Klinički slučaj 3:

 7.25 / 60
 HCO3- 26
 Acidemia
 Visoka Pa CO2

Analiza slučaja:
Respiratorna acidoza
Respiratorna acidoza je patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna
ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2 (ugljen-dioksid), pa nastaje
pozitivni bilans ugljen-dioksida. Karakteristike respiratorne acidoze su povišen p
CO2 (hiperkapnija), smanjenje pH arterijske krvi, povećana koncentracija jona
vodonika i različito povećanje plazmatskih bikarbonata. Kompenzacijski odgovor
bit će povećanje plazmatske koncentracije HCO3- zbog bubrežnog dodavanja
novog hidrogenkarbonata u izvanstaničnu tekućinu.

Respiratorna acidoza se karakteriše povećanjem parcijalnog pritiska CO2 (pCO2),

sniženjem pH i povećanjem koncentracije HCO3 -. Ona nastaje usled depresije
centra za disanje, opstruktivnih i restriktivnih poremećaja disanja. Može biti akutna
i hronična. Akutna - nagli i teški poremećaj alveolarne ventilacije izazivaju brzo
nakupljanje CO2 (hiperkapnija), jer je dnevna proizvodnja CO2 veoma velika
(15000 - 20000 mmol/dan). Istovremeno se javlja i hipoksija, pa se aktiviraju
anaerobni metabolički procesi koji dovode do povećanja koncentracije mlečne
kiseline u krvi (laktacidemija). Zbog povećanja pCO2 i laktacidemije javljaju se
istovremeno respiratorna i metabolička acidoza. U kompenzaciji akutne
respiratorne acidoze, bikarbonatni pufer je malo važan, za razliku od hronične
acidoze gde je veoma bitan. Naime pri povećanju pCO2 povećava se koncentracija
H2CO3 koja disosuje na H+ i HCO3 - . Vodonikovi joni ulaze u ćelije gde ih
neutrališu proteini, a iz ćelija izlaze joni natrijuma i kalijuma. Ugljen-dioksid
istovremeno brzo difunduje u eritrocite gde se pod uticajem karboanhidraze stvara
ugljena kiselina, koja disosuje na vodonikov i bikarbnatni jon. Vodonik se
neutrališe vezivanjem za Hb, dok bikarbonat napušta eritrocite u zamenu za jon
hlora koji potiče iz plazme. Povećanje koncentracije vodonikovih jona je linearna
funkcija povećanja pCO2, što znači da povećanje koncentracije bikarbonata neće
ispraviti poremećeni pH. Hronična respiratorna acidoza Kada hipoventilacija sa
hiperkapnijom i hipoksijom traje dugo, iscrpljuju se ćelijski puferi. Kompenzacija
hronične respiratorne acidoze vrše sada bubrezi, povećanom sekrecijom
vodonikovog jona i povećanom reapsorpcijom bikarbonata. Koncentracija
bikarbonata se povećava i dostiže viši nivo nego kod akutnog poremećaja. S
obzirom da je povećanje koncentracije H+ linearno, povišena koncentracija
bikarbonata ne može normalizovati sniženi pH. Metabolička acidoza Nalazimo
smanjenje koncentracije HCO3 - , a pH i pCO2 krvi su sniženi. Metabolička
acidoza može da nastane kod ketoacidoze, dijabetične ketoacidoze, upornih proliva
itd. Povećanje koncentracije H+ je metaboličkim poremećajima obično polagano,
tako da je na vreme omogućen pun respiratorni odgovor. On dolazi preko
perifernih i centralnih hemoreceptora, pa se javlja hiperventilacija (Kusmaulovo
disanje, produbljeno i ubrzano disanje). Tako snažan odgovor može da produži
život iako su skoro svi puferi iscrpljeni. U toku prvih nekoliko sati opterećenja H+
jonima bubrezi reapsorbuju skoro sav bikarbonat, a tek posle par dana (3-5)
pojačano se sekretuje NH3. Na račun smanjenja plazmatske koncentracije
bikarbonata koja se troši za neutralizaciju H+ , povećava se koncentracija Cl- kako
bi se održala elektroneutralnost (hiperhloremija).