Puentes Portosistémicos: Reporte de Un Caso Clínico

Luna del Villar Velasco J y cols.
Puentes portosistémicos
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
C
72
ASO21(3):CLÍNICO
AMMVEPE Vol. 21, No. 3 Mayo-Junio 2010

AMMVEPE 2010; 72-76

pp 72-76
Puentes portosistémicos:
Reporte de un caso clínico
Portosystemic shunts: a case report
Jorge Luna del Villar Velasco,* Verónica Martínez Bernal,** Norma Pérez Gallardo**
RESUMEN ABSTRACT
Las anastomosis vasculares porto-sistémicas o puentes porto-sistémicos (PPS) son Portosystemic vascular anastomoses (shunts) are vessels that allow portal blood
vasos que permiten el drenaje sanguíneo portal del tracto gastrointestinal y esplé- training the gastrointestinal tract and spleen to pass directly into the systemic
nico directamente a la circulación sistémica, sin pasar a través del hígado. De esta circulation without first going through the liver. In this manner, nutrients, hormones,
manera, nutrientes, hormonas, toxinas, bacterias y fármacos exógenos permane- toxins, escaping bacteria and exogenous drugs are not initially removed by the
cen en los hepatocitos, sin ser removido del organismo, lo que conlleva a niveles hepatocytes. Thus, toxic levels of these substances result in signs typical of severe
tóxicos de estos elementos que se manifiestan con signos típicos de disfunción hepatic dysfunction. They are classified in congenital and acquired shunts, differen-
hepática severa.1 Los PPS se clasifican en congénitos y adquiridos. En la etiología tiating are important because the preferred treatment for a congenital shunt is
de tipo congénito el tratamiento se sustenta en llevar a cabo la ablación quirúrgica usually surgical ablation of the offending vessel. This treatment is contraindicated
y en los segundos la cirugía es favorece la presencia de hipertensión portal fatal.1 for an acquired shunt because produce in fatal splenic hipertension.
Palabras clave: Derivación portosistémica, anillo ameroide Key words: Portosystemic shunt, ameroid ring, hyperammonemia.
INTRODUCCIÓN cópicos o microscópicos no funcionales miten el flujo normal de sangre del siste-
a partir del nacimiento. En algunos casos ma porta a la circulación general; se han
Puentes portosistémicos (PPS) se han reportado tanto en perros como en descrito en el perro diferentes tipos de
gatos como consecuencia de cirrosis he- éstos:
Los PPS o anastomosis portosistémicas pática, linfoma maligno, fístula intrahepá-
son vasos que permiten el drenaje san- tica arteriovenosa, y de hernia hepática 1. Vena porta a vena cava caudal.
guíneo portal del tracto gastrointestinal y peritoneopericárdica.1 Se reporta mayor 2. Vena porta a vena ácigos.
esplénico directo a la circulación sistémi- incidencia de PPS extrahepáticos (65%) en 3. Vena gástrica izquierda a vena cava
ca, sin pasar a través del hígado, lo que comparación con los intrahepáticos caudal.
provoca niveles tóxicos de nutrientes, (35%). Lo más importante es llegar al diag- 4. Vena esplénica a vena cava caudal.
hormonas, bacterias, medicamentos exó- nóstico adecuado, sobre todo con lo que 5. Vena craneal mesentérica o gastroduo-
genos y toxinas que se manifiestan con respecta a su origen, ya que los de tipo denal a vena cava.
signos de disfunción hepática severa. congénito requieren de cirugía para reali- 6. Todas las combinaciones anteriores.2
Los puentes PPS pueden ser de origen zar la ablación del vaso anómalo, y los de
congénito o adquirido y con base en su naturaleza adquirida como consecuencia La mayoría de los PPS extrahepáti-
localización se clasifican en intrahepáti- al tratamiento quirúrgico es posible que cos congénitos son de tipo porta-cava
cos y extrahepáticos. (Cuadro1). Los PPS aparezca hipertensión portal, lo que con-
congénitos son comunicaciones de vasos duce a la muerte del animal. Cuadro 1.
fetales que persisten posterior al naci- Los PPS extrahepáticos congénitos, Clasificación de puentes porto-sistémicos.
