, безсмислени, отворени или с ограничен достъп, големи или малки
- пише той. - Те правят асоциации, за да изнесат представление, да
основат семинария, да построят гостилница, да изградят църква, да
разпространяват книги, да изпращат мисионери при далечни племе

С идхарт Мукхърджи it И мператорът на всички болести
на. [...] За да се въведе нова идея, за да се подхрани някакво чувство,

те учредяват общност.“6
Повече от век след обиколката на Токвил из Щатите, когато
Фарбър се опитвал да промени ситуацията с рака, той приложил
наблюденията на френския аристократ. Визионерските промени се
правели от групи отделни граждани, които учредявали общност, кое
то означавало, че Фарбър се нуждаел от такава общност, за да обяви
национална война на рака. Дело от този мащаб той нито можел да за
почне, нито да го завърши. Имал нужда от сериозна подкрепа - сила,
която да бъде много по-мощна от Фонда на Джими като влияние, ор
ганизация и пари. Истински пари и истинска възможност да въведе
промяна имал само Конгресът. За да се отворят обаче големите дър
жавни хазни, било нужно да се впрегне огромната сила на общество
то. Фарбър знаел, че лобиране от този мащаб не е по силите му.
Знаел е и обаче, че има една жена, която притежава нужните за
мисията енергия, ресурси и страст: борбената нюйоркчанка, която
обявила за своя лична кауза да промени облика на американското
здравеопазване, като създаде асоциации, с лобиране и политически
действия. Богата, влиятелна и с много лични познанства, тя обядвала
със семейство Рокфелер, танцувала със семейство Труман, вечеряла
със семейство Кенеди и се обръщала към лейди Бърд Джонсън на
малко име. Фарбър чувал за нея от приятели и дарители от Бостън.
Запознал се с известната дама по време на първите си политически
атаки във Вашингтон. Обезоръжаващата й усмивка и неизменната й
прическа били еднакво добре познати както в политическите кръгове
на Вашингтон, така и в салоните на Ню Йорк. Добре познато било и
нейното име: МериЗДърдЛаскер.
1900 г.
М е р и Уд ъ рд б и л а р о д е н а в У о т ъ р т а у н , У и с к о н с и н , п р е з
Баща й, Фран Ууьрд, бил банкер. Майка й Сара Джонсън, която еми
грирала от Ирландия през осемдесетте години на XIX в., работела
като продавачка в универсалния магазин „Карсънс“ в Чикаго и бързо
се изкачила по професионалната стълбица до най-високо платената

Част II k Нетърпеливата война
в магазина продавачка. По-късно Мери Ласкер писала, че изкуство

то да привлича клиенти й било „вроден талант“ наследен по майчина
линия. След време Сара Джонсън напуснала магазина и се заела с фи-
лантропски начинания и обществени проекти - започнала да продава
идеи, а не дрехи. Тя била жена, „която можела да продаде всичко, кое
то поиска“ - по думите на Мери Ласкер.7
Обучението на самата Мери Ласкер в продаването започнало в
началото на двадесетте години на XX в. Като възпитаник на колежа
„Радклиф“ първата й работа била да продава картини на европей
ски художници на нюйоркски галерии срещу комисионна - безком
промисна професия, която изисквала владеене на висш пилотаж в
обществения живот и отличен бизнес нюх. В средата на тридесетте
години Мери Ласкер напуснала галерията и основала собствено
предприятие за готови щамповани дрехи - „Холивуд Патернс“, кои
то продавала на веригите магазини. Още веднъж добрият бизнес нюх
съвпаднал с точния момент. През четиридесетте години много жени
се влели в работната сила на страната и масовото производство на
работни облекла имало голям пазар. Ласкер излязла от Депресията
и Втората световна война с печалба. В края на четиридесетте години
вече се наложила като изключително силна бизнес дама, постоянно
присъствие сред върхушката на нюйоркското общество, изгряваща
обществена звезда.
През 1939 г. Мери Удърд срещнала Албърт Ласкер, шестдесетго
дишния президент на „Лорд енд Томас“, рекламна компания със се
далище в Чикаго.8 Също като Мери той бил смятан за гений в своя
бранш като въвел и развил нова рекламна стратегия, която нарекъл
„продаване в печата“.9 За Албърт Ласкер успешната реклама не била
прост сбор от песнички и картинки, които примамват клиентите да
си купят някаква стока, а брилянтно послание, което казва на клиента
з а щ о да си купи даден продукт. Рекламата предоставяла информация
и доводи и за да въздейства тази информация, трябвало да бъде све
дена до есенцията й. Това била стратегията във всички рекламни кам
пании на Ласкер, пожънали масов успех - рекламите на портокали
те „Сункист“, пастата за зъби „Пепсодент“, цигарите „Лъки Страйк“.
Идеята, че рекламата е „лубрикант“ на информацията, че информа
цията трябва да се изрази в елементарно изображение, щяла да оста
ви дълбока и трайна следа върху кампанията срещу рака.

След кратък романс и бурно ухажване. Мери и Албърт се оже

нили петнадесет месеца след като се запознали - за Мери бил втори
брак, за Албърт - трети.10 По това време тя била на четиридесет го
дини. Богата, благодетелна и предприемчива, тя започнала да търси
своя филантропска кауза - повторила превъплъщението на майка си
от успешна бизнес дама в обществено активна личност.
При Мери Ласкер търсенето на кауза се насочило навътре, към
нейния личен живот. Тя пазела три спомена от детството и юноше
ството си. Първият бил как се пробужда след пристъп на болест,
която едва не я убила - смъртоносна бактериална дизентерия или
пневмония. Горяла, била объркана и чула как някакъв семеен приятел
казал на майка й, че едва ли ще оживее: „Сара, мисля, че няма да се
изправи на крака.“
Вторият спомен бил как с майка си отиват при перачката им в
Уотъртаун, Уисконсин. Жената се възстановявала след операция от
рак на гърдата - радикална мастектомия, при която били отрязани
и двете й гърди. Мери влязла в тъмната колиба, където край малко,
ниско легло тичали седем деца. Била поразена от страданието и мъ
ката на жената. Да й отрежат гърдите, за да спрат рака. „Отрязали са
ги?“ - попитала майка си, учудена и уплашена, стискайки я за ръката.
Перачката оцеляла. Мери разбрала, че „ракът може да е жесток, но не
е задължително да е смъртоносен.“
В третия спомен вече била тийнейджърка и учела в колежа.
Лежала в инфекциозно отделение по време на грипната епидемия
през 1918 г. Смъртоносната Испанска болест вилнеела и покосява-
ла малки и големи градове. Мери оживяла, но за една година грипът
погубил шестстотин хиляди американци и почти петдесет милиона
души по цял свят - бил най-смъртоносната пандемия в историята.
Трите спомена имали една обща нишка - опустошителната сила
на болестите - така близки и плашещи винаги - и силата на медицин
ската наука да променя човешкия живот. Ласкер искала да освободи
целия потенциал на медицинската наука да побеждава болестите -
сила, за която усещала, че до голяма степен все още не е разгърна
та. През 1939 г. - годината, когато се запознала с Албърт, отново се
сблъскала с болестите: в Уисконсин майка й преживяла инфаркт, а
след него инсулт, и останала парализирана и инвалид. Мери Ласкер
се обърнала към Американската медицинска асоциация с въпроси

Ча ст И Н етърпеливата война
за лечението. Била удивена - и вбесена - колко малко се знае и кол

ко малко от потенциала на медицината е разгърнат: „Това е нелепо.
Другите болести могат да се лекуват [...] сулфонамидите вече са по
знати. Дефицитът на витамини може да се коригира, при скорбут и
пелагра например. Изобщо не разбирам защо да няма какво да се на
прави при инсулт, все пак не всички хора умират от него. [...] Трябва
да има нещо, което може да помогне.“
През 1940 г., след продължителен период на неуспешно възста
новяване, майката на Мери Ласкер починала. Смъртта на майка й от
прищила яростта и възмущението, които Ласкер години наред трупа
ла у себе си. Тя открила своята мисия. „Ще се боря с инфаркта и рака
така, както се борим с греха“, ще каже на един репортер по-късно.11
Мери Ласкер решила да изкорени болестите така, както се изкореня
ва грехът - чрез мисионерски дух. Щом хората не обръщат внимание
на значението на националната стратегия срещу болестите, тя щяла
д а г и п р о м е н и , като използва всяко налично оръжие.
Първият променен бил съпругът й. Албърт Ласкер споделил ней
ната отдаденост на идеята и станал неин партньор, съветник, стратег,
съконспиратор. „Финансовите средства са неограничени. Ще ти по
могна да стигнеш до тях“ - й казал той. Мери била въодушевена от
идеята да промени физиономията на американската медицинска нау
ка чрез политическо лобиране и събиране на средства в безпрецеден
тен мащаб. Семейство Ласкер били професионални общественици,
така като някои хора са професионални учени или професионални
спортисти. Те били изключителни в общуването, светските разгово
ри, убеждаването, писането на писма, организирането на партита,
преговорите, изтъкването на връзките си с влиятелни лица, пости
гането на съгласие. Събирането на средства - и по-важното - съби
рането на п р и я т е л и - били в кръвта им. Дълбочината и широчината
на обществените им контакти им позволявали да бръкнат дълбоко в
умовете и в джобовете и на частните, и на държавните дарители.
„Щом пастата за зъби... заслужава реклама за два, три или чети
ри милиона долара на година, тогава болестите, осакатяващи хора в
Съединените щати и в останалата част на света, заслужават стотици
милиони долари“, смятала Мери Ласкер.12Само за няколко години тя
се превърнала в „добрата фея на медицинската наука“, както пишело в
списание „Бизнес Уик“.13

С идхарт Мукхърджи ill И мператорът на всички болести
Е д н а с у т р и н „ д о бра та ф ея“ нахлула в света н а ра к о в и т е

изследвания като изненадващо торнадо. През април 1943 г. Мери
Ласкер отишла в кабинета на д-р Кларънс Кук Литъл, президент на
„Американското общество за контрол на рака“ (American Society for
the Control of Cancer) в Ню Йорк.14Тя искала да разбере какво точно
правят те за напредъка на науката за рака и как би могла да е полезна
чрез фондацията си.
Ласкер не била впечатлена.15 Видяла една професионална орга
низация от лекари и няколко учени, която приличала на замиращ,
затворен за външни посетители и закостенял манхатански клуб. Със
скромен годишен бюджет от около 250 000 долара, те заделяли още
по-скромни суми за научни изследвания.16Средствата се набирали от
външна организация - „Уоминс Фийлд Арми“ чиито доброволци не
можели да участват в управителния съвет на „Американското обще
ство за контрол на рака“. За семейство Ласкер, свикнали с мащабни
рекламни кампании и силно медийно внимание, това изглеждало не
сериозно, безрезултатно и непрофесионално. Мери Ласкер била яз
вителна и критична. „Лекарите - писала тя, не могат да се занимават
с големи суми пари. Те обикновено са малки бизнесмени [...] малки
професионалисти.17“ - били хора, които очевидно нямат систематич
на визия за рака. Тя дарила 5000 долара и обещала да дойде пак.
Мери Ласкер решително поела нещата в свои ръце. Първата
й задача била да привлече широко обществено внимание към рака.
Отначало пренебрегнала големите вестници и списания и се обър
нала към списание, което щяло да проникне по-дълбоко в американ
ската душа: „Ридърс Дайджест“. През октомври 1943 г. Мери Ласкер
поръчала на свой приятел от списанието да напише поредица статии
за скрининга и ранната диагностика на рака.18Няколко седмици след
излизането на материалите редакцията била заляна от потоп от по
щенски картички, телеграми, ръкописни писма. Често в пликовете за
писма имало и малки суми, лични истории, фотографии. Войник, кой
то тъгувал по майка си, която починала, изпратил малка сума пари:
„Майка ми умря от рак преди няколко години... Аз съм в окопите на
военния театър в Тихия океан, но искам да помогна“.19Ученичка, чий-
то дядо умрял от рак, изпратила банкнота от един долар. Само за ня

Ча ст И ^ Н етърпеливата война
колко месеца в „Ридърс Дайджест“ получили хиляди писма и 300 000

долара дарение, надвишаващо годишния бюджет на „Американското
общество за контрол на рака“.20
Ентусиазирана от широкия отклик, Мери Ласкер се заела да из
прави на крака грохналото Американско общество за контрол на рака,
надявайки се да съживи неговите усилия в борбата против рака. През
1949 г. неин приятел й писал: „Можем да атакуваме безразличието на
хората към здравето им по два начина: чрез широка програма, която
да включва обединяване на усилията на лекарите и на останалите хора,
[...] или чрез групи за оказване на по-тесен натиск.“21Американското
общество за контрол на рака трябвало да се префасонира в такава
„група за оказване на по-тесен натиск“. Албърт Ласкер, който влязъл в
управителния му съвет, вербувал Емърсън Фут, изпълнителен дирек
тор на рекламна агенция, да се присъедини към организацията, за да я
модернизира.22Фут, който също като семейство Ласкер бил потресен
от плесенясалата система в „Американското общество за контрол на
рака“, нахвърлил спешен план за действие: той щял да трансформи
ра замиращия социален клуб в добре организирана лоби група. Били
нужни дейни хора: бизнесмени, кинопродуценти, хора от рекламния
бизнес, изпълнителни директори на фармацевтични компании, адво
кати, приятели и контакти от широката обществена мрежа на семей
ство Ласкер, а не биолози, епидемиолози, медицински изследователи
и лекари. До 1945 г. немедицинското присъствие в управителния съ
вет на „Американското общество за контрол на рака“ силно се увели
чило. „Светската група“, както я нарекли, прекръстила организацията
на „Американско раково общество“23.
Фино, но забележимо, се променил и тонът на общността. Под
ръководството на Литъл организацията хабяла сили и енергия да
пише непоносимо подробни бележки за стандартите за лечение на
рака, предназначени за медицински лица. (Тъй като лечението на рака
било много ограничено, тези бележки не били особено полезни.) Под
ръководството на Мери и Албърт Ласкер, както и се очаквало, на пре
ден план излезли усилията за популяризиране на темата и събиране на
средства. Само за една година били напечатани 9 милиона брошури
с „обучителна цел“ 50 000 плакати, един и половина милиона стике
ри, 165 000 касички, 12 000 рекламни стикери за коли или автобуси и
3000 за витрина.24„Уоминс Фийлд Арми“, т.е. „Дамският клуб“25, как-

то язвително го описвал познат на Ласкер, полека-лека отстъпил на

заден план и бил заместен от работеща, добре смазана машина за на
биране на средства. Събраните средства скочили до небето: 832 000
долара през 1944 г., 4 292 000 през 1945 г., 12 045 000 през 1947 г.
Парите и обществената популярност неизбежно довели до кон
фликти между бившите и новите членове. Президентът на организа
цията Кларънс Литъл, който приел радушно Ласкер в групата, сега се
почувствал избутан от светската група. Оплаквал се, че лобистите и
спомоществователите са „безпардонни, арогантни и агресивни“26, но
било твърде късно. На годишната среща на Обществото през 1945 г.,
след неприятен скандал със светската група, той е принуден да се от
тегли.
След като Литъл се оттеглил и направили промяна в Управителния
съвет, пред Фут и Ласкер нямало спирачки. Уставът и разпоредбите
на Обществото били пренаписани с почти отмъстителна бързина, за
да обслужват лобирането и набирането на средства.27В телеграма до
Мери Ласкер Джим Адаме, президентът на „Стандарт Корпорейшън“
(и един от основните двигатели в светската група) изложил новите
правила, едни от най-спорните, които биха могли да бъдат приети от
научна организация: „Комисията не бива да включва повече от че
тирима професионалисти или учени, а изпълнителният директор не
трябва да бъде медицинско лице.“28
Това изречение показвало огромната промяна, настъпила в
„Американското раково общество“. То било станало платформа, ръ
ководена от група „не-медицински“ активисти, чиято цел бе да пе
челят пари и популярност за медицинските кампании. Мери Ласкер
била център на организацията, нейно ядро, нейната кралица-майка.
Медиите започнали да наричат активистите „ласкеристи“ а те се гор
деели с това прозвище.
За п е т години М е ри Л аскер и зп ра в и л а раковото о бщ ество от

смъртния му одър. Нейната „група за оказване на по-тесен натиск“
работила с пълна мощ. Ласкеристите имали своята по-далечна цел:

Част II Н етърпеливата война
Конгресът. Ако успеели да спечелят ф е д е р а л н а подкрепа за Войната с

рака, тогава размерът и размахът на тяхната кампания щели да станат
астрономически.
„Вие сте първият човек, който разбра, че Войната с рака най-на
пред трябва да се спечели пред Конгреса, за да са успешни битките в
лабораториите и клиниките“ - писала с възхищение до Мери Ласкер
Роуз Кьшнър - пациентката с рак на гърдата.2,9 Ласкер обаче била
разбрала една по-дълбока истина: битката трябва д а з а п о ч н е в лабо
раторията, преди да бъде пренесена в Конгреса. Трябвал й още един
съюзник - някой от света на науката, който да поведе борбата за фи
нансиране на научните изследвания.
Сред всички хора от рекламната индустрия и лобисти, Войната
с рака се нуждаела от учен - истински лекар, който да легитимира
начинанието. Тази личност трябвало да разбира политическите при
оритети на ласкеристите и да внесе в тях безспорен и необорим нау
чен авторитет. В идеалния вариант тази фигура би трябвало да е учен,
дълбоко потопен в раковата медицина, но да има нагласата да изплува
от нея, за да излезе на една по-голяма национална сцена. Един човек,
а може би и единственият, подходящ за тази роля, бил Сидни Фарбър.
Всъщност техните нужди се допълвали идеално: на Фарбър му
трябвало политическо лоби толкова спешно, колкото ласкеристите се
нуждаели от научен стратег. Било като среща на двама пътешестве
ници, които се изгубили и всеки от които носел едната половина от
картата.
Фа р б ъ р и М е р и Л а с к е р с е с р е щ н а л и в ъ в В а ш и н г т о н в к р а я н а
четиридесетте години, скоро след като лекарят се прочул с антифо-
латите. През зимата на 1948 г., два-три месеца след излизането на
статията на Фарбър за антифолатите, Джон Хелър, директорът на
Националния раков институт, писал на Мери Ласкер за идеята за хи
миотерапия и за лекаря, който работел върху тази теория в Бостън.
Мери Ласкер била впечатлена от идеята за химиотерапия - химич
но вещество, което може да излекува рака напълно („пеницилина на

рака“ както обичал да казва онкологът Дъсти Роадс от „Мемориъл

Хоспитъл“30). До началото на петдесетте години между Мери Ласкер
и Фарбър вече течала редовна кореспонденция.31 Фарбър й пишел
дълги, подробни и сложни писма - „научни трактати“ както ги нари
чал той - с които я запознавал докъде са стигнали неговите изследва
ния в Бостън.32
Разцъфтяващите отношения между Фарбър и Мери Ласкер има
ли пречистващ и изясняващ ефект за него - „катарзис“ по неговите
думи. Той споделял с нея научните си знания, но освен тях споделял
и своите научни и политически амбиции, които се отразявали, дори
уголемявали в нейните очи. Б средата на петдесетте години от корес
понденцията на Фарбър и Ласкер се родила идеята да започнат заед
но голяма координирана атака срещу рака. „Организационната схема
се разви много по-бързо, отколкото съм се надявал някога“ - пише
Фарбър, имайки предвид посещенията си във Вашингтон, целящи да
се реорганизира Националният раков институт и да се превърне в
по-действена и целенасочена сила.33
Мери Ласкер била „редовно присъствие в Конгреса“, по думите
на един лекар.34Нейната прическа, характерният й сив костюм и пер
лите й можели да се видят на всички срещи или фокус група, касаещи
здравеопазването. Фарбър също започнал да става „редовно присъст
вие“. С безупречния си строг черен костюм, с очила за четене, които
често висели на върха на носа му, той олицетворявал представата на
конгресмените за лекаря учен. Имаше „мисионерски ентусиазъм“ за
медицинската наука, спомнял си един наблюдател. „Дай [му] едно
дайре в ръцете“35, и той веднага започвал да свири.
Мисионерското дайре на Фарбър започнало да свири в ритъма
на ентусиазма на Мери Ласкер. Тя говорела и пишела страстно и убе
дително за каузата си, като засилвала тезите си с цитати и въпроси.
Наела цяла свита от помощници в Ню Йорк, които следели вестни
ците и списанията и изрязвали всяка статия, в която се споменавал
ракът, дори само мимоходом. Ласкер прочитала всички, записвала въ
проси в полето с дребен, педантичен почерк и ги изпращала до други
те ласкеристи всяка седмица.
„Много пъти ви писах писма наум - пише Фарбър с привързаност
до Мери Ласкер, - но тези писма не може да се изпратят по пощата.“36
Познанството им прераснало в близост, а близостта - в приятелство.

Част II ^ Н етърпеливата война
Те създали отношения, в които взаимно се допълвали и които продъл

жили десетилетия наред. През петдесетте години Фарбър започнал да
нарича тяхната кампания срещу рака „кръстоносен поход“. Този израз
бил наситен с дълбока символика. За Сидни Фарбър, също както и за
Мери Ласкер кампанията срещу рака наистина била „кръстоносен
поход“, научна битка, пропита с такава фанатичност, каквато може да
се изрази само с религиозна метафора. Походът за откриване на лече
ние на рака получил твърд и стабилен образ и те нямало да се спрат
пред нищо, за да поведат цялата страна след себе си.

„Новите приятели
на химиотерапията"
С м ъ р т т а н а всеки е к а т о п а д ени ет о н а м огъ щ а

н а ц и я , к о я т о е и м а л а см ели ар м и и , п р о р о ц и , к а п и
т а ни , н еб и ва ли п р и с т а н и щ а и к о р а б и по вси ч ки т е
м о р е т а , н о д н ес н я м а д а о с в о б о д и г р а д а в о б са д а , не
б и в л я з л а в н и к а к ъ в съю з.
Чеслав Милош, „Падението“37
Н а с к о р о за б е л я за х , че съ б и т и я и звъ н о б л а с т т а на
наукат а, кат о кокт ейлит е на М ер и Л аскер или
Ф о н д а н а Д ж и м и н а С и д н и Ф а р б ъ р , са с в ъ р з а н и със
с л у ч в а щ о т о се н а у ч н а т а п о л и т и к а .
Робърт Морисън38
рез 1951 г., докато Сидни Фарбър и Мери Ласкер общували с

П „телепатична“ интензивност за кампанията против рака, едно
събитие променило коренно тона и спешността на техните уси
лия. Лекарите открили рак на дебелото черво на Албърт Ласкер.
Нюйоркските хирурзи се опитали героично да отстранят тумора, но
лимфните възли около червата били засегнати широко и нямало какво
да се направи по хирургичен път. През февруари 1952 г. Албърт бил
приет в болница, все още в шок от диагнозата и очакващ смъртта.39
Ласкеристите забелязали горчивата ирония на събитията. За да
привлекат общественото внимание към рака в края на четиридесетте
години, те често изтъквали, че един на всеки четирима американци

Част II k Н етърпеливата война
ще се сблъска с рака. Албърт бил „един от четирима“ - поразен от бо

лестта, която някога искал да победи. „Има нещо нечестно в това -
пише един от близките му приятели от Чикаго - човек, който е напра
вил толкова много в тази област, лично да стане жертва.“40
Сред обемистата колекция от документи на Мери Ласкер - близо
осемстотин кутии, пълни с писма, бележки и интервюта - няма почти
нищо за личната й реакция към сполетялото я нещастие. Обсебена от
рака, Ласкер била особено мълчалива за неговото телесно материали
зиране, за бруталността на умирането. Случайни и бегли са следите
за личната й мъка: посещенията й в Харкнийс Павилион в Ню Йорк,
където здравето на Албърт се влошавало все повече и той изпаднал
в кома, и няколко писма до различни онколози - включително и до
Фарбър - питащи за някакво ново отчаяно лечение. Писмата от месе
ците преди смъртта на Албърт придобили маниакален, изискващ тон.
Съпругът й имал метастази в черния дроб и Мери Ласкер търсела
дискретно, но настоятелно някакво лечение, последна възможност, с
което да се спре ходът на болестта. Но отговорът на повечето й писма
бил мълчание - непроницаемо, плътно и непоносимо самотно мълча
ние. Мери Ласкер се предала на скръбта.
Албърт Ласкер починал в осем часа сутринта на 30 май 1952 г.41
Било организирано скромно погребение в дома им в Ню Йорк. В не
кролога в „Таймс“ пишело: „Той беше филантроп, който даряваше не
само средства, но и опит, умения и сила.“
След смъртта на своя съпруг Мери Ласкер постепенно се завър
нала към обществения живот. Тя възстановила събирането на сред
ства, благотворителните кампании и баловете. Календарът на нейния
обществен живот бил запълнен: танци за различни медицински фон
дации, прощално парти за Хари Труман, благотворителна кампания
за лечението на артрит. Изглежда, че си била възвърнала вътрешния
мир, била ентусиазирана, изпълнена с енергия - като ярка звезда в
небосклона на елита на Ню Йорк.
Но личността, която се завърнала сред нюйоркското общество
през 1953 г., била коренно различна от жената, която го напусна една
година преди това. Нещо у нея се било пречупило и закалило. На
фона на смъртта на Албърт, кампанията на Мери Ласкер против рака
станала по- настоятелна и нетърпяща отлагане. Ласкер вече не търсе
ла начин да п о п у л я р и з и р а кръстоносния поход против рака; търсела

Сидхарт Мукхърджи {i И мператорът на всички болести
стратегия да го п о в е д е . „Ние сме във война с коварен и безмилостен

враг“ писал по-късно приятелят й сенатор Листър Хил, а война от
този мащаб изисква безмилостни, тотални, непоколебими действия.42
Целенасочеността не само трябва да вдъхновява науката, но и тряб
ва да я завладее. За да победят рака, ласкеристите искали радикално
преструктуриране на раковата институция - искали Националният
раков институт да се изгради наново из основи, като се премахне ця
лата излишна бюрокрация, активизира се финансирането и се следи
отблизо - един целеустремен институт, способен на решителни крач
ки за намирането на лекарство за рака. Мери Ласкер смятала, че бор
бата на американците с рака е неясна, размита, абстрактна. Искала да
я обнови, като използва духовното наследство на Албърт Ласкер: це
ленасочена директна стратегия, каквато се прилага в света на бизнеса
и рекламната индустрия.
Фарбър също се сблъскал лично с рака - една битка, която от
десетилетие предполагал, че ще трябва да проведе. В края на чети
ридесетте години той развил загадъчно и хронично възпаление на
червата, вероятно улцерозен колит - заболяване, което предразпола
га дебелото черво и жлъчния канал към рак. В средата на петдесетте
години (точната дата не се знае) оперирали Фарбър в „Маунт Аубурн
Хоспитъл“ в Бостън - изрязали възпаления участък на дебелото му
черво. Вероятно предпочел малката частна клиника на другия бряг
на река Чарлс, за да скрие своята диагноза и операцията от колегите
и приятелите си в Лонгуд. Вероятно е при операцията да са му от
крили нещо повече от „премалигнено“ заболяване - в следващите го
дини Мери Ласкер го нарекла „оцелял след рак“ като никога не уточ
нила естеството на болестта му. Горд, затворен и потаен, нежелаещ
да съчетае своята битка с рака с г о л я м а т а битка с болестта, Фарбър
категорично отказвал да обсъжда своя личен опит публично. (Томас
Фарбър, неговият син, също не говорел по темата: „Нито ще потвър
дя, нито ще отрека“, казал той, въпреки че признал, че през последни
те години на баща му над него „тегнела сянката на болестта“ - една
двусмисленост, която аз ще уважа.) Единственият знак за операцията
на дебелото черво била колостомната торбичка; Фарбър я криел до
бре под ризата с ръкавели и костюма, с които ходел на визитации.
Макар тайна и дискретна, личната битка на Фарбър с рака също
променила кампанията - тя станала още по-неотложна. За Фарбър,

Част II If Н етърпеливата война
както и за Ласкер, ракът вече не бил абстракция, той усещал как

черната му сянка тегне над него. „За да направим голяма крачка в
лечението на рака - пише той - не е нужно да сме решили всички
фундаментални научни въпроси. [...] Историята на медицината е
пълна с примери за лечения, които са прилагани години, десетиле
тия и дори векове, преди да се изяснени механизмите им на дейст-
вие.«
„Пациентите с рак, които ще умрат тази година, не могат да ча
кат“ - настоявал Фарбър. Не можел да чака нито той самият, нито
Мели Ласкер.
М е р и Л а с к е р з н а е л а , ч е з а л о з и т е в б о р б а т а с р а к а са
огромни: стратегията на ласкеристите влизала в директен сблъсък с
доминиращия модел на биомедицинските проучвания през петдесет
те години. Главният архитект на този модел бил висок, сух инженер,
възпитаник на Масачусетския технически институт - Ваневар Буш,
директор на Отдел научни изследвания и развитие. Създаден през
1941 г., Отделът изиграл ключова роля по време на войната, като ка
нализирал американската научна енергия за изобретяване на нови
военни технологии. За тази цел Отделът вербувал учени да работят
върху фундаменталните проучвания, нужни на „програмната наука“.
Фундаменталната наука - разпръсната и без да преследва предвари
телно зададен резултат - била лукс на мирното време. По време на
война бил нужен по-целенасочен и по-ударен подход. Трябвало да
се създадат нови оръжия и да се изобретят нови технологии, които
да помогнат на войниците на бойното поле. Това била война, в коя
то прогресивно навлизали новите военни технологии - „войната на
магьосниците“, както я нарекли вестниците. На Америка й трябвали
учените магьосници, за да я спечели.
Магьосниците създали наистина впечатляващи технологични
магии. Физиците изобретили хидролокатора, радара, радиоуправляе-
мите бомби и танковете амфибии. Химиците създали ефикасни и
смъртоносни химични оръжия, включително и ужасните бойни от-

С идхарт Мукхърджи \i И мператорът на всички болести
ровни вещества. Биолозите изучавали ефектите при оцеляване на го

ляма надморска височина и поглъщането на морска вода. Дори мате
матиците, архиепископите на арканите, били включени в разбиването
на секретните военни кодове.
Безспорно венецът на тези усилия била атомната бомба, резултат
от ръководения от Отдела Манхатънски проект. На 7 август 1945 г.,
сутринта, след бомбардировката над Хирошима, „Ню Йорк Таймс“
възвеличал успеха на проекта: „Университетските професори, които
се противопоставят на организираната, планирана и целенасочена
научна дейност по модела на промишлените лаборатории [...] тряб
ва да се замислят. Най-важният научен проект бе направен в интерес
на армията точно чрез средствата на промишлените лаборатории.
Крайният резултат: за три години бе създадено изобретение, което
вероятно би отнело половин век, ако се разчиташе само на научните
лаборатории. [...] Бе поставена задача, която бе решена чрез екипни
усилия, планиран подход и компетентно ръководство, а не чрез нуж
дата да се задоволи научното любопитство.“43
Поздравителният тон на уводната статия уловил общия тон към
науката, който витаел в страната. Манхатънският проект преобърнал
модела на научните открития. Както подигравателно писал „Таймс“,
бомбата не била изобретена от облечените в костюми професори
„примадоните“ които умували над заплетените истини, (движени от
„нуждата да се задоволи научното любопитство“), а от щурмови от
ряд от учени, изпратени да изпълнят определена мисия. На базата на
този проект се очертал нов модел за ръководене на научните изслед
вания - с определени мандати, с крайни срокове и ясно дефинирани
цели, който довел до забележителния технологичен прогрес по време
на войната.
Но Ваневар Буш не бил убеден. В доклад до президента Труман,
озаглавен „Науката безкрайна граница“44, публикуван за пръв път
през 1945 г., той споделил своето виждане за следвоенната наука:
„Фундаменталната наука няма предварително зададена практическа
задача. Тя цели общи знания и разбирания за естеството на приро
дата и нейните закони. Тези общи знания предоставят средствата,
чрез които можем да отговорим на голям брой важни практически
проблеми, въпреки че не дават конкретен отговор на нито един от
тях. Фундаменталната наука ражда новото знание. Тя осигурява на-

Част II i Н етърпеливата война
учния капитал. Тя създава запаса, от който ще черпят всички проекти

с практическа насоченост. Фундаменталната наука е двигателят на
технологичния прогрес. През XIX в. техническият гений на янките,
стъпил върху основата на откритията на европейската наука, постиг
на голям напредък. Положението сега е различно. Една страна, която
зависи от другите за нови научни открития, ще забави промишленото
си развитие и ще изгуби конкурентоспособността си, независимо от
своите технически умения.“
Целенасочените изследвания - „програмната наука“ - въз
хвалени по време на войната, не давали стабилен модел за бъдеще
то на американската наука. Буш подчертал, че дори възхваленият
Манхатънски проект олицетворява ценностите на фундаменталната
наука. Наистина, бомбата била резултат от „техническия гений“ на
янките, но този гений е стъпил върху рамената на научните открития
на фундаменталната наука за атома и енергията, заключена в него -
изследвания, които са проведени без ясно поставената задача да се
създаде нещо, което дори да напомня на атомната бомба. Бомбата
наистина е създадена в Лос Аламос, но тя всъщност е резултат от
предвоенната европейска физика и химия. Символът на родната аме
риканска военновременна наука, философски погледнато, бил внос
от чужбина.
Урокът, който научил Буш, е, че целевите стратегии, толкова по
лезни във военно време, имат ограничено приложение в мирно вре
ме. Щурмовите атаки са полезни на бойното поле, но поствоенната
наука не се създава с декрети. Буш настоявал за радикален завой в
развитието на науката след войната - да се даде пълна автономия на
учените и да не се поставят предварителни задачи на техните изслед
вания.
Планът оказал дълбок и дълготраен ефект във Вашингтон.
Националната научна фондация, основана 1950 г., била създадена, за
да подкрепи научната автономия „като въплъщение на плана на Буш за
заработят заедно държавните пари и независимостта на науката“, как-
то казал един историк.45 Една нова култура на научни проучвания -
„дългосрочни фундаментални научни проучвания, а не конкретни це
леви походи за лечение и профилактика“ - бързо се разпространила в
Националната научна фондация и съответно в Националния здравен
институт.45

Сидхарт Мукхърджи i> И мператорът на всички болести
За л а с к р е и с т и т е т о в а р а зв и т и е вещ а ел о с е р и о зе н п р о б л е м .
Според тях войната с рака се нуждаела от точно такъв подход, чрез
който са постигнати резултати в Лос Аламос. Втората световна вой
на донесла нови проблеми и нови решения в медицинската наука.
Били разработени нови техники за реанимация, изследвания с кръв и
замразена плазма, ролята на надбъбречните стероиди при шок и мо
зъчния и сърдечния кръвоток. „Никога досега медицинските научни
усилия не са били така добре координирани“ - казал А.Н. Ричарде,
председател на Комисията за медицински изследвания.47
Това чувство на обща цел и отлична координация вляло сили на
ласкеристите: те искали Манхатънски проект за рака. Инстинктивно
усещали, че вече не е нужно да се чака решаване на фундаментални
те въпроси на рака, преди да се започне повсеместна атака срещу
болестта. В крайна сметка Фарбър си проправил пъртина през ран
ните си левкемични изпитвания, когато едва знаел как действа ами-
ноптеринът върху н о р м а л н и клетки, камо ли върху ракови. Оливър
Хевисайд, английски математик от двадесетте години, се пошегувал
с образа на учения, който размишлява на масата за вечеря: „Трябва ли
да се откажа от вечерята си, защото не знам как действа моята храно
смилателна система?“48 Към въпроса на Хевисайд, Фарбър можел да
прибави и свой въпрос: трябва ли да се откажа от атака срещу рака,
защото не разбирам основните клетъчни механизми?
И други учени се включили в темата. Патологът от Филаделфия
Стенли Рейман написал: „Специалистите, които работят с рака,
трябва да направят всичко възможно да организират работата си
така, че да постигнат поставените си цели не само защото са „инте
ресни“, а и защото ще помогнат в борбата с болестта.“49 Култът на
Буш към научна дейност без предварително зададени очаквания,
задвижвана от научното любопитство - „интересна“ от научна глед
на точка - прераснал в догма. За да се победи ракът, трябвало да се
разбие тази догма.
Първото и най-ползотворно решение в тази насока било създа
ването на звено за работа по противоракови лекарства. През 1954 г.
след ожесточено политическо лобиране от страна на ласкеристите,
Сенатът упълномощава Националния здравен институт да създаде

целева програма за намиране на химиотерапевтично лекарство. До

1955 г. Националният център за химиотерапия (Cancer Chemothe
rapy National Service Center) - плод на тази програма - вече работел
с пълна сила.50Между 1954 и 1964 г. Центърът щял да изпита 82 700
синтетични химикала, 115 000 ферментационни продукта и 17 200
растителни извлека и да третира близо 1 млн. мишки годишно с раз
лични химични вещества, за да се намери идеалното лекарство.
Фарбър бил във възторг, но нетърпелив.51През 1955 г. той писал
на Мери Ласкер: „Ентусиазмът [...] на тези нови приятели на химио
терапията е зареждащ и изглежда дълбок. Но въпреки това, развитие
то е ужасно бавно. Гледаш как нови и нови хора влизат в програмата,
сякаш ще откриват Америка.“
М е ж д у в р е м е н н о в Б о с т ъ н Фа р б ъ р р а б о т е л о щ е п о -у с и л е н о за
откриване на лекарство. През четиридесетте години почвеният мик
робиолог Селман Уаксман систематично претърсил света на почвени
те бактерии и извлякъл различни серии антибиотици. (И бактериите,
подобно на пеницилиновата плесен, произвеждат антибиотици, кои
то са тяхното химично оръжие срещу други микроби.) Един такъв ан
тибиотик бил изолиран от пръчковидните микроби актиномицети.52
Уаксман го нарекъл актиномицин д.53 По-късно било установено, че
актиномицин д, чиято молекула е огромна, с форма на древногръцка
статуя, с малък торс без глава и две разперени крила, действа, като се
свързва с ДНК и я уврежда. Той убивал бактериалните клетки, но за
съжаление убивал и човешките клетки, което ограничило употребата
му до антибактериално средство.
Онколозите обаче винаги се интересували от клетъчните отрови.
През лятото на 1954 г. Фарбър убедил Уаксман да му изпрати различ
ни антибиотици, включително и актиномицин д, за да ги изпробва
като противотуморни средства върху тумори на мишки. Той провел
опити, които показали, че актиномицин д е забележително ефикасен
при мишки. Само няколко дози стигали, за се унищожат много ви
дове миши рак, включително и левкемии, лимфоми, рак на млечната

С идхарт Мукхърджи Ф И мператорът на всички болести
жлеза. ,Колебая са да го нарека „излекуване“ но няма как да се опре

дели по друг начин“ - пише Фарбър.
Ентусиазиран от „излекуването“ на животните, през 1955 г. той
започнал поредица от изпитвания, за да се оцени ефикасността на
лекарството при хора. Актиномицин д нямал въздействие върху лев
кемията при деца. Без да се обезсърчава обаче, Фарбър приложил ле
карството при 265 деца с различни видове рак: лимфоми, бъбречни
саркоми, мускулни саркоми и невробластни тумори. Изпитването
било истински фармацевтичен кошмар. Актиномицин д бил толкова
токсичен, че трябвало да се разрежда силно с физиологичен разтвор,
а ако само една капчица изтечала от вената, кожата там некрозирала и
почернявала. При децата с тънки вени лекарството често се поставя
ло през вените на скалпа.
Ранните изпитвания показали повлияване само при един вид
рак - тумора на Уилмс, рядка разновидност на рак на бъбреците.
Откриван често при много малки деца, този тумор обикновено се
лекувал чрез отстраняване на засегнатия бъбрек. След операция
та обикновено ложето на поразения бъбрек се облъчвало. Но не
при всички случаи на тумор на Уилмс можело да се прилага локал
на терапия. При малка част от тях при поставянето на диагнозата
туморът вече имал метастази - най-често в белите дробове. В тези
случаи тумори обикновено се облъчвали и се предписвала комби
нирана лекарствена терапия, но надеждите за излекуване били ми
нимални.
Фарбър открил, че въведеният венозно актиномицин д потиска
силно растежа на метастазите в белия дроб, като често води до ре-
мисии, продължаващи месеци наред. Заинтересуван от резултатите,
той стигнал още по-далече. Щом и лъчетерапията, и актиномицин д
поотделно могат да атакуват метастазите на тумора на Уилмс, какво
би станало, ако се приложат заедно? През 1958 г. той наел двойката
млади радиолози Джулио ДАнджио и Одри Еванс и онколога Доналд
Пинкъл. За няколко месеца екипът потвърдил, че лъчелечението и ак
тиномицин д имат забележително синергично действие, като всеки
от елементите мултиплицира токсичния ефект на другия. Лекуваните
с комбинирана стратегия деца с метастази често се повлиявали много
бързо. „За около три седмици надупчените с метастази на тумора на
Уилмс бели дробове се изчистваха напълно - спомнял си ДАнджио. -

Част II h Н етърпеливата война
Представете си вълнението ни в онези дни, когато някой можеше да

каже за пръв път уверено и основателно „Можем да го излекуваме.“54
Ентусиазмът от тези открития бил заразен. Въпреки че комби
нацията от лъчетерапия и химиотерапия невинаги постигала дълго
срочно изцеление, туморът на Уилмс бил първият солиден тумор с
метастази, който се повлиявал от химиотерапия. Фарбър направил
жадувания отдавна скок от света на течните ракови заболявания към
света на солидните тумори.
В КРАЯ НА ПЕТДЕСЕТТЕ ГОДИНИ ОТ ФАРБЪР СТРУЯЛ СВЕТЪЛ

оптимизъм. Но за посетителите в клиниката, построена от Фонда
на Джими, реалността била в повече нюанси и по-сложна. На Соня
Голдщайн, чийто двегодишен син Давид с тумор на Уилмс бил леку
ван с химиотерапия през 1956 г., й се струвало, че клиниката се люлее
между два противоположни полюса - „чудото и трагедията, [...] отча
янието, за което думите не стигат, и неописуемата надежда.“ По късно
в писмо тя споделила първите си впечатления за отделението: „Усетих
едно скрито вълнение, едно чувство (което присъстваше въпреки
повтарящите се разочарования), че откритието е на самия праг, което
почти ми даваше надежда. Влязохме в голямото фоайе, в което има
ше влакче и семафор, досущ като истинските семафори - мигаше със
зелена, жълта и червена светлина. Децата можеха да влизат във влака,
да дръпнат неговата камбанка. В другия край на отделението имаше
бензинова колонка в истински размер, която показваше литрите и
цената. [...] Първото ми впечатление бе за една нездрава трескавост
като в лудница.“55
Това било лудница - само че за раковоболни, врящ и кипящ котел,
стегнат в обръчите на болестта, надеждата и отчаянието. Момиченце
на име Джени, около четиригодишно, рисувало с нови пастели в ъгъ
ла. Майка й, привлекателна нервна жена, не сваляла очи от дъщеря си
и я сграбчвала с поглед всеки път, когато Джени се навеждала, за да си
вземе пастел. Нито едно действие на детето не бивало да се пропус
не, всичко би могло да е знак, симптом, предзнаменование. Голдщайн

разбрала, че Джени „има левкемия и в момента е в болница, защото

развила жълтеница. Очите й още са жълти“. Това предвещавало ос
тра чернодробна недостатъчност. Джени, също като много от обита
телите на клиниката, осъзнавала само донякъде какво представлява
болестта й. Притеснявала се единствено за алуминиевото си чайниче,
към което била силно привързана.
„В количка във фоайето седеше едно малко момиченце, за което
отначало мислех, че някой й е насинил окото. [...] Двегодишната Луси
страдаше от рядка форма на рак, който се разпространява в областта
зад очите, където причинява кръвоизливи. Тя не беше много привле
кателно дете, първите дни плачеше почти непрестанно. Така беше и
при Деби, четиригодишно момиченце с ангелско, бяло личице, сгър
чено в страдание. Тя имаше същия тумор, като този на Луси - невро-
бластом. В отделна стая лежеше Теди. Трябваха ми много дни, преди
да вляза при него - слаб като скелет, сляп, с ужасяващо лице. Туморът
му, който започваше зад ухото, беше погълнал половината му глава и
беше обезобразил лицето му. Теди се хранеше чрез сонда през ноз
дрите и беше в пълно съзнание.“
В отделението имало много изобретения или импровизации,
често въведени от самия Фарбър. Тъй като децата обикновено били
твърде изтощени, за да могат да вървят, в стаята имало леки дървени
колички, които давали относителна свобода на придвижване на па
циентите. Стойките за химиотерапията стърчели на количките, за да
може по всяко време на деня да се включи лекарство. „Най-тъжната
гледка за мен - писала Голдщайн - беше да видя малката количка с
малкото дете в нея, със стегнато бинтована игла на крака или ръката
и високата стойка с шише на нея. Като платноходки с мачта, но без
платно, безнадеждно носещи се в бурно, непознато море.“
В с я к а в е ч е р Фа р б ъ р и д в а л в о т д е л е н и е т о - у п о р и т о у п ра в л я в а л
своята собствена лодка без платна в това бурно, непознато море.
Спирал до всяко легло, водел си бележки, обсъждал случая, често да
вал инструкции. Винаги го следвала свита: специализанти, сестри,

социални работници, психиатри, диетолози, фармацевти. Ракът, на

стоявал той, е генерализирано заболяване, което приклещва пациен
тите не само физически, но и психически, в социален и емоционален
план. Единствено многоаспектната, мултидисциплинарна атака дава
някакъв шанс за победа над болестта. Той наричал тази концепция
„генерализирани грижи“.
Въпреки всички усилия да се осигурят генерализирани гри
жи, смъртта безмилостно вилнеела из отделението. През зимата на
1956 г., няколко седмици след като дошъл Дейвид, клиниката била
заляна от вълна от смърт. Първа починала Вети, момиченцето с лев
кемия. След нея си отишла четиригодишната Джени с алуминиевото
чайниче. След нея бил Теди с ретинобластома. Седмица по-късно си
отишъл и Аксел, още едно дете с левкемия - кръвта изтичала от устата
му, докато издъхнало. Голдщайн писала: „Смъртта приемаше образ,
форма, навици. Родителите се появяваха от стаята на детето, както
дни наред преди това излизаха от време на време за кратка почивка.
Сестрата ги завеждаше в малкия кабинет на лекаря, който идваше и
затваряше вратата след себе си. После сестрата занасяше кафе. След
това занасяше голям плик от кафява хартия, в който бяха вещите
на детето. Минути след това, разхождайки се, виждахме поредното
празно легло. К р а й . "
През зимата на 1956 г., след продължителна и тежка битка почи
нал синът на Соня. Тригодишният Дейвид Голдщайн умрял от мета-
стазирал тумор на Уилмс в клиниката на Фондацията на Джими, като
прекарал последните си часове в делириум, скимтейки под кислород
ната маска. Соня Голдщайн си тръгнала от болницата, носейки своя
кафяв плик с останалите от детето й вещи.
Фарбър обаче оставал безпристрастен. Арсеналът на химиотера
пията, който стоял празен в продължение на векове, сега бил пълен
с нови лекарства. Разкривали се огромни възможности: комбинации
от медикаменти, вариантни в дозите и графика, изпитвания, при кои
то се правили комбинирани терапии с две-, три и- четирилекарствени
режима. Поне на теория съществувала възможността, ако едно ле
карство не успее, да се опита с друго, или след една комбинация да
се приложи друга. Това, повтарял си Фарбър с хипнотизираща убе
дителност, не е „ к р а й “. По-скоро било началото на един повсеместен
удар.

В БОЛНИЧНОТО СИ ЛЕГЛО НА ЧЕТИРИНАДЕСЕТИЯ ЕТАЖ КАРАЛ РиЙД

бе все още в „изолация“ - затворена в студената стерилна стая, кьде-
то дори молекулите въздух бяха пречистени, преминали през десетки
въздушни филтри. Миризмата на антисептичните препарати се беше
просмукала в дрехите й. Телевизорът премигваше от време на време.
Носеха й храна на табличка, а ястията имаха дръзки, оптимистични
имена - картофена салата на кубчета, пиле по киевски - но всичко
имаше вкус, сякаш е варено и сушено, докато му изчезне вкусът. (И
наистина беше така - храната се стерилизираше, преди да се внесе
в стаята.) Съпругът на Карла - компютърен инженер, идваше всеки
следобед и сядаше до леглото й. Джини, нейната майка, по цели дни
се люлееше на стола, както когато я видях за пръв път. Когато дойдоха
децата на Карла, с маски и ръкавици, тя се разрида тихо, извръщайки
лице към прозореца.
За Карла физическата изолация през тези дни се превърна в мета
фора на още по-дълбока и ужасяваща самота - психологическа каран
тина, по-мъчителна и по-болезнена от нейния затвор. „През първите
две седмици се промених коренно - разказваше Карла. - Жената,
която влезе в болничната стая, и жената, която излезе от нея, са две
различни личности. Не спирах да мисля за шансовете ми за оцеля
ване. Тридесет процента. Нощем се повтарях тази цифра. Дори не е
една трета. Нощем гледах в тавана и си мислех: „Какво ,са тридесет
процента? Какво се случва в тридесет процента от времето? Аз съм
на тридесет години - около тридесет процента от деветдесетте. Ако в
една игра ми дадат тридесет процента шанс, дали ще я спечеля?“
На другата сутрин, след като Карла беше постъпила в болницата,
влязох в стаята й с няколко документа. Това бяха формуляри за съгла
сие за химиотерапия, които щяха да ни позволят да започнем веднага
да наливаме отрови в тялото й, за да убият раковите й клетки.
Химиотерапията щеше да се проведе в три етапа. Първият беше
около месец. Надявахме се, че медикаментите, които се даваха в бър
за последователност, ще постигнат устойчива ремисия. Но те вероят
но щяха да убият и здравите й бели кръвни клетки. Б стил „свободно
падане“ броят на белите й кръвни клетки щеше да стигне почти до
нулата. За няколко критични дни Карла щеше да бъде в едно от най-

Част II if Н етърпеливата война
уязвимите състояния, които модерната медицина може да постигне:

организмът остава без имунна система, беззащитен срещу околната
среда.
Ако левкемията влезеше в ремисия, ние щяхме да „консолидира
ме“ и интензифицираме тази ремисия за няколко месеца. Това щеше
да означава повече химиотерапевтици, но в по-ниски дози, давани по
схема с по-големи интервали. Карла ще може да си тръгне от болни
цата и да си отиде вкъщи, като трябваше да идва тук всяка седмица за
нов лечебен курс. Този етап щеше да продължи още осем седмици,
или малко повече.
Най-лошото, може би, го оставих за накрая. Острата лимфобласт-
на левкемия има грозното свойство да се укрива в мозъка. Венозните
химиотерапевтици, които щяхме да слагаме на Карла, без значение
колко са силни, просто не могат да преминат през цистерните и вен-
трикулите на мозъка. Кръвномозъчната бариера превръща мозъка в
„убежище“ (макар думата да звучи неуместно, защото означава, че ва
шето собствено тяло съдейства на рака) за левкемичните клетки. За
да се вкарат лекарства в това убежище, те трябва да се инжектират
директно в гръбначномозъчната течност на Карла чрез серия от гръб
начномозъчни пункции. Като профилактика на левкемията в мозъка
щяхме да облъчим целия мозък - рентгенови лъчи с дълбоко проник
ване, насочени директно към черепа й. След това вероятно щеше да
последва нов химиотерапевтичен курс в продължение на две години,
за да се „поддържа“ постигнатата ремисия.
Въвеждане. Интензифициране. Поддържане. Излекуване. По
една отметка на четирите точки във формуляра за съгласие. Карла
кимваше с глава.
Когато започнах да изреждам химиотерапевтичните медика
менти, които щяхме да използваме през следващите две години, тя
ги повтаряше след мен като дете, което повтаря скороговорките:
„Циклофосфамид, цитарабин, преднизон, аспарагиназа, адримацин,
диогуанин, винкристин, 6-меркаптопурин, метотрексат.“

„Касапницата“
Р а н д о м и з и р а н и т е к л и н и ч н и и з п и т в а н и я са д о са д
н и . Н у ж н и са ве к о в е , д о к а т о се с т и г н е до н я к а к ъ в
о т г о в о р и т р я б в а д а са м а щ а б н и , з а д а м о г а т д а
о т г о в о р я т н а в ъ п р о с и т е . Н о [...] н я м а д р у г в а р и
ант .
X. дьо Кьонинг, Онкологичен бюлетин, 2003 г.56
Н а й -д о б р и т е л е к а р и к а т о че л и и м а т ш ест о ч у в
с т в о з а б о л е с т т а . Н а д у ш в а т п р и с ъ с т в и е т о й,
з н а я т , ч е е т а м , у с е щ а т н е й н а т а т еж ест , п р е д и
д а се е с ъ с т о я л к а к ъ в т о и д а е р а ц и о н а л е н п р о ц е с
по н ей н о т о о т к р и ва н е, к ласиф ициран е, обясне
ние в дум и. П а ц и е н т и т е у с е щ а т т о ва качест во
н а ле к а р я : че е вн и м а т е ле н , бдит елен, го т о в за
д е й с т в и е ; ч е се гр и ж и з а т я х . Н и т о е д и н с т у д е н т
по м е д и ц и н а не б и ва да п р о п усн е ср е щ а т а с т а к ъ в
лекар. О т всичко в п р а к т и к а т а м у по м едицина,
т о в а щ е бъ де н а й - в а ж н и я т м о м е н т .
М айкъл Лакомб,
Бю летин по вътрешна медицина, 1993 г.57
овият онкологичен арсенал бил изпробван върху живи пациен

Н ти в Бетесда - института, който през четиридесетте години на
XX в. приличал на голф клуб.
През април 1955 г., насред дъждовната мериландска пролет, вли
зайки в новия си кабинет в сградата на Клиничния център, новопостъ-

Ча с т И Ь Н етърпеливата война
пилият в Националния раков институт изследовател Емил Фрайрайх

с раздразнение видял, че на табелката на вратата името му е изписано
грешно. Пишело „Д-р Емил Фрай“. Първата му мисъл била: „Колко
типично за правителството.“58
Ала не било правописна грешка. Когато Фрайрайх влязъл в каби
нета, се натъкнал на висок млад мъж, който се представил като Емил
Фрай. Кабинетът на Фрайрайх, с правилно изписано име на табелата,
бил съседният.
Въпреки подобните си имена, двамата Емиловци били мно
го различни. Фрайрайх - едва тридесет и пет годишен, току-що
завършил специализация по хематология в Бостънския универ
ситет - бил пламенен, темпераментен и авантюристично настро
ен. Говорел бързо, с гръмогласен глас, след който често се носел
още по-гръмогласен смях. Бил изкарал медицински си стаж в ди
намичното Отделение 55 на „Куук Каунтри Хоспитъл“ в Чикаго.
В Бостън работил заедно с Честър Кийфър, един от колегите на
Майнът, който оглавил производството на пеницилин по време на
Втората световна война. Антибиотиците, фолиевата киселина, ви
тамините и антифолатите били добре познати на Фрайрайх. Той се
възхищавал на Фарбър - не само на педантичния академичен учен,
но и на дръзкия, импулсивен, по-голям от живота Фарбър, който си
създавал врагове така бързо, както и печелил приятелства. „Никога
не съм виждал Фрайрайх в спокойно състояние“, ще каже по-късно
Фрай.59
Ако Фрайрайх бил филмов герой, щял да има свой антипод - като
Лаурел и Харди или Феликс и неговия Оскар. Високият слаб мъж, с
когото се сблъскал следобед на вратата на Института, бил този фил
мов антипод. Колкото Фрайрайх бил рязък и темпераментен, импул
сивен и палещ се и от най-малкото нещо, толкова Фрай бил спокоен,
сдържан и предпазлив и предпочитал да работи в сянка. Емил Фрай,
когото повечето колеги познавали като Том, през тридесетте години
следвал изкуство в Университета „Сейнт Луис“. В края на четириде
сетте поразмислил и записал медицинското училище, след това слу
жил във Флота по време на Корейската война и накрая се върнал в
„Сейнт Луис“ като специализант по медицина. Бил чаровен, спокоен,
внимателен - говорел рядко, винаги с подбрани думи. Да се наблюда
ва как се справя с тежкоболните деца и техните раздразнителни, нерв

ни родители било все едно да се наблюдава как шампион по плуване

пори водата - истински виртуоз.
Ч овекът, н а к о го т о се д ъ л ж а ло с ъ би р а н е т о н а двам ата

Емиловци в Института в Бетесда бил Гордън Зуброд, новият ди
ректор на Клиничния център на Националния раков институт.60
Интелектуалец, спокоен и внушителен, клиницист и учен, известен
с аристократичното си спокойствие, Зуброд дошъл в Института след
като почти десетилетие преди това работил върху противомаларий-
ни медикаменти по време на Втората световна война - опит, който
щял да се отрази дълбоко върху неговите ранни интереси към клинич
ните проучвания при рака.
Зуброд се интересувал особено от детска левкемия - рака, който
Фарбър бе поставил начело на клиничните изследвания. Зуброд зна
ел, че да се бориш с левкемията означава да се бориш с един избухлив,
неустойчив и непредвидим враг. Лекарствата трябвало да се изпроб
ват, но на първо място стояла задачата да се спаси животът на децата.
Опитен в делегирането на отговорности, един „Айзенхауер“, както
го нарекъл Фрайрайх, Зуброд бързо мобилизирал двамата млади ле
кари Фрайрайх и Фрай, възпитаници съответно на Бостънския и на
Медицинския университет „Сейнт Луис“, и ги поставил на фронтова
та линия в болничните стаи. Фрай прекосил цялата страна със стария
си „Студебейкър“ за да се присъедини към Зуброд. Фрайрайх прис
тигнал няколко седмици след него с разнебитения си „Олдсмобил“,
на който бил натоварил всичките си вещи, бременната си съпруга и
деветмесечната си дъщеря.61
От тези обстоятелства лесно можело да се породи истинска ка
тастрофа, но всичко тръгнало добре. Двамата Емиловци установили
веднага, че са много добър екип. Екипната им работа символизирала
дълбокия интелектуален вододел през онкологията: разривът между
свръхпредпазливостта и смелото експериментиране. Всеки път, ко-
гато Фрайрайх отидел твърде далече в своите експерименти - като
често заставал с пациентите си на ръба на пропастта, - Фрай го дър-

Ча ст И i Н етърпеливата война
пал назад, за да се увери дали новата, донкихотовска и често силно

токсична терапия е обмислена внимателно. Споровете между двамата
станали емблематични за Националния раков институт. „Работата на
Фрай беше да пази Фрайрайх да не загази“ - писал техен колега учен.62
Зу б ро д и м а л с в о и м е т о д и д а п а зи к л и н и ч н и т е п ро у ч в а н и я
върху левкемията да не загазят. Тъй като новите медикаменти, комби
нирани терапии и изпитванията силно нараснали, Зуброд се притес
нил, че различните медицински институции може да започнат да се
борят за пациенти, вместо да се борят с рака. Бърчинал в Ню Йорк,
Фарбър в Бостън, Джеймс Холанд в Розуел Парк и двамата Емиловци
от Националния раков институт били на крачка от започването на
клинични изпитвания. Тъй като ОЛЛ била рядко заболяване, всеки
пациент бил ценен за левкемичните проучвания. За да се избегнат
конфликтите, Зуброд предложил да се създаде консорциум на учени
те, който да има общи пациенти, наблюдения, данни и знания.63
Предложението му променило обстановката. „Моделът на гру
пата за сътрудничество на Зуброд активизира раковата медицина“ -
си спомня Робърт Майер (който по-късно става председател на една
от тези групи). За пръв път учените онколози се почувствали като
колектив.64Лекарят онколог вече не бил изгнаник, който предписва
отрови от своето подземие в болницата.“ Първата среща на групата,
председателствана от Фарбър, имала възхитителен успех. Учените се
разбрали да въведат колкото е възможно по-скоро общи правила при
изпитванията, наречени протоколи.
След това Зуброд се заел да организира провеждането на кли
ничните проучвания при рака. Според него те били хаотични и неор
ганизирани, трябвало онколозите да вземат пример от най-добрите
постижение на медицината. За да се научат как да организират обек
тивни, непредубедени и модерни клинични изпитвания, трябвало да
се запознаят с историята на разработването на антибиотиците.
През четиридесетте години на XX в., когато започнали да се
появяват нови антибиотици, лекарите се натъкнали на едно съ-

Сидхарт Мукхърджи ill И мператорът на всички болести
ществено затруднение: как обективно да се провери ефикасността

на всяко ново лекарство. Този въпрос бил поставен особено остро
в Британския съвет за медицински изследвания. Откриването на
стрептомицина, ново противомикробно средство от началото на че
тиридесетте, предизвикало вълна оптимизъм, че туберкулозата вече
е лечима. Стрептомицинът убил причиняващите туберкулоза ми-
кобактерии в петрита, но не се знаело дали ще подейства при хора.
Антибиотикът обаче бил в много малки дози и лекарите спорели по
това. Ето защо били нужни обективни експерименти, които да про
верят ефикасността му при лечение на туберкулоза при хора.
Какви били обаче тези експерименти? Английският статистик
Брадфорд Хил (самият той боледувал от туберкулоза) предложил
нестандартно решение.65 Най-напред направил уговорката, че на ле
карите, като на всички хора, не може да им се вярва, че ще проведат
такъв експеримент без предварителни пристрастия. Всеки биологи
чен експеримент се нуждаел от „контролна“ група - пациенти, при
които лечението не се прилага, за да се направи сравнение на резул
татите. Ако се оставело на тях, лекарите щели да изберат определен
тип пациенти (дори несъзнателно), за да наклонят везните в желаната
посока.
Предложението на Хил било да се елиминират пристрастия
та, като пациентите се избират на случаен принцип и едните бъдат
лекувани със стрептомицин, а другите - с плацебо. Чрез избора на
случаен принцип щели да се избегнат всички пристрастия. Така се
осигурявала неутралност, а по този начин се гарантирало строгото
изпитване на хипотезата.
Рандомизираното изпитване на Хил било успешно. Групата на
стрептомицин показала категорично повлияване в сравнение с гру
пата на плацебо и стрептомицинът бил приет като ново противоту
беркулозно средство. По-важното обаче било, че била приета методо
логията на Хил. За учените медици рандомизираното изпитване ста
нало основно средство за оценка на ефикасността на всяко лечение
по най-непредубеден начин.
Зуброд бил вдъхновен от ранните антимикробни проучвания. В
края на четиридесетте години той приложил същия принцип при из
следване на медикаменти срещу маларията и предложил при проучва
нията да се приложат протоколите на Националния раков институт.

Част И i Н етърпеливата война
Изпитванията на Института трябвало да се систематизират: всяко

изпитване трябвало да провери съществен елемент или хипотеза и да
даде отговори да или не. Трябвало да има надграждане при проучва
нията: резултатите от едно проучване трябвало да доведат до следва
що, неговите - до по-следващо, - неуморим марш на прогреса, дока-
то се намери лечение за левкемията. Изпитванията трябвало да бъдат
обективни, рандомизирани по възможност, с ясни и непредубедени
критерии за преценка на пациентите и за измерване на резултатите.
М ет о д о л о ги я т а за п р о в е ж д а н е т о н а и з п и т в а н и я н е б и л а
единственият урок, който Зуброд, Фрай и Фрайрайх научили от све
та на антимикробните медикаменти. „Направихме аналогия с резис-
тентността към антибиотиците“ - спомня си Фрайрайх.66 Фарбър и
Бърчинал открили съответно в Бостън и Ню Йорк, че когато левке
мията се лекува само с едно лекарство, неизбежно се развива резис-
тентост към него, левкемията се възвръща и след временното повлия
ване следва нов опустошителен пристъп.
Същото било положението при туберкулозата. Също като ра
ковите клетки, микобактериите - причинителите на туберкулозата,
стават резистентни към антибиотиците, ако те се прилагат като мо-
нотерапия. Бактериите, които оцелеели след лечението с един меди
камент, започвали да се делят, ставали резистентни към този медика
мент и той ставал безполезен. За да предотвратят резистентността,
лекарите, лекуващи туберкулоза, използвали мощен залп от антиби
отици - прилагали се едновременно два или три антибиотика, като
плътно фармацевтично одеяло, което имало за цел да задуши всяко
делене на клетки и да се предотврати бактериалната резистентност.
Така инфекцията са заличавала категорично, доколкото било въз
можно.
Но дали при рака можело да се приложат едновременно два или
три медикамента, или те били толкова токсични, че веднага щели да
убият пациента? Докато Фрайрайх, Фрай и Зуброд разглеждали рас
тящия списък с лекарства против левкемия, все по-ясно се оформяла

идеята за политерапия: въпреки високата токсичност, за да се победи

левкемията, трябвало да се приложат няколко медикамента.
Първият протокол бил приложен при изпитване на различни
дози от метотрексата на Фарбър в комбинация с 6-МП на Бърчинал
- двата най-активни медикамента срещу левкемия.67 В изпитването
участвали три клинични центъра: Националният раков институт,
Розуел Парк и Детската болница в Бъфало, Ню Йорк. Целите на из
питването умишлено били прости. Едната група пациенти щяла да
бъде лекувана с интензивни дози метотрексат, а другата - с по-малки
и не така интензивни дози. Били включени осемдесет и четирима па
циенти. В уречения ден на родителите на децата на случаен принцип
били раздали бели пликове, в които пишело групата.
Въпреки множеството центрове и многото светила, изпитването
преминало изненадващо гладко. Токсичността се увеличавала, едно
временният прием на две лекарства едва се понасял. При групата на
интензивно лечение обаче било наблюдавано по-трайно повлияване.
Изпитваната схема далеч не постигнала излекуване, дори децата от
интензивната група скоро имали рецидив на болестта и починали до
края на първата година от проведените експерименти.
Протокол I бил съществен прецедент. Моделът на обединена
ракова група, обмислян внимателно от Зуброд и Фарбър, най-на
края бил приложен на практика. Десетки лекари, сестри и пациенти
от три отделни болници се включили, за да приложат една форму
ла за лечение на група пациенти - и всеки участник изпълнил пер
фектно своите инструкции. „Това бе едно от първите сравнителни
изследвания върху химиотерапия на злокачествено неопластично
заболяване“ - каза ми Фрай.69 В света на специалните, често дори
отчаяни стратегии, най-сетне било постигнато съгласие по отноше
ние на рака.
През зимата на 1957 г. групата за левкемия провела нов вариант
на първия експеримент. Този път една група пациенти били поста
вени на комбинирана терапия, а други две групи били на всяко едно
от лекарствата поотделно. Били определени по-ясни разграничител
ни критерии и моделите на повлияване се откроили по-отчетливо.
Монотепариите имали по-слаб резултат - повлияването било меж
ду 15 и 20%. При групата на комбинирано лечение с метотрексат и
6-МП обаче степента на ремисия стигнала до 45%.

Част II 4 Н етърпеливата война
Следващият протокол за химиотерапия, въведен след две годи

ни - през 1959 г., бил още по-рискован. Пациентите били лекувани
с две лекарства, за да се постигне пълна ремисия. След това едната
половина на група била лекувана с допълнителни медикаменти, а
другата половина - с плацебо. Отново се очертал ясен модел. При
групата с по-агресивно лечение ремисията била по-продължителна и
по-стабилна.
С проучване след проучване групата пълзяла напред, като пру
жина, която се развива докрай. Само за шест години групата за изу
чаване на левкемията успяла да даде на пациентите не един и не два, а
четири химиотерапевтични препарата. До зимата на 1962 г. компасът
на левкемичната медицина неизменно сочел в една посока. Щом два
медикамента имали по-добри резултати от един, а три - по-добри от
два, какво щяло да стане, ако се приложат с ъ в м е с т н о четири лекар
ства против левкемия - в комбинация, като при туберкулозата?
И Фрай, и Фрайрайх усещали, че това е неизбежната кулминация
на изпитванията на Националния раков институт. Макар и да го зна
ели на подсъзнателно ниво, те ходели на пръсти около идеята месеци
наред. „Отпорът ще бъде яростен“, знаел Фрайрайх. Другите лекари
в Националния раков институт наричали левкемичното отделение
„касапницата“70. „Идеята да се лекуват деца с три или четири силно
цитоксични медикамента се смяташе за жестока и нелогична - смята
Фрайрайх. Дори Зуброд не би могъл да постигне съгласие, за да я из
пробваме. Никой не искаше да превърне Националния раков инсти
тут в Национален касапски институт.“

Първа победа
...С ъ гл а сен съм , ч е д у м и т е в ъ з д е й с т в а т н а съ з

н а т е л н о и п о д съ зн а т елн о ниво. Д у м а т а „ война"
и м а с п е ц и а л н о м я с т о , о з н а ч а в а к о н к р е т н о н ещ о .
О з н а ч а в а д а х в ъ р л и ш м л а д и м ъж е и ж ени т а м , къ -
д е т о м ож е д а г и у б и я т , д а г и р а н я т . Н е у м е с т н о
е д а се у п о т р е б я в а т а з и м е т а ф о р а з а а к а д е м и ч
но н а ч и н а н и е , и т о п о врем е н а и с т и н с к а во й н а .
Н а ц и о н а л н и я т здравен и н с т и т у т е о р га н и за ц и я
о т учен и , ч и я т о ц ел е да т р у п а т з н а н и я в п о лза на
о б щ е с т в е н о т о з д р а в е . Т о в а е ч у д есн о н а ч и н а н и е .
Т о ва не е войн а.
Самю ълБродър,
директор на Н ационалния раков институт71
В разгара на бурните спорове за прилагането на полихимиотера-

пия от четири медикамента, Фрай и Фрайрайх научили изключи
телно вълнуваща новина. Само няколко врати по-надолу от кабинета
на Фрайрайх, двамата учени Мин Ци Ли и Рой Хертц били провели
опити с хориокарцином, рак на плацентата. Макар и да се среща по-
рядко и от левкемията, хориокарциномът често се разраства от пла
центната тъкан при патологична бременност, а след това метастазира
бързо и смъртоносно в белите дробове и мозъка. Хориокарциномът е
двойна трагедия - злокачествено заболяване и смърт, вместо раждане
на нов човек.
Ако онколозите химиотерапевти се смятали за изгнаници в ме
дицинската общност през петдесетте години, то Мин Ци Ли бил из

гнаник дори сред изгнаниците.72 Той дошъл в Съединените щати от

Университета Мукден в Китай и изкарал кратка служба в „Мемориъл
Хоспитъл“ в Ню Йорк. За да се отърве от мобилизация по време на
Корейската война, успял да започне работа за две години като по
мощник акушер-гинеколог при Хертц. Интересувал се от научни из
следвания (или поне се преструвал, че се интересува), но го смятали
за интелектуален беглец, който не може да се ангажира с никаква за
дача или план.
Ала това, което започнало като имитация на докторантура, само
за една вечер през август 1956 г. се превърнало за Ли в истинска ма
ния. Бил повикан, за да стабилизира състоянието на жена с метаста-
зирал хориокарцином. Туморът бил в толкова напреднал стадий и
кървял толкова обилно, че пациентката умряла пред очите на Ли само
за три часа. Ли бил чувал за антифолатите на Фарбър. Почти инстинк
тивно направил връзка между бързо делящите се левкемични клетки
в костния мозък на децата в Бостън и бързо делящите се плацентни
клетки на жената в Бетесда. Антифолатите досега не били изпробва
ни при тази болест, но щом можели да спрат агресивните левкемични
клетки - макар и временно - дали няма поне отчасти да подобрят по
ложението при хориокарцином?
Не се наложило Ли да чака дълго. Няколко седмици след пър
вия случай друга пациентка - младата Етел Лонгория - била също
толкова зле, колкото и първата пациентка.73 Туморите й, разрасна
ли се като гроздове в белите й дробове, започнали да кървят тол
кова обилно в плеврата, че било почти невъзможно да се овладее
кръвозагубата. „Кървеше толкова силно - разказа ми един хемато-
лог, - че решихме да й преливаме обратно нейната собствена кръв.
Скупчихме се около нея, събирахме кръвта й в епруветки и й я вли
вахме обратно.“74 (Методът станал запазена марка за Националния
раков институт. Навсякъде другаде преливането на собствена кръв,
изкървяла от тумора, би изглеждало странно, дори противно, но в
Института тази стратегия - в с я к а стратегия - била нещо нормал
но.) „Успяхме да я стабилизираме и започнахме терапия с антифо-
лати. Вляхме й една доза и я оставиха през нощта, без надежда да е
жива на визитацията на следващата сутрин. В Националния раков
институт не се надяваш. Просто чакаш и наблюдаваш и се изненад
ваш, когато стане.“

ЕтелЛонгория се държала. На химиотерапията на следващата су

трин тя била жива, дишала бавно, но дълбоко. Кървенето намаляло и
можело да й се поставят още няколко дози. След четири химиотера-
певтични курса Ли и Хертц се надявали, че ще има промяна в размера
на туморите. Това, което видели обаче, ги смаяло: „Туморните маси
бяха изчезнали, снимката на гръдния кош беше значително по-добра
и пациентката изглеждаше здрава“ - писал Фрайрайх. Стойността на
хорионгонадотропина, хормонът, секретиран от раковите клетки,
спаднала до нулата. Туморите на практика били изчезнали. Никой
никога досега не бил виждал такава реакция. Рентгенографиите
били върнати за повторен анализ, защото ги помислели за сгрешени.
Повлияването било истинско: химиотерапията унищожила метаста-
зиралия солиден тумор. Ликуващи, Ли и Хертц побързали да опове
стят откритията си.75
Но РАДОСТТА ИМ БИЛА КРАТКА - СЛУЧАЯТ БИЛ ЕДИНИЧЕН И БИЛ

пренебрегнат. Хориокарциномните клетки секретират маркер, хор
мон, наречен хорионгонадотропин, белтък, който може да се измерва
с изключително чувствително изследване на кръвта (разновидност на
това изследване се използва за установяване на бременност). В нача
лото на своите експерименти Ли бил решил, че би могъл да използва
нивото на хормона, за да следи как се повлиява ракът от метотрекса-
та. Нивото на hcg, както бил наречен хормонът, бил вторичен показа
тел за рака, неговият пръстов отпечатък в кръвта.
Бедата била, че на края на химиотерапевтичния курс нивото на
hcg падало до стойности, които почти не се засичали, но все пак не
ставало нормално - нещо, което много дразнело Ли. Веднъж седмич
но той измервал отново и отново стойността на хормона, но макар и
малко, нивото оставало над нормата.
Ли постепенно се вманиачил по тези стойности. Хормонът в
кръвта е пръстовият отпечатък на рака, разсъждавал той, и щом все
още го има, тогава и ракът го има, стаен някъде в тялото, въпреки че
видимите тумори ги нямало. Затова въпреки всички други показате-

Част II ф Н етърпеливата война
ли, той не можел да приеме тези пациенти за излекувани. Стигнал до

там, че сякаш лекувал стойностите, а не пациентите. Пренебрегвайки
повишената токсичност от допълнителните химиотерапевтични кур
сове, Ли вливал доза след доза, докато стойността на hcg не стигнела
до нулата.76
К огато У п р а в и т е л н и я т с ъ в ет н а Н а ц и о н а л н и я ра ко в и н с т и т у т
разбрал за практиката на Ли, последвала яростна реакция.
Пациентките били жени, които се смятали за „излекувани“ от рака.
Нямало и следа от туморите им и да им се дава допълнителна химио
терапия било все едно да ги тровиш с непредвидими дози силно ток
сични медикаменти. За Ли се знаело, че не се вписва в установените
рамки, но този път бил отишъл твърде далече. В средата на юли било
свикано заседание, на което уволнили Ли.77
„Ли прекали в експериментирането върху хора - разказа ми
Фрайрайх. - В с и ч к и ние обаче експериментирахме. Том [Фрай] и
Зуброд и всички останали - всички бяхме експериментатори. Да н е
експериментираш, означава да се носиш по течението, да не правиш
нищо. Ли не беше се изучил да седи и да гледа, без да прави нищо. На
практика го уволниха, защото правеше нещо.“78
Фрайрайх и Ли били специализирали заедно в Чикаго, а в
Националния раков институт създали орден на изгнаниците. Щом
Фрайрайх разбрал за уволнението на Ли, веднага отишъл в дома му
да го утешава, но Ли бил неутешим.79 След няколко месеца заминал
за Ню Йорк и се върнал на работа в „Мемориъл Слоун-Кетъринг“.
Никога повече не се върнал в Националния раков институт.
Но историята имала още един сюжетен обрат. Както и предпо
лагал Ли, стойността на хормона, с която той се захванал упорито,
падала до нулата с няколко допълнителни дози метотрексат. Той про
вел на своите пациенти няколко допълнителни финализиращи хими
отерапевтични курса. Лека-полека започнал да се очертава терапев
тичният модел. При пациентите, които спрели лечението по-рано,
ракът задължително рецидивирал, докато при пациентите, лекувани

по протокола на Ли, болестта не се появявала повече - дори месеци,

след като метотрексатът бил спрян.
Ли се бил натъкнал на дълбок и фундаментален принцип на онко
логията: ракът се нуждае от системно лечение дълго след като всеки
негово видим признак изчезнел. Стойността на hcg - хормонът, се-
кретиран от хориокарцинома, - се оказала негов истински пръстов
отпечатък, негов маркер. В последвалото десетилетие изпитване след
изпитване доказвали този принцип. Но през 1960 г. онкологията още
не била готова за това предложение. Едва след няколко години упра
вителният съвет, който прибързано уволнил Ли, разбрал, че при па
циентите, които той лекувал с по-продължителна стратегия, болестта
н и к о г а не рецидивирала. Тази стратегия - която коствала работното
място на Мин Ци Ли - довела до първото химиотерапевтично изле
куване на рак при възрастни.

Мишки ИХОРА
М о д е л ъ т е лъж а, к о я т о т и п о м а г а д а в и д и ш и с т и
нат а.
Хауард С кипър80
питът на Ли с хориокарцинома бил философски импулс за Фрай

и Фрайрайх. «При клиничните проучвания трябва да се действа
бързо“ писал Фрайрайх.81При дете с левкемия забавяне дори от една
седмица може да означава живот или смърт. Академичната мудност на
консорциума за левкемия - изискването комбинираните медикамен
тозни терапии да се изпитват прогресивно и систематично - влудява
ла Фрайрайх прогресивно и систематично. За да се изпитат три меди
камента, консорциумът настоявал да се проучат «всички три възмож
ни комбинации и след това да се проучат всички четири комбинации
с различни дози и схеми на приложение“.82 Според Фрайрайх с това
темпо щели да минат десетки години, преди да се направи съществен
напредък в лечението на левкемия. „Болничните стаи бяха пълни с
тежкоболни деца. Когато приемахме момче или момиче със стойност
на белите кръвни клетки 300, то можеше да умре още същата нощ.
На следващата сутрин ме изпращаха да говоря с неговите родители.
Опитайте се да обясните стратегията на Зуброд за последователно,
системно и обективно проучване на жена, чиято дъщеря току-що е
изпаднала в кома или е умряла“ - спомня си Фрайрайх.83
Комбинациите от възможните лекарства и дози се увеличили още
с въвеждането на нов противораков медикамент в Клиничния център
през 1960 г. Новото средство - винкристин - било отровен растите
лен алкалоид, което се извличало от мадагаскарски зимзелен - малко

увивно растение с виолетови цветове. (Името винкристин идва от ла

тинската дума v i n c a - замръзвам.) Винкристинът е открит през 1958 г.
от фармацевтичната компания „Ели Лили“ при програма, при която
били смлени стотици килограми растения и екстрактите им били из
следвани в различни биологични анализи.84Въпреки че първоначално
бил смятан за медикамент срещу диабета, било установено, че малки
дози от него убиват левкемичните клетки. Бързо делящите се клет
ки, като тези при левкемията, обикновено изграждат цитоскелет от
протеини (микротубули), които дават възможност на две дъщерни
клетки да се разделят една от друга и да завършат клетъчното делене.
Винкристинът действа, като се закача за края на микротубулите и па
рализира цитосклета със здравата си хватка - буквално осъществявал
значението на латинската дума.
С добавянето на винкристина към фармакопеята изследовате
лите на левкемията се изправили пред парадокса на излишъка: как
да комбинират едновременно в ефикасна схема четири отделни ле
карства: метотрексат, преднизон, 6-МП и винкристин? И тъй като
всяко от тези лекарства е силно токсично, възможно ли е въобще
да се намери комбинация, която да убие левкемията, но да не убие
самото дете?
За две от лекарствата вече били разработени десетки възможнос
ти; но при четири лекарства на консорциума за левкемия щели да му
трябват не петдесет, а сто и петдесет години, за да завърши проучва
нията си. Дейвид Нейтан, новопостъпил в Националния раков инсти
тут лекар, писал за почти патовата ситуация в резултат от лавината от
нови медикаменти: „Фрай и Фрайрайх просто взимаха наличните ле
карства и ги комбинираха по различни начини. [...] Възможните ком
бинации, дози и схеми на приложение, които се получаваха при чети
ри или пет лекарства, бяха безкрайно много. Учените можеха да ра
ботят години наред, за да намерят точните комбинации от лекарства
и схеми.“85Последователните, систематични и обективни изпитвания
на Зуброд стигнали до задънена улица. Бил нужен напълно противо
положен подход - един интуитивен скок на сляпо в смъртоносната
бездна на смъртоносните лекарства.
Един учен от Алабама, Хауард Скипър - академичен, любезен
човек, който обичал да нарича сам себе си „миши доктор“ - дал ре
шение на Фрай и Фрайрайх.86 Скипър бил изгнаник в Националния

Част II It Н етърпеливата война
раков институт. Щом левкемията била модел за рака, Скипър щял да

я изучава чрез изкуствено предизвикана левкемия при животни - на
практика чрез създаване на модел в модела. В модела на Скипър била
използвана миша клетъчна линия, наречена L-1210, лимфоидна лев
кемия, която би могла да расте в петри. Когато инжектирали с тези
клетки лабораторни мишки, те развивали левкемия - процес, наречен
присаждане, защото бил близък до присаждането на парче нормална
тъкан(присадка) от едно животно на друго.
Скипър предпочитал да мисли за левкемията не като за болест,
а като за абстрактно математическо понятие. В мишките с транс-
плантирани L-1210 клетки, клетките се делели като бесни - често по
два пъти на ден, стъписваща дори за раковите клетки скорост. Една
присадена на мишка левкемична клетка можела да достигне до ужа
сяваща крива: 1, 4, 16, 64, 256, 1024, 4096, 16 384, 65 536, 261 144,
1 048 576... и така до безкрайност. За шестнадесет-седемнадесет дни
от тази една клетка се образували над 2 милиарда дъщерни клетки -
повече от всички кръвни клетки на мишката.
Скипър открил, че като инжектира химиотерапевтик на мишка с
левкемия, можел да спре това безкрайно клетъчно делене. Като напра
вил диаграми на живота и смъртта на левкемичните клетки според това
как отговаряли на лекарствата, с които инжектирал мишките, Скипър
направил две важни открития.87 Първо, той открил, че химиотера
пията обикновено убива определен п р о ц е н т от клетките при всеки
случай, без значение какъв е общият брой ракови клетки. Този про
цент бил уникално число, специфично за всяко лекарство. Например,
ако започнете със 100 000 левкемични клетки в мишка и вкарате меди
камент, който убива 99% от тези клетки при един химиотерапевтичен
курс, всеки следващ курс би убил процент от остатъка клетки и те ще
стават все по-малко и по-малко: 100 000... 10 000... 10 и така, докато не
остане нито една клетка след четвъртия курс. Убиването на левкемия
та било един п о в т а р я щ се процес като разполовяването на тялото на
чудовището, после разполовяването на половината, после разполовя
ването на останалата половина.
Второто откритие на Скипър било, че като прибавя лекарства
към комбинацията, получава синергичен ефект. Тъй като различни
те лекарства предизвиквали различни съпротивителни механизми и
причинявали различна токсичност в раковите клетки, прилагането

на комбинация от медикаменти радикално намалявало шансовете за

съпротива и избивало повече ракови клетки. Ето защо две лекарства
били по-добре от монотерапия, а три били по-добре от две. С някол
ко лекарства и няколко повтарящи се курса химиотерапия в бърза
последователност, Скипър излекувал левкемията при своите мишки.
За Фрай и Фрайрайх наблюденията на Скипър водели до неиз
бежно, макар и плашещо, заключение. Ако човешката левкемия при
личала на левкемията на мишките на Скипър, тогава децата трябвало
да се лекуват по схеми, съдържащи не един или два медикамента, а
много на брой. Нещо повече - монотерапията не би могла да е до
статъчна. Би трябвало да се прилага „максимална, на серии и с голяма
интензивност“88безмилостна и неумолима химиотерапия - доза след
доза, доза след доза... до самия предел на поносимостта. Не бивало
да спират дори след като левкемичните клетки вече не се виждали в
кръвта и децата изглеждали „излекувани“.
Фрайрайх и Фрай вече били готови да направят своя решителен
и интуитивен скок в бездната. Следващата схема, която щели да из
следват, била комбинация от всички четири лекарства: винкристин,
аминоптерин, меркаптопурин и преднизон. Схемата щяла да стане
известна с акроним от първите букви на всяко едно от лекарствата:
VAMP.
Името предизвикало много преднамерени и непреднамерени
асоциации. Думата v a m p означава ‘закърпвам, правя кръпка’ - тоест
импровизирам, събирам нещо от отделни парчета, които могат да
се разпаднат всеки миг. Може да значи и жена съблазнителка, която
дава обещания, без да ги изпълнява. Така се нарича и предната част на
обувката, онази част, която носи цялата сила при ритане.

VAMP
Л е к а р и т е са х о р а , к о и т о п р е д п и с в а т л е к а р с т в а ,
з а к о и т о з н а я т м а л к о , з а да л е к у в а т б о л е с т и , за
к о и т о з н а я т о щ е п о -м а л к о , н а ч о в е ш к и съ щ е с т в а ,
за к о и т о не зн а я т нищ о.
Волтер
А к о не у б и е м т ум ора, щ е уб и е м п а ц и ен т а .
Уилям М алоуни
за ранните дни на химиотерапията89
АМР - животозастрашаваща комбинация от четири медикамен

та във високи дози, която лекува левкемия - може и да е била
очевидно решение за Скипър, Фрай и Фрайрайх, но за повечето им
колеги била нещо ужасно, уродливо. Фрайрайх най-накрая намерил
подход към Зуброд, като формулирал идеята си по следния начин:
„Бих искал да приложа пълни дози от винкристин и аминоптерин в
комбинация с 6-МП и преднизон.“90И т а - т а в изречението били ита-
лизирани, за да привлекат вниманието.
Зуброд се шокирал. „Дозата прави отрова“ гласяла стара меди
цинска поговорка: всички лекарства са отрови в една или друга фор
ма и само когато са разредени, лекуват. Химиотерапията обаче била
отровна дори в п р а в и л н а т а А доза. Едно дете с левкемия и без това
А Т ъ й като п о в еч ето о т п ъ р ви те л ек ар с тв а ср ещ у р а к а били ц и токси ч -

н и - п р и ч и н я в ал и клетъчна см ъ рт - гр а н и ц а т а м еж ду л еч еб н ата (у б и
ващ а р ак а ) и токси ч н ата д о за била м н о го тясн а. М н о го о т лек ар ствата

е изправено на прага на смъртта, животът му виси на косъм. Хората

от Националния раков институт често наричали химиотерапията
„отровата на месеца“91. Ако на тригодишно или на шестгодишно дете
едновременно се дадат четири отрови за един месец, не би могло да
се гарантира, че момчето или момичето ще преживее още първата
доза, камо ли седмици наред.
Когато Фрай и Фрайрайх представили предварителния си план за
VAMP на националната среща за рака на кръвта, присъстващите били
стъписани. Фарбър например давал по едно лекарство и добавял вто
ро само при рецидив и така спазвал бавната, но стабилна методика на
консорциума.92„О, Боже - спомняше си Фрайрайх, - това беше ужас
но представяне, истинска катастрофа. Станахме за смях, казаха ни, че
сме луди, некомпетентни, жестоки.“93 С ограничен брой пациенти и
стотици лекарства и комбинации за изпробване, всяко ново проучва
не можело да се стартира само чрез сложна процедура за одобрение
от консорциума за левкемични изследвания. На останалите лекари
им се сторило, че Фрай и Фрайрайх правят непозволен квантов скок.
Консорциумът отказал да спонсорира VAMP - поне не преди да бъ
дат завършени много други изпитвания.
В последния момент обаче Фрай успял да отвоюва компромисно
решение: VAMP щял да се изпитва независимо от Националния ра
ков институт като външен проект за групата по остра лимфобластна
левкемия. Фрайрайх си спомняше: „Това беше абсурдна идея. За да
започнем проучването, трябваше да напуснем групата, в чието съз
даване участвахме така дейно.“ И Зуброд не бил доволен от постиг
натия компромис: това било разцепване на грижовно разработвания
„екипен“ модел. Още по-лошо било, че ако VAMP се провалял, щял да
настъпи политически кошмар за него. „Ако умрат деца, ще ни обви
нят, че в Националния раков институт правим експерименти с хора“,
признава Фрайрайх. Всички осъзнавали, че положението е трудно.
Разтревожен от разногласията, Фрай се оттеглил от поста си на пред
седател на групата по ОЛЛ. След години Фрайрайх признава, че пла
нът бил рискован: „Можехме да убием всички тези хлапета.“
т р я б в а л о да се д о зи р ат м н о го вним ателно, за да се и зб егн е и н то к си к а

ц и я. - Б.а.

1961 г . з а п о ч н а л о к л и н и ч н о т о и з п и т в а н е
Н а й -н а к р а я , п р е з
на VAMP.94 Още от самото начало целият проект изглеждал като ог
ромна, неизмерима грешка - нещо подобно на кошмара на Зуброд,
който той се опитвал да избегне.
Първите деца, подложени на лечението, били „ужасно, ужасно
зле“ - по думите на Фрайрайх. „Започнахме VAMP и още в края на
първата седмица много от децата бяха категорично по-зле от преди.
Беше истинска катастрофа.“ Четирите химиотерапевтика бушували
из телата и избили почти всички здрави клетки. Някои деца изпадна
ли в кома и били включени на дихателни апарати. Фрайрайх, който
силно искал да ги спаси, като обсебен ходел при пациентите си отно
во и отново и стоял до леглата им. „Можете да си представите напре
жението - писал той. - Направо чувах как хората казваха: „Нали ти
казах, че това момче или това момиче ще умре.“95 Фрайрайх висял в
стаите и досаждал на персонала с въпроси и предложения. Бил се съ
будил родителският му инстинкт: „Това бяха мои деца. Правех всичко
по силите си да се грижа за тях.“
От Националния раков институт наблюдавали напрегнато - жи
вотът на Института също бил заложен на карта. Фрайрайх написал:
„Малко можех да направя за тях - можех да облекча положението
им, да им дам аспирин, за да свалят температурата, да ги завия.“96
Хвърлени на фронтовата линия на раковата медицина, жонглиращи
с най-отровните и футуристични комбинации от лекарства, лекарите
от Националния раков институт се обърнали към най-старите лечеб
ни методи. Облекчавали положението на пациентите, гледали ги, гри
жели се за тях и ги подкрепяли, оправяли възглавниците им.
На края на трите мъчителни седмици няколко от пациентите
на Фрайрайх някак си се измъкнали от смъртта. Сетне, съвсем не
очаквано - когато било почти немислимо да се случи - дошла награ
дата. Нормалните клетки на костния мозък започнали да се възста
новяват постепенно, а левкемията била в ремисия. Един след друг
ставали готови резултатите от биопсиите на костен мозък - нямало
левкемични клетки. Еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите
се увеличавали в опустошените лакуни на костния мозък. Нямало
и следа от левкемията. Новите биопсии, направени след няколко

Сидхарт Мукхърджи h И мператорът на всички болести
седмици, потвърдили същото. Под микроскопа не се виждала нито

една левкемична клетка. Тази ремисия - след почти пълната разру
ха - била толкова дълбока, колкото никой от Националния раков
институт не си и мечтаел.
След няколко седмици екипът на Националния раков институт
събрал достатъчно кураж, за да изпита VAMP на още една малка гру
па пациенти. И отново след почти катастрофалния спад в клетъчния
брой - „като скок от стръмна урва с вързани глезени“97, по думите на
един хематолог, костният мозък се възстановил и левкемията изчезна
ла. Няколко дни по-късно костният мозък започнал да регенерира и
Фрайрайх направил биопсия, за да види клетките. Левкемията отново
изчезнала. Това, което видял, било многообещаващо: нормални ос
тровчета от кръвни клетки, растящи в костния мозък.
До 1962 г. Фрай и Фрайрайх лекували шестима пациенти с по
няколко дози VAMP. Ремисиите били стабилни и продължителни.
Клиничният център бил пълен с познатото бърборене на деца с перу
ки и забрадки, преживели два или три сезона с химиотерапия - уди
вително и странно явление в историята на левкемията. Критиците
постепенно се превръщали в поддръжници. И други клинични цен
трове из страната се присъединили към експеримента на Фрай и
Фрайрайх. Пациентът „се възстановява удивително бързо“, написал
през 1964 г. хематолог от Бостън за свой единадесетгодишен паци
ент.98Удивлението бавно отстъпило място на оптимизма. Дори Уилям
Дамешек, упоритият хематолог от Харвард, един от най-яростните
опоненти на VAMP, написал: „Настроението сред педиатрите онко
лози се промени буквално за една нощ - от „състрадателен фатали-
зъм“ в един „агресивен оптимизъм“.99
ОПТИМИЗМЪТ БИЛ СИЛЕН, НО ТРАЯЛ КРАТКО. ПРЕЗ СЕПТЕМВРИ

1963 г., скоро след като Фрай и Фрайрайх се върнали от една от оне
зи триумфални конференции, които прославяли неочаквания успех
на VAMP, няколко деца с ремисия дошли отново в клиниката с леки
оплаквания: главоболия, гърч, изтръпване на лицевия нерв.100

Част II It Н етърпеливата война
„Отначало не мислехме, че е кой знае какво - спомня си един хе-

матолог. - Смятахме, че симптомите ще отшумят.“101 Но Фрайрайх,
който изучавал разпространението на левкемичните клетки в тялото
почти десетилетие, знаел, че такива главоболия не отшумяват. През
октомври в клиниката се върнали още деца, този път с вкочаненост,
изтръпване, главоболия, гърчове и смъртоносна парализа. Фрай и
Фрайрайх се разтревожили.102
През осемдесетте години на XIX в. Вирхов имал наблюдения,
че левкемичните клетки понякога колонизират мозъка. За да изслед
ват възможността за мозъчна инвазия на раковите клетки, Фрай и
Фрайрайх изследвали директно гръбначномозъчна течност, като със
специална игла изтегляли няколко милилитра течност от гръбнач
номозъчния канал. Бистрата течност, циркулираща в пряка връзка с
главния мозък, е заместител за изследване на мозъка за наличие на
туморни клетки.
В научната митология мигът на откритието често се описва по
един начин: пулсът е ускорен, обикновените факти се открояват в
по-ярка светлина, времето спира, а научните факти кристализират и
се подреждат във фигура като парченцата на калейдоскоп. Ябълката
пада от дървото. Мъжът скача от ваната. Трудното уравнение се ре
шава само.
Но има и друг откривателски миг - противоположността на пър
вия, за който рядко се говори: когато откриваш, че си се провалил.
Това е миг, който ученият често посреща сам. Мигът, когато компю
търна томография на някой пациент показва рецидив на лимфом.
Когато клетка, излекувана с медикаменти, започва отново да се дели.
Когато дете идва отново в Националния раков институт с главобо
лие.
Това, което Фрай и Фрайрайх открили в гръбначномозъчната
течност, ги смразило: бум от милиони левкемични клетки в гръбнач
номозъчната течност и завладяване на главния мозък. Главоболията
и изтръпванията били първите признаци на много по-същественото
разрушение, което идвало. В следващите няколко месеца едно по едно
в Института се върнали всички деца, като показвали широк спектър
от неврологични оплаквания - главоболя, мравучкане, абстрактни
петна от светлина - и сетне изпадали в кома. Биопсиите на костния
мозък били чисти. В тялото нямало рак. Левкемичните клетки обаче

били завладели нервната система, причинявайки бърза, неочаквана

смърт.
Разрушението било последица от активизирането на собстве
ната защитна система с раковото лечение. Главният и гръбначният
мозък са изолирани чрез непроницаема клетъчна пелена, наречена
кръвномозъчна бариера, която пречи на вражите химични вещества
да проникнат в мозъка. Тази древна биологична система е резултат
на еволюцията и нейното предназначение е да спира отровите да не
стигат до мозъка. Същата тази система обаче попречила на VAMP
да стигне до нервната система и така създала естествено „убежище“
за рака в тялото. Левкемията, която процъфтявала в убежището, за
владяла единственото място, недостъпно за химиотерапията. Децата
умирали едно след друго - станали жертва на еволюционното прис
пособление, предназначено да ги защитава.
Фрай и Фрайрайх били съкрушени. За клиничния учен проучва
нето е като рожба, начинание, на което посвещаваш душата си. Да гле
даш как проучването се проваля е като загубата на дете. Един лекар,
лекуващ левкемия, написал: „Познавам пациентите, познавам братята
и сестрите им, познавам кучетата и котките им по име. [...] Болката е
толкова голяма, колкото когато се разделяш с любим човек“.103
След седем вълнуващи и интензивни проучвания в Националния
раков институт наистина настъпила раздяла. Като че ли рецидивите
на болестта в мозъка след VAMP сломили духа на Института.104Фрай,
който яростно се борил да запази VAMP през изпитателните ста
дии - дванадесет месеца на уговаряния, убеждавания и придумвания
- останал без капчица енергия. Дори неуморимият Фрайрайх започ
нал да губи сили. Усещал нарастващата враждебност на колегите си от
Института. В разцвета на своята карира той също се чувствал уморен
от нескончаемите вътрешни боричкания, които някога го въодуше
вявали.
През зимата на 1963 г. Фрай напуснал Института и отишъл в МД
„Андерсън Кансър Синтър“ в Хюстън, Тексас. Клиничните изпитва
ния временно били спрени (въпреки че можело да бъдат продължени в
Тексас). Скоро и Фрайрайх напуснал Раковия институт и отишъл при
Фрай в Хюстън. Крехката екосистема на Фрай, Фрайрайх и Зуброд се
разпаднала за няколко месеца. Но историята за левкемията - истори
ята за рака - не е история за лекари, които се борят и оцеляват, като

лавират от една институция в друга. Тя е история за пациентите, кои

то се борят и оцеляват, като лавират от едно укрепление на болестта в
друго. Издръжливост, находчивост и умения за оцеляване - качества,
които често се преписват на лекарите, - са отразени качества, с които
първо засияват пациентите, които се борят за живота си с болестта,
и чак след това се отразяват от лекарите, които ги лекуват. Ако все
пак историята на медицината се разказва чрез историите на лекарите,
това е така, защото техните заслуги застават на мястото на героизма
на техните пациенти.
Казах, че всички деца получили рецидиви и починали, но истина
та е друга. Шепа деца нямали рецидив на левкемията в централната
си нервна система.105В Националния раков институт и в няколко дру
ги медицински центрове, които били достатъчно смели да направят
клиничното изпитване с VAMP, около 5 процента от лекуваните деца
имали дълъг живот. Те останали в ремисия не само за седмици или
месеци, а за години наред. Те се връщали обратно година след година
и сядали напрегнато в чакалните на центровете за изпитвания в ця
лата страна. Гласовете им ставали по-дълбоки. Косите им пониквали
отново. Всяка година им правели биопсия. Нямало видими признаци
на рак.
Един летен следобед отидох в западната част на щата Мейн до
малкото градче Уотърборо. Въпреки че небето не беше ясно, гледката
беше прекрасна - вековни борови и брезови гори, които се оглеждаха
в кристалните езера. На края на града свих по един черен път, кой
то се отдалечаваше от водата. На края на пътя, сред гъстите борови
гори се беше сгушила малка къщичка, покрита с дървена обшивка.
Отвори ми петдесет и шест годишна жена, облечена със синя тениска.
Седемнадесет месеца бях водил безброй телефонни разговори, бях
изпратил запитвания, ровех в архиви, за да я открия. Един следобед,
докато търсех из интернет, попаднах на следа. Набрах телефона нео
писуемо развълнуван и зачаках дългото звънене, докато ми отговори
една жена. Уговорих си среща и подкарах като безумен към Мейн.
Когато пристигнах, видях, че съм подранил с двадесет минути.
Не си спомням какво казах или се мъчех да кажа, за да се пред
ставя. Чувствах се изпълнен с благоговение. На вратата срещу мен
стоеше и се усмихваше притеснено една от пациентките от първата
кохортна група, лекувана с VAMP от детска левкемия.

Сутеренът й беше наводнен и диванът й беше плесенясал, затова

седнахме навън под сянката на дърветата в шатра с мрежа против на
секоми, докато отвън жужаха конски мухи и комари. Жената - Елла,
както ще я наричам, беше приготвила цял куп медицинска докумен
тация и снимки, за да ги разгледам. Когато ми ги подаваше, усетих как
потръпна, сякаш дори днес, четиридесет и пет години след изпита
нието, през което беше минала, спомените още я преследваха.
На Елла й открили левкемия през юни 1964 г., около осемнадесет
месеца след като Националният раков институт използвал за пръв
път VAMP. Тя била на единадесет години. На снимките преди поста
вянето на диагнозата се виждало хубаво момиченце с бретон и шини.
На снимката, направена обаче след шест месеца (след химиотерапия
та), тя е неузнаваема - без коса, бяла като платно от анемията, много
отслабнала, отпусната в количката, неспособна да ходи сама.
Елла била лекувана с VAMP. (Лекуващият я онколог от Бостън
чул за забележителния успех на Националния раков институт и смело
решил да лекува пациентката си - извън клиничните изследвания - по
схемата с четирите медикамента.) В началото всичко изглеждало ка
тастрофално. Високата доза винкристин причинила силно двустран
но увреждане на нервите и Елла получила трайно усещане за парене
в краката и пръстите. Преднизонът й причинил делириум. Сестрите
не можели да се справят с упоритото, умопобъркано момиче, което
нощем бродело из коридорите на болницата и пищяло и виело. Ето
защо завързвали ръцете й с въжета за леглото. Така вързана, тя често
се свивала в ембрионална поза, докато мускулите й атрофирали и то
гава невропатията й се влошавала още повече. На дванадесетгодиш
на възраст била пристрастена към морфина, който й предписвали за
болките. (Тя се „изчистила“ чрез силната си воля, както ми каза, „пре
минавайки през гърчовете на абстиненцията“) Долната йустна беше
охлузена от времето, когато я е хапела през онези ужасни месеци, ча
кайки следващата доза морфин.
Но интересно, главното нещо, което си спомняше, бе онова за
владяващо чувство, че си пощаден. „Имах чувство, че съм се измъкна
ла“, ми каза тя, докато прибираше документите по техните пликове.
Погледна настрани, сякаш за да замахне по несъществуваща муха, и
успях да видя очите й, пълни със сълзи. В болницата се запознала с ня
колко други деца с левкемия. Нито едно от тях не оцеляло. „Първо не

знаех защо на мен се случи тази болест, а после не знаех защо на мен
се случи да оживея. Такава е левкемията. Загадъчна. Променя живота
ти.“ През ума ми проблесна споменът за мумията от племето чирибая,
за Атоса, за младата пациентка на доктор Халстед, очакваща да й на
правят мастектомия.
Сидни Фарбър не се е познавал с Елла, но беше срещал пациен
тите като нея - оцелели дълго време след VAMP. През 1964 г., в годи
ната, когато Елла започнала химиотерапията си, той победоносно до
несъл във Вашингтон снимки на няколко такива пациенти като един
вид нагледен материал за Конгреса, живо доказателство, че химио
терапията може да излекува рака.106 Сега пътят пред него бил чист.
Изследването на рака се нуждаело от допълнителна подкрепа: повече
пари, повече изследвания, повече обществено внимание и директно
насочване към лечението. Речта му пред Конгреса придобила почти
мисионерски плам. Един наблюдател си спомнял, че след снимките
и речта му всяко друго доказателство „само щяло да намали ефекта
и било ненужно“.107 Фарбър бил готов да скочи от царството на лев
кемията в по-голямото на царство на по-често срещани ракови забо-
лявания. Той писал: „Ще се опитаме да развием химикали, които ще
могат да лекуват смятаните досега за неизлечими тумори на гърдата,
яйчниците, уретрата, белите дробове, бъбреците, червата, както и
силно злокачествените тумори на кожата“.108 Фарбър знаел, че дори
само един от тези солидни тумори да бъде излекуван, щяла да настъ
пи революционна промяна в онкологията. Това щяло да бъде необо
римо доказателство, че войната с рака може да бъде спечелена.

Тумор на анатом
Т р я б в а ш е г о л я м к ур а ж , з а д а си х и м и о т е р а п е в т
п р е з ш е с т д е с е т т е г о д и н и н а X X в., и г о л я м к ур а ж ,
з а д а в я р в а ш , ч е р а к ъ т в к р а й н а с м е т к а щ е бъ де
победен с лек а р ст ва .
Винсент ДеВита,
Н ационален раков институт, изследовател
(и по-късно директор на И н сти ту та)109
В едно студено февруарско утро на 2004г. двадесет и четири го

дишният спортист Бен Орман си напипал бучка в областта на
шията. Бил в апартамента си и четял вестник. Разсеяно прокарал ръка
през лицето си и по-надолу пръстите му напипали малка подутина.
Бучката била колкото стафида. Като си поемал дълбоко въздух, тя
потъвала навътре. Той бързо забравил за нея - какво толкова, буч
ка, атлетите са свикнали да имат бучки: мазоли, отоци по коленете,
циреи, синини - появяват се и изчезват, без да се разбере от какво.
Продължил да си чете вестника, без да се тревожи повече. Каквато и
да е тази бучка, ще изчезне с времето.
Ала бучката продължила да расте, отначало незабележимо, после по-
отчетливо, като за един месец размерът й се увеличил - от стафида до су
шена синя слива. Когато си поемел дълбоко въздух, я усещал на ключицата
си. Разтревожен, Орман отишъл на преглед в спешното отделение, като
почти се извинявал за оплакванията си. Сестрата на регистратурата запи
сала в дневника: „Бучка на шията“ и на края сложила въпросителен знак.
С това изречение Орман влязъл в непознатия свят на онкологията
- погълнат, като собствената му бучка, в странната, изпълнена с кухи-

Част II & Н етърпеливата война
ни вселена на рака. Вратите на болницата се отворили и затворили след

него. Зад завесата излязла лекарка в сини хирургически дрехи и прокара
ла ръце нагоре и надолу по шията му. Без да чакат, му направили кръвни
изследвания, рентген, компютърна томография и още няколко прегледа.
Образната диагностика показала, че бучката в шията е само върхът на
много по-дълбок айсберг от бучки. Под нея имало наниз от образувания,
виещ се от шията му надолу в гърдите, завършващ с тумор с размер на
юмрук точно зад гръдната кост. Студентите по медицина учели, че го
лемите образувания в гръдния кош може да се дължат на четирите Т-та:
тироиден рак, тимом, тератом или тежък лимфом. При Орман, имайки
предвид възрастта му и плътността на бучките, почти сигурно ставало
въпрос за последното от тях - лимфом, т.е. рак на лимфните възли.
Видях Б е н О р м а н д в а м е с е ц а с л е д п ъ р в о т о м у п о с е щ е н и е в
болницата. Седеше в чакалнята и четеше книга (четеше устремено
като спортист, който се състезава с някой, и често изчиташе по един
роман на седмица). За осемте седмици след посещението му в спеш
ното отделение беше преминал през ПЕТ, среща с хирург и биопсия
на бучката в шията. Както и се очаквало, се беше оказало лимфом,
един относително рядък вид, наречен Ходжкинов лимфом.
След това дойдоха още новини: скенерите показаха, че ракът на
Орман е ограничен изцяло в едната половина на горната част на тор
са му. Той нямал нито един от призрачните „Б“ симптоми: отслабване
на тегло, повишена температура, нощно изпотяване, които обикнове
но съпровождат Ходжкиновия лимфом. По стадиращата система от I
до IV стадий (като се прибавя „А“ или „Б“ за липсата или наличието
на симптоми), той бил Н-А стадий - относително ранно открит рак.
Това бяха мрачни новини, но сред всички пациенти, седящи в чакал
нята на болницата онази сутрин, Орман беше с най-добрите прогно
зи. С интензивна химиотерапия беше много вероятно - 85% вероят
но - да се излекува.
„Под интензивна химиотерапия имам предвид няколко месеца,
може би дори половин година - му казах аз. - Лекарствата се дават в

няколко курса, а между курсовете се правят посещения в болницата,

за да следим кръвната картина.“ На всеки три седмици, щом се възста
нови броят на кръвните клетки, целият цикъл се повтаря отначало -
Сизифов труд в химиотерапията.
При първия химиотерапевтичен курс ще загуби косата си. Ще
загуби почти трайно плодовитостта си. Има опасност от животоза-
страшаващи инфекции през периодите, когато броят на белите му
кръвни клетки ще бъде почти нула. Още по-зловещо е, че понякога
химиотерапията води до вторичен рак. Той кимна. Виждах как стъпка
по стъпка осъзнава това, което говорех.
„Ще бъде бягане на дълго разстояние. Маратон - смотолевих из
винително, като търсех сравнение. Но ще стигнем до края.“
Той отново кимна мълчаливо, сякаш вече знаеше това.
Ед н а с ря д а с у т р и н , н а с к о ро с л ед като се бя х за п о зн а л с
Орман, отидох с градския транспорт на другия край на Бостън, за да
видя пациентите си в Раковия институт „Дейна-Фарбър“. Наричахме
института просто „Фарбър“. Сидни Фарбър, който бе голям човек
приживе, стана още по-голям след смъртта си: институтът с негово
то име беше на шестнадесететажен лабиринт от бетон, пълнен с уче
ни и лекари, цял комплекс, който включваше лаборатории, клиники,
аптеки, химиотерапевтично отделение. Имаше 2934 души, десетки
конферентни зали, много лаборатории, пералня, четири асансьора
и много библиотеки. Огромният комплекс от сгради засенчваше ня
когашната сутеренна лаборатория. Подобно на огромен, претоварен
и претрупан средновековен храм, „Фарбър“ отдавна беше погълнал
своето светилище.
Когато човек влезе в новата сграда, във фоайето го посреща
мастилен портрет на самия Фарбър с характерното му полунамръ-
щено, полуусмихнато изражение. Като че ли навсякъде можеха да
се видят частички, малки парченца от този голям човек. По кори
дора към кабинета на специализантите все още стояха изображени
ята на анимационните герои, които той беше поръчал за Фонда на

Ча с т И 6 Н етърпеливата война
Джими: Снежанка, Пинокио, щурчето Джимини, Дъмбо. Иглите, с

които правехме гръбначномозъчна биопсия, сякаш идваха от друга
епоха; може би бяха наточени от Фарбър или от някой от неговите
ученици преди петдесет години. Бродейки из тези лаборатории и
клиники, човек често има чувството, че всеки миг може да се натък
не на историята на рака. Една сутрин стана точно така: бързах да
хвана асансьора и връхлетях върху един възрастен мъж в инвалидна
количка. Отначало го помислих за пациент, но това беше Том Фрай,
вече почетен професор, който отиваше в кабинета си на шестнаде
сетия етаж.
П а ц и ен тка та м и , п р и която о тивах о н а зи сряда с у три н , беш е

седемдесет и шест годишната Беатрис Соренсон. Беа, както тя оби
чаше да я наричат, ми напомняше на едно от онези малки насекоми
или животинки, за които пишеше в учебниците по природознание,
които можеха да носят тежест, десет пъти по-голяма от собствената
им, или да направят скок пет пъти по-висок от собствената им висо
чина. Тя беше много дребничка: около четиридесет и пет кила и сто
и четиридесет сантиметра висока, лицето й приличаше на физионо
мия на птица, имаше деликатни кости, като голи клонки през зимата.
Въпреки дребната си структура, тя притежаваше огромна вътрешна
сила, телесната й немощ се компенсираше с духовната й сила. Тя беше
служила във Военния флот и беше участвала в две войни. Когато се
надвесвах над нея на кушетката, за да я преглеждам, се чувствах не
сръчен и малък, сякаш тя се извисяваше духовно над мен.
Соренсон имаше рак на панкреаса. Туморът й беше открит поч
ти случайно миналото лято на 2003 г. Имала коремна болка и диария
и компютърната томография показала четирисантиметров солиден
възел, обхванал опашката на панкреаса. (Ретроспективно погледнато,
диарията може и да не е свързана с него.) Един смел лекар направил
опит да го извади, но останали още туморни клетки. В онкологията,
една мрачна специалност, панкреасният рак, който не можеше да се
оперира, се смяташе за олицетворение на мрака.

Животът на г-жа Соренсон се преобърнал с главата надолу. „Ще

се боря до самия край“ - ми беше казала тя в началото. И опитахме.
В началото на есента облъчихме панкреаса й, за да убием туморните
клетки, после минахме на химиотерапия, като използвахме 5-флуо-
роурацил. Туморът растеше напук на всички лечения. През зимата
преминахме на ново лекарство - гемцитабин или Gemzar. Туморните
клетки се изплъзнаха и на новото лекарство и изпъстриха с черния й
дроб болезнени метастази. По едно време изглеждаше, че бихме се
справили по-добре, ако не я тъпчехме с лекарства.
Същата сутрин Сорнесон беше дошла в клиниката, за да види
дали ще й предложим нещо ново. Беше облечена в бели панталони
и бяла риза. Тънката й като хартия кожа беше набраздена. Може и да
беше плакала, но лицето й беше шифър, който не можех да разгадая.
„Тя ще опита всичко, всичко - помоли ни съпругът й. - Много
по-силна е, отколкото изглежда.“
Силна или слаба, вече нямаше какво да изпробваме. Сведох поглед
надолу, неспособен да отговоря на очевидните въпроси. Лекуващият
лекар се въртеше от неудобство в стола си.
Накрая Беатрис сложи край на неудобното мълчание.
„Съжалявам. - сви тя рамене и загледа празно през нас. - Знаех, че ще
стигнем до края.“
Кимнахме с глави засрамени. Предполагах, че това не беше пър
вият път, когато пациент успокоява своя лекар, че специалността му
е безсилна.
Д ве р а з л и ч н и б у ч к и , в и д е н и в д в е р а з л и ч н и с у т р и н и . Д ве
много различни форми на рака: едната почти сигурно лечима, втора
та - неумолима спирала към смъртта. Сякаш близо 2500 години след
като Хипократ създаде наивния термин k a r k i n o s , модерната онкология
не е станала по-добра в таксономията на рака. И лимфомът на Орман,
и панкреасният карцином на Соренсон бяха „рак“ - злокачестве
на пролиферация на клетки. Но болестите бяха напълно различни в
своето развитие и специфики. Фактът, че ги наричахме с еднаквото

Ч аст И i Н етърпеливата война
име рак, беше медицински анахронизъм, подобен на средновековния

навик с думата апоплексия да се описва всичко от мозъчен удар, през
мозъчен кръвоизлив до гърч. Подобно на Хипократ и ние като че ли
също бяхме събрали под общ знаменател всички бучки.
Наивно или не, именно това обединяване под общ знаменател -
тази непоколебима вяра, че ракът е е д н а чудата, странна болест, а не от
делни заболявания - бе ентусиазирало ласкеристите през шестдесет
те години. Онкологията беше започнала поход за „универсален лек“,
както бе обявил Фарбър през 1962 г. И ако онколозите от шестдесетте
години си представяли общо лекарство против всички форми на рака,
било така, защото те си представяли рака като една обща болест. Ако
излекуваме една форма, се смятало тогава, неизбежно ще стигнем до
излекуването на друга, и така нататък като верижна реакция, докато
накрая рухне цялото злокачествено мироздание като домино.
Предположението, че монолитната болест ще бъде разбита
от монолитен чук - зареждало лекари, учени и лобисти със сили и
енергия. За ласкеристите това бил организационният принцип, вя
рата, единственият сигурен маяк, около който се били организира
ли. Всъщност п о л и т и ч е с к о т о консолидиране около рака, към което
се стремили ласкеристите във Вашингтон (един институт, единно
финансиране, един ръководещ лекар или учен), разчитало на по-дъл
бокото разбиране за м е д и ц и н с к о консолидиране на рака в едно забо
ляване, монолитна, единна, централизирана идея. Без тази идея нито
Мери Ласкер, нито Сидни Фарбър можели да поведат систематична
та, целенасочена война.
В СВЕТА НА РАКА СЕ ЧУЛО КЪСНО ЗА БОЛЕСТТА, ЗАРАДИ КОЯТО Б е Н

Орман дотичал в клиниката късно вечер - Ходжкиновия лимфом.
Нейният откривател Томас Ходжкин бил слаб и нисък английски ана
том от XIX в., с козя брадичка и изумително гърбав нос - сякаш излязъл
от поема на Едуард Лиър. Роден през 1798 г. в семейство на квакери в
Пентънвил - малко селце край Лондон.110 Преждевременно развито
дете, той бързо израснал в още по-преждевременно развит млад мъж,

чиито интереси се разпростирали свободно от геология до математика

и фармация. За кратко се учил за геолог, сетне за аптекар, а на края за
вършил медицина в Единбургския университет.
Случайността подмамила Ходжкин в света на патологичната
анатомия и го повела към болестта, която по-късно щяла да носи
неговото име. През 1825 г. борбата между факултета „Сейнт Томас“
и болницата на Гай в Лондон разцепила уважаваната институция на
две половини: болница на Гай и новият й съперник „Сейнт Томас“.
Разводът, както обикновено, бил последван от яростни имуществени
спорове. В случая „имуществото“ било страховита анатомична ко
лекция - мозъци, сърца, стомаси и скелети в стъкленици с формалин,
били учебно средство за студентите по медицина. Болницата „Сейнт
Томас“ отказала да се раздели с ценните си експонати, така че от бол
ницата на Гай трябвало да си направят собствена анатомична сбирка.
Ходжкин току-що се бил върнал от своето второ посещение в Париж,
където се учил да подготвя и да прави дисекции на трупове. Бързо го
наели да създаде нова сбирка. Най-изобретателното нещо била нова
та му титла: куратор на музея и инспектор на мъртвите.
Ходжкин доказал, че е отличен инспектор на мъртвите, деен ку
ратор, който за броени години събрал стотици анатомични експона
ти. Събирането на експонати обаче било по-скоро скучна задача, но
Ходжкин имал талант за о р г а н и з и р а н е т о им. Той се оказал толкова
добър систематизатор, колкото и патолог и развил своя собствена
система в патологията. Сградата, в която се помещавала колекцията
му, била разрушена, но новият музей, в който и до днес е изложена
оригиналната сбирка на Ходжкин, е истинско чудо. Предверието
с четири галерии се намира дълбоко в по-голяма постройка и пред
ставлява голяма кутия на чудесата, конструирана от ковано желязо и
стъкло. Влизате през вратата, изкачвате се по стълбите и се озовава
те на най-горния етаж на поредица галерии, които се спускат надолу.
До всяка стена има редици със стъкларии, пълни с формалин: бели
дробове в едната зала, сърца във втората, мозъци, бъбреци, кости и
т.н. Организационният принцип на експонатите по патологичната
анатомия - по органи и системи, а не по дата или болест - бил ре
волюционен. Чрез това концептуално „обитаване“ на тялото - раз
хождайки се както си иска из тялото и извън него, виждайки връзки
между отделните органи и системи - Ходжкин открил, че може почти

Част II I/ Н етърпеливата война
инстинктивно да разпознава модели в моделите, дори без да ги осмис

ля понякога съзнателно.
В началото на зимата на 1832 г. Ходжкин съобщил, че е направил
сбирка от трупове, повечето на млади мъже с непознато системно за
боляване.111 Болестта се характеризирала с „особено уголемяване на
лимфните възли“. За неопитното око това уголемяване би било по
следица от туберкулоза или сифилис - често срещани за времето си
източници за отичане на лимфните възли. Но Ходжкин бил сигурен,
че е попаднал на съвсем нова болест, неизвестна патология, характер
на за тези млади мъже. Той описал наблюденията си върху седемте
трупа и озаглавил статията си „За някои патологични изменения при
лимфните възли и слезката“, която била представена на Медицинската
и хирургична общност.
Идеята на вдъхновения млад лекар да сложи познатите оточ-
ни лимфни възли в нова стъкленица не събудила голям ентусиазъм.
Само осем членове на общността изслушали статията му. След това
безмълвно излезли и дори не си направили труда да се запишат в при
съствената книга.
Ходжкин също имал притеснения, свързани с откритието си.
„Смята се, че една статия по патоанатомия няма особена стойност, ако
не съдържа и предложения за лечението - ефективно или палиативно“,
написал той.112 Голото описание на болестта, без да се предлага лече
ние, му изглеждало като безплодно академично начинание, един вид
интелектуално прахосване. Скоро след издаването на статията той
започнал да губи интерес към медицината въобще. През 1837 г. след
сериозен политически скандал с началниците си той напуснал поста в
болницата на Гай.113За кратко време бил назначен като куратор в бол
ницата „Сейнт Томас“ - ответна реакция, която била обречена на про
вал. През 1844 г. Ходжкин напуснал медицинското поприще. Неговите
патоанатомични изследвания постепенно били забравени.
През 1898 г., някъде около тридесет години след смъртта на
Ходжкин, австрийският патоанатом Карл Щернберг гледал под ми
кроскоп лимфни възли и открил странна поредица от клетки, които
напомнили за него: огромни, дезорганизирани клетки с ядра като
„очи на бухал“, както ги описал той, гледащи сърдито от гората от
лимфни клетки. 114Ходжкиновата анатомия достигнала до крайната си
клетъчна резолюция. Тези клетки като очи на бухал били з л о к а ч е с т -

С идхарх Мукхърджи И мператорът на всички болести
лимфоцити, лимфни клетки, които станали ракови. Болестта на

вени
Ходжкин била рак на лимфните възли - лимфом.
Са м и я т Х о д ж к и н м о ж е б и б и л ра зо ч а ро в а н о т статията си ,
която определял като описание на болест. Но той подценявал зна
чението на доброто описание - при задълбоченото изучаване на
патоанатомията той се натъкнал на най-важната особеност за този
лимфом: Ходжкиновият лимфом имал характерна склонност да ин
филтрира лимфните възли л о к а л н о един по един. Другите видове рак
можели да бъдат много по-непредсказуеми, „по-капризни“, както ги
описал един онколог.115Белодробният рак например може да започне
като малко възелче в белия дроб, а после неочаквано да се прояви в
мозъка. Ракът на панкреаса е прочут с това, че изпраща злокачествени
клетки в отдалечени места - например в костите и черния дроб. Но
Ходжкиновият лимфом - откритието на един анатом - се отнасял с
уважение към анатомичната диференциация: придвижвал се с отме
рен ход от едни съседен възел в друг - от една област към друга.
Тази склонност да се разпространява л о к а л н о от един лимфен
възел към следващия, отредила на болестта на Ходжкин уникално
място в историята на рака. Ходжкиновият лимфом бил още един хи
брид сред злокачествените заболявания. Ако приемем, че левкемията
на Фарбър е заемала неясната граница между течните и твърдите ту
мори, то Ходжкиновият лимфом заемал една друга странна гранична
зона: локалната болест на прага на превръщането й в системна - или
представата за рака на Халстед, превръщаща се в представата на Гален.
В НАЧАЛОТО НА ПЕТДЕСЕТТЕ ГОДИНИ, НА КОКТЕЙЛ В КАЛИФОРНИЯ,

Хенри Каплан, професор радиолог в Станфорд, дочул разговор, в кой
то се обсъждал план за линеен ускорител за физиците в Станфорд.116

Линейният ускорител е рентгенова тръба, доведена до крайна форма.

Линейният ускорител, подобно на обикновения рентген, изстрелва
електрони по определена цел, за да генерират рентгенови лъчи с висо
ка интензивност. За разлика от обикновения рентген обаче, тук елек
троните се натоварват с голямо количество енергия, от която придо
биват зашеметяваща скорост, преди да се ударят в металната стена.
Така получените рентгенови лъчи имат голяма проникваща сила - те
не само минават през тъканите, но и изгарят клетките до смърт.
Каплан бил възпитаник на Националния раков институт, където
се научил да използва радиация, за да лекува левкемия при животни.
Но неговият интерес постепенно се насочил към солидните тумори
при хора - рак на белия дроб, на млечната жлеза, лимфоми. Той зна
ел, че солидните тумори могат да се лекуват с облъчване, но трябвало
да се проникне по-дълбоко в обвивката на рака, сякаш под черупка
та на самото животно, за да се избият раковите клетки. Линейният
ускорител със своя остър, плътен, подобен на нож лъч можел да даде
възможност да се достигнат туморните клетки, като се прогорят по-
дълбоко тъканите. През 1953 г. убедил екип физици и инженери от
Станфорд да му направят ускорител по поръчка, който да се използ
ва предимно в болницата.117Ускорителят бил инсталиран в подземен
склад в Сан Франциско през 1956 г.118 Избягвайки трафика между
„Филмор Стрийт“ и „Мишън Хил“, Каплан лично закарал огромния
оловен покривен блок върху автомобилен крик, нает под наем от соб
ственика на съседния гараж.
През миниатюрна дупчица на оловния блок той можел да насоч
ва малка контролирана доза от мощния лъч радиация - милиони вол
тове енергия, в контролирано излъчване - за да срази смъртоносно
всяка ракова клетка. Но за кой вид рак? Това, което Каплан научил в
Националния раков институт, било, че съсредоточаването върху една
единствена болест може да бъде пренесено към цялата вселена от бо
лести. Характеристиките на мишената на Каплан били относително
добре определени. Тъй като линейният ускорител можел да фокусира
своя убийствен лъч върху определено място, ракът трябвало да бъде
локален, а не системен. Това не можело да бъде левкемията. Ракът на
гърдата и ракът на белия дроб били мишени с голямо значение, но
и двата били непредсказуеми, променливи болести, със склонност
към скрити и системни разсейки. Мощният обектив на интелекта на

4 Сидхарт Мукхърджи i И мператорът на всички болести
Каплан обходил света на злокачествените заболявания и се спрял на

най-естествената мишена за изследването: Ходжкиновия лимфом.
„Х е н р и К а п л а н б е ш е Х о д ж к и н о в л и м ф о м “ м и к а за Д ж о р д ж
Канелос, бивш главен клиницист в Националния раков институт, обля
гайки се назад в стола си.119Седяхме в кабинета му и той ровеше из куп
чините ръкописи, монографии, статии, книги, каталози и документи и
от време на време изваждаше снимки на Каплан от папките си. Каплан
с папионка, надвесен над документи в Националния раков институт.
Или Каплан в бяла престилка до линейния ускорител в Станфорд и
сондата му от 5 милиона волта само на сантиметри от носа му.
Каплан не е първият лекар, третирал Ходжкинов лимфом с рент
генови лъчи, но определено е най-упоритият, най-методичният и
най-целенасоченият. В средата на тридесетте години швейцарският
радиолог Рене Жилбер установил, че подутите лимфни възли при за
боляването ефикасно и драстично се намаляват с лъчелечение.120 Но
при пациентите на Жилбер настъпвал рецидив на болестта след края
на лечението, често във възлите, разположени непосредствено да тре
тираните възли. В Градската болница в Торонто канадската лекарка
хирург Вера Петерс доразвила изследванията на Жилбер, като раз
ширила полето на облъчване - облъчвал се не само един възел, а в ця
лата област лимфни възли.121Тя нарекла своята стратегия „разширено
поле на облъчване“. Анализирайки резултатите при групата пациен
ти, които лекувала през 1958 г., Вера Петерс направила заключение
то, че по-широкото поле на облъчване може значително да увеличи
дълготрайната преживяемост при пациенти с ранно диагностициран
Ходжкинов лимфом. Но данните й били ретроспективни - базира
ли се на предишни анализи на лекувани преди пациенти. Затова тя се
нуждаела от по-точни медицински опити, от рандомизирано клинич
но изпитване. (При ретроспективните изследвания лекарите може да
са подбирали специални пациенти за лечение или да са представили
само случаите с най-добри резултати.)

Част II b Н етърпеливата война
Независимо от дейността на Вера Петерс, Каплан също устано

вил, че по-широкото поле на облъчване може да подобри преживя-
емостта без рецидиви и дори да излекува болестта, когато е засече
на в ранен стадий. Но нямал обективно доказателство. През 1962 г.,
предизвикан от един от своите студенти, той се заел да организира
проучване.
Проведените от Каплан проучвания и до днес са образец за ор
ганизиране на проучване.122В първата серия, или L1 изпитвания, той
включил еднакъв брой пациенти, или лекувани с обширно облъчва
не, или с ограничено облъчване само в „засегнатата зона“ и чертаел
в диграми преживяемостта без рецидив. Резултатът бил категори
чен. Обширното поле на облъчване - „педантичното лъчелечение“123,
както го описва един лекар - коренно намалявало рецидивите на
Ходжкиновия лимфом.
Каплан обаче знаел, че намаляването на рецидивите не оз
начава излекуване.124 Той продължил да дълбае. След две години
Станфордският екип провел още по-обширно облъчване, при което
били включени възлите около аортата, големият дъговиден кръвоно
сен съд, който извежда кръвта от сърцето. Учените приложили ново
въведение, което щяло да се окаже решаващо за успеха. Каплан знаел,
че само пациенти с локализиран Ходжкинов лимфом биха имали пол
за от лъчелечението. Тогава, за да изпита наистина ефикасността на
тази терапия, той се нуждаел от кохортна група пациенти, която да
отговаря на строги критерии - такива, при които заболяването е за
сегнало само няколко съседни лимфни възли. За да изключи пациенти
с по-дисеминирани форми на лимфома, Каплан въвел интересен спи
сък от изследвания, определящ стадия на болестта. Това били кръв
ни изследвания, подробни клинични прегледи, процедура, наречена
лимфангиография (примитивен предшественик на компютърната
томография на лимфни възли) и биопсия на костен мозък. Дори това
не било достатъчно на Каплан: за да се презастрахова, той провеждал
експлоративна абдоминална хирургия и биопсия на лимфните възли
в коремната кухина, за да е сигурен, че клиничните изследвания ще
обхванат само пациенти с локално ограничен лимфом.
Били използвани смело високи дози радиация. За щастие и реакци
ите били на високо ниво. Каплан документирал още по-големи периоди
без рецидиви, не само десетки месеци, но дори и години. Когато първа-

та група пациенти преживели пет години без рецидив, той започнал да

предполага, че някои дори са излекувани чрез облъчването в обширно
поле. Експерименталната хипотеза на Каплан най-накрая излязла от под
земието на Сан Франциско и навлязла в официалната клинична практика.
Но нали и Халстед бе заложил на същия принцип и бе загубил?
Нали и радикалната хирургия е имала същата логика - да изрязва
все по-голяма и по-голяма област - и накрая се бе провалила? Защо
Каплан да успее там, където други се бяха провалили?
Първо, защото Каплан педантично подбрал пациенти с ранен
стадий на лимфома. Той изключително внимателно стадирал пациен
та, преди да бъде облъчен. Като стеснил групата от пациенти, Каплан
силно увеличил вероятността за успех.
И второ, успял, защото подбрал правилната болест. Лимфомът на
Ходжкин е най-вече локално заболяване. „Основното при всички опи
ти за лечение на Ходжкиновата болест, писал авторът на обзор за „Ню
Инглънд Джърнъл ъф Медисин“ през 1968 г., беше идеята, че в голяма
част от случаите [тя] е локализирана.“125 Каплан използвал същностната
особеност на биологията на Ходжкиновия лимфом максимално добре.
Ако този лимфом е бил по-подвижен (и по-често се разпространявал
окултно като някои форми на рака на гърдата например) терапията на
Каплан щяла да се провали независимо огромните усилия за стадирането
на болестта. Вместо да се опитва да промени природата на болестта, за да
пасне на лечението, Каплан прекроил лечението, за да пасне на болестта.
Този прост принцип - педантично да се напасва дадено лечение
към определена форма и стадий на рака - в крайна сметка ще бъде
оценен в онкологията. Каплан разбирал, че локалните ракови за-
болявания в ранен стадий са коренно различни от метастазиралия
рак с разсейки - дори и да е един и същи рак. Сто отделни случая на
Ходжкинов лимфом, дори да са класифицирани като едно заболява
не, всъщност били сто вариации на една и съща тема. Всяко раково
заболяване притежавало характер, индивидуалност - поведение.
Биологичната хетерогенност изисквала терапевтична хетерогенност;
не можело едно и също лечение да се прилага винаги и при всички
случаи. Макар и Каплан да разбирал идеално това през 1963 г. и да е
създал образец за лечение на Ходжкинов лимфом, на едно поколение
онколози ще са им нужни десетилетия, за да стигнат до същия извод.

Маршируваща армия
Н и е см е е д н а м а р ш и р у в а щ а а р м и я .
Сидни Фарбър през 1963 г.126
С л е д в а щ а т а с т ъ п к а - п ъ л н от о и зл ек уван е - п о ч
т и си гур н о щ е последва.
К енет Ендикот, директор
на Н ационалния раков институт, 1963 г.127
Далеч н е е я с н а р о л я т а н а а г р е с и в н а т а п о л и х и м и о -
т е р а п и я п р и п о с т и га н е т о н а д ъ л го т р а й н а преж и-
в я е м о с т [п р и б о л н и т е о т р а к ] .
Р. Стийн, учен, 1969 г.128
дин късен следобед на лятото на 1963 г. Джордж Канелос влязъл

Е в клиничния център на Националния раков институт и видял, че
Том Фрай пише енергично по черната дъска.129 Фрай, в своята дъл
га бяла престилка, пишел химични вещества и рисувал стрелки. На
едното крило на дъската бил написан списък с цитоксичните лекар
ства - цитоксан, винкристин, прокарбазин, метотрексат. На другото
крило на дъската имало списък с раковите заболявания, в които се
прицелили Зуброд и Фрай: рак на млечната жлеза, на яйчниците, на
белия дроб и лимфоми. Тебеширените линии свързвали двете крила
на черната дъска, като показвали кои цитоксични лекарства на кои ви
дове рак съответстват. За момент дори изглеждало така, сякаш Фрай
решавал математическо уравнение: А + Б унищожава В; Г + Д елими
нира Е.

Лекарствата от списъка на Фрай имали главно три източника.

Някои, като аминоптерина и метотрексата, били продукти на вдъх
новени хрумвания на учените (Фарбър открил аминоптерина, като
предположил, че един антифолат би блокирал растежа на левкемич-
ните клетки). Други, като азотния мустард или актиномицин д, били
открити случайно, случайно било установено, че ипритът и почвените
бактерии убиват ракови клетки. Трети пък, като 6-МП, били резултат
от усилията на учените, при които били изпитани безброй молекули,
за да се установи, че единици от тях имат противораков ефект.
Общата черта, която се виждала при всички тези лекарства, е
свойството им неселективно да потискат клетъчния растеж. Азотният
мустард например разрушава клетъчната ДНК и убива почти всички
делящи се клетки; той убива предимно раковите клетки, тъй като те са
най-активно делящите се. За да се създаде идеално противораково ле
карство, било нужно да се определи специфичната молекулна цел при
раковата клетка и да се създаде химично вещество, което да атакува
тази цел. През шестдесетте години обаче се знаело толкова малко за
фундаменталната биология на рака, че определянето на такива цели
на практика било невъзможно. И въпреки че тези специфични моле
кулни цели не се знаели, Фрай и Фрайрайх успели да излекуват детска
левкемия при някои деца. В крайна сметка дори общите клетъчни от
рови, дозирани достатъчно гъвкаво, можели да унищожат рака.
Дързостта на тази логика определено има притегателна сила.
Винсент ДеВита, друг специализант в Института по това време, пише:
„През шестдесетте години един нов вид онколози изследователи се
опитваха да разрешат основния въпрос - дали цитоксичната химиоте
рапия би могла да излекува пациенти с какъвто и да е вид адвансирали
злокачествени образувания, или не.“130За Фрай и Зуброд единствени
ят начин да отговорят на този „основен въпрос“ бил да насочат нарас
налият арсенал на комбинирана химиотерапия към друг рак - този път
към солиден тумор, който да повтори стъпките им при левкемията.
Ако и друг вид рак се повлияе от тази стратегия, тогава не би имало
съмнение, че онкологията е стигнала до основното решение на основ
ния проблем. Тогава всички видове рак биха имали лечение.
Но върху кой рак да се изпита този принцип? Също като Каплан,
Зуброд, ДеВита и Канелос се спрели на Ходжкиновия лимфом - рака,
който се намира на тънката граница между солиден и течен тумор,

прехода между левкемията и белодробния рак или рака на гърдата, да

кажем. В Станфорд Каплан вече показал, че Ходжкиновият лимфом
може да се стадира с изключителна прецизност и че това локално за
боляване би могло да се излекува с висока доза обширно облъчване.
Каплан решил половината от уравнението: той бил използвал локал
на терапия, за да излекува локална форма на болестта на Ходжкин.
Ако метастазиралият Ходжкинов лимфом би могъл да се излекува със
системна и агресивна комбинирана химиотерапия, тогава „основно
то решение“ на Зуброд би било възможно. Тогава щяло да бъде реше-
но цялото уравнение.
П рям , в о й н с т в е н и д ъ рзъ к , и зра сн а л в побойническия

Ионкърс на Ню Йорк, проправил си път през колежа и медицинско
то училище, Винсент ДеВита дошъл в Националния раков институт
през 1963 г. и попаднал в интоксикираната орбита на Зуброд, Фрай и
Фрайрайх. Нетрадиционният им подход веднага го пленил - „маниа
ци, правещи изследвания върху рака“131 ги нарекъл. Те били лудите
глави в медицинската наука, факирите, изобретяващи нови лекар
ства, които едва ли не убиват пациентите; тези мъже си играели със
смъртта. „Някой трябваше да покаже на скептиците, че е наистина
е възможно ракът да се излекува със съответните лекарства“, смятал
той, и в първите месеци на 1964 г. се заел да докаже на скептиците, че
грешат.
Първото изпитване на интензивна комбинирана химиотерапия
при адвансирал Ходжкинов лимфом, проведено от ДеВита, включ
вало четири медикамента - метотрексат, винкристин (наричан и он-
ковин), азотен мустард и преднизон, един силно отровен коктейл,
наречен МОМР.132 В проучването участвали само четиринадесет
пациенти. При всички били наблюдавани очакваните последици от
химиотерапевтичния коктейл, всички били поставени в изолацион
ни камери, за да се предотвратят инфекциите по време на животоза-
страшаващото падане на броя на белите кръвни клетки. Както и се
очаквало, реакцията на Националния раков институт била силно кри-

тична.133Това отново бил квантов скок в смъртоносния свят на ком

бинираните отрови. След намесата на Фрай обаче критиките спрели
и проучването продължило.
През 1964 г. ДеВита внесъл промени в лечебната схема - за
местил метотрексата с по-мощното вещество прокарбазин и удъл
жил времето на лечение от два и половина месеца на шест. С помо
щта на млад екип единомишленици, специализанти от Националния
раков институт, ДеВита започнал да включва нови пациенти с на
преднал Ходжкинов лимфом в изпитването на новия коктейл, наре
чен МОРР. Също както и лимфобластната левкемия, Ходжкиновата
болест се среща рядко, но учените лесно намирали пациенти за из
питванията си. Напредналият Ходжкинов лимфом, често съпрово
ден от различни „Б“-симптоми, неминуемо водел до смърт. Младите
мъже и жени (заболяването най-често поразява мъже и жени на
двадесет-тридесет години) често били определяни от Националния
раков институт като безнадеждни случаи и затова били идеални
за участие в клинични изпитвания. Само за три години ДеВита и
Канелос събрали четиридесет и трима пациенти. Девет от тях пред
варително били лекувани чрез облъчване с широко поле по метода
на Каплан, но болестта неумолимо прогресирала до дисеминирана
метастатична форма. Други пациенти преди това били лекувани със
специални комбинации от отделни вещества, но нито едно не ока
зало трайно въздействие.
И така, също като групата малки пациенти с левкемия пре
ди тях, участниците в новообразуваната кохортна група идвали в
Института на всеки две седмици, настанявали се в пластмасовите
столове на Клиничния център, редели се за бисквитките, които пла
щало правителството, и чакали ужасяващата атака на експеримен
талните медикаменти. Дванадесетгодишно момиче, което още дори
не било в тийнейджърска възраст, била най-младата в групата, а бе
лите й дробове и черният й дроб били пълни с лимфомни клетки.
Тринадесетгодишно момче имал Ходжкинов лимфом в плевраланата
кухина. Злокачествената течност била притисната между плеврата и
белия му дроб и затруднявала дишането му. Най-възрастният паци
ент била шестдесет и девет годишна жена с Ходжкинов лимфом, като
формацията препречвала входа на червата.134

Част И Ji Н етърпеливата война
Н а й - с т р а ш н о т о п р и VAMP б и л а с м ъ р т т а о т и н ф е к ц и я - к р ъ в т а
на децата остава без бели кръвни клетки, които да се борят с бак
териите, докато при МОРР най-страшното било гаденето до смърт.
Лечението предизвиквало опустошително гадене. То се появявало
внезапно, после пак така внезапно изчезвало, почти зашеметявайки
пациентите с интензивните си пристъпи. Много от пациентите пъту
вали на всеки две седмици от близки градове. Прибирането у дома с
носещите се из кръвта им лекарства и в носещия се в небето самолет,
за много от тях било по-голям кошмар, отколкото самата болест.
Гаденето било само началото. С напредването на комбинира
ната терапия на ДеВита се появили нови и по-сложни проблеми.
Химиотерапията причинявала трайно безплодие при мъжете и при
някои жени. Разрушаването на имунната система с цитоксичните
лекарства дало възможност за разпространяване на специфични ин
фекции: при възрастен бил наблюдаван първият случай на рядката
форма на пневмония, причинена от P n e u m o c y s t i s c a r i n i i (същата пнев
мония, която, появявайки се спонтанно при имунокомпрометирани
хомосексуални мъже през 1981 г., бе предвестник на HIV епидемията
в Америка). Едни от най-тревожните ефекти на химиотерапията се
проявили близо десетилетие по-късно. Няколко от младите мъже и
жени, лекувани от Ходжкинова болест, развили вторичен рак - най-
често агресивна, медикаментозно резистентна левкемия - причинен
от първичното лечение с МОРР. Също като облъчването, цитоксич-
ната химиотерапия се оказала нож с две остриета: от една страна ле
кувала рак, от друга - го причинявала.
Въпреки нежеланите странични реакции химиотерапията имала
и положителен ефект. При много от пациентите подутите напипващи
се лимфни възли изчезнали за седмици. Дванадесетгодишно момче от
Илиной, така изцедено от Ходжкиновия лимфом, че тежало едва 25
кг, за три месеца на химиотерапия си възвърнало почти половината от
нормалното си тегло и пораснало с 6 сантиметра. При други пациен
ти болестта отслабила хватката си при някои органи. Плевралните из-
ливи постепенно се изчиствали, изчезвали лимфните възли в червата.
Месеците минавали и ставало ясно, че химиотерапията отново постиг
нала успех. След половин година тридесет и пет от четиридесет и трима

пациенти постигнали пълна ремисия. Б изпитването на МОРР нямало

контролна група, но тя не била нужна. Успехът бил продължителен: по-
вечето от половината от пациентите от кохортата били излекувани.
Дори Каплан, който отначало не вярвал в химиотерапията, бил
изумен. Той писал: „Някои от пациентите с напреднал стадий на бо
лестта оживяха и нямат рецидив. Появата на комбинираната химио
терапия радикално промени прогнозите на пациентите със смятани
те за неизлечими преди III и IV стадий на Ходжкинов лимфом.“135
През май 1968 г., когато изпитването на МОРР се изкачвало към
своя неочакван апогей, се появили също толкова неочаквани новини
и в света на лимфобластната левкемия.
Изпитването на VAMP, организирано от Фрай и Фрайрайх, по
паднало в странна задънена улица. Комбинираната химиотерапия
излекувала левкемията в кръвта и костния мозък при повечето деца,
но ракът се завърнал бурно с изява в мозъка. В месеците след изпит
ването на VAMP през 1962 г. повечето участвали деца се завърнали
в клиниката с привидно безобидни неврологични оплаквания, които
обаче завършвали със смърт след седмица-две. VAMP, смятан за успех
на Националния раков институт, се превърнал в прогресиращ кош
мар. От петнадесетте деца, лекувани по първоначалния протокол,
оживели само две. Амбициозният ентусиазъм, пришпорващ изслед
ванията, отстъпил място на студената реалност. Може би опонентите
на Фарбър имали право. Може би лимфобластната левкемия можела
в най-добрия случай да се докара до кратка ремисия, но не и да се из
лекува. Може би палиативните грижи били най-добрата възможност,
все пак.
Но опитали вкуса на успеха на високите дози химиотерапия,
много онколози не можели да потиснат оптимизма си: дали са из
пробвани максимално интензивни дози на VAMP ? Дали да не се пре
мине към още по-интензивно лечение, като се обтегне още границата
на поносимостта?
Лидерът на тази гладиаторска кампания бил възпитаник на
Фарбър - тридесет и шест годишният онколог Доналд ПинкълА, кой-
А В ъ п р ек и че е учи л в Б о с т ъ н п р и Ф арбър, П и н к ъ л п р е к а р а л няко л ко г о

д и н и в Р ак о в и я и н с т и т у т „Р о зу ел П а р к “ в Б ъ ф ал о , Н ю Й о р к , п р ед и да
се п р ем ес т и в М ем ф и с п р е з 1961 г. - Б.а.

