LAPKAS PLASENTA AKRETA FINAL EDIT Page

Laporan Kasus
PENATALAKSANAAN KASUS
PLASENTA AKRETA
UNIVERSITAS ANDALAS
Oleh :
dr. Inayah Afrilia

Peserta PPDS OBGYN
Pembimbing :
Dr. dr. H. Defrin, SpOG (K) KFM
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP M DJAMIL PADANG
2021
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)
OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : dr. Inayah Afrilia

Semester : III (Tiga)
Materi : Penatalaksanaan Kasus Plasenta Akreta
Telah mendapatkan bimbingan atas kasus :

Nama Pasien : Ny. Dita Maharani
No. Rekam Medik : 01-09-65-65
Diagnosis Awal : G2P1A0H1 gravid aterm 37-38 minggu +
Plasenta previa totalis suspek akreta
Diagnosis Akhir : P2A0H2 post sesarean histerektomi ai atonia uteri
Padang,
Maret 2021
Mengetahui/Menyetujui Pembimbing Peserta PPDS Obstetri &

Ginekologi
(Dr. dr. H. Defrin, SpOG (K) KFM) (dr. Inayah

Afrilia)
Mengetahui KPS PPDS OBGIN

FK UNAND RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG
ii
(Dr. dr. Bobby Indra Utama, SpOG (K) Urogin
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN................................................................................. i
DAFTAR ISI........................................................................................................ iii
DAFTAR GAMBAR........................................................................................... v
DAFTAR TABEL................................................................................................ vi
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 7
BAB II LAPORAN KASUS................................................................................ 9
BAB III TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 23
3.1 Plasenta Previa...................................................................................... 23
3.1.1 Definisi...................................................................................... 23
3.1.2 Epidemiologi............................................................................. 23
3.1.3 Klasifikasi.................................................................................. 23
3.1.4 Etiologi...................................................................................... 25
3.1.5 Faktor Resiko............................................................................. 26
3.1.6 Patofisiologi............................................................................... 27
3.1.7 Manifestasi Klinis...................................................................... 28
3.1.8 Diagnosis................................................................................... 28
3.1.9 Penatalaksanaan......................................................................... 30
3.1.10 Prognosis................................................................................. 40
3.1.11 Komplikasi............................................................................... 41
3.2 Plasenta Akreta..................................................................................... 42
3.2.1 Definisi...................................................................................... 42
3.2.2 Klasifikasi.................................................................................. 42
iii
3.2.3 Epidemiologi............................................................................. 43
3.2.4 Etiologi...................................................................................... 44
3.2.5 Faktor Resiko............................................................................. 45
3.2.6 Patogenesis................................................................................ 45
3.2.7 Diagnosis................................................................................... 49
3.2.9 Komplikasi................................................................................. 68
3.3 Atonia Uteri........................................................................................... 68
3.3.1 Definisi...................................................................................... 68
3.3.2 Klasifikasi.................................................................................. 68
3.3.3 Epidemiologi............................................................................. 68
3.3.4 Etiologi...................................................................................... 68
3.3.5 Diagnosis................................................................................... 69
BAB IV DISKUSI................................................................................................ 75
BAB V KESIMPULAN....................................................................................... 80
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………….. 81
iv
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 3.1 Plasenta previa totalis.............................................................................24
Gambar 3.2 Klasifikasi plasenta berdasarkan letaknya..............................................25
Gambar 3.3 Alur Resusitasi pada Perdarahan Antepartum........................................31
Gambar 3.4 Algoritma Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum.............................35
Gambar 3.5 Invasi plasenta........................................................................................43
Gambar 3.6 USG plasenta akreta I.............................................................................50
Gambar 3.7 USG plasenta akreta II...........................................................................50
Gambar 3.8 USG trimester I curiga plasenta akreta...................................................51
Gambar 3.9 USG Zona retroplasenta.........................................................................52
Gambar 3.10 Gambaran Vaskularisasi Uterus dan Vesika Urinaria..........................53
Gambar 3.11 Gambaran kandung kemih-serosa uterus.............................................53
Gambar 3.12 Gambaran USG transabdominal...........................................................55
Gambar 3.13 Penilaian terhadap Score Plasenta Accreta Index (PAI)......................57
Gambar 3.14 Serat otot uterus....................................................................................69
Gambar 3.15 Algoritma Regimen Uterotonika FIGO................................................70
Gambar 3.16 Kompresi Bimanual Interna.................................................................71
Gambar 3.17 Kompresi Aorta Abdominalis..............................................................72
Gambar 3.18 Pemasangan balon kateter....................................................................72
Gambar 3.19 B-Lynch compression sutures..............................................................73
v
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 3.1 Grading Plasenta Previa.............................................................................25
Tabel 3.2 Hubungan Antara Angka Riwayat SC sebelumnya dan Resiko dari
Plasenta Akreta, Plasenta Previa dan Histerektomi..................................44
Tabel 3.3 Frekuensi plasenta akreta terkait jumlah kelahiran operasi caesar
dan dengan atau tanpa plasenta previa......................................................45
Tabel 3.4 Temuan USG yang menunjukkan hubungan dengan plasenta akreta........54
Tabel 3.5 Modalitas gambaran ultrasound dalam menegakkan diagnosis…….........55
Tabel 3.6 Nilai masing-masing parameter…………………………………….........58
Tabel 3.7 Sensitivitas, spesifisitas, dan nilai-nilai prediksi positif dan negatif
pada setiap skor IPA...................................................................................58
Tabel 3.8 Penemuan klinis pada PPH........................................................................69
Tabel 3.9 Pemberian Oksitosin dan Ergometrin/ Metilergometrin............................71
vi
BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan antepartum didefinisikan sebagai perdarahan dari saluran genital

