(OPTIMA) Pembahasan CBT To 2 Agustus 2020

OPTIMA PREPARATION
CBT 2 AGUSTUS 2020

| DR. SEPRIANI | DR. YOLINA | DR. CEMARA |
| DR. AARON | DR. CLARISSA | DR. OKTRIAN | DR. REZA |
Jakarta
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Tlp 021-22475872
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15 Kel. Tanjung
Sari, Kec. Medan Selayang 20132 WA/Line 082122727364
w w w. o p t i m a p r e p . c o . i d
ILMU PENYAKIT
DALAM
1
• Laki-laki usia 38 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 5
hari
• mual, muntah, nyeri perut, dan lemas. kebiasaan makan
kerang mentah
• TD 115/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas 22x/menit, suhu
38,6C, sklera ikterik, hepatomegali dan tanpa splenomegali.
• AST dan ALT mningkat, bilirubin total 25, Hb dan Hct normal.
PEMERIKSAAN…
DIAGNOSIS  HEPATITIS A
JAWABAN:
IgM ANTI HAV
• Demam sejak 6 hari yang disertai mual,
muntah serta nyeri perut dan lemas.
• Pada PF didapatkan sclera ikterik dan
hepatomegali.
• Peningkatan AST dan ALT serta bilirubin
total.
• Adanya riwayat makan kerang mentah 
infeksi virus hepatitis A.
• Pemeriksaan  IgM anti HAV
• IgG anti HAV  infeksi lampau
• IgM anti HBc  infeksi akut hepatitis B, factor
risiko  jarum suntik
• Total anti HBc dan Anti HBs  infeksi virus
hepatitis B
Hepatitis A
• Hepatitis A IgM
antibodies are
usually detectable 3
to 4 weeks after an
initial exposure and
return to normal after
about 8 weeks.
• Hepatitis A IgG
antibodies may begin
to develop 2 weeks
after the IgM
antibodies increase to
a high level.
Hepatitis A
Hepatitis A
Epidemiology
• Transmitted by the fecal-oral route
 The virus is hardy, surviving on human hands and inanimate
objects (fomites) .
 Transmission of hepatitis A from hospitalized patients with
unsuspected disease to staff is well recognized
• Prevalent in the economically developing regions of Africa,
Asia and Latin America where seroprevalence rates
approach 100% and most infections occurs by age 5
• Infection confers lifelong immunity
• Seroprevalence rates are approximately 33% in the US
• Rates of HAV have been decreasing over past 20yrs
secondary use of vaccine and improvements in hygiene,
sewage disposal and food safety
Hepatitis A
Clinical Presentation
 Often asymtomatic in children
 May begin with nonspecific prodrome of fever, malaise,
weakness, anorexia, nausea, vomitting, arthralgias,
mylagias and upper respiratory symptoms
 This is followed by 1-2 wks dark urine, jaundice, mild
pruritus and slight liver enlargement and tenderness
 Labs reflect hepatocellular injury and aminotransferase
levels may be elevated between 500 and 5000; serum
bilirubin usually peaks later then transaminase levels
but usually remains less then 10mg/dl
 Most patients have normalization of LFTs within 6
months
Hepatitis A
Diagnosis
• Diagnosis requires presence of serum
HAV IgM;
• IgM antibody persists for 3-6 months
after onset of symptoms
Hepatitis A
• Treatment generally involves supportive care, with
specific complications treated as appropriate.
– Initial therapy often consists of bed rest.
– Nausea and vomiting are treated with antiemetics.
– Dehydration may be managed with hospital admission and
intravenous (IV) fluids.
– In most instances, hospitalization is unnecessary.
– The majority of children have minimal symptoms; adults
are more likely to require more intensive care, including
hospitalization.
– Acetaminophen may be cautiously administered but is
strictly limited to a maximum dose of 3-4 g/day in adults.
http://emedicine.medscape.com/article/177484-treatment#d9
2
• Laki-laki, usia 55 tahun, datang dengan keluhan perut yang
semakin membesar sejak 1 bulan. Mata kuning.
• TD 110/70 mmHg, nadi 65x/menit, napas 22x/menit dan suhu
36,50C.
• Didapatkan spider naevi, asites, dan splenomegali.
• Hb 9 gr/dl, albumin 2,3 (normal 3,5 g/dL- 5,5 g/dL) dan
globulin 3,3 g/dL, (normal 2 – 3,5 g/dL).
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  SIROSIS HEPATIS
JAWABAN:
SIROSIS HEPATIS
• Pasien mengeluh perut yang semakin
membesar.
• Pada PF ditemukan sclera ikerik, spider nevi,
asites serta splenomegaly.
• Pada pemeriksaan lab ditemukan anemia,
hipoalbumin dan hipoglubulin.
• Dari anamnesis dan PF  sirosis hepatis.
• Hepatitis B akut  demam, mual, muntah,
ikterik
• Hepatitis B kronis  HBsAg (+) lebih dari 6
bulan, ikterik
• Hepatitis alkoholik  ada riwayat konsumsi
alkohol
• Fatty liver  USG ditemukan bright liver echo
SIROSIS HEPATIS
• Sirosis hepatis adalah stadium akhir fibrosis hepatik progresif
ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan pembentukan
nodul regeneratif.
• Terjadi akibat nekrosis hepatoseluler
– Sirosis hati kompensatabelum ada gejala klinis, namun
dapat ditemukan gejala awal mudah lelah, lemas, nafsu
makan berkurang, mual, BB turun
– Sirosis hati dekompensata gejala klinis yang jelas
(komplikasi gagal hati dan hipertensi porta)
• Etiologi:
- Alkohol, hepatitis, biliaris, gagal jantung, metabolik, obat
- Etiologi tersering di Indonesia: hepatitis B (40-50%)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Patofisiologi
Pemeriksaan
Pemeriksaan Laboratorium
• CBC
– Anemia (blood loss, nutritional deficiencies, alcohol myelosuppression)
– Thrombocytopenia (hypersplenism, alcohol myelosuppression)
• Renal function panel
– BUN: often increased in setting of upper GI bleeding
– Creatinine: often elevated by hypovolemia, monitor for hepatorenal
syndrome
– Sodium: dilutional hyponatremia
• Heme-positive stools
• Type and Crossmatch: in preparation for blood transfusion
• INR/PT and PTT: coagulation factors produced in liver and may be
prolonged in liver disease or impairment
• Liver function tests: ALT/AST may be normal in cirrhotic patients
due to longstanding fibrosis; elevated alkaline phosphatase and a
direct hyperbilirubinemia may be present if cholestatic liver disease
is present
• Serum albumin: severe liver disease results in hypoalbuminemia
Pemeriksaan Imaging
Invasive:
• Esophagogastroduodenoscopy (EGD) (upper endoscopy):
• In all patients with cirrhosis, screen for the presence or absence of
varices and determine subsequent risk for variceal hemorrhage.
– In patients with compensated cirrhosis who do not have varices,
screening is repeated every 2 to 3 years.
– In patients with decompensated cirrhosis (ascites, hepatic
encephalopathy, variceal hemorrhage, or jaundice), it is
repeated every year or at the time of first decompensation.
– Emergently performed if there is evidence of acute upper GI
bleeding to diagnose and treat variceal hemorrhage
Noninvasive:
• Esophagography with barium can diagnoseesophageal varices.
• Capsule endoscopy can also diagnose esophageal varices, although
sensitivity is not yet established.
• CT scan.
3
• Laki-laki, usia 35 tahun, datang dgn keluhan nyeri perut
sejak 5 hari
• TD 115/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas 22x/menit, suhu 37C.
• Konjungtiva anemis, nyeri tekan epigastrium dan BAB
berwarna hitam.
• Urea breath test (+). Obat apa yang diberikan bersama
dengan antibiotik?
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  INFEKSI H PYLORI
JAWABAN:
OMEPRAZOLE
• Pasien didapatkan keluhan nyeri perut
disertai dengan BAB hitam.
• Pemeriksaan urea breath test (+)  ulkus
peptikum yang disebabkan oleh infeksi
Helicobacter Pylori.
• Tatalakasana untuk eradikasi dari infeksi H.
Pylori adalah  antibiotik yang
dikombinasikan dengan proton pump
inhibitor.
• Aluminium hidroksida  antacid tidak
termasuk tatalaksana H pylori
• Ranitidine  tidak termasuk dalam tatalaksana
H pylori
• Metoclopramide  antiemetik
• Sucralfat  digunakan dalam tx ulkus peptikum
Infeksi H. pylori
• Batang gram negative, berflagel, urease dan
katalase (+), mikroaerofilik
Characteristics
Duodenal Ulcer of DU and
Gastric UlcerGU
• May present < age 40 • Usually seen in
50-60 year olds
• Rarely associated with
NSAID use • Strong relationship to
NSAID use
• Pain often on empty • Pain usually worse after
stomach, better with food meals
or antacids • H. pylori in 70% to 90%
• H. pylori in 90% to 100%
Both
• most common symptom: diffuse epigastric pain
• may be pain free
• may be associated with dyspeptic symptoms
• can lead to bleeding, perforation, or obstruction
Infeksi H. pylori
Urea Breath Test
1.Patient swallows a
labeled C13/14 urea
tablet. Dissolves to
release 14C-urea.
2.If present, H. pylori
metabolizes 14C-urea to
labeled carbon dioxide
(14CO2) and ammonia via
the enzyme urease.
H2N(13/14CO)NH2 + H20 →
urease → 2NH3 + 13/14CO2
3. 14CO2 is transported in
the blood to the lungs.
4.Patient exhales. 14CO2 is
captured for analysis.
Sumber :Heliprobe ® System available from : www.izotop.hu/pdf/ragyo/pylori_a.pptx

Terapi Eradikasi H. pylori
4
• Perempuan usia 50 tahun, keluhan mual dan muntah warna
hitam. BAB berwarna hitam. Nyeri ulu hati (+).
• Sering mengkonsumsi obat meloxicam dan dexamethasone setiap
hari selama 1 tahun ini serta jamu pereda nyeri selama 3 tahun.
• TD 115/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas 22x/menit, suhu 37 C.
• Nyeri tekan epigastrium dan krepitasi genu dekstra.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  ULKUS GASTER
JAWABAN:
ULKUS GASTER
• Pasien datang dengan mual dan muntah
hitam disertai BAB hitam.
• Riwayat nyeri ulu hati serta konsumsi NSAID
yang dikombinasikan dengan steroid 
perdarahan saluran cerna bagian atas yang
 ulkus gaster.
• Colitis ulseratif  BAB berdarah, gambaran
abses kripta pd histo PA
• Carsinoma colon  BAB cair, gambaran
granuloma pd histo PA
• Divertikulitis  nyeri perut diffus
• Pankreatitis akut  nyeri abdomen, Cullen sign
(+)
Ulkus Peptikum
Characteristics
Duodenal Ulcer of DU and
Gastric UlcerGU
• May present < age 40 • Usually seen in
50-60 year olds
• Rarely associated with
NSAID use • Strong relationship to
NSAID use
• Pain often on empty • Pain usually worse after
stomach, better with food meals
or antacids • H. pylori in 70% to 90%
• H. pylori in 90% to 100%
Both
• most common symptom: diffuse epigastric pain
• may be pain free
• may be associated with dyspeptic symptoms
• can lead to bleeding, perforation, or obstruction
Pemeriksaan Ulkus Peptikum
• Comprehensive history and physical exam to
exclude other diagnoses.
• Diagnostic modalities include endoscopy or
upper GI series.
• Endoscopy is preferred and remains the gold
standard for diagnosis of PUD. The presence
of a mucosal break ≥5 mm in the stomach or
duodenum confirms the diagnosis.
TATALAKSANA
• Medikamentosa:
ANTACID H2R Antagonis PPI SITOPROTEKTIF
• Memperingan • Antagonis • Inhibisi • Sukralfat:

gejala nyeri ulu reseptor H2, H+/K+ATPase. sebagai
hati/dyspepsia. sehingga • Bekerja amat protektan
• Paling umum menurunkan poten dalam • Membentuk
digunakan : sekresi asam menghambat lapisan
gabungan lambung. asam lambung pelindung yang
Al(OH)3 dan • Contoh: • Onset dalam 26 melapisi
Mg(OH)2 cimetidine, jam dengan mukosa
• Bekerja dengan ranitidine, durasi aksi 72- • Meningkatkan
menetralisir famotidine, 96 jam. proliferasi serta
asam lambung nizatidine. • Contoh obat: meningkatkan
berlebihan omeprazole, sintesis
lansoprazole, prostaglandin.
esomeprazole,
pantoprazole.
Sumber: Fauci, A.S. et al (2012) Harrison Principles of Internal Medicine. 18th Ed
Terapi Dietetik: Terapi Pembedahan:
• Perubahan pola makan, menjauhi Tatalaksana bedah dilakukan dengan
makanan yang memicu gejala indikasi:
dyspepsia harus dilakukan, antar • Penyakit yang tidak respon dengan
lain: pengobatan medikamentosa
– Menghindari makanan pedas • Bedah cito bila terdapat perforasi,
– Menghindari kopi, karena kopi dapat karena meningkatkan resiko
menyebabkan peningkatan sekresi
peritonitis dan sepsis.
asam lambung serta dihubungkan
denganresiko infeksi H. pylori Bedah elektif:
– Menghindari konsumsi alkohol • Vagotomy dan drainase
– Diet tinggi serat (pyloroplasty, gastroduodenotomy,
• Pola makan teratur dengan selingan gastrojejunotomy)
makanan • Highly selective vagotomy
• Vagotomy dengan antrectomy
5
• Laki-laki, usia 22 tahun, penurunan kesadaran setelah mengalami
kecelakaan lalu lintas.
• 3 bulan yang lalu pasien mengeluh cepat lapar, banyak minum, dan
sering terbangun untuk berkemih.
• Mual dan muntah serta tidak dapat makan dan minum.
• Tekanan darah 100/70 mmHg, Frekuensi nadi 80 x/menit, Pernapasan
18 x/menit, Suhu 37,2 C, Kesadara E3M5V3.
• GDS 300 mg/dl. Aseton (+).
TATALAKSANA INSULIN…
DIAGNOSIS  KAD
JAWABAN:
REGULER INSULIN
• Pasien mengeluh penurunan kesadaran
setelah kecelakaan lalu lintas.
• Gejala klasik DM (+)  polifagi, poliuri dan
polidipsi. GDS > 250 mg/dL yang disertai
dengan benda keton (+).  KAD.
• Pada KAD jenis insulin  reguler insulin
(short acting insulin).
• Tolbutamide  sulfonilurea  meningkatkan
sekresi insulin tubuh  tidak digunakan dalam
tatalaksana KAD.
• Semi lente insulin  short acting insulin 
berdasarkan algoritma insulin yang digunakan
pada KAD adalah regular insulin.
• Protamin insulin (protamin netral dan
protamine zinc)  insulin kerja intermediate 
tidak diberikan dalam tatalaksana KAD.
KETOASIDOSIS DIABETIK
• Pencetus KAD:
– Insulin tidak
adekuat
– Infeksi
– Infark
• Diagnosis KAD:
– Kadar glukosa 250
mg/dL
– pH <7,35
– HCO3 rendah
– Anion gap tinggi
– Keton serum (+)
Harrison’s principles of internal medicine
ADA Diagnostic Criteria for
DKA and HHS
DKA
Parameter Mild Moderate Severe HHS
Plasma glucose, mg/dL >250 >250 >250 >600
Arterial pH 7.25-7.3 7.0-7.24 <7.0 >7.30
Serum bicarbonate, mmol/L 15-18 10 to <15 <10 >15
Serum ketones† Positive Positive Positive Small
Urine ketones† Positive Positive Positive Small
Effective serum osmolality,*
Variable Variable Variable >320
mOsm/kg
Alteration in sensoria or mental
Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma
obtundation
*Calculation: 2[measured Na+ (mEq/L)] + glucose (mg/dL)/18.
† Nitroprusside reaction method.
ADA. Diabetes Care. 2003;26:S109-S117.

49
Ketoasidosis Diabetik
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.

Diabetes care, Vol 24, No 1, January 2001
Pemeriksaan Laboratorium
Serum electrolytes:
• Serum bicarbonate is usually <15 mEq/L.
• Serum potassium (K+) may be low, normal, or elevated. There is
always significant total body potassium depletion regardless of the
initial potassium level.
• Serum sodium is usually decreased as a result of hyperglycemia,
dehydration, and lipemia. Assume 1.6-mEq/L decrease in
extracellular sodium for each 100-mg/dl increase in glucose
concentration.
• Calculate the anion gap (AG): AG = Na+ − (Cl− + HCO3−)
• In DKA, the anion gap is increased (<12) because of high levels of
ketones.
• Mixed metabolic disturbances demonstrating anion gap metabolic
acidosis overlapping with metabolic alkalosis may be present; this is
common in patients with DKA with persistent vomiting.
Skema Penatalaksanaan
Ketoasidosis Diabetik Dan
Sindroma Hiperosmolar
Hiperglikemik (Perkeni
2015)
6
• Perempuan, usia 67 tahun, keluhan terdapat luka di kaki yang
lama sembuh. Banyak minum dan sering BAK.
• BB: 78 kg, TB: 162 cm.
• GDP 138 mg/dL, GDS 356 mg/dL, HbA1C 7,3 ureum 34 mg/dL,
kreatinin 1,3 mg/dL.
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  DM TIPE 2
JAWABAN:
A. METFORMIN
• Pasien didapatkan luka pada kaki yang lama sembuh dan
polidpsi serta polifagia.
• Pasien obesitas serta didapatkan peningkatan GDS  diabetes
mellitus.
• Pada DM tatalaksana farmakologis monoterapi OHO 
memulai pengobatan menggunakan metformin.
• indikasi relatif terapi insulin
– kaki DM yang terinfeksi  pasien diatas tidak dijelaskan
lebih lanjut mengenai kaki DM pasien mengalami infeksi
atau tidak.
• Kaki DM terinfeksi
– tanda inflamasi seperti merah, hangat, bengkak, nyeri,
adanya sekret purulen ataupun bau busuk serta dapat
ditemukan tanda-tanda sistemik seperti demam, takikardia
dan takipneu.
• Karena tidak ditemukannya tanda-tanda infeksi tersebut 
OHO berupa metformin.
• Akarbose  dapat ditambahkan jika belum ada
kontrol dgn metformin
• Rosiglitazon  dapat ditambahkan jika belum
ada kontrol dgn metformin
• Glibenklamid  dapat ditambahkan jika belum
ada kontrol dgn metformin
• Klorpropamid  1st gen sulfonylurea  jarang
digunakan
Diabetes Melitus
HbA1c>
7%
Perkeni 2019
Kombinasi 3 obat
a. Obat efek samping minimal/ a. Metformin + SU + TZD atau
keuntungan lebih banyak a. DPP-4i
• Metformin b. SGLT-2i
• Alfa glukosidase inhibitor c. GLP-1 RA
• Dipeptidil peptidase 4- d. Insulin basal
inhibitor b. Metformin + TZD + SU atau
• Agonis glucagone like a. DPP-4i
peptide-1 b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
d. Insulin basal
c. Metformin + DPP 4i + SU atau
b. Obat yang harus digunakan a. TZD
dengan hati-hati b. SGLT-2i
• Sulfonil urea c. Insulin basal
• Glinid d. Metformin + SGLT 2i +SU
• Tiazolidinedion a. TZD
• SGLT 2-i b. DPP-4i
c. Insulin basal
e. Metformin + GLP 1-RA + SU
a. TZD
b. Insulin basal
f. Metformin + insulin basal +TZD atau
a. DPP-4i
b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
HbA1C Pengobatan Keterangan
Gaya hidup sehat

<7.5% Evaluasi HbA1C 3 bulan
(GHS)
GHS + monoterapi Evaluasi 3 bulan, jika HbA1C tidak

7.5-<9%
oral mencapai <7%, tingkatkan menjadi 2 obat
Jika HbA1C tidak mencapai <7%,

GHS + kombinasi 2 tingkatkan menjadi 3 obat; Jika tidak
>9%
obat tercapai dengan 3 obat berikutnya adalah
insulin basal plus/bolus atau premix
Metformin + Insulin
>10% atau GDS
basal + insulin
>300 dengan
prandial atau Target HbA1C <7% atau individual
gejala
Metformin + insulin
metabolik
basal + GLP-1 RA
KELAS O B AT CARA KERJA KEUNTUNGAN KERUGIAN
Efek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik
Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD
Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin, poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
canaglifozin, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk semua
empaglifozin pusing, LDL naik,
distal ginjal fase DM
kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
Diabetes Melitus
• Alasan pemilihan metformin sebagai lini 1 (ADA/EASD/AACE/ACE):
– Efikasi sama dengan obat oral lain
– Risiko hipoglikemia rendah
– Menurunkan berat badan
• Pedoman DM PERKENI:
– Pilihan obat harus mempertimbangkan keamanan, efektivitas,
penerimaan pasien, ketersediaan, & harga  didasarkan pada
kebutuhan pasien.
– Obat efek samping minimal/keuntungan lebih banyak: metformin,
alfa-glukosidase inhibitor, DPP 4-inhibitor, Agonis glucagon like
peptide-1
– Obat yang harus digunakan hati-hati: sulfonilurea, glinid, TZD, SGLT-2
inhibitor
7
• Laki-laki, usia 60 tahun, datang ke RS untuk kontrol.
• Diabetes melitus sejak 5 tahun yang lalu.
37C. GDP 150 mg/dL, TTGO 170 mg/dL,
• Saat ini pasien minum metformin 3x500 mg
• Dokter berencana memberikan insulin.
JENIS INSULIN…
DIAGNOSIS  DM TIPE 2
JAWABAN:
C. INSULIN KERJA LAMBAT MALAM HARI
• Pasien didapatkan riwayat DM sejak 5
tahun.
• GDP 150 mg/dL dan TTGO 170 mg/dL.
• Pasien DM yang telah mendapatkan OHO
dan jika akan diberikan obat tambahan
berupa insulin maka dapat diberikan
terlebih dahulu insulin basal  insulin
kerja lambat atau sedang  diberikan
pada malam hari.
• Insulin kerja cepat  insulin prandial atau sesudah
makan.
• Insulin jenis ini diberikan jika sasaran glukosa darah
basal (puasa) telah tercapai, sedangkan HbA1c
belum mencapai target, maka dilakukan
pengendalian glukosa darah prandial (meal
related).
• Insulin yang digunakan dalam kontrol gula darah
prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting)
yang disuntikan 5-10 menit sebelum makan
atau insulin kerja pendek (short acting) yang
disuntikkan 30 menit sebelum makan.
Indikasi Pemberian Insulin
Indikasi mutlak: DMT1
Indikasi relatif:
• Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi anti
hiperglikemia oral (AHO) dosis optimal (3-6 bulan)
• Kehamilan
• Dekompensasi metabolik, ditandai dengan: gejala klasik diabetes dan
penurunan berat badan, GDP > 250 mg/dL, GDS > 300 mg/dL, HbA1c >
9%, dan sudah mendapatkan terapi AHO sebelumnya
• Terapi steroid dosis tinggi yang menyebabkan glukosa darah tidak
terkendali
• Perencanaan operasi
• Beberapa kondisi tertentu yang dapat memerlukan pemakaian insulin,
seperti infeksi (tuberkulosis), penyakit hati kronik, dan gangguan fungsi
ginjal
• Kaki diabetik terinfeksi
Diabetes mellitus
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
• Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
• Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
• Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insulin)
• Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
• Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insulin)
• Efek samping terapi insulin

– Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya
hipoglikemia
– Efek samping yang lain berupa reaksi alergi terhadap insulin
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

Diabetes mellitus
• Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah
mengendalikan glukosa darah basal (puasa, sebelum
makan).
• Dapat diawali dengan insulin kerja menengah (NPH) atau
insulin analog kerja panjang, 1 kali/hari.
– Diberikan di malam hari
• Insulin kerja menengah harus diberikan jam 10 malam
menjelang tidur,
• insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore sampai
sebelum tidur.
– Umumnya obat oral tetap dilanjutkan
– Sebagai regimen awal dapat digunakan dosis 0,1-0,2
unit/kg BB
Diabetes mellitus
• Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah
tercapai, sedangkan HbA1c belum mencapai target,
maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
(mealrelated).
• Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah prandial adalah
– insulin kerja cepat (rapid acting) yang disuntikan 5-10
menit sebelum makan atau
– insulin kerja pendek (short acting) yang disuntikkan 30
menit sebelum makan.

Dasar pemikiran terapi insulin
• Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal
dan sekresi prandial.
• Terapi insulin diupayakan mampu menyerupai
pola sekresi insulin yang fisiologis.
• Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi
insulin basal, insulin prandial atau keduanya.
• Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan
defisiensi insulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemia setelah makan
Dasar pemikiran terapi insulin
• Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah
mengendalikan glukosa darah basal (puasa, sebelum
makan).
• Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa
darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau
panjang).
• Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai,
sedangkan HbA1c belum mencapai target, maka dilakukan
pengendalian glukosa darah prandial (meal related).
• Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa
darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting)
yang disuntikan 5-10 menit sebelum makan atau insulin
kerja pendek (short acting) yang disuntikkan 30 menit
sebelum makan.
8
• Perempuan, 28 tahun, keluhan terdapat benjolan di leher kiri sejak 1
tahun
• Penurunan BB 5 kg, sering merasa berdebar-debar, gemetar, mudah
lelah, sering berkeringat.
• TD 125/80 mmHg, nadi 105/menit, napas 24x/menit, suhu 37C.
• Pada perabaan tiroid, terdapat massa berukuran 8x9cm, perabaan
kenyal dan tidak nyeri.
TERAPI…
DIAGNOSIS  HIPERTIROID
JAWABAN:
Metimazol 20-30 mg, multivitamin, propanolol 10 mg 2x1
• Pada pasien didapatkan benjolan pada leher
disertai dengan penurunan BB, berdebar-
debar,gemetar, mudah lelah serta sering
berkeringat.
• Pada PF ditemukan takikardia, massa pada tiroid
yang kenyal dan tidak nyeri  hipertiroid
• Tatalaksana  antitiroid berupa PTU 300 mg
dosis terbagi atau metimazol dosis 20-30 mg.
• obat golongan beta blocker  mengatasi
takikardia
• Diazepam tidak rutin diberikan pada pasien
hipertiroid.
• Obat ini biasanya diberikan pada pasien
anxietas atau gangguan tidur.
HIPERTIROID
Hipertiroidisme
Kumar and Clark Clinical Medicine

Graves’ disease(penyebab
hipertiroid terbanyak)
• Pr:Lk5–10:1, usia terbanyak Manifestasi klinis hipertiroid
40 - 60 thn • Apathetic thyrotoxicosis
• Antibodi tiroid (+): TSI atauTBII – dpt terjadi pada org tua dengan
(+pada 80%), anti-TPO, satu2nya gejala berupa letargi
antithyroglobulin; ANA • Thyroid storm/krisis
• Manifestasi klinis yaitu gejala tiroid(mengancam jiwa,
hipertiroid ditambah: mortalitas 20–50%):
– Goiter – delirium, demam, takikardia,
• diffusa, tdk nyeri, terdengar – hipertensisistolik dengan tekanan
bruit nadi melebar &↓MAP, gejala
– ophthalmopati: 90% kasus pencernaan;
• Edema periorbital, retraksi
kelopak, proptosis
– myxedema pretibial (3%):
• edema di tungkai bawah akibat
dermopati infiltratif
TATALAKSANA
Tatalaksana
• βblocker:
– Diberikan pada awal terapi sampai mennggu pasien menjadi eutiroid.
– Dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis, mengontrol takikardia (propranolol juga↓ konversi T4 T3)
• Methimazole:
– dosis awal 20 – 30 mg / hari.
– 70% rekuren setelah 1 thn
– ES: pruritus,rash, arthralgia, demam, &agranulocytosis pd 0.5% kasus
– DOC untuk pasien dewasa, anak-anak dan ibu hamil trimester kedua dan ketiga
• PTU:
– resiko ↑nekrosis hepatosellular; efek lebih lambat
– dosis awal 300 – 600 mg / hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
– Evaluasi: fx hepar, DPL, dan TSH sebelum terapi dan saat follow-up
– DOC pada ibu hamil trimester pertama
• Radioactive iodine (RAI):

– Premedikasi psn dgn obat antitiroid utk mencegah tirotoksikosis, hentikan 3 hari sebelum terapi
agar RAIbisa di uptake
– 75% pasisen setelah terapi radioaktif menjadi hipotiroid dan siap operasi
Tatalaksana
• Awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu eutiroid, pemantauan setiap 3-6
bulan
– memantau klinis, FT4/T4/T3 dan TSHs.
• Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan
– Setelah 12-24 bln, dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi
– Remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid
• Tindakan bedah
– usia muda dengan struma besar tidak respons dengan antitiroid
– hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
– Alergi antitiroid
– tidak dapat menerima yodium radioaktif
– Adenoma toksik, struma multinodosa toksik, Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
• Radioablasi
– ≥35 tahun
– kambuh setelah dioperasi
– Gagal remisi
– Tidak mampu atau tidak mau obat antitiroid
– Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
20.
Radioactive Iodine
Beta Blocker Untuk Hipertiroidisme
http://online.liebertpub.com/doi/pdf/10.1089/thy.2016.0229
9
• Perempuan, berusia 80 tahun, keluhan tidak sadarkan diri.
• 4 hari sebelum masuk RS, pasien mengeluh demam,
gemetaran, menggigil dan merasa bingung.
• TD 80/40 mmHg, suhu 40 C, frekuensi nadi 120x/menit,
frekuensi pernafasan 30x/menit.
• Hb 10 g/dL, Leukosit 30.000, Trombosit 50.000, Ht 38%.
• Kultur darah positif terhadap bakteri Gram Negatif.
PATOGENESIS…
DIAGNOSIS  SYOK SEPSIS
JAWABAN:
TUMOR NECROSIS FACTOR
• Pasien tidak sadarkan diri, sebelumnya
mengalami demam dan merasa bingung,
hipotensi, takikardia, hipertermia dan
takipneu, leukositosis dan
trombositopenia. kultur darah  bakteri
gram negatif  septis.
• Mediator inflamasi utama yang terlibat 
interlekukin 1 dan TNF.
• Namun lebih dipillih TNF karena efek
inflamasi nya lebih luas daripada
interleukin 1.
• Interferon  aktivasi makrofag dan sel NK
• Platelet-derivied Growth Factor  merangsang
pertumbuhan sel dan angiogenesis
• TGF (Transforming Growth Factor)protein yg
disekresikan oleh sel yg membantu
menstimulasi pertumbuhan sel normal, terdiri
dari:
– TGF alpha yg berikatan dgn epidermal growth factor
receptor (EGFR) untuk stimulasi pertumbuhan
endotel
– TGF B yg ditemukan pada sel hematopoetik dan
berfungsi untuk supresi sel kanker.
Perbedaan kriteria sepsis lama dan
baru
Terminologi Sepsis Kriteria Lama Sepsis 2016

Sepsis SIRS disertai dengan Disfungsi organ akibat
infeksi fokal infeksi (SOFA > 2)
Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi Tidak ada
organ
Syok sepsis Sepsis dengan hipotensi Sepsis yang
walaupun dengan membutuhkan
pemberian cairan adekuat vasopressor untuk
mempertahankan
MAP>65 dan laktat >2
mmol/L
Kriteria Sepsis Lama
Sepsis 2016
Sepsis Guideline 2016
• SOFA Criteria > 2 define as organ dysfunction

Etiologi Sepsis
Patofisiologi Sepsis
10
• Laki-laki, berusia 30 tahun, demam sejak 7 hari
• Demam dirasakan lebih tinggi sore dan malam hari.
• Lidah berwarna keputihan dengan tepi hiperemis disertai
tremor.
38,5C.
• nyeri tekan didaerah epikondrium kanan.
GOLD STANDAR…
DIAGNOSIS  DEMAM TIFOID
JAWABAN:
KULTUR BAKTERI
• Pasien mengalami demam sejak 7 hari yang
lebih tinggi pada sore hari, lidah tifoid serta
nyeri pada epikondrium kanan dan
bradikardia relative  demam tifoid.
• Pemeriksaan baku emas  kultur bakteri
yang dapat ditemukan dalam darah pada 1
minggu pertama demam.
• Pemeriksaan darah tepi  bukan gold standar
• Pemeriksaan serologi IgM anti salmonella 
bukan gold standar
• Pemeriksaan serologis IgG dan IgM anti
salmonella  bukan gold standar
• Pemeriksaan serologis IgG, IgM dan IgA anti
salmonella  bukan gold standar
Demam Typhoid
• Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman
Salmonella typhi atau Salmonella partatyphii
• Gejala dan tanda klinis
– demam naik secara bertangga terutama pada sore dan malam
hari
– sakit kepala
– nyeri otot
– anoreksia, mual, muntah
– obstipasi atau diare, kesadaran berkabut,
– bradikardia relatif
– lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah,
serta tremor),
– hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen,
– roseolae (jarang pada orang Indonesia).
INFEKSI TIFOID
Blood cultures: often (+) in the 1st week.

Stools cultures: yield (+) from the 2nd or 3rd week on.
Urine cultures: may be (+) after the 2nd week.
(+) culture of duodenal drainage: presence of Salmonella in carriers.
Jawetz medical microbiology.
Kultur Typhoid
• Bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum
tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di
dalam urine dan feses.
• Media pembiakan yang direkomendasikan untuk S.typhi adalah
media empedu (gall) dari sapi
• Media Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S.
typhi dan S. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut.
• Biakan sumsum tulang merupakan metode baku emas karena
mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat
pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama perjalanan
penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan.
– Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam
praktek sehari-hari.
Typhidot
• Deteksi IgM dan IgG terhadap outer
membrane protein (OMP) 50 kDa dari
S. typhi.
• Positif setelah infeksi hari 2-3.
Tubex TF
• Deteksi IgM anti lipopolisakarida O9 dari Salmonella serogroup D (salah satunya
S. typhi).
• Positif setelah hari ke 3-4.
A Comparative Study of Typhidot and Widal Test in Patients of Typhoid Fever. JIACM 2004; 5(3): 244-6.
Pilihan Antibiotik Untuk Demam Tifoid
(WHO 2011)
11
• Perempuan, 25 tahun, keluhan mudah lelah sejak 2 minggu
• Pusing dan nafsu makan menurun.
• TD 120/80 mmHg, RR 18x/menit, nadi 89x/menit, suhu 36,8
serta konjungtiva Anemis.
• Hb 10,5 mg/dL dan Fe serum 45 mcg/dl (normal 60-170
mcg/dL)
EDUKASI GIZI…
DIAGNOSIS  ANEMIA DEFISIENSI BESI
JAWABAN:
PEMBERIAN FE + ASAM ASKORBAT
• Pasien didapatkan keluhan mudah lelah
disertai pusing dan nafsu makan turun,
konjungtiva anemis Hb rendah serta
penurunan Fe serum (normal 60-170
mcg/dL).
• Dari anamnesis dan pemeriksaan pasien 
anemia defisiensi besi.
• Pada ADB dapat diberikan pemberian tablet
besi yang disertai dengan pemberian
vitamin C  meningkatkan absorbsi besi.
• Tannin, asam fitat, asam oksalat serta kalsium
merupakan faktor-faktor yang dapat
menghambat penyerapan besi
Anemia Defisiensi Besi
Kegagalan pembentukan Hb akibat defisiensi besi yang
berperan dalam pembentukan heme.
Tanda Anemia Defisiensi Besi

Kuku Spoon nail (koilonikia)
Lidah Atrofi papila
Mulut Kelitis angularis, pagophagia (e.g. crave ice to suck or chew)
Hipofaring Dysphagia, upper (postcricoid) esophageal webs, and iron
deficiency anemia, disebut Plummer-Vinson syndrome (PVS) di
AS dan Paterson-Brown Kelly syndrome di Inggris
Gaster Gastritis akibat infeksi kronikH. Pylori, aklorhidria (absence of
hydrochloric acid in gastric secretions)  bisa menyebabkan ADB
Emedicine
NB: Pemeriksaan TIBC memiliki ketersediaan yang lebih luas dibandingkan pemeriksaan Transferin
Anemia Defisiensi Besi (Tatalaksana)
• Suplemen Besi (Ferrous Sulfat)
– 300 mg/hari selama 6-12 bulan Atau sampai Hb normal + 8 minggu (WHO)
– dapat ditambah suplemen vitamin C untuk menambah penyerapan besi
– Ferrous sulfate (contains 20% elemental iron per mg of mineral salt)
– Ferrous fumarat(contains 33% elemental iron per mg of mineral salt)
– Ferrous gluconate(contains approximately 10 to 14% elemental iron per mg of
mineral salt)
• Terapi besi parenteral

 Iron dextran dapat diberikan secara IV atau IM
 Jarang diperlukan karena biasanya pasien berespon dengan terapi oral.
 Terapi ini berguna pada pasien yang absorbs besinya buruk.
• Transfusi PRC dibutuhkan

– bila Hb < 6g/dl atau
– Hb > 6g/dl dengan penyerta (dehidrasi, persiapan operasi, infeksi berat, gagal
jantung dan distress pernapasan)
Faktor-factor yang
Mempengaruhi Penyerapan
Besi
12
• Laki-laki, 57 tahun, keluhan kedua tungkai sering
mengalami kesemutan dan pegal sejak 1 bulan.
• Riwayat operasi tumor usus halus sejak 3 bulan
37C.
• Konjungtiva anemis
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  ANEMIA DEF B12
JAWABAN:
VITAMIN B 12 100-1000 MCG
• Pasien didapatkan keluhan tungkai kesemutan dan
pegal sejak 1 bulan dengan riwayat reseksi usus
sebelumnya  defisiensi B12  gejala-gejala
seperti anemia makrositik dan neuropati.
• Kecurigaan adanya defisiensi B12 diperkuat karena
adanya riwayat operasi tumor usus halus
• Penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan
terjadi pada usus halus (Ileum).
• Tatalaksana  vitamin B12 100-1000 mcg
setiap bulan selama seumur hidup.
• Asam Folat  tidak ada gejala neuropati perifer
• Vitamin C  diberikan pada ADB
• Fluor  diberikan pada otosklerosis
• Vitamin D  diberikan pada pasien
osteoporosis
Anemia Makrositik
Anemia Megaloblastik
• Anemia yang dicirikan
dengan adanya sel
megaloblastik (eritrosit
imatur) pada sumsum
tulang.
• Sumsum tulang umumnya
hiposeluler, eritropoiesis
tidak efektif.
• Etiologi tersering: defisiensi
B12 atau asam folat 
gangguan pembentukan
DNA  kematian sel darah
di sumsum tulang.
Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)
Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik
Defisiensi B12 & asam folat – Etiologi
Manifestasi Klinis
• Gejala anemia: pucat, cepat lelah
• Dapat tampak kuning
• Dapat ditemukan glositis  lidah licin akibat hilangnya
papil, terutama ditemukan pada defisiensi B12, dapat
pula ditemukan pada andemia defisiensi besi
• Gangguan neurologi (hanya pada defisiensi vitamin
B12, tidak pada folat):
– Neuropati perifer: parestesi, lemah
– Gangguan sensasi proprioseptif dan getaran
– Gangguan memori, depresi, iritabilitas
– Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang
pandang
Tatalaksana
Defisiensi B12:
• Banyak konsumsi daging dan dairy products
• Suplementasi vit B12:
– Oral: dosis inisial 1000-2000 mcg/hari selama 1-2
minggu, selanjutnya 1000 mcg/hari seumur hidup
– IM: dosis inisial 100-1000 mcg/hari atau selang sehari
selama 1-2 minggu, selanjutnya setiap 1-3 bulan
– Kedua metode memiliki efikasi yang sama, namun
terapi oral lebih dipilih karena lebih mudah.
Defisiensi folat:
• Sumber makanan: sayur dan buah-buahan
• Suplementasi asam folat 400 mcg-1 mg/hari
13
• Perempuan, berusia 27 tahun, keluhan batuk-batuk disertai
demam dan keringat malam hari sejak 3 bulan, tidak ada nafsu
makan dan badan lemah.
• TD 120/80 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, konjungtiva
anemis dan ronchi basah kasar di apeks paru kanan.
• Hb 7,3 mg/dL, lekosit 5000/mm3, LED 30 mm/jam, trombosit
90.000/mm3
GAMBARAN MORFOLOGI ANEMIA…

DIAGNOSIS  ANEMIA PENYAKIT KRONIK
JAWABAN:
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM
• Keluhan batuk-batuk disertai deman dan keringat
malam serta penurunan nafsu makan dan badan
lemah + takikardia, konjungtiva anemis dan ronchi
basah kasar pada apeks paru  kemungkinan
mengalami infeksi TB paru.
• Pada TB paru  anemia karena penyakit kronis.
• Pada anemia penyakit kronis dapat ditemukan
anemia normositik normokrom atau anemia
mikrositik hipokrom  75% kasus akan
bermanifestasi sebagai anemia normositik
normokrom.
• Anemia makrositik  Def b12 dan def asam
folat
• Anemia megaloblastik  def B12 dan def asam
folat, ada hipersegmentasi neutrofil
• Anemia mikrositik hipokromik  ADB,
thalasemia
Anemia Penyakit Kronis
Definisi
 Inflammatory anemia or anemia of chronic disease is a
disorder of iron homeostasis promoted by hepcidin-25 in
response to an inflammatory condition.
Anemia
• Proinflammatory
cytokines  hepcidin 
• Hepcidin block iron

release from
macrophage in order to
limit iron serum from
being used by bacteria.
• If inflammation doesn’t
resolve  normocytic
normochromic anaemia
 microcytic
hypochromic anaemia
Essential Hematology.
Anemia
NB: Pemeriksaan TIBC memiliki ketersediaan yang lebih luas dibandingkan pemeriksaan Transferin
14
• Laki-laki, berusia 55 tahun, keluhan sesak napas sejak 1 bulan. Sesak
dipengaruhi aktivitas, sering terbangun malam hari karena sesak, tidur
menggunakan 3 bantal.
• Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu tapi tidak rutin konsumsi
obat.
• TD 150/90 mmHg, nadi 110x/menit,RR 28, suhu 370C, distensi vena
jugular dan ronki basah halus basal paru serta edema pada ekstremitas.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  HIPERTENSIVE HEART DISEASE
JAWABAN:
HIPERTENSIVE HEART DISEASE
• Keluhan sesak sejak 1 bulan yang
dipengaruhi oleh aktivitas + paroksismal
nocturnal dsypneu (PND), orthopneu serta
ronchi basah halus pada paru dan edema
pada ekstremitas  CHF
• Riwayat hipertensi lama yang tidak
terkontrol  CHF yang terjadi pada pasien
merupakan komplikasi dari hipertensi 
hypertensive heart disease (HHD).
• Tidak dipilih jawaban gagal jantung kanan atau
gagal jantung kiri karena pada pasien diatas
terdapat gejala gagal jantung kanan dan kiri
secara bersamaan.
• Gejala gagal jantung kanan  distensi vena
jugular serta edema pada ekstremitas dan
• gejala gagal jantung kiri  orthopneu, PND dan
dyspneu on effort (DOE) serta ronchi basah
halus pada basal paru.
Hypertensive Heart Disease
Definisi
• HHD  Penyakit jantung
seperti LVH, CAD,
Cardiac Arrhythmias,
and CHF yang
disebabkkan efek direk
atau indirek dari
peningkatan TD
(hipertensi).
Pathophysiology
• Elevated BP leads to adverse changes in cardiac structure and function in 2
ways: directly, by increased afterload, and indirectly, by associated
neurohormonal and vascular changes.
• Myocyte hypertrophy can occur as a compensatory response to

increased afterload.
• Mechanical and neurohormonal stimuli accompanying hypertension can
lead to activation of myocardial cell growth, gene expression (of which
some occurs primarily in fetal cardiomyocytes), and, thus, to LVH.
• Various patterns of LVH have been described, including concentric

remodeling, concentric LVH, and eccentric LVH
– Concentric LVH is an increase in LV thickness and LV mass with increased LV
diastolic pressure and volume, commonly observed in persons with
hypertension a marker of poor prognosis
– Eccentric LVH LV thickness is increased not uniformly but at certain sites,
such as the septum.
http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview#a2
Patofisiologi HHD
https://www.researchgate.net/figure/224977182_fig2_Figure-4-Changes-in-myocyte-interstitial-and-vasculature-
compartments-of-the-heart
• Penyebab dari HHD  HT kronis
• Penyebab HT beragam
• 90% hipertensi pada dewasa  HT esensial
• HT menyebabkan CHF pada 50-60% pasien
LVH and hypertension
• LVH in hypertensive patients is an adaptation response

to try and overcome increased peripheral vascular
resistance
• LVH is a major independent risk factor for cardiovascular
morbidity and mortality
• Sympathetic overstimulation may play an important role
in the development of myocardial hypertrophy
15
• Perempuan, berusia 50 tahun, datang dengan keluhan dada
berdebar.
• riwayat asma. Terakhir pagi pasien menggunakan obat asma.
• TD 140/80 Nadi 120, dan tidak di temukan wheezing.
• Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran atrial fibrilasi.
MEKANISME AF
DIAGNOSIS  DRUG INDUCED AF
JAWABAN:
PENINGKATAN TONUS OTONOM
• Didapatkan dada berdebar + Terdapat riwayat
asma + takikardia  EKG  atrial fibrilasi.
• Berdasarkan anamnesis dan PF  drug
induced atrial fibrillation (DIAF).
• Salah satu obat-obatan yang dapat
menyebabkan DIAF  simpatomimetik yang
sering digunakan sebagai reliever 
pengobatan asma eksaserbasi akut.
• Obat-obatan simpatomimetik 
meningkakan tonus otonom  AF
• Toksisitas obat beta agonis  tidak ditemukan
pemakaian obat yang berlebihan
• Obat-obatan parasimpatomimetik  tidak
menyebabkan AF
• Gangguan elektrolit  tidak ada data elektrolit
• Toksisitas tiroid  tidak ada tanda-tanda
hipertiroid
ATRIAL FIBRILASI
Drug Induced Atrial Fibrilation (DIAF)
DIAF may also occur through different mechanisms
• Direct effects– adenosine, theophyline , dopamine
• Changes in autonomic tone – alcohol, acetylcholine
(nicotine, atropine), sympathomimetics
• Drug induced hypotension - verapamil
• Direct myocardial damage – chemotherapeutic agents
• Myocardial ischemia – coronary vasoconstrictors,
triptans
• Electrolyte disturbance – diuretics, glucocorticoids
Pemeriksaan Fisik
• Clinical presentation is variable:
– Palpitations, dizziness, or lightheadedness
– Fatigue, weakness, or impaired exercise tolerance
– Angina
– Dyspnea
– Some patients are asymptomatic
– Cardiac auscultation revealing irregularly irregular rhythm
– Thromboembolic phenomenon such as stroke
– Pulsus defsit, dimana terdapat selisih jumlah nadi yang
teraba dengan auskultasi laju jantung dapat ditemukan
pada pasien FA.
Tatalaksana DIAF
• The discontinuation of the suspected drug
– allows the spontaneous cardioversion of the
arrhythmia  within a few minutes or hours in many
patients.
• When AF persists for several hours or days after
drug discontinuation
– the treatment is not different from that
recommended for paroxysmal/persistent AF.
• If the causative drug is necessary for the patient
– the treatment at a lower dose can be started.
16
• Laki-laki, berusia 49 tahun, sesak nafas yang memberat sejak 3 jam
• Sesak berkurang dengan istirahat dan lebih nyaman pada posisi
setengah duduk.
• Riwayat serangan jantung 1 tahun yang lalu dan hipertensi 5 tahun yang
lalu.
• TD 160/90 mmHg, nadi 82 x/menit, napas 32 x/menit, dan suhu 37°C.
Saturasi O2 80%. Pada auskultasi terdengar ronki.
• Gambaran Kerley B line dan butterfly apperreance.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  EDEMA PARU AKUT
JAWABAN:
EDEMA PARU AKUT
• Keluhan sesak napas yang memberat yang
akan berkurang dengan istirahat dan posisi
setengah duduk + takipneu dan penurunan
saturasi oksigen + gambaran kerley B line
dan butterfly appearance  edema paru
akut.
• Infark miokard akut  nyeri dada angina, ST
elevasi atau ST depresi pada EKG
• Emboli paru akut  sesak tiba-tiba, ada faktor
risiko DVT
• Hipertensi emergency  TD > 180/110 mmHg
• Gagal jantung kronik  sesak, tidak ada
gambaran kerley B atau batwing appearance
Edema Paru Akut
– Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan
dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli
paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Klinis
– Sianosis sentral
– Sesak nafas dengan bunyi napas melalui mukus berbuih
– Ronkhi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi
hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai ronki
kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme
sehingga disebut asma kardial
– Takikardia dengan gallop S3
– Murmur bila ada kelainan katup
Pemeriksaan Radiologi
• Edema paru kardiogenik
– Pemeriksaan radiologi polos dada
• menunjukkan adanya kardiomegali,
• redistribusi pembuluh darah paru,
• infiltrat perihiler (seperti kupu — kupu), dan
• efusi pleura
• Pada edema paru non kardiogenik
– biasanya ditemukan infiltrat yang berdistribusi di
seluruh lapang paru, dengan tidak adanya
kardiomegali atau efusi pIeura.*
Gambaran Radiologi pada
Edema Paru Kardiogenik
• Kerley B lines (septal lines)  penebalan garis septa
parenkim paru, +- tebal 1 mm dan panjang 1 cm, tegak
lurus terhadap permukaan pleura, ditemukan pada
perifer paru
• Efusi pleura  biasanya bilateral, sisi kanan lebih besar
dari kiri. Jika unilateral, lebih sering di sisi kanan
• Peribronkial cuffing  gambaran cairan pada dinding
bronkus
• Batwing’s appearance  opasitas perihiler bilateral
• Kardiomegali (tidak selalu ada)
Batwing’s appearance Kerley B lines (panah putih) Peribronchial cuffing
Penanganan Edem Paru
• Posisi ½ duduk.
• Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila
perlu dengan masker.
– Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi
bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu
mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan
ventilator.
• Infus emergensi.
– Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila
ada.
Penanganan Edem Paru
• Nitrogliserin sublingual atau intravena
– Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit
– Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
• Morfin sulfat
– 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit
– total dosis 15 mg> pemberian ini bertujuan untuk menenangkan
pasien
• Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus
– followed by continuous I.V.
– infusion doses of 10-40 mg/hour
– If urine output is <1 mL/kg/hour, double as necessary to a
maximum of 80-160 mg/hour.
• Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) :
– Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10
ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik
17
• Perempuan, berusia 59 tahun, diantar keluarganya ke UGD RS
dengan keluhan nyeri dada yang hebat sejak 30 menit yang
lalu. Nyeri dada seperti ditekan benda berat, nyeri menjalar
hingga bahu kiri dan semakin lama semakin berat.
• riwayat dyslipidemia dan DM.
• TD 140/90 mmHg, HR 88x/menit,RR 22 x/menit.
TERAPI
DIAGNOSIS  ANGINA PEKTORIS
JAWABAN:
ISDN 5 mg SUBLINGUAL
• Pasien didapatkan nyeri dada hebat khas
angina yg semakin memberat  ACS
• Pada ACS tatalaksana awal yang dapat
diberikan adalah pemberian ISDN 5mg
sublingual.
• ACS pada pasien ini masih belum jelas 
dapat berupa NSTEACS atau STEACS.
• Bisoprolol 5 mg  dapat diberikan untuk
mencegah remodeling ventrikel post infark
• Amlodipin 5 mg  tidak termasuk tatalaksana
awal pada PJK
• Captopril 25 mg sublingual  dapat diberikan
untuk kontrol hipertensi
• Morfin 2 mg intravena  dapat diberikan jika
dengan ISDN nyeri dada belum teratasi
Sindrom Koroner Akut
UAP/NSTEMI
• Ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang
dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik,
dengan atau tanpa peningkatan marka jantung.
– Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah
NSTEMI;
– jika tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP
• Mortalitas awal NSTEMI lebih rendah
dibandingkan STEMI
• Namun, secara jangka panjang, mortalitas
NSTEMI lebih tinggi.
Pedoman Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut PERKI. 2015

UAP/NSTEMI
• Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20
menit.
– Dialami oleh sebagian besar pasien (80%)
• Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The
Canadian Cardiovascular Society.
– Terdapat pada 20% pasien.
• Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina
progresif atau kresendo)
– menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin
berat, minimal kelas III klasifikasi CCS.
• Angina pascainfark-miokard
– angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah infark miokard.

UAP/NSTEMI
• Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit
sejak kontak medis pertama.
• EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI
dan UAP antara lain:
– Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T;
dapat disertai dengan elevasi segmen ST yang tidak
persisten (<20 menit)
– Gelombang Q yang menetap
– Nondiagnostik
– Normal
• Stratifikasi risiko  TIMI, GRACE, CRUSADE

TATALAKSANA ACS
ACS
Terapi UAP/NSTEMI
• Anti iskemia
Beta blocker
Nitrat
CCB
• Antiplatelet  dual antiplatelet therapy
• Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
• Antikoagulan
• Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor
Angiotensin
• Statin

18
• Perempuan, berusia 35 tahun, datang dengan keluhan nyeri
dada disertai sesak napas tiba-tiba.
• Pasien baru saja melahirkan 2 minggu yang lalu.
• Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan varises pada vena
tungkai bawah.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  EMBOLI PARU
JAWABAN:
EMBOLI PARU
• Pasien mengalami nyeri dada dan sesak
napas tiba-tiba + Adanya riwayat
melahirkan 2 minggu yang lalu serta
terdapatnya varises pada vena tungkai
bawah menunjukkan  memiliki risiko
terjadinya thrombus yang kemudian lepas
dan menjadi emboli paru.
• CHF  sesak, tungkai edema, JVP meningkat
• Infark miokard  nyeri dada, ST elevasi/ST
depresi
• Asma bronchial  sesak, wheezing
• Efusi pleura  sesak, meniscus sign pada
radiologi
Emboli Paru
• Definisi
Terjadi saat lepasnya trombus menuju pembuluh
darah paru  aliran darah distal dari trombus
terhambat
• Manifestasi klinis
nyeri dada pleuritik, sesak dan hipoksia yg terjadi
tiba-tiba.
Emboli Paru
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: EKG:
• Pemeriksaan darah • S1Q3T3 pattern:
lengkap
• Analisis Gas Darah – S dalam di lead 1
• BNP, Troponin, D-dimer – Gelombang Q dan T
• X-ray inverted di lead III
Gold standard: • Right ventricular strain:
• CT-pulmonary – T wave inversion pada
angiography atau MR- precordial lead kanan
Pulmonary angiography (V1-4) dan dapat disertain
• Ventilation perfusion pada lead inferior (II, III,
scanning aVF)
• Catheter based • RBBB
pulmonary angiography
S1
M shape RBBB
T3
Q3
Right Ventricular strain
Gambaran Radiologis Emboli Paru
Tanda Patologi
Westermarks sign Area dengan oligemia perifer.

(Oligemia  penurunan aliran darah
karena trombus)
Palla’s sign / Knuckle sign Dilatasi right descending pulmonary

artery (karena adanya trombus)
Hampton’s hump Peripheral wedge shaped opacity with

convexity towards hilum 
menggambarkan adanya infark pada
paru akibat trombus
Melting sign Infarct shows rapid clearing in

contrast to pneumonic consolidation
Fleishner’s sign Hemidiafragma terangkat

Gambaran Skematik Foto
Thoraks Emboli Paru
19
• Laki-laki, berusia 40 tahun, mengeluhkan nyeri di dada
sebelah kiri yang menjalar ke lengan kiri selama 2 jam.
37C.
• EKG didapatkan adanya ST elevasi.
• Oleh dokter jaga IGD diberikan aspirin dan nitrogliserin.
MEKANISME KERJA OBAT

DIAGNOSIS  STEMI
JAWABAN:
MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT DAN RELAKSASI PEMBULUH DARAH
• Pasien diatas kemungkinan mengalami
STEMI karena ditemukan adanya nyeri dada
angina dan gambaran ST elevasi pada EKG.
• Aspirin  bekerja sebagai antiagregasi
platelet
• Nitrogliserin  meningkatkan kadar NO 
vasodilatasi pembuluh darah
• Menghambat fungsi faktor pembekuan 
antikoagulan seperti heparin, apixaban,
warfarin
• Pilihan D dan E  tidak ada obat yang
menghancurkan trombosit atau mencegah
pembentukan trombosit.
CARA KERJA
ASPIRIN & NITROGLISERIN
Farmakologi obat angina
• Nitrogliserin  relaksasi otot polos pembuluh darah  vasodilatasi
Penggunaan Nitrogliserin pada ACS
• Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien
dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di
ruang gawat darurat (Kelas I-C).
• Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian,
dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
• Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas I-
C).
• Dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti.
• it is wise to rule out a right ventricular (RV) infarct with a
right-sided ECG before the administration of nitroglycerin.
– This is because RV infarcts are preload dependent and
nitroglycerin decreases preload through venodilation, which
leads to hypotension in this setting
Efek Samping ISDN
The most common side effect was headache.
Nervous system
– Frequency not reported: Headache, dizziness, syncope, lightheadedness
Cardiovascular
– Common (1% to 10%): Decrease in blood pressure and/or orthostatic
hypotension with reflex tachycardia and symptoms/signs of cerebral
ischemia (including drowsiness and dizziness and weakness) with first
time use and when the dose is increased
– Uncommon (0.1% to 1%): Marked decreases in blood pressure with an
aggravation of symptomatic angina pectoris, collapse associated with
bradycardia and cardiac rhythm disturbances
– Frequency not reported: Pallor, crescendo angina, rebound hypertension,
hypotension
Other
– Common (1% to 10%): Peripheral edema in patients treated for left
ventricular failure
Kontraindikasi Nitrat
The current 2014 ACC/AHA NSTEMI and 2013 ACC/AHA STEMI Guidelines as
well as the 1999 ACC/AHA Expert Consensus Document all support the
following to be contraindications to the use of any form of nitroglycerin
include:
• Hypotension (usually reported to be a systolic blood pressure < 90 mm

Hg) or a > 30 mm Hg drop from the patient's baseline
• Bradycardia (< 50 beats per min)
• Tachycardia
• Patients experiencing a right ventricular infarction
• Use of avanfil, sildenafil or vardenafil within 24 hours, or tadalafil within
48 hours, due to the risk of significant hypotension and/or cardiogenic
shock
• Note: Morphine can dilate the venous system and result in a reduction in
preload, which can worsen tachycardia (thereby increasing oxygen
demand) and patients with right sided MIs since they are preload
dependent. Giving nitrates to patients who have recently taken type 5
phosphodiesterase inhibitors (e.g., sildenafil), prevents the breakdown of
cGMP and cause more profound vasodilation.
20
• Perempuan, berusia 25 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas
semakin memberat sejak 3 jam yang lalu.
• Riwayat sesak kambuh-kambuhan dan menghilang dengan obat
semprot. Ini merupakan serangan ke 4 dalam 1 bulan terakhir
• TD 140/90 mmHg, Nadi 100x/m, RR 28x/m, Suhu 370C.
• Pasien tampak gelisah, retraksi interkostal, wheezing ekspirasi di kedua
lapang paru.
TATALAKSANA AWAL
DIAGNOSIS  ASMA EKSASERBASI AKUT SERANGAN BERAT
JAWABAN:
AEROSOL SHORT ACTING BETA AGONIST
• Pasien didapatkan sesak nafas yang sering
kambuh + wheezing  asma eksaserbasi
akut.
• Tatalaksana awal yang tepat diberikan pada
pasien asma dengan eksaserbasi adalah
dengan pemberian golongan reliever 
nebulisasi SABA untuk melebarkan bronkus.
• Teofilin intravena  diberikan jika dengan saba,
antikolinergik dan steroid belum ada
perbaikkan.
• Aerosol long acting beta agonist  tidak
digunakan sebagai reliever
• Inhalasi antimuskarinik antikolinergik  dapat
diberikan setelah SABA
• Injeksi short acting beta agonist  tidak
diberikan dengan rute injeksi
ASMA
• Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik,
gejala batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan
variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.
• Riwayat penyakit / gejala :

– Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa
pengobatan
– Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan
berdahak
– Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
– Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
– Respons terhadap pemberian bronkodilator
• Pemeriksaan Gold Standar  spirometri dengan kombinasi

bronkodilator
GINA 2017
Diagnosis Patient with
respiratory symptoms
Asma Are the symptoms typical of asthma?
NO
(GINA, YES
2017) Detailed history/examination

for asthma
History/examination supports
asthma diagnosis?
Further history and tests for
NO alternative diagnoses
Clinical urgency, and
YES Alternative diagnosis confirmed?
other diagnoses unlikely
Perform spirometry/PEF
with reversibility test
Results support asthma diagnosis?
Repeat on another
NO
occasion or arrange
NO
YES other tests
Confirms asthma diagnosis?
Empiric treatment with YES NO YES

ICS and prn SABA
Review response
Consider trial of treatment for
Diagnostic testing most likely diagnosis, or refer
within 1-3 months for further investigations
Treat for ASTHMA Treat for alternative diagnosis
GINA 2017, Box 1-1 (4/4) © Global Initiative for Asthma

Klasifikasi Serangan Asma (PDPI 2004)
Gejala dan tanda Ringan Sedang Berat Mengancam jiwa
Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat
Dapat tidur Duduk
Posisi Duduk
terlentang membungkuk
Kalimat, mungkin Beberapa kata, Kata demi kata, Mengamuk, gelisah,
Cara berbicara
gelisah gelisah gelisah kesadaran menurun
Frekuensi nafas <20x/menit 20-30x/menit >30x/menit
Nadi <100x/menit 100-120x/menit >120x/menit Bradikardi
Pulsus paradoksus Tidak ada -/+ 10-20 mmHg +>25 mmHg
Kelelahan otot,
Otot bantu nafas
Tidak ada Ada Ada torakoabdominal
dan retraksi
paradoksal
Inspirasi dan
Mengi Akhir ekspirasi Akhir ekspirasi Silent chest
ekspirasi
APE >80% 60-80% <60%
PaO2 >80 mmHg 60-80 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 <45 mmHg < 45 mmHg >45 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
Managing exacerbations in PRIMARY CARE
PRIMARY CARE Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation
Is it asthma?
ASSESS the PATIENT Risk factors for asthma-related death?
Severity of exacerbation?
MILD or MODERATE SEVERE

Talks in words, sits hunched LIFE-THREATENING
Talks in phrases, prefers
sitting to lying, not agitated forwards, agitated Drowsy, confused
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min or silent chest
Accessory muscles not used Accessory muscles in use
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) <90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best URGENT
START TREATMENT
TRANSFER TO ACUTE
SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer,
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
WORSENING While waiting: give inhaled SABA
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max.
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 93–95% (children: 94-98%)

START TREATMENT
SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, TRANSFER TO ACUTE
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. WORSENING
While waiting: give inhaled SABA
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 93–95% (children: 94-98%)
CONTINUE TREATMENT with SABA as needed

WORSENING
ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)
IMPROVING
ASSESS FOR DISCHARGE ARRANGE at DISCHARGE

Symptoms improved, not needing SABA Reliever: continue as needed
PEF improving, and >60-80% of personal Controller: start, or step up. Check inhaler technique,
best or predicted adherence
Oxygen saturation >94% room air Prednisolone: continue, usually for 5–7 days
(3-5 days for children)
Resources at home adequate
Follow up: within 2–7 days
FOLLOW UP
Reliever: reduce to as-needed
Controller: continue higher dose for short term (1–2 weeks) or long term (3 months), depending
on background to exacerbation
Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation,
including inhaler technique and adherence
Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

Managing exacerbations in acute care settings
INITIAL ASSESSMENT Are any of the following present?

A: airway B: breathing C: circulation Drowsiness, Confusion, Silent chest
NO
YES
Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS Consult ICU, start SABA and O2,
according to worst feature and prepare patient for intubation

Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best

Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best
Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists

Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%) saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral corticosteroids Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS
GINA 2016, Box 4-4 (3/4)

Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists
Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%) saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral corticosteroids Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS
If continuing deterioration, treat as

severe and re-assess for ICU
ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY

MEASURE LUNG FUNCTION
in all patients one hour after initial treatment
FEV1 or PEF <60% of predicted or

FEV1 or PEF 60-80% of predicted or
personal best,or lack of clinical response
personal best and symptoms improved
SEVERE
MODERATE
Continue treatment as above
Consider for discharge planning
and reassess frequently

21
• Laki-laki, berusia 28 tahun, ke klinik dokter umum untuk
kontrol.
• Pasien diketahui mengidap HIV 3 minggu lalu. Tidak pernah
imunisasi BCG, tidak pernah kontak dengan pasien TB.
• TD 115/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas 22x/menit, suhu 37C
• Rontgen thorak didapatkan fibrokalsifikasi pada paru.
• Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan CD4 350 cells/uL.
TINDAKAN
DIAGNOSIS  HIV
JAWABAN:
DIBERIKAN INH SELAMA 6 BULAN
• Pasien HIV tanpa ada keluhan. Pasien tidak
pernah imunisasi BCG ataupun kontak dengan
pasien TB.
• Pada rontgen thoraks didapatkan
fibrokalsifikasi pada paru yang menunjukkan
 TB paru inaktif.
• Pada pasie HIV yang tidak memiliki gejala TB
aktif maka hendakya diberikan isoniazid
preventive therapy (IPT) selama 6 bulan
dengan regimen isoniazid 300 mg/hari.
• Diberikan INH selama 3 bulan
• Diberikan RHZE selama 6 bulan
• Diberikan RHZE selama 9 bulan
• Tidak diberikan terapi apapun
• Pilihan jawaban lain tidak tepat
Koinfeksi TB-HIV
• TB mempercepat perjalanan infeksi HIV

• Pasien dgn koinfeksi TB-HIV mempunyai viral
load sekitar 1 log lebih besar daripada pasien
tanpa TB
• Angka mortalitas pada ko-infeksi TB-HIV k.l. 4
x lebih besar daripada pasien dengan hanya
TB sendiri
Koinfeksi TB-HIV
 HIV merupakan faktor risiko utama
menyebabkan TB aktif
 Jumlah progresi menjadi TB aktif:
 > 40 % pada pasien dengan HIV
 5 % pada pasien tanpa HIV
 Risiko reaktifasi infeksi TB:
 2.5-15 % setiap tahun pada pasien dgn HIV
 < 0.1 % setiap tahun pada pasien tanpa HIV
INFEKSI LATEN TB
Kontraindikasi IPT:
• hepatitis aktif
(akut atau
kronis)
• Konsumsi alkohol
berat
• Gejala-gejala
neuropati perifer
Profilaksis INH pada TB-HIV dewasa
• Pasien dengan infeksi HIV yang setelah
dievaluasi dengan seksama tidak menderita
tuberkulosis aktif dan tidak memiliki
kontraindikasi pemberian Isoniazid
– Isoniazid preventive therapy (IPT) selama 6 bulan,
dengan regimen Isoniazid dosis 300 mg/hari dan
Vitamin B6 25 mg/hari atau 50mg/dua hari selama 6
bulan.
• Pada pasien yang telah memiliki indikasi ART
– penilaian ulang status TB ini dilakukan setelah pemberian
ART selama 3 bulan.
• Selama pemberian IPT, perlu dilakukan pemantauan
tanda dan gejala TB, efek samping obat, dan kepatuhan
minum obat.
– Bila terdapat kasus adherens buruk, dilakukan penilaian ulang
status TB.
• Bila positif, tata laksana sebagai kasus TB.
• Bila negatif, evaluasi sudah berapa lama pasien tidak minum INH.
– Bila termasuk kriteria loss to follow up (tidak minum INH selama
sebulan berturut-turut atau lebih), pemberian INH dimulai dari awal
lagi.
• Setelah selesai pemberian IPT, pemantauan status TB
dilakukan setiap 6 bulan untuk melihat efek proteksi INH.
– Pemberian IPT harus diulang setiap lima tahunIPT Sekunder
– IPT Sekunder/ PP INH sekunder  profilaksis yg diberikan pada
pasien yg pernah sakit TB agar tidak relaps  dosis dan lama
terapi sama dengan profilaksis primer.
22
• Perempuan, berusia 37 tahun, datang ke poli umum dengan keluhan
mata kuning sejak 1 minggu, mual dan muntah.
• Sedang mengkonsumsi obat TB selama 1 bulan.
• Mata ikterik, nyeri epigastrium, hepar teraba membesar 2 jari di bawah
arcus costae dan 2 jari di bawah procesus xyphoideus.
• SGOT 750 IU/L (normal 5-40 IU/L) dan SGPT 1700 IU/L (normal 20-60
IU/L), bilirubin indirek 3,0 dan direk 2,5.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  HEPATITIS IMBAS OBAT
JAWABAN:
HEPATITIS IMBAS OBAT
• Keluhan kuning sejak 1 minggu disertai
mual muntah serta riwayat konsumsi OAT
selama 1 bulan + hepatomegali,
peningkatan SGOT, SGPT serta bilirubin
terutama indirek  ikterus hepatik yang
disebabkan oleh konsumsi OAT yang
bersifat hepatotoksik yang menyebabkan
terjadinya drug induced hepatitis.
• Hepatitis akut  kurang spesifik
• Hepatitis kronik  ditandai dengan gejala
hepatitis > 6 bulan
• Hepatitis autoimun  ditandai dengan
hepatitis dengan sebab yang tidak diketahui
• Hepatitis fulminan  kerusakan hepar hebat
yang terjadi dengan cepat
Drug Induced Hepatitis
Mechanism of injury
• Pyrazinamide
– alters nicotinamide acetyl dehydrogenase levels  generation of free radical
species.
– Dose related: 40-50 mg/kg/day  hepatotoxic
• Isoniazide:
– Reactive metabolites of monoacetyl hydrazine are probably toxic to tissues
through free radical generation.
• Rifampin
– Conjugated hyperbilirubinemia probably is caused by rifampin inhibiting the
major bile salt exporter pump.
– Rare hepatocellular injury appears to be a hypersensitivity reaction.
– Combination with INH increases the hepatotoxic reaction by increasing INH
toxic metabolite.
An Official ATS Statement: Hepatotoxicity of Antituberculosis Therapy

Drug Induced Hepatitis E.C OAT
• Penatalaksanaan:
– Bila gejala klinis (+) (ikterik, mual muntah)stop OAT
– Bila gejala klinis (+) disertai enzim hati ↑ >3xstop OAT
– Bila gejala klinis (-) disertai hasil laboratorium berikut:
• Bilirubin >2stop OAT
• Enzim hati ↑ >5xstop OAT
• Enzim hati ↑ >3xteruskan pengobatan dengan pengawasan
• Panduan OAT yang dianjurkan:
– Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)
– Monitor klinik dan laboratorium. Bila klinik dan laboratorium normal
kembali (bilirubin, SGOT, SGPT), maka tambahkan Rifampisin
desensitisasi sampai dengan dosis penuh.
– Bila klinis dan laboratorium normal , tambahkan INH, desensitisasi
sampai dengan dosis penuh sehingga menjadi RHES.
– Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi.
Drug Induced Hepatits ec. OAT
(Pedoman Tb 2014)
• Apabila diperkirakan bahwa gangguan fungsi hati
disebabkan oleh karena OAT, pemberian semua OAT yang
bersifat hepatotoksik harus dihentikan.
• Pengobatan yang diberikan Streptomisin dan Etambutol
sambil menunggu fungsi hati membaik.
• Menghentikan pengobatan dengan OAT sampai hasil
pemeriksaan fungsi hati kembali normal dan keluhan
(mual, sakit perut dsb.) telah hilang sebelum memulai
pengobatan kembali.
• TB berat dan dipandang menghentikan pengobatan akan
merugikan pasien, dapat diberikan paduan pengobatan
non hepatatotoksik terdiri dari S, E dan salah satu OAT
dari golongan fluorokuinolon.
(Pedoman Tb 2014)
• Apabila tidak bisa melakukan pemeriksaan fungsi hati, dianjurkan untuk
menunggu sampai 2 minggu setelah ikterus atau mual dan lemas serta
pemeriksaan palpasi hati sudah tidak teraba sebelum memulai kembali
pengobatan.
• Jika keluhan dan gejala tidak hilang serta ada gangguan fungsi hati berat,
paduan pengobatan non hepatotoksik terdiri dari: S, E dan salah satu
golongan kuinolon dapat diberikan (atau dilanjutkan) sampai 18-24 bulan.
• Setelah gangguan fungsi hati teratasi, paduan pengobatan OAT semula
dapat dimulai kembali satu persatu.
• Jika kemudian keluhan dan gejala gangguan fungsi hati kembali muncul atau
hasil pemeriksaan fungsi hati kembali tidak normal, OAT yang ditambahkan
terakhir harus dihentikan.
• Beberapa anjuran untuk memulai pengobatan dengan Rifampisin. Setelah
3-7 hari, Isoniazid dapat ditambahkan. Pada pasien yang pernah mengalami
ikterus akan tetapi dapat menerima kembali pengobatan dengan H dan R,
sangat dianjurkan untuk menghindari penggunaan Pirazinamid.
(Pedoman Tb 2014)
• Paduan pengganti tergantung OAT apa yang telah menimbulkan gangguan fungsi
hati.
– Apabila R sebagai penyebab, dianjurkan pemberian: 2HES/10HE.
– Apabila H sebagai penyebab, dapat diberikan : 6-9 RZE.
– Apabila Z dihentikan sebelum pasien menyelesaikan pengobatan tahap awal, total
lama pengobatan dengan H dan R dapat diberikan sampai 9 bulan.
• Apabila H maupun R tidak dapat diberikan, paduan pengobatan OAT non
hepatotoksik terdiri dari : S, E dan salah satu dari golongan kuinolon harus
dilanjutkan sampai 18-24 bulan.
• Apabila gangguan fungsi hati dan ikterus terjadi pada saat pengobatan tahap
awal dengan H,R,Z,E (paduan Kategori 1), setelah gangguan fungsi hati dapat
diatasi, berikan kembali pengobatan yang sama namun Z digantikan dengan S
untuk menyelesaikan 2 bulan tahap awal diikuti dengan pemberian H dan R
selama 6 bulan tahap lanjutan.
• Apabila gangguan fungsi hati dan ikterus terjadi pada saat pengobatan tahap
lanjutan (paduan Kategori 1), setelah gangguan fungsi hati dapat diatasi,
mulailah kembali pemberian H dan R selama 4 bulan lengkap tahap lanjutan.
Drug Induced Hepatits
ec. OAT
• The first-line drugs isoniazid, rifampicin and pyrazinamide
associated with hepatotoxicity.
• Rifampicin is least likely to cause hepatocellular damage,
although it is associated with cholestatic jaundice.
• Pyrazinamide is the most hepatotoxic of the three first-
line drugs.
• Among the second-line drugs, ethionamide, protionamide
and PAS can also be hepatotoxic, But less than any of the
firstline drugs.
• Patients with chronic liver disease should not receive
pyrazinamide.
23
• Perempuan, berusia 25 tahun, datang ke klinik dokter keluarga
dengan keluhan batuk darah sejak 1 minggu.
• keluhan disertai demam yang tidak tinggi dan penurunan
berat badan. Pasien perokok, rajin minum alkohol dan
pengguna narkoba.
• TD 100/60 mmHg, nadi 100x/menit, suhu 37,6.
• Sputum BTA 3x (+), anti HIV (+), CD4 225 cells/uL.
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  KOINFEKSI TB-HIV
JAWABAN:
TERAPI OAT TERLEBIH DAHULU, DILANJUTKAN TERAPI ARV SEGERA
• Keluhan batuk berdarah, demam serta penurunan
berat badan + Terdapat faktor risiko pengunaan
narkoba + sputum BTA 3x (+) serta anti HIV(+) dan
kadar CD4 yang rendah  HIV-AIDS yang disertai
dengan infeksi oportunistik TB paru.
• Pada pasien koinfeksi TB-HIV  pemberian
OAT terlebih dahulu kemudian diikuti dengan
pemberian ARV untuk menghindari terjadinya
 komplikasi berupa sindrom pulih imun
(IRIS).
• Terapi OAT
• Terapi ARV
• Terapi ARV dahulu, dilanjut OAT
• Terapi OAT dam ARV bersamaan
Koinfeksi TB-HIV
Koinfeksi TB-HIV
Diagnosis TB pada orang terinfeksi HIV
• Gejala klinis tidak berbeda dengan pada non HIV
selama immunitas seluler (CD4) memadai.
– Gejala respiratorik (batuk, sesak)
– Gejala sistemik (demam, malaise, BB↓)
• Pada stadium HIV lanjut, sering dijumpai TB ekstraparu
(pleuritis, limfadenopati, meningitis, TB milier)
• Lebih sulit karena:
– Hasil BTA sputum sering negatif
– Gambaran radiologi tidak khas
– Lebih seringTB ekstrapulmonal
– Mirip dengan infeksi oportunistik paru lainnya
– Uji mantoux umumnya negatif
Gambaran Radiologis
• Radiologis dapat tampak normal 7-14% pasien
HIV
• Kelainan radiologis tergantung derajat
imunosupresi
• Fase Awal HIV
– mirip TB pada non HIV  infiltrat lobus atas dengan
atau tanpa kavitas.
• Fase lanjut HIV
– TB ekstra paru, limfadenopati intra thoracic/
mediastinal, infiltrat di lobus bawah dan TB milier
Manifestasi Klinis TB pada HIV
Dini (CD4 > 200) Lanjut (CD4< 200)
• Klinis Tipikal Atipikal

• PPD Biasanya (+) Biasanya (-)
• Foto dada Tipikal Atipikal
• Gamb Paru Lobus Atas Lob. bawah/tengah
• TB ekstra paru Jarang Sering/banyak
• Mikobakteremi Tidak ada Ada
• Adenopati hilus/ Tidak ada Ada
mediastinum
• Efusi pleura Jarang Sering
Kapan diberikan ARV pada
pasien TB? (WHO Guidelines
2015)
• ARV diberikan pada semua pasien TB dengan HIV,
berapapun hitung CD4 (strong recommendation, high
quality evidence).
• OAT diberikan lebih dulu, baru diberikan ARV secepatnya
dalam kurun waktu 8 minggu (strong recommendation,
high quality evidence).
• Pasien TB-HIV dengan hitung CD4 sangat rendah
(CD4<50cells/mm3) hendaknya mendapatkan ARV dalam
kurun waktu 2 minggu setelah pengobatan.
• ARV diberikan pada anak dengan sakit TB secepatnya
dalam kurun waktu 8 minggu setelah pemberian OAT,
berapapun hitung CD4 dan stage klinisnya. (strong
recommendation, low quality evidence).
24
• Laki-laki, berusia 47 tahun, datang RS dengan keluhan
utama berupa batuk sejak 4 hari yang lalu.
• Keluhan juga disertai sesak, demam dan lemas.
• Unggas disekitar tempat tinggalnya mati tidak diketahui
penyebabnya.
39C.
TATALAKSANA
DIAGNOSIS  SUSPEK AVIAN INFLUENZA
JAWABAN:
OSELTAMIVIR
• Pasien batuk, sesak, demam dan lemas sejak 4
hari dengan riwayat adanya unggas yang mati
disekitar tempat tinggal  kemungkinan
mengalami flu burung.
• Pada flu burung tatalaksana dapat berupa
 pemberian inhibitor neuroaminidase
yaitu oseltamivir dengan dosis yang
disesuaikan dengan berat badan pasien.
• Pada dewasa >40 kg diberikan oseltamivir
2x75 mg.
• Entekavir  dpt diberikan pada hep B kronis
• Lamivudin  dapat diberikan pada pasien HIV
atau hep B
• Zanamvir  diberikan untuk infeksi influenza
musiman, bukan pilihan utama pada flu burung
• Evafiren  NNRTI  diberikan pada pasien HIV
Infeksi Avian Influenza
• Flu burung (Avian Influenza) merupakan infeksi yang
disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 .
• Pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam).
• Faktor Resiko
– Kontak erat ( dalam jarak 1 meter)
– Kontak langsung
– Mengkonsumsi produk unggas mentah/ tidak dimasak
dengan sempurna
– Adanya kontak erat dengan binatang lain yang terinfeksi
– Memegang/menangani sample hewan yang terinfeksi
Avian Influenza
Suspected Case
• Close contact (within 1 metre) with a person
• A person presenting (e.g. caring for, speaking with, or touching) who
is a suspected, probable, or confirmed H5N1
with unexplained acute case;
lower respiratory illness • Exposure (e.g. handling, slaughtering,
with fever (>38 ºC ) and defeathering, butchering, preparation for
consumption) to poultry or wild birds or their
cough, shortness of remains or to environments contaminated by
breath or difficulty their faeces in an area where H5N1 infections
in animals or humans have been suspected or
breathing. confirmed in the last month;
• Consumption of raw or undercooked poultry
AND products in an area where H5N1 infections in
animals or humans have been suspected or
confirmed in the last month;
One or more of the • Close contact with a confirmed H5N1 infected
animal other than poultry or wild birds (e.g. cat
following exposures in or pig);
the 7 days prior to • Handling samples (animal or human) suspected
symptom onset: of containing H5N1 virus in a laboratory or
other setting.
Avian Influenza
Probable Case
Probable definition 1 Probable definition 2
• A person meeting the criteria for a • A person dying of an
suspected case
unexplained acute respiratory
AND
illness who is considered to be
One of the following additional epidemiologically linked by
criteria:
– Infiltrates or evidence of an acute time, place, and exposure to a
pneumonia on chest radiograph
plus evidence of respiratory failure
probable or confirmed H5N1
(hypoxemia, severe tachypnea) case.
OR
positive laboratory confirmation of
an influenza A infection but
insufficient laboratory evidence for
H5N1 infection
Avian Influenza
Confirmed Case • Isolation of an H5N1 virus;
• Positive H5 PCR results from tests using
two different PCR targets, e.g. primers
• A person meeting the specific for influenza A and H5 HA;
criteria for a suspected
or probable case • A fourfold or greater rise in neutralization
antibody titer for H5N1 based on testing of
an acute serum specimen (collected 7 days
AND or less after symptom onset) and a
convalescent serum specimen. The
convalescent neutralizing antibody titer
One of the following must also be 1:80 or higher;
positive results
conducted in a national, • A microneutralization antibody titer for
H5N1 of 1:80 or greater in a single serum
regional or international specimen collected at day 14 or later after
influenza laboratory symptom onset and a positive result using
whose H5N1 test results a different serological assay, for example, a
horse red blood cell haemagglutination
inhibition titer of 1:160 or greater or an
H5-specific western blot positive result.
TATALAKSANA INFEKSI H5N1
http://www.who.int/influenza/resources/documents/ClinicalManagement07.pdf
Terapi ANTIVIRAL
Pengobatan Profilaksis
• Antiviral harus diberikan secepat mungkin Oseltamivir tidak boleh diberikan pada
begitu pasien didiagnosis suspek flu burung
org yg belum terpajan atau terpajan >
• Obat bekerja sebagai neuramidase seperti
oseltamivir dan zanamivir 7hari.
• Bekerja menghambat M2 protein : Amantadin Kelompok resiko tinggi yg mendapat
(tidak dipakai) dan Rimantadin profilaksis :
• Penggunaan oseltamivir pd wanita hamil
diberikan pada awal pengobatan sambil • Petugas kesehatan yg kontak erat dengan
memantau sampai melahirkan pasien.
• Zanamivir efektif untuk influensa musiman • Anggota keluarga yg kontak erat dengan
dapat diberikan pada bayi dibawah satu tahun
dan dapat diberikan pd wanita hamil dan pasien konfirmasi terinfeksi H5N1
menyusui • Dosis profilaksis yg diberikan :
• Dosis oseltamivir:
1 x 75mg selama 7-10 hari dari pajanan
dewasa >40kg : 75mg 2x/hari
terakhir
> 23-40 kg : 60 mg 2x/hari
> 15-23 kg : 45 mg 2x/hari penggunaan profilaksis jangka panjang
< 15 kg : 30 mg 2x/hari dapat diberikan maksimal hingga 6-
anak > 1tahun : 2mg/kgBB, 2x/hari selama 8minggu
5hari
25
• Laki-laki, usia 36 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari
• Keluhan disertai dengan sesak dan sulit menarik nafas panjang.
• Riwayat merokok 2 bungkus per hari sejak usia 17 tahun.
• TD 120/80 mmHg, nadi 90x/menit, RR 24x/menit, dan suhu 36,7oC.
Thorax simetris, tidak ada retraksi intercostal, fremitus menurun.
• Foto thorak perselubungan homogen pada thorax dextra dengan sinus
dan diafragma tidak tampak setinggi costa V.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  EFUSI PLEURA
JAWABAN:
EFUSI PLEURA
• Keluhan nyeri dada disertai dengan sesak
dan sulit menarik napas panjang.
• Pada PF didapatkan adanya fremitus
menurun dan terdapat perselubungan
homogen pada thorax dekstra dengan sinus
dan diafragma yang tidak tampak  efusi
pleura.
• Bronkopneumonia  ditandai dengan batuk,
sesak, dan ronchi pada auskultasi
• Bronkiektasis  ditandai dengan batuk dengan
sputum 3 lapis
• Emfisema paru  ditandai dengan sesak dan
gambaran hiperlusen pada foto thoraks
• Pneumothorax  ditandai dengan sesak dan
gambaran hiperlusen dan perkusi hipersonor
EFUSI PLEURA
Volume cairan pleura normal

< 30 mL
Terbentuk dari ultrafiltrasi

plasma dari kapiler di pleura
viseral
Fungsi: meminimalkan
gesekan antar-pleura
1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17.
3.Mundt LA, Shanahan K. Serous body fluid. Graff’s Text book of urinalysis and body fluids. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Willams & Wilkins; 2011. p.241-52.
Efusi Pleura
Tekanan hidrostatik kapiler 
Contoh: CHF
Permeabilitas kapiler 
Contoh: inflamasi/infeksi
Aliran Limfatik 
Contoh: obstruksi (keganasan),
destruksi (radioterapi)
Tekanan onkotik 
Contoh: hipoalbuminemia
1.Strasinger SK, Di Lorenzo MS. Serous fluid. Urinalysis and body fluids. 5th ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2008. p.221-32.
2.Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:8-17..
Efusi Pleura
• Adanya cairan pada rongga pleura
• Etiologi:
– Peningkatan permeabilitas pleura (inflamasi, keganasan)
– Penurunan tekanan onkotik (hipoalbuminemia)
– Peningkatan permeabilitas kapiler/disrupsi vaskular (trauma, keganasan,
inflamasi, dll)
– Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (CHF, SVKS)
– Penurunan tekanan pleura (atelektasis luas)
– Penurunan drainase limfe (keganasan, trauma)
– Peningkatan cairan peritoneal dengan ekstravasasi via diafragma (hepatic
hydrothorax, cirrhosis, peritoneal dialysis)
– Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseral
– Peningkatan tekanan onkotik dari cairan efusi yang sudah ada  memperparah
efusi
Efusi Pleura
Gejala: Pemeriksaan fisis:
• Sesak, batuk, nyeri dada • Perkusi redup
• Gejala ekstrapulmonal • Fremitus taktil berkurang
(menunjukkan underlying • Pengembangan dada
disease)  edema, asimetris  sisi dengan
orthopnea menunjukkan efusi akan tertinggal
CHF; keringat malam, • Pergeseran mediastinum
hemoptisis, penurunan (pada efusi lebih dari 1 L)
berat badan
menunjukkan TB • Penurunan suara nafas
• Egofoni
• Pleural friction rub
MENISCUS SIGN
• Torakosentesis
– Perlu dilakukan pada efusi pleura baru
dan tidak diketahui penyebabnya ketika
jumlah cairan cukup untuk dilakukan
tindakan.
• Membedakan eksudat dan transudat
– Perbandingan kadar protein dan LDH
cairan pleura dan serum (Light’s criteria)
• Pemeriksaan kultur cairan pleura dan
sitologi Large right-sided pleural effusion
• Foto polos toraks

• CT scan toraks
26
• Laki-laki, berusia 28 tahun datang dgn keluhan batuk sejak 2
minggu yang lalu.
• 6 bulan yang lalu pasien mengaku pernah minum OAT tapi
hanya berobat selama 3 bulan
• TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, napas 27x/menit dan suhu
36,5°C. ronki pada paru kanan.
• BTA SPS -/+/+.
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  TB PARU PUTUS BEROBAT
JAWABAN:
2RHZES/1RHZE/5RHE
• Keluhan batuk sejak 2 minggu dengan
riwayat berobat TB paru selama 3 bulan lalu
berhenti + ronchi pada paru kanan dan
pada pemeriksaan sputum BTA (+) 
kategori pasien yang diobati kembali
setelah putus berobat (loss to follow-up).
• Tatalaksana yang tepat  OAT kategori 2.
• 2RHZ/4RH
• 4RHZE/2RHE
• 2RHZES/4RHE
• 2RHZE/4RHE
PILIHAN JAWABAN LAIN TIDAK TEPAT

Pembagian kasus TB
a. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan
OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA negatif
atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif /
perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan
beberapa kemungkinan :
 Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini
berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu, kemudian dievaluasi.
 Infeksi jamur
 TB paru kambuh
c. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan
berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal
 Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif
atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5
(satu bulan sebelum akhir pengobatan)
 Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran
radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir
bulan ke-2 pengobatan
e. Kasus kronik / persisten
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih
positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2
dengan pengawasan yang baik
TATALAKSANA
OAT kategori-1: 2(HRZE) / 4(HR)3 
– Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
– Pasien TB paru terdiagnosis klinis
– Pasien TB ekstra paru
Kategori -2: 2(HRZE)S / (HRZE) / 5(HR)3E3) 

– Pasien kambuh
– Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1
sebelumnya
– Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up)
• Pemberian sisipan tidak diperlukan lagi pada pedoman TB terbaru.
Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1
(2(HRZE)/4(HR))
Tuberkulosis

Tuberkulosis

27
• Laki-laki, berusia 66 tahun, berobat karena merasa badannya
terasa lemas dan sering berdebar – debar.
• 3 bulan yang lalu pasien dikatakan menderita hipertensi dan
semenjak diberi obat pasien mengaku menjadi sering kencing.
KELAINAN…
DIAGNOSIS  HIPOKALEMIA
JAWABAN:
HIPOKALEMIA
• Pasien didapatkan keluhan lemas dan sering
berdebar-debar + riwayat HT dan saat ini konsumsi
obat antihipertensi yang menyebabkan sering BAK
 konsumsi golongan diuretik.
• Diuretik  efek samping berupa
hipokalemia terutama golongan loop
diuretik dan thiazide.
• Berdebar-debar  aritmia pada pasien karena
hypokalemia.
• Loop diuretic dan thiazide juga dapat
mengakibatkan hiponatremi  tidak dipilih
hiponatremi karena gejalanya disertai dengan
penurunan fungsi kognitif dan sensoris seperti sakit
kepala, letargis, bingung, penurunan kesadaran dan
dapat terjadi kejang.
• Anemia defisiensi besi
• Hipokalsemia
• Hiponatremia
• Hipoglikemia
Etiologi Hipokalemia
Inadequate potassium intake
Inadequate potassium intake may result from any of the following:
– Eating disorders : Anorexia, bulimia, starvation, pica, and alcoholism
– Dental problems: Impaired ability to chew or swallow
– Poverty
– Hospitalization: Potassium-poor TPN
Increased potassium excretion

Increased excretion of potassium, especially coupled with poor intake,
is the most common cause of hypokalemia. Increased potassium
excretion may result from any of the following:
– Mineralocorticoid excess (endogenous or exogenous)
– Hyperreninism from renal artery stenosis
– Osmotic diuresis: Mannitol and hyperglycemia can cause osmotic
diuresis
– Increased gastrointestinal losses : vomiting, diarrhea
– Drugs
– Genetic disorders
Hipokalemia
Symptoms:
• Muscle
weakness
• Ileus
• Respiratory
failure
• Arythmia
(prolonged
QT interval)
• ECG: U wave
• Glucose
intolerance
Diuretics Loop diuretics
Furosemide (Lasix)
• Loops Bumetandie (Bumex)
– Inhibit Na-K-Cl carrier Torsemide (Demadex)
– Hypokalemia, hypomagnesemia, Ethacrynic acid (Edecrin)
metabolic alkalosis Thiazide diuretics
• Thiazides Chlorthalidone (Hygroton)
– Inhibit Na-Cl carrier Indapamide (Lozol)
– Hypercalcemia, hypokalemia Hydrochlorothiazide
• Potassium-sparing Metolazone (Zaroxolyn)
– Inhibit sodium channel directly or K-sparing diuretics
decrease aldosterone activity Amiloride (Midamor)
– Hyperkalemia, gynecomastia Triamterene (Dyrenium)
Spironolactone (Aldactone)
Eplerenone (Inspra)
Diuretik
Diuretik
• Adverse effects of sulfonamide
type (CA inhibitor, thiazide, loop)
diuretics:
– hypokalemia is a consequence of
excessive K+ loss in the terminal
segments of the distal tubules
where increased amounts of Na+
are available for exchange with
K+
– hyperglycemia and glycosuria
– Hyperuricemia: increase in
serum urate levels may
precipitate gout in predisposed
patients.
– Sulfonamide diuretics compete
with urate for the tubular organic
anion secretory system.
Color atlas of pharmacology.

