ძირითადი სინდრომები ჰემატოლოგიაში

კლინიკურ პრაქტიკაში გამოყოფენ შემდეგ სინდრომებს , რომლებიც ასახავენ

ჰემატოლოგიური სისტემის ცვლილებებს.
 ანემიური სინდრომი;
 ჰემორაგიული სინდრომი;
 ჰემოლიზური სინდრომი;
 სშშ (სისხლძარღვშიდა შედედების დსინდორმი) დინდრომი

ანემიური სინდრომი
ანემია - მდგომარეობაა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია სისხლში
ჰემოგლობისნის შემცველობის ან ერითროციტების რაოდენობის შემცირება ან
ორივე დარღვევის ერთდროული არსებობა. ანემია გვხვდება, როგორ საკუთრივ
ჰემატოლგიური დაავადება, ასევე სხვა დაავადებათა თანმხლები მოვლენა.
ანამნეზის გამოკითხვისას ყურადღება მახვილდება ტოქსიურ
ნივთიერებებთან კონტაქტეზე, მიღებულ მედიკამნტებში, სხვა შესაძლო
დაავადებების სიმპტომებზე, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს ანემია (მაგ:
მორეციდივე სისხლდენა კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი
დააავდების დროს). გარდა ამისა საყურადღებოა პაციენტის კვების რეჟიმი,
ალკოჰოლის მოხმარება, ანემიის ოჯახური შემთხვევები.
მიზეზები - ანემია შესაძლოა გამოიწვიოს გარკვეულმა ინფექციურმა,
ანთებითმა დაავადებებმა. თირკმლის (თქუ) და ღვიძლის დაავადებებემა,
სისტემურმა დაავადებებმა, სიმსივნეებმა (მათ შორის ჰემობლასტოზები)
ენდოკრინულმა დაავადებებმა (თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა,
ჰიპეპარათირეოზი, ჰიპერთირეოზი, ჰიპოპიტუიტარიზმი).
ანემია შესაძლოა განვითარდეს მწვავედ სისხლდენის, ჰემოლიზის დროს ან
თანდათანობით.
მიკროციტული ანემიის დროს მიზეზები შესაძლოა იყოს: ორგანიზმში
რკინის დეფიციტი, ერითროციტში რკინის ჩართვის პრობლემა პორფირინის
სინთეზის დარღვევის გამო სიდერობლატური ანემია. (უჯრედის ერთ-ერთი
ყველაზე გავრცელებული პიგმენტია. შედის ჰემოგლობინის, მიოგლობინის,
ციტოქრომის და ქლოროფილის შემადგენლობაში. ასრულებს მნიშვნელოვან როლს
ყველა ორგანიზმში მიმდინარე ჟანგვა-აღდგენით რეაქციებში.), გლობინის
სინთეზის დეფიციტი თალასემიის დროს, ქრ დაავადებების და ტყვიით მოწამვლის
დროს.
მაკროციტული ანემიები ვითარდება ფოლიუმის მჟავას ან B12 ვიტამინის
დეფიციტის დროს. აფრეთვე მედიკამენტების ტოქსიური ზემოქმედების შედეგად.

გამოვლინებები
ანემიური სინდრომის კლინიკური მანიფესტაცია ასოცირებულია ორგანოთა და
ქსოვილთა ჯანგბადის შიმშილთან. პერიფერიული სიფერმკრთალე, თავბრუსხვევა,
გულის წასვლა, ადვილად დაღლა სისუსტე, ქოშინი, ტაქიკარდია.
ლაბორატორიული ცვლილებები: ჰემოგლობინის შემცირება კრიტიკული კლება
ჰემოგლობინისა, შესაზლოა გახდეს გულის უკმარისობის მიზეზი. გვახსოვდეს,
რომ თანდათანობითი შემცირება ჰემოგლობისნის კონცენტრაციისა, კლინიკურად
შესაძლოა არც იყოს გამოვლენილი კომპენსატორული მექანიზმების ჩართულობის
გამო. გარდა ჩამოთვლილი კლინიკური ნიშნებისა, შესაზლოა გამოვლენილ იქნას
ლიმფადენოპათია, ჰეპატო-სპლენომეგალია.
კომპენსატორული ცვლილეები - ანემიისთვის მეტად დამახასიათებელია გულ-
სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ ცვლიელები. რაც განპირობებულია ჟანგბადის
დეფიციტით ორგანიზმში (ჩვეულებრივ ჰემოგლობისნის კონცენტრაცია <100გ/ლ),
იხრდება გულის შეკუმშვათა სიხშირე და წუთმოცულობა, ხშირია მწვერვალზე
სისტოლური შუილი (სისხლის ნაკადის სისჩქარი გაზრდით განპირობებული),
ასევე თანმხლები მოვლენაა პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის
შემცირება, გამოწვეული ქსოვილთა ჰიპოქსიით, სისხლის წებოვნების შემცირება.
ერთ-ერთ მნიშვნელოვან კომპენსატორულ მექანიზმს მიეკუთვნება
ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის შერეული მრუდი, რომელიც აადვილებს
ქსოვილებში ჟანგბადის ტრანსპორტს.
ლაბორატორიული ცვლილებები - ანემიის დროს ჰემოგლობინისა და
ერითროციტების მაჩვენებლების გარდა მნიშვნელოვანია ისეთი მონაცემების
ცოდნა, როგორიც არის ჰემატოკრიტი, MCV(ერითროციტების საშუალო მოცულობ),
МСН (ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობა), რეტიკულოციტების, ლეიკოციტების
და თრომბოციტების რაოდენობა პერიფერიულ სისხლში.
MCV - მიხედვით ანამიაკლასიფიცირდება მიკროციტულ, მაკროციტულ ან
ნორმოციტულ ანემიად. ფერადობის მაჩვენებლის განსაზღვრა ან МСН (მეტად
ობიექტური კრიტერიუმია) გვაძლევს საშუალებას ანემია დავყოთ ჰიპერ-ჰიპო
-ნორმოქრომულ ანემიად. რეტიკულოცირები -რეტიკულოციტები  მოუმწიფებელი
ერითროციტებია, რომლებიც წარმოიქმნება ნორმობლასტების  ბირთვის დაკარგვის
შედეგად.  მომწიფების დრო შეადგენს 4-5 დღეს, აქედან  3 დღის განმავლობაში ეს
მიმდინარეობს პერიფერიულ სისხლში. რეტიკულოციტების რაოდენობა ასახავს
ძვლის ტვინში არსებულ მიმდინარე რეგენერაციულ პროცესებს (ჰიპორეგენერაცია
ან ჰიპერრეგენერაცია).