pada usia kehamilan diatas 20 minggu hingga sebelum proses persalinan berlangsung.
Perdarahan antepartum menyumbang 2-5% komplikasi pada semua kehamilan dan
menjadi penyebab utama kematian pada ibu dan bayi di seluruh dunia. 1 Penyebab
tersering dari perdarahan antepartum adalah plasenta previa (30%) dan solusio plasenta
(25%). Tingginya prevalensi perdarahan antepartum berhubungan terhadap kematian
perinatal dan ibu sehingga sangat penting bagi seorang dokter obstetri untuk
memahaminya.2
Pasien dengan perdarahan antepartum memiliki risiko tinggi perinatal outcome
yang jelek termasuk IUGR dan lebih kecil dari usia kehamilan. Risiko lain termasuk
peningkatan faktor oligohidramnion, ketuban pecah dini, persalinan preterm dan
peningkatan angka seksio sesarea. Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi
pada segmen bawah rahim sehingga menutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri
internum. Plasenta previa disebabkan oleh implantasi blastokista yang terletak rendah
dalam rongga rahim.3,4
Selanjutnya risiko plasenta previa meningkat pada pasien dengan riwayat
operasi pada uterus sebelumnya seperti miomektomi, anomali uterus, kehamilan
mulitipel, multipara, kehamilan pada usia lanjut, merokok, dan riwayat plasenta previa
sebelumnya.5,6 Plasenta previa juga dapat menjadi komplikasi yang berhubungan
dengan kejadian plasenta akreta, lebih kurang 5% kejadian. 7 Risiko akreta meningkat
pada pasien dengan plasenta previa dengan riwayat seksio caesarea 15-30 % pada
pasien dengan riwayat seksio caesarea satu kali, 25-50 % dengan riwayat seksio
caesarea dua kali, dan 29-65 % pasien dengan tiga atau lebih riwayat seksio sesarea.8
Plasenta akreta merupakan istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan
kondisi klinis ketika bagian dari plasenta, atau seluruh plasenta, menginvasi dinding
rahim sehingga sulit terlepas. Besar kemungkinan invasi abnormal plasenta dua kali
lipat pada wanita dengan riwayat persalinan caesar dan setelah 4 kali operasi caesar atau
lebih, risiko meningkat 9 hingga 30 kali lipat. 9 Kombinasi antara plasenta previa dan
riwayat persalinan caesar membawa risiko 67% invasi abnormal plasenta. 10 Kematian
1
ibu dengan plasenta akreta dilaporkan setinggi 7%. Kematian ibu dapat terjadi
meskipun perencanaan yang optimal, manajemen transfusi, dan perawatan bedah.11
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Umur : 26 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : Tamat SMA
No. RM : 01 09 65 65
Tanggal masuk RS : 22 Januari 2021
Anamnesis
Seorang pasien wanita usia 26 tahun dirawat di bangsal kebidanan dari poli kebidanan RSUP Dr
M Djamil Padang pada tanggal 22 Januari 2021 pukul 16.00 WIB dengan diagnosis G2P1A0H1
gravid aterm 38-39 minggu + plasenta previa totalis suspek akreta + bekas SC + Janin hidup
tunggal intrauterin letak lintang kepala kanan dorsosuperior.
Riwayat Penyakit Sekarang

 Sebelumnya pasien kontrol ke RSIA Rizki Bunda untuk memeriksakan kehamilannya.
Dari pemeriksaan didapatkan kehamilan preterm 35-36 minggu, plasenta previa suspek
akreta dan janin letak lintang. Dikarenakan keterbatasan fasilitas, pasien kemudian dirujuk
ke poli kebidanan RSUP Dr M Djamil Padang
 Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada
 Keluar lendir campur darah dari kemaluan tidak ada
 Keluar air yang banyak dari kemaluan tidak ada
 Keluar darah yang banyak dari kemaluan tidak ada
 Tidak haid sejak + 9 bulan yang lalu
 HPHT : 03/05/2020 TP : 07/02/2021
 Gerak anak dirasakan sejak 5 bulan yang lalu
2
 Riwayat hamil muda : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)
 ANC kontrol teratur ke bidan pada usia kehamilan 2,5,6 bulan, kontrol ke Sp.OG 1x, usia
kehamilan 8 bulan.
 Riwayat hamil tua : mual (-), muntah (-), perdarahan (-)
 Riwayat mentruasi, menarche usia 13 tahun, siklus teratur 1 x 28 hari, lama 5-7 hari, ganti
pembalut 3-4 x/hari, nyeri haid (-)
Riwayat Penyakit Dahulu

 Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, diabetes, jantung, paru, hati, dan ginjal
 Tidak ada riwayat alergi
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga dengan penyakit keturunan, menular, dan kejiwaan
Riwayat Perkawinan: Menikah 1x, tahun 2018
Riwayat Kehamilan/Abotus/Persalinan
1. 2019/ 3200gr/ laki-laki/ cukup bulan/ SC ai fetal distres/ hidup
2. Sekarang
Riwayat Kontrasepsi : Tidak ada

Riwayat Imunisasi : Riwayat imunisasi TT1 tahun 2018
Riwayat Pendidikan : Tamat SMA
Riwayat Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Riwayat Kebiasaan : Merokok (-), narkoba (-) alkohol (-)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit, teratur
Nafas : 20 x/menit, teratur
Suhu : 37 C
3
Berat badan sebelum hamil : 50 kg
Berat badan saat hamil : 62 kg
Tinggi badan : 150 cm
IMT : 22,2 kg/m2
Lila : 26 cm
Status gizi : Normoweight
Status Generalis
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak membesar
Toraks : Cor dan pulmo dalam batas normal
Abdomen : Status obstetrikus
Genitalia : Status obstetrikus
Ekstremitas : Edema -/-
Status Obstetrikus
Abdomen :
Inspeksi : Perut tampak membuncit sesuai usia kehamilan aterm, linea mediana
hiperpigmentasi, striae gravidarum (+), sikatrik (+) pfannenstiel
Palpasi :
L1 : Fundus uteri teraba pertengahan umbilikus-processus xipoideus. Teraba bagian tahanan
terbesar
L2 : Teraba massa bulat keras di sisi kanan
Teraba massa lunak noduler di sisi kiri
L3 : Kosong
L4 : Tidak dilakukan
Perkusi : Timpani
Auskultasi : DJJ 145-155x/i, bising usus (+) normal
Genitalia :
Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
Inspekulo :
Vagina : Tumor (-), laserasi (-), fluksus (-), tak tampak darah di forniks
posterior
4
Portio : Portio NP, sebesar ibu jari tangan dewasa, permukaan licin, laserasi
(-), fluksus (-), OUE tertutup, tak tampak darah mengalir dari
OUE
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 20/01/2021
Parameter Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 10,1 12.0 – 14.00