Katzung’s basic and clinical pharmacology
28
• Perempuan, berusia 45 tahun, dengan keluhan sesak
nafas dan penurunan kesadaran sejak 1 hari
• Riwayat BAB cair.
• RR 28x/mnt, N 100x/mnt dan TD 90/60 mmHg. P
• Hb 13.5 g/dl leukosit 10.000, pH 7.31, PCO2 26,
HCO3- 10.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  ASIDOSIS METABOLIK
JAWABAN:
ASIDOSIS METABOLIK
• Adanya sesak napas yang disertai BAB cair dan
penurunan kesadaran serta pada pemeriksaan lab
memperlihatkan pH yang turun serta kadar PCO2
yang rendah disertai dengan penurunan kadar
HCO3-  asidosis metabolik.
• Pada pasien ini asidosis metabolik 
BAB cair yang kemungkinan sangat
banyak  menurunkan kadar
bikarbonat tubuh.
• Kompensasi  upaya dari tubuh untuk
menormalkan pH baik oleh sistem respirasi yang
mengatur kadar CO2 atau sistem metabolik yang
mengatur kadar HCO3-.
• Alkalosis metabolic  dapat disebabkan karena muntah hebat
• Alkalosis respiratorik  dapat disebabkan akibat asma atau
PPOK
• Tidak terkompensasi (uncompensated)  pH diluar nilai
normal, serta kelainan primer (CO2 atau HCO3-) juga berada
diluar nilai normal dan parameter lain yang seharusnya
melakukan kompensasi (CO2 atau HCO3-) masih berada dalam
batas normal.
• Terkompensasi sebagian (partially compensated)  pH masih
berada diluar nilai normal, serta parameter lain yang melakukan
kompensasi juga berada diluar nilai normal namun kompensasi
tersebut masih belum cukup untuk mengembalikan pH ke nilai
normal.
• Terkompensasi penuh/sempurna (fully compensated)  pH
berada dalam nilai normal, serta parameter lain yang
melakukan kompensasi berada diluar nilai normal yang telah
sukses membawa pH tubuh kembali ke rentang normal.
Keseimbangan Asam-Basa
Respiratory
Acidosis
Respiratory
Alkalosis
Metabolic
Acidosis
Metabolic
Alkalosis
Kelainan Asam-Basa Tubuh
dengan Reaksi Kompensasinya
(K)*
(K)*
(K)*
(K)*
*(K) adalah reaksi kompensasi yang terjadi akibat gangguan

keseimbangan pH
Kompensasi
• Tidak terkompensasi/Uncompensated
– pH abnormal; acid OR base component abnormal
• Terkompensasi sebagian/Partially compensated
– pH abnormal; acid AND base component abnormal
• Terkompensasi penuh/Compensated
– pH WNL; acid or base imbalance is neutralized, but
not corrected; acid or base components are
abnormal, but balanced
• Corrected
– pH WNL; all acid or base parameters are returned to
WNL after state of imbalance
29
• Perempuan, berusia 47 tahun, datang ke praktek dokter dengan
keluhan nyeri saat buang air kecil sejak 4 hari
• BAK tidak puas dan nyeri pada abdomen bawah.
• Keluhan sudah sering dirasakan dan hilang jika berobat ke dokter.
• TD 140/90 mmHg, suhu 38C, nadi 85x/menit, napas 20x/menit, dan
nyeri pada daerah suprapubik.
• pemeriksaan mikroskopis urine ditemukan bakteri >103 per lapang
pandang besar.
TATALAKSANA
DIAGNOSIS  SISTITIS
JAWABAN:
KOTRIMOKSAZOL
• Keluhan nyeri, tidak lampias saat BAK dan
nyeri pada abdomen bawah + demam dan
nyeri pada daerah suprapubik.
• Pada pemeriksaan urin didapatkan bakteri
>103 /lpb  sistitis.
• Tatalaksana sistitis  kotrimoksazol.
• Kloramfenikol dan thiamfenikol  diberikan pada
Meningitis (Haemophilus inﬂuenzae, Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae) and
rickettsial diseases (eg, Rocky Mountain spotted fever
[Rickettsia rickettsii]).
• Metronidazole  diberikan pada infeksi Giardia,
Entamoeba, Trichomonas, Gardnerella vaginalis,
Anaerobes (Bacteroides, C diffcile).
• Asam klavulanat  anti betalaktamase yang
dikombinasikan dengan B lactam  digunakan untuk
infeksi H inﬂuenzae, H pylori, E coli, Listeria
monocytogenes, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella,
enterococci.
Infeksi Saluran Kemih
• Escherichia coli is by far the most frequent cause
of uncomplicated community-acquired UTIs.
• Other bacteria frequently isolated from patients

with UTIs are:
Klebsiella spp.,
other Enterobacteriaceae,
Staphylococcus saprophyticus, and
enterococci.
Klasifikasi ISK
INFEKSI SALURAN KEMIH
• Klasifikasi anatomik:
– Bawah : uretritis, sistitis
– Atas : pielonefritis, abses renal/perinefrik, prostatitis
• Klasifikasi klinis:
– Uncomplicated:
• ISK pada individu tanpa kelainan struktural atau fungsional,
• ISK pada individu tanpa penyakit yang menimbulkan kerentanan
ISK
– Complicated:
• ISK pada laki-laki,
• ISK pada kelainan struktural atau fungsional
• ISK pada perempuan hamil, dengan kateter, imunodefisien, DM
INFEKSI SALURAN KEMIH
 Pielonefritis
– Inflamasi pada ginjal & pelvis renalis
– Demam, menggigil, mual, muntah, nyeri pinggang, diare,
– Lab: silinder leukosit, hematuria, pyuria, bakteriuria,
leukosit esterase +.
 Sistitis:
 Inflamasi pada kandung kemih
 Disuria, frekuensi, urgensi, nyeri suprapubik, urin berbau,
 Lab: pyuria, hematuria, leukosit esterase (+) nitrit +/-.
 Urethritis:
 Inflammation pada uretra
 Disuria, frekuensi, pyuria, duh tubuh.
 Lab: pyuria, hematuria, leukosit esterase (+), nitrit (-).
Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
Urinalysis
• Urinalysis with microscopic evaluation of clean-catch urine
for bacteria and pyuria.
• The presence of ≥10 leukocytes/μl of unspun urine from a
midstream catch indicates UTI.
• If urine dipsticks are used, the presence of positive nitrite
and positive leukocyte esterase is indicative of UTI in a
symptomatic patient.
• The role of pretreatment urine culture in the evaluation of
suspected UTI is to confirm the presence of bacteriuria
and to identify and provide antibiotic susceptibility
information on the causative organism
• Complete blood count with differential (shows
leukocytosis)
Tatalaksana Sistitis Akut
• Guideline IDSA/EAU
Recommended:
 Nitrofurantoin
 Trimetoprim-
Sulfametoksazole
 Fosfomycin trometamol
 Pivmecillinam
• Amoxicillin or ampicillin
should not be used for
empirical treatment given
the relatively poor efficacy
Tatalaksana Sistitis Akut
• Berdasarkan pedoman IAUI
• Antibiotik pilihan pada terapi sistitis akut
adalah:
Nitrofurantoin, cephalosporin generasi ke 2 dan 3,
fluoroquinolone, Aminopenisilin + BLO (beta
lactamase inhibitor)
30
• Laki-laki, usia 57 tahun, kelemahan pada tubuh, mual dan darah tinggi
dalam seminggu terakhir tidak terkontrol.
• Riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu.
• TD 160/100 mmHg, adanya konjungtiva anemis, edema periorbita,
kardiomegali, ronchi basah halus pada kedua basal paru, asites, edema
pretibial.
• Hb 6,9, MCV dan MCH normal, leukosit 8500/mm3, trombosit
235.000/mm3, Ur 87 mg/dL, Cr 8,4 mg/dL.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  CKD
JAWABAN:
PENYAKIT GINJAL KRONIK
• Pasien mengalami kelemahan pada tubuh
disertai mual + riwayat HT dan DM +
hipertensi, konjungtiva anemis, edema
periorbita, kardiomegali, ronchi basah halus
serta edema pretibial + lab terdapat anemia
serta peningkatan ureum dan kreatinin 
gagal ginjal kronik.
• Cor pulmonale  gejala gagal jantung kanan +
kelainan parenkim paru
• Penyakit jantung kongestif  sesak, tungkai
edem, JVP naik
• Diabetes mellitus  polifagi, polyuria, polidipsi
• Hipertensi grade 2  TD sistolik (160-179) dan
atau diastolic (100-109).
TABEL KLASIFIKASI PGK BERDASARKAN
GAGAL GINJAL DERAJATNYA
Derajat Deskripsi LFG (ml/mnt/1,73m2)
KRONIK
Definisi
• Kerusakan ginjal (renal damage) yang 1 LFG normal atau ↑ ≥ 90
terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau
2 Penurunan LFG ↓ ringan 60-89
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi:
– Kelainan patologis 3a Penurunan LFG ↓ ringan 30-59
– Terdapat tanda kelainan ginjal, hingga sedang
termasuk kelainan dalam komposisi
3b Penurunan LFG ↓
darah atau urin, atau kelainan dalam
tes pencitraan (imaging test). sedang hingga berat
• LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 4 15-29
selama 3 bulan, dengan atau tanpa Penurunan LFG ↓ berat
kerusakan ginjal.
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
Stage Kreatinin Terapi
Sumber: KDIGO 2012
1 Early ♀: < 1,5 ♂: < 2 Reserve progression
Klasifikasi di samping banyak digunakan, berdasarkan
guideline dari National Kidney Foundation. Rumus
2 Latent 1,5-2,5 Stop progression Kockroft-Gault dijadikan dasar penghitungan LFG.
3 Emergent 2,5-3,5 Slow progression
4 Imminent 3,5-5,0 Persiapan ESRD

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
(140-umur) x BB* / 72x kretinin plasma (mg/dl)
5 ESRD > 5,0 Dialysis/
Transplantasi *pada perempuan dikalikan 0,85
GAMBARAN KLINIS pasien PGK sangat bervariasi, meliputi:
1. Penyakit yang mendasarinya,seperti diabetes melitus, infeksi atau
batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE, dll.
2. Sindrom uremia:
– merupakan sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada
semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit
ginjal kronik.
– Dialisis dapat menurunkan insidensi dan keparahan dari
gangguan ini, namun seperti disebutkan pada tabel di bawah
ini, dialisis tidak dapat memberikan efek seefektif terapi
pengganti ginjal.
3. Gejala komplikasinya yang meliputi anemia, termasuk defisiensi
besi fungsional; hipertensi; penurunan absorpsi kalsium;
dislipidemia/gagal jantung/volume overload; hiperkalemia;
hiperparatiroidisme; hiperfosfatemia; hipertrofi ventrikel kiri;
asidosis metabolik; malnutrisi (lambat).
4. lemas, mual, muntah, sesak napas, pucat, BAK berkurang, pucat,
kulit kering, edema tungkai atau palpebra, tanda bendungan paru
Diagnosis PGK
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM RADIOLOGI BIOPSI GINJAL
• FOKUS: mencari penyakit • USG ginjal (paling membantu): • Pada pasien dengan pengerutan
dasarnya. dapat melihat simetrisitas, ginjal bilateral, biopsi ginjal
• Tingkat penurunan fungsi perkiraan ukuran ginjal, adanya tidak disarankan karena sulit
ginjal→ berupa peningkatan obstruksi, dan menyingkirkan dan sangat berisiko terjadi
kadar ureum dan kreatinin kemungkinan massa. pendarahan dan komplikasi
serum, serta penurunan LFG. • Foto polos abdomen, dapat lain. Banyaknya jaringan parut
• Kelainan biokimiawi darah, melihat adanya batu radioopak. juga membuat penyakit
meliputi penurunan Hb, • Pielografi intravena jarang dasarnya tak tampak lagi. Selain
peningkatan kadar asam urat, dilakukan karena untuk itu, kesempatan untuk
hiper atau hipokalemia, memasukkan kontras perlu memberikan terapi sesuai
hiponatremia, hiper atu fungsi ginjal yang baik karena penyakit dasarnya jugasudah
hipokloremia, hiperfosfatemia, bila tidak bisa melewati filter tidak memungkinkan dilakukan
hipokalsemia, asidosis glomerulus maka akan pada kondisi itu. Kontraindikasi
metabolik. menyebabkan toksik. lainnya meliputi hipertensi tak
terkontrol, penyakit ginjal
• Kelainan urinalisis meliputi • Pielografi antegrad atau
polikistik, infeksi saluran kemih,
proteinuria, hematuria, retrograd dapat dilkakukan
diatesis pendarahan, gagal
leukosuria, cast, isostenuria. sesuai indikasi.
napas, dan obesitas morbid.
• Pemeriksaan penyakit
renovaskular dapat dilakukan
menggunakan sonografi
Doppler, teknik kedokteran
nuklir, CT scan atau MRI.
CKD
ILMU BEDAH
31
• Laki-laki, 25 thn, benjolan pada lipat paha kiri,
hilang timbul.
• Benjolan timbul jika mengedan, dan hilang saat
berbaring.
• Terkadang benjolan sampai ke scrotum kiri
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  HERNIA INGUINALIS LATERAL REPONIBLE
JAWABAN:
B. HERNIA INGUINALIS LATERAL REPONIBLE
• Diagnosis pasien ini kemungkinan adalah Hernia Inguinalis Lateralis
karena terdapat keluhan:
– benjolan pada lipat paha kiri
– Terkadang benjolan sampai ke scrotum kiri
– Benjolan timbul jika mengedan, dan hilang saat berbaring
reponibel
• Diagnosis yang tepat pada kasus ini hernia inguinalis lateral
reponible.
• Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di
inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar)
atau daerah perut lainnya.
• Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan
hernia inguinalis lateralis. Kantong hernia inguinalis lateralis dapat
mencapai skrotum.
• Hernia inguinalis medial reponible  hernia
iguinalis medial tidak bisa mencapai skrotum.
• Hernia inguinal ireponible  hernia tidak dapat
lagi dimasukan ke dalam rongga peritoneum.
• Hernia strangulate  stadium paling berat,
hernia mengalami strangulasi, sehingga aliran
darah terhenti. Terdapat gejala nyeri, merah,
dan bengkak.
• Hernia inkarserata  terdapat gejala gangguan
pasase usus seperti tidak bisa BAB/ buang
angin, kembung, mual, muntah.
HERNIA
HERNIA HIATALHERNIA DIAFRAGMATIKA

• Direk • Indirek
• usually no peritoneal sac • has peritoneal sac
• medial to epigastric vessels • lateral to epigastric vessels
• Timbul karena adanya defek atau kelemahan • mengikuti kanalis inguinalis
pada fasia transversalis dari trigonum Hesselbach • Karena adanya prosesus vaginalis persistent
• segitiga Hasselbach, daerah yang dibatasi oleh • The processus vaginalis outpouching of
• Inferior : ligamentum inguinale, peritoneum attached to the testicle that trails
• Lateral: pembuluh darah epigastrika behind as it descends retroperitoneally into the
inferior scrotum.
• Medial : tepi otot rectus
http://emedicine.medscape.com/article/
Tipe Hernia Definisi

Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke dalam rongga peritoneum
Reponible
secara manual atau spontan
Irreponible Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke rongga peritoneum

Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong
Inkarserata
hernia
Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular dari kantong hernia
Strangulata
 tanda-tanda iskemik usus: bengkak, nyeri, merah, demam
Gambaran klinik
jenis Reponibel nyeri obstruksi sakit toksik
Reponibel/ + - - - -
bebas
Ireponibel/ - - - - -
akreta
Inkarserata - + + + -
Strangulata - ++ + ++ ++
32
• Laki-laki, 17 thn, mengalami KLL
• PF: fraktur tertutup Os. Tibia dextra 1/3 tengah.
Letak SPALK?
DIAGNOSIS  FRAKTUR OS TIBIA DX 1/3 TENGAH
JAWABAN:
C. KNEE JOINT DAN THALOTIBIA JOINT
• Prinsip pemasangan spalk pada kasus
fraktur tulang panjang yakni harus
melewati 2 sendi.
• Pada kasus ini pasien mengalami fraktur Os.
Tibia Dextra 1/3 tengah, pemasangan spalk
yang tepat adalah sepanjang knee joint
hingga thalotibia joint.
• Glenohumeral joint dan elbow joint
• Wrist joint dan elbow joint
• Knee joint dan hip joint
• Thalotibia joint dan hip joint

PENANGANAN FRAKTUR
 Life Saving  ABCD
 Obstructed Airway
 Shock : Perdarahan Interna /External
Balut tekan, IV fluid
 Limb Saving
 Reliave pain Splint & analgetic
 Pergerakan fragmen fr
 Spasme otot
 Udema yang progresif.
 Transportasi penderita Dont do harm
Pengelolaan Fraktur di RS
Prinsip : 4 R
 R 1 = Recognizing = Diagnosa
 Anamnesa, PE, Penunjang
 R 2 = Reduction = Reposisi
 Mengembalikan posisi fraktur keposisi sebelum fraktur
 R 3 = Retaining = Fiksasi /imobilisasi
 Mempertahankan hasil fragmen yg direposisi
 R 4 = Rehabilitation
 Mengembalikan fungsi kesemula
Retaining (Imobilisasi)
 Mempertahankan hasil reposisi sampai tulang menyambung
 Kenapa ssd reposisi harus retaining
 Manusia bersifat dinamis
 Adanya tarikan tarikan otot
 Agar penyembuhan lebih cepat
 Menghilangkan nyeri
Cara Retaining (Imobilisasi)
 Isitrahat
 Pasang splint / Sling
 Casting / Gips
 Traksi  Kulit atau tulang
 Fiksasi pakai inplant

Sling / Split
 Sling : Mis Arm Sling
 Splint/ Pembidaian
Cara Imobilisasi
 Casting / Gips
 Hemispica gip
 Long Leg Gip
 Below knee cast
 Umbrical slab
Traksi
 Cara imobilisasi dengan menarik
bahagian proksimal dan distal secara
terus menerus.
1. Kulit
2. Tulang
 Fiksasi pakai inplant
■ Internal fikasasi
■ Plate/ skrew
■ Intra medular nail  Kuntsher Nail
■ Ekternal fiksasi
33
• Laki-laki, 65 thn, aliran BAK makin sedikit sejak 1
bln yang lalu
• BAK tidak lampias, bangun malam hari untuk
berkemih. kencing berdarah disangkal
HASIL CYSTOGRAM?
DIAGNOSIS  BPH
JAWABAN:
A. INDENTASI
• Diagnosis BPH ditegakan atas dasar:
– Usia pasien geriatri (65 tahun)
– Adanya gejala LUTS (aliran BAK makin sedikit,
tidak lampias, dan sering bangun malam hari)
• Hasil pemeriksaan sistogram pada BPH
menunjukan adanya indentasi pada kaudal
buli akibat desakan massa prostat terhadap
kandung kemih.
• Filling defect pada cystogram biasanya didapatkan
pada kasus tumor buli atau vesikulolithiasis
(bergantung ukuran dan tingkat kepadatannya).
• Additional filling  tidak istilah tsb.
• Batu uretra  pada pemeriksaan CT urografi
tampak gambaran hipodens di area uretra, jika
batu menyebabkan sumbatan  cairan kontras
tidak dapat masuk lebih lanjut.
• Batu vesica urinaria  pada pemeriksaan
cystogram tampak sebagai filling defect. Gambaran
khas pada USG, yakni accoustic shadow.
BPH
BPH
adalah pertumbuhan
berlebihan dari sel-sel
prostat yang tidak ganas.
Pembesaran prostat jinak
diakibatkan sel-sel prostat
memperbanyak diri
melebihi kondisi normal,
biasanya dialami laki-laki
berusia di atas 50 tahun
yang menyumbat saluran
kemih.
Diagnosis of BPH
• Symptom assessment
– the International Prostate Symptom Score (IPSS) is recommended as it is used
worldwide
– IPSS is based on a survey and questionnaire developed by the American Urological
Association (AUA). It contains:
• seven questions about the severity of symptoms; total score 0–7 (mild), 8–19 (moderate),
20–35 (severe)
• eighth standalone question on QoL
• Digital rectal examination(DRE)
– inaccurate for size but can detect shape and consistency
• Prostat Volume determination- ultrasonography
• Urodynamic analysis
– Qmax >15mL/second is usual in asymptomatic men from 25 to more than 60 years of
age
• Measurement of prostate-specific antigen (PSA)
– high correlation between PSA and Prostat Volume, specifically Trantitional Zone
Volume
– men with larger prostates have higher PSA levels 1
– PSA is a predictor of disease progression and screening tool for CaP

– as PSA values tend to increase with increasing PV and increasing age, PSA may be
used as a prognostic marker for BPH
Gambaran BNO IVP
Pada BNO IVP dapat ditemukan:
• Indentasi caudal buli-buli
• Elevasi pada intraureter
menghasilkan bentuk J-ureter
(fish-hook appearance)
• Divertikulasi dan trabekulasi
vesika urinaria
“Fish Hook appearance”(di tandai

dengan anak panah)
Indentasi caudal buli-buli

Pada USG (TRUS, Transrectal
Ultrasound)
• Pembesaran kelenjar
pada zona sentral
• Nodul hipoechoid atau
campuran echogenic
• Kalsifikasi antara zona
sentral
• Volume prostat > 30 ml 8
CT Scan:
• Tampak ukuran prostat
membesar di atas ramus superior
simfisis pubis.
Algoritma manajemen terapi BPH
BPH
Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala parah

ringan sedang dan komplikasi BPH
Watchful Operasi
waiting
α-adrenergik α-adrenergik
antagonis atau antagonis dan 5-α
5-α Reductace
Reductace inhibitor inhibitor
Jika respon Jika respon Jika respon Jika respon tidak

berlanjut tidak berlanjut, berlanjut berlanjut, operasi
operasi
34
• Laki-laki, 30 tahun, mengalami KLL.
• Terdapat luka terbuka paha kiri atas, jejas
abdomen, multipel VL & VE di kepala, lengan,
dan tungkai.
TINDAKAN SELANJUTNYA
DIAGNOSIS  MULTIPLE TRAUMA
JAWABAN:
C. PASANG COLLAR NECK
• Pada pasien mengalami multiple trauma karena
terdapat luka terbuka paha kiri atas, jejas
abdomen, multipel VL & VE di kepala, lengan, dan
tungkai.
• Pada pasien dengan multiple trauma perlu dicurigai
adanya cedera servikal.
• Oleh karena itu pada tatalaksana Airway, perlu
dipastikan jalan napas bebas dan stabilisasi sevikal
dengan collar neck, sebelum dapat dipastikan tidak
adanya cedera servikal.
• Kemudian algoritme ATLS selanjutnya dapat
dilakukan.
• Tutup perdarahan dan pasang 2 iv line 
dilakukan sesuai urutan ABC
• Fiksasi  dilakukan pada C (Circulation), jika
didapatkan fraktur femur.
• Intubasi  butuh persiapan, dilakukan setelah
stabilisasi cervical.
• Head tilt chin lift  tidak dilakukan pada pasein
dengan kecurigaan cedera cervical.
MANAGEMENT OF TRAUMA
PATIENT
ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-line immobilization
Indikasi Airway definitif
35
• Laki-laki, 32 thn, mengalami KLL  Dada terbentur
• Pasien terlihat sesak dan pernapasan paradoksal.
• PF: hematom didada kanan, fraktur segmental pada
iga 4, 5 dan 6. Pasien terlihat sesak dan pernapasan
paradoksal
PENANGANAN SELANJUTNYA?
DIAGNOSIS  FLAIL CHEST
JAWABAN:
C. BERIKAN ANALGETIK
• Diagnosis Flail Chest Ditegakan dari:
– Keluhan pasien sesak dan terdapat napas
paradoksal.
– Fraktur segmental pada iga 4, 5, dan 6.
• Tindakan yang dapat dilakukan selanjutnya
adalah pemberian analgetik agar pasien
dapat bernapas dengan lebih baik.
• Perikardiosentesis  tindakan untuk
tamponade jantung
• Infus NaCl 0,9% 500cc/6 jam  cairan rumatan
setelah pasien stabil
• Foto rontgen thorax  hanya untuk
memastikan fraktur iga
• Needle decompression  tindakan untuk
tension pneumothorax
Flail chest:
FLAIL CHEST • Beberapa tulang iga
• Beberapa garis fraktur pada
satu tulang iga
The first rib is often fractured

posteriorly (black arrows). If multiple
Fraktur segmental dari tulang-tulang iga yang rib fractures occur along the midlateral
berdekatan, sehingga ada bagian dari dinding (red arrows) or anterior chest wall
dada yang bergerak secara independen (blue arrows), a flail chest (dotted
black lines) may result.
http://emedicine.medscape.com/
Treatment
ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi
Analgesik kuat
intercostal blocks
Hindari analgesik narkotik
Ventilation membaik tidal volume meningkat, oksigen darah
meningkat
Ventilasi tekanan positif
Hindari barotrauma
Chest tubes bila dibutuhkan
Perbaiki posisi pasien
Posisikan pasien pada posisi yang paling nyaman dan membantu
mengurangi nyeriPasien miring pada sisi yang terkena
Aggressive pulmonary toilet
Surgical fixation  rarely needed
Rawat inap24 hours observasion
36
• perempuan 20 thn, korban kebakaran
• KU: tidak sadar
• PF: luka bakar seluruh kepala, alis yang rontok habis
terbakar, dan dahak yang mengandung arang. Luka
bakar seluas dada, perut dan paha atas.
TATALAKASANA PALING AWAL?

DIAGNOSIS  TRAUMA INHALASI
JAWABAN:
D. INTUBASI
• Adanya luka bakar pada seluruh kepala, alis yang
rontok habis terbakar, dan dahak yang mengandung
arang, memastikan bahwa diagnosis pada kasus ini
adalah trauma inhalasi. Di samping pasien
mengalami luka bakar di tempat lain.
• Tatalaksana awal tentu memastikan jalan napas
bebas, sesuai prinsip ATLS.
• Pada pasien dengan trauma inhalasi perlu
diwaspadai terjadinya edema laring yang dapat
menyumbat jalan napas, yang tidak muncul pada
tahapan awal.
• Sehingga tatalaksana yang tepat adalah intubasi,
sebelum intubasi mustahil dilakukan.
• Resusitasi cairan  dilakukan setelah
memastikan Airway & Breathing sudah aman
• Pemasangan bronkodilator  tidak diperlukan
• Membalut luka  dilakukan pada secondary
survey
• Analgetik kuat  sebagai terapi suportif saja
INHALATION INJURY
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat
riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and Ventilation
• Airway Control – Penilaian awal karena sering terhadap edema
jalan napas
• Ventilator – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid
sequence intubation)Ventilator
• Chest physiotherapy • Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
• After intubated, patients with inhalation injury
• Suctioning should receive mechanical ventilation
– Recommended HFPV (High frequency percussion
• Therapeutic ventilation)
– Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy – Bila tidak dapat dilakukan
intubasikrikotirodotomi
• Pharmacologic – Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and
adjuncts ventilate
– Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila
terdapat bronkospasm
– Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
• Circulation
– Tatalaksana syok
– IV Access
• LR/NS large bore, multiple IVs
• Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
– Avoid MAST/PASG
37
• Laki-laki, 56 tahun, nyeri perut kanan dan BAB lembek. BAB disertai
dengan darah
• Disertai mual-muntah dan nafsu makan menurun.
• Suhu 37,8oC.
• PF: abdomen datar, hiperperistaltik, tympani, nyeri tekan regio lumbal
dextra.
• Leukosit 11000
• Barium enema  didapatkan lumen kolon bergranul
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  COLITIS
JAWABAN:
A. COLITIS
• Diagnosis colitis ditegakan dari:
– Keluhan nyeri perut dan gangguan BAB
(biasanya bersifat kronis). BAB disertai dengan
darah, mual dan nafsu makan menurun.
– Leukositosis
– Barium enema didapatkan lumen kolon
bergranul
• Terminologi yang lebih tepat adalah kolitis
ulseratif.
• Peradangan dari dinding kolon
menyebabkan gambaran bergranul saat
fluoroskopi/ barium enema.
• Appendicitis  saat pemeriksaan barium enema/
fluoroskopi/ appendicogram  cairan kontra
hanya sebagian tau tidak sama sekali masuk ke
appendiks
• Diverticulitis  sangat sulit untuk diagnosis.
Gambaran terbaik dapat dilihat dari CT Abdomen
• Nefrolitiasis  keluhan utama nyeri pinggang.
Nyeri dapat menjalar ke perut. Dapat disertai BAK
berpasir ataupun gejala ISK. Gold Standard untk
diagnosis  CT Urografi
• Polip kolon  pada barium enema disebut sebagai
gambaran additional filling
ULCERATIVE COLITIS
• Ulcerative Colitis (UC) is a
chronic inflammatory condition
of the colon that is marked by
remission and relapses.
• It is a form of inflammatory
bowel disease (IBD).
• Sign
– Pallor may be evident.
– Mild abdominal tenderness most
localized in the hypogastrium or
left lower quadrant.
– PR examination may disclose
visible red blood.
– Signs of malnutrition.
– Severe tenderness, fever, or
tachycardia suggests fulminant
disease.
BARIUM ENEMA
38
• perempuan 49 thn, benjolan pada bahu kanan sejak 2 tahun
yang lalu.
• Terkadang terasa nyeri.
• PF: benjolan dibahu kanan, ukuran 8cm x 7cm x 5cm,
konsistensi keras dan padat, menempel pada dasar.
• Foto Ro: tampak gambaran kalsifikasi tulang rawan dengan
penonjolan seperti bunga kol.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  OSTEOKONDROMA
JAWABAN:
B. OSTEOKONDROMA
• Diagnosis Osteokondroma pada kasus ini ditegakan
dari:
– Benjolan di bahu kanan yg mulai membesar sejak 4 bulan
– Benjolan tsb: konsistensi keras, padat, dan immobile
– Ro: tampak kalsifikasi tulang rawan dan terdapat gambaran
bunga kol (cauli flower)
• Osteokondroma sering tidak memberikan gejala, namun
massa tumor perlahan-lahan bisa tumbuh membesar
sehingga dapat diraba dan menimbulkan rasa sakit jika
massa tersebut menekan pembuluh darah dan saraf.
• Gambaran khas radiologi dari osteokodroma tampak
kalsifikasi tulang rawan dan penonjolan seperti bunga
kol.
• Osteosarkoma  tumor ganas tulang dengan
gambaran radiologis “Sunburst Appearance”.
• Kondrosarkoma  Merupakan tumor ganas yang
terdiri dari sel-sel kartilago. Gambaran radiologis:
Tampak sebagai lesi osteolitik ditengah metafisis
tulang dengan bercak- bercak kalsifikasi yang
berasal dari matriks kartilago disertai proses
destruksi kortek (endosteal scalloping).
• Miositis osifikans  suatu kondisi dimana
terbentuknya jaringan tulang (osifikasi) di dalam
otot.
• Metastasis bone disease  kondisi dimana kanker
dari tempat lain, mis: paru-paru, payudara, dsb,
menyebar ke tulang.
OSTEOKONDROMA
• Osteokondroma/Osteocartilagenous Exostosis • Patologi
• neoplasma tulang jinak yang paling sering
didapat • terdapat trabekula matur tulang
• Oleh sebagian ahli dianggap bukan neoplasma,
kortikal dengan sel-sel kartilago yang
tetapi sebagai suatu hamartoma (pertumbuhan seragam
baru, dimana sel-selnya dapat menjadi • Ketebalan kurang dari 1 cm
dewasa).
• Beberapa pulau kecil yang sama
• Klinis : bentuknya.
• usia dewasa muda
• Terapi
• adanya benjolan yang keras dan tidak terasa
sakit • Bila tumor memberikan keluhan
• tumbuh sangat lambat. karena menekan struktur didekatnya
seperti tendon, sarafeksisi.
• Lokasi
• metafisis tulang panjang terutama pada • Prognosis :
• bagian distal femur • Baik
• proksimal tibia dan proksimal humerus (35 %)
• Komplikasi degenerasi ganas
• pelvis
• scapula
(menjadi Kondrosarkoma) lebih
kurang 1 %.
• Gambaran foto plain
• tulang yang bertangkai diluar pertumbuhan
daerah metafisis
• Bentuk lesi yang seragam, kartilago dengan
kalsifikasi
• Corteks dan medulla dihubungkan oleh lesi
Radiologi Bentuknya ada dua macam:
– Bertangkai/pedunculated
– Mempunyai dasar yang lebar
(Sessile)
Solitary benign pedunculated

Benign solitary sessile osteochondroma of the
osteochondroma of the femur in a 22-year-
fibula in a 19-year-old man
old man
Disorders Age Predilection Clinical
Miositis The first First in the Episodic, painful soft tissue swellingsmost
Osifikans decade of dorsal, axial, transform soft connective tissues into
(Pediatric) life cranial, and mature bone
proximal regions Minor trauma or influenza-like viral illnesses
of the body can trigger painful new flare-ups
Later in the Stiffness of the neckearly findings
ventral, Findings: malformations of the great toes
appendicular, and progressive heterotopic ossification
caudal, and replaces skeletal muscle and connective
distal regions tissues
Miositis anywhere in the complication of a contusion injury and
Osifikans body  more occurs when part of of the hematoma is
(Adult) commonly replaced with bone
occurs in the severe pain and a palpable mass within the
quadriceps muscle, Bruising
Metastasis Concurent the axial Types of cancer, including prostate, breast,
bone disease with the skeleton and lung cancers.
primary Severe paindull ache that grows worse
tumor over time, with intermittent periods of
sharp, jagged pain, bone fractures, spinal
cord compression, hypercalcemia, anemia,
spinal instability, decreased mobility
Diagnosis Keterangan
Rhabdomyosarcoma Kanker dengan pertumbuhan cepat yang dapat berkembang
di dalam jaringan lunak (mis: otot) hampir di manapun di
dalam tubuh, sering kali terjadi pada anak-anak.
Bone Cyst Kista yang berisi cairan yang tumbuh pada tulang terutama
pada anak-anak.
Sarcoidosis Munculnya kumpulan sel-sel inflamasi atau granuloma yang
tersebar di bagian tubuh yang berbeda-beda (sporadis).
Bone Cyst
39
• Laki-laki 22 thn, henti napas saat dilakukan
pemeriksaan pasca mengalami KLL.
TINDAKAN?
DIAGNOSIS  HENTI NAPAS
JAWABAN:
E. RESUSITASI JANTUNG PARU
• Laki-laki 22 tahun, mengalami KLL.
Terdapat jejas pada area supraclavicula,
fraktur tebuka pada kaki dan paha. Namun,
tiba-tiba napas pasien berhenti saat
mendapatkan pertolongan (henti napas).
• Dalam kasus ini tindakan yang tepat adalah
resusitasi jantung paru untuk
mengembalikan denyut dan napas spontan
pasien.
• DC shock  jika ditemukan VF atau VT tanpa
nadi, dari monitor pasien.
• Pemasangan infus  untuk memasukan obat-
obat intravena dalam RJP
• Pemeriksaan EKG  cukup dengan monitor
(dalam kasus henti napas, henti jantung)
• Pasang ventilator  jika sudah ROSC dan
pasien membutuhkan support napas
40
• By perempuan, usia 5 hari, perut membesar dan
tidak BAB sejak 4 hari lalu.
• BAB berwarna hijau keluar sedikit demi sedikit
pada usia 1 hari.
• PF: abdomen distensi. RT  feses muncrat.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  HIRSCHPRUNG
JAWABAN:
A. PENYAKIT HIRSCHPRUNG
• Diagnosis Hirschsprung ditegakan dari:
– Pasien tidak BAB sejak 4 hari yg lalu dan terdapat
riwayat keterlambatan keluar mekonium.
– PF: abdomen distensi, RT feses muncrat.
• Penyakit Hirschsprung adalah kelainan kongenital
pada kolon yang ditandai dengan tiadanya sel
ganglion parasimpatis pada pleksus submukosua
Meissner dan pleksus mienterikus Auerbach.
• Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai, yakni
pengeluaran mekonium yang terlambat, muntah
hijau dan distensi abdomen.
• Atresia ani  tidak ditemukan lubang anus
• Atresia duodenum  keluhan muntah hijau,
dan terdapat gambaran double bubble pada X-
Ray abdomen
• Stenosis pilorus  keluhan muntah hijau
dengan gambran X-Ray “Single Bubble”
• Intususepsi  biasanya keluhan BAB berdarah,
hasil RT dapat ditemukan portio-like sign.
HIRSCHSPRUNG
• Suatu kelainan bawaan
berupa aganglionik usus,
mulai dari spinchter ani
interna kearah proksimal
dengan panjang yang
bervariasi, tetapi selalu
termasuk anus dan setidak-
tidaknya sebagian rectum
dengan gejala klinis berupa
gangguan pasase usus.
• Tidak terdapat ganglion
Meisner dan Auerbach
PATOFISIOLOGI
Gagal migrasi bakal sel
ganglion dari cranio- caudal
Minggu 5 – 12
Segmen
aganglionik
Peristaltik propulsif Ganglion
tidak ada, sfingter ani parasimpatik
internus gagal intramural tidak ada
mengendur pada
distensi rectum
Colon tidak
Defekasi terganggu
mengembang
obstruksi Distensi abdomen konstipasi

MANIFESTASI KLINIS
KETERLAMBATAN EVAKUASI MEKONIUM
MUNTAH HIJAU
DISTENSI ABDOMEN
DIAGNOSA
GAMBARAN KLINIS
COLOK DUBUR
PEM.PENUNJANG :
BNO POLOS BARIUM
Gambaran ENEMA
hearing bone Gambaran
zona transisi
• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus
pada abdomen
• Darm Steifung: terlihatnya gerakan
peristaltik pada abdomen
Rontgen :
• Abdomen polos
– Dilatasi usus
– Air-fluid levels.
– Empty rectum
• Contrast enema
– Transition zone
– Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
– Delayed evacuation of barium
• Biopsy :
– absence of ganglion cells
– hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
41
• Laki-laki, 25 thn, sesak nafas dan nyeri dada kanan akibat
KLL.
• KU: Compos mentis, TD 120/80mmHg, Nadi 96x/mnt, RR
30x/mnt
• PF: didapatkan hipersonor dada kanan, suara vesikuler
menurun, dada kanan tertinggal, trakea di tengah.
TATALAKSANA?
DIAGNOSIS  SIMPLE PNEUMOTHORAX
JAWABAN:
C. PEMBERIAN OKSIGEN
• Diagnosis pada pasien ini adalah simple
pnemothorax, ditegakan dari:
– Sesak napas setelah mengalami KLL
– Hemodinamik stabil
– PF: didapatkan hipersonor dada kanan, suara
vesikuler menurun, dada kanan tertinggal,
trakea di tengah.
• Sehingga tatalakasana yang tepat pada
kasus ini adalah pemberian oksigen dengan
NRM.
• Dekompresi jarum  pada kasus tension
pneumothorax
• Intubasi  jika terjadi penurunan kesadaran/
gagal napas
• Cairan kristaloid  dapat diberikan setelah
terpai oksigen
• Trakeostomi  jika terjadi sumbatan jalan
napas atas atau untuk pemakaian ventilator
jangka panjang
PNEUMOTHORAX
• Pneumothorax refers to the
presence of air in the pleural
space.
• It may occur spontaneously or
due to trauma (Iatrogenic ) to the
lungs or the chest wall.
• Spontaneous pneumothorax
occurs due to the rupture of
pleural blebs.
• Iatrogenic injury occurs while
performing any thoracic, cardiac
or any chest wall surgeries.
• Trauma may be due to gunshot
injuries, stab injuries, blunt
trauma over the chest wall etc.
SIMPLE / CLOSED PNEUMOTHORAX
1. The opening in the
lung is very small and
hence, it heals rapidly.
2. There is no continuous
communication
between the lung and
the pleural cavity.
3. The mean pleural
pressure is less than
the atmospheric
pressure.
Clinical Features Management
• Reduced chest expansion. • Supplemental oxygen :- It is
• Hyper-resonant note on administered to facilitate
resorption of pleural air.
percussion.
• Tube thoracostomy :- Chest
• Reduced air entry. tube is connected to a water
• Mediastinal shift to seal device with or without
opposite side. suction and is kept until the
• Decreased Tactile Vocal pneumothorax resolves.
Fremitus (TVF). • Thoracoscopy :- Video -
Assisted Thoracoscopy (VATS)
• Decreased Vocal is done to perform mechanical
Resonance. pleurodesis.
42
• Laki-laki 40 thn, mengalami KLL.
• KU: somnolen, TD 90/70 mmHg, nadi 120x/
menit, laju napas 24x/ menit
• PF: jejas di pinggang kiri
• Kateter  urin berwarna merah.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  RUPTUR GINJAL
JAWABAN:
A. RUPTUR GINJAL
• Diganosis Ruptur Ginjal ditegakkan, atas
dasar:
– Riwayat KLL
– Adanya jejas di pinggang
– Hematuria
• Keterangan lain pada pasien adanya
penurunan kesadaran (somnolen) dan
tanda-tanda syok (takikardi dan hipotensi)
kemungkinan komplikasi dari kondisi
tersebut
• Ruptur lien  area jejas di perut kiri atas,
bukan di pinggang. Dapat dijumpai Traube’s dull
dan Kehr’s sign.
• Ruptur vesica fellea  ruptur kantung empedu
 jejas pasti ada di kanan atas abdomen 
memberikan tanda-tanda peritonitis
• Ruptur hepar  jejas di perut kanan atas
• Ruptur urethra  adanya darah menetes dari
OUE, kateter tidak dapat dipasang
TRAUMA GINJAL
MEKANISME TRAUMA :
• DIAGNOSIS
• Langsung • Cedera di daerah
• Tidak langsung ( deselerasi) pinggang,punggung dan
dada bawah dengan nyeri
JENIS TRAUMA: • Hematuri (gross /
• Tajam mikroskopik )
• Tumpul
• Fraktur costa bg bawah
PENCITRAAN
atau proc.Spinosus
• BNO – IVP
vertebra.
• CT SCAN • Kadang syok
• MRI • Sering disertai cedera
• USG TIDAK DIANJURKAN. organ lain
AAST Renal Trauma
Classification
• grade I: contusion or non-enlarging subcapsular perirenal
haematoma, and no laceration
• grade II: superficial laceration <1 cm depth and does not involve the
collecting system (no evidence of urine extravasation), non-expanding
perirenal haematoma confined to retroperitoneum
• grade III: laceration >1 cm without extension into the renal pelvis or
collecting system (no evidence of urine extravasation)
• grade IV
– laceration extends to renal pelvis or urinary extravasation
– vascular: injury to main renal artery or vein with contained haemorrhage
– segmental infarctions without associated lacerations
– expanding subcapsular haematomas compressing the kidney
• grade V
– shattered kidney
– avulsion of renal hilum: devascularisation of a kidney due to hilar injury
– ureteropelvic avulsions
– complete laceration or thrombus of the main renal artery or vein
KLASIFIKASI TR GINJAL:
• GRADE I : KONTUSIO DAN GRADE II : LASERASI KORTEK DAN
SUBKAPSULAR HEMATOM PERIRENAL HEMATOM
GRADE III : LASERASI DALAM
HINGGA KORTIKOMEDULARI GRADE IV : LASERASI MENEMBUS
JUNCTION KOLEKTING SISTEM
GRADE V : TROMBOSIS ARTERI
RENALIS,AVULSI PEDIKEL DAN
SHATTERED KIDNEY.
GRADE I DAN II : CEDERA

MINOR (85%)
GRADE III , IV DAN V : CEDERA
MAYOR. (15%)
CT Scan contrast
Trauma ginjal grade I
Tidak ada jejas parenkim ginjal
Hematom Subkapsular
Ginjal Normal
CT Scan contrast
Trauma ginjal grade II
Laserasi Korteks Ginjal
Hematom Perirenal
CT Scan contrast
Trauma ginjal grade III
Panah merah menunjukan

Laserasi dalam hingga kortiko-medulari junction
CT Scan contrast
Trauma ginjal grade IV
Laserasi mencapai collecting duct
Huruf U: menggambarkan
eksravasi urine ke peritoneal
CT Scan contrast
Trauma ginjal grade V
Perdarahan intraperiotenal masif
Laserasi mengenai arteri

renalis
Gambaran perfusi ginjal

menurun
43
• Perempuan 45 thn, benjolan di area bokong
• Awalnya berukuran kecil dan sekarang sebesar
telur angsa
• PF: massa pseudokistik dengan diameter 8 cm,
subkutan, mudah digerakkan
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  LIPOMA
JAWABAN:
A. LIPOMA
• Diagnosis lipoma dilihat dari
– Benjolan di bokongdaerah yang memiliki banyak jaringan
lemak
– massa pseudokistik dengan diameter 8 cm, subkutan,
mudah digerakkan.
• Lipoma adalah tumor jinak mesenkhimal yang berasal
dari sel lemak
• Lipoma dapat muncul di selutuh permukaan tubuh
dengan prevalensi terbesar berada di daerah dengan
jaringan lemak yang banyak (punggung, pangkal paha,
lengan dll).
• Oleh karena sifat sel lemak yang lunak seperti cairan
maka sering dikatakan sebagai pseudokistik.
• Leiomioma neoplasma otot polos jinak yang secara
tipikal berasal dari myometriummioma uterus.
• Fibromatumor jinak jaringan fibrosa, tampak jaringan
kulit yang menebal terkadang bertangkai, konsistensi
kenyal - padat.
• Hemangiomatumor jinak yang disebabkan oleh
pertumbuhan abnormal pembuluh darah, kondisi
bawaan lahir, biasanya muncul sebagai benjolan merah
pada kulit, dan dapat muncul pada bagian tubuh
manapun.
• Rhabdomiomatumor jinak yang berasal dari otot lurik,
sangat jarang, umumnya terjadi di lidah, otot-otot leher,
laring, uvula, rongga hidung, ketiak, vulva, dan jantung,
dapat diterapi dengan eksisi sederhana.
LIPOMA
Lipoma Kista ateroma Kista dermoid Ganglion
• Deposisi lemak • Sumbatan muara • Kelainan embrional di • Degenerasi kistik
dibawah kulit kelenjar sebasea daerah fusi embrional jaringan periartikuler,
• Sering pada laki> 40 • Klinis: massa kistik • Klinis: massa kapsul sendi atau
thn dengan puncta, tidak konsistensi kistik, pembungkus tendon
• Klinis: mobile, massa nyeri, tidak mobile tidak mobile • Wanita> laki-laki
padat-lunak batas (menempel ke kulit (menempel ke dasar), • Klinis: massa
tegas, permukaan atas) sewarna kulit konsistensi kenyal,
licin, berkapsul • Predileksi: kulit yang • Predileksi: dahi, sudut batas tegas, tidak
• Predileksi: seluruh banyak mengandung luar mata, kepala mobile terfiksir ke
tubuh kelenjar sebasea • Tatalaksana: kapsul tendon. Massa
• Tatalaksana: • Tatalaksana • Eksisi dapat membesar
• Bedah eksisi • Eksisi dengan aktifitas,
• Ekstirpasi dapat menghilang
spontan
• Predileksi:
pergelangan tangan
(dorsal manus)
• Tatalaksana:
• Imobilisasi
• Injeksi
hialorudinase
• Diseksi
tonotome
• Aspirasi ganglion
44
• Laki-laki 42 thn terkenan luka tusuk di dada
kanan
• PF: hemithorax kanan tertinggal fremitus kanan
lemah, hipersonor, dan terdengar suara seperti
menghisap
TATALAKSANA?
DIAGNOSIS  OPEN PNEUMOTHORAX
JAWABAN:
B. PASANG ISOLASI DENGAN PEREKAT 3 SISI
• Diagnosis Open Pneumothorax dipikirkan
dari:
– Pasien mengalami luka tusuk di area dada
– PF: hemithorax kanan tertinggal, fremitas
hemithorax kanan melemah, hipersosnor dan
terdengan suara seperti menghisap,
• Tindakan yang harus dilakukan segera
adalah pasang isolasi dengan perekat 3
sisi.
• Pasang WSD kanan  terapi definitif, dilakukan
setelah pemasangan isolasi dengan perekat 3
sisi
• Pasang ETT  jika terjadi gagal napas
• Pasang needle thoracocentesis  dilakukan jika
terjadi tension pneumothorax
• Foto rontgen  untuk memastikan adanya
pneumothorax
www.cssolutions.biz
45
• Laki-laki, 10 thn  kakinya digigit oleh anjing liar.
• PF: tampak vulnus ekskoriasi di sekitar betis kiri
pasien.
TINDAKAN LANJUTAN?
DIAGNOSIS  LUKA DGN RISIKO RABIES
JAWABAN:
B. VAKSINASI RABIES
• Pada kasus ini tidak disebutkan hewan berhasil
ditangkap atau tidak (anggap hewan tersebut lari/
hilang/ tidak dapat ditangkap).
• Tatalaksana luka gigitan hewan tersangka rabies,
dalam hal hewan tidak dapat ditangkap, perlu
diperhatikan jenis luka yang dialami.
• Pada kasus, luka pasien berisiko rendah (VE pada
betis), sehingga tatalaksana yang diberikan hanya
vaksinasi rabies tanpa serum anti rabies.
• Luka risiko rendah yakni jilatan pada kulit yang
luka, garukan atau lecet (erosi, ekskoriasi), luka
kecil di sekitar tangan, badan, dan kaki.
• Mencari anjing liar tersebut untuk diautopsi 
sebaiknya hewan yang menggigit memang
ditangkap untuk evaluasi apakah mengandung
virus rabies atau tidak
– Tidak dipilih jawaban ini karena tindakan ini dapat
dilakukan setelah penanganan terhadap pasien
dilakukan
• Vaksinasi rabies dan memberikan serum anti rabies
 jika luka berisiko tinggi
• Observasi keadaan anak laki-laki  dilakukan
setelah pemberian vaksin rabies, perlu di observasi
beberapa hari
• Melaporkan ke dinas kesehatan  jika memang
positif rabies
RABIES
• Penyakit infeksi akut pada Sistem Saraf Pusat (SSP) yang
disebabkan oleh virus rabies, dan ditularkan melalui
gigitan hewan menular rabies terutama anjing, kucing,
kera, dan kelelawar.
• Penyakit rabies atau penyakit anjing gila
– Penyakit yang bersifat fatal
– selalu diakhiri dengan kematian bila tidak ditangani dan
diobati dengan baik.
• Telah dilaporkan 98 persen kasus rabies di Indonesia
ditularkan akibat gigitan anjing dan 2 persen akibat
gigitan kucing dan kera.
Gejala Klinis
• Stadium Prodromal
– Gejala awal berupa demam, malaise, mual, dan rasa nyeri di tenggorokan dalam beberapa hari.
• Stadium Sensoris
– Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai kesemutan pada tempat bekas luka. Kemudian disusul
dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap rangsang sensorik.
• Stadium Eksitasi
– Tonus otot-otot dan aktivitas simpatik menjadi meninggi dengan gejala hiperhidrosis, hipersalivasi,
hiperlakrimasi, dan pupil dilatasi.
– Adanya macam-macam fobi, yang sangat terkenal diantaranya ialah hidrofobi.
– Kontraksi otot-otot faring dan otot-otot pernapasan dapat ditimbulkan oleh rangsang sensorik
seperti meniupkan udara ke muka penderita atau dengan menjatuhkan sinar ke mata atau dengan
menepuk tangan di dekat telinga penderita.
– Pada stadium ini dapat terjadi apnoe, sianosis, konvulsi, dan takikardi.
– Gejala-gejala eksitasi ini dapat terus berlangsung sampai penderita meninggal, tetapi pada saat
dekat kematian justru lebih sering terjadi otot-otot melemah, hingga terjadi paresis flaksid otot-
otot.
• Stadium Paralis
– Sebagian besar penderita rabies meninggal dalam stadium eksitasi. Kadang-kadang ditemukan juga
kasus tanpa gejala-gejala eksitasi, melainkan paresis otot-otot yang bersifat progresif. Hal ini karena
gangguan sumsum tulang belakang, yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot pernafasan.
Tatalaksana
• Setiap ada kasus gigitan hewan menular rabies harus
ditangani dengan cepat dan sesegera mungkin.
• Untuk mengurangi/mematikan virus rabies yang masuk pada
luka gigitan, usaha yang paling efektif ialah mencuci luka
gigitan dengan air (sebaiknya air mengalir) dan sabun atau
deterjen selama 10-15 menit, kemudian diberi antiseptik
(alkohol 70 %, betadine, obat merah dan lain-lain).
• Bila memang perlu sekali untuk dijahit (jahitan situasi), maka
diberi Serum Anti Rabies (SAR) sesuai dengan dosis, yang
disuntikan secara infiltrasi di sekitar luka sebanyak mungkin
dan sisanya disuntikan secara intra muskuler.
• Dipertimbangkan perlu tidaknya pemberian serum/vaksin
anti tetanus, antibiotik untuk mencegah infeksi dan
pemberian analgetik.
Bila ada indikasi pengobatan :
1. Terhadap luka resiko rendah diberi Vaksin Anti Rabies (VAR) saja
• Jilatan pada kulit luka
• garukan atau lecet (erosi, ekskoriasi)
• luka kecil disekitar tangan, badan dan kaki.
2. Terhadap luka resiko tinggi, selain VAR juga diberi SAR
• jilatan/luka pada mukosa
• luka diatas daerah bahu (muka, kepala, leher)
• luka pada jari tangan/kaki, genetalia, luka yang lebar/dalam
• luka yang banyak (multipel).
3. Untuk kontak (dengan air liur atau saliva hewan tersangka/hewan rabies
atau penderita rabies), tetapi tidak ada luka, kontak tak langsung, tidak
ada kontak, maka tidak perlu diberikan pengobatan VAR maupun SAR.
4. Sedangkan apabila kontak dengan air liur pada kulit luka yang tidak
berbahaya, maka diberikan VAR atau diberikan kombinasi VAR dan SAR
apabila kontak dengan air liur pada luka berbahaya.
46
• Perempuan, 5 thn,  tampak sesak nafas saat
makan
• Batuk-batuk, leher terasa seperti tercekik dengan
muka pucat.
TATALAKSANA
DIAGNOSIS  CHOKING
JAWABAN:
B. HEIMLICH MANEUVER
• Diagnosis choking, ditegakkan dari:
– Pasien sesak napas tiba-tiba saat makan
– Batuk-batuk, leher terasa seperti tercekik
dengan muka yang pucat
• Pertolongan choking dengan pasien berusia
5 tahun adalah Heimlich Maneuveur
• Hallpike maneuver  untuk diagnosis BPPV
• Trakeostomi dan intubasi  pada kasus
choking, jika sumbatan berada di jalan napas
atas. Trakeostomi dilakukan di OK, butuh
persiapan
• Triple airway maneuver  untuk membuka
jalan napas jika pasien tidak sadar
• Laringoskopi indirek  dapat digunakan untuk
menentukan jenis dan letak sumbatan di laring
CHOKING
Tersedak Pada Pasien Dewasa
Sadar
• Berikan 5 abdominal thrusts
(Heimlich maneuver)
– Tempatkan kepalan
tangan sedikit di atas
umbilikus
– Lakukan 5 thrust ke arah dalam
dan atas, dengan kekuatan hingga
pasien terangkat
– Hamil atau obese? Berikan chest
thrusts
• Kepalan pada sternum
• Bila tidak berhasil topang dada
dengan satu tangan sementara
tangan lein melakukan back
blows
• Lanjutkan hingga sumbatan
teratasi atau pasien tidak sadar
Pasien Anak
• Sama dengan dewasa,

namun perbedaan pada
tenaga thrusts
– Kekuatan tidak sampai
anak terangkat dari
kakinya
Pasien Bayi Sadar
• Posisikan kepala
menghadap ke bawah
– 5 back blows (periksa apakah ada
objek yang keluar)
– 5 chest thrusts (periksa apakah

ada objek yang keluar)
• Ulangi
Finger Sweep
• Hanya bila jelas terlihat

benda asing di rongga
mulut
• Tidak ada data yang
mendukung mengenai
efektivitas metode ini
47
• Laki-laki 50 thn, tidak bisa BAB >4 hari.
• Kembung, tidak bisa BAB maupun buang angin.
• PF: bising usung meningkat, metallic sound dan
perut tegang.
• X-ray abdomen terdapat gambaran step ladder
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  ILEUS OBSTRUKTIF
JAWABAN:
A. ILEUS OBSTRUKTIF
• Dari gejala yang dialami pasien:
– tidak bisa BAB
– pemeriksaan fisik didapatkan metalic sound
dan tegang
– gambaran foto polos abdomen menunjukan
step ladder
• kecurigaan jelas mengarah kepada ileus
obstruktif atau istilah yang lebih tepat ilues
mekanik.
• Meteorismus  perut kembung/ distensi akibat
udara yang terperangkap dalam saluran cerna
• Peritonitis  radang peritoneum, gejala nyeri
perut disertai defans muskular
• Hypertprofi Pyloric Stenosis  gejala berupa
muntah hijau, dnegan gambaran radiologis
“single bubble”
• Perforasi colon  pasti terdapat peritonitis,
gambaran radiologis abdomen tegak dapat
ditemukan udara subdiafragma/
pneumoperitoneum
ILEUS OBSTRUKTIF
• Ileus:
– Kelainan fungsional atau terjadinya paralisis dari
gerakan peristaltik usus.
• Obstruksi:
– Adanya sumbatan mekanik yang disebabkan karena
adanya kelainan struktural sehingga menghalangi
gerak peristaltik usus.
– Obstruksi dapat parsial atau komplit
– Obstruksi simple atau strangulated
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Tanda panah berwarna putih menunjukan kolon yang
melebar sehingga membentuk frame seperti “pigura”.
48
• Laki-laki 30 thn, BAK berwarna merah sejak 2 hari.
• Disertai nyeri pinggang kanan yang menjalar ke area
perut.
• PF: nyeri ketok CVA (+)/ (-).
• BNO: tampak bayangan radio-opak di ginjal kanan
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  NEFROLITHIASIS
JAWABAN:
A. NEFROLITHIASIS
• Pasien mengeluhkan BAK berwarna merah,
disertai nyeri kolik pinggang kanan, dan dari
pemeriksaan BNO tampak bayangan radio-
opak di ginjal kanan.
• Diagnosis yang paling mungkin pada kasus
ini adalah nefrolithiasis.
• Vesikolithiasis  jarang memberikan gejala.
Gambaran khas pada USG dapat ditemuakn
gambaran accoustic shadow
• Ureterolithiasis  penjalaran nyeri dimulai dari
pinggang ke perut, sela paha, hingga skrotum,
terkadang bisa mencapai penis
• Kolelithiasis  nyeri perut kanan atas, murphy
sihn (+)
• Appendisitis  migrating pain, nyeri tekan titik
McBurney (+)
UROLITHIASIS
Nyeri Alih
49
• Perempuan 25 thn, nyeri perut sejak 3
• Disertai sulit untuk BAB. BAB 3-4 hari sekali, nyeri
perut, mual, muntah.
• Didiagnosis  volvulus
GAMBARAN RONTGEN?
DIAGNOSIS  VOLVULUS
JAWABAN:
A. COFFEE BEAN SIGN
• Gejala tidak bisa BAB disertai nyeri perut,
mual, dan muntah merupakan gejala dari
gangguan pasase usus.
• Pada kasus ini disebabkan oleh volvulus
(usus terpuntir lebih dari 180o dari aksis
mesenterikum).
• Gambaran radiologi khas dari volvulus
adalah coffee bean sign.
• Lemon pulp sign  istilah yang ditemukan “lemon sign”
 pada pemeriksaan USG abdomen antenatal  tanda
dari malfomrasi Arnold-Chiari II atau spina bifida.
• Tea leaf sign  istilah yang ditemukan “spilled teacup
sign”  ditemukan pada dislokasi Os. Lunatum.
• Doughnut sign  Tanda yang ditemukan saat USG
Abdomen. Dapat ditemukan pada beberapa penyakit
seperti appendicitis akut, intussusepsi, stenosis pilous
hipertrofi, dsb.
• Spaghetti sign  bekuan darah yang berasal dari ureter
dan masuk ke kandung kemih, sehingga tampak sebagai
gambaran linear/ spaghetti pada pemeriksaan BNO IVP
atau CT urography.
• Whirlpool sign  volvulus pada USG.
VOLVULUS
• Obstruksi yang
disebabkan usus
terpuntir lebih dari 180o
terhadap aksis
mesenterium.
• 1-5% penyebab
obstruksi usus besar
– Sigmoid ~ 65%
– Cecum ~ 25%
– Colon transversus ~ 4%
– Fleksura splenikus
Etiology
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Malrotation (short Chronic Congenital defect
Congenital mesenteric constipation. in the peritoneal
weakness of attachment). fixation of the right
suspensory Colonic distention. colon.
ligaments. Congenital short
mesentery. Congenital long
Diaphragmatic mesentery.
hernia.
Diaphragmatic Congenital
eventration malrotation.
Chronic
constipation.
Colonic distension.
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Acute volvulus: •Neonatal intestinal •Acute intestinal •Acute intestinal
Borchardt triad: obstruction. obstruction. obstruction.
1. Sever •Bilious vomiting.
epigastric pain. •Abdominal
2. Violent distension.
retching
without
vomiting.
3. Difficulty in
advancing in
nasogastric
tube.
Chronic volvulus:
Vague non specific
symptoms.
Tanda dan Gejala
Klinis • Foto polos Abdomen AP
• Anak-anak – Dilatasi abdomen
– Muntah mengandung – Gambaran gas di kolon
empedu (93%) distal berkurang
– Malabsorbsi – Coffee bean sign
– Failure to thrive • Barium Contrast
– Obstruksi bilier – Cork-screw appearance
– GERD – Usus halus di sisi kanan
• Dewasa abdomen tidak melewati
midline.
– Nyeri andomen intermiten
(87%) • USG
– Nausea (31%) – Whirlpool sign
DIAGNOSTIC
INVESTIGATIONS
This includes:
• An Upper GI series (the use of barium meal
swallow to perform a GIT radiography)
• A Digital rectal examination with rectal tube
• And the taking of a straight x-ray film of the
abdomen
Plain Radiography
Volvulus
Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus
Intrathoracic
Double
stomach with Sigmoid Cecal
bubble sign
air fluid level
Coffee bean Marked cecal

sign distension
Barium Meal
Volvulus
Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus
Cork scerw
Organo-axial Mesentero-axial Sigmoid Cecal
duodenum
Greater Gastric antrum

curvature above above gastric Beak sign Beak sign
lesser curvature fundus
50
• Perempuan 22 thn  benjolan pada kuadran
lateral bawah mammae dextra.
• PF: menunjukkan massa berdiameter 2 cm,
berbentuk oval, padat, halus, dan mobil pada
mammae tersebut.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  FAM
JAWABAN:
B. FIBROADENOMA
• Diagnosis FAM ditegakkan, atas dasar:
– Usia pasien 22 tahun
– Karakteristik massa yang ditemukan jinak
dilihat dari diameter 2cm, bentuk oval, padat,
dan mobile.
• Tumor jinak mammae yang tersering pada
perempuan usia 20an tahun antara lain
fibroadenoma.
• Nekrosis lemak  nekrosis khusus jaringan lemak.
enzim lipase melepaskan asam lemak dari
trigliseridaAsam lemak kemudian membentuk
kompleks dengan kalsium untuk membentuk
sabun/ saponifikasi.
• Kelainan fibrokistik mammae  Massa di kedua
payudara yang membesar dan nyeri saat sebelum
menstruasi, terkadang disertai keluar cairan dari
putting.
• Karsinoma intraduktal  lebih tepat Ductal
Carcinoma In Situ.
• Papilloma intraduktal  Muncul sering di saluran
ductus utama, dengan secret serous atau berdarah
keluar dari puting
FIBROADENOMA
• Most common benign tumor
of breast.
• Benign tumors that represent
a hyperplastic or proliferative
process in a single terminal
ductal unit.
• Young females:15 -25yrs of
age.
• Aberration in normal
development of a lobule.
• Cause -unknown.
• 10% of disappear
spontaneously each year.
• Most stop growing after they
reach 2-3 cm.
• Involute in postmenopausal womencoarse
calcifications develop.
• Conversely grow rapidly during pregnancy,
HRT or immunosuppression-(multiple or
growing fibroadenomas -related to Epstein
barr virus infn)
• Variants
• juvenile fibroadenomas
• myxoid fibroadenomas Carney complex, an
autosomal dominant neoplasia syndrome
(skin mucosal lesions, myxomas, and
endocrine disorders.)
Types
• Gross: Soft, Hard,
Giant.
• Microscopy
– Intracanalicular-
mainly cellular
tissue
– Pericanalicular-
mainly fibrous
• Clinical features • Treatment
– Painless swelling • Excision of the lump
• In pericanalicular type -
– Smooth, firm, non-
periareolar incision
tender
• Intracanalicular-
– Well-localized submammary incision
– Moves freely within the
breast tissue- breast
mouse.
– Axillary LN not enlarged.
Pemeriksaan FAM
• Fibroadenoma adalah massa payudara yang
sering diperiksa dengan fine-needle aspiration
biopsy (FNAB) atau Mammografi.
Simsir A, Waisman J, Cangiarella J. Fibroadenomas with atypia: Causes of under‐ and overdiagnosis by aspiration biopsy. Wiley Online Library.
2001. Available from
https://doi.org/10.1002/dc.2055
51
• Laki-laki 28 thn, pembesaran pada skrotum
• Tidak disertai rasa nyeri serta tidak terjadi gangguan
seksual.
• PF: palpasi ditemukan skrotum membesar, konsistensi
lunak, teraba kistik, dan tes transluminasi (+).
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  HIDROKEL
JAWABAN:
B. HIDROKEL
• Pasien mengeluh adanya benjolan di
kantong skrotum yang tidak nyeri dan
pemeriksaan fisis didapatkan adanya
benjolan di kantong skrotum dengan
konsistensi kistik dan pada pemeriksaan
penerawangan menunjukkan
adanya tansluminasi sehingga diagnosis
mengarah pada hidrokel.
• Varikokele  massa seperti cacing pada
skrotum
• Seminoma  salah satu jenis kanker testis
• Hernia skrotalis  hernia inguinalis lateral yang
sampai ke skortum
• Orkitis  radang pada testis, sering merupakan
komplikasi dari parotitis
52
• Laki-laki 20 thn, penis tegang terus menerus
sejak 4 jam yang lalu.
• Penis tegang dan terasa nyeri, tanpa disertai
adanya dorongan seksual.
• Riw. pencandu alkohol, riw. leukemia.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  PRIAPISMUS
JAWABAN:
A. PRIAPISMUS
• Keluhan penis ereksi terus menerus tanpa
disertai dorongan seksual mengarahkan
diagnosis kepada priapismus.
• Faktor risiko priapismus pada pasien ini
adalah riwayat leukemia.
• Hipospadia  OUE di ventral penis
• Epispadia  OUE di dorsal penis
• Phimosis  preputium penis menguncup, tidak
dapat ditarik ke arah proksimal penis
• Fetishisme  salah satu jenis parafilia atau
penyimpangan seksual. Orang yang
mengalami fetishism hanya terangsang oleh
benda atau bagian tubuh yang bukan organ
kelamin
PRIAPISM
• Priapismus  Ereksi involunter dan prolong,
yang tidak berkaitan dengan stimulasi seksual
serta tidak berkurang dengan ejakulasi.
– Low-Flow  Darah terperangkap di dalam
erection chamber
• Nyeri dengan ereksi rigid
• Terjadi iskemia pada korpus
• Tidak ada riwayat trauma
• Faktor risiko: Penyakit sel sabit, leukemia, malaria
– High-Flow  Ruptur arteri sekitar penis atau
perineum
• Tidak nyeri
• Timbul episodik
• Aliran arteri adekuat  kopus teroksigenasi baik
• Riwayat trauma
Priapism
• Ischemic priapism (low-flow)
– a persistent erection marked by pain and rigidity of
the corpora cavernosa, with little or no cavernous
arterial inflow.
– Etiology: sickle cell disease, malignancy, drugs, etc.
– Stuttering priapism/ recurrent priapism: the term has
traditionally described recurrent prolonged and
painful erections in men with SCD (sequential
compression device).
• Nonischemic priapism (arterial, high-flow)
– a persistent erection caused by unregulated
cavernous arterial inflow.
– The corpora are tumescent but not rigid, and the
erection is not painful.
– Etiology: penile trauma.
Management
• Ischemic:
– less than four hours’ duration with an
intracavernosal injection of a
sympathomimetic drug (eg,
phenylephrine).
– After four hours’ duration, aspiration,
with or without irrigation, combined
with an intracavernosal injection of a
sympathomimetic drug is considered
to be the optimal treatment.
• Non-ischemic:
– Nonischemic priapism is not an
urgent condition and may resolve
spontaneously after several hours to
a few days
53
• Perempuan 48 thn, tangan kanan tidak dapat
memegang sapu & nyeri.
• Sakit terasa setelah bermain tenis 5 hari yang
lalu.
• PF: edema dan eritema pada area siku
OTOT YG TERKENA?
DIAGNOSIS  TENNIS ELBOW
JAWABAN:
B. EXTENSOR CARPI RADIALIS BREVIS
• Riwayat bermain tennis, tangan kanan
tidak dapat memegang sapu & nyeri, PF:
edema dan eritema pada area siku
• Kemungkinan besar diagnosis pada pasien
adalah tennis elbow.
• Otot yang terkena merupakan otot-otot
ekstensor pergelangan tangan terutama
otot ekstensor carpi radialis brevis.
• Flexor digitorum ulnaris  terdapat superfisial
dan profunda, fungsi untuk gerakan fleksi jari
tanganMungkin terlibat pada golfer elbow.
• Flexor carpi ulnaris  membantu fleksi jari dan
adduksi jari tanganMungkin terlibat pada
golfer elbow.
• Pronator teres  untuk pronasidapat
terlibat pada golfer elbow
• Triceps brachii  otot lengan atas, befungsi
untuk ekstensi siku.
TENNIS ELBOW
• Lateral epicondylitis
• Klinis
– Nyeri pada origo otot-
otot lengan bawah,
terutama extensor carpi
radialis brevis.
– Lokasi nyeri biasanya
5mm distal dan sedikit
ke arah anterior dari
epicondilus lateral
humeri.
– Nyeri disertai dengan
keterbatasan ekstensi
pergelangan tangan dan
ekstensi jari jemari.
• Terjadi karena
penggunaan siku yang
berlebihan
• Gejala dan tanda:
– Nyeri atau terasa
terbakar pada sisi lateral
siku
– Weak grip strength
• Often worsened with
forearm activity
– holding a racquet
– turning a wrench
– shaking hands.
American Academy of Orthopaedic Surgeons

Examination
• Localized tenderness over the
lateral epicondyle and proximal
wrist extensor muscle mass
• Pain with resisted wrist • Pain with passive terminal wrist

extension with the elbow in full flexion with the elbow in full
extension (cozens test) extension
Uptodate.2018
Golfer’s Elbow (Medial Epicondylitis)
• Lebih jarang terjadi
• Etiologi: Micro-tears
dari origo otot-otot
fleksor-pronator lengan
bawah.
• Akibat olahraga yang
sifatnya throwing/
racquets.
Examination
• Localized tenderness over the
medial epicondyle and proximal
wrist flexor muscle mass (the
ulnar nerve/ulnar groove and
medial collateral ligament should
not be tender)
• Pain with resisted wrist flexion
with the elbow in full extension • Pain with passive terminal wrist
extension with the elbow in full
extension
Uptodate.2018
54
• Perempuan 45 thn, nyeri perut sejak 1 hari.
• Perut tampak distensi.
• Ro abdomen tegak ada udara bebas di bawah kedua
diafragma dengan gambaran semilunar shadow, dilatasi
usus kecil dengan batas udara cairan multiple, diameter
usus besar mengecil.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  PNEUMOPERITONEUM
JAWABAN:
B. PNEUMOPERITONIUM
• Gambaran udara bebas di subdiagragma
disertai gambaran semilunar shadow
merupakan gambaran khas adanya
pneumoperitoneum.
• Pneumothorax  gambaran avaskular pada
paru.
• Udara dalam fundus gaster  gambaran X-Ray
normal dari gaster. Normalnya terdapat gas di
dalam gaster.
• Giant emphysema  disebut juga “vanishing
lung syndrome, biasanya berkaitan dengan
PPOK. Udara keluar dari jaringan paru yang
rusak membentuk “bullae”.
• Interposisi colon  prosedur operasi pada
kolon yang mengalami striktur berat.
PNEUMOPERITONEUM
• Udara bebas intraperitoneum atau ekstraluminer
• Causa :
- Robeknya dinding saluran cerna (trauma,
iatrogenik, kelainan di saluran cerna),
- Tidakan melalui permukaan peritoneal
(transperitoneal manipulasi, endoscopic
biopsy, abdominal needle biopsy)
- Intraperitoneal ( gas forming peritonitis, ruptur
abses )
Gambaran Radiologi : • Biasanya menggunakan
• Cupula sign 2 proyeksi foto :
• Foot ball sign - FPA supine
- X Torak erect atau left
• Double wall sign /Rigler lateral decubitus
sign
• Ligamentum falciforum
sign
• Umbilical sign
• Urachus sign
Falciform Ligament
Sign
Cupula sign
Cupula sign Football sign

Air on both sides of bowel wall –
Rigler’s Sign
Free Intraperitoneal Air

Umbilical sign
Urachus sign
55
• Laki-laki 40 thn, tidak bisa menelan dan muntah
bila dimasuki makanan.
• Barium swallow: didapatkan gambaran
penyempitan di distal esofagus, pelebaran di
proksimal esofagus
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  AKALASIA
JAWABAN:
A. AKALASIA
• Diagnosis Akalasia ditegakkan berdasarkan:
– keluhan tidak bisa menelan
– pemeriksaan barium swallow didapatkan
gambaran penyempitan di distal esofagus,
pelebaran di proksimal (bird’s beak
appearance).
• Akalasia adalah kondisi hilangnya
kemampuan kerongkongan (esofagus)
untuk mendorong makanan atau minuman
dari mulut ke lambung.
• Esofagitis  radang pada dinding esofagus. Sangat
banyak hal yang dapat menyebabkan esofagitis dan
memberikan gambaran radiologis yang berbeda-beda.
• Tumor esofagus  gambaran barium meal  tampak
striktur esophagus yang irregular, gambaran flouroskopi
pre-striktur tampak berkantung.
• Barret esofagus  Barret esophagus  double contrast
esophagoram  reflux, striktur yang memanjang pada
area mid – lower esophagus, ulkus soliter yang dalam
dan besar, serta penebalan dinding esophagus.
• Fistel esofago-tracheal  adanya saluran yang
menghubungkan esifagus dan trakea.
AKALASIA
Gejala Klinis
56
• Laki-laki 42 tahun, demam sejak 4 hari
• Disertai sering buang air kecil dan nyeri
• RT:prostat membesar dengan permukaan
irreguler, teraba hangat pada perabaan dan nyeri
tekan.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  PROSTATITIS AKUT
JAWABAN:
B. PROSTATITIS AKUT
• Adanya gangguan berkemih merupakan
salah satu gejala yang terjadi akibat adanya
gangguan pada prostat.
• Adanya keluhan nyeri di perineum, serta
pmeriksaan colok dubur didapatkan
pembesaran prostat yang irreguler, teraba
hangat, dan nyeri tekan, memperkuat
diagnosis ke arah prostatitis akut.
• Prostatitis kronis  berlangsung lebih dari 3
bulan
• BPH  biasa terjadi pasien geriatri,
memberikan gejala LUTS
• Ca prostat  gejala utama gros hematuria.
Colok dubur didapatkan nodul irregular
• Metastasis  kondisi dimana sel-sel kanker
menyebar ke organ yang jauh dari tempat
asalnya
PROSTATITIS AKUT
• Etiologi : E coli, Pseudomonas, Enterococcus.
• Patogenesis  route of infection
1. Infeksi asendens dari urethra
2. Refluks urin yang terinfeksi kedalam
saluran
kelenjar prostat.
3. Invasi kuman dari rektum baik langsung
maupun limfogen
4. Infeksi hematogen
Tanda- tanda & gejala klinis
Terapi
• demam mendadak, menggigil
• A.B.
• nyeri pada perineum, pinggang
– TMP-SM (160-800mg)
• urgensi, frekwensi, nokturi, 2x1
disuri – Ampicillin+Gentamisin
• obstruksi bladder out let – Ciprofloksasin
• mialgia, arthralgia • Bed rest
• RT : Prostat membesar, lunak, • analgetik
indurasi, nyeri
• Bila retensi  kateter
Laboratorium • Massage Prostat 
kontraindikasi
• lekositosis
• piuria, mikroskopik hematiri,
bakteriuri
• discharge purulent setelah R.T.
Diagnosis and Treatment
of Acute Bacterial
Prostatitis
http://www.aafp.org/afp/2016/0115/p114.html
Classification
ILMU PENYAKIT
MATA
57
• Pasien 50 tahun, mata nyeri, seperti melihat pelangi, silau,
mata merah
• Riwayat memakai kacamata plus sejak kecil
• PF: konjungtiva injection (+), pupil midriasis, sudut bilik
mata Nampak dangkal
• TIO OD/OS: 15/35
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  GLAUKOMA
JAWABAN:
GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP
• Mata nyeri dan merah seperti melihat
pelangi, disertai peningkatan TIO di mata
sebelah kiri  diagnosis glaukoma akut
• Pupil midriasis dan sudut bilik mata
Nampak dangkal  sudut tertutup
• Sehingga diagnosis nya adalah glaukoma
akut sudut tertutup
• Glaukoma sudut terbuka  COA sedang
• Glaukoma kronik  penyempitan lapang
pandang, jarang terjadi peningkatan TIO
• Glaukoma uveitis  glaukoma yang diakibatkan
uveitis, TIO rendah.
• Glaukoma sekunder  glaukoma karena
komplikasi penyakit mata lainnya seperti
uveitis, hifema, katarak
Glaukoma
• Tipe Glaukoma
– Glaukoma sudut terbuka primer  paling umum terjadi
• Biasanya progresivitas kerusakan nervus optik lambat
• Tanpa gejala hingga terjadi penurunan visus signifikan
• 2 teori penyebab:
– Terjadi akibat sistem drainage tidak optimal  penumpukan cairan
dan tekanan gradual
– Perfusi nervus optik tidak optimal
– Glaukoma sudut tertutup  lebih jarang terjadi
• peningkatan TIO cepat dan ancaman visus cepat emergency
• Terjadi akibat blokade drainage antara kornea & iris karena sudut
mata dangkal  penumpukan cairan dan tekanan
Khondkaryan A, et al. American academy of ophtalmology: Glaucoma Angle-Closure. 2013.
Glaukoma Sudut
Tertutup
• Klasifikasi
– Akut  TIO meningkat cepat karena
blokade trabecular meshwork oleh iris
melalui mekanisme blokade papiler
• TIO meningkat hingga >21 mmHg
– Subakut/intermiten  peningkatan TIO
tiba2 karena penutupan sudut yang
berulang dan self-limiting
– Kronik  paling sering terjadi
• Dapat terjadi setelah fase akut dimana
penutupan sudut sinekial terus terjadi
ATAU
• karena penutupan sudut lama
berulang akibat kontak iris perifer
dengan trabecular meshwork 
sinekia anterior perifer dan kerusakan
fungsional sudut mata Khondkaryan A, et al. American academy of ophtalmology: Glaucoma Angle-Closure. 2013.
Kriteria Diagnosis
Akut Kronik
Minimal 2 gejala berikut: 3 Stages:
• Nyeri okular atau periokular 1. Suspek sudut tertutup primer:
• Mual atau muntah sudut berpotensi oklusi dengan
• Riwayat keluarga glaukoma TIO, diskus optik, dan lapang
pandang normal TANPA temuan
TIO >21 mmHg sinekia anterior perifer
Tanda minimal 3: 2. Sudut tertutup primer: sudut mata
• Injeksi konjungtiva teroklusi dengan tanda
• Edema epitel kornea peningkatan TIO dan/atau temuan
• Pupil mid-dilatasi dan tidak reaktif sinekia anterior perifer; DAN
• COA dangkal diskus optik & lapang pandang
normal
3. Glaukoma sudut tertutup primer:
adanya temuan kerusakan
glukomatosa pada diskus optik
dan lapang pandang
Glaukoma Sudut Tertutup
• Faktor Risiko
– Wanita 2-4x lebih berisiko
– Hiperopia  COA dangkal dan volume lebih kecil
– Usia lanjut  ukuran lensa menjadi lebih besar 
lebih membuat penuh COA dan semakin dangkal
– Riwayat keluarga glaukoma
– Penggunaan obat yang menginduksi penyempitan
sudut mata  pupil dilator antikolinergik
(ex:siklopentolat/atropin), obat sistemik
(sulfonamide, topiramate, fenotiazine)

• Tanda&Gejala
– Nyeri mata hebat
– Mata merah
– Mual-muntah
– Pandangan “halo” atau cincin berwarna sekitar
cahaya
– Pandangan buram
– Lapang pandang menurun progresif
– Nyeri kepala
– Pada kasus kronik  dapat asimtomatis
• Pemeriksaan
– Visus  dapat menurun
– Disertai kongesti vaskular
– Edema kornea
– Pupil dilatasi dan tidak respon terhadap cahaya
– TIO > 21 mmHg
– COA dangkal  shadow test
– Funduskopi:
• optic cup membesar  peningkatan C:D Ratio
• penipisan neuroretinal rim (tampak bayangan crescent pada tepi
diskus)
• pembuluh darah retina terjadi nasal shifting dengan penampakan
angulasi tajam pembuluh darah seperti “Z” (Bayonet sign)
– Gonioskopi  tes definitif
• sudut mata tertutup
• Dapat membedakan sudut tertutup yang reversibel (aposisional) dan
ireversibel (sinekial)
58
• Perempuan, pandangan mata kanan kabur tiba-tiba sejak 3 hari lalu
• Nyeri saat mata bergerak
• Pem mata:
– visus mata kanan 20/80
– pupil OD afferent papillary defect
– gangguan penglihatan warna
– defek lapang pandang
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  OPTIC NEURITIS
JAWABAN:
OPTIC NEURITIS
• Penglihatan turun mendadak pada mata
tenang disertai nyeri  mengarah pada
peradangan
• Adanya RAPD disertai gangguan penglihatan
warna, serta terdapat defek pada lapang
pandang sentral Kemungkinan terdapat
gangguan pada nervus optikus
• Sehingga jawaban yang paling tepat adalah
neuritis optic
• Pada neuritis optic umumnya terdapat
scotoma sentral
• Retinopati hipertensi  penurunan penglihatan
perlahan, ada riwayat hipertensi
• Retinal detachment  penglihatan turun,
tampak seperti tirai menutup
• Hemianopsia unilateral  kehilangan lapangan
pandang satu sisi
• Maculopathy degenerative  tidak ada istilah
ini , lebih tepatnya AMD (age related macular
degeneration)  tandanya penglihatan turun
pada usia tua, funduskopi terdapat drusen
Optic neuritis
• Optic neuritis is an inflammation of the eye’s optic
nerve
• Optic neuritis may occur in one or both eyes.
• The symptoms may get worse with heat or exhaustion,
particularly when exercising or taking a bath.
• Classic classification of optic neuritis:
– Anterior (or papilitis)
• inflammation of the optic disc and can be seen in the fundus
examination as a peripapillary edema
– Posterior (retrobulbar)
• inflammation in any portion between the eye and the optic chiasm
and can be only seen in neuroimaging test
• Optic neuritis is associated • Symptoms may appear
with various diseases and suddenly or slowly (over a
conditions, such as: few days) and may include:
– mumps; – blurred vision;
– measles; – dim vision (as if someone
– influenza; turned down the lights);
– multiple sclerosis; – abnormal color vision (colors
– Leber’s optic neuropathy (a appear dull and faded);
rare eye condition that runs – pain in the back of the eye
in families); socket;
– vascular occlusions of the – pain when moving the eyes.
optic nerve.
• In most cases, however,
optic neuritis occurs with no
known cause.
Examination
• Pupillary reflex
• Funduscopy
• Perimetri
• Color visual test
• CT scan, MRI, or visual
brain wave recording
Relative Afferent
Pupillary Defect (RAPD)
• The physiological basis of the RAPD test is that, in
healthy eyes, the reaction of the pupils in the right and
left eyes are linked  consensual light reflex.
• light reflex pathway has two parts :
1. The afferent part of the pathway (red) refers to the
nerve impulse/message sent from the pupil to the brain
along the optic nerve when a light is shone in that eye.
2. The efferent part of the pathway (blue) is the
impulse/message that is sent from the mid-brain back to
both pupils via the ciliary ganglion and the third cranial
nerve (the oculomotor nerve), causing both pupils to
constrict, even though only one eye is being stimulated
by the light
Broadway DC. Relative Afferent Pupillary Defect. Community Eye Health Journal | VolUME 25 ISSUES 79 & 80 | 2012
Swinging light test
• The swinging light test :
– Used to detect a RAPD; detecting differences between the
two eyes in how they respond to a light shone in one eye
at the time
• The test can be very useful for detecting unilateral or
asymmetrical disesase of the retina or optic nerve (but
only optic nerve disease that occurs in front of the
optic chiasm)
• Interpretation:
– Swinging light test Normal
– Swinging light test positif RAPD
– Swinging light test negatif  non reactive pupil
The swinging light test
Swinging light test Normal Swinging light test + Swinging light test -
59
• Laki-laki, bengkak dan nyeri di sudut mata kiri
bagian hidung
• Pem: Visus OS 6/6, benjolan warna merah di
bagian nasal, nyeri (+), keluar cairan kental warna
kuning
KOMPLIKASI…
DIAGNOSIS  DAKRIOSISTITIS
JAWABAN:
FISTUL SACUS LACRIMAL
• Bengkak dan nyeri di sudut mata bagian
nasal, keluar cairan kental kekuningan 
mengarah pada dakriosistitis
• Komplikasi dakriosistitis antara lain adalah
fistula lakrimal, meningitis, abses otak,
thrombosis sinus kavernosus, kebutaan.
• Pilihan lain bukan merupakan komplikasi dari
dakriosistitis.
DAKRIOSISTITIS
• Partial or complete obstruction of the
nasolacrimal duct with inflammation due to
infection (Staphylococcus aureus or
Streptococcus B-hemolyticus), tumor, foreign
bodies, after trauma or due to
granulomatous diseases.
• Clinical features :
– epiphora, acute, unilateral, painful inflammation of
lacrimal sac, pus from lacrimal punctum, fever,
general malaise, pain radiates to forehead and
teeth
• Diagnosis :
– Anel test(+) :not dacryocystitis, probably skin
abcess;
– Anel test (-) or regurgitation (+) : dacryocystitis.
– Swab and culture
• Treatment :
– Systemic and topical antibiotic, irrigation of
lacrimal sac, Dacryocystorhinotomy
Faktor Predisposisi
• The highest risk factor is the obstruction of the nasolacrimal duct
• Age :
– the occurrence of acute dacryocystitis being more prevalent with increasing
age among patients with nasolacrimal duct obstruction.
– the peak prevalence  the fifties and sixties
• Female :
– higher rates of both acute and chronic dacryocystitis have been reported
among women (73%, 63.3%, respectively)
• Nasal pathologies seem to have a crucial role in the risk of developing
dacryocystitis
– nasal septum deviation, rhinitis and inferior turbinate hypertrophy on the
same side as the infection.
• The presence of dacryoliths at various levels of the lacrimal drainage
system is a known risk factor for the development of dacryocystitis
– The use of make-up seems to be involved in the formation of dacryoliths.
– Hyphae, especially of Candida, have also been isolated involved in the
formation of these dacryoliths
Sueiro et.al. Dacryocystitis: Systematic Approach to Diagnosis and Therapy. Curr Infect Dis Rep. 2012
Dakriosistitis Akut VS Kronik
Dakriosistitis Akut Dakriosistitis Kronik
• consists of inflammation of the lacrimal sac in several stages of presentation:
general caused by infection
• Catarrhal:
• predominantly found in adult women, also in
– there is intermittent conjunctival
young infants hyperaemia and epiphora, with
• The most notable common signs and symptoms: mucoid discharge that is normally
– reddening, oedema and the presence of a sterile.
painful area of induration overlying the • Lacrimal sac mucocele:
nasolacrimal sac, specifically just below the
– stagnant tears collect and there is
anatomical boundary of the medial canthal
dilation of the lacrimal sac, with
ligament. mucoid content. &
– Epiphora and discharge may also be
observed.
• Chronic suppurative:
– epiphora and chronic
– In particular, when pressure is applied to
conjunctivitis are observed, with
the inflamed tear duct, purulent material
erythema of the lacrimal sac.
may be expressed through the lacrimal
punctum. – There is reflux of purulent material
with pressure, and microorganisms
– Frequently, patients may present are often isolated.
conjunctivitis and preseptal celluliti
Sueiro et.al. Dacryocystitis: Systematic Approach to Diagnosis and Therapy. Curr Infect Dis Rep. 2012
Komplikasi dakriosistitis
• Resiko penyebaran infeksi ke superficial
(selulitis), atau organ yang lebih dalam
(selulitis orbita, abses orbita)
• Terbentuknya jaringan parut
• Fistula lakrimal
• Epistaxis
• Meningitis dan Rhinorea CSF
60
• Laki-laki, 20 tahun, mata kabur sejak 3 hari yang
lalu, sulit membaca jarak jauh.
• Pemeriksaan
– OD pinhole 6/6, S -2.00  6/6
– OS pinhole 6/6, S -2.00  6/6
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  MIOPIA SIMPLE ODS
JAWABAN:
ODS MIOPIA SIMPLE
• Mata kabur tanpa mata merah, kesulitan
membaca jarak jauh, perbaikan visus
dengan pinhole  kelainan refraksi.
• Perbaikan dengan lensa sferis negative 
gangguan refraksinya adalah myopia.
• Kekuatan dioptri lensa sferis pasien <6 dan
tidak ada kelainan fundus yang disebut di
soal  myopia simple
KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA
• MIOPIA  bayangan difokuskan di • Normal aksis mata 23 mm (untuk
depan retina, ketika mata tidak setiap milimeter tambahan
panjang sumbu, mata kira-kira
dalam kondisi berakomodasi
lebih miopik 3 dioptri)
(dalam kondisi cahaya atau benda
• Normal kekuatan refraksi kornea
yang jauh) (+43 D) (setiap 1 mm penambahan
• Etiologi: diameter kurvatura kornea, mata
– Aksis bola mata terlalu panjang  lebih miopik 6D)
miopia aksial • Normal kekuatan refraksi lensa
– Miopia refraktif  media refraksi yang
(+18D)
lebih refraktif dari rata-rata: • People with high myopia
kelengkungan kornea terlalu besar – more likely to have retinal detachments
and primary open angle glaucoma
• Dapat ditolong dengan
– more likely to experience floaters
menggunakan kacamata negatif
(cekung)
Etiologi
• Myopia Aksial - Aksis bola mata terlalu

panjang
• Miopia Refraktif - media refraksi yang lebih
lengkung dari rata-rata seperti
kelengkungan kornea terlalu besar
The Eye: Basic Sciences in Daily Practice 4th ed

KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA
• Miopia secara klinis :
– Simpleks: kelainan fundus ringan, < -6D
– Patologis: Disebut juga sebagai miopia degeneratif, miopia maligna atau
miopia progresif, adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada
pemeriksaan oftalmoskopik, > -6D
• Miopia berdasarkan ukuran dioptri lensa :
– Ringan (Lavior) : lensa koreksinya 0,25 s/d 3,00 Dioptri
– Sedang (moderate): lensa koreksinya 3,25 s/d 6,00 Dioptri.
– Berat (grandior): lensa koreksinya > 6,00 Dioptri.
• Miopia berdasarkan umur :
– Kongenital : sejak lahir dan menetap pada masa anak-anak.
– Miopia onset anak-anak : di bawah umur 20 tahun.
– Miopia onset awal dewasa : di antara umur 20 sampai 40 thn.
– Miopia onset dewasa : di atas umur 40 tahun (> 40 tahun).
Tipe-Tipe Myopia
Tipe Definisi
Miopia simpleks Myopia karena kelainan panjang bola mata atau
kelainan kekuatan media refraksi
Miopia Miopia yang hanya pada keadaan malam hari
nocturnal dimana penerangan kurang terang
Pseudomiopia Miopia karena peningkatan kekuatan refraksi
ocular karena stimulasi berlebihan kemampuan
akomodasi mata
Miopia Miopia tinggi karena degenerasi segmen posterior
degeneratif mata
Miopia Miopia yang terinduksi karena obat, gula darah,
terinduksi sclerosis lensa atau keadaan abnormal pada mata
lainnya
The Eye: Basic Sciences in Daily Practice 4th ed
KELAINAN REFRAKSI – KOREKSI MIOPIA
• Pada miopia, pemilihan kekuatan
lensa untuk koreksi prinsipnya adalah
dengan dioptri yang terkecil dengan
visual acuity terbaik.
• Pemberian lensa dgn kekuatan yg
lebih besar akan memecah berkas
cahaya terlalu kuat sehingga bayangan
jatuh di belakang retina, akibatnya
lensa mata harus berakomodasi agar
bayangan jatuh di retina.
• Sedangkan lensa dgn kekuatan yg
lebih kecil akan memecah berkas
cahaya dan jatuh tepat di retina tanpa
lensa mata perlu berakomodasi lagi.
61
• Laki-laki, 25 tahun, mata kanan mendadak kabur
sejak 1 jam lalu.
– Riwayat trauma terkena bola kasti
• Pemeriksaan VOD 4/60, TIO n+1, injeksi silier (+),
perdarahan di COA
OBAT TETES MATA…
DIAGNOSIS  GLAUKOMA AKUT EC HIFEMA
JAWABAN:
TIMOLOL
• Keluhan penglihatan kabur mendadak,
mata merah, riwayat trauma (terkena bola
kasti), pemeriksaan peningkatan TIO dan
perdarahan COA  glaukoma akut akibat
hifema.
• Tatalaksana  menurunkan TIO dengan
cepat  asetazolamide dan beta blocker.
• Pertanyaan obat tetes mata  timolol.
• Asetazolamide juga merupakan pilihan
tatalaksana glaukoma akut.
• Akan tetapi pertanyaannya adalah obat tetes,
sehingga pilihan ini tidak tepat karena
umumnya asetazolamide yang diberikan adalah
oral.
Tata Laksana Hifema Traumatik
• Tangani
– life-threatening (pada kasus trauma)
– Vision-theatening:
• Orbital Compartment Syndrome  proptosis, penurunan visus
signifikan, perdarahan subkonjungtiva luas, kelopak mata tegang,
defek pupil aferen, kimosis, penurunan retropulsi  Canthotomy
• Ruptur bola mata  tutup bola mata, obat anti nyeri dan anti
mual-muntah untuk mencegah keluarnya isi okular  Operasi
repair
• Tutup mata + lampu redup
– cegah akomodasi berlebih
• Bedrest & Elevasi kepala 30 derajat
• Cegah mual-muntah
– menghindari peningkatan TIO
• Obat nyeri topikal (ex: proparacaine 0,5%), bila kurang
dapat ditambahkan antinyeri sistemik
Andreoli CM, Gardiner MF. Traumatic hyphema: Management. Uptodate: 2018.
Tatalaksana Hifema Traumatik
• Kortikosteroid topical Dexametason 0.1% atau Prednisolon acetate 1% 4x1
gtt
• Tujuan:
• untuk stabilisasi blood ocular barrier menurunkan risiko perdarahan ulang
• inhibisi langsung fibrinolysis,
• mengurangi inflamasimencegah sinekia posterior
• Sikloplegik  Atropine sulfate 1% 1-2 gtt
• Bila tidak ada ruptur bola mata
• Tujuan:
• untuk mengurangi gerak struktur intraokuler,
• mencegah sinekia posterior, dan spasme siliar yang terkait iritis
• Penggunaan antifibrinolitik untuk 5 hari  Asam traneksamat 3x25 mg/kgBB
tidak lebih dari 1.5 gram/hari
• masih kontroversial, namun berpotensi menurunkan perdarahan ulang
• Analgesikhindari NSAID serta aspirin, bisa gunakan acetaminophene 500-
1000 mg p.o tiap 6 jam
• Paracentesis bila tidak respon dengan medikamentosa
Referensi: https://www.aao.org/focalpointssnippetdetail.aspx?id=248e1998-310a-4f6a-b6a9-b470c60c9773
• Monitor TIO harian
– bila hipertensi, terapi menekan aliran aquous humor
• ex: beta adrenergik bloker topikal (timolol) dan karbonik
anhidrase inhibitor topikal (dorzolamide) atau tambahkan
oral asetazolamide/methazolamide bila efek topikal tidak
adekuat
– Rujuk untuk intervensi dan pemberian manitol bila
hipertensi intraokular tidak terkontrol:
• > 50 mmHg selama 5 hari atau
• >35 mmHg selama 7 hari atau
• Pasien dengan hemoglobinopati
• >25 mmHg selama >24 jam
• Hipertensi intraokular, hifema Grade III dan IV lebih dari
10 hari, early corneal blood staining
• evakuasi clot dengan pembedahan
• Rujuk
• pada sindrom kompartemen orbital, ruptur bola mata, hifema
grade III-IV, hifema pada pasien risiko perdarahan, hifema
dengan peningkatan TIO Andreoli CM, Gardiner MF. Traumatic hyphema:
clinical feature and diagnosis. Uptodate: 2018.
62
• Laki-laki, 30 tahun, benjolan kelopak mata kiri
sejak 3 hari lalu
• Tajam penglihatan normal
• Pem lokalis  benjolan konsistensi keras, tidak
nyeri
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  KALAZION
JAWABAN:
KALAZION
• Benjolan di kelopak mata yang keras dan
tidak nyeri (tidak ada tanda radang) 
kalazion
• Hordeolum interna dan eksterna  benjolan di
kelopak mata, disertai tanda peradangan
seperti nyeri, merah.
Kalazion
• Inflamasi idiopatik, steril, dan kronik dari kelenjar Meibom
• Ditandai oleh pembengkakan yang tidak nyeri, muncul berminggu-
minggu.
• Dapat diawali oleh hordeolum, dibedakan dari hordeolum oleh
ketiadaan tanda-tanda inflamasi akut.
• Pada pemeriksaan histologik ditemukan proliferasi endotel asinus
dan peradangan granullomatosa kelenjar Meibom
• Tanda dan gejala:
– Benjolan tidak nyeri pada bagian dalam kelopak mata. Kebanyakan
kalazion menonjol ke arah permukaan konjungtiva, bisa sedikit merah.
Jika sangat besar, dapat menekan bola mata, menyebabkan
astigmatisma.
• Tatalaksana: steroid intralesi (bisa membuat remisi terutama untuk
kalazion lesi kecil), Insisi dan kuretase untuk lesi kecil; eksisi
(pengangkatan granuloma untuk lesi yang besar)
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia:
McGraw-Hill, 2007.
Teknik Bedah Definisi
Insisi Sayatan yang dilakukan pada jaringan dengan instrumen

yang tajam tanpa melakukan pengangkatan organ atau
jaringan tersebut
Eksisi Suatu tindakan pengangkatan seluruh massa tumor atau

pengangkatan sebagian dari jaringan dari organ dalam
tubuh.
Eksisi luas Suatu tindakan pengangkatan seluruh massa tumor disertai
pengangkatan jaringan sehat di sekitarnya
Ekstirpasi Tindakan pengangkatan seluruh massa tumor beserta

kapsulnya atau pengangkatan seluruh jaringan atau organ
yang rusak.
Biopsi Prosedur medis yang dilakukan dengan mengambil contoh
jaringan dari suatu massa tumor atau organ untuk diperiksa
di bawah mikroskop
http://www.peralatankedokteran.com/2012/01/definisi-teknik-bedah-minor.html
63
• Perempuan 35 tahun, mata kanan melihat benang sejak 5
hari terakhir
• Beterbangan warna hitam
• Gangguan pandangan pada sisi atas
• Pemeriksaan visus: 10/20, TIO normal, retina seperti
lembaran terangkat berwarna keabuan.
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  ABLASIO RETINA
JAWABAN:
ABLASIO RETINA
• Penurunan penglihatan mendadak, tanpa
mata merah, floaters, dan retina seperti
lembaran terangkat  ablasio retina
• Vitritis  penurunan visus tanpa nyeri dan
mata merah, tetapi tidak ada lembaran retina
yang lepas
• Koriovitritis  panuveitis  peradangan pada
sleuruh uvea dan struktur sekitarnya 
vitreous keruh
• Endoftalmitis  Penurunan penglihatan, mata
merah, nyeri saat menggerakkan bola mata
Ablasio Retina
• Definition :
– Multilayer neurosensory retina separates from the underlying retinal pigment
epithelium and choroid.
• This separation can occur passively due to accumulation of fluid between these
two layers, or it may occur actively due to vitreous traction on the retina.
• Separation between the neurosensory retina and the underlying choroidal
circulation results in ischemia and rapid and progressive photoreceptor
degeneration
Pathophysiology
• Retinal detachments can be :
– Rhegmatogenous (caused by a break in the
retina; “rhegma” is Greek for tear)
– Nonrhegmatogenous (caused by leakage or
exudation from beneath the retina [exudative
retinal detachment]
– Vitreous traction pulling on the retina [traction
retinal detachment]).
• On occasion the retina appears to be
detached but is actually not; this is termed
pseudo retinal detachment.
A. Rhegmatogenous
• Rhegmatogenous retinal detachments are the most common type of
retinal detachment.
• Caused by a full-thickness retinal hole or retinal tear.
• Holes and tears can be asymptomatic or symptomatic;
– asymptomatic breaks in the retina are much more common than symptomatic
breaks but much less likely to lead to retinal detachment.
– Thus, most retinal holes or tears found in an asymptomatic patient do not
result in retinal detachment
– Whereas symptomatic retinal breaks often result in retinal detachment.
• Etiology Of Holes and Tears:
– Posterior vitreous detachment (PVD)
– Traumatic retinal detachment
• Risk factors :
– myopia,
– focal thinning of the periphery of the retinal called lattice degeneration, and
– a family history of retina tears or detachments
Pathogenesis Myopia Tinggi
menjadi Retinal Detachment
Myopia yang tinggi menyebabkan kelengkungan bola mata yang ekstrim sehingga menyebabkan
Robekan di retina, robekan tersebut terisi oleh cairan vitreous yang terus menerus yang menggese
Lapisan retina dan membuat robekan semakin luas
Shroff Eye Centre. 2012
1. Posterior Vitreous Detachment
– the most common cause of
retinal holes and tears lead to
rhegmatogenous retinal
detachment
– The vitreous slowly liquefies
throughout life  break through
the posterior vitreous face 
cause PVD from the retina.
– Typically occurs in patients
between the ages of 50 and 75
years.
– However, it can occur earlier in
patients who are myopic, have
had a history of ocular trauma, or
have had ocular inflammation, all
of which lead to a more rapid
vitreous liquefaction.
2. Traumatic Retinal Detachment
• Patients who sustain an ocular injury also can develop a
full-thickness retinal break or retinal dialysis.
• These may lead to subretinal migration of liquid vitreous
and the development of a retinal detachment
• This is much less common than spontaneous
rhegmatogenous detachment
B. Nonrhegmatogenous retinal detachment
1. Traction retinal detachment
– the vitreous has an abnormally strong attachment to
the retina and contracts, thus pulling the retina off the
back of the eye.
– Typically seen in patients with :
• Proliferative diabetic retinopathy,
• vitreomacular traction syndrome,
• retinopathy of prematurity, or
• sickle cell retinopathy
• retinal neovascularization
– The areas of neovascularization and fibrosis between the retina
and the vitreous create a strong adhesion between these two
tissues
– With vitreous contraction, the retina is pulled away from the back
of the eye and a traction retinal detachment is created
2. Exudative retinal detachment
– Occurs in patients who do not have a full-
thickness retinal break but rather have an
accumulation of fluid beneath the retina.
– Often associated with :
• inflammatory conditions
• may occur spontaneously as with central serous
chorioretinopathy,
• In association with choroidal neoplasms/metastases
64
• Perempuan 46 tahun, pandangan kabur sejak 4 hari lalu
• Nyeri, mata perih, terasa ada yang mengganjal dan berair
• Injeksi konjungtiva (+), penebalan konjungtiva bulbi (+)
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  PTERYGIUM
JAWABAN:
PTERYGIUM
• Pandangan kabur disertai nyeri, mata terasa
mengganjal, penebalan konjungtiva bulbi
 pterygium
• Pseudopterygium  perlengketan konjungtiva
dengan pinggir kornea karena infeksi, trauma
kimia, atau inflamasi pada mata
• Pinguekula  benjolan kuning di konjungtiva,
umumnya asimtomatikm
Pterigium
• Berasal dari Bahasa Yunani, yaitu pterygos yang
artinya sayap kecil.
• Pertumbuhan fibrovaskular yang bersifat
degenerative dan invasive – biasanya berbentuk
segitiga, tumbuh dari bagian nasal atau temporal
konjungtiva yang meluas hingga ke area kornea
sehingga puncak segitiga berada di kornea.
• Mudah meradang
• Etiologi:
– iritasi kronis karena debu, cahaya matahari, udara panas
• Faktor risiko:
– Radiasi ultraviolet (terutama UV-B)
– Genetik
– Pajanan debu atau iritan
Pterigium: Tanda dan Gejala
• Pada tahap awal biasanya
asimtomatik, namun bisa juga
teradapat tanda-tanda dry eye:
– mata iritatif,
– mata merah,
– perasaan mengganjal pada mata
• Progresif
– jaringan fibrovaskular semakin
besar, terlihat jelas,
– Astigmatisma (akibat kornea
tertarik oleh pertumbuhan
pterigium),
– tajam penglihatan menurun
• Tes sonde (-)  ujung sonde tidak
kelihatan pterigium
DERAJAT PTERIGIUM
• Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea
• Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak
lebih dari 2 mm melewati kornea
• Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak
• melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal
(diameter pupil sekitar 3-4 mm)
• Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil
sehingga mengganggu penglihatan
Pterigium: Manajemen
• Pencegahan
– Mengurangi aktivitas di luar ruangan
– Pelindung kepala atau mata
• Tatalaksana
– Grade I atau II tanpa gangguan pengelihatan
• Simtomatiktear subsituent, vasokontriktor, steroid jangka
pendek
– Grade I-II yang mengalami inflamasi
• obat tetes mata kombinasi antibiotik dan steroid 3 kali sehari
selama 5-7 hari.
– Grade III atau IV  bedah
• Indikasi: tajam penglihatan berkurang, ancaman aksis visual
terganggu, gejala iritasi berat, dan indikasi kosmetik.
PTERIGIUM – DIAGNOSIS BANDING
65
• Bayi perempuan, 6 buan, mata sering berair
sejak lahir.
• Ibu ada riwayat pelihara kucing saat hamil.
• Ukuran kornea bayi 16 mm
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  GLAUKOMA KONGENITAL
JAWABAN:
GLAUKOMA KONGENITAL
• Mata sering berair pada bayi dengan
kornea besar  glaukoma kongenital
– Riwayat pelihara kucing  faktor risiko infeksi
TORCH yang merupakan penyebab dari
glaukoma kongenital
• Ambliopia  mata malas, kelainan refraksi
dimana tajam penglihatan setelah koreksi
terbaik tidak mencapai 20/20
• Peters anomaly  disgenesis segmen anterior
mata saat perkembangan janin sehingga kornea
mengalami kekeruhan
• Retinoblastoma  tumor ganas intraokular,
cat’s eye reflex
• Katarak kongenital  katarak pada bayi ,
kekeruhan lensa
GLAUKOMA KONGENITAL
• 0,01% diantara 250.000 • Klasifikasi lainnya:
penderita glaukoma – Glaukoma kongenital primer
• 2/3 kasus pada Laki-laki dan anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
2/3 kasus terjadi bilateral meshwork.
• 50% manifestasi sejak lahir; – Glaukoma kongenital
70% terdiagnosis dlm 6 bln sekunder: kelainan kongenital
pertama; 80% terdiagnosis mata dan sistemik lainnya,
dalam 1 tahun pertama kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.
• Klasifikasi menurut Schele:
– Glaukoma infantum: tampak
waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
– Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar
Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Etiologi
• Barkan suggested incomplete • Primary congenital glaucoma appears
resorption of mesodermal tissue led to result from developmental
to formation of a membrane across
the anterior chamber angle  anomaly of the anterior segment
Barkan's membrane. structures derived from the
– The existence of such a membrane embryonic neural crest cells causing
has not been proved by light or outflow obstruction to aqueous by
electron microscopy.
• Maumenee & Anderson several mechanisms.
demonstrated abnormal anterior • Developmental arrest may result in
insertion (high insertion) of ciliary anterior insertion of iris, direct
muscle over the scleral spur in eyes
with infantile glaucoma. insertion of the ciliary body onto the
– Longitudinal and circular fibers of the trabecular meshwork and poor
ciliary muscles inserted directly onto structural development of the scleral
the trabecular meshwork rather than spur.
the scleral spur and root of the iris
inserts directly to trabecular
meshwork.
– due to a development arrest in the
normal migration of anterior uvea
across the meshwork in the third
trimester of gestation.
R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current

Glaucoma Practice
Gejala & Diagnosis
• Tanda dini: fotofobia, • Diagnosis glaukoma
epifora, dan blefarospasme
kongenital tahap lanjut
• Terjadi pengeruhan kornea
dengan mendapati:
• Penambahan diameter
kornea (megalokornea; – Megalokornea
diameter ≥ 13 mm) – Robekan membran
• Penambahan diameter bola descement
mata (buphtalmos/ ox eye) – Pengeruhan difus kornea
• Peningkatan tekanan
intraokuler
Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Glaukoma kongenital, perhatikan
Megalocornea adanya pengeruhan kornea dan
buftalmos
http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos
http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview
66
• Anak perempuan, 5 tahun, mata kanan bengkak,
merah sejak 1 minggu lalu.
• Pem lokalis: kotoran mata, eksudat lengket
menempel ke bulu mata, konjungtiva tampak
hiperemis
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  BLEPHARITIS
JAWABAN:
BLEPHARITIS
• Keluhan mata kanan bengkak dan merah
sejak 1minggu lalu, eksudat lengket
menempel ke bulu mata  blefaritis
• Blepharoptosis  kelopak mata jatuh ke bawah
• Blefarospasme  spasme pada kelopak mata
• Blefaroforia  tidak ada istilah ini
• Blefarokalasis  peradangan kelopak mata,
dimana kelopak. Mata edema berulang
sehingga jaringan lebih regang
Blepharitis
• Inflammation of the eyelids Physical examination:
• Signs and symptoms: • Skin  erythema, papules, pustules
(rosacea)
– Redness/irritation • Eyelids  abnormal eyelid position,
– Burning/tearing hyperemia, ulceration, scaling,
scarring
– Itching • Eyelashes  malposition/
– Crusting of eyelashes misdirection, loss, pediculosis nits,
– Loss of eyelashes (madarosis_ cylindrical sleeves, collarettes
• Tarsal conjunctiva 
– Eyelid sticking dilation/inflammation of meibomian
– Blurring/fluctuating vision glands, capping of meibomian
orifices, papillary/folicular reaction
– Contact lens intolerance • Bulbar conjunctiva  hyperemia,
– Photophobia phylctenules, follicles
– Increased frequency of blinking • Cornea  epithelial defect, edema,
infiltrates
Clinical Ophthalmology. Kanski. 7th ed.

Blepharitis
• Terdiri dari blefaritis anterior dan • Tx blefaritis seboroik: perbaikan
posterior hygiene mata dengan cara:
• Blefaritis anterior: radang – kompres hangat untuk evakuasi
dan melancarkan sekresi kelenjar
bilateral kronik di tepi palpebra
– tepi palpebra dicuci + digosok
– Blefaritis stafilokokus: sisik perlahan dengan shampoo bayi
kering, palpebra merah, untuk membersihkan skuama
terdapat ulkus-ulkus kecil – pemberian salep antibiotik
sepanjang tepi palpebra, bulu eritromisin (bisa digunakan
mata cenderung rontok  kombinasi antibioti-KS)
antibiotik stafilokokus • Blefaritis posterior:
– Blefaritis seboroik: sisik • peradangan palpebra akibat difungsi
berminyak, tidak terjadi kelenjar meibom bersifat kronik dan
bilateral
ulserasi, tepi palpebra tidak
• Kolonisasi stafilokokus
begitu merah
• Terdapat peradangan muara meibom,
– Blefaritis tipe campuran sumbatan muara oleh sekret kental
Blefaritis Anterior
• Masalah pada kelenjar meibom akan menghasilkan

produksi kelenjar minyak yang berlebih,
menyebabkan kelopak mata teriritasi dan bengkak.
• Blefaritis sering disebabkan oleh infeksi bakteri,
terutama pada dasar bulu mata. Pertumbuhan
jumlah bakteri yang berlebih bisa menyebabkan sisik
dan ulkus sepanjang perbatasan bulu mata
• Faktor yang bisa menyebabkan pertumbuhan
bakteri: dandruff, dry skin, acne, diabetes, etc
https://www.nhcs.com.sg/patient-care/conditions-treatments/blepharitis/causes-risk-factors
Treatment
• Warm compresses to soften adherent scurf and scales, warm the
meibomian secretions  once or twice daily
• Eyelid cleansing, including eyelid massage in cases of MGD  once
or twice daily
• Antibiotics (topical and/or systemic)
– Topical bacitracin or erythromycin on eyelid margins
– Metronidazole gel if unresponsive to antibiotic treatment (off-label)
– Patients with MGD  oral + topical
• Doxycycline 100 mg or tetracycline 1000 mg in divided doses, tapered
to doxycycline 40-50 mg or tetracycline 250 mg after clinical
improvement
• Alternative: erythromycin 250-500 mg daily or azithromycin 250-500
mg one to three times a week
• Topical corticosteroid
– for ocular surface inflammation eg severe conjunctival infection,
marginal keratitis, or phlyctenules. Applied several times daily to the
eyelids or ocular surface.
• Artificial tears
Bleoharitis. American Academy of Ophthalmology.
Treatment
• Good lid hygiene is the mainstay of treatment for all forms of blepharitis.
• The goal is to alleviate symptoms and to develop a maintenance regimen
to prevent or minimize future exacerbations.
• Mild to moderate symptoms :
– can generally be managed with symptomatic measures, including warm
compresses, lid massage, lid washing, and artificial tears.
• Severe or refractory symptoms :
– may require additional therapies such as topical or oral antibiotics, topical
glucocorticoids, or typical cyclosporine.
– Because of the potential for systemic side effects with oral drugs, topical therapy is
usually tried first.
– Antibiotic ointment (eg, bacitracin, erythromycin) is placed directly onto the lid
margin once daily at bedtime.
– Once symptoms improve (generally one to two weeks), treatment can be stopped,
but lid hygiene measures should be continued.
– Oral antibiotic therapy (eg, doxycycline, tetracycline, azithromycin) can be given if
the response to topical therapy is inadequate.
• All patients should be advised to eliminate or limit potential triggers or
exacerbating factors (eg, allergens, cigarette smoking, contact lenses).
67
• Perempuan 30 tahun, mata merah, bengkak,
nyeri, berair dengan sekret
• Tajam penglihatan menurun
• Sering memakai lensa kontak
• Injeksi konjungtiva (+), sekret (+)
ETIOLOGI
DIAGNOSIS  KERATITIS
JAWABAN:
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• Mata merah, nyeri, berair, penurunan visus
 diagnosis keratitis
• Riwayat penggunaan lensa kontak 
etiologic tersering adalah bakteri
staphylococcus aureus
• Fusarium  salah satu etiologi tersering dari
keratitis jamur
• Acanthamoeba  juga merupakan etiologi dari
keratitis, terutama pada pengguna lensa kontak
yang mencuci lensa kontak dengan air keran.
– Tetapi bukan merupakan etiologi tersering dari
keratitis akibat lensa kontak.
Infeksi Mata Akibat Lensa Kontak
• Keratitis adalah komplikasi • Faktor risiko:
paling serius dari – Penggunaan lensa kontak
penggunaan lensa kontak. jangka lama
• Hampir 90% dari keratitis – Tidur menggunakan lensa
kontak
akibat mikrobakterial pada
pengguna lensa kontak – Berkurangnya air mata
berhubungan dengan infeksi – Higienitas buruk
bakteri.
• Gejala
– Penglihatan kabur
– Mata merah dan nyeri
– Mata berair
– Fotofobia
– Sensasi ada benda asing.
Keratitis Mikrobakterial dan
Penggunaan Lensa Kontak
• Etiology :
– Bakteri penyebab tersering
 Staphylococcus dan
Pseudomonas species 
sering terjadi di daerah
iklim sedang
– Keratitis jamur  sering di
daerah tropis. Penyebab
utama Fusaria
– Keratitis Acanthamoeba 
juga banyak terjadi pada
pengguna lensa kontak
– Keratitis viral  belum
banyak data
Dyavaiah M, et.al Microbial Keratitis in Contact Lens Wearers. JSM Ophthalmol 3(3): 1036 (2015)
Bacterial keratitis Fungal keratitis Acanthamoba
Risk factor - Sleeping with CLs Possible risk factors of CL storage cases and poor
among CL wearers fungal keratitis are ocular hygiene practices such as
- Patients with diabetes injury, long-term therapy usage of homemade saline
mellitus, dementia or with topical or systemic rinsing solutions and rinsing
chronic alcoholism steroids, of lenses with tap water
appeared to be at immunosuppressive Other risk factors include CL
higher risk agents, and underlying solution reuse/topping off,
- Trauma was rarely a diseases such as pre- rub to clean lenses, shower
factor existing corneal surface wearing lenses, lens replaced
abnormality and wearing (quarterly), age of case at
CLs replacement (<3 months),
extended wear and lens
material type
Clinical The predominant CL associated Fusarium Itching, redness, pain,
manifestation clinical features keratitis include central burning sensation, ring
reported in bacterial lesions, paraxial lesions, infiltrate in corneal, multiple
keratitis were eye pain and the peripheral lesions pseudodendritic lesions, loss
and redness with a in the eye [31]. Patients of vision. Painless
decrease in visual with Candida infections acantamoeba keratitis 
acuity and stromal were reported to have a fotofobia but no ocular pain
infiltration severe visual outcome
Diagnosis Microscopic CL associated Fusarium Corneal scraping and CL

observation of corneal keratitis include central solution  cyst and
scraping using stained lesions, paraxial lesions, trophozoyte
smears is useful for and the peripheral lesions
diagnosis of bacterial in the eye [31]. Patients
keratitis. with Candida infections
were reported to have a
Bacterial keratitis treatment
• Infected corneas should not be patched  darkness, warmth, and
humidity underneath a covered eye may be conducive to enhanced
growth of microorganisms.
• Antibiotic therapy should be empirically started at initial
presentation of suspected abrasions
• fluoroquinolone monotherapy or a combination of fortified topical
antibiotics (eg, a cephalosporin and an aminoglycoside)  instilled
as often as every hour around the clock
• drops are preferred in the acute therapy of infectious keratitis
• Ointments may be used at bedtime to allow the patient to sleep
through the night, but only after a positive response has been
demonstrated to the initial intensive eyedrop treatment.
• Some fluoroquinolones may be associated with corneal
precipitates and poor epithelial wound healing.
• slit-lamp biomicroscopy performed within 24 hours.
• cycloplegic eye drops
– reduce photophobia from ciliary spasm and to reduce the
formation of pupillary adhesions to the lens (posterior
synechia).
• The use of concurrent glucocorticoid eye drops should be
avoided in the acute phase of the keratitis.
– However, after the infection is under good control, select
patients with visually significant central corneal inflammation or
a severe anterior segment inflammatory response may benefit
from topical corticosteroids used together with the
antimicrobial drugs.
• Corneal surgery may be indicated for extirpation of
recalcitrant infectious foci, improvement of drug
penetration, and corneal perforation.
68
• Laki-laki 55 tahun, penurunan penglihatan perlahan
memberat sejak 1 tahun
• Visus ODS 5/40, tidak maju dengan koreksi dan pinhole,
kornea jernih, bilik mata depan dalam, lensa keruh,
shadow test (+)
• Funduskopi normal
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  KATARAK IMATUR
JAWABAN:
KATARAK IMATUR
• Mata tenang visus turun perlahan pada usia
tua, tidak perbaikan dengan pinhole dan
lensa keruh  katarak senilis
• Shadow test positif  katarak senilis
imatur
• Katarak matur  shadow test (-)
• Katarak sekunder  terjadi sesudah operasi
katarak atau suatu trauma yang memecah lensa
• Katarak traumatic  disebabkan olehriwayat
trauma sebelumnya
• Katarak juvenile  katarak yang terjadi sesudah
usia 1 tahun.
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
KATARAK-SENILIS
• Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang • 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 this stage, lens may become swollen due to
tahun
continued hydration  ‘intumescent cataract’),
matur, hipermatur
• Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak • Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
• Etiologi :belum diketahui secara pasti  kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
multifaktorial: • Penyulit : Glaukoma, uveitis
 Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan • Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
pengaruh genetik
 Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
 Faktor imunologik
 Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
 Gangguan metabolisme umum
69
• Laki-laki, 50 tahun, kedua mata sering berair
• Mata pegal, penglihatan kabur untuk membaca
• Segmen anterior tenang
• VOD 6/15 dengan koreksi S +0.75 menjadi 6/6
• VOS 6/10 dengan koreksi S +0.50 menjadi 6/6
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  PRESBIOPIA
JAWABAN:
PRESBIOPIA
• Penglihatan berkurang pada usia tua dan
membaik setelah koreksi dengan lensa
sferis  presbiopia
• Hipermetropia  rabun dekat, kelainan refraksi
yang dapat dikoreksi dengan lensa sferis positif
• Anisometropia  perbedaan gangguan refraksi
di antara kedua mata
• Astigmatisme  kelainan kelengkungan kornea
• Miopia  kelainan panjang bola mata atau
kelainan kekuatan media refraksi
Presbiopia
• Merupakan keadaan berkurangnya daya akomodasi
pada usia lanjut
• Penyebab:
– Kelemahan otot akomodasi
– Lensa mata tdk kenyal / berkurang elastisitasnya akibat
sklerosis lensa
• Diperlukan kacamata baca atau adisi :
– + 1.0 D : 40 thn
– + 1.5 D : 45 thn
– + 2.0 D : 50 thn
– + 2.5 D : 55 thn
– + 3 .0 D : 60 thn
Sumber: Ilmu Penyakit Mata. Sidarta Ilyas. 2000.
Presbiopia
Pemeriksaan dengan
kartu Jaeger untuk
melihat ketajaman
penglihatan jarak
dekat.
– The card is held 14
inches (356 mm) from
the persons's eye for
• Koreksi→ lensa positif untuk menambah
kekuatan lensa yang berkurang sesuai usia the test. A result of
• Kekuatan lensa yang biasa digunakan: 14/20 means that the
+ 1.0 D → usia 40 tahun person can read at 14
+ 1.5 D → usia 45 tahun inches what someone
+ 2.0 D → usia 50 tahun with normal vision can
+ 2.5 D → usia 55 tahun read at 20 inches.
+ 3.0 D → usia 60 tahun
http://www.ivo.gr/files/items/1/145/51044.jpg
E chart HOTV chart ETDRS chart
70
• Bayi 3 bulan, mata kanan terus berair sejak lahir
• Mata berair, kotoran bening dan lengket pada pagi hari.
• Pemeriksaan: kanalikuli superior dan inferior terbuka
dan segmen anterior dbn
TATALAKSANA
DIAGNOSIS  CONGENITAL NASOLACRIMAL DUCT
OBSTRUCTION
JAWABAN:
MASASE PADA SEKITAR DUKTUS NASOLAKRIMALIS
• Mata kanan terus berair, kotoran bening
dan lengket di pagi hari  congenital
nasolacrimal duct obstruction
• Tatalaksana yang tepat  masase ductus
nasolakrimalis, 10 pijatan 4 kali per hari.
• Umumnya kondisi ini akan membaik di usia
12 bulan
• Probing dilakukan bila tindakan masase tidak
memperbaiki kondisi pasien dan setelah anak
berusia 12 bulan.
Congenital Nasolacrimal Duct
Obstruction (CNDO)
• Embriology
– This condition affects nearly 20 % of all newborns
– The development of the lacrimal drainage system begins at
approximately 6 weeks of gestation
– Communication between the lacrimal drainage system and
the nose occurs at the end of the sixth month.
– Tears are normally produced a few weeks after birth;
hence nasolacrimal duct (NLD) obstruction may not be
recognised until several weeks after birth.
• Etiology :
– Most commonly, this is due to the presence of a
membrane at the level of the valve of Hasner, which is
present at the nasal opening of the nasolacrimal duct
Murthy R. Congenital Nasolacrimal Duct Obstruction (CNLDO). Kerala Journal of Ophthalmology. 2007.9:2
Congenital nasolacrimal duct obstruction
Epiphora and matting Infrequently acute dacryocystitis

Blink test
• Prinsip: kelopak mata menggerakkan air mata
pada matamata terlubrikasi
• Drainase air mata terletak pada ductus
nasolacrimal menuju hidung
• Saat berkedip  kantong lakrimal
tertekanmemaksa air mata keluar ke duktus
nasolacrimal
• Jika terdapat obstruksi pada ductus nasolacrimal
air mata akan refluks dan mata tampak sangat
berair  epiphora blink test (+)
Treatment
• one third: bilateral
• Role out congenital glaucoma 
fotophobia
• Conservative management by
massage can be done safely upto 1
year of age;
• the reason being most of the cases
(96 %) will resolve within the first
year of life
• Massage of nasolacrimal duct: 10
strokes 4 times a day
• antibiotic drops 4 times daily for
mucopurulent discharge
• If no improvement - probe at 12
months
• Results - 90% cure by first probing
, 6% by repeated probing
NEUROLOGI
71
• Laki-laki 40 tahun  tidak bisa BAK 1 hari
• Riwayat KLL (+)
• Kandung kemih terasa penuh, anestesi di bag.
Perineum.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS NEUROGENIC BLADDER
JAWABAN:
C. NEUROGENIC BLADDER
• Diagnosis neurogenic bladder ditegakkan
atas dasar:
– Adanya keluhan tidak bisa BAK dan kandung
kemih terasa penuh (retensio urin)
– Riw. KLL  kemungkinan terjadi trauma
medulla spinalis
– PF: ditemukan anestesi di area perineum
• Adanya kerusakan saraf pada medulla
spinalis dicurigai menjadi penyebab dari
gangguan kontrol berkemih.
• Ruptur uretra anterior  adanya darah yang
menetes dari OUE dan butterfly hematom di
area perineum
• Ruptur uretra posterior  darah menetes dari
OUE, pemeriksaan RT didapatkan floating
prostat
• Struktur uretra  lumen uretra menyempit
menimbulkan gejala LUTS. Penyebab tersering
adanya riwayat ISK.
• Ruptur buli  biasanya ditemukan jejas pada
area suprapubik dan hematuria
NEUROGENIC BLADDER
• Neurogenic bladder:
– disfungsi kandung kemih oleh karena adanya gangguan
pada sistem saraf pusat atau perifer yang mengatur
kontrol berkemih (micturition).
• Non Neurogenic Bladder:
– disfungsi kandung kemih oleh karena adanya gangguan
dinamik dari sistem genitourinaria.
• Gangguan fungsi kandung kemih merupakan gejala
yang sering dikeluhkan pada pasien-pasien dengan
gangguan neurologis.
• 98% of lifetime bladder is in storage phase.
Bladder Innervation
Ket: AHC – Anterior Horn Cell

Bladder Function
Fisiologis: keseimbangan antara jaras modulasi suprasacral, sacral cord, dan
dasar panggul.
• Emptying phase (Voiding Reflex): Series of coordinated events involving
outlet relaxation, detrusor contraction.
• Storage phase (Guarding Reflex): constant afferent input to maintain
continence.
Evaluasi Neurogenic Bladder
• Anamnesa
- Ada tidaknya rasa ingin berkemih
- Frekwensi dan volume urine saat berkemih
- Seberapa besar adanya kontrol berkemih
secara volunter
- Apakah ada demam atau hematuria
- Apakah ada tanda tanda keterlibatan
ekstremitas bawah (UMN atau LMN)
Lapides Classification of Neurogenic Bladder
• Sensory Neurogenic Bladder
– Lesi kolum posterior medulla spinalis atau traktus aferen dari
bladdder-CNS.
• Motor Paralytic Bladder
– Lesi pada motor neuron dari kandung kemih (Destruction of
parasympathetic motor innervation of the bladder).
• Uninhibited Neurogenic Bladder
– Lesi inkomplit medula spinalis diatas S2 atau korteks cerebral atau lesi
axis cerebro-pontines.
• Reflex Neurogenic Bladder
– Lesi komplit medula spinalis di atas S2, disebut juga pine cone bladder.
• Autonomous Neurogenic Bladder
– Lesi pada konus atau cauda equina.
Notes: Unfortunately many patients do not exactly “FIT” into one or

another category, gradations of sensory, motor & mixed lesion's occur.
https://radiopaedia.org/articles/neurogenic-bladder
Causes Features
Sensory DM, Tabes Dorsalis, MS, Sub acute combined Impaired sensation of bladder distension
Neurogenic degeneration of cord results in bladder over distension &
Bladder hypotonicity
Motor Extensive pelvic surgery/ trauma, herpes zoster. • Painful urinary retention
Paralytic • Relative inability to initiate & maintain
Bladder normal micturition.
• A large residual urine may result.
Uninhibited • Injury or disease to cortico-regulatory tract. • Frequency, urgency, urge incontinence.
Neurogenic • Brain or Spinal cord tumour-Parasagittal • Residual urine is characteristically low.
Bladder menigiomas, frontal lobe tumour. • The patient can initiate bladder contraction
• Parkinson’s disease, demyelinating disease, voluntarily, but is often unable to do so
anterior communicating artery aneursyms. because of low urine storage
Reflex • Traumatic spinal cord injury • No bladder sensation
Neurogenic • Transverse myelitis • Inability to initiate voluntary micturition 
Bladder Therefore, INCONTINENCE WITHOUT
SENSATION results, because of low volume
involuntary contraction, STRAINED
SPHINCTER DYS-SYNERGIA
Autonomous Any disease/ trauma which damages extensively • Inability to voluntary micturition intiation
Neurogenic sacral cord/sacral roots, pelvic surgery, pelvic • No bladder reflex activity,
Bladder malignant disease, spina bifida. • No specific bladder sensation
• Continous dribbling incontinence
• Considerable residual urine volume
• Loss of sexual function.
Karakteristik Lesi UMN – LMN -Sensorik
72
• Laki-laki 56 tahun  tangan & kaki kesemutan
• Riw. DM (+), 5 tahun  tidak terkontrol
• Tes Nerve Conductivity  abnormal
PATOFISIOLOGI…
DIAGNOSIS  NEUROPATI DIABETIKUM
JAWABAN:
A. NEUROPATI DEMIELINISASI
• Diagnosis pada kasus adalah neuropati diabetikum, atas dasar:
– Kesemutan pada kedua tangan dan kaki (socks and gloves
neuropathy)
– Adanya riwayat DM, tidak terkontrol
– Nerve Conductivity Velocity  abnormal
• Nerve conductivity velocity mengukur kecepatan impulse
sensorik dan motoric pada suatusegmen saraf
– Abnormal/terdapat delay terdapat disfungsi pada saraf yang
diperiksa
• Kadar gula yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kerusakan
sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf
(patofisiologi) sehingga neuropati diabetikum dapat disebut
juga sebagai neuropati demielinisasi.
• Demielinisai pada neuropati diabetikum terjadi baik pada jaras
autonom, sensorik maupun motorik.
• Neuropati sensorik  neuropati yang menimbulkan
gejala sensorik saja, seperti: baal, kesemutan, panas,
ataupun nyeri. Dapat disebabkan oleh DM, cedera,
infeksi ataupun intoksikasi.
• Neuropati motorik  sarang jarang ditemukan, biasanya
disebabkan oleh autoimmune, yang menyebabkan
kelumpuhan secara multifokal.
• Neuropati autoimun  kerusakan saraf yang diakibatkan
oleh imun tubuh pasien. Ditemukan pada GBS, Sjogren
Syndrome, CIDP, dsb.
• Neuropati otonom  neuropati pada sistem saraf
otonom sehingga dapat menimbulkan gejala gangguan
tekanan darah, kelenjar keringat, konstipasi, atau suhu
tubuh. Dapat ditemukan pada pecandu alkohol, DM,
HIV/AIDS, MS, Parkinson, dsb.
NEUROPATI DIABETIKUM
• Neuropati diabetikum merupakan komplikasi yang paling
sering pada diabetes mellitus (DM), sekitar 50% dari
pasien dengan DM tipe 1 dan tipe 2.
• Neuropati diabetika perifer meliputi gejala atau tanda-
tanda disfungsi pada saraf perifer pada penderita diabetes
mellitus setelah penyebablainnya disingkirkan.
• Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf
motorik serta sensorik ekstremitas bawah yang
disebabkan oleh jejas sel Schwann,
degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf.
• Neuropati otonom dapat menimbulkan impotensi seksual
yang bersifat fokal (mononeuropati diabetik) paling besar
kemungkinannya disebabkan olehmakroangiopati
PATOGENESIS
684
 Adanya delay/ latensi, menunjukan
adanya disfungsi saraf yang diperiksa.
DOC
73
• Laki-laki 50 tahun  penurunan kesadaran 4 jam
• Sakit kepala (+), muntah (+), riw. HT (+)
• Sopor, TD 210/110mmHg, pupil anisokor,
babinski (+)
TATALAKSANA?
DIAGNOSIS  PENINGKATAN TIK
JAWABAN:
E. MANNITOL 20%
• Pada kasus ini dicurigai terjadi herniasi akibat
peningkatan tekanan intrakranial. Hal
tersebut dapat dilihat dari adanya:
– Keluhan sakit kepala
– Muntah menyemprot
– Penurunan kesadaran
– Pupil anisokor
• Salah satu tatalaksana untuk menurunkan TIK
adalah menggunakan diuretik osmotik, yakni
Mannitol 20%.
• RL dan NaCl 0,9%  dapat digunakan untuk
terapi suportif, memenuhi kebutuhan cairan
harian pasien.
• Dextrose 5%  bersifat hipotonik, tidak
dianjurkan pada pasien cedera kepala taupun
stroke, dapat memperburuk edema.
• NaCl 3%  larutan hipertonis, digunakn pada
kasus hiponatremia berat.
TEKANAN INTRA KRANIAL
Tekanan Intra Kranial
• Isi ruang intrakranial
terdiri dari :
– Otak 87 % (air 77 %).
– Darah 4 %.
– Cairan Serebro Spinal 9
%.
• Normal 10-15 mmHg.
• TIK >20 mmHg 
kerusakan otak.
• Berlaku hukum Monro-
Kellie.
Pengelolaan peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP  
hipoperfusi iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan berAC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ±
10%
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

– Pencegahan kejang – Manitol 20%
• Diphenil hidantoin loading • Osmotik diuresis, bekerja
dose 13-18mg/kgBB diikuti intravaskuler pada BBB yang
dosis pemeliharaan 6- utuh
8mg/kgBB/hari • Efek
– Diuretika – Dehidrasi (osmotik diuresis)
• Menurunkan produksi CSS – Rheologis
• Tidak efektif dalam jangka – Antioksidan (free radical
scavenger)
lama
• Dosis 0,25-
– Kortikosteroid 1g/kgBB/pemberian, diberikan
• Tidak dianjurkan untuk cedera 4-6x/hari
otak • Diberikan atas indikasi:
• Bermanfaat untuk anti edema – Ada tanda klinis terjadinya
pada peningkatan TIK non herniasi
trauma, misal tumor/abses – Klinis & radiologis TIK
otak meningkat
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006

• Terapi primer peningkatan TIK
– Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
• Kraniotomi
– Memperbaiki BBB
– Mengurangi penekanan CBF   iskemia
– Drainase CSS
• Dengan ventrikulostomi
• 100-200 cc/hari
74
• Laki-laki 28 tahun, sakit kepala sejak 2 jam
• PF: Somnolen, kaku kuduk (+), defisit neurologis
minimal.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  PERDARAHAN SUBARACHNOIS
JAWABAN:
A. PERDARAHAN SUBARACHNOID
• Adanya keluhan nyeri kepala yang tiba-tiba
disertai gangguan neurologis menunjukan
adanya peningkatan intrakranial akut.
• Salah satu etiologi peningkatan intrakranial
akut adalah perdarahan, jenis perdarahan
yang menunjukan adanya tanda rangsan
meningeal (+) ialah perdarahan
subarachnoid.
• Perdarahan intracerebral  perdarahan pada
parenkim otak, menimbulkan defisit neurologis
sesuai letak lesi.
• Stroke nonhemoragik  disebut juga stroke
iskemik, tanda paling sering adalah munculnya
hemiparesis dan bicara pelo, biasanya saat pasien
beristirahat.
• Infark cerebral  kematian jaringan parenkim
otak, dapat disebabkan berbagai etiologi seperti
stroke, cedera kepala, infeksi, tumor, dsb.
• Meningitis  peradangan selaput meningens otak,
menimbulkan tanda rangsang meningeal antara
lain, kaku kuduk, brudzinski, dsb. Disertai demam,
penurunan kesadara, ataupun kejang.
HEMATOMA SUBARAKHNOID
• Perdarahan di rongga subarakhnoid antara arakhnoid dan
piamater yang normalnya terisi CSF
• CT scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah girus-girus
serebri daerah yang berdekatan dengan hematom.
• Gejala dan tanda:
– Tanda rangsang meningeal +, ex: Kaku kuduk
– Muntah
– Nyeri kepala hebat tiba-tiba  thunderclap
– Penurunan kesadaran secara cepat
– Fotofobia
• Penyebab tersering malformasi arteri vena, aneurisma Berry
• Penatalaksanaan :
– perawatan dengan medikamentosa dan tidak dilakukan operasi
ANEURYSM
5/29/2020© 2009, American Heart Association. All rights reserved.

CT Scan non-contrast showing blood in
basal cisterns (SAH) – so called
“Star-Sign”
CT Scan courtesy: University of Texas Health Science Center at San Antonio, Department of Neurosurgery
5/29/2020© 2009, American Heart Association. All rights

reserved.
HEMATOM
HEMATOM EPIDURAL HEMATOM SUBDURAL
SUBARAKHNOID
• Lucid interval • SDH akut : kurang dari • Kaku kuduk

• Kesadaran makin 7 hari • Nyeri kepala
menurun • SDH subakut : 7-21 hr • Bisa didapati
• Late hemiparesis pasca trauma. gangguan kesadaran
kontralateral lesi • SDH khronis : > 21 • Akibat pecah
• Pupil anisokor hari. aneurisme berry
• Babinsky (+) • Gejala: sakit kepala
kontralateral lesi disertai /tidak disertai
• Fraktur daerah penurunan kesadaran
temporal * akibat robekan
* akibat pecah a. bridging vein
meningea media
EVD: External Ventricular Drainage
Carney N, Totten A M, O’Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. Brain Trauma Foundation.
https://braintrauma.org/uploads/03/12/Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf. Published September 2016. Accessed August 10,
2017.
75
• Perempuan, 22 tahun  kulit muka kering, gusi
bengkak
• Minum obat kejang 6 bulan
ETIOLOGI?
DIAGNOSIS  HIPERTROFI GINGIVA
JAWABAN:
A. FENITOIN
• Fenitoin dapat menimbulkan efek samping
antara lain: ataksia, pusing, mual, sakit
kepala, hiperplasia gingiva.
• Lamotrigin  gangguan fungsi hati, anemia
aplastik
• Diazepam  depresi otot pernapasan
• Karbamazepine  anemia aplastik
• Asam valproat  liver failure.
Ganiswarna, S. 1981. “Farmakologi dan Terapi, edisi 2” Fakultas Kedokteran UI. Jakarta.
Golongan Hidantoin
• Hidantoin merupakan senyawa laktam dari
asam ureidoasetat ( 2,4-diokso-imidazolidin ) • Interaksi obat:
– Inhibisi metabolisme mikrosomal fenitoin dalam
• Bersifat sedatif lemah, kadang-kadang bersifat hati disebabkan oleh kloramfenikol, dikomarol,
stimulan. simetidin, sulfinamid, dan isoniazid.
– Penurunan konsentrasi fenitoin dalam plasma
• Salah satu contohnya adalah Fenitoin. disebabkan oleh karbamazepin yang memperkuat
• Fenitoin efektif dalam fenitoin.
– Serangan tonik-klonik – Fenitoin menginduksi sistem P-450 yang
menyebabkan peningkatan metabolisme anti
– Kejang parsial
epilepsi lain, anti koagulan, kontrasepsi oral :
• Mekanisme kerja: kuinidin, doksisiklin, siklosporin, mexiletina,
– Menstabilkan membran sel saraf terhadap depolarisasi metadon, dan levodopa.
 mengurangi masuknya ion-ion natrium dalam neuron • Dosis:
pada keadaan istirahat atau selama depolarisasi
– Permulaan sehari 2-5 mg/kgBB dibagi dalam 2
– Menekan dan mengurangi influks ion kalsium selama dosis
depolarisasi dan menekan perangsangan sel saraf yang
– Dosis pemeliharaan 2 dd 100-300 mg pada waktu
berulang-ulang.
makan dan minum banyak air
• Efek samping: – Pada anak-anak 2-16 tahun, permulaan sehari 4-7
– Depresi saraf pusat terjadi terutama dalam serebelum mg/BB dibagi dalam 2 dosis dan dosis
dan sistem vestibular, menyebabkan nistagmus dan pemeliharaan 4-11 mg/BB
ataksia – Bila dikombinasi dengan fenobarbital dosisnya
– Masalah gastrointestinal ( mual, muntah ) sering terjadi dapat diperkecil. Dosis harian rata-rata 200-300
– Hiperpelasia gusi bisa menyebabkan gusi tumbuh dan mg.
melampaui gigi  anak-anak
– Perubahan tingkah laku seperti kebingungan, halusinasi
dan mengantuk sering terjadi.
Golongan Suksinimida
• Siksinimida berbeda konstitusinya secara kimia dengan definilhidantoin hanya
dengan penggantian gugus NH pada posisi 1 dengan CH2 berbeda dengan
fenitoin
• Suksinimida hanya berkhasiat pada berbagai epilepsi tipe petit mal
sedangkan gejala grand mal akan lebih diperkuat dengan pemberian obat ini.
• Salah satu contohnya adalah Etoksuksimida
• Mekanisme kerja:
• Etoksuksimida mengurangi perambatan aktivitas listrik abnormal didalam otak
• Ethosuximide bekerja dengan cara menghambat aliran kalsium ambang-rendah ('arus
T')Kanal Kalsium tipe T
• Merupakan pilihan pertama pada serangan absence
• Efek samping:
• Berupa sedasi, antara lain rasa mengantuk dan termenung
• sakit kepala, anoreksia, dan mual, juga bertahap. Leukopemia jarang terjadi, namun gambaran
darah juga fungsi hati dan urin perlu dikontrol secara teratur.
• Dosis:
• 1-2 dd 250-500 mg sebagai tablet e.c. ( enterik coated ) berhubung rasanya tidak enak dan
bersifat merangsang.
Asam Valproat
• Asam valproat ( asam dipropil asetat ) terutama untuk:
– absence piknoleptik
– serangan grand mal
– mioklonik.
– Mengurangi perambatan lepasan listrik abnormal di dalam otak
– Memperkuat keja GABA pada sinaps-sinaps inhibisihambatan enzim yang menguraikan GABA ( g-amino-
butyric acid) kadar GABA diotak meningkat.
• Efek samping:
– Keluhan saluran cerna, rambut rontok, gangguan pembekuan darah dan kerusakan hati.
• Interaksi obat:
– Menghambat metabolisme fenobarbital  meningkatkan kadar barbiturat dalam sirkulasi
– Dapat meningkatkan kadar dan fenitoin di dalam darah
– Penggunaan bersamaandosis harus dikurangi sampai 30-50 % guna menghindari sedasi berlebih
sebaliknya khasiatnya juga dIperkuat oleh anti epileptika lainnya.
• Dosis:
– Oral semula 3-4 dd 100-150 mg d.c. Dari garam natriumnya tablet ( tablet e.c )
– kemudian berangsur-angsur dalam waktu 2 minggu dinaikkan sampai 2-3 dd 300-500 mg, maksimal 3 gram
sehari.
– Anak-anak 20-30 mg/kg sehari.
– Asam bebasnya memberikan kadar plasma yang 15 % lebih tinggi (lebih kurang sama dengan persentase
natrium dalam Na-valproat ) tetapi lain daripada itu tidak lebih menguntungkan.
Golongan Barbiturat
• Memiliki sifat anti konvulsi yang baik terlepas dari sifat hipnotiknya
• Digunakan terutama senyawa kerja panjang untuk memberikan jaminan yang
lebih kontinu terhadap serangan grand mal.
• Salah Satu contohnya adalah Fenobarbital
• Fenobarbital memiliki aktivitas anti epilepsi
• membatasi penyebaran lepasan kejang didalam otak
• meningkatkan ambang serangan epilepsi.
• Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari neuron-
neuron yang diperantarai oleh GABA ( asam gama aminobutirat).
• Untuk mengatasi efek hipnotiknya obat ini dapat dikombinasi dengan kofein.
• Efek samping:
• Sedasi seperti pusing, mengantuk, ataksia. Nistagmus, vertigo
• Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi.
• Interaksi obat:
• Bersifat menginduksi enzim, antara lain mempercepat penguraian kalsiferol ( Vitamin D2 ) dengan
kemungkinan timbulnya rachitas ( penyakit inggris pada anak kecil )
• Penggunaannya bersama dengan valproat harus hati-hati, karena kadar darah fenobarbital dapat
ditingkatkan.
• Dosis:
• 1-2 dd 30-125 mg, maksimal 400 mg (dalam 2 kali), pada anak-anak 2-12 bulan 4 mg/kgBB sehari,
pada status epileptikus, dewasa 200-300 mg.
Karbamazepin
• Karbamazepin merupakan turunan dibenzazepin mempunyai sistem cincin yang sama
seperti timoleptika opipramol dan hanya berbeda dari senyawa ini pada subsitituen N.
• Disaat ini senyawa ini merupakan salah satu anti epileptika yang terpenting dan paling
banyak digunakan.
• Mengurangi perambatan impuls abnormal didalam otak dengan cara menghambat kanal natrium, sehingga
menghambat timbulnya potensial kerja yang berulang-ulang didalam fokus epilepsi.
• Efek samping:
• Pemberian kronik  stupor, koma dan depresi pernapasan bersamaan dengan rasa pusing, vertigo, ataksia dan
pandangan kabur
• merangsang lambung  timbul mual dan muntah
• Anemia aplastik, agranulositosis dan trombositopenia telah terjadi pada beberapa penderita.
• Interaksi obat:
• Metabolisme dalam hati dihambat oleh beberapa obat
• Penyesuaian dosis pada gangguan fungsi heparmenghindari gejala-gejala toksik
• Dosis:
• Permulaan sehari 200-400 mg dibagi dalam beberapa dosis
• Berangsur-angsur dapat dinaikkan sampai 800-1200 mg dibagi dalam 2-4 dosis
• Pada manula setengah dari sosis ini
• Dosis awal bagi anak-anak:
• sampai usia 1 tahun 100 mg sehari
• 1-5 tahun 100-200 mg sehari
• 5-10 tahun 200-300 mg sehari
• dosis pemeliharaan 10-20 mg/kgBB sehari dibagi dalam beberapa dosis.
Golongan Benzodiazepin
• Contohdiazepam, dan nitrazepam
• Terutama digunakan pada epilepsi petit-mal pada bayi dan anak-anak.
• Efektivitas pada:
• Absence piknoileptik
• serangan mioklonik astatik
• serangan propulsif.
• Mekanisme Kerja:
• Menekan serangan yang berasal dari fokus epileptogenik
• efektif pada serangan absence dan mioklonik tetapi terjadi juga toleransi.
• Efek samping:
• mengantuk, termenung-menung, pusing, dan kelemahan otot.
• Dosis:
• 2-4 dd 2-10 mg dan i.v. 5-10 dengan perlahan-lahan (1-2 menit), bila perlu diulang setelah 30
menit
• pada anak-anak 2-5 mg
• Pada status epilepticus dewasa dan anak diatas usia 5 tahun 10 mg
• Pada anak-anak dibawah 5 tahun  5 mg sekali
• Pada konvulsi karena demam: anak-anak 0,25-0,5 mg/kg berat badan bayi
• anak-anak dibawah 5 tahun5 mg
• setelah 5 tahun 10 mg.
76
• Laki-laki 20 tahun, sakit kepala & demam 3 hari
• Kesadaran <<<, kejang
• PF: Somnolen, suhu 38,2OC
PEMERIKSAAN TRM?
DIAGNOSIS  MENINGITIS
JAWABAN:
B. BRUDZINSKI
• Diagnosis Meningitis ditegakkan atas dasar:
– Adanya demam disertai nyeri kepala dan
penurunan kesadaran selama 3 hari
– Pada PF ditemukan kaku kuduk.
• Pemeriksaan untuk menegakan diagnosis
meningitis antara lain Meningeal sign/ TRM,
yang ini muncul akibat peradangan atau
rangsangan meningen.
• Salah satu yang termasuk TRM adalah
Brudzinski Sign.
Refleks Patologis Keterangan
Babinski Stimulus : penggoresan telapak kaki bagianl ateral dari posterior
ke anterior.
Respons : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan (fanning) jari
– jari kaki.
Chaddock Stimulus : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral, sekitar
malleolus lateralis dari posterior keanterior.
Respons : seperti babinski
Oppenheim Stimulus : pengurutan crista anterior tibia dari proksimal ke
distal
Respons : seperti babinski
Hoffman Stimulus : goresan pada kuku jari tengah pasien.
Respons : ibu jari, telunjuk dan jari –jari lainnya berefleks
Tromner Stimulus : colekan pada ujung jari tengah pasien
Respons : seperti Hoffman
PEMERIKSAAN TERSEBUT DI ATAS MERUPAKAN REFLEKS PATOLOGIS, YANG
MENUNJUKAN ADANYA GANGGUAN MOTORIK TIPE UMN
Juwono T. Dr, Pemeriksaan Klinik Neurologik dalam Praktek, EGC, Jakarta, 1996.
PEMERIKSAAN TANDA
RANGSANG MENINGEAL
A. Brudzinski I
• Memposisikan pasien tidur terlentang dengan kedua
tangan dan kaki diliruskan serta berikan bantal bila
ada
• Memutar kepala pasien ke samping kanan kiri serta
menoleh ke kanan kiri apakah ada tahanan untuk
mengecek adanya gejala ekstrapiramidal atau spasme
otot selain tanda meningeal
• Memegang kepala penderita dengan tangan kiri dan
kanan, kemudian memfleksikan kepala dagu penderita
ke arah sternum/ dada penderita apakah ada
tahanan atau nyeri di leher. Pada kondisi normal dagu
dapat menyentuh dada
• Kaku kuduk (+) : jika dagu tidak dapat menyentuh
dada
• Brudzinski (+) : jika bersamaan dengan pemeriksaan
kaku kuduk terlihat fleksi sejenak pada tungkai bawah
B. Brudzinski II
• Memposisikan pasien tidur terlentang dengan kedua tangan dan kaki diliruskan
serta berikan bantal bila ada
• Memfleksikan salah satu kaki lurus pada sendi panggul maksimal
• Brudzinski tungkai II(+) : jika terlihat adanya fleksi kaki kontralateral (yang tidak
mengalami parese)
C. Brudzinski III
• Menekan kadua pipi atau infra orbita pasien dengan kedua tangan pemeriksa
• Brudzinski III(+) : jika bersamaan dengan pemeriksaan terdapat fleksi pada kedua
lengan
D. Brudzinski IV
• Menekan tulang pubis penderita dengan tangan pemeriksa
• Brudzinski IV(+) : jika bersamaan dengan pemeriksaan terlihat fleksi pada kedua
tungkai bawah
E. Kernig
• Memposisikan pasien tidur terlentang dengan kedua tangan dan kaki
diliruskan serta berikan bantal bila ada
• Memfleksikan paha pada sendi panggul dan lutut 90 derajat
• Ekstensikan tungkai bawah pada sendi lutut, normalnya dapat mencapai
135 derajat
• Kernig (+) : jika ada tahanan atau nyeri dan sudut tidak mancapai 135
derajat
F. Tanda laseque
• Pasien berbaring lurus,
• Lakukan ekstensi pada kedua tungkai.
• Kemudian salah satu tungkai diangkat lurus, di fleksikan pada sendi panggul.
• Tungkai yang satu lagi harus berada dalam keadaan ekstensi / lurus.
• Normal : Jika kita dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbul rasa sakit
atau tahanan.
• Laseq (+) = bila timbul rasa sakit atau tahanan sebelum kita mencapai 70
G. Kaku kuduk:
• Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring
Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada.
• Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan.
• Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada.
• Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat, kepala
tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang.
• Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu
menekukkan kepala.
77
• Wanita, 60 tahun, tidak bisa bicara
• Riw. HT (+), DM (+)
• PF: TD 160/100mmHg, Parese NVII Kanan Sental,
Hemiparese dekstra, Refleks Patologis tungkai
kanan (+) dan afasia motorik
LESI GANGGUAN BERBAHASA?
DIAGNOSIS  AFASIA MOTORIK
JAWABAN:
E. GANGGUAN DI AREA BROCA
• Pada soal disebutkan pasien mengalami
afasia motorik.
• Pada afasia motorik area korteks yang
mengalami gangguan adalah area Broca
yang merupakan pusat motorik bahasa.
• Kerusakan otot–otot pita suara dan Kerusakan
otot-otot lidah  dapat menimbulkan
gangguan bicara, namun gangguan bicara yang
disebabkan kelainan struktur anatomis.
• Kerusakan girus presentralis  merupakan area
motorik primer, kerusakan pada girus
presentralis tidak hanya menyebabkan afasia
motorik, tetapi juga fungsi motorik seluruh
tubuh.
• Gangguan di area Wernicke  area sensorik
berbahasa, kerusakn pada area ini
menyebabkan afasia sensorik.
AFASIA
• Kelainan yang terjadi • Afasia menimbulkan
karena kerusakan dari problem dalam bahasa
bagian otak yang lisan (bicara dan
mengurus bahasa. pengertian) dan bahasa
• yaitu kehilangan tulisan (membaca dan
kemampuan untuk menulis). Biasanya
membentuk kata-kata atau membaca dan menulis
kehilangan kemampuan lebih terganggu dari pada
untuk menangkap arti bicara dan pengertian.
kata-kata sehingga • Afasia bisa ringan atau
pembicaraan tidak dapat berat. Beratnya gangguan
berlangsung dengan baik. tergantung besar dan
lokasi kerusakan di otak.
Afasia Motorik :
- Terjadi karena rusaknya area Broca di
gyrus frontalis inferior.
- Mengerti isi pembicaraan, namun tidak
bisa menjawab atau mengemukakan
pendapat
- Disebut juga Afasia Expressif atau Afasia
Broca
- Bisa mengeluarkan 1 – 2 kata(nonfluent)
Afasia Sensorik
- Terjadi karena rusaknya area Wernicke di
girus temporal superior.
- Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa
mengeluarkan kata-kata(fluent)
- Disebut juga Afasia reseptif atau Afasia
Wernicke
• Afasia Global
- Mengenai area Broca dan Wernicke
- Tidak mengerti dan tida bisa
mengeluarkan kata kata
• Afasia transkortikal, disebabkan lesi di sekitar
pinggiran area pengaturan bahasa.
• Terdiri dari: afasia transkortikal motorik, afasia

transkortikal sensorik, dan afasia transkortikal
campuran.
• Ketiga tipe afasia memiliki jenis gangguan

sesuai dengan penamaannya namun
penderita mampu mengulangi kata/ kalimat
lawan biacaranya.
Summary of Aphasias
Type of Spontaneous
Paraphasias Comprehension Repetition Naming
Aphasia speech
Broca’s Nonfluent - Good Poor Poor
Global Nonfluent - Poor Poor Poor
Transcortical
Nonfluent - Good Good Poor
motor
Wernicke’s
Fluent + Poor Poor Poor
Aphasia
Transcortical
Fluent + Poor Good Poor
sensory
Conduction Fluent + Good Poor Poor
Anomic Fluent + Good Good Poor

28/02/2006
78
• Anak 7 thn  sering bengong & pingsan
• RPK  Paman punya riw. yg sama
PEMERIKSAAN PENUNJANG?
DIAGNOSIS  EPILEPSI
JAWABAN:
A. EEG
• Dengan adanya kejang tipe absans (sering
bengong dan pingsan) serta adanya riwayat
keluarga yang mengalami keluhan yang
sama, kemungkinan diagnosis pasien
adalah epilepsi.
• Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan adalah EEG untuk melihat adanya
aktifitas listrik abdnormal dari otak.
• CT-Scan dan MRI  dapat digunakan untuk
menyingkirkan kelainan struktur yang dapat
menyebabkan kejang.
• Pungsi Lumbal  menyingkirkan penyebab
infeksi.
• EMG  untuk deteksi kelainan neruomuskular,
tidak berkaitan dengan epilepsi.
KEJANG
• Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari aktivitas
neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik
serebral yang berlebihan. (Betz & Sowden,2002)
Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
– Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
– Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
– Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
– Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b) Parsial kompleks
– Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
– Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
– Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
– Durasi >30 detik,
– frekuensi tidak menentu
– Setelah kejang pasien tampak bingung/ pingsan
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a) Kejang absens/Absans
– Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
– Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
– Awitan dan akhiran cepat, setelah kejang, kembali waspada dan konsentrasi penuh
– Dipicu oleh hiperventilasi
b) Kejang mioklonik
– Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
– Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
– Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
– Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
– Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
– Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
– Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
– Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
– Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
– Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
EEG
• Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
• Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
• Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.
Epilepsi
• Definisi:
– suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
(seizure) berulang akibat dari adanya gangguan
fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan
oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan
di neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

79
• Laki-laki, 30 tahun, jatuh dari pohon 1 jam yg lalu
• PF: paraplegi & retensio urin, Kandung kemih
penuh
TATALAKSANA?
DIAGNOSIS  TRAUMA MS
JAWABAN:
A. RAWAT INAP DAN METILPREDNISON DOSIS TINGGI
• Dari keterangan kasus didapatkan pasien
mengalami paraplegia dan retensi urin (tidak bisa
BAK dan kandung kemih penuh) dengan riwayat
trauma, kecurigaan mengarah pada trauma
medulla spinalis.
• Tatalaksana cedera medulla spinalis adalah pasien
di rawat inap dan diberikan metilprednisolon dosis
tinggi, yakni bolus 30mg/kgBB dalam 15 menit
kemudian dilanjutkan 5,4mg/KgBB dalam 23 jam
yang dimulai dalam 8 jam setelah trauma terjadi.
• Rawat inap bertujuan untuk mengobservasi dan
mengantisipasi timbulnya syok spinal, yang mungkin
terjadi pada pasien trauma medula spinalis
• Rawat jalan dan metilprednison 3 x 16 mg
• Rawat inap dan prednison 3 x 5 mg
• Rawat jalan dan prednison 3 x 10 mg
• Rawat inap dan dexametason 3 x 10 mg

CEDERA MEDULLA SPINALIS
• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-
saraf yang terhubung ke susunan saraf pusat yang
berjalan sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk
oleh tulang vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan
dapat terganggu atau hilang sama sekali.
• Ketika gangguan sementara ataupun permanen
terjadi akibat dari kerusakan pada medula spinalis,
kondisi ini disebut sebagai cedera medula spinalis.
Cedera Medula Spinalis
• Mekanisme trauma:
– Fraktur/dislokasi vertebra
– Luka penetrasi
– Perdarahan epidural/subdural
– Trauma tidak langsung
– Trauma intramedular/kontusio
• Penyebab tersering: kecelakaan lalu lintas, kekerasan, terjatuh, atau
cedera olahraga.
• Gejala: tergantung lokasi dan berat cedera
– Cedera komplit: tidak ada fungsi medula spinalis di bawah lesi.
– Cedera parsial: masih ada sebagian fungsi medula spinalis di bawah lesi.
• Gejala lain: nyeri di area cedera, paralisis extrimitas, nyeri pada kulit,
hilangnya kontrol berkemih dan defekasi, disfungsi seksual.
• Tatalaksana:
– Minimalisasi cedera lanjutan: realigned dan imobilisasi, steroid segera
mungkin.
– Rehabilitasi: setelah stabil fisioterapi dan terapi okupasi
– Komplikasi jangka lama: ulkus dekubitus, ISK, kontraktur dan atropi otot-
otot ekstrimitas.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/spinalcordinjury/nr259103.pdf
Anatomi Medula
Spinalis
Chin LS. Spinal Cord injuries. Emedicine. 2018.

PERDOSKI. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma spinal. 2006.
PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus • 2 jam pasca cedera terjadi
intervertebralis & hematom invasi sel-sel inflamasi
paling berat akibat kompresi tulang, dimulai oleh microglia dan
trauma hiperekstensi corpus leukosit polimorfonuklear.
dislokasi ke posterior.
• 4 jam pasca cedera hampir
• Regangan jaringan.biasanya terjadi
pada hiperpleksi, toleransi medula
separuh medula spinalis
spinalis terhadap regangan menjadi nekrotik.
tergantung usia • 6 jam pasca cedera terjadi
• Edema.timbul segera setelah edema primer vaskogenik.
trauma
• 48 jam terjadi edema dan
• Sirkulasi terganggu.
nekrotik kros-sektional pada
tempat cedera.
Trauma Medula Spinalis
PENATALAKSANAAN
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3. Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways, breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical:
– methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15
menit
– dilanjutkan 5,4mg/kgBB/jam iv hingga 24 jam bila
dosis inisial diberikan <3jam setelah trauma
– Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial
diberikan 3-8jam post trauma
– Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
Trauma Medula Spinalis
• Indikasi Operasi:
– Fraktur dengan pecahan tulang menekan medula
spinalis
– Gambaran neurologis progresif memburuk
– Fraktur, dislokasi yang labil
– Herniasi diskus intervertebralis yang menekan
medula spinalis
• Operasi dilakukan antara 24 jam – 3 minggu,
bila dapat dilakukan <24 jam lebih bermakna
menurunkan perburukan
Chin LS. Spinal Cord injuries. Emedicine. 2018.
PERDOSKI. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma spinal. 2006.
80
• Laki-laki 65 thn, sakit kepala 2 bulan
• PF: hemianopsia homonim kongruen dengan
makular sparring
LETAK LESI?
DIAGNOSIS  HEMIANOPSIA
JAWABAN:
C. LOBUS OKSIPITAL
• Pada pasien dengan hemianopsia penting
diketahui karakteristiknya sehingga dapat
menentukan lesi saraf yang terkena.
• Pada hemianopsia homonim kongruen
dengan makular sparring merupakan
karakteristik khas dari lesi total hemisfer
lobus oksipital.
• Serebellum  lesi pada serebellum
menyebabkan gangguan keseimbangan.
• Lobus frontal  kerusakan pada lobus frontal
menyebabkan gangguan fungsi motorik,
berpikir, mengambil keputusan dan emosi.
• Lobus temporal  utamanya pasien mengalami
gangguan memori jika terjadi kerusakan lobus
temporal.
• Lobus parietal  gangguan somatosensori,
misal gangguan pengecapan.
JARAS VISUAL
dari 1 titik cahaya jatuh pada
“corresponding points”masing
masing retina kanan dan kiri
Disampaikan ke satu titik

bersama di korteks visuil
daerah fissura calcarina
Dari titik lebih sentral

retina lebih ke belakang
korteks visuil
Dari makula / fovea di
puncaknya
Lesi Jaras Visual
81
• Perempuan 23 thn, nyeri kepala sebelah sejak 1
hari SMRS, durasi 5-6 jam, 2x sehari.
• Nyeri kepala berdenyut, disertai fotofobia dan
mual-muntah.
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  MIGRAIN TANPA AURA
JAWABAN:
C. MIGRAIN TANPA AURA
• Nyeri kepala dengan intensitas berdenyut,
merupakan khas dari migrain.
• Nyeri migrain diakibatkan dari vasodilatasi
pembuluh darah di kepala oleh zat-zat pro-
inflamasi.
• Gejala nyeri kepala tersebut dapat disertai
fotofobia dan mual-muntah. Tidak dijelaskan
adanya aura pada kasus iniFotofobia tidak
termasuk aura
• Kedua kalimat di atas cukup untuk menegakan
diagnosis Migrain tanpa aura.
• Cluster type headache  nyeri kepala sebelah bersifat
episodik, disertai gejala autonom seperti mata merah
dan hidung berair.
• Migrain dengan aura  aura adalah sensai prodormal,
sebelum munculnya migrain. Aura dapat seperti cahaya
berkedip atau garis zigzag (kasus tersering).
• Chronic tension type headache  TTH yang terjadi
sedikitnya 15 hari dalam 1 bulan dalam waktu minimal 3
bulan.
• Episodic tension type headache  istilah lain dari
Tension Type Headache. Sakit kepala yang berlangsung
30 min – 7 hari, terasa seperti terikat, tegang, atau berat,
dan tidak dipengaruhi oleh aktifitas fisik.
Migrain
Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
• Migren: nyeri kepala primer dengan kualitas vaskular (berdenyut), diawali
unilateral yang diikuti oleh mual, fotofobia, fonofobia, gangguan tidur dan
depresi
• Penyebab Idiopatik (belum diketahui hingga saat ini) :
• Gangguan neurobiologis
• Perubahan sensitivitas sistem saraf
• Avikasi sistem trigeminalvaskular
• Pada wanita migren lebih banyak ditemukan dibanding pria dengan skala 2:1.
Faktor Predisposisi Trigger Factors Percentage

• Menstruasi biasa pada hari pertama Dietary trigger; Fasting the most 90%
menstruasi atau sebelumnya/ perubahan frequent
hormonal. Sleep problems 81%
• Puasa dan terlambat makan
• Makanan misalnya akohol, coklat, susu, Emotional stress 64%
keju dan buahbuahan. Hormonal factor; period, 53%
• Cahaya kilat atau berkelip menopause, etc
• Banyak tidur atau kurang tidur
Smells 36%
• Faktor herediter
• Faktor kepribadian Physical activity 13%
Sexual activity 2,5%
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18813707
Kriteria Diagnosis Migrain
Alur Tatalaksana Migrain Akut
Gilmore B, Michael B. Treatment of Acute Migrain. AAFP Volume 83, Number 3 . 2011
Tatalaksana Migrain
A. Terapi abortif migrain:
a) Abortif non spesifik : analgetik, obat anti-inflamasi non
steroid (OAINS)
b) Abortif spesifik : triptan, dihidroergotamin, ergotamin,
diberikan jika analgetik atau OAINS tidak ada respon.
B. Terapi profilaksi migrain:
– Prinsip umum :
• Obat harus dititrasi perlahan sampai dosis efektif atau maksimum
untuk meminimalkan efek samping.
• Obat harus diberikan 6 sampai 8 minggu mengikuti dosis titrasi.
• Pilihan obat harus sesuai profil efek samping dan kondisi komorbid
pasien.
• Setelah 6-12 bulan profilaksi efektif, obat dihentikan secara
bertahap.
A. Terapi Abortif Migrain
No Golongan Obat Dosis Keterangan
1. Analgetik dan OAINS
a. Aspirin 500-1000mg per 4-6 jam LOE A
b. Ibuprofen 400-800mg per 6 jam LOE A
c. Paracetamol 500-1000mg per 6-8 jam LOE B
d. Diklofenak 50-100mg Sediaan Powder
2. Antimuntah Mengurangi mual / muntah &
a. Metoklopramid 10mg per oral meningkatkan pengosongan
b. Domperidon 10mg p.o atau 30mg supp lambung (LOE B)
3. Triptan
a. Sumatriptan 30mg LOE A
b. Eletriptan 40-80 mg LOE A
c. Rizatriptan 10 mg LOE A
4. Ergotamin Ergotamin tidak
direkomendasikan untuk
migrain akut (LOE A)
NB: LOE (Level of Evidence)

PPK Neurologis 2016
B. Terapi Profilaksis Migrain
Indikasi Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortium’s)
• Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapiabortif
• Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu
• Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau telah diberi terapi abortif)
• Gejala migrain jarang including hemiplegic migraine, basilar migraine, migraine with prolonged aura, or
migrainous infarction
• Terapi preventif jangka pendek pasien akan terkena faktor risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu
tertentu, misalnya migren menstrual.
• Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respon pasien.
No Obat Dosis Keterangan
1. Beta bloker
a. Propanolol 80-240 per hari LOE A, terapi profilaksi lini pertama
b. Timolol 10-15mg; 2x/ hari LOE A, terapi profilaksis alternatif
c. Metoprolol 45-200mg per hari LOE A, terapi profilaksis alternatif
2. Antiepilepsi
a. Topiramat 25-200mg per hari LOE A, terapi migrain episodik
b. As. Valproat 400-1000mg per hari LOE A, terapi migrain episodik
3. Antidepresi
• Amitriptilin 10-75mg LOE B
4. OAINS
• Ibuprofen 2 x 200mg per hari LOE B NB: LOE (Level of Evidence)
PPK Neurologis 2016
Terapi Non Farmakologi
• Identifikasi dan menghindari pencetus
migrain
• Meditasi
• Latiham relaksasi
• Psikoterapi
82
• Perempuan 23 thn, sulit membuka mata
terutama setelah beraktivitas dan membaik
setelah istirahat.
• PF: kedua kelopak mata ptosis (+)/(+). Tes
wartenberg (+).
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  MYASTHENIA GRAVIS
JAWABAN:
C. MYASTHENIA GRAVIS
• Diagnosis Myasthenia Gravis, disimpulkan
dari:
– Keluhan sulit membuka mata, terutama setelah
beraktivitas dan membaik setelah istirahat.
– PF: mata ptosis (+)/(+). Tes wartenberg (+)
• Pada 90 % penderita MG, gejala awal
berupa gangguan pada otot-otot ocular
yang menimbulkan ptosis (menurunnya
kelopak mata) dan diplopia (penglihatan
ganda).
• Polineuropati  suatu istilah yang digunakan
apabila neuropati yang terjadi mengenai lebih dari
1 jaras saraf.
• Neuropati okuler  istilah yang tepat adalah optic
neuropathy. Kerusakan pada saraf optik sehingga
menyebabkan gangguan penglihatan, penyebab
tersering adalah MS.
• GBS  penyakit autoimmune yang disebabkan
oleh reaksi silang antigen dan antibodi suatu
bakteri, sehingga menyebabkan polineuropati.
• Poliomyelitis  kelumpuhan/ kerusakan saraf yang
disebabkan oleh infeksi virus polio.
MYASTHENIA GRAVIS
Kelemahan yang terjadi diakibatkan gangguan
transmisi sinyal pada neuromuscular junction
 terdapat antibodi IgG terhadap reseptor
nikotinik asetilkolin di membran post sinaptik
Tanda dan Gejala

•kelemahan tubuh asimetris yang memburuk
dengan aktivitas dan membaik dengan
istirahat
•Pertama kali mengenai otot ekstraokular
(ptosis)
•otot faring dan fasial juga dipengaruhi
 wajah datar, disartria, kesulitan
menelan, ketidakmampuan menjaga
postur kepala
•Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan beberapa
tes
Rohkamm R. Color Atlas of Neurology.Thieme 2004
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
• Tes klinis sederhana
– Wartenberg test: memandang objek di atas bidang
antara kedua bola mata, lama kelamaan akan terjadi
ptosis  tes positif.
– Tes pita suara: penderita diminta berhitung 1-100
maka suara akan menghilang  positif.
• Tes Farmakologik
– Edrophonium test (Tensilon test): Endrophonium 2
mg diberikan secara IV, bila tidak efek diberikan 8
mg, efek bisa dilihat 1-3 menit dan positif bila terjadi
perbaikan klinis.
– Neostigmin test: neostigmin 1mg diberikan secara IV,
dilihat dalam 30 detik, tes positif apabila terjadi
perbaikan klinis.
Jenis Keterangan Sensitivitas
pemeriksaan
Weber test tes penala dan diletakkan di dahi 72%
Repetitive Bagian tubuh yang akan diperiksa dikeringkan lalu 75%

Nerve diolesi campuran yodium, minyak kastroli dan alkohol.
Stimulation Bagian yang diolesi ini lalu ditaburi tepung. Positif bila
(RNS) tepung berwarna biru, negatif bila tepung tetap
berwarna putih. Tes ini berfungsi untuk menilai ada
atau tidaknya kerusakan otonom
Tes tensilon Tes untuk mendiagnosis myasthenia gravis dengan 60%
(endorphium) menggunakan obat tensilon (endrophonium), yang
disuntikkan secara IV . Tensilon mencegah
penghancuran acetylcholine pada NMJ. Apabila tidak
ada efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena, maka
disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon. Bila pasien menderita
MG maka tes akan positif  otot pasien menjadi
lebih kuat setelah diberikan obat ini
Single Fiber EMG Mengukur aktivitas otot 88-99%
Ice Test Es ditaruh di kelopak mata yang mengalami kelainan, 77%
jika ptosis >2mm positive MG
Diagnostic Test Keterangan
Ice Test Dilakukan pada pasien dengan ptosis. Sambil menutup mata, mata
pasien di kompres dgn icepack selam 2-5min. Test positif bila
terdapat perbaikan dari ptosis. Sensitifitas 76,9% & spesifisitas
98,3% dalam diagnosis OMG.
Edrophonium Tensilon adalah suatu penghambat kolinesterase. Apabila tidak ada
test (Tensilon) efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena, maka disuntikkan lagi
5-8 mg tensilon. Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan
kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam waktu 1 menit),
menghilangnya ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi
abduksi lebih lama, dan meningkatnya kapasitas vital. Sensitifitas
95% untuk GMG & 86% untuk OMG.
AChR-Ab Elevasi kadar AChR-Ab (Antiacetycholin Receptor Antibody) dalam
darah mengkonfirmasi diagnosis MG. Sensitifitas 80-90% untuk
GMG & 30-77% untuk OMG.
Ocular myasthenia gravis: A review. Indian Journal of Opthalmology. 2014

Diagnostic Test Keterangan
Repetitive Nerve Nevus yang dilakukan uji distimulasi dengan rangsang listrik 6-10x
Stimulation pada 2-3Hz. Sensitifitas 33% untuk OMG. Pemeriksaan tidak
(RNS) spesifik, hasil positif juga ditemukan pada Lambert-Eaton
myasthenic syndrome, motor neuron disease, dan myopathies.
Single-fiber Tes yang paling sensitif untuk deteksi abnormalitas transmisi neuro-
electromyograp muscular. Sensitifitas 85-100% untuk OMG & 91-100% untuk GMG.
hy (SFEMG)
Oculo vestibular Stimulus repetitif diberikan pada dahi pasien dan aktifitas m.
evoked obliqus inferior dicatat. Sensitifitas 89% & spesifitas 64% untuk
myogenic OMG. (Ocular vestibular evoked myogenic potentials as a test for myasthenia gravis.
potential Neurology Journal. 2016)
(oVEMP) test
Weber
Ocular myasthenia gravis: A review. Indian Journal of Opthalmology. 2014

Tatalaksana Myasthenia Gravis
• Pada kondisi krisis • Penanganan jangka
myasthenia gravis atau panjang/berkelanjutan:
penanganan jangka pendek: – Inhibitor asetilkolinesterase
– Pemberian Immunoglobulin (initial treatment)
Intravena (IVIg) • Piridostigmin
– Plasma Exchange • Neostigmin
– Kortikosteroid diberikan – Pertimbangan kortikosteroid
Bersama IVIg dan PE atau immunosupresi jangka
panjang pada pasien tidak
– Pertimbangkan penggunaan capai target dengan
BiPAP hingga intubasi dan pemberian piridostigmin
penggunaan ventilator bila adekuat
ada ancaman gagal napas • Kortikosteroid (prednisone,
metiprednisolon)
• Azathioprine (first line)
• Cyclosporine
Sumber:
• Metotreksat
PPK neurologi 2017
2016 American Academy of Neurology, International consensus guidance for
management of myasthenia gravis
83
• Perempuan 55 thn, nyeri pipi kanan, hilang
timbul seperti disayat pisau.
• Serangan dirasakan saat mengunyah, dan sikat
gigi.
• Status neurologis  DBN
DIAGNOSIS?
DIAGNOSIS  NEURALGIA TRIGENMINAL
JAWABAN:
D. NEURALGIA TRIGEMINAL
• Diagnosis Neuralgia Trigeminal ditegakan atas
dasar:
– Keluhan nyeri seperti tersayat di area pipi (area
trigeminal) tanpa sebab yang jelas (idiopatik).
– Terutama saat mengunyah atau sikat gigi (alodinia)
• Neuralgia Trigeminal  nyeri cenderung
menyebar sesuai cabang N. V.
• Penampakan klinis yang khas adalah nyeri
dapat dipresipitasi oleh sentuhan pada wajah,
seperti saat cuci muka atau bercukur,
berbicara, mengunyah dan menelan.
• Bell’s palsy  paresis N. VII perifer unilateral yang
bersifat idiopatik. Beberapa hipotesis berkaitan
dengan infeksi Virus Varicella.
• Vertigo  gangguan pusing berputar yang
disebabkan oleh gangguan pusat keseimbangan di
pusat atau di perifer.
• Arteritis temporal  peradangan pada arteri
temporalis, sehingga menybebabkan gejal berupa
sakit kepala sebelah, nyeri rahang, gangguan
penglihatan, demam, dan malaise.
• Cluster headache  nyeri kepala sebelah bersifat
episodik, disertai gejala autonom seperti mata
merah dan hidung berair.
NEURALAGI TRIGEMINAL
84
• Laki-laki 40 thn, kelemahan wajah sebelah
kanan.
– Tiba-tiba setelah bangun tidur.
– Tidak dapat mengernyitkan dahi dan berkumur.
• PF: paresis N VII perifer dextra.
TATALAKSANA?
DIAGNOSIS  BELL’S PALSY
JAWABAN:
B. PEMBERIAN STEROID DAN ANTIVIRAL
• Diagnosis Bell’s Palsy pada pasien ini
ditegakkan dari:
– Paresis N. VII perifer, (kelemahan wajah sebelah
kanan, tidak dapat mengernyitkan dahi dan
berkumur).
– Terjadi secara tiba-tiba (idiopatik).
• Berdasarkan Quality Standards Subcommittee
of the American Academy of Neurology (AAN):
steroid merupakan obat yang efektif dan
antiviral "asiklovir” merupakan obat yang
mungkin efektif dalam meningkatkan
probabilitas pemulihan fungisi nervus fasialis.
• Observasi intensif
• Pemberian antibiotik
• Rehidrasi
PILIHAN JAWABAN DI ATAS TIDAK TEPAT
• Indikasi rujuk ke Sp.Saraf:

• Ada cairan yang keluar dari telinga pasien (ear discharge)
kemungkinan adanya Otitis media
• Adanya massa di area parotis
• Adanya defisit neurologis lain selain paresi N. VII
• Facial palsy yang bersifat progresif dalam 1 bulan
BELL’S PALSY
Bell’s palsy
• Klinis
• Pemeriksan fisik:
– Paralisis N VII (facialis) tipe LMN, menyebabkan
kelemahan satu sisi wajah (atas dan bawah) 
lipatan datar di dahi dan lipatan nasolabial pada
sisi lumpuh
– Diminta tersenyum  distorsi dan lateralisasi
pada sisi berlawanan dengan yang lumpuh. Saat
diminta angkat alis  sisi dahi tampak datar
Sumber: .
PPK neurologi 2017
• Antiviral efektifitas kurang
bila dibandingkan
steroidtidak disarankan
sebagai monoterapi
• Evaluasi 2 minggu dan 4
minggu
• Rujuk bila tidak ada
perbaikan atau kekambuhan
atau komplikasi
ILMU PSIKIATRI
85
• Pasien ribut serta berteriak teriak di bandara.
• Pasien mengatakan bandara ada teroris
• Belakangan ini pasien tidak pernah tidur, merokok
terus, dan mengganggu orang sekitar
• Apakah terapi yang tepat pada kondisi diatas?
TERAPI YANG TEPAT PADA KONDISI DI ATAS?

DIAGNOSIS  AGITASI AKUT
JAWABAN:
C. HALOPERIDOL 5 MG + DIAZEPAM
• Pada kasus di atas didapatkan pasien yang
memiliki gejala psikotik berupa waham kejar
akan adanya teroris di bandara
• disertai dengan peningkatan aktivitas verbal
berupa berteriak-teriak, selain itu pasien juga
terdapat peningkatan aktivitas seperti
mengganggu orang-orang di sekitarnya.
• Peningkatan aktivitas dan verbal disebut
dengan agitasi.
• Terapi agitasi adalah haloperidol, sesuai
dengan Positive and Negative Syndrome Scale
(PANSS-EC), diazepam juga dapat diberikan
bila tidak tersedia anti psikotik
• Risperidon 2mg + asam valproat 500 mg ->
Untuk Skizoafektif atau bipolar dengan gejala
psikotik
• Haloperidol 5 mg + risperidon 3 mg ->
Risperidon Salah dosis, juga tidak diberikan
pada agitasi akut
• Risperidon 2 mg + diazepam -> Risperidon
pemberian dengan cara oral, sulit dilakukan
pada pasien dengan agitasi akut
• Asam valproate + diazepam -> Tidak ada
rekomendasi ini
Agitasi
• Definisi: Aktivitas motorik • Kondisi berat agitasi:

atau verbal yang berlebih. – Tindakan kekerasan atau
• Dapat berupa: merusak
– Hiperaktivitas – Distres berat
– Menyerang – Mencelakai diri sendiri,
keluarga, atau orang lain
– Verbal abuse, memaki-
maki
– Gerakan tubuh dan kata-
kata mengancam
– Merusak barang
– Berteriak-teriak
– Gelisah, bicara berlebih
Agitasi
Agitasi Akut
Positive and Negative Prinsip terapi Agitasi:
Syndrome Scale (PANSS-EC) • Perlu diterapi segera.
• consists of 5 items: • Sedapat mungkin terkendali
excitement, tension, dalam waktu 3x24 jam.
hostility, • Sedapat mungkin
uncooperativeness, and antipsikotik tunggal, kecuali
poor impulse control. agitasi berat.
• rated from 1 (not present)
to 7 (extremely severe);
• scores range from 5 to 35;
mean scores ≥ 20 clinically
correspond to severe
agitation.
http://www.medscape.com/viewarticle/744430_2
Tatalaksana
Tatalaksana Agitasi
Agitasi
• Bila skor PANSS-EC berkisar pada • Pilihan lain: injeksi Olanzapine 10 mg
skor 2-3, maka dilakukan persuasi IM, dapat diulang dalam selang 2
dan medikasi oral. jam sampai dosis maksimal 30
– Haloperidol 2x5 mg untuk pasien mg/hari.
dewasa
– Haloperidol 0,5 mg atau Lorazepam
0,5 mg untuk anak dan remaja
• Dapat menggunakan injeksi
Aripriprazole 9,75 mg IM.
• Bila skor PANSS-EC menjadi 4-5,

maka dilanjutkan dengan • Bila hanya tersedia Diazepam injeksi,
pemberian: maka dapat diberikan 10 mg iv atau
– Injeksi Haloperidol 5 mg IM untuk
IM perlahan dalam 2 menit. Dapat
dewasa diulang tiap 30 menit dengan dosis
– 2,5-5 mg untuk anak usia 12 tahun ke max 20 mg/hari.
atas
– Injeksi bisa diulang setiap 30 menit.
Dosis max 30 mg/hari untuk dewasa,
dan 10 mg/hari untuk anak dan remaja
86
• Pasien suka mencabuti rambut nya sendiri.
• jika tidak melakukannya maka pasien merasa gelisah
• lega jika melakukannnya
• Apa penatalaksanaan yang tepat untuk pasien di
atas?
PENATALAKSANAAN YANG TEPAT UNTUK PASIEN?

DIAGNOSIS  TRIKOTILOMANIA
JAWABAN:
E. SERTRALINE
• Pada kasus ini seseorang yang suka
mencabuti rambutnya sendiri termasuk
gangguan pengendalian impuls
trichotillomania.
• Penanganan trichotillomania paling utama
adalah CBT, tapi karena tidak ada dipilih
farmakologis yaitu dengan anti depresan,
pada kasus ini pilihan yang dipilih adalah
anti depressan SSRI sertraline
• Tidak ada rekomendasi mengenai pemberian
benzodiazepine pada gangguan impuls seperti
diazepam atau alprazolam.
• Begitu pula anti psikotik seperti haloperidol
• Domperidone adalah obat mual
Gangguan Pengendalian Impuls
Penyakit Karakteristik
Intermittent explosive Ditandai dengan episode perilaku impulsif yang mengakibatkan
disorder kerusakan serius baik kepada orang atau properti, dimana tingkat
agresivitas tidak proporsional dengan keadaan atau provokasi.
Kleptomania Sulit menahan impuls untuk mencuri barang-barang yang tidak

diperlukan untuk pemakaian pribadi atau yang memiliki arti ekonomi,
benda-benda yang diambil sering kali dibuang, dikembalikan secara
rahasia, atau disembunyikan
Piromania Dorongan yang tidak dapat ditolak untuk melakukan pembakaran.
Muncul perasaan puas atau lega saat api mulai membakar.
Judi patologis Adanya kebutuhan untuk mempertaruhkan uang dalam jumlah yang
semakin banyak dari waktu ke waktu dan timbul gejala gelisah ketika
berusaha berhenti (withdrawal).
Trikotilomania Adanya dorongan untuk mencabuti rambut sendiri dari bagian tubuh
yang manapun, termasuk rambut di kulit kepala, alis dan bulu bulu
tangan.
Tatalaksana Trikotilomania
• Main therapy is cognitive behavior therapy  Habit
Reversal Training (HRT).
HRT consists of:

• Awareness training — keeping detailed records of all hair-
pulling episodes and their surrounding circumstances.
• Relaxation training — learning to calm one’s nervous
system and to focus and center oneself.
• Breathing retraining — learning to breathe from the
diaphragm to increase relaxation and focus.
• Competing response training — a method of tensing the
forearms and hands that is incompatible with pulling.
Tatalaksana Trikotilomania
• Few drug studies on trichotillomania in
children and adults exist
• The primary agents used are selective
serotonin reuptake inhibitors (SSRIs).
• In children, SSRIs (eg, fluoxetine, sertraline,
and fluvoxamine) may be more advantageous
as a medication choice than tricyclic
antidepressants (TCAs) because of their milder
adverse effects.
87
• Pasien keluhan mendadak buta ketika bangun tidur 1 hari yang lalu.
• Sebelumnya, ibu pasien meninggal dunia
• Pada pemeriksaan pasien tampak tenang, orientasi baik, mood eutimik,
pikiran realistic, tidak ada waham, halusinasi dan ide bunuh diri.
• Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan.
• Apakah yang mengarahkan ke diagnosis gangguan konversi?
KENAPA INI DIDIAGNOSIS GANGGUAN KONVERSI?