Част II 4> Н етърпеливата война
то оглавил програма за изследване на левкемията в Мемфис, Тенеси. В

много отношения Мемфис бил пълна противоположност на Бостън.
Разтърсван от расово напрежение и рокендрол, пазещ равновесие
между златно-розовото имение „Грейсланд“ на юг и строго сегреги-
раните квартали за чернокожи на север - Мемфис бил бурен, непред
сказуем, пъстър, топъл през цялата година и от медицинска гледна
точка буквално бил като някогашната „ничия земя“. Новата болница
на Пинкъл, наречена „Сейнт Джуд“ (на името на покровителя на из
губените каузи), израснала като самотна бетонна морска звезда от
бетонния паркинг на пустото поле. През 1961 г., когато Пинкъл до
шъл, болницата едва функционирала, „нямала документи, финанси,
служители, лекари“.136
Въпреки това обаче Пинкъл организирал отделение по химиоте
рапия със сестри, специализанти и докторанти, обучени да въвеждат
токсични медикаменти. Изолиран от центровете за изучаване на лев
кемията в Ню Йорк и Бостън, екипът на Пинкъл бил решен да надми
не всички други изпитвания, свързани с левкемията - периферията
изпреварва центъра - като стигнат до крайния предел на високодозо-
вата комбинирана химиотерапия. Пинкъл напредвал с всеки опит, ус
тремен към границата на поносимостта. Така той и съмишлениците
му внесли четири значими иновации към предишните терапевтични
режими.А
Първо, Пинкъл смятал, че въпреки че комбинацията от медика
менти е необходима, за да се постигне ремисия, но сама по себе си тя
не е достатъчна. Била е нужна к о м б и н а ц и я о т к о м б и н а ц и и т е - кок
тейл от шест, седем, дори осем различни химични отрови, за да се по
стигне максимален ефект.
Второ, тъй като е много вероятно рецидивите на нервната сис
тема да се появяват, защото дори и тези много мощни химикали не
могат да преминат кръвномозъчната бариера, вероятно е нужно хи-
миотерапевтиците да се вливат директно в нервната система, като се
инжектират в гръбначномозъчния ликвор.
А Г рупата о т „Р оузел П а р к “, р ъ к о в о д е н а о т Д ж е й м с Х олан д и Д ж о у зеф

Б ъ р ч ен а л о т „М ем о р и ъ л Х осп и тъ л“ в Н ю Й о р к , пр о дъ л ж и ла да си съ
труд н и чи с П и н к ъ л за р а зв и т и е т о н а л ев кем и ч н и те п р о то к о л и . - Б.а.

Трето, вероятно това вливане също не е било достатъчно. Тъй

като облъчването можело да проникне в мозъка въпреки кръвномо-
зъчната бариера, може би е трябвало да се приложи високодозово об
лъчване на черепа, за да се убият остатъчните клетки в мозъка.
И последно, както направил Мин Ци Ли при лечението на хорио-
карцином, може би и химиотерапията трябвало да се провежда не
само няколко седмици и месеци, както правели Фрай и Фрайрайх, а
много месеци наред - две, дори три години.
На базата на тези водещи принципи бил изготвен протокол на
лечението, наречен от колега на Пинкъл „битка на живот и смърт“137.
Като начало стандартните противолевкемични лекарства се давали
в бърза последователност. След това през определени интервали се
въвеждал метотрексат чрез лумбална пункция. Мозъкът се облъчвал
с високи дози радиация. След това се давали още по-високи дози хи-
миотерапевтици през различни интервали - „в максимално поноси
ми дози“138. Обикновено се налагала употребата на антибиотици и
вливания, често в продължение на седмици. Лечението траело две и
половина години и включвало множество облъчвания, редица кръвни
изследвания, десетки лумбални пункции, множество венозни влива
ния на лекарства - толкова прецизна и взискателна стратегия, че едно
списание, което отказало да я публикува, се аргументирало, че не е
възможно да се определят дозите й и да се проследи коректно, без
да бъдат убити няколко пациенти по време на изпитвания.139 Дори в
„Сейнт Джуд“ се притеснявали, че лечебната схема е толкова силно
токсична, че в нея са включени само няколко относително младши ле
кари под ръководството на Пинкъл, тъй като в нея не биха участвали
старши специалисти, наясно с огромните рискове.140Пинкъл го наре
къл „тоталното лечение“.
По време на специализацията си му викахме „тоталния ад“.
К арла Рийд в л езе в то зи ад през ЛЯТОТО НА 2 0 0 4 г.

Химиотерапията и лъчетерапията се редуваха една след друга, на чер
ни талази. Понякога се прибираше у дома (когато децата й вече си

Част II \i Н етърпеливата война
бяха легнали, а мъжът й беше приготвил вечеря), колкото да пренощу-

ва и на следващата сутрин се връщаше обратно в болницата. Загуби
съня си, косата и апетита си, а сетне - нещо по-важно и съкровено -
своя дух, своята енергия, волята си за живот. Ходеше из болницата
като зомби, ситнеше с малки крачки от синята кушетка с изкуствена
кожа в залата за вливания до диспансера за вода в коридора, и после
обратно със същите равни крачки до кушетката. „Радиотерапията
беше последната капка - спомняше си тя. - Докато лежах като мъртва
на масата, с маска на лицето, често се чудех дали ще се събудя.“ Дори
майка й, която през първия месец от лечението й летеше редовно от
Бостън, се оттегли в своята къща във Флорида със зачервени от плач
очи и напълно изтощена.
Карла потъна още по-дълбоко в собствения си свят. Нейната
скръб се превърна в нещо непроницаемо, в черупка, в която тя ин
стинктивно се отдръпваше и се изключваше от външния свят. Тя за
губи приятелите си. При първите й посещения с нея идваше някаква
млада жена. Една сутрин забелязах, че жената я няма.
„Днес нямаш компания, а?“ - попитахя аз.
Карла погледна настрани и сви рамене: „Скарахме се.“ В гласа й
имаше нещо стоманено, механично. „Тя има нужда някой непрекъс
нато да има нужда от нея. Не мога да задоволя тази нужда. Не и сега.“
С чувство на вина осъзнах, че съчувствам на липсващата прия
телка. Като лекуващ лекар на Карла и аз имах нужда да съм нужен,
да се признават заслугите ми, нищо че бях само страничен участник
в нейната битка. Но Карла едва имаше емоционални сили за своето
възстановяване - със сигурност нямаше енергия, която да хаби по
нуждите на другите. За нея борбата с левкемията бе станала толкова
дълбоко лична, толкова същностна, че всички ние бяхме като призра
ци: н и е бяхме зомбита извън нейната глава. Посещенията й в клини
ката започваха и завършваха с неловко мълчание. Сутринта, когато
минавах през болницата, за да направя поредната мозъчна биопсия,
а зимната светлина се процеждаше в стаите, усетих как върху мен се
спусна страхът, една тежест, която граничеше със съчувствието, но
никога не се сля с него.
Изследванията идваха едно след друго. За седеммесечния си те
рапевтичен курс Карла беше дошла шестдесет и шест пъти в болни
цата, бяха й проведени петдесет и осем кръвни изследвания, седем

лумбални пункции и седем биопсии на костен мозък. Една писател

ка, която е била медицинска сестра, описва типичния курс на „то
талната терапия“ чрез изследванията, които се правят: „След като
бе диагностициран, болестта на Ерик трая 628 дни. Четвърт от тези
дни той прекара или в болничното легло, или на посещения при ле
карите. Бяха му направили повече от 800 кръвни изследвания, голям
брой лумбални и костномозъчни пункции, 30 облъчвания, 120 био
химични изследвания и над 200 вливания. В лечението му участва
ха най-малко двадесет лекари - хематолози, пулмолози, невролози,
хирурзи, специалисти и т.н., като не броим психолога и десетината
сестри.«14’1
Ка к П и н к ъ л и ек и п ъ т му успели да убедят ч е т и ри го д и ш н и и
шестгодишни деца в Мемфис да се подложат на експериментално ле
чение остава загадка. Но е факт. През юли 1968 г. екипът на „Сейнт
Джуд“ публикувал предварителни резултати от най-напредничавите
проучвания върху системното лечение.142 (Екипът на Пинкъл щял да
проведе осем последователни изпитвания между 1968 и 1979 г., като
при всяко от тях се включвало някакво нововъведение в лечебната
схема.) Въпросното изследване не било рандомизирано и било мал
ко - един клиничен експеримент с група пациенти. Въпреки всички
забележки обаче резултатът бил наелектризиращ. Мемфиският екип
лекувал общо тридесет и един пациенти. Двадесет и седем от тях
постигнали пълна ремисия. Средното време без рецидив (времето
от диагностицирането до появата на рецидив, по което се определя
ефикасността на лечението) станало почти пет години - над двадесет
пъти по-продължително от ремисиите на повечето от първите паци
енти на Фарбър.
По-важното обаче било, че тринадесет пациенти, около една
трета от кохортата, н и к о г а не получили рецидив. Те оживели и без
химиотерапия. Децата идвали в клиниката месец след месец. Най-
продължителната ремисия била шест години, половината от живота
на това дете.143

През 1979 г. екипът на Пинкъл направил обзор върху резулта

тите на всички пациенти, лекувани няколко години подред с тотална
терапия.144 278 пациенти, участвали в осем последователни изпитва
ния, завършили своя медикаментозен курс и спрели химиотерапиите
си. От тях около една пета имали рецидиви. Останалите, или 80%, не
развили болестта след химиотерапията, т.е. били „излекувани“, докол-
кото може да се каже така. „ОЛЛ при деца вече не трябва да се смята
за неизлечима болест - писал Пинкъл. - Палиативните грижи вече не
са приемлив подход при началното лечение.“145
Той пишел за бъдещето, разбира се, но в един по-мистичен план
сякаш се обръщал към миналото, към онези лекари, които не вярва
ли, че е възможно левкемията да бъде излекувана и карали Фарбър да
остави тези деца кротко „да си отидат в мир“.

Каруцата и конят
Н я м а м н ищ о п р о т и в оп т и м и зм а , п р ост о м е е
с т р а х о т о н з и о п т и м и з ъ м , к о й т о се д ъ лж и н а са-
м о за б л у д а .
М арвин Дейвис, „Н ю Ингланд Д ж ърнъл ъф
М едисин“ по повод „излекуването“ на р ака14*
Ж е л я з о т о е г о р е щ о и сега е м о м е н т ъ т д а го к о вем ,
б ез д а сп и р а м е .
Сидни Фар бър до М ери Ласкер,
септември 1965 г.147
дна птичка е случайност, но две правят пролет. До есента на

Е 1968 г., когато били обявени забележителните успехи от прове
дените изследвания в Бетесда и в Мемфис, в света на рака настъпили
разтърсващи промени. По спомените на ДеВита, в края на петде
сетте години „бе нужен огромен кураж, за да станеш химиотера-
певт [...] и да си убеден, че ракът може да се победи с лекарства.
Очевидно бяха нужни доказателства.“148
Само десетилетие по-късно тежестта на доказателствата за
почнала да се променя силно. Излекуването на лимфобластната
левкемия с високодозова химиотерапия можело да се припише на
биологична щастлива случайност, но успехът на същата стратегия
и при Ходжкиновия лимфом вече приличал на общ принцип. „Бе за
почнала революция.“149, писал ДеВита. Кенет Ендикот, директор на
Националния раков институт, допълнил: „Следващата крачка - пъл
ното излекуване - почти със сигурност ще последва.“150

В Бостън Фарбър приветствал новините по начина, по който

умеел най-добре - с организиране на голямо обществено парти.
То било проведено на символична дата - септември 1968 г., кога-
то Фондът на Джими навършвал двадесет и една години.АФарбър
отбелязал събитието като символичен двадесет и първи рожден
ден на Джими, навършване на пълнолетие на неговото „дете с рак“.
Кралската бална зала на хотел „Статлър“, пред който през петдесет
те години „Въраяти Клъб“ поставяли касички с форма на бейзболна
топка за дарения за Джими, била подготвена за огромното празнен
ство. Списъкът с гости съдържал познатата свита от лекари, учени,
филантропи и политици. Мери Ласкер не могла да присъства на съ
битието, но изпратила Елмър Бобст от „Американското раково об
щество“. Дошъл и Зуброд от Националния раков институт, а Кенет
Ендикот - от Бетесда.
Очевидно в списъка го нямало самия Джими - Айнър Густафсън.
Фарбър знаел къде се намира Джими (той бил жив и здрав), но умиш
лено решил да не го показва. Държал Джими да остане символ, аб
стракция. Истинският Джими се завърнал към личния си живот във
ферма в провинциалния Мейн, където живеел със съпругата си и три
те им деца - н о р м а л н и я т му живот бил знак за победата му над рака.
Вече бил на тридесет и две години. Никой не го бил виждал или сни
мал от почти две десетилетия.
В края на вечерта, след като били отсервирани и чашите за кафе,
Фарбър се изправил на сцената под ярката светлина на прожекторите.
За Клиниката на Джими това било „най-доброто време в историята
на науката и медицината“ - казал той. Различни институции и лич
ности от цялата страна: „Въраяти Клъб“, киноиндустрията, „Бостън
Брейвс“ [...] „Ред Сокс“, спортът, пресата, телевизията и радиото“ -
всички били сплотени около идеята на рака. Фарбър обявил, че тази
вечер в тази бална зала те не празнуват нечий рожден ден, а ражда
нето на една общност, някога разединена, а днес - сплотена около
болестта.
Тази общност била на прага на голям успех. „Липсващата част от
пъзела за лечението - ефикасната химиотерапия за системен рак“ -
била открита, писал ДеВита. Високодозовата комбинирана химио-
А
Д атата н а „р о ж д ен и я ден “ би л а п р о и зв о л н о и зб р ан а о т Ф арбър. - Б.а.

терапия би излекувала в с и ч к и ракове - трябвало само да се намери

точната комбинация. Един автор отбелязал: „Арсеналът от химика
ли, с който лекарите разполагат днес, им дава толкова много сила [...]
колкото е имал и хирургът с острия скапел в началото на века.“151
Онколозите били опиянени от перспективата за системно реше
ние. Тя опиянявала и политическите сили, които се обединили около
лечението на рака. Силна, ненаситна и експанзивна, думата в о й н а из
разявала същността на противораковата кампания. Войните изискват
бойни полета, оръжия, войници, ранени, оцелели, свидетели, съюзни
ци, стратези, часовои, победи - в тази война всичко имало своите ме
тафорични аналози.
Войните изискват ясно определяне на врага. Те придават форма
дори на безформените противници. Така и на рака, една болест с про
меняща се форма и огромна изменчивост, бил придаден един моно
литен образ. Той бил е д н а болест. Айзая Фидлър, онколог от Хюстън,
го описал кратко - ракът трябвало да има „една причина, един меха
низъм и едно лечение“.152
Та к а к а к т о к л и н и ч н и т е о н к о л о з и м о ж е л и д а п р е д л о ж а т
комбинирана цитоксична химиотерапия като универсално решение
за рака - „едно лечение“, така и изследователите на рака можели да
предложат една унифицирана теория за причините на рака - ви
русите. Дядото на тази теория е Пейтън Раус, прегърбен, побелял
птичи вирусолог, който си дремел кротко в една лаборатория на
Рокфелеровия институт в Ню Йорк, докато не бил изваден от забра
вата през шестдесетте години.153
През 1909 г. (обърнете внимание на годината: Халстед тъкмо
щял да приключи изследването си върху мастектомията; Нели щял
да обяви награда за лекарство против рака), на Пейтън Раус, тога
ва тридесетгодишен учен току-що организирал своя лаборатория в
Рокфелеровия институт, му донесли тумор, растящ върху гърба на
кокошка от черно-бяла порода, наречена Плимът Рок. Някой може
би не би се впечатлил от рядък тумор на птица, но неуморимият Раус

Част И 4 Н етърпеливата война
осигурил грант от 200 долара за изучаване рака на кокошката. Скоро

той определил тумора като сарком, рак на съединителната тъкан, ха
рактеризиращ се с многобройни пластове ромбоидни клетки, инфил
трирали сухожилията и мускулите.154
Смятало се, че първоначалните изследвания на Раус върху пи
лешкия сарком не са свързани с човешкия рак. През двадесетте годи
ни на XX в. единствените известни причини за рака при хората били
канцерогените на средата като радия (спомнете си за левкемията на
Мария Кюри) или органичните химични вещества като парафина и
багрилните отпадни продукти, за които се знаело, че причиняват со
лидни тумори. В края на XVIII в. английският хирург Пърсивал Пот
изказал предположение, че скротумът, който се среща само при ко-
миночистачите, се дължи на хроничното излагане на сажди и пушек.
(Ще се срещнем с д-р Пот отново на следващите страници.)
Тези наблюдения довели до теория, наречена „хипотеза за со
матичната мутация на рака“. Според нея канцерогените на околната
среда като сажди и радий по някакъв начин причиняват трайни про
мени в устройството на клетката, в резултат на което се развива рак.
Точните механизми на тези изменения не били известни. Очевидно
било, че саждите, парафинът и радият притежават способността да
променят из основи клетката и така се образува злокачествена клет
ка. Но как е възможно увреждания от такъв широк диапазон да во
дят до един и същи патологичен резултат? Може би липсвало едно
по-систематично обяснение - по-дълбока, по-фундаментална теория
за канцерогените.
През 1910 г., без да иска, Раус внесъл дълбоко съмнение в со
матичната теория. Експериментирайки с вретеновидните клетки на
саркома, той инжектирал тумора от едно пиле в друго и така открил,
че ракът се предава от една птица на друга. „Пренесох вретеновид-
ноклетъчен сарком от обикновена кокошка в четвъртото й поколение
- пише той. Неоплазията расте бързо, инфилтрира се, метастазира и
запазва същността си.“155
Опитът бил интересен, но все пак разбираем - ракът е болест
с клетъчен произход и може да се очаква при преноса на клетки от
един организъм в друг да се пренася и самата болест. След това оба
че Раус се натъкнал на още по-странен резултат. Пренасяйки тумо
ри от една птица на друга, той започнал да прекарва клетките през

С идхарт Мукхърджи I И мператорът на всички болести
система от филтри, серия от все по-фини и по-фини клетъчни сита,

докато клетките се пресявали и оставал само клетъчен филтрат. Раус
очаквал, че пренасянето на тумори ще спре, но вместо това те про
дължавали да се разпространяват с призрачна ефикасност - поня
кога преносимостта им дори нараствала, докато самите клетки про
гресивно намалявали.
Тогава Раус направил заключението, че пренасянето на рака не
се дължи на самата клетка или канцерогена от околната среда, а на
някаква микроскопична частичка, дебнеща в ъ т р е в клетката. Тази
частичка била толкова малка, че лесно преминавала през повечето
филтри и можела да причини рак в животните. Единствената жива
частичка, притежаваща такива свойства, е вирусът. Този вирус по-
късно бил наречен вирус на саркома на Раус или RSV накратко.
С откриването на RSV - първият причиняващ рак вирус, бил на
несен тежък удар на теорията за соматичната мутация и започнало
трескаво търсене на нови ракови вируси. Причинителят на рака, из
глеждало, бил открит. През 1935 г. колега на Раус - Ричард Шоуп - съ
общил, че е открил папиломния вирус, който причинявал приличащи
на брадавици тумори в сиви зайци.156След десет години, в средата на
четиридесетте, се появила новина, че е открит и вирусът на левкеми
ята - първо при мишки, а после и при котки, но все още нямало следи
за вирус при хора.
През 1958 г., след близо три десетилетия, търсенето най-накрая
постигнало успех. Ирландският хирург Денис Бъркит открил агре
сивна форма на лимфом, която днес се нарича лимфом на Бъркит.157
Болестта била ендемична за деца от маларийния район на Субсахарска
Африка. Моделът на разпространение подсказвал инфекциозен при
чинител. Когато двамата английски вирусолози анализирали лимфом-
ните клетки от Африка, те открили, че в тях се е загнездил инфекти
ращ организъм - не малариен паразит, а човешки раков вирус. Новият
вирус бил наречен Егацайн-Бар вирус или EBV. (EBV ни е много по-
познат като вируса, причиняващ вирусна мононуклеоза.)
Общият брой на вирусите, причиняващи рак при хора, бил еди
ница. Като оставим настрана обаче тази скромна цифра, теорията за
раковите вируси била в разцвета си - донякъде защото цялата меди
цина откачила по вирусите. Вирусните заболявания, които векове на
ред се смятали за нелечими, вече можели да се предотвратяват: вакси-

ната за полиомиелита, въведена през лятото на 1952 г., е феноменален

успех, а и идеята ракът и инфекциозните болести да бъдат обединени
под общ знаменател била толкова примамлива, че не можело да й се
устои.
„Ракът може да е инфекциозен“, се твърдяло от корицата на спи
сание „Лайф“ през 1962 г.158Раус получавал стотици писма от раз
тревожени мъже и жени, които се интересували дали са изложени на
причиняващи рак бактерии и вируси. Скоро се разразили страх и па
ника. Щом ракът е инфекциозен, защо раковоболните пациенти не се
поставят под карантина, за да се спре разпространението му, чудели
се някои хора. Защо пациентите с рак не се изпращат в изолатори,
както някога се е правило с пациентите с туберкулоза и едра шарка?
Една жена, която смятала, че била изложена на кашлицата на пациент
с белодробен рак, писала: „Мога ли да направя нещо, за да убия рако
вите бацили? Мога ли да обеззаразя стаите? [...] Дали да не прекратя
договора си за наем и да напусна жилището?“159
„Раковите бацили“ заразили сериозно единствено обществено
то въображение и освен него - въображението на изследователите.
Фарбър станал страстен поддръжник на идеята. По негово настоява
не в началото на шестдесетте години в Националния раков институт
е въведена програма за раковите вируси, която била организирана по
модела на програмата за химиотерапевтичните изследвания за систе
матично търсене на човешки ракови вируси.160Програмата лавино
образно трупала обществен интерес, съответно и подкрепа. В ново
основаната лаборатория към Института стотици маймуни били зара
зени с човешки ракови вируси с надеждата да се превърнат в инкуба
тори за ваксина срещу тези вируси. За съжаление обаче маймуните не
произвели нито един раков вирус, но оптимизмът не бил помрачен.
През следващото десетилетие програмата за раковите вируси изсму
кала над 10 процента от бюджета на Националния раков институт,
или близо 500 млн. долара.161 (За сравнение, програмата за храненето
и рака, която имала за цел да оцени ролята на начина на хранене при
болестта - тема, която е най-малко от същата значимост - получила
една двадесета от тази сума.)
Пейтън Раус отново станал част от научния елит и бил издигнат
до ниво на научен светец. През 1966 г., след като е пренебрегван цели
петдесет и пет години, получил Нобелова награда за физиология и ме-

дицина. Вечерта на 10 декември на церемонията в Стокхолм той се

изправил на подиума като възкръснал месия. В речта си признал, че
вирусната теория за рака все още се нуждае от много работа и изясня
ване. „Относително малко вируси имат някаква връзка с образуване
то на неоплазми“, казал той.162Упорит и нежелаещ да се предаде, Раус
отхвърлил идеята, че ракът може да се дължи на нещо в самата клетка,
като мутация например. „Често обяснение е, че онкогените причи
няват изменения в гените в клетките на тялото, соматични мутации,
както ги наричат научно. Но когато се взема предвид големият брой
различни факти, това предположение се изключва решително.“163
При друг повод той се оплакал: „Какви са [резултатите] от тази
соматична хипотеза? [...] Най-сериозният ефект, който оказва, е вър
ху самите научни работници. Тя е като транквилант за тези, които
вярват в нея.“
Раус можел да предложи свой собствен транквилант: обединява
щата хипотеза, че вирусите причиняват рак. Голяма част от неговата
публика, която не желаела възражения и усложнения, жадувала за не
говото лекарство. Соматичната теория за рака била мъртва. Учените,
които работели върху канцерогените на околната среда, трябвало да
измислят други обяснения защо радият или саждите причиняват рак.
(Може би активират ендогенни вируси, смятали привържениците на
вирусната теория.)
Та к а д в е п о в ъ р х н о с т н и т е о р и и б и л и о б е д и н е н и д р ъ з к о - и
трайно - в едно цяло. Първата предлагала причина: в и р у с и т е п р и ч и
н я в а т р а к (въпреки че голяма част от тези вируси още не били от
крити). Втората предлагала лечение: с ъ о т в е т н и т е к о м б и н а ц и и о т
ц и т о к с и ч н и о т р о в и б и х а и з л е к у в а л и р а к а (въпреки че специфичните
комбинации за повечето ракови заболявания все още не били от
крити).
Вирусната канцерогенеза очевидно изисквала по-задълбочено
обяснение: как могат вирусите - елементарни микроорганизми, но
сещи се от клетка в клетка - да причинят такова съществено измене-

ние в клетъчната физиология, че да се образува злокачествена клетка?

Успехът на цитоксичната химиотерапия повдигал също толкова фун
даментални въпроси: защо серии от предимно общи отрови лекуват
някои форми на рак, докато при други не оставят и следа?
Очевидно под повърхността се таяло по-задълбочено обяснение,
което щяло да о б е д и н и причината и лечението. Затова някои учени на
стоявали за търпение, усърдие и време. „Програмата на Националния
раков институт беше осмяна като поставяне на каруцата пред коня -
да се търси лечение, преди да е изяснена причината - признал Кенет
Ендикот, директор на Националния раков институт през 1963 г. -
Със сигурност не сме намерили лекарство за рака. Имаме десетина
химични вещества, които в известна степен са по-добри от познатите
ни химични вещества, преди да почне програмата, но не са корен
но по-добри. По някакъв начин те увеличават продължителността
на живота на пациентите и подобряват неговото качество, но това е
“ 164
ВСИЧКО.
Ласкеристите нямали време за такива фини обяснения на про
греса; тази каруца трябвало да влачи коня. „Желязото е горещо
и сега е моментът да го ковем, без да спираме“, писал Фарбър на
Ласкер.165 Били положени основите на битка на живот и смърт.
Сега било нужно единствено да се окаже натиск върху Конгреса,
за да се отпуснат средства. „Досега нито една голяма кампания
или целенасочено усилие [срещу рака] не бяха подкрепени с адек
ватно финансиране“ - писала Мери Ласкер в отворено писмо до
Конгреса през 1969 г.166
Думите на Мери Ласкер били като ехо на Соломон Гарб, не мно
го известен професор по фармакология от Университета в Мисури,
станал известен с книгата си „Лечението на рака: национална цел“,
излязла през 1968 г.167 „Основната тема на тази книга е, че е дошло
време да се вгледаме отблизо в изследванията върху рака и да обеди
ним сили, за да намерим лечение на болестта и да я овладеем - пише
Гарб. - Най-голямата пречка пред тези усилия е хроничният, тежък
недостиг на средства - ситуация, която не се разбира достатъчно
добре. Не е достатъчно да посочим тази пречка и да продължим да
я повтаряме. Необходимо е да обясним как биха се оползотвори
ли допълнителните средства, за какви проекти ще бъдат изразход
вани, защо тези проекти заслужават подкрепа и откъде ще дойдат

С идхарт Мукхърджи ij/ И мператорът на всички болести
опитните учени и техническите лица, които могат да изпълнят тези

проекти.“168
Книгата на Гарб била наречена „трамплин на успеха“ и ласке-
ристите скочили. А що се отнася до Фарбър, словото на лекаря било
най-добрата рецепта. Това, че Гарб беше предписал точно стратегия
та, която защитаваха ласкеристите, веднага го направи месия в техни
те очи. Книгата му стана тяхната библия.
Религиозните движения и култове се основават на четири стъл
ба: пророк, пророчество, свето писание и откровение. До лятото
на 1969 г. кръстоносният поход на рака спечелил три от тези чети
ри стълба. Пророкът била Мери Ласкер, жената, която го изведе от
безплодните петдесет години на XX в. и го превърна в национално
движение само за две десетилетия. Пророчеството било, че детска
та левкемия ще бъде излекувана. Началото на пророчеството било
поставено чрез проучванията на Фарбър в Бостън и било изпълнено
със забележителния успех на Пинкъл в Мемфис. Свето писание била
книгата на Гарб „Лечението на рака: национална цел“. Последният
липсващ стълб бил откровението - знак, който да проправи път
през бъдещето и да завладее въображението на обществото. В духа
на всички големи откровения и то също щяло да се появи неочаква
но и загадъчно от самото небе. И откровението буквално дошло от
небесата.
В 4,17 Ч. СЛЕДОБЕД АМЕРИКАНСКО ИЗТОЧНО СТАНДАРТНО ВРЕМЕ НА

20 юли 1969 г., петнадесеттонен космически кораб преминал през
студената разредена атмосфера на Луната и кацнал на базалтовия
кратер на лунната повърхност.169 Край него се простирал пуст лунен
пейзаж - „величествена пустош“170. „Изведнъж разбрах, че това малко
грахче, красиво и синьо, е Земята. Вдигнах палец и затворих едното
си око и палецът ми закри цялата планета“, щял да си припомни след
време единият от двамата космонавти.171
На тази синя планета с размер на грахово зърно, блещукаща на
хоризонта, бе дошло време за равносметка. През юли 1969 г. „Тайм“

писал: „Това е забележително научно и интелектуално постижение

за същество, което за няколко милиона години - един миг от еволю
ционна гледна точка - излезе от праисторическите гори и скочи сред
звездите. [...] Това е доказателство, че човекът може да постигне всич
ко, което пожелае.“172
Участниците в кръстоносния поход срещу рака не биха могли и
да искат по-добро доказателство за собствения си проект. Те видяха
как едно друго „програмно“ начинание - планирано, целенасочено,
с поставени задачи и конкретен фокус - постигна своите резултати
за рекордно кратко време. Когато по-късно попитали Макс Фаджет,
известният с мълчаливостта си инженер на програмата „Аполо“ за
най-голямото научно предизвикателство при кацането на Луната, той
отговорил само с една дума: „Тягата.“173 Създало се впечатление, че
ходенето по повърхността на Луната било технологична фасулска ра
бота - какво толкова, правиш мощен реактивен самолет, уголемяваш
го няколко десетки пъти и го насочваш право към Луната.
Ласкеристите, вторачени в своите блещукащи телевизори в
Бостън, Вашингтон и Ню Йорк вечерта, в която на Луната кацнал
човек, бързали да използват всички тези аналогии. Също като Макс
Фаджет, те вярвали, че кръстоносният поход на рака се нуждае един
ствено от някакъв вид тяга, проста, вътрешна движеща, която ще
промени мащаба на тяхното начинание и ще ги катапултира към лече
нието.
Всъщност те вярвали, че липсващата тяга най-после е открита.
Успехът срещу детската левкемия, както и по-скорошният успех сре
щу Ходжкиновия лимфом доказвали верността на теорията - първи
те колебливи крачки в огромния неизследван Космос. Ракът, също
като Луната, според тях бил неизследвана територия, която е на прага
на откритието. В своите писма Мери Ласкер започнала да сравнява
програмната Война с рака със завладяване на „Близкия космос“ (като
опозиция на „Далечния космос“), обединявайки двата проекта.174
Кацането на Луната било преломният миг в живота на кръсто
носния поход срещу рака. В миналото ласкеристите работели главно
върху п о л и т и ч е с к о лобиране във Вашингтон. Ако правели рекламни
материали или постери за широката общественост, те имали предим
но образователна насоченост. Те предпочитали скритите маневри,
предпочитали политическата подкрепа пред обществената.

Но през 1969 г. политиците се сменили. Листър Хил, сенатор от

Алабама и един от най-ревностните поддръжници на Мери Ласкер,
се оттеглил след няколко десетилетия в Сената.175 Сенатор Едуард
Кенеди, съюзник на Фарбър от Бостън, бил така потънал в „Скандала
Чапакуидик“ (през юли 1969 г. колата, в която били Кенеди и сътруд
ничка от предизборния му щаб, излетяла от моста при Мартас Винярд
и потънала във водата176; спътнцчката на Кенеди се удавила, той бил
признат за виновен, че напуснал местопроизшествието, и бил осъден
условно), че на практика бил изчезнал. Ласкеристите останали кръг
ли сираци. „Стигнахме дъното - спомняла си Мери Ласкер. - Отново
сме в изходното положение от началото на петдесетте, когато [...]
нямахме приятели в Сената. Постоянно получаваме солидарност, но
от нея няма полза.“177Във Вашингтон вече не се чували гласовете им,
нямали подкрепа в Камарата на представителите, нямали приятели в
Сената - било време да преосмислят стратегията си и да преминат от
задкулисните политически ходове към открита мобилизация на цяло
то общество. От ретроспективна гледна точка този обрат бил тъкмо
навреме. Успехът на „Аполо 11“ силно впечатлил активистите в похо
да срещу рака, но още по-важно било може би това, че този успех ко
ренно променил общественото мнение за науката. Нямало съмнение,
че ракът ще бъде победен, щом бе завладяна Луната. Ласкеристите
изковали фраза, която описвала тази аналогия - „лунно изстрелване“
при рака.

„Лунно изстрелване "
при РАКА
О т н о ш ен и ет о н а п р а ви т елст во т о към н а ука т а

в следвоеннит е год ин и е класически п рим ер за т ова
к а к без д а се обсъж да м н о г о , н о с г о л я м а т ъ р ж е с т
в е н о с т , н а у к а т а се и з д и г н а до н и в о н а ф а к т о р в
п о л и т и к а т а . С ега, к о г а т о т о в а е ф а к т , н е з н а е м
к а к во т о ч н о да п р а в и м с т о зи ф акт .
Уилям Кери, 1963 г.178
К а кво ни подари в последния м о м ен т Д я д о К о лед а ?
„Ню ЙоркТаймс“ 1971 г.179
В мразовитото неделно утро на 9 декември 1969 г.180на цяла стра

ница във „Вашингтон Поуст“ излязъл следният материал:А
Г -н Н и к с ъ н : М о ж е т е да и з л е к у в а т е р а к а .
А к о м о л и т в и т е се ч у в а т в Н е б е т о , т о т а з и щ е се ч у е н а й - с и л н о :
М и л и Б ож е, м о л я т е , н е к а н я м а р а к .'
В ъ п р е к и т ова, м и н а л а т а го д и н а н а д 3 1 8 0 0 0 а м е р и к а н ц и п о ч и н а х а
от рак.
Т а зи го д и н а , г-н П р е зи д е н т , ви е и м а т е с и л а т а да слож ит е н а ч а л о т о
на края на т ова проклят ие.
Д о к а т о се м ъ ч и т е н а д б ю д ж е т а , в и м о л и м д а с и п р и п о м н и т е з а м ъ
к и т е н а т ези 3 1 8 0 0 0 а м е р и к а н ц и . И за т е х н и т е сем ейст ва.
А
Н а 17 декем ври и зл язъ л и в „Н ю Й о р к Т ай м с“. - Б.а.

[ ...] Н и е м о л и м з а п о - д о б р и п е р с п е к т и в и , з а п о - д о б ъ р н а ч и н д а се р а з
п р е д е л я т н а ш и т е п а р и , з а д а се с п а с я т с т о т и ц и х и л я д и х о р а в с я к а
го д и н а .
[ ...] Д - р С и д н и Ф а р б ъ р , б и в ш и я т п р е з и д е н т н а А м е р и к а н с к о т о р а
к о в о о б щ ест во , в я р в а : „ Н и е см е м н о г о б л и зо до л е к а р с т в о т о н а р а к а .
Н е н и д ост игат единст вено во лят а , п а р и т е и м а щ а б н о т о п л а н и р а
не, к о и т о и з п р а т и х а ч о в е к н а Л у н а т а ."
[ ...] А к о н е н и п о д к р е п и т е , г - н П р е з и д е н т , е т о к а к в о щ е се с л у ч и :
Е д и н о т всек и ш е с т и м а а м е р и к а н ц и , к о и т о са ж и ви в м о м е н т а , и л и
общ о 3 4 0 0 0 0 0 0 душ и, щ е у м р а т о т р а к , преди да бъдат н а м ерени
лека р ст ва за болест т а.
Е д и н о т всек и ч е т и р и м а а м е р и к а н ц и , к о и т о са ж и ви в м о м е н т а , и л и
5 1 0 0 0 0 0 0 д у ш и , щ е се р а з б о л е е о т р а к в б ъ д е щ е т о .
П р о с т о н е м о ж е м д а п о з в о л и м т о в а д а се с л у ч и .
Към текста имало и много въздействащо изображение. В долния

край на страницата имало ракови клетки, образуващи тумор. Някои
от тези клетки се отделили от тумора и плъзнали из текста като метас-
тази. Буквите „е“ и „г“ в думата „cancer“ (рак) били проядени от тези
клетки и приличали на дупки в костта, които се получават при рак на
млечната жлеза.
Това било незабравимо изображение, истински шок. Клетките
пълзели по страницата, прегазващи се една друга. Сякаш се делели
с хипнотизираща интензивност - метастазирали във въображението.
Това е ракът в най-елементарната му форма - разголен, отвратителен,
увеличен многократно.
Материалът в „Таймс“ бележел важен момент в историята на
рака. Болестта декларирала, че категорично изпълзява от полутъм
ните дебри на медицината в светлината на общественото внимание и
се превръща в явление с национално и международно значение. Това
поколение вече нямало шепнешком да говори за рака. За него вече се
говорело във вестниците и в книгите, в театрите и във филмите: в 450
статии, излезли през 1971 г. в „Ню Йорк Таймс“, в книгата „Раково
отделение“ на Александър Солженицин - блестящо описание на ра
ковата болница в Съветския съюз181, във филма „Любовна история“
(1970), в който се разказвало за двадесет и четири годишна жена,
починала от левкемия182, в „Бий бавно барабана“ (1973), където се

разказва за бейзболен играч с Ходжкинов лимфом183, в „Песента на

Браян“ - разказ на звездата от „Чикаго Беарс“ Браян Хиколо, който
умира от рак на тестисите184. Вестниците и списанията били залени
от читателски писма. Един мъж писал до „Уолстрийт Джърнъл“ за
„безмълвната агония“185, в която потънало семейството му, когато от
криват рак на сина им. „Ракът променя живота ти - писала пациент
ка с мастектомия. - Той променя навиците ти. [...] Бсичко се уголе
мява.“186
От дистанцията на времето се вижда, че има нещо предварително
заложено в това уголемяване, то е по-дълбок резонанс на тръпнещата
тревожност в душата на обществото, по чиито струни сякаш танцува
ракът. Когато някаква болест завладее така мощно въображението на
една епоха, това често ставало, защото в това въображение вече витае
тревогата. СПИН-ът придоби такива зловещи размери през осем
десетте години отчасти защото това бе поколение, притеснено от
своята сексуалност и свобода. Вирусната пневмония вся паника като
глобално разпространено и ужасно заразно заболяване във време, ко
гато глобализмът и социалната зараза бяха проблеми, къкрещи нерв
но на Запад. Всяка епоха моделира болести по свои образ и подобие.
Обществото, като един абсолютен психосоматичен пациент свърза
медицинските си страдания с психологическите си кризи. Когато
една болест докосне такава дълбока струна, често е защото тази стру
на вече е резонирала.
Така било и при рака. Писателката философ Рената Салецл опис
ва тази „радикална промяна във възприятието на обекта на страха“187,
която става през седемдесетте години, преместване от вън на вътре.
През петдесетте години, по времето на Студената война, америка
нците се страхували от външна заплаха: от бомби и бойни ракети, от
отравяне на водохранилищата, от комунистически армии и нашест
веници от Космоса. Заплахата идвала от вън. Филмите на ужасите -
барометрите на тревожността в масовата култура - създавали образи
на извънземни нашественици, завладяващи мозъците и отвличащи
телата: „Нашествие от Космоса“ или „Мъжът от планета X“.
Към началото на седемдесетте години обаче фокусът на тревож
ността - „обектът на страха“, по думите на Салецл, - станал от външен
вътрешен. Гибелта и ужасът - биологичната гибел и съответстващата й
духовна гибел - били пренесени в ъ т р е в самото обществото и по анало-

Сидхарт Мукхърджи it Императорът на всички болести
гия в тялото на човек. Американското общество продължавало да бъде

заплашвано, но този път заплахата идвала отвътре. Промяната дала от
ражение и в имената на филмите „Екзорсистът“, „Те идват отвътре“.
Ракът въплътил този вътрешен ужас. Той бил завършеният израз
на врага отвътре - клетката чудовище, която изпълзява от собственото
ти тяло и го завладява отвътре, едно вътрешно извънземно. Един ко-
лумнист писал, че „Голямата бомба“ била изместена от „Голямото P“.188
„Когато бях дете, през петдесетте години, имахме Бомбата. Това
нещо, Бомбата, принадлежеше на поколението, родено през войната.
[...] Но страховете ни също се менят. Забравихме за бомбофобията,
без въобще да е намаляла заплахата от бомби. Днес ракът командва
парада на ужаса. Децата, които познавам, май смятат, че смъртта се
причинява не от голямо „Бум!“ а от тумор. [...] Ракът е манията на
хората, които смятат, че катастрофата не е целенасочен инструмент
на обществената политика, а е резултат от случайна небрежност.“
Промените в метафорите имат по-силно, по-голямо и по-дъл
боко влияние, отколкото ласкеристите въобще си представяли.
Рекламата в „Таймс“ показвала стратегическото прегрупиране на си
лите. Адресирайки писмото си до президента от името на „милионите
американци“, ласкеристите направили брилянтен тактически ход. В
миналото те се обръщали с молба за финансиране к ъ м нацията. Сега,
когато настоявали за по-добра организация на атаката срещу рака з а
р а д и нацията, те спечелили колосална сила в обществените представи.
Излекуването на рака било включено в самата тъкан на Американската
мечта. Както казал някакъв наблюдател на историка Джеймс Патерсън,
„да се противопоставиш на харченето на много пари за намирането на
лекарство за рака било все едно да се противопоставиш на мама, на
ябълковия пай или на националното знаме“189. В Америка това е триум-
вират, с който дори президентът трябва да се съобразява.
Н етъ рп ел и в , агреси вен и ц ел ен а со чен , п рези д ен тъ т Р и чърд

Никсън имал вродена слабост към нетърпеливите, агресивни и целе
насочени проекти. Идеята за науката като фундаментално търсене на

ц Нетърпеливата война
Част II 1
абстрактни истини го смущавала и озадачавала. Често мърморел, че

учените нямат представа как се ръководи наука.190Не одобрявал и фи
нансиране на научни проекти без конкретна задача. Охранените и за
тлъстели от все по-щедрите субсидии учени (често наричани от прези
дентската администрация „откачалките“ и „копелетата“) били смятани
за все по-арогантни и тесногръди. Никсън искал „да ги сложи в ред“.
За Никсън „слагането в ред“ означало да се изтръгне ръковод
ството на науката от ръцете на академичните „откачалки“ и да се по
вери на нови кадри от научната бюрокрация - научни ръководители,
които ще внесат дисциплина и отчетност в науката. Заместването на
съветника на науката на Никсън - академичния старомоден атомен
физик от Калтех Лий Дюбридж с импулсивния, припрян инженер,
преквалифицирал се в мениджър, Ед Дейвид от научноизследова
телските лаборатории „Белл“ - било знак за научната общност, че
трябва да влиза в ред. Дейвид бил първият президентски съветник
по въпросите на науката, дошъл от промишлена лаборатория, а не
от университет. Неговата задача била да проведе реформа в науката,
за да пренасочи силите към реализиране на поставените национални
цели. Това, от което имали нужда учените - а обществото изисква
ло, - било не „безгранични хоризонти“ (в стил Ваневар Буш), а дис
циплина с прагматични цели и ясно дефинирани крайни резултати.
И така, задачата на Мери Ласкер била да променят това, което
вече било променено. През 1969 г., разгръщайки стратегическия си
талант, тя предложила да се създаде „неутрален“191 комитет от спе
циалисти, наречен Комисия за победа над рака, който да съветва пре
зидента за най-ефикасните стратегии за организирането на система
тичен отпор срещу болестта. Тя писала, че според нея Комисията би
трябвало „да включва космически учени, индустриалци, администра
тори, плановици и специалисти в областта на научните изследвания
на рака, [...] на които да се повери очертаването на възможностите
пред Конгреса на Съединените щати за победа над рака.“192
Разбира се, Ласкер се погрижила да няма нищо неутрално в тази
комисия (наречена в крайна сметка Консултантска група). Нейните
членове, подбрани много внимателно, били приятели на Мери Ласкер,
сътрудници и симпатизанти - мъже и жени, които вече участвали във
Войната с рака. Сидни Фарбър бил избран за съпредседател заедно
със сенатор Ралф Ярбъроу от Тексас (Ярбъроу, подобно на Листър

С идхарт Мукхърджи (/ Императорът на всички болести
Хил, бил един от най-старите съюзници на Ласкер от Конгреса).193

Бил включен Соломон Гарб заради своята книга. Влезли и Джоузеф
Бърченал от „Мемориъл Хоспитъл“ Джеймс Холанд от „Розуел Парк“
Хенри Каплан от Станфорд. Към групата се присъединил и Бено
Шмит, партньор в нюйоркска инвеститорска компания и един от глав
ните спонсори на „Мемориъл Хоспитъл“. (Организатор с действена
енергия, накрая Шмит бил помолен да заеме председателското място
вместо Фарбър и Ярбъроу; Шмит бил републиканец и приближен до
президента Никсън, което било предимство.) Политиката, науката,
медицината и финансите се слели, за да родят национален отговор
срещу рака. За да подсили впечатлението на неутралност, Ярбъроу пи
сал на Мери Ласкер през лятото на 1970 г. писмо,194с което „я канил“
да се присъедини към групата (въпреки че на края на писмото надрас
кал набързо: „Писмото до Вас трябваше да бъде първото изпратено.
Ваши бяха идеята, енергията и волята да помогнете.“)
Последният доклад на Групата, озаглавен „Национална програ
ма за победа над рака“, излязъл през зимата на 1970 г. и заключенията
му били каквито се очаквали: „В миналото, когато от Федералното
правителство се искаше да направи приоритетен някой голям научен
проект от величината на проекта за победа над рака, то понякога пре
доставяло отговорността на независима агенция и имало успех.“195
Стъпвайки на пръсти около идеята, Консултантската група лансира
ше създаването на независима агенция за рака - НАСА на рака.
Началният бюджет на агенцията щял да бъде 400 млн. долара,
след това щял да се увеличава със 100-150 млн. долара годишно и
така до средата на седемдесетте години щял да бъде 1 млрд. долара.
На въпроса към Шмит дали страната може „да си позволи такава про
грама“, той отговорил, без да се поколебае: „Не само можем да си го
позволим, ами не можем да н е си го позволим.“196
На 9 март 1971 г., действайки според п реп о ръ к и те на

Консултантската група, Тед Кенеди и Джейкъб Джавитс внесли в
Сената законопроект - S 1828, „Закон за борба с рака“ - за създаване

Част II I Н етърпеливата война
на Национална ракова институция, независима, самоуправляваща се

агенция за изследвания върху рака.197 Директорът й щял да се пред
лага от президента и да се гласува от Сената - отново било подчер
тано необикновено високото ниво на автономност. (Обикновено
институтите по определени болести, като например Националния
кардиологичен институт, били под ръководството на Националния
здравен институт.) Предвиждало се консултантският съвет от осем
надесет членове да докладва пред Конгреса за напредъка в борбата
с рака. В състава на този съвет щели да влязат учени, ръководители,
политици, финансисти - и, най-спорното - „лаици“ като Ласкер, Фут
и Бобст, чиято единствена задача била да задържа общественото вни
мание върху Войната с рака. Нивото на финансиране, обществено
внимание и автономия щели да бъдат безпрецедентни в историята на
Националния здравен институт и вероятно в цялата история на аме
риканската наука.
Мери Ласкер била заета със задкулисни маневри, за да осигури
подкрепа за законопроекта на Кенеди и Джавитс. През януари 1971 г.
тя изстреляла залп от писма към различни свои приятели, търсейки
подкрепа за независимата ракова агенция. През февруари направи
ла нов брилянтен тактически ход: убедила своята близка приятелка
Ан Ландърс (истинско име Епи Ледерър)198 - много популярна жур
налистка от Чикаго - да напише статия за рака и законопроекта на
Кенеди, като избрала точно момента, когато се подготвяло гласува
нето на закона в Сената.
Статията на Ландърс излязла на 20 април 1971 г.199 Започвала
тържествено: „Драги читатели, ако искате да се посмеете днес, по-до
бре прескочете тази статия. Ако искате да сте част от едно начинание,
което може да спаси живота на милиони хора - може би дори лич
но вашия - останете с мен. [...] Колко'от вас са си задавали въпроса:
„Щом като нашата велика страна успя да изпрати човек на Луната,
не може ли да намери лек за рака?“Отговорът на Ан Ландърс, ехо на
ласкеристите - бил, че липсва не медицинският лек за рака, а полити
ческият. „Ако достатъчно граждани покажат на своите сенатори, че
искат законопроект S-34 да мине, той ще мине. [...] Гласувайте за S-34
и се подпишете“ - призовала авторката.
Последвалата „буря“ от писма изумила дори Ландърс и Ласкер.
„Видях камиони, пътуващи към Сената“ - спомня си журналистката

Барбара Уолтърс.100 Писмата пристигали в чували - общо около ми

лион - и щели да пръснат пощенските кутии на Сената. Сенатор пи
сал, че получил шестдесет хиляди писма. Разгневена секретарка, коя
то трябвало да сортира пощата, сложила на бюрото си надпис „Ан
Ландърс е виновна“.201 Стюарт Саймингтън, сенатор от Мисури, се
обръща към Ландърс с молба да напише още една статия, в която да
посъветва хората да спрат да пращат писма. „Моля те, Епи - писал
той, - разбрах посланието.“202
Сенатът също разбрал посланието. През юни 1971 г. бил внесен
преработен вариант на законопроекта на Кенеди и Джавитс. В сряда
следобед, 7 юли, след десетки показания от учени и лекари законът
бил подложен на гласуване. В 5,30 следобед преброили гласовете: 79
„за“ и един „против“.
Л а с к ери с т и т е п ерф ектно п л а н и ра л и реш и тел н а та п о беда

в Сената. Сега законът за рака трябвало да се разгледа в Камарата на
представилите, но минаването му там щяло да бъде много по-голямо
предизвикателство. Ласкеристите имали малко съюзници в Долната
камара и нямали влияние там. Камарата на представилите изискала
повече показания - и то не само от специалистите от Консултантската
група, подбрани внимателно от ласкеристите. Камарата помолила за
мнение лекари, учени, ръководители и политически дейци и се ока
зало, че то се различава остро от мненията, представени в Сената.
Филип Лий, бивш помощник-секретар по здравеопазване, се оплакал:
„Ракът не е просто изолирано образувание, очакващо да се появи една
програма, която да го изкорени. Не може да се прави сравнение с из
стрелването към Луната - с програмите „Джемини“ или „Аполо“, кои
то изискват единствено мобилизиране на средства, хора и техника, за
да се обединят научните знания, които вече съществуват.“203Мисията
на „Аполо“ и Манхатънският проект, двата модела на Войната с рака,
били технологични постижения, стъпили на раменете на продължи
телни и задълбочени научни разработки (атомна физика, механика на
флуидите и термодинамика). Докато при рака липсвало дори бегло

разбиране за процеса на превръщане на нормалните клетки в злока

чествени. Използвайки една от любимите метафори на ласкеристите,
Сол Спигълман, учен онколог от Колумбийски университет, казал:
„Една война на живот и смърт на този етап би приличала на опит
човек да кацне на Луната, без да се познават Нютоновите закони за
земното притегляне.“204Джеймс Уотсън, който открил структурата на
ДНК, реагирал остро на сенатския закон.205 „Правенето на „практи
чески насочена“ наука невинаги означава правене на „истинска“ на
ука - писал той по-късно. - По-конкретно трябва да се откажем от
идеята, че задължително ще ни провърви. [...] В противен случай ще
станем свидетели на масивна експанзия на добронамерена посред
ственост.
Други учени отбелязали, че идеята за целенасочена война с една
определена болест, при което тя неминуемо се изважда от естествено
то взаимодействие с другите области на научни изследвания, ще огра
ничи изследователите на рака да мислят „в рамки“. Ръководителят на
Националния здравен институт се оплаквал: „С две думи, [законът]
твърди, че всички институти към Националния здравен институт са
равноправни, но един от тях [Националният раков институт] е по-
равноправен от другите.“207 За трети пък метафората с войната била
лудост. Тя можела да провокира опиянение и надежди, но неуспехът
й би причинил трагедия. „Предполагам, че изследователите на рака са
изправени пред проблем, писал Ъруин Пейдж, редактор на автори
тетно научно списание. - Хората са твърде нетърпеливи, когато спо
ред тях няма напредък. Като гледат какво е постигнато чрез системни
анализи, целенасочени изследвания и добре организирани начинания
като разходката по Луната, те пренасят с лекота същото мислене и
към победата над рака.“208Ако раковият проект забуксува или се про
вали, този сапунен мехур щял да се спука със сигурност.
П рез това врем е търпението на Н иксън се и зчерп а ло .

Изборите през 1972 г. бързо приближавали. По-рано същата година
коментатори като Боб Видрих от „Чикаго Трибюн“ направили облога:

„Ако Ричард Никсън [...] успее да постигне двете цели - да сложи края
на войната във Виетнам и да победи рака - ще е оставил следа в нацио
налната ни история, съизмерима със следата на Линкълн, защото тези
заслуги са много по-големи от изпращането на човек на Луната.“209
Краят на войната във Виетнам не се виждал, докато този на кам
панията против рака изглеждал много постижим. Ето защо Никсън
бил решен да прокара през Конгреса закон за рака - к а к ъ в т о и д а е
закон за рака. Когато находчивият Шмит дошъл в Овалния кабинет
през есента на 1971 г. (донякъде за да потърсят компромис), Никсън
го уверил, че ще уреди - или ще натисне по-грубо - за да се намери
решение: „Не се притеснявайте за това. Аз имам грижата.“210
През ноември 1971 г. Пол Роджърс, демократ от Камерата на
представителите от Флорида, създал компромисен вариант на зако
на за рака.212В съзвучие с идеята на ласкеристите, проектозаконът на
Роджърс предвиждал голямо увеличение на бюджета за изследване
на рака. За разлика от проекта на Кенеди и Джавитс обаче огранича
вал в известна степен автономията на Националния раков институт.
Той нямало да стане „НАСА на рака“. Ала благодарение на увеличава
нето на паричните средства, на конкретните федерални насоки и на
смайващото покачване на надеждата и енергията, военната реторика
за рака щяла да бъде оправдана. Ласкеристите, техните опоненти и
Никсън останали доволни.
През декември 1971 г. Камарата на представителите най-пос
ле внесла за гласуване модифицирания от Роджърс закон за рака.
Законът бил приет с почти пълно единодушие: 350 гласа „за“ и пет
„против“. Седмица по-късно на срещата между Сената и Камарата
били изгладени малките различия в гласуваните закони и окончател
ният вариант на закона бил изпратен на президента за подпис.
В студения ветровит следобед на 23 декември 1971 г., във
Вашингтон Никсън подписал Националния закон за рака на малка
церемония в Белия дом.213Вратите на Официалната трапезария били
широко отворени, а самият президент бил седнал на малко дървено
писалище. Фотографите били заели позиции на пода около писали
щето. Никсън се навел и подписал закона с отривист жест. Подал пи
салката като подарък на Бено Шмит, председател на Консултантската
група. Мери Ласкер насила се усмихвала от мястото си. Фарбър ре-
шил да не присъства.

За ласкеристите събитието имало горчиво-сладък привкус.

Паричният поток, предназначен за изследване и овладяване на рака
бил огромно постижение - 400 млн. долара за 1972 г., 500 млн. за
1973 г. и 600 млн. долара за 1974 г. (или общо 1,5 млрд. долара за след
ващите три години).214 Ако парите били „замразена енергия“ както
Мери Ласкер често ги описвала, то това било гърне с енергии, което
трябвало да заври.215
Ала приемането на закона било и един вид отрезвяване.
Преобладаващото мнение сред учените (с изключение на тези от
Консултантската група) било, че това е незряла атака срещу рака.
Мери Ласкер била силно критична към приетия последен вариант на
закона. Тя казала на репортер, че този нов закон „не съдържа нищо от
онова, което даде кураж на Сената да подпише закона“.216
Унижени от поражението, Мери Ласкер и Сидни Фарбър се от
теглили от политическия свят на рака скоро след гласуването на за
кона в Камарата на представителите.217 Фарбър се завърнал в Бостън
да ближе раните си в усамотение. Ласкер се върнала в подобния си
на музей апартамент на „Бийкман Плейс“ в Ню Йорк - една бяла ку
тия, пълна с бели мебели - и пренасочила вниманието си от рака към
проекти за разкрасяване на градската среда. Тя щяла да продължи
кампанията си в подкрепа на здравето във Вашингтон, като учредила
годишна награда „Ласкер“, която се присъждала на учени за револю
ционни открития в областта на медицината и биологичните науки.
Но настойчивата, страстна сила, с която участвала в продължение на
две десетилетия във Бойната с рака, една почти разтопена енергия,
която можела да се влее във всяка федерална агенция, помитайки вся
ка преграда по пътя си, бавно чезнела. През април 1974 г. млад жур
налист отишъл при Мери Ласкер да разговаря с нея за едно от много-
бройните й предложенията за засаждане на лалета в Ню Йорк. В края
на интервюта я попитал как гледа на своята влиятелност: нима не е
една от най-влиятелните жени в страната? Ласкер набързо го срязала:
„Влиятелна? Не знам. Не. Ако наистина бях влиятелна, щях да съм на
правила много повече.“218
Учените също се оттеглили от войната донякъде защото нямало с
какво да допринесат за нея. Според риториката на тази война техни
те средства, техните оръжия, тяхната армия, техните цели и тяхната
стратегия вече били разположени. Науката като откриване на непо-

Сидхарт Мукхърджи It И мператорът на всички болести
знатото била изтласкана в периферията на тази битка. Мащабните,

богато финансирани клинични изпитвания с комбинации на циток-
сични медикаменти били големият приоритет. Походът за намира
нето на универсални причини и универсални решения - сред които
и раковите вируси - имал богата финансова подкрепа. През 1970 г.
Фарбър обявил пред Конгреса: „В относително кратки срокове ще
отвоюваме големи постижения в областта на рака.“ В момента негова
та армия „марширувала“, въпреки че той и Мери Ласкер се оттеглили
от челните редици. .
Законът за рака бил едно недоразумение, целящо всички страни
да останат доволни, но на практика не била удовлетворена нито една
от тях. Националният здравен институт, ласкеристите, учените, ло-
бистите, ръководителите и политиците - всички по свои причини -
усещали, че новоизкованият закон или е прекалено размит, или е пре-
калено конкретен. „Чикаго Трибюн“ направил най-зловещата оценка:
„Една интензивна програма може да постигне само един резултат: ин
тензивен провал.“219
В късния следобед на 30 март 1973 г. из етажите на фонда на
Джими се разнесло кодово позвъняване - сигнал за най-спешна меди
цинска ситуация.220То ехтяло остро през отворените врати на детска
та клиника и обходило коридорите с изрисувани анимационни герои
на стените и леглата, покрити с бели чаршафи, на които лежели деца
със системи, чувало се чак до „Бригам енд Уоменс Хоспитъл“ където
Фарбър се обучавал като стажант - сякаш повтаряло пътя на неговия
живот.
Група лекари и сестри в медицински дрехи се затичали по стъл
бите. Този път трябвало да стигнат по-далече от обикновено, защото
позвъняването било от далечния край на болницата, горе на осмия
етаж. В стаята с високи светли прозорци те открили Фарбър, отпус
нал глава, с лице на бюрото. Бил починал от сърдечен арест. Провел
последните си часове в обсъждане на бъдещето на Фонда на Джими и
посоката на развитие на Войната с рака. Статиите му били подредени
старателно по рафтовете около него, като се почне от първия му учеб
ник по аутопсия и се стигне до последната му статия за постиженията
на лечението на левкемия, излязла в тази седмица.
От всички кътчета на света се сипели съболезнователни писма.
Писмото на Мери Ласкер било най-кратко и сърдечно. Тя загубила

Ча ст И i Н етърпеливата война
не само приятел, но и част от самата себе си. „Без съмнение - писала

тя - светът вече няма да е същият.“221
От КАБИНЕТА НА СПЕЦИАЛИЗАНТИТЕ В РАКОВИЯ ИНСТИТУТ

„Дейна-Фарбър“ само на около стотина метра през улицата срещу ка
бинета, в който починал Фарбър, се обаждах на Карла Рийд. Беше го
реща и задушна бостънска сутрин на месец август 2005 г. Отговори
ми детско гласче и след това зачаках на телефона. Отзад с пълна сила
се чуваше домашен шум: тракането на съдове, звънец, аларми, су
трешно радиопредаване. Карла взе слушалката. Когато разбра, че съм
аз, гласът й се стегна.
„Имам новини - казах бързо. - Добри новини.“
Тъкмо бяха пристигнали резултатите от костномозъчните й из
следвания. Няколко островчета нормални кръвни клетки прораст
ваха отново между костни плочици и мастни клетки - признак, че
възстановяващият се костен мозък си възвръща своите територии.
Нямаше никакви следи от левкемия. Под микроскопа се виждаше, че
това, което ракът беше поразил някога, сега се възвръщаше към нор
малното си състояние. Това беше първата от многото победи, които
щяхме да завоюваме заедно, миг на триумф.
„Поздравления, Клара - казах аз. - Ти си в пълна ремисия.“

Част III
Ще ме изключиш ли ,
АКО НЕ СЕНОПРАВЯ?
s
*\
Ш Ш т .
т.
К ралю , в ж ивот а т олкоз <
д а ч а к а м е о ч а к в а н о т о всус,. ' it
т "
а д р у го т о , н е д а в а л >щ ^ е ^ д . С - "V .
no чудо и зв ед н ъ ж да iс H f t p t x d a ! '
' /iA ' aJ V '“1j f i r J f . * '• ’ Ts* ' 4 **»
> и \Ш Ш й л и р ,\,Д р б р и е т к р ш оправя всичко“1
А з з ъ р н а х сво я н а й - ^ ^ ^ ф у ^ в Щ ^ & ^ ^ в ^ Л о б л е д н и с и л и ,
аз зъ р н а х В ечни я и д а м и се х и л и
и к а за н о н а к р а т к о ш&Ш?**$>§80^ 1?
1 . Т .С .Е л и о т
та п е ^ ^ Й Д ж . Адфред П руф рок“2
,,Sr
В и е сте. gл н о п р а в а , р, ’., к о г а т о к а з в а т е , щ щ м ож ем
да и скI о т п р е з и д е н т а , д о к а т а . непоксокем н я к а -
къв н а п р а
tfr
акова програма,
Тписмо до Мери Ласкер, 1974 г.3

Вярваме единствено
на Бог. Всички други [трябва ]
ДА ИМАТ ДОКАЗАТЕЛСТВА
И деологият а в н а ук а т а покварява, абсолю т нат а

и д е о л о ги я [ п о к в а р я в а ] а б с о л ю т н о .
Робърт Н и с б е т 4
О рт одоксалност в хи р ур ги я т а е кат о орт одок-

с а л н о с т т а в д р у г и т е сф ери н а м и с л е н е - превръ щ а
се в р е л и г и я .
Д жефри Кейнс5
И с к а т е д а к а ж ет е, ч е н а п р а з н о съ м се п о д л о ж и ла
на м аст ект ом ия?
Роуз Къшнър6
Ф арбър е имал късмет да живее в точното време, но може би е имал

още по-голям, че е умрял в точния момент. Годината, в която е
починал (1973), бележи началото на разломен, изпълнен със споро
ве период в историята на рака. Отхвърляли се теории, спрели откри
тията на нови лекарства, клиничните изпитвания едва кретали, ака
демичните заседания се превръщали в шумни скандали. Радиолози,
х и м и о тер а п ев ти и х и р у р зи се б о р ел и св и р еп о за н ад м ощ и е. К ато че
ли Войната с рака се изродила във война в ъ т р е в рака.

Разединението започнало от самото ядро на онкологията. През

петдесетте-шестдесетте години на XX в. радикалната хирургия, ценно
то наследство на Халстед, била в невероятен разцвет. На международ
ните конференции на хирурзите наследниците на Халстед - сериозни
и прями хирурзи като Къшман Хагенсен и Джероум Ърбън - ставали
и обявявали, че в радикализма, който са постигнали, са надминали
дори своите учители. „Когато оперирам карцином на гърдата, писал
Хагенсен през 1956 г., следвам фундаменталния принцип, че болестта,
дори в ранната й фаза, е такъв страховит враг, че е мой дълг да направя
толкова радикална операция, [...] колкото ми позволява анатомията.“7
Радикалната мастектомия граничела със „суперрадикална“ и
дори с „ултрарадикална“ мастектомия. Това е една изключително бо
лезнена и обезобразяваща процедура, при която по хирургичен път
се отстранявали гърдата, гръдният мускул, лимфните възли в под
мишницата, гръдната стена, а понякога и ребрата, части от гръдната
кост, ключицата и лимфните възли в гръдния кош.
Междувременно Халстед се превърнал в светец защитник на ра
ковата хирургия, божество с пълна власт над своята обширна „теория“
на рака. С Шекспиров усет към думите, той я нарекъл „центробежна
теория“8 - ракът тръгвал от една единична клетка и като злокобен
пръскащ искри фойерверк рисувал все по-големи спираловидни дъги
в тялото. Ракът на млечната жлеза, твърдял Халстед, се разраства от
гърдата към лимфните възли под мишницата (отново поетично ги на
рекъл „стражи“), сетне чрез кръвта се пренася до черния дроб, белите
дробове и костите. Работата на хирурга била да спре центробежно
то разпространение, като изреже всяка частица рак от тялото, сякаш
хваща и чупи въртящия се кръг на фойерверка. Това означавало всеки
рак на гърдата в ранен стадий да се лекува агресивно и категорично.
Колкото повече изрежел хирургът, толкова повече лекувал.
Пациентките също възприели тази маниакална педантичност
като форма на лечение. Жените пишели на своите хирурзи с уваже
ние и възхвала, молейки ги да не им спестяват хирургичните екстир-
пации, сякаш операцията е обреден ритуал, който ще ги избави от
рака и възстанови здравето им. Хагенсен се превърнал от хирург в
шаман: „В някаква степен, писал той, без съмнение те прехвърлят
бремето [на болестта си] върху мен.“9Друг хирург направил зловещо
то признание, че понякога „оперира рак на гърдата единствено зара-

Част III ji Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
ди ефекта върху духа“.10И също отбелязал: „Не губя надежда, че един

ден, в бъдещето, карциномите ще могат да се излекуват. Предполагам
обаче, че това заветно постижение няма да бъде постигнато с хирур
гически скалпел.“11
Ха л с т е д за в ещ а л в я ра т а в „з а в е т н о т о постиж ение“ на
скалпела на цяло поколение лекари в САЩ. Но колкото по-далече
от Балтимор се отивало, толкова повече като че ли намалявала сила
та на центробежната му теория. В болницата „Свети Вартоломей“ в
Лондон младият лекар Джефри Кейнс не бил толкова убеден, че тази
теория е правилна.12
През август 1924 г. Кейнс прегледал пациентка с рак на гърдата
- слаба и суха жена на четиридесет и седем години, с разязвена злока
чествена бучка в млечната жлеза.13В Балтимор или в Ню Йорк при та
къв случай веднага щели да проведат радикална хирургия. Но Кейнс
се притеснявал, че пациентката му е твърде слаба. Вместо да приложи
универсална радикална процедура (при която най-вероятно жената
щяла да умре на операционната маса), той предпочел много по-кон-
сервативна стратегия. Знаейки, че лекари радиолози като Емил Грубе
по стигнали успехи при лечението на рак на гърдата с облъчване, Кейнс
поставил 50 милиграма радий в гърдата на пациентката, за да унищо
жи тумора, и наблюдавал състоянието й, като се надявал, в най-до
брия случай, да облекчи симптомите й. За своя изненада обаче открил
забележително подобрение. „Язвата бързо заздравя - писал той, - а
туморната маса се смали, омекна и стана по-подвижна.“14Бучката на
маляла много бързо и Кейнс преценил, че би могъл да направи една
по-скоро минимална, а не радикална операция, за да я извади.
Окуражен от успеха, в периода между 1924 и 1928 г. Кейнс прило
жил други варианти на същата стратегия. Установил, че най-голям успех
има комбинацията от операция и облъчване, но и двете в ограничени
размери. Той изрязвал злокачествените бучки локално с минимална хи
рургична намеса (т.е. без да прибягва до радикална или ултрарадикал-
на мастектомия). След операцията облъчвал гърдата. Нямало рязане на

С идхарт Мукхърджи 4» И мператорът на всички болести
лимфни възли, чупене или дълбаене на ключици, нямало екстрипации,

които да траят седем-осем часа. Нямало нищо радикално. И все пак, слу
чай след случай Кейнс и колегите му установили, че процентът на пов
торна поява на рак при техните пациентки е най-малкото съизмерим с
процента при пациентките от Ню Йорк и Балтимор, но бил постигнат
без жените да се подлагат на такова мъчение като радикалната хирургия.
През 1927 г. в съобщение до своя отдел Кийнс обобщил опита си
от комбинирането на лека локална операция с локално рентгеново
облъчване. При някои случаи на рак на гърдата, писал той с характер
ната за него скромност, „обширната операция, надхвърляща локал
ното изрязване, може да се окаже ненужна“.15 Цялото съобщение на
Кийнс било конструирано внимателно, стратегически, с хирургична
прецизност, но заключението, което правел, имало огромно значе
ние. Постигането на едни и същи резултати при локална и при ради
кална хирургия налагало преразглеждане на самата центробежна тео
рия. Кийнс дискретно обявил война на радикалната хирургия, макар
да я пронизал с голямо колкото топлийка копие.
Последователите на Халстед в САЩ се изсмели на усилията на
Кийнс. Те отвърнали на удара, като нарекли операцията му „лумпекто-
мия"16. Името звучало като дебелашка шега, напомняло за карикатура,
в която лекари в бели престилки изваждат част от тялото и я наричат
лумп*. Американските хирурзи масово пренебрегнали теорията и опе
рациите на Кийнс. Той спечелил мимолетна слава в Европа като пио
нер в кръвопреливането по време на Първата световна война, но пре
дизвикателството му към радикалната хирургия тихо било погребано.
За свое удобство американските хирурзи щели да забравят за
Кийнс, ако не била поредица от съдбоносни събития. През 1953 г.
колега на Кийнс изнесъл лекция върху историята на рака на гърдата в
Кливландската клиника в Охайо, като обърнал внимание върху резул
татите на Кийнс при лека хирургия на млечната жлеза. На лекцията
присъствал младият хирург Джордж Барни Крайл.17 Крайл и Кийнс
не се познавали, но имали общо интелектуално наследство. Бащата на
Крайл - Джордж Крайл Старши - бил пионер в кръвопреливането в
САЩ и написал много популярен учебник по темата.18 По време на
Първата световна война Кийнс се научил да прелива кръв в стерили-
А
L u m p - бучка н а английски. - Б.пр.

Част III ф Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
зирани конусообразни стъкленици, които донякъде са изобретение

на по-възрастния д-р Крайл.
Писателят Амитав Кош пише, че политическите революции чес
то започват в царския двор, сред самата власт.19 При научните рево
люции е обратно - обикновено започват в периферията, далече от
потока на официалната медицина. Революцията в хирургията обаче
трябвало да бъде запалена в ъ т р е е светилището на хирургията, тъй
като тази специалност е затворена за външни лица - дори само за да
влезе в операционната зала, човек трябва да бъде накиснат в сапун и
вода. Хирургията може да бъде променена само от хирург.
Крайл - баща и син - били вътрешни кадри на хирургичното съ
словие. Крайл баща, един от първите поддръжници на радикалната
хирургия, бил съвременник на Халстед. Крайл син изучил радикал
ната мастектомия от учениците на Халстед. И двамата хирурзи били
потопени в халстедианството. Но също като Кийнс в Лондон, Крайл
Младши започнал да се съмнява в радикалната мастектомия.20
Изследвания върху мишки (тези на Скипър от Алабама, а и други)
показвали, че имплантираните в мишки тумори не се държали така,
както предполагал Халстед. Когато на дадено място растял голям ту
мор, често неговите микроскопични метастази прескачали локалните
лимфни възли и се появявали на много по-далечни места - например
в черния дроб и далака. Ракът не се разпространявал центробежно
чрез все по-големи и по-големи спираловидни дъги, като от пръскащ
искри въртящ се фойерверк, а много по-хаотично и непредвидимо.
Когато Крайл се задълбочил в резултатите на Кийнс, започнали да се
разкриват модели: Нима Халстед не видял, че неговите пациентки
умират четири-пет години след радикалната операция от „скрити“
метастази? Възможно ли е при тях ракът на млечната жлеза да е ме-
тастазирал до далечни органи още п р е д и радикалната операция?
Слабото място в логиката започнало да се вижда Ако туморът е
локално ограничен, за да може да се извади, мислел Крайл, то тогава
можел да се изкорени с лека локална операция и рентгеново облъчва
не, и нямало допълнителна полза от маниакалното изрязване на други
лимфни възли. И обратното, ако ракът на гърдата вече имал разсейки,
тогава хирургичната интервенция би била безполезна и колкото по-аг-
ресивна е, толкова по-агресивно безполезна щяла да бъде. Крайл стиг
нал до извода, че ракът на млечната жлеза е или локално заболяване и

като такова е лечим с една лека мастектомия, или е системно заболява

не и тогава е неизлечим дори и с най-обширната операция.
Скоро Крайл се отказал от радикалната мастектомия и започнал
да оперира по метода на Кийнс - използвал ограничена хирургична
интервенция (нарекъля „обикновена мастектомия“).21За около шест
години той установил забележителна прилика между „обикновената“
операция и лумпектомията + рентгеновото облъчване на Кийнс: сте
пента на преживяемостта на пациентките била подобна на степента
на преживяемост при пациентките, лекувани с радикална мастекто
мия. Разделени от един океан и четиридесет години клинична практи
ка, Кийнс и Крайл стигнали до една и съща клинична истина.
Но истина ли било това? Кийнс не можел да докаже хипотезата
си. До тридесетте години клиничните изпитвания били организирани
така, че да доказват п о л о ж и т е л н и резултати: лечението А е по-добро
от лечението В, или медикаментът X превъзхожда медикамента Y. Но
за да бъдат доказани н е г а т и в н и резултати - че радикалната хирургия
не е по-добра от обикновената хирургична намеса - нужен бил нов
набор от статистически показатели.
Изобретяването на тези показатели щяло да окаже дълбоко въз
действие върху развитието на онкологията, клон на медицината, про
пит с надежда (и затова толкова лесно в него се настаняват безпочвени
обещания за успех). През 1928 г., четири години след като Кийнс за
почнал да прави лумпектомии в Лондон, двамата статистици Джързи
Нийман и Егон Пиърсън създали систематичен метод за оценка на
негативни статистически твърдения.22 За да измерят степента на дос
товерност на негативното твърдение, двамата учени прибягнали до
статистическото понятие „сила“. Най-просто казано, „силата“ измерва
способността на дадено изследване или клинично изпитване да отре
че дадена хипотеза. Нийман и Пиърсън интуитивно схванали, че въз
можността на учения дз отхвърли една хипотеза зависи най-вече от
това колко интезивно се проверява тази хипотеза - и оттук - от б р о я
на проведените отделни опити. Ако един учен сравни пет радикални
мастектомии с пет конвенционални и не открие разлика в прогнозите
им, ще му бъде трудно да направи значимо заключение върху резулта
тите. Но ако при хиляда случая прогнозите на двете операции са ед
накви, тогава ученият може да направи категоричния извод, че няма
преимущество на едната мастектомия пред другата.

Част III 6 Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
Точно тук, дълбоко под тази зависимост, лежи една от най-стран-

ните клопки на медицината. За да бъде достатъчно „силно“, всяко едно
изпитване трябва да включва достатъчен брой пациенти. За да събере
пациенти, всеки учен, провеждащ проучване, трябва да убеди лекари
те да участват в него, като най-често тези лекари са същите, които имат
най-малък интерес теорията да бъде отречена. При рака на гърдата,
специалност, пропита с наследството на радикалната хирургия, това
противоречие било особено остро. Нито едно изпитване, свързано с
рака на гърдата, не можело да мине без благословията и участието на
великите хирурзи Хагенсен и Ърбън. Те двамата, наследници на дело
то на Халстед, били п о с л е д н и т е които искали изпитване, оспорващо
теорията, която страстно защитавали десетилетия наред. Когато кри
тиците на радикалната мастектомия повдигали въпрос дали Халстед
не манипулира резултатите, като избира само най-добрите си случаи,
той приканил хирурзите и те да покажат такива забележителни ре
зултати като неговите, като използват своите алтернативни методи:
„Давайте, направете го и вие.“23
Ето защо дори и Крайл - цели четиридесет години след откри
тието на Кийнс - не можел да организира проучване, което да оспори
мастектомията на Халстед. Йерархията в медицината, нейната орга
низация и нейните ритуали („Евангелието на хирургичната профе
сия“ както подигравателно го наричал Крайл) били идеално приго
дени да спират промените и да гарантират общоприетото. Крайл се
оказал изправен срещу своето съсловие, срещу приятели и колеги.
Лекарите, от които имал нужда да се включат в неговото проучване,
го отхвърлили категорично. „Силата“ в общоприетия смисъл на ду
мата се сблъскала със „силата“ в статистическия смисъл. Хирурзите,
които така усърдно създали света на радикалната хирургия, нямали
никакво намерение да го революционизират.
Въ зе л ъ т н а х и р у р г и ч н а т а т р а д и ц и я б и л р а зс е ч е н о т х и ру рга
от Пенсилвания Бернард Фишър.24 Той бил неприятен, амбициозен,
упорит и гневлив човек, изграден по образ и подобие на Халстед. Бил

възпитаник на Питсбъргския университет - място, пропито с халсте-

дианските традиции на радикалната хирургия също като болниците в
Ню Йорк и Балтимор. Но Фишър бил от новото поколение хирурзи,
достатъчно отдалечени от Халстед, за да бъдат критични към него.
Фишър също като Крайл и Кийнс загубил доверие в центробежна
та теория на рака. Колкото по-задълбочено изучавал резултатите на
Кийнс и Крайл, толкова по-ясно виждал, че радикалната мастектомия
няма биологична основа. Нещо повече - предполагал, че истината е
точно обратната. „Става ясно, че преплетената мрежа от конци на зад
ната страна на гоблена всъщност е красиво изображение, ако човек го
разучи, едно смислено изображение, идея [...] диаметрално противо
положна на онази, считана за халстедианска“ пише Фишър.25
Единственият начин да се обърне обратно гобленът на теория
та на Халстед бил да се проведе контролирано клинично проучване,
което да сравни радикалната мастектомия с обикновената мастекто
мия и лумпектомията в комбинация с облъчване. Фишър обаче знаел,
че съпротивата срещу такова проучване ще бъде яростна. Укрепили
се в своите операционни, с крака, обути в калцуни, сякаш корени в
радикалната хирургия, повечето академични хирурзи били последни
те, които щели да сътрудничат.
Но една друга персона от същата тази операционна се раздви
жила: мълчалият дълго време, упоен с етер, изложен на милостта
на скалпела - раковоболният п а ц и е н т . В края на шестдесетте го
дини на XX в. отношенията между лекари и пациенти започнали да
се променят силно. Оказало се, че медицината, смятана някога за
непогрешима в своите преценки, може да е сгрешила сериозно -
започнали да се появяват проблеми, касаещи женското здраве. Та-
лидомидът, предписван масово за овладяване на свързаните с бре
менността гадене и тревожност, бил изтеглен от пазара през 1961 г.,
защото показал тенденция да причинява малформации на плода.26
В Тексас Джейн Роу (псевдоним) започнала дело срещу държавата,
че й ограничава възможността да направи аборт в медицинска кли
ника.27Това било делото „Роу срещу Уейд“, което хвърлило светлина
върху сложните взаимоотношения между държавата, медицинските
власти и женското тяло. С две думи, от политическия феминизъм
се родил медицинският феминизъм - на новото поколение жени
фактът, че една от най-разпространените и най-обезобразяващи

Част III I/ Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
операции, провеждани върху жени, никога не е тествана официал

но, му изглеждал още по-безобразен. „Отказвайте да се подлагате на
радикална мастектомия“ - съветвал Крайл своите пациентки през
1973 г.28
И те отказвали. Рейчъл Карсън, авторката на „Смълчаната про
лет“ и близка приятелка на Крайл, отказала радикална мастектомия
(и се оказала права - ракът й вече ималразсейки в костите и радикал
ната хирургия щяла да бъде ненужна).29Бети Ролин и Роуз Къшнър
също отказали радикална операция и подкрепили Карсън.30И двете
били великолепни писателки - провокативни, земни, естествени и
остроумни. Били много добри в противопоставянето на надутата
официална хирургия. Залели вестниците и списанията със статии
и отворени писма и често се появявали (обикновено неканени) на
конференции по медицина и хирургия, където дръзко засичали хи
рурзите с въпроси относно цитираните данни и припомняли факта,
че радикалната мастектомия никога не е изпитвана. „За щастие на
жените - пише Къшнър - хирургията се променя.“31 Сякаш младата
жена, за която Халстед писал, че „толкова силно не желаел да обез
образи“, се била изправила от своята носилка и започнала да пита
защо въпреки „нежеланието“ си, хирургът държи да я обезобрази.
През 1967 г., насърчен от активността на пациентките и активи
зираното обществено внимание към рака на гърдата, Фишър станал
новият председател на Националния проект за допълващо хирургич
но лечение на млечна жлеза и вътрешности, консорциум от универ
ситетски болници по модела на Групата за левкемия на Зуброд, който
щял да провежда широкомащабни проучвания върху рака на гърда
та.32 Четири години по-късно консорциумът предложил провежда
нето на систематично рандомизирано изпитване. Съвсем случайно
проучването съвпаднало с осемдесетата „годишнина“ от първата
радикална мастектомия на Халстед. Безрезервната, почти набожна
вяра в теорията на рака най-накрая била подложена на изпитание.
„Клиницистът, без значение колко уважаван е, трябва да приема фа
кта, че практиката му, колкото и мащабна да е, не може да бъде пока
зател за научна достоверност“, пита Фишър в една статия.33 Той вяр
вал в божествената мъдрост, но не и в Халстед като еманация на тази
божествена мъдрост. „Вярваме единствено на Бог - заявил той пред
един журналист. - Всички други [трябва] да имат доказателства.“34

С идхарт Мукхърджи 'll И мператорът на всички болести
На Фишър му били нужни цели десет години, за да получи резул

тати. Набирането на пациентки за изследването било трудна задача.
„Включването на жена в клинично изпитване, в което или щяха да й
отрежат гърдата, или не, беше много трудно начинание. Не беше като
тестването на медикамент А в сравнение с медикамент В“.35
Пациентките затруднявали изпитването, но хирурзите го праве
ли направо невъзможно. Верни на традициите на радикалната хирур
гия, много американски хирурзи толкова силно затруднявали набира
нето на пациентки, че за да се завърши проучването, били включени
канадски хирурзи и техни пациентки. В него участвали 1765 паци
ентки от тридесет и четири центъра в Съединените щати и Канада.36
Участничките били разделени на случаен принцип в три групи: на
жените от първата група била направена радикална мастектомия, на
жените от втората - обикновена мастектомия, а при жените от тре
тата група операцията била последвана от рентгеново облъчване.
Въпреки че били впрегнати всички сили, изследването се проточило
няколко години. Осакатено от вътрешни за хирургията сили, клинич
ното изпитване NSABP-04 едва докуцало до своя край.
През 1981 г. най-накрая били публикувани резултатите от проуч
ването. Степента на повторна поява на рака на гърдата, смъртността
и далечните метастази били без статистически значима разлика при
трите групи. Жените от групата на радикална мастектомия платили
с цената на най-големи страдания, но нямали никакво преимущество
по отношение на преживяемостта, рецидивите или смъртността.
Между 1891 и 1981 г., за близо сто години радикална мастекто
мия, на процедура за „изкореняване“ на рака били подложени при
близително петстотин хиляди жени. Много жени сами избирали тази
операция. Много били принуждавани да я изберат. Много други
дори и не разбрали, че и м а т избор. Много били обезобразени трай
но, много приели операцията като благословия, много изстрадали
храбро наказанието си, вярвайки, че са лекували рака по възможно
най-агресивния и категоричен начин. „Раковият склад“ на Халстед се
разраснал много отвъд стените на „Хопкинс“. Неговите идеи навлез
ли в онкологията, проникнали в нейния речник, в психологията й, в
духа й, в собственото й възприятие. Когато радикалната хирургия се
провалила, с нея се срутила цялата идеология на хирургията. Днес
много рядко се прави радикална мастектомия, ако въобще се прави.

Усмихващият се онколог
И згл е ж д а , ч е в т а з и с т р а н а са е д и н и ц и л е к а р и т е ,
к о и т о о б р ъ щ а т в н и м а н и е н а с т р а н и ч н и т е еф ек
т и н а л е ч е н и е т о н а р а к а , к о и т о н е са ж и в о т о за -
с т р а ш а в а щ и .[ ...] В С А Щ о п л е ш и в я в а н е т о , га д е
нет о и повръ щ анет о, диа р и ят а , р а зш и р ен и т е
ве н и , ф и н а н с о в и т е п р о б л е м и , р а з б и т и т е б р а к о в е ,
р а з с т р о е н и т е д еца, з а г у б а т а н а л и б и д о , з а г у б а т а
н а с а м о ч у в с т в и е и в ъ н ш н и я в и д са все за д а ч и , к а
саещ и сест рит е.
Роуз Къшнър37
Е д и н с т в е н о к а т о р и с к у в а ш ж и в о т а си м о ж еш д а
п о л у ч и ш сво б о д а .
Хегел38
З ловещото сгромолясване на радикалната хирургия от пиедестала

й можело да послужи за пример за онколозите химиотерапевти и
те да се замислят. Те обаче имали своите радикални фантазии, които
искали да осъществят, свой собствен радикален арсенал срещу рака,
който искали да изстрелят. Хирургията, традиционната бойна секи-
ра срещу рака, вече изглеждала твърде примитивна, неспецифична и
изчерпана като възможност. За да бъде премахнат ракът, била нужна
„мащабна химиотерапевтична атака“, както казал един лекар.39
Всяка битка се нуждае от свой театър на бойните действия, кой
то става нейно олицетворение. В края на седемдесетте години бойно
то поле, което олицетворявало Войната с рака, било химиотерапев-

тичното отделение. То бе „нашият окоп и нашият бункер“, спомня си

един химиотерапевт, място, което никога няма да бъде забравено в
историята на рака.40 Да влезеш в отделението било все едно автома
тично да получиш гражданство за царството на болестта - както писа
Сюзън Зонтаг.
Журналистът Стюарт Алсоп влязъл в едно такова отделение
на Националния здравен институт през 1973 г. за лечение на рядко
срещано и неясно хематологично заболяване. Прекрачвайки прага,
той попаднал в един дезинфекциран ад. „Бродейки из клиничния
център на Националния здравен институт, из коридорите или в
асансьорите, от време на време можеш да се натъкнеш на чудови
ща с човешки облик, на жив кошмар, на отвратително деформирано
лице или тяло.“41 Дори в „цивилни“ дрехи, пациентите можели да се
разпознаят по оранжевия оттенък на кожата им от химиотерапия
та, под който дебнела характерната бледост на причинената от рака
анемия. Отделението приличало на затвор - нямало изход. В остъ
кления санаториум, където пациентите се разхождали, спомнял си
Алсоп, прозорците били покрити с гъста метална мрежа, която не
позволявала на мъжете и жените да скочат от перилата и да се само
убият.
Навред се ширела колективна амнезия. Паметта е съществена по
требност за оцеляването, но толкова важно е и забравянето. „Въпреки
че това бе раково отделение - пише един антрополог - персоналът
и пациентите активно избягваха думата „рак“.“42 Пациентите живее
ли по установени правила - „приемали определени роли, спазвали
предварително определена рутина, давали им различни стимули“.43
Изкуствено приповдигнато настроение (задължително за войниците
в битка) превръщало отделението в още по-отчаяно място: в едно
то крило, където лежели умиращи от рак на гърдата жени, „стените
на коридорите били жълти и оранжеви, а стените на стаите били в
бежово и бяло райе.“44 В опит да се влее оптимизъм в отделенията в
Националния здравен институт, сестрите носели униформи с пласт
масови жълти копчета с нарисувана усмивка.45
Отделенията били не само психологически изолирана камера,
но и физическа микроекосистема, стерилен балон, където можело да
се изпита теорията на химиотерапията - изкореняване на рака чрез
обстрел с химични вещества. Без съмнение, това е било експери-

Част III 4> Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
мент. Алсоп писал проницателно за Националния здравен институт:

„Висшата мисия не е да се спаси животът на един отделен пациент. Да,
прави се всичко възможно за това, или поне за да се удължи колкото
може повече животът на пациентите. Но основната цел не е да се спа
си животът на отделен пациент, а да се намерят средства за спасяване
на живота на всички.“46
П р и н я к о и с л у ч а и е к с п е р и м е н т ъ т б и л у с п е ш е н . П р е з 1976 -
годината, когато изпитването NSABP-04 с мъка стигнало до средата
си, в раковите отделения се появило ново лекарство - цисплатинът.
Цисплатинът - съкратено от c i s - p l a t i n u m - бил нов медикамент, полу
чен от стар. Неговата молекулна структура, равнинен атом платина с
четири протегнати навън „ръце“, е описана още през деветдесетте го
дини на XIX в. Но тогава не можели да му намерят приложение: кра
сивото химично вещество със симетрично устройство нямало полза
за човека. Цисплатинът бил оставен на лавицата в лабораторията и
потънал в забрава. Никой не си направил труда да тества неговото
въздействие върху живи организми.
През 1965 г. в Мичиганския щатски университет биофизикът
Барнет Роузънбърг започнал да прави опити дали чрез електриче
ски ток може да стимулира деленето на бактериални клетки.47 Той
изобретил колба, през която пускал електрически ток, като използ
вал два платинени електрода. Установил, че когато пусне ток, бакте
риите напълно спират да се делят. Отначало Роузънбърг предполо
жил, че електрическият ток активно потиска клетъчното делене. Но
скоро разбрал, че електричеството е само допълнително условие.
Платиненият електрод реагира със солта в разтвора с бактериите и
се образува нова молекула, която потиска деленето. Полученото хи
мично вещество било цисплатин. Както всички други клетки, и бак
териалните трябва да удвоят своята ДНК, за да се делят. Цисплатинът
атакувал клетъчната ДНК с реактивните си молекулни ръце, свързвал
се с молекулите на ДНК, при което ги увреждал непоправимо и така
принуждавал клетките да спрат да се делят.

За п а ц и е н т и к а т о Д ж о н К л е л а н д ц и с п л а т и н ъ т в ъ п л ъ щ а в а л
новия вид агресивни химиотерапевтици на седемдесетте години.48
През 1973 г. Клеланд бил двадесет и две годишен студент по ветери
нарна медицина в Индиана. През август същата година, два месеца
след като се оженил, той открил бучка в десния си тестис. Бучката рас
тяла бързо и един вторник следобед през ноември той отишъл на пре
глед при уролог. Б четвъртък го оперирали по спешност. Завърнал се у
дома си с шев от гръдната кост до долната част на корема. Диагнозата
му била метастазирал тестикуларен рак - рак на тестисите с разсейки
в лимфните възли и белите дробове.
През 1973 г. преживяемостта при метастазирал рак на тестиси
те била под 5 процента. Клеланд бил приет в раковото отделение на
университетската болница в Индиана и започнал лечение при мла
дия онколог Лари Айнхорн. Химиотерапевтичният курс - токсичен
коктейл от три медикамента, наречен АВО, взет от изследванията
на Националния раков институт от шестдесетте години, имал мно
го слаб ефект. Клеланд влизал и излизал от болницата. Отслабнал
и от 71 кг станал 48 кг. Един ден през 1974 г., докато още бил на
химиотерапия, жена му предложила да излязат навън да се порадват
на хубавия следобед. Клеланд разбрал, че е толкова слаб, че дори не
може да се изправи. Занесли го като бебе в леглото, а той плачел от
унижение.
През есента на 1974 г. спрели АВО протокола. Преминал на дру
го също толкова неефективно лекарство. Тогава Айнхорн предложил
един отчаян ход - ново химично вещество - цисплатин. Други учени
наблюдавали повлияване при пациенти с рак на тестисите с моноте-
рапия с цисплатин, макар и краткотрайно. Айнхорн смятал да ком
бинира цисплатина с две други лекарства, за да види дали така не би
постигнал по-добър ефект.
Клеланд трябвало да избира между несигурността на новата
комбинация и сигурната смърт. На 7 октомври 1974 г. той решил да
рискува: бил първият регистриран пациент на BVP - съкращение за
нов протокол, съдържащ блеомицин, винбластин и цисплатин (Р от
platinium - платина). След десет дни, когато дошъл за рутинен пре
глед със скенер, туморите в белите дробове ги нямало. Развълнуван

Част III Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
и озадачен, той се обадил на жена си от болницата. „Не си спомням

какво съм й говорел, но й казах.“49
Експериментът при Клеланд бил успешен и при други пациен
ти. До 1975 г. д-р Айнхорн лекувал още двадесет пациенти със същия
протокол и установил силно и устойчиво повлияване, нечувано в ис
торията на болестта.50 Той представил своите резултати на годиш
ната среща на онколозите в Торонто през зимата на 1975 г. „Когато
се качвах на подиума, сякаш правех крачки по Луната“, спомняше си
той.51 До края на зимата на 1976 г. се видяло, че при някои пациен
тите болестта не рецидивирала. Айнхорн успял да излекува солиден
тумор с химиотерапия. „Никога няма да го забравя. Наивно си ми
слех, че съм намерил формулата, която ни е липсвала през цялото
време.« о
ЦиСПЛАТИНЪТ БИЛ НЕЗАБРАВИМ И В ДРУГ СМИСЪЛ. ЛЕКАРСТВОТО

предизвиквало силни, мъчителни и непрестанни позиви за повръ
щане, каквито рядко се срещали в историята на медицината: с р е д н о ,
пациентите на химиотерапия повръщали по дванадесет пъти на ден.
(През седемдесетте години имало единици ефикасни лекарства про
тив гадене. На повечето пациенти трябвало да им вливат течности
венозно, за да се успокоят позивите за повръщане, други оцелявали
като нелегално внасяли в отделенията на химиотерапия марихуана
- слабо вещество против повръщане). В пиесата на Маргарет Едсън
„Хъс,“53 която описва борбата на една жена, преподавателка по ли
тература с рак на яйчниците лежи на пода на болницата, сграбчила
един леген за повръщане и в агония се мъчи да повърне (незабравима
е репликата й „Сигурно ще си помислиш, че съм проговорила на ста-
роанглийски.“54). Виновникът за това бил цисплатинът. Дори и днес,
сестрите от онкологичните отделения, които се грижели за пациенти
в началото на осемдесетте години (преди да били изобретени по-но
вите средства против повръщане, които донякъде облекчават гаде
нето) си спомнят много ярко жестоките конвулсии, които изведнъж
разтърсвали пациентите, измъчвани от позиви за повръщане, и ги

Сидхарт Мукхърджи >1i И мператорът на всички болести
хвърляли на земята. На техния жаргон лекарството станало известно

като „цисповърнин“.
Тези странични ефекти, колкото и отвратителни да са били, се
смятали за нищожна цена за чудодейното лекарство. Цисплатинът
бил смятан за епохалния химиотерапевтичен продукт от края на се
демдесетте години, най-яркият пример за това, че лечението на рака
включва изправяне на пациента на прага на смъртта. През 1978 г. хи
миотерапията на основата на цисплатина била новата мода в раковата
фармакология; при хиляди пациенти из цяла Америка били изпита
ни какви ли не възможни комбинации. Лимоненожълтият химикал,
капещ през венозната система, станал толкова повсеместна гледка из
раковите отделения, колкото и пациентите, стиснали своите легени
за повръщане.
Така лека-полека Националният раков институт започнал да се
превръща във фабрика за отрови. Притокът на пари по Националния
закон за рака мощно стимулирал програмата на института за разра
ботване на нови лекарства. Тя прераснала в обширен проект, по кой
то всяка година се изпробвали стотици хиляди химични вещества, за
да се открият нови цитоксични лекарства. Бил използван емпиричен
подход - в епруветки с ракови клетки се изливали химикали, за да се
види дали някой от тях ще ги убие, но до момента нямало резултати.
Биологията на рака все още не била добре позната, но онкологията
била завладяна от идеята, че дори относително безразборно подбра
ни цитоксични вещества, често открити случайно, биха могли да из
лекуват рака. „Искаме, нуждаем се и търсим по-добри насоки и ще ги
намерим - обявил Ховард Скипър (сътрудник на Фрай и Фрайрайх
в първите им изследвания върху левкемия). - Не можем обаче да си
позволим да седим и да чакаме обещанията от утрешния ден, тъй като
можем и със средствата на днешния ден стъпка по стъпка да постиг
нем успех.“55 Примамливата фраза на Ерлих - „магически куршум“ -
била изтупана от прахта на забравата. За да бъде убит ракът, тази вой
на се нуждаела от „куршуми“ - без значение магически или не.
От врящия казан на Националния раков институт започнали
да се леят химикали, всеки един от които имал специфични свой
ства. Единият бил таксол, един грам от който се извличал от кората
на сто тихоокеански тиса, а молекулата му приличала на насекомо с
разперени крила.56Адриамицинът, открит през 1969 г., бил кърваво-

Част III b Ще me изключиш ли, ако не се оправя?
червен (той бил химикалът, който причинявал оранжево-червения

оттенък, който Алсоп видял в Националния раков институт).57Дори
в терапевтична доза адриамицинът можел трайно да увреди сърце
то.58 Етопозидът59 се извличал от плода на отровната майска ябълкаА.
Блеомицинът, който можел да увреди белите дробове внезапно, е ан
тибиотик, извлечен от плесен.60
„Вярвахме ли, че с тези химикали можем да излекуваме рака? -
разказва Джордж Канелос. - Разбира се, че вярвахме. В Института
се работеше здраво. Шефът [Зуброд] искаше момчетата да минат на
изследване на солидни тумори. Предложих да е ракът на яйчниците.
Други предложиха рака на гърдата. Искахме да започнем с по-голе-
ми клинични предизвикателства. Говорихме си за лечението на рака
така, сякаш вече сме го намерили.“61
В средата на седемдесетте години високодозовата комбинира
на химиотерапия отбелязала нова съществена победа.62 Лимфомът
на Бъркит, туморът, открит за пръв път в Източна Африка (и рядко
срещан при деца и юноши в Америка и Европа), бил излекуван с кок
тейл от седем лекарства, включително и вещество, близко до азотния
мустард - протокол, създаден в Националния раков институт от Иън
Маграт и Джон Зиглер.8 Победата на полихимиотерапията над още
един агресивен тумор повдигнала още самочувствието на учените от
Раковия институт - отново била подчертана вероятността за „общо
решение“ за рака.
Развоят на историята извън медицината също подпомагал он
кологията, вливайки свежа кръв и енергия в Института. В началото
на седемдесетте години Националният раков институт бил пъл
нен с млади лекари, които се обявили против Войната във Виетнам.
(Според закона, записването в държавна научна програма, каквато бе
Националният здравен институт, освобождавало от военна служба.)
Освободените от една битка бойци се влели в друга битка. „Молбите
за работа стигаха до небето. Новите специализанти бяха чудесни и
енергични - разказа ми Канелос. - Те искаха да провеждат нови из-
А P o d o p h y llu m p e l t a t u m . - Б .пр.
в М н о го о т те зи сп о н с о р и р а н и о т Н а ц и о н а л н и я р ак о в и н с т и т у т и зп и т
ван и я се п ри л агал и в Уганда, к ъд ето л и м ф о м ъ т н а Б ъ р к и т бил ен д ем и
ч ен за деца. - Б.а.

Сидхарт Мукхърджи \i И мператорът на всички болести
питвания, да тестват нови комбинации на лекарства. Работеше се

здраво.“63 В Националния раков институт и в неговите университет
ски филиали по света имената на новите комбинации започнали да
образуват свой език: ABVD, ВЕР, C-MOPP, ChlaVIP, CHOP, ACT.
„Няма рак, който да не е потенциално лечим - направил самоу
верено изказване пред медиите химиотерапевт, специалист по рак на
яйчниците, на конференция през 1979 г. - При някои случаи шансо
вете са нищожно малки, но и при тях има потенциал. Това е всичко,
което трябва да знаят пациентите, и всичко, което искат да знаят.“64
Препълнената хазна на Националния раков институт също бла
гоприятствала провеждането на мащабни, скъпи проучвания, орга
низирани в няколко центъра. Университетските звена бълвали още
по-силни разновидности на цитоксични медикаменти. Раковите
болници, също подпомогнати от фондовете на Националния раков
институт, се превърнали в ефикасна машина за провеждане на проуч
вания. През 1979 г. Националният раков институт организирал два
десет т.нар. Комплексни ракови центъра в цялата страна - болници
с големи отделения, посветени главно на рака - които се ръководели
от специализирани екипи от хирурзи и химиотерапевти и били под
помагани от психиатри, патолози, радиолози, социални работници и
помощен персонал. Бордовете, които одобрявали болниците и коор
динирали експериментите с хора, били реорганизирани, за да дадат
възможност на учените да си поправят път през бюрокрацията.
Система на проба и грешка в огромен мащаб върху хора, като по
някой път ударението падало на грешката. Едно от спонсорираните
от Националния раков институт проучвания опитало да надмине
Айнхорн, като удвоило дозата на цисплатина при лечение на рак на
тестисите. Токсичността била двойно по-голяма, но лечебният ефект
бил същият. При друго особено амбициозно изследване, наречено
„осем в едно“, на деца с мозъчни тумори дали осем лекарства в един
ден.65 Както и можело да се очаква, усложненията били страшни.
Петнадесет процента от децата се нуждаели от кръвопреливане. Шест
процента били хоспитализирани с животозастрашаващи инфекции.
Четиринадесет процента имали бъбречни увреждания, три загубили
слуха си. Едно дете починало от септичен шок. И така, въпреки изто
щителното увеличаване на броя на включените лекарства и на дозите
им, ефикасността на леченията била минимална. Повечето от децата,

Част III ^ Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
участвали в „осем в едно“ починали скоро след експеримента, като

имали само гранично повлияване от химиотерапията.
Моделът бил повтарян с досадна регулярност при много други
видове рак. Например било установено, че при метастазиралия бе
лодробен карцином комбинираната химиотерапия увеличава про
дължителността на живота с три-четири месеца, при карцинома на
дебелото черво - с по-малко от шест месеца, при рака на гърдата - с
около дванадесет. (Не искам да подценявам разликата между двана-
десет-тринадесет месеца преживяемост. Една допълнителна година
живот е от огромно значение за човек, осъден на смърт от рака. Но
е проява на фанатизъм да отказваш да разбереш, че това не е „лече
ние“.) Между 1984 и 1985 г., пикът на най-агресивната експанзия на
химиотерапията, в медицинските списания излезли близо шест хиля
ди статии. В нито една не се съобщавало за нова стратегия за дефини
тивно лечение на напреднал солиден тумор само чрез комбинирана
химиотерапия.
Като побъркани лунатици химиотерапевтите фанатично чертае
ли и пречертавали своите стратегии за борба с рака. МОРР, комби
нацията, която доказала, че е успешна при Ходжкинов лимфом, била
прилагана във всеки възможен вариант при рак на гърдата, белия дроб
и яйчниците. С повечето комбинации били проведени клинични про
учвания - всяка по-агресивна от предишната, наречена със свое коди
рано, неразбираемо име. Роуз Къшнър (вече член на Националния ра
ков консултативен борд) предупредила за растящата пропаст между
лекари и пациенти. „Когато лекарите кажат, че страничните ефекти
са поносими или приемливи, те имат предвид, че не застрашават жи
вота - писала тя. - Ако повръщаш толкова силно, че да ти се пръснат
кръвоносните съдове в окото, [...] това според тях няма нужда дори
да се споменава. И, разбира се, въобще не им пука дали си с гола гла
ва.“66 Със сарказъм отбелязала: „Усмихнатият онколог не знае дали
неговите пациенти повръщат или не.“67
Езикът на страданието се разделил на две - „усмихващият се
онколог“ - едната страна, неговите пациенти - в другата. В пиеса
та „Хъс“ на Едсън - творба, която не е много ласкава към медицин
ската професия, - един млад онколог, опиянен от арогантността,
която му дава властта, олицетворява това разделение, рецитирайки
списъка с безсмислени лекарства и комбинации, докато неговата па

циентка - преподавател по литература - го гледа с ням ужас и гняв:

„Хексаметофосфацил с винпластин за усилване. Хекс в триста мили
грама на квадратен метър. Бин в сто. Днес е вторият цикъл, трети ден.
И двата курса в м а к с и м а л н а д о з а ." 68

Да познаваш врага
А к о п о з н а в а ш в р а г а и п о з н а в а ш себе си, н е б и в а да
се б о и ш к а к ъ в щ е е и з х о д ъ т и о т с т о б и т к и . А к о
п о з н а в а ш себе си, н о н е и в р а г а , з а в с я к а и з в о ю в а н а
п о б е д а щ е п р е т ъ р п я в а ш п о е д н о п о р а ж ен и е. А а к о
н е п о з н а в а ш н и т о в р а г а , н и т о себе си, щ е г у б и ш
всяка б ит ка.
Сун Дзъ, „И зкуството на войната“69
огато армадата от цитоксични медикаменти била прегрупирана

за още по-агресивни битки срещу рака, от периферията започна
ли да се чуват неодобрителни гласове. Тези гласове били обединени в
две теми.
Първо, според противниците безразборната химиотерапия, това
вливане на отрова след отрова, не би могло да е единствената страте
гия за атакуване на рака. В противоречие с преобладаващата догма,
раковите клетки притежават уникално и специфично слабо място,
което ги прави особено чувствителни към определени химични веще
ства, които не въздействат върху здравите клетки.
Второ, тези химични вещества може да се намерят само като
се разучат дълбоките биологични механизми на раковата клетка.
Лечения, специфични за даден рак, съществували, но те можели да
се разработят само от долу нагоре - т.е. от разкриването на основ
ната биологична загадка за всеки вид рак, а не от горе надолу, като
цитоксичната химиотерапия се доведе до краен предел, или чрез ем
пиричното откриване на клетъчни отрови. За да може да се атакува
селективно раковата клетка, трябва да се изучат нейното биологич

но поведение, нейният генотип и нейните специфични слаби места.

Търсенето на магичните куршуми трябва да започне с опознаването
на раковите магични м и ш е н и .
Най-мощният такъв глас дошъл от най-неочаквано място - хи
рурга уролог Чарлс Хъгинс, който не бил нито клетъчен биолог, нито
дори раков биолог, а по-скоро физиолог, интересуващ се от секре
цията на жлезите.70 Роден в Нова Скотия през 1901 г., Хъгинс учил в
Харвардското медицинско училище в началото на двадесетте години
(където се засякъл за кратко с Фарбър) и минал обучение по обща
хирургия в Мичиган. През 1927 г., на двадесет и шест години, бил на
значен във факултета на Чикагския университет като хирург уролог,
специалист по болести на пикочния мехур, бъбреците, половите ор
гани и простатата.
Назначаването на Хъгинс било олицетворение на вярата (и само
надеяността) на хирургията: той не бил изучавал урология, нито бил
обучен като раков хирург. Това било време, когато концепцията за хи
рургичната специализация не била напълно изяснена. Философията
била, че щом някой може да извади апандисит или лимфен възел, със
сигурност ще се научи да вади и бъбрек. Така Хъгинс изучил уроло
гията в движение, назубряйки един учебник за около шест седмици.
Пристигнал в Чикаго зареден с оптимизъм, очаквайки да намери
една процъфтяваща практика. Но неговата нова клиника, помеща
ваща се в каменна кула в стил н е о г о т и к а , стояла празна цяла зима.
(Хирургичната специализация на Хъгинс вероятно не вдъхновявала
много пациентите му.) Уморен от четенето на учебници и списания
в празната чакалня, Хъгинс основал лаборатория, в която да изследва
урологичните болести, докато чака да дойдат пациенти.
Когато избираш медицинска специалност, избираш и основна те
лесна течност. Хематолозите работят с кръв. Хепатолозите - с жлъч
на течност. Хъгинс работел с простатната течност - слузеста смес
от соли и захари с цвят на слама, предназначена да лубрикира и под
хранва спермата.71 Източникът на тази течност - простатата - е мал
ка жлеза, разположена дълбоко в перинеума, увита около пикочния
канал. (Везалий пръв я различил и нарисувал в анатомията на човек.)
С форма и размер на орех, простатата обаче често е раково огнище.
Ракът на простатата е една трета от всички ракови заболявания при
мъжете - шест пъти по-разпространен от левкемия и лимфом. При

Част III i Ще me изключиш ли , ако не се оправя?
аутопсиите на мъже над шестдесет години близо при всеки трети има
данни за злокачествено заболяване на простатата.
Макар че простатният рак е често срещан рак, клиничното му
протичане варира силно. При повечето пациенти протича без бол
ки - по-възрастните мъже по-скоро умират с ъ с рак на простатата, от-
колкото о т рак на простатата - но при други болестта може да има
агресивен и инвазивен характер, с наличие на потенциална опасност
напредналите й метастазирали форми да се изявят чрез болезнени ле-
зии в костите и лимфните възли.
Хъгинс обаче не се интересувал от рака на простатата, а от физи
ологията на простатния секрет. Знаело се, че женските хормони, като
естрогените, влияят върху растежа на тъканта на млечната жлеза.
Дали по аналогия мъжките хормони не контролират растежа на нор
малната простата и така да регулират нейната секреция - простатния
секрет? До края на двадесетте години Хъгинс разработил метод, чрез
който събирал ценните капки простатен секрет от кучета. (Той от
клонявал урината, като поставял катетър в пикочния мехур и събирал
в епруветка простатния секрет.) Това било единственото хирургично
нововъведение, което изобретил през живота си.
Сега вече Хъгинс имал средство за измерване функцията на
простатата и можел да определи количеството секрет, секретиран от
жлезата. Установил, че ако оперативно отстрани тестисите на куче
то - като така го лиши от тестостерон - простатната жлеза закърнява
и се свива, а секрецията й спира. Когато инжектирал чист тостесте-
рон на кастрираните кучета, екзогенният хормон предотвратявал
свиването на простатата. Така станало ясно, че простатните клетки
зависят от хормона тестостерон за своя растеж и функции. Женските
полови хормони поддържали клетките на гърдата, мъжките хормони
имали подобен ефект върху клетките на простатата.
Хъгинс искал да продължи да изследва метаболизма на тесто-
стерона и простатните клетки, но експериментите му се сблъскали с
неочакван проблем. Кучетата, хората и лъвовете били единствените
същества, за които се знаело, че развиват рак на простатата. По време
на своите проучвания той попадал на кучета с относително големи
простатни тумори. „Беше дразнещо да откриеш куче с простатен ту
мор, докато правиш метаболитно изследване“ - пише той.72 Първата
му реакция била да изключи кучетата с рак от изследването и да про-

С идхарт Мукхърджи 'll И мператорът на всички болести
дължи със своето събиране на секрет. Но в главата му се зародил един

въпрос - щом отнемането на тестостерона води до смаляване на про
статните клетки, какво би се случило при отнемане на тестостерона
при р а к о в и т е клетки?
Отговорът, който би му дал всеки уважаващ себе си раков биолог,
почти със сигурност щял да бъде: ами горе-долу нищо не би се случи
ло. Раковите клетки са повредени, не подлежат на инхибиране и изме
нения и се повлияват само от силно отровни коктейли. Сигналите и
хормоните, които регулирали нормалните клетки, не важат при рако
вите. Клетка, която се дели с патологична и автономна плодовитост,
няма никакъв спомен за нормално биологично поведение.
Хъгинс обаче знаел, че това не е така при някои форми на рак.
Разновидности на рака на щитовидната жлеза например продължа
вали да секретират щитовидни хормони, молекули, стимулиращи
растежа, които се секретират от здравата щитовидна жлеза; въпре
ки че са ракови, тези клетки явно пазят „спомена“ за своя произход.
Когато премахвал тестисите на кучета с рак на простата и така оста
вял раковите клетки без тестостерон, туморите също се свивали за
броени дни. Всъщност, ако оцеляването на нормалните простатни
клетки зависело от тестостерона, злокачествените простатни клетки
били направо пристрастени към него - до такава степен, че рязкото
му спиране им действало като най-мощното налично лечебно сред
ство. „Не е задължително ракът да е автономен и саморазвиващ се -
пише Хъгинс.73- Възможно е злокачественият растеж да се поддържа
и усилва от хормоналната функция на гостоприемника.“74 Връзката
между поддържането на растежа при нормалните клетки и при рако
вите била много по-близка, отколкото се предполагало преди: въз
можно било ракът да се храни и отглежда от нашите собствени тела.
З а щ а с т и е , к а с т р а ц и я т а н е б и л а е д и н с т в е н и я т н а ч и н д а се
изтощят от глад простатните ракови клетки. Щом мъжките полови
хормони стимулират растежа на тези ракови клетки, разсъждавал
Хъгинс, какво би станало, ако вместо да се елиминират мъжките по-

Ч аст III ф Щ е ме изклю чи ш ли, ако не се оправя ?
лови хормони, ракът се подмами да смята, че тялото е „женско“, като

се потисне ефектът на тестостерона?
През 1929 г. биохимикът Едуард Дойзи опитал да определи хор
моналните фактори в репродуктивния цикъл на жените.75Той събрал
стотици литри урина от бременни жени в огромни медни съдове
и от тях извлякъл няколко милиграма хормон, наречен естроген.
Екстракцията на Дойзи отключила надпревара в огромен мащаб за
производство на естроген или негов аналог. В средата на четириде
сетте години няколко лаборатории и фармацевтични компании се
борели да завладеят пазара за „есенцията на женствеността“, състе
завайки се да създадат синтетични естрогенови аналози или да на
мерят нови средства, за да добиват чист екстракт. Двете най-широко
използвани разновидности на лекарството били диетилстилбестерол
(или DES)76, изкуствен естроген, синтезиран по химичен път от лон
донски биохимици, и премарин - естествен естроген, получен чрез
пречистване на урина на кобили в Монреал.77 (На следващите стра
ници синтетичният аналог, DES, ще се появи отново в много по-зло-
вещ облик.)
Двата препарата - премарин (името му идва от pregnant m a r e
u r i n e ) A и DES - първоначално били рекламирани като елексири за
менопаузата. Но Хъгинс видял съвсем друго приложение на тези ес-

трогени - с тях можел „да феминизира“ болни от простатен рак мъже
и така да спре производството на тестостерон.78 Той нарекъл метода
„химическа кастрация“. Отново установил поразително повлияване.
Също както и при хирургичната кастрация, пациентите с агресивен
простатен рак, които били химично кастрирани с женски хормони, се
повлияли много бързо от терапията, като страничните ефекти били
минимални. (Най-сериозното оплакване било поява на подобни на
менопаузните горещи вълни.) С тези стероиди обаче простатният
рак не бил излекуван; пациентите, неизбежно се завръщали с реци
диви и резистентни към хормоналното лечение. Обаче ремисиите,
които често продължавали по няколко месеца, били доказателство, че
хормоналните терапии биха могли да задушат растежа на хормоноза-
висимия рак. Била постигната ремисия без прилагането на токсични,
разрушителни отрови (като цисплатина или азотния мустард).
У рина о т б р е м ен н и кобили. - Б.пр.

Щ ом РАКЪТ НА ПРОСТАТАТА МОЖЕ ДА БЪДЕ УМОРЕН ОТ ГЛАД ЧРЕЗ

спиране на тестостерона, дали тогава лишаването от даден хормон
не можело да се прилага при друг хормонозависим рак? Имало
поне един очевиден кандидат за проба - ракът на млечната жлеза.
В края на деветдесетте години на XIX в., докато опитвал да разра
боти нови хирургични методи при лечение на рак на гърдата един
експериментаторски настроен хирург от Шотландия - Джордж
Бийтсън - научил от пастирите по Шотландските възвишения, че
отстраняването на яйчниците при кравите променяло капацитета
им за лактация, както и качеството на вимето им.79 Бийтсън не раз
бирал биологичната основа на това явление (естрогенът, хормонът,
секретиран от яйчниците, още не бил открит от Дойзи), но заин
тригуван от неочакваната връзка между яйчниците и млечните жле
зи, отстранил хирургично яйчниците на три жени с рак на гърдата.
Във времето, когато не е съществувала и идея за хормонална
връзка между яйчниците и млечните жлези, тази процедура била не
описуемо нетрадиционна - все едно да се извади белият дроб, за да
се лекува мозъчно увреждане. За удивление на Бийтсън обаче и трите
случая показали забележителна реакция при отстраняването на яйч
ниците - туморите в млечните жлези се смалили драстично. Когато
обаче хирурзите от Лондон опитали да повторят постижението на
Бийтсън при по-голяма група жени, резултатите им не били така ед
нозначни - имало ефект само при две трети от жените с рак на гър
дата.80
Успехът на процедурата, който не могъл да бъде повторен, оза
дачил физиолозите на XIX в. „Невъзможно е да се каже предвари
телно дали от операцията ще има полза или не, тъй като ефектът от
нея е абсолютно несигурен“ - пише един хирург през 1902 г.81 Как
отстраняването на далечен орган може да влияе върху растежа на
тумора? И защо само при част от случаите имало ефект? Явлението
силно напомняло за черната жлъчка на Гален - загадъчната хумо-
рална течност, която циркулира из тялото. Но защо хуморалният
фактор влияе само при някои жени с рак на гърдата?

Част III If Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
ПО ЧТИ СЛЕД ТРИ ДЕСЕТИЛЕТИЯ С ОТКРИВАНЕТО НА ЕСТРОГЕНА ОТ

Дойзи може да се отговори донякъде на първия въпрос. Естрогенът
е основният хормон, секретиран от яйчниците. Скоро било устано
вено, че той е основният хормон, който поддържа и растежа на нор
малната тъкан на млечната жлеза, както тестостеронът е основният
хормон за нормалната простата. Дали естрогенът от яйчниците не
подхранва и рака на гърдата? И ако е така, чудел се Бийтсън, защо ня
кои карциноми на млечната жлеза се смаляват с отстраняването на
яйчниците, а други не?
В средата на шестдесетте години на XX в. един от близките съ
трудници на Хъгинс - младият химик от Чикаго Елууд Дженсън -
почти разрешил загадката на Бийтсън.82 Дженсън започнал своето
проучване не от раковите клетки, а от нормалната физиология на ес-
трогена. Знаел, че за хормоните е характерно, че се свързват с рецеп
тор в прицелната клетка, но все още не бил открит рецептор на хор
мона естроген. През 1968 г. той използвал радиоактивно белязана
вариация на хормона като стръв и открил естрогеновия рецептор -
молекула, която се свързва с естрогена и предава сигнал към клетката.
Дженсън се запитал дали и клетките на р а к а на гърдата прите
жават същия рецептор. Най-неочаквано се оказало, че едни имали та
къв рецептор, а други - не. Всъщност случаите на рак на гърдата биха
могли да се разделят строго на два типа - единият с ракови клетки,
които експресирали високи нива от този рецептор, и вторият с рако
ви клетки, които експресирали ниски нива, или „ER-положителни“ и
„ER-отрицателни“ тумори.
Резултатите на Дженсън давали евентуален отговор на загадката
на Бийтсън. Най-вероятно реакцията на раковите клетки при отстра
няването на яйчниците зависела от това дали експресират естрогенен
рецептор или не. ER-положителните тумори, които притежават такъв
рецептор, били запазили „глада“ си за естроген. ER-отрицателните
тумори се били отървали и от рецептора, и от зависимостта от хор
мона. Дженсън предположил, че затова ER-положителните тумори
реагират на операцията на Бийтсън, докато ER-отрицателните - не.
Най-лесният начин да се провери тази теория бил като се напра
ви експеримент - да се проведе операцията на Бийтсън при жени с

ER-положителен и с ER-отрицателен тумор на млечната жлеза и да се

види дали повлияването зависи от рецепторите на раковите клетки.
Но тази хирургична процедура вече не била на мода. (Отстраняването
на яйчниците причинявало други тежки странични ефекти като ос-
теопороза например.83) Алтернативата била да се използват ф а р м а к о
л о г и ч н и средства за потискане функциите на естрогена, т.е. химична
кастрация а ла Хъгинс за жени.
Дженсън обаче не разполагал с такъв медикамент. Не се получило
с тестостерон, а никой не работел върху синтетичен „антиестроген“.
Целейки създаването на лекарства за менопауза и нови контрацеп-
тиви (в които се използвал синтетичен естроген), фармацевтичните
компании отдавна били спрели разработването на антиестроген и ня
мало интерес към разработване на антиестроген за рак. Във времето,
завладяно от хипнотичните обещания за цитоксична химиотерапия,
„нямало ентусиасти, които да работят върху ендокринно (хормонал
но) лечение на рака“, както е отбелязал Дженсън.84 „Смятало се, че е
много по-вероятно чрез комбинирана химиотерапия да се излекува
не само ракът на гърдата, но и други солидни тумори.“ Разработването
на антиестроген, антагонист на прехваления еликсир на женската
младост, масово се смятало за загуба на усилия, пари и време.
Н а 13 с е п т е м в р и 1962 г. п о ч т и н и к о й н е о б ъ р н а л в н и м а н и е ,
когато екип от талантливи английски химици от „Империъл Кемикъл
Индъстрис“ патентовал химичното вещество IC I46474, или тамокси-
фен. Разработен за контрацептивно приложение, тамоксифенът бил
синтезиран от екип, ръководен от биолога, занимаващ се с хормони -
Артър Уолпъл, и химичката Дора Ричардсън, и двамата от програмата
за контрол на безплодието.85Тамоксифенът бил замислен като мощен
стимулатор на естрогена - неговата структура, приличаща на птица
с разперени криле, трябвало да пасва идеално на разтворените ръце
на естрогеновия рецептор.86 Оказало се обаче, че тамоксифенът има
точно обратните свойства: вместо да предава сигнала на естрогена,
което се очаквало от едно контрацептивно лекарство, той най-изне-

Част III 4 Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
надващо го изключвал при много тъкани. Тамоксифнът бил а н т а г о

н и с т на естрогена и затова бил определен като напълно безполезно
лекарство.87
Уолпъл обаче се заинтригувал от връзката между контрацеп
тивното лекарство и рака. Той знаел за експериментите на Хъгинс
върху хирургичната кастрация при рак на простатата. Знаел и за
загадката на Бийтсън, която почти била разрешена от Дженсън.
Антиестрогеновите свойства на неговото ново лекарство предоста
вили интересна възможност. ICI 46474 може и да е неуспешен кон-
трацептив, разсъждавал той, но е възможно да се окаже полезен сре
щу чувствителния към естроген рак на млечната жлеза.
Уолпъл и Ричардсън започнали да търсят клиничен партньор,
за да проверят тази хипотеза.88 Веднага било намерено къде да се
проведе такъв експеримент - световноизвестният раков център
на болница „Кристи“ в Манчестър, който бил отдалечен на крат
ко пътуване през Чешър от комплекса на „Империъл Кемикъл
Индъстрис“ в „Олдърли Парк“. Там имали и съмишленик - лекар
ката Мери Коул, онколог и радиолог от Манчестър с особен ин
терес към рака на гърдата.89 Наричана на галено Моя от пациенти
и колеги, Мери Коул имала репутация на сърцат, добросъвестен,
всеотдаен към пациентите си лекар. Отделението й било пълно с
жени с напреднал, метастазирал рак на гърдата, много от които се
отправили неумолимо към смъртта. Моя Коул била готова да опита
абсолютно всичко - дори един захвърлен контрацептив, за да спаси
живота на тези жени.
Мери Коул започнала своето проучване в края на лятото на
1969 г. Четиридесет и шест жени с рак на гърдата били лекувани с
таблетки ICI47474. Коул нямала големи очаквания от лекарството -
надявала се най-много на частично повлияване. При десет пациентки
обаче имало почти незабавна реакция. Туморите в гърдите им види
мо намалели. Белодробните метастази също намалели. Изчезнали
болките в ставите и лимфните възли вече не били така напрегнати.
Също както при пациентите с рак на простатата на Хъгинс, при
много от жените, които се повлияли от лекарството, ракът в крайна
сметка рецидивирал. Но успехът на проучването бил неоспорим.
Лекарство, прицелващо се в специфичния начин на предаване на сиг
нала в раковата клетка, а не клетъчна отрова, открита емпирично на

принципа на пробата и грешката, успяло да постигне ремисия при

рак с метастази.
Разработката на тамоксифена била завършена в неизвестна лабо
ратория в Шрюсбъри, Масачусетс. През 1973 г. В. Крейг Джордан,
биохимик, работещ в лабораторията на фондация „Устър“ (научен ин
ститут за разработка на нови контрацептиви), открил механизмите,
по които различните тумори се повлияват или не се повлияват от
терапията с тамоксифен.90 Джордан използвал прост молекулен ме
тод, за да оцвети клетките с естрогеновия рецептор, открит от Елууд
Дженсън в Чикаго, и отговорът на загадката на Бийтсън най-после из
лязъл наяве. Раковите клетки, които експресирали естрогеновия ре
цептор, били силно чувствителни към тамоксифен, докато клетките,
които нямали естрогенов рецептор, не реагирали. Вече била изясне
на причината за непоследователното повлияване при жени с рак на
гърдата, наблюдавано в Англия почти век по-рано. Клетките, експре-
сиращи естрогенов рецептор, можели да се свържат с тамоксифен, и
тъй като той бил антагонист на естрогена, изключвал повлияването
от естрогена и така задушавал растежа на тумора. ER-отрицателните
клетки обаче нямали рецептор за лекарството и затова не проявявали
чувствителност към него. Схемата на действие била задоволително
проста. За пръв път в историята на рака, лекарството, неговата мише
на и раковата клетка били свързани във вътрешна молекулна логика.

Прахът на Халстед
П р е д п о ч и т а м д а съ м п е п е л , в м е с т о п р а х .
Джек Лондон91
Щ е м е и з к л ю ч и т е л и , а к о не се о п р а в я ?
Раковоболна пациентка
към своя лекар, през шестдесетте години92
зпитването на Моя Коул върху тамоксифена било предназначе

И но за лечение на жени с напреднал рак на млечната жлеза с ме-
тастази. В хода на проучването обаче докторката започнала да се чуди
дали да не приложи една нетипична стратегия. Обикновено клинич
ните изпитвания на нови лекарства против рак неумолимо се разви
вали към включване на пациенти с все по-тежко състояние (когато се
разпространяла новината за ново лекарство, към него се насочвали
все по-отчаяни пациенти, за които новото лечение било последната
надежда). Коул решила да смени перспективата на проучването в
обратна посока. Какво би станало, ако с тамоксифен започнат да се
лекуват жени с тумори с п о - р а н е н с т а д и й ? Щом лекарството може да
спре прогресирането на агресивен рак с далечни разсейки в IV ста
дий, дали не би подействало още по-добре при локализирани карци-
номи във II стадий, инфилтрирани само в съседните лимфни възли?
Коул повторила пълния кръг на развитие на логиката на Халстед.
Халстед беше разработил радикалната мастектомия на базата на
предположението, че ранният рак на гърдата трябва да се изкорени -
хирургично да се „изчисти“ всеки скрит източник на болестта, дори
когато вече не се вижда и следа от него. Така беше стигнал до една

ЯЩ С идхарт Мукхърджи >1/ И мператорът на всички болести
-------------------------
гротескна и обезобразяваща мастектомия, която била налагана дори

на жени с малки, локано ограничени тумори, за да се предотвратят
всякакви рецидиви и метастази дори в далечните органи. Коул обаче
се чудела дали Халстед всъщност не се опитвал да почисти Авгиевите
обори на рака с най-добри намерения, но с неподходящите средства.
Операцията не би могла да прочисти невидимите източници на рака.
Може би било нужно мощно химично вещество - систематична тера
пия, за която още от 1932 г. мечтаел Уили Майър.
Още преди тамоксифенът да се появи на хоризонта, върху по
добна идея вече работили група учени ренегати от Националния
раков институт. През 1963 г., почти десетилетие преди Моя Коул да
завърши своите експерименти в Манчестър, тридесет и три годишни
ят Пол Карбън, онколог от Националния раков институт, започнал
проучване дали химиотерапията е ефикасна при жени, при които хи
рургично е напълно изчистен ранен първичен тумор - или при жени,
в чието тяло няма видими следи от тумора.93 Карбън бил вдъхновен
от патрона на ренегатите от Националния раков институт - Мин Ци
Ли, ученият, който бил изгонен от Института, защото лекувал с ме-
тотрексат жени с плацентни тумори дълго след като от тези тумори
нямало и следа.
Ли бил заклеймен позорно, но стратегията, която го погубила -
да използва химиотерапия за „изчистване“ на организма от остатъчен
тумор - бе спечелила огромен престиж на Института. В малкото си
проучване Карбън показал, че когато след операцията се приложи хи
миотерапия, се намалява нивото на рецидивите на рака на гърдата.
Карбън и колегите му нарекли тази форма на лечение а д ю в а н т н о ле-
ч е н и е А, от латинската дума „помагам“. Карбън смятал, че адювантната
химиотерапия може да стане малкия помощник на хирурзите. Чрез
нея щели да се изкоренят микроскопичните ракови отлагания, оста
нали след операцията, и да се отстранят всички източници на злока
чественост в тялото при ранен рак на гърдата - т.е. Херкулесовото
усилие на Халстед за изкореняване на рака да се доведе до своя финал.
Хирурзите обаче не проявявали интерес към помощ от когото и
да било, камо ли отхимеотерапевтите. В средата на шестдесетте годи
ни, когато върху радикалната хирургия се сипели все повече камъни,
А
И л и доп ълващ о лечен и е. - Б.пр.

Част III k Ще me изключиш ли, ако не се оправя?
повечето хирурзи на млечна жлеза възприемали химиотерапевтите

като съперници, на които за нищо не може да се има доверие, а най-
малко можело да им се вярва, че ще подобрят резултатите от хирур
гията. И тъй като в областта на рака на гърдата доминирали хирур
зите (те се виждали с пациентите още при поставянето на диагноза),
Карбън не можел да започне своето проучване - не можел да събере
достатъчно пациенти. „Освен една жена, която си бе направила мас-
тектомия в Националния раков институт, - спомнял се той - нямаше
други участници.“94
Но Карбън успял да намери друго решение. Игнориран от хи
рурзите, той се обърнал към хирурга, който бил игнорирал своите
противници - Барни Фишър, докторът, впуснал се в оспорването на
радикалната хирургия на млечна жлеза. Фишър веднага се заинтере
сувал от идеята на Карбън. Нещо повече - той също се опитвал да
започне подобно проучване - да комбинира химиотерапия и хирур
гична мастектомия. Но и той можел да води само една битка. Работещ
върху своето проучване NSABP-4 (сравнително изследване върху
радикална и нерадикална хирургия), което едва кретало, той едва ли
щял да убеди хирурзите да се включат в изпитване, обединяващо хи-
миотерапевтичното и хирургичното лечение при рака на гърдата.95
Тогава на помощ се притекъл един италиански екип. През 1972 г.,
когато от Националния раков институт търсели из страната къде да
тестват „адювантната химиотерапия“ след операция, на посещение в
Бетесда дошъл онкологът Джани Бонадона.96Любезен, представите
лен и с изтънчени обноски, облечен в безупречен поръчков костюм
дело на милански шивач, Бонадона направил силно впечатление в
Института. Разбрал от ДеВита, Канелос и Карбън, че те изпитват
комбинации от медикаменти за лечение на напреднал рак на гърда
та и били намерили коктейл, който имал ефект: цитоксан (от семей
ството на азотния мустард), метотрексат (разновидност на аминоп-
терина на Фарбър) и флуороурацил (инхибитор на синтеза на ДНК).
Коктейлът, наречен CMF, се понасял относително добре и бил доста
тъчно активен дори при микроскопични тумори - идеален вариант за
прилагане като адювантно лечение при рак на млечната жлеза.
Бонадона работел в голям онкологичен център в Милано, наре
чен „Институто Тумори“, където бил в близки приятелски отноше
ния с главния хирург на млечни жлези, Умберто Веронези. Убедени

-------------------------
от Карбън (който продължавал да се мъчи да започне подобно изпит

ване в САЩ), Бонадона и Веронези, единствената двойка хирург-хи-
миотерапевт, които говорели един и същи език, предложили голямо
рандомизирано изпитване върху прилагането на химиотерапия след
операция на гърда при рак в начален стадий. Веднага подписали дого
вор за съвместно проучване с Националния раков институт.
Изследователите от Института не можели да не забележат иро
нията на съдбата. В САЩ пейзажът на раковата медицина била така
дълбоко прояден от вътрешни противоречия, че най-важното спон
сорирано от Националния раков институт изпитване върху циток-
сична химиотерапия, стартирано след обявяването на Войната на
рака, трябвало да бъде пренасочено към чужда страна.
1973 г. До
Б о н а д о н а за п о ч н а л п ро у чва н ето п ре з л я то то на
началото на зимата били включени почти четиристотин жени, разде
лени на две групи на случаен принцип - едната група била без лечение,
другата - на лечение със СМЕ Веронези оказвал много ценна помощ,
но все още нямало интерес от страна на други хирурзи. „Хирурзите
бяха не само скептични - писал Бонадона - те бяха враждебни.97 Не
искаха и да знаят. По това време имаше единици химиотерапевти и
те не се ползваха с високо доверие. Хирурзите смятаха, че „химио-
терапевтите доставят медикаменти при напреднал рак, [докато] хи
рурзите оперират и така постигат пълна ремисия до края на живота
на пациента. [...] хирурзите рядко виждаха отново своите пациенти
и според мен те не искаха да знаят при колко от тях операцията не е
успяла. Това беше въпрос на престиж за тях.“98
В една мрачна сутрин през зимата на 1975 г. Бонадона летял за
Брюксел, за да представи резултатите от своето проучване на конфе
ренция на европейските онколози. Изпитването току-що направило
две години. Разликите между двете групи били категорични. Почти
половината от жените, които не били лекувани с химиотерапия, по
лучили рецидиви. За разлика от тях, при групата на адювантно ле
чение болестта се завърнала едва при една трета от пациентките.

Част III ji Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
Допълващата химиотерапия била предотвратила рецидив на болест

та при една на всеки шест жени.
Новината била толкова голяма изненада, че аудиторията онемя
ла. Презентацията на Бонадона разклатила твърдата земя на раковата
химиотерапия. Едва при обратния полет към Милано, на три киломе
тра над земята, Бонадона буквално бил залян от въпроси от другите
учени.
За б е л е ж и т е л н о т о м и л а н с к о п ро у ч в а н е н а Д ж а н и Б о н а д о н а
поставило въпрос, който направо молел за отговор. Щом допълваща
та химиотерапия със CMF намалява рецидивите при жени с рак на
гърдата в ранен стадий, дали и допълващото лечение с тамоксифен
- другото активно лекарство при рак на гърдата, разработено от гру
пата на Коул, нямало да намали рецидивите при жени с локализиран
ER-положителен рак на гърдата при следоперативно лечение? Дали
бил верен инстинктът на Моя Коул да се прилага антиестрогенова те
рапия при рак на гърдата в ранен стадий?
Това бил въпросът, на който Берни Фишър не могъл да устои,
въпреки че вече участвал в няколко други изпитвания. През януари
1977 г., пет години след като Коул публикувала резултатите от своето
проучване върху тамоксифена при рак с метастази, Фишър започнал
изследване при 1891 жени с ER-положителен рак на гърдата, кой
то бил ограничен само до аксиларните възли. Половина от жените
били лекувани адювантно с тамоксифен, а другата половина - не. До
1981 г. различното развитие на двете групи било много категорич
но. Следоперативното лечение с тамоксифен намалило рецидивите
с почти петдесет процента. Ефектът било особено силен при жени
над петдесетгодишна възраст - групата, която по принцип е по-ре
зистентна към химиотерапия и при която агресивният карцином с
метастази рецидивира по-често. Три години по-късно, през 1985 г.,
когато Фишър отново анализирал кривите на случаите с рецидиви и
случаите без, ефектът на лечението с тамоксифен се проявил още по-
категорично. От над петстотин жени на възраст над петдесет години,

Jill Сидхарт Мукхърджи I/ И мператорът на всички болести
268; ------------------------------
разпределени в двете групи, тамоксифенът предотвратил рецидивите

и смъртта при петдесет и пет от тях. Фишър бил променил биологи
ята на рака на гърдата след операция, използвайки прицелни хормо
нални медикаменти, които почти нямали странични ефекти.
В НАЧАЛОТО НА ОСЕМДЕСЕТТЕ ГОДИНИ НА ВЕКА ОТ ПЕПЕЛТА НА

старите парадигми се издигнали нови смели модели на лечение.
Мечтата на Халстед да се атакува ракът в начален стадий се преро
дила под формата на адювантното лечение. „Магическите куршуми“
на Ерлих намерили своята реинкарнация в хормоналното лечение на
рака на гърдата и простатата.
Нито един лечебен метод не претендирал да лекува рака напъл
но. Адювантното и хормоналното лечение обикновено не можели
да унищожат рака. Хормоналната терапия водела до продължител
на ремисия, която можела да продължи години, дори десетилетия.
Адювантното лечение било преди всичко пречистващ метод, който
очиствал тялото от остатъчни ракови клетки. То удължавало прежи-
вяемостта, но при много пациенти болестта в крайна сметка се завръ
щала. Понякога дори след десетилетия на ремисия, се развивал резис
тентен към химиотерапия и хормонално лечение рак и унищожавал
установеното по време на лечението равновесие.
Но въпреки че не било постигнато категорично изцеление на
рака, при тези важни проучвания били установени няколко фунда
ментални принципа на биологията на рака и неговото лечение. Първо,
както Каплан установил, докато изучавал Ходжкиновия лимфом, рак
ът е заболяване с огромна хетерогенност. Ракът на гърдата и ракът на
простатата се проявявали в най-разнообразни форми, всяка от които
имала неповторимо биологично поведение. Хетерогенността била
генетична: при рака на гърдата например някои разновидности се по
влиявали от хормонално лечение, докато други не. Хетерогенността
била и анатомична: един рак бил локализиран в гърдата, в която бил
открит, докато друг показвал тенденция да се разпространява до да
лечни органи.

Част III 1 Ще me изключиш ли , ако не се оправя?
Второ, разбирането на тази хетерогенност било от много голя

мо значение. „Опознай врага си“ гласи поговорката и изпитвания
та на Фишър и Бонадона показали, че е жизнено важно ракът да се
познава колкото се може по-добре, преди да се започне лечението.
Прецизното определяне на стадия на рака на гърдата например било
важна предпоставка за успеха на проучването на Бонадона - ракът
на гърдата в ранен стадий не можел да се лекува като рак в напред
нал стадий. За изпитването на Фишър пък било важно внимателното
разделяне на ER-положителна и на ER-отрицателна разновидност -
ако се прилагал тамоксифен при ER-отрицателен карцином, тогава
лекарството щяло да бъде определено като безполезно.
Тези фини нюанси в познаването на рака, които били открити
при проведените проучвания, имали отрезвяващ ефект върху рако
вата медицина. През 1985 г. Франк Рауър, директор на Националния
раков институт, заявил: „Преди едно десетилетие бяхме по-наивни.
Надявахме се, че като дадем някакво лекарство, ще постигнем забе
лежителен успех. Днес вече знаем колко по-сложно е положението.
Хората са оптимистично настроени, но ние не очакваме невероятни
постижения. Бихме се задоволили и със серия от по-скромни резул
тати.“99
Онкологията обаче все още била под властта на метафората за
битката и изкореняването на рака чрез единен фронт - „една причи
на, един лек“. Адювантната химиотерапия и хормоналната терапия
сключили временно примирие - знак, че е нужна още по-агресивна
атака. Все още блазнела идеята за развърщане на пълния арсенал ци-
токсични лекарства - такива, които изправят пациента на прага на
смъртта, за да го отърват от злокачествените образувания. Раковата
медицина атакувала дори когато това означавало да се жертва раз
умността или безопасността. С огромно самочувствие, с арогантна
самонадеяност, хипнотизирани от възможностите на медицината,
онколозите тласнали своите пациенти - и своята специалност - на
ръба на катастрофата. „Така ще отровим атмосферата още в първо
действие - предупредил за бъдещето на рака още през 1977 г. биоло
гът Джеймс Уотсън, - че никой дори от благоприличие не би останал
да догледа пиесата.“100
Много от раковоболните пациенти, влезли в първо действие, ня
мали друг избор освен да догледат отровната пиеса до края.

С идхарт Мукхърджи 1> И мператорът на всички болести
шм
„ПОВЕЧЕТО СИ Е ПОВЕЧЕ“ ОТСЕЧЕ ДЪЩЕРЯТА НА МОЯ ПАЦИЕНТКА.

(Деликатно й бях намекнал, че за някои пациенти, болни от рак, „По-
малко е може би по-добре“) Пациентката беше възрастна италиан-
ка с рак на черния дроб с много разсейки в корема. Тя беше дошла
в Масачусетската многопрофилна болница за химиотерапия, опера
ция или лъчелечение - а ако е възможно и трите заедно. Говореше
развален английски с много силен акцент, като често правеше паузи
между думите си, за да си поеме дъх. Кожата й беше с жълто-сив отте
нък и се боях да не направи изявена жълтеница, ако туморът запуши
жлъчния канал и кръвта й започне да се пълни с жлъчни пигменти.
Напълно изтощена, тя се унасяше и се сепваше дори по време на пре
гледа. Помолих я да изпъне нагоре дланите на ръцете си, сякаш иска
да спре движението, като търсех и най-леките признаци за тремор,
който често е първият знак за чернодробна недостатъчност. Слава
Богу, тремор нямаше, но от корема й се чуваше глух, приглушен звук
от течността, която се събираше в коремната кухина и най-вероятно
беше изпълнена със злокачествени клетки.
Дъщеря й беше лекар. Гледаше ме с напрегнат, ястребов поглед,
докато не приключих с прегледа. Беше всеотдайна към майка си.
Притежаваше онзи обърнат и два пъти по-силен майчин инстинкт,
който бележи повратния момент в средата на живота на човек, когато
майка и дъщеря си разменят ролите. Дъщерята искаше възможно най-
доброто за майка си - най-добрите лекари, най-добрата стая с най-
добрата гледка към Бийкън Хил и най-добрите, най-силните и най-аг-
ресивните лекарства, които можеха да се купят с привилегии и пари.
Възрастната жена обаче едва понасяше дори най-слабите лекар
ства. Черният й дроб все още функционираше, но беше пред отказ,
имаше признаци, че и бъбреците й едва действат. Предложих да й
приложим палиативно лечение, може би монотерапия с химиотера-
певтик, която щеше да облекчи симптомите й, вместо да я поставим
на ударен режим, за да се мъчим да излекуваме едно неизлечимо за
боляване.
Дъщерята ме погледна така, сякаш съм полудял. „Дойдох при вас,
за да получа лечение, а не да ме насочвате към хоспис“, каза ми тя, пре
ливаща от гняв.