Leukosit 12.960 5.000 – 10.000
Trombosit 264.000 150.000 – 400.000
Hematokrit 30 37 – 43
PT 9.9 9.1 – 12.3
APTT 25.9 20.1 – 27.1
Ureum 8 10 – 50
Kreatinin 0.6 0.6 – 1.2
Gula darah sewaktu 85 < 200
Hitung Jenis Leukosit
0/2/7/65/18/7
HBsAg Non reaktif
Anti HIV Non reaktif
Albumin 3,7 3,8 - 5,0

Globulin 3,3 1,3 - 27
Natrium 138 136 – 145
Kalium 3,5 3,5 – 5,1
Clorida 110 97 – 111
SGOT 11 < 32
SGPT 7 < 31
5
PEMERIKSAAN USG FETOMATERNAL
6
Interpretasi USG :
Janin hidup tunggal intra uterine letak melintang
Aktivitas gerak janin baik
BPD : 87,6 mm
AC : 304,8 mm
FL : 73,0 mm
EFW : 2710 gr
AFI : 11,90 cm
FHR : 146 bpm
Plasenta implantasi di corpus anterior meluas menutupi OUI maturasi grade III,
Halozone (-), myometrial thickness 0,17 cm, bridging vessel (+), lakuna feeder
vessel (+)
Hasil : - Tokografi plasenta : intermediate suspicious of focal AIP
- Kemungkinan invasif plasenta : accreta
- Uterine vascular involvement : S2
Kesan :
Gravid 35-36 minggu sesuai biometri
Janin hidup tunggal intra uteri letak lintang kepala kanan dorsosupeiror
Plasenta previa totalis suspek akreta (intermediate suspicious of focal AIP)
CTG
7
Interpretasi CTG :
Baseline : 135-145 x/i
Variabilitas : 5-20x/i
Akselerasi : (+)
Deselerasi : (-)
Gerak Anak : (+)
Kontraksi : (-)
Kesan : Kategori I
Profil Biofisik
NST :2
Gerak Janin :2
Tonus otot :2
Gerak nafas :2
Air ketuban :2
Total skor : 10
Diagnosis
G2P1A0H1 gravid aterm 38-39 minggu + plasenta previa totalis suspek akreta (intermediate
suspicious of focal AIP) + bekas SC
8
Janin tunggal hidup intra uterine letak lintang kepala kanan dorsosuperior
Rencana
SC elektif
Sikap
 Kontrol KU, VS, his, DJJ,
 Informed consent
 IVFD RL 20 bpm
 Crossmatch 2 unit PRC
 Konsul anastesi, konsul perina, konsul paru
Follow up 23 Januari 2021 pukul 08.00 WIB

S/ Keluar darah dari kemaluan (-)
Tanda inpartu (-)
Gerak anak (+)
O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 110/70 86 20 37,0 C
Abdomen : His (-) DJJ 130-138x/i
Genitalia : V/U tenang PPV (-)
A/G2P1A0H1 gravid preterm 37-38 minggu + plasenta previa totalis suspek
akreta + bekas SC HR 1
P/
- Kontrol KU, VS, his, DJJ
- Swab PCR

Tanda inpartu (-)
Gerak anak (+)
9
O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 120/80 85 19 37,0 C
P/
- Swab PCR -> Negatif -> rawat green zone

Tanda inpartu (-)
Gerak anak (+)
O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 110/70 88 19 36,8 C
P/
- SC elektif 26 Januari 2021

Dilakukan SCK + Cesarean Histerektomi
• pasien terlentang di meja operasi dalam spinal anastesi
• Insisi abdomen dilakukan secara linea mediana
• Lapisan abdomen diinsisi lapis demi lapis
• Setelah peritoneum terbuka, tampak uterus gravida
• Insisi uterus dilakukan pada korpus secara klasik
10
• Lahir bayi perempuan dengan traksi kaki
BW: 2840 gram
BH : 47 cm
A/S : 8/9
• Plasenta dicoba dilepaskan secara terkendali, lahir plasenta lengkap 1 buah ukuran 17 x
15 x 2,5 cm, berat 500 gram.
• Dilakukan penjahitan luka insisi uterus 2 lapis, setelah dijahit, tampak perdarahan
pervaginam yang banyak, TD 90/40 mmHg, nadi 122 x/menit
• Uterus lembek dengan kesan atonia uteri
• Dilakukan massase uterus dan kompresi uterus
• Diberikan uterotonika yaitu injeksi oksitosin 10 iu, injeksi metergin 0,2 mg, drip
oksitosin 20 iu : metergin 0,2 mg, dan misoprostol 600 mg oral.
• Dilakukan cesarean histerektomi, dipastikan tidak ada perdarahan di tunggul
• Peritoneum dan lapisan abdomen dijahit kembali lapis demi lapis
• Perdarahan selama operasi 1200 cc
• Dilakukan tranfusi PRC intra operasi sebanyak 2 unit
• Uterus and plasenta dikirim ke PA
11
Nyeri post op (+), tanda akut abdomen (-)
O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 125/81 103 22 37,0 C
Abdomen : Distensi (-) luka tertutup verban
NT (-), NL(-), DM (-)
Urin : 200cc/2 jam, kuning jernih
A/ P2A0H2 post cesarean histerektomi ai atonia uteri post op H 1
Ibu dan anak dalam perawatan
P/
- IVFD RL 20 tpm
- Pronalges supp
- Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
- Inj. Asam traneksamat 3 x 500 mg
- Inj. Vit K 3 x 10 mg
- Cek lab post op
- Rawat HCU kebidanan
Laboratorium 26 Januari 2021

12
Hemoglobin 8,9 12.0 – 14.00

Leukosit 20.230 5.000 – 10.000
Trombosit 226.000 150.000 – 400.000

O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 124/85 94 20 37,0 C
NT (-), NL (-), DM (-)
Urin : 90cc/ jam, kuning jernih
A/ P2A0H2 post cesarean histerektomi ai atonia uteri post op H 1 + anemia sedang
P/
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3 x 500 mg
- Inj. Vit K 3 x 10 mg
- Paracetamol 3x 500mg
- SF 2x 180mg
- Tranfusi PRC 2 unit
- Pindah rawatan KR

O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 121/80 89 19 36,7 C
13
NT (-), NL (-), DM (-)
Urin : 110cc/ jam, kuning jernih
A/P2A0H2 post cesarean histerektomi ai atonia uteri post op H 2 + anemia sedang dalam
perbaikan
P/
- IVFD RL 20 tpm -> aff
- SF 2x 180mg
- Cek lab post tranfusi
Laboratorium 28 Januari 2021