DIAGNOSIS  GANGGUAN KONVERSI
JAWABAN:
B. TIDAK DITEMUKAN GANGGUAN ORGANIK
• Pada pasien didapatkan buta mendadak
akibat stressor psikis (ibu meninggal
dunia), yang merupakan sesuatu gangguan
konversi
• Pada gangguan konversi tidak ditemukan
kelainan fisik, sehingga jawaban yang tepat
adalah B.
• Gangguan konversi bersifat deficit
neurologis akibat suatu stressor berat
seperti ibu meninggal pada kasus ini, tapi
tidak akan ditemukan kelainan pada
pemeriksaan fisik
• Keluhan A dapat ditemui pada semua pasien
dengan gangguan psikis, terutama yang memiliki
tilikan baik
• Pilihan C, Kepribadian bukan merupakan syarat
diagnosis gangguan konversi
• Meskipun gangguan konversi dapat dicetuskan
oleh stressor psikososial, namun kelainan psikiatri
yang lain juga dapat dicetuskan oleh stressor
psikososial. Sehingga pilihan D tidak spesifik
• Pada gangguan konversi jelas tidak ditemukan
waham atau halusinasi, akan tetapi semua penyakit
dari F3 seterusnya juga demikian, jadi pilihan E
juga tidak spesifik untuk konversi
87. Gangguan Konversi
• Gejala utama adalah adanya kehilangan dari

integrasi normal, antara:
• ingatan masa lalu,
• kesadaran identitas dan penginderaan segera, &
• kontrol terhadap gerakan tubuh
• Terdapat bukti adanya penyebab psikologis,
kejadian yang stressful atau hubungan
interpersonal yang terganggu
• Tidak ada bukti adanya gangguan fisik.
PPDGJ
Bedanya Psikosomatis, Gangguan Konversi,
Malingering, dan Factitious disorder
Kelainan Karakteristik
Psikosomatis Pada gangguan psikosomatis, ada keluhan dan ditemukan
keabnormalan pada pemeriksaan. Namun penyebabnya adalah
masalah psikis.
Gangguan Konversi Adanya satu atau beberapa gejala neurologis (misalnya buta, lumpuh
anestesi, amnesia, dll) yang tidak dapat dijelaskan dengan penjelasan
medis maupun neurologis yang ada.
Malingering Berpura-pura sakit atau melebih-lebihkan kondisi fisik yang sudah ada
sebelumnya dengan tujuan untuk mendapatkan kompensasi tertentu
(misalnya untuk mendapatkan cuti kerja).
Factitious disorder/ Berpura-pura sakit atau membuat dirinya sakit. Namun hal ini
Munchhausen dilakukan semata-mata untuk mendapatkan perhatian/ simpati dari
syndrome orang lain saja.
88
• anak laki-laki keluhan sering sakit perut. Keluhan disertai
dengan muntah-muntah tiap kali mau pergi ke sekolah
• Selain itu satu bulan terakhir ini pasien sering rewel dan
mengompol padahal sebelumnya bisa BAK sendiri.
• Diagnosis yang paling mungkin adalah…
DIAGNOSISNYA ADALAH?
DIAGNOSIS  GANGGUAN PERPISAHAN MASA KANAK
JAWABAN:
B. GANGGUAN PERPISAHAN MASA KANAK
• Anak mengalami keluhan sakit perut,
muntah-muntah setiap mau pergi ke
sekolah dan terdapat penurunan fungsi
dari yang sebelumnya bisa BAK sendiri
menjadi mengompol.
• Hal ini mengarah pada diagnosis gangguan
perpisahan masa kanak.
• Tidak dipilih fobia sekolah karena fobia sekolah
bukan merupakan suatu diagnosis yang umum
berdiri sendiri.
– Fobia sekolah meski memiliki gejala yang serupa,
seringkali menjadi bagian dari diagnosis psikiatri lainnya
seperti ansietas dan depresi.
• Fobia social merupakan gangguan dimana
seseorang takut dinilai orang lain
• Tidak dipilih gangguan cemas menyeluruh karena
gangguan berupa kecemasan yang muncul terus
menerus dan bersifat mengambang di pikiran
pasien (floating)
• Tidak dipilih depresi karena tidak terdapat gejala
afek depresi dan gejala depresi lainnya
Childhood Anxiety Disorder
• Seorang anak yang khawatir akan hal-hal seperti

nilai, hubungan dengan keluarga, teman atau
Generalized performa di kegiatan olahraga.
Anxiety Disorder
• Biasanya anak akan berusaha untuk mencapai nilai
sempurna dalam hal apapun.
• Serangan panik yang muncul setidaknya dua kali pada

Panic Disorder seorang anak, dengan kekhawatiran setidaknya
sebulan akan munculnya serangan berikutnya
• Seorang anak yang menunjukkan ansietas berlebihan
jika terpisah dari rumahnya atau dari orang tua atau
Separation suster. Gejala homesick sangat mungkin muncul
Anxiety Disorder • Dapat menolak masuk sekolah, kemping atau
menginap sleepover, dan biasanya meminta
seseorang menemani mereka tidur
https://adaa.org/living-with-anxiety/children/childhood-anxiety-disorders
Childhood Anxiety Disorder
• Social anxiety disorder, atau social phobia pada seorang

Social Anxiety anak memiliki karakteristik ketakutan berlebihan
Disorder terhadap aktivitas yang dilakukan di depan kelas atau
diskusi grup
• Anak yang tidak mau berbicara bila diajak berbicara,

seringkali terjadi di lingkungan yang asing seperti
Selective Mutism sekolah
• Anak-anak ini dapat bersifat talkative atau normal di
rumah atau tempat lain dimana mereka merasa nyaman
Obsessive- • Biasa terjadi pada usia 10 tahun, lebih sering terjadi

Compulsive pada laki-laki sebelum pubertas, sementara pada
Disorder (OCD) perempuan terjadi setelah masa pubertas
Specific Phobias • Ketakutan spesifik terhadap sebuah benda tertentu
https://adaa.org/living-with-anxiety/children/childhood-anxiety-disorders
Separation Anxiety Disorder
Diagnostic Criteria (DSM 5):
A. Developmentally inappropriate and excessive fear or anxiety concerning
separation from those to whom the individual is attached, as evidenced
by at least three of the following:
1. Recurrent excessive distress when anticipating or experiencing separation
from home or from major attachment figures.
2. Persistent and excessive worry about losing major attachment figures or
about possible harm to them, such as illness, injury, disasters, or death.
3. Persistent and excessive worry about experiencing an untoward event (e.g.,
getting lost, being kidnapped, having an accident, becoming ill) that causes
separation from a major attachment figure.
4. Persistent reluctance or refusal to go out, away from home, to school, to
work, or elsewhere because of fear of separation.
5. Persistent and excessive fear of or reluctance about being alone or without
major attachment figures at home or in other settings.
6. Persistent reluctance or refusal to sleep away from home or to go to sleep
without being near a major attachment figure.
7. Repeated nightmares involving the theme of separation.
8. Repeated complaints of physical symptoms (e.g., headaches,
stomachaches, nausea, vomiting) when separation from major attachment
figures occurs or is anticipated.
Separation Anxiety Disorder
Diagnostic Criteria (DSM 5):

B. The fear, anxiety, or avoidance is persistent, lasting at least 4 weeks in children
and adolescents and typically 6 months or more in adults.
C. The disturbance causes clinically significant distress or impairment in social,
academic, occupational, or other important areas of functioning.
• The disturbance is not better explained by another mental disorder such as
refusing to leave home because of excessive resistance to change in autism
spectrum disorder; delusions or hallucinations concerning separation in psychotic
disorders; refusal to go outside without a trusted companion in agoraphobia;
worries about ill health or other harm befalling significant others in generalized
anxiety disorder; or concerns about having an illness in illness anxiety disorder.
89
• Pasien dengan keluhan penurunan gairah seksual.
• Pasien mengeluhkan cepat keluar/ejakulasi dalam 1 menit
setelah penetrasi.
• Pasien sebelumnya mengalami bangkrut dalam usahanya.
• Apa diagnosis kasus diatas yang sesuai
APA DIAGNOSISNYA?
DIAGNOSIS EJAKULASI DINI
JAWABAN:
A. EJAKULASI DINI
• Pada pasien didapatkan keluhan ejakulasi
cepat keluar sehingga masuk ke dalam
keluhan ejakulasi dini.
• Gangguan Ejakulasi dini adalah gangguan
ejakulasi yang terjadi setelah penetrasi
dan sebelum orangnya menginginkan
(biasanya terjadi < 1 menit)
• Tidak dipilih penurunan gairah seksual karena
memang pada pasien dikatakan ada penurunan,
tapi karena ejakulasi dininya yang
menyebabkan hal tersebut.
• Tidak ada istilah penolakan kenikmatan seksual,
yang ada adalah gangguan hiposeksual atau
hipoaktif seksual
• Tidak dipilih disfungsi orgasme karena pasien
masih dapat mencapai orgasme dengan
ejakulasi
DisfungsiDisfungsi
Seksual Seksual
Dorongan • Kurangnya fantasi dan keinginan untuk aktifitas seksual secara terus
hiposeksual menerus atau berulang
• Gangguannya disebabkan oleh stress atau masalah interpersonal
• Gangguan seksual bukan mask ke axis 1 dan bukan efek dari penggunaan
obat.
Aversi seksual • Keenganan dan penghindaran untuk hubungan seksual dengan partner
sex yang berulang atau terus menerus
• Gangguan karena stress atau masalah interpersonal
• Gangguan fungsi seksual bukan masuk ke axis 1 (kecuali gangguan seksual
lainnya)
Disfungsi • Gangguan terus menerus atau berulang ketidakmampuan dalam
ereksi mencapai atau menjaga dan menyelesaikan aktifitas seksual, ereksi tidak
adekuat
• Gangguan karena stress atau masalah interpersonal
• Gangguan fungsi seksual bukan masuk ke axis 1 (kecuali gangguan seksual
lainnya)
Female Sexual Persistent or recurrent inability to attain, or to maintain until completion of
Arousal the sexual activity, an adequate lubrication-swelling response of sexual
Disorder excitement. Kaplan & Sadock Synopsis of Psychiatry:
behavioral science/ clinical psychiatry, ED10
DisfungsiDisfungsi
Seksual Seksual
Ejakulasi dini Gangguan Ejakulasi terus-menerus atau berulang yang muncul dengan
stimulus seksual minimal, sebelum, saat sedang berlangsung atau segera
setelah penetrasi dan sebelum orangnya menginginkan (< 1 menit)
Ejakulasi Ketidakmampuan unduk mencapai klimaks saat melakukan hubungan

terhambat seksual dengan partner dengan ejakulasi terhambat atau jarang atau tidak
ada ejakulasi
Dyspareunia recurrent or persistent genital pain associated with sexual intercourse.
Vaginismus: involuntary muscle constriction of the outer third of the vagina that
interferes with penile insertion and intercourse.
Nymphomania Wanita yang memiliki kompulsi melakukan aktivitas seksual berlebihan.
Satyriasis Pria yang memiliki kompulsi melakukan aktivitas seksual berlebihan.
Kaplan & Sadock Synopsis of Psychiatry:

behavioral science/ clinical psychiatry, ED10
90
• Seorang wanita mengeluh sulit tidur.
• Sejak setahun ini karena sulit konsentrasi
• Pasien gampang lelah karena belakangan ini ia kurang makan karena tak
berselera.
• Ia sebelumnya hobi berbelanja ke mall namun akhir-akhir ini ia tidak berminat
lagi.
• Ia juga mengeluh lambungnya selalu ”panas” dan tidak membaik dengan obat.
• Apakah kemungkinan diagnosis pasien tersebut?
APA DIAGNOSISNYA
DIAGNOSIS  DEPRESI DENGAN GEJALA SOMATIK
JAWABAN:
DEPRESI DENGAN GEJALA SOMATIK
• Pada pasien terdapat gejala utama depresi
yaitu anergia (mudah lelah) dan anhedonia
(tidak lagi berminat melakukan hobinya).
Keluhan sulit tidur, sulit berkonsentrasi,
tidak nafsu makan, lambung terasa panas
merupakan gejala somatik yang dapat
timbul pada depresi.
• Sehingga, pasien pada soal ini kemungkinan
mengalami depresi dengan gejala somatik.
• Tidak dipilih opsi A karena tidak ada perbaikan meskipun
sudah ke beberapa dokter penyakit dalam, sehingga
kemungkinan pasien bukan mengalami dispepsia.
• Tidak dipilih B karena gangguan somatoform merupakan
kelompok besar yang terdiri atas gangguan somatisasi,
hipokondriasis, konversi, nyeri, dll.
• Tidak dipilih C karena keluhan somatik pada gangguan
cemas biasanya adalah rasa berdebar-debar, sesak nafas,
keringat dingin. Selain itu tidak terdapat gejala cemas
pada soal.
• Tidak dipilih D karena tidak menjelaskan keluhan
lambung terasa panas yang ada pada kasus.
– Gangguan kemauan atau abulia adalah kondisi di mana
pasien tidak memiliki motivasi untuk melakukan aktivitas.
– Dalam DSM, abulia tidak menjadi satu diagnosis sendiri,
namun dapat menjadi gejala dari diagnosis psikiatri lainnya.
Depresi (F3.2)
• Gejala utama: • Gejala lainnya:

1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
2. hilang minat & berkurang,
kegembiraan, 3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
Terjadi selama minimal 2 minggu.
PPDGJ
Klasifikasi Depresi
• Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2

minggu
• Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2

minggu.
• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.
• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode

depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.
PPDGJ
Terapi Depresi
• Sasarannya adalah perubahan biologis/efek
berupa mood pasien.
• Karena mood pasien dipengaruhi kadar
serotonin dan nor-epinefrin di otak, maka
tujuan pengobatan depresi adalah modulasi
serotonin dan norepinefrin otak dengan agen-
agen yang sesuai.
• Dapat berupa terapi farmakologis dan non
farmakologis.
Terapi Non Farmakologis
• PSIKOTERAPI
– interpersonal therapy: berfokus pada konteks sosial depresi dan
hub pasien dengan orang lain
– cognitive - behavioral therapy „: berfokus pada mengoreksi
pikiran negatif, perasaan bersalah yang tidak rasional dan rasa
pesimis pasien
• ELECTROCONVULSIVE THERAPY (ECT):

– aman dan efektif, namun masih kontroversial
– diindikasikan pada:
• depresi yang berat
• diperlukan respons yang cepat
• respon terhadap obat jelek
Terapi Farmakologis
Dosis Obat Antidepresan
91
• Seorang Wanita sering merasa kekhawatiran berlebihan,
jika sedang berada di keramaian
• pasien akan menjadi panik lalu pingsan mendadak
• sehingga selalu menghindari keramaian
• Selalu minta ditemani untuk keluar rumahdan masih
merasa cemas
DIAGNOSIS  AGORAPHOBIA
JAWABAN:
B. GANGGUAN AGORAPHOBIA
• Pasien selalu takut, panik ketika berada di
keramaian sehingga pasien selalu
menghindari keramaian dan memilih tidak
keluar rumah. Apabila keluar harus
ditemani orang lain, dan masih merasa
cemas juga
• Dari gejala diatas didapatkan pasien dengan
gejala panik yang tercetus akibat suasana
keramaian, maka diagnosis yang tepat
adalah agorafobia.
• Gangguan panik memiliki keluhan terasa berdebar, sesak
nafas seperti mau mati, biasa timbul tidak menentu dan
tidak diketahui pencetusnya. Pada gangguan panik pasien
memiliki kecemasan berlebihan terhadap serangan paniknya.
Meski gangguan panik dapat disertai agoraphobia, pada soal,
serangan pasien dicetuskan akibat suasana spesifik yaitu
keramaian, sehingga lebih dipilih agoraphobia.
• Pada gangguan cemas menyeluruh didapatkan gangguan
cemas yang bersifat free floating, sepanjang hari, dan tidak
terbatas pada kondisi tertentu seperti keramaian
• Gangguan somatoform berupa gangguan psikis dalam bentuk
keyakinan berupa gangguan fisik
• Gangguan disosiasi merupakan diskoneksi seseorang dari
kenyataan, lingkungan sekitar, perasaan, atau identitasnya
sendiri. Termasuk di dalamnya amnesia disosiasi, fugue
disosiasi, trans disosiasi, kepribadian ganda, depersonalisasi
dan derealisasi
Gangguan Ansietas (F4)
Ansietas
Diagnosis Characteristic
Gangguan fobik (F40) Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.
Gangguan panik (F41) Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi
dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di
antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp
menyeluruh (F42) minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
Pedoman Diagnosis Agorafobia
• Cemas berlebihan apabila berada di tempat-
tempat atau situasi-situasi yang sangat sulit untuk
menyelamatkan diri atau pertolongan mungkin
tidak bisa didapatkan.
• Situasi-situasi tersebut akan dihindari (membatasi

perjalanan) atau bila dikerjakan akan ditandai
dengan adanya distress atau kecemasan akan
kemungkinan terjadinya satu serangan panik atau
gejala-gejala menyerupai panik, atau sering minta
ditemani ditemani kalau keluar rumah.
DSM-IV
Gangguan94. Agoraphobia
Agorafobia
Diagnostic Criteria:
A. Marked fear or anxiety about two (or more) of the following five situations:
1. Using public transportation (e.g., automobiles, buses, trains, ships, planes).
2. Being in open spaces (e.g., parking lots, marketplaces, bridges).
3. Being in enclosed places (e.g., shops, theaters, cinemas).
4. Standing in line or being in a crowd.
5. Being outside of the home alone.
B. The individual fears or avoids these situations because of thoughts that escape might be
difficult or help might not be available in the event of developing panic-like symptoms or
other incapacitating or embarrassing symptoms (e.g., fear of falling in the elderly; fear of
incontinence).
C. The agoraphobic situations almost always provoke fear or anxiety.
D. The agoraphobic situations are actively avoided, require the presence of a companion, or
are endured with intense fear or anxiety.
E. The fear or anxiety is out of proportion to the actual danger posed by the agoraphobic
situations and to the sociocultural context.
F. The fear, anxiety, or avoidance is persistent, typically lasting for 6 months or more.
G. The fear, anxiety, or avoidance causes clinically significant distress or impairment in social,
occupational, or other important areas of functioning.
H. If another medical condition (e.g., inflammatory bowel disease, Parkinson’s disease) is
present, the fear, anxiety, or avoidance is clearly excessive.
I. The fear, anxiety, or avoidance is not better explained by the symptoms of another mental
disorder.
GEJALA
ANSIETAS
92
• Seorang wanita bicara meracau serta gaduh gelisah.
• Pasien mengatakan melihat anak kecil yang orang lain tidak
bisa lihat.
• Pasien merupakan seorang pensiunan yang baru saja ditinggal
oleh suaminya tiga hari yang lalu karena wafat.
• Manakah pernyataan berikut yang sesuai dengan keadaan
delirium?
MANA YANG SESUAI DENGAN DELIRIUM?

DIAGNOSIS  DELIRIUM
JAWABAN:
D. TERDAPAT FLUKTUASI KESADARAN
• Delirium ditandai dengan adanya
gangguan kesadaran, kognitif, psikomotor,
atau emosional yang bersifat fluktuatif,
sehingga dipilih jawaban D.
• Tidak ada hubungan gejala delirium dengan
muncul pada waktu tertentu
• Pasien dengan delirium akan mengalami
disorientasi waktu dengan gangguan siklus tidur
dan bangun
Delirium (F0.5)
• Delirium: kesadaran fluktuatif, ditandai dengan kesulitan memfokuskan,
mempertahankan, dan mengalihkan perhatian .
• Pedoman diagnostik:
– Gangguan kesadaran & perhatian
– Gangguan kognitif (distorsi persepsi, halusinasi, hendaya daya pikir, daya ingat,
disorientasi)
– Gangguan psikomotor: hipo/hiperaktivitas
– Gangguan siklus tidur-bangun
– Gangguan emosional: depresi, ansietas, lekas marah
– Onset cepat, hilang timbul, kurang dari 6 bulan
• Penyebab:
– SSP: kejang (postictal)
– Metabolik: gangguan elektrolit, hipo/hiperglikemia
– Penyakit sistemik: infeksi, trauma, dehidrasi/ovehidrasi
– Obat-obatan
Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
Delirium
Subtipe delirium: Prinsip terapi delirium:
• Hyperactive subtype • Mengatasi kondisi
May be agitated, disoriented, and delusional, and penyakit medis yang
may experience hallucinations. This presentation menjadi penyebab
can be confused with that of schizophrenia, • Mengatasi gangguan
agitated dementia, or a psychotic disorder. perilaku/ agitasi yang
terjadi (misalnya dengan
• Hypoactive subtype
antipsikotik haldol jika
Subdued, quietly confused, disoriented, & terdapat agitasi berat;
apathetic. Delirium in these patients may go BZD dipakai jika terdapat
unrecognized or be confused with depression or putus obat alkohol/ BZD
dementia. atau jika antipsikotik
• Mixed subtype kontraindikasi
Fluctuating between the hyperactive &hypoactive
Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam Physician. 2003
Mar 1;67(5):1027-1034. | Uptodate 2019
Diagnosis Banding Delirium
Diagnosis Karakteristik
Delirium cognitive changes develop acutely and fluctuate. Speech can be confused or
disorganized. Alertness and attention wax and wane
Dementia insidious onset, chronic memory and executive function disturbance, tends not
to fluctuate. Intact alertness and attention but impoverished speech and
thinking
Schizofrenia Onset is rarely after 50. Auditory hallucinations are much more common than
visual hallucinations. Memory is grossly intact and disorientation is rare. Speech
is not dysarthric. No wide fluctuations over the course of a day
Mood Manifest persistent rather than labile mood with more gradual onset. In mania
disorder the patient can be very agitated however cognitive performance is not usually
as impaired. Flight of ideas usually have some thread of coherence unlike
simple distractibility. Disorientation is unusual in mania
93
• Seorang Pria merasakan ketakutan yang berlebihan
terhadap darah dan semua produknya,
• Ia akan gemetar, keringat dingin dan pucat jika
bersentuhan langsung atau bahkan berdekatan.
• Apakah terapi yang paling tepat untuk kasus di atas?
APA TERAPI YANG TEPAT?

DIAGNOSIS  HEMOPHOBIA
JAWABAN:
D. TERAPI PAPARAN (DESENTISASI)
• Pasien kemungkinan mengalami fobia
spesifik terhadap darah (hemofobia).
• Terapi yang dapat dilakukan adalah
desentisisasi yang merupakan bagian dari
cognitive behaviour therapy.
• Terapi desentisasi berupa memaparkan
pasien kepada stimulus phobia sedikit
demi sedikit secara bertahap
• Terapi psikodinamik (A) adalah terapi berupa anamnesis
pasien yang difokuskan pada hubungan pasien dengan dunia
eksternalnya, biasa digunakan pada kasus seperti depresi
• Terapi kelompok (group therapy) (B) adalah terapi dimana
seorang atau lebih psikiater menerapi beberapa orang
sekaligus, dapat digunakan pada kasus psikiatri apapun.
• Fluoksetin (antidepressant) (C) tidak umum digunakan pada
kasus fobia, lebih pada gangguan cemas menyeluruh atau
depresi
• Terapi Kognitif (D) dapat digunakan pada pasien fobia,
dimana mereka dibantu mengendalikan pikiran negatifnya
mengenai hal yang menjadi fobianya dan dibantu melihat
situasi sesuai dengan realita, misalnya pada penderita
arachnofobia dijelaskan laba-laba tidak bisa membuat orang
meninggal.
– Akan tetapi terapi ini tidak spesifik digunakan pada fobia dan tidak
seefektif terapi desentisasi
Fobia Spesifik
FOBIA FOBIA TERHADAP:
Arachnofobia Laba-laba
Aviatofobia Terbang
Hemofobia Darah
Klaustrofobia Ruang tertutup
Akrofobia Ketinggian
Astrafobia/ brontofobia Badai-Petir
Nekrofobia Kematian
Aichmofobia Jarum suntik atau benda tajam lainnya
Androfobia Laki-laki
Ginofobia Perempuan
Terapi Fobia Spesifik
• Medikamentosa
– Tidak terlalu berperan
– Obat yang digunakan: short actiing benzodiazepine pada
kondisi yang sudah dapat diduga akan terjadi fobia.
Contoh: pada pasien fobia ketinggian, dapat diberikan
diazepam sesaat sebelum akan naik pesawat.
• Cognitive Behavior Therapy

– Terapi kognitif: pasien fobia dibantu mengendalikan
pikiran negatifnya mengenai hal yang menjadi fobianya
dan dibantu melihat situasi sesuai dengan realita.
– Terapi perilaku: dengan terapi desensitisasi
 Terapi desensitisasi merupakan terapi paling spesifik dan

efektif untuk fobia spesifik.
Terapi Desentisasi
• Desentisasi yaitu suatu cara untuk mengurangi

rasa takut atau cemas pasien dengan jalan
memberikan rangsangan yang membuatnya takut
atau cemas sedikit demi sedikit rangsangan
tersebut diberikan terus, sampai pasien tidak
takut atau cemas lagi.
• Menggunakan prinsip counterconditioning, yaitu

respons yang tidak diinginkan digantikan dengan
tingkah laku yang diinginkan sebagai hasil latihan
yang berulang-ulang.
94
• Seorang pasien dengan keluhan sulit tidur sejak 3 bulan
terakhir.
• Pasien sekarang tidak bisa tidur sama sekali sejak 2
minggu.
• Keluhan muncul semenjak pasien pensiun
• Apakah tata laksana yang tepat?
APA TATALAKSANANYA?
DIAGNOSIS  EARLY INSOMNIA
JAWABAN:
E. ESTAZOLAM
• Pasien kemungkinan mengalami early
insomnia akibat sulit memulai tidur
• Tatalaksana insomnia yang disarankan
menurut FDA Amerika adalah golongan
benzodiazepine berupa triazolam yang
bersifat short acting,
• Namun karena tidak ada dipilih estazolam
yang bersifat immediate acting
• Tidak ada rekomendasi penggunaan alprazolam
dan diazepam pada insomnia
• Golongan barbiturate seperti fenobarbital
dipakai pada kejang
• Carbamazepine juga termasuk golongan anti
epileptic yang dapat dipakai pada nyeri
neuropatik
95. INSOMNIA
Menurut DSM IV
• Sulit memulai atau mempertahankan tidur
• Tidur non-restoratif yang berlangsung setidaknya satu bulan
• Menyebabkan gangguan fungsi yang signifikan pada individu
INSOMNIA AKUT INSOMNIA KRONIK

• Terjadi pada 1 malam dalam • Terjadi pada 3 malam dalam
beberapa minggu seminggu, terjadi selama
• Etiologi: minimal 1 bulan
- Stres psikologis (pekerjaan, • Etiologi:
kehidupan cinta) - Gangguan cemas
- Jet lag - Depresi
- Stres kronik
- Nyeri kronik
• Sulit memulai tidur
• Memanjangnya masa laten tidur EARLY INSOMNIA
(waktu dari berbaring hingga tidur) - Sleep onset-
• Sering berkaitan dengan gangguan
cemas
DOC: short acting
benzodiazepine
Estazolam/Triazolam
• Bangun lebih pagi
• Sulit mempertahankan tidur
•
•
Sering terbangun di malam hari
Sulit memulai tidur lagi
INSOMNIA dari biasanya
• Terus menerus
• Berkaitan dengan
• Korelasi: penyakit organik, nyeri,
depresi
dan depresi
MIDDLE INSOMNIA LATE INSOMNIA

- Sleep mainenance - - Terminal -
DOC: Long acting Alternative:
DOC: Long acting
Non Benzodiazepine:
benzodiazepine Zolpidem, eszopiclone, benzodiazepine
Flurazepam Atau antidepressant: doxepin Flurazepam
Prinsip tatalaksana non
farmakologis
• Terapi pilihan utama: Cognitive Behavioural Therapy
(CBT)
• Tatalaksana non-farmakologis:
1. Sleep hygiene (mengurangi kafein dan alkohol di
malam hari, mengurangi menonton TV atau meliha
handphone sebelum tidur)
2. Terapi kognitif: memperbaiki pola pikir dan
kecemasan
3. Terapi relaksasi
4. Terapi kontrol stimulus: menggunakan tempat tidur
hanya untuk tidur dan aktivitas seksual, tidak
berbaring sebelum mengantuk
5. Terapi restriksi tidur: membatasi waktu berbaring di
tempat tidur mulai dari 5 jam per hari
Terapi Benzodiazepine atau Non
Benzodiazepine rekomendasi FDA
Buscemi N, Vandermeer B, Friesen C, et al. The efficacy and safety of drug treatments for chronic
insomnia in adults: a meta-analysis of RTCs. J Gen Intern Med. 2007;22:1335-1350
95
• Seorang laki-laki berusia memasukkan kawat tembaga melalui
urethra sampai ke vesica urinaria.
• Pasien sudah sering melakukan hal itu untuk menimbulkan
rasa nikmat.
• Pasien kadang-kadang mengikat penisnya dengan tali atau
menusuk penisnya dengan kawat sampai berdarah.
• Gangguan apakah yang terjadi pada pasien
GANGGUAN APAKAH INI?

DIAGNOSIS  PARAFILIA - MASOKISME
JAWABAN:
D. MASOKISME
• Pasien mendapatkan gairah seksual dari
tindakan yang menyiksa diri, hal ini
termasuk dalam masokisme.
• DIsfungsi orgasme bukan kelainan gairah
seksual atau parafilia, melainkan gangguan
mencapai kepuasan dalam berhubungan
seksual
• Pedofilia adalah gangguan seksual dimana
seseorang tertarik secara seksual kepada anak-
anak
• Ekshibisionisme adalah gangguan seksual
dimana seseorang suka pamer kemaluan
• Fetishisme adalah gangguan seksual berupa
obsesi terhadap benda mati
Gangguan Preferensi Seksual
Fetishisme Mengandalkan benda mati sebagai rangsangan untuk memberikan kepuasan
seksual. Objek fetish biasanya pakaian
Transvestisme Mengenakan pakaian dari lawan jenis dengan tujuan mencapai kepuasan
fetishistik seksual
Ekshibisionisme Kecenderungan berulang untuk memamerkan alat kelamin pada orang lain/di
tempat umum
Voyeurisme Kecenderungan untuk melihat orang yang sedang berhubungan seksual atau
berperilaku intim tanpa sepengetahuan orang yang diintip, observing an
unsuspecting person who is naked, in the process of disrobing
Pedofilia Preferensi seksual pada anak-anak (umumnya prapubertas) (generally 13
years or younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Sadomasokism Preferensi terhadap aktivitas seksual yang menimbulkan rasa sakit atau
e penghinaan. Pelaku  sadisme; Resipien  masokisme
Frotteurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving touching and
rubbing against a nonconsenting person.
Necrophilia Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from cadavers.
96
• Wanita usia 16 tahun dibawa ke puskesmas karena tampak
seperti kesurupan.
• Pasien berteriak-teriak dan kemudian berbicara dengan
suara pria dewasa yang mengaku penunggu sekolah.
• Pasien ini kemungkinan memiliki gangguan psikis berupa?
GANGGUAN PSIKIS APA?

DIAGNOSIS  TRANS DISOSIATIF
JAWABAN:
D. TRANS DISOSIATIF
• Pasien berteriak dan berperilaku seakan-
akan menjadi orang lain, kemungkinan
pasien mengalami trans disosiatif.
• Trans disosiatif adalah gangguan psikis
dimana pasien seperti memiliki kepribadian
lain dalam waktu sesaat
• Amnesia disosiatif memiliki gejala lupa akan
suatu hal yang spesifik atau bahkan lupa
identitasnya
• Konversi berupa deficit neurologis akibat
stressor psikis
• Depersonalisasi berarti merasa dirinya bukan
dirinya yang sebenarnya
• Fugue disosiatif memilki gambaran berupa
seseorang bepergian ke suatu tempat yang
tidak biasa dan tidak ingat tentang perjalanan
tersebut
Gangguan Disosiatif (F44)
PPDGJ III • Klasifikasi:
• Kehilangan sebagian atau – Amnesia disosiatif
seluruh dari integrasi normal (di – Fugue disosiatif
bawah kendali kesadaran) dari: – Stupor disosiatif
• ingatan masa lalu, – Gangguan trans dan kesurupan
• kesadaran identitas dan – Gangguan motorik disosiatif
penginderaan segera & – Konvulsi disosiatif
• kontrol terhadap gerakan tubuh – Anestesia dan kehilangan sensorik
• Terdapat bukti adanya penyebab disosiatif
psikologis, kejadian yang – Gangguan disosiatif campuran
stressful atau hubungan – Gangguan disosiatif lainnya:
interpersonal yang terganggu sindrom Ganser, kepribadian
ganda, YDT
• Tidak ada bukti adanya
gangguan fisik.
Gangguan Disosiatif
Diagnosis Karakteristik
Amnesia Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang baru terjadi
(selektif)
Fugue Terdapat ciri-ciri amnesia disosiatif
Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi tidak
mengingat perjalanan tersebut.
Stupor Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons normal
terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri & kesadaran,
berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain/kekuatan gaib.
Motorik Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan kesadaran,
mengompol, atau jatuh.
Anestesi & Kehilangan sensorik yang tidak mungkin disebabkan oleh kerusakan neurologis
kehilangan Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.
sensorik Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang pandang sama,
tidak tergantung jarak). Contoh: buta konversi dan tuli konversi
Tuli atau anosmia sangat jarang
PPDGJ
Bedanya dengan Psikosomatis, Gangguan Konversi,
Malingering, Factitious disorder
Kelainan Karakteristik
Psikosomatis Pada gangguan psikosomatis, ada keluhan dan ditemukan
keabnormalan pada pemeriksaan. Namun penyebabnya adalah
masalah psikis.
Gangguan Konversi Adanya satu atau beberapa gejala neurologis (misalnya buta, lumpuh
anestesi, amnesia, dll) yang tidak dapat dijelaskan dengan penjelasan
medis maupun neurologis yang ada.
Malingering Berpura-pura sakit atau melebih-lebihkan kondisi fisik yang sudah ada
sebelumnya dengan tujuan untuk mendapatkan kompensasi tertentu
(misalnya untuk mendapatkan cuti kerja).
Factitious disorder/ Berpura-pura sakit atau membuat dirinya sakit. Namun hal ini
Munchhausen dilakukan semata-mata untuk mendapatkan perhatian/ simpati dari
syndrome orang lain saja.
97
• Pasien sering merasa curiga pada tunangannya.
• Pasien sangat sulit untuk ditinggal sendiri oleh
tunangannya saat dia harus pergi kerja.
• Mereka juga sering bertengkar karena pasien sering
meledak melontarkan kemarahan.
• Apa kemungkinan diagnosis kasus diatas?
DIAGNOSIS  GANGGUAN KEPRIBADIAN AMBANG
JAWABAN:
E. GANGGUAN KEPRIBADIAN AMBANG
• Pada kasus ini didapatkan gejala pasien yang
sering curiga dan sulit mentoleransi ditinggal
sendirian dalam sebuah hubungan  Sifat
demanding dan dependen yang bisa ada pada
borderline
• Bahkan terdapat gejala hubungan yang tidak
stabil pada pasien seperti sering menganggap
pasangannya kejam, bahkan melontarkan
kemarahan, yang membuat hubungannya
terasa hampa.
• Sifat labil dan Impulsif dengan hubungan
yang demanding dan dependen ini sesuai
dengan gangguan kepribadian ambang atau
borderline
• Gangguan kepribadian skizotipal akan
menunjukkan gejala penampilan eksentrik dan
kepercayaan akan hal yang bersifat magis
• Gangguan kepribadian anankastic berupa
seseorang yang sangat rapih dan menginginkan
segala sesuatunya teratur
• Gangguan waham paranoid adalah seseorang
yang menunjukkan gejala curiga pada setiap
orang yang ditemuinya
• Gangguan kepribadian schizoid adalah
seseorang yang selalu ingin menyendiri
Gangguan Kepribadian
Gangguan Kepribadian Cluster A (ditandai dengan perilaku/ tindakan yang

eksentrik):
• Paranoid: mudah curiga, sering berpikiran buruk
• Skizotipal: penampilan dan kepercayaan aneh/ magis
• Skizoid: introvert, suka menyendiri, afek terbatas
Gangguan Kepribadian Cluster B (orang yang cenderung emosional):

• Antisosial: suka melanggar peraturan, mudah marah
• Borderline/ ambang: moodnya tidak stabil, perilaku impulsive
• Histrionik: ‘drama-queen’
• Narsistik: hanya peduli diri sendiri, kurang empati
Gangguan Kepribadian Cluster C (orang yang cenderung mudah cemas):

• Avoidant/ cemas menghindar: hipersensitif terhadap pandangan negatif orang lain
• Dependen: tidak bisa mengambil keputusan sendiri, harus dirawat orang lain
• Anankastik: kaku, perfeksionis, sangat taat aturan
98
• Laki-laki berusia sulit tidur sejak 3 bulan terakhir.
• Sejak 1 tahun ini Pasien selalu mencurigai
istrinya punya selingkuhan, sehingga setiap hari
selalu ikut ke kantor istrinya.
• Apakah waham yang dimiliki oleh pasien ini
WAHAM APA INI?
DIAGNOSIS  GANGGUAN WAHAM MENETAP
JAWABAN:
D. CEMBURU
• Pada kasus ini didapatkan gejala waham
cemburu, berupa gejala kecurigaan pasien
akan istri pasien selingkuh hingga terus
mengikuti istri pasien hingga ke kantor.
• Gangguan waham pada pasien ini sudah
lebih dari 3 bulan sehingga dapat
didagnosis gangguan waham menetap
• Erotomania adalah waham yang biasa ditemukan
pada wanita, dimana dia yakin sangat dicintai
orang lain
• Nihilistik adalah waham berupa pandangan masa
depan akan kiamat atau dunia sekitarnya tidak ada
• Kejar atau waham persekutori adalah waham
dimana seseorang yakin dirinya dihantui sesuatu
yang mengerikan
• Grandiosity adalah waham dimana seseorang
meyakini dirinya adalah orang yang besar seperti
seorang raja atau pengusaha kaya
Waham
• Waham merupakan suatu perasaan keyakinan

atau kepercayaan yang keliru, berdasarkan
simpulan yang keliru tentang kenyataan
eksternal, tidak konsisten dengan intelegensia
dan latar belakang budaya pasien, dan tidak bisa
diubah lewat penalaran atau dengan jalan
penyajian fakta.
• Dikatakan gangguan waham menetap jika
terdapat gejala waham yang menetap sekurang-
kurangnya 3 bulan
Jenis Jenis
Waham Waham
Waham Karakteristik
Bizzare keyakinan yang keliru, mustahil dan aneh
Sistematik keyakinan yang keliru atau keyakinan yang tergabung dengan satu
tema/kejadian.
Nihilistik perasaan yang keliru bahwa diri dan lingkungannya atau dunia tidak ada
atau menuju kiamat.
Somatik perasaan yang keliru yang melibatkan fungsi tubuh.
Paranoid termasuk didalamnya waham kebesaran, waham kejaran/presekutorik,
waham rujukan (reference), dan waham dikendalikan.
Kebesaran/ keyakinan atau kepercayaan, biasanya psikotik sifatnya, bahwa dirinya
grandiosity adalah orang yang sangat kuat, sangat berkuasa atau sangat besar.
Kejar/ mengira bahwa dirinya adalah korban dari usaha untuk melukainya, atau
persekutorik yang mendorong agar dia gagal dalam tindakannya.
Rujukan/ selalu berprasangka bahwa orang lain sedang membicarakan dirinya dan
delusion of kejadian-kejadian yang alamiah pun memberi arti khusus/berhubungan
reference dengan dirinya
Jenis Waham
Waham Karakteristik
Kendali keyakinan yang keliru bahwa keinginan, pikiran, atau perasaannya
dikendalikan oleh kekuatan dari luar. Termasuk di dalamnya:
thought of withdrawal, thought of broadcasting, thought of
insertion.
Thought of withdrawal waham bahwa pikirannya ditarik oleh orang lain atau
kekurangannya.
Thought of insertion/ waham bahwa pikirannya disisipi oleh orang lain atau kekuatan
sisip pikir lain.
Thought of waham bahwa pikirannya dapat diketahui oleh orang lain, tersiar
broadcasting/ siar pikir di udara.
Cemburu keyakinan yang keliru yang berasal dari cemburu patologis
tentang pasangan yang tidak setia.
Erotomania keyakinan yang keliru, biasanya pada wanita, merasa yakin bahwa
seseorang sangat mencintainya.
Penanganan Gangguan
Waham Menetap
• Gangguan waham menetap ditangani dengan
kombinasi psikofarmaka dan psikoterapi,
karena gangguan waham menetap tidak
mempan dengan hanya obat.
• Obat yang digunakan adalah anti psikotik
ditambah dengan cognitive behavior therapy
My.clevelandclinic.org/Delusional disorder: Management and Treatment.

KULIT & PARASIT
99
• Anak 10 tahun gatal dan ada bercak merah
punggung kaki
• Bercak menjalar setiap hari
• Riwayat main bola tanpa sandal
• Lesi serpiginosa berkelok kelok
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  CREEPING ERUPTION
JAWABAN:
CRYOTHERAPY
• Pada pasien kasus diatas dengan adanya
lesi serpiginosa berkelok-kelok, gatal lesi
bersifat progresif) mengarahkan pada
diagnosis creeping eruption atau cutaneous
larva migrans.
• Hal ini ditunjang riwayat bermain bola
tanpa alas kaki  faktor resiko masuknya
cacing tambang ke kulit.
• Maka dari itu predileksi kondisi ini biasanya
pada kaki dan bokong, daerah yang bisa
kontak dengan tanah dan cacing.
• Pertanyaan untuk penanganan yang sesuai
untuk kondisi ini:
– Obat topical misalnya salep albendazole 10%
atau salep thiabendazole 10-15%
– Sistemik misalnya albendazole 400 mg untuk
anak usia >2 tahun, thibendazole 50
mg/kgBB/hari selama 2-4 hari, atau ivermectin
200 ug/kgBB
– Kombinasi dengan bedah beku atau
cryotherapy dengan nitrogen cair atau
ethylchlorida
• Itrakonazole  antifungal digunakan pada infeksi
jamur misalnya aspergillosis, histoplasmosis, dan
lainnya
• Metronidazole  antibiotic yang digunakan pada
kasus infeksi bakteri misalnya bakteri anaerob,
amebiasis, infeksi Gardnerella (tidak digunakan
pada infeksi cacing)
• Pirantel pamoate  antihelmintik digunakan
sebagai terapi alternative pada infeksi cacing
tambang, cacing gelang, hingga cacing kremi, atau
pada wanita hamil atau anak <2 tahun
• Steroid  antiinflamasi tidak digunakan rutin
dalam penanganan infeksi cacing
Etiologi: Ancylostoma braziliense dan
Cutaneus larva migrans Ancylostoma caninum
Dalam 5-10 hari jadi

filariform
Ke manusia hanya bisa
menginfeksi kulit
Berkembangbiaknya di hewan
Menetas dalam 1-2 hari
Telur di tanah
Faktor resiko: TIDAK MEMAKAI ALAS KAKI, atau

berhubungan dengan tanah dan pasir (tentara,
petani, anak-anak bermain tanpa alas kaki)
A. caninum dan A. braziliense
• Kedua cacing ini termasuk dalam hookworm, satu keluarga dengan
Ancylostoma duodenale dan Necator americanus.
• Akan tetapi, A. caninum dan A. braziliense tidak menimbulkan gejala seberat
A. duodenale maupun necator.
• Kedua cacing ini mempenetrasi kulit dan biasanya hanya menyebabkan lesi
kulit serpiginosa.
• Ancylostoma caninum mempunyai tiga pasang gigi, sedangkan Ancylostoma
braziliense kapsul bukalnya memanjang dan berisi dua pasang gigi sentral
• A. caninum dapat menyebabkan manifestasi lebih jauh berupa infeksi pada
saluran cerna yang menimbulkan suatu enteritis eosinofilik dan dapat
menginvasi mata sehingga menimbulkan diffuse unilateral subacute
neuroretinitis.
• Ancylostoma braziliense endemik pada anjing dan kucing
– sering ditemukan di sepanjang Pantai Atlantik Amerika Utara bagian tenggara,
Teluk Meksiko, Laut Karibia, Uruguay, Afrika (Afrika Selatan, Somalia, Republik
Kongo, Sierra Leone), Australia, dan Asia
Gejala dan temuan klinis
Larva masuk ke kulit
Gejala:
1. Peradangan berbentuk Lesi serpiginosa
- linear
- berkelok-kelok
- menimbul
- Progresif
2. Gatal di malam hari
• Terapi
• DOC: Tiabendazole  sediaan oral sudah ditarik dari peredaran dipilih sediaan
krim atau lotion 15% 2-3x/hari selama 5 hari
• Alernatif: Albendazole 1x400 mg selama 3 hari, Cryotherapy, Kloretil
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2010, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 125-126
100
• Anak 10 tahun dengan berat badan turun dan BAB
cair hilang tmbul sejak 1 minggu
• Perut tidak nyaman, begah, nyeri
• Bisa BAB dan kentut
• Tinja ada telur parasite seperti gambar slide berikut
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  ASKARIASIS
JAWABAN:
ALBENDAZOLE
• Usia 10 tahun BB turun + BAB cair hilang
timbul + perut tidak nyaman dan sakit 
infeksi Cacing di saluran cerna.
• Temuan telur parasite dinding tebal 2-3 lapis,
bergerigi, berisi unsegmented ovum 
Askariasis karena infeksi Ascaris lumbricoides.
• Terapi yang paling sesuai untuk pertanyaan
diatas adalah:
– Drug of Choice: Albendazole
– Alternatif: bisa dengan Mebendazole atau Pirantel
pamoate (kalau anak <2 tahun atau wanita hamil)
• Pada opsi prazikuantel biasanya digunakan pada
infeksi cacing pita misalnya taeniasis dan
sistiserkosis
• Metronidazole tidak digunakan pada infeksi
cacing (biasanya pada infeksi bakteri hingga
amoeba).
Askariasis (Cacing Gelang)
Gejala
• Rasa tidak enak pada perut (gangguan
lambung); kejang perut, diselingi diare;
kehilangan berat badan; dan demam; ileus
obstruktif
• Telur
– Fertilized: bulat, bile stained (coklat),
dilapisi vitelin dan unstructured
albuminoid (tidak teratur), ukuran
diameter 50 dan 75 mcm
– Unfertilized: lonjong, permukaan bisa
tidak teratur atau teratur (dekortikated),
dinding lebih tipis, ukuran diameter 43
dan 95 mcm
DOC: Albendazole 400 mg SD

Alternatif: Mebendazole 2x100mg p.o selama 3
hari atau 500 mg SD
Hamil atau usia < 2 tahun: Pyrantel pamoat 11
mg/kgBB selama 3 hari
Dd/ Nekatoriasis (Cacing Tambang)
Gejala
• Mual, muntah, diare &
nyeri ulu hati; pusing, nyeri
kepala; lemas dan lelah;
anemia
Telur
• Dinding tipis & transparan,
berisi 4-8 sel embrio atau
embrio cacing
• Diameter 40 dan 55 mcm
DOC: Albendazole 400 mg SD

Alternatif: Mebendazole 2x100mg p.o selama 3 hari atau 500 mg SD
Hamil atau usia < 2 tahun: Pyrantel pamoat 11 mg/kgBB selama 3 hari
Dd/ Oksiuriasis (Cacing Kremi)
• Nama lain: Enterobius
vermicularis
• Gejala
– Gatal di sekitar dubur
(terutama pada malam hari
pada saat cacing betina
meletakkan telurnya), gelisah
dan sukar tidur
– Pemeriksaan: perianal swab
dengan Scotch adhesive tape
– Telur lonjong dan datar pada
satu sisi, bening
DOC: Mebendazole 500 mg SD

Alternatif: Albendazole 400 mg SD
mg/kgBB
2 minggu setelahnya diberikan lagi dosis sama
Dd/ Taeniasis & Sistiserkosis (Cacing Pita)
Gejala
• mual, konstipasi, diare; sakit perut;
lemah; kehilangan nafsu makan;
sakit kepala; berat badan turun,
benjolan pada jaringan tubuh
(sistiserkosis)
Telur
• Bulat dengan embrio berstria
radier tebal
• Berisi onkosfer dengan 6 kait
• Ukuran 31-34 mcm
DOC: Prazikuantel 5-10 mg/kgBB SD

(untuk anak ≤ 4 tahun safety dan
efficacy belum jelas)
Alternatif: Albendazole 15
mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis
selama 15 hari
Nama cacing Cacing dewasa Telur
Dinding tebal 2-3 lapis,

Ascaris bergerigi, berisi unsegmented
lumbricoides ovum
kulit radial dan mempunyai 6

Taenia solium kait didalamnya, berisi onkosfer
dan embriofor
Enterobius ovale biconcave dengan dinding

vermicularis asimetris berisi larva cacing
Ancylostoma
ovale dengan sitoplasma jernih
duodenale
berisi segmented ovum/ lobus 4-
Necator
8 mengandung larva
americanus
coklat kekuningan, duri terminal,

Schistosoma
transparan, ukuran 112-170 x
haematobium
40-70 µm
Tempayan dengan 2 operkulum

Trichuris
atas-bawah
trichiura Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelberg’s medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.
KEY POINTS
101
• Laki-laki 34 tahun dengan nyeri perut 5 hari, demam, nyeri
kepala, tidak nafsu makan, lemas, gatal-gatal seluruh
tubuh, BAB cair 5x/hari
• Riwayat berenang di sungai di Sulawesi
• Suhu 38.5, konjungtiva anemis, urtikaria seluruh tubuh
• Feses: telur oval transparan dengan duri rudimenter
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  SCHISOSTOMIASIS
JAWABAN:
A. PRAZIKUANTEL
• Nyeri perut + demam + nyeri kepala + tidak nafsu
makan + lemas + diare + gatal urtikaria seluruh
tubuh  infeksi akibat Schistosoma japonicum yang
endemis di dua daerah di Sulawesi Tengah, yaitu
Dataran Tinggi Lindu dan Dataran Tinggi Napu.
• Faktor resiko: rwayat berenang di sungai
• Diperkuat temuan telur oval transparan duri
rudimenter  gambaran telur Schistosoma
japonicum.
• Pada kondisi ini, maka terapi yang tepat diberikan
adalah:
– DOC: Prazikuantel 3x20 mg/kgBB selama 1 hari
– Obat opsi lainnya tidak digunakan pada kasus
schisostomiasis
Schistosomiasis
Schistosomiasis
• Etiologi: Schistosoma japonicum (Danau Lindu),
Schistosoma haematobium (Afrika dan timur tengah)
• Stadium infektif  serkaria (melalui kulit)
• Stadium diagnostik  telur pada feses/urin
– berbentuk oval
– Transparan atau kuning pucat
– Tanpa operculum
– Terdapat spina
(kecil pada S. japonicum)
Schistosomiasis
• Gejala
– Sindrom disentri
– Demam katamaya (fever, an urticarial rash,
enlarged liver and spleen, and bronchospasm)
– Fibrosis periportal, hipertensi portal, hipertensi
portal, granuloma pada otak
• Tatalaksana  Prazikuantel
– S. japonicum  3 x 20 mg/kg selama 1 hari
– S. haematobium  2 x 20 mg/kg selama 1 hari
KEY POINTS
102
• Laki-laki 50 tahun dengan bengkak kaki kanan sejak 2 bulan
• Demam, keluhan serupa di lingkungan sekitar
• Non pitting edema tungkai kanan, nyeri tekan
• Parasit mikrofilaria dengan panjang 2x lebar kepala disertai
berinti banyak tidak teratur dan inti pada ekor sebanyak 3
buah
TERAPI PROFILAKSIS…
DIAGNOSIS  FILARIASIS MALAYI
JAWABAN:
C. DIETHYLCARBAMAZINE CITRATE + ALBENDAZOLE
• Adanya non-pitting edema pada kaki + nyeri
tekan yang menandakan kemungkinan adanya
suatu obstruksi limfatik atau karena hal lain
seperti mixedema pada penyakit tiroid.
• PX penunjang  parasite mikrofilaria dalam
darah  infeksi cacing filaria limfatik
menyebabkan obstruksi dengan gambaran
klinis edema non pitting.
• Mikrofilaria dengan panjang 2x lebar kepala
disertai berinti banyak tidak teratur dan inti
pada ekor sebanyak 3 buah  Brugia Malayi
• Mengingat pada lingkungan sekitar juga ada
yang alami hal serupa, maka pertanyaan
obat untuk profilaksis yang dapat diberikan
adalah:
– DEC (Diethylcarbamazine citrate) 6 mg/kgBB +
Albendazole 400 mg 1x setahun minimal 5
tahun berturut turut
– Albendazole tidak digunakan sendiri pada
kasus ini dan biasanya diberikan bersama DEC
untuk tingkatkan efek DEC
Filariasis
• Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3 berdasarkan
habitat cacing dewasa di hospes:
– Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca
– Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori
– Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi
• Fase gejala filariasis limfatik:

– Mikrofilaremia asimtomatik
– Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis retrograde,
demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi, anoreksia, malaise,
sesak)
– Limfedema ireversibel kronik
• Grading limfedema (WHO, 1992):

– Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation
– Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation
– Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes
Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview

WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.
Distribusi Cacing Filaria Limfatik di Indonesia
Subdit Fiariasis dan Kecacingan, Direktorat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Tular Vektor dan Zoonotik
• Panjang: lebar kepala
WUCHERERIA sama
BANCROFTII • Inti teratur
• Tidak terdapat inti di
ekor
• Perbandingan
BRUGIA panjang:lebar kepala
M A L AY I 2:1
• Inti tidak teratur
• Inti di ekor 2-5 buah
• Perbandingan
panjang:lebar kepala
BRUGIA
3:1
TIMORI
• Inti tidak teratur
• Inti di ekor 5-8 buah
Filariasis B. Malayi
Pemeriksaan & Terapi
Pemeriksaan penunjang: Pengobatan massal:
• Deteksi mikrofilaria di darah • Di Indonesia: DEC (6
• Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan mg/kgBB) + Albendazole
hidrokel 400 mg  1x/tahun selama
• Antibodi filaria, eosinofilia min. 5 tahun berturut-turut
• Biopsi KGB • Albendazole bertujuan untuk
meningkatkan efek dari DEC
Pengobatan: • Dipersiapkan juga obat-
• Tirah baring, elevasi tungkai, kompres obatan untuk efek samping
• Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole) seperti parasetamol,
– DEC: 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari (DOC) antasida, CTM, atau
– Ivermectin hanya membunuh mikrofilaria: 150
kortikosteroid
ug/kgBB SD/6 bln, atau /tahun bila dikombinasi
dengan DEC SD
• Suportif
• Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis
skrotal)
• Diet rendah lemak dalam kasus kiluria Parasitologi Kedokteran, FKUI
Pedoman tatalaksana filaria kemenkes
103
• Perempuan 42 tahun nyeri perut disertai demam 3
hari, mual, muntah, nyeri perut kanan atas 5 hari
• Konsumsi sayuran mentah
• Hepatomegali
• Feses: telur besar disertai dengan operkulum
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  FASCIOLASIS
JAWABAN:
B. FASCIOLASIS
• Keluhan saluran pencernaan seperti nyeri
perut kanan + mual dan muntah,
hepatomegaly + faktor resiko konsumsi
sayuran mentah + adanya telur besar
beroperkulum  infeksi fasciola hepatica
(fasciolasis).
• Adanya kondisi hepatomegaly lebih
mendukung fasciolasis akibat fasciola
hepatica yang menyerang ductus biliaris
dan hepar.
• Disentri amoeba  BAB darah, disertai temuan E.
hystolitica, bisa komplikasi abses hepar
• Oksiuriasis  gatal pada area anus, malam hari 
telur biasanya ovale biconcave dengan dinding
asimetris berisi larva cacing
• Askariasis  menyerang usus  telur dinding
tebal 2-3 lapis, bergerigi, berisi unsegmented ovum
• Fasciolopsis buski sering DD/ dengan fasciolasis
 biasanya asimptomatik, gejala saluran cerna
lebih dominan (diare kronik diselingi konstipasi,
malabsorpsi, hingga perdarahan saluran cerna).
Pemeriksaan & Terapi
• Biasanya menginfeksi duktus biliaris dan hati, namun
dapat mengenai bagian tubuh yang lain
• Fase Akut: gejala muncul akibat migrasi parasit dari

intestinal ke dan melewati hati
• Gejala dan Tanda

– Masalah GI seperti mual, muntah, nyeri perut,
– Demam, ruam, dan sulit bernapas dapat terjadi
Fasciola Hepatica (Fasciolasis)
Fase Infeksi F. Hepatica
• Acute Phase
– Rarely seen in humans
– Occurs only when a large number of metacercariae are ingested at once.
– After 4-7 days after ingestion: Fever, tender hepatomegaly, and abdominal pain the most frequent
symptoms
– vomiting, diarrhea, urticaria (hives), anemia, and may all be present.
– Caused by the migration of the F. hepatica larvae throughout the liver parenchyma., the larvae
penetrate the liver capsule
– Migration continues for 6-8 weeks until the larvae mature and settle in the bile ducts.
• Chronic Phase
– Much more common in human populations
– Biliary cholic, abdominal pain, tender hepatomegaly, and jaundice, severe anemia (In children)
– These symptoms reflect the biliary obstruction and inflammation caused by the presence of the large
adult worms and their metabolic waste in the bile ducts.
– Inflammation of the bile ducts eventually leads to fibrosis and a condition called "pipestem liver", a
term describing the white appearance of the biliary ducts after fibrosis portal cirrhosis and death.
• Halzoun
– a type of Fasciola hepatica infection in which the worm settles in the pharynx
– This occurs when an individual consumes infected raw liver.
– The young adult worms then attach themselves to the pharyngeal mucosa which causes considerable
pain, edema, and bleeding that can interfere with respiration
– The adults can live in the biliary ducts, causing symptoms for up to 10 years.
• Ectopic Infection
– Ectopic infections through normal transmission are infrequent but can occur in the peritoneal cavity,
intestinal wall, lungs, subcutaneous tissue, and very rarely in other locations.
http://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2001/fascioliasis/Fasciola.htm
Telur Fasciola Hepatica
A, B, C: Telur Fasciola hepatica. Pengecatan: iodine.

A,B bentuk membulat; C. Terlihat operculum pada terminal
Terapi Infeksi F. Hepatica
• DOC: Triclabendazole
– Dosis: 10 mg/kg/dosis, 1-2 hari
• Alternatif: Nitazoxanide
– Untuk fase kronik
– 2x500 mg/hari selama 7 hari
• Praziquantel: poorly response

• Mebendazol, albendazol
– Tidak efektif untuk mengobati fasciola
http://emedicine.medscape.com/article/997890-treatment
http://reference.medscape.com/drug/biltricide-praziquantel-342666
Fasciolopsis Buski (Intestinal Fluke)
• Also called asia giant intestinal fluke • Symptoms
• Prevalent in southeast asia and lives – Many people do not have
in humans and pigs’ intestines symptoms
– Symptoms are due to
• Related to growing water plants and inflammation, ulceration, and
feeding pigs on water plants microabscesses
• Treatment: – abdominal pain and diarrhea can
– Praziquantel as a single dose 25 occur 1 or 2 months after infection.
mg/kg (10-20 mg/kg may be – heavy infections:
sufficient) • intestinal obstruction,
• abdominal pain,
– Albendazole (400 mg orally on
• nausea, vomiting,
empty stomach twice daily for three
• Fever
days) may also be used • Allergic reactions and swelling of the
face and legs can also occur -- and
anemia may be present
https://www.uptodate.com/contents/intestinal-
flukes?source=search_result&search=fasciolopsis%20buski&selecte
https://emedicine.medscape.com/article/219662-treatment dTitle=1~5#H3
https://www.cdc.gov/parasites/
fasciolopsis/biology.html
DD/ Fasciolopsiasis
(Fasciolopsis Buski)
1. Site of inhabitation: small intestine 4. Medium of water plants: chestnut, water bamboo and
2. Infective stage: metacercaria caltrop
5. Intermediate hosts: Planorbis snail Water
3. Infective mode: eating raw plants with 6. Reservoir host: pig
metacercariae 7. Life span: 1-4 years
Fasciolopsiasis (Fasciolopsis Buski)
• Egg is oval in shape, slight

yellow in color, 130-
140×80-85µ(the largest
helminth egg)
• Thinner shell with an
operculum encloses an
ovum and 20-40 yolk cells
• Endemic at:
• Southeast asia
• China
• India
• Korea
https://emedicine.medscape.com/article/219662-treatment
Nama cacing Gejala Klinis Morfologi Bentuk
• Cacing pipih spt daun
• Cacing dewasa
Gangguan GIT memiliki batil isap
 mual, muntah, nyeri kepala dan perut
Fasciola abdomen, demam • Telur sulit dibedakan
hepatika Peradangan, dengan F. buski, sdkt
penebalan,sumbatan melebar pada
sal.empedu siroris abopercular
periporta • Telur dikeluarkan belum
matang, matang dalam
air berisi mirasidium
Sebagian besar
asimptomatik.
• Cacing dewasa
Nyeri perut
memiliki batil isap
(epigastrium),diare kronik
kepala dan perut
diselingi konstipasi,tinja
Fasciolopsis • Telur elips,dinding
berisi makanan yang tidak
buski transparan,operkulu
tercerna,anemia akibat
m kecil nyaris tidak
perdarahan
terlihat,imatur(tidak
ulkus/abses,reaksi alergi
ada embrio)
thdp komponen
cacing,obstruksi usus
KEY POINTS
104
• Laki-laki berusia 36 tahun dengan BAB cair >5x sehari
sejak 3 hari, darah (+)
• Tidak nafsu makan, lemas, nyeri tekan abdomen, anemia
• Mikroskopik tinja: telur berbentuk tempayan dengan dua
kutub
KOMPLIKASI YANG MUNGKIN…

DIAGNOSIS  TRICHURIASIS
JAWABAN:
A. PROLAPS REKTI
• BAB cair dengan darah disentri hingga
infeksi parasite seperti cacing
• Pemeriksaan penunjang tinja  adanya
gambaran telur berbentuk seperti
tempayan dengan dua kutub yang 
diagnosis Trikuriasis akibat infeksi Trichuris
trichiura.
• Infeksi cacing cambuk ini terjadi di rektum
dan apabila infeksi sangat berat dapat
terjadi komplikasi berupa prolaps rekti.
• Obstruksi usus  komplikasi mungkin terjadi pada kasus
Askariasis (bolus askaria sebabkan ileus obstruksi) hingga
Fasciolopsis buski
• Perforasi usus  cukup jarang terjadi pada infeksi parasite,
beberapa kasus laporan infeksi cacing pita (mis T. saginata)
• Malabsorbsi  komplikasi mungkin terjadi pada infeksi
cacing pita bisa alami diare hingga penurunan berat badan
• Ulkus intestinal  komplikasi dari infeksi Fasciolopsis buski
(bisa perdarahan ulkus/abses) hingga schisostomiasis
maupun infeksi cacing pita (N. americanus hingga A.
duodenale)
Trichiuriasis (C. Cambuk)
Gejala
• nyeri ulu hati, kehilangan
nafsu makan, diare,
anemia, prolaps rektum
Telur
• Seperti tempayan/ lemon,
memiliki dua kutub
• Ukuran 20-25 mcm dan 50-
55 mcm
DOC: Mebendazole 500 mg SD

Alternatif: Albendazole 400 mg selama 3 hari
mg/kgBB selama 3 hari
105
• Laki-laki 40 tahun, penurunan kesadaran,
hemiparesis, peningkatan TIK
• Hobi konsumsi daging setengah matang
• CT scan: bulat seperti kristal berisi scolices pada
jaringan otak
CARA KERJA OBAT…
DIAGNOSIS  NEUROSISTISERKOSIS
JAWABAN:
C. MENINGKATKAN PERMEABILITAS MEMBRANE SEL
CACING TERHADAP KALSIUM SEHINGGA SEBABKAN
PARALISIS
• Penurunan kesadaran + hemiparesis + peningkatan
tekanan intracranial  diagnosis gangguan SSP.
• CT scan : Scolises atau skoleks  diagnosis
cystiserkosis pada SSP  neurosistiserkosis
• Faktor resiko : konsumsi daging yang tidak dimasak
matang dan mengandung telur  embrio heksagan
keluar  menembus dinding usus  masuk ke
saluran getah bening atau darah  berkembang
dalam jaringan otot hospes membentuk cacing
gelembung (sistiserkus)
• DOC: Prazikuantel  bekerja dengan meningkatkan
permeabilitas membrane sel cacing terhadap
kalsium  paralisis hingga kematian
• Opsi A (menghancurkan telur cacing dan larva
cacing) dan B (menghambat pengambilan
glukosa oleh cacing)  cara kerja Albendazole
dan Mebendazole
• Opsi D (menyebabkan influx klorida melalui
membrane sel menyebabkan hiperpolarisasi sel
dan paralisis)  cara kerja Ivermectin.
• Opsi E (hambat pembentukan microtubule pada
cacing di usus)  Mebendazole.
Taeniasis & Sistiserkosis (Cacing Pita)
Gejala
• mual, konstipasi, diare; sakit
perut; lemah; kehilangan nafsu
makan; sakit kepala; berat badan
turun, benjolan pada jaringan
tubuh (sistiserkosis)
Telur
• Bulat dengan embrio
berstria radier tebal
• Berisi onkosfer dengan 6 kait
• Ukuran 31-34 mcm
DOC: Prazikuantel 5-10 mg/kgBB SD

(untuk anak ≤ 4 tahun safety dan
efficacy belum jelas)
Alternatif: Albendazole 15
mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis
selama 15 hari
Prazikuantel
• Indikasi: Cacing pita, kista hidatid
• Cara Kerja: Meningkatkan permeabilitas membrane sel

trematoda dan cestoda terhadap kalsium, yang
menyebabkan paralisis, pelepasan, dan kematian
(Katzung, 2010).
• Efek samping: Nyeri kepala, pusing, mengantuk dan

kelelahan, efek lainnya meliputi mual, muntah, nyeri
abdomen, feses yang lembek, pruritus, urtikaria,
artalgia, myalgia, dan demam berderajat rendah
Albendazole
• Terapi cacing gelang, cacing cambuk, cacing kremi, cacing tambang
• Cara kerja : membunuh cacing, menghancurkan telur & larva cacing dengan
jalan menghambat pengambilan glukosa oleh cacing  produksi ATP
sebagai sumber energi <<  kematian cacing
• Kontra Indikasi:
– Ibu hamil (teratogenik), menyusui
– Gangguan fungsi hati & ginjal, anak < 2 tahun
• Dosis sediaan : 400 mg per tablet.

– Tablet dapat dikunyah, ditelan atau digerus lalu dicampur dengan
makanan
• Efek samping : perasaan kurang nyaman pada saluran cerna dan sakit
kepala, mulut terasa kering
Mebendazole
• Terapi cacing gelang, cacing cambuk, cacing kremi, cacing tambang
• Cara kerja : membunuh cacing, menghancurkan telur & larva cacing dengan
jalan menghambat pengambilan glukosa oleh cacing  produksi ATP
sebagai sumber energi <<  kematian cacing
• Kontra Indikasi:
– Ibu hamil (teratogenik), menyusui
– Gangguan fungsi hati & ginjal, anak < 2 tahun
• Dosis sediaan : 100 mg per tablet

– Tablet dapat dikunyah, ditelan atau digerus lalu dicampur dengan
makanan
• Efek samping : perasaan kurang nyaman pada saluran cerna dan sakit
kepala, mulut terasa kering
Pirantel Pamoat
• Indikasi: cacing tambang, cacing gelang, dan cacing kremi
• Cara kerja: Melumpuhkan cacing  mudah keluar bersama tinja

• Dapat diminum dalam keadaan perut kosong, atau diminum
bersama makanan, susu, atau jus
• Dosis: 10 mg/kg BB, tidak boleh melebihi 1 gram

– Jika berat badan 50 kg, dosisnya menjadi 500 mg.
– Bentuk sediaannya adalah 125 mg per tablet, 250 mg per
tablet, dan 250 mg per ml sirup
106
• Anak 2 tahun muncul lepuh sekitar hidung dan
mulut, pecah, dan muncul kerak kekuningan
• Krusta kekuningan seperti madu daerah hidung
dan mulut
TATALAKSANA AWAL…
DIAGNOSIS  IMPETIGO KRUSTOSA
JAWABAN:
E. KOMPRES TERBUKA DENGAN PERMANGANAS
KALIKUS
• Anak berusia 2 tahun  lepuh-lepuh
sekitar hidung dan mulut, pecah dan
muncul kerak kekuningan + PF banyak
krusta kekuningan seperti madu 
impetigo krustosa.
• Masih banyak krusta  penanganan awal
yang sesuai  kompres terbuka dahulu
dengan permanganas kalikus 1:5000 atau
asam salisilat atau rivanol atau povidone
iodine.
• Bila sudah tidak banyak krusta maka pilihan
terapi definitive untuk impetigo krustosa 
mupirosin atau asam fusidat yang diberikan
selama 2 kali sehari selama 7 hari.
• Gentamisin merupakan alternative dari asam
fusidat dan mupirosin.
Pioderma
Pioderma : infeksi kulit dan jaringan lunak yang
disebabkan oleh bakteri piogenik (tersering adalah S.
aureus dan Streptokokus β-hemolitik grup A)
• Terdapat 2 bentuk pioderma:
– Pioderma superfisialis, lesi terbatas pada epidermis:
Impetigo nonbulosa, Impetigo bulosa, Ektima, Folikulitis,
Furunkel, Karbunkel
– Pioderma profunda, mengenai epidermis dan dermis, ada
gejala konstitusi: Erisipelas, Selulitis, Flegmon, Abses
multiplel kelenjar keringat, Hidradenitis
• Komplikasi bisa muncul: Impetigo non-bulosa: glomerulonefritis akut, Ektima:
ulserasi dan skar. Komplikasi lainnya yang jarang: sepsis, osteomielitis, artritis,
endokarditis,pneumonia, selulitis, limfangitis, limfadenitis, toxic shock syndrome,
Staphylococcal scalded skin syndrome, necrotizing fasciitis.
• Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan dari apusan cairan sekret dari dasar lesi
dengan pewarnaan Gram, Pemeriksaan darah rutin kadang kadang ditemukan
leukositosis, Kultur dan resistensi spesimen lesi/aspirat bila tidak respon dengan
terapi empiris
PPK Perdoski 2017
Kriteria diagnosis pioderma
• Folikulitis (Staph. Aureus): pioderma pada folikel rambut, ada 2
bentuk yakni:
– Folikulitis superfisialis (impetigo Bockhart): predileksi pada scalp (anak), dagu,
aksila, ekstremitas bawah, bokong (dewasa), terasa gatal dan panas, tampak
pustule kecil dome-shaped, multiple, mudah pecah, pada folikel rambut atau
perifolikuler
– Folikulitis profunda (sycosis barbae): predileksi dagu dan atas bibir, nodus
eritemaosa perabaan hangat
• Furunkel (Staph. Aureus): peradangan folikel rambut dan jaringan

sekitarnya, predileksi daerah berambut sering gesekan/oklusif,
berkeringat (leher, wajah, aksila), berupa papul, vesikel atau pustule
atau nodus perifolikuler dengan eritematosa di sekitarnya, dapat
membesar 1-3 cm, setelahnya ada fluktuasi (bila pecah keluar pus),
dan disertai rasa nyeri
• Furunkulosis: beberapa furunkel yang tersebar.
• Karbunkel (Staph. Aureus): kumpulan dari beberapa furunkel,

ditandai dengan beberapa furunkel yang berkonfluensi membentuk
nodus bersupurasi di beberapa puncak, diameter bisa capai 3-10
cm, dasar lebih dalam, bila pecah tinggalkan jaringan parut
Menaldi, Sri Linuwih. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketujuh, 2015. Badan Penerbit FKUI.
PPK Perdoski 2017
• Impetigo non bulosa/krustosa/vulgaris/
kontagiosa/ Tillbury Fox (Strep. Beta
hemolyticus)
• Predileksi daerah wajah, sering pada sekitar
nares/mulut
• Peradangan  vesikel yang dengan cepat berubah
menjadi pustul  pecah  krusta kering
kekuningan seperti madu (honey colour)
• Impetigo bulosa/ cacar monyet (Staph. Aureus)

• Predileksi daerah intertriginosa, dada, punggung
• Peradangan yang memberikan gambaran
vesikobulosakendur, dapat timbul bula hipopion
(bula berisi pus) , tanda Nikolsky negative, bula
pecah tinggalkan skuama anular dengan bagian
tengah eritematosa (kolaret)
• Ektima (Strep. Beta hemolyticus)

– Predileksi ekstremitas bawah atau daerah terbuka
– Pioderma ulseratif, peradangan yang menimbulkan
kehilangan jaringan dermis bagian atas (ulkus
dangkal), tertutup krusta tebal dan lekat warna
kuning keabuan. Krusta diangkat, ulkus bentuk
punched out Menaldi, Sri Linuwih. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketujuh, 2015. Badan Penerbit FKUI.
PPK Perdoski 2017.
Pioderma profunda : ada gejala
konstitusi dan nyeri
• Erisipelas
• Lesi eritematosa merah cerah, infiltrate
di bagian pinggir, edema, vesikel dan
bula diatas lesi
• Selulitis
• Infiltrat eritematosa difus
• Flegmon
• Selulitis dengan supurasi
• Hidradenitis
• Nodus, abses, fistel di daerah ketiak
atau perineum
Menaldi, Sri Linuwih. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketujuh, 2015. Badan Penerbit FKUI.
PPK Perdoski 2017.
Pioderma: Impetigo Krustosa
• Etiologi: streptokokus grup A.
• Predileksi: sekitar lubang hidung dan mulut.
• Lesi kulit eritema dan vesikel yang cepat pecah,
setelah pecah terbentuk krusta tebal berwarna
kuning madu. Tampak erosi jika krusta
dilepaskan.
• Dapat dijumpai limfadenopati regional dan
penyebaran pada area tengah wajah jika tidak
diobati.
• Pada sebagian kasus dapat sembuh dengan
sendirinya, namun dapat pula berprogresi
membentuk ulkus dangkalektima.
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest et all. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.8th edition.New York: Mc Graw Hill ; 2012
Tatalaksana pioderma
• Terapi:
• Prinsip: rawat jalan, kecuali erysipelas, selulitism dan flegmon derajat berat dirawat
inap
• Antibiotika topikal:
• Bila tidak tertutup pus/krusta DOC: mupirocin 2% (Bactroban), asam fusidat 2%
(Fucidin)  2-3x/hari selama 7-10 hari. Alternatif: salep/krim klindamisin,
gentamisin
• Banyak pus/krusta: kompres terbuka dengan permangana skalikus 1/5000, atau
asam salisilat 0.1%, atau rivanol 1%, atau povidone iodine 1% masing-masing
3x/hari selama 30-60 menit
• Antibiotika oral sistemik selama minimal 7 hari:
• Lini pertama:
• Kloksasilin/dkloksasilin: dewasa 4x250-500 mg/hari, anak 25-50 mg/kgBB/hari
bagi 4 dosis
• Amoksisilin dan asam klavulanat: dewasa 3x250-500 mg/hari, anak 25
mg/kgbb/hari bagi 3 dosis
• Sefaleksin 25-50 mg/kgBB/hari bagi 4 dosis
• Lini kedua: Azitromisin, Klindamisin, Eritromisin
• Penyebab MRSA: TMP-SMX, klindamisin PPK Perdoski 2017
107
• Laki-laki 25 tahun dengan bisul nyeri di daerah
ketiak, hilang timbul, benjolan bernanah
• Lesi multiple konfluens di daerah ketiak, nodul
berbonjol bonjol, sinus multiple, krusta dan skar
hipertrofi
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  HIDRADENITIS SUPURATIVA
JAWABAN:
D. HIDRADENITIS SUPURATIVA
• Bisul yang nyeri di ketiak, hilang timbul
serta bernanah + temuan lesi multipel dan
berkonfluens serta terdapat sinus, krusta
dan skar hipertrofi  hidradenitis
supurativa.
• Infeksi pada kelenjar apokrin yang ada di
daerah ketiak  awal ada nodus dengan
tanda inflamasi yang kemudian melunak
menjadi abses  pecah sehingga dapat
membentuk fistel dan sinus multiple
• Selulitis  infeksi profunda, ada infiltrate difus
kemerahan dengan/tanpa purulensi
• Karbunkel  inflamasi folikel rambut dan
jaringan sekitar  papul, verikel, pustule
perifolikuler dengan eritema sekitarnya
• Kista epidermal terinfeksi  terdapat kista kulit
(kantung berisi cairan) disertai tanda
peradangan
• Folikulitis  inflamasi folikel rambut  papul
eritema perfolikuler
Hidradenitis suppurativa
• Infeksi kelenjar apokrin kronik (dahulu), sekarang
diperkirakan sebagai chronic follicular occlusive
disease involving the follicular portion of
folliculopilosebaceous units
• Lokasi area aksila (tersering), perianal, perineal,
inguinal,bokong, mammae, inframammae
• Patogenesis: belum jelas, terkait follicular
occlusion, follicular rupture, and an associated
immune response
• Faktor yang terkait: trauma mekanik, genetik,
merokok, obesitas
• Perlu dilakukan klasifikasi Hurley dan PA Scale
(Hidradenitis Suppurativa Physician global
asessment scale) untuk menentukan terapi
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 61-62 | Uptodate 2019
Hidradenitis suppurativa
• Ruam berupa nodus dan tanda inflamasi yang nyeri (+)
lalu melunak menjadi abses, pecah membentuk fistel
dan sinus yang multiple, hingga jaringan sikatriks
• Tiga gambaran klinis utama yang mendukung diagnosis:
– Lesi yang khas (beberapa nodul yang meradang yang dalam,
tombstone comedo, saluran sinus, abses dan / atau skar
fibrotik)
– Lokasi khas (khususnya, aksila, pangkal paha, daerah
inframammae; seringkali distribusi bilateral)
– Relaps dan kronik
Typical hidradenitis lesions. Inflammatory nodules in the right axillary region (A). Sinus
tract on the left arm (B). Abscess and draining fistula on the right axilla (C). Tombstone
comedone on the abdominal area (D). Fistula without drainage in the inguinal and
proximal lower left leg regions (E). Inguinal, vulvar, and proximal lower legs severe
retracting scars (F).
Hidradenitis supurativa : grading severity
Hurley staging PGA scale
Tatalaksana Hidradenitis Supurativa
• Bila tidak ada lesi inflamatorik dalam misalnya abses atau hidradenitis
supurativa ringan (Hurley stage I)
– Clindamycin 1% solution/gel 2x/hari selama 12 minggu dan/atau
– Tetracycline 2x500 mg p.o untuk 4 bulan
• Bila tidak respon dengan penanganan awal atau kondisi sedang-berat
(Hurley stage II atau III)
– Clindamycin 2x300 mg p.o dengan Rifampin 2x600 mg p.o selama 10 minggu
• Bila tidak ada perbaikan pada kondisi sedang-berat (Hurley stage II atau III)
– Adalimumab 160 mg minggu ke-0, 80 mg minggu ke-2, 40 mg subkutan
perminggu
• Terapi lini ke-2
– Zinc gluconate
– Kortikosteroid intralesi
– Ifliximab 5 mg/kgBB pada minggu ke 0,2,6. Lalu setiap 2 bulan sekali untuk 12
minggu (bila gagal adalimumab)
• Pertimbangkan intervensi surgical
– Electrosurgery, atau eksisi radikal, atau unroofing abscess dan sinus tracts
Medscape hidradenitis supurativa
European guideline for hidradenitis suppurativa (evidence based approach). 2015. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5156664/
108
• Laki-laki 30 tahun tungkai kanan bawah bengkak,
kemerahan, nyeri
• Tidak ada demam
• Lesi eritema berbatas tegas, edema, bula, palpasi hangat,
nyeri tekan
• Pemeriksaan Gram: bakteri Streptokokus
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  ERISIPELAS
JAWABAN:
A. ERISIPELAS
• Lesi eritema berbatas tegas + bengkak di
tungkai kanan dan nyeri + pemeriksaan Gram
terdapat Streptococcus  Erisipelas
• Selulitis  batas lesi tidak tegas/difus
• Eritrasma  berupa macula/plak
hiperpigmentasi yang awalnya pink kemerahan
• Ektima  berupa krusta dengan ulkus dangkal
dibawahnya
• Impetigo bulosa  tidak adanya bengkak dan
palpasi hangat pada lesi, serta bula-nya
merupakan bula kendur
Pioderma: Erisipelas
• Penyakit infeksi akut oleh Streptococcus
beta hemolyticus, menyerang epidermis dan
dermis
• Gejala: eritema berwarna merah cerah,

berbatas tegas. Predileksi: tungkai bawah
• Gejala konstitusi: demam, malaise
• Terdapat keterlibatan limfatik dan juga

limfadenopati, jika sering residif dapat
menjadi elefantiasis
• Pengobatan
• Elevasi tungkai
• Antibiotik sistemik
• Diuretik (bila edema)
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin,

5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Patogenesis Erisipelas
Abrasi, infeksi herpes

simpleks, tinea pedis ,
gigitan serangga, ulkus,
luka tusuk, luka vaksin, tali
pusat neonatus yang Disrupsi Kulit
terkena eksposur
Agen infektif masuk,

inokuasi di kulit
Manifestasi Klinis
Infeksi tersebar cepat
sampai ke sistem
limfatik
Pioderma: Selulitis
• Etiologi
• Staphylococcus, streptococcus, atau infeksi
jamur (jarang)
– Infiltrat difus kemerahan dengan batas tidak
tegas
• Cellulitis and erysipelas are nearly always
unilateral, and the lower extremities are
the most common site of involvement.
• Cellulitis involves the deeper dermis and
subcutaneous fat
• Cellulitis may present with or without
purulence
• Pasien dengan selulitis cenderung
memiliki perjalanan yang lebih lamban
dengan perkembangan gejala lokal
selama beberapa hari..
Erisipelas vs Selulitis
ERISIPELAS SELULITIS
• Infeksi akut oleh Streptococcus • Infeksi akut terutama oleh Staphylococcus
• Menyerang lapisan kulit atas (superfisial): • Menyerang lapisan kulit yang lebih dalam
dermis atas dan limfatik superfisial deeper dermis dan lapisan subkutan
• Tanpa purulensi • Bisa dengan atau tanpa purulensi
• cenderung memiliki onset akut gejala dengan • cenderung memiliki perjalanan yang lebih
manifestasi sistemik termasuk demam dan lamban dengan perkembangan gejala lokal
menggigil selama beberapa hari.
• Eritema merah cerah, batas tegas, pinggirnya • Infiltrat difus (batas tidak tegas) di subkutan,
meninggi, tanda inflamasi (+) tanda inflamasi (+)
• Predileksi: tungkai bawah • Predileksi: tungkai bawah
• Lab: leukositosis • Lab: leukositosis
• Jika sering residif dapat terjadi elefantiasis
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 58-61
https://www.icgp.ie/assets/75/73F75322-D310-AFE8-B27BF2BFD39E293F_document/derma.pdf
Selulitis
Erisipelas
Tatalaksana Pioderma
• Non medikamentosa
 Mandi 2 kali sehari dengan sabun
 Mengatasi/identifikasi faktor predisposisi dan keadaan komorbid,
misalnya infestasi parasit, dermatitis atopik, edema, obesitas dan
insufisiensi vena.
• Medikamentosa
• Prinsip: pasien berobat jalan, kecuali pada erisipelas, selulitis dan flegmon
derajat berat dianjurkan rawat inap. Terdapat beberapa obat/tindakan yang
dapat dipiih sesuai dengan indikasi sebagai berikut:
 Topikal
 Bila banyak pus atau krusta: kompres terbuka dengan permanganas
kalikus 1/5000, asam salisilat 0,1%, rivanol 1‰, larutan povidon
iodine 1%  dilakukan 3 kali sehari masing-masing 1/2-1 jam selama
keadaan akut.
 Bila tidak tertutup pus atau krusta: salep/krim asam fusidat 2%,
mupirosin 2%  Dioleskan 2-3 kali sehari, selama 7-10 hari.
 Apabila tidak tersedia mupirosin dan asam fusidat maka dapat
digunakan gentamisin 0.1% salep sebagai alternatif
PERDOSKI 2017
• Sistemik: minimal selama 7 hari
• Lini pertama:
1. Kloksasilin/dikloksasilin: dewasa 4x250-500 mg/hari per
oral; anak-anak 25-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4 dosis
2. Amoksisilin dan asam klavulanat: dewasa 3x250-500
mg/hari; anak-anak 25 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3
dosis
3. Sefaleksin: 25-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4 dosis.
• Lini kedua:
1. Azitromisin 1x500 mg/hari (hari 1), dilanjutkan 1x250 mg
(hari 2-5)
2. Klindamisin 15 mg/kgBB/hari terbagi 3 dosis.
3. Eritromisin: dewasa 4x250-500 mg/hari; anak-anak 20-50
mg/kgBB/hari terbagi 4 dosis.
PERDOSKI 2017
• Penyebabnya MRSA:
 Trimetoprim-sulfometoxazol 160/800 mg, 2 kali sehari.
 Doksisiklin, minosiklin 2x100 mg, tidak direkomendasikan untuk anak, usia 8 tahun.
 Klindamisin 15 mg/kgBB/hari terbagi 3 dosis.
• Kasus yang berat, disertai infeksi sitemik atau infeksi di daerah berbahaya (misalnya maksila),
antibiotik diberikan parenteral.
 Nafcillin 1-2 gram IV tiap 4 jam, anak 100-150 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4 dosis.
 Penisilin G 2-4 juta unit IV tiap 4-6 jam, anak: 60-100.000 unit/kgBB tiap 6 jam.
 Cefazolin IV 1 gram tiap 8 jam, anak: 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis.
 Ceftriaxone IV 1-2 gram ,1 kali/hari.
 Apabila terdapat/dicurigai ada methycillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada
infeksi berat: vankomisin 1-2 gram/hari dalam dosis terbagi atau 15-20 mg/kgBB setiap 8-
12 jam intravena, selama 7-14 hari (A,1). Anak: vankomisin 15 mg/kgBB IV tiap 6 jam.
 Linezolid 600 mg IV atau oral 2 kali sehari selama 7-14 hari, anak-anak 10 mg/kgBB oral
atau intravena tiap 8 jam.
 Klindamisin IV 600 mg tiap 8 jam atau 10-13 mg/kgBB tiap 6-8 jam.
 Kasus rekuren, diberikan antibiotik berdasarkan hasil kultur dan resistensi.
PERDOSKI 2017
109
• Laki-laki 12 tahun keluhan bruntus-bruntus
punggung, gatal, hilang timbul
• Sering berkeringat terutama sata olahraga dan
tidak ganti baju, pakai pakaian tebal
• Multipel papul eritematosa berukuran 2-4 mm
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  MILIARIA RUBRA
JAWABAN:
B. MILIARIA RUBRA
• Anak dengan kondisi adanya bruntus kulit
di punggung + gatal + temuan efloresensi
papul eritematosa multiple berukuran 2-4
mm  Miliaria Rubra
• Akibat penyumbatan kelenjar keringat
akibat peningkatan kelembaban dan suhu
• Faktor resiko : sering berkeringat serta
gunakan pakaian tebal
• Miliaria Kristalina  umumnya hanya gambaran
vesikel jernih kecil yang mudah pecah
• Folikulitis  inflamasi terbatas pada folikel rambut
berupa papul dan bisa disertai adanya pus
• Acne vulgaris  inflamasi kronik folikel pilosebasea
baik komedo, papul, pustule, nodul, kista dengan
predileksi wajah, bahu, dada atas, punggung atas
• Erupsi acneiformis  erupsi papulopustulosa
mendada tanpa komedo di hampir seluruh bagian
tubuh oleh induksi obat (mis kortikosteroid)
Miliaria
• Miliaria adalah kelainan
umum pada kelenjar
keringat ekrin yang
muncul saat peningkatan
suhu dan kelembaban
• Miliaria disebabkan dari
obstruksi kelenjar keringat
dan menyebabkan
ekstravasasi keringat dari
kelenjar ekrin ke
epidermis atau dermis
• Pada miliaria yang
mengalami sumbatan
adalah kelenjar Ekrin
(Eccrine)
Textbook of Dermatology. 6th ed.
Yawen H. Neural control of sweat secretion: A review. 2017

Tipe Miliaria
• Penyumbatan pada kelenjar keringat akibat peningkatan kelembaban dan panas
serta oklusi kulit
MILIARIA PATOFISIOLOGI KLINIS
Miliaria • penyumbatan terjadi di stratum korneum (superfisial)
kristalina • vesikel miliar (1-2 mm) subkorneal, tanpa tanda radang,
(sudamina) mudah pecah dan deskuamasi dalam beberapa hari.
• Neonatus < 2 minggu atau dewasa dengan demam
Miliaria • penyumbatan di epidermis (stratum spinosum/mid-
rubra epidermis)  papul eritematosa yang gatal
(prickly • merupakan jenis tersering, vesikel miliar atau papulovesikel
heat) di atas dasar eritematosa, tersebar diskret.
• Bila papul menjadi pustul  miliaria pustulosa
• Neonatus usia 1-3 minggu dan dewasa di lingkungan lembab
Miliaria • Obstruksi duktus terjadi di dermal-epidermal junction 
profunda papul sewarna kulit
• merupakan kelanjutan miliaria rubra, berbentuk papul
putih, tanpa tanda radang
• Dewasa di iklim tropis atau terkena miliaria rubra berulang
Miliaria • Di Stratum spinosum/mid-epidermis
pustulosa • Terjadi infeksi sekunder sehingga muncul pustul
Miliaria Kristalina
• Pada miliaria kristallina, obstruksi bersifat sangat superfisial di
stratum korneum, menghasilkan vesikel jernih kecil yang mudah
pecah. Biasa tidak gatal. Lebih sering pada bayi
Textbook of Dermatology. 6th ed

Medline.Gov
Miliaria Rubra
• Pada miliaria rubra, terjadi obstruksi epidermis bagian
dalam dan menghasilkan papul eritematosa yang sangat
gatal. Miliaria Rubra dapat menjadi Miliaria Pustulosa
Miliaria Rubra Miliaria Pustulosa

Medline.Gov
Miliaria Profunda
• Pada miliaria profunda, obstruksi ductus terjadi pada perbatasan
dermis dan epidermis. Keringat masuk ke dermis papiler dan
menghasilkan papul sewarna kulit dan dapat bersifat asimptomatik.