miento. Los adquiridos son vasos macros- generalmente son simples o únicos y per-
Puentes portosistémicos
Intrahepáticos: 35%
** Residente del Hospital Veterinario de Especialidades.
** Profesores de tiempo completo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. Extrahepáticos: 65%
Congénitos
Sobretiros: Jorge Luna del Villar Velasco. Adquiridos
Correo electrónico: jLunadelvillar@yahoo.com
Luna del Villar Velasco J y cols. Puentes portosistémicos
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y en segunda importancia los porta- portal del tracto intestinal, esplénico y En la bioquímica sanguínea, la mayoría
ácigos. páncreas se realiza de manera directa a la de los casos registran incremento en la
Los PPS extrahepáticos adquiridos se circulación sistémica, sin pasar a través alanin-amino-transfererasa (ALT) y la as-
deben a hipertensión portal, por lo gene- del hígado. partato amino transferasa (AST), sin ma-
ral son múltiples y representan 20% de yor relevancia. Un hallazgo frecuente es
todos los PPS en perros; la hipertensión HALLAZGOS CLÍNICOS la hipoproteinemia reflejada como hipoal-
portal provoca que la microvasculatura buminemia por disminución en la produc-
presente al nacimiento sea afuncional y Los signos clínicos de disfunción hepáti- ción por el hígado. Otros estudios bio-
evita que el sistema porta y las venas sis- ca son múltiples y varían en cada caso, químicos de la función hepática reflejan
témicas sean eficaces. Por lo general, se durante el transcurso de la enfermedad. desordenes en el metabolismo de carbo-
asocian a enfermedades crónicas del hí- Sin embargo, usualmente incluyen retra- hidratos, grasas y compuestos nitrogena-
gado, como cirrosis, hepatitis crónica, so en el crecimiento, pérdida de peso, dos que incluyen hipoglucemia e hiperin-
neoplasia hepática, insuficiencia cardia- fiebre, apatía, depresión, desórdenes gas- sulinemia debida al decremento del
ca y fibrosis hepato-portal. trointestinales, encefalopatía hepática, glucógeno almacenado y de la insulina re-
Los PPS intrahepáticos, por lo regular que se acompaña de manifestaciones movida por el hígado; hiperglucemia pos-
son congénitos y únicos, ocurren como neurológicas como ataxia, caminata en tprandial relativa, secundaria a resisten-
consecuencia de una falla del cierre del círculo, presión de la cabeza sobre la pa- cia a la insulina; hipotriglicidemia e
ducto venoso posterior al nacimiento, red u objetos, amaurosis, cambios de hipocolesterolemia por disminución en la
como resultado de persistencia del ducto comportamiento, estupor y convulsio- síntesis y el incremento de uso por los áci-
arterioso, o bien pueden originarse al existir nes. En los gatos es común observar tia- dos biliares que se elevan debido a la po-
anastomosis porto-hepática o porto-cava. lismo, pica y coloración cobriza del iris.5 bre remoción de éstos y el bajo nivel san-
La fístula arteriovenosa incluye 2% de los Durante el transcurso de la enferme- guíneo de urea ocasionado por la escasa
puentes simples o únicos y puede ser con- dad se manifiestan episodios de anorexia conversión de amoniaco en el hígado.
génita o adquirida; la fístula adquirida intermitente que impide que se realice la La evaluación en la concentración de
puede ocurrir secundaria a traumatismos, absorción de sustancias y disminuye ácidos biliares séricos proporciona un in-
tumores, procedimientos quirúrgicos o la cantidad de toxinas en el hígado, lo dicador sensible de la función hepatoce-
procesos degenerativos que causen que que se manifiesta en mejoría clínica del lular, biliar y circulatoria portal.8
las arterias se rompan hacia venas adya- paciente; no obstante, una vez que vuel- Algunas alteraciones en el urianálisis