Hemoglobin 11,1 12.0 – 14.00

Leukosit 9.200 5.000 – 10.000
Trombosit 281.000 150.000 – 400.000

Nyeri post op (+) berkurang
O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 110/80 91 20 37,1 C
NT (-), NL (-), DM (-)
GV : luka tampak kering
A/P2A0H2 post cesarean histerektomi ai atonia uteri post op H 3
P/
14
- Cefixime 2x200mg
- SF 2x 180mg

O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 120/80 88 20 36,9 C
NT (-), NL (-), DM (-)
P/
- Cefixime 2x200mg
- SF 2x 180mg

O/KU Kes TD Nd Nf T
Sedang CMC 120/80 88 20 36,9 C
NT (-), NL (-), DM (-)
P/
- Cefixime 2x200mg
- SF 2x 180mg
15
Boleh Pulang
Hasil PA : Plasenta Akreta
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Plasenta Previa

3.1.1. Definisi
Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segemen bawah rahim (SBR)
sehingga menutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri internum.9
3.1.2. Epidemiologi
Sebuah systematic review yang melibatkan 58 penelitian observasional tentang plasenta
previa menunjukkan insiden plasenta previa antara 3,5 – 4,6 per 1000 kelahiran. 12 Pada
16
beberapa rumah sakit umum pemerintah dilaporkan insidennya berkisar 1,7% - 2,9%. Di
negara maju insidensinya lebih rendah yaitu kurang dari 1% dikarenakan berkurangnya
perempuan hamil paritas tinggi.9
Insiden plasenta previa telah meningkat selama 30 tahun. Insiden dilaporkan rata-rata
0,3 persen atau 1 kasus per 300-400 persalinan. Beberapa faktor demografis dapat
berkontribusi untuk peningkatan risiko plasenta previa. Pertama, umur ibu meningkatkan
frekuensi plasenta previa. Plasenta previa lebih banyak pada kehamilan dengan paritas tinggi
dan pada usia diatas 30 tahun. Pada trial First-and Second-Trimester Evaluation of Risk
(FASTER), pada lebih dari 36.000 pasien, frekuensi plasenta previa adalah 0,5 persen pada
wanita < 35 tahun dibandingkan dengan 1,1 persen wanita ≥ 35 tahun. 6
3.1.3. Klasifikasi
Berdasarkan derajat perdarahan Royal College Obstetrics and Gynecology Greentop
Guideline membuat klasifikasi kedalam 4 pembagian: 13
1. Spotting: terdapat bercak atau noda darah berwarna kemerahan yang dijumpai pada
celana dalam/pembalut.
2. Perdarahan minor : kehilangan darah sebanyak kurang dari 50 ml
3. Perdarahan mayor: kehilangan darah sebanyak 50 – 1000 ml tanpa disertai tanda - tanda
syok
4. Perdarahan masif : kehilangan darah sebanyak lebih dari 1000 ml yang disertai dengan
tanda-tanda syok
Berdasarkan Fetal Imaging Workshop yang disponsori oleh National Institutes of Health
(NIH) mengeluarkan rekomendasi untuk klasifikasi plasenta previa menjadi : 6
- Plasenta previa : ostium uteri internum ditutup oleh plasenta baik sebagian maupun
keseluruhan.
- Plasenta letak rendah : implantasi plasenta berada pada segemen bawah rahim dimana tepi
plasenta tidak mencapai ostium uteri internum dan tetap berada pada jarak 2 cm di
perimeter sekitar ostium uteri internum.
17
Gambar 3.1 Plasenta previa totalis A. Tampak plasenta (panah putih) menutup serviks
(panah Hitam) B. USG Transvaginal menunjukkan plasenta (panah putih) berada antara
serviks dan kepala bayi 1
Berdasarkan lokasi plasenta dan hubungannya terhadap ostium uteri internum plasenta
8
previa dapat dibagi kedalam 4 tipe yaitu:
1. Plasenta previa totalis : plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri internum.
2. Plasenta previa parsialis : plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri internum
3. Plasenta previa marginalis : plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri
internum
4. Plasenta letak rendah dimana implantasi plasenta berada pada segmen bawah rahim
dan tepi bawahnya berada pada jarak kurang dari 2 cm dari ostium uteri internum.
Jarak yang lebih dari 2 cm dianggap plasenta letak normal.
Gambar 3.2. Klasifikasi plasenta berdasarkan letaknya 8

Plasenta previa secara tradisional dinilai dari derajat I hingga IV dengan derajat yang
lebih tinggi sesuai dengan peningkatan perambahan segmen bawah uterus hingga menutupi os
serviks internal. Dalam praktik klinis, plasenta previa dikelola baik sebagai minor (tingkat I
dan II) atau previa mayor (tingkat III dan IV) sejalan dengan risiko perdarahan yang
diantisipasi, kemungkinan kelahiran prematur, dan penentuan waktu persalinan.14
Tabel 3.1 Grading Plasenta Previa14
Grade I Plasenta meluas ke segmen bawah rahim tetapi tidak mencapai os

internus.
Grade II Tepi paling bawah dari plasenta mencapai ostium internal tetapi
tidak menutupinya.
18
Grade III Plasenta mencapai dan menutupi sebagian ostium interna.
Grade IV Plasenta seluruhnya (secara simetris) menutupi os internus.
3.1.4. Etiologi
Etiologi pasti plasenta previa belum diketahui dengan jelas. Kenapa blastokista
tertanam pada SBR sehingga terjadi pembentukan plasenta di tempat itu belum diketahui
dengan pasti. Salah satu dikatakan penyebabnya adalah vaskularisasi desidua yang tidak
memadai, mungkin disebabkan oleh proses radang atau atrofi. Beberapa teori yang
menjelaskan plasenta previa adalah 7,9:
1. Teori Dropping down
Ovum yang telah dibuahi jatuh kebawah (drops down) dan berimplantasi di segmen
bawah rahim. Reaksi desidua yang jelek pada bagian atas rahim diduga sebagai
penyebabnya. Kegagalan zona pelusida menghilang bisa menjadi kemungkinan hipotetis.
Hal ini menjelaskan pembentukan plasenta previa sentral.
2. Aktifitas khorionik yang persisten pada desidua kapsularis dan perkembangan selanjutnya
menjadi plasenta kapsuler sehingga berkontak dengan desidua vera dari SBR dapat
menjelaskan terjadinya plasenta previa letak rendah.
3. Defek pada desidua, mengakibatkan penyebaran villi khorionik pada daerah yang luas di
dinding uterus untuk mencari makan. Selama proses ini tidak hanya plasenta menjadi
membranasea tetapi juga meluas ke segmen bawah rahim. Plasenta previa seperti ini dapat
menginvasi desidua atau miometrium yang mendasari untuk menyebabkan plasenta
akreta, inkreta atau perkreta
4. Permukaan plasenta yang luas seperti pada kehamilan kembar dapat meluas ke SBR.
3.1.5. Faktor Risiko