Medline.Gov
Algoritma Diagnosis dan Terapi
Perdoski 2017
Tatalaksana
• Terapi bersifat suportif dan menghindari pencetus
• Terdapat beberapa obat yang dapat dipilih sesuai dengan
indikasi sebagai berikut:
– Bedak kocok mengandung kalamin, dapat ditambahkan
antipruritus (mentol)
– Miliaria rubra dengan inflamasi berat dapat diberikan
kortikosteroid topikal, bila terdapat infeksi sekunder: antibiotik
topikal.
– Miliria profunda diberikan lanolin anhidrous, bila luas dapat
diberikan isotretinoin.
• Edukasi:
– Menghindari banyak berkeringat, pilih lingkungan yang lebih
sejuk dan sirkulasi udara (ventilasi) cukup. Mandi memakai
sabun. Pakai pakaian tipis dan menyerap keringat.
Perdoski 2017
110
• Perempuan 27 tahun keluhan gatal bulu mata
dan sekitar kemaluan
• Keluhan serupa di pasangan
• Lesi berdiameter 1.5 cm, punctum di sentral lesi,
sky-blue spot, black dot di celana dalam
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  PEDIKULOSIS PUBIS
JAWABAN:
E. PEDIKULOSIS PUBIS
• Gatal di sekitar area bulu mata dan
kemaluan + keluhan serupa di pasangan
(kondisi menular) + temuan adanya sky blue
spot dan black dot  kondisi pediculosis
pubis.
• Kondisi ini tidak hanya menyerang daerah
pubis saja, namun juga bisa sekitar bulu
mata, bahkan area jenggot dan kumis
ataupun dada.
• Termasuk infeksi menular seksual
• Scabies  ditemukan ada lesi berupa
terowongan, dan predileksi pada daerah
stratum korneum tipis, ada pruritus nokturna,
alami hal serupa di tempat tinggal
• Pedikulosis korporis  ada bekas garukan
ditubuh, menemukan kutu di serat pakaian
• Pedikulosis kapitis  kutu rambut, gatal di
oksiput dan temporal, ditemukan kutu/telur,
telur abu-abu mengkilat
• Cutaneus larva migrans  infeksi cacing di kulit,
tampak lesi serpiginosa yang progresif
Pedikulosis
• Infeksi kulit/rambut pada manusia yang
disebabkan Pediculus
• 3 macam infeksi pada manusia

– Pedikulosis kapitis: disebabkan Pediculus humanus
var. capitis
– Pedikulosis korporis: disebabkan pediculus
humanus var. corporis
– Pedukulosis pubis: disebabkan Phthirus pubis
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Pedikulosis pubis
• Infeksi rambut di daerah pubis dan sekitarnya
• Terutama menyerang dewasa dan dapat menyerang
jenggot/kumis
• Dapat menyerang anak-anak, seperti di alis/bulu mata
dan pada tepi batas rambut kepala
• Termasuk infeksi menular seksual
• Gejala
• Gatal di daerah pubis dan sekitarnya, dapat meluas ke
abdomen/dada, makula serulae (sky blue spot), black dot
pada celana dalam
2016 European Guideline for the Management of Pediculosis

Pubis
Sky Blue Spot/ Macula cerulae
Prinsip Tatalaksana
Based on 2016 European Guideline for the Management of Pediculosis Pubis
• Semua lesi harus diberikan obat topikal

• Kulit harus dingin dan kering agar absorbsi maksimal
• Mencukur pubis tidak perlu, meskipun pada populasi
umum insidens turun karena tidak ada habitat bagi ptirus
pubis
• Mencuci semua pakaian di suhu 50oC atau lebih
• First line: Permethrin cream 1% dan dicuci setelah 10
menit (aman juga untuk kehamilan)termasuk juga kalau
ada lesi di bulu mata
• Second line: Malathion 0.5% dicuci setelah 12 jam
pemakaian
• Terapi lain: Ivermectin topical, Benzyl benzoate lotion 25%
2016 European Guideline for the Management of Pediculosis Pubis
111
• Anak 10 tahun dengan gatal sela jari tangan dan
kaki sejak 1 bulan, gatal malam hari
• Keluhan serupa di tempat tinggal, panti asuhan
PEMERIKSAAN PENUNJANG…
DIAGNOSIS  SCABIES
JAWABAN:
C. PEMERIKSAAN KEROKAN KULIT
• Gatal pada bagian tubuh berkulit tipis (sela
jari tangan dan kaki) + muncul pada malam
hari + keluhan serupa di lingkungan sekitar
 scabies.
• Biasanya kondisi ini menyerang sekelompok
orang yang tinggal dilingkungan padat
misalnya seperti panti asuhan bahkan
penjara.
• Pemeriksaan penunjang  kerokan kulit
• Diagnosis pasti  ditemukannya parasit
scabies.
Skabies
• Penyakit kulit akibat infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes
scabiei var. hominis
• Transmisi: langsung (skin to skin) dan tidak langsung
• Diagnosis perkiraan (presumtif)apabila ditemukan trias:
 Lesi kulit pada daerah predileksi.
• Lesi kulit: terowongan (kunikulus) berbentuk garis lurus atau berkelok, warna
putih atau abu-abu dengan ujung papul atau vesikel. Apabila terjadi infeksi
sekunder timbul pustul atau nodul.
• Daerah predileksi pada tempat dengan stratum korneum tipis, yaitu: sela jari
tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak, areola
mamae, umbilikus, bokong, genitalia eksterna, dan perut bagian bawah. Pada
bayi dapat mengenai wajah, skalp, telapak tangan dan telapak kaki.
 Gatal terutama pada malam hari (pruritus nocturnal).
 Terdapat riwayat sakit serupa dalam satu rumah/kontak.
• Diagnosis pasti apabila ditemukan: tungau, larva, telur atau
kotorannya melalui pemeriksaan penunjang (mikroskopis).
• Terdapat 2 tipe, yaitu Classic Scabies dan Crusted (Norwegian)
Scabies PERDOSKI 2017
Temuan klinis
• Kanalikuli
• Sarcoptes scabiei
Crusted (Norwegian) Scabies
• Merupakan salah satu bentuk berat dari scabies
• Banyak terjadi pada penderita
immunocompromised
• Tampilan klinis: ada krusta tebal dan tidak segatal
skabies yang biasa
• Tipe skabies yang ini sangat menular
Modalitas pemeriksaan
• Menemukan terowongan (kedua teknik sama
sensitifnya)
1. Burrow Ink Test
- Cara kerja: tinta dioleskan pada kulit dan tinta ini akan
melakukan penetrasi ke stratum korneumdibersihkan
dengan alkoholtinta mewarnai terowongan.
- Metode ini sangat efektif terutama juga pada anak-anak dan
penderita dengan jumlah terowongan yang kecil dan sedikit
2. Tetracycline:
- Cara kerja:Tetrasiklin topikal dioleskan di kulit kemudian
dibersihkan dengan alkohollampu wood: terowongan akan
berwarna kehijauan
- Metode ini lebih disukai karena colorless dan bisa
mendeteksi area kulit yang luas
PPK PERDOSKI 2017
Modalitas pemeriksaan
(lebih advanced dan butuh tenaga terlatih)
• Skin scraping
- Cara kerja: kulit yang ada terowongan dikerok dengan
scalpeldiperiksa di mikroskopditemukan 1-2 telur atau
tungau
- Hasil sering false negative
• Adhesive tape test
- Cara kerja: beberapa tape ditaruh di kanalikuli kemudian
dilepaskan tiba-tiba dan diperiksa di bawah mikroskop
- Yang dicari sama seperti skin scraping, namun sensitivitas tes
ini lebih bagus dari skin scraping
• Dermatoscopy
- Lebih akurat dibandingkan pemeriksaan adhesive tape test,
yaitu sensitivitasnya 83%
- Butuh tenaga terlatih
PPK PERDOSKI 2017
Prinsip Tatalaksana
• Classic Scabies
- DOC: Permethrine cream 5% (anak usia<2 bulan tidak boleh) dioleskan
pada kulit dan didiamkan selama 8 jam.
- Krim lindane 1% dioleskan pada kulit dan dibiarkan selama 8 jam. Tidak
boleh digunakan pada bayi, anak kecil, dan ibu hamil.
- Salep sulfur 5-10%, dioleskan selama 8 jam, 3 malam berturut-turut.
- Krim krotamiton 10% dioleskan selama 8 jam pada hari ke-1,2,3, dan 8.
- Emulsi benzil benzoat 10% dioleskan selama 24 jam penuh
• Crusted scabies
- Ivermectin 200 µg/kgBB/pemberian, pembagian dosis berdasarkan derajat
keparahan dan perlu dikombinasi dengan topikal
- Permethrin cream 5%
- Benzyl benzoate 25%
- Keratolitic cream terapi adjuvan
PPK PERDOSKI 2017
Antiskabies
Drugs Possible adverse Effect Efektif
Benzyl benzoat 25% Irritation, anasthesia & hypoesthesia, ocular All stadium
irritation, rash, pregnancy category B
Permethrine 5% Mild &transient burning & stinging, pruritus, All stadium

pregnancy category B, not recomended for
children under 2 months
Gameksan 1% Toksis to SSP for pregnancy and children under 6 All stadium
years old, pregnancy category C
Krotamiton 10% Allergic contact dermatitis/primary irritation, All stadium

pregnancy category C
Sulfur precipitate 6% Erythema, desquamation, irritation, pregnancy Not efective for

category C egg state
Algoritma Skabies
(PERDOSKI 2017)
112
• Bayi 5 bulan, kulit mengelupas seluurh tubuh sejak 2
hari
• Demam sebelumnya, suhu 39 derajat Celcius
• Status dermatologi: bula kendur, skuama, erosi, kulit
mengelupas seluruh tubuh
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN
SYNDROME
JAWABAN:
E. STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME
• Bayi kulit mengelupas seluruh tubuh +
pemeriksaan dermatologi berupa bula
kendur, skuama dan erosi 
Staphylococacal scalded skin syndrome.
• Diawali gejala demam  toksin stafilokokus
 epidermolysis  muncul ruam merah
serta efloresensi bula kendur, skuama, erosi
• Pada impetigo bulosa  terdapat hanya pada
area local saja, sementara SSSS terdapat
kerusakan epidermal menyeluruh.
• Pada TEN dan SJS  kerusakan seluruh lapisan
epidermis serta dapat didahului penggunaan
obat obatan tertentu ataupun infeksi.
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
(SSSS)
• Kemerahan dan nyeri pada wajah,
dada, dan lipatan kulit
• Bula yang cepat pecah
• Terbentuk krusta sekitar mulut
• Menyerang usia muda (bayi), lebih

superfisial, tanpa lesi oral, waktu
singkat
• Etiologi: berhubungan dengan toksin

staphilococcus
• Lesi steril bila dibandingkan dengan

impetigo bulosa
• Dapat disertai konjungtivitis, rinorea,

otitis media, faringitis
Kriteria Diagnostik
• Anamnesis:
– Gejala awal dapat berupa demam dengan ruam berwarna merah-oranye, pucat,
makula eksantema, terbatas di kepala dan menyebar ke bagian tubuh lain dalam
beberapa jam.
– Keluhan disertai iritabilitas, malaise, pruritus, dan sulit makan.
• Pemeriksaan fisik:
– Ruam berwarna merah-oranye, pucat, makula eksantema, terbatas di kepala dan
menyebar ke bagian tubuh lain.
– Gejala ini disertai dengan rhinorrhea purulen, konjungtivitis, atau otitis media.
– Tanda Nikolsky positif.
– Ruam kulit disertai dengan nyeri tekan pada kulit menyebabkan anak menolak untuk
digendong atau berbaring.
– Dalam waktu 24-48 jam, makula eksantema secara bertahap berubah menjadi lepuh,
dan pada daerah seperti lipat paha, ketiak, hidung, dan telinga, secara khusus
berbentuk bula besar lembut yang merupakan lapisan epidermis yang berkerut dan
tampak seperti kertas tisu.
– Setelah 24 jam, bula tersebut pecah meninggalkan krusta berkilat, lembab, dan
memiliki permukaan berwarna merah.5 Pada tahap ini pasien akan iritabel, sakit,
demam dengan sad man facies, dan edema wajah ringan, dan gambaran khas krusta
radier di perioral serta fisura bibir.
Alur Diagnosis SSSS
(SSSS): Patogenesis
• Staphylococcus Aureus 3a, 3b, 55 dan 57 phage II  menghasilkan
eksfoliatin toksin A (ETA) & eksfoliatin toksin B (ETB) bersifat
epidermolitik
• SSSS vs impetigo bulosa: impetigo bulosa hanya terdapat pada area lokal
sedangkan pada SSSS kerusakan epidermal menyebar luas keseluruh
tubuh (penyebaran secara hematogen)
• SSSS vs TEN: SSSS hanya sebatas intraepidermal sedangkan infeksi TEN

pada seluruh lapisan epidermis (sampai membran basal)
Mekanisme SSSS secara umum
ETA dan ETB disekresikan Staphylococcus Aureus phage II

↓
Toksin menyebar lewat sirkulasi
↓
Epidermolisis
(Pemecahan stratum granulosum dan stratum spinosum pada protein desmoglein)
(SSSS): Terapi
• Prinsip  eradikasi S.aureus
• Pasien biasanya harus dirawat inap selama 6-7 hari dan mendapatkan
antibiotik sistemik dan terapi suportif lainnya yang diperlukan.
 Antibiotik antistafilokokal:
• Penicillinase-resistant penicillin, misalnya dikloksasilin, nafcillin, dan oksilin.Dapat
juga diberikan sefalosporin generasi I atau II atau klindamisin  bakteri kasus ini
sebagian besar memiliki penisilinase
• Apabila terdapat/dicurigai ada methycillin resistent Staphylococcus aureus
(MRSA) pada infeksi berat: diberikan vankomisin 1-2 gram/hari dalam dosis
terbagi, intravena, selama 7 hari.
• Pada kasus rekuren, diberikan antibiotik berdasarkan hasil kultur dan resistensi.
• Terapi tambahan:
• Daerah yang lembap atau yang mengalami erosi dapat dilubrikasi dengan
menggunakan emolien untuk meringankan rasa gatal dan nyeri tekan
• Untuk mengurangi nyeri tekan pada kulit diberikan analgesik, misalnya asetaminofen.
PERDOSKI 2017
SSSS: Komplikasi
• Sepsis
• Superinfeksi
• Dehidrasi akibat gangguan keseimbangan
elektrolit
• Selulitis
• Pneumonia
ILMU KESEHATAN
ANAK
113
• Anak 4 tahun dengan BAB cair >10x/hari sejak 2
hari, air >ampas, mual dan muntah
• Terdapat tanda dehidrasi yakni letargi, mata
cekung, serta turgor kulit melambat
• Anak malas minum
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  DIARE AKUT DEHIDRASI BERAT
JAWABAN:
B. BERIKAN RL 30 ML/KGBB DALAM 30 MENIT DAN 70
ML/KGBB DALAM 2.5 JAM
• Anak 4 tahun letargi, mata cekung, turgor
kulit melambat, serta anak malas minum 
kondisi dehidrasi berat akibat diare akut
• Tatalaksana yang dipilih adalah terapi WHO
C, yakni pemberian cairan kristaloid
misalnya RL 30 cc/kgBB diberikan selama 30
menit dan 70 cc/kgBB dalam 2,5 jam pada
anak usia diatas 1 tahun
• Pada opsi C, dimana diberikan RL 30 cc/kgBB
dalam 1 jam dan 70 cc/kgBB dalam 5 jam
merupakan tatalaksana diare akut dehidrasi
berat pada anak usia < 1 tahun (dibawah usia
12 bulan)
• Pada opsi lainnya tidak sesuai dengan
tatalaksana diare akut pada anak
• Bila pun anak alami dehidrasi ringan sedang,
umumnya akan diberikan oralit sebanyak 75
cc/kgBB dalam 3 jam pertama untuk kemudian
dievaluasi ulang
Diare
• Diare akut: berlangsung < 1 minggu, • Disentri: diare mengandung
BAB >3 kali dalam 24 jam, lendir dan darah
Konsistensi cair, umumnya karena • Diare primer: infeksi memang
infeksi terjadi pada saluran cerna
(misal: infeksi Salmonella)
– Diare akut cair
• Diare sekunder: diare sebagai
– Diare akut berdarah gejala ikutan dari berbagai
• Diare berlanjut: diare infeksi yang penyakit sistemik seperti pada
berlanjut > 1 minggu bronkopnemonia, ensefalitis
dan lain-lain
• Diare Persisten: Bila diare melanjut
• Diare Berdasarkan
tidak sembuh dan melewati 14 hari Patofisiologi
atau lebih – Osmotic diarrhea
• Diare kronik: diare karena sebab – Secretoric diarrhea
apapun yang berlangsung 14 hari – Inflammatoy/ exudative
atau lebih diarrhea
– Altered motility diarrhea
Diare dan Dehidrasi
• Evaluasi Diare dan Dehidrasi
– Anamnesis
• Frekuensi BAB
• Lamanya diare
• Adanya darah dalam tinja
• Muntah
• Pengobatan yang baru diminum (antibiotik dan obat lainnya)
– Pemeriksaan Fisik
• Evaluasi tanda dehidrasi (rewel/gelisah, kesadaran, mata cekung,
turgor kulit, kehausan/malas minum)
• Darah dalam tinja
• Tanda-tanda gizi buruk
• Perut kembung
• Tanda invaginasi (massa intraabdomen, tinja lendir dan darah)
KLASIFIKASI DIARE
Gejala dan tanda dehidrasi
Syok hipovolemik
pada anak
• Jika diare sangat massif
sehingga volume loss
sangat tinggi, anak dapat
mengalami syok
hipovolemik
• Tatalaksana syok akibat
diare pada anak tidak
menggunakan rencana
terapi C melainkan
algoritma tatalaksana
syok hipovolemik anak
114
• Anak 12 bulan dengan BAB cair 3-5 kali sehari sejak 1
bulan terakhir disertai sering muncul ruam di pipi
• Tidak mendapatkan ASI, mengonsumsi susu kemasan
(susu sapi?)
• Riwayat dermatitis atopic
• Eosinophil meningkat
PENYEBAB DIARE…
DIAGNOSIS  DIARE PERSISTEN
JAWABAN:
A. ALERGI SUSU SAPI
• Bayi de12 bulan dengan BAB cair selama lebih dari 2
minggu (diare pesisten) + ruam pipi + mengonsumsi
susu kemasan (susu sapi?) + eosinophil meningkat +
factor resiko atopi  diare yang dicurigai
diakibatkan alergi susu sapi
• Pada alergi susu sapi  ada gejala gastrointestinal
misalnya diare, mual, muntah, hingga kolik infantile,
+ manifestasi kulit misalnya ruam kulit hingga gatal
• Pada intoleransi laktosa  kondisi gejala
gastrointestinal, diare akibat malabsorpsi (BAB
misalnya berbau asam), tidak disertai manifestasi
kulit
• Pada kondisi intoleransi laktosa 
ketidakmampuan tubuh mencerna laktosa (reaksi
non-imunologis)  gejala hanya terkait pada
saluran cerna, tidak melibatkan sistem lain seperti
kulit (di soal ada Dermatitis Atopi)
• Disentri amoeba  BAB darah serta disebabkan
infeksi amoeba sehingga bisa ditemukan pada
tinja.
• Antibiotik associated diarrhea  diare persisten,
namun biasanya ada riwayat penggunaan antibiotic
jangka Panjang (mis Clostridium difficle associated
diarrhea)
Diare Persisten
– Intoleransi laktosa
– Alergi protein susu sapi
– Malabsorpsi nutrien
• Bacterial overgrowth
• Infeksi persisten
• Antibiotic-Associated
Diarrhea
Intoleransi Laktosa VS Milk Allergy
INTOLERANSI LAKTOSA MILK ALLERGY
o reaksi hipersensitivitas terhadap
o Ketidakmampuan tubuh untuk
protein susu sapi. Dapat melalui 2
mencerna “gula susu/laktosa”
Definisi mekanisme : 1). Diperantarai IgE ; 2).
akibat defisiensi enzim laktase.
Non IgE (rx hipersensitivitas tipe IV)
o reaksi non – imunologis
o mual, keram perut, kembung,

Manifestasi tidak hanya pada sal. cerna,
nyeri perut, flatus dan diare
Manifestasi tetapi juga pada mukosa, kulit, hingga
o gejala muncul dalam waktu 15
klinis saluran napas
menit hingga beberapa jam
setelah mengkonsumsi laktosa
o Double blind placebo controlled food
o Analisis tinja :
challenge (DBPCFC)  gold standar
• Metode klini test
 lebih banyak untuk riset
• Kromatografi tinja
o pemeriksaan lain yang resiko lebih
Pemeriksaan • pH tinja  tinja bersifat asam
rendah namun memiliki efikasi yg
Klinis o Pemeriksaan radiologis lactosa-
sama
barium meal
• skin prick test, pengukuran
o Ekskresi galaktos pada urin
antibodi IgE spesifik terhadap
o Uji hidrogen napas
protein susu sapi, patch test
Food Allergy
• Hipersensitivitas terhadap protein di dalam makanan (cth kasein & whey dari
produk sapi)
• Mekanisme pertahanan spesifik dan non-spesifik saluran cerna belum sempurna,
antigen masuk lewat saluran cerna  hipersensitivitas
• Hipersensitivitas bisa diperantarai IgE atau Tidak diperantarai IgE
• The prevalence of food allergies has been estimated to be 5-6% in infants and
children younger than 3 years and 3.7 % in adults
• Gejala:
– Anafilaktik
– Kulit: dermatitis atopik, urtikaria, angioedema
– Saluran nafas: asma, rinitis alergi
– Saluran cerna: oral allergy syndrome, esofagitis eosinofilik, gastritis eosinofilik, gastroenteritis
eosinofilik, konstipasi kronik, dll.
• Pemeriksaan: skin test, IgE serum, eliminasi diet, food challenge
• Tata laksana:
– Eliminasi makanan yang diduga mengandung alergen
– Breastfeeding, ibu ikut eliminasi produk susu sapi dalam dietnya
– Susu terhidrolisat sempurna bila susah untuk breastfeeding
Nocerino A. Protein intolerance. http://emedicine.medscape.com/article/931548-overview
Protein intolerance
• Beberapa makanan dapat menjadi antigen bagi manusia, terutama
produk-produk protein
• Beberapa contoh paling sering berdasarkan usia:
1. Masa bayi: susu, soy bean
2. Masa kanak-kanak: protein telur
• Sebagian besar bersifat IgE mediated, dan ada juga yang non-IgE
mediated
• Gejalanya antara lain:
1. Saluran cerna (50%-80%): mual, muntah, nyeri perut, mencret.
Spesifik: oral allergy syndrome, esofagitis eosinofilik, gastritis
eosinofilik, gastroenteritis eosinofilik, konstipasi kronik
2. Cutaneous (20%-40%): urtikaria, dermatitis atopi
3. Respiratori (4%-25%): asma dan rinitis
4. Anafilaksis
MODALITAS PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN INTOLERANSI PROTEIN
• Skin test dengan ekstrak makanan
• Serum immunoassay (ELISA)
• Fecal leukocyte testing
• Atopy patch testing
• Diet eliminasi
• Food challenge test
PEMERIKSAAN LAB
• Total serum IgE
• Basophile meningkat
• Eosinophile meningkat
115
• Bayi 4 bulan alami BAB cair +/- 5 kali/hari sejak 2
hari, riwayat baru coba berikan susu formula
• Tanpa demam
• Feses warna seperti susu dan berbau asam
MEKANISME DIARE…
DIAGNOSIS  DIARE AKUT E.C INTOLERANSI LAKTOSA
JAWABAN:
E. HIPEROSMOLARITAS DALAM LUMEN USUS MENARIK
CAIRAN KE LUMEN USUS
• Bayi 4 bulan diare akut + baru diberi susu
formula + feses yang nampak seperti susu dan
bau asam  susu formula yang diminum oleh
bayi tidak dicerna  kondisi intoleransi
laktosa, akibat defisiensi laktase
• Defisiensi lactase  laktosa tidak dicerna 
akan dipecah oleh bakteri di usus besar
menjadi senyawa asam  substrat organic
menumpuk  hiperosmolaritas intralumen
usus  menarik air ke lumen usus  diare
osmotik
• Endotoksin kuman  merangsang sekresi usus
 diare sekretorik
• Invasi bakteri menyerang mukosa usus 
sebabkan inflamasi dan kerusakan enterosit
terjadi malabsorpsi dan sekresi  mekanisme
diare inflammatorik/eksudatif
• Pada rotavirus juga bisa hasilkan enterotoksin,
sekaligus stimulasi enteric nervous system dan
infeksi pada sel villus intestinal sebabkan diare
osmotic dan sekretorik.
JENIS DIARE AKUT
• Diare Osmotik:
– Bila di lumen usus ada bahan yang secara osmotik
aktif & sulit diserap  diare.
– Penyebab: larutan isotonik, air atau bahan yang
larut  melewati mukosa usus halus tanpa
diabsorbsi  diare
Osmotic Diarrhea
IN THE SMALL INTESTINE
Ingestion of non-absorbable solutes
Fluid entry into the small bowel
Intraluminal solutions become iso-osmotic with the plasma
Intraluminal Na+ concentration drop below 80 ml osmol
Steep lumen to plasma gradient

Osmotic Diarrhea
IN THE COLON
Carbohydrate Non metabolizable substrates

Metabolized by Bacteria
Na+ and H2O
Short Chain fatty acids may be absorbed by colon
(Organic anions)
A linear relation between

Quadrupling the Osmolality ingested osmotic load &
stool water output
Osmotic Diarrhea
Short-Chain Fatty Acids
(Organic Anions)
Promote more fluid in the colon
Obligate retention of inorganic cations
Further increasing the osmotic load
More fluid in the colon

Some Causes of Osmotic Diarrhea
Exogenous Endogenous
• Osmotic Laxatives • Congenital
– Specific Malabsorptive
• Antacids containing MgO or Disorders e.g Disaccharidase
Mg(OH)2 deficiencies
• Dietetic foods, candies and – Generalized Malabsorptive
Diseases e.g
elixirs Abetalipoproteinemia
• Drugs e.g.: – Pancreatic insufficiency e.g
– Colchicine cystic fibrosis
– Cholestyramine • Acquired
– Specific Malabsorptive
Diseases
– Generalized Malabsorptive
Diseases
– Pancreatic insufficiency
– Celiac disease
– Infections
Mekanisme Diare Sekretorik
• Sekresi air & elektrolit ke usus halus akibat
gangguan absorpsi Na+ oleh vilus saluran
cerna, sedangkan sekresi Cl- tetap
berlangsung/ meningkat  air & elektrolit
keluar dari tubuh sebagai tinja cair
• Penyebab: toksin E.coli atau V.cholera
Mekanisme
Inflammatory/exudative Diarrhea
LUMINAL OR INVADING IMMUNOLOGICAL MECHANISMS
Viruses Complement
Bacteria T-lymphocytes
Protozoa Proteases
Helminths Oxidants
Minimal or severe inflammation
Enterocyte damage or death
Malabsorption and secretion

Intoleransi Laktosa
• Laktosa diproduksi oleh kelenjar payudara dengan kadar yang
bervariasi diantara mamalia.
• Susu sapi mengandung 4% laktosa, sedangkan ASI
mengandung 7% laktosa.
• Laktosa adalah disakarida yang terdiri dari komponen glukosa
dan galaktosa.
• Manusia normal tidak dapat menyerap laktosa, oleh karena itu
laktosa harus dipecah dulu menjadi komponen-komponennya.
• Hidrolisis laktosa memerlukan enzim laktase yang terdapat di
brush border sel epitel usus halus.
• Tidak terdapatnya atau berkurangnya aktivitas laktase akan
menyebabkan terjadinya malabsorpsi laktosa.
Patogenesis
• Laktosa tidak dapat diabsorpsi sebagai disakarida,
tetapi harus dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa
dengan bantuan enzim laktase di usus halus.
• Bila aktivitas laktase turun atau tidak ada  laktosa
tidak diabsorpsi dan mencapai usus bagian distal atau
kolon  tekanan osmotik meningkat  menarik air
dan elektrolit sehingga akan memperbesar volume di
dalam lumen usus  diare osmotik
• Keadaan ini akan merangsang peristaltik usus halus
sehingga waktu singgah dipercepat dan mengganggu
penyerapan.
Patogenesis
• Di kolon, laktosa akan difermentasi oleh bakteri kolon 
menghasilkan asam laktat dan asam lemak rantai pendek lainnya
seperti asam asetat, asam butirat, dan asam propionat 
Fenomena ini menerangkan feses yang cair, asam, berbusa dan
kemerahan pada kulit di sekitar dubur (eritema natum).
• Fermentasi laktosa oleh bakteri di kolon  menghasilkan beberapa
gas seperti hidrogen, metan dan karbondioksida  distensi
abdomen, nyeri perut, dan flatus.
• Selanjutnya, 80% dari gas tersebut akan dikeluarkan melalui rektum
dan sisanya akan berdifusi ke dalam sistem portal dan dikeluarkan
melalui sistem pernapasan.
• Feses sering mengapung karena kandungan gas yg tinggi dan juga
berbau busuk.
Gejala Klinis
• Intoleransi laktosa dapat bersifat • Gejala klinis yang diperlihatkan
asimtomatis atau dapat berupa rasa mual, muntah,
memperlihatkan berbagai gejala sakit perut, kembung dan sering
klinis flatus.
• Berat atau ringan gejala klinis • Rasa mual dan muntah
yang diperlihatkan tergantung merupakan gejala yang paling
dari aktivitas laktase di dalam sering ditemukan
usus halus, jumlah laktosa, cara • Pada uji toleransi laktosa rasa
mengkonsumsi laktosa, waktu penuh di perut dan mual timbul
pengosongan lambung, waktu dalam waktu 30 menit,
singgah usus, flora kolon, dan sedangkan nyeri perut, flatus dan
sensitifitas kolon terhadap diare timbul dalam waktu 1-2 jam
asidifikasi. setelah mengkonsumsi larutan
laktosa
Tatalaksana
• Sebagian besar self limited, cukup menjaga status
hidrasi agar tidak dehidrasi dan menjaga asupan nutrisi
• Pemberian cairan rehidrasi oral (CRO) hipotonik
• Rehidrasi cepat (3-4 jam)
• ASI harus tetap diberikan
• Realimentasi segera dengan makanan sehari-hari
• Susu formula yang diencerkan tidak dianjurkan
• Susu formula khusus diberikan sesuai indikasi
• Antibiotik hanya berdasarkan indikasi kuat.
• Pertimbangan penggantian susu formula selama diare akut
(diare kurang dari 7 hari), sebagai berikut :
• Diare tanpa dehidrasi dan dehidrasi ringan-sedang : susu
formula normal dilanjutkan
• Diare tanpa dehidrasi atau dehidrasi ringan-sedang dengan
gejala klinis intoleransi laktosa yang berat (selain diare)
dapat diberikan susu formula bebas laktosa.
• Diare dengan dehidrasi berat diberikan susu formula bebas
laktosa
• Pemberian susu formula untuk alergi pada anak dengan
diare akut tanpa jelas petanda alerginya adalah tidak
rasional.
116
• Anak 2 tahun dengan BAB cair frekuensi 6-10 kali
sehari
• Rewel, kehausan, air mata masih ada, turgor
kembali lambat
• Abdomen cembung dan hipertimpani
TATALAKSANA HIPERTIMPANI…
DIAGNOSIS  DIARE AKUT DENGAN HIPOKALEMIA
JAWABAN:
D. KALIUM INTRAVENA
• Anak diare dengan frekuensi yang tinggi 
bisa mengalami dehidrasi dan gangguan
elektrolit.
• Kondisi anak rewel dan kehausan, air mata
masih ada namun turgor kembali lambat 
dehidrasi
• Temuan fisik hipertimpani  gangguan
elektrolit berupa hipokalemia.
• Untuk hipokalemia simptomatik (hipertimpani)
atau yang berat (K+ <2,5 mEq)  pemberian
kalium intravena.
• Kalium peroral  untuk hypokalemia
asimptomatik. Selain itu pada anak dengan diare
yang kemungkinan terjadi gangguan absorpsi,
dapat dipilih kalium intravena dulu
• Antasida  u/menetralisir asam lambung misalnya
pada kondisi sindrom dyspepsia hingga gastritis
• Pada hyponatremia, meski bisa juga dialami
sebagai komplikasi diare akut, namun tidak
sebabkan hipertimpani melainkan gejala umum
seperti nyeri kepala, mual, disorientasi, lemas,
hingga keram otot  opsi B dan E tidak dipilih
Komplikasi Diare
• Dehidrasi
• Asidosis Metabolik
• Hipoglikemia, terutama dengan predisposisi
undernutrition
• Gangguan elektrolit
– hipo/hipernatremia
– Hipokalemia
– (NB: Hiperkalemia bisa menstimulasi intestinal motility
menyebabkan watery diarrhea.)
• Gangguan gizi
• Gangguan sirkulasi (syok)
Electrolyte: kalium
• K has important role in resting membrane potential & action
potentials.
• The level of K influences cell depolarization

– the movement of the resting potential closer to the threshold 
more excitability & hyperpolarization
– decreased resting membrane potential to a point far away from
the threshold  less excitability.
• The most critical aspect of K, it affects:

– Cardiac rate, rhythm, and contractility
– Muscle tissue function, including skeletal muscle and muscles of the
diaphragm, which are required for breathing
– Nerve cells, which affect brain cells and tissue
– Regulation of many other body organs (intestinal motility)
Johnson JY. Fluids and Electrolytes demystified. 2008
Electrolyte: kalium
Hypokalemia Hyperkalemia
• Disorientation • Rapid heart beat

• Confusion (fibrillation)
• Discomfort of muscles • Skin tingling
• Muscle weakness • Numbness
• Ileus paralytic • Weakness
• Paralysis of the • Flaccid paralysis
muscles of the lung,
resulting in death
Johnson JY. Fluids and Electrolytes demystified. 2008

Tatalaksana Hipokalemia
• Transient, asymptomatic, or mild hypokalemia may spontaneously resolve
or may be treated with enteral potassium supplements.
• Symptomatic or severe hypokalemia should be corrected with a solution of
intravenous potassium.
PPM IDAI
http://emedicine.medscape.com/article/907757-treatment
117
• Anak 5 tahun dengan BAB cair 7x/hari selama 5
hari, mual dan muntah
• Letargi, terdapat napas kussmaul
• Analisa gas darah: pH 7.2; pCO2 32; pO2 90,
HCO3 15
DIAGNOSIS KONDISI PASIEN
DIAGNOSIS  DIARE AKUT DENGAN ASIDOSIS
METABOLIK
JAWABAN:
DIARE AKUT DENGAN ASIDOSIS METABOLIK
• Diare <14 hari  diare akut.
• Hasil analisa gas darah memberikan hasil pH 7,2  asidosis.
• Nilai HCO3 turun  asidosis metabolik (HCO3 melambangkan
komponen metabolik)
• PCO2 yang juga turun  adanya usaha tubuh (kompensasi)
untuk menaikkan pH mendekati normal  kompensasi
respiratorik.
• Oleh karena itulah pada anak ini didapatkan pernapasan
kussmaul (cepat dan dalam) supaya komponen respiratorik
(PCO2) turun dan dapat meningkatkan pH (ingat rumus pH
Henderson-Hasselbalch)
• JADI, diare akut di atas dapat menyebabkan asidosis metabolic
pada pasien.
• Pada diare kronis maka akan berlangsung selama
14 hari atau lebih sehingga opsi C dan E tidak
dipilih.
• Pada alkalosis metabolic, maka akan ditemukan
peningkatan pH > 7.45, disertai peningkatan HCO3
dan CO2.
• Pada alkalosis respiratorik, maka akan ditemukan
peningkatan pH >7.45, disertai penurunan CO2 dan
HCO3.
• Pada asidosis respiratorik, maka akan ditemukan
penurunan pH <7.35, disertai peningkatan CO2 dan
HCO3.
Kelainan asam basa diare
• The most common acid-base disorder that develops in patients with
diarrhea is metabolic acidosis.
• Although some bicarbonate is present in stool, it is usually the loss
of salts of organic acid anions (eg, propionate, lactate, acetate, and
butyrate) that is the most important cause of metabolic acidosis in
patients with diarrhea.
• The loss of large quantities of sodium or potassium salts of organic
acid anions (which represent potential bicarbonate) is
physiologically equivalent to losing equal quantities of sodium or
potassium bicarbonate.
• Because potential bicarbonate usually exceeds actual bicarbonate in
diarrheal stool, the stool pH can be acidic.
• Thus, stool pH is generally of little importance in the determination
of how diarrhea will impact systemic acid-base balance.
In addition to the loss of potential and actual
bicarbonate salts, several other factors often
contribute to the metabolic acidosis that develops in
patients with diarrhea:
• Hypovolemia will reduce the glomerular filtration
rate and accelerate renal salt reabsorptionThe
resulting decrease in sodium delivery to the distal
tubule can impair renal acid excretion.
• Severe hypovolemia reduces tissue perfusion and
can generate a lactic acidosis.
• If the diarrhea is associated with prolonged
anorexia and fasting, ketoacidosis may develop.
Keseimbangan Asam-Basa
1114
Kelainan Asam-Basa Tubuh dengan Reaksi
Kompensasinya
(K)*
(K)*
(K)*
(K)*
*(K) adalah reaksi kompensasi yang terjadi akibat gangguan

keseimbangan pH
Respiratory
Acidosis
Respiratory
Alkalosis
Metabolic
Acidosis
Metabolic
Alkalosis
http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio211/chap26/table_26_03_l
abeled.jpg
118
• Bayi 14 bulan demam tinggi suhu 400C
• Setelah demam turun, muncul ruam
maculopapular seluruh tubuh
• Tidak ada pemeriksaan fisik maupun
laboratorium abnormal
DIAGNOSIS TEPAT…
DIAGNOSIS  ROSEOLA INFANTUM
JAWABAN:
ROSEOLA INFANTUM
• Demam yang sangat tinggi namun tidak ada
kelainan PF maupun lab  dapat mengarah
pada infeksi virus
• Bila demam turun diikuti munculnya
maculopapular skin rash  sesuai dengan
perjalanan klinis roseola infantum.
• Roseola infantum merupakan penyakit akut
self limited dimana ada demam tinggi
mendadak yang turun mendadak juga diikuti
ruam eritematosa morbiliformis.
• Kawasaki disease  disertai dengan angioedema,
strawberry tongue, kemosis konjungtiva, dan vasculitis.
• Rubella  gambaran forscheimer’s spot (ptekiae pada
palatum durum), ruam akan muncul saat demam naik.
• Rubeola atau campak  demam dan ruam
maculopapular yang muncul mulai hari kedua demam
saat demam tinggi, dan berawal dari daerah wajah
kemudian menyebar ke seluruh tubuh, dapat ditemukan
bercak maculopapular (koplik spot pada rongga mulut).
• Scarlet fever karakteristik berupa demam, ruam, dan
faringitis eksudatif, dimana muncul ruam 12-48 jam
setelah onset demam.
EKSANTEMA AKUT
Roseola Infantum ≈ Exanthem Subitum
• Human Herpes Virus 6 (and 7)
• Yg rentan: 6-36 bulan (puncak
6-7 bulan)
• Musim: sporadik
• Inkubasi: 9 hari
• Masa infeksius: berada dalam
saliva secara intermiten
sepanjang hidup; infeksi
asimtomatik persisten. Demam
tinggi 3-4 hari
• Demam turun mendadak dan
mulai timbul ruam kulit.
• Kejang yang mungkin timbul
berkaitan dengan infeksi pada
meningens oleh virus.
Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme JWS, Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics
Roseola Infantum ≈ Exanthem Subitum
• Roseola infantum atau disebut juga exanthema subitum penyakit akut
yang bersifat self limited pada bayi dan anak-anak
• Gejala utamanya berupa demam tinggi dan mendadak, yang biasanya
akan turun mendadak juga setelah 72 jam.
• Begitu demam turun, ruam kulit muncul dengan karakteristik eritematosa
berukuran morbiliformis, tidak gatal, dan predileksi terutama di batang
tubuh.
• Ruam-ruam ini akan menghilang dengan sendirinya setelah 1-3 hari, dan
bisa menyebar ke perifer tubuh
• Pada beberapa kasus dapat disertai gejala lain berupa eritema pada faring,
injeksi konjungtiva, eritema pada membran timpani, atau pembesaran
KGB
• Pada populasi Asia dapat muncul ulkus di uvulopalatoglassal junction (
Nagayama spots )
119
• Anak 7 tahun dengan nyeri sendi kedua lutut 2 bulan
diawali kesemutan
• Sulit aktivitas (tidak bisa olahraga dan hanya bisa duduk),
tungkai bengkak bila istirahat lama
• Arthritis genu dextra et sinistra, efusi genu dextra
• ANA positif
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS
JAWABAN:
B. JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS
• Anak usia 7 tahun  nyeri pada sendi kedua lutut
sejak 2 bulan, awalnya berupa suatu kesemutan +
sulit aktivitas (menjadi tidak dapat olahraga dan
hanya bisa duduk) + jika diistirahatkan maka kaki
akan semakin bengkak + arthritis genu bilateral, dan
efusi + ANA positif  kondisi autoimun yakni
juvenile rheumatoid arthritis
• Tidak adanya riwayat trauma menyingkirkan
kemungkinan arthritis yang berkaitan dengan
trauma
• Tidak adanya demam juga menyingkirkan
kemungkinan arthritis septik.
• Osteoathritis  pada orang dewasa memiliki predileksi
terutama pada sendi-sendi weight bearing (lutut, lumbal,
dsb) dengan karakteristik kaku di pagi hari <30 menit.
• Rheumatoid arthritis  pada orang dewasa, terjadi terutama
pada sendi-sendi jari (PIP dan MIP) dan memiliki kaku yang
berlangsung >30 menit.
• Osteocondritis  terjadi akibat terlepasnya fragmen
kartilago atau subkondral pada sendi, yang terjadi terutama
akibat microtrauma repetitif.
• Osteomalasia patella  terjadi karena mineralisasi tulang
yang belum sempurna namun lempeng pertumbuhan sudah
terlebih dahulu menutup  nyeri difus pada tulang dan
sendi, kelemahan otot, dan kesulitan berjalan.
Poliarthritis
• Arthritis  inflamasi pada sendi yang dapat
melibatkan satu hingga beberapa sendi.
• Biasanya sendi akan tampak membengkak,
kemerahan, hangat, atau nyeri dengan gerakan
• Terdapat beberapa istilah terkait dengan arthritis
berdasarkan jumlah sendi yang terlibat:
- Monoarthritis: inflamasi pada satu sendi saja
- Oligoarthritis: inflamasi yang melibatkan ≤ 5
sendi
- Polyarthritis: inflamasi yang melibatkan ≥5 sendi
Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA)
• Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) merupakan penyakit reumatik yang
paling sering ditemukan pada anak.
• Istilah ini sebenarnya sudah ditinggalkan, dan diganti dengan Juvenile
Idiopathic Arthritis (JIA)
• JRA ini didefinisikan dengan ditemukannya
1. Artritis pada sedikitnya satu sendi yang berlangsung lebih dari 6 minggu,
dengan kriteria artritis:
 Pembengkakan pada sendi, atau
 Ditemukannya dua atau lebih tanda berikut: keterbatasan gerak,
nyeri tekan, nyeri saat bergerak, atau sendi teraba hangat.
2. Anak usia kurang dari 16 tahun dan
3. Jenis artritis lain pada anak telah disingkirkan.
• Anamnesis
 Inflamasi sendi: gerakan sendi terbatas, nyeri bila digerakan dan
teraba panas.
 Gejala yang sering pada anak kecil adalah kekakuan sendi pada pagi
hari.
 Ekspresi nyeri pada anak lebih kecil bisa berupa perubahan postur
tubuh.
 Pada awitan sistemik ditemukan demam tinggi intermiten selama 2
minggu atau lebih.
 Gejala umum lain adalah tidak nafsu makan, berat badan menurun,
dan pada gejala yang berat bisa terjadi gangguan tidur di malam hari
karena nyeri.
• Pemeriksaan fisik
 Sendi teraba hangat, biasanya tidak terlihat eritem
 Pembengkakan atau efusi sendi
 Gerakan sendi terbatas
 Tipe awitan poliartritis: artritis lebih dari 4 sendi, biasanya
mengenai sendi–sendi jari dan simetris, dapat juga mengenai sendi
lutut, pergelangan kaki, dan siku.
Pemeriksaan penunjang
• Diagnosis ARJ dapat ditegakkan secara klinis, beberapa
pemeriksaan imunologik tertentu dapat menyokong
diagnosis. Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan
laboratorium yang spesifik untuk ARJ.
• Pemeriksaan darah tepi: anemia ringan/sedang, Hb 7-10g/dl.
Leukositosis dengan predominasi netrofil. Trombositosis
pada tipe sistemik berat atau poliartritis sering dipakai
sebagai tanda reaktivasi ARJ.
• Petanda aktivitas penyakit antara lain adalah LED dan CRP
yang biasanya meningkat sesuai aktivitas penyakit.
• Pemeriksaan C3 dan komponen hemolitik meningkat pada
ARJ aktif.
Pemeriksaan penunjang (cont…)
• Faktor reumatoid jarang ditemukan pada ARJ, tetapi bila positif
biasanya dihubungkan dengan ARJ tipe poliartritis, anak lebih
besar, nodul subkutan, erosi tulang atau kondisi fungsional lebih
buruk.
• Pemeriksaan ANA positif terutama pada tipe oligoartritis
dengan komplikasi uveitis, lebih sering pada anak perempuan.
• Pencitraan dilakukan untuk memeriksa kerusakan sendi yang
terjadi.
– Kelainan radiologis pada sendi: pembengkakkan jaringan lunak sekitar
sendi, pelebaran ruang sendi, osteoporosis, dan kadang-kadang dapat
ditemukan formasi tulang baru periosteal.
– Pada tingkat lebih lanjut (lebih dari 2 tahun) dapat terlihat erosi
tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. Ankilosis
dapat ditemukan terutama di daerah sendi karpal dan tarsal. Kelainan
tulang juga dapat dideteksi dengan skintigrafi dan radio imaging.
120
• Bayi 1 hari tampak kuning
• Anak pertama, lahir cukup bulan, tidak ada demam
• Ibu golongan darah O Rh +, Ayah golongan darah A
Rh +
• Hb 15, bilirubin total 8, anak golongan darah A
PENYEBAB IKTERUS
DIAGNOSIS  IKTERUS NEONATORUM
JAWABAN:
A. INKOMPATIBILITAS ABO
• Ikterik pada neonatus usia 1 hari + ibu yang
bergolongan darah O dan anak yang
bergolongan darah A  hemolisis akibat
inkompatibilitas ABO
• Inkompabilitas Rh seharusnya ada
perbedaan rhesus dialami serta gejala
inkompatibilitas Rh lebih berat
dibandingkan dengan inkompatibilitas ABO.
• Pada inkompatibilitas rhesus  perbedaan
rhesus dimana ibu rhesus negative dan anak
rhesus positif, dan biasanya terjadi pada anak
kedua atau seterusnya.
• Pada atresia ductus hepatikus umumnya terjadi
ikterus obstruktif sehingga akan muncul
gambaran bilirubin direk yang tinggi serta dapat
disertai tambahan data misalnya tinja pucat dan
urin coklat teh.
Ikterus Neonatorum
• Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1
– Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh,
penyakit hemolitik, atau sferositosis. Penyebab
lebih jarang: infeksi kongenital, defisiensi G6PD
• Ikterus yang berkembang cepat setelah usia
48 jam
– Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD.
Penyebab lebih jarang: inkompatibilitas ABO, Rh,
sferositosis.
Zona 1 2 3 4 5
Definisi Kepala Kulit Kulit tubuh Lengan Telapak

dan leher tubuh di di bawah dan tangan
atas pusar pusar dan tungkai dan kaki
paha
Kadar bilirubin 4-8 5 - 12 8 - 16 11 – 18 >1 5

serum (mg/dL)
Ikterus biasanya mulai terlihat di wajah lalu menyebar dengan arah

cephalocaudal ke tubuh dan akhirnya ekstrimitas.
Ikterus pada Neonatus perlu dievaluasi lebih lanjut bila:

1. Ikterus timbul saat lahir atau pada hari pertama kehidupan
2. Kenaikan kadar bilirubin berlangsung cepat (>5 mg/Dl/hari)
3. Kadar bilirubin serum > 12 mg/Dl pada bayi cukup bulan dan 10-14
mg/dL/24 jam pada bayi preterm
4. Ikterus menetap pada usia 2 minggu atau lebih
5. Peningkatan bilirubin direk > 2 mg/ dL
Anemia Hemolisis Neonatus ec. Inkompatibilitas
P E N YA K I T KETERANGAN
Adanya aglutinin ibu yang bersirkulasi di darah anak terhadap

Inkompatibilitas aglutinogen ABO anak. Ibu dengan golongan darah O, memproduksi
ABO antibodi IgG Anti-A/B terhadap gol. darah anak (golongan darah A
atau B). Biasanya terjadi pada anak pertama
Rh+ berarti mempunyai antigen D, sedangkan Rh– berarti tidak

memiliki antigen D. Hemolisis terjadi karena adanya antibodi ibu
dgn Rh- yang bersirkulasi di darah anak terhadap antigen Rh anak
Inkompatibilitas (berati anak Rh+). Jarang pada anak pertama krn antibodi ibu
Rh terhadap antigen D anak yg berhasil melewati plasenta belum
banyak.
Ketika ibu Rh - hamil anak kedua dgn rhesus anak Rh + antibodi
yang terbentuk sudah cukup untuk menimbulkan anemia hemolisis
Inkompatibilitas ABO
• Terjadi pada ibu dengan • Gejala yang timbul adalah
golongan darah O terhadap ikterik, anemia ringan, dan
janin dengan golongan peningkatan bilirubin
darah A atau B serum.
• Tidak terjadi pada ibu gol A • Lebih sering terjadi pada
dan B karena antibodi yg bayi dengan gol darah A
terbentuk adalah IgM yg tdk dibanding B, tetapi
melewati plasenta, hemolisis pada gol darah
sedangkan 1% ibu gol darah tipe B biasanya lebih berat.
O yang memiliki titer • Inkompatibilitas ABO jarang
antibody IgG terhadap sekali menimbulkan hidrops
antigen A dan B, bisa fetalis dan biasanya tidak
melewati plasenta separah inkompatibilitas Rh
Pemeriksaan Penunjang Inkompatibilitas
• Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah direct
Coombs test.
• Pada inkompatibilitas ABO manifestasi yg lebih
dominan adalah hiperbilirubinemia, dibandingkan
anemia, dan apusan darah tepi memberikan
gambaran banyak spherocyte dan sedikit
erythroblasts, sedangkan pada inkompatibilitas Rh
banyak ditemukan eritoblas dan sedikit spherocyte
• Tatalaksana: fototerapi, transfusi tukar
I N K O M PAT I B I L I TA S A B O I N K O M PAT I B I L I TA S R H
Tidak memerlukan proses sensitisasi Butuh proses sensitisasi oleh kehamilan RH +
oleh kehamilan pertama karena sdh pertama karena ibu blm punya antibodi.
terbentuk IgG. Dapat terjadi pada Terjadi pada anak ke dua atau lebih
anak 1
Inkompatibilitas ABO jarang sekali
Gejala biasanya lebih parah jika
menimbulkan hidrops fetalis dan
dibandingkan dengan inkompatibilotas ABO,
biasanya tidak separah
bahkan hingga hidrops fetalis
inkompatibilitas Rh
Risiko dan derajat keparahan meningkat
seiring dengan kehamilan janin Rh (+)
Risiko dan derajat keparahan tidak berikutnya, kehamilan kedua menghasilkan
meningkat di anak selanjutnya bayi dengan anemia ringan, sedangkan
kehamilan ketiga dan selanjutnya bisa
meninggal in utero
apusan darah tepi memberikan pada inkompatibilitas Rh banyak ditemukan

gambaran banyak spherocyte dan eritoblas dan sedikit spherocyte
sedikit erythroblasts
121
• Bayi 4 hari kondisi kuning seluruh tubuh, tampak lemas
dan malas menyusu
• Tidak ada demam dan kejang
• Sklera kuning dan ikterik krammer 5 (telapak tangan dan
kaki kuning)
• Bilirubin total 20 dan indirek 19.5
KOMPLIKASI KASUS
DIAGNOSIS  IKTERIK NEONATORUM
JAWABAN:
C. KERNIKTERIK
• NCB usia 4 hari dengan ikterik Krammer 5 serta
sklera ikterik, malas menyusu, dan lemas + bilirubin
indirek 19.5 (tinggi)  ikterik neonatorum.
• Bilirubin indirek yang tinggi pada neonatus  dapat
melewati sawar darah otak karena sifatnya yang
lipofilik (larut lemak)  akibatkan kondisi
kernicterus  berbagai spektrum gejala neurologis
mulai dari kejang hingga gangguan kesadaran.
• Kernikterus merupakan komplikasi yang dapat
terjadi pada ikterus neonatorum dengan kadar
bilirubin indirek tinggi.
• Pada anak tidak dipillih kondisi meningitis dan
ensefalitis yang umumnya dapat disebabkan
oleh kondisi infeksi.
• Sepsis juga dapat sebabkan kuning pada anak,
namun mengingat kondisi gangguan suhu tubuh
pada anak seperti demam disangkal serta tidak
ada faktor resiko khusus dijelaskan pada soal,
maka sepsis tidak dipilih.
Ikterus dan Hiperbilirubinemia pada Bayi Baru Lahir
Ikterus atau Hiperbilirubinemia :

menunjukkan pewarnaan pada kulit, sklera atau membran mukosa sebagai akibat
penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan.
Ikterus baru terlihat bila kadar bilirubin serum lebih dari 5 mg/dL.
Ikterus pada neonatus merupakan sesuatu yang unik dan membutuhkan
perhatian khusus, karena:
Neonatus sedang mengalami Bilirubin indirek dapat Penyakit herediter mungkin

proses maturasi yang mungkin mencapai kadar toksik menunjukkan manifestasi
akan mempengaruhi perjalanan (kernikterus) sehingga klinisnya pada periode usia
penyakit harus didiagnosis dini ini
Metabolisme Bilirubin
80 – 90% bilirubin berasal dari pemecahan

Hb di eritrosit, 10 -20 % dari protein
mengandung heme
• Biliverdin  unconjugated / bilirubin

indirek
•Enzim : biliverdin reductase
• lokasi : plasma
•Unconjugated bilirubin  conjugated/
bilirubin direk
•Enzim UGT mengkonjugasi
bilirubin dengan asam glukoronat
•Lokasi di liver
•Conjugated bilirubin  urobilinogen +
stercobilin
•Enzim dari bakteri, lokasi di intestin
•Conjugated bilirubin  unconjugated
bilirubin
•Beta glucoronidase
•Lokasi di intestin, membuat
bilirubin indirek masuk ke siklus
enterohepatik
Patomekanisme Hiperbilirubinemia
↑ Produksi blirubin (ex.

Hemolisis) i
↓ambilan bilirubin oleh

hepatosit
↓ ikatan bilirubin
intrahepatosit
gangguan konjugasi bilirubin
↓sekresi bilirubin
↓ekskresi bilirubin
Kernikterus
• “Kernicterus” refers to the neurologic consequences of the

deposition of unconjugated bilirubin in brain tissue
• Serum unconjugated bilirubin level exceeds the binding
capacity of albumin → unbound lipid-soluble bilirubin
crosses the blood-brain barrier
• Albumin-bound bilirubin may also cross the blood-brain
barrier if damage has occurred because of asphyxia,
acidosis, hypoxia, hypoperfusion, hyperosmolality, or sepsis
in the newborn
• The exact bilirubin concentration associated with
kernicterus in the healthy term infant is unpredictable. In
the term newborn with hemolysis, a bilirubin level above
20 mg per dL (342 μ mol per L) is a concern
Am Fam Physician. 2002 Feb 15;65(4):599-607. Hyperbilirubinemia in the Term Newborn.

Kernikterus
• Bilirubin indirek bersifat lipofilik

• Peningkatan bilirubin indirek  menembus sawar darah otak 
ensefalopati bilirubin (kernikterus)
• Tahap 1 (early): Letargi, hipotonia, high pitch cry,

• Tahap 2 (intermediate): Demam, refleks isap buruk, hipertonia,
opistotonus, retrokolis
• Tahap 3 (advanced): apnea, demam, kejang, semicomatose-coma,
inability to feed, hipertonus
• Sekuele: Kehilangan pendengaran sensorineural, Serebral palsi
koreoatetoid, abnormalitas daya pandang (gerak bola mata,
terutama upward gaze)
Kernikterus
Prinsip Tatalaksana Kernikterus
• Prinsip tatalaksana adalah mencegah
neurotoksisitas
• Pilihan utamanya adalah transfusi tukar
• Apabila transfusi tukar belum bisa dikerjakan,
maka dilakukan fototerapi dahulu hingga
transfusi tukar dapat dikerjakan
Panduan foto terapi
AAP, 2004
Panduan transfusi tukar
AAP, 2004
122
• Bayi 6 minggu keluhan ikterik sejak 10 hari yll
• Ikterik, letargi, menangis lemah, feses acholic
• SGOT 51, SGPT 78, GGT 788.000
• Bilirubin total 15 mg/dL, direk 8 mg/dL
• USG triangular cord sign
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  IKTERIK E.C ATRESIA BILIER
JAWABAN:
A. ATRESIA BILIER
• Ikterik sejak usia 10 hari bertahan hingga usia 6
minggu pada neonatus  ikterus yang patologis.
• Bilirubin total 15 mg/dl dan direk 8 mg/dl  nilai
bilirubin direk >20%  ikterus obstruksi
• Hasil GGT yang tinggi  adanya obstruksi bilier.
• Pemeriksaan USG  adanya triangular cord sign +
pemeriksaan feses yang memberikan hasil feses
akolis  konfirmasi diagnosis atresia bilier.
Kolestasis (Cholestatic Liver Disease)
• Definisi : Keadaan bilirubin direk > 1 mg/dl bila bilirubin total < 5
mg/dl, atau bilirubin direk >20% dari bilirubin total bila kadar
bil.total >5 mg/dl
• Kolestasis : Hepatoselular (Sindrom hepatitis neonatal) vs Obstruktif
(Kolestasis ekstrahepatik)
• Sign and Symptom : Jaundice, dark urine and pale stools,
nonspecific poor feeding and sleep disturbances, bleeding and
bruising, seizures
Atresia Bilier
• Merupakan penyebab kolestasis tersering dan serius pada bayi yang
terjadi pada 1 per 10.000 kelahiran
• Ditandai dengan adanya obstruksi total aliran empedu karena destruksi
atau hilangnya sebagian atau seluruh duktus biliaris. Merupakan proses
yang bertahap dengan inflamasi progresif dan obliterasi fibrotik saluran
bilier
• Etiologi masih belum diketahui
• Tipe embrional 20% dari seluruh kasus atresia bilier,
– sering muncul bersama anomali kongenital lain seperti polisplenia, vena porta
preduodenum, situs inversus dan juga malrotasi usus.
– Ikterus dan feses akolik sudah timbul pada 3 minggu pertama kehidupan
• tipe perinatal/postnatal yang dijumpai pada 80% dari seluruh kasus atresia
bilier, ikterus dan feses akolik baru muncul pada minggu ke-2 sampai
minggu ke-4 kehidupan.
Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Dept IKA RSCM. 2007
Atresia Bilier
• Gambaran klinis: biasanya terjadi pada bayi perempuan, lahir

normal, bertumbuh dengan baik pada awalnya, bayi tidak
tampak sakit kecuali sedikit ikterik. Tinja dempul/akolil terus
menerus. Ikterik umumnya terjadi pada usia 3-6 minggu
• Laboratorium : Peningkatan SGOT/SGPT ringan-sedang.
Peningkatan GGT (gamma glutamyl transpeptidase) dan
fosfatase alkali progresif.
• Diagnostik: USG dan Biopsi Hati
• Terapi: Prosedur Kasai (Portoenterostomi)
• Komplikasi: Progressive liver disease, portal hypertension,
sepsis
Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Dept IKA RSCM. 2007
Atresia Bilier
Definisi
Penyakit kolangiopati fibro-obliteratif yang
mengenai panjang tertentu duktus biliaris intra
dan ekstrahepatika
Secara umum mencapai end-stage pada usia 9-
18 bulan
Gejala Atresia Bilier
• Persistent, ikterik patologis 2 minggu
kehidupan  harus curiga obstruksi bilier
akibat atresia bilier atau kista koledokus atau
proses kolestatik akibat beberapa kelainan
• Ikterik progresif  bilirubin direk
• Feses berwarna pucat / acholic stool
• Tanda penyakit hati tahap akhir: teraba
hepatomegali, splenomegaly, gagal tumbuh
(failure to thrive), malnutrisi
Diagnosis Atresia Bilier
• Ikterus persisten (ikterus lebih dari 14 hari pada
neonatus aterm dan lebih dari 21 hari pada neonatus
premature)
• Terdapat feses yang pucat atau berwarna dempul,
urin berwarna tua
• Terdapat peningkatan kadar bilirubin direk, kadar
glutamyltranspeptidase (Gamma GT) dan alkaline
phosphatase
• Tipikal pasien atresia biliaris lahir dengan berat
badan lahir normal
Pemeriksaan Diagnostik Atresia Bilier
• USG: pembesaran hati, tidak ada dilatasi bilier,
panjang kandung empedu < 1,5 cm, kolaps
tidak berlumen atau tidak terlihat. Selain itu
kontraktilitas kandung empedu rendah atau
tidak ada kontraksi, yang dinilai setelah puasa
4 jam, triangular cord sign
• Kriteria diagnostic: TC sign dengan ketebalan >
4 mm. Selain itu pada atresia biliaris tipe kistik
dapat dilihat adanya kista pada porta hepatis
Pemeriksaan Diagnostik Atresia Bilier
• Biopsi hati
• HIDA Scan (Hepatobiliary
scintigraphy)digunakan untuk menilai fungsi
sistem hepatobilier dan menganalis fungsi dari
keduanya.
• ERCP, PTC
• Gold standard: kolangiografi intraoperatif
Triangular Cord Sign in USG
• The triangular cord sign is a triangular or tubular
echogenic cord of fibrous tissue seen in the porta
hepatis at ultrasonography and is relatively specific in
the diagnosis of biliary atresia.
• This sign is useful in the evaluation of infants with

cholestatic jaundice, helping for the differential
diagnosis of biliary atresia from neonatal hepatitis.
• It is defined as more than 4 mm thickness of the

echogenic anterior wall of the right portal vein (EARPV)
measured on a longitudinal ultrasound scan.
Biliary Atresia - Treatment
• Kasai’s portoenterostomy: Once biliary atresia is suspected, surgical
intervention in the form of intraoperative cholangiogram and Kasai
portoenterostomy is indicated.
• This procedure is not usually curative, but ideally does buy time until the child
can achieve growth and undergo liver transplantation
• A considerable number of these patients, even if Kasai portoenterostomy has

been successful, eventually undergo liver transplantation
• Post operative medication:

– Methylprednisolone should be given for it’s anti-inflammatory
– Ursodeoxycholic acid has also been shown to enhance bile flow.
– Antibiotic prophylaxis in order to prevent cholangitis postoperatively

123
• Bayi cukup bulan usia 5 hari ikterik sejak lahir,
muncul <24 jam
• Kondisi ibu rhesus negative dan anak rhesus
positif
• Bilirubin total 21 mg/dL
TATALAKSANA TEPAT…
DIAGNOSIS  IKTERIK NEONATROUM
JAWABAN:
C. FOTOTERAPI
• Ikterik pada bayi dicurigai disebabkan
kondisi inkompatibilitas rhesus mengingat
adanya kuning sejak usia 1 hari disertai
perbedaan rhesus ibu dan anak.
• Ikterik seluruh tubuh bayi NCB + bilirubin
total 21mg/dL pd usia 5 hari mg/dL 
indikasi untuk fototerapi
• Hal ini sesuai dengan panduan fototerapi
pada gambar slide berikut ini.
• Transfusi tukar  rekomendasi dilakukan segera
pada bayi yang menunjukkan acute bilirubin
encephalopathy (hypertonia, arching, retrocollis
opisthotonos, demam, high pitched cry)
• Transfusi tukar  bila pada bayi lahir cukup bulan
(≥38 minggu) dan kondisi baik (resiko rendah)
usia 5 hari, dilakukan bila bilitubin total 25 mg/dl
atau lebih
• Larutan koloid tidak digunakan untuk tatalaksana
ikterik. Terapi suportif dilakukan namun bukan
sebagai tatalaksana utama  tetap penting
cukupi kebutuhan cairan anak
Ikterus Neonatorum
• Ikterus neonatorum: fisiologis vs non fisiologis.
• Ikterus fisiologis:
– Awitan terjadi setelah 24 jam
– Memuncak dalam 3-5 hari, menurun dalam 7 hari (pada NCB)
– Ikterus fisiologis berlebihan → ketika bilirubin serum puncak adalah 7-15
mg/dl pada NCB
• Ikterus non fisiologis:
– Awitan terjadi sebelum usia 24 jam
– Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam
– Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB
– Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB, > 14 hari pada NKB
– Tanda penyakit lain
• Gangguan obstruktif menyebabkan hiperbilirubinemia direk. Ditandai
bilirubin direk > 1 mg/dl jika bil tot <5 mg/dl atau bil direk >20% dr total
bilirubin. Penyebab: kolestasis, atresia bilier, kista duktus koledokus.
Indrasanto E. Hiperbilirubinemia pada neonatus.

Ikterus Neonatorum
• Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1
– Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh,
penyakit hemolitik, atau sferositosis. Penyebab
lebih jarang: infeksi kongenital, defisiensi G6PD
• Ikterus yang berkembang cepat setelah usia
48 jam
– Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD.
Penyebab lebih jarang: inkompatibilitas ABO, Rh,
sferositosis.
Zona 1 2 3 4 5
Definisi Kepala Kulit Kulit tubuh Lengan Telapak

dan leher tubuh di di bawah dan tangan
atas pusar pusar dan tungkai dan kaki
paha
Kadar bilirubin 4-8 5 - 12 8 - 16 11 – 18 >1 5

serum (mg/dL)
Ikterus biasanya mulai terlihat di wajah lalu menyebar dengan arah

cephalocaudal ke tubuh dan akhirnya ekstrimitas.
Ikterus pada Neonatus perlu dievaluasi lebih lanjut bila:

1. Ikterus timbul saat lahir atau pada hari pertama kehidupan
2. Kenaikan kadar bilirubin berlangsung cepat (>5 mg/Dl/hari)
3. Kadar bilirubin serum > 12 mg/Dl pada bayi cukup bulan dan 10-14
mg/dL/24 jam pada bayi preterm
4. Ikterus menetap pada usia 2 minggu atau lebih
5. Peningkatan bilirubin direk > 2 mg/ dL
Tatalaksana
• In infants with hyperbilirubinemia due to alloimmune HDN, monitoring serum
bilirubin levels, oral hydration, and phototherapy are the mainstays of
management.
• For infants who do not respond to these conventional measures, intravenous fluid
supplementation and/or exchange transfusion may be necessary to treat
hyperbilirubinemia. Intravenous immunoglobulin (IVIG) also may be useful in
reducing the need for exchange transfusion.
• Phototherapy — Phototherapy is the most commonly used intervention to treat
and prevent severe hyperbilirubinemia. It is an effective and safe intervention. The
AAP has developed guidelines for the initiation and discontinuation of
phototherapy based upon total serum bilirubin (TSB) values at specific hourly age
of the patient, gestational age, and the presence or absence of risk factors for
hyperbilirubinemia including alloimmune HDN
• Hydration — Phototherapy increases insensible skin losses and as a result the
fluid requirements of infants undergoing phototherapy are increased. In addition,
by-products of phototherapy are eliminated in the urine. If oral hydration is
inadequate, intravenous hydration may be necessary.
• Exchange transfusion — Exchange transfusion is used to treat severe anemia, as
previously discussed, and severe hyperbilirubinemia. Exchange transfusion
removes serum bilirubin and decreases hemolysis by the removal of antibody-
coated neonatal RBCs and unbound maternal antibody.
Tatalaksana Ikterus neonatorum
1. Pencegahan
– Inisiasi menyusu dini (IMD) dan pemberian minum
sesegera mungkin
– Sering menyusui untuk menurunkan siklus
enterohepatik
– Menunjang kestabilan flora normal
– Merangsang aktivitas usus halus
2. Panduan foto terapi
AAP, 2004
Keterangan
• Use total bilirubin. Do not subtract direct reacting or conjugated bilirubin.
• Risk factors include isoimmune hemolytic diseases, G6PD deficiency,
asphyxia, significant lethargy, temperature instability, sepsis, acidosis, or
albumin <3.0 g/dL (if measured).
• For well infants 35-37 6/7 wk can adjust TSB levels for intervention around
the medium risk line.
• It is an option to intervene at lower TSB levels for infants closer to 35 wks
and at higher TSB levels for those closer to 37 6/7 wk.
• It is an option to provide conventional phototherapy in hospital or at
home at TSB levels 2-3 mg/dL (35-50 mmol/L) below those shown but
home phototherapy should not be used in any infant with risk factors.
• Note: These guidelines are based on limited evidence and the levels
shown are approximations. The guidelines refer to the use of intensive
phototherapy which should be used when the TSB exceeds the line
indicated for each category.
• Infants are designated as "higher risk" because of the potential negative
effects of the conditions listed on albumin binding of bilirubin, the blood-
brain barrier, and the susceptibility of the brain cells to damage by
bilirubin.
3. Panduan transfusi tukar
AAP, 2004
Keterangan
• The dashed lines for the first 24 hours indicate uncertainty due to a wide range of
clinical circumstances and a range of responses to phototherapy.
• Immediate exchange transfusion is recommended if infant shows signs of acute
bilirubin encephalopathy (hypertonia, arching, retrocollis, opisthotonos, fever, high
pitched cry) or if TSB is ≥5 mg/dL (85 µmol/L) above these lines.
• Risk factors include isoimmune hemolytic disease, G6PD deficiency, asphyxia,
significant lethargy, temperature instability, sepsis, acidosis.
• Use total bilirubin. Do not subtract direct reacting or conjugated bilirubin.
• If infant is well and 35-37 6/7 wk (median risk) can individualize TSB levels for
exchange based on actual gestational age.
• Note that these suggested levels represent a consensus of most of the committee
but are based on limited evidence, and the levels shown are approximations.
• During birth hospitalization, exchange transfusion is recommended if the TSB rises
to these levels despite intensive phototherapy.
• For readmitted infants, if the TSB level is above the exchange level, repeat TSB
measurement every 2 to 3 hours and consider exchange if the TSB remains above
the levels indicated after intensive phototherapy for 6 hours.
124
• Bayi 2 bulan alami benjolan kepala sejak lahir
• Lahir spontan persalinan lama
• Benjolan mudah digerakkan, batas tidak
melewati sutura
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  CEPHAL HEMATOMA
JAWABAN:
A. CEPHAL HEMATOMA
• Benjolan pada kepala sejak lahir + riwayat
persalinan lama + benjolan yang tidak
melewati sutura  diagnosis sefalhematom
• Pada sefalhematom  perdarahan pada
subperiosteal  darah yang menumpuk
akan mengikuti bentuk kranium dan tidak
akan melewati sutura.
• Brachycephaly  suatu sindrom kepala datar 
keadaan dimana tengkorak bagian belakang
menjadi rata, menyebabkan kepala melebar
(perbandingan antara diameter biparietal dan
diameter frontooksipital mendekati persentil 95)
• Caput succedaneum  akumulasi darah/serum
subkutan ekstraperiosteal yang melewati sutura
• Pada perdarahan intraserebral dan subarachnoid
terjadi intracranial  bisa memiliki manifestasi
klinis penurunan kesadaran hingga tanda
peningkatan TIK, tidak disertai benjolan kepala
Trauma Lahir Ekstrakranial: Sefalhematoma
• Perdarahan sub periosteal akibat ruptur pembuluh
darah antara tengkorak dan periosteum
• Etiologi: partus lama/obstruksi, persalinan dengan
ekstraksi vakum, Benturan kepala janin dengan pelvis
• Paling umum terlihat di parietal tetapi kadang-kadang
terjadi pada tulang oksipital
• Tanda dan gejala:
– massa yang teraba agak keras dan berfluktuasi;
– pada palpasi ditemukan kesan suatu kawah dangkal
didalam tulang di bawah massa;
– pembengkakan tidak meluas melewati batas sutura yang
terlibat
Trauma Lahir Ekstrakranial: Sefalhematoma
• Ukurannya bertambah sejalan dengan bertambahnya
waktu
• 5-18% berhubungan dengan fraktur tengkorak
• Umumnya menghilang dalam waktu 2 – 8 minggu
• Komplikasi: ikterus, anemia
• Kalsifikasi mungkin bertahan selama > 1 tahun.
• Catatan: Jangan mengaspirasi sefalohematoma meskipun
teraba berfluktuasi
• Tatalaksana:
• Observasi pada kasus tanpa komplikasi
• Transfusi jika ada indikasi
• Fototerapi (tergantung dari kadar bilirubin total)
Trauma Lahir Ekstrakranial
Kaput Suksedaneum Perdarahan Subgaleal
• Paling sering ditemui • Darah di bawah galea
• Tekanan serviks pada kulit aponeurosis
kepala • Pembengkakan kulit kepala,
• Akumulasi darah/serum ekimoses
subkutan, ekstraperiosteal • Mungkin meluas ke daerah
• TIDAK diperlukan terapi, periorbital dan leher
menghilang dalam • Seringkali berkaitan dengan
beberapa hari. trauma kepala (40%).
Davis D. Neonatal subgaleal hemorrhage: diagnosis and managementJAMC • 15 MAI 2001; 164 (10)
125
• Anak 6 tahun berat badan tidak naik selama 6 bulan
• Tidak suka makan
• IMT dibawah garis merah
• Baggy pants, sangat kurus
• Rambut merah mudah rontok, tidak ada edema
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  KWARSHIORKOR DAN MARASMUS
JAWABAN:
C. KWARSHIORKOR DAN MARASMUS
• Keluhan berat badan yang tidak naik
selama 6 bulan terakhir + IMT yang berada
dibawah garis merah  curiga malnutrisi.
• Adanya baggy pants, sangat kurus, dan
tidak ditemukan edem  marasmus
• Adanya rambut merah mudah rontok 
kwashiorkor
• Sehingga pada kasus ini diagnosanya adalah
kwashiorkor dan marasmus.
Malnutrisi Energi Protein
• Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan energi dan
nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya (WHO)
• Dibagi menjadi 3:
– Overnutrition (overweight, obesitas)
– Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
– Defisiensi nutrien spesifik
• Malnutrisi energi protein (MEP):
– MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
– MEP derajat berat (gizi buruk)
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
– Klinis: terlihat sangat kurus/edema nutrisional
– Antropometri: BB/TB < -3 SD, LILA <11,5 cm
• Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:
– Marasmus: tubuh sangat kurus, baggy pants, iga gambang, wajah seperti orang tua
– Kwashiorkor: defisiensi protein edema, di awali di punggung kaki, dapat menyebar
ke seluruh tubuh
– Marasmik-kwashiorkor
Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and adolescents.

Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition. http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview
Defisiensi energi protein
Kwashiorkor Vs Marasmus
Marasmus
 wajah seperti orang tua

 kulit terlihat longgar
 tulang rusuk tampak
terlihat jelas
 kulit paha berkeriput
 terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )
Kwashiorkor
 edema
 rambut kemerahan, mudah
dicabut
 kurang aktif, rewel/cengeng
 pengurusan otot
 Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)
Marasmik-kwashiorkor
• Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan
Kwashiorkor
Protein 
Serum Albumin 
Tekanan osmotik koloid serum 
Edema
Marasmus
Karbohidrat 
Pemecahan lemah + pemecahan protein
Lemak subkutan 
Muscle wasting, kulit keriput
Turgor kulit berkurang

Patogenesis marasmus – marasmus kwashiorkor – kwashiorkor
Longstanding
starvation
126
• Anak laki-laki 1 tahun berat badan rendah dan sulit naik
berat badan
• Tampak lemah, tanda vital dalam batas normal
• Mata cekung, muscle wasting, BB 6.8 kg, Panjang 72 cm,
LLA 10 cm
• Z score: BB/U -3.62, TB/U -2.87, BB/TB -3.23
TATALAKSANA TEPAT…
DIAGNOSIS  MARASMUS
JAWABAN:
B. PEMBERIAN SUSU F-75 680 KCAL/HARI
• Anak dengan muscle wasting dan lemah, mata
cekung, LILA 10 Cm (< 11,5) serta BB/TB -3.23 (<-3)
 malnutrisi berat tipe marasmus.
• Salah satu dari 10 langkah penatalaksanaan
malnutrisi berat adalah pemberian makan.
• Pada tahap awal/stabilisasi, pilihan makanan yang
diberikan adalah yang memiliki osmolaritas rendah
yaitu susu F-75 dan gunakan BB actual saat ini
• Kebutuhan energi pada tahap stabilisasi adalah 80-
100 kkal/kg/hari, maka pada kasus ini dapat
diberikan pada rentang 544-680 kkal/hari
Emergency Signs in Severe
Malnutrition
• Dibutuhkan tindakan resusitasi
• Tanda gangguan airway and breathing :
– Tanda obstruksi
– Sianosis
– Distress pernapasan
• Tanda dehidrasi berat → rehidrasi secara ORAL.
Dehidrasi berat sulit dinilai pada malnutrisi berat.
Terdapat risiko overhidrasi
• Tanda syok : letargis, penurunan kesadaran
– Berikan rehidrasi parenteral (Resusitasi Cairan)
10 Langkah Utama Penatalaksaan Gizi Buruk
No Tindakan Stabilisasi Transisi Rehabilitasi Tindaklanjut
H 1-2 H 3-7 H 8-14 mg 3-6 mg 7-26
1. Atasi/cegah hipoglikemia
2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi
4. Perbaiki gangguan elektrolit
5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro tanpa Fe + Fe
7. Makanan stab & trans
8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi
10. Siapkan tindak lanjut

1. Atasi/cegah hipoglikemia (<54 mg/dL)
– Monitor kadar gula darah setelah 2 jam

– Pencegahan dengan pemberian makanan F-75 tiap 2 jam, selalu berikan makanan pada
malam hari
2. Atasi/cegah hipotermia:
– Monitor suhu tiap 30 menit hingga mencapai suhu >36,5 C

– Tutupi anak dari paparan langsung dengan udara, jaga agar anak tetap kering
HIPOGLIKEMIA
• Semua anak dengan gizi • Jika anak tidak sadar, beri
buruk berisiko hipoglikemia larutan glukosa 10% IV
(< 54 mg/dl) bolus 5 ml/kg BB, atau
• Jika tidak memungkinkan larutan glukosa/larutan gula
periksa GDS, maka semua pasir 50 ml dengan NGT.
anak gizi buruk dianggap • Lanjutkan pemberian F-75
hipoglikemia setiap 2–3 jam, siang dan
• Segera beri F-75 pertama, malam selama minimal dua
bila tidak dapat disediakan hari.
dengan cepat, berikan 50 ml
glukosa/ gula 10% (1 sendok
teh munjung gula dalam 50
ml air) oral/NGT.
HIPOTERMIA (Suhu aksilar < 35.5° C)
• Pastikan bahwa anak berpakaian (termasuk
kepalanya). Tutup dengan selimut hangat dan
letakkan pemanas/ lampu di dekatnya, atau
lakukan metode kanguru.
• Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam s.d suhu
menjadi 36.5° C/lbh.
• Jika digunakan pemanas, ukur suhu tiap
setengah jam. Hentikan pemanasan bila suhu
mencapai 36.5° C
3. Atasi/cegah dehidrasi  asumsikan dehidrasi pada setiap anak dengan
diare cair.
– Observasi kemajuan rehidrasi tiap 30 menit selama 2 jam pertama, lalu tiap 1 jam untuk
6-12 jam selanjutnya. Observasi HR, RR, frekuensi miksi, frekuensi defekasi/muntah
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
Semua anak dengan malnutrisi berat mengalami hipernatremia
DEHIDRASI
• Jangan gunakan infus untuk rehidrasi, kecuali
pada kasus dehidrasi berat dengan syok.
• Beri ReSoMal, secara oral atau melalui NGT
– beri 5 ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam
pertama
– setelah 2 jam, berikan ReSoMal 5–10
ml/kgBB/jam berselang-seling dengan F-75
dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10
jam.
5. Obati/cegah infeksi  tanda umum infeksi sering tidak dijumpai pada
malnutrisi
Saat rawat inap, berikan secara rutin: antibiotik spektrum luas , vaksinasi campak
jika usia >6 bulan dan belum mendapat imunisasi (tunda jika klinis buruk)
Antibiotik spektrum luas:
Atasi Infeksi
• Anggap semua anak dengan • Jika ada komplikasi (hipoglikemia,
gizi buruk mengalami infeksi hipotermia, atau anak terlihat
letargis atau tampak sakit berat),
saat mereka datang dan atau jelas ada infeksi 
segera diberi antibiotik. Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV/6
jam selama 2 hari), dilanjutkan
Amoksisilin PO (15 mg/kgBB/8 jam
PILIHAN ANTIBIOTIK
selama 5 hari) ATAU Ampisilin PO
SPEKTRUM LUAS (50 mg/kgBB/6 jam selama 5 hari)
• Jika tidak ada komplikasi sehingga total selama 7 hari,
atau tidak ada infeksi nyata DITAMBAH Gentamisin (7.5
mg/kgBB/hari IM/IV) setiap hari
 Kotrimoksazol PO (25 mg
selama 7 hari.
SMZ + 5 mg TMP/kgBB/12
jam selama 5 hari.
Atasi Infeksi
• Jika anak tidak membaik dalam waktu 48 jam,
tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV
setiap 8 jam) selama 5 hari.
• Jika diduga meningitis, lakukan pungsi lumbal
untuk memastikan dan obati dengan
Kloramfenikol (25 mg/kg setiap 6 jam) selama
10 hari.
6. Koreksi defisiensi mikronutrien
Hari pertama:
– Vit A (usia 0-5 bln 50.000 IU, 6-12 bulan 100.000 IU, >12 bulan 200.000 IU)
– Asam folat 5 mg PO
Pemberian harian selama 2 minggu:
– Multivitamin
– Asam folat 1 mg/hari
– Zinc 2 mg/kgBB/hari
– Copper 0,3 mg/kgBB/hari
– Besi 3 mg/kg/hari (pada fase rehabilitasi)
7. Pemberian makan
Fase stabilisasi
– Porsi kecil, osmolaritas rendah, rendah laktosa  F75
– Peroral/NGT
– Energi: 80-100 kkal/kgBB/hari
– Protein: 1-1,5 g/kgBB/hari
– Cairan: 130 mL/kgbb/hari
– Lanjutkan pemberian ASI setelah formula dihabiskan
Mikronutrien
• Asam folat (5 mg pada hari 1, dan selanjutnya 1 mg/hari)
• Seng (2 mg Zn elemental/kgBB/hari)
• Tembaga (0.3 mg Cu/kgBB/hari)
• Ferosulfat 3 mg/kgBB/hari setelah berat badan naik (mulai fase
rehabilitasi)
• Vitamin A diberikan secara oral pada hari ke 1 dengan:
• Jika ada gejala defisiensi vitamin A, atau pernah sakit campak dalam 3
bulan terakhir, beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1, 2,
dan 15.
Ketentuan Pemberian Makan Awal
• Makanan dalam jumlah sedikit tetapi sering dan rendah
osmolaritas serta rendah laktosa
• Berikal secara oral atau melalui NGT, hindari pemberian
parenteral
• Formula awal F-75 diberikan sesuai standar WHO dan
sesuai jadwal makan yang dibuat untuk mencukupi
kebutuhan zat gizi pada fase stabilisasi
• Jika anak masih mendapat ASI, lanjutkan, tetapi pastikan
bahwa jumlah F-75 yang dibutuhkan harus dipenuhi
• Apabila pemberian makan oral tidak mencapai kebutuhan
minimal, berikan sisanya melalui NGT
• Pada fase transisi, secara bertahap ganti F-75 dengan F-
100
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008
Pemberian Makanan
• Fase stabilisasi (Inisiasi)
– Energi: 80-100 kal/kg/hari
– Protein: 1-1,5 gram/kg/hari
– Cairan: 130 ml/kg/hari atau 100 ml/kg/hari (edema)
• Fase transisi
– Protein: 2-3 gram/kg/hari
• Fase rehabilitasi
– Protein: 3-4 gram/kg/hari
8. Mencapai kejar-tumbuh
– Target peningkatan berat badan >10 g/kg/hari
Bila kenaikan berat badan <5g/kgBB/hari, lakukan penilaian ulang apakah target
asupan makanan memenuhi kebutuhan dan cek tanda-tanda infeksi
127
• Anak 10 tahun dengan BAK merah, nyeri
pinggang, dan BAK berkurang jadi 1 gelas/hari
• Riwayat demam dan nyeri menelan sebelumnya
• Lab: BUN meningkat, eritrosit urin, protein urin,
dan silinder urin
DIAGNOSIS TEPAT…
DIAGNOSIS  GLOMERULONEFRITIS AKUT
JAWABAN:
A. GLOMERULONEFRITIS AKUT
• Anak 10 tahun alami demam + nyeri menelan
sejak 5 hari  kemungkinan terjadi faringitis.
• Diikuti adanya penurunan produksi urin,
hematuria, dan protein urin (+)  terjadi
kerusakan pada membrane glomerulus
• Kerusakan membrane glomerulus + riwayat
faringitis  kemungkinan diagnosis
glomerulonephritis akut (awal ada infeksi
streptokokus dan kemudian menyebabkan
hipersensitivitas tipe III sehingga terjadi
GNAPS)
• Sindroma nefrotik  berupa proteinuria massif,
hypoalbuminemia, edema anasarca, dan
hiperkolesterolemia
• Tumor Wilms  gejala berupa hematuria
dengan terdapatnya massa di abdomen.
• Sindrom hemolitik-uremik  sindroma klinis
berupa kerusakan ginjal progresif disertai
anemia hemolitik mikroangiopati non-
autoimmune dan trombositopenia.
• Vesikulolithiasis  temuan adanya batu pada
kandung kemih
Glomerulonefritis akut
• Glomerulonefritis akut kondisi yang ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana terjadi
inflamasi pada glomerulus
• Glomerulonefritis disebabkan oleh beberapa macam kelainan yang
memiliki karakteristik berupa kerusakan glomerulus akibat inflamasi
• Glomerulonefritis akut post streptococcal merupakan salah satu bentuk
tersering dari glomerulonefritis akut
• Gejala klinis:
 Gross hematuria: urin berwarna seperti the atau coca-cola
 Oliguria
 Edema
 Nyeri kepala, merupakan gejala sekunder akibat hipertensi
 Dyspneabisa akibat edema paru atau gagal jantung yang mungkin terjadi
 Hipertensi
Niaudet P. Overview of the pathogenesis and causes of glomerulonephritis in children. UpToDate, 2016
Parmar MS. Acute glomerulonephritis. Emedicine, 2016
Causes of glomerulonephritis in children
PRIMARY GLOMERULONEPHRITIS
Membranous glomerulonephritis
Membranoproliferative glomerulonephritis type I
Membranoproliferative glomerulonephritis type II (dense deposit disease)
IgA nephropathy
Anti-glomerular basement membrane disease
Idiopathic crescentic glomerulonephritis
SECONDARY GLOMERULONEPHRITIS
Post-streptococcal glomerulonephritis
Other post-infectious glomerulonephritis
Henoch-Schönlein purpura nephritis
Systemic lupus erythematosus nephritis
Microscopic polyangiitis
Wegener granulomatosus
Glomerulonefritis akut Pasca Streptokokus
• Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema, hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana terjadi
inflamasi pada glomerulus
• Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the archetype of acute
GN
• GNA pasca streptokokus terjadi setelah infeksi GABHS nefritogenik →
deposit kompleks imun di glomerulus
• Diagnosis
– Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu sebelumnya,
hematuri nyata, kejang atau penurunan kesadaran, oliguri/anuri
– PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi bekas
infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau edema paru
– Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO
• Terapi: Antibiotik (penisilin, eritromisin), antihipertensi, diuretik
Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview
• Urinalisis
• Proteinuria, hematuria, dan adanya silinder eritrosit
• Peningkatan ureum dan kreatinin
• GNAPS:
• ASTO meningkat (ASTO: antibodi terhadap streptolysin
O, yang merupakan toxin yang diproduksi oleh kuman
grup A)
• Komplemen C3 menurun pada minggu pertama
• Hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia,
dan hipokalsemia pada komplikasi gagal ginjal akut
128
• Anak 10 tahun dengan BAK merah, nyeri pinggang, dan
BAK berkurang jadi 1 gelas/hari
• Riwayat demam dan nyeri menelan sebelumnya
• Lab: BUN meningkat, eritrosit urin, protein urin, dan
silinder urin
MEKANISME TERJADINYA KELAINAN…
DIAGNOSIS  GNAPS
JAWABAN:
D. DESTRUKSI MEMBRANE GLOMERULUS OLEH SISTEM
KOMPLEMEN AKIBAT DEPOSIT KOMPLEKS IMUN
• Hematuria + riwayat demam serta nyeri menelan
(faringitis mendahului) + BAK berkurang + protein
urin + BUN meningkat  kondisi
glomerulonephritis yakni dicurigai sebagai GNAPS
• Paling sering mekanisme GNAPS, terjadi dulu
deposisi dari antigen streptokokus pada membrane
basal glomerulus  berikatan dengan antibody 
bentuk kompleks  destruksi membrane
glomerulus oleh sistem komplemen  eritrosit dan
protein dapat keluar dan terdeteksi di urin
Sindrom Nefritik Akut
Mekanisme GNAPS
• Terdapat 4 mekanisme yang mungkin menimbulkan
GNAPS:
1. Adanya kompleks imun dengan antigen streptokokal
yang bersirkulasi dan kemudian terdeposisi.
2. Deposisi dari antigen streptokokus pada membrane
basal glomerulus yang berikatan dengan antibody
sehingga terbentuk kompleks imun.
3. Adanya antibody terhadap antigen streptokokal yang
bereaksi terhadap komponen glomerulus yang
menyerupai antigen streptokokus (molecular mimicry)
4. Adanya proses autoimun
• Dari keempat mekanisme tersebut, mekanisme kedua
adalah mekanisme pathogenic yang paling banyak
ditemukan.
Patogenesis dan Patofisiologi
Streptococcal infection
Aktivasi komplemen Komplemen serum turun
Immune injuries
Proliferasi selular
Destruksi membran basal glomerulus
Lumen kapiler menyempit
hematuria
Aliran darah glomerular menurun
GFR turun Reabsorbsi natrium distal
oliguria
Retensi air dan natrium
Volume darah meningkat
Edema dan hipertensi

129
• Anak 8 tahun dengan BAK merah darah seperti
cucian daging
• Bengkak kelopak mata dan demam
• Riwayat batuk pilek sebelumnya
• TD 130/70, Suhu 37.6, ASTO positif
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  GNAPS
JAWABAN:
C. PENISILIN
• Hematuria seperti cucian daging + bengkak di kedua
kelopak mata (preorbital edema) + demam 
glomerulonephritis
• Didukung dari keterangan ASTO positif dan riwayat
batuk pilek mengarahkan faringitis akibat
streptokokus sebelumnya  GNAPS
• Tatalaksana pada GNAPS adalah antibiotic (DOC:
penisilin) untuk eradikasi kuman dan diuretic (DOC
Furosemid) untuk mengurangi edema
• Eritromisin hanya pada pasien alergi penisilin
(alternative)
Therapy in Pediatric GNAPS
• The major goal is to control edema and blood pressure
• Management of edema:
– Sodium and fluid restriction
• A sodium-restricted diet is tailored to provide the child with approximately 2 to 3 mEq of
sodium/kg per day (23-46 mg/kg), the amount of sodium required for a growing child.
• maximum sodium intake of 2000 mg/day
• Fluid restriction can be considered in patients with generalized edema in poststrep GN
– Diuretic therapy
• If significant edema or hypertension develops
• Loop diuretics (eg, (Furosemide 1-2 mg/kg/kali IV per 6-12 jam; Oral: 2 mg/kg once daily)
• Management of Hypertension
– For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers,
angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), or angiotensin receptor blockers
(ARBs) are useful
• Specific therapy:
– Strep Inf. (+): Treat with oral penicillin V (250 mg qid for 7-10 d for children ≤27 kg) or with
erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic to penicillin
– This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic strains to
others
• Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical
manifestations of uremia
• Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari.
130
• Anak 7 tahun keluhan demam sejak 1 minggu, disertai
edema kelopak mata kanan dan pembesaran limfonodus
• Riwayat berlibur ke Brazil
• Pemeriksaan darah ditemukan mikroorganisme berbentuk
huruf C/U di liar eritrosit, dengan inti sel 1 serta berflagel
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  CHAGAS DISEASE
JAWABAN:
B. CHAGAS DISEASE
• Ada tanda Romaña’s (pembengkakan
kelopak mata dimana biasanya merupakan
tempat inokulasi atau chagoma) + riwayat
bepergian ke Amerika Latin + protozoa
berflagel berbentuk huruf U/C di bawah
mikroskop  diagnosis ke penyakit Chagas
• Kondisi ini disebut juga tripanosomiasis
amerika disebabkan oleh Trypanosoma
cruzi yang ditransmisikan oleh serangga.
• Sleeping disease  istilah lebih tepatnya adalah
sleeping sickness e.c Trypanosoma brucei melalui
lalat tse-tse  demam intermitten, nyeri kepala,
pembesaran KGB, dan terdapat manifestasi
neurologis berupa paralisis hingga kematian
• Babesiasis  disebabkan Babesia microti yang
ditransmisikan oleh kutu  gejala seperti malaria,
utama berupa anemia hemolitik
• Rhodisianesis  nama lain dari Trypanosoma
brucei yang termasuk lethal dalam sleeping
sickness
• Malaria  demam diserta anemia, disertai temuan
Plasmodium dari apusan darah
Penyakit Chagas
• Nama lain American trypanosomiasis.
• Etiologi: parasit Trypanosoma cruzi, ditransmisikan oleh
vektor serangga
• Terdapat di amerika, terutama Amerika Latin
• Bisa menular lewat congenital transmission, transfusi
darah, makanan yang terkontaminasi kotoran serangga yg
terinfeksi
Chagas: Sign &
• Complications of chronic Chagas:
Symptomps – heart rhythm abnormalities that
can cause sudden death;
– a dilated heart that doesn’t pump
• Acute Chagas disease blood well;
– last up to a few weeks or months – a dilated esophagus or colon,
– parasites may be found in the blood. leading to difficulties with eating or
passing stool.
– fever or swelling around the site of
inoculation (chagoma)
– The chagoma is a red and indurated
skin lesion at the bite site appearing
1-2 weeks after the event.
– Rarely, acute infection may result in
severe inflammation of the heart
muscle or the brain
• prolonged asymptomatic form of
disease (called "chronic
indeterminate")
– few or no parasites are found in the
blood.
– asymptomatic for life Romaña's sign, the swelling of the child's eyelid, is
– 20 - 30% of infected people will a marker of acute Chagas disease. The swelling is
develop debilitating and sometimes due to bug feces being accidentally rubbed into the
life-threatening medical problems eye, or because the bite wound was on the same
side of the child's face as the swelling. Photo courtesy of
WHO/TDR.
Tatalaksana
Drug Age group Dosage and duration
Benznidazole < 12 years 5-7.5 mg/kg per day orally in 2 divided doses
for 60 days
12 years or 5-7 mg/kg per day orally in 2 divided doses

older for 60 days
Nifurtimox ≤ 10 years 15-20 mg/kg per day orally in 3 or 4 divided

doses for 90 days
12.5-15 mg/kg per day orally in 3 or 4 divided

11-16 years
doses for 90 days
17 years or 8-10 mg/kg per day orally in 3 or 4 divided

older doses for 90 days
Diagnosis
• The diagnosis of Chagas
disease can be made by
observation of the
parasite in a blood
smear by microscopic
examination. A thick
and thin blood smear
are made and stained
for visualization of
parasites.
Dd/ Babesiosis
• Penyakit yang ditransmisikan oleh
kutu
• Etiologi: protozoa (Babesia microti)
• Memiliki gejala klinis dan
pemeriksaan laboratorium yang
serupa dengan malaria
• Sebagian besar asimptomatik, tidak
memiliki gejala klinis yang khas
• Manifestasi paling sering adalah
anemia hemolitik karena protozoa ini
menginfeksi eritrosit
Dd/ Sleeping disease
• Atau lebih tepatnya sleeping sickness