Част III {i Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
Обещах й да се консултирам с по-опитни специалисти и да пре

мисля предложението си и може би твърде бързо отстъпих. След ня
колко седмици научих, че майката и дъщерята бяха намерили друг
лекар, най-вероятно някой, който е отговорил с лекота на изисквани
ята им. Така и не узнах дали възрастната жена почина от рака или от
неговото лечение.
И ТРЕТИ ГЛАС НА НЕСЪГЛАСИЕ СЕ ИЗДИГАЛ В ОНКОЛОГИЯТА ПРЕЗ

осемдесетте години на XX в., глас, който от векове се е носел в пе
риферията на раковата медицина. След като осъзнали как редица
химиотерапевтични и хирургични проучвания не успели да намалят
нивото на смъртността при адвансирали карциноми, едно поколение
хирурзи и химиотерапевтици, безсилни да излекуват пациентите, за
почнали да учат (или да си припомнят) изкуството д а се г р и ж и ш за
пациента.
Това бил нестабилен и неудобен урок. Палиативната грижа, този
клон от медицината, насочен към облекчаване на симптомите и съз
даване на комфорт у пациента, бил смятан за'противоестествен в ра
ковото лечение, за обратната страна на медицината, за израз на про
вала в реториката на успеха. Думата палиативен е с латински корен -
p a l l i a r e и означава „забулвам“. Намаляването на болката било смятано
за прикриване на същността на болестта, облекчаване на симптомите,
вместо лечение на болестта. По повод на облекчаването на болката
бостънски хирург през петдесетте години писал: „Ако болката пер-
систира.и не може да се облекчи чрез директна хирургична намеса
при самата лезия, [...] може да се постигне облекчение, като по хи
рургичен път се прекъснат нервните пътища за предаване на сигнала
за болка.“101За хирургията единствената алтернатива била още по-го-
ляма операция - или клин клин избива. Умишлено били отхвърляни
болкоуспокояващи опиатни вещества като морфин или фентанил.
„Ако страдащият пациент се откаже от операция - продължавал съ
щият автор, - е обречен на пристрастяване към опиати, влошаване на
физическото му състояние и дори самоубийство“ - извод, изпълнен с

С идхарт Мукхърджи It И мператорът на всички болести
ирония при положение, че докато развивал своята теория за радикал

ната хирургия, самият Халстед се люшкал между пристрастеността
към кокаин и морфин.
Движението към възстановяване на разумните и святи грижи за
раково болните пациенти в края на живота им, възникнало в Европа,
както можело да се очаква, а не във вманиачената по изцелението
Америка. Негов основател била Сесил Сондърс - бивша медицин
ска сестра, която преминала и обучение за лекар в Англия. В края на
четиридесетте години в Лондон тя се грижела за евреин бежанец от
Варшава, който умирал от рак. Мъжът й оставил всичките си спес
тявания - 500 английски лири - с желанието те да бъдат „прозорец
в [нейния] дом“102. През петдесетте години Сондърс посетила изо
ставените ракови отделения в Лондонския „Ийст Енд“ и започнала да
разбира скрития смисъл на посланието. Тя видяла терминално болни
пациенти, лишени от достойнство, болкоуспокояващи и често дори
от основни медицински грижи. Те живеели като в затвор, понякога
буквално в стаи без прозорци. Сондърс осъзнала, че тези „безна
деждни“ случаи били париите в онкологията, които не се вписвали в
реториката на този клон на медицината за битки и победи. Ето защо
били изтикани като ненужни, ранени бойци далече от очите, далече
от сърцето.
В отговор Сондърс създала, или по-скоро възкресила, една про
тивоположен клон на медицината - палиативната медицина. (Тя из
бягвала да използва фразата палиативна грижа, защото думата „гри
жа“, писала тя, „е една мека дума“103, която никога няма да бъде на
почит в света на медицината.) Щом самите онколози не осигурявали
грижи за терминално болните си пациенти, тя поискала помощ от
други специалисти - психиатри, анестезиолози, герентолози, физио
терапевти и невролози - за да помогне на пациентите да умрат без
болка и достойно. На практика тя извадила умиращите от онколо
гичните отделения: през 1967 г. създала хоспис в Лондон, където се
грижели за терминално болни и умиращи пациенти, който бил наре
чен „Свети Кристофър“ - не на светеца на мъртвите, а на светеца на
пътешествениците.
Било нужно цяло десетилетие, за да стигне инициативата на
Сондърс до САЩ и да проникне в техните барикадирани с оптими
зъм ракови отделения. „Съпротивата да се оказва палиативна грижа

Част III <li Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
беше толкова дълбоко вкоренена сред лекарите - спомня си една сес

тра от такова отделение, - че те не искаха да ни погледнат, когато им
казвахме да спрат с усилията да спасят нечий живот и да започнат да
се мъчат да спасят достойнството на умиращия. [...] Лекарите бяха
алергични към миризмата на смърт. Смъртта означаваше провал, раз
гром - с м ъ р т за тях, за медицината, за онкологията.“104
Осигуряването на грижа за хора в края на живота им е колосална
задача.105Проучванията върху болката и облекчаването й, провежда
ни с не по-малка взискателност и прецизност, отколкото се провеж
дат изпитванията върху нови лекарства и хирургични протоколи,
сринали няколко догми за болката и разкрили нови неочаквани осно
вополагащи принципи. Опиатите, които се давали свободно и милос
тиво при раковоболните пациенти, не причинявали пристрастяване,
не влошавали физическото им състояние, не водели до самоубийство,
напротив, облекчавали мъчителните цикли на безпокойство, болка и
отчаяние. В употреба влезли нови лекарства против повръщане, кои
то в голяма степен подобрили живота на пациентите на химиотера
пия. През 1974 г. в Йейл бил отворен първият американски хоспис -
„Ню Хевън Хоспитъл“. До началото на осемдесетте години по модела
на Сондърс по целия свят се появили хосписи за пациенти с рак, като
най-много имало във Великобритания - до края на десетилетието
били близо двеста.
Сондърс отказвала да определи това начинание като битка „сре
щу“ рака. Тя писала: „Осигуряването на [...] терминални грижи не
бива да се смята за отделна и при всички случаи негативна част от
войната с рака. Това не е просто фазата на капитулация, която труд
но се възприема и не си заслужава да се изпълнява. В много отноше
ния принципите, които са валидни тук, са фундаментално еднакви с
принципите, залегнали в другите етапи на грижи и лечение, въпреки
че крайната им цел е различна.“
Ето това също означава да познаваш добре врага си.

Ракова статистика
Т р я б в а д а се н а у ч и м д а б р о и м ж и в и т е
със с ъ щ о т о в н и м а н и е , с к о е т о б р о и м м ъ р т в и т е .
О дри Л о р д106
С т а т и с т и к а т а е р е л и ги я т а н а т о ва поколение,
н е г о в а над еж д а и с п а сен и е.
Гертруд Щ айн107
рез ноември 1985 г., когато онкологията била на важния кръсто

път между трезвата реалност на настоящето и омаята от обеща
нията на миналото, един учен от Харвард - Джон Кеърнс - възкресил
задачата да се измери докъде е стигнала Войната с рака.
За да бъде в ъ з к р е с е н о нещо, то трябва да бъде погребано пре
ди това, а след статията във „Форчън“ през 1937 г. количествените
оценки на Войната с рака буквално били погребани под огромно
количество данни, колкото и странно да звучи. Всяка, дори най-не
значителната крачка, била отразявана така маниакално от медиите, че
било почти невъзможно да се следи напредъкът в областта като цяло.
Кеърнс донякъде искал да се противопостави на п р е к а л е н о т о п р е у в е
л и ч е н и е на изминалото десетилетие. Той искал да излезе от вглежда
нето в отделния детайл и да се види картината като цяло. Постигната
ли е по-продължителна преживяемост за раковоболните пациенти?!
Дали огромните инвестиции във Войната с рака от 1971 г. насам са
довели до осезаеми постижения в клиничната практика?
За да придаде количествени измерения на „прогреса“, Кеърнс
започнал да преразглежда мухлясалия стар регистър, който същест-

Част III b Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
вувал още от времето на Втората световна война, в който щат по щат

били описани всички случаи на смърт от рак, класифицирани спо
ред типа раково заболяване. „Този регистър показва сравнително
прецизна картина на развитието на рака и предоставя необходимата
изходна точка за всяка дискусия върху напредъка на лечението“- пи
сал ученият в статия в „Сайънтифик Америкън“.108 Той се надявал,
че като анализира внимателно регистъра, ще нарисува портрет на
рака през годините - не само през отделните дни или седмици, а през
десетилетията.
Като използвал раковия регистър, Кеърнс започнал да изчисля
ва броя на пациентите, които са оживели благодарение на напредъка
в лечението от петдесетте години на XX в. (Тъй като хирургията и
лъчелечението предхождали петдесетте години, те били изключени.
Кеърнс се интересувал повече от напредъка, настъпил в резултат на
скока в биомедицинските изследвания след тези години.) Той разде
лил лечебните постижения в няколко категории, след което напра
вил статистически предположения за относителния им ефект върху
смъртността от рак.
Първата категория била „лечебната“ химиотерапия - подходът,
защитаван от Фрай и Фрайрайх от Националния раков институт и от
Айнхорн и колегите му в Индиана. На базата на високата степен на
лечимост от 80-90% при някои видове рак, лечими с химиотерапия,
Кеърнс изчислил, че за една година са били спасени между 2000 и 3000
души - 700 деца с остра лимфобластна левкемия, около 1000 мъже и
жени с Ходжкинов лимфом, 300 мъже с напреднал рак на тестисите и
20-30 жени с хориокарцином. (Случаите на не-Ходжкинов лимфом,
които били излекувани с химиотерапевтичен коктейл до 1986 г., биха
прибавили още 2000 спасени пациенти, като общата бройка щяла да
стане 5000, но Кеърнс не ги включил в първоначалната статистика.)
„Адювантната“ химиотерапия, която се прилага след операция,
като използваната в изпитванията на Бонадона и Фишър при рака на
гърдата, допринесла за спасяването на още от 10 000 до 20 000 паци
енти годишно. Накрая Кеърнс включил и скрининговите стратегии,
като ПАП теста и мамографията, които откриват рака в ранен стадий.
Според приблизителните му изчисления чрез тях били спасени още
10 000-15 000 пациенти годишно. Като се съберат всички резултати
се получава, че годишно се спасяват около 35 000-40 000 души.

Този брой бил противопоставен на новодиагностицирани случаи

на рак за 1985 г. - 448 нови случая на всеки 100 000 американци, или
около 1 милион случая годишно - и на смъртността от рак за същата
година - 211 смъртни случая на 10 000 души, или 500 000 смъртни
случая годишно. С други думи, дори при относително грубо напра
вени изчисления за броя на спасените пациенти излиза, че по-малко
от един на 20 пациенти, на които е поставена диагноза рак в САЩ, и
по-малко от един на 10 пациенти по света имат полза от постигнатия
напредък в лечението и скрининга на болестта.
Кеърнс не бил изненадан от скромните резултати и смятал, че
нито един уважаващ себе си епидемиолог не би бил изненадан. В ис
торията на медицината няма значимо заболяване, което да е било изле
кувано само с приемането на програма. Например на диаграма, отра
зяваща спада в смъртността от туберкулоза, той предхождал появата
на нови антибиотици с няколко десетилетия. Далеч по-силни от всяко
чудодейно лекарство, относително незабелязаните промени в услови
ята на живот, като по-добро хранене, по-добър бит и хигиена, подо
брени канализация и вентилация, намалили смъртността от туберку
лозния вирус в Европа и Америка. Полиомиелитът и едрата шарка пък
били намалени чрез поставяне на ваксини. Кеърнс писал: „Степента
на смъртност от малария, холера, тиф, туберкулоза, пелагра или други
бичове от миналото спаднала в САЩ, защото хората се научили да се
п р е д п а з в а т от тези заболявания. [...] Да акцентираме само върху лече
нието означава да отречем всичко, постигнато досега.“
С т а т и я т а н а К е ъ р н с о к а з а л а ш и р о к о в ъ з д е й с т в и е в ъ рх у
политическите кръгове, но все още й липсвала статистическа поанта.
Нуждаела се от с ъ п о с т а в к а на тенденциите в смъртността от рак през
годините - дали повече или по-малко хора са починали от рак през
1985 г. в сравнение с 1975 г. През май 1986 г., преди да са минали две
години от излизането на статията на Кеърнс, двама негови колеги от
Харвард - Джон Бейлър и Елейн Смин - публикували точно такъв
анализ в „Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин“.109

Част III It Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
За да разберем какво представлява анализът на Бейлър-Смит, е

нужно да си отговорим на въпроса какво не е той. Най-напред Бейлър
отхвърлил критерия, който е най-познат на пациентите: промените в
смъртността с времето. Степента на петгодишната преживяемост е
показател за част от пациентите с определен вид рак, които са живи
пет години след поставянето на диагнозата. Но големият капан при
анализа на степента на преживяемост е, че при него може да има го
леми отклонения.
За да разберете какви биха могли да са тези отклонения, си пред
ставете две съседни селца, които имат еднакъв брой население и ед
наква смъртност от рак. Да приемем, че и в двете диагнозата рак била
поставена на седемдесетгодишни хора, които живеели още 10 години
след диагностицирането и починали на осемдесет години.
Сега си представете, че в едното от села въвели ново изследване
за рак с много висока специфичност - да кажем измерване на нивото
на белтъка превантин в кръвта като раков маркер. Да предположим,
че това е идеалният диагностичен тест. Мъжете и жените, които са
„позитивни“ към превантин, веднага се причисляват към групата на
раковоболните.
Превантинът, да продължим по-нататък, е изключително чувст
вителен тест и разкрива наличието на рак още от най-ранния момент.
След като го въвели в едното село, средната възраст на диагностици
рането на рак там се променила от 70 години на 60, защото новото из
следване позволявало ракът да се открива по-рано. Тъй като не било
открито ново лечение след въвеждането на теста за превантин, сред
ната възраст, на която умирали от рак хората в двете села, се запазила
същата.
За наивния наблюдател този сценарий произвежда странен
ефект. В селото, в което е въведено изследването на превентин, ракът
се диагностицира на шестдесетгодишна възраст, а пациентите уми
рат на осемдесетгодишна възраст - значи преживяемостта е дваде
сет години. В селото, в което не въведено това изследване, ракът се
диагностицира при седемдесетгодишни хора, пациентите умират на
осемдесет години, което означава, че преживяемостта е десетгодиш
на. Ето как „повишената“ преживяемост не е реална. Как изследване
то за превантин само по себе си е могло да повиши преживяемостта
при положение, че не е намерено ново лечение?

Отговорът е много прост: повишената преживяемост е изкуст

вена. Само изглежда, че тя е повишена, но това, което наистина е
повишено, е в р е м е т о м е ж д у д и а г н о с т и ц и р а н е т о и с м ъ р т т а , което се
дължи на теста за ранна диагностика.
Най-лесният начин да избегнем подобни отклонения е да не се
измерва нивото на преживяемост, а да се измерва общата смъртност.
(В примера по-горе например смъртността се запазва еднаква дори и
след въвеждането на теста за по-ранна диагностика.)
Но тук също има методологически недостатък. „Смъртта вслед
ствие на раково заболяване“ е едно приблизително число в раковия
регистър, статистика, която зависи от причината за смъртта, вписана
от лекаря, установяващ самата смърт. Проблемът при сравняването
на приблизителни числа при голям период от време е, че населението
на Съединените щати (както и навсякъде другаде) живее като цяло
по-дълго и е естествено с този факт да се увеличават и случаите на
смърт от рак. Старостта неизбежно носи рака със себе си, така както
приливът носи плавен. Една нация със застаряващо население ще има
много повече случаи на рак, отколкото нация с по-младо население,
дори и да няма промяна в смъртността от рак.
За да може да се направи сравнение във времето, е нужно две
те популации да се к а л и б р и р а т - едната статистически „да се свие“
спрямо другата. Това била същността на нововъведението в анализа
на Бейлър: той приложил ефикасно решение за калибриране - стан
дартизация по възраст.
За да разберете какво представлява стандартизацията по възраст,
си представете две популации, които се различават силно. Едната се
състои от преобладаващо младо население, а другата - от преоблада
ващо възрастно. Ако просто се измери смъртността от рак в двете гру
пи, тя ще е по-висока в групата с преобладаващо възрастно население.
Сега си представете втората група да се калибрира така, че да се
елиминира асиметрията във възрастта. Първата популация се запазва
като референт. Втората популация се напасва към нея: елиминира се
възрастовата асиметрия и пропорционално се намалява и смъртност
та. Сега двете групи са стандартизирани възрастово и смъртността,
възрастово стандартизирана, има еднакви нива. Бейлър многократно
повторил този опит: той разделил населението по години във възрас
тови кохортни групи - 20-29-годишни, 30-39-годишни, 40-49-го-

Част III i Ще me изключиш ли, ако he се оправя?
дишни, и т.н. И после ги стандартизирал възрастово по популацията

от 1980 г. Стандартизирал и съответно честотата на рака. След като
този стандарт бъде приложен към всички демографски групи, може
да се направи и сравнение във времето.
Б ей л ъ р и С м и т п убли кува ли статията си п ре з м ай 1986 г . и

разтърсили из основи света на онкологията. Дори умереният песи
мист Кеърнс очаквал, че с течение на времето е постигнато поне ма
лък спад в смъртността от рак. Но Бейлър и Смит установили, че дори
тези скромни очаквания били завишени: между 1962 и 1985 г. смърт
ността в резултат на рак се п о в и ш и л а с 8,7%.и0 Този ръст е свързан с
редица фактори, най-силният от които е ръстът в тютюнопушенето
през петдесетте години, който довел до нарастване на случаите на бе
лодробен рак.
Едно нещо било ужасяващо очевидно: смъртността от рак в
Съединените щати не била спаднала. Мрачното заключение на два
мата автори било, че „няма доказателства тези тридесет и пет години
интензивни и нарастващи усилия да се подобрили лечението на рака
и да са оказали ефект върху най-фундаменталния показател за кли
ничния ход на болестта - смъртта.“111И още: „Загубили сме Войната с
рака, макар и да имаме напредък срещу някои негови по-редки форми
[като детската левкемия и Ходжкиновия лимфом], напредък в палиа
тивните грижи и удължаване на продуктивните години на живот. [...]
Тридесетте и петте години интензивни усилия, посветени на подо
бряване на лечението, трябва да се класифицират като неуспешни.“
Фразата „да се класифицират като неуспешни“ с нейния превзет
академичен привкус, била избрана нарочно. С нейната употреба
Бейлър обявил своя собствена война - срещу раковите институции,
срещу Националния раков институт, срещу индустрията за лечение
на рака, струваща милиарди долари. Един журналист го определил
като „трън в петата на Националния раков институт“.112Лекарите не
били съгласни с неговите анализи и го наричали черногледец, само
хвалко, нихилист, пораженец, ексцентрик.

С идхарт Мукхърджи Ь И мператорът на всички болести
Както и се очаквало, в медицинските списания се появил порой

от ответни статии. Едни твърдели, че анализът на Бейлър и Смит из
глежда мрачен не защото лечението на рака не е ефикасно, а защото
не се прилага достатъчно агресивно. Прилагането на химиотерапия,
според тези автори, било много по-сложен процес, отколкото са отче
ли Бейлър и Смит, толкова сложно, че дори повечето онколози често
се страхуват да приложат пълната лечебна доза. Като доказателство
те цитирали проучване от 1985 г., което показало, че едва една трета
от лекарите прилагат най-ефикасните комбинации при лечението на
рака на гърдата.113Един от видните опоненти писал: „По мои изчис
ления 10 000 живота биха могли да бъдат спасени с агресивна поли-
химиотерапия в ранен стадий на рак на гърдата, в сравнение с нищож
ния брой от няколко хиляди живота, които са спасени сега.“
По принцип тази забележка може би е коректна. Както било ус
тановено в проучването от 1985 г., много лекари прилагали по-ниска
доза химиотерапия - поне по-ниска от посочената от повечето онко
лози, дори и от Националния раков институт. Но и противополож
ната идея - че с м а к с и м а л н и д о з и химиотерапевтици биха били спече
лени максимални ползи при оцеляването - също не била проверена.
При някои видове рак (например - някои подтипове на рака на гърда
та) увеличаването на дозата в крайна сметка би довело до увеличаване
на ефикасността. Но за по-голямата част от раковите заболявания не
било сигурно, че по-интензивните курсове на стандартна химиоте
рапия ще доведат до спасяване на повече хора. „^Удари силно, удари
рано“ - догмата, заимствана от опита на Националния раков инсти
тут при детската левкемия, не може да послужи за генерално решение
при всички форми на рака.
По-разнопосочна критика на Бейлър и Смит направил епиде-
миологът от Калифорнийския университет в Лос Анджелес Лестър
Бреслоу. Според него стандартизираната с възрастта смъртност ма
кар и да е един от показателите за преценка на прогреса, в никакъв
случай не е единственият показател, определящ дали Войната с рака
е успешна или не. Ограничавайки се само до един критерий, двамата
учени се били заблудили: подходили са прекалено опростенчески към
оценяването на напредъка. „Когато се разчита само на един показа
тел, пише Бреслоу, съществува опасност картината да се промени ра
дикално, ако показателят се промени.“114

Част III i Ще me изключиш ли , ако не се оправя?
За да бъде по-ясен, Бреслоу предложил алтернативен показател.

Щом химиотерапията лекува едно петгодишно дете с ОЛЛ, то значи,
че е спасила потенциални шестдесет и пет години (като се има пред
вид, че средната продължителност на живота е седемдесет години). И
обратното - химиотерапията, която се прилага при един шестдесет
и пет годишен човек, прибавя само пет години към живота му, ако
се очаква същата продължителност на живота. Избраният от Бейлър
и Смит показател - стандартизираната според възрастта смъртност
- не може да направи разлика между двата случая. Една млада жена,
излекувана от лимфом, която има още петдесет години живот, се оце
нява по същия начин, както и една по-възрастна жена, излекувана от
рак на гърдата, която може да умре още на следващата година от нещо
друго. Ако напредъкът в лечението на рака се измери с „годините
спасен живот“, тогава статистиката ще стане много по-добра. Тогава
Войната с рака няма да е загубена, а ще е спечелена.
Бреслоу нямал за цел да препоръча едни изчисления вместо дру
ги, а искал да покаже, че самите показатели са субективни. „Целта ни
при тези изчисления, пише той, е да покажем, че изводите зависят
много силно от избрания показател. През 1980 г. ракът отнел 1824
милиона потенциални години в САЩ до възраст 65. Но ако това из
числение се направи според смъртността от рак през 1950 г., тези го
дини щели да бъдат 2093 милиона.“115
Измерването на една болест, твърдял Бреслоу, има субектив
на същност: то неизбежно се превръща в оценяване на нас самите.
Обективните решения почиват върху нормативни решения. Кеърнс
или Бейлър биха могли да ни кажат колко години живот са спасени
или изгубени с противораковата терапия. Но за да се каже дали ин
вестицията в онкологичните изследвания „си заслужава“, най-напред
трябвало да се отговори на въпроса какво означава самото „си заслу
жава“: дали добавянето на години към живота на едно петгодишно
дете „си заслужава“ повече, отколкото добавянето на години към жи
вота на един шестдесетгодишен човек? Дори избраният от Бейлър и
Смит „най-фундаментален критерий за клиничния изход“ - смъртта
- бил далече от фундаментален. Смъртта (или поне социалното й зна
чение) би могла да се измерва отново и отново с различни мерки и
теглилки и щели да се получават различни резултати. Според Бреслоу
оценката на болестта зависи от нашата ошооценка. Обществото

и заболяването често са огледални образи, всяко вдигнало тест на

Рошарх срещу другото.
Б ейлър м ож е би щ ял да о тстъ п и п ред тези ф илософски

възгледи, но той имал много по-прагматична цел. Искал да използ
ва статистиката, за да докаже един принцип. Както Кеърнс вече из
тъкнал, единствената известна интервенция, която намалява общата
смъртност за всяка болест, е профилактиката. Бейлър смятал, че по
каквито и критерии да се направи оценка на напредъка в борбата с
рака, това няма да се отрази на факта, че в своето маниакално пре
следване на лечения Националният раков институт е пренебрегнал
профилактиката като стратегия.116
Повечето от фондовете на Института, осемдесет процента, били
насочени към лечебните стратегии, а изследванията върху профилак
тиката били около двадесет процента. (До 1992 г. този процент нара
ства до тридесет - от двата милиона долара бюджет на Националния
раков институт шестстотин милиона били дадени за изследвания вър
ху превенцията на заболяването.117) Когато през 1974 г. директорът
на Института - Франк Рауър - представил на Мери Ласкер комплекс
ния подход към болестта, той изброил: „Лечение, рехабилитация и
последващи грижи“.118 Симптоматично било, че профилактиката или
ранната диагностика не били споменати - те дори не се обсъждали
сред водещите направления на развитие.
Същата била ситуацията и в частните научни институции. През
седемдесетте години в „Мемориъл Слоун-Кетъринг“ в Ню Йорк на
пример само една лаборатория от близо сто имала научна програма
в областта на профилактиката.119 Когато един учен провел интервю
сред голяма група лекари в началото на шестдесетте години, бил ис-
крено учуден как „нито един“ от тях нямал „идея, насока или теория
за профилактиката на рака“120. Профилактиката на болестта, отбеляз-
ва той, се провежда единствено „епизодично« 1 7 1 .
~
Според Бейлър този дисбаланс на приоритетите бил вторичен

резултат от науката от петдесетте години, от книги като „Лечението

Част III j> Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
на рака: национална цел“ на Гарб, които поставяли невъзможно висо

ки цели, от почти маниакалното убеждение на ласкеристите, че ра
кът ще бъде излекуван до десетилетие, от несломимия ентусиазъм на
учени като Фарбър. Тази идея може да се проследи назад до Ерлих,
вградена в семиотичната магия на любимата му фраза „магически
куршум“. Прогресивна, оптимистична и рационална, концепцията за
магическите куршуми и чудодейното изцерение отвяла надалече пе
симизма, витаещ около рака, и радикално трансформирала историята
на онкологията. Но идеята за намиране на „лек“ за рака като един
ствено спасение деградирала до закостеняла догма. Бейлър и Смит
отбелязали: „Пренасочването на научните изследвания от лечението
към профилактиката е важно, ако искаме да постигнем устойчив на
предък срещу рака. [...] Трябва да се справим с разочарованията от
миналото по обективен, целенасочен и комплексен начин, преди да
стигнем твърде далече в преследването на лек, който винаги изглежда
на една ръка разстояние.“122

Част IV
Грам профилактика
струва д ал ко то
КИЛОГРАЙ ЛЕЧЕНИЕ / . “ * ..
П ъ р во т р яб ва да герНщслежи обаче) че 6 0 - т е и 7 0 -т е го д и н и
с т а н а х а свидет ели н й М д & ко Я й н а ф р уд н о т о р а ж д а н е н а подходи
к ъ м п р о ф и л а к т и ш и т щ а причйнрдащирак ф а к т о р и н а о к о л н а
т а ср ед а и н а ч и н а > на т р у д н о т о п р е о т к р и
в а н е н а е д н а п о - с т а р '^ ф ^ !а Щ щ я нр интерес к ъ м т е з и въ зм о ж н и
ф акт ори.
* .......... ■
Дейвид К ан тор1
^ л е д щ й щ Щ ш н е щ о л е к о н е -а м е р и -
че вр а гъ т - т о ва * Щ р са м и т е
ние.
у д р ф с с р Трифон", 1975 г.2
Т ко н сум а ц и я т а на м ляко.
[...] Н и к а к ъ в в и д а н к е т и ср ед п а ц и е н т и т е н е б и х а м о г л и д а да-
д а т з а д о в о л и т е л н и р е з у л т а т и . [...] Т ъ й к а т о н е е д о к а з а н о съ
щ е с т в у в а н е т о н а т а к а в а в р ъ з к а , н я м а о с н о в а н и е д а се п р о д ъ л ж а
в а с е к с п е р и м е н т а л н а т а р а б о т а в т а з и п о с о к а ."
Аенард Ш ийл, началник на Д ирекция
„Общ ествено здраве“ за връзката между пуш енето и рака3

„ВЧЕРНИ КОВЧЕЗИ“
П о м и н а се м а м а , к о г а т о б я х м а л ъ к ,
п родаде м е т а т е за с у х и я за лъ к;
ед ва се п р о в и к в а х : „ К о м и н о ч и с т а ч а а а !" ,
н о к л е т о с и р а ч е с п и в саж ди и п ла ч е...
С ъ лзи т е п р еглъ т н а и м л ъ к н а дет ет о,
за сп а и ви д я м л а д е н ц и н а небет о:
м о м ч е н ц а - к о м и н о ч и с т а ч и са в л е з л и -
Д и к , Д ж о , Н ед , Д ж ек... х и л я д и -
в ч е р н и к о в ч е зи .
Уилям Блейк, „Коминочистачът“5
рез 1775 г., повече от век преди Ерлихда започне да мечтае зале-
чение чрез химични вещества, а Вирхов да изложи своята теория
за раковите клетки, един хирург от болница „Сейнт Вартоломей“ -
Пърсивал Пот - забелязал подчертан ръст в случаите на рак на тести
сите в своята клиника. Пот бил методичен, авторитетен, затворен чо
век и съвсем очаквано първият му импулс бил да разработи елегантна
операция, с която да отстранява туморите. Но когато лондонската му
клиника била заляна с такива случаи, той забелязал една по-широка
тенденция. Почти всичките пациенти били чираци на коминочистачи
- бедни сирачета, които се спускали в комините и чистели натрупа
ната пепел, често почти голи и намазани с олио. Пот се изненадал от
тази връзка. Той писал, че това е болест, „типична за определени хора.
[...] Тя е коминочистачески рак. Болестта винаги започва атаката си
от долния край на скротума, като причинява повърхностни, болезне
ни, зле изглеждащи язви, с неправилни очертания и уплътнени ръбо

ве. [...] Никога не съм виждал да поразява момчета преди пубертета,

което според мен е обяснение защо и пациентите, и хирурзите смя
тат, че става дума за венерическа болест, която, бидейки лекувана с
живачни препарати, бързо се разлютява.“5
Самият Пот също би могъл да приеме това обяснение. През
XVIII в. в Англия коминочистачите и техните чираци се смятали за
развъдник на болести - мръсни, охтичави, сифилистични, така че
„изглеждащите зле язви“ с лекота се приписвали на различни по-
ловопредавани болести, които обикновено се лекували с химични
вещества на основата на живак или просто не им се обръщало вни
мание. („Сифилисът, както се говорило, е една нощ с Венера и 1000
нощи с МеркурийА.“)6 Пот обаче търсел по-дълбоко и по-система-
тично обяснение. Ако болестта е венерическа, чудел с той, защо има
предпочитание само към една професия? Ако „язвата“ се предава
по полов път, защото тогава стандартните облекчаващи лекарства
я „разлютяват“?
Озадачен, Пот станал епидемиолог по неволя. Вместо да разра
ботва нови методи за операция на скроталните тумори, той се впуснал
да търси причината за странната болест. Забелязал, че чираците на ко
миночистачите прекарват часове наред в мръсотия и пепел. Записал
си, че под кожата им можело да се намерят миниатюрни, невидими
частици сажди, загнездени там дни наред, и че язвата обикновено се
развива от повърхностна рана, която коминочистачите наричали бра
давица от сажди. Преглеждайки отново и отново записките си, Пот
най-накрая формулирал подозрението си, че най-вероятната причина
за рака на скротума са саждите, загнездени дълго време в кожата.
Наблюдението на Пот допълвало делото на лекаря от Падуа -
Бернардино Рамацини. През 1713 г. Рамацини бил издал монумен
тален труд - D e M o r b i s A r t i f i c u m D i a t r i b a , - в който описвал десетки
професионални заболявания, които наричал m o r b i s a r t i f i c u m . 7 Ракът
от сажди, твърдял Пот, бил именно m o r b i s a r t i f i c u m - професионално
заболяване, при което можело конкретно да се посочи причинителят.
А
Н а англи й ски дум ата m e rc u ry озн ачава и ж и в ак , и и м ето н а б о г М е р к у
р и й . - Б.пр.

Част IV i Грам профилактика струва колкото килограм лечение
Пот може и да не е имал точната дума, с която да го нарече, но той е

открил канцероген.А
Делото на Пот оказало огромно влияние. Щом саждите, а не
някоя мистична хуморална течност (а ла Гален) причинявали рак на
скротума, то два други факта трябвало да са верни. Първият бил, че
външни агенти, а не вътрешни течности, лежат в корена на канцеро-
генезата - теория, която била толкова радикална за времето си, че
дори Пот не знаел дали да повярва в нея. „Всички тези случаи принад
лежат към един друг вид рак, който е различен от срещащия се при
по-възрастните мъже, чиито течности се развалят с времето“ - писал
той в лек реверанс към Гален, докато отхвърля теорията му.8
Вторият факт бил, че ако причината наистина са външни елемен
ти, ракът подлежи на профилактика. Нямало нужда от тялото да се
източват течностите. Щом болестта е направена от човек, то лекът
за нея също може да се направи от човек. Премахнете канцерогена и
ракът ще спре да се появява.
Най-простият начин за премахване на канцерогена обаче бил
може би най-трудният за прилагане. Англия през XVIII в. била стра
на на фабрики, въглища и комини, а в допълнение към тях вървели
и детският труд, и чираците на коминочистачите, които обслужвали
многобройните фабрики и комини.9 Чираците на коминочистачи
те, макар и не толкова популярен занаят за деца - през 1851 г. във
Великобритания около 1100 момчета под 15 години работели това -
били символ на една икономика, дълбоко зависеща от детския труд.
За жълти стотинки майсторите коминочистачи „наемали“ за чираци
момчета сираци, често на възраст четири-пет години. („Питам за
момчето, сър, което черковната община иска да даде за чирак“, казва
мистър Гемфийлд, мрачен, зъл коминочистач в Дикенсовия „Оливър
Туист“.10По щастлива случайност Оливър се спасява да не бъде про
даден като чирак на Гемфийлд, който вече е изпратил двамата си пре
дишни чираци на оня свят, като се задушили в комините.)
Политическият вятър обаче се сменил. В края на XVIII в. обще
ството научило за тежката участ на лондонските момчета чираци и в
Англия започнали да се търсят социални реформи, които да създадат
А С а ж д и те съдърж ат р азл и ч н и хи м и чн и вещ ества, н я к о и о т к о и то биха

м огли да са к ан ц ер о ге н н и . - Б.а.

Сидхарт Мукхърджи I» И мператорът на всички болести
закони за регулиране на заниманието. През 1788 г. Парламентът при

ел Закон за коминочистачите, който забранявал наемането на деца под
осем години.11През 1834 г. възрастта била вдигната на четиринадесет
години, а през 1840 г. - на шестнадесет. През 1875 г. било забранено
напълно да се наемат млади чираци на коминочистачите и зорко се
следяло за нарушения. Пот не доживял да види тези промени - през
1788 г. той се разболял от пневмония и починал. Епидемията от рак
на скротума сред чираците на коминочистачите постепенно изчезна
ла през следващите десетилетия.
Щом САЖДИТЕ МОЖЕЛИ ДА ПРИЧИНЯТ РАК, ТО ДАЛИ ТАКИВА

предотвратими причини - и техният рак „ a r t i f i c i a " - били рзпръснати
по света?
През 1761 г., повече от десетилетие преди публикуването на из
следването на Пот върху рака на саждите, един учен аматьор и аптекар
от Лондон - Джон Хил - твърдял, че е намерил подобен канцероген,
скрит в едно на пръв поглед безвредно вещество.12 В брошура, оза
главена „Предупреждение за злоупотребата с емфие“, Хил твърдял, че
емфието може да причини рак на устните, устната кухина и гърлото.
Доказателствата на Хил не били нито по-слаби, нито по-силни от
тези на Пот. Той също установил предполагаема връзка между навика
(употреба на емфие), веществото (тютюн) и една определена форма
на рак. Веществото, което според него било основният виновник -
което често освен че се дъвчело, и се пушело - дори п р и л и ч а л о на са
ждите. Но Хил, който сам се определял като „ботаник, аптекар, поет,
актьор или както ви е угодно да го наречете“, бил смятан за шута на
британската медицина, аматьор, наполовина учен, наполовина паля-
чо.13Докато величествената монография на Пот за рака, причинен от
сажди, обикаляла из медицинските среди на Англия и печелила ува
жение и чест, брошурата на Хил, написана на колоритен разговорен
език и публикувана без протежирането на някой авторитетен лекар,
била смятана за фарс.

Част IV ^ Грам профилактика струва колкото килограм лечение
През това време тютюнът бързо прераснал до национална при-

страстеност в Англия. В кръчми, салони за пушене и кафетерии - в
„затворени, задимени, горещи, наркотизирани стаи“14- мъже с перу
ки, чорапи и дантели се събирали денем и нощем, за да пушат лули и
цигари или да смъркат емфие от декоративни кутийки. Короната и
колониите й забелязали търговския потенциал на този навик. Отвъд
Атлантическия океан, откъдето произхождал тютюнът и условията
за отглеждането му били направо идеални, продукцията му се увели
чавала с всяко десетилетие. В средата на XVIII в. щатът Вирджиния
произвеждал хиляди тона тютюн годишно.15 Между 1700 и 1770 г.
вносът на тютюн в Англия нараснал драстично, като почти се утроил -
от 17 хиляди тона на 37 хиляди тона годишно.16
Едно скромно нововъведение - допълнението от парче прозрач
на, Леснозапалима хартия, в която се завивал тютюнът - допринесло
допълнително за ръста в употребата на тютюн. Според легендите,
през 1855 г. един турски войник, участващ в Кримската война, като
свършил запасите си от глинени лули си завил тютюн в лист от вест
ник, за да пуши.17Историята не била много достоверна, а и идеята да
се пуши тютюн, увит в хартия определено не била нова. (Цигарите
стигнали до Турция през Италия, Испания и Бразилия.) Важен оба
че бил контекстът: войната стиснала в хватката си войници от три
континента на един тесен ветровит полуостров и навиците и привич
ките им бързо се разпространили, подобно на вируси. През 1855 г.
английските, руските и френските войници пушели своите военни
дажби тютюн, завити в хартия. Когато тези войници се завърнали по
домовете си, те донесли и своите навици, които отново като вирус се
разпространили из родините им.
Метафората с вирусната инфекция е особено подходяща, тъй
като пушенето на цигари бързо се разпространило като силно за
разно заболяване из тези страни, а след това се прехвърлило през
Атлантическия океан в Америка. През 1870 г. консумацията на цига
ри на глава от населението в Америка била по-малка от една цигара на
година.18Едва тридесет години след това американците пушели по 3,5
милиарда цигари и 6 милиарда пури на година.19През 1953 г. средна
та годишна консумация на цигари стигнала до 3500 на човек. Средно
един американец пушел по десет цигари на ден, един англичанин - по
дванадесет, а един шотландец - почти двадесет.20

С идхарт Мукхърджи It Императорът на всички болести
Цигарите също като вирусите мутирали и се приспособявали

към разнообразните условия. В съветските затвори те били размен
на валута, за английските защитници на правото на жените да гла
суват цигарите станали символ на протест, в американските гета
- символ на грубата мъжественост, сред недоволната американска
младеж - символ на принадлежност към дадено поколение. В бу
рното столетие между 1850 и 1950 г. светът предлагал конфликти,
автоматизация и дезориентация, а цигарите предлагали противо
действие: другарство, усещане за принадлежност, познатия уют на
привичките. И ако ракът е типичен продукт на модерното време,
това се отнася и за неговата предотвратима по принцип причина:
тютюна.
И м ен н о п о ра д и б ъ рзо то в и ру со п о д о бн о ра зп ро с тра н ен и е
на тютюна вредите, които нанасял на здравето, не били забелязани.
Вродената ни бдителност за статистически съвпадения показва най-
добри резултати при периферни явления. Когато едно рядко събитие
се съпостави с друго рядко събитие, връзката може да е поразителна.
Пот например открил връзката между рака на скротума и чистенето
на комини, тъй като и чистенето на комини (професията), и скротал-
ният рак (болестта) се срещали достатъчно рядко, че когато се съпос
тавят да се получи картина като при лунно затъмнение - две необик
новени явления, които съвпадат перфектно.
Но тъй като тютюнопушенето се превърнало в национална при-
страстеност, ставало все по-трудно и по-трудно да се открои връзка с
рака. В началото на XX в. четирима от петима мъже, а в някои части на
света и девет от десет пушели цигари (жените скоро щели да ги дого
нят).21 Когато рисковият фактор за дадено заболяване стане толкова
разпространен сред населението, макар и парадоксално, той започва
да се губи. Епидемиологът от Оксфорд - Ричард Пето, го описва така:
„В началото на четиридесетте години на XX в. да питаш за връзката
между тютюна и рака бе все едно да питаш за връзка между седенето
и рака.“22Ако почти всички мъже пушат, а само един от тях развие рак,

как на някого ще му хрумне да нищи дали има статистическа връзка

между едното и другото?
Дори хирурзите, които се сблъсквали с рака на белите дробове
най-често, дълго време не предполагали за съществуването на така
ва връзка. През двадесетте години на XX в., когато попитали Евартс
Грейъм - именит хирург от Медицинския университет „Сейнт Луис“,
който пръв провел пневмонектомия (отстраняване на целия бял
дроб, за да се отстрани туморът), дали тютюнопушенето води до на
растване на случаите на белодробен рак, той отговорил презрително:
„Колкото и носенето на найлонови чорапи.“23
Тютюнът, найлоновите чорапи на раковата епидемиология, из
чезнал от полезрението на профилактичната медицина. Като не се
знаели медицинските рискове от цигарите, тютюнопушенето се раз
пространявало още по-бързо, като достигнало зашеметяващ ръст в
Западното полукълбо. До момента, в който цигарите отново станали
видими като един от най-смъртоносните носители на канцерогени,
вече щяло да бъде твърде късно. Епидемията от белодробен рак щяла
да е в разгара си и светът щял да е затънал дълбоко, неизкоренимо в
„цигарения век“, както го наричал историкът Алан Бранд.24

Найлоновите чорапи на царя
М ож е би в ст р о го н а у ч н о о т н о ш е н и е е п о д въ прос
д а л и е п и д е м и о л о г и я т а с а м а м ож е да докаж е п р и
ч и н н о -с л е д с т в е н а в р ъ з к а д о р и в м о д е р н и я с м и съ л ,
н о с ъ щ о т о м ож е д а се каж е и з а л а б о р а т о р н и т е
е к сп ер и м ен т и с ж ивот ни.
Ричард Дол25
В началото на зимата на 1947 г. статистиците на правителството на

Великобритания алармирали Министерството на здравеопазва
нето, че в страната бавно се появява странна „епидемия“: смъртност
та от белодробен рак се увеличила почти петнадесет пъти в сравнение
с предишните две десетилетия.26Заместникът секретарят написал, че
това е „въпрос, който е желателно да се проучи“.27 Това изказване,
дори в сдържания английски тон, било достатъчно силно, за да пре
дизвика реакция. През февруари 1947 г., насред лютата зима, минис
търът помолил Медицинския научен съвет да организира конферен
ция от специалисти, за да се проучи този необясним ръст в случаите с
белодробен рак и да се установи причината.28
Конференцията била пълна пародия. Един от специалистите,
забелязвайки, че в големите градове (където се пуши най-много)
има много повече случаи на белодробен рак в сравнение с малки
те селца (където се пуши най-малко), направил заключението, че
„единственото смислено обяснение“ е „замърсяването на атмосфе
рата“.29 Според други причината била в грипа, мъглата, недостига
на слънчева светлина, рентгеновите лъчи, асфалта, простудата, про
мишленото замърсяване, автомобилните газове - за по-кратко -

Част IV k Грам профилактика струва колкото килограм лечение
били изброени всички видове токсини, които се вдишват, само не и

цигареният дим.
При наличието на толкова много предположения, Съветът възло
жил на Остин Брадфорд Хил, изтъкнат биостатистик, който през че
тиридесетте години измислил рандомизираните изпитвания, да орга
низира систематично проучване, което да установи рисковия фактор
за рака на белите дробове. Средствата, предвидени за това проучване
обаче, били смешно малки: на 1 януари 1948 г.30 Съветът определил
заплата за половин работен ден от 600 лири за студент, по 350 лири за
двама социални работници и 300 лири за непредвидени разходи. Хил
наел тридесет и шест годишния учен медик Ричард Дол, който никога
не бил провеждал проучване с подобен мащаб и значимост.
Отвъд А т л а н т и ч е с к и я о к е а н в ръ зк а та м е ж д у т ю т ю н о п у ш е н е т о
и рака също се виждала само от новаците - младите стажанти и спе
циализанти, които, изглежда, можели да направят интуитивна връзка
между двете. През лятото на 1948 г. Ърнст Уиндър, студент по меди
цина на хирургически стаж в Ню Йорк, се сблъскал със случай, който
никога нямало да забрави - четиридесет и две годишен мъж починал
от бронхогенен карцином.31Мъжът бил пушач и както при повечето
аутопсии на пушачи се видяло, че и неговото тяло било белязано от
следите на хроничното тютюнопушене: задръстени с катран бронхи
и почерняли от сажди бели дробове. Опериращият хирург не обър
нал внимание на това. (Също като повечето хирурзи, и той не виждал
никаква връзка.) Но Уиндър, който никога преди това не се е сблъск
вал с подобен случай, не можел да забрави картината на тумора, из
раснал от задръстения със сажди дроб. Връзката буквално го зашле
вила през лицето.
Уиндър се върнал в Медицинският университет „Сейнт Луис“
с молба за финансиране на проучване върху връзката между тютю
нопушенето и белодробния рак. Без да се церемонят му отвърнали,
че това биха били „безполезни“ усилия. Той писал до началник на
Дирекция „Обществено здраве“ на САЩ, като посочил предишни

изследвания, работили върху тази връзка, но му отговорили, че не би

могъл да докаже нищо. „Същата връзка може да се направи и с консу
мацията на мляко. [...] Никакъв вид анкети сред пациентите не биха
могли да дадат задоволителни резултати. [...] Тъй като не е доказано
съществуването на такава връзка, няма основание да се продължава с
експерименталната работа в тази посока.“32
Като не могъл да убеди началника на Дирекция „Обществено
здраве“, Уиндър наел един необикновен, но силен ментор от „Сейнт
Луис“: Евартс Грейъм, известен с репликата за „найлоновите чорапи“.
Грейъм не вярвал да има връзка между тютюнопушенето и който и да
е рак. Самият велик белодробен хирург, който всяка седмица опери
рал десетки пациенти с белодробен рак, рядко се появявал без цигара.
Той се съгласил да помогне на Уиндър, за да докаже, че н е с ъ щ е с т в у в а
връзка между цигарите и рака и да се сложи край на темата. Освен това
той смятал, че така ще покаже на Уиндър цялата комплексност на ор
ганизирането на едно проучване и ще му помогне да подготви изпит
ване, което да установи истинския рисков фактор за белодробния рак.
Проучването на Уиндър и Грейъм имало проста методология.33
Пациенти с белодробен рак и пациенти без това заболяване били ан
кетирани относно тютюнопушенето. Било изчислено отношението
пушачи към непушачи в двете групи, за да се определи кои са повече
сред пациентите с белодробен рак. Този модел (наречен изследване
случай-контрола) се смятал за методологическа новост, но самото
проучване било приемано за маловажно. На представянето на работ
ните идеи на проучването на конференция по белодробни заболява-
ния в Мемфис, към Уиндър нямало нито един въпрос или коментар
от участниците, повечето от които дремели, докато той говорел, или
въобще не се интересували от темата.34За разлика от това изложение,
следващото, което било за странна болест, наречена белодробна аде-
номатоза при овцете, разпалило бурни, половинчасови дебати.
Също като Уиндър и Грейъм в „Сейнт Луис“, в Лондон Дол и

Хил едва успели да пробудят някакъв интерес към своето изследва-

Част IV ф Грам профилактика струва колкото килограм лечение
не.35 Отделът на Хил, наречен „Статистическо звено“ се намирал в

тясна тухлена сграда в лондонския квартал „Блумсбъри“. Сметачните
машини „Брунсвига“ предшествениците на днешните компютри, тра
кали и дрънчали в стаите - звънели като часовници всеки път, когато
завършели дълга математическа операция. Епидемиолози от Европа,
Америка и Австралия се тълпели на статистически семинари. Само
на няколко крачки оттам, на позлатените перила на Лондонското учи
лище по тропическа медицина тържествено били отбелязани осно
вополагащите епидемиологични открития на XIX в. - че комарите
пренасят малария, а пясъчните мухи - лайшманиоза.
Според много епидемиолози обаче подобни причинно-следстве
ни отношения можели да бъдат установени единствено при инфекци
озните болести, където има известен патоген и известен преносител
(наречен вектор) на болестта - комарът за маларията и мухата цеце
за сънната болест. Хроничните неинфекциозни болести като рака и
диабета са твърде сложни и твърде вариабилни, за да бъдат свързани
с един вектор или причина, камо ли с „профилактируема“ причина.
Идеята, че хронично заболяване като белодробния рак може да има
своего рода „преносител“, който да бъде набеден за виновен и пре
следван като епидемиологичен трофей, била отхвърлена като глупост.
В тази напрегната и мрачна атмосфера Хил и Дол се хвърлили да
работят. Били необикновена двойка - по-младият Дол бил сдържан,
затворен и хладен, а по-възрастният Хил бил темперамент, жив и ди
намичен. Били като един истински английски джентълмен и неговият
не така изискан и дяволит партньор. Следвоенната икономика била
много крехка, а държавната хазна - на прага на криза. Когато цената
на цигарите се повишила с шилинг, за да се събират допълнителни
данъци, били дадени „тютюневи бонуси“ на тези, които се определи
ли като „хронични пушачи“.36 По време на почивките през дългите
часове и натоварени дни, самият Дол, „хроничен пушач“, излизал от
сградата, за да изпуши набързо една цигара.
Изследването на Дол и Хил първоначално било определено
най-вече като методологичен експеримент. От двадесет болници от
Лондон и около него били избрани пациенти с белодробен рак („слу
чаи“) и пациенти, приети с друго заболяване („контроли“), при които
ходел социален работник, за да им провежда анкета. Тъй като дори
Дол смятал, че едва ли главният виновник е тютюнът, мрежата с пред-

положения била хвърлена доста широко. В анкетата били включени

въпроси дали пациентите живеят в близост до газови инсталации,
колко често ядат пържена риба, какво предпочитат за вечеря - пър
жен бекон, наденица или шунка. Из целия този куп от въпроси Дол
заровил и въпрос, свързан с тютюнопушенето.
До 1 май 1948 г. пристигнали 156 анкети.37 Когато Доли и Хил
прегледали отговорите, се очертала само една постоянна и безспорна
връзка - между белодробния рак и тютюнопушенето. Колкото повече
анкети пристигали седмица след седмица, толкова повече връзката се
засилвала. Дори Дол, който лично не смятал, че катранът може да е
причина за белодробния рак, вече не можел да оспорва данните. По
средата на проучването той спрял цигарите, сериозно притеснен.
През това време тандемът Уиндър-Грейъм постигнал подобни
резултати в Университета „Сейнт Луис“. (Двете изследвания, провеж
дани в две популации на два континента, показвали почти еднаква
степен на риска - свидетелство за силата на въпросната връзка.) Дол
и Хил подготвили статия за списание. През септември същата година
в „Бритиш Медикъл Джърнал“ излязла статията им „Тютюнопушене
и карцином на белия дроб“. Няколко месеца преди тях Уиндър и
Грейъм вече били публикували своето изследване в „Джърнал ъф ди
Американ Медикъл Асоциейшън“.
П римамливо е да се предположи, че Дол, Хил , Уиндър и

Грейъм по-скоро без усилие доказали връзката между белодробния
рак и тютюнопушенето. На практика обаче те по-скоро доказали
нещо различно. За да се разбере тази разлика, което е важно, нека
се върнем към методологията на изследванията от типа случай-кон
трола.
В изследване тип случай-контрола рискът се изчислява постфак-
тум - и в двете изследвания били питани пациенти с белодробен рак
дали са пушили. В една често цитирана аналогична статистика това
е като да се питат пострадалите в автомобилна катастрофа дали са
шофирали пияни - но да ги питат с л е д катастрофата. Цифрите, които

Част IV 4 Грам профилактика струва колкото килограм лечение
ще се получат, определено ще ни покажат потенциалната връзка меж

ду катастрофите и алкохола. Но те няма да покажат на човек, който
пие, каква е действителната опасност (той или тя) да катастрофира.
Сякаш рискът се оглежда в обратното огледало, обратно погледната
преценка на риска. По този начин може да се промъкне леко откло
нение. Ами ако шофьорите надценят (или подценят) тяхната инток
сикация по време на катастрофата? Да се върнем към изследването
на Доли и Хил - ами ако анкетьорите подсъзнателно наблягат върху
въпросите, свързани с тютюнопушенето пред пациентите с рак на бе
лите дробове, а ги неглижират при контролната група?
Хил знаел най-лесния начин да се противопостави на тази тенден
ция: той го бил изобретил. Ако една кохортна група бъде разделена
на с л у ч а е н п р и н ц и п на две подгрупи, като едната подгрупа се подканя
да пуши, а другата - да не пуши, тогава когато след известен период
от време се направи изследване, ще може да се каже дали при пуша
чите има повишен ръст на белодробния рак. Така би се доказала при
чинно-следствената връзка, но за подобен чудовищен експеримент с
живи хора дори не можело да се помисли, а камо ли да се проведе, без
да се нарушат основните принципи на медицинската етика.
Тогава защо да не се организира малко по-лош вариант - напо
ловина идеален опит? Освен проблемът с разделянето на случаен
принцип, друг проблем при изследването на Дол и Хил бил, че те из
числявали риска ретроспективно. Дали не можело обаче да върнат
часовниците назад и да започнат своето проучване п р е д и който и да
е от участниците да се е разболял от рак? Дали един епидемиолог би
могъл да наблюдава развитието на болест като белодробния рак от
самото начало, както един ембриолог може да следи излюпването на
яйцето?
В НАЧАЛОТО НА ЧЕТИРИДЕСЕТТЕ ГОДИНИ ПОДОБНА ИДЕЯ ХРУМНА

ла и на ексцентричния оксфордски генетик Едмунд Форд.38 Макар и
твърд поддръжник на Дарвиновата еволюция, той все пак знаел, че
Дарвинизмът има своите сериозни ограничения: на този етап еволю-

ционният прогрес е доказан индиректно чрез фосилите, но никога

не е демонстриран пряко при популация от организми. Проблемът
с фосилите естествено бил в това, че те са вкаменени - статични и
неизменни във времето. На базата на съществуването на три фоси-
ла А, В и С, които представляват три далечни и прогресивни еволю
ционни етапа, може да се предполага, че фосил А е п о р о д и л фосил В,
който е п о р о д и л фосил С. Но това доказателство е ретроспективно и
непряко; съществуването на трите фосила предполага, но не доказва,
че единият фосил е причинил появата на следващия.
Единственият начин пряко да докажем, че популациите търпят
определени генетични промени с течение на времето, е да хванем
такава промяна в реалния свят и в реално време - или п р о с п е к т и в -
н о . Форд направо бил обсебен от идеята да разработи проспективен
експеримент, който да му позволи да види Дарвиновата еволюция на
живо. Той убедил няколко студенти да пребродят мочурищата близо
до Оксфорд, за да ловят нощни пеперуди. На всяка хваната пеперуда
поставяли знак с автоматична писалка и после я пускали на свобода.
Години наред студентите на Форд идвали с гумени ботуши и мрежи
за пеперуди, като ловели нощните пеперуди и проучвали тези, кои
то вече били маркирани, и немаркираните им потомци - на практика
провеждали „преброяване на населението“ от нощни пеперуди в тази
местност. И най-малките промени в популацията на пеперудите, на
пример промени в шарките на крилата или вариации в размера, фор
мата и цвета, били записвани внимателно всяка година. Като следил
тези промени близо едно десетилетие, Форд започнал да вижда ево
люцията в действие. Той документирал постепенни промени в окрас
ката на пеперудите (което значи и генетични промени), значителни
флуктуации в популациите и признаци на естествен отбор, провеж
дан от хранещите се с пеперуди хищници - една вселена, уловена в
мочурищата в ход.А
А Е д и н о т студен ти те н а Ф о р д - Х ен р и Б .Д . К етълуел, ч р е з съ щ и я м етод

п ок азал, ч е върху дъ р в ета с п о тъ м н я л а о т саж д и к о р а тъ м н о о ц в ет ен и -
т е н о щ н и п еп еруди се заб еля зват п о -тр у д н о о т светл и те и гр аб л и ви те
п ти ц и н ай -ч есто г и подм инават, к о е т о би ло д е м о н с т р а ц и я н а „естест
в ен п о д б о р “ в дей стви е. - Б.а.

Ч аст IV i Грам профилактика струва колкото килограм лечение
Дол и Хил следели това проучване с голям интерес. Идеята да

използва подобна група от хора хрумнала на Хил през зимата на
1951 г. - най-вероятно, като повечето велики научни открития, дока-
то се къпел.39Планът му бил големи групи от хора да бъдат маркира
ни в стил „а ла Форд“, макар и не точно с писалка, и да бъдат наблю
давани десетилетия наред. Групата щяла да бъде съвсем естествена
комбинация от пушачи и непушачи. Ако тютюнопушенето наистина
предразполага към рак на белите дробове (така както пеперудите
със светла окраска са предразположени към улавяне от грабливите
птици), тогава повече от пушачите ще се разболеят от белодробен
рак. Наблюдавайки групата в течение на времето - чрез вглеждане
в естествения марш на човешката патология, - един епидемиолог би
могъл да изчисли прецизно относителния риск от белодробен карци-
ном сред пушачите в сравнение с непушачите.
Но как да се намери достатъчно голяма кохортна група?
Случайността отново се намесила. В резултат на национализиране
то на здравеопазването във Великобритания бил създаден центра
лизиран регистър на всички лекари, който съдържал над шестдесет
хиляди имена. Когато някой лекар починел, смъртта му била отбеляз
вана в регистъра, като причината най-често се описвала подробно.
Резултатът, както го описвал сътрудникът и студент на Дол - Ричард
Пето, бил създаване на „непредвидена лаборатория“ за кохортно про
учване. На 31 октомври 1951 г. Дол и Хил изпратили писма до 59600
лекари с въпроси.40 Въпросите умишлено били кратки: участниците
били питани за техните навици, свързани с тютюнопушенето, по кол
ко цигари на ден пушат и други подобни неща. Повечето лекари отго
ворили за по-малко от пет минути.
Впечатляващ брой лекари (41 024) попълнили анкетата. В Лон
дон Дол и Хил направили списък, в който лекарите били разделни на
пушачи и непушачи. Всеки път, когато получели съобщение за смър
тта на някой от лекарите, те се свързвали с регистъра, за да установят
конкретната причина за смъртта. Направили графики на смъртта в
резултат на белодробен карцином при пушачи и непушачи. Дол и Хил
можели просто да стоят и да наблюдават развитието на рака в реално
време.
За двадесет и деветте месеца от октомври 1951 до март 1954 г.
в първоначалната кохортна група на Дол и Хил имало 789 смъртни

случая. Тридесет и шест от тях били причинени от белодробен рак.

Когато тези смъртни случаи били съпоставени с данните за пушачи и
непушачи, връзката веднага излязла: всички тридесет и шест лекари,
които починали от белодробен карцином, били пушачи. Разликата
между двете групи била така категорична, че нямало нужда Дол и Хил
да прилагат други статистически измервания. На проучването, чиято
цел била да даде конкретни данни за причината за белодробния рак,
му била достатъчна само елементарна математика.

„Крадец в нощта"
М еж ду д ругот о [м о я т р а к ] е сквам озен к а р ц и н о м

к а т о н а др уги т е п уш а ч и с белодробен р а к . Н е м и с
л я , ч е н я к о й м ож е д а о с п о р и със с и л н и а р г у м е н т и
и д е я т а з а п р и ч и н н о -с л е д с т в е н а в р ъ з к а с т ю т ю н о
пуш енет о, за щ о т о аз в к р а й н а см ет ка п у ш е х 5 0
го д и н и п р ед и да сп р а да п уш а .
Евартс Грейъм до Ъ рнст Уиндър, 1957 г.41
У б ед ен и сме, ч е н а ш и т е п р о д у к т и н е са в р е д н и з а
з д р а в е т о . В и н а г и см е р а б о т и л и и щ е р а б о т и м в
б ли зко с ъ т р уд н и ч ест во с т ези, ч и я т о за д а ч а е
о п а з в а н е т о н а о б щ е с т в е н о т о зд р а в е .
„О ткровено обръщ ение към пушачите на цигари“,
реклама от 1954 г. на тю тю невата индустрия,
на цяла страница42
ичард Дол и Брадфорд Хил публикували своето проспективно из

Р следване върху рака на белите дробове през 1956 - годината, в
която пушачите в Америка достигнали своя пик от 45 процента. Това
било едно епохално десетилетие за онкологичната епидемиология,
но също така и епохално десетилетие за тютюнопушенето. Войните
обикновено стимулират развитието на две индустрии - оръжейната
и цигарената, и двете световни войни силно стимулирали и без това
набъбналата тютюнева индустрия. Продажбите на цигари достигна
ли космически размери в средата на четиридесетте години и продъл
жили да растат и през петдесетте.43 1864 г. се повторила в огромен

размер. Пристрастените към цигарите войниците са се връщали от

фронта към цивилния живот и тяхната зависимост ставала все по-
очевидна за обществото.
За да поддържа ръста си и в следвоенния период, цигарената ин
дустрия наливала десетки, стотици и милиони долари в реклами.44 И
ако някога рекламният бизнес е променил тютюневата индустрия, то
сега тютюневата индустрия променяла рекламния бизнес. Рекламата
на цигари била тясно ориентирана към определени групи консумато
ри, за да има по-голям ефект. В миналото рекламите за цигари били
насочени общо към всички пушачи. В началото на петдесетте годи
ни обаче брандовете били „предназначени“ за сегментирани групи:
градски работници, домакини, жени, имигранти, афроамериканци,
а също така и за самите лекари. „Повечето лекари пушат „Кемъл“45,
твърдяла една реклама и така успокоявала пушачите, че пушенето на
т е з и цигари е безвредно. В началото на петдесетте години на годиш
ните конференции на Американската медицинска асоциация били
раздавани безплатно цигари на лекарите, които се събирали край сер
гиите за цигари.45 Когато през 1955 г. „Филип Морис“ представили
„Каубоя на Марлборо“ - най-успешният символ на тютюнопушенето
до днес, за осем месеца продажбите на „Марлборо“ нараснали с 5000
процента.47 „Марлборо“ предлагали почти еротична възхвала на тю
тюна и мачизма в една малка кутия: „Мъжкият вкус на чистия тютюн.
Гладкият филтър в устата ви. Едно пълно удоволствие, което не вре
ди.“48В началото на шестдесетте години брутната годишна продажба
на цигари в Америка достигнала почти 5 милиарда долара, безпреце
дентна цифра в историята на тютюневата индустрия.49Американците
пушели средно близо 4000 цигари годишно, или около 11 цигари на
ден - кажи-речи по една на всеки час.50
О бщ ествените о рга н и за ц и и за САЩ

зд ра вео п а зва н е в
в средата на петдесетте години не се притеснявали от връзката меж
ду тютюна и рака, посочена в проучването на Дол и Хил. Отначало
единици от тях, ако въобще имало такива, възприели проучването

като част от кампанията срещу рака (въпреки че това скоро щяло да

се промени). На тютюневата индустрия обаче далеч не й било все
едно. Разтревожени, че връзката между катрана, тютюна и рака ще
отблъсне пушачите, производителите на цигари започнали активно
да изтъкват ползите от филтрите на цигарите и да ги представят като
мерки за „безопасност“. (Култовият „Каубой на Марлборо“ със свои
те супермъжествени ласо и татуировки трябвало да внуши, че няма
нищо женствено или мекушаво в това да се пушат цигари с филтър.)
На 28 декември 1953 г., три години преди проспективното про
учване на Дол да бъде представено на общественото внимание, ръ
ководителите на няколко компании за производство на цигари се съ
брали на среща в хотел „Плаза“ в Ню Йорк.51 Надигал се проблемът
с общественото неодобрение. Била нужна равностойна контраатака,
за да се противостои на научната атака.
Основното оръдие на тази контраатака била една реклама, оза
главена „Откровено обръщение“, която заляла медиите през 1954 г.,
като в продължение на няколко седмици излязла едновременно в по
вече от четиристотин вестника.52 Написана като отворено писмо от
производителите на цигари до обществеността, тя имала за цел да
разсее страховете и слуховете около възможната връзка между бело
дробния рак и тютюна.
„Откровеното твърдение“ било всичко друго, но не и открове
но. Спекулациите започвали още от първите редове: „Резултатите на
най-новите експерименти с мишки представиха на широката общест
веност една теория, според която тютюнопушенето има известна
връзка с белодробния карцином при хора.“ На практика това няма
нищо общо с истината. „Най-новите експерименти“, които най-мно
го вредели (и определено тези, които получили „най-широко общест
вено внимание“), били ретроспективните изследвания на Дол/Хил и
Уиндър/Грейъм, като и двете не били проведени при мишки, а при
хора. Като показвали неясни и тайнствени изследвания, внушавали
усещане за неяснота и тайнственост по отношение на резултатите им.
Освен това дистанцията между видовете създавала и емоционална
дистанция: кой го било грижа за белодробния рак при мишки? (Най-
голямата извратеност на всичко това се разкрила след десетилетие,
когато, противопоставяйки се на растящия брой изследвания сред
хора, защитата на тютюневата индустрия заяви, че никога не било

доказано ефективно, че тютюнът причинява белодробен рак у други

видове, освен при мишки.)
Изопачаването на фактите обаче било само първата линия на
отбрана. По-хитрата форма на манипулация била споменаването на
вътрешните спорове в науката: „Статистиките, претендиращи, че по
казват връзката между тютюнопушенето и белодробния рак, може да
се приложат със същата сила за който и да е друг фактор на съвремен
ния живот. Нещо повече -валидността на същите тези статистики се
оспорва от редица учени.“ Наполовина разкривайки и наполовина
прикривайки споровете сред учените, рекламата сякаш изпълнявала
танца на смъртта на Саломе. Какво по-точно било „оспорвано от ре
дица учени“ (или каква връзка била установена между белодробния
рак и други фактори на „съвременния живот“) било оставено изцяло
на читателското въображение.
Изопачаването на данните и показването на вътрешните споро
ве - прословутото хвърляне на прах в очите - щели да са достатъчни
за всяка обикновена кампания за обществено мнение. Развръзката в
този случай обаче била нечувана. Производителите на цигари не само
не осуетили провеждането на по-нататъшни научни изследвания вър
ху връзката между тютюна и рака, но и ги подкрепили: „Предлагаме
помощ и подкрепа за научните проучвания на връзката между тю
тюна и здравето [...] в допълнение на постигнатото от отделните
компании.“ Идеята им била, че колкото повече научни изследвания
се проведат, толкова повече ще се разводни положението и ще стане
нерешимо. Да оставим обществото да си има своите пристрастия, а
учените - техните си.
За да осъществят своята стратегия, застъпниците на цигарената
индустрия организирали „научен комитет“, наречен „Научен комитет
на производителите на цигари“. Неговата цел била да е посредник
между все по-враждебната академична общност, все по-активната
цигарена индустрия и все по-обърканата общественост. През януари
1954 г., след продължително търсене Комитет най-накрая обявил, че
е избран директор, който - нещо, което при всяка възможност напом
няли на обществеността - бил намерен в самото сърце на научното
царство.53 Пълна ирония било, че те избрали Кларънс Кук Литъл -
амбициозния дисидент, когото преди време ласкеристите свалили от
поста президент на Американското общество за контрол на рака.

КлАРЪНС Л и т ъ л ТОЛКОВА ТОЧНО ОТГОВАРЯЛ НА КРИТЕРИИТЕ НА

защитниците на тютюневата индустрия, че все едно са си го измис
лили. Не търпящ възражение, упорит и красноречив, Литъл бил гене
тик по образование. Провел голям брой проучвания върху животни
в „Бат Харбър“ в Мейн, с които създал чисти линии мишки за научни
опити. Чистата линия и наследствеността били основните му инте
реси. Бил горещ привърженик на теорията, че всички болести, в това
число и ракът, са преди всичко наследствени, и когато хората с тези
заболявания си отиват, се прави едно прочистване и остава генетич
но по-добрата популация, устойчива към болестите. Приложил тази
теория и към белодробния рак, който според него бил резултат от ге
нетично отклонение. Според Литъл тютюнопушенето само разкри
вало това вътрешно отклонение, като спомагало за покълването и из
растването на лошото семе в човешкия организъм. Следователно да
се винят цигарите за белодробния рак е все едно да се винят чадърите
за това, че вали. Научният комитет на производителите на цигари и
лобистите на тютюневата индустрия прегърнали въодушевено тази
гледна точка. Дол и Хил и Уиндър и Грейъм наистина били устано
вили връзка между тютюнопушенето и белодробния карцином. Но
тази връзка, настоявал Литъл, не е причинно-следствена. През 1956 г.
Литъл публикувал статия в „Кансър Рисърч“, в която писал, че ако тю
тюневата индустрия се вини, че е научно манипулативна, то антитю-
тюневите активисти носят вина за научна недобросъвестност.54Как е
възможно учените така лесно да комбинират чистото съвпадение на
две явления - тютюнопушенето и чернодробния рак в причинно-
следствена парадигма?
Грейъм, който познавалЛитъл още от времето на Американското
общество за контрол на рака, побеснял. Той написал остро опровер
жение до редакцията. „Причинно-следствената връзка между хронич
ното тютюнопушене и рака на белите дробове е по-силна, отколкото
е ефикасността на ваксината срещу едрата шарка, която все още е
само статистика.“55
Всъщност Грейъм, както и много от колегите му били вбесени от
преувеличеното натъртване на думата п р и ч и н а . Смятал, че думата е
преекспонирана и станала товар. През 1884 г. микробиологът Роберт

Кох обявил, че за да се нарече един агент „причина“ за дадена болест,

трябва да отговаря минимум на три критерия. Болестотворният
агент трябва да се среща при болни животни, трябва да е изолиран от
болни животни и трябва да може да предава болестта, когато се вне
дри във вторичен гостоприемния. Постулатите на Кох обаче били ре
зултат от работа върху инфекциозни болести и инфекциозни агенти и
не можело просто „да се пренесат“ към неинфекциозни заболявания.
При белодробния рак например би било абсурдно да се очаква, че
канцерогенът ще бъде изолиран от засегнатия бял дроб след месеци,
дори след години, от началната експозиция. Също толкова дразнещо
било да се очаква, че може да се направят паралелни проучвания вър
ху мишки. БрадфордХил писал: „Можем да поставим мишки или дру
ги лабораторни животни сред тютюнев дим и те нито ще могат да се
размножават, нито да ядат. Или ще развият белодробен рак, или не. И
после какво?“56
Наистина, после какво? Заедно с Уиндър и други колеги, Грейъм
опитал да постави мишки в токсична „атмосфера на цигарен дим“ -
или поне възможно най-близко до тези условия. Очевидно нямало
как да убеди мишките да запалят цигара. Затова в един вдъхновен екс
перимент в своята лаборатория в Медицинския университет „Сейнт
Луис“ Грейъм изобретил „машина за пушене“57 - устройство, което
щяло по цял ден да бълва дим от стотици цигари (били избрани „Лъки
Страйк“) и да отлага катран през лабиринт от камери в дистилацион-
на колба с ацетон. Като нанасяли катран върху кожата на мишките,
Уиндър и Грейъм открили, че по гърбовете на животните се развива
ли тумори. Но резултатите от това проучване били още по-спорни.
От списание „Форбс“ се подиграли на учените, като попитали Грейъм
„Колко хора са дестилирали катран от тютюна и са си го слагали на
гърба?“58
Епидемиологията се противопоставила на задушаващите огра
ничения на постулатите на Кох. Класическата триада - асоциация,
изолация, пренос - не била достатъчна. Профилактичната медицина
се нуждаела от свое разбиране за „причина“.
Брадфорд Хил, кардиналът в сянка на епидемиологията, намерил
изход. Той предложил при проучванията върху хронични и комплекс
ни заболявания като рака да се разшири и преразгледа традиционно
то разбиране за причинно-следствена връзка. Щом белодробният рак

не пасва на тясната кройка на Кох, значи, че тя трябва да се разшири.

Хил разбирал методологична борба на епидемиологията с казуисти
ката, но отивал отвъд нея. Връзката между белодробния рак и тютю
нопушенето, твърдял той, имала още няколко допълнителни черти:
Т я б и ла силна: п р и п уш а ч и т е р и с к ъ т о т белодробен р а к б и л п о ч т и
п е т и л и д есет п ъ т и п о -в и с о к .
■Т я б и л а п о с л е д о в а т е л н а : п р о у ч в а н и я т а н а Дол и Х и л и на У индър и
Г рейъм б и ли проведени п р и м ного р а зл и ч н и усло ви я и п р и м ного р а з
ли чн и п о п ула ц и и но им али еднакви р езулт а т и .
Т я б и ла сп ец и ф и чн а : т ю т ю н ъ т б и л свъ рзан с р а к а н а б ели т е дробове

- т очно м яст от о, от къдет о цигарен ият дим прониква в т ялот о.
Т я за ви села о т врем ет о: Дол и Х и л о т к р и л и , ч е к о л к о т о п о -д ъ л го

вр ем е п у ш и ч о в е к , т о л к о в а е п о -го ля м р и с к ъ т о т б ело д р о б ен р а к .
Т я и м а л а „биологичен гр а д и ен т ": к о лко т о повече ц и га р и п уш и човек,

т о л к о в а п о -го л я м е р и с к ъ т о т к а р ц и н о м н а б е ли т е дробове.
Т я б и л а п р е д в и д и м а : м о ж е л о д а се в и д и , ч е с ъ щ е с т в у в а м е х а н и ч н а
в р ъ зк а м еж ду в д и ш а н и я к а н ц е р о ге н и зл о к а ч е с т в е н и т е и зм е н е н и я в
б ели т е дробове.
Тя б и ла ко хер ен т н а ; б и ла п о д кр еп ена о т експ ер и м ен т а лн и д о ка за

т елст ва : епи д ем и о ло ги чни т е и ла б о р а т о р н и т е о т к р и т и я , к а т о
р и с у в а н е т о с к а т р а н по м и ш к и т е в и зслед ва н ет о н а Г рейъм , съ вп а
дали.
Т я м ож ела да бъде п о в т о р е н а п р и п о д о б н и у с л о в и я : в р ъ зк а т а м еж
д у т ю т ю н о п у ш е н е т о и р а к а н а б е л и т е д р о б о в е се п р о я в я в а л а и п р и
р а к а н а у с т н и т е , г ъ р л о т о , е з и к а и х р а н о п р о в о д а .59
Като използвал тези критерии, Хил направил радикално пред

положение. Епидемиолозите биха могли да използват този списък
с критерии, за д а н а п р а в я т и з в о д за наличието на причинно-след
ствена връзка. Нито един от критериите сам по себе си не доказ
вал тази връзка, но взети заедно, те служели като един вид меню, по
което учените можели да подбират критерии, за да докажат наличи-

ето (или отсъствието) на причинно-следствена връзка. За учените

пуристи този списък бил едно излишество в стил рококо и подобно
на всичко в стил рококо - лесно можел да се фалшифицира: пред
ставете си математици или физици да избират от „меню“ с девет
критерия каквото им допада, за да докажат причинно-следствената
връзка. Списъкът на Хил обаче внесъл яснота в епидемиологията.
Вместо да се суети около метафизичната идея за каузалността, той
преместил акцента върху функционалното практическо значение.
Често, като в детективското разследване на криминален случай, нат
рупването на малките парченца доказателства, а не един отделен
експеримент, донася решението.
С ред та зи и с т о ри ч е с к а ре о рга н и за ц и я н а е п и д е м и о л о ги я т а
през зимата на 1956 г. Евартс Грейъм изведнъж се разболял. Отначало
смятал, че е просто грип. Бил в апогея на своята кариера, посветен на
работата си хирург. Имал огромен принос към медицинската наука:
бил променил радикално операцията при белодробен рак, обединя
вайки хирургичните процедури, научени от туберкулозните отделе
ния на XIX в. Работел върху механизмите, по които възникват ракови
те клетки, като използвал тютюна като канцероген. Заедно с Уиндър
установили категорична връзка между цигарите и белодробния рак.
В крайна сметка обаче първоначалното му нежелание да прие
ме теорията, която по-късно доказал, погубило Евартс Грейъм. През
януари 1957 г., когато „грипът“ му не преминавал, той си направил
серия от изследвания в болницата „Барне“. Рентгенът разкрил причи
ната за проблемите му: голям тумор, запушващ проксималните брон-
хиоли и стотици разсейки, осеяли двата лоба на белия дроб. Грейъм
показал изображенията на свой колега хирург, без да му казва кой е
пациентът. Хирургът разгледал снимката и казал, че туморът е нео-
перируем и случаят е безнадежден. Тогава Грейъм му казал кратко:
„[Туморът] е мой.“
На 14 февруари в състояние, което се влошавало с всяка седмица,
Грейъм писал на своя приятел и колега хирурга Олтън Акснър: „Може

Част IV b Грам профилактика струва колкото килограм лечение
би си чул, че станах пациент на „Барне Хоспитъл“ с двустранен брон-

хогенен карцином, който се е промъкнал в мен като нощен крадец.
[...] Да, спрях цигарите преди пет години, но проблемът е, че пуших
50 години.“60
След две седмици на Грейъм му призляло, докато се бръснел, за
почнало да му се гади, загубил ориентация. Откарали го в болницата
„Барне“ в стая, която била няколко етажа над неговата операцион
на. Направили му интравенозна химиотерапия с азотен мустард, но
не помогнало. „Крадецът“ бил истински мародер; ракът бил прерас
нал в неговите бели дробове, в лимфните му възли, надбъбречните
жлези, черния дроб, мозъка. На 26 февруари, дезориентиран, летар
гичен и неможещ да говори, той изпаднал в кома и починал в стаята
си. Бил на седемдесет и четири години. По негово желание тялото
му било дарено на факултета по анатомия, за да послужи за аутоп
сии за студенти.
П р е з зи м а т а н а 1954 г., т р и г о д и н и п р е д и б е з в р е м е н н а т а си
смърт, Евартс Грейъм написал поразяващо точно есе със заглавие

„Тютюнопушене и рак“.61 В края на есето той поставял въпроса как
може да се спре разпространението на тютюнопушенето в човешко
то общество в бъдеще. Медицината според него не била достатъчно
силна, за да направи това. Учените биха могли да предоставят данни за
рисковете и непрекъснато да говорят за причинно-следствената връз
ка, но решението трябвало да бъде политическо. „Твърдоглавието на
[политиците] - пише той - принуждава човек да смята, че те сами
те са пристрастени към тютюнопушенето [...] и това ги заслепява.
Те имат очи да видят, но не виждат, защото не могат или не искат
да спрат да пушат. Така се стига и до въпроса [...] дали трябва да е
позволено на радиото и телевизията да излъчват реклами за цигари?
Дали не е дошло времето, когато официалният пазител на здравето
на хората - Службата за обществено здраве на САЩ - не трябва да
направи официално изявление, с което да предупреди за рисковете
от тютюнопушенето“.

„Рисковете от
тютюнопушенето"
Н е м о ж ем да п о в я р в а м е , ч е б е л о д р о б н и я т р а к , п р и
ч и н и л с м ъ р т т а , се е р а з в и л ... след п р е д п о л а г а е м о
п у ш е н е н а ц и г а р и „ К у п ъ р “ н а „ К е м ъ л , след к а т о
п о т р е б и т е л и т е са б и л и у б е ж д а в а н и о т р а з л и ч н и
р е к л а м и , че т ези ц и га р и не вредят .
Реш ение на съдебните
заседатели по делото на „Купър“ 1956 г.62
О п р е д е л е н о н я к о й , к о й т о ж ивее в А м е р и к а в к р а я
н а X X в. и не е ч у в а л , ч е ц и г а р и т е , б и л о н а и с т и н а ,
б и л о не, са в р е д н и з а з д р а в е т о , б и т р я б в а л о д а е
г л у х , н я м и с л я п . П у ш е н е т о е л и ч е н и зб о р ... к а к т о
т о в а , д а п и е ш б и р а , д а се к а ч и ш в к о л а т а и д а с в ъ р
ш и ш в у л и ч н и я ст ъ лб .
О творено писмо
от цигарената индустрия, 1988 г.63
рез лятото на 1963 г., седем години след смъртта на Грейъм, екип
П от трима човека пътували до Ийст Ориндж, Ню Джързи, за да
посетят лабораторията на Оскар Оуърбак.64 Оуърбак, внимателен,
не много приказлив човек, бил белодробен патолог, който се ползвал
с широко уважение. Наскоро завършил монументално изследване, в
което бил направил сравнение между белите дробове при 1522 аутоп
сии на пушачи и непушачи.

Изследването на Оуърбак описвало лезиите, които според

него са характерни за развитието на рак.65 Цел на изследването не
е карциномът в напълно развитата му форма, а самият п р о и з х о д на
рака. Оуърбак се занимавал не със самия карцином, а с изходната
му лезия - прекарцином. Той установил, че много преди белодроб
ният карцином да се развие пълно и с клинична картина, върху бе
лия дроб слой след слой се наслагват прекарциномни лезии - като
предисторически канцерогенезни шисти. Измененията започвали в
бронхите. При навлизането на дима в белия дроб, външните пласто
ве, изложени на най-високата концентрация на катран, започват да
се уплътняват и отичат. В тези уплътнени слоеве Оуърбак открил
следващия стадий на злокачествена еволюция: атипични клетки с
раздърпани и тъмни ядра в купчинки с неправилна форма. При още
по-малка група от пациенти тези атипични клетки започват да по
казват характерни ракови изменения, като набъбналите им анор
мални ядра често се делят яростно. В последния стадий тези клетки
проникват през мембраните в дълбочина и прерастват в открито
инвазивен карцином. Ракът, смятал Оуърбак, е заболяване, което се
развива бавно с течение на времето. Той не тича, а по-скоро се влачи
към раждането си.
Тримата посетители на Оуърбак през въпросната сутрин били
на работно пътуване и целта им била да разберат това влачене на кар-
цинома колкото се може по-добре.66Уилям Кохран бил прецизен ста
тистик от „Харвард“ Питър Хамил бил лекар пулмолог от Службата за
обществено здраве, а Еманюел ФарбърАбил патолог. Тяхното пътува
не поставяло началото на една дълга научна одисея. Те били трима от
десетте членове на Консултантския комитет, излъчен от началника на
Дирекция „Обществено здраве“, като Хамил бил медицинският коор
динатор на начинанието. Комитетът имал за задача да направи обзор
на доказателствата, свързващи тютюнопушенето с белодробния кар
цином, за да може началникът на Дирекция „Обществено здраве“ да
направи „официално изявление, с което да предупреди за рисковете
от тютюнопушенето“ за което настоявал Грейъм.
А
Н я м а р о д н и н с к а вр ъ зк а съ с С и д н и Ф арър. - Б.а.

С идхарт Мукхърджи i/ И мператорът на всички болести
П рез 1961 г. „А м е р и к а н с к о т о ра к о в о о б щ е с т в о “ „А м е р и к а н
ската сърдечна асоциация“ и „Националната туберкулозна асоциа
ция“ изпратили писмо до президента Кенеди с молба да назначи на
ционална комисия, която да изследва връзката между тютюнопуше
нето и здравето.67В писмото се препоръчвало комисията да потърси
„решение на този здравословен проблем, което щяло най-малко да
навреди на свободата на индустрията и на щастието на отделните
хора". „Решението“ трябвало да бъде хем агресивно, хем помирител
но - ясно да покаже връзката между рака, белодробните заболява-
ния, сърдечните заболявания и тютюнопушенето, като не заплаши
директно свободата на тютюневата индустрия. Разбирайки, че това е
нерешима задача, Кенеди (който имал слаба политическа основа в бо
гатия на тютюн Юг) бързо прехвърлил тази задача на своя началник
на Дирекция „Обществено здраве“ Лутър Тери.
Лутър Тери, кротък, възпитан и отстъпчив, произхождал от
Алабама, където като дете берял тютюн. Увлечен от ранно детство по
мечтата да учи медицина, той завършил Университета в Тюлейн през
1935 г., след това специализирал в „Сейнт Луис“, където се запознал
със страховития Евартс Грейъм. След дипломирането си Тери оти
шъл в Службата по обществено здраве,апрез 1953 г. - в Националния
здравен институт, където лабораторията му в Клиничния център
била в съседство със сградите, където Зуброд, Фрай и Фрайрайх воде
ли своята битка с левкемията. Тери прекарал детството си в сянката
на тютюна, а своя академичен живот - в сянката на рака.
Когато Кенеди му възложил задачата, Тери имал три възмож
ности. Можел да заобиколи проблема и така да си навлече яростта
на трите най-големи национални медицински организации. Можел
да направи едностранно изявление от кабинета на началника на
Дирекция „Обществено здраве“ относно здравословните рискове
от тютюнопушенето, знаейки, че мощните политически сили бързо
щели да се прегрупират, за да омаловажат този доклад. (В началото
на шестдесетте началникът на Дирекция „Обществено здраве“ не бил
популярна и влиятелна институция, докато щатите, отглеждащи тю
тюн, и компаниите, продаващи цигари, притежавали огромна власт,
пари и влияние.) Или можел по някакъв начин да засили тежестта на

-------------------------
науката, за да привлече отново общественото внимание върху връзка

та между тютюна и рака.
Отначало колебливо, но с все по-нарастваща убеденост Тери,
„набеденият дракон“68, както го определял Кенет Ендикот, директор
на Националния раков институт, избрал третия вариант. Чрез умела
стратегия, която на пръв поглед изглеждала реакционна, той обявил,
че ще назначи комитет за събиране на доказателства за връзката меж
ду тютюнопушенето и белодробния карцином.69Знаел, че докладът на
учените ще бъде многословен: били минали почти петнадесет години
от изследванията на Дол и Уиндър и имало много други проучвания,
които потвърждавали техните резултати. В медицинските среди връз
ката между тютюна и рака била толкова изтъркана тема, че повечето
учени насочили вниманието си върху п а с и в н о т о п у ш е н е като рисков
фактор за белодробен рак. Чрез „ревизията“ на доказателствата коми
сията на Тери всъщност щяла да ги съживи. Чрез обзора върху проуч
ванията вредата от тютюнопушенето щяла да се постави отново пред
очите на обществеността.
Тери назначил десет учени в своя комитет. Включил Чарлс
Лимейтър от Университета в Тексас като признат авторитет по фи
зиология на белия дроб; Станъп Бейн-Джоне, най-старшият член
на комитета, бил бактериолог с брада и побеляла коса и ръководел
няколко комитета към Националния раков институт; Луис Фишър,
органичен химик от Харвард, бил специалист по химична канце-
рогенеза; патологът Джейкъб Фърт от Колумбийския университет
бил авторитет по ракова генетика; Джон Хайкман бил клиницист
с подчертан интерес към физиологията на сърцето и белия дроб;
Уолтър Бърдет бил хирург от Юта; Леонард Шуман - широко ува
жаван епидемиолог, Мауирс Севърс - фармаколог, Уилям Кохран -
статистик от Харвард, Емануел Фарбър - патолог, специализирал се
в клетъчна пролиферация.
През тринадесетте месеца екипът се събирал девет пъти
в оскъдно обзаведената, осветена с неонова светлина стая на
Националната библиотека по медицина - модерна сграда от бетон
в комплекса на Националния раков институт. Пепелници, препъл
нени с цигарени фасове, затрупвали масите. (Членовете на коми
тета били разделени точно поравно на пушачи и непушачи - по
пет от всяка група, но пушачите били толкова пристрастени към

Сидхарт Мукхърджи 'll И мператорът на всички болести
цигарите, че не спирали да пушат дори когато обсъждали канце-

рогенезата, причинена от цигарения дим.) Членовете на комитета
посетили десетки лаборатории, събрали данни, интервюта, мнения
и свидетелства от около 6000 статии, 1200 списания и от 155 био
лози, химици, лекари, математици и епидемиолози.70 В обобщение,
в проучванията, използвани за доклада, участвали около 1 123 000
мъже и жени - една от най-голямата група, която някога е анализи
рана в епидемиологичен доклад.
Всеки един от членовете на комитета внасял свой уникален
принос към проекта.71 Прецизният и методичен Кохран разработил
нов математически модел, за да обработи данните от проучвания
та. Той смятал, че е по-добре да се приложи метод, който да изчис
ли относителния риск във в с и ч к и проучвания. (Този метод, наречен
метаанализ, щял да окаже дълбоко влияние върху епидемиологията.)
Органичният химик от „Фейзър“ също оказал огромно влияние: не
говият анализ върху химичните вещества в цигарения дим е едно от
най-авторитетните изследвания по темата. Били събрани данни от
опити с животни, от аутопсии, от тридесет и шест клинични проуч
вания и - най-важното - от седем независими проспективни изпит
вания.
Късче по късче се разкривала една неоспорима и единна карти
на. Комитетът установил, че връзката между тютюнопушенето и бе
лодробния рак е една от най-здравите връзки в историята на рако
вата епидемиология - удивително значима, удивително еднаква при
различните популации, удивително устойчива през времето и уди
вително възпроизводима във всяко изпитване. Опитите с животни,
показващи причинно-следствената връзка между тютюнопушенето и
белодробния карцином, били най-неубедителните. Но този опит не
бил нужен - това не бил лабораторен опит в традиционния смисъл.
„Думата „причина“, се четяло в доклада, който се базирал в голяма сте
пен на предишната работа на Хил, показва съществената, ефикасна
връзка между даден агент и съответното смущение или заболяване
в гостоприемника. [...] Категорично заявяваме, че връзката между
тютюнопушенето и здравето може да се опише с думите „причина“ и
««72
„основна причина.
С това недвусмислено и ясно изречение докладът сложил край на
съмнения и дебати, продължили три века.

Д о к л а д ъ т н а Л у т ъ р Т е р и - 3 87 с т р а н и ц и в к о ж е н а п о д в ъ р з и я ,
една „бомба“, както го наричал самият той, бил обявен на 11 януари
1964 г. в препълнена с журналисти стая.73 Била една студена събота
сутрин във Вашингтон, умишлено избрана така, че стоковият пазар
да бъде затворен (което помогнало срещу финансовата врява, която
се очаквало да предизвика докладът). След като журналистите влез
ли, заключили вратите на залата, за да се ограничи взривът на бом
бата. Тери се изправил на подиума. Членовете на комитета в черни
костюми и табелки с имената им се настанили зад него. Докато Тери
говорел внимателно, с отмерени изречения, единственият звук в за
лата бил приглушеното драскане на журналистите, които бързали да
запишат всичко. На следващата сутрин докладът бил „на първа стра
ница на всички вестници и водеща новина по всички радиостанции и
телевизии в САЩ и в много други страни“, спомнял си Тери.
В една страна, вманиачена на тема рак, можело да се очаква, че
свързването на преобладаващата форма на рака с една-единствена, и
то предотвратима причина ще предизвика силен и незабавен отговор.
Но въпреки че докладът станал водеща новина във всички медии, ре
акцията на Вашингтон била изключително вяла. „Макар че ударът на
пропагандата беше огромен - писал самодоволно Джордж Уайсмън,
директор „Връзки с обществеността“, до Джоузеф Кулман, президент
на „Филип Морис“, - ...според мен обществената реакция не беше
толкова остра нито с такава емоционална дълбочина, от каквито ме
беше страх. Определено не беше такава, че да накара поддръжниците
на идеята да се забранят цигарите да дойдат със секири и да разбият
салоните.“74
Въпреки че докладът изострил временно научните спорове, за
конодателните „секири“ на поддръжниците на въвеждането на за
брана за пушене още дълго време не влезли в действие. От спекула
тивно сгрешените опити за регулиране на консумацията на алкохол
по време на Сухия режим, Конгресът отнел възможностите на всяка
федерална агенция да регулира индустрията. Единици агенции при
тежавали пряк контрол върху която и да е промишленост. (Агенцията
за контрол на храните и лекарствата била най-голямото изключение.
Лекарствените средства били под строгия контрол на ФДА, но ци-

гарите се измъкнали на косъм да не бъдат определени като „лекар

ствено средство“) Въпреки че докладът на началника на Дирекция
„Обществено здраве“ предоставил идеална обосновка за налагане на
контрол над тютюневата индустрия, Вашингтон нямал какво да на
прави - или н е м о ж е л да направи, за да постигне тази цел.
Въпросът бил възложен на една Вашингтонска агенция.
Федералната търговска комисия била създадена с идеята да регули
ра рекламите и твърденията, свързани с различни продукти: дали
чернодробните хапчета на „Картър“ наистина съдържат черен дроб
и дали при употребата на козметичен продукт, рекламиран при оп
лешивяване, наистина пониква нова коса. Като цяло се смятало, че
Федералната търговска комисия е със замиращи функции, отслабва
що влияние и много остаряла. През 1950 г. например, когато проуч
ванията на Дол и Хил и Уиндър и Грейъм разтърсили академичната
медицина, блестящ пример за законотворчеството на Комисията бил
политиката на употреба на думи, описващи здравословните тоници,
или (една още по-спешна задача) дали е по-правилно да се използва
„против хлъзгане“ и „устойчив на хлъзгане“, вместо „възпрепятстващ
хлъзгането“ при описание на парафина за под.75
Съдбата на Федералната търговска комисия се променила през
лятото на 1957 г. В средата на петдесетте години връзката между тю
тюнопушенето и рака чувствително разтревожила производителите
на цигари и много от тях започнали да рекламират цигарите с фил
тър - наблягало се на това, че филтърът пречиства канцерогените и
цигарите стават „безвредни“. През 1957 г., Джон Блатник, учител по
химия от Минесота, който станал конгресмен, обвинил Комисията,
че не е проверила тези твърдения.76 Блатник знаел, че Федералните
агенции не могат да контролират пряко тютюневото производство.
Но тъй като ролята на Федералната търговска комисия е да контроли
ра р е к л а м и т е , може да се изследва дали цигарите с филтър наистина
са безвредни, както се рекламират. Това бил смел, оригинален опит,
но разследването приличало по-скоро на цирк. Кларънс Литъл бил
помолен да свидетелства и с цялото си безочие той казал, че въпросът
за ефикасността на филтрите е несъществен, защото в крайна сметка
няма нищо вредно, което да трябва да се филтрира.
Ето защо разследването на Блатник имало ограничени непосред
ствени резултати в края на петдесетте години, а след шест години има-

ло голямо въздействие. През януари 1964 г. докладът на началника

на Дирекция „Обществено здраве“ разкрил аргументите на Бланкет.
Няколко дни след публикуването му Федералната търговска коми
сия, която преобразувана в по-млада и по-дейна агенция, започнала
да сформира екип от законотворци във Вашингтон, който да прера
згледа становището за рекламите на цигари.77 Една седмица по-къс
но, през януари 1964 г., Федералната търговска комисия обявила, че
предприема действия. Като се има предвид връзката между цигарите
и рака - една причинно-следствена връзка, както се разбрало от до
клада, е нужно производителите на цигари да запознаят пушачите с
този риск в рекламите на своите продукти. Най-ефикасният начин за
това според комисията бил върху самия продукт да се публикува съ
общение. Върху цигарените кутии можело да се напише: „Внимание:
Тютюнопушенето вреди на здравето. То може да причини смърт от
рак или от други заболявания.“78 Същото предупреждение можело да
се добави към всички реклами в печатните медии.
Когато новината за предложените действия се разпространи
ла из Вашингтон, тютюневата промишленост изпаднала в паника.
Лобирането и агитирането срещу публикуването на подобно преду
преждение стигнали до състояние на треска. Тютюневата индустрия
разчитала на Ейб Фортас, приятел на президента Джонсън и юри
дически съветник (който скоро след това станал член на Върховния
съд), и на Ърл Клементс, бивш управител на Кентъки, който станал
заместник на Литъл в Научния комитет на производителите на ци
гари през 1959 г. Под ръководството на Клементс и Фортас произ
водителите на цигари изработили стратегия, която на пръв поглед
изглеждала странна: поискали да не са под контрола на Федералната
търговска комисия, а да минат под опеката на Конгреса.
Маневрата била добре пресметнат ход. Конгресът, както било
всеизвестно, бил по-приятелски настроен към интересите на произ
водителите на тютюн. Тютюнът бил икономическата кръв на Южните
щати, а и тютюневата индустрия подкупвала политици и финансира
ла кампании така масово през годините, че било немислимо полити
ците да предприемат действия срещу тази индустрия. Като сами по
искали контрол от Конгреса, производителите на цигари изпълнили
изключителна политическа акробатика - скок от враждебния огън на
Комисията към много по-лекото пламъче на Конгреса.79

Сидхарт Мукхърджи If Императорът на всички болести
Точно така и станало. Конгресът смекчил няколкократно препо

ръките на Федералната търговска комисия, като прехвърлял реше
нието от една комисия на друга, докато законът заприличал на бледа
сянка на първоначалния проект. Под името Федерален закон за обо
значението на цигарите и рекламите, през 1965 г. предупреждението,
предложено от Федералната търговска комисия, било видоизменено
до: „Внимание: Тютюнопушенето може да бъде опасно за вашето
здраве.“ Зловещият въздействащ тон - и най-вече думите „рак“, „при
чина“ и „смърт“ - били премахнати.80 Както изтъкнала журналистка
та Елизабет Дрю в „Атлантик Мънтли“, резултатът бил „един безоч
лив закон, защитаващ частната индустрия от държавната регулация“.
Политиците защитавали много по-силно тесните интереси на тю
тюневата индустрия, отколкото широкия интерес на общественото
здраве. Дрю отбелязала саркастично, че вече не е нужно производи
телите на цигари да се мъчат да разработват филтър за цигарите си - в
лицето на Конгреса те намерили „възможно най-добрия филтър“.
Федералният закон за обозначението на ц игарите и

рекламите бил голямо разочарование, но той пробудил антитютюне-
вите сили. Превръщането на един неизвестен търговски закон в регу
латорен хомот за тютюневата индустрия имало символично и стра
тегическо значение: една индустрия, която традиционно била над
закона, била поставена на колене - макар и само отчасти. През 1966 г.
един млад адвокат, току-що напуснал университетската скамейка -
Джон Банзаф, доразвил още тази стратегия. Дързък, самоуверен и
борещ се против остарелите догми, Банзаф се излежавал у дома си на
Деня на благодарността през 1966 г. (гледайки вездесъщите реклами
за цигари), когато се сетил за един неясен юридически казус. През
1949 г. Конгресът обявил „доктрина на справедливостта“, според коя
то обществените радио и телевизия са длъжни да предоставят „спра
ведливо ефирно време“ за излъчване на мнения, противоположни на
официалната гледна точка. (Конгресът решил, че тъй като радиото и
телевизията използват обществен ресурс - ефира, те би трябвало да се

Част IV ji Грам профилактика струва колкото килограм лечение
отплащат, като изпълняват обществена функция и предоставят глед

на точка на двете страни по спорни въпроси.) Тази доктрина не била
много популярна и не се прилагала масово, но Банзаф започнал да се
чуди дали не би послужила при рекламите на цигари. Федералната
търговска комисия започнала да напада подлата рекламна индустрия
на производителите на цигари. Дали пък не можело да бъдат обвине
ни за диспропорционално използване на медийния ефир?
В началото на лятото на 1967 г. Банзаф написал набързо пис
мо до Федералната комисия по комуникации (агенцията, отго
варяща за реализирането на справедливите доктрини) и се опла
квал, че Нюйоркската телевизионна станция излъчва само рекла
ми на цигари, без да излъчва послания против тютюнопушенето.81
Оплакването било толкова необикновено, че Банзаф, който по това
време бил на четириседмичен круиз, не очаквал кой знае какъв отго
вор. Изненадващо обаче писмото му попаднало на отзивчив читател.
Юристът на Федералната комисия по комуникациите Хенри Гелър,
амбициозен реформатор с дълготраен интерес към общественото из
лъчване, сам търсел начин да нападне рекламирането на тютюневите
изделия. Когато Банзаф се върнал от Бахамите, писмото от Гелър го
очаквало:
„Рекламите, за които става въпрос, категорично рекламират упо
требата на определени цигари като атрактивно и приятно занимание,
което и на практика е целта им. Според нас станцията, която излъчва
такива реклами, има обществения дълг да информира своята аудито
рия и за другата страна на тази спорна тема, която е от обществена
значимост - че макар и да е приятно, тютюнопушенето може да вреди
на здравето на пушачите.“82
Със съгласието на Гелър, Банзаф завел дело срещу ТВ-станцията.
Както и се очаквало, тютюневите компании протестирали шумно, като
изтъквали, че подобни юридически действия накърняват свободата на
словото и тържествено обещали да водят война, докато я спечелят.
Изправен пред перспективата на продължителна съдебна битка, Банзаф
се обърнал към Американското раково общество, Американската бе
лодробна асоциация и няколко други обществени здравни организа
ции с молба за помощ. Отникъде не получил подкрепа.
Тогава решил да започне дело със собствени сили. Призован в съда
през 1968 г., той се изправил срещу „батальон от най-добре платените в

страната юристи, облечени в костюми на фино райе и с маншети“83и за

пълен ужас на тютюневата индустрия спечелил делото. Съдът разпоре
дил, че трябва да се даде „пропорционално ефирно време“ за реклами
рането на тютюневите изделия и на рекламите срещу тях. Федералната
комисия по комуникациите и Гелър се върнали в играта. През февруа
ри 1969 г. комисията направила публично изявление, че стриктно ще
следи за осигуряването на „пропорционално ефирно време“ и като се
има предвид, че тютюнът е опасен за общественото здраве, ще се опита
въобще да забрани излъчването на реклами за цигарите. Тютюневите
производители обжалвали отново и отново решението по делото на
Банзаф, но Върховният съд отхвърлил молбата им.
Тютюневата индустрия се опитала да излезе с една агресивна
контракампания. Непубликуван вътрешен доклад от 1969 г., целящ
да отговори на заплахата от Федералната комисия по комуникациите
да забрани излъчването на реклами, направил следното заключение:
„Нашето оръжие е съмнението, то е най-ефикасното средство сре
щу „голите факти“84. Но активистите от антитюттюневото движение
били изучили номерата на търговията; щом продавачите на тютюн
посели съмнение в хората, противниците на цигарите щели да из
ползват нещо също дълбоко вродено: страха - в този случай страха от
най-страшните болести. От телевизионния ефир се изсипал масиран
огън с реклами против пушенето. През 1968 г., изтощеният и прили
чащ на скелет Уилям Талман - актьор, ветеран и бивш пушач, обявил
в прайтайма, че умира от белодробен рак.85Упоен от обезболяващите
лекарства, говорещ провлачено, той имал ясно послание към зрите
лите: „Ако пушиш - край! Не бъди загубеняк.“
В края на 1970 г., подложени на всекидневните удари на антитю-
тюневата кампания, производителите на цигари сами спрели излъчва
нето на реклами (така вече нямало нужда да се излъчват пропорцио
нални реклами против тютюнопушенето). Последната телевизионна
реклама на цигари е излъчена на 1 януари 1971 г. В 23,59 на първа
та нощ от Новата година, рекламният клип на „Вирджиния Слимс“
„Страхотна си, малката“, осветил телевизионните екрани и изчезнал
завинаги.86
Талман не доживял да види последната реклама. Той починал
през 1968 г. от рак на белите дробове с метастази в черния дроб, кос
тите и мозъка.87

Така средата на седем десетте го д и н и бе л е ж и началото на

края на златната ера на тютюневата индустрия. Докладът на начал
ника на Дирекция „Обществено здраве“ предупредителните над
писи според Федералния закон за обозначението на цигарите и ре
кламите и атаката против рекламирането на цигари оказали силно
влияние върху една индустрия, която някога била смятана за неуяз
вима. Трудно е да се определи отделният принос на всяка една от
включените стратегии, но тези атаки съвпадали със забележителна
промяна в кривата на консумацията на тютюн: растяща почти шест
десетилетия подред, годишната консумация на цигари в Америка се
задържала без промяна с около 4000 цигари годишно на глава от
населението.88
Сега кампанията срещу тютюнопушенето се нуждаела от финал
на стратегия, за да затвърди своите победи и да запознае с тях обще
ството. „Статистиките - писал журналистът ПолБродоур - са човеш
ки същества, чиито сълзи са избърсани.“89Досега кампанията против
тютюна предоставяла много статистики, но с човешките жертви ня
как си били изтривани. Съдебните процеси и регулациите се превръ
щали в абстрактна идея, борбата за надписите с предупреждения и
доктрината за справедливост била водена в името на „жертвите“ на
тютюна, но те били без лица, без имена. Последният танц на кам
панията против тютюнопушенето щял да бъде представянето пред
американското общество на истинските жертви на тютюна, мъжете
и жените, които тихо гаснели от белодробен рак, докато Конгресът
обмислял всичките „за“ и „против“ прибавянето на няколкото думи
върху кутиите с цигари.
Р оуз С и п ъ л о н и , п о баща Д е Франциско , била родена в Н ю Й орк

и запалила първата си цигара като тийнейджърка през 1942 г. Тя
представлявала средната точка на рязко растящата крива: между 1940
и 1944 г. броят на жените пушачки в Ню Йорк почти се удвоил - от

Сидхарт Мукхърджи it И мператорът на всички болести
15 на 36 процента.90 Този впечатляващ ръст бил резултат от най-ус

пешната кампания в историята на американската реклама, насочена
към определена таргет група - реклама, която насърчавала жените да
пушат. Тук тютюнът изпълнявал своето родео върху гърба на една по-
дълбока социална промяна: в свят, в който постоянно расте нестабил
ността на жената - тя трябвало да жонглира между личната реализа
ция, грижите за децата, поддържането на дома и професионалната ан
гажираност - цигарите били показани като сила, която връщала рав
новесието, дава стабилност, дори и свобода. „Кемъл“ показвали как
военноморски офицер изстрелва торпедо, докато съпругата му стои
у дома и успокоява с в о и т е нерви с цигара. „Игра за хора със здрави
нерви“, гласял слоганът.91Роузи Работничката, основният символ на
работещата жена през военните години, влязла в нова роля - Роузи
Пушачката, изобразена с цигара в ръка в реклама на „Честърфийлд“.
Тютюнопушенето станало вид национална услуга, която доставяла
постоянно спокойствие при този постоянен стрес („край на напре
жението, нервите и стреса“ се пеело в песничката на рекламата).92
Също както огромната Роузи, която се извисявала на седемметро-
ви билбордове, Сипълони решила да се успокоява с „Честърфийлд“.
Пропушила като ученичка, която в израз на бунт изпушвала по ня
колко цигари тук и там след часовете. Със задълбочаването на иконо
мическата криза през тридесетте години, тя отпаднала от училище,
започнала работа във фабрика и после станала касиерка. Навиците
й се влошавали. Само за няколко години започнала да пуши десетки
цигари на ден.
Единствените моменти, в които Сипълони б и л а нервна и напрег
ната, били тези, в които се натъквала на предупрежденията за вредата
на цигарите върху здравето. След като се омъжила, съпругът й Антъни
Сипълони, започнал тиха контракампания, като оставял вестника на
жена си отворен на предупрежденията за многобройните рискове,
които носи тютюнопушенето. Роуз се опитала да спре цигарите, но
всеки път започвала да пуши наново с още по-голяма пристрастеност.
Когато останела без цигари, преравяла боклука за фасове.
Сипълони не се притеснявала от своята зависимост, а се вълну
вала много от това да избере цигари с най-добър филтър. Когато през
1955 г. „Лигет“ пуснали на пазара новите L&M цигари, тя минала на
тях, надявайки се, че като ги рекламирали като „по-леки, с по-малко

катран и никотин“ те ще бъдат по-безвредни. Походът за „безвредни

цигари“ станал мания на Сипълони. Тя се вричала на дадена марка
цигари, а после се отричала от нея и минавала на друга марка, като
се надявала че ще намери цигари, които ще могат да я пазят. В сре
дата на шестдесетте години преминала на „Вирджиния Слимс“, тъй
като решила, че цигари, произведени специално за жени, ще съдър
жат по-малко катран. През 1972 г. отново сменила марката и започна
ла да пуши „Парламент“, които обещавали, че по-дългият им филтър
„изолира“ устните на пушача от димящия край на цигарата. След две
години направила нова смяна, този преминала на „Тру“ защото, как-
то по-късно обяснявала в съда на поразените съдебните заседатели:
„Лекарят ми ги препоръча. [...] Той ми каза: „Щом сте пушачка, опи
тайте тези“ и извади от джоба на престилката си кутия цигари.“93
През зимата на 1981 г. Сипълони започнала да кашля. Рутинният
рентгенов преглед, който трябвало да определи колко зле е кашлицата
й, показал образувание в горния лоб на десния й бял дроб. Биопсията
показала белодробен рак. През август 1983 г. имала метастази из
цялото тяло - в белите дробове, костите и черния дроб. Започнала
химиотерапия, но не се повлияла много. Тъй като ракът напредвал в
костния й мозък и прояждал мозъка й и гръбначния й мозък, тя била
прикована на легло, като й слагали инжекции с морфин за облекчава
не на болките. Сипълони починала сутринта на 21 октомври 1984 г.
Била на петдесет и осем години.
М а рк Е дел , адвокат от Н ю Д ж ъ рзи , чул за нейната диагноза

единадесет месеца преди смъртта й. Амбициозен, прозорлив и неу
морен, той имал добри познания относно предявяването на иск (през
седемдесетте години защитавал производители на азбест, които били
съдени заради работните облекла, които правели) и търсел знакова
„жертва“ на тютюнопушенето, за да започне дело срещу тютюнева
та индустрия. С тази цел през лятото на 1983 г. Едел пътувал до мал
кото заспало предградие Литъл Фери, за да посети Роуз Сипълони
и семейството й. Едел разбрал, че Сипълони умира, и побързал да я

накара да подаде иск срещу трите фирми производителки на цигари,

които е пушила най-много - „Лигет“ „Лорлилард“ и „Филип Морис“.
Делото на Едел, внесено в съда през 1983 г., било изпипано май
сторски. Делата срещу производители на цигари преди него следвали
един по-скоро стереотипен подход: ищците твърдели, че лично те не
са били предупредени за рисковете от тютюнопушенето. Защитата
отговаряла, че жертвите трябвало да са „глухи, неми и слепи“94, за
да не са знаели за рисковете, и журито се съгласявало с тях по прин
цип, знаейки, че на кутиите с цигари има адекватни предупреждения
за потребителите. От гледна точка на ищците, статистиката с резул
татите била много тъжна. За трите десетилетия от 1954 до 1984 г.
били заведени над триста дела срещу производителите на цигари.95
За шестнадесет от тях имало процес. По нито едно дело нямало нито
присъда срещу цигарена компания, нито извънсъдебно споразуме
ние. Тютюневата индустрия била почти пълен победител. Един жур
налист със злорадство написал: „Предупреждението било написано
черно на бяло - нямало как да спечелят.“
Едел обаче не искал да чете никакви предупреждения, написани
черно на бяло. Той обявил открито, че Роуз Сипълони знаела за риско
вете от тютюнопушенето. Да, тя четяла предупрежденията върху ку
тиите с цигари, както и многобройните статии, които й оставял Тони
Сипълони. Да, не можейки да овладее своя навик, тя продължавала да
е зависима от цигарите. Сипълони далеч не е невинна, заключил Едел.
Но въпросът не бил в това колко е знаела Роуз Сипълони за рисковете
от тютюнопушенето, въпросът бил в това какво са знаели п р о и з в о д и
т е л и т е н а ц и г а р и и доколко разкривали риска от рак на клиентите си
като Роуз.
Аргументът изненадал тютюневите компании. Искането на
Едел да узнае какво знаят производителите на цигари за рисковете
от тютюнопушенето му дало възможност да поиска от съда разре
шение за безпрецедентен достъп до вътрешните документацията на
„Филип Морис“ „Лигет“ и „Лорилард“. Въоръжен със съдебна запо
вед да проучи тази документация, Едел разкрил една сага на епична
перверзност. Много от производителите на цигари не само знаели за
рисковете от рак и за силните пристрастяващи свойства на никотина,
но и активно се опитвали да потулят вътрешните проучвания, които
доказвали това.96 Документ след документ разкривал трескавите уси-

Част IV i1 Грам профилактика струва колкото килограм лечение
лия на компаниите да замаскират рисковете, като често дори карали

служителите си да правят компромиси със своите етични принципи.
В едно писмо Фред Панцер, директор на „Връзки с обществе
ността“ на Института за проучване на тютюна обяснявал на неговия
президент Хорас Кърниги маркетинговата стратегия, състояща се
от три направления: „единственият начин за решаване на проблема
с вредата за здравето е създаване на съмнение относно рисковете за
здравето, без да се отричат, защитаване на правото на обществото да
пуши, без да го карат да го прави, [и] насърчаване на обективни на
учни изследвания“.97 В друг документ, на който пишело „конфенди-
циално“ твърденията били направо перверзни: „В известен смисъл,
тютюневата индустрия може да се приеме като специализиран, много
ритуализиран и стилизиран сегмент от фармакологичната индустрия.
Единствено тютюневите продукти съдържат и доставят никотин,
мощна дрога с разнообразни физиологични ефекти.“98
Фармакологичните проучвания върху никотина поканват кате
горично защо на жени като Роуз Сипълони им е толкова трудно да
спрат цигарите - не защото нямат воля, а защото никотинът разруша
ва волята. Учен от „Филип Морис“ писал: „Мислете за кутията цигари
като кутия с дневна доза никотин. Мислете за отделната цигара като
единична доза никотин. [...] Мислете за издишания дим като прено
сител на никотина.“99
В едно от незабравимите взимания на свидетелски показания Едел
запитал президента на „Лигет“ защо компанията е изхарчила близо 5
милиона долара, за да покаже, че тютюнът би могъл да причини израст
ване на тумори върху гърба на мишки, а след това систематично е пре
небрегвала всеки намек за канцерогенното му въздействие при хора100:
Едел: Каква беше целта на този [експеримент] ?

Дей: Да се опитаме да намалим туморите върху гърбовете на
мишките.
Едел: И не е било свързано със здравето и благото на хората?
Така ли?
Дей: Точно така...
Едел: И е било, за да се спасят плъхове, нали така? Или мишки?
Изхарчили сте всички тези пари, за да спасите мишките
да не развиват тумори?

С идхарт Мукхърджи i- И мператорът на всички болести
Свидетелстване като това показва проблемите на тютюнева

та индустрия. Докато специалистите на цигарената промишленост
се обърквали от кръстосания разпит на Едел, дори собствените им
юристи треперели от ужас колко дълбока била измамата. Замазаното
положение се замазвало с нови безсмислени статистики, лъжите се
прикривали с нови лъжи. Разрешението, което получил Едел - да се
рови из вътрешно фирмените документации, било исторически юри
дически прецедент, който дал възможност и на други да заведат свои
дела.
След четири дълги години юридически спорове, през 1987 г. за
почва процесът за рака на Сипълони.101Въпреки надеждите и очаква
нията на много наблюдатели, присъдата била ужасно разочароваща
за Едел и сем. Сипълони. Според журито Роуз Сипълони носела 80
процента вина за своя рак. „Лигет“, марката цигари, която тя пушела
през 1966 г. (т.е. преди поставянето на предупрежденията върху ку
тиите), била призната за виновна за останалите 20 процента. „Филип
Морис“ и „Лорилард“ излезли напълно сухи от водата. Съдебните
заседатели присъдили на Антъни Сипълони обезщетение от 400 000
долара, които едва покривали юридическите му разноски по време
на четирите години съдебни дела. Цигарената индустрия отбелязала
ликуващо, че ако това може да се смята за победа, то тя е една Пирова
победа.
Истинската последица от делото „Сипълони“ обаче не се из
мервала с юридическите победи или загуби. Осмяна в съда като
слабоволева, зле информирана и зависима личност, която нехаела за
„очевидните“ опасности от тютюна, Роуз Сипълони въпреки това се
превърнала в героичен символ на жертвите на рака, които се борят с
болестта си - в нейния случай дори от гроба.
Истински порой от дела последвал делото „Сипълони“. Защитата
на тютюневата индустрия размахвала предупрежденията върху цига
рените кутии като доказателство, че не носят отговорност. Но с на
растването на броя им делата ставали все по-силни. Демонизирани,
деморализирани и дефрагментирани от негативната популярност,
производителите на цигари били като под обсада и все повече растя
ло чувството им на вина и отговорност.
До 1994 г. двадесет години подред консумацията на цигари на
глава на населението в Съединените щати спадала (от 4141 през

1974 г. на 2500 през 1994 г.), като това бил най-резкият спад в исто
рията на тютюнопушенето.102 Това била една продължителна война
на изтощение. Нито една самостоятелна кампания не успяла да срази
тютюна, но обединените сили на научните доказателства, политиче
ският натиск и юридическата изобретателност изтощили тютюнева
та индустрия.
Старите грехове тежат дълго време, особено тези, които причи
няват рак. Периодът от контакта с тютюна до развиването на бело
дробен рак е почти три десетилетия и епидемията на белодробен рак
в Съединените щати щяла да се шири още дълго след ограничаване
то на тютюнопушенето. Пикът на белодробен карцином сред мъже
те бил през 1984 г. - 102 случая на 100 000 мъже, а през 2002 броят
спаднал до 77.103 Сред жените обаче епидемията още не е започнала
да затихва. Космическият скок на тютюнопушене сред жените от по
колението на Роуз Сипълони все още взима огромен брой жертви.
И зм и н ал и са двадесет и седем го ди н и , откакто Ма р к Е дел

започва делото си в съда в Ню Джързи и след него последва потоп
от искове срещу тютюневите компании. През 1994 г. в друго забеле
жително дело в историята на съдебните процеси срещу тютюневата
индустрия щатът Мисисипи направил искания срещу няколко тю
тюневи компании да му бъдат възстановени над 1 милиард долари за
разходи за здравеопазване, дадени от щата за заболявания, свързани
с тютюнопушенето, включително белодробен рак.104 (Майкъл Мур,
министър на правосъдието, се обърнал към тютюневите компании:
„Вие причинихте кризата със здравето, вие трябва да платите.“105)
Примерът бил последван от още няколко щата, най-вече от Флорида,
Тексас и Минесота.106
През юни 1997 г., попаднали под масирания огън на подобни дела,
тютюневите компании предложили колективно споразумение.107 През
1998 г. четиридесет и шест щата подписали Споразумение за уреждане
на спор с четири от най-големите производителя на цигари - „Филип
Морис“, „Ер Джей Рейнолдс“, „Браун ендУилямсън“ и„Лорилард“. (След

S® С идхарт Мукхърджи 6 И мператорът на всички болести
4йК> ------------------------------
1998 г. още четиридесет и седем цигарени компании подписват спора

зумението, което съдържа строги ограничения на рекламите за цигари,
разпускане на търговските асоциации и лобистките групи, свободен
достъп до вътрешната документация на компаниите и предложение за
създаване на национален форум, който да образова обществото за здра
вословните рискове от тютюнопушенето. Споразумението от 1998 г. е
едно от най-големите юридически споразумения, подписвани някога, и
нещо, което е по-важно - безпрецедентно допускане на обществото до
тайните договори и закононарушения на тютюневата индустрия.)
Дали обаче то е било дългоочакваната съдебна победа на Роуз
Сипълони срещу тютюна? Погледнато по-задълбочено - не. Подобно
на закона за предупредителните надписи върху кутиите с цигари от
седемдесетте, то по-скоро създавало нов безопасен пристан на тютю
невата индустрия. Гарантирайки относителна защитеност от бъдещи
дела, ограничаване на рекламите на цигари и възможността на подписа
лите споразумението компании да определят цените на цигарите, то на
практика осигурявало монопол на подписалите го компании. Малките
независими производители не смеели да влязат и да се конкурират в
бизнеса и така големите компании ставали още по-големи. Парите, кои
то според споразумението производителите на цигари щели да плащат
ежегодно на държавата, я направили техен клиент, разчитащ на тези
пари за растящите разходи за здравеопазване. Всъщност истинската
цена на споразумението се плащала от зависимите от тютюна хора - те
плащали повече за цигарите си, а по-късно плащали и с живота си.
Споразумението от 1998 г. въобще не означавало смърт за цигаре
ната индустрия в един по-глобален план. Спряната реклама на „Каубоя
на Марлборо“ щяла да се показва в нови „Марлборо страни“. Когато
пазарите и печалбите им започнали да се свиват, а разходите им за дела
да растат, производителите на цигари се насочили към новите пазари
в развиващите се страни, където започнал да расте броят на пушачите.
Днес тютюнопушенето е водеща профилактируема причина за смърт и
в Индия, и в Китай.108Ричард Пето, епидемиолог от „Оксфорд“ и бли
зък сътрудник на Ричард Дол (до смъртта си през 2005 г.) неотдавна
изчисли, че смъртните случаи в резултат на тютюнопушене в Индия ще
бъдат 1 милион през 2010 г. и ще продължат да се увеличават през след
ващото десетилетие.109В Китай белодробният рак вече е сред водещите
причини за смърт.110

Този стабилен марш на тютюна в развиващия се свят се съ

провожда от дръзки политически маневри. През 2004 г. тютюне
вите компании подписаха споразумение с министъра на здравето в
Мексико, на което обществото не обърна внимание.111 Според спо
разумението производителите на цигари „ще съдействат“ на общест
вените програми по здравеопазване в замяна на силното либерализи
ране на изискванията за предупреждения върху цигарените кутии и
реклами - или ефекта „да откраднем от Петър, та да платим на Павел“.
Според проучване в началото на деветдесетте години „Бритиш
Американ Тобако“ сключили такова споразумение с правителството
на Узбекистан, за да си гарантират монопол, а сетне лобирали горе
що против новите закони, които забранили рекламите на цигарите.112
След тези ходове в Узбекистан се пушело 8% повече годишно, а про
дажбата на цигари за периода от 1990 до 1996 г. се увеличила с 50%.ш
В уводна статия на „Бритиш Медикъл Джърнал“, излязла неот
давна, Стантон Глантц, епидемиолог от Калифорнийския универ
ситет в Сан Франциско, описа това като още една катастрофа-в за
родиш114: „Мултинационалните цигарени компании са преносител
на болести и смърт из света. Това се дължи най-вече на факта, че
тютюневата индустрия си служи с богатството си, за да влияе върху
политиците да създават условия, благоприятни за тютюнопушенето.
Ограниченията при рекламирането се свеждат до техния минимум и
се спъват ефикасните мерки, контролиращи тютюна - като високи
данъци, въздействащи предупреждения върху кутиите цигари, създа
ване на служебни и обществени места, на които пушенето е забра
нено, агресивни антитютюневи кампании и реклами. За разликата от
комарите, другият преносител на болести из цял свят - цигарената
индустрия - бързо прехвърля информация и стратегии, донесли й ус
пех в някоя част на света, в друга.“
Трудно ми е да определя доколко обсегът и дълбочината на

разрухата, която виждам в раковите отделения, може да се припишат
директно на тютюнопушенето. Един темпераментен, безупречно об-

лечен млад изпълнителен директор на рекламна агенция, който запо

чнал да пуши, за да разтоварва напрежението, трябваше да си изреже
челюстта, за да премахне инвазивния рак на езика си. Една баба, коя
то мислела, че внуците й пушат, и си пушели заедно, имаше рак на хра
нопровода. Един свещеник с терминален белодробен рак се кълнеше,
че тютюнопушенето е единственият порок, с който не могъл да се
пребори. Въпреки че тези пациенти заплащаха с живота си за своите
навици, нежеланието да откажат цигарите при някои от тях беше изу
мяващо; много от тях продължаваха да пушат по време на лечението
си, като често го правеха тайно. (Усещах острата миризма на тютюн
от дрехите им, когато подписваха формулярите за химиотерапия.)
Хирург, практикуващ през седемдесетте години във Великобритания
- времето на пика на случаите на белодробен рак, - си спомня своите
първи нощи в отделенията, когато пациентите се събуждали след опе
рация от рак и започвали като зомбита да се влачат по коридорите и
да молят сестрите за цигара.
И въпреки цялата сериозност на ситуацията и нейните дълго
трайни последици, тютюнът продължава да е лесно достъпен дори и
днес. Диаграмата, показваща ръста на тютюнопушенето, която десе
тилетия наред се беше задържала равна, започва движение нагоре в
някои демографски ниши, а овехтелите кампании срещу цигарите гу
бят общественото внимание. Дистанцията между опасност и после
дици се увеличава. Все още силно смущаващ факт е, че в САЩ - стра
ната, където всяко ново лекарство се гледа под лупа да не е възможен
канцероген и дори най-малкият намек за вещества, предизвикващи
рак, разпалват масова истерия и треска в медиите - един от най-сил
ните и разпространени канцерогени, известни на хората, се купува и
продава свободно на всяка будка за няколко долара.

„Странно, колко странно“
В и е с т е п о д г о л я м ст р ес, с к ъ п а м о я .
С ва с в с и ч к о е н аред . Щ е в и д а д е м а н т и д е п р е с а н т и .
Бари Маршъл към пациентка с гастрит,
предракова лезия, през шестдесетте години на XXв.115
пределянето на тютюневия дим като мощен канцероген - и лави

О ната от сили, отприщена през осемдесетте години за регулиране
на тютюнопушенето с основание се смятат за едни от големите победи
на профилактиката на рака. Но също така те хвърлят светлина върху ва
жен пропуск в раковата епидемиология. По своята същност статисти
ческите методи, прилагани при определяне на рисковите канцерогенни
фактори, били описателни, а не механистични: описвали връзките, а не
причините. И освен това в голяма степен разчитали на предварително
знание. За да проведе класическо „случай-контрола“ проучване за уста
новяване на неизвестен рисков фактор, епидемиологът трябвало да знае
какви въпроси да зададе. Дори Дол и Хил при измислянето на своите
класически случай-контрола и проспективни изследвания, разчитали на
десетилетията предварителни знания - дори векове, ако се брои и бро
шурата на Джон Хил за възможната връзка между тютюна и рака.
Това не намалява изключителното значение на метода случай-
контрола. В началото на седемдесетте години например, чрез серия
от такива изследвания бил установен рисковият фактор за рядката и
смъртоносна форма на белодробния рак, наречена мезотелиомА.иб
А
Тумор на плеврата. - Б.пр.

С идхарт Мукхърджи I/ Императорът на всички болести
4:
Когато „случаите“ с мезотелиом били сравнени с „контролите“ ста
нало ясно, че мезотелиомът е много разпространен при определени
професии: монтажисти на изолации, пожарникари, работници в ко
рабостроителници, техници на отоплителни инсталации. Както при
Пот и рака на скротума, така и при статистическото застъпване на
редки професии и редки тумори бързо се изяснила причината за този
рак: експозицията на азбест. В резултат на заведените съдебни дела
намалява трудовата експозиция на азбест и съответно намалява рис
кът от мезотелиом.
През 1971 г. друго подобно изследване установило още по-не-
обикновен канцероген, синтетичния хормон, наречен диетилстил-
бестерол (DES).117 Хормонът бил предписван масово на бременни
жени през петдесетте години за профилактика на преждевременно
раждане. Когато поколение по-късно сред жени с рак на влагалището
или матката била проведена анкета за експозицията им на естрогени,
излязъл наяве един повтарящ се модел: тези жени нямали пряк кон
такт с химикала, но техните м а й к и имали. Канцерогенът прескочил
едно поколение. Той причинил рак не при жените, лекувани с DES, а
при дъщерите им, които са били в утробите на майките си по време
на това лечение.
Но какво става, когато въобще не се знае дали определено по
ведение или експозиция причиняват рак? Какво става, когато някой
няма и представа за естеството на мезотелиома или за връзката между
естрогена и рака на влагалището, за да пита за професията или за екс
позицията на азбест или естроген? Възможно ли е канцерогените да
се откриват априори - не по статистическите анализи сред засегнати
от рака групи, а по присъщи на всички канцерогени свойства?
В КРАЯ НА ШЕСТДЕСЕТТЕ ГОДИНИ, БАКТЕРИОЛОГЪТ БРУС ЕЙМЪС ОТ

Калифорнийския университет в Бъркли, който работел върху съвсем
друг проблем, попаднал на изследване за химични канцерогени.118
Той изучавал мутациите при бактериите S a l m o n e l l a . Като всички бак
терии, и те притежават гени, които им позволяват да растат при оп

Част IV I/ Грам профилактика струва колкото килограм лечение
ределени условия - например генът за „разграждане“ на галактозата е

важен за бактерията, за да може да оживее в петри, където единстве
ният източник на захар е галактозата.
Еймъс изследвал дали мутациите точно в тези гени подпомагат
или възпрепятстват растежа на бактериите в петри. Щамът S a l m o n e l l a
по принцип не може да расте на галактоза, но придобива мутация,
която опосредства този растеж. Когато този растеж е възможен, е
достатъчна една бактерия, за да се образува цяла колония в петрито.
Преброявайки броя на получените колонии, Еймъс можел да опреде
ли степента на мутации при всеки експеримент. Бактериите, изложе
ни на едни вещества, създавали шест такива колонии, докато бакте
рии, изложени на други вещества, създавали шестдесет. С други думи,
вторите вещества имали десет пъти по-голяма сила да предизвикат
генетична промяна - или десет пъти по-силна мутация.
Така Еймъс можел да изпробва хиляди химични вещества, за да
създаде каталог на химикалите, които увеличават риска от мутации -
мутагени. Докато пълнел своя каталог, той направил съществено на
блюдение: х и м и ч н и т е в е щ е с т в а , к о и т о се о к а з а л и м у т а г е н и в н е г о в и
т е о п и т и , б и л и и к а н ц е р о г е н н и . Дериватите на багрилата, известни
като силни човешки канцерогени, били силни мутагени. Същото
важало и за рентгеновите лъчи, съставките на бензена, дериватите
на нитрозогуанидина - за всички се знаело, че причиняват рак при
плъхове и мишки.119В традицията на всички добри проучвания, опи
тите на Еймъс превърнали нещо, което не можело да се наблюдава и
измери количествено, в нещо, което може да се наблюдава и измери.
Невидимите рентгенови лъчи, които погубили Радиевите момичета
през двадесетте години, сега можели „да се видят“ в колониите в пе-
тритата.
Експериментът на Еймъс далече не бил идеален. Много от дока
заните канцерогени не предизвикали реакция: нито DES, нито азбе
стът причинили мутации при саломонелите.120 (За разлика от тях, хи
микалите в тютюневия дим причиняват мутации в бактериите, което
открили няколко цигарени производители, които започнали такова
изследване, но като видели резултатите, бързо ги покрили.) Въпреки
ограниченията си обаче експериментът на Еймъс предоставял важ
на връзка между чисто описателния и механистичния подход към
профилактиката на рака. Еймъс предложил, че канцерогените имат

i . j) ------------------------------------------
общо и определящо функционално свойство: променят гените. Той

не схващал по-дълбоката причина зад това наблюдение: защото спо
собността да се предизвикват мутации е свързана със способността
да се предизвиква рак. Бил показал обаче, че канцерогените могат да
се откриват експериментално - не само ретроспективно (чрез проуч
ване случай-контрола сред хора), а п р о с п е к т и в н о , като се определят
химикалите, които биха могли да причинят мутации, в едно просто и
елегантно биологично изследване.
О к а за л о се, ч е х и м и к а л и т е н е с а е д и н с т в е н и т е к а н ц е р о г е н и ,
както и че екскрементът на Еймс не е единственият метод да се търсят
такива агенти. В края на шестдесетте години Барух Блъмбърг, биолог,
работещ във Филаделфия, открил, че хроничните възпаления, причи
нени от човешкия хепатитен вирус, могат да доведат до развиване на
рак.
Блъмбърг, който завършил биохимия в Оксфордския универ
ситет, се интересувал от генетична антропология - изучаването на
генетичните вариации в човешките популации.121 Традиционната
антропология през петдесетте години включвала главно събира
не, измерване и категоризиране на човешки анатомични образци.
Блъмбърг искал да събере, измери и категоризира човешките г е н и - и
искал да направи връзка между генетичните разновидности при хора
та с предразположеността им към заболявания.122
Скоро той разбрал, че проблемът е, че няма достатъчно човеш
ки гени, които да се измерват или категоризират. Бактериалната
генетика едва прохождала през петдесетте години - дори устрой
ството на ДНК и естеството на гените до голяма степен още били
неизвестни - и никой още не бил виждал, нито анализирал човешки
гени. Единственият конкретен намек, че човешките гени са много
разнообразни, дошъл от случайно наблюдение. Белтъците в кръвта,
наречени кръвни антигени, били различни при отделните хора и се
наследявали, което говорело за генетично обособено разнообразие.
Чрез относително елементарни тестове тези кръвни белтъци можели
да се измерят и да се сравнят при различните популации хора.

Блъмбърг започнал да посещава далечни места по света, за да

взима кръвни проби - един месец носел епруветки със серум от афри
канското племе фулани, а на следващия - от баските.123 През 1964 г.,
след като за кратко време бил на работа в Националния здравен ин
ститут, той се преместил в Института за ракови изследвания във
Филаделфия, за да състави систематичен вариант на кръвните анти
гени, които събрал с надеждата да ги свърже с човешките болести.124
Това бил един любопитен обратен подход - все едно да търсиш дума
в речника, а после да търсиш обяснение от кръстословица, което би
й отговаряло.
Един кръвен антиген, който го интересувал, се срещал при ня
колко австралийски аборигенни племена и често сред популациите в
Азия и Африка, но обикновено го нямало при европейците и амери
канците.125Предполагайки, че този антиген е белег за древен генети
чен фактор, Блъмбърг го нарекъл австралийски антиген, или Ав (Aw)
за краткост.
През 1966г. лабораторията на Блъмбърг започнала подробно
изследване на аборигенния антиген.126 Скоро била отбелязана една
странна връзка: носителите на Ав-антигена често страдат от хрони
чен хепатит - възпалително заболяване на черния дроб.127При пато
логично изследване било установено, че този възпален черен дроб
показва признаци за хронични цикли на увреждане и възстановяване
- смърт на клетките в някои участъци и компенсаторни усилия да се
възстановят и регенерират чернодробните клетки в други, което во
дело до появата на белези по черния дроб, свиването и износването
му, състояние наречено хронична цироза.
Връзката между древен антиген и цироза предполагала наличие
на генетична предразположеност към чернодробни заболявания -
теория, която би могла да изпрати Блумбърг в безплодни начинания.
Но случайността преобърнала тази теория и радикално променила
насоката на неговите изследвания. В лабораторията се изследвал млад
мъж от клиника за психично болни в Ню Джързи. Първоначално той
показал отрицателен резултат за австралийския антиген, но при едно
от серийните кръвни изследвания през лятото на 1966 г. неговите ре
зултати от „Ав-отрицитални“ изведнъж станали „Ав-положителни“.
Когато му направили чернодробни изследвания се оказало, че страда
от остър хепатит.

Как можел обаче един „наследен“ ген да причини сероконвер-

сия и хепатит? В крайна сметка гените не се включват и изключват
ей така, от само себе си. Красивата теория на Блумбърг за генетич
ните вариации била убита от един грозен факт. Ав, разбрал той, не
може да е маркер за наследената вариабилност при човешките гени.
Всъщност скоро било установено, че Ав не е нито човешки проте
ин, нито кръвен антиген. Той е част от вирусен протеин, носещ се
в кръвта, знак за инфекция. Мъжът от Ню Джързи се заразил с този
микроб и затова резултатите му се променили от Ав-отрицателни в
Ав-положителни.
Блумбърг се спуснал да изолира организма, виновен за инфек
цията. В началото на седемдесетте години, работейки с екип от съ
трудници, лабораторията му успяла да изолира пречистени дялове от
новия вирус, който той нарекъл хепатит-В, или HBV. Вирусът имал
просто устройство - „приблизително кръгъл [...] около 42 наноме-
търа в диаметър, един от най-малките ДНК вируси, които заразяват
хора“ - но зад простото устройство се криело изключително сложно
поведение.128Инфекцията с HBV причинявала широк спектър от бо
лести при хората - от асимптомна чернодробна инфекция, през ос
тър хепатит до хронична цироза.
Установяването на нов човешки вирус предизвикало бурни ре
акции сред епидемиолозите. През 1969 г. японски учени (а след тях и
групата на Блумбърг) установили, че вирусът се предава от един ин
дивид на друг при кръвопреливане.129 Като се следяла кръвта преди
кръвопреливане - чрез познатия Ав-антиген като един от ранните
биомаркери в серума - кръвопреливането можело да се спре и така да
се намали рискът от хепатит В.
Скоро обаче се оказало, че една друга болест е свързана с HBV:
хепатоцелуларен карцином, смъртоносна, тежка форма на рак на
черния дроб, ендемичен за части от Азия и Африка, който често се
проявява десетилетия след хронични вирусни инфекции.130 Когато
случаите на хепатоцелуларен карцином били сравнени с контроли
чрез класически статистически методи, като категоричен рисков фак
тор изпъкнала хроничната инфекция с HBV - около от пет до десет
пъти по-голям риск, отколкото при контролите, които не са заразени.
Следователно HBV бил канцероген, макар и жив канцероген, който
можел да се предава от един гостоприемник на друг.

Част IV Грам профилактика струва колкото килограм лечение
О ткриването на HBV смутило Н а ц и о н а л н и я раков

институт. Неговата тясно насочена и богато финансирана Специална
програма за ракови вируси, по която били ваксинирани хиляди май
муни с екстракти от човешки карциноми, била открила един-един-
ствен свързан с рака вирус. А един антрополог генетик, изследващ
антигени при аборигените, намерил широко разпространен вирус,
свързан с широко разпространен човешки рак. Блумбърг бил наясно
каква ще е реакцията на Националния раков институт. До известна
степен през 1964 г. той напуснал Националния здравен институт за
ради подобни конфликти. Неговото интердсицпилинарно любопит
ство дразнело „институтите със строго определени граници между
отделните дисциплини“131, сред които Раковият институт, с неговия
ясно дефиниран поход за ракови вируси, бил най-тежкият случай.
Най-ревностните защитници на теорията за раковите вируси били
още по-разочаровани от факта, че ракът не се причинява от самия
вирус на Блумбърг, а от в ъ з п а л е н и е т о , предизвикано от вируса и свър
зания с него цикъл на смърт и възстановяване. Това бил удар върху
теорията, че самите вируси причиняват рак.А
Блумбърг обаче нямал време да се занимава с тези конфликти
и нямал никакви претенции относно теориите за вирусите и рака.
Прагматик по природа, той насочил своя екип към търсене на вак
сина за HBV и до 1979 г. вече имали една разработка.132 Подобно
на изследванията на кръвта, ваксината, разбира се, не можела да
промени хода на болестта, след като възникнела, но рязко нама
лила предразположеността към HBV инфекции при не-заразени
мъже и жени. По този начин Блумбърг направил важна крачка от
откриването на причинител към профилактиката. Той идентифи
цирал вирусен канцероген, после открил метод да го открива, пре
ди да се предаде, и накрая намерил средство, което възпрепятства
предаването му.
А
HBV може да причини рак при черен дроб без цироза. Днес се смята, че
този вирус има и пряк канцерогенен ефект. - Б.а.

Н а й -стра н ни те сред н о в о о т к ри т и т е „подлеж ащ и на

профилактика“ канцерогени обаче не били нито вирусите, нито хи
микалите, а клетъчните организми - бактериите. През 1979 - годи
ната, в която започнали изпитванията върху ваксината на Блумбърг
срещу хепатит В, един млад специализант Бари Маршъл и гастроен-
терологът Робин Уорън, и двамата от австралийската болница „Роял
Пърт“ започнали да изследват причината за стомашното възпаление
гастрит - заболяване, за което се знае, че предразполага към пептич-
ни язви и рак на стомаха.
От векове гастритът бил преписван по един уклончив начин на
стреса и нервите. По тази логика се смятало, че ракът на стомаха се
причинява от нервно напрежение - един модерен вариант на теория
та за меланхолията на Гален.
Но Уорън бил убеден, че истинската причина за гастрита е няка
къв непознат вид бактерии, организъм, който, според догмата, дори
не би могъл да съществува във враждебната кисела среда на стомаш
ното съдържимо. „Още от първите дни на медицинската бактери-
ология, преди повече от сто години - пише Уорън - се смятало, че в
стомаха не могат да виреят бактерии. Още когато бях студент, това
беше толкова очевидно, че нямаше нужда да се споменава. Това беше
от „добре известните факти“, също като факта, че „земята е плоска“.133
Уорън обаче не се интересувал от еквивалента на факта, че земята е
плоска, при стомашните заболявалия. Когато правел биопсии на мъже
и жени с гастрит или гастиртни язви, той виждал един странен бледосин
слой над подобните на кратер язви на стомаха. Когато се вглеждал по-
внимателно в синкавия слой, виждал, че той гъмжи от организми.
Или пък само си въобразявал? Уорън бил убеден, че тези органи
зми са нов вид бактерия, който причинява гастрит и пептични язви,
но не можел да изолира тези бактерии в каквато и да е форма: нито
на предметно стъкло, нито в петри, нито в култура. Никой друг не
виждал тези организми, Уорън не можел да ги развъди и цялата тази
теория за странните сини враждебни организми, въдещи се в язвите
на стомаха, заприличвала на научна фантастика.
За разлика от Уорън, Бари Маршъл нямал любима теория, която
да доказва или опровергава. Син на майстор на котли от Калгърли и

медицинска сестра, той завършил медицина в Пърт и бил млад учен,

търсещ проект. Заинтересуван от резултатите на Уорън (макар и да
бил скептичен относно връзката с неизвестни, фантасмагорични
бактерии), той започнал да събира цитологични проби от пациенти
с язви и ги поставял в петритата с надеждата да развъди материала.
Но също както при Уорън, не се появили бактерии. Седмица след сед
мица Маршъл пъхал петритата в инкубатора и след няколко дни ги
изхвърлял.
Ала изведнъж се намесила щастливата случайност: след един
неочаквано ангажиран Великден през 1982 г., претупан от задълже
ния в болницата, Маршъл забравил да провери своите петрита и те
си останали в инкубатора. Когато се сетил за тях и се върнал да види
какво става, в тях имало малки, прозрачни перли от бактериални ко
лонии, израснали в агара. Дългият инкубационен период бил реша
ващ. Гледани под микроскоп, бактериите, пораснали в петрито, били
миниатюрни, бавно растящи, крехки организми с хеликоидалниА
опашки, вид, който досега не бил описван от микробиолозите. Уорън
и Маршъл го кръстили H e l i c o b a c t e r p y l o r i - h e l i c o b a c t e r - заради опаш
ката им, а. p y l o r u s било от латинското „страж на градска порта“ заради
мястото, където стомахът преминава в дванадесетопръстника.134
Самото съществуване на бактериите, дори и връзката им с язви
те, не били достатъчно доказателство, че причиняват гастрит. За да
бъде определен един елемент като причинител на дадена болест спо
ред третия постулат на Кох трябва да пресъздаде същата болест, кога
то се въведе в чист гостоприемник. Маршъл и Уорън заразили прасе
та с бактерията и направили серия ендоскопии. Прасетата обаче - по
35 кг, не развили никакви язви. Изпитването на теорията върху хора
било невъзможно от етична гледна точка - кой би могъл да оправдае
заразяването на хора с нов, непознат вид бактерии, за да се докаже, че
те причиняват гастрит и предразполагат към рак?
През юли 1984 г., когато експериментите му били в задънена ули
ца и цялото му усилие поставено под въпрос, Маршъл провел един
краен експеримент: „В деня на експеримента пропуснах закуската
си. [...] След два часа Нийл Ноукс изстърга петрито с добре развита
четиридневна култура на H e l i c o b a c t e r и изсипа бактериите в алкална
А
С п и р ал о ви д н и . - Б.пр.

хранителна среда (един вид месен бульон, който се използва, за да

останат живи бактериите). Не ядох до 10 ч. сутринта, когато Нийл ми
подаде 200 мл мензура, четвърт от която беше пълна с мътна кафени
кава течност. Изпих я на една глътка и после гладувах до края на деня.
Появиха се няколко стомашни къркорения. Дали бактериите, или аз
съм гладен?“135
М арш ъл не би л гладен. Няколко ДНИ СЛЕД КАТО ПОГЪЛНАЛ

мътната бактериална култура, той се разболял тежко, гадело му се,
повръщал, потял се силно, тресяло го. Накарал свой колега да му на
прави няколко поредни биопсии, за да документира патологичните
изменения. Диагнозата му била остър гастрит с плътен слой бак
терии в стомаха и язви под тях - точно каквото Уорън открил при
своите пациенти. В края на юли в съавторство с Уорън, Маршъл из
пратил доклад за собственото си боледуване в „Медикъл Джърнъл ъф
Оустрейлия“ (MJA) („обикновен доброволец погълна чиста култура
от организми“, писал той). Критиците на теорията останали безмълв
ни. По неоспорим начин било доказано, че H e l i c o b a c t e r p y l o r i причи
нява стомашно възпаление.
От връзката между бактерията и гастритите израснала възмож
ността бактериалната инфекция и хроничното възпаление да при
чиняват рак на стомаха.* На практика в края на осемдесетте години
няколко епидемиологични изследвания правели връзка между пре
дизвикания от бактерията гастрит и рака на стомаха. През това вре
ме Маршъл и Уорън изследвали антибиотичен курс (включително
отхвърления някога като алхимичен агент бисмут), за да разработят
силна мултитерапия за инфекции с Н. p y l o r i . в Рандомизирани изпит
вания на западния бряг на Япония, където бактерията била ендемич-
А И н ф ек ц и я та с Н . p y l o r i с е свързва с н яколко ф о р м и н а р ак, ср е д к о и то

са и сто м аш н и ят ад ен о к ар ц и н о м и сто м а ш н и ят M A L T лим ф ом . - Б.а.
в М ар ш ъ л се л ек у в ал с то зи ан т и б и о ти ч ен к у р с и се и зч и сти л о т б а к те
р и ята. - Б.а.

Част IV b Грам профилактика струва колкото килограм лечение
на, показали, че антибиотичното лечение намалява стомашните язви

и гастритите.
Ефектът на антибиотичното лечение върху рака обаче бил по-
сложен.136 Изкореняването на бактериалните инфекции при млади
мъже и жени намалило случаите на стомашен рак. При по-възрастни
пациенти обаче, при които хроничните гастрити тлеели от десетиле
тия, изкореняването на инфекцията нямало ефект. Напълно очаква
но, при тях хроничното възпаление прогресирало до точката, в която
нямало значение дали инфекцията е изкоренена. Условие за успешна
профилактика на рака е маршът на Оуербах да бъде спрян по-рано.
Макар и нестандартен в своята крайност , „експ ери м ен тъ т “

на Бари Маршъл - да погълне канцероген, за да създаде премали-
гнено състояние в своя стомах - довел до усещане за неотложност
и раздразнителност сред епидемиолозите на рака. Станало ясно, че
силните профилактични стратегии се градят на основите на дълбоко
то разбиране за причините за болестта. Определянето на канцероге
на била първата крачка към това разбиране. За да се изгради успешна
стратегия срещу рака, било нужно да се знае не само какво е канцеро
ген, но и какво п р а в и той.
Обединяването от отделни наблюдения обаче - от Блумбърг и
Еймъс до Уорън и Маршъл - нямало да даде цялостна теория за кан-
церогенезата. Как би могло DES, азбестът, радиацията, хепатитният
вирус и стомашната бактерия да се обединят в общо патологично
състояние, още повече, че се срещали в различни популации и раз
лични органи? Списъкът с причиняващи рак фактори будел удивле
ние. „Странно, колко странно!“ можело да се каже и за него, как-
то възкликнал един познат герой, който също поглъщал непознати
неща.
Нито една друга болест нямала такова изумително разнообра
зие от причини. Диабетът например, едно сложно заболяване със
сложни изяви, в основата си е заболяване на анормалната инсулинова
реактивност на организма. Инфарктът настъпва при образуване на

Сидхарт Мукхърджи i> И мператорът на всички болести
тромб от руптурирала и възпалена атеросклеротична плака, запуш

ващ кръвоносен съд на сърцето. Търсенето на единно механистично
описание на рака, изглежда, е напълно обречено. Кой, като изключим
абнормалното безконтролно клетъчно делене, бил най-често среща
ният патологичен механизъм, характерен при всички ракови заболя-
вания?
За да отговорят на този въпрос, изследователите на рака трябва
да се върнат към неговото раждане, към най-първата стъпка от пъте
шествието на клетката към злокачествената й трансформация - към
канцерогенезата.

