ODABRANA POGLAVLJA IZ PULMOLOGIJE

ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA PLUĆA

UVOD
Prvenstvena uloga pluća je da organizmu osigurava dovoljnu količinu kisika za normalno odvijanje
metabolizma i da organizam oslobodi ugljičnog dioksida koji se u istom procesu stvara.
Da bi se ovaj proces mogao odvijati zrak mora iz atmosfere ulaziti i izlaziti iz pluća, obogaćujući krv
kisikom a odvodeći ugljični dioksid koji se u prganizmu u tijeku metamolizma stvara.

ANATOMIJA ORGANA ZA DISANJE

Organi koji vode zrak iz atmosfere u pluća čine provodni sistem u koji spadaju nos (usta), farinks, larinks,
traheja i bronhi sve do promjera od 2mm. Nakon toga zrak ulazi u tzv respiracijsku zonu gdje se odvija
proces izmjene plinova između krvi i zraka u plućima.
Provodni sistem započinje s nosom u kojem se zrak intezivno vrtloži prolazeći između nosnih pregrada.
Na taj način zrak se zagrijava, ovlažuje i čisti od krupnih čestica prašine. Nakon toga prolazi kroz ždrijelo
(farinks) koje ujedno predstavlja raskrižje dišnog i probavnog sustava i ulazi u dušnik (traheju) preko
larinksa.
Epiglotis je pokretni poklopac koji je kod disanja otvoren a kod gutanja zatvoren, neomogučavajući hrani
ulazak u grlo i dušnik.
Zrak nadalje prolazi kroz dušnik (traheju) koja je zapravo cijev sastavljena iz hrskavičnih potkovica koje je
drže stalno otvorenom. Stražnji zid traheje je mekan i usko graniči s jednjakom. Traheja se dalje grana na
lijevi i desni glavni bronh preko kojih zrak dolazi u lijevo i desno plućno krilo. Daljnje granjanje bronha je
dihotomno, tj. svaki bronh dijeli se na dvije grane čineći tako bronhalno stablo.
Stalno se granjajuči bronhi postaju sve uži. Kada postignu promjer od 2 mm, prestaju biti samo provodni
sistem. Od te razine započinje tzv. Respiratorna zona pluća koju čine plućni mjehurići (alveole) u kojima
se odvija proces izmjena plinova.

Podjela pluća na režnjeve i segmente

Desno plućno krilo sastoji se od tri režnja (lobusa): gornji, srednji i donji, dok se lijevo plućno krilo sastoji
iz samo 2 režnja: gornjeg i donjeg. Plućni režnjevi međusobno su odvojeni jer je svaki zasebno obložen
tankom opnom, tzv. Pleurom ili poplučnicom.
Pojedini plučni režnjevi dijele se na tzv. Plučne segmente. Svakom segmentu pripada odgovarajući
bronh.

Svaki pojedinačni segment i odgovarajuči segmentalni bronh imenuju se nazivom i brojem.

Dijele se na:
Desni gornji režanj
Apikalni, posteriorni, anteriorni
Srednji režanj
Lateralni, medijalni
Donji režanj
Superiorni ili apikalni, medijalni, anteriorni, lateralni i posteriorni
Lijevi gornji režanj
Sastoji se od virtualno iz tzv. Gornjeg režnja u užem smislu i lingule koja anatomski
zapravo odgovara srednjem režnju na desnoj strani. Oni međusobno nisu odjeljeni
popližnicom kao što je to slučaj kod desnog režnja gdje su gornji i srednji režanj jasno
poplićnicom odvojeni.
Gornji režanj u užem smislu
Apikalni i posteriorni predstavljaju zajednički segment nazvan apikoposteriorni,
anteriorni
Lingula
Superiorni, anteriorni
Donji režanj
Siperiorni, odgovarajući medijalni segment na lijevoj strani ne postoji, anteriorni,
lateralni, posteriorni

Poznavanje stvarnih položaja pojedinih bronhalnih ogranka vrlo je važno, posebno za fizioterapeuta jer
nam to omogućava da se, stavljajući bolesnika u odgovarajuće položaje, omogući drenaža pojedinih
plučnih segmenata.

Anatomija prsnog koša i mehanika disanja

Poznavanje anatomije prsnog koša od velike je važnosti za fizioterapeuta jer nam to omogućava
poznavanje mehanike disanja što je od posebnog značenja kod vježbi disanja koje se provode kod
bolesnika s različitim bolestima dišnog sustava.
Potpornu strukturu prsnog koša čini koštani sistem koji sačinjavaj: rebra, prsna kost, pripadajući dio
kralježnice, ključne kosti i lopatice.
Rebara na svakoj strani ima po 12. Sastoje se iz koštanog dijela koji je straga kostovertebralnim
zglobovima povezan s kralješcima, a na prednjoj strani nastavlja se u hrskavice koje s vežu na prsnu kost,
osim 12. rebra koji je slobodan. Karakterističan položaj rebara omogučava da se kod kontrakcija
interkostalnih mišića rebra pomiću povećavajući volumen prsnog koša.
Poznavanje anatomije i funkcije respiratornih mišića za fizioterapeuta je od velikog značenja posebno
kada se izvode vježbe disanja, gdje se jačanjem pojedinačnih mišića i učenjem njihovog korištenja može
mnogo pomoći kod različitih bolesti dišnog sustava.
Ovi mišići dijele se u dvije grupe: inspiratorne i ekspiratorne.

Inspiratorne mišiće sačinjavaju vanjski interkostalni mišići koji podižu rebra, parasternalni
međuhrskavični mišići koji također podižu rebra te dijafragma koja se tijekom inspiracije pomiće prema
dolje povečavajući izdužni promjer prsnog koša i dižući donja rebra prema gore. U ovu grupu spadaju i
tzv. Pomočni inspiratorni mišiči koji se koriste samo kod dubokog voljnog udisaja. U ovu grupu spadaju
sternokleidomastoideus koji podiže sternum te prednji srednji i stračnji skalenus koji podižu i fiksiraju
rebra prema gore.

Izdisaj u slučaju mirnog disanja odvija se relaksacijom inspiratornih mišića i smanjivanjem volumena
prsnog koša elastičnom silom pluća koja se nastoje skupiti.
U slučaju aktivnog, voljnog izdisaja uključuju se ekspiratorni mišići: unutrašnji interkostalni mišići čija
kontrakcija dodatno spušta rebra i tako smanjuje volumen prsnog koša i pluća. U ovaj proces uključuju
se abdominalni mišići (rectus abdominis, transverzus abdominis te vanjski i unutrašnji obliqus
abdominis). Oni svojom kontrakcijom spištaju donja rebra i potiskuju sadržaj trbuha prema gore
uzrokujući tako dodatno smanjivanje volumena prsnog koša i pluća što rezultira izlaskom zraka iz pluća.

Dijafragma predstavlja plošnu mišićnu ploču koja dijeli prsni koš od trbuha a od izuzetne je važnosti kod
disanja. Učenjem pravilne upotrebe dijafragme može se dosta poboljšati disanje kod nekih plučnih
bolesti tzv. Dijafragmalno disanje.

FIZIOLOGIJA ORGANA ZA DISANJE

Kao što je na početku rečeno, osnovna zadaća pluća je da omogučuje pravilnu opskrbu organizma
kisikom i da iz organizma odstrani nakupljeni ugljični dioksid. Pluća imaju još i neke druge funkcije
(metaboličke, imunološke i endokrine) koje za fizioterapeuta nisu od osobite važnosti. Radi toga ćemo
obratiti pažnju samo na njihovu funkciju u izmjeni plinova.

Da bi se izmjena plinova između mogla odigrati, zrak kroz provodni sistem ulazi u pluća, u takozvane
plućne mjehuriće (alveole). Bogata kapilarna mreža oblaže alveole, omogučavajući tako tijesan kontakt
između krvi i zraka. Sve strukture alveola i kapilara čine tzv. Alveokapilarnu membranu preko koje se
odvija proces difuzije kisika u krv i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarne prostore. U alveolama postoje i
različite stanice s različitim funkcijama kao što je npr. Izlučivanje obložne tekučine, čiščenje alveolarnih
prostora od različitih tvari i bakterija koje zrakom dospjevaju u ove prostore preko alveolarnih
makrofaga koji preko limfne cirkulacije odvode progutane tvari u limfne čvorove.

Plučna cirkulacija
U plučima postoje dvije vrste cirkulacije. Jedna je ona koja hrani pluća i bronhe kao uostalom i svaki
drugi organ. Ona se odvija preko bronhijalnih arterija koje u pluća ulaze kroz hilus i dalje prate bronhe,
granajući se kao i oni. Jasno je da one u pluća dovode arterijelnu krv bogatu kisikom.