centes.3 ve a comer el ciclo se inicia. Otros signos como la presencia de cristales de biurato
evidentes se relacionan con la presencia de amonio por falta de conversión de alan-
PREDISPOSICIÓN RACIAL de poliuria/polidipsia psicogénica por la toína en el hígado produce hiperamone-
alteración del sistema nervioso central mia crónica y un decremento del proceso
Aunque la mayoría de los signos tempra- provocado por el metabolismo anormal hepático de acido úrico. Estranguria, po-
nos de enfermedad hepática no son espe- del amoniaco que repercute en la dismi- laquiuria o hematuria de manera intermi-
cíficos, es de importancia considerar la pre- nución en la producción de urea hepática tente y sin correlación con el pH de la ori-
disposición racial con respecto a algunos y de la capacidad de concentración renal.5 na, ni con la concentración urinaria. El
padecimientos como la presencia de PPS La presencia de cálculos urinarios com- ácido úrico es menos soluble en la orina
más frecuentes en razas puras. Las razas puestos de ácido úrico o uratos de amo- ácida y el urato de amonio en la orina al-
reportadas como las más afectadas por PPS nio se considera de importancia para el calina. Los cálculos de urato pueden di-
extrahepáticos (razas pequeñas) son el Sch- diagnóstico, incluso en razas sin predis- solverse con dietas restringidas en pro-
nauzer miniatura, Yorkshire Terrier, Cani- posición, así como los estados de hipera- teínas.10
che, Lhasa Apso, Pekinés, Shih-tzu y Da- monemia.6
chshund; para PPS intrahepáticos (razas Otro hallazgo se relaciona con la into- Amoniaco
grandes) el Retriever dorado, Doberman lerancia al empleo de los tranquilizantes
pinscher, Setter irlandés, Samoyedo, Lo- fenotiazínicos y a los barbitúricos.5 La determinación de los niveles de
bero irlandés, Ganadero australiano, y Pas- amoniaco resulta útil para confirmar la
tor australiano, Cobrador dorado. Los PPS HALLAZGOS DE LABORATORIO disminución de la función hepática en
en felinos mestizos son menos frecuentes animales con derivaciones portosisté-
que en persas e himalayos.4 Las anormalidades en el hemograma no micas. Se ayuna al paciente, se toma una
son relevantes, por lo general se relacio- muestra de sangre heparinizada y se ad-
FISIOPATOLOGÍA nan con la presencia de anemia microcíti- ministra cloruro de amonio (100 mg/kg,
ca normocrómica como consecuencia en máximo 3 g) por medio de sonda
Los signos de disfunción hepática suce- la disminución de la concentración sérica orogástrica o mediante una cápsula oral,
den debido a que el drenaje sanguíneo de hierro.2,7,8 y se obtiene una segunda muestra a los
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30 minutos posterior a la administración. TRATAMIENTO roide, celofán o mediante sutura. La dife-

El 95% de los pacientes con puentes rencia entre éstos se relaciona con los di-
portosistémicos congénitos evidencian Los objetivos del tratamiento médico se versos grados de oclusión alcanzados y
hiperamoniemia.11-13 Se han reportado fundamentan en los siguientes puntos la velocidad con la que se logra, lo que se
algunos casos con deficiencias en el ci- refleja en la mejoría del paciente. Los ani-
clo de la urea que causan hiperamone- Identificación y corrección de facto- males carentes de signos clínicos pueden
mia.14 res desencadenantes. ser ligados por completo, pero también
En pacientes con disfunción neuroló- Disminución de absorción de toxinas. cabe destacar que la mayoría solo toleran
gica el análisis de líquido cefalorraquídeo Reducción de la interacción entre bac- la atenuación parcial. La cirugía es el tra-
no muestra alteraciones.1 terias entéricas y sustancias nitroge- tamiento de elección para los individuos
nadas. con derivaciones portosistémicas congé-
IMAGENOLOGÍA nitas20 (Figura 1).