Нишка на паяжина
З а да п о д о б р и м л е ч е н и е т о н а р а к а , т р я б в а да д и а
г н о с т и ц и р а м е б о л е с т т а въ зм ож но н а й -р а н о .
Д ж он Локхарт-М ъмери, 1926 г.137
О свен ун и в е р с а л е н л е к за р а к а , друго т о нещ о, кое

т о н а й -м н о г о н и т р я б в а днес, е м е т о д , п о к о й т о да
о т к р и в а м е б о лест т а п р ед и к л и н и ч н а т а й и зява .
Сидни Фарбър,
писмо до Ета Розенсън, ноември 1962 г .138
Н а п р а в и х т е л и си „П а п “ ?
„Ню Й о р к Амстердам Н ю з“
за П ап теста, 1975 г.139
ългият, бавен марш на канцерогенезата - методичният, стъпка

Д по стъпка ход на раковите лезии в началния стадий на рака към
истинските злокачествени клетки - вдъхновил друга стратегия за
профилактика на болестта. Ако ракът наистина се влачи бавно към
своята поява, както предполагал Оуербах, тогава значи е възможно
да се спре прогресирането на болестта в ранните й стадии - да се ата
кува предраковото състояние, а не самият рак. Дали може да се спре
маршът на рака в самото му начало?
Единици са учените, изследвали началния стадий на раковите клет
ки така интензивно, както Джордж Папаниколау, гръцки цитолог от
Университета Корнуел в Ню Йорк.140Здравеняк, нисък, скован и старо
моден, Папаниколау завършил медицина и зоология в Атина и Мюнхен

и пристигнал в Ню Йорк през 1913 г. Когато слязъл от кораба, бил без

пукната пара и си търсел работа в медицинска лаборатория, но съдбата
го изпратила да продава килими в магазин „Джимбълс“ на Тридесет и
трета улица, за да оживее. След няколко месеца сюрреалистичен жи
вот (той бил ужасен продавач на килими), Папаниколау си намерил
място като учен в Корнуелския университет, която била толкова сюр-
реалистична като продажбата на килими: бил назначен да изучава мен
струалния цикъл на морски свинчета, вид, при който по време на мен
струацията няма видимо кървене. С разширител за нос и клечки за уши
Папаниколау се научил да остъргва цервикални клетки от морските
свинчета и да ги нанася на предметни стъкла в тънка, водниста намазка.
Клетките, които открил, били като миниатюрни часовници. С ци
кличното покачване и спадане на хормоните на женските морски свин
чета клетките, остъргани от шийката на матката, се променяли циклич
но по форма и размер. По клетъчната морфология Папаниколау можел
да определя фазата на менструалния цикъл често с точност до един ден.
В края на двадесетте години Папаниколау разширил своята тех
ника и до хора.141 (Според слуховете съпругата му Мария, в една от
най-силните демонстрации на съпружеска подкрепа, му позволявала
да изследва намазки от шийката на матката й всеки ден.) Също както
и при морските свинчета, той открил, че клетките, остъргани от цер-
викс на жена показват фазите на менструалния цикъл.
Целият му труд обаче бил определен като сложно, но донякъде без
смислено откритие. Както отбелязал ехидно един гинеколог „приматите,
включително жените“, едва ли се нуждаят от диагностична цитонамазка,
за да определят менструалния си цикъл.142Жените от векове изчисля
вали своите месечни цикли без цитологичната помощ на Папаниколау.
О б езсъ р ч ен о т тези к р и ти ки , П ап ан и ко л ау се въ рн ал към свои те
п р е д м е т н и стъ кла. П о с в е т и л п о ч т и д е се ти л ет и е н а гледан ето н а н о р
м ал н и ц и то н ам азки . М о ж е би, зам и сли л се то й , и ст и н ск ата с т о й н о с т
н а то в а и зслед ван е н е е в н о р м ал н и те ц и то н ам азки , а в тези п р и п ат о
л о г и ч н и с ъ с т о я н и я . Д ал и п о ц и т о н а м а зк и т е м о ж е д а се д и а г н о с т и ц и
р а п а т о л о ги ч н о състоян и е? Д ал и годи н и те н а взи р ан е в н орм алн и те
клетки н е били сам о прелю дии, к о и то м у дали въ зм ож н ост да о п р ед е
л я клетъчните и зм енения?
Папаниколау започнал да навлиза в света на патологичните съ
стояния, като събирал предметни стъкла с цитонамазки от жени с

Част IV к Грам профилактика струва колкото килограм лечение
всякакви гинекологични заболявания - миоми, кисти, възпаления на

матката и шийката й, стрептококови и стафилококови инфекции, из
вънматочна бременност, патологична бременност, доброкачествени
и злокачествени тумори, абсцеси и фурункули.143Надявал се в отлю-
щените клетки да намери патологичен знак.
Открил, че при рака се отлющват много изменени клетки. При
почти всеки случай на рак на шийката на матката, когато Папаниколау
олющвал клетки от шийката на матката, наблюдавал клетки „нетипич
ни и странни по форма“144, с изменени, набъбнали ядра, с нагънати
мембрани и сбръчкана цитоплазма, които не приличали на нормал
ните клетки. Било „съвсем очевидно“, писал той, че е попаднал на нов
тест за злокачествени клетки.
Развълнуван от получените резултати, през 1928 г. Папаниколау
публикувал своя метод в статия, озаглавена „Нова диагностика на
рака“.145Пап тестът, както го нарекъл Папаниколау, обаче не бил нито
особено точен, нито особено чувствителен. Ако ще се диагностицира
цервикален рак, защо, спорели колегите му, не се направи биопсия на
шийката на матката, една методично издържана процедура, нищо че е
тежка и инвазивна, която е много по-прецизна и категорична, откол-
кото една намазка. По академичните конференции се подигравали на
недодяланото предложение. Самият Папаниколау не могъл да обори
аргументите им. „На този метод май още не му е дошло времето“ -
писал той със самоирония на края на своята статия от 1928 г.146 И
след като за почти двадесет години направил две напълно ненужни
открития, той изчезнал от научната сцена за близо две десетилетия.
От 1928 до 1950 г. П апаниколау се п осветил на своите

цитонамазки с почти монашеска отдаденост.147Животът му течал ру
тинно: по половин работен ден в кабинета, който ръководела Мария,
през уикенда в дома си на Лонг Айланд с микроскопа в работния ка
бинет или с микроскопа на верандата, вечер в задния двор описвал
образците, грамофонът свирел Шуберт, а портокаловият сок засъх
вал по чашата на масата. Един гинеколог патолог - Херберт Траут -

С идхарт Мукхърджи it Императорът на всички болести
започнал да му помага с интерпретацията на цитонамазките. Наели

един японец - художник на риби и птици - Хашим Мураяма, колега
от ранните му години в Корнуелския университет, да оцветява с вод
ни бои цитонамазките, като използвал камера люсида.148
За Папаниколау този съзерцателен период бил като лична каме
ра люсида, която увеличавала и отразявала старите експериментални
теми върху новите. Една идея отпреди десетилетия се върнала: ако
нормалните клетки от шийката на матката се изменят морфологично
поетапно, дали злокачествените ракови клетки не се изменят морфо
логично също поетапно, в един бавен, стъпка по стъпка танц от нор
мални до злокачествени? Дали би могъл също като Оуербах (чиито
труд вече бил публикуван) да определи средните стадии на рака - ле-
зиите, които пълзят бавно по пътя си към пълната трансформация?
На Коледното прати през 1950 г., предизвикан от един пийнал млад
гинеколог в лабораторията да посочи за какво точно може да служи ци-
тонамазката, Папаниколау излял в една тирада потока от мисли, които
се въртели в главата му вече десетилетие.149Говорел така, сякаш думите
сами се леели. Истинското приложение на Пап тестът не било да откри
ва рак, а да открива неговия предшественик - да е предвестник на рака.
„Това беше откровение - спомнял си по-късно негов студент.
- Пап тестът би могъл да даде възможност на една жена да получи
превантивни грижи и силно да намали опасността да развие рак.“150
Цервикалният рак се появява най-често по повърхностния слой на
лигавицата на шийката на матката, после се разраства в купчинки по
върхностни люспи, преди да се зарови навътре към подлежащите тъ
кани. Взимайки проби от жени без симптоми, Папаниколау очаквал,
че би могъл да открие болестта в най-ранните й стадий. Надявал се да
може да навие диагностичния часовник назад - от неизлечимия инва-
зивен рак към лечимата, прединвазивна злокачественост.
П рез 1952 г. П апаниколау убедил Н а ц и о н а л н и я раков

институт да започнат най-голямото в историята на рака клинично
изпитване върху вторична профилактика, като се използват цитона-

мазките.151 На почти всяка жена, живееща в Шелби Каунти, Тенеси,

или на 150 000 жени, населяващи 2000 кв.км, - бил направен Пап тест
и след известно време - още един. От стотици места пристигали ци-
тонамазки - от малки кабинети с една стая, отбелязани до ферми за
коне в Джърмънтаун, до големи градски клиники в Мемфис. Били на
правени временни „Пап клиники“ във фабрики и бизнес сгради. Щом
били събрани, пробите били обработени с гигантско микроскопско
устройство в Университета в Тенеси, където по стени били закачени
снимки в рамки на образци на нормални и на анормални цитонамаз-
ки. Лаборанти определяли предметните стъкла денонощно, като гле
дали от микроскопа към снимките. В пика на изпитването на ден били
определяни почти хиляда цитонамазки.
Както и се очаквало, екипът от Шелби открил равномерно раз
пределение на адвансирал рак в популационната група. В първона
чалната група от 150 000 жени напреднал рак имало при 555 от тях.152
Но истинското доказателство за принципа на Папаниколау се криело
в друго откритие: изумително било, че открили, че 557 жени имали
преинвазивни и дори предракови промени - лезии в първи стадий,
локализирани и лечими с относително леки хирургични процеду
ри.153Почти при всички тези жени нямало никакви симптоми. Ако не
били изследвани, те никога нямало да предположат, че в тях са се при
таили предракови лезии. Още по-важно било, че жените, при които
били установени тези преинвазивни лезии, били на средна възраст с
приблизително двадесет години по-млади от жените, при които обик
новено се откривал рак - още едно доказателство за бавния марш на
канцерогенезата. На практика Пап тестът преместил часовника на за
сичане на рака с почти две десетилетия напред и променил спектъра
на цервикалния рак от предимно неизлечим в предимно лечим.
Н а няколко килом етра от лабора тори ята на П апаниколау в

Ню Йорк, същността на Пап теста била разширена до много раз
лична форма на рак. Епидемиолозите виждат профилактика в две
форми. При първичната профилактика се атакува причината на бо-

лестта - за белодробен рак е спирането на цигарите, а за чернодро

бен е поставянето на ваксина срещу HBV. При вторичната профи
лактика (която се нарича и скрининг) предпазването от болестта
става чрез скрининг за нейния ранен, предсимптомен стадий. Пап
тестът бил изобретен като средство на вторична профилактика за
цервикален карцином. Но ако един микроскоп може да засече пред
симптомен стадий в остъргани клетки от шийката на матката, дали
друго средство за „виждане“ на рака би могло да засече ранна лезия
в друг засегнат от рака орган?
През 1913 г. берлинският хирург Алберт Саломон бил много
изморен.154 Упорит и неуморен защитник на мастектомията, той
отнесъл близо три хиляди ампутирани млечни жлези в рентгенова
та стаичка, където ги снимал и търсел характерните сенки на рака.
Саломон познавал белезите на рака в рентгеновите снимки - ми
кроскопични калцирани петънца, разположени в карциномната тъ
кан („зрънца сол“, както щял да ги нарече по-късно един радиолог),
или тънки крачета злокачествени клетки, които напомнят за корена
на думата р а к .
Следващата логична крачка може би щяла да бъде млечните жле
зи да се снимат п р е д и операцията, но изследванията на Саломон били
прекъснати грубо. В средата на тридесетте години нацистите изхвър
лили Саломон от университета. Той успял да се спаси от лагерите и
отишъл в Амстердам, където потънал в нелегалност, а заедно с него и
неговите рентгенови снимки на млечни жлези. Мамографията, както
Саломон нарекъл своя метод, била забравена. Тя и не липсвала на ни
кого: в един свят, обсебен от радикалната хирургия, където и малки,
и големи бучки в гърдите се лекуват с една и съща чудовищно голяма
операция, нямало смисъл да се провежда скрининг за малки лезии.
Близо две десетилетия мамографията дебнела в периферията на
медицината - във Франция, Великобритания и Уругвай, места къде
то радикалната хирургия нямала влияние. В средата на шестдесетте
години обаче, когато пиедесталът на теорията на Халстед се разкла
тил, мамографията се завърнала в рентгеновите клиники в САЩ, за
щитавана от пионери радиолози като Робърт Игън в Хюстън. Игън,
подобно на Папаниколау, бил занаятчия, който после станал учен -
бил фотограф, който правел снимки на карциноми с рентгенови лъчи
- най-проникващата форма на светлина. Той променял филми, ъгли,

Ч аст IV <i Грам профилактика струва колкото килограм лечение
позиции и осветление, докато на снимката на гърдата не се видел „лъч,

тънък като нишка на паяжина“, както пише тогава един наблюдател.155
Но дали ракът щял да се хване в тази паяжина от сенки, опъна
та достатъчно рано, за да предотврати неговото разпространение?
Мамографиите на Игън можели да откриват тумори, големи някол
ко милиметра, горе-долу колкото ечемичено зърно. Но дали ранният
скрининг за засичане на тумори и хирургичното им изрязване щели
да спасят живот?
И зследванията на ранния скрининг п ри рака са сред

най-деликатните от всички клинични проучвания - много е трудно да
бъдат организирани, а е много лесно в тях да се направят грешки. Ако
искате да разберете защо е така, си представете одисеята от лаборато
рията до клиниката за скрининг за рак. Да предположим, че в лаборато
рията е изобретен нов тест, който засича ранен, безсимптомен стадий
на определена форма на рак - да кажем - нивото на протеина, секрети-
ран от раковите клетки в серума. Първото предизвикателство пред този
тест е от техническо естество: провеждането му в реалния свят. Според
епидемиолозите скрининг тестовете имат две основни грешки. Първата
грешка е когато тестът е положителен, а човекът няма рак. Тези резулта
ти се наричат „фалшиво позитивни“. Мъжете и жените, които имат фал
шиво позитивни резултати, заживяват под кръста на рака, в жестокия
кръговрат от страх и нетърпение (желанието „да направят нещо“), да
се подложат на нови изследвания и агресивно лечение.
Огледалният образ на фалшивата диагноза е пропуснатата ди
агноза - грешка, при която пациентът наистина има рак, но тестът
му е отрицателен. Тези резултати успокояват пациента, че няма рак.
Мъжете и жените с тези резултати („фалшиво негативни“ на жаргона
на епидемиолозите) влизат в друг жесток кръговрат - чувстват се от
чаяни, шокирани, предадени - болестта, която не е била открита на
скрининг теста, накрая се разкрива чрез симптомите си.
Проблемът е, че фалшиво позитивните и фалшиво негативните
резултати често са неразривно свързани и са като двата края на люлка

за двама. Скрининг тестовете, които се мъчат да ограничат фалшиво

позитивните резултати, като стесняват критерия, по който пациентите
се определят като позитивни, често заплащат с цената да се увеличат
фалшиво негативните резултати, защото пропускат пациенти, които са
в сивата зона между двата резултата. Ето един пример, който е много
добра илюстрация. Представете си паяк (нека използваме ярката ме
тафора на Игън - който се опитва да изобрети перфектна мрежа, за да
хваща мухите във въздуха. Като прави мрежата си все по-плътна, паякът
определено увеличава възможностите си да хване истински мухи (ис
тински позитивни резултати), но също така увеличава възможностите
в паяжината да се хванат носещите се из въздуха боклучета (фалшиво
позитивни резултати). И обратното, когато паяжината не е толкова
гъста, намалява шансът да се хване истинска плячка, но всеки път, кога
то нещо се е уловило, е много вероятно да е наистина муха. При рака,
където и фалшиво позитивните, и фалшиво негативните резултати се
заплащат на висока цена, често е почти невъзможно да се постигне иде
алното равновесие. Искаме всяко раково изследване да борави с идеал
на специфичност и чувствителност. Скрининг технологиите обаче не
са идеални. Скрининг тестовете често се неуспешни, защото не могат
да се справят с този проблем - нивото на фалшиво негативните и фал
шиво позитивните резултати е неприемливо високо.
Представете си обаче, че нашият нов тест се справя с този про
блем. Нивото на фалшивите резултати е приемливо и показваме из
следването на група нетърпеливи доброволци. Представете си след
това, че тестът започва да се прилага масово, лекарите веднага започ
ват да откриват ранните, изглеждащи доброкачествени лезии, преди
да станат злокачествени, които са пълна противоположност на агре
сивните, бързо растящи тумори, които са виждали преди това. Може
ли това изследване да се определи като успешно?
Не. Простото о т к р и в а н е на малки тумори не е достатъчно. Ракът
притежава богат спектър от разнообразно поведение. Някои тумори
са по природа доброкачествени, те са предопределени никога да не
станат злокачествени, докато други са агресивни в самата си същност
и интервенцията дори на ранен, предсимптомен стадий може да не
доведе до разлика в прогнозите за пациента. За да се справи с тези
вродени поведенчески разлики, скрининг тестът трябва да се развива
още. Тогава ще се увеличи и преживяемостта.

Сега си представете, че сме измислили изпитване, което показва

дали нашият скрининг тест увеличава преживяемостта. На две едно-
яйчни близначки, наречени Хоуп и ПрудънсА, които живеят в съседни
къщи, им предложили да се включат в изпитването. Хоуп решила да
си направи скрининговия тест, Прудънс, подозирайки възможността
за фалшиво позитивни или фалшиво негативни резултати, отказала да
се включи.
Без да подозират, при двете близначки се развиват идентични
форми на рак по едно и също време - през 1990 г. Туморът на Хоуп е
открит през 1995 г., изрязват го и я лекуват с допълваща химиотера
пия. Ракът й е излекуван за пет години, после обаче рецидивира и така
тя умира през 2000 г., т.е. десет години след поставянето на диагноза
та й. Прудънс, за разлика от сестра си, открива своя тумор чак когато
напипва бучка в гърдата си през 1999 г. Тя също започва лечение, има
известно подобрение, после ракът рецидивира и тя умира по същото
време, както и Хоуп - през 2000 г.
На общото им погребение, когато опечалените минавали покрай
еднаквите им ковчези, между лекарите им започнал спор. Лекарите
на Хоуп настоявали, че тя имала петгодишна преживяемост, тъй
като туморът й е бил открит през 1995 г., а тя починала през 2000 г.
Лекарите на Прудънс смятали, че нейната преживяемост била една
година - туморът й бил открит през 1999 г., а тя починала през 2000 г.
И двете групи лекари не били прави: близначките умрели от един и
същи тумор и по едно и също време. Решението на този изглеждащо
парадоксален спор е много просто. Терминът п р е ж и в я е м о с т , по кой
то се отчитат резултатите, е относителен, тъй като ранното открива
не на рака връща часовника на диагнозата назад. Туморите на Хоуп
и Прудънс имали абсолютно еднакво биологично поведение. Но тъй
като лекарите открили тумора на Хоуп по-рано, им се струвало, че тя
е живяла по-дълго, което не е така, и че заслугата за по-голямата пре
живяемост е на скрининг теста.
Ето защо нашият тест трябва да се справи с още една пречка -
той трябва да даде по-добри резултати при с м ъ р т н о с т т а , а не при
преживяемостта. Единственият правилен начин да се прецени дали
скрининг тестът наистина е бил полезен за Хоуп, е да се разбере дали
А
Х оуп (Норе) - надеж да, (P ru d e n c e ) - м ъд р о ст, разсъ д л и в о ст. - Б.пр.

тя е ж и в я л а п о - д ъ л г о , независимо от времето на диагностицирането

й. Ако Хоуп беше живяла до 2010 г. (надживявайки Прудънс с 10 го
дини), щяхме да имаме основание да кажем, че скринингът е бил по
лезен. Но тъй като и двете жени са починали по едно и също време,
можем да кажем, че не е имало полза от скрининг теста.
Пътят до успеха на скрининга е дълъг и труден. Той трябва да из
бегне капаните на фалшиво позитивните и фалшиво негативните ре
зултати. Трябва да намери пътя си между всички отклонения и избо
ри. „Преживяемостта“, съблазнително проста концепция, не бива да е
крайната му точка. Изключително важна е адекватната рандомизация
на всеки етап. Само тестът, който може да отговори на всички тези
критерии - да докаже, че е намалил смъртността в рандомизирани
изследвания с допустими отклонения от фалшиви резултати - може
да се определи като успешен. Когато критериите се стеснят толкова
много, единица изследвания са достатъчно добри, за да отговорят на
това ниво и действително да са полезни.
П рез зимата на 1963 г. трим а мъже започнали изследване дали

мамографският скрининг при голяма група асимптомни жени би могъл
да намали смъртността от рак на млечната жлеза.156И тримата, неудачни
ци в своите области, търсели нови начини да проучват рака на гърдата.
Луис Венет, хирург, обучен в класическите традиции, искал да открива
рака в неговите ранни стадии, за да спре големите и обезобразяващи ра
дикални операции, които се смятали за стандарт в неговата област. Сам
Шапиро, статистик, искал да открие нова методология за статистиче
ските изпитвания. И Филип Стракс, интернист от Ню Йорк, имал най-
горчивата причина: в средата петдесетте години на века той се грижел
за жена си, която била в последния мъчителен терминален стадий на рак
на гърдата. Усилията на Стракс да открие прединвазивните лезии чрез
рентгенови лъчи били негов личен кръстоносен поход, за да върне назад
биологичния часовник, който в крайна сметка отнел живота на жена му.
Венет, Стракс и Шапиро били клинични състезатели от висока
класа: още от самото начало те разбрали, че им трябва рандомизира-

но, проспективно изпитване, което да отчита резултатите си спрямо

смъртността, за да се каже има ли полза от мамографията. В методо-
логическо отношение проучването им трябвало да повтори извест
ното изследване на Дол и Хил от петдесетте години. Но как да се орга
низира подобно проучване? Дол и Хил се възползвали от реформата в
здравеопазването във Великобритания - тяхната стабилна група в ос
новната си част била взета от лекарския регистър на Кралството. При
мамографията пък друга здравна реформа в постовоенна Америка им
осигурила възможност да започнат изпитване. През лятото на 1944 г.
законодателната власт в Ню Йорк приела нова програма за здравно
осигуряване за някои групи работници от Ню Йорк. Тази програма,
наречена Здравноосигурителен план, била предходникът сегашното
здравно осигуряване.
Здравноосигурителният план запълнил голяма празнина в здравно
то застраховане. В средата на петдесетте години три сили - имиграция
та, Втората световна война и Голямата депресия - изкарали жените от
домовете им, за да се присъединят към работната сила на Ню Йорк, като
съставлявали близо една трета от нея.157Работещите жени се нуждаели
от здравно осигуряване и Здравноосигурителният план, който давал
възможност да се обединят рисковете и така да се намалят разходите,
бил естественото решение. В началото на шестдесетте години в него се
включили над триста хиляди работещи, разпределени в тридесет и една
медицински групи в Ню Йорк, от които почти осем хиляди били жени.158
Стракс, Шапиро и Венет бързо оценили възможността - имали
ограничена - „затворена“ - кохортна група жени от Ню Йорк и пред
градията му, в която биха могли да проведат скрининг и след това да я
следят продължително време. Изпитването умишлено не било услож
нено: жените на възраст между четиридесет и шестдесет и четири,
присъединили се към Здравноосигурителния план, били разделени
на две групи. В едната се провеждала мамография, а в другата - не.
Етичните стандарти за скринингови изпитвания през шестдесетте го
дини направили идентификацията в групите още по-лесна. Групата,
в която не се провеждал скрининг, или жените, които не си правили
мамографии, не били търсени, за да подпишат документ за съгласие,
те просто участвали пасивно и били наблюдавани.
Още от самото си начало проучването, стартирано през декем
ври 1963 г., било логистичен кошмар. С мамографските апарати се

4 Сидхарт Мукхърджи Ф И мператорът на всички болести
работело трудно: те били с огромни размери и в тъмната стаичка се

плискали и разливали токсични химикали. Било най-добре процеду
рата да се провежда в специализираните рентгенови клиники, но като
не могли да убедят жените да дойдат до тези клиники (повечето от
които се намирали в центъра на града), Стракс и Венет оборудвали
ван с рентген и го паркирали насред Манхатън, точно до камиончето
за сладолед и будката за сандвичи, за да могат да изследват жените по
време на обедната им почивка.А
Стракс започнал маниакална кампания за набиране на жела
ещи.159 Когато дадена жена откажела да се запише за изследването,
той й звънял по телефона, пишел й писмо, после пак й звънял и я пре
следвал да се включи. Клиниките били подготвени с прецизността на
машини, за да може през тях на ден да бъдат прегледани хиляди жени:
„Сваляне на анамнеза... 5 места X 12 жени на час = 60 жени...
Кабинки за преобличане: 16 кабинки X 6 жени на час = 96 жени на
час. Всяка кабинка има четири закачалки. Всяка жена влиза в една и
съща кабинка за събличане и обличане. За да се ускори потокът, няма
да се слагат столове и огледала.“160
Перденцата се вдигали и спускали. Кабините се отваряли и затва
ряли. Жените влизали в стаите без стол и огледало. Потокът от жени
не спирал от рано сутрин до късно вечер. В продължение на шест го
дини лекарското трио провело скрининг на толкова много жени, кол-
кото нормално щяло да отнеме две десетилетия.
Когато на мамографския преглед се откриел тумор, жената била
лекувана с конвенционалното лечение, което имало тогава - опера
ция, обикновено радикална мастектомия, за да се изреже образува
нието (или операция след лъчетерапия). След като цикълът на скри
нинг и лечение бил завършен, Стракс, Венет и Шапиро можели да сле
дят експеримента в течение на времето, като сравнявали смъртността
от рак на млечната жлеза в скрининг групата и в контролната група.
А О св е н м ам о гр аф ск о то изследване, гъ р ди те н а ж е н и те били п р егл еж да

н и о т лекар, н ай -често хирург. - Б.а.

4 a ct IV i Грам профилактика струва колкото килограм лечение
4
П рез 1971 г., осем го ди ни след началото на проучването ,

Стракс, Венет и Шапиро показали началните резултати.161
Скринингът имал красноречив успех. Били включени шестдесет и две
хиляди жени, от които около половината минали мамографски пре
глед. Тридесет и една жени от скрининг групата починали, а в кон
тролната група - петдесет и две. Абсолютният брой на жените, чийто
живот бил спасен, бил скромен, но частичното намаляване на смърт
ността в резултат на скрининга - почти 40 процента - било забеле
жително. Старкс бил въодушевен: „Радиолозите - пише той - станаха
спасители на жени и техните гърди.“162
Положителните резултати от изпитването оказали експлози
вен ефект върху мамографията. „За пет години мамографията пре
мина от пренебрегвана процедура в много ценена процедура“, пише
един радиолог.163 В Националния раков институт ентусиазмът от
скрининга бързо преминал в кресчендо. Артър Холеб, главен лекар
в Американското раково общество, бързо забелязал връзка с Пап
теста. През 1971 г. той обявил: „Дойде време Раковото общество
да проведе мащабна програма за мамография, както направихме с
Пап теста. Повече няма да молим народа на тази страна да търпи
факта, че всяка година от рак на гърдата си отиват толкова много
хора, колкото за десет години във Виетнам. Дойде време да се на
прави едно по-голямо национално усилие. Убеден съм, че това е
моментът.“164
Мащабната кампания на „Американското раково общество“ била
наречена „Проект за откриване и доказване на рака на гърдата“.165
Ясно се вижда, че това не е проучване, а „доказване“. Нямало интер-
вентна и контролна група. Проектът имал за цел да проведе скрининг
сред близо 250 000 жени за една година, почти осем пъти повече от
броя жени, прегледани от екипа на Стракс за три години. Проектът
имал силната подкрепа на МериЛаскер, както и на всяка американска
ракова организация. Мамографията, „една пренебрегната процеду
ра“, била на път да стане сред опорите на официалната медицина.

Сидхарт Мукхърджи If И мператорът на всички болести
Въпреки устременото движение на П роекта, около изпитването

на Стракс, Шапиро и Венет се трупали и съмнения. Ще припомним,
че Шапиро рандомизирал жените в две групи - „изследвана“ и „кон
тролна“ и сравнил смъртността между двете групи. Според практика
та на шестдесетте години обаче контролната група не е уведомена, че
участва в изпитване. Тя била една виртуална група - кохорта, извле
чена от документацията на здравноосигурителната програма. Когато
жена от контролната група починела от рак на млечната жлеза, Стракс
и Шапиро надлежно попълвали своите статистики, но групата си ос
тавала абстрактна единица, включените в нея дори не подозирали, че
такава група съществува.
По принцип сравняването между виртуална и истинска група
трябвало да бъде абсолютно прецизно. Тъй като обаче записването
в клиничния експеримент се състояло в средата на шестдесетте годи
ни, Стракс и Шапиро започнали да се притесняват дали някои жени,
които в е ч е имали диагноза рак на гърдата, можели да бъдат включени
в изпитването. За тези жени скринингът щял да бъде безполезно из
следване, тъй като те вече били болни. За да бъде коректен, Шапиро
започнал избирателно да изключва тези жени от двете групи.
Изваждането на жените с рак на гърдата от скрининг групата
било относително лесно: преди мамографията радиологът просто
питал жената какви заболявания има. Но тъй като контролната група
била виртуална, жените нямало как да се питат. Те трябвало да се под
берат „виртуално“. Шапиро се опитал да бъде безпристрастен и то
чен, като извади еднакъв брой жени от двете групи. За да бъде свръх-
коректен, било възможно да е извадил повече жени с рак на гърдата
от скрининг групата. Разликата била малка - само 434 пациенти в
група от 30 000, но от статистическа гледна точка това било фатално.
Критиците твърдели, че по-голямата смъртност в контролната група
се дължала на изключването. Погрешно тази група била п р е т о в а р е н а
с повече пациентки с рак на гърдата - и точно на това се дължала по-
високата смъртност в групата.
Почитателите на мамографията били разочаровани. Те смята
ли, че е нужно ново изследване. Но къде можело да се проведе та
кова изследване? Определено не в Съединените щати - с двеста хи

Ч аст IV Грам профилактика струва колкото килограм лечение
ляди жени, които вече били включени в Проекта (което означавало,

че не са подходящи за друго изследване) и с дърлеща се академична
общност. Така вместо методично да се надстройва експеримент след
експеримент, бил отприщен истински потоп от изпитвания. Между
1976 и 1992 г. в Европа били стартирани огромен брой паралелни из
питвания: в Единбург, Шотландия и на няколко места в Швеция.166
Междувременно учените от Канада започнали свое рандомизирано
изпитване върху мамографията, наречено Национално изследване за
скрининг на млечна жлеза.167 С толкова много участници, мамограф-
ските изследвания заприличали на оръжейна надпревара, в която вся
ка група искала да надмине останалите.
Е динбургското изследване било катастрофа 168. Ра здро бен на

стотици изолирани медицински практики, Единбург бил ужасно мяс
то за провеждането му. Лекарите разделяли жените в скрининг гру
пата или в контролната група по произволни критерии. Или, което
било още по-лошо, жените се записвали сами. Протоколите за ран-
домизация били провал. Често по време на експеримента жените се
прехвърляли от една група в друга и така опорочавали каквато и да е
интерпретация на резултатите.
Междувременно канадското изследване било пример за прециз
ност и внимание към всеки детайл.169,170 През лятото на 1980 г. била
пусната в ход масирана кампания, в която се използвали писма, ре
клами и лични телефонни разговори, за да набере тридесет и девет
хиляди жени за петнадесетте акредитирани центъра за мамографски
скрининг. Когато жената отидела да се запише в такъв център, рецеп-
ционистът й задавал определени въпроси, давали й да попълни анкета,
преглеждали я медицинска сестра или лекар и след това била записва
на в главната книга. Главната книга - бележник с редове, какъвто се
използвал в повечето клиники - кръжала свободно. Рандомизацията
ставала чрез редовете в бележника. Жената от първия ред била запис
вана в скрининг групата, жената от втория - в контролната група, от
третия - в скрининг групата, от четвъртия - в контролната, и т.н.

Обърнете внимание на реда, по който ставали нещата: всяка жена

била записвана с л е д медицинския преглед. Този ред не бил вписан в
първоначалния протокол (до всеки център били изпратени подроб
ни инструкции). Именно тази лека промяна провалила изпитването.
Разпределянето след разговора със сестрата вече не било на случаен
принцип. Жените с анормални гърди или установени лимфни възли
били вписвани в мамографската група (на една страница били запи
сани седемнадесет жени в скрининг групата и пет в контролната).
Същото важало и за жени, които вече имали рак на гърдата, както и за
тези, които знаели, че са от „рисковите групи“ на базата на анамнезата
си или на предишни застрахователни събития (осем в скрининг гру
пата в сравнение с една - в контролата).171
И до днес не са известни причините за това отклонение. Дали
сестрите записвали жени от рисковите групи в скрининг групата, за
да получат потвърждение на клиничния преглед - нещо като второ
мнение? Съзнателно ли са направили това? Дали не е един вид със
традание, опит да помогнат на тези жени, като ги накарат да си на
правят мамографии? Дали тези жени не са прескачали реда си, за да
попаднат точно в тези редове на главната книга? Откъде са знаели за
този принцип на записване - от своите лекари, от рентгеновите лабо
ранти, от рецепционистите?
Екип от епидемиолози, статистици, радиолози и дори група кри
миналисти се заровили внимателно в надрасканите главни книги в
опит да отговорят на тези въпроси и да разберат какво се е объркало
в изпитването. „Подозрението, както и красотата, са в очите на зри
теля“, заключил един от главните следователи на изпитването.172 Но
причините за съмнение били много. В главните книги имало много
поправки с избелващ маркер: били променяни имена, цели редове
били забелвани, имената били размествани, върху едни били написа
ни други. Показанията на служителите засилили съмненията. В един
от центровете координаторката на изпитването избирателно насоч
вала своите приятелки към скрининг групата (вероятно с надеждата,
че така им прави услуга и може да им спаси живота). В друг център
рентгеновият лаборант опорочил рандомизацията, като „насочвал“
жените към различните групи. Обвинения и контраобвинения се но
сели из страниците на научните списания. „Един урок е ясен - пише
презрително в уводна статия раковият учен Норман Бойд - за да се

направи рандомизация в клинични изпитвания, не трябва да има са

ботажи.“173
Като оставим настрана тези умни уроци, нищо друго не било
ясно. От мъгливите данни се появило още по-неуравновесено изслед
ване, отколкото било това към Здравноосигурителния план. Слабото
място на клиничните проучвания на Старкс и Шапиро било, че в
скрининг групата селективно били изключени жени с повишен риск
от рак. Слабото място на Канадското изпитване пък, според крити
ците му, било точно обратното: че в скрининг групата селективно
били включени повече жени с повишен риск от рак на гърдата. Не
било изненада, че резултатите на Канадското изследване били про
тивоположни на резултатите на американското: от скрининг групата
починали повече жени от рак на гърдата, отколкото от контролната
група.
Н а й -накрая б и л и п роведен и успеш ни проучвания в Ш вец и я .

През зимата на 2007 г. бях на посещение в Малмьо - мястото, където в
края на седемдесетте години бе стартирано едно мамографско изпит
ване. Кацнал почти на южния връх на шведския полуостров, Малмьо е
спокоен сиво-син индустриален град сред безличен сиво-син пейзаж.
На север от града се простират голите равнини на Скания, а на юг от
него е протокът Йоресун. В резултат на тежката рецесия от средата
на седемдесетте години регионът бил в икономически и демографски
застой близо две десетилетия. Миграцията във и от града се свила до
невероятните два процента за близо двадесет години.174Малмьо бил
едно забравено място с устойчива кохортна група от мъже и жени.
Той бил идеалното място за трудно изпитване.
През 1976 г. четиридесет и две хиляди жени се включили в
Малмьонското мамографско изследване.175 Половината от група
та (около двадесет и една хиляди жени) минавали ежегоден скри
нинг в малка клиника до Градската болница на Малмьо, а другата
половина - не, като и двете групи били под постоянно наблюдение.
Експериментът вървял като по часовник. „За целия град имаше само
една клиника за изследване на млечни жлези - нетипично за град с

този размер - ми разказа Ингвар Андерсон, ръководителят на изслед

ването. - Всички жени минаваха там на прегледи година след година и
така се получи последователно, контролирано изследване - най-без-
спорното и издържано изследване, което би могло да се направи.“176
През 1988 г., в края на дванадесетата си година, Малмьонското
изследване изнесло резултатите си.177 В скрининг групата 588 жени
били диагностицирани с рак на гърдата, а в контролната - 447, ре
зултат, който отново показал способността на мамографията да от
крива ранни случаи на рак. Обаче поне на пръв поглед се виждало, че
ранната диагностика не помогнала с нищо да бъдат спасени човешки
животи. От рак на гърдата били починали сто двадесет и девет жени -
шестдесет и три от скрининг групата и шестдесет и шест от контрол
ната. Това въобще не било статистически значима разлика.
Но при смъртните случаи имало повтарящи се модели. Когато
групите били анализирани по възраст, се оказало, че жените над пет
десет и пет години имали полза от скрининга, като при тях смърт
ността от рак намаляла с двадесет процента.178При по-младите жени
обаче скринингът не показал значима разлика.
Този модел - отчетлива полза за по-възрастните жени и едва за
бележима полза за по-младите, се потвърдил и в последвалите изслед
вания. През 2002 г., двадесет и шест години след началото на първо
то, „Лансет“ публикува анализ върху резултатите от всички шведски
изследвания.179 Общият брой на включените в тях жени бил 247 000
жени. Обзорът подкрепя заключенията на изпитването в Малмьо.
През петнадесетте години на изследванията мамографията намалила
с 20-30 процента смъртността от рак на гърдата при жени между пет
десет и пет и седемдесетгодишна възраст. При жените под петдесет и
пет години ползата е минимална.
С други думи, мамографията не може да спаси всички жени с рак
на млечната жлеза. Нейните ползи, както ги представи статистикът
Доналд Бери, „са неоспорими за определен сегмент жени, но и не
оспоримо скромни.“180 Бери пише: „Скринингът е лотария. Печелят
само малък брой жени. [...] Повечето жени нямат полза, като запла
щат с времето, което са отделили, и с рисковете, свързани със скри
нинга. [...] Рискът да не се прави мамография преди 50-годишна
възраст е същият, като да караш велосипед 15 часа без каска.“181Ако
всички жени от цялата страна карат колело в продължение на 15 часа

Част IV Ji Грам профилактика струва колкото килограм лечение
без каска, със сигурност би имало няколко смъртни случая повече,

отколкото ако всички носят каска. Но за всяка жена, която веднъж
седмично отива с колело до кварталната бакалница, рискът е толкова
малък, че някои дори не биха го отчели.
Това нюансирано послание се запечатало в съзнанието на жени
те от Малмьо. Много жени от първоначалната скрининг група почи
нали (по най-различни причини), но мамографията, както я описва
жител на града, „е нещо като религия тук“. Във ветровитата зимна су
трин, когато застанах пред клиниката, гледах как група жени - едни
над петдесет и пет, други - очевидно по-млади - влизаха набожно
за своя годишен мамографски преглед. Предполагах, че клиниката
все още работи със същата ефикасност и усърдност, които са й дали
възможност, след катастрофалните опити на другите клиники, да за
върши едно от основните и най-трудни изпитвания в историята на
раковата профилактика. Пациентките влизаха и излизаха така, сякаш
идваха на църковна служба. Много от тях бяха дошли с колела - и не
зависимо от предупреждението на Бери - без каски.
Защо един прост , с повторяеми резултати и евтин метод, в

който човек се обучава лесно - рентгеновата диагностика за засичане
на сенки от малки тумори в гърдата - трябваше да се бори пет десети
летия и да премине през девет изпитвания, за да се види, че е полезен?
Част от отговора е в комплексността на проведените проучвания
за ранна диагностика, които сами по себе си са подвеждащи, трудни и
спорни. В Единбург прекалили с рандомизацията, в Канада - рандо-
мизацията била провалена. Изпитването на Шапиро било провалено
от прекомерния стремеж към безпристрастност, канадското - от съ
страдание.
Друга част от отговора е в познатия проблем за фалшиво пози
тивните и фалшиво негативните резултати. Мамографията, както се
оказа, не е особено добро средство за ранна диагностика. Със своите
фалшиво-позитивни и фалшиво-негативни резултати тя е далече от
идеалния тест. Най-голямата й слабост обаче е в това, че тези резулта-

ти не са абсолютни: т е з а в и с я т о т в ъ з р а с т т а . При жените над пет

десет и пет години случаите на рак на гърдата са достатъчно чести,
че дори относително по-лошите скрининг средства могат да открият
ранен тумор и да повишат преживяемостта. При жените между чети
ридесет и петдесет години обаче случаите с рак на гърдата спадат до
точката, в която „бучката“, открита при мамография, по-често се оказ
ва фалшиво позитивна. Ще използвам един пример: увеличителните
лупи, които правят шрифта четивен, вършат идеална работа, когато
шрифтът е десетка, дори и шестица. Но това е максимумът. При дру
ги размери на шрифтовете шансът буквите да се прочетат правилно е
равен на шанса да се прочетат неправилно. При жените над петдесет
и пет, при които „размерът на шрифта“ на заболявания от рак на гър
дата е достатъчно голям, мамографията дава точни резултати. Но при
жените между четиридесет и петдесет - не е така. Независимо колко
проучвания върху мамографията при тази група жени ще проведем,
тя винаги ще бъде лошо скрининг средство.
Последната част от отговора обаче със сигурност е в това как
ние си представяме рака и скрининга. Човек е биологичен вид, който
разчита на зрението. Ние, хората, вярваме на това, което виждаме, и
когато видим рака в неговата начална, ранна форма, смятаме, че това
е най-добрият начин да го предотвратим. Ето как го описва писате
лят Малкълм Глауел: „Това е учебникарски пример как се очаква да се
води битката с рака. Използвайте мощен фотоапарат. Направете де
тайлна снимка. Отбележете тумора колкото може по-рано. Лекувайте
го незабавно и агресивно. [...] Ясно се вижда опасността от тумора.
Когато е голям, лошо, когато е малък, добре.“182
Мощен, както фотоапарата, обаче ракът отказва да спазва тези
прости правила. Тъй като метастазите са тези, които убиват пациен
тите с рак на гърдата, е вярно, че способността да се открият и изре
жат туморите, преди да метастазират, спасява живота на жените. Но
също така е вярно, че това, че туморът е малък, не означава, че не е
метастазирал. Дори относително малки тумори, които едва се виждат
при мамография, могат да са носители на генетични програми, кои
то увеличават вероятността да метастазират по-рано. И обратното,
възможно е големи тумори да са генетично доброкачествени - да е
малко вероятно да станат инвазивни или да метастазират. Размерът
е важен, казано с други думи - но само до някаква точка. Разликата в

поведението на туморите се дължи не на количеството на образува

нието, а на неговото качество.
Статистиките не могат да уловят тази качествена разлика.
Откриването на „малък“ тумор и изкореняването му от тялото не
ни гарантира, че сме излекувани от рак - факт, на който и до днес
ни е трудно да повярваме. В крайна сметка и мамографията, и Пап
тестът са портрети на рака от неговия детски период. Подобно на
всеки портрет, той е направен с надеждата, че запечатва нещо важно
за обекта - неговата душа, неговата същност, неговото бъдеще, него
вото п о в е д е н и е . „Всички снимки са точни, обича да казва художникът
фотограф Ричард Аведон, но нито една от тях не показва истината.“183
Ако „истината “ за всеки рак е впечатана в неговото поведение ,

как тогава да уловим това мистериозно качество? Как учените да на
правят този важен преход между онагледяването на рака и разбира
нето на неговия злокачествен потенциал, неговите уязвими места,
неговите модели на разпространение - неговото бъдеще?
В края на осемдесетте години като че ли цялата ракова профилак
тика е буксувала в тази критична точка. Липсващият елемент в пъзела
било обяснението на канцерогенезата - обяснението на механизма,
по който нормалите клетки стават ракови. Хроничното възпаление
с вирус на хепатит В и й p y l o r i предизвиква марша на канцерогене
зата, но по какъв начин? Опитът на Еймъс доказал, че мутагеността
е свързана с канцерогенноста, но мутациите на кои гени и по какви
механизми?
Освен това, ако тези мутации се знаят, не е ли възможно се из
ползват, за да се приложат по-интелигенти усилия за профилактика
на рака? Вместо да се организират по-големи изпитвания върху ма
мографията, например не може ли да се организират по-умни такива,
основани върху този диагностичен метод - като жените бъдат стра-
тифицирани според риска (което се определя по мутациите за рака
на гърдата) и така жените от рисковите групи да имат по-висока пре-
живяемост? Дали с тази стратегия, заедно с по-добри технологии не

би дала по-добра представа за рака, отколкото точния, но не толкова

прост статичен портрет?
Онколозите клиницисти също стигнали до този труден момент.
Хъгинс и Уолпъл показали, че познаването на вътрешния механизъм на
раковите клетки би могло да разкрие уязвимите им места. Това откри
тие обаче дошло от долу нагоре - о т раковата клетка към лечението.
„Когато дойде краят на десетилетието, сподели с мен Брус Чейбнър,
бивш директор на Отдела за лечение на рака към Националния раков
инстититут, сякаш цялата онкология - и профилактика, и лечение,
осъзна фундаменталното ограничение на знанието. Ние се опитва
хме да се преборим с рака, без да сме наясно с раковата клетка - все
едно да се опитваш да изстреляш ракета, без да разбираш какво са
двигателите с вътрешно горене.“184
Други обаче не били съгласни. Имайки предвид споровете, свър
зани със скрининга, широкото разпространение на канцерогените и
това, че опознаването на механизмите на рака е все още в своята дет
ска фаза, нетърпението да се разгърне мащабна лечебна атака против
рака нараснало до своята връхна точка. Химиотерапевтичната отрова
си е отрова и не е нужно да се познава природата на раковите клетки,
за да бъдат отровени. Така, както някога поколението радикални хи
рурзи си слагали наочниците, за да не виждат какво става около тях,
и така тласнали специалността до нейните ужасяващи граници, така
направило и поколението радикалните химиотерапевти. Да, ако ра
кът щял да се чисти клетка по клетка, това щяло да е вярно. Това убеж
дение довело онкологията до нейния най-черен час.

STAMP
С т р и в а м г и к а т о зе м е н п р а х ,
к а т о у л и ч н а к а л ги м а ч к а м и ги т ъ п ча .
2 Ц арств. 2 2 :4 3 185
Р а к о в а т а т е р а п и я е к а т о да б и еш к уч е с п р ъ чк а ,
з а д а го и з ч и с т и ш о т б ъ л х и т е м у.
А на Дийвър С м ит186
евруари беше най-мъчителният ми месец. Вторият месец на

Ф 2004 г. донесе залп от смърт и завръщане на болестта и всеки
случай кънтеше като изстрел през зимата. Стив Хармън, тридесет и
шест годишен, имаше рак на хранопровода, прораснал към входа на
стомаха. Шест месеца той воюваше на фронта на химиотерапията,
като чели минаваше през митологични кръгове на наказанията, из
мислени от древните гърци. Страдаше от най-жестоката форма на
гадене, с която се бях сблъсквал в практиката си, но продължаваше да
яде, за да не губи тегло. Тъй като туморът го стопяваше седмица след
седмица, той се беше вманиачил да измерва теглото си с точност до
грам, сякаш, макар и абсурдно, го беше страх да не се стопи напълно.
Междувременно се увеличаваше свитата от близки, които го
придружаваха в клиниката: трите му деца, които идваха с играчки и
книги и гледаха сутрин как тялото на баща им се тресе от конвулсии;
брат му, който отначало с подозрение, а сетне с обвинение гледаше
как вливаме отново и отново лекарства, за да спрем повръщането
на Стив; съпругата му, която смело водеше цялата свита през цялото
време, като чели това беше семеен излет, който страшно се е объркал.

Една сутрин, когато заварих Стив сам на стола с колела в стаята

за вливания, го попитах дали не иска да прави химиотерапията си сам,
в персонална стая. Не идва ли в повече на семейството му - на децата
му?
Той погледна настрани и в очите му проблесна раздразнение.
„Запознат съм със статистиките - прозвуча гласът му напрегнато, ся
каш с мъка го извличаше от себе си. - Ако ставаше въпрос само за
мен, дори не бих си правел и труда. Правя го з а р а д и м а л к и т е “
„Ако човек умира , писал Уилям Каролс Уилямс , то е защ ото

смъртта / най-напред завладява неговото въображение.“187 Смъртта
завладя въображението на моите пациенти през този месец и моя
та задача е да си върна това въображение. Почти невъзможно ми е
да опиша тази задача, едно действие, което е много по-деликатно и
сложно, отколкото е вливането на лекарства или провеждането на
операция. Лесно е да спечелиш отново въображението с лъжливи
обещания, много по-трудно е да го направиш, като премериш точно
дозата истина. Изискваше се изтощително точно мерене отново и от
ново, все едно пълниш и изпразваш психологичен респиратор с кис
лород. Ако сипеш повече, въображението ще се зарее в илюзии, ако
не сложиш достатъчно, надеждата ще се задуши необратимо.
В горчивите мемоари за рака на майка си, синът на Сюзън Зон-
таг - Дейвид Рийф - описва срещата й с известен нюйоркски лекар.188
Зонтаг, оцеляла след рак на матката и на гърдата, била диагностицира
на с миелодисплазия, предраково заболяване, което често се влошава
и води до левкемия. (Миелодисплазията на Зонтаг била резултат от
високодозовата химиотерапия, с която били лекувани другите й ра
кови заболявания.) Лекарят, когото Рийф нарича „д-р А.“ бил абсо
лютно песимистичен. Няма надежда, й казал безсърдечно. И не само
това; няма какво да се направи, освен да се чака ракът да експлоди-
ра в костния мозък. Всички пътища са затворени. Неговата дума -
Думата - била окончателна, неотменима, твърда. „Подобно на много
други лекари, пише Рийф, ни говореше като на деца, но не подбираше

думите си, както правят чувствителните възрастни, когато говорят на

« 18 0
дете.1 8У
Тази твърдост на думите му и арогантността на неговата катего
ричност нанесли почти смъртоносен удар на Зонтаг. Безнадеждността
задушава, особено за жена, която искала да живее живота си два пъти
по-енергично, да вдишва света два пъти по-бързо от всеки друг - за
която мълчанието б и л о смърт. На Зонтаг й трябвали месеци, докато
намери друг лекар, чието отношение било много по-премерено и
който бил готов да преговаря с нейната душа. Д-р А. бил прав, разбира
се, във формален, в статистически смисъл. Левкемията в крайна смет
ка избухнала в костния мозък на Зонтаг. И да, медицината била без
силна. Новият лекар на Зонтаг й казал приблизително същите неща,
но без да я лишава от надеждата за чудодейна ремисия. Той започнал
да я лекува с установени лекарства, преминал на експериментални, а
сетне на палиативни. Всичко било проведено изящно, едно постепен
но придвижване към приемането но смъртта, но все пак придвижване
- а не застой.
От всички клиницисти, които съм срещал по време на моята
специализация, най-добрият в този подход беше Томас Линч, специа
лист по рак на белия дроб, с когото често съм работел. Визитациите
с Линч, младолик мъж с наченки на побеляване, бяха истински уроци
по медицинско изкуство. Например една сутрин шестдесет и шест
годишната Кейт Фиц дойде в клиниката, за да се възстанови след из
рязване на голяма маса от белия й дроб, която впоследствие се оказа
карцином. Тя седеше сама в стаята си, очакваше да й кажат какви са
следващите стъпки и се беше парализирала от страх.
Тъкмо щях да влезна в стаята, когато Линч ме хвана за рамото и
ме дръпна в съседната стая. Той беше погледнал скенера и резултати
те от изследванията й. Всичко говореше за висок риск от рецидив на
тумора. По-важното обаче беше, че той бе видял г-жа Фиц превита
от страх в съседната стая. Точно сега, каза той, тя има нужда от нещо
друго. „Възкресяване“, изрече, когато влезна в стаята й.
Гледах го да прави „възкресяването“. Наблягаше на процеса, а не
на изхода, и даваше огромен обем информация с такава лекота, че чо
век дори не усещаше. Обясни на Фиц за тумора й, каза й, че операция
та е минала добре, попита я за семейството, после й разказа за своето
семейство. Разказваше за дъщеря си, която се оплаквала, че училищ-

А С идхарт Мукхърджи i И мператорът на всички болести
ните дни са много дълги. Имаше ли г-жа Фиц внуци? - питаше я той.
Дали дъщеря й или синът й живеят близо до нея? И после, докато аз
гледах, започна да споменава едни и други числа така небрежно, че
беше чудо, ако ги забележиш.
„Може да сте прочели някъде, че за вашата форма на рак често се
възстановява на същото място или метастазира - каза й той. - Може
би едно петдесет-шестдесет процента.“
Тя кимна и стана по-напрегната.
„За това обаче ще се погрижим, когато се случи.“
Забелязах, че той каза „когато“, а не „ако“. Числата казват статис
тическата истина, но нюансите се поразбираха в изреченията. „Ще
се погрижим“, каза той, а не „ще го оперираме“. Грижа, а не лечение.
Разговорът продължи близо час. В неговите ръце информацията беше
нещо живо и разтопено, готово да замръзне в правилната форма във
всеки момент, нещо кристално, но все пак променливо, той й прида
ваше форма като стъкло в ръцете на стъклар.
На една уплашена жена с рак на гърдата III стадий трябваше
най-напред да се освободи въображението, за да може да реагира и
да приеме химиотерапия, която вероятно би удължила живота й.
Седемдесет и шест годишен мъж, опитващ нов курс агресивна екс
периментална химиотерапия за смъртоносна, неповлияваща се от
лекарства левкемия, имаше нужда от въображение, за да се примири
с реалността, че неговата болест е неизлечима. A r s lo n g a , v i t a b r e v is .
Изкуството на медицината е вечно, ни казва Хипократ, „а животът е
кратък, случайните обстоятелства - скоропреходни, опитът - измен
чив, съжденията - трудни.“
За о нколозите средата и края на осемдесетте го ди ни са

били изключително мъчителни години, пълни с обещания и разочаро
вания, съпротива и отчаяние. Като лекар писател Ейбрахам Въргийз
пише: „В света на Западната медицина бе дошъл часът на нереална
та и безпрецедентна самоувереност, граничеща с надменността. [...]
Когато лечението не беше успешно, причината беше, че пациентът

Част IV k Грам профилактика струва колкото килограм лечение
е възрастен, протоплазмата е крехка или защото пациентът е дошъл

твърде късно - никога, защото медицината е безсилна.“190
Изглежда, че нямаше неща, които медицината не можеше да на
прави. [...] Хирурзи като Том Старц [...] се впускаха в операции от по
дванадесет-четиринадесет часа, при които черният дроб, панкреасът,
дванадесетопръстникът и празното черво изваждаха анблок от доно
ра и се трансплантираха на пациента, чийто корем, разяден от рака,
сега беше изкормен, изчистен и готов за този букет органи.191
Старц беше символ на този период на медицината, на дните пре
ди СПИН.
Но дори и пациентите с изкормени кореми и имплантирани „бу
кети с органи“ не можели да се справят: те преживявали операцията,
но не и болестта.
Химиотерапевтичният еквивалент на изкормването и замества
нето на органите била процедура, наречена автоложна транспланта-
ция на костен мозък, която се превърнала в национална и интерна
ционална забележителност в средата на осемдесетте години. В същ
ността си тя се опирала на смела догадка. Откакто високодозовите
курсовете от няколко лекарства успели да излекуват остра левкемия
и Ходжкинов лимфом през шестдесетте години, химиотерапевтите се
чудели дали солидни тумори като рак на гърдата или на белия дроб, не
се повлиявали от химиотерапевтично лечение, защото не се използ
ват достатъчно силни лекарства. Дали пък не може човешкият орга
низъм да се тласне още по-близо до ръба на смъртта с още по-високи
дози цитоксични лекарства? Възможно ли е после да го издърпат от
тази граница почти до самата смърт, оставяйки рака там? Какво би
станало, ако се удвои, дори учетвори дозата лекарства?
Границата на дозата на лекарството се определя според неговата
токсичност към нормалните клетки. За повечето химиторепавтични
лекарства тази граница се определя принципно спрямо клетките на
един орган - на костния мозък, тъй като тяхното делително вретено,
както бил установил Фарбър, било толкова чувствително към пове
чето лекарства, че пациентите, на които се слагат лекарства да убият
рака, оставали без здрави кръвотворни клетки. Чувствителността на
костния мозък към цитоксичните лекарства определяла крайната гра
ница на химиотерапветичната доза. Костният мозък представлявал
границата на токсичността, една бариера, която не се прекрачвала и

бележела максимума на унищожителната химиотерапия - „червения

праг“ както я наричали някои онколози.
В края на шестдесетте години обаче дори този праг бил прекра
чен. В Сеатъл едно от първите протежета на Фарбър - Е. Донал Томас
- показал, че костният мозък, почти като бъбрек или черен дроб, мо-
жел да се извади от пациента и да се присади обратно, независимо
дали в същия пациент (при т.нар. автоложна трансплантация) или в
друг пациент (при т.нар. алогенна трансплантация).192
А л о г е н н а т а трансплантация (или присаждането на чужд костен
мозък) криела много неизвестни - тя била трудна, нестабилна и често

дори смъртоносна. При някои ракови заболявания, особено при лев
кемия, имала силен лечебен потенциал. Костният мозък на пациент,
подложен на високодозава химиотерапия, можел да бъде заменен с
чист костен мозък от друг пациент. Реципиентът поемал риска след
присаждане на костен мозък чуждите стволови клетки да се обърнат
и да атакуват неговото (или нейното) тяло, както и всяка остатъчна
левкемия, смъртоносно усложнение, наречено реакция присадка
срещу приемател. Имало обаче пациенти, при които тази кампания
в три етапа - химиотерапия, разрушаваща костния мозък, присажда
не на чужди костен мозък и нападение на тези клетки на тумора - се
оказвала изключително силно оръжие срещу рака. Процедурата кри
ела ужасни рискове. В началното изпитване, организирано от Томас
в Сеатъл, оцелели едва дванадесет от сто пациенти.193В началото на
осемдесетте години обаче лекарите прилагали трансплантация на
костен мозък при левкемия, мултиплен миелом и миелодиспластичен
синдром, които не се повлиявали от химиотерапия. Лечението имало
ограничен успех, но някои пациенти все пак били излекувани.
А в т о л о ж н а т а трансплантация на костен мозък била по-леката от
двете процедури, ако е възможно такава процедура да е по-лека въоб
ще. При нея костният мозък се добивал, замразявал и след химиотера
пията се трансплантирал обратно на същия пациент. Нямало нужда
от донор. Целта тук била не да се замени болният костен мозък (като
се използва чужд), а да се увеличи максимално дозата на химиотера
пията. Костният мозък от пациента, съдържащ кръвотворни клетки,
се добивал и замразявал. След това се въвеждали крайно високи дози
лекарства, за да убият рака. Замразеният костен мозък се размразявал
и реинфузирал. Тъй като замразеният костен мозък бил пощадяван от

химиотерапията, трансплантацията дава възможност на лекарите, поне

на теория, да вдигнат дозите химиотерапевтици до техния предел.
Автоложната трансплантация на костен мозък дала възможност
на защитниците на високодозовата химиотерапия да разбият послед
ната и важна бариера. Така можело да се дава пет, дори десет пъти
по-висока доза лекарства в отровни коктейли и комбинации, които
преди се смятали за несъвместими с оцеляването. Един от първите и
най-убедени защитници на тази стратегия бил Том Фрай - внимател
ният и чувствителен Фрай, който от Хюстън се преместил в Бостън
като директор на Института на Фарбър. В началото на осемдесетте
години Фрай трябвало да убеди самия себе си, че високодозовата
химиотерапия, с помощта на трансплантация на костен мозък, била
единственото възможно решение при лечението на рак.
За да провери тази теория, Фрай са надявал да проведе едно от
най-амбициозните изпитвания в историята на химиотерапията. С
усет към съкращенията, той кръстил протокола Програма за автолож-
на трансплантация на костен мозък при солидни тумори - STAMP*
(Solid Tumor Autologous Marrow Program). В името били скрити ця
лата буря и ярост на медицината на рака; щом трябвало груба сила,
щяла да се стовари груба сила. С изпепеляващите дози цитоксични
лекарства STAMP щял да прегази рака. „Имаме лечение за рака на
млечната жлеза“, казвал Фрай на свой колега през лятото на 1982 г.194
Нетипично за него, той оставил своя оптимизъм да се въздигне до са
мия предел на безопасността. А за изследването още нямало записан
дори един пациент.
Фрай смятал , че успехът на VAMP се дължал не само на

уникалното взаимодействие на отделните му съставки, а и на уни
калното взаимодействие между хората в Националния раков инсти
тут - коктейл от брилянтни млади умове и готови да рискуват тела,
А
S tam p - стъпквам , п регазвам . - Б.пр.

които едновременно били в Бетесда между 1955 и 1960 г. Две десе

тилетия по-късно в Бостън Фрай усърдно се мъчел да създаде същата
творческа атмосфера, като изгонил мъртвите души и на тяхна място
влял свежа кръв. „Това беше едно проветриво място - спомняше си
онкологът Робърт Майер - тенджера под налягане за младши и стар
ши състав.“195 Научният напредък се изразява в провеждането на из
питвания и в института били изстрелвани залп след залп такива със
сериозна, състезателна решителност. Метафорите за война завладели
института „Фарбър“. Ракът бил най-големият враг и тук било най-голя-
мото, решително и епично бойно поле. Лабораторното и клиничното
пространство нарочно били обединени през етажите, за да се създава
впечатление за много сложна машина, посветена на една кауза. Върху
черни дъски, закачени на стените в лабораториите, сложни диаграми
със зигзагообразни стрелки и линии изобразявали линията на живота
на раковата клетка. Когато човек ходел из тесните коридори на инсти
тута, се чувствал като в гигантска, секретна военна централа, където
технологичните умения се разкривали до краен предел и всяка молеку
ла на въздуха била готова да влезне в битка.
През 1982 г. Фрай наел Уилям Петерс, млад лекар от Ню Йорк,
като специализант към института.196Петерс бил истинска академична
звезда. Завършил в Пенсилвания щатски университет с три специалнос
ти - биохимия, биофизика и философия, после продължил образова
нието си в Колумбийския колеж за лекари и хирурзи, където защитил
магистратура, а след това и докторантура. Приветлив, решителен,
ентусиазиран и амбициозен, той бил смятан за най-кадърния член от
армията на младшия състав във „Фарбър“. Отношенията между Фрай
и Петерс били почти магнетични, може да се каже дори бащински.
Петерс бил привлечен от репутацията на Фрай, от креативността му
и нетрадиционните му методи, а Фрай - от енергията и ентусиазма на
Петерс. Всеки един виждал в другия своя минал или своя бъдещ образ.
В ЧЕТВЪРТЪК СЛЕДОБЕД СПЕЦИАЛИЗАНТИТЕ И ЛЕКАРИТЕ ВЪВ

„Фарбър“ се събирали в конферентната зала на шестнадесетия етаж.

Залата символично била разположена на най-високия етаж на сграда

та, нейните големи прозорци гледали към вечнозелените бостънски
мочурища, а нейните облицовани с дърво стени, светли и блестящи,
създавали усещане за потопена в светлина кутия със съкровища.
Обядът се сервирал. Вратите се затваряли. Това било времето, посве
тено на научната мисъл, откъснато от всекидневните виелици, бушу
ващи из лабораториите и клиниките на долните етажи.
На една такава следобедна конференция Фрай започнал да
представя на докторантите и младшия състав идеята за свръхдозова
комбинирана химиотерапия с автоложна трансплантация на костен
мозък. През есента на 1983 г. той поканил Хауард Скипър, учтивият
„миши доктор“, повлиял върху ранния етап на Фрай, да изнесе лек
ция.197 Малко по малко Скипър поставял все по-високи дози циток-
сични лекарства на своите мишки и говорел ентусиазирано за въз
можностите за постигане на лечебен ефект с тези мегадози. Не след
дълго покана за лекция получил и Франк Шейбъл, друг учен, който
показал, че полихимиотерапията в почти смъртоносни за костния
мозък дози, има синрегичен ефект при туморите на мишки. Лекцията
на Шейбъл била особено вдъхновяваща, била „значимо събитие“198,
по думите на Петерс. След нея злата била наелектризирана, а самият
лектор бил заобиколен от млади, нетърпеливи изследователи, ома
гьосани от идеите му. Сред най-младите и най-ревностните бил Уил
Петерс.
Фрай бил убеден в ползата от мегадозовата химиотерапия, но
негови колеги не били. Такъв например бил Джордж Канелос, кой
то от самото начало бил скептичен.199 Висок и жилав, леко прегър
бен и с дълбок авторитарен глас, Канелос бил най-близък до Фрай в
института, член на Националния раков институт от първите му дни
в средата на шестдесетте години. За разлика от Фрай обаче, Канелос
от защитник на високодозовата химиотерапия станал неин против
ник, донякъде защото бил сред първите видели нейните разрушител
ни дълготрайни странични ефекти: с повишаването на дозите някои
химиотерапевтици разрушават толкова тежко костния мозък, че мо
гат да причинят скорошна поява на премалигнен синдром, наречен
миелодисплазия, заболяване, което често прогресира в левкемия.
Левкемиите, които се появяват от пепелта на лекувания с химиотера
пия костен мозък, носят такива ужасни и нетипични мутации, че на

С идхарт Мукхърджи i Императорът на всички болести
практика стават резистентни към всякакви лекарства, сякаш закалени

през този огън са станали безсмъртни.
С доводите на Канелос, от една страна, и на Фрай, от друга, ин
ститутът се разделил на воюващи лагери. Но ентусиазмът на Петерс
и Фрай не можел да бъде спрян. Б края на 1982 г., под ръководството
на Фрай Петерс написал подробен протокол за STAMP лечение. След
няколко седмици Бордът на института го одобрил, и така Петерс и
Фрай получили зелена светлина да започнат изпитването. „Щяхме да
дадем всичко от себе си - спомня си Петерс. - Това ни стимулираше.
Човек трябва да вярва, че ще промени историята.“200
Първата пациентка, която щял да „промени историята“ била

тридесетгодишна жена, професионален шофьор от Масачусетс, коя
то била с рак на гърдата.201 Сурова, решителна здравенячка, обръг-
нала по местата за почивка на камионите и дългите пътища, тя била
лекувана отново и отново с многобройни коктейли и повишаващи се
дози химиотерапия. Нейният тумор представлявал възпалена тъкан с
диаметър почти шест сантиметра. Когато всички стандартни лечения
се провалили, тя станала почти невидима за института. Случаят й бил
смятан за толкова терминален, че я отписали от всички други опитни
протоколи. Когато пациентката се записала в протокола на Петерс,
никой не възразил.
Трансплантацията на костен мозък естествено започнала с „до
биване“ на костен мозък. Сутринта на първия добив Петерс слязъл в
клиниката за левкемия, а ръцете му били пълни с игли за костен мо
зък. Той закарал с инвалидна количка своята първа пациентка в опе
ративната зала на съседната болница „Бет Израел“ (във „Фарбър“ ня
мало операционни) и започнал да изтегля костен мозък, въвеждайки
няколкократно стоманен троакар в таза й и изтегляйки клетките, като
оставя по кожата й хематоми. Всеки път, когато изтеглял, в спринцов
ката се събирали няколко капчици червеникава мътилка.
И тогава се случила катастрофата. Докато теглел клетки, иглата за
костен мозък се счупила, оставяйки парче стомана заровено дълбоко

Част IV It Грам профилактика струва колкото килограм лечение
в таза на пациентката. Няколко минути операционната била завладя

на от истински хаос. Сестрите звънели истерично до отделенията да
молят някой хирург да дойде да помогне. След един час Петерс от
крил иглата, като използвал чифт ортопедични щипци.
Късно вечерта целият ужас от напрегнатия момент връхлетял
Петерс. Бил се отървал на косъм. „Една стара игла пречупи гръбнака
на върховното изпитване на интензифицирането на химиотерапия
та“ - каза ми Петерс.202За него и за Фрай това била напълно очевидна
метафора на остарялото статукво. Войната с рака щяла да се води от
боязливите лекари (които не искали да увеличават дозите на химио-
терапевтиците), със старовремските арсенал.
Няколко седмици след началната суматоха животът на Петерс
се върнал към своята рутина. Сутрин, избягвайки Канелос и други
те мърморещи скептици, той обикалял своите пациенти в най-далеч
ния ъгъл на дванадесетия етаж, където били отделени няколко стаи
за проучването. Вечерите прекарвал в дома си, като фон вървяла по
редицата „Класически шедьоври“, а той заострял иглите физически,
а проучването - интелектуално. Проучването набирало скорост, а с
нея - и популярност. Първите няколко пациенти на Петерс били без
надеждни случаи, жени с тумори, които се включили в проучването
с последна надежда. Когато започнало да се разчува за проучването,
раковоболни пациенти започнали да се свързват с Петерс и Фрай, за
да опитат мегадозата н а й - н а п р е д , т.е. не след като се провалят всички
конвенционални лечения, а преди да ги изпробват. В края на лятото
на 1983 г., когато жена с метастазирал рак на млечната жлеза, която
не била лекувана предварително, се записала в STAMP, институтът
изведнъж се намесил. „Внезапно всичко се раздвижи“ - разказа ми
Петерс.203
Жената била тридесет и шест годишна, чаровна, образована, ди
намична, закалена в едногодишната си битка с болестта.204Гледала как
майка й умира от агресивен рак на млечната жлеза, който бил напълно
резистентен към конвенционалното лечение. Инстиктивно знаела, че
и нейният ще бъде толкова жесток, и толкова резистентен. Тя иска
ла да живее и искала да приложи направо най-агресивната терапия,
без да влиза в битки, за които била убедена, че няма да успеят. Когато
Петерс й предложил да се включи в STAMP, тя се подписала, без да
се колебае.

Сидхарт Мукхърджи <1/ И мператорът на всички болести
Нейното лечение било от най-наблюдаваните в историята на ин

ститута. За щастие на Петерс, химиотерапията и трансплантацията
вървели гладко. На седмия ден от мегадозовата химиотерапия, кога-
то Фрай и Петерс бързали надолу към сутерена, за да видят първата
рентгенова снимка на гръдния кош от началото на лечението, откри
ли, че са ги изпреварили. В стаята имало истинско стълпотворение
от любопитни лекари, като съдебни заседатели. Били се струпали
около рентгеновите снимки. Вдигната срещу острата, флуоресцентна
светлина, рентгенова снимка показвала забележително повлияване.
Метастазите около белите й дробове били се свили видимо и дори
съседните лимфни възли били видимо смалени. „Най-красивата реми-
сия, която човек може да си представи.“ спомняше си Петерс.205
През тази година той имал и други случаи с трансплантации, и
други красиви ремисии. До лятото на 1984 г. базата данни на случаите
с трансплантация била достатъчно голяма, за да започнат да си личат
еднаквите модели. Медицинските усложнения, както можело и да се
очаква, били много тежки: инфекции, продължаващи почти година,
тежки анемии, пневмонии и кръвоизливи в сърцето. Под облаци
те на рентгеновите снимки, кръвните изследвания и компютърните
томографии, на Петерс и Фрай започнало да им просветва. Всички
ремисии, получени чрез STAMP, били убедени те, били много по-
продължителни, отколкото получените чрез конвенционалната хими
отерапия. Това било само впечатление, в най-добрия случай - пред
положение. За да бъде доказано, трябвало да се проведе рандомизи-
рано проучване. През 1985 г., окуражен от Фрай, Петерс напуснал
Бостън, за да организира STAMP програма в Университета „Дюк“ в
Северна Каролина. Той искал да напусне „тенджерата под налягане“
на „Фарбър“ за да се премести на тихо академично място, където да
може да проведе изследването на спокойствие.
Д окато Уилям П етерс мечтаел за тиха академ ична

обстановка, където да изпита мегадозовата химиотерапия, светът на
медицината бил преобърнат от неочаквано и на пръв поглед без връз

ка събитие. През март 1981 г. в списание „Лансет“ екип от няколко

лекари написали научно съобщение за осем случая на много необик
новена форма на рак, наречен сарком на Капоши, наблюдаван в ко-
хортна група от мъже в Ню Йорк. Болестта не била нова: кръстена
на името на унгарския дерматолог от XIX в., саркомът на Капоши бил
известен отдавна като бавно растящ, виолетовооцветен, безболезнен
тумор, пълзящ по кожата на по-възрастни италианци.206Всички опи
сани в „Лансет“ случаи обаче били буквално неразпознаваеми фор
ми на болестта, жестоки и агресивни варианти, които причинявали
кървене, метастатични синьо-черни макули, които се разпростирали
по телата на млади мъже. Всички осем мъже били хомосексуалисти.
Осемте случая събудили тревога и интерес: тези мъже с лезии на гла
вата и гърба, имали и рядко срещана пневмония, която се причиня
вала от организма P n e u m o c y s t i s c a r i n ii . Появата на неясно заболяване
в група млади мъже сама по себе си била странна, комбинацията от
двете говорела за по-дълбоко и по-страшно отклонение - не просто
за заболяване, а за синдром.
Далече от Ню Йорк, внезапната поява на P n e u m o c y s t i s c a r i n i i
предизвикало учудено повдигане на вежди и в Центровете за кон
трол на болестите в Атланта, Джорджия. Центровете за контрол на
болестите са национален медицински радар, агенция, която следи
за появата на заболявания, за да открие моделите и да ограничи раз
пространението им. Пневмоцистната пневмония се появявала само
при хора, чиято имунна система е в пълен срив. Типичните й жерт
ви били раковоболни пациенти, чиито бели кръвни клетки са били
разрушени от химиотерапията. (ДеВита се сблъскал с такъв случай
при пациенти с Ходжкинов лимфом, лекувани с коктейл от четири
химиотерапевтика.) В новите случаи на пневмоцистна пневмония
нямало никаква логика: пациентите били млади, преди това здрави
мъже, които изведнъж пипнали тази пневмония, а имунните им сис
теми били в срив.
В края на лятото същата година, когато крайбрежните градове
страдали от летния зной, Центровете за контрол на болестите започ
нали да осъзнават, че във въздуха витае епидемиологична катастрофа.
Между юни и август 1981 г. ветропоказателят на странната болест се
въртял като обезумял около оста си: нови групи на пневмоцистоза,
сарком на Капоши, криптококов менингит и редки лимфоми били

докладвани у млади мъже от градовете из цяла Америка. Обща черта

при всички тези заболявания, освен че диспропорционално преобла
давали гейове, бил масивният, почти пълен срив на имунната система.
Според бележка в „Лансет“ болестта била наречена „синдром на ге-
йовете“.207 Други я наричали GRID - свързана с гейовете имунна не
достатъчност, а най-жестокото име било „рак на гейовете“. През юли
1982 г., когато все още не се знаела причината й, болестта намерила
своето днешно име - синдром на придобита имунна недостатъчност
- СПИН.208
Близки от самото си раждане, траекториите на СПИН и рак били
обречени да се кръстосват и пресичат на различни нива. И отново
Зонтаг, пишеща от своя нюйоркски апартамент (от чиито прозорци
можела да наблюдава епидемията на СПИН, вихреща се по улиците
на Челси под нея), веднага забелязала символичните паралели между
двете заболявания. В острото есе, написано като отзвук на „Болестта
като метафора“, Зонтаг пише, че СПИН-ът, подобно на рака, не е
само биологично заболяване, а нещо много по-голямо - обществена
и политическа категория, изпълнена със свои метафори за наказа
ние.209Като раковоболните пациенти, и пациентите със СПИН били
парализирани и сковани от тези метафори - подобно на раковобол-
ния пациент на Солженицин от „Раково отделение“ те били принуде
ни да носят отвратителната униформа на своята болест. Клеймата на
рака - вина, тайна, срам - се повтаряли и при СПИН, ала с десет пъти
голяма сила и мощ: с е к с у а л н а вина, с е к с у а л н а тайна, с е к с у а л е н срам.
Ракът се преписвал на подивели биологични мутации, докато СПИН
бил резултат от подивели социални мутации: мъже, които не спазва
ли обичайните обществени уговорки, летящи със самолет от бряг на
бряг като метастази, носещи болестта и разрушението със себе си.
Зонтаг се интересувала от метафоричните паралели, но в отде
ленията с тези пациенти медицинските битки също били подобни
на медицинските битки с рака. В първите дни на болестта, едни от
първите лекари, които се сблъскали с нея и търсели начини да я леку
ват, били онколозите. Една от „основните“ болести с имунодефицит
бил саркомът на Капоши, експлозивен вариант на асимптомен рак,
който избивал без предупреждение по телата на млади мъже. В Сан
Франциско - епицентърът на епидемията, първата клиника, органи
зирана за пациенти със СПИН, била клиниката за саркома, която за-

почнала да приема през септември 1981 г., ръководена от дерматолога

Маркос Конант и онколога Пол Волбердинг. Волбердинг олицетво
рявал пресичането на съдбите на двете болести. Завършил онкология
в Калифорнийския университет в Сан Франциско, той по-скоро бил
разочарован от времето в лабораторията, изучаващ ретровирусите
при мишки, и недоволен се преместил в лабораторията на клиничната
онкология на градската болница на Сан Франциско.
За Волбердинг, както и за много от неговите първи пациенти,
СПИН о з н а ч а в а л рак.210Той прилагал върху пациентите си много от
химиотерапевтичните протоколи на Националния раков институт.А
Но прилагал и нещо много по-неуловимо - етика.211 В болницата в
Сан Франциско, в края а дългия, постлан с линолеум коридор, с евти
на боя на стените и голи електрически крушки, Волбердинг и екипът
му създали първото в света отделение на СПИН, наречено Отделение
5А, което до голяма степен повтаряло модела на раковите отделения,
които той бил виждал като специализант. Той си спомнял по-късно:
„Направихме съвсем същото, като онкологично звено, но с различен
фокус - СПИН. [...] Наистина беше по модела на онкологичните зве
на, където има комплексни медицински заболявания с много психосо-
циални напластявания, предписване на много комплексни лекарства
и изискване за специално обучен сестрински персонал и персонал за
психосоциална помощ.“212
Медицинските сестри, повечето от които били мъже гейове,
гравитирали около Отделение 5А, за да се грижат за своите прия
тели (или се завръщали самите те като пациенти с разрастването на
епидемията). Лекарите преоткривали наново медицината тук, те се
борели с мистериозното заболяване, поразяващо общност, която
дори не разбирали. Когато пациентите започнели да вдигат странна,
призрачна температура, правилата се отменяли и се пренаписвали, за
да се създаде отделение, което да отговаря на нетрадиционния живот
на мъжете, които влизали в него. Фиксираните часове за посетители
били премахнати. Приятели, придружители, любовници и членове на
семействата били пускани, дори подканяни да пренощуват на помощ-
А Идеята да се използва „коктейл“ от лекарства срещу HIV е взаимствана

от онкологията - въпреки че това било няколко години преди да се по
явят лекарства против HIV. - Б.а.

ни легла, за да се грижат за пациентите през нощите, в които те горели

и халюцинирали. В неделните следобеди танцьор от Сан Франциско
организирал претенциозни гощавки с шоколадови кексчета с мариху
ана. Фарбър не си е представял точно такива нововъведения, но сред
една общност, потънала в скръб, това било нейното разбиране за „аб
солютни грижи“.
И в политическо отношение активистите на СПИН заимствали
езика и тактиките от лобистите на кампанията против рака и изпълвали
този език със свое значение. През януари 1982 г., когато настъпил бум
на случаите на СПИН, група от шест мъже основали доброволна орга
низация, посветена на борба със СПИН чрез защита, лобиране, орга
низиране на кампании и протести.213 Първите доброволци, дошли от
дискотеки, барове и къпални, събирали дарения и разнасяли постери.
От офиса си в Челси организацията координирала кампания, чиято цел
била да обърне общественото внимание върху опасността от СПИН.
Това били ласкеристите на СПИН, макар и без костюми и перли.
Основният научен пробив в епидемията на СПИН бил направен
в лаборатория в института „Пастьор“ в Париж. През януари 1983 г.
групата на Люк Монтание намерила знак на вируса при биопсия от
лимфен възел на млад мъж със сарком на Капоши и на жена от Конго,
която починала от имунна недостатъчност.214Монтание бързо заклю
чил, че това е РНК вирус, който може да обръща гените си в ДНК и
да се вклинява в човешкия геном - ретровирус. Той го нарекъл IDAV
- вирус, асоцииран с имунна недостатъчност, като твърдял, че най-
вероятно той е причина за СПИН.
В Националния раков институт и група учени, ръководена от
Робърт Гало, работели върху същия вирус, макар да бил с друго име.215
През пролетта на 1984 г. резултатите на двете групи били много близ
ки. Гало също изолирал ретровирус при пациенти със СПИН - виру
сът IDAV на Монтание. След няколко месеца още една група от Сан
Франциско потвърдила идентичността на вируса. На 23 април 1984 г.
Маргарет Хеклер, министър на здравеопазването и социалната поли
тика на САЩ, направила дръзко изявление за бъдещето на епидеми
ята пред пресата: „Стрелата на финансите, медицината и науката [...]
прониза целта си. Надяваме се, че до две години ще имаме готова за
тестване ваксина. Днешното откритие е победа на науката над смър
тоносното заболяване.“216

СПИН активистите обаче, гледайки смъртоносния танц на епи

демията, която покосявала тяхната общност, не можели да чакат. През
пролетта на 1987 г. група доброволци се отцепила от организацията
и образувала нова група, наречена СПИН Коалиция освобождаване
на силата - AIDS Coalition to Unleash Power, или ACT UP.217 Водена
от язвителния и жестикулиращ много писател Лари Крамър, тя обе
щала да промени ситуацията с лечението на СПИН, като използва
толкова войнствен активизъм, какъвто не бил виждан в историята на
медицината. Крамър обвинявал различни сили, че подпомагат и до
принасят за епидемията - като наричал политиката им „геноцид чрез
неглижиране“218. Централната фигура, към която били отправени об
виненията му, била ФДА. Той писал в „Таймс“: „Много от нас, които
живеем във всекидневния терор на СПИН епидемията, не можем да
разберем защо ФДА е така безразлична пред лицето на тези чудовищ
ни вълни смърт.“219
Показателна за безразличието на ФДА бил процесът, по който
агенцията оценявала и одобрявала животоспасяващите лекарства
за СПИН, процес, който Крамър определил като смъртоносно му
ден, смъртоносно бавен. И смъртоносно безполезен: бавният, тро
мав „академичен“ механизъм на тестване на лекарства, посочвал
Крамър, всъщност е животозастрашаващ, а не животоспасяващ.
Рандомизираните, плацебо-контролирани изпитвания са нещо мно
го добро в студените кули от слонова кост на медицината, но паци
ентите, поразени от смъртоносната болест, се нуждаят от лекар
ствата в е д н а г а . „Лекарствата в телата, лекарствата в телата“, пеели от
ACT UP.220Били нужни нови, ускорени клинични изпитвания. „ФДА
е скапана, Националният здравен институт е скапан [...] момченцата
и момиченцата, които режисират това представление, нямат и идея
дали системата им работи“, казвал Крамър пред хората в Ню Йорк.221
„Когато се организират двойно-слепи изследвания, никой не мисли
за терминално болните,“222 твърдял той в уводна статия и направил
заключението: „Страдащите от СПИН няма какво да губят и искат
най-много от всичко да станат опитни зайчета.“223
Дори Крамър знаел, че такова изказване е необикновено; духът
на Халстед в крайна сметка бил оставен да почива. Докато членове
те на ACT UP манифестирали по улиците на Ню Йорк и Вашингтон
бесни от гняв към администрацията на ФДА и горейки нейни харти-

ени кукли, техните доводи се разпространявали масово из медиите

и общественото внимание. Исканията им раздвижили и други също
толкова политизирани заболявания. Щом пациентите със СПИН ис
кат директен достъп до лекарствата и леченията, не могат ли и дру
ги пациенти с терминални болести да предявят същите претенции?
Пациентите със СПИН искат лекарствата в телата си, а защо телата с
рак да бъдат оставяни без лекарства?
В Дърам, Северна Каролина, град, едва докоснат от СПИН епи
демията през 1987 г., глъчта от демонстрациите била като далечен тъ
тен. Потънал дълбоко в своето изпитване на мегадозовата химиоте
рапия в Университета „Дюк“, Уилям Петерс дори и не си представял,
че тази буря ще се обърне на юг и ще достигне и пред неговия праг.
П ротоколът STAMP - мегадозовата х им иотерапия за рак на

млечната жлеза - ден след ден трупал инерция. До зимата на 1984 г.
тридесет и две жени били завършили Фаза I на изследването, чиято
цел е да определи дали STAMP е безвреден да се въвежда.224Данните
изглеждали обещаващи: въпреки абсолютната токсичност, пациен
тите оживели. (Фаза I на проучванията не цели да изследва ефикас
ността.) През декември същата година, на Петия ежегоден симпо
зиум за рак на млечната жлеза, организиран в Сан Антонио, Тексас,
бил изразен голям оптимизъм и за ефикасността на протокола.
„Въодушевлението сред онкологичното общество беше много голя
мо, някои колеги бяха сигурни в успеха на лечението“ - ми разказа
статистикът Доналд Бери.225 Особено убеден бил Петерс, който оп
ределил конференцията като „малка победа“.
След Сан Антонио изследванията в ранна фаза набрали ско
рост. Окуражен от положителните реакции, Петерс искал да оценят
STAMP не само при метастазирал рак на гърдата, но и като допълва
що лечение за пациенти с висок риск, които имали локален адванси-
ралрак (пациенти с повече от десет засегнати от рака лимфни възли).
Следейки ранните резултати на Петерс, няколко групи из страната
също настоявали за мегадозова химиотерапия с трансплантация на

Част IV I Грам профилактика струва колкото килограм лечение
костен мозък. След две години, когато ранните фази на изпитванията

завършили успешно, била нужна рандомизирана, двойно сляпа трета
фаза. Петерс се обърнал към Група за рак и левкемия В, която дейст
вала като център за организиране на клинични изследвания, да спон
сорира многоцентрово рандомизирано изпитване.
Един зимен следобед Петерс летял за Бостън, за да представи
подробно STAMP изпитването на Група В за одобрение.226 Както и
се очаквало, пламнали горещи спорове. Едни клиницисти твърдели,
че STAMP е същото като цитоксична химиотерапия, доведена до
нейната крайност - продавали им стара стока в нова опаковка. Други
настоявали, че б и л о н у ж н о химиотерапевтичната битка срещу рака
да се доведе до самия й предел. На срещата, която продължила часо
ве, всяка страна излагала гледната си точка. В крайна сметка Група В
приели да спонсорират експеримента. Петерс си тръгнал от заседа
телната зала на шестия етаж на Масачусетската болница смутен, но и
облекчен. Когато тежките врати на залата се затворили зад него, имал
чувството, че изплува от тежък кръчмарски скандал.

Картата и парашутът
Е д и п : С к а к в о д а се и з к у п и ? И к а к в о е т о ?
К р ео н : С и згна н и е, с у б и й с т в о з а у б и й с т в о т о ,
че т а зи кр ъ в р а зт ъ р с ва ла с т р а н а т а ни.
Соф окьл, „Едип цар“ 227
илям Петерс се опитвал да убеди самия себе си чрез стриктно

организирано рандомизирано изпитване, че високодозовата хи
миотерапия работи. Други обаче вече били напълно убедени. Според
много онколози било толкова очевидно, че този протокол е ефикасен,
че не било нужно никакво изследване. В крайна сметка, след като и
най-дълбоките резервоари с костен мозък може да се изтощят от ви
соките дози лекарства, нима ракът би устоял?
В края на осемдесетте години болници и предимно частни
клиники, предлагащи трансплантация на костен мозък при лече
ние на рак на гърдата, никнели като гъби из Съединените щати,
Великобритания и Франция, като в списъците им имало по някол
костотин чакащи жени. Сред най-обещаващите и най-успешни он
колози, практикуващи мегадозова трансплантация, бил Вернер
Безвода от Университета „Витс“ в Йоханесбург, ЮАР, който всеки
месец включвал десетки жени в изпитването. Трансплантацията
била голям бизнес: голяма медицина, големи пари, голяма инфра
структура, големи рискове.228 В големите научни центрове, напри
мер като „Бет Израел“ в Бостън, цели етажи били преоборудвани в
звена за трансплантации, като на седмица оттам минавали десетки
пациентки. За да звучат процедурите по-безопасно, частните клини
ки ги наричали „минитрансплантация“, или „лека трансплантация“.

Лекарите, извършващи процедурата, както отбелязал един онколог,

„станали богове в болниците“.
Тази треска преминала в друга истерия, когато пациентите за
почнали да получават откази от здравните застрахователи да платят
за извършената процедура, която струвала между 50 000 и 400 000
долара на пациент. През лятото на 1991 г. била поставена диагноза
адвансирал рак на млечната жлеза на учителката от държавно учили
ще Нелен Фокс в Темекула, Калифорния. Тя била на тридесет и осем
години и имала три деца.229Когато след всички изтощителни конвен
ционални лечения получила рецидив с метастази, нейните лекари й
препоръчали автоложна трансплантация на костен мозък като по
следна надежда. Фокс веднага приела идеята. Но когато се обърна
ла с молба към „Хелт Нет“, нейния здравен застраховател, да заплати
процедурата, й било отказано с обяснението, че лечението все още е
„в изпитателна фаза“ и не се покрива от здравната застраховка.
В друго десетилетие и при друго заболяване случаят на Фокс едва
ли щеше да предизвика каквото и да било обществено внимание. Но
след СПИН беше настъпила фундаментална промяна в отношенията
между пациентите и медицината. До края на осемдесетте години екс
перименталните лекарства или процедури били смятани точно за та
кива - експериментални, и поради тази причина не били предоставя
ни за свободно ползване от цялото население. Но опитът със СПИН
променил тази ситуация. Веществото, което се изпитва, настоявали
СПИН активистите, не е парниково цвете, което може да бъде заса
дено само във височайшите парници на академичната медицина, а е
по-скоро обществен ресурс, който чака в чакалнята на науката, дока-
то лекарите свършат клиничните изпитвания, които в крайна сметка
щели да докажат ефикасността на въпросните лекарства или проце
дури.
С две думи, очакващите лечение не можели да чакат повече. На
тях не им трябвали изпитвания, трябвали им лекарства и лечение.
Парадите на ACT UP по улиците на Ню Йорк и Вашингтон искали
ФДА да спре да се държи като изкуфяло бюрократично старче - точ
но, но влудяващо бавно, чиято съкровена цел е да отложи достъпа до
жизненоважни лекарства. Отказът на „Хелт Нет“ да плати за транс-
плантацията на Нелен Фокс предизвикал яростна обществена реак
ция. Побесняла и отчаяна, Фокс решила да събере сама парите, като

написала хиляди писма. В средата на април 1992 г. акцията й вече била

в ход. Темекула, тихо селце с голф игрища и антикварни магазинчета,
се посветило на мисията. Вливали се пари от мачове по софтбол и
продажба на пайове, от щандове за лимонада и автомивки, от местния
ресторант, от млекарницата, която дарила част от печалбата си. На 19
юни свита от поддръжници на Фокс, скандиращи „Трансплантация!
Трансплантация!“ и нейното име, организирали митинг пред центра
лата на „Хелт Нет“.230 След няколко дни братът на Фокс - адвокатът
Марк Хиплър - завел иск срещу „Хелт Нет“, за да принуди здравният
й осигурител да плати за трансплантацията на сестра му. „За тази за
страховка тя плащаше, когато беше здрава - писал той. Моля ви да й
осигурите тези пари сега, когато е болна.“231
В края на лятото на 1992 г., когато „Хелт Нет“ отново отказали
да покрият разноските за трансплантацията с оправданието, че няма
достатъчно клинични данни, Фокс решила да продължи напред, като
сама си плати разходите. До този момент тя била събрала 220 000 до
лара от близо 2500 приятели, съседи, роднини, колеги и непознати
- достатъчно, за да плати сама за трансплантация.
През август 1992 г. Нелен Фокс се подложила на високодозова
химиотерапия и трансплантация на костен мозък като лечение на ме-
тастазирал рак на млечната жлеза, като се надявала така да възвърне
силите си.232
В БЛЕСТЯЩИТЕ НОВИ ОТДЕЛЕНИЯ НА „Н О РИ С СЕНТЪР“ В ЛОС

Анджелес, където се провела трансплантацията на Фокс, вече била
стигнала новината за забележителния успех на Вернер Безвода с
мегадозовата терапия. В неговите ръце всичко свързано с този ре
жим изглеждало като магия. Здрав, силен, солиден мъж, който като
Магьосника от Оз излъчвал едновременно чар и подозрение Безвода
бил своего рода магьосник на автоложната трансплантация, кой
то управлявал клиничната империя Витватерсанд в Йоханесбург,
където със самолети идвали пациенти от Европа, Азия и Африка.
Клиничните случаи на Безвода растели така, както и славата му. До

Част IV ♦ Грам профилактика струва колкото килограм лечение
средата на деветдесетте години той редовно летял от Южна Африка,

за да разказва за своя опит с високодозовата химиотерапия на срещи
и конференции по цял свят. „Лекарствата вече нямат ограничителен
праг“, обявил смело Безвода през 1992 г. и моментално той и универ
ситетската клиника били изстреляни в Космоса.233
Онколози, учени и пациенти се тълпели на неговите семинари,
омагьосани от резултатите му. Той говорел бавно и безпристрастно,
с равен тон, поглеждал от време на време към екрана, на който по
казвал най-вълнуващите резултати в света на клиничната онкология,
сякаш четял вечерните новини в Съветския съюз. Когато през май
1992 г. показал своите постери на ежегодната онкологична среща в
Сан Диего, клиницистите се стекли около него и го залели с въпроси
и поздравления. В Йоханесбург над 90 процента от жените, лекувани
с мегадозова химиотерапия, постигнали пълно повлияване - степен,
която академичните центрове на САЩ не успели да постигнат.234
Изглеждало, че Безвода щял да изведе онкологията от застоя, в който
тънела от десетилетия.
Нелен Фокс обаче нямала същия късмет. Като истински войник
тя преминала през наказателния режим на високодозовата химио
терапия и множеството й усложнения. Една година след трансплан-
тацията на костен мозък обаче ракът на гърдата й се завърнал отно
во, поразявайки белите й дробове, черния дроб, лимфните възли и,
най-важното - мозъка. На 22 април, единадесет месеца след като по-
стерите на Безвода били окачени в съседния Сан Диего, Фокс почи
нала в своя дом в Темекула.235 Тя била едва на четиридесет години.
Оставила съпруг и три дъщери - съответно на четири, девет и едина
десет години. И иск срещу „Хелт Нет“ който се влачел по своя път из
Калифорнийската съдебна система.
Съпоставени с феноменалните резултати на Б езвода ,

агонизиращата борба на Фокс и безвременната й смърт изглеждали
като нелепа грешка. Убеден, че закъснялата трансплантация, а не
ракът е довел до смъртта на сестра му, Хиплър разширил своите об-

С идхарт М укхърджи h И мператорът на всички болести
винения срещу „Хелт Нет“ и настоявал за съд. Основният му довод

почивал върху дефиницията на думата „научноизследователски етап“.
Високодозовата химиотерапия, настоявал той, едва ли би могла да се
определи като „научноизследователска“ процедура, щом почти всеки
голям клиничен център в страната я предлага на пациентите, незави
симо дали е включена в изпитване, или не. Само през 1993 г. в меди
цинските списания излезли 1777 статии.236 В някои болници имало
цели отделения, посветени на процедурата. Етикетът „научноизсле
дователски“ бил лепнат, за да може здравният застраховател да си
спести парите, като не покрие разходите за това лечение, твърдял той.
„Ако имахте простуда или грип, със сигурност щяха да се погрижат
за вас. Но какво става, когато имате рак на гърдата? Пише се „науч
ноизследователска дейност“. Пише се „експериментална дейност“.“237
Сутринта на 28 декември 1993 г. Марк Хиплър прекарал почти
два часа в съдебната зала и описвал тежката последна година от жи
вота на сестра си.238 Балконите и скамейките в залата били пълни с
приятели и поддръжници на Фокс, с пациенти и мнозина ридаели от
мъка и съчувствие. Съдебните заседатели обсъждали решението бли
зо два часа. Когато се върнали, те били отсъдили обезщетение от 89
милиона долара за семейството на Фокс, втората най-висока сума в
историята на съдебните процеси в Калифорния и една от най-висо
ките, отсъдени някога в медицински случай в САЩ.239
Осемдесет и девет милиона била до голяма степен символична
сума (случаят в крайна сметка приключил с извънсъдебно споразуме
ние за по-малка сума, която е запазена в тайна), но това било и сим
волично послание, което здравноосигурителната компания разбрала.
През 1993 г. групи, защитаващи правата на пациентите, настоявали
жените в подобни ситуации из цялата страна да се борят. И съвсем
разбираемо, повечето здравноосигурителни компании започнали да
отстъпват. В Масачусетс Шарлот Търнър, четиридесет и седем го
дишна медицинска сестра с метастазирал рак на гърдата, се борела
за правото си на трансплантация, като се придвижвала с инвалидна
та си количка от една законодателна институция към друга, с меди
цинските документи в ръцете си.240В края на 1993 г., като резултат от
нейната борба, щатът Масачусетс постановява т.нар. Закон Шарлот,
според който трябвало да се покрият разходите за трансплантация
на подходящите за процедурата пациенти. В средата на деветдесетте

години седем щата изисквали от здравноосигурителните компании

да заплатят трансплантацията на костен мозък, а няколко подобни
законопроекта предстоели да бъдат разгледани в други щата. Между
1988 и 2002 г. били заведени осемдесет и шест дела от пациенти сре
щу здравноосигурителните компании, че отказали да платят за транс-
плантация на костен мозък.241В четиридесет и седем от тях пациенти
те спечелили.
Мнозина не пропуснали да забележат този необикновен раз
вой на събитията - че агресивната химиотерапия и костномозъчната
трансплантация били у р е д е н и със закон. На пръв поглед изглеждало
като либерализиращ момент за много пациенти и техните адвокати.
Медицинските списания обаче критикували протокола. Според една
статия методът бил „сложен, скъп и потенциално опасен“.242Списъкът
с усложнения бил тъжен: инфекции, кръвоизливи, съсиреци в артери
ите и в черния дроб, сърдечна недостатъчност, скарификация на бели
дробове, кожа, бъбреци и сухожилия. Често настъпвало временно
безплодие. Пациентите били държани в болниците седмици наред,
но най-лошото било може би, че при 5-10 процента от жените имало
риск от вторичен рак или предракови лезии в резултат от самото лече
ние - упоритата съпротива на рака към всяко лечение.
Но тъй като автоложната трансплантация при рак прераснала
в голям бизнес, научната оценка на процедурата била избутвана все
по-назад и по-назад. Всъщност изпитванията върху метода станали
един голям батак. Всички - пациенти, лекари, здравноосигурителни
компании, активисти - на теория искали да се проведат научни експе
рименти. На практика обаче никой не искал да участва в тях. Колкото
повече здравноосигурителни кампании предвиждали финансиране
на такива клинични изпитвания, толкова повече жени не искали да се
включват в тях, боейки се, че може да им се падне а бъдат в контрол
ната група, на която не се прави лечение.
Между 1991 и 1999 г. приблизително четиридесет хиляди жени
по цял свят се подложили на трансплантация на костен мозък за
лечение на рак на гърдата, което струвало между 2 млрд. и 4 млрд.
долара (по-голямата цифра е два пъти колкото годишния бюджет на
Националния раков институт).243Същевременно пациентките, вклю
чени в изпитвания, дори и в това на Петерс в Университета „Дюк“,
се броели на пръсти. Разминаването било грандиозно. Дори когато

клиниките били залети от жени, за да бъдат лекувани с високодозо-

ва химиотерапия, и леглата на отделенията били пълни с пациентки,
преминали трансплантацията, никой не правил дори основни измер
вания, за да се оцени ефикасността на лечението. „Трансплантации се
правеха навсякъде, каза Робърт Майер, но пациенти за изследвания
нямаше.“244
Т риумфиращ Б езвода дош ъл н а ежегодната о нкологична

среща в Атланта през май 1999 г. Изправил се на подиума уверено,
престорил се, че се ядосва, като при представянето му произне
сли името му грешно, и започнал да показва слайдовете си. Докато
Безвода представял данните - неговият монотонен глас се гу
бел в морето от цифри - аудиторията мълчала като омагьосана.245
Магьосникът от Витс отново правел магии. В университетската бол
ница на „Витватерсанд“ млади жени с високорисков рак на гърдата,
лекувани с трансплантации на костен мозък, показвали изумително
добри резултати. За осем и половина години близо шестдесет процен
та от пациентките на мегадоза/трансплантация били живи, докато от
контролната група оживели едва двадесет процента. При пациент
ките, лекувани с режима на Безвода, линията на преживяемостта се
запазва равна за около седем години, като няма нови смъртни случаи,
което предполага, че много от тези пациентки не само са живи, но по-
скоро са излекувани. В залата избухнали аплодисменти.
Успехът на Безвода обаче бил странен, резултатите му били впе
чатляващи, но другите три изпитвания, представени същия следобед,
включително и това на Петерс, или не показвали разлика между двете
групи, или дори били отрицателни. 246 Проучването в Университета
„Дюк“ дори не било завършено поради ниското участие.247 И макар
да било още рано да се оценява преживяемостта при жените с транс
плантации, по-грозното лице на процедурата започнало да се показ
ва: от триста пациентки, рандомизирани в групата за трансплантация,
тридесет и една жени починали от усложнения - инфекции, съсиреци,
органна недостатъчност и левкемия. Новините от Филаделфия били

Част IV Ф Грам профилактика струва колкото килограм лечение
още по-лоши. Нямало никаква полза от мегадозовата химиотерапия,

нямало дори и „минимално повлияване“.248 Сложното изследване от
Швеция, при което пациентките били разделени в групи и подгрупи,
също неумолимо клоняло към провал и не установявало никаква пол
за за преживяемостта.249
Каква била причината резултатите да се разминават в толкова го
ляма степен? Президентът на Американското общество по клинична
онкология (American Society of Clinical Oncology - ASCO) органи
зирал обсъждания, на които от противоречивите данни да се изкове
едно общо становище, но дори специалистите вдигнали ръце. „Моята
цел е да направим критична преценка на представените данни, да
видим кое е правдоподобно и да продължим да бъдем приятели и с
презентаторите, и с критиците на изследванията“ - споделя напълно
объркан един от участниците.250
Но дори такова нещо не можело да се направи. Като слизали и се
качвали на подиума, учените се карали за дреболии и взаимно напа
дали проучванията си. Не било постигнато споразумение. „Хората,
които одобряват присаждането на костен мозък, ще продължават да
го одобряват, а тези, които са против него, ще продължават да са про
тив“ - казал пред журналист от „Ню Йорк Таймс“Лари Нортън, ува
жаван онколог по рак на млечната жлеза и президент на Националния
алианс на организациите за рак на гърдата.251 Конференцията била
катастрофа. Когато изтощените участници лека полека напуснали ог
ромната зала в Атланта, навън вече било тъмно и вечерният повей на
топъл, задушен въздух не ми донесъл облекчение.
Б езвода си тръгнал от срещата в Атланта набързо , оставяйки

зад себе си смут и глъч. Той подценил влиянието на своите данни, кои
то били единствената опора на цялата теория на лечението на рака,
а също така и на индустрията за 4 млрд, долара. Онколозите дошли
в Атланта, за да получат яснота, но си тръгнали ядосани и объркани.
През декември 1999 г., когато ползите от лечението още не
били сигурни, а хиляди жени настоявали то да им бъде проведено,

С идхарт Мукхърджи 4i И мператорът на всички болести
екип от американски учени писали до Безвода с молба да дойдат до

Йоханесбург, за да проучат лично данните от неговото изпитване.
Трансплантациите на Безвода били единствените успешни. От тях
може би можело да се научат важни уроци, които да се приложат в
Съединените щати.
Безвода веднага се съгласил. На първия ден от тяхното посеще
ние, когато поискали картоните на 154-те пациентки в неговото из
следване, Безвода им изпратил само 58 картона - всички, странно, от
групата, на която било проведено лечението. Когато екипът настоял за
картоните на контролната група, Безвода заявил, че са „изгубени“.252
Озадачени, учените продължили да дълбаят в изпитването и кар
тината започнала да става тревожна. Предоставените им картони
били в ужасно състояние: надраскани, с бележки, написани набър
зо, сякаш дописвани по-късно, проследяванията били шест или осем
месеца. На практика нямало никакви критерии. Безвода твърдял, че
провел трансплантации на равен брой бели и черни жени, обаче поч
ти всички картони били на бедни, полуграмотни жени, лекувани в
болницата „Хилброу“ в Йоханесбург. Когато учените поискали фор
мите за съгласие за участие в процедурата, се оказало, че не можели
да се намерят. В архивите на болницата нямало копия. Като че ли ни
коя от пациентките не давала писменото си съгласие за процедурата
и дори не знаела, че участва в експеримент. Много от пациентките,
които се броели за „живи“, отдавна били изписани и препратени към
заведения за грижи за терминално болни с адвансирали лезии на рак
на гърдата, за да умрат там, без въобще случаят им да е проследен.
Една жена, която по документи била от интервентната група, никога
не била лекувана по никакъв начин. Друг картон пък бил на мъж - не
на пациент с рак на гърдата.253
Цялата история била измама, измислица, лъжа. В края на фев
руари 2000 г., когато изпитването било разнищено и учените от
Съединените щати му дишали във врата, Вернер Безвода написал пис
мо до своите колеги във „Витватерсанд“, че може и да има фалшифици
рани части в изследването (по-късно той щял да твърди, че променял
разни неща в картоните, за да направи изпитването „по-достъпно“ за
американските учени). „Признавам за наличието на сериозни нару
шения на научната истина и цялост“, писал той.254След това напуснал
университетското си място и спрял да дава интервюта, насочвайки

всички въпроси към адвокатите си. Телефонният му номер го няма

ше в указател на Йоханесбург. Когато се опитах да взема интервю от
него през 2008 г., нямаше никаква следа от Вернер Безвода.
Гра нди озн о то сгромолясване на Вернер Б езвода нанесло

смъртоносен удар върху амбициите на мегадозовата химиотерапия.
През лятото на 1999 г. било организирано последното изпитване,
предназначено да изследва дали STAMP може да повиши преживя-
емостта сред жени с рак на гърдата, който се е разпространил и е за
сегнал множество лимфни възли. Четири години по-късно отговорът
бил ясен. Нямало видимо подобрение. От петстотинте пациентки
във високодозовата група девет починали от усложнения в резултат
на трансплантацията. Още девет развили силно агресивна, устойчива
на химиотерапия остра миелоидна левкемия като последица от лече
нието, което бил много по-лош рак, от този, който имали в началото
на изпитването. (Въпреки че автоложната трансплантация на костен
мозък била напълно безполезна при рак на гърдата и при много дру
ги солидни тумори, впоследствие се оказа, че има лечебен ефект при
някои лимфоми, което отново подчертава разнородната природа на
рака.)
„В края на деветдесетте години аферата приключи. Последните
изпитвания просто заковаха пироните в ковчега. Почти десетиле
тие предполагахме, че резултатът ще бъде такъв“ - ми каза Робърт
Майер.255
Маги Кезик Дженкс гледала края на ерата на трансплантация на
костен мозък през 1995 г.25бТя била ландшафтен архитект, живеела в
Шотландия и направила чудни пусти градини - футуристични ком
бинации от пръчки, езера, камъни и земя, изправени срещу разруши
телните сили на природата. Диагностицирана с рак на млечната жлеза
през 1988 г., тя се лекувала с лумпектомия, а след нея с мастектомия.
Месеци наред мислела, че е излекувана. Но след пет години, тъкмо
преди петдесет и втория й рожден ден, ракът се завърнал с разсей-
ки в черния дроб, костите и гръбнака. В Западната градска болница

Сидхарт Мукхърджи if И мператорът на всички болести
в Единбург я лекували с високодозова химиотерапия, последвана

от автоложна трансплантация. Дженкс не знаела, че изпитването на
STAMP ще се провали. „Д-р Бил Петерс [...] вече е лекувал няколкос
тотин пациентки с [трансплантация] - пише тя, надявайки се на изце
ление. - Средната продължителност на ремисията на пациентките му
след лечението е осемнадесет месеца. Изглеждат като цял живот.“256
Но ремисията на Дженкс не продължила колкото един живот: през
1994 г., точно преди да станат осемнадесет месеца от трансплантаци-
ята, ракът рецидивирал отново. Тя починала през юли 1995 г.
В есето, озаглавено „Поглед от фронтовата линия“, Дженкс срав
нява лечението си с изненадващо скачане с парашут през нощта на
територията на врага без карта:
„Ето я и моя милост, бъдещият пациент, тихо пътуваща заедно
с други пътници към далечна цел, когато изведнъж (защо точно аз?)
в пода до мен се отваря голяма дупка. Появяват се хора с бели пре
стилки, помагат ти да си сложиш парашута и - без да имаш време да
помислиш - с к а ч а ш .
Падаш. Стигаш земята... Ала къде е врагът? К о й е врагът?... Без
път. Без компас. Без карта. Без обучение. Има ли нещо, което е тряб
вало да знаеш, а не го знаеш?
Белите брегове са далече, далече, а другите падат със своите па
рашути. От време на време ти махат, но ако ги попиташ нещо, и т е
н е з н а я т о т г о в о р и т е . Те са горе в самолета, имат парашути, но нямат
карти.“257
Уловени са опустошението и отчаянието на епохата. Вманиачени
по радикални и агресивни лечения, онколозите изобретявали все по-
нови и по-нови парашути, но пациентите и лекарите нямали карти за
тресавищата, за да могат да преминат. Войната с рака била „изгубена“
- и в преносния, и в буквалния смисъл.
Лятото Е СЕЗОНЪТ НА ПРОДЪЛЖЕНИЯТА, НО НИКОЙ НЕ СЕ СЕЩАЛ

за Джон Бейлър. Изолиран в Чикагския университет, той стоял тихо
в кабинета си, след като първата му статия „Напредък срещу рака?“

Част IV 4> Грам профилактика струва колкото килограм лечение
внесла голям разкол сред Националния раков институт през май

1986 г. От публикуването й минали единадесет години и се очаквало
Бейлър да напише нещо ново. През май 1997 г., точно единадесет го
дини след първата си публикация, Бейлър се завърнал на страниците
на „Ню Инглънд Джърнъл ъф Медисин“ с нова оценка за напредъка
на рака.258
Становището, изразено в неговата статия (писана в съавтор-
ство с епидемиолога Хедър Горник), се разкривало още в заглавието:
„Непобедимият рак“. „През 1986 г. - започвала многозначително ста
тията, - когато някой от нас пишеше върху тенденциите при случаите
на рак в Съединените щати от 1950 до 1982 г., беше ясно, че 40 години
изследвания върху рака, съсредоточени най-вече върху лечението, не
са успели да донесат промяна в продължителното, бавно повишаване
на смъртността. В настоящата статия ще осъвременим тези анализи
с данни до 1994 г. Нашата оценка започва от 1970 г., за да можем от
една страна да направим връзка с предишната статия, а от друга, за-
щото приемането на Националния закон за рака през 1971 г. бележи
съществен ръст на вложените усилия в научното изследване на рака.“
Нищо не се било променило в методологията от предишните
анализи на Бейлър. Също както и в предишната статия, авторите за
почвали със стандартизация по възраст на американското население,
тъй като всяка година от 1970 до 1994 г. имало съвсем същото въз
растово разпределение (методът е описан много подробно по-рано
в книгата). Смъртността от рак за всяка възрастова група също била
съобразявана пропорционално, като така се създавала замръзнала,
статична популация, за да могат да се правят годишни сравнения.
Резултатите, които излезли от тези анализи, били отрезвяващи.
Промяната, която била отчетена от 1970 до 1994 г., ако въобще имало
такава, била лек р ъ с т в смъртността от рак, около 6 процента, или от
189 души на на 201 на 100 000. По общо мнение смъртността през
последното десетилетие се задържала на същото ниво, но това не мо-
жело да се обяви като победа. Ракът, заключил, Бейлър, все още е „не
победим“. Представен графично, напредъкът на Съединените щати
срещу рака бил хоризонтална черта. Войната с рака, поне засега, била
в патова ситуация.
Но наистина ли била равна хоризонталната линия на смъртност
та от рак? Физиката ни учи да различаваме статичното равновесие

от динамичното, че на всеки предмет действат две сили, равни по

големина, но противоположни по посока, и той ще остане напълно
неподвижен, докато се запазят еднакви. Дали пък хоризонталната ли
ния на смъртността на рака не е динамично равновесие, резултат от
противодействието на две еднакви по големина, но противоположни
по посока сили?
Докато Бейлър и Горник проучвали своите данни, започнали
да различават тези две сили, противопоставени една срещу друга с
почти безупречна прецизност. Когато смъртните случаи от рак меж
ду 1970 и 1994 г. били разделени в две групи, противодействието на
силите проличало веднага: при мъжете и жените над петдесет и пет
години смъртността се увеличила, докато при мъжете и жените под
тази възраст смъртността намаляла точно със същите пропорции.
(Част от причината за това ще стане ясна по-късно.)
Подобно динамично равновесие се получавало и когато смърт
ността от рак се разгледа и от гледна точка на в и д а раково заболява
не. Смъртността намаляла при някои видове рак, била без проме
ни при други и нараснала при трети, като спадът и ръстът почти се
уравновесявали. Смъртността от рак на дебелото черво например
спаднала с близо тридесет процента, а от рак на шийката на матката
и на матката - с двадесет процента. И двете заболявания се открива
ли чрез скрининг тестове (колоноскпоия при рака на колона и Пап
тест при рака на шийката на матката) и е вероятно поне до известна
степен спадът в смъртността да се дължи на ранното диагностици
ране.
Смъртността при повечето ракови заболявания при децата също
спаднала от седемдесетте години насам и продължавала да спада с го
дините. Същото било и със смъртността при Ходжкинов лимфом и
рака на тестисите. Въпреки че общият брой на тези ракови заболя
вания все още представлявал малък дял от общата смъртност от рак,
лечението фундаментално променило физиономията на болестта.
Намаляването на смъртността при изброените ракове обаче се
уравновесявало от ръста на смъртността при белодробния рак. Той
все още бил най-големият убиец сред раковите заболявания, като
бил причина за почти една четвърт от всички смъртни случи от рак.
Общата смъртност от рак на белите дробове нараснала между 1970 и
1994 г., като е била силно неравномерно разпределена. Смъртността

Част IV it Грам профилактика струва колкото килограм лечение
сред мъжете била стигнала своя връх и после спаднала в средата на

осемдесетте години. За разлика от нея, смъртността от рак на белите
дробове нараснала драстично при жените, особено при по-възраст
ните, и продължавала да расте. Между 1970 и 1994 г. смъртността от
белодробен рак при жени над петдесет и пет години нараснала с че
тиристотин процента, повече от ръста при рака на гърдата и рака на
дебелото черво, в з е т и з а е д н о . Този показателен скок в смъртността от
белодробен рак неутрализирал почти всички победи, постигнати при
другите видове рак.
Промените в моделите на смъртността от белодробен рак доня
къде обясняват и общата възрастова несиметричност на смъртността
от рак. Броят на случаите на рак на белите дробове е най-висок при
хора над 55 и е най-нисък при мъже и жени под петдесет и пет годи
ни, последица от промените в тютюнопушенето след 50-те години на
XX в. Спадът при смъртността от рак при по-млади жени и мъже се
изравнявал напълно от ръста в смъртността от рак при по-възрастни
те мъже и жени.
И така, взимайки предвид динамичното равновесие, статията
„Непобедимият рак“ можела да се опровергае. Националната пато-
ва ситуация по отношение на рака, не била точно патова, а по-скоро
резултат от трескавия танц на смъртта. Бейлър искал да докаже, че
Войната с рака била в терминален застой. Вместо това обаче той по
казал динамична, напредваща битка с динамичен, напредващ враг.
И така, дори Бейлър, или о с о б е н о Бейлър, най-ревностният и най-
изобретателен критик на тази война, не би могъл да отрече инова
циите в нея. Притиснат в телевизионно предаване, той трябвало нео
хотно да направи признание:259
Водещ: Защо смятате, че има лек спад или че няма промяна?

Бейлър: Според нас има спад може би с един процент. Бих искал
да поизчакам още малко, за да видя потвърждението на
този спад, но дори и още да не е факт, ще стане...
Водещ: Д-р Б ейлър ?
Бейлър: Мисля, че може би трябва да се съгласим, че чашата е на
половина пълна.

Н ито ЕДНА ПРОФИЛАКТИЧНА ИЛИ ЛЕЧЕБНА СТРАТЕГИЯ НЕ БИЛА

решителна победа. Но без съмнение тази „наполовина пълна чаша“
била резултат от впечатляващия марш на силите, разгърнати срещу
рака. Самохвалните обещания от шестдесетте и седемдесетте години
и битките от осемдесетте проправили път за по-земния реализъм на
деветдесетте - но тази нова действителност носела своите нови обе
щания.
Критикувайки остро пораженското отношение на Бейлър и
Горник, Ричард Клауснър, директорът на Националния раков инсти
тут посочил:
„Ракът наистина е многообразна болест. Да се гледа на него
като на една болест и оттук да се очаква да се приложи един подход,
е толкова неразумно, колкото всички невропсихични болести да се
възприемат като една единица, която ще реагира на една стратегия.
Малко е вероятно скоро да намерим „магически куршум“ за лечение
на рака. Също толкова малко вероятно е да има „магически куршум“
за профилактика или за ранна диагностика, който да поразява пълния
спектър на раковите заболявания. [...] Ние се движим напред. Остава
ни да извървим още много път, но трябва да кажем, че забавеният ход
«260
е отражение на лоша политика и сгрешени приоритети.zo u
Един период на онкологията клонял към своя залез. Бил преминат
горещият етап на младостта, на универсалните решения и радикални
те лечения, било време да се отговори на въпросите за фундаментал
ната природа на рака. Какви са скритите принципи, които управляват
поведението на някои форми на рак? Кое е общото за всички ракове и
по какво ракът на гърдата се отличава от рака на белия дроб или рака
на простатата? Може ли тези общи модели, или пък тези разлики да
създадат нова пътна карта за лечение и профилактика на рака?
Така походът срещу рака се насочил навътре, обърнал се към ос
новната биология, към фундаменталните механизми. За да отговорим
на тези въпроси, и ние също трябва да се насочим навътре. Трябва,
най-накрая, да се завърнем към раковата клетка.

Хуморални ТЕЧНОСТИ И ТУМОРИ
-------------------------- J
Ракът е описан за пръв път в египетски текст, датиран от 2500 г.пр.Хр:

„голям тумор в гърдата [...] на пипане като топка бинтове.“ Относно ле
чението пише: „Няма“.

Хуморални течности и тумори
II
Анатомът Андерас Везалий (1514-1564)

искал да открие източника на черната
жлъчка - хумора, за който се смятало,
че причинява рак. Като не успял да го
намери, Везалий започнал да търси ис
тинската причина за рака и лечение на
болестта.
Средновековните хирурзи опитвали да излекуват рак чрез примитивни

хирургични методи. Йоханес Скултетус (1595-1645) описал мастекто-
мия, хирургично отстраняване на млечната жлеза, проведена чрез огън,
киселина и кожени ремъци.

Възходът НА РАДИКАЛНАТА ХИРУРГИЯ
III
Между 1800 и 1900 г. хирурзите прилагали агресивни операции, за да

изкоренят рака от тялото. През 90-те години на XIX в. Уилям Халстед от
университета „Джоне Хопкинс“ въвел радикалната мастектомия - из
рязване на млечната жлеза, мускулите под нея и прилежащите лимфни
възли.

Възходът НА РАДИКАЛНАТА ХИРУРГИЯ
IV
„Пациентката беше млада жена и никак не ми се искаше да я обезобра

зявам“, пише Халстед. На тази графика той е изобразил идеализирана
пациентка. Истинските болни от рак на гърдата жени обикновено били
по-възрастни и с по-големи тумори и много трудно преживявали теж
ката операция.

О сновните стълбове
VII
От своя нюйоркски апартамент, който бил изцяло в бяло, Мери Лас-

кер - легендарната бизнесдама и общественичка - помогнала кампа
нията против рака да прерасне в национална. Ласкер била наречена
„добрата фея“ на онкологията. Тя повела национална Война с рака.

О сновните стълбове
VIII
Пациентът на Фарбър, Айнър Густафсън - известен като „Джими“, който

бил запален бейзболен фен, станал неофициален талисман на рака при
децата. Фондът на Джими, основан през 1948 г., бил една от най-мощни
те организации за борба с рака, която била подкрепена от Тед Уилямс.
Сидни Фарбър, доверен приятел, ментор и съратник на семейство Лас-

кер, придал медицинска легитимност на Войната с рака и следял строе
жа на новото раково отделение в Бостън.

П ърви победи
IX
През 60-те години

на XX в. в Нацио
налния раков инсти
тут лекарите Емил
Фрай (вляво) и Емил
Фрайрайх (долу)
разработили стра
тегия за лечение на
остра лимфобластна
левкемия чрез силно
отровни лекарства.

Първи победи
X
Лекарят изследовател Хенри Каплан прилагал радиоактивно облъчва

не при лечение на Ходжкинов лимфом. Успехите в лечението на лим-
фобластната левкемия и на Ходжкиновия лимфом влели нови надежди
във Войната с рака, съживявайки мечтата на Фарбър за „универсално
лекарство“.

П олитика на война
XI
Вдъхновени от ранните
победи на химиотера
пията, активистите в
борбата с рака, водени от
Ласкер и Фарбър, насто
Mr. Nixon: явали за мащабна Война

с рака. През 1970 г. те
публикували реклама на
You can цяла страница на „Ню

Йорк Таймс“, призова
euro ваща президента Никсън

да подкрепи тази война.
caniiK
„Н е вси чко е научна политика,

доверете се н а добрата стара м едицина“
Много учени критику

вали Войната с рака, че е
твърде прибързана, като
твърдели, че политиче
ските решения няма да
доведат до медицински
решения.

П олитика на война
XII
Използваните от ласкеристите умели реклами и въздействащи изобра

жения все още вдъхновяват поколения организации с кауза, сред които
е и „Грийнпийс“.

П рофилактиката е най-доброто лечение
XIII
1*
През 1775 г. лондонският хирург ПърсивалПот забелязал, че ракът на

тестисите се появява предимно при юноши - чираци на коминочиста-
чи. Като предположил наличието на връзка между саждите и този рак,
той започнал да търси и други профилактируеми канцерогени в окол
ната среда.

П рофилактиката е най-доброто лечение
XIV
Новаторски проучвания през

50-те години на XX в. устано
вили връзка между тютюно
пушенето и белодробния рак.
Въпреки това първите надписи
върху кутиите цигари, преду
преждаващи за вредата от тю
тюнопушенето, не използвали
думата „рак“ Дори десетиле
тия по-късно предупредител
ните надписи върху цигарите
все още не са конкретни.
Макар и броят на пушачите да

намалява в развитите страни,
активният маркетинг и дръз
кото политическо лобиране
на производителите на цигари
водят до разцвет на тютюно
пушенето в други страни и така
се създава ново поколение пу
шачи (и съответно бъдещи ра-
ковоболни пациенти).

П лодовете на дългогодишния труд
XV
Харолд Вармус и Майкъл Бишоп открили, че ракът се причинява при

активиране на ендогенни гени, които съществуват в нормалните клет
ки. Ракът, пише Вармус, е „изродена версия“ на самите нас.
Работейки в сътрудничество с учени по цял свят, Ро

бърт Уайнбърг от М ТИ открил мутирали гени в ра
кови клетки на мишки и хора.

П лодовете на дългогодишния труд
XVI
След като учените секвенирали геномите на много ракови образци (всички

23 000 гени) можело да се документира всяка генетична промяна. Точките са
мутациите в гените, открити при рака на дебелото черво, като най-често мутира
щите гени образуват „хълмчета“, а след това и „планини“.
Барбара Брадфийлд
била една от първи
те жени, лекувани
през 90-те години
на XX в. с херцеп-
тин - прицелно
лекарство, което
атакува клетките
на рака на млеч
ната жлеза. Тя е
пациентката с най-
пр одължителната
преживяемост, при
която няма никаква
следа от рака.

Част V
„Изродена версия на
НАШЕТО НОвНАЛНО АЗ"
П р и с ъ щ о н и е да го во р и м ъ р си м лека р ст ва , do
к а т о все о щ е н е з я gm a н я м а да свъ р ш а т
р а б о т а , д о к а т о не
Робърт анхолията“, 1893 г.1
Н е м о ж ет е д а п р а вид ит е от какво
се п р и ч и н я в а р а к ъ към проблем а по
т о зи начин и не е т т ака.
'елна рака, 1978 г.2
К оя е причин< щ 0\
оизхода наШка,1966 г.,3

Единна причина
ролетта на 2005 г. е преломна точка в моята онкологична спе

П циализация. Тук пътищата ни се разделят. Трима от нас ще про
дължат в клиника, ангажирани с клинични проучвания и всекидневни
грижи за пациенти. Четирима ще изследват рака в лаборатория - ще
ходят рядко в клиника и седмично ще виждат двама-трима пациенти.
Изборът между тези два пътя е интуитивен. Едни от нас се виж
дат като клиницисти, други - като учени. Моят избор се беше проме
нил малко от началото на стажа ми. Клиничната медицина ме развъл
нува силно, но аз съм лабораторен плъх, нощна птица, която се инте
ресува от фундаменталната биология на рака. Чудя се върху какъв рак
да работя в лабораторията, но може би най-много се интересувам от
левкемията. Предпочетох научната работа в лаборатория, но обектът,
който ще изследвам, бе определен от пациент. Болестта на Карла ос
тави отпечатък върху живота ми.
И така, в избледняващите спомени от моето пълно потапяне в
болницата има ярки моменти, в които клиничната медицина дълбо
ко ме разтърси. Късно една вечер сме в стаята на специализантите.
Болницата притихва, чува се само металният звън на приборите, до-
като ги носят горе за вечеря. Навън въздухът е натежал - всеки миг
ще завали. Ние седемте, вече близки приятели, подготвяме списъците
с пациенти, за да ги предадем на новото попълнение специализанти.
Изведнъж Лорън започва да чете своя списък на глас, като произнася
по-високо имената на пациентите, които бяха починали по време на
нашата двегодишна специализация. Във внезапен пристъп на вдъх
новение тя спира и към всяко име добавя по едно изречение - като
епитафия.

Една импровизирана панихида, която промени нещо у нас. Аз

също се включвам, казвам високо имената на пациентите ми, които
починаха, и добавям изречение-две в тяхна памет:
К е н е т А р м ъ р , ш ест д есет и две г о д и ш е н и н т е р н и с т , с р а к н а с т о
м а х а . Е д и н с т в е н о т о н ещ о , к о е т о и с к а ш е в п о с л е д н и т е си д н и , бе да
о т и д е н а в а к а н ц и я с ж ен а си и д а п о и г р а е м а л к о с к о т к и т е си.
О с к а р Ф и ш ъ р , т р и д е с е т и седем го д и ш е н , с д р е б н о к л е т ъ ч е н б ел о д р о
б ен к а р ц и н о м . У м ст вен о у в р е д е н п о ро ж д ени е, т о й бе л ю б и м е ц ъ т н а
м а й к а си. К о г а т о т о й у м р я , м а й к а м у слож и р о з и м еж ду п р ъ с т и т е
м у.
Същата вечер останах до късно със списъка и си припомнях

имената и лицата на пациентите. Не исках да ги забравя. Тези мъже
и жени бяха мои приятели, мои събеседници, мои учители - мое
второ семейство. Изправям се зад бюрото, сякаш съм на погребе
ние, ушите ми пламтят от емоции, очите ми са пълни със сълзи.
Обхождам с поглед празните бюра около мен и осъзнавам колко
много са ни променили изминалите две години. Ерик, наперен, ам
бициозен и умен, бе станал по-скромен, по-вглъбен. Едуин, който
бе неестествено весел и оптимистичен през първия месец, вече го
вореше свободно за смирението и тъгата. Рик, органичен химик по
образование, така се влюби в клиничната медицина, че вероятно
нямаше да се върне към лабораторията. Лорън, внимателна и зряла,
разведряваше своите проницателни преценки с вицове за онколо
гията. Срещата с рака ни беше заоблила, заоблила и загладила като
речни камъни.
Н яколко ДНИ СЛЕД ТАЗИ ВЕЧЕР СРЕЩНАХ КАРАЛ В СТАЯТА ЗА

химиотерапия. Тя бъбреше със сестрите сякаш са стари приятелки.
Отдалече едва я познах. Бялото като чаршаф лице, което помня от
първата ни среща, имаше леко румен цвят. Синините от венозните
вливания по ръцете й бяха изчезнали. Децата й отново имаха нормал-

4 act V i „И зродена версия ha нашето нормално аз“
но ежедневие, съпругът й се беше върнал на работа, а майка й си беше

във Флорида. Животът на Карла почти се бе нормализирал. Каза ми,
че дъщеря й понякога има кошмари и се буди обляна в сълзи. Попитах
я дали не е реакция от едногодишното изпитание с болестта, но Карла
енергично поклати глава: „Не. Страх я е от чудовища в тъмното.“
Беше изминало малко повече от година от диагнозата на Карла.
Тя още взимаше 6-меркаптопурин и метотрексат - лекарството на
Бърчънал и лекарството на Фарбър, комбинация, целяща да спре рас
тежа и на последната останала ракова клетка. Когато се сеща за най-
тежките моменти на болестта, тя потръпва с отвращение. Но нещо
вътре у нея се нормализира и оздравява. Нейните лични чудовища
изчезват, също като синините от инфузиите.
Кръвната й картина от лабораторията беше напълно нормална.
Ремисията й продължаваше. Резултатите й ме впечатлиха, но макар и
развълнуван, ги съобщих спокойно, колкото мога по-безпристрастно.
Като всички пациенти и Карла надушваше прекадения ентусиазъм:
лекар, който се радва прекомерно силно на малките победи, може да
подготвя пациента си за по-късна капитулация. Този път обаче ня
маше никакво съмнение. Казах й, че кръвната й картина е идеална и
засега не са нужни повече изследвания. Карла знаеше, че най-добрата
новина при левкемия е липсата на новини.
К огато п риклю чих бележ ките си късно вечерта , отидох пак

в лабораторията. Там беше като пчелен кошер. Специализанти и сту
денти кръжаха край микроскопите и центрофугите. От време на вре
ме се чуваха медицински термини и фрази, но лабораторният жаргон
си имаше своя специфика. Беше все едно да пътуваш в съседни стра
ни - приличат си по навиците, но говорят различни езици.
„При левкемичните клетки PCR би трябвало да даде ивицата,
която търсим..“
„При какви условия пусна този гел?“
„Агароза, четири процента.“
„РНК разгради ли се при центрофугирането?“

С идхарт М укхърджи ф И мператорът на всички болести
Взех от инкубатора плаката с клетки. Тя има 384 ямки, в които

можеше да се сложат едва две зрънца ориз. Във всяка ямка бях заре
дил по двеста човешки левкемични клетки, а след това бях накапал
уникално вещество от голямата колекция от неизпитани химични ве
щества. Имам и плака „близнак“ - във всяка нейна ямка има по двеста
нормални човешки кръвотворни стволови клетки, към които бях до
бавил същото вещество.
Няколко пъти на ден една автоматична микроскопска камера
снима всяка ямка в двете плаки и компютърна програма изчислява
броя на левкемичните клетки и броя на нормалните стволови клетки.
Експериментът имаше за цел да се намери химично вещество, което
може да убие левкемичните клетки, но да пощади здравите стволови
клетки - селективна прицелна терапия за левкемия.
Всмукнах няколко микролитра среда с левкемични клетки от
една ямка и ги погледнах под микроскопа. Клетките бяха набъбнали,
гротескни, с разширени ядра и тъничък пръстен цитоплазма - така
изглежда клетка, която е измъчена до дъното на душата си да се дели
и да продължава да се дели с патологична, маниакална цел. Бях взел
тези левкемични клетки от Националния раков институт, където ги
отглеждаха и изучаваха почти три десетилетия. Това, че продължава
ха да се делят със скверна плодовитост, бе доказателство за ужасява
щата мощ на болестта.
Технически погледнато, клетките бяха безсмъртни. Жената, от
чието тяло бяха взети някога, беше мъртва от тридесет години.
О ще през 1858 г. Вирхов осъзнал каква огромна мощ притежава

пролиферацията.4Гледайки раковите образци под микроскопа си, той
разбрал, че ракът е клетъчна хиперплазия, ненормално, патологично
размножаване на клетки. И макар да вникнал в същността на анома
лията и да я е описал, ученият не могъл да проумее какво я причиня
ва. Той смятал, че възпалението - реакцията на организма към вредно
въздействие, която се изразява със зачервяване, подуване и активи
ране на имунната система - предизвиква клетъчната пролиферация

4 act V I/ „И зродена версия ha нашето нормално аз‘
и води до свръхрастеж на злокачествени клетки. Ученият почти бил

прав: хроничното възпаление, тлеещо десетилетия наред, наистина
причинява рак (хроничната инфекция с вирусен хепатит на черния
дроб предразполага към чернодробен рак). Убягнала му обаче същ
ността на причината. При възпалението клетките наистина се делят в
отговор на увреждане, но това клетъчно делене е реакция на организ
ма към външен агент, например бактерии или рана. При рака обаче
клетките се делят а в т о н о м н о >по вътрешен сигнал за делене. Вирхов
свързал рака с увреждане на физиологичната среда на клетката и не
проумял, че истинското увреждане се намира в самата ракова клетка.
На около триста километра на юг от лабораторията на Вирхов
в Берлин, Валтер Флеминг, биолог, който работел в Прага, опитал да
открие причината за абнормалното клетъчно делене, като вместо чо
вешки клетки използвал яйца на саламандър.5 За да разбере клетъч
ното делене, трябвало да може да види вътрешното устройство на
клетката. През 1879 г. започнал да оцветява делящи се клетки на заро
диши на саламандър с анилин, химическо багрило с широко приложе
ние, което използвал и Паул Ерлих.6Багрилото разкрило нишки, раз
положени дълбоко в клетъчното ядро, които се уплътнявали и става
ли видими в ярък светлосин оттенък точно преди деленето. Флеминг
нарекъл тези оцветени в синьо елементи „хромозоми“ - „оцветени
телца“. Той установил, че клетките на всеки вид имат точно определен
брой хромозоми (хората имат четиридесет и шест хромозоми, а са-
ламандрите - четиринадесет). При клетъчното делене хромозомите
удвоявали броя си и се разделяли поравно между двете дъщерни клет
ки, като по този начин броят им се запазвал постоянен от поколение
на поколение клетки. Флеминг обаче не могъл да разбере дали тези
загадъчни „оцветени телца“ в клетката имат и други функции.
Ако Флеминг беше преместил микроскопа си от саламандрови-
те яйца към образците на Вирхов от човешки клетки, може би щеше
да направи следващия концептуален скок в разбирането на основ
ната аномалия в раковата клетка. Това обаче направил бившият по
мощник на Вирхов - Давид Паул фон Хансеман, който следвал стъп
ките на Флеминг и Вирхов и направил логичното им обединение.
Наблюдавайки с микроскоп оцветени с анилин ракови клетки, Фон
Хансеман забелязал, че Флеминговите хромозоми са силно изменени.
Клетки имали нацепени, нащърбени, несвързани хромозоми, хромо-

зоми, които били скъсани и после събрани отново в тройки и четвор

ки.
Наблюдението на Фон Ханесман било много важно. Повечето
учени продължавали да търсят паразити в раковите клетки.
(Страховитата теория на Бенет за спонтанно нагнояване все още дър
жала в плен някои патолози.) Фон Ханесман обаче направил предпо
ложението, че истинското изменение е в устройството на тези вътре
клетъчни телца, хромозомите, и съответно - в самите ракови клетки.
Но какво било това - причина или следствие? Ракът ли променял
устройството на хромозомите, или хромозомните изменения при
чинявали рак? Фон Ханесман открил връзката между хромозомните
изменения и рака, но бил нужен експеримент, за да се каже кое е при
чина и кое е резултат.
Липсващото звено - експериментът - дошло от лаборатори
ята на Теодор Бовери, друг бивш помощник на Вирхов.7 Подобно
на Флеминг, който изследвал яйца на саламандри, Бовери решил да
изследва прости клетки в прости организми - яйцеклетки от мор
ски таралежи, които събирал по ветровитите плажове край Неапол.
Яйцеклетките от морски таралеж, като повечето яйцеклетки в жи
вотинското царство, са строго моногамни. Щом един сперматозоид
проникне в яйцеклетката, тя моментално спуска преграда, за да не
проникнат и други сперматозоиди. След оплождането яйцеклетката
започва да се дели - първо на две клетки, после на четири, като при
всяко делене хромозомите след удвояване се разделят поравно между
двете дъщерни клетки. За да разбере естественото делене на хромо
зомите, Бовери измислил твърде неестествен експеримент. Вместо
да остави яйцеклетката да бъде оплодена само от един сперматозоид,
той увредил клетъчната мембрана с химикали и насила я оплодил с
два сперматозоида.
Ученият открил, че множественото оплождане предизвиква хро-
мозомен хаос. При оплождането на една яйцеклетка от два спермато
зоида се получавали три копия от всяка хромозома и ставало невъз
можно да се разделят поравно. Яйцеклетката, неспособна да раздели
хромозомите си правилно между дъщерните клетки, изпадала в трес
кав вътрешен безпорядък. Малкото клетки, които получили правил
ната комбинация от тридесет и шест хромозоми, се развивали нор
мално, но клетките с неправилните комбинации от хромозоми или не

4 act V \i „Изродена версия ha нашето нормално аз‘
се развивали или прекъсвали развитието си, израждали се и умирали.

Така Бовери стигнал до заключението, че най-вероятно хромозомите
съдържат важна за деленето и развитието на клетките информация.
Това заключение му дало възможност да направи доста смело
предположение за основното изменение при раковите клетки. Тъй
като раковите клетки имали поразителни хромозомни аберации,
Бовери предположил, че може би именно тези хромозомни атипич-
ности са причина за патологичното делене, характерно за рака.
Бовери установил, че клони към идеята на Гален - старата идея,
че всички видове рак са свързани с обща аномалия - „единна причина
за карцином“8, както я нарекъл Бовери. Ракът не е „произволно обе
динена група от различни болести“9, писал той. Във всички видове
рак се таи една обща черта, еднаква аномалия, която произтича от
атипичните хромозоми и заради това се явява в ъ т р е ш н а за раковата
клетка. Бовери не могъл да разкрие природата на тази по-дълбока въ
трешна аномалия, но успял да стигне до идеята, че „единната причи
на“ е безпорядък - но не на черната жлъчка, а на сините хромозоми.
През 1914 г. Бовери публикувал хромозомната си теория за рака
във великолепна научна статия, озаглавена „Относно произхода на
злокачествените тумори“. Хрумването да се направи паралел меж
ду морските таралежи и злокачествените образувания било чудо от
факти, фантазия и вдъхновение. Теорията на Бовери обаче се натък
нала на неочакван проблем - факт, който бил силно противоречив и
който ученият не могъл да обясни. През 1910 г., четири години преди
Бовери да публикува своята теория, Пейтън Раус от Рокфелеровия
институт показал, че при кокошките може да се причини рак, който
бил наречен вирус на саркома на Раус, или RSV.10
Проблемът бил, че не можело и вирусът на Раус, и хромозомите
на Бовери да са причинители на рака, двете теории били несъвмести
ми. Вирусът е патоген, външен агент, чужд за клетката нашественик.
Хромозомата е вътрешен елемент на клетката, заровен дълбоко в нея.
Не можело да се твърди, че тези две противоположности са „единна
причина“ за една и съща болест. Как можело хем вътрешна структура,
хромозомата, хем външен патоген - вирусът, да причиняват рак?
Тъй като нито една от двете теории нямала стабилни доказател
ства, вирусната причина за рака изглеждала далеч по-привлекателна и
достоверна. Вирусите, изолирани за пръв път през 1898 г. като мини-

атюрни микроби, причиняващи болести по растенията, все повече се

свързвали и с болести при животни и хора. През 1909 г., една година
преди Раус да изолира причиняващия рак вирус, Карл Ландщайнер
обявил, че полиомиелитът се причинява от вирус.11 До началото на
двадесетте години били изолирани и отглеждани в лаборатории ви
руси, които причинявали кравешка шарка и херпесни инфекции при
хора, което затвърдило връзката между вирусите и болестите при
хора и животни.
Безспорно, мнението за причината за рака се влияело силно от
надеждата за лечението на болестта. Ако причината била външен
инфектиращ агент, лечението му изглеждало много по-вероятно.
Ваксинирането против кравешка шарка, както доказал Дженър, пред
пазвало от много по-смъртоносната едра шарка, така че откритието
на Раус за вирусен причинител на рака (макар и при кокошки) веднага
събудило идеята за ваксина срещу вируса. Теорията на Бовери обаче
- че ракът се причинява от загадъчен проблем, таящ се в нишковидни
те хромозоми - се крепяла на крехко експериментално доказателство
и не предлагала перспективи за лечение.
ДОКАТО МЕХАНИСТИЧНАТА ТЕОРИЯ ЗА РАКОВАТА КЛЕТКА ВИСЯЛА В

празното пространство между вируси и хромозоми, в биологията
в началото на XX в. течала революция в познанията за нормалната
клетка. Семената на тази революция били посети от един скромен,
късоглед монах в усамотен манастир в Бърно, АвстрияА, чието хоби
било да отглежда грах. В началото на шестдесетте години на XIX в.
Грегор Мендел установил, че неговите чисти линии грахови растения
имат няколко характерни черти, които се предават от едно поколение
на следващо - цветът на цветовете на растението, повърхността на
граховите зърна и ръстът на самото растение.12 С чифт миниатюрни
щипци Мендел кръстосал ниски и високи растения, както и растения
А
Д н ес се н ам и ра в Ч ехи я. - Б.к.

4 act V i „И зродена версия ha нашето нормално аз'
със сини и зелени цветовеАи бил учуден от резултата. От кръстосва

нето на ниски и високи растения не се получили средни на височина
растения. Получили се само високи. Набръчканото грахче, кръстоса
но с гладко грахче, дало само набръчкано грахче.Б
Експериментът на Мендел имал огромно значение: наследстве
ните белези, предположил той, се предават в дискретни, неделими па
кети. В живите организми всяка клетка оставя „инструкции“ на свое
то потомство, като му предава тези пакети с информация.
Мендел описал тези белези или свойства: цвят, текстура или ви
сочина, наблюдавани от поколение в поколение, но не успял да раз
бере как растението предава тази информация на своето потомство.
Неговият примитивен микроскоп, с който едва успявал да надникне
в клетката, не бил достатъчно мощен, за да разкрие механизма на
унаследяване. Мендел дори не дал име на тази наследствена едини
ца. Десетилетия по-късно, през 1909 г. ботаниците щели да я нарекат
ген.13Но името било само име. То не носело допълнителна информа
ция за устройството на гените или тяхната функция. Експериментът
на Мендел повдигнал сложен въпрос, който стоял без отговор поло
вин век: в какъв материален облик „генът“ - елементарната частица
на наследствеността - се съдържа в клетката?
П рез 1910 г. Т омас Хънт М орган , ем бриолог от К олум бийския

университет в Ню Йорк, открил отговора на този въпрос.14 Също
като Мендел, Морган бил запален селекционер, но кръстосвал пло
дови мушици дрозофили - развъждал ги с хиляди върху гнили банани
в „Мушичената стая“ в отдалечено кътче на университетския кампус.
Отново, също като Мендел, той открил, че някои наследствени беле
зи се предават непроменени от поколение на поколение - цветът на
очите и формата на крилцата на мушиците се предавали от родители
към деца, без да се смесват.
А В дей ст ви тел н о ст с ч е р в е н и и бели ц ветове. - Б.к.

в С ам о гладко грахче. - Б.к.