Naš interes daleko više zaokuplja plućna cirkulacija kojoj je namjena da iz organizma u pluća dovede
vensku krv siromašnu kisikom i bogatu ugljičnim dioksidom i da je nakon izmjene plinova između krvi i
alveolarnog zraka vrati u srce obogaćenu kisikom i bez ugljičnog dioksida, čime se zapravo ispunjava
osnovna zadaća pluća. Dakle, krv iz organizma, nakon što je izdala kisik i preuzela ugljični dioksid, preko
vena vraća u desni atrij, odatle u desni ventrikul. Desni ventrikul pumpa krv u spomenutu plućnu
cirkulaciju kroz plućnu arteriju koja se dalje grana do najsitnijih kapilara što, kako je već spomenuto,
omogućava tijesan kontakt s alveolarnim zrakom u cilju izmjene plinova.
Restaurirana krv preko plučnih vena vrača se i lijevi atrij, potom u lijevi ventrikul, odakle pumpa u
sistemsku cirkulaciju u sve organe donoseći im kisik. Ovdje je važno uočiti da je plučna cirkulacija, slično
kao i venska funkcionira u uvijetima niskih tlakova. Tek povratkom u lijevi ventrikul stvara se visoki tlak
koji omogućava dolazak krvi u sve organe. To je zapravo onaj tlak koji se mjeri tlakomjerom.
Proces difuzije je pasivan proces i odigrava se na principu razlike u tlakovima. Venska krv koja dolazi u
pluća ima niski tlak kisika od samo 40 mmHg a visoki tlak ugljičnog dioksida od 56 mmHg. U alveolama
imamo pak obrnutu situaciju. Tu tlak kisika iznosi 100 mmHg, što je vrlo blizu tlaku u atmosferskom
zraku. Zbog toga kisik ide it alveola u krv, zapravo eritrocite i snižava se na 40mmHg. Ovo su ujedno i
parcijalni tlakovi plinova koji se mjere u sustemskoj cirkulaciji tijekom tzv. Plinske analize.
U slučaju bolesti pluća kao što su opstruktivni bronhitis, astma, smanjena je ventilacija alveola. Radi
smanjene ventilacije onemogućeno je da atmosferski zrak bogat kisikom uđe u alveole pa je sada
parcijalni tlak kisika u njima snižen (80 mmHg) a parcijalni tlak ugljičnog dioksida povišen (60 mmHg).
Kada venska krv dođe u ovakva pluća, jasno je da se ne može dovoljno obogačivati kisikom a oslobađati
ugljičnog dioksida, pa je i u sistemskoj cirkulaciji kisik snižen a ugljični dioksid povišen. Takvo stanje
nazivamo globalnom respiratornom insuficijencijom, za razliku od parcijalne respiratorne
insuficijencije gdje je samo snižen kisik a ugljični dioksid je normalan. Parcijalna respiratorna
insuficijencija kada su samo djelovi pluča zahvačeni smanjenom ventilacijam pa se ugljični dioksid
pojačanom ventilacijom normalnih dijelova pluća može normalno izlučivati. Poznavanje ovih stanja
respiratorne insuficijencije važna su za fizioterapeuta jer se vježbama disanja i postupcima oslobađanja
sekreta, o čemu ćemo govoriti kasnije u predavanjim o pojedinačnim bolestima pluća, stanje bolesnika
može bitno popraviti, jasno uz druge terapijske mjere.

Stvaranje i odstranjivanje sekreta u dišnom sustavu

U sluznici dišnog trakta nalaze se dvije vrste žlijezda od kojih jedne izlučuju gušči (mukozni) i druge koje
izlučuju rjeđi (serozni) sekret. Uravnotežena funkcija ovih dviju vrsta žlijezda omogućava da se na
površini sluznice stvara sluz (mukus) koja ima vrlo važnu zaštitnu funkciju. Nju normalno odstranjuje tzv
cilijarni aparat. Sastoji se iz sitnih resica na površini epitelni (cilijarnih) stanica sluznice. One trepere
prema dušniku i grlu odnoseći stvorenu sluz. Dolaskom u grlo ona nesvjesno biva progutana.
Kod nekih boolesti, kao npr kroničnog bronhitisa poveća se broj mukoznih žlijezda pa sluz postaje gusta i
cilijarni je aparat ne može odstraniti. Tada se javlja kašaljpri kojem se stvaraju jake zračne struje koje
nastoje izbaciti gustu sluz iz bronha. Poznavanje ovog mehanizma također je vrlo važan za fizioterapeuta
koji u procesu odstranjivanja nagomilanog sekreta u plućima ima važnu ulogu, primjenjujući različite
fizioterapijske mjere kao što su inhalacijska terapija, posturalna drenaža, perkusija, vibracijska masaža.
Funkcijske pretrage pluća
Funkcijske pretrage pluća odnose se na one pretrage kojim mjerimo sposobnost pluća da obavljaju svoju
osnovnu zadaću.

Spirometrija
- Pretraga kojom se mjere plučni volumeni i protoci

Dvije osnovne vrijednosti na temelju kojih procjenjujemo dvije osnovne grupe bolesti: opstruktivne i
resriktivne su forsirani vitalni kapacitet (FVC) i forsirani vitalni kapacitet u 1. sekundi FEV1
Restriktivne bolesti su one kod kojih je smanjen FVC a normalan ili čak povišen FEV1
Kojd opstruktivnih bolesti (astma) izdisaj je produžen pa se po večava FEV1 koji predstavlja sposobnost
pacijenta da u prvoj sekundi ispuše najveći dio FVC, dok je FVC uglavnom normalan. Pojednostavljeno,
određuje se FEV1 u % FVC (tiffneau indeks).
Osim mjerenja spirometrije, u rutinske pretrage plučne funkcije ubraja se još i mjerenja plinova u krvi
(plinska analiza arterijske krvi). Njome se mjere vrijednosti kisika, ugljičnog dioksida, saturacije kisika u
krvi, pH krvi i bikarbonati u krvi.

KRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA (KOPB)

Pod pojmom kroničnih opstruktivnih bolesti pluća podrazumjevamo kronični bronhitis i emfizem. Iako se
ove dvije bolesti često javljaju udružene, mogu postojati i odvojeno.
Kronične opstruktivne bolesti pluća spadaju u najčešće bolesti pluća i u suvremenoj medicini
predstavljaju izuzetno veliki problem, kako po svojoj učestalosti, tako i prema činjenici da izuzetno
smanjuju radni i životni vijek pacijenata koji od nje boluju. U svojoj završnoj fazi dovode do bitnog
smanjenja funkcionalne sposobnosti pluća, nastanka parcijalne, potom globalne respiratorne
insuficijencije, kroničnog plučnog srca (cor pulmonalne chronicum), kardiorespiratorne insuficijencije i
smrti pacijenta.
Dijagnoza kroničnog bronhitisa je klinička dijagnoza i postavlja se na temelju anamnestičkih podataka o
kašlju i iskašljavanju kroz najmanje tri mjeseca tijekom godine, najmanje dvije godine za redom, u
odsutnosti drugih bolesti bronha ili bronhijektaza.
Dijagnoza emfizema u pravilu se postavlja na temelju patohistološkog nalaza proširenja alveola uz
destrukciju interalveolarnih septa. Jasno je da emfizem ima kliničke znakove koji upućuju na njegovo
postojanje.
Etiopatogenetski, kao uzrok ovih bolesti na prvom mjestu stavlja se dugogodišnje pušenje, jer je ova
bolest kod nepušaća izuzetno rijetka pojava.
KRONIČNI BRONHITIS
Kronični bronhitis je difiniran kao kašalj i iskašljavanje koje tijekom godine traje najmanje tri mjeseca,
dvije godine za redom.

Stadiji:
- Bronchitis chr. Simplex
Predstavlja početni stadij bolesti. Njega karakterizira samo kašalj i iskašljavanje prozirnog,
slatkastog iskašljaja. U ovom stadiju još nema nikakvih funkcionalnih poremečaja.

- Bronchitis chr. Mucopurulenta

Nakon dugotrajnog kašljanja i iskašljavanja mukoznog sekreta počinju se učestalo javljati i
bakterijske infekcije što rezultira pojavom tzv gnojnog iskašljaja. Infekcije su u početku
rijetke a kasnije postaju sve češće

- Bronchitis chr. Obstructiva

Predstavlja završni stadij ove bolesti u kojoj srećemo sve simptome iz prethodno dva stadija,
ali sada kompliciranje i trajnim sužavanjem zračnih putova što rezultira otežanim disanjem.
Ovaj stadij najčešće je udružen sa emfizemom

Za bolje razumjevanje svih događanja moraju se poznavati osnovne patohistološke karakteristike ove
bolesti. Prva značajka bolesti odnosi se na hipertrofiju i hiperplaziju mukoznih žlijezda koje počinju
pojačano izlučivati gustu sluz. Ona se nakuplja u lumenima bronha.
Mukocilijarni aparat i inače oštečen pušenjem, nije u mogučnosti odstraniti ovu sluz pa se javlja kašalj
kojim se pokušava odstraniti nagomilani sekret. Izvodni kanali ovih žlijezda postaju prošireni.
Višeredni cilindični epitel s trepetiljkama propada i biva nadomješten pločastim epitelom (pločasta
metaplazija).
Radi zastoja sekreta u bronhima započinje bakterijska infekcija. Radi upale stijenka bronha je
edematozna, zadebljana u početku prolazno a potom i trajno radi nastanka fibroze, što rezultira trajnim
sućavanjem zračnih putova.
Prije spomenute pojave dovode do nemogučnosti izlaska zraka iz alveola što rezultira nemogučnošću
izmjene zraka u njima, a što u krajnjoj liniji znači i smanjivanje kisika u krvi. Ovaj proces najprije se
događa na razini malih dišnih putova (manjih od 2mm) koji su kod ove bolesti najprije pogođeni. Ove
promjene zapravo predstavljaju i prvu stepenicu u nastanku emfizema.

EMFIZEM PLUĆA
Jasnu dijagnozu emfizema pluća postavlja se na temelju patohistološkog nalaza, premda, i za ovu bolest
postoje klinički simptomi od kojih se najznačajniji odnosi na povečanje volumena prsnog koša, u
longitudinalnom i transverzalnom promjeru ono nastaje radi toga što zrak ostaje zarobljen u proširenim
alveolarnim prostorima koje se osim toga i međusobno spajaju radi pucanja interlobarnih pregrada.