Para lo que se instaura fluidoterapia,
Los estudios radiográficos de abdomen dieta a base de carbohidratos, antibiote- CONSIDERACIONES
de animales con puentes portosistémicos, rapia (ampicilina/metronidazol), así como PREQUIRÚRGICAS
consistentemente presentan microhepa- la administración de lactulosa o la realiza-
tía y otro dato comúnmente observado es ción de enemas encaminados a minimizar Se debe evaluar la condición del pacien-
la renomegalia, su etiología se descono- las bacterias y los sustratos colónicos te; sí se trata de un animal caquéctico,
ce, probablemente es resultado del incre- con especial importancia en los animales débil, con presencia de encefalopatía e
mento del flujo sanguíneo secundario a que cursan con encefalopatía hepática.18,19 inestable, primero debe establecerse el tra-
mecanismos homeostáticos encaminados El manejo estrictamente dietario podría tamiento médico. En ocasiones es nece-
a tratar de mantener el flujo sanguíneo resolver los signos sólo por un periodo saria la premedicación con bromuro de
hepático.1,13 corto, o bien para prevenir un cuadro de potasio durante una a dos semanas para
El ultrasonido provee un método rápi- encefalopatía hepática. De esta manera se limitar la ocurrencia de convulsiones, ya
do y no invasivo para diagnosticar pa- trata de mantener los procesos metabóli- que el uso de fenobarbital durante el pe-
cientes con puentes portosistémicos. La cos normales; corregir alteraciones elec- riodo pre y posquirúrgico no reduce sig-
evidencia ecográfica corrobora la micro- trolíticas; evitar la acumulación de deri- nificativamente la incidencia de secuelas
hepatía, la disminución del número de ve- vados tóxicos; y proveer sustratos para neurológicas.1
nas porta y hepáticas y la detección mantener los procesos de reparación y El protocolo anestésico recomendado
de vasos anómalos. Comúnmente los PPS regeneración hepatocelular.20 es con base en ketamina/diazepam, opioi-
extrahepáticos provienen de la vena por- Todos los fármacos que presentan des, propofol e isofluorano.2
ta, vena esplénica o la vena gástrica iz- metabolismo hepático son evitados. En
quierda en el perro y de vena gástrica caso de ser necesaria la medicación anti- TRATAMIENTO POSQUIRÚRGICO Y
izquierda en el gato. La identificación de convulsiva, se recomienda como primera COMPLICACIONES
una comunicación venosa que se vacié elección el fenobarbital que se indica de
hacia la vena cava caudal, puede ser difí- un décimo a un cuarto de la dosis tera- Posterior al procedimiento quirúrgico se
cil, pero confirmatoria. El ultrasonido es péutica señalada, o en su defecto se recu- requiere el apoyo con fluidoterapia conti-
útil para la detección de urolitos renales y rre al bromuro de potasio.1 núa, control de la temperatura, hematocri-
vesicales.15,16 El tratamiento quirúrgico en PPS extra- to, concentración sérica de proteínas y de
La celiotomía para realizar la portografía hepáticos debe contemplarse y se susten- la glucemia.21,22
mesentérica de contraste es la técnica an- ta en la oclusión de éstos con anillo ame- La medicación debe ser suspendida
giográfica más recomendada para el diag- hasta después de dos a cuatro semanas
nóstico de PPS. Provee excelente imagen posquirúrgicas; la reparación hepática es
de todo el trayecto del sistema porta.17 rápida y la función puede normalizarse a
las ocho semanas con base en alimenta-
Pasos para el diagnóstico de PPS: ción balanceada. Los cambios en la dieta
se ajustan en relación con los valores de
1. Historia clínica y hallazgos al EFG. las pruebas de laboratorio, que requieren
2. Pruebas de laboratorio de rutina (Hg, mantenerse por al menos seis meses.2
BQ). Algunas complicaciones agudas se
3. Pruebas de evaluación hepática. asocian a hemorragia, anemia, hipogluce-
4. Radiografía abdominal convencional. mia, convulsiones, hipertensión portal, o
5. Biopsia hepática. la recurrencia de signos (hasta uno a tres
6. Portografía de contraste. Figura 1. Anillo ameroide. años después).12,21,22
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PRONÓSTICO cosas, no respondía a los llamados y no-

taban una coloración amarillenta en los
La sobrevida con tratamiento médico ha ojos.
sido correlacionada con la edad a la que Al examen físico general, la única alte-
se presenten los signos clínicos iniciales ración que presentó fueron mucosas icté-
y con la concentración de nitrógeno urei- ricas (oral, vulvar, esclera, y pared de ab-
co sanguíneo. domen).
La tasa de mortalidad mediante la Al examen neurológico, estado mental
aplicación de la ligadura oscila entre alterado, posición de la cabeza inclinada
0-25%, lo que depende de la experiencia hacia atrás, marcha atáxica, ausencia de
del cirujano, la localización del vaso invo- reacciones posturales; en los pares cra-
lucrado, el método quirúrgico selecciona- neales ausencia en el reflejo de amenaza, Figura 6. Imagen ultrasonográfica indicando vaso
tortuoso de aparente origen esplénico.
do, el grado de atenuación y el estado de reflejo pupilar y retracción pupilar.
salud del paciente. Se hospitaliza con terapia de líquidos,
El pronóstico en gatos es malo, 67% se realizan pruebas rápidas de glucosa
muere o son sacrificados tres años más (110-140 mg/dL), y hematocrito (0.31l/l,
tarde.13,23 PP 45 g/l) y se toman muestras de labora-
torio.