С идхарт Мукхърджи iji И мператорът на всички болести
Морган направил и друго наблюдение. Той забелязал, че някой

рядко срещан белег, като цвета на очите, бил скачен с пола на муши
цата: бели очи имали само мъжките дрозофили. Ученият обаче зна
ел, че наследяването на пола е свързано с хромозомите. Значи гените
би трябвало да се носят от хромозомите - нишковидните структу
ри, открити от Флеминг преди три десетилетия. Морган започнал да
разбира значението на наблюденията на Флеминг върху свойствата
на хромозомите. Хромозомите се удвоявали при клетъчното делене
и гените също се удвоявали, като по този начин се предавали от една
клетка на следващата и от един организъм на следващия. Аномалният
брой хромозоми водел до аномално развитие при морските таралежи
и така това нарушение също можело да се свърже с нарушения в ге
ните. През 1915 г. Морган направил важно допълнение към теорията
за наследствеността на Мендел: гените се пренасят с хромозомите.
Пренасянето на хромозоми при клетъчното делене позволява на ге
ните да се предават от една клетка към дъщерните й клетки.
Т ретото допълнен ие за „гена “ направил О суалд Е йвъри ,

бактериолог от Рокфелеровия университет в Ню Йорк.15 Мендел
установил, че гените се предават от едно поколение на следващото,
Морган доказал, че това става, като се пренасят от хромозомите.
През 1926 г. Ейвъри открил, че при някои видове бактерии, гените се
предават л а т е р а л н о между два организма - от една бактерия на съсед
ната. Дори мъртвите бактерии - които не са нищо повече от коктейл
от вещества - можели да предадат генетична информация на живи
бактерии. Оттук следвало, че носител на гените е неживо химично ве
щество. Ейвъри и сътрудниците му разложили бактериите, убити чрез
нагряване, на основните им химични съставки и проверили опитно
коя от тях е способна да пренася гени. През 1944 г. те обявили, че ге
ните се пренасят от определено вещество - дезоксирибонуклеинова
киселина, или ДНК. Това, което учените преди подценявали като вид
клетъчен пълнеж без функция - „глупава молекула“, както го нарекъл
веднъж биологът Макс Делбрюк, се оказало основният преносител

Част V 4 „Изродена версия на нашето нормално аз“
на генетична информация между клетките, най-малко глупавата от

всички молекули в света на химията.
В средата на четиридесетте години, три десетилетия след като
биолозите измисли думата, започнала да се разкрива молекулната
природа на гена. От функционална гледна точка генът бил единица
наследствен материал, пренасяща биологичен белег от една клетка на
друга или от едно поколение на друго. От физична гледна точка гени
те се пренасяли в клетката заедно с хромозомите, а от химична гледна
точка се състояли от ДНК.
Генът е само н о с и тел н а и н ф о рм а ц и я . Фун к ц и о н а л н о то ,

физичното и химичното му разбиране изисквало механистично раз
биране: как се осъществява генетичната информация в клетката?
Какво всъщност „прави“ генът и как го прави?
За да отговори на тези въпроси, Джордж Бийдъл, ученик на
Томас Морган, заместил плодовите мушици на своя учител с още по-
примитивни организми - плесени.16 В сътрудничество с биохимика
Едуард Тейтъм от Станфордския университет в Калифорния, Бийдъл
открил, че гените носят инструкции за строежа на белтъците - слож
ни триизмерни макромолекули, които са товарните коне на клетката.
Белтъците вършат основната работа в клетката, както открили
учените през четиридесетте години. Белтъците са ензимите, катали
заторите, които ускоряват жизненоважните за клетката биохимични
реакции. Белтъците са рецепторите за молекулите (често също бел
тъци), които осигуряват предаването на сигнали от една клетка към
друга. Те изграждат структурните елементи на клетката като моле
кулния скелет, който й дава възможност да заема определена форма
в пространството. Те регулират други белтъци и така създават малки
вериги вътре в клетката, от които зависи координирането на жизне
ния й цикъл.
Бийдъл и Тейтъм открили, че генът „работи“, като осигурява
чертеж за белтъчния строеж. Белтъкът е реализиран ген - машина,
построена по генетичните инструкции. Белтъците обаче не въз-

никват непосредствено от гени. В края на петдесетте години17Жак

Моно и Франсоа Жакоб, работещи в Париж, Сидни Бренър и Матю
Меселсън от Калифорнийския технологичен институт и Франсис
Крик от Кембридж открили, че за да се създадат белтъци от гени, е
нужно междинно звено - молекула, наречена рибонуклеинова кисе
лина, РНК.
РНК е работното копие на генетичния чертеж. Чрез РНК генът
се транслира в белтък.АМеждинното РНК копие на гена се нарича
негов „препис“. Генетичната информация се предава от клетката към
нейното потомство чрез поредица от дискретни и координирани
стъпки. Най-напред гените, намиращи се в хромозомите, се удвояват
преди клетъчното делене и се предават на дъщерните клетки. След
това, от гена, който е във вид на ДНК, се прави РНК-копие. Най-
накрая този РНК-препис се транслира в белтък. Белтъкът, крайният
продукт на генетичната информация, изпълнява функцията, кодира
на от гена.
Пример, взет от Мендел и Морган, помага да се онагледи проце
сът на пренос на клетъчна информация. Плодовите мушици с черве
ни очи имат ярки, рубинени очи, защото притежават ген, който носи
информация за изграждане на оцветен в червено пигмент. Всеки път,
когато клетката се дели, се създава копие на този ген и така се пренася
от плодовата мушица към нейните яйцеклетки, а оттам - към поко
лението й. Генът се „дешифрира“ в клетките на очите на поколение
то - т.е. от него се прави РНК-препис. Този препис на свой ред дава
инструкции на клетките на очите да образуват оцветен в червено пиг
мент. Всяко прекъсване на информационния поток може да разстрои
предаването на чертата за червени очи - което ще доведе до мушици
с безцветни очи.
Установено било, че този еднопосочен поток генетична инфор
мация: - ДНК -> РНК -» белтък - е универсален при всички живи
А „Б елтъчната си н теза се н ар и ч а тр ан сл ац и я . Б у к в а л н о то в а зн ачи „ п р е

веж д ан е“, п о н еж е и м ам е п р ех о д о т н у к леи н о ва ки сел и н а към белтък,
а т о в а са твърде р азл и ч н и с ъ е д и н е н и я и н аследствен ата и н ф о р м а ц и я
т р я б в а да се „п реведе н а д р у г ези к“. П р и т р а н сл ац и я та Р Н К -к о п и е от
ген а за н у ж н и я белтъ к служ и к ато м а тр и ц а за и згр аж д а н е н а м олекулата
н а белтъка.“ - Б.к.

Част У ^ „И зродена версия на нашето нормално аз'
организми - от бактериите през плесените до плодовите мушици и

хората. В средата на петдесетте години на XX в. биолозите го нарекли
„централна догма“ на молекулярната биология.
Б ележ и тият век на био ло гичн ите о ткри ти я - о т откриването

на гена от Мендел през 1860 г. до откриването на РНК-копията на
гените от Моно в края на петдесетте години на XX в. - хвърлил свет
лина върху вътрешните процеси в нормалната клетка. Процесите в
раковата клетка и причината за рака обаче продължавали да тънат в
тъма. Имало две изключения, но те само ниудивяват като пропуснати
възможности.
Първото дошло от изследвания при хора. Лекари през XIX в. за
белязали, че някои форми на рак, като този на гърдата или на яйч
ниците, са склонни да се предават в семействата. Това не било дос
татъчно, за да се каже, че причината за рака е наследствена - в едно
семейство общи са не само гените, а и навиците, вирусите, храните,
излагането на отровни вещества и невротичното поведение - все
фактори, които в един или друг момент били сочени като причини
за рака. Имало наистина случаи, в които фамилната анамнеза била
толкова впечатляваща, че идеята за наследствена (и съответно г е н е
т и ч н а ) причина за рака нямало начин да бъде пренебрегната. През
1872 г. бразилският офталмолог Иларио де Гувея, работещ в Рио де
Женейро, излекувал момче от рядко срещан очен тумор, наречен ре-
тинобластом, като хирургично отстранил окото му.18Момчето ожи
вяло, пораснало и се оженило за жена, в чийто род нямало болни от
рак. Двойката имала няколко деца, но две от дъщерите им развили ба
щиния ретинобластом в двете очи и починали. Де Гувея написал на
учно съобщение за този странен случай. Той не познавал генетиката,
но за учените от следващите поколения описаният случай говорел за
наследствен фактор, който се предавал чрез гените и причинявал рак.
Подобни случаи обаче се срещали много рядко и било трудно
такава хипотеза да се провери експериментално. Описаният от Де
Гувея случай бил забравен.

Втория път, когато учените кръжели около причината за рака -

почти разгадавайки канцерогенезата, бил няколко десетилетия след
странния бразилски случай. През първото десетилетие на XX в. Томас
Хънт Морган, генетикът с плодовите мушици от Колумбийския уни
верситет, забелязал, че от време на време в неговите рояци се появява
ли мушици мутанти. Биологията дефинира мутантите като организми,
които се различават от нормалните. Морган забелязал, че огромен рояк
мушици с нормални криле от време на време дават поколение от „уро-
ди“ с крила с неравен ръб. Ученият открил, че тези мутации са резултат
от изменения в гените и лесно се предават от поколение на поколение.
Каква била причината за тези мутации обаче? През 1928 г.
Херман Джоузеф Мюлер, един от студентите на Морган, открил, че
рентгеновото облъчване силно увеличава честотата на мутациите
при плодовите мушици.19 Преди това в Колумбийския университет
Морган получил своите мутантни мушици спонтанно. (Когато ДНК
се копира преди клетъчното делене, понякога грешка в копирането
води до случайна промяна в гените, т.е. до мутации.) Мюлер открил
начин да предизвика повече такива промени. Установил, че като об
лъчва плодови мушици с рентгенови лъчи, може за броени месеци да
произведе стотици мутанти - повече, отколкото Морган и колегите
му произвели по своя начин за близо две десетилетия.
Връзката между рентгеновите лъчи и мутациите довела Морган
и Мюлер почти на прага за разбирането за рака. Знаело се, че ради
ацията причинява рак. (Достатъчно е да си спомним за левкемията
на Мария Кюри и за рака на езика при момичетата, които правели
радиеви часовници.) Щом рентгеновите лъчи причиняват мутации
при плодовите мушици, дали е възможно ракът да е м у т а ц и о н н о за
боляване? И тъй като мутациите са промени в гените, възможно ли е
генетичните изменения да са онази „единна причина“ за рака?
Ако Мюлер и Морган, ученик и учител, бяха обединили научните
си усилия, може би щяха да отговорят на този въпрос и да открият ва
жната връзка между мутациите и злокачествените образувания. Някога
близки приятели и колеги, те обаче станали ревностни съперници.
Все по-свадлив и твърдоглав с възрастта, Морган отказал да признае
Мюлеровата теория за мутациите, смятайки я за теория без съществен
оригинален принос. Мюлер пък бил прекалено чувствителен и пара-
ноичен и обвинявал Морган, че му откраднал идеята и си присвоил

4 act V S
i j,И зродена версия ha нашето нормално аз‘
незаслужено голям дял от заслугите. През 1932 г. Мюлер излязъл от

лабораторията си в Тексас, отишъл в близката гора и направил опит за
самоубийство, като изпил цяла опаковка приспивателни. Опитът бил
неуспешен, ала преследван от тревожност и депресия, в по-късните го
дини от живота си Мюлер нямал съществени научни постижения.
Морган останал скептичен доколко е приложимо изследването
върху плодовите мушици при изучаването на човешките болести. През
1933 г. той получил Нобелова награда за медицина за своите изслед
вания върху генетиката на плодовите мушици. (Мюлер също получил
такава награда през 1946 г.) Морган обаче сам отрекъл медицинското
приложение на своите изследвания. „Според мен - писал той - най-се
риозният медицински принос на тези генетични изследвания е интелек
туалният.“ Морган смятал, че някога, в далечното бъдеще, медицината
и генетиката ще се срещнат. „Може би тогава - предполагал той - лека
рите ще търсят своите приятели генетици, за да се консултират с тях.“20
На онколозите от четиридесетте години такива „консултации“
им изглеждали пресилени. Търсенето на вътрешна генетична причи
на на рака замряло след Бовери. В раковите тъкани се виждала пато
логична митоза, но и генетиците, и ембриолозите се провалили в опи
та да отговорят на ключовия въпрос: каква е причината от перфектно
регулиран процес митозата да се превърне в истински хаос?
По-важно обаче било, че се провалило биологичното мислене.
Акробатичният скок на Теодор Бовери от морски таралежи към карци-
номи или скокът на Морган от грах към плодови мушици донякъде се
дължал на факта, че самата биология скачала от организъм на организъм,
откривайки клетъчни чертежи, които засягали целия свят от живи орга
низми. Прилагането на тези чертежи към човешките б о л е с т и обаче се
оказало много по-трудна задача. В Колумбийския университет Морган
събрал колекция от уродливи мушици, но нито една от тях нямала дори
далечна прилика с истинската човешка малформация. Идеята, че един
ден онколозите може да викат „генетик приятел“, за да им помогне да
разберат патофизиологията на рака, изглеждала смехотворна.
Изследователите на рака щели да се върнат към езика на към ге
ните и мутациите през седемдесетте години. Завръщането към този
език - и към истинската „единна причина“ за рака - щяло да стане
след дълго лутане из полетата на новата биология и след още петдесет
години.

ПОД ЛАМПАТА НА ВИРУСИТЕ
Н еидент иф ицирани лет я щ и обект и, Й ет и,

чудовищ ет о о т Л о х Н е с и вирусит е н а човеш кия р а к .
„МедикълУърлд Нюз“ за четирите „загадки“
за които много се говори и пише,
но никой не ги е виждал, 1974 г.21
иохимикът Артър Корнбърг веднъж се пошегувал, че в ранните си

Б дни съвременната биология приличала на онзи от вица, който треска
во си търсел ключовете под уличната лампа. Когато един минувач попитал
мъжа къде си е изгубил ключовете, той отговорил, че ги е изгубил пред
дома си, но ги търси под лампата, защото „тук светлината е по-силна“.22
В зората на съвременната биология опитите върху организми се
провеждали толкова трудно и резултатите от манипулациите били
така непредвидими, че изборът на учените бил много ограничен.
Организирали се експерименти само върху най-простите организми
- плодови мушици, морски таралежи, бактерии, плесени, тъй като там
„светлината“ била по-силна.
В биологията на рака вирусът на саркома на Раус бил единствено
то добре осветено място. По общото мнение вирусът се срещал ряд
ко и причинявал рядко срещан рак при един вид птици/ Това обаче
бил най-надеждният начин да се предизвика истински рак при живи
организми. Учените онколози знаели, че рентгеновите лъчи, сажди
те, цигареният дим и азбестът са много по-разпространени рискови
А
Д р у г и о н к о ге н н и ви р у си к ато S V 40 и ч о в еш к и я т п ам и л о м а вирус
(H P V ) щ е бъ д ат о т к р и т и с ъ о т в ет н о п р е з 1 9 6 0 и 1983 г. - Б.а.

4 act V 4t „И зродена версия ha нашето нормално аз“
фактори за рак при хората. Те чули за странния бразилски случай със

семейството, което носело ретинобластом в гените си. Но възмож
ността да се извършват м а н и п у л а ц и и в експериментална среда била
най-голяма при вируса на Раус, затова той стоял в центъра на сцената
и всички прожектори били насочени към него.
Налагането на изследванията върху вируса на Раус било свързано
и с личността на Пейтън Раус. Упорит, авторитарен и целеустремен,
той приемал вируса като своя рожба и не допускал никаква друга те
ория за причините за рака. Бил съгласен, че епидемиолозите доказа
ли, че ракът е с в ъ р з а н с външни канцерогени (изследването на Дол и
Хил, публикувано през 1950 г., ясно показвало връзка между тютю
нопушенето и повишената честота на белодробния рак), но това не
предлагало механистично обяснение за причината на рака. Раус бил
убеден, че вирусите са единственото обяснение.
В началото на петдесетте години изследователите на рака се разде
лили на три враждебни лагера. Вирусолозите, начело на които бил Раус,
твърдели, че ракът се причинява от вируси, въпреки че изследванията
при хора още не били открили такъв вирус. Епидемиолозите, като Дол и
Хил, настоявали, че ракът се причинява от екзогенни химикали, въпреки
че не можели да дадат механистично обяснение на своята теория или по
лучените резултати. Третият лагер - последователите на Теодор Бовери
- били в периферията. Те разполагали с неубедителни, случайни данни,
че ракът може да се причини от гените на самата клетка, но нямали нито
стабилните резултати на епидемиолозите, нито силните експериментал
ни находки на вирусолозите, работещи с птици. Голямата наука се ражда
от големите противоречия, а това бил вододел, прорязващ сърцевината
на биологията на рака. Дали ракът при хората се причинява от инфекти
ращи агенти? Дали се причинява от външни химикали? Дали се причиня
ва от вътрешен ген? Как е било възможно трите групи учени да изследват
един и същ слон и да получават толкова коренно различни резултати?
П рез 1951 г. е д и н млад вирусолог - Хауард Т емин , тогава

докторант, дошъл в Калифорнийския технологичен институт в

С идхарт Мукхърджи <li И мператорът на всички болести
Пасадена да изучава генетиката на плодовите мушици.23 Неуморен и

буден, Темин бързо се отегчил от мушиците и решил да се заеме с ви
руса на саркома на Раус в лабораторията на Ренато Дулбеко. Любезен,
изискан аристократ от Калабрия, Дулбеко предоставил свобода в ла
бораторията си. С Темин си подхождали идеално: Дулбеко искал да
стои настрана, а Темин искал независимост. Заедно с още няколко
млади учени (сред които и Джон Карнис, бъдещ автор на статия за
войната с рака в „Сайънтифик Америкън“); Темин си намерил къща
в Пасадена и прекарвал времето си, като им готвел екзотични ястия
в тежките съдове за общо ползване и до късно нощем говорел с удо
волствие за загадките на биологията.
И в лабораторията Темин готвел екзотичен експеримент, който
според всички бил обречен на провал. До края на петдесетте години
с вируса на Раус били причинявани само тумори при кокошки, т.е. на
организмово равнище. Работейки в близко сътрудничество с Хари
Рубин, Темин искал да проучи как вирусът трансформира нормални
клетки в ракови. За опита им била нужна съвсем проста система - без
пилета и тумори, подобна на бактериите в петрита. И така, Темин си
представял, че ще създаде р а к в петри. През 1958 г., на седмата годи
на в лабораторията на Дулбеко, той успял. Добавил вирус на сарком
на Раус към слой нормални клетки в петри. Заразяването подтикнало
клетките да се делят безконтролно, като образували малки безразбор
ни купчинки от стотици клетки, които Темин нарекъл огнища. Той
смятал, че огнищата Са рак, представен в своята основна, елементар
на форма: клетки, които се делят безконтролно и безспирно - пато
логична митоза. Само благодарение на силата на въображението си
Темин видял в малката купчинка от клетки същината на дифузно, сис
темно заболяване, което убива хора. Той вярвал, че клетката в своето
взаимодействие с вируса има всички биологични компоненти, необ
ходими, за да бъде отключен злокачественият процес. Духът бил пус
нат извън организма.
Със своя рак в петриева паничка, сега Темин можел да прави екс
перименти, които били невъзможни върху животни. Един от първите
му опити стази система, проведенпрез 1959 г., далнеочакванрезултат.
Обикновено вирусите заразяват клетките, размножават се във вече
заразените клетки и заразяват нови клетки, но не засягат пряко на
следствения материал (ДНК) на клетката. Грипният вирус например

Hact V \i „И зродена версия ha нашето нормално аз‘
заразява белодробните клетки и се развъжда в тях, но не оставя трай

ни следи върху гените: когато вирусът отмине, нашата ДНК е непро
менена. Ала вирусът на Раус имал различно поведение. Заразявайки
клетките, той ф и з и ч е с к и се прикачал към клетъчната ДНК и променял
клетъчния геном. „По някакъв начин вирусът структурно и функцио
нално става част от генома на клетката“24- писал Темин.А
Наблюдението, че ДНК-копие на гените на вируса структурно
можело да се прикача към клетъчните гени, заинтригувало Темин и
Дулбеко. Но то повдигнало един още по-интересен теоретичен въ
прос. Знаело се, че гените на някои вируси са изградени не от ДНК,
а от РНК. Тези вируси, ако изобщо някога са имали ДНК, отдавна са
я изоставили и поддържат генома си във вид на РНК, която пряко се
транслира във вирусни белтъци, щом вирусът зарази клетка.
От изследванията на други учени Темин знаел, че вирусът на
саркома на Раус е един от тези РНК-вируси. Но ако вирусните гени
п о н а ч а л о са РНК, как тогава копия от тези гени можели да се превър
нат в ДНК? Централната догма на молекулярната биология изключва
такъв преход. Според догмата биологичната информация тече само
в една посока - от ДНК към РНК и после към белтъците и никога в
обратна посока. Как за Бога, чудел се Темин, РНК може да изпълни
акробатичен скок и да си направи ДНК-копие на самата себе си, като
обърне еднопосочния поток на биологичната информация?
Темин последвал интуицията си: щом резултатите противоречат
на догмата, тогава трябва да се промени догмата, а не резултатите.
Той заключил, че вирусът на саркома на Раус притежава специално
качество, невиждано дотогава в нито един жив организъм: може от
РНК да направи ДНК. Преносът на информация от ДНК в РНК,
който клетка нормално извършва, се нарича транскрипция. Вирусът
(или заразената клетка) обаче пренасял информация от РНК в ДНК:
о б р а т н а транскрипция. „Темин имаше научно прозрение, но дока
зателството му беше толкова ненадеждно, че не можа да убеди нико
го25 - сподели вирусологът Майкъл Бишоп двадесет и пет години по-
късно. - Тази хипотеза му донесе само присмех и огорчение.“26
А Т въ рд ен и ето н а Т ем и н било хи п о тети ч н о , н о р о д е н о о т н его в и я б е зп о

гр еш ен и н ст и к т н а биолог. Е дв а след го д и н и н аи с т и н а би ло доказан о,
ч е R S V се п р и к ач а към клетъ ч н и я ген о м . - Б.а.

Т ем и н трябвало н а й -нап ред да убеди себе с и . П редпо ло

жението му било смело, но нямал доказателство. Решен да намери
експериментално доказателство, през 1960 г. той се преместил в ла
бораторията „Макардъл“ в университета в Уисконсин. Медисън, за
разлика от Калифорнийски технологичен институт, бил студено и са
мотно място, усамотено тялом и духом, но точно такова му трябвало
на Темин. Застанал на прага на молекулна революция, без да си дава
сметка за това, ученият търсел тишина. На всекидневните си разход
ки по университетската пътека, често покрита с дебел сняг, Темин об
мислял експерименти, с които да намери доказателства за обратния
пренос на информацията.
От РНК към ДНК. Дори самата мисъл го карала да потрепва: мо
лекула, която можела да напише историята наопаки, да предаде назад
биологичната информация. За да докаже, че такъв процес съществу
ва, Темин трябвало да изолира вирусен ензим, който можел да обърне
транскрипцията, и да докаже, че ензимът може да създаде ДНК-копие
от РНК.АВ началото на шестдесетте години той наел японския пос-
тодокторант Сатоши Мицутани, чиято задача била да изолира този
обръщащ транскрипцията ензим от заразени с вирус клетки.
Мицутани бил катастрофа.27Без да е клетъчен биолог по призва
ние, спомнял си негов колега, той заразявал клетки, заразявал култу
ри и от петритата му бълвала плесен. Раздразнен, Темин преместил
постдокторанта да работи по задача, в която нямало клетки. Като не
можел да работи с клетки, би могъл да опита да извлече ензим от хи
мични екстракти от заразени клетки. Преместването пробудило дар
бата на Мицутани - той бил изключително талантлив химик. За нула
време засякъл в екстрактите от заразени клетки ензимна активност,
която, макар и слаба, можела от РНК да синтезира ДНК. Когато доба-
А Понеже транскрипцията включва преобразуване на ковалентни връз

ки, необходимо е участието на ензим. Той се нарича РНК-полимераза,
или съвсем точно - ДНК-зависима, РНК-полимераза. Повечето РНК-
вируси пък имат ензим, който върху матрица РНК синтезира компле-
ментарна РНК. Името му е РНК-зависима, РНК-полимераза или РНК-
репликаза. Тези РНК-вируси не причиняват рак. -Б.к.

Част V Ь „Изродена версия на нашето нормално аз
вил РНК към клетъчния екстракт, „видял“ как се създава ДНК-копие

- обратна транскрипция. Темин имал своето доказателство. Вирусът
на саркома на Раус не бил обикновен вирус. Той можел да презапише
генетичната информация обратно: той билретровирус.А
В Масачусетския технологичен институт в Бостън друг млад
вирусолог - Дейвид Балтимор, също засякъл получаване на ДНК от
РНК, макар и при друг ретровирус.28 Блестящият, решителен и це
ленасочен Балтимор и Хауард Темин се познавали и били приятели
от четиридесетте години, когато били на летен научен лагер в Мейн.
Темин бил помощник-преподавател, а Балтимор - студент. Почти де
сетилетие всеки вървял по своя път, но след това интелектуалните им
пътища се пресекли. Докато Темин изучавал обратната транскрипция
при вируса на саркома на Раус в Медисън, Балтимор започнал да съ
бира доказателства, че неговият ретровирус също притежава ензима,
който може да презаписва РНК в ДНК. И той бил на крачка от изо
лирането на ензима.
Следобед на 27 май 1970 г., няколко седмици след като получил
първото доказателство за наличието на ензим, който прави пренос от
РНК в ДНК, Темин хванал самолет за Хюстън, където да представи
резултатите си на Десетия международен конгрес по онкология. На
следващата сутрин той се изправил на подиума в Централната град
ска зала. Изложението му било озаглавено „Ролята на ДНК при ре-
пликацията на РНК-вирусите“ умишлено скучно заглавие. То било
кратко - петнадесет минути. Залата била пълна главно със специали
сти по туморни вируси, много от които вече задрямали.
Докато Темин описвал откритието си, аудиторията започнала да
осъзнава за какво става въпрос. Един от присъстващите си спомня, че
отначало изглеждало като „много суха биохимия.29 [...] Темин говореше
с присъщия си носов, висок, монотонен глас, съвсем безпристрастно.“
Значението на неговото изследване започнало да изкристализира от
сухата биохимична монотонност. Темин не говорел просто за вируси.
Той систематично сривал един от основните биологични принципи.
Слушателите му започнали да стават неспокойни, напрегнати. Когато
Темин стигнал до средата на изложението си, в залата царяло благого
вейно мълчание. Учените трескаво водели бележки, запълвайки страница
А
Терминът „ретровирус“ е измислен по-късно от виросолозите. - Б.а.

след страница. Когато излязъл от залата, Темин видял как участниците

се редели на телефона. „Те звъняха в лабораториите си.“ Изявлението на
Темин, че е идентифицирал дълго търсената ензимна активност в заразе
ни с вирус клетки, доказвало теорията му. РНК можела да с ъ з д а в а ДНК.
Геномът на онкогенния вирус можел да се вгради между клетъчните гени.
Когато се върнал в Медисън на другата сутрин, Темин открил, че
лабораторията му е залята от обаждания. Най-спешното от тях било
от Дейвид Балтимор, който подочул за откритието на Темин. Темин
му позвънил.
- Знаеш, че има [ензим] във вирусните частици - казал Балтимор.
- Зная - отговорил Темин.
Балтимор, който пазел своите изследвания в пълна тайна, се вце
пенил.
- Откъде знаеш?
- Открихме го.
Балтимор също го бил открил. Той също идентифицирал РНК
-» ДНК ензимна активност във вирусните частици. Работейки поот
делно, двете лаборатории стигнали до един и същ резултат. Темин и
Балтимор побързали да публикуват своите наблюдения. Техните на
учни съобщения близнаци излезли в списание „Нейчър“ през лятото
на 1970 г.
Във въпросните статии двамата учени предложили изцяло нова
теория за жизнения цикъл на ретровирусите. Според тях гените на
ретровирусите съществуват като РНК извън клетките. Когато тези
РНК-вируси заразят клетките, те правят ДНК-копие на своите гени и
го прикачат към клетъчните гени. ДНК-копието, наречено провирус,
прави свои РНК копия и вирусът възкръсва като феникс, за да създава
нови вируси. Така вирусът е в постоянно движение, издига се от кле
тъчния геном и пак се спуска - от РНК в ДНК и пак в РНК, от РНК в
ДНК и пак в РНК - до безкрайност.
За ш ирещ ата се ш и зо ф рени я на онова време свидетелства

фактът, че учените изследователи веднага възприели работата на

Част У If „Изродена версия на нашето нормално аз“
Темин като възможно механистично обяснение на рака, докато ле

карите онколози го пренебрегнали напълно. Изложението на Темин
в Хюстън било в дневния ред на една голяма среща за рака - на нея
от Бостън долетели и Фарбър, и Фрай. Конференцията обаче пока
зала нагледно огромната пропаст между лечението и науката за рака.
Химиотерапията и хирургията били обсъждани в една зала, вирусни
те канцерогени - в друга. Сякаш през света на рака минавала прегра
да и от едната й страна била „причината“, а от другата - „лечението“.
Единици учени или клинични онколози прекрачвали границата меж
ду двата отделни свята. Фрай и Фарбър се завърнали в Бостън без съ
ществени нови насоки за лечението на болестта.
За тези учени обаче, които слушали внимателно, резултатите на
Темин открили нови хоризонти и предлагайки силно механистично
обяснение за рака, чертаели нови насоки в лечението на болестта. Сол
Спигълман, вирусолог от Колумбийския университет, известен с не
вероятния си ентусиазъм и неизтощима енергия, слушал внимателно
Темин и в ума му веднага се оформила монументална теория - толко
ва логична, че Спигълман вече почти я виждал като действителност.
Темин направил предположението, че РНК-вирусът може да проник
ва в клетката, да направи ДНК копие на гените си и да се прикачи към
клетъчния геном. Спигълман бил убеден, че този процес активирал
вирусен ген по неизвестен засега механизъм. Активираният вирусен
ген карал заразената клетка да се дели неспирно - патологична мито-
за, рак.
Това обяснение било изключително интересно. Вирусната те
ория на Раус за произхода на рака се сляла с генетичната теория на
Бовери. Вирусът, както Темин показал, можел да бъде ендогенен еле
мент, прикачен към клетъчните гени, и така и клетъчното изменение, и
екзогенната инфекция щели да бъдат отговорни за рака. „Спигълман
премина към новата религия [на раковите вируси] за минути“, спом
нял си Робърт Уайнбърг, раков биолог в Масачусетския технологичен
институт. На другия ден [след изложението на Темин] той бе в лабо
раторията си в Колумбийския университет в Ню Йорк, за да повтори
опита.“30
Спигълман бързал да докаже, че ретровирусите причиняват ра
кови заболявания при хората.31 „Беше се посветил напълно на този
опит“ ми каза Уайнбърг.32 Тази обсебеност бързо дала резултат. За

да докаже, че е прав, Спигълман трябвало да покаже, че в човешките

ракови заболявания се крият ретровирусни гени. Работейки здраво,
с всички сили, Спигълман открил следи от ретровируси в левкемия
та, рака на гърдата, лимфома, саркома, мозъчния тумор, меланома -
почти при всеки вид рак при хора, който той изследвал. Специалната
програма за ракови вируси, започната през петдесетте години, за да
търси онковируси при хора, след две десетилетия буксуване бързо
била съживена: имало хиляди ракови вируси, които отдавна чакали
да бъдат открити. От касата на програмата потекли пари към лабо
раторията на Спигълман - неизчерпаемите фондове зареждали без
граничния ентусиазъм, и обратното. Колкото повече ретровируси
търсел Спигълман в раковите клетки, толкова повече средства му из
пращали.
Накрая обаче се оказало, че усилията на Спигълман са опороче
ни от систематични грешки. В своя трескав лов за човешки ракови
ретровируси, ученият надхвърлил възможностите на методите за от
криване и виждал вируси или следи от вируси там, където ги нямало.
Когато в средата на седемдесетте години други лаборатории из цяла
та страна опитали да повторят неговите експерименти, не успели да
постигнат същите резултати. Оказало се, че само един човешки рак
се причинява от човешки ретровирус - рядка левкемия, ендемична
за някои райони на Карибите. „Човешкият вирус, който се надявах
ме да открием, се изпари за една нощ - писал Уайнбърг. - Стотиците
милиони долари, изхарчени за Специалната програма, [...] не дадоха
резултат. Ракетата дори не се откъсна от земята.“33
Хипотезата на Спигълман за човешките ретровируси била напо
ловина вярна, наполовина грешна: той търсел правилния вид вирус,
но в погрешния вид клетка. Ретровирусите щели да се окажат при
чината за друг вид заболяване, не за рака. Спигълман починал през
1983 г. от рак на панкреаса. Чул, че избухнала нова, странна болест,
която засягала гейове и пациенти от Ню Йорк и Сан Франциско, на
които е преливана кръв. Една година след смъртта на Сол Спигълман
е открита причината за новата болест. Това бил човешки ретровирус,
наречен HIV.

„На лов за Снарк "
З а б ед а с н а р к ъ т се о к а з а о т т и я , к о и т о т е о т
насят .
Луис Карол34
ол Спигълман безвъзвратно се провалил в лова на ретровируси,

които причиняват човешки рак. Неговата драма била симптома
тична: в началото на седемдесетте биологията на рака, Националният
раков институт и целевата Специална програма така горещо защита
вали хипотезата за човешки ракови ретровируси, че сякаш загубили
част от идентичността си, когато тези вируси не се материализирали.
Щом не съществуват човешки ракови ретровируси, тогава ракът при
хората трябва да се причинява по някакъв друг загадъчен механизъм.
Махалото, залюляло се бързо към вирусната инфекция като причина
за рака, се залюляло със същата скорост в обратната посока.
В средата на седемдесетте години и Темин се отказал от теори
ята, че ретровирусите са причина за човешките ракови заболявания.
Неговото откритие - обратната транскрипция -преобърнало из ос
нови клетъчната биология, но не довело до нови знания за човешката
к а щ е р о г е н е з а . Темин знаел, че гените на вируса можели да се прика
чат към клетъчните гени, но това не обяснявало как вирусите причи
няват рак.
Изправен пред ново разминаване между теория и резултати,
Темин направил нов смел скок, като отново почти нямал доказател
ства. Той допуснал, че Спигълман и ловците на ретровируси бъркат
преносителя на съобщение със самото съобщение. Вирусът на сарко
ма на Раус можел да причини рак, като вкарва вирусен ген в клетките.

Това доказвало, че генетичните промени могат да причинят рак. Не е

нужно обаче, предположил Темин, генетичните промени да произли
зат от вирус. Вирусът просто вкарвал някакво съобщение в клетката.
За да се разбере произходът на рака, трябвало да се проучи с ъ о б щ е
н и е т о , а не преносителят му. Ловците на ракови вируси трябвало да
се върнат на осветеното място при вирусите, но този път с нови въ
проси: „Кой е вирусният ген, който отключва патологичната митоза в
клетките? И свързан ли е той с мутации в самата клетка?“
През седемдесетте години няколко лаборатории започнали да
търсят този ген. За щастие геномът на RSV имал само четири гена. В
Калифорния, люлката на изучаването на раковите вируси, вирусоло
зите Стив Мартин, Питър Богат и Питър Дюсбърг създали мутанти
на вируса на Раус, които се възпроизвеждали нормално, но не можели
да образуват тумори - което навеждало на идеята, че генът, причиня
ващ тумор, бил разрушен. Като анализирали гените, които били из
менени в мутантите, учените най-накрая свързали способността на
RSV да причинява рак с определен негов ген.35 Генът бил наречен s r c
(произнасял се „сарк“), на галено от с а р к о м .
S r c значи бил отговорът на загадката на Темин, причиняващо
то рак „съобщение“, пренасяно от вируса на саркома на Раус. Вогът
и Дюсбърг премахнали или обезвредили s r c от вируса и показали,
че без s r c вирусът не предизвика нито клетъчна пролиферация, нито
злокачествена трансформация. S r c , предположили те, е някакъв вид
дефектирал ген, който RSV придобил по време на еволюцията си и го
внасял в нормалните клетки. Той бил наречен онкогенА- ген, спосо
бен да причини рак.
Случайно откритие влабораторията на Рей Ериксън от Колорадския
университет хвърлило допълнително светлина върху функциите на src.36
Ериксън бил студент в Медисън в началото на шестдесетте години, ко-
гато Темин открил ретровирусите. Проследил откриването на s r c гена
в Калифорния и оттогава мечтаел да разбере каква е функцията на
този ген. През 1977 г., работейки заедно с Марк Колет и Джоун Бруги,
Ериксън успял да дешифрира функцията на src. S r c бил необикновен ген.
А Терминът онкоген е въведен по-рано, през 1969 г., от двама учени от

Националния раков център - Робърт Хюбнър и Джордж Тодаро, макар
и въз основа на оскъдна дани. - Б.а.

4 act V „И зродена версия ha нашето нормално аз'
Той кодирал белтък, чиято основна функция била да модифицира други

белтъци чрез прикачване на фосфатна група към тях - нещо като моле
кулен етикет.АВсъщност науката вече знаела за подобни на src белтъци в
нормалните клетки, т.е. ензими, които закачат фосфатни групи към други
белтъци. Тези ензими били наречени „кинази“ и скоро било открито, че
те са главните молекулни превключватели в клетката. Закачането на фо
сфатната група към даден белтък активирало функцията като натиснат
бутон за включване. Често киназите „включвали“ други кинази, които
„включвали“ трети кинази, и т.н. На всяко следващо ниво на каскадата
сигналът се усилвал поради активирането на по-голям брой молекули.
Съвместното действие на множеството активирани белтъци служело
като мощен вътрешен сигнал за клетката да промени своето състояние -
например да започне подготовка за делене.
S r c станал любим пример за киназа, но всъщност съвсем не бил ти
пичен - напротив, бил„свръхвъзбуден“. Белтъкът, създаден от вирусния
s r c ген, бил толкова мощен и хиперактивен, че фосфорилирал всичко
и всеки около себе си, включително и много важни клетъчни белтъци.
S r c действал, като изстрелвал масиран огън от фосфатни групи и така
включвал десетки молекулни превключватели. В крайна сметка активи
раните белтъчни каскади оказвали влияние върху белтъците, от които
зависи клетъчното делене. Така s r c принуждавал клетката да промени
своето състояние от неделяща се към деляща се, като по този начин
причинявал ускорена митоза, запазената марка на рака.
В края на седемдесетте години в резултат от съвместните усилия
на биохимици и туморни вирусолози се появила относително прос
та хипотеза как s r c трансформира клетките. Вирусът на саркома на
Раус причинявал рак при кокошките, като вкарвал в клетката ген src,
който кодирал хиперактивна киназа. Киназата „включвала“ каскада
от клетъчни сигнали за нескончаемо делене. Всичко това била краси
ва, внимателно, педантично изпипана работа. Но без човешки раков
ретровирус нито едно от тези изследвания нямало пряко отношение
към рака при хората.
А А р т Л е в и н съ н о т л аб о р а т о р и я т а н а М а й к ъ л Б и ш о п о т К а л и ф о р н и й
ск и я у н и в е р си те т в С ан Ф ранциско, същ о о тк р и л та зи ф о с ф о л и р и р ащ а
акти вн ост. Щ е се въ р н ем към о т к р и т и е т о н а Л е в и н с ъ н п о -н ататъ к . -
Б.а.

Н еум орим ият Т ем ин ж и в еел с чувството , че вирусният src

би могъл да разкрие тайната на човешките ракови заболявания.
Според него трябвало да се реши една загадка: еволюционният про
изход на src гена. Как е могъл един вирус да придобие ген с такива
силни, разрушителни свойства? Дали пък src не е полудяла вирусна
киназа? Или пък е киназа, която вирусът е сглобил от парченца от
други гени като самоделна бомба? Темин знаел, че в еволюцията е
напълно възможно от стари гени да се образуват нови. Но откъде
вирусът на саркома на Раус намирал необходимите елементи за гена,
който превръща нормалната птича клетка в ракова?
В Калифорнийския университет в Сан Франциско, в сграда,
кацнала на един от хълмовете на града, вирусологът Джей Майкъл
Бишоп бил погълнат от еволюционния произход на вирусния src.
Роден в провинциална Пенсилвания, където баща му бил лутерански
свещеник, Бишоп учил история в Гетисбъргския колеж, но после сме
нил попрището си и се записал в Харвардското медицинско училище.
След специализация в Масачусетската болница, той преминал обуче
ние като вирусолог. През шестдесетте години Бишоп се преместил в
Калифорнийския университет в Сан Франциско и основал вирусоло
гията лаборатория.
По това време медицинското училище към университета било
затънтено и почти неизвестно. Кабинетът, който Бишоп споделял с
колега, представлявал тясна стаичка в дъното на сградата. Било толко
ва тясно, че колегата му трябвало да става, за да може Бишоп да стигне
до бюрото си. Когато през лятото на 1969 г. върлинестият и самоуве
рен учен от Националния здравен институт - Харолд Вармус, който
бил на екскурзия в Калифорния, дошъл в кабинета на Бишоп, за да
му предложи да обединят усилия в изучаването на ретровирусите, в
стаята нямало място, въпреки че всички стоели прави.
Вармус дошъл в Калифорния да търси приключения. Завършил
първоначално литература, той се запалил по медицината и се дипло
мирал като лекар в Колумбийския университет в Ню Йорк, а след
това учил вирусология в Националния здравен институт. И той като
Бишоп се лутал из полето на науката - средновековна литература, ме
дицина и вирусология. В поемата „На лов за Снарк“ на Луис Карол

Част V I/ „Изродена версия на нашето нормално аз
се разказва за разнороден екип от ловци, които се отправят на труд

но пътешествие, за да заловят чудно, невидимо същество, наречено
Снарк. Ловната им експедиция обаче не върви както трябва. Когато
в началото на седемдесетте години Вармус и Бишоп започнали съв
местно да търсят произхода на s r c гена, техни колеги нарекли проекта
им „На лов за сарк“.37
Вармус и Б и ш о п започнали своя лов , като п ри л о ж и л и проста

техника - метод, въведен от Сол Спигълман през шестдесетте годи
ни. Те имали за цел да намерят клетъчни гени, които имат далечна
прилика с вирусния s r c ген или биха могли да са негови еволюционни
предшественици. ДНК молекулите са изградени от двойка усукани
вериги, като ин и ян, които са „прилепени“ една за друга чрез мощни
молекулни сили. Ако веригите бъдат разделени, всяка от тях може да
се прилепи към друга верига, която й е комплементарна, т.е. допълва
я в структурно отношение. Ако дадена ДНК бъде белязана с радио
активни атоми и смесена с други ДНК-молекули, сред различните ве
риги тя ще търси такава, която я допълва, и ще се прилепи към нея,
предавайки й своята радиоактивност. Способността за прилепване
може да се измери чрез количеството радиоактивност.
В средата на седемдесетте години Бишоп и Вармус започнали да
използват вирусния s r c ген, за да ловят негови хомоложни последо
вателности чрез тази „прилепваща“ реакция. S r c бил вирусен ген и те
очаквали, че в нормалните клетки ще има само фрагменти или части
ци от него - предци и далечни роднини на причиняващия рак s r c ген.
Скоро обаче ловът направил озадачаващ обрат. В нормалните клетки
Вармус и Бишоп намерили не трети или пети братовчед на src, а почти
идентична версия на вирусния s r c ген, вградена стабилно в генома на
нормалната клетка.
Вармус и Бишоп, заедно с Дебора Спектър и Доминик Стеелин,
изследвали нови клетки и отново се появявал sr c генът: в клетки от па
тици, пъдпъдъци и гъски. Из цялото птиче царство имало близкород-
ствени хомолози на гена. Всеки път, когато сътрудниците на Вармус,

С идхарт Мукхърджи I» И мператорът на всички болести
погледнели нагоре или надолу по еволюционния стълбица, се натъква

ли на някакъв вариант на src. Групата от Калифорнийския университет
в Сан Франциско се хвърлила да изследва най-различни животински
видове. Открили s r c в клетки от фазани, пуйки, мишки, зайци, риби.
Клетките, взети от новоизлюпено ему в зоопарка на Сакраменто имали
src. Същото било при овце и при крави. И най-важното - и при клетки
на хора. „Src, писал Вармус в писмо през 1976 г., [...] е навсякъде.“38
S r c генът от нормалните клетки обаче не бил съвсем същият
като вирусния. Когато Хидесабуро Ханафуса, японски вирусолог от
Рокфелеровия институт в Ню Йорк, сравнил вирусния s r c ген със s r c
гена от нормална клетка, установил съществена разлика между две
те версии. Вирусният ген притежавал мутации, които силно влияе
ли върху неговите функции. Както открил Ериксън в Колорадския
университет, белтъкът на вирусния s r c ген бил хиперактивна киназа,
която до безкрай фосфорилирала белтъците и така осигурявала без
краен сигнал за клетъчно делене. Клетъчният s r c протеин притежавал
същата киназна активност, но била много по-слаба и за разлика от ви
русната била строго регулирана, като се „включвала“ и „изключвала“
съгласувано с клетъчното делене. Вирусният s r c белтък бил постоян
но включен - „на автомат“, както го описал Ериксън - и превръщал
клетката в машина за делене. Вирусният s r c - генът, който причинявал
рак, - бил претоварен клетъчен src.
От научните резултати започнала да се оформя прекрасна и
мощна теория, която щяла да осмисли натрупаните с десетилетия
противоречиви наблюдения: м о ж е б и src, п р е д ш е с т в е н и к ъ т н а п р и ч и
н я в а щ и я р а к г е н , е и з н а ч а л н о п р и с ъ щ з а к л е т к а т а . Може би вирусният
s r c е еволюирал от клетъчния sr c . Ретровирусолозите отдавна знаели,
че вирусът вкарва активен s r c ген в нормални клетки и ги трансфор
мира в злокачествени. S r c генът обаче не произлизал от вируса, а от
ген предшественик, който се съдържа в клетките - във в с и ч к и клетки.
Десетилетният лов започнал с кокошката и метафорично казано, за
вършил с яйцето - с родоначалния ген, който присъства във всички
човешки клетки.
Вирусът на саркома на Раус бил резултат от невероятно еволю
ционно произшествие. Ретровирусите, както показал Темин, непре
станно скачали из клетъчния геном: от РНК към ДНК и пак към РНК.
В тези цикли те с лекота взимали фрагменти от клетъчните гени и ги

4 act V i „Изродена версия ha нашето нормално аз
пренасяли от клетка на клетка, накачени по тях като репеи. Вероятно

вирусът на саркома на Раус е взел свръхактивен s r c ген от някоя рако
ва клетка и го носи в генома си, причинявайки рак отново и отново.
На практика вирусът не е нищо повече от случаен куриер на ген на
някогашната ракова клетка - паразит, върху който паразитира ракът.
Раус бил направил колосална грешка. Вирусите причинявали рак, но
най-вече като си играели с гени, произлизащи от клетката.
С викнали сме да описваме науката като п о с теп ен ен и

комулативен процес, като пъзел, който се прави парченце по парчен
це и всяко парченце добавя няколко неясни щриха към голямата кар
тина. Появата на нова мощна научна теория обаче често няма нищо
общо с постепенността. Вместо едно научно наблюдение или явле
ние да се избистря щрих по щрих, изведнъж сякаш цялата картина
изкристализира в идеално цяло. Сякаш пъзелът се подрежда от само
себе си пред очите ни.
Опитите на Вармус и Бишоп имали същия изкристализиращ
ефект върху генетиката на рака. Най-важното им заключение било,
че предшественикът на причиняващия рак ген - „протоонкогенът“,
както го нарекли те - бил нормален клетъчен ген. Мутациите, предиз
викани от химични вещества или рентгенови лъчи, причинявали рак
не като „вкарвали“ чужди гени в клетките, а като активирали такива
вътрешни протоонкогени.
„Природата - пише Раус през 1966 г. - като че ли понякога има
язвително чувство за хумор.“39А най-язвителен хумор се съдържал в
последния урок на вируса на саркома на Раус. Почти шест десетиле
тия този вирус подмамвал биолозите в грешна посока, като най-гор-
чиво бил измамен Спигълман. Най-накрая обаче грешната пътека за
вила в правилната посока - от вирусния s r c ген към клетъчния s r c и до
идеята за вътрешни протоонкогени, които се срещат повсеместно в
генома на нормалните клетки.
Когато ловците от поемата на Луис Карол най-накрая заловят
Снарк, се оказва, че той не е чуден звяр, а човек, един от самите тях.

Същото се оказало и с рака. Раковите гени били п р и с ъ щ и на човешкия

геном. Въвеждайки термина o n c o s , древните гърци показали забеле
жителна научна интуиция. Ракът е „зареден“ в нашия геном и чака да
бъде задействан. Ние сме обречени да носим това смъртоносно бре
ме в гените си - лично наш генетичен „онкос“.
През 1989 г. Вармус и Бишоп получават Нобелова награда за
своето откритие на клетъчния произход на ретровирусните онко-
гени. На банкета в Стокхолм, припомняйки си своето минало като
студент по литература, Вармус прочита редове от епичната поема
„Беоулф“, описващи смъртта на дракона, и добавя: „Ние не убихме
нашия враг - раковата клетка, нито, образно казано, му отсякохме
крайниците. В нашето пътешествие ние успяхме само да видим врага
си по-ясно. Описахме неговите зъби и нокти по нов начин, от който
разбрахме, че раковата клетка, също като чудовището Грендел, е изро
дена версия на нашето нормално аз.“40

Вятър
В КЛОНИТЕ НА ДЪРВЕТАТА
... ( о т ) л е к и я , л е к и я в я т ъ р , к о й т о сле д в а п ъ т я си
п р ез ха о с а н а свет а к а т о леко, и зя щ н о длет о с к л и
н о в и д н о о с т р и е за б и т о ...
Д.Х. Лорънс41
аучните открития от лятото на 1976г. преобърнали вселената

Н на биологията на рака, като отново в центъра й поставили гени
те. Теорията за протоонкогените на Харолд Вармус и Майкъл Бишоп
била първата доказана и цялостна теория за канцерогенезата. Тя обяс
нявала как радиацията, саждите и цигареният дим, различни увреж
дащи агенти, между които на пръв поглед няма връзка, могат да пре
дизвикат рак - като причинят мутации, активиращи прекурсорните
онкогени в клетката. Теорията обяснявала откритата от Брус Еймъс
връзка между канцерогени и мутагени: веществата, които причиня
ват мутации в ДНК, предизвикват рак, защото изменят клетъчните
протоонкогени. Теорията изяснявала защо един и същи рак може да
се появи и при пушачи, и при непушачи, макар и с различна честота:
и пушачите, и непушачите носят едни и същи протоонкогени в клет
ките си, но пушачите развиват рак по-често, защото канцерогените в
тютюневия дим причиняват по-голям брой мутации в тези гени.
Как обаче изглеждали човешките ракови гени? Туморните виру
солози открили s r c най-напред във вирусите и след това в клетките, но
със сигурност в човешкия клетъчен геном били разпръснати и други
ендогенни протоонкогени.

С идхарт Мукхърджи Ф И мператорът на всички болести
Генетиката „вижда“ гените по два различни начина. Първият

структурален - човек може да си представи гените като физически
структури - участъци от ДНК, подредени по дължината на хромо-
зомите, както са си ги представяли най-напред Морган и Флеминг.
Вторият начин е според функциите: гените може да бъдат видени в
стил „а ла Мендел“ като носители на наследствени белези, които се
предават от поколение на поколение. В десетилетието между 1970 и
1980 г. раковата генетика щяла да започне „да вижда“ причиняващите
рак гени в тези две светлини. И двете визии подкрепяли механистич-
ното разбиране за канцерогенезата, доближавайки го все повече до
ключовото молекулно изменение при човешкия рак.
Устройството - или анатомията - било първо. През 1973 г., кога-
то Вармус и Бишоп започнали своите първоначални изследвания вър
ху sr c , хематоложката Джанет Роули от Чикаго показала как изглежда
физически човешкият ген на рака. Роули се специализирала да оцве
тява хромозомите на характерни напречни ивици и да търси хромо-
зомни изменения в раковите клетки.42Оцветяването на хромозомите,
техника, която тя владеела съвършено, било колкото наука, толкова
и изкуство. И то донякъде анахронично изкуство - като рисуването
с темперни бои в ерата на цифровите снимки. По време, когато ра
ковата генетика се фокусирала върху изучаването на света на РНК,
туморните вируси и онкогените, Джанет Роули имала намерението
да върне дисциплината към нейните корени - към оцветените в синьо
хромозоми на Бовери и Флеминг. Към анахронизма в методология
та, тя добавила още един анахронизъм - избрала да изучава хронична
миелогенна левкемия (ХМЛ) - прословутото „нагнояване на кръвта“
на Бенет.
Изследването на Роули се основавало върху научните резулта
ти на двама патолози от Филаделфия, които също изучавали ХМЛ. В
края на петдесетте години Питър Ноуел и Дейвид Хънгърфорд от
крили необикновена хромозомна особеност в тази форма на левке
мията: раковите клетки имали една по-къса хромозома.43Човешките
клетки имат четиридесет и шест хромозоми - двадесет и три хомо-
ложни двойки, като във всяка двойка едната хромозома е наследена
от майката, а другата - от бащата. Ноуел открил, че при клетките на
ХМЛ едното копие на хромозома 22 е „скъсено откъм главата“. Той
нарекъл аномалията Филаделфийска хромозома на името на мястото,

Част V i „И зродена версия на нашето нормално аз“
където е открита. Ноуел и Хънгърфорд обаче не могли да разберат

откъде идва обезглавената хромозома, нито пък къде е липсващата й
„глава“.
Опирайки се на това изследване, Джанет Роули работела върху
хромозомите без глави в клетките на ХМЛ. Тя нареждала увеличени
хиляди пъти снимки на прецизно оцветени ХМЛ хромозоми, като
най-често ги разпръсвала по масата за хранене и се надвесвала над
тях. Така тя успяла да открие общ модел. Липсващата глава на хромо-
зома 22 се била прикачила към друго място - към края на хромозома
9. Съответно пък краят на хромозома 9 се прикачил към хромозома
22. Това генетично явление се нарича реципрочна транслокация -
размяна на участъци между две нехомоложни хромозоми.
Роули изследвала пациент след пациент с ХМЛ и при всеки
един откривала същата транслокация в клетките. Още от времето на
Ханесман и Бовери се знаело, че в раковите клетки има хромозомни
мутации, но резултатите на Джанет Роули навлизали много по-на
вътре в същността. Ракът не бил неорганизиран хромозомен хаос.
Той бил о р г а н и з и р а н хромозомен хаос: при отделните форми на рак
се наблюдавали специфични и идентични мутации.
Хромозомните транслокации можели да създадат нови гени,
наречени химерни, като съединявали части от два гена, които се
намирали в две различни хромозоми - „главата“ на хромозома 9, да
кажем, прилепвала към „опашката“ на гена на хромозома 13. Роули
предположила, че транслокацията при ХМЛ е създала такъв химерен
ген. Хематоложката не знаела какво представлява това ново химерно
чудовище и каква е функцията му. Успяла обаче да покаже, че в чо
вешките ракови клетки може да съществува уникално генетично от
клонение - по-късно установено, че е онкоген - което да се разкрива
чрез отклонение в устройството на хромозомата.
В НАЧАЛОТО НА СЕДЕМДЕСЕТТЕ В ХЮСТЪН АлФРЕД КНЪДСЪН,

генетик от Калифорнийския технологичен институт, също „видял“
ген, причиняващ човешки рак, но по друг начин.

Джанет Роули видяла причиняващите рак гени, като изследвала

устройството на хромозомите в раковата клетка, а Кнъдсън се кон
центрирал върху функциите на гена. Генът е най-малката функцио
нална единица наследственост, чрез която се предават качества - бе
лези - от едно поколение на друго. Щом гените причиняват рак, раз
съждавал Кнъдсън, значи би могъл да открие модел в наследяването
на рака, така както на Мендел му хрумнала идеята за гена, изследвай
ки унаследяването при цветовете и зърната на граха.
През 1969 г. Кнъдсън се преместил в раковия център „М.Д.
Андерсън“ в Тексас, където Фрайрайх основал голям клиничен център
за лечение на ракови заболявания при деца.44 Кнъдсън се нуждаел от
рак „образец“ - наследствено предавано злокачествено заболяване,
чийто модел на унаследяване щял да му покаже как работят гените,
които причиняват рак. Най-логичният избор бил ретинобластомът,
рядко срещан вариант на очен тумор, описан в Бразилия от Де Гувея.
Ретинобластомът е особено трагична форма на рак не само защо-
то атакува деца, но и защото атакува най-важния в детството орган:
туморът се развива в очите. Понякога се диагностицира едва когато
децата започнат да виждат света неясен и блед, друг път се открива
случайно на снимки, когато, осветени от светкавицата на фотоапа
рата, очите светят като очи на котка, издавайки скрития зад лещите
тумор. Ако не се лекува, туморът пропълзява от очната ябълка към
зрителния нерв и после се качва в мозъка. Основните методи на лече
ние са изгаряне на тумора с висока доза гама лъчи или хирургическо
отстраняване на окото, на чието място остава празна очница.
Ретинобластомът има два различни варианта - наследствена „фа
милна“ форма и спорадична форма. Де Гувея описал наследствената
форма. Децата, които страдат от нея, може да имат тежка фамилна
анамнеза за болестта - да са засегнати бащите им, майките, братовче
дите, братята и сестрите им - и обикновено развиват тумори и в двете
очи, както било при случая в Рио. Туморът обаче поразява и деца без
фамилна анамнеза и тогава засяга само едното око.
Този модел на наследяване заинтересувал Кнъдсън. Той се чудел
дали би могъл да улови фината разлика в развитието на рака между
спорадичната и наследствената му форма, прилагайки математически
анализи. За целта провел най-прост експеримент: разделил децата с
ретинобластом на две групи - със спорадичен тумор и с наследствен

4 act V i „Изродена версия ha нашето нормално аз“
тумор. От медицинските им картони взел данни на каква възраст са

били децата от двете групи при диагнозата и съставил сравнителни
графики. Сравнението показало, че двете форми на рак имат различ
на „скорост“ на развитие - при наследствения ретинобласт заболява
нето настъпва остро, като обикновено се диагностицира от втория
до шестия месец след раждането, а спорадичният се появява между
втората и четвъртата година след раждането.
Защо една и съща болест се развивала с различна скорост при
различните деца? Бъз основа на своите данни и прости уравнения,
заимствани от физиката и теорията на вероятностите, Кнъдсън моде
лирал математически развитието на рака при двете кохортни групи.
Открил, че данните отговарят на един прост модел. При децата с на
следствена форма на ретинобластом била нужна една мутация, за да
се развие рак, докато при децата със спорадичен ретинобластом били
нужни две мутации.
Това повдигнало нов въпрос: защо при случаите с фамилен ре
тинобластом стигала една мутация, а при спорадичната форма били
нужни две? Кнъдсън се сетил за едно елегантно, просто обяснение
- „Числото две е любимото число на генетиците“.45 Всяка нормална
човешка клетка има две копия на всяка хромозома и оттам две копия
на всеки ген. Всяка нормална клетка трябва да има две нормални ко
пия на ретинобластомния ген - R b . За да се развие спорадичен ре
тинобластом, заключил Кнъдсън, трябвало и двете копия на гена R b
да са инктивирани чрез мутации.46 Спорадичният ретинобластом се
развива на по-късна възраст, защото в една и съща клетка трябва да се
насложат две независими мутации.
При децата с наследствена форма на ретинобластом е различ
но - те се раждат с дефектно копие на R b . Едното генетично копие в
клетките им е дефектно и е нужна само една допълнителна мутация,
преди клетката да бъде засегната от изменението и да започне да се
дели. Затова тези деца са предразположени към рака и развиват рети
нобластом по-бързо, както видял Кнъдсън от медицинските им кар
тони. Кнъдсън нарекъл тази хипотеза „хипотеза на двата удара“. При
някои причиняващи рак гени били нужни два мутационни „удара“, за
да се провокира клетъчно делене и да се развие рак.
Хипотезата на Кнъдсън за двата удара отлично обяснявала на
следствения модел на ретинобластома, но като че ли противоречала

С идхарт Мукхърджи <li И мператорът на всички болести
на първоначалната молекулна теория за рака. Нека си припомним, че

src генът се нуждае от едно активирано копие, за да отключи некон
тролируемо клетъчно делене. Според Кнъдсън били нужни две. Защо
при s r c стигала една мутация, за да предизвика клетъчно делене, а при
R b били нужни две?
Отговорът е във функцията на двата гена. S r c а к т и в и р а някаква
функция, свързана с клетъчното делене. Мутацията в sr c , както били
открили Рей Ериксън и Хидесабуро Ханафуса, създава белтък, кой
то не може да изключи своята функция - ненаситна, хиперактивна
киназа, която предизвиква безспирно клетъчно делене. Генът на
Кнъдсън - R b - има противоположна функция. Той п о т и с к а клетъч
ната пролиферация и инактивирането му (при двоен удар) отключ
ва клетъчното делене. R b е тумор-супресорен ген - функционална
та противоположност на sr c , или „антионкоген“, както го нарекъл
Кнъдсън.
„Очевидно при възникването на ракови заболявания при деца
ключова роля играят два вида гени,“ писал ученият. „Единият вид, он-
когените, действат чрез изменена или повишена активност. [...] При
другия вид, антионкогените [или туморните-супресори], ракът на
стъпва, когато и двете нормални копия мутират или бъдат изгубени.
Някои хора имат една такава мутация по рождение и са силно пред
разположени към развитие на тумор, тъй като е достатъчна само една
соматична мутация.АПри някои деца, които нямат такава мутация,
може да се образува тумор като последица от две соматични мута-
ции.«47
Хипотезата била изключително проницателна, невероятно как
била изградена само върху статистически разсъждения. Кнъдсън не
знаел как изглеждат на молекулно ниво неговите фантастични анти-
онкогени. Не бил наблюдавал ракова клетка, за да „види“ тези гени, и
не бил провеждал биологичен експеримент, за да изолира R b . Също
като Мендел, той познавал гените, с които работел, само от статис
тическа гледна точка. Неговото заключение, че те съществуват, било
като „да заключиш по движението на клоните на дърветата, че има
вятър“.
А М у тац и я в тел есн а клетка; такава м у тац и я н е м ож е да се п редаде н а п о

том ството, н о м ож е да доведе до ту м о р . - Б.к.

Част У i „Изродена версия на нашето нормално аз‘
В КРАЯ НА СЕДЕМДЕСЕТТЕ ГОДИНИ Ва РМУС, БИШОП И КНЪДСЪН

започнали да описват ключовото молекулно нарушение в раковите
клетки, като разглеждали съгласуваните действия на онкогените и ан-
тионкогените. Раковите гени, предполагал Кнъдсън, се явяват в два
вида. „Позитивните“ гени, такива като src, са а к т и в и р а н и версии на
нормални клетъчни гени. В нормалните клетки те стимулират клетъч
ното делене, но само при условие, че клетката е получила адекватен
сигнал за делене. В мутиралата си версия тези гени стават постоян
но хиперактивни и отключват неконтролируемо клетъчно делене.
Бишоп сравнил активирания протоонкоген с „блокирал педал за газ
та“ в кола. Клетка с такъв блокирал педал за газта лети надолу по пътя
на клетъчното делене, не може да спре митозата и се дели отново и
отново, безспир.
„Негативните“ гени, такива като R b , потискат клетъчното деле
не. В нормалните клетки тези антионкогени или тумор-супресорни
гени осигуряват „спирачки“ на клетъчната пролиферация и спират
клетъчното делене при получаване на съответен сигнал. В раковите
клетки мутациите изключват тези спирачки. Клетките без спирачки,
по сравнението на Бишоп, не отчитат знака „стоп“ за митозата и се
делят отново и отново.
Двете изменения - активирането на протоонкогените и инак-
тивирането на туморните супресори („блокиралият педал на газта“
и „липсващите спирачки“)48 - са основните молекулни дефекти в
раковата клетка. Бишоп, Кнъдсън и Вармус не знаели колко такива
дефекти били нужни, за да бъде причинен рак, но предполагали, че
трябвало да се натрупат доста, за да се развие болестта.

РИСКОВО ПРЕДСКАЗАНИЕ
Н и м а т и см я т а ш , че т и я за т в о р н и ц и к а к т о у
себе си, т а к а и помеж ду си са вид ели нещ о друго ос
вен сенки, к о и т о п а д а т от огненот о сиян ие въ р ху
срещ уполож нат а пред т я х ст ена на п е щ ер а т а ?
П латон49
илософът на науката Карл Попър въвел термина „рисково пред

Ф сказание“ за да опише как учените полагат теориите на провер
ка. Добрите теории, според Попър, създават рискови предсказания.
При рисковото предсказание се предполага някакъв неочакван факт
или събитие, при което има реален риск да бъде опровергано или да
не настъпи. Когато обаче се докаже валидността на дадения рисков
факт или събитието се осъществи, теорията печели достоверност.
Най-яркото доказателство за верността на теорията на Нютон за зем
ното притегляне било предсказаното от нея завръщане на Халеевата
комета през 1758 г. Айнщайновата теория на относителността пък
била доказана през 1919 г. чрез демонстрацията, че светлината от
далечните звезди се „изкривява“ от масата на Слънцето, точно както
било предвидено от уравненията на теорията.
До края на седемдесетте години теорията за канцерогенезата на
Вармус и Бишоп също дала поне едно такова рисково предсказание.
Двамата учени доказали, че предшествениците на онкогените - про-
тоонкогените - се срещат във всички нормални клетки. Открили
активирани версии на src протоонкоген във вируса на саркома на
Раус. Направили и предположението, че мутациите в гените причиня
ват рак, но все още им липсвало ключово емпирично доказателство.

4 act V ^ „Изродена версия ha нашето нормално аз
Ако Вармус и Бишоп били прави, тогава е с а м и т е р а к о в и к л е т к и А

би трябвало да има мутирали версии на протоонкогените. Дотогава
обаче, въпреки че други учени изолирали цяла сбирка ретровирусни
онкогени, никой не е успял да изолира активиран мутирал онкоген от
ракова клетка.
„Да се изолира такъв ген - каза раковият биолог Робърт Уайнбърг
- би било като да се излезе от пещерата на сенките. [...] Учените, кои
то преди виждаха онкогените само индиректно, щяха да ги видят в
плът и кръв как живеят в раковата клетка.« с п
Самият Робърт Уайнбърг силно желаел да излезе от пещерата на
сенките. Изучавал вирусология по времето на големите вирусолози,
той работел в лабораторията на Дулбеко в Института по биология
„Солк“ през шестдесетте години, където изолирал ДНК от маймун-
ски вируси, за да изучава техните гени. През 1970 г., когато Темин и
Балтимор открили обратната транскрипция, Уайнбърг продължавал
усърдно да изолира в чист вид гени от маймунски вируси. Шест го
дини по-късно, когато Вармус и Бишоп обявили откриването на кле
тъчния sr c , той продължавал да пречиства ДНК от вируси. Уайнбърг
оставал вечно в сянката на светилата - бил заобиколен от слава, без
той самият да се прочуе. Ретровирусната революция с всичките й за
гадки и постижения минала покрай него.
През 1972 г. Робърт Уайнбърг отишъл в Масачусетския техноло
гичен институт. Изучавал вирусите, причиняващи рак, в малка лабо
ратория през няколко врати от лабораторията на Балтимор. „Шефът
на секцията ме смяташе за глупак. Добър глупак, усърдно работещ
глупак, но все пак - глупак.“51Лабораторията на Уайнбърг се намира
ла в стерилно, небудещо вдъхновение крило на института, в сграда с
бруталната архитектура от шестдесетте години, само с един скърцащ
асансьор. Река Чарлс била достатъчно далече, за да не се вижда от про
зорците, но достатъчно близо, за да смразява през зимата квадратния
вътрешен двор с леден полъх. Мазето на сградата било свързано чрез
лабиринт от тунели с душни работилници за щанцоване на ключове и
поправяне на машини за други лаборатории.
Лабораториите също могат да се превръщат в машини. В науката
това сравнение по-често е критика, отколкото похвала: една ефектив-
А
И м а се п р ед ви д р ак , р азли ч ен о т са р к о м а н а Раус. - Б.к.

С идхарт Мукхърджи >1i И мператорът на всички болести
на, боботеща, оборудвана с много техника лаборатория прилича на

оркестър от роботи, който създава брилянтно чисти тонове, но не
и музика. В средата на седемдесетте години Уайнбърг бил известен
сред колегите си като внимателен, компетентен учен, но без развитие.
Самият той усещал, че е работата му буксува. Имал нужда от прост и
ясен въпрос, на който да търси отговор.
Една сутрин, по време на една от прословутите бостънски снеж
ни виелици, разбрал какво трябва да търси.52 Отивайки пеша на ра
бота един февруарски ден на 1978 г., Уайнбърг попаднал в силна
снежна буря. Градският транспорт бил спрял. С гумени ботуши и с
гумена качулка, решил да се добере до лабораторията си, като мине
по „Лонгфелоу Бридж“, където беснеела виелицата. Бавно и твърдо
газел из кишата, а падащият сняг заличавал пейзажа край него, поглъ
щал всеки звук и превръщал света в хипнотизираща тишина. Докато
вървял над замръзналата река, Уайнбърг си мислел за ретровирусите,
рака и човешките ракови гени.
Уа йн бърг знаел , че src лесно би л и золира н и и ден тиф иц ира н

като ген, който причинява рак, защото вирусът на саркома на Раус
имал само четири гена. Вгледаш ли се в генома на ретровирусите,
няма как да не се натъкнеш на онкогена. При раковата клетка обаче
има около двадесет хиляди гена. Сред тази виелица от гени да търсиш
ген, който причинява рак, било направо безнадеждно.
Онкогенът обаче, по дефиниция, притежава специфично ка
чество: предизвиква необуздана клетъчна пролиферация в нормална
клетка. Темин използвал това свойство при експеримента, в който
отгледал рак в петриева паничка, за да накара клетките да образуват
„огнища“. Мислейки за онкогените, Уайнбърг отново и отново се връ
щал към това тяхно съществено качество.
Огромното мнозинство от двадесетте хиляди гена в раковата
клетка са нормални, разсъждавал ученият, а мутирали протоонко-
гени са единици. Да си представим за миг, че е възможно да вземем
всички двадесет хиляди гена на раковата клетка, добрите, лошите,

4 act V I „Изродена версия ha нашето нормално аз
грозните, и да ги пренесем в двадесет хиляди нормални клетки, като

всяка клетка получи по един ген. Нормалните, немутирали гени няма
да окажат никакво въздействие върху клетките. Някои от клетките
обаче ще получат онкоген и по негов сигнал ще започнат да се делят
ненаситно. След десет деления тези клетки ще образуват малки туфи
в петрито, а след още дванадесет ще имаме „огнища“ - рак в своята
първобитна, елементарна форма.
Снежната буря била катарзис за Уайнбърг. Той зарязал ретро-
вирусите. Щом в раковите клетки има активирани онкогени, то при
пренасяне в нормална клетка тези гени ще я накарат да се дели отново
и отново. Десетилетия наред раковите биолози разчитали на вируса
на саркома на Раус да вкара активиран s r c в нормална клетка и така да
я накара да се дели. Уайнбърг щял да прескочи вируса на Раус. Щял да
провери дали е възможно причиняващите рак гени да се прехвърлят
д и р е к т н о от ракови в нормални клетки. Снежната виелица продължа
вала, а на края на моста имало празно кръстовище с мигащи светофа
ри. Уайнбърг го прекосил, на път към раковия център.
П ървата задача п ред Уа йн бърг била от техническо естество :

да пренесе ДНК от ракова клетка в популация от нормални клетки. За
щастие това било едно от техническите му умения, които той развил
до съвършенство в предишните безплодни години. Най-напред изо
лирал ДНК от ракови клетки, като я извличал от гъста суспензия на
клетъчни екстракти и я пресичал все едно е мляко. След това накъсал
тази ДНК на хиляди парченца, всяко носещо по един-два гена. Сега
му трябвал преносител - молекула, която да вкара ДНК-то вътре в
клетката. Уайнбърг приложил един номер. ДНК се свързва с калци
ев фосфат и образува миниатюрни бели частици. Клетките поглъщат
тези частици и така поглъщат свързаната с калциевия фосфат ДНК.
Нанесени върху слоя нормални клетки, растящи в петрито, частиците
от ДНК и калциев фосфат приличат на снежинки в сувенирна стъкле
на топка - снежната виелица от гени, която Уайнбърг си представил
живо, докато вървял по моста.

Щом снежната вихрушка от ДНК била разпръсната върху клет

ките и те я погълнели, останалата част от опита била проста. Клетките,
в които попаднел онкогенът, щели да започнат необуздано делене, об
разувайки пролифериращи огнища. Уайнбърг щял да изолира такива
огнища, а след това да пречисти ДНК фрагмента, който индуцирал
пролиферацията. Така ще може да получи истински човешки онкоген.
През лятото на 1979 г. Чиахо Шии, докторант, който работел
в лабораторията на Уайнбърг, започнал своя научен път като сред
петнадесет различни миши ракови клетки опитвал да намери ДНК
фрагмент, който от нормалните клетки би образувал раково огни
ще.53 Шии бил мълчалив и потаен, с променливи настроения и чес
ти пристъпи на параноя за експериментите си. На всичкото отгоре
бил и голям инат: колегите му си спомняли, че когато не бил съгласен
с Уайнбърг, натъртвал на акцента си и се преструвал, че не разбира
английски език, който приказвал гладко и с лекота при нормални об
стоятелства. Въпреки всичките си чудатости обаче, ТТТии бил роден
перфекционист. От предшествениците си в лабораторията усвоил
идеално техниката за ДНК трансфекция,А но още по-ценно било
това, че имал усет за клетките - приличал на градинар, като инстинк
тивно можел да различи нормалния от аномалния растеж.
Шии развъдил огромно количество нормални клетки в петритата
и всяка седмица ги пръскал с гени, взети от набора му ракови клетки.
В лабораторията му се трупали петри след петри с трансфектирани
клетки. И точно както Уайнбърг си представял, докато вървял по мос
та над замръзналата река, Шии скоро имал първоначални резултати.
Установил, че трансфекцията на ДНК от миши ракови клетки неми
нуемо води до образуване на огнища сред нормални клетки - доказа
телство, че е възможно онкогените да се открият по този метод.®
А Интегриране на вкараната чужда ДНК в клетката на случайни места в

хромозомата. (Вкарването се прави ръчно чрез микроинжектиране.) -
Б.пр.
в Всъщност „нормалните“ клетки, които бил използвалУайнбърг, не били
съвсем нормални. Те били вече обезсмъртена клетъчна линия, така че
един единствен активиран онкоген да може да ги стимулира към деле
не. Истинските „нормални“ клетки, които Уайнбърг открил по-късно,
се нуждаели от няколко гена, за да бъдат трансформирани. - Б.а.

Част У i „Изродена версия на нашето нормално аз‘
Развълнувани и учудени, Уайнбърг и Шии провели още по-дързък

вариант на експеримента. До този момент те били изолирали ДНК от
линии от миши ракови клетки. Сега сменили тактиката и вида и пре
минали на човешки ракови клетки. „След като с усилен труд успяхме
да пипнем истински онкоген - спомняше си Уайнбърг - решихме, че
може би бихме могли да изолираме онкоген и от истински човешки
рак.“54 Шии отишъл в Онкологичния институт „Дейна-Фарбър“ и
донесъл линия ракови клетки, получена от Ърл Дженсън, пациент,
който бил дългогодишен пушач и починал от рак на пикочния мехур.
Нарязали ДНК от тези клетки на фрагменти и с нея трансфектирали
линия нормални човешки клетки. Шии отново седнал на микроскопа,
търсейки огнища в плака след плака култивирани клетки.
Скоро отново имали резултат. Както при клетъчните линии с
миши рак в съдовете отново се появили необуздано растящи огнища.
Уайнбърг поискал от Шии да открие точно кой ген превръща нормал
ната клетка в ракова. В лабораторията започнала надпревара за изо
лиране и определяне на първия естествен човешки онкоген.
Скоро станало ясно, че в надпреварата имало и други участни
ци. В другия край на града, в Института „Дейна-Фарбър“ Джеф
Купър, бивш студент на Темин, също установил, че ДНК от рако
ви клетки можела да предизвика клетъчна трансформация. Също и
Майкъл Уиглър от лабораторията „Колд Спринг Харбър“ в Ню Йорк.
Уайнбърг, Купър и Уиглър имали още конкуренти. В Националния
раков институт неизвестният испански учен Мариньо Барбасид на
мерил фрагмент от ДНК от друга линия ракови клетки, който тран
сформирал в нормални клетки. В края на зимата на 1981 г. четирите
лаборатории препускали към финала. В началото на пролетта всяка
една от тях била намерила търсения от нея ген.
През 1982 г. Уайнбърг, Барбасид и Уиглър публикували своите
открития независимо един от друг и сравнили получените резулта
ти.55 Съвпадението било забележително и неочаквано: от своите
различни ракови клетки и трите лаборатории били изолирали един
и същ ДНК фрагмент, съдържащ ген, наречен r a s .A Също като src, r a s
А В съ щ н ост ra s, същ о к ато src, би л о т к р и т п о -р а н о в п р и ч и н я ващ р а к в и

рус, к о ето о т н о в о п одчертава с п о с о б н о с т т а н а т е зи в и р у си да р азк р и -
в а тт м ехан и зм и те н а ед н о ген н ата о н к о о ге н еза . - Б.а.

генът се срещал във всички клетки. И пак като s r c в нормалните клет

ки функционирал не като в раковите. В нормалните клетки r a s генът
кодирал белтък, който бил строго регулиран и се включвал и изключ
вал като фино настроен превключвател. В раковите клетки генът му
тирал, точно както предполагали Вармус и Бишоп. Мутиралият r a s
кодирал обезумял хиперактивен протеин в постоянно включено със
тояние. Този изменен протеин постоянно давал на клетките сигнал да
се делят и пак да продължават да се делят. Това бил дълго търсеният
„естествен“ човешки онкоген, заловен от плът и кръв в раковата клет
ка. „Клонираме ли веднъж гена на рака - писал Уайнбърг, - целият
свят ще бъде в краката ни.“56 Веднага последвали нови хипотези за
канцерогенезата и нови лечебни атаки. „Сякаш бяхме тръгнали след
вълшебния свирач“, писал Уайнбърг.
П рез 1983 г., няколко месеца след като Уайнбърг изолирал

мутантния r a s от раковите клетки, Рей Ериксън отишъл във
Вашингтон, за да получи престижната награда на „Дженеръл Моторс“
за своя труд върху активността и функциите на s r c .S7 Другата награда,
връчена същата вечер, била дадена на Том Фрай за постижение в лече
нието на левкемията.
Това било една сияйна вечер. В банкетната зала във Вашингтон
се състояла елегантна вечеря на свещи, а след нея последвали поздра
вителни речи и тостове. Около масите с бели покривки били събра
ни учени, лекари, политици, включително и много от бившите ласке-
ристи.АРазговорите се въртели около откриването на онкогените и
постиженията на химиотерапията. Но също като на конференцията
в Хюстън, на която Темин направил изложението си, разговорите ся
каш се водели в изолирани вселени. Като че ли наградата на Фрай за
А Д о голям а ст еп е н л ас к е р и ст и т е били р азп у сн ат и след Н ац и о н а л и я

зак о н за р ак а п р е з 1971 г. М е р и Л а ск ер все о щ е у частвал а в н аучната
п ол и ти к а, м ак ар и съвсем н е съ с същ ата си ла и ен е р ги я, к о и то влагала
п р ез ш естд есетте години. - Б.а.

Ча с т У it „И зродена версия на нашето нормално аз“
лечението на левкемията и наградата на Ериксън за определянето на

функциите на ключов онкоген били награди от две различни обла
сти, напълно чужди една на друга. „Не помня да имаше някакъв ен
тусиазъм сред клиницистите да научат нещо за биологията на рака,
за да се сближат двата полюса на знанието за болестта“ - разказа ми
Ериксън.*8Макар и да празнували и вечеряли заедно, двете половини
на рака, причина и лечение, си тръгнали с различни таксита.
С ОТКРИВАНЕТО НА R A S БИЛА РЕШЕНА ЕДНА ОТ ЗАДАЧИТЕ ПРЕД

онколозите генетици: те изолирали чист мутирал онкоген от рако
ва клетка. Но веднага се появило следващото предизвикателство.
Хипотезата на Кнъдсън за двойния удар също давала свое рисково
предсказание: че ретинобластомните ракови клетки съдържат две
инактивирани копия на R b гена. Уайнбърг, Уиглър и Барбасид доказа
ли, че Вармус и Бишоп били прави. Сега някой друг трябвало да пока
же дали хипотезата на Кнъдсън е вярна, като изолира неговия посло
вичен тумор-супресорен ген и провери дали при ретинобластома и
двете му копия са инактивирани.
Задачата обаче била свързана със странен концептуален завой.
Природата на тумор-супресорните гени е такава, че те са видими чрез
своето о т с ъ с т в и е . Един мутирал онкоген подава на клетките сигнал
за „включване“ на клетъчното делене, докато мутиралият тумор-су
пресорен ген успява да подаде сигнал за „изключване“ на клетъчното
делене.
Изследването на Уайнбърг и Чиахо Шии върху трансфекцията
имало успех, защото онкогените подтиквали нормалните клетки към
неограничено делене и така се образували огнища от ракови клетки.
Не можело обаче да се очаква, че трансфектиралият антионкоген
ще образува „антиогнище“. „Кой би успял да изолира гени, които се
държат като призраци, дърпащи конците зад черна завеса?“ - писал
Уайнбърг.59
В средата на осемдесетте години генетиците, работещи вър
ху рака, започнали да зърват очертанията на призрачния ген зад

Сидхарт Мукхърджи it И мператорът на всички болести
„черната завеса“ на ретинобластома. Като изследвали хромозоми-

те от ретинобластомните ракови клетки, прилагайки техниката на
Джанет Роули, те установили, че R b генът „живее“ в хромозома 13.
Хромозомите обаче притежават хиляди гени. Изолирането на един
ген от целия набор - и то ген, чието присъствие си личи само ко-
гато е инактивиран - изглеждало като търсене на игла в купа сено.
Големи лаборатории с професионално оборудване за лов на ракови
гени - лабораторията на Уебстър Кавани в Синсинати, лаборатория
та на Бренда Галие в Торонто и лабораторията на Уайнбърг усилено
търсели начин за изолиране на R b , но били стигнали до задънена ули
ца. „Знаехме къде живее R b , но нямахме представа какво е R b “ - каза
Уайнбърг.60
Към лова на R b се присъединил и Тад Дриджа, офталмолог, кой
то станал генетик. Лабораторията му била срещу лабораторията на
Уайнбърг през река Чарлс - на шестия етаж на Масачусетската очна
и ушна клиника - „Очната ябълка“, както я наричали специализанти
те по медицина. Офталмогичната болница била прочута със своите
клинични изследвания върху очни заболявания, но малцина знаели,
че в нея се провеждат и лабораторни експерименти. Институтът
„Уайтхед“ на Уайнбърг бил въоръжен с най-модерна техника, с ар
мия от апарати, които можели да секвенират хиляди ДНК проби,
и мощни флуоресцентни микроскопи, които с лекота прониквали
до сърцевината на клетката. Точно обратно било положението в
„Очната ябълка“ с нейните витрини от лакирано дърво, в които с
почти самодоволен анахронизъм били изложени очила и лещи, гор
дост от XIX в.
Дриджа също бил един нетипичен раков генетик. В средата на
осемдесетте години, след като направил докторантура по офталмо-
логия, отишъл на другия край на Бостън в изследователските лабо
ратории на Детската болница, за да се занимава с генетика на очни
те заболявания. Като офталмолог, интересуващ се от рака, Дриджа
имал ясна цел: ретинобластомът. Но дори Дриджа, един заклет опти
мист, имал колебания относно търсенето на R b . „И двамата - Бренда
[Галие] и Уеб [Кавани], стигнаха до задънена улица в опитите си [да
клонират КЬ]. Буксувахме.“61
Дриджа започнал своя лов за R b , като направил няколко ключо
ви предположения. Знаел, че нормалните човешки клетки имат по две

Част V „Изродена версия на нашето нормално аз“
копия от всяка хромозома (с изключение на половите хромозоми), по

едно от всеки родител, или двадесет и три хомоложни двойки, общо
четиридесет и шест. Значи всяка нормална клетка има две копия от R b
гена, по едно във всяко копие на хромозома 13.
Приемайки, че теорията на Кнъдсън за двойния удар е вярна, все
ки очен тумор би трябвало да има две отделни мутации в R b гена, по
една във всяка хромозома. Дриджа знаел, че мутациите са най-раз
лични видове. Те можели да бъдат малки изменения в ДНК, които мо
гат да активират ген, или големи структурни делеции, които засягат
голям фрагмент от хромозомата. Тъй като, за да се отключи развитие
то на ретинобластом, трябвало да се инактивира R b генът, Дриджа
предположил, че вероятно мутацията е делеция. В крайна сметка из
губването на значителен участък от гена е може би най-бързият и най-
драстичен начин той да се парализира и инактивира.
Дриджа предполагал, че при повечето ретинобластомни тумо
ри двете делеции в двете копия на R b гена са в различни участъци.
Тъй като мутациите се появяват случайно, шансът двете мутации да
са точно в един и същи фрагмент на гена е почти същият като да се
падне двойка шестици при зар със сто страни. Това, което се очаква, е
едната делеция „да удари“ гена по-близо до предния му край, а другата
- по-близо до задния край (и в двата случая щели да настъпят еднакви
функционални изменения - инактивиране на R b . ) Така двата „удара“
в повечето тумори били асиметрични - засягащи два различни учас
тъка на гена в двете хромозоми.
Ако обаче зарът със сто страни се хвърли много пъти, все пак е
възможно да се падне двойна шестица. Дриджа знаел, че макар и ряд
ко, може да се попадне на тумор, при който и двата удара да са пре
дизвикали делеция на един и същи участък от гена в двете хомоложни
хромозоми. Тогава въпросният ДНК-фрагмент ще липсва напълно от
клетката. Ако Дриджа можел да открие кой точно участък от хромо
зома 13 липсва в такава ретинобластомна клетка, щял да попадне точ
но на R b гена. Това била най-елементарната стратегия: за да открие
ген с липсваща функция, Дриджа щял да търси хромозома с липсваща
структура.
За да установи липсващия участък, Дриджа се нуждаел от струк
турни маркери, наредени по дължината на хромозома 13, и съответни
на тях сонди - малки фрагменти ДНК, компбементарни на маркери

те. Щял да използва ДНК-сондите в „залепваща“ реакция, подобна на

приложената от Вармус и Бишоп през седемдесетте години: ако ДНК-
фрагментът го има в туморната клетка, сондата залепва, ако го няма -
сондата не залепва и така си проличава кой фрагмент липсва. Дриджа
се въоръжил с набор от такива сонди. Имало обаче друго нещо, кое
то било по-необходимо и от сондите, с което разполагал единствено
той: огромна банка със замразени тумори. Възможността да намери
делеция в R b гена, обща за двете хромозоми, била много малка, така
че той трябвало да изследва голяма сбирка от материали, за да попад
не на такава находка.
Банката с тумори била неговото решаващо предимство пред
големите лаборатории в Торонто и Хюстън. Лабораторните учени
рядко дръзват да излязат от лабораториите си, за да търсят човешки
образци, докато Дриджа, който бил клиницист, имал пълен с обра
зци фризер. „Събирах тумори като маниак“ - разказа ми той с детски
възторг на колекционер.62- Бях разпространил сред пациенти и лека
ри, че се интересувам от случаи с ретинобластом. Когато имаха такъв
случай, те казваха: „Звънни на Дриджа.“ Отивах с кола, със самолет
или дори пеша, взимах тумора и го донасях тук. Научавах имената
на пациентите и тъй като болестта е фамилна, обаждах им се вкъ
щи да питам дали имат брат, сестра или братовчед с ретинобластом.
Понякога научавах [за някой тумор] преди лекарите.“
Седмица след седмица Дриджа извличал хромозоми от туморите,
нанасял ги на гелове и ги проверявал със своите сонди. Щом сондите
залепнели върху отпечатъка от гел, там се появявал сигнал; ако сондата
нямало къде да залепне, отпечатъкът щял да бъде „празен“, без сигнал.
Една сутрин, след като обработил нови десетина тумора, Дриджа вля
зъл в лабораторията, вдигнал отпечатъка срещу светлината от прозо
реца и очите му пробягали автоматично от ляво надясно по резултати
те за отделните тумори, линия след линия - като пианист, който чете
партитура. Ученият видял празно пространство при един от туморите.
Маркерът, съответен на една от сондите му - НЗ-8, както я нарекъл,
бил изтрит и при двете хромозоми на този тумор. Усетил прилив на
екстаз, а после му се завило свят. „Това беше един миг, в който имах
чувството, че генът е в ръцете ни. Бях уловил ретинобластома.“63
Дриджа намерил ДНК-фрагмент, който липсвал в туморните
клетки. Сега трябвало да намери този фрагмент в нормални клетки,

за да изолира R b гена. На крачка от успеха, той бил като въжеиграч на

края на въжето. Малката му едностайна лаборатория щяла да се пръс
не от напрежение. Дриджа нямал нужните умения за изолиране на
ген, а и ресурсите му били ограничени. Трябвала му помощ, за да изо
лира гена, и той направил друг решителен ход. Бил чул, че в лаборато
рията на Уайнбърг също се мъчат да заловят ретинобластомния ген.
Дриджа нямал голям избор: можел или да обедини сили с Уайнбърг,
или да се опита да изолира гена сам и да изгуби играта.
Човекът, който работел върху изолирането на R b в лаборатори
ята на Уайнбърг, бил Стив Френд. Дружелюбен молекулярен гене
тик с медицинско образование, остър ум и приветлив характер, на
една от онкологичните срещи Френд случайно споделил с Дриджа,
че се интересува от R b . И докато Дриджа работел с растящ запас от
туморни образци, Френд имал колекция от нормални клетки - таки
ва, при които R b генът е абсолютно незасегнат. Подходът на Френд
бил да намери гени, които присъстват в нормалните клетки на рети
ната, а след това да се опита да намери онези, които са изменени в
ретинобластомните тумори - бил тръгнал точно от срещуположната
страна срещу Дриджа.
Дриджа веднага видял, че двата подхода се допълват. Той
установил кое парченце ДНК липсва в туморите. Дали Френд и
Уайнбърг можели да изолират незасегнат цял ген от нормални клет
ки? Очертали рамката на съвместната работа на двете лаборатории.
Една сутрин през 1985 г. Дриджа взел своята сонда НЗ-8, минал по
„Лонгфелоу Бридж“ (магистралата на науката за рака) и я занесъл на
Френд в „Уайтхед“.
Френд направил бърз експеримент, за да провери сондата на
Дриджа. Използвайки отново „залепващата“ реакция на ДНК, Френд
изолирал ген от нормална клетка, който залепнал за Н-3-8 сондата.
Както и се предполагало, изолираният ген „живеел“ в хромозома 13.
След това Дриджа се заел да проверява в какво състояние е канди
дат-генът в различните туморни образци от сбирката му и открил
точно това, което Кнъдсън предположил преди повече от десетиле
тие: всички ретинобластомни клетки имали инактивиращи мутации
в двете копия на гена - два удара, - докато нормалните клетки имали
две нормални копия на гена. Кандидат генът, който Френд изолирал,
безспорно бил R b .

През октомври 1986 г. Френд, Уайнбърг и Дриджа публикували

своите резултати в „Нейчър“. Статията била идеално допълнение към
тази на Уайнбърг за r a s - като ин и ян - изолирането на активиран
протоонкоген ( r a s ) и намирането на антионкоген ( R b ) . „Преди пет
надесет години - пише Уайнбърг - Кнъдсън предостави теоретична
база за ретинобластомната туморогенеза, като предположи, че са
нужни минимум две мутации, за да се отключи развитие на тумор.“
Ученият отбелязал: „Ние изолирахме [човешки ген], който очевидно
е представител на тази група гени“, т.е. тумор-супресор.64
Какво прави R b в нормалните клетки все още е загадка. Оказва се,
че неговото име е много неудачно. R b , ретинобластомният ген, мутира
не само в рядко срещаните очни тумори при деца. Когато в началото
на деветдесетте години учените изследвали гена, изолиран от Дриджа,
Френд и Уайнбърг при други видове рак, открили, че той е мутирал
и в много други карциноми при възрастни - в тумори в белия дроб,
костите, хранопровода, гърдата, пикочния мехур.65 Също като r a s , той
се експресира в почти всяка деляща се клетка. Но в множество злока
чествени тумори е инактивиран. Ето защо името „ретинобластомен“
подценява влиянието, значението и силата на този ген.
R b генът кодира белтък, също наречен Rb, с дълбок молекулен
„джоб“. Неговата основна функция е да се прикача към няколко дру

ги белтъци и да ги държи плътно прилепнали в този джоб, като така
им пречи клетката да активират клетъчното делене. Rb прикачва фос
фатна група към клетката, която реши да се дели - молекулен сигнал,
който инактивира белтъка и така го кара да освободи своите партньо
ри. По този начин Rb действа като стражар-портиер на клетъчното
делене, който отваря редица важни молекулни порти всеки път, когато
клетката пристъпва към делене, и ги затръшва, щом клетъчното делене
завърши. Мутациите в R b инактивират тази функция. Раковата клетка
приема портите за постоянно отворени и не може да спре да се дели.
КлОНИРАНЕТО НА R A S И НА РЕТИНОБЛАСТОМНИЯ ГЕН - ЕДИН

онкоген и един антионкоген - бил мигът, който променил генети-

Част У i) „Изродена версия на нашето нормално аз“
ката на рака. В десетилетието между 1983 и 1993 г. в човешките ту

мори бързо била открита цяла орда други онкогени и антионкогени
(тумор-супресорни гени): т у с , п е й , $ o s, r e t, a k t (все онкогени) и р53,
VHL, АРС (тумори супресори). Ретровирусите, случайните носите
ли на онкогени, потънали в далечината. Теорията на Вармус и Бишоп
- че онкогените са активирани клетъчни гени - била призната за вяр
на при много видове рак. Хипотезата за двойния удар - че тумор-су-
пресорите са гени, при които е нужно инактивиране в двете хромо-
зоми, също била широко приложима при рака. Бавно започнала да се
оформя една широка теоретична рамка на канцерогенезата. Раковата
клетка бил развален, излязъл от строя автомобил. Онкогените били
неговият блокирал съединител, а инактивираните тумор-супресорни
гени - развалените спирачки.А
В края на осемдесетте години една друга насока на научни из
следвания, възкръснала от миналото, дала нов богат урожай от при
чиняващи рак гени. След научното съобщение на Де Гувея от 1872 г.
за бразилското семейство с очни тумори, генетиците открили още
няколко семейства, които явно носели рак в гените си. В историите
на тези семейства се повтарял един трагичен лайтмотив: ракът поко-
сявал поколение след поколение, проявявал се отново и отново при
родители, деца и внуци. Имало две характерни особености. Първата
била, че диапазонът на ракови заболявалия във всяко семейство бил
ограничен и често стереотипен: едно семейство страдало от рак на
дебелото черво и на яйчниците, друго - от рак на гърдата и яйчници
те, трето - от саркома, левкемия и глиом. Втората черта била, че в раз
личните семейства често се проявявал еднакъв модел, което говорело
за генетичен синдром. При синдрома на Линч (описан за пръв път
от проницателния онколог Хенри Линч при семейство от Небраска)
ракът на дебелото черво, яйчниците, стомаха и жлъчния мехур се по-
А В ъ п р ек и ч е р ак ъ т н е се п р и ч и н я в а м асо в о о т ви руси , н я к о и о т тях

п р и ч и н я в ат оп р ед ел е н и ви д о ве р а к (н ап р и м ер ч о в еш к и я т п ап и л о м ен
ви р у с (H P V ) п р и ч и н я в а р а к н а ш и й ката н а м атката. К о га то п р е з де
ветд есетте год и н и би л о т к р и т м ех ан и зм ъ т н а т о зи р а к , се о казало , че
H P V д еак ти в и р а си гн ал а н а R b и р 5 3 - н о в о д о к азател ств о за р о л я т а
н а со б ств ен и т е ген и д о р и п р и п р и ч и н е н и т е о т ви р у с р а к о в и забо л ява-
н и я. - Б.а.

С идхарт Мукхърджи «S' И мператорът на всички болести
явява отново и отново при поколение след поколение. При синдрома

наЛи-Фраумени в рода се повтарят остеоскаркоми, саркоми на меки
те тъкани, левкемия и мозъчни тумори.
Чрез модерни молекулно-биологични методи раковите генетици
през осемдесетте-деветдесетте години успели да клонират и опреде
лят някои от тези причиняващи рак гени. Много от гените за наслед
ствен рак се оказали тумор-супресорни като R b (въпреки че поня
кога се откривали и онкогени). Повечето такива синдроми били из
ключително редки. Понякога обаче генетиците откривали мутации,
предразполагащи към рак, които били доста разпространени сред
населението. Може би най-голямото попадение сред тях бил генът
BRCA-1, открит от генетичката Мери-Клер Кинг и след това клони-
ран от екипа на Марк Сколник в „Мирияд Дженетикс“ който силно
предразполагал жените към рак на гърдата и яйчниците. BRCA-1 (към
който ще се върнем на следващите страници) се среща в един про
цент от жените в някои популации, което го прави един от най-често
срещаните свързани с рака гени при хората.
До началото на деветдесетте години откритията в биологията на
рака запълнили пропастта между кокошите тумори на Пейтън Раус и
истинските човешки ракови заболявания. Пуристите обаче продъл
жавали да са недоволни. Духът на Роберт Кох продължавал да пре
следва генетичната теория на рака. Според постулатите на Кох, за
да се определи даден агент като „причина“ за заболяване, трябвало
1) да се открива в заболелия организъм, 2) да може да се изолира от
заболелия организъм и 3) пренесен в друг организъм, да пренесе и
заболяването. Онкогените отговаряли на първите два критерия. Те се
съдържали в раковите клетки и можели да бъдат изолирани от тях.
Нямало опит обаче, който да показва, че онкогените сами по себе си
могат да причинят рак в животно.
В средата на осемдесетте години благодарение на поредица от
забележителни експерименти раковите генетици успели да отгово
рят и на последния критерий на Кох. През 1984 г. биолози, работещи
със стволови клетки, създали нова технология, чрез която въвеждали
външни гени в ранни миши ембриони и от тези модифицирани ем
бриони получавали живи мишки. Така учените успели да създадат
„трансгенни мишки“, при които един или повече гени били изкустве
но и трайно модифицирани. Раковите генетици веднага се възползва-

Част V ^ „Изродена версия на нашето нормално аз'
ли от тази възможност. Един от първите гени, които били въведени в

мишки, бил с - т у с , онкоген, открит в лимфомни клетки.
Чрез технологията на трансгенните мишки Филип Лидър от
Харвард и сътрудниците му модифицирали с - т у с гена при мишки,
но използвали хитър номер: погрижили се само млечната жена на
мишката да свръхекспресира гена.68 (Не можело т у с да се активи
ра във всички клетки. Зародишите, в които това било направено, се
превръщали в топки от свръхделящи се клетки, а след това по неяс
ни механизми инволюирали и умирали. За да може да се наблюдава
свръхактивен т у с в жива мишка, активирането трябва да се ограни
чи до малка група от клетки. Тъй като в лабораторията на Лидър се
изучавал ракът на гърдата, ученият избрал клетки от млечната жлеза.)
Лидър нарекъл мишката с работното име „OncoMouse“. През 1988 г.
той поискал патент за OncoMouse - това било първото патентовано
животно в историята.69
Лидър очаквал неговите трансгенни мишки да се взривят от рак и
бил изненадан, когато те развили заболяването в малки миши размери.
Въпреки че в хромозомите им бил вмъкнат агресивен онкоген, те раз
вили малки, едностранни тумори, и то едва в напреднала възраст. За
още по-голяма изненада на Лидър, мишките му рядко развивали рак,
преди да забременеят, което навеждало на хипотезата, че за транс
формацията на клетките на млечната жлеза са нужни и допълнител
ни фактори, например хормони. „Очевидно, активният т у с ген не е
достатъчен за развитие на тези тумори - пише Лидър. - Ако той беше
достатъчен, щяхме да имаме еднакво развити туморни маси, засягащи
напълно всички гърди при петте онкомишки. Вместо това резултати
те показват, че е нужно да са изпълнени поне още две условия. Най-
вероятно едното е някаква допълнителна мутация. [...] Другото, до-
колкото можем да съдим от тези предварителни изследвания, би могло
да бъде наличие на хормонална среда, свързана с бременността.“70
За да тества ролята на други онкогени и фактори на средата,
Лидър създал втора „онкомишка“ в чиито хромозоми били вкарани
два активирани протоонкогена, r a s и т у с , и експресирани в клетки
те на млечните жлези.71 За броени месеци в млечните жлези на тези
мишки се разпространили множество тумори. Изискването за нали
чие на бременност като хормонална среда било облекчено донякъде.
Въпреки това се развили само няколко отделни клона рак. Милиони

клетки в млечните жлези на всяка мишка носели активирани r a s и т у с .

И от тези милиони клетки, носещи най-мощните онкогени, едва ня
колко дузини се развили в истински живи тумори.
Експериментът все пак бил емблематичен: животно било разви
ло рак по изкуствен път. „Раковата генетика премина на ново ниво
- спомняше си генетикът Клиф Табин. - Вече не се занимаваше само
с гени и модели и огнища в клетъчни култури, а с истински тумор в
животно.“72Продължилите години наред нападки срещу Пейтън Раус
- че досега не бил причинен рак в жив организъм чрез мутации в кле
тъчни гени - най-накрая получили достоен отговор, който ги обез-
сърчил.

Основните черти на рака
Н е и с к а м д а с т и г н а до б е з с м ъ р т и е ч р е з м о я т а р а
б о т а . И с к а м д а го п о с т и г н а к а т о н е у м и р а м .
Уди Алън73
нкомишките на Филип Лидър, които тичали в клетките си във

О вивариума на върха на Харвардското медицинско училище с
малките си крачета правели големи стъпки за науката. Мишките
олицетворявали зрелостта на генетиката на рака: чрез генното
инженерство учените променили два гена, r a s и т у с , и създали
истински, живи тумори в животни (не само абстрактни огнища в
петриеви панички). Но експериментът на Лидър повдигнал нови
въпроси за канцерогенезата. Ракът не е просто бучка в тялото; той
е болест, която се разпространява, прогресира, превзема органи,
разрушава тъкани, не се повлиява от лекарства. Дори два мощни
протоонкогена не били достатъчни да превърнат в ракова всяка
миша клетка, в която били активирани. Раковата генетика обясни
ла важни аспекти на канцерогенезата, но очевидно оставало още
много да се постигне.
Щом два онкогена не са достатъчни да се създаде рак, тогава
колко активирани протоонкогени и инктивирани тумор-супресор-
ни гени с а необходими? Кои са генетичните стъпки за превръщане
то на нормална клетка в ракова? При човешкия рак на тези въпроси
не можело да се отговори чрез експерименти. Не можело, все пак, да
се причинява рак в живи хора и да се следи активирането и инакти-
вирането на гени. На тези въпроси обаче можело да се отговори ре
троспективно. През 1988 г. лекарят изследовател Бърт Вогълстийн

Сидхарт Мукхърджи It Императорът на всички болести
от Медицинското училище „Джоне Хопкинс“ в Балтимор се опитал

да опише какви генетични промени са нужни, за да се предизвика
рак, като използвал човешки образци. На това начинание, под една
или друга форма, Вогълстийн щял да подвети почти две десетиле
тия.
Вогълстийн бил вдъхновен от наблюденията на Джордж
Папаниколау и Оскар Оербах през петдесетте години. Работейки
върху различни видове рак, и двамата учени забелязали, че ракът не
възниква пряко от нормална клетка, а минава през междинни състоя
ния от напълно нормална клетка до действително злокачествена клет
ка. Десетилетия преди ракът на шийката на матката да прогресира до
своето свирепо инвазивно въплъщение, в тъканта може да се видят
струпвания от неинвазивни премалигнени клетки, правещи първи
стъпки по зловещия поход към рака. (Откриването и унищожаването
на тези премалигнени клетки, преди да се стигне до рак, е основният
смисъл на Пап теста.) Подобно било и наблюдението на Оербах - той
забелязал премалигнени клетки в белите дробове на пушачи много
преди белодробният рак да стане видим. Ракът на дебелото черво при
хората също се развива стъпка по стъпка, прогресирайки от неинва-
зивна незлокачествена лезия, наречена аденом, до силно инвазивен
терминален карцином.
Вогълстийн решил да изследва прогресирането при рака на дебе
лото черво. Той събрал образци от пациенти, намиращи се на всеки
отделен стадий. След това избрал четири човешки ракови гена - он-
когени и тумор-супресори - и проверил във всеки от образците си
кои от тези четири гена са активирани и кои са инактивирани/
Като се има предвид хетерогенността на рака, можело наивно
да се предположи, че туморът на всеки пациент притежава своя по
следователност от мутации и свой уникален набор от мутирали гени.
Но Вогълстийн открил поразително стабилни модели в събраните от
него образци на рак на дебелото черво: при много образци от много
пациенти на преходите в стадиите на рака съответствали едни и същи
генетични промени. Раковите клетки нито активирали, нито инакти-
А
П р е з 1988 г. сам о еди н о т т е зи ген и - ra s, би л с у ст ан о в е н а р о л я в кан-
ц ероген езата. З а д р у ги те т р и се предп олагало, ч е са а н т и о н к о ген и , н о
т о в а е д о к азан о п о -къ сн о . - Б.а.

4 act V ^ „Изродена версия ha нашето нормално аз‘
вирали гените, както дойде. Прогресирането от премалигнено със

тояние до инвазивен рак било еднозначно свързано с активиране и
инактивиране на гени в една и съща последователност.
През 1988 г. Вогълстийн писал в „Ню Ингланд Джърнъл ъф
Медисин“: „Четирите мутации се натрупват по модел, който е успо
реден на клиничното прогресиране на туморите. [...] Изглежда, в на
чалото на неопластичния процес една клетка на дебелото черво над
раства съседите си и образува малко, доброкачествено новообразува-
ние. По време на деленето на [тези] клетки, често се появява мутация
в r a s гена. Накрая загубата на тумор-супресорни гени [...] може да се
свърже с прогресирането на аденома в изразен карцином.“74
Тъй като Вогълстийн бил избрал предварително своите четири
гена, не могъл да определи общия брой гени, нужни за похода към
рака. (Наличната през 1988 г. техника не позволявала такъв анализ.
Щели да минат две десетилетия, докато се появи нужната техника.)
Вогълстийн обаче доказал нещо много важно - че съществува такъв
поетапен поход. Папаниколау и Оуербах били описали патологич
ното прогресиране на рака като стъпаловиден процес, който започ
ва с предракови лезии и неумолимо напредва към инвазивен рак.
Вогълстийн показал, че г е н е т и ч н о т о прогресиране на рака също е
стъпаловиден процес.
Тази хипотеза донесла облекчение. В десетилетието между 1980
и 1990 г. в човешкия геном са открити толкова много протоонкогени
и тумор-супресорни гени - при последното преброяване около сто,
че се зародил един друг тревожен въпрос: щом геномът е така плът
но натъпкан с нетърпеливи гени, които само чакат да тикнат клетката
към рака, тогава няма ли в човешкото тяло да избухва рак всяка ми
нута?
Генетиците на рака вече имали два отговора на този въпрос.
Първият бил, че протоонкоген трябва да се активира от мутация, а
мутациите се случват рядко. Вторият бил, че тумор-супресорен ген
трябва да се инактивира, но доколкото всеки тумор-супресор е в две
копия, нужни са две отделни мутации, което се случва още по-рядко.
Вогълстийн предоставил трети отговор. Според учения активира
нето или инактивирането на един отделен ген е само първата крачка
към канцерогенезата. Походът на рака е продължителен и бавен про
цес, който минава през повтаряща се поредица от много мутации на

Сидхарт Мукхърджи | И мператорът на всички болести
много гени. В генетичен смисъл нашите клетки не седят на ръба на

бездната на рака, а се влачат към тази бездна с малки крачки.
ДОКАТО БЪРТ ВОГЪЛСТИЙН ОПИСВАЛ БАВНИЯ МАРШ НА РАКА ОТ

мутация към мутация, раковите биолози изучавали какви са функ
циите на тези мутации. Раковите мутации биха могли да се опишат
в две категории: активиране на протоонкогени или инактивиране на
тумор-супресорни гени. И макар безконтролното клетъчно делене да
е патологичната емблема на рака, раковите клетки не просто се де
лят. Те мигрират из тялото, разрушават други тъкани, превземат ор
гани, колонизират далечни места. За да разберат напълно синдрома
на рака, биолозите трябвало да направят връзка между мутациите на
раковите клетки и сложното, многообразно абнормално поведение
на тези клетки.
Гените кодират белтъци, а белтъците често действат като малки
молекулни превключватели, които на свой ред активират други бел
тъци и инактивират трети, като „включват“ или „изключват“ моле
кулните превключватели в клетката. За всеки такъв белтък може да се
начертае диаграма: белтък А включва белтък В, който включва белтък
С и изключва белтък D, който включва белтък Е, и т.н. Тази молекулна
каскада се нарича сигнален път. Подобни пътища са постоянно ак
тивни в клетките, като пренасят сигнали от и към външната среда и
осигуряват нагаждане на клетката към средата.
Биолозите, работещи върху рака, открили, че протоонкогените
и туморните супресори са разположени в пресечните точки на тези
сигнални пътища. Ras например активира протеин, наречен Мек.
Мек на свой ред активира Erk, който чрез няколко междинни стъпки
в крайна сметка ускорява клетъчното делене. Тази каскада, наречена
Ras-Mek-Erk път, е строго регулирана при нормалните клетки и съот
ветно осигурява строго регулирано клетъчно делене. При раковите
клетки активираният Ras хронично и трайно активира Мек, който
трайно активира Erk и това води до безконтролно клетъчно делене -
патологична митоза.

4 act V it „Изродена версия ha нашето нормално аз'
Активираният r a s път (Ras-> Мек -» Егк) причинява не само ус

корено клетъчно делене, но се пресича и с други пътища, и така дава
възможност за изява на други „прояви“ на раковите клетки. През де
ветдесетте години в Детската болница в Бостън хирургът учен Джуда
Фолкман показал, че определени активирани сигнални пътища в ра
ковите клетки, сред които и r a s , могат да предизвикат разрастване на
съседните кръвоносни съдове. Така туморът „придобива“ свое соб
ствено кръвоснабдяване, като коварно си осигурява създаването на
кръвоносна мрежа и после расте в гроздовидни струпвания около
тези съдове, явление, което Фолкман нарекъл туморна ангиогенеза.
Стан Корсмайър - колега на Фолкман от Харвард - открил дру
ги активирани пътища в раковите клетки, които пък блокирали кле
тъчната смърт - давали възможност на раковите клетки да устояват
на сигналите за клетъчна смърт.76 Други пътища давали възможност
на раковите клетки да придобият подвижност - способността да
се придвижат и към други тъкани. Трети генетични каскади увели
чавали способността на клетката да оцелява във враждебна среда и
така раковите клетки, пренасящи се с кръвотока, можели да навлизат
в други органи и да не бъдат отхвърлени или разрушени в неблаго
приятни за тях среди.
Накратко, генетичен се оказва не само произходът на рака, а и
цялата същност. Изменените гени управляват всички аспекти на ра
ковото поведение. Каскадите от изменени сигнали, които тръгват от
мутиралите гени, се разклоняват в раковата клетка, като подпомагат
оцеляването й, карат я да се дели, правят я подвижна, осигуряват й
нови кръвоносни съдове, които да я снабдяват с кислород и изобилна
храна - поддържат живота на рака.
Следва да отбележим, че тези генни каскади са изродени вариан
ти на сигналните пътища, които организмът използва при нормални
обстоятелства. Например гените за подвижността, активирани от
раковите клетки, са същите гени, които нормалните клетки използ
ват, когато се налага да се придвижат из организма - например кога-
то клетките на имунната система трябва да стигнат до огнището на
инфекция. Туморната ангиогенеза използва същите пътища, с които
се създават кръвоносни съдове при зарастването на рани. Нищо не е
ново, нищо не е отвън. Животът на рака е повторение на живота на
организма, съществуването му е изкривено огледало на самите нас.

С идхарт Мукхърджи b И мператорът на всички болести
Сюзън Зонтаг предупреждава, че болестите се метафоризират пре

кадено много. Но това не е метафора. До дъното на своята молекулна
същност раковите клетки са свръхактивни, оцеляващи, агресивни,
плодовити, находчиви наши копия.
Към НАЧАЛОТО НА ДЕВЕТДЕСЕТТЕ ГОДИНИ РАКОВИТЕ БИОЛОЗИ

можели да започнат да моделират канцерогенезата от гледна точка на
молекулните изменения в гените. За да разберем този модел, нека за
почнем с една нормална клетка, да кажем с белодробна клетка, която
се намира в левия бял дроб на четиридесетгодишен техник, инстали
ращ противопожарно оборудване. Една сутрин през 1968 г. малка
сребърна прашинка азбест от това оборудване се понася във въздуха
и попада в белия дроб на мъжа, близо до тази клетка. Организмът ре
агира с възпаление. Клетките около частицата започват да се делят
трескаво, сякаш се опитват да излекуват рана, и скоро на мястото се
появява малко струпване от клетки, произлезли от първата.
В една клетка от това струпване се появява случайна мутация в
ras гена. Мутацията създава активна версия на ras. Клетката, носи
тел на мутиралия ген, е принудена да се дели по-бързо от съседните
й клетки и образува струпване в първоначалното струпване клетки.
Това все още не е ракова клетка, но е клетка, предразположена към
безконтролно клетъчно делене - първоначалният раков предшестве
ник.
Минава десетилетие. Малката група ras-мутирали клетки про
дължава незабелязано да се дели в периферията на белия дроб. Мъжът
е пушач и канцерогенните химикали в катрана стигат до периферия
та на белия дроб и попадат на струпването от ras-мутирали клетки.
Гените на клетките в струпването претърпяват втора мутация, която
активира втори онкоген.
Минава още едно десетилетие. Друга клетка от второто обра
зувание от клетки попада на пътя на един блуждаещ рентгенов лъч
и претърпява още една мутация, този път такава, която инактивира
тумор-супресорен ген. Тази мутация не оказва въздействие, тъй като

Част V i „Изродена версия на нашето нормално аз‘
клетката притежава още едно копие на същия ген. На следващата го

дина обаче друга мутация инактивира второто копие на тумор-суп-
ресорния ген и така се получава клетка, която притежава два активи
рани онкогена и инактивиран тумор-супресорен ген.
Смъртоносният поход започва; разрушението е в ход. Клетките,
които вече са с четири мутации, започват да надрастват посестрими
те си. Докато се делят, клетките се сдобиват с още мутации и активи
рат пътища, които ги правят още по-адаптирани към растеж и делене.
Една мутация в тумора му дава възможност да „си поръча" кръвонос
ни съдове, друга помага на този захранван с кръв тумор да оцелее
дори в област на тялото с малко кислород.
Мутиралите клетки създават дъщерни клетки, които създават
още дъщерни клетки. Активира се ген, който повишава подвижност
та. Клетката, придобила подвижност, мигрира през белодробната тъ
кан и навлиза в кръвотока. Клетката-потомка на тази подвижна клет
ка придобива способност да оцелява в костта. Тази клетка, понесена
от кръвотока, достига до външния ръб на таза, където започва нов
цикъл на оцеляване, подбор и колонизация. Това е първата разсейка
на тумора, възникнал в белия дроб.
Мъжът започва да се задъхва. Усеща бодежи в периферията на
дроба. Понякога чувства, че нещо мърда под ребрата му, когато ходи.
Минава още една година и тези усещания се засилват. Мъжът отива
на лекар, който го праща на скенер. Изследването показва, че около
единия бронх на белия му дроб е натрупана маса, подобна на кора.
Биопсията показва белодробен рак. Прегледът от хирург и скенерът
показват, че ракът не подлежи на операция. След три седмици мъжът
се връща в клиниката с оплаквания от болки в ребрата и таза. Скенер
на костите показва метастази в таза и ребрата.
Назначават му интравенозна химиотерапия. Клетките в бело
дробния тумор се повлияват. Мъжът издържа стоически мъчителния
курс от многобройните цитоксични лекарства. По време на лечение
то обаче една туморна клетка придобива допълнителна мутация, коя
то я прави резистентна към използваните лекарства. Седем месеца
след поставянето на диагнозата туморът се разпространява из цялото
тяло - в белите дробове, в костите, в черния дроб. На 17 октомври
2004 г., дълбоко упоен с опиати в болничното легло в Бостън и зао
биколен от съпругата и децата си, мъжът умира от метастазирал бело-

Сидхарт Мукхърджи <li И мператорът на всички болести
дробен рак, а частицата от азбеста си стои загнездена в периферията

на дроба му. Той е на 67 години.
Започнах тази история като хипотетичен пример. Гените, кан
церогените и каскадата мутации са чисто хипотетични. Но човекът,
за когото ви разказах, е истински. Той бе първият ми пациент, който
умря в ръцете ми по време на моята специализация в Масачусетската
градска болница.
Медицината, според мен, започва с разказване на истории.
Пациентите разказват истории, за да опишат болестта, лекарите раз
казват истории, за да я разберат. Учените разказват свои истории, за
да обяснят болестта. Историята за канцерогенезата - как канцеро
генни предизвикват мутации в клетъчните гени, които на свой ред
отключват каскадни пътища, карайки клетките да встъпят в цикъл на
мутации, подбор и оцеляване - рисува най-достоверната картина на
раждането на рака.
П рез есента на 1999 г. Р обърт Уайнбърг бил на конференция

по онкология в Хавай. В един късен следобед той и Дъглас Ханахан,
друг раков биолог, пътували из планините, докато се оказали край
зейналия кратер на един вулкан.77И двамата били недоволни. Твърде
дълго за рака се говорело така, сякаш в него цари хаос. Биологичните
характеристики на туморите се описвали по толкова различен начин,
като че ли не е възможно да се организират по общи принципи.
Уайнбърг и Ханахан обаче знаели, че откритията от предиш
ните две десетилетия показват дълбоко заложени правила и прин
ципи. Биолозите, които погледнали право в зейналата паст на рака,
знаели, че под невероятната му разнородност се крият еднакви
прояви, гени и сигнални пътища. През януари 2000 г., няколко ме
сеца след тази разходка, двамата учени публикували статия, озагла
вена „Основните черти на рака“, за да обобщят тези правила.78 Това
бил амбициозен и емблематичен труд, който бележи завръщането,
след близо век, към идеята на Бовери за „единна причина за карци-
нома“:

„Разглеждаме [...] правилата, които ръководят трансформиране

то на нормални човешки клетки в злокачествени. Смятаме, че през
последните десетилетия науката е разкрила няколко молекулни, био
химични и клетъчни характерни белези - придобити свойства, - кои
то се срещат при повечето, дори може би при всички типове човешки
рак “79
Колко „правила“ можели да изведат Уайнбърг и Ханахан, за да
обяснят основното поведение на над сто отделни типове и подтипове
тумори? Въпросът бил дързък в своята всеобхватност, а отговорът -
още по-дързък в своята лаконичност: шест. „Според нас зад дългия
списък генотипове на ракови клетки стоят шест съществени измене
ния в клетъчната физиология, чието съвместно действие причинява
злокачествен растеж.“80
1. С ам одост ат ъчност н а с и гн а ли т е за делене: раковите клетки

придобиват автономен подтик към пролиферация - патологич
на митоза - чрез активиране на онкогени като ras и тус.
2. Н е ч у в с т в и т е л н о с т к ъ м с и г н а л и т е з а п о т и с к а н е н а д е л е н е т о : ра
ковите клетки инактивират тумор-супресорните гени като ре-
тинобластомния ( R b ) , които нормално потискат деленето.
3. И з б я г в а н е н а п р о г р а м и р а н а т а к л е т ъ ч н а с м ъ р т ( а п о п т о з а ) : ра
ковите клетки потискат и инактивират гените и пътищата, кои
то опосредстват клетъчната смърт при нормални клетки.
4. Н е о г р а н и ч е н п о т е н ц и а л з а р е п л и к а ц и я : раковите клетки активи
рат специфични гени, чието действие ги прави безсмъртни дори

след поколения делене.А -
5. А н г и о г е н е з а : раковите клетки придобиват свойството да предиз
викват образуване на кръвоносни съдове и така получават свое
собствено кръвоснабдяване - туморна ангиогенеза.
А Н о р м а л н и т е тел есн и клетк и п р и по д го то в ката за делен е не р е п л и ц и р а т

х р о м о зо м и т е си и зц я л о - к ъ с и ф р а гм ен т и в к р аи щ ата остават неудво-
ени. Т ака х р о м о зо м и т е лек о се ск ъ ся ват след всяко делене. К о гато ск ъ
ся в ан ето н ап редн е, клетк ата сп и р а да се дели. В п р ед ш ес тве н и ц и те н а
п о л о в и те к летк и обаче х р о м о зо м и т е н е т р я б в а да се скъсяват, зато ва
там д ей ства сп ец и ал е н ен зи м , к о й то о с и гу р я в а п ъ л н а и то ч н а р е п л и
к ац и я н а краи щ ата. Р ак о ви те к летк и „се н аучават“ да ек сп р еси р ат т о зи
ензим . - Б.к.

6. раковите клетки придобиват

П роникван е в т ъ ка н т а ир а зсей ки :
свойството да се придвижват до други органи, да прорастват
в други тъкани и да превземат тези органи, което води до раз
пространяването им из тялото.
Очевидно, пишат Уайнбърг и Ханахан, тези шест правила не са

абстрактно описание на поведението на рака. Много от гените и сиг
налните пътища, които опосредстват всяко от тези шест правила,
вече са идентифицирани - r a s , т у с , R b . Задачата сега е д а с е н а п р а в и
в р ъ з к а между биологичното разбиране на причината за рака и нами
рането на лечение за него:
„Някои смятат, че търсенето на произхода и лечението на тази
болест ще продължи и през следващия четвърт век по същия начин,
както досега - чрез добавяне на нови усложняващи пластове към
научната литература, която и без това вече е неимоверно сложна.
Нашите предвиждания обаче са други: хората, които изучават про
блемите на рака, ще се занимават със съвършено друг тип наука от
този, с който се занимавахме ние през последните 25 години.“
Зрелостта на науката за рака според Уайнбърг и Ханахан ще съз
даде нов вид медицина: „С холистичната яснота за механизма на рака,
прогнозите и лечението на болестта ще станат рационална наука, ка-
квато съвременните клиницисти не са виждали.“ След десетилетия
бродене в тъма учените най-накрая стигат до научна яснота за рака.
Задачата на медицината е да продължи това пътешествие към нова ле
чебна атака.

Част VI
Плодовете
на дългогодиш ния ТРУД
Днес н и е ж ъ н ем п л о д о в е т е о т н а Щ Ш б ^ д ъ л г о г о д и ш н о с т а р а н и е .
М айкъл Герман до М ери Ласкер, 1985 г.1
инстигпущкойто о т 1 9 7 1 г. р ъ к о в о д и
А м е р и к а н с к и я т р а к о ,в
н а ш и т е у с и л и я в изучаването &борбата с р а к о в и т е з а б о л я в а -
н и я , б и т р я б в а л о д а сицостави навеса м б и ц и о з н а ц е л з а с л е д в а
щ о т о д е с е т и л е т и е : разработването т н о в и л е к а р с т в а , к о и т о
щ е п о с т и г н а т п о -п р о д ъ л ж Ш л е л н а п р е ж и в я е м о с т и л е ч е н и е п р и
м н о го видове р а к , а к о н е и при в с и ч к и . Задачата д а победим р а к а
д н е с е е д н а р е а л и с т и ч н а а м б Щ и я , з а щ б р г о з а п р ъ в п ъ т м ож ем да
каж ем , че в о с н о в н и й т ш М т н а в а м е ^ е г б в и т е г е н е т и ч н и и х и
м ични принципи. ..... L '
‘ if Джеймс Уотсън, 2009 г.2
К о л к о т о п о -с ъ в ъ р ш е н а е е д н а с и л а , т о л к о в а п о - т р у д н о й се п р о
т ивопост авяш . ' - >;г%5йй - >
мисъл, приписвана на С вети Тома от А квино3

„Никой
НЕ СЕ Е ТРУДИЛ НАПРАЗНО"
П о з н а в а т е л и Д ж и м и ? [...] Д ж и м и е е д н о о т
х и л я д и т е деца с ле вк е м и я и л и друг вид р а к в
С ъ ед и н ен и т е щ а т и и в ц ели я свят .
Брош ура на Фонда на Джими, 1963 г.4
рез лятото на 1997 г. госпожа Филис Клаусън от Билерика,

Масачусетс, изпратила писмо до Института „Дейна-Фарбър“.5В
писмото ставало въпрос за Джими, талисмана на Фарбър. Били из
минали почти петдесет години, откакто Джими дошъл от Мейн и по
стъпил в клиниката на Фарбър в Бостън с диагноза лимфом в червата.
Предполагало се, че Джими, както всички негови другари по отделе
ние от 50-ге години на XX в., отдавна не е между живите.
Това не било вярно, пишела г-жа Клаусън, той е жив и здрав.
Джими - Айнър Густафсън - бил неин брат, шофьор от Мейн с три
деца. В продължение на пет десетилетия неговото семейство пазело
в тайна, че той е Джими и че е жив. Знаел само Сидни Фарбър, който
всяка година пращал коледна картичка, докато самият той не починал
през 1973 г.6 Десетилетия наред Клаусън и нейните братя и сестри
всяка година дарявали скромна сума от Фонда на Джими, без да раз
криват никому, че силуетът от картичките е на техния брат. Когато
изминали петдесет години обаче, госпожа Клаусън решила, че вече
няма да пази тази тайна. „Не можех повече да крия историята за жи
вота на брат ми. Знаех, че трябва да трябва да напиша писмото, докато
Айнър е още жив.“7

Писмото на госпожа Клаусън за малко щяло да отиде в кошчето

за боклук. Имало много хора, които твърдели, че са видели Джими,
както пък мнозина твърдели, че са видели Елвис, но това били само
измислици. „Връзки с обществеността на Фонда на Джими“ знаели от
лекарите, че шансовете той да е жив клонят към нулата и е по-добре да
са скептични към твърдения от този род. Писмото на Клаусън обаче
съдържало информация, която не била изнесена никъде. В писмото
пишело как през лятото на 1948 г. в Ню Суидън, Мейн, настройва
ли радиото на честотата на предаването на Ралф Едуарде. Пишело за
зимните пътувания на брат й до Бостън, които често траели по цели
два дни, и как Джими лежал търпеливо отзад в пикапа, облечен в своя
бейзболен екип.
Когато Филис Клаусън казала на брат си, че е изпратила това пис
мо, той изпитал по-скоро облекчение, отколкото раздразнение. „И
той сякаш свали огромен товар от плещите си“, спомня си тя. „Ейнар
беше скромен човек. Не разгласяваше, защото не искаше да се хвали.“
(„Четях във вестниците, че еди къде си намерили Джими и се под
смихвах“ - казвал той.)
Писмото на Клаусън попаднало при Карън Къмингс от Фонда на
Джими, която веднага разбрала, че би могло да е много важно. Тя се
обадила на Клаусън, а след това и на Густафсън.
С лед няколко седм иц и , п рез януари 1998 г., Къмингс си уго

ворила среща с Джими на мястото за разтоварване на търговски цен
тър в предградие на Бостън.8Било шест часът сутринта на един смра
зяващ костите зимен ден. Густафсън и жена му се качили в топлата
кола на Къмингс, която носела запис от 1948 г., на който Джими пеел
любимата си песен.
З а в е д и м е н а бейзбол,
за вед и м е п р и т ъ лп а т а ,
к уп и м и ф ъст ъци и п ука нки ,
в с е м и е т а я щ е се в ъ р н а л и н я к о г а ...

Част VI it П лодовете на дългогодишния труд
Густафсън слушал собствения си глас със сълзи в очите. Къмингс

и съпругата на Джими седели в колата безмълвни и очите им също се
пълнели със сълзи.
По-късно същия месец Къмингс отишла в Ню Суидън, град в
Северен Мейн със сурова красота, с грубовати къщи, разположени на
фона на още по-грубоват пейзаж. Старите хора в града си спомняли
как Густафсън пътувал до Бостън за химиотерапия. Всеки път, когато
някой от града отивал до крайбрежието или се връщал, взимал мом
чето и го закарвал до Бостън или го връщал обратно - цяло село било
нужно, за да се спаси едно дете. Когато Къмингс седнала в кухнята
на Айнър Густафсън, той се качил до горния етаж и се върнал с кар
тонена кутия в ръцете. В нея, добре увит, лежал баскетболният екип,
който „Бостън Брейвс“ подарили на Джими при радиопредаването
на Едуарде. Къмнингс нямала нужда от повече доказателства.
И така, през май 1998 г., почти петдесет години след първото
си пътуване от малкото мейнско градче до Детската болница за сре
ща с костюмиран доктор особняк, Джими се завърнал триумфално
във Фонда на Джими.9 Неговите другари по отделение - близнакът
Сандлър с левкемия, която затлачила далака му, русокосото моми
ченце с плитките, малката Джени - отдавна лежели в малки гробчета
в Бостън и покрайнините му. Густафсън влязъл в сградата на Фонда
на Джими,Акъдето детското влакче пуфтяло по макета на планина.
Пациенти, бивши пациенти, сестри и лекари се събрали около него.
Като някой Рип ван Уинкъл на XX в. и той и не могъл да разпознае
отделението. „Всичко се е променило - казал на сестра си. - Стаите,
пациентите, лекарствата.“10 Но най-важната промяна била, че децата
оцелявали. „Айнър си спомняше, че отделението имало много заве
си“ - разказа ми сестра му. Когато децата били добре, завесите били
събрани. После ги дърпали и заграждали леглото. Когато ги съберели
отново, детето вече го нямало.“
След петдесет години Густафсън се бил завърнал в тези дълги ко
ридори с избелели рисунки на анимационни герои по стените и заве
си, които ограждали леглата. Той бил минал жив между събраните за-
А
Джими започнал химиотерапията си през 1948 г. в Детската болница,
но през 1952 г. продължил лечението си в сградата на Фонд Джими. -
Б.а.

веси. Невъзможно било да се каже дали Джими оживял благодарение

на операцията, или на химиотерапията, или защото неговият рак се
държал като доброкачествено образувание. Въпросите за неговия ме
дицински случай не били и нужни, защото неговото завръщане било
символично. Малкият Джими бил избран за символ на детския рак,
без да е знаел. Шестдесет и три годишният Айнар Густафсън обаче се
завърнал като символ на човек, победил рака.
И талианският писател мемоарист П римо Леви, който оцелял

в концентрационен лагер и успял след войната да се добере до родния
си град Торино през разрушена Германия, често повтарял, че една от
най-смъртоносните черти на лагера е, способността му да ти отнеме
представата за живота извън и след неговите телени мрежи. В лагера
нямаш минало и настояще, нямаш история, идентичност, индивиду
алност. Но най-страшното е, че губиш и бъдещето. Когато ти отнемат
мечтите за бъдещето, писал Леви, настъпва моралната и духовната
смърт и наистина ставаш затворник. Ако не си представяш живота
навън, приемаш, че уродливото лице на лагера е лицето на твоя жи
вот.
Ракът не е концентрационен лагер, но има същата унищожителна
способност. Той отрича самата възможност за живота извън и отвъд
него и поглъща живота без остатък. Всекидневието на пациентите е
толкова много ангажирано с болестта, че светът навън избледнява. И
последната капка енергия отива за лечението на болестта. „Бях обсе
бен от мисълта как да се преборя с него - пише журналистът Макс
Лернър за своя лимфом на далака. - Щом беше битка, трябваше да
мобилизирам всичко, което можех - знания и стратегии, начини за
прикриване и нападение.“11
За Карла всекидневните процедури в най-тежката фаза на химио
терапията буквално издухали всяка мисъл за живота след това. Когато
попитах една жена с рядка форма на мускулен сарком за живота й,
когато е извън болницата, тя ми каза, че прекарва дните и нощите си,
като търси из Интернет новости за болестта си. „Аз съм в болницата

Ч аст VI ф Плодовете на дългогодиш ния труд
- каза ми тя - дори когато съм извън нея.“ Поетът Джейсън Шиндър

пише, че „Ракът е изключителна възможност да притиснеш лице в
стъклото на прозореца на своята тленност.“12През това стъкло обаче
пациентите виждат не света извън болницата, а свят, превзет от рака
- ракът се отразява до безкрайност като в зала с огледала.
Аз също не бях имунизиран срещу обсебване отрака. През лятото на
2005 г., когато специализацията ми беше към края си, ми се случи нещо,
което най-силно промени живота ми: роди се моята дъщеря. Красива, с
ангелско личице, Лийла се роди през една топла нощ в Масачусетската
болница, сетне я увиха в одеяла и я занесоха в отделението за новороде
ни на четиринадесетия етаж. Отделението се намираше точно срещу ра
ковото отделение. (Съседството на двете отделения не беше съвпадение.
От медицинска гледна точка при раждането има най-малка опасност от
инфекциозни усложнения и затова отделението е най-безопасният съ
сед на химиотерапевтичното отделение, където и най-леката инфекция
би била смъртоносна. Както често се случва в света на медицината, бли
зостта между двете отделения имаше чисто функционално предназначе
ние и същевременно дълбок символичен смисъл.)
Бих се радвал да можех да стоя отстрани до съпругата ми и да
очаквам чудото на раждането на дъщеря ми, както правеха повечето
бащи. На практика обаче бях в хирургично облекло, пред мен беше
опънат син, стерилен чаршаф, а в ръцете си държах дълга спринцов
ка, с която събирах бликащата от пъпната връв кръв. Когато пре
рязах пъпната връв, част от мен бе баща, а другата част - онколог.
Умбиликалната кръв е един от най-богатите източници на кръвотвор
ни стволови клетки - клетки, които могат да се съхраняват в криобан-
ки и да се използват години по-късно за лечение на левкемия, като се
присадят вместо костномозъчни. Един ценен ресурс, който в много
болници след раждането просто се излива в канала.
Акушерките се споглеждаха, гинекологът - мой стар приятел,
се шегуваше дали въобще някога спирам да мисля за работа. Но аз
толкова дълбоко бях затънал в изучаването на кръвта, че ми бе стана
ло инстинкт. В стаите за костномозъчна трансплантация от другата
страна на коридора имаше пациенти, заради които бях преровил тъ-
канните банки из цялата страна за шепа такива клетки, които можеха
да им спасят живота. Дори в този най-жизнеутвърждаващ миг сянка
та на рака - смъртта - стоеше загнездена в моята психика.

Сидхарт Мукхърджи If И мператорът на всички болести
Но НЕ ВСИЧКО СЕ СВЕЖДАШЕ ДО СМЪРТТА. НЕЩ О ПРЕОБРАЗЯВАЩО

се беше случило в университетските клиники през лятото на 2005 г.:
много от моите пациенти, които бяха залепили лица в стъклата и
гледаха право към смъртта, започнаха да съзират втори живот от
въд рака. Февруари, както вече казах, бележеше най-ниската точка
на бездната. През този месец ракът беше достигнал своя пик. Почти
всяка седмица носеше новини за нечия смърт, като се започне с при
емането на Стийв Хармън в спешното отделение и бързото му спус
кане по спиралата на смъртта. Имаше дни, в които не смеех да отида
до факса пред кабинета ми - там ме чакаше купчина смъртни актове,
които трябваше да подпиша.
След това обаче изведнъж лошите новини секнаха. Нощните те
лефонни обаждания от болниците, спешните отделения и хосписите
край Бостън, които съобщаваха за нов смъртен случай („Обаждам се
да ви кажа, че ваш пациент дойде при нас със световъртеж и задух...“),
изведнъж спряха. Като че ли булото на смъртта леко се повдигаше и
оцелелите надничаха под него.
Бен Орман бе напълно излекуван от Ходжкинов лимфом. Това
не бе леко пътешествие. Броят на кръвните му клетки падна пагубно
по време на химиотерапевтичния курс. Няколко седмици изглежда
ше, че лимфомът му вече не се повлиява - лош прогностичен белег,
предвещаващ неизлечима и смъртоносна форма на болестта. В крайна
сметка обаче буцата на шията му и по-големият архипелаг от образу
вания в гърдите му изчезнаха напълно, оставяйки само малки белези.
Той видимо се беше успокоил. Когато го видях за последен път през
лятото на 2005 г., разправяше, че ще се премести в адвокатска фирма
в Лос Анджелес. Уверяваше ме, че ще продължи да идва, но въобще не
му вярвах. Орман беше олицетворение на живота след рака - нямаше
търпение да забрави болницата и нейните ужасни процедури, сякаш
са били мъчително пътуване в някаква чужда страна.
Катрин Фиц също успя да види живота след рака. Нейният тумор
се беше увил зловещо около единия й бронх и най-голямото затруд
нение бе локалното му отстраняване. Образуванието беше изрязано
чрез невероятно прецизна операция, след която Катрин премина до
пълващи курсове по химиотерапия и лъчелечение. Близо дванадесет

Част VI It П лодовете на дългогодишния труд
месеца след операцията нямаше и следа от локален рецидив. Нямаше

следа и от жената, която постъпи в клиниката преди няколко месеца,
примряла от страх. Без тумор, преминала химиотерапията и лъчеле-
чението, Катрин Фиц преливаше от енергия. Докато гледах как се въз
връща характерът й, понякога разбирах защо древните гърци гледали
на рака като на патологично задържане на хумори.
Карла се върна да ме види през юли 2005 г. и ми носеше снимка
на трите си поотраснали вече деца. Тя не искаше никой друг лекар да
й прави костномозъчна биопсия, така че в топлата сутрин трябваше
да вляза в лабораторията, за да направя процедурата. Като видя, че
аз съм там, Карла влезна с облекчение и ме поздрави с тревожната си
полуусмивка. Имахме си нещо като ритуал, така че кой бях аз, та да
оскверня ритуала ни за късмет? Биопсията показа, че няма левкемия
в костния мозък. Ремисията на Карла, поне засега, беше пълна.
Избрах тези случаи, не защото са „чудеса“, а точно обратното. Те
представят една обикновена група от излекувани случаи - Ходжкинов
лимфом, излекуван с комплексна химиотерапия; локално адвансирал
белодробен карцином, овладян чрез операция, химиотерапия и лъ-
челечение; лимфобластна левкемия в продължителна ремисия след
интензивна химиотерапия. За мен това бяха чудеса сами по себе си.
Говори се как практикуването на медицина те калява да приемаш
лесно смъртта, но не се говори много, че привикваш и към живота,
към оцеляването. Припомняйки си борбата с болестта, траела през
целия му живот, романистът Томас Улф пише в последното си писмо:
„Направих дълго пътешествие и стигнах в една причудлива страна.
Видях онази с качулката отблизо.“13Аз самият не съм направил това
пътуване и съм виждал отражението на онази с качулката само в очите
на другите. Но категорично, най-величественото преживяване в моя
та клинична практика бе да виждам обратното пътуване, да се срещам
с мъжете и жените, з а в ъ р н а л и се от далечната причудлива страна.
Количествените натрупвания могат да преминат в качествени

промени. През 2005 г. научната литература бе задяна от истинска ла
вина от статии, които повтаряха едно и също - националният облик на

рака се бе изменил леко, но в дълбочина.14От петнадесет години насам

смъртността при почти всички най-разпространени ракови заболявалия
като рак на белите дробове, на гърдата, на дебелото черво и на простата
та спадаше.15 Спадът не беше огромен, но беше стабилен: смъртността
намаляваше с около един процент всяка година.16Един процент може да
звучи като скромен резултат, но когато се натрупа, става сериозен успех:
между 1990 и 2005 г. смъртността, дължаща се на ракови заболявалия, бе
намаляла с близо 15 процента, спад, какъвто не е имало никога преди в
историята на болестта.17Безспорно империята на рака все още беше ог
ромна- през 2005 г. над половин милион мъже и жени от Съединените
щати умряха от рак, но губеше сили и територията й се смаляваше.18
На какво се дължеше този стабилен спад? Отговорът не беше един,
а няколко. При белодробния рак спадът се дължеше на профилактиката
- постепенно пушенето бе ограничено благодарение на изследвания
та на Дол и Хил и на Мундир, на доклада на началника на Дирекция
„Обществено здраве", и най-вече на съчетанието на политически на
тиск (закона за поставяне на предупредителни надписи върху цигаре
ните кутии), успешни съдебни дела (случаите на Банзаф и Сиполини),
медицински съвети и антиреклама на тютюневи продукти.
При рака на дебелото черво и рака на шийката на матката спа
дът в смъртността се дължеше главно на вторичната профилактика -
онкологичния скрининг. Раковите заболявалия на дебелото черво се
откриваха на все по-ранен и по-ранен стадий, често в премалигнено
състояние, и се лекуваха с относително леки операции. Скринингът
за цервикален рак, който се извършваше чрез Пап тест, вече се про
вежда в звената за първична медицинска помощ из цялата страна и
също като при карцинома на дебелото черво предраковите лезии се
лекуват с относително леки операции.А
При левкемията, лимфома и рака на тестисите спадът в смърт
ността се дължи на успеха на химиотерапевтичното лечение. Детската
ОЛЛ е лечима в 80 процента от случаите. Почти същото е положение
то при Ходжкиновия лимфом и при други едроклетъчни агресивни
лимфоми. Всъщност при Ходжкиновия лимфом, тестикуларния рак и
детската левкемия трудният въпрос е не колко в и с о к а доза химиотера-
А В акси н и р ан ето п р о т и в ч о в еш к и я п ап и л о м ен ви р у с (H P V ) д о п ъ л н и
тел н о н ам ал яв а заб о л ев ае м о с тта о т р ак . - Б.а.

Част VI ii П лодовете на дългогодишния труд
пия има лечебен ефект, а колко н и с к а доза: целта на научните проучва

ния е да се определи коя е възможно най-ниската доза на токсичните
лекарства, която има същия лечебен ефект.
Най-голяма символика като че ли имаше в спада на смъртността
при рака на млечната жлеза, който олицетворяваше комулативното и
взаимоспомагателно естество на извоюваните победи - и колко е важ
но ракът да се атакува именно с множество отделни оръжия. Между
1990 и 2005 г. смъртността от рак на гърдата спадна с нечуваните 24
процента. Този успех се дължеше главно на три подхода - мамографи-
ята (скрининг, чрез който ракът на гърдата се улавя на ранен стадий,
преди да е станал инвазивен), хирургичното отстраняване на тумо
рите и адювантната химиотерапия (химиотерапия след операцията,
за да се премахнат всички остатъчни ракови клетки). Доналд Бери19,
статистик от Хюстън, Тексас, потърси отговор на спорния въпрос:
Какъв е приносът на мамографията и химиотерапията поотделно за
оцеляването на пациентките с рак на гърдата? Чия е заслугата за по
бедата - на профилактиката или на лечението ?А
Отговорът на Бери внесе дългоочаквано помирение в отдавнаш
ните спорове между защитниците на профилактиката и защитниците
на химиотерапията. Когато Бери чрез статистически модели оцени
действието на всеки от двата подхода поотделно, се оказа, че прино
сът на профилактиката и приносът на химиотерапията са равни - 12
процента за мамографията и 12 процента за химиотерапията, или
общо 24 процента спад в смъртността. „Никой не се е трудил напраз
но“ - заключи Бери, перифразирайки Библията.20
Всичко ТОВА БЯХА ДЪЛБОКИ, СМЕЛИ И ЗНАЧИМИ ПОБЕДИ, ЗАВОЮВАНИ

с много труд и усилия. В действителност обаче тези победи принадле
жаха на друго поколение - те бяха резултати от откритията, направени
през петдесетте и шестдесетте години. Основният теоретичен напре-
А
П р и н о с ъ т н а х и р у р ги я т а н е м о ж еш е да се о ц ен и , до к о л к о то т я се е и з
п о л звал а и п р ед и 199 0 г., и то п р и п о ч т и в си чк и п ац и ен тк и . - Б.а.

дък, на базата на който израснаха тези лечебни стратегии, предхожда

ше почти всички значими открития на клетъчната биология на рака.
Само за две десетилетия беше открит един фантастичен нов свят -
света на онкогените и тумор-супресорните гени, които ускоряват или
забавят клетъчния растеж и отключват рака; на хромозомите, които
могат чрез делеции и транслокации да създават нови химерни гени, и
на сигнални пътища, които се объркват така, че водят до безсмъртие на
клетката. Напредъкът в л е ч е н и е т о обаче, който беше довел до бавното
отстъпление на рака и спада в смъртността, не беше използвал тези
открития. От една страна беше новата модерна наука, а от друга - ста
рата медицина. Мери Ласкер искаше да постигне епохална промяна в
рака. Но тази епохална промяна явно принадлежеше на друга епоха.
Мери Ласкер умря от сърдечна недостатъчност през 1994 г. в своя
елегантен дом в Кънектикът - далече от епицентъра на онкологични
те изследвания и политическите решения във Вашингтон, Ню Йорк и
Бостън.21Тя беше на деветдесет и три години. Животът й бе обхванал
почти изцяло века, който разтърси и преобрази биологията и медици
ната. През последното десетилетие от живота й дейният й ентусиазъм
спаднал силно. Тя рядко говорела за постиженията (и пораженията)
във Войната с рака. Мери Ласкер беше очаквала, че раковата меди
цина ще постигне повече за един човешки живот, че ще предприеме
по-активни крачки към откриването на „универсалния лек“ на рака, за
който мечтаел Фарбър, и че ще отбележи по-категорични победи. Със
своята сложност, неподатливост и неустоима сила ракът бе направил
дори най-решителната си противничка смирена и благоразумна.
През 1994 г., няколко месеца след смъртта на Мери Ласкер, ра
ковият генетик Ед Харлоу успя да опише агонията и екстаза на тази
епоха.22В края на едноседмична конференция в лабораторията „Колд
Спринг Харбър“ в Ню Йорк, сред всеобщо нетърпеливо очакване на
новостите в биологията на рака, Харлоу направил трезвата оценка:
„Нашите знания за молекулните дефекти при рака са плод на две де
сетилетия всеотдайни изследвания с най-добрите методи на молекул
ната биология. Тези знания обаче още не са приложени в нито едно
ефективно лечение, не се знае и защо някои лечения са успешни, а
други - не. Това е много изнервящо положение.“
След повече от десетилетие бях свидетел на същото раздразнение
в клиниката на Масачусетската болница. Един следобед гледах как Том

Част VI b Плодовете на дългогодишния труд
Линч, специалистът по белодробен рак, с удивително майсторство пред

ставя канцерогенезата, раковата генетика и химиотерапията на нова па
циентка на средна възраст с бронхоалвеоларен карцином. Пациентката
беше преподавателка по история, с официални обноски и с остър ум.
Линч седеше срещу нея и й рисуваше схема, докато говореше. Клетките
в нейния бронх, започна той, са претърпели мутации, в резултат на кои
то са започнали да се делят безконтролно. Така са образували локален
тумор. Ако бъдат оставени, ще претърпят нови мутации, в резултат на
което ще придобият способността да се придвижват, да проникват в
тъкани, да метастазират. Химиотерапия с карбоплатин и таксол (два
химиотерапевтика, наложили се като стандарт), допълнена с облъчва
не, би убила поне повечето ракови клетки и вероятно би предотвратила
появата на метастази в други органи. В най-добрия сценарий клетките,
носители на мутиралите гени, ще умрат и ракът ще бъде излекуван.
Пациентката проследи с изпитателен поглед как Линч слага хи
микалката на листа. Обяснението му звучеше логично и издържано,
но тя веднага забеляза слабата брънка във веригата. Каква е връзката
между това обяснение и лечението, което лекарят й предлага? Как,
искаше да знае преподавателката по история, карбоплатинът ще
„стопира“ мутациите в гените й? Как таксолът ще знае кои клетки са
носители на мутации, за да убие точно тях? Каква е връзката между
научното обяснение на болестта й и лечението?
Беше улучила онова разминаване, което бе добре познато на он
колозите. Близо десетилетие вече лекарите онколози бяха като в тен
джера под налягане - от една страна, яснотата относно биологията
на рака ги тласкаше все по-силно, а от друга, ги притискаха стените
на медицинската стагнация, която не успяваше да използва новите
познания, за да разработи нови медикаменти. През зимата на 1945 г.
Ваневър Буш писал на президента Рузвелт: „варният напредък в ме
дицината по време на войната бе възможен единствено благодарение
на огромния запас от научни данни, натрупани чрез фундаментални
изследвания в различни научни области в годините преди войната.“23
„Запасът от научни данни“ за рака бе достигнал своята критична
точка. Врящата наука, както Буш обичал да я представя, неизбежно
трябваше да изпусне парата - налягане, което можеше да бъде осво
бодено единствено чрез технологиите. Раковата наука започна да из
пуска парата чрез нов вид ракова медицина.

