Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer

Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer
Facultad de medicina
Licenciatura en enfermería
Fundamentos en enfermería II
Carne:
151172
Docente:
Licdo. Jesús Alfredo Navarro Mendoza
San Salvador 15/08/2017

CONTENIDO
INTRODUCCIÓN.................................................................................................................................1
OBJETIVOS.........................................................................................................................................2
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES..............................................................................................3

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:.......................................................................................................3

DICLOFENAC SÓDICO..............................................................................................................5

DICLOFENAC POTÁSICO..........................................................................................................6
 IBUPROFENO..........................................................................................................................7
 INDOMETACINA......................................................................................................................8
 KETOROLACO.......................................................................................................10
NARCOTICOS Y ANTAGONISTAS..................................................................................12

ACETAMINOFENO/CODEÍNA-ORAL.....................................................................12

FENTANYL CITRATO............................................................................................14

MORFINA SULFATO..............................................................................................15
 NALBUFINA CLORHIDRATO.................................................................................17
 ACETAMINOFEN MAS OXICODONA....................................................................19
RELAJANTE MUSCULAR................................................................................................21

METOCARBAMOL.................................................................................................21

ORFEDRINA CITRATO. ( ORFENADRINA )..........................................................22
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES.........................................................................23

CISATRACURIO......................................................................................................23

PANCURONIO BROMURO:...................................................................................24

SUCCINILCOLINA:.................................................................................................25
USO GASTROINTESTINAL..............................................................................................27
ANTIEMETICOS............................................................................................................ 27

DIMENHIDRINATO.................................................................................................27

METOCLOPRAMIDA..............................................................................................28
BLOQUEADORES DE RECEPTOR H2............................................................................31

RANITIDINA:.......................................................................................................... 31
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTON....................................................................33

OMEPRAZOL.........................................................................................................33
SOLUCIONES CORRECTORAS DE TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y
EQUILIQUILIBRIO ACIDO BASE......................................................................................34

BICARBONATO DE SODIO...................................................................................34

GLUCONATO DE CALCIO.....................................................................................35

CLORURO DE POTASIO.......................................................................................36
 CLORURO DE POTASIO.......................................................................................37
SULFATO DE MAGNESIO............................................................................................38

CLORURO DE SODIO...........................................................................................40
ANTICOAGULANTES.......................................................................................................41

HEPARINA SÓDICA...............................................................................................41

FRAXIPARINA........................................................................................................44

ENAXOPARINA......................................................................................................45

WASFARINA.......................................................................................................... 47

VITAMINA K...........................................................................................................49
INSULINAS Y ANTIHIPOGLICEMIANTES ORALES........................................................51

INSULINA LENTA...................................................................................................51

INSULINA REGULAR.............................................................................................52

GLIBENCLAMIDA...................................................................................................53

METFORMINA........................................................................................................54

GLIMEPIRIDA.........................................................................................................55
ANTICONVULSIVANTES.................................................................................................56

CARBAMAZEPINA.................................................................................................56

CLONASEPAN.......................................................................................................57

FENITOINA.............................................................................................................59

ACIDO VALPROICO...............................................................................................61
ANSIOLITICOS.................................................................................................................63

DIAZEPAM............................................................................................................. 63

LORAZEPAM..........................................................................................................68

CLONAZEPAM.......................................................................................................74
CARDIOVASCULARES....................................................................................................78
CALCIOANTAGONISTAS.............................................................................................78

DILTIAZEN............................................................................................................. 78

NIFEDIPINA............................................................................................................ 79

VERAPAMIL...........................................................................................................80

DIGOXINA.............................................................................................................. 82
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS.................................................................88

PROPANOLOL.......................................................................................................88

TIMOLOL................................................................................................................94

METROPOLOL.....................................................................................................100

ATENOLOL...........................................................................................................106
HIPOTENSONRES......................................................................................................110

CLORHIDRATO DE HIDRALAZINA......................................................................112

METILDOPA......................................................................................................... 115

NITROPUSIATO SÓDICO....................................................................................117

CLORHIDRATO DE PRAZOCIN...........................................................................118
SOLUCIONES ENDOVENOSAS.................................................................................120

SUERO GLUCOSADO AL 5% Y AL 10%.............................................................120

DEXTROSA AL 50%.............................................................................................121

CLORURO DE SODIO AL 9%..............................................................................122

SUERO GLUCOSADO AL 5%..............................................................................124

LACTATO DE RINGER.........................................................................................125

AMINOÁCIDOS.....................................................................................................126

LIPIDOS................................................................................................................ 127

ALBUMINA HUMANA...........................................................................................128

MANITOL.............................................................................................................. 129

HEMACEL.............................................................................................................130
ANTIMICROBIANO.........................................................................................................132
AMINOGLUCOSIDOS.................................................................................................132

AMIKACINA SULFATO.........................................................................................132

GENTAMICINA SULFATO....................................................................................134
BETALACTAMICOS....................................................................................................136

AMOXICILINA.......................................................................................................136

AMPICILINA SODICA...........................................................................................138

CEFALOSPORINAS.............................................................................................140
CEFADOXILO MONOHIDRATO..................................................................................140

CEFALOTINA SODICA.........................................................................................141

CEFAZOLINA........................................................................................................143

CEFEPIME............................................................................................................ 144

CEFATOXIMA SODICA........................................................................................145

CEFTRIAXONA SODICA......................................................................................146

OXACILINA SODICA............................................................................................147

PENISILINA G BENSATINICA..............................................................................148
BETALACTAMICOS CON INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS...........................152

AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO:.............................................................152

AMPICILINA SODICA + SULBACTAN SODICO:..................................................154

PIPERACILINA SODICA+ TAZOBACTAN SODICO.............................................156
BETALACTAMICOS CARBAPENEMICOS..................................................................158

IMIPENEN+ CILASTANINA SODICA....................................................................158

MEROPENEM.......................................................................................................158
LINCOSOMIDAS..........................................................................................................159
CLINDAMICINA FOSFATO..........................................................................................159

CLINDAMICINA CLORHIDRATO..........................................................................160

GLUCOPEPTIDOS...............................................................................................161
ANTIMICOTICOS.........................................................................................................162

ANFOTERICINA B................................................................................................162

FLUCONAZOL......................................................................................................163

ITRACONAZOL.....................................................................................................164

KETOCONAZOL...................................................................................................164

NISTATINA........................................................................................................... 165
BIBLIOGRAFIAS.............................................................................................................167
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
Objetivo general:
Objetivo específicos:
INTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Ácido acetilsalicílico:
El ácido salicílico fue sintetizado en 1860 y el ácido

acetilsalicílico o aspirina en 1899. El ácido salicílico,
esto es, el salicilato de metilo (aceite de
Wintergreen), son irritantes locales y se utilizan solo
como queratolíticos o como “contrairritantes” para aplicación local en la piel. El
salicilato de sodio y el ácido acetilsalicílico (aspirina) son antiinflamatorios,
antipiréticos y analgésicos útiles, y en este grupo el prototipo es la aspirina.
La aspirina también es un antagonista eficaz de la sintetasa de prostaglandinas,

que es la encargada de la producción de prostaglandina E1 a partir del ácido
araquinódico. La prostaglandina E1 inhibe la secreción de ácido por estómago, y
por este motivo la inhibición de la síntesis de prostaglandina por fármacos
antiinflamatorios pudiera ser el factor común del que dependa su toxicidad del
estómago. Los salicilatos disminuyen las concentraciones de glucosa sanguínea en
diabéticos, pero los niveles elevados pueden, a su vez, aumentar los niveles de la
glucemia en sujetos normales. Las dosis extraordinariamente grandes estimulan la
liberación de corticoesteroides en la corteza suprarrenal.
 Vida media en sangre: El nivel pico del salicilato a partir de la rápida

absorción gástrica (1 a 3 horas) puede ser leve o amortiguado y
demorado por la alcalinización del contenido del estómago y el uso de
preparados de aspirina
“amortiguados” o de liberación entérica. Sin embargo, en general esto no

altera la eficacia clínica de estos preparados y puede reducir de forma
significativa la irritación gástrica.
 Vía de absorción y de eliminación: La absorción de los salicilatos se

produce rápidamente en el estómago y la parte alta del intestino delgado, si
bien en el medio alcalino en este último sitio la absorción es más lenta y
menos predecible.
Luego de la absorción, los salicilatos son transportados unidos a la albumina (90%) y
así compiten con gran cantidad de compuestos naturales y fármacos que son
transportados de manera similar y a los cuales desplazan. Los salicilatos tienen dos
propiedades acetiladoras mayores que son integrales para sus efectos bioquímicos:
la acetilación de la albumina plasmática por medio de la reacción con la lisina y la
acetilación irreversible (y la consiguiente inactivación) de la PG ciclooxigenasa. Los
salicilatos se distribuyen a través de todo el cuerpo por difusión pasiva dependiente
del pH.
 Complicaciones efectos adversos: En individuos que ingieren dosis

bastante grandes de aspirina y por largo tiempo, es común la intolerancia
gástrica en la forma de molestias epigástricas, nauseas, anorexia o pirosis.
También se ha probado que durante la terapéutica con salicilatos aumenta la
pérdida de sangre oculta en heces, misma que puede evitarse o disminuirse si
se administra la aspirina en una solución con suficiente capacidad
amortiguadora para neutralizar por completo la acidez del jugo gástrico. La
importancia del ácido en la irritación gástrica producida por la aspirina, se ha
confirmado en estudios de sujetos aclorhídricos que mostraron un número
menor de erosiones de la mucosa y menos sangre oculta en heces que los
sujetos normales que recibieron la misma dosis. La ingestión de bebidas
alcohólicas pudiera aumentar la pérdida de sangre oculta inducida por
aspirina.
Cuidados de enfermería:
 Evitar tomar estos fármacos de forma intermitente durante los picos febriles, ya que
pueden ocasionar caídas bruscas de la temperatura y agravar la sensación de
o malestar general del paciente.
 En pacientes con fiebre debida a causas infecciosas, el tratamiento antibiótico
específico controlará la fiebre y la infección en 48 - 72 horas; llegados a este punto,
o es útil disminuir gradualmente la dosis de antipiréticos hasta suspenderlos.
Diclofenac Sódico
Es un derivado del ácido fenilacético y pertenece al

grupo de los AINE con propiedades antiinflamatorias,
analgésicas y antipiréticas pronunciadas.
La inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas y otros prostanoides es

fundamental en su mecanismo de acción, mediante la inhibición competitiva y
reversible de la enzima ciclooxigenasa, produce una disminución de la formación
de los precursores de las prostaglandinas y los tromboxanos del ácido
araquidónico.
 Vida media en sangre: de 4 a 6 horas en el organismo.
 Vía de absorción y de eliminación: El Diclofenaco de sodio y de potasio

se absorben casi totalmente en el tracto digestivo, las drogas
experimentan metabolismo de primer paso extenso en el hígado, con
solamente cerca del 50-60% de una dosis en la circulación sistémica que
alcanza el diclofenaco sódico del potásico como droga sin cambios.
Diclofenaco también se absorbe en la circulación sistémica que sigue al
uso de la administración tópico, rectal
y percutáneamente a la piel como gel.
Diclofenaco parece ser eliminado del líquido sinovial menos rápidamente que del
plasma. El volumen total evidente de distribución del diclofenaco, hace un promedio
según se informa de cerca de 1.3-1.4 L/kg.1, Diclofenaco es ligado extensivamente
pero limitado reversiblemente a las proteínas del plasma, principalmente las
concentraciones
del diclofenaco en albúmina de plasma de 0.15-105 mcg/mL, 99-99.8% son

limitaciones de la droga a proteínas in vitro. Se han identificado dos sitios
obligatorios, una alta-afinidad, sitio bajo de capacidad y una baja-afinidad, a
pacientes con artritis reumatoide, la unión de alta capacidad de la proteína del
diclofenaco en líquido sinovial parece ser más baja que en plasma. Diclofenaco y
sus metabolitos cruzan la placenta en ratones y ratas. Mientras que la distribución
substancial de la droga en la leche materna no parece ocurrir con dosificaciones
orales de diclofenaco sódico 100mg diariamente, las concentraciones de diclofenaco
en la leche son de aproximadamente 100 ng/mL y fueron alcanzadas en por lo
menos una mujer que recibía 150mg diarios de la droga.
 Complicaciones efectos adversos:
Molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, vómitos, ardor de

estómago, indigestión, calambres, estreñimiento, diarrea, meteorismo.
Dolor de cabeza, especialmente al principio del tratamiento.
Alteraciones de las transaminasas (enzimas hepáticos).
 Cuidados de enfermería:
 Aplicarlos seis pasos correctos.
 No administrar en mujeres embarazadas.
 Analizar problemas de hipersensibilidad.
Diclofenac potásico
El diclofenaco, derivado del ácido fenilacético, es uno de

los NSAID que más se utilizan en Estados Unidos
(McNeely y Goa, 1999). Se comercializa como una sal de
potasio para la administración oral, como una formulación
de epolamina para la administración transdermica y como
una sal sódica la aplicación tópica u oral.
 Vida media en sangre: De 4 a 6 horas en el organismo
 Vía de Absorción, y eliminación: El diclofenaco tiene una absorción rápida,

una considerable unión a las proteínas y una semivida de 1 a 2 h (cuadro 34-
1). La semivida breve vuelve necesaria la administración del diclofenaco en
dosis bastante más altas que las que se necesitarían para inhibir por completo
la COX-2 en concentraciones plasmáticas máximas para proporcionar una
inhibición durante todo el intervalo de la administración. Hay un efecto de
primer paso considerable, de manera que solo 50% del diclofenaco esta
biodisponible. El fármaco se acumula en el líquido sinovial tras la
administración oral, lo cual explica porque la duración de su efecto terapéutico
es bastante más prolongada que su semivida plasmática.
El diclofenaco es metabolizado en el hígado por un miembro de la
subfamilia del CYP2C para formar 4-hidroxidiclofenaco, el principal
metabolito, y otras formas Hidroxiladas. Después de la glucuronidación y la
sulfacion, los metabolitos son excretados en la orina (65%) y en la bilis
(35%).
 Complicaciones efectos adversos:
Molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, vómitos, ardor de

estómago, indigestión, calambres, estreñimiento, diarrea, meteorismo.
Dolor de cabeza, especialmente al principio del tratamiento.
Alteraciones de las transaminasas (enzimas hepáticos).
 Aplicarlos seis pasos correctos.

 No administrar en mujeres embarazadas.
 Analizar problemas de hipersensibilidad.
 No administrar a paciente con ulcera gastrointestinal.
 Ibuprofeno
El ibuprofeno fue uno de los primeros IPS derivados del

ácido propiónico que fueron introducidos en 1974. Como
el Diclofenac y algunos otros IPS, se acumula en el líquido
sinovial durante un lapso prolongado después de la
disminución del nivel plasmático, que tiene su pico en 1 a
2 horas. Si bien los efectos colaterales GI son comunes (incluyendo la ulcera
péptica), se informa que aparecen con menor frecuencia que con la aspirina y la
Indometacina.
 Vida media en sangre: vida media del ibuprofeno es de dos horas en

nuestro organismo.
 Vía de absorción y de eliminación: El ibuprofeno se absorbe en forma

rápida, se une con avidez a la proteína y experimenta metabolismo
hepático (90% es metabolizado a derivados de hidroxilato o carboxilato) y
excreción renal de los
metabolitos. La semivida es de ~2 h. El equilibrio lento con el espacio sinovial
significa que sus efectos antiartríticos pueden persistir después que
disminuyen las concentraciones plasmáticas. En los animales de
experimentación, el ibuprofeno y sus metabolitos cruzan la placenta de
manera rápida.
 Complicaciones efectos adversos: Se considera que el ibuprofeno es

mejor tolerado que el ASA y la indometacina, y se ha usado en pacientes
con un antecedente de intolerancia digestiva a otros NSAID. Pero, 5 a 15%
de los enfermos experimenta efectos secundarios gastrointestinales.
Estudios epidemiológicos indican que el riesgo relativo de infarto del
miocardio no se modifica con el ibuprofeno o tal vez aumenta un poco, pero
se considera menor que el riesgo de los inhibidores selectivos de la COX-2.
Se han informado con menos frecuencia otros efectos secundarios del
ibuprofeno. Estos consisten en trombocitopenia, exantemas, cefalea,
mareos, visión borrosa y en algunos casos ambliopía toxica, retención de
líquido y edema. Los pacientes que presentan alteraciones oculares deben
suspender el ibuprofeno.
 No aplicar a pacientes con insuficiencia renal.
 Aplicar los correctos.
 Indometacina
fue introducida en 1965 como parte de la búsqueda de agentes antiinflamatorios

símil aspirina más potente.
La Indometacina fue sintetizada originalmente como un potente fármaco

antiserotonínico. Es un agente antipirético eficaz y es muy útil en el tratamiento de
la fiebre por linfoma u otros cánceres. Posee poca o nula actividad analgésica
intrínseca, y alivia el dolor sólo en trastornos inflamatorios. Es un agente
antiinflamatorio excepcionalmente potente, y en los animales inhibe el edema
inducido por carragenina y la formación de exudado, la poliartritis por coadyuvante y
la sinovitis inducida por urato.
 Vida media en sangre: La Indometacina tiene una significativa circulación

enterohepática que sigue una farmacocinética lineal con una vida media
plasmática de 4 a 5 horas en promedio, si bien se han informado lapsos
viables de 12 a 13 horas
 Vía de absorción y de eliminación: La Indometacina es un derivado

metilado de indol, que es insoluble en agua. La Indometacina es absorbida de
forma eficiente y rápida en el tracto gastrointestinal, incluyendo la mucosa
rectal cuando se administra en supositorios. Una vez absorbida, la
Indometacina se une casi totalmente a las proteínas plasmáticas y llega a una
concentración plasmática pico de 1µg/ml 2 horas después de la ingesta de
una cápsula de 25mg.La Indometacina es metabolizada por las enzimas
microsomales hepáticas a los metabolitos desmetilo y desbenzoilo libres y
conjugados. Es excretada en la orina (60%) y en la bilis (30% en las heces)
como droga madre y metabolitos.
 Complicaciones efectos adversos: dos de los efectos más comunes y

molestos son la somnolencia y (paradójicamente) las cefaleas, que pueden
aparecer en más de la mitad de los pacientes tratados. Como otros efectos
colaterales, la somnolencia y las cefaleas inducidas por la Indometacina se
observan más comúnmente con dosis diarias de 100mg o más. Estos
síntomas revierten de forma fácil y rápida con la omisión o la reducción de la
dosis de Indometacina. Los efectos colaterales adicionales predominantes (y
más severos) incluyen los referidos al tracto gastrointestinal (dispepsia,
náuseas y vómitos, dolor abdominal, flatulencias, diarrea y ulceras pépticas)
y a los riñones (nefritis intersticial, necrosis papilar e insuficiencia renal
aguada).
 No utilizar con pacientes de hipersensibilidad.
 ketorolaco
Es un derivado heteroaril del ácido acético que es un

analgésico potente, pero con propiedades antiinflamatorias
moderadamente eficaces. El empleo del ketorolaco se limita a
<5 días para el tratamiento del dolor agudo que necesita
analgesia al nivel de opiáceos y se puede administrar por vía intramuscular,
intravenosa u oral. Al igual que otros NSAID, la sensibilidad al ácido acetilsalicílico
es una contraindicación para empleo del ketorolaco. Las dosis típicas son 30 a 60
mg (intramuscular), 15 a 30 mg (intravenoso) y 10 a 20 mg (oral). El ketorolaco
tópico (oftálmico) está autorizado por la FDA para el tratamiento de la conjuntivitis
alérgica estacional y la inflamación ocular post operatoria después de la extracción
de las cataratas y después de la cirugía de refracción corneal.
 Vida media en sangre: La vida media plasmática es de 6.1 + 1.9 horas.

Posee metabolismo hepático por conjugación con ácido glucunórico (22%) y
por hidroxilación (12%). El 60% se excreta por el riñón, el resto por heces.
Posee buena absorción por vía oral con una biodisponibilidad del 80%.
 Vía de absorción y de eliminación: se absorbe de forma rápida y completa

tanto por vía oral como por vía parenteral, así la absorción oral presenta una
biodisponibilidad del 80%, alcanzándose las concentraciones plasmáticas
máximas por esta vía en 30-40 minutos y por vía intramuscular en 40-50
minutos. Se une intensamente a proteínas plasmáticas y su semivida de
eliminación es de 4-6 horas en adultos jóvenes, algo mayor en ancianos y
aumenta claramente en presencia de insuficiencia renal. Presenta un bajo
volumen de distribución y sufre metabolismo hepático principalmente por
glucuronidación y eliminación renal en un 60% como glucorónido y como
producto activo, siendo su vida media de eliminación de 4-6 horas.
 Complicaciones efectos adversos: Los efectos secundarios con las dosis
orales habituales consisten en somnolencia, mareos, cefalea, dolor
abdominal, dispepsia, nausea y dolor en el lugar de la inyección. La nota de
advertencia de riesgo para el ketorolaco resalta la posibilidad de reacciones.
adversas graves al nivel de tubo digestivo, renales, hemorragia e

hipersensibilidad con el empleo de ese analgésico no esteroideo potente.
Los pacientes que reciben dosis mayores que las recomendadas o que
reciben tratamiento concomitante con NSAID y los que encuentran en los
extremos de edad al parecer tienen un gran riesgo.
 Lavado de manos antes y después de cada procedimiento.

 Control de funciones vitales.
 Aplicar los cinco correctos
NARCOTICOS Y ANTAGONISTAS
Nombre del fármaco
Acetaminofeno /Codeína-oral
Vida media en sangre
Los efectos analgésicos máximos se alcanzan después de 30 a 60 minutos

después de la administración intramuscular y 60 a 90 minutos después de la
administración oral y se mantienen durante 4-6 horas. Actividad antitusiva pico se
alcanza a las 1-2 horas de la administración oral y puede durar 4-6 horas.
Vía de absorción
se une escasamente a las proteínas del plasma (aproximadamente 7%). El

metabolismo es principalmente hepático por glucuronidación y por medio de las vías
secundarias de O-desmetilación a la morfina y la N-desmetilación a norcodeine. La
morfina libre sólo representa alrededor del 3.2% de la AUC de la codeína. El
metabolismo de la morfina está mediado por la isoenzima del citocromo P450 2D6
(CYP2D6). Los pacientes con una deficiencia de CYP2D6 o aquellos que reciben
inhibidores de esta enzima no serán capaces de convertir la codeína a la morfina y
pueden no experimentar una respuesta analgésica a la codeína. La conversión local
en el SNC de la codeína a la morfina a través de CYP2D6 puede explicar el efecto
analgésico de la codeína pesar de los bajos niveles plasmáticos de morfina. La
semi-vida de eliminación oscila entre 3-4 horas para la codeína y es de 2 horas para
la morfina.
Vía de eliminación
La eliminación se produce por vía renal. Se excretan en las heces cantidades

insignificantes.
Complicaciones
Uno de los ingredientes de este producto es acetaminofeno. Tomar demasiado

acetaminofen puede causar enfermedad hepática grave (posiblemente mortal). Los
adultos no deben tomar más de 4000 miligramos (4 gramos) de acetaminofeno al
día. Las personas que presentan problemas hepáticos y los niños deben tomar
dosis más bajas de acetaminofeno. Pregunte a su médico o farmacéutico cuánto
acetaminofeno puede usar sin peligro.No use junto con ningún otro medicamento
que contenga acetaminofeno sin antes consultar con su médico o farmacéutico.
Muchos productos que se obtienen con y sin receta médica (por ejemplo,
medicamentos para el dolor/fiebre o productos para la tos y
el resfriado) contienen acetaminofeno. Revise las etiquetas de todos sus
medicamentos para determinar si contienen acetaminofeno y pregunte a su
farmacéutico si no está seguro.Busque atención médica de inmediato si ha tomado
demasiado acetaminofeno (sobredosis), incluso si se siente bien. Los síntomas de
una sobredosis pueden incluir náuseas, vómito, pérdida del apetito, sudoración,
dolor estomacal/abdominal, cansancio extremo, ojos/piel amarillentos y orina
oscura.El consumo diario de alcohol, especialmente cuando se combina con
acetaminofeno, puede causar daño hepático. Evite el alcohol.No se debe
administrar productos que contengan codeína a niños después de ciertas cirugías
(por ejemplo, amigdalectomía, adenoidectomía). Tampoco administre codeína a
niños menores de 12 años para tratar la tos o el dolor, a menos que el médico se lo
haya indicado específicamente. Se desaconseja administrar codeína para tratar la
tos o el dolor en niños de 12 a 18 años que tengan problemas respiratorios. Algunos
niños son más sensibles a la codeína y han presentado problemas respiratorios
muy graves (en raras ocasiones mortales) como respiración lenta/superficial
Efectos adversos
 mareos
 aturdimiento
 somnolencia
 malestar estomacal
 vómitos
 estreñimiento
 dolor estomacal
 sarpullido
 dificultad para orinar
 dificultad para respirar
 cambios en el estado de ánimo
Cuidados de enfermería
 Asegurarse que el paciente no sea alérgico a este medicamento
 Verificar historial farmacológico de administración para evitar

complicaciones
 Verificar si el paciente ha padecido alguna enfermedad del hígado o del riñon y si

tiene antecedentes de alcoholismo, enfermedades de los pulmones o la tiroides,
hipertrofia prostática o retención urinaria.
 si le van a hacer una cirugía, incluso una cirugía dental, reportar al médico o a su
dentista que está tomando acetaminofén codeína.
Nombre del fármaco
FENTANYL CITRATO
(cada mililitro del bulbo contiene 0,05 mg de fentanilo en forma de

citrato).
trifásica (con una dosis de 6,4 µg/kg de peso corporal).
Distribución: 1,7 min.
Redistribución: 13 min.
efectos analgésicos (dosis coadyuvantes de la anestesia): intramuscular: de 7 a 15
min. Intravenosa: de 1 a 2 min.
Tiempo hasta la pérdida de la conciencia (dosis de inducción): depende de la

velocidad de administración; de 4 a 5 min cuando se administra por vía IV a una
velocidad de 400 µg/min.
Via de absorción
Se distribuye rápidamente a los tejidos corporales. El flujo sanguíneo, relativamente

pobre de los tejidos grasos, limita su velocidad de acumulación en estos tejidos. Sin
embargo, la acumulación en las grasas del organismo, así como en otros tejidos,
puede producirse con dosis grandes o múltiples, o mediante la administración
prolongada.
Unión a proteínas: del 80 al 89 %, fundamentalmente a la albúmina y

lipoproteínas; es dependiente del pH plasmático.
La tasa metabólica del fentanilo es dependiente de su velocidad de liberación

desde varios tejidos del cuerpo. Su tasa metabólica disminuye en pacientes
geriátricos, en los obesos y en los pacientes con disfunción hepática.
Fundamentalmente hepática: 3,6 h; se puede prolongar ampliamente durante y

después del bypass cardiopulmonar y en pacientes geriátricos; del 10 al 25 % de la
dosis se puede excretar en la orina como fentanilo inalterado. Alrededor del 70 %
de la dosis se excreta en 4 días.
Complicaciones
hipersensibilidad al fentanyl, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Efectos adversos
frecuentes: somnolencia, náuseas, vómitos.
Ocasionales: rigidez de los músculos de la respiración del pecho y de la faringe,

depresión respiratoria retardada, paro respiratorio, bradicardia, asistolia, arritmias e
hipotensión. Puede provocar dependencia física después del uso prolongado.
Durante la cirugía pueden producirse hipertensión, taquicardia y movimientos de los
músculos esqueléticos, hipotensión arterial, disnea, respiración lenta o irregular,
bradicardia, confusión posoperatoria, arritmias, convulsiones, urticaria, prurito,
erupción cutánea, depresión mental posoperatoria, excitación no habitual o delirio,
piel fría, pegajosa y húmeda, mareos severos, somnolencia severa, nerviosismo o
inquietud severa, miosis, debilidad severa, calambres o dolor abdominal, visión
borrosa o doble u otros cambios en la visión, constipación, micción disminuida o
difícil.
 Registrar momento início de administraçión

 Atentar para alteraciones gastrointestinales
 Mantener cliente en monitorizado de presión arterial, eletrocardiográfica e
frecuencia respiratoria.
 Atentar para alteraciones sistemicas
Nombre del fármaco
MORFINA SULFATO

vía intravenosa en el periodo peri operatorio con una iniciación del efecto de
menos de un minuto con un efecto analgésico pico que aparece a los 20 minutos
de la inyección. La morfina intramuscular tiene una iniciación del efecto de unos
15-30 minutos, y un efecto pico de 45-90 minutos. La duración de acción es de
unas 4 horas. Los niveles plasmáticos de morfina no se correlacionan con la
actividad farmacológica, reflejando una demora en la penetración de la morfina a
través de la barrera hematoencefálica. La pobre penetración de la morfina en el
SNC es por su relativamente pobre solubilidad en lípidos, 90% de ionización a pH
fisiológico, unión a las proteínas , y conjugación con el ácido glucurónico .
Vía de absorción
La absorción de la morfina del tracto gastrointestinal no es fiable, sin embargo,

esto no excluye su uso con dosis más grandes para lograr niveles analgésicos.
Es de 114 minutos para la morfina y de 173 minutos para la morfina-3-glucuronido,

un inactivo y predominante metabolito. Via renal.
Complicaciones
La morfina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la droga, en

pacientes con depresión respiratoria en ausencia de equipo de resucitación y en
pacientes con asma agudo o severo. La respuesta anafiláctica a la morfina es
rara. Más normalmente se ve una liberación de histamina por los mastocitos.
Efectos adversos
Cardiovascular: Hipotensión, hipertensión, bradicardia, y arritmias

Pulmonar:
Broncoespasmo, probablemente debido a efecto directo
sobre el músculo liso bronquial
SNC:
Visión borrosa, síncope, euforia, disforia, y miosis
Gastrointestinal:
Espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos,
retraso del vaciado gástrico
 La administración intravenosa debe realizarse de manera lenta,

preferiblemente en solución
 La administración intermitente del fármaco, en cualquiera de sus
modalidades, debe realizarse a horas fijas, evitando pausas
 Mantener al paciente acostado o sentado si expresar mareos o debilidad y
educarle para prevenir estos episodios
 El paciente refiere malestar epigástrico con la toma de medicamentos,
estos pueden administrarse con alimentos
 Explicar al paciente y familiares los efectos adversos habituales, la
importancia de mantener la dosis e intervalos prefijados, y la necesidad de
comunicar la aparición de efectos adversos.
Nombre del fármaco
NALBUFINA CLORHIDRATO
Después de la administración de una dosis de 10 mg vía intramuscular (IM) las

concentraciones plasmáticas máximas se observan a los 30 minutos. La
administración intravenosa produce unos efectos analgésicos mucho más rápidos
(entre 2 y 3 minutos), con unos efectos máximos a los 30 minutos. Después de la
inyección subcutánea, las concentraciones máximas se obtienen a los 15-30
minutos con una duración del efecto analgésico de 3 a 6 horas.
Vía de absorción
En el hígado
El metabolismo de la nalbufina tiene lugar en el hígado, excretándose sus

metabolitos en la orina, la bilis y las heces
Efectos adversos
 mareos
 vértigo
 somnolencia (sueño)
 malestar estomacal
 vómitos
 sensación de sequedad en la boca

 cefalea (dolor de cabeza)
 retortijones
 picazón en la piel
 sensación de gusto amargo
 confusión o alucinaciones
 sensación de pesadez
 debilidad inusual
 dificultad para respirar
 desmayos
Complicaciones
Debido a sus efectos sobre el tracto digestivo, la nalbufina se debe usar con
precaución en los pacientes con alteraciones digestivas incluyendo obstrucción
gastrointestinal, colitis ulcerosa y constipación. Los pacientes con colitis ulcerosa
aguda u otras enfermedades inflamatorias agudas del tracto digestivo son más
sensibles los efectos constipantes de los opioides. La nalbufina está
contraindicada en los casos de diarrea secundario a casos de envenenamiento o
infecciosa, no debiendo ser administrada hasta que el agente infeccioso o tóxico
haya sido eliminado La nalbufina se debe administrar con precaución en los
pacientes con infarto de miocardio agudo ya que se desconocen sus posibles
efectos en estos sujetos.
 Interrelación enfermera paciente.
 Control y registro de signos vitales.
 Pasar en 30 minutos o en 1 hora.
pág. 18
ACETAMINOFEN MAS OXICODONA
Oral se caracteriza por concentraciones plasmáticas máximas que se producen en

promedio dentro de 1.2 a 1.4 horas de la primera dosis en condiciones de ayuno. A
partir de entonces, las concentraciones de oxicodona disminuyen con una semi-vida
promedio que oscila entre 3-4 horas.
Vía de absorción
Es lineal dentro del rango de dosis de 5 a 15 mg. En los comprimidos de oxicodona

de liberación sostenina, la liberación del analgésico es independiente del pH y la
biodisponibilidad es del 60% al 87%, si bien es del 100% en comparación con los
comprimidos de liberación inmediata. Tienen un poder de penetración en el sistema
nervioso central limitado en comparación con la oxicodo. Las enzimas responsables
de la cetoreducción y glucuronidación de la oxicodona no han sido identificadas.
Se excretan principalmente por vía renal. Las cantidades medidas en la orina han
sido las siguientes: oxicodona libre: 19%; oxicodona conjugada: hasta 50%;
oximorfona libre: 0%; y oximorfona conjugado: 14%. Se han encontrado en la orina
tanto la noroxicodona libre como la conjugada, pero no se han cuantificado. El
aclaramiento plasmático total es de 0,8 L/min para los adultos. Vida media de
eliminación aparente de oxicodona después de la administración de oxicodona fue
de 3,5 a 4 horas.
Insuficiencia renal: en los pacientes con insuficiencia renal (definida como un

aclaramiento de creatinina < 60 ml / min) se obtienen concentraciones plasmáticas
mayores de oxicodona que los sujetos con función renal normal
Complicaciones
Depresión respiratoria, lesiones cerebrales, íleo paralítico, abdomen agudo,

vaciamiento gástrico retardado, enfermedad obstructiva severa de las vías
respiratorias, asma bronquial severa, hipercapnia, sensibilidad conocida a
oxicodona, morfina u otros opiáceos, enfermedad hepática aguda, administración
concomitante de inhibidores de la monoamino oxidasa o en las dos semanas
siguientes a la discontinuación de su uso
pág. 19
Efectos adversos
 Cuerpo en general: dolor abdominal, lesiones accidentales, reacciones

alérgicas, dolor de espalda, escalofríos y fiebre, fiebre, síndrome gripal,
infección, dolor de cuello, dolor, reacción de fotosensibilidad, y la sepsis.
 Sistema cardiovascular: tromboflebitis venosa profunda, insuficiencia

cardiaca, hemorragia, hipotensión, migraña, palpitaciones y taquicardia.
Sistema digestivo: anorexia, diarrea, dispepsia, disfagia, gingivitis, glositis,

náuseas y vómitos.
 Sistema hematopoyético y linfático: anemia y leucopenia.
 Metabolismo y Nutrición: edema, gota, la hiperglucemia, la anemia por

deficiencia de hierro, y edema periférico.
 Sistema musculoesquelético: artralgia, artritis, dolor de huesos, mialgia y

fractura patológica.
 Sistema nervioso: agitación, ansiedad, confusión, boca seca, hipertonía,

hipoestesia, nerviosismo, neuralgia, trastornos de la personalidad,
temblores y vasodilatación.
 Sistema respiratorio: bronquitis, aumento de la tos, disnea, epistaxis,

laringismo, trastorno pulmonar, faringitis, rinitis y sinusitis.
 Piel y anexos: el herpes simplex, rash, sudoración y urticaria.
 Órganos de los sentidos: la ambliopía.
 Sistema urogenital: infección del tracto urinario.
Mantener al paciente acostado o sentado si expresar mareos o debilidad y

educarle para prevenir estos episodios
El paciente refiere malestar epigástrico con la toma de medicamentos, estos

pueden administrarse con alimentos
Explicar al paciente y familiares los efectos adversos habituales, la importancia de
mantener la dosis e intervalos prefijados, y la necesidad de comunicar la aparición
de efectos adversos.
pág. 20
RELAJANTE MUSCULAR
Nombre del medicamento:
Metocarbamol.
Vida media en sangre:
0.9- 1.8 horas.
Vía de absorción:
Es extensivamente metabolizado presumiblemente en el hígado.
Vía de eliminación:
Es eliminado en la orina.
Complicaciones:
 Ronchas,
 Dificultad para respirar,
 Hinchazón de la cara, labios, lengua, o garganta.
Efectos Adversos:
 Somnolencia
 Fiebre
 Cefaleas
 Nauseas
 Hipotensión
 Vértigo
 Bradicardia
 No se recomienda la administración intravenosa o intramuscular a

pacientes con insuficiencia renal.
 No es recomendable a pacientes ancianos.
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Orfedrina Citrato. ( Orfenadrina )
Tiene una larga vida media plasmática de 13 horas por vía oral.
Y tiene 16 horas de vida media para el intramuscular.
Vía de absorción:
Es metabolizado en el hígado.
Se elimina por la orina un 70%.
Complicaciones:
Afecta el sistema nervioso.
Efectos adversos:
 Mareos
 Somnolencia
 Dolor de cabeza
 Náuseas
No debe emplearse si el paciente presenta glaucoma.

pág. 22
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
 Cisatracurio
Nombre comercial: Nimbex ®
Vida Media
La vida media de degradación del cisatracurio en el

plasma es de 29 minutos. Los metabolitos terminales son la laudonosina y un
alcohol monoternario sin efecto relajante.
El cisatracurio es de 4 a 5 veces más potente que el atracurio. Utilizado en

perfusión durante 24 horas la concentración de laudonosina es de 3 a 4 veces
menor que con el atracurio a dosis equipotentes..
Via de absorción:
El cisatracurio es metabolizado en el plasma por la vía de Hoffman,

independientemente de la función hepática y renal. La vía metabólica mediada por
las esterasas plasmáticas tiene un papel limitado.
Via de eliminación y excreción:
Gran parte de la eliminación de cisatracurio no depende de los órganos, pero el

hígado y riñones son las vías principales de depuración de sus metabolitos.
Complicaciones:
Hipersensibilidad a otros bloqueantes neuromusculares (riesgo de sensibilidad

cruzada), miastenia graves y otras formas de enfermedad Neuromuscular
(sensibilidad muy incrementada, se recomienda dosis inicial máx. 0,02 mg/kg),
pacientes quemados (dosis mayor y una duración de acción más corta). No
contrarresta la bradicardia producida por los anestésicos o por estimulación vagal
durante la cirugía. Anormalidades graves de tipo ácido-base y/o electrolitos séricos
alteran la sensibilidad a los agentes bloqueantes neuromusculares.
pág. 23
EFECTOS ABVERSOS:
Bradicardia; hipotensión.
Produce mínimas alteraciones hemodinámicas a fuertes dosis. Es comparable al

vecuronio por su estabilidad en el coronario a dosis de 100 mg/kg. La inyección
rápida no modifica la estabilidad hemodinámica.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Enfermeria es el responsable de la administración de medicamentos lo que implica

nociones básicas acerca de los fármacos, seguridad y responsabilidad al administrar
cisatracurio.
PANCURONIO BROMURO:
Nombre: PAVULON
El volumen de distribución se extiende desde 241 hasta 280 ml / kg y el aclaramiento

plasmático es de aproximadamente 1.1 a 1.9 ml / minuto / kg. Aproximadamente el
40% de la dosis total de pancuronio se recupera en la orina como pancuronio sin
cambios y en forma de metabolitos mientras que aproximadamente el 11% se
recupera en la bilis
Vía de absorción:
No se absorbe bien por vía digestiva. La administración de 60 µg/kg de peso,

produce relajación de la musculatura en 2-3 min, a los 4 min y desaparición del
efecto a los 35-45 min. Pequeñas cantidades cruzan la barrera placentaria. Las
concentraciones plasmáticas decrecen de forma trifásica con un tiempo de vida
media en la última fase de 2 horas. Excreción mayoritariamente renal (80%) y fecal
(10%) como pancuronio sin metabolizar.
Via de Eliminacion:
La principal vía de eliminación es la excreción renal. Aproximadamente el 40-50% de

la dosis inicial de pancuronio se excreta inalterado en la orina. El 11% se excreta en
la bilis como pancuronio inalterado y sus metabolitos.
pág. 24
Reacciones adversas:
Reacciones de hipersensibilidad o anafilácticas. Espasmos o tirantez muscular.

Taquicardia. Presión intraocular aumentada. Aumento o disminución de la presión
arterial. Latidos cardíacos irregulares. Sibilancias o respiración dificultosa. Rash
cutáneo. Hipersalivación no habitual
Cuidados de Enfermería:
Nunca administrar a pacientes que no estén ventilados Respetar tiempo indicado

entre las administraciones.
SUCCINILCOLINA:
Nombre:
 Anectine
 Mioflex
El inicio de acción de esta droga, es rápido, alrededor de 1 minuto y su duración es

corta 17 a 8 minutos
Vía de adsorción:
La succinilcolina es bien absorbida por las vías subcutánea, intramuscular e

intraperitoneal, además de la usual intravenosa, aunque su efecto está reducido en
potencia e influido por el solvente empleado.
Via de Excreción:
Su eliminación es hepato-biliar y sólo cantidades que oscilan entre 15 y 25% de la
dosis total administrada se encuentran en orina de 24 horas. Tanto en plasma como
en orina o bilis hay ausencia de metabolitos medibles. La acumulación del rocuronio
depende de la dosis administrada y de su distribución y eliminación.
pág. 25
Frecuentes: bradicardia transitoria acompañada de hipotensión, arritmias cardíacas

y paro sinusal corto debido a la estimulación vagal, dolor muscular y rigidez
posoperatoria.
Ocasionales: puede producir fasciculaciones, rabdomiólisis, mioglobinemia y

mioglobinuria (especialmente en niños); presión intraocular aumentada, dolor
muscular y rigidez.
Raras: hipersalivación y espasmos musculares, reacciones de hipersensibilidad por

liberación de histamina (frash, broncoespasmo y shock), apnea prolongada en
pacientes con enzima pseudocolinesterasa atípica o con actividad de colinesterasa
reducida.
Cuidados de Enfermeria:
Se debe administrar en bolo, rotulado la preparación para su titulación Monitoría

permanente.
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USO GASTROINTESTINAL
ANTIEMETICOS
Dimenhidrinato
(tableta) cada tableta contiene 50 mg de dimenhidrinato
Dura de 3 a 6 h.
Via de absorción
se absorbe bien tras la administración oral. Se metaboliza en el hígado y una

pequeña proporción en el riñón Comienzo de la acción de 15 a 60 min
Via de eliminación
Se elimina por vía renal y se excreta como metabolitos en 24 h.
Complicaciones
hipersensibilidad conocida al medicamento; neonatos y prematuros, glaucoma,

porfiria, síntomas de hipertrofia prostática, crisis de asma.
Efectos adversos
frecuentes: somnolencia especialmente cuando toman dosis altas, incoordinación
de ideas, mareos, hipotensión, cansancio físico, debilidad muscular, náuseas,
vómitos, diarrea o constipación, anorexia, sequedad de la boca, cefalea, cólicos.
Raras: discrasias hematológicas, reacción paradójica, tinnitus, fotosensibilidad,
dolor epigástrico, sensación de desmayo, visión borrosa, dificultad para orinar o
micción dolorosa, rash cutáneo, taquicardia.
pág. 27
Advertir de la presencia de nauseas y/o vomito, y poner las medidas de seguridad

para que no se produzca tal eventualidad
Administrar los fármacos adecuados por prescripción facultativa para el manejo de

las nauseas y vómitos
En caso de producirse el vómito, poner de cubito lateral y aspirar las secreciones

que puedan haber en vía aérea superior. Evitar broncoaspiración
En la mayoría de ocasiones se ponen sondas gástricas para que no se produzcan

emisiones gástricas a la vía aérea, es muy importante comprobar la permeabilidad
de dichas sondas de forma frecuente, como mínimo una vez cada 8 horas
Es importante en niños recién nacidos poner en posiciones antieméticas, es decir,

con el plano inclinado de la incubadora o cuna en antitrendelenburg y ligeramente
de lado como medidas de seguridad para la broncoaspiración
Limpiar las secreciones que pudiesen haber emitido y proporcionar un ambiente

confortable para el niño
Nombre del fármaco
METOCLOPRAMIDA
(Clorhidrato de metoclopramida…10 mg.Vehículo, c.b.p. 2 ml.)
30 a 60 min
Vía de absorción
la absorción después de la administración oral es rápida, de 30 a 60 min y

prácticamente completa. La biodisponibilidad oral sufre notables variaciones
interindividuales, aproximadamente de 80 %. Las concentraciones máximas
plasmáticas se alcanzan cuando transcurre 1 a 2 h. Su volumen de distribución es
elevado, más o menos 3,5 L/kg, lo cual sugiere que se distribuye extensamente por
los tejidos. Se metaboliza en pequeña cantidad en el sistema enzimático microsomal
hepático, fundamentalmente. La vida media plasmática es 4 a 6 h. El tiempo preciso
para que aparezca la acción por vía oral es entre 30 y 60 min, la acción dura de 1 a
2 h.
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La vida media de eliminación es 2,5 a 6 h y se ve aumentada en caso de
insuficiencia renal. Alrededor de 30 % se une a proteínas plasmáticas.
Aproximadamente 85 % de una dosis oral administrada, se excreta por la orina a
las 72 h, de este por ciento, la mitad se elimina como metoclopramida libre o
conjugada. Su eliminación mayor es por vía renal en forma inalterada y
metabolizada, aproximadamente 5 % se excreta por las heces. La presencia de
daños renales puede afectar el aclaramiento de la metoclopramida, se debe
disminuir la dosis en estos casos para evitar la acumulación de la droga.
Efectos adversos
 somnolencia
 cansancio excesivo
 debilidad
 dolor de cabeza
 mareos
 diarrea
 náuseas
 vómitos
 aumento de las cenos
 perdido período menstrual
 disminución de la capacidad sexual
 orinar frecuentemente
 la incapacidad para controlar la orina
 tensión de los músculos, en especial en la mandíbula o en el cuello
 problemas del habla
 depresión
 pensar en hacerse daño o quitarse la vida
 fiebre
 rigidez muscular
 confusión
 latidos cardíacos rápidos, lentos o irregulares
 sudoración
 convulsiones
 sarpullido
 urticaria
 inflamación de los ojos, la cara, los labios, la lengua, la boca, la garganta,

los brazos, las manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas
 dificultad para respirar o tragar
 sonidos sibilantes agudos al respirar
 problemas de la visión
pág. 29
Complicaciones
Recibir metoclopramida inyectable puede provocar un problema muscular llamado

discinesia tardía. Si usted desarrolla discinesia tardía, moverá los músculos,
especialmente los músculos de la cara, de formas extrañas. No podrá controlar ni
detener estos movimientos. Es posible que la discinesia tardía no desaparezca,
incluso después de que deje de recibir metoclopramida. Cuanto más tiempo reciba
metoclopramida mayor será el riesgo de que desarrolle discinesia tardía. Por lo tanto,
su médico probablemente le indique que no reciba metoclopramida durante más de
12 semanas. El riesgo de que desarrolle discinesia tardía también es mayor si está
tomando medicamentos para una enfermedad mental, si tiene diabetes o si tiene una
edad avanzada, en especial si es mujer. Llame a su médico de inmediato si
desarrolla cualquier movimiento corporal incontrolable, en especial relamerse los
labios, fruncir la boca, masticar, fruncir el entrecejo, fruncir el ceño, sacar la lengua,
parpadear, realizar movimientos oculares o sacudir los brazos o las piernas.
 No administrarse con digxina
 Administrarse 30 min después de los alimentos
 Valorar estado de conciencia
 Monitoriar signos vitales especiales F.C y T.A
 Valorar signos de hipersensibilidad

pág. 30
BLOQUEADORES DE RECEPTOR H2
RANITIDINA:
Nombre: Ranitidina Clorhidrato
su concentración en plasma es aproximadamente de 1 a 2 horas.
Su metabolismo es 60% hepático; su vida media es de 2 a 3 horas; sin embargo,

su efecto es prolongado (8-12 horas).
Via de adsorción:
Se absorbe rápida y totalmente por vía oral, los
Antagoniza de los receptores H2 de la histamina de las células parietales del

estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la
producción de pepsina.
Via de eliminación:
La eliminación del fármaco es principalmente por secreción tubular. La vida media

de eliminación es de 2 a 3 horas.
Complicaciones:
Ranitidina pueden enmascarar la presencia de cáncer gástrico.
En pacientes con enfermedad renal debe ajustarse la dosis ya que su eliminación

es renal y se debe usar con precaución en insuficiencia hepática.
Se han reportado casos de ataques de porfiria en pacientes con porfiria previamente
diagnosticada. En algunos pacientes se han reportado elevación TGP después de
grandes dosis de ranitidina por más de 5 días.
Se puede presentar bradicardia secundaria a la administración rápida intravenosa

de Ranitidina
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Efectos Adversos:
En ocasiones, mareo, somnolencia, insomnio y vértigo; en casos raros: confusión

mental reversible, agitación, depresión y alucinaciones.
Como con otros bloqueadores H2 se han reportado: arritmias, taquicardia,

bradicardia, asistolia, bloqueo auriculoventricular; a nivel gastrointestinal:
constipación, diarrea, náusea, vómito, molestia abdominal y, en raras ocasiones,
pancreatitis, elevación transaminasas hepáticas, hepatitis; eventos reversibles al
suspender el medicamento; puede haber artralgias y mialgias, rash cutáneo,
eritema multiforme y, raramente, alopecia y en raras ocasiones, reacciones de
hipersensibilidad.
Cuidados De Enfermería
Los síntomas que se presentan con la terapia de ranitidina pueden enmascarar la

presencia de cáncer gástrico.
En pacientes con enfermedad renal debe ajustarse la dosis ya que su eliminación

es renal y se debe usar con precaución en insuficiencia hepática.
Se han reportado casos de ataques de porfiria en pacientes con porfiria

previamente diagnosticada. en algunos pacientes se han reportado elevación tgp
después de grandes dosis de ranitidina por más de 5 días.
Se puede presentar bradicardia secundaria a la administración rápida intravenosa

de ranitidina.
pág. 32
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTON
Omeprazol
Vida media en Sangre:
El omeprazol requiere nueva aparición, mediante síntesis de la enzima inhibida

cuya vida media aproximada es de 18 horas
Via De absorción:
El omeprazol se absorbe rápidamente luego de su administración oral. Su absorción

no es afectada por los alimentos y parece ser dosis dependiente; hay un incremento
no lineal de la concentración plasmática con dosis por encima de 40 mg, debido al
metabolismo de primer paso saturable.
Via de Eliminación:
Su eliminación es por vía renal en un 80% y por las heces en un 20%; su unión a
proteínas es del 95%.
Complicaciones:
En pacientes con insuficiencia hepática se incrementa la biodisponibilidad y la vida

media de eliminación del omeprazol, por lo cual se debe administrar con precaución
y realizar los respectivos ajustes en la dosificación.
Efectos Adversos:
Los efectos adversos más frecuentemente reportados son: diarrea, cefalea,

náuseas, dolor abdominal, flatulencia, rash, exantemas, mareo y vértigo.
Cuidados De Enfermería
Se puede realizar mezcla para infusión continua asi: 2 ampolla de omeprazol

(80mg) reconstituidas diluidas en 80 ml de solución salina normal, lo cual da una
concentración 1:1
pág. 33
SOLUCIONES CORRECTORAS DE TRASTORNOS
ELECTROLITICOS Y EQUILIQUILIBRIO ACIDO BASE.
Bicarbonato de Sodio
Vida media en sangre: No se une a proteínas. La vida media oscila entre 2 y 24

horas. Apenas cerca del 3% es excretado sin cambios por el riñón y menos del
10% a través del pulmón.
VIA DE ADSORCIÓN Y ELIMINACIÓN: Farmacocinética: No es metabolizado. Es

filtrado y reabsorbido por los riñones, se excreta menos del 1% del bicarbonato
filtrado por la orina, dependiendo del déficit plasmático
Vía de administración: El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del

túbulo renal (generalmente asociado a iones Na+ ) de modo que en el filtrado
glomerular intacto la concentración de bicarbonato es prácticamente igual a la del
plasma, de ahí la importancia del proceso de reabsorción del mismo. A la
concentración fisiológica de bicarbonato plasmático (24 mEq/l), prácticamente todo
el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar
fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un
85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo
contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorción de bicarbonato se desencadena
por la secreción de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por acción de
un antiportador Na+ - H+ lo que permite mantener la neutralidad eléctrica.
 HTA, edema, alcalosis metabólica. Síndrome leche-álcali, si se ingiere

elevada cantidad de leche.
 La inyección rápida puede causar hipernatremia, disminución de la presión

del líquido cefalorraquídeo y posible hemorragia intracraneal. En el paro
cardiaco se requiere correr este riesgo.
 Tener en cuenta los cinco correcto.
 Administrar por vía periférica si es EV directo (horario).

 Administración lenta y diluida por riesgo de PCR. - Monitorizar constantes
vitales durante su administración.
 Vía EV de gran calibre que garantice su permeabilidad (riesgo de necrosis

tisular).
pág. 34
 Control y valoración del pH arterial y determinaciones de bicarbonato en
suero.
 Determinarla función renal (control de Urea y creatinina)
 Cálculo del déficit de base determinar el tipo de alteración metabólica.
Gluconato de Calcio
Vida media en sangre: La vida media es de 2 a 2,5 horas, pero se prolonga a 8 a

12 horas en caso de disfunción hepática, por lo que se necesita ajustar la dosis en
pacientes con insuficiencia hepática moderada o severa, o insuficiencia hepática y
renal. En cambio no sería necesario ajustar la dosis cuando la insuficiencia renal es
aislada.
Vía de absorción: En forma de clohidrato (sal) o ester de palmitato se absorbe

90% por vía digestiva. Los alimentos no disminuyen su absorción, sólo la pueden
retrasar.
Vía de eliminación: Clindamicina es metabolizada en el hígado y los productos

resultantes tienen una actividad variable. Clindamicina y sus metabolitos se
eliminan por vía biliar y en menor grado por vía renal. No es eliminada por
hemodiálisis ni diálisis peritoneal.
Complicaciones: Hipercalcemia e hipercalciuria. Enfermedad renal severa.
Pacientes que reciben glucósidos cardíacos (digitálicos).
Efectos adversos: Los efectos adversos más característicos son: Frecuentes

(afectan a entre 1 y 10 de cada 100 pacientes): Trastornos gastrointestinales:
náuseas, vómitos; alteraciones en el sentido del gusto, experimentando sabor a
calcio o a tiza. Trastornos del sistema nervioso: mareos, somnolencia. Trastornos
cardíacos: sensación de opresión u oleadas de calor, latidos irregulares del corazón,
enlentecimiento del ritmo del corazón (bradicardia), dilatación de los vasos
sanguíneos (vasodilatación periférica) disminución de la tensión arterial
(hipotensión). Trastornos de la piel: necrosis tisular, sudoración, enrojecimiento de la
piel, rash (erupción en la piel), escozor en el punto de inyección o sensación de
hormigueo. Raros (afectan a entre 1 y 10 de cada 10.000 pacientes): Trastornos
renales y urinarios: dolor y dificultad al orinar. Si la inyección I.V. es administrada
muy rápidamente, pueden ocurrir los siguientes síntomas: arritmias cardíacas,
malestar, sofocos, sudoración, disminución de la presión sanguínea, colapso
circulatorio y paro cardíaco.
pág. 35
Cuidado de enfermería:
- Canalizar una vía de gran calibre, verificar su permeabilidad.
- Administrar en jeringa infusora, o bomba de infusión.
- Tiempo de infusión entre 20-30 minutos.
- Administrar por vía endovenosa directa en forma lenta y diluida.
- Incompatible con bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.
- Evitar extravasación por riesgo de necrosis.
- Puede potenciar el efecto tóxico de la digoxina.
- Monitorizar constantes vitales.
- Control de frecuencia cardiaca, durante su administración.
- Una vez abierta la ampolla, usar de inmediato.
- Diluido, dura 24 hrs. a temperatura ambiente..
Cloruro de potasio
Vía de adsorción y eliminación: Una vez absorbido, llega primero al líquido

extracelular desde donde se distribuye, preferentemente en el compartimiento
intracelular y en especial en el hígado, corazón, músculo esquelético y sistema
nervioso. El potasio que no es retenido en las células para la formación de tejido, se
elimina rápidamente 80 a 85 por ciento por el riñón y el resto en las heces con los
jugos digestivos. El mecanismo de la eliminación renal de potasio es por filtración
golmerular, reabsorción tubular proximal y secreción en los tubulos distal y colector
por transporte pasivo y activo.
COMPLICACIONES: Insuficiencia renal aguda, oliguria. Insuficiencia cortico
suprarrenal
pág. 36
REACCIONES ADVERSAS:
Existe el riesgo de sobredosificación que se manifiesta por parestesias en las

extremidades, parálisis fláccida, confusión, debilidad, hipotensión, arritmia cardiaca y
bloqueo. En tal caso, descontinuar la administración del medicamento, restablecer
los niveles de calcio y reducir los de potasio. Con diuréticos horradores de potasio se
favorece la hiperpotasemia. Hay que tener cuidado con KCl IV, porque la muerte por
hiperpotasiemia iatrogénica no es poco frecuente (se roduce casi exclusivamente en
pacientes con algunas anomalías renales subyacentes)
- Canalizar una vía de gran calibre, verificar su permeabilidad.
- Administrar en jeringa infusora, o bomba de infusión.
- Tiempo de infusión entre 20-30 minutos.
- Administrar por vía endovenosa directa en forma lenta y diluida.
- Incompatible con bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.
- Evitar extravasación por riesgo de necrosis.
- Puede potenciar el efecto tóxico de la digoxina.
- Monitorizar constantes vitales.
- Control de frecuencia cardiaca, durante su administración.
- Una vez abierta la ampolla, usar de inmediato.
- Diluido, dura 24 hrs. a temperatura ambiente
CLORURO DE POTASIO
Es un haluro metálico compuesto de potasio y cloro. En su estado puro es inodoro.

Se presenta como un cristal vítreo de blanco a incoloro, con una estructura cristalina
(cúbica centrada en las caras que se fractura fácilmente en tres direcciones.
Cloruro de Potasio Grifols 2,5 mEq/ml concentrado para solución para perfusión.
Vía de Administración: Intravenosa. Use este medicamento siguiendo las

instrucciones de uso, no use más o con mayor frecuencia que la indicada.
pág. 37
Efectos adversos.
 Ocasionales: náusea, vómito, úlceras esofágicas, hiperpotasemia, flebitis

en el sitio de la inyección.
 Raras: confusión, arritmias, sensación de hormigueo, disnea, ansiedad,

dolor abdominal.
Para hipepotasemia: gluconato de calcio de 0,5 a 1 g en un período de 2 min.

Dextrosa al 10 % con 10 a 20 U de insulina cristalina/L, a razón de 300 a 500 mL/h.
Corregir la acidosis metabólica con 50 mEq de bicarbonato de sodio IV, en 5 min.
Resinas de intercambio iónico para remover el exceso de potasio por absorción.
Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
SULFATO DE MAGNESIO
Es una sal de azufre de magnesio que tiene muchos usos médicos, y se utiliza
frecuentemente como un fertilizante. Ocurre tanto en forma anhidra-que significa
"que carecen de agua"-y en varias formas en las que se combina con moléculas
de agua. Una de estas formas es el complemento para el baño de uso común se
conoce como sales de Epson.
Vía de absorción
La administración intravenosa lenta de 3 g de sulfato de magnesio en solución al

10% seguido de la inyección intramuscular de 10 g en 50%.
Los niveles de magnesio en suero aumentan rápidamente desde el valor

fundamental promedio de 0,93 ± 0,20 mol / l a la cantidad de 2,9 mol / l, después
de la administración intramuscular de 10 g en solución al 50% se alcanza el nivel
deseado sólo después de 90-120 minutos. Este nivel persiste durante
aproximadamente 4 horas.
El 90% de magnesio en el cuerpo se encuentra en los huesos y los músculos, de

los cuales 2/3 en el hueso, con una concentración de 45 mmol / kg de peso
pág. 38
húmedo. El1% está presente en el volumen extracelular, se estima que un 70% en
forma libre.
El magnesio intracelular cristalino se une a las membranas de las mitocondrias, al

ATP, ADP, CP, DANN, ARN- proteínas.
El patrón de distribución de magnesio después de la administración IV y la

administración IM no es homogéneo.
via de eliminación La eliminación se produce principalmente por la orina. El

Magnesio administrado por vía parenteral se excreta exclusivamente por los riñones.
Aunque por lo general sólo el 3-5% del magnesio filtrado glomerularmente
(aproximadamente 54-90 mg) se pierde por la orina, el aumento de la excreción
después de la administración parenteral de magnesio es significativo (hasta veinte
veces). Dentro de 4 horas, la velocidad de eliminación es entre 40% y 53%, después
de 24 horas son excretadas el 90% a 99% de la cantidad suministrada de magnesio.
El rango normal de magnesio en suero y plasma es 1,6 a 2,1 mEq, ó 0,8 a 1,05
mmol/l.
El volumen de distribución de magnesio en el cuerpo y la potencia de unión del

magnesio con diversos órganos son responsables para que la primera dosis de
magnesio no pueda ser peligrosa.
REACCIONES ADVERSAS
La administración intravenosa de sulfato de magnesio puede producir bradicardia,

Se producen: trastornos de la conducción, una sensación general de calor y sofoco.
La inyección demasiado rápida de sulfato de magnesio puede causar

temporalmente vómitos, dolor de cabeza, sensación de hormigueo, sudoración,
mareos fuertes ocasionales, boca seca, náuseas, agitación, excitación o
temblores.
pág. 39
Se debe comunicar a su médico o a su farmacéutico cualquier reacción que no
estuviera descrita en el inserto.
CLORURO DE SODIO
Es el catión más importante del líquido intracelular, en combinación con el cloro

mantiene la presión osmótica, el equilibro ácido base, y el balance hídrico.
Adsorción y eliminación: Es filtrado y absorbido por los riñones, se excreta por

la orina
Intravenosa
Adultos y niños:
Para recuperar o mantener el balance hidroelectrolítico, según edad, peso

corporal y condición cardiovascular o renal.
Indicaciones
Administración hipotónica (con hiponatremia real).
Mantenimiento del balance electrolítico.
Alcalosis hipoclorémica.
Para solubilizar y aplicar medicamentos por venoclisis.
Efectos adversos
Administrado en cantidades apropiadas no produce reacciones adversas. Si se

aplica en dosis por encima de lo requerido, se presenta edema, hiperosmolaridad y
acidosis hiperclorémica.
pág. 40
Complicaciones
Hiponatremia o retención de líquidos, insuficiencia renal , hipertensión

intracraneana, enfermedad cardiopulmonar. Precauciones: Preeclampsia y
eclampsia.
Cuidados de enfermería.
Lávese las manos.
Prepare todo el material que va necesitar y dispóngalos en una zona limpia

(alcohol, algodón/gasa)
Aplicar intravenosa
ANTICOAGULANTES
 HEPARINA SÓDICA
La vida media de la heparina depende de la dosis. Cuando se inyecta por vía

intravenosa100, 400 u 800U/kg la actividad es alrededor 1,2.5 horas
respectivamente.
Vía de absorción:
la heparina se absorbe por la mucosa gastrointestinal, de ahí que se dé por vía

parenteral, el método de administración ´puede ser por la vía intravenosa lenta y
continua la inyección intravenosa intermitente o la inyección subcutánea profunda-la
heparina por vía intravenosa tiene un inicio de acción inmediato en contraste hay
considerable variación de la biodisponibilidad de heparina por vía subcutánea y el
inicio de acción se retrasa una o dos horas; la heparina de peso molecular bajo se
absorbe de manera más uniforme.
El mecanismo de la eliminación plasmática de la heparina no está bien

comprendido; probablemente la heparina es capturada primero por el sistema
reticuloendotelial (SRE) y, una vez saturado éste, es metabolizado en el hígado
por la enzima heparinas. Los metabolitos farmacológicamente inactivos se
pág. 41
excretan en la orina. La heparina intacta aparece en la orina sólo después de la
administración de dosis altas por vía I.V. Se puede producir una prolongación
inesperada del tiempo requerido para lograr niveles plasmáticos estables, debido a
lo complicado de los mecanismos de eliminación y a la vida media plasmática
dependiente de la dosis.
Complicaciones:
La complicación más común y reconocida del tratamiento con heparina es la

hemorragia, pero una complicación potencialmente más peligrosa es el desarrollo de
la trombocitopenia inducida por heparina (TIH). Todos los pacientes expuestos a
heparina de cualquier tipo y a cualquier dosis están en riesgo de TIH. Se debe a la
formación de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que
secundariamente activa las plaquetas y la coagulación y finalmente produce un
aumento en la formación de trombina. El síntoma principal es una trombocitopenia
brusca, con una caída del 50% en el recuento plaquetario con respecto a los valores
basales, y/o complicaciones trombóticas que aparecen 5 a 14 días tras el comienzo
del tratamiento con heparina. La monitorización del recuento plaquetario en
pacientes que reciben heparina permite el diagnóstico precoz de la TIH. La
demostración de la activación plaquetaria dependiente de heparina con métodos
antigénicos o funcionales confirma el diagnóstico. Una vez que se confirma
serológicamente el diagnóstico de TIH o la sospecha es alta, se debe suspender el
tratamiento con heparina y valorar el tratamiento con anticoagulantes alternativos. En
esta revisión se discute los aspectos diagnósticos y el manejo de este síndrome.
Efectos adversos:
Sangrado. La complicación más importante de cualquier tratamiento

anticoagulante es el sangrado. La heparina puede producir sangrado anormal por
inhibición de la coagulación sanguínea, disfunción plaquetaria y aumento de la
permeabilidad capilar; sin embargo, su acción anticoagulante es probablemente
responsable de la mayoría de los accidentes hemorrágicos. El riesgo de
hemorragia durante el tratamiento con heparina está influenciado por: dosis de
heparina y respuesta anticoagulante del paciente; forma de administración de la
heparina; condición clínica del paciente; uso concomitante de drogas anti
plaquetarias o agentes fibrinolíticos.
.
pág. 42
Osteoporosis. Existe evidencia de que el uso de heparina por largo tiempo
produce osteoporosis. La gran mayoría de los estudios que demuestran
osteoporosis se han realizado en pacientes que fueron tratados con al menos
20.000 U/día por al menos 3 meses. Por lo tanto, pacientes que reciben heparina
por un tiempo mayor a este lapso se deben considerar en riesgo de desarrollar
osteopenia
Trombocitopenia. La disminución del recuento de plaquetas es una complicación

reconocida del tratamiento con heparina. Existen dos formas de trombocitopenia
inducida por heparina (TIH): una forma precoz, benigna, no inmune y reversible y
una forma más tardía, grave, mediada por anticuerpos. El mecanismo que
determina la forma precoz se desconoce, aunque probablemente esté asociado a la
interacción de la heparina con las plaquetas. Por otra parte, la forma inmune de TIH
se caracteriza por activación de las plaquetas mediada por anticuerpos y trombosis.
La incidencia de esta forma de TIH es de alrededor de 1-3% en Estados Unidos y
Europa. En Chile no se dispone de estudios sobre incidencia de TIH, aunque
pareciera ser una complicación relativamente rara de la terapia con heparina.
1 - lávese las manos
2 - prepare todo el material que va necesitar y dispóngalos en una zona limpia

(alcohol, algodón/gasa,
3 - limpie el área con alcohol (se preferirá la área abdominal conservando una
distancia de cerca de 5 cm en relación al ombligo)
3 - quite la jeringa precargada del envoltorio (no retire la burbuja de aire que existe
en el interior de la jeringa, ella garantiza que administrara toda la dosis que
contiene)
4 - seleccione la área a administrar y realice un pliegue cutáneo para destacar la

musculatura (más profunda) de la camada subcutánea (más superficial)
5 - sujete la jeringa y inserte la aguja en la piel realizando un ángulo de 45 - 90

grados
6 - empuje el embolo lentamente
7 - quite la aguja y libere el pliegue de piel

8 - realice presión con algodón y alcohol sin masaje, o bandita adhesiva si precisa
9 - deseche la jeringa en contenedor propio
10 - lávese las manos
pág. 43
FRAXIPARINA
Vida media en sangre la vida media de la actividad es superior para las

heparinas de bajo peso molecular, en comparación con las heparinas no
fraccionadas. Esta vida media es del orden de 3.5 horas.
Vía de absorción:
1 ml solución inyectable es una solución inyectable envasada en jeringas

precargadas listas para su utilización, equipadas con un sistema de seguridad que
contribuye a evitar pinchazos accidentales después de su uso. Debe administrarse
únicamente por vía subcutánea. Está indicado para: Tratamiento de la trombosis
venosa profunda (formación de trombos en las venas de las extremidades inferiores)
con o sin trombos en los pulmones.
la eliminación se efectúa principalmente por vía renal bajo una forma poco o no
metabolizada. Población de riesgo: En el sujeto de edad avanzada: la eliminación es
ligeramente más lenta. Esta modificación no influye sobre las dosis y el ritmo de las
inyecciones en el tratamiento profiláctico en tanto que la función renal de estos
pacientes se mantenga dentro de los límites aceptables, es decir levemente alterada.
En el tratamiento curativo.
Complicaciones:
Insuficiencia hepática (disminución de la capacidad de funcionamiento del hígado),

insuficiencia renal (disminución de la capacidad de funcionamiento del riñón),
hipertensión arterial no tratada, úlcera digestiva o cualquier otra lesión que pueda
producir sangrado; enfermedad de los vasos de coroides y retina, y en el periodo
postoperatorio tras cirugía cerebral, medular u ocular; diabetes mellitus, o trastornos
del metabolismo (acidosis metabólica); sí. ha padecido un trastorno importante
(hemorragia, alergia, descenso de plaquetas) durante el tratamiento con otro
anticoagulante; si está tomando en la actualidad medicamentos que disminuyan la
actividad de las plaquetas en el proceso de la coagulación (ácido acetilsalicílico,
ticlopidina), medicamentos para el tratamiento de la inflamación (antiinflamatorios no
esteroideos), anticoagulantes orales, corticoides y extraños o medicamentos para el
control de la tensión arterial que inhiban la enzima convertidor a de la angiotensina.
pág. 44
Efectos adversos:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy frecuentes: manifestaciones

hemorrágicas en diferentes localizaciones, más frecuentes en pacientes con otros
factores de riesgo
Trastornos del sistema inmunológico Muy raras: reacciones de hipersensibilidad

(incluyendo angio edema y reacciones cutáneas), reacción anafilactoide.
Trastornos hepatobiliares Frecuentes: elevación de las transaminasas,

normalmente de forma transitoria.
Trastornos del aparato reproductor y de la mama Muy raras: priapismo
Trastornos de la piel y tejidos subcutáneos Raras: erupción cutánea, urticaria,

eritema, prurito Muy rara necrosis cutánea, normalmente localizada en el lugar de
inyección
No eliminar la burbuja de aire
• Decúbito • Abdomen anterolateral o posterolateral
• No masajea
ENAXOPARINA
es empleada en la prevención e la trombosis venosa profunda después de la cirugía

de reemplazo de cadera o rodilla o de cirugía abdominal en pacientes en riesgo de
complicaciones tromboembolias. La monitorización de su efecto se debe realizar
mediante la actividad anti factor Xa, medida a las 2 - 6 horas de su administración
SC Nivel terapéutico: 0,5 – 1 U/ml (medido 4-6 horas tras administración SC) Nivel
profiláctico: prevención de TVP en relación a catéter venoso central: 0,1- 0,3 U/ml
(medido 4-6 h tras administración SC)
Vía de absorción:
Después de la inyección por vía subcutánea, la absorción del producto es rápida y

cercana al 100%; la actividad plasmática máxima se observa entre la tercera y la
cuarta hora. Se expresa en U.I. anti Xa y es de 0.18 ± 0.04 (después de la
administración de 2,000 U.I.), 0.43 ± 0.11 (después de la administración de 4,000
U.I.) en el tratamiento profiláctico, y de 1.01 ± 0.14 (después de la administración de
10,000 U.I.) en tratamiento curativo
pág. 45
La eliminación de la enoxaparina y de sus metabolitos se efectúa por vía renal

(mecanismo no saturable), así como por vía biliar la semivida de eliminación de la
actividad anti-Xa es aproximadamente de 4 horas. La actividad anti-Xa está
presente en el plasma durante 16-24 horas después de la administración
subcutánea de 40 mg (4.000 UI) de enoxaparina. Con dosis de 1 mg/kg (100 UI/kg)
2 veces al día, el estado estacionario de Cmáx de actividad anti-Xa se alcanza entre
el 2º y el 6º día del tratamiento
Complicaciones:
puede provocar una hemorragia sobre si se administran dosis altas
los efectos secundarios más frecuentes son los hematomas subcutáneos en el

punto de administración
la trombocitopenia la necrosis cutánea las reacciones alérgicas y la hemorragia

son muy raras.
Debe considerarse la posibilidad de una trombocitopenia inducida por del pariana

ante la apariciones un descenso importante de numero de plaquetas o apariciones
un descenso importante del número de plaquetas o aparición de una coagulación
extravascular desaminada o trombosis durante el tratamiento
Efectos adversos:
Dosis excesivas pueden producir serias hemorragias por efecto anticoagulantes al

interactuar con plaquetas fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas por lo que debe
utilizarse la dosis mínima necesaria hipotensión bradicardia disnea.
Tener mucho cuidado en enfermedades de la sangre
Hipertensión |arterial no controlada ulceras gastroduodenal hemorragias y

enfermedades del riñón o del hígado
Se recomienda administrar con precaución a pacientes con trombocitopenia y
alteraciones plaquetarias graves insuficiencias hepáticas y renales, hipertensión
no controlada retinopatía diabética.
pág. 46
WASFARINA
La warfarina actúa de forma más lenta que el anticoagulante heparina, aunque tiene
una serie de ventajas. La heparina debe ser administrada mediante inyección,
mientras que la warfarina está disponible por vía oral. La warfarina tiene una larga
vida media y sólo debe ser administrada una vez al día. La heparina puede causar
un estado protrombótico (la trombocitopenia inducida por heparina, que es una
disminución en los niveles de plaquetas mediada por anticuerpos), lo que aumenta
el riesgo de trombosis.
Vía de adsorción:
Con una alta absorción por vía gastrointestinal (90 %), la warfarina tiene un pico de
acción anticoagulante a los tres días de inicio del tratamiento, una vez se produzca
el aclaramiento de los factores proco agulantes biológicamente activos, en especial
de la protrombina, cuya vida media es larga, de aproximadamente 72 horas, si se la
compara por ejemplo con el factor VII, cuya actividad se inhibe alrededor de las
siete horas. Los rangos terapéuticos de INR (índice internacional normalizado) se
obtienen cuando la actividad de los mencionados factores es inferior al 30%, razón
por la cual en pacientes con fenómenos trombocitos agudos y en los de alto riesgo
para eventos trombocitos se recomienda el inicio concomitante de heparina, hasta
obtener un rango de anticoagulación adecuado según sea el caso en tratamiento
La eliminación de la wasfarina se realiza completamente por metabolización por las

enzimas micromasales empáticas originando metabolitos hidroxilos inactivos o
reducidos. Estos metabolitos son eliminados preferentemente por la orina.
Complicaciones:
Riesgo de sangrado Las complicaciones hemorrágicas en pacientes que reciben

tratamiento con warfarina son variables en intensidad, siendo los tractos
gastrointestinal y urinario, junto con los tejidos blandos, los sitios afectados con más
frecuencia. La mayor tasa de sangrado se encuentra alrededor de 2,2 por cada 100
pacientes/año, con sangrado del sistema nervioso central 0,5 por cada 100
pacientes/ año y sangrado que amenaza la vida del paciente 0,4 por cada 100
pacientes/año Aunque la predicción de sangrado se ha correlacionado
estrechamente con la intensidad de la anti-coagulación, múltiples factores del
pág. 47
paciente, entre ellos la presencia o no de co-morbilidades, han sido claves como
determinantes del riesgo de sangrado.
Rango de anticoagulación terapéutico
La indicación de warfarina para la prevención de las complicaciones trombóticas en

diferentes entidades médicas y quirúrgicas ha sido ampliamente estudiada, con una
reducción en la tasa de eventos adversos que justifica su uso. En general, los
rangos de anticoagulación han sido bien estudiados y documentados,
individualizándose para cada paciente y enfermedad a tratar, pero siempre
manteniendo valores de INR que por medio de estudios han demostrado una buena
relación riesgo- beneficio para los pacientes
Enfermedad renal crónica:
Los pacientes que se encuentran en hemodiálisis experimentan un incremento

notable de complicaciones hemorrágicas al recibir terapia con cumarínicos. En
estudios comparativos de anticoagulación a dosis usuales vs baja intensidad se ha
demostrado que hay incremento en la tasa de sangrados relacionado con la primera
estrategia, documentándose una tasa de 0,1 a 0,54 eventos pacientes/año.
El paciente anti coagulado, requiere de un manejo especial por parte del personal
de Enfermería, ya que no solo debe estar alerta en cuanto a los signos y síntomas
de la patología de base que afecta a su paciente, sino que debe tener un alto índice
de sospecha para poder prevenir las posibles complicaciones del tratamiento con
anticoagulantes, que muchas veces pueden derivar en condiciones que ponen en
riesgo la vida del enfermo. Hay 3 métodos artificiales de anticoagulación
pág. 48
VITAMINA K
Vida media en sangre: La vitamina K es una vitamina liposoluble que ha sido

durante mucho tiempo reconocida por su papel esencial en la coagulación y, más
recientemente, se ha propuesto como un nutriente clave en la regulación de la
calcificación de tejidos blandos. Se encuentra bajo dos formas naturales en la dieta:
filo quinonas y Mena quinonas. Las filo quinonas (vitamina K1) están presentes en
vegetales de hojas verdes, tales como el brócoli y la espinaca, y en algunos aceites
vegetales. Las mena quinonas (vitamina K2) son principalmente de origen animal
y/o bacteriano. Las menadionas (vitamina K3), son los análogos sintéticos de la
vitamina K, actualmente estudiadas por sus efectos cito tóxicos en células
tumorales humanas.
Vía de absorción:
. las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones medias del intestino
delgado. La absorción óptima requiere la presencia de bilis y jugo pancreático. La
biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el 50%, con un
amplio rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la acción es entre 1-3
horas tras la administración IV y de 4-6 horas tras la administración oral.
El compartimento principal de distribución corresponde al volumen plasmático. En el

plasma, el 90% de la vitamina K1 está unido a las proteínas (fracción VLDL). Las
concentraciones plasmáticas normales de vitamina K1 son entre 0,4 a 1,2 ng/ml.
Tras la administración IV de 10 mg de vitamina K1 (1 ampolla de Konakion 10 mg),
el nivel plasmático es de 500 ng/ml una hora después de la administración y de 50
ng/ml, a las 12 horas. La vitamina K1 no atraviesa con facilidad la placenta y se
encuentra en pequeñas cantidades en la leche materna
Via de eliminación: la vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de

glucurónidos y sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada
por la orina. La semivida de eliminación es de 14+6 horas (IV) en adultos.
Complicaciones:
Hemorragias graves con riesgo mortal, p ej. durante la terapia anticoagulante: previa
retirada del tratamiento con el anticoagulante, se administrará lentamente (al menos
durante 30 segundos) por vía intravenosa una dosis de 10-20 mg fitomenadiona. Se
debe cuantificar el nivel de protrombina a las tres horas de esta administración,
repitiendo la dosis en caso de que la respuesta no sea adecuada. No se debe
administrar más de 50 mg fitomenadiona por vía IV al día. En estos casos, la terapia
con fitomenadiona debe ser acompañada de tratamientos con efecto más inmediato
como pueden ser transfusiones de sangre completa o de factores de coagulación
sanguínea.
Hemorragias menos graves o tendencia hacia la hemorragia: la dosis

recomendada es de 10 mg (1 ampolla) administrada por vía intramuscular. Se
pág. 49
deberá administrar una segunda dosis (hasta 20 mg) si no se observa efecto
suficiente al cabo de 8-12 horas. En general, el tratamiento con anticoagulantes
orales debe ser discontinuado temporalmente
Efectos adversos:
Vía intravenosa: Existen informes aislados sin confirmar relativos a la posible

aparición de reacciones anafilactoides tras la administración IV de fitomenadiona.
En muy raras ocasiones, se ha descrito irritación venosa o flebitis asociada a la
administración IV de fitomenadiona.
Vía intramuscular: riesgo de hematomas en caso de síndrome hemorrágico,

particularmente en pacientes tratados con anticoagulantes orales. En casos
excepcionales, se puede producir irritación local en el sitio de inyección.
No se conoce síndrome clínico atribuible a la hipervitaminosis por fitomenadiona
Cuidados en enfermería:
no debe ser administrado intramuscularmente si el paciente está en tratamiento con

anticoagulantes, dado que esta vía puede dificultar la re institución de la terapia
anticoagulante. Además, tienen riesgo de provocar hematomas si está anti
coagulado.
no debe diluirse o mezclarse con otros medicamentos de administración parenteral

La coadministración de anticonvulsivantes puede afectar la acción de la vitamina K
En forma endovenosa debe administrarse diluida en paralelo en no menos de una
hora, hay casos en que se manifiesta de no hacerlo dolor de cabeza, pectoral y
disnea.
Como siempre respetar los 5 principios de administración de medicamentos:
medicamento
pág. 50
INSULINAS Y ANTIHIPOGLICEMIANTES ORALES
INSULINA LENTA
Mecanismo de acción:
Regula el metabolismo de la glucosa.
Aplicaciones terapéuticas:
Tratamiento de la diabetes mellitus.
Vía de absorción:
Vía Subcutánea
12 - 18 horas.
Hígado y los Riñones
Efectos adversos:
Hipoglucemia.
Verifique la orden médica de la administración de insulina para seleccionar la

insulina correcta y la dosis.
Conozca los diferentes tipos de insulina, conocer su inicio, concentración máxima y
duración.
La insulina no debe mezclarse con otros fármacos.
Debe disponerse de insulina a temperatura ambiente, ya que la inyección de

insulina fría puede aveces resultar dolorosa. Verifique la fecha de expiración
del vial.
Utilice siempre jeringas de insulina.
La insulina de una marca no deberá mezclarse con la de otra.
pág. 51
INSULINA REGULAR
La insulina regular es idéntica a la insulina humana en

cuanto a su cinética de unión al receptor de la insulina. La
actividad principal de las insulinas, es la regulación del
metabolismo de la glucosa. La insulina y sus análogos reducen los niveles de
glucemia mediante la estimulación de la captación periférica de glucosa,
especialmente por parte del músculo esquelético y del tejido adiposo, y la inhibición
de la producción hepática de glucosa.
Tratamiento de la diabetes mellitus.
Vía de absorción:
Vía subcutánea.
5-8 horas.
Hígado y los Riñones
Efectos adversos:
Hipoglucemia y la Hipokaliemia.
Verifique la orden médica de la administración de insulina para seleccionar la

insulina correcta y la dosis.
Conozca los diferentes tipos de insulina, conocer su inicio, concentración máxima y

duración.
La insulina no debe mezclarse con otros fármacos.

Debe disponerse de insulina a temperatura ambiente, ya que la inyección de
insulina fría puede aveces resultar dolorosa. Verifique la fecha de expiración
del vial.
Utilice siempre jeringas de insulina.
La insulina de una marca no deberá mezclarse con la de otra. -
pág. 52
GLIBENCLAMIDA
Su mecanismo de acción pancreático es aumentar la

sensibilidad de las células β del páncreas a la
hiperglicemia e incrementar la secreción de insulina.
Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II), leve o moderadamente

severa, estable, no complicada, y aquéllas con fallas a otros hipoglucemiantes.
Vía de absorción:
Oral.
10 horas.
Se elimina como metabolitos el 50% por la bilis y el otro 50% por la orina.
Efectos adversos:
Náusea, vómito, hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia, estreñimiento y

diarrea, alteraciones del gusto, cefalea, mareos, parestesia. En forma rara se
presenta hipoglucemia, prurito y fotodermatitis.
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C y en lugar seco con el

empaque cerrado.
pág. 53
}
METFORMINA
Aunque el mecanismo de acción de la metformina no está

completamente determinado, se cree que su principal efecto
en la diabetes de tipo II es la disminución de la
gluconeogénesis hepática. Además, la metformina mejora la
utilización de la glucosa en musculo esquelético y en el tejido
adiposo aumentando el trasporte de la glucosa en la membrana celular.
Antihiperglucemiante útil en el manejo de la diabetes mellitus tipo II.
Vía de absorción:
Oral
6, 2 horas
Renal.
Efectos adversos: la metformina es bien tolerada en general. Se han descrito en

algunos casos de intolerancia digestiva: nauseas, vómitos, diarrea durante los
primeros días de tratamiento, de carácter leve y que no han exigido la interrupción
de la medicación.
Administrar bajo prescripción médica.
Vigilar por reacciones adversas.
Monitoreo Constante de signos Vitales

pág. 54
GLIMEPIRIDA
La glimepirida bloquea los canales de potasio

dependientes de ATP que hay en las membranas de
las células pancreáticas beta, mecanismo a través del
cual provocan despolarización, entrada de calcio y
liberación de insulina.
Aplicaciones terapéuticas: tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2,

especialmente en pacientes cuya hiperglicemia no puede ser controlada
solamente con modificaciones dietéticas y ejercicio.
Vía de absorción: Oral.
Vía de eliminación: Renal.
Efectos adversos: trastornos del tracto gastrointestinal, reacciones alérgicas

ocasionales y raramente produce trombocitopenia, leucopenia y anemia hemolítica.
En las primeras semanas de tratamiento, se puede aumentar el riesgo de
hipoglucemia.
Administrar bajo prescripción médica.
Vigilar por reacciones adversas.
Monitoreo Constante de signos Vitales

pág. 55
ANTICONVULSIVANTES
CARBAMAZEPINA
Su vida media en sangre varia de 6 a 24 horas

despues de una dosis oral.
Via de absorción:
Se absorve en el tracto gastrointestinal, en forma lenta e irregular, como

consecuencia de su escasa hidrosolubilidad.
se excreta por via renal principalmente como glucurónidos
Complicaciones:
Durante la terapia se pueden registrar anormalidades hepaticas o pancreaticas,

obteniendo el aumento de las enzimas hepaticas en el plasma. Al inicio del
tratamiento se produce una leucopenia transitoria leve; alrededor del 2% de los
pacientes que desarrollan leucopenia transitoria, requieren suspensión del
tratamiento.
Se deben practicar controles de cuadro hematico y funcion hepatica continuamente,

no se debe administrar en pacientes con falla renal, enfermedad hepatica,
problemas cardiacos o alteraciones de medula osea. En mujeres embarazadas es
deficil concluir su accion terotogenica; en hijos de madres expuestas al
medicamento se han observado defectos craneofaciales y retraso en el desarrollo.
Efectos adversos:
los efectos adversos requieren la suspensión inmediata del tratamiento, los mas
sobresalientes con el uso cronico del farmaco son: vision borrosa o doble, letargia,
nauseas, ataxia, depresion de la serie blanca, anemia, excitabilidad, depesion
respiratoria, y discrasias sanguineas.
La carbamacepina tambien puede tener efectos endocrinologicos, como el aumento

del nivel plásmatico de cortisol, la inhibicion de la liberacion de la hormona
antidiuretica (ADH) en los pacientes con secresion inapropiada de la ADH,
hipocalcemia menor y la inhibicion de la secresion de la insulina que lleva a
hiperglucemia y la glucosuria. Tambien puede afectar la funcion tiroidea.
pág. 56
Sería el control de los efectos secundarios de este medicamento Los más graves
son: ictericia, dolor precordial, problemas de visión, etc. Otros efectos secundarios a
controlar son: mareos, vómitos, náuseas, sequedad de boca, dolor de espalda, dolor
de cabeza, ansiedad, inestabilidad y diarrea
Acciones:
El principal producto de biotransformacion inicial es el 10,11 –epóxido, que posee

actividad antiepileptica, y es metabolizado aun mas a productos inactivos, sobre
todo el 10,11 –dihidroxi. Es necesario realizar mas investigaciones para determinar
el destino metabolico de la carbamazepina.
Clonasepan
Varía de una a tres horas despues de la dosis oral.
Via de absorción:
Es rapidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y con el PH fisiologico la

mayor parte esta en la forma no ionizada.
Su vida media de eliminacion varia de 20 a 40 horas.
Complicaciones:
En forma paradogica el clonacepam tambien puede aumentar la frecuencia de la

crisis. Cuando el clonacepam se administra con acido valproico puede haber una
exacerbacion de las nauseas.
Efectos adversos:
Somnolensia, ataxia y cambios de la conducta. Estos efectos pueden ser

acentuados por la coadministracion de los barbituricos. Algunos pacientes pueden
desarrollar tolerancia a la somnolencia y a la ataxia durante el tratamiento cronico
con el farmaco, pero en algunos pacientes no pueden ser reducidos a niveles
tolerables, los niños afectados por los cambios de conducta, pueden ser
hiperactivos, irritables agresivos, desobedientes y violentos. Los efectos colaterales
menos comunes, incluyen mareos, hipotonia, sialorrea, anorexia,
pág. 57
aumento del apetito, nauseas, eritema y trombocitopenia. Y este tambien puede
aumentar la frecuencia de la crisis.
Cuidados de enfermeria:
Los pacientes que requieren un grado de reflejos o alerta, o manejan maquinarias o

vehículos, deberán ser advertidos del riesgo de desarrollar somnolencia. Se debe
recomendar a los pacientes que, durante la terapia con Clonazepam, eviten el
consumo de bebidas alcohólicas o el uso concomitante con otros depresores del
SNC. La suspensión abrupta, particularmente en los pacientes sometidos a terapias
anticomiciales con altas dosis y prolongadas, puede precipitar el estado epiléptico.
De ahí que sea prudente disminuir el régimen de dosificación de manera gradual
cuando se va a interrumpir la terapia con Clonazepam. A medida que se produce la
suspensión gradual, es posible que sea necesario recurrir a una terapia simultánea
de sustitución con otro anticonvulsivante. Debido a que sus metabolitos se eliminan
vía renal, y a fin de evitar acumulación, se deberá administrar con precaución a los
pacientes con deterioro de la función renal. Puede producir sialorrea. Se deberá
tener en cuenta este hecho antes de administrar el fármaco a pacientes con
dificultades para controlar las secreciones. A causa de ello y de la posibilidad de
causar depresión respiratoria, debe utilizarse con precaución en pacientes con
enfermedades respiratorias crónicas. La iniciación o el retiro abrupto de la terapia
con Clonazepam pueden incrementar la frecuencia y/o severidad de la crisis tónico-
clónica generalizada; en este caso, puede ser necesario agregar anticonvulsivantes
apropiados o modificar el régimen posológico. Es aconsejable realizar recuentos
sanguíneos periódicos y pruebas de la función hepática durante la terapia
prolongada con Clonazepam.
Se desconocen con precisión los efectos en embarazadas y lactantes. Si bien hay

informes de mayor incidencia de defectos de nacimiento en niños de madres que
tomaban drogas antiepilépticas, esta asociación no está fehacientemente
comprobada para este medicamento. No debe emplearse durante la lactancia ya
que pasa a la leche materna. Si se requiere su empleo de urgencia, debe
suspenderse la alimentación de pecho. Al igual que con otras benzodiazepinas, en
el tratamiento prolongado con Clonazepam pueden aparecer síntomas de
abstinencia al interrumpir el tratamiento, especialmente si se efectúa una rápida
reducción de la dosis diaria o si se suspende abruptamente la administración del
medicamento. El riesgo es mayor con las dosis mayores, en especial en pacientes
con antecedentes de alcoholismo, drogadicción, trastornos de la personalidad u
otras enfermedades psiquiátricas.
pág. 58
Acciones:
Se produce tolerancia al efecto antiepileptico del clonazepam en

aproximadamente el 30% de los pacientes usualmentedespues de 1 a 6 meses de
tratamiento.
Mas a menudo se emplea como un coadyuvante . es efectivo para el tratamiento

de las ausencias (tipicas y atipicas), los espasmos infantiles, y las crisis
mioclonicas y atonicas. Tambien se ha demostrado que tiene cierte eficacia en el
tratamiento de las crisis parciales simples y complejas y las crisis tonicoclonicas.
Fenitoina
Varía de 8 a 12 horas despues de la administracion de la dosis. Hay un alto grado

de variabilidad (10 a 34 horas) de la vida media) (promedio de 24 horas en los
adultos) y de los niveles sanguineos individuales con una dosis estandar de
fenitoina.
Via de absorción:
Es absorbida de forma pobre y lenta en el estomago. La mayor parte de la

absorcion se da en el intestino delgado, sin embargo su solubilidad en el liquido
intestinal todavia es relativamentebaja (100 microgramos/ml). Por tanto una parte
de una dosis oral de fenitoina puede quedar sin ser absorbida y perderse en las
heces.
Es excretado inicialmente por la bilis y posteriormente por la orina como

glucorónido.
Complicaciones:
La absorcion de la fenitoina tiene considerables diferencias individuales, y estas

diferencias pueden complicarse por la disponibilidad de diferentes preparados
genericos del farmaco.
Debido a la inhibicion dependiente de la dosis de su propio metabolismo, puede no

lograrse una concentracion serica en estado estable de la fenitoina hasta las 4 a
12 semanas despues de haber comenzado el tratamiento. Mas aun, con las dosis
terapeuticas usuales, el sistema enzimatico para el metabolismo de la fenitoina
puede saturarse por completo. Por tanto un pequeño aumento de la dosis puede
llevar a un gran aumento del nivel sanguineo de fenitoina y a efectos toxicos
inesperados del farmaco.
En consecuencia es deseable determinar los niveles sanguineos con frecuencia.
pág. 59
Efectos adversos:
Los efectos tóxicos dependen de la dósis, así como de la vía y la duración de la

administración. Las sobredosis agudas por exacerbación de las crisis, nistagmo,
trastornos del movimiento, ataxia e inclusive coma. Cuando el farmaco se
administra por via intravenosa en forma demasiado rapida, pueden producirse
signos toxicos como arritmias cardiacas (con hipertension o sin ellas) y depresion
del SNC. Las arritmias son mas frecuentes en los pacientes ancianos y en aquellos
con problemas cardiacos, pero tambien pueden ocurrir en pacientes jovenes sanos.
Los efectos colaterales dependientes de la dosis que ocurren con la

administracion cronica del farmaco incluyen hiperplasia gingival, deficiencia de
folato, deficiencia de citamina K, cambios de la conducta , sintomas
gastrointestinales (GI), engrosamiento de los rasgos faciales , hirsutismo,
difunciones cerebelovestibulares y anemia melagoblastica.
La fenitoína se debe utilizar con precaución en los pacientes con discrasias

sanguíneas producidas por fármacos o por alguna enfermedad hematológica debido
al aumento potencial de toxicidad hemática por parte de la fenitoína, Aunque no
demasiado frecuentes, algunas de las reacciones adversas que puede producir la
fenitoína son leucopenia, neutropenia o trombocitopenia o incluso algunas más
graves como la agranulocitosis o la anemia aplásica.
La retirada abrupta de la fenitoína puede desencadenar crisis convulsivas o un

estado epiléptico. Si por cualquier razón fuera necesario discontinuar o sustituir la
fenitoína por otra medicación, la retirada debe hacerse gradualmente.
La fenitoína no es eficaz en las ausencias (pequeño mal). Si se presentan

simultáneamente convulsiones tónico-clónicas (gran mal) y ausencias (pequeño
mal), es necesario un tratamiento combinado. La fenitoína no es eficaz en las
convulsiones debidas a una hipoglucemia u otras causas metabólicas como por
ejemplo, la hiponatremia.
Acciones:
El mecanismo de accion exacto de la fenitoina en la prevencion y la modificacion de

las crisis no se ha establecido, aun cuando se ha estudiado ampliamente cierto
numero de mecanismo plausibles. La fenitoina tiene un efecto estabilizador en las
membranas neurales, incluyendo aquellos de los nervios periferícos, dando como
resultado el aument del umbral, especialmente evidente en las neuronas que
descargan en forma repetitiva . una caracteristica de la fenitoina es la disminucion
de la diseminacion de la actividad comicial en redes neurales que es evidente en
ausencia de un efecto mayor sobre el propio foco comicial. Tambien causa la
hiperpolarizacion y la disminucion de la potenciacion postetanica, supuestamente
pág. 60
debido a su accion sobre la conductacion del calcio y el sodio. Podria bloquear la
conductacion del sodio por medio de la ocupacion de los sitios de union del calcio en
la membrana nerviosa externa, la reduccion del aflujo de calcion por la fenitoina a su
vez podria inhibir la liberacion de los neurotransmisores. Se ha demostrado que la
fenitoina activa a la ATPasa de sodio y potasio en los sistemas extraneurales, pero
todavia no se ha demostrado en forma concluyente que estimule el transporte acivo
del sodio en una neurona normalmente funcionante in vivo o in vitro. La union de la
fenitoina con los receptores especificos en fracciones sinaptosomales cerebrales
aumenta en la presencia de iones de cloro y esto puede facilitar la conductacion de
cloro mediada por el GABA en la membrana postsináptica
Reduce los niveles sericos de los siguientes farmacos , probablemente por

competencia con los sitios de union con las proteinas o por induccion enzimatica :
la warfarina, la carbamazepina, el dicumarol, la digitoxina, el acido valproico, la
vitamina D la metirapona , la dexametasona, la tiroxina, las pildoras
conticonceptivasy la quinidina (Wilder y Bruni 1981)
Es efectiva para controlar el estado epileptico tonico-clonico. Sin embargo, una

desventaja mayor de la fenitoina intravenosa (IV) es la demora de 15 a 20 minutos
hasta que se produce la reduccion de la crisis.
Acido valproico
Ocurre de 1 a 5 horas, dependiendo de si el paciente esta en ayunas o no y de si

la tableta es de liberacion enterica
Via de absorción:
El acido valproico es absorbido en su totalidad y en forma rapida por el tracto

gastrointestinal luego de la administracion por via oral; el consumo de alimentos o
leche retarda la absorcion pero no la disminuye.
Se elimina por la orina

pág. 61
Complicaciones:
Cetoacidosis diabética
•Temblor
•Pancreatitis
•Trombocitopenia
•Síndrome de fasciculación benigno
Efectos adversos:
Se ha informado que la incidencia de efectos colaterales menores varia del 16 al

80% estos incluyen: nauseas, diarreas, vomitos, fatiga y calambres abdominales, y la
mayoria ocurre en ocurre en forma transitoria durante la fase temprana del
tratamiento. Estos efectos pueden ser minimizados por medio del empleo de tabletas
de liberacion enterica y la administracion del farmaco con la comida o despues de
ella. La sedacion es otro efecto colateral comun y ocurre en aproximadamente la
mitad de los pacientes, siendo mas comun cuando el acido valproico se coadministra
con fenobarbital. Los efectos menos comunes incluyen: ataxia, temblores,
eritema,alopecia y estimulacion del apetito.
Control de signos vitales, control de la saturación de oxígeno, controlar que se

encuentre calmado y sin mayor movimiento, monitorear hidratación
Acciones:
Los estudios en animales sugieren que el efecto antiepileptico del acido valproico
puede estar mediado por algunas facetas del metabolismo cerebral GABA, las
concentraciones del valproato estudiadas han estado bien por encima de los
espectros terapeuticos observados en los seres humanos. Aproximadamente el
90% del acido valproico se une a las proteinas plasmaticas, pero el porcentaje de
acido valproico libre aumenta en el extremo alto del espectro de las dosis
terapeuiticas debido a la saturacion de los sitios de union en las proteinas.
pág. 62
ANSIOLITICOS.
DIAZEPAM
El diazepam es una benzodiazepina oral y parenteral de acción prolongada. El

diazepam es similar al clordiazepóxido y clorazepato, en que los tres generan el
mismo metabolito activo.El diazepam se usa por vía oral para el tratamiento a corto
plazo de los trastornos de ansiedad y abstinencia aguda de alcohol, y como relajante
del músculo esquelético. Por vía parenteral está indicado como un agente contra la
ansiedad, como anticonvulsivo, sedante, inductor de una anestesia complementaria,
como tratamiento para la abstinencia de alcohol. Adicionalmente, ha demostrado ser
eficaz en la prevención de la recurrencia de las convulsiones febriles,Aunque el
diazepam ha sido la benzodiazepina de elección para el estado de mal epiléptico, la
evidencia reciente indica que el lorazepam puede ser más beneficioso, ya que
proporciona un control más duradero de las convulsiones y produce menos
depresión cardiorrespiratoria.El diazepam no produce ni emesis ni la previene, y
tiene pocos efectos en las funciones renal, hepática o reproductiva. Aunque el
fármaco induce una relajación del músculo espástico que es mediada por el sistema
nervioso central, carece de efecto en la unión neuromuscular y no intensifica ni
antagoniza las acciones de los relajantes musculares específicos. El diazepam
atraviesa la placenta con facilidad, y puede deprimir al feto.
Vida del diazepam, absorción y eliminación.
Después de una inyección intravenosa de 0.1 a 1 mg/kg de diazepam, el fármaco se

distribuye con rapidez hacia el cerebro pero, a diferencia del tiopental, tarda varios
minutos en iniciarse la somnolencia. La concentración en el plasma disminuye con
rapidez a causa de la redistribución, con un tiempo medio inicial de 10 a 15 min; sin
embargo, en muchos casos vuelve la somnolencia con una concentración
incrementada de diazepam en el plasma después de seis a ocho horas. Este efecto
se debe, probablemente, a la absorción desde el tubo digestivo después de la
excreción por la bilis.
El diazepam se administra por vía oral, rectal y parenteral. El diazepam es la

benzodiazepina de absorción más rápida tras una dosis oral. Por el contrario, la
absorción después de una inyección IM es lenta y errática. El diazepam
administrado por vía rectal se absorbe bien con una biodisponibilidad absoluta de
aproximadamente el 90% con respecto a la inyección intramuscular. Los efectos
relajantes del músculo esquelético, anticonvulsivos y ansiolíticos suelen ser
evidentes después de la primera dosis. El comienzo de la acción después de una
dosis IV es 1-5 minutos. La duración de algunos efectos clínicos (por ejemplo,
sedación, actividad anticonvulsivante) es mucho más corta de lo que cabría
pág. 63
esperar teniendo en cuenta la semi-vida muy larga, tanto del diazepam como de
su metabolito, desmetildiazepam.
El diazepam se distribuye ampliamente, con los niveles de LCR similares a los

niveles plasmáticos. Esta benzodiacepina cruza la placenta y distribuye a la leche
materna.
La disparidad entre la vida media de eliminación y la duración de la acción en

algunas condiciones puede explicarse en parte por los cambios rápidos en la
distribución de diazepam fuera del SNC. Aunque diazepam se une en 99% a las
proteínas, las interacciones basadas en la unión de proteínas no son clínicamente
significativas.
El metabolismo del diazepam es principalmente hepático e implica la desmetilación

(que implica principalmente a CYP2C19 y CYP3A4) y la 3-hidroxilación (que implica
principalmente por CYP3A4). El diazepam se metaboliza ampliamente al metabolito
desmetildiazepam y dos menores metabolitos activos temazepam (3-
hidroxidiazepam) y oxazepam (3-hidroxi-N-diazepam), con vidas medias de 30 a 100
horas, 9,5 a 12 horas, y 5 -15 horas, respectivamente. En dosis terapéuticas,
desmetildiazepam se encuentra en el plasma a concentraciones equivalentes a las
de diazepam. Las concentraciones plasmáticas del oxazepam y del temazepam son
generalmente indetectables. La semi-vida del diazepam es de 30-60 horas. Todos
los metabolitos son posteriormente conjugados por glucuronidación y excretados en
la orina.
COMPLICACIONES DEL DIAZEPAM.
El diazepam puede causar dependencia física y psicológica, y se debe utilizar con

extrema precaución en pacientes con un historial conocido de abuso de sustancias.
La interrupción brusca de diazepam después de su uso prolongado puede causar
convulsiones en pacientes susceptibles. La abstinencia a benzodiacepinas provoca
irritabilidad, nerviosismo e insomnio. Es más probable que ocurra la abstinencia a
benzodiacepinas después de la interrupción brusca después de dosis excesivas o
prolongadas, pero puede ocurrir después de la interrupción de las dosis terapéuticas
administradas para tan solo 1-2 semanas. La abstinencia a benzodiacepinas también
es más grave si el agente implicado tiene una duración de acción más corta. Las
benzodiazepina deben retirarse con cuidado y poco a poco, con una pauta de
disminución de la dosificación muy gradual.
El diazepam y otras benzodiazepinas se deben administrar con precaución a los

pacientes con depresión del SNC. Existe un potencial de efectos depresores
sinérgicos del SNC, si se administran benzodiacepinas concomitantemente con
alcohol u otros depresores del SNC. El diazepam no debe administrarse por vía
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parenteral a pacientes con intoxicación aguda de etanol, shock o coma ya que el
medicamento puede empeorar la depresión del SNC.
se ha observado la depresión prolongada del SNC en recién nacidos tratados con

diazepam y, por lo tanto, diazepam no está recomendado en niños menores de 6
meses de edad. Además, la respuesta de los niños a la terapia benzodiazepínica
puede ser impredecible. En general, la población pediátrica es más sensible a los
efectos de las benzodiazepinas. Inicialmente, los niños deben recibir la dosis más
baja de diazepam, con incrementos realizados de acuerdo a la respuesta.
El diazepam está contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. El

diazepam puede utilizarse en pacientes con glaucoma de ángulo abierto que están
recibiendo el tratamiento adecuado.
El diazepam se debe utilizar con extrema precaución en pacientes con depresión

respiratoria, enfermedad pulmonar, como EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica) grave o apnea del sueño ya que el medicamento puede exacerbar la
insuficiencia respiratoria.
El diazepam se debe utilizar con extrema precaución en pacientes con miastenia

gravis ya que el medicamento puede exacerbar esta condición.
El diazepam es a veces beneficioso para los pacientes con depresión mayor o

psicosis. El fármaco debe administrarse con precaución a pacientes con ideación
suicida.
El diazepam se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo porque

puede causar daño al feto si se administra a mujeres embarazadas. Aunque hay
evidencia positiva de riesgo fetal humano, el beneficio potencial para la madre
pueden ser mayor que los riesgos potenciales para el feto.
El diazepam se distribuye a la leche materna y puede causar sedación, dificultades

en la alimentación, y la pérdida de peso en el lactante. Generalmente no se
recomienda el uso de diazepam durante la lactancia.
El diazepam se debe administrar con precaución a pacientes con enfermedad

hepática grave, ya que su semi-vida de eliminación puede prolongarse con riesgo
de toxicidad. El diazepam se metaboliza a un metabolito activo, y los pacientes con
enfermedad hepática tienen mayor probabilidad de experimentar reacciones
adversas del SNC y deben recibir las dosis iniciales reducidas.
Los pacientes con insuficiencia renal deben ser vigilados cuidadosamente durante
el tratamiento prolongado con benzodiacepinas para evitar las reacciones adversas
que se producen por su acumulación.
pág. 65
Los pacientes con enfermedad de Parkinson en estado tardío pueden experimentar
empeoramiento de la psicosis o del deterioro cognitivo con la administración de
benzodiazepinas. Las benzodiazepinas también pueden causar falta de
coordinación o reacciones paradójicas que pueden empeorar los síntomas de la
enfermedad de Parkinson.
El aclaramiento y la eliminación de muchos fármacos se reducen en los ancianos.

La eliminación retardada puede intensificar o prolongar las acciones de las
reacciones adversas del fármaco. Las benzodiazepinas se han asociado con un
aumento de las caídas en los ancianos. El deterioro de la función cognitiva y motora
puede ser más marcada en este grupo de pacientes, por lo que se recomienda una
dosis inicial menor junto con una vigilancia estrecha.
EFECTOS ADVERSOS DEL DIAZEPAM.
La mayoría de los efectos adversos asociados con el diazepam son dosis-

dependientes y relacionadas con el SNC incluyendo dolor de cabeza,
somnolencia, ataxia, mareos, confusión, depresión, síncope, fatiga, temblores y
vértigo. Puede desarrollar tolerancia a estos efectos.
La estimulación del SNC ocurre en hasta el 10% de los pacientes y es de especial

importancia en los pacientes psiquiátricos y los niños hiperactivos. Este efecto
paradójico se debe posiblemente a la liberación de las respuestas previamente
inhibidas. Los síntomas de estimulación del SNC incluyen pesadillas, locuacidad,
excitación, manía, temblor, insomnio, ansiedad, inquietud, euforia, reacciones
agudas rabia e hiperactividad. El tratamiento con benzodiazepinas debe
interrumpirse si se producen signos de estimulación del sistema nervioso central.
Se han reportado apnea, hipotensión y paro cardiaco después de la administración

parenteral de benzodiacepinas a ancianos, los pacientes gravemente enfermos o
pacientes con la función respiratoria comprometida, en ocasiones con resultado de
muerte.
La interrupción brusca de diazepam después de su uso prolongado puede causar

convulsiones en pacientes susceptibles. La abstinencia a benzodiacepinas provoca
irritabilidad, nerviosismo e insomnio. La abstinencia a las benzodiacepinas es más
probable que ocurra después de la interrupción brusca de dosis excesivas o
prolongadas, pero puede ocurrir después de la interrupción de las dosis
terapéuticas administradas solo durante 1-2 semanas. La abstinencia a
benzodiacepinas también es más grave si el agente implicado tiene una duración
relativa de acción más corta. Durante el síndrome de abstinencia se producen
calambres abdominales, confusión, depresión, alteraciones perceptuales,
sudoración, náuseas, vómitos, parestesias, fotofobia, hiperacusia,
pág. 66
taquicardia y temblores. También pueden ocurrir convulsiones, alucinaciones,
delirio y paranoia.
Se ha comunicado disfunción sexual con el diazepam con disminución de la libido,

impotencia, disfunción de la eyaculación (eyaculación retardada), y disfunción del
orgasmo (retraso o ausencia de orgasmo).
Varios informes han documentado que el diazepam causa nefritis intersticial,

aunque esto se considera un efecto adverso poco frecuente.
PRESENTACIONES
VALIUM, comp. 5 y 10 mg. Amp. 5 mg/ml; supositorioso gel rectal: 5 mg/ml.
DIAZEPAM, comp 5 y 10 mg.
Planificar horario de administración.
Ver y controlar la aparición de efectos colaterales.
-Observar actividad gástrica y respiratoria, efectos de RAM.
Pautas de tratamiento especiales:
• Solo debe administrarse a niños cuando se ha sopesado cuidadosamente la

indicación y no debe utilizarse en menores de 6 meses
• Los pacientes geriátricos y las personas con anomalías de la función hepática y/o
renal deben recibir una dosis menor para prevenir una posible intoxicación por
acumulación y debe individualizarse.
• La dosis debe ser individualizada en función de la necesidad de cada paciente.
• Debe iniciarse con la dosis mínima eficaz para el trastorno a tratar.
• No debe prolongarse el tratamiento más de dos semanas sin una revisión

previa del paciente
. • El tratamiento no debe suspenderse bruscamente sino ir reduciéndolo
progresivamente.
• La duración del tratamiento debe ser lo más corto posible y no debe superar los
3 meses (incluyendo el período de retiro paulatino).
• La inyección intravenosa debe realizarse siempre de forma lenta (0,5 a 1

ml/min) pues la administración rápida puede provocar disnea. Se recomienda
mantener al paciente en posición supina por al menos una hora después de su
administración. Se debe tener disponible equipo y material de resucitación
pág. 67
. • Cuando se vaya a administrar diazepam en infusión continua se sugiera que 2 ml
de diazepam se mezclen con al menos 200 ml de cloruro de sodio o dextrosa y que
la solución se utilice inmediatamente. Se recomienda utilizar botellas de vidrio
porque hay evidencia de que el diazepam es absorbido en las bolsas plásticas.
LORAZEPAM.
El lorazepam es una benzodiazepina activa por vía oral y

parenteral utilizada en el tratamiento de la ansiedad y de las
convulsiones epilépticas. También se utiliza en la sedación
preoperatoria y en la amnesia anterógrada. En el
alcoholismo crónico, algunos autores prefieren el lorazepam
al diazepam o al clordiazepóxido por no ser metabolizado a metabolitos activos, lo
que permite un mejor control de la condición.
Vida del lorazepam, absorción y eliminación.
El lorazepam se administra por vía oral y parenteral. Después de una dosis oral es
rápidamente absorbido, distribuyéndose ampliamente en todos los tejidos
corporales. Aproximadamente el 91% del lorazepam presente en la circulación se
encuentra unido a las proteínas del plasma. El lorazepam se conjuga formando
glucurónidos inactivos. La semi-vida del lorazepam es de 42, 10.5 y 13 horas en los
neonatos, niños mayores y adultos respectivamente. La semi-vida mucho mayor del
lorazepam en los neonatos se debe a que en estos niños la via metabólica de
glucuronidación no está madura. Los metabolitos del lorazepam son excretados en
la orina.
Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, talámica e

hipotalámica del cerebro produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular,
actividad anticonvulsivante y coma. Los efectos farmacológicos se deben al efecto
del GABA, un neurotransmisor inhibitorio. Al interactuar alostéricamente los
receptores benzodiaze-pínicos con los receptores GABA-érgicos, se potencia el
efecto del GABA con la correspondiente inhibición del sistema reticular ascendente.
Las benzodiazepinas bloquean además los efectos corticales y límbicos que tienen
lugar al estimular las vías reticulares. Como anticonvulsivante, el lorazepam es la
benzodiazepina parenteral de primera elección, ya que aunque su semi-vida de
eliminación es más corta que la del diazepam, sus efectos sobre el sistema nervioso
central persisten mucho más.
pág. 68
CONTRAINDICACIONES.
Algunas formulaciones del lorazepam inyectable contienen alcohol bencílico, un

preservativo contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al mismo. En
particular en los neonatos, el alcohol bencílico puede causar serias reacciones
adversas como el síndrome de los jadeos.
Los niños son más susceptibles a los efectos de las benzodiazepinas. El uso seguro
y eficaz del lorazepam por via oral no ha sido establecidas en niños < 12 años de
edad. El lorazepam inyectable no se ha evaluado en niños o bebés < 18 años de
edad. Sin embargo, existen pautas de dosis para el uso del lorazepam en niños y
bebés en ciertas indicaciones que amenazan la vida, incluido el estado epiléptico
La inyección lorazepam no debe utilizarse en pacientes con depresión respiratoria

preexistente o en casos de shock o coma ya que el medicamento puede empeorar la
depresión respiratoria y del SNC. El lorazepam no debe utilizarse en pacientes con
enfermedades pulmonares que disminuyen la función respiratoria tales como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la apnea del sueño excepto en
aquellos pacientes ventilados mecánicamente. El lorazepam debe utilizarse con
precaución en pacientes que roncan regularmente, porque la obstrucción parcial de
las vías respiratorias puede progresar a apnea obstructiva del sueño con la
administración de benzodiacepinas.
No se deben administrar grandes dosis de lorazepam a pacientes con conocida

ideación o tendencias suicidas.
Debido a los efectos depresores sobre SNC, los pacientes deben ser advertidos de
no conducir o manejar maquinaria hasta que sepan cómo lorazepam puede
afectarles. Algunos pacientes pueden experimentar una sedación excesiva y
deterioro de la capacidad para realizar tareas, si bien esto es generalmente menor
que la observada con las benzodiazepinas de acción intermedia o prolongada. El
aumento de los efectos sobre el SNC pueden producirse con el uso concomitante de
lorazepam y otros fármacos depresores del SNC, y en pacientes con intoxicación
aguda de etanol, síndromes cerebrales orgánicos, o psicosis. Los pacientes con
intoxicación por etanol, que también consuman lorazepam tienen un mayor riesgo de
depresión respiratoria y coma.
pág. 69
Lorazepam está contraindicado en casos de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Las benzodiazepinas deben administrarse con precaución a pacientes con

insuficiencia renal o enfermedad hepática. Las funciones hepática renal deben ser
controladas regularmente durante la terapia prolongada. Debido a que el lorazepam
experimenta un metabolismo conjugativo en oposición al metabolismo oxidativo,
puede ser relativamente más seguro de usar en pacientes con disfunción hepática
con monitorización clínica cuidadosa frente a algunas otras benzodiazepinas.
El lorazepam puede causar dependencia física y psicológica, y debe usarse con

precaución en pacientes con sabe, sospecha o un historial de abuso de
sustancias. La interrupción brusca de lorazepam después de un tratamiento
prolongad debe ser evitada. La interrupción brusca del tratamiento con
benzodiazepinas causa un síndrome de abstinencia, especialmente después de
dosis altas o la terapia prolongada.
Sin embargo, la dependencia de las benzodiazepinas puede ocurrir después de la

administración de dosis terapéuticas de tan sólo 1-2 semanas, y los síntomas de
abstinencia aparecer después de la interrupción del tratamiento. La abstinencia de
benzodiazepinas puede ser más intensa con las benzodiazepinas de acción corta
como el lorazepam. Los pacientes con antecedentes de un trastorno convulsivo no
deben retirarse abruptamente de las benzodiazepinas debido al riesgo de precipitar
una convulsión. Las benzodiazepinas deben retirarse lentamente, con una reducción
gradual de la dosis
El aclaramiento y/o eliminación de muchos fármacos, incluyendo el lorazepam, se

reducen en los ancianos. La eliminación retardada puede intensificar o prolongar
las reacciones adversas del fármaco. Las benzodiazepinas se han asociado con
caídas en las personas mayores.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson avanzado pueden experimentar

empeoramiento de la psicosis o la cognición deteriorada con la administración de
benzodiacepinas. Las benzodiazepinas también puede causar falta de
coordinación o reacciones paradójicas que pueden empeorar los síntomas de la
enfermedad de Parkinson.
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La capacidad para conducir vehículos o utilizar maquinaria puede verse
negativamente afectada por la sedación, amnesia, dificultad en la concentración y
deterioro de la función muscular que pueden aparecer como consecuencia del
tratamiento. En casi todos los países de Europa conducir en un estado clínico
deteriorado por las benzodiazepinas, incluso si se utilizan correctamente por
prescripción médica, constituye un delito.
El lorazepam se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo. En

general, el uso de estos agentes no es salvar la vida y por lo tanto se debe evitar en
el embarazo siempre que sea posible. La inyección lorazepam no debe administrarse
a mujeres embarazadas excepto en situaciones graves o potencialmente mortales
(por ejemplo, estados epiléptico). Se asocia con el uso de benzodiazepinas en el
primer trimestre un aumento del riesgo de malformaciones congénitas. Lorazepam se
asocia con efectos teratogénicos en modelos animales.
EFECTOS ADVERSOS DEL LORAZEPAM.
La mayor parte de los efectos adversos relacionados con el sistema nervioso central
son dosis dependientes. Los más frecuentes son cefaleas, somnolencia, ataxia,
mareos, confusión, disartria, síncope, fatiga, temblores y vértigo. Puede
desarrollarse tolerancia a estos efectos. Ocasionalmente, puede ocurrir una
estimulación paradójica del sistema nervioso central, en particular en pacientes
psiquiátricos y en niños hiperactivos. Algunos síntomas de esta estimulación
paradójica incluyen hostilidad, pesadillas, excitación, verborrea excitación, manía,
alteraciones del sueño, aumento de la espasticidad muscular, reacciones de rabia,
ansiedad, euforia e hiperreflexia.
Otras reacciones adversas al lorazepam observadas con menor frecuencia son

bradicardia, hipotensión, rash, urticaria, visión borrosa, diplopía, soficis,
constipación, náuseas/vómitos, disminución de la líbido, disfunción hepática y dolor
abdominal. Después de la administración parenteral del lorazepam se han
comuninado apnea, hipotensión u parada cardíaca, en particular en ancianos y en
pacientes gravemente enfermos o en pacientes con la función respiratoria
comprometida.
Aún después de tratamientos cortos de ha comprobado que el lorazepam induce
dependencia, con los consiguientes síntomas al discontinuarse el fármaco.
pág. 71
La interrupción brusca del tratamiento con benzodiazepinas causa síntomas de
abstinencia que incluyen irritabilidad, nerviosismo e insomnio. La abstinencia de
benzodiacepinas es más probable que se produzca tras la interrupción brusca de
dosis excesivas o prolongadas, pero puede ocurrir a raíz de la suspensión de una
dosis terapéuticas que se hayan administrado por tan sólo 1-2 semanas. También
se producen durante la abstinencia de benzodiazepinas calambres abdominales,
confusión, depresión, alteraciones de la percepción, sudoración, náuseas / vómitos,
parestesias, fotofobia, hiperacusia, taquicardia y temblores, pero estas reacciones
son menos frecuentes. Igualmente se han descrito convulsiones, alucinaciones,
delirio y paranoiar. Las benzodiazepinas deben retirarse con cuidado y poco a poco,
con una pauta de disminución gradual de la dosificación.
La sobredosis de lorazepam se ha producido sobre todo en combinación con el

alcohol y/u otras drogas. Por lo tanto, en el manejo de una sobredosificación, debe
tenerse en cuenta que pueden haber sido ingeridos múltiples agentes.
La sobredosis de benzodiazepinas se manifiesta generalmente por distintos

grados de depresión del sistema nervioso central que van desde somnolencia
hasta coma. En los casos leves, los síntomas incluyen somnolencia, confusión
mental, reacciones paradójicas, disartria y letargo. En casos más graves, y
especialmente cuando se ingirieron otras drogas o alcohol, los síntomas pueden
incluir ataxia, hipotonía, hipotensión, depresión cardiovascular, depresión
respiratoria, estado hipnótico, coma y muerte.
Se recomiendan medidas generales de apoyo. Los signos vitales deben ser

controlados y el paciente observado estrechamente. Cuando hay un riesgo de
aspiración, no se recomienda la inducción del vómito. El lavado gástrico puede
sintomáticos. La administración de carbón activado también puede limitar la
absorción del fármaco. La hipotensión, aunque poco probable, por lo general se
puede controlar con la inyección de bitartrato de norepinefrina. El lorazepam es
poco dializable. Por el contrario el glucurónido del lorazepam, el metabolito
inactivo, puede ser altamente dializable.
El antagonista de las benzodiazepinas flumazenilo puede ser utilizado en
pacientes hospitalizados como un complemento y no como un sustituto de un
manejo adecuado de la sobredosis de benzodiazepinas. El médico debe estar al
pág. 72
tanto de un riesgo de convulsiones en asociación con el tratamiento con
flumazenilo, sobre todo en los usuarios de benzodiazepinas a largo plazo y en
caso de sobredosis de antidepresivos tricíclicos.
PRESENTACION
ATIVAM®Lorazepam , Lorazepam Mylan, Lorazepam Purepac, comp. 0.5, 1 y 2

mg
No se debe administrar a niños menores de 12 años.
• Los adultos mayores y pacientes con insuficiencia renal y/o hepática leve o
moderada, pueden responder a dosis menores, siendo suficiente la mitad de la
dosis de adultos.
• Se recomienda utilizar dosis menores en pacientes con insuficiencia

respiratoria leve o moderada por el riesgo asociado de depresión respiratoria.
• Las benzodiacepinas no deben administrarse a niños a no ser que sea

estrictamente necesario. • Los adultos mayores deber recibir una dosis menor.
• Solo está indicado para el tratamiento de un trastorno intenso, que limita

la actividad del paciente o lo someta a una situación de estrés importante.
• No está recomendado para el tratamiento de primera línea de la

enfermedad psicótica.
• No debe usarse como monoterapia para el tratamiento de la ansiedad asociada

a depresión (riesgo de suicidio)
• Debe tenerse especial cuidado en pacientes con antecedentes de consumo

de drogas o alcohol.
• Puede afectarse la capacidad de reacción de los pacientes presentándose

enlentecimiento de los reflejos, lo que puede afectar de forma adversa la
capacidad para conducir vehículos o utilizar máquinas.
• La discontinuación del tratamiento debe ser gradual.

• La utilización de benzodiacepinas puede enmascarar una depresión pre-
existente.
pág. 73
 CLONAZEPAM.
El clonazepam es una benzodiazepina activa por vía

oral utilizada primariamente en el tratamiento de la
epilepsia. Aunque comparte muchas de las acciones
farmacológicas de las benzodiazepinas, destaca por
su eficacia como anticonvulsivante. El clonazepam es eficaz en la prevención de las
ausencias, convulsiones del pequeño mal (síndrome de Lennox-Gastaut),
convulsiones acinéticas y mioclónicas y mioclonía nocturna. No es efectivo en el
tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas debidas a una
respuesta marginal y es de destacar un notable empeoramiento de la enfermedad
cuando el fármaco es discontinuado. El clonazepam queda así reservado para el
tratamiento de las convulsiones mioclónicas refractarias a otros tratamientos.
El clonazepam es también eficaz en el tratamiento del síndrome de las piernas

inquietas.
Después de una dosis oral, el clonazepam se absorbe rápidamente, distribuyéndose

ampliamente por todos los tejidos. Se une a las proteínas del plasma en un 85%
aproximadamente. Los efectos farmacológicos del clonazepam se inician a los 20-
60 minutos de su administración y duran de 6 a 8 horas en los niños y más de 12
horas en los adultos. La semi-vida de eliminación de este fármaco es de unas 22-33
horas en los niños y entre 19 y 50 horas en los adultos.
El clonazepam se metaboliza extensamente en el hígado, mediante un proceso de

reducción del grupo nitro, obteniéndose varios metabolitos inactivos que son
eliminados en la orina.
las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbica, talámica e hipotalámica

del cerebro produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad
anticonvulsivante y coma. Los efectos farmacológicos se deben al efecto del GABA,
un neurotransmisor inhibitorio. Al interactuar alostéricamente los receptores
benzodiazepínicos con los receptores GABA-érgicos, se potencia el efecto del
GABA con las correspondiente inhibición del sistema reticular ascendente. Las
benzodiazepinas bloquean además los efectos corticales y límbicos que tienen lugar
al estimular las vías reticulares.
pág. 74
CONTRAINDICACIONES DEL CLONAZEPAM.
El clonazepam no se debe utilizar en pacientes con depresión respiratoria o en casos

de shock o coma debido a que este fármaco ocasionas efectos depresores sobre la
respiración y sobre el sistema nervioso central. Tampoco se debe utilizar en
pacientes con enfermedades obstructivas respiratorias (EPOC) o con apnea del
sueño y será administrado con precaución a pacientes que roncan regularmente
El clonazepam puede producir un aumento de la salivación, lo cual debe ser tenido

en cuenta en los pacientes con problemas obstructivos respiratorios o esofágicos
Debido a sus efectos depresores sobre el sistema nervioso central se debe advertir
a los pacientes que el fármaco puede producir somnolencia e incapacidad para
llevar a cabo tareas específicas. Sin embargo, estos efectos son menores que los
que se observan con otras benzodiazepinas de duración media o larga.
Los pacientes que consuman grandes cantidades de alcohol durante un

tratamiento con clonazepam pueden experimentar una depresión respiratoria e
incluso coma.
No es aconsejable administrar clonazepam en grandes dosis a pacientes con

tendencias suicidas conocidas. En los sujetos con miastenia grave, el clonazepam
puede exacerbar su condición, recomendándose precaución si se debe administrar
a estos pacientes.
El clonazepam se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo.

Como ocurre con otras benzodiazepinas, el clonazepam puede ocasionar
malformaciones fetales si se administra durante el primer trimestre. Las mujeres
con posibilidades de quedar embarazadas, deberán consultar a su médico antes
de iniciar un tratamiento con clonazepam. Si se quedara embarazada durante el
tratamiento, se le deberá advertir del posible riesgo para el feto.
No se aconseja la lactancia durante un tratamiento con clonazepam.
Como en el caso de otras benzodiazepinas, el clonazepam se debe administrar

con precaución a pacientes con insuficiencia renal o hepática. Además, se
recomienda monitorizar estas funciones durante un tratamiento prolongado.
El clonazepam puede ocasionar dependencia física y psicológica, y se deberá

administrar con suma precaución a pacientes con historia de drogadicción. Además,
se debe evitar una brusca discontinuación del tratamiento ya que se han descrito
casos de síndrome de abstinencia en particular después de tratamientos
prolongados o de dosis elevadas. La dependencia benzodiazepínica puede
aparecer en un plazo de 1 a 2 semanas, pudiendo aparecer el síndrome de
abstinencia si se retira súbitamente el fármaco. Adicionalmente, el síndrome de
abstinencia después de benzodiazepinas de corta duración, como el clonazepam,
es mayor que el que se observa con las benzodiazepinas de acción prolongada.
pág. 75
Cuando se utiliza el clonazepam en pacientes epilépticos, puede aumentar la
incidencia de convulsiones generalizadas tónico-clónicas o precipitar el comienzo
de estas. Esto puede obligar a añadir un anticonvulsivante adicional o aumentar las
dosis del ya prescrito. Cuando se utiliza con el ácido valproico, el clonazepam
puede desencadenar un síndrome ausencia. En los pacientes epilépticos tratados
con clonazepam, no se debe discontinuar bruscamente el fármaco, sino que las
dosis se deben reducir progresivamente para evitar la aparición de convulsiones.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson en sus estadios finales pueden

experimentar un empeoramiento de su capacidad cognitiva o se su psicosis
cuando se administran benzodiazepinas en general y clonazepam en particular.
Paradójicamente, las benzodiazepinas pueden producir reacciones que agravan
los síntomas de la enfermedad de Parkinson
El clonazepam está contraindicado en pacientes con glaucoma agudo de ángulo

cerrado. Por el contrario, puede ser utilizado en pacientes con glaucoma de ángulo
abierto que se encuentra bajo tratamiento.
El clonazepam, igual que otras benzodiazepinas, se debe administrar con

precaución a los ancianos: se ha observado un aumento en la incidencia de
caídas, debido a que el aclaramiento de estos fármacos está disminuído, lo que
puede agravar las reacciones adversas.
La administración a largo plazo del clonazepam a los niños debe ser evaluada
cuidadosamente debido al riesgo de posibles efectos adversos sobre el desarrollo
físico o mental que pueden aparecer sólo muchos años después.
Efectos adversos del clonazepam.
La mayor parte de las reacciones adversas asociadas a los tratamientos con

clonazepam son debidas a sus efectos sobre el sistema nervioso central, incluyendo
jaquecas, somnolencia, ataxia, mareos, confusión, depresión, disartria, síncope,
fatiga, temblores y vértigo. Con el tiempo, estos síntomas van atenuándose.
Paradójicamente, puede producirse una estimulación del sistema nervioso central
incluyendo hostilidad, pesadillas, excitación, manías, temblores, euforia,
alteraciones del sueño, espasticidad muscular, ataques de rabia e hiperreflexia.
Estas reacciones son más frecuentes en los enfermos psiquiátricos y en los niños
pág. 76
hiperactivos. En estos casos, es recomendable discontinuar el tratamiento con
clonazepam
Otras reacciones adversas observadas con menor frecuencia, incluyen

bradicardia, hipotensión, rash, urticaria, visión borrosa, diplopía, sofocos,
constipación, náuseas y vómitos, disminución de la líbido, disfunción hepática y
dolor abdominal.
Incluso en tratamientos cortos, el clonazepam puede inducir una dependencia

fisiológica con el consiguiente síndrome de abstinencia si se retira el fármaco
bruscamente. Este síndrome se caracteriza por calambres abdominales,
confusión, depresión, alteraciones de la percepción, sudoración, náuseas y
vómitos, fotofobia, hiperacusia, taquicardia y temblores. También pueden tener
lugar alucinaciones, delirio y comportamiento paranoico. Como en la caso de
todas las benzodiazepinas, la retirada del clonazepam debe hacerse
gradualmente, disminuyendo lentamente las dosis.
PRESENTACION
RIVOTRIL comp. 0.5 y 2 mg (ROCHE FARMA)
Pacientes con miastenia gravis, coma o shock, ya que existe la posibilidad de

provocar una potencialización de la debilidad muscular.
Pacientes con intoxicación etílica aguda, ya que el alcohol pudiera modificar los
efectos farmacológicos, disminuyendo la eficacia del tratamiento.
Puede causar dependencia tras la toma de forma ininterrumpida del medicamento

durante tiempo prolongado.
En pacientes con insuficiencia renal deberán ajustarse las dosis de acuerdo con el
grado de la función renal.
En pacientes con EPOC puede producir depresión respiratoria e hipersecreción
bronquial, empeorando el proceso con insuficiencia respiratoria. En pacientes con
porfiria existe un aumento de porfirinas exacerbando la enfermedad.
pág. 77
CARDIOVASCULARES
CALCIOANTAGONISTAS
NOMBRE
 DILTIAZEN
VIDA MEDIA EN SANGRE
3, 4-5 horas
VIA DE ABSORCION
Absorción rápida por vía oral (sublingual)
Unión a proteínas: 78% (diltiazem)
Biodisponibilidad 44% (diltiazem)
fenómeno de primer paso hepático
Metabolismo (CYP3A4)
VIA DE ELIMINACION
Eliminación renal: 35% (diltiazem) + heces T 1/2: 4-7 h (diltiazem)
Formas de liberación sostenida
COMPLICACIONES
Aumenta el riesgo de arritmias y depresión miocárdica cuando se asocia a otros

cardiodepresores. También puede inhibir el metabolismo hepático y aumentar el
riesgo de toxicidad por ciclosporina y puede provocar neurotoxicidad.
EFECTOS SECUNDARIOS
Cardiovasculares
Relacionado con su efecto cardiodepresores y vasodilatador.

Mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia, y edema periférico.
Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y ángor.
Gastrointestinales
Relacionados con su efecto relajante de musculo liso. Estreñimiento,

nauseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico y astenia.
Cutáneos
Dermatitis, eritema multiforme, fotosencibilidad
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CUIDADOS DE ENFERMERIA
Es importante mencionarles a los pacientes que la capsula se expulsa por las

heces una vez el medicamento se ha absorbido.
NOMBRE
 NIFEDIPINA
2-5 horas
VIA DE ABSORCION
96% unión a proteínas
Biodisponibilidad ~ 50%
fenómeno de primer paso hepático
VIA DE ELIMINACION
Eliminación renal (80%) y biliar (20%)
t1/2: 3 h
COMPLICACIONES
Estenosis aortica grave
Hipotensión sistólica
Infarto al miocardio
Insuficiencia hepática
Diabetes
Porfiria
EFECTOS SECUNDARIOS
Vasculares
Son frecuentes, los relacionados con un exceso de vasodilatación

periférica. Estos son menores con las formas de liberación retardada
porque proporcionan niveles plasmáticos menos variables.
Cardiacos
Ocasionalmente hipotensión, palpaciones, insuficiencia cardiaca,

infarto al miocardio y edema pulmonar. Raramente taquicardia y
angina de pecho.
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Digestivos
Ocasionalmente nauseas, diarrea, estreñimiento, dispepsia, dolor

abdominal y raramente vómitos.
Sistema nervioso
Ansiedad, insomnio, somnolencia, astenia y parestesia
No administrar durante el embarazo, lactancia o pediatría.
NOMBRE
VERAPAMIL
2, 7-8 horas
VIA DE ABSORCION
Unión a proteínas: 90% (verapamilo)
Biodisponibilidad ~ 22% (verapamilo)
Fenómeno de primer paso hepático
VIA DE ELIMINACION
Eliminación renal: 75% (verapamilo) + heces! !• t1/2: 3-7 h (verapamilo)

Formas de liberación sostenida!
COMPLICACIONES
Estenosis aortica grave
Insuficiencia hepática
Porfiria
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EFECTOS SECUNDARIOS
Digestivos
Relacionados con su efecto relajante de músculo liso. Estreñimiento

es el más común. También nauseas, dispepsia y reflujo
gastroesofágico
Cardiovasculares
Relacionados con su efecto cardiodepresor y vasodilatador. Edema

periférico, mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia.
Cutáneos
Erupción y dermatitis
No administrar durante el embarazo, lactancia, pediatría o geriatría

pág. 81
DIGITALICOS.
DIGOXINA
La digoxina es un glucósido cardíaco obtenido, entre otros, de la Digitalis lanata. La

hidrólisis ácida de la digoxina suministra 1 mol de digoxigenina (*) y 3 moles de
digitoxosa (*). La digoxina es similar a la digitoxina, si bien muestra una
farmacocinética diferente. Los glucósidos cardiacos son conocidos desde la
antigüedad, siendo utilizados por los egipcios como veneno y por los romanos como
tónicos cardíacos. La digitoxina se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva y para controlar el ritmo ventricular en la fibrilación auricular
crónica. Aunque la digoxina aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
mejora la sintomatología de los pacientes con insuficiencia cardiaca y reduce las
hospitalizaciones, no disminuye la incidencia de mortalidad entre estos enfermos. En
las últimas dos décadas, la digoxina ha sido desplazada por los inhibidores de la
enzima de conversión en el caso de la insuficiencia cardíaca y los antagonistas del
calcio como el verapamil o el diltiazem se muestran más eficaces en la fibrilación
auricular.
Existen numerosas formas galénicas para la administración oral o parenteral de la

digoxina. Después de su administración oral, la digoxina se absorbe rápidamente
variando la biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas al 70-80%
después de los comprimidos. La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos
corporales, encontrándose las máximas concentraciones en el corazón, riñones,
intestino, hígado, estómago y tejido esquelético. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva, se reduce la velocidad con la que el fármaco se distribuye. La
digoxina se une tan sólo en un 20-30% a las proteínas del plasma.
Los primeros efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos después de

una dosis oral y a los 5-20 minutos después de una dosis intravenosa. El efecto
máximo se suele obtener a las 2-6 horas después de una administración oral.
La digoxina se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos

inactivos. En un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es
metabolizada en el tracto digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de
una dosis oral se elimina en la orina como fármaco nativo. La semi-vida de
eliminación es de 30 a 40 horas en los adultos normales, aumentando en los
pacientes con insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a 6 días. En los niños o
neonatos a término, la semi-vida de eliminación es de 18 a 25 horas, pero
aumenta hasta las 60-170 horas en los niños prematuros.
pág. 82
La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que regula
los flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La inhibición de esta enzima
ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio,
concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en la célula.
Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una mayor actividad
de las fibras contráctiles de actina y miosina. Las proteínas contráctiles del sistema
troponina-tropomiosina son activadas directamente por la digoxina, aunque se
desconoce cual es el mecanismo. En efecto, la digoxina no afecta directamente
estas proteínas ni interviene en los mecanismos celulares que aportan la energía
para la contracción, ni tampoco afecta las contracciones del músculo esquelético. La
digoxina tiene efectos inotrópicos positivos que persisten incluso en presencia de
beta-bloqueantes y aumenta la fuerza y velocidad de la contracción ventricular tanto
en el corazón normal como en el corazón insuficiente. Como consecuencia del
aumento de la fuerza de contracción, la digoxina incrementa el gasto cardíaco en el
corazón insuficiente, con un mejor vaciado sistólico y un menor volumen ventricular.
La presión arterial al final de la diástole disminuye con lo que también se reducen las
presiones pulmonares y venosas. Sin embargo, en los sujetos normales, entran en
juego mecanismos compensatorios y el gasto cardíaco permanece inalterado.
La digoxina muestra también unos efectos vasoconstrictores directos y sobre la

vasoconstricción mediada por el sistema nervioso autónomo, aumentando las
resistencias periféricas. A pesar de esto, al predominar el efecto sobre la
contractilidad cardíaca, el resultado neto es una disminución global de las
resistencias periféricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el
aumento del gasto cardíaco reduce el tono simpático disminuyendo la frecuencia
cardíaca y produciendo diuresis en los pacientes con edema.
CONTRAINDICACIONES DE LA DIGOXINA.
La digoxina no debe ser utilizada en pacientes con bloqueo A-V incompleto, en

particular en pacientes con ataques de Stokes-Adams, ya que podría resultar un
bloqueo completo. La digoxina está contraindicada en los pacientes con síndrome
sinusal debido a que podría exacerbar la bradicardia o producir un bloqueo SA.
Está relativamente contraindicada en pacientes con contracciones ventriculares
prematuras o taquicardia ventricular bajo riesgo de exacerbación de estas
condiciones. De igual forma, la digoxina está relativamente contraindicada en casos
de hipersensibilidad del seno carotídeo, ya que este fármaco aumenta el tono vagal.
La utilización de digoxina en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White

puede ocasionar arritmias ventriculares fatales, especialmente si el síndrome está
pág. 83
asociado a fibrilación auricular. La digoxina también está contraindicada en
pacientes con fibrilación ventricular.
Se ha comunicado que el masaje del seno carotídeo ha ocasionado fibrilación

ventricular en algunos pacientes tratados con digoxina.
Los pacientes con disfunción o enfermedades renales deben utilizar la digoxina con
suma precaución, recomendándose iniciar el tratamiento con las dosis más bajas
bajo monitorización electrocardiográfica. Los pacientes de la tercera edad o con
debilidad toleran usualmente dosis menos elevadas que los pacientes normales y
pueden experimentar reacciones tóxicas con dosis que son inocuas para los
segundos.
La digoxina se debe usar con precaución en los pacientes hepáticos. La reducción

del metabolismo hepático de la digoxina puede incrementar los niveles plasmáticos
del fármaco, con el correspondiente riesgo de toxicidad. Pueden ser necesarias
reducciones en las dosis.
La digoxina se debe administrar con precaución en pacientes con enfermedades

pulmonares graves, hipotiroidismo o mixedema y, en general en todas las
condiciones en las que el miocardio es más sensible a los efectos de los digitálicos
pudiendo desarrollarse arritmias. Estas condiciones incluyen, además de las
anteriores, el infarto agudo de miocardio, el fallo cardíaco agudo, y la miocarditis
aguda. También incrementan la sensibilidad del miocardio a la digoxina la
hipokaliemia, la hipomagnesemia, la hipercalcemia y la hipoxemia aguda, con el
correspondiente riesgo de toxicidad digitálica. Los pacientes con hipercalcemia o
hiperkaliemia tienen un riesgo mayor para desarrollar arritmias y bloqueos cardiacos.
La insuficiencia hepática reduce el metabolismo de la digoxina y aumenta el riesgo

de toxicidad, aunque el riesgo de acumulación es menor que en el caso de la
digitoxina. En estos pacientes puede ser necesario un reajuste de las dosis.
Los pacientes con hipertiroidismo pueden ser menos sensibles a los efectos de la
digoxina y pueden necesitar dosis más elevadas. Los pacientes con pericarditis
crónica constrictiva pueden responder desfavorablemente a la digoxina debido a
que el fármaco ralentiza el pulso cardíaco, con la correspondiente reducción del
gasto. De igual forma, la reducción de la frecuencia cardíaca disminuye el gasto
cardíaco en pacientes con estenosis valvular.
La digoxina relativamente contraindicada en pacientes con estenosis hipertrófica

subaórtica idiopática debido a que puede aumentar la obstrucción al flujo
ventricular izquierdo.
La administración intravenosa de digoxina puede aumentar, de forma transitoria, la
presión arterial y debe ser administrada con precaución a los pacientes hipertensos.
pág. 84
La digoxina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. No se
han realizado estudios sobre los efectos de este fármaco sobre la reproducción
animal, desconociéndose si tiene efectos teratogénicos. Por lo tanto, la digoxina
sólo se debe administrar durante el embarazo si fuese imprescindible.
Algunos estudios han demostrado que las concentraciones de digoxina en la sangre

de la madre y en la leche materna son aproximadamente iguales. Aunque las
cantidades de fármaco que podrían ser administradas al lactante son muy inferiores
a las que mostrarían efectos farmacológicos, se recomienda precaución si la
digoxina es administrada durante la lactancia.
EFECTOS ADVERSOS DE LA DIGOXINA.
Casi todas las reacciones adversas producidas por la digoxina son la

consecuencia de sus efectos tóxicos, con excepción de la ginecomastia. La
digoxina aumenta los niveles plasmáticos de estrógenos produciendo
ginecomastia en el hombre y aumento del tamaño de las mamas en las mujeres.
También se producen con frecuencia disfunciones sexuales tales como
disminución de la líbido e impotencia.
Los efectos cardíacos de la digoxina incluyen diversos grados de bloqueo AV,

prolongación del intervalo PR, contracciones ventriculares prematuras unifocales o
multifocales, taquicardia auricular, bradicardia ventricular y disociación AV. Los
primeros síntomas de una sobredosificación digitálica son usualmente arritmias.
Otras reacciones adversas de la digoxina son alteraciones digestivas, problemas

oculares, efectos secundarios sobre el sistema nervioso central y alteraciones del
balance del potasio. Los efectos gastrointestinales, representados por anorexia,
náuseas y vómitos y diarrea suelen preceder los efectos cardiotóxicos, pero a
veces van asociados a una insuficiencia cardíaca fuera de control. Sobre el sistema
nervioso central, los síntomas de intoxicación son la estimulación de los centros
medulares (que ocasionan las náuseas y vómitos y la diarrea o constipación),
confusión, mareos, fatiga, cefaleas y síncope. Los efectos de los glicósidos
cardíacos a nivel de la retina pueden producir alteraciones visuales tales como
visión borrosa, xantopsia, neuritis retrobulbar, fotofobia, flashes visuales, etc,
alteraciones que son reversibles y desaparecen al discontinuar el fármaco.
La intoxicación aguda por digoxina puede producir hiperkaliemia, debido

probablemente a una interferencia del fármaco con la bomba Na+-K+-APasa, con el
correspondiente riesgo de bloqueo A-V y extrasístoles. Además, los pacientes que
desarrollan hiperkaliemia durante los primeros estadios de la intoxicación tienen
una mala prognosis.
La intoxicación crónica con digoxina puede, contrariamente, producir hipokaliemia.
pág. 85
PRESENTACIÓN
 DIGOXINA BOEHRINGER, amp. 0.25 mg (ROCHE)
 DIGOXINA BOEHRINGER, comp. 0.25 mg (ROCHE)
 LANACORDIN sol. 0.25 mg/5 ml
Monitorear la frecuencia cardiaca durante el tratamiento.
Administrar a una velocidad de 0,25 mg/min si se requiere el uso de la vía e.v.
Administrar profundamente en grandes músculos y seguido de masajes si se utiliza

la vía i.m., se debe tener en cuenta que por esta vía la absorción es errática e
impredecible, además de resultar dolorosa para el paciente.
Evitar la administración de preparaciones orales de digoxina con alimentos que

contengan alto contenido en fibras, pues esto disminuye la absorción del
medicamento.
Explicar todo lo relacionado con la enfermedad y su tratamiento para lograr un

mejor control de la misma.
Asesorar al paciente de tomar los digitálicos a la misma hora todos los días.
Orientar que no deben saltarse dosis ni administrarlas dobles, si se ha olvidado

tomar el medicamento.
Orientar que el medicamento se debe tomar 1-2 h antes de las comidas.
Advertir que no debe utilizar otros medicamentos sin consultar previamente con su
médico.
Ense?ar al paciente a tomarse el pulso y hacerlo siempre antes de cada dosis del
medicamento. Si el pulso es inferior a 60 latidos/min no deberá tomarlo y notificarlo
a su médico.
Ense?ar al paciente los signos y síntomas de intoxicación digitálica (enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca, anorexia, diarreas, náuseas y vómitos, cefalea, inquietud,
alteraciones visuales).
pág. 86
Evaluación
Comprobar incumplimiento o manejo inadecuado.
Evaluar y notificar si aparecen efectos adversos.
Notificar rápido al médico si aparecen síntomas de hipopotasemia como

somnolencia, disminución del peristaltismo, depresión mental, parestesias, debilidad
muscular, hiporreflexia, poliuria y anorexia. Esta última es casi siempre el primer
signo de intoxicación. 2 días después se presentan las náuseas, vómitos, dolores
abdominales y sialorrea.
Suspender el digitálico si ocurre toxicidad cardiaca: arritmias auriculares y/o

ventriculares, bloqueo cardiaco. Tener presente el estrecho margen de seguridad
de estos medicamentos.
Monitorear ingresos y pérdidas. La excreción renal disminuida o retardada de los

digitálicos puede ser causa de intoxicación. Chequear el peso corporal diariamente
para monitorear las alteraciones del balance hídrico.
pág. 87
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS.
PROPANOLOL.
El propanolol es el fármaco prototipo de los antagonista beta-adrenérgicos. Es un

bloqueante competitivo no específico de los receptores beta, sin actividad
simpaticomimética intrínseca. Aunque el propanolol tiene propiedades
estabilizadoras de la membrana, estos efectos son clínicamente irrelevantes a
menos que se administren dosis muy elevadas. El propanolol es un compuesto
racémico y sólo el enantiómero L es que tiene actividad farmacológica.
El propanolol se administra por vía oral o intravenosa. Después de la administración

de un comprimido de la formulación normal de propanolol, la dosis se absorbe casi
por completo alcanzándose las concentraciones máximas en 60-90 minutos. La
presencia de alimentos puede retrasar la absorción del propanolol pero no la
cantidad total absorbida. Después de una formulación de liberación sostenida, la
biodisponibilidad disminuye, y la absorción se retrasa, alcanzándose el pico de
concentraciones plasmáticas a las 6 horas. Después de una dosis intravenosa, los
efectos farmacológicos se manifiestan de inmediato y se mantienen durante 2 a 4
horas.
El propanolol es un fármaco muy lipófilo y, en consecuencia, se distribuye

ampliamente por todo el cuerpo. Atraviesa fácilmente la placenta y la barrera
hematoencefálica y se excreta en la leche materna. El fármaco se une
notablemente a las proteínas del plasma, siendo superior al 90% su unión a la
albúmina. No es eliminado significativamente por hemodiálisis.
El propanolol experimenta un extenso metabolismo hepático de primer paso, siendo

dependiente del flujo de sangre en el hígado. Antes de alcanzar la circulación
sistémica, el fármaco satura puntos de anclaje inespecíficos del hígado. El principal
metabolito del propanolol, el 4-hidroxipropranolol es farmacológicamente equipotente
al fármaco inicial, pero su eliminación es mucho más rápida, especialmente al
comienzo de un tratamiento oral. Por vía intravenosa o después de un tratamiento
crónico, este metabolito es producido en menor cantidad. En conjunto se conocen al
menos 8 metabolitos del propanolol, existiendo importantes diferencias entre grupos
étnicos en lo que se refiere al comportamiento metabólico de este fármaco, lo que
puede explicar la diferencia observada en la eficacia en algunas ocasiones.
El propanolol se elimina principalmente por vía renal, sobre todo en forma de

metabolitos. Sólo del 1 al 4% de la dosis del fármaco sin alterar se recupera en las
pág. 88
heces. La semi-vida de eliminación del propanolol oscila entre 2 y6 horas,
aumentando durante las administraciones crónicas, debido probablemente a un
efecto de saturación hepática y/o a una reducción del aclaramiento renal. En los
pacientes con extensa disfunción renal, la reducción de la excreción urinaria
queda compensada por un aumento de la eliminación fecal.
igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenérgicos, el propanolol compite

con los neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar
de unión a los receptores del simpático. De esta forma bloquea la
neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde
abundan estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reducción de la
frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, así como una
disminución de la presión arterial tanto sistólica como diastólica. Por este motivo, el
propanolol puede producir una hipotensión ortostática.
La reducción del gasto cardíaco producida por el bloqueo beta-1 es, a menudo
contrarrestada por un moderado aumento de la resistencia periférica vascular que
incluso puede ser aumentada por el bloqueo de los receptores beta-2. Por este
motivo, la reducción de la presión arterial diastólica producida por los bloqueantes
beta inespecíficos es menor que la producida por los bloqueantes selectivos beta-
1. Adicionalmente, el bloqueo de los receptores beta-2 puede antagonizar la

relajación de los músculos bronquiales, llegando a provocar un broncoespasmo
La utilidad del propanolol en el tratamiento de la hipertensión se deben a una serie

de efectos: un efecto inotrópico negativo que reduce el gasto cardíaco tanto en
reposo como durante el ejercicio; un efecto cronotrópico negativo que reduce la
frecuencia cardiaca; la supresión de la secreción de la renina por los riñones y la
reducción de la salida de neurotransmisores simpáticos del sistema nervioso central.
Esto indica que el propanolol actúa sobre la presión arterial mediante múltiples
mecanismos.
Las acciones farmacológicas del propanolol también pueden ser útiles en el

tratamiento de la angina estable. Por sus efectos cronotrópicos negativos, se reduce
la demanda de oxígeno por parte del miocardio, aumentando la resistencia al
ejercicio y reduciendo la frecuencia de las crisis anginosas y de los requerimientos
de nitratos. También se ha señalado que el propanolol mejoraría el suministro de
oxígeno a los tejidos al disminuir la afinidad de la hemoglobina hacia el oxígeno y
que interferiría con el flujo de iones calcio que participan en la agregación
plaquetaria,
El propanolol (y otros beta-bloqueantes no selectivos) reducen la presión en la

vena porta y el flujo de sangre de la circulación colateral portosistémica y de la
región esplénica. Por este motivo, el propanolol se ha utilizado paratratar la
hipertensión portal y para prevenir el sangrado de las várices esofágicas.
pág. 89
El propanolol bloquea los receptores beta localizados en la superficie de las
células juxtaglomerulares, lo que reduce la secreción de renina, la cual, a su vez
afecta al sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la correspondiente
disminución de la presión arterial. Como los niveles de renina se encuentran
elevados en las crisis de escleroderma renal, el propanolol ha sido utilizado para
tratar la disminución de la función renal en los pacientes con esta condición.
El propanolol es utilizado en el tratamiento de la prevención de los ataques de

migraña, explicándose esta acción a través de diversos mecanismos: la inhibición de
la secreción de renina interfiere con la lipolisis producida por las catecolaminas. A su
vez, el descenso de la lipolisis interfiere con la síntesis de ácido araquidónico y en
consecuencia en la producción de prostaglandinas inductoras de las migrañas. La
reducción de la síntesis de prostaglandinas explica también la inhibición de la
adhesión de las plaquetas inducida por catecolaminas
El la tirotoxicosis el propanolol actúa de dos maneras diferentes, cada una de ellas

mediada por uno de los isómeros ópticos del fármaco. El L-propanolol produce un
efecto beta-bloqueante y mejora los síntomas asociados a la tirotoxicosis, tales como
las palpitaciones, el tremor, la ansiedad y la intolerancia al calor. Por su parte, el D-
propanolol bloquea la conversión de tiroxina T3 a T4.
El propanolol se utiliza en el tratamiento del tremor hereditario o esencial. Su

efecto beta-bloqueante controla los movimientos involuntarios oscilatorios y
rítmicos, reduciendo la amplitud de estos aunque no su frecuencia. Aunque el
mecanismo de esta acción no ha sido dilucidado, se cree que el efecto
antitremorogénico del propanolol se debe a un bloqueo de los receptores beta-2
periférico.
El propanololpuede reducir los síntomas periféricos de la ansiedad de tipo

somático, como las palpitaciones o el tremor, pero es menos eficaz en el control
de los componentes psicológicos de esta enfermedad
CONTRAINDICACIONES DEL PROPANOLOL.
El propanolol está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad al

fármaco o a cualquiera de los componentes de su formulación
La retirada abrupta de cualquier beta-bloqueante, incluyendo el propanolol puede

ocasionar una isquemia del miocardio, incluso un infarto, arritmias ventriculares e
hipertensión, en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares
preexistente. Adicionalmente, puede desencadenarse una crisis de tirotoxicosis o
hipertiroidismo. En los pacientes con hipertiroidismo o tirotoxicosis, el propanolol
pág. 90
se debe administra con precaución debido a que puede enmascarar la taquicardia
inducida por estas enfermedades.
Los beta-bloqueantes deprimen la conducción a través del nodo AV, de manera

que están contraindicados en pacientes con bradicardia o con bloqueo AV
avanzado.
Como regla general, los beta-bloqueantes no deben ser administrados a pacientes

con shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca congestiva, en particular en los que
muestran un importante compromiso de la función del ventrículo izquierdo. Estos
fármacos poseen efectos inotrópicos negativos que pueden reducir aún más el gasto
cardíaco ya comprometido. Sin embargo, en ocasiones los beta-bloqueantes en
pequeñas dosis pueden ser beneficiosos en la insuficiencia cardiaca, siendo
utilizados en la cardiomiopatía hipertrófica
Los beta-bloqueantes, incluyendo el propanolol se deben usar con precaución en los

pacientes con feocromocitoma o angina de Prinzmetal, debido al riesgo de una
hipertensión secundaria a una estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos no
contrarrestadas.
En el tratamiento del infarto de miocardio, los beta-bloqueantes están

contraindicados en los pacientes con hipotensión (presión sistólica inferior a 100
mm Hg)
Los beta-bloqueantes pueden interferir en la glucogenolisis produciendo o

prolongando la hiperglucemia en los pacientes con diabetes, siendo más activos en
este sentido los que son selectivos de los receptores beta-1 (el propanolol es un
beta-bloqueantes no selectivo). Además, pueden enmascarar la taquicardia, las
palpitaciones ylos temblores producidos por la hipoglucemia. En cambio, no afectan
a la diaforesis ni a la respuesta hipertensiva producida por la hipoglucemia.
Los beta-bloqueantes pueden ocasionalmente producir hiperglucemia, al parecer

debido al bloqueo de los receptores beta-2 de los islotes pancreáticos, lo que a su
vez reduce la secreción de insulina. Se recomiendan una frecuente monitorización
de los niveles de glucosa cuando se administra propanolol a un paciente diabético.
Los pacientes tratados con propanolol antes o durante una cirugía en la que se
utilicen anestésicos generales que tengan efectos inotrópicos negativos deberán
ser cuidadosamente monitorizados debido al riesgo de desarrollar una insuficiencia
cardiaca. Se han comunicado casos de severa hipotensión y paros cardíacos
después de una operación quirúrgica en pacientes tratados con beta-bloqueantes.
Existe una controversia acerca de la conveniencia de retirar o no los beta-
bloqueantes antes de una cirugía mayor
pág. 91
El propanolol se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática
debido a que puede estar reducido su aclaramiento plasmático. Puede ser necesaria
una reducción de la dosis.
El propanolol está contraindicado en pacientes con enfermedades bronquiales

tales como asma, enfisema o bronquitis o durante un broncoespasmo. Los beta-
bloqueantes inhiben la broncodilatación y antagonizan los efectos de los
broncodilatadores adrenérgicos
El propanolol está relativamente contraindicado en los pacientes con enfermedad de

Raynaud o enfermedad vascular periférica debido a que la reducción del gasto
cardíaco y el aumento de la estimulación alfa pueden exacerbar estas condiciones
Los beta-bloqueantes lipofílicos como el propanolol son más propensos a producir

efectos adversos sobre el sistema nervioso central, incluyendo depresión. Se debe
evitar el uso del propanolol en pacientes con depresión importante siendo preferibles
beta-bloqueantes más hidrofílicos como el acetabutolol, el Atenolol o el nadolol.
Los beta-bloqueantes pueden exacerbar algunas condiciones clínicas como la

psoriasis, acentuar la debilidad muscular y la visión doble en pacientes con miastenia
grave y producir alteraciones mentales, especialmente en los ancianos. Estos, son
menos sensibles a los efectos antihipertensivos del propanolol, si bien al estar
disminuido el aclaramiento, pueden aumentar los niveles plasmáticos y por
consiguiente sus efectos. Por estos motivos, la respuesta de los ancianos a los beta-
bloqueantes no es demasiado predecible. Además, los ancianos suelen padecer
enfermedades vasculares periféricas y el aumento relativo de la estimulación alfa
puede agravar estas condiciones.
El propanolol se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo, de

manera que su administración se deberá considerar en función de los beneficios
para la madre en relación con el riesgo para el feto. Se recomienda utilizar
preferentemente el acebutolol o el pindolol, beta-bloqueantes que pertenecen a la
clase B y son más seguros durante el embarazo.
El propanolol se excreta en la lecha materna y no debe ser utilizado durante la

lactancia.
Aunque los beta-bloqueantes en general y el propanolol en particular pueden ser

utilizados en los ancianos, estos pacientes son más propensos a mostrar
respuestas poco predecibles, al ser por un lado menos sensible a los efectos
antihipertensivos, y por otro lado, metabolizar el fármaco más lentamente.
pág. 92
Adicionalmente, en los ancianos con enfermedades vasculares periféricas el
propanolol puede exacerbar la condición y producir hipotermia.
EFECTOS ADVERSOS DEL PROPANOLOL.
Las reacciones adversas al propanolol son generalmente moderadas y pasajeras.

Suelen producirse al iniciarse la medicación y disminuyen con el tiempo. Las
reacciones adversas más intensas se corresponden con el efecto farmacológico del
propanolol: la bradicardial sinusal y la hipotensión son raras veces graves y pueden
ser eliminadas, si fuera necesario, con atropina intravenosa. El bloqueo AV, debido a
una reducción de la conducción en el nodo AV puede requerir la administración de
un tratamiento simpaticomimético o el uso temporal de un marcapasos La
insuficiencia cardiaca congestiva ocurre con mayor frecuencia en los pacientes con
una disfunción ventricular preexistente y responde positivamente cuando se
discontinua el tratamiento.
Otros efectos adversos, por otra parte comunes a todos los beta-bloqueantes,
incluyen fatiga, mareos y depresión, siendo más frecuentes en los fármacos
lipofílicos como el propanolol. Otras reacciones adversas sobre el sistema
nervioso central son las pesadillas y las alucinaciones que se presentan con
mayor frecuencia en los ancianos.
Los efectos adversos gastrointestinales más frecuentes son las náuseas/vómitos y

la diarrea.
En los pacientes asmáticos o con enfermedades broncoespásticas, el propanolol

puede exacerbar la disnea o el broncoespasmo.
Son raros los efectos adversos hematológicos, aunque se han comunicado

ocasionalmente agranulocitosis. Igualmente son raras las reacciones
dermatológicas aunque se han descrito prurito, hiperpigmentación de la pie,
alopecia reversible, xerosis y dermatitis exfoliativa. Estas reacciones suelen ser
ligeras y pasajeras
Los beta-bloqueantes en general, incluyendo el propanolol, producen

hipertrigliceridemia y reducen las concentraciones plasmáticas de las HDLs
Otros efectos adversos descritos son mialgias y dolor musculoesquelético,

disfunción sexual, impotencia y disminución de la libido
pág. 93
PRESENTACIONES
 Sumial 10 y 40 mg comp. ASTRAZENECA
 Sumial, comp 160 mg de liberación sostenida. ASTRAZENECA
 Sumial 1 mg/ml inyec. iv. ASTRAZENECA
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Se debe utilizar con cuidado en caso de:
• Alergia
• Presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad arterial coronaria
• Diabetes mellitus (favorece la hipoglucemia y altera la circulación periférica)
• Disfunción hepática
• Depresión mental (se puede exacerbar)
• Psoriasis (se puede exacerbar)
• La suspensión brusca del propanolol puede intensificar los síntomas del

hipertiroidismo
TIMOLOL.
El timolol es un antagonista de los receptores beta-adrenérgicos, no selectivo,

similar al propanolol y el nadolol. El timolol no tiene una apreciable actividad como
estabilizador de membrana o como simpaticomimético. Al igual que el propanolol, el
timolol es bastante soluble en lípidos y está sujeto a metabolismo de primer paso por
el hígado. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho. La
forma oftálmica se utiliza para reducir la presión intraocular.
Después de la administración oral, timolol se absorbe rápida y completamente. Sin

embargo, el amplio metabolismo de primer paso hace que exista una variación
considerable en los pacientes individuales en la cantidad de fármaco que alcanza la
circulación sistémica. La biodisponibilidad es aproximadamente 50%. Después de la
administración oftálmica puede ocurrir alguna absorción sistémica, pero los datos
son limitados.
pág. 94
Después de la administración oral, el inicio de la acción se observa a los 30 minutos,
con concentraciones máximas en plasma alcanzado dentro de 1-2 horas y una
duración de 12-24 horas. Los alimentos no tienen efecto sobre las características de
absorción de timolol. La administración oftálmica de timolol reduce la presión
intraocular a los 30 minutos después de la aplicación, las concentraciones pico se
observan 1-2 horas más tarde, y el efecto puede durar 24 horas.
La unión de timolol a las proteínas plasmáticas es mínima (10%).
El fármaco es relativamente lipófilo, aunque menos que el propanolol, y se

distribuye a la leche materna. Timolol se metaboliza ampliamente a metabolitos
inactivos. Tanto el fármaco de origen (15%) y los metabolitos se excretan en la
orina. La semi-vida plasmática es de aproximadamente 4 horas. El timolol se
excreta en su mayor parte por vía renal. También se elimina moderadamente por
hemodiálisis.
Como otros antagonistas beta-adrenérgicos, timolol compite con los

neurotransmisores adrenérgicos (por ejemplo, las catecolaminas) como ligando de
los receptores simpáticos. Igual que el propanolol y el nadolol, el timolol bloquea la
estimulación simpática mediada por los receptores beta 1-adrenérgicos en el
corazón y el músculo liso vascular, y los receptores beta-2 en el músculo liso
bronquial y vascular. Las consecuencias farmacodinámicas del bloqueo del
una disminución en la frecuencia cardíaca tanto en reposo

como durante el esfuerzo, así como del gasto cardíaco, una disminución en la
presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica, y, posiblemente, una
reducción de la hipotensión ortostática refleja. La caída de la gasto cardiaca
-1 es a menudo contrarrestada por un aumento reflejo

moderado de la resistencia vascular periférica que puede ser magnificado por el
-2. Como resultado, los agentes beta-bloqueantes no selectivos pueden

producir una más modesta disminución en (diastólica) la presión arterial en
-1 selectivos. Las acciones que hacen que timolol

sea útil en el tratamiento de la hipertensión incluyen una disminución de la
frecuencia cardíaca en reposo y durante el ejercicio (efecto cronotrópico negativo);
una disminución en el gasto cardíaco (efecto inotrópico negativo); reducción de flujo
simpático del sistema nervioso central, y la supresión de la liberación de renina
desde los riñones. Por lo tanto, al igual que otros beta-bloqueantes, timolol afecta la
presión arterial a través de múltiples mecanismos.
En general, los beta-bloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca (ISA)
ejercen efectos perjudiciales sobre la insuficiencia cardíaca congestiva y el perfil
lipídico, y pueden provocar disfunción sexual.
pág. 95
El timolol posee numerosos mecanismos que pueden contribuir a su eficacia en la
-bloqueo puede prevenir la
dilatación arterial, inhibir la secreción de renina, y la lipólisis inducida por

catecolamina. El bloqueo de la lipólisis, disminuye la síntesis de ácido araquidónico y
la posterior producción de prostaglandinas. La inhibición de la agregación
plaquetaria es debido a esta disminución de las prostaglandinas. Otros efectos
incluyen el aumento de la entrega de oxígeno a los tejidos y la prevención de la
coagulación durante estimulada por epinefrina.
Los beta-bloqueantes controlan los movimientos involuntarios, rítmicos y

oscilatorios del temblor esencial. La amplitud del temblor se reduce, pero no su
frecuencia.
La reducción de la presión intraocular elevada o normal se produce

independientemente de la presencia del glaucoma. Se cree que este efecto está
causado por una reducción de la producción de humor acuoso, aunque el
mecanismo exacto no ha sido dilucidado. La agudeza visual, tamaño de la pupila, y
el alojamiento no parecen verse afectados por timolol.
CONTRAINDICACIONES DEL TIMOLOL.
La interrupción brusca de cualquier agente bloquean -adrenérgico, incluyendo el

timolol, puede resultar en el desarrollo de isquemia miocárdica, infarto de
miocardio, arritmias ventriculares o hipertensión severa, particularmente en
pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente.
Los beta-bloqueantes deben utilizarse con precaución en pacientes con

hipertiroidismo o tirotoxicosis ya que estos fármacos pueden enmascarar la
taquicardia, que es un parámetro útil de seguimiento de la enfermedad tiroidea. La
retirada brusca del bloqueador beta en un paciente con hipertiroidismo puede
precipitar una crisis tiroidea.
-
bloqueantes están contraindicados en pacientes con bradicardia severa o bloqueo
AV avanzado. En general, los beta-bloqueantes no deben utilizarse en pacientes
con shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva, particularmente en
aquellos con disfunción ventricular izquierda severamente comprometida, ya que
el efecto inotrópico negativo de estos fármacos puede deprimir aún más el gasto
cardíaco. En algunos pacientes con insuficiencia cardiaca, sin embargo, los beta-
bloqueantes administrados en dosis bajas pueden ser beneficiosos.
pág. 96
Los beta-bloqueantes se deben utilizar con precaución en pacientes con
feocromocitoma o angina vasoespástica (angina de Prinzmetal), debido al riesgo
de hipertensión secundaria a la estimulación sin oposición de los receptores alfa.
En el tratamiento del infarto de miocardio, los beta-bloqueantes están
contraindicados en pacientes con hipotensión (PAS <100 mmHg).
El timolol se debe utilizar con precaución en pacientes con diabetes mellitus mal
controlada. Los beta-bloqueantes pueden prolongar o aumentar la hipoglucemia
interfiriendo con la glucogenolisis, si bien este efecto es menos pronunciado con
beta- -selectivos que con los agentes no selectivos. Los betabloqueantes también
pueden enmascarar los signos de hipoglucemia, especialmente la taquicardia,
palpitaciones y temblores; en contraste, la diaforesis y la respuesta hipertensiva a la
hipoglucemia no se suprimen con el bloqueo beta. Los beta-bloqueantes pueden
ocasionalmente causar hiperglucemia debido al bloqueo de los receptores beta2 en
las células de los islotes pancreáticos, que inhiben la secreción de insulina. Por lo
tanto, los niveles de glucosa en sangre deben ser estrechamente monitorizados si
un beta-bloqueante se usa en un paciente con diabetes mellitus.
El timolol es un beta-bloqueante no selectivo y debe evitarse en pacientes con

enfermedad pulmonar. En estos pacientes se prefieren los bloqueantes beta-1
selectivos. El timolol está contraindicado en pacientes con asma bronquial u otras
enfermedades pulmonares en las que un broncoespasmo agudo pondría en riesgo
(por ejemplo, EPOC grave, bronquitis crónica, enfisema, o antecedentes de asma
bronquial). Se han reportado reacciones respiratorias graves, incluyendo la muerte,
debidas a broncoespasmo en pacientes con asma con la administración oral y tópica
de agentes bloqueadores beta-adrenérgicos.
Los pacientes tratados con timolol antes o durante la cirugía con anestesia general
con efectos inotrópicos negativos (por ejemplo, éter o ciclopropano) deben ser
estrechamente monitorizados para detectar signos de insuficiencia cardíaca. Se han
descrito hipotensión prolongada y dificultad para reiniciar el corazón después de la
cirugía en pacientes tratados con beta-bloqueantes. Si la interrupción del fármaco
estuviera indicada, esta debe llevarse a cabo 2 días antes de la cirugía.
La dosis de timolol se deben reducir en los pacientes con enfermedad hepática

debido a un menor aclaramiento del fármaco.
Los beta-bloqueantes pueden utilizarse con seguridad en pacientes de edad

avanzada; sin embargo, estos pacientes pueden tener reacciones imprevisibles.
Los ancianos pueden ser menos sensibles a los efectos antihipertensivos del
timolol, aunque este efecto puede ser contrarrestado al reducirse la eliminación a
través de metabolismo hepático. Los ancianos tienen enfermedad vascular
periférica relacionada con la edad y el aumento relativo de la estimulación alfa
puede exacerbar los síntomas. Los pacientes geriátricos tienen un mayor riesgo de
hipotermia inducida por los betabloqueantes.
pág. 97
Los pacientes ancianos que reciben timolol oftálmico pueden ser más propensos que
los adultos más jóvenes a sufrir efectos sistémicos adversos tras la aplicación.
Aunque el timolol sólo se excreta por vía renal en un 15%, se ha producido una
hipotensión marcada en pacientes con enfermedad renal grave o insuficiencia
renal, o en pacientes sometidos a diálisis después de una dosis de 20 mg.
El timolol está relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad de

Raynaud o enfermedad vascular periférica debido a la reducción del gasto
cardiaco y al aumento relativo de la estimulación alfa que puede exacerbar los
síntomas.
Los beta-bloqueantes, incluyendo el timolol, deben utilizarse con precaución en

pacientes con depresión mayor.
El timolol oftálmico suele llevar como conservante cloruro de benzalconio, que

puede ser absorbido por las lentes de contacto blandas. Los usuarios de lentes de
contacto no deben instilarse timolol mientras los usan.
El timolol se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo y no se

recomienda su uso durante el embarazo. Además, las concentraciones de timolol
en la leche materna pueden ser tres veces los presentes en la sangre materna. Por
lo tanto, los pacientes que toman timolol deben evitar la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos de timolol sistémico son generalmente leves y representan

una extensión de las acciones terapéuticas. En algunos casos, la disminución de la
dosis aliviará algunas reacciones adversas.
La bradicardia sinusal e hipotensión rara vez son graves y pueden ser aliviados
mediante la disminución de la dosis. El bloqueo AV, secundario a una depresión de
la conducción en el nodo AV, puede requerir tratamiento o uso simpaticomiméticos
y/o un marcapasos temporal. La insuficiencia cardíaca congestiva es más probable
que ocurra en pacientes con historial de disfunción ventricular izquierda y por lo
general responderá a la interrupción de la terapia de timolol. También se ha
descrito una exacerbación de la insuficiencia cardiaca después del uso oftálmico
de timolol, así como edema
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central durante la terapia timolol
incluyen mareos, fatiga y depresión, siendo más frecuentes con los b-bloqueantes
lipófilos. Otros efectos secundarios relacionados con el SNC incluyen pesadillas y
alucinaciones, que suelen ocurrir con más frecuencia en pacientes de edad
avanzada.
pág. 98
los efectos adversos gastrointestinales más frecuentes durante el tratamiento con
timolol son la diarrea y náuseas/vómitos.
-bloqueantes inespecíficos como timolol, ejercen efectos sobre el

músculo liso bronquial, por lo que los pacientes con enfermedad
broncoespásticapreexistente están en alto riesgo de exacerbación de asma. El
timolol se debe suspender si el paciente desarrolla disnea o broncoespasmo.
El timolol puede interferir con la glucogenolisis para causar hiperglucemia y

también puede enmascarar los signos de hipoglucemia. Por lo tanto, se debe
utilizar con precaución en los diabéticos frágiles.
Se han reportado efectos hematológicas poco frecuentes pero graves, como la

agranulocitosis, asociados al tratamiento con timolo
Los b-bloqueantes causan hipertrigliceridemia y disminuyen las HDL en plasma

durante el tratamiento si bien las implicaciones clínicas de estos efectos, a la luz
de las otras ventajas cardiovasculares son desconocidas
Mialgia y dolor musculoesquelético pueden ocurrir con la terapia de timolol.

Timolol se ha asociado con enzimas hepáticas elevadas y las anomalías
electrolíticas. La disfunción sexual, impotencia y disminución de la libido son
menos frecuentes con tratamiento con bloqueadores beta que se percibe en
general (<2%).
El timolol oftálmica puede causar irritación ocular tales como dolor ocular o
sequedad.
No se dispone de gran experiencia clínica de sobredosis con timolol por vía

oftálmica, pero debido a su forma de administración parece poco probable. En
caso de ingestión accidental podría aparecer mareo, cefalea, bradicardia,
hipotensión, broncoespasmo o insuficiencia cardíaca aguda, respiración
entrecortada y/o parada cardíaca.
En caso de sobredosis oftálmica, se procederá al lavado de los ojos con agua o

suero salino.
Si se produjese una ingesta accidental del medicamento, se procederá a instaurar

las medidas habituales de eliminación, con lavado gástrico y administración de
carbón activo. El timolol no parece eliminarse bien por hemodiálisis.
En caso de aparecer síntomas, se instaurará un tratamiento sintomático.

pág. 99
PRESENTACIONES
BLOCADREN comp 5, 10 y 20 mg
COMBIGAN (colirio 5 ml.)
CUSIMOLOL (0,25 y 0,5% colirio 5 ml.)
En pacientes diabéticos puede enmascarar algunos signos de hipoglucemia, como la

taquicardia, aunque no el mareo y los sudores.
• En ocasiones puede producir aumento o disminución de las concentraciones de

glucosa en sangre.
• El timolol, al poder ser absorbido en forma sistémica y excretarse en la leche

materna puede producir reacciones adversas graves en los lactantes.
METROPROLOL.
El metropolol es un beta-bloqueante adrenérgico,

beta1-selectivo (cardioselectivo) y competitivo, muy
parecido al atenolol. Posee un carácter
moderadamente lipófilo, carece de actividad simpaticomimética y tienen una débil
actividad como estabilizador de membrana. En comparación con otros beta-
bloqueantes, el metropolol posee una semi-vida de eliminación relativamente corta.
Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho estable.
Después de su administración oral el metropolol es rápida y casi completamente

absorbido por el tracto digestivo. Sin embargo, al experimentar un importante
metabolismo de primer paso, solo el 50% del mismo alcanza la circulación sistémica
sin alterar. La presencia de alimento en el estómago aumenta la cantidad de
metropolol absorbida. Los efectos hipotensores aparecen en los primeros 60 minutos
después de la administración y los máximos efectos hipotensores se obtienen al
cabo de una semana. Después de la administración intravenosa, la máxima
respuesta hipotensora se observa a los 20 minutos, siendo los niveles plasmáticos
entre 2 y 2.5 veces los obtenidos con una dosis de una
pág. 100
formulación oral convencional. Las formulaciones de acción sostenida producen
unas concentraciones picos más bajos y más retrasados.
El metropolol se distribuye ampliamente por todo el organismo siendo capaz de

atravesar la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. También es
excretado en la leche materna. Aunque el metropolol no se une extensamente a las
proteínas del plasma, sus efectos hipotensores permanecen al menos un mes
después de la discontinuación del fármaco, posiblemente debido a que el fármaco
se fija extensamente a algunos tejidos.
El metabolismo del metropolol tiene lugar preferentemente en el hígado y depende

del polimorfismo genético que determina la velocidad de hidroxilación en el hígado.
En la mayoría de los pacientes, esta hidroxilación es relativamente rápida, siendo la
semi-vida del metropolol nativo en el plasma de 3 a 4 horas. Sin embargo, en los
metabolizadores lentos, la semi-vida es de unas 7 horas. El metropolol se excreta en
la orina, en su mayor parte de forma de metabolitos, siendo el 95% de dosis
eliminada por filtración glomerular
como otros bloqueantes beta-adrenérgicos, el metropolol compite con los

neurotransmisores adrenérgicos como las catecolaminas en los puntos de unión de
los receptores del simpático. En el corazón y el músculo vascular el metropolol
bloquea selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona una reducción de la
frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial, tanto en reposo
como durante el ejercicio. En comparación con otros beta-bloqueantes como el
atenolol o el betaxolol, el metropolol reduce la incidencia de una hipotensión
ortostática. A pesar de ser muy selectivo, en dosis elevadas el metropolol también
puede bloquear los receptores beta-2 adrenérgicos de los músculos lisos
bronquiales, ocasionando un broncoespasmo. Las principales propiedades
farmacodinámicas que hacen que el metropolol sea útil en el tratamiento de la
hipertensión son un efecto cronotrópico negativo que reduce la frecuencia cardíaca,
un efecto inotrópico negativo que reduce el gasto cardíaco, una reducción de las
señales del sistema nervioso central al simpático y una supresión de la secreción de
renina por parte de los riñones. Sin embargo, los beta-bloqueantes con poca
actividad sobre el sistema simpático ejercen un efecto negativo sobre los lípidos y
sobre la función del ventrículo izquierdo y pueden producir disfunción sexual. La
reducción de la demanda de oxígeno (consecuencia de la reducción de la frecuencia
cardiaca y del gasto cardiaco) explica la eficacia del metropolol en la enfermedad
coronaria. La administración de metropolol reduce las necesidades de nitratos y la
frecuencia de los ataques en la angina crónica estable, al mismo tiempo que
aumenta la tolerancia al ejercicio.
pág. 101
CONTRAINDICACIONES DEL METROPOLOL.
La discontinuación brusca de cualquier beta-bloqueante, incluyendo el metoprolol

puede ocasionar una isquemia del miocardio, infarto y arritmias ventriculares o una
grave hipertensión, en particular en pacientes propensos. En todos los casos, es
prudente reducir progresivamente las dosis ya que a menudo la enfermedad
coronaria existe sin haber sido diagnosticada.
Los beta-bloqueantes se deben utilizar con precaución en pacientes con

hipertiroidismo o tirotoxicosis debido a que pueden enmascarar la taquicardia
propia de estas enfermedades. Además, la retirada de un beta-bloqueante puede
desencadenar una crisis tiroidea, si bien estos fármacos pueden ser útiles en los
enfermedades relacionadas con el tiroides
Los beta-bloqueantes deprimen la conducción a través del nodo AV y, por lo tanto,

están contraindicados en los sujetos con bradicardia severa o bloqueo AV. En
general estos fármacos no se deben utilizar en pacientes con shock cardiogénico o
con insuficiencia cardíaca congestiva ya que sus propiedades inotrópicas negativas
podrían reducir el gasto cardíaco. Sin embargo, en determinadas ocasiones algunos
beta-bloqueantes pueden ser útiles administrándose en dosis pequeñas. En el
tratamiento del infarto de miocardio los beta-bloqueantes están contraindicados en el
caso de que el pacientes padezca hipotensión (presión arterial sistólica < 100 mm
Hg)
Los beta-bloqueantes interfieren con la glucogenolisis y pueden prolongar los

episodios de hipoglucemia en los pacientes con diabetes. Aunque este efecto es
menor pronunciado por le beta-bloqueantes beta1, todos pueden enmascarar los
signos de hipoglucemia, especialmente la taquicardia y los temblores propios de
este estado. En cambio, no interfieren con la diaforesis y respuesta hipertensiva a la
hipoglucemia. Al bloquear los receptores beta-2 de las células pancreáticas, los
beta-bloqueantes pueden producir ocasionalmente hiperglucemia. En cualquier
caso, los diabéticos tratados con metropolol deberán controlar cuidadosamente sus
niveles de glucemia.
Los beta-bloqueantes selectivos beta-1 como el metropolol pueden ser utilizados
en pacientes con asma o con otras enfermedades pulmonares obstructivas, aunque
deben ser utilizados con precaución dado que siempre existe el riesgo de provocar
un broncoespasmo, en particular si se administran en dosis altas.
pág. 102
Los pacientes bajo tratamiento con metropolol antes o durante un procedimiento
quirúrgico que implique anestésicos generales deben ser vigilados cuidadosamente
ya que sus efectos inotrópicos negativos pueden ser aditivos con los de los
anestésicos. Se han descrito signos de insuficiencia cardíaca e hipotensión durante
la cirugía en pacientes tratados con beta-bloqueantes. En estos casos, se
recomienda discontinuar el metropolol al menos 2 días antes de la operación
Clasificación de la FDA de riesgo en el embarazo

Clasificación del riesgo pediátrico
El metropolol se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo, de

manera que se deben evaluar los posibles riesgos para el feto en función del
beneficio para la madre.
El metropolol se excreta en la lecha materna y, aunque la Academia

Norteamericana de Pediatría considera este fármaco compatible con la lactancia,
se recomienda vigilar en el lactante la posible aparición de síntomas de un bloqueo
beta.
El Metropololestá relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad de

Raynaud o con enfermedad vascular periférica debido a que la reducción del gasto
cardiaco y el aumento relativo de la estimulación alfa podría empeorar los síntomas.
El tratamiento con metropolol en monoterapia debe llevarse a cabo con precaución

en los pacientes con feocromocitoma o con angina de Prinzmetal: existe el riesgo de
una hipertensión secundaria a un estimulación alfa no controlada.
No se ha establecido de forma definitiva una relación entre los beta-bloqueantes y la

depresión; sin embargo se recomienda precaución en los pacientes con fuerte
depresión.
Los beta-bloqueantes, incluyendo el metropolol pueden exacerbar algunas

enfermedades como la psoriasis y potenciar la debilidad muscular y la visión doble
en pacientes con miastenia grave.
Aunque el metropolol se puede utilizar con seguridad en los ancianos, estos son
menos sensibles a los efectos antihipertensivos del fármaco por una parte, pero lo
metabolizan más lentamente. Esto se traduce en que los efectos terapéuticos en
estos pacientes son impredecibles. Además, los ancianos suelen padecer
enfermedades vasculares periféricas con lo que un incremento de la actividad alfa
puede empeorar la sintomatología. Por este motivo, los ancianos son más
propensos a padecer hipotermia inducida por los beta-bloqueante
pág. 103
REACCIONES ADVERSAS DEL METROPOLOL.
Las reacciones adversas inducidas por el metropolol suelen ser leves y pasajeras.
Usualmente se manifiestan al comenzar el tratamiento y disminuyen o desaparecen
con el tiempo. La mayoría de estas reacciones adversas está relacionadas con los
efectos terapéuticos. En general, la bradicardia y la hipotensión son raras veces
importantes y pueden ser revertidos con atropina intravenosa si fuera necesario. En
el caso de bloqueo AV, es necesaria la administración de fármacos
simpaticomiméticos o el uso temporal de un marcapasos
Las reacciones adversas de los beta-bloqueantes en general y del metropolol en

particular sobre el sistema nervioso central son mareos, fatiga, depresión mental y,
ocasionalmente, sueños vívidos, alucinaciones y psicosis. Estos efectos son más
acentuados en el caso de los beta-bloqueantes lipófilos. En el caso del metropolol se
ha observado que la incidencia de depresiones alcanza hasta un 5%
Los efectos adversos gastrointestinales más frecuentes durante el tratamiento con

metropolol son las náuseas y vómitos. Se ha observado diarrea hasta en el 5% de
los pacientes. Menos frecuentes son la sequedad de boca, dolor abdominal,
constipación, flatulencia y pirosis.
Ocasionalmente se ha observado un aumento de las transaminasas, aunque son

muy raros los casos de hepatitis, ictericia o disfunción hepática inespecífica.
Cuando el metropolol se administra en dosis de 400 mg/día o más, puede

producirse broncoespasmos y disnea, en particular en pacientes con una
enfermedad broncopulmonar preexistente
Raras veces se han descrito reacciones hematológicas tales como agranulocitosis.
Los beta-bloqueantes en general, incluyendo el metropolol producen una

hipertrigliceridemia y un descenso de las HDLs, aunque parece ser que este
efecto es menos pronunciado con el beta-bloqueantes beta-1 selectivos. Se
desconocen las implicaciones clínicas que estos efectos pueden tener a largo
plazo en la enfermedad cardiovascular
El metropolol puede producir mialgias y dolores musculoesqueléticos.
Algunas reacciones adversas sobre la piel incluyen prurito, rash, xerosis y

dermatitis exfoliativa, si bien suelen ser ligeras y pasajeras
En menos del 2% de los pacientes se ha reportado una disfunción sexual
representada por impotencia y de disminución de la líbido
pág. 104
PRESENTACION
BELOKEN, comp 100, 100 y 200 mg de liberación sostenida), inyec. 1 mg/ml
ASTRAZENECA
LOPRESOR, comp 100 mg NOVARTIS
Se ha reportado que la suspensión abrupta del uso de ciertos beta bloqueador

puede causar exacerbación de la angina de pecho y, en algunos casos, infarto del
miocardio.
Por tanto, es importante advertir a los pacientes acerca del riesgo de suspender en
forma abrupta la terapia, y cuando sea necesario terminar la administración de
METOPROLOL, éste se suspenderá de manera gradual en un lapso de dos
semanas. Los pacientes no deben suspender el uso de METOPROLOL sin
consultar a su médico.
METOPROLOL se debe administrar con precaución en pacientes con alteraciones

de la función hepática.
Se debe recomendar a los pacientes que eviten operar maquinaria peligrosa o la

conducción de vehículos de motor, hasta determinar con exactitud si la terapia con
METOPROLOL les causa alguna alteración.
Los pacientes que están tomando agentes beta-bloqueadores pueden ser más
susceptibles al desarrollo de reacciones alérgicas severas y su respuesta a la
epinefrina puede estar disminuida.
Los betabloqueadores pueden enmascarar algunos de los signos clínicos de la

hipoglucemia, por lo que se debe tener cuidado al administrarlos en pacientes
diabéticos.
En general, no se debe administrar medicamentos betabloqueadores a los

pacientes con asma. A pesar de que METOPROLOL se considera un
betabloqueador cardioselectivo, se debe administrar con precaución.
pág. 105
ATENOLOL.
El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los

receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad
intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo del efecto
antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca su
capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los
receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de
la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto
antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción
del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida
por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la
contracción del miocardio.
Vida del atenolol, absorción y eliminación.
Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto

gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Entre el 6 y el
16% del atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Las máximas concentraciones
plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de
atenolol en plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL después de 50 y 100
mg, respectivamente. La semi-vida plasmática es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es
distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña
fracción pasa al sistema nervioso central. Aproximadamente el 10% del atenolol es
metabolizado el hombre. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito
hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol.
Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera en 72 horas.
CONTRAINDICACIONES DEL ATENOLOL.
El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a

atenolol o a cualquiera de los componentes del producto, bradicardia sinusal,
bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia
cardiaca manifiesta.
El atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no tratada,

pero puede utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido controlada. Si
durante el tratamiento aparece insuficiencia cardíaca congestiva, puede
suspenderse temporalmente el tratamiento hasta dominar la insuficiencia.
pág. 106
En pacientes bajo tratamiento con digital o diuréticos, se administrará atenolol de
forma controlada, ya que puede retrasar la conducción aurículo-ventricular. Al igual
que ocurre con otros betabloqueantes, no debe suspenderse bruscamente el
tratamiento en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca. En el caso de que se
presente bradicardia excesiva atribuible al fármaco, deberá reducirse la dosis y, si
fuese necesario, suspenderse.
En pacientes con enfermedades crónicas obstructivas de las vías respiratorias se

administrará con extremo cuidado, ya que puede dar lugar a un broncoespasmo.
En pacientes asmáticos puede provocar un aumento en la resistencia de las vías
aéreas. Por lo general, este broncoespasmo puede anularse e incluso invertirse
con brondodilatadores como salbutamol, isoprenalina o terbutalina.
En pacientes diabéticos se tendrá presente que los beta-bloqueantes pueden

enmascarar la taquicardia, uno de los primeros síntomas de una reacción
hipoglucémica. Por la misma razón, podría enmascarar las primeras
manifestaciones de hipertiroidismo.
Anestesia: El efecto beta-bloqueante podría verse reducido por el efecto de

dobutamina o de adrenalina. En la mayoría de los pacientes no es recomendable
retirar los fármacos beta-bloqueantes antes de la cirugía. En el caso de que se
decidiera suspender el medicamento antes de una intervención quirúrgica, la retirada
tendrá que hacerse 48 horas antes de la misma. Si por el contrario se continúa la
medicación, deberá tenerse especial precaución con anestésicos como el
clopropano, tricloroetileno o éter. En caso de aparecer predominio de acción vagal,
puede corregirse con 1-2 mg de atropina por vía intravenosa.
Cese del tratamiento con atenolol: En pacientes con enfermedad de arterias

coronarias que hayan sido tratados con atenolol, no debe suspenderse bruscamente
el tratamiento. Se han descrito casos de exacerbación severa de angina de pecho,
infartos de miocardio y arritmias ventriculares en pacientes a los que se ha
suspendido bruscamente el tratamiento con betabloqueantes. Estas dos últimas
complicaciones pueden producirse con o sin previa exacerbación de angina de
pecho. En caso de que la angina de pecho empeorara o se desarrollara insuficiencia
coronaría aguda, se recomienda restaurar la terapia con atenolol rápidamente, al
menos de forma temporal.
pág. 107
Clasificación de la FDA de riego en el embarazo
El atenolol atraviesa la barrera placentaria, habiéndose detectado en el cordón

umbilical, por lo que puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres
embarazadas. El atenolol se clasifica en la categoría C de riesgo en el embarazo. La
administración de atenolol durante el segundo trimestre de embarazo se ha
asociado con el nacimiento de niños con un tamaño inferior al correspondiente a su
edad gestacional. No se han llevado a cabo estudios sobre la utilización de atenolol
durante el primer trimestre de embarazo, por lo que la posibilidad de daño fetal no
ha sido excluida. Si se utiliza atenolol durante el embarazo o si la paciente se queda
embarazada mientras está en tratamiento, debe valorarse el riesgo potencial para el
feto.
El atenolol se excreta en leche materna. Por tanto, hay que tener precaución
cuando se administra en mujeres en período de lactancia. Puede producir una
bradicardia selectiva en los lactantes, especialmente en prematuros y lactantes
con función renal alterada.
EFECTOS ADVERSOS DL ATENOLOL.
Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo,

cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria,
disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Algunas de las reacciones de
tipo alérgico debidas a atenolol son fiebre, dolor de garganta, laringoespasmo.
Raramente se han presentado trastornos del sueño, semejantes a los observados
con otros beta-bloqueantes.
Depresión mental reversible, desorientación, pérdidas temporales de memoria,

trombosis mesentérica arterial, colitis isquémica. Con otros beta-bloqueantes se han
descrito cuadros de hipersensibilidad consistentes en erupciones cutáneas y/o
sequedad de ojos. Aunque raramente se han presentado con atenolol, si aparece
dicha sintomatología y no puede atribuírsele ninguna otra causa, se suspenderá el
tratamiento como medida de precaución.
Los principales síntomas de sobredosificación son letargo, alteraciones en las vías

respiratorias, dificultad respiratoria, bradicardia y bloqueo sinusal. Adicionalmente,
como sucede con todos los bloqueantes beta-adrenérgicos, puede aparecer un fallo
cardíaco congestivo, broncoespasmo y/o hipoglucemia. El tratamiento general
incluye emesis, lavado gástrico y administración de carbón activo. El atenolol se
elimina mediante hemodiálisis. En caso de aparecer bradicardia excesiva, puede
pág. 108
contrarrestarse con 1 a 2 mg de atropina por vía intravenosa. Si fuera necesario,
ésta puede continuarse con una dosis, en bolus, de 10 mg de glucagón por vía
intravenosa y, según la respuesta, se puede repetir o continuar con una infusión
intravenosa de glucagón de 1 a 10 mg/hora. Si no se obtiene respuesta al glucagón
o no se dispone de él, se podrá utilizar un estimulante de los receptores
betaadrenérgicos como isoprenalina 1-10 ug/minuto vía intravenosa. También puede
utilizarse una infusión vía intravenosa de dobutamina de 2,5 a 10 ug/kg/minuto. En
caso de bloqueo cardíaco, el tratamiento se hará con isoprenalina o marcapasos
cardíaco transvenoso. En caso de fallo cardíaco, se digitalizará al paciente y se le
administrará un diurético. El glucagón ha demostrado ser de utilidad en estos casos.
Si aparece hipotensión, se puede administrar un vasodepresor, como dopamina o
noradrenalina. Se monitorizará la presión sanguínea continuamente. En caso de
broncoespasmo, se administrará un estimulante beta como isoprenalina o terbutalina
y/o aminofilina. En caso de hipoglucemia, se administrará glucosa por vía
intravenosa.
PRESENTACIONES
ATENOLOL NORMON 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos
ATENOLOL NORMOL 100 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos
ATENOLOL RATIOPHARM 100 mg. Envases con 30 comprimidos
BLOCKIUM 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos

BLOCKIUM 100 mg. Envases con 30 comprimidos
TENORMIN 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos

TENORMIN 100 mg. Envases con 30 comprimidos
 Tomarla presión arterial antes y después de administrar el medicamento.
 Control de la entrada y salida de líquidos

 Vigilar por reacciones como náuseas, vómitos y bradicardia.
 Tener en cuenta historia de hipersensibilidad al medicamento.
pág. 109
HIPOTENSONRES
NOMBRE:
CAPTOPRIL.
Es un inhibidor de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA) que actúa bloqueando la proteína
peptidasa del centro activo de la misma
VIDA MEDIA EN SANGRE:
El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el

pico de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora.
VIA DE ADSORCION:
La absorción mínima es del 75% por término medio. La presencia de alimentos en el

tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%: por tanto, captopril debe
administrarse una hora antes de la ingesta.
Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a las proteínas plasmáticas.

La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente inferior a 3
horas. Administración oral.
VIA DE ELIMINACION:
Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como fármaco
inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación de
puentes disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión disulfuro).
pág. 110
COMPLICACIONES
Angioedema, neutropenia y agranulocitosis, proteinuria, hipotensión, insuficiencia

renal, hipertensión, insuficiencia cardíaca, hiperpotasemia, Insuficiencia hepática.
EFCTOS ADVERSOS:
Dermatológicas: rash, con frecuencia asociado a prurito y en ocasiones con

fiebre, artralgias y eosinofilia, pudiendo aparecer durante las cuatro primeras
semanas de tratamiento. Suele ser maculopapular y raramente urticarial.
Generalmente el rash es leve y desaparece en pocos días reduciendo la dosis,

con tratamiento antihistamínico a corto plazo y/o supresión del tratamiento; la
remisión puede producirse incluso si se continúa con captopril. Puede aparecer
prurito sin rash. También se ha detectado una lesión reversible tipo penfigoide y
fotosensibilidad. En raras ocasiones apareció rubor o palidez.
Cardiovasculares. Hipotensión: se han observado taquicardia, dolor torácico y

palpitaciones en un 1% de los pacientes respectivamente. En menos del 0,3% de
los pacientes, angina de pecho, infarto de miocardio, síndrome de Raynaud e
insuficiencia cardíaca congestiva.
Gastrointestinales. Disgeusia: se ha detectado en un 2-4% de los pacientes,

siendo reversible incluso si se mantiene el tratamiento.
Hematológicas. Neutropenia/agranulocitosis: se han presentado casos de

anemia, trombocitopenia y pancitopenia.
Inmunológicas. Angioedema: se ha detectado en un 0,1% de los pacientes.
Respiratorias. Tos: se observó en el 0,5-2% de los pacientes.

pág. 111
 Dar instrucciones al paciente para que evite los cambios bruscos de

posición corporal.
 Vigilar estrechamente la PA.
 Administrar 1 hora antes de las comidas.
 Vigilar la proteinuria ; obtener estimaciones de las proteinas antes de la

terapia a intervalos de 9 meses.
 Vigilar los leuocitos y observar si aparece neutropenia.
 Instruir al paciente sobre los signos y síntomas de infección.
 Vigilar los niveles de potasio sérico ; no administrar diuréticos que

conserven el potasio o suplementos de potasio.
CLORHIDRATO DE HIDRALAZINA.
Es un relajante del musculo liso de acción directa

indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial
moderada o grave sola o en combinación con otros
antihipertensivos
La vida media plasmática fluctúa generalmente entre dos y tres horas pero en los
acetiladores rápidos es más corta: media de 45 minutos. En los pacientes con
insuficiencia renal, la vida media plasmática se alarga hasta 16 horas con un
aclaramiento de creatinina (< 20 ml/min).
pág. 112
VIA DE ADSORCION:
la hidralazina se administra por vía oral y parenteral. Aunque la absorción

intestinal del fármaco es casi completa, la biodisponibilidad oral muy mucho más
baja de la obtenida después de la administración parenteral a debido a una
extensa metabolización de primer paso.
Los alimentos aumentan la absorción gastrointestinal de la hidralazina, pero

también aumentan el metabolismo intravascular del fármaco, por lo que
ocasionalmente, la administración de hidralazina con las comidas resulta en una
menor eficacia de la prevista. Se ha recomendado que la ingesta del fármaco se
lleve a cabo a una hora fija, siempre la misma, antes o después de las comida.
VIA DE ELIMINACION:
Se eliminan en la orina y las heces. La semi-vida de eliminación en pacientes

normales es de 3 a 7 horas, pero aumenta en el caso de pacientes con
insuficiencia renal.
COMPLICACIONES:
Infarto de miocardio, aumenta la presión en la arteria pulmonar.
EFCTOS ADVERSOS:
Aparato cardiovascular: A menudo: taquicardia, palpitaciones. En ocasiones:
enrojecimiento, hipotensión, síntomas anginosos. Raras veces: edema,
insuficiencia cardiaca. En casos aislados: alteraciones de la presión.
Sistema nervioso central y periférico: A menudo: cefalea. Raras veces:

desvanecimientos. En casos aislados: neuritis periférica, polineuritis, parestesias
(estos efectos secundarios remiten administrando piridoxina), temblor.
pág. 113
Sistema musculosquelético: En ocasiones: artralgia, tumefacción articular,
mialgia.
Piel y anexos: Raras veces: eritemas.
Aparato urogenital: Raras veces: proteinuria, aumento de la creatinina plasmática,

hematuria asociada a veces con glomerulonefritis. En casos aislados: insuficiencia
renal aguda, retención urinaria.
Tracto gastrointestinal: En ocasiones: trastornos gastrointestinales, diarrea,
náusea, vómito. Raras veces: ictericia, hepatomegalia, función hepática anormal
asociada a veces con hepatitis. En casos aislados: íleo paralítico.
Psique: Raras veces: agitación, anorexia, ansiedad. En casos aislados:
depresión, alucinaciones.
Órganos sensoriales: Raras veces: aumento de la lacrimación, conjuntivitis,

obstrucción nasal.
Reacciones de hipersensibilidad: En ocasiones: síndrome similar al LES.

Raras veces: reacciones de hipersensibilidad como prurito, urticaria, vasculitis,
eosinofilia, hepatitis.
Aparato respiratorio: Raras veces: disnea, dolor pleural.
Otros: Raras veces: fiebre, pérdida de peso, malestar. En casos aislados:
exoftalmía.
Vigilar frecuentemente la PA durante y después del uso oral ó i.v.
Dar instrucciones al paciente para que tome el fármaco con alimento y para que evite
los cambios posturales bruscos ; si se producen mareos, el paciente debe flexionar
las piernas y los brazos antes de levantarse de la cama o de una posición sedente.
Debe evitar las duchas o los baños excesivamente calientes y el alcohol.

pág. 114
METILDOPA.
Es un antihipertensivo derivado del aminoácido fenilalanina y agonista de los

receptores alfa es de primera elección para prevenir la preeclampsia y la
eclampsia
2h
VIA DE ADSORCION:
Se metaboliza en metil-noradrenalina en el encéfalo y se cree que activa a los

receptores adrenérgicos centrales y disminuye la presión arterial de forma similar a
como lo hace la clonidina
VIA DE ELIMINACION:
Hepática y renal. Se excreta en la orina como conjugado sulfato (50 a 70%) y

como medicamento original (25%). El resto son metabolitos como la
metildopamina y metilnoradrenalina.
COMPLICACIONES:
Hinchazón de los pies o la parte baja de las piernas.
EFCTOS ADVERSOS:
Sistema nervioso central: Sedación (generalmente pasajera), cefalea, astenia o

debilidad, parestesias, parkinsonismo, parálisis de Bell y movimientos
coreoatetósicos involuntarios.
Asimismo, pueden presentarse trastornos psíquicos que incluyen pesadillas,

disminución de la agudeza mental y psicosis, o depresión leves y reversibles.
Síntomas como el vértigo, aturdimiento y síntomas de insuficiencia
cerebrovascular pueden deberse a la disminución de la presión arterial.
pág. 115
Cardiovasculares: Bradicardia, hipersensibilidad prolongada del seno carotídeo y
agravación de la angina de pecho. En caso de presentarse hipotensión ortostática
puede reducirse la dosificación diaria. Edema y aumento de peso, que suelen ceder
al administrar un diurético.
En caso de aumentar el edema o aparición de signos de insuficiencia cardiaca, se

deberá suspender la administración de METILDOPA.
Gastrointestinales: Náusea, vómito, distensión abdominal, estreñimiento,

meteorismo, diarrea, colitis ligera, sequedad de boca, lesiones linguales o “lengua
negra”, pancreatitis y sialadenitis.
Hepáticas: Trastornos hepáticos incluyendo hepatitis, ictericia y anormalidades de

las pruebas de funcionamiento hepático.
Hematológicas: Prueba de Coombs positiva, anemia hemolítica, depresión de la

médula ósea, leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia y eosinofilia. Los
pacientes bajo tratamiento con METILDOPA pueden dar resultados positivos en las
pruebas de anticuerpos antinucleares de células L.E. y de factor reumatoide.
Alérgicas: Fiebre medicamentosa, síndrome lupoide, miocarditis y pericarditis.
Cutáneas: Erupción eccematoide o liquenoide y necrólisis epidérmica tóxica.
Otras: Obstrucción nasal, aumento del nitrógeno ureico, aumento del volumen
mamario, ginecomastia, secreción láctea, hiperprolactinemia, amenorrea,
impotencia, disminución de la libido, artralgias leves con o sin inflamación articular y
mialgias.
pág. 116
 Tener en cuenta los 10 correctos
 Tomar T.A antes de su administración.
 Tomar F.C antes de su administración.
 Dar educación al paciente.
 Vigilar signos de hipotensión.
 Vigilar estado de consiencia.
 Vigilar signos de bajo G.C.
NITROPRUSIATO SÓDICO.
Es un vasodilatador arteriovenoso mas rápido y potente al igual

que los nitratos actua como un donador de oxido nítrico por lo que
su acción vasodilatadora esta mediada por la activación de la
guanililcliclasa.
Se metaboliza rápido en el organismo, con un tiempo de vida media de 1 a 2 min.
VIA DE ADSORCION:
se requiere la administración continua por vía intravenosa, para mantener el efecto

sobre la presión arterial.
VIA DE ELIMINACION:
se elimina por leche materna. De su metabolismo se deriva una posible toxicidad

por producción de cianato/tiocianato. El cianato se metaboliza vía hepática
produciendo tiocianato que es de excreción renal.
COMPLICACIONES:
Hipersensibilidad a nitroprusiato, anemia o hipovolemia.
pág. 117
EFCTOS ADVERSOS:
 Digestivos. Naúseas y vómitos.
 Cardiovasculares. Crisis hipotensivas que ceden al cesar la

administración del fármaco.
 Neurológicos. Sensación de vértigo, insomnio, cefalea, intranquilidad,

sudoración.
 Músculo-esqueléticos. Contracciones musculares
Cubrir la solución con un material opaco o cambiarlo cada 4 horas.
Administrar únicamente mediante bomba de perfusión.
Evitar su perfusión con otros medicamentos, debido al “efecto bolo “.
Obtener lecturas y parámetros hemodinámicos basales antes de administrarlo.
Vigilar estrechamente la PA, evitando la PAD < 60 mmHg.
Controlar los niveles de tiocinato y valorar los posibles signos de envenenamiento

por cianuro.
Las inhalaciones de nitrato de amilo y el tiosulfato sódico i.v se emplean para

tratar el envenenamiento agudo por cianuro. Valorar los signos de
extravasación.
CLORHIDRATO DE PRAZOCIN
Antihipertensivo actúa mediante la relajación de los vasos sanguíneos se utiliza

para tratar la presión alta Acción: Bloqueante receptivo de los receptores alfa- 1
adrenérgicos con dos acciones principales: Vasodilatadora periférica Relaja la
musculatura lisa de las vías urinarias y la vejiga lo que reduce la obstrucción
urinaria en pacientes con hiperplasia prostática.
pág. 118
VIDA MEDIA EN SANGRE: 2.4 h
VIA DE ADSORCION: vía oral
VIA DE ELIMINACION: Excreción biliar (heces)
COMPLICACIONES: Hipersensibilidad al medicamento.
EFCTOS ADVERSOS:
 Visión borrosa
 Dificultad para respirar
 Falta de aliento, sensación de mareo o desmayo
 Pulso cardiaco rápido o irregular
 Palpitaciones o dolor de pecho
 Entumecimiento de las manos o pies
 Erección dolorosa y prolongada del pene
 Hinchazón de piernas y tobillos
 Cansancio o debilidad inusual
ajustar bien las dosis en tratamientos crónicos.
Dar a paciente información relevante, sugerencias y consejos

pág. 119
SOLUCIONES ENDOVENOSA
El tratamiento por vía endovenosa está indicado en aquellos casos en los que no
es posible la administración de líquidos por la boca o cuando se adquiere un
acceso directo al torrente sanguíneo. El tipo de cantidad y velocidad de perfusión
vendrán determinados por los requerimientos fisiológicos de la persona con el fin
de evitar la aparición de trastornos hidroelectrolíticos, es muy importante mantener
la velocidad de perfusión prescrita. La vía EV también se utiliza cuando es
necesaria la administración urgente de fármacos, así como la repetida y rutinaria
SUERO GLUCOSADO AL 5% Y AL 10%
En adultos la dosis máxima para aplicar suero glucosado al 5% es

de 40 ml/kg / 24 horas y la velocidad máxima de perfusión es de 5
ml /kg/h =0.25 .de peso corporal por hora, la máxima cantidad de
goteo es de 1,7 gotas /kg/ minuto
En adultos, la dosis máxima para aplicar suero glucosado al 10%

es de 20ml/kg en 24 horas
La velocidad media de infusión será de 40 -60 gotas por minuto, en

general se recomienda 250-1.500 ml / día a razón de 20 a 40 gotas por minuto
Vía de absorción
Se absorbe favorablemente si se administra por vía intravenosa en forma de

solución acuosa. Es distribuida primero en el espacio intravascular y después es
llevado al espacio intracelular, el suero glucosado se metaboliza a acido pirúvico o
láctico puede ser parcialmente reintroducido al metabolismo de la glucosa bajo agua
Los productos finales del completo proceso son eliminados por vía pulmonar
(dióxido de carbono) y vía renal (agua)
pág. 120
Complicaciones
Edema por sobrecarga de fluidos
Hiperglucemia
Tromboflebitis
Efectos adversos
Puede producir hiperglucemia
Glucosuria
Alteraciones en el equilibrio de fluidos o electrolitos si se administra de forma
demasiado rápida o si el volumen de fluidos es demasiado excesivo
Insuficiencia metabólica
Flacidez muscular
Pérdida de conciencia
Sincope e hipotensión
Nauseas
vómitos
Por otra parte la hiperglucemia resultante de una perfusión rápida o de un volumen

excesivo debe vigilarse en los casos graves especialmente de diabetes mellitus
Si existe daño renal o cardiovascular el personal de enfermería lo manejara como

una intoxicación acuosa en la cual deberá suspenderse la administración de la
solución y manejarse de acuerdo con cada caso especifico
Dextrosa al 50%
La vida media de la dextrosa es variable y depende de los

requerimientos individuales del paciente. Se requiere monitoreo de
la glicemia durante el tratamiento. Sus dosis máximas han sido
estimadas entre 500 y 800 mg/kg de peso corporal/por hora y
debe considerarse a mayor cantidad a juicio del médico.
Vía de absorción:
Una absorción rápida por vía endovenosa
pág. 121
Por la orina, cuando se excede el umbral renal. Comienzo
Complicaciones
Irritación dérmica local
Tromboflebitis
Extravasación con subsecuente necrosis tisular
Efectos adversos
Se puede presentar tromboflebitis
Irritación venosa local
Hiperglucemia
Glucosuria
La valoración de necesidades reales y potenciales del paciente permitirá la

elección del catéter adecuado no sin olvidar que el riesgo de infección es muy
elevado, dentro de este marco el personal de enfermería comparte el papel de la
responsabilidad con el personal médico de la aplicación y cumplimiento de
medidas asépticas durante su colocación
Prestar unos cuidados de calidad y proporcionar una asistencia confiable al

paciente incluye plantearse como objetivo evitar las complicaciones en el paciente
Cloruro de sodio al 9%
Vida media
Para adultos de 500ml a 3 litros por 24 horas
Para bebes y niños de 20 a 100 ml por 24 horas y kg de peso corporal

dependiendo de la edad y la masa
pág. 122
Vía de absorción
La solución de cloruro de sodio es por infusión intravenosa y en casos de

parenteral según requerimiento medico
Son excretadas por la heces en menor porcentaje y en orina en mayor porcentaje
Complicaciones
 Hipertermia,
 Deshidratación,
 Anorexia,
 Oliguria,
 Elevación De Los Niveles De Bum,
 Colapso Cardiovascular,
 Coagulación Sanguínea Vascular,
 Edema
Efectos adversos
puede ocasionar sobrecarga circulatoria y edema

acidosis metabólica
Hipernatremia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, sed, reducción de la salivación y lágrimas,

temblores, fiebre, taquicardia, hipertensión, falla renal, edemas, fatiga.
Consérvese a temperatura ambiente
Se debe tener cuidado al administrar al paciente

Preguntar al paciente si es sensible al CINA
Precaución en pacientes hipertensos o edemas
pág. 123
Suero glucosado al 5%
Vida media
La velocidad del suero glucosado al 5% es de 5 ml por kg de peso por hora que

corresponden a 1,7 gotas por kg de peso corporal por minuto se metaboliza en el
organismo permitiendo que el agua se distribuya a través de los compartimiento del
organismo
En niños, la velocidad de perfusión depende de la edad, no debe excederse de

10-18 mg de glucosa por kg por minuto
Vía de absorción
Se absorbe favorablemente si se administra por vía intravenosa en forma de

solución acuosa. Es distribuida primero en el espacio extravascular y después es
llevado al espacio intracelular, el suero glucosado se metaboliza a ácido pirúvico o
láctico puede ser parcialmente reintroducido al metabolismo de la glucosa bajo agua
Vía de excreción
Eliminados por vía pulmonar (dióxido de carbono) y vía renal (agua)
Reacciones adversa
Al igual que todos los medicamentos. Suero Glucosado puede producir efectos
adversos, aunque no todas las personas los sufran.
Puede producirse hiperglucemia, glucosuria o alteraciones en el equilibrio de fluidos

o electrolitos si se administra de forma demasiado rápida o si el volumen de fluido es
excesivo, o en casos de insuficiencia metabólica.
.Su médico valorará la conveniencia o no de suspender la medicación.
No utilice Suero Glucosado 5% después de la fecha de caducidad que aparece en
el envase. La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica.
No utilice Suero Glucosado 5% si observa que la solución presenta turbidez o

sedimentación o si el envase presenta signos visibles de deterioro.
pág. 124
Lactato de ringer
La vida media del lactato es de más o menos 20

minutos pudiéndose ver incrementado este tiempo a 4
o a 6 horas
Adultos: 500 a 3.000 ml/día
Niños: kg peso corporal: 100 ml/kg/día.
Velocidad de perfusión deberá ajustarse a la necesidad clínica del paciente en

función de la edad, peso, condición clínica, del balance de fluido, de electrolitos y del
equilibrio ácido base, la dosis y la velocidad de perfusión vendrán definidos por la
naturaleza y régimen posológico del medicamento prescrito
Vía de absorción
El lactato se metaboliza principalmente en el hígado. Este una vez transportado al

interior de la célula puede ser oxidado completamente hasta dióxido de carbono con
la consiguiente formación de agua y glucosa
Fundamentalmente es por vía renal un 60%
Efectos adversos y Complicaciones
Retención de hidorsalina especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca o

renal
La sobrecarga excesiva de líquidos

Alcalosis metabólica
El personal de enfermería debe estar atento a realizar la monitorización específica en

pacientes con la función cardiaca renal o pulmonar comprometida
La administración de solución de ringer debe realizarse con precaución en

pacientes con riesgo de edema cerebral o de hipertensión intracraneal
El personal de enfermería deberá prestar mayor atención si lo aplican en pacientes
e edad avanzada, debido a que pueden tener afectada la función renal hepática o
cardiaca
pág. 125
AMINOÁCIDOS
Vida media
Los aminoácidos en el caso de los niños por vía parenteral o parcial del recién
nacido, lactantes y niños hasta los 14 años de edad
Para infusión endovenosa continua de administra por vía venosa central en

personas adultas velocidad máxima de infusión hasta 0,1 g de aminoácidos por
hora que equivale a 1,0 ml / kg de peso corporal por hora
Vía de absorción
El uso de soluciones endovenosas es en periodos largos y acción con el ácido fólico

es estable durante 8 horas cuando es expuesto o no a la luz ,el hígado es el
principal sitio de metabolismo de los aminoácidos
Es excretado por vía renal (agua) orina
Trombosis alrededor del sitio de la infusión.
Metabólico: los efectos que se enuncien a continuación solo pueden ocurrir en

parte en casos de sobredosis o en dosis muy bajas o cuando la solución de
aminoácidos de suministra como única fuente de nutrición parenteral por mucho
tiempo:
 Hiperglucemia
 Hipoglucemia
 Híper e hiponatremia
 Alteraciones transitorias de enzimas hepáticas
 Acidosis y alcalosis metabólicas
 Hipofosfatemias
 Hiperamoniemia
 Diuresis osmóticas
 Complicaciones técnicas :
También se pueden dar por colocación del catéter central: neumotórax,

neumotórax, derrame pleural, lesión del plexo braquial, lesión del nervio frénico,
lesión del conducto torácico, tromboflebitis
pág. 126
No utilizar el catéter por donde se administra nutrición parenteral para extraer

muestras de sangre la enfermera deberá medir la presión venosa, para administrar
medicamentos y soluciones endovenosas
LIPIDOS
Vida media
Los lípidos endovenosos también denominados emulsiones lipídicas son

partículas de tamaño pequeños, los requerimientos mínimos de lípidos se basan
en cantidades que evitan la deficiencia de ácidos grasos esenciales se
recomienda que no se sobrepase a velocidad de aclaramiento de infusión de
lípidos siendo de 0.3 a 0.17 g/ kg esto por hora (3-4 g por kilogramos al día) para
lactantes 0.08 a 0.13 gramos por hora
Vía de absorción
La barrera es en el endotelio subcutáneo de los capilares, el paso de los fármacos

liposolubles depende de la repartición de lípidos por la vía subcutánea
Desacuerdo a su medio ya que pasan por bilis y directos por vía renal (orina)
Efectos adversos y complicaciones
El papel de enfermería en el cuidado de estos enfermos se ha desarrollado a

medida que se ha incrementado la necesidad de los cuidados especializados y el
cómo hacer una buena infusión tomando en cuenta los caracteres espáticos de
cada persona
pág. 127
ALBUMINA HUMANA
Vida media
Se produce en el hígado y es responsable de aproximadamente de un 70 y 80% de

la presión oncotica del plasma, la albumina administrada se distribuye
completamente dentro del espacio intravascular en 2 minutos y tiene
aproximadamente una vida media de 4 y 16 horas y bajo condiciones normales la
vida media es de 19 días
Vida de absorción
Albumina humana se absorbe como solución y se administra mediante una

perfusión en una vena
La eliminación de la albumina humana es predominante es decir intracelular por

proteasas lisosomales
Complicaciones y efectos adversos
 Edemas cutáneos
 Se presentan reacciones leves
 Enrojecimiento de la piel
 Urticaria
 Hipertensión
 Hipotensión
 Taquicardia
 Bradicardia
 Fiebre
 Nauseas
 Vómitos
 Escalofríos
 En casos aislados se pueden presentar choques anafilácticos
pág. 128
El personal de enfermería debe tomar en cuenta:
No se debe administrar albumina humana en pacientes hidrópicos, (en este caso

explicar al paciente, por qué no se le administrara)
Preparar el material y equipo que sea necesario
MANITOL
Vida media
Se administra por vía intravenosa y la diuresis se produce generalmente en 1-3

horas. La disminución en la presión de líquido cefalorraquídeo se producirá en
aproximadamente 15 minutos y se mantendrá durante 3-8 horas después que
finaliza la infusión y en otros casos su vida media es de 100 minutos. La infusión
intraocular elevada se puede reducir en 30-60 minutos y el efecto puede durar entre
4 a 8 horas, manitol permanece confinado en el compartimiento extracelular y no
parece cruzar la barrera de sangre – cerebro a menos que exista concentraciones
muy altas o el paciente tenga acidosis
Vía de absorción
La absorción extravascular durante la irrigación para la resección prostática

transuretral es variable solo se metaboliza en una pequeña proporción en el
hígado a glucógeno.
La eliminación es por vía renal es 80% de una dosis iv de 100g aparece en la

orina en un plazo de 3 horas
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso observados con la terapia de

manitol, incluyen:
Dolor de cabeza
Visión borrosa
Mareos
Convulsiones
Los efectos adversos gastrointestinales incluyen: nauseas, vómitos y visión

borrosa, sin embargo pueden ser síntomas de hemorragia subdural
pág. 129
El personal de enfermería debe tener en cuenta que a las mujeres embarazadas

no se les debe aplicar tal solución porque podría tener muchas complicaciones
En adultos mayores el enfermero(a) deberá tomar otras medidas de atención

antes de la perfusión
HEMACEL
Vida media
En pacientes con función renal intacta, la velocidad de goteo puede calcularse

utilizando formulas en este caso 500 ml para infundir en una hora, 125 gotas por
minutos y en emergencia es posible administrar 500 ml en 5 a 15 minutos pero esto
debe estar en supervisión del medico
Vía de absorción
Esta es una solución lista para su uso para infusión por vía endovenosa. Es
restitúyete del volumen usado para corregir o evitar insuficiencia circulatoria
debida a la insipiencia del volumen plasmático sanguíneo absoluto, .eleva la os
molaridad del líquido tubular inhibiendo la reabsorción de agua y electrolito
Cuando existe un funcionamiento normal del riñón la eliminación de hemocele se

completa en general en 48 horas después de terminada la infusión .si hemacel no
puede ser eliminada por el riñón como por ejemplo en pacientes con diálisis, esta
puede ser metabolizada mediante la proteasas propias del organismo
pág. 130
Complicaciones y Efectos adversos
 Hipotensión
 Taquicardia
 Bradicardia
 Náuseas y vómitos
 Disnea
 Aumento de temperatura y /o escalofríos
 Pueden presentarse casos raros de reacciones de hipersensibilidad

llegando hasta el shock
 En estos casos el tratamiento requerido depende de la naturaleza y

severidad de efecto secundario, al presentarse estos efectos la infusión
debe ser suspendida
Cuando se termina la infusión en el paciente desechar cualquier contenido no

usado
El cuidado que debe haber al hacer la infusión, la aplicación correcta de las gotas
etc.
ANTIMICROBIANO
AMINOGLUCOSIDOS.
VIDA MEDIA
Las semividas de los aminoglucósidos en plasma son similares, 2 a 3 h en

pacientes con función renal normal
VIA DE ADSORCION
Los aminoglucósidos son cationes muy polares y, por tanto, no se absorben muy
bien en el tubo digestivo. Menos del 1% de una dosis se absorbe después de la
administración oral o rectal.
VIA DE ELIMINACION
Los aminoglucósidos se excretan casi por completo mediante filtración glomerular y

se alcanzan concentraciones urinarias de 50 a 200 μg/ml. Una fracción
considerable de una dosis administrada por vía parenteral se expresa sin cambio
durante las primeras 24 h y la mayor parte de ésta aparece en las primeras 12 h.
AMIKACINA SULFATO.
Amikacina está indicada en el tratamiento a corto plazo de severas infecciones

debidas a bacterias Gram negativas sensibles incluyendo Psudomonas, Escherichia
coli indol positivo e indol negativo, Proteus, Providencia,
KlebsiellaEnterobacter.Serratia y Ac inetobacter (Mima-Herellea) Estudios clínicos
han demostrado que Amikacina es efectiva en septicemia bacterial (incluyendo
sepsis neonatal): infecciones severas del tracto respiratorio, huesos y tejidos
blandos, infecciones intra-abdominal (incluyendo peritonitis) y en quemaduras e
infecciones postoperatorias (incluyendo cirugía postvascular.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Todos los aminoglucósidos tienen el potencial de inducir toxicidad auditiva,
vestibular y renal, así como también bloqueo neuromuscular. Estas reacciones se
presentan con más frecuencia en los pacientes que tienen antecedentes de
disminución de la función renal, tratamiento con otros medicamentos ototóxicos o
nefrotóxicos, y en pacientes tratados durante largos periodos y/o con dosis más
altas a las recomendadas.
pág. 132
Neurotoxicidad-ototoxicidad: Los efectos tóxicos en el octavo par craneal pueden
resultar en pérdida auditiva, pérdida del equilibrio o ambos. El sulfato de
AMIKACINA afecta principalmente la función auditiva.
El daño coclear incluye sordera de alta frecuencia, y ocurre por lo general antes de
que se detecte la pérdida clínica de la audición.
Neurotoxicidad-bloqueo neuromuscular: La parálisis muscular aguda y la apnea

pueden ocurrir después del tratamiento con medicamentos aminoglucósidos.
Nefrotoxicidad: Se ha reportado la elevación de creatinina sérica, albuminuria,

presencia de glóbulos rojos y blancos, cilindros, azoemia y oliguria. Los cambios
en la función renal puede ser, por lo general, reversibles cuando se suspende el
medicamento.
Otros: Además de las descritas anteriormente, otras reacciones adversas que se

han reportado en raras ocasiones son: exantema, fiebre por medicamentos, cefalea,
parestesia, tremor, náusea y vómito, eosinofilia, artralgia, anemia e hipotensión,
hipomagnesemia e infarto de las máculas en la inyección (intraocular
los pacientes deben estar bien hidratados para minimizar la irritación química del
túbulo renal
La función renal se debe evaluar por los métodos usuales, antes de iniciar la
terapia y diariamente durante el curso del tratamiento.
Debido a que el sulfato de AMIKACINA está presente en altas concentraciones en

el sistema renal,
Si aparecen signos de irritación renal (cilindros, eritro¬citos, leucocitos, albúmina) se

debe aumentar la hidra¬tación del paciente. Puede ser deseable una reducción en la
dosis si se presenta el resto de la evidencia de disfunción renal, como una
disminución en la depuración de creatinina, disminución de la gravedad específica,
aumento en el nitrógeno ureico, la creatinina u oliguria. Si existe un aumento en la
azoemia, o si se presenta una disminución progresiva de la diuresis, suspender el
tratamiento.
pág. 133
GENTAMICINA SULFATO.
La gentamicina es un antibiótico. Se emplea para erradicar infecciones en el ojo

contra bacterias sensibles. También sirve para tratar diversas enfermedades
graves de piel, pulmón, estómago, vías urinarias y sangre. Su uso está indicado
cuando la administración de otros antibióticos menos potentes haya sido ineficaz
Nefrotoxicidad: Los efectos renales adversos como se demuestra por la presencia

de cilindros, células, proteína en la orina, por un aumento en el nitrógeno de la urea,
nitrógeno no proteico, creatinina sérica u oliguria, han sido reportados y con mayor
frecuencia ocurren en pacientes con una historia de disfunción renal y en los
tratados por largos periodos con dosis mayores a las recomendadas.
Neurotoxicidad: Se han observado efectos adversos graves en las ramas vestibular

y auditiva del octavo par craneal, en especial, en pacientes con deterioro renal (en
particular si requieren diálisis) y en los tratados con altas dosis y/o terapia
prolongada. Los síntomas incluyen mareo, vértigo, ataxia, tinnitus, pérdida auditiva,
la cual como sucede con otros aminoglucósidos puede ser irreversible. En general,
la pérdida auditiva se manifiesta en su inicio con una disminución de la audición de
altas frecuencias.
Otros factores que pueden aumentar el riesgo de toxicidad incluyen las dosis
excesivas, deshidratación y la exposición previa con otros medicamentos
ototóxicos.
Se han reportado neuropatía periférica o encefalopatía, incluyendo adormecimiento,

hormigueo de la piel, fasciculaciones musculares, convulsiones y un síndrome
similar a miastenia gravis.
Nota: El riesgo de reacciones tóxicas es bajo en pacientes con función renal

normal que no reciben sulfato de GENTAMICINA inyectable a altas dosis, o por
periodos más largos a los recomendados.
Otras reacciones adversas reportadas que posiblemente están relacionadas con

GENTAMICINA incluyen, depresión respiratoria, letargia, confusión, depresión,
alteraciones visuales, disminución del apetito, pérdida de peso, hipotensión e
hipertensión, erupciones cutáneas, prurito, urticaria, ardor generalizado, edema
laríngeo, reacciones anafilácticas, fiebre y cefalea, náusea, vómito, aumento de
salivación y estomatitis; púrpura, seudotumor cerebral, síndrome orgánico cerebral
agudo, fibrosis pulmonar, alopecia, dolor de articulaciones, hepatomegalia transitoria
y esplenomegalia.
Mientras que la tolerancia local del sulfato de GENTAMICINA inyectable es en
general excelente, existen reportes ocasionales de dolor en el sitio de la inyección.
También hay reportes ocasionales de atrofia subcutánea o necrosis lipoídica que
sugieren irritación local.
pág. 134
Se ha reportado evidencia de disfunción del octavo par craneal, cambios en la
función renal, calambres en las piernas, erupción cutánea, fiebre, convulsiones, y
un aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo en los
pacientes tratados de manera concomitante con la inyección intratecal de sulfato
de GENTAMICINA y la preparación parenteral de GENTAMICINA.
Los enfermos tratados con aminoglucósidos deberán estar bajo observación

clínica estrecha debido a la posible toxicidad asociada a su uso.
Se deberá considerar el potencial del efecto tóxico de los antibióticos

administrados de esta manera.
Debe determinarse periódicamente el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina

sérica o la depuración de creatinina.
Las concentraciones séricas máximas o mínimas de aminoglucósidos pueden

aumentar el riesgo de toxicidad renal y del octavo par craneal.
Los aminoglucósidos se deberán utilizar con precaución en pacientes con

enfermedades neuromusculares como miastenia gravis, Parkinson o botulismo
infantil, ya que estos medicamentos pueden agravar la debilidad muscular debido a
sus efectos potenciales curariformes en la placa neuromuscular.
Se debe evitar el uso sistémico o tópico concomitante, y/o secuencial, de otros

medicamentos neurotóxicos y/o nefrotóxicos como cisplatino, cefaloridina,
kanamicina, amikacina, neomicina, polimixina B, colistina, paromomicina,
estreptomicina, tobramicina, vancomicina y viomicina. Otros factores que pueden
aumentar el riesgo de toxicidad para el enfermo son la edad avanzada y la
deshidratación.
Se debe evitar el uso concomitante de GENTAMICINA con diuréticos potentes

como el ácido etacrínico o la furosemida, ya que ciertos diuréticos son per se
ototóxicos.
La vigilancia de la función renal durante el tratamiento con GENTAMICINA, como

con otros aminoglucósidos, es particularmente importante en estos pacientes.
pág. 135
BETALACTAMICOS.
AMOXICILINA.
La amoxicilina es un antibiótico semisintético

derivado de la penicilina. Se trata de un amino
penicilina. Actúa contra un amplio espectro de
bacterias, tanto Gram positivos como Gram-
negativos.
Amoxicilina es una penicilina semisintética, sensible a la penicilinasa de amplio

espectro, es bactericida y actúa inhibiendo la biosíntesis del mucopéptido de la
pared celular bacteriana.
Guarda parentesco clínico y farmacológico con la ampicilina. Es estable en ácido

por lo que es adecuado para consumo oral.
Las concentraciones máximas de amoxicilina en plasma es 2 a 2.5 veces mayor

en el caso de amoxicilina que en el de ampicilina después de ingerir la misma
dosis; se alcanzan a las 2 h y son en promedio ~4 μg/ml cuando se administran
250 mg.
VIA DE ADSORCION: La amoxicilina es estable en un medio ácido y se le ha

elaborado para uso oral. Es absorbida con mayor rapidez y de manera más
completa del tubo digestivo que la ampicilina, lo cual constituye la principal
diferencia entre las dos. En comparación con la ampicilina su absorción es más
rápida y completa. Los alimentos no interfieren con su absorción.
VIA DE ELIMINACION: Gran parte de una dosis del antibiótico se excreta en su

forma activa en la orina. Probenecid retrasa la excreción del fármaco.

Como ocurre con otras penicilinas, se puede esperar que las reacciones adversas
se limiten, esencialmente, a fenómenos de hipersensibilidad. Con mayor
probabilidad, tienden a ocurrir en individuos en los que previamente se ha
demostrado hipersensibilidad a las penicilinas, y en aquéllos con antecedentes de
alergia, asma, fiebre del heno o urticaria.
pág. 136
Se ha reportado colitis pseudomembranosa con casi todos los agentes
antibacterianos, incluyendo AMOXICILINA, y su gravedad puede ser desde
mediana hasta poner en peligro la vida.
Por tanto, es importante considerar este diagnóstico porque el paciente presenta

diarrea después de la administración de agentes antibacterianos. Asimismo, la
ingestión de cualquier antibacteriano de amplio espectro conlleva el riesgo de
desarrollar infecciones provocadas por la alteración de la flora normal del
organismo.
Las siguientes reacciones adversas se han reportado como asociadas al uso de

las penicilinas:
Gastrointestinales: Náusea, vómito y diarrea.
Reacciones de hipersensibilidad: Se han reportado erupciones eritematosas

maculopapulares y urticaria.
Nota: La urticaria, otros tipos de erupciones cutáneas, y reacciones parecidas a la

enfermedad del suero, se pueden controlar con antihistamínicos y, si fuese
necesario, con corticosteroides sistémicos.
Cada vez que ocurren estas reacciones se deberá suspender AMOXICILINA, a

menos que, y en opinión del médico, la enfermedad amenace la vida y sólo se
pueda tratar mediante terapia con AMOXICILINA.
Hígado: Se ha reportado un aumento leve de la transaminasa

glutamicooxalacética (SGOT), pero se desconoce el significado de este
descubrimiento.
Sistemas hemático y linfático: Se ha reportado anemia, trombocitopenia,

púrpura trombocitopénica, eosinofilia, leucopenia y agranulocitosis durante la
terapia con penicilinas.
En general, estas reacciones son reversibles al suspender la terapia y se cree que

son fenómenos de hipersensibilidad.
Sistema nervioso central: Muy pocas veces se ha reportado hiperactividad,

agitación, ansiedad, insomnio, confusión, cambios del comportamiento y/o vértigo
reversibles.
Otros: Periarteritis nudosa.
Durante la terapia se debe considerar la posibilidad de súper infecciones con
patógenos micóticos o bacterianos.
Si ocurre una súper infección, se debe descontinuar la administración de

AMOXICILINA e instituir la terapia adecuada.
pág. 137
AMPICILINA SODICA.
Ampicilina está indicada en el tratamiento de infecciones

causadas por cepas susceptibles de los siguientes
microorganismos:
La dosis oral de 0.5 g genera concentraciones plasmáticas

máximas de ~3μg/ml a las 2 h. La ingestión de alimentos antes de la administración
de ampicilina disminuye su absorción. Con la inyección intramuscular de 0.5 o de 1
g de ampicilina sódica las concentraciones plasmáticas máximas son de ~7 o 10
μg/ml, respectivamente, a la hora, pero disminuyen en forma exponencial con una
semivida aproximada de ~80 minutos. La deficiencia renal grave prolonga en grado
extraordinario la persistencia de la ampicilina en el plasma.
La diálisis peritoneal no es eficaz para eliminar el fármaco de la sangre, pero con la

hemodiálisis se extrae en promedio 40% de la reserva corporal en unas 7 h.
VIA DE ADSORCION
Igual que la amoxicilina solo que es mucho más lenta. Ya que la amoxicilina es
absorbida con mayor rapidez y de manera más completa del tubo digestivo que la
ampicilina, lo cual constituye la principal diferencia entre las dos
VIA DE ELIMINACION:
El antibiótico aparece en la bilis, es transportado por la circulación enterohepática y

es excretado en cantidades apreciables en las heces..
Como con otras penicilinas, se puede esperar que las reacciones adversas se
limiten esencialmente a fenómenos de sensibilidad.
Pueden ocurrir, de preferencia, en individuos en los que previamente se ha

demostrado hipersensibilidad a las penicilinas, y en aquéllos con antecedentes de
alergia, asma, fiebre del heno o urticaria. Se han reportado las siguientes
reacciones secundarias como asociadas al uso de AMPICILINA.
Gastrointestinales: Glositis, estomatitis, náusea, vómito, enterocolitis, colitis
pseudomembranosa y diarrea. Estas reacciones habitualmente se asocian con las
dosis orales del medicamento.
Reacciones de hipersensibilidad: Con mucha frecuencia se ha reportado

erupción cutánea eritematosa, medianamente prurítica y maculopapular. La
pág. 138
erupción que, por lo general, no se desarrolla dentro de la primera semana de
terapia, puede llegar a cubrir el cuerpo entero, plantas de los pies, palmas de las
manos y la mucosa bucal. Habitualmente, la erupción desaparece en un periodo
de tres a siete días.
Otras reacciones de hipersensibilidad reportadas son: Erupción cutánea,

prurito, urticaria, eritema multiforme, y casos ocasionales de dermatitis exfoliativa.
La anafilaxia es la reacción más grave que se puede experimentar, y se le ha
asociado con la dosis por vía parenteral del medicamento.
Nota: La urticaria, otros tipos de erupción cutánea y las reacciones parecidas a la

enfermedad del suero, se pueden controlar con agentes antihistamínicos y, en caso
necesario, emplear corticosteroides sistémicos.
Cada vez que ocurren estas reacciones se debe suspender AMPICILINA, a menos
que, y en opinión del médico, la enfermedad tratada ponga en peligro la vida del
paciente, y que solamente puede ser tratada con AMPICILINA. Las reacciones
anafilácticas graves requieren de medidas de urgencia.
Local: Tromboflebitis.
Hígado: Se ha observado un ligero aumento de los valores de la transaminasa

glutamicooxalacética sérica (SGOT), pero se desconoce el significado de este
descubrimiento.

púrpura trombocitopénica, eosinofilia, leucopenia y agranulocitosis durante la
Estas reacciones son, por lo general, reversibles al suspender el tratamiento, y se

atribuyen a fenómenos de hipersensibilidad. Otras reacciones secundarias
reportadas con el uso de AMPICILINA son estridor laríngeo y fiebre alta. En algunas
ocasiones los pacientes se pueden quejar de dolor en la boca y lengua, como
ocurre con cualquier preparación oral de penicilina.
El uso prolongado de antibióticos puede favorecer la proliferación de organismos no

susceptibles, incluyendo los hongos. En caso de que ocurra una sobreinfección, se
deben tomar las medidas apropiadas. El tratamiento con AMPICILINA no excluye la
necesidad de procedimientos quirúrgicos, en particular en infecciones por
estafilococos
no deben administrarse en pacientes con mononucleosis. Siempre se debe tener

en cuenta que se puede desencadenar una superinfección con patógenos
micóticos o bacterianos durante el tratamiento.
Se recomienda reservar la administración parenteral de este medicamento para

infecciones de moderadamente severas a graves, y para pacientes que no pueden
ingerir las formas orales (cápsulas o suspensión oral). Un cambio a AMPICILINA oral
puede efectuarse tan pronto como sea apropiado.
En pacientes con riesgo particularmente alto de endocarditis (p. ej., aquellos con
prótesis como válvulas cardiacas), la Asociación Norteamericana del Corazón
(American Heart Association), recomienda el uso de antibió¬ticos parenterales
profilácticos previos a los procedimientos dentales y de cirugía del aparato
respiratorio superior, o antes de cirugía e instrumentación en el aparato
genitourinario, o en el tracto gastroin¬testinal.
El uso de este medicamento está contraindi¬cado en personas con antecedentes

de hipersensi¬bi¬lidad a cualquier penicilina. También está contra¬indicada
AMPICILINA en infecciones oca¬sionadas por organismos productores de peni-
cilinasa. En pacientes sensibles a cefalosporinas. En pacientes con mononucleosis
infecciosa y otras en¬fermedades virales; así como en pacientes con leucemia
CEFALOSPORINAS
VIA DE ADSORCION DE LAS CEFALOSPORINAS
Después de ingeridas se absorben fácilmente
VIA DE ELIMINACION DE LAS CEFALOSPORINAS
Las cefalosporinas son excretadas primordialmente por los riñones y por ello, la
dosis debe modificarse en sujetos con disfunción o insuficiencia renal.
CEFADOXILO MONOHIDRATO..
El cefadroxil es el análogo para-hidroxi de la cefalexina y sus concentraciones en

plasma y orina son un poco mayores que las de la cefalexina. El fármaco puede
administrarse por vía oral una o dos veces al día para tratar infecciones de vías
urinarias. Su actividad in vitro es semejante a la de la cefalexina.
pág. 140
VIDA MEDIA
Semejante a la cefalexina. El tratamiento oral con cefalexina origina concentraciones

máximas en plasma de 16 μg/ml después de administrar una dosis de 0.5 g; es
adecuada para inhibir muchos de los patógenos grampositivos y gramnegativos.
VIA DE ELIMINACION
Las cefalosporinas son excretadas primordialmente por los riñones y por ello, la
dosis debe modificarse en sujetos con disfunción o insuficiencia renal. El fármaco
no es metabolizado y se excreta 70 a 100% por la orina.
ADVERTENCIAS: CEFADROXILO está contraindicado en pacientes con historia

de hipersensibilidad a las cefalosporinas o a las penicilinas.
Su uso durante el embarazo y lactancia no ha sido establecido. Se ha observado

ocasionalmente náuseas, vómitos, diarrea, dolores abdominales y colitis que son
comunes a todas las cefalosporinas.
En paciente con problema renal la dosis debe estar disminuida
CEFALOTINA SODICA.
CEFALOTINA es una cefalosporina de primera

generación, útil en infecciones serias causadas
por microorganismos susceptibles, en especial las
producidas por bacterias grampositivas, y ha
demostrado ser efectiva en tratamientos contra infecciones de vías urinarias,
ginecológicas, cardiacas, gastrointestinales y otras. Sin embargo, no es activa contra
la mayoría de las bacterias gramnegativas.
VIDA MEDIA
Las concentraciones máximas en plasma son de 20 /¿g/ml aproximadamente,

después de aplicar una dosis intramuscular de 1 g. La cefalotina tiene una vida
media breve (30 a 40 m¡n) y es metabolizada además de ser excretada.
puede potenciar los efectos de los aminoglucósidos. El probenecid disminuye la

eliminación de CEFALOTINA, por lo que puede alargarse la vida media.
VIA DE ELIMINACION
El metabolito desacetilado explica 20 a 30% del fármaco eliminado.
pág. 141
CONTRAINDICACIONES: CEFALOTINA está contraindicada de manera absoluta
en pacientes con antecedentes o historial de reacciones alérgicas a CEFALOTINA,
otras cefalosporinas, o a las penicilinas. Se requiere ajustar la dosis en pacientes
con insuficiencia renal.
Es posible que CEFALOTINA desencadene súper infecciones por organismos no

sensibles. Debido al riesgo de inducir colitis pseudomembranosa, los cambios en la
frecuencia de las evacuaciones en el paciente pueden ser indicación para
suspender su uso.
Hematológicas: Se ha reportado agranulocitosis, granulocitopenia y anemia

hemolítica. Así también prueba de Coombs positiva, trombocitopenia y
pancitopenia graves en algunos pacientes tratados con este medicamento.
Sistema cardiovascular: CEFALOTINA puede producir tromboflebitis en la

administración I.V., flebitis y fiebre. También se ha reportado taquicardia después
de la administración de este fármaco.
Gastrointestinales: El tratamiento con CEFALO¬TINA puede producir diarrea,

náusea, vómito y dolor abdominal aunque esto es más bien raro. Puede inducir
colitis seudomembranosa por superinfecciones debida a Clostridium difficile. La
suspensión del tratamiento más las medidas adecuadas de soporte revierten este
efecto. CEFA¬LOTINA puede elevar las cifras de aspartato-aminotransferasa y
fosfatasa-alcalina.
Riñón y aparato genitourinario: CEFA¬LOTINA puede desencadenar o agravar una

insuficiencia renal, en espe¬cial cuando se combina con otros agentes
nefrotó¬xicos. El daño reportado es necrosis tubular aguda aso¬ciada con amino-
glucósidos. También se puede presentar ne¬fritis intersticial.
Otros efectos adversos observados con CEFA¬LO¬TINA ¬incluyen: dolor en el

sitio de la inyección e induración, fiebre medicamentosa y, al igual que otros
antibióticos betalactámicos, reacciones alérgicas que van desde erupción hasta
choque anafi¬láctico, aunque son poco frecuente.
En pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina existe posibilidad de

reacciones cruzadas.
EFECTOS ADVERSOS
Son poco frecuentes excepto varias reacciones alérgicas que ocurren en
aproximadamente el 5% de los pacientes. Con dosis excesivas, sobre todo en
daño renal, puede producirse neurotoxicidad manifestándose comoirritación de
SNC con delirio, convulsiones y coma que pueden serfatales. También, falsos
pág. 142
positivos de las reacciones de Coombs directas y muy rara vez se ha observado
coagulopatía después de dosis altas en pacientes urémicos.
No se ha comunicado Nefrotoxicidad significativa con cefazolina; es por lo general

bien tolerada por vía IM o IV
Utilizar con precaución en pacientes con historia de reacción alérgica severa (Ej:
anafilaxis, urticaria, edema angioneurótico) a penicilina; y cuando existe deterioro
renal
Ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal
CEFAZOLINA
La cefazolina posee espectro antibacteriano que es típico de otras cefalosporinas

de la primera generación, excepto en que es activa contra algunas especies de
Enterobacter.
VIDA MEDIA
La cefazolina es relativamente bien tolerada después de aplicación intramuscular o

intravenosa y las concentraciones de ella en plasma son mayores después de
aplicación intramuscular (64 //g/ml después de aplicar 1 g) o inyección intravenosa
que las cifras de cefalotina. La vida media también es mucho más larga,de 1.8 h.
VIA DE ELIMINACION
La cefazolina se excreta por filtración glomerular y se une a proteínas plasmáticas

en gran medida (~85%). La eliminación de cefazolina por ríñones es menor que la
de la cefalotina y ello tal vez depende de que la primera se excreta por filtración
glomerular, en tanto que la segunda también es secretada por el túbulo renal.
EFECTOS ADVERSOS
Son poco frecuentes excepto varias reacciones alérgicas que ocurren en

aproximadamente el 5% de los pacientes. Con dosis excesivas, sobre todo en
daño renal, puede producirse neurotoxicidad manifestándose comoirritación de
SNC con delirio, convulsiones y coma que pueden serfatales. También, falsos
positivos de las reacciones de Coombs directas y muy rara vez se ha observado
coagulopatía después de dosis altas en pacientes urémicos.
pág. 143
No se ha comunicado Nefrotoxicidad significativa con cefazolina; es por lo general
bien tolerada por vía IM o IV
Utilizar con precaución en pacientes con historia de reacción alérgica severa (Ej:
anafilaxis, urticaria, edema angioneurótico) a penicilina; y cuando existe deterioro
renal.
CEFEPIME
VIDA MEDIA
2 g por vía intravenosa cada 12 h, logra concentraciones

séricas máximas en seres humanos que van de 126 a 193
μg/ml. Su semivida sérica es de 2 h.
VIA DE ELIMINACION
La cefepima se excreta casi por completo (100%) por los riñones y hay que ajustar
las dosis en casos de insuficiencia renal
REACCIONES ADVERSAS.
Las reacciones de hipersensibilidad a las cefalosporinas son los efectos adversos

más comunes, pero no hay pruebas de que una cefalosporina en particular muestre
mayor o menor capacidad de causar tal sensibilización. Las reacciones al parecer
son idénticas a las causadas por las penicilinas, y ello quizá depende de la
estructura lactámica β compartida de ambos grupos de antibióticos. Se observan
reacciones inmediatas como la anafilaxia, el broncoespasmo y la urticaria. Más a
menudo aparece exantema maculopapular por lo común varios días después del
tratamiento, es posible que en ocasiones haya fiebre y eosinofilia. Ante la
semejanza estructural de las penicilinas y las cefalosporinas, los sujetos que son
alérgicos a una clase de fármacos pueden mostrar reactividad cruzada a un
miembro de la otra clase.
Estudios inmunológicos han demostrado reactividad cruzada incluso en 20% de

sujetos alérgicos a la penicilina, pero las investigaciones en seres humanos
señalan una frecuencia mucho menor (~1%) de tales reacciones. No se cuenta
con pruebas cutáneas que anticipen con certidumbre si el paciente manifestará
una reacción alérgica a las cefalosporinas.
Los individuos con el antecedente de una reacción leve o cronológicamente

distante a una penicilina al parecer están expuestos a un riesgo bajo de
pág. 144
erupciones u otra reacción alérgica después de administrar una cefalosporina. Sin
embargo, los enfermos que en fecha reciente han tenido una reacción inmediata y
grave a una penicilina deben recibir una cefalosporina con mucha precaución, si es
que la reciben. La reacción de Coombs positiva surge frecuentemente en pacientes
que han recibido grandes dosis de cefalosporina. La hemólisis por lo común no se
vincula con dicho fenómeno, aunque se ha señalado y también relacionado con
muerte. Las cefalosporinas han generado casos raros de depresión de médula
ósea, caracterizada por granulocitopenia.
Las cefalosporinas se han implicado como posibles agentes nefrotóxicos, aunque no

son tan tóxicos para el riñón como los aminoglucósidos o las polimixinas. Después
de administrar cefaloridina en dosis >4 g/día se ha observado necrosis tubular renal;
este antibiótico ya no se distribuye en Estados Unidos. Otras cefalosporinas son
mucho menos tóxicas y cuando se utilizan por sí mismas en dosis recomendadas
rara vez producen efectos tóxicos graves en riñones. Las dosis grandes de cefalotina
(no se distribuye en Estados Unidos) han producido en algunos casos necrosis
tubular aguda, y las dosis usuales (8 a 12 g/día) han ocasionado nefrotoxicidad en
individuos que tenían ya una nefropatía. Hay pruebas válidas de que la
administración simultánea de cefalotina y gentamicina o tobramicina actúan de
manera sinérgica para causar nefrotoxicidad, en particular en sujetos >60 años de
edad. La diarrea puede ser consecuencia de la administración de las cefalosporinas
y puede ser más frecuente con el uso de cefoperazona, tal vez por su mayor
excreción por la bilis. Con las cefalosporinas que contienen el grupo metiltiotetrazol
(MTT) se ha observado intolerancia al alcohol (reacción similar a la del disulfiram), e
incluyen cefotetán, cefamandol, moxalactam y cefoperazona (las tres últimas no se
distribuyen en Estados Unidos). Con algunos antibióticos lactámicos β se han
señalado hemorragias graves que provienen de hipoprotrombinemia causada por el
grupo MTT, trombocitopenia, disfunción plaquetaria o ambas.
Precaución por hipersencibilidad

CEFATOXIMA SODICA
La cefotaxima es muy resistente a muchas de las β-

lactamasas bacterianas (pero no al producto de espectro
extendido) y posee buena actividad contra muchas
bacterias aerobias grampositivas y gramnegativas.
VIDA MEDIA
La cefotaxima tiene una semivida plasmática de ~1 h y hay que administrarla cada 4

a 8 h en caso de infecciones graves.
pág. 145
Las cefalosporinas pueden causar hipersensibilidad
Regular dosis en paciente con fallo renal
CEFTRIAXONA SODICA
Ceftizoxima posee un espectro de actividad in vitro

muy similar al de cefotaxima, excepto en que es
menos activa contra S. pneumoniae, y más activa
contra B. fragilis
Se utiliza en el tratamiento de ciertos tipos de infecciones bacterianas. No es

efectivo para resfríos, gripe u otras infecciones de origen viral.
VIDA MEDIA
Su semivida es un poco más larga, de 1.8 h y por ello es posible administrarla

cada 8 a 12 h en caso de infecciones graves. La ceftriaxona posee actividad in
vitro muy similar a la deceftizoxima y cefotaxima. Su característica notable es su
semividade ~8 h.
VIA DE ELIMINACION
El fármaco no es metabolizado y se recupera 90% de él en la orina. En promedio, la

mitad del fármaco se recupera de la orina y el resto al parecer es eliminado por
secreción biliar
Efectos secundarios
 Efectos secundarios que debe informar a su médico o a su profesional de la

salud tan pronto como sea posible:
 reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias,

hinchazón de la cara, labios o lengua
 problemas respiratorios
 fiebre, escalofríos
 pulso cardiaco irregular

 dolor para orinar
 convulsiones
 calambres o dolores estomacales
 sangrado, magulladuras inusuales
 cansancio o debilidad inusual
pág. 146
Utilice sus dosis a intervalos regulares. No utilice sus medicamentos con una
frecuencia mayor que la indicada.
No omita ninguna dosis o suspenda el uso de su medicamento antes de lo

indicado.
Uso de este medicamento en niños. Puede requerir atención especial.
Esta medicina también puede interactuar con los siguientes medicamentos:
 alcohol
 otros antibióticos
 warfarina
OXACILINA SODICA.
VIDA MEDIA
Las semividas son de 30 a 60 min.
Las concentraciones máximas en el plasma se

alcanzan en término de 1 h y son de ~5 a 10 μg/ml
después de ingerir 1 g de oxacilina.
VIA DE ADSORCION
Los agentes mencionados se absorben con rapidez, pero de modo incompleto (30 a
80%) en el tubo digestivo. La absorción es más eficaz cuando se les ingiere con el
estómago vacío; de preferencia se les administra 1 h antes o 2 h después de las
comidas para asegurar una mayor absorción.
VIA DE ELIMINACION
En circunstancias normales, aproximadamente la mitad de la dosis de tales

fármacos es excretada por la orina en las primeras 6 h después de ingerida. Se
advierte también una notable eliminación de los agentes por la bilis.
Reacciones adversas.
Urticaria, edema angioneurótico, laringospasmo, broncospasmo, hipotensión,
colapso vascular, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, enfermedad del suero,
edema laríngeo, rash cutáneo, glositis, estomatitis, gastritis, cambio de coloración
de la lengua, alteraciones del gusto, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
pág. 147
enterocolitis seudomembranosa, diarrea, anemia, anemia hemolítica, púrpura,
eosinofilia, leucopenia, neutropenia, granulocitopenia, depresión medular,
trastornos de la coagulación, nefritis intersticial, nefropatía, elevación de la
creatinina, neurotoxicidad, trastornos mentales, trastornos del sueño, y la
conducta, equimosis, hematomas, trombosis venosa, flebitis, vaginitis, anorexia,
hipertermia, hepatitis.
La tetraciclina por ser bacteriostática interfiere la acción bactericida de la oxacilina.
Administrarla con precaución a pacientes que padecen fibrosis quística ya que

tienen una alta incidencia de reacciones adversas.
El uso concomitante de oxacilina con anticoagulantes y heparina incrementa el

riesgo de sangrado. No asociar con anticonceptivos orales ya que ambos
tratamientos disminuyen su eficacia terapéutica.
realizar controles clínicos en los pacientes durante el tratamiento, ya que pueden

desarrollar colitis pseudomembranosa o sobreinfección de hongos o bacterias.
PENICILINA G BENSATINICA
VIDA MEDIA
en los adultos, la dosis de 1.2 millones de unidades por vía

intramuscular genera una concentración en plasma de 0.09
μg/ml en el primer día; 0.02 μg/ml en el decimocuarto día y
0.002 μg/ml en el trigesimosegundo día después de la
inyección. La duración promedio de actividad antimicrobiana
demostrable en el plasma es de unos 26 días. Se administra una vez cada mes en
la profilaxis de la fiebre reumática y puede aplicarse
VIA DE ADSORCION
La penicilina G benzatínica se absorbe con gran lentitud desde los depósitos

intramusculares y de todas las penicilinas de depósito con que se cuenta, genera el
lapso más duradero del antibiótico detectable.
VIA DE ELIMINACION
Se elimina por medio de la orina
pág. 148
Como con otras penicilinas se pueden presentar reacciones adversas de fenómenos

de sensibilidad, particularmente en individuos que han demostrado hipersensibilidad
a penicilina o en aquellos con historia de alergia, asma, fiebre del heno o urticaria.
Igual que con otros tratamientos para sífilis, se ha reportado la reacción de

Jarisch-Herxheimer. Ésta se puede presentar en 70-90% de los pacientes con
sífilis secundarias tratados con penicilina.
Las siguientes reacciones adversas se han reportado con el uso de

bencilpenicilina.
Generales: Reacciones de hipersensibilidad que incluyen erupciones cutáneas (que

van desde erupciones maculopapulares hasta dermatitis exfoliativa), urticaria, edema
laríngeo, fiebre, eosinofilia; reacciones de tipo enfermedad del suero (que incluyen
escalosfrío, fiebre, edema, artralgia y postración), y anafilaxia incluyendo la muerte.
La urticaria, exantemas cutáneos y reacciones de tipo enfermedad del suero se

pueden controlar con tratamiento antihistamínico y en caso de ser necesario,
corticosteroides sistémicos. Cuando ocurran estas reacciones, la bencilpenicilina
deberá descontinuarse a menos que en la opinión del médico la enfermedad que
está siendo tratada amenace la vida del paciente y solamente sea tratable con
bencilpenicilina.
Las reacciones severas de anafilaxia requieren de tratamiento inmediato de

urgencia a base de epinefrina. En caso de estar indicado se deberá usar oxígeno,
esteroides intravenosos y manejo de la vía aérea, incluyendo intubación.
Gastrointestinales: Colitis pseudomembranosa. La instalación de síntomas de

colitis pseudomembranosa pueden ocurrir durante o después del tratamiento
antibacteriano (véase Advertencias).
Hematológicas: Anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia.
Neurológicas: Neuropatía.
Urogenitales: Nefropatía.
Las siguientes reacciones adversas han sido asociadas temporalmente con la

administración parenteral de la PENICILINA G BENZATÍNICA.
Generales: Reacciones de hipersensibilidad que incluyen vasculitis alérgica,

prurito, fatiga, astenia y dolor; exacerbación de la enfermedad existente, cefalea.
pág. 149
Cardiovasculares: Paro cardiaco, hipotensión, taquicardia, palpitaciones,
hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, vasodilatación, reacciones vaso
vágales, accidente cerebrovascular, síncope.
Gastrointestinales: Nausea, vómito, sangre en heces, necrosis intestinal.
Hemático y linfático: Linfadenopatía.
Sitio de inyección: Las reacciones incluyen dolor, inflamación, nódulo, absceso,

necrosis, edema, hemorragia, celulitis, hipersensibilidad, atrofia, equimosis y úlcera
cutánea.
Las reacciones neuro vasculares incluyen sensación de calor, vasospasmo,

palidez, piel moteada, gangrena, adormecimiento de la extremidad, cianosis de la
extremidad y daño neuro vascular.
Metabólico: Elevación del nitrógeno de urea, creatinina y TGO.
Músculosquelético: Alteraciones articulares, periostitis, exacerbación de artritis,

mioglobinuria, rabdomiólisis.
Sistema nervioso: Nerviosismo, temblor, mareo, somnolencia, confusión,

ansiedad, euforia, mielitis transversa, convulsiones, coma.
Se ha reportado un síndrome manifestado por una variedad de síntomas del SNC

como agitación severa con confusión, alucinaciones visuales y auditivas y
sensación de muerte inminente (síndrome de Hoigine) después de la administración
de la bencilpenicilina procaínica y menos comúnmente después de la inyección de
la combinación de PENICILINA G BENZATÍNICA y bencilpenicilina procaínica.
Pueden ocurrir otros síntomas asociadas con este síndrome como psicosis,
convulsiones, mareo, tinnitus, cianosis, palpitaciones, taquicardia y/o alteraciones
del gusto.
Respiratorio: Hipoxia, apnea y disnea.
Piel: Diaforesis.
Órganos de los sentidos: Visión borrosa y ceguera.
Urogenital: Vejiga neurogénica, hematuria, proteinuria, insuficiencia renal,

impotencia, priapismo.
Anafilaxia: Se han reportado reacciones de hipersensibilidad (anafilactoides) graves

y ocasionalmente mortales en pacientes bajo tratamiento con penicilina. Es más
probable que estas reacciones se presenten en individuos con historia de
hipersensibilidad a la penicilina y/o con antecedente de sensibilidad a múltiples
alérgenos.
Existen reportes de individuos con antecedentes de reacciones de

hipersensibilidad a la penicilina que han experimentado reacciones graves de
pág. 150
hipersensibilidad cuando son tratados con una cefalosporina. Antes de iniciar el
tratamiento con una penicilina se debe hacer una investigación cuidadosa acerca de
las reacciones de hipersensibilidad previas a penicilinas, cefalosporinas y otros
alérgenos. Si se presenta una reacción alérgica al fármaco debe ser descontinuado
y los pacientes deben ser tratados con terapia apropiada.
Las reacciones anafilácticas serias requieren de tratamiento inmediato de

urgencia, administrado según esté indicado, epinefrina, oxígeno, esteroides
intravenosos y manejo de la vía aérea, incluyendo intubación
Se debe proceder con cuidado para evitar la administración intravenosa o

intraarterial, o la inyección en o cerca de los nervios periféricos o vasos
sanguíneos importantes, pues puede producir lesión neurovascular.
Antes de inyectar la dosis, se debe aspirar para asegurar que el bisel de la aguja no
esté dentro del vaso sanguíneo. Si se ha penetrado un vaso sanguíneo, puede no
presentarse sangre ni el color típico ésta sólo una mezcla de sangre con
PENICILINA G BENZATÍNICA. La aparición de cualquier alteración de color es razón
suficiente para retirar la aguja, desechar la jeringa e inyectar en otro sitio utilizando
una jeringa nueva. Si no aparece sangre ni alteración de color, inyéctese lentamente
el volumen del fármaco. Interrumpir la aplicación de la dosis si el paciente se queja
de dolor inmediato intenso en el sitio de inyección
si la inyección no se aplica a una velocidad lenta y constante, la aguja puede

obstruirse.
No debe administrarse por vía intravenosa o intra arterial o en o cerca de trayecto

nervioso, ya que dicha inyección puede producir daño neuro vascular (véase
Advertencias y Dosis y vía de administración).
pág. 151
BETALACTAMICOS CON INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
NOMBRE:
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO:
La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico se usa para tratar ciertas

infecciones causadas por bacterias, incluyendo infecciones en los oídos, pulmones,
senos, piel y vías urinarias. La amoxicilina pertenece a una clase de antibióticos
llamados "medicamentos similares" a la penicilina. Funciona al detener el
crecimiento de las bacterias. El ácido clavulánico pertenece a una clase de
medicamentos llamados inhibidores de beta-lactamasa. Funciona al evitar que las
bacterias destruyan la amoxicilina.
La vida media de la amoxicilina es de 1.3 horas y la del clavulanato de 1 hora

aproximadamente, extendiéndose hasta en 12 horas y 3 horas, respectivamente;
cuando la función renal está alterada, las concentraciones plasmáticas máximas de
la combinación de AMOXICILINA/CLAVULANATO se alcanzan en 1 a 2 horas
aproximadamente, con concentraciones de 4.4 a 4.7 mcg por ml de amoxicilina y
2.3 a 2.5 mcg/ml de clavulanato después de una dosis oral de 250/125 mg,
respectivamente.
VIA DE ABSORCION:
Su absorción es por vía gastrointestinal es más rápida y completa que la de la

ampicilina, lo cual constituye la principal diferencia entre uno y otro productos. El
espectro antimicrobiano de la amoxicilina en el fondo es idéntico al de la
ampicilina, con la excepción importante de que aquélla Parece ser menos eficaz
que la segunda contra la shigelosis.
VIA DE ELIMINACION;
La eliminación es principalmente por vía renal a través de filtración glomerular y

secreción tubular. De 50 a 78% de amoxicilina y de 25 a 40% de una dosis de
clavulanato se excretan sin cambios en la orina dentro de las primeras 6 horas
después de su administración. El probenecid prolonga el tiempo de excreción de la
amoxicilina.
La hemodiálisis es útil para remover a la amoxicilina/clavulanato de la circulación

sanguínea.
pág. 152
EFECTOS ADVERSOS:
Se pueden presentar reacciones alérgicas caracterizadas por erupción cutánea;

artralgias, fiebre, prurito y hasta choque anafiláctico.
En raras ocasiones se ha reportado dolor en el sitio de inyección, colitis

pseudomembranosa por Clostridium difficile, la cual puede aparecer hasta varias
semanas después de la interrupción del medicamento.
COMPLICACIONES:
 Reacciones alérgicas:
 Erupción de la piel
 Enrojecimiento de la piel
 Ampollas de la piel.
 Alteraciones del hígado
 Hepatitis
 Alteraciones de la sangre
 Aumento de plaquetas
 Alteraciones del sistema nervioso
 Confusión mental
 Insomnio
 Agresividad.
Lavado de manos
Aplicar los cinco correctos
Las soluciones de amoxicilina se deben administrar en un máximo de 20 minutos

tras su preparación, pasado este tiempo, la solución se vuelve inestable y debe
desecharse, por lo tanto la infusión se deberá durar en 15-30 minutos.
La asociación de amoxicilina y ácido clavulánico es incompatible con: sangre y
plasma, succinato de hidrocortisona, soluciones de aminoácidos, hidrolizados de
proteínas, emulsiones de lípidos, clorhidrato de fenilefrina y solución de manitol. Si a
un paciente se le estuvieran administrando sangre o hemoderivados, habría que
esperar a finalizar la administración de éstos y lavar la vida venosa con suero
fisiológico (mínimo 10 mL). En caso de que el paciente esté recibiendo fluidoterapia
con suero glucosado o glucosalino, nutrición parenteral parcial o total, albúmina o
soluciones de manitol: si es posible, se suspenderán temporalmente las mismas, y
se lavará la vía venosa con un mínimo de 10 mL de suero fisiológico antes y
después de administrar amoxicilina/ácido clavulánico, reiniciando posteriormente la
infusió
pág. 153
AMPICILINA SODICA + SULBACTAN SODICO:
La combinación de la inyección de ampicilina y sulbactam se utiliza para tratar

ciertas infecciones ocasionadas por bacterias, incluyendo infecciones de la piel,
órganos reproductivos de la mujer y abdomen (área entre el pecho y la cintura). La
ampicilina se encuentra en una clase de medicamentos llamados antibióticos como
la penicilina. Su acción consiste en detener el crecimiento de la bacteria. Sulbactam
se encuentra en una clase de medicamentos llamados beta-lactamasa. Funciona al
evitar que las bacterias destruyan la ampicilina. Los antibióticos no funcionan para
resfriados, catarro u otras infecciones virales.
Después de la administración intramuscular o intravenosa se alcanzan altas

concentraciones de sulbactam y ampicilina en la sangre, y ambos compuestos
tienen una vida media de una hora aproximadamente. La mayor parte de
sulbactam sódico-ampicilina sódica se excreta, sin cambios, por la orina.
VIA DE ABSORCION:
La ampicilina es estable en medio ácido y se absorbe adecuadamente por vía oral.

Una dosis oral de 0.5 g produce concentraciones plasmáticas máximas de 3 μg/ml a
las 2 h. La absorción es incompleta si antes de tomar el fármaco la persona
consume alimentos. La inyección intramuscular de 0.5 a 1 g de Ampicilina sódica
genera concentraciones máximas en plasma de 7 o 10 μg/ml, respectivamente, a la
hora; dicha cifra disminuye en forma exponencial y la semivida es de 80 min en
promedio.
VIA DE ELIMINACION: Renal
La vida media de eliminación en voluntarios sanos, son aproximadamente de 0.75 y

1 hora para sulbactam y ampicilina, respectivamente, excretándose sin cambios por
la orina entre 50 a 75% de cada uno de los componentes. La vida media de
eliminación aumenta en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal.
COMPLICACIONES
Local: Tromboflebitis.
Hígado: Se ha observado un ligero aumento de los valores de la transaminasa

glutamicooxalacética sérica (SGOT), pero se desconoce el significado de este
descubrimiento.
pág. 154
púrpura trombocitopenia, eosinofilia, leucopenia y agranulocitosis durante la
Estas reacciones son, por lo general, reversibles al suspender el tratamiento, y se

atribuyen a fenómenos de hipersensibilidad. Otras reacciones secundarias
reportadas con el uso de AMPICILINA son estridor laríngeo y fiebre alta.
EFECTOS ABVERSOS.
Gastrointestinales: Glositis, estomatitis, náusea, vómito, enterocolitis, colitis

seudomembranosa y diarrea. Estas reacciones habitualmente se asocian con las
dosis orales del medicamento.
Reacciones de hipersensibilidad: Con mucha frecuencia se ha reportado

erupción cutánea eritematosa, medianamente prurítica y maculopapular. La
erupción que, por lo general, no se desarrolla dentro de la primera semana de
terapia, puede llegar a cubrir el cuerpo entero, plantas de los pies, palmas de las
manos y la mucosa bucal. Habitualmente, la erupción desaparece en un periodo
de tres a siete días.
Otras reacciones de hipersensibilidad reportadas son: Erupción cutánea,

prurito, urticaria, eritema multiforme, y casos ocasionales de dermatitis exfoliativa.
La anafilaxia es la reacción más grave que se puede experimentar, y se le ha
asociado con la dosis por vía parenteral del medicamento.
Aplicar los 5 correctos
Lavado de manos
Explicar al paciente antes de cumplir en medicamento para que le beneficiara.
Ampicilina está contraindicado en pacientes con historia de alergia a las
Penicilinas y/o cefalosporinas.

Debido a la eliminación de pequeñas cantidades de Ampicilina por la leche
materna deberá tenerse precaución y vigilancia del lactante durante la terapia
antibiótica de la madre.
Administrar la ampicilina por lo menos media hora antes o dos horas después de
los alimentos, para garantizar una absorción máxima.
Se recomienda administrar antes de haber pasado una hora de la dilución.
La ampicilina se inactiva al mezclarse con otros antibióticos aminoglucosidos.

PIPERACILINA SODICA+ TAZOBACTAN SODICO.
Se usa para infecciones poli microbianas severas en que se sospecha presencia

de microorganismos aerobios y anaerobios (Intraadbominal, piel y estructura
cutánea, tracto respiratorio superior e inferior, ginecología).
La vida media de piperacilina y tazobactam es de 0.7 a 1.2 horas y no se afecta

por la dosis o por la duración de la infusión.
VIA DE ABSORCION:
Absorción por vía parenteral, luego de la aplicación intravenosa o por infusión en

adultos sanos, se obtienen nivel significante en la sangre transcurrida 2º3 min. Por
vía IM se consiguen un pico de concentración sanguínea alrededor de 30 min. Por el
contrario, la absorción por VO es casi nula. Ambos piperacilina y tazobactam se
ligan a las proteínas en 15% a 30%.
VIA DE ELIMINACION:
Renal:
La excreción urinaria de la piperacilina es 71+/-14%, la filtración glomerular es la

fuente de eliminación primaria; también existe algo de secreción tubular. Se ha
detectado niveles de eliminación de piperacilina más tazobactam por bilis.
COMPLICACIONES:
 Fiebre
 Vómitos
 Nauseas
 Hipocalcemia
 Trastornos electrolíticos
EFECTOS ABVERSOS:
Hinchazón de la cara, labios, lengua u otras partes del cuerpo.

Falta de aire, silbidos o dificultad al respirar.
Erupción grave, picor o urticaria en la piel.
Coloración amarillenta de los ojos y la piel.
Daño de células sanguíneas (los síntomas incluyen: falta de aire cuando no lo

espera, orina de color rojo o marrón, hemorragias nasales, moretones).
pág. 156
EFECTOS ADVERSOS POCO FRECUENTES:
Aftas (úlceras en la boca) –Disminución (anormal) de glóbulos blancos (leucopenia,

neutropenia) y plaquetas (trombocitopenia) Reacción alérgica Dolor de cabeza,
somnolencia Baja presión arterial, inflamación de las venas (dolor al tocar o
enrojecimiento de la zona afectada) Ictericia (color amarillo en la piel o en el blanco
de los ojos), inflamación de la mucosa que recubre la boca, estreñimiento,
molestias abdominales, dolor de estómago picor, urticaria
Lavado de manos
Aplicar los cinco correctos
No mezclar piperacilina /tazobactam sódico con otros fármacos en la misma

jeringa.
Los antibióticos aminoglucosidos inactivan la dilución de piperacilina/tazobactam

sódico porque no deben mezclarse las soluciones y su administración debe ser
por vías diferentes o espaciadas en el tiempo.
pág. 157
BETALACTAMICOS CARBAPENEMICOS
IMIPENEN+ CILASTANINA SODICA
Mecanismo de acción: es excelente in vitro contra muy diversos

microorganismos aerobios y anaerobios.
Aplicaciones terapéuticas: La combinación de imipenem-cilastatina es eficaz

contra muy diversas infecciones, incluidas las de vías urinarias y porción inferior de
vías respiratorias; infecciones intraabdominales y del aparato reproductor de la
mujer e infecciones de piel, tejidos blandos, huesos y articulaciones.
Vía de absorción: Intramuscular y Endovenosa.
Vida media en sangre: Aproximadamente 1 hora.
Vía de eliminación: Eliminación renal.
Efectos adversos: Las reacciones adversas más comunes son náusea y vómito (1
a 20%). Se han observado también convulsiones, en particular, cuando se usan
dosis elevadas en individuos con lesiones de SNC y a quienes tienen insuficiencia
renal. Las personas alérgicas a otros antibióticos β-lactámicos pueden tener
reacciones de hipersensibilidad al recibir imipenem.
Cuidados de enfermería: Administrar con precaución en pacientes con historia

de alergia a otros betalactamicos.
MEROPENEM
Mecanismo de acción: El meropenem inhibe la

formación de la pared celular, facilitando la lisis de
bacteria, siendo su efecto bactericida.
Aplicaciones terapéuticas: Infecciones urinarias,

Neumonías nosocomiales, Infecciones intraabdominales y pélvicas.
Vía de absorción: Intravenosa.
Vida media en sangre: 60 minutos.

Vía de eliminación: Renal y sudor.
pág. 158
Efectos adversos: El meropenem es un fármaco que presenta pocos efectos
adversos. Los más frecuentes, que tienen lugar en menos del 1% de los pacientes,
son diarrea, náuseas/vómitos, cefaleas, prurito, rash, apnea y constipación. Otras
reacciones adversas son algunas reacciones locales en el lugar de la inyección
(edema, inflamación, dolor) así como flebitis y tromboflebitis
Cuidados de enfermería: El meropenem se debe utilizar con precaución en

pacientes con historia de epilepsia o episodios convulsivos.
LINCOSOMIDAS
CLINDAMICINA FOSFATO
Mecanismo de acción: La clindamicina se une a las subunidades 50S de los

ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis de proteínas. Dependiendo de su
concentración en el lugar de su actuación y de la susceptibilidad del
microorganismo, la clindamicina es bacteriostática o bactericida.
Aplicaciones terapéuticas: Infecciones del tracto respiratorio inferior (empiema,

neumonía, anaerobia, absceso pulmonar), infecciones graves de la piel (úlcera
diabética), infecciones intraabdominales (peritonitis, absceso intraabdominal)
infecciones ginecológicas (endometritis, infecciones vaginales post-quirúrgicas),
infecciones óseas o de las articulaciones (osteomielitis), septicemia y bacteriemia y
otras infecciones anaerobias producidas por gérmenes sensibles
Vía de absorción: Vía oral, parenteral, tópica y vaginal.
Vida media en sangre: 2-3 horas.
Vía de eliminación: Biliar y Renal.
Efectos adversos: Diarrea, colitis pseudomembranosa, náuseas, vómitos, dolor

abdominal, flatulencia, gusto metálico desagradable, rash cutáneo morbiliforme
generalizado, erupción maculo papular, urticaria, prurito, vaginitis, dermatitis
exfoliativa, ictericia, anormalidades en PFH, neutropenia transitoria, eosinofilia,
agranulocitosis, trombocitopenia; vía IM: dolor, induración, absceso estéril; vía IV:
tromboflebitis.
pág. 159
Informar al paciente sobre efectos secundarios gastrointestinales.
No administra a mujeres embarazadas o lactantes.
No administrar a pacientes con diarrea ya que puede empeorar el cuadro clínico.
CLINDAMICINA CLORHIDRATO
Mecanismo de acción: Puede tener acción bacteriostática o bactericida,

dependiendo de la concentración alcanzada por el fármaco, del sitio de la
infección y de la susceptibilidad del organismo infectante. La Clindamicina inhibe
la síntesis de las proteínas de los organismos susceptibles al unirse a la
subunidad ribosomal 50 S.
Aplicaciones terapéuticas: Infecciones del tracto respiratorio inferior (empiema,

neumonía, anaerobia, absceso pulmonar), infecciones graves de la piel (úlcera
diabética), infecciones intraabdominales (peritonitis, absceso intraabdominal)
infecciones ginecológicas (endometritis, infecciones vaginales post-quirúrgicas),
infecciones óseas o de las articulaciones (osteomielitis), septicemia y bacteriemia y
otras infecciones anaerobias producidas por gérmenes sensibles.
Vía de absorción: Vía oral, parenteral, tópica y vaginal.
Vida media en sangre: En adultos con función renal normal está entre 2,5 a 3
horas, en niños de 2,5 a 3,5 horas y en niños prematuros la vida media se
prolonga sustancialmente de 6,3 a 8,6 horas.
Vía de eliminación: Biliar y Renal.
Efectos adversos:
 Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias,

hinchazón de la cara, labios o lengua.
 Orina de color amarillo oscuro.

 Dolor al duglutir.
 Enrojecimiento, formación de ampollas, descamación o distensión de la

piel, inclusive dentro de la boca.
 Sangrado o magulladuras inusuales.
 Cansancio o debilidad inusual.
 Color amarillento de los ojos o la piel.
 Diarrea, náuseas y vómitos.
Informar al paciente sobre efectos secundarios gastrointestinales.
No administra a mujeres embarazadas o lactantes.
No administrar a pacientes con diarrea ya que puede empeorar el cuadro clínico.
GLUCOPEPTIDOS
Vancomicina Clorhidrato.
Es de 2 horas.
Vía de absorción:
Después de ingerida se absorbe en poca cantidad.
Excreción renal., en un 90%.
Complicaciones:
Prurito y eritema de predominio en cuello.
Trombocitopenia.
Efectos adversos:
 Maculas cutáneas
 Escalofríos
 Erupciones
 Fiebre
 Flebitis
 Hipotensión
ANTIMICOTICO
 ANFOTERICINA B.
15 días.
Vía de absorción:
No se absorbe bien por la vía oral.
Se recomienda uso tópico, vía intramuscular o endovenoso.
Del 2 al 5% del fármaco se elimina vía renal.
Complicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento.
Efectos adversos:
 Fiebres
 Escalofríos
 Anemia
 Perdida de potasio
 FLUCONAZOL.
25 a 30 horas.
Vía de absorción:
Tubo digestivo.
Excreción renal al 90%.
Complicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco.
Efectos adversos:
 Diarrea
 Vómitos
 Nauseas
 Cefaleas
 Rash
 Alopecia
 ITRACONAZOL.

Vida media en
sangre:
30 a 40 horas.
Vía de absorción:
La solución es absorbida mejor en ayuno.
Se excreta en las heces.
Complicaciones:
 Exantema
 Hepatotoxicidad
 Efectos adversos:
 Nauseas
 Vómitos
 Mareos
 Rash
 Prurito
KETOCONAZOL.
Vida media en
sangre:
7 a 8 horas.
Vía de absorción:
Tracto gastrointestinal.
Se elimina en la orina.
Complicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento.
Efectos adversos:
 Vomito
 Anorexia
 Nauseas
 Ginecomastia
NISTATINA.
No tiene.
Vía de absorción:
No se recomienda vía intramuscular ni endovenoso, su

vía de absorción es vía oral o tópica la absorción en
ambos casos es escasa.
Vía renal.
Complicaciones:
Hipersensibilidad al medicamento o alergias.
Efectos adversos:
 Ardor o picazón de la piel
 Manchas rojas oscuras en la piel
 Pérdida de la sensibilidad de la piel
 Formación de ampollas llenas de pus, rojas y dolorosas en los folículos

pilosos
 Infección de la piel
No lo ingiera por vía oral.
Lavarse las manos antes y después de usarlo.

BIBLIOGRAFIAS
 Bibliografía de toda la información en este documento:

 Fundamentos básicos de anestesia y reanimación en medicina de
urgencias, emergencias y catástrofes: volumen 2
 MANUAL DE GUÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS de peru.
Elaborado por: Lic. de Enfermería de los diferentes Servicios del
Hospital María Auxiliadora
 Goodman-y-Gilman-Las-bases-farmacologicas-de-la-Terapeutica-12a-
edicion-español
 Havard. Fármacos en enfermería de Adriana tiziani
 Harrison C, Smart D, Lambert DG. Stimulatory effects of opioids. Br J

Anaesth 1998;81:20—8.
 Weinstein SM. New pharmacological strategies in the management of
cancer pain. Cancer Invest 1998;16:94—101.
 Vademécum académico de medicamentos
 6° edición Rodolfo rodriguez caranza año 2015
 HEIKEMPERTH, L LEWIS ENFERMERIA 2015
 FARMACOLOGIA HOSPITALARIA DE MEDICAMENTOS

ENDOVENOSOS española .com crafy humtomg
 http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/16.HTM
 https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a693021-es.html
 http://www.medicamentos.com.mx/DocHTM/22354.htm
 http://medicamentos.doctissimo.es/guia-de-medicamentos/amoxicilina-
acido-clavulanico-mylan-efg-comp-recub-500-125-mg-env-con-12.html
 http://www.hma.gob.pe/calidad/GUIAS-PRAC/GUIAS-15/GUIAS-
14/GUIA-ENFER-2014/GUIA%20DE%20MEDICAMENTOS

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Licdo. Jesús Alfredo Navarro Mendoza

San Salvador 15/08/2017

El ácido salicílico fue sintetizado en 1860 y el ácido

La aspirina también es un antagonista eficaz de la sintetasa de prostaglandinas,

 Vida media en sangre: El nivel pico del salicilato a partir de la rápida

“amortiguados” o de liberación entérica. Sin embargo, en general esto no

 Vía de absorción y de eliminación: La absorción de los salicilatos se

 Complicaciones efectos adversos: En individuos que ingieren dosis

Es un derivado del ácido fenilacético y pertenece al

La inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas y otros prostanoides es

 Vida media en sangre: de 4 a 6 horas en el organismo.

 Vía de absorción y de eliminación: El Diclofenaco de sodio y de potasio

y percutáneamente a la piel como gel.

del diclofenaco en albúmina de plasma de 0.15-105 mcg/mL, 99-99.8% son

Molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, vómitos, ardor de

Alteraciones de las transaminasas (enzimas hepáticos).

El diclofenaco, derivado del ácido fenilacético, es uno de

 Vida media en sangre: De 4 a 6 horas en el organismo

 Vía de Absorción, y eliminación: El diclofenaco tiene una absorción rápida,

 Complicaciones efectos adversos:

Molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, vómitos, ardor de

Alteraciones de las transaminasas (enzimas hepáticos).

 Aplicarlos seis pasos correctos.

El ibuprofeno fue uno de los primeros IPS derivados del

 Vida media en sangre: vida media del ibuprofeno es de dos horas en

 Vía de absorción y de eliminación: El ibuprofeno se absorbe en forma

 Complicaciones efectos adversos: Se considera que el ibuprofeno es

fue introducida en 1965 como parte de la búsqueda de agentes antiinflamatorios

La Indometacina fue sintetizada originalmente como un potente fármaco

 Vida media en sangre: La Indometacina tiene una significativa circulación

 Vía de absorción y de eliminación: La Indometacina es un derivado

 Complicaciones efectos adversos: dos de los efectos más comunes y

Es un derivado heteroaril del ácido acético que es un

 Vida media en sangre: La vida media plasmática es de 6.1 + 1.9 horas.

 Vía de absorción y de eliminación: se absorbe de forma rápida y completa

adversas graves al nivel de tubo digestivo, renales, hemorragia e

 Lavado de manos antes y después de cada procedimiento.

Nombre del fármaco

Vida media en sangre

Los efectos analgésicos máximos se alcanzan después de 30 a 60 minutos

se une escasamente a las proteínas del plasma (aproximadamente 7%). El

La eliminación se produce por vía renal. Se excretan en las heces cantidades

Uno de los ingredientes de este producto es acetaminofeno. Tomar demasiado

 dificultad para orinar

 dificultad para respirar

 cambios en el estado de ánimo

 Verificar historial farmacológico de administración para evitar

 Verificar si el paciente ha padecido alguna enfermedad del hígado o del riñon y si

(cada mililitro del bulbo contiene 0,05 mg de fentanilo en forma de

Vida media en sangre

trifásica (con una dosis de 6,4 µg/kg de peso corporal).

Distribución: 1,7 min.

efectos analgésicos (dosis coadyuvantes de la anestesia): intramuscular: de 7 a 15

min. Intravenosa: de 1 a 2 min.

Tiempo hasta la pérdida de la conciencia (dosis de inducción): depende de la

Se distribuye rápidamente a los tejidos corporales. El flujo sanguíneo, relativamente

Unión a proteínas: del 80 al 89 %, fundamentalmente a la albúmina y

La tasa metabólica del fentanilo es dependiente de su velocidad de liberación

Fundamentalmente hepática: 3,6 h; se puede prolongar ampliamente durante y

hipersensibilidad al fentanyl, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

frecuentes: somnolencia, náuseas, vómitos.

Ocasionales: rigidez de los músculos de la respiración del pecho y de la faringe,

 Registrar momento início de administraçión