ანემიის კლასიფიკაცია
არსებობს ანემიის კლასიფიკაციის რამოდენიმე ვარიანტი, თუმცა ანემიის
გამომწვევი მიზეზის (ეტიოლოგიური) კლასიფიკაცია ყველზე პრაქტიკულად
მიიჩნევა.
 სისხლის დაკარგვით განპირობებული (მწვავე ან ქრონიკული);
 ერითროციტების არასაკმარისი წარმოქმნით განპირობებული;
 ერითროციტების გაძლიერებული დაშლით (ჰემოლიზით) განპირობებული;
 ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორების ერთდროული არსებობით
განპირობებეული;

ერითროპოეზის დარღვევამ, შესაძლოა მიგვიყვანოს სხვადასხვა სახის ანემიის

გამოვლინებამდე.
 ჰიპოქრომული-მიკროციტური ანემია; რკინის დეფიცის დროს, მისი
ტრანსპორტირების და უტილიზაციის (გამოყელების) დარღვევისას.
  ნორმოქრომული ნორმოციტული ანემია: ჰიპოპროლიფერაციული
მდგომარეობების დროს (მაგ: თირკმლის დაავადების, ენდოკრინული
დარღვევების), ძვლის ტვინის ჰიპოპლაზია და აპლაზია ან
მიელოპროლიფერაციული პროცესის დაქვეითება;
 ჰიპერქრომული მაკროციტული ანემია (მეგალობლასტური); ფოლიუმის
მჟავას ან B12 ვიტამინის დეფიციტის დროს.
ერითროციტების ჰემოლიზი შესაძლებელია განპირობებული იყოს
იმუნოლოგიური დარღვევებით, ერითროციტების საკუთრივ დეფექტით
(მემბრანოპათია, თანდაყოლილი ენზიმოპათია, ჰემოგლობინოპათია)

ჰემორაგიული სინდომი

ჰემორაგიული სინდრომი - წარმოადგენს პათოლოგიურ სისხლდენას, რომლისთვისაც

დამახასიათებელია შინაგანი და გარეგანი სისხლდენები, სისხლჩაქცევების წარმოქმნა.
მისი წარმოშობის მიზეზები შესაზლოა დაიყოს 3 ჯგუფად.
1. თრომბოციტების დონის ცვლილება - თრომბოციტების რაოდენობის კლება
(იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა) და სხვადასხვა
თრომბოციტოპათიები;
2. სისხლის შედედების სისტემის დარღვევები (ჰემოფილია);
3. სისხლძარღვთა გამავლობის ცვლიელბა (მემკვიდრული ჰემორაგიული
ტელეანფგიექტაზია Osler-Weber-Rendu Syndrome), ჰემორაგიული ვასულიტი
(Henoch-Schönlein Purpura)
ჰემორაგიული სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები, ზოგჯერ საშუალებას
გვაძლევს ვივარაუდოთ მისი მიზეზი. პეტექიები ხშირად ასოცირებულია
თრომბოციტოპენიასთან ან სისძარღვის კედლის დაზიანებასთან. ეკქიმოზები
შემთხვევაში საფიქრებელია სისხლის შემდედებელი სისტემის დარღვევები, მაგ;
ღვიძლის უკმარისობის დროს. ჰემართროზი (სახსარში სისხლჩაქცევა) მიგვანიშნებს
სისხლში შემადედებელი ფაქტორების უკმარისობაზე (ჰემოფილია).
ტელეანგიექტაზიები ტუჩებზე და ლორწოვან გარსებზე დამახასიტებელია რანდიუ
ოსლერის სინდომისთვის.
კაპილარის კედლის განვლადობის (რეზისტენტობის) შესაფასებლად იყენებენ
სპეციალურ ტესტებს. ერთ-ერთი არის ლახტის ტესტი, წინამხარზე პაციენტს
უკეთებენ ტონომეტრის მანჟეტს და 3 წუთის განავლობაში ხდება მანჟეტის გაბერვა
50მმ/ვწს მოცულობით. დადებითი ტესტის შემთხვევაში, მანჟეტის მოხსნის შემდეგ
კანზე ვლინდება მნიშვნელოვანი რაოდენობით პეტექიები.