• Disebabkan oleh parasit, yaitu Trypanosoma brucei
• Transmisi melalui lalat tse-tse
• Gejala klinis utama berupa demam intermitten, nyeri
kepala, pembesaran KGB selama 1-2 minggu
– Jika terinfeksi Trypanosoma brucei rhodensiense: progresi
gejala cepat dan cepat menginvasi CNS lethal
– Jika terinfeksi Trypanosoma brucei gambiense: progresi
gejala klinis cenderung lebih lambat + gejala neurologis
berupa paralisis parsial dan gangguan berjalan dan
keseimbangan
131
• Anak 9 tahun dengan keluhan pipi kanan
bengkak, nyeri, kemerahan, disertai demam
ringan dan malaise
• Terdapat beberapa kasus serupa di teman-teman
sekelas pasien
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  PAROTITIS
JAWABAN:
B. PAROTITIS
• Bengkak pada pipi sebelah kanan + demam ringan sejak
3 hari + benjolan yang bengkak, kenyal dan kemerahan
 diagnosis pada parotitis.
• Riwayat keluhan yang serupa pada teman  paling
sering bila ada outbreak disebabkan infeksi virus yakni
mumps
• Parotitis  infeksi pada kelenjar parotis, salah satunya
bisa disebabkan oleh infeksi virus Mumps, merupakan
self – limiting disease
• Sialodadenitis  inflamasi pada kelenjar air liur tidak
terbatas pada parotis yang letaknya sesuai pada kondisi
pasien diatas (bisa inflamasi baik itu kelenjar parotis,
sublingual, submandibula)
Anatomy of Salivary gland
• 3 major salivary
glands:
– The parotid glands
– The submandibular
glands
– The sublingual
glands
• Many minor
salivary glands in
mucosa of cheeks,
lips, palate.
Mumps (Parotitis
Epidemica)
• Acute, self-limited, systemic
viral illness characterized by the
swelling of one or more of the
salivary glands, typically the
parotid glands.
• Highly infectious to nonimmune
individuals and is the only cause
of epidemic parotitis.
• Taksonomi:
– Species: Mumps rubulavirus
– Genus: Rubulavirus
– Family: Paramyxoviridae
– Order: Mononegavirales
Mumps
• Salah satu penyebab parotitis • Penularan terjadi sejak 6 hari
• Satu-satunya penyebab parotitis sebelum timbulnya
yang mengakibatkan “occasional pembengkakan parotis sampai 9
outbreak” hari kemudian.
• Disebabkan oleh paramyxovirus, • Bisa tanpa gejala
dengan predileksi pada kelenjar • Masa inkubasi 12-25 hari, gejala
dan jaringan syaraf. prodromal tidak spesifik ditandai
• The transmission mode is person dengan mialgia, anoreksia,
to person via respiratory droplets malaise, sakit kepala dan demam
and saliva, direct contact, or ringan  Setelah itu timbul
fomites. pembengkakan
• Insidens puncak pada usia 5-9 unilateral/bilateral kelejar parotis.
tahun. • Gejala ini akan berkurang setelah
• Imunisasi dengan live attenuated 1 minggu dan biasanya
vaccine sangat berhasil (98%) menghilang setelah 10 hari.
Mumps
• Komplikasi : Meningitis/encephalitis, Sensorineural hearing
loss/deafness, Guillain-Barré syndrome, Thyroiditis,
Myocarditis, orchitis (terjadi pada laki-laki usia
postpubertal)
• Approximately one third of postpubertal male patients
develop unilateral orchitis.
• Prevention : Vaccinating children with MMR Jadwal IDAI
2017: jika sudah imunisasi campak 9 bulan, MMR diberikan
usia 15 bulan (interval minimal 6 bulan); jika belum
mendapat campak 9 bulan, MMR bisa diberikan usia 12
bulan
Mumps Treatment
• Conservative, supportive medical care is indicated for
patients with mumps.
• No antiviral agent is indicated, as mumps is a self-
limited disease.
• Encouraging oral fluid intake
• Refrain from acidic foods and liquids as they may cause
swallowing difficulty, as well as gastric irritation.
• Analgesics (acetaminophen, ibuprofen)
• Topical application of warm or cold packs to the
swollen parotid may soothe the area.
MMR
• Merupakan vaksin kombinasi untuk Measles (Campak),
Mumps (Parotitis), dan Rubella
• Vaksin kering, mengandung virus hidup, disimpan pada
temperatur 2-8⁰C, dan terlindung dari cahaya
• Pemberian dengan dosis tunggal 0.5 ml intramuskular
atau subkutan dalam
• Harus diberikan sekalipun ada riwayat infeksi campak,
gondongan, dan rubella
• Jadwal IDAI 2017: jika sudah imunisasi campak 9 bulan,
MMR diberikan usia 15 bulan (interval minimal 6
bulan); jika belum mendapat campak 9 bulan, MMR
bisa diberikan usia 12 bulan
132
• Anak 5 tahun dengan nyeri dan sulit menelan,
demam tinggi, suara muffled, sesak napas, serta
air liur menetes terus menerus
• Tidak ada batuk
• Pemeriksaan Gram: coccobacillus Gram negatif
PATHOGEN PENYEBAB…
DIAGNOSIS  EPIGLOTITIS
JAWABAN:
E. HAEMOPHILLUS INFLUENZAE
• Nyeri + sulit menelan, demam tinggi, muffled
sound, sesak nafas, air liur yang terus menetes 
diagnosis ke epiglotitis.
• Bila dilakukan pemeriksaan radiologi: gambaran
thumbprint sign yang merupakan pembesaran atau
pembengkakan epiglotis
• Pemeriksaan Gram negative coccobacillus + etiologi
utama paling sering yang menyebabkan epiglotitis
 bakteri Haemophillus influenza
• Opsi A,B, dan C  Gram positif  disingkirkan.
• Klebsiella pneumonia  Gram negative, rod-shaped
 disingkirkan
Epiglotitis
• Life-threatening, medical emergency due to infection with edema
of epiglottis and aryepiglottic folds
• Organism: Haemophilus influenzae type B: most common (bacil
gram (-), needs factor X and V for growth)
• Location
– Purely supraglottic lesion
• Associated subglottic edema in 25%
– Associated swelling of aryepiglottic folds causes stridor
• Classical triad is: drooling, dysphagia and distress (respiratory)
• Abrupt onset of respiratory distress with inspiratory stridor, Sore
throat, Severe dysphagia, muffled voice/hot potato voice
• Older child may have neck extended and appear to be sniffing due
to air hunger
Epiglotitis
• Classical triad is: drooling, dysphagia and distress (respiratory)
• Abrupt onset of respiratory distress with inspiratory stridor
• Sore throat
• Severe dysphagia, muffled voice/hot potato voice
• Older child may have neck extended and appear to be sniffing due
to air hunger
• Resembles croup clinically, but think of epiglottitis if:
– Child can not breathe unless sitting up
– “Croup” appears to be worsening
– Child can not swallow saliva and drools (80%)
• Cough is unusual
Acute Viral croup Bacterial Spasmodic R.P.
epiglottitis croup croup abscess
Age (yr) 3-7 1-3 1-8 1-3 1-3
Voice Normal or Hoarse Hoarse Hoarse Hoarse

muffled
Cough Absent Barking Barking Barking Absent
seal-like seal-like seal-like
Stridor Inspiratory Biphasic Biphasic Biphasic Inspiratory
Dysphagia Severe Absent Absent Absent Severe

+ drooling
Fever > 102 F < 102 F > 102 F < 102 F > 102 F
Posture Quiet, Restless, Restless, Restless, Restless,

sitting supine supine supine sitting
Tripod sign
• Pt appears anxious
• Leans forward with
support of both forearms
• Extends neck in an
attempt to maintain an
open airway
• Treatment
– Treated with antibiotic
such a ampicillin
sulbactam.
– If epiglottitis is severe
 need a surgery to
open the airway
immediately.
Investigations
1. Flexible laryngoscopy: carried out only in ICU or
OT with intubation / tracheostomy set ready
2. Post-intubation direct laryngoscopy
3. Plain x-ray soft tissue of neck lateral view
4. Culture from epiglottis during intubation:
+ve in 15% cases of H. influenzae
5. Blood culture: +ve in 15% cases of H. influenzae
X-ray soft tissue neck
• Lateral view taken in erect
position only (Supine
position may close off
airway)
– Enlargement of epiglottis
(thumb sign)
– Absence of well defined
vallecula (Vallecula sign)
– Thickening of aryepiglottic
folds (cause for stridor)
– Circumferential narrowing of
subglottic portion of trachea
during inspiration (25%
cases)
– Ballooning of hypopharynx Red arrow = enlarged epiglottis
Yellow arrow = thickened ary-epiglottic folds
Thumb Sign pada epiglotitis Gambaran epiglotis normal
Treatment
• Managing the airway is of utmost importance and should be the
initial action when epiglottitis is suspected
– Patient not able to maintain airway: Bag-valve-mask ventilation; if
Oxygenation not maintained, immediately attempt to place an oral
endotracheal tube while other physicians are assigned to prepare to
establish a surgical airway if needed (i.e cricothyrotomy)
– If the patient is maintaining airway, then administer supplemental
humidified oxygen and assemble available specialists (eg,
anesthesiologist, intensivist, and otolaryngologist)
• Empiric combination therapy with a third-generation
cephalosporin (eg, ceftriaxone or cefotaxime) AND an
antistaphylococcal agent (eg, vancomycin)
• Bronchodilators (racemic epinephrine) and parenteral
glucocorticoids have both been used as adjunctive treatments for
patients with epiglottitis, but these agents are not routinely
necessary.
133
• Anak 14 tahun mengeluh sesak napas tiba tiba
setelah konsumsi obat amoksisilin
• Kesadaran sopor, TD 80/palpasi, frekuensi napas
40x/menit, frekuensi nadi 140x/menit, nadi
teraba lemah, saturasi oksigen 60%
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  SYOK ANAFILAKSIS
JAWABAN:
B. REAKSI ANAFILAKSIS DERAJAT BERAT
• Pasien keluhan sesak napas, penurunan
kesadaran, serta tanda syok seperti penurunan
tekanan darah, takikardi, dan nadi teraba
lemah dialami setelah konsumsi amoksisilin 
syok anafilaksis
• Reaksi anafilaksis  reaksi hipersensitivitas
tipe 1 (IgE mediated) sebabkan vasodilatasi,
kontraksi otot polos, hingga edema (gejala
respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit)
• Syok anafilaksis  reaksi anafilaksis derajat
berat
• Reaksi anafilaksis derajat sedang  tidak ada syok atau
desaturasi hingga penurunan kesadaran
• Pada opsi A reaksi hipersensitivitas dimediasi kompleks
imun tipe 3  deposisi kompleks antigen antibody
sebabkan inflamasi  contoh SLE hingga
glomerulonephritis
• Pada opsi C reaksi sitotoksik (IgG mediated cytotoxic
hypersensitivity)  tipe 2  contoh anemia hemolitik
autoimun
• Pada opsi E delayed type hypersensitivity  tipe 4
hipersensitivitas dimediasi aktivasi sel T yang lepaskan
sitokin dan aktivasi makrofag  contoh pada dermatitis
kontak, tuberculosis, dan lainnya
Reaksi Hipersensitivitas
Type Prototype Disorder Immune Mechanisms Pathologic Lesions
Vascular dilation, edema,
Anaphylaxis; Production of IgE antibody ➙ immediate
smooth muscle
allergies; bronchial release of vasoactive amines and other
Tipe I Immediate contraction, mucus
asthma (atopic mediators from mast cells; recruitment of
production,
forms) inflammatory cells (late-phase reaction)
inflammation
Autoimmune Production of IgG, IgM ➙ binds to antigen

Antibody- hemolytic anemia; on target cell or tissue ➙ phagocytosis or
Tipe II Cell lysis; inflammation
mediated Goodpasture lysis of target cell by activated complement
syndrome or Fc receptors; recruitment of leukocytes
Systemic lupus
Deposition of antigen-antibody complexes
erythematosus;
Immune ➙ complement activation ➙ recruitment Necrotizing vasculitis
Tipe some forms of
complex of leukocytes by complement products and (fibrinoid necrosis);
III glomerulonephritis;
mediated Fc receptors ➙ release of enzymes and inflammation
serum sickness;
other toxic molecules
Arthus reaction
Contact dermatitis;
multiple sclerosis; Perivascular cellular
Cell- Activated T lymphocytes ➙ i) release of
Tipe type I, diabetes; infiltrates; edema; cell
mediated cytokines and macrophage activation; ii) T
IV transplant destruction; granuloma
(delayed) cell-mediated cytotoxicity
rejection; formation
tuberculosis
Sources: Robbins & Cotran’s Pathologic Basis of Disease. 7th ed. 2005.
Tipe I (IgE-Mediated type)
Derajat Reaksi Anafilaksis
Syok Anafilaksis
Syok Anafilaktik pada Anak
• ‘‘Anaphylaxis is a serious allergic reaction that is rapid in onset and may
cause death.’’
• Anaphylaxis involves an immunoglobulin E (IgE)–mediated immediate
hypersensitivity reaction resulting in the release of potent chemical
mediators from mast cells and basophils. – Hipersensitivitas tipe 1
• most effects involve the cutaneous, respiratory, cardiovascular, and
gastrointestinal systems.
• Children withatopy, including asthma, eczema, and allergic rhinitis, are at
higher risk of anaphylaxis.
• The severity of a previous reaction does not necessarily predict the
severity of a subsequent reaction.
• Certainly, individuals with a previous anaphy- lactic reaction are at higher
risk for recurrence.
Roni D. Lane and Robert G. Bolte. Pediatric Anaphylaxis in Pediatric Emergency Care. Volume 23, Number 1, January 2007. http://www.library.musc.edu/tree_docs/pem/anaphylaxis-one.pdf
Gejala klinis Syok Anafilaktik
SYSTEM S I G N S A N D S Y M P TO M S
Fussiness, irritability, drowsiness, lethargy, reduced level of
General/CNS
consciousness, somnolence
Skin Urticaria, pruritus, angioedema, flushing
Stridor, hoarseness, oropharyngeal or laryngeal edema, uvular

Upper airway edema, swollen lips/tongue, sneezing, rhinorrhea, upper airway
obstruction
Lower airway Coughing, dyspnea, bronchospasm, tachypnea, respiratory arrest
Tachycardia, hypotension, dizziness, syncope, arrhythmias,

Cardiovascular
diaphoresis, pallor, cyanosis, cardiac arrest
Gastrointestinal Nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3043023/
Diutamakan penggunaan
antihistamine terlebih
dahulu setelah resusitasi
cairan
Pharmacological management of anaphylaxis
DRUG AND ROUTE OF FREQUENCY OF PA E D I AT R I C D O S I N G
A D M I N I S T R AT I O N A D M I N I S T R AT I O N (MAXIMUM DOSE)
Immediately, then every 5–15 min as
Epinephrine (1:1000) IM 0.01 mg/kg (0.5 mg)
required
6 months to <2 years: 2.5 mg OD
Cetirizine PO Single daily dose 2–5 years: 2.5–5 mg OD
>5 years: 5–10 mg OD
Every 4–6 h as required for cutaneous
Diphenhydramine IM/IV 1 mg/kg/dose (50 mg)
manifestations
Every 8 h as required for cutaneous
Ranitidine PO/IV 1 mg/kg/dose (50 mg)
manifestations
Corticosteroids: prednisone PO
Every 6 h as required 1 mg/kg PO (75 mg) or 1 mg/kg IV (125 mg)
or methylprednisolone IV
Every 20 min or continuous for
5–10 puffs using MDI or 2.5–5 mg by
Salbutamol respiratory symptoms (wheezing or
nebulization
shortness of breath)
Every 20 min to 1 h for symptoms of
Nebulized epinephrine (1:1000) 2.5–5 mL by nebulization
upper airway obstruction (stridor)
Continuous infusion for hypotension –
Epinephrine IV (infusion) 0.1–1 μg/kg/min (maximum 10 μg/min)
titrate to effect
Bolus followed by continuous infusion – 20–30 μg/kg bolus (maximum 1 mg), then
Glucagon IV
titrate to effect infusion at 5–15 μg/min
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3043023/
Summary
• Terapi standar untuk anafilaksis adalah antihistamin dan
kortikosteroid.
• Akan tetapi, terapi utama pada syok anafilaksis adalah epinephrine,
sedangkan antihistamin dan kortikosteroid hanyalah terapi
adjunctive.
• Hal ini dikarenakan antihistami dan kortikosteroid memiliki onset
kerja yang lebih lambat dibandingkan epinefrin
• Setelah epinephirn, antihistamine lebih diutamakan diberikan karena
onset kerjanya jauh lebih cepat daripada kortikosteroid. Selain itu,
direkomendasikan agar pemberian antihistamin tidak hanya
golongan H1 blocker secara monoterapi, akan tetapi dikombinasikan
dengan H2 blocker karena diketahui dapat lebih cepat mengurangi
gejala anafilaksis yang terjadi. Kombinasi difenhidramin dan
ranitidine diketahui merupakan kombinasi yang superior
Summary
• Dalam kondisi syok, pemberian antihistamine disarankan secara
IV, sedangkan pada kondisi anafilaksis yang lebih ringan dapat
diberikan secara oral maupun IM.
• Sedangkan pemberian kortikosteroid lebih disarankan untuk
reaksi fase laten dari anafilaksis, yaitu biphasic
anafilaksisreaksi anafilaksis berulang namun dengan gejala
yang lebih ringan namun tetap butuh penanganan segera
• Kortikosteroid disarankan diberikan pada semua pasien yang
mengalami anafilaksis, terutama yang jatuh ke dalam syok atau
pada pasien-pasien yang menggunakan kortikosteroid secara
rutin (seperti mereka yang menggunakan controller untuk
asma)
134
• Bayi 2 bulan tampak kuning, lesu, malas minum,
demam, dan muntah 2-3 kali sehari
• BAK warna teh pekat
• Faktor resiko ibu pasien bekerja sebagai PSK
PEMERIKSAAN PENUNJANG…
DIAGNOSIS  HEPATITIS PERINATAL
JAWABAN:
E. HBSAG DAN IGM ANTIHBC
• Pada ikterik pada bayi usia 2 bulan dengan riwayat
kuning sejak 2 hari, lesu, malas minum, BAK pekat,
demam dan muntah+ riwayat ibu PSK  curiga
hepatitis perinatal
• Faktor resiko promiskuitas pada ibu pasien  paling
mungkin infeksi hepatitis B dan C
• Pemeriksaan kecurigaan infeksi hepatitis B akut 
periksa HBsAg dan IgM antiHBc (core antibody)
• Pada HBeAg tidak untuk diagnosis  indikator
replikasi aktif virus dan nilai infektivitas  tidak
pilih opsi C dan D
• IgM antiHAV  tidak dipilih karena untuk Hep A
• IgM antiHAV  untuk pemeriksaan ketahui
infeksi hepatitis A
• Anti HbS  hepatitis B surface antibody 
ketahui status imunitas misalnya post vaksinasi
• Anti-HBc  hepatitis B core antibody  infeksi
lama atau saat ini, bersifat menetap bahkan
ketika virus sudah dieliminasi
• HbeAg  replikasi aktif virus baik pada awal
infeksi maupun infeksi kronik  nilai
infektivitas
Infeksi Hepatitis Perinatal
• Pada ibu dengan pengidap • Risiko infeksi kronik dari ibu
hepatitis B, hanya 5-10% bayi HBeAg positif terhadap
yang bermanifestasi sebagai bayinya sebesar 85% hingga
hepatitis akut. 90%, sebaliknya pada ibu
• Penularan hepatitis B perinatal dengan HBeAg negatif hanya
umumnya di negara endemik 5% hingga 31%.6
dan sangat terkait dengan ibu • Kombinasi imunisasi aktif dan
yang memiliki HBeAg yang pasif, yaitu 1 dosis HBIg
positif. (sebelum usia 24 jam)
• Antigen dapat melintasi dilanjutkan dengan 3-4 dosis
plasenta barrier, tetapi hampir vaksin, memberikan efektifitas
semua infeksi perinatal terjadi 95% pada bayi-bayi risiko
saat persalinan. tinggi.
History of Illness
• The incubation period for HBV infection ranges from 6 weeks to 6
months.
• The clinical manifestations depend on the age at infection, the level
of HBV replication, and the host's immune status.
• Perinatally infected infants generally have no clinical signs or
symptoms, and infection produces typical illness in only 5-15% of
children aged 1-5 years.
• Older children and adults are symptomatic in 33-50% of infections.
• Clinicopathologic syndromes include the following:
– Acute asymptomatic infection with recovery: Serologic evidence only
– Acute hepatitis with resolution: Anicteric or icteric
– Chronic hepatitis, with or without progression to cirrhosis
– Fulminant hepatitis with massive liver necrosis
– Coinfection with hepatitis D virus (hepatitis delta virus)
Vaksin HepB pada Bayi Baru lahir
Imunisasi pada Anak dengan Ibu
Penderita Hepatitis B
• Tujuan utama imunisasi hepatitis B (HB) ialah untuk
mencegah terjadinya hepatitis kronik serta karier dan
bukan untuk menyembuhkan hepatitis akut atau infeksi
oleh virus HB (VHB)
• Indonesia adalah negara dengan angka prevalensi HB
berkisar antara 5 – 20 %  endemisitas sedang sampai
tinggi
• Transmisi vertikal HB 48 %  imunisasi harus diberikan
segera setelah lahir
• Dosis dan jadwal imunisasi HB diberikan berdasarkan
status HBsAg ibu
Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg negatif:
• Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular, dalam waktu 12 jam sejak lahir.
• Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan dosis
ke tiga pada umur 6 bulan (jika monovalen).
• Jika yang diberikan adalah vaksin pentavalen (dengan
DTPw+Hib) maka jadwal Vaksin ke 2-3-4 adalah bulan ke
2, 3 dan 4
Bayi lahir dari ibu dengan
status HBsAg yang tidak Bayi lahir dari ibu dengan
diketahui : HBsAg positif:
• Diberikan vaksin rekombinan • Dalam waktu 12 jam setelah
(10 mg) secara intramuskular,
dalam waktu 12 jam sejak lahir, secara bersamaan
lahir. diberikan 0,5 ml HBIG dan
• Dosis ke dua diberikan pada vaksin rekombinan secara
umur 1-2 bulan dan dosis ke intramuskular di sisi tubuh
tiga pada umur 6 bulan (jika yang berlainan.
monovalen).
• Dosis ke dua diberikan 1-2
• Apabila pada pemeriksaan
selanjutnya diketahui HbsAg bulan sesudahnya, dan
ibu positif, segera berikan 0,5 dosis ke tiga diberikan pada
ml imunoglobulin anti usia 6 bulan (jika
hepatitis (HBIG) (sebelum monovalen)
usia 1 minggu).
• Bayi prematur, termasuk bayi berat lahir rendah, tetap dianjurkan
untuk diberikan imunisasi, sesuai dengan umur kronologisnya
dengan dosis dan jadwal yang sama dengan bayi cukup bulan
135
• Anak 5 tahun dengan perdarahan gusi dan gigi
goyang, petekie seluruh wajah
• Keluhan luka sulit sembuh
• Erosi, ulkus, serta gingivitis
PENYEBAB DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  SCURVY
JAWABAN:
C. VITAMIN C
• Perdarahan pada gusi + semua gigi goyang +
petekiae + luka yang sulit sembuh + erosi dan
ulkus serta gingivitis  gangguan hemostasis
primer.
• Gangguan hemostasis pada anak ini dipikirkan
akibat defisiensi vitamin C (scurvy)  vitamin
C untuk proses pembentukan kolagen pada
pembuluh darah dan di jaringan tubuh lainnya
• Defisiensi vitamin C  kolagen tidak terbentuk
sempurna  muncul petekiae, luka yang sulit
sembuh, dan gigi yang goyang.
• Pada defisiensi vitamin B1 maka akan terjadi
kondisi beri-beri dimana bisa ada Wernicke
encephalopathy, penurunan kesadaran, neuropati
perifer, hingga CHF
• Pada defisiensi vitamin B6 dapat anak alami
anemia, kelemahan, keilosis, stomatitis, dan
dermatitis seboroik nasolabial
• Pada defisiensi vitamin B12 dapat anak alami
anemia megaloblastic, serta neuropati perifer
• Pada defisiensi vitamin A maka anak bisa alami
xeropthalmia, night blindness, keratomalacia
hingga temuan seperti bitot spot
Vitamin Deficiency syndrome
Water-soluble vitamins
Vitamin B1 Beriberi – Congestive heart failure (wet beriberi), aphonia, peripheral neuropathy, Wernicke
(thiamine) encephalopathy (nystagmus, ophthalmoplegia, ataxia), confusion, or coma
Vitamin B2 Nonspecific symptoms including edema of mucous membranes, angular stomatitis, glossitis, and
(riboflavin) seborrheic dermatitis (eg, nose, scrotum)
Pellagra – Dermatitis on areas exposed to sunlight; diarrhea with vomiting, dysphagia, mouth
Vitamin B3
inflammation (glossitis, angular stomatitis, cheilitis); headache, dementia, peripheral
(Niacin)
neuropathy, loss of memory, psychosis, delirium, catatonia
Anemia, weakness, insomnia, difficulty walking, nasolabial seborrheic dermatitis, cheilosis,

Vitamin B6 (pyridoxine) stomatitis
Vitamin B12 Megaloblastic anemia (pernicious anemia), peripheral neuropathy with impaired proprioception
(cobalamin) and slowed mentation
Folate (Vitamin B9) Megaloblastic anemia
Nonspecific symptoms including altered mental status, myalgia, dysesthesias, anorexia,
Biotin (Vitamin B7)
maculosquamous dermatitis
Nonspecific symptoms including paresthesias, dysesthesias ("burning feet"), anemia,
Pantothenate (Vit. B5)
gastrointestinal symptoms
Vitamin C Scurvy – fatigue, petechiae, ecchymoses, bleeding gums, depression, dry skin, impaired wound
(ascorbate) healing
Fat-soluble vitamins
Vitamin A Night blindness, xerophthalmia, keratomalacia, Bitot spot, follicular hyperkeratosis
Vitamin D Rickets, osteomalacia, craniotabes, rachitic rosary
Vitamin E Sensory and motor neuropathy, ataxia, retinal degeneration, hemolytic anemia
Vitamin K Hemorrhagic disease
Scurvy
• Diakibatkan oleh defisiensi vitamin C

• Vit. C  Redox agent  mereduksi ion metal dan
membuang radikal bebas  memproteksi DNA,
protein, dan pembuluh darah dari radikal bebas
• Vit. C  triple helix formation dari kolagen 
defisiensi vit. C  gangguan sintesis kolagen
• Sintesis kolagen terganggu  poor wound healing
 area yang terkena: dentin, kulit, kartilago,
osteoid, dan pembuluh darah kapiler
Scurvy: Gejala Klinis
- follicular hyperkeratosis and - Cardiorespiratory symptoms,
perifollicular hemorrhage, with including dyspnea, hypotension,
petechiae and coiled hairs and sudden death have been
- Generalized systemic symptoms reported
are weakness, malaise, joint - Characteristic findings on
swelling, arthralgias, anorexia, magnetic resonance imaging
depression, neuropathy, and (MRI) are sclerotic and lucent
vasomotor instability metaphyseal bands, with
- Anemia periosteal reaction and adjacent
- impaired wound healing soft-tissue edema
- Ptekiae & ecchymoses
- gingivitis (with bleeding and
receding gums and dental
caries)
The gingival swelling and dusky color just above
two of the teeth indicate hemorrhage into the
gums of this patient with poor dentition. The
gingival abnormalities of scurvy occur only in the
presence of teeth, which presumably provide
portals of entry for microbes into the gums. One
hypothesis suggests that vitamin C deficiency
impairs neutrophil-mediated killing of bacteria,
leading to chronic gingivitis, which is then
complicated by bleeding from the fragile vessels
characteristic of scurvy.
Periodontal images of the patient

taken before periodontal treatment.
Extensive gingival overgrowth with
severe periodontal inflammation was
observed in the maxillary and
mandibular arches at the first visit
(July, 2008). Image from open access
article Omori K, Hanayama Y, Naruishi
K, Akiyama K, Maeda
Hair shaft abnormalities in scurvy. Some hairs are
bent in one or more places, creating the “swan-
neck” deformity. Some are coiled into
“corkscrew” hairs. These abnormalities probably
result from increased disulfide cross-linking of
hair keratins.
Anteroposterior radiograph of the lower

extremities shows ground-glass osteopenia, a
characteristic of scurvy.
In this example, the perifollicular
hyperkeratotic papules are quite
prominent, with surrounding
hemorrhage. These lesions have
been misinterpreted as "palpable
purpura," leading to the mistaken
clinical diagnosis of vasculitis.
Perifollicular hemorrhage
Scurvy
• Tatalaksana
- Jus jeruk setiap hari selama 7 hari
- Asam askorbat 3-5x100 mg/ hari sampai tercapai
dosis total 4 gram
- Asam askorbat sekali minum hanya boleh 100 mg
karena kemampuan usus dalam menyerap hanya 100
mg dalam satu waktu
- Diet dengan kandungan vitamin C yang cukup
 Bayi 0-6 bulan: 40 mg/hari
 Bayi 7-12 bulan: 50 mg/hari
 Anak 1-3 tahun: 15 mg/hari
 Anak 4-8 tahun 25 mg/hari
Physical signs of selected nutritional
deficiency states Uptodate. 2017
SIGNS DEFICIENCIES
Alopecia Severe undernutrition, zinc deficiency
Brittle Biotin, severe undernutrition
Hair Color change Severe undernutrition
Dryness Vitamins E and A
Easy pluckability Severe undernutrition
Acneiform lesions Vitamin A
Follicular keratosis Vitamin A
Xerosis (dry skin) Vitamin A
Perioral and perianal bullous dermatitis (wet, flaming red
Zinc
plaques)
Ecchymosis Vitamin C or K
Skin
Intradermal petechiae Vitamin C or K
Erythema (especially where exposed to sunlight) Niacin
Hyperpigmentation Niacin
Seborrheic dermatitis (nose, eyebrows, eyes) Vitamin B2, Vitamin B6, Niacin
Scrotal dermatitis Niacin, Vitamin B2, Vitamin B6
Physical signs of selected nutritional
deficiency states Uptodate. 2017
SIGNS DEFICIENCIES
Angular palpebritis Vitamin B2
Corneal revascularization Vitamin B2
Eyes
Bitot's spots Vitamin A
Conjunctival xerosis, keratomalacia Vitamin A
Angular stomatitis Vitamin B2, Vitamin B6, Vitamin B12
Atrophic papillae Niacin
Bleeding gums Vitamin C
Mouth Cheilosis Vitamin B2, Vitamin B6
Niacin, Folate, Vitamin B1 (thiamine),

Glossitis
Vitamin B2, Vitamin B6, Vitamin B12
Magenta tongue Vitamin B2
Extremiti Genu valgum or varum, metaphyseal widening Vitamin D

es Loss of deep tendon reflexes of the lower extremities Vitamins B1 and B12
136
• Bayi usia 1 bulan tampak kuning sejak usia 1 minggu
• Lahir cukup bulan, saat ini berat badan naik 800 gram dari
berat lahir, anak tampak menetek kuat
• Anak mendapatkan ASI eksklusif, golongan darah ibu A
• Ikterik krammer 3, tidak ada tanda dismorfik, tidak ada tanda
hemolysis
• Bilirubin total 14.2 g/dl, bilirubin direk 1.1 gram/dl
DIAGNOSIS SESUAI…
DIAGNOSIS  SCURVY
JAWABAN:
E. BREASTMILK JAUNDICE
• Ikterik neonatorum pada bayi sejak usia 1 minggu
+ bayi minum ASI eksklusif + berat badan
meningkat + bilirubin indirek yang meningkat 
Breastmilk Jaundice.
• Breastmilk jaundice biasanya muncul pada usia 5-
10 hari dan bisa menetap hingga 1 bulan atau
lebih.
• Hepatitis neonatal dan atresia bililer sudah dapat
disingkirkan  terjadi peningkatan kadar bilirubin
direk
• Untuk sepsis dan inkompatibilitas golongan darah
sudah dapat disingkirkan  gejala kuning biasanya
langsung muncul pada hari pertama setelah lahir.
• Inkompatibilitas golongan darah  ibu golongan
darah O dan anak golongan darah berbeda, atau
ibu rhesus negative dan anak rhesus positif
Ikterus yang Berhubungan
dengan ASI (Fisiologis)
Breast Feeding Jaundice (BFJ) Breast Milk Jaundice (BMJ)
• Disebabkan oleh kurangnya asupan • Berhubungan dengan pemberian
ASI sehingga sirkulasi enterohepatik ASI dari ibu tertentu dan
meningkat (pada hari ke-2 atau 3 saat bergantung pada kemampuan
ASI belum banyak)
bayi mengkonjugasi bilirubin
indirek
• Timbul pada hari ke-2 atau ke-3 • Kadar bilirubin meningkat pada
• Penyebab: asupan ASI kurang  hari 4-7
cairan & kalori kurang  penurunan • Dapat berlangsung 3-12 minggu
frekuensi gerakan usus  ekskresi tanpa penyabab ikterus lainnya
bilirubin menurun • Penyebab: 3 hipotesis
– Inhibisi glukuronil transferase oleh
hasil metabolisme progesteron
yang ada dalam ASI
– Inhibisi glukuronil transferase oleh
asam lemak bebas
– Peningkatan sirkulasi enterohepatik
Indikator BFJ BMJ
Awitan Usia 2-5 hari Usia 5-10 hari
Lama 10 hari >30 hari
Volume ASI asupan ASI kurang  cairan & Tidak tergantung dari volume ASI
kalori kurang  penurunan
frekuensi gerakan usus 
ekskresi bilirubin menurun
BAB Tertunda atau jarang Normal
Kadar Bilirubin Tertinggi 15 mg/dl Bisa mencapai >20 mg/dl
Pengobatan Tidak ada, sangat jarang Fototerapi, Hentikan ASI jika kadar
fototerapi Teruskan ASI disertai bilirubin > 16 mg/dl selama lebih dari
monitor dan evaluasi 24 jam (untuk diagnostik)
pemberian ASI AAP merekomendasikan pemberian ASI
terus menerus dan tidak menghentikan
Gartner & Auerbach
merekomendasikan penghentian ASI
pada sebagian kasus
• For healthy term infants with breast milk or breastfeeding
jaundice and with bilirubin levels of 12 mg/dL to 17 mg/dL, the
following options are acceptable: Increase breastfeeding to 8-12
times per day and recheck the serum bilirubin level in 12-24
hours.
• Temporary interruption of breastfeeding is rarely needed and is
not recommended unless serum bilirubin levels reach 20 mg/dL.
• For infants with serum bilirubin levels from 17-25 mg/dL, add
phototherapy to any of the previously stated treatment options.
• The most rapid way to reduce the bilirubin level is to interrupt
breastfeeding for 24 hours, feed with formula, and use
phototherapy; however, in most infants, interrupting
breastfeeding is not necessary or advisable
Breast Milk Jaundice Treatment & Management. Medscape.com

Tatalaksana Ikterus neonatorum
Pencegahan
– Inisiasi menyusu dini (IMD) dan pemberian minum
sesegera mungkin
– Sering menyusui untuk menurunkan siklus
enterohepatik
– Menunjang kestabilan flora normal
– Merangsang aktivitas usus halus
Panduan foto terapi
AAP, 2004
Panduan transfusi tukar
AAP, 2004
137
• Anak 4 tahun, BAB cair sebanyak 10x sejak 12 jam tanpa
lendir darah
• Lemas, TD 80/50, HR 120x/menit, mata cekung, turgor
kulit lambat
• Tinja: bakteri batang Gram negative berbentuk seperti
koma
TATALAKSANA ETIOLOGI…
DIAGNOSIS  KOLERA
JAWABAN:
D. ERITROMISIN
• Keluhan diare cair profuse (10x sejak 12 jam)
tanpa disertai dengan lendir dan darah +
kondisi dehidrasi (lemas, mata cekung, turgor
kulit lambat, takikardi, hipotensi)  diare akut
dehidrasi berat
• Temuan bakteri basil Gram negative berbentuk
seperti koma  Vibrio cholera
• Kolera merupakan diare cair akut profuse 
atasi etiologic infeksi  antibiotic (DOC:
eritromisin pada anak)
• Doksisiklin  Antibiotik DOC untuk kolera pada
dewasa, tidak bisa pada anak <8 tahun
• Metronidazole  antibiotic untuk infeksi
bakteri anaerob atau pada diare bisa digunakan
untuk disentri amoeba
• Ciprofloksasin  fluoroquinolone yang bisa
digunakan untuk kolera, namun tidak bisa
digunakan pada anak usia ini (kecuali tidak ada
pilihan lain)
Kolera
• Infeksi usus oleh Vibrio cholerae
– Bakteri anaerobik fakultatif,
– batang gram negatif yang melengkung
berbentuk koma,
– tidak membentuk spora
– Memiliki single, sheathed, polar flagellum
• Gejala klinis (sangat cepat (24-48 jam)):
– Diare sekretorik profuse, tidak berbau,
bersifat tidak nyeri, seperti warna air
cucian beras
– Muntah  tidak selalu ada
– Dehidrasi  berlangsung sangat cepat,
dengan komplikasi gagal ginjal akut, syok,
dan kematian
– Abdominal cramps
Thaker VV. Cholera. http://emedicine.medscape.com/article/962643-overview

Vibrio Cholerae
• V cholerae O1 and V cholerae O139 cause clinical disease by
producing an enterotoxin . Subunit enterotoxin → binding to
a ganglioside receptor located on the surface of the cells that
line the intestinal mucosa.
• Activation of the A1 subunit by adenylate cyclase → increase
in cyclic adenosine monophosphate (cAMP) → blocks the
absorption of sodium and chloride by the microvilli →
promotes the secretion of chloride and water by the crypt
cells → Watery diarrhea with electrolyte concentrations
isotonic to those of plasma.
PATHOPHYSIOLOGY OF CHOLERA
V. cholerae
activation of ion
accumulates in increase cAMP
channels
stomach
NaCl influx into

G- protein stuck in
Produces exotoxins intestinal lumen to
"on" position drag water into lumen
Toxins will bind to G-

protein coupled lead to watery
Inactivation of GTPase
receptor (ganglioside diarrhea
receptor)
Ta t a l a k s a n a
– Tatalaksana utama: REHIDRASI
– Pemberian zinc
– Tatalaksana adjunctive: antibiotik (antibiotik diberikan untuk
memperpendek masa sakit)
– Antibiotik, diindikasikan pada pasien dengan dehidrasi berat di
atas 2 tahun
• Catatan: Doksisiklin dan Tetrasiklin tidak direkomedasikan <8 thn
• Fluoroquinolon pada anak sebaiknya dihindari kecuali tidak ada pilihan
lain
Class Antibiotic Typical pediatric dose* Adult dose
Doxycycline 4-6 mg/kg (single dose) 300 mg (single dose)
Tetracyclines 50 mg/kg/day in four equally divided doses, for 500 mg four times per day for
Tetracycline
three days three days
Azithromycin 20 mg/kg (single dose) 1 g (single dose)

Macrolides 40 mg/kg/day in four equally divided doses, for 500 mg four times per day for
Erythromycin
three days three days
Fluoroquinolones Ciprofloxacin 20 mg/kg (single dose) 1 g (single dose)

Guidelines for Cholera Treatment with Antibiotics
RECOMMENDATION DOC ALTERNATE DOC FOR SPECIAL
POPULATIONS
Ab for cholera Erythromycin is

WHO patients with severe Doxycycline Tetracycline recommended
dehydration only drug for children
Erythromycin or
azithromycin DOC for
Ab for cholera pregnant women and
patients with Ciprofloxacin children
PAHO Doxycycline Ciprofloxacin &
moderate or severe Azithromycin
dehydration doxycycline as
second-line for
children
Ab for severely Erythromycin
dehydrated patients Cotrimoxazole
MSF Doxycycline Chloramphenico
only
l
Prinsip terapi cairan
• Rehidrasi merupakan prioritas pertama pada
cholera
• Pemberian cairan terbagi menjadi 2 fase yaitu
rehidrasi dan maintenance
• Fase rehidrasi:
– mencapai status hidrasi normal dalam waktu ≤ 4 jam.
– Lebih diutamakan untuk menggunakan ringer
lactate, jika tidak ada bisa menggunakan NaCl 0.9%
• Fase maintenance:
– menjaga status hidrasi normal terutama melalui oral
dengan menggunakan oralit
138
• Bayi lahir gestasi 33 minggu dan berat lahir 1800 gram,
usia 7 hari, distress napas, BAB darah, instabilitas suhu,
letargi, abdomen tampak distensi, eritema dinding
abdomen
• Minum susu formula
• Foto polos abdomen gambaran pneumatosis intestinalis
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  NECROTIZING ENTERCOLITIS
JAWABAN:
A. NECROTIZING ENTERCOLITIS
• NKB dengan distress napas, letargi,
instabilitas suhu, BAB darah disertai distensi
abdomen dan eritema dinding abdomen +
factor resiko pemberian nutrisi enteral susu
formula  curiga NEC atau necrotizing
enterocolitis
• Gambaran pneumatosis intestinalis  khas
pada NEC
• Invaginasi  bisa ada BAB lendir darah (currant
jelly stools), teraba massa abdomen, foto polos
akan ada gambaran obstruksi hingga tidak ada gas
distal sumbatan, USG tampak gambaran target sign
• Atresia ani  akan ada data tidak terbentuknya
anus dan bayi tidak bisa BAB
• Disentri  BAB cair disertai darah, akibat infeksi
amoeba maupun bakteri, cukup jarang dialami
neonates pada kasus ini
• Ileus  gangguan gerak saluran cerna baik akibat
obstruksi maupun gangguan peristaltic usus
misalnya paralisis
Enterokolitis Nekrotikans
• Sindrom nekrosis intestinal akut • Patogenesis EN masih belum
pada neonatus yang ditandai oleh sepenuhnya dimengerti dan
kerusakan intestinal berat akibat diduga multifaktorial.
gabungan jejas vaskular, mukosa, • Diperkirakan karena iskemia yang
dan metabolik (dan faktor lain berakibat pada kerusakan
yang belum diketahui) pada usus integritas usus.
yang imatur. • Pemberian minum secara enteral
• Enterokolitis nekrotikans hampir akan menjadi substrat untuk
selalu terjadi pada bayi prematur. proliferasi bakteri, diikuti oleh
• Insidens pada bayi dengan berat invasi mukosa usus yang telah
<1,5 kg sebesar 6-10%. rusak oleh bakteri yang
• Insidens meningkat dengan memproduksi gas  gas usus
semakin rendahnya usia gestasi. intramural yang dikenal sebagai
pneumatosis intestinalis 
mengalami progresivitas menjadi
nekrosis transmural atau gangren
usus  perforasi dan peritonitis.
Faktor risiko
• Prematuritas.
• Pemberian makan enteral. EN jarang ditemukan pada bayi
yang belum pernah diberi minum.
– Formula hyperosmolar dapat mengubah permeabilitas mukosa dan
mengakibatkan kerusakan mukosa.
– Pemberian ASI terbukti dapat menurunkan kejadian EN.
• Mikroorganisme patogen enteral. Patogen bakteri dan virus
yang diduga berperan adalah E. coli, Klebsiella, S. epidermidis,
Clostridium sp. , coronavirus dan rotavirus.
• Kejadian hipoksia/iskemia, misalnya asfiksia dan penyakit
jantung bawaan.
• Bayi dengan polisitemia, transfusi tukar, dan pertumbuhan
janin terhambat berisiko mengalami iskemia intestinal.
• Volume pemberian minum, waktu pemberian minum, dan
peningkatan minum enteral yang cepat.
Manifestasi klinis
Manifestasi sistemik Manifestasi pada abdomen

• Distres pernapasan • Distensi abdomen
• Eritema dinding abdomen atau
• Apnu dan atau bradikardia indurasi
• Letargi atau iritabilitas • Tinja berdarah, baik samar
maupun perdarahan saluran
• Instabilitas suhu cerna masif (hematokesia)
• Toleransi minum buruk • Residu lambung
• Hipotensi/syok, hipoperfusi • Muntah (bilier, darah, atau
keduanya)
• Asidosis • Ileus (berkurangnya atau
hilangnya bising usus)
• Oliguria
• Massa abdominal terlokalisir yang
• Manifestasi perdarahan persisten
• Asites
• Darah perifer lengkap. Leukosit • Foto polos abdomen 2
bisa normal, meningkat (dengan posisi serial:
pergeseran ke kiri), atau menurun
dan dijumpai tombositopenia – Foto polos abdomen posisi
supine, dijumpai distribusi
• Kultur darah untuk bakteri aerob, usus abnormal, edema
anaerob, dan jamur dinding usus, posisi loop usus
• Tes darah samar persisten pada foto serial,
• Analisis gas darah, dapat dijumpai massa, pneumatosis
asidosis metabolik atau campuran intestinalis (tanda khas EN),
• Elektrolit darah, dapat dijumpai atau gas pada vena porta
ketidakseimbangan elektrolit, – Foto polos abdomen posisi
terutama hipo/ lateral dekubitus atau lateral
• hipernatremia dan hiperkalemia untuk mencari
pneumoperitoneum.
• Kultur tinja
Radiologi
• Generalized bowel
distention (earliest sign)
• Pneumatosis Intestinalis
• Pneumoperitoneum
• Large distended immobile
loop on repeated x-rays
(persistant loop sign) Pneumatosis Intestinalis
(may indicate a gangrenous

loop of bowel)
• Gasless abdomen
(perforation and
peritonitis)
• Portal venous air
Pneumatosis Intestinalis
Tata laksana umum untuk semua pasien EN:
• Puasa dan pemberian • Tes darah samar tiap 24 jam
nutrisi parenteral total. untuk memonitor
• Pasang sonde nasogastrik perdarahan gastrointestinal.
untuk dekompresi lambung. • Jaga keseimbangan cairan
• Pemantauan ketat: dan elektrolit. Pertahankan
– Tanda vital diuresis 1-3 mL/kg/hari.
– Lingkar perut (ukur setiap 12- • Periksa darah tepi lengkap
24 jam), diskolorasi abdomen dan elektrolit setiap 24 jam
• Lepas kateter umbilikal (bila sampai stabil.
ada). • Foto polos abdomen serial
• Antibiotik: ampisilin dan setiap 8-12 jam.
gentamisin ditambah • Konsultasi ke departemen
dengan metronidazole Bedah Anak.
Tata laksana khusus bergantung pada stadium
Enterokolitis nekrotikans Enterokolitis nekrotikans
stadium I stadium II dan III
• Tata laksana umum. • Tata laksana umum.
• Antibiotik selama 14 hari.
• Pemberian minum dapat • Puasa selama 2 minggu.
dimulai setelah 3 hari Pemberian minum dapat
dipuasakan dimulai 7-10 hari setelah
perbaikan radiologis
• Antibiotik dapat dihentikan pneumatosis.
setelah 3 hari pemberian • Ventilasi mekanik bila
dengan syarat kultur dibutuhkan.
negative dan terdapat • Jaga keseimbangan
hemodinamik. Pada EN
perbaikan klinis. stadium III sering dijumpai
hipotensi refrakter.
Tata laksana bedah
• Laparatomi eksplorasi dengan reseksi segmen

yang nekrosis dan enterostomi atau
anastomosis primer.
• Drainase peritoneal umumnya dilakukan pada
bayi dengan berat <1000 g dan kondisi tidak
stabil.
ILMU OBSTETRI &
GINEKOLOGI
139
HINTS
• Perempuan, hamil 14 minggu perut mulas sejak

1 hari, keluar darah dan jaringan dari jalan lahir
• TD 90/60, nadi 120 x/menit
• Pemeriksaan vagina: OUE terbuka, darah (+) di
jalan lahir
TATALAKSANA
DIAGNOSIS  ABORTUS INKOMPLIT
JAWABAN:
A. KURETASE DAN RESUSITASI
• Usia kehamilan 14 minggu (<20 minggu), perut
mulas dan keluar darah + jaringan dari jalan
lahir  proses abortus inkomplit
• Pemeriksaan vagina  OUE terbuka, darah (+)
di jalan lahir  sesuai untuk abortus inkomplit
• Tanda vital  TD 90/60, N 120 x/menit 
mulai jatuh dalam kondisi syok
• Tatalaksana  kuretase untuk evakuasi isi
uterus dan resusitasi untuk mengatasi syok
• Pilihan B, kuretase  tidak dipilih karena pada kondisi
pasien sudah ada syok jadi perlu resusitasi
• Pilihan C, Observasi pemberian tokolitik  pilihan
terapi untuk ancaman partus prematurus, pada
abortus tidak tepat
• Pilihan D, Bed rest tatalaksana pada abortus
imminens
• Pilihan E, persiapan transfusi PRC  tidak ada
keterangan kadar Hb pasien, dan bukan pilihan
tatalaksana urgent
71. Abortus
Definisi: Faktor predisposisi :
• ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi • Faktor dari janin (fetal) :
sebelum janin dapat hidup di luar kandungan. kelainan genetik (kromosom)
• WHO IMPAC menetapkan batas usia kehamilan • Faktor dari ibu (maternal) :
kurang dari 22 minggu, namun beberapa acuan infeksi, kelainan hormonal
terbaru menetapkan batas usia kehamilan kurang seperti hipotiroidisme, diabetes
dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 mellitus, malnutrisi,
gram penggunaan obat-obatan,
merokok, konsumsi alkohol,
Diagnosis faktor immunologis dan defek
anatomis seperti uterus
• Perdarahan pervaginam dari bercak hingga didelfis,inkompetensia serviks
berjumlah banyak (penipisan dan pembukaan
• Perut nyeri dan kaku serviks sebelum waktu in partu,
• Pengeluaran sebagian produk konsepsi umumnya pada trimester
• Serviks dapat tertutup maupun terbuka kedua) dan sinekhiae uteri
• Ukuran uterus lebih kecil dari yang seharusnya karena sindrom Asherman.
• Diagnosis ditegakkan dengan bantuan • Faktor dari ayah (paternal):
pemeriksaan ultrasonografi kelainan sperma
Abortus Imminens Abortus Insipiens Abortus Inkomplit
Abortus Komplit Missed Abortion

Jenis Abortus
Abortus: Tatalaksana Umum
• Lakukan penilaian secara cepat mengenai keadaan umum ibu termasuk
tanda-tanda vital (nadi, tekanan darah, pernapasan, suhu).
• Periksa tanda-tanda syok (akral dingin, pucat, takikardi, tekanan sistolik <90
mmHg). Jika terdapat syok, lakukan tatalaksana awal syok
• Jika tidak terlihat tanda-tanda syok, tetap pikirkan kemungkinan tersebut
saat penolong melakukan evaluasi mengenai kondisi ibu karena kondisinya
dapat memburuk dengan cepat
• Bila terdapat tanda-tanda sepsis atau dugaan abortus dengan komplikasi,
berikan kombinasi antibiotika sampai ibu bebas demam untuk 48 jam:
– Ampicillin 2 g IV/IM kemudian 1 g diberikan setiap 6 jam
– Gentamicin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam
– Metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam
• Segera rujuk ibu ke rumah sakit .
• Semua ibu yang mengalami abortus perlu mendapat dukungan emosional
dan konseling kontrasepsi pasca keguguran.
• Lakukan tatalaksana selanjutnya sesuai jenis abortus
Tatalaksana Abortus Inkomplit
• Jika perdarahan ringan atau sedang dan kehamilan usia kehamilan kurang dari 16
minggu, gunakan jari atau forsep cincin untuk mengeluarkan hasil konsepsi yang
mencuat dari serviks.
• Jika perdarahan berat dan usia kehamilan kurang dari 16 minggu, lakukan evakuasi
isi uterus. Aspirasi vakum manual (AVM) adalah metode yang dianjurkan. Kuret
tajam sebaiknya hanya dilakukan bila AVM tidak tersedia. Jika evakuasi tidak dapat
segera dilakukan, berikan ergometrin 0,2 mg IM (dapat diulang 15 menit kemudian
bila perlu).
• Jika usia kehamilan lebih dari 16 minggu, berikan infus 40 IU oksitosin dalam 1 liter
NaCl 0,9% atau Ringer Laktat dengan kecepatan 40 tetes per menit untuk membantu
pengeluaran hasil konsepsi.
– Lebih disarankan untuk memakai kuret tajam jika usia kehamilan >16 minggu
• Lakukan evaluasi tanda vital pascatindakan setiap 30 menit selama 2 jam. Bila
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat.
• Lakukan pemeriksaan jaringan secara makroskopik dan kirimkan untuk pemeriksaan
patologi ke laboratorium.
• Lakukan evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut abdomen, dan
produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam. Periksa kadar hemoglobin setelah 24 jam.
BIla hasil pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat diperbolehkan pulang
140
HINTS
• Perempuan, post melahirkan 2 jam, keluar darah

terus menerus
• Riwayat perut ditekan saat persalinan
• TD 90/60, N 120x/menit, pucat
• PF: Kontraksi uterus tidak teraba
ETIOLOGI KASUS
DIAGNOSIS  PPH EC RUPTUR UTERI DENGAN SYOK
JAWABAN:
C. RUPTUR UTERI
• Pasien post partum 2 jam, perdarahan 
perdarahan post partum
• Riwayat perut ditekan saat persalinan 
faktor pemicu terjadinya ruptur uteri
• PF: kontraksi uterus tidak teraba 
mengarah pada rupture uteri
• Tanda vital  mengarah pada syok
• Laserasi jalan lahir  tidak ada keterangan
ruptur perineum pada kondisi di atas
• Retensio plasenta  tidak ada keterangan
mengenai plasenta pada soal
• Inversio uteri  uterus tidak teraba disertai
massa pada lumen vagina
• Atonia uteri  uterus teraba lembek
Ruptur Uteri
• Definisi Ruptur Uteri
– Lengkap: Laserasi berhubungan dengan kavum
peritoneum
– Tidak Lengkap: Laserasi dipisahkan dari kavum
peritoneum oleh peritoneum viseralis/ ligamentum
kardinale
– Ruptur bekas SC: Pelepasan luka insisi lama +
robekan selaput ketuban
– Dehisensi jaringan parut bekas SC: Selaput ketuban
tidak pecah
Ruptur Uteri: Etiologi
• Jaringan parut bekas SC (terbanyak)
• Riwayat kuretase atau perforasi uterus
• Trauma abdomen
• Persalinan lama akibat CPD
• Stimulasi berlebihan saat induksi (pematangan
serviks mis. Misoprostol/ dinoprostone)
• Peregangan uterus berlebihan
• Neoplasma trofoblastik gestasional
• Pelepasan plasenta manual yang sulit
Ruptur Uteri: Gejala &
Penemuan Klinis
– Anamnesis & Inspeksi: Kesakitan,
napas dangkal & cepat,takikardia,
muntah ec rangsangan peritoneum,
syok, kontraksi uterus hilang, defans
muskular
– Palpasi: Krepitasi pada kulit perut
(emfisema subkutan), teraba bagian
janin langsung dibawah kulit perut,
nyeri tekan perut, Ligamentum
rotundum teraba seperti kawat listrik
– Auskultasi: DJJ sulit terdengar/ tidak
terdengar
– Pemeriksaan Dalam: Robekan dinding
rahim teraba  teraba organ
Ruptur Uteri: Tatalaksana
• Tindakan yang segera dilakukan memperbaiki keadaan
umum pasien ( resusitasi cairan dan persiapan tranfusi )
dan persiapan tindakan SC dan laparotomi.
• Tindakan definitif:
– Histerorafia (bila tobekan melintang dan tidak mengenai
daerah yang luas), atau
– Histerektomi (bila robekan uterus mengenai jaringan yang
sangat luas serta sudah banyak bagian yang nekrotik)
141
HINTS
• Wanita, ingin menunda kehamilan

• Haid tidak teratur
• Siklus terpanjang 30 hari, siklus terpendek 28
hari
MASA SUBUR PASIEN

DIAGNOSIS  MENGHITUNG MASA SUBUR
JAWABAN:
B. HARI KE 10 S.D. 18
• Pasien, ingin menunda kehamilan, haid tidak
teratur.
• Menghitung masa subur pada haid tidak teratur:
– Siklus terpendek dikurangi 18
– Siklus terpanjang dikurangi 11
• Pada pasien:
– 28-18 = 10
– 30 -11 = 19
– Sehingga masa suburnya adalah hari ke 10-19. pada
soal yang paling mendekati adalah pilihan B yakni 10-
18
KB: Metode Alami
• Menghitung masa subur
– Periode: (siklus menstruasi terpendek – 18) dan (siklus menstruasi
terpanjang - 11)
– Menggunakan 3 – 6 bulan siklus menstruasi
142
HINTS
• Wanita, G1P0A0 hamil 39 minggu, nyeri perut

bawah menjalar ke pinggang
• Pem dalam: pembukaan serviks 4 cm
ATURAN WAKTU PEMERIKSAAN DALAM

DIAGNOSIS  G1P0A0 HAMIL ATERM INPARTU KALA 1
FASE AKTIF
JAWABAN:
D. 4 JAM
• Pasien G1P0A0 hamil 39 minggu nyeri perut
bawah yang menjalar ke pinggang  tanda
in partu
• Pemeriksaan dalam: pembukaan serviks 4
cm
• Untuk pelaporan pada partograf,
pemeriksaan pembukaan serviks dilakukan
setiap 4 jam, karena itu dipilih jawaban D.
Partograf: Umum
• Denyut jantung janin: setiap 1⁄2 jam
• Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus: setiap
1⁄2 jam
• Nadi: setiap 1⁄2 jam
• Pembukaan serviks: setiap 4 jam
• Penurunan: setiap 4 jam
• Tekanan darah dan temperatur tubuh: setiap 4
jam
• Produksi urin, aseton dan protein: setiap 2-4 jam
Pada multipara pembukaan serviks per jam bekisar 1,5 cm dan nulipara 1,2 cm
Sehingga untuk penilaian pembukaan serviks pada partograf yang dilakukan tiap 4
jam harus dimodifikasi bila :
Pembukaan serviks pada multipara di atas 6 cm
143
HINTS
• Perempuan, G1P0A0 hamil 38 minggu, nyeri

perut dan mulas.
PEMERIKSAAN PARTOGRAF
DIAGNOSIS  G1P0A0 HAMIL ATERM IN PARTU
JAWABAN:
A. KONTRAKSI UTERUS SETIAP ½ JAM
• Pasien, hamil 38 minggu, nyeri perut, rasa
mulas ingin buang air besar  in partu
• Pemeriksaan dalam partograf:
– Setiap ½ jam  DJJ, his, nadi ibu
– Setiap 2-4 jam  urin, aseton, protein
– Setiap 4 jam  pembukaan serviks, penurunan
kepala, tekanan darah, dan suhu ibu
• Dari semua pilihan yang paling tepat
kontraksi uterus (his) setiap ½ jam
• Dilatasi serviks setiap 2 jam  seharusnya
setiap 4 jam
• Denyut jantung janin setiap 4 jam 
seharusnya setiap ½ jam
• Molding atau molase setiap 3 jam 
seharusnya setiap 4 jam
• Tekanan darah ibu diperiksa 2 kali saat datang
dan sesudah persalinan  seharusnya setiap 4
jam
Partograf: Umum
• Denyut jantung janin: setiap 1⁄2 jam
• Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus: setiap
1⁄2 jam
• Nadi: setiap 1⁄2 jam
• Pembukaan serviks: setiap 4 jam
• Penurunan: setiap 4 jam
• Tekanan darah dan temperatur tubuh: setiap 4
jam
• Produksi urin, aseton dan protein: setiap 2-4 jam
144
HINTS
• Wanita, hamil 3 bulan nyeri saat berkemih

• Suami pasien kencing nanah.
• Pem lab: HCG (+), pemeriksaan gram sekret
vagina  diplokokus gram negatif
TATALAKSANA
DIAGNOSIS  GONORE PADA KEHAMILAN
JAWABAN:
A. SEFIKSIM 400 MG
• Perempuan hamil 3 bulan, nyeri saat
berkemih.
• Suami: kencing nanah
• Gram sekret vagina  diplokokus gram
negative  N. gonorrhoea
• Berdasarkan PPK Perdoski 2017, drug of
choice untuk penatalaksanaan gonore pada
ibu hamil adalah sefiksim. Sehingga
jawaban yang dipilih adalah opsi A.
Gonorrhea
• Gonore IMS yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae
(N.gonorrhoeae) suatu kuman Gram negatif, berbentuk biji
kopi, terletak intrasel
Gejala klinis
• Laki-laki:
 Gatal pada ujung kemaluan
 Nyeri saat kencing
 Keluar duh tubuh berwarna putih atau kuning kehijauan
kental dari uretra
• Perempuan:
 Keputihan
 Atau asimtomatik
• Pada keduanya didapatkan adanya riwayat kontak seksual
sebelumnya (coitus suspectus).
PPK PERDOSKI 2017
Pemeriksaan Fisik Gonorrhea
• Laki-laki:
 Orifisium uretra hiperemis, edema, dan ektropion disertai disuria
 Duh tubuh uretra mukopurulen
 Infeksi rektum pada pria homoseksual dapat menimbulkan duh tubuh anal
atau nyeri/rasa tidak enak di anus/perianal
 Infeksi pada faring biasanya asimtomatik
• Perempuan:
 Seringkali asimtomatik
 Serviks hiperemis, edema, kadang ektropion
 Duh tubuh endoserviks mukopurulen
 Dapat disertai nyeri pelvis/perut bagian bawah
 Infeksi pada uretra dapat menyebabkan disuria
• Komplikasi
 Laki-laki: epididimitis, orkitis, dan infertilitas
 Perempuan: penyakit radang panggul, bartolinitis, dan infertilitas.
PPK PERDOSKI 2017

Gonorrhea
• Gram: diplokokus Gram negatif intraselular.
• Kultur menggunakan Thayer-Martin atau modifikasi Thayer-
Martin dan agar coklat McLeod
• Tes definitif (dilakukan pada hasil kultur yang positif)
 Tes oksidasi
 Tes fermentasi
 Tes beta-laktamase
PPK PERDOSKI 2017

Tatalaksana Gonorrhea
• DOC: sefiksim 400 mg per oral, dosis tunggal
• Obat alternatif:
– Seftriakson 250 mg injeksi IM dosis tunggal
– Kanamisin 2 gram injeksi IM, dosis tunggal
• Jika sudah komplikasi bartolinitis, prostatitis:
– DOC: sefiksim 400 mg peroral selama 5 hari
– Obat alternatif:
• Levofloksasin 500 mg per oral 5 hari
• Kanamisin 2 gram injeksi intramuskular 3 hari
• Seftriakson 250 mg injeksi intramuskular 3 hari
• Infeksi gonokokus dan infeksi Chlamydia
trachomatis hampir selalu bersamaan  sebaiknya
diberikan juga pengobatan untuk infeksi Chlamydia.
PPK PERDOSKI 2017
145
HINTS
• Perempuan, hamil P2A0, keputihan, berbau,

gatal sejak satu minggu
• Akseptor AKDR sejak satu tahun
• Tidak ada riwayat keputihan sebelumnya
TINDAKAN YANG TEPAT

DIAGNOSIS  SUSPEK SERVISITIS
JAWABAN:
B. LAKUKAN PAP SMEAR DAN TERAPI KEPUTIHAN
• Keputihan, berbau, gatal sejak 1 minggu  kemungkinan patologis 
vaginitis, servisitis, hingga PID.
• Akseptor AKDR sejak 1 tahun lalu  infeksi yang muncul >20 hari
setelah pemakaian AKDR  infeksi kemungkinan bukan disebabkan
oleh AKDR
• Sebetulnya, pemeriksaan lanjutan yang paling tepat ialah
pemeriksaan vulva dan pemeriksaan inspekulo.
– Pemeriksaan inspekulo  melihat kondisi vagina + serviks, vaginal
discharge + ada tidaknya nyeri goyang portio (jika ada )PID.
• Px penunjang lanjutan  utk mencari penyebab infeksi:
– pemeriksaan pH vagina dan pemeriksaan mikroskopik usap vagina
dengan salin untuk melihat ada tidaknya hifa/ trikomonas/ clue cells.
• Namun, pilihan pemeriksaan di atas tidak ada dalam pilihan sehingga
dipilih pemeriksaan pap smear + terapi keputihan (sesuai penyebab)
• Papsmear selain bisa mendeteksi adanya dysplasia dari epitel serviks,
bisa juga mendeteksi beberapa penyebab infeksi, seperti BV,
trikomonas
• Pilihan C dan D tidak dipilih karena infeksi
pasien kemungkinan tidak disebabkan oleh
AKDR
• Pilihan E tidak tepat, karena pada pasien
seharusnya sudah dicari tahu penyebab dan
diberikan terapi untuk keputihannya bukan
hanya diobservasi.
Vaginitis
• Vaginitis is the general term for disorders of the vagina caused
by infection, inflammation, or changes in the normal vaginal
flora.
• Etiology – Vaginitis is often the result of infectious agents.
– The most common infections, bacterial vaginosis, Candida
vulvovaginitis, and trichomoniasis, account for over 90 percent of
infections.
– Cervicitis, typically from sexually transmitted infections gonorrhea,
chlamydia, and mycoplasma, can also present as nonspecific
vaginal symptoms.
• Noninfectious etiologies include vaginal atrophy/atrophic
vaginitis in postmenopausal women, foreign body (eg,
retained tampon or condom), irritants and allergens (eg,
vaginal washes or douches)
Vaginitis Symptoms
• Typically present with one or more of the following nonspecific
vulvovaginal symptoms: change in the volume, color, or odor of vaginal
discharge, pruritus, burning, irritation, erythema, dyspareunia,
spotting, dysuria
• Vaginal discharge is a prominent symptom of vaginitis but may be
difficult to distinguish from normal vaginal discharge.
• Although normal discharge may be yellowish, slightly malodorous,
and accompanied by mild irritative symptoms, it is not accompanied
by pruritus, pain, burning or significant irritation, erythema, local
erosions, or cervical or vaginal friability.
• These signs and symptoms helps to distinguish normal vaginal
discharge from discharge related to a pathological process, such as
vaginitis or cervicitis.
Vaginitis: Anamnesis
• Discharge – If discharge is present, what is the quantity, color, consistency, and odor
– Bacterial vaginosis (BV) –malodorous, thin, grey (never yellow), and is a prominent complaint.
– Vaginal candidiasis –scant discharge that is thick, white, odorless, and often curd-like.
– Trichomoniasis – purulent, malodorous discharge, which may be accompanied by burning, pruritus,
dysuria, frequency, and/or dyspareunia.
• Burning, irritation, or other discomfort –
– Candida vulvovaginitis often presents with marked inflammatory symptoms (pruritus and soreness).
– BV: only minimal inflammation and minimal irritative symptoms.
• Pruritus – General pruritus is suggestive of a diffuse process such as infection, allergy, or
dermatosis.
• Vaginal bleeding –
– Vaginal bleeding is not consistent with infectious vaginitis.
– Vaginal bleeding: evaluated for erosive causes of vaginitis (eg, erosive lichen planus) or a uterine source.
• Pain – Women with predominant pain symptoms are evaluated for inflammatory causes of
vaginitis or nonvaginal sources, such as vulvodynia.
• Dysuria or dyspareunia – These symptoms can be suggestive of inflammatory disorders such
as infection or allergy as well vulvovaginal atrophy.
• Timing of symptoms – Symptoms of candidal vulvovaginitis often occur in the premenstrual
period, while symptoms of trichomoniasis and BV often occur during or immediately after
the menstrual period.
Vaginitis: Physical Examination
• Vulva – Findings of the vulvar examination can help guide further evaluation and
diagnosis.
– Normal vulva are consistent with BV or leukorrhea.
– Erythema, edema, or fissures suggest candidiasis, trichomoniasis, or dermatitis.
– Atrophic changes are caused by hypoestrogenemia and suggest the possibility of atrophic vaginitis.
• Speculum examination is performed to evaluate the vagina, any vaginal
discharge, and the cervix.
– Vaginal discharge characteristic
– Cervical inflammation with a normal vagina is suggestive of cervicitis rather than vaginitis. Two
major diagnostic signs characterize cervicitis:
• a purulent or mucopurulent endocervical exudate visible in the endocervical canal or on an endocervical
swab specimen (commonly referred to as mucopurulent cervicitis) and
• sustained endocervical bleeding easily induced by gentle passage of a cotton swab through the cervical os
• Bimanual examination is performed to assess for tenderness and/or abnormal

anatomy.
– Women with vaginitis who also have pelvic or cervical motion tenderness are further evaluated for
pelvic inflammatory disease.
– Adnexal masses could represent a cyst or malignancy
Vaginitis: Lab Studies
• Vaginal pH —
– Measurement of vaginal pH is the single most important finding that drives the
diagnostic process and should always be determined
– Vaginal secretions in premenopausal women is 4.0 to 4.5, where as BV (pH>4.5)
or trichomoniasis (pH 5 to 6), Candida vulvovaginitis (pH 4 to 4.5).
• Microscopy
– Saline wet mount to look for candidal buds or hyphae, motile trichomonads,
clue cells, and increased numbers of PMNs.
– Potassium hydroxide wet mount (KOH): identifying hyphae and budding yeast
for the diagnosis of candidal vaginitis
– Amine test for BV: detecting the fishy (amine) odor of BV
• Nucleic acid amplification test (NAAT) for candida/trichomonas/ BV if
microscopy is negative
• Culture for candida
Cervicitis
• Cervicitis is a general term describing inflammation of the cervix
• Two major diagnostic signs characterize cervicitis:
– a purulent or mucopurulent endocervical exudate visible in the
endocervical canal or on an endocervical swab specimen (commonly
referred to as mucopurulent cervicitis) and
– sustained endocervical bleeding easily induced by gentle passage of a
cotton swab through the cervical os
• Cervicitis frequently is asymptomatic, but some women
complain of an abnormal vaginal discharge and intermenstrual
vaginal bleeding (e.g., after sexual intercourse)
• Some women also have one or more of the following: dysuria,
urinary frequency, dyspareunia, vulvovaginal irritation
CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015
• Etiology
– C. trachomatis or N. gonorrhoeae.
– Cervicitis also can accompany trichomoniasis and
genital herpes (especially primary HSV-2
infection).
– However, in most cases of cervicitis, no organism
is isolated, especially in women at relatively low
risk for recent acquisition of these STDs (e.g.,
women aged >30 years)
Anamnesis
• Vaginal discharge –
– The typical discharge of cervicitis is purulent or mucopurulent
(yellow).
– The vaginal discharge usually associated with bacterial
vaginosis (BV) is gray or off-white and malodorous
– Vulvovaginal candidiasis scant and thick and with
trichomoniasis brownish or bloody and malodorous.
• Vaginal bleeding –
– Women with cervicitis often present with intermenstrual or
postcoital vaginal bleeding.
• Burning, irritation, or other local discomfort –
– Isolated cervicitis is typically painless.
– However, coexisting vaginal infections with Candida species
may result in itching while BV may result in minor irritative
symptoms.
Anamnesis
• Abdominal or pelvic pain –
– Cervicitis alone generally does not cause pelvic or
abdominal pain.
– However, women with associated endometritis or pelvic
inflammatory disease (PID) often complain of pain.
• Timing of symptoms –
– Symptoms of Candida vulvovaginitis often occur in the
premenstrual period, while symptoms of trichomoniasis
and BV often occur during or immediately after the
menstrual period.
– Symptoms of cervicitis typically do not follow any specific
time pattern.
Speculum Examination
• The classic findings at the time of speculum examination are
– (1) a purulent/mucopurulent discharge on the ectocervix or exuding from the
endocervical canaL or
– (2) bleeding upon touching the cervix with a cotton or Dacron swab (ie, friability).
– However, these findings are not diagnostic of etiology.
• The cervical appearance varies with the type of infecting organism and severity of
infection.
– Mucopurulent cervical discharge, cervical friability, and edema in the zone of ectopy are
characteristic of both gonococcal and chlamydial cervicitis.
– Punctate hemorrhages ("strawberry cervix" or colpitis macularis) are characteristic of T.
vaginalis infection.
– Diffuse vesicular lesions/ulceration suggest herpes simplex virus (HSV) infection. Primary
HSV infection is often associated with systemic symptoms as well.
– Erosive inflammation can be found in HSV or T. vaginalis.
• Women meeting criteria for PID (cervical motion tenderness OR uterine tenderness
OR adnexal tenderness) in addition to cervicitis should be evaluated and treated
appropriately
Laboratory evaluation
• If cervicitis is suspected based on cervical examination findings, further evaluation should be
performed to determine the cause and exclude STI
• Evaluate all patients with suspected cervicitis are evaluated for C. trachomatis, N.
gonorrhoeae, trichomoniasis, and BV.
• Vaginal pH and saline microscopy –
– As women with cervicitis may also have concurrent vaginitis, we perform vaginal pH and saline
microscopy.
• Testing for chlamydia and gonorrhea –
– Pemeriksaan Gram dari sediaan apus duh tubuh uretra atau serviks ditemukan diplokokus Gram negatif
intraselular.
– Kultur menggunakan media selektif Thayer-Martin atau agar coklat McLeod
– Nucleic acid amplification testing (NAAT) for N. gonorrhoeae and C. trachomatis.
• Testing for BV and trichomoniasis –
– Microscopy (wet prep), the amine (whiff) test, and vaginal pH are useful for identifying BV.
– The sensitivity of microscopy to detect T. vaginalis is relatively low (approximately 50 percent); therefore,
symptomatic women with cervicitis and negative microscopy for trichomonads should undergo further
testing, preferably NAAT.
IUD and Infection
• Historically there have been concerns that IUD use
increases the risk of pelvic inflammatory disease (PID) 
no evidence
• Although PID resulting from IUD insertion is rare , given
the possible serious sequelae of PID, clinicians should have
a low threshold for empiric treatment of PID in women who
have recently undergone IUD insertion.
• All women with IUD suspected of having PID should
undergo bimanual exam to evaluate for cervical motion,
uterine, or adnexal tenderness.
• Additionally, speculum exam should be performed to
evaluate for cervical mucopurulent discharge
IUD related infection: Treatment
• PID has historically been associated with STIs,
such as chlamydia and gonorrhea, but multiple
other agents including genital mycoplasmas, both
aerobic and anaerobic endogenous vaginal flora,
and aerobic streptococcus can also cause PID
• Studies have found higher rates of BV in women
using the IUD than in women using other
contraceptive method  Metronidazole should
be used in women suspected with PID
SOGC COMMITTEE OPINION. Best Practices to Minimize Risk of Infection With Intrauterine Device Insertion. March 2014.
• Treatment:
– In treating mild to moderate pelvic inflammatory
disease, it is not necessary to remove the intrauterine
device during treatment unless the patient requests
removal or there is no clinical improvement after 72
hours of appropriate antibiotic treatment. (Society of
Obstetricians and Gynaecologists of Canada /SOGC)
– In cases of severe pelvic inflammatory disease,
consideration can be given to removing the
intrauterine device after an appropriate antibiotic
regimen has been started. (SOGC)
– Uptodate (2017): Most women with an IUD in-situ
who are diagnosed with PID do not require IUD
removal prior to initiation of antibiotic therapy,
regardless of interval since IUD insertion
SOGC COMMITTEE OPINION. Best Practices to Minimize Risk of Infection With Intrauterine Device Insertion. March 2014.
Management of an IUD in a
woman diagnosed with PID
Uptodate. 2017
Infeksi post pemasangan AKDR
• Infeksi yang terjadi >20 hari setelah

pemasangan AKDR kemungkinan besar bukan
disebabkan oleh AKDR
• Pap smear: untuk memeriksa etiologi
• Aff IUD tidak disarankan kecuali memang
terbukti ada STD
146
HINTS
• Perempuan, perdarahan pervaginam sejak 1 minggu

lalu, demam (+)
• Terlambat haid selama 9 minggu
• Riwayat minum obat-obatan dari teman
• Pemfis: flek, berbau, portio terbuka, dan teraba
jaringan
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  ABORTUS PROVOKATUS
JAWABAN:
E. ABORTUS PROVOKATUS
• Perempuan, terlambat haid 9 minggu 
kemungkinan hamil
• Perdarahan per vaginam sejak 1 minggu,
pemeriksaan fisik: portio terbuka dan teraba
jaringan  proses abortus, mengarah pada
abortus inkomplit
• Ada riwayat minum obat dari teman 
kemungkinan pasien ingin mengakhiri
kehamilan  lebih tepat disebut dengan
abortus provokatus
Abortus Provokatus: Bentuk
• Abortus provokatus medisinalis
– Dilakukan atas dasar indikasi vital
– Tindakan harus disetujui oleh tiga orang dokter yang
merawat ibu hamil (Dokter yang sesuai dengan indikasi
penyakitnya, Dokter anestesi, Dokter ahli Obstetri dan
Ginekologi)
– Indikasi vital
• Penyakit ginjal, jantung, penyakit paru berat, DM berat, karsinoma
• Abortus provokatus kriminalis

– Tenaga yang tidak terlatih  sering menimbulkan ‘trias’
komplikasi: perdarahan, trauma alat genitalia/jalan lahir,
infeksi hingga syok sepsis
147
HINTS
• Pasien wanita 30 tahun, riwayat menggunakan

pil KB 28 butir
• Dua hari lalu lupa minum pil KB dan melakukan
hubungan intim
SARAN UNTUK PASIEN
DIAGNOSIS  LUPA MINUM PIL KB (?)
JAWABAN:
B. LANGSUNG MINUM 2 OBAT PIL KB UNTUK 2 HARI
BERTURUT-TURUT DAN SELANJUTNYA MELANJUTKAN
PIL KB
• Pasien minum pil KB 28 butir, lupa minum
selama 2 hari dan melakukan hubungan intim
• Saran yang paling tepat adalah: minum 2 pil KB
selama 2 hari dan selanjutnya melanjutkan
konsumsi pil seperti biasa dan gunakan
kondom saat melakukan hubungan seksual
atau hindari hubungan seksual selama 7 hari.
• Karena itu, jawaban yang paling tepat adalah
opsi B.
Metode
Pil dan Hormonal:
Suntikan Progestin
Pil & Suntikan Progesteron
• Pil Progestin
– Isi 35 pil: 300 µg levonorgestrel atau 350 µg
noretindron
– Isi 28 pil: 75 µg norgestrel
– Contoh
• Micrinor, NOR-QD, noriday, norod (0,35 mg
noretindron)
• Microval, noregeston, microlut (0,03 mg
levonogestrol)
• Ourette, noegest (0,5 mg norgestrel)
• Exluton (0,5 mg linestrenol)
• Femulen (0,5 mg etinodial diassetat)
• Suntikan Progestin
– Depo Medroksiprogesteron Asetat (Depo Provera)
 150mg DMPA, IM di bokong/ 3 bulan
– Depo Norestisteron Enantat (Depo Norissterat) 
200mg Noretdron Enantat,IM di bokong/ 2 bulan
Jika Lupa Meminum
• Pil KB Andalan diminum di hari pertama haid

• Satu tablet setiap hari pada waktu yang sama untuk
mengurangi kemungkinan efek samping
• Bila lupa minum 1 butir pil hormonal (berwarna kuning)
harus minum 2 butir pil hormonal segera setelah Anda
mengingatnya
• Apabila lupa meminum 2 butir/ lebih pil hormonal (berwarna
kuning)  minum 2 pilselama 2 hari berturut-turut dan +
gunakan kondom bila melakukan hubungan seksual atau
hindari hubungan seksual selama 7 hari
• Apabila lupa meminum 1 butir pil pengingat (berwarna putih)
maka buang pil pengingat yang terlupakan
148
HINTS
• Perempuan, G1P0A0 hamil 14 minggu

• Perdarahan hebat dari jalan lahir
• Lemah, TD 100/70 mmHg, N 90x/menit
• PF: gelembung-gelembung cairan
TINDAKAN
DIAGNOSIS  MOLA HIDATIDOSA
JAWABAN:
B. KURET VAKUM (SUCTION)
• Hamil 14 minggu (<20 minggu), perdarahan
per vaginam, keluar gelembung cairan 
mengarahkan pada mola hidatidosa
• Dipilih kuret vakum (suction)  untuk
mengeluarkan jaringan yang akan diperiksa
di PA.
• Kuret tajam  dilakukan setelah kuret
tumpul untuk memastikan uterus benar-
benar kosong
Mola Hidatidosa: Faktor Risiko
• Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun

• Pernah mengalami kehamilan mola
sebelumnya
• Risiko meningkat sesuai dengan jumlah
abortus spontan
• Wanita dengan golongan darah A lebih
berpotensi menderita koriokarsinoma, tapi
bukan mola hidatidosa
Mola Hidatidosa:
Manifestasi Klinis
T I P E KO M P L I T T I P E PA R S I A L
• Perdarahan pervaginam setelah • Seperti tipe komplit hanya lebih
amenorea
ringan
• Uterus membesar secara abnormal dan
menjadi lunak • Biasanya didiagnosis sebagai
• Hipertiroidism aborsi inkomplit/ missed abortion
• Kista ovarium lutein • Uterus kecil atau sesuai usia
• Hiperemesis dan pregnancy induced kehamilan
hypertension
• Peningkatan hCG 100,000 mIU/mL • Tanpa kista lutein
Karakteristik Mola Komplit Mola Parsial

Jaringan Embrionik/ Fetal Tidak ditemukan Ditemukan, tidak sempurna
Pembengkakan hidatidiform vili korionik Difus Fokal

Hiperplasi tropoblas Difus Fokal
Scalloping vili korionik Tidak ditemukan Ditemukan
Inklusi stroma tropoblas Tidak ditemukan Ditemukan
Mola Hidatidosa: Diagnosis
• Pemeriksaan kadar hCG  sangat
tinggi, tidak sesuai usia kehamilan
(mola komplit)
• Pemeriksaan USG 
• Komplit: ditemukan adanya gambaran
vesikuler atau badai salju yang merupakan
karakteristik pembengkakan vili korionik
yang difus dan vesikuler  snow storm/
honeycomb
• Partial: terdapat bakal janin dan plasenta.
swiss cheese pattern dan plasenta yang
membesar. Gambaran swiss cheese
pattern menandakan adanya ruang-ruang
kistik yang ditemukan pada pemeriksaan
USG. Selain pada mola parsial, gambaran
swiss cheese juga dapat ditemukan pada
kasus lain, seperti plasenta akreta.
• Pemeriksaan Doppler  tidak
ditemukan adanya denyut jantung janin
Tatalaksana
Mola Hidatidosa
• Kuretase dengan kuret
vakum dilakukan
pemeriksaan PA pada
seluruh jaringan kerokan
• 7-10 hari setelah kuret
tumpul dilakukan kuretase
tajam untuk memastikan
uterus benar-benar kosong
dan memeriksa tingkat
proliferasi sisa-sisa
trofoblas yang dapat
ditemukan
149
HINTS
• Perempuan, G3P0A2, hamil 15 minggu

• Riwayat dua kali keguguran, di kehamilan 9 dan
11 minggu
• Hasil pemeriksaan: IgM dan IgG anti toksoplasma
positif
PENGOBATAN
DIAGNOSIS  TOKSOPLASMOSIS
JAWABAN:
E. SPIRAMICIN 3x1 GRAM/HARI
• Pasien hamil G3P0A2 hamil 15 minggu
datang untuk periksa kehamilan
• Riwayat dua kali keguguran
• IgM dan IgG anti toksoplasma positif 
toksoplasmosis
• Terapi pada kehamilan sebelum usia 18
minggu  Spiramicin 3x1 gram/hari
Toksoplasma
• Etiologi: Toxoplasma gondi
• Gejala dan Tanda:

– Tanpa disertai gejala yang spesifik. Kira-kira hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang
disertai gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam, dan
umumnya tidak menimbulkan masalah.
– Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan.
pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata
dan telinga, retardasi mental, kejang-kejang dn ensefalitis.
• Diagnosis
– Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
– Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas Anti-
Toxoplasma IgG.
• Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu
sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif pelu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Toxoplasma.
Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikut-

pencegahannya
Pemeriksaan Antibodi
• Deteksi antibodi spesifik toksoplasma merupakan metode diagnostik
primer
• Deteksi inisial adalah IgG untuk menentukan status imun  (+):
indikasi infeksi pada suatu waktu lampau  uji IgM
• Uji IgM (-): menyingkirkan infeksi kini (recent infection)
• Uji IgM toksoplasma: kurang spesifitas

– IgM (+)/IgG (-): spesimen I mencurigakan  tes ulang 2 minggu kemudian
dengan spesimen II
• Bila spesimen I diambil pada awal infeksi, maka spesimen II seharusnya IgG (+)
tinggi
• Bila IgG (-) dan IgM (+) pada kedua spesimen: positif palsu, pasien tidak terinfeksi
– IgM (+)/IgG (+): ambil spesimen II  uji di lab lain yang menggunakan metode
tes berbeda untuk konfirmasi
– IgM (+)/IgG (+) dan hamil: IgG avidity Test
Toksoplasma pada Kehamilan
• Insiden toksoplasmosis kongenital pada ibu yang
diketahui terinfeksi sebelum masa gestasi sangat
rendah (mendekati nol)
– Terapi menggunakan spiramycin atau dengan

pyrimethamine, sulfadiazine, dan folinic acid serta
diagnosis prenatal untuk infeksi fetal tidak diindikasikan
kecuali ibu imunokompromais
– Dari keterangan diatas, dapat disimpulkan bahwa adanya

antibodi yang muncul setelah infeksi pada ibu sebelum
masa gestasi akan melindungi janin terhadap
toksoplasmosis kongenital
http://cid.oxfordjournals.org/content/47/4/554.long
TORCH: Terapi Toksoplasma
dalam Kehamilan
• Trimester I dan II (sebelum 18 minggu
gestasi)DOC: Spiramisin 3x1 gram
• Trimester II akhir dan IIIDOC:
Pirimetamin/sulfadiazin + leucovorin sampai
aterm
 Pyrimethamine 50 mg q12h for 2 days, lanjut 50
mg/day
 Sulfadiazine loading of 75 mg/kg followed by 50
mg/kg q12h
 Folinic acid 10-20 mg/day until 1 week following
cessation of pyrimethamine treatment
Emedicine
150
HINTS
• Perempuan, G2P1A0, hamil 39 minggu nyeri perut hilang timbul

• Nyeri kepala hebat dan pandangan buram
• Cairan ketuban hijau, DJJ 180x/menit
• PF: TD 200/110, VT: pembukaan 4 cm, teraba kepala.
• Lab: proteinuria +4.
• Diberikan nifedipine  TD jadi 160/110 mmHg
METODE PERSALINAN
DIAGNOSIS  G2P1A0 HAMIL ATERM INPARTU DENGAN
PEB
JAWABAN:
D. SECTIO CAESARIA
• Hamil aterm nyeri perut hilang timbul, pembukaan
4 cm teraba kepala  proses inpartu
• Nyeri kepala hebat, pandangan buram, TD 200/110
mmHg, proteinuria +4  mengarah pada PEB
• Keluar cairan berwarna hijau, DJJ 180 x/menit 
mengarah pada kondisi gawat janin.
• Metode persalinan yang dapat dipilih adalah
persalinan pervaginam spontan dengan induksi
sebelumnya (jika favourable cervix). Akan tetapi,
karena ada kemungkinan gawat janin, metode
terminasi yang dipilih adalah SC.
Pre Eklampsia Berat
Kriteria teriminasi kehamilan pada PEB
Pre Eklampsia & Eklampsia:
• Pencegahan dan Tatalaksana Kejang
– Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
• MgSO4
– Eklampsia  untuk tatalaksana kejang
– PEB  pencegahan kejang
Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
• Syarat pemberian MgSO4: Terdapat refleks patella, tersedia
kalsium glukonas, napas> 16x/menit, dan jumlah urin
minimal 0,5 ml/kgBB/jam
Route of delivery in Severe Preeclampsia
• Preeclampsia with features of severe disease (formerly

called severe preeclampsia) is generally regarded as an
indication for delivery.
• Delivery minimizes the risk of development of serious
maternal and fetal complications, such as
– cerebral hemorrhage,
– hepatic rupture,
– renal failure,
– pulmonary edema,
– seizure,
– bleeding related to thrombocytopenia,
– abruptio placentae, or fetal growth restriction
Route of delivery in Severe Preeclampsia
• The route of delivery is based on standard

obstetrical indications
• Prolonged induction and inductions with a low
likelihood of success are best avoided. For
example,
– cesarean delivery may be recommended for women
with preeclampsia with severe features who are less
than 32 weeks of gestation and have an unfavorable
cervical examination, given the relatively high
frequency of abnormal intrapartum fetal heart rate
tracings and low likelihood of a successful vaginal
delivery (less than 30 percent)
Indikasi SC
Indikasi Ibu
• Plasenta previa sentralis/lateralis (posterior)/totalis, CPD, partus lama, ruptur uteri
mengancam, partus tak maju, distosia serviks. pre-eklampsia dan hipertensi, disfungsi
uterus, distosia jaringan lunak
Indikasi Janin
• Letak lintang, letak bokong, presentasi rangkap bila reposisi tidak berhasil, presentasi dahi
dan muka (letak defleksi) bila reposisi dengan cara-cara lain tidak berhasil
• Gemelli menurut Eastman, sectio caesarea dianjurkan
• Bila janin pertama letak lintang atau presentasi bahu (shoulder presentation)
• Bila terjadi interlok (locking of the twins)
• Distosia oleh karena tumor
• Gawat janin
Kelainan Uterus
• Uterus arkuatus
• Uterus septus
• Uterus duplekus
• Terdapat tumor di pelvis minor yang mengganggu masuk kepala janin ke pintu atas
panggul
151
HINTS
• G2P1A0 hamil 24 minggu, kemerahan di

selangkangan
• PF: duh tubuh seperti susu pecah, lesi satelit (+)
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  CANDIDOSIS VAGINA
JAWABAN:
A. CANDIDOSIS VAGINA
• Pasien hamil G2P1A0 hamil 24 minggu,
kemerahan selangkangan, duh tubuh
seperti susu dan lesi satelit  sesuai
dengan candidosis vagina.
• Bakterial vaginosis  keputihan abu, berbau
amis (fishy odor)
• Trikomoniasis  keputihan kuning-kehijauan,
berbusa, strawberry cervix (+) pada
pemeriksaan fisik
• Sifilis  tergantung stadium, stadium dini 
luka (ulkus durum)
• Gonore  keputihan atau asimtomatik, faktor
risiko (+),
Kandidiasis vaginalis
• Kandidiasis adalah infeksi pada vagina
yang disebabkan oleh jamur Candida sp.
• Diagnosis:
– Duh tubuh vagina putih kental dan
bergumpal, tidak berbau
– Rasa gatal
– Disuria/nyeri berkemih
– Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
KOH 10% untuk melihat pseudohifa dan
miselium
• Faktor predisposisi
– Penggunaan antibiotik spektrum luas,
peningkatan kadar estrogen, diabetes
melitus, HIV/AIDS, imunokompromais.
• Mikroskopik:
– Sel berbentuk panjang-panjang 
pseudohifa
– Sel-sel bulat/oval  yeast-like cells
– Terdapat blastospora
Kandidiasis Vaginalis: Terapi
(PPK Perdoski 2017)
• Klotrimazol 500 mg, intravagina dosis tunggal (A, 1)
• Klotrimazol 200 mg, intravagina selama 3 hari (A, 1)
• Nistatin 100.000 IU intravagina selama 7 hari
• Flukonazol*** 150 mg, per oral, dosis tunggal (Tidak boleh untuk ibu hamil)
• Itrakonazol*** 2x200 mg per oral selama 1 hari (Tidak boleh untuk ibu hamil)
• Itrakonazol*** 1x200 mg/hari per oral selama 3 hari (Tidak boleh untuk ibu
hamil)
• CDC: Mikonazol 100 mg, intravaginal, selama 7 hari
• CDC: Mikonazol 200 mg intravaginal selama 3 hari
• Catatan:
– Wanita hamil sebaiknya tidak diberikan obat sistemik
Karakteristik beberapa IMS
Penyakit Karakteristik Gambaran
Gonorrhea Duh purulen kadang-kadang disertai darah.