Faktor intrinsik maternal 6,7,15,16
• Multipara
Kejadian 2,2 persen pada wanita dengan paritas lima atau lebih secara signifikan lebih tinggi
dari wanita dengan paritas rendah. Jarak antar kehamilan tidak mempengaruhi angka ini.
• Usia maternal lanjut
Wanita berusia lebih dari 35 tahun memiliki lebih dari empat kali lipat peningkatan risiko
untuk plasenta previa, dan wanita yang berusia lebih dari 40 tahun memiliki risiko sembilan
kali lipat lebih besar.
19
• Ras ibu
Dalam populasi yang besar berbasis kohort, tingkat plasenta previa diantara ras kulit putih
dan kulit hitam masing-masing adalah 3,3 dan 3 per 1000 kelahiran. Wanita Asia tampaknya
memiliki tingkat tertinggi plasenta previa.
Faktor ekstrinsik maternal 6,7,15,16
• Merokok
Meningkatkan insidensi plasenta previa tiga kali lipat. Hipoksemia akibat pembakaran
karbon monoksida hasil pembakaran rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi sebagai
upaya kompensasi.
• Penggunaan kokain, meningkatkan risiko plasenta previa empat kali lipat.
• Tempat tinggal di dataran tinggi
Kebutuhan untuk meningkatkan luas permukaan plasenta seiring penurunan oksigenasi
uteroplasenta dapat berperan dalam hubungan ini.
• Terapi infertilitas
Faktor janin6,7,15,16
• Kehamilan multipel
Plasenta previa lebih sering pada kehamilan ganda daripada kehamilan tunggal
• Janin laki-laki
Hubungan ini tidak dapat dijelaskan; Namun, dua teori menunjukkan ukuran plasenta yang
lebih besar di antara janin laki-laki dan implantasi yang tertunda pada blastokista janin laki-
laki di segmen bawah rahim.
• Riwayat plasenta previa sebelumnya
Hubungan ini telah dilaporkan meningkatkan delapan kali lipat risiko relatif. Etiologi yang
tepat untuk peningkatan risiko ini tidak jelas.
• Riwayat operasi uterus dan seksio caesarea sebelumnya
Defek endometrium pada bekas operasi, kuretase dan manual plasenta. Placenta previa terjadi
pada 0,9% dari wanita dengan riwayat kelahiran caesar satu kali, 1,7% wanita dengan
riwayat dua kelahiran caesar dua kali, dan 3% dengan riwayat kelahiran caesar tiga kali atau
lebih. Pada pasien dengan empat kali atau lebih seksio caesarea sebelumnya, risiko untuk
plasenta previa telah dilaporkan sebagai setinggi 10%. Jaringan parut endometrium dianggap
sebagai faktor etiologi untuk peningkatan risiko ini.
3.1.6. Patofisiologi
20
Patofisiologi pasti terjadinya plasenta previa masih belum diketahui secara pasti. Salah
satu hipotesis yang digunakan adalah terdapatnya daerah endometrium yang vaskularisasinya
tidak baik pada bagian atas kavum uteri selama kehamilan yang memicu implantasi tropoblas
kearah segmen bawah rahim. Hipotesis lain menyatakan bahwa luas permukaan plasenta yang
besar seperti pada kehamilan ganda atau respon untuk mengurangi perfusi uteroplasenta
meningkatkan kecenderungan plasenta untuk menutup atau mendekati arah ostium uteri
internum. Perdarahan plasenta terjadi akibat plasenta yang terbentuk masih belum cukup
elastis pada area implantasinya dalam mengikuti perubahan secara bertahap dari serviks dan
segmen bawah rahim dimana akan terjadi pelepasan sebagian plasenta. Perdarahan yang terjadi
didominasi oleh perdarahan maternal akan tetapi perdarahan pada janin dapat terjadi jika
pembuluh darah janin ikut rusak.8,9,12
Pada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trimester ketiga dan mungkin juga
lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya segmen bawah rahim, tapak plasenta akan
mengalami pelepasan. Dengan melebarnya isthmus uteri menjadi segmen bawah rahim, maka
plasenta yang berimplantasi di situ sedikit banyak akan mengalami laserasi akibat pelepasan
pada desidua sebagai tapak plasenta. Demikian pula pada waktu serviks mendatar (effacement)
dan membuka (dilatation) ada bagian tapak plasenta yang terlepas. Namun, pemisahan
plasenta bisa terjadi diprovokasi oleh trauma termasuk pemeriksaan vagina, coitus, versi
eksternal atau selama ruptur membran. Darah hampir selalu maternal, meskipun darah janin
dapat keluar dari vili yang robek terutama ketika plasenta terpisah selama trauma. Pada tempat
laserasi itu akan terjadi perdarahan yang berasal dari ruangan intervilus dari plasenta. Oleh
karena fenomena pembentukan segmen bawah rahim itu perdarahan pada plasenta previa pasti
akan terjadi (unavoidable bleeding). Perdarahan di tempat itu relatif dipermudah dan
diperbanyak oleh karena segmen bawah rahim dan serviks tidak mampu berkontraksi dengan
kuat karena elemen otot yang dimilikinya sangat minimal, berakibat pembuluh darah pada
tempat itu tidak akan menutup sempurna. Oleh karena pembentukan segmen bawah rahim itu
akan berlangung progresif dan bertahap, maka laserasi baru akan mengulang kejadian
perdarahan.6,7,9
3.1.7. Manifestasi Klinis