НОВИ ЛЕКАРСТВА
ЗА СТАРИЯ РАК
В ист орият а на П ат рокъл

ни ко й не оцелял, дори и А х и л ,
к о й т о б и л бо г п о ч т и .
П а т р о к ъ л го п р е д с т а в я л , т е н о сели
една и същ а броня.

Луиз Глюк24
И д е а лн о т о лечение ощ е не е от кр и т о . П овечет о
о т н а с с м я т а т , ч е т о н я м а д а съдърж а ц и т о к с и ч -
ни лека р ст ва и за т о ва подкрепям е ф ундам ент ал
н и т е изслед ва ни я, насочени към р а зб и р а н е т о на
б и о л о г и я т а н а т у м о р а . Н о [ ,..] т р я б в а д а п р а в и м
т о в а , к о е т о е п о н а ш и т е с и л и сега.
Брус Чейбнър до Роуз Къшнър25
поред легендата Ахил бил потопен в река Стикс, държан само

за петата. Тъмната вода направила тялото му неуязвимо дори за
най-смъртоносното оръжие, но петата му останала суха. Една стрела,
прицелена в тази уязвима пета, накрая убила героя на бойното поле
на Троя.
Преди осемдесетте години на XX в. арсеналът на раковото лече
ние бил насочен към двете основни слаби места на раковите клетки.
Първото било, че повечето карциноми в началото са локализирани
заболявания, ограничени на едно място, и след това метастазират.

Част VI 4 Плодовете на дългогодишния труд
Хирургията и лъчетерапията атакували това слабо място. Локалните

тумори могат да се изкоренят ан блок от тялото чрез облъчване или
операция.
Второто слабо място на рака бил бързият растеж на някои рако
ви клетки.АПовечето от откритите преди осемдесетте години химио-
терапевтици се прицелват именно в това слабо място. Антифолатите,
като аминоптерина на Фарбър, спират метаболизма на фолиевата ки
селина и така изтощават клетките, като ги лишават от нужното за кле
тъчното делене хранително вещество. Ипритът и цисплатинът влизат
в химична реакция с ДНК, а клетките с увредена ДНК не могат да
удвоят гените си и следователно не могат да се делят. Винкристинът -
отрова, извлечена от зимзелена, не позволява на клетката да образува
нужния за деленето молекулен „скелет“ - делително вретено.
Но тези две Ахилесови пети на рака - локалната му ограниченост
и бързото клетъчно делене - можели да се атакуват само до определен
момент. Хирургията и облъчването по самото си естество са стра
тегии, ограничени по място. Те стават безполезни, когато раковите
клетки се разпълзят извън границите, в които е възможно да се реже
и облъчва. Както за свое отчаяние открили радикалните хирурзи през
петдесетте години на века, по-мащабните резекции не постигат по
добри резултати.
Прицелването в клетъчното делене също има своя биологичен
таван, защото и нормалните клетки трябва да се делят. Деленето
може да е основна черта на рака, но то е и основна черта на живо
та изобщо. Отрови, насочени срещу бързо делящи се клетки, като
винкристин и цисплатин, в крайна сметка атакуват и нормалното
клетъчно делене, като бързо делящите се клетки стават „цивилни
жертви“ на химиотерапията. Косата опадва. Броят на кръвните
клетки намалява. Епидермисът на кожата и лигавицата на червата
се лющят. Колкото повече лекарства се дават, толкова по-голяма
е интоксикацията на организма, а ефектът не е по-голям, както за
свое отчаяние открили радикалните химиотерапевти през осем
десетте години.
А Н е вси чки р ак о в и к летки р ас та т бързо. Ч е ст о е ощ е п о -тр у дн о да се

у б и е бавн о р ас т я щ и я т р а к с л ек ар ства, атакуващ и б ъ р зо то делене. - Б.а.

За да могат да се прицелят в раковите клетки с нови средства, уче

ните и лекарите се нуждаели от нови Ахилесови пети, специфични
единствено за рака. Откритията на биологията на рака през осемде
сетте години предоставили много идеи за слабите места на болестта.
Били открити три нови принципа, които представлявали три нови
Ахилесови пети на рака.
Първият бил, че раковите клетки започват да се делят, когато се
натрупат мутации в клетъчната им ДНК. Тези мутации активират въ
трешните протоонкогени и инактивират тумор-супресорните гени
и така блокират „съединителя“ или „спирачките“, работещи при нор
малното клетъчно делене. Прицелването в хиперактивните гени, без
да се засягат техните нормални предшественици, можело да се окаже
ново средство за по-избирателна атака.
Вторият принцип бил, че протоонкогените и тумор-супресор
ните гени се намират на пресечни точки на клетъчните сигнални пъ
тища. Раковите клетки се делят и растат, защото важни сигнали от
тези пътища са или постоянно включени, или постоянно изключени.
При нормалните клетки тези сигнални пътища ги има, но сигналите
са строго регулирани. Зависимостта на раковата клетка от такъв по
стоянно активиран път е нейно потенциално второ уязвимо място.
Третият принцип бил, че неумолимият цикъл от мутации, под
бор и оцеляване създава ракова клетка, която придобива и други до
пълнителни свойства, освен безконтролното делене. Тук влизат спо
собността на клетката да не изпълнява сигналите за клетъчна смърт,
да метастазира из тялото и да предизвиква развитие на кръвоносни
съдове. Тези „основни черти на рака“ не са изобретени от раковата
клетка; те са същите процеси, които поддържат нормалната физио
логия на клетката, само че гротескно изродени. Придобитата зависи
мост на раковата клетка от тези процеси е нейното евентуално трето
слабо място.
Ето защо основната терапевтична задача на най-новата рако
ва медицина била сред големия брой прилики между нормалните
и раковите клетки да намери фините разлики в гените, пътищата и
придобитите свойства и да насочи отровното копие към тази нова
Ахилесова пета.

Част VI ^ Плодовете на дългогодишния труд
О ткри ван ето на Ахилесова пета би л а едната задача , съвсем

друга било откриването на оръжие, с което да се прободе петата. До
края на осемдесетте години нямало лекарство, което да върне акти
виран онкоген или инактивиран туморен супресор към нормалното
му състояние. Дори тамоксифенът, най-специфичният онкологичен
медикамент, действа като атакува зависимостта от естрогена на клет
ките на карцинома на гърдата, а не като директно инактивира онко-
гена или задействаните от него сигнални пътища. Откриването през
1986 г. на първия медикамент, насочен пряко против онкоген, ведна
га довело до раздвижване в раковата медицина. Макар и открита до
голяма степен случайно, тази молекула със самото си съществуване
щяла да подготви сцената за мащабния поход за ново лекарство през
следващото десетилетие.
Болестта, която се оказала на централния кръстопът на онколо
гията, била друга, рядко срещана форма на левкемията, наречена ос
тра промиелоцитналевкемия (ОПЛ). Заболяването, определено като
отделна форма на левкемия при възрастни през петдесетте години,
има специфични характеристики: клетките не просто се делят бър
зо, но и не се диференцират до зрели клетки. Нормалните бели кръв
ни клетки, които се развиват в костния мозък, минават през няколко
етапа на диференциация, докато станат пълноценни зрели клетки.
Клетките в един от тези етапи се наричат промиелоцити и са на прага
на функционалната зрялост и диференциране. ОПЛ се характеризи
ра със злокачествена пролиферация на тези незрели промиелоцити.
Нормалните промиелоцити съдържат токсични ензими и гранули,
които по принцип се освобождават от диференцираните бели кръвни
клетки за убиване на вируси, бактерии и паразити, нападнали орга
низма. При ОПЛ кръвта се препълва с промиелоцити, натоварени с
токсични вещества. Нестабилни и непредсказуеми, клетките на ОПЛ
могат да освободят отровните гранули по своя собствена прищявка
и така причиняват кръвоизлив или симулират клиничната картина
на сепсис. Ето защо при тази левкемия патологичната пролиферация
протича с екстремно повишаване на температурата. При повечето
видове рак клетките просто отказват да спрат да се делят. При ОПЛ
раковите клетки отказват и да пораснат.

Сидхарт Мукхърджи ji И мператорът на всички болести
От седемдесетте години на XX в. учените търсели химично веще

ство, което да накара промиелоцитните клетки да се диференцират.
Десетки лекарства били изпитани върху клетъчни култури, но само
едно дало резултат - ретиноевата киселина, която е окислена форма
на витамин А. Ретиноевата киселина обаче била много ненадежден
реагент. Една партида ретиноева киселина можела да накара клетки
те на ОПЛ да съзреят, докато друга партида със същото вещество не
успявала. Разочаровани от непоследователните резултати, след пър
воначалния ентусиазъм биолозите и химиците се отказали от идеята
да карат клетките да се диференцират по химичен път.
През лятото на 1985 г. учени от Китай, работещи върху левке
мията, отишли във Франция, за да се срещнат с хематолога от париж
ката болница „Сен Луи“ Лоран Дего, който отдавна работел върху
ОПЛ. Китайският екип, ръководен от Жен Ий Уанг, също лекувал
пациенти с ОПЛ в болница „Руйджин“ - натоварен градски клини
чен център в Шанхай.26И Дего, и Уанг изпробвали стандартни химе-
отерапевтични медикаменти - лекарства, които се прицелват в бързо
растящи клетки, - за да постигнат ремисия при пациенти с ОПЛ, но
нямали добри резултати. Двамата учени обсъдили нуждата от нова
стратегия за атакуване на това капризно и смъртоносно заболяване,
като наблегнали на специфичните му недиференцирани клетки и не
успеха в намирането на вещество, което да ги стимулира да се дифе
ренцират до зрели клетки.
Уанг и Дего знаели, че ретиноевата киселина има две близки
молекулни форми - цис-ретиноева киселина и транс-ретиноева ки
селина. По състав те са напълно еднакви, но имат малка разлика в
строежа и се държат различно при молекулните реакции. (Цис- и
трансформите на ретиноевата киселина имат еднакви атоми, но под
редени по различен начин) Повече опити били направени с цис-ре-
тиноевата киселина и резултатите били променливи. Уанг и Дего се
чудели дали пък трансформата не била търсеният от тях агент. Дали
непоследователните резултати при предишните експерименти не се
дължали на ниско и непостоянно количество транс-ретиноева кисе
лина?
Уанг, който завършил Френското йезуитско училище в Шанхай,
говорел напевен френски с много лош акцент. Но езиковите и гео
графските бариери паднали и двамата хематолози организирали

Част VI h П лодовете на дългогодишния труд
международно сътрудничество. Уанг знаел, че близо до Шанхай има

фармацевтично предприятие, което може да произведе много чиста
транс-ретиноева киселина - без примеси на цисформа. Щял да изпи
та лекарството върху пациенти с ОПЛ от болница „Руйджин“. След
първоначалните изпитвания в Китай, екипът на Дего в Париж също
щял да направи изследвания при френски пациенти с ОПЛ, за да про
вери резултатите.
Уанг започнал изпитване през 1986 г. с двадесет и четирима
пациенти. При двадесет и трима имало впечатляващи резултати.
Левкемичните промиелоцити бързо се диференцирали до зрели бели
кръвни клетки. „Ядрата се уголемиха - пише Уанг, - а броят първични
гранули в цитоплазмата намаля. На четвъртия ден клетките се разви
ха до миелоцити, съдържащи специфични, или вторични гранули...
[показващи развитие до] напълно зрели гранулоцити.“27
След това се случило нещо още по-неочаквано: след като се ди
ференцирали до зрели клетки, раковите клетки започнали да умират.
При някои пациенти диференциацията и смъртта настъпили толкова
бързо, че костният мозък се препълнил с диференцирани промиео-
лоцити и след това седмици наред се чистел бавно, докато раковите
клетки се диференцирали и навлизали в ускорен цикъл на клетъчна
смърт. Бързата диференциация на раковите клетки предизвикала
краткотраен метаболитен безпорядък, който бил овладян с медика
менти, но единствените други нежелани странични ефекти, причи
нени от транс-ретиноевата киселина, били пресъхване на устните и
устната кухина, а при някои пациенти и обрив. Ремисиите, получени
чрез транс-ретиноевата киселина, продължавали седмици, а често
дори месеци.
ОПЛ обаче най-често рецидивирала след около три-четири ме
сеца след края на лечението. Следващата крачка на екипите в Париж
и Шанхай била да комбинират стандартна химиотерапия с транс-ре
тиноевата киселина - коктейл от нови и стари лекарства. Така успели
да удължат ремисията с още няколко месеца. При около три четвърти
от пациентите ремисията продължила една година, а след това - пет
години. През 1993 г. Уанг и Дего направили заключението, че при 75
процента от техните пациенти, лекувани с комбинация от транс-ре
тиноева киселина и стандартна химиотерапия, болестта никога няма
да рецидивира - нечуван в историята на ОПЛ процент.

Сидхарт Мукхърджи | И мператорът на всички болести
На раковите биолози щяло да им трябва още едно десетилетие, за

да обяснят впечатляващото повлияване на молекулно ниво. Ключът
към обяснението се криел в елегантните опити, проведени от Джанет
Роули - известната ни вече цитогенетичка от Чикаго. През 1984 г.
Тя открила уникална транслокация в хромозомите на клетките на
ОПЛ - фрагмент от ген от хромозома 15 се прикачал към фрагмент
от ген от хромозома 17. Така се получавал химерен онкоген, който
причинявал пролиферация на промиелоцитите и спирал тяхното ди
ференциране, довеждайки до ОПЛ.
През 1990 г., цели четири години след клиничното изпитване на
Уанг в Шанхай, друг екип от учени от Франция, Италия и Съединените
щати изолирал онкогена, виновен за ОПЛ. Учените открили, че този
онкоген кодира белтък, който специфично се свързва с транс-рети-
ноевата киселина. Свързването веднага гаси сигнала, подаден от он
когена в клетките на ОПЛ, което обяснява бързите и силни ремисии,
наблюдавани в Шанхай.
О тк ри ти ето , направено в болницата „Р у й д ж и н “ било забе

лежително: транс-ретиноевата киселина олицетворявала отколешна
та мечта на молекулната онкология - лекарство, насочено пряко към
онкоген. Но тази мечта се развила отзад напред - Уанг и Дего първо
попаднали по случайно вдъхновение на транс-ретиноевата киселина
и чак след това установили, че молекулата атакува пряко онкогена.
Дали било възможно да се направи обратно пътуване - да се
тръгне о т онкогена и да се стигне д о лекарството? Лабораторията на
Робърт Уайнбърг в Бостън вече била започнала това обратно пътува
не, въпреки че до голяма степен Уайнбърг не го и подозирал.
В началото на осемдесетте години лабораторията на Уайнбърг по
усъвършенстван от него метод изолирала причиняващи рак гени от
ракови клетки. Така учените изолирали десетки нови онкогени. През
1982 г. Лакшами Чарон Пади - постдокторант от Бомбай, който ра
ботел в лабораторията на Уайнбърг, съобщил за изолиране на още

Част VI 4 Плодовете на дългогодишния труд
един онкоген от невробластом на плъх.28Уайнбърг нарекъл този ген

п е щ по името на рака, в който открил гена.
N e u бил добавен към растящия списък с онкогени, но имал особе
ност, която го отличавала от другите. По принцип клетките са огра
дени от тънки мембрани от липиди и белтъци, които спират навлиза
нето в клетките на много лекарства. Повечето от откритите до този
момент онкогени, r a s и т у с например, се намирали във вътрешността
на клетката ( r a s бил закачен за клетъчната мембрана, но гледал навъ
тре към клетката). Това ги правело недостъпни за лекарства, които не
можели да проникнат през клетъчната мембрана. За разлика от тях,
белтъкът - продукт на гена п е й , не бил скрит дълбоко в клетката, а бил
закачен за клетъчната мембрана и голяма част от него висяла навън,
напълно достъпна за всяко лекарство.
Пади имал дори „лекарство“, което можел да изпробва. През
1981 г., докато изолирал гена, той създал антитяло срещу новия п е й
белтък. Антителата са молекули, предназначени да се свързват с други
молекули. Понякога антитялото, свързвайки се с друг белтък, го бло
кира и инактивира. Антителата обаче не могат да преминават през кле
тъчната мембрана и се нуждаят от белтък, който се намира извън клет
ката, за да се свържат с него. Ето защо п е й бил идеалната мишена със
своето дълго молекулно „краче“, протегнато изкусително извън клетъч
ната мембрана. На Пади щял да му трябва точно един следобед, за да
закачи п е й антитялото към невробластомните клетки. „Експериментът
щеше да стане много бързо“ - спомня си по-късно Уайнбърг. - Сам
съм си виновен обаче, ако бях по-концентриран и не така вманиачен
по идеите, които имах тогава, щях да направя тази връзка.« 29
Макар опитът да изглеждал много примамлив, Пади и Уайнбърг
така и не го провели. Минавал следобед след следобед. Саможив и
пристрастен към книгите, Пади през онази зима се влачел из лабора
торията с овехтялото си палто, провеждал сам различни експеримен
ти и не споделял нищо за тях с колегите си. Въпреки че публикувал
резултатите си в авторитетно научно списание, почти никой от чита-

Сидхарт Мукхърджи 4» И мператорът на всички болести
телите на забелязал, че може би той се е натъкнал на противораково

лекарство (в статията му антитялото, свързващо се с п е й , било набу
тано в една неясна фигура).30А Уайнбърг, завъртян от вихрушката на
новите онкогени и вманиачен по фундаменталната биология на рако
вата клетка, просто забравил за експеримента с п е и .А
Уайнбърг имал онкоген и лекарство, което може би блокирало
онкогена, но двете така и не се срещнали (в човешки клетки или тела).
N e u вилнеел из невробластомните клетъчни култури и изглеждал не
победим. Само молекулното му краче продължавало да се вее извън
клетъчната мембрана, уязвимо като прочутата пета на Ахил.
А П р е з 1986 г. Д ж е ф р и Д р е б и н и М а р к Г рийн п о к азали , ч е т р е т и р а н е т о

с анти-иеи ан ти тял о с п и р а дел ен ето н а р ак о ви т е клетки . Н о н и к о й екип
н е ви яд л в ъ зм о ж н о с тта т о в а ан ти тял о да се р азв и е в п р о т и в о р а к о в о л е
к арство, п р и л о ж и м о п р и хо р а. - Б.а.

Град от телове
Зя да и зр а з я т о т н о ш е н и я т а , к о и т о р ъ к о в о д я т
ж и во т а н а град Е р зи л и я , ж и т е ли т е м у о п ъ ва т
т е л о в е м еж д у ъ г л и т е н а к ъ щ и т е , б ели , ч е р н и и л и
ч е р н о -б е л и в з а в и с и м о с т о т т о в а д а л и у к а з в а т
р о д н и н с к а в р ъ зк а , р а з м я н а , в л а с т , п р е д с т а в и т е л
ст во . К о г а т о т е л о в е т е с т а н а т т о л к о в а м н о г о , че
н е м ож е д а се п р е м и н е п р е з т я х , ж и т е л и т е р а з г л о
б я ва т к ъ щ и т е и си о т и ва т ; о с т а ва т са м о т е ло
в е т е и с т ъ р ч а щ и т е ст ъ лб о ве.
Итало Калвино, „Невидимите градове“31
У
айнбърг можел да забравил за известно време за лечебното при
ложение на п е й , но онкогените поради самата им природа не
можели да се забравят лесно. В своята книга „Невидимите градове“
Итало Калвино описва измислен град, в който всички отношения
между едно семейство и съседите му са обозначени чрез пъстроцвет
ни телове, опънати между ъглите на къщите.32Градът расте и мрежата
от телове става все по-гъста, а самите къщи започват да изчезват в нея.
Накрая от града на Калвино не е остава нищо друго освен преплетена
мрежа от пъстроцветни телове.
Ако някой беше направил подобна карта на отношенията между
гените в нормалната човешка клетка, то протоонкогените и тумор-
супресорните гени като r a s , т у с , п е й и R b щяха да са на пъпа на този
клетъчен град, разпространявайки мрежи от пъстроцветни телове
във всички посоки. Протоонкогените и туморните супресори са
молекулните центрове на клетката. Те са стражарите-портиери на

клетъчното делене, а деленето на клетките е толкова важно за нашата

физиология, че гените и сигналните пътища, регулиращи тези про
цеси, се пресичат с почти всички останали функции в нашето тяло. В
лабораторията наричаме това „Правилото за отдалечеността на шест
крачки от рака“А: зададете ли някакъв биологичен въпрос, независи
мо колко далечен изглежда - защо спира сърцето или защо червеите
остаряват, или дори как птиците научават песните си, - след най-мно
го шест крачки ще стигнете или до протоонкоген или до тумор-су-
пресорен ген.
Ето защо не е изненада, че п е й едва бил забравен в лаборатори
ята на Уайнбърг, когато се появил в друга лаборатория. През лятото
на 1984 г. група учени в сътрудничество с Уайнбърг открили човеш
ки хомолог на гена п е й .33 Отбелязвайки приликата с друг модулиращ
растежа ген, открит преди това - рецептора за човешки епидермален
растежен фактор (HER от Human EGF Receptor), - учените нарекли
гена Н е г - 2 .
Макар това да бил същият ген под друго име, в историята му на
стъпила важна промяна. Генът на Уайнбърг бил изолиран в универси
тетска лаборатория, а самият Уайнбърг се интересувал предимно от
молекулните механизми на онкогенното му действие. За разлика от
п е й , Н е г - 2 бил открит в лаборатория на фармацевтичната компания
„Дженентек“. Разликата в лабораториите, където били открити двата
гена, и последващата от това разлика в целите, щели да обусловят и
коренната разлика в съдбата на двата гена. За Уайнбърг п е й бил път
към разбирането на фундаменталната биология на невробластома, а
за „Дженентек“ Н е г - 2 бил път към разработване на ново лекарство.
Ра зполож ена на южната граница на Сан Франциско ,

притисната между водещите лаборатории на Станфорд,
Калифорнийския университет в Сан Франциско и Бъркли, от една
А По аналогия на Правилото за отдалечеността на шест крачки (six-

degreesof-separation). - Б.пр.

Част VI it Плодовете на дългогодиш ния труд
страна, и процъфтяващите компании в Силиконовата долина, от

друга, „Дженентек“ (Genentech, съкращение от Genetic Engineering
Technology) била родена от идея с дълбока алхимична символи
ка. В края на седемдесетте години на XX в. учените от Станфорд и
Калифорнийския университет в Сан Франциско разработили тех
нология, наречена „рекомбинантна ДНК“. Тази технология позволя
вала да се манипулират гените - генно инженерство - по немислим
дотогава начин. Гените можели да се пренасят от един организъм в
друг: гени от крава можели да се пренесат в бактерия, можело да се
синтезира човешки протеин в кучешки клетки. Гените можели да се
снаждат, за да се създават нови гени, и така се създавали белтъци, ка-
квито нямало в природата. „Дженентек“ си представяли, че чрез своя
та технология ще развият фармакопея от нови лекарства. Основана
през 1976 г., „Дженентек“ купила лиценза за рекомбинантната ДНК
от Калифорнийския университет в Сан Франциско, сложила нищож
ните 200 000 долара като фирмен капитал и тръгнала на лов за нови
медикаменти.
„Медикамент“ е всяко вещество, което може да въздейства на
жизнената дейност на животно. Медикаментите могат да са прости
молекули; водата и солта, при определени обстоятелства, могат да
функционират като мощни фармакологични агенти. Медикаментите
могат да бъдат и сложни химични вещества с много функционални
групи - молекули, извлечени от природата като пеницилина, или из
куствено синтезирани вещества като аминоптерина. Сред най-слож
ните медикаменти в медицината са белтъците, чиито молекули се син
тезират от клетките и които оказват различни ефекти върху човешка
та физиология. Инсулинът, произвеждан от панкреасните клетки, е
белтък, който регулира кръвната захар и може да служи за овладяване
на диабета. Растежният хормон, произвеждан от хипофизните клет
ки, ускорява растежа, като стимулира метаболизма на мускулните и
костните клетки.
Преди „Дженентек“, макар да били известни с ефикасното си
действие, протеиновите лекарства били прочути и със своето трудно
производство. Инсулинът например се извличал от смлени панкреаси
на крави и прасета - един килограм инсулин се добивал от осем тона
панкреаси. Растежният хормон, използван за лечение на джуджешки
ръст, се извличал от хипофизни жлези, дисектирани от хиляди човеш

ки трупове. Кръвосъсирващите лекарства за лечение нахемофилия се

извличали от литри човешка кръв.
Технологията за рекомбинантна ДНК дала възможност на
„Дженентек“ да синтезира човешки белтъци от нулата: вместо да
извлича белтъци от човешки и животински органи, чрез генното ин
женерство компанията можела да внедри човешки ген в бактерия, да
кажем, и да използва бактериалните клетки като биореактори, за да
произведе голямо количество от този протеин. Технологията довела
до големи промени. През 1982 г. „Дженентек“ предложила първия
„рекомбинантен“ човешки инсулин;34 през 1984 г. произвела фактор
на съсирването, който се използвал за спиране на кръвоизливи при
хора с хемофилия;35 през 1985 г. създала рекомбинантна версия на
човешкия растежен хормон - всичко чрез генно-инженерно произ
водство на човешки белтъци в бактериални или животински клетки.36
Б края на осемдесетте години обаче, въпреки удивителния си ус
пех, „Дженентек“ се оттеглила от масовото производство на известни
лекарства чрез рекомбинантна технология. Нейните ранни победи в
крайна сметка се основавали на п р о ц е с , а не на продукт: компанията
била намерила коренно нов начин да произвежда стари лекарства.
Сега „Дженентек“ се готвела да създаде съвсем нови лекарства и зато
ва решила да промени стратегията си: трябвало да намери конкретни
мишени за лекарствата - клетъчни белтъци с решаваща роля за физи
ологията на болестта, които да могат да се включват или изключват от
други белтъци, произведени чрез рекомбинантна ДНК.
Именно в рамките на програмата за намиране на конкретни ми
шени37Аксел Улрих, германски учен, работещ в „Дженентек“, преот-
крил гена на Уайнбърг - H e r - 2 / n e u , онкогенът, закачен за клетъчната
мембрана.А След като „Дженентек“ открили гена обаче, не знаели
какво да правят с него. Лекарствата, които компанията синтезирала
дотогава, били предназначени да лекуват болести, при които даден
протеин или сигнал липсва или не достига - инсулин при диабе
та, кръвосъсирващ фактор при хемофилията, растежен хормон при
аномалиите на ръста. При онкогените било обратното - сигналът не
липсва, а е в много повече. „Дженентек“ можели да синтезират липс-
А
В съ щ н ост Улрих о тк р и л ч о в еш к и я х о м о ло г на м и ш и я п е й ген. Д ве д р у
ги гру п и уч ен и н езави с и м о о тк р и л и съ щ и я ген. - Б.а.

Част VI i П лодовете на дългогодишния труд
ващи белтъци в бактериални клетки, но сега трябвало да узнаят как да

инактивират свръхактивен белтък в човешка клетка.
П рез лятото на 1986 г., до като ком панията още се чудела как
се инактивират онкогени, Улрих провел семинар в Калифорнийския
университет в Лос Анджелес.38 Пламенен и словоохотлив, облечен
в черен официален костюм, той бил интересен лектор. Улрих смаял
аудиторията с невероятната история за изолирането на Н е г - 2 и съв
падението на това откритие с откритието на Уайнбърг. Но разказът
му нямал развръзка. „Дженентек“ била компания за производство на
лекарства. Къде било лекарството?
Дениз Слемън, онколог от Калифорнийския университет в Лос
Анджелес, слушал внимателно лекцията на Улрих.39Син на миньор от
Апалачите, той бил докторант по онкология, завършил медицинското
училище на Чикагския университет - неповторима амалгама от изис
каност и сила, „кадифен пневматичен чук“40, както го описал един ре
портер. В началото на академичната си кариера Слемън бил„решен на
«41
живот и смърт , по негови думи, да излекува рака, но до този момент
имал само решителност, не и решение. Докато бил в Чикаго, провел
няколко поредица изящни проучвания върху човешки Т-клетъчен
лимфотропен вирус, наречен HTLV-1, единственият ретровирус, за
който било установено, че причинява рак при хора. HTLV-1 обаче
бил изключително рядко срещана причина за рак.42 Ракът няма да се
излекува с унищожаване на вируси, знаел Слемън. Трябвал му метод,
с който да унищожи онкоген.
Като чул лекцията на Ухрих за Н е г - 2 , Слемън направил бърза
интуитивна връзка. Улрих имал онкоген, „Дженентек“ искали ле
карство - липсвало им междинното звено. Лекарство без болест
не върши работа; за да се създаде полезно лекарство, трябвало да
се намери такова раково заболяване, при което Н е г - 2 генът е свръ
хактивен. Слемън имал сбирка с тумори, които можел да изследва за
свръхактивност на Н е г - 2 . И той като Тад Дриджа от Бостън маниа
кално събирал образци от ракова тъкан от пациенти, оперирани в

Калифорнийския университет в Лос Анджелес. Пазел образците зам

разени в голям фризер. Слемън предложил просто сътрудничество.
Ако Улрих му прати ДНК-сонди за Н е г - 2 , Слемън ще може да тества
сбирката си от ракови клетки за свръхактивен Н е г - 2 - така щял да за
пълни пролуката между онкогена и човешкия рак.43
Улрих се съгласил. През 1986 г. той изпратил на Слемън Н е г - 2
сонди, за да тества раковите си образци. След няколко месеца Слемън
съобщил на Улрих, че е намерил някакво съответствие, макар да не
го разбира напълно.44 Раковите клетки, чието делене е зависимо от
активността на даден ген, понякога умножават този ген, т.е. правят
множество негови копия в хромозомите си. Това явление - подобно
на наркозависимост, при която се повишава дозата - се нарича ам-
плификация на онкогена. Слемън открил, че Н е г - 2 е силно амплифи-
циран в образците от рак на гърдата, но не във всички. Според това
дали реагират със сондата туморите на млечната жлеза можели да се
разделят на Н е г - 2 амплифицирани и Н е г - 2 неамплифицирани, или
Н е г - 2 позитивни и Н е г - 2 негативни.
Озадачен от разделението „включен-изключен“, Слемън възло
жил на свой помощник да провери дали Н е г - 2 позитивните тумори
имат различно поведение от Н е г - 2 негативните. Изследването пока
зало нова удивителна зависимост: туморите на гърдата, при които
генът на Улрих е амплифициран, били склонни към повишена агре
сивност, повече разсейки и е по-вероятно да имат летален изход.
Амплификацията на Н е г - 2 била много лош прогностичен белег.
Резултатите на Слемън предизвикали верижна реакция в лабора
торията на Улрих в „Дженентек“. Връзката между Н е г - 2 и определен
подтип рак - агресивен рак на гърдата - дала идея за много важен екс
перимент. Какво би станало, чудел се Улрих, ако активността на Н е г - 2
бъде спряна по някакъв начин? Дали ракът е наистина „пристрастен“
към амплифициран Н е г - 2 ? И ако е така, дали спирането на пристра
стяващия сигнал чрез анти- Н е г - 2 лекарство не би могло спре делене
то на раковите клетки? Улрих обикалял на пръсти около следобедния
експеримент, който Уайнбърг и Падли забравили да проведат.
Улрих знаел къде може да намери лекарство, което да изключи
функциите на Н е г - 2 . До средата на осемдесетте „Дженентек“ била
организирана по университетски образец. Комплексът в Южен Сан
Франциско имал различни департаменти, конференции, лекции, под-

Част VI k Плодовете на дългогодишния труд
групи, дори учени в джинсови бермуди, които играели на фризби

на поляната. Един следобед Улрих отишъл до Имунологията на
„Дженентек“, отдел, специализиран за имунология. Чудел се дали ня
кой от имунолозите не може да създаде молекула, която да се свърже
с Н е г - 2 и така да спре неговите сигнали.
Улрих имал наум съвсем определен вид белтъци - антителата.
Това са белтъци на имунния отговор, които се свързват с конкретни
мишени със съвършена точност и селективност. Имунната система
синтезира антитела, за да се свържат и да подпомогнат убиването
на конкретни мишени - бактерии и вируси; антителата са природни
„магически куршуми“. В средата на седемдесетте години двама иму-
нолози от Кембридж, Сесар Милстейн и Джордж Кьолер, разработи
ли биотехнология за получаване на големи количества моноклонални
антитела от клетъчни хибриди - лимфоцити, слети с ракови клетки.45
(Лимфоцитът секретира антитялото, а раковата клетка, сливайки се с
него, дава на получената хибридна клетка своите отличителни беле
зи - безсмъртие и неограничен растеж.). Откритието веднага било
забелязано като възможен път за лечение на рака. Но за да използват
антителата за лечебна цел, учените се нуждаели от мишени, специ
фични само за раковите клетки. Намирането на такива специфични
за рака мишени се оказало трудна задача, но Улрих смятал, че е открил
една такава мишена. Нег-2, амплифициран в някои тумори на гърдата
и едва забележим в нормалните клетки, може би бил мишената, която
липсвала на Кьолер.
Междувременно в Калифорнийския университет вЛосАнджелес
Слемън провеждал нов важен експеримент с Н е г - 2 позитивен рак.
Имплантирал такъв рак в мишки и той експлодирал в метастазни
тумори, повтарящи агресивната човешка болест. През 1988 г. иму
нолозите на „Дженентек“ успели да създадат мише антитяло, което
се свързвало с Н е г - 2 и го инактивирало. Улрих изпратил на Слемън
първото шишенце с антитялото и Слемън започнал серия от важни
опити. Когато третирал с антитялото Н е г - 2 позитивни ракови клетки
в петрита, клетките спрели да растат, инволюирали и умрели. Още
по-впечатляващо било, че когато инжектирал своите мишки с тумори
с Н е г - 2 антитяло, туморите изчезнали. Слемън и Улрих не биха могли
и да мечтаят за по-добър резултат. Инхибирането на Н е г - 2 имало ус
пех при животински модел.

Слемън и Улрих вече имали и трите нужни елементи за прицелна

терапия на рака: онкоген, вид рак, който избирателно активира този
онкоген, и специфично прицелно лекарство. И двамата очаквали, че
„Дженентек“ ще се спусне да произвежда ново белтъчно лекарство,
което спира сигнала нахиперактивния онкоген. Улрих обаче, потънал
в своите изследвания върху Н е г - 2 , не следял какво става в компания
та извън лабораторията му. „Дженентек“ вече не се интересувала от
рак. През осемдесетте години, докато Улрих и Слемън търсели как да
се прицелят в раковите клетки, няколко други фармацевтични ком
пании опитали да разработят противоракови лекарства, използвайки
ограничените познания за механизмите на злокачествения растеж
на клетките. Както можело да се очаква, новопоявилите се лекарства
били доста неизбирателни: токсични не само за раковите клетки, а
и за нормалните. И както също можело да се очаква - се провали
ли с гръм и трясък в клиничните проучвания. Подходът на Улрих и
Слемън - онкоген и антитяло конкретно срещу този онкоген - бил
много по-развит и специфичен, но от „Дженентек“ се тревожели, че
наливането на пари в разработване на лекарство, което също би мог
ло да се провали, ще се отрази пагубно на финансовото състояние на
компанията. Наплашени от опита на другите - „алергични към рака“,46
както се изразил член на научния им екип, „Дженентек“ спрели фи
нансирането на повечето си проекти, свързани с това заболяване.
Решението на ръководството на компанията довело до дълбок
разрив в нея. Малка група учени горещо подкрепяли раковата про
грама, но шефовете искали компанията да се насочи към по-обикно
вени лекарства с по-голяма печалба. Н е г - 2 се оказал под кръстосан
огън. Обезсърчен, Улрих напуснал „Дженентек“.47Той започнал рабо
та в научна лаборатория в Германия, където работел върху генетиката
на рака, без във врата му да диша фармацевтична компания, огранича
ваща научната му дейност.
Слемън започнал работа в Калифорнийския университет в Лос
Анджелес и правел всичко по силите си да запази проекта Н е г - 2 в
„Дженентек“, въпреки че по ведомост не се водел в компанията. „На
никого освен на него не му пукаше“ - спомня си Джон Кърд, меди
цински директор на „Дженентек“.48В компанията гледали на Слемън
като на досадник, вманиачен натрапник, който често долитал от Лос
Анджелес и дебнел в коридорите да намери някой, когото да опита

Част VI П лодовете на дългогодишния труд
да заинтересува със своите миши антитела. Повечето учени загубили

интерес. Само една малка група в „Дженентек“ продължили да вяр
ват в Слемън. Те изпитвали носталгия по онези дни на ентусиазъм,
когато учените от компанията се захващали с проблемите и м е н н о з а -
щ о т о изглеждали неразрешими. Горещи защитници на проекта Н е г -
2 били Дейвид Ботщайн, генетик от Масачусетския технологичен
институт, и Арт Левинсън, молекулярен биолог. (Левинсън дошъл в
„Дженентек“ от лабораторията на Майкъл Бишоп в Калифорнийския
университет в Сан Франциско, където работел върху фосфорилира-
щата функция на s r c ; онкогените били пуснали корени в душата му.)
Като използвали всевъзможни връзки и контакти, Слемън и Левинсън
успели да уредят финансиране на проекта Н е г - 2 .
С нищожните си финанси проектът останал почти незабелязан
от ръководството на „Дженентек“. През 1989 г. Майк Шепард, иму-
нолог в „Дженентек“, подобрил производството и пречистването на
Н е г - 2 антитялото. Но Слемън знаел, че пречистеното мише антитяло
е много далече от лекарство за хора. Мишите антитела като чужди
белтъци предизвикват силна имунна реакция при хора и затова не
стават за човешки лекарства. За да се избегне тази реакция, антитя
лото на „Дженентек“ трябвало да се превърне в белтък, наподобя
ващ човешко антитяло. Този процес, който се нарича „хуманизира-
не“ на антитяло, е истинско изкуство, подобно на превода на роман;
важно е не само съдържанието на антитялото, но и неговата форма.
„Хуманизаторът“ на „Дженентек“ бил Пол Картър, тих двадесет и де
вет годишен англичанин, който изучил занаята в Кембридж при Сесар
Милстейн, ученият, който произвел за пръв път такова антитяло чрез
сливане на имунни и ракови клетки. Под ръководството на Слемън и
Шепард Картър започнал да хуманизира мишето антитяло. През ля
тото на 1990 г. вече можел да се похвали, че е произвел хуманизирано
Н е г - 2 антитяло, готово за клинични проучвания. Антитялото скоро
щяло да бъде прекръстено на херцептин (Herceptin) - от сливането
на думите Н е г - 2 , intercept (прихващане) и inhibitor (потискане)/
А Л е к а р с т в о т о е и зв е с т н о и съ с св о ето ф ар м ако л о ги чн о и м е Т расту-

зум аб; о к о н ч а н и е то „ а б “ служ и да п окаж е, ч е т о в а е ан ти тял о ( a n ti
b o d y ). - Б.а.

С идхарт Мукхърджи {i И мператорът на всички болести
Тежкото раждане на новото лекарство почти щяло да засенчи ог

ромното значение, което имало самото то. Слемън описал Нег-2 амп-
лификацията на туморна маса в млечната жлеза през 1987 г.; Картър
и Шепард получили хуманизирано антитяло срещу гена през 1990 г.
Преходът от рака към прицелното лекарство бил направен само за три
години - безпрецедентна скорост в историята на тази болест.
П рез лятото н а 1990 г. ч ети ри дес ет и осем годиш ната Б арбара

Брадфийлд от Бърбанк, Калифорния, напипала някаква маса в гърда
та си и бучка в подмишницата си. Биопсията потвърдила страховете
й: имала рак на гърдата, който бил засегнал лимфните възли. Барбара
.се подложила на двустранна мастектомия, а след нея - на близо седем
месеца химиотерапия. „Когато всичко свърши - казваше тя, - сякаш
бях прекосила река от нещастие.“49
Но трябвало да прекоси още една река от нещастие50: през зимата
на 1991 г. дъщеря й, двадесет и три годишна и бременна, прибирайки
се вкъщи, загинала в пожар, избухнал при пътен инцидент на магис
тралата. Една сутрин след няколко месеца, както седяла безмълвно на
курс по вероучение, Барбара напипала нещо в основата на шията си.
Точно над ключицата й се било появило ново образувание колкото
гроздово зърно. Ракът й се бил върнал и имал разсейки - предвещание
за почти сигурна смърт.
Онкологът на Барбара Брадфийлд в Бърбанк й предложил нов
химиотерапевтичен курс, но тя отказала. Включила се в програма за
алтернативно билково лечение, купила си сокоизтисквачка и плани
рала пътуване до Мексико. Когато онкологът й я попитал дали има
нещо против да изпрати образци от нейния тумор в лабораторията
на Слемън в Калифорнийския университет в Лос Анджелес за второ
мнение, тя въздъхнала и се съгласила. Някакъв лекар, далече от нея,
искал да прави някакъв експеримент с образците от нейния тумор -
какво я засягало това?
Един следобед през лятото на 1991 г. Слемън се обадил на Барбара
Брадфийлд по телефона. Представил й се като учен, който работи с ту-
морни образци. Разказал й за Нег-2. „Тонът му се промени“ - спомняше

Част VI ^ П лодовете на дългогодишния труд
си тя.51Казал й, че нейният тумор има едно от най-високите нива на ам-

плификация на Н е г - 2 , което някога е виждал. В момента започвал изпит
ване на антитяло, което свързва Н е г - 2 , и тя била идеален кандидат за но
вото лекарство. Госпожа Брадфийлд отказала. „Аз съм на края на пътя си
- казала тя - и съм приела неизбежното.“52Слемън се опитал да спори с
нея, но разбрал, че тя е непоколебима. Благодарил й и затворил телефона.
Рано на другия ден обаче Слемън се обадил пак. Извинил й се за при
теснението, но нейното решение не му дало мира цяла нощ. От всички ва
рианти на амплификация на Н е г - 2 , които той бил виждал, нейният бил на
истина необикновен; туморът на Брадфийлд бил пълнен с Н е г - 2 , направо
пропит с онкогена. Слемън отново я помолил да се включи в изпитването.
„Преживелите рака поглеждат назад и виждат поличбите, знаците,
които са пропуснали“, пише Джоан Дидиън.53 За Барбара Брадфийлд
второто телефонно обаждане на Слемън било поличбата, която тя не
пропуснала; нещо в този разговор пробило бронята, с която се била
оградила. В една топла сутрин през август 1992 г. Барбара отиш
ла в клиниката на Слемън в Калифорнийския университет в Лос
Анджелес.54Той я посрещнал в коридора и я поканил в стаята. Показал
й под микроскопа тумора, който бил изваден от гърдата й, неговите
тъмни пръстени, отбелязани за Н е г - 2 клетки. На бялата дъска на стена
та нарисувал стъпка по стъпка епичното научно пътешествие. Започнал
с откриването на п е й , преоткриването му в лабораторията на Улрих,
борбата за създаването на лекарство, чиято кулминация била специ
фичното антитяло, тъй внимателно разработено от Шепард и Кастър.
Барбара Брадфийлд гледала линията, която се простирала от онкогена
до лекарството, и приела да се включи в изпитването на Слемън.
Решението й било огромен късмет. За четирите месеца от обаж
дането на Слемън по телефона до първото вливане на херцептин,
ракът на Барбара прогресирал силно и метастазирал в шестнадесет
нови образувания в белия й дроб.
П етн а дес ет ж е н и , сред кои то и Б а рба ра Б ра дф и й л д , се

включили в проучването на Слемън в Калифорнийския универси-

С идхарт Мукхърджи 4< И мператорът на всички болести
тет в Лос Анджелес през 1992 г. (По-късно броят им се увеличил

до тридесет и седем.) Лекарството било давано девет седмици в
комбинация с цисплатин, стандартен химиотерапевтик, използван
за да убие клетките на рака на гърдата, като и двете лекарства се
въвеждали венозно. От съображения за практичност Слемън смя
тал да направи вливания на всички жени в един ден, в една стая.
Получил се театрален ефект: стаята станала сцена, препълнена от
притеснени и страдащи актьори. Някои от жените били включе
ни в изследването след молби и ходатайства на приятели и близки;
други като Барбара Брадфийлд били увещавани, за да се присъе
динят. „Всички ние знаехме, че дните ни са преброени - казваше
Барбара - и затова се чувствахме два пъти по-живи и живеехме с
два пъти по-голяма страст.“ Една китайка на петдесет и нещо годи
ни носела традиционни билки и мехлеми и твърдяла, че благода
рение на тях все още е жива. Тя щяла да се лекува с най-новото ле
карство, херцептин само при условие, че може да си взима и своите
вековни лекарства. Крехка, слаба жена, малко над тридесетте, с ре-
дицидивирал наскоро тумор след костномозъчна трансплантация,
тя постоянно седяла намръщена и мълчалива в ъгъла..Едни от паци
ентките се отнасяли със страхопочитание към болестта си, други
били объркани, а трети - силно огорчени. Една майка от Бостън,
на около петдесет и пет години, набързо изстреляла няколко мръс
ни вица за своя рак. Целодневните инфузии и кръвни изследвания
били изтощителни. Късно вечерта, когато свършили всички про
цедури, жените се разотишли. Барбара Брадфийлд се прибрала у
дома и започнала да се моли. Друга жена се прибрала и предпочела
да се напие с мартини.
Бучката на шията на Барбара - единственият тумор в групата,
който можел да се пипне физически, да се измери и види - станал
ориентир на цялото изследване. Сутринта на първото вливане на
антитялото срещу Н е г - 2 всички жени пипнали бучката, една по една,
прокарвайки ръка по ключицата на Брадфийлд. Това станало техен
ритуал, който повтаряли всяка седмица. Две седмици след първата
доза от антитялото, когато жените отново се събрали около Барбара,
за да докоснат нейната бучка, промяната била безспорна. Туморът
бил омекнал и видимо се смалил. „Започнахме да вярваме, че нещо се
случва - разказваше Брадфийлд. - Изведнъж щастието ни се усмихна.“

Част VI if П лодовете на дългогодишния труд
Щастието обаче не се усмихнало на всички. Една вечер младата

жена с рецидивиралия рак с метастази била толкова изтощена и така
й се повдигало, че не могла да задържи течностите, от които органи-
змът й имал нужда, за да не се обезводни. Тя повръщала цяла нощ, а
сетне, твърде уморена, за да продължи да пие течности, и твърде бол
на, за да осъзнава последиците, легнала и заспала. Починала от бъб
речна недостатъчност на следващата седмица.
живителното повлияване на Барбара Брадфийлд продължава
ло. Когато на втория месец от лечението била изследвана чрез ком
пютърна томография, туморът в шията й буквално бил изчезнал, а
метастазите в белите й дробове намалели и като брой, и като размер.
Повлияването при другите тринадесет жени не било толкова кате
горично. На третия месец - средата на проучването, когато Слемън
показал резултатите на „Дженентек“ и на външни наблюдатели на
изследването, трябвало да се вземат трудни решения. При някои от
жените туморите не били променили размера си - не били намалели,
но и не нараснали, можело ли това да се приеме за положително по
влияване? При някои от жените с костни метастази болките в костите
намалели, но болката не била включена като показател за преценка.
След продължителен и бурен спор координаторите на изпитването
предложили от него да се изключат седем жени, защото при тях не
било установено обективно повлияване. Една от останалите жени
сама поискала да спре изпитателното лечение. Само пет жени от
първоначалната кохорта, сред които била и Брадфийлд, продължили
лечението и през вторите три месеца. Огорчени и разочаровани, дру
гите жени се върнали при своите местни онколози, а надеждите им, че
ще се случи чудо, били разбити.
Барбара Брадфийлд приключила осемнадесетседмичното ле
чение през 1993 г. Тя е жива до ден днешен. С посивяла коса и си
во-сини очи, тя живее в малкия град Пюалъп, близо до Сиатъл, ходи
на излети в близките гори и води групи за събеседване в църквата.
Ясно си спомня дните, прекарани в университетската клиника в Лос
Анджелес - полуосветената стая в дъното, където сестрите измерва
ли дозите, странно близкото докосване на другите жени, напипва
щи бучката в гърлото й. Спомня си и Слемън, разбира се. „Денис е
моят герой - казва тя. - При първия телефонен разговор отказах да
се включа, но оттогава абсолютно никога нищо не съм му отказвала.“

Въодушевлението и енергията в гласа й пукаха по телефонната линия

като електричество. Попита ме с какви изследвания се занимавам.
Благодарих й за отделеното време, а тя на свой ред ми се извини, че
приказвала много. „Връщайте се към работата си - каза ми тя, смеей
ки се. - Някои хора се нуждаят от вашите открития.“

Лекарства ,
ТЕЛА ИДОКАЗАТЕЛСТВА
Х о р а т а н а с м ъ р т н о легло н я м а т н и т о вр ем е,
н и т о е н е р ги я . Н е м о ж ем все т а к а д а р а б о т и м н а
п а р ч е , д а се з а н и м а в а м е с в с я к а п а ц и е н т к а , л е к а р
ст во и к о м п а н и я поот делно.
Грация Бъфлебен55
И згл е ж д а , ч е н а в л я з о х м е в с м е л н о в с в я т н а п р е ц и з
н о п р и ц е л е н и , п о - м а л к о т о к с и ч н и и п о -е ф и к а с н и
ком би н и р а ни лечения.
Писмо на „Брест Кансър Акшън“, 2004 г.56
рез лятото на 1993 г. резултатите от пилотното изследване на

П Слемън се разпространили мълниеносно сред болните от рак на
гърдата по официални и неофициални канали. В чакалните, в местата,
където се провеждат вливания, в кабинетите на онколозите пациент
ките разказвали на други пациентки за повлияването и ремисията,
които невинаги се получавали, но когато станели, били невиждани
досега. Новините, които се разпространявали в групите за подкрепа
на болни от рак на гърдата, събуждали трескава надежда за възмож
ностите на херцептина. Очакванията били огромни.
Така се появил натиск за „състрадателното лечение“. Н е г - 2 пози
тивният рак на гърдата е един от най-смъртоносните и бързо прогре
сиращи варианти на болестта и пациентките искали да опитат всяко
лечение, от което би могло да настъпи подобрение. Активисти от гру

Сидхарт Мукхърджи I1 И мператорът на всички болести
пите на пациенти с рак на гърдата чукали на вратите на „Дженентек“ с

молба по-бързо да пуснат лекарството за жени с Н е г - 2 позитивен рак,
при които всички други лечения били неуспешни. Тези пациентки,
твърдели активистите, не могат да чакат лекарството да премине без
крайните фази на изпитвания, на тях животоспасяващото лекарство
им било нужно с е г а . Както се изразил един писател през 1995 г., „ис
тински успех има само тогава, когато тези нови лекарства наистина
проникнат в телата“.57
За„Дженентек“ обаче „истинският успех“ се определялпо съвсем
други критерии. Херцептинът не бил одобрен от ФДА, той бил моле
кула в своята детска възраст. Компанията искала да проведе внимател
но ранната изпитателна фаза - внимателно били наблюдавани не само
новите лекарства, влизащи в организма, но и какви вещества излизат
от него. При следващата фаза на изпитване на херцептина през 1993 г.
„Дженентек“ искали да запазят малките, внимателно следени (фокус
ни) групи. Броят на жените, които били включени в тези изпитвания,
бил сведен до абсолютния минимум: двадесет и седем пациентки от
„Мемориъл Слоун-Кетъринг“, шестнадесет от Калифорнийския уни
верситет в Сан Франциско и тридесет и девет от Калифорнийския
университет в Лос Анджелес, малка кохорта, която компанията ис
кала да проследи задълбочено и методично продължително време.58
„Не работим по [...] програми за състрадателно лечение“, казал грубо
Кърд на един журналист.59Повечето лекари, участвали в първата из
питателна фаза, били съгласни. „Ако започнеш да правиш изключения
и да се отклоняваш от протокола, - казал д-р Дебю Трипати, един от
ръководителите на изпитването в Калифорнийския университет в
Сан Франциско, - ще имаш много пациенти, чиито резултати няма да
ти помогнат да разбереш дали лекарството действа, или не. Така само
забавяш пускането му за масова употреба.“60
Споровете извън недостъпните лаборатории на „Дженентек“
възпламенили истински пожар. Калифорнийският университет в
Сан Франциско познавал програмите за състрадателно лечение в
съпоставка с фокусните групи. В края на осемдесетте години, ко
гато в града избухнала епидемия от СПИН и Отделение 53 на Пол
Волбердинг се напълнило с пациенти, били организирани групи като
СПИН Коалиция за неограничена власт (ACT UP), за да изискват
ускорен достъп до лекарствата, донякъде чрез програми за състра

Част VI ii П лодовете на дългогодишния труд
дателно лечение. Активистите от групите за рака на гърдата видели

тъжно отражение на своята борба в тези ранни битки. Един вестник
писал: „Защо за жените, които умират от рак на гърдата, е толкова
трудно да получат експериментални лекарства, които биха могли да
спасят живота им? От години СПИН-активистите водят преговори
с фармацевтичните компании и ФДА да получават нови лекарства за
HIV, докато все още са в клинични изпитвания. Категорично е мне
нието, че жените с рак на гърдата с разсейки, които не са се повлияли
от стандартното лечение, трябва да знаят за новите медикаменти в
изпитателна фаза и чрез програми за състрадателно лечение да имат
достъп до тях.“61
Или както писал друг автор: „Научната несигурност не оправда
ва бездействието. [...] Не можем да чакаме „доказателство“.“62
М а рти Н елсън би л а от о н ези п а ц и ен тк и , които определено

не можели да си позволят да чакат доказателство.63 Дружелюбна и
чернокоса, лекарка гинеколожка от Калифорния, Марти била откри
ла, че има злокачествено образувание в гърдата си през 1987 г., когато
била едва на тридесет и три години. Тя се подложила на мастекто-
мия и преминала няколко химиотерапевтични курса, след което се
върнала към медицинската си практика в клиника в Сан Франциско.
Туморът бил изчезнал. Белезите зараснали. Марти Нелсън смятала,
че може би е излекувана.
През 1993 г., шест години след операцията, забелязала, че бе
легът на гърдата й се уплътнил. Тя не обърнала особено внимание
на това. Уплътняването обаче било рецидив на рака на гърдата, кой
то пълзял като червей по белега и образувал малки плътни зърна в
гръдния й кош. Нелсън, която натрапчиво следяла медицинската
литература за рака на гърдата, чула за Н е г - 2 . Преценявайки прозор-
ливо, че нейният тумор би могъл да е Н е г - 2 позитивен, тя поискала
да се изследва.
Скоро обаче се почувствала като в роман на Кафка. Здравно-
осигурителната й компания твърдяла, че тъй като херцептинът е в

изпитателна фаза, е безполезно да се прави изследване на тумора за

От „Дженентек“ пък настоявали, че без да е потвърден Н е г - 2
Н е г-2 .
статусът й, няма да я допуснат до изпитване на медикамента.
През лятото на 1993 г., когато туморът й прогресирал с всеки
ден и вече имал разсейки в белите дробове и костния мозък, бор
бата й придобила остър политически обрат. Марти Нелсън се свър
зала със „Брест Кансър Акшън“ - организация в Сан Франциско,
свързана с ACT UP, с молба да й помогнат да си направи изследване
на тумора и да се включи в изпитване на херцептина по програ
ма за състрадателно лечение. Организацията, която имала мрежа
от активисти, помолила няколко лаборатории във и около Сан
Франциско да направят изследването. Най-накрая, чак през октом
ври 1994 г. туморът бил изследван в Калифорнийския университет.
Оказал се силно Н е г - 2 позитивен. Марти Нелсън била идеален кан
дидат за херцептин. Резултатите обаче излезли прекалено късно.
След девет дни, все още очакваща херцептинът да бъде одобрен от
„Дженентек“, Марти Нелсън изпаднала в кома и починала. Тя била
на четиридесет и една години.
За а кти ви сти те на „Б рест К ансър А кш ъ н “ смъртта на М а рти

Нелсън била повратен момент. Разгневени и отчаяни, група жени от
организацията нахлули в комплекса на „Дженентек“ с петнадесет коли
на 5 декември 1994 г. и провели символична погребална процесия на
Марти Нелсън. Носели плакати с нейна снимка, на която тя била със
своя тюрбан от химиотерапията преди смъртта си. Със скандирания
и надути клаксони жените минали през фризираните градинки на
компанията. Грация Бъфлебен, медицинска сестра с рак на гърдата и
една от ръководителките на „Брест Кансър Акшън“, спряла колата си
пред една от главните сгради на компанията и се заключила с белез
ници за кормилото на автомобила. Побеснял учен изскочил от една
от лабораториите и започнал да крещи: „Работя върху лечението на
СПИН. Какво искате? Какъв е този шум?“ Думите му олицетворява
ли огромната и постоянно растяща пропаст между учени и пациенти.

Част VI it Плодовете на дългогодишния труд
„Погребението“ на Марти Нелсън пробудило „Дженентек“ за

новата реалност. Гневът, извисяващ се в кресчендо, можел да срине
името им калта и да ги превърне в парии. Компанията нямала голям
избор: безсилна да накара активистите да млъкнат, тя можела един
ствено да обедини сили с тях. Дори Кърд признал, че „Брест Кансър
Акшън“ са „група, която не се отказва и каузата им не е загубена.“
През 1995 г. малка делегация от учени и директори на
„Дженентек“ отлетяла за Вашингтон, за да се срещнат с Франсес
Вайско, председателка на „Националната коалиция за рак на гърдата“
(National Breast Cancer Coalition - NBCC), c надеждата, че коалици
ята ще помогне като независима страна между „Дженентек“ и мест
ните активисти от Сан Франциско. Прагматична, чаровна и схватли-
ва, Вайско, бивша адвокатка, се занимавала с проблемите на рака на
гърдата почти от десетилетие. Франсес Вайско имала предложение за
„Дженентек“: компанията можела да предложи разширена програма
за изпитване на херцептин. Тази програма щяла да даде възможност
на онколозите да лекуват пациентки, които не са включени в клинич
ните изпитвания. „Националната коалиция за рак на гърдата“ щяла да
застане като посредник между „Дженентек“ и огорчените и отчужде
ни пациенти с рак. Вайско предложила да се включи в подготовката
на фаза III на изпитването на херцептин и чрез широката мрежа на
NBCC да помогне за набирането на пациенти за него. За „Дженентек“
това бил един закъснял урок. Вместо да провежда изпитвания в ъ р х у
пациенти с рак на гърдата, компанията се научила да провежда такива
с пациенти с рак на гърдата. („Дженентек“ накрая оставили на външ
на независима агенция да организира участието в изпитването на ло
тариен принцип. Жените участвали в лотария, в която печалбата била
достъп до лечение. Така не се налагало компанията да взима трудни
етични решения.)
Това било сложно тристранно равновесие на сили: академични
те учени, фармацевтичната индустрия и защитниците на пациенти
те - сили, обединени от смъртоносната болест. Следващата фаза на
проучванията на „Дженентек“ били мащабни рандомизирани изпит
вания, обхващащи хиляди жени с метастазирал Н е г - 2 позитивен рак,
при които щяло да се направи сравнение между херцептин и плаце-
бо. Вайско изпратила писма от NBCC до всички пациентки от спи
съка. Кей Дикърсин, член на NBCC и епидемиолог, влязла в Съвета

за безопасност и наблюдение на изпитването, с което било скрепено

новото партньорство между „Дженентек“ и Националната коали
ция за рак на гърдата, между академичната медицина и активистите.
Всички водещи специалисти по рак на гърдата се събрали да участват
в проучването: Дари Нортън от „Слоун-Кетъринг“, Карън Антман от
Колумбийския университет, Даниъл Хейс от Харвард и, разбира се,
Слемън от Калифорнийския университет в Лос Анджелес.
През 1995 г., с одобрението на същите сили, които дълго време
им се противопоставяли, „Дженентек“ започнали три независими
изпитвания фаза III на херцептин. Най-важното от тях било изпитва
не номер 648, при което пациентки с новопоставена диагноза мета-
стазирал рак на гърдата били разделени на случаен принцип в група,
лекувана само със стандартна химиотерапия, и в група, лекувана със
стандартна химиотерапия и херцептин. Изпитване 648 се провело в
150 клиники за рак на гърдата по цял свят. В него участвали 469 жени
и струвало 15 милиона долара на „Дженентек“.
П рез май 1998 г. осем надесет х и л яди с п е ц и а л и с т и по рак

на гърдата се събрали в Лос Анджелес на тридесет и четвъртата сре
ща на Американското общество по клинична онкология (ASCO),
на която „Дженентек“ щели да изнесат резултатите от изпитвания
та на херцептин, включително номер 648. В неделя, 17 май, третия
ден от срещата, в централната зала се стекла многохилядна аудито
рия, за да чуе новостите, свързани с H e r - 2 / n e u при рака на гърдата.64
Изказването на Слемън било последно. Кълбо от нерви, подръп
вайки мустаците си по своя характерен начин, той се изправил на
подиума.
Клиничните презентации на ASCO обикновено са изчистени
и изрядни, в синьо-бели PowerPoint слайдове, показващи важните
резултати за преживаемостта в диаграми и статистически анализи.
Наслаждавайки се на сюблимния момент, Слемън не започнал изло
жението си с цифри и статистически данни, а показал четиридесет
и девет неясни ивици на гел, получен от негов студент през 1987 г.

Онколозите спрели да си водят записки. Репортерите присвивали

очи, за да видят ивиците върху този тел.
Този тел, напомнил Слемън на своите слушатели, бил идентифи
циран ген, който нямал родословие - нямал история, нито функция,
нито механизъм. Не бил нищо повече от един изолиран, амплифици-
ран сигнал в част от случаите на рак на гърдата. Слемън бил заложил
най-важните години от своята научна кариера на тези ивици. Други
се били присъединили към него: Улрих, Шепард, Картър, Ботщайн и
Левинсън, Вайско и активистите, фармацевтични директори и лека
ри и „Дженентек“. Резултатите от изследването, които щели да бъдат
обявени същия следобед, били резултатите от това залагане. Слемън
обаче нямало - а и не можел - да представи направо края на това пъте
шествие, без да припомни на всички в залата перипетиите, през които
преминало лекарството.
Когато стигнал до представянето на резултатите, Слемън напра
вил театрална пауза. В централното проучване номер 648, 469 жени
били поставени на стандартно химиотерапевтично лечение (или
комбинация от адриамицин и цитоксан, или таксол), като на случаен
принцип били разпределени да получават и херцептин или плацебо.65
Независимо по какъв начин било измервано действието на херцепти-
на, ползата от него била безспорна и измерима. Повлияването в срав
нение със стандартната химиотерапия било 150 процента. Туморите
се свили при половината от жените, лекувани с херцептин, срещу само
една трета от жените от контролната група. Прогресирането на рака
било забавено от четири на седем месеца и половина. При пациентки
те, чиито тумори били резистентни към стандартните адриамицин и
цитоксан, ползата била още по-голяма: комбинацията от херцептин и
таксол повишила степента на повлияване до близо 50 процента - не
чувано ниво в клиничните експерименти. Резултатите при преживяе-
мостта били подобни. Жените, лекувани с херцептин, живеели с чети-
ри-пет месеца по-дълго, отколкото тези в контролната група.
На пръв поглед някои от тези резултати изглеждали малки по
стойност - увеличаване на продължителността на живота само с че
тири месеца. Ала жените, които участвали в тези изпитвания, били
пациентки с метастазирал рак в последен стадий, минали цялата
стандартна химиотерапия и вече не се повлиявали и от най-тежки
те лекарства - жени с най-лошия и най-агресивен вариант на рака на

гърдата. (Този модел бил типичен: в раковата медицина изпитвания

та обикновено започват с най-напредналите и най-упорити случаи,
при които и най-малката полза от лекарството надвишава риска).
Истински показателно за ефикасността на херцептина щяло да бъде
лечението на жени с рак на гърдата в ранен стадий, при които болес
тта не е била лекувана с нищо до този момент.
През 2003 г. започнали две мащабни международни изследвания
върху херцептина при рак на гърдата в ранен стадий при жени, които
не са получавали други лекарства.66 При едното от тях херцептинът
повишил четиригодишната преживяемост с впечатляващите 18 про
цента, в сравнение с плацебо групата. Второто изследване, макар да
било преустановено по-рано, показало повлияване в подобни раз
мери. Когато резултатите били обединени статистически, общата
преживяемост при жените, лекувани с херцептин, била повишена с
33% - безпрецедентно ниво в историята на химиотерапията на Н е г - 2
позитивния рак. „Резултатите - пише един онколог - бяха удивителни
[...] не еволюционни, а направо революционни. Логичното развитие
на прицелните молекулни терапии е към все по-успешно лечение на
рака на гърдата. Ще се появят нови мишени и нови лекарства.“67
Вечерта на 17 май 1998 г., след като Слемън обявил резултатите

от изследване 648 пред впечатлената аудитория на срещата на ASCO,
„Дженентек“ организирала грандиозно парти на „Холивуд Терас“
ресторант-градина, уютно разположен сред хълмовете на Лос
Анджелес. Леело се вино, носели се леки и приятни разговори. Само
няколко дни по-рано ФДА прегледала резултатите от трите изпитва
ния на херцептин, включително от това на Слемън, и била на финал
ната права от процедурата по одобряване на лекарството. Това била
горчива посмъртна победа за Марти Нелсън: лекарството, което най-
вероятно щяло да спаси живота й, било на прага да стане достъпно
за всички болни от рак на гърдата - вече нямало да се пази само за
проучвания или за състрадателно лечение.

Част VI П лодовете на дългогодишния труд
„Компанията - писал журналистът Робърт Базел - беше пока

нила всички изследователи, както и почти целия си екип, работил по
Н е г - 2 . Бяха дошли и активистите: Марлин Маккрегър и Боб Ъруин
[съпругът на Марти Нелсън] от Сан Франциско и Франк Вайско от
Националната коалиция за рак на гърдата.“68
Вечерта била топла, ясна, чудесна. „Топлото оранжево сияние на
залива над долината Сан Фернандо озари тържеството. Отбелязваше
се един колосален успех. Щеше да бъде спасен животът на много
жени и същевременно компанията щеше да спечели.“
Странно било само че един човек липсвал на коктейла - Денис
Слемън. Заедно с онколозите от ASCO той цял следобед планирал
следващата фаза на изследванията на херцептина, след което се мет
нал на очукания си нисан и подкарал към къщи.

Една миля за
ПО-МАЛКО ОТ ЧЕТИРИ МИНУТИ
В с е о щ е н е см е о т к р и л и н е т о к с и ч н а т а л е ч е б н а
съст авка,
н о п р о д ъ л ж а в а м е д а м е ч т а е м з а нея.
Д жеймс Ф. Холанд69
З а щ о н о в и т е ч у д о д е й н и л е к а р с т в а все о щ е се в л а
ч а т м ного н азад зад биологият а, к о ят о напредва
все п о в е ч е и п о в е ч е [...] ?Все о щ е с ъ щ е с т в у в а о ч е в и д
н а а с и м е т р и я м еж д у м о л е к у л я р н а т а б и о л о г и я и,
д а каж ем , л е ч е н и е т о н а б е л о д р о б н и я р а к .
Луис Томас, „Ж ивотът на клетката“ 1978 г.70
рез лятото на 1990 г., когато херцептинът навлязъл в първата си

П изпитателна фаза, друго прицелно лекарство започнало своето
дълго пътешествие към клиничното приложение. Разработката на
това лекарство - от рак през онкоген, през прицелна терапия до ус
пешни клинични изпитвания при хора - повече от разработката на
който и да е медикамент в историята на рака, дори херцептина, щяла
да бележи началото на нова ера в онкологията. За да навлязат в тази
нова ера обаче биолозите, работещи върху рака, трябвало да се завър
нат към старите наблюдения - към специфичното заболяване, което
Джон Бенет бил нарекъл „нагнояване на кръвта“, Вирхов прекръстил
на w e if ie s B l u t през 1847 г., а следващите поколения учени го преквали
фицирали като хронична миелоидна левкемия, или ХМЛ.

Част VI k Плодовете на дългогодишния труд
Повече от век Вирховата w e if ie s B l u t съществувала в перифери

ята на онкологията. През 1973 г. ХМЛ изведнъж излязла в центъра
на сцената. Изследвайки клетки на ХМЛ, Джанет Роули идентифици
рала уникална хромозомна аберация, която се наблюдава при всички
левкемични клетки. Тази аномалия, т.нар. Филаделфийска хромозома,
била резултат от транслокация, при която „главата“ на хромозома 22 и
„опашката“ на хромозома 9 се съединявали и така създавали нов ген.71
Джанет Роули предположила, че клетките на ХМЛ притежават точно
определена и уникална генетична аномалия - вероятно първият чо
вешки онкоген.
Наблюденията на Р оули поставили началото на продъл

жителен лов за загадъчния химерен ген, който бил резултат от транс-
локацията на 9:22. Същността на гена се разкривала малко по малко в
продължение на едно десетилетие. През 1982 г. екип от нидерландски
учени в Амстердам изолирали гена на хромозома 9 и го нарекли a b l A .
През 1984 г. същият екип в сътрудничество с американски учени от
Мериланд изолирал партньора на a b l в хромозома 22 - ген, който на
рекли В с г .72 Онкогенът, който се получавал от сливането на тези два
гена в клетките на ХМЛ, бил наречен B c r - a b l . През 1987 г. в лабора
торията на Дейвид Балтимор в Бостън чрез генно инженерство съз
дали мишка, в чиито кръвни клетки имало активиран B c r - a b l онкоген.
Мишката развила смъртоносна левкемия, каквато преди повече от век
Бенет наблюдавал при майстора на покриви в Шотландия, а Вирхов -
при готвачката в Германия.73Това било доказателство, че B c r - a b l води
до патологичната клетъчна пролиферация при ХМЛ.
А A bl първо бил открит във вирус, а след това бил намерен и в човешки
клетки, също като ra s и src. Отново ретровирус бил „откраднал" от гос-
топриемника си раков ген, който го превърнал в онкогенен вирус. - Б.а.
(Вирусът се нарича Abelson, оттам A b l, и причинява левкемия при миш
ки. - Б.к.)

Сидхарт Мукхърджи I/ Императорът на всички болести
Както при изучаването на всеки онкоген, фокусът се пренасочил

от структурата към функцията: какво прави B c r - a b l , та причинява лев
кемия? Когато лабораториите на Балтимор и на Оуен Уити изследва
ли функцията на онкогена, открили също като при s r c , че това е кина-
за - белтък, който прикача фосфатна група към други белтъци и така
отключва каскада от сигнали в клетката. В нормалните клетки Всг и
a h l са разделени, строго регулирани по време на клетъчното делене.
При ХМЛ клетките транслокацията създава нова химерна молекула -
B c r - a b l , хиперактивна киназа, която активира сигнален път, принуж
даващ клетките да се делят безспирно.
В СРЕДАТА НА ОСЕМДЕСЕТТЕ ГОДИНИ НА XX В., ПОЧТИ В НЕВЕДЕНИЕ

за новите молекулно-генетични познания за ХМЛ, екип от химици
от фармацевтичната компания „Циба-Гайги“ в Базел, Швейцария,
се опитвал да разработи лекарства, които да потискат киназите.74
Човешкият геном има около петстотин кинази и около деветдесет от
тях принадлежат към подкласа, в който влизат s r c и B c r - a b l . Всяка ки
наза прикачва фосфатна група към уникален набор от белтъци в клет
ката. Така киназите действат като главни превключватели в клетките
- „включват“ някои сигнални пътища и „изключват“ други - и оси
гуряват на клетката синхронизирани вътрешни сигнали за растеж,
спиране на растежа, подвижност, загуба на подвижността или смърт.
Осъзнавайки централната роля на киназите в клетъчната физиология,
швейцарските учени се надявали да открият лекарства, които да мо
гат избирателно да активират или да инактивират киназите в клетката
и така да „включват и изключват“ главните клетъчни превключватели.
Ръководител на екипа бил Алекс Матер - висок, сдържан и ироничен
лекар биохимик. През 1986 г. Той бил включен в лова за селективни
инхибитори на киназите от НикЛайдън, биохимик от Лийдс, Англия.
Химиците фармацевти често си представят молекулите като фор
ми и повърхности. Техният свят е топологичен; изграждат си образа
на молекулите така, както слепецът опипва предмет, за да си го пред
стави. Белтък, който е с гладка повърхност без характерни релефни

Част VI It Плодовете на дългогодишния труд
особености, за химиците фармацевти обикновено е „лекарствено не

годен“. Белтъците с неизразителна топология не стават за мишени за
лекарствата. Ако обаче повърхността на белтъка е набраздена с дъл
боки жлебове, той може да привлече други молекули да се свържат с
него - значи е „лекарствено годен“.
Киназата по щастливо стечение на обстоятелствата има поне
един такъв дълбок жлеб. През 1976 г. японски учени, търсейки от
рови от морски бактерии, случайно открили съединение, наречено
ставроспорин. То имало голяма молекула с форма на асиметричен
малтийски кръст, която се вмъквала в наличния при повечето кина-
зи жлеб. Така ставроспоринът инхибирал десетки кинази. Той бил
чудесна отрова, но ужасно лекарство, защото не правил никакво раз
граничение между отделните кинази - активирани или ианктвирани,
добри или лоши.
Откриването на ставроспорина вдъхновило Матер. Щом мор
ските бактерии можели да синтезират вещество, което неселектив-
но блокира киназите, тогава екип от химици би могъл да създаде ле
карство, което да блокира само определени кинази в клетките. През
1986 г. Матер и Лайдън открили важна следа. След като изпробвали
милиони молекулни модели, те открили вещество, което също като
ставроспорина можело да се загнездва в жлеба на киназния проте
ин и да потиска функциите му. При това то било много по-просто
устроено от ставроспорина. Матер и Лайдън можели да направят де
сетки варианти от това вещество, за да проучат дали някои от тях не
се прикачват по-добре към определени кинази. Те вървели по пътя на
Паул Ерлих, който през деветдесетте години на XIX в. открил изби
рателното действие на анилиновите багрила и така създал вселена от
нови медикаменти. Матер и Лайдън знаели, че историята се повтаря...
а химията - още повече.
Това била настойчива, повтаряща се игра - химия на пробите и
грешките. Юрг Цимерман75, надарен химик от екипа на Матер, съз
дал хиляди варианти на първоначалната молекула и ги предал на кле
тъчната биоложка Елизабет Бухдунгер, която изследвала тези нови
молекули върху клетки, проследявайки доколко проникват в клетките
и дали са отровни. После съобщавала резултатите на Цимерман, все
едно му връщала щафетата, и той отново започвал синтез, създавай
ки все по-специфични и по-малко токсични производни на изходни-

Сидхарт Мукхърджи If Императорът на всички болести
те вещества. „[Това е] което прави ключарят, за да направи идеален

ключ - според Цимерман. - Изпилва ключа и го пробва. Пасва ли?
Ако не пасва, изпилва още.“76
До началото на деветдесетте години на принципа „проба и греш
ка“ били създадени десетки нови молекули, които структурно били
свързани с изходния киназен инхибитор на Матер. Докато тествал
набора от инхибитори върху различни кинази в клетките, Лайдън от
крил, че притежават избирателност: едно съединени може да потиска
srcj но не засяга други кинази, друго може да блокира a b l, но не засяга
src. Матер и Лайдън вече се нуждаели от заболяване, върху което да
приложат тази сбирка от вещества - форма на рак, предизвикана от
свръхактивна киназа, с която щели да се опитат да се справят чрез
селективен киназен инхибитор.
В КРАЯ НА ОСЕМДЕСЕТТЕ ГОДИНИ Н И К ЛАЙДЪН ОТИШЪЛ В РАКОВИЯ

институт „Дейна-Фарбър“ в Бостън, за да проучи дали някой от кина-
зните инхибитори, синтезирани в Базел, можел да потисне растежа
на определена форма на рак. Запознал се с Брайън Друкър, нов млад
сътрудник, току-що завършил специализация по онкология, който
смятал да създаде независима лаборатория в Бостън. Работел главно
с Х М Л - ракът, причинен от B c r - a b l киназата.
Друкър чул за сбирката на Лайдън от специфични киназни инхи
битори и бързо направил логична връзка. „Още като студент по меди
цина се интересувах от онкология. Бях прочел статията на Фарбър за
аминоптерина и тя ми повлия силно - сподели той. - Поколението на
Фарбър се бе прицелило в раковите клетки емпирично, но се бе про
валило, защото не са познавали добре биологията на рака. Идеята на
Фарбър е била точна, но не е улучила точния момент.“77
Друкър имал точната идея в точния момент. Отново както при
Слемън и Улрих двете половини на цялото се събрали. Друкър имал
група от пациенти с ХМЛ, т.е. с рак, предизвикан от определена
хиперактивна киназа. Лайдън и Матер били синтезирали цяла ко
лекция от киназни инхибитори, складирани във фризера на „Циба-

Част VI It П лодовете на дългогодишния труд
Гайги“ в Базел. Някъде в тази сбирка, смятал Друкър, дремело не

говото лекарство мечта - селективен киназен инхибитор, потискащ
B c r - a b l . Друкър замислил амбициозен проект на сътрудничество
между „Циба-Гайги“ и Раковия институт „Дейна-Фарбър“ - да се из
питат киназните инхибитори при пациенти. Планът му се провалил
обаче - адвокатските екипи от Базел и Бостън не могли да намерят
приемливи условия. Лекарствата можели избирателно да разпознаят
и свържат киназите, но учените и адвокатите не можели да се разбе
рат, за да стигнат тези лекарства до пациентите. Проектът останал
само на хартия.
Друкър обаче бил упорит. През 1993 г. той напуснал Бостън,
за да основе своя лаборатория в Университета за наука и здраве в
Орегон, Портланд.78Веднага се обадил на Лайдън, за да възстановят
връзката си. Лайдън му казал, че колекцията инхибитори на „Циба-
Гайги“ нараснала и открили молекула, която се свързва с B c r - a b l с
много висока селективност. Молекулата била наречена CGP57148.
Демонстрирайки цялото равнодушие, което можел да събере - бил
си научил урока от Бостън, - Друкър влязъл в юридическия отдел
на Университета за наука и здраве, и без да говори за потенциала
на веществата, гледал как адвокатите разсеяно слагат подписите си
на празните места. „Направиха го само за да ми угодят - разказа ми
той. - Никой от тях дори и не си помисляше, че от това вещество
може да излезе нещо.“79 След две седмици получил пратка от Базел
с малка сбирка от киназни инхибитори, които щял да тества в лабо
раторията си.
П рез това време к л и н и ч н и я т свят

н а ХМЛ преливал от пусто
в празно. През октомври 1992 г., само няколко месеца преди
CGP57148 да прелети над Атлантическия океан от лабораторията на
Лайдън в Базел до лабораторията на Друкър в Портланд, армия от
експерти по левкемия се изсипала в историческия италиански град
Болоня на международна конференция за ХМЛ.80 Мястото било чу
десно и символично - тук Везалий изнасял лекции и разбил на пух

А С идхарт Мукхърджи I/ И мператорът на всички болести
и прах теорията на Гален за рака. На тази среща обаче нямало вдъх

новяващи новини. Общоприетото лечение на ХМЛ през 1993 г. било
алогенната костномозъчна трансплантация, приложена за пръв път в
Сиатъл от Донал Томас през шестдесетте години. Алогенната транс-
плантация, при която в тялото на пациента се присажда чужд костен
мозък, повишила преживяемостта при ХМЛ, но ползите били тол
кова скромни, че било нужно мащабно изследване, за да ги покаже.
Дори лекарите, прилагащи тази процедура, трябвало да признаят в
Болоня, че ползите от нея се несъществени: „Въпреки че левкемия
та може да се излекува само с костномозъчна трансплантация - било
заключението на едно изследване -трансплантацията подобрява пре
живяемостта само при подгрупа от пациенти и [...] може да са нужни
още няколокостотин случая и едно десетилетие, за да се оцени ефек
тът върху преживяемостта.“81
Като повечето специалисти по левкемия, Друкър бил запознат
с тези тъжни резултати. „Ракът е сложно заболяване, ми повтаряха
всички с покровителствен тон, сякаш някога съм твърдял, че е прос
то.“82Започнала да се налага догмата, че ХМЛ вероятно по природа не
се поддава на химиотерапия. Въпреки че започвала с единична транс-
локация на B c r - a b l гена, до проявяването на симптомите и диагнозата
болестта натрупвала множество допълнителни мутации, създавайки
такова генетично торнадо, че дори трансплантацията - най-тежката
артилерия на химиотерапията, не можела да помогне. Инициращата
B c r - a b l киназа вероятно е засенчена От нови мутации с още по-силен
ефект. Друкър се боял, че прилагането на киназен инхибитор за овла
дяване на болестта би било като да духаш клечка кибрит, за да я зага
сиш, дълго след като тя е подпалила цяла гора.
През лятото на 1993 г., когато съединението на Лайдън прис
тигнало в лабораторията на Друкър, той накапал с него клетки на
ХМЛ, като се надявал в най-добрия случай на някакъв слаб ефект.83
Клетъчната линия обаче реагирала остро. За една нощ третираните
левкемични клетки умрели и в съдовете за култивирани се откривали
само безжизнените им останки. Друкър бил удивен. Той имплантирал
ХМЛ клетки в мишки, за да получи истински живи тумори, и после
третирал мишките с лекарството. Също като при клетъчните култури
туморите регресирали за дни. Реакцията била избирателна: нормал
ните миши кръвни клетки не били засегнати. Друкър провел трети

експеримент. Той взел проби от костен мозък от няколко пациенти

с ХМЛ и третирал клетките със CGP57148 в петрита. Левкемичните
клетки от костния мозък умрели веднага. В петриевите панички ос
танали само нормалните кръвни клетки. Левкемията в петрита била
излекувана.
Друкър описал резултатите си в статия в списание „Нейчър
Медисин“.84 Това било ударно, компактно изследване, състоящо се
само от пет чисти, добре организирани опита. Заключението му било
просто: „Това съединение може да се окаже полезно при лечение на
B c r - a b l позитивна левкемия.“ Друкър бил първият автор, Лайдън - ръ
ководител на екипа, а Бухдунгер и Цимерман били съавтори.
Д рукър очаквал , че „Ц иба -Га й г и “ ще п осрещ не резултатите

възторжено. Това, в крайна сметка, била голямата мечта на онколо
гията - лекарство с изключителна избирателност към онкогена в ра
ковата клетка. В Базел обаче „Циба-Гайги“ си имали вътрешни про
блеми. Компанията била слята със своя най-голям съперник - фарма
цевтичния гигант „Сандоз“ - и бил създаден фармацевтичният гигант,
наречен „Новартис“. За да се развие CG57148 до клинично лекарство
за хора, трябвало да се проведат още изследвания - изследвания при
животни и хора, които щели да струват от 100 до 200 млн. долара.
ХМЛ всяка година засягала няколко хиляди пациенти в Съединените
щати. Перспективите да се похарчат милиони за лекарство, което
щяло да бъде полезно за няколко хиляди, уплашила „Новартис“.
Друкър се оказал в един свят наопаки, в който академичният
учен трябвало да се моли на фармацевтичната компания да направи
клинични изпитвания със своите собствени продукти. „Новартис“
имали цял набор извинения: „Лекарството [...] нямало да подейства,
щяло да бъде твърде токсично, нямало да донесе печалба.“85 Между
1995 и 1997 г. Друкър летял напред-назад между Базел и Портланд,
опитвайки да убеди „Новартис“ да продължат с клиничното разрабо
тване на лекарството. „Или започнете клинични изпитвания, или ми
дайте лиценза за [съединението]. Решавайте“ - настоявал ученият.

Ако „Новартис“ не искали да произвеждат лекарството, той щял да

намери друг, с когото да работи. „В краен случай ще го правя в собст
веното си мазе.“
Планирайки бъдещото развитие, Друкър подготвил екип от ле
кари за клиничното изпитване на лекарство при пациенти с ХМЛ:
Чарлс Сойърс от Калифорнийския университет в Лос Анджелес,
Моше Талпаз, хематолог от Хюстън, и Джон Голдман от „Хамърсмит
Хоспитъл“ в Лондон, все светила в областта на ХМЛ. Друкър казвал:
„В клиниката имам пациенти с ХМЛ, за които няма лечение. Всеки
ден, когато се прибирах от клиниката у дома, си обещавах да натисна
„Новартис“ още малко.“
В началото на 1998 г. „Новартис“ най-накрая отстъпили.86Щели
да синтезират и пуснат няколко грама от CGP57148, точно колкото
били нужни, за да се започне изпитване на лекарството при около сто
пациенти. Друкър можел да направи своя удар - но имал право само
на един. „Новартис“ вече били убедени, че CGP57148 - плодът на
най-амбициозната им програма за откриване на лекарство, е провал.
За пръв път чух за лекарството на Д рукър п рез есента на

2002 г. Бях специализант и разпределях пациентите в спешното от
деление на Масачусетската болница, когато един стажант ме пови
ка заради мъж на средна възраст с ХМЛ, дошъл в болницата с об
рив. Изслушах разказа му и автоматично си направих заключения.
Предположих, че му е присаден костен мозък от донор и обривът е
първият признак на страхотен проблем. След такава трансплантация
имунните клетки на чуждия костен мозък често атакуват организма
на пациента - т.нар. реакция присадка срещу приемател. Прогнозата
не е добра. Болният се нуждае от стероиди и имунносупресори за по
тискане на имунната система и трябва веднага да се настани в отделе
нието за трансплантация.
Но се оказа, че грешах. Като погледнах в картона му видях, че
не му е правена трансплантация. Огледах внимателно ръката му под
ярката неонова светлина в кабинета и видях, че обривът му е само

Част VI h П лодовете на дългогодиш ния труд
няколко невинно изглеждащи пъпчици - не като огромните тъмни

петна, характерни за реакция при присадка. Търсейки друго обясне
ние, прегледах списъка с лекарства, които му бяха давани. Беше на
писано само едно - „Гливек“, новото име на лекарството на Друкър
CGP57148.A
Обривът беше лек страничен ефект към лекарството. Основният
ефект от медикамента обаче беше много по-малко видим, но много
по-драстичен. Под микроскопа в лабораторията по патология на вто
рия етаж неговите кръвни клетки изглеждаха необикновено обикно
вени - „еритроцити в норма, тромбоцити в норма, лимфоцити в нор
ма“ - си шепнех на глас тихичко, докато очите ми бавно минаваха през
трите показателя. Кръвната картина не съответстваше на диагнозата,
не се виждаше нито една левкемична бластна клетка. Ако този човек
е имал ХМЛ, значи сега беше в ремисия - и то толкова дълбока, че
болестта буквално беше изчезнала.
До зимата на 1998 г. Друкър, Сойърс и Талпаз станали свидетели
на десетки такива ремисии. Първият пациент на Друкър, който бил
лекуван с „Гливек“, бил шестдесетгодишен пенсионер машинист от
Орегонското крайбрежие. Бил прочел за лекарството на Друкър в
местния вестник. Веднага се обадил на учения и му предложил да ста
не „опитно зайче“. Друкър му дал малка доза от лекарството и стоял
цял следобед до леглото му, тревожно очакващ да се появи признак
на интоксикация. До края на деня нямало странични ефекти, човекът
бил жив. „Това беше първият случай, при който молекулата влезе в чо
вешки организъм и можеше да причини истински хаос, но не стана
така - спомняше си Дръкър. - Изпитах огромно облекчение.“
Друкър давал все по-високи и по-високи дози - 25, 50, 85 и 140
мг.87Растяла и неговата изпитателна група пациенти. Колкото по-ви
сока била дозата, толкова по-голям бил ефектът от „Гливек“. Една па
циентка от Портланд постъпила в клиниката с почти тридесет пъти
по-висок брой бели кръвни клетки, кръвоносните й съдове били
задръстени с левкемични клетки, далакът й бил буквално натежал
от тях. След няколко дози от лекарството, Друкър видял, че кръвна-
А Тук е използвано търговското име „Гливек“, защото е по-познато на

пациентите. Научното име на CGP57148 е Иматиниб. Лекарството се
нарича и STI571. - Б.а.

та й картина започнала бързо да се нормализира и за една седмица

станала съвсем нормална. Други пациенти, лекувани от Сойърс в
Калифорнийския университет в Лос Анджелес и от Талпаз в Хюстън,
реагирали почти по същия начин, като кръвната им картина се норма
лизирала за броени седмици.
Новината за лекарството се разпространила бързо. Успоредно с
развитието на „Гливек“ се развивал и пациентският форум в интернет
- през 1999 г. пациентите си обменяли информация за изпитванията
онлайн. В повечето случаи ставало дума за пациенти, които инфор
мирали своите лекари за лекарството на Друкър и като откривали, че
техните лекари не са чували нищо за този медикамент, хващали само
лета за Орегон или Лос Анджелес, за да се включат в изпитването му.
От петдесетте и четиримата пациенти, които получили висо
ки дози от лекарството в първата фаза на изпитването, петдесет и
трима показали пълно повлияване за броени дни след взимането на
„Гливек“.88 Пациентите продължавали да взимат медикамента някол
ко седмици, после няколко месеца и злокачествените клетки не се
връщали в костния мозък. Ако не се лекува, хроничната миелоидна
левкемия е „хронична“ само по стандартите на левкемията: болестта
прогресира, симптомите се влошават и повечето пациенти живеят
само от три до пет години. При пациентите на „Гливек“ болестта осе
заемо забави хода си. Възстанови се равновесието между нормални и
злокачествени клетки. Настъпи о т г н о я в а н е на кръвта.
През юни 1999 г. повечето пациенти на „Гливек“ продължаваха
да са в пълна ремисия и успехът на лекарството стана очевиден. Този
успех продължи. То стана общоприето лечение наХМЛ. Днес онколо
зите използват фразата „ерата преди Гливек“ и „ерата след Гливек“, ко-
гато говорят за тази доскоро смъртоносна болест. Хайгоп Кантариян
от МД „Андерсън Кансър Синтър“ в Тексас наскоро обобщи значе
нието на този медикамент при ХМЛ: „Преди 2000 г., когато дойдеше
пациент с ХМЛ, му казвахме, че е болен от тежко смъртоносно забо
ляване с прогноза за средна преживяемост между три и шест години,
първичен избор на лечение алогенна костномозъчна трансплантация
[...] и няма вторичен. Когато днес дойде пациент с ХМЛ, му казвам,
че това е хронична левкемия, но с отлична прогноза и той може да
очаква дълъг и пълноценен живот, стига занапред редовно да взима
„Гливек“.“89

ХМЛ, КАКТО БЯХА ЗАБЕЛЯЗАЛИ ОТ „Н оВ А Р Т И с“ НЕ Е НАЙ-ГОАЕМИЯТ

бич на общественото здраве, но ракът е болест с дълбока символика.
Преломните идеи се зараждат далече в периферията на биологията
на рака, после рикошират в по-често срещаните форми на болестта.
Сред всички форми на рак левкемията най-често е семето на нови
парадигми. Тази книга започна с историята за клиниката на Сидни
Фарбър от 1948 г. и разказът ми трябва да се завърне към левкемията.
Ако носим рака в кръвта си, както ни предупреждава Харолд Вармус,
тогава се налага да се върнем, макар и по възходяща спирала, към рака
н а кръвта.
Успехът на лекарството на Друкър оказа дълбоко влияние вър
ху онкологията. „Когато бях млад в Илиной през петдесетте - писал
Брус Чейбнър в уводна статия - светът на спорта бе удивен от пости
жението на Роджър Банистър. [...] На 6 май 1954 г. той счупи рекорда
от 4 минути за една миля. Въпреки че световният рекорд бе подобрен
само с няколко секунди, това постижение за един следобед промени
същността на бягането на дълги разстояния. [...] В края на петдесет
те и началото на шестдесетте години световните рекорди капеха като
зрели ябълки. Ще се случи ли същото и при лечението на рака?“90
Сравнението на Чейбнър е подбрано много внимателно. Милята
на Банистър става епохален знак стандарт в историята на леката атле
тика не защото Банистър поставя непреодолим рекорд - днешният
световен рекорд за дълго бягане е подобрен с цели петнадесет секун
ди. Поколения наред обаче се е смятало, че четирите минути са не
преодолима физиологична граница, тъй като мускулите не могат да
се движат по-бързо, а белите дробове не могат да поемат по-дълбоко
въздух. Банистър обаче доказва, че подобни граници не съществуват.
Той не просто чупи един непревземаем рекорд, а разрушава самата
идея за непревземаеми рекорди.
Същото е и с „Гливек“. „Той доказа принципа. Доказа подхода -
продължава Чейбнър. - Доказа, че високоселективната нетоксична
терапия е възможна.“91„Гливек“ отвори нови възможности пред лече
нието на рака. Синтезирането на молекула, която убива ракови клетки
- лекарство, предназначено селективно да инактивира онкоген, - по
твърждава мечтата на Ерлих за „специфичен афинитет“. Прицелното

молекулно лечение на рак е възможно; просто трябва да се търси чрез

задълбочено изучаване на биологията на раковите клетки.
И последна забележка: Казах, че ХМЛ е рядко срещано заболява
не и това беше така в ерата преди „Гливек“. Заболеваемостта от ХМЛ
е същата като преди: всяка година със заболяването се диагностици
рат само няколко хиляди пациенти. Но ч е с т о т а т а на ХМЛ - броят
пациенти, които в момента живеят с болестта - се е променила ко
ренно след въвеждането на „Гливек“. През 2009 г. пациентите с ХМЛ,
лекувани с това лекарство, се очаква да преживеят средно тридесет
години след поставянето на диагнозата. На базата на тази статистика
за преживяемостта Хайгоп Кантариян изчислява, че през следващото
десетилетие в Съединените щати ще живеят 250 000 човека с ХМЛ
и всички те ще бъдат на прицелна терапия. Лекарството на Друкър
ще промени националната физиономия на рака, превръщайки някога
рядкото заболяване в относително често срещано. (Друкър се шегу
ва, че изцяло е преобърнал целта на раковата медицина: неговото ле
карство е увеличило честотата на заболяването в света.) Като се има
предвид, че мрежата на социалните ни контакти най-често обхваща
около хиляда души, всеки от нас ще познава средно по един човек с
такава левкемия, който живее благодарение на прицелното противо-
раково лекарство.

Надбягване с Царицата
-В н а ш а т а с т р а н а - к а з а А л и с а есе о щ е з а п ъ х т я
н а - о б и к н о в е н о щ е с т и г н е т е н я к ъ д е д р уга д е, а к о
т и ч а т е м н о г о бъ р зо , д ъ л го вр ем е, к а к т о т и ч а х м е
ние.
- М н о го е бавна ва ш а т а ст р а н а ! - от върна
Ц а р и ц а т а . - У н а с, ви ж д а ш л и , т и ч а ш , к о л к о т о
м о ж еш , з а д а о с т а н е ш н а с ъ щ о т о м я с т о . А к о
п ъ к и с к а ш д а и д е ш д р уга д е, т р я б в а д а т и ч а ш д в а
п ъ т и п о -б ъ р зо .
Луис Карол, „Алиса в Огледалния свят“92
рез август 2000 г. Джери Мейфийлд, четиридесет и една годи

П шен полицай от Луизиана с диагноза ХМЛ, започнал лечение
с „Гливек“.93 Отначало имал много бързо повлияване. Левкемичните
клетки в костния му мозък спаднали за шест месеца. Кръвната му кар
тина се нормализирала и симптомите му се подобрили. Чувствал се
като прероден - „като нов човек [на] чудесно лекарство“. Но повли
яването било за кратко. През зимата на 2003 г. ХМЛ на Мейфийлд
спряла да се повлиява. Моше Талпаз, онкологът, който лекувал
Мейфийлд в Хюстън, увеличил дозата на „Гливек“, после я увеличил
още веднъж с надеждата да изпревари левкемията. Но до октомври
същата година нямало отговор. Левкемичните клетки отново завла
дели напълно костния мозък и кръвта и нахлули в далака. Ракът на
Мейфийлд станал резистентен към прицелната терапия.
На петата година от изпитването на „Гливек“ Талпаз и Сойърс
имали няколко случая като този на Мейфийлд. Те били единични.

Сидхарт Мукхърджи ji И мператорът на всички болести
Преобладаващата част от пациентите с ХМЛ, лекувани с това лекар

ство били в дълбока ремисия и не се налагало да използват други ме
дикаменти. Понякога обаче левкемията спирала да се повлиява от ле
карството и резистентните към него левкемични клетки се завръща
ли. Сойърс, току-що навлязъл в света на прицелната терапия, бързо
навлязъл в молекулярния свят зад прицелната терапия: как раковата
клетка ставала резистентна към лекарство, насочено пряко срещу он-
когена, който я подтиква към делене?
В ерата на неприцелните медикаменти се знаело, че раковите клет
ки стават резистентни към лекарствата чрез различни оригинални меха
низми. Някои клетки претърпяват мутации, които активират молекулни
помпи. При нормалните клетки тези помпи изхвърлят естествените от
рови и клетъчните отпадъци от вътрешността на клетката. При ракови
те клетки тези активирани помпи изтикват химиотерапевтичните лекар
ства от клетката. Незасегнати от химиотерапията, резистентните към
лекарства клетки стават по-големи от останалите ракови клетки. Други
ракови клетки активират белтъци, които разрушават или неутрализират
лекарствата. Трети ракови клетки избягват лекарствата, като мигрират в
органи „резервоари“ на организма, където лекарствата не могат да дос
тигнат - лимфобластната левкемия например рецидивира в мозъка.
Сойърс установил, че клетките на ХМЛ развиват резистентност
към Гливек по още по-хитър механизъм: те придобиват мутации, кои
то селективно променят структурата на B c r - a b l така, че белтъкът за
пазва онкогенното си действие, но губи способността си да се свърз
ва с лекарството.94 Нормално Гливек се плъзга в тесен, клинообразен
жлеб в центъра на B c r - a b l - като „стрела, пронизваща самото сърце на
протеина“, както го описва един химик.95 Резистентните към Гливек
мутации в B c r - a b l променяли молекулното „сърце“ на B c r - a b l белтъка
така, че лекарството вече не можело да проникне до важния жлеб в
белтъка и ставало неефикасно. В случая на Мейфийлд една-единстве-
на промяна в B c r - a b l белтъка го направила напълно резистентен към
„Гливек“ което довело до внезапен рецидив на левкемията. За да се
спаси от прицелната терапия, ракът изменил мишената.А
А Т у к ав то р ъ т се и зр а зя в а ф и гу р ати вн о . М у та ц и и те са случайни, а н е н а
со ч ен и п р о м ен и . О п и са н ата м утац и я, м акар да се е о к аза л а м н о го п о
л езн а за л ев кем и ч н и те клетки, н е е н астъ п и л а „по тя х н а во л я“. - Б.к.

Част VI \i Плодовете на дългогодишния труд
Тези наблюдения подсказали на Сойърс, че преодоляването на

резистентността към „Гливек“ чрез второ поколение лекарство ще
изисква съвсем различен вид атака. Увеличаването на неговата доза
или създаването на негова леко изменена молекулна версия няма да
помогне. Тъй като мутациите променяли структурата на B c r - a b l , вто
рото поколение на лекарството трябва да блокира белтъка по съвсем
нов механизъм, може би като намери друг достъп до важния центра
лен жлеб.
През 2005 г., работейки с фармацевтичната компания „Бристъл-
Майер Скуиб“ екипът на Сойърс създал друг киназен инхибитор, на
сочен към резистентния на „Гливек“ B c r - a b l .96 Както се очаквало, но
вото лекарство - дазатиниб - не било просто структурен аналог на
„Гливек“, а достигнало до сърцето на B c r - a b l чрез друг молекулен жлеб
на повърхността на белтъка. Когато Сойърс и Талпаз изпитали лекар
ството върху пациенти, резистентни към „Гливек“, ефектът бил забе
лежителен: левкемичните клетки инволюирали отново. Левкемията
на Мейфийлд, напълно резистентна към „Гливек“, отново била изтлас
кана в ремисия през 2005 г. Кръвната му картина се нормализирала.
Левкемичните клетки постепенно изчезнали от костния мозък. Сега е
2009 г. и Мейфийлд все още е в ремисия, този път на дазатиниб.
Ето как се оказа, че дори прицелната терапия е игра на котка и
мишка. Ние забиваме стрели в Ахилесовата пета на рака, но той може
да промени уязвимото си място. Оказваме се в хватката на вечна бор
ба с променящ се противник. Когато левкемичните клетки на ХМЛ
отблъснат удара на Гливек, ги нападаме с друга молекула, когато те се
справят и с нея, трябва да търсим следващото поколение лекарства.
Отслабим ли само за миг бдителността си, равновесието на силите се
променя. В „Алиса в огледалния свят“ на Луис Карол Царицата казва
на Алиса, че земята се върти толкова бързо под краката й, че тя трябва
да продължи да тича, за да остане на същото място. В същата патова
ситуация сме и ние с рака: принудени сме да продължим да тичаме
само за да успеем да запазим постигнатото.А
А Този откъс е по-подходящ за описание на бактериите, резистентни

към антибиотици, отколкото на раковите клетки, резистентни към
прицелни лекарства. Ако не се разработват все нови и нови антибио
тици, ефектът на старите наистина ще изчезне, защото резистентните

В ДЕСЕТИЛЕТИЕТО СЛЕД ОТКРИВАНЕТО НА „ГлИВЕК“ В СПИСЪКА С

прицелни лекарства на Националния раков институт бяха включени
двадесет и четири нови медикамента.97 Десетки са в процес на раз
работване. Двадесет и четирите лекарства са ефикасни при рак на
белите дробове, на гърдата, на дебелото черво и на простатата, при
саркоми, лимфоми и левкемии. Някои от тези лекарства, като дазати-
ниба, пряко инактивират онкогените. Други се прицелват в сигнал
ните пътища, активирани от онкогените - „основните черти на рака“,
описани от Уайнбърг. Авастинът блокира туморната ангиогенеза,
като пречи на раковите клетки да стимулират растеж на кръвоносни
съдове. Лекарството бортезомиб (търговско име „Велкейд“), потиска
разграждането на белтъци в клетката и така наврежда на туморите,
карайки ги да трупат излишни белтъци.
Може би повече от всяка друга форма на рак мултипленият ми-
елом, който е рак на имунните клетки, олицетворява действието на
тези новооткрити прицелни медикаменти. През осемдесетте години
мултипленият миелом се лекуваше с високи дози стандартни хими-
отерапевтици - старата тежка артилерия на химиотерапията, коя
то обикновено покосяваше пациента почти толкова бързо, колкото
косеше раковите му клетки. За едно десетилетие излязоха три нови
прицелни лекарства за миелом - бортезомиб, талидомид и ревлимид
- като и трите прекъсват активирани сигнални пътища в миеломните
клетки.98Лечението на мултипления миелом днес представлява ком
биниране и напасване на трите лекарства със стандартна химиотера
пия, смяна на лекарствата, когато ракът рецидивира, и нова смяна, ко-
гато туморът отново рецидивира. Нито едно лекарство или лечение
не лекува мултипления миелом напълно. Той все още е заболяване с
летален изход. Но както и при ХМЛ, играта на котка и мишка с рака
увеличи продължителността на живота на пациентите с мултиплен
миелом, в някои случаи значително. През 1971 г. около половината от
бактерии се п р е х в ъ р л я т о т ч о в е к н а ч о в е к и могат да обхванат цялото

население. Раковите клетки нямат тази способност, така че ползата от
лекарството не се губи, дори ако част от пациентите в даден момент
престанат да се повлияват от него. - Б.к.

Част VI i Плодовете на дългогодишния труд
пациентите, диагностицирани с мултипленен миелом, са умирали до

двадесет и четири месеца след поставянето на диагнозата и никой не
е преживявал повече от десет години. През 2008 г. миеломната бо
лест се лекува с променящ се арсенал от нови лекарства и се очаква
времето след поставянето на диагнозата, когато ще умрат половината
от пациентите, да бъде повече от пет години.ААко тенденцията при
преживяемостта се запази, мнозина от останалата половина ще живе
ят доста повече от десет години.
През 2005 г. един мъж с мултиплен миелом ме попита дали ще
доживее да види как дъщеря му се дипломира в гимназията след ня
колко месеца. През 2009 г., вече в инвалидна количка, той видя как
дъщеря му завърши колеж. Инвалидната количка нямаше нищо общо
с неговия рак. Мъжът паднал от съдийския стол, докато бил съдия на
баскетболния мач на малкия си син.
В еди н п о -ш и ро к смисъл синдром ът на Ц арицата от Огле

далния свят - неспирното тичане само за да останеш на място - под
хожда идеално на всеки аспект на битката с рака, в това число и на
скрининга, и на профилактиката. В началото на зимата на 2007 г. пъ
тувах до Фреймингам в Масачусетс, за да посетя място на провеждане
на изследвания, които може би ще променят представите ни за профи
лактиката на рака. Малко, невзрачно североизточно градче, заградено
от няколко замръзнали по това време на годината езера, Фреймингам
е символично място, чието име е записано с големи букви в история
та на медицината. През 1948 г. епидемиолозите определили кохортна
група от около пет хиляди мъже и жени, живеещи във Фреймингам."
Поведението на тази група, нейните навици, нейните взаимоотно
шения и нейните заболявалия били записвани година след година до
най-малката подробност и така бил създаден безценен корпус с дан
ни за стотици епидемиологични изследвания. Английската писателка
А
През 2013 г. това време се оценява на около 4,5 години. - Б.к.

Сидхарт Мукхърджи >li И мператорът на всички болести
на детективски романи Агата Кристи често използва едно измисле

но селце - Сейнт Мери Мийд, като микрокосмос на човечеството.
Фреймингам е като Сейнт Мери Мийд за американската епидемиоло-
гия. Жителите от неговата кохортна група живели, размножавали се,
остарявали и умирали под обектива на статистиката, предоставяйки
рядка възможност да се наблюдава естественият ход на живота, боле
стите и смъртта.
Данните от Фреймингам са послужили като основа за множество
проучвания на рисковите фактори и болестите. Благодарение на тях
е установена връзката между холестерола и инфаркта, между инсулта
и високото кръвно налягане. На базата на тези данни започнала кон
цептуална промяна в епидемиологичното мислене. Епидемиолозите
обикновено измерват рисковите фактори за хронични, неинфек-
циозни заболявания, като изучават поведението на отделните хора.
Неотдавна обаче те си задали съвсем различен въпрос: дали пък ис
тинският риск не се крие не в поведението на отделните индивиди, а
в мрежите, които те изграждат в своя социален живот.
През май 2008 г. двама епидемиолози от Харвард - Николас
Христакис и Джеймс Фаулър - използвали тази идея, за да изследват
динамиката на тютюнопушенето.100 Двамата учени първо начертали
схема на социалните връзки във Фреймингхам - приятели, съседи,
роднини, братя и сестри, бивши съпрузи, чичовци, лели - гъсти мре
жи от контакти. В тези мрежи започнали да се открояват познати мо
дели. Няколко мъже и жени (можете да ги наречете „социализатори“)
стоели в епицентъра на тези мрежи, свързани здраво чрез множество
нишки. Техните антиподи („самотниците“) били в периферията на
мрежата, с оскъдни и непостоянни контакти.
Когато епидемиолозите съпоставили наблюденията си върху на
виците на пушачите с тази социална мрежа и проследили моделите
на тютюнопушене през десетилетията, се откроило интересно яв
ление: оказало се, че обществените кръгове влияят много по-силно
върху динамиката на тютюнопушене от всеки друг фактор. Цели ком
пании спирали да пушат едновременно, като че ли някой изключвал
цял кръг от електрическата мрежа. Семейства, които вечеряли заед
но, спирали да пушат също заедно. Когато „социализаторите“ отказ
вали цигарите, гъстата социална мрежа около тях също лека-полека
ги отказвала. Така тютюнопушенето постепенно ставало изолирано

явление, срещащо се само в най-отдалечените периферии на всички

мрежи, ограничено до „самотници“ почти без социални контакти, пу
шещи си тихо в далечните и изолирани краища на града.
Изследването върху мрежата на пушачите според мен е интерес
но предизвикателство към опростенческите модели на профилакти
ката на рака и доказва, че тютюнопушенето е втъкано така дълбоко и
неразривно в нашата социална ДНК, както онкогените са втъкани в
нашия генетичен материал. Ще припомня, че пушаческата епидемия
се е разпространила като метастазно заболяване, пълзейки от едно
място към друго място, а оттам - към трето. Войниците пренесли на
вика да се пуши в следвоенна Европа, жени убеждавали други жени
да пушат, тютюневата индустрия рекламирала цигарите като вид со
циална спойка, която сближава хората. Следователно пушенето има
способност да метастазира. Сега цели групи хора изведнъж спират
да пушат, но по-рано също толкова бързо са започвали да пушат. Ако
се прекъснат връзките между непушачите от Фреймингам (или, по-
лошо, ако в голяма социална мрежа се внедри пушач, който добре
рекламира порока си), тогава цялата група може да се промени ката
строфално.
Ето защо дори най-успешните стратегии за профилактика на
рака могат да се провалят много бързо. Когато Царицата спре да тича
дори за миг, тя загубва своята позиция. Светът около нея, въртейки се
в обратна посока, я изхвърля от мястото й. Така е и с профилактиката
на рака. Когато кампаниите против тютюнопушенето изгубят своя
та ефикасност и вече не достигат до аудиторията си - както се случи
напоследък сред тийнейджърите в Америка или в Азия - тютюнопу
шенето се завръща като стар бич. Социалното поведение метастази
ра, като се движи от центъра към периферията на социалните мрежи.
Със сигурност ще последват мини епидемии от свързани с тютюно
пушенето ракови заболявалия.
Пейзажът на канцерогените също не е статичен. Ние, хората, сме
луди по химията: откакто открихме силата си да извличаме, пречист
ваме и смесваме вещества, за да създаваме нови и чудесни молекули,
завъртяхме около себе си нова химична вселена. Потопихме своите
тела, клетки и гени в изменяща се топилка от молекули - пестициди,
фармацевтични лекарства, пластмаси, козметични продукти, естроге-
ни, хранителни адитиви, хормони, дори нови физични въздействия

Сидхарт Мукхърджи ^ Императорът на всички болести
като радиация и магнетизъм. Неизбежно някои от тях са канцероген

ни. Не можем да накараме този създаден от нас свят да изчезне, затова
трябва да го наблюдаваме внимателно, за да можем да отделим канце
рогените от безвредните и полезните вещества.А
Това е лесно да се каже, но е трудно да се направи. През 2004 г.
имаше бум от научни съобщения, че мобилните телефони, които из
лъчват радиочестотни вълни, може да причиняват смъртоносна фор
ма на рак на мозъка, наречена глиом. Глиомите възникват на същата
страна на мозъка, от която предимно се държат телефоните. В медии
те настъпи паника. Но дали това не беше погрешно изтълкувано съв
падение на разпространено явление и рядко заболяване - употребата
на мобилен телефон и глиом? Или епидемиолозите на цифровата епо
ха пак пропускаха някакви „найлонови чорапи“?
През 2004 г. започна мащабно британско изследване, целящо да
провери ранните зловещи доклади. „Случаите“ - пациенти с глиоми
- бяха сравнени с „контроли“ - мъже и жени без глиоми - по отно
шение на използването на мобилни телефони. Изследването, публи
кувано през 2006 г., първоначално потвърди, че рискът от мозъчни
тумори в дясната страна на мъже и жени, които държат телефона си
повече на дясното си ухо, е повишен. Когато обаче учените напра
виха по-методична оценка на резултатите, излезе странен резултат:
употребата на мобилни телефони от дясната страна н а м а л я в а риска
от мозъчен тумор в л я в а т а с т р а н а . Най-простото логично обясне
ние на това явление бе „предубедено припомняне“: пациентите, на
които са им открили тумори, подсъзнателно преувеличавали колко
често са използвали мобилен телефон на същата страна на главата и
избирателно забравяли, че са употребявали телефона и от другата
страна. Когато авторите на изследването коригираха тази грешка,
вече нямаше връзка между глиома и употребата на мобилни телефон.
Специалистите по профилактика и пристрастените към мобилните
си телефони тийнейджъри можеха да си отдъхнат - но само за крат
ко. Когато изследването приключи, на пазара вече бяха излезли нови
А Този откъс не трябва да се разбира в смисъл, че природата е бедна на

канцерогени. Например престоялите ядки са канцерогенни не поради
индустриалната обработка, през която са преминали, а поради натруп
ване на афлатоксин - отрова, произвеждана от плесени. - Б.к.

Част VI ji П лодовете на дългогодишния труд
телефони, които заместиха старите и за които получените с толкова

труд данни за безвредност не са валидни.
Случаят с мобилните телефони е отрезвяващо напомняне каква
методична точност е нужна, за да се даде оценка на новите канцеро
гени. Лесно е да се поддадеш на паниката от рак, трудно е да се каже
кое е предотвратим канцероген, да се оцени степента на риска при
разумни дози и периоди на излагане и да се намалят вредните въз
действия чрез научни и законодателни решения - и така да се запази
живо наследството на Пърсивал Пот.
Ракът по думите на онколога Харолд Бърщейн „в крайна сметка
живее на границата между обществото и науката“101. Така се поставя
не едно, а две предизвикателства. Първото, „биологичното предиз
викателство“ на рака включва „впрягането на фантастичния научен
напредък [...] за да бъде победена тази древна и ужасна болест.“ Но
второто, „социалното предизвикателство“, също е толкова остро: то
изисква да се изправиш срещу своите навици, култура и поведение.
Те, за съжаление, не са навици или поведение, които битуват в пери
ферията на нашето общество и на нас самите, а са такива, които зася
гат същността ни: какво ядем и пием, какво отделяме в нашата среда,
кога решаваме да се възпроизведем и как остаряваме.

Тринадесетте планини
В с я к а б о лест
е м у з и к а л е н проблем ,
т а ка ка за л Н овалис,
а всеки лек
е м узи ка лн о реш ение.

У. X. Одън102
Р ев о л ю ц и я т а в с х в а щ а н и я т а з а р а к а
м ож е д а се о б о б щ и в ед н о и зр е ч е н и е :
р а к ъ т в сво я т а съ щ но ст е ген ет и ч н о за б о лява н е.
Бърт Вогълстийн103
огато в началото на лятото на 2004 г. започнах да пиша книгата,

К често ме питаха как смятам да я завърша. Обикновено избягвах
въпроса или махвах с ръка. „Не знам“ - отговарях предпазливо. Или
„Не съм сигурен“. Всъщност знаех как, макар да не смеех да го при
зная и пред себе си дори. Бях сигурен, че книгата ще завърши с реци
дива на Карла и нейната смърт.
Оказа се, че не бях прав. През юли 2009 г., точно пет години след
като бях погледнал под микроскопа в гръбначния мозък на Карла и
бях потвърдил нейната първа ремисия, отидох в дома й в Ипсуич,
Масачусетс, с букет цветя. Беше душна облачна сутрин. Небето -
сиво-кафяво на цвят - заплашваше, че ще завали всеки миг, но не
капваше и капка. Преди да тръгна от болницата, хвърлих един бърз
поглед на първата бележка, която бях написал при приемането на
Карла през 2004 г. С неудобство си спомних, че когато я писах, ми-

слех, че Карла няма да преживее дори индуктивната фаза на химио

терапията.
Но тя я преживя; нейната лична война беше към края си. При
острата левкемия преживяемост от пет години без рецидив е почти
равна на излекуване. Подадох й азалиите, а тя ги гледаше безмълвна,
направо вцепенена от величието на своята победа. Веднъж, по-рано
тази година, зает с много клинична работа, не й бях звъннал два дни,
за да й кажа, че резултатите от костномозъчната й биопсия са негатив
ни. Тя беше разбрала от сестрата, че резултатите са дошли, и моето
мълчание я беше хвърлило в ужасяващата спирала на депресията: в
продължение на двадесет и четири часа е мислела, че левкемията се е
промъкнала обратно и щом не й звъня, значи е обречена.
Като че ли онколозите и техните пациенти са свързани със
силна връзка на едно податомно ниво. Победата на Карла беше и
моя победа, макар и в много по-малък размер. Седнах на масата на
Карла и гледах как тя си сипва вода - без да я пречиства, направо
от чешмата. Карла сияеше, очите й бяха полузатворени, сякаш на
екран само за нея прожектираха последните пет години от живота
й. Децата й си играеха с шотландския териер в съседната стая в бла
жено неведение за важния за майка им момент, който току-що беше
отминал. Всичко беше възможно най-добро. „Целта на книгата бе
именно да успокои въображението, а не да го възбуда“, пише Сюзън
Зонтаг в „Болестта като метафора“.104 Това беше и целта на моето
посещение. Исках да обявя, че Карла победи болестта, че животът
й се нормализира, и да прережа нишката, която ни държеше заедно
пет години.
Попитах Карла как беше преживяла този кошмар. Пътуването от
болницата до дома й ми беше отнело час и половина заради натова
реното движение. Как беше успявала да кара до болницата, да чака
часове наред, докато станат кръвните й изследвания, и после, като й
кажеха, че броят на кръвните й клетки е твърде нисък, за да е безопас
но да й влеят химиотерапевтици, да се прибере вкъщи и на другия ден
да повтори цялата процедура?
„Нямах избор - каза ми тя, махвайки с ръка може би несъзнател
но към стаята, където си играеха децата й. - Приятелите често ме пи
таха дали болестта не направи живота ми ненормален. Отговарях им
едно и също: за болния това е неговото ново нормално.“

До 2003 г. УЧЕНИТЕ ЗНАЕХА, ЧЕ ПРИНЦИПНАТА РАЗЛИКА МЕЖДУ

нормалността на клетката и злокачественото израждане е в натруп
ването на мутации - ra s , m y c , R b , п е й и т.н., които отключват харак
терното поведение на раковите клетки. Това описание на рака обаче
беше непълно. То повдигаше един неизбежен въпрос: колко такива
мутации са нужни, за да се получи тумор? Бяха изолирани отделни
онкогени и тумор-супресори, но какъв е общият брой на набора от
мутирали гени, които се наблюдават при истинския човешки рак?
Проектът „Човешки геном“, пълното секвениране на нормалния
човешки геном, завърши през 2003 г.105 След него започна друг далеч
по-малко популяризиран, но много по-сложен проект: пълно секве
ниране на геномите на няколко човешки ракови клетки. Когато този
проект, наречен „Атлас на раковия геном“ (Cancer Genome Atlas)106,
бъде завършен, той ще засенчи проекта „Човешки геном“. В него
участват десетки екипи от учени от цял свят. Първоначалният спи
сък от ракови заболявания, които ще бъдат секвенирани, включва рак
на мозъка, белия дроб, панкреаса и яйчниците. Проектът „Човешки
геном“ ще предостави нормалния геном, с който ще бъде сравнен аб-
нормалният геном на рака.
Резултатът, както го описва Франсис Колинс, ръководителят на про
екта „Човешки геном“, ще бъде „колосален атлас“ на рака - компендиум
на всяка генна мутация в най-честите форми на рака: „Когато става въ
прос за 50 от най-разпространените типове рак, този труд в крайна смет
ка може да се окаже равностоен на 10 000 проекта „Човешки геном“ по
отношение на обема ДНК, която трябва да се секвенира. Мечтата тряб
ва да се съчетае с амбициозна, но реалистична оценка на новите научни
възможности за водене на една по-интелигентна война.“107Този проект
може да бъде описан единствено чрез геологична метафора. Вместо да се
опитва да разбере рака ген по ген, „Атласът на раковия геном“ ще проучи
цялата му територия: чрез секвениране на целия геном на няколко ту-
морни типа тумори ще бъде идентифициран в с е к и е д и н мутирал ген. Това
ще бъде началото на подробната „карта“, предсказана така завладяващо
от Маги Дженкс в последното й есе.
Два екипа се откроиха в секвенирането на раковия геном.
Единият, наречен Консорциум за „Атласа на раковия геном“, бил

обединение на научни екипи от различни лаборатории в няколко

страни. Вторият е екипът на Бърт Вогълстийн, работещ в „Джоне
Хопкинс“, който има своя собствена установка за секвениране на
раковия геном, осигурил си е частно финансиране и е напреднал в
секвенирането на геноми на тумори на гърдата, дебелото черво и
панкреаса. През 2006 г. Вогълстийн и неговите сътрудници пред
ставиха първите си резултати от анализа на тринадесет хиляди гена
от единадесет тумора на гърдата и дебелото черво.108 (Въпреки че
човешкият геном съдържа общо около двадесет хиляди гена, екипът
на Вогълстийн първоначално имаше технически средства да обра
боти само тринадесет хиляди.) През 2008 г. двата екипа увеличиха
обсега си на действие, като секвенираха стотици гени на няколко
десетки образци от мозъчни тумори.109До 2009 г. бяха секвенирани
геномите на тумори на яйчниците, на панкреаса, меланома, бело
дробния рак и няколко форми на левкемия, като бе разкрит пълният
набор мутации на всеки тип рак.
Може би никой друг не е изучил новия раков геном така мето
дично и с такава отдаденост както Бърт Вогълстийн. Веселяк и шега
джия, с дънки и смачкано сако, Вогелщайн неотдавна изнесе лекция за
раковия геном в препълнената аудитория на Масачусетската болница,
като се постара да сведе огромния брой открития до няколко слайда.
Срещна същото затруднение, което имат художниците пейзажисти:
Как да се предаде целият пейзаж (в случая „пейзажът“ на генома) с
няколко щриха на четката? Как може в една картина правдиво да се
представи природният кът?
Вогълстийн заимства отговора на тези въпроси от пейзажистите
класици: с негативното пространство може да се предаде просторът,
а с позитивното - детайлът. За да покаже пейзажа на раковия геном
панорамно, Вогълстийн изобрази целия човешки геном като зигза
гообразна нишка, минаваща диагонално през квадратен лист хартия.
(Науката не забравя миналото си: нишката - на гръцки „митос“ - ни
напомня за митозата.) В диаграмата на Вогълстийн първият ген на
хромозома 1 от човешкия геном е в горния ляв ъгъл на листа хартия,
вторият ген е под него, и т.н. - зигзагообразно през листа, докато по
следният ген на последната хромозома заеме долния десен ъгъл на
листа. Това е нормалният, без мутации човешки геном, разгърнат в
пълен размер - „фонът“, на който се проявява ракът.

С идхарт Мукхърджи If Императорът на всички болести
Върху това негативно пространство Вогълстийн разположи му

тациите. Всеки път, когато в тумор бъде открита мутация, мутирали
ят ген се отбелязва с точка на листа. С увеличаването на честотата
на мутациите в даден ген, точките нарастват на височина и образуват
възвишения, хълмове и накрая планини. По този начин най-често му
тиращите гени в образците от тумори на гърдата бяха представени
като високи върхове, докато рядко мутиращите гени бяха изобразени
като леки възвишения или равни места.
Показан по този начин, раковият геном на пръв поглед изглежда
ше потискащо. Хромозомите бяха препълнени с мутации. При отдел
ните образци на рака на гърдата или на правото черво между петдесет
и осемдесет гена бяха мутирали; при рака на панкреаса бяха между
петдесет и шестдесет. Дори мозъчните тумори, които често се разви
ват в ранна възраст и се очаква да са натрупали по-малко мутации,
имаха четиридесет-петдесет мутирали гени.
Изключение правеха единици ракови заболявания, които имаха
относително малко мутации в целия геном.110 Такава бе старата ни
познайница острата лимфобластна левкемия: при нея имаше само
пет-десет нарушения в целия геномен пейзаж.А Всъщност относи
телно оскъдният брой мутации при тази левкемия е възможно обяс
нение защо тя капитулира бързо пред цитоксичната химиотерапия.
Учените предполагат, че туморите с по-малко мутации са по-чувстви
телни към лекарства и съответно са по-лечими. Ако е така, странната
разлика между успеха на високодозовата химиотерапия при лечение
на левкемия и нейният провал при лечение на повечето ракови забо
лявания има дълбоко биологично обяснение. Търсенето на „универ
салното лекарство“ за рака се основаваше на тумор, който от генетич
на гледна точка е много далече от универсален.
Вогълстийн открил, че за разлика от левкемията, геномите на
повечето често срещани форми на рак са истински генетичен хаос -
били натрупани купища мутации. В един образец от тумор на гърдата
на четиридесет и три годишна жена имало 127 мутирали гена - почти
по един на всеки двеста гена от човешкия геном. Дори в рамките на
А
Все още обаче не е готов целият геном на ОЛЛ. Описаните мутации
са делеции или амплификации на гени. Пълното секвениране може да
покаже повече мутирали гени. - Б.а.

един тип рак мутациите са толкова разнородни, че могат да отчаят

изследователите. Ако се сравнят два образеца от тумори на гърдата,
наборът от мутирали гени е много различен. „В края на краищата -
коментира Вогълтстийн - секвенирането на раковия геном потвърди
изводите от сто години клинични наблюдения. Ракът на всеки пациент
е уникален, защото всеки раков геном е уникален. Физиологичната хе-
терогенност е генетична хетерогенност.“111 Всички нормални клетки
си приличат, всяка злокачествена клетка е злокачествена по своему.
И все пак, в пострадалия генетичен пейзаж, който за другите
бе само отчайващ хаос, Вогълстийн виждаше подредба, очертаваща
се сред хаоса. Според него мутациите в раковия геном са два вида.
Едните мутации са пасивни. При деленето си раковите клетки на
трупват мутации в резултат на грешки в удвояването на ДНК, но
тези мутации нямат отношение към рака. Те се загнездват в генома,
предават се автоматично на дъщерните клетки при клетъчното деле
не и след секвениране се виждат, но не оказват влияние. Те са „при
дружаващи“ или „съпътстващи“ мутации, или както още ги нарича
Вогълстийн, гратисчии.
Има обаче и други мутации. За разлика от съпътстващите, те про
менят гени, които пряко отговарят за клетъчния растеж и биологич
ното поведение. Това са мутации „двигатели“, които играят решаваща
роля в биологията на раковата клетка.112
Всяка ракова клетка притежава свой набор от мутации двигатели
и съпътстващи мутации. В тумора на гърдата на четиридесет и три го
дишната жена, от 127 мутации навярно само десетина пряко допри
насят за растежа и оцеляването на нейния тумор, докато другите се
дължат на грешки при удвояването на гените в раковите клетки. Но
макар да са различни във функционално отношение, тези два вида му
тации не могат да се разграничат лесно. Учените могат да разпознаят
някои гени - двигатели на злокачествения растеж, използвайки по
знанията си за раковия геном. Тъй като съпътстващите мутации ня
мат функционално значение, те случайно са разпределени сред гено
ма. От друга страна, мутациите-двигатели засягат ключови онкогени
и тумор-супресори, чийто брой в генома е ограничен. Тези мутации
- в гени като r a s , т у с и R b - се появяват в образец след образец. Те
се извисяват като високи планини на картата на Вогълстийн, докато
съпътстващите мутации най-често са петънца насред равнините. Но

6
когато се появи мутация във все още неизучен ген, не може да се пред
скаже дали от нея ще има последици, или не - дали ще е двигател или
съпътстваща, шофьор или гратисчия.
„Планините“ в раковия геном - гените, които най-често мутират
в определена форма на рака, - имат и друго свойство. Те могат да бъ
дат организирани в ключови ракови сигнални пътища. При най-нови
те изследвания екипът на Вогълстийн в „Джоне Хопкинс“ анализирал
повторно мутациите, срещащи се в раковия геном, чрез нова страте
гия.113Вместо да се концентрират върху отделни гени, мутирали при
раковите заболявания, учените изброили и описали сигналните пъ
тища, мутирали в раковите клетки. Когато мутирал ген за който и да
е елемент от пътя Ras-Mek-Erk, мутацията била класифицирана като
„мутация от пътя Ras“. Ако клетката носела мутация в което и да е зве
но от сигналния път на R b , тя била определяна като „мутант от пътя
Rb“ и т.н., докато всички мутации двигатели не били обозначени по
този начин.
Колко сигнални пътища в една ракова клетка обикновено из
лизат от контрол? Според Вогълстийн най-често са между едина
десет и петнадесет, средно - тринадесет. Разглеждана на ниво от
делни гени, мутационната картина е невероятно сложна. Всеки
тумор носи десетки мутации, пръснати по целия геном. И все пак
във всички видове тумори е нарушена регулацията на едни и същи
ключови сигнални пътища, макар че специфичните гени, отговорни
за разстройването на даден сигнален път, често са различни при раз
личните тумори. При един пациент с рак на пикочния мехур е акти
виран R a s , при друг - Мек, при трети - Егк, но при всички случаи
важна част от Ras-Mek-Erk каскадата е извън контрол.
Накратко, привидният хаос на рака е измамен. При по-близко
вглеждане се виждат организиращи начала. Езикът на рака е грама
тически издържан, методичен и дори - колебая се дали да го напи
ша - красив. Гените си говорят с други гени и сигналните пътища си
общуват с други сигнални пътища в съвършена хармония и така се
получава позната, но същевременно чужда мелодия, чийто ритъм се
ускорява все повече и повече, докато стигне до смъртта. Под повърх
ността на необхватното разнообразие се крие дълбоко генетично
единство. Раковите заболявания, които изглеждат толкова различни
едно от друго, често имат еднакви или подобни объркани сигнални

пътища. „Ракът - както каза наскоро един учен - всъщност е заболя

ване на сигналните пътища.“
Тази н о в и н а може да се п рием е и за добра , и за лош а .

Песимистът вижда злокобната цифра тринадесет и замира в уплаха.
Излизането от контрол на единадесет до петнадесет основни сигнал
ни пътища поставя огромно предизвикателство пред онколозите. Ще
им трябват ли тринадесет различни лекарства, за да атакуват трина
десетте сигнални пътища и така да „нормализират“ раковите клетки?
И когато изменчивостта на раковата клетка й осигури резистентност
към дадено съчетание от тринадесет лекарства, ще ни трябват ли дру
ги тринадесет?
За оптимистите пък, тринадесет е все пак някакъв краен брой.
Това е облекчение: докато Волгенщайн не посочил тези основни
сигнални пътища, сложността на раковите мутации изглеждала на-
право безкрайна. Всъщност, йерархичната организация на гените в
сигналните пътища във всеки един отделен вид тумор предполага
наличието на дори още по-дълбока йерархия. Може би не е нужно
лечението да се прицелва във всички тринадесет сигнални пътища,
за да се атакуват комплексни ракови заболявания като рака на гърда
та или на панкреаса. Може би е достатъчно да се повлияят някои от
тези пътища. Най-добрият пример е ракът на Барбара Брадфийлд,
който бил така силно зависим от Н е г - 2 , че прицелването в този клю
чов онкоген разтопило тумора напълно и довело до ремисия, про
дължила десетилетия.
Ген след ген , а сега и сигнален път след сигнален път, успяхме
да надзърнем в биологията на рака. Пълните карти на мутациите на
много видове тумори (с техните хълмове, равнини и планини) ско-

ро ще бъдат готови, и основните сигнални пътища, по които са му

тирали, ще бъдат напълно определени. Но както казва поговорката,
зад всяка планина има друга планина. След като се знаят мутациите,
е нужно да се определят функциите на мутиралите гени в клетъчната
физиология. Трябва да обновим знанията си от предишния кръг - от
анатомия през физиология към лечение. Секвенирането на раковия
геном е генетичната анатомия на рака. И както Вирхов направи ре
шителния преход от Везалиевата анатомия към физиологията на рака
през XIX в., науката трябва да направи прехода от молекулната ана
томия към молекулната физиология на рака. Скоро ще знаем какво
с а мутиралите гени. Истинското предизвикателство е да знаем какво
правят .
Фундаменталният преход от описателна към функционална би
ология на рака ще доведе до три нови насоки на развитие на онколо
гията.
Първата се отнася до раковата терапия. Щом бъдат определени
основните движещи мутации при всеки един рак, трябва да започнем
лов на медикаменти, които се прицелват в тези гени. Това не е науч
на фантастика: прицелни инхибитори за някои от основните трина
десет сигнални пътища, мутирали при много видове рак, вече са на
влезли в клиничната практика. Като отделни лекарства някои от тези
инхибитори засега постигат само умерено повлияване. Сега задачата
е да определим как да ги съчетаем, за да потиснем злокачествения рас
теж, без да засегнем нормалните клетки.
В статия, публикувана в „Ню Йорк Таймс“ през лятото на
2009 г., Джеймс Уотсън, един от откривателите на структурата на
ДНК, показва забележителна промяна в своето мнение.115 В из
казване пред Конгреса през 1969 г. той заявил, че Войната с рака
е смешно преждевременна. Четиридесет години по-късно обаче
съвсем не бил така критичен: „Скоро ще познаваме всички генетич
ни промени, лежащи в основата на основните ракови заболявания,
които ни измъчват. Вече знаем повечето, ако не и всички водещи си
гнални пътища, по които се предават причиняващите рак сигнали.
В момента около 20 лекарства, които спират сигналите, се изпитват
в клиники, след като са преминали успешно изпитание при мишки.
Няколко, като херцептин и тарцева, вече са одобрени от ФДА и се
предписват свободно“.

Част VI i Плодовете на дългогодишния труд
Втората нова насока се отнася за профилактиката на рака .

Досега раковата профилактика разчиташе на две отделни и полярно
раздалечени методологии, за да разкрие предотвратимите канцероге
ни. Първата се състоеше в интензивни, често и масови изследвания
сред хора, които целяха свързването на определена форма на рак с
даден рисков фактор, например изследването на Дол и Хил за връзка
та между тютюнопушенето и белодробния рак. Другата възможност
бяха лабораторни изследвания, които засичаха канцерогените въз ос
нова на тяхната способност да причиняват мутации в бактерии или
да предизвикват премалигнени състояния при животни и хора, като
експерименталното откриване на химични мутагени от Брус Еймъс
или като проучването на Маршъл и Уорън, което установи, че H . p y l o r i
причинява рак на стомаха.
И двете стратегии обаче можеха да изпуснат някои важни пре-
дотвратими канцерогени. За трудно уловимите рискови фактори са
нужни невероятно обширни популационни проучвания, като колко-
то по-неуловимо е въздействието, толкова по-голямо трябва да бъде
изследването. Такива масови и трудни в методическо отношение из
следвания се организират и провеждат трудно. От друга страна, ня
кои от важните канцерогенни агенти не могат лесно да се засекат с
лабораторни изследвания. Както с потрес установил Евартс Грейъм
дори цигареният дим, най-честият канцероген при човека, обикнове
но не причинява рак при мишки. Бактериалният тест на Брус Еймъс
пък не отчита азбеста като мутагенД
Наскоро две полемики внесоха допълнителна светлина върху
тези проблеми на епидемиологията. През 2000 г. английското из
следване „Million Women Study“ посочи естрогена и прогестерона,
предписвани като хормонозаместителна терапия на жени за облек
чаване на менопаузните симптоми, като основен рисков фактор за
естроген-зависим рак на млечната жлеза.116 От научна гледна точка е
А М и ш к и те и зхвъ рл ят о т о р ган и зм а си м н о го о т к а н ц е р о ге н н и т е съ с та в
к и н а катран а. А зб е с т ъ т п р и ч и н я в а р ак , к ато п р ед и зви к ва въ зп ал и тел н а
р еак ц и я , след к оято о става р ъ б е ц . Б а к т е р и и т е н ям ат та к а в а р е а к ц и я и в
то зи см и съ л са „и м у н и зи р а н и “ ср ещ у азбест. - Б.а.

недопустимо да се стигне дотам. Естрогенът не се засича като мута-

ген от теста на Брус Еймъс и в ниски дози не причинява рак на живот
ни. Двата хормона обаче са известни като патологични активатори
на ER-позитивния субтип на рака на гърдата още от ш е с т д е с е т т е
г о д и н и н а X X в. Операцията на Бийтсън (т.е. отстраняването на яйч
ниците) и тамоксифенът постигат ремисия при рака на гърдата, като
блокират естрогена, което навежда на мисълта, че екзогенният ес-
троген може да причини рак на гърдата. Един по-интегриран подход
към профилактиката на рака, който включва и познанията за биоло
гията му, щеше да предвиди това канцерогенно действие на хормона.
Тогава нямаше да са нужни епидемиологични изследвания с участие
на милиони хора и животът на хиляди жени щеше да бъде спасен.
Корените на втората полемика също датират от шестдесетте годи
ни на XX в.117Откакто през 1962 г. излезе книгата „Смълчана пролет“ на
Рейчъл Карсън, природозащитниците твърдят, че свръхупотребата на
пестициди е отчасти отговорна за повишаването на случаите на ракови
заболявалия в САЩ. Тази теория от десетилетия предизвиква горещи
спорове и многобройни кампании. Макар хипотезата да е правдопо
добна, трудно е да се организира мащабно изследване сред хора, което
пряко да провери дали определен пестицид е канцероген, а опитите с
животни дават нееднозначни резултати. Установено е, че високи дози
ДДТ и аминотриазол причиняват рак при животни, но хиляди химика
ли, за които се предполага, че са канцерогени, не са изследвани. И тук
е нужен интегриран подход. Определянето на ключовите активирани
сигнални пътища в раковите клетки може да осигури по-чувствителен
метод за засичане, за да се открият канцерогените в изследвания с жи
вотни. Ако даден химикал активира свързани с рака гени и сигнални
пътища при опитни животни, канцерогенното му действие може да се
смята за доказано, дори ако в животните не се наблюдават тумори.АПо
същия начин днес знаем, че съществува връзка между храненето и ня
кои форми на рак, но изследванията в областта едва прохождат. Бедната
на баластни вещества храна и червеното месо увеличават риска от рак
А О п и т н и т е ж и в о т н и ж и в е я т м н о го п о -м алк о о т ч о в е к а (напр. м и ш ки те
- ср ед н о около 2 години) и за т о в а вр е м е н я к о и к а н ц е р о ге н и п р о с т о не
усп яват да доведат до п ъ л н о ц ен н и ту м о р и ; а к ти в и р ан ет о н а си гн алн и
те п ъ ти щ а обаче м о ж е да се засече веднага. - Б.к.

на дебелото черво, затлъстяването има връзка с рака на млечната жлеза,

но повечето от тези зависимости все още не са изучени, и то особено
на молекулярно ниво.
През 2005 г. епидемиологът от Харвард Дейвид Хънтър обяви, че
обединяването на традиционната епидемиология, молекулярната би
ология и раковата генетика ще доведе до епидемиология от нов тип,
която ще даде възможност за по-успешна профилактика на рака.118
Според него „Традиционната епидемиология се занимава с връзката
между експозициите и появата на рак и всичко между причината (екс
позицията) и появата на болестта (рака) за нея е „черна кутия“. [...]
При молекулярната биология епидемиологът ще отвори тази „черна
кутия“, като изследва това, което се случва между експозицията и по
явата на болестта или прогресирането й“.
Скринингът за рак, както и профилактиката на рака, с опознава
нето на молекулните механизми на болестта също ще стане по-ефек
тивен. Всъщност това вече се случва. Откриването на „гените на рак
на гърдата“ BRCA е интегриране на скрининга и раковата генетика.
Въз основа на постиженията от предишните десетилетия в средата
на деветдесетте години на XX в. учените изолираха два близки гена -
BRCA-1 и BRCA-2, чиито мутации силно увеличават риска от рак на
гърдата. Жените с наследени мутации в BRCA-1 имат 50-80% риск
да развият рак на млечната жлеза, което означава риск, 3-5 пъти по-
висок от „нормалния“. Мутиралият ген увеличава и риска от рак на
яйчниците. Днес изследването за тези генни мутации е елемент от
профилактиката. Жените, които са позитивни за мутации в гените
BRCA, се подлагат на по-интензивен скрининг, с по-чувствителни
методи. Тези жени може да взимат тамоксифен, за да предотвратят
рака на гърдата - стратегия, която се е доказала като ефективна в
клинични изпитвания. Жените с BRCA мутации могат да изберат и
по-радикално решение - профилактична мастектомия на двете гърди
и отстраняване на яйчниците, преди да се развие рак. Една жена от
Израел с BRCA-1 мутация, която избрала тази стратегия, след като
развила рак в едната гърда, ми каза, че донякъде решението й е симво
лично: „Не искам рака в тялото си. Моите гърди вече не са мои, те са
място на рака. Вече не ми трябват. Те застрашават тялото ми, живота
ми. Отидох при хирурга и го помолих да ги отреже.“

Т ретата и най - сложна насока н а развитие на онкологията е

да интегрира познанията за гениите мутации и-измененията в сигнал
ните пътища, за да обясни п о в е д е н и е т о на рака и така да обнови кръга
от знания, открития и лечения.
Една от най-проблемните особености на раковата клетка, коя
то не може да се обясни чрез активирането на който и да е отделен
ген или сигнален път, е безсмъртието й. Бързото клетъчно делене,
или липсата на чувствителност към спиращи растежа сигнали, или
туморната ангиогенеза може да се обяснят до голяма степен с из
менено активиране и инактивиране на сигнални пътища като r a s ,
R b и л и т у с в раковите клетки. Но учените не могат да обяснят как
раковите клетки продължават да се делят безкрайно. Повечето нор
мални клетки, дори и бързо делящите се, създават няколко поколе
ния и капацитетът им за делене се изтощава. Как раковата клетка
може да се дели безкрайно, без да се измори или изтощи поколение
след поколение ?А
Един предлаган, макар и много оспорван, отговор на този въпрос
е, че безсмъртността на рака също е взета от нормалната физиоло
гия. Човешкият зародиш и много от нашите органи притежават мал
ка популация от стволови клетки, които са „безсмъртни“ - способни
на неограничено възстановяване.® Стволовите клетки са резервоар
ът на организма за възстановяване. Цялата човешка кръв, например,
може да бъде създадена от една-единствена изключително плодовита
кръвотворна стволова клетка (наречена още хемопоетична стволо-
ва клетка), която най-често живее скрита дълбоко в костния мозък.
При нормални условия само малка част от тези кръвотворни стволо-
А С м я т а се, ч е б езсм ъ р ти е то н а р ак о в и т е к летк и се дълж и н а ак ти в и р ан е

н а ген а за ен зи м а тел о м ер аза, к о й то за п азва дъ лж и н ата н а х р о м о зо м и т е
п р и клетъчната п р о л и ф ер а ц и я. В н о р м ал н и те те л есн и клетки след р а ж
дан ето то зи ген е и зклю чен като п р ед п азн а м я р к а ср ещ у зло к ач ествен о
и зраж д ан е, п о р ад и к о е т о след оп ред ел ен б р о й дел ен и я х р о м о зо м и т е се
ск ъ сяват и к л етк и те се изтощ ават. - Б.к.
в Т ова н е е съвсем точн о. П о сегаш ни дан н и тел о м ер азата в ство л о ви те
к летки ли п сва или е недостатъчн а, та ка че х р о м о зо м и т е им се скъ сяват
с врем ето. И зк л ю ч ен и е са ство л о ви те к летки в сем ен н и ка. - Б.к.

ви клетки са активни; останалите са в покой - спят дълбоко. Но ако

кръвта изведнъж започне да свършва, при нараняване или химиотера
пия, да кажем, стволовите клетки се събуждат и започват да се делят с
величествена плодовитост, създавайки клетки, които създават хиляди
и хиляди кръвни клетки. За седмици хемопоетичната стволова клетка
може да зареди целия човешки организъм с нова кръв - а сетне, по
неизвестен ни още механизъм, заспива отново.
Нещо подобно на този процес, смятат някои учени, се случва
постоянно при рака - или поне при левкемията. В средата на девет
десетте години на XX в. Джон Дик, канадски биолог, който работи
в Торонто, обявил, че при човешките левкемии малка група клет
ки притежава същата способност за безсмъртие и самообновява-
не.119 Тези „ракови стволови клетки“ са като резервоар на тумора
- създават го и го възстановяват отново и отново. Когато химио
терапията убие основното количество ракови клетки, малка група
от тези стволови клетки оцеляват, след което възстановяват и об
новяват тумора. Така настъпват нерядко наблюдаваните рецидиви
на рака след химиотерапията. Всъщност раковите стволови клетки
придобиват поведението на нормалните стволови клетки чрез ак
тивиране на същите гени и сигнални пътища, в резултат на които
нормалните стволови клетки са безсмъртни, като единствената раз
лика е, че те не заспиват отново като нормалните стволови клетки.
Следователно ракът буквално подражава на възстановяващите се
органи - или дори, още по-тревожно, на възстановяващите се о р г а
н и з м и . Неговият стремеж към безсмъртност отразява нашия стре
меж, който откриваме в нашите зародиши и във възстановяването
на нашите органи. Някой ден, ако ракът успее, ще създаде много по-
съвършено същество от своя гостоприемник - пълно с безсмърт
ност и желание за пролиферация. Някой би казал, че левкемичните
клетки в моята лаборатория, взети от жена, починала преди триде
сет години, вече са постигнали това съвършенство/
А К а к т о обаче п о к азв а т о зи п р и м ер , р а к о в и т е к л е тк и и зо б щ о н е се с т р е
м ят и н е би ха м огли да и згр а д я т слож ен м н о го к л етъ ч ен о р ган и зъ м , п о
д о б ен н а този , о т к о й то прои зл и зат. Т е п о -с к о р о „се п р а в я т “ н а е д н о к л е
т ъ ч н и о р ган и зм и . - Б.к.