CASO CLÍNICO
Segundo día
Reseña e historia clínica
Continuó con las mucosas ictéricas y
Se presenta Camila, hembra Shihtzu de marcha atáxica solamente. Se reciben re-
un año cuatro meses (Figura 2), con his- sultados de laboratorio, el hemograma
toria de cambios de conducta 20 días presentó leucocitosis (17.7x10 9/l) por Figura 7. Imagen ultrasonográfica con Doppler color.
atrás, relacionados con caminar durante
todo el día, dormía poco, presentaba pe-
riodos intermitentes de anorexia, destruía
neutrofilia (13.5x109/l). En la bioquímica
se manifestó hipocolesterolemia (2.83
mmol/l), hiperbilirrubinemia (26.2 µmol/
l), incremento de ALT (414U/l), AST
(103U/l), FA (1197U/l), hipoalbuminemia
(28g/l), e hipertrigliceridemia (1.88 mmol/
l); así como hiperamonemia (417 µmol/l),
ictericia y lipemia. En el urianálisis la den-
sidad urinaria fue de 1.011. La interpreta-
Figura 4. Proyección radiográfica Li-Ld. ción de los resultados se relacionaron
con un diagnóstico presuntivo de neu-
rotoxicidad por amoniaco secundario a
Figura 2. Paciente Camila. puentes portosistémicos (Figura 3). Se
procedió a medicar con ampicilina y lac-
tulosa y enseguida se remitió a estudio
radiográfico de abdomen observándose
microhepatía (Figuras 4 y 5).
Tercer día
Se recibe el resultado de la serología para

leptospira que reportó resultado negati-
vo, asimismo, se observa remisión abso-
luta de la semiología, lo que permite dar la
alta del paciente con la misma prescrip-
Figura 3. Cristales de biurato de amonio. Figura 5. Proyección ventrodorsal ción de fármacos y el cambio de alimento
76
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basado en niveles bajos de proteína y alto sible y ofrecer al propietario un me- mic vascular anomalies: J Vet Internal Med
en carbohidratos. Se advierte a los pro- jor pronóstico de sobrevida a su 1997.
9. Warren TM. Evaluation of 12-hour pre-
pietarios que ante cualquier cambio de mascota.
prandial and 2-hour postprandial serum bile
conducta o la presencia de convulsiones El tratamiento que se implementa será acids concentrations for diagnosis of hepa-
se administre diazepam y se programa cita de acuerdo con cada paciente, es decir, tobiliary disease in dogs: J Am Vet Med As-
para los siguientes 15 días. un animal que se encuentra compensa- soc 1991.
Sin embargo, Camila no asiste a su cita do es factible implementarle una dieta y 10. Bartges B. Canine urate urolithiasis: Etio-
y reaparece a consulta el día 119, los due- observar su evolución, lo que no nece- pathogenesis, diagnosis and management.
Vet Clin North Am Small Animal Practice
ños informan que notaban a la paciente sariamente implica someterlo a un pro- 1999; 29(1): 161-91.
deprimida e ictérica, y que habían suspen- cedimiento quirúrgico, que tal vez, en 11. Center SA. Diagnostic techniques and
dido el alimento y las medicaciones a los manos inexpertas pudiera traer conse- procedures for diseases of the liver and
30 días. El día 124 se le realiza ultrasonido cuencias severas. No obstante, el índi- p a n c r e a s : Veterinary International
que permite visualizar las venas hepáti- ce de éxitos se ha elevado gracias a las 1997.
12. Center SA, Magne ML. Historical,
cas dilatadas, así como un vaso dilatado nuevas técnicas de diagnóstico como
physical examination and clinicopatho-
y tortuoso de aparente origen esplénico la medición de ácidos biliares en san- logic features of portosystemic vascu-
que presentaba comunicación con la vena gre, así como la depuración en las técni- lar anomalies in the dog and cats: Se-
cava caudal (VCC), compatible con un cas quirúrgicas han incrementado me- min Vet Med Surg Small Anim 1990;
puente porto sistémico espleno-hepático jores resultados 24. 5(2): 83-93.