Diplokokus gram negatif.
Trikomoniasis Duh seropurulen kuning/kuning kehijauan, berbau

tidak enak, berbusa. Strawberry appearance.
Vaginosis bakterial Duh berbau tidak enak (amis), warna abu-abu

homogen, jarang berbusa. Clue cells.
Kandidosis vaginalis Duh berwarna kekuningan, disertai gumpalan seperti

kepala susu berwarna putih kekuningan. Sel ragi,
blastospora, atau hifa semu.
152
HINTS
• Perempuan, 19 tahun, hamil 2 bulan mual

muntah sejak 1 minggu terakhir, apa yang
dimakan dan minum dimuntahkan
• PF: tampak lemas, mukosa mulut kering
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  HIPEREMESIS GRAVIDARUM
JAWABAN:
C. HIPEREMESIS GRAVIDARUM
• Wanita 19 tahun, hamil 2 bulan, mual dan
muntah dan semakin memberat
– Apa yang dimakan dan diminum selalu
dimuntahkan
• PF: tampak lemas, mukosa mulut kering -->
tanda dehidrasi
• Diagnosis yang tepat adalah hyperemesis
gravidarum
• Gastritis dan dispepsia  nyeri ulu hati, mual,
kembung, tidak hanya pada ibu hamil
• Emesis gravidarum  mual muntah pada
kehamilan, tanpa gangguan aktivitas dan tanpa
tanda dehidrasi
• Toksemia gravidarum  istilah tidak umum
untuk pre eklampsia  tekanan darah tinggi
pada kehamilan tanpa riwayat hipertensi
sebelumnya
Emesis Gravidarum
• Emesis gravidarum (nausea and vomiting of
pregnancy /NVP)
– NVP should only be diagnosed when onset is in the first
trimester of pregnancy and other causes of nausea and
vomiting have been excluded.
– Nausea and vomiting of varying severity usually
commence between the first and second missed menstrual
period and continue until 14 to 16 weeks’ gestation
• Hiperemesis gravidarum
– protracted NVP with the triad of more than 5%
prepregnancy weight loss, dehydration and electrolyte
imbalance.
RCOG. The Management of Nausea and Vomiting of Pregnancy and Hyperemesis Gravidarum. 2016
Hiperemesis Gravidarum
Definisi
• Keluhan mual,muntah pada ibu hamil yang berat hingga
mengganggu aktivitas sehari-hari.
• Kondisi pada kehamilan yang ditandari dengan mual muntah yang
berat, menurunnya berat badan, dan gangguan elektrolit
• Terjadi pada trimester 1: Mulai setelah minggu ke-6 dan biasanya
akan membaik dengan sendirinya sekitar minggu ke-12
Etiologi
• Hiperemesis gravidarum berkaitan dengan peningkatan hCG, hCG
yang meningkat dapat menyebabkan hipertiroidisme intermiten
karena meningkatkan reseptor hormone TSH
Komplikasi
• Akibat mual muntah → dehidrasi → elektrolit berkurang,
hemokonsentrasi, aseton darah meningkat → kerusakan liver
Faktor Resiko
• Faktor resikonya adalah keadaan apapun yang
menyebabkan hCG meningkat, seperti:
– Obesitas
– Kehamilan gemeli
– Nuliparitas
– Mola hidatidosa
– Riwayat kehamilan dengan hiperemesis
gravidarum
Hiperemesis Gravidarum
Emesis gravidarum:
• Mual muntah pada kehamilan tanpa komplikasi, frekuensi <5 x/hari
• 70% pasien: Mulai dari minggu ke-4 dan 7
• 60% : membaik setelah 12 minggu
• 99% : Membaik setelah 20 minggu
Hyperemesis gravidarum
• Mual muntah pada kehamilan dengan komplikasi
– dehidrasi
– Hiperkloremik alkalosis,
– ketosis
Grade 1 Penurunan nafsu makan, nyeri epigastrium, peningkatan nadi
>100x/menit, tekanan darah menurun, dehidrasi
Grade 2 Apatis, nadi meningkat dan lemah, ikterik, oliguria, hemokonsentrasi,
nafas bau aseton
Grade 3 Syok hipovolemik, Somnolen-Koma, Ensefalopati Wernicke
1. http://student.bmj.com/student/view-article.html?id=sbmj.c6617. 2. http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview#a0104. 3.
Bader TJ. Ob/gyn secrets. 3rd ed. Saunders; 2007. 4. Mylonas I, et al. Nausea and Vomiting in Pregnancy. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 1821–6.
Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana
Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana
Buku saku Pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan. Kementerian Kesehatan RI
153
HINTS
• Perempuan G2P1A0 hamil 32 minggu, benjolan

di payudara kanan
– Jumlahnya banyak, dan di sekitar areola mammae
dekstra.
– Benjolan berukuran seragam dan teraba lunak
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  MONTGOMERY TUBERCLES
JAWABAN:
B. MONTGOMERY TUBERCLES
• Hamil 32 minggu, benjolan multiple di
areola mammae, ukuran sama dan lunak 
Montgomery tubercles
– Merupakan salah satu perubahan fisiologis
dalam kehamilan
• Penyakit fibrokistik  benjolan payudara,
berhubungan dengan menstruasi
• Mondors disease  tromboflebitis pada vena
superfisial pada payudara dan dinding dada
anterior
• Karsinoma payudara  benjolan payudara,
konsistensi keras permukaan tidak rata, peau
d’orange, nipple discharge
Fisiologi Kehamilan: Payudara
• Pembesaran dan >> pigmentasi puting & areola

• Pembentukan areola sekunder
• Areola Montgomery (tuberkel)
– 12-20 Tuberkel kecil disekitar areola primer, mulai
muncul pada minggu ke-8 akibat aktivasi kelenjar
sebasea
• Penonjolan vena dipermukaan
• Munculnya kolostrum pada minggu ke-16
terutama pada primigravida
154
HINTS
• Perempuan G3P2A0, perdarahan per vaginam

sedikit-sedikit sejak 2 hari
• Nyeri perut bawah dan terlambat haid 1 bulan
• PF: TD 110/80 mmHg, N 100 x/menit
• Pem dalam: nyeri goyang portio (+)
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  KET
JAWABAN:
C. KET
• Pasien terlambat haid 1 bulan  hamil <20
minggu
• Perdarahan per vaginam, nyeri perut bagian
bawah  perdarahan trimester pertama
• Pemeriksaan: nyeri goyang portio (+) 
mengarahkan ada kehamilan ektopik
terganggu
• Abortus komplit, abortus inkomplit, dan missed
abortion  tidak dipilih karena perdarahan,
nyeri perut, keluar jaringan, tanpa nyeri goyang
portio
• Blighted ovum  kehamilan tanpa
terbentuknya embrio
Kehamilan Ektopik Terganggu
• Kehamilan yang terjadi
diluar kavum uteri
• Gejala/Tanda:
– Riwayat terlambat
haid/gejala & tanda hamil
– Akut abdomen
– Perdarahan pervaginam
(bisa tidak ada)
– Nyeri goyang porsio
– Keadaan umum: bisa baik
hingga syok dan penurunan
kesadaran
– Kadang disertai febris
Implantasi Memicu
embrio inflamasi edema
Pendesakan jaringan sekitar o/ Kantung

kantung kehamilan kehamilan
ruptur
Perangsangan pada reseptor Darah merangsang reseptor

nosiseptif mekanik (stretch nosiseptif chemical
receptor) peritoneum
Nyeri
nyeri berat
Diagnosis Ectopic Pregnancy
• The main goals and steps of the evaluation of a woman
with a suspected ectopic pregnancy are:
– Confirm that the patient is pregnant.
– Evaluate the patient for hemodynamic instability, since rupture
of the structure in which the ectopic pregnancy is implanted
may cause hemorrhage. Failure to diagnose ectopic pregnancy
before tubal rupture limits the treatment options and increases
maternal morbidity and mortality.
– Determine whether the pregnancy is intrauterine or ectopic (in
rare cases, the pregnancy is heterotopic). Determine the site of
the ectopic pregnancy  USG
– Determine whether the structure in which the pregnancy is
implanted (most commonly, the fallopian tube) has ruptured
and whether the patient is hemodynamically stable.
– Perform additional testing to guide further management (eg,
blood type and antibody screen, pretreatment testing
for methotrexate therapy).
Uptodate.com
Ectopic Pregnancy
• The most common site of ectopic implantation is
the fallopian tube, accounting for approximately
98% of cases.
– Fallopian tube sites include the ampullary, isthmic,
fimbrial, and interstitial portions.
• Additional sites include the cervix, ovary,
cesarean scar, and abdominal cavity.
• Sonographic evidence of an extrauterine
pregnancy is definitive for the diagnosis of an
ectopic pregnancy but occurs in fewer than one-
third of patient
KET: Tatalaksana
Tatalaksana Umum
• Restorasi cairan tubuh dengan cairan kristaloid NaCl 0,9% atau RL (500 mL
dalam 15 menit pertama) atau 2 L dalam 2 jam pertama
• Segera rujuk ibu ke RS
Tatalaksana Khusus
• Laparotomi: eksplorasi kedua ovarium dan tuba fallopii
• Jika terjadi kerusakan berat pada tuba, lakukan salpingektomi (eksisi bagian tuba yang
mengandung hasil konsepsi)
• Jika terjadi kerusakan ringan pada tuba, usahakan melakukan salpingostomi untuk
mempertahankan tuba (hasil konsepsi dikeluarkan, tuba dipertahankan)
• Sebelum memulangkan pasien, berikan konseling untuk penggunaan
kontrasepsi. Jadwalkan kunjungan ulang setelah 4 minggu
• Atasi anemia dengan pemberian tablet besi sulfas ferosus 60 mg/hari
selama 6 bulan
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO
155
HINTS
• Hamil primigravida 37 minggu, keluar cairan per

vaginam
• Pemeriksaan speculum  cairan di forniks
posterior, tes nitrazine pH 7.
PEMERIKSAAN CAIRAN KETUBAN

DIAGNOSIS  KETUBAN PECAH DINI
JAWABAN:
D. PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK UNTUK DETEKSI FERN
• Pasien primigravida, hamil 37 minggu,
keluar cairan per vaginam
– Pemeriksaan fisik: cairan di forniks posterior,
tes nitrazine pH 7  cairan ketuban
– Keluar cairan tanpa tanda persalinan  suspek
ketuban pecah dini
• Pemeriksaan berikutnya adalah fern sign
melalui pemeriksaan mikroskopik
• Amnioskopi  pemeriksaan bagian terbawah kantong amnion
dan bagian terbawah janin menggunakan tube (amnioscope)
tanpa memecahkan ketuban
– Indikasi: kehamilan postmature
– Kontraindikasi: ketuban pecah dini
• Amniosentesis dengan injeksi 1 mL indigo carmine + 9 mL NS 
tidak dipilih karena invasif
• Methylene blue  tidak disarankan untuk ibu hamil karena
dapat menyebabkan atreasia janin dan kematian janin
• USG  dilakukan untuk menentukan jumlah cairan, bukan
untuk memeriksa apakah cairan yang keluar adalah cairan
ketuban
Ketuban Pecah Dini
• Robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan
(sebelum onset persalinan berlangsung)
• PPROM (Preterm Premature Rupture of
Membranes): ketuban pecah saat usia kehamilan
< 37 minggu
• PROM (Premature Rupture of Membranes): usia
kehamilan > 37 minggu
• Kriteria diagnosis :
– Usia kehamilan > 20 minggu
– Keluar cairan ketuban dari vagina
– Inspekulo : terlihat cairan keluar dari OUE
– Kertas nitrazin menjadi biru
– Mikroskopis : terlihat lanugo dan verniks kaseosa
• Pemeriksaan penunjang: USG (menilai jumlah cairan ketuban,

menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin, kesejahteraan janin
dan letak plasenta)
KPD: Diagnosis
• Inspeksi
• pengumpulan cairan di vagina atau mengalir keluar dari lubang
serviks saat pasien batuk atau saat fundus ditekan
• Kertas nitrazin (lakmus)

• Berubah menjadi biru (cairan amnion lebih basa)
• Mikroskopik
• Ferning sign (arborization, gambaran daun pakis)
• Amniosentesis
• Injeksi 1 ml indigo carmine + 9 ml NS  tampak
pada tampon vagina setelah 30 menit
http://www.aafp.org/afp/2006/0215/p659.html
KPD: Tatalaksana
KETUBAN PECAH DINI
MASUK RS
• Antibiotik
• Batasi pemeriksaan dalam
• Observasi tanda infeksi & fetal distress
PPROM
• Observasi:
PROM
• Temperatur
• Fetal distress
• Kelainan Obstetri
Kortikosteroid
• Fetal distress
Letak Kepala
• Letak sungsang
• CPD
• Riwayat obstetri buruk Indikasi Induksi
• Grandemultipara • Infeksi
• Elderly primigravida • Waktu
• Riwayat Infertilitas
• Persalinan obstruktif
Berhasil
• Persalinan pervaginam
Gagal
Sectio Caesarea • Reaksi uterus tidak ada
• Kelainan letak kepala
• Fase laten & aktif memanjang
• Fetal distress
• Ruptur uteri imminens
• CPD
Ketuban Pecah Prematur: Tatalaksana
• Tatalaksana Umum: Antibiotik profilaksis
• DOC: Penisilin dan makrolida
• Ampicillin 2 g IV/6 jam dan erythromycin 250 mg IV/6 jam selama 2 hari diikuti amoxicillin 250
mg PO/ 8 jam dan erythromycin 333 mg PO/8 jam selama 5 hari
• Atau eritromisin 250 mg PO/6 jam selama 10 hari
• Kombinasi amoksilin dengan asam klavulanat tidak digunakan karena dapat
memicu terjadinya enterokolitis nekrotikans
• Tatalaksana Khusus kehamilan 24-33 minggu

– Selama perawatan 2 hari dilakukan:
• Observasi adanya amnionitis/tanda infeksi (demam, takikardia, lekositosis, nyeri pada rahim,
sekret vagina purulen, takikardi janin)
• Pengawasan timbulnya tanda persalinan
• USG menilai kesejahteraan janin
– Bila terdapat amnionitis, abrupsio plasenta, dan kematian janin, lakukan persalinan
segera.
– Berikan deksametason 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam atau betametason 12
mg IM tiap 24 jam selama 48 jam.
– Lakukan pemeriksaan serial untuk menilai kondisi ibu dan janin.
– Bayi dilahirkan di usia kehamilan 34 minggu, atau di usia kehamilan 32-33 minggu,
bila dapat dilakukan pemeriksaan kematangan paru dan hasil menunjukkan bahwa
paru sudah matang (komunikasikan dan sesuaikan dengan fasilitas perawatan bayi
preterm).
Tatalaksana Khusus
• <24 minggu:
– Pertimbangan dilakukan dengan melihat risiko ibu dan
janin.
– Lakukan konseling pada pasien. Terminasi kehamilan
mungkin menjadi pilihan.
– Jika terjadi infeksi (korioamnionitis), lakukan
tatalaksana korioamnionitis
• >34 minggu:
– Lakukan induksi persalinan dengan oksitosin bila tidak
ada kontraindikasi.
156
HINTS
• Pasien wanita, tidak haid selama 3 bulan

• Keluhan mual dan muntah terutama di pagi hari
• Sudah menikah dan rutin hub seksual dua hingga
tiga kali seminggu
TANDA PASTI KEHAMILAN

DIAGNOSIS  G1P0A0 HAMIL 12-13 MINGGU
JAWABAN:
A. DJJ DENGAN USG DOPPLER
• Perempuan, tidak haid selama 3 bulan,
mual dan muntah  mengarah pada
kehamilan, kemungkinan hamil 16 minggu
• Tanda pasti kehamilan pada usia kehamilan
pasien adalah adanya DJJ dengan USG
doppler
• Tanda lain seperti hegar sign, amenorea, dan
pemeriksaan b-HCG positif, gerakan janin terasa
oleh ibu bukan merupakan tanda pasti
kehamilan.
• Gerakan janin terasa oleh ibu bersifat subjektif,
bukan pemeriksaan yang obyektif.
• Gerakan janin yang terasa/terlihat oleh
pemeriksalah yang merupakan tanda pasti
kehamilan
Diagnosis Kehamilan
Presumptive • Amenorrhea
sign • Breast fullness, nause & vomiting
• Uterine enlargement
• Hegar sign: softening of uterine isthmus, occurs by 6-8 weeks.
Probable
• Chadwick sign: vaginal & servical cyanosis
sign • Beta HCG: 1 week after embryio implantation orwithin days of
the 1st missed menstrual period
Positive • Fetal heart tones: can be detected 9-10 weeks by Doppler

Diagnostic • Fetal movement are first felt at 16-18 weeks
test • USG: gestational sac at 5-6 weeks
Evans AT, Le Hew HW. Prenatal care. Manual of obstetrics. 7th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2007.
Further reading: DeCHerney AH, et al. Normal pregnancy & prenatal care. Current diagnosis & treatment in obstetrics & gynecol ogy. McGraw-Hill;2007.
TANDA-TANDA TANDA LAINNYA:
- Tanda Chadwick:
KEHAMILAN kebiruan pada vulva,
vagina dan serviks.
Tanda Tidak Pasti Tanda Goodell:
Tanda pasti :
-
1. Amenorhea perubahan konsistensi
1. Terdengarnya denyut serviks
2. Perubahan payudara
jantung janin melalui Tanda Hegar:
dan puting (tegang, -
auskultasi/ Doppler. pelunakan dan
membesar dan sensitif)
2. Gerak janin yang kompresibilitas ismus
3. Hiperpigmentasi kulit
dirasakan/ dilihat oleh serviks
(kloasma gravidarum,
pemeriksa mulai usia Tanda Piskacek:
linea nigra, -
gestasi 16-20 minggu pembesaran uterus
4. Pembesaran uterus
3. Gambaran USG yang yang asimetris
5. Mual muntah/ morning
mengkonfirmasi adanya Kontraksi Braxton
sickness -
kehamilan Hicks: terjadi akibat
6. Fatique
peregangan
miometrium karena
pembesaran uterus;
157
HINTS
• Perempuan G1P0A0 nyeri perut bagian bawah

sejak dua hari yang lalu
• Janin teraba 3 bagian besar, ballottement (+) 2
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  KEHAMILAN GEMELLI
JAWABAN:
. AGEMELLI
• Pasien hamil, nyeri perut bawah, ada 3
bagian besar teraba, ballottement (+) 2 --<
kehamilan gemelli
• Hidramnion dan hidrosefalus diketahui
melalui pemeriksaan USG
• Tumor abdomen  pembesaran perut karena
tumor organ visera, ada tanda keganasan
lainnya
• Letak sungsang  pemeriksaan leopold
presentasi selain kepala
Kehamilan Gemelli
Definisi
• Kehamilan ganda ialah satu kehamilan dengan dua
janin atau lebih
Faktor predisposisi
• Fertilisasi in vitro (30%)
• Usia ibu >30 tahun
• Faktor keturunan (dari ibu)
• Ras
• Tinggi dan Berat badan ibu
Cunningham, Leveno et al. 23rd edition Williams Obstetric. Mc Graw- Hill

Companies. United States. 2010.
Kehamilan Gemelli
Kehamilan ganda dapat dibedakan menjadi :
1. Kehamilan ganda monozigotik
• Kehamilan ganda monozigotik artinya kehamilan berasal dari satu sel telur,
sehingga keduanya memiliki jenis kelamin yang sama dan genotip yang
identik
• Kehamilan monozigotik diakibatkan terjadi pembelahan pada oosit pasca
fertilisasi
2. Kehamilan ganda dizigotik

• Kehamilan ganda dizigotik artinya kehamilan berasal dari 2 sel telur yang
dibuahi oleh 2 sperma yang berbeda Hal ini mengakibatkan keduanya
tidak memiliki genotip yang identik
• 2/3 kehamilan ganda umumnya bersifat dizigotik, sementara hanya 1/3
yang bersifat monozigotik
Cunningham, Leveno et al. 23rd edition Williams Obstetric. Mc Graw- Hill

Companies. United States. 2010.
Kehamilan Gemelli: Diagnosis
Anamnesis
• Ibu mengatakan perut tampak lebih buncit dari seharusnya
umur kehamilan
• Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil
• Uterus terasa lebih cepat membesar
• Pernah hamil kembar atau terdapat riwayat keturunan
Pemeriksaan Inspeksi dan Palpasi

• Kesan uterus lebih besar dan cepat tumbuhnya dari biasa
• Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak
• Banyak bagian-bagian kecil teraba
• Teraba 3 bagian besar janin
• Teraba 2 balotemen
Kehamilan Gemelli: Diagnosis
Pemeriksaan Auskultasi
• Terdengar dua denyut jantung janin pada 2
tempat yang agak berjauhan dengan perbedaan
kecepatan sedikitnya 10 denyut per menit
Ultrasonografi
• Terlihat 2 janin pada triwulan II, 2 jantung yang
berdenyut telah dapat ditentukan pada triwulan I
Kehamilan Gemelli: Komplikasi
Maternal Fetal
• Anemia • Malpresensi
• Hydramnion • Plasenta previa
• Preeklampsia • Solusio Plasenta
• Kelahiran prematur • KPD
• Perdarahan postpartum • Prematuritas
• SC • Prolaps plasenta
• IUGR
• Malformasi kongenital
158
HINTS
• Perempuan, tidak menstruasi selama 7 bulan,

sebelumnya riwayat menstruasi yang tidak teratur.
• Pemeriksaan normal, organ seks sekunder (+)
• Pemeriksaan b-HCG negative
• BB 78 TB 160  obesitas
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  AMENORE SEKUNDER
JAWABAN:
D. AMENORE SEKUNDER
• Pasien tidak menstruasi selama 7 bulan,
sebelumnya riwayat menstruasi yang tidak
teratur  sesuai dengan amenorea
sekunder (tidak menstruasi 6 bulan
berturut-turut pada siklus yang tidak
teratur)
• Etiologi: kemungkinan karena obesitas 
BB TB pasien termasuk obesitas.
– B-HCG negative  bukan karena kehamilan
• Amenore primer  tidak pernah ada
menarche, batas 13 tahun jika tidak tumbuh
payudara dan karakteristik seksual sekunder
atau 15 tahun jika terdapat tanda seks sekunder
• Dismenorea  nyeri saat menstruasi
Amenorea
• Normal siklus menstruasi: 21-35 hari
• Amenorea primer
– Tidak ada menarche hingga usia lebih dari 15 tahun
– Tidak tumbuh payudara (karakteristik seksual sekunder)
atau menstruasi hingga usia 13 tahun
– Tidak ada menarche dalam 5 tahun setelah tumbuh
payudara
• Amenorea sekunder
– Tidak ada menstruasi selama 3 bulan berturut turut pada
yang sebelumnya menstruasi teratur
– Tidak ada menstruasi selama 6 bulan pada yang
sebelumnya tidak teratur menstruasi (ireguler)
https://www.aafp.org/afp/2013/0601/p781.pdf
https://www.acoog.org/web/Online/PDF/FC16/Thu/08-Wood10616.pdf
Gangguan Menstruasi: Diagnosis
Gangguan Menstruasi: Etiologi
Amenore Sekunder
Penyebab amenore sekunder:

1. Kehamilan
2. Kecemasan akan kehamilan
3. Penurunan berat badan yang drastis
4. Olah raga yang berlebihan
5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%
6. Mengkonsumsi hormon tambahan
7. Obesitas
8. Stres emosional
Amenorea
• Normal siklus menstruasi: 21-35 hari
• Amenorea primer
– Tidak ada menarche hingga usia lebih dari 15 tahun
– Tidak tumbuh payudara (karakteristik seksual sekunder)
atau menstruasi hingga usia 13 tahun
– Tidak ada menarche dalam 5 tahun setelah tumbuh
payudara
• Amenorea sekunder
– Tidak ada menstruasi selama 3 bulan berturut turut pada
yang sebelumnya menstruasi teratur
– Tidak ada menstruasi selama 6 bulan pada yang
sebelumnya tidak teratur menstruasi (ireguler)
https://www.aafp.org/afp/2013/0601/p781.pdf
https://www.acoog.org/web/Online/PDF/FC16/Thu/08-Wood10616.pdf
Amenorrhea
• Amenorrhea (absence of menses) can be a transient, intermittent, or
permanent condition resulting from dysfunction of the hypothalamus,
pituitary, ovaries, uterus, or vagina
• Classification:
– primary (absence of menses at age 15 years in the presence of normal growth
and secondary sexual characteristics or age 13 years, if no menses have
occurred and there is a complete absence of secondary sexual characteristics
such as breast development, or some girls with secondary sexual characteristics
may present before age 15 years with amenorrhea and cyclic pelvic pain)
– secondary (absence of menses for more than three months in girls or women
who previously had regular menstrual cycles or six months in girls or women
who had irregular menses
• Missing a single menstrual period may not be important to assess, but
amenorrhea lasting three months or more and oligomenorrhea (fewer than
nine menstrual cycles per year or cycle length greater than 35 days) require
investigation.
• The etiologic and diagnostic considerations for oligomenorrhea are the
same as for secondary amenorrhea
uptodate
Siklus menstruasi
Gangguan Menstruasi: Diagnosis
Amenore Primer: Etiologi
• Tertundanya menarke (menstruasi pertama)
• Kelainan bawaan pada sistem kelamin (misalnya tidak memiliki
rahim atau vagina, adanya sekat pada vagina, serviks yang sempit,
lubang pada selaput yang menutupi vagina terlalu sempit/himen
imperforata)
• Penurunan BB yang drastis (kemiskinan, diet berlebihan,
anoreksia nervosa, bulimia, dll)
• Kelainan kromosom (misalnya sindroma Turner atau sindroma
Swyer) dimana sel hanya mengandung 1 kromosom X)
• Obesitas yang ekstrim
• Hipoglikemia
Gangguan Menstruasi: Etiologi
Amenore Sekunder
Penyebab amenore sekunder:
1. Kehamilan
2. Kecemasan akan kehamilan
3. Penurunan berat badan yang drastis
4. Olah raga yang berlebihan
5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%
6. Mengkonsumsi hormon tambahan
7. Obesitas
8. Stres emosional
Algoritma Amenore Primer
Algoritma Amenore Sekunder
Etiologi Utama Amenorea
Primer dan Sekunder
Penyebab Amenorea
Karena Masalah Pada HPO
Axis
Penyebab Amenorea
• Disfungsi (stress,
anoreksia nervosa,
olahraga berat, • Adenoma hipofisis
malnutrisi) • Autoimun
• Hipotalamus • Galaktosemia
hipogonadisme • Sindrome Sheehan
• Disgenesis gonad • Hipotiroidisme

(kariotipe abnormal : • Hipertiroidisme
sindrom Turner 45,X) • Hiperprolaktinemia
• Agenesis gonad • Cushing syndrome
• Defisiensi enzim
(aromatase, 17α • Defek anatomis
hidroksilase) (Mullerian agenesis)
• PCOS • Asherman syndrome
• Tumor ovarium • Vaginal agenesis
• Premature ovarian • Hipoplasia atau
failure (kemoterapi, aplasia
radiasi) endometrium
• Cervical agenesis
Evaluasi pasien dengan
amenorea primer
Gangguan Menstruasi
Disorder Definition
Amenorrhea Primer Tidak pernah menstruasi setelah berusia 15 tahun dengan tanda seks
sekunder, atau berusia 13 tahun tanpa menstruasi sebelumnya dan
tidak terdapat tanda-tanda perkembangan seksual sekunder
Amenorrhea Sekunder Tidak terdapat menstruasi selama 3 bulan pada wanita dengan sklus
haid teratur, atau 6 bulan pada wanita dengan siklus menstruasi tidak
teratur
Oligomenorea Menstruasi yang jarang, siklus menstruasi berada antara >35 hari
hingga 3 bulan; atau dengan perdarahan yang sangat sedikit
Polimenorea Gangguan menstruasi dimana siklus menstruasi menjadi <21 hari
Menorrhagia Perdarahan yang banyak dan memanjang pada interval menstruasi

yang teratur; volume darah yang hilang saat menstruasi 80 mL (normal
35-40 mL)
Metrorrhagia Perdarahan pada interval yang tidak teratur, biasanya diantara siklus
Menometrorrhagia Perdarahan yang banyak dan memanjang, lebih sering dibandingkan

dengan siklus normal
159
HINTS
• Perempuan P4A0 konsultasi kontrasepsi

• Riwayat hipertensi sejak 4 tahun
• Riwayat kehamilan ektopik terganggu
• Pasien ingin menjarangkan kehamilan
PILIHAN KB
DIAGNOSIS  P4A0
JAWABAN:
C. AKDR
• Pasien P4A0 ingin menjarangkan kehamilan.
• Jenis KB yang efektif untuk tujuan ini adalah
implant dan AKDR, dibandingkan dengan
metode lainnya.
• Riwayat hipertensi membuat kontrasepsi
hormonal tidak dianjurkan pada pasien
• Adanya riwayat kehamilan ektopik bukan
merupakan kontraindikasi dari pemasangan
AKDR  sehingga pilihan yang tepat adalah
AKDR
KB: Tujuan
• Menunjang tercapainya kesehatan ibu dan bayi, karena
kehamilan yang diinginkan dan berlangsung pada keadaan
dan saat yang tepat, akan lebih menjamin keselamatan ibu
dan bayi yang dikandungnya
• Pelayanan KB bertujuan menunda, menjarangkan, atau

membatasi kehamilan bila jumlah anak sudah cukup
• Keluarga berencana termasuk dalam empat pilar upaya

Safe Motherhood
– Tujuan Safe Motherhood: Menurunkan angka kesakitan dan
kematian ibu hamil, bersalin, nifas, di samping menurunkan
angka kesakitan dan kematian bayi  program KB memiliki
peranan dalam menurunkan risiko kematian ibu melalui
pencegahan kehamilan, penundaan usia kehamilan serta
menjarangkan kehamilan (Depkes RI, 2000).
Kontrasepsi: Jenis
• Metode Kontrasepsi Sederhana
– Cara mencegah kehamilan dengan alat dan juga bisa
tanpa alat
• Tanpa alat: Senggama terputus dan sistem kalender
• Menggunakan alat: Kondom, cream atau jelly
• Metode Modern/Metode Efektif

– Permanen: Operasi steril baik pada laki-laki atau
wanita (vasektomi dan tubektomi/ KB steril)
– Non permanen (reversibel): pil, AKDR (Alat
Kontrasepsi Dalam Rahim), suntikan, dan norplant
AKDR: Profil
• Sangat efektif, reversibel dan berjangka panjang (dapat
sampai 10 tahun: CuT 380A)
• Haid menjadi lebih lama dan lebih banyak
• Pemasangan dan pencabutan memerlukan pelatihan
• Dapat dipakai oleh semua perempuan usia reproduksi
• Tidak boleh dipakai oleh perempuan yang terpapar pada
infeksi menular seksual (IMS)
• Jenis
• Copper-releasing: Copper T 380A, Nova T, Multiload 375
• Progestin-releasing: Progestasert, LevoNova (LNG-20), Mirena
• AKDR CuT-380A
• Kecil kerangka dari plastik yang fleksibel, berbentuk huruf T diselubungi
oleh kawat halus yang terbuat tembaga (Cu)
• Tersedia di Indonesia dan terdapat di mana-mana
• AKDR lain yang beredar di Indonesia ialah NOVA T (Schering)
AKDR
Alat kecil yang dipasang dalam rahim • Rangka plastik yang lentur dengan lengan tembaga dan benang.
• Sangat efektif dan tidak tergantung pada daya ingat.

• Cara kerja utama mencegah sperma bertemu telur.
Sangat efektif dan aman • Sebagian besar ibu bisa memakai AKDR, termasuk ibu yang belum
pernah hamil.
.
Rumor yang umum:
• AKDR tidak dapat keluar dari rahim atau berjalan ke seluruh tubuh
• AKDR tidak mengganggu selama bersenggama, walaupun kadang
pasangan merasakan benangnya.
• AKDR tidak berkarat di dalam tubuh, bahkan setelah bertahun-tahun.
Dapat dicabut kapan saja Anda

inginkan • Klien bisa kembali hamil setelah AKDR dilepas.
Bekerja hingga 10 tahun, tergantung • Copper T 380 A bekerja hingga 10 tahun.
jenisnya • Harus dilepas 1 tahun setelah menstruasi terakhir pada menopause.
Dapat menambah pendarahan Efek Samping:
menstruasi atau menyebabkan kram • Biasanya kembali normal setelah 3 bulan.
Tidak melindungi dari AIDS/IMS • Untuk perlindungan terhadap AIDS/IMS, pakai juga kondom.
Yang tidak bisa memakai AKDR
Sebagian besar ibu tidak bisa memakai AKDR, jika:
• Jika ragu, pakai daftar periksa pada Tambahan 1 atau lakukan tes
Kemungkinan hamil kehamilan.
Baru saja melahirkan • Pemasangan AKDR hanya boleh dilakukan sebelum 48 jam dan
(2 – 28 hari pasca persalinan) setelah 4 minggu pasca persalinan.
Mereka yang berisiko terinfeksi IMS/HIV mencakup mereka:

Memiliki risiko IMS (termasuk HIV) • Yang mempunyai lebih dari 1 pasangan tidak selalu memakai
kondom;
• Yang memiliki pasangan dengan HIV/IMS dan tidak selalu memakai
kondom;
• Memakai jarum suntik bersama, atau pasangan memakai jarum
suntik bersama (hanya untuk HIV tetapi tidak untuk IMS)
Menstruasi yang tak biasa • Menstruasi tak biasa harus diases sebelum memasang AKDR.
Infeksi atau masalah dengan organ
• Setiap infeksi harus diobati sepenuhnya sebelum AKDR dipasang.
kewanitaan:
— IMS atau Penyakit Radang Panggul dalam 3 • Obati penyakit radang panggul ataupun IMS dan tunggu 3 bulan
bulan terakhir? sebelum memasang AKDR. Anjurkan agar pasangan juga diobati.
— HIV atau AIDS? • Jika HIV atau AIDS pakai AKDR hanya jika tidak ada metode lain
yang cocok.
— Infeksi setelah melahirkan atau keguguran
— Kanker pada organ kewanitaan atau TB • Jangan memasang AKDR jika klien memiliki kanker rahim,
panggul endometrium atau kanker indung telur; penyakit tropoblas jinak
atau ganas; tbc panggul.
Setelah pemasangan, AKDR bisa
diperiksa oleh akseptor KB sendiri.
• Kapan memeriksa?
• Satu minggu setelah pemasangan
• Kapan saja setiap selesai masa haid
• Bagaimana cara memeriksa benang?

• Cuci tangan, duduk dalam posisi jongkok, masukkan jari ke dalam vagina
dan rasakan benang AKDR di mulut rahim. Jangan menarik benangnya.
Cuci tangan setelah selesai.
• Jika tidak bisa merasakan benang, atau benang terasa lebih panjang atau
pendek secepatnya kembali ke klinik. AKDR mungkin telah terlepas dan perlu
memakai back up.
160
HINTS
• G1P0A0 hamil 16-17 minggu, keluar darah dari

kemaluan disertai keluar jaringan seperti
gelembung anggur
• TFU setinggi pusat, DJJ tidak terdengar
• USG: snow storm appearance
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  MOLA HIDATIDOSA TIPE KOMPLIT
JAWABAN:
E. MOLA HIDATIDOSA TIPE KOMPLIT
• Pasien hamil 16-17 minggu, TFU setinggi
pusat  lebih besar dari usia kehamilan
saat ini.
• Keluar darah dari kemaluan disertai keluar
jaringan gelembung seperti anggur
• USG: snow storm  mengarah pada mola
hidatidosa tipe komplit
• Abortus inkomplit, abortus iminens, abortus
komplit  perdarahan dari jalan lahir di
kehamilan <20 minggu, ada jaringan keluar,
ukuran uterus tergantung tipe abortus
• Mola hidatidosa tipe parsial  gejala serupa
dengan mola hidatidosa komplit tetapi uterus
kecil atau sesuai usia kehamilan, terdapat
jaringan fetus dan plasenta selain jaringan mola
Mola Hidatidosa:
Manifestasi Klinis
T I P E KO M P L I T T I P E PA R S I A L
• Perdarahan pervaginam setelah • Seperti tipe komplit hanya lebih
amenorea
ringan
• Uterus membesar secara abnormal dan
menjadi lunak • Biasanya didiagnosis sebagai
• Hipertiroidism aborsi inkomplit/ missed abortion
• Kista ovarium lutein • Uterus kecil atau sesuai usia
• Hiperemesis dan pregnancy induced kehamilan
hypertension
• Peningkatan hCG 100,000 mIU/mL • Tanpa kista lutein
Karakteristik Mola Komplit Mola Parsial

Jaringan Embrionik/ Fetal Tidak ditemukan Ditemukan, tidak sempurna
Pembengkakan hidatidiform vili korionik Difus Fokal

Hiperplasi tropoblas Difus Fokal
Scalloping vili korionik Tidak ditemukan Ditemukan
Inklusi stroma tropoblas Tidak ditemukan Ditemukan
Mola Hidatidosa: Diagnosis
• Pemeriksaan kadar hCG  sangat
tinggi, tidak sesuai usia kehamilan
(mola komplit)
• Pemeriksaan USG 
• Komplit: ditemukan adanya gambaran
vesikuler atau badai salju yang merupakan
karakteristik pembengkakan vili korionik
yang difus dan vesikuler  snow storm/
honeycomb
• Partial: terdapat bakal janin dan plasenta.
swiss cheese pattern dan plasenta yang
membesar. Gambaran swiss cheese
pattern menandakan adanya ruang-ruang
kistik yang ditemukan pada pemeriksaan
USG. Selain pada mola parsial, gambaran
swiss cheese juga dapat ditemukan pada
kasus lain, seperti plasenta akreta.
• Pemeriksaan Doppler  tidak
ditemukan adanya denyut jantung janin
Tatalaksana
Mola Hidatidosa
• Kuretase dengan kuret
vakum dilakukan
pemeriksaan PA pada
seluruh jaringan kerokan
• 7-10 hari setelah kuret
tumpul dilakukan kuretase
tajam untuk memastikan
uterus benar-benar kosong
dan memeriksa tingkat
proliferasi sisa-sisa
trofoblas yang dapat
ditemukan
Trofoblastik Gesatasional Maligna
MOLA INVASIF Plasental-Site
(DESTRUENS) KORIOKARSINOMA Trophoblastic Tumor
• Jaringan mola menembus • Perbedaan dengan mola • Tumbuh dari trofoblas
miometrium  dapat destruens: tidak ada vili ditempat implantasi
menyebabkan perforasi korionik, tumbuh dalam plasenta
uterus dan perdarahan pola bifasik (sinsitio dan
intraabdominal sitotrofoblas) • Diferensiasi terutama
sitotrofoblas, sedikit
sinsitiotrofoblas 
• Metastasis • Tumbuh cepat dan kadar HCG lebih
– Daerah pelvis atau jauh bermetastasis dalam rendah dari
waktu singkat koriokarsinoma
GEJALA DAN TANDA

• Kadar HCG serum menetap atau meningkat • Nyeri abdominal  metastasis hati/ GI
pada pasien observasi setelah mola • Hemoperitoneum
hidatidosa • Perdarahan hingga syok hematologik
• Defisit neurologis: letargi-koma  metastasis otak
• Metastasis ke saluran genital bawah: papul
• Jaundice  bila metastasis menyebabakn
ungu kehitaman atau nodul, sangat vaskular obstruksi bilier
dan dapat berdarah hebat saat biopsi
http://emedicine.medscape.com/article/279116-overview
161
HINTS
• Pasien hamil 2 bulan, hasil pemeriksaan TORCH

– IgM anti toksoplasma: non reaktif, IgG anti
toksoplasma: non reaktif
– IgM anti rubella: non reaktif, IgG anti rubella: reaktif
– IgM anti CMV: non reaktif, IgG anti CMV: non reaktif
– IgM anti HSV: non reaktif, IgG anti HSV: non reaktif
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN

DIAGNOSIS  INFEKSI RUBELLA DI MASA LALU
JAWABAN:
D. INFEKSI RUBELLA YANG TELAH SEMBUH
• Wanita hamil konsultasi, hasil pemeriksaan
 IgM anti rubella: non reaktif, IgG anti
rubella: reaktif  infeksi rubella di masa
lampau dan telah sembuh
• Infeksi rubella akut  IgM anti rubella positif
• Belum memiliki kekebalan terhadap rubella 
baik IgM dan IgG negative
• Infeksi rubella kronik aktif  tidak ada istilah
tersebut
Congenital Rubella Syndrome
• Congenital rubella syndrome (CRS) is an illness resulting

from rubella virus infection during pregnancy.
• When rubella infection occurs during early pregnancy,
serious consequences—such as miscarriages, stillbirths,
and a constellation of severe birth defects in infants can
result.
• The risk of congenital infection and defects is highest
during the first 12 weeks of gestation and decreases after
the 12th week of gestation with defects rare after the 20th
week of gestation.
• Trias klasik: Katarak, tuli kongenital (sensorineural),
Penyakit jantung bawaan (VSD/PDA)
TORCH: Rubella
• Karakteristik • Tes Serologik Rubella
– Single-stranded RNA virus Kongenital
– Dapat dicegah oleh vaksin
– Ringan, self-limiting
• Bayi
– Infeksi pada trimester pertama • IgM = Infeksi baru atau
memiliki kemungkinan mengenai kongenital
janin yang tinggi
• Peningkatan titer IgG
bulanan mengarah pada
• Diagnosis kongenital
– IgG maternal  bisa akibat
imunisasi atau infeksi lampau  • Diagnosis setelah anak berusia
tidak dapat dipegang 1 tahun  sulit
– Virus dapat diisolasi dari sekret nasa
– IgM (+) maternal: terinfeksi rubella
• Terapi
- Pencegahan: Imunisasi
- Perawatan: suportif dengan
mengedukasi orangtua
Congenital Rubella Syndrome
Classic Triad
• Sensorineural hearing loss is the most common manifestation of congenital
rubella syndrome. It occurs in approximately 58% of patients.
• Ocular abnormalities including cataract, infantile glaucoma, and pigmentary
retinopathy occur in approximately 43% of children with congenital rubella
syndrome.
– Both eyes are affected in 80% of patients, and the most frequent findings are
cataract and rubella retinopathy.
– Rubella retinopathy consists of a salt-and-pepper pigmentary change or a mottled,
blotchy, irregular pigmentation, usually with the greatest density in the macula.
– The retinopathy is benign and nonprogressive and does not interfere with vision (in
contrast to the cataract) unless choroid neovascularization develops in the macula.
• Congenital heart disease including patent ductus arteriosus (PDA) and
pulmonary artery stenosis is present in 50% of infants infected in the first 2
months' gestation.
Rubella Kongenital:
Manifestasi Klinis
• Tuli sensorineural (50-75%)
• Katarak dan glaukoma (20-50%)
• Kelainan jantung (20-50%)
• Neurologis (10-20%)
• Lainnya termasuk pertumbuhan terhambat,
gangguan tulang, trombositopenia, lesi
“blueberry muffin”
Congenital cataract
Blueberry muffin baby Salt pepper retinopathy

Rubella
• This RNA togavirus typically causes infections of minor importance
in the absence of pregnancy.
• Rubella infection in the first trimester  significant risk for abortion
and severe congenital malformations.
• Transmission occurs via nasopharyngeal secretions, and the
transmission rate is 80 percent to susceptible individuals
• Vertical transmission from maternal to fetus  intraplasental
route
• Maternal rubella infection is usually a mild, febrile illness with a
generalized maculopapular rash beginning on the face and
spreading to the trunk and extremities.
– Other symptoms : arthralgias or arthritis, head and neck
lymphadenopathy, and conjunctivitis.
– Up to half of maternal infections are subclinical despite viremia that
may cause devastating fetal infection
Rubella Serology
• Serology is widely available and may be used to screen for rubella

infection.
• Acute rubella syndrome is best diagnosed by:
– A fourfold rise in IgG titer between acute and convalescent serum
specimens
– The presence of rubella specific IgM
– A positive rubella culture
• Serum should be obtained within 7 to 10 days after the onset of the
rash and repeated two to three weeks later.
• Rubella virus may be isolated from nasal, blood, throat, urine, or
cerebrospinal fluid (CSF) specimens.
• If rubella IgM is incidentally detected in a pregnant woman in the
absence of a history of rubella-like illness or contact, further
investigation is required. Use of rubella specific avidity assay may
be useful in these situations.
UpToDate. Rubella in Pregnancy

Rubella: Serology
CDC. https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/surv-manual/images/chapt14-figure01.gif
162
HINTS
• Perempuan 40 tahun, keluar darah dari

kemaluan, sejak 6 bulan
• Nyeri setelah berhubungan seksual (dyspareunia)
• Pem dalam: porsio rapuh, mudah berdarah
ETIOLOGI
DIAGNOSIS  SUSPEK CA SERVIKS
JAWABAN:
A. HPV 16 DAN 18
• Keluar darah dari kemaluan sejak 6 bulan,
disertai nyeri setelah berhubungan seksual,
PF: porsio rapuh dan mudah berdarah 
mengarah pada kanker serviks.
• Etiologi: HPV 16 dan 18.
Kanker Serviks
• Keganasan pada serviks Faktor Risiko :
• Perubahan sel dari normal  • HPV (faktor utama) 50% oleh
pre kanker (displasia)  HPV 16 & 18
kanker • Multipartner
• Insidens : usia 40-60 tahun • Merokok
• Riwayat penyakit menular
seksual
• Berhubungan seks pertama
pada usia muda
• Kontrasepsi oral
• Multiparitas
• Status ekonomi sosial rendah
• Riwayat Keluarga
• Imunosupresi
• Defisiensi nutrien dan vitamin
Karsinoma
Serviks
• Tanda&Gejala:
– Awalnya dapat
asimtomatis
– Gambaran massa
“kembang kol”
– Perdarahan abnormal
– Perdarahan
pascakoitus
– Duh tubuh
– Nyeri lumbosakral
Colombo N, et al. Cervical cancer: clinical practice guideline: 2012.

Etiologi
HPV
(Human Papilloma Virus)
Terutama tipe risiko tinggi
memiliki kemampuan
untuk menonatifkan p53
dan pRb epitel serviks
berperan sebagai
penghambat
kelangsungan siklus sel.
Kanker Serviks: Tanda
dan Gejala
• Perdarahan pervaginam
• Perdarahan menstruasi lebih lama dan lebih banyak
dari biasanya
• Perdarahan post menopause atau keputihan >>
• Perdarahan post koitus
• Nyeri saat berhubungan
• Keputihan (terutama berbau busuk + darah)
• Massa pada serviks, mudah berdarah
• Nyeri pada panggul, lumbosakral, gluteus, gangguan
berkemih, nyeri pada kandung kemih dan rektum
Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
Kanker Serviks: Diagnostik
• Diagnostik
– Pelayanan primer: anamnesis dan pemeriksaan
fisik
– Pelayanan Sekunder: kuret endoserviks,
sistoskopi, IVP, foto toraks dan tulang, konisasi,
amputasi serviks
– Pelayanan Tersier: Proktoskopi
Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
Kanker Serviks: Stadium
Staging Kanker Serviks (IIIA)
163
HINTS
• Pasien G3P2A1 hamil 37 minggu, perdarahan

pervaginam sejak 3 hari lalu
• Tidak ada nyeri
• USG  vasa yang menutupi osteum
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  VASA PREVIA
JAWABAN:
C. VASA PREVIA
• Pasien hamil 37 minggu, perdarahan
pervaginam banyak sejak 3 hari lalu
• USG vasa menutup osteum  vasa previa
• Solusio plasenta  perdarahan saat hamil
disertai nyeri
• Plasenta previa  pada pemeriksaan USG
ditemukan plasenta pada ostium uteri
Vasa Previa
• Kondisi langka dimana pembuluh darah janin
melintasi membran amnion
• Pembuluh darah tersebut dapat berasal dari insersio
velamentosa dari talipusat atau bagian dari lobus
suksenteriata (lobus aksesorius).
• Bila pembuluh darah tersebut pecah maka akan
terjadi robekan pembuluh darah sehingga terjadi
eksanguisasi dan kematian janin.
• Penyebab perdarahan antepartum dimana terjadi
fetal distress yang tidak sebanding dengan jumlah
perdarahan
• Diagnosis
– USG Doppler + Posisi Tredelenburg + pemindahan manual
posisi presentasi janin dengan lembut
• Tatalaksana
– Perawatan di RS dengan NICU pada usia
kehamilan 28-32 minggu
– Kortikosteroid untuk pematangan paru
– SC elektif di usia kehamilan 35-37 minggu
http://www.jogi.co.in/may_june_16/10_cr_Vasa.html
Vasa Previa
• Definition:
– Fetal vessels crossing or running in close proximity to
the inner cervical os. These vessels course within the
membranes (unsupported by the umbilical cord or
placental tissue) and are at risk of rupture when the
supporting membranes rupture
• prevalence of 1.5-4:10,000
• Associated with vilamentous insertion of the
umbilical cord, bipartite placenta or succenturiate
lobe
• About 10% of vasa previa occur in twins
Risk Factor
• Conditions associated
with vessels that run
close to the cervix, such
as
– low-lying placenta
– placenta previa
– multiple pregnancies
– multi-lobate placentas and
velamentous insertion [1%
of singleton pregnancy ,
10% in multifetal
pregnancies].
• Placenta membranacea
• The classical modes of presentation included:
– vessel rupture at amniotomy,
– vessel rupture before rupture of membranes,
– vessel rupture after rupture of membranes,
– vessel compression, and
– vessels palpable on vaginal examination
• The most frequent presentation is still vaginal bleeding

occurring at the time the membranes rupture, the bleeding
being most often attributed to a placenta previa, placental
abruption, or “heavy show.”
• Bleeding of even 100 mL is sufficient to cause fetal shock
and death.
SOGC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF VASA PREVIA. 2009
164
HINTS
• Hamil, demam tinggi sejak 2 hari, mengigil, tidak turun.

• Riwayat: jatuh darimotor, tidak ada perdarahan
pervaginam, keluar cairan dari kemaluan
• Suhu 38.8, TFU sesuai usia kehamilan, DJJ 170 x/menit
• Inspekulo: cairan warna hijau, berbau, OUE tertutup.
• Leukosit: 25.200/mm3
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS  KORIOAMNIONITIS
JAWABAN:
D. IUFD
• Demam tinggi, keluar cairan hijau berbau,
OUR tertutup, leukositosis, DJJ di atas
normal (>160)  korioamnionitis.
• Pada janin, korioamnionitis dapat
menyebabkan komplikasi seperti kematian
janin (IUFD), sepsis neonatal, dan asfiksia.
• Pilihan A, B, C, dan E merupakan komplikasi
maternal akibat korioamnionitis.
Korioamnionitis
• Etiologi dan Faktor Risiko
– Infeksi ascending dari vagina (IMS, BV)
– serviks pendek
– Persalinan prematur
– Persalinan lama
– Ketuban pecah lama
– Pemeriksaan dalam yang dilakukan berulang-ulang
– Alkohol
– Rokok
– Demam > 38 C (paling sering), takikardia ibu > 100 bpm, takikardia janin >
160 bpm, cairan ketuban/keputihan purulen atau berbau, nyeri fundus
saat tidak berkontraksi, leukositosis ibu > 15.000
• Bila terdapat 2 atau lebih gejala dan tanda diatas  risiko sepsis
neonatal >>>
http://emedicine.medscape.com/article/973237-medication
Tatalaksana
• Rujuk pasien ke rumah sakit.

• Beri antibiotika kombinasi: ampisilin 2 g I tiap 6 jam
ditambah gentamisin 5 mg/kgBB I setiap 24 jam.
• Terminasi kehamilan. Nilai serviks untuk menentukan cara
persalinan:
– Jika serviks matang: lakukan induksi persalinan dengan oksitosin
– Jika serviks belum matang: matangkan dengan prostaglandin
dan infus oksitosin, atau lakukan seksio sesarea
• Jika persalinan dilakukan pervaginam, hentikan antibiotika
setelah persalinan. Jika persalinan dilakukan dengan seksio
sesarea, lanjutkan antibiotika dan tambahkan metronidazol
500 mg IV tiap 8 jam sampai bebas demam selama 48 jam.
Korioamnionitis: Komplikasi
• Maternal
– Persalinan sectio caesaria
– Endomiometritis
– Infeksi luka persalinan
– Abses pelvis
– Bakteremia
– Perdarahan postpartum
– Disfungsi kontraksi uterus
• Janin
– Kematian janin (IUFD)
– Sepsis neonatal
– Asfiksia
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3008318/
ILMU KEDOKTERAN
KOMUNITAS & FORENSIK
165
• Seorang Nyonya yg tidak mampu yang tinggal di
rumah sepetak dengan ukuran hanya 3 x 4 meter.
• Disarankan mengikuti jaminan kesehatan BPJS untuk
golongan tidak mampu.
• Bila terdaftar di BPJS, termasuk dalam golongan apa
ibu tersebut?
GOLONGAN BPJS IBU ITU?

DIAGNOSIS  PESERTA BPJS PBI
JAWABAN:
A. PENERIMA BANTUAN IURAN
• Pasien tidak mampu akan masuk ke dalam
BPJS golongan PBI, dengan syarat
memenuhi syarat-syarat untuk mendapat
bantuan iuran
• Syaratnya seperti tempat tinggal, sumber
air minum, jumlah pakaian, makanan
sehari-hari, etc, selama memenuhi 9 dari 14
syarat pasien bisa tergolong PBI
Golongan lainnya adalah
• Pekerja penerima upah -> dibayar oleh
perusahaan atau pemerintah bila PNS
• Bukan pekerja penerima upah -> pekerjaan jasa
seperti dokter, pengacara
• Bukan Pekerja -> penerima pension, veteran
Kepesertaan BPJS Kesehatan
PESERTA PBI
• Penerima Bantuan Iuran (PBI) adalah peserta
Jaminan Kesehatan bagi fakir miskin dan
orang tidak mampu sebagaimana
diamanatkan UU SJSN yang iurannya dibayari
Pemerintah sebagai peserta program Jaminan
Kesehatan. Peserta PBI adalah fakir miskin
yang ditetapkan oleh Pemerintah dan diatur
melalui Peraturan Pemerintah.
http://www.jkn.kemkes.go.id/detailfaq.php?id=9
Siapa Yang Dianggap Miskin dan Tidak
Mampu? (9 dari 14 harus dipenuhi)
• Luas lantai bangunan tempat tinggal kurang dari 8m2 per orang
• Jenis lantai tempat tinggal terbuat dari tanah/bambu/kayu murahan
• Jenis dinding tempat tinggal dari bambu/ rumbia/ kayu berkualitas rendah/tembok tanpa diplester.
• Tidak memiliki fasilitas buang air besar/ bersama-sama dengan rumah tangga lain.
• Sumber penerangan rumah tangga tidak menggunakan listrik.
• Sumber air minum berasal dari sumur/ mata air tidak terlindung/ sungai/ air hujan.
• Bahan bakar untuk memasak sehari-hari adalah kayu bakar/ arang/ minyak tanah
• Hanya mengkonsumsi daging/ susu/ ayam dalam satu kali seminggu.
• Hanya membeli satu stel pakaian baru dalam setahun
• Hanya sanggup makan sebanyak satu/ dua kali dalam sehari
• Tidak sanggup membayar biaya pengobatan di puskesmas/ poliklinik
• Sumber penghasilan kepala rumah tangga adalah: petani dengan luas lahan 500m2, buruh tani, nelayan, buruh
bangunan, buruh perkebunan dan atau pekerjaan lainnya dengan pendapatan dibawah Rp. 600.000,- per bulan
• Pendidikan tertinggi kepala rumah tangga: tidak sekolah/ tidak tamat SD/ tamat SD.
• Tidak memiliki tabungan/ barang yang mudah dijual dengan minimal Rp. 500.000,- seperti sepeda motor kredit/
non kredit, emas, ternak, kapal motor, atau barang modal lainnya.
http://www.pasienbpjs.com/2016/04/cara-menjadi-peserta-bpjs-pbi.html
166
• Seorang wanita merasa malas membayar biaya
bulanan JKN.
• Pasien sudah tidak bayar biaya JKN selama tiga
tahun
KALAU INGIN AKTIF KEMBALI HARUS BAYAR BERAPA?

DIAGNOSIS  DENDA IURAN BPJS
JAWABAN:
C. 24 BULAN TUNGGAKAN + 1 BULAN SAAT INGIN AKTIF
KEMBALI
• Berdasarkan Perpres no 82 tahun 2018 pasal
42, yang berbunyi:
• Pemberhentian sementara penjaminan
peserta berakhir dan kepesertaan kembali
aktif apabila:
– peserta membayar iuran tertunggak paling
banyak untuk waktu 24 bulan.
– Membayar iuran pada bulan peserta ingin
mengakhiri pemberhentian sementara jaminan
• Jadi karena pasien tidak aktif selama 3 tahun,
maka biaya yang harus dibayarkan adalah 24
bulan (maksimal) dan 1 bulan saat ingin aktif
kembali
Denda Pembayaran BPJS
Kesehatan
Ketentuan denda pelayanan atas keterlambatan pembayaran iuran JKN-KIS sebagai
berikut :
• Denda hal keterlambatan pembayaran Iuran JKN-KIS lebih dari 1 (satu) bulan
sejak tanggal 10, maka penjamin peserta diberhentikan sementara.
• Pemberhentian sementara penjaminan peserta berakhir dan kepesertaan kembali
aktif apabila:
– peserta membayar iuran tertunggak paling banyak untuk waktu 24 bulan.
– Membayar iuran pada bulan peserta ingin mengakhiri pemberhentian sementara
jaminan
• Dalam waktu 45 (empat puluh lima) hari sejak status kepesertaan aktif kembali,
peserta JKNKIS wajib membayar denda kepada BPJS Kesehatan untuk setiap
pelayanan kesehatan rawat inap.
• Denda sebagaimana yang dimaksud adalah sebesar 2,5 % (dua koma lima persen)
dari setiap biaya pelayanan kesehatan untuk setiap bulan tertunggak, dengan
ketentuan :
– Jumlah bulan tertunggak paling banyak 12 (dua belas) bulan.
– Besar denda paling tinggi Rp. 30.000.000,- (tiga puluh juta rupiah).
• Pelunasan denda harus dilakukan dalam 3x24 jam sejak masuk rawat inap atau
sebelum pasien pulang.
167
• Pasien tidak perlu membayar karena termasuk
kapitasi.
• Dari Opsi di bawah ini
YANG TERMASUK KAPITASI ADALAH?

DIAGNOSIS  TANGGUNGAN KAPITASI
JAWABAN:
A. LAYANAN PENGOBATAN ISPA
• Pada soal ini yang termasuk kapitasi adalah
layanan kesehatan perseorangan yang
tidak termasuk program rujuk balik, di soal
yang termasuk hanyalah layanan
pengobatan ISPA
• Selain itu yang termasuk dalam kapitasi
adalah layanan administrative dan
pelayanan pencegahan penyakit, serta lab
sederhana di fasyankes tingkat pertama
• Hipertensi termasuk penyakit rujuk balik
sehingga masuk tarif non kapitasi
• Begitu pula ambulans, rawat inap dan KB tidak
termasuk dalam biaya yang harus dicover
kapitasi
Sistem Pembayaran BPJS
Kesehatan
• Mekanisme pembayaran BPJS kesehatan untuk
faskes primer (puskesmas, klinik pratama, dokter
praktek perorangan) adalah kapitasi dan non
kapitasi untuk kasus tertentu.
• Mekanisme pembayaran BPJS kesehatan untuk

faskes sekunder dan tersier adalah case payment
menggunakan INA CBGs serta non INA CBGs
untuk kondisi tertentu.
PEMBAYARAN BPJS DI FASKES PRIMER
PERATURAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA NOMOR 52 TAHUN 2016 TENTANG STANDAR TARIF PELAYANAN
KESEHATAN DALAM PENYELENGGARAAN PROGRAM JAMINAN KESEHATAN
Tarif Kapitasi
• Tarif Kapitasi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2
huruf a diberlakukan pada FKTP yang melakukan
pelayanan:
a. administrasi pelayanan;
b. promotif dan preventif;
c. pemeriksaan, pengobatan, dan konsultasi medis;
d. tindakan medis non spesialistik, baik operatif maupun
non operatif;
e. obat dan bahan medis habis pakai;
f. pemeriksaan penunjang diagnostik laboratorium
tingkat pratama.
Tarif Non Kapitasi
• Tarif Non Kapitasi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 huruf b
diberlakukan pada FKTP yang melakukan pelayanan kesehatan di
luar lingkup pembayaran kapitasi, yang meliputi:
a. pelayanan ambulans
b. pelayanan obat program rujuk balik;
c. pemeriksaan penunjang pelayanan rujuk balik;
d. pelayanan penapisan (screening) kesehatan tertentu termasuk
pelayanan terapi krio untuk kanker leher rahim;
e. rawat inap tingkat pertama sesuai indikasi medis;
f. jasa pelayanan kebidanan dan neonatal yang dilakukan oleh
bidan atau dokter, sesuai kompetensi dan kewenangannya; dan
g. pelayanan Keluarga Berencana di FKTP
Penyakit yang Termasuk
dalam Program Rujuk Balik
https://bpjs-kesehatan.go.id/bpjs/dmdocuments/4238e7d5f66ccef4ccd89883c46fcebc.pdf
Pembayaran BPJS di Faskes Sekunder
& Tersier (Rumah Sakit)
• Indonesian-Case Based Groups (INA-CBGs): besaran
pembayaran klaim oleh BPJS Kesehatan kepada Fasilitas
Kesehatan Rujukan Tingkat Lanjutan atas paket layanan
yang didasarkan kepada pengelompokan diagnosis
penyakit dan prosedur.
• Non INA-CBGs: tarif diluar tarif paket INACBG untuk

beberapa item pelayanan tertentu meliputi alat bantu
kesehatan, obat kemoterapi, obat penyakit kronis,
CAPD dan PET Scan, dengan proses pengajuan klaim
dilakukan secara terpisah dari tarif INA-CBG
Peraturan Menteri Kesehatan (PMK) No. 52 tahun 2016

168
• Seorang pegawai yang mau membawa anaknya yang untuk
beroba.
• BPJS ketenagakerjaan hanya mengcover 5 orang satu keluarga.
• Jika pegawai itu mempunyai 5 orang anak dari seorang suami
yang tinggal serumah
• Dan pasien mau mengcover seluruh anaknya dalam JKN
BERAPA TAMBAHAN POTONGAN GAJI UNTUK BPJS?

DIAGNOSIS  TANGGUNGAN BPJS
JAWABAN:
B. 2%
• Untuk pekerja penerima upah, BPJS hanya
menanggung keluarga inti meliputi istri/suami
dan anak yang sah (anak kandung, anak tiri
dan/atau anak angkat), sebanyak-banyaknya 5
(lima) orang.
• Iuran untuk keluarga tambahan Pekerja
Penerima Upah yang terdiri dari anak ke 4 dan
seterusnya, atau ayah, ibu dan mertua,
besaran iuran sebesar sebesar 1% (satu
persen) dari dari gaji atau upah per orang per
bulan, dibayar oleh pekerja penerima upah.
• Karena pasien memiliki lima orang anak, jadi
bila ingin semuanya dicover pasien harus
membayar ekstra 2% dari gajinya
Tanggungan Anggota
Keluarga pada program BPJS
• Pekerja Penerima Upah :
– Keluarga inti meliputi istri/suami dan anak yang sah (anak kandung, anak tiri
dan/atau anak angkat), sebanyak-banyaknya 5 (lima) orang.
– Anak kandung, anak tiri dari perkawinan yang sah, dan anak angkat yang sah,
dengan kriteria:
• Tidak atau belum pernah menikah atau tidak mempunyai penghasilan sendiri;
• Belum berusia 21 (dua puluh satu) tahun atau belum berusia 25 (dua puluh lima) tahun
yang masih melanjutkan pendidikan formal.
• Pekerja Bukan Penerima Upah dan Bukan Pekerja : Peserta dapat

mengikutsertakan anggota keluarga yang diinginkan (tidak terbatas).
• Peserta dapat mengikutsertakan anggota keluarga tambahan, yang meliputi

anak ke-4 dan seterusnya, ayah, ibu dan mertua.
• Peserta dapat mengikutsertakan anggota keluarga tambahan, yang meliputi

kerabat lain seperti Saudara kandung/ipar, asisten rumah tangga, dll.
Anggota Keluarga Yang
Ditanggung
• Iuran untuk keluarga tambahan Pekerja Penerima Upah yang terdiri dari
anak ke 4 dan seterusnya, ayah, ibu dan mertua, besaran iuran sebesar
sebesar 1% (satu persen) dari dari gaji atau upah per orang per bulan,
dibayar oleh pekerja penerima upah.
• Iuran bagi kerabat lain dari pekerja penerima upah (seperti saudara
kandung/ipar, asisten rumah tangga, dll); peserta pekerja bukan penerima
upah serta iuran peserta bukan pekerja adalah sebesar
– Sebesar Rp. 42.000,- (empat puluh dua ribu rupiah) per orang per bulan dengan
manfaat pelayanan di ruang perawatan Kelas III.
– Sebesar Rp. 110.000,- (seratus sepuluh ribu rupiah) per orang per bulan dengan
manfaat pelayanan di ruang perawatan Kelas II.
– Sebesar Rp. 160.000,- (seratus enam puluh ribu rupiah) per orang per bulan dengan
manfaat pelayanan di ruang perawatan Kelas I.
169
• Bagian ketenagakerjaan pabrik menyarankan jam
kerja dibuat menjadi 4 jam kerja, dilanjutkan 1
jam istirahat lalu lanjut kerja 4 jam lagi.
HAL INI TERMASUK APA DI K3?

DIAGNOSIS  HIRARKI PENGENDALIAN BAHAYA
JAWABAN:
D. ADMINISTRATIF
• Yang ditanyakan adalah yang dilakukan oleh
bagian ketenagakerjaan berupa
pengubahan jam kerja di soal, sehingga hal
ini termasuk bagian administratif
• Pada soal ini dilakukan modifikasi berupa
meninggikan meja dan alas bekerja untuk
penjahitan sepatu untuk mencegah nyeri
punggung. Hal ini termasuk modifikasi/kontrol
teknik atau perancangan
• Eliminasi/substitusi dilakukan dengan cara
membuang/mengganti bahan, biasa dilakukan
pada bahan kimia yang berbahaya
• APD adalah penggunaan pelindung seperti head
cap, masker, gown, sarung tangan dan boots
Hirarki Pengendalian Bahaya K3
(Kesehatan dan Keselamatan
Kerja)
Adziem HI. Ahli K3 Umum. Sistem manajemen keselamatan kerja

Hirarki Pengendalian Resiko
K3
Hierarki Pengendalian Resiko K3
Eliminasi Eliminasi Sumber Bahaya
Substitusi
Substitusi
Alat/Mesin/Bahan Tempat Kerja/Pekerjaan
Modifikasi/Perancangan Aman Mengurangi Bahaya
Perancangan Alat/Mesin/Tempat Kerja
yang Lebih Aman
Prosedur, Aturan,
Pelatihan, Durasi Kerja,
Administrasi
Tanda Bahaya, Rambu, Tenaga Kerja Aman
Poster, Label Mengurangi Paparan
Alat Perlindungan Diri
APD
Tenaga Kerja
Adziem HI. Ahli K3 Umum. Sistem manajemen keselamatan kerja

170
• Hasil scoring masalah-masalah kesehatan yang
ada di wilayah kerja puskesmas X dengan metode
PAHO, adalah sebagai berikut: -> SLIDE BERIKUT
PRIORITAS UTAMA MASALAH KESEHATAN?

DIAGNOSIS  PRIORITAS MASALAH METODE PAHO
JAWABAN:
B. DBD
Kepedul
Besarn ian
ya Derajat Ketersedi masyara
Masalah masala keparah aan kat dan
Kesehatan h an teknologi pejabat Total
TBC 5 6 2 3 180
Hipertensi 3 4 8 5 480
Gizi buruk 6 4 5 2 240
Diare 5 4 7 2 280
DBD 6 5 3 7 630
• Pada penentuan prioritas masalah dengan
metode PAHO, dilakukan skoring yang
kemudian dikalikan hingga mendapat hasil
akhir.
• Masalah dengan nilai tertinggi akan
diprioritaskan, pada soal nampak kasus
DBD memiliki nilai paling tinggi.
• Tidak perlu penjelasan
Metode Penentuan Prioritas
Masalah
Metode Keterangan
Metode matematika Dipergunakan beberapa kriteria untuk menentukan
PAHO (Pan American prioritas masalah kesehatan di suatu wilayah berdasarkan
Health Organization) masalah (magnitude), beratnya kerugian yang timbul
(Severity), tersedianya sumber daya untuk mengatasi
masalah kesehatan tersebut (Vulnerability),
kepedulian/dukungan politis dan dukungan masyarakat
(Community and political concern), Ketersediaan dana
(Affordability).
Metode CARL Penentuan prioritas masalah berdasarkan Capacity,
Accessibility, Readiness, dan Leverage. Cara
pengunaannya seperti metode PAHO.
Jurnal Kesehatan Masyarakat, Maret 2013 -September 2013, Vol. 7, No. 2

Metode PAHO
• Dipergunakan beberapa kriteria untuk menentukan prioritas
masalah kesehatan di suatu wilayah berdasarkan:
– Luasnya masalah (magnitude)
– Beratnya kemgian yang timbul (Severity)
– Tersedianya sumberdaya untuk mengatasi masalah kesehatan tersebut
(Vulnerability)
– Kepedulian/dukungan politis dan dukungan masyarakat (Community
andpolitical concern)
– Ketersediaan data (Affordability)
• Diberi skor antara 1-10 oleh panel expert yang memahami masalah
kesehatan dalam forum curah pendapat (brain storming). Setelah
diberi skor, masing-masing penyakit dihitung nilai skor dengan
perkalian.
• Skor tertinggi  prioritas masalah utama.

Metode lainnya
Metode Keterangan
Delbeque Prioritas masalah penyakit ditentukan secara kualitatif
oleh panel expert dari berbagai bidang ilmu dengan cara:
penetapan kriteria yang disepakati bersama oleh para
pakar, memberikan bobot masalah, menentukan skoring
setiap masalah. Dipilih skor tertinggi untuk menjadi
prioritas.
Delpie Sejumlah pakar (panel expert) melakukan diskusi terbuka
dan mendalam tentang masalah yang dihadapi dan
masing-masing mengajukan pendapatnya tentang
masalah yang perlu diberikan prioritas. Diskusi berlanjut
sampai akhirnya dicapai suatu kesepakatan (konsensus)
tentang masalah kesehatan yang menjadi prioritas.
Metode ini biasanya digunakan bila pakar berasal dari
keilmuan yang sama.
Metode Estimasi Beban Menghitung berapa banyak kerugian yang ditimbulkan
Kerugian (Disease Burden) dalam kehidupan tahunan penduduk (dinyatakan dalam
Disease Adjusted Life Year = DALY)
Jurnal Kesehatan Masyarakat, Maret 2013 -September 2013, Vol. 7, No. 2
171
• Dokter kulit bermaksud memberikan permetrin
namun ingin mengetahui apakah permetrin
berbahaya untuk pengobatan anak.
LITERATUR YANG PALING TINGGI KUALITAS EVIDENSNYA?

DIAGNOSIS  LEVELS OF LITERATURE EVIDENCE
JAWABAN:
A. RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
• Dokter ingin mengetahui tentang
keamanan pemberian permetrin pada
anak.
• Berdasarkan levels of evidence, sumber
informasi dengan hierarki tertinggi yang
ada pada pilihan jawaban adalah opsi A,
sementara pilihan jawaban lain memiliki
hierarki yang lebih rendah.
• Yang paling tinggi adalah
Systematic Review
• No 2 RCT
• No 3 Cohort
• No 4 Case Control atau Case
Series
• No 5 Expert Opinion
• Guideline bukan bukti
evidence, melainkan sebuah
skema bagaimana
penanganan sebuah penyakit
di sebuah institusi/negara.
• Guideline dapat diikuti
ataupun tidak
Levels of Evidence
• Dibutuhkan untuk menentukan sumber data terbaik untuk
menjawab pertanyaan klinis.
• Meta-Analysis: A systematic review that uses quantitative methods to summarize the
results.
• Systematic Review: Authors have systematically searched for, appraised, and summarised all
of the medical literature for a specific topic.
• Critically Appraised Topic: Authors evaluate and synthesize multiple research studies.
• Critically Appraised Articles: Authors evaluate and synopsize individual research studies.
• Randomized Controlled Trials: Include a randomized group of patients in an experimental
group and a control group. These groups are followed up for the variables/outcomes of
interest.
• Cohort Study: Identifies two groups (cohorts) of patients, one which did receive the
exposure of interest, and one which did not, and following these cohorts forward for the
outcome of interest.
• Case-Control Study: Identifies patients who have the outcome of interest (cases) and control
patients without the same outcome, and looks for exposure of interest.
• Background Information/Expert Opinion: Handbooks, encyclopedias, and textbooks often
provide a good foundation or introduction and often include generalized information about
a condition. While background information presents a convenient summary, often it takes
about three years for this type of literature to be published.
• Animal Research/Lab Studies: Information begins at the bottom of the pyramid: this is
where ideas and laboratory research takes place. Ideas turn into therapies and diagnostic
tools, which then are tested with lab models and animals.
172
• Kejadian pneumonia coronavirus awalnya 6,
bertambah menjadi 100 orang terkena di china,
hingga akhirnya 10.000 orang terkena.
• Selanjutnya menyebar lagi hingga ke Jepang,
Flilipina, hingga Singapore.
KEJADIAN PERSEBARAN INI ADALAH?

DIAGNOSIS  PANDEMIK
JAWABAN:
A. PANDEMIK
• Kejadian epidemi sama dengan KLB atau
wabah yaitu peningkatan jumlah kasus
yang mendadak pada sebuah populasi,
kriterianya adalah peningkatan kasus 2 x
lipat, angkanya naik 3 x berturut-turut atau
muncul kasus baru yang belum pernah ada
atau sudah punah sebelumnya
• Sementara pada kasus ini terjadi epidemic
yang sudah menyebar antar negara dalam
benua Asia jadi kasus ini termasuk
pandemic
• Endemik adalah penyakit yang selalu ada dalam
suatu populasi sepanjang tahun.
Pola Penyebaran Penyakit
• Epidemik  peningkatan jumlah penyakit yang banyak dan tiba-tiba
dalam suatu populasi
• Endemik  penyakit yang biasa terjadi di suatu populasi, ex: malaria
di Papua
• Pandemik  penyebaran penyakit yang terjadi secara cepat yang
mengenai area geografis yang tersebat luas, ex: Flu Burung di Asia
• Outbreak  Epidemik yang terjadi secara mendadak di area yang
kecil, dan jumlah kasus disebut attack rate, ex: keracunan makanan di
kecamatan Cempaka Putih
• Sporadik  keadaan dimana masalah kesehatan yang ada di suatu
wilayah tertentu frekuensinya berubah-ubah menurut perubahan
waktu.
Permenkes RI No.1401/MENKES/PER/X/2010
KEJADIAN EPIDEMIOLOGIS PENYAKIT
• Sporadik: kejadian penyakit tertentu di suatu

daerah secara acak dan tidak teratur.
Contohnya: kejadian pneumonia di DKI
Jakarta.
• Endemik: kejadian penyakit di suatu daerah

yang jumlahnya lebih tinggi dibanding daerah
lain dan hal tersebut terjadi terus menerus.
Contohnya: Malaria endemis di Papua.
KEJADIAN EPIDEMIOLOGIS PENYAKIT
• Epidemik dan KLB: Epidemik dan KLB sebenarnya
memiliki definisi serupa, namun KLB terjadi pada
wilayah yang lebih sempit (misalnya di satu
kecamatan saja). Indonesia memiliki kriteria KLB
berdasarkan Permenkes 1501 tahun 2010 (di
slide selanjutnya).
• Pandemik: merupakan epidemik yang terjadi

lintas negara atau benua. Contohnya: kejadian
MERS-COV di dunia tahun 2014-2015.
173
• Sebanyak 125 orang datang berobat ke Puskesmas dengan
keluhan utama mual. Keluhan disertai muntah-muntah dan
demam.
• Gejala muncul setelah mengikuti acara perpisahan dan makan
siang di suatu SD.
• Tapi ada 20 orang yang pulang lebih dulu sebelum acara santap
siang, dan tidak menderita sakit
PERISTIWA EPIDEMIK APA INI?

DIAGNOSIS  COMMON SOURCE EPIDEMIC
JAWABAN:
E. COMMON SOURCE OUTBREAK
• Pada soal di atas, terdapat sekelompok
orang yang tertular penyakit dari satu
sumber yang sama pada satu waktu
tertentu saja.
• Hal tersebut menunjukkan pola penyebaran
penyakit berupa common source outbreak,
tepatnya jenis point common source
outbreak.
• Intermittent bila paparan dan insidens kasus
hilang timbul, tidak dipilih karena kasus baru
muncul sekali
• Continous Common source bila paparan terus
menerus sepanjang tahun sehingga insidens
juga ada sepanjang tahun
• Propagated bila penyakit bersifat menular dari
orang ke orang (biasa airborne)
• Karena ditanya peristiwa epidemic, jadi tidak
dipilih intoksikasi
Pola Epidemi Penyakit
Menular
• Common source: satu orang atau sekelompok
orang tertular penyakit dari satu sumber yang
sama, dibagi menjadi:
– Point
– Continuous
– Intermittent
• Propagated/progressive: penyakit menular dari 1
orang ke orang yang lain (sehingga umumnya
muncul penyakit baru dengan jarak 1 masa
inkubasi).
Point Source Epidemic
• Terjadi bila sekelompok orang terpapar sumber
penyakit dalam waktu singkat sehingga setiap orang
menjadi sakit dalam waktu hampir bersamaan.
Contoh:
Insidens hepatitis A di
Penssylvania yang terjadi
akibat sayuran yang
mengandung virus hepatitis
A yang dikonsumsi
pengunjung restoran pada
tanggal 6 November.
Continous Common Source Epidemic
• Terjadi bila paparan terjadi pada jangka waktu yang
panjang sehingga insidens kasus baru terjadi terus
menerus berminggu-minggu atau lebih panjang
Contoh:
Paparan air yang
mengandung bakteri terjadi
terus menerus, sehingga
insidens diare terjadi
berminggu-minggu.
Intermittent Common Source Epidemic
• Bila paparan terjadi hilang timbul dan insidens
terjadi hanya saat terjadi paparan.
Propagated/ Progressive Epidemic
• Penularan antar orang
• Pada penyakit yang penularannya melalui kontak atau
vehikulum
• Propagated/progressive pandemic  propagated epidemic
yang terjadi lintas negara.
Contoh:
Kasus campak yang satu ke
kasus campak yang lain
berjarak 11 hari (1 masa
inkubasi)
Mixed Epidemic
• Gabungan antara common source epidemic
dan propagated epidemic.
Contoh:
Kasus shigellosis di sebuah festival
musik. Awalnya terjadi penularan
serempak saat festival berlangsung.
Sehingga beberapa hari setelah
festival, kejadian shigellosis meningkat
sangat tinggi (common source
epidemic). Namun satu minggu
kemudian, muncul lagi kasus shigellosis
karena penularan dari satu orang ke
orang lain (propagated epidemic).
174
• Nyonya didiagnosa kanker serviks dan harus
dirujuk ke dokter spesialis.
• Dokter tersebut lalu membuat surat rujukan.
TERMASUK PRINSIP KEDOKTERAN KELUARGA APA INI?

DIAGNOSIS  PRINSIP TERPADU
JAWABAN:
D. Terpadu
• Dalam soal dikatakan dokter merujuk
pasien ke dokter spesialis untuk menangani
pasien
• Dalam hal ini berarti dokter meminta
bantuan elemen lain untuk menangani
pasien, yaitu dokter spesialis, yang berarti
termasuk prinsip terpadu
• Kontinu berarti ada tindak lanjut seperti follow
up,
• Holistic berarti juga memperhatikan aspek bio
psiko social
• Komprehensif berbasis pada pencegahan
• Tidak ada prinsip kolaboratif dalam kedokteran
keluarga, hal ini termasuk dalam prinsip
terpadu
Prinsip Pelayanan
Kedokteran Keluarga
• Holistik
• Komprehensif
• Terpadu
• Berkesinambungan
Danasari. 2008. Standar Kompetensi Dokter Keluarga. PDKI : Jakarta

Pelayanan Kedokteran Keluarga
HOLISTIK
• Mencakup seluruh tubuh jasmani dan rohani
pasien (whole body system), nutrisi
• Tidak hanya organ oriented
• Patient and Family oriented
• Memandang manusia sebagai mahluk
biopsikososial pada ekosistemnya.
KOMPREHENSIF
• Tidak hanya kuratif saja, tapi pencegahan dan
pemulihan
• Health promotion
• Spesific protection
• Early diagnosis and Prompt treatment
• Disability limitation
• Rehabilitation
• Penatalaksanaan tidak hanya patient oriented,
tapi juga family oriented dan community oriented
BERKESINAMBUNGAN
• Tidak sesaat, ada follow upnya dan
perencanaan manajemen pasien
TERPADU / TERINTEGRASI
• Memakai seluruh ilmu kedokteran yang telah
di dapat bekerja sama dengan pasien,
keluarga, dokter spesialis atau tenaga
kesehatan lain
175
• Kasus DBD terus terjadi sepanjang tahun dan
berakibat menurunkan banyak stok paracetamol
dan ibuproven di puskesmas
• Kepala puskesmas ingin mengecek berapa sisa
obat yang tersedia saat ini.
LAPORAN PUSKESMAS APA YANG BERISI STOK OBAT?

DIAGNOSIS  LAPORAN BULANAN PUSKESMAS
JAWABAN:
B. LEMBAR B2
• Pada soal ditanya mengenai stok
penggunaan obat, laporan tersebut
dilaporkan di laporan bulanan B2
puskesmas
• Data mengenai jumlah penyakit dari wilayah
puskesmas dilaporkan pada laporan bulanan
B1,
• B3 untuk laporan KIA KB
• B4 untuk kegiatan puskesmas.
• Tidak ada laporan B5
LaporanPelaporan
Bulanan Puskesmas
Puskesmas
Berdasarkan pada Keputusan Dirjen Bina
Kesmas No. 590/BM/DJ/INFO/V/96 mengenai
penyederhanaan SP2TP, laporan bulanan
puskesmas terbagi menjadi:
• Laporan B1: Data kesakitan
• Laporan B2: Laporan pemakaian dan lembar
permintaan obat
• Laporan B3: data gizi, KIA, imunisasi
• Laporan B4: data kegiatan pusksmas
Laporan B1 Puskesmas
• Laporan B1 adalah laporan penyakit terbanyak rawat
jalan di puskesmas
Laporan B2
• Laporan B2 adalah laporan pemakaian dan pemintaan
obat puskesmas
Laporan B3
• Laporan B3 adalah
laporan mengenai
KIA dan KB
Laporan B4
• Laporan B4 adalah
laporan kegiatan
puskesmas bulanan
176
• Dokter mendiagnosa pasien dengan Polycystic
Ovarian Syndrome (PCOS)
• Dokter faskes primer akan merujuk dan
melimpahkan penanganan PCOS kepada spesialis
obsgyn.
JENIS RUJUKAN APA INI?

DIAGNOSIS  RUJUKAN DOKTER KELUARGA
JAWABAN:
C. CROSS REFERRAL
• Pada kasus di atas didapatkan pelimpahan
perawatan pasien sepenuhnya kepada
dokter spesialis obsgyn dan dokter tidak
memegang lagi jadi termasuk cross referral
• Collateral Referral jika dokter masih menangani
pasien sambil pasien dirujuk
• Split referral bila merujuk ke beberapa dokter
dan dokter tidak memegang pasien lagi
• Interval referral bila hanya merujuk untuk
sementara waktu dan akan dirujuk kembali ke
dokter yang merujuk
• Tidak ada istilah specialistic referral
JENIS RUJUKAN
• Interval referral: pelimpahan wewenang dan
tanggungjawab penderita sepenuhnya kepada dokter
konsultan untuk jangka waktu tertentu, dan selama jangka
waktu tersebut dokter tsb tidak ikut menanganinya.
• Collateral referral: menyerahkan wewenang dan
tanggungjawab penanganan penderita hanya untuk satu
masalah kedokteran khusus saja.
• Cross referral: menyerahkan wewenang dan
tanggungjawab penanganan penderita sepenuhnya kepada
dokter lain untuk selamanya.
• Split referral: menyerahkan wewenang dan tanggungjawab
penanganan penderita sepenuhnya kepada beberapa
dokter konsultan, dan selama jangka waktu pelimpahan
wewenang dan tanggungjawab tersebut dokter pemberi
rujukan tidak ikut campur.
Jenis Rujukan Berdasarkan
Tingkatannya
• Rujukan horizontal : rujukan yang dilakukan
antar pelayanan kesehatan dalam satu tingkatan apabila
perujuk tidak dapat memberikan pelayanan kesehatan
sesuai dengan kebutuhan pasien karena keterbatasan
fasilitas, peralatan dan/atau ketenagaan yang sifatnya
sementara atau menetap.
– Misalya rujukan dari RS tipe B ke RS tipe B lainnya
• Rujukan vertikal adalah rujukan yang dilakukan

antar pelayanan kesehatan yang berbeda tingkatan, dapat
dilakukan dari tingkat pelayanan yang lebih rendah ke
tingkat pelayanan yang lebih tinggi atau sebaliknya.
– Misalnya rujukan dari puskesmas ke RS
177
• Penelitian adverse event dari suatu RS, ada 1
orang yang kena
• Dari pasien tersebut ditanya apakah ada orang
lain yang mengalami adverse event, hingga dapat
20 orang
METODE SAMPLING APAKAH INI?

DIAGNOSIS  TEKNIK SAMPLING
JAWABAN:
B. SNOWBALL SAMPLING
• Metode pengambilan sampel pada kasus di
atas adalah dengan mendapatkan
informasi calon sampel dari sampel
sebelumnya.
• Metode tersebut adalah snowball
sampling.
• Systematic sampling adalah random sampling yang
menggunakan sistem tertentu
• Homogenous sampling termasuk dalam purposive
sampling, yaitu pengambilan sampel sesuai dengan
tujuan penelitian sedemikian sehingga setiap sampel
yang diambil memiliki karakteristik yang sama
(homogen)
• Convenience sampling merupakan teknik pengambilan
sampel yang disesuaikan dengan keinginan peneliti,
kapan ia ingin mengambil sampel dan kapan tidak
• Stratified sampling merupakan pengambilan sampel dari
masing-masing kelompok dalam populasi yang
distratifikasi menurut karakteristik tertentu
Teknik Sampling
Probability Sampling Techique lebih baik
dibanding non-probability
• Simple Random Sampling: pengambilan sampel dari
semua anggota populasi dilakukan secara acak tanpa
memperhatikan strata/tingkatan yang ada dalam
populasi itu.
• Stratified Sampling: Penentuan sampling tingkat

berdasarkan karakteristik tertentu (usia, jenis kelamin,
dsb). Misalnya untuk mengambil sampel dipisahkan
dulu jenis kelamin pria dan wanita. Baru kemudian dari
kelompok pria diambil sampel secara acak, demikian
juga dari kelompok wanita.
Probability Sampling Techique lebih
baik dibanding non-probability
• Cluster Sampling: disebut juga sebagai teknik sampling daerah.
Pemilihan sampel berdasarkan daerah yang dipilih secara acak.
Contohnya mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta.
Seluruh penduduk dari 20 kecamatan terpilih dijadikan sampel.
• Multistage random sampling: teknik sampling yang menggunakan 2

teknik sampling atau lebih secara berturut-turut. Contohnya
mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta (cluster sampling).
Kemudian dari masing-masing kecamatan terpilih, diambil 50
sampel secara acak (simple random sampling).
• Systematical Sampling anggota sampel dipilh berdasarkan urutan

tertentu. Misalnya setiap kelipatan 10 atau 100 dari daftar pegawai
disuatu kantor, pengambilan sampel hanya nomor genap atau yang
ganjil saja.
Non-probability Sampling
• Purposive Sampling: sampel yang dipilih secara khusus
berdasarkan tujuan penelitiannya.
• Snowball Sampling: Dari sampel yang prevalensinya
sedikit ,peneliti mencari informasi sampel lain dari
yang dijadikan sampel sebelumnya, sehingga makin
lama jumlah sampelnya makin banyak
• Quota Sampling:anggota sampel pada suatu tingkat
dipilih dengan jumlah tertentu (kuota) dengan ciri-ciri
tertentu
• Convenience sampling:mengambil sampel sesuka
peneliti (kapanpun dan siapapun yang dijumpai
peneliti)
178
• Penyuluhan mengenai diare harus ditujukan
pada orang yang tepat agar hasil didapat
optimal.
SIAPA TARGET PRIMER PENYULUHAN?

DIAGNOSIS  TARGET PENYULUHAN
JAWABAN:
A. IBU YANG PUNYA BALITA
• Target primer dari suatu promosi kesehatan
adalah individu atau kelompok yang
diharapkan berubah perilakunya setelah
diberikan promosi kesehatan.
• Sehingga, jawaban yang tepat adalah opsi
A.
• Target Sekunder adalah target yang dapat
mempengaruhi target primer, seperti pada opsi
B, C, D
• Balita tidak bisa mengambil keputusan sendiri,
sehingga tidak bisa dijadikan target primer
Sasaran Promosi Kesehatan
• Sasaran primer : Individu atau kelompok yang

diharapkan berubah perilakunya
• Sasaran sekunder : individu atau kelompok
dan organisasi yang mempengaruhi
perubahan perilaku sasaran primer
• Sasaran tersier : individu atau kelompok dan
organisasi yang memiliki kewenangan untuk
membuat kebijakan dan keputusan
179
• Pasien yang sakit kemarin karena demam dan
sekarang sudah sembuh.
• Pasien datang hanya untuk meminta surat sakit
• Dokter memberikan surat keterangan karena
kasihan.
APA PELANGGARAN YANG DILAKUKAN?

DIAGNOSIS  PELANGGARAN KEDOKTERAN
JAWABAN:
A. PELANGGARAN ETIK, DISIPLIN, HUKUM
• Sesuai dengan yang tertulis di kodeki bahwa
seorang dokter hanya menuliskan keterangan
berdasarkan pemeriksaan yang telah diperiksa
sendiri kebenarannya,
• membuat surat keterangan sakit pada pasien
sehat adalah pelanggaran etik
• Sesuai dengan Pasal 267 KUHP yang berbunyi
Seorang dokter yang dengan sengaja
memberikan surat keterangan palsu tentang
ada atau tidaknya penyakit, kelemahan atau
cacat, diancam dengan pidana penjara paling
lama empat tahun
• membuat surat keterangan sakit pada pasien
sehat juga pelanggaran hukum
• Sesuai dengan yang tertulis di PERATURAN
KONSIL KEDOKTERAN INDONESIA NOMOR
4 TAHUN 2011 BAB II No 18 yang berbunyi
seorang dokter dilarang membuat
keterangan medis yang tidak didasarkan
kepada hasil pemeriksaan yang
diketahuinya secara benar dan patut.
• Jadi membuat surat keterangan sakit pada
pasien sehat juga pelanggaran disiplin
• Jadi pelanggaran kasus ini adalah ketiganya
hukum etik disiplin
Pelanggaran dalam praktik
kedokteran
• Pelanggaran dapat berupa:

– Pelanggaran etik
– Pelanggaran disiplin
– Pelanggaran hukum (pidana dan perdata)
Pelanggaran Etik
• Dasar: Kode Etik Dokter Indonesia (KODEKI), yang berisi kewajiban
umum, kewajiban terhadap pasien, dan kewajiban terhadap teman
sejawat.
• Alur: Laporan dari institusi pelayanan  komite etik di institusi

pelayanan  MKEK  ditentukan sanksi ringan/ sedang/ berat
• Sanksi dapat berupa : Penasehatan, peringatan lisan, peringatan

tertulis, pembinaan perilaku,reschooling (pendidikan/pelatihan
ulang), atau pemecatan sementara sebagai anggota IDI yang diikuti
dengan mengajukan saran tertulis kepada kepala dinas kesehatan
kabupaten/kota untuk mencabut izin praktek sementara.
PEDOMAN ORGANISASI DAN TATA LAKSANA KERJA MAJELIS KEHORMATAN ETIK KEDOKTERAN, IDI, 2008
Intisari KODEKI
KEWAJIBAN UMUM KEWAJIBAN THD PASIEN KEWAJIBAN THD DIRI SENDIRI & TS
menjunjung tinggi, menghayati dan ..wajib merujuk jika tidak setiap dokter harus memelihara
mengamalkan sumpah dokter (pasal mampu, atas persetujuan kesehatannya supaya dapat
1) pasien(pasal 14) bekerja dengan baik (pasal 20)
Seorang dokter wajib selalu setiap dokter wajib merahasiakan setiap dokter harus senantiasa
melakukan pengambilan keputusan segala sesuatu yang diketahuinya mengikuti perkembangan ilmu
profesional secara independen, dan tentang seorang pasien , bahkan pengetahuan dan teknologi
mempertahankan perilaku juga setelah pasien itu meninggal kedokteran/kesehatan (psl 21)
profesional dalam ukuran yang dunia (pasal 16)
tertinggi. (pasal 2) setiap dokter memperlakukan
setiap dokter wajib melakukan teman sejawat nya sebagaimana
dalam melakukan pekerjaannya pertolongan darurat sbg suatu ia sendiri ingin diperlakukan
seorang dokter tidak boleh tugas perikemanusiaan, kecuali (pasal 18)
dipengaruhi oleh sesuatu yang bila ia yakin ada orang lain
mengakibatkan hilangnya bersedia dan mampu
kebebasan & kemandirian profesi memberikannya (pasal 17)
(pasal 3)
seorang dokter hanya memberi

surat keterangan dan pendapat
yang telah diperiksa sendiri
kebenarannya (pasal7)
Pelanggaran Disiplin
• Pelanggaran terhadap standar profesi
kedokteran.
• Alur: delik aduan  MKDKI  sanksi.
• Sanksi Disiplin (Pasal 69 ayat 3, UUPK):

1. Pemberian peringatan tertulis
2. Rekomendasi pencabutan STR atau SIP
3. Kewajiban mengikuti pendidikan atau pelatihan di
institusi pendidikan kedokteran
Ringkasan Bentuk pelanggaran
Disiplin Kedokteran
• Praktik tidak kompeten • Tidak memberi informasi
• Tidak merujuk bila tidak secara jujur dan memadai
mampu • Tidak membuat Rekam
• Mendelegasikan tanggung medis
jawab ke dokter yang tidak • Tidak informed consent
kompeten • Abortus Provokatus
• Praktik saat tidak sehat • Euthanasia
• Melakukan tindakan yang • Keterangan Palsu
membahayakan nyawa • Membuka rahasia
pasien kedokteran
• Pemeriksaan/pengobatan • Menyiksa/melecehkan
berlebihan pasien
• Memakai Narkotika
PERATURAN KONSIL KEDOKTERAN INDONESIA NOMOR 4 TAHUN 2011 BAB II No 18

BENTUK PELANGGARAN DISIPLIN
PROFESIONAL DOKTER
Membuat keterangan medis yang tidak didasarkan kepada
hasil pemeriksaan yang diketahuinya secara benar dan patut.
Penjelasan
a) Sebagai profesional medis, Dokter dan Dokter Gigi harus
jujur dan dapat dipercaya dalam memberikan keterangan
medis, baik dalam bentuk lisan maupun tulisan.
b) Dokter dan Dokter Gigi tidak dibenarkan membuat atau
memberikan keterangan palsu.
c) Dalam hal membuat keterangan medis berbentuk tulisan
(hardcopy), Dokter dan Dokter Gigi wajib membaca secara
teliti setiap dokumen yang akan ditandatangani, agar tidak
terjadi kesalahan penjelasan yang dapat menyesatkan.
PERATURAN KONSIL KEDOKTERAN INDONESIA NOMOR 4 TAHUN 2011 BAB II No 18

Pelanggaran Hukum
• Dokter adalah bagian dari komunitas (publik)
sehingga berlaku kepadanya HUKUM PUBLIK.
• Hukum publik dapat berupa pidana atau

perdata.
PASAL 267 KUHP
• Seorang dokter yang dengan sengaja memberikan surat
keterangan palsu tentang ada atau tidaknya penyakit,
kelemahan atau cacat, diancam dengan pidana penjara
paling lama empat tahun
• Jika keterangan diberikan dengan maksud untuk
memasukkan seseorang ke dalam rumah sakit jiwa atau
untuk menahannya di situ, dijatuhkan pidana penjara
paling lama delapan tahun enam bulan.
• Diancam dengan pidana yang sama, barang siapa dengan
sengaja memakai surat keterangan palsu itu seolah-olah
isinya sesuai dengan kebenaran.
Sanksi Pidana dalam UU No.29 Th 2004 Tentang
Praktik Kedokteran
• Pasal 75  Praktik tanpa STR
• Pasal 76  praktik tanpa SIP
• Pasal 77  menggunakan gelar seolah-olah
dr/drg yang memiliki STR
• Pasal 79  tidak memasang papan praktik,
tidak membuat rekam medik, tidak sesuai
standar profesi (rasional,merujuk,dll)
• Pasal 80  mempekerjakan dr/drg tanpa STR
& SIP
Sanksi Perdata Menurut KUH Perdata
• Wan Prestasi, jika hubungan yuridis dokter-pasien adalah perjanjian
membawa hasil (resultaatverbintenis) dengan memakai pasal 1239 KUH
Perdata,
• Perbuatan melawan hukum, jika hubungan yuridis dokter-pasien adalah

perjanjian memasang tekad (inspanningsverbintenissen) atau perjanjian
teraupetik dengan memakai pasal 1365 KUH Perdata.
• Melalaikan pekerjaan sebagai penanggungjawab. Artinya, dokter

bertanggungjawab atas kesalahan yang dibuat bawahannya (perawat,
paramedis) yang secara langsung diawasinya dalam melaksanakan
perintah atau petunjuk dokter. Bawahan dokter tersebut merupakan
perpanjangan tangan dokter (verlengende arm van de geneesher) dalam
melakukan tindakan medik. Pasal yang digunakan adalah pasal 1367 ayat
(3) KUH Perdata,
180
• Korban tabrak lari meninggal di tempat kejadian
tanpa jati diri.
• Dilakukan upaya identifikasi otopsi oleh dokter
forensic di rumah sakit tersebut.
CARA IDENTIFIKASI KORBAN?

DIAGNOSIS  IDENTIFIKASI FORENSIK
JAWABAN:
E. SIDIK JARI
• Metode identifikasi korban primer antara
lain sidik jari, gigi geligi, dan DNA.
• Dari ketiga hal tersebut, yang paling
sederhana adalah pemeriksaan sidik jari,
karena korban adalah korban tabrak lari
yang kemungkinan besar masih bisa
didapatkan sidik jarinya.
• Pemeriksaan gigi geligi juga mudah untuk
dilakukan, tetapi di Indonesia, tidak semua
orang memiliki catatan gigi. Pemeriksaan
golongan darah dan radiologi bukan merupakan
metode identifikasi primer.
• Golongan Darah dan Radiologi tidak bisa
mengidentifikasi pasien
Identifikasi Forensik
• Merupakan upaya yang dilakukan dengan tujuan

membantu penyidik untuk menentukan identitas
seseorang/korban, terutama pada jenazah tidak
dikenal, membusuk, rusak, terbakar, kecelakaan
masal, ataupun bencana alam
• Metode identifikasi yang dapat digunakan adalah:
Identifikasi sidik jari, visual, dokumen, pakaian
dan perhiasan, medik, gigi, serologik, metode
eksklusi dan metode identifikasi DNA
IDENTIFIKASI FORENSIK
Secara garis besar ada dua metode pemeriksaan, yaitu:
• Identifikasi primer: identifikasi yang dapat berdiri sendiri tanpa perlu
dibantu oleh kriteria identifikasi lain. Teknik identifikasi primer yaitu :
– Pemeriksaan DNA
– Pemeriksaan sidik jari
– Pemeriksaan gigi
Pada jenazah yang rusak/busuk untuk menjamin keakuratan dilakukan dua
sampai tiga metode pemeriksaan dengan hasil positif.
• Identifikasi sekunder: Pemeriksaan dengan menggunakan data identifikasi

sekunder tidak dapat berdiri sendiri dan perlu didukung kriteria
identifikasi yang lain. Identifikasi sekunder terdiri atas cara sederhana dan
cara ilmiah.
– Cara sederhana yaitu melihat langsung ciri seseorang dengan memperhatikan
perhiasan, pakaian dan kartu identitas yang ditemukan.
– Cara ilmiah yaitu melalui teknik keilmuan tertentu seperti pemeriksaan medis.
Identifikasi Primer
• Pemeriksaan Gigi
– Pencatatan data gigi (odontogram) dan rahang dengan pemeriksaan
manual, sinar-X, dan pencetakan gigi dan rahang.
– Data dibandingkan dengan data ante-mortem
– Odontogram memuat data tentang jumlah, bentuk, susunan,
tambalan, protesa gigi dan sebagainya. Bentuk gigi dan rahang
merupakan ciri khusus dari seseorang.
• Pemeriksaan Sidik Jari
– Membandingkan sidik jari jenazah dengan data sidik jari ante-mortem.
– Pemeriksaan sidik jari merupakan pemeriksaan yang diakui paling
tinggi akurasinya dalam penentuan identitas seseorang, oleh karena
tidak ada dua orang yang memiliki sidik jari yang sama.
– Dibutuhkan penanganan yang baik terhadap jari tangan jenazah
Metode Identifikasi Primer:
Pemeriksaan DNA
• DNA yang biasa digunakan dalam tes adalah DNA mitokondria dan
DNA inti sel.
• DNA yang paling akurat untuk tes adalah DNA inti sel karena inti
sel tidak bisa berubah sedangkan DNA dalam mitokondria dapat
berubah karena berasal dari garis keturunan ibu, yang dapat
berubah seiring dengan perkawinan keturunannya.
• Pada Kasus-kasus kriminal, penggunaan kedua tes DNA di atas,
bergantung pada barang bukti apa yang ditemukan di Tempat
Kejadian Perkara (TKP).
– Misalnya, jika ditemukan puntung rokok, maka yang diperiksa adalah DNA inti sel
yang terdapat dalam epitel bibir karena ketika rokok dihisap dalam mulut, epitel
dalam bibir ada yang tertinggal di puntung rokok.
– Untuk kasus pemerkosaan diperiksa spermanya tetapi yang lebih utama adalah
kepala spermatozoanya yang terdapat DNA inti sel di dalamnya.
– Jika di TKP ditemukan satu helai rambut maka sampel ini dapat diperiksa. Untuk
pemeriksaan DNA mitokondria tidak harus ada akar rambut, cukup potongan
rambut. Namun bila akan memeriksa DNA inti sel, harus ada akar rambut karena
DNA inti sel terdapat di akar rambut.
Identifikasi Sekunder
• Metode Visual
– Memperlihatkan jenazah pada orang-orang yang merasa kehilangan. Hanya efektif
pada jenazah yang masih dapat dikenali wajah dan bentuk tubuhnya
– hanya efektif pada jenazah yang masih utuh (belum membusuk), maka tingkat akurasi
pemeriksaan ini asi dari kurang baik.
• Pemeriksaan Dokumen
– Dokumen identifikasi (KTP, SIM, Paspor, dst) yang dijumpai bersama jenazah.
– Tidak bisa dipastikan kepemilikan dokumen yang ditemukan, sulit diandalkan.
• Pemeriksaan Pakaian dan Perhiasan
– Dari ciri-ciri pakaian dan perhiasan yang dikenakan
• Identifikasi Medik
– Menggunakan data tinggi badan, berat badan, warna rambut, warna mata, adanya
luka bekas operasi, tato, cacat atau kelainan khusus dan sebagainya.. Termasuk
pemeriksaan radiologis (sinar X)
– Metode ini memiliki akurasi yang tinggi, oleh karena dilakukan oleh seorang ahli
dengan menggunakan berbagai cara atau modifikasi.
181
• Second opinion sesuai dengan kaedah bioetik
autonomi dimana seorang dokter harus
menghormati hak dan keputusan seorang pasien.
MANAKAH DARI PILIHAN YANG TERMASUK AUTONOMI?

DIAGNOSIS  KAIDAH BIOETIK
JAWABAN:
B. DOKTER MENGATAKAN KEPADA PASIEN APA ADANYA
BAHWA DIA MENDERITA KANKER
• Salah satu dari prinsip autonomi adalah
tidak berbohong kepada pasien dan
mengatakan apa adanya karena
merupakan hak pasien untuk mengetahui
apa yang terjadi pada dirinya, sehingga
dipilih B
• Pilihan A merupakan beneficience
• Pilihan C juga merupakan beneficience
• Pilihan D bukan autonomi tapi melanggar
kaedah justice
• Pilihan E adalah non maleficience
Kaidah Dasar Moral
Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
Berbuat baik (beneficence) Tidak berbuat yang merugikan
(nonmaleficence)
• Selain menghormati martabat manusia,
dokter juga harus mengusahakan agar • Praktik Kedokteran haruslah memilih
pasien yang dirawatnya terjaga keadaan pengobatan yang paling kecil risikonya dan
kesehatannya (patient welfare). paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
• Pengertian ”berbuat baik” diartikan first, do no harm, tetap berlaku dan harus
bersikap ramah atau menolong, lebih diikuti.
dari sekedar memenuhi kewajiban.
Keadilan (justice)
Menghormati martabat manusia (respect
• Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
for person) / Autonomy ekonomi, pandangan politik, agama dan
faham kepercayaan, kebangsaan dan
• Setiap individu (pasien) harus kewarganegaraan, status perkawinan,
diperlakukan sebagai manusia yang serta perbedaan jender tidak boleh dan
tidak dapat mengubah sikap dokter
memiliki otonomi (hak untuk menentukan terhadap pasiennya.
nasib diri sendiri), • Tidak ada pertimbangan lain selain
• Setiap manusia yang otonominya kesehatan pasien yang menjadi perhatian
berkurang atau hilang perlu mendapatkan utama dokter.
perlindungan. • Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan
Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
Kaidah Dasar Moral dan
Turunannya
Core biomedical moral principles Core behavioral norms
Autonomy: the norms of respecting and Veracity: to provide accurate, timely, objective, and
supporting individual autonomous comprehensive transmission of information, ensure
decisions patient’s understanding
Privacy: to respect the right that individuals and
families have to keep personal information,
decisions, spaces, activities, and relationships under
their own control
Confidentiality: to prevent the re-disclosure of
private information to anyone else without patient’s
authorization
Beneficence: prioritize relieving, Fidelity: obligation of a professional to faithfully
lessening, or preventing harm, actions carry out an activity that benefits the patient, abstain
that provide benefits to others from an activity that would/could cause harm
Non maleficence: avoiding actions that
would cause harm to others
Justice: fair distribution of benefits, -
risks, and costs among patients
182
• Dokter menyarankan pasien untuk operasi
pemasangan pelat tulang secara ORIF agar tidak
terjadi malunion.
PRINSIP BIOETIK YANG DILAKUKAN DOKTER?

DIAGNOSIS  KAIDAH BIOETIK
JAWABAN:
E. BENEFICIENCE
• Kasus di atas adalah pengambilan
keputusan dalam keadaan tidak gawat
darurat, dimana dokter menyarankan
terapi terbaik bagi pasien untuk kualitas
hidup pasien ke depannya, sehingga dipilih
beneficience.
• Non Maleficience merupakan kaidah bioetik
untuk tidak membiarkan pasien meninggal/life
saving atau tidak memberikan terapi yang tidak
perlu/membahayakan pasien
• Justice berarti semua orang sama di mata
seorang dokter, kecuali dalam kasus gawat
darurat dimana harus ditangani lebih dahulu
• Autonomi berarti mengutamakan kehendak
pasien
Kaidah Dasar Moral
Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
Berbuat baik (beneficence) Tidak berbuat yang merugikan
(nonmaleficence)
• Selain menghormati martabat manusia,
dokter juga harus mengusahakan agar • Praktik Kedokteran haruslah memilih
pasien yang dirawatnya terjaga keadaan pengobatan yang paling kecil risikonya dan
kesehatannya (patient welfare). paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
• Pengertian ”berbuat baik” diartikan first, do no harm, tetap berlaku dan harus
bersikap ramah atau menolong, lebih diikuti.
dari sekedar memenuhi kewajiban.
Keadilan (justice)
Menghormati martabat manusia (respect
• Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
for person) / Autonomy ekonomi, pandangan politik, agama dan
faham kepercayaan, kebangsaan dan
• Setiap individu (pasien) harus kewarganegaraan, status perkawinan,
diperlakukan sebagai manusia yang serta perbedaan jender tidak boleh dan
tidak dapat mengubah sikap dokter
memiliki otonomi (hak untuk menentukan terhadap pasiennya.
nasib diri sendiri), • Tidak ada pertimbangan lain selain
• Setiap manusia yang otonominya kesehatan pasien yang menjadi perhatian
berkurang atau hilang perlu mendapatkan utama dokter.
perlindungan. • Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan
Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
Kaidah Dasar Moral dan
Turunannya
Core biomedical moral principles Core behavioral norms
Autonomy: the norms of respecting and Veracity: to provide accurate, timely, objective, and
supporting individual autonomous comprehensive transmission of information, ensure
decisions patient’s understanding
Privacy: to respect the right that individuals and
families have to keep personal information,
decisions, spaces, activities, and relationships under
their own control
Confidentiality: to prevent the re-disclosure of
private information to anyone else without patient’s
authorization
Beneficence: prioritize relieving, Fidelity: obligation of a professional to faithfully
lessening, or preventing harm, actions carry out an activity that benefits the patient, abstain
that provide benefits to others from an activity that would/could cause harm
Non maleficence: avoiding actions that
would cause harm to others
Justice: fair distribution of benefits, -
risks, and costs among patients
183
• Janin tersebut dibawa ke polisi untuk
penyelidikan
PENGUKURAN UNTUK MENGUKUR USIA JANIN?

DIAGNOSIS  PEMERIKSAAN MAYAT BAYI
JAWABAN:
B. PANJANG BADAN
• Untuk menentukan usia janin, dapat
dilakukan pengukuran tinggi badan, lingkar
kepala, tanda-tanda fisik seperti keadaan
jari-jari dan kuku, genitalia eksterna, serta
pusat penulangan.
• Perkiraan usia bayi menurut De Haas:
• Bayi usia < 5 bulan  umur = akar pangkat
dua dari panjang badan
• Bayi usia > 5 bulan  umur = panjang
badan (dalam cm) dibagi 5.
• Berat badan dapat menentukan bayi cukup
bulan atau tidak (cukup jika 2500-3500 gr)
namun tidak dapat memperkirakan usia janin
yang lebih pasti.
• Lingkar lengan, perut dan dada tidak bisa
memperkirakan usia janin
Infantisida (summary)
• Tanda perawatan yang tidak ada
• Pasal 341-343 KUHP mengarahkan ke arah infantisida
– Seorang Ibu yang karena – Berlumuran darah
takut diketahui bahwa ia – Tali pusat tidak ada perawatan
mempunyai anak, – Vernix kaseosa yang masih ada
melakukan pembunuhan – Tidak berpakaian
pada anak saat dilahirkan – Tidak ada air susu dalam saluran
atau tidak lama setelah cerna
dilahirkan • Tanda bayi lahir hidup atau mati
• Kasus infasitisida harus melalui tes apung paru.
– Positif  bayi sempat bernapas
ditentukan – Negatif  bayi tidak sempat
– Bayi viable atau tidak bernapas (meninggal sebelum lahir)
– Lahir hidup atau mati • Rumus De Haas untuk menentukan
– Tanda perawatan umur bayi dalam kandungan
– < 5 bulan
– Tanda kekerasan
– > 5 bulan
PENGERTIAN
PEMBUNUHAN ANAK SENDIRI
Beberapa pengertian dalam unsur PAS
1. Pengertian PEMBUNUHAN harus membuktikan :
a. Lahir hidup
b. Kekerasan
c. Sebab kematian akibat
2. Pengertian BARU LAHIR harus ada penilaian :
a. Cukup bulan atau belum, dan berapa usia
kehamilan
b. Berapa usia pasca lahir
c. Laik hidup (viable) atau belum (non-viable)
3. Pengertian TAKUT DIKETAHUI diasosiasikan :
a. Belum timbul kasih sayang di ibu kepada anak
b. Belum tampak tanda-tanda perawatan
anggapan ini ingin mengatakan bahwa adanya
perawatan menunjukan telah timbul kasih sayang ibu
kepada anaknya sehingga dapat diartikan rasa takut
diketahui telah melahirkan hilang
4. Pengertian SI-IBU MEMBUNUH ANAKNYA

SENDIRI mengharuskan kita dapat membuktikan
apakah mayat anak yang diperiksa adalah anak
dari tersangka ibu yang diajukan
Pemeriksaan Mayat Bayi
Hal yang perlu diperiksa adalah:

• Berapa umur bayi dalam kandungan, apakah sudah cukup
bulan untuk dilahirkan? (Untuk membedakan kasus abortus
dengan kasus pembunuhan anak)
• Apakah bayi lahir hidup atau sudah mati saat dilahirkan?
(Untuk membedakan kasus stillbirth dengan bayi lahir hidup)
• Apakah ada tanda perawatan bayi? (Untuk membedakan
kasus infantisida atau pembunuhan)
• Apakah penyebab kematian bayi?
Penentuan Usia Janin (1)
• Bayi dianggap cukup bulan jika: Panjang badan di atas
45 cm, berat badan 2500 – 3500 gram, lingkar kepala
lebih dari 34 cm.
• Untuk menentukan umur bayi dalam kandungan, ada
rumus empiris yang dikemukakan oleh De Haas, yaitu
menentukan umur bayi dari panjang badan bayi.
– Untuk bayi (janin) yang berumur di bawah 5 bulan, umur
sama dengan akar pangkat dua dari panjang badan. Jadi
bila dalam pemeriksaan didapati panjang bayi 20 cm, maka
taksiran umur bayi adalah Ö20 yaitu antara 4 sampai 5
bulan dalam kandungan atau lebih kurang 20 – 22 minggu
kehamilan.
– Untuk janin yang berumur di atas 5 bulan, umur sama
dengan panjang badan (dalam cm) dibagi 5 atau panjang
badan (dalam inchi) dibagi 2.
• Keadaan ujung-ujung jari: apakah kuku-kuku telah melewati ujung
jari seperti anak yang dilahirkan cukup bulan atau belum.
• Garis-garis telapak tangan dan kaki dapat juga digunakan, karena
pada bayi prematur garis-garis tersebut masih sedikit.
• Keadaan genitalia eksterna: bila telah terjadi descencus
testiculorum maka hal ini dapat diketahui dari terabanya testis pada
scrotum, demikian pula halnya dengan keadaan labia mayora
apakah telah menutupi labia minora atau belum; testis yang telah
turun serta labia mayora yang telah menutupi labia minora terdapat
pada anak yang dilahirkan cukup bulan dalam kandungan si-ibu.
• Hal tersebut di atas dapat diketahui bila bayi segar, tetapi bila bayi
telah busuk, labia mayora akan terdorong keluar.
Berdasarkan ukuran lingkaran kepala:
• Bayi 5 bulan : 38,5-41 cm
• Bayi 6 bulan : 39-42 cm
Berdasarkan pusat Kriteria Bayi viable Cukup bulan

penulangan:
Usia > 28 minggu 37 – 42
– Kuboid 40 minggu minggu
– Distal femur 36 minggu Berat badan > 1000 gr 2500 – 4000
gr
– Proksimal tibia 38 minggu
Panjang badan > 35 cm 46 – 50 cm
– Talus 28 minggu
Lingkar kepala > 23 cm > 30 cm
– Kalkaneus 24 minggu
Lainnya Tidak ada -
– Metatarsal 9 minggu cacat bawaan
https://radiopaedia.org/articles/ossification-centres-of-the-foot
184
• DI daerah bantaran kali ditemukan jenazah bayi
baru lahir ditempat sampah lengkap dengan
plasenta.
PEMERIKSAAN APA UNTUK MENUNJANG OTOPSI?

DIAGNOSIS  OTOPSI BAYI
JAWABAN:
A. TES APUNG PARU
• Pada kasus bayi baru lahir meninggal, salah
satu hal yang perlu ditentukan adalah bayi
lahir mati atau lahir hidup.
• Tanda dari bayi lahir hidup adalah adanya
usaha napas yang akan menyebabkan paru-
paru mengembang, sehingga tes apung
paru akan positif.
• Oleh karena itu dipilih jawaban A
• Toksikologi tidak umum dilakukan kecuali ada
kecurigaan anak diracuni
• DNA digunakan untuk identifikasi, tetapi sulit
menggunakan DNA untuk mengidentifikasi
siapa kemungkinan orang tua bayi, karena tidak
mungkin menganalisis seluruh database DNA
untuk melihat kemungkinan orangtua dari anak,
dan juga karena bisa terdapat kemiripan DNA
antar individu yang berbeda
• Pemeriksaan golongan darah dan makroskopi
plasenta tidak ada gunanya dalam kasus Otopsi
bayi
Penentuan bayi lahir
hidup/mati
• Pemeriksaan luar: Pada bayi yang lahir hidup, pada
pemeriksaan luar tampak dada bulat seperti tong . biasanya
tali pusat masih melengket ke perut, berkilat dan licin.
Kadang-kadang placenta juga masih bersatu dengan tali
pusat. Warna kulit bayi kemerahan.
• Penentuan apakah seorang anak itu dilahirkan dalam

keadaan hidup atau mati, pada dasarnya adalah sebagai
berikut:
– Adanya udara di dalam paru-paru.
– Adanya udara di dalam lambung dan usus,
– Adanya udara di dalam liang telinga bagian tengah, dan
– Adanya makanan di dalam lambung.
• Penentuan pasti dengan tes apung paru.

Pemeriksaan Paru pada Lahir Hidup
• Makroskopik paru: paru sudah mengisi rongga dada
dan menutupi sebagian kandung jantung. Paru
berwarna merah muda tidak merata dengan pleura
yang tegang, dan menunjukkan gambaran mozaik
karena alveoli sudah terisi udara. Gambaran marmer
terjadi akibat pembuluh darah interstitial berisi darah.
Konsistensi seperti spons, teraba derik udara.
• Uji apung paru memberikan hasil positif
• Mikroskopik paru: tidak terlihat projection, pada
pewarnaan Gomori atau Ladewig, serabut retikulin
akan tampak tegang.
Menentukan Berat Paru Bayi
• Jika bayi sudah pernah bernapas, maka berat
paru adalah berat badan lahir/35.
• Jika bayi belum pernah bernapas, maka berat

paru adalah berat badan lahir/70.
Tes Apung Paru
• Keluarkan paru-paru dengan mengangkatnya mulai dari trachea sekalian
dengan jantung dan timus. Kesemuanya ditaruh dalam baskom berisi air.
Bila terapung artinya paru-paru telah terisi udara pernafasan.
• Untuk memeriksa lebih jauh, pisahkan paru-paru dari jantung dan timus,
dan kedua belah paru juga dipisahkan. Bila masih terapung, potong
masing-masing paru-paru menjadi 12 – 20 potongan-potongan kecil.
Bagian-bagian ini diapungkan lagi. Bagian kecil paru ini ditekan dipencet
dengan jari di bawah air. Bila telah bernafas, gelembung udara akan
terlihat dalam air.
• Bila masih mengapung, bagian kecil paru-paru ditaruh di antara 2 lapis

kertas dan dipijak dengan berat badan. Bila masih mengapung, itu
menunjukkan bayi telah bernafas. Sedangkan udara pembusukan akan
keluar dengan penekanan seperti ini, jadi ia akan tenggelam.
Bayi Lahir Mati: Still birth vs Dead
Born
• Still birth, artinya dalam kandungan masih hidup, waktu dilahirkan sudah mati.
Ini mungkin disebabkan perjalanan kelahiran yang lama, atau terjadi accidental
strangulasi dimana tali pusat melilit leher bayi waktu dilahirkan.
• Dead born child, di sini bayi memang sudah mati dalam kandungan. Bila
kematian dalam kandungan telah lebih dari 2 – 3 hari akan
terjadi maserasi pada bayi. Ini terlihat dari tanda-tanda:
– Bau mayat seperti susu asam.
– Warna kulit kemerah-merahan.
– Otot-otot lemas dan lembek.
– Sendi-sendi lembek sehingga mudah dilakukan ekstensi dan fleksi.
– Bila lebih lama didapati bulae berisi cairan serous encer dengan dasar bullae
berwarna kemerah-merahan.
– Alat viseral lebih segar daripada kulit.
– Paru-paru belum berkembang.
185
• Wanita mengaku diperkosa oleh pacarnya
setelah minumannya dimasuki oleh obat tidur 1
hari yang lalu.
• Pasien mengaku belum lapor polisi.
APA YANG AKAN DITEMUKAN PADA PEMERIKSAAN?

DIAGNOSIS  KEJAHATAN SEKSUAL
JAWABAN:
A. SELAPUT DARA TIDAK UTUH DAN TERDAPAT LUKA
LECET DAN LUKA MEMAR BARU
• Pada kecurigaan kasus perkosaan, seorang
dokter harus menentukan ada/tidaknya
persetubuhan dan ada/tidaknya tanda
kekerasan.
• Pada soal disebutkan waktu kejadian satu
hari yang lalu, sehingga yang dapat
ditemukan antara lain sperma/air mani
pada vagina, robekan himen, serta tanda
kekerasan seperti lecet atau memar yang
masih baru.
• Selaput dara tidak utuh dan tidak memerah 
tidak ada istilah selaput dara memerah
• Selaput dara tidak utuh, dan tidak terdapat luka
lecet dan luka memar, -> biasanya pada kasus
kejahatan seksual lebih memungkinkan didapat
ditemukan luka lecet
• Tidak ada kelainan pada selaput dara  Kalau
memang ada kejahatan seksual seharusnya ada
robekan
• Selaput dara utuh dan terdapat luka lecet dan
memar  Berarti kejahatan kekerasan biasa
tanpa persetubuhan
Kejahatan Susila
• Persetubuhan yang diancam di KUHP meliputi pemerkosaan,
persetubuhan dengan wanita tidak berdaya, persetubuhan dengan
wanita yang belum cukup umur.
• Dokter wajib membuktikan:
– Adanya persetubuhan (deflorasi hymen, laserasi vulva atau vagina, sperma
dalam vagina paling sering terdapat pada fornix posterior)
– Adanya tindak kekerasan (memberikan racun/obat/zat agar menjadi tidak
berdaya)
– Usia korban (berdasarkan haid, dan tanda seks sekunder
– Menentukan pantas tidaknya korban untuk dikawin
– Adanya penyakit menular seksual, kehamilan, kelainan pskiatrik atau kejiwaan
sebagai akibat dari tindak pidana
• Dokter tidak melakukan pembuktian adanya pemerkosaan
• Pada institusi yang memiliki dokter spesialis kandungan, pemeriksaan
untuk kasus kejahatan susila dilakukan oleh spesialis tersebut, bila tidak
ada dilakukan oleh dokter umum
Menentukan Ada Tidaknya
Persetubuhan
• Persetubuhan adalah peristiwa di mana alat kelamin laki-laki masuk
ke dalam alat kelamin perempuan, sebagian atau seluruhnya.
• Tanda pasti persetubuhan adalah adanya sperma dalam vagina.
• Adanya robekan pada selaput dara bukanlah tanda pasti

persetubuhan, karena robekan pada selaput dara hanya
menunjukkan bahwa ada benda padat yang masuk ke dalam
kelamin perempuan.
• Pada pelaku yang aspermia, pemeriksaan ditujukan untuk

mendeteksi adanya air mani dalam vagina.
Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses Penyidikan. Abdul Muniem Idries. 2011.
Tanda Persetubuhan
• Tanda penetrasi:
– Ada jejas, kemerahan, lecet,memar,robek selaput
dara sampai ke dasar.
– Bisa juga tidak ditemukan robekan di vagina.
• Komponen yang diperiksa:

– Ditemukan adanya cairan mani
– Sel sperma (bisa tidak ditemukan, misalnya pada
azoospermia,pasca vasektomi)
dr. Rika Susanti, SpF. Aspek Medikolegal Kejahatan Seksual.

Robekan Selaput Dara
• Karena persetubuhan: sampai ke dasar, lokasi
dan arah bisa bervariasi
• Bukan karena persetubuhan: robekan lebih kecil,
tidak sampai ke dasar, arah bisa bervariasi
• Tidak ada robekan tidak berarti tidak ada
persetubuhan.
• Ada robekan tidak berarti ada persetubuhan.
• Robekan selaput dara bukan metode yang akurat
untuk menentukan persetubuhan/tidak
dr. Rika Susanti, SpF. Aspek Medikolegal Kejahatan Seksual.

Nursasmi TA. Perbedaan Perlukaan Genitalia Perempuan Berdasarkan Posisi Persetubuhan Diluar Perkawinan di RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2010-2012
Menentukan Adanya Tanda
Kekerasan
• Memeriksa apakah ada bekas luka

berdasarkan daerah yang terkena, berapa
perkiraan kekuatan kekerasan.
• Bila tidak ditemukan luka, ada kemungkinan

dilakukan pembiusan sebelum kejahatan
seksual. Maka perlu dicari adanya racun serta
gejala racun tersebut pada korban.
Memperkirakan Umur
• Dapat dilakukan dari pemeriksaan gigi geligi

atau pemeriksaan foto rontgen tulang.
• Perkiraan umur diperlukan untuk menentukan

apakah korban dan/atau pelaku sudah dewasa
(21 tahun ke atas).
Menentukan Pantas Tidaknya
Korban Untuk Dikawin
• Pengertian pantas tidaknya untuk dikawin
dinilai dari apakah korban telah siap untuk
dibuahi yang dimanifestasikan dengan sudah
mengalami menstruasi.
186
• Seorang pria dirampok oleh orang tidak dikenal,
dan mengalami luka tajam pada bahu sebelah
kanan.
• Pasien datang ke UGD RS meminta visum,
perdarahan masih mengalir.
TINDAKAN DOKTER UNTUK KASUS INI?

DIAGNOSIS  DASAR PEMBUATAN VER
JAWABAN:
B. MENANGANI LUKA DAN MEMBUAT REKAM MEDIS
• Pasien datang ke UGD dengan keadaaan
perdarahan masih aktif. Tindakan sebagai
dokter adalah melakukan penanganan luka
dan mencatat dalam rekam medis.
• Pilihan ini dipilih karena kita sebagai dokter
lebih penting untuk menangani pasien
terlebih dahulu
• Untuk pelaporan ke polisi dapat dilakukan oleh
siapapun baik dokter atau pasien sendiri
• Visum dapat dibuat setelah ada surat
permintaan visum.
• Visum et repertum dapat dibuat oleh dokter
umum, tidak perlu spesialis forensic, meski
keterangan akan bersifat keterangan biasa
bukan keterangan ahli menurut hukum
VISUM ET REPERTUM (VER)
• VeR : keterangan yang dibuat oleh dokter atas permintaan penyidik yang
berwenang, mengenai hasil pemeriksaan medik, berdasarkan
keilmuannya dan dibawah sumpah, untuk kepentingan peradilan
• Pasal 133 KUHAP:
1. Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang
korban baik luka, keracunan, ataupun mati yang diduga karena
peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau
dokter dan atau ahli lainnya.
2. Permintaan keterangan ahli sebagaimana dimaksud dalam ayat (1)
dilakukan secara tertulis, yang dalam surat itu disebutkan dengan
tegas untuk pemeriksaan luka atau pemeriksaan mayat dan atau
pemeriksaan bedah mayat
• Permintaan bantuan kepada dokter sebagai ahli hanya dapat diajukan
secara tertulis dengan menyebutkan secara jelas jenis pemeriksaan yang
dikehendaki
• Pasal 7(1) butir h dan pasal 11 KUHAP : yang berwenang meminta
keterangan ahli → penyidik & penyidik pembantu
Pengantar Medikolegal, Budi Sampurna
Penjelasan pasal 133 KUHAP
Yang berwenang meminta keterangan ahli seperti
pada ayat 1 adlah penyidik. Yang dimaksud penyidik
adalah pejabat polisi RI, yang merupakan penyidik
tunggal bagian pidanan umum.
Berdasarkan PP no. 27 tahun 1963, kepangkatan
dalam pembuatan surat permintaan VER adalah
serendah-rendahnya Pembantu Letnan Dua,
sedangkan pada wilayah kepolisian tertentu yang
komandannya bintara (sersan), maka ia adalah
penyidik karena jabatannya tsb. Kepangkatan
bintara serendah-rendahnya sersan dua.
ASPEK VISUM ET REPERTUM
• Aspek medis: visum et repertum dibuat
berdasarkan penilaian dokter mengenai kondisi
klinis pasien (dalam hal ini korban), dapat
berdasarkan pemeriksaan langsung atau
berdasarkan pemeriksaan yang tercatat di rekam
medis.
• Aspek hukum: merupakan pelayanan kedokteran

yang dilakukan untuk kepentingan hukum, dan
dibuat berdasarkan peraturan perundangan yang
berlaku.
Siapa Yang Berhak Membuat VER?
• Dalam pasal 133 KUHAP disebutkan: penyidik berwenang
untuk mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli
kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya.
• Sebenarnya boleh saja seorang dokter yang bukan dokter

spesialis forensik membuat dan mengeluarkan visum et
repertum.
• Tetapi, di dalam penjelasan pasal 133 KUHAP dikatakan

bahwa keterangan ahli yang diberikan oleh dokter spesialis
forensik merupakan keterangan ahli, sedangkan yang
dibuat oleh dokter selain spesialis forensik disebut
keterangan.
187
• Dokter pasien menggunakan catatan rekam
medis Seorang Pasien Cerebral Palsy tipe
Athethoid untuk menyampaikan kuliah pada
mahasiswa tahap profesi.
APA FUNGSI REKAM MEDIS YANG SESUAI?

DIAGNOSIS  FUNGSI REKAM MEDIS
JAWABAN:
D. PENDIDIKAN
• Pada soal ini, rekam medis digunakan untuk
menyampaikan kuliah pada mahasiswa
kedokteran.
• Fungsi rekam medis yang diterapkan adalah
fungsi pendidikan.
• Rekam medis dapat digunakan untuk fungsi
dokumentasi pengobatan pasien, juga untuk
kepentingan pendaftaran adminsitrasi dan
penelitian
Rekam Medis
Administrative Value
Legal Value
Financial Value
Research Value
Education Value
Documentation Value
Rekam Medis
• Administrative Value untuk pendaftaran pasien di
rumah sakit.
• Legal value sebagai bukti legalitas adanya tindak
perawatan akan pasien tersebut, dapat juga dipakai
sebagai bukti di peradilan
• Financial value untuk bukti dan perhitungan biaya
perawatan pasien selama di RS
• Research value untuk penelitian
• Education value untuk pendidikan
• Documentation value untuk mengetahui riwayat
pengobatan pasien dari awal di RS tersebut
Yang Berhak Terhadap Isi Rekam Medis
PASIEN
Bila pasien tidak kompeten, disampaikan kepada:
1. Keluarga pasien, atau
2. Orang yang diberi kuasa oleh pasien atau
keluarga pasien, atau
3. Orang yang mendapat persetujuan tertulis dari
pasien atau keluarga pasien
RAHASIA MEDIS
• Segala temuan pada diri pasien dapat dikatakan sebagai rahasia medik atau
rahasia kedokteran dan rahasia ini sepenuhnya milik pasien.
• Sumpah dokter (Sumpah Hipocrates) terdapat sumpah untuk merahasiakan
apapun yang dilihat dan didengar dalam sepanjang proses menjalankan
profesi seorang dokter
• Dasar hukum
– PP no 10 tahun 1966 tentang Wajib Simpan Rahasia Kedokteran tgl 21 mei
1966.
– UU RS no 44 thn 2009
– UU Kesehatan no 36 thn 2009
– UU Praktik Kedokteran no 29 tahun 2004
– Pasal 11 PP 749.MENKES/PER/XII/1989 tentang REKAM MEDIS: “rekam medis
merupakan berkas yang wajib disimpan kerahasiaannya”
– PERMENKES NO. 36 TAHUN 2012 ttg Rahasia Kedokteran
– PERMENKES NO. 269 TAHUN 2008
• Dasar etik: Rahasia medis harus tetap dijaga, bahkan setelah pasien
meninggal dunia (KODEKI pasal 16).
Siapa Saja Yang Wajib
Menyimpan Rahasia Medis?
• Yang diwajibkan menyimpan rahasia medis
ialah:
– Dokter/Dokter ahli
– Mahasiswa Kedokteran
– Perawat/Bidan
– Petugas Administrasi Kedokteran
– Forensik/kamar jenazah
Peraturan Pemerintah No.10 Tahun 1966

Permenkes no. 269 thn 2008
Pasal 10
• Informasi tentang identitas, diagnosis, riwayat
penyakit, riwayat pemeriksaan, dan riwayat
pengobatan harus dijaga kerahasiaannya
• Informasi tersebut dapat dibuka dalam hal:
– untuk kepentingan kesehatan pasien;
– memenuhi permintaan aparatur penegak hukum dalam
rangka penegakan hukum atas perintah pengadilan;
– permintaan dan/atau persetujuan pasien sendiri;
– permintaan institusi/lembaga berdasarkan ketentuan
perundang-undangan; dan
– untuk kepentingan penelitian, pendidikan, dan audit
medis, sepanjang tidak menyebutkan identitas pasien.
188
• Orang tua pasien merasa dokter yang merawat
kurang ramah dan ingin berpindah rumah sakit.
APA HAK PASIEN ATAS REKAM MEDIS PASIEN?

DIAGNOSIS  HUKUM REKAM MEDIS
JAWABAN:
B. RESUME REKAM MEDIS
• Rekam medis adalah milik rumah sakit dan
pasien jadi tidak dapat dibawa ke luar dari
rumah sakit
• Hak yang dimiliki oleh keluarga untuk
informasi perawatan pasien selama dirawat
di RS berupa resume medis yang dibuat
oleh dokter yang merawat
• Tidak ada pemfotokopian rekam medis secara
keseluruhan, yang difotokopi biasanya hanya
berupa hasil laboratorium
• Surat keterangan sakit diberikan bukan sebagai
informasi akan riwayat penyakit dan perawatan
pasien melainkan hanya bukti bahwa pasien
memang sakit pada kurun waktu tertentu
Kepemilikan rekam medis
• Aplikasi: Karena isi Rekam Medis merupakan milik

pasien, maka pada prinsipnya tidak pada tempatnya jika
dokter atau petugas medis menolak memberitahu
tentang isi Rekam Medis kepada pasiennya, kecuali pada
keadaan-keadaan tertentu yang memaksa dokter untuk
bertindak sebaliknya.
• Sebaliknya, karena berkas Rekam Medis merupakan milik

institusi, maka tidak pada tempatnya pula jika pasien
meminjam Rekam Medis tersebut secara paksa, apalagi
jika institusi pelayanan kesehatan tersebut menolaknya.
Permenkes No. 269 tahun 2008
• Pasal 12:
– isi Rekam Medis adalah milik pasien, sedangkan berkas Rekam
Medis (secara fisik) adalah milik Rumah Sakit atau institusi
kesehatan.
– Isi rekam medis yang merupakan milik pasien dibuat dalam
bentuk ringkasan rekam medis..
• Pasal 8:
– Rekam medis ranap RS harus disimpan sekurang-kurangnya
untuk jangka waktu 5 tahun terhitung sejak tanggal terakhir
pasien berobat/ pulang
– Ringkasan pulang & persetujuan tindakan medik harus disimpan
10 tahun dari tgl pembuatan
• Pasal 9:
• Rekam medis sarana nonRS harus disimpan sekurang-kurangnya
untuk jangka waktu 2 tahun terhitung sejak tanggal terakhir
pasien berobat
189
• Terdapat mayat korban tersengat listrik
• Terdapat luka bakar di bagian telunjuk dan ibu
jari tangan pasien.
MEKANISME KEMATIAN PASIEN TERSENGAT LISTRIK?

DIAGNOSIS  LUKA LISTRIK
JAWABAN:
B. ARITMIA KORDIS
• Listrik dengan daya besar dapat
menyebabkan kematian karena luka bakar
secara luas merusak jaringan tubuh
(Exogenous Burn)
• Akan tetapi pada soal luka bakar bersifat
kecil karena hanya pada tangan korban,
kemungkinan hanya current mark
• Jadi lebih dipilih kemungkinan terjadi
aritmia jantung berupa fibrilasi ventrikel
yang membuat korban meninggal
• Asfiksia, dehidrasi dan shock neurogenic tidak
terjadi akibat sengatan listrik
LUKA LISTRIK
Ada 2 jenis tenaga listrik yang dapat menimbulkan
luka listrik yaitu :
• Tenaga listrik alam seperti petir dan kilat.
• Tenaga listrik buatan meliputi arus listrik searah
(DC) seperti telepon (30-50 volt) dan tram listrik
(600-1000 volt) dan arus listrik bolak-balik (AC)
seperti listrik rumah, pabrik, dll
Electrocution
• Daya listrik yang besar dapat membuat

kerusakan jaringan berupa luka bakar,
namun yang paling sering terjadi adalah
fibrilasi jantung dan henti jantung.
• Efek listrik ke saraf berupa neuropati perifer,
pada pasien yang tidak tewas tersengat
listrik, dapat terjadi neuropati terutama
pada area masuknya listrik
Leslie Alexander Geddes, Rebecca A. Roeder, Handbook of Electrical Hazards and
Accidents Lawyers & Judges Publishing Company, 2006
Bentuk Luka Listrik
• Current mark berbentuk oval, kuning atau coklat keputihan atau coklat
kehitaman atau abu-abu kekuningan dikelilingi daerah kemerahan dan
edema sehingga menonjol dari jaringan sekitarnya (daerah halo).
• Sepatu korban dan pakaian dapat terkoyak.
• Tanda yang lebih berat yaitu kulit menjadi hangus arang, rambut ikut
terbakar, tulang dapat meleleh dengan pembentukan butir kapur/kalk
parels terdiri dari kalsium fosfat.
• Endogenous burn/Joule burn terjadi jika kontak dengan tubuh lama
sehingga bagian tengah yang dangkal dan pucat pada electric mark dapat
menjadi hitam dan hangus terbakar
• Exogenous burn dapat terjadi bila tubuh terkena arus listrik tegangan
tinggi yang sudah mengandung panas, sehingga tubuh akan hangus
terbakar dengan kerusakan yang sangat berat dan tidak jarang disertai
dengan patahnya tulang-tulang .
Bentuk Luka Listrik
Gambaran Luka Bakar Listrik
Current Mark Endogenous/Joule Burn
Exogenous Burn Aborescent Mark

LUKA PETIR
• Lightning / eliksem adalah kecelakaan akibat sambaran petir. Petir
termasuk arus searah (DC) dengan tegangan 20 juta volt dan kuat
arus 20 ribu ampere.
Ada 3 keadaan yang berpotensi besar terkena petir :

1. Berada di tanah lapang.
2. Berada dibawah pohon yang tinggi.
3. Kehujanan dan memakai perhiasan yang terbuat dari logam.
Ada 3 kelainan akibat sambaran petir :

1. Efek listrik.
2. Efek panas.
3. Efek ledakan.
Luka Petir
Ada 3 efek listrik akibat sambaran petir :
• Current mark / electrik mark / electrik burn.
Efek ini termasuk salah satu tanda utama luka
listrik (electrical burn).
• Aborescent markings. Tanda ini berupa
gambaran seperti pohon gundul tanpa daun
akibat terjadinya vasodilatasi vena pada kulit
korban sebagai reaksi dari persentuhan antara
kulit dengan petir (lightning / eliksem). Tanda
ini akan hilang sendiri setelah beberapa jam.
Arborescent mark
• Magnetisasi. Logam yang terkena sambaran
petir (lightning / eliksem) akan berubah
menjadi magnet. Efek ini termasuk salah satu
tanda luka listrik (electrical burn).
Luka Petir
Ada 2 efek panas akibat sambaran petir :
• Luka bakar sampai hangus. Rambut, pakaian, sepatu
bahkan seluruh tubuh korban dapat terbakar atau
hangus.
• Metalisasi. Logam yang dikenakan korban akan meleleh

seperti perhiasan dan komponen arloji. Arloji korban
akan berhenti dimana tanda ini dapat kita gunakan untuk
menentukan saat kematian korban. Efek ini juga
termasuk salah satu tanda luka listrik (electrical burn).
190
• Pasien dengan GCS 9 terdapat luka terbuka di bagian
kepala karena KLL
• Dokter memutuskan harus segera melakukan
operasi untuk menghentikan perdarahan.
• Handphone pasien rusak parah dan polisi masih
melacak keluarga pasien lewat KTP.
BAGAIMANA INFORM CONSENTNYA?

DIAGNOSIS  INFORMED CONSENT
JAWABAN:
D. TIDAK INFORMED CONSENT
• Pada kasus kegawat daruratan, apabila
tidak memungkinkan untuk meminta
persetujuan, dokter dapat melakukan
tindakan demi menyelamatkan nyawa
pasien. Hal ini dinamakan presumed
consent
• Jadi jawabannya pada kasus ini adalah tidak
inform consent
• Tidak memungkinkan pilihan A dan B apabila
tidak ada anggota keluarga ditempat yang bisa
memberikan informed consent
• Pilihan C penyelidik tidak bisa bertanggung
jawab terhadap pasien
• Pilihan E dapat menyebabkan pasien meninggal
tanpa sempat ditolong
INFORMED CONSENT
• Informed Consent adalah persetujuan tindakan
kedokteran yang diberikan oleh pasien atau keluarga
terdekatnya setelah mendapatkan penjelasan secara
lengkap mengenai tindakan kedokteran yang akan
dilakukan terhadap pasien tersebut.
• Menurut Lampiran SKB IDI No. 319/P/BA./88 dan

Permenkes no 585/Men.Kes/Per/IX/1989 tentang
Persetujuan Tindakan Medis Pasal 4 ayat 2
menyebutkan dalam memberikan informasi kepada
pasien / keluarganya, kehadiran seorang perawat /
paramedik lainnya sebagai saksi adalah penting.
Yang Berhak Memberikan Informed Consent
• Pasien yang telah dewasa (≥21 tahun atau

sudah menikah, menurut KUHP) dan dalam
keadaan sadar.
• Bila tidak memenuhi syarat di atas, dapat
diwakilkan oleh keluarga/ wali dengan urutan:
– Suami/ istri
– Orang tua (pada pasien anak)
– Anak kandung (bila anak kandung sudah dewasa)
– Saudara kandung
Good Samaritan dalam Kasus
Kegawatdaruratan
• Di USA dikenal penerapan doktrin Good Samaritan dalam peraturan
perundang-undangan pada hampir seluruh negara bagian.
• Doktrin tersebut terutama diberlakukan dalam fase pra-rumah sakit
untuk melindungi pihak yang secara sukarela beritikad baik
menolong seseorang dalam keadaan gawat darurat.
• Dengan demikian seorang pasien dilarang menggugat dokter atau
tenaga kesehatan lain untuk kecederaan yang dialaminya dalam
tindak gawat darurat.
• Dua syarat utama doktrin Good Samaritan yang harus dipenuhi
adalah:
– Kesukarelaan pihak penolong.
– Itikad baik pihak penolong.
Persetujuan Tindakan Medis
• Persetujuan tindakan medis secara praktis

dibagi menjadi 2:
Implied consent Pasien tidak menyatakan persetujuan baik secara tertulis maupun
lisan, namun dari tingkah lakunya menyatakan persetujuannya.
Contoh: pasien membuka baju untuk diperiksa, pasien
mengulurkan lengan untuk diambil sampel darah.
Expressed Persetujuan dinyatakan secara lisan atau tertulis. Khusus setiap

consent tindakan yang mengandung risiko tinggi, harus diberikan
persetujuan tertulis oleh pasien atau yang berhak mewakili (sesuai
UU No.29 tahun 2004 pasal 45)
Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses Penyelidikan,

A. Munim Idries, 2013
Jenis Consent Lainnya
Jenis Consent Lainnya
JENIS
PENJELASAN
CONSENT
Consent yang diberikan pada pasien secara tertulis,
Informed consent yang ditandatangani langsung oleh pasien yang
berangkutan.
Consent yang diberikan oleh wali pasien (orangtua,

suami/istri, anak, saudara kandungnya dsb) karena
Proxy consent
pasien tidak kompeten untuk memberikan consent
(misalnya pada pasien anak).
Pasien tidak dapat memberikan consent, namun

diasumsikan bahwa bila pasien sadar, ia akan setuju
Presumed
dengan tindakan medis yang diambil. Consent jenis ini
consent
biasanya dilakukan pada kondisi kegawatdaruratan atau
pada donor organ dari cadaver.
Appelbaum PS. Assessment of patient’s competence to consent to treatment. New England Journal of Medicine. 2007; 357: 1834-
1840.
ILMU THT-KL
191
• Laki-laki, berusia 48 tahun datang dengan keluhan keluar
cairan kekuningan dari telinga kanan sejak 1 minggu.
• Keluhan hilang timbul sejak 2 tahun yang lalu, terdapat
gangguan pendengaran + batuk pilek.
• sekret mukopurulen kekuningan, perforasi membran
timpani pars tensa.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  OMSK TIPE AMAN
JAWABAN:
E. OTITIS MEDIA SUPURASI KRONIK TIPE AMAN
• Pasien mengeluhkan keluar cairan
kekuningan dari telinga kanan yang hilang
timbul sejak 2 tahun.
• Pasien juga mengalami gangguan
pendengaran.
• Pada PF ditemukan perforasi pada pars
tensa  OMSK tipe aman.
• Otitis Media Akut  gejala kurang dari 3 bulan
• Otitis Media Eksterna  tidak ada istilah ini
• Otitis Difusa Eksterna  nyeri tekan tragus (+),
CAE hiperemis
• Otitis Media Supurasi Kronik Tipe Bahaya 
perforasi marginal, ada kolesteatom
Otitis Media Supuratif Kronik
• Etiologi penyebab perforasi membran:
– Trauma
– Iatrogenik dengan tube placement
– Episode OMA (terutama kejadian berulang) yang
memicu dekompresi melalui perforasi membran.
Penyebab mikrobio:
• Pseudomonas aeruginosa  tersering
• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
Roland PS. Chronic supurative otitis media. Emedicine. 2017.

OMK Tubotimpanal
(Benigna / Tipe Aman)
• Peradangannya terjadi pada regio timpani anterior (mesotimpani,
hipotimpani, tuba eustachius).
• Perforasi membran timpani ditemukan di sentral
• Tipe Tubotimpanal ini memiliki dua bentuk manifestasi klinis, antara lain:
• Permanent Perforation Syndrome
– Membran timpani tetap berlubang sehingga dapat
mengakibatkan dry ear syndrome
• Persistent Mucosal Disease
– Terjadi perubahan pada mukosa yang bersifat irreversible.
Mukosa sudah berubah menjadi jaringan fibrosa, jaringan
granulasi, hingga polip. Tipe ini lebih sering terjadi pada
mereka yang memiliki penyakit sistemik atau keadaan
imonokompromais.
OMSK Atikoantral
(Maligna / Tipe Bahaya)
• Peradangannya terjadi pada regio timpani posterior (epitimpani dan
retrotimpani).
• Dijumpai pada semua umur
• Sering menimbulkan komplikasi serius akibat drainase yang kurang baik
dikarenakan adanya diafragma timpani, sehingga sering disebut sebagai OMK
Maligna
• Tipe Atikoantral ini memiliki dua bentuk manifestasi klinis, antara lain:
– Timpanomastoid
• Ditemukan perforasi membrane timpani di atik atau marginal dengan
discharge yang purulent dan berbau. Tipe ini dapat menimbulkan
komplikasi mastoiditis.
– Kolesteatoma
• Jenis kolesteatoma yang terjadi akibat OMK maligna hanya
kolesteatoma akuisita sekunder.
Otitis Media Supuratif Kronik
• Tanda dini OMSK tipe maligna:
Adanya perforasi marginal atau atik,
Tanda lanjut
• abses atau fistel aurikular,
• polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang
berasal dari dalam telinga tengah,
• terlihat kolesteatoma pada telinga tengah (sering
terlihat di epitimpanum),
• sekret berbentuk nanah & berbau khas,
• terlihat bayangan kolesteatoma pada foto mastoid.
OMSK Maligna dan Benigna
Kelainan Tipe Benigna Tipe Maligna
Daerah terkena Tubotimpanik Atikoantral

Perforasi Anterior atau sentral Atik atau marginal
Nanah Mukoid, tidak berbau Tebal, berbau busuk
Granulasi Tidak biasa didapat Biasa didapat
Polip Jika ada, pucat, oedem Jika ada, hiperemi, lunak
Tuli Konduktif ringan-sedang Konduktif atau campuran
Radiografi mastoid Normal Tidak ada sel udara
Kolesteatoma Sangat jarang Sering
Tata Laksana OMSK
• Medikamentosa:
– Kombinasi antibiotik topikal (DOC: Fluoroquinolon) +
Steroid topikal
– Aural toilet  H2O3 3%
• OMSK yang tidak responsif dengan antibiotik,
aural toilet, dan kontrol jaringan granulasi 
indikasi tindakan surgikal.
• Indikasi surgikal:
– Perforasi > 6 minggu
– Otorea > 6 minggu walaupun diberikan antibiotik
– Terbentuk Kolesteatoma
– Tanda mastoiditis kronis
– Tuli konduktif
Roland PS. CSOM. Emedicine. 2019.
Penanganan OMSK (1)
• Aural toilet atau cuci telinga
– Dengan suction, swab kapas, atau gunakan forsep untuk
angkat granula mukosa kecil
– Cuci telinga dengan larutan irigasi (cairan Burow, air
steril, normal salin, hydrogen peroksida), yang
dihangatkan, selama 4x/hari dirumah oleh pasien
– Aural toilet agresif dengan H202 3% reguler 2-3x/hari
karena jaringan terlapisi eksudat mukoid dan epitel
deskuamasi  bila tidak dilakukan akan menurunkan
efektivitas obat
– Tidak sebagai monoterapi, harus kombinasi dengan
antibiotik
Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Otitis Media Supurasi Kronik 2018
Penanganan OMSK (1)
• Antibiotik
• Terapi antibiotik topikal lebih dipilih dibanding sistemik (kecuali bila topikal
gagal) DAN meliputi gram negatif (pseudomonas) dan gram positif (S.
aureus)
• Mengurangi jaringan granulasi  kombinasi AB tetes dengan steroid
– Rekomendasi golongan kuinolon  efektif untuk Pseudomonas aeruginosa,
tidak kokleotoksik atau vestibulotoksik, bisa kombinasi dengan dexametaso
topical untuk efek antiinflamasi : contoh ofloksasin, siprofloksasin
– DOC: Floroquinolon 10-14 hari  ciprofloxacin 0,2%, ofloxacin 0,3%
– Aminoglikosida  (+) efek signifikan toksik terhadap vestibular dan koklear 
tobramycin, neomisin, gentamisin
– Neomisin dan polimiksin B  efektif untuk gram positif namun tidak lagi efektif
untuk gram negatif
– Sefalosporin gen 3, ex: Ceftazidime  antibiotik iv sistemik  penetrasi baik
– Alternatif golongan aminoglikosida jangka pendek (<2 minggu), namun resiko
ototoksik
Penanganan OMSK (2)
• Kortikosteroid topikal
– Kombinasi dengan antibiotic topical untuk efek antiinflamasi
– Pertimbangkan berikan pada pasien peradangan mukosa telinga
tengah disertai jaringan granulasi
– Misalnya deksametason 0.1%, hidrokortison, triamsinolon
• Antibiotik sistemik
– Dibandingkan antibiotik topikal, antibiotik sistemik kurang
efektif untuk mengatasi otorea setelah 1-2 minggu terapi
– Pilihan lini kedua pada OMSK, pertimbangan otorea persisten
setelah 3 minggu manajemen antibiotic topical atau bila ada
komplikasi intracranial
– Antibiotik sistemik sesuai etiologic dan hasil uji resistensi
– Bisa penisilin, sefalosporin, aminoglikosida, klindamisin,
kloramfenikol, trimethoprim sulfametoksazol oral
192
• Perempuan, berusia 43 tahun, dengan keluhan penurunan
pendengaran.
• Pendengaran menurun secara perlahan pada kedua telinga. Telinga
kanan lebih berat daripada telinga kiri.
• Pasien cenderung berbicara pelan.
• Pasien dapat mendengar lebih baik daripada orang normal pada situasi
ramai. Pasien mengeluh telinga berdenging dan pusing.
• Otoskopi didapatkan membran timpani utuh dan refleks cahaya normal.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  OTOSKLEROSIS
JAWABAN:
B. OTOSKLEROSIS
• Pada pasien didapatkan keluhan penurunan
pendengaran pada kedua telinga +
mendengar lebih baik pada kondisi ramai
serta terdapat tinnitus dan pusing 
otosklerosis yang sering terjadi pada
tulang stapes.
• Timpanosklerosis  jaringan sikatriks pada
membrane timpani akibat infeksi berulang.
• Otitis media efusi  penumpukan cairan pada
telinga tengah, telinga terasa penuh
• Sumbatan Serumen  adanya massa pada CAE,
tuli konduktif
• Kolesteatoma  jaringan epitel yang destruktif
OTOSKLEROSIS
• Spongiosis tulang stapes (tersering)  rigid  tidak bisa menghantarkan
suara ke labirin
• Otosklerosis terkait faktor genetik, ¼-2/3 pasien memiliki saudara dengan
kelainan serupa.
• Rasio perempuan: laki-laki 2:1.
• Ketulian mulai timbul pada usia 10-30 tahun dan bersifat progresif.
• Gejala & tanda:

– Tuli bilateral progresif, tetapi asimetrik
– Tinnitus
– Paracusis Willisii: mendengar lebih baik pada ruangan ramai
– Schwarte sign: membran timpani eritema karena vasodilatasi pembuluh darah
promontorium.
– Tuba Eustachius intak, tidak ada riwayat trauma atau penyakit telinga lain
Otosklerosis
• Diagnosis:
– Membran timpani utuh, normal, mungkin
berwarna kemerahan akibat pelebaran pembuluh
darah promontium (Schwarte’s sign)
– Tuba paten tanpa riwayat penyakit telinga/trauma
telinga sebelumnya
– Diperkuat dengan pemeriksaan audiometri nada
murni dan impedance
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009
Tatalaksana
• stapedectomy atau stapedomy; diganti
dengan prosthesis.
• Pemberian sodium fluoride
193
• Laki-laki, berusia 38 tahun, mengeluhkan pusing berputar
sejak 3 hari smrs.
• Gangguan pendengaran namun tidak ada telinga
berdenging, demam sebelumnya.
• Riwayat keluar cairan kekuningan dari liang telinga yang
sering terjadi.
• audiometri didapatkan tuli campuran
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  LABIRINITIS
JAWABAN:
A. LABIRINITIS
• Pasien mengeluh vertigo, gangguan
pendengaran dengan riwayat otitis media
sebelumnya + audiometri tuli campuran.
• Kemungkinan pasien mengalami komplikasi
dari otitis media yaitu infeksi pada labirin
yang disebut labirinitis.
• Pada labirinitis dapat ditemui adanya
gangguan pendengaran berupa ketulian
yang melibatkan tuli konduktif dan SNHL
(tuli campuran), vertigo ataupun tinnitus.
• Tumor serebelopontin  neoplasma pada fossa posterior yang dapat berupa
neuroma akustik, lipoma, malformasi vaskular ataupun hemangioma.
– Gejala-gejala  hilangnya pendengaran, tinnitus, vertigo, sakit kepala,diplopia
serta gangguan neurologis seperti paralisis atau hipestesia fasial.
• Neuronitis vestibular  inflamasi pada nervus 8 bagian vestibular yang
diperkirakan disebabkan oleh infeksi virus.
– Pada Neuronitis vestibular biasanya didapatkan gejala vertigo atau tinnitus tanpa
adanya gangguan pendengaran.
• Neuroma akustik merupakan 80% tumor tersering yang ditemukan pada
cerebelopontin angle.
– Neuroma akustik berasal sel schwan yang menginvasi nervus vestibular dan
nervus koklear.
– Gejala  gangguan pendengaran, tinnitus, sakit kepala, gangguan
keseimbangan, kelemahan pada wajah dan gangguan pada nervus-nervus
kranialis lain.
Labirinitis
• Disebut juga sebagai otitis interna (inflamasi pada labirin atau
saraf VIII ganglion koklearis)
• Biasanya menyebabkan vertigo dan tuli mendadak
• Ketulian melibatkan sistem konduktif dan sensorineural
• Etiologinya masih belum diketahui pasti, namun diduga akibat
infeksi (seringnya virus), cedera kepala, hingga stress dan
alergi.
• Merupakan salah satu indikator dari OMSK Maligna
Labirinitis
• Inflamasi pada rongga telinga dalam akibat
virus yang dapat terjadi melalui 3 rute
(timpanogenik, meningeal, dan hematogen)
• Onset subakut (meningkat dalam beberapa
jam), membaik secara bertahap dalam 2
minggu
• Bentuk labirinitis:
1. Labirinitis serosa : difus atau sirkumskripta
2. Labirinitis supuratif : akut atau kronik
Labirinitis
• Labirinitis supuratif terjadi dalam 4 stadium:
1. Iritatif/serosa: produksi eksudat pada perilimfe
2. Akut/purulen: invasi bakteri dan leukosit
3. Fibrosa/laten: proliferasi fibroblas dan jaringan
granulasi pada perilimfe
4. osseosa/sklerotik: deposisi jaringan tulang baru
• Gejala  penurunan pendengaran, tinitus,
gejala vestibular (vertigo, kehilangan
keseimbangan, nistagmus)
Neuritis Vestibuler
• Disebut juga sebagai epidemic vertigo

• Etiologi terbanyak akibat infeksi virus pada ganglion
vestibularis
• Serangan vertigo mendadak dengan intensitas berat
(sering ditemukan nistagmus spontan) disertai dengan
gejala otonom hebat (mual/muntah)
• Dapat ditemukan SNHL namun kasusnya sangat jarang
ditemukan, biasanya pasien hanya mengeluhkan
adanya tinnitus.
• Penyebab tersering ke dua gangguan vestibuler perifer
194
• Anak Perempuan, berusia 3 tahun keluhan nyeri
pada telinga sebelah kiri.
• 1 minggu lalu datang ke RS untuk tindik telinga.
• Telinga nyeri, merah dan bengkak. P
• TD 115/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas
22x/menit, suhu 38C.
KOMPLIKASI…
DIAGNOSIS  PERIKONDRITIS
JAWABAN:
A. PERIKONDRITIS
• Pada pasien didapatkan riwayat tindik
telinga.
• Pada PF didapatkan telinga merah dan
nyeri.
• Dari anamnesis dan PF pasien  komplikasi
dari tindik telinga yaitu infeksi pada tulang
rawan yang disebut perikondritis.
• Otitis eksterna  ditandai dengan nyeri tekan
tragus
• Otitis media  ditandai dengan demam, nyeri
telinga
• Mastoiditis  ditandai dengan nyeri pada
daerah belakang telinga
• Fistula autikular  ditandai dengan adnaya
lubang pada telinga bagian depan
Kelainan Telinga Luar
• Hematom Aurikular
 Disebabkan trauma tumpul pd daun telingga
 Pd pinna ditemukan edema, fluktuasi dan ekimodis
 Jika terjadi infeksi  perichondritis.
 Tx/: incision & drainage/needle aspiration  pressure bandage
• Perikondritis Aurikular
 Disebabkan trauma dgn penetrasi pd kulit dan luka yg
terkontaminasi
 Aurikel jd merah, bengkak, panas dan nyeri
 infection under the perichondrium  necrosis of the cartilage
 fibrosis  severe auricular deformity (cauliflower ear)
 Th/: antibiotics. Jika fluktuasi + dari pus  drainase.
• Keloid
 Dapat timbul pd tempat tindikan di telinga.
195
• Anak Perempuan, berusia 7 tahun, keluhan nyeri pada
telinga kanan sejak 3 hari yang lalu.
• Terdapat riwayat demam, batuk dan pilek.
• Nyeri dirasakan semakin hari semakin memberat.
• Otoskopi tidak didapatkan sekret, membran timpani
menonjol ke lateral, kadang-kadang tampak pulsasi.
TINDAKAN…
DIAGNOSIS  OMA FASE SUPURASI
JAWABAN:
D. MIRINGOTOMI
• Pada pasien didapatkan nyeri pada telinga
disertai demam,batuk dan pilek + membran
timpani bulging dan kadang tampak pulsasi
yang menandakan pasien mengalami OMA
dalam stadium supurasi.
• Pada OMA stadium supurasi  tindakan
berupa miringotomi.
• Tidak dipilih pemasangan timpanotube karena
timpanotube dilakukan pada otitis media efusi (OME)
yang setelah diobservasi selama 3 bulan atau dengan
pemberian antibioitik tidak ada perbaikkan. Selain itu
timpanotube juga dapat dilakukan pada OMA yang
refrakter terhadap terapi antibotik.
• Paper pacth myringoplasty merupakan salah satu repair
bedah pada membrane timpani yang dapat
menggunakan ciggarret paper pacth yang dilakukan jika
terjadi perforasi kecil hingga sedang oleh sebab non
infeksi pada membran timpani
Otitis Media Akut
Otitis Media Akut
• Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.
 Perjalanan penyakit otitis media akut:
1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran
timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi  sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Penatalaksanaan OMA
• Tatalaksana
– Oklusi tuba: Dekongestan topikal
(ephedrine HCl)
– Hiperemis: AB oral selama 7 hari
(ampicylin/amoxcylin/
erythromicin) + dekongestan
topikal & analgetik.
– Supurasi: Miringotomi + AB oral
– Perforasi: Ear toilet (H2O2 3%) + AB
oral
– Resolusi: Jika tidak terjadi fase
resolusi, lanjutkan AB sampai 3
minggu
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-adults
https://emedicine.staging.medscape.com/article/859316-guidelines
Terapi OMA Stadium perforasi
• For children with AOM and tympanic membrane perforation (in the absence
of a tympanostomy tube)  amoxicillin 90 mg/kg per day orally divided in
two doses (maximum of 3 g/day) as the preferred first-line oral therapy  10
days of oral therapy is more effective than a shorter course.
• Although topical therapy with quinolone otic drops (ofloxacin or ciprofloxacin)
is equivalent to oral therapy for treatment of otorrhea in children with
tympanostomy tubes or chronic suppurative otitis media, topical therapy has
not been studied in children with AOM and acute perforation.
• Duration of therapy, The duration of treatment varies with age, associated
clinical features, and antimicrobial agent:
• First line therapy for children with no allergy to penicillin
– <2 years of age, children with AOM and tympanic membrane perforation, and children with
a history of recurrent AOM with amoxicillin or amoxicillin-clavulanate for 10 days.
– ≥2 years with AOM, an intact tympanic membrane, and without recurrent AOM with
amoxicillin or amoxicillin-clavulanate for 5 to 7 days.
• Second-line therapy  cefdinir, cefpodoxime, or cefuroxime.
Uptodate. Acute otitis media in children. 2018

196
• Perempuan, berusia 28 tahun, keluhan nyeri pada liang telinga
sejak 2 hari yang lalu.
• Muncul setelah membersihkan telinga menggunakan cotton bud.
• Telinga terasa penuh dan keluhan keluar cairan bening dari
telinga.
• Liang telinga eritema, edema, dan terdapat cairan serosa yang
keluar dari telinga.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  OTITIS EKSTERNA DIFUSA
JAWABAN:
C. OTITIS EKSTERNA DIFUSA
• Pada pasien didapatkan nyeri pada liang
telinga setelah membersihkan telinga
menggunakan cotton bud, telinga penuh
dan keluar cairan bening + liang telinga
eritema, edema dan terdapat cairan serosa
yang keluar dari telinga  mengalami otitis
eksterna difusa.
• Serumen obliterans  sumbatan karena
serumen
• Otitis obliterans  otitis kronis yang
menyebabkan sumbatan pada CAE
• Otitis media supuratif akut  ditandai dengan
demam, bulging membrane timpani
• Otitis media supuratif kronik  OMA > 3 bulan
Otitis Eksterna
Tanda OE:
• Nyeri jika aurikel ditarik ke belakang
atau tragus ditekan.
• Otitis externa sirkumskripta
(furuncle)
– Etiologi: Staph. aureus, Staph. albus
– Terbatas pada kelenjar minyak/rambut
yg terobstruksi
– Hanya pada bagian kartilago telinga,
tidak ada jaringan penyambung di
bawah kulit  sangat nyeri
– Th/: AB topikal, analgetik/anestesi
topikal.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis Externa
• Otitis eksterna difus (swimmer’s ear)
– Etiologi: Pseudomonas, Staph. albus, E. coli.
– Kondisi lembab & hangat  bakteri tumbuh
– Sangat nyeri, liang telinga: edema, sempit, nyeri
tekan (+), eksudasi
– Jika edema berat  pendengaran berkurang
– Th/: AB topikal, kadang perlu AB sistemik
– AB: ofloxacin, ciprofloxacin, colistin, polymyxin B,
neomycin, chloramphenicol, gentamicin, &
tobramycin.
– Ofloxacin & ciprofloxacin: AB tunggal dengan
spektrum luas untuk patogen otitis eksterna.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis Externa
• Malignant otitis externa (necrotizing OE)
– Pada pasien diabetik lansia atau imunokompromais.
– OE dapat menjadi selulitis, kondritis, osteitis,

osteomielitis  neuropati kranial.
– Liang telinga bengkak & nyeri, jaringan granulasi merah

tampak di posteroinferior sambungan kartilago dengan
tulang, di 1/3 dalam.
– Awalnya gatal, lalu cepat menjadi nyeri, sekret (+), &

pembengkakan liang telinga.
– Th/: antibiotik topikal & sistemik, debridemen agresif.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.

Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Tatalaksana umum
• Antibiotik
• Corticosteroid
• Antinyeri seperti acetaminofen (tylenol) atau ibuprofen (advil,
mortin)
• Mengompres mengunakan air hangat untuk mengurangi rasa
sakit
• Pencegahan
– Gunakan pelindung telinga saat mandi atau berenang, agar air
tidak masuk ke dalam telinga.
– Keringkan bagian dalam telinga segera setelah mandi dan
berenang.
– Jangan memasukkan objek yang bisa menyebabkan lapisan liang
telinga luka atau tergores, karena bisa menimbulkan infeksi.
– Jangan gunakan korek kuping untuk membersihkan liang telinga,
karena akan mendorong kotoran masuk semakin dalam dan bisa
menyebabkan masalah yang lebih buruk.
Tatalaksana OE difusa
• Dibuat hapusan  kultur  tes sensitivitas

• Aural toilet
• Tampon gentamisin/ neomisin yang diganti
tiap hari
• Tambahkan hidrokortison untuk meredakan
bengkak
• Tetes telinga kombinasi antibiotik + steroid
• Obati penyakit komorbiditas (misal DM)
Aboet A. Otitis eksterna. ocw.usu.ac.id/course/download/.../sss155_slide_otitis_eksterna.pdf
197
• Anak lak-laki, 7 tahun, keluhan telinga kiri terasa
sakit. Sebelumnya pasien diketahui memasukan
baterai jam tangan ke dalam telinga bagian kirinya.
• TD 115/80 mmHg, nadi 80x/menit, napas
22x/menit, suhu 37C.
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  BENDA ASING TELINGA
JAWABAN:
D. EVAKUASI DENGAN PINSET
• Pada pasien didapatkan keluhan kemasukan
baterai jam tangan ke liang telinga.
• Baterai jam tangan berbentuk seperti
kepingan kecil sehingga lebih cocok
diekstraksi menggunakan pinset.
• Forsep  tidak cocok untuk benda yang keras
dan berbentuk sferis.
• Ekstraksi dengan hook dan suction  benda
yang keras, halus atau sferis yang berada pada
sepertiga lateral dari kanalis eksterna.
• Pada soal diatas tidak dijelaskan kedalaman
benda asing tersebut.
• Teteskan H2O2  menyebabkan efek korosif
pada baterai.
Foreign Bodies Of The External
Auditory Canal
• Epidemiology — Most aural foreign bodies are found in children six years of age and
younger with a smaller portion occurring in older children and special needs adults.
• The most common objects removed include beads, pebbles, tissue paper, small toys,
popcorn kernels, and insects.
• Clinical manifestations and diagnosis — Patients with foreign bodies of the EAC are
frequently asymptomatic. Common presentations include:
– Caregiver concern of EAC foreign body based upon witnessing placement or seeing something in the ear
– Incidental finding during routine otoscopy
– Decreased hearing or ear pain
– Purulent or bloody ear drainage (rare)
– Chronic cough or hiccups (rare)
• Visualization of a foreign body in the EAC on otoscopy confirms the diagnosis. The other ear
and both nostrils should also be examined closely for additional foreign bodies.
Removal Timing
• The type of foreign body determines the timing for removal.
• Button batteries, live insects and penetrating foreign bodies warrant urgent
removal for the following reasons:
– Button batteries – Once in the EAC, they cause destruction because of strong
electrical currents (rather than leakage of battery contents) and pressure
necrosis.
– Insects – A variety of insects may take up temporary residence in the EAC.
Cockroaches are most commonly found, as they prefer warm, dark
environments. A live insect can cause considerable discomfort and occasionally
may damage the tympanic membrane and middle ear.
– Penetrating foreign bodies – Foreign bodies that might have penetrated the
tympanic membrane and caused damage to middle ear structures require
immediate attention. Cotton applicators, pencil points, tree branches and hair
pins are frequent culprits.
• For other EAC foreign bodies (eg, round beads, paper, or foam rubber)
removal can be deferred until necessary equipment and personnel are
available as long as the patient is asymptomatic.
Ekstraksi Benda Asing Telinga
• Pengeluaran benda asing di telinga bergantung pada situasi klinis, jenis benda asing,
dan pengalaman operator
• Teknik :
1. Irigasi  untuk benda kecil non organik atau serangga kecil
• Kontraindikasi : perforasi membran timpani, benda asing sayuran (kacang) atau
baterai
2. Ekstraksi Manual : forceps aligator, cunam (pengait), bayonet
• Binatang hidup sebaiknya diteteskan oleh cairan rivanol, lidokain atau mineral oil
ke dalam telinga  ekstraksi forceps alligator
• Benda lunak (kertas atau penghapus atau benda asing dengan tipe tidak rata) 
ekstraksi forceps bayonet
• Objek yang berbentuk bulat atau mudah hancur  ekstraksi cunam (pengait)
3. Suction  digunakan untuk benda asing yang mobile
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459136/EarForeignbodyRemoval
ORGANIK NON-ORGANIK
• Tidak hidup : • Metal
 Kertas • Batu
 Kayu • Plastik mainan
 Kotton bud
• Baterai bulat
 Spons
 Penghapus
 Kacang
• Hidup
 Cacing
 Serangga
https://www.aafp.org/afp/2007/1015/p1185.html
Uptodate. 2019
Uptodate. 2019
Uptodate. 2019
Uptodate. 2019
Uptodate. 2019
Uptodate. 2019
Pinset bayonet
Balloon catheters
Pinset telinga
Cerumen hook Alligator forcep

Komplikasi
• EAC abrasion or laceration is the most common
complication of foreign body removal and
occurs in up to 50 percent of patients.
• The risk of this complication is increased in
patients who undergo multiple attempts at
foreign body removal.
• Treatment consists of topical antibiotic ear
drops (eg, ofloxacin otic drops).
198
• Anak Laki-laki, berusia 8 tahun, keluhan nyeri
menelan yang hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu.
• Pembesaran tonsil dengan kedua tonsil yang tidak
hiperemis, permukaan tonsil berbenjol-benjol,
kripta melebar dan debris.
DIAGNOSIS…
DIAGNOSIS  TONSILITIS KRONIS
JAWABAN:
A. TONSILITIS KRONIS
• Keluhan nyeri menelan yang hilang timbul +
pembesaran tonsil, tonsil tidak hiperemis
serta permukaan tonsil yang berbenjol-
benjol dengan pelebaran krita dan debris
 mengalami tonsillitis kronik.
• Pada tonsilititis akut  tonsil hiperemis, demam
dan adanya detritus.
• Tonsilitis lakunaris  bentuk tonsillitis akut yang
bercak-bercak detritus nya akan membentuk alur-
alur.
• Tonsilitis atrofikan atau tonsillitis kronis atrofikans
 tonsil yang kecil (atrofi) di sekelilingnya
hiperemis dan pada kripta dapat keluar sejumlah
kecil sekret purulen yang tipis.
• Tonsilitis parenkimatosa  tonsillitis yang dapat
bersifat akut atau kronis dimana tonsil membesar
secara uniform dan mengalami kongesti.
Tonsillitis
• Acute tonsillitis:
– Viral: similar with acute rhinitis + sore
throat
– Bakteri penyebab: GABHS, pneumococcus, S.
viridan, S. pyogenes.
• Detritus  tonsilitis folikularis
• Detritus bergabung, membentuk alur
tonsillitis lakunaris
• Gejala: nyeri tenggotok, odinofagia, demam,
malaise, otalgia.
• Th: penicillin atau erythromicin
• Chronic tonsillitis
– Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, &
pharyngotonsillar erythema
– Tonsil membesar dengan permukaan tidak rata, kriptus
melebar, & beberapa terisi detritus.
– Lymphoid tissue is replaced by scar  widened crypt, filled
by detritus.
– Gejala: rasa mengganjal, tenggorokan kering, & halitosis
Tonsillitis
• Komplikasi tonsillitis akut:
 Pada anak sering menimbulkan otitis media
akut, sinusitis, abses peritonsil (Quincy throat),
abses parafaring, bonkitis, glomerulonefritis
akut, miokarditis, artritis serta septikemia.
 Hipertrofi tonsil menyebabkan pasien bernapas
lewat mulut, tidur mendengkur, gangguan tidur
karena obstructive sleep apnea.
• Komplikasi tonsilitis kronik:
 Komplikasi ke daerah sekitar, berupa rhinitis
kronik, sinusitis atau otitis media secara
perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara
hematogen & limfogen: endokiarditis, artritis,
miositis, nefritis, uveitis, dermatitis, urtikaria.
 Abses peritonsillar, parafaring, retrofaring

Modified
Centor Score
• Gejala dan tanda tonsilofaringitis:
• Demam
• Odinofagia
• Nyeri kepala
• Konjungtivitis (umum pada virus
• Batuk (umum pada virus)
• Faring hiperemis
• Eksudat (pada bakteri)
• KGB membesar (pada bakteri)
• Penentuan penggunaan antibiotik pada
tonsilofaringitis menggunakan Centor score
Terapi tonsilofaringitis bakterial
• Antibiotik
– Penisilin G benzatin 50.000 U/kgBB IM dosis tunggal atau
amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali sehari selama 10
hari (anak) atau pada dewasa 3 x 500 mg selama 6-10 hari
– Eritromisin 4 x 500 mg
• Kortikosteroid
– Dexamethasone 8-16 mg, IM 1 kali; pada anak 0,08-0,3
mg/kgBB IM 1 kali
• Analgetik
• Kumur dengan air hangat atau antiseptik
• Recurrent tonsillitis may be managed with the same
antibiotics as acute GABHS pharyngitis.
Buku Ajar THT | Emedicine

Adult Dose
Antibiotic class Drug Dosing in adults
▪ 500 mg orally two to three times daily for
Penicillin V
10 days
Penicillins ▪ 500 mg orally twice daily for 10 days
(preferred) Amoxicillin* ▪ 1000 mg (immediate release) once daily for
10 days
Penicillin G benzathine* ▪ 1.2 million units IM as a single dose
Cephalexin*
▪ 500 mg orally twice daily for 10 days
(first generation)
Cephalosporins Cefadroxil* (first
▪ 1 g orally daily for 10 days
(potential alternatives for mild generation)
reactions to penicillinΔ) Cefuroxime*
▪ 250 mg orally twice daily for 10 days
(second generation)
Cefixime (third generation) ▪ 400 mg orally once daily for 10 days
Macrolides ▪ 500 mg orally on day 1 followed by 250 mg
(alternatives for patients with orally on days 2 through 5
Azithromycin
anaphylaxis or other IgE- ▪ Alternate dosing: 500 mg orally once daily
mediated reactions or severe for 3 days
delayed reactions to
Clarithromycin* 250 mg orally twice daily for 10 days
penicillinΔ)
Lincosamides
Clindamycin 300 mg orally three times daily for 10 days
(Last alternative)
Pediatric Dose
Antibiotic class Drug Dosing in adults
▪ If ≤27 kg: 250 mg two to three times daily for 10

days
Penicillin V
▪ If >27 kg: 500 mg two to three times daily for 10
days
Penicillins ▪ 50 mg/kg per day/3 doses orally (maximum 1000
Amoxicillin*
(preferred) mg per day) for 10 days
▪ If ≤27 kg: Penicillin G benzathine 600,000 units
IM as a single doseΔ
Penicillin G benzathine*
▪ If >27 kg: Penicillin G benzathine 1.2 million units
IM as a single dose
▪ 40 mg/kg/day divided twice daily for 10 days
Cephalexin*
(maximum 500 mg/dose)
Cephalosporins
(potential alternatives for mild Cefadroxil* ▪ 1 g orally daily for 10 days
reactions to penicillinΔ)
▪ 40 mg/kg/day divided twice daily for 10 days
Cefuroxime*
(maximum 500 mg/dose)
Macrolides ▪ 12 mg/kg (maximum 500 mg/dose) on day 1

(alternatives for patients with Azithromycin followed by 6 mg/kg/dose (maximum 250
anaphylaxis or other IgE-mediated mg/dose) once daily on days 2 through 5
reactions or severe delayed 7.5 mg/kg/dose (maximum 250 mg per dose) orally
reactions to penicillinΔ) Clarithromycin*
twice daily for 10 days
Lincosamides 7 mg/kg/dose (maximum 300 mg per dose) orally
Clindamycin
(Last alternative) three times daily for 10 days
Tonsilitis
• Indikasi tonsilektomi:
– Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali pertahun walau
dengan terapi adekuat
– Menimbulkan maloklusi gigi dan gangguan pertumbuhan
orofasial.
– Sumbatan jalan nafas
– Infeksi kronis seperti rhinitis, sinusitis dan peritonsilitis.
– Nafas berbau
– Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh grup A
streptococcus beta hemolitikus
– Hipertrofi tonsil yang curiga keganasan
– Otitis media efusa/ otitis media supuratif.
199
• Anak laki-laki, berusia 10 tahun, keluhan pendarahan hidung
sejak 3 jam.
• Pasien mengatakan perdarahan pada hidungnya tidak kunjung
berhenti.
• Pemeriksaan rinoskopi anterior tampak pendarahan pada
agger nasi.
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  EPISTAKSI ANTERIOR
JAWABAN:
A. PEMASANGAN TAMPON ANTERIOR DENGAN
EPINEFRIN
• Pada pasien didapatkan perdarahan pada
hidung yang berasal dari agger nasi.
• Pasien kemungkinan mengalami epistaksis
anterior.
• Tatalaksana yang tepat pada epistaksis
anterior adalah dengan pamasangan
tampon anterior dengan epinferin.
• Tidak dipilih jawaban B karena tampon anterior
hanya dipertahankan selama 3 hari.
• Pemasangan tampon Bellocq  untuk
epistaksis posterior
Epistaksis
Penatalaksanaan
• Perbaiki keadaan umum
– Nadi, napas, tekanan darah
• Hentikan perdarahan
– Bersihkan hidung dari darah & bekuan
– Pasang tampon sementara yang telah dibasahi adrenalin
1/5000-1/10000 atau lidokain 2%
– Setelah 15 menit, lihat sumber perdarahan
• Cari faktor penyebab untuk mencegah rekurensi

– Trauma, infeksi, tumor, kelainan kardiovaskular, kelainan darah,
kelainan kongenital
Epistaksis
• Epistaksis anterior:
– Sumber: pleksus kisselbach plexus atau a. ethmoidalis
anterior
– Dapat terjadi karena infeksi & trauma ringan, mudah
dihentikan.
– Penekanan dengan jari selama 10-15 menit akan menekan
pembuluh darah & menghentikan perdarahan.
– Jika sumber perdarahan terlihat  kauter dengan AgNO3, jika
tidak berhenti  tampon anterior 2 x 24 jam.

Tatalaksana Awal
• Adapun pertolongan
pertama yang dapat
dilakukan yakni:
– Posisikan kepala
menunduk dan duduk
condong ke depan
– Tekan cuping hidung
selama 10-15 menit
(metode trotter)
– Bernafas melalui mulut
– Kompres pangkal hidung
dengan air dingin
Epistaksis
• Epistaksis Posterior
– Perdarahan berasal
dari a. ethmoidalis
posterior atau a.
sphenopalatina, sering
sulit dihentikan.
– Terjadi pada pasien
dengan hipertensi
atau arteriosklerosis.
– Terapi: tampon
bellocq/posterior
selama 2-3 hari.
200
• Laki-laki, berumur 21 tahun, keluhan utama sakit
menelan sejak 2 hari.
• Sakit ketika membuka mulut, mulut bau, demam,
suara sengau.
• Trismus 2 cm, tonsil kanan T2, tonsil kiri T4, ada
detritus, uvula edem dan terdorong ke kanan.
TATALAKSANA…
DIAGNOSIS  ABSES PERITONSIL
JAWABAN:
E. ASPIRASI ABSES
• Pasien mengeluh nyeri menelan, sakit
membuka mulut, mulut bau, demam dan
suara sengau + trismus, tonsil T2-T4,
detritus dan uvula edem dan terdorong ke
kanan  abses peritonsil.
• Pada abses peritonsil salah satu tatalaksana
 aspirasi abses.
• Pada pasien dengan abses peritonsil memang
dianjurkan untuk tonsilektomi namun pada
pasien diatas tidak dilakukan tonsilektomi
karena tonsilektomi paling baik dilakukan 2-3
minggu setelah dilakukan drainase abses.
Abses Peritonsil/ Quinsy
Abses Peritonsilar
Tonsilitis yang tidak diobati dengan adekuat  penyebaran infeksi  pembentukan
pus di peritonsil
Symptoms & Signs
Nyeri hebat + penjalaran ke sisi telinga yang sama

(otalgia)
Odinofagia & disfagia  drooling
Iritasi pada m. pterifoid interna/medial  trismus
Uvula bengkak  terdorong kesisi kontralateral
Therapy
Aspirasi jarum  bila pus (-)  selulitis  antibiotik.
Bila pus (+)  abses
Bila pus ada pada aspirasi jarum  disedot sebanyak mungkin
Abses Peritonsil
• Abses peritonsil terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya
unilateral
• Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis.
• Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeri
menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga
(otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), hipersalivasi,
suara sengau, dan (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula
dengan nyeri tekan
• Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan, tampak
permukaan hiperemis.
• Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan kekuningan. Tonsil
terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak, dan terdorong ke
sisi kontralateral.
• Bila terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya menyebabkan
iritasi m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus.
Infiltrat Peritonsil Abses Peritonsil
Waktu (setelah tonsilitis akut) 1-3 hari 4-5 hari
Trismus Biasanya kurang/tidak ada Ada
• Untuk memastikan infiltrate atau abses peritonsil, dilakukan pungsi percobaan di

tempat yang paling bombans (umumnya pada kutub atas tonsil).
 Jika pus (+): abses
 Jika pus (-): infiltrate
Terapi Abses Peritonsil
Stadium Infiltrasi Stadium Abses
• Antibiotika dosis tinggi : • Antibiotik
• Penisilin 600.000-1.200.000 unit DAN • Bila telah terbentuk abses, dapat
metronidazol 3-4 x 250-500 mg dilakukan needle aspiration atau insisi
• Ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 drainase.
mg • Kemudian dianjurkan operasi
• Sefalosporin 3-4 x (250-500 mg). tonsilektomi , paling baik 2-3 minggu
• Obat simtomatik . sesudah drainase abses.
• Kumur-kumur dengan air hangat dan
kompres dingin pada leher.
Komplikasi Abses Peritonsil
• Abses pecah spontan
– Menyebabkan Perdarahan, aspirasi, piemia
• Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring
– Terjadilah abses parafaring
– Dapat berlanjut ke mediastinummediastinitis
• Bila terjadi penjalaran ke intracranial
– Trombus sinus kavernosus
– Meningitis
– Abses otak
Abses Leher Dalam
DIAGNOSIS C L I N I C A L F E AT U R E S
ABSES Odynophagia, otalgia, vomit, foetor ex ore, hypersalivation, hot potato

PERITONSIL voice, & sometimes trismus.
ABSES 1.Trismus, 2. Angle mandible swelling, 3. Medial displacement of lateral

PARAFARING pharyngeal wall.
In children: irritability,neck rigidity, fever,drolling,muffle cry, airway

ABSES
compromise
RETROFARING
In adult: fever, sore throat, odynophagia, neck tenderness, dysnea
SUBMANDIBULAR Fever, neck pain, swelling below the mandible or tongue. Trismus often
ABSCESS found. If spreading fast  bilateral, cellulitis  ludwig angina
Swelling bilaterally, hypersalivation, airway obstrution caused by

LUDWIG/LUDOVI
retracted tongue, odynophagia, trismus, no purulence (no time to
CI ANGINA
develop)
1) Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. 3) Cummings otolaryngology. 4th ed. Mosby; 2005.
Abses Leher Dalam
ABSES ABSES ABSES ABSES ANGINA
PERITONSIL RETROFARING PARAFARING SUBMANDIBULA LUDOVICI
ISPA, Selulitis ec
Komplikasi Penjalaran
ETIOLOGI limfadenitis Penjalaran infeksi penjalaran
tonsilitis infeksi
retrofaring infeksi
Odinofagia, Trismus, Nyeri, dasar

otalgia, Nyeri, disfagia, Trismus, pembengkakan mulut
GEJALA DAN regurgitasi, demam, leher indurasi bawah membengkak
TANDA foetor ex ore, kaku, sesak sekitar angulus mandibula/ mendorong
hipersalivasi, napas, stridor mandibula bawah lidah, lidah
trismus fluktuasi kebelakang
Paltum mole Dinding Riwayat sakit

bengkak, uvula belakang faring gigi, mengorek
PEMERIKSAAN rontgen rontgen
terdorong, ada benjolan atau mencabut
detritus unilateral gigi
Antibiotik, obat AB parenteral

AB parenteral AB parenteral AB parenteral
kumur, pungsi, dosis tinggi,
TERAPI dosis tinggi, dosis tinggi, dosis tinggi, insisi
insisi, insisi
insisi abses insisi
tonsilektomi

(OPTIMA) Pembahasan CBT To 2 Agustus 2020

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

(OPTIMA) Pembahasan CBT To 2 Agustus 2020

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

OPTIMA PREPARATION

CBT 2 AGUSTUS 2020

Sumber :Heliprobe ® System available from : www.izotop.hu/pdf/ragyo/pylori_a.pptx

• Memperingan • Antagonis • Inhibisi • Sukralfat:

ADA. Diabetes Care. 2003;26:S109-S117.

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.

Gaya hidup sehat

GHS + monoterapi Evaluasi 3 bulan, jika HbA1C tidak

Jika HbA1C tidak mencapai <7%,

• Efek samping terapi insulin

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

Kumar and Clark Clinical Medicine

• Radioactive iodine (RAI):

Terminologi Sepsis Kriteria Lama Sepsis 2016

• SOFA Criteria > 2 define as organ dysfunction

Blood cultures: often (+) in the 1st week.

Tanda Anemia Defisiensi Besi

• Terapi besi parenteral

• Transfusi PRC dibutuhkan

Makro-ovalosit pada anemia

GAMBARAN MORFOLOGI ANEMIA…

• Hepcidin block iron

• Myocyte hypertrophy can occur as a compensatory response to

• Various patterns of LVH have been described, including concentric

• LVH in hypertensive patients is an adaptation response

Pedoman Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut PERKI. 2015

Pedoman Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut PERKI. 2015

Pedoman Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut PERKI. 2015

Pedoman Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut PERKI. 2015

Westermarks sign Area dengan oligemia perifer.

Palla’s sign / Knuckle sign Dilatasi right descending pulmonary

Hampton’s hump Peripheral wedge shaped opacity with

Melting sign Infarct shows rapid clearing in

Fleishner’s sign Hemidiafragma terangkat

MEKANISME KERJA OBAT

• Hypotension (usually reported to be a systolic blood pressure < 90 mm

• Riwayat penyakit / gejala :

• Pemeriksaan Gold Standar  spirometri dengan kombinasi

Asma Are the symptoms typical of asthma?

2017) Detailed history/examination

Empiric treatment with YES NO YES

Treat for ASTHMA Treat for alternative diagnosis

GINA 2017, Box 1-1 (4/4) © Global Initiative for Asthma

MILD or MODERATE SEVERE

GINA 2017, Box 4-3 (4/7) © Global Initiative for Asthma

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed

ASSESS FOR DISCHARGE ARRANGE at DISCHARGE

GINA 2017, Box 4-3 (7/7) © Global Initiative for Asthma

INITIAL ASSESSMENT Are any of the following present?

MILD or MODERATE SEVERE

GINA 2017, Box 4-4 (2/4) © Global Initiative for Asthma

Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists

GINA 2016, Box 4-4 (3/4)

If continuing deterioration, treat as

ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY

FEV1 or PEF <60% of predicted or

GINA 2017, Box 4-4 (4/4) © Global Initiative for Asthma

• TB mempercepat perjalanan infeksi HIV

An Official ATS Statement: Hepatotoxicity of Antituberculosis Therapy

Dini (CD4 > 200) Lanjut (CD4< 200)

• Klinis Tipikal Atipikal

Volume cairan pleura normal