С идхарт Мукхърджи {i И мператорът на всички болести
Доведена до своята логична крайност, способността на раковите

клетки постоянно да имитират, експлоатират и изкривяват нормал
ната физиология, повдига тревожния въпрос какво е „нормалното“.
„Ракът - каза ми Карла - сега е моето нормално“ и е напълно възмож
но ракът да е и н а ш е т о нормално, може би сме обречени да стигнем
до него в края на жизнения си път. Като се вземе предвид, че делът на
тези, които развиват рак през живота си, в някои страни неумолимо
пълзи нагоре - от един на четирима към един на трима или дори един
на д в а м а , ракът наистина ще прерасне в нова норма, защото ще стане
неизбежен. И тогава въпросът ще бъде не д а л и ще развием тази без
смъртна болест, а к о г а .

Войната на Атоса
О с т а р я х м е със с т о г о д и н и и т о в а
н и с п о л е т я з а в час.
А ннаА хматова
„В памет на 19 юли 1914 г.“1
К а к т о н а вяр н о ст арецът , койт о, надж ивял връ ст

н и ц и т е си и у с е щ а щ п р а з н о т а т а , си п о в т а р я : „ вре
м е м и е и н а м е н “, т а к а и К о с т о г л о т о в т а з и веч ер
н е м о ж еш е д а си н а м е р и м я с т о , м а к а р в с и ч к и т е л е г
л а в с т а я т а д а б я х а з а е т и и о т н о в о да о т е к в а х а
к а т о н о в и ед н и и с ъ щ и въ п р о си : р а к л и е и л и не, щ е го
и з л е к у в а т л и , к а к в и д р у ги с р е д с т ва п о м а г а т ?
А. Солженицин, „Раково отделение“2
а 17 май 1973 г., седем седмици след смъртта на Сидни Фарбър

Н в Бостън, неговият стар приятел Хайрам Ганс се изправил на
службата в негова памет и прочел няколко стиха от „Изоставени аг-
радини“ на Суинбърн3:
Т у к , в н е й н и я т р и у м ф , щ о вс и ч к о в пилен р а з т в а р я ,
връз п р ъ сн а т и о т нея б уц и зем на т върд,
к а т о с а м о у б и л се б о г , п о л о ж е н н а о л т а р а ,
днес м ъ р т в а е с а м а т а см ърт .
Тези, които слушали внимателно, разбрали скритото послание в

стиховете. Този, който щял скоро да бъде мъртъв, бил ракът - той це
ремониално лежал проснат на олтара - „днес мъртва е самата смърт".

С идхарт Мукхърджи I» И мператорът на всички болести
Този образ принадлежи на времето на Фарбър, но същината му

ме преследва и мен. Всяка биография трябва да завърши със смъртта
на своя обект. Дали един ден ракът ще умре? Дали ще изкореним тази
болест от нашите тела и от нашето общество завинаги?
Отговорите на тези въпроси се крият в биологията на тази не
вероятна болест. Ракът, както разбрахме, е втъкан в нашия геном.
Онкогените са резултат от мутации на жизненоважните гени, които
регулират клетъчното делене. В тези гени се появяват мутации, ако
ДНК бъде увредена от канцероген, но също така и при явно случай
ни грешки в удвояването на ДНК преди клетъчното делене. Първите
може би са предотвратими, но вторите са ендогенни. Ракът е дефект
в деленето на нашите клетки, но този дефект е дълбоко заложен в
нас самите. Ето защо можем да спрем рака само доколкото можем да
спрем нашите физиологични процеси, които зависят от деленето на
клетките - растежа, стареенето, възстановяването, оздравяването,
размножаването.
Науката е въплъщение на нашето желание да разберем природа
та; техниката свързва това желание с амбицията ни да контролираме
природата. Двата импулса са свързани - някой може да иска да изучи
природата, за да я контролира, - но стремежът към намеса в приро
дата е присъщ единствено на техниката. В такъв случай медицината в
основата си е техническа област; в нейната същност лежи желанието
да подобрим човешкия живот, като въздействаме върху самия живот.
В идейно отношение битката с рака ни отвежда до самите предели
на техниката, защото обектът, на който искаме да въздействаме, е
собственият ни геном. Не е ясно дали изобщо е възможна намеса,
която да разграничи злокачествения от нормалния растеж. Може би
е невъзможно да изтръгнем рака то телата си - агресивния, плодовит,
атакуващ и приспособим двойник на нашите агресивни, плодовити,
атакуващи и приспособими клетки и гени. Може би ракът задава ес
тествената крайна граница на нашето съществуване Тъй като с деле
нето на клетките ни и стареенето на телата ни мутациите се натруп
ват неумолимо една върху друга, ракът може би е крайната точка в
нашето развитие като организми.
Но нашите цели биха могли да са по-скромни. Над вратата на ка
бинета на Ричард Пето в Оксфорд виси един от любимите афоризми
на Дол: „Смъртта в напреднала възраст е неизбежна, но смъртта пре-

ди тази възраст - не е.“ Идеята на Дол представя една далеч по-раз

умна и умерена цел във Войната с рака. Възможно е да сме съдбовно
свързани с тази древна болест, обречени да играем на котка и мишка
в предвидимото бъдеще на нашия вид. Но ако смъртта от рак може да
се предотврати, когато е преди напредналата възраст, ако ужасяваща
та игра на лечение, резистентност, рецидив и ново лечение може да се
удължава още и още, тогава представата ни за болестта би се проме
нила. Като се вземе предвид какво знаем за рака, дори това би пред
ставлявало технологична победа като никоя друга в историята досега.
Това би било победа над собствената ни неизбежност - победа над
нашия геном.
За да си представим как б и изглеж дала такава победа , нека

направим един мислен експеримент. Спомнете си за Атоса, персий
ската царица, която през 500 г. пр.Хр. вероятно имала рак на гърдата.
Представата си как тя пътува през времето и се появява последова
телно в няколко епохи. Нека нейният тумор преминава през истори
ята като раков Дориан Грей: неизменен, все на един и същ стадий и
с еднакво поведение. Случаят на Атоса ни дава възможност да обоб
щим досегашните постижения в раковото лечение и да помислим за
бъдещето му. Как са се променили лечението и прогнозите на болес
тта през последните четири хиляди години и какво би станало с Атоса
в новото хилядолетие?
Първо да изпратим Атоса назад във времето в клиниката на
Имхотп в Египет през 2500 г. пр.Хр. Имхотп имал име за нейната бо
лест, йероглиф, който не можем да произнесем. Той знаел диагнозата
й, но болестта „няма лечение“, казва непретенцизно и приключва слу
чая й.
В 500 г.пр.Хр., в нейното време, Атоса си предписва сама най-
примитивна форма на мастектомия, която изпълнява нейният роб
грък. Двеста години по-късно, в Тракия, Хипократ определя нейния
тумор като k a r k i n o s и така дава име на болестта, което ще отеква и в
бъдеще. През 168 г.сл.Хр. Клавдий Гален създава теория за универ-

сална причина за болестта: при системното препълване с черна жлъч

ка насъбраната меланхолия избива във вид на тумор.
Прелитат хиляда години; лечителите се опитват да изкарат от тя
лото на Атоса уж насъбраната черна жлъчка, но туморът продължава
да расте, рецидивира, инфилтрира се и метастазира. Средновековните
хирурзи не знаят нищо за заболяването на Атоса, но режат с нож и
скалпел. Някои й предлагат да я излекуват с жабешка кръв, оловни
плочи, кози дърдонки, светена вода, пастет от раци и разяждащи хи
мични вещества. През 1778 г. в клиниката на Джон Хънтър в Лондон
нейният рак ще бъде класифициран по стадий - ранен, локализиран
рак на гърдата или късен, напреднал, агресивен рак. За първия Хънтър
препоръчва локална операция, за втория - „действие по симпатия“.
Когато Атоса се повява през XIX в., тя попада в един нов хирур
гичен свят. В клиниката на Халстед в Балтимор през 1890 г. ракът на
персийската царица се лекува по най-дръзкия и най-категоричен на
чин, практикуван досега - радикална мастектомия с обширна резек-
ция на тумора и отстраняване на гръдния мускул и лимфните възли
в подмишничната ямка и ключицата. В началото на XX в. онколози
те радиолози се опитват да унищожат тумора локално чрез локално
рентгеново облъчване, а към средата на петдесетте години на века
новото поколение хирурзи започва да прилага двете стратегии ком
бинирано. Туморът на Атоса се лекува чрез мастектомия или чрез
лумпектомия, последвана от облъчване.
През седемдесетте години на века се появяват нови лечебни
стратегии. След операцията на Атоса следва допълваща химиотера
пия, за да се минимализира рискът от рецидив на тумора. Туморът й
се оказва позитивен за естрогенови рецептори. Към лечението й се
прибавя тамоксифен, антиестроген, за да се предотвратят рецидиви.
През 1986 г. се установява, че туморът й е с амплифициран Н е г - 2 . Към
операцията, облъчването, допълващата химиотерапия и тамоксифе-
на, царицата получава и прицелна терапия с херцептин.
Невъзможно е да оценим как всяко едно от тези лечения е по
влияло на преживяемостта на Атоса.4 Не може да се направи пряко
сравнение между съдбата на персийската царица през 500 г. пр.Хр. и
съдбата й от 1989 г., но операцията, химиотерапията, лъчелечението,
хормоналната терапия и прицелната терапия вероятно удължават
живота й със седемнадесет до тридесет години. Ако диагнозата й е

поставена на четиридесетгодишна възраст, съвсем логично е да се

предполага, че персийската царица е отпразнувала своя шестдесети
рожден ден.
В средата на деветдесетте години лечението на рака на гърдата
на Атоса прави нов обрат. Фактът, че ахаменидската потомка е диаг
ностицирана в сравнително млада възраст, повдига въпроса дали тя е
имала мутация в BRCA-1 или BRCA-2. Атоса се подлага на генетичен
тест и действително е открита мутация. Царицата влиза в интензивна
скрининг програма, за да се засече появата на тумор в незасегнатата
й гърда. Двете й дъщери също си правят тестове. Като откриват, че са
носители на BRCA-1, им предлагат интензивен скрининг, профилак
тична двустранна мастектомия или тамоксифен като профилактични
мерки срещу инвазивен рак на гърдата. За дъщерите на Атоса значе
нието на скрининга и профилактиката е огромно. Ядрено-магнитен
резонанс на гърдата открива малка бучка при едната й дъщеря. Оказва
се злокачествен тумор и го изрязват още докато е в ранен, прединва-
зивен стадий. Другата дъщеря избира да се положи на профилактична
двустранна мастектомия. След изпреварващата операция тя ще жи
вее своя живот без рак на гърдата.
А сега да пренесем древната владетелка в бъдещето. През 2050 г.
Атоса ще отиде в своята онкологична клиника за рак на гърдата с мал
ка флашка, в която ще е вкарана цялата секвенция на нейния раков
геном, идентифицираща всяка мутация във всеки ген. Мутациите ще
бъдат организирани в ключови сигнални пътища. Алгоритъмът ще
определи сигналните пътища, които допринасят за злокачествения
растеж и оцеляването на нейния рак. Терапиите ще бъдат насочени
срещу тези сигнални пътища, за да предпазват от рецидив на тумора
след операция. Персийската царица ще започне с комбинирано лече
ние от прицелни лекарства с готовност да премине на втори коктейл,
когато ракът й мутира, и да смени трети път лечението си, когато рак
ът мутира отново. Вероятно ще взима някакви лекарства, които да я
предпазват от рецидиви, да лекуват и облекчават симптомите на ней
ното заболяване до края на живота й.
Безспорно това е напредък. Но преди да се захласнем пред пре-
живяемостта, която постига Атоса, нека да разгледаме и други пер
спективи. Ако през 500 г.пр.Хр. Атоса има метастазирал рак на пан
креаса, прогнозите й едва ли ще се променят с повече от няколко ме

сеца за тези 2500 години. Ако бе развила рак на жлъчния мехур, който
е неоперируем, шансът й да оцелее е нищожен и след всичките тези
векове. Дори ракът на гърдата има много различни прогнози. Ако
туморът на Атоса е метастазирал, или ако е негативен за естрогено-
ви рецептори и Н е г - 2 и не се повлиява от стандартната химиотера
пия, нейните шансове за оцеляване няма да са много по-различни от
времето на клиниката на Хънтър. И обратното, ако Атоса има ХМЛ
или Ходжкинов лимфом, продължителността на живота й може да се
удължи с тридесет-четиридесет години.
Една от причините да не можем да кажем как ще се развие ракът
в бъдещето е, че не знаем каква е биологичната основа на неговата
хетерогенност. Все още не знаем например защо ракът на панкреаса и
ракът на жлъчния мехур са толкова различни от ХМЛ или рака на гър
дата на Атоса. Това, което е сигурно обаче, е, че дори познанията за
биологията на рака едва ли ще изкоренят болестта напълно от нашия
живот. По предложението на Дол и примера на Атоса, би било по-
добре да насочим усилия към увеличаване на продължителността на
живота, а не към елиминиране на смъртта. За да „спечелим“ Войната
на рака, може би трябва да дадем ново определение на победата.
П ътеш ествието на Атоса п рез вековете повдига още един

въпрос, заложен в тази книга: ако нашите познания за рака и неговото
лечение толкова се променят с времето, как можем да използваме ми
налото на болестта, за да предскажем нейното бъдеще?
През 1997 г., когато репортерите попитали директора на
Националния раков институт Ричард Клауснър защо смъртността от
рак през деветдесетте години се запазва същата, той им отговорил, че
в медицинската действителност между две десетилетия няма голяма
промяна.5„Изключително трудно е да се предвидят научните откри
тия, които често се задвижват от идеи, идващи от неочаквани посоки.
Класическият пример - откриването на пеницилина, произвеждан
от хлебна плесен, и монументалното значение на тази случайна на
ходка - не можел да се предвиди. Не можел да се предвиди и краят

на железните бели дробове, когато развитието на вирусологията дава

възможност за разработване на ваксина срещу полиомиелита. Всички
екстраполации на историята в бъдещето предполагат постоянство на
откритията, което е оксиморон.“
До известен смисъл Клауснър има право. Когато се стигне до
преломни открития, те носят не постепенна промяна, а промяна в са
мата парадигма. Техниката сама отхвърля своето минало. Този, който
си е купил акции на фирма производител на железни бели дробове
преди разработването на полиомиелитната ваксина, или ученият,
който смятал, че бактериалната пневмония е неизлечима, защото пе
ницилинът още не бил открит, скоро били поставени от историята в
ролята на глупаци.
Но при рака, където на хоризонта все още го няма простото, уни
версално и стопроцентово лекарство - и вероятно никога няма да го
има, - миналото ще бъде в постоянен диалог с бъдещето. Миналите
наблюдения кристализират в нови теории; бъдещето винаги ще носи
в себе си миналото. Вирусът на саркома на Раус бе съживен десетиле
тия по-късно под формата на ендогенните онкогени; основаното на
разказите на шотландските овчари наблюдение на Джордж Бийтсън,
че отстраняването на яйчниците може да забави растежа на рака на
гърдата, след много години се превъплъти в лекарството за милиарди
долари тамоксифен; „нагнояването на кръвта“ на Бенет, ракът, който
е в началото на тази книга, е и ракът, с който завършвам разказа си.
Има и друго основание да припомним историята на борбата
с рака: докато съдържанието на медицината постоянно се проме
ня, нейната ф о р м а , така мисля аз, се запазва поразително същата.
Историята се повтаря, но науката отеква като ехо. Средствата, които
ще използваме в борбата с рака след петдесет години, без съмнение
ще са толкова коренно различни, че образът на профилактиката и ле
чението на рака може би ще бъде неузнаваем. Лекарите от бъдещето
навярно ще се смеят на нашите примитивни коктейли от отрови, с
които се опитваме да убием най-стихийната и неумолима болест, по
зната на човешкия род. Но много неща в тази битка ще останат съ
щите: несломимостта, находчивостта, издръжливостта, колебливото
люшкане между поражението и надеждата, обсебващият стремеж
към универсално решение, разочарованието от неуспехите, арогант
ните опити да надскочим смъртната си природа.

Древните гърци използвали една ярка дума, за да опишат тумо

рите - o n k o s , което означава маса или бреме. Думата се оказала толко
ва точна, че и авторите й биха се изненадали. Ракът е товар, вграден
в нашите гени, противотежестта на нашите стремежи към безсмърт-
ност. Ако някой обаче погледне по-назад от старогръцкия, към ин-
доевропейския праезик, думата o n k o s има друга етимология. O n k o s
произлиза от древната дума п е к . N e k , за разлика от статичния o n k o s ,
е активна дума. Означава пренасяне на товар от едно място на дру
го, през голямо разстояние и до ново местоположение. Това е един
образ, който олицетворява не само способността на раковите клетки
да мигрират чрез метастази, но и дългото пътуване на Атоса през на
учните открития - и вплетения в това пътуване неизкореним, изкон
но човешки стремеж да оцеляваме, да надхитряваме и надживяваме
това, което ни убива.
Късно ЕДНА ВЕЧЕР ПРЕЗ ПРОЛЕТТА НА 2005 Г., КЪМ КРАЯ НА ПЪРВАТА
година на специализацията ми, седях в стая на десетия етаж на болни
цата с една умираща жена - Джърмейн Берн. Тя беше жизнерадостна
психоложка от Алабама. През 1999 г. изведнъж започнало да й се по
вдига, гадело й се толкова внезапно и толкова силно, все едно я из
стрелвали с катапулт. Още по-странно било, че гаденето било съпро
водено с чувство, че коремът й е силно подут, сякаш току-що било из
яла голяма порция. Джърмейн сама отишла с колата си в Баптистката
болница в Монтгомъри, където била подложена на батарея от из
следвания. Накрая ядрено-магнитният резонанс показал дванадесет
сантиметрова маса, прораснала в стомаха й. На 4 януари 2000 г. й на
правили биопсия. Под микроскопа се видели слоеве от вретеновидни
клетки, които се делели бързо. Туморът, който инфилтрирал кръво
носните съдове и разместил нормалните тъканни слоеве, бил рядък
вид, наречен гастроинтестинален стромален рак (ГИСТ).
Новините ставали все по-лоши. Скенерът показал петна в чер
ния й дроб, отоци в лимфните възли и метастази в левия бял дроб.
Ракът имал разсейки из цялото й тяло. Хирургическо решение било

немислимо, а през 2000 г. не били известни медикаменти, ефикасни

срещу ГИСТ. Лекарите й от Алабама предписали комбинация от хи-
миотерапевтици, но всъщност просто чакали. „Подписах всичките си
документи, платих си сметките, направих си завещание - разказа ми
тя. - Това бе окончателното решение. Казаха ми да си отида вкъщи и
да чакам да умра.“
През зимата на 2000 г., докато чакала изпълнението на смъртната
си присъда, Джърмейн попаднала на онлайн общество от пациенти
с нейния рак, които си говорели в интернет. Форумът бил странен
и мрачен, повечето му членове - отчаяни хора, които търсели отча
яни решения. В края на април обаче из мрежата започнала да се раз
пространява новина за ново лекарство. То не било кое да е, а „Гливек“
- иматиниб - същото вещество, за което Друкър беше открил, че е
активно срещу ХМЛ. „Гливек“ се свързва с B c r - a b l белтъка и го инак-
тивира. По щастливо стечение на обстоятелствата обаче веществото
инактивира и друга киназа - c-k.it. Точно както B c r - a b l подтиква рако
вите клетки при ХМЛ да се делят и растат, c - k i t е активиращият ген
при ГИСТ. В началните изпитвания се оказало, че „Гливек“ има впе
чатляващо силен ефект срещу c - k i t и съответно срещу ГИСТ.
Джърмейн използвала връзки, за да се запише в едно от тези из
питвания. По природа била убедителна, ласкаеща, умоляваща, при-
думваща, настоятелна и изискваща, а болестта й я направила смела.
(„Докторе, излекувай ме и ще те изпратя в Европа“ - каза ми веднъж
тя, предложение, което любезно отклоних.) Успяла да стигне до уни
верситетската клиника, където се провеждало изпитването на лекар
ството. Тъкмо след като била включена в проучването, „Гливек“ се до
казало като толкова ефикасно лекарство, че лекарите повече не може-
ли да оправдаят даването на плацебо на пациенти с ГИСТ. Джърмейн
започнала лекарството през август 2001 г. След един месец туморът
й започнал да се топи с удивителна скорост. Силите й се възвърнали,
гаденето й изчезнало. Тя била възкресена от света на мъртвите.
Възстановяването на Джърмейн било чудо на медицината.
Вестниците в Монтгомъри публикували историята й. Джърмейн дава
ла съвети на други пациенти със заболяването. Медицината започва да
преборва рака, писала тя; има надежда. Дори ако не се постигне окон
чателно излекуване, ново поколение лекарства ще държи рака под кон
трол, а когато той развие устойчивост към тези лекарства, ще се появят

нови. Но през лятото на 2004 г., когато празнувала четвъртата годиш

нина от своето възстановяване, клетките на рака й изведнъж станали
резистентни към „Гливек“. Нейните бучки, дремещи от четири години,
се завърнали с отмъстителна сила. За броени месеци се появили об
разувания в стомаха й, лимфните възли, белите дробове, черния дроб,
слезката. Отново започнало да й се гади, и то толкова силно, колкото и
първия път. Злокачествената течност се изливала в коремната й кухина.
Изобретателна както винаги, Джърмейн скочила в Мрежата, об
ръщайки се към своята група от пациенти с ГИСТ за съвет. Оттам на
учила, че нови лекарства - второ поколение аналози на „Гливек“ - са
в изпитателна фаза в Бостън и други клиники. През 2004 г. се обадила
по телефона на другия край на страната и се включила в изпитване на
един от тези аналози, наречен SU11248, който току-що било открит в
института „Дейна-Фарбър“.
Новото лекарство оказало временно въздействие, но не много
продължително.6 През февруари 2005 г. туморът на Джърмейн изля
зъл от контрол и растял толкова бързо, че тя можела да записва тегло
то му в килограми, като се качвала на кантара всяка седмица. Накрая
болките й станали толкова силни, че дори не можела да отиде от лег
лото до врата и я хоспитализирали. Тази вечер отидох да се видя с
Джърмейн не за да обсъждаме лекарства и терапии, а за да й помогна
да се помири със своята болест.
Както обикновено, тя ме бе изпреварила. Когато влязох в стая
та, говорейки за следващите ни стъпки, Джърмейн махна с ръка във
въздуха със смразяващ поглед и ме прекъсна. Имала ясна цел, каза ми
тя. Никакви изпитвания повече. Никакви лекарства. Шестте години
преживяемост, които беше прибавила от 1999 г. до 2005 г., не бяха
статични, замръзнали години, те бяха изострили сетивата й, бяха й
донесли яснота, бяха я пречистили. Беше се разделила със съпруга си
и беше станала по-близка с брат си, онколог. Дъщеря й, тийнейджър-
ка през 1999 г., днес бе преждевременно съзряла млада жена, студент
ка втора година в Бостънския колеж, неин съюзник, неин довереник,
понякога медицинска сестра и винаги най-добра приятелка. („Ракът
разрушава едни семейства, а създава други - каза ми Джърмейн. - В
моя случай направи и двете.“) Тя разбираше, че присъдата й не може
да се отлага вечно. Искаше да си отиде у дома в Алабама и да посрещ
не смъртта, която бе очаквала още през 1999 г.

ДОКАТО ВОДЕХ ТОЗИ ТРУДЕН ПОСЛЕДЕН РАЗГОВОР С ДЖЪРМЕЙН,

предметите изпъкваха много повече от думите: болничната стая с
нейната остра миризма на дезинфектанти и сапун за ръце; стомане
ната неприятна светлина от лампите, дървената масичка на колелца,
затрупана с хапчета, книги, изрезки от вестници, шише лак за нокти,
бижута, пощенски картички. Стаята й беше облепена със снимки на
красивата й къща в Монтгомъри и на дъщеря й, която бере някакви
плодове в градината; на масичката до нея стоеше стандартна пластма
сова болнична ваза с натопени в нея слънчогледи. Джърмейн, както я
запомних, седеше до леглото, провесила единия си й крак, облечена в
своята ексцентрична комбинация от широки дрехи и големи крещя
щи бижута. Косата й беше внимателно сресана. Изглеждаше офици
ална, замръзнала, идеална, като снимка на човек, който чака да умре.
Изглеждаше доволна, смееше се и се шегуваше. Носеше стомашната
си сонда без видимо усилие и с достойнство.
Едва сега, години по-късно, когато пиша тази книга, мога да кажа
защо тази среща ме развълнува така, защо жестовете в онази стая
ми изглеждаха свръхчовешки; защо предметите бяха като символи,
защо самата Джърмейн ми приличаше на актьор, който играе роля
та си. Нищо не беше случайно, разбрах аз. Чертите на характера на
Джърмейн, които смятах за спонтанни и импулсивни, всъщност бяха
пресметната и почти инстинктивна реакция на болестта й. Дрехите
й бяха широки и ярки, за да не се виждат очертанията на растящия в
корема й тумор. Бижутата й бяха големи, за да отклоняват внимание
то от рака й. Стаята й беше обсипана със джунджурии и картинки -
слънчогледите във вазата, снимките на стената, за да не стане студена
и безлична стая като всяка болнична стая във всяка болница. Тя беше
провесила крака си под прав ъгъл, защото туморът беше нападнал
гръбначния й мозък и беше започнал да парализира другия й крак и
тя не можеше да седи по никакъв друг начин. Нейната небрежност
беше заучена, шегите й - репетирани. Болестта й се беше опитала
да я унижи. Искаше да я обезличи, беше я обрекла да умре по един
грозен начин в студена болнична стая на хиляди километри от дома.
Джърмейн обаче й отмъсти, като беше една крачка пред нея, опитвай
ки се да я надвие.

Сякаш гледах някой обречен да не спира своята партия шах.

Всеки път, когато болестта направеше нов ход и мат, Джърмейн й от
говаряше равностойно. Болестта правеше ход, Джърмейн отговаря
ше. Беше мъчителна, хипнотизираща партия шах, която беше превзе
ла живота й. Джърмейн отблъскваше един удар само за да се натъкне
на следващия. И тя точно както Царицата на Луис Карол трябваше да
тича лудо само за да остане на едно място.
Тази вечер Джърмейн изглеждаше така, сякаш бе прозряла нещо
много важно за нашата борба с рака: това, че за да си в крачка с тази
болест, постоянно трябва да откриваш и да научаваш нови и нови
стратегии. Джърмейн се бореше с рака маниакално, педантично,
отчаяно, яростно, лудо, брилянтно и ревностно - сякаш изразяваше
цялата яростна, изобретателна енергия на поколенията мъже и жени,
които са се борили с рака в миналото и които щяха да се борят с него
в бъдещето. Нейният поход за намиране на лек я беше отвел на стран
но пътуване отвъд границите, през блоговете в интеренет и универ
ситетските клиники, химиотерапия и клинични изпитвания в другия
края на страната, през пейзаж, много по-пуст, отчаян и тревожен,
отколкото можеше да си представи, че съществува. Беше използвала
всяка капчица енергия, която имаше, мобилизираше отново и отново
последните зрънца кураж, които й бяха останали, призовавайки ця
лата си воля, разум и въображение, докато в тази последна вечер не
бе погледнала в склада на своята находчивост и съпротивителни сили
и не бе открила, че е празен. В тази последна нощ, когато животът й
висеше само на една тънка нишка, призовавайки всичките си сили и
достойнство, за да се оттегли в своята баня, тя беше въплъщение на
есенцията на тази четирихилядигодишна война.
С.М., ю ни 20 Юг.

Благодарности
скам да благодаря на много хора. На моята съпруга Сара Зии,

И която с безкрайна вяра, любов и търпение подкрепи тази книга.
На дъщерите миЛиила и Ариа, за които книгата често беше като сес
тра съперница, които нощи подред заспиваха под тракането на моята
клавиатура, а на сутринта, когато се събудеха, отново ме заварваха
на компютъра да пиша. Благодаря на моята агентка Сара Шийлфхант,
която четеше ръкопис след ръкопис и слагаше бележки; на моята ре
дакторка Нан 1рейъм, с която стигнахме до общуваме чрез телепа
тия и чиито мисли са втъкани във всяка страница. Благодаря на мо
ите първи читатели: Нел Брайър, Ейми Уолдмън, Нийл Мукхърджи,
Ъшок Рай, Ким Гътшоу, Дейвид Со, Робърт Брустйн, Прейзънт
Ътлури, Ерез Калир, Ярив Хуврас, Мици Ейнджъл, Даяна Байнарт,
Даниъл Менактр, на хората, които ме наставлява и ми дадоха интер
вюта, особено на Робърт Майер, който има голяма заслуга за създава
нето на тази книга. Благодаря на моите родители Сибесвар и Чъндуна
Мукхърджи и на моята сестра Рану Бхаттачарьо и на семейството
й, тъй като всички ваканции и семейни събирания бяха посветени
на моя ръкопис. Благодаря на и на Циа-Мин и Джуди Зии, които
ме подслоняваха в дома си и ми помагаха при моите чести посеще
ния в Бостън. Като всяка подобна книга, и тази израсна благодаре
ние на предишни книги: вълнуващата книга „Болестта като метафо-
ра“ на Сюзън 3 онтаг, T h e M a k i n g o f t h e A t o m i c B o m b Ричард Роудъс,
C a n c e r C r u s a d e на Ричард Ретиг, T h e B r e a s t C a n c e r W a r на Берин
Лърнъл, N a t u r a l O b s e s s i o n s на Натали Енджър, T h e L i v e s o f a C e l l на
Лус Томас, T h e W a y I t W a s на Джордж Крил, O n e i n T h r e e н а Адаме
Уишърт, „Раково отделение“ на Александър Солженицин, чудесният

мемоар S w i m m i n g i n a S e a o f D e a t h н а Дейвид Рийф, „Нег-2“ на Робърт

Базел, R a c i n g t o t h e B e g i n n i n g o f t h e R o a d на Робърт Уайнбърг, T h e A r t
a n d P o l i t i c s o f S c ie n c e , на Харолд Вармус, H o w to W i n t h e N o b e l P r i z e на
Майкъм Бишоп, T h e C a n c e r T r e a t m e n t R e v o l u t i o n на Дейвид Нейтан,
T h e D r e a d D i s e a s e на Джеймс Петерсън и P o s t w a r на Тони Джуд.
Книгата черпеше директно от много архиви и библиотеки: архива на

Мери Ласкер, архива на Бено Шмит, архива на Джордж Папаниколау,
архива на Артър Офдерхайди, архива на Уилям Халстед, архива на
Роуз Къшнър, документите на Калифорнийския университет в Сан
Франциско, свързани с тютюнопушенето, архива на Евартс Грейъм,
архива на Ричард Дол, архива на Джошуа Ледерберг, архива на
Харолд Вармус, Бостънската обществена библиотека, библиотеките
на Колумбийския университет, личните фотографии и кореспонден
цията на Сидни Фарбър, поделени между няколко източника, вклю
чително Томас Фарбър, неговия син. Ръкописа прочетоха и Робърт
Майер, Джордж Канелос, Доналд Бери, Емил Фрайрайх, Ал Кнъдсън,
Харолд Вармус, Дениз Слемън, Брайън Друкър, Томас Линч, Чарлс
Сойърс, Бърт Вогълстийн, Робърт Уайнбърг и Ед Гелман - те напра
виха корекции и изменения по текста. Особено благодарен съм на
Харолд Вармус, който направи поразително подробни и ценни ко
ментари и бележки - емблематични за цялата изключителна щедрост,
с която се отнесоха към моя труд писатели и лекари. Благодаря на
Дейвид Скейдън и Гари Гила, че ми предоставиха лабораторни усло
вия в Харвард, на Ед Глемън, Рикардо Дала-Фавера и Корий и Майкъл
Шен, че ми даоха нов академичен „дом“ в Колумбийския университет,
където завърших тази книга. Във форума, организиран от инстиута
„Ремарк“ на Тони Джуд, в който участвах, намерих неповторима сре
да за исторически дискусии. А крайният си вид, всъщност, книгата
дължи на едно кристално езеро в Швеция по време на един такъв
форум. Благодаря на Джейсън Родаусър, Пол Уитлач и Хайми Улф, че
изчетоха, редактираха и провериха фактите и цифрите в ръкописа.
Александра Труит и Джери Маршъл провериха и изясниха въпроса с
авторските права за снимките.

Бележки
L Сю зън Зонтат,) Б о л е с т т а к а т о м е т а ф о р а . П ревод от английски Х ристина

Кочемидова и Ю лиян А нтонов, И К „Златорогъ“ С., 1999.
Пролог
1 Уилям Ш експиip, Х а м л е т , действие IV, сцена III, „Великите трагедии“, превод
А. Ш урбанов, изд. „И зток-Запад“, С., 2012.
2Ju n e G oodfiehlI, T h e S ieg e o f C a n c e r (N ew Y ork:R andom H ouse, 1975), 219.
3 Александър Солженицин, Р а к о в о о т дел ен и е. П ревод от руски Георги
М иланов, И К „Венисон“, П ерник, 1993.
4 H erodotus, T h i H is to r ie s (O xford: O xford U niversity Press, 1998), 223.
5 Jo h n B urdon Sanderson H aldane, P o ssib le W o rld s a n d O th e r P a p e rs (N ew York:
H arp er & Bro there, 1928), 286.
Част I. „Чернилото, което не изтича“

1 А ртър Конан Дрйл. Ш е р л о к Х о л м с . Том 1, И К „Труд“, С., 2008.
2 H ilaire Belloc, C a u tio n a r y T ales f o r C h ild re n (N ew York: A lfred A. Knopf, 1922),
18-19.
3 W illiam B. Ca;::tle, „Advances in K now ledge concerning D iseases o f the Blood,
1949-1950", i The 1 9 5 0 Y ea r B o o k o f M e d ic in e : м а й 1 9 4 9 - м а й 1 9 5 0 (Chicago:
Year B ook Pub lishers, 1950), 3 1 3 -3 2 6 .
4 И н ф о р м а ц и я п а о т н о с н о а м и н о п т е р и н а и п р и с т и га н е т о м у в л а б о р а т о р и я -
m a н а Ф арбър е о т н я к о л к о и зт о ч н и к а : Sidney Farber et al., „The A ction o f
Pteroylglutam j c C onjugates o n M an“, Science, 106, no. 2764 (1 9 4 7 ): 6 1 9 -6 2 1 ;
S. P. G u p ta тервю c автора, февруари 2006; S. P. K. G upta, „An Indian
Scientist in Amierica: The S tory o f Dr. Yellapragada Subba Row", B u lle tin o f th e
In d ia n I n s titu te o f H is to r y o f M e d ic in e (H yderabad) 6, no. 2 (1 9 7 6 ): 128-143; S. P.

К . G upta и Edgar L. M ilford, In Q u e s t o f P a n a c e a (N ew D elhi: Evelyn Publishers,

1987).
5'Jo h n Craig, „Sidney Farber (1 9 0 3 -1 9 7 3 )“, J o u rn a l o f P e d ia tr ic s 1 2 8 ,no. 1 (1 9 9 6 ):
160 -162. Вж. и „Looking Back: Sidney Farber an d th e First R em ission o f A cute
Pediatric Leukem ia“, C h ild ren s H ospital, Boston, h ttp ://w w w .ch ild ren sh o sp ital.
org/gallery/index.cfm ?G =49& page=2 (посетен на 4 януари 2010); H . R.
W iedem ann, „Sidney Farber (1 9 0 3 -1 9 7 3 )“, E u ro p e a n J o u rn a l o f P e d ia tric s, 153
(1994): 223.
6 Jo h n Laszlo, The C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia d n to th e A g e o f M ira c le s (N ew
Brunsw ick, NJ: Rutgers U niversity Press, 1995), 19.
7 M e d ic a l W o r ld N e w s , 11 ноем ври 1966.
8 „Case o f H ypertrophy o f th e Spleen and Liver in W h ich D eath T ook Place from
Suppuration o f th e B lood“, E d in b u rg h M e d ic a l a n d S u rg ic a l J o u rn a l 64 (1 октомври
1845): 4 1 3 -4 2 3 . Вж. и Jo h n H ughes B ennett, C lin ic a l L e c tu re s on th e P rin c ip le s
a n d P ra c tic e o f M e d ic in e , 3rd ed. (N ew York: W illiam W ood & Com pany, 1866),
620.
9-B ennett, „Case o f H y p ertro p h y o f the Spleen.“ Вж. и B ennett, C lin ic a l L ectu res,
896.
10 R udolf Ludwig Karl Virchow, C e llu la rP a th o lo g y : A s B a s e d u p o n P h y sio lo g ic a l a n d
P a th o lo g ic a l H isto lo g y , превод Frank C hance (L ondon: Jo h n Churchill, 1860),
169 -1 7 1 ,2 2 0 . Вж. и Bennett, C lin ic a l L ectu res, 896. .
11 Charles J. G rant, „Weisses B lut“, R a d io lo g ic T ech n o lo g y 73, no. 4 (2003): 3 7 3
376.
12 R andy Shilts, A n d th e B a n d P la y e d O n (N ew York: St. M a rtin s), 171.
13„Virchow“, B ritish M e d ic a l J o u rn a l, 2, no. 3171 (1 9 2 1 ): 5 7 3 -5 7 4 . Вж.и Virchow,
C e llu la r P a th o lo g y .
14 W illiam Seam an Bainbridge, The C a n c e r P r o b le m (N ew York: M acm illan
Com pany, 1914), 117.
15 Laszlo, C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia , 7 - 9 ,1 5 .
16Biermer, „Ein Fall von L eukam ie“ V ir c h o w ’s A rch ives, 1861, S. 552, цитат в
Suchannek, „Case o f Leukaem ia“, 2 5 5 -2 6 9 .
17 D enis R. Miller, „А T ribute to Sidney Farber— th e Father o f M o d ern
C h em otherapy“, B ritish J o u rn a l o f H a e m a to lo g y 134 (2 0 0 6 ): 4, 2 0 -2 6 .
18 Тази реплика, която се преписва на Моно, се появява няколко пъти в историята
на молекулярната биология, макар произходът й да не е установен точно. Вж.
напр. Theresa М. W izem ann and M ary-Lou Pardue, eds., E x p lo rin g th e B io lo g ica l
C o n trib u tio n s to H u m a n H e a lth : D o e s S e x M a tte r ? (W ashington, D C : National
A cadem y Press, 2001), 32; H erbert Claus Friedm ann, „From Butyribacterium to E.
coli: A n Essay on U nity in Biochem istry“ P erspectives in B io lo g y a n d M e d icin e 47, no.
1 (2004): 47-66.

Бележки i Ч л с п „Чернилото, което he изтича“
Jo n ath an B. Tiucker, E llie: A C h ild ’s F ig h t A g a in s t L e u k e m ia (N ew York: H olt,

R inehart, and W inston, 1982), 46.
Jo h n Laszlo, The C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia d n to th e A g e o f M ira c le s (N ew
Brunswick, N J R utgers U niversity Press, 1995), 162.
M ichael B. Shi:m kin, „As M em o ry Serves— an Inform al H isto ry o f th e N ational
C ancer Instituhe, 1 9 3 7 -1 9 5 7 “, J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r I n s titu te 59 (suppl.
2) (1 9 7 7 ): 559 -6 0 0 .
Eric Lax, The M o ld in D r. F lorey's C o a t: T he S to r y o f th e P e n icillin M ir a c le (N ew
York: H en ry H lolt and Co., 2 004), 67.
„M ilestone Miom ents in M erck H isto ry “, h ttp ://w w w .m e rc k .c o m /a b o u t/
featu re_ sto ry /0 1062003_penicillin.htm l (сайтът вече не е достъпен, но може
да се влезне npiез h t t p : / /w w w .archive.org/w eb/w eb.php).
Е. K. Marshal]11, „H istorical Perspectives in C h em o th erap y “ A d v a n c e s in
C h e m o th e r a p y 13 (1 9 7 4 ): 1-8. Вж. и Science N e w s L e tte r 41 (1 9 4 2 ).
Jo h n Ehrlich e t al , „C hlorom ycetin, a N ew A ntibiotic from a Soil A ctinom ycete“,
S cien ce 106, no, 2757 (1 9 4 7 ): 417.
В. M . Duggar, „A ureom ycin: A P ro d u ct o f th e C ontinuing Search for N ew
A ntibiotics“, A;n n a l s o f th e N e w Y o rk A c a d e m y o f Science S I (1 9 4 8 ): 177-181.
T im e, 7 ноемвр:и 1949.
Jo h n E Enders, Thom as H . Weller, an d Frederick C. Robbins, „C ultivation o f th e
Lansing Strain o f Poliom yelitis V irus in C ultures o f Various H u m an E m bryonic
T issues“, S cien ae 49 (1 9 4 9 ): 8 5 -8 7 ; Fred S. Rosen, „Isolation o f Poliovirus—
Jo h n E nders an d th e N obel Prize“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 351 (2 0 0 4 ):
1 481-1483
A. N. Richards „The P ro d u ctio n o f Penicillin in th e U nited States: Extracts and
E ditorial Com:m e n t“ A n n a ls o f I n te rn a l M e d ic in e , suppl. 8 (1 9 6 9 ): 7 1 -7 3 . Вж. и
A ustin Sm ith and A rth u r H errick, D r u g R ese a rc h a n d D e v e lo p m e n t (N ew York:
Revere Publish):ng Co., 1948).
A nand Karnad, In trin sic F a cto rs: W illia m B o s w o r th C a stle a n d th e D e v e lo p m e n t o f
H e m a to lo g y ant i C lin ic a l In v e stig a tio n a t B o sto n C ity H o s p ita l (B oston: H arvard
M edical Schoo ll,, 1997).
E dgar Sydenstr■icker, „H ealth in th e N ew D eal“ A n n a ls o f th e A m e r ic a n A c a d e m y o f
P o litic a l a n d S oc ia l S cien ce 176, Social W elfare in th e N ational Recovery Program
(1 9 3 4 ): 1 3 1 - 7.
L ester Breslow, A L ife in P u b lic H e a lth : A n In sid e r'sR e tro sp e c tiv e (N ew York:
Springer, 2004) , 69. Вж. и N icholas D. Kristof, „Access, Access, Access“, N e w
Y ork T im e s, M anch 17,2010.
R osem ary Stevin a s , In Sickn ess a n d in W e a lth (N ew York: Basic Books, 1989), 204,
229.

34 Tem ple Burling, E dith Lentz, an d R o b e rt N. W ilson, The G iv e a n d T a k e in

H o s p ita ls (N ew York: P utnum , 1956), 9.
35-N e w s w e e k и T im e , 1 9 4 6 -1 9 4 8 . Вж. и R u th P. M ack, „Trends in A m erican
C onsum ption“, A m e r ic a n E c o n o m ic R e v ie w 4 6 , no. 2, (l9 5 6 ):5 5 -6 8 .
36-H erb ert J. Gans, T he L e v itto w n e rs: W a y s o f L ife a n d P o litic s in a N e w S u b u rb a n
C o m m u n ity (N ew York: Alfred A. K n o p f), 234.
37-Paul S. Boyer et a l, The E n d u r in g V isio n : A H is to r y o f th e A m e r ic a n P e o p le
(Florence, KY: Cengage L earning, 2008), 980.
38 Jo h n K enneth G albraith, The A fflu e n t S o c ie ty (N ew York: H o u g h to n Mifflin,
1958).
39-„Cancer: The G reat D arkness“, F o rtu n e, май 1937.
4(1R o b ert Proctor, C a n c e r W a rs: H o w P o litic s S h a p e s W h a t W e K n o w a n d D o n 't K n o w
A b o u t C a n c e r (N ew York: Basic Books, 1995), 20.
41 K. A. Sepkowitz, „The 1947 Smallpox V accination C am paign in N ew York City,
R evisited“, E m e r g in g In fectio u s D ise a se s 10, no. 5 (2 0 0 4 ): 9 6 0 -9 6 1 . Вж. и D. E.
H am m erschm idt, „H ands: The L ast G reat Sm allpox O utbreak in M innesota
(1 9 2 4 -1 4 2 5 )“, J o u rn a l o f L a b o r a to r y a n d C lin ic a l M e d ic in e 142, no. 4 (2 0 0 3 ): 278.
42-Lucius D uncan Bulkley, C a n c e r a n d Its N o n -S u rg ic a l T r e a tm e n t (N ew York: W.
W ood & Co., 1921).
43 Proctor, C a n c e r W a rs, 6 6 .
^•„U.S. Science W ars against an U nknow n Enem y: C ancer“ L ife, 1 март 1937.
45 „M edicine: M illions for C an cer“, T im e, 5 юли, 1937; „M edicine: A fter Syphilis,
C ancer“ T im e , 19 юли 1937.
46 „A A C R : A B rief H isto ry “, h ttp ://w w w .a a c r.o rg /h o m e /a b o u t-u s/c e n te n n ia l/
aacr-history.aspx (посетен на 4 януари 2010).
47 ,,A Cancer Commission“, Los Angeles Times, 4 март 1927.
4S-6 9 th Cong., 2 n d sess., C o n g re ssio n a l R eco rd , 68 (1 9 2 7 ): p32922.
49 R ichard A. Rettig, C a n c e r C ru sa d e : The S to r y o f th e N a tio n a l C a n c e r A c t o f 1 9 7 1
(Lincoln, N E : A u th o r’s C hoice Press, 1977), 44.
50-„N ational C ancer A ct o f 1937“, Office o f G overnm ent an d Congressional
Relations, Legislative H istory, h ttp ://le g islativ e.can cer.g o v /h isto ry /1 9 3 7 (по
сетен на 8 ноем ври 2009).
51 Shim kin, „As M em o ry Serves“ 5 5 9 -6 0 0 .
52- C o n g re ssio n a l R e c o rd , appendix 84:2991 (Ju n e 30, 1939); M argot J. From er,
„How, After a D ecade o f Public & Private W rangling, F D R Signed N C I into Law
in 1937“, O n c o lo g y T im e s 28 (1 9 ): 6 5 -6 7 .
53 O ra M arashino, „A dm inistration o f the N ational C ancer Institute Act, 5 август
1937 до 30 ю ни 1943“, J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r I n s titu te 4: 4 2 9 -4 4 3 .
54 Shim kin, „As M em o ry Serves“, 5 9 9 -6 0 0 .

Бележки h Част ,„Чернилото, което he изтича“
4
П ак там.
П ак там.
Jim m ie С. Н оHand an d Sheldon Lewis, T h e H u m a n S id e o f C a n c e r (N ew York:
H arp er C ollin s,;, 2001).
Вж. H ouse Fo reign Affairs C om m ittee, H o u se R e p o rt 2565, 7 9 th Cong., 2nd
sess. Вж. и Re;:port 1743 to th e 7 9 th Cong., 2 n d sess., 18 юли 1946; „C ould a
‘M anhattan Pr oject’ C o n q u er Cancer?" W a sh in g to n P o st, 3 а в гу с т 1946.
J. V. Pickstone,, „C ontested C um ulations: C onfigurations o f C ancer T reatm ents
th ro ugh the w entieth C e n tu ry “, B u lle tin o f th e H is to r y o f M e d ic in e 81, no. 1
(2007): 16 4 - :.96.
G rant Taylor, P io n eers in P e d ia tr ic O n c o lo g y (H o u sto n : U niversity o f Texas M . D.
A nderson C ar cer Center, 1990).
G eorge W ashin g to n C orner, G eo rg e H o y t W h ip p le a n d H is F rien d s: T he L ife -S to ry
o f a N o b e l P r iz e P a th o lo g is t (Philadelphia: L ippincott, 1963), 187.
Taylor, P ioneer:s in P e d ia tr ic O n c o lo g y , 29; G eorge R. M inot, „N obel L ecture: The
D evelopm ent o f Liver T herapy in Pernicious A nem ia“, N o b e l L ectu res, P h y sio lo g y
o r M e d ic in e , H '22-194 1 (A m sterdam : Elsevier Publishing Com pany, 1965).
Francis M inot Rackemann, The In q u isitive P h ysicia n : The L ife a n d T im e s o f G eorge
R ic h a rd s M in o t (Cam bridge: H arvard University Press, 1956), 151.
G eorge R. Mill*o t and W illiam P. M urphy, „T reatm ent o f P ernicious A nem ia b y a
Special D iet“, Jou rn al o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A sso c ia tio n , 87 (7 ): 4 7 0 -4 7 6 .
M inot, ,,Nobe' Lecture.“
П ак там.
Lucy W ills, „А Biographical Sketch“, J o u rn a l o f N u tr itio n 108 (1 9 7 8 ), 1379-1383.
H . Bastian, ,Luicy W ills (1 8 8 8 -1 9 6 4 ): The Life and Research o f an A dventurous
In d ep en d en t W om an“, J o u rn a l o f th e R o y a l C o lleg e o f P h y sic ia n s o f E d in b u rg h
3 8 :8 9 -9 1 .
Jan et W atson and W illiam B. Castle, „N utritional M acrocytic A nem ia, Especially
in Pregnancy: R esponse to a Substance in Liver O th er T han That Effective in
Pernicious A niemia“, A m e r ic a n J o u rn a l o f th e M e d ic a l S cien ces 211, no. 5 (1946):
5 1 3 -5 3 0 ; Luc y Wills, „T reatm ent o f ‘Pernicious A naem ia’ o f P regnancy and
‘Tropical A nae:mia,’ w ith Special Reference to Yeast E xtract as a Curative A g en t“,
B ritish M e d ic a l J o u rn a l 1, no. 3676 (1 9 3 1 ): 1059-1664.
Sidney Farber et al., „The A ction o f P teroylglutam ic C onjugates o n M an“, Science
106, no. 2764 (1947): 6 1 9 -6 2 1 . Вж. и M ills et al., „O bservations o n A cute
L eukem ia in i hildren T reated w ith 4-A m inopteroylglutam ic A cid“, P e d ia tr ic s 5,
no. 1 (1950): $2-5 6 .
Т ом ас Фарбър,), интервю c автора, ноем ври 2007.

Сидхарт Мукхърджи Ь Императорът на всички болести
72 S. Р. К . G upta, „An Indian Scientist in A m erica: The S tory o f Dr. Yellapragada

Subba R ow “ B u lle tin o f th e I n d ia n I n s titu te o f H is to r y o f M e d ic in e (H yderabad), 6,
no. 2 (1976): 128-143.
73 Corner, G eorge H o y t W h ip p le , 188.
74- G upta, „Indian Scientist in America.“
75- W illiam Seam an Bainbridge, T h e C a n c e r P r o b le m (N ew York: M acm illan
Com pany, 1914), 2.
76 „C ancer Ignored“, W a sh in g to n P o st, 5 август, 1946.
77 Б иограф ичните подробн ости са от статия в: B o s to n H e r a ld , 9 април, 1948,
S. Р. К . G upta, „A n In d ian S cientist in A m erica: The S tory o f Dr. Yellapragada
Subba R ow “ B u lle tin o f th e I n d ia n I n s titu te o f H is to r y o f M e d ic in e (H y d erab ad ), 6,
no. 2 (1 9 7 6 ): 1 2 8 -1 4 3 ; и Гупта, интервю c автора, 6 ф евруари 2006.
78 Sidney Farber, „Tem porary R em issions in A cute Leukem ia in C hildren P roduced
b y Folic A cid A ntagonist, 4-A m inopteroyl-G lutam ic A cid (A m in o p terin )“, N e w
E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 238 (1 9 4 8 ): 7 8 7 -7 9 3 .
79 R o b ert Cooke, Dr. F olk m a n 's W a r: A n g io g e n e sis a n d th e S tru g g le to D e fe a t C a n c e r
(N ew York: R andom H ouse, 2001), 113.
“ ■Joseph E. Murray, S u rg e ry o f th e S o u l: R e fle c tio n s o n a C u rio u s C a re e r (Sagamore
Beach, M A: Science H isto ry Publications, 2001), 127.
81 R o b e rt D. M ercer, „The Team “ in „C hronicle“ M e d ic a l a n d P e d ia tr ic O n c o lo g y 33
(1999): 4 0 5 -4 1 0 .
82 Томас Фарбър, интервю c автора.
83 Taylor, P io n e e rs in P e d ia tr ic O n c o lo g y , 88.
84-M ercer, „The Team.“
85 Farber, „T em porary R em issions in A cute Leukem ia“, 7 8 7 -7 9 3 .
86 Пак там.
87 П ак там.
88 D enis R. Miller, „А T ribute to Sidney Farber—- th e Father o f M o d ern
C h em o th erap y “, B ritish J o u rn a l o f H a e m a to lo g y 134 (2006):
89 M ercer, „The Team.“
90 Stephen Jay Gould, F ull H o u se : The S p r e a d o f E x cellen ce f r o m P la to to D a r w in
(N ew York: Three Rivers Press, 1996), 7.
91 „Cancer: The G reat D arkness“ F o rtu n e, май 1937.
92 Сюзън Зонтаг, „Болестта като метафора“. Превод от английски Христина
Кочемидова и Юлиян Антонов. ИК „Златорогъ“, С., 1999.
93 „John Keats", A n n a ls o f M e d ic a l H is to r y 2, no. 5 (1930)
94 Сю зън Зонтаг, „Болестта като метафора“. П ревод от английски Х ристина
Кочемидова и Ю лиян А нтонов. И К „Златорогъ“, С., 1999.

Бележки Част [. „Чернилото, което не изтича“
'5 S herw in N uland, H o w W e D ie : R e flectio n s o n L ife ’s F in a l C h a p te r (N ew York:

V intage Books, 1995), 202.
6 Jam es H e n ry Breasted, The E d w in S m ith P a p y r u s : Som e Prelim inary O bservations
(Paris: Librairie A ncienne H o n o re C ham pion, E dw ard C ham pion, 1922); може
да бъде намерен онлайн на h ttp ://w w w .to u reg y p t.n et/ed w in sm ith su rg ical.
h tm (посетен на 8 ноември 2009).
17,Breasted, E dw ir. S m ith P a p yru s. Вж. също Е S. Boulos. „Oncology in Egyptian Papyri“
в P aleo-oncology: The A n tiq u ity o f Cancer, 5th ed.,ed. Spyros Retsas (London: Farrand
Press, 1986), 36; and Edward Lewison, B re a st C a n cer a n d Its D ia g n o sis a n d T re a tm e n t
(Baltimore: Williams and Walkins, 1955), 3.
8 Siro I. Trevisanato, „D id an Epidem ic o f Tularem ia in A ncient E gypt Affect the
C ourse ofW orld H istory?“ M edical H y potheses 63, no. 5 (2 0 0 4 ): 9 0 5 -9 1 0 .
9 Sergio D onadoni, ed., The E g y p tia n s (C hicago: U niversity o f Chicago Press,
1997), 292.
°- R eddy D. V. Subba, „Tuberculosis in A ncient India“, B u lle tin o f th e I n d ia n In stitu te
o f H is to r y o f M e d ic in e (H yderabad) 2 (1 9 7 2 ): 156-161.
101.
H erodotus, The H is to r ie s (O xford: O xford U niversity Press, 1998), pt. VIII.
102.
A rth u r A ufderheide, T he S cien tific S tu d y o f M u m m ie s (C am bridge: C am bridge
U niversity Press, 2003), 117; А ртър Офдерхайди, интервю c автора, март
2009. Вж. и C a m b r id g e E n c y c lo p e d ia o f P a le o p a th o lo g y (C am bridge: Cam bridge
U niversity Press, 1998), 300.
J. L. Miller, „Som e Diseases o f A ncient M an“ A n n a ls o f M e d ic a l H is to r y 1 (1 9 2 9 ):
3 9 4 -4 0 2 .
104 M el Greaves, C a n cer: The E v o lu tio n a r y L e g a c y (O xford: O xford U niversity Press,
2000).
ms. А ртър Офдерхайди, интервю c автора, 2009.
106 Boris S. O strer, „Leprosy: M edical Views o f Leviticus R abba“, E a r ly S cien ce a n d
M e d ic in e 7, no. 2 (2 0 0 2 ): 138-154.
107 Вж. „R isk Factors You C an’t C o n tro l“, Breastcancer.org, w w w .breastcancer.org/
risk /ev ery o n e/can t_ co n tro l.jsp (посетен на 4 януари 2010). Вж. и R ep o rt
No. 1743, International C ancer R esearch Act, 7 9 th Cong., 2n d Sess.; and ,,U.S.
Science W ars against an U nknow n Enem y: C an cer“, L ife, 1 март 1937.
10aW illiam O sier and Thom as M cCrae, The P rin c ip le s a n d P ra c tic e o f M e d ic in e :
D e s ig n e d f o r th e U se o f P ra c titio n e rs a n d S tu d e n ts o f M e d ic in e , 9 th ed. (N ew York:
D. A ppleton and Com pany, 1921), 156.
109 R ep o rt No. 1743, International C ancer Research Act.
u 0 L ife, 1 м арт 1937,11.
11LShrestha et al., „Life Expectancy in th e U nited States“, CRS R ep o rt for Congress,
2006. Вж. и Lew ison, B r e a s t C ancer.

112Jerem iah Reedy, „Galen o n C ancer and R elated D iseases“ C lio M e d ic a 10, no. 3
(1 9 7 5 ): 227.
113 Francis C arter W ood, „Surgery Is Sole C ure for Bad Varieties o f C ancer“, N e w
Y ork T im e s, 19 април 1914.
114 M el Greaves, C a n cer: The E v o lu tio n a r y L e g a c y (O xford: O xford U niversity Press,
2000), 5.
115 Charles E. R osenberg, „Disease in H istory: Frames a n d Fram ers“, M ilb a n k
Q u a r te r ly 6 1 (1989) (suppl. 1, F ra m in g D ise a se : The C r e a tio n a n d N e g o tia tio n o f
E x p la n a to r y S c h e m e s): 1-2.
116 Вж. напр. H en ry E. Sigerist, „The H istorical D evelopm ent o f th e P athology
and Therapy o f C ancer“, B u lle tin o f th e N e w Y o rk A c a d e m y o f M e d ic in e 8, no. 11
(1 9 3 2 ): 6 4 2 -6 5 3 ; Jam es A. Tobey, C a n cer: W h a t E v e ry o n e S h o u ld K n o w a b o u t I t
(N ew York: Alfred A. K nopf, 1932).
117- Claudius Galen, M e th o d u s M e d e n d i, w ith a B r ie f D e c la r a tio n o f th e W o rth ie A r t o f
M e d ic in e , th e O ffice o f a C h irg io n , a n d a n E p ito m e o f th e T h ird B o o k e o f G a le n , o f
N a tu r a ll F acu lties, trans. T. Gale (L ondon: Thom as East, 1586), 180-182.
118 Em ile L ittre’s translation o f th e H ippocratic oath, O e u v re s c o m p lu te s d 'H ip p o c ra te ,
bk. VI, aphorism 38. V onB oenninghausen, H o m e o p a th ic R eco rd er, vol. 58, nos. 10,
11, 12 (1943). Вж. също http ://classics.m it.ed U /H ip p o crates/ap h o rism s.6 .v i.
h tm l и h ttp ://ju h an w in sto n .co m /arch iv e s/p e rio d ica ls/v b _ a p h o rism s6 .p h p .
u9-George Parker, The E a r ly H is to r y o f S u rg e ry in G r e a t B rita in : Its O r g a n iz a tio n a n d
D e v e lo p m e n t (L ondon: Black, 1920), 44.
120Joseph-Francois M algaigne, S u rg e ry a n d A m b r o is e P a rti (N orm an: U niversity o f
O klahom a Press, 1965), 73.
121 Вж. „The H istory o f H em ostasis“, A n n a ls o f M e d ic a l H is to r y 1 ( l ) : 137; Malgaigne,
S u rg e ry a n d A m b r o is e Р а гй , ТЪ, 181.
122 Вж. L orenz Heister, „Van de R anker d er b o o rsten “, in H . T. U lhoorn, ed.,
H e e lk u n d ig e o n d e rw ijzin g e n (A m sterdam , 1718), 2: 8 4 5 -8 5 6 ; цитиран и Bjam es
S. O lson, B a th s h e b a ’s B re a st: W o m e n , C an cer, a n d H is to r y (Baltim ore: Jo h n s
H opkins U niversity Press, 2 002), 50.
123 Вж. и W illiam Seam an Bainbridge, The C a n c e r P ro b le m (N ew York: M acm illan
Com pany, 1914). Vanishing H um ors
124 Д ж он Дън, „Разменена стойност на лю бовта“, превод от английски К ристин
Д имитрова, R a c k ’t carcasses: Jo h n D onne, „Love’s Exchange“, P o e m s o f John
D o n n e , vol. 1, ed. Е. K. C ham bers (L ondon: Law rence & Bullen, 1896), 3 5 -3 6 .
123 A ndreas Vesalius, T h e F a b ric o f th e H u m a n B o d y [De F a b ric a H u m a n i C o r p o r is ],
trans. W. P. H otchkiss, preface. Вж. S o u rc e b o o k o f M e d ic a l H is to r y (M ineola, NY:
Dover, 1960), 134; and The Illu stra tio n s f r o m th e W o rk s o f A n d r e a s V esaliu s o f
B ru ssels (M ineola, NY: Dover, 1950), 11-13.

Бележки k Част i . „Чернилото, което не изтича“
126-C harles D onald O ’Malley, A n d r e a s V esa liu s o f B ru ssels, 1 5 1 4 -1 5 6 4 (Berkeley:

U niversity o f C alifornia Press, 1964).
127 „A ndreas Vesalius o f Brussels Sends G reetings to H is M aster and P atron, th e
M ost E m inent and Illustrious D o cto r Narcissus P arthenopeus, F irst Physician
to H is Im perial M ajesty“ T h e I llu stra tio n s f r o m th e W o rk s o f A n d r e a s V esa liu s o f
B ru ssels, w ith annotations and translations b y j. B. de C. M . Saunders and C harles
D. O ’M alley (Cleveland, O H : W orld Publishing Com pany, 1950), 233.
128 M atthew Baillie, T h e M o r b id A n a to m y o f S o m e o f th e M o s t I m p o r ta n t P a r ts o f th e
H u m a n B o d y , 2 n d A m erican ed. (W alpole, N H : 1808), 54.
129 П ак там, 93.
130 П ак там, 209.
131 Sam uel C ooper, A D ic tio n a r y o f P r a c tic a l S u rg e ry vol. 1 (N ew York: H arp er &
Brothers, 1836), 49.
132J o h n H unter, L e c tu re s on th e P rin c ip le s o f S u rg e ry (Philadelphia: Haswell,
Barrington, an d Haswell, 1839).
133 Вж. h ttp://w w w .anesth esia-n u rsin g .co m /eth er.h tm l (посетен на 5 януари
2010).
134 М . Percy, „O n th e D angers o f D issection“, N e w J o u rn a l o f M e d ic in e a n d S u rgery,
a n d C o lla te r a l B ra n ch es o f Scien ce 8, no. 2 (1 8 1 9 ): 192-196.
135Jo sep h Lister, „O n the A ntiseptic Principle in th e Practice o f S urgery“ B ritish
M e d ic a l J o u rn a l 2, no. 351 (1 8 6 7 ): 246.
136 П ак там, 247.
137Jam es S. O lson, B a th sh eb a 's B r e a s t (Baltim ore: Jo h n s H o p k in s U niversity Press,
2002), 67.
138- E dw ard Lew ison, B r e a s t C a n c e r a n d Its D ia g n o s is a n d T r e a tm e n t (Baltim ore:
W illiam s and W alkins, 1955), 17.
139-H arold Ellis, A H is to r y o f S u rg e ry (C am bridge: C am bridge U niversity Press,
2001), 104.
14°- Вж. T heodor Billroth, Offenes schreiben an H e rrn Dr. L. W ittelshofer, W ien M ed
W schr (1881), 31: 161-165; вж .и O w en W angensteen an d Sarah W angensteen,
T h e R ise o f S u rg e ry (M inneapolis: U niversity o f M in n eso ta Press, 1978), 149.
14L O w en Pritchard, „N otes and Rem arks o n U pw ards o f F o rty O p eratio n s for
C ancer w ith Escharotics“, L a n c e t 136, no. 3504 (1 8 9 0 ): 864.
142 M ary L ou M cC arthy M cD onough, P o e t P h ysician s: A n A n th o lo g y o f M e d ic a l P o e try
W ritte n b y P h ysician s (Springfield, IL:Charles C. Thomas, 1945).
143J o h n Brown, R a b a n d H is F rie n d s (Edinburgh: D avid Douglas, 1885), 20.
144 W. G. M acC allum , W illia m S te w a r t H a ls te d , S u rg eo n (K essinger Publishing,
2008), 106. Вж. и M ichael O sborne, „W illiam Stew art H alsted: H is Life and

C o n tributions to Surgery“; an d S. J. Crowe, H a ls te d o f J o h n s H o p k in s: T he M a n

a n d H is M e n (Springfield, IL: C harles C. Thom as).
14S W. H . W itt, „The Progress o f Internal M edicine since 1830“, in T he C e n te n n ia l
H is to r y o f th e T ennessee S ta te M e d ic a l A s s o c ia tio n , 1 8 3 0 - 1 9 3 0 , ed. Philip M.
H am m er (Nashville: T ennessee State M edical A ssociation, 1930), 265.
m -W alter H ayle W alshe, A P r a c tic a l T re a tise o n th e D ise a se s o f th e L u n g s in c lu d in g th e
P rin c ip le s o f P h y s ic a l D ia g n o sis, 3rd ed. (Philadelphia: B lanchard an d Lea, 1860),
416.
147 Lois N. M agner, A H is to r y o f M e d ic in e (N ew York: M arcel Dekker, 1992), 296.
148 M acCallum , W illia m S te w a r t H a ls te d . Вж. също D. W. Cathell, T h e P h y sic ia n
H im s e lf (1905), 2.
149-Karel B. A bsolon, T h e S u rg e o n s S u rgeon : T h e o d o r B illro th : 1 8 2 9 - 1 8 9 4 , (Kansas:
C oronado Press, 1979).
150Jo h n L. C am eron, „William S tew art H alsted: O u r Surgical H eritage“ A n n a ls o f
S u rg e ry 225, no. 5 (19 9 6 ): 4 4 5 -4 5 8 .
151 D on ald Flem ing, W illia m H . W elch a n d th e R is e o f M o d e r n M e d ic in e (Baltim ore:
Jo h n s H opkins U niversity Press, 1987).
152 Х арви Кьшинг, писм о до майка му, 1898, архив на X. Къшинт, Университет в
Йейл.
153, Charles Н . M oore, „O n the Influence o f Inadequate O perations on the T heory of
Cancer“, M edico-C h iru rg ica l T ransactions 50, no. 245 (1867): 277.
154 E dw ard Lew ison. B r e a s t C a n c e r a n d Its D ia g n o s is a n d T r e a tm e n t (Baltim ore:
W illiam s and W alkins, 1955), 16.
155 W illiam S. H alsted, „А Clinical an d H istological Study of C ertain
A denocarcinom ata o f th e Breast: A n d a B rief C onsideration o f th e Supraclavicular
O p eratio n an d o f th e Results o f O perations for C ancer o f th e Breast from 1889 to
1898 at the Jo h n s H opkins H o sp ital“, A n n a ls o f S u rg e ry 28: 5 5 7 -5 7 6 .
156 W. M . Barclay, „Progress o f th e M edical Sciences: S urgery“, B r is to l M e d ic a l-
C h iru rg ic a l J o u rn a l 17, no. 1 (1 8 9 9 ): 3 3 4 -3 3 6 .
157 H alsted, „Clinical an d H istological Study.“
158-Вж. W esterm an, „Thoraxexcisie bij recidief can carcinom a m am m ae“, N e d T ijd sc h r
G e n e e sk d (1910): 1686.
159 „ G o o d u se o f arm ", „ M a r r ie d , F o u r C h ildren " : от Уилям Халстед, S u rg ic a l P a p e rs
(Baltim ore: Jo h n s H opkins, 1924), 2 :1 7 ,2 2 ,2 4 .
160 M atas, „William Stew art H alsted, an appreciation“ B u lle tin o f th e J o h n s H o p k in s
H o s p ita l 36, no. 2 (1925).
167 H alsted, „Clinical and H istological S tudy o f C ertain A denocarcinom ata o f th e
B reast“, A n n a ls o f S u rg e ry 28: 560.
ш -П ак там, 557.

Бележки i Част i . „Чернилото, което не изтича“
ш -П ак там, 5 5 7-576.
164, П ак там, 572.
16s-W illiam Stew art Halsted, „The Results o f Radical O perations for th e C ure o f
C arcinom a o f the Breast“ A n n a ls o f S u rg e ry 46, no . 1 (1 9 0 7 ): 1 -1 9 .
166 „A Vote for Partial M astectom y: R adical Surgery Is N o t th e Best T reatm ent for
Breast Cancer, H e Says“, C h ic a g o T rib u n e, 2 октомври 1973.
167'•H alsted, „Results o f R adical O p eratio n s“, 7. Вж. и H alsted, „The Results o f
Radical O perations for th e C ure o f C ancer o f th e B reast“ T ra n sa c tio n s o f th e
A m e r ic a n S u rg ic a l A s s o c ia tio n 2 5 :6 6 .
168-П ак там, 61.
169 Ellen L eopold, A D a r k e r R ib b o n : B r e a s t C an cer, W o m en , a n d T h e ir D o c to r s in th e
T w e n tie th C e n tu r y (B oston: B eacon Press, 1999), 88.
17°- T ra n sa c tio n s o f th e A m e r ic a n S u rg ic a l A s s o c ia tio n 49.
m -„Breast C ancer, N ew C hoices“, W a sh in g to n P o st, 22 декември 1974.
172 A lexander Brunschwig and Virginia K. Pierce, „Partial and Com plete Pelvic
Exenteration: A Progress R eport Based u p o n th e First 100 O perations“ C a n c e r 3
(1950): 9 2 7-974; A lexander Brunschwig, „C om plete Excision o f Pelvic Viscera
for A dvanced Carcinoma: A One-Stage A bdom inoperineal O peration w ith
E nd C olostom y and Bilateral U reteral Im plantation into the C olon above the
C olostom y“ C a n c e r 1 (1948): 177-183.
173-F rom G eorge T. Pack’s papers, q u o ted in B arron L erner, T h e B r e a s t C a n c e r W a rs:
H o p e , Fear, a n d th e P u r s u it o f a C u re in T w e n tie th -C e n tu r y A m e r ic a (O xford:
O xford U niversity Press, 20 0 3 ), 73.
174- Stanford Cade, R a d iu m T r e a tm e n t o f C a n c e r (N ew York: W illiam W ood, 1929), 1.
175-U rban M aes, „The Tragedy o f G astric Carcinom a: A Study o f 200 Surgical Cases“
A n n a ls o f S u rg e ry 98, no. 4 (1 9 3 3 ): 629.
176 H ugh H . Young, H u g h Y ou n g: A S u rg e o n s A u to b io g r a p h y (N ew York: H arcourt,
Brace and Com pany, 1940), 76.
177'■B ertram M . B em heim , T h e S to r y o f th e J o h n s H o p k in s (Surrey: W orld’s W ork,
1949); A. M cG ehee H arvey et al., A M o d e l o f Its K in d , vol. 1, A C e n te n n ia l H is to r y
o f M e d ic in e a t Joh n s H o p k in s U n iv e r s ity (B altim ore: Jo h n s H opkins University
Press, 1989); L eonard M urphy, The H is to r y o f U ro lo g y (Springfield, IL: C harles
C. Thom as, 1972), 132.
178-H arvey C ushing, „Original M em oirs: The C o n tro l o f Bleeding in O p eratio n s for
Brain Tum ors. W ith th e D escription o f Silver ‘C lips’ for th e O cclusion o f Vessels
Inaccessible to th e L igature“, A n n a ls o f S u rg e ry 49, no. 1 (1 9 1 1): 14 -1 5 .
179 Evarts G. G raham , „The First Total P n eu m o n ecto m y “ T e x a s C a n c e r B u lle tin 2
(1 9 4 9 ): 2 -4 .

180 A lton O chsner and М . DeBakey, „Prim ary P u lm o n ary M alignancy: T reatm ent
b y Total Pneum onectom y— A nalysis o f 79 C ollected Cases and P resentation o f
7 Personal Cases“ S u rg ery, G y n eco lo g y, a n d O b ste tric s 68 (1 9 3 9 ): 4 3 5 -4 5 1 .
181 „Х-ray in Cancer C ure“ L o s A n g e le s T im es, 6 април 1902.
182-„Last Ju d g m en t“ W a sh in g to n P o st, 26 август 1945.
i83. W ilhelm C. R ontgen, „O n a N ew K ind o f Rays“, N a tu r e 53, no. 1369 (1896):
2 7 4 -2 7 6 ; Jo h n M addox, „The Sensational D iscovery o f Х-rays“, N a tu r e 375
(1 9 9 5 ): 183.
184 R o b e rt W illiam Reid, M arie C u rie (N ew York: Collins, 1974), 122.
185 E m il H . G rubbe, „Priority in T herapeutic U se o f Х-rays“, R a d io lo g y 21 (19 3 3 ):
156-162; E m il H . G rubbe, X -r a y T re a tm e n t: Its O rig in , B ir th a n d E a r ly H is to r y
(St. Paul: Bruce Publishing, 1949).
186 „Х-rays U sed as a R em edy for C an cer“ N e w Y o rk T im es, 2 ноем ври 1901.
187-„M ining: Surplus o f R adium “, T im e , 24 май 1943.
I8&O scar Carl Sim onton, Stephanie Sim onton, an d Jam es Creighton, G e ttin g W ell
A g a in : A S te p -b y -S te p , S elf-H elp G u id e to O v e r c o m in g C a n c e r f o r P a tie n ts a n d T h eir
F a m ilies (Los Angeles: J. P. Tarcher, 1978), 7.
189 „M edicine: A dvancing R a d io th erap y “, T im e , 6 октомври 1961.
19°-„Atomic M edicine: The G reat Search for C ures o n th e N ew F ro n tier“, T im e , 1
април 1952.
191 C laudia Clark, R a d iu m G irls: W o m e n a n d I n d u s tr ia l H e a lth R e fo rm , 1 9 1 0 - 1 9 3 5
(C hapel H ill: U niversity o f N o rth C arolina Press, 1997); Ross M ullner, D e a d ly
G lo w : T he R a d iu m D ia l W o rk e r T ra g e d y (W ashington, D C : A m erican Public
H ealth A ssociation, 1999).
192-Диагнозата на М ария К ю ри била „апластична анемия“ с осър ход, н о се смя
та, че става въпрос за миелодисплазия, предлевкемичен синдром.
193 O th a Linton, „R adiation D angers“, A c a d e m ic R a d io lo g y 13, no. 3 (2 0 0 6 ): 404.
194 W illy Meyer, „Inoperable an d M alignant T u m o rs“, A n n a ls o f S u rg ery 96, no. 5
(1 9 3 2 ): 891-892.
195 M ichael B. Shimkin, „As M e m o ry Serves - an Inform al H isto ry o f th e N ational
C ancer Institute, 1 9 3 7 -1 9 5 7 “, J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r In s titu te 59 (suppl.
2 ) (1977): 5 59-600.
19,3M arth a M arquardt, P a u l E h rlic h (N ew York: Schum an, 1951), 11. Вж. и Frederick
H . K asten, „Paul Ehrlich: Pathfinder in Cell B iology“, B io te c h n ic & H isto c h e m istry
71, no. 1 (1996).
197Phyllis D eane and W illiam A lan Cole, B ritish E c o n o m ic G ro w th , 1 6 8 8 - 1 9 5 9 :
T re n d s a n d S tru c tu re (C am bridge: C am bridge U niversity P ress,1969), 210.
198 Stanley D. C hapm an, The C o tto n In d u stry : Its G r o w th a n d Im p a c t, 1 6 0 0 - 1 9 3 5
(Bristol: Thoem m es, 1999), v-xviii.

Бележки b Част i . „Чернилото, което не изтича“
199 A. S. Travis, The R a in b o w M a k e r s : The O rig in s o f th e S y n th e tic D y e stu ffs I n d u s tr y in

W e ste rn E u ro p e (B ethlehem , PA: Lehigh U niversity Press, 1993), 13.
200' П ак там.
201 W illiam Cliffe, „The D yem aking W orks o f P erkin and Sons, Som e H ith e rto
U nrecorded D etails“, J o u rn a l o f th e S o c ie ty o f D y e r s a n d C o lo rists 73 (1 9 5 7 ): 31 3 —
314.
202 Travis, R a in b o w M a k e r s , 195.
203 H . A. Colwell, „G ideon H arvey: Sidelights o n M edical Life from th e R estoration
to th e E n d o f th e XVII Century", A n n a ls o f M e d ic a l H is to r y 3, no. 3 (1 9 2 1 ): 20 5
237.
204-„Researches C onducted in th e L aboratories o f th e Royal College o f C h e m istry “,
R e p o r ts o f th e R o y a l C o lleg e o f C h e m is tr y a n d R esea rch es C o n d u c te d in th e
L a b o r a to r ie s in th e Years 1 8 4 5 - 1 8 4 7 (L o n d o n : Royal College o f Chem istry,
1849), liv; Travis, R a in b o w M a k e rs, 35.
205 F riedrich W ohler, „U eber kunstliche Bildung des H arnstoffs“ A n n a le n d e r P h y s ik
u n d C h e m ie 87, no. 2 (1 8 2 8 ): 2 5 3 -2 5 6 .
206 Paul Ehrlich, „U ber das M ethylenblau u n d Seine K linisch-Bakterioskopische
V erw erthung“ Z e its c h r if tf a r K lin is c h e M e d iz in 2 (1 8 8 2 ): 7 1 0 -7 1 3 .
207 Paul Ehrlich, „U ber die F arbung d er T uberkelbazillen“, D e u tsc h e M e d iz in is c h e
W o c h en sch rift 8 (1 8 8 2 ): 269.
208 M arquardt, P a u l E h rlich , 91.
209-Travis, R a in b o w M a k e r s , 97.
210 Вж. Felix Bosch and Laia Rosich, „The C o n trib u tio n s o f Paul Ehrlich to
Pharm acology“ P h a r m a c o lo g y (2 0 0 8 ): 8 2 ,1 7 1 -1 7 9 .
211 L inda E. M erians, ed., The S e cret M a la d y : V en erea l D ise a se in E ig h te e n th -C e n tu ry
B r ita in a n d F ran ce (Lexington: The U niversity Press o f Kentucky, 1996). Вж. и
Ehrlich, „А L ecture on C h em otherapeutics“, L a n c e t, 445.
212M . Law rence Podolsky, C u res o u t o f C h a o s: H o w U n e x p e c te d D isc o v e rie s L e d
to B re a k th ro u g h s in M e d ic in e a n d H e a lth (A m sterdam : O verseas Publishers
A ssociation, 1997), 273.
213 R ichard Lodois Thoum in, T he F irst W o r ld W a r (N ew York: P utnam , 1963), 175.
214 Е. B. K rum bhaar and H elen D. K rum bhaar, „The Blood and B one M arrow in
Yellow Cross Gas (M ustard G as) Poisoning: Changes P roduced in th e B one
M arrow o f Fatal Cases“, J o u rn a l o f M e d ic a l R e se a rc h 40, no. 3 (1 9 1 9 ): 4 9 7 -5 0 8 .
215 У и лям Ш ек сп и р, „ Р ом ео и Ж у л и е т а " , действие IV, сцена III, „С ъбрани съчине
ния“, т. III, превод В.Петров.
216-R o b ert N isbet, „Knowledge D eth ro n ed : O n ly a Few Years Ago, Scientists,
Scholars and Intellectuals H ad S uddenly B ecom e th e N ew Aristocracy. W h a t
H appened?“ N e w Y ork T im es, S eptem ber 28 ,1 9 7 5 .

Сидхарт Мукхърджи I» И мператорът на всички болести
217 W. Pagel, P a racelsu s: A n In tr o d u c tio n to P h ilo s o p h ic a l M e d ic in e in th e E ra o f th e

R e n a issa n c e , 2 n d e d . (N ew York: Karger, 1982), 129-130.
218 D. M . Saunders, „The Bari Incident" U n ite d S ta te s N a v a l In stitu te P ro ceed in g s
(A nnapolis: U nited States Naval Institute, 1967).
219G uy B. Faguet, T he W a r on C a n cer: A n A n a to m y o f F ailu re, A B lu e p r in t f o r th e
F u tu re (N ew York: Springer, 2 005), 71.
220 A lfred G ilm an, „Therapeutic A pplications o f C hem ical W arfare Agents",
F e d e ra tio n P ro c eed in g s 5 (1 9 4 6 ): 2 8 5 -2 9 2 ; A lfred G ilm an an d F rederick S. Philips,
„The Biological A ctions and Therapeutic A pplications o f th e B -C hloroethyl
A m ines and Sulfides", Scien ce 103, no. 2675 (1 9 4 6 ): 4 0 9 -4 1 5 ; Louis G oodm an
et al., „N itrogen M ustard Therapy: Use o f M ethyl-Bis (B eta-C hlorethyl) am ine
H ydrochloride and T ris(B eta-C hloroethyl)am ine H ydrochloride for H odgkins
D isease, L ym phosarcom a, L eukem ia and C ertain Allied and M iscellaneous
D isorders" J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 132, no. 3 (1 9 4 6 ): 126
132.
221-G ran t Taylor, P io n eers in P e d ia tr ic O n c o lo g y (H o u sto n : U niversity o f Texas M.
D. A nderson C ancer Center, 1990), 137. Вж.и Tonse N. K. Raju, „The N obel
Chronicles", L a n c e t 355, no. 9208 (1 9 9 9 ): 1022; L en G oodw in, „George
H itchings and G ertru d e E lion— N obel Prizewinners", P a r a s ito lo g y T o d a y 5, no.
2 (1 9 8 9 ): 33.
222Jo h n Laszlo, T he C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia (N ew Brunswick, N J: Rutgers
222 G ertru d e B. Elion, „N obel L ecture in Physiology or M edicine— 1988. The .
P urine Path to C hem otherapy" In V itro C e llu la r a n d D e v e lo p m e n ta l B io lo g y 25,
no. 4 (1989): 3 2 1 -3 3 0 ; G ertru d e B. Elion, G eorge H .H itchings, and H en ry
Vanderwerff, „A ntagonists o f N ucleic A cid Derivatives: VI. Purines", J o u rn a l o f
B io lo g ic a l C h e m is tr y 192 (1 9 5 1 ): 505. Вж.и T om Brokaw, The G r e a te s t G e n e ra tio n
(1998; второ издание 2004), 304.
224 Jo sep h Burchenal, M ary L. M urphy, et al.“,Clinical Evaluation o f a N ew
A ntim etabolite, 6-M ercaptopurine, in th e T reatm en t o f L eukem ia and Allied
Diseases", B lo o d 8 no. 11 (1 9 5 3 ): 9 6 5 -9 9 9 .
225 G eorge E. Foley, T h e C h ild ren 's C a n c e r R ese a rc h F o u n d a tio n : The H o u se T h a t
„Jim m y" B u ilt: T h e F irst Q u a r te r -C e n tu r y (B oston: Sidney F arber C ancer Institute,
1982).
226 M axwell E. Perkins, „The Last L etter o f Thom as W olfe and th e R eply to It“,
H a r v a r d L ib r a r y B u lle tin , A u tu m n 1947,278.
227-Philip D rinker and Charles F. M cK hann III, „The Use o f a N ew A pparatus
for th e Prolonged A dm inistration o f A rtificial R espiration: I. A Fatal Case of
Poliomyelitis", J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A ss o c ia tio n 92: 1658-1660.

Бележки ji Част i . „Чернилото, което не изтича“
228 За ранната история на полиомиелита вж. N aom i Rogers, D i r t a n d D ise a se :

P o lio before F D R (Rutgers: R utgers U niversity Press, 1992). Вж. и Tony G ould, A
S u m m e r P la g u e : P o lio a u d i t s S u rv iv o rs (N ew H aven: Yale U niversity Press, 1995).
229 K ath ryn Black, In th e S h a d o w o f P o lio : A P e r s o n a l a n d S o c ia l H is to r y (N ew York:
Perseus Books, 307), 25; Paul A. Offit, The C u tte r In c id e n t: H o w A m e r ic a s F irst
P o lio V accin e L e d to th e G ro w in g V accin e C risis (N ew Haven: Yale U niversity Press,
2005); H is to r y o f th e N a tio n a l F o u n d a tio n f o r ln fa n tile P a ra ly sis R eco rd s; V o lu m e
II: R a is in g F u n d s to F ig h t In fa n tile P a ra ly sis, B o o k 2 (M arch o f D im es Archives,
1957), 256 -2 6 0 .
230 Variety, th e C hildrens Charity, „O ur H isto ry “, h ttp ://w w w .u sv a rie ty .o rg /a b o u t_
history.htm l (посетен на 11 ноем ври 2009).
231 R ob ert Cooke, D r. F o lk m a n ’s W a r: A n g io g e n e sis a n d th e S tru g g le to D e fe a t C a n c e r
(N ew York: R andom H ouse, 2001), 115.
232 Foley, C h ild ren 's C a n c e r R ese a rc h F o u n d a tio n (B oston: Sidney F arber C ancer
Institute, 1982).
233, Филис Клаусън, интервю c автора, юли 2009, К арън Къмингс, интервю с ав
тора, юли 2009; вж. и Foley, C h ild ren 's C a n c e r R ese a rc h F o u n d a tio n .
234' О ригинаното предаване може да се нам ери на сайта на Фонда на Д жими
http ://w w w .jim m y fu n d .o rg /ab o /b ro a d /jim m y b ro a d ca st.asp . Вж. и Saul
W isnia, Im a g e s o f A m e r ic a : T he J im m y F u n d o f th e D a n a -F a r b e r C a n c e r In stitu te
(C harleston, SC: A rcadia, 2002), 1 8-19.
235'Foley, C h ildren 's C a n c e r R esea rch F o u n d a tio n .
236 Вж. „The M anhattan Project, A n Interactive H istory", U.S. D ep a rtm en t o f Energy,
Office o f H istory, 2008.
237 M ark Pendergrast, F o r G o d , C o u n tr y a n d C o c a -C o la : The D e fin itiv e H is to r y o f
th e G r e a t A m e r ic a n S o ft D r in k a n d th e C o m p a n y T h a t M a k e s I t (N ew York: Basic
Books, 2000), 212.
238 Сю зън Зонтаг, „Болестта като м етафора“, П ревод от английски Х ристина
Кочемидова и Ю лиян А нтонов. И К З л а т о р о гъ . С. 1999.
239 M e d ic a l W o r ld N e w s , N ovem ber 25 ,1 9 6 6 .
240 G eorge E. Foley, The C h ild ren 's C a n c e r R e se a rc h F o u n d a tio n : The H o u se T h a t
„ Jim m y" B u ilt: T h e F ir s t Q u a r te r -C e n tu r y (B oston: S idney F arber C ancer Institute,
1982).
241 „M ost o f th e doctors": доброволец от боллницата от 50-те-60-те години, интер
вю с автора, май 2001.
242 „Braves M ove to M ilwaukee; M ajors’ First Shift since ’03 “, N e w Y o rk T im es, M arch
19,1953.
243 „D inner H onors W illiams: C ancer F und Receives $150,000 from $100-Plate
Affair" N e w Y ork T im es, 18 август 1953.

244 Foley, Children’s Cancer Research Foundation.

245-Robin Pogrebin and Timothy L. O’Brien, „A Museum o f One's Own", New York
Times, 5 декември 2004.
246 „Medicine: On the Track“, Time, 21 януари 1952.
24?-Jeremiah Goldstein, „Preface to My Mother’s Diary“, Journal o f Pediatric
Hematology/Oncology 30, no. 7 (2008): 481-504.
248 Sidney Farber, „Malignant Tumors of Childhood“, C A : A Cancer Journal fo r
Clinicians (1953): 3,106-107.
249'Писмо на Сидни Фарбър до МериЛаскер, 19 август 1955.
Част II. Нетърпеливата война

‘ У истънХ ю Одън.
2 Sidney Farber, цитиран в G uy В. Faguet, T he W a r o n C a n cer: A n A n a to m y o f
F ailu re, a B lu e p r in t f o r th e F u tu re (N ew York: Springer, 2005),
4 M ichael B. Shim kin, „As M em o ry Serves— an Inform al H isto ry o f th e N ational
C ancer Institute, 1 9 3 7 -1 9 5 7 “, J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r In stitu te 59 (suppl.
2 ) (1 9 7 7 ): 559 -6 0 0 .
s-Архив на М ери Ласкер.
6 Alexis de Tocqueville, D e m o c r a c y in A m e r ic a (N ew York, Penguin), 296.
7 M ary Lasker O ral H isto ry Project, P art 1, Session 1, p. 3, h ttp ://w w w .co lu m b ia.
e d u /c u /lw e b /d ig ita l/c o lle c tio n s /n n y /la s k e rm /tr a n s c rip ts /la s k e rm _ l_ l_ 3 .
htm l.
*■П ак там, стр. 56.
9 S tephen R. Fox, The M ir r o r M a k e rs: A H is to r y o f A m e r ic a n A d v e r tis in g a n d Its
C re a to rs (N ew York: W illiam M orrow, 1984), 51.
10 M ary Lasker O ral H istory Project, Part 1, Session 3, p. 80.
" “J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A ss o c ia tio n 294, no. 11 (2 0 0 5 ): 1418-1419.
12 M ary Lasker O ral H isto ry Project, P art 1, Session 7.
13, B u sin essW eek , 14 юли 1986.
14 M ary Lasker O ral H isto ry Project, Part 1, Session 5, p. 136, and Session 16, pp.
4 7 7 -4 7 9 .
15 П ак там, 4 7 7 -4 7 9 .
16 П ак там; Вж. и интервю с М ери Ласкер н а 23 октомври 1984, C ru sa d e , the
O ffic ia l H is to r y o f th e A m e r ic a n C a n c e r S o c ie ty (W estm inster, M D : A rbor H ouse,
1987), 33.
17■M ary Lasker O ral H isto ry Project, P art 1, Session 7, p. 183.
18, R e a d e r ’s D ig e st, октомври 1945.

Бележки i Част и. Нетърпеливата война
19 П исм о от войник до М ери Ласкер, 1949.

(Lincoln, N E : A u th o rs C hoice Press, 1977), 21.
21-П исм о до М ери Ласкер, 6 януари 1949, архив на М ери Ласкер.
22 П ак там.
23 П исм о от М ери Ласкер до Д ж им Адаме, 13 май 1945, архив на М ери Ласкер.
24, Д анните са от писма и квитанции от архива на М ери Ласкер.
25 C harles C am eron, C a n c e r C o n tro l, vol. 3 ,1 9 7 2 .
26-Jam es T. Patterson, T h e D r e a d D ise a se : C a n c e r a n d M o d e r n A m e r ic a n C u ltu re
(C am bridge, M A : H arvard U niversity Press, 1987), 173. Вж. и Rettig, C a n c e r
C ru sa d e , 22.
27'•П исм о от Ф ранк Ейдър до членовете на А мериканското раково общество, 23
октом ври 1945.
28 Телеграма от Д ж им А даме до М ери Ласкер, 1947, архив на М ери Ласкер.
29-П исм о от Роуз Къшнър до М ери Ласкер, 22 юли 1988, архив на Роуз Къшнър,
Х арвардски университет.
за N e w Y o rk T im e s, 3 октомври 1953.
31Вж. писм о от Д ж он Хелър до М ери Ласкер, 15 октомври 1948, архив на М ери
Л аскер; и меморандум за разговор с д-р Фарбър, 24 февруари 1952, архив на
М ери Ласкер.
32 П исм о от Сидни Ф арбър до М ери Ласкер, 19 август 1955, архив на М ери
Ласкер.
33 П ак там.
34 Робърт М айер, интервю с автора, юли 2008.
35-R ettig, C a n c e r C ru sa d e , 26.
36 П исм о от Сидни Ф арбър до М ери Ласкер, 5 септември 1958.
37-Т рима полски поети: Чеслав М илош, Збигнев Херберт, А дам Загаевски.
П одбор и превод Н иколай Кънчев. София, Издателско ателие AngoBoY, 1997,
80 с. 38. К . Е. S tuder an d D aryl Е. C hubin, T h e C a n c e r M issio n -.S o cia l C o n te x ts o f
B io m e d ic a l R ese a rc h (N ew b u ry Park, CA: Sage P ublications,1980).
39-M ary Lasker O ral H isto ry Project, P art 1, Session 9, p. 260.
40 П исм о от Л оуел Когешъл до М ери Ласкер, 11 март 1952, архив на М ери
Ласкер.
iL N e w Y o rk T im es, 31 май 1952.
42, Архив на М ери Ласкер, Колумбийски университет.
41N e w Y o rk T im es, 7 август 1945.

44 V annevar Bush, S cien ce th e E n d le ss F ro n tier: A R e p o r t to th e P r e s id e n t b y V a n n e v a r

B u sh , D ir e c to r o f th e O ffice o f S cien tific R ese a rc h a n d D e v e lo p m e n t, J u ly 1 9 4 5
(W ashington, D C : U nited States G o v ern m en t P rinting Office, 1945).
4S-D aniel S. G reenberg, Science, M o n e y , a n d P o litic s: P o litic a l T riu m p h a n d E th ic a l
E ro sio n (Chicago: U niversity o f Chicago Press, 2 001), 167.
461П ак там, 419.
47, S tephen Parks Strickland, P o litics, Science, a n d th e D r e a d D ise a se : A S h o r t H is to r y
o f th e U n ite d S ta te s M e d ic a l R ese a rc h P o lic y (C am bridge, M A : H arvard U niversity
Press, 1972), 16.
48-Ernest E. Sellers, „Early Pragmatists", Science 154, no. 3757 (1 9 9 6 ): 1604.
49 Stanley R eim ann, „The C ancer P roblem as It Stands Today", T ra n sa c tio n s a n d
S tu d ie s o f th e C o lleg e o f P h y sic ia n s o f P h ila d e lp h ia 13 (1 9 4 5 ): 21.
50 C. G. Zubrod et al., „The Chem otherapy Program o f the National Cancer Center
Institute: History, Analysis, and Plans", C a n cer C h e m o th e ra p y R e p o rts 50 (1966):
349-540; V T. DeVita, „The Evolution o f Therapeutic Research in Cancer" N e w
E n g la n d Jou rn al o f M e d ic in e 298 (1978): 907-910.
51 П исм о от Сидни Фарбър до М ери Ласкер, 19 август 1955, архив на М ери
Ласкер.
“ Selm an W aksm an an d Н.В. W oodruff, „B acteriostatic and Bacteriocidal
Substances P roduced by a Soil Actinomyces", P ro c e e d in g s o f th e S o c ie ty f o r
E x p e r im e n ta l B io lo g y a n d M e d ic in e 45 (1 9 4 0 ): 609.
53-Sidney Farber, G iulio D Angio, A udrey Evans, an d A nna M itus, „Clinical Studies
o f A ctinom ycin D w ith Special R eference to W ilm s’ T u m o r in Children" A n n a ls
o f th e N e w Y ork A c a d e m y o f Scien ce 89 ( i9 6 0 ): 4 2 1 -4 2 5 .
54' G iulio D ’A ngio, „Pediatric O n cology R efracted th ro u g h th e Prism o f W ilm s’
T um or: A Discourse", J o u rn a l o f U ro lo g y 164 (2 0 0 0 ): 2 0 7 3 -2 0 7 7 .
“ Jerem iah G oldstein, „Preface to M y M o th e r’s Diary", J o u rn a l o f P e d ia tr ic
H e m a to lo g y /O n c o lo g y 30, no. 7 (2 0 0 8 ): 4 8 1 -5 0 4 .
56 H. J. de K oning, „M am m ographic Screening: Evidence from R andom ised
C ontrolled Trials" A n n a ls o f O n c o lo g y 14 (2 0 0 3 ): 1185-1189.
S7-M ichael L aC om be, „W hat Is Internal M edicine?" A n n a ls o f In te rn a l M e d ic in e 118,
no. 5 (1 9 9 3 ): 384 -3 8 8 .
“ Jo h n Laszlo, T he C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia : In to th e A g e o f M ira c le s (N ew
Brunsw ick, N J: R utgers U niversity Press, 1995), 1 1 8-120.
59 Em il Frei III, „C onfrontation, Passion, and Personalization" C lin ic a l C a n c e r
R e se a rc h 3 (1 9 9 9 ): 2558.
60 Em il Frei III, „G ordon Z ubrod, M D " J o u rn a l o f C lin ic a l O n c o lo g y 17 (1 9 9 9 ):
1331. Вж. също Taylor, P io n e e rs in P e d ia tr ic O n c o lo g y , 117.

Бележки It Част и. Нетърпеливата война
64 G rant Taylor, P io n e e rs in P e d ia tr ic O n c o lo g y (H o u sto n : U niversity o f Texas M . D.

A nderson C ancer Center, 1990), 117.
62 E dw ard Shorter, T h e H e a lth C e n tu r y (N ew York: Doubleday, 1987), 192.
63-A ndrew M . K elahan, R o b e rt Catalano, an d D o n n a M arinucci, „The H istory,
Structure, and A chievem ents o f th e C ancer C ooperative G roups“, (M ay /Ju n e
2 000): 2 8 -3 3 .
64 Робърт М айер, интервю c автора, юли 2008. Вж. и Frei, „G ordon Z u b ro d “,
1331; и Taylor, P io n e e rs in P e d ia tr ic O n c o lo g y , 117.
65, A ustin Bradford Hill, P rin c ip le s o f M e d ic a l S ta tis tic s (O xford: O xford U niversity
Press, 1966); A. Bradford Hill, „The Clinical Trial“, B r itis h M e d ic a l B u lle tin 7, no.
4 (1 9 5 1 ): 278-2 8 2 .
66 Емил Фрайрайх, интервю c автора, септември 2009.
67'•Em il Frei III et al., „ A C om parative S tudy o f Tw o R egim ens o f C om bination
C hem otherapy in A cute Leukem ia“ B lo o d 13, no. 12 (1 9 5 8 ): 1 1 2 6-1148;
R ichard Schilsky et al., „А C oncise H isto ry o f th e C ancer an d L eukem ia G roup
В“, C lin ic a l C a n c e r R ese a rc h 12, no. 11, pt. 2 (2 0 0 6 ): 3553s-S5s.
68' Frei et al., „C om parative S tudy o f Tw o Regim ens.“
б9, Емил Фрайрайх, личен разгвовор.
70-V incent Т DeVita, Jr. and E dw ard C hu, „А H isto ry o f C ancer C h em o th erap y “,
C a n c e r R esea rch 68, no. 21 (2 0 0 8 ): 8643.
74 Brian Vastag, „Sam uel Broder, M D , Reflects on th e 30 th A nniversary o f th e
N ational C ancer A ct“, J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 286 (2 0 0 1 ):
2 9 2 9 -2 9 3 1 .
72 Em il J. Freireich, „M in C hiu Li: A Perspective in C ancer T herapy“ C lin ic a l C a n c e r
R e se a rc h 8 (2002): 2 7 6 4 -2 7 6 5 .
74 М ики Гулиан, интервю c автора, септември 2007.
74 П ак там.
75 М . С. Li, R. H ertz, an d D. M . Bergenstal, „Therapy o f C horiocarcinom a and
R elated T rophoblastic T um ors w ith Folic A cid an d P urine A ntagonists“, N e w
E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 259, no. 2 (1 9 5 8 ): 6 6 -7 4 .
74Jo h n Laszlo, T h e C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia : In to th e A g e o f M ira c le s (N ew
Brunsw ick, N J: R utgers U niversity Press, 1995), 1 4 5-147.
77 П ак там.
78-Емил Ф райрайх, интервю с автора, септември 2009.
74 Laszlo, C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia , 145.
80 M argie Patlak, „Targeting Leukem ia: F rom B ench to B edside“, F A S E B J o u rn a l 16
(2 0 0 2 ): 273E.
81Jo h n Laszlo, The C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia : I n to th e A g e o f M ira c le s (N ew
Brunsw ick, N J: R utgers U niversity Press, 1995.

82, П ак там, 142.

83-Емил Фрайрайх, интервю с автора, септември 2009.
84 N o rm an R. Farnsw orth, „Screening Plants for N ew M edicines“, in B io d iv e rsity ,
ed. E. O. W ilson (W ashington, D C : N ational A cadem y Press, 1988), 94; N orm al
R. Farnsw orth, „R ational A pproaches A pplicable to th e Search for and D iscovery
o f N ew D rugs From P lants“, in M e m o r ia s d e l 1 e r S y m p o s iu m L a tin o a m e r ic a n o y d el
C a r ib e d e F a rm a c o s N a tu r a le s , L a H a b a n a , C u b a 21 a l 2 8 d e Junio, 1 9 8 0 , 2 7 - S 9
(M ontevideo, U ruguay: U N E S C O R egional Office A cadem ia de Ciencias de
C uba y C om ision N acional de C uba ante la U N E S C O ).
85 D avid N athan, T he C a n c e r T r e a tm e n t R e v o lu tio n (H oboken, N J : Wiley, 2 007), 59.
86-Laszlo, C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia , 199-209.
87 Вж. H ow ard E. Skipper, „Cellular K inetics A ssociated w ith ‘C urability' o f
E xperim ental L eukem ias“, in W illiam D am esh ek and R ay M . D utcher, eds.,
P e rsp e c tiv e s in L e u k e m ia (N ew York: G rune & S tratton, 1968), 187-194.
88 Em il Frei, „Curative C ancer C h em o th erap y “ C a n c e r R ese a rc h 45 (1 9 8 5 ): 65 2 3
6537.
89 W illiam C. M oloney an d Sharon Johnson, P io n e e rin g H e m a to lo g y : T h e R esea rch
a n d T r e a tm e n t o f M a lig n a n t B lo o d D is o r d e r s— R efle c tio n s on a L ife ’s W o rk (B oston:
Francis A. C ountw ay L ibrary o f M edicine, 1997).
90- Jo h n Laszlo, T he C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia : In to th e A g e o f M ira c le s (N ew
Brunsw ick, N J: R utgers U niversity Press, 1995), 141.
91- E dw ard Shorter, The H e a lth C e n tu r y (N ew York: Doubleday, 1987), 189.
92-Вж. D avid N athan, The C a n c e r T r e a tm e n t R e v o lu tio n (H oboken, N J : Wiley, 2007),
63.
93 Емил Ф райрайх, интервю c автора, септември 2009.
94 Е. J. Freireich, М . K aron, an d Е. Frei III, „Q uadruple C om bination Therapy
(VAM P) for A cute L ym phocytic L eukem ia o f C h ild h o o d “, P ro ceed in g s o f th e
A m e r ic a n A s s o c ia tio n f o r C a n c e r R esea rch 5 (1 9 6 3 ): 20; E. Frei III, „Potential for
Elim inating L eukem ic Cells in C h ild h o o d A cute L eukem ia“, P ro ceed in g s o f th e
A m e r ic a n A ss o c ia tio n f o r C a n c e r R esea rch 5 (1 9 6 3 ): 20.
9S-Laszlo, C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia , 143.
96, Laszlo, C u re o f C h ild h o o d L e u k e m ia , 143-144.
97- М ики Гулиан, интервю c автора, септември 2007.
98 П исм о от бостънски лекар до пациента К .Л . И нтервю на К .Л с автора, сеп
тем ври 2009.
99Jo n ath an В. Tucker, E llie: A C h ild s F ig h t a g a in s t L e u k e m ia (N ew York: H olt,
R inehart, and W inston, 1982).
10°- Емил Ф райрайх, интервю c автора.
10LМ ики Гулиан, интервю с автора.

Бележки {i Част и . Н етърпеливата война
102 Фрайрайх, интервю с автора.

шз-„Kids w ith C ancer“ N e w sw e e k , 15 август 1977.
104 Емил Фрайрайх, интервю с автора.
105 Е. J. Freireich „Curative C ancer C h em o th erap y “ C a n c e r R esea rch 45 (1 9 8 5 ):
6 5 2 3 -6 5 3 7 .
106-H arold P. Rusch, „The Beginnings o f C ancer R esearch C enters in th e U nited
States“ 74 (1985): 391 -4 0 3 .
107-П ак там.
108- Сидни Фарбър, писмо до Етта Розензон, М ери Ласкер и Колумбийския уни
верситет.
109-V incent Т. DeVita Jr. and E dw ard C hu, „А H isto ry o f C ancer C h em o th erap y “
C a n c e r R ese a rc h 68, no. 21 (2 0 0 8 ): 86 4 3 -8 6 5 3 .
110 L ouis Rosenfeld, T h o m a s H o d g k in -M o r b id A n a to m is t & S o c ia l A c tiv is t (Lanham ,
M D : M adison Books, 1993), 1. Вж. и Amalie M . Kass and E dw ard H . Kass,
P e rfe c tin g th e W o rld : The L ife a n d T im e s o f D r. T h o m a s H o d g k in , 1 7 9 8 - 1 8 6 6
(B oston: H arcourt BraceJovanovich, 1988).
111 T. H odgkin, „O n Som e M orbid A ppearances o f the A b so rb en t G lands and
Spleen“ M e d ic o -C h ir u r g ic a l T ra n sa c tio n s 17 (1 8 3 2 ): 6 8 -1 1 4 .) Статията била
прочетена пред медицинската хирургична общ ност от Робърт Лии, защ ото
самият Х одж кин не бил неин член.
112 П ак там.
113 M arvin J. Stone, „Thomas H odgkin: M edical Im m ortal an d U ncom prom ising
Idealist“ B a y lo r U n iv e rsity M e d ic a l C e n te r P ro c e e d in g s 18 (2 0 0 5 ): 3 6 8 -3 7 5 .
114 Carl Sternberg, „U ber eine eigenartige u n te r d em Bilde d er Pseudoleu Kam ie
V erlaufende T uberkuloses des Lym phatischen A pparates“, Z ts c h r H e itt 19
(1 8 9 8 ): 2 1 -9 1 .
115 A. A isenberg, „Prophylactic R adiotherapy in H o d g k in s D isease“ N e w E n g la n d
J o u rn a l o f M e d ic in e 278, no. 13 (1 9 6 8 ): 740; A. A isenberg, „M anagem ent o f
H odgkin’s D isease“ N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 278, no. 13 (1 9 6 8 ): 739; A.
C. A isenberg, „Prim ary M anagem ent o f H o d g k in s D isease“ N e w E n g la n d J o u rn a l
o f M e d ic in e 278, no. 2 (1 9 6 8 ): 9 2 -9 5 .
u6-Z. Fuks an d M . Feldm an, „H en ry S. Kaplan, 1918-1 9 8 4 : A Physician, a Scientist,
a Friend“, C a n c e r S u rv e y s 4 , no. 2 (1 9 8 5 ): 2 9 4 -3 1 1 .
U7, M alcolm A. Bagshaw, H en ry E. Jones, R o b e rt F. Kallm an, and Jo se p h P. Kriss,
„M em orial R esolution: H en ry S. K aplan (1 9 1 8 -1 9 8 4 )“, Stanford U niversity
Faculty M em orials, Stanford H istorical Society, h ttp ://h istso c .sta n fo rd .e d u /
p d fm em /K ap la n H .p d f (посетен на 22 ноем ври 2009).
1I8-П ак там.
119 Д ж ордж Канелос, интервю с автора, март 2008.

120 R. G ilbert, „R adiology in H o dgkins D isease [m alignant granulom atosis].

A natom ic and Clinical F o u n d atio n s“ A m e r ic a n J o u rn a l o f R o e n tg e n o lo g y a n d
R a d iu m T h e ra p y 41 (1 9 3 9 ): 1 9 8-241; D. H . Cowan, „Vera Peters and the
C urability o f H odgkin s D isease“, C u rre n t O n c o lo g y 15, no. 5 (2 0 0 8 ): 2 0 6 -2 1 0 .
121 M . V. Peters and K. C. M iddlem iss, „А S tudy o f H o d g k in s D isease Treated by
Irradiation“, A m e r ic a n J o u rn a l o f R o e n tg e n o lo g y a n d R a d iu m T h e ra p y 7 9 (1958):
114-121.
122 H. S. Kaplan, „The Radical R adiotherapy o f R egionally Localized H odgkin’s
D isease“, R a d io lo g y 78 (1 9 6 2 ): 5 5 3 -5 6 1 ; R ichard T. H oppe, P eter T. M auch,
Jam es O. Arm itage, Volker D iehl, an d Law rence M . Weiss, H o d g k in L y m p h o m a
(Philadelphia: L ippincott W illiam s & W ilkins, 2007), 178.
I23, A isenberg, „Prim ary M anagem ent o f H o dgkins D isease“, 95.
124 H . S. Kaplan, „Radical R adiation for H o d g k in s D isease“, N e w E n g la n d J o u rn a l
o f M e d ic in e 278, no. 25 (1 9 6 8 ): 1404; H . S. K aplan, „Clinical Evaluation and
R adiotherapeutic M anagem ent o f H o d g k in s D isease and th e M alignant
L ym phom as“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 278, no. 16 (1 9 6 8 ): 8 9 2 -8 9 9 .
12S’A isenberg, „Prim ary M anagem ent o f H o dgkins D isease“ 93.
126, „L ooking Back: Sidney F arber an d th e First R em ission o f A cute Pediatric
L eukem ia“ C hildrens H ospital Boston, h ttp ://w w w .ch ild ren sh o sp ital.o rg /
gallery/index.cfm ?G = 49& page= l (посетен на 22 ноем ври 2009).
127 K en n eth E ndicott, qu o ted in th e M ary Lasker Papers, „C ancer W ars“ N ational
L ibrary o f M edicine.
128 R. C. Stein et al., „Prognosis o f C h ild h o o d Leukem ia“ P e d ia tr ic s 43, no. 6 (1969):
1056-1058.
129 Д ж ордж Канелос, интервю c автора, март 2008.
130 V. Т. DeVita Jr., British Journal o f Haematology 122, no. 5 (2 0 0 3 ): 7 1 8 -7 2 7 .
131 R onald Piana, „O N I Sits D ow n w ith Dr. V incent DeVita“ O n c o lo g y N e w s
I n te r n a tio n a l 17, no. 2 (F eb ru ary 1, 2 008), h ttp ://w w w .co n su ltan tliv e.co m /
d isp lay /artide/10165 /1 1 4 6 5 8 1 ?p ag eN u m b er= 2 & v erify = 0 (accessed
N ovem ber 22, 2009).
132 V incent T. DeVita Jr. et al., „C om bination C h em o th erap y in th e T reatm ent o f
A dvanced H odgkin’s D isease“, A n n a ls o f In te rn a l M e d ic in e 73, no. 6 (1 9 7 0 ): 881
895.
133 Вж. V incent T. DeVita Jr. an d E dw ard C hu, „ A H isto ry o f C ancer C h em o th erap y “,
C a n c e r R ese a rc h 21: 8643.
134 Брус Чейбнър, интервю c автора, юли 2009.
133 H en ry Kaplan, H o d g k in ’s D is e a s e (N ew York: C om m onw ealth Fund, 1972), 15,
458. Вж. и DeVita et al., „C om bination C h em o th erap y in th e Treatm ent.“

Бележки {i Част п . Нетърпеливата война
ш -Jo sep h V. Simone, „A H istory o f St. Ju d e C hildren’s Research H o sp ital“ B ritish

J o u rn a l o f H a e m a to lo g y 120 (2 0 0 3 ): 5 4 9 -5 5 5 .
137 R. J. A ur and D. Pinkel, „Total T herapy o f A cute L ym phocytic Leukem ia“, P ro g ress
in C lin ic a l C a n c e r 5 (19 7 3 ): 155-170.
138,Jo sep h Sim one et al., „‘Total T herapy’ Studies o f A cute L ym phocytic Leukem ia
in C hildren: C urrent Results an d P rospects for C ure“, C a n c e r 30, no. 6 (1 9 7 2 ):
1488-1494.
139 A ur an d Pinkel, „Total T herapy o f A cute L ym phocytic Leukem ia.“
140 „This W eek’s C itations Classic: R. J. A. A u r et al., „C entral N ervous System
T herapy an d C om bination C hem o th erap y o f C h ild h o o d L ym phocytic
Leukem ia“, C ita tio n C la ssics 28 (Ju ly 1 4 ,1 9 8 6 ).
144Jocelyn D em ers, Su ffer th e L ittle C h ild re n : T he B a ttle a g a in s t C h ild h o o d C a n c e r
(F ountain Valley, CA: E d en Press, 1986), 17.
142 D onald Pinkel et al., „N ine Years’ E xperience w ith ‘Total T herapy’ o f C h ild h o o d
A cute L ym phocytic Leukem ia“, P e d ia tric s 50, no. 2 (1 9 7 2 ): 2 4 6 -2 5 1 .
143-S. L. G eorge et al., „A R eappraisal o f th e Results o f S topping T herapy in C h ild h o o d
L eukem ia“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 300, no. 6 (l9 7 9 ):2 6 9 -2 7 3 .
144 D onald Pinkel, „T reatm ent o f A cute L ym phocytic Leukem ia“ C a n c e r 23 (1 9 7 9 ):
2 5 -3 3 .
14S-Pinkel et al, „N ine Years’ E xperience w ith ‘Total Therapy.’ „
ш. p p Cole, „C ohorts and C onclusions“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 278, no.
2 0 (1 9 6 8 ): 1126-1127.
147 П исм о от Сидни Фарбър до М ери Ласкер, 4 септември 1965.
148-V incent Т. DeVita Jr. an d Edw ard C hu, „А H isto ry o f C ancer C h em o th erap y “,
C a n c e r R e se a rc h 68, no. 21 (2 0 0 8 ): 8 6 4 3 -8 6 5 3 .
149 V incent T. DeVita Jr., „А Selective H isto ry o f th e T herapy o f H odgkin’s D isease“,
B r itis h J o u rn a l o f H e m o to lo g y 122 (2 0 0 3 ): 7 1 8 -7 2 7 .
150 K enneth Endicott, по цитат от „Cancer W ars“, M ary Lasker Papers, Profiles in
Science, National Libraries o f Medicine. Вж.и V. T. DeVita Jr., „А Perspective on the
W ar on Cancer“, C an cer Journal 8, no. 5 (2002): 352-356.
151- E llen L eopold, A D a r k e r R ib b o n : B r e a s t C a n cer, W o m e n , a n d T h e ir D o c to r s in th e
T w e n tie th C e n tu r y (B oston: Beacon Press, 1999), 2 6 9 -2 7 0 .
152-„Fanfare Fades in the Fight against C an cer“, U .S. N e w s a n d W o r ld R e p o r t, 19 юни
1978.
153 H eath er L. Van Epps, „Peyton Rous: F ather o f th e T u m o r V irus“, J o u rn a l o f
E x p e r im e n ta l M e d ic in e 201, no. 3 (2 0 0 5 ): 320; P eter K. Vogt, „Peyton Rous:
H om age and A ppraisal“, J o u rn a l o f th e F e d e ra tio n o f A m e r ic a n S o cieties f o r
E x p e r im e n ta l B io lo g y 10 (1 9 9 6 ): 1 5 59-1562.

154 P eyton Rous, „А T ransm issible Avian N eoplasm (Sarcom a o f th e C om m on

Fow l)“ J o u rn a l o f E x p e r im e n ta l M e d ic in e 12, no. 5 (1 9 1 0 ): 6 9 6 -7 0 5 ; P eyton
Rous, „А Sarcom a o f th e Fowl Transm issible b y an A gent Separable from the
T um or Cells “J o u r n a l o f E x p e r im e n ta l M e d ic in e 13, no. 4 (1 9 1 1 ): 3 9 7 -4 1 1 .
15S-Rous, „ A Transm issible Avian Neoplasm .“
156 R ichard E. Shope, „А C hange in R abbit Fibrom a V irus Suggesting M utation:
II. Behavior o f the V arient V irus in C ottontail R abbits“ J o u rn a l o f E x p e r im e n ta l
M e d ic in e 63, no. 2 (1 9 3 6 ): 173 -1 7 8 ; R ichard E.Shope, „А C hange in R abbit
F ibrom a V irus Suggesting M utation: III. In terp retatio n o f Findings“ J o u rn a l o f
E x p e r im e n ta l M e d ic in e 63, no. 2 (1 9 3 6 ): 179-184.
157 D enis Burkitt, „А Sarcom a Involving th e Jaws in A frican C hildren“ B r itis h J o u rn a l
o f S u rg e ry 46, no. 197 (1 9 5 8 ): 2 1 8 -2 2 3 .
158 „N ew Evidence That C ancer M ay Be Infectious“, L ife, 2 2 ю н и 1962. Вж.и „Virus
L ink F o u n d “ L o s A n g e le s T im e s, N ovem ber 3 0 ,1 9 6 4 .
159 П исм о от М ери Къркпатрик до П ейтън Раус, 23 ю ни 1962, архив на П ейтън
Раус, A m erican Philosophical Society, q u o ted in Jam es T. Patterson, T h e D r e a d
D ise a se : C a n c e r a n d M o d e r n A m e r ic a n C u ltu re (Cam bridge, M A : H arvard
“ “ N icholas W ade, „Special V irus C ancer Program : Travails o f a Biological
M o o n sh o t“ S cience no. 4 0 1 6 (1 9 7 1 ): 1 3 06-1311.
161 П ак там.
162 P eyton Rous, „The Challenge to M an o f th e N eoplastic C ell“, Л екция при връ
чване на нобелова награда, 13 декември 1966, N o b e l L ectu res, P h y s io lo g y or
M e d ic in e , 1 9 6 3 - 1 9 7 0 (A m sterdam : Elsevier, 1972).
1бз. p ey to n Rous, „Surm ise and Fact o n th e N ature o f C an cer“, N a tu r e 183, no. 4672
(1 9 5 9 ): 1357-1361.
164 „H u n t C ontinues for C ancer D ru g “, N e w Y o rk T im es, 13 октомври 1963.
165' П исм о от Сиидни Фарбър до М ери Ласкер, 4 септември 1965, архив на М ери
Ласкер.
166 M ary Lasker, „N eed for a C om m ission o n th e C o n q u est o f C ancer as a N ational
G oal by 1976“, архив на М ери Ласкер.
167 Solomon Garb, C ure f o r Cancer: A N a tio n a l G o a l (New York: Springer, 1968).
1б8, П ак там.
169-„The M oon: A G iant Leap for M an k in d “, T im e , 25 юли 1969.
Im Buzz A ldrin, M a g n ific e n t D e s o la tio n : T he L o n g J o u rn ey H o m e f r o m th e M o o n (N ew
York: H arm ony Books, 2009).
171„Space: The G reening o f th e A stronauts“, T im e, 11 декември 1972.
172 „The M oon“, T im e.

Бележки Част и. Нетърпеливата война
173 G len Е. Swanson, B e fo re T his D e c a d e Is O u t: P e rso n a l R efle c tio n s on th e A p o llo

P ro g ra m (W ashington, D C : N A SA H isto ry Office, 1999), 374.
174 Lasker, „N eed for a Com m ission.“
17S-„Two C andidates in P rim ary in A labam a C o u n t Ways They Love Wallace", N e w
Y ork T im e s, 27 май 1968.
176 „C onflicted A m bitions, Then, C happaquiddick“, B o sto n G lo b e, F ebruary 17,
2009.
177 M ary Lasker O ral H isto ry Project, P art II, Session 5, p. 125.
178 W illiam Carey, „R esearch D evelopm ent an d th e Federal Budget" S eventeenth
N ational C onference o n th e A dm inistration o f Research, 11 септември 1963.
179-R obert Semple, N e w Y o rk T im es, 26 декември 1971.
180 A dvertisem ent from th e A m erican C ancer Society, N e w Y o rk T im e s, 17 декември
1971.
181 Александър Солженицин, „Раково отделение“, П ревод от руски Георги
М иланов, И К „В енисон", П ерник, 1993.
182 E rich Segal, L o v e S to ry , DVD, реж исьор А ртър Хилър, 2001.
ш -M ark H arris, B a n g th e D r u m S lo w ly, DVD, реж исьор Д ж он Д. Ханкок, 2003.
184Al Silverman, Gale Sayers, и W illiam Blinn, B r ia n s S o n g , DVD, реж исьор Бъз
Кулик, 2000.
(Lincoln, N E : A u th o r’s C hoice Press, 1977), 175.
186 „M y Fight against C ancer" C h ica g o T rib u n e, 6 май 1973.
187 R enata Salecl, O n A n x ie ty (L ondom R outledge, 2004), 4. Също и Рената Салецл
интервю с автора, април 2006.
188 E llen G oodm an, „А F ear That Fits th e Tim es" S eptem ber 14,1978.
189 Jam es T. Patterson, T h e D r e a d D ise a se : C a n c e r a n d M o d e r n A m e r ic a n C u ltu re
(C am bridge, M A : H arvard U niversity Press, 1987), 149.
190 Във връзка c Никсън, вж. N ational Archives and Records A dm inistration, N ixon
Presidential M aterials Project, 5 1 3 -5 1 4 , Ju n e 7, 1971, transcribed by D aniel
G reenberg. Вж. I. I. Rabi, q u o ted in D aniel S. G reenberg, T he P o litic s o f P u re
Scien ce (Chicago: U niversity o f Chicago Press, 1999), 3.
194 Rettig, C a n c e r C ru sa d e , 82.
192 M ary Lasker, „N eed for a C om m ission o n th e C o n q u est o f C ancer as a N ational
G oal b y 1976“, архив на М ери Ласкер.
|93-Rettig, Cancer C ru sa d e , 7 4 -8 9 .
194 П исм о от Ралф Я рбъ роу до М ери Ласкер, 2 ю ни 1970, архив на М ери Ласкер.
195 Докладът излиза през ноем ври 1970 и е публикуван отново през декември
1970 и през април 1971. Вж. Senate D o cu m en t 9 2 - 9 9 , 1st sess., A pril 14,1971.
Вж. и Rettig, C a n c e r C ru sa d e , 105.

196 Б ено Шмит, цитиран от Алан Дейвис (интервю с Ричард Ретиг) из Rettig,
C a n c e r C ru sa d e , 109.
197 П ак там.
198 „M ary W oodard Lasker: First Lady o f M edical Research“, представяне от Н ийн
Хънт в Н ационалната медицинска библиотека, h ttp ://p ro files.n lm .n ih .g o v /
T L / В / В / М / Р / (посетен на 6 януари 2010).
199 Статията наЛ андърс излязла на 20 април 1971: A sk A n n Landers, C h ic a g o S u n -
T im e s, A pril 20,1971.
20a Rick Kogan, A m e r ic a ’s M o m : The L ife, L e sso n s,a n d L e g a c y o f A n n L a n d e r s (N ew
York: H arp er Collins, 2 003), 104.
201 „A nn L anders“, W a sh in g to n P o st, M ay 18,1971.
202 A nn L anders and M argo H ow ard, A Life in L etters (N ew York: W arner Books,
2003), 255.
203 Филип Аий. Вж. и C om m ittee on L abor and Public W elfare R ep o rt No. 9 2 -2 4 7 ,
Ju n e 2 8,1971, p. 43. S. 1 8 2 8 ,92 n d Cong., 1st sess.
204 Patterson, D read Disease, 152.
205 Вж. Jam es W atson, „To Fight Cancer, K now th e E nem y“ N e w Y ork T im es, A ugust
5,2009.
206-James W atson, „The G row ing U p o f C ancer R esearch“ Scien ce Year: T h e B o o k
W o r ld Science A n n u a l, 1 9 7 3 ; M ary Lasker Papers.
207 „W ashington R o u n d s“, M e d ic a l W o r ld N e w s, 31 март 1972.
208 Irvine H . Page, „The C ure o f C ancer 1976“, J o u rn a l o f L a b o r a to r y a n d C lin ic a l
M e d ic in e 77, no. 3 (1 9 7 1 ): 3 5 7 -3 6 0 .
209' „Tower Ticker“ C h ic a g o T rib u n e, 28 януари 1971.
2111Бено Шмит, устен разказ и мемоари (подарък и собственост на Елизабет
Ш мит, Н ю Й орк).
211 За повече подробности вж. Rettig, C a n c e r C ru sa d e , 2 5 0 -2 7 5 .
212 Iwan W. M organ, N ix o n (L ondon: A rnold, 2002), 72.
213 „N ixon Signs C ancer Bill; C ites C o m m itm en t to C ure“ N e w Y ork T im es,
D ecem ber 24,1971.
214. „The N ational C ancer A ct o f 1971“, Senate Bill 1828, enacted D ecem ber 23,
1871 (P.L. 9 2 -2 1 8 ), N ational C ancer Institute, http://leg islativ e.can cer. g o v /
h isto ry /p h sa/1 9 7 1 (посетен на 2 декември 2009). Ф ранк Рауър, директор на
Н ационалната ракова програма, изчислил, че истинските стойности били
233 млн. долари за 1971, 378 млн. за 1972, 432 млн. 1973 и 500 млн. за 1974.
Frank Rauscher, „B udget and th e N ational C ancer Program (N C P ) “, C a n c e r
R esea rch 34, no. 7 (1 9 7 4 ): 1743-1748.
215 M ary Lasker O ral Flistory Project, Ч аст първа, стр. 185
216 П ак там, Част втора, стр. 334.

Бележки It Част ш . „Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?
217 П ак там. Част първа, стр. 185 и Томас Фарбър, интервю с автора, декември
2007.
218 „M ary Lasker: Still D eterm in ed to Beautify th e C ity and N ation“ New Y o rk T im es,
A pril 28,1974.
219 C h ic a g o T ribu n e, 23 ю ни 1971, стр. 16.
220 D enis R . Miller, „А Tribute to Sidney F arber— th e F ather o f M o d ern
C h em otherapy“ B ritish J o u rn a l o f H a e m a to lo g y 134 (2 0 0 6 ): 2 0 -2 6 ; „Dr. Sidney
Farber, a Pioneer in C h ild ren s C ancer Research; W on Lasker Award“, N e w Y ork
T im e s, M arch 3 1,1973. Вж. и M ary Lasker, „ A Personal T ribute to Sidney Farber,
M .D. (1 9 0 3 -1 9 7 3 )“, C A : A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 23, no. 4 (1 9 7 3 ): 256
257. .
22LLasker, „A Personal Tribute.“
Част III.
„Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?“
1 Уилям Ш експир, „ Д обрият край оправя всичко“. Съчинение в 8 тома Д ействие
2, сцена 1.
2 Томас С търнс Елиот „Л ю бовната песен на Д ж . Алфред П руф рок“, превод от
английски Цветан Стоянов, „Елиот, И збрани стихове“
3-Франк Рауър, писмо до М ери Ласкер, 18 март 1974, архив на М ери Ласкер.
4 „K now ledge D e th ro n e d “, N e w Y o rk T im es, 28 септември 1975.
s- G. Keynes, „C arcinom a o f th e Breast, th e U n o rth o d o x View" P ro c eed in g s o f th e
C a r d iff M e d ic a l S o ciety, април 1 9 5 4 ,4 0 -4 9 .
6 Н еозаглавен документ, 1981, архив на Роуз Къшнър, 1953-1990, Харвард.
7 C ushm an Davis H aagensen, D ise a se s o f th e B r e a s t (N ew York: Saunders, 1971),
674.
8 W. S. H alsted, „The R esults o f O perations for th e C ure o f th e C ancer o f Breast
Perform ed at th e Jo h n s H opkins H ospital from Ju n e 1889 to Jan u ary 1894“J o h n s
H o p k in s H o s p ita l B u lle tin 4 (1 8 9 4 ): 4 9 7 -5 5 5 .
9-H aagensen, D ise a se s o f th e B re a st, 674.
10 D. Hayes Agnew, T he P rin c ip le s a n d P ra c tic e o f S urgery, B e in g a T re a tise on S u rg ica l
D ise a se s a n d In ju ries, 2 n d ed. (Philadelphia: J. B. L ippincott Com pany, 1889), 3:
711.
" П а к там.
"■ G. Keynes, „The T reatm ent o f P rim ary C arcinom a o f th e Breast w ith R adium “,
A c ta R a d io lo g ic a 10 (1 9 2 9 ): 3 9 3 -4 0 1 ; G. Keynes, „The Place o f R adium in the
T reatm ent o f C ancer o f th e B reast“ A n n a ls o f S u rg e ry 106 (1 9 3 7 ): 6 1 9 -6 3 0 . 3a

С идхарт Мукхърджи J И мператорът на всички болести
биографични детайли вж. W. LeFanu, „Sir Geoffrey K eynes (1 8 8 7 -1 9 8 2 )“

B u lle tin o f th e H is to r y o f M e d ic in e 56, no. 4 (1 9 8 2 ): 5 7 1 -5 7 3 .
13 „The R adiation T reatm ent o f C arcinom a o f th e Breast“ S t. B a r th o lo m e w ’s H o s p ita l
R e p o r ts , vol. 60, ed. W. M cA dam Eccles et al. (L ondon: Jo h n Murray, 1927), 9 1
93.
14 П ак там.
ls-П ак там, 94.
16, Roger S. Foster Jr., „Breast Cancer D etection and Treatment: A Personal and
Historical Perspective“, A rch ives o f Surgery 138, no. 4 (2003): 397^-08.
17■П ак там.; G. C rile Jr., „The Evolution o f th e T reatm ent o f Breast C ancer“, B r e a s t
C an cer: C o n tro v e rsie s in M a n a g e m e n t, ed. L. W ise an d H. Jo h n so n Jr. (A rm onk,
NY: F utura Publishing Co., 1994).
18 N arendra N athoo, Frederick K. Lautzenheiser, an d G ene H . B arnett, „The First
D irect H um an B lood Transfusion: the F orgotten Legacy o f G eorge W. C rile“,
N e u ro su rg e ry 64 (2 0 0 9 ): 2 0 -2 6 ; G. W. Crile, H e m o rrh a g e a n d T ra n sfu sio n : A n
E x p e r im e n ta l a n d C lin ic a l R ese a rc h (N ew York: D. A ppleton, 1909).
19 A m itav Ghosh, D a n c in g in C a m b o d ia , a t L a rg e in B u r m a (N ew D elhi: Ravi Dayal,
1998), 25.
20-Foster, „Breast C ancer D etection and T reatm en t“; G eorge Crile, The W a y I t W as:
S ex , Su rgery, T reasu re a n d T ra v e l (K ent, O H : K ent U niversity Press, 1992), 391
400.
21 G eorge Crile Jr., „T reatm ent o f Breast C ancer b y Local Excision" A m e r ic a n J o u rn a l
o f S u rg e ry 109 (1 9 6 5 ): 4 0 0 -4 0 3 ; G eorge C rile Jr., „The Sm aller th e C ancer the
Bigger the O peration? R ational o f Small O perations for Small T um ors an d Large
O perations for Large T um ors“, J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A ss o c ia tio n 199
(1 9 6 7 ): 7 3 6 -7 3 8 ; G eorge Crile Jr., A B io lo g ic C o n sid e ra tio n o f T r e a tm e n t o f B r e a s t
C a n c e r (Springfield, IL: Charles C. Thom as, 1967); G. C rile Jr. and S. O. H oerr,
„Results o f T reatm en t o f C arcinom a o f th e Breast b y Local Excision“, Surgery,
G yn eco lo g y, a n d O b s te tr ic s 132 (1 9 7 1 ): 7 8 0 -7 8 2 .
22J. N eym an and E. S. Pearson, „O n the Use an d Interpretation o f C ertain Test
C riteria for Purposes o f Statistical Inference. P art I“, B io m e tr ik a 20A, nos. 1 -2
(1 9 2 8 ): 175-240; J. N eym an an d E. S. Pearson, „O n th e Use and Interpretation
o f C ertain Test C riteria for P urposes o f Statistical Inference. Part II“, B io m e tr ik a
20A, nos. 3 - 4 (1 9 2 8 ): 2 6 3 -2 9 4 .
23 Haagensen, D ise a se s o f th e B re a st, 674.
24 Kate Travis, „B ernard Fisher Reflects on a H alf-C en tu ry ’s W o rth o f Breast C ancer
Research“, J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r I n s titu te 97, no. 22 (2 0 0 5 ): 1636-1637.
25 B ernard Fisher, K arnosfky M em orial L ecture transcript, архив на Роуз Къшнър,
кутия 4, папка 62, Харвардси университет.

Бележки i Част ш . „Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?'
2б-Phillip Knightley, S u ffer th e C h ild re n : T h e S to r y o f T h a lid o m id e (N ew York: Viking

Press, 1979).
27 R o e v. W a d e , 410 U.S. 113 (1 973).
28-„Breast Cancer: Beware o f These D anger Signals“, C h ic a g o T rib u n e, O cto b e r 3,
1973.
29 E llen L eopold, A D a r k e r R ib b o n : B r e a s t C a n cer, W o m e n , a n d T h eir D o c to r s in th e
T w e n tie th C e n tu r y (B oston: B eacon Press, 1999), 199.
30 B etty Rollin, F irst, Y ou C r y (N ew York: H arper, 2000); Роуз Къшнър, W h y M e ?
(Philadelphia: Saunders Press, 1982).
31 архив на Роуз Къшнър, кутия 2, папка 22; K ushner, W h y M e ?
32 Вж. F isher s N S ABP biography at t t p : / / w w w .nsabp.pitt.edu/B C P T _S peakers_
Biographies.asp (посетен на 11 януари 2010).
33 B ernard Fisher, „А C o m m en tary o n th e R ole o f th e Surgeon in P rim ary Breast
C ancer“, B r e a s t C a n c e r R e se a rc h a n d T r e a tm e n t 1 (1 9 8 1 ): 1 7 -26.
34 „Treating Breast Cancer: Findings Q u estio n N eed for R em oval“, W a sh in g to n P o st,
2 9 октомври 1979.
35 „B ernard Fisher in C onversation“, P i t t M e d M a g a z in e (С писание на
М едицинското учлище към П итсбъргския университет), юли 2002.
36-B ernard Fisher et al., „Findings from N S ABP P rotocol No. B-04: C om parison o f
Radical M astectom y w ith A lternative T reatm ents. II. The Clinical and Biological
Significance o f M edial-C entral Breast C ancers“, C a n c e r 48, no. 8 (1 9 8 1 ): 1863
1872.
37 Роуз Къшнър, „Is Aggressive A djuvant C hem o th erap y th e H alsted R adical o f th e
’80s?“ C A : A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 34, no. 6 (1 9 8 4): 3 4 5 -3 5 1 .
3S-G eorg W ilhelm F riedrich Hegel, The P h e n o m e n o lo g y o f M in d (N ew York:
H um anities Press, 1971), 232.
39-James D. Hardy, T he W o r ld o f S u rg ery, 1 9 4 5 - 1 9 8 5 : M e m o ir s o f O n e P a r tic ip a n t
(Philadelphia: U niversity o f Pennsylvania Press,1986), 216.
40 М ики Гулиан, интервю c автора, декември 2005.
41 Stew art Alsop, S ta y o f E x e c u tio n : A S o r t o f M e m o ir (N ew York: L ippincott, 1973),
218.
42-K athleen R. G ilbert, ed. T h e E m o tio n a l N a tu r e o f Q u a lita tiv e R e se a rc h (Boca
R aton, FL: C R C Press, 2001).
43G erda Lerner, A D e a th o f O n e ’s O w n (N ew York: Sim on an d Schuster, 1978), 71.
44 „C ancer W ard N urses: W h e re ‘C ’ M eans C heerful“ L o s A n g e le s T im e s, July 25,
1975.
45 Alsop, S ta y o f E x e c u tio n , 52.
46 П ак там, 84.

С идхарт Мукхърджи If Императорът на всички болести
47-B arnett R osenberg, L oretta Van Cam p, an d Thom as Krigas, „Inhibition o f Cell
D ivision in E sc h e ric h ia co li b y Electrolysis P roducts from a Platinum E lectrode“
N a tu r e 205, no. 4972 (1 9 6 5 ): 6 9 8 -6 9 9 .
48Л ари Айнхорн, интервю c автора, ноем ври 2009, вж. и C ure, W in ter 2004;
Craig A . A lm eida an d Sheila A. Barry, C a n cer: B a sic S cien ce a n d C lin ic a l A s p e c ts
(H oboken, N J: Wiley-Blackwell, 2010), 259; „Survivor M ilks Life for All It’s
W orth“ P u r d u e A g r ic u ltu r e C o n n ectio n s, Spring 2006; „John C leland C arried
the O lym pic T orch in 2000 W h e n th e Relay C am e th ro u g h Indiana“ Friends 4
Cures, h ttp ://w w w .ffien d s4 cu res.o rg /cu re_ m ag _ article.sh tm l (посетен на 9
януари 2010).
49,Jo h n Cleland, C u re, W in ter 2004.
so-А йнхорн, интервю c автора, декември 2009.
5LП ак там.
52 П ак там. Вж. и „Trium ph o f th e C ure“, S a lo n , 29 юли 1999, h ttp ://w w w .sa k m .
c o m /h e a lth /fe a tu re /1 9 9 9 /0 7 /2 9 /la n c e /in d e x .h tm l (посетен на 30 ноември
2009).
53-M argaret E dson, W i t (N ew York: D ram atists Play Service, 1999).
54 П ак там, 28.
55 H ow ard E. Skipper, „C ancer C hem o th erap y Is M any Things: G .H .A. Clowes
M em orial L ecture“, C a n c e r R e se a rc h 31, no. 9 (1 9 7 1 ): 1173-1180.
s6, M onroe E. W all and M ansukh C. W ani, „C am ptothecin an d Taxol: D iscovery to
C linic— T hirteenth Bruce F. C ain M em orial Award L ecture“ C a n c e r R e se a rc h 55
(1 9 9 5 ): 7 5 3 -7 6 0 ; Jo rd a n G o o d m an and V ivien W alsh, T h e S to r y o f T a x o h N a tu r e
a n d P o litic s in th e P u r s u it o f a n A n ti-C a n c e r D r u g (C am bridge, England:C am bridge
U niversity Press, 2001).
57, F. A rcam one et al., „Adriam ycin, 14-hydroxydaim om ycin, a N ew A n titu m o r
A ntibiotic from S. P e u c e tiu s var. caesius", B io te c h n o lo g y a n d B io en g in eerin g 11, no.
6 ( 1 9 6 9 ): 1101-1110.
S8’C. A. J. Brouw er et al., „Long-Term C ardiac Follow-Up in Survivors o f a M alignant
B one T u m o r“ A n n a ls o f O n c o lo g y 17, no. 10 (2 0 0 6 ): 1586-1591.
59-A. M . A rnold and J. M . A. W hitehouse, „Etoposide: A N ew A nti-cancer A g en t“
L a n c e t 318, no. 8252 (1 9 8 1 ): 9 1 2 -9 1 5 .
60 H . Um ezaw a et al., „N ew A ntibiotics, Bleom ycin A and В“ J o u rn a l o f
A n tib io tic s (Tokyo) 19, no. 5 (1 9 6 6 ): 2 0 0 -2 0 9 ; N u n o R. G rande et al., „Lung
Fibrosis Induced b y Bleom ycin: StructuralC hanges an d O verview o f R ecent
A dvances“, S c a n n in g M ic r o s c o p y 12, no. 3 ( l9 9 6 ):4 8 7 -4 9 4 ; R. S Thrall et al.,
„The D evelopm ent o f B leom ycin-Induced P u lm o n ary Fibrosis in N eutrophil-
D epleted an d C om plem ent-D epleted Rats" A m e r ic a n J o u rn a l o f P a th o lo g y 105
(1 9 8 1 ): 7 6 -8 1 .
61, Д ж ордж Канелос, интервю c автора.

Бележки k Част ш . „Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?“
62J. Ziegler, I. Т. M cG rath, and C. L. Olweny, „C ure o f B urkitt s L ym phom a—

Ten-Year Follow-Up o f 157 U gandan Patients“, L a n c e t 3, no. 2 (8 1 4 9 ) (1 9 7 9 ):
9 3 6 -9 3 8 . Вж. също Ziegler et al., „C om bined M odality T reatm ent o f Burkitt s
L ym phom a“, C a n c e r T r e a tm e n t R e p o r t 6 2 , no. 12 (1 9 7 8 ): 20 3 1 -2 0 3 4 .
63-П ак там.
64 „C ancer: The C hill Is Still There“, L o s A n g e le s T im e s, M arch 2 0 ,1 9 7 9 .
65'J. Russel G eyer et al., „Eight D rugs in O n e D ay C h em o th erap y in C hildren w ith
Brain T um ors: A Critical Toxicity Appraisal", J o u rn a l o f C lin ic a l O n c o lo g y 6, no. 6
(1 9 8 8 ): 9 9 6 -1000.
66 „Som e C hem otherapy Fails against C ancer“, New Y ork T im es, 6 август 1985.
67, R ose K ushner, „Is Aggressive A djuvant C h em o th erap y th e H alsted Radical o f
th e ’80s?“ 1984, чернова 9, архив на Роуз Кьшнър. Ф разата е била изтрита в
окончателния вариант, излязъл през 1984.
68 E dson, W it, 31.
69,Сун Дзъ, „И зкуството на войната“, изд. „Фама“ превод Х ристо Ш емтов
1988), 82.
70 Luis Н . Toledo-Pereyra, „D iscovery in Surgical Investigation: The Essence o f
C harles B renton H uggins“ J o u rn a l o f In v e stig a tiv e S u rg e ry 14 (2 0 0 1 ): 2 5 1 -2 5 2 ;
R o b ert E. Forster II, „Charles B renton H uggins (22 S eptem ber 1 9 0 1 -1 2 Jan u ary
1 997)“, P ro c e e d in g s o f th e A m e r ic a n P h ilo s o p h ic a l S o c ie ty 143, no. 2 (1 9 9 9 ): 327
331.
71 C. H uggins et al., „Q uantitative Studies o f P rostatic Secretion: I. C haracteristics
o f th e N orm al Secretion; th e Influence o f Thyroid, Suprarenal, an d Testis
E xtirpation and A ndrogen S ubstitution on th e P rostatic O u tp u t" J o u rn a l o f
E x p e r im e n ta l M e d ic in e 70, no. 6 (1 9 3 9 ): 5 4 3 -5 5 6 ; Charles H uggins, „E ndocrine-
In duced Regression o f Cancers.“ S cien ce 156, no. 3778 (1 9 6 7 ): 1 0 5 0-1054;
Tonse N . K. Raju, „The N obel Chronicles. 1966: Francis P ey to n R ous (1 8 7 9
1970) an d Charles B renton H uggins (1 9 0 1 -1 9 9 7 ), L a n c e t 354, no. 9177 (1 9 9 9 ):
520.
72 H uggins, „E ndocrine-Induced Regression.“
73-П ак там.
74' П ак там.
75-Едуард А. Дойзи, „А втобиограф ия“, A n n u a l R e v ie w o f B io c h e m is tr y 45 (1 9 7 6 ):
1- 12.
76 Е. C. D o d d s et al., „Synthetic O estrogenic C o m p o u n d s R elated to Stilbene
and D iphenylethane. P art I“, P ro ceed in g s o f th e R o y a l S o c ie ty o f L o n d o n , S eries B,
B io lo g ic a l Scien ces 127, no. 847 (1 9 3 9 ): 1 4 0 -1 6 7 ; Е. C. D o d d s et al., „Estrogenic
A ctivity o f C ertain Synthetic C o m p o u n d s“, N a tu r e 141, no. 3562 (1 9 3 8 ):
2 4 7 -2 4 8 ; E dw ard Charles D odds, B io c h e m ic a l C o n tr ib u tio n s to E n d o c rin o lo g y :

E x p e r im e n ts in H o r m o n a l R ese a rc h (Palo Alto, CA: S tanford U niversity Press,

1957); R ob ert M eyers, D .E .S ., th e B itte r P ill (N ew York: Seaview /P utnam , 1983).
11■B arbara Seaman, The G r e a te s t E x p e r im e n t E v e r P e r fo r m e d on W o m e n : E x p lo d in g
th e E stro g e n M y th (N ew York: H yperion, 2 004), 2 0 -2 1 .
7S-H uggins, „E ndocrine-Induced Regression“; C harles H uggins et al., „Studies on
P rostatic Cancer: II. The Effects o f C astration o n A dvanced C arcinom a o f the
P rostate G land“, A rc h iv e s o f S u rg e ry 43 (1 9 4 1 ): 2 0 9 -2 2 3 .
79 G eorge Thom as Beatson, „O n th e T reatm ent o f Inoperable Cases o f C arcinom a
o f th e M am m a: Suggestions for a N ew M e th o d o f T reatm ent, w ith Illustrative
C ases“, L a n c e t 2 (1 8 9 6 ): 1 0 4 -1 0 7 ; Serena Stockwell, „G eorge Thom as Beatson,
M .D. (1 8 4 8 -1 9 3 3 )“, CA: A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 33 (1 9 8 3 ): 105-107.
80 Alexis Thom son, „Analysis o f Cases in W h ic h O o p h o recto m y was Perform ed for
Inoperable C arcinom a o f th e B reast“, B ritish M e d ic a l J o u rn a l 2, no. 2184 (1 9 0 2 ):
1538-1541.
8L П ак там.
82 E. R. D eSom bre, „Estrogens, R eceptors an d Cancer: The Scientific C o n trib u tio n s
o f E lw ood Jensen“ P ro g ress in C lin ic a l a n d B io lo g ic a l R e se a rc h 322 (1 9 9 0 ): 1 7 -2 9 ;
Е. V. Jen sen and V. C. Jordan, „The E strogen R eceptor: A M odel for M olecular
M edicine“, C lin ic a l C a n c e r R ese a rc h 9, no. 6 (2 0 0 3 ): 1980-1989.
83 R. Sainsbury, „O varian A blation as a T reatm en t for Breast C ancer“ S u rg ica l
O n c o lo g y 12, no. 4 (2 0 0 3 ): 2 4 1 -2 5 0 .
84- Jen sen and Jordan, „The E strogen Receptor.“
85- W alter Sneader, D r u g D isc o v e ry : A H is to r y (N ew York: Jo h n W iley and Sons,
2005), 198-199; G. R. B edford and D. N. R ichardson, „Preparation and
Identification o f cis an d tra n s Isom ers o f a S ubstituted T riarylethylene“ N a tu r e
212 (1 9 6 6 ): 733 -7 3 4 .
86 M . J. H arp er and A. L. W alpole, „M ode o f A ction o f I.C.I. 46,474 in Preventing
Im plantation in R ats“, J o u rn a l o f E n d o c rin o lo g y 37, no. 1 (1 9 6 7 ): 8 3 -9 2 .
87A. K lopper and M . Hall, „N ew S ynthetic A gent for In d u ctio n o f O vulation:
Prelim inary Trials in Women", B ritish M e d ic a l J o u rn a l 1, no. 5741 (1 9 7 1 ): 152—
154.
88-V. C. Jordan, „The D evelopm ent o f Tam oxifen for Breast C ancer Therapy: A
T ribute to th e Late A rth u r L. W alpole“ B r e a s t C a n c e r R ese a rc h a n d T r e a tm e n t 11,
no. 3 (1 9 8 8 ): 197-209.
89 M . P. C ole et al., „ A N ew A nti-oestrogenic A gent in L ate Breast Cancer: A n Early
Clinical A ppraisal o fIC I 46 4 7 4 “, B ritish J o u rn a l o f C a n c e r 25, no. 2 (1 9 7 1 ): 270
275; Sneader, D r u g D isc o v e ry , 199.
90Вж. V. C. Jordan, T a m o x ife n : A G u id e f o r C lin ic ia n s a n d P a tie n ts (H untington,
NY: PR R , 1996). Вж. и V. C. Jo rd an „Effects o f Tam oxifen in R elation to Breast
C an cer“, B r itis h M e d ic a l J o u rn a l 6075 (Ju n e 1 1 ,1 9 7 7 ): 1534-1535.

