Professional Documents
Culture Documents
МОТИВАЦИЈА
МОТИВАЦИЈА
МОТИВАЦИЈА
ФАКУЛТЕТ ЗА ПСИХОЛОГИЈА
СТУДИСКА ПРОГРАМА: ОПШТА ПСИХОЛОГИЈА
МОТИВАЦИЈА
Мотивот означува внатрешна состојба која движи и дава енергија. Оттука, мотивот е
она што движи или побудува кон акција. Мотивот може да произлезе од потреба,
недостиг од нешто за преживување, здравје или благосостојба на индивидуата.
Мотивот може да произлезе од стимуланси, било одвнатре или надвор од организмот.
Мотивите се внатрешни услови на индивидуите кои создаваат енергија, го насочуваат и
го определуваат интензитетот на однесувањето. Тие ја поттикнуваат личноста да се
зафати со определена акција.
АПСТРАКТ.........................................................................................................................1
Клучни зборови:.............................................................................................................1
ВОВЕД..................................................................................................................................2
ЗАКЛУЧОК.......................................................................................................................12
КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА.......................................................................................13
ЛИСТА НА СЛИКИ
i
ВОВЕД
2
Примарните мотиви се однесуваат на физиолошките аспекти на однесувањето. Тоа се
оние мотиви кои директно произлегуваат од физиолошките потреби на организмот, чие
задоволување е важно за преживување или за физиолошка благосостојба на поединецот.
Вклучуваат поттикнување на сите организми кои се однесуваат на глад, жед, спиење,
избегнување болка итн... Примарните мотиви може да се поделат на:
3
1.1 ВИДОВИ МОТИВИ
Моќта означува
Аugusta Deter починала на 8 април 1906г., 6 недели пред нејзиниот 56-ти роденден. По
смртта, нејзиниот мозок бил испратен во лабораторијата на Alzheimer за патолошка
егзаминација.Alzheimer ги открил патоанатомските и хистолошките промени во мозокот
одговорни за клиничката слика која претходно детално ја проучил. Макроскопски,
мозокот покажувал глобална атрофија. Во дел од сочуваните невроните, забележал
исталожени фибрили (нишки) кои силно се пребојувале, а низ целиот мозочен кортекс
имало исталожување на непозната супстанца во вид на плаки. Според овој опис, мозокот
на Augusta Deter ги имал главните хистопатолошки белези на АБ: губиток на неврони,
кумулирање на неврофибриларни вретена(слика 3.) и амилоидни плаки.
4
Слика 3. Неврофибриларни вретена, илустрација на Alzheimer
Постојат две форми на Алцхајмеровата болест и тоа семејна и спорадична. Семејна форма
на АБ е онаа каде што во семејството ce среќава повеќе од едно лице заболено, додека
спорадичната форма ce однесува на оние случаи кои што во семејството немаат заболено
блиски членови. АБ може да ce подели на рано појавни и доцно појавни форми. Рано
појавна форма претставува форма каде што болеста ce појавува пред 65 година од
животот, додека доцно појавната форма ce појавува по 65 година од животот. Речиси сите
спорадични случаи на АБ ce со доцна појавност, a пак приближно 90% од семејната АБ ce
со доцна појавност. Помалку од 10% од сите случаи со Алцхајмерова болест ce појавуваат
порано од 65-тата година од животот. АБ е комплексно нарушување бидејќи ce откриени
голем број на гени што може да го зголеми ризикот за настанување на заболувањето.
Најдобра поврзаност меѓу Алцхајмерова болест и генетиката е семејната рано појавна АБ.
Идентификувани ce три гени кои значително земаат учество кај случаите со семејна рано
појавна Алцхајмерова болест. Генот за амилоидниот прекурсорен протеин (АПП) го
кодира амилоидниот прекурсорен протеин кој нормално ce разложува до бета амилоид.
5
Мутациите во АПП резултираат со неправилно разложување на овој протеин
произведувајќи една верзија на овој бета амилоид која создава повеќе плаки. Мутациите
на АПП генот учествуваат со 10-15% кај семејните рано појавни случаи. Пресенилин
гените кодираат протеини чија што функција е разложување на амилоидниот преурсорен
протеин. Мутациите во двата гена ПСЕН1 и ПСЕН2 резултираат со неправилно
разложување на АПП и ce асоцирани со развој на семејна рано појавна Алцхајмерова
болест. Мутациите на ПСЕН1 генот ce смета дека учествуваат со 30- 70% од семејните
рано појавни случаи, додека мутациите во ПСЕН2 генот ce смета дека учествуваат со
помалку од 5%. Пенетрантноста на ПСЕН1 генот е потполна на 65 годишна возраст.
Пенетрантноста на ПСЕН2 генот е приближно 95% што значи дека во ретки случаи
индивидуите кои имаат ПСЕН2 мутации и кои ce постари од 80 години немаат клинички
манифестации на Алцхајмерова болест.
6
5) Заболениот не може да најде одредени предмети или ги сместува на
упатено нему.
Предупредувачки знаци
Според Американскиот
национален институт за
стареење, постојат седум
предупредувачки знаци на
болеста:
1. Повторување на едни исти
прашања.
2. Повторување на една иста
приказна.
7
3. Заболениот не знае да
извршува одредени
секојдневни активности пр.
готвење, играње карти,
ракување со далечински
управувач.
4. Заболениот не знае да
раководи со пари, сметки,
префрлања и сл.
5. Заболениот не може да
најде одредени предмети или
ги сместува на
невообичаени места и мисли
дека други лица ги
преместиле истите.