ჰემოლიზური სინდრომი
ჰემოლიზური სინდრომისთვის პირველ რიგში დამახასიათებელია სიყვითლე
(სიყვითლე, რეტიკულოციტოზი, ანემია, ელენთის გადიდება). ავადმყოფთა
ნაწილში ჰემოლიზი მიმდინარეობს თითქმის უსიმპტომოდ, სხვებში კი
გამოხატული ანემია ჩვეულებრივ ნორმოქრომულია,

დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომი

 იგივე დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის (დიკ) სინდრომი,
თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, წარმოადგენს ჰემოსტაზის (სისხლის
შემდედებელ ფაქტორთა) უნივერსალურ დარღვევას, რომლისთვისაც
დამახასიათებელია პერიფერიული სისხლის შედედების მოშლა.
მორფოლოგიურად იგი ეფუძნება სისხლძარღვის შიგნით მრავლობითი
მიკროთრომბის სპონტანურ წარმოქმნას, რასაც ერთვის ფიბრინის (სისხლის
შემადედებელი ფაქტორი) და სისხლის უჯრედების აგრეგაცია. ეს იწვევს
ორგანოებსა და ქსოვილებში მიკროცირკულაციის მოშლას, რასაც მათ
სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებამდე მივყავართ.
გამოყოფენ 4 ფაზას:
I ფაზა - ჰიპერკოაგულაცია (მომატებულია სასხლის შედედების უნარი). ამ დროს
შემცირებულია სისხლის შედედების დრო - სისხლი ნორმაზე ადრე დედდება;
იმატებს სისხლის ერთ-ერთი შემდედებელი ფაქტორის, ფიბრინოგენის, დაშლის
პროდუქტები.
II ფაზა - კოაგულოპათია. მას სიარულის ფაზასაც უწოდებენ, რადგან ამ დროს,
მიუხედავად იმისა, რომ სისხლში ცვლილებები მიმდინარეობს, მცირდება
პროთრომბინის რაოდენობა, - ავადმყოფი მაინც ფეხზეა და არაფერს უჩივის, თუმცა
საკმაოდ სწრაფად იწყება ჰიპოკოაგულაცია - სისხლის შედედების უნარის
დაქვეითება.
III ფაზა - ფიბრინოლიზი ეს ყველაზე მრისხანე და მანიფესტირებული ფაზაა.
მისთვის დამახასიათებელია სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება და
ინტენსიური სისხლდენა. ეს ფაზა მეტად რთული და ძნელად სამკურნალოა.
IV ფაზა - ალაგება. ამ დროს ჯერ სისხლდენის ინტენსივობა იკლებს, მერე სხვა
მოვლენებიც ქრება, მაგრამ სახიფათოა ნარჩენი თრომბოზული მოვლენები,
რომლებმაც შესაძლოა ღვიძლის ან თირკმლის მწვავე უკმარისობა, იშვიათად კი
სუნთქვის უკმარისობაც გამოიწვიოს.~

ანემია
ანემია წარმოადგენს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის, ჰემატოკრიტის
ან ჰემოგლობინის შემცველობის დაკლებას სისხლში

სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა

სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა (ერთროპოეზი) ხოცილედება ძვლის
ტვინში და ექვემდებარება ჰორმონ ერითროპოეტინს (EPO). თირკმელების
იუქტრაგლომერულურ აპარატში სინთეზირდება ერითროპოეტინი ჟანგბადის
კონცენტრაციის კლების (ანემიის და ჰიპოქსიის დროს) და ანდროგენების მატების
საპასუხოდ. გარდა ერითროპოეტინისა ერითროციტების სინთეზისთვის
აუცილებელია ადეკვატური მარაგი ისეთი ნივთიერებების, როგორიც არის რკინა,
ვიტამინი B12, ფოლიუმი და ჰემი.
სისხლის წითელი უჯრედების (RBC) სიცოცხლის ხანგრძლივობაა 120 დღე,
შემდეგ ისინი კარგავენ მემბრანას სისხლის მიმოქცევაში იკარგებიან/ქრებიან
ღვიძლის და ელენთის მიერ გამოტყორცნილი, ფაგოციტოზის მქონე უჯრედების
ზემოქმედებით. ამ უჯრედებში და ჰეპატოციტებში ჰემოგლობინი იშლება ჰემის
ოქსიგენაზის სისტემის ზემოქმედებით, რასაც თან ახლავს რკინის შენერჩუნება
(და შემდგომი რეუტილიზაცია). შემდგომი ეტაპია ჰემის დაშლა ბილირუბინამდე
ფერმენტების ზემოქმედებით და ამინომჟავების რეუტილიზაცია. RBC
სტაბილური რაოდენობით შენარჩუნებისთვის საჭიროა ყოველდღიური
განახლება 1/120 უჯრედებისა. უმწიფარი ერითროციტები (რეტიკულოციტები)
წარმოიქმნებიან ყოველდღიურად და 0,5-1,5% პერიფერიულ სისხლში არსებული
ერითროციტების პოპულაციისა.
ადამიანის დაბერებასთან ერთად ჰემოგლობისნის (Hb) და ჰემატოკრიტის (Hct)
დონე ზომიერად იკლებს, თუმცა რჩება არსებული ნორმის საზღვრებში.
რეპროდუქციული ასაკის ქალებში, ყველაზე ხშირი მიზეზი RBC დაბალი
მაჩვენებლისა არის ქრონიკული სისხლის კარგვა მენსტრუაციასთან
ასოცირებული.
ერიტროციტების რაოდენობა ასახავს ბალანს წარმოქმნილი და დაკარგული
სისხლის წითელი უჯრედებისა. შესაბამისად ანემია, წარმოადგენს შეფეგ სამი
ძირითადი მექანიზმის დარღვევისა.
1. სისხლის დაკარგვა;
2. ერითროპოეზის დეფიციტი;
3. ჭარბი ჰემოლიზი (RBC დესტრუქცია)