Бележки j/ Част ш . „Ще ме изключиш ли, ако не се оправя?“
91,Jack L ondon, T ales o f A d v e n tu r e (Fayetteville, A R : H an n o v er H ouse, 1956), vii.

92- Cicely Saunders, S e le c te d W ritin g s, 1 9 5 8 - 2 0 0 4 , 1st ed. (O xford; O xford
93 V incent T. DeVita, „Paul C arb o n e :1 9 3 1 -2 0 0 2 “ O n c o lo g ist 7, no. 2 (20 0 2 ): 92
93.
94 Paul C arbone, „A djuvant T herapy o f Breast C ancer 1 9 7 1 -1 9 8 1 “, B r e a s t C a n c e r
R e sea rch a n d T r e a tm e n t 2 (1 9 8 5 ): 7 5 -8 4 .
95 B. Fisher et al., „C om parison o f R adical M astectom y w ith A lternative T reatm ents
for P rim ary Breast Cancer. A F irst R e p o rt o f Results from a Prospective
R andom ized Clinical Trial“, C a n c e r 39 (1 9 7 7 ): 2 8 2 7 -2 8 3 9 .
96 G. B onadonna et al., „C om bination C h em o th erap y as an A djuvant T reatm ent
in O perable Breast C an cer“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 294, no. 8 (1 9 7 6 ):
4 0 5 -4 1 0 ; V incent T. DeVita Jr. an d E dw ard C hu, „А H isto ry of C ancer
C h em o th erap y “, C a n c e r R e sea rch 68, no. 21 (2 0 0 8 ): 864 3 -8 6 5 3 .
97 Springer, E u ro p e a n O n c o lo g y L e a d e r s (Berlin, 2005), 159-165.
98 B. Fisher et al., „A djuvant C h em o th erap y w ith an d w ith o u t Tam oxifen in the
T reatm ent o f P rim ary Breast C ancer: 5-Year Results from th e N ational Surgical
A djuvant Breast and Bowel P roject Trial“, J o u rn a l o f C lin ic a l O n c o lo g y 4, no. 4
(1 9 8 6 ): 4 5 9 -4 7 1 .
99 „Some Chemotherapy Fails against Cancer“, N e w York Tim es, August 6,1985.
100Jam es W atson, N e w Y o rk T im e s, 6 май 1975.
101J. C. W hite, „N eurosurgical T reatm ent o f Persistent Pain", L a n c e t 2, no. 5 (19 5 0 ):
161-164.
102-Saunders, S e lected W ritin g s, xiv.
103 П ак там, 255.
104, С естра Джей. Ен (запазвам името й в тайна), интервю с автора, юни 2007.
105-Saunders, S elected W ritin g s, 71.
106 A udre L ourde, The C a n c e r Jou rn a ls, 2 n d ed. (San Francisco: A u n t Lute, 1980), 54.
107 G ertru d e Stein, E v e r y b o d y s A u to b io g r a p h y (N ew York: R an d o m H ouse, 1937),
120.
108Jo h n Cairns, „Treatm ent o f D iseases and th e W ar against C an cer“, S cien tific
A m e r ic a n 253, no. 5 (1 9 8 5 ): 5 1 -5 9 .
109J. C. Bailar III and Е. M . Smith, „Progress against Cancer?“ N e w E n g la n d J o u rn a l
o f M e d ic in e 314, no. 19 (1 9 8 6 ): 1226-1232.
110 Т ова не било нещ о специфично само за САЩ . П одобни мрачни статистики
били направени и в Европа. П р ез 1985 г. независими анализи въру смърт
ността на рака, съобразена с възрастта, в двадесет и осем развиващи се стра
ни показват ръст от около 15%.
111 Bailar an d Smith, „Progress against C ancer?“

Сидхарт Мукхърджи >li И мператорът на всички болести
I12' G ina Kolata, „C ancer Progress D ata C hallenged“ S cien ce 232, no. 4753 (1 9 8 6 ):
9 3 2 -9 3 3 .
113 Вж. Е. M. G reenspan, „C om m entary o n S eptem ber 1985 N1 H Consensus
D evelopm ent C onference o n A djuvant C h em o th erap y for Breast C an cer“,
C a n c e r I n v e stig a tio n 4, no. 5 (1 9 8 6 ): 4 7 1 -4 7 5 . Вж. и Ezra M . G reenspan, писмо
до редактора, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 315, no. 15 (1 9 8 6 ): 964.
114' L ester Breslow and W illiam G. C um berland, „Progress and O bjectives in C ancer
C on tro l“, J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 259, no. 11 (1 9 8 8 ): 1690
1694.
115 П ак там. Редът на цитиранията е разместен според нуж дите на разказа.
116 И нтервю на Елизабет Ф арнсворт с Д ж он Бейлър, „Treatm ent versus
Prevention“ (transcript), N e w s H o u r w ith J im L eh er, PBS, M ay 29, 1997; R ichard
M . Scheffler and L ynn Paringer, „А Review o f th e E conom ic Evidence on
P revention“, M e d ic a l C a re 18, no. 5 (1 9 8 0 ): 4 7 3 -4 8 4 .
117 Sam uel S. Epstein, C a n c e r-G a te : H o w to W in th e L o s in g C a n c e r W a r (Amityville,
NY: Bayw ood Publishing Com pany, 2005), 59.
u8' П исм о на Франк Рауърдо М ери Ласкер, 18 м ар т 1974, архив на М ери Ласкер,
Колумбийски университет.
119 R alph W. M oss, T h e C a n c e r S y n d r o m e (N ew York: G rove Press, 1980), 221.
12°- E d m u n d Cowdry, E tio lo g y a n d P re v e n tio n o f C a n c e r in M a n (N ew York: A ppleton-
Century, 1968), xvii.
121 M oss, T he C a n c e r S y n d ro m e , 221.
122 Bailar and Smith, „Progress against Cancer?“
Част IV.
Грам профилактика
струва колкото килограм лечение
1 D avid Cantor, „Introduction: C ancer C o n tro l and P revention in th e Tw entieth
C e n t u r y “, B u lle tin o f th e H is to r y o fM e d ic in e 81 (2 0 0 7 ): 1 -38.
2 „False F ront in W ar on C an cer“ C h ic a g o T rib u n e, F ebruary 13, 1975.
3 П исм о на Ернест Уиндър до Евартс Грейхам, 20 ю ни 1950, архиви на Евартс
Грейхам.
4 „The C him ney Sweeper", W illiam Blake, The C o m p le te P o e tr y a n d P ro se o f W illia m
B la k e , ed. David V. E rdm an (N ew York: R an d o m blouse, 1982), 10.
5 Уилям Блейк, „К оминочистачът“, превод С пас Н иколов „П есни на невин
н остта и опитността“, изд. Intense, 2012.
5 Percivall P ott and Jam es Earles, T he C h iru rg ic a l W o rk s o f P e rc iv a ll P o tt, F .R .S.
S u rgeon to S t. B a r th o lo m e w ’s H o s p ita l, a N e w E d itio n , w ith H is L a s t C o rrectio n s, to

Бележки ^ Част iv. Грам профилактика струва колкото килограм лечение
W h ic h A r e A d d e d , a S h o r t A c c o u n t o f th e L ife o f th e A u th o r, a M e th o d o f C u rin g th e
H y d ro c e le b y In jectio n , a n d O c c a sio n a l N o te s a n d O b se rv a tio n s, b y S ir J a m e s E a rle,
F .R .S . S u rgeon E x tr a o r d in a r y to th e K in g (L o n d o n : W ood an d Innes, 1808), 3:
177.
6 M ichael J. O ’D ow d an d E lliot E. Philipp, I h e H is to r y o f O b s te tr ic s & G y n a e c o lo g y
(N ew York: P arthenon Publishing G roup, 2 0 00), 228.
7 B ernardino Ramazzini, D e M o r b is A r tific u m D ia tr ib a (A pud Jo sep h u m C orona,
1743).
8 P ott and Earles, C h iru rg ic a l W o rk s, 3:177.
9 Вж. P eter Kirby, C h ild L a b o r in B rita in , 1 7 5 0 - 1 8 7 0 (H am pshire, U K : Palgrave
M acm illan, 2003). За повече подробности за чираците коминочистачи вж.
пак там, 9; и P a r lia m e n ta r y P a p e rs 1 852-1852, 88, p t. 1, tables 25, 26.
10 C harles Dickens, O liv e r T w ist, o r T he P a rish B o y ’s P ro g ress (L o n d o n : J. M . D en t &
Sons, 1920), 16. .
11 Joel H . W iener, G r e a t B r ita in : T he L io n a t H o m e : A D o c u m e n ta r y H is to r y o f
D o m e s tic P olicy, 1 6 8 9 - 1 9 7 3 (N ew York: C helsea H ouse Publishers, 1974), 800.
12Jo h n Hill, C a u tio n s a g a in s t th e I m m o d e r a te U se o f S n u ff ( L on d o n : R. Baldw in and
J. Jackson, 1761).
13 G. S. Rousseau, ed. T h e L e tte r s a n d P a p e rs o f S ir John H ill, 1 7 1 4 - 1 7 7 5 (N ew York:
A M S Press, 1982), 4.
14 G eorge Crabbe, The P o e tic a l W o r k s o f th e R ev. G eo rg e C ra b b e : W ith h is L e tte r s a n d
Jou rn als, a n d H is L ife (L o n d o n : Jo h n Murray, 1834), 3: 180.
15 Вж. Paul G. E. C lem ens, „From Tobacco to Grain", J o u rn a l o f E c o n o m ic H is to r y 35,
no. 1 :2 5 6 -2 5 9 .
14 K enneth M organ, B r is to l a n d th e A tla n tic T r a d e in th e E ig h te e n th C e n tu ry
(C am bridge U niversity Press, 1993), 152.
17 Вж. R ichard Klein, C ig a re tte s A r e S u b lim e (D urham , N C : D uke U niversity Press,
1993), 134-135.
18Jack G ottsegen, T obacco : A S tu d y o f Its C o n s u m p tio n in th e U n ite d S ta te s (N ew
York: Pittm an, 1940).
19 П ак там.
20-H arold F. D orn, „The R elationship o f C ancer o f th e Lung an d th e U se o f Tobacco“,
A m e r ic a n S ta tis tic ia n 8 , no. 5 (1 9 5 4 ): 7 -1 3 .
21-Ричард Пето, интервю c автора, септември 2008.
22-П ак там.
23 J o h n W ilds and Ira Harkey, A lto n O ch sn er, S u rg eo n o f th e S o u th (B aton Rouge:
L ouisiana State University Press, 1990), 180.
24 Allan M . Brandt, The C igarette C en tu ry: The R ise, Fall, a n d D e a d ly Persistence o f the
P ro d u c t T h a t D efin ed A m e ric a (N ew York: Basic Books, 2007).

2S'S ir R ichard Doll, „P roof o f Causality: D ed u c tio n from Epidem iological

O bservation“, P e rsp e c tiv e s in B io lo g y a n d M e d ic in e 45 (2 0 0 2 ): 4 9 9 -5 1 5 .
24 R ichard D oll an d A. Bradford Hill, „Sm oking an d C arcinom a o f th e L ung“, B ritish
M e d ic a l J o u rn a l 2, no. 4682 (1 9 5 0 ): 7 3 9 -7 4 8 .
27 R ichard Peto, „Sm oking and D eath: The Past 40 Years and th e N ext 4 0 “ B ritish
M e d ic a l J o u rn a l 309 (1 9 9 4 ): 9 3 7 -9 3 9 .
28 П ак там.
29 B ritish Public R ecords Office, file FD. 1, 1989, цитирани no D avid Pollock,
D e n ia l a n d D e la y (W ashington, D C : A ction on Sm oking and H ealth, 1989); пъл
ният текст може да прочете под заглавие A ction on Sm oking and H ealth, www.
ash.org.
30 M edical Research C ouncil 1 9 4 7 /3 6 6 и пак там.
31- Pollock, D e n ia l a n d D e la y , предговор; Вж. и Sir R ichard D oll, „The F irst R ep o rt
on Sm oking and L ung C an cer“, в A s h e s to A sh e s: T he H is to r y o f S m o k in g a n d
H e a lth , Stephen Lock, Lois A. R eynolds, и Е. M . Tansey, eds. (A m sterdam :
E ditions R odopi B.V., 1998), 129-137.
32-П исм о на Ернст Уиндър до Евартс Грейъм, 20 ю ни 1950.
33 E rnst L. W ynder and Evarts A. G raham , „Tobacco Sm oking as a Possible Etiologic
Factor in Bronchiogenic Carcinom a: A S tudy o f Six H u n d re d and Eighty-Four
Proved C a s e s “, J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 143 (1 9 5 0 ): 3 2 9 -3 3 8 .
34 E rn st L. W ynder, „Tobacco as a Cause o f L ung Cancer: Som e R eflections“,
A m e r ic a n J o u rn a l o f E p id e m io lo g y 146 (1 9 9 7 ), 6 8 7 -6 9 4 . Вж. и Jo n Harkness,
„The U.S. Public H ealth Service and Sm oking in th e 1950s: The Tale o f Two
M ore S tatem ents“, J o u rn a l o f th e H is to r y o f M e d ic in e a n d A llie d Sciences 62, no. 2
(2 0 0 7 ): 171-212.
35 D oll an d Hill, „Sm oking an d C arcinom a o f th e Lung.“
36 Ричард П ето, личен разговор. Вж. и V irginia Berridge, M a r k e tin g H e a lth :
S m o k in g a n d th e D isc o u rse o f P u b lic H e a lth in B r ita in (O xford: O xford U niversity
Press, 2007), 45.
37 D avid Pollock, „D enial and D elay“ collections from th e public record office
files deposited in th e A ction o n Sm oking and H ealth archives, U K . Вж. и the
A ction on Sm oking and H ealth Tobacco Chronology, h ttp ://w w w .ash.org.uk/
ash_669pax88_archive.htm (посетен на 21 януари 2010).
38 R. A. Fisher and Е. B. Ford, „The Spread o f a G ene in N atural C onditions in a
C olony o f the M oth P a n a x ia d im in u la L.“, H e r e d ity 1 (1 9 4 7 ): 143-174.
39 S tephen Lock, Lois A. Reynolds, and Е. M . Tansey, eds., A s h e s to A sh e s
(A m sterdam : E ditions R od o p i B.V., 1998), 137.

Бележки Част iv. Грам профилактика струва колкото килограм лечение
40, R ichard D oll and A. B radford Hill, „The M ortality o f D o cto rs in R elation to
Their Sm oking H abits: A Prelim inary R e p o rt“, B ritish M e d ic a l J o u rn a l 1, no. 4877
(1 9 5 4 ): 1451-1455.
41 П исмо на Евартс Грейъм до Уиндър, 6 февруари 1957, архив на Евартс
Грейъм.
42 „А Frank Statem ent to Cigarette Sm okers“, N e w Y o rk T im e s, 4 януари 1954.
43-Вж. например, R ichard Kluger, A s h e s to A s h e s (N ew York: V intage Books, 1997),
1 0 4 -1 0 6 ,1 2 3 ,1 2 5 . Вж. и V erner Grise, U .S. C ig a re tte C o n su m p tio n : P a st, P re se n t
a n d F u tu re, conference paper, 3 0 th Tobacco W orkers C onference, W illiam sburg,
VA, 1983 (архиви на h ttp ://to b a c c o d o c u m e n ts.o rg ).
44 За кратка история на следвоенните рекламни кампании на производителите
на цигари вж. Kluger, A s h e s to A sh e s, 8 0 -2 9 8 .
45 Вж. например, сп. „Лайф“, 6 октомври 1952, задна корица.
46 Вж. M artha N. G ardner and Allan M . Brandt, „‘The D o cto rs’ C hoice Is A m ericas
C hoice’: The Physician in US Cigarette A dvertisem ents, 1 9 3 0 -1 9 5 3 “, A m e r ic a n
J o u rn a l o f P u b lic H e a lth 96, no. 2 (2 0 0 6 ): 2 2 2 -2 3 2 .
47 K atherine M. W est, „The M arlboro M an: The M aking o f an A m erican Im age“,
A m erican Studies at th e U niversity o f Virginia website, h ttp ://x ro ad s.v irg in ia.
e d u /-C L A S S /m a rlb o ro /m m an.htm l (посетен на 23 декември 2009).
48 П ак там.
49 П о данни на Доклад на началник на Д ирекция „О бщ ествено здраве“ ( 1960
1970).
50 Jeffrey Е. H arris, „Patterns o f Cigarette Sm oking“, The H e a lth C o n seq u en ces o f
S m o k in g f o r W o m e n : A R e p o r t o f th e S u rg eo n G e n e ra l (W ashington, D C : U.S.
D ep artm en t o f H ealth and H u m an Services, 1980), 15-342. Вж. и A llan Brandt,
T he C ig a re tte C e n tu ry , 97.
51 „N otes on M inutes o f th e Tobacco In d u stry Research C om m ittee M eeting—
D ecem ber 28, 1953“, Jo h n W. H ill papers, „Selected and R elated D o cu m en ts o n
the Topic o f the H ill & K now lton Public R elations C am paign F orm ulated on
B ehalf o f the Tobacco In d u stry Research C om m ittee“ State H istorical Society
o f W isconsin, h ttp ://w w w .ttlao n lin e.co m /H K W IS /1 2 3 0 7 .p d f (посетен на 23
декември 2009).
52 „Frank S tatem ent“ N e w Y o rk T im es.
53 B randt, C ig a re tte C e n tu ry , 178.
54 C. C. Little, „Sm oking and L ung C ancer“, C a n c e r R e sea rch 16, no. 3 (1 9 5 6 ): 183—
184.
ss E vartsA . G raham , „To th e E d ito r o f C a n c e r R e sea rch ", C a n c e r R e sea rch 16 (19 5 6 ):
8 16-817.

56 Sir A ustin B radford Hill, S ta tis tic a M e th o d s in C lin ic a l a n d P r e v e n ta tiv e M e d ic in e

(L ondon: Livingstone, 1962), 378.
57 E rnst L. W ynder, Evarts A. G raham , an d A dele B. Croninger, „Experim ental
P roduction o f C arcinom a w ith Cigarette T ar“, C a n c e r R e se a rc h 13 (1 9 5 3 ): 855
864.
58 F orbes 72 (1953): 20.
59 Sir A ustin B radford Hill, „The E nvironm ent and D isease: A ssociation or
C ausation?“ P ro ceed in g s o f th e R o y a l S o c ie ty o f M e d ic in e 58, no. 5 (1 9 6 5 ): 295
300.
60 П исм о на Евартс Грейъм до Олтън Акснър, 14 февруари 1957, архив на
Евартс Грейъм.
61 A lton O chsner, S m o k in g a n d C a n cer: A D o c to r's R e p o r t (N ew York: J. M essner,
1954).
61 E v a C o o p e r v. R . f R e y n o ld s T o b a cco C o m p a n y , F.2d 464 (1 st Cir., 1958).
63 B urson M arsteller (P R firm) internal do cu m en t, Jan u ary 1, 1988. C ipollone
postverdict d ocum en t available at th e U C SF Legacy Tobacco D o cu m en ts
Library.
64 Вж. Richard Kluger, A s h e s to A sh e s, 2 5 4 -2 5 5 .
6S- O. A uerbach an d A. P. Stout, „The Role o f Carcinogens, Especially Those in
Cigarette Smoke, in th e P ro d u ctio n o f Precancerous Lesions", P ro ceed in g s o f th e
N a tio n a l C a n c e r C on feren ce 4 ( i9 6 0 ): 2 9 7 -3 0 4 .
66 Вж. Kluger, A s h e s to A sh e s, 254.
67 The 1964 R ep o rt on Sm oking and H ealth“, R eports o f th e Surgeon General,
Profiles in Science: N ational L ibrary o f M edicine, h ttp ://p ro files.n lm .n ih .g o v /
N N /V iew s/E x h ib it/n arra tiv e /sm o k in g .h tm l (посетен на 26 декември 2009);
U.S. Surgeon G eneral. „Sm oking an d H ealth“, R e p o r t o f th e A d v is o r y C o m m itte e to
th e S u rgeon G e n e ra l o f th e P u b lic H e a lth S ervice, P ublic H ealth Service publication
no. 1103 (W ashington, D C : U.S. D ep a rtm en t ofH ealth , Education, an d Welfare,
Public H ealth Service, 1964).
68 L ester Breslow, A H is to r y o f C a n c e r C o n tro l in th e U n ite d S ta te s ,1 9 4 6 - 1 9 7 1
(B ethesda, M D : U.S. N ational C ancer Institute, 1979), 4: 24.
®- Доклад на началника на Д ирекция „О бщ ествено здраве“: S m o k in g a n d H e a lth ,
1964.
70-П ак там.
71 П ак там. Вж. и Kluger, A s h e s to A sh e s, 2 4 3 -2 4 5 .
72 Доклад на Началника Д ирекция „Общ ествено здраве“: S m o k in g a n d H e a lth .
73 „1964 R eport on Sm oking and H ealth.“

Бележки ф Част iv. Грам профилактика струва колкото килограм лечение
74 G eorge W eissm an m em o to Jo sep h C ullm an III, Ja n u ary 1 1, 1964, Tobacco

D ocum ents O nline, h ttp ://to b a c c o d o c u m e n ts.o rg /la n d m a n / 1005038559
8561 .htm l (посетен на 26 декември 2009).
75A n n u a l R e p o r t o f th e F ed era l T r a d e C o m m issio n (W ashington D C : U nited States
P rinting Office, 1950), 65.
7б-„M aking Cigarette Ads Tell th e T ru th “, H a rp e r's, август 1958.
77 „G overnm ent: The O ld L ady’s N ew L ook“, T im e , 16 април 1965
78 Federal Trade Com m ission, „A dvertising an d Labeling o f Cigarettes. N otice o f
R ule-M aking Proceeding for E stablishm ent o f Trade R egulation Rules“, F ed era l
R eg ister, January 2 2 ,1 9 6 4 ,2 9 :5 3 0 -5 3 2 .
79-„The Q uiet V ictory o f th e Cigarette Lobby: H o w It F o u n d th e Best F ilter Yet—
C ongress“, A tla n tic , S eptem ber 1965.
80 C igarette Labeling and A dvertising Act, T itle 15, chap. 36, 1965; „Q uiet V ictory
o f the Cigarette Lobby.“
81 Joh n F. B a n z h a f l l l v. F ed era l C o m m u n ic a tio n s C o m m issio n e t a l , 405 F.2d 1082
(D.C. Cir. 1968).
82 П ак там.
83 Д ж он Банзаф, интервю с автора, ю ни 2008
84 „Sm oking and H ealth P roposal“, 1969, Brow n & W illiam son C ollection, Legacy
Tobacco D ocum ents Library, U niversity o f California, San Francisco.
85 Видео, достъпно на http ://w w w .classictv ad s.co m /sm o k e _ l.sh tm l (посетен на
26 декември 2009).
86 Вж. Brandt, C ig a re tte C e n tu ry , 271.
87 „W illiam H opper, Actor, Dies; D etective in ‘P erry M ason,’ 5 4 “, N e w Y ork T im es,
M arch 7 ,1970.
88 U.S. D ep artm en t o f A griculture, T o b a cco S itu a tio n a n d O u tlo o k R e p o r t, publication
no. TBS -226 (W ashington, D C : U.S. D ep a rtm en t o f A griculture, Econom ic
R esearch Service, C o m m o d ity Econom ics D ivision, A pril 1994) table 2; G. A.
Glovino, „Surveillance for Selected Tobacco-U se B ehaviors— U nited States,
1 9 0 0 -1 9 9 4 “, M o r b id ity a n d M o r ta lity W e e k ly R e p o r t C D C S u rv e illa n c e S u m m a r ie s
43, no. 3 ( 1 9 9 4 ): 1-43.
89 Paul Brodeur, O u tra g e o u s M isc o n d u c t: T he A s b e s to s I n d u s tr y on T ria l (N ew York:
P antheon Books, 1985).
90Вж. „W omen and Sm oking“ , доклад на Н ачалника Д ирекция „Общ ествено
здраве“ на СА Щ от 2001, както и доклада от 1980 г.
94 Вж. например, P o p u la r M e ch a n ics, N ovem ber 1942, задна корица.
92 R edd Evans and J o h n Jacob Loeb, „Rosie th e R iveter“ (N ew York: P aram o u n t
M usic Corp., 1942).

93 П одробности за случая на Роуз Сипълони вж. в C ip o llo n e v .L ig g e tt G ro u p , Inc.,

505U .S. 5 0 4 (1 9 9 2 ).
94 П ак там.
95 B urson M arsteller (P R firm), P osition Paper, H is to r y o f T o b a cco L itig a tio n T h ird
D r a ft, M ay 10,1988.
96 B urson M arsteller (П Р ), реш ение по делото Сипълони, 1 януари 1988.
97'D avid M ichaels, D o u b t Is T h eir P ro d u c t: H o w I n d u s tr y ’s A s s a u lt o n Scien ce
T h rea ten s Y ou r H e a lth (O xford: O xford University Press, 2008), 11. Вж. и Brown
an d W illiam son (B & W ), „Sm oking and H ealth P roposal“ B & W d o cu m en t no.
6 8 0561778-1786, 1969, на h t t p : / /legacy.library.ucsf.edu/tid /n v s4 0 f0 0 .
"„ R e s e a rc h Planning M e m o ran d u m on th e N ature o f th e Tobacco Business
and th e C rucial Role o f N ico tin e Therein“, 14 април, 1972, A nne L an d m an s
Collection, Tobacco D o cum ents O nline, h ttp ://to b a c c o d o c u m e n ts.o rg /
la n d m a n /5 0 1 8 7 7 1 2 1 -7 1 2 9 .h tm l (посетен на 26 декември 2009).
" „M otives and Incentives in Cigarette Sm oking“, 1972, A nne L andm ans
Collection, Tobacco D ocum ents O nline, h ttp ://to b a cc o d o cu m e n ts.o rg /
landm an/2024273959 -3 9 7 5 .h tm l (посетен на 26 декември 2009).
10°- C ip o llo n e v. L ig g e tt G ro u p , Inc., e t a l , transcript o f proceedings [excerpt], T o b a cco
P r o d u c ts L itig a tio n R e p o r te r 3 , no. 3 (1 9 8 8 ): 3.2261-3.268.
Ш1, Вж. C ip o llo n e v. L ig g e tt G ro u p , Inc., e t a l , 893 E 2 d 541 (1 9 9 0 ); C ip o llo n e v. L ig g e tt
G ro u p , Inc., e ta l., 505 U.S.504 (1 9 9 2 ).
102 „Trends in Tobacco U se“ A m erican Lung A ssociation Research an d Program
Services E pidem iology and Statistics U nit, July 2008, h ttp ://w w w .lu n g u sa .o rg /
finding-cures/for-professionals/epidem iology-and-statistics-rpts.htm l (посетен
на 27 декември 2009)
103 „Trends in Lung C ancer M orbidity and M o rtality “, A m erican Lung A ssociation
E pidem iology and Statistics U nit, Research an d Program Services Division,
Septem ber 2008, h ttp ://w w w .lu n g u sa .o rg /fin d in g c u re s/for-professionals/
epidem iology-and-statistics-rpts.htm l (посетен на 27 декември 2009).
104 „M ississippi Seeks D am ages from Tobacco C om panies“, N e w Y o rk T im e s, 24 май
1994.
105 П ак там.
106 „Tobacco Settlem ent N ets Florida $11.3B“, U S A T o d a y, A ugust 25, 1997; „Texas
T obacco D eal Is A pproved“ N e w Y o rk T im es, 17 януари 1998.
107 h ttp ://w w w .ag.ca.go v /to b acco /m sa.p h p (посетен на 27 декември 2009).
108- G u et al., „M ortality A ttributable to Sm oking in C hina“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f
M e d ic in e 360, no. 2 (2009): 1 5 0 -1 5 9 ; P. Jh a et al., „А N ationally Representative
C ase-C ontrol Study o f Sm oking and D eath in India“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f
M e d ic in e 358, no. 11 (2 0 0 8 ): 1137-1147.

Бележки h Част iv. Грам профилактика струва колкото килограм лечение
109-П ак там.
ио- G u et al.j „M ortality A ttributable to Sm oking in China.“
111 Sam et et al., „M exico an d th e Tobacco In d u stry “ B M J 3 (2 0 0 6 ): 3 5 3 -3 5 5 .
112 G ilm ore et al., „A m erican T obaccos E rosion o f H ealth L egislation in U zbekistan“
B M J 332 (2006): 3 55 -3 5 8 .
113 П ак там.
114 E rnesto Sebrie an d S tanton A .G lantz, „The Tobacco In d u stry in D eveloping
C ountries“ B r itis h M e d ic a l J o u rn a l 332, no. 7537 (2 0 0 6 ): 3 1 3 -3 1 4 .
lls-П репис на интервю то на Б ар и М арш ъл и анонимен водещ, N ational H ealth
and M edical R esearch C ouncil archives, Австралия.
116J. S. H arrington, „A sbestos an d M esotheliom a in M an“ N a tu r e 232, no. 5305
(1971): 5 4 -5 5 ; P. Enterline, P. D eC oufle, and V. H enderson, „M ortality
in R elation to O ccupational Exposure in th e A sbestos In d u stry “, J o u rn a l o f
O c c u p a tio n a l M e d ic in e 14, no. 12 (1 9 7 2 ): 8 9 7 -9 0 3 ; „A sbestos, th e Saver o f Lives,
H as a D eadly Side“, N ew York Tim es, 21 януари 1973; „N ew Rules U rged For
A sbestos Risk“ N e w Y o rk T im e s, 5 октомври 1975.
117'•A rth u r L. H erbst, H ow ard Ulfelder, and D avid C. Poskanzer, N e w E n g la n d J o u rn a l
o f M e d ic in e 284, no. 15 (1 9 7 1 ): 8 7 8 -8 8 1 .
118 Bruce N. A m es et al., „C arcinogens A re M utagens: A Sim ple Test System
C om bining Liver H om ogenates for A ctivation and Bacteria for D etectio n “,
P ro ceed in g s o f th e N a tio n a l A c a d e m y o f S cien ces o f th e U n ite d S ta te s o f A m e r ic a 70,
no. 8 (1973): 2 2 8 1 -2 2 8 5 ; Bruce N. Ames, „A n Im proved Bacterial Test System
for th e D etection and Classification o f M utagens and Carcinogens“ P ro c e e d in g s o f
th e N a tio n a l A c a d e m y o f Sciences o f th e U n ite d S ta te s o f A m e r ic a 70, no. 3 (1 9 7 3 ):
8 2-786.
1I9-„Carcinogens as Fram eshiff M utagens: M etabolites and Derivatives of
2-A cetylam inofluorene and O th e r A rom atic A m ine C arcinogens“, P ro c e e d in g s o f
th e N a tio n a l A c a d e m y o f S cien ces o f th e U n ite d S ta te s o f A m e r ic a 69, no. 11 (1 9 7 2 ):
3 128-3132.
120 3a DES, вж. Ishikaw a et al., „Lack o f M utagenicity o f D iethylstilbestrol
M etabolite and A nalog, (f }) -Indenestrols A an d B, in Bacterial Assays“, M u ta tio n
R e s e a r c h /G e n e tic T o x ic o lo g y 368, nos. 3 - 4 (1 9 9 6 ): 2 6 1 -2 6 5 ; за азбеста вж. K.
Szyba and A. Lange, „P resentation o f B enzo(a)pyrene to M icrosom al Enzym es
b y A sbestos Fibers in th e S alm onella/M am m alian M icrosom e M utagenicity
T est“ E n v ir o n m e n ta l H e a lth P e rsp e c tiv e s S I (1 9 8 3 ): 3 3 7 -3 4 1 .
124 M arc A. Sham po an d R o b e rt A. Kyle, „B aruch Blum berg— W ork o n H epatitis B
V irus“ M a y o C lin ic P ro c e e d in g s 78, no. 9 (2003):1186.
122Baruch S. Blumberg, „Australia Antigen and the Biology o f Hepatitis В“, Science 197,
no. 4298 (1977): 17-25; Rolf Zetterstom, „Nobel Prize to Baruch Blumberg for the

Discovery o f the Aetiology o f Hepatitis В“ A c ta P aediatrica 97, no. 3 (2008): 384-387;

Shampo and Kyle, „Baruch Blumberg“, 1186.
ш -A . C. A llison et al., „H aptoglobin Types in British, Spanish, Basque and N igerian
A frican Populations“ N a tu r e 181 (1 9 5 8 ): 8 2 4 -8 2 5 .
124 Z etterstom , „N obel Prize to B aruch Blumberg.“
125 B aruch S. B lum berg, H arvey J. Alter, and Sam Visnich, „А ‘N ew ’ A ntigen in
Leukem ia S e t a , J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 191, no. 7 (1 9 6 5 ):
5 4 1-546.
126 B aruch S. B lum berg et al., ,,A Serum A ntigen (Australia A ntigen) in D ow n’s
Syndrom e, Leukem ia, an d H epatitis“, A n n a ls o f In te r n a l M e d ic in e 66, no. 5
(1967): 9 2 4 -9 3 1 .
127-Blum berg, „A ustralia A ntigen an d th e Biology o f H epatitis В.“
12S-Baruch Blum berg, H e p a titis B : The H u n t f o r a K ille r V iru s (P rinceton: P rin ceto n
U niversity Press, 2002 ), 115.
129 B aruch S. Blum berg, „A ustralia A ntigen an d th e Biology o f H epatitis В.“; K.
O kochi an d S. M urakam i, „O bservations o n A ustralia A ntigen in Japanese“, V ox
S a n g u in is 15, no. 5 (1 9 6 8 ): 3 7 4 -3 8 5 .
I3a Blum berg, H e p a titis B , 155.
ш ' П ак там, 72.
132 П ак там, 134-146.
133J. R obin W arren, „H elicobacter: The Ease an d Difficulty o f a N ew D iscovery
(N o bel L ecture)“, C h e m M e d C h e m 1, no. 7 (20 0 6 ): 6 7 2 -6 8 5 .
134J. R. W arren, „U nidentified C urved Bacteria o n G astric E pithelium in Active
C hronic G astritis“, L a n c e t 321, no. 8336 (19 8 3 ): 127 3 -1 2 7 5 ; B arry J. M arshall
an d J. R obin W arren, “U nidentified C urved Bacilli in th e Stom ach o f Patients
w ith G astritis and Peptic U lceration“, L a n c e t 323, no. 8390 (1 9 8 4 ): 131 1 -1 3 1 5 ;
B arry Marshall, H e lic o b a c te r P io n eers: F irsth a n d A c c o u n ts f r o m th e S cie n tists W h o
D isc o v e re d H e lic o b a c te rs, 1 8 9 2 - 1 9 8 2 (H oboken, N J: Wiley-Blackwell, 2002);
W arren, „H elicobacter: The Ease and Difficulty“; B arry J. M arshall, „H eliobacter
Connections", C h e m M e d C h e m 1, no. 8 (2 0 0 6 ): 7 8 3 -8 0 2 .
13S-M arshall, „H eliobacter C onnections.“
136Johannes G. K usters, A rn o u d H . M . Van V liet, and E rnst J. Kuipers, „Pathogenesis
o f H e lic o b a c te r p y lo r i Infection“, C lin ic a l M ic r o b io lo g y R e v ie w s 19, no. 3 (2 0 0 6 ):
4 4 9 -4 9 0 .
137J. P. Lockhart-M um m ery, „Two H u n d red Cases o f C ancer o f th e R ectum Treated
b y Perineal Excision“, B r itis h J o u rn a l o f S u rg e ry 14 (1 9 2 6 -1 9 2 7 ): 110-124.
138-П исм о на Сидни Фарбър до Ета Розенсън, ноем ври 1962.
139 „Lady, Have You Been ‘Paptized’?“ N e w Y o rk A m s te r d a m N e w s , 13 април 1957.

140 Вж. и George A . Vilos, „After Office H ours: The H isto ry o f th e Papanicolaou
Sm ear and th e O dyssey o f G eorge and A ndrom ache P apanicolaou“ O b ste tric s
a n d G y n e c o lo g y 91, no. 3 (1 9 9 8 ): 4 7 9 -4 8 3 ; S. Zachariadou-V eneti, „А T ribute to
G eorge Papanicolaou (1 8 8 3 -1 9 6 2 )“ C y to p a th o lo g y 11, no. 3 (2 0 0 0 ): 15 2 -1 5 7 .
14LZachariadou-Veneti, „Tribute to G eorge Papanicolaou.“
142 Edgar Allen, „A bstract o f D iscussion o n O varian Follicle H o rm o n e“ J o u rn a l o f
th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 85 (1 9 2 5 ): 405.
143 G eorge N. Papanicolaou, „The C ancer-D iagnostic Potential o f U terine Exfoliative
C ytology“, CA.-A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 7 (1957): 124-135.
144 П ак там.
14S- G. N. Papanicolaou, „N ew C ancer D iagnosis“ P ro c e e d in g s o f th e T h ird R a c e
B e tte r m e n t C o n feren ce (1 9 2 8 ): 528.
146 П ак там.
147 G eorge A. Vilos, „A fter Office H o u rs“, O b ste tric s a n d G y n e c o lo g y 91 (M arch
1998): 3.
148-G eorge N . Papanicolaou, „The Cell Sm ear M e th o d o f D iagnosing C an cer“
A m e r ic a n J o u rn a l o f P u b lic H e a lth a n d th e N a tio n 's H e a lth 38, no. 2 (1 9 4 8 ): 2 0 2
205.
149, Irena K oprow ska, A W o m a n W a n d e r s th ro u g h L ife a n d S cien ce (Albany: State
U niversity o f N ew York Press, 1997), 167-168.
150, П ак там.
15L Cyrus C. Erickson, „Exfoliative C ytology in Mass Screening for U terin e Cancer:
M em phis and Shelby C ounty, Tennessee“ C A : A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 5
(1955): 6 3 -6 4 .
152 H arold Speert, „M em orable M edical M entors: VI. Thom as S. C ullen (1 8 6 8
1953)“, O b s te tr ic a l a n d G y n e c o lo g ic a l S u r v e y 59, no. 8 (2 0 0 4 ): 5 5 7 -5 6 3 .
1S3-П ак там.
154 D .J . D ronkers et al., eds., The P ra c tic e o f M a m m o g r a p h y : P a th o lo g y , T ech n iq u e,
In te rp re ta tio n , A d ju n c tM o d a litie s ( N e w York: Thieme, 2001), 256.
155-H . J. B urhenne, J. E. Youker, an d R. H . G old, e d s .J M a m m o g r a p h y (симпози
ум на 24 август 1968, в К алиф орнийския университет по медицина в Сан
Франциско) (N ew York: S. Karger, 1969), 109.
156 Sam Shapiro, Philip Strax, and Louis V enet, „Evaluation o f Periodic Breast
C ancer Screening w ith M am m ography: M ethodology an d Early O bservations“
J o u rn a l o f th e A m e r ic a n M e d ic a l A s s o c ia tio n 195, no. 9 (1 9 6 6 ): 7 3 1 -7 3 8 .
157 Thom as A. H irschl an d T im B. H eaton, eds., N e w Y ork S ta te in th e 2 1 s t C e n tu r y
(Santa Barbara, CA: G reenw ood Publishing Group, 1999), 144.
158 Вж. Philip Strax, „Screening for b reast cancer“, C lin ic a l O b s te tr ic s a n d G y n e c o lo g y
20, no. 4 (1977): 7 8 1 -8 0 2 .

159 Philip Strax, „Fem ale C ancer D etectio n M obile U n it“ P r e v e n tiv e M e d ic in e 1, no. 3
(1972): 4 2 2 -4 2 5 .
1“ A braham Schiff qu o te d in Philip Strax, C o n tr o l o f B r e a s t C a n c e r th ro u g h M a s s
S creen in g (Philadelphia: M osby, 1979), 148.
161 S. Shapiro et al., „Proceedings: C hanges in 5-Year Breast C ancer M ortality in a
Breast Cancer Screening Program “, P ro ceed in g s o f th e N a tio n a l C a n c e r C on feren ce
7 (1972): 6 6 3 -6 7 8 .
162 Philip Strax, „R adiologist’s Role in Screening M am m ography“, unpublished
d ocum ent quoted in B arron H . Lerner, „‘To See T oday w ith th e Eyes o f
T om orrow ’: A H isto ry o f Screening M am m ography“, C a n a d ia n B u lle tin o f
M e d ic a l H is to r y 20, no. 2 (2 0 0 3 ): 2 9 9 -3 2 1 .
163 G. M elvin Stevens and Jo h n F. W eigen, „M am m ography Survey for Breast C ancer
D etection. A 2-Year Study o f 1,223 Clinically Negative A sym ptom atic W om en
over 40“, C a n c e r 19, no. 1 (2 0 0 6 ): 5 1 -5 9 .
164 A rth u r I. H olleb, „Toward B etter C o n tro l o f Breast C an cer“, A m erican C ancer
Society press release, O cto b e r 4, 1971 (N ew York: ACS M edia D ivision),
Folder: Breast C ancer Facts, q u o te d in Lerner, „ ‘To See T oday w ith th e Eyes of
Tomorrow.
16S-M yles P. C unningham , „The Breast C ancer D etection D em o n stratio n P roject 25
Years L ater“, C A : A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 47, no. 3 (1 9 9 7 ): 131-133.
16бВж. по-долу за специални изследвания. Вж. също M adelon Finkel, ed.,
U n d e rsta n d in g th e M a m m o g r a p h y C o n tro v e rsy (W estport, CT: Praeger, 2005),
101-105.
167 A. B. Miller, G. R. Howe, and C. Wall, „The N ational S tudy o f Breast C ancer
Screening P rotocol for a C anadian R andom ized C ontrolled Trial o f Screening
for Breast C ancer in W om en“, C lin ic a l In v e stig a tiv e M e d ic in e 4, nos. 3 - 4 (1981):
2 2 7-258. '
168 A. H uggins et al., „E dinburgh Trial o f Screening for Breast Cancer: M ortality
at Seven Years“ L a n c e t 335, no. 8684 (1 9 9 0 ): 2 4 1 -2 4 6 ; D enise D o n o v an et al.,
„E dinburgh Trial o f Screening for Breast C ancer“, L a n c e t 335, no. 8695 (1990):
9 6 8 -9 6 9 .
169. M iller, Howe, an d Wall, „N ational Study o f Breast C ancer Screening Protocol.“
170 For a critical evaluation o f th e CNBSS, HIP, and Swedish studies, вж. David
Freedm an et al., „O n th e Efficacy o f Screening for Breast C an cer“, In te r n a tio n a l
J o u rn a l o f E p id e m io lo g y 33, no. 1 (2 0 0 4 ): 4 3 -4 5 .
I7L R andom ization problem s in th e C anadian N ational Breast Screening
Study: C urtis J. M ettlin and Charles R. Sm art, „The C anadian N ational Breast
Screening Study: A n A ppraisal a n d Im plications for Early D etection P olicy“,
C a n c e r 72, no. S4 (19 9 3 ): 146 1 -1 4 6 5 ; J o h n C. Bailar III an d Brian M acM ahon,
„R andom ization in th e C anadian N ational Breast Screening Study: A Review for

Бележки i Част iv. Грам профилактика струва колкото килограм лечение
E vidence o f Subversion“ C a n a d ia n M e d ic a l A s s o c ia tio n J o u rn a l 156, no. 2 (1 9 9 7 ):

193-199.
172 C ornelia Baines, C a n a d ia n M e d ic a l A s s o c ia tio n J o u rn a l 157 (A ugust 1, 1997):
249.
173 N o rm an F. Boyd, „The Review o f R andom ization in th e C anadian N ational Breast
Screening Study: Is th e D ebate O ver?“ C a n a d ia n M e d ic a l A s s o c ia tio n J o u rn a l 156,
no. 2 (1997): 2 0 7 -2 0 9 .
174 Вж. S c a n d in a v ia n J o u rn a l o f G a s tr o e n te r o lo g y 30 (1 9 9 5 ): 3 3 -4 3 .
17S-Ingvar A ndersson et al., „M am m ographic Screening an d M ortality from Breast
Cancer: The M alm o M am m ographic Screening Trial“, B r itis h M e d ic a l J o u rn a l
297, no. 6654 (1 9 8 8 ): 9 4 3 -9 4 8 .
176 И нгвар А ндерсон, интервю c автора, март 2010.
177 A ndersson et al., „M am m ographic Screening and M ortality.“ Вж. и И нгвар
А ндерсон, интервю с автора, март 2010.
178' П ак там.
179 L en n arth N ystom et al.“,Long-Term Effects o f M am m ography Screening:
U pdated O verview o f th e Swedish R an d o m ised Trials“ L a n c e t 359, no. 9310
(2 0 0 2 ): 9 0 9 -9 1 9 .
180 Д оналд Бери, интервю c автора, ноем ври 2009.
181 „M am m ogram s Before 50 a W aste o fT im e “ S cien ce a G o G o , O cto b e r 12, 1998,
http://w w w .scien ceag o g o .c o m /n e w s/ 19980912094305data_trunc_sys.shtm l
(посетен на 29 декември 2009).
182 M alcolm Gladwell, „The P icture P roblem : M am m ography, A ir Power, an d th e
L im its o f L ooking“ N e w Yorker, D ecem b er 13,2004.
183 R ichard A vedon, A n A u to b io g r a p h y (N ew York: R an d o m H ouse, 1993); R ichard
Avedon, E vid en ce, 1 9 4 4 - 1 9 9 4 (N ew York: R a n d o m H ouse, 1994).
184 Б рус Чейбнър, интервю c автора, август 2009.
185 2 Ц арств. 22:43 (Библия, изд. на С ветия Синод).
186 A nna D eveare Sm ith, L e t M e D o w n E a sy, script an d m onologue, D ecem b er 2009.
187 W illiam Carlos W illiam s, T he C o lle c te d P o e m s o f W illia m C a rlo s W illia m s: 1 9 3 9
1 9 6 2 (N ew York: N ew D irections Publishing, 1991), 2: 334.
188 D avid Rieff, S w im m in g in a S e a o f D e a th : A Sons M e m o ir (N ew York: Sim on &
Schuster, 2008), 6 -1 0 .
189-П ак там, 8.
190 A braham Verghese, M y O w n C o u n try : A D o c to r ’s S to r y o f a T o w n a n d I ts P e o p le in
th e A g e o f A I D S (N ew York: Sim on &. Schuster, 1994), 24.
191 П ак там, 24.
192 E. D onnall Thom as, „Bone M arrow T ransplantation from th e Personal
V iew point“, I n te r n a tio n a l J o u rn a l o f H e m a to lo g y 81 (2 0 0 5 ): 8 9 -9 3 .

193 Е. Thom as et al., „Bone M arrow T ransplantation“ N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e

292, no. 16 (1 9 7 5 ): 8 3 2 -8 4 3 .
194-R ichard R ettig et al., F alse H o p e : B o n e M a r r o w T r a n s p la n ta tio n f o r B r e a s t C a n c e r
(O xford: O xford University Press, 2007), 29.
195, Робърт М айер, интервю c автора, юли 2008.
196- Shannon Brownlee, „Bad Science an d Breast C an cer“, D isc o v e r, A ugust 2002.
197Уилям Петерс, интервю c автора, май 2009.
198-П ак там.
199 Д ж ордж Канелос, интервю с автора, м арт 2008.
200 Brownlee, „Bad Science and Breast Cancer.“
201 П ак там. И П етерс, интервю с автора.
202 П етерс, интервю с автора.
203 П ак там.
204 П ак там.
205 П ак там.
206 K en n eth В. H ym es et al., „K aposi’s Sarcom a in H om osexual M en - a R e p o rt of
E ight Cases“, L a n c e t 318, no. 8247 (1 9 8 1 ): 5 9 8 -6 0 0 .
207 R o b e rt O. B rennan and D avid T. D urack, „Gay C om prom ise S yndrom e“, L a n c e t
318, no. 8259 (1 9 8 1 ): 1 3 38-1339.
208' „July 2 7 ,1 9 8 2 : A N am e for th e Plague“, T im e , 30 март 2003.
209 1. Сю зън Зонтаг, „Болестта като метафора“, П ревод от английски Х ристина
Кочемидова и Ю лиян А нтонов. И К З л а т о р о гъ . С. 1999.
m Вж. A C T U P O ral H isto ry P roject, h ttp ://w w w .ac tu p o ralh isto ry .o rg /.
21LA rth u r J. A m m an et al., T h e A I D S E p id e m ic in S a n F ran cisco: T h e M e d ic a l R esp o n se,
1 9 8 1 - 1 8 8 4 , vol. 3 (Berkeley: Regional O ral H isto ry Office, th e Bancroft Library,
U niversity o f California, Berkeley, 1997).
2I2, П ак там.
213' „Building Blocks in th e Battle o n A ID S “ N e w Y o r k T im e s, M arch 3 0 ,1 9 9 7 ; R andy
Shifts, A n d th e B a n d P la y e d O n (N ew York: St. M a rtin s P ress).
214 Shifts, A n d th e B a n d P la y e d O n , 2 1 9 ; F.Barre-Sinoussi et al. „Isolation o f a
T -L ym photropic R etrovirus from a P atient at R isk for A cquired Im m une
D eficiency Syndrom e (A ID S)“, Scien ce 220, no. 4599 (1 9 8 3 ): 8 6 8 -8 7 1 .
215 M ikulas Popovic e t al., „D etection, Isolation, an d C o n tin u o u s P ro d u ctio n o f
C ytopathic R etroviruses (H T L V -IIl) from Patients w ith A ID S and Pre-A ID S“,
S cien ce 224, no. 4648 (1 9 8 4 ): 4 9 7 -5 0 0 ; R o b e rt C. Gallo et al., „Frequent
D etection and Isolation o f C ytopathic R etroviruses (H T L V -IIl) from Patients
w ith A ID S and at Risk for A ID S “ Scien ce 224, no. 4648 (l9 8 4 ):5 0 0 -5 0 3 .
216 Jam es Kinsella, C o v e rin g th e P la g u e : A I D S a n d th e A m e r ic a n M e d ia (Piscataway,
N J: Rutgers U niversity Press, 1992), 84.

217 Steven Epstein, I m p u re S cience: A I D S , A c tiv is m , a n d th e P o litic s o f K n o w le d g e

(Berkeley: U niversity o f California Press, 1998), 219.
218-П ак там, 221.
219„The F.D.A.s Callous R esponse to A ID S “, N e w Y o rk T im es, M arch 2 3 ,1 9 8 7 .
22°-R aym ond A. Sm ith and Patricia D. Siplon, D r u g s in to B o d ie s: G lo b a l A I D S
T r e a tm e n t A c tiv is m (Santa Barbara, CA: G reenw ood Publishing G roup, 2006).
221 „A cting Up: M arch 10, 1987“, R ip p le s o f H o p e :G r e a t A m e r ic a n C iv il R ig h ts
Speeches, ed. Jo sh G ottheim er (N ew York: Basic Civitas B ooks,2003), 392.
222 „F.D.A.s Callous R esponse to A ID S “ N e w Y o rk T im es.
223 П ак там.
225 Д оналд Бери, интервю с автора, ноем ври 2009.
227 Софокъл, „Едип цар“, превод Александър Н ичев (1 9 46 ), изд. „А риадна“ С.,
2002 .
228 Craig H enderson, qu o te d in Brownlee, „Bad Science and Breast Cancer.“
229N elene Fox and bo n e m arrow transplantation: Вж. M ichael S. L ief and H arry M.
Caldwell, A n d th e W a lls C a m e T u m b lin g D o w n : C lo sin g A r g u m e n ts th a t C h a n g e d
th e W ay W e Live, from P rotecting Free Speech to W inning W o m en s Sufferage
to D efending th e R ig h t to D ie (N ew York: Sim on & Schuster, 2004), 2 9 9 -3 5 4 ;
„$89 M illion A w arded Fam ily W h o Sued Н.М .О.“, N e w Y o rk T im es, D ecem ber
30,1993.
230 L ief and Caldwell, A n d th e W a lb C a m e T u m b lin g D o w n , 310.
231 П ак там, 307.
232 П ак там, 309.
233 „The d o se -lim itin g b a r r ie r 1': S. A riad an d W. R. Bezwoda, „H igh-D ose
C hem otherapy: T herapeutic P otential in th e Age o f G ro w th Factor S u p p o rt“,
Isra el J o u rn a l o f M e d ic a l S cien ces 28, no. 6 (1 9 9 2 ): 3 7 7 -3 8 5 .
234 In J o h a n n e s b u r g , m o re th a n 9 0 p e r c e n t: W. R. B ezw oda, L. Seym our, an d R. D.
D ansey, “H igh-D ose C h e m o th e ra p y w ith H em a to p o ie tic R escu e as P rim ary
T re atm en t for M etastatic B reast C ancer: A R a n d o m iz ed T rial“, J o u r n a l o f
C lin ic a l O n c o lo g y 13, no. 10 (1 9 9 5 ): 2 4 8 3 -2 4 8 9 .
235 L ief and Caldwell, A nd th e W a lls C a m e T u m b lin g D o w n , 309.
236-w w w .pubm ed.org.
237 L ief and Caldwell, A n d th e W a lls C a m e T u m b lin g D o w n , 234.
238 П ак там.
239 ,,$89 M illion A w arded Fam ily“, N e w Y ork T im es.
240 1 „C ancer P atien ts K in Sues Fallon“ and „Coverage D en ied for M arrow
T ransplant“ W o rc e ste r ( M A ) T eleg ra m & G a z e tte , D ecem ber 7, 1995; E rin

Сидхарт Мукхърджи I) И мператорът на всички болести
D om inique W illiam s an d Leo Van D er Reis, H e a lth C a re a t th e A b y s s : M a n a g e d

C a re vs. th e G o a ls o f M e d ic in e (Buffalo, NY: W illiam S. H ein Publishing, 1997), 3.
24L Вж. R ichard R ettig et al., eds., F alse H o p e : B o n e M a r r o w T ra n s p la n ta tio n f o r B re a st
C a n c e r (N ew York: O xford U niversity Press, 20 0 7 ), 85, an d Table 3.2.
242 Bruce E. Brockstein and S tephanie E W illiam s, „H igh-D ose C hem otherapy
w ith A utologous Stem C ell Rescue for Breast C ancer: Yesterday, Today and
T om orrow “, S te m C ells 14, no. 1 (1 9 9 6 ): 7 9 -8 9 .
243 JoA nne Zujewski, A nita N elson, and Jeffrey A bram s, „M uch A do ab o u t Not...
E nough D ata“, J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r In s titu te 90 (1 9 9 8 ): 2 0 0 -2 0 9 . Вж.
също R ettig et al., F a lse H o p e , 137.
244 Робърт М айер, интервю с автора, юли 2008.
245 W. R. Bezwoda, „H igh D ose C h em o th erap y w ith H aem atopoietic Rescue in
Breast C ancer“, H e m a to lo g y a n d C ell T h e ra p y 41, no. 2 (1 9 9 9 ): 5 8 -6 5 . Вж. и
W erner Bezwoda, plenary session, A m erican Society o f Clinical O ncology
m eeting, 1999 (видеоархив на www.asco.org).
24d-П ак там.
247 П ак там.
248 П ак там.
249 П ак там.
250-П ак там.
2SL„C onference D ivided over H igh-D ose B reast C ancer T reatm en t“, N e w Y ork
T im es, 19 май 1999.
252 За случая за Безвода: R ay m o n d В. W eiss et al., „H igh-D ose C h em o th erap y for
H igh-R isk P rim ary Breast C ancer: A n O n-S ite Review o f th e Bezw oda S tu d y “
L a n c e t 355, no. 9208 (2 0 0 0 ): 9 9 9 -1 0 0 3 .
253 К ейт Вари (продуцент), видеоархив на h ttp ://b e ta .m n e t.c o .z a /C a rte b la n c h e,
М -N et T V Africa (19 март 2000).
254 „Breast C ancer Study Results o n H igh-D ose C h em o th erap y Falsified“, Imaginis,
F ebruary 9, 2000, h ttp ://w w w .im a g in is.co m /b reasth ea lth /n e w s/n ew s2 .0 9 .0 0 .
asp (посетен на 2 януари 2010).
255-Робърт М айер, интервю с автора.
256-M aggie Keswick Jencks, A V ie w f r o m th e F ro n t L in e (L on d o n , 1995).
257 П ак там. 9.
258 Jo h n C. Bailar and H ea th er L. G ornik, „C ancer U ndefeated“, N e w E n g la n d Jo u rn a l
o f M e d ic in e 336, no. 22 (1 9 9 7 ): 1569-1574.
259 „T reatm ent vs. Prevention“, N e w s H o u r w ith J im L eh rer, 2 9 май 1997, PBS, на
h ttp : / / w w w .pbs.org/n e w sh o u r/b b /h e a lth /m a y 9 7 / c a n c e r_ 5 -2 9 .h tm l (посе
тен на 2 януари 2010).

Бележки 4 Част v. „Изродена версия на нашето нормално аз“
2бо. В агпед s. K ram er an d R ichard D. Klausner, „G rappling w ith C ancer - D efeatism

versus the R eality o f Progress“ N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 337, no. 13
(1 9 9 7 ): 9 3 1 -9 3 5 .
ЧастУ.
„Изродена версия на нашето нормално аз“
1 R o b e rt B urton, T he A n a to m y o f M e la n c h o ly (: C. A rm strong an d Son, 1893), 235.
2 Sam uel S. Epstein, C a n c e r-G a te : H o w to W in th e L o sin g C a n c e r W a r (Amityville,
NY: Bayw ood Publishing Com pany, 2 0 05), 57.
3 P eyton R ous, „The C hallenge to M an o f th e N eoplastic C ell“, N o b e l L ectu res,
P h y s io lo g y o r M e d ic in e , 1 9 6 3 - 1 9 7 0 (A m sterdam : Elsevier P ublishing Com pany,
1972).
4 R u d o lf Virchow, L e c tu re X X , C e llu la r P a th o lo g y a s B a s e d u p o n P h y sio lo g ic a l a n d
P a th o lo g ic a l H isto lo g y , trans. F rank C hance (L o n d o n : C hurchill, 1860).
s N eidhard Paweletz, „W alther F lem m ing: P io n eer o f M itosis Research“ N a tu r e
R e v ie w s M o le c u la r C e ll B io lo g y 2 (2 0 0 1 ): 7 2 -7 5 .
6 L eon P. Bignold, B rian L. D. Coghlan, an d H u b ertu s P. A. Jersm ann, eds.,
C o n tr ib u tio n s to O n c o lo g y : C o n te x t, C o m m e n ts a n d T ra n sla tio n s (Basel: Birkhauser
Verlag, 2007), 8 3 -9 0 .
7- T h eodor Boveri, C o n c e rn in g th e O rig in o f M a lig n a n t T u m o u rs b y T h e o d o r B o veri,
(N ew York: C old Spring H arb o r Press, 20 0 6 ).
8 П ак там, 56.
9 П ак там, 56.
10 P eyton Rous, „А T ransm issible Avian N eoplasm (Sarcom a o f th e C o m m o n
F ow l)“, J o u rn a l o f E x p e r im e n ta l M e d ic in e 12, no. 5 (1 9 1 0 ): 6 9 6 -7 0 5 ; P eyton
Rous, „А Sarcom a o f th e Fowl T ransm issible b y an A gent Separable from th e
T u m o r Cells“, J o u rn a l o f E x p e r im e n ta l M e d ic in e 13, no. 4 (1 9 1 1 ): 3 9 7 -4 1 1 .
“ Karl L andsteiner et al., „La transm ission de la paralysie infantile aux singes“
C o m p t. R e n d . Soc. B io lo g ie 6 7 (1 9 0 9 ).
12’G regor M endel, „Versuche u b er Plfanzenhybriden“ V e rh a n d lu n g en des
a tu rfo rsc h e n d e n V erein es in В гь п п . I V f o r d a s J a h r 1 8 6 5 , A b h a n d lu n g e n (1 8 6 6 ):
3 -4 7 . П ревод на английски на h ttp ://w w w .e sp .o rg /fo u n d a tio n s/g e n e tic s/
classical/gm -65.pdf (посетен на 2 януари 2 0 10). Вж. и R obin M arantz H enig,
T h e M o n k in th e G a rd e n : T he L o s t a n d F o u n d G e n iu s o f G re g o r M e n d e l, th e F a th e r o f
G e n e tic s (B oston: M arin er Books, 2001), 142.
13 W ilhelm Ludw ig Johannsen, E le m e n te d e r E x a k te n E rb lic h k e itle h re (1 913),
h ttp : // ca h b an .m p iz-k o e b .m p g .d e /jo h an n sen /elem en te/in d ex .h tm l (посетен
на 2 януари 2010).

14 Вж. Т. Н . M organ, „C hrom osom es and H ered ity “, A m e r ic a n N a tu r a lis t4 4 (1 9 1 0 ):

4 4 9 -4 9 6 . Вж. и M uriel L ederm an, „R esearch N ote: G enes o n C hrom osom es:
th e C onversion o f Thom as H u n t M organ“, J o u rn a l o f th e H is to r y o f B io lo g y 22, no.
1 (1 9 8 9 ): 163-176.
15 O sw ald T. A very et al., „Studies o n th e C hem ical N ature o f th e Substance
Inducing Transform ation o f P neum ococcal Types: In d uctio n o f T ransform ation
b y a D eoxyribonucleic A cid F raction Isolated from P neum ococcus Type III“,
J o u rn a l o f E x p e r im e n ta l M e d ic in e 79 (1 9 4 4 ): 137-158.
16 Вж. G eorge Beadle, „G enes an d C hem ical R eactions in N eurospora“, N o b e l
L e ctu res, P h y s io lo g y o r M e d ic in e , 1 9 4 2 - 1 9 6 2 (A m sterdam : Elsevier Publishing
Com pany, 1964), 5 8 7 -5 9 9 .
17 Вж. Francis Crick, „Ideas o n P ro tein Synthesis“, O cto b e r 1956, Francis C rick
Papers, N ational L ibrary o f M edicine.
18 A. N. M onteiro and R. W aizbort, „The A ccidental C ancer G eneticist: Plilario de
G ouvea and H ereditary R etinoblastom a“, C a n c e r B io lo g y a n d T h e ra p y 6, no. 5
(2 0 0 7 ): 8 1 1 -8 1 3 .
19 Вж. H erm an n Muller, „The P ro d u ctio n o f M u tatio n s“, N o b e l L ectu res, P h y s io lo g y
o r M e d ic in e , 1 9 4 2 - 1 9 6 2 (A m sterdam : Elsevier Publishing Com pany, 1964).
20 Thom as M organ, „The R elation o f G enetics to Physiology an d M edicine“, N o b e l
L e ctu res, P h y s io lo g y o r M e d ic in e 1 9 2 2 - 1 9 4 1 (A m sterdam : Elsevier Publishing
Com pany, 1965).
1L M e d ic a l W o r ld N e w s , 11 януари 1974.
22 A rth u r K ornberg, „Ten C om m andm ents: Lessons from th e Enzym ology o f D N A
R eplication“ J o u rn a l o f B a c te r io lo g y 182, no. 13 (2 0 0 0 ): 3 6 1 3 -3 6 1 8 .
23 Вж. H ow ard T em in and H arry R ubin, „C haracteristics o f an Assay for R ous
Sarcom a V irus“, V iro lo g y 6 (1 9 5 8 ): 6 6 9 -6 8 3 .
24' H ow ard Tem in, цитиран n o H ow ard M. T em in et al., T h e D N A P ro v iru s: H o w a r d
T em in's S cien tific L e g a c y (W ashington, D C : A SM Press, 1995), xviii.
2S-М айкъл Биш оп, интервю c автора, август 2009.
26J. M ichael B ishop in Tem in et al., D N A P ro v iru s, 81.
27Вж. R o b ert W einberg, R a c in g to th e B eg in n in g o f th e R o a d (N ew York: Bantam ,
1997), 61.
28 П ак там, 6 1 -6 5 .
29 П ак там, 64.
30 D avid Baltim ore, ,,RN А -D ep en d en t D N A Polym erase in V irions o f R N A
T um or V iruses“, N a tu r e 226, no. 5252 (1 9 7 0 ): 1 2 0 9 -1 2 1 1 ; and H . M T em in and
S. M izutani, ,,RN А -D ep en d en t D N A Polym erase in V irions o f Rous Sarcom a
V irus“, N a tu r e 226, no. 5252 (1 9 7 0 ): 1 211-1213.
31- W einberg, R a c in g to th e B e g in n in g , 70.

Бележки ф Част v. „Изродена версия на нашето нормално аз“
32-Робърт Уайнбърг, интервю с автора, януари 2009.

33- W einberg, R a c in g to th e B e g in n in g , 83.
34 Lewis Carroll, T h e H u n tin g o f th e S n a rk : A n A g o n y in E ig h t F its (N ew York:
M acm illan, 1914), 53.
35 Вж. G. Steven M artin, „The H u n tin g o f th e Src“, N a tu r e R e v ie w s M o le c u la r C e ll
B io lo g y 2, no. 6 (2 0 0 1 ): 4 6 7 -4 7 5 .
36 J. S. Brugge and R. L. Erikson, „Identification o f a T ransform ation-Specific
A ntigen Induced b y an Avian Sarcom a Virus", N a tu r e 269, no. 5626 (1 9 7 7 ):
3 4 6 -3 4 8 .
37 Вж. M artin, „The H u n tin g o f th e Src."
38 П исм о от Х аролд Вармус до Д ом иник Щ илин, 3 февруари, 1976, архив
на Х аролд Вармус, архив на Н ационалната медицинска библиотека. Вж.
и Stehelin et al., ,,D N A R elated to th e T ransform ing G enes o f Avian Sarcom a
V iruses Is P resent in N o rm al DNA" N a tu r e 260, no. 5547 (M arch 1976): 170
173.
39 P eyton Rous, „The C hallenge to M a n o f th e N eoplastic Cell" N o b e l L e ctu res,
P h y s io lo g y o r M e d ic in e , 1 9 6 3 - 1 9 7 0 (A m sterdam : Elsevier Publishing Com pany,
1972).
40 H arold Varmus, „R etroviruses an d O ncogenes I“, N o b e l L e ctu res, P h y s io lo g y o r
M e d ic in e , 1 9 8 1 - 1 9 9 0 , ed. Ja n L in d sten (Singapore: W orld Scientific Publishing
Co., 1993).
4L D. H . Law rence, „The Song o f a M an W h o H as C om e T hrough“, P en g u in B o o k o f
F irst W o r ld W a r P o e try , ed. J o h n Silkin (N ew York: Penguin Classics, 1996), 213.
42Ja n et Rowley, „C hrom osom es in L eukem ia an d Lym phom a" S e m in a rs in
H e m a to lo g y 15, no. 3 (1 9 7 8 ): 3 0 1 -3 1 9 .
43 P. C. N ow ell a n d D . H ungerford, Scien ce 142 ( i9 6 0 ): 1497.
44 Ал Кнъдсън, интервю c автора, юли 2009.
45-П ак там.
46 A. K nudson, „M utation and C ancer: Statistical Study o f Retinoblastom a",
P ro c e e d in g s o f th e N a tio n a l A c a d e m y o f S cien ces o f th e U n ite d S ta te s o f A m e r ic a 68.
no. 4 (1971): 8 2 0 -8 2 3 .
47' A. K nudson, „The G enetics o f C h ild h o o d C ancer" B u lle tin d u C a n c e r 75, no. 1
(1 9 8 8 ): 135-138.
48,J. M ichael Bishop, in H ow ard M . Tem in et al., T h e D N A P ro v iru s: H o w a r d T em in's
S cien tific L e g a c y (W ashington, D C : A SM Press, 1995), 89.
49-Plato, T h e R e p u b lic o f P la to , B enjam in Jow ett, trans. (O xford: C larendon Press,
1908), 220.
50 Робърт Уайнбърг, интервю c автора, януари, 2009.
51-П ак там.

А
52 П ак там.
53-П ак там.
54 П ак там. И Клиф Табин, интервю с автора, декември 2009.
55 С. Shih and R. A . W einberg (1 9 8 2 ), „Isolation o f a Transform ing Sequence from
a H u m an B ladder C arcinom a Cell L ine“, C e ll 2 9 :1 6 1 -1 6 9 . Вж. и M . G oldfarb, K.
Shimizu, M . Perucho, and M . W igler, „Isolation an d P relim inary C haracterization
o f a H u m an T ransform ing G en e from T 2 4 B ladder C arcinom a Cells“, N a tu r e 296
(1 9 8 2 ): 4 0 4 -4 0 9 . Вж. също S. Pulciani et al., „O ncogenes in H u m an T u m o r
C ell Lines: M olecular C loning o f a T ransform ing G ene from H u m an Bladder
C arcinom a Cells“ P ro c e e d in g s o f th e N a tio n a l A c a d e m y o f S ciences. U S A 79: 2 8 4 5
2849.
56-R o b e rt W einberg, R a c in g to th e B e g in n in g o f th e R o a d (N ew York: Bantam , 1997),
165.
S7 Рей Ериксън, интервю c автора, октомври 2009.
58-П ак там.
59- R o b e rt W einberg, O n e R e n e g a d e C e ll (N ew York: Basic Books, 1999), 74.
“ Уайнбърг, интервю c автора.
6L Тад Д ридж а, интервю с автора, ноем ври 2008.
62-П ак там.
63- П ак там.
64 S tephen Н . F riend et al., „А H u m an D N A Segm ent w ith P roperties o f th e G ene
th a t Predisposes to R etinoblastom a and O steosarcom a“, N a tu r e 323, no. 6089
(1 9 8 6 ): 6 4 3 -6 4 6 .
65 D. W. Yandell et al., „O ncogenic P oint M utations in th e H u m an R etinoblastom a
G ene: Their A pplication to G enetic C ounseling“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e
321, no. 25 (1 9 8 9 ): 168 9 -1 6 9 5 .
66 Вж. Jam es A . D eC aprio, „H ow th e Rb T u m o r Suppressor S tructure an d F unction
w as Revealed by th e S tudy o f A denovirus an d SV40“, V iro lo g y 384, no. 2 (2 0 0 9 ):
2 7 4 -2 8 4 .
67 G eorge Klein, „The A pproaching E ra o f th e T u m o r Suppressor G enes“ Scien ce
238, no. 4833 (1 9 8 7 ): 1 539-1545.
68-T im othy A. Stewart, Paul K. Pattengale, an d Philip Leder, „Spontaneous
M am m ary A denocarcinom as in Transgenic M ice That C arry and Express M T V /
m yc Fusion G enes“, C e ll 38 (1 9 8 4 ): 6 2 7 -6 3 7 .
69 D aniel J. Kevles, „O f M ice & M oney: The S tory o f th e W o rld s F irst A nim al
P atent“, D a e d a lu s 131, no. 2 (2 0 0 2 ): 78.
70 Stew art, Pattengale, and Leder, „S pontaneous M am m ary A denocarcinom as“,
6 2 7 -6 3 7 .

Бележки (i Част vi. Плодовете на дългогодишния труд
71 Е. Sinn et al., „C oexpression o f M M T V /v -H a-ras and M M T V /c -m y c G enes in

Transgenic M ice: Synergistic A ction o f O ncogenes in Vivo“ C e ll 49, no. 4 (1 9 8 7 ):
4 6 5 -4 7 5 .
72 Клиф Табин, интервю c автора, ноем ври 2009.
73Eric Lax, W o o d y A lle n a n d H is C o m e d y (L o n d o n : Elm Tree Books, 1976).
74 B. Vogelstein et al., „G enetic A lterations D u rin g C olorectal-T um or D ev elo p m en t“,
N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 319, no. 9 (1 9 8 8 ): 5 2 5 -5 3 2 .
75 Ju d a h Folkm an, „A ngiogenesis“ A n n u a l R e v ie w o f M e d ic in e 57 (2 0 0 6 ): 1-1 8 .
76 W. B. G raninger et al., „Expression o f Bcl-2 an d Bcl-2-Ig F usion T ranscripts in
N orm al and N eoplastic Cells“, J o u rn a l o f C lin ic a l I n v e stig a tio n 80, no. 5 (1 9 8 7 ):
1512-1515. Вж. също Stanley J. K orsem eyer, „R egulators o f Cell D eath“, 11, no.
3 ( 1 9 9 5 ): 101-105.
11 ■Робърт Уайнбърг, интервю c автора, януари 2009.
78 D ouglas H anahan and R o b e rt A. W einberg, „The H allm arks o f C an cer“, C e ll 100,
no. 1 (2 0 0 0 ): 5 7 -7 0 .
79 П ак там.
80-П ак там. Вж. и Bruce C habner, „Biological Basis for C ancer T reatm en t“, A n n a ls
o f In te r n a l M e d ic in e 118, no. 8 (1 9 9 3 ): 6 3 3 -6 3 7 .
Част VI. Плодовете на дългогодишния труд

' М айк Горман, писмо до М ери Ласкер, 6 септември, 1985, архив на М ери
Ласкер.
2 „То Fight Cancer, K now th e E n em y “, N e w Y o rk T im e s, 5 август 2009.
3-Вж. St. Aquinas, C o m m e n ta r y o n th e B o o k o f C a u ses, trans. V incent G uagliardo et
al. (C U A Press, 1996), 9.
4-Рекламна брош ура на Ф онда на Д жими, 1963.
5 „E inar G ustafson, 65, ‘J im m y ’ o f C hild C ancer F und, D ies“, N e w Y o rk T im e s, 24
януари 2001; „Jim m y F o u n d “, P e o p le , 8 ю ни 1998.
6 Филис Клаусън, интервю с автора, 2009
7 П ак там.
8-К арън Кьмингс, интервю с автора 2009.
9-П ак там.
10-Клаусън, интервю с автора.
11 M ax Lerner, W re stlin g w ith th e A n g e l: A M e m o ir o f M y T r iu m p h o v e r Illn ess (N ew
York: T ouchstone, 1990), 26.
12 „The Lure o f D eath“ N e w Y o rk T im e s, 24 декември 2008.

13 M axwell Е. Perkins, „The L ast L etter o f Thom as W olfe and th e R eply to It“
H a r v a r d L ib r a r y B u lle tin , A u tu m n 1947,278.
14 Вж. Peter Boyle and Jacques Ferlay, „M ortality and Survival in Breast and
C olorectal C ancer“, N a tu r e R e v ie w s a n d C lin ic a l O n c o lo g y 2 (2 0 0 5 ): 4 2 4 -4 2 5 ;
Itsuro Yoshimi and S. Kaneko, „C om parison o f C ancer M ortality (All M alignant
N eoplasm s) in Five C ountries: France, Italy, Japan, U K and USA from th e W H O
M ortality D atabase (1 9 6 0 -2 0 0 0 )“, J a p a n ese J o u rn a l o f C lin ic a l O n c o lo g y 35, no.
1 (2 0 0 5 ): 4 8 -5 1 ; A lison L. Jones, „R eduction in M ortality from Breast C an cer“
B ritish M e d ic a l J o u rn a l 330, no. 7485 (2 0 0 5 ): 2 0 5 -2 0 6 .
15 Eric J. K ort et al., „The D ecline in U.S. C ancer M ortality in People B orn Since
1925“, C a n c e r R e se a rc h 69 (2 0 0 9 ): 6 5 0 0 -6 5 0 5 .
16 П ак там. Вж. и A hm edin Jem al et al., „C ancer Statistics, 2 0 0 5 “, C A : A C a n c e r
J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 55 (2 0 0 5 ): 1 0 -3 0 ; „A nnual R e p o rt to th e N ation o n th e
Status o f Cancer, 1 9 7 5 -2 0 0 2 “ J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n c e r In stitu te , 5 октомври
2005.
17 П ак там.
18 A m erican C ancer Society, C a n c e r F a cts & F igu res 2 0 0 8 (Atlanta: A m erican
C ancer Society, 2008), 6.
19 D onald A. Berry, „Effect o f Screening and A djuvant T herapy o n M ortality from
Breast Cancer", N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 353, no. 17 (2 0 0 5 ): 1 784-1792.
20 Д оналд Бери, интервю c автора, ноем ври 2009.
21 „M ary W. Lasker, P h ilan th ro p ist for M edical Research, D ies at 93“, N e w Y ork
T im es, 23 февруари 1994.
22 E d Harlow, „A n In tro d u ctio n to th e Puzzle“ C o ld S p r in g H a r b o r S y m p o s ia on
Q u a n tita tiv e B io lo g y 59 (1 9 9 4 ): 7 0 9 -7 2 3 .
23' V annevar Bush, S cien ce th e E n d le ss F ro n tier: A R e p o r t to th e P r e s id e n t b y V a n n e v a r
B u sh , D ir e c to r o f th e O ffice o f S cien tific R e se a rc h a n d D e v e lo p m e n t, J u ly 1 9 4 S
(W ashington, D.C.: U.S. G o v ern m en t P rinting Office, 1945). N ew D rugs for O ld
Cancers
M- L ouise Gluck, T he T r iu m p h o f A c h ille s (N ew York: Ecco Press, 1985), 16.
2S' П исм о на Б рус Чейбнър до Роуз Кьшнър, архив на Роуз Къшнър.
26-L aurent Degos, „The H isto ry o f A cute P rom yelocytic L eukaem ia“ B r itis h J o u rn a l
o f H a e m a to lo g y 122, no. 4 (2 0 0 3 ): 5 3 9 -5 5 3 ; R aym ond P. W arrell et al., „Acute
Prom yelocytic Leukem ia“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 329, no. 3 (1 9 9 3 ):
1 7 7-189; H uang M eng-er et al., „Use o f All- T ra n s R etinoic A cid in th e T reatm ent
o f A cute Prom yelocytic Leukem ia“ B lo o d 72 (1 9 8 8 ): 5 6 7 -5 7 2 .
27'■M eng-er et al., „Use o f A ll-T ra n s R etinoic Acid.“
28-R o b ert Bazell, H e r -2 : T he M a k in g o f H e rc e p tin , a R e v o lu tio n a r y T r e a tm e n t f o r
B r e a s t C a n c e r (N ew York: R a n d o m H ouse, 1998), 17.

Бележки ^ Част vi. Плодовете на дългогодишния труд
29-П ак там.
30 L akshm i C haron Padhy et al., „Identification o f a P ho sp h o p ro tein Specifically
Induced by th e Transform ing D N A o f R at N euroblastom as“, C e ll 28, no. 4
(1 9 8 2 ): 865 -8 7 1 .
31 Italo Calvino, In v isib le C itie s (B oston: H o u g h to n Mifflin H arcourt, 1978), 76.
32 П ак там.
33-R ob ert Bazell, H e r -2 : The M a k in g o f H e rc e p tin , a R e v o lu tio n a r y T r e a tm e n t f o r
B r e a s t C a n c e r (N ew York: R an d o m H ouse, 1998).
34 „А N ew Insulin G iven A pproval for Use in U.S.“, N e w Y o rk T im es, 30 октомври
1982.
35 „G enentech C orporate C hro n o lo g y “, h ttp ://w w w .g e n e .c o m /g e n e /a b o u t/
c o rp o ra te /h isto ry /tim eline.htm l (посетен на 30 януари 2010).
36 П ак там.
37L. C oussens et al., „3 G roups D iscovered th e N eu H o m o lo g (H er-2, Also Called
E rb -b 2 )“, Science 230 (1 9 8 5 ): 1 1 3 2 -1139. Вж. и T. Y am am oto et al., N a tu r e 319
(1 9 8 6 ): 2 3 0 -2 3 4 , and C. King et al., S cien ce 229 (1 9 8 5 ): 9 7 4 -9 7 6 .
38, Д ениз Слемън, интервю c автора 2010.
39-П ак там.
40' Eli Dansky, „Dennis Slamon: From N ew Castle to N ew Science“, S U 2 C M a g , h ttp : //
w w w.standup2cancer.org/node/194 (посетен на 24 януари 2010).
42 П ак там.
42 Вж. I. S. C h en et al., „The x G ene Is Essential for H T L V R eplication“, S cien ce 229,
no. 4708 (1985): 5 4 -5 8 ; W. W achsm an et al., „H T L V x G ene M u tan ts Exhibit
N ovel T ranscription R egulatory P h en o ty p es“, S cien ce 235, no. 4789 (1 9 8 7 ):
6 4 7 -6 7 7 ; C. T. Fang et al., „D etection o f A ntibodies to H u m an T -L ym photropic
V irus T ype 1 (H T L V -l)“ T ra n sfu sio n 28, no. 2 (1 9 8 8 ): 179-183.
43-П одробности за съвместната работа на Улрих и Слемън: из Bazell, H e r -2 , и в
интервю то на Слемън с автора.
44 D. Slam on et al., „H um an Breast Cancer: C orrelation o f Relapse and Survival
w ith A m plification o f th e H e r-2 /N e u Oncogene", S cien ce 235 (1 9 8 7 ): 177-182.
45 Вж. N o b e l L ectu res, P h y s io lo g y o r M e d ic in e , 1 9 8 1 - 1 9 9 0 , ed. Jan L indsten
(Singapore: W orld Scientific Publishing, 1993).
46 M errill G oozner, T he $ 8 0 0 M illio n P ill: T h e T ru th B e h in d th e C o s t o f N e w D ru g s
(Berkeley: U niversity o f California Press, 2 004), 195.
47-П ак там.
48 Bazell, H er-2 ,49.
49 П ак там. Вж. и Барбара Брадфийлд, интервю с автора, юли 2008.
5а П ак там.
51 П ак там.

Сидхарх Мукхърджи ^ И мператорът на всички болести
52 П ак там.
S3Jo an D idion, The Y ea r o f M a g ic a l T h in k in g (N ew York: Vintage, 2006), 152.
54 Брадфийлд, интервю c автора; подробностите за лечението на г-жа
Брадфийлд са от интервю то й, от Bazells Н е г -2 и от интервю то на Слемън с
автора през април 2010.
55 „D ying for C om passion“, B r e a s t C a n c e r A c tio n N e w s le tte r 31 (A ugust 1995).
56 M usa M ayer, B r e a s t C a n c e r A c tio n N e w s le tte r 80 (F e b ru a ry / M arch 2004).
57 B r e a s t C a n c e r A c tio n N e w s le tte r 32 (O c to b e r 1995).
5S-R obert Bazell, H e r - 2 : The M a k in g o f H e rc e p tin , a R e v o lu tio n a r y T r e a tm e n t f o r
B r e a s t C a n c e r (N ew York: R an d o m H ouse, 1998), 160-180.
59-П ак там, 117.
60- П ак там, 127.
61-„D ying for C om passion“, B r e a s t C a n c e r A c tio n N ew sle tte r.
62 C harlotte B rody et al., „R achel’s D aughters, Searching for th e Causes o f Breast
C ancer: A Light-Saraf-Evans P roduction C o m m u n ity A ction & Resource G uide“,
h ttp ://w w w .w m m .co m /film C a ta lo g /stu d y / rachelsdaughters.pdf (посетен на
31 януари 2010).
63 Bazell, H e r -2 .
64 B ruce A. Chabner, ,,ASC O 1998: A C o m m en tary “, O n c o lo g is t 3, no. 4 (1 9 9 8 ):
2 6 3 -2 6 6 ; D. J. Slam on et al., „A ddition o f H ercep tin to First-Line C h em otherapy
for H E R -2 O verexpressing M etastatic Breast C ancer M arkedly Increases A n ti
C ancer Activity: A R andom ized, M ultinational C ontrolled Phase III Trial
(abstract 3 7 7 )“, P ro c e e d in g s o f th e A m e r ic a n S o c ie ty o f C lin ic a l O n c o lo g y 1 6 (1 9 9 8 ):
377.
6S' Slam on et al., „A ddition o f H ercep tin to First-Line C h em o th erap y “ 377.
66 R o m o n d et al. and P iccart-G ebhart et al., N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 353
(2 0 0 5 ): 1659-1684.
67 G abriel H ortobagyi, „Trastuzum ab in th e trea tm e n t o f breast cancer" editorial,
N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e , 353, no. 16 (2 0 0 5 ): 1734.
68 Bazell, H e r -2 , 180-182.
69'Jam es F. H olland, „H opes for T om orrow versus Realities o f Today: T herapy and
Prognosis in A cute L ym phocytic L eukem ia o f C h ild h o o d “, P e d ia tr ic s 45:1 9 1
193.
70 Lewis Thom as, T h e L iv e s o f a C e ll (N ew York: Penguin, 1978), 115.
71 Jo h n M . G oldm an and Ju n ia V. Melo, „Targeting th e B C R -ABL T yrosine Kinase
in C hronic M yeloid Leukemia", N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 344, no. 14
(2 0 0 1 ): 1084-1086.

Бележки Ji Част vi. Плодовете на дългогодишния труд
------------------------ д а
71 A nnelies de Klein et al., „А Cellular O ncogene Is Translocated to th e Philadelphia

C hrom osom e in C hronic M yelocitic Leukem ia“ N a tu r e 300, no. 5894 (1 9 8 2 ):
7 6 5 -7 6 7 .
73 E. Fainstein et al., „ A N ew F used T ranscript in Philadelphia C hrom osom e Positive
A cute L ym phocytic L eukaem ia“, N a tu r e 330, no. 6146 (1 9 8 7 ): 3 8 6 -3 8 8 ; N o ra
H eisterkam p et al., „Structural O rganization o f th e Bcr G ene an d Its R ole in
th e P h’ Translocation“ N a tu r e 315, no. 6022 (1 9 8 5 ): 7 5 8 -7 6 1 ; de K lein et al.,
„C ellular O ncogene Is T ranslocated“; N o ra H eisterkam p et al., „C hrom osom al
Localization o f H u m an Cellular H om ologues o f Two Viral O ncogenes“, N a tu r e
299, no. 5885 (1 9 8 2 ): 7 4 7 -7 4 9 .
74 D aniel Vasella and R o b e rt Slater, M a g ic C a n c e r B u llet: H o w a T in y O ra n g e P ill Is
R e w r itin g M e d ic a l H is to r y (N ew York: H arperC ollins, 20 0 3 ), 4 0 -4 8 ; E lisabeth
B uchdunger and Jurg Z im m erm ann, „The S tory o f G leevec“, innovation, org,
h ttp ://w w w .in n o v atio n .o rg /in d ex .cfm /S to rieso fIn n o v atio n /In n o v a to rS to rie s/
T he_S tory_of_G leevec (посетен на 31 януари 2010).
75 H ow ard Brody, H o o k e d : E th ics, th e M e d ic a l P ro fessio n , a n d th e P h a r m a c e u tic a l
I n d u s tr y (Lanham , M D : R ow m an & Littlefield, 2007), 1 4 -1 5 ; B uchdunger and
Z im m erm ann, „Story o f Gleevec.“
76 B uchdunger and Z im m erm ann, „Story o f Gleevec.“
77 Брайън Друкър, интервю c автора, ноем ври 2009.
78 П ак там.
79-П ак там.
80 П ак там.
81 S. T ura et al., „Evaluating Survival A fter A llogeneic B one M arrow T ransplant for
C hronic M yeloid L eukaem ia in C hronic Phase: A C om parison o f T ransplant
Versus N o-T ransplant in a C o h o rt o f 258 Patients First Seen in Italy Betw een
1984 and 1986“ B r itis h J o u rn a l o f H a e m a to lo g y 85 (1 9 9 3 ): 2 9 2 -2 9 9 .
82-Друкър, интервю c автора.
83-П ак там.
84 Brian J. Druker, „Effects o f a Selective In h ib ito r o f th e A bl Tyrosine Kinase o n th e
G row th o f Bcr-Abl Positive Cells“, N a tu r e M e d ic in e 2, no. 5 (1 9 9 6 ): 5 6 1 -5 6 6 .
85 И сторията на разработването на Гливек е от Друкър, интервю с автора.
86 L auren Sompayrac, H o w C a n c e r W o rk s (Sudbury, M A: Jo n es and B artlett, 2004),
21.
87 Brian J. D ruker et al., „Efficacy an d Safety o f a Specific In h ib ito r o f th e B C R -ABL
T yrosine Kinase in C hronic M yeloid Leukem ia“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e
344, no. 14 (2001): 1031-1037.
88 П ак там.
89' H agop K antarjian, G eorgetow n O ncology B oard Review Lectures, 2008.

90-B ruce A. Chabner, „The O ncologic Four-M inute M ile“ O n c o lo g is t 6, no. 3 (2 0 0 1 ):

2 3 0 -2 3 2 .
9L П ак там.
92 „ Луис Карол, „ Алиса в Огледалния свят“ превод от английски Л азар Голдман,
изд. „Отечество“ С ., 1977.
93, Подробности за Джери М ейфийлд на блога на Х М Л - newcmldrug.com. Сайтът
съдържа информация за пациенти, касаеща Х М Л и прицелната терапия.
94 Вж. М. Е. G orre et al., „Clinical R esistance to S T I-5 7 1 C ancer T herapy C aused by
B C R -A B L G ene M u tatio n o r A m plification“ S cien ce 293, no. 5531 (2 0 0 1 ): 876
880; N eil R Shah et al., „M ultiple B C R -A B L Kinase D om ain M utations C onfer
Polyclonal Resistance to th e T yrosine Kinase In h ib ito r Im atinib (S T I571) in
C hronic Phase and Blast Crisis C hronic M yeloid Leukem ia“, C a n c e r C e ll 2, no. 2
(2 0 0 2 ): 117-125.
95 П риписва се на Д ж он Къриян, цитиран от Д ж ордж Д м итри на семинар на
Колумбийския университет, ноем ври 2009.
96Jagabandhu D as et al., ,,2-Am inothiazole as a N ovel Kinase Inhibitor Tem plate.
Structure-A ctivity R elationship Studies tow ard th e D iscovery o f N -(2 -C h lo ro -
6 -m e th y lp h e n y l) -2- [ [6- [4- (2 -h y d ro x y e th y l) -1 - (p ip e ra z in y l) ] -2 -m e th y l-4 -
pyrim idinyl] (am ino)]-l,3-thiazole-5-caram ide (D asatinib, B M S-354825) as
a P o ten t p a n - Src Kinase In h ib ito r“, J o u rn a l o f M e d ic in a l C h e m is tr y 49, no. 23
(2 0 0 6 ): 681 9 -6 8 3 2 ; N eil P. Shah et al., „O verriding Im atinib R esistance w ith
a N ovel ABL Kinase In h ib ito r“, Scien ce 305, no. 5682 (2 0 0 4 ): 3 9 9 -4 0 1 ; M oshe
Talpaz et al., „D asatinib in Im atinib-R esistant Philadelphia C h ro m o so m e
Positive Leukem ias“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 354, no. 24 (2 0 0 6 ): 2 5 3 1
2541.
97 За пълния списък вж. N ational C ancer Institute, targeted therapies list, h t t p : / /
w w w .cancer.gov/cancertopics/factsheet/T herapy/targeted (посетен на 23 фев
руари 2010). H a сайта ще намерите подробности и за ролята на лекарства
като А вастин и бортезомиб.
" „Velcade (B ortezom ib) Is A pproved for Initial T reatm ent of P atients w ith
M ultiple M yelom a“ U.S. F o o d and D ru g A dm inistration, h ttp ://w w w .fd a.g o v /
A bou tF D A /C en tersO ffice s/C D E R /u c m 0 9 4 6 3 3 .h tm (посетен на 31 януа
р и 2010); “FD A A pproval for L enalidom ide“, N ational C ancer Institute, U.S.
N ational Institutes o f H ealth, h ttp ://w w w .ca n ce r.g o v /c an ce rto p ics/d ru g in fo /
fda-lenalidom ide (посетен на 31 януари 2010).
99 Fram ingham H eart Study, th e N ational H eart, L ung an d Blood Institute and
B oston University, h ttp ://w w w .fram in g h am h eartstu d y . o rg / (посетен на 31
януари 2010).
100 N icholas A. Christakis, „The Collective D ynam ics o f Sm oking in a Large Social
N etw ork“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 358, no. 21 (2 0 0 8 ): 224 9 -2 2 5 8 .

Бележки ji Част vi. Плодовете на дългогодишния труд
101 H arold J. Burstein, „C ancer at th e F in d e Siucle", M e d s c a p e T o d a y, F ebruary 1,

2000, h ttp ://w w w .m ed scap e.co m /v iew article/4 0 8 4 4 8 (посетен на 31 януари
2010 ).
102 W. H . A uden, „The A rt o f H ealing (I n M e m o r ia m D a v id P ro te tc h , M .D .) “ N e w
Yorker, 27 септември 1969.
lta B ert Vogelstein and K en n eth Kinzler, „C ancer G enes an d th e Pathways They
C on tro l“, N a tu r e M e d ic in e 10, no. 8 (2 0 0 4 ): 7 8 9 -7 9 9 .
104-Susan Sontag, Illn ess a s M e ta p h o r a n d A I D S a n d Its M e ta p h o r s (N ew York:
Picador, 1990), 102.
105 „O nce Again, Scientists Say H um an G enom e Is C om plete“, N e w Y o rk T im es,
A pril 15,2003.
106 „N ew G enom e Project to Focus on G enetic Links in C ancer“, N e w Y o rk T im e s, 14
декември 2005.
107■„M apping the C ancer G en o m e“ S cien tific A m e r ic a n , март 2007.
108 Tobias Sjoblom et al., „The C onsensus C oding Sequences o f H u m an Breast and
C olorectal C ancers“ Scien ce 314, no. 5797 (2 0 0 6 ): 2 6 8 -2 7 4 .
109-Roger M cL endon et al., „C om prehensive G enom ic C haracterization D efines
H u m an G lioblastom a G enes an d C ore Pathways“, N a tu r e 455, no. 7216
(2 0 0 8 ): 1061-1068. Вж. също D. W illiam s Parsons et al., „A n Integrated
G enom ic Analysis o f H u m an G lioblastom a M ultiform e“, S cien ce 321, no. 5897
(2008): 1807-1812; and R oger M cL en d o n et al., „C om prehensive G enom ic
Characterization.“
110 C. G. M ullighan et al., „G enom e-W ide Analysis o f G enetic A lterations in Acute
L ym phoblastic Leukem ia“, N a tu r e 446, no. 7137 (2 0 0 7 ): 7 5 8 -7 6 4 .
111 Б ърт Вогълстийн, коментари на лекция в М асачусетската градска болни
ца, 2009; Вж. и Vogelstein and Kinzler, „C ancer G enes an d th e Pathways They
C ontrol.“
112-Разграничаването между съпътстващите мутации и мутациите двигатели
предизвика големи спорове сред раковите генетици. С поред много учени
първоначалните анализи на генома на рака на млечната жлеза може да са над
ценили броя на мутациите двигатели. Въпросът засега остава отворен. Вж.
G etz et al., R ubin et al., and F orrest et al., S cien ce 317, n o 5 8 4 4 :1 5 0 0 .
113 Вж. R ebecca J. Leary, „Integrated Analysis o f H om ozygous D eletions, Focal
A m plifications, and Sequence A lterations in Breast and C olorectal C ancers“,
P ro c e e d in g s o f th e N a tio n a l A c a d e m y o f Sciences o f th e U n ite d S ta te s o f A m e r ic a 105,
no. 42 (2008): 1624-1 6 2 9 ; Sian Jo n es et al., „C ore Signaling Pathways in H u m an
Pancreatic C ancer Revealed by G lobal G enom ic A nalyses“, Scien ce 321, no. 5897
(2 0 0 8 ): 1801-1806.
114 Емануел П етрикоин, цитиран от Дан Д ж оне „Pathways to C ancer T herapy“
N a tu r e R e v ie w s D r u g D is c o v e r y 1 (2 0 0 8 ): 8 7 5 -8 7 6 .

us „То Fight Cancer, K now th e E n em y “ N e w Y o rk T im es, 5 август 2009.

116 Valerie Beral et al., „Breast C ancer and H o rm one-R eplacem ent T herapy in the
M illion W om en S tudy“, L a n c e t 362, no. 9382 (2 0 0 3 ): 4 1 9 -4 2 7 .
U7-Вж. E J. R oe and M . C. L ancaster et al., „N atural, M etallic an d O th er Substances,
as C arcinogens“, B ritish M e d ic a l B u lle tin 20 (1 9 6 4 ): 1 2 7 -1 3 3 ; and Ja n D ich et al.,
„Pesticides and C an cer“, C a n c e r C a u ses & C o n tr o l 8, no. 3 (1 9 9 7 ): 4 2 0 -4 4 3 .
118 Yen-Ching C h en and D avid J. H unter, „M olecular Epidem iology o f C an cer“, C A :
A C a n c e r J o u rn a l f o r C lin ic ia n s 55 (2 0 0 5 ): 4 5 -5 4 .
119 Yoshio M iki et al., „А Strong C andidate for th e Breast an d O varian C ancer
Susceptibility G ene B R C A 1 ", S cien ce no. 5182 (1 9 9 4 ): 6 6 -7 1 ; R. W ooster et al.,
„Localization o f a Breast C ancer S usceptibility G ene, BRC A2, to C hrom osom e
1 3 q l2 - 1 3 “, S cien ce 265, no. 5181 (1 9 9 4 ): 2 0 8 8 -2 0 9 0 ; J. M . H all et al., „Linkage
o f E arly-O nset Familial Breast C ancer to C hrom osom e 17q21“, S cien ce 250,
no. 4988 (1 9 9 0 ): 1684-1689; M ichael R. S tratton et al., „Familial M ale Breast
C ancer Is N o t L inked to the B R C A 1 L ocus o n C h rom osom e 17q“, N a tu r e
G e n e tic s 7, no. 1 (199 4 ): 103-107.
1 A nna A khm atova, „In M em oriam , July 1 9 ,1 9 1 4 “, in The C o m p le te P o e m s o f A n n a

A k h m a to v a , vol. 1 (Chicago: Z ephyr Press, 1990), 449.
2 Александър Солженицин, Раково отделение“, превод Георги М иланов, И К
„В енисон“, П ерник, 1993
3 „П очетно слово в памет на д-р Сидни Фарбър (1 9 0 3 -1 9 7 3 )“, четвъртък, 17
май 1973. П одарък от Томас Фарбър на автора.
4 Случаят на А тоса и годините на нейната преж ивяемост са теоретични, на ба
зата на няколко източника. Вж. напр. „Effects o f ch em otherapy an d ho rm o n al
therapy for early breast cancer o n recurrence and 15-year survival: A n overview
o fth e random ised trials“ L a n c e t, 365, no. 9472: 1 687-1717.
5 Вж. B arnett S. K ram er and R ichard D. Klausner, „G rappling w ith C ancer -
D efeatism Versus th e R eality o f Progress“, N e w E n g la n d J o u rn a l o f M e d ic in e 337,
no. 13 (1 9 9 7 ): 9 3 1 -9 3 5 .
6-Вж. H . Joensuu, „T reatm ent o f Inoperable G astrointestinal Strom al T um ors (GIS
T ) w ith Im atinib (Glivec, G leevec)“ M e d iz in is c h e K lin ik (M unich) 97, suppl. 1
(2002): 2 8 -3 0 ; M. V. C h an d u de Silva an d R obin Reid, „G astrointestinal Strom al
T um ors (G IS T ): C -kit M utations, CD 117 Expression, D ifferential D iagnosis
and Targeted C ancer Therapy w ith Im atinib“ P a th o lo g y O n c o lo g y R e se a rc h 9, no.
1 (2003): 13-19.

Речника
Амплификация*: умнож аване на даден ген, т.е. поява на допълнителни копия от

него в генома на клетката.
Апоптоза: регулиран п роцес на клетъчна смърт, който настъпва при повечето
клетки, включвайки специфични каскади от гени и белтъци.
Белтък (протеин): химично вещество, съставено от свързани във верига ами
нокиселини. Белтъците изпълняват редица клетъчни функции, вкл. преда
ват сигнали, поддържат структурата и ускоряват биохимичните реакции.
Белтъците се създават чрез транслиране на гените, т.е. гените „работят“, като
осигуряват инструкции за изграж дането на белтъците. Н якои белтъци могат
да се пром енят химично чрез добавяне на други вещества, наприм ер фосфат
(вж. киназа).
Вирус: микроорганизъм, който няма клетъчен строеж и не мож е да се въ зп рои з
вежда сам, но може да създава поколение, след като зарази клетка. Вирусите
се делят на ДН К -вируси и РН К -вируси според това дали гените им са изгра
дени от Д Н К като на всички други организм и или от Р Н К .
Вторична профилактика: проф илактични стратегии, които служат за ранно
откриване на болести, най-често чрез скрининг на асимптомни мъже и жени.
Н ай-често с тях се откриват ранни, предсимптомни стадии на болестта.
Ген: единица генетичен материал, който кодира една молекула Р Н К и съответно
една молекула белтък. Генът е част от молекула Д Н К (само при РН К -вирусите
е съставен от Р Н К , вместо от Д Н К ). Ч есто за по-кратко приписваме на гена
функцията на кодирания от него белтък, напр. казваме, че „химерният ген
Bcr-abl тласка клетката към делене“, а всъщ ност това прави белтъкът Bcr-abl,
изграден въз основа на инф орм ацията от гена.
Генно инженерство (рекомбинантни ДНК-методи): манипулиране на гените
в организма, за да се създадат нови гени, или да се интродуцират гени в орга
низми от различен вид (напр. човеш ки ген в бактериална клетка).
Термините със звезда са добавени към българското издание. - Б.к.

ДНК: дезоксирибонуклеинова киселина, химично вещество, което е носител на

генетична инф орм ация във всички клетъчни форм и на живот. Молекулата на
Д Н К е много дълга и е съставена от двойка комплементарни (т.е. допълващи
се структурно) вериги. Д Н К кодира генетичната инф ормация благодарение
на четири „строителни елемента“, наречени бази: аденин, тимин, гуанин, ци-
тозин, които се обозначават съкратено като А, Т, Г и Ц. Н оси инструкциите,
необходими за изграж дане на останалите клетъчни компоненти като белтъ
ци (вж. Белтъци) и Р Н К (вж. РНК).
Ензим: белтък-катализатор, който ускорява определена биохимична реакция.
Експресия на ген*: процесът, при който заложената в гена наследствена и н ф ор
м ация се осъществява, като от него се синтезира първо молекула Р Н К , а п о
сле и молекула белтък.
Заболеваемост: в епидемиологията броят нови случаи, пациенти, които се ди
агностицират с дадено заболяване в определен период от време. Различава се
от т.нар. болестност (т.е. честотата на заболяването в дадената популация),
тъй като се отнася само до новопоставените диагнози.
Инхибитор*: вещество, което се свързва с даден ензим и потиска действието му.
Канцероген: фактор, който причинява р ак или подбужда появата му (напр. й о
низиращ о лъчение, ултравиолетови лъчи и определени химични вещества,
увреждащ и Д Н К ).
Киназа: ензим, който прикача фосфатна група към други белтъци и така п р о м е
ня тяхната активност.
Метастазирал рак: рак, който се е разпространил извън м ястото си на възник
ване.
Митоза: клетъчно делене, при което генетичният м атериал на м айчината клет
ка се разпределя равн о м ер н о в две дъщ ерни клетки и те имат еднакъв брой
хром озом и, равен на бр о я на хром озом и те в м айчината клетка. М итозата
е свойствена на телесните клетки, докато половите клетки в яйчниците и
сем енниците се получават чрез друг вид делене - мейоза.
Мутация: изменение в химичната структура на Д Н К . М утациите могат да бъдат
тихи - т.е. пром яната може да не засегне нито една функция на организма,
или може да доведат до изм енение във функцията или устройството на о р
ганизма.
Неоплазия: друго име на рак.
Обратна транскриптаза: ензим, който върху верига Р Н К синтезира верига
Д Н К . О братната транскриптаза е присъщ а на ретровирусите.
Онкоген: ген, който причинява рак или допринася за причиняването му.
П овечето онкогени са м утирали или свръхекспресирани клетъчни прото-
онкогени (вж. протоонкоген). О свен това някои вируси съдържат в генома

Речник
си онкогени и ги внасят в клетката, в която проникват. За да бъде тласната

клетката към злокачествено израждане, едно копие на онкогена е достатъчно.
Остра лимфобластна левкемия: вид р ак на белите кръвни клетки, който засяга
лимфоидната линия кръвни клетки.
Остра миелоидна левкемия: вид рак на белите кръвни клетки, който засяга ми-
елоиоидната линия кръвни клетки.
Пролиферация*: размножаване на клетките чрез последователни митози.
Проспективно проучване (изследване): проучване, чиято цел е да установи
какво ще се случи с даден обект или група обекти, ако настъпят определени
обстоятелства, за разлика от ретроспективните изследвания, чиято цел е да
обяснят вече настъпили събития.
Протеин: вж. белтък.
Протоонкоген: нормален клетъчен ген, който участва в регулацията на клетъч
ното делене, като при нуж да тласка клетката към делене. П рим ери за прото-
онкогени са ra s и т ус. П ротоонкогените са необходими за живота, но крият
опасност, защ ото са потенциални предш ественици на онкогените (вж. онко-
ген). П ротоонкогенът се превръщ а в онкоген, ако бъде свръхактивиран от
мутация, свръхекспресиран или амплифициран.
Първична профилактика: профилактика, насочена към мерки, които предпаз
ват от развиване на дадено заболяване, най-често като се избягват причини
телите му.
Рандомизирано проучване: проучване, при което пациентите са разделени на
случаен принцип в група, на която се дава изпитваното лечение, и в контрол
на група.
Ретровирус: РНК-вирус, способен чрез ензима обратна транскриптаза да п р е
запиш е генетичната си инф орм ация от Р Н К към Д Н К , т.е. в посока, обратна
на обичайната.
РНК: рибонуклеинова киселина, химично вещество, подобно на Д Н К , но и з
градено само от една верига. Р Н К изпълнява няколко функции в клетките,
вкл. действа като „меж динно“ съобщ ение от гена до мястото, където се и з
граж да кодираният от него белтък. Н якои вируси използват Р Н К , а не Д Н К
за изграж дане на своите гени.
Свръхекспресия*: патологично засилена експресия на определен ген.
Скрининг*: рутинно изследване, при което от голяма група се „отсяват“ сравни
телно малък брой хора с определено заболяване (напр. р ак или наследствена
болест).
Трансгенни мишки: мишки, п р и които са предизвикани изкуствено генетични
промени.
Транслокация: физическо преместване на един или повече гени от една хромо-
зома в друга.

Трансфекция: въвеждане на Д Н К в клетка чрез генно инженерство.

Тумор-супресорен ген (туморен супресор, антионкоген): ген, който участ
ва в регулацията на клетъчното делене, като при нужда го забранява (сравни
с протоонкоген). Туморните супресори нормално предпазват клетката от
злокачествено израждане. Ако мутират, могат да допринесат за превръщането
й в ракова подобно на онкогените (вж. онкоген). За разлика от онкогените
обаче туморните супресори предразполагат към рак, когато се инактивират,
при това е необходимо инактивиране и на двете им копия (вж. хипотеза за
двойния удар).
Химерен ген: ген, получен чрез съединяване на участъци от два, които нормал
но се намират в две различни хромозоми. М ож е да е резултат от природна
транслокация или да се създаде в лаборатория.
Хипотеза за двойния удар: хипотеза, според която трябва и двете копия на ту-
м ор-супресорния ген да се инактивират, за да се превърне клетката в ракова.
Хромозома: ниш ковидна клетъчна структура, съдържаща Д Н К и белтъци и н о
сеща генетична информация. Една хром озома съдържа много гени.
Цитотоксичен: убиващ клетки. О бикновено се отнася за химиотерапия, която
действа, като убива клетките, особено бързо делящите се.
Честота на заболяване (болестност): в епидемиологията - броят на пациенти
те, болни от дадено заболяване във всеки един момент.

Избрана библиография
A b so lo n , K arel В. S u r g e o n s S u r g e o n : T h e o d o r B illr o th , 1 8 2 9 - 1 8 9 4 , K ansas:

C o ro n a d o P ress, 1979.
A irley, R achel. C a n c e r C h e m o th e r a p y : B a s ic S c ie n c e to th e C lin ic . H o b o k e n , N.J.:
W iley, 2009.
A lb erts, B ruce. M o l e c u l a r B io lo g y o f th e C e ll. L o n d o n : G a rla n d S cience, 2008.
A lsop, Stew art. S t a y o f E x e c u tio n : A S o r t o f M e m o i r . N ew York: L ip p in c o tt, 1973.
A ltm a n , R o b e rta. W a k in g U p , F ig h tin g B a c k : T h e P o litic s o f B r e a s t C a n c e r . N ew
York: Little, B row n, 1996.
A ngier, N atalie. N a t u r a l O b s e s s io n s : S t r i v i n g to U n lo c k th e D e e p e s t S e c r e ts o f th e
C a n c e r C e ll. N ew York: M a rin e r B ooks, 1999.
A rchives P ro g ra m o f C h ild re n ’s H o sp ita l B o sto n , C h ild r e n s H o s p i t a l B o s to n .
C hicago: A rc a d ia P u b lish in g , 2005.
A u fd erh eid e, A rth u r. T h e S c ie n tif ic S t u d y o f M u m m i e s . C a m b rid g e: C a m b rid g e
U n iv ersity P ress, 2003.
A ustoker, Joan. A H i s t o r y o f th e I m p e r i a l C a n c e r R e s e a r c h F u n d 1 9 0 2 - 1 9 8 6 .
O x ford: O x fo rd U n iv ersity P ress, 1988.
Baillie, M atthew . T h e M o r b i d A n a t o m y o f S o m e o f th e M o s t I m p o r t a n t P a r t s o f
th e H u m a n B o d y . W alpole, N .H .: T h o m a s 8c T h o m as, 1808.
Baillie, M atth ew , a n d Jam es W a rd ro p , ed. T h e W o r k s o f M a t t h e w B a illie , M .D .:
T o W h ic h Is P r e f ix e d a n A c c o u n t o f H is L ife . Vol. 1. L o n d o n : L o n g m a n ,
H u rst, R ees, O rm e , B ro w n a n d G re en , 1825.
B allance, C h a rles A lfred. A G lim p s e in to th e H i s t o r y o f th e S u r g e r y o f th e B r a in .
N ew York: M a cm illa n , 1922.
Bazell, R o b ert. H e r - 2 : T h e M a k i n g o f H e r c e p t i n , a R e v o l u t i o n a r y T r e a t m e n t f o r
B r e a s t C a n c e r . N ew York: R a n d o m H o u se, 1998.
Billings, Jo h n Shaw. T h e H i s t o r y a n d L ite r a tu r e o f S u r g e r y . P h ilad e lp h ia : L ea
Bros., 1885.
B ishop, J. M ichael. H o w to W in th e N o b e l P r iz e : A n U n e x p e c te d L ife in S c ie n c e .
C am b rid g e: H a rv a rd U n iv ersity P ress, 2003.
Bliss, M ichael. H a r v e y C u s h in g : A L ife in S u r g e r y . O x fo rd : O x fo rd U n iv ersity
P ress, 2005.

B lu m b erg , B a ru c h S. H e p a t i t i s B : T h e H u n t f o r a K i l l e r V ir u s . P rin c e to n :
P rin c e to n U n iv ersity P ress, 2002.
B overi, T heodor. C o n c e r n in g th e O r ig in o f M a l i g n a n t T u m o u r s b y T h e o d o r
B o v e r i. N ew York: C o ld S p rin g H a rb o r P ress, 2006.
B ran d t, A llan M ., T h e C ig a r e tte C e n tu r y : T h e R is e , F a ll, a n d D e a d l y P e r s is te n c e
o f th e P r o d u c t T h a t D e f i n e d A m e r i c a . N ew York: B asic B ooks, 2007.
B reasted, Jam es H en ry . The E d w in S m ith P apyru s: Som e P r e lim in a r y
O b s e r v a t i o n s . P aris: L ib rairie A n c ie n n e H o n o re C h a m p io n , E d o u a rd
C h a m p io n , 1922.
B royard, A natole. I n t o x i c a t e d b y M y I lln e s s a n d O t h e r W r itin g s o n L ife a n d
D e a t h . N ew York: C. P otter, 1992.
B unz, F red. P r in c ip le s o f C a n c e r G e n e tic s . N ew York: S p rin g er, 2008.
B urjet, W. C., ed. S u r g ic a l P a p e r s b y W i l l i a m S t e w a r t H a ls te d . 2 Vols. B altim o re:
Jo h n s H o p k in s, 1924.
C a irn s, John. C a n c e r : S c ie n c e a n d S o c ie ty . N e w York: W. H . F re e m a n , 1979.
C a irn s, John. M a t t e r s o f L ife a n d D e a th : P e r s p e c tiv e s o n P u b l i c H e a lth , M o le c u la r
B io lo g y , C a n c e r , a n d th e P r o s p e c ts f o r th e H u m a n R a c e . P rin c e to n : P rin c e to n
C an to r, D avid. C a n c e r in th e T w e n tie th C e n tu r y . B altim o re: T h e Jo h n s H o p k in s
C arro ll, Lewis. A lic e in W o n d e r l a n d a n d T h r o u g h th e L o o k in g - G la s s . B oston:
L o th ro p , 1898.
C a rso n , R achel. S ile n t S p r in g . N ew York: M a rin e r B ooks, 2002.
C h u n g , D an ie l C., a n d D a n ie l A . H aber. P r in c ip le s o f C lin ic a l C a n c e r G e n e tic s :
A H a n d b o o k f r o m th e M a s s a c h u s e t t s G e n e r a l H o s p ita l. N ew York: S pringer,
2010 .
C o o p er, G eoffrey M ., R ayla G re e n b e rg T em in , a n d Bill S u g d en , eds. T h e D N A
P r o v ir u s : H o w a r d T e m in s S c ie n tif ic L e g a c y . W a sh in g to n , D .C .: A SM Press,
1995.
C riles, G eorge. C a n c e r a n d C o m m o n S e n s e . N e w York: V ik in g P ress, 1955.
D eG reg o rio , M ich ael W., a n d V alerie J. W ieb e. T a m o x if e n a n d B r e a s t C a n c e r .
N ew H aven: Yale U n iv e rsity P ress, 1999.
d e M o u lin , D aniel. A S h o r t H i s t o r y o f B r e a s t C a n c e r . B o sto n : M . N ijhoff, 1983.
d e T ocqueville, A lexis. D e m o c r a c y in A m e r i c a . N ew York: P en g u in , 2003.
D ia m o n d , L ouis K lein. R e m in is c e n c e s o f L o u is K . D i a m o n d : O r a l. In te rv ie w
tra n s c rip t. N ew York: C o lu m b ia U niversity, 1990.
E d so n , M arg aret. W it. N ew York: D ra m a tists P lay Service, 1999.
Ellis, H aro ld . A H i s t o r y o f S u r g e r y . C a m b rid g e : C a m b rid g e U n iv ersity P ress,
2001.
F aguet, Guy. T h e W a r o n C a n c e r : A n A n a t o m y o f F a ilu r e . D o rd e c h t: S pringer,
2008.

И збрана библиография
F arber, Sidney. T h e P o s t m o r t e m E x a m i n a t i o n . S pringfield, 111.: C. C. T h o m as,

1937.
Finkel, M a d e lo n L. U n d e r s t a n d i n g th e M a m m o g r a p h y C o n tr o v e r s y : S c ie n c e ,
P o litic s , a n d B r e a s t C a n c e r S c r e e n in g . S a n ta B a rb a ra, Calif.: P raeg er, 2005.
F u jim u ra, Jo an H . C r a f tin g S c ie n c e : A S o c io h is to r y o f th e Q u e s t f o r th e G e n e tic s
o f C a n c e r . C am b rid g e: H a rv a rd U n iv ersity P ress, 1996.
G alen. O n D is e a s e s a n d S y m p t o m s . C a m b rid g e: C a m b rid g e U n iv ersity P ress,
2006.
G alen. O n th e N a t u r a l F a c u ltie s . W h itefish , M o n t.: K essin g er P u b lish in g , 2004.
G alen. S e le c te d W o r k s . O x fo rd : O x fo rd U n iv ersity P ress, 2002.
G arb , S o lo m o n . C u r e f o r C a n c e r : A N a t i o n a l G o a l. N ew York: S pringer, 1968.
G o o d m a n , Jo rd an , a n d V iv ien W alsh. S t o r y o f T a x o l: N a t u r e a n d P o litic s in th e
P u r s u i t o f a n A n t i - C a n c e r D r u g . N ew York: C a m b rid g e U n iv e rsity P ress,
2001.
G u n th e r, John. T a k e n a t th e F lo o d : T h e S t o r y o f A l b e r t D . L a s k e r . N e w York:
H a rp er, 1960.
H aa g en so n , C u s h m a n D avis. D is e a s e s o f th e B r e a s t. P h ilad e lp h ia : W. B. S a u n d e rs
C o m p an y , 1974.
H addow , A lex an d er, H e rm a n M . K alckar, a n d O tto W a rb u rg . O n C a n c e r a n d
H o r m o n e s : E s s a y s in E x p e r i m e n t a l B io lo g y . C h icag o : U n iv e rsity o f C h ica g o
P ress, 1962.
H all, S teven S. I n v is ib le F r o n tie r s : T h e R a c e to S y n th e s iz e a H u m a n G e n e . N ew
York: A tlan tic M o n th ly P ress, 1987.
H en ig , R o b in M a ra n tz. T h e M o n k in th e G a r d e n : T h e L o s t a n d F o u n d G e n iu s
o f G r e g o r M e n d e l, th e F a th e r o f G e n e tic s . N ew York: M a rin e r B ooks, 2001.
H ill, John. C a u t i o n s a g a i n s t th e I m m o d e r a t e U s e o f S n u ff. L o n d o n : R. B a ld w in
a n d J. Jackson, 1761.
H ilts, P h ilip J. P r o t e c t i n g A m e r i c a s H e a lth : T h e F D A , B u s in e s s , a n d O n e H u n d r e d
Y e a r s o f R e g u la tio n . N ew York: K n o p f, 2003.
H u g g in s, C h arles. F r o n tie r s o f M a m m a r y C a n c e r . G lasgow : Jackson, 1961.
IC O N H e a lth P u b lica tio n s. G le e v e c : A M e d i c a l D i c t i o n a r y , B ib lio g r a p h y , a n d
A n n o t a t e d R e s e a r c h G u id e . L o g an , U tah : IC O N H e a lth , 2004.
Im b er, G erald . G e n iu s o n th e E d g e : T h e B i z a r r e D o u b l e L ife o f D r . W il l i a m
S t e w a r t H a ls te d . N ew York: K ap lan , 2010.
Jencks, M aggie K esw ick. A V i e w f r o m th e F r o n t L in e . L o n d o n , 1995.
Jo rd an , V. C. T a m o x if e n , a G u id e f o r C lin ic ia n s a n d P a tie n ts . H u n tin g to n , N.Y.:
PR R , 1996.
Ju stm an , S tew art. S e e d s o f M o r t a l i t y : T h e P u b lic a n d P r i v a t e W o r ld s o f C a n c e r .
C hicago: Ivan R. D ee, 2003.
K an n el, W illiam B„ a n d Tavia G o rd o n . T h e F r a m in g h a m S tu d y : A n
E p i d e m io lo g ic a l I n v e s tig a tio n o f C a r d i o v a s c u l a r D is e a s e . W a sh in g to n , D.C.:

С идхарт Мукхърджи >1i И мператорът на всички болести
U.S. D e p a rtm e n t o f H ea lth , E d u c a tio n , a n d W elfare, N a tio n a l In stitu te s o f

H ea lth , 1968.
K aplan, H enry. H o d g k in s D is e a s e . C a m b rid g e: H a rv a rd U n iv ersity P ress, 1980.
K le in m a n , A rth u r. T h e I lln e s s N a r r a tiv e s : S u ffe r in g , H e a lin g , a n d th e H u m a n
C o n d i t i o n . N ew York: B asic B ooks, 1988.
K luger, R ich ard . A s h e s to A s h e s . N ew York: V in ta g e B o oks, 1997.
K n ap p , R ic h a rd B. G if t o f S u r g e r y to M a n k i n d : A H is to r y o f M o d e r n
A n e s th e s io lo g y . S pringfield, 111.: C. C. T h o m a s, 1983.
K n ig h t, N ancy, a n d J. F ra n k W ilso n . T h e E a r ly Y e a r s o f R a d i a t i o n T h e r a p y :
A H i s t o r y o f th e R a d i o l o g i c a l S c ie n c e s , R a d i a t i o n O n c o lo g y . R esto n , Va.:
R ad io lo g ical C e n te n n ia l, 1996.
K u sh n er, R ose. W h y M e ? . P h ila d e lp h ia : S a u n d e rs P ress, 1982.
Kyvig, D av id E. D a i l y L ife in th e U n ite d S ta te s , 1 9 2 0 - 1 9 4 0 : H o w A m e r i c a n s
L i v e d T h r o u g h th e R o a r i n g T w e n tie s a n d th e G r e a t D e p r e s s io n . C hicago: Ivan
R. D ee, 2004.
L aszlo, John. T h e C u r e o f C h i l d h o o d L e u k e m ia : I n to th e A g e o f M ir a c le s . N ew
B ru n sw ick , N.J.: R utg ers U n iv e rsity P ress, 1995.
L eo p o ld , E llen. A D a r k e r R ib b o n : B r e a s t C a n c e r , W o m e n , a n d T h e ir D o c t o r s in
th e T w e n tie th C e n t u r y . B o sto n : B e ac o n P ress, 1999.
L ern er, B a rro n H . T h e B r e a s t C a n c e r W a r s : H o p e , F ea r, a n d th e P u r s u i t o f a C u r e
in T w e n t i e t h - C e n t u r y A m e r i c a . O x fo rd : O x fo rd U n iv ersity P ress, 2001.
Levi, P rim o . S u r v i v a l a t A u s c h w i t z : I f T h is I s a M a n . P h o e n ix , A riz.: O rio n
P ress, 2008.
L ew ison, E dw ard. B r e a s t C a n c e r : I ts D i a g n o s i s a n d T r e a tm e n t. B altim ore:
W illiam s a n d W ilk in s C o m p an y , 1955.
L ock, S tep h en , Lois A. R ey n o ld s, a n d Е. M . Tansey, eds. A s h e s to A s h e s .
A m ste rd a m : E d itio n s R o d o p i B.V., 1998.
Love, S u san M . D r . S u s a n L o v e ’s B r e a s t B o o k . N ew York: R a n d o m H o u se, 1995.
M a cC a llu m , W. G ., a n d W. H . W elch. W i l l i a m S t e w a r t H a ls te d , S u r g e o n .
W h itefish , M ont.: K essin g er P u b lish in g , 2008.
M a rq u a rd t, M a rth a . P a u l E h r lic h . N ew York: S c h u m a n , 1951.
M cKelvey, M a u re e n D. E v o l u t i o n a r y I n n o v a tio n s : T h e B u s in e s s o f B io te c h n o lo g y .
O xford: O x fo rd U n iv ersity P ress, 1996.
M oss, R a lp h W. T h e C a n c e r S y n d r o m e . N ew York: G ro v e P ress, 1980.
M ueller, C h arles B arber. E v a r ts A . G r a h a m : T h e L ife , L iv e s , a n d T im e s o f th e
S u r g ic a l S p i r i t o f S t. L o u is . H a m ilto n , O n t., C an .: B C D ecker, Inc., 2002.
N a th a n , D av id G. T h e C a n c e r T r e a tm e n t R e v o lu tio n : H o w S m a r t D r u g s a n d
O t h e r N e w T h e r a p ie s A r e R e n e w i n g O u r H o p e a n d C h a n g in g th e F a c e o f
M e d ic in e . H o b o k e n , N.J.: W iley, 2007.
N u la n d , S h erw in B. D o c to r s : T h e B io g r a p h y o f M e d ic in e . N ew York: K nopf,
1988.

O lso n , Jam es S. B a th s h e b a ’s B r e a s t: W o m e n , C a n c e r , a n d H i s t o r y . B altim o re:

Jo h n s H o p k in s U n iv ersity P ress, 2002.
O lso n , Jam es S. H i s t o r y o f C a n c e r : A n A n n o t a t e d B ib lio g r a p h y . N ew York:
G re en w o o d P ress, 1989.
O sh in sk i, D av id M . P o lio : A n A m e r i c a n S to r y . O xford: O x fo rd U n iv e rsity P ress,
2005.
P arker, G eorge. T h e E a r ly H i s t o r y o f S u r g e r y in G r e a t B r ita in : I ts O r g a n i z a t i o n
a n d D e v e l o p m e n t . L o n d o n : Black, 1920.
P atte rso n , Jam es T. T h e D r e a d D is e a s e : C a n c e r a n d M o d e r n A m e r i c a n C u ltu r e .
C am b rid g e: H a rv a rd U n iv ersity P ress, 1987.
P o rter, Roy, ed. 7 h e C a m b r i d g e I l l u s t r a t e d H i s t o r y o f M e d ic in e . C a m b rid g e:
C a m b rid g e U n iv ersity P ress, 1996.
P ott, Percivall, a n d Jam es E arle. T h e C h ir u r g ic a l W o r k s o f P e r c iv a ll P o tt,
F .R .S ., S u r g e o n to S t. B a r t h o l o m e w s H o s p ita l, a N e w E d itio n , w i t h H is L a s t
C o r r e c tio n s , to W h ic h A r e A d d e d , a S h o r t A c c o u n t o f th e L ife o f th e A u th o r ,
a M e t h o d o f C u r in g th e H y d r o c e le b y I n je c tio n , a n d O c c a s io n a l N o te s a n d
O b s e r v a tio n s , b y S ir J a m e s E a r le , F .R .S ., S u r g e o n E x t r a o r d i n a r y to th e K in g .
L o n d o n : W o o d a n d In n e s, 1808.
R ather, L. J. G e n e s is o f C a n c e r : A S t u d y in th e H i s t o r y o f I d e a s . B altim o re: Jo h n s
H o p k in s U n iv ersity P ress, 1978.
R eid, R o b e rt W illiam . M a r i e C u r ie . N ew York: C o llin s, 1974.
R esnik, Susan. B l o o d S a g a : H e m o p h ilia , A I D S , a n d th e S u r v i v a l o f a C o m m u n i t y .
B erkeley: U n iv ersity o f C a lifo rn ia P ress, 1999.
R etsas, Spyros, ed. P a la e o - o n c o lo g y : T h e A n t i q u i t y o f C a n c e r . L o n d o n : F a rra n d
P ress, 1986.
R ettig, R ichard, P ete r D. Jaco b so n , C y n th ia M . F arq u h ar, a n d W ad e M . A ubry.
F a ls e H o p e : B o n e M a r r o w T r a n s p la n ta tio n f o r B r e a s t C a n c e r . O x fo rd : O x fo rd
R ettig, R ich ard A. C a n c e r C r u s a d e : T h e S t o r y o f th e N a t i o n a l C a n c e r A c t o f 1 9 7 1 .
L in co ln , Neb.: A u th o rs C h o ice P ress, 1977.
R h o d es, R ichard. T h e M a k i n g o f th e A t o m i c B o m b . N ew York: S im o n & S chuster,
1995.
R o b b in s-R o th , C y n th ia. F r o m A l c h e m y to I P O : T h e B u s in e s s o f B io te c h n o lo g y .
C am b rid g e, M ass.: P erseu s, 2000.
R osenfeld, Louis. T h o m a s H o d g k in : M o r b i d A n a t o m i s t & S o c ia l A c t i v i s t .
L an h a m , M d.: M a d iso n B ooks, 1993.
R oss, W alter Sanford. C r u s a d e : T h e O f f ic ia l H i s t o r y o f th e A m e r i c a n C a n c e r
S o c ie ty . N ew York: A rb o r H o u se, 1987.
R utkow , Ira M . H i s t o r y o f S u r g e r y in th e U n ite d S ta te s , 1 7 7 5 - 1 9 0 0 . San F ran cisco :
N o rm a n P u b lish ers, 1988.
Salecl, R enata. O n A n x i e t y . L o n d o n : R o u tled g e, 2004.

S au n d ers, Cicely. S e le c te d W r itin g s , 1 9 5 8 - 2 0 0 4 . O x fo rd : O x fo rd U n iv ersity

P ress, 2006.
S au n d ers, J. B. deC . M ., a n d C h a rle s D. O ’M alley. T h e I llu s tr a tio n s f r o m th e
W o r k s o f A n d r e a s V e s a liu s o f B r u s s e ls . M in e o la , N.Y.: D over, 1973.
S eam an , B arbara. T h e G r e a te s t E x p e r i m e n t E v e r P e r f o r m e d o n W om en:
E x p lo d in g th e E s tr o g e n M y t h . N e w York: H y p e rio n , 2004.
Shilts, R andy. A n d th e B a n d P l a y e d O n . N ew York: St. M a rtin s, 2007.
S kipper, H o w ard E. C a n c e r C h e m o th e r a p y . U n iv ersity M icro film s In te rn a tio n a l
fo r A m e ric a n S o ciety o f C lin ic al O n co lo g y , 1979.
S m ith , C lem e n t A . C h ild r e n s H o s p i t a l o f B o s to n : „ B u ilt B e t t e r T h a n T h e y K n e w “.
B oston: Little, B row n , 1983.
S o lzh en itsy n , A lek san d r. C a n c e r W a r d . N ew York: F arrar, S trau s a n d G iro u x ,
1968.
S ontag, Susan. I lln e s s a s M e t a p h o r a n d A I D S a n d I ts M e ta p h o r s . N ew York:
P icad o r, 1990.
Starr, Paul. T h e S o c ia l T r a n s f o r m a tio n o f A m e r i c a n M e d ic in e . N ew York: B asic
B ooks, 1983.
Stevens, R osem ary. I n S ic k n e s s a n d in W e a lth . N ew York: Basic B ooks, 1989.
Stokes, D o n a ld E. P a s t e u r ’s Q u a d r a n t: B a s ic S c ie n c e a n d T e c h n o lo g ic a l
I n n o v a tio n . W ash in g to n , D .C .: B ro o k in g s In s titu tio n P ress, 1997.
S tone, W illiam S tep h en . R e v i e w o f th e H i s t o r y o f C h e m ic a l T h e r a p y in C a n c e r .
N ew York: W o o d , 1916.
Strax, P hillip, ed. C o n t r o l o f B r e a s t C a n c e r T h r o u g h M a s s S c r e e n in g . L ittleto n ,
M ass.: PSG P u b lish in g , 1979.
S trick lan d , S tep h en P arks. P o litic s , S c ie n c e , a n d th e D r e a d D is e a s e : A S h o r t
H i s t o r y o f th e U n ite d S ta te s M e d i c a l R e s e a r c h P o lic y . C a m b rid g e: H a rv a rd
Taylor, G ra n t, ed. P io n e e r s in P e d i a t r i c O n c o lo g y . H o u sto n : U n iv ersity o f Texas
M . D. A n d e rso n C a n c e r C e n te r, 1990.
Taylor, Tanya. T h e C a n c e r M o n o l o g u e P r o je c t. S an F ran cisco : M a cA d am /C a g e,
2002.
T eitelm an , R ob ert. G e n e D r e a m s : W a ll S tr e e t, A c a d e m i a a n d th e R is e o f
B io te c h n o lo g y . N ew York: B asic B ooks, 1989.
T ravis, A n th o n y S. T h e R a i n b o w M a k e r s : T h e O r ig in s o f th e S y n th e tic D y e s tu f f s
I n d u s t r y in W e s te r n E u r o p e . B e th le h em , Pa.: L eh ig h U n iv ersity P ress, 1993.
U.S. S u rg e o n G en eral. “S m o k in g a n d H ealth.” R e p o r t o f th e A d v i s o r y C o m m i t t e e
to th e S u r g e o n G e n e r a l o f th e P u b lic H e a lth S e r v ic e , P u b lic H e a lth Service
p u b lic atio n no. 1103. W a sh in g to n , D .C .: U.S. D e p a rtm e n t o f H ea lth ,
E d u ca tio n , a n d W elfare, P u b lic H e a lth S ervice, 1964.
V arm u s, H aro ld . T h e A r t a n d P o litic s o f S c ie n c e . N ew York: W. W. N o rto n &
C om pany, 2009.

Vasella, D an iel, a n d R o b e rt Slater. M a g i c C a n c e r B u lle t: H o w a T in y O r a n g e P i l l

Is R e w r i t i n g M e d i c a l H is to r y . N ew York: H a rp e rC o llin s, 2003.
V esalius, A n d re a s. O n th e F a b r ic o f th e H u m a n B o d y : A T r a n s la tio n o f D e
H u m a n a C o r p o r i s F a b r ic a L ib r i S e p te m . N o v ato , Calif.: N o rm a n P u b lish e rs,
2003.
W an g en steen , O w en , a n d S arah W a n g en stee n . R is e o f S u r g e r y . M in n e ap o lis:
U n iv ersity o f M in n e so ta , 1978.
W ein b erg , R o b e rt. T h e B i o lo g y o f C a n c e r . L o n d o n : G a rla n d S cience, 2006.
W ein b erg , R o b e rt. O n e R e n e g a d e C e ll. N ew York: B asic B ooks, 1999.
W ein b erg , R o b ert. R a c i n g to th e B e g in n in g o f th e R o a d . N ew York: B a n ta m ,
1997.
W e rth , B arry. T h e B i l l i o n - D o l l a r M o le c u le : O n e C o m p a n y ’s Q u e s t f o r th e P e r f e c t
D r u g . N ew York: S im o n & S chuster, 1994.
W ish a rt, A d am . O n e in T h re e : A S o n s J o u r n e y i n to th e H i s t o r y a n d S c ie n c e o f
C a n c e r . N ew York: G ro v e P ress, 2007.
W isn ia , Saul. T h e J i m m y F u n d o f D a n a - F a r b e r C a n c e r I n s titu te . C h a rle sto n ,
S.C.: A rc ad ia P u b lish in g , 2002.
Z ach ary , G regg Pascal. E n d le s s F r o n tie r : V a n n e v a r B u s h , E n g in e e r o f th e
A m e r i c a n C e n t u r y . N ew York: F ree P ress, 1997.

Ф отографии
Хуморални течности и тумори: The N ew York Academ y o f M edicine; общ ест

вено достояние; общ ествено достояние. Възходът на радикалната хирургия:
The A lan M ason C hesney M edical Archives, th e Jo h n s H opkins M edical Institutions
(трите снимки). Новият боен арсенал: притеж ание на L aboratoire Curie,
In stitut de Physique Nucleaire; c лю безното съдействие на A IP Em ilio Segre Visual
Archives; © K ey sto n e/G etty Images; B o sto n H e r a ld . Основните стълбове: c лю
безното съдействие на Ф ондацията на Албърт и М ери Ласкер; Ф онд на Джими;
с лю безното съдействие Brearley Collection. Първи победи: Н ационален раков
институт, общ ествено достояние; Н ационален раков институт, общ ествено дос
тояние; Н ационална медицинска библиотека, общ ествено достояние. Политика
на война: с лю безното съдействие на Ф ондацията на Албърт и М ери Ласкер /
общ ествено достояние, карикатура на Х ерблок от 1971 г.; © H ugo V illalobos/
A FP /N ew scom .com . Профилактиката е най-доброто лечение: R oger V io llet/
The Im age W orks; © C orbis (две снимки); A ssociated Press. Плодовете на дъл
гогодишния труд: C old Spring H arb o r L aboratory Archives; © c лю безното
съдействие на д-р Робърт Уайнбърг, W h iteh ead Institute; © Б ърт Вогълстийн.
П убликавано със съгласието на Science 318, по. 5853 (2 0 0 7 ): 1 1 0 8 -1113, „The
G enom ic L andscapes o f H u m an Breast an d C olorectal Cancers,“ © AAAS; D ean
Bradfield.

ТЪРСЕТЕ
Д-р Давид СЕРВАН-ШРАЙБЕР

Р акът е заложен във всеки от нас.
Но НЕ ВСЕКИ ЩЕ ГО РАЗВИЕ.
Нов НАЧИН НА ЖИВОТ
Вт о р о , д о п ъ л н е н о издание
Антирак става световен бестселър (преведена на 34 езика, в тираж

над 1 милион екземпляра за само 6 месеца) не с маркетингови хватки,
а благодарение на качествата си: медицински безупречна, научно
издържана, но и много човешка, трогателна книга, вдъхваща реални
надежди и даваща безценни практически насоки. Тя ни казва:
• защо традиционният начин на хранене в западния свят създава
условия за болестта и как да преминем към научно обосновано
антираково хранене;
• как и защо захарта, брашното и стр есъ т подхранват рака
- и начините да постигнем равновесие в живота си и добро
хранене, за да го избегнем и дори победим;
• как да използваме мощни природни средства като куркума,
зелен чай, имуностимулиращи гъби, зеленчуци, плодове и др.
против рака;
• как да открием правилното съчетание между традиционните
медицински и алтернативните природосъобразни методи за
лечение и поддържане на добро здраве;
• как да използваме срещу рака спортуването, йога, бойните
изкуства и медитацията...

ТЪРСЕТЕ
Информацията е сила и когато вие или ваш близък човек се изправите

пред диагнозата рак, нуждата о т точна и достоверна медицинска
информация става неотложна. Пълният справочник за рака, тр е т о
по ред издание, ви насърчава да предприемете интегративен подход
в раковата профилактика, лечение и оздравяване - едно съчетание
о т алтернативни и конвенционални методи. Лекарят натуропат
д-р Лийс Олшулер и медицинският журналист Каролин Газела
представят обзор върху това kakBo е ракът, какви са причините му
и кои са профилактичните стратегии. Правят задълбочен анализ на
интегративните лечебни възможности, описват основните функции
на организма и над двадесет различни ракови заболявания. Този
обширен справочник предоставя надежда и ефикасни средства, с които
да си възвърнете своята жизненост по време на раковото лечение,
оздравяване и възстановяване.
Д-Р ЛИЙС Н. ОЛШУЛЕР. КАРОЛИН АН ГАЗЕЛА
Пъл НИЯТ
С П Р А В О Ч Н И К ЗА
РАКА
Протиноипрофилактика ■«.■■.■.■-■■■■a.aij'iiHSiani,
Тушираненастраничнитеефектиonконвенционалнотолечение
ОценканаВсичкивъзможнилечения
Прцзодосьобразнохраненеиначиннаживот
Подходътум-тмо-дух

ИМПЕРАТОРЪТ НА ВСИЧКИ БОЛЕСТИ
Биография на рака
А м ер и к а н ск а , пъ р во и зд ан ие
П ревод Мария Атанасова

Р едактор Вера Гьорева
К онсултант Майя Маркова
К ом пю търна обработка Андрей Козарев

О ф орм ление на корицата Деница Трифонова
Ф орм ат 1 6 /6 0 /9 0
О бем 41 п.к.
Д адена за п ечат декември 2013

И зл язл а от печат декември 2013
П редпечат и печат Изток-Запад
/Г изток
ЗАПАДJ
1124 София, бул. „Цариградско шосе“ № 51

тел.: (02) 946 35 21, тел./факс: (02) 943 79 51
e-mail: iztok.zapadbg@gmail.com
iztok_zapad@abv.bg
www.iztok-zapad.eu

Сидхарт Мукхърджи - Императорът на всички болести PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Сидхарт Мукхърджи - Императорът на всички болести PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Сидхарт Мукхърджи - Императорът на всички болести PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

СИАХАРТ МУКХЪРЛЖИ

=<Звуков Поток Светлина>=

По Време на лечението си моя пациентка ми каза:

Сидхарт Мукхърджи е роден през 1970 г. в Ню Делхи. Работи в Колумбийския

НОСИТЕЛ НА КНИГА №1 НА Награда за медицинска

ИМПЕРАТОРЪТ НА ВСИЧКИ БОЛЕСТИ

=<Звуков Поток Светлина>=

Всички права запазени. Нито една част от тази книга не може да

Copyright © 2010 by Siddhartha Mukherjee

© Мария Атанасова, превод, 2013

=<Звуков Поток Светлина>=

=<Звуков Поток Светлина>=

=<Звуков Поток Светлина>=

=<Звуков Поток Светлина>=

Част I. „Чернилото, което не изтича“

Част II. Нетърпеливата война

=<Звуков Поток Светлина>=

Част IV. Грам профилактика струва колкото

Част V. „Изродена версия на нашето нормално аз“

Част VI. Плодовете на дългогодишния труд

=<Звуков Поток Светлина>=

=<Звуков Поток Светлина>=

ази книга е история на рака. Тя е хроника на едно древно заболяване,

=<Звуков Поток Светлина>=

Книгата ми има двама главни герои - двама съвременници, идеа­

=<Звуков Поток Светлина>=

утринта на 19 май 2004 г. Карла Рийд, 30-годишна учителка в

=<Звуков Поток Светлина>=

на четири крака додолу. Сияла на пресекулки по дванадесет-четири-

=<Звуков Поток Светлина>=

фона. Карла не си спомняла какво й е казала сестрата, помнела само

Н аучих за случая на К арла в 7 ч . сутринта на 21 май в метрото

=<Звуков Поток Светлина>=

бове и кръвта работят на предела на своите възможности. Сестрите ме

=<Звуков Поток Светлина>=

А Всъщност от лагер идва не Русанов, а друг герой, също раково болен -

=<Звуков Поток Светлина>=

П отопен във всекидневното овладяване на рака, виждах ж иво­

КОГАТО ИЗПЛУВАХ ОТ ОПУСТОШИТЕЛНИТЕ ПРЕЖИВЯВАНИЯ НА

=<Звуков Поток Светлина>=

В нормалната клетка генетичните механизми регулират клетъчното

=<Звуков Поток Светлина>=

надменното покровителство, заблудите, фалшивите надежди и празни­

В ГОЛАТА БОЛНИЧНА СТАЯ, В КОЯТО ДОРИ ВКАРАНИЯТ ВЪЗДУХ БЕШЕ

=<Звуков Поток Светлина>=

=<Звуков Поток Светлина>=

О блекчаван ет о на сим п т о м и т е й е всекидневна

В ъв влажната си лаборатория с размери четири на шест метра в

=<Звуков Поток Светлина>=

Специалността на Фарбър била педиатрична патология, нау­

=<Звуков Поток Светлина>=

А В ъ п р еки ч е връ зк ата м еж ду м и к р о о р ган и зм и те и и н ф е к ц и и те о щ е н е

=<Звуков Поток Светлина>=

Бенет, разбира се, грешал относно спонтанното „нагнояване“ на

=<Звуков Поток Светлина>=

разбирал левкемията, но и не претендирал, че я разбира. Бил сигурен

н аблю даваната - и к у лтурологи чн о н ат о в ар е н а - в р ъ зк а н а бо л е ст та с

=<Звуков Поток Светлина>=

Книгата ми има двама главни герои - двама съвременници, идеа

П отопен във всекидневното овладяване на рака, виждах ж иво

надменното покровителство, заблудите, фалшивите надежди и празни

Специалността на Фарбър била педиатрична патология, нау

Бирмер на домашно посещение. Същата вечер той взел кръв от ве

Л ечениет о на м ет аст азиралия р а к им а м алко ус

„когато някой лекар каже на пациента си, че няма специфично лекар

лечители с претенции за всевъзможни лекарства против рака: мехле

А П р ез 1944 г. Н ац и о н а л н и я т р ако в и н ст и ту т става ф илиал н а Н ац и о н ал

А П р ез 1 9 4 6 -1 9 4 7 г. Н ел и и сенатор К лод П еп ъ р внасят тр е т и за к о н о

в лабораториите „Ледерле“, комплекс от фармацевтични лаборато

о навик мислим за рака като за „модерна“ болест, защото него

Подобно на нормалната клетка, и раковата зависи от делене