(PPSEH) (Figuras 6 y 7). Es importante, en todos los casos ha- 13. Swalec KM. Portosystemic shunts. In: Bor-
jab MJ (ed.) Disease Mechanisms in Small
Se realizaron pruebas de laboratorio de cer conciencia en los propietarios que pro- Animal Surgery. Philadelphia: Lea & Febi-
control, en el hemograma y en la bioquí- bablemente la longevidad de su animal sea ger; 1993, p. 298.
mica las proteínas totales, la bilirrubina, menor, en comparación con otros anima- 14. Zandvliet MM, Routhuizen J. Transient
ALT, AST, FA, triglicéridos y amoniaco les de su especie. Es una realidad que hyperammonemia due to urea cycle enzy-
habían disminuido con respecto a los es- depende mucho del soporte dietario y la me deficiency in Irish wolfhounds: J Vet
Intern Med 2007; 21(2): 215-18.
tudios anteriores, encontrándose dentro medicación adjunta para evitar cualquier 15. Lamb CR. Ultrasonographic diagnosis of
de rangos de referencia. recaída, y el deterioro de la salud del pa- congenital portosystemic shunts in dogs:
ciente. Results of a prospective study: Vet Radiol
DISCUSIÓN Ultras 1996.
BIBLIOGRAFÍA 16. Lamb CR. Ultrasonographic diagnosis of
congenital portosystemic shunts in dogs and
Contrario a lo que menciona en la litera-
1. Jim C. Vulgamont: Portosystemic Shunts: cats. Vet Clin North Am Small Animal Prac-
tura, que refiere al procedimiento quirúr- tice 1998.
Veterinary Clinics of North America: Small
gico como única opción de tratamiento, Animal Practice 1985; 15(1). 17. Schulz KS: Transplenic portal catheteriza-
para mejorar la calidad de sobrevida,18 2 . Butler LM, Fussum TW, Boothe H W. tion: Vet Surg 1993.
este caso se había mantenido únicamen- Surgical management of extrahepatic 18. Marks SL. Nutritional support in hepatic
portosystemic shunt in the dog and cat. disease. Part II. Dietary management of
te bajo dieta y presentó excelente res-
EUA: Seminars in veterinary medicine common liver disorders in dogs and cats.
puesta y mejoría clínica, pese a la evi- Hills Pet Nutrition 1999.
and surgery small animals; 1990, p.
dencia de haber suspendido la dieta 127-33. 19. Roudebush. Hepatobiliary Disease. Small
prescrita y la medicación. Se retomó de 3. Fossum TW, Headlund C, Hulse DA, Johhn- Animal Clinical Nutrition 2000.
inmediato el tratamiento previamente ins- son L A, Seimm HB, Willard MD, Carol 20. Watson PJ, Herrtage. Medical management
taurado y se efectuaron las pruebas de GL. Small animal surgery. EUA: Mosby; of congenital portosystemic shunts in 27
1997. dogs. J Small Anim Pract 1998.
laboratorio que permitieron constatar que 21. Holt D. Critical care management of the
4. Kerr MG, van Doorn T. Mass screening of
el animal se encontraba dentro de los ran- Irish wolfhound puppies for portosystemic portosystemic shunt patient. Compend
gos establecidos. shunts by the dynamic bile acid test. Veteri- Contin Educ Pract Vet 1994.
Cabe destacar que la respuesta al tra- nary Record 1999; 144. 22. Holt D. Intraand postoperative compli-
tamiento y el manejo médico se ajusta de 5. Tobias KM. Derivaciones portosistémicas cations in the portosystemic shunt patient:
y otras anomalías vasculares hepáticas: Tra- Proceedings of the 1997 ACVS Veterinary
acuerdo con la idiosincrasia de cada pa-
tado de Cirugía en peq. Animales Slatter; Symposium; 1997.
ciente y del tiempo de evolución de la 2006. 23. Bostwick DR. Intrahepatic and extrahepa-
patología. 6. Winkler JT, Bohling MW, Tillson M. Por- tic portal venous anomalies in dogs: 52 ca-
tosystemic Shunts: Diagnosis, Prognosis, ses. 1995.
CONCLUSIONES and Treatment; 2003. 24. Gómez CI, Reynoso PA, Buxadé CJ, Saa
7. Bunch SE. Characterization of iron status G. Puentes portosistémicos en perros.
in young dogs with portosystemic shunt: Memorias XVIII Congreso Panamerica-
Es importante identificar la causa Am J Vet Resource 1995. no de Ciencias Veterinarias 18 al 22 de
del problema para tratar de compen- 8. Simpson KW. Iron status and erythrocyte noviembre, 2002. Ciudad de la Habana,
sarla o resolverla lo más pronto po- volume in dogs with congenital portosyste- Cuba, 2002.

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