8
6. Запоставување на
сопствениот надворешен
изглед.
7. Болниот одговара на
прашања со поставување на
истото прашање кое му е
упатено нем
Според до сега направените студии, како ризик фактори асоцирани со Алцхајмерова
деменција препознаени се: повреда на глава кај мажи, пушење на цигари, недостаток
односно недоволна социјализација, diabetes mellitus, изложеност на пестициди, депресија
и БКР, иако последните две поверојатно е дека се продром, отколку ризик фактор за АД.
Од друга страна, фактори кои го намалуваат ризикот за развој на АД се слабо до умерено
користење на алкохол, медитерански тип на исхрана (храна богата со зеленчук, овошје,
риба, јаткасти плодови, маслиново масло), повисок степен на образование, редовно
користење на физички активности и когнитивно стимулирачки активности.
9
тестови и процедури (лабораториски тестови и neuroimaging), со цел исклучување на
други заболувања и состојби кои клинички се манифестираат со дементен синдром.
Недостатокот на специјализирани центри за дијагностика и евалуација на деменции е една
од причините за малиот број на дијагностицирани пациенти. Се проценува дека само 20-
50% од сите пациенти со деменција имаат документирана дијагноза на ниво на примарна
здравствена заштита, а овој процент е помал во земји со низок и среден стандард. Во
клиничка пракса се користат критериумите за Алцхајмерова деменција предложени во
Меѓународната класификација на болести 10-та ревизија (МКБ-10), DSMIV (Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders-IV) критериумите и критериумите на NINCDS-
ADRDA. Главните промени во дијагностицирањето на АД, по донесување на
истражувачките дијагностички критериуми, е воведување на биомаркери во
дијагностичкиот протокол во комбинација со клиничкиот синдром, како и дефинирање на
дијагностички критериуми за пре-деменција, дефинирана како присуство на благи
симптоми и биомаркери, или дури и отсуство на симптоми, но присуство на биомаркери.
10
Во напредниот стадиум на болеста пациентите ги губат стекнатите способности и не
можат да ги препознаат личностите и предметите. Неосновани напади на бес и насилство
можат да се сретнат дури и кај пациенти кои пред заболувањето биле мирољубиви.
Мускулатурата кај пациентот постојано се разградува. Тоа води до понатамошни говорни
проблеми, уринарна и дефекациона инконтиненција како и постојано намалување на
подвижноста на пациентот, за на крај пациентот да стане „врзан за кревет“. Дури и при
извршување на наједноставните активности, на пациентот му е потребна помош. Болеста
води до смрт, која често настанува како резултат на белодробни инфекции или миокарден
инфаркт
1.8 ПРОГНОЗА
11
помнењето, постојат и многу други симптоми кои вклучуваат повеке тешки нарушувања
како што се промени во однесувањето, дезориентација, потешкотии во говорот и
разбирање.Според Д-р Кристијан Фритсе, Директор на Одделението за Создавање на
Антитела при Истражувачкиот Центар во Кованс, "Влијанието од Алцхајмеровата Болест
врз нашето друштво само ќе се зголемува како што старее населението.
Распространетоста на болеста и негативните ефекти во поглед на пациентите делуваат
обесхрабрувачки за нив самите. Свесни сме за обемот на делување кој овие ефекти го
имаат и врз семејствата на заболените, на мрежите на здравствени институции кои ја
овозможуваат потребната нега и врз економистите кои работат во рамките на нашиот
здравствен систем. Поради тоа поттикот за напредок и создавање на поефикасни третмани
преку истражувања и развој на фармаколошката индустрија од ден во ден станува се
посилен."
Луѓето кои за време на тестирањето дознале дека имаат зголемен ризик за добивање на
АБ можеби ќе покажат знаци за емоционален дистрес и депресија бидејќи не постои
ефективен начин за превенција или третман на заболувањето. Најголем број од
индивидуите дијагностицирани со рано појавна АБ имаат еден заболен родител. Бидејќи
појавноста на оваа форма е во раниот адултен период и прогресијата на болеста е брза,
заболените родители обично не ce живи за време на поставување на дијагноза на нивните
деца. Понекогаш, родителот нема идентификувано болест, но роднини од втора линија
(вујко, тетка, баба или дедо) имаат или имале рано појавна АБ. Меѓутоа, битно е да ce
напомене дека пробандите може да имаат заболување како резултат на нова мутација која
12
можеби cè уште не им е откриена. Ризикот за идните браќа и сестри зависи од генетскиот
статус на родителите. Ако родителот на пробандот бил заболен или имал мутација, тогаш
ризикот дека браќата или сестрите ќе ja имаат таа мутација изнесува 50%. Kora
родителите ce клинички незаболени, ризикот за браќата и сестрите е многу низок.
Потомството на пробандот има 50% шанси да го наследи мутираниот ген. Ризикот за
другите членови на семејството зависи од генетскиот статус на родителите на пробандот.
Ако родителот е заболен, тогаш неговите или нејзините членови на семејството имаат
ризик да заболат.
ЗАКЛУЧОК
13
Идентификувани ce четири гени во доцните 90-ти години на минатиот век и тие
обезбедуваат важно значење за патогенезата на болеста на молекуларно ниво. Постои
богатство на нови податоци од потенцијално важните генетски поврзани студии и
асоцијативни студии.
КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА
1. https://www.roche.mk/mk/tx/Nevronauka/Alzheimer_disease.html
2. http://periodica.fzf.ukim.edu.mk
3. Bird, T.D ., 2005. Genetic factors in Alzheimer’s disease. N Engl J M ed
4. https://okno.mk/node/78902
14
A