Dio pluča koji opskrbljava jedan terminalni bronhiol zove se acinus ili lobulus.
Proces oštećenja i proširenja može zahvatiti samo bronhiole što rezultira nastankom centrilobularnog
emfizema.
U kroničnoj opstriktivnoj bolesti pluća sreću se najčešće obje vrste emfizema s nešto većom učestalošću
centrilobularnog.
Panacinarni emfizem inače je karakterističan za emfizem koji nastaje kod osoba s nedostatkom alfa 1
antitripsina, enzima koji se izlučuje u plućima i štiti plučne strukture od proteoličkih enzima.
Nedostatkom ovog enzima emfizem se počinje javljati već u mlađoj životnoj dobi i kod osoba koje nisu
pušaći.
Kronična opstruktivna bolest, kako je spomenuto, obično predstavlja kombinaciju obje bolesti. Ipak, s
obzirom na predominaciju jedne od njih dijeli pacijente na dvije grupe : sa predominacijom emfizema i s
predominacijom bronhitisa.
Pacijenta s predominacijom emfizema (Pink Puffer) karakterizira mršavost, blijedoružićasti ten,
emfizemski oblik prsnog koša. Ovi bolesnici obično imaju samo parcijalnu respiratornu insuficijenciju
(smanjenu količinu kisika u krvi). Osječaju jaku dispneju, manje kašlju. Na RTG snimci pluća uočavaju se
uvačana pluča koja sadrže mnogo zraka (hiperinflacija), dijafragme su niže položene, srce je kapljasto.
Za razliku od pacijenta pretežno emfizemskog tipa, pretežno bronhitični tip pacijenta (Blue Bloater) je
obično pikničke građe, debeo, plavičastog kolorita i s batičastim prstima. Dosta kašlju i iskašljavaju.
Plavičasti kolorit (cijanoza) rezultat je činjenice da osim što imaju snižene vrijednosti kisika imaju i
povišene vrijednosti ugljičnog dioksida u krvi. Na RTG snimci pluća imaju „manja“ pluća s pojačanim
vaskularnim crtežom, dijafragme su više položene a srce je uvećano.
Funkcionalna obrada bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća pokazuje karakterističan nalaz.
U odnosu na normalnu krivulju, krivulja u bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća više
položena i da je FEV1, tj. količina zraka ispuhanog u 1 sek znatno manja i da je cijelo vrijeme izdaha
znatno produljeno. Mjerenjem rezidualnog volumena (RV), tj količine zraka koja je zaostala u plućima
nakon maksimalnog izdaha povećana.
U plinskoj analizi arterijelne krvi, kako je napomenuto ranije, na početku bolesti plinovi u krvi su
normalni.
Sljedeća faza bolesti dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka kisika (parcijalna respiratorna insuficijencija).
Završna faza bolesti dovodi i do povečanja količine ugljičnog dioksida (globalna respiratorna
insuficijencija).

Liječenje bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća.

Budući da se pušenje stavlja na prvo mjesto, takvi bolesnici moraju odmah prestati s pušenjem, nadalje
moraju izbjegavati zagađenu okolinu i udisanje iritnasa. Poželjan je umjetni napor koji ne prelazi
mogučnosti bolesnika. Kako respiratorne infekcije znače uvijek i pogoršanje bolesti, potrebno ih je
izbjegavati. Svaka pojava gnojnog iskašljaja podrazumijeva uzimanje antibiotika širokog spektra.
Uzročnik je najčešće Haemophylus influenzae. Posebno poglavlje u tretmanu ovih bolesnika
predstavljaju viježbe disanja. Bolesnici moraju uzimati dosta tekučine radi lakšeg iskašljavanja, male
obroke, tako da se dijfragma ne pomiće prema gore.
Medikametozna terapija podrazumijeva uzimanje bronhodilatatora kao što su preparati aminofilina i
različiti beta agonisti uz inhilacijsku terapiju. Odstranjivanje sekreta postiže se posturalnom drenažom a
u bolnici aktivnom aspiracijom kroz fberbronhoskop.
BRONHIJALNA ASTHMA
Bronhijalna astma predstavlja reverzibilnu bolest uzrokovanu upalom sluznice bronha, pojačanom
sekrecijom i bronhospazmom glatkih mišića bronha. Reverzibilnost promjena razlikuje je od kronične
opstruktivne bolesti, gdje je reverzibilnost samo djelomično.
Astma se opčenito dijeli na dvije velike skupine: alergijsku ili ekstrizničnu astmu i nealergijsku ili
intrizničnu astmu.

Alergijska bronhalna astma

Bolest je mlađih dobnih skupina. Obično se razlike javljaju već u ranom djetinjstvu. Povezana je s
pojavom preosjetljivosti (alergije) na različite alergene od kojih se najčešće susreću različiti poleni, dlake
životinja, osobito kućna prašina i prašinska grinja kojih je njezin sastavni dio. U obzir dolaze i alergeni koji
se unose putem hrane. Uz simptome astme često se mogu sresti i simptomi kožnih alergija.
Sklonost alergijama se nasljeđuje. Radi se o tome da osoba koja ima takvu sklonost u kontaktu s
alergenima počne stvarati veliku količinu antitijela koji pripadaju razredu imunoglobina E. Ponovni susret
s alergenima kod tako senzibilnih osoba izaziva burnu reakciju između antigena i antitijela pri čemu se
oslobađa velika količina različitih kemijskih spojeva koji su odgovorni za izazivanje upale na sluznicu
dišnog trakta. Uz upalu koja rezultira i pojačanim stvaranjem sekreta, javlja se i spazam mišića bronha.
Upala sluznice, pojačana sekrecija i spazam mišića dovodi do otežanog disanja, pračenog sviranjem u
prsima. Napadi astme mogu biti različitog inteziteta od blagih pa sve do vrlo teških (astmatski status) koji
mogu završiti i smrću. Teški napadi dovode u pravilu do smanjivanja saturacije kisika u krvi a na kraju do
povečanja ugljičnog dioksida što zapravo i izaziva smrt bolesnika.
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkog nalaza opstruktivnog disanja, pozitivno kožnim testovima,
određivanjem ukupne količine IgE u krvi, određivanjem specifičnog IgE za svaki pojedinačni alergen te
nalazom eozinofila u sputumu bolesnika.
Liječenje se provodi davanjem bronhodilatatora iz grupe kratkodjelujučih simpatikomimetika kao što su
Ventolin, Berotec, Bricanz i drugih te dugodjelujučih simpetikomimetika kao što je severent.
Inhalacijski kortikosteroidi izuzetno su korisni kod astme jer smanjuju upale koja je osnovni problem kod
astme. Ovi ljekovi napravljeni su kao sprejevi za inhalaciju, premda se u akutnim napadima daju i u
obliku injekcija.
Od ostalih se daju preparati aminofilina u obliku tableta ili parenteralno. Posebno je potrebno naglasiti
davanje dostatne količine tekučine radi lakšeg iskašljavanja. Viježbe disanja su također od izuzetne
koristi pa je fizioterapijska edukacija takvih bolesnika vrlo važna. U slučaju smanjene količine kisika u krvi
mora se davati i kisik preko nazalnog katatra ili oronazalne maske. Hiposenzibilizacija je kod alergijske
astme od koristi jer donosi dugoročno poboljšanje smanjujući težinu bolesti i smanjujući potrebu za
ljekovima.

Nealergijska bronhalna astma

Za razliku od alergijske počinje u kasnijoj životnoj dobi, nije povezana s alergijom da su i kožni testovi
negativni, normalna je razina IgE u krvi a hiposenzibilitacija kao liječenje ne dolazi u obzir.
Ona je po svom tijeku mnogo teža nego alergijska jer su napadi mnogo intenzivniji a s godinama se
pogoršava. Mehanizam nastanka ove vrste astme nije do kraja razjašnjen. Često se kod ovih bolesnika
primječuje preosjetljivost na aspirin i neke druge analgetike a prati je obično i nastanak polipa u nosu
(aspirinska astma). Medikametozno lječenje ove astme ne razlikuje se od lječenja alergijske astme.
BRONHIJEKTAZIJE
Bronhijektazije su bolesti kod koje dolazi do proširenja lumena bronha.
Oblik proširenja može biti cilindričan (cilindrične bronhijektazije) ili vrečast (sakularne bronhijektaze).
Po mehanizmu nastanka mogu biti kongenitalne (urođene) ili stečene.

Kongenitalne bronhijektaze
Ponekad su udružene sa sinusitisom i desno položenim srcem. Ovo stanje nazivamo tada
Kartagenerovim sindromom. Kongenitalne bronhijektaze obično su obostrane. Vrlo često su
asimptomatske dugi niz godina dok se ne pojavi neka infekcija kada se simptomi ispolje. Obična rtg
snimka pluća obično je kod takvih bolesnika normalna, fizikalni nalaz na plučima u pravilu je uredan.
Stečene bronhijektazije
Kako i samo ime kaže nastaju tijekom života kao posljedica nekih drugih bolesti. Najčešća bolest koja iza
sebe ostavlja kao posljedicu bronhiektazije je tuberkuloza jer ona razara plučno tkivo i bronhe,
deformira ih i presavija što onda rezultira proširenjem njihovog lumena. Stečene bronhiektazije obično
se javljaju na jednoj strani tj. na mjestu procesa koji ih je prouzročio. Bronhiektazije uzrokuju zastoj i
nakupljanje sekreta koji se u principu inficira. Iskašljaj takvih bolesnika u pravilu je obilan i vrlo često
gnojan. Zbog nakupljanja tijekom noći pojačano iskašljavanje obično se javlja ujutro, nakon ustajanja.
Sakupljeni sputum takvih bolesnika sedimentira i stvara tri karakteristične zone. Infekcija iz bronha često
se seli na zone okolnog plučnog tkiva uzrokujući bronhopneumonije.
Točna dijagnoza bronhijetazija postavlja se na temelju bronhografije, metode kojom se u bronhe stavlja
kontrast koji na RTG snimci jasno prikazuje bronhalno stablo. Osim postavljanja dijagnoze, ova metoda
omogučuje i precizno određivanje rasprostranjenosti bronhietaza, što je preduvijet ukoliko se
odlučujemo za kirurško liječenje.
Lječenje bronhiektazija odnosi se prvenstveno na redovito uklanjanje nagomilanog sekreta. To
postižemo različitim drenažnim položajima (zavisno o lokalizaciji bronhiktazija). Dobri rezultati postižu se
ako uz drenažni položaj primjenjuju perkusija ili vibracijska masaža prsnog koša koja mobilizira sekret i
omogučuje njegovo izlaženje iz bronhijektatičnih proširenja. Antibiogram sputuma otkriva uzročnika
infekcije i omogučuje nam primjenu odgovarajučeg antibiotika u fazama infekcije.
Kirurško liječenje bronhiektazija, osobito kod kongenitalnih, nije se pokazalo uspješnim. Ona je mnogo
uspješnija u slučaju lokaliziranih bronhiektaza. Odstranjenje bronhiektatičnog područja pluća trajno
rješava bolesnika njegovih tegoba.
KRONIČNO PLUČNO SRCE (COR PULMONALE CHRONICUM)
Kronično plučno srce predstavlja srčano oboljenje koje nastaje kao posljedica različitih kroničnih plučnih
bolesti. Najčešće se javlja kao završna faza oboljenja kod kroničnih opstruktivnih bolesti pluća, premda
moze nestati i kod svih drugih kroničnih bolesti pluča koje za posljedicu imaju bitno smanjenje plućnog
parenhima ili trajno snižavaju razinu kisika u krvi.
Sve navedene bolesti dovode do redukcije vaskularne mreže u plućima. Nadalje, radi pomanjkanja kisika
dolazi i do refleksnog spazma krvnih žila u plučima, što sve skupa rezultira značajnim povećanjem otpora
u plućnoj cirkulaciji. Rezultat toga je značajno povečanje tlaka u plučnoj arteriji. Desni ventrikul sada radi
protiv velikog otpora što rezultira u početku hipertrofijom. Zid ventrikla postaje, radi hipertrofije, sve
deblji. Kada se iscrpe njegove mogučnosti dolazi do popuštanja srčanog mišića. Kao posljedica nastaje
zastoj krvi ispred desnog srca tj u venama koje iz organizma dovode krv u njega.
Prvi simptom ovog stanja je nastanak edema na potkoljenicama, jer plazma iz prepunih vena izlazi u
tkiva.
Sljedeči stupanj dekompenzacije predstavlja zastoj krvi u jetri što rezultira povečanjem njenog
volumena.
Završni stadij dekompenzacije predstavlja anasarca kada edemi nastaju u cijelom organizmu.
Rana dijagnostika kroničnog plućnog srca postavlja se kateterizacijom i mjerenjem tlakova u desnom
srcu. U EKG se nalaze elementi hipertrofije desnog ventrikula. Kako su takvi bolesnici uvijek i hipoksićni
radi osnovne plučne bolesti, kao i posljedica stvara se povećan broj eritrocita što rezultira značajnim
porastom hematokrita.
Liječenje kronićkog plučnog srca predstavlja zapravo lječenje osnovne bolesti koja je do njega dovela.
Osnovna terapija odnosi se na terapiju kisikom. Dobra oksigenizacija dovodi do smanjenja otpora u
plučnim krvnim žilama, smanjuje se periferni zastoj i edemi. Primjena kardiotonika i diuretika koji su
inače osnova terapije kod popuštanja lijevog ventrikula, ovdje u principu nemaju većeg učinka.