Pasien dengan plasenta previa menunjukkan gejala klinis yang klasik yaitu perdarahan
tiba-tiba dari saluran genitalia tanpa disertai rasa nyeri. Hal ini terjadi pada 70%-80% kasus
plasenta previa. Sebanyak 10-20% plasenta previa disertai kontraksi uterus dan perdarahan.
21
Episode perdarahan yang pertama terjadi dikenal sebagai perdarahan “sentinel” pada
umumnya terjadi pada usia kehamilan diatas 28 minggu.2,6
3.1.8. Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
- Penilaian perdarahan yang terjadi: mencakup jumlah, warna, konsistensi dan pola
perdarahannya. Pasang pembalut yang bersih, nilai perdarahan pada pembalut untuk
menentukan jumlah darah yang hilang agar lebih akurat. Tidak dijumpainya bekuan darah
pada perdarahan banyak yang sedang berlangsung dapat mengindikasikan terdapat
gangguan bekuan darah.
- Penilaian nyeri: meliputi lokasi nyeri, kapan nyeri dirasakan, frekuensi nyeri, derajat nyeri
dan durasi nyeri. Nilai jika terdapat kontraksi uterus.
- Penilaian tonus uteri: nilai kekuatan tonus rahim, uterus yang tidak tegang menandakan
kemungkinan penyebab perdarahan pada saluran genitalia bawah, perdarahan dari plasenta
previa atau vasa previa. Peningkatan tonus otot uterus (rigid, kaku atau keras)
menandakan kemungkinan adanya solusio plasenta. Gunakan penekanan abdomen secara
lembut untuk mencegah perdarahan lebih lanjut atau merangsang aktivitas uterus.
- Faktor pemicu: Catat semua kemungkinan faktor yang dapat menjadi pemicu terjadinya
perdarahan seperti aktivitas seksual, trauma, terlalu banyak aktivitas fisik. Jika perdarahan
terjadi bersamaan dengan ruptur membran maka ruptur vasa previa dapat di
pertimbangkan.3,13
Perdarahan tanpa rasa sakit adalah peristiwa yang paling khas pada plasenta previa.
Perdarahan biasanya baru terjadi pada akhir trimester kedua keatas, tetapi dapat terjadi bahkan
sebelum pertengahan usia kehamilan. Perdarahan pertama berlangsung tidak banyak dan
berhenti sendiri. Perdarahan kembali terjadi tanpa sesuatu sebab yang jelas setelah beberapa
waktu kemudian, jadi berulang. Pendarahan tidak berhubungan dengan nyeri kecuali
persalinan dimulai secara bersamaan.6,7,8,9
Pemeriksaan Abdomen: 6,7,8,9
 ukuran uterus sesuai dengan usia kehamilan.
 uterus relaksasi, lembut dan elastis.
 malpresentasi persisten seperti sungsang atau letak lintang lebih sering terjadi. juga
meningkat frekuensinya pada kehamilan kembar.
 kepala "floating” kontras dengan usia kehamilan
22
 Bunyi jantung janin biasanya ada
Pemeriksaan Vulva: hanya inspeksi untuk menilai apakah perdarahan masih terjadi
atau sudah berhenti, karakter darah berwarna merah terang atau gelap dan jumlah kehilangan
darah harus dinilai dari pakaian bernoda darah. Pada plasenta previa, darah berwarna merah
terang saat pendarahan terjadi dari sinus uteroplasenta terpisah dekat dengan pembukaan
serviks.6,7
Tidak boleh melakukan pemeriksaan digital pada vagina jika plasenta previa dicurigai
sebagai faktor penyebab perdarahan sebelum pemeriksaan USG dapat menyingkirkan plasenta
previa. Pemeriksaan digitalis dapat memicu terjadinya perdarahan yang berat. Jika faktor
plasenta previa dapat disingkirkan pemeriksaan digitalis pada vagina dan serviks dapat
memberikan informasi dilatasi serviks jika perdarahan antepartum berhubungan dengan nyeri
dan aktivitas uterus. Pemeriksaan spekulum dilakukan untuk menilai perdarahan vaginal.
Pemeriksaan ini juga berguna untuk melihat dilatasi serviks atau melihat secara langsung
saluran genitalia yang mungkin menyebabkan perdarahan.3,13
b. Pemeriksaan USG
USG transabdominal dan transvaginal memberikan cara terbaik untuk mendiagnosis
plasenta previa. Meskipun USG transabdominal dapat mendeteksi setidaknya 95% kasus
plasenta previa, USG transvaginal memiliki akurasi diagnostik yang dilaporkan mendekati
100%. Biasanya, pendekatan gabungan dapat digunakan dimana USG transabdominal menjadi
modalitas diagnostik awal, diikuti dengan USG transvaginal untuk kasus yang tidak pasti. 18
Walaupun lebih superior, transvaginal ultrasonografi jarang digunakan untuk mendeteksi
keadaan ostium uteri internum. Di tangan operator yang tidak ahli transvaginal ultrasonografi
bisa memprovokasi perdarahan lebih banyak. Di tangan yang ahli dengan transvaginal
ultrasonografi dapat dicapai 98% positive predictive value pada upaya diagnosis plasenta
previa.1,3
Transabdominal USG digunakan dalam mendiagnosis plasenta previa, dimana jaringan
plasenta memberikan gambaran yang echogenik yang homogen. Diagnosis plasenta previa
tidak dapat dibuat dan harus menunggu konfirmasi posisi plasenta.1,3 Jika plasenta previa atau
plasenta letak rendah didiagnosis pada trimester kedua, USG ulang harus diperoleh pada awal
trimester ketiga dan pada 32-34 minggu. Potensi resolusi plasenta previa tergantung pada
waktu diagnosis, perluasan os serviks, dan lokasi plasenta. Sebagai contoh, satu penelitian
terhadap 714 wanita dengan diagnosis USG plasenta previa mencatat bahwa semakin dini
diagnosis, semakin besar kemungkinan previa akan resolusi dengan sendirinya. Selain itu,
23
plasenta previa totalis yang didiagnosis pada trimester kedua akan bertahan hingga trimester
ketiga pada 26% kasus, sedangkan plasenta letak rendah akan bertahan hanya pada 2,5%
kasus.19
C. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah metode non-invasif tanpa risiko radiasi.
MRI lebih baik daripada ultrasonografi untuk mendiagnosis plasenta previa posterior dan
plasenta previa akreta. Keterbatasan MRI lebih banyak memakan waktu, kurangnya
portabilitas dan biaya yg mahal, terlebih dalam suasana yang mendesak.9,12,13
3.1.9. Penatalaksanaan
a. Penilaian Awal
Pada keadaan pasien yang datang dengan perdarahan antepartum penilaian klinis awal
perlu dilakukan terutama untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan intervensi yang
sifatnya darurat untuk menyelamatkan ibu atau janin. Proses penilaian triase ini meliputi
anamnesis gejala yang muncul, pemeriksaan fisik seperti penilaian hemodinamik ibu serta
pemeriksaan untuk menilai keadaan janin. Jika keadaan pasien menunjukkan perdarahan yang
banyak atau masif yang disertai dengan keadaan ibu yang tidak stabil maka tindakan resusitasi
harus segera dilakukan. Keselamatan ibu adalah prioritas yang utama pada situasi ini dan ibu
harus dilakukan stabilisasi terlebih dahulu sebelum melakukan stabilisasi pada janin.1,3,13
Gambar 3.3. Alur Resusitasi pada Perdarahan Antepartum 1