სისხლის დაკარგვა - შესაძლოა იყოს ქრონიკული ან მწვავედ განვითარებული

პროცესი. ანემია ვითარდება მხოლოდ რამოდენიმე საათის შემდეგ მწვავე
სისდენის დროს. სანამ ქსოვილოვანი სითხე გადავა ინტრავასკულურ სივრცეში და
განზავდება დარჩენილი სისხლის წითელი უჯრედების მასა. ასევე
მნიშვნელოვანია, რომ სისხლდენიდან პირველი რამოდენიმე საათში იმატებს
პოლიმორფულბირთვიანი გრანულოციტების, თრომბოციტების და ძლიერი
სისხლდენის დროს უმწიფარი თეთრი უჯრდები WBC და ნორმობლასტები.
ქრონიკულმა სისხლის კარგვამ შესაძლოა გამოიწვიოს ანემია, ტუ
ერითროციტების დაკარგვის სიჩქარე აღემატება მათი წარმოქმნის სიჩქარეს.
მსგავსი პროცესი ხშირად ვლინდება, როდესაც დაჩქარებული ერითროპოეზის
გამო ორგანიზმში ილევა რკინის მარაგი (რკინადეფიციტური ანემია).

ერითროპოეზის დეფიციტი - შესაძლოა განპირობებულ იყოს სხვადასხვა

მიზეზებით. ერითროპოეზის სრული შეწყვეტა აისახება ერითროციტების კლებით
კვირაში 7-10% მდე (1% დღეში). ერითროპოეზის დარვევები და მათ შორის ისეთი
შემთხევევები, როდესაც ის გავლენას არ ახდენს ერითროციტების RBC
რაოდენობაზე, ხშირად ასოცირბულია სისხლის წითელი უჯრედების ფორმის და
ზომის პათოლოგიურ ცვლილებასთან.

ჭარბი/ გაძლიერებული ჰემოლიზი - შესაზლოა განპირობებული იყოს სისხლის

წითელი უჯრედების მემკვიდრული დარღვევებით ან გარე ფაქტორებით,
 როგორიც არის ერითრციტების ზედაპირზე ანტისხეულების ან კომპლემენტის
სისტემის (იმუნური სისტემის ნაწილი, სისხლის შრატის ცილების კასკადური
სისტემაა, რომელიც წარმოადგენს იმუნური პასუხის ერტ-ერთ კომპონენტს და
ეხმარება ან აკომპლექტებს ანტისხეულებისა და ფაგოციტური უჯრედების უნარს
გაასუფთავონ ორგანიზმი პათოგენებისგან ), რომელიმე კომპონენტების გაჩენეით,
რაც იწვევს ერითროციტის დროზე ადრე დაშლას. გადიდებული ელენთა დროზე
ადრე იწვევს ერითროციტების დაშლას. გარკვეული ეტიოლოგიური ფაქტორი
იწვევს ერითროციტების, როგორც დაშლას, ასევე ფორმის ცვლილებას. ჰემოლიზი
ნორმის პირობებში იწვევს ერითროპოეზის სტიმულაციას, იზრდება
რეტიკულოციტების რაოდენობა თუ ისეთი მნიშვნელოვანი ნივთიერებების
მარაგი, როგორიც რკინაა, არ ამოიწურა.

ანემიის კლასიფიკაცია

მექანიზმი მაგალითები
სისხლის დაკარგვა

მშობიარობა;
გასტროინტერსტიციული (GI) სისხლდენა;
მწვავე
ჭრილობა;
ქირურგიული ჩარევა;
შარდის ბუშტის კიბო
GI სისტემის პოლიპები ან კიბო
ქრონიკული ჭარბი მენსტრუალური სისხლდენა
თირკმლის კიბო
კუჭის და წვრილი ნაწლავების წყლულოვანი დაავადება
არასაკმარისი ერითროპოეზი
რკინის დეფიციტი;
რკინის ტრანსპორტის დარღვევები
(რკინინარეფრაქტერული რკინადეფიციტური ანემია
მიკროციტული IRIDA);
რკინის უტილიზაციის დარღვევები (თანდაყოლილი
სიდერობლასტური ანემია)

ნორმოქრომული- ანემია ქრონიკული ანთების დროს. ინფექცია ან კიბო;

ნორმოციტული ტირკმლის დაავადება;
ენდოკრინული უკმარისობა (თიროიდული, ჰიპოფიზური);
მალნუტრიცია;
მიელოდისპლაზია (პერიფერული ციტოპენია, დისპლაზიური
სისხლის წინამორბედი უჯრედები, უჯრედების მომატებული
რაოდენობით ძვლის ტვინში  );
 მიელოფტიზი (ინფილტრირებული ძვლის ტვინი);
ჭეშმარიტი ერითროციტარული აპლაზია ;
ალკოჰოლის გამოყენებასთან დაკავშირებული დარღვევები;
სპილენძის დეფიციტი;
ფოლატების დეფიციტი;
მაკროციტული ღვიძლის დაავადებები;
მალაბსორბცია (ტროპიკული სპრუ);
მიელოდისპლაზია;
ვიტამინ B12 დეფიციტი
გაძლიერებული/ჭარბი ჰემოლიზი ერითროციტების გარეგანი დეფეტით განპირობებული
რეტიკულოენდოთელიალურ
ი ჰიპერაქტივობა ჰიპერსპლენიზმი
სპლენექტომიასთან ერთად
სიცივის აგლუტინაციის დაავადება;
მედიკამნტით ინდუცირებულია;
ღამის პაროქსიხმული სიცივის ჰემოგლობინურია;
იმუნოლოგიური დარღვევები
თრომბოციტოპენიური პურპურა და ჰემოლიზურ-
ურემიული სინდრომი;
ჰემოლიზური ანემია სითბური ანტისხეულებით;
კლოსტრიდიული ინფექცია
ინფექცია ებშტეინ ბარის ვირუსული (EBV) ინფექცია
მალარია
გულის სარქველოვანი დაავადება
მორბენალის ანემია" (გამოწვეულია სისხლის მოცულობის
მექანიკური დაზიანება გაფართოებით, რასაც თან ახლავს ერითროციტების
გაძლიერებული დესტრუქცია ფეხის მიწაზე განმეორებითი
დადგმის გამო)
ფენაზოპირიდინი (უროლოგიური საშუალება)
მედიკამნტები/ტოქსინები რიბავირინი (ანტივირუსული)
ობობას ნაკბენი
გაძლიერებული/ჭარბი ჰემოლიზი ერითროციტების შინაგანი დეფეტით განპირობებული
შეძენილი სტომატოციტოზი (ერითროციტების ფორმის
მემბრანი შეძენილი
ანომალია)
ცვლილებები
ჰიპოფოსფატემია
მემეკვიდრული ელიფტოციტოზი (ოვალოციტოზი)
მემბრანი თანდაყოლილი მემკვიდრული სფეროციტოზი
ცვლილებები მემკვიდრული სტომატოციტოზი;
ნეიროაკანტოციტოზი
მეტაბული დარღვევები
ემბდენ-. მეიერჰოფის გლიკოლიზური გზის დეფექტი
(მემკვიდრული
გლუკოზ-6-ფოსფატ დჰიდროგენაზას (G6PD) დეფიციტი
ფერმენტოდეფიციტი)
ჰემოგლობინოპათიები ჰემოგლობინ C დაავადება
ჰემოგლობინ E დაავადება
 ჰემოგლობინ S-C დაავადებაease
ჰემოგლობინ S–ბეტა-თალასემია;
ნამგლისებრუჯრედოვანი დაავადება (Hb S)
თალასემია (beta, beta-delta, და alpha)
*კლასიფიცირებულია ერითროციტული ინდექსის შესაბამისად

ანემიის მქონე პაციენტის შეფასება

ანემია - წარმოადგენს მდგომარეობას, რომლის დროსაც შემცირებულია

ერითროციტების (RBC) რაოდენობა, ჰემატოკრიტი (Hct) ან გემოგლობინის (Hb)
დონე.

 მამაკაცებში ანემიად დეფინირდება, როდესაც Hb < 14 g/dL (140 g/L),

Hct< 42% (< 0.42) ან RBC < 4.5 million/mcL (< 4.5 × 10 12/L).
 ქალებში ანემიად დეფინირდება, როდესაც Hb < 12 g/dL (120 g/L), Hct < 37%
(< 0.37) ან RBC < 4 million/mcL (< 4 × 10 12/L);
 ახალშობილებისა და მცირე ასაკის ბავშვებისთვის ნორმის მაჩვენებლები
იცვლება ასაკის მატებასთან ერთად.

ანემია არ გახლავთ დიაგნოზი, ის არის უკვე არსებული დაავადების გამოვლინება

(იხ. ანემიის ეტიოლოგიური ფაქტორები), ამიტომ ყველაზე მსუბუქი და
უსიმპტომო შემთხვევებიც ანემიისა საჭიროებენ ყურადღებიან გამოკვლევას და
ძირითადი დაავადების დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას.

ანემიაზე ეჭვი ჩნდება ძირითადად ანამნეზის და ფიზიკური გასინჯვის

მონაცემების საფუძველზე. ანემიის ზოგადი სიმპტომები და ნიშნებია:

 საერთო სისუსტე;
 ადვილად დაღლა;
 ქოშინი დატვირთვაზე;
 სიფერმკრთალე/

ანამნეზის შეგროვების და ფიზიკური გასინჯვის შემდეგ ტარდება ლაბორატორიული

კვლევები სისხლის საერთო ანალიზი პერიფერიული სისხლის ნაცხის გამოკვლევა
(მიკროსკოპია). დიფერენციალური დიაგნოზი (და ანემიის მიზეზები) და დიაგნოსტიკური
ძიება შესაძლოა გაგრძელდეს ძირითადი ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე.

ანამნეზი

ანამნეზში მნიშვნელოვანია

 კონკრეტული ანემიის რისკ-ფაქტორები;

 საკუთრივ ანემიის სიმპტომები;
  სიმპტომები რომლებიც დამახასიათებელია ანემიის გამომწვევი
დაავადებისთვის

ანემიის რისკ-ფაქტორები - არსებობს ანემიის გამომწვევი არაერთი

ფაქტორი, მაგ: ვეგეტარიანული დიეტა იწვევს ვიტამინ B12 დეფიციტს,
ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება ფილიუმის მჟავას დეფიციტის მიზეზი შესაძლოა
გახდეს. ჰემოგლობინოპათიების გარკვეული სახეობები მემკვიდრული
წარმოშობისაა. ზოგიერთი მედიკამნტი მიღება ან ინფექცია ჰემოლიზის
მაპროვოცირებული შესაძლოა იყოს. კიბო, შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები
და ქრონიკული ანთებითი პათოლოგიები ამცირებენ ძვლის ტვინის აქტივობას ან
იწვევენ სპლენომეგალიას.

ანემიის სიმპტომები - არასპეციფიურია და ვერ ეხმარება კლინიცისტს ანემიის

ტიპის დიაგნოსტირებაში. სიმტომები ასახავენ კომპენსატორულ რეაქციას
ქსოვილთა ჰიპოქსიაზე და ვლინდება ჰემოგლობისნის მაჩვენებელი მკვეთრად
იკლებს. გამოვლინებები მეტად მძიმეა გულ-ფილტვის შეზღუდული რეზერვის
მქონე პაციენტებში ან პირებში, რომელთაც ანემია უნვითარდებათ სწრაფად,
მოკლე დროში.
ანემიაზე მიგვანიშნებს ჩივილები, როგორიც არის სისუტე, ძილიანობა, თავბრუხვევა,
ტკივილი მკერდის ძვლის უკან, სინკოპე (გონების კარგვა) და ქოშინი ფიზიკური
დატვირთვის დროს. აგრეთვე საყურადღებოა თავის ტკივილი, პულსირებადი შუილი
ყურებში, ამენორეა, ლიბიდოს დაქვეითება და გამოვლინებები კუჭ-ნაწლავის მხრივ. იმ
შემთხვევაში, თუ პაცინტთან ვლინდება მძიმე ჰიპოქსია და დეჰიდრატაცია,
მოსალოდნელიაგულის უკმარისობის ან შოკის განვითარება.

სიმპტომები რომლებიც დამახასიათებელია ანემიის გამომწვევი დაავადებისთვის

- ლაბორატორიულად გამოვლენილი ანემია და თანმხლები მდგომარეობები,
როგორიც არის: მელენა, ეპისტაქსისი (სისხლდენა ცხვირიდან), ჰემატოქეზია
(ალისფერი სისხლი განავალში), ჰემატემეზი, მენორაგია მიუთითებს სისხლდენის
არსებობაზე. სიყვითლე და შარდის გამუქება, ღვიძლის დაავადების არ არსებობის
შემთხვევაში, ჰემოლიზური პროცესის მანიშნებელია. წონაში კლება შესაძლოა
ონკოლოგიურ პათოლოგიას ახლდეს თან. არალოკალიზებული (გავრცელებული)
ძლიერი ინტენსივობის ტკივილი ძვლებში ან მკერდის არეში
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიისთვის არის დამახასიათებელი. მტევნების
პარესთეზია ,,ხელთათმნის სიმპტომი“ ვიტამინ B12 დეფიციტზე მიგვანიშნებს.

ფიზიკური გასინჯვა

აუცილებელია სრული ფიზიკური გასინჯვის წარმოება. საკუთრივ ანემიის

ნიშნები არ ითვლება დაავადების არსებობის აბსოლიტურ მაჩვენებლად, თუმცა
მძიმე შემთხვევებში თითქმის ყოველთვის ვლინდება კანის სიფერმკრთალე.
ძირითადი დაავადების გამოვლინებებს აქვს მეტი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა,
 ვიდრე თავად ანემიის სიმპტომები. განავალში ფარული სისხლდენის აღმოჩენა
ადასტურებ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში სისხლდენის ფაქტს. მწვავე სისხლდენის
კლინიკური მანიფესტირებაა ჰემორაგიული შოკის ნიშნები, როგორიც არის
ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, კანის სიფითრე, ტაქიპნოე, პროფუზული ოფლიანობა,
გონების დაბინდვა. სიყვითლე მიგვანიშნებს ჰემოლიზზე. სპლენომეგალია
გვხვდება ჰემოლიზის, ჰემოგლობინოპათიის, სისტემური დაავადებების,
მიელოპროლიფერაციული მდგომარეობების, ინფექციისა და კიბოს დროს.
პერიფერიული ნეიროპათიის (მგრძნობელობის გაუკუღმართების) გამოვლენა
მიგვანიშნებს ვიტამინ B12 დეფიციტზე. ბლაგვი საგნით მიყენებული ტრავმა და
მუცლის ზომაში მატება შინაგანი სისხლდენის ნიშანია. პეტექიები გვხვდება
თრომბოციტოპენიების ან თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევეის შემთხვევაში.
ცხელება და გულის შუილები ინფექციური ენდოკარდიტზე და მასთან
ასოცირებულ ჰემოლიზზე მიგვანიშნებს. გულის უკმარისობის ნიშნები ანემიით
ინდუცირებული ჰიპოქსიის შედეგი შესაძლოა იყოს.

ლაბორატორიული კვლევები

 სისხლის საერთო ანალიზი (CBC), ლეიკოციტებისა (WBC) და

თრომბოციტების რაოდენოცით;
 ერითროციტების RBC ინდექსი და მორფოლოგია;
 რეტიკულოციტების რაოდენობა;
 პერიფერიული სისხლის ნაცხის შესწავლა (მიკროსკოპია)
 ზოგჯერ საჭიროა ძვლის ტვინის ასპირაცია და ბიოპსია.

სისხლის კვლევა ავტომატურ ლაბორატორიულ ანალიზატორზე -

ლაბორატორიული შეფასება იწყება სისხლის საერთო ანალიზით,
ლეიკოცირების, თრომბოოციტების, ერითროციტების რაოდენობის და
მორფოლოგიური შესწავლით (MCV), (MCH), (MCHC), ერითროცირების
გავრცელების ფართობი სისხლში (მოცულობა) (RDW) და პერიფერიული
სისხლის ნაცხის შესწავლა. რეტიკულოციტების რაოდენობა გვიჩვენებს თუ,
რამდენად შეუძლია ძვლის ტვინს ანემიის კომპენსირება. დამატებითი
ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების შერჩევა დამოკიდებულია;
ანამნეზის, ფიზიკური გასინჯვის მონაცემებზე და აღნიშნული ტესტის
შედეგებზე

ანემიის გავრცელებული ფორმების მახასიათელები

სპეციფიკური
ეტიოლოგია ან ტიპი მორფოლოგიური ცვლილებეი
მახასიათებლები
მწვავე სისხლდენა  ნორმოქრომული  თუ სისხლდენა მძიმეა,
-ნორმოციტული, შესაძლოა გამოვლინდეს

პოლიქრომატოფილიასთან
(მოუმწიფებელი უჯრედები)
ერთად
 მსგავსია რკინადეფიციტური
ქრონიკული სისლდენა
ანემიისა
ფოიუმის მჟავას  მსგავსია ვიტამინ B12
დეფიციტი დეფიციტისა.
 სფერული მიკროციტები,
მემკვიდრული
ნორმობლასტური
სფეროციტოზი
ერითროიდული ჰიპერპლაზია
 ნორმოქრომული-
ნორმოცოტული;
ჰემოლიზი  რეტიკულოცოტოზი;
 ძვლის ტივინის ერითროიდული
ჰიპერპლაზია
 ადრეულ პერიოდში
ნორმოქრომული-ნორმოციტული;
ინფექცია, კიბო ან
 შემდგომ მიკროციტული,
ქრინიკული ანთება
 ნორმობლასტური ძვლის ტვინი;
 რკნის ნორმალური მარაგით
 მიკროციტული - ანიზოციტოზი
და პოიკილოციტოზი;
 რტიკულოციტოპენია,
რკინის დეფიციტი
ჰიპერპლაზირებული ძვლის
ტვინი, ჰემოგლობინიზაციის
გახანგრძლივებით.
ძვლის ტვინის  ნორმოქრომული-ნორმოციტული
ბირთვიანი (ახალგაზრდა)
RBC და ლეიკოციტოზი
მარცხნივ გადახრით WBC,
თრომბოციტოზი
 მსგავსია რკინადეფიციტური
ანემიისა
 შრატში ფოლიუმი < 5 ng/mL
(< 11 nmol/L)
 RBC ფოლიუმი < 225 ng/mL
RBCs (< 510 nmol/L)
 კვებითი დეფიციტი და
მალაბსორბცია (სპრუ,
ორსულობა, ჩვილები,
ალკოჰოლი)
 ერითროციტში
ჰემოგლობინის მოცულობის
ზრდა, RBC სიმყიფის ზრდა;
 მონიშნული ერითროციტების
RBCs სიცოცხლის
ხანგრძლივობის შემცირება.
 .შრატის ბილირუბინის და
ლაქტადეჰიდროგენაზას
კონცენტრაციის მატება;
 .შარდში და განავალში
ურობილინოგენის მატება;
 ფულმინანტურ შემთხვევებში
ჰემოგლობინურია;
 ჰემოსიდერინურია;
 შრატში რკინის შემცველობის
კლება;
 რკინის შეკავშირების უნარსი
დაქვეითება;
 შარატში ფერიტინის
ნორმალური დონა;
 ძვლის ტვინში ნორმალური
რკინის შემცველობა;
 შესაზლო აქლორჰიდრია,
გლუვი ენა და კოილონიქეა.
 ძვლის ტვინში შეღებვადი
რკინის არ არსებობა, ,
 შრატში დაბალი რკინის
შემცველობა;
 საერთო რკინის შეკავშირების
უნარის გაზრდა;
 შრატში ფერიტინის
ნაკლებობა.
 იდიოპათიური (> 50%) ან

(შესაზლოა იყოს მაკროციტული)
 რტიკულოციტოპენია
 ხშირად შეუძლებელია ძვლის
უკმარისობა ტვინის ასპირაცია ან
გამოხატულია ჰიპოპლაზია
ერითროიდული შტოს ან ყველა
ელემენტის
 ანიზოციტოზი და
პოიკილოციტოზი
 ბირთვიანი (უმწიფარი) RBCs
 გრანულოციტების წინამორბედი
ძვლის ტვინის გადანერგვა უჯრ.
(მიელოფტიზი)  ძვლის ტივისნი ასპირაცია
შეიძლება იყოს წარუმატებელი ან
გამოვლინდეს ლეიკემიის,
მიელომის ან მეტასტაზური
უჯრედები
 წითელი უჯრედების
სიცივის აგლუტინების
აგლურტინაცია
დაავადება
 რეტიკულოციტოზი
 ლეიკოპენია
პაროქსიზმული ღამის
 თრიმბოციტოენია
ჰემოგლობინურია
 რეტიკულოციტოზი
ნამგლისებრუჯრესდოვან  ანიზოციტოზი და
ი ანემია პოიკილოციტოზი;
 გარკვეული რაოდენობა
ნამგლისებური უჯრედების
გვხვდება პერიფერიულ ნაცხში;
 ნამგლისებური ერითროციტების
წარმოქმნა ჰიპოქსით ან
ჰიპეროსმოლარული
ზემოქმედებით არის
განპირობებული.
 რეტიკულოციტოზი
სიდერობლასტური ანემია  როგოც წესი ჰიპოქრომულია,
ფორმა დისმორფულია
ნორმოციტების და მაკრციტების
ხარჯზე.
 ძვლის ტვინი ჰიპერპლაზიურია,
ჰემოგლობინიზაციისა
შენელებული;
 ბეჭდისბური სიდერობლასტები.
მეორადი წარმოშვებისაა
მედიკამნტების ან სხვა
ტოქსიური ქიმიური
ნივთირებების ზემოქმედების
შედეგია
(მაგ: , chloramphenicol,
quinacrine, hydantoins,
insecticides)
 ძვლის ტვინის ინფილტრაცია
ინფექციური გრანულომებით,
სიმსივნური, ფიბროზული
უჯრედებით ან ლიპოიდური
ჰისტოციტოზით;
 შესაძლოა
ჰეპატოსპლენომეგალია;
 შესაძლოა ძვლებში
ცვლილებები
 შესაძლებელია გადაციების
შემდეგი
 შედეგუია სიცივის
აგლუტინატის ან ჰემოლიზის
 ზოჯგერ ინფექციის
შემდგომია
 დილის შარდის გამუქება;
 ჰემოსიდერინურია;
 თრომბოზი;
 გავრელებულია უპირატესად
შავკანიანებში
 თირკმლის გადანერგვის
დორს
 შესაზლოა მტკივნეული
ვაზოოკლუზიები, კრიზები
და ქვედა კიდურების
წყლულები;
 ძვლების ცვლილები
რენტგენოგრაფიულად.
 მემკვიდრული ან შეძენილი
ნივთიერებათ ცვლის
დარღვევები;
 ძვლის ტვინის შეღებვისას
რკინის ჭარბი შეღებვა;
 გარკვეული მემკვიდრული
ფორმები რეაგირებენ ვიტამინ
B6 შეყვანაზე.
 შესაძლოა

 მოკროციტული
 სამიზნისებური უჯრედები
 ბაზოფილური მარცვლოვანება
 ანიზოციტოზი და
თალასემია
პოიკილოციტოზი;
 ბირთვიანი RBCs ჰომოზიგოტური
 რეტიკულოციტოზი
 ოვალური მაკროციტოზი;
 ანიზოციტოზი;
 რეტიკულოციტოპენია
ვეიტამინ B12 დეფიციტი
 ჰიპერსეგმენტური WBCs
 მეგალობლასტური ძვლის ტვინი
CNS ცენტრალური ნერვული სისტემა; GI = გასტრო ინტერსტინული; Hb = ჰემოგლობინი; LDH =
ლაქტადეჰიდროგენაზა; RBC = სისხლის წითელი უჯრედები; WBC = სისხლის თეთრი უჯრედები.
ანიზოციტოზი - ერითროციტების ზომების შეცვლა;
პოიკილოციტოზი - ერითროციტების ფორმის შეცვლა;
აქლორჰიდრია  – თავისუფალი მარილმჟავას არარსებობა კუჭის წვენში.
წყარო - https://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/approach-to-the-
patient-with-anemia/evaluation-of-anemia?query=anemia
მიელოდისპლაზიური (MDS)
სინდრომის ნაწილს
წარმოადგენდეს (MDS)
 RBC ელასტიურობის
დარღვევა;

 მომატებულიაHb A2 და Hb F
(beta-თალასემია)
 ხმელთაშუაზღვის
პოპულაცია (ხშირია)
 ჰომოზიგოტებში ანემია
ვლნდება
ახალშობილობიდან;
 სპლენომეგალია;
 ძლების რენტგენოლოგიური
ცვლილება
 შრატში B12 < 180 pg/mL
(< 130 pmol/L)
 ხშირი GI და CNS
დარღვევები
 შრატის ბილირუბინის
მომატება
 მომატებული LDH
 შინაგანი ფაქტორის
ანტისხეულები შრატში
(პერნიციოზული ანემია)
 ზოგჯერ არ სეკრეტირდება
კუჭის შინაგანი ფაქტორი