UPALE PLUĆA
Upale pluća definiraju se kao bolesti pluća u kojih se zrak u alveolama zamjenjuje upalnim eskudatom
i/ili upalom i infiltracijom upalnim stanicama alveolarnih zidova i intersticiskih prostora.
Najčešće su upale pluća uzrokovane infektivnim agensima, premda one mogu biti uzrokovane i drugim
faktorima, kao što su fizikalno-kemijski agensi (aspiracijske pneumonije), alergijskim stanjima
(preosjetljivost na ljekove, udisanje organskih materijala prema kojima se plućima razvija alergijska
upala, tzv esktriznični alergijski alveolitis).
Zavisno od toga da li dominira alveolarna komponenta ili intersticijska, govorimo o tzv. Tipićnim i
atipićnim pneumonijama.

Tipične pneumonije u kojih srećemo uglavnom upalni eskudat u alveolama, karakteristične su za

klasićne bakterijske uzročnike kao što su: streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, klebsiella
pneumoniae i dr. Naziv „tipićne“ dobile su radi toga što se kod njih prilikom pregleda sreću tipićni
fizikalni znakovi. Nad oboljelim dijelovima pluća prigodom perkusije nalazimo muklinu a auskultacijom
se čiji karakteristične inspiracijske i ekspiracijske krepitacije.
Za ovakav fizikalni nalaz odgovoran je eskudat u alveolama.
Zahvačeni dio pluća je voluminozan i težak radi velike količine eskudata u alveolama. Radi toga se i na
rengenskoj snimci susreću homogene sjene.
Klinička slika u ovih bolesnika također je „tipična“. Karakterizira je visoka temperatura koja ima
kontinuirani karakter dok ne nastupi tzv. Liza, kada temperatura naglo pada uz karakteristično profuzno
znojenje. Ona znaći početak ozdravljenja. Od ostalih simptoma nalazimo na kratki dah, bolove prsnog
koša na strani oboljenja radi toga što se upala prenosi na plućnu maramicu, kašalj, koji je u početku suh
a kasnije postaje produktivna uz iskašljavanje karakterističnog ciglasto obojenog iskašljaja.
U labaratorijskim nalazima karakterističan je porast leukocita (od 15 000 do 20 000), porast
sefimentacije.
Prije antibiotske ere bakterijske upale pluća predstavljale su vrlo teško oboljenje koje je vrlo često
završavalo smrću, osobito kod djece i starijih ljudi. Komplikacije sa smrtnim ishodom odnose se na ulazak
bakterija u krvotok (sepsa), djelovanje velike količine toksina koji se oslobađaju iz bakterija i njihovo
djelovanje na krvožilno sustav i na nastanak respiratorne insuficijencije s padom kisika u krvi. Danas se
primjenom antibiotika najveći broj ovakvih pneumonija uspješno liječi, premda je i unatoč tomu
smrtnost kod pneumonija relativno visoka.
Ukoliko se upala prenese na pleuru, nastaje i upalni eskudat u pleuralne prostore (pleuritis). On može
biti bistar ali se može komplicirati i nastankom gnojnog sadržaja (empijem pleure).

Klasičan predstavnik tipićne upale pluća uzrokovana gram pozitivnim bacilom streptococcus
pneumoniae (dyplococcus pneumonije). Zahvačeni dio pluća je voluminozan u cijelosti ispunjen upalnim
eskudatom.
Kliničku sliku karakterizira visoka temperatura, kašalj i iskašljavanje ciglasto obojenog iskašljaja.

Na rendgenskoj snimci pluća nalazimo tipićnu homogenu sjenu koja je obićno prema dolje omeđena
granicom lobusa. Mikroskopska ispitivanja sputuma otkrivaju tipične štapićaste Gram pozitivne
bakterije. Ovaj uzročnik vrlo dobro reagira na većinu antibiotika, osobito penicilinskog reda. Nakon
uspješnog izlječenja oboljeli dio pluća u potpunosti restituira, bez rezidua (bez ožiljka).
Ukoliko se pneumonija komplicira epijemom, eventualno je potreba još i punkcija i drenaža empijema.
Raspadi plućnog parnhima rijetko nastaju i to obično kod neadekvatno liječenih bolesnika.

Klebstella pneumoniae (frindlanderov bacil) je gram negativni organizam koji može biti uzročnikom
primarnih i sekundarnih upala pluća. Za razliku od upale pluća uzrokovane pneumokokom ovu upalu
karakterizira mnogo veća sklonost razaranju plućnog tkiva i stvaranje apscesa i kao posljedica ima
skvrčavanje i ožiljke na mjestu upale. Najčešće je locirana u gornjim režnjevima (desni gornji režanj).
Stvara dosta voluminozan režanj uz jasno izraženu granicu režnja.
Simptomi obićno nastaju naglo i praćeni su dosta teškom kliničkom slikom. Empijem je česta
komplikacija ove bolesti.
Klebsiela pneumoniae je osjetljiva na cefalosporinske antibiotike, gentamycin, azitromycin. Često puta
se kombiniraju dva antibiotka.

Stafilokokne upale pluća

Mogu nastati na dva načina. Ulaskom bakterije u pluća kroz dišni trakt ili preko cirkulacije iz nekog
drugog fokusa infekcije. Tada uzrokuju karakteristične diseminirane apscese po plućima. Takav nalaz
često nalazimo kod djece, kada perforacijom takvih šupljina kroz pleuru uzrokuju prateće pnumotorakse.
Uzročnik je gram pozitivni uzročnik staphylococcus aureus (zlatni stafilokok).
Kako je preko 80% izoliranih stafilokoka rezistentno na penicilin lijek se odabire iz skupine penicilaza
rezistentnih semisintetskih penicilina.
Atipične pneumonije
Razlikuju se od tipičnih po kliničkim simptomima i prema rendgenskoj snimci. Za razliku od tipičnih
pneumonija, kod atipičnih upalni proces odigrava se uglavnom u intersticijskim prostorima (alveolarnim
zidovima i tkivu između alveolarnih zidova) pa nose naziv i intersticijske pneumonije. Na rendgenskoj
snimci one nisu tako homogene kao tipične, već su više rastresite i prizračnije.
Uzročnici koji ih uzrokuju nisu tipične bakterije, već su to virusi ili uzročnici koji su po svojoj građi negdje
između bakterija i virusa. Najtipičniji uzročnici takvih upala pluća su mycoplasia pneumoniae, chlamidia
psittaci koju prenose ptice, legionella pneumophila koja uzrokuje legionarsku bolest i različiti virusi.
Potrebno je naglasiti da se u ovim slučajevima upala pluća javlja kao popratni simptom oboljenja cijelog
organizma kojeg ovi organizmi uzrokuju. Najtipićniji predstavnik ove grupe je pneumonija uzrokovana
mycoplasmom pneumoniae. Najprije se javljaju opči simptomi s najčešće prisutnom jakom glavoboljom,
općom slabošću. U krvnoj slici tih bolesnika broj leukocita može biti normalan ili malo povišen. Fizikalni
pregledom pluća ne otkrivamo muklinu a auskultacijski se čuju krepitacije. Rengenski nalaz otkriva
restresit infiltrat intersticijskog karaktera.
Točna dijagnoza postavlja se na temelju izolacije uzročnika na hranilištu ili porastom titra antitijela u
krvi.

Legionarska bolest
Uzrokovana legionelom pneumophilom predstavlja dosta tešku bolest pračenu glavoboljom,
mučninom, povračanjem i proljevima.
Ova bolest, nazvana tako jer je otkrivena kod vojnika koji su boravili u vlažnim rovovima. Danas ponovno
predstavlja dosta veliki problem radi klima uređaja gdje se u vlažnoj sredini razmnožava. Nakon što se
takav aparat uključi, nakon duže pauze, dolazi do kontaminacije zraka pa osobe koje borave u takvoj
sredini mogu oboljeti od ove bolesti. Poznate su manje epidemije u hotelima koji se stavljaju u upotrebu
nakon zimske stanke. Na RTG snimci pluća nalazimo intersticijske infiltrate koji mogu zahvačati veće
dijelove pluća, ćesto puta i obostrano. Dijagnoza se postavlja serološki, porastom titra antitijela u krvi
bolesnika.
Liječenje atipičnih upala pluća razlikuje se od ljećenja tipičnih jer se umjesto klasičnih antibiotika
primjenjuju entromycin, tetraciklini i danas azytromycin.
Liječenje je u principu duže nego kod tipičnih i traje 2-3 tijedna.

APSCES PLUĆA
Plučni apsces je lokalizirani upalni proces u plučima kojeg karakterizira centralna nekroza koju okružuje
okolna upala plućnog parenhima, a po svom tijeku može biti akutni i kronični.
Najčešći su uzročnici klebsiella pneumoniae, staphylococcus aureus, beta hemolitički streptococcus i
različite anaerobne bakterije. Najveći broj apscesa uzrokovan je aspiracijom infektivnog materijala u
besvjesnim stanjima ili stanjima sužene svijesti kao kod alkoholićara, tijekom epi napada, opće anestezije
itd.
Lokalizacija apscesa je dosta karakteristična jer se infektivni materijal prema sili gravitacije smješta u
karakteristična podrućja pluća. Budući da u ovim stanjima pacijent leži, radi nespecifičnog položaja
odgovarajučih bronha, apsces pluća na desnoj strani najčešće naći u posteriornom segmentu gornjeg
režnja ili apikalnom segmentu donjeg režnja a lijevo u apikalnom ili posterobazalnom segmentu donjeg
režnja. Budući da je desni glavni bronh položen okomito, apscesi pluća bit će multipli i diseminirani u
različite dijelove pluća.
Klinička slika ovih bolesnika je dosta karakteristična, jer nakon razdoblja povišene temperature i bolova
u prsima, dolazi do iskašljavanja većih količina gnojnog smrdljivog materijala.
Ukoliko dođe do prodora gnoja i pleuralnu šupljinu nastaje i gnojna upala porebire pračena
pneumotoraksom.
Liječenje antibioticima prepostavlja izolaciju specifičnog uzročnika nakon čega se provodi dugotrajna
antibiotska terapija koja se ponekad mora produžiti i do mjesec dana, sve dok apsces u cijelosti ne
zacijelu, budući da iz malih rezidualnih šupljina u principu nastaju recidivi. Ponekad je potrebna i kirurška
terapija.
Fizikalna terapija ovih bolesnika je od izuzetnog značaja jer se odgovarajućom drenažom postiže
odstranjenje infektivnog materijala i brže ozdravljenje. Ponekad se aspiracija gnojnog sadržaja izvodi uz
pomoć bronhoskopije.

TUBERKULOZA PLUĆA
Kronična upalna bolest koja je uzrokovana specifičnim uzročnikom: mycobacterium tuberculosis,
kochovim bacilom nazvanim prema robertu kochu, čovjeku koji ga je otkrio 1982. godine.
Tuberkuloza pluća predstavljala je početkom stoljeća vrlo rasprostranjenu bolest od koje su u svijetu
umrli milijuni ljudi. Tada se javljala u obliku epidemija. Prije nego što su otkriveni učinkoviti ljekovi za
uspješno liječenje ove bolesti, u hrvatskoj su bili izgrađeni mnogobrojni sanatoriji, gdje su se takvi
bolesnici liječili različitim metodama. Poznati zagrebački liječnik dr. Dežman izgradio je Brestovac,
lječilište na sljemenu gdje se liječila i gdje je umrla njegova velika ljubav lady Šram.
Danas otkrićem uspješnih ljekova- antituberkulotika, takvih epidemija više nema. Ona se javlja kao
sporadična bolest koja napada uglavnom bolesnike kod kojih je imunitet na bilo koji način narušen. Radi
toga je veliki problem u populaciji bolesnika koji boluju od AIDS-a, bolesnika od malignih bolesti liječenih
citostaticima, bolesnika koji boluju od dijabetesa i drugih.
Bolest se širi putem kapljica koje iskašljava tuberkulozni bolesnik. Bacil je sposoban preživjeti danima i
mjesecima u sasušenima kapljicama. Drugi način infekcije mogu se dogoditi gutanjem hrane zaražene
bacilima ili u labaratorijskim uvijetima krvnim putem. Daljnje širenje u različite druge organe odvija se
krvnim putem iz primarnog žarišta.

Primarna tuberkuloza
Ulaskom u pluća bacili tuberkuloze započinje se razmnožavati uzrokojuči nastanak primarnog žarišta
(ghonovo žarište). Iz ovog žarišta šire se u limfne žlijezde smještene u hilusima pluća uzrokujući tako
primarni kompleks. Na RTG snimci nalazimo tako u plučima malo žarište i jako uvećane limfne žlijezde na
istoj strani gdje se nalazi primarno žarište. Iz primarnog kompleksa bacili se putem krvotoka i limfe šire u
apikalne dijelove pluća i u pleuru te u druge organe. Tijekom ovih procesa započinju imunološki procesi
stvaranjem antitijela koji u največem broju slučajeva blokiraju daljnje razmnožavanje tuberkuloznih
bacila. Dolazi do spontanog ozdravljenja. Kao znak da su se ovi procesi dogodili u plućima zaostaju
kalcifikati u limfnim čvorovima.
Ponekad organizam ne uspije zaustaviti razmnožavanje bacila pa se primarna infekcija komplicira
nastankom kaverne na mjestu primarne infekcije , upalom porerice, milijarnom tuberkulozom ili
nastankom tuberkuloznog meningitisa. Sve ove komplikacije osobito su izražene kod male djece čiji
imunološki sustav nije sposoban da zaustavi tuberkuloznu infekciju te kod bolesnika sa smanjenim
imunitetom iz različitih razloga.

Postprimarna tuberkuloza
Ono što najčešće prepoznajemo kao kroničnu tuberkulozu pluća predstavlja zapravo postprimarnu
tuberkulozu. Kao što je ranije rečeno, tijekom primarne infekcije bacili tuberkuloze putem krvotoka i
limfe dospijevaju u apikalne dijelove pluća gdje ih imunološki sustav zaustavi u razvoju. Smješten
intracelularno tamo mogu preživjeti dugi niz godina. Slabljenjem imuniteta mogu započeti
razmnožavanje uzrokuju upale i razaranja plućnog tkiva. Putem bronha šire se iz gornjih dijelova pluća
sve niže prema bazama. Nastaju mnogobrojne kaverne ispunjene infektivnim materijalom koji se
iskašljava u okolinu uzrokujući daljnji prijenos infekcije.
Liječenjem ovakvih procesa nastaje opsežno skvrčavanje plučnog tkiva, ožiljci i priraslice s velikim
posljedicama po funkcionalnu sposobnost pluća. Prodorom infektivnog materijala u pleuralnu šupljinu
nastaju kronični gnojni izljevi (empijemi). Ukoliko dođe do razmnožavanja pritajenih bacila tuberkuloze u
drugim organima, nastaju kronične upale s destrukcijom u kostima, bubrezima, spolnim organima.
Dijagnoza tuberkuloze postavlja se na temelju dokaza kochovog bacila u odgovrajućim materijalima
(sputum. Urin). Najprije se bacili traže pod mikroskopom nakon specifičnog bojenja po Zeil Neelsenu, a
nakon toga se vrši nasađivanje na specifičnim podlogama gdje bacili tuberkuloze porastu nakon 6
tjedana. Nakon što bacili poratu ponovno se presađuju radi ispitivanja osjetljivosti na različite
antituberkulotkse lijekove (test rezistencije).
Liječenje tuberkuloze je specifično dugotrajno i provodi se kombinacijom najmanje tri do četiri različita
lijeka. Dugotrajnost liječenja je potrebna da bi se intracelilarno smješteni bacili ubili. Liječenje danas
traje 6 do 9 mjeseci. Kombinacija različitih lijekova potrebna je radi toga što se danas sreće sve više
rezistentnih bolesnika na pojedine lijekove. Kombinacijom lijekova, do nalaza testa rezistencije
izbjegavamo takvu mogučnost. Nakon što se dobije test rezistencije nakon tri mjeseca, odabiru se dva
najučikovita lijeka i njima se nastavlja liječenje do kraja. Tijekom liječenja vrše se rendgenske kontrole i
ispitivanje iskašljaja bolesnika na bacil tuberkuloze.
Preventivno lječenje odnosi se na cijepljenje novorođenčadi več u rodilištima imrtvljenim bacilom
tuberkuloze, tzv BCG. Na taj način se izbjegava da se u slučaju infekcije razviju komplikacije primarne
infekcije. Nakon oko 6 godina imunitet stečen cijepljenjem pada pa se u školskoj dobi kod Mantoux
negative djece vrši docjepljivanje.

Mantoux test izvodi se na podlaktici injeciranjem u kožu tuberkulina koji predstavlja ekstrat bacila
tuberkuloze. Ukoliko u organizmu ima antitijela protiv tuberkuloze na mjestu aplikacije nastaje reakcija.
Pozitivnom se očitava ona reakcija koja je veća od 6mm.

KARCINOM PLUĆA
Danas je najčešća maligna bolest muškarca odrasle dobi. Od karcinoma pluća danas oboljeva i umire
svake godine stotine tisuća ljudi diljem svijeta. Najčešči uzrok oboljevanja od karcinoma pluća je
pušenje. 85% bolesnika od karcinoma pluća su pušači. Karcinom pluća je jedna od najtežih zločudnih
bolesti jer samo oko 10% oboljelih imaju šansu da se izlječe. Večina oboljelih umire unutar godinu dana
od postavljanja dijagnoze.
Uspješno izlječenje malignih bolesti je rana dijagnostika. Nažalost kod karcinoma pluća najveći broj
bolesnika otkrije se u fazi uznapredovale bolesti. Razlog tomu je činjenica da su bronhi i pluća relativno
nijema zona u kojoj početni stadiji bolesti ne uzrokuju simptome koji bi potaknuli bolesnika da se
podvrgne dijagnostičkim zahvatima. Pojava simptoma obično znaći da je bolest uznapredovala.
Bolest počinje nastankom malignih promjena na sluznici manjih ili većih bronha. Rastom tumora bivaju
zahvačene krvne i limfne žile kojima se tumor širi najprije u lokalne a potom u udaljene limfne čvorove
te na koncu i u druge organe. Lokalnim rastom tumor zahvaća okolne strukture kao što su organi
medijastinuma ili širenjem prema periferiji zahvaća pleuru i stjenku prsnog koša.
Simptomi bolesti najčešće su dugotrajni kašalj, iskašljavanje krvi, bolovi u prsnom košu, smetnje disanja,
pogoršanje općeg stanja praćeno mršavljenjem, otjecanje vrata, pojava pleuralnog izljeva. Prvi simptomi
bolesti mogu se pojaviti i na drugim organima kao posljedica metastaziranja bolesti. Ćesto puta su to
simptomi metastaza u mozak, kosti ili limfne čvorove.
Podjela karcinoma pluća prema tipovima odnosi se na citološku ili histološku klasifikaciju
1. Epidermoidni (planocelularni karcinom)
o Predstavlja oko 50% svih karcinoma pluča i tijesno se dovodi u vezu s pušenjem, daleko
je češći kod muškaraca, relativno sporo raste pa je u ranijim stadijima pogodan za
operativno liječenje
2. Mikrocelularni karcinom
o Predstavlja oko 20% svih karcinoma, dovodi se u vezu s pušenjem, češći je kod
muškarca, vrlo brzo raste i vrlo rano nastaju metastaze u druge organe, zato nije
pogodan za operativni tretman. Lječi se citostaticima.
3. Adenokarcinom
o Predstavlja oko 15% svih karcinoma pluća. Skoro se podjednako javlja u oba spola,
obično počinje kao periferna lezija, relativno sporo raste, liječenje je obično operativno i
u kombinaciji sa zračenjem ali slabog uspjeha
4. Makrocelularni karcinom
o Predstavlja manje od 5% svih karcinoma, nešto je češći kod muškarca, pušaća, brzo raste
pa nije pogodan za operativni zahvat, liječi se s malo uspjeha citostaticima.

Dijagnoza karcinoma pluća postavlja se na temelju kliničkog pregleda bolesnika a dokazuje na temelju
citološkog ili histološkog nalaza koji se dobivaju fiberbronhoskopijom ili rijeđe citološkom pretragom
iskašljaja, punkcijom limfnih čvorova, pleuralnog izljeva. Prethodi rendgenska obrada pluća najprije
standardnim snimkama a potom kompjutoriziranom tomografijom. Sve više se koristi i određivanje
markera u krvi bolesnika.
Lječenje karcinoma pluća odnosi se na operativno liječenje, liječenje kemoterapijom ili zračenjem.
Unatoć svim nastojanjima prognoza ovih bolesnika i nadalje je vrlo loša.

SARKOZA PLUĆA
Sarkoidoza je bolest nepoznatog uzroka koju karakterizira granulomatozna upala u različitim organima.
Po učestalosti su najčešče zahvačena pluća s pripadajućim limfnim ćvorovima a rijeđe drugi organi. Radi
toga kada se govori o sarkozi obično se misli na sarkoidozu pluća.
Uzrok bolesti nije otkriven, premda se smatra da se radi o imunološki posredovanoj upali najvjerojatnije
nastalom kao posljedica inhalacije za sada nepoznatog alergena.
Javlja se u relativno mlađoj životnoj dobi, češće je kod žena.
Po svom tijeku je kronična bolest, sklonost recidivima je velika. U principu je dobroćudna a samo u oko
15% bolesnika može progredirati i uzrokovati oštečenja pluća koji dovode do respiratornog invaliditeta i
u krajnjoj konzekevnci do smrti.
Simptomi bolesti obično su opčeg karaktera. Započinje s povišenom temperaturom, umorom,
znojenjem, bolovima u zglobovima koji su u akutnoj fazi bolesti također zahvačeni i ponekad s pojavom
bolnih čvorova na prednjoj strani potkoljenice (erythema nodosum).
Plućni simptomi odnose se na kašalj i tipične bolobe iza prsne kosti koji su uzrokovani povečanjem
limfnih čvorova u medijastinumu.
Pretrage kojima se postavlja dijagnoza kod ove bolesti su: RTG snimka pluća na kojoj se vide obično
obostrano uvećani limfni čvorovi a u plučima tzv intersticijske promjene kao odraz difuzne plučnog
interstincija.
Zavisno od vremena protlekog od pojave bolesti i postavljanja dijagnoze, rendgetski obrada pluća može
pokazivati 3 stadija:
U 1. radiološkom stadiju vidimo samo uvećane limfne čvorove.
U 2 osim čvorova vidimo i zahvaćen intersticij pluća
U 3 stadiju nalazimo samo promjene u plučnima kao odraz fibroze koju boles iza sebe ostavlja.
Ove promjene mogu biti vrlo uznapredovale i uzrokovati jako skvčavanje lučnog parenhima.
Osim rendgetske obrade poduzima se bronhoskopija i brahioalveolarna lavaža kojom se dokazuje
granulomatozna upala u limfnim čvorovima ili plučnom parenhimu, što u odsustvu nekroze dokazuje da
se radi o sarkozi.
Labaratorijske pretrage karakteristične za ovu bolest s određivanje ACE (angiotenzin covering enzim) koji
je kod sarkoidoze povećan. Provodi se i scintigrafija pluća radioizotopom galija koji se nakuplja u
zahvačenim organima.
Funkcionalna obrada pluća podrazumijeva spirometriju, određivanje difuzijskog kapaciteta pluća i
plinsku analizu arterijelne krvi.

Liječenje sarkoidoze u pravilu nije potrebno provoditi sve dok se ne pojave znakovi koji pokazuju na
progresiju bolesti koja za posljedicu može ostaviti trajnu fibrozu pluća. Ukoliko se postave indikacije za
liječenje, ono se provodi kortikosteroidima i to u trajanju od 6mj. Danas se radi dosta velikih nuspojava
uzrokovanim sistemskom kortikosteroidnom terapijom, sve više koristi terapija inhalacijskim
kortikosteroidima.

IDIOPATSKA PLUČNA FIBROZA (IPF)

IPF je bolest nepoznatog uzroka koja ima za posljedicu zauzimanje normalnog plučnog parenhima
fibroznim promjenama koje za posljedicu imaju tešku respiratornu insuficijenciju i smrt bolesnika.
Predstavlja vrlo tešku progresivnu bolest od koje bolesnici u prosjeku umiru unutar 5 godina od
postavljanja dijagnoze. Uz respiratornu insuficijenciju javlja se u terminalnoj fazi kao posljedica i
kronično plučno srce.
Simptomi bolesti tijesno se vezani uz simptome respiratorne insuficijencije a manifestiraju se osječajem
nedostatka zraka, najprije u naporu a potom i u mirovanju. Kao posljedica povečanja ugljičnog dioksida
javlja se cijanoza, poremećaj svijesti. U promjenjenim plučima počinju se učestalije javljati upale pluća
što rezultira još jačim pogoršanjima respiratorne insuficijencije. Nadražajni kašalj također je konstantan
simptom.
Dijagnoza bolesti postavlja se na temelju karakteristične kliničke slike i radiološkog nalaza. Na
rendgenskoj snimci pluća vide se mala skvrčena pluća s jasno izraženim fibroznim promjenama. Uz to
postoje i znakovi za kronično plučno srce. Biopsijom pluća (bronhoskopski ili operativno) potvrđuju se
uznapredovale fibrozne promjene plućnog interticija.
Bronhoalveolarna lavaža koja se također provodi tijekom fiberbronhoskopije otkriva dosta veliki broj
neurofilnih granulocita.
Labaratorijski nalazi nisu karakteristični za ovu bolest. U spirometriji nalazimo znatno smanjenje vitalnog
kapaciteta pluća (restriktivni tip). Difuzijski kapacitet pluća je jako snižen. U plinskoj analizi ovih
bolesnika u početku nalazimo znatno smanjen parcijalni tlak kisika a u završnoj fazi bolesti i povećan
ugljični dioksid
Terapija se provodi visokim dozama kortikosteroida i primjenom citostatika koji mogu smo djelomično
usporiti napredovanje bolesti. Radi respiratorne insuficijencije ovi bolesnici moraju praktički stalno
koristiti kisik.
TERAPIJSKI POSTUPCI U PULMOLOGIJI
Inhalacijska terapija
Inhalacijska terapija u pulmologiji predstavlja vrlo važan oblik terapije kojom se omogučuje unošenje
ljekova putem raspršenih kapljica u bronhopulmonalni sustav a čime se omogučuje njihovo direktno
djelovanje.
Na ovaj način može se inhalirati veliki broj različitih ljekova kao što su različiti bronhodilatatori,
kortikosteroidi, mukoliltici, antibiotici, enzimi itd.
Ljekovi kao što su bronhodilatatori i kortikosteroidi mogu se inhalirati iz već napravljenih inhalera. Oni
predstavljaju bočice u kojima su ljekovi stlačeni neškodljivim plinom. Pritiskom se lijek oslobađa u obliku
vrlo sitnih kapljiva koje se inhaliraju. Tehnika primjene je vrlo važna: nakon maksimalnog izdaha aparat
se stavlja u usnu šupljinu. Nakon toga istovremeno se vrši duboki udah i pritisak na bočicu u cilju
oslobađanja lijeka. U protivnom lijek se deponira samo u gornjim dišnim partijama. Danas su u upotrebi i
aparati koji omogučuju inhalaciju lijeka u obliku prašine, bez potiznog plina.
Drugi način inhalacijske terapije odnosi se na inhalatore koji putem zraka pod tlakom raspršuju otopinu
u fine kapljice koje se potom inhaliraju. Otopina za inhalaciju može sadržavati različite lijekove koji su
ranije spomenuti.

Terapija kisikom
Terapija kisikom predstavlja u pulmologiji vrlo važno poglavlje budući da je sastavni dio terapije kod
mnogobrojnih bolesti. Općenito govoreći, terapija kisikom provodi se u situacijama kada iz bilo kojeg
razloga kisika nedostaje u organizmu. Razlozi za nedostatak kisika najčešće su različite bolesti pluća,
premda se to može dogoditi i kada su pluća zdrava, a kisika u organizmu nedostaje na primjer radi
nedostatne koncentracije u zraku, otrovanja ugljičnim monoksidom itd.
Važno je spomenuti da nadomještavanje kisika ne predstavlja liječenje već je samo nadomjestak dok se
ne uklone razlozi koji su nedostatak kisika uzrokovali.
Ukoliko se radi samo o parcijalnoj respiratornoj insuficijenciji, kada se u plinskoj analizi registrira samo
manjak kisika, tada terapija kisikom ne predstavlja opasnost. U slučaju da se pored smanjenja kisika
registrira i povećana količina ugljičnog dioksida, tada nekontrolirano davanje kisika može prouzrokrovati
još veće nakupljanje ugljičnog dioksida što može rezultirati komom i smrću. To se događa jer povećanje
koncentracije kisika deprimira respiratorni centar, ventilacija se dodatno smanjuja a ugljični dioksid čija
koncentracija direktno ovisi o ventilaciji, raste. To se spriječava davanjem malih koncentracija kisika.
Kisik se može davati preko nazalnih katetera, oronazalnih maski (venturi maski) ili preko šatora što je
osobito dobro kod djece. Vađno je napomenuti da kod svih ovih sistema kisik mora prolaziti kroz vodu
da bi se ovlaživao. Do zadnjih godina kisik se najčešće dopremao stlačen u čeličnim bocama, dok se
danas sve više koriste koncentratori kisika koji rade na principu odstranjivanja dušika iz zraka nakon čega
iz aparata izlazi skoro čisti kisik.
Nazotrahealna aspiracija
Vrlo je važan terapijski zahvat kojim se u slučaju pojačanog nakupljanja sekreta u traheji i velikim
bronhima kojeg bolesnik nije u stanju iskašljavati, taj sekret odstranjuje i na taj način omogučava
normalno disanje. Izvodi se nazotrahealnim kateterima i uz pomoć vakumskih sisaljki (aspiratora). Kod
uvođenja katetera kroz nos potrebno je navesti bolesnika da udahne, što omogućava da se kateter
ugura u trahejku a ne u jednjak. Uspješno smještanje katetera u dušnik registrita se nastankom kašlja.
Aspitacija mora biti nježna da se ne povrijedi sluznica. U slučaju da se kateter začepi mora se izvaditi i
isprati sterilnom fiziološkom otopinom. Jednom korišten kateter se baca radi opasnosti od infekcije.

Fiberbronhoskopija
Osim u dijagnostičke svrhe, fiberbronhoskopija se vrlo uspješno koristiti i u slučajevima kada je potrebno
iz dušnika i bronha odstraniti nagomilani sekret, gnoj ili krvi. Uspiješno se može odstraniti i strano tijelo.
U ovom slučaju postoji vizualna kontrola pa je u principu aspiracija mnogo uspješnija nego u slučaju
aspiracije kataterom na slijepo. Danas je fiberbronhoskop postao nezamjenjiv instrument u jedinicama
intezivne skrbi.

Mehanička ventilacija
Mehanička ventilacija primjenjuje se u svim slučajevima kada je iz bilo kojeg razloga došlo do
poremečaja ili prestanka disanja. Mehanička ventilacija predstavlja privremenu terapiju dok se ne
uspostavi normalno disanje. Uz mehaničku ventilaciju moraju se poduzimati i druge terapijske mjere,
osobito aspiracija sekreta koji se kod takvih bolesnika pojačano nakuplja u dišnom traktu. Tubus za
ventilaciju može se uvesti kroz mos ili usta bolesnika ili preko traheostome u slučaju kada su gornje
etaže dišnog trakta neprohodne.

Drenaža prsnog koša

Drenažom prsnog koša omogučava se izlazak zraka ili nakupljenog sadržaja(izljev, gnoj, krv) iz pleuralne
šupljine. U te namjene uvodi se kroz međurebrene prostore dren koji se može spojiti na sistem boca koji
su na nižoj razini od pacijenta ili pak aktivnom aspiracijom uz pomoć aspiratora. Retrogardni ulazak zraka
onemogučava se uranjenjem drena u vodu ili pak stavljanjem nepovratne valvule.

Posturalna drenaža i viježbe disanja (posebno poglavlje)

Važni terapijski postupci u cilju spontanog čišćenja dišnih organa predstavlja posturalna drenaža.
Različitim položajima bolesnika omogučuje da se spontano uz pomoć gravitacije omogući izlazak sekreta
iz različitih djelova pluća. Točno poznavanje anatomije pojedinih režnjeva i plučnih segmenta preduvijet
je ovog postupka. Uz posturalnu drenažu primjenjuju se i postupci perkusije i/ili vibracije koji pospješuju
ovaj postupak. Vježbama disanja omogučuje se jačanje respiratornih mišića i mobilizacija pomoćnih
respiratornih mišića u cilju bolje ventilacije pluća.
Heimlichov zahvat
Heimlichov zahvat koristimo u slučajevima naglog začepljenja dišnih puteva iznad larinksa. Najčešće se
to dešava tijekom hranjenja kada preveliki ili žilavi zalogaj zastane na spomenutu mjestu.
..........
Radi se o zahvatu najveće hitnosti kojeg mora dobro poznavati svaki zdravstveni radnik.

URGENTNA STANJA U PULMOLOGIJI

Urgentna stanja u pulmologiji možemo definirati svako stanje koje neposredno ugrožava život bolesnika
a patološki proces se odvija u respiratotnom traktu. Takva stanja česti su uzrok iznenadne smrti
bolesnika. Pod pojmom iznenadne smrti (mors subita) podrazumjevaju procesi (isključivši traumu) u
bolesnika s ili bez prethodne bolesti koji umiru neočekivano u vremenu do 6 sati od pojave simptoma.
Karakteristike urgentnih stanja su sljedeće:
- Javljaju se u svakoj životnoj dobi s največom učestalošću u srednjoj i starijoj dobi
- Mogu se javiti kao komplikacije ili završni stadij različitih bolesti pluća
- Mogu se javiti i kod osoba koji inaće nisu plučni bolesnici ili su prethodno zdravi (spontani
pneumotoraks)
Večina urgentnih stanja u pulmologiji potencijalno je izlječiva a uspješnost je direktno proporcionalna s
brzinom i kvalitetom intervencije. Takva stanja najispravnije je liječiti na specijaliziranim odjelima ili u
jedinicama intezivne skrbi.

Akutna respiratorna insuficijencija

Po život opasno stanje koju karakterizira naglo ------------ respiratornih plinova.
.... respiratornih plinova podrazumjevamo hipoksemiju – kada ......... u krvi (PaO2) padne na vrijednost
manje od 50 mmHg i --------- kada parcijalni tlak ugljičnog dioksida (PaCO2) naraste na više od 45 mmHg
Akutna respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana različitim bolestima i stanjima
- Bolesti bronha i pluća
o Opstrukcija dišnih putova, kronična opstruktivna plučna bolest u fazi akutnog
pogoršanja, bronhalna astma. Strano tijelo u dišnim putovima, edem larinksa, udisanje
toksičnih plinova
o Bolesti plućnog parenhima pneumonije plučni edem nekardiogeni edem pluća (ARDS)
fibroze
o Vaskularni poremećaj plučna embolija primarna plučna hipertenzija
- Bolesti prsnog koša i pleure
o Skolioza stanja nakon torakokirurških zahvata multipla fraktura rebara, opsežni pleuralni
izljevi tenzioni pneumotoraks
- Bolesti središnjeg živćanog sustava
o Intoksikacije ljekovima/psihofarmaci, opijati, cerebrovaskularni inzult ozljede glave
povećani intrakranijalni tlak, epileptični status
- Bolesti perifernog živćanog sustava i respiratornih mišića
o ----------- gravis, tetanus. Mišićne distrofije ------
- Ostali ekstrapulmonalni poremečaji
o Insuficijencija bubrega i jetre, akutni pankreatitis, peritonitis, sepsa, postraumatski šok
Respiratorna insuficijencija može se javiti u dva oblika
1. Hiperkapnični oblik (globalna respiratorna insuficijencija). Karakteriziraju je snižene vrijednosti
PaO2 a povišene vrijednosti PaCO2. Ovaj oblik respiratorne insuficijencije uzrokovan je
nestatnom ventilacijom pluća iz bilo kojeg razloga. PaCO2 naime direktne je proporcionalan
ventilaciji. Ukoliko se ona smanji na polovicu, PaCO2 poraste na dvostruku vrijednost.
2. Hipoksemični oblik (parcijalna respiratorna insuficijencija): karakterizira je samo sniženi PaCO2
u arterijelnoj krvi uz normalan PaCO2. Za razliku od 1. ovdje je primarni uzrok u poremećaju
ventilacije i perfuzije. Neventilirani djelovi pluća su dobro perfundirani. Ta krv se ne može
oksigenirati i nakon povratka u plućne vene snižava PaCO2.

Liječenje bolesnika s respiratornom isuficijencijom upereno je uvijek u cilju otklanjanja uzroka radi kojeg
je nastala. Ukoliko se radi o bolestima gdje su dišni putevi opstruirani, nastoji se što prije učiniti
dezopstrukciju, bilo mehanički (odstranjenje stranog tijela, nagomilanog sekreta itd) bilo
medikametozno (bronhodilatatori). Takve bolesnike se nastoji intubirati što olakšava sve daljnje
terapijske postupke. U sličajevima poremežene mehanike disanja bolesnika se postavlja na mehaničku
(arteficijalnu) ventilaciju, gdje disanje preuzima aparat.
Razlikujemo dva osnovna oblika mehaničke ventilacije:
1. Kontrolirana (nametnuta) u kojoj je respirator spontano započinje svaki inspirij
2. Asistirana u kojoj spontani inspirij bolesnika potiće utok fiksnog volumena zraka iz aparata
Nadoknada kisika najvažniji je oblik terapije.

Hemoptoa
Hemoptoa (iskašljavanje krvi) predstavlja urgentno stanje u pulmologiji koje u slučajevima obilnijeg
krvarenja uvijek završava smrću bolesnika. Smrt bolesnika nastaje ne zbog iskrvarenja nego radi
ugušenja radi krvi koja se aspirira u manje bronhe.
Hemoptoa nastaje radi perforacije jedne od krvnih žila u plućima. Ukoliko je oštećena grana plućne
arterije gdje vladaju mali tlakovi, krvarenje nije naglo a krv je tamnije obojena. U slučajevima kada dođe
do povrede bronhalnih arterija u kojima je tlak jednak sistemskom tlaku, tada je krvarenje naglo, obilno
a iskašljana krv je svjetlocrvena.
Uzroci koji mogu dovesti do oštećenja krvne žile mogu biti mnogobrojne bolesti pluća i bronha kao što je
tuberkuloza, karcinom pluća, aspergilom. Hemoptoa može nastati i prilikom dijagnostičkih
zahvata(bronhoskopija, transtorakalna punkcija). Kod naglih i obilnih hemoptoa smrt nastupa u nekoliko
sekundi, bez mogučnosti da se bolesniku pomogne. U slučajevima gdje hemoptoa nije tako obilna i smrt
ne nastupi brzo, terapijske mjere vezane su prvenstveno na odstranjivanje krvi iz dišnog sustava i
zaustavljanju krvarenja. Ukoliko je poznato mjesto krvarenja, bolesnika se bez odlaganja operira. Ukoliko
to nije moguće, bolesnika se nastoji bronhoskopirati da bi se lociralo mjesto krvarenja i da bi se mogla
vršiti aaspiracija krvi. Kroz bronhoskop je moguće i tamponirati bronh iz kojeg krv nailazi. Na prsa
bolesnika stavlja se led da bi se smanjila hiperemija prsnog koša i ublažilo krvarenje. Jedna od terapijskih
mjera je i povezivanje ekstremiteta da bi se krv zadržala u venama i na taj način smanjio dotok krvi u
pluća. Ukoliko je krvarenje obilno a pacijent preživi, vrši se i nadomještanje igubljene krvi transfuzijama.
Od medikamentozne terapije treba spomenuti antiusike, antibiotike, kisik, jasno u slučajevima manje
izraženih hemoptoa i preživljenja bolesnika.
PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks se definira kao pojava slobodnog zraka u pleuralnoj šupljini. Prisustvo zraka u pleuralnoj
šupljini uzrokuje pad negativnog intrapulmonalnog tlaka koji drži pluća rastegnutim, pa nastaje
djelomićni ili potpuni kolaps plućnog krila. Zrak u pleuralnoj šupljini može dospjeti iz samih pluća
(zatvoreni pneumotoraks) ili kroz zid prsnog koša u slučaju otvorene ozljede (otvoreni pneumotoraks).
Po načinu nastanka razlikujemo traumatski pneumotoraks u slučajevima ozljede prsnog koša, jatrogeni
pneumotoraks u slučajevima različitih dijagnostičkih i terapijskih zahvata na plućima ili prsnom košu te
spontani pneumotoraks koji nastaje spontanim prskamnjam buloznih šupljina koje se nalaze ispod
površine pluća. Posebno opasan je tenzioni pneumotoraks kod kojeg se na mjestu ozljede prsnog koša ili
pluća uspostavlja ventilni mehanizam koji u ispiriju ili ekspiriju omogućava da zrak ulazi u pleuralnu
šupljinu a onemogućava da zrak izlazi van. Na taj naćin tlak raste i sve više komprimira pluća i potiskuje
ih na suprotnu stranu pa na koncu i zdrava polovica pluća biva onemogućena u disanju.
Simptomi nastaju vrlo brzo i nepravodobna intervencija završava smrću bolesnika. Intervencija je vrlo
jednostavna a svodi se na to da se prsni koš probode širokom iglom koja omogućava da zrak izlazi van i
na taj način dolazi do dekompresije pleuralnog prostora.
Simptomi pneumotoraksa zavise o vrsti ozljede i o velićini pneumotoraksa. Bolesnik obićno osjeća
bolove na strani pneumotoraksa, teže diše, osjeća nelagodu i strah. Pregledom se na bolesnoj strani
disanje ne čuje ili je oslabljeno. RTG snimka pluća otkriva djelomićno ili potuno kolabirano plućno krilo.
Liječenje se sastoji najčešče u drenaži pleuralnog prostora postavljanjem drena s nepovratnom valvulom
koja omogućava izlaženje zraka, a onemogućava ponovni ulazak zraka. Nakon što se ozljeda sanira, pluća
se ponovno rastegnu i uspostavlja se prvobitno stanje. Ukoliko su ozljede opsežne potreban je i kirurški
zahvat.

NEKARDIOGENI EDEM PLUĆA (ARDS – adult respiratory distress

syndrome)
ARDS je vrlo urgentno stanje koje karakterizira teška respiratorna insuficijencija s vrlo visokim
postotkom smrtnosti. Glavna obilježja ARDS-a su: oštećenje plućnog parenhima, interval
prividnouredne funkcije pluća i brz nastup pogoršanja unutar nekoliko sati.
Uzroci koji dovode do ARDS – a su mnogobrojni: šok, teške ingekcije, politrauma, kontuzija pluća,
upotreba različitih lijekova, povrede CNS-a, aspiracija želudćanog sadržaja, inhalacija toksićnih plinova,
radijacija itd.
Mehanizam nastanka dovodi se u vezu s povećanom propustljivošču plućnih kapilara pa se brzo razvija
plućni edem i to najprije u intersticiju a potom i u alveolama. Kao što mu samo ime govori nije u vezi s
kardiološkim poremećajima.
Kliničkom slikom dominira teško stanje bolesnika praćeno dispnejom, tahipnejom, cijanozom, kašljem.
Česte su bakterijske superinfekcije pluća koje još više pogoršavaju ionako teško stanje bolesnika.
Dijagnoza se postavlja na temelji kliničke slike, tipično radiološki nalaz koji pokazuje difuzne magličaste
infiltrate koji se mjernjaju u intezitetu i položaju. U plinskoj analizi nalazimo tešku respiratornu
insuficijenciju sa sniženim vrijednostima PaO2 i uz normalan ili snižen PaCO2.
Smrtnost je velika (do 40%).
Liječenje se sastoji u primjeni kortikosteroida, intubacije i asistirane mehanićke ventilacije,
oksigenoterapije, antibiotika, otklanjanju uzroka koji je doveo do ARDS-a.
PLUČNA EMBOLIJA
Plućna embolija nastaje začepljenjem jedne ili više grana plućne arterije, najčešće ugruškom krvi, a
znatno rijeđe zrakom ili kapljicama masti (zračna, masna embolija). Ugrušak krvi dospijeva u plućnu
arteriju iz perifernih vena najčešće donjih ekstremiteta ili zdjelice, zato joj često prethode simptomi
tromboze u tim područjima. Dugotrajno mirovanje u krevetu, obićno nakon kirurških zahvata osobito
pogoduje nastanku tromba, pa se prevencija sastoji u ranom ustajanju bolesnika nakon zahvata.
Klinička slika ovisi o veličini začepljene grane plućne arterije. U slučajevima začepljenja glavnog velikog
ogranka, smrt nastupa naglo uz simptom iznenadne jake boli iza prsne kosti koju prati tahikardija pad
tlaka, blijedoća. Začepljenje manjih ogranaka prati obićno pojava iznenadne oštre boli u području
začepljenja. U iskašljaju bolesnika može se pojaviti krv.
Dijagnoza u ovakvih slučajeva je dosta teška i vrlo ćesto se predviđa. Dokaz da se radi o plućnoj emboliji
postavlja se na temelju plučne anginografije koja pokazuje prekud kontinuiteta krvne žile, dok je
scintigrafija pluća manje pouzdana metoda. U EKG se javljaju simptomi opterećenja desne polovice srca.
U plinskoj analizi može se registrirati pad PaO2. Važno je napomenuti da se neć i sama sumnja na plućnu
emboliju zahtijeva početak terapije.
Liječenje se provodi mirovanjem bolesnika, bol se suzbija opijatima (najčešće morfij), provodi se
oksigenoterapija. Od lijekova se koriste fibrinolitici s namjerom otapanja ugruška i antikoagulansi koji
sprečavaju novo nastajanje tromba. Započinje se parnetralno Heparinom a nastavlja se preoralnim
antikoagulansima. Danas se u specijaliziram bolnicama koristi i poerativna tehnika odstranjivanja
ugruška iz plućne arterije (embolektomija).
Prevencija se sastoji u rješavanju tromboze u perifernim arterijama upotrebom dugotrajne
antikoagulatne terapije, operacijom vena, ugrađivanjem filtera u velikim venama.

ASTMATSKI STATUS
Astmatski status je najteži oblik astmatskog napada kojeg karakterizira stanje izrazito otežanog disanja
koje na standardnu terapiju ne prolazi a praćeno je respiratornom insuficijencijom.
Klinička slika bolesnika je dramtična jer se bolesnik bori za zrak, blijed je, oznojen, tahikardan, uplašen.
U plinskoj analizi arterijelne krvi prati se najprije pad PaO2 a potom i porast PaCO2 što predstavlja
izrazito teđko i opasno stanje koje obično iziskuje mehaničku ventilaciju.
Terapija se sastoji u primjeni ljekova – bronhodilatatora u pbliku parenteralne terapije, inhalacijama.
Aktivno se provodi terapija kisikom, hidracija organizma.
U slućajevima daljnjeg pogoršavanja bolesti bolesnika se intubira i priključuje na respirator.

Strano tijelo u dišnim putevima

Aspiracija stranog tijela u dišne putove često se susreće kod djece, starijih, debilnih, alkoholićara.
Apsiriraju se najrazličitiji predmeti ili hrana.
Kliničkom slikom kod takvih bolesnika dominira jaki kašalj, uznemirenost i strah, poteškoće disanja.
Ukoliko strano tijelo nije veliko, nakon akutne faze nastupa smirenje kašlja. Daljnji simptomi odnose se
na začepljenje odgovarajućeg bronha i nastanak upale. Upale su najčešće gnojne, apscedirajuće.
Terapija se sastoji bronhoskopiji i odstranjenju stranog tijela. Ukoliko se radi o djeci bronhoskopija se
radi u uvijetima opće anestezije. Ona se provodi i kod nekoperabilnih bolesnika kao i u situacijama
kroničnog stranog tijela pračenog urastanje u zid bronha i upalom. Komplikacije se liječe antibioticima i
ekspektoransima.
Posebno poglavlje predstavlja zaglavljenje stranog tijela (najčešće obilan zalogaj) u području ždrijela,
ispred larinksa. U takvim situacijama zalogaj se odstranjuje Heimlichovim zahvatom.