PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN

Przewlekłe niedokrwienie kończyn (PAD, peripheral arterial disease) to zespół

objawów będących skutkiem znacznego zwęŜenia lub „zamknięcia” głównych szlaków
tętniczych kończyny, u którego podstaw leŜy szereg zmian patologicznych związanych z
rozwojem miaŜdŜycy zarostowej tętnic. ZuboŜenie ukrwienia duŜych obszarów mięśniowych
kończyn, powoduje destabilizację funkcji śródbłonka naczyniowego co skutkuje zaburzeniem
jego funkcji (spadek syntezy tlenku azotu), przyczynia się równieŜ do wzbudzenia
systemowej reakcji zapalnej potwierdzonej wzrostem poziomu białek ostrej fazy takich jak
CRP, fibrynogenu. Na poziomie mikrokrąŜenia dochodzi do spaczonego metabolizmu
związków energetycznych dla mięśni. Z drugiej zaś strony naleŜy pamiętać, Ŝe w rozwoju
filogenetycznych człowieka obserwujemy znaczne rozbudowanie układu krwionośnego
(zwłaszcza tętniczego) polegającego na licznych połączeniach pomiędzy głównymi pniami
tętniczymi, określanymi mianem krąŜenia obocznego, dającymi moŜliwość naturalnego
pomostowania niedroŜnych lub krytycznie zwęŜonych odcinków tętnicy. Zmniejszenie
ukrwienia kończyn, przy okresowo wzrastającym( w zaleŜności od wykonywanej pracy przez
mięsnie) zapotrzebowaniu na tlen i substancje energetyczne, nasila beztlenowa glikolizę,
której produktem ubocznym jest kwas mlekowy powodujący wystąpienie bólu. W obrazie
przewlekłego niedokrwienia kończyn ma on charakter chromania przestankowego o
zmiennym nasileniu oraz umiejscowieniu, zaleŜnym od stopnia niedokrwienia oraz poziomu
lokalizacji istotnych zmian miaŜdŜycowych. U chorych z chromaniem przestankowym
zachowany jest prawidłowy przepływ krwi w spoczynku i z tego względu nie występują
Ŝadne objawy kończynowe. Dolegliwości są zwykle zauwaŜane przez pacjenta po raz
pierwszy po bardzo intensywnym wysiłku następnie rozwijają się przez wiele lat, a zmuszają
chorego do zgłoszenia się do lekarza po znacznym skróceniu dystansu. Chromanie
przestankowe naleŜy róŜnicować z chromaniem rzekomym występującym w wielu innych
stanach patologicznych, przedstawionych w tabeli poniŜej
Patologia Stan po wysiłku Stan po odpoczynku
Wpływ zmiany
pozycji
Zespół ciasnoty Nasilenie objawów Powolne ustępowanie Elewacja przynosi
przedziałów po intensywnym ulgę
powięziowych wysiłku dolegliwości
Zespół korzeniowy Nasilenie w trakcie Brak poprawy po Niewielki wpływ
chodzenia, siedzenia odpoczynku zmiany pozycji
Torbiel Bakera Nasilenie objawów Brak poprawy po Brak poprawy po
po wysiłku odpoczynku odpoczynku
Ciasnota kanału Przypomina Brak poprawy po Ulga w ułoŜeniu
rdzenia kręgowego chromanie odpoczynku zgięciowym
Zapalenie stawów Nasilenie po wisiłku Stopniowe Ulga po odciąŜeniu
biodrowych ustępowanie po
(typowa lokalizacja) odpoczynku
Chromanie Ŝylne Nasilenie objawów Powolne ustępowanie Elewacja przynosi
po intensywnym po wysiłku ulgę
wysiłku

Tab 1

Badanie przedmiotowe

Oglądanie:

NaleŜy zwrócić uwagę na zmiany zabarwienia skóry szczególnie na bladość nasilająca się po
uniesieniu kończyny do góry. O długotrwałym przewlekłym niedokrwieniu świadczą zaniki
owłosienia szczególnie zauwaŜalne w przypadku niedokrwienia jednej kończyny w
porównaniu do kończyny zdrowej. Dodatkowe cechy to zgrubiałe, zniekształcone, wolno
rosnące paznokcie ze skłonnością do grzybicy.

Charakterystyczne dla przewlekłego niedokrwienia są równieŜ zaniki mięśniowe. Dotyczą

najczęściej mięśni stóp, rzadziej goleni.

Owrzodzenia niedokrwienne świadczą o znacznym zaawansowaniu choroby –krytycznym

niedokrwieniu. Tworzą się w najbardziej dystalnych częściach kończyn czym róŜnią się od
owrzodzeń goleni występujących w zaawansowanej przewlekłej niewydolności Ŝylnej.

Obrzęki kończyn dolnych występują najczęściej w chorobach Ŝył.

Obrzęk stopy i goleni moŜe pojawiać się u chorych z krytycznym niedokrwieniem i jest
wówczas związany z długotrwałą pozycją siedzącą w której chory odczuwa zmniejszenie
bólów spoczynkowych.
Badanie palpacyjne W badaniu przedmiotowym naleŜy przede wszystkim ocenić układ
krąŜenia jako całość. Do kluczowych elementów badania naleŜą: ocena ciśnienia tętniczego
na obu ramionach, ocena obecności szmerów sercowych, rytmu cwałowego czy arytmii,
palpacja jamy brzusznej w poszukiwaniu tętniaka aorty brzusznej. Obecność szmeru nad
tętnicą szyjną, aortą czy tętnicami udowymi moŜe wynikać z zawirowań krwi i sugerować
występowanie istotnej klinicznie choroby danego naczynia.

Badanie naczyń obwodowych obejmuje badanie palpacyjne tętna na tętnicach

promieniowych, łokciowych, ramiennych, szyjnych, udowych, podkolanowych, grzbietowych
stopy oraz piszczelowych tylnych.

Wiele osób ma trudności z badaniem tętna na tętnicach podkolanowych. Badanie powinno się
przeprowadzić w pozycji leŜącej, z lekko zgiętą kończyną w stawach biodrowym i
kolanowym. NaleŜy objąć kończynę na poziomie stawu kolanowego opierając kciuki na
rzepce, tętno zaś badać palcami II-III uciskając tętnicę dość mocno w głąb dołu
podkolanowego.

Tętnicę piszczelową tylną wyczuwa się za kostką przyśrodkową.

Ryc. 1.

Tętno moŜna oceniać stosując skale numeryczne.

Najczęściej stosowana jest skala od 0 do 2:

0 - tętno nieobecne,

1 – tętno trudno wyczuwalne,

2 – tętno prawidłowe, dobrze wyczuwalne.

Wyjątkowo wydatne tętno nasuwa podejrzenie tętniaka i bywa oznaczane jako 3.

Brak tętna w większości przypadków oznacza niedroŜność lub znacznego stopnia zwęŜenie
tętnicy powyŜej miejsca badanego.

Na badanie tętna wpływa ciśnienie tętnicze krwi. Tętno moŜe być niewyczuwalne na
tętnicach stopy przy ciśnieniu poniŜej 100 mm Hg.

Tętno naleŜy badać na obu kończynach, a jego nieprawidłowości powinny być korelowane z
objawami podmiotowymi. U pacjentów z izolowanym zamknięciem tętnicy biodrowej
wewnętrznej moŜe występować prawidłowe tętno na tętnicy udowej i na tętnicach stopy w
czasie spoczynku i po wysiłku, występuje natomiast chromanie pośladkowe i impotencja u
męŜczyzn. Pomimo duŜej uŜyteczności badania tętna, brak pulsu na tętnicach stopy często
jest nadinterpretowany jako pewny objaw PAD, z kolei nieobecność klasycznego chromania
przestankowego często prowadzi do nierozpoznawania tej choroby. Z tego względu u
pacjentów z podejrzeniem PAD naleŜy potwierdzić obecność tej choroby za pomocą
nieinwazyjnego testu, jakim jest badanie ABI lub badanie dopplerowskie.

TASC II Rekomendacja 11

Wywiad i badanie przedmiotowe u pacjentów z podejrzeniem choroby tętnic

obwodowych (PAD)

- U pacjentów, u których występują czynniki ryzyka PAD, objawy ze strony kończyn

podczas wysiłku oraz ograniczenie funkcjonalne kończyn należy ocenić objawy
chromania oraz inne objawy ograniczające zdolność chodzenia [B].

- Pacjenci z grupy ryzyka wystąpienia PAD lub pacjenci z ograniczeniami

funkcjonowania ze strony kończyn powinni być przebadani naczyniowo, z oceną tętna
obwodowego [B].

- Pacjentów z obciążonym wywiadem lub wynikiem badania sugerującym obecność

PAD należy poddać obiektywnym badaniom, w tym ocenić ABI [B].

Tab 2
Metody instrumentalne

Ocena wskaźnika kostka–ramię ABI (ankle-brachial index)

Rzetelnych informacji dotyczących ukrwienia kończyny dostarcza wskaźnik kostka–ramię.

Ocena wskaźnika powinna być podstawowym badaniem w diagnostyce chorych z
przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych nie tylko w specjalistycznej, ale i w
podstawowej opiece zdrowotnej. ObniŜony ABI u pacjentów z objawami ze strony kończyn
dolnych potwierdza obecność hemodynamicznie istotnych zmian w naczyniach między
sercem a kostką.

Konieczne przyrządy:

- sfigmomanometr do badania ciśnienia tętniczego,

- aparat dopplera fali ciągłej tzw. ślepy doppler.

Metoda pomiaru ABI:

Pomiaru dokonuje się zawsze w pozycji leŜącej w której chory powinien przebywać min 10
minut przed badaniem poniewaŜ wynik ABI po wysiłku u chorych ze zwęŜeniem tętnic
obwodowych mógłby być zaniŜony.

Badanie rozpoczyna się od pomiaru ciśnienia skurczowego obustronnie na tętnicach

ramiennych. Do dalszych obliczeń uŜywa się wyŜszej wartości ciśnienia, które lepiej
odzwierciedla ciśnienie skurczowe w aorcie.

Podobnie mierzy się ciśnienie skurczowe na tętnicach stopy: piszczelowej tylnej oraz
grzbietowej stopy. Do obliczeń uŜywa się ciśnienie skurczowe w tętnicy w której uzyskało
ono wyŜszą wartość.

Oceny powtarzalności pomiaru ABI róŜnią się w literaturze. Istotne znaczenie ma

doświadczenie w wykonywanie pomiarów wskaźnika kostka-ramię. Pomiary wykonywane
przez osoby niedoświadczone są obarczone 30% błędem, a wskaźnik ten zmniejsza się do
15% po specjalistycznym przeszkoleniu osób wykonujących badanie.
Ryc.2 Badanie ciśnienia na tętnicy piszczelowej tylnej podczas oceny wskaźnika kostka-
ramię

Interpretacja wyniku badania wskaźnika kostka-ramię:

W warunkach fizjologicznych wskaźnik kostka-ramię w spoczynku jest zbliŜony do 1,1.

Wartość wskaźnika potwierdzająca przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych wynosi ≤ 0,9.
Wskaźnik kostka-ramię dobrze koreluje ze stopniem niedokrwienia. U chorych z chromaniem
przestankowym wartość wskaźnika zwykle wynosi 0,8-0,5. Przy wartościach poniŜej 0,5
dystans chromania jest bardzo krótki i pojawiają się nocne bóle spoczynkowe. Przy
wartościach poniŜej 0,3 w większości przypadków występuje krytyczne niedokrwienie
kończyny dolnej.

Pomiar wskaźnika kostka-ramię jest uznaną metodą kontroli chorych z rozpoznanym

niedokrwieniem kończyny w tym chorych poddanych wcześniej operacjom rekonstrukcyjnym
tętnic. KaŜde obniŜenie wartości wskaźnika o 0,1-0,15 powinno być rozpatrywane jako
istotne klinicznie i poddane dalszej diagnostyce.

Z punktu widzenia ogólnego stanu zdrowia zredukowany ABI jest czynnikiem ryzyka
wystąpienia epizodów sercowo-naczyniowych, poniewaŜ przewlekłe niedokrwienie kończyn
dolnych spowodowane miaŜdŜycą jest ściśle związane z chorobą wieńcową i chorobą tętnic
mózgowych. ABI ≤ 0,90 wiąŜe się z 3–6 - krotnym wzrostem ryzyka śmiertelności sercowo-
naczyniowej. Ryzyko to wiąŜe się ze stopniem redukcji ABI (im niŜszy ABI, tym wyŜsze
ryzyko) i jest niezaleŜne od innych standardowych czynników ryzyka.
U niektórych pacjentów z cukrzycą, niewydolnością nerek czy innymi chorobami, które
powodują zwapnienie naczyń krwionośnych, tętnice piszczelowe stają się niepodatne na ucisk
nawet przy wysokim ciśnieniu mankietu sfigmomanometru. Prowadzi to do fałszywego
wzrostu ciśnienia kostkowego. U pacjentów tych zazwyczaj występuje ABI > 1,40. NaleŜy
wówczas przeprowadzić inne dodatkowe, nieinwazyjne badania np. badanie
ultrasonograficzne.

TASC II Rekomendacja 12

Wskazówki dotyczące badań przeprowadzonych za pomocą wskaźnika ABI w celu

wykrycia chorób tętnic obwodowych.

Wskaźnik kostka–ramię należy mierzyć:

- U wszystkich pacjentów z wysiłkowymi objawami kończynowymi [B].

- U wszystkich pacjentów w wieku 50–69 lat i u pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju

choroby sercowo-naczyniowej (zwłaszcza cukrzyca i palenie tytoniu) [B].

- U wszystkich pacjentów ≥ 70 roku życia, bez względu na występowanie czynników

Tab 3

Wysiłkowa ocena wskaźnika kostka-ramię

U chorych u których występuje izolowane zwęŜenie tętnicy (najczęściej biodrowej), przy

dobrze rozwiniętym krąŜeniu obocznym, w spoczynku moŜe być wyczuwalne tętno na
obwodzie, a ABI moŜe być prawidłowy. Jednak wzrost prędkości przepływu, spowodowany
wysiłkiem, sprawi, Ŝe nawet niewielkie zmiany w tętnicach staną się hemodynamicznie
istotne. W tych warunkach wysiłek powoduje odpływ krwi do niedokrwionych mięśni, co
indukuje zanik tętna na obwodzie i obniŜenie ABI. MoŜe to być wykryte bezpośrednio po
wysiłku i pomóc w ustaleniu diagnozy PAD. Procedura ta wymaga wcześniejszego pomiaru
ABI podczas spoczynku. Następnie prosi się pacjenta, aby szedł lub biegł tak długo, aŜ
wystąpi ból i ponownie mierzy się ciśnienie. ObniŜenie ABI o 15–20% moŜe wskazywać na
PAD.

Ocena chromania przestankowego w praktyce klinicznej

Dystans chromania przestankowego podawany przez pacjenta jest niemiarodajny.

Standaryzacji badania moŜna dokonać stosując test na bieŜni przy ustalonych stałych
warunkach takich jak prędkość marszu i stopień nachylenia. Próba na bieŜni określa dystans
lub czas do pojawienia się bólu oraz maksymalny dystans po przejściu którego ból
uniemoŜliwia dalszy marsz.

Test na bieŜni pozwala takŜe określić, czy pacjent doświadcza typowego dla chromania
przestankowego bólu podczas wysiłku lub innych objawów ograniczających sprawność
ruchową, jest stosowany równieŜ do oceny klinicznych korzyści stosowanego leczenia.

USG

USG jest najczęściej stosowaną, nieinwazyjną metodą oceny naczyń, umoŜliwiającą zarówno
ocenę morfologii tętnic z oceną struktury blaszek miaŜdŜycowych jak równieŜ kierunku i
prędkości przepływu krwi. W większości przypadków badanie duplex Doppler pozwala
zaplanować dalsze leczenie, a w wielu ośrodkach chirurgii naczyń jest podstawowym
badaniem kwalifikującym do operacji rekonstrukcyjnych tętnic.

W badaniach ultrasonograficznych tętnic obwodowych wykorzystuje się sondy liniowe o

częstotliwości 5-10 MHz, zaś do badań tętnic w obrębie jamy brzusznej głowice typu convex
o częstotliwości 3,5-5 MHz.

Dominującą techniką stosowaną do oceny tętnic jest połączenie ultrasonografii 2D z

Dopplerem impulsowym i kolorowym.

W pomiarach prędkości przepływu krwi jest wykorzystywany dopplerowski efekt zmiany

częstotliwości fali ultradźwiękowej rozproszonej na elementach morfotycznych krwi
zbliŜających lub oddalających się od głowicy ultrasonografu. Częstotliwość fali rozproszonej
fo róŜni się od częstotliwości fali nadawanej fn o wartość częstotliwości dopplerowskiej fd
proporcjonalnej do prędkości v poruszających się krwinek.

Doppler fali ciągłej to technika w której analizowane są wszystkie echa powracające z pola
objętego wiązką, co nie pozwala na precyzyjne zlokalizowanie miejsca z którego echo
powraca. Metoda ta ma zastosowanie w badaniach echokardiograficznych oraz w tzw. ślepym
Dopplerze.

Duplex Doppler jest to połączenie ultrasonografii dwuwymiarowej czasu rzeczywistego (2D)

z Dopplerem impulsowym. Pozwala na pokazanie rzeczywistego połoŜenia objętości
pomiarowej na tle anatomicznego obrazu narządu lub widocznego naczynia. Dzięki temu
pomiar przepływu wykonywany jest precyzyjnie w wybranym naczyniu czy jego obszarze.

Opcja kolor Współczesne aparaty ultrasonograficzne pozwalają na oznaczenie chwilowej

częstotliwości dopplerowskiej w całym analizowanym obszarze podzielonym na wiele
małych bramek. Wartość częstotliwości dopplerowskiej w kaŜdej bramce jest
przyporządkowana kolorom ze skali kolorów i przedstawiona na ekranie w postaci
kolorowego piksela. W efekcie naczynia oglądanego obszaru są wypełnione kolorem
zaleŜnym od kierunku oraz prędkości przepływu krwi.
Ryc.4 Ocena światła przepływu w zwęŜonej tętnicy przy uŜyciu opcji kolor

Triplex jest to połączenie wszystkich opcji: 2D, Dopplera impulsowego i koloru.

Doppler mocy jest to technika opierająca się na analizie mocy powracającego sygnały
dopplerowskiego. Nie zaleŜy od kierunku przepływu, a jedynie od energii sygnału
rozproszonego na krwinkach. Główne zastosowanie Dopplera mocy to poszukiwanie wolnych
przepływów w tkankach.

Ocena przepływu

Przepływ prawidłowy

Tętnice kończyn górnych i dolnych zaopatrują łoŜyska wysokooporowe, których prawidłowe

widmo składa się z trzech załamków: - dodatniego, szybko narastającego skurczowego, -
ujemnego, - nieznacznie dodatniego w fazie rozkurczu.
Ryc. 5 Przepływ prawidłowy w tętnicy udowej powierzchownej

ZwęŜenie i niedroŜność tętnicy:

W miejscu zwęŜenia wzrasta maksymalna prędkość skurczowa, zanikają zaś załamki 2 i 3.

Znaczny np. dwu- czy trzykrotny wzrost prędkości przepływu świadczy o zwęŜeniu naczynia
powyŜej 50%. Podczas badania tętnic kończyn dolnych nie jest moŜliwa dokładna ocena
zwęŜenia na podstawie wzrostu prędkości przepływu. W odróŜnieniu od oceny zwęŜeń np.
tętnic szyjnych, na przepływ w miejscu zwęŜenia tętnic kończyn wpływa obecność krąŜenia
obocznego. Przy dobrze wykształconym krąŜeniu obocznym posiadającym niŜszy od badanej,
zwęŜonej tętnicy opór przepływu, wzrost prędkości w miejscu zwęŜenia jest mniejszy niŜ w
przypadku braku krąŜenia obocznego.

Dodatkowym problem przy ocenie zwęŜeń na podstawie analizy dopplerowskiej jest wzrost
napływu krwi podczas wysiłku. ZwęŜenie nieistotne w warunkach spoczynku moŜe
powodować istotne hemodynamicznie zaburzenia przepływu przy wysiłku.

Utrudnienie napływu czyli obecność zwęŜenia lub niedroŜności powyŜej badanego miejsca
powoduje zmianę widma od trójzałamkowego poprzez dwu- do jednozałamkowego.
Dodatkowo następuje zmniejszenie maksymalnej prędkości skurczowej oraz zmniejszenie
róŜnicy prędkości pomiędzy fazą skurczu a rozkurczu aŜ do pojawienia się ciągłego widma ze
zniesioną fazowością.
Ryc. 6

Ryc. Przepływ w tętnicy udowej wspólnej poniŜej niedroŜnej tętnicy biodrowej.

Utrudnienie odpływu czyli obecność przeszkody poniŜej badanej tętnicy powoduje spadek
maksymalnej prędkości skurczowej, utratę trójfazowości oraz poszerzenie załamka
skurczowego. TuŜ przed niedroŜnością moŜna zaobserwować obraz „tam i z powrotem” w
którym krew napływa i odpływa ze ślepego zachyłka.

ANGIOGRAFIA SUBTRAKCYJNA

Badanie polega na nakłuciu tętnicy udowej lub pachowej metodą Seldingera, następnie
wprowadzeniu cewnika do aorty lub selektywnie do badanej tętnicy i podaniu środka
cieniującego. Kontrast jest podawany przez strzykawkę automatyczną sprzęŜoną z lampą
rentgenowską.

Zarejestrowany obraz jest przetwarzany przy uŜyciu techniki subtrakcyjnej. Polega ona na
odjęciu zdjęcia wstępnego powstałego przed podaniem środka cieniującego od zdjęcia
wykonanego po podaniu kontrastu. W efekcie otrzymywany jest obraz zakontrastowanych
tętnic bez widocznych innych struktur anatomicznych.

ARTERIOGRAFIA ŚRÓDOPERACYJNA

Coraz częściej wykonywana jest arteriografia śródoperacyjna. WiąŜe się to z rozwojem

diagnostyki dopplerowskiej, która w wielu ośrodkach staje się podstawą podczas kwalifikacji
do operacji rekonstrukcyjnych, weryfikowaną śródoperacyjną arteriografią. Postępowanie to
pozwala na skrócenie okresu hospitalizacji. Arteriografia jest takŜe stosowana jako
monitorowanie zabiegów wewnątrznaczyniowych oraz do doraźnej kontroli działań
chirurgicznych. Upowszechnienie wśród chirurgów naczyniowych stosowania technik
wewnątrznaczyniowych pozwala równieŜ na wykonywanie zabiegów hybrydowych,
polegających na jednoczasowej klasycznej operacji rekonstrukcyjnej tętnic w połączeniu z
angioplastyką wykonaną na innym poziomie.

ANGIOGRAFIA TOMOGRAFII KOMPUTEROWEJ (angio-TK)

Obrazowanie naczyń w tomografii jest moŜliwe dzięki zastosowaniu aparatów tomografii z

wielorzędowym układem detektorów. Badanie jest wykonywane po doŜylnym podaniu środka
cieniującego przy uŜyciu strzykawki automatycznej. Kontrast jest podawany w ściśle
zaprogramowany sposób w zaleŜności od wskaźnika wzmocnienia kontrastowego krwi w
badanym obszarze. Uzyskane obrazy ulegają przetworzeniu w którym są tworzone
rekonstrukcje dwu- i trójwymiarowe.

Dawki promieniowania otrzymywane przez chorego są mniejsze od dawek otrzymywanych

podczas arteriografii. Nie wymaga teŜ nakłucia tętnicy.

ANGIOGRAFIA REZONANSU MAGNETYCZNEGO (MRA)

Współczesne aparaty rezonansu magnetycznego pozwalają na uzyskanie obrazu zbliŜonego

do obrazu z angio-TK. Zaletą rezonansu w porównaniu do tomografii jest wyeliminowanie
promieniowania jonizującego, wadą mniejsza dostępność nowoczesnych aparatów.

Najlepszy obraz naczyń moŜna uzyskać po doŜylnym podaniu paramagnetycznego środka

cieniującego. Opracowano równieŜ metody bez uŜycia kontrastu, lecz obecnie nie zapewniają
one odpowiedniej jakości obrazu zwłaszcza małych naczyń.

Podobnie jak w obróbce w tomografii komputerowej tworzone są rekonstrukcje dwu- i

trójwymiarowe.

OPRACOWAŁ DR JAN JAKUB KĘSIK

LECZENIE CHROMANIA PRZESTANKOWEGO

Zasadniczymi celami leczenia przewlekłego niedokrwienia kończyn jest, minimalizowanie

objawów (bólowych) a co za tym idzie poprawa sprawności fizycznej umoŜliwiającej
wykonywanie codziennych czynności. Integralnym elementem terapii jest rehabilitacja
poprzez nadzorowane ćwiczenia fizyczne. Czynnikiem prognostycznym mającym znaczenia
w ocenie skuteczności tej terapii jest stopień nasilenia bólu podczas ćwiczeń oraz moŜliwość
kontynuowania treningu przez co najmniej 6 miesięcy.

Leczenie farmakologiczne ukierunkowane jest na zniesienie ograniczenia

sprawności będącej skutkiem chromania (w tym leczenie p/bólowe), modyfikacji czynników
ryzyka (hipercholesterolemii, nadciśnienia tętniczego). Leczenie p/płytkowe przyczynia się
do zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Brak odpowiedzi na terapię

Leczenie chromania przestankowego

O planowej kinezyterapii wspomniano powyŜej. Działaniem o równorzędnym znaczeniu jest

modyfikacja czynników ryzyka. W leczeniu farmakologicznym naleŜy wspomnieć o kilku
preparatach których korzystne oddziaływanie w leczeniu chormania przestankowego
potwierdzono w badaniach randomizowanych takich jak: Cilostazol(Pletal, Pletox - inhibitor
fosfodiesterazy III) wykazuje działanie wazodylatacyjne oraz przeciwpłytkowe (zalecana
dawka 100mg 2xdziennie). Naftidrofuryl (Nafronyl, Praxilen, Dusodril) jest antagonistą 5-
hydroksytryptaminy-t.2 poprawia metabolizm komórek mięśniowych, zmniejsza agregację
płytek krwi. Obydwa leki proponuje rekomendacja 15 TASC. Spośród innych leków naleŜy
wspomnieć o Pentoksyfilinie oraz Buflomedilu. ChociaŜ preparaty te stosowane są chętnie
przez lekarzy zajmujących się problemami naczyniowymi to ich wpływ na obraz kliniczny
przewlekłego niedokrwienia nie został jednoznacznie potwierdzony w badaniach
randomizowanych będących podstawą dla rekomendacji TASC. Spośród innych leków
stosowanych w PAD na uwagę zasługuje Halidor (Bencyklan), który znalazł zastosowanie
szczególnie wleczeniu wspomagającym zaburzeń krąŜenia mózgowego ale takŜe
przewlekłego niedokrwienia kończyn. Heparyny naleŜą do leków o udokumentowanym
korzystnym wpływie na obraz kliniczny PAD, szczególnie heparyny drobnocząsteczkowe
(Enoksaparyna-Clexane, Dalteparyna-Fragmin, Nadoparyna-Fraxiparine.

Brak zadowalających efektów leczenia chromania przestankowego poprzez

nadzorowane ćwiczenia przy wsparciu farmakologicznym skłania do podjęcia próby
rewaskularyzacji metodą chirurgiczną bądź metodą wewnątrznaczyniową(zalecana przez
TASC).

Zabiegi endowaskularne

Przezskórna angioplastyka (PTA, Percutaneous Transluminal Angioplasty) jest obecnie

zaliczana do podstawowych zabiegów endowaskularnych, jego istotą jest wprowadzenie
cewnika zakończonego balonem do obszaru zwęŜenia tętnicy a następnie przy pomocy
strzykawki ciśnieniowej (pod ciśnieniem kilku do kilkunastu atmosfer )rozpręŜamy balon
powodując pęknięcie włókien błony środkowej tętnicy. W przypadku niezadowalającego
efektu zwęŜone miejsce naleŜy rozeprzeć stentem (protezą naczyniową wykonana ze stali lub
nitinolu). W codziennej praktyce uŜywane są dwa typy stentów: rozpręŜane na balonie-jego
implantowanie odbywa się poprzez rozpręŜanie balonu na którym jest posadowiony,
wykorzystywany jest do stentowania zwęŜeń „ostialnych” np. odejściu tętnicy
podobojczykowej od łuk aorty. Stenty samorozpręŜalne jak juŜ wyŜej wspomniano
uzupełniają zabieg agioplastyki, w momencie uwolnienia z urządzenia wprowadzającego
ulegają samoczynnemu rozpręŜeniu.

W przypadku zwęŜeń w odcinku biodrowym skuteczność PTA wynosi 90 %, w

krótko odcinkowych zwęŜeniach sięga 100% w obserwacji 5-letniej. Wśród powikłań tej
metody naleŜy wymienić zamknięcie naczynia przez zakrzep lub zator, krwiak w miejscu
nakłucia tętnicy, tętniak rzekomy. Angioplastyka jest niekiedy zabiegiem uzupełniającym po
wykonanej trombolizie dotętniczej. Schemat angiopalstyki przdstawia ryc. 5

PTA

Ryc.8

Do innych technik wewnątrznaczyniowych mających zastosowanie w leczeniu zwęŜeń

długoodcinkowych w tętnicach obwodowych zaliczamy angiopaslstykę balonową
nadprzydankową. Istotą tego zabiegu jest penetracja nadprzydankowa prowadnikiem typu
termo z następową angiplastyką balonową. W ten sposób wytworzony zostaje nowy kanał
przepływu w uprzednio niedroŜnej tętnicy. ChociaŜ metoda ta nie wpisuje się w algorytm
postępowania w przypadkach PAD to jednak stanowi ona cenne uzupełnienie arsenały technik
wewnątrznaczyniowych. Spośród innych procedur wewnątrznaczyniowych naleŜy wymienić
rotablatory, lasery, które wykorzystywane są do mechanicznego udraŜniania zatkanych
naczyń.

Operacje rekonstrukcyjne są leczeniem z wybory w przypadku niedokrwienia

krytycznego kończyn. Rzadko bywa koniecznym leczeniem u chorych z chromanie
przetankowym. Klasycznym wskazaniem do rekonstrukcji naczyniowej jest ból spoczynkowy
oraz zmian y martwicze w obrębie w kończyny tj. III i IV stopień w skali Fontaine’a. Do
podstawowych technik zaliczamy udroŜnienie tętnicy(endarterektomia) i pomosty omijające.

Leczenie chirurgiczne

Endarterektomia – polega na usunięciu blaszki miaŜdŜycowej krytycznie zwęŜającej

światło naczynia. W metodzie otartej pod kontrolą wzroku po uprzednim podłuŜnym nacięciu
przedniej ściany tętnicy, w odmianie półzamkniętej poprzez nacięcie w ścianie naczynia
usuwamy zmiany miaŜdŜycowe przy pomocy pętli z drutu stalowego (stripera).

Pomost omijający – jest zabiegiem mającym na celu doprowadzenie krwi do

obwodowej części kończyny poniŜej niedroŜnego odcinka tętnicy. Najlepszym rozwiązaniem
jest wykorzystanie materiału własnego tj. autogennej Ŝyły (odpiszczelowej, odpromieniowej,
odłokciowej). W sytuacji braku adekwatnej Ŝyły do wykonania pomostu wykorzystywane są
protezy naczyniowe.

Sympatektomia – zaliczana jest do alternatywnych metod leczenia niedokrwienia

kończyn. Budzi ona wiele kontrowersji związanych z trwałością efektu odnerwienia
sympatycznego jak równieŜ samej metodyki wykonywania (fenol, alkohol, promieniowanie
jonizujące, laser optyczny). Obecnie sympatektomia piersiowa wykonywana jest metodą
wideoskopii (VATS), przy wsparciu toru wizyjnego. ZałoŜeniem zabiegu jest zniszczenie
drugiego i trzeciego zwoju piersiowego. Zaletą tej techniki jest zmniejszenie urazu
okołooperacyjnego, mniejsza liczba powikłań, krótki pobyt w szpitalu, znaczna redukcja
kosztów.

MIAśDśYCA

MiaŜdŜyca jest przewlekłym procesem chorobowym, o stałej progresji, prowadzącej do

wielonarządowego uszkodzenia, którego istotą jest reakcja zapalna ściany naczynia
przejawiająca się jego dysfunkcją oraz powstaniem istotnych hemodynamicznie,
następujących po sobie zmian morfologicznych. Naczynia krwionośne stanowią zamknięty
system, którego integralność zapewniają prawidłowo funkcjonujący śródbłonek naczyniowy
oraz dynamicznie zrównowaŜony układ hemostazy zabezpieczający adekwatne ukrwienie
tkanek, narządów.

Badania Schretzenmayera (1933r) wykazały, Ŝe najwaŜniejszym elementem ściany

naczynia, warunkującym prawidłowe jego funkcjonowanie, jest śródbłonek będący
jednocześnie największym narządem wewnątrzwydzielniczym człowieka. W warunkach
fizjologicznych śródbłonek zapewnia prawidłowe napięcie ściany naczynia (poprzez
wydzielanie tlenku azotu-NO, prostacykliny, EDRF-endothelium derived relaxing factor),
hamuje rozplem miocytów, a jego oddziaływanie na elementy morfotyczne krwi, zapewnia
utrzymanie równowagi pomiędzy krzepnięciem i fibrynolizą zapobiegając agregacji płytek.
Dysfunkcja komórek śródbłonka przejawia się spadkiem wydzielania określonych
wazodylatatorów (prostacykliny, bradykininy, NO), pojawieniem się aktywnych mediatorów
prowadzących do nasilenia jego przepuszczalność sprzyjających adhezji i migracji
leukocytów, upośledzenia krzepnięcia i fibrynolizy, inicjujących rozplem komórek mięsni
gładkich, wzbudzeniem przewlekłego procesu zapalnego, w konsekwencji prowadzącego do
destrukcji ściany tętnicy. Aterogenna dyslipidemia oraz nadciśnienie tętnicze wydają się
odgrywać rolę pierwszoplanową. Przedstawione powyŜej zmiany (indukowane czynnikami
ryzyka miaŜdŜycy) związane z dysfunkcja śródbłonka wpisują się w obraz patofizjologii
miaŜdŜycy. W tab.1 przedstawiono [1] substancje uwalniane przez endotelium w warunkach
fizjologii i patologii oraz ich potencjalne znaczenie dla rozwoju miaŜdŜycy.

Prawidłowa funkcja Śródbłonka Dysfunkcja śródbłonka

Tlenek azotu (NO) – relaksacja naczyń, VCAM-1,ICAM-1 cząstki adhezyjne, łączą

działanie antyagregacyjne płytek, się z ligandami na monocytach i limfocytach
leukocytów ułatwiając ich migracje do ściany naczynia

Prostacyklina – relaksacja naczyń, działanie Czynnik tkankowy (TF,Tromboplastyna) –

antyagregacyjne płytek, leukocytów inicjuje zewnątrzpochodny tor krzepnięcia

Trombomodulina (TM) – hamuje IL-1,IL-8,TNFα – chemotaksja monocytów,

krzepnięcie (wiąŜe trombinę, przyśpiesza skurcz naczynia, inicjowanie procesu
aktywacja PC) zapalnego ściany naczynia, apoptoza

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) Reaktywna forma tlenu – wywołuje

silny aktywator fibrynolizy oksydacyjna przeminę cholesterolu LDL

Tab 4 Charakterystyka czynników uwalnianych przez komórki śródbłonka oraz ich moŜliwy
wpływ na rozwój miaŜdŜycy.

Prowadzone od szeregu lat badania, określiły szereg procesów patologicznych

uczestniczących w patogenezie miaŜdŜycy, ale pozwoliły takŜe na ustalenie grupy ponad
dwustu czynników określanych wspólnym mianem czynników ryzyka rozwoju miaŜdŜycy. I
chociaŜ kaŜdemu z nich moŜemy przypisać samodzielną rolę sprawczą, to ich
współoddziaływanie zwielokrotnia ryzyko rozwoju miaŜdŜycy i groźnych dla Ŝycia powikłań
jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu nadciśnienie nerkowo-pochodne, niedokrwienie
jelit, krytyczne niedokrwienie kończyn.

Dane demograficzne wskazują, Ŝe społeczeństwa większości krajów europejskich w

tym Polski naleŜą do populacji starzejących się, dlatego naleŜy spodziewać się wzrostu liczby
zachorowań oraz powikłań miaŜdŜycy. Niepokojącym jest równieŜ fakt, Ŝe późne jej
następstwa stały się główną przyczyna śmiertelności sięgającą według niektórych 48-50%.[2
]. Wieloletnie oraz wieloośrodkowe badania ( w dalszym ciągu kontynuowane) pozwoliły na
wyodrębnienie grupy czynników o największym wpływie na zachorowalność oraz przebieg
miaŜdŜycy, a ich rozkład przedstawiono w tab.II. W sposób naturalny dzielą się one na:
poddające się modyfikacji oraz nie poddające się modyfikacji.

Czynniki poddające się modyfikacji Czynniki nie poddające się modyfikacji

-Dieta o duŜej zawartości tłuszczów -Wiek

nasyconych, cholesterolu ,
wysokokaloryczna -Pleć

-Aterogenna dyslipidemia (zwiększone -Rasa

stęŜenie trójglicerydów jako wynik -Dodatni wywiad rodzinny (wczesne
wzmoŜonej produkcji VLDL, niskie rodzinne występowanie incydentów
stęŜenie HDL, wysokie stęŜenie LDL sercowo-naczyniowych, mózgowo-
-Nadciśnienie tętnicze naczyniowych .

-Nikotynizm

-Brak aktywności fizycznej

-Cukrzyca

-Otyłość

-Czynniki zwiększające krzepliwość krwi

(wzrost cz.V, VII, fibrynogenu, spadek
aktywności trombolitycznej osocza)

Tab 5 Czynniki ryzyka miaŜdŜycy

Jak juŜ wcześniej wspomniałem kaŜdy z wyŜej wymienionych czynników stanowi
potencjalne ryzyko rozwoju miaŜdŜycy, dlatego staje się konieczne, ograniczanie lub
eliminowanie ich aterogennego wpływu, bądź to przez zmianę dotychczasowych nawyków
(stylu Ŝycia, Ŝywieniowych) bądź to farmakologicznie(redukcja poziomu cholesterolu,
normalizacja ciśnienia tętniczego krwi).

Oczywistym faktem (potwierdzonym wieloma analizami statystycznymi) jest

powiązanie częstotliwości występowania objawów miaŜdŜycy z wekiem. Zegar biologiczny
dla kaŜdego z osobna wyznacza moment pojawienia się oraz tempo jej rozwoju. W pojęciu
liniowym czasu punktem zwrotnym wydaje się być przedział wiekowy pomiędzy 50-55
rokiem Ŝycia, chociaŜ niejednokrotnie nasze indywidualne doświadczenia przesuwają tę
granice znacznie niŜej. Szokującym faktem jest zawał u 19 letniego męŜczyzny (najmłodszy
zawałowiec w Polsce).Częstość występowania mózgowo naczyniowych powikłań miaŜdŜycy
według niektórych autorów wynosi 12/1000 po 65 roku Ŝycia wzrastając do 40/1000 po 85
roku Ŝycia. Z kolei całkowita częstotliwość wytypowania miaŜdŜycy tętnic obwodowych
wyniosła 3-10 %, natomiast po 70 r.Ŝ. wzrosła do 15-20%.[3,4].

Postać PAD (miaŜdŜycy tętnic obwodowych) zarówno objawowa jak i bezobjawowa

częściej wykrywana jest u męŜczyzn zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych, przy
czym w raz z wiekiem rozkład częstotliwości występowania PAD u obojga płci jest bardziej
równomierna.

Badania przeprowadzone przez NHNES (National Heath and Nutrition Examination

Survey), wykazało, Ŝe wskaźnik ABI ≤0.90 stwierdzano częściej u przedstawicieli rasy
czarnej (nielatynoskiego pochodzenia).

Podstawowym działaniem profilaktycznym jest zaprzestanie palenia tytoniu. JuŜ w

latach dwudziestych ubiegłego stulecia stwierdzono, Ŝe u palaczy występowanie objawów
niedokrwienia kończyn obserwowano znamiennie częściej aniŜeli u niepalących. Spośród
wielu mechanizmów uszkadzających funkcję śródbłonka naczyniowego spowodowanych
nikotyną naleŜy wymienić: ułatwioną infiltrację lipoprotein(aterogennych -LDL) do ściany
naczynia, migrację monocytów, adhezję i agregację płytek krwi, wzrost lepkości krwi (wzrost
stęŜenia fibrynogenu), oksydacyjną modyfikację LDL. Nie bez znaczenia pozostaje teŜ fakt,
Ŝe współistnienie dwóch patogenów tj. podwyŜszonego poziomu fibrynogenu i cholesterolu
LDL znacznie zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowo-naczyniowej [5]. Zawraca takŜe
uwagę spadek antyoksydacyjnych witamin takich jak witamina C i E. Zdajemy sobie sprawę z
trudności pozbycia się tego nałogu, dlatego próby rzucenia palenia naleŜy połączyć z
formalnym programem antynikotynowym z zastosowaniem preparatów nikotynozastepczych
niekiedy przy wsparciu farmakologicznym leków antydepresyjnych (Bipropionian SR).
Skuteczność takiej terapii wiąŜe się z 22% współczynnikiem zaprzestania palenia [6].
WydłuŜenie dystansu bez bólowego marszu, a takŜe spadek ryzyka amputacji oraz jak
wykazano w ostatnich badaniach ponad trzykrotny wzrost niepowodzeń funkcjonowania
przeszczepów naczyniowych spowodowanych nikotynizmem [7], stanowią dostateczny
powód dla którego naleŜy stale nakłaniać do zaprzestania palenia.
 Otyłość jest jednym z czynników zwiększających ryzyko miaŜdŜycy, szczególnie w
aspekcie jej istotnych dysregulacji metabolicznych. Według niektórych zagroŜenie związane z
nadwagą tylko 15% przekłada się na wzrost ryzyka miaŜdŜycy, jednakŜe obserwowana u
otyłych pacjentów hiperinsulinemia, zwiększona aktywność zapalna, spadek aktywności PAI-
1(inhibitora aktywatora plazminogenu) tłumaczy wiele jej negatywnych skutków. Stopień
otyłości określamy na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI) przyjmując jego wartość dla
nadwagi 25-30kg/m², dla otyłości >30kg/m². Stanowi ona podstawę zespołu
antymetabolicznego wraz ze zwiększonym poziomem trójglicerydów, lipoprotein o małej
gęstości LDL, podwyŜszonego ciśnienia tętniczego oraz hiperglikemii. Podstawą do
rozpoznania zespołu antymetabolicznego jest występowanie przynajmniej trzech spośród
wyŜej wymienionych patologii. Tab.3 przedstawia zakresy wartości poszczególnych
czynników.

Czynnik patologiczny Wartość wskaźnika

Obwód talii u kobiet>88cm

Otyłość brzuszna
Obwód talii u męŜczyzn >102cm

Hipertrójglicerydemia ≥ 150mg/dl (1,7mmol/l)

Kobiety <50mg/dl(1,3mmol/l)
Niskie stęŜenie HDL
MęŜczyźni<40mg/dl

Wysokie ciśnienie tętnicze krwi ≥130/85 mmHg

Hiperglikemia ≥110 mg/dl

Tab 6 Składowe zespołu antymetabolicznego.

W świetle aktualnej wiedzy chorzy z otyłością powinni dąŜyć do redukcji masy ciała
poprzez ograniczenie podaŜy kalorii, ze szczególnym uwzględnieniem spoŜycia
węglowodanów. Zwiększenie aktywności fizycznej wydaje się mieć równie istotne
znaczenie. Zmiana stylu Ŝycia poprzez racjonalne zwiększenie udziału zajęć fizycznych w
naszym codziennym Ŝyciu jest skutecznym sposobem minimalizującym ryzyko dysfunkcji
śródbłonka naczyniowego, obniŜającym poziom cholesterolu LDL, a takŜe poprawiającym
właściwości reologiczne krwi, szczególnie nadmierną skłonność prozakrzepową wynikającą z
większego stęŜenia fibrynogenu i czynnika VII. W realizacji tego niejednokrotnie trudnego
zadania consensus TASC zaleca długotrwałe wsparcie psychologiczne.

Jednym z najwaŜniejszych a jednocześnie niezaleŜnych czynników rozwoju

miaŜdŜycy jest hiperlipidemia, szczególnie aterogenna dysproporcja będącą głównym
zaburzeniem gospodarki lipidowej zwiększająca ryzyko rozwoju miaŜdŜycy. W jej panelu
obserwujemy nadmiar VLDL, z obniŜonym poziomem HDL oraz zwiększoną obecnością
LDL[8]. Lipoproteina o małej gęstość (LDL) jest głównym nośnikiem cholesterolu do tkanek
w tym takŜe do ściany naczynia. Nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu,
hiperhomocysteinemia oraz stale podwyŜszony poziom samego cholesterolu sprzyjają tej
patologii. Wskazuje się równieŜ na pewną role czynnika infekcyjnego. Nagromadzony LDL
w ścianie tętnicy podlega oksydacyjnej przemianie (w interakcji z komórkami śródbłonka,
makrofagami), dostarczając wysoce aterogennego czynnika, który wraz z lipoproteinami
resztkowymi (remantami) inicjuje przewlekły proces patologii miaŜdŜycy. Jednocześnie
obniŜony poziom HDL (lipoproteiny o duŜej gęstości), który w wielu przypadkach ma
podłoŜe genetyczne skutkuje zmniejszoną redystrybucją LDL ze ściany naczynia, tkanek
oraz jego transportem do wątroby gdzie podlega dalszym przemianom metabolicznym.

Wraz z rozwojem cywilizacji oraz rosnącym wpływem zmieniającego się na przestrzeni

wielu epok naturalnego środowiska człowieka moŜemy zaobserwować powolny spadek jego
sprawności metabolicznej, będącej skutkiem długotrwałego oddziaływania róŜnorodnych
czynników modyfikujących tryb Ŝycia człowieka, potrzeby Ŝywieniowe, zachowanie, ale
takŜe pociągające za sobą liczne zmiany genetyczne umoŜliwiające przystosowanie do
zmieniającej się rzeczywistości. Dowodem tego jest dwukrotny wzrost średniego poziomu
cholesterolu w populacji współczesnej w stosunku do człowieka pierwotnego[9]. Zdaniem
niektórych badaczy wynika to równieŜ z faktu nadmiernej podaŜy cholesterolu w stosunku do
jego zapotrzebowania fizjologicznego. Z drugiej zaś strony lipidy stanowią waŜny element
diety człowieka będąc głównym źródłem energii (kwasy tłuszczowe, triglicerydy).
Cholesterol jest składnikiem istotnych struktur takich jak błony komórkowe, stanowi takŜe
substrat do produkcji steroidów (hormony płciowe, kory nadnerczy). Tempo oraz moŜliwość
przemiany cholesterolu, wprowadzania do przemian metabolicznych, strukturalnego
wykorzystania, zaleŜą jak powyŜej wspomniano od zapotrzebowania fizjologicznego,
nieustannie modyfikowanego pod wpływem bodźców środowiskowych.

Jednym z głównych zadań profilaktyki miaŜdŜycy jest przywrócenie prawidłowego

stęŜenia cholesterolu poprzez wielokierunkowe działania. Pod tym pojęciem rozumiemy
zarówno ograniczenie jego podaŜy w diecie, jak równieŜ działania zmierzające do obniŜenia
poziomu cholesterolu wytwarzanego na drodze wewnątrzpochodnej. Zasadność takiej
strategii wynika z bezpośredniej zaleŜności pomiędzy ilością spoŜywanych lipidów a
wskaźnikiem zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych w przebiegu miaŜdŜycy. W
Polsce w latach 1960-1989 wzrost o 45% spoŜycia tłuszczów w ogólnej puli w tym
tłuszczów zwierzęcych o 40% skutkował 5-krotnym wzrostem śmiertelności [2]. Równie
waŜnym działaniem jest zmiana stylu Ŝycia drogą zamierzonego wzrostu aktywności
fizycznej poprzez wprowadzenie programu ćwiczeń a takŜe eliminację szkodliwych nawyków
(siedzący tryb Ŝycia, nadmierne korzystanie ze środków transportu). W zaleceniach
dietetycznych szczególny nacisk naleŜy połoŜyć na znaczące ograniczenie dowozu kwasów
tłuszczowych nasyconych, ale takŜe węglowodanów.

TASC II (Trans Atlantyk Inter-Society Consensus) uznając hiperlipidemię za

niezaleŜny czynnik ryzyka rozwoju miaŜdŜycy naczyń obwodowych (PAD) zalecił ścisłą
kontrolę lipidową polegającą na:
 -obniŜeniu cholesterolu LDL do wartości<100mg/dl(2.59mmol/l)[ siła zalecenia klasy A]

-u chorych z PAD z dodatkowym powikłaniem miaŜdŜycy np. chorobą wieńcową

poziom cholesterolu LDL naleŜy obniŜyć do <70mg/dl(1.81mmol/l)[ siła zalecenia klasy B]

- w przypadku chorych z hipertriglcerydemią, u których dokładne określenie frakcji

LDL nie jest moŜliwe, naleŜy zmierzyć jej poziom bezpośrednio redukując go do

<130mg/dl (3.36mmol/l), a u chorych wysokiego ryzyka do<100mg/dl (2.59mmol/l)

-w pierwszej kolejności naleŜy zmodyfikować dietę według wytycznych wyŜej

opisanych [siła zalecenia klasy B]

-chorzy z objawową miaŜdŜycą tętnic obwodowych(PAD) oraz z wysokim

prawdopodobieństwem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych(CAD) powinni

stosować statyny w celu redukcji poziomu LDL.

-leki z grupy fibratów oraz niacynę naleŜy stosować w celu podniesienia poziomu

cholesterolu HDL oraz obniŜenia poziomu trójglicerydów [siła zalecenia klasy B]

Nadciśnienie tętnicze to czynnik o ustalonym patogennym wpływie na rozwój miaŜdŜycy. W

licznych badaniach potwierdzono 2-3 krotny wzrost zapadalności na PAD u chorych z
nadciśnieniem. Jego podwyŜszone wartości (powyŜej140/90) sprzyjają nasilonej infiltracji
lipoproteinami, ale takŜe zwiększają ekspresję molekuł adhezyjnych, cytokin prozapalnych,
destabilizując funkcje śródbłonka zaburzają równowagę pomiędzy krzepnięciem a
fibrynolizą, nasilając efekt prozakrzepowy [1]. Realizując zalecenia profilaktyki miaŜdŜycy
zwłaszcza wytyczne rekomendowane przez TASC II naleŜy dąŜyć do

-obniŜenia ciśnienia tętniczego do wartości <140/90mmHg a przypadku współistnienia

cukrzycy lub niewydolności nerek do poziomu 130/80mmHg[siła zalecenia klasy A]

-leczenie nadciśnienia tętniczego naleŜy prowadzić w oparciu o ustalenia JNC VII oraz

wytyczne konsensusu europejskiego[siła zalecenia klasy A]

-lekami pierwszorzutowymi powinny być diuretyki tiazydowe oraz inhibitory

konwertazy angiotensyny (ACE) co zmniejsza ryzyko powikłań sercowo

naczyniowych[siła zalecenia klasy B]

W uzasadnieniu zastosowania terapii skojarzonej to znaczy połączenia moczopędnych leków

tiazydowych z inhibitorami ACE eksperci konsensusu TASC II (w oparciu o przeprowadzone
badania kliniczne) wskazują na osiągnięcie wymiernych korzyści klinicznych szczególnie w
odniesieniu do pacjentów z cukrzycowymi powikłaniami nerkowymi lub u pacjentów z
niewydolnością serca. Odrębną grupę stanowią antagoniści wapnia zwłaszcza w leczeniu
opornego nadciśnienia tętniczego. Badanie Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE)
przeprowadzonego na duŜej grupie chorych (4046) z miaŜdŜycą tętnic obwodowych
(PAD)[TASCII] wykazały znaczną redukcję ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych w
odniesieniu do grupy kontrolnej [10]. Leki β-adrenolityczne z uwagi na swoje działanie
kardioprotekcyjne znalazły zastosowanie w leczeniu uzupełniającym nadciśnienia
tętniczego[11].

Cukrzyca uznana jest za główny czynnik uszkadzając naczynia w przebiegu

miaŜdŜycy przyśpieszający 3-4krotnie tempo jej rozwoju. Banskot N.K.[12 ] wyróŜnia cztery
mechanizmy odpowiedzialne za obraz histopatologiczny aterogenezy w przebiegu
hiperglikemii:

-odkładanie sorbitolu w komórkach na skutek spaczonego metabolizmu glukozy przy

udziale enzymu reduktazy aldozy.

-wzrost syntezy trójglicerydów na patologicznie wysoki poziom glukozy oraz

wzmoŜona aktywność kinazy białkowej C.

-nadmierne wytwarzanie zredukowanego dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego

(NADH).

-wzrost glikacji białek na drodze nieenzymatycznej.

Wykładnikiem klinicznym i morfologicznym powyŜej przedstawionych patomechanizmów

jest wielopoziomowe uszkodzenie układu naczyniowego, wypełniających dyspozycje zespołu
mikro i makroangiopatii cukrzycowej. W mikorangiopatii obserwuje się uogólnione
pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych będące skutkiem nagromadzenia
macierzy międzykomórkowej. We włośniczkach siatkówki oka zmniejsza się liczba
perycytów, zwiększa się ich średnica oraz przepuszczalność, pojawiają się typowe dla
mikorangiopatii o tej lokalizacji mikrotętniaki. W kłębkach nerkowych obserwujemy
zaburzenia proporcji pomiędzy komórkami mezangialnymi a macierzą mezangialną.
Stopniowo dochodzi do ich szkliwienia oraz utraty funkcji. Makroangiopatię charakteryzują
nasilone zmiany w naczyniach obwodowych, których tempo rozwoju jest 3-4 krotnie szybsze
aniŜeli u chorych bez cukrzycy. U większości chorych cukrzyca będąc jednym z czynników
zespołu ryzyka miaŜdŜycy, zwiększa dwukrotnie ryzyko wystąpienia chorób sercowo-
naczyniowych, mózgowo-naczyniowych.

Głównym kierunkiem działań profilaktycznych u chorych z cukrzyca zarówno typu

pierwszego jak i drugiego jest konieczność stałego obniŜania poziomu hemoglobiny AIc do
wartości <7.0% zbliŜając się do 6% nie powodując hipoglikemii. Rekomendacje TASC II
nakazują stałą kontrolę glikemi, HbAIc u chorych z PAD ze współistniejącą cukrzycą,
poniewaŜ chorzy ci z uwagi na dynamikę rozwoju miaŜdŜycy zaliczani są do grupy
szczególnego ryzyka.
 Jednym z niezaleŜnych czynników miaŜdŜycy jest hiperhomocysteinemia. W
warunkach prawidłowych homocysteina powstająca w procesie demetylacji metioniny, ulega
dalszym przemianom do cysteiny przy pomocy syntetazy cystationu, zaleŜnej od witaminy
B6. Ponowna remetylacja uzaleŜniona jest od witaminy B12 oraz szeregu enzymów (N5
metylenotetrahydrofolianu, lub metylotransferazy homocysteiny), których niedobór zwykle na
podłoŜu genetycznym, jak równieŜ witaminy B6, B12 skutkuje podwyŜszonym poziomem
homocysteiny. Zaliczana jest do czynników ryzyka miaŜdŜycy poniewaŜ uszkadza
śródbłonek naczyniowy. Istotą tego działania jest wzrost endogennego inhibitora syntetazy
tlenku azotu (NO) – dimetyloargininy. Utlenienie homocysteiny przy udziale jonów
miedziowych moŜe prowadzić do uszkodzenia śródbłonka. Udowodniono takŜe obniŜony
poziom Antytrombiny III, białka C-reaktywnego oraz czynnika VII towarzyszy
podwyŜszonemu poziomowi homocysteiny. W warunkach fizjologicznych obserwujemy
wzrostowi stęŜenia homocysteiny wraz z wiekiem, lecz nie przekracza on wartości 30µmol/l.
Wyniki badań dotyczące suplementacji witaminy B12 oraz B6 u chorych z chorobą
niedokrwienną serca w przebiegu miaŜdŜycy tętnic wieńcowych nie potwierdziły zasadności
tej terapii z uwagi na brak wymiernych efektów klinicznych, a w niektórych przypadkach jej
szkodliwy wpływ. [13,14]

Nieco odrębnym zagadnieniem jest wzrost aktywności czynników reakcji zapalnej,

które naleŜy traktować jako wskaźnik prognostyczny ryzyka miaŜdŜycy oraz wystąpienia jej
powikłań. NajwaŜniejsze z nich to cytokiny prozapalne takie jak interleukina-1,-6, TNF.
Zjawiają się one w miejscu uszkodzenia tkankowego a ich wydzielanie moŜe być
zainicjowane przez sam czynnik uszkadzający bądź substancje uwalniane z rozpadłych
komórek np. białka szoku termicznego. Ich zasadniczą rolą jest aktywacja komórek
śródbłonka, ekspresja genów dla selekty i integryny dzięki czemu moŜe dojść do toczenia i
adhezji leukocytów infiltrujących ścianę tętnicy w początkowym okresie aterogenezy.
Pomocniczą rolę w tym procesie odgrywają chemokiny, które na zasadzie chemotaksji
dodatniej ukierunkowują migrację leukocytów do strefy uszkodzenia tkankowego. RównieŜ
rolę predykcyjną ryzyka miaŜdŜycy przypisuje się białkom adhezyjnym produkowanym przez
pobudzony śródbłonek do których zaliczamy ICAM-1, ICAM-1, Selektynę E, P. Ich obecność
potwierdzono w otoczeniu blaszki miaŜdŜycowej [15]. Klasycznymi indykatorami stanu
zapalnego są białka reakcji ostrej fazy: CRP, SAA, haptoglobina, fibrynogen. W praktyce
klinicznej dla celów prognostycznych rozwoju oraz skuteczności terapeutycznej miaŜdŜycy i
zagroŜenia wystąpienia powikłań (zawał serca, udar mózgu) posługujemy się oznaczaniem
poziomu CRP [8].

Szereg patomechanizmów zainicjowanych przez określone czynniki (czynniki ryzyka

miaŜdŜycy-hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, ), składających się na obraz
miaŜdŜycy, prowadzi w rezultacie do zaburzenia funkcji oraz uszkodzenia komórek
śródbłonka, co skutkuje podwyŜszeniem gotowości prozakrzepowej. Dlatego w ramach
szeroko pojętej profilaktyki przeciw miaŜdŜycowej koniecznym wydaje się włączenie
leczenia przeciw płytkowego. Klasycznym lekiem blokującym adhezję i agregację płytek jest
kwas acetylosalicylowy (ASA), którego znacznie kliniczne potwierdzono w prewencji
wtórnej u pacjentów ze chorobami sercowo-naczyniowymi. Na podstawie przeprowadzonych
badań oraz analizy porównawczej dotyczącej ASA, Klopidogrelu pochodnych
tienopirydynowych (tiklopidyny), dipirdamolu i pikotamidu wykazano 23 procentowy
spadek epizodów niedokrwiennych w całej analizowanej grupie chorych z miaŜdŜycą tętnic
obwodowych, u których zastosowano leczenie przeciw płytkowe[16]. Dokładną
charakterystykę oraz istotę mechanizmu ich działania przedstawiono w innej części
niniejszego opracowania. Konsensus TASC II określając rekomendacje dla terapii
przeciwpłytkowej w leczeniu PAD przyjął następujące zalecenia:

-u chorych z potwierdzonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych w celu

zmniejszenia zapadalności oraz obniŜenia wskaźnika zgonów naleŜy włączyć

długoterminowe leczenie p/płytkowe (siła rekomendacji klasy A).

-pacjenci z miaŜdŜycą tętnic ze współistniejącą dodatkowo choroba sercowo-

naczyniową powinni przyjmować ASA(siła zalecenia klasy A).

-pomimo braku jednoznacznej opinii, u chorych z PAD bez innej choroby sercowo-

naczyniowej moŜna rozwaŜyć zastosowanie kwasu acetylosalicylowego (siła

zalecenia klasy C).

-spośród innych leków przeciw płytkowych, klopidogrel zastosowany u pacjentów z

PAD wykazał się dobrą skutecznością redukując częstość występowania powikłań

sercowo- naczyniowych (siła zalecenia klasyB).

Podsumowując naleŜy stwierdzić, Ŝe obecny stan wiedzy na temat patogenezy

miaŜdŜycy oraz czynników ryzyka miaŜdŜycy, pozwala na podjecie skutecznych i wczesnych
działań mających na celu zminimalizowanie a w przypadku niektórych z nich całkowitej ich
eliminacji (czynniki podlegające modyfikacji). Sformułowane przez ekspertów konsensusu
TASC II wytyczne na podstawie sumy doświadczeń z wielu ośrodków na świecie, nie stanowi
zbioru zamkniętego. Siła ich rekomendacji a zarazem wsparcia merytorycznego(A,B,C,D) jak
równieŜ zakres wartości do jakiej naleŜy modyfikować poszczególne czynniki ryzyka
miaŜdŜycy ulega płynnej zmianie w czasie. Wiele istotnych kwestii dalszym ciągu rodzi
pytania, jak chociaŜby optymalna wartość ciśnienia tętniczego dla pacjentów z PAD w
przekroju populacji, czy w skali indywidualnej, czy i o jaką wielkość naleŜy obniŜyć jego
wartość aby nie spowodować wystąpienia zjawiska krzywej „J” (wzrost ryzyka powikłań przy
niskich wartościach ciśnienia).

Podjęcie wielokierunkowych działań zmierzających do eliminacji maksymalnej liczby

patogenów miaŜdŜycy wydaję się być jedynym słusznym postępowaniem. Beztroska
wynikająca z nieświadomości zagroŜeń dla Ŝycia ludzkiego jakie ze sobą niesie miaŜdŜyca,
towarzyszyła człowiekowi przez wiele dziesięcioleci. Dlatego pozyskanie wiedzy niezbędnej
dla optymalizacji naszych działań nakazuje dalszą kontynuację badań klinicznych oraz
długoterminową obserwację obecnie obowiązujących algorytmów postępowania.
Edukacja chorego

MiaŜdŜyca stała się głównym problemem zdrowotnym człowieka współczesnego a według

Światowej Organizacji Zdrowia jej ekspansja, globalny zasięg usprawiedliwia uŜycie
sformułowania epidemii dwudziestego pierwszego wieku. Jak wcześniej wspomniano
powikłania miaŜdŜycy jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stały się według róŜnych
statystyk, głównym przyczynami zgonu. Wyniki wielu badań dotyczących etiopatogenezy
miaŜdŜycy pozwalają juŜ dzisiaj na podjęcie skutecznych działań profilaktycznych.
Wyjaśniono szereg jej patomechanizmów, oraz czynników sprzyjających rozwojowi
aterogenezy.

Dobrodziejstwem szybkiego rozwoju współczesnych społeczeństw jest z jednej

strony wydłuŜenie czasu przeŜycia z drugiej uwięzienie w pułapce „cywilizacyjnej”, dzielącej
ekosystem człowieka na zurbanizowane obszary, z funkcjonującymi systemami wartości
wynikających z oczekiwań, oraz moŜliwości ich zaspakajania, często dotyczącymi jedynie
sfery materialnej. Zdrowie fizyczne w pełnym tego słowa znaczeniu często staje się celem
drugoplanowym. Dopiero pojawiające się objawy dysfunkcji naszego organizmu
ograniczające w istotny sposób zdolność funkcjonowania, jak na przykład moŜliwość
zarobkowania, skłaniają do pierwszego powaŜnego zastanowienia nad kwestią zdrowotną.
Odpowiedź na pytanie kiedy i w jaki sposób powinniśmy rozpocząć realizację działań
zmierzających do poprawy naszej sytuacji zdrowotnej nabiera szczególnego znaczenia.
American Academy of Science podaje, Ŝe styl Ŝycia ma największy (ponad 50%) wpływ na
obiektywne poczucie zdrowia lub choroby człowieka. Dlatego kształtowanie określonych
postaw, takŜe działań prozdrowotnych naleŜy rozpocząć w wieku szkolnym. Człowiek
powinien wzrastać w poczuciu moŜliwości wpływu na otaczające go środowisko.
Zapobiegając jego skaŜeniu redukuje wpływ wielu czynników ryzyka rozwoju chorób
cywilizacyjnych między innymi miaŜdŜycy. Istotą edukacji zdrowotnej jest model człowieka
aktywnego spędzającego 60 % w cyklu dobowym, w trybie aktywnym, na rowerze, spacerze,
innej formie aktywnego wypoczynku. Zachowanie właściwej relacji czasu pracy zawodowej
do czasu wolnego, ogranicza w znacznym stopniu negatywny wpływ stresu na
funkcjonowanie organizmu ludzkiego szczególnie układu krąŜenia. Niemniej waŜnym
elementem naszej edukacji jest utrwalenie właściwych nawyków Ŝywieniowych, proporcji,
ilości poszczególnych składników oraz formy ich spoŜywania, o czym mowa w innej części
tego opracowania.

Podsumowując, naleŜy jeszcze raz podkreślić, Ŝe miaŜdŜyca jest metaboliczną chorobą

która rozwija się od początku rozwoju osobniczego człowieka. Tempo jej rozwoju moŜliwość
modyfikacji jej skutków (wielonarządowych powikłań naczyniowych) jest duŜym stopniu
uzaleŜniona od wczesnej edukacji zdrowotnej, ujętej w formalnych programach narodowych.

Zalecenia dietetyczne w leczeniu miaŜdŜycy

Profilaktyka miaŜdŜycy polega na zmniejszaniu lub całkowitej eliminacji czynników

ryzyka. Wprowadzenie właściwej diety a przede wszystkim konsekwentne jej realizowanie,
staje się dla niektórych pacjentów celem nadrzędnym, działań prozdrowotnych zwłaszcza u
ludzi otyłych. Jednym z głównych zaleceń dietetycznych jest dąŜenie do obniŜenia poziomu
cholesterolu szczególnie frakcji lipoprotein - LDL poniŜej 100mg/dl a w grupie szczególnego
ryzyka (współistnienie miaŜdŜycy tętnic obwodowych z naczyniowa choroba serca)
<70mg/dl. Częścią skutecznych działań profilaktycznych zmierzających do obniŜenia
poziomu tej frakcji cholesterolu (według niektórych nawet o 20-30% [17]), jest ograniczenie
dowozu nasyconych kwasów tłuszczowych (kw. stearynowy, palmitynowy, laurynowy),
których głównym źródłem są produkty odzwierzęce jak mleko, przetwory mięsne.
Zwiększając zarazem podaŜ produktów roślinnych będących źródłem nienasyconych kwasów
takich jak:

-jednonienasycone kwasy tłuszczowe (kwas oleinowy ) pochodzący z olei roślinnych -

oleju rzepakowego.

-wielonienasycone kwasy tłuszczowe:

- kwas linolowy (grupa omega-6) zawarty w oleju

Słonecznikowym, sojowym.

- kwas α-linolenowy (grupa omega-3) zawarty w oleju

sojowym, lnianym, z orzechów włoskich.

Dodatkowym cennym źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych z grupy omega – 3,

których człowiek nie moŜe wytworzyć na drodze przemiany kwasu α-linolenowego, jak kwas
eikozapentaenowy, dokozaheksaenowy są produkty pochodzenia morskiego(łosoś, sardynki
makrela). Prawidłową proporcje kwasów omega-6 do omega-3 w poŜywieniu opisuje
stosunek 5:1. Szczególnie istotny dla niemowląt oraz dzieci jest kwas dokozaheksaenowy
zawarty w mleku ludzkim, określany niezbędnych nienasyconym kwasem tłuszczowym.

Zasadnicza pozytywnym efektem nienasyconych kwasów tłuszczowych jest obniŜenie

lipoprotein LDL przy wzroście HDL (omega-6), ponadto obniŜają one stęŜenie
trójglicerydów(omega-3), stanowią takŜe waŜny składnik elementów strukturalnych komórek,
wpływają hamująco na agregacje płytek, są substratem dla syntezy prostaglandyn i
prostacyklin, uczestniczą w transporcie błonowym elektrolitów oraz wody.

Węglowodany chociaŜ stanowią istotne źródło energii to nieuzasadniony potrzebami

fizjologicznymi wzrost ich podaŜy sprzyja zwiększonej syntezie trójglicerydów, będących
jednym ze składników aterogennej dyslipidemii(wzmoŜony efekt wytwarzania VLDL).
Dlatego ich udział w energetycznej puli organizmu nie powinien przekraczać 50%, ze
szczególnym wskazaniem na większe spoŜycie cukrów złoŜonych zawartych w ziemniakach,
zboŜach, kosztem węglowodanów prostych łatwo przyswajalnych obecnych w miodzie,
cukrze.
 Równie waŜnymi składnikami uzupełniającymi wartość prawidłowej diety są: sterole
stanole, błonnik, oraz wymieniane w grupie suplementów witaminy o właściwościach
antyoksydacyjnych (vit. C,E).

Sterole stanowią jeden z zasadniczych składników błon/ścian komórek zarówno

zwierzęcych jak i roślinnych (fitosterole). Stanole wchodzą w skład fitosteroli. Głównym
źródłem steroli roślinnych są oleje roślin strączkowych, ziarna słonecznika, sezam.
Zmniejszają wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego, blokując jego wiązanie w
micele. Drugim prawdopodobnym mechanizmem jest wpływ steroli na wzrost wydzielania
cholesterolu z enterocytów ściany jelita. W niektórych badaniach potwierdzono 40-50%
spadek ilości wchłanianego cholesterolu[18,19]. SpoŜywanie ich w ilości 2g dziennie jest
rekomendowanym działaniem ograniczającym rozwój miaŜdŜycy.

Błonnik jest cennym uzupełnieniem prawidłowo skomponowanej diety. Dzięki swoim

właściwościom absorpcyjnym powoduje ograniczenie wchłaniania tłuszczu, cholesterolu oraz
soli kwasów Ŝółciowych, zmuszając organizm do czerpania z ich zapasów tkankowych.
Wpływa w ten sposób regulująco na poziom LDL, przywracając jednocześnie właściwe
proporcje HDL –LDL. Dzięki absorpcyjnym właściwościom wiąŜe wodę – pęczniejąc, daje
uczucie sytości co z kolej ogranicza spoŜycie pokarmów. Błonnik dzięki rozbudowanej sieci
włókien skutecznie absorbuje jony sodu przyczyniając się w ten sposób do spadku ciśnienia
tętniczego krwi. Innym równie cennym aspektem jego oddziaływania na kinetykę przewodu
pokarmowego jest zdolność blokowania wchłaniania glukozy w jelicie cienkim co z kolei
pomniejsza negatywne wpływ hiperglikemii. Taki profil działania błonnika jest niezwykle
pomocny zwłaszcza dla pacjentów otyłych, dla których redukcja masy ciała jest celem
nadrzędnym.

Szczególnie cennym suplementem naszej diety, którego roli często nie doceniamy są
związki o działaniu antyoksydacyjnym. Część z nich odnajdujemy w organizmie człowieka
jako endogenne przeciw utleniacze do których naleŜną: dysmutaza nadtlenkowa, katalaza,
peroksydaza glutationu, melatonina, estrogen, ceruloplazmina, endogenny koenzym Q10. W
formie suplementacji dostarczamy witaminy o właściwościach antyoksydacyjnych jak:
witamina A,C,E, ponadto karotenoidy , polifenole. Trudno przecenić rolę przeciwutleniaczy
zwaŜywszy na ich istotna rolę w zmniejszaniu ryzyka zapadalności na nowotwory. Równie

waŜną funkcją jest przeciwdziałanie uszkadzającym reakcjom oksydacyjnym, w tym równieŜ

oksydacyjnej przemianie lipidów, przyczyniając się do zmniejszenia ryzyka miaŜdŜycy.

W wielu badaniach potwierdzono waŜną rolę antyoksydantów w profilaktyce zaburzeń

centralnego układu nerwowego- choroby Alzheimera, choroby Parkinsona.

Pomimo kontrowersji jakie budzi spoŜycie alkoholu naleŜy przyznać, Ŝe spoŜywanie

jego niewielkich ilości w dawce 100 do 150 ml wina czerwonego dziennie powoduje wzrost
cholesterolu HDL, nasila działanie antyagregacyjne, antyoksydacyjny, przeciw zapalne.
JednakŜe z realiów Ŝycia wiemy ze utrzymanie spoŜycia alkoholu na tak niskim poziomie dla
niektórych jest niezwykle trudne a wręcz staje się przyczyną cięŜkiego uzaleŜnienia. W
wyŜszych stęŜeniach alkohol nasila trójgicerydemię, której znaczenie dla rozwoju miaŜdŜycy
wyjaśniono juŜ wcześniej.

Z przedstawionego powyŜej zagadnienia wsparcia dietetycznego, moŜemy

sformułować zbiór zasad, których konsekwentne stosowanie jest niezbędne w profilaktyce
miaŜdŜycy.

Rola lekarza pierwszego kontaktu

Jak juŜ wcześniej wspomniano znajomość czynników ryzyka miaŜdŜycy oraz całego
obszaru wiedzy na temat patofizjologii aterogenezy, nakłada na nas obowiązek wczesnego,
planowego, a przede wszystkim długofalowego działania profilaktycznego. Waga problemu z
jakim przychodzi się mierzyć wskazuje na konieczność podejmowania określonych działań na
kaŜdym szczeblu organizacyjnym ochrony zdrowia. Kluczowa rolę w tym formalnym ciągu
odgrywają lekarze pierwszego kontaktu. Właśnie im z całą świadomością powierzamy
tworzenie podstaw skutecznej profilaktyki. Podejmowane działania ujęte są w dwie kategorie:
prewencji pierwotnej - realizowanej poprzez formalne cykle edukacyjne zmierzające do
kształtowania świadomości zagroŜeń wynikających z chorób cywilizacyjnych jaką
niewątpliwie jest miaŜdŜyca oraz motywowania do działań prozdrowotnych mających na celu
zmianę stylu Ŝycia, eliminacji niewłaściwych nawyków Ŝywieniowych, a takŜe stałej
okresowej kontroli dającej moŜliwość wczesnego wykrywania stanów patologicznych.
Dyspozycję profilaktyki wtórnej wypełniają działania zmierzające do wyłączenia bądź
minimalizacji skutków ewentualnych powikłań miaŜdŜycy. Logicznym postępowaniem
wydaje się ustalenie grupy wysokiego ryzyka, do której naleŜy zaliczyć pacjentów ze
współistniejącą cukrzyca, niewydolnością nerek, nadciśnieniem tętniczym, otyłością,
aterogenną dyslipidedmią oraz kaŜdego chorego po 70 roku Ŝycia. Częstość występowania
miaŜdŜycy tętnic obwodowych w tym przedziale wiekowym wynosi 15-20% [20]. Dlatego
zadaniem lekarza pierwszego kontaktu jest dokonanie indywidualnej dla kaŜdego przypadku
oceny klinicznej z uwzględnieniem obciąŜającego wywiadu rodzinnego, stylu Ŝycia, nałogów,
biochemicznych wskaźników ryzyka miaŜdŜycy. Okresowe powtarzanie badań
skryningowych w objętej opieką lekarza pierwszego kontaktu populacji w odstępach
czasowych uzaleŜnionych od indywidualnego dla danego chorego stopnia ryzyka miaŜdŜycy,
daje moŜliwość pełnej kontroli oraz wczesnego reagowania.

Tylko takie systematyczne i skrupulatne działanie pozwoli na podjęcie

zorganizowanej a przez to skutecznej profilaktyki miaŜdŜycy.
CHOROBA BÜRGERA (ZAKRZEPOWO-ZAROSTOWE ZAPALENIE NACZYŃ)

Przyczyny-patofizjologia

Zakrzepowo - zarostowe zapalenie naczyń po raz pierwszy w czasach nowoŜytnych,

opisane przez Winiwartera(1879r) a następnie Buergera (1908r) do chwili obecnej budzi
wiele kontrowersji zarówno w aspekcie etiopatogenezy, klasyfikacji nozologicznej jak i
moŜliwości skutecznego leczenia.

Według Nielubowicza częstotliwość zachorowań na TAO (Thrombangitis obliterans)

wśród populacji polskiej wynosi 3,3% z czego zdecydowana większość (92%) to męŜczyźni
poniŜej 40 roku Ŝycia, byli lub obecni nałogowi palacze tytoniu.

ChociaŜ badania naukowe nie określają jednoznacznie roli nikotyny jako czynnika
sprawczego choroby, to jednak ciągłe doniesienia w piśmiennictwie światowym w oparciu o
dane epidemiologiczne podnoszą nikotynę do rangi kluczowego patogenu w chorobie
Buergera.

Zmiany okołonaczyniowe zaobserwowane przez Leo Buergera w postaci nacieków

okołonaczyniowych obejmujących tętnice Ŝyły i nerwy z towarzyszącym odczynem tkanek
otaczających, pozwoliły na sklasyfikowanie TAO jako odrębnej jednostki chorobowej. I
chociaŜ w latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia Herman zakwestionował istnienie
zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń jako innej aniŜeli miaŜdŜyca zarostowa, patologii
naczyniowej to późniejsze badania immunohistochemiczne wykazujące odrębności takie jak:
obecność przeciwciał przeciw antygenowi śródbłonka naczyniowego, których miano koreluje
z intensywnością objawów chorobowych jak równieŜ zwiększona aktywność komórkową
(limfocytów) wobec włókien kolagenowych (typ I, III) ściany tętnicy, wzrost poziomu
składowej C4 dopełniacza wydają się potwierdzać wcześniejszą tezę Buergera o odrębności
tej jednostki chorobowej.

Jednym z osiowych problemów w patofizjologii zakrzepowo-zarostowego zapalenia

naczyń są zaburzenia w układzie krzepnięcia. Wysokie stęŜenia fragmentu 1+2 protrombiny
oraz kompleksu trombina-antytrombina III wskazuje na znaczną aktywację wewnątrz oraz
zewnątrz pochodnej drogi krzepnięcia. Ponadto wzrost czynnika płytkowego 4 istotnie
koreluje z nasileniem objawów klinicznych w TAO.

W piśmiennictwie światowym zwraca się uwagę na zwiększoną częstotliwość

występowania określonych haplotypów (Bw54-DR2) oraz antygenu zgodności tkankowej
HLA-DR4 u osób cierpiących na tę chorobę co sugeruje tło genetyczne choroby Buergera.
Obraz kliniczny

Charakter zmian histopatologicznych pozwala na wyróŜnienie trzech stadiów choroby.

W ostrym okresie choroby dominują nacieki z komórek zapalnych (granulocyty, komórki
wielojądrzaste), z obecnością skrzepliny przyściennej. W drugim etapie rozwoju choroby
dochodzi do organizacji skrzepliny, w nacieku wewnątrznaczyniowym obserwuje się
koncentrację limfocytów. Ostatnia faza (przewlekła) to rekanalizacja skrzepliny z
włóknieniem okołonaczyniowym. Rzeczą charakterystyczną dla zakrzepowo-zarostowego
zapalenia naczyń jest zachowanie błony spręŜystej w zmienionej ścianie naczynia w
przeciwieństwie do miaŜdŜycy zarostowej. Klinicznym wykładnikiem początkowych zmian
jest ochłodzenie palców, zaburzenia czucia, chromanie przestankowe. W miarę rozwoju
choroby dochodzi do martwicy.

Typową lokalizacją zmian są dystalne części kończyn dolnych. W 50 % zmiany

lokalizują się takŜe w zakresie rąk i przedramion. W piśmiennictwie światowym istnieją
doniesienia na temat nietypowej lokalizacji zmian np.: w naczyniach trzewnych, płucnych,
tętnicy szyjnej zewnętrznej. Wśród objawów klinicznych TAO dominują: uczucie
ochłodzenia, drętwienie. W miarę postępu choroby na pierwszy plan wysuwają się objawy
związane z niedokrwieniem koniczyn, w postaci chromania przestankowego. W
zaawansowanym okresie zakrzepowo-zarostowego zapalenia tętnic dochodzi do martwicy
dystalnych części kończyn (palców). W momencie rozpoznania choroby zmiany dotyczą co
najmniej dwóch kończyn, a blisko u połowy w obrazie arteriograficzne potwierdza obecność
zmian w zakresie czterech kończyn. Częstym objawem towarzyszącym TAO jest zapalenie
zakrzepowe Ŝył, najczęściej powierzchownych – kończyn dolnych. O rozpoznaniu zapalenia
zakrzepowo-zarostowego tętnic (TAO) decyduje typowa lokalizacja (małe i średnie tętnice:
piszczelowa, strzałkowa, promieniowa, grzbietowa stopy). W obrazie histopatologicznym (w
odróŜnieniu od miaŜdŜycy) struktura ściany naczynia zostaje zachowana. Dodani wynik testu
Allena, który ma zastosowanie w ocenie sprawności tętnic palców, rąk, w ponad 70%
przypadków potwierdza rozpoznanie. W ocenie laboratoryjnej nie stwierdza się obecności
markerów ostrego stanu zapalnego takich jak białko CRP, wskaźnik sedymentacji
erytrocytów równieŜ nie prezentuje wartości patognomicznych.

Leczenie

Pomimo stałego postępu medycyny oraz zdobywania coraz to nowych danych naukowych na
temat zakrzepowo-zrostowego zapalenia naczyń leczenie tej choroby zarówno
farmakologiczne jak i chirurgiczne są postępowaniem objawowym. Warunkiem niezbędnym
skuteczności leczenia jest natychmiastowe zaprzestanie palenia. Doświadczenia własne
wykazały najlepszy efekt terapeutyczny po sympatektomii lędźwiowej w warunkach Kliniki
Chirurgii Naczyń i Angiologii wykonywana jest sympatektomia metoda otwartą
zaotrzewnowo przy video asyście z uzupełniającą kuracją z prostacykliny. U 80%chorych
poddanych tej metodzie leczenia, uzyskano remisję choroby przez okres 81,7 miesiąca co
potwierdza wartość tej metody. Leczenie przeciwpłytkowe jest stałym elementem terapii.
Tradycyjnie najstarszym lekiem p/płytkowym jest kwas acetylosalicylowy (ASA). W
piśmiennictwie światowym zwraca się uwagę na Iloprost (analog prostacykliny) wykazujący
się większą skutecznością od ASA. Pewne nadzieje budzi terapia polegająca na stymulacji
rdzenia kręgowego oraz moŜliwość terapii genetycznej VEGF. Leczenie operacyjne moŜliwe
jest w wybranych przypadkach z uwagi na fakt, Ŝe typową lokalizacja zmian w TAO są
tętnice obwodowe( grzbietowa stopy, łuki tętnicze). W nielicznych sytuacjach wykonywana
są operacje rekonstrukcji naczyniowych – pomosty obwodowe, Angioplastyka balonowa.

RóŜnicowanie zakrzepowego zpalenia tętnic z miaŜdŜyca zarostową tętnic

ChociaŜ obraz zakrzepowego zapalenia tętnic traktowane było jako swoista forma miaŜdŜycy
zarostowej, to aktualny stan wiedzy stan wiedzy zdecydowanie je róŜnicuje. W tabeli poniŜej
podano charakterystykę kliniczna TAO.
Wiek chorego (występienie Zwykle 40-45 r.Ŝ Zwykle powyŜej 55 r.Ŝ
objawów)

Płeć chorego MęŜczyźni około 75% MęŜczyźni około 63%

Związek z paleniem tytoniu 92% byli lub aktualni Jako czynnik ryzyka
palacze

Lokalizacja zmian Małe i średnie tętnice, Lokalizacja wielomiejscowa z

często zajmuje kończyny przewagą duŜych naczyń, zwykle
górne i dolne jednoczesnie kończyny dolne

Obraz arteriograficzny Objaw „korkociągu” Zmiany wielomiejscowe, o

róŜnej długości, brak efektu
„korkociągu”

Obraz histologiczny Niezmieniona struktura Zniszczenie struktury ściany

ściany na wszytkich
etapach

Objaw Raynauda Towarzyszy TAO u 42% rzadko

chorych

Zaburzenia czucia Towarzysza u 69% W przypadkach ostrego,

chorych podostrego niedokrwienia

Wędrujące zapalenie Ŝył U około 40 % chorych z rzadko

TAO

Wskaźniki reakcji zapalnej Bez znaczenia Stale podwyŜszone, wskazują na

CRP(białko C reaktywne), patognomicznego intensywność toczącego się
OB.(wskaźnik sedymentacji przewlekłego procesu zapalnego
erytrocytów) w ścianie naczynia

Związek z czynnikami Mogą towarzyszyć Zwiększają częstotliwości

ryzyka objawowego przebiegu PAD

Ryc. 9 RóŜnicowanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia tętnic z miaŜdŜyca zarostowa tętnic

Trwające stale badania nad etiopatogenezą zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń

oraz poszukiwania skutecznych metod leczenia tej choroby przynoszą coraz to nowe
rozwiązania. Pewną nadzieję budzą badania kliniczne nad angiogenezą, która być moŜe
stanie się terapią przyszłości i zastąpi wiele metod wciąŜ jak dotąd paliatywnego leczenia
TAO.

OPRACOWAŁ DR MAREK IŁśECKI

 INNE JEDNOSTKI CHOROBOWE POWODUJĄCE NIEDOKRWIENIE
KOŃCZYN.

Choroby metaboliczne.

Zespół stopy cukrzycowej.

Zgodnie z przewidywaniami Światowej Organizacji Zdrowia, najbliŜsze dziesięciolecie

zmieni nasze postępowanie z pacjentami dotkniętymi chorobami naczyń. Na pierwszym
miejscu, co będzie stanowiło w przyszłości wzrost zachorowalności o 100%, będą znajdowali
się pacjenci chorzy na cukrzycę. NaleŜy z całą stanowczością podkreślić, Ŝe cukrzyca jest
chorobą ogólnoustrojową i terapia powikłań tej przewlekłej choroby, pomimo postępu nauk
medycznych, nie jest dotychczas leczeniem przyczynowym.

Do późnych powikłań cukrzycy zaliczamy zespół stopy cukrzycowej. W zespole stopy

cukrzycowej wyróŜniamy:

- zespół stopy cukrzycowej neuropatyczny,

- zespół stopy cukrzycowej niedokrwienny,

- zespół stopy cukrzycowej mieszany.

Podany podział odnosi się do pierwotnych zmian patogenetycznych, ale w praktyce lekarskiej
istnieją duŜe trudności w klasyfikacji chorych do wyŜej wymienionych grup, co ma związek z
odpowiednią opieką specjalistyczną. MoŜna zadać sobie pytanie: co powinien zrobić lekarz
rodzinny? Kiedy naleŜy skierować chorego do specjalisty? Jak długo takiego chorego leczyć
bez konsultacji specjalistycznej? Czy lekarz rodzinny jest w stanie otoczyć specjalistyczną
opieką pacjentów dotkniętych cukrzycą, którzy stanowią chyba najszerszy przedział wiekowy
w gabinecie lekarskim. Cukrzyca, choroba ogólnoustrojowa, a więc opieka diabetologiczna,
endokrynologiczna, kardiologiczna, neurologiczna, ortopedyczna, chirurgiczna,
angiologiczna, nefrologiczna, okulistyczna, a moŜe chirurgiczna w zakresie chorób naczyń?

Sytuacja jest bardzo trudna. NaleŜy zwrócić uwagę, Ŝe według danych statystycznych z
rozwiniętych krajów europejskich i Ameryki Północnej, rośnie liczba powikłań zespołu stopy
cukrzycowej. KaŜdego roku odbywają się zjazdy naukowe w Stanach Zjednoczonych,
których tematem przewodnim jest leczenie zespołu stopy cukrzycowej („Diabetic Foot
Conference”). W Polsce niestety wzrasta liczba radykalnych amputacji kończyn u chorych z
zespołem stopy cukrzycowej w porównaniu z wysoko rozwiniętymi krajami europejskimi.

Zespół stopy cukrzycowej neuropatyczny.

U podstaw tego zespołu chorobowego występują zaburzenia funkcji nerwów obwodowych
czuciowych, ruchowych i współczulnych. Częstość występowania neuropatii obwodowej
wzrasta wraz z czasem trwania cukrzycy, a ewentualna konieczność leczenia insuliną, nie ma
wpływu na zapadalność. Neuropatia obwodowa kończyn dolnych ma zazwyczaj charakter
symetryczny, obustronny. Zmiany dotyczą wszystkich pni nerwowych. Neuropatia
cukrzycowa moŜe manifestować się na wiele sposobów. Najczęściej obserwowane:

1. obwodowa, symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa, - charakteryzuje się

występowaniem zmian w budowie i funkcji mięśni glistowatych stopy i w stawach
śródstopno-palcowych stopy oraz zaburzeniami czucia bólu i temperatury co prowadzi do
mikrourazów podczas stosowania nieprawidłowego obuwia, skracania płytek paznokciowych,
infekcji w uszkodzonej skórze, tak trudno gojących się zakaŜonych modzeli i nagniotków
oraz zanokcicy,

2. neuropatia autonomiczna (współczulna), - charakteryzuje się zaburzeniami mechanizmów

odpowiedzi naczynioruchowej co prowadzi do występowania przecieków tętniczo-Ŝylnych w
mikrokrąŜeniu oraz zmniejszeniu wydzielania potu, podobnie jak po odnerwieniu
współczulnym, sprzyja to równieŜ uszkodzeniu skóry stopy i infekcjom,

3. zespoły usidlenia, - zespół kanału stępu, najczęściej występujący, charakteryzuje się

uciskiem na nerw piszczelowy tylny, powoduje to upośledzenie czucia w zakresie podeszwy
stopy i funkcji mięśni stopy oraz występowaniem jednostronnym.

Zespół stopy cukrzycowej niedokrwienny.

Charakteryzuje się występowaniem objawów przewlekłego niedokrwienia stopy jeŜeli

występuje jednostronnie. Istotą choroby jest występowanie patologii naczyń tętniczych
głównie obwodowych w kończynie dolnej, tętnic piszczelowych przedniej i tylnej, tętnicy
strzałkowej i tętnic stopy. Mikroangiopatie cukrzycowe obejmują najmniejszej średnicy
naczynia łoŜyska tętniczego stopy i palców stopy. Charakterystyczne jest współwystępowanie
zmian miaŜdŜycowych w ścianach naczyń ale badania patomorfologiczne nie określają tego
typu miaŜdŜycy jako miaŜdŜycy zarostowej. Dlatego często wśród pacjentów zgłaszających
się do Poradni Chirurgii Naczyniowej, pomimo zgłaszanych przez nich dolegliwości o
charakterze przewlekłego niedokrwienia stóp, tętno jest zwykle obecne badaniem fizykalnym
na wszystkich tętnicach dostępnych badaniu w typowych miejscach.

Pacjenci z objawami przewlekłego niedokrwienia stopy powinni być skierowani do

Specjalistycznej Poradni Chorób Naczyń i poddani specjalistycznemu badaniu lekarskiemu,
specjalistycznym badaniom dodatkowym laboratoryjnym i obrazowym, w celu określenia
stopnia niedokrwienia oraz kwalifikacji do ewentualnego leczenia operacyjnego.
Obraz kliniczny zespołu stopy cukrzycowej niedokrwiennego przemawiający za
skierowaniem chorego do poradni specjalistycznej, charakteryzuje:

- zblednięcie skóry stopy w pozycji leŜącej, zasinienie i zaczerwienienie skóry stopy w

pozycji siedzącej, często z zasinieniem skóry palców (do badania lekarskiego pacjent zawsze
musi całkowicie odsłonić kończyny dolne, badanie obejmuje zawsze obydwie kończyny i ma
zakres badania porównawczego!)

- zmiany troficzne skóry stóp – owrzodzenia, nie gojące się rany, miejscowe zakaŜenia,
modzele, zrogowacenia, nagniotki, ocena łuku poprzecznego i podłuŜnego stopy, ocena
płytek paznokciowych, którym często towarzyszy grzybica nie poddająca się leczeniu,

- ochłodzenie skóry stopy,

- brak powrotu zaczerwienienia łoŜyska paznokcia po jego ucisinięciu, zapadnięcie Ŝył układu
powierzchownego stopy,

- brak tętna na tętnicy podkolanowej, piszczelowej tylnej, piszczelowej przedniej i

grzbietowej stopy (naleŜy pamiętać, Ŝe brak tętna trzeba odnosić do całego obrazu
klinicznego, poniewaŜ ocena fizykalna tętna nie koreluje w 100% z badaniem
ultrasonograficznym przepływu krwi w naczyniach! JeŜeli nie wyczuwamy tętna to nie
znaczy Ŝe nie ma w tym naczyniu przepływu krwi!).

Przeprowadzona w odpowiednim czasie konsultacja specjalistyczna pozwoli nam uniknąć

pomyłek i wdroŜyć odpowiednie leczenie.

Zespół stopy cukrzycowej mieszany.

Zespół ten stanowi chyba najczęściej występującą patologię w zakresie zespołu stopy
cukrzycowej i charakteryzuje się występowaniem objawów z poprzednio omówionych
zespołów. Trudno określić czas i charakter występowania poszczególnych objawów a
wdroŜenie specjalistycznego leczenia wymaga bardzo duŜego doświadczenia ze strony
lekarza rodzinnego. PosłuŜę się w tym miejscu przykładem leczenia w Poradni Chirurgii
Naczyń i w Oddziale Chirurgii Naczyniowej męŜczyzny, który jako marynarz znalazł się w
porcie indonezyjskim w stanie śpiączki cukrzycowej, był to pierwszy objaw rozpoznania
cukrzycy u tego chorego (po paru dniach śpiączki). Niestety pacjent ten stracił obydwie
kończyny dolne w przebiegu wieloletniego zespołu stopy cukrzycowej mieszanego, pomimo
stałej kontroli ambulatoryjnej wielospecjalistycznej i licznych hospitalizacji.

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (dawniej choroba Buergera lub Buergera-

Winiwartera; thrombangitis obliterans).
Pierwszy opis zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń przedstawił w 1879 roku Feliks von
Winiwarter. Szczegółowe dane kliniczne i patologiczne zostały przedstawione przez Leo
Buergera w 1908 roku.

Przez ponad 100 lat nie zmieniły się wyniki leczenia zakrzepowo-zarostowego zapalenia
naczyń i nadal schorzenie to traktowane jest jako nieuleczalne. Przebieg choroby jest
przewlekły i charakteryzuje się okresami remisji i zaostrzeń. Postępowanie lekarskie zmierza
do osiągnięcia jak najdłuŜszych okresów remisji choroby.

Do czynników sprzyjających rozwojowi zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń zalicza

się płeć męską oraz młody wiek (poniŜej 40 roku Ŝycia) i palenie tytoniu. W wywiadach
zebranych od chorych z zakrzepowo-zarostowym zapaleniem naczyń najczęściej nie znajduje
się czynników ryzyka charakterystycznych dla rozwoju miaŜdŜycy (poza nikotynizmem).
Geograficznie zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń występuje częściej w krajach Europy
Wschodniej, krajach basenu Morza Śródziemnego oraz Azji i Bliskiego Wschodu.

Przyczyną zaburzeń ukrwienia kończyn są segmentarne zwęŜenia lub niedroŜności naczyń

tętniczych i Ŝylnych o średniej wielkości w częściach dystalnych kończyn (poniŜej kolan w
kończynach dolnych i dystalnie od stawów łokciowych w kończynach górnych). Ściana
naczyń tętniczych i Ŝylnych w zakrzepowo-zarostowym zapaleniu naczyń jest objęta
naciekiem zapalnym złoŜonym z limfocytów, makrofagów i komórek olbrzymich. W świetle
naczynia naciekom zapalnym towarzyszą zmiany zakrzepowe.

Objawy kliniczne w początkowych stadiach choroby są niecharakterystyczne i polegają

występowaniu chromania przestankowego z dolegliwościami zlokalizowanymi w zakresie rąk
i stóp. W późniejszym okresach choroby dołącza się chromanie przestankowe w zakresie
podudzi i przedramion znaczne ochłodzenie dystalnych części kończyn, ich zaczerwienienie i
zasinienie. U części chorych moŜna obserwować objaw Raynauda.

Zaawansowana postać zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń charakteryzuje się bólami

spoczynkowymi w zakresie kończyn, obecnością owrzodzeń niedokrwiennych rąk i stóp a
niekiedy skóry głowy i małŜowin usznych nie wykazujących tendencji do samoistnego
gojenia. Jako objaw towarzyszący moŜe występować zakrzepica w zakresie Ŝył
powierzchownych kończyn.

W róŜnicowaniu naleŜy zwrócić uwagę na wczesną postać miaŜdŜycy zarostowej tętnic,

obwodowe zatory miaŜdŜycowe (tętniczo-tętnicze), kolagenozy z zajęciem układu
naczyniowego, chorobę Raynauda, zespół usidlenia tętnicy podkolanowej, zespół otworu
górnego klatki piersiowej, chorobę Takayashu, stany nadkrzepliwości, chorobę wibracyjną,
chorobę Behceta, zespół paranowotworowy.

Rozpoznanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń ustala się na podstawie obrazu

klinicznego, przebiegu choroby, badania podmiotowego i przedmiotowego oraz badań
dodatkowych obrazowych, a przede wszystkim arteriografii, w której obraz tej choroby jest
patognomoniczny.
Zespół Raynauda, choroba Raynauda, objaw Raynauda.

Marice Raynaud w 1862 roku opisał grupę chorych, u których występowały przemijające
objawy zblednięcia i zasinienia palców rąk o niejednakowym nasileniu, prowadzące u części
chorych do zgorzeli. Nadal interpretacja objawu Raynauda, choroby Raynauda i zespołu
Raynauda budzi zastrzeŜenia. Wynika to z faktu, Ŝe nie znamy przyczyn tej patologii,
uznawanej za jednostkę chorobową, a wyniki leczenia objawowego są bardzo róŜne.

Rosenborough wyróŜnia pierwotny zespół Raynauda (czyli chorobę Raynauda) wówczas, gdy
objawowi Raynauda (kaŜde napadowe niedokrwienie palców pod wpływem zimna
przebiegające trójfazowo) nie towarzyszą inne schorzenia i wtórny zespół Raynauda, w
którym objaw Raynauda jest wywołany innymi towarzyszącymi schorzeniami.

Typowy objaw Raynauda charakteryzuje się przebiegiem trójfazowym. Faza pierwsza (faza
blada) trwająca od kilku minut do kilku godzin, palce są blade z zaburzeniami czucia o
charakterze drętwienia, chory odczuwa „skurcz naczyniowy”. Faza druga(faza sina),
charakteryzuje się zasinieniem skóry palców a nawet całych rąk, podobnie jak w zamartwicy,
nie towarzyszą jej dolegliwości bólowe i zaburzenia czucia. Faza trzecia (faza czerwona),
charakteryzuje się zaczerwienieniem skóry palców i całych rąk z miejscowym przekrwieniem
i bolesnym tętniem spowodowanym rozszerzeniem naczyń.

W pierwotnym zespole Raynauda (czyli chorobie Raynauda) nie stwierdzamy

towarzyszących chorób mogących prowadzić do wystąpienia objawu Raynauda i objawy
niedokrwienne mają charakter przemijający, wazospastyczny, nie prowadzą do owrzodzeń
skóry i zgorzeli, ustępują samoistnie po wycofaniu czynnika termicznego, zimna.Obejmuje
ręce i stopy. W patogenezie największą rolę przypisuje się nadmiernemu pobudzeniu układu
współczulnego.

Wtórny zespół Raynauda (czyli zespół Raynauda) charakteryzuje się występowaniem objawu
Raynauda z powikłaniami o charakterze owrzodzeń i ran przypominających zgorzel.
Najczęściej jest wtórnym objawem do towarzyszących chorób tkanki łącznej. Często
występuje w dzieciństwie i u starszych pacjentów, stwierdza się zaburzenia połykania.
Wtórny zespół Raynauda towarzyszy chorobom z autoagresji: zapaleniu skórno-
mięśniowemu, guzkowemu zapaleniu tętnic, zapaleniu wielomięśniowemu, reumatoidalnemu
zapaleniu stawów, zapaleniu naczyń wywołanym antygenem wirusa zapalenia wątroby typu
B, zespołowi Sjoegrena, zespołowi Reitera, zespołowi CREST (wapnica, obj.Raynauda,
zaburzenia motoryki przełyku, twardzina skóry palców, teleangiektazje); chorobom
mieloproliferacyjnym i hematologicznym: białaczka, czerwienica prawdziwa, metaplazja
szpikowa, trombocytoza, choroba zimnych aglutynin, szpiczak mnogi, makroglobulinemia;
chorobie wibracyjnej; w odmroŜeniach; zespołom polekowym: zatrucie alkaloidami sporyszu,
po betablokerach, po nikotynie, hormonalne środki antykoncepcyjne, podczas chemioterapii
winkrystyną, bleomycyną, cisplatyną, metotreksatem i tegafurem. MoŜe wystepować w
zespole cieśni nadgarstka, zespole górnego otworu klatki piersiowej oraz chorobach
metabolicznych, takich jak cukrzyca, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy,
choroba Addisona, choroba Cushinga, choroba Basedowa.

Zapalenia naczyń.

Wśród licznych patologii dotyczących naczyń krwionośnych, istnieją jednostki chorobowe,

które nazywamy zapaleniami naczyń. Występują one samodzielnie jako odrębne jednostki
chorobowe, posiadają odrębną patogenezę i lokalizację w organizmie. Właśnie anatomia
topograficzna układu krwionośnego, tętnic, skłoniła badaczy do pierwotnego podziału i
wyodrębnienia tych charakterystycznych jednostek chorobowych. W celu logicznego
zrozumienia patogenezy zapaleń tętnic, zwrócono uwagę na fakt, Ŝe charakteryzują się one
specyficzną lokalizacją topograficzną oraz obejmują tętnice o określonej średnicy.
Powinniśmy zrozumieć dość trudną sytuację lekarza praktyka, który próbuje ustalić
rozpoznanie zapalenia naczyń. Zapalenie naczyń jest bowiem określeniem bardzo ogólnym i
moŜemy je odnieść praktycznie do kaŜdej jednostki chorobowej o bardzo róŜnorodnej
patogenezie.

Szczegółowe informacje dotyczące zapaleń naczyń towarzyszących poszczególnym

jednostkom chorobowym znajdują się w podręcznikach róŜnych specjalizacji lekarskich.

Wyodrębniono specjalizację lekarską szczegółową, angiologię, zajmującą się chorobami

naczyń. Wspaniałym przykładem zapalenia naczyń, określanym jako zakrzepowo-zarostowe
zapalenie naczyń jest choroba Buergera, omówiona powyŜej.

Zapalenia duŜych tętnic.

Choroba Takayasu – jest przewlekłym zapaleniem aorty obejmującym łuk aorty piersiowej z
tętnicami odchodzącym od łuku. Choroba Takayasu występuje w Azji Wschodniej (np.
Japonii) sto razy częściej niŜ w Europie. W ścianie aorty, w błonie środkowej, wykrywa się
nacieki złoŜone z cytotoksycznych limfocytów T. Chorują głównie młode kobiety poniŜej 40-
go roku Ŝycia (śr.20lat), objawy uzaleŜnione są od stopnia zaawansowania choroby. Ściana
tętnic z czasem trwania choroby włóknieje. W ostrym stanie moŜe manifestować się
objawami neurologicznymi o charakterze przejściowego niedokrwienia mózgu i zaburzeniami
widzenia charakterystycznymi dla jaskry i zaćmy a nawet całkowitą utratą wzroku. Zapalenie
aorty wstępującej moŜe doprowadzić do powstania tętniaka i niedomykalności zastawki aorty.

Rozpoznanie potwierdza całość obrazu klinicznego. W badaniach dodatkowych obserwujemy

wykładniki odczynu zapalnego. Patognomoniczny obraz choroby widoczny jest w
arteriografii. Choroba ma tendencję do stałej progresji. JeŜeli uzyska się efekt remisji po
leczeniu zachowawczym, chorych kwalifikuje się do leczenia operacyjnego w
specjalistycznych ośrodkach kardiochirurgicznych. Komponenta niedokrwienna w przebiegu
tej choroby ujawnia się objawami niedokrwienia mózgu, patologią narządu wzroku i
chromaniem kończyn górnych. W leczeniu zachowawczym dominuje sterydoterapia.

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.

Choroba występuje głównie u osób starszych, najczęściej w przedziale wiekowym 70-80 lat,
mieszkańców Skandynawii i Europy Północno-Wschodniej. Uwarunkowana jest genetycznie.
Najbardziej znanym obrazem klinicznym tej choroby jest zapalenie tętnicy skroniowej.
Częściej chorują kobiety. Histologicznie stwierdza się w błonie środkowej ziarniniaki złoŜone
z nacieków komórek olbrzymich, makrofagów, limfocytów. Obraz kliniczny manifestuje się
bólami głowy, w ostrych stanach wysoką gorączką. Tętnica skroniowa jest otoczona
odczynem zapalnym, zgrubiała, z brakiem wyczuwalnego tętna. Komponenta niedokrwienna
charakteryzuje się chromaniem Ŝuchwy, niekiedy występują objawy chromania kończyn
górnych gdy proces zapalny rozprzestrzenia się na tętnice podobojczykowe i pachowe. W
badaniach dodatkowych stwierdzamy patognomoniczne bardzo wysokie OB., brak p-ciał p-
jądrowych, ANCA, antyfosfolipidowych, odczynową nadpłytkowość. W leczeniu dominuje
sterydoterapia.

Zapalenia tętnic o małej średnicy i tętniczek.

Istnieje cała grupa chorób, której wspólnym mianownikiem jest istnienie procesu zapalnego w
mniejszych tętnicach. Dawniej określano ten typ schorzenia jako periarteritis nodosa (1866
Kussmaul i Maier), obecnie staramy się wyróŜniać poszczególne jednostki chorobowe.
NaleŜy tu wspomnieć o chorobie Behceta, która charakteryzuje się zapaleniami drobnych
tętniczek błon śluzowych, komponenta niedokrwienna moŜe doprowadzić do owrzodzeń
skóry i uszkodzenia naczyniówki oka. Częściej chorują męŜczyźni, w wieku 20-40-u lat z
rejonu basenu Morza Śródziemnego. Charakterystyczne jest współistnienie zapalenia Ŝył
powierzchownych i głębokich kończyn dolnych. Leczenie jest podobne, sterydoterapia,
cytostatyki i kwas acetylosalicylowy.

NaleŜy wspomnieć o zapaleniach swoistych tętnic, których powikłania znacznie pogarszały

rokowanie co do wyleczenia takich chorób jak kiła czy gruŜlica. Pomimo postępu nauk
medycznych nadal w praktyce lekarskiej moŜemy spotkać się z róŜnymi przypadkami
klinicznymi, których bardzo ciekawe i szczegółowe opisy znajdziemy w starych,
zniszczonych podręcznikach lekarskich…

OPRACOWAŁ DR ANDRZEJ PALUSZKIEWICZ