Penilaian awal akan menentukan intervensi yang diperlukan segera yaitu meliputi : 3,13
a. Penanganan gawat darurat
24
Jika pada penilaian awal mengindikasikan pasien dalam kondisi hemodinamik yang tidak
stabil atau kehilangan darah yang banyak berpotensi mengancam nyawa pasien segera
aktifkan “Code Blue”.3
Resusitasi pasien yang diperlukan meliputi : 3
- Pemasangan dua jalur intravena dengan diameter besar (16G atau 18G)
- Monitor saturasi oksigen dan berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Ambil sampel darah vena dan lakukan pemeriksaan darah lengkap, crossmatch darah,
skrining koagulasi, tes fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit dan analisis gas darah arteri.
- Segera lakukan terapi cairan secara intravena / produk darah atau plasma ekpander.
- Analgesia jika pasien kesakitan.
- Pasang urine kateter untuk menilai hidrasi.
- Persiapan kamar operasi dan kamar bersalin. Perdarahan yang masif memerlukan
bedah sesarea segera tanpa perlu mempertimbangkan lokasi plasenta.
- Konsul bagian perinatologi
b. Penilaian Maternal
Dalam penilaian maternal harus selalu diperhatikan ada tidaknya tanda – tanda syok.
Pemeriksaan dasar saat pasien masuk rumah sakit meliputi : 3,13
- Tanda vital ( nilai frekuensi nadi, tekanan darah, frekuensi pernafasan, saturasi oksigen,
temperatur, dan kesadaran)
- Perkiraan jumlah darah yang hilang
- Aktivitas uterus / rasa tegang pada perut
- Lihat apakah pasien tampak pucat / gelisah
- Nyeri pada perut
- Volume urin: lakukan urinalisis dan segera nilai apakah volume urin mencukupi pada
kondisi kehilangan darah yang banyak.
c. Penilain Keadaan Janin
Setelah melakukan stabilisasi ibu denyut jantung janin harus segera diperiksa.
Pemeriksaan denyut jantung janin dapat dilakukan dengan menggunakan dopler tone dan
nilai ada tidaknya gerakan janin. Lakukan pemantauan secara terus menerus dengan
kardiotokografi (CTG) jika usia kehamilan diatas 28 minggu ketika: 3
- Tanda dan gejala gangguan janin dijumpai
- Terdapat perdarahan yang aktif
- Terdapat aktivitas uterus atau kontraksi uterus
25
- Uterus teraba keras.
Penentuan durasi dan frekuensi pemantauan dengan CTG tergantung dari kondisi ibu
dan janin. Pada keadaan dimana denyut jantung janin tidak dapat dinilai dengan dopler tone
lakukan pemeriksaan USG untuk menilai apakah janin masih hidup.3
Plasenta previa asimptomatik
Sebuah kelompok kerja baru-baru ini telah memberikan rekomendasi khusus untuk
pengelolaan plasenta previa asimtomatik pada berbagai usia kehamilan. Untuk kehamilan
dengan usia kehamilan lebih dari 16 minggu dengan plasenta letak rendah (tepi plasenta 2 cm
dari os serviks internal) atau plasenta previa, USG ulangan untuk menilai lokasi plasenta
dianjurkan pada usia kehamilan 32 minggu. Jika plasenta dataran rendah atau plasenta previa
menetap pada 32 minggu, sonografi ulang dilakukan lagi pada 36 minggu.14,19
Dengan mengingat hal ini, pasien asimtomatik harus diinstruksikan untuk menghindari
aktivitas yang dapat merangsang kontraksi uterus dan / atau iritasi serviks, seperti olahraga
berat, hubungan seksual, dan pemeriksaan serviks digital. Beberapa penelitian telah
mendokumentasikan keamanan, kemanjuran, dan penghematan biaya manajemen rawat jalan
untuk plasenta previa asimtomatik. Kandidat rawat jalan harus (1) patuh, (2) tinggal dalam
perjalanan singkat dari rumah sakit, (3) memiliki transportasi darurat 24 jam ke rumah sakit,
dan (4) mengungkapkan pemahaman menyeluruh tentang risiko yang terkait dengan plasenta
previa.14,19
Perdarahan Placenta Previa

Wanita dengan plasenta previa yang mengalami perdarahan vagina akut memerlukan
rawat inap dan evaluasi segera untuk menilai stabilitas janin ibu. Akses IV lubang besar dan
studi laboratorium dasar (hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, golongan darah dan
skrining, dan studi koagulasi) harus diperoleh. Jika kehamilan kurang dari 34 minggu
kehamilan, pemberian kortikosteroid antenatal harus dilakukan serta penilaian sumber daya
darurat fasilitas untuk ibu dan neonatus.19 Pemberian steroid antenatal bertujuan untuk
mengurangi risiko morbiditas bayi baru lahir. Berikan kortikosteroid dosis tunggal pada
perempuan yang memiliki risiko persalinan preterm dengan usia kehamilan 24 sampai 34
minggu. Pemberian steroid berhubungan secara signifikan dalam menurunkan angka kematian
bayi, kejadian sindroma gawat pernafasan dan perdarahan intraventricular. Konsultasi bagian
anak untuk persiapan jika terjadi persalinan preterm. 1,3,13
Tokolitik dapat digunakan jika perdarahan vagina didahului atau berhubungan dengan
26
kontraksi uterus. Magnesium sulfat sering dipilih sebagai agen lini pertama karena potensinya
yang terbatas untuk efek samping ibu terkait hemodinamik dan manfaat tambahannya untuk
perlindungan saraf janin. Setelah distabilkan, kebanyakan wanita dengan gejala plasenta previa
dapat dipertahankan diistirahat rawat inap dan dikelola dengan baik. 19 Dalam keadaan janin
masih prematur dapat dipertimbangkan pemberian sulfas magnesikus untuk menekan his buat
sementara waktu sembari menunggu pemberian steroid untuk mempercepat pematangan paru.
Tokolitik lain seperti beta-mimetics, calcium channel blocker berhubungan efek samping
bradikardia dan hipotensi pada ibu.9,12
Dalam beberapa penelitian 50% wanita dengan perdarahan plasenta previa tidak lahir
dalam 4 minggu, termasuk mereka dengan episode perdarahan awal lebih dari 500 mL.
Dianjurkan untuk meminimalkan anemia ibu dengan menggunakan teknik konservasi darah.
Meskipun beberapa pasien mungkin memerlukan transfusi, banyak pasien dapat dilengkapi
dengan penggantian zat besi (oral atau IV), vitamin C untuk meningkatkan penyerapan zat besi
oral, dan vitamin B. Erythropoietin dapat digunakan dalam kasus tertentu untuk mempercepat
pembentukan sel darah merah. Terakhir, donasi autologus dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan konsentrasi hemoglobin lebih dari 11 g / dL.19
Meskipun perdarahan ibu menjadi perhatian utama, darah janin juga bisa hilang selama
proses pemisahan plasenta dengan plasenta previa yang berdarah. Globulin imun Rh0 (D)
harus diberikan kepada semua wanita Rh-negatif yang tidak sensitif dengan perdarahan
trimester ketiga dari plasenta previa. Apabila terjadi perdarahan fetomaternal lebih dari 30 mL
yang memerlukan dosis tambahan imunoglobulin Rh0 (D). Satu penelitian mencatat bahwa
35% bayi yang ibunya menerima transfusi antepartum juga mengalami anemia dan
membutuhkan transfusi setelah melahirkan.19 Jika dalam masa rawatan perdarahan berhenti
serta janin dalam keadaan sehat dan masih prematur dibolehkan untuk pulang dilanjutkan
dengan rawat jalan dengan syarat telah mendapat konsultasi yang cukup dari pihak keluarga.9,12
27
Gambar 3.4. Algoritma Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum 20
Pilihan persalinan
Persalinan sesar diindikasikan untuk semua wanita dengan bukti USG plasenta previa
dan sebagian besar wanita dengan plasenta letak rendah. Bila jarak plasenta antara 1 dan 20
mm dari ostium serviks internal, angka kelahiran sesar berkisar dari 40% hingga 90%. Jika
percobaan persalinan pervaginam dilakukan untuk plasenta yang letaknya rendah, tindakan
pencegahan harus dilakukan untuk kemungkinan kelahiran sesar darurat dan kebutuhan untuk
transfusi darah.6,19
Pasien dengan semua klasifikasi plasenta previa dalam trimester ketiga yang dideteksi
dengan USG belum ada pembukaan serviks persalinannya dilakukan melalui seksio sesarea.
Seksio sesarea juga dilakukan apabila ada perdarahan banyak yang dianggap bisa
menghawatirkan kondisi ibu. Seksio sesarea pada plasenta previa dapat dilaksanakan melalui
insisi melintang pada segmen bawah rahim bagian anterior terutama bila plasentanya terletak
dibelakang dan segmen bawah rahim telah terbentuk dengan baik. Insisi yang demikian dapat
28
juga dikerjakan oleh dokter ahli yang cekatan pada plasenta yang terletak di anterior dengan
melakukan insisi pada dinding rahim dan plasenta serta janin dikeluarkan dengan cepat dan tali
pusat segera dijepit sebelum janin sempat mengalami perdarahan (fetal exsanguination).
Seksio sesarea klasik dengan insisi vertikal pada rahim hanya dilakukan bila janin dalam letak
lintang atau terdapat varises yang luas pada segmen bawah rahim.9
Panel konsensus telah memberikan pedoman waktu persalinan untuk plasenta previa
tanpa komplikasi, yang mencakup kasus-kasus dengan pertumbuhan janin normal dan tidak
ada komplikasi terkait kehamilan lainnya. Kelahiran sesar plasenta previa asimtomatik
sebaiknya terjadi antara usia kehamilan 36 dan 37 minggu. Dalam kasus plasenta previa
dengan komplikasi, terminasi harus segera dilakukan tanpa memandang usia kehamilan.
Komplikasi plasenta previa termasuk perdarahan yang berhubungan dengan pola jantung janin
yang tidak meyakinkan meskipun dilakukan tindakan resusitasi, perdarahan ibu yang
mengancam nyawa, dan / atau persalinan refrakter.19
Saat melakukan sesar untuk plasenta previa, dokter bedah harus menyadari potensi
kehilangan darah yang cepat selama proses persalinan. Produk darah yang dicocokkan harus
tersedia untuk pengiriman. Selain itu, sebelum mengiris segmen bawah rahim, ahli bedah
harus menilai vaskularisasi daerah ini. Meskipun insisi transversal rendah tidak
dikontraindikasikan pada pasien dengan plasenta previa, insisi uterus vertikal mungkin lebih
disukai dalam beberapa kasus. Hal ini terutama terjadi pada plasenta previa anterior.6,19
Idealnya, plasenta tidak boleh terganggu saat melakukan operasi sesar. Mengingat
potensi plasentasi invasif, dokter harus membiarkan plasenta keluar secara spontan. Jika tidak
mudah terpisah, tindakan pencegahan harus dilakukan untuk pengelolaan plasenta akreta.
Setelah plasenta terpisah, perdarahan dikendalikan oleh kontraksi serabut miometrium uterus
di sekitar arteriol spiral. Karena segmen bawah rahim sering berkontraksi dengan buruk,
perdarahan yang signifikan dapat terjadi dari tempat implantasi plasenta. Terapi uterotonik
agresif, intervensi bedah, dan / