TEORIJE STARENJA

• Starenje je sveprisuprtni i nezaobilazni proces u živom svetu; proces u životnom ciklusu svake
jedinke koji se završava smrću. To je proces koji predstavlja genetički programirano otkazivanje
mehanizama koji održavaju homeostazu (stalnost unutrašnje sredine organizma). Proces
starenja se odvija u tri faze. Prva faza je karakteristična po promenama karaktera čoveka. Kod
osobe koja počinje da stari počinju da se primećuju: slaba koncentracija, brzo zamaranje usled
obavljanja jednoličnih radnji, problemi sa spavanjem, neočekivani emocionalni padovi i usponi,
loše raspoloženje, nesanica, slabljenje pamćenja, itd.. Druga faza utiče na izgled čoveka. Dolazi
do promene strukture kože, kose i noktiju. Koža se tanji zbog poremećaja ravnoteže između
novih ćelija kožnog epitela i odumirućih starih ćelija, zbog čega dolazi do usporavanja rasta
novih ćelija i povećanja sadržaja odumirućih ćelija kože. Sličan proces se odvija i sa kosom.
Treća faza starenja je povezana sa promenom figure i kičme. Osim na spoljašnji izgled i psihu,
starenje utiče i na organizam, prvenstveno na kardiovaskularni i nervni sistem.

• Naučnici se već godinama trude da objasne uzroke i mehanizme starenja na nivou ćelije,
organa i organizma kao celine. Prvi pokušaji naučnog objašnjenja starenja javljaju se krajem 19.
veka. Avgust Vajsman (August Weismann) 1889. u jednom od svojih prvih radova donosi teoriju
programirane smrti. Važan korak u istraživanju ovog fenomena bio je rad profesora Pitera
Medavara ’’Nerešen problem u biologiji’’ (An Unresolved Problem in Biology). On je smatrao da
glavni razlog starenja potiče iz potrošnje ćelija i tkiva tokom života.
Do danas je predloženo već oko 300 teorija starenja koje su pokušale da objasne suštinu i
prirodu ovog složenog procesa.
• Najnovije teorije koje se bave biomehanizmima procesa starenja mogu se podeliti u dve
grupe, stohastičke i razvojno- genetske.
- Stohastičke teorije pretpostavljaju da tokom starenja dolazi do slučajnog oštećenja molekula,
tako da kada se oštećeni molekuli nagomilaju preko određenog nivoa, dolazi do pada fizioloških
funkcija i starenja. U ovu grupu ubrajamo teoriju katastrofalne greške koja starenje objašnjava
slučajnim oštećenjem proteinskih molekula koji učestvuju u procesima transkripcije i translacije.
Ovakvi molekuli pri normalnom prometu proteina budu zamenjeni normalnim. Ukoliko neki od
defektnih molekula ne bude zamenjen normalnim, on dovodi do stvaranja novih defektnih
molekula. Tako se posledice prvobitne greške umnožavaju, dolazi do remećenja funkcije ćelija i
njihove smrti.
- Razvojno-genetske teorije podrazumevaju da je starenje proces koji je genetski određen, kao i
da je u skladu sa razvojem i sazrevanjem organizma, odnosno da genska kontrola ima
dominaciju nad ostalim mehanizmima. U ovu grupu ubrajamo teoriju gena dugovečnosti, po
kojoj je maksimalan životni vek determinisan genski. Ona je zasnovana na utvrđenom
postojanju gena koji utiču na trajanje životnog veka kao i na postojanju sindroma koji se
odlikuju fenotipskim promenama, sličnim onima koje se javljaju kod normalnog starenja.
• Jedna od najpoznatijih teorija koja objašnjava starenje je teorija slobodnih radikala. Ovo je
teorija američkog doktora, Denham Harmana, predstavljena 1956. godine. Slobodni radikali su
nestabilni molekuli, ili joni velike reaktivnosti, koji u organizmu stupaju u hemijske reakcije sa
delovima ćelije (proteinima, lipidima, ugljenim hidratima, molekulima DNK) pri čemu dovode do
biohemijskih, strukturnih i funkcionalnih poremećaja. Što je veća proizvodnja slobodnih radikala
u organizmu, veća je mogućnost oksidacije molekula što dovodi do raspadanja ćelija, tkiva i
organa, a time i ubrzanog starenja organizma.

Razlika između normalnog i

radikalnog molekula • Još jedna od poznatih teorija je teorija Denham Hartman
mitohondrija koju su predstavili Hartman
D. 1972. godine, kao i Miguel J. i saradnici
1980. godine. Ovi naučnici tvrde da starenje zavisi od pravilnog funkcionisanja ovih
mitohondrija, za koje se smatra da su centralno mesto metabolizma ćelije. To su male
energetske centrale, u kojima se sintetiše molekul ATP (adenozin-trifosfat) koji skladišti i
transportuje energiju unutar ćelija (ATP takođe igra važnu ulogu u sintezi nukleinskih kiselina).
U procesu proizvodnje energije nastaju slobodni radikali, za koje organizam ima odbrambeni
mehanizam. Unutrašnji mehanizmi su u prvom redu enzimski, gde enzimi transformišu
slobodne radikale u netoksične proizvode. U spoljašnje mehanizme spada unošenje
antioksidanasa (vitamini C, E, beta-karoten, bioflavonoidi) ishranom. Posle dvadesete godine
života, efikasnost zaštitnog antioksidansnog sistema u organizmu opada, a negativni efekti
postaju sve izraženiji kroz proces starenja. U mitohondriji možemo pronaći DNK koji se sintetiše
u njoj (MtDNK). Ovaj DNK ima sposobnost replikacije nezavisne od replikacije ćelijske, jedarne
DNK. MtDNK je labilna, podložna propadanju i mutaciji pod uticajem slobodnih radikala
proizvedenih u samoj mitohondriji. Kako ona propada, tako se i smanjuje efikasnost enzima i
proteina sintetisanih u mitohondriji, a samim tim i proizvodnja energije. Povećava se
proizvodnja slobodnih radikala u organizmu do tačke u kojoj više nije moguće neutralisati njihov
destruktivni uticaj. Zbog povećanja molekularne degradacije strukturnih proteina, enzima, lipida
i DNK-a, ubrzava se biološki proces starenja.
• Godine 1982. je predstavljena teoriju telomera, koja se razlikuje od prethodne dve jer se ne
pominje uticaj slobodnih radikala. Telomere su završeci hromozoma u obliku čvora i kao cela
DNK formiraju dvostruku spiralu; ne sadrže genetsku informaciju i štite naš genetski materijal.
Pri svakoj ćelijskoj deobi, telomere se skraćuju. Enzim telomeraza ima ulogu u u produžavanju
telomera. Međutim, ovaj enzim ne ispunjava tu ulogu, i ostavlja uvek jednu malu sekvencu bez
repliciranja. Trošenjem telomera, nakon 40-50 ćelijskih deoba, nastaje apoptoza (apoptosis) i
ćelija je uništena. To znači da telomere deluju kao biološki sat ćelija.
• Danas, krajem prve decenije 21. veka, starenje čoveka je i dalje velika enigma. Sam proces
starenja toliko je složen da je najverovatnije posledica ne samo genetičkih nego i stečenih
interakcija i procesa, što otežava njegovo definisanje. Tek kada se spoznaju fundamentalni
procesi koji su odgovorni za fiziološko starenje možemo da očekujemo značajan napredak u
odlaganju i usporavanju starenja, kao i uspešno lečenje bolesti koje su najčešći uzrok smrti
starih ljudi. Do tada, pravilnom ishranom, fizičkom aktivnošću, izbegavanjem štetnih navika, i
uopšte, umerenim načinom života i redovnim kontrolama zdravlja, možemo da odložimo ili čak
sprečimo nastanak nekih bolesti karakterističnih za starost, ali ne i neizbežni proces starenja i
samu starost i smrt.
Literatura:
https://www.stetoskop.info/zdravlje-starih/starenje
https://gemmocentar.rs/bs/blog/2018/08/03/teorija-starenja/
https://www.researchgate.net/publication/317108386_Theories_of_aging_and_lipofuscin_as_
cellular_marker_of_aging/fulltext/59276d5fa6fdcc444350832a/Theories-of-aging-and-
lipofuscin-as-cellular-marker-of-aging.pdf
https://core.ac.uk/download/pdf/237391838.pdf
https://www.bionet-skola.com/w/Biolo%C5%A1ke_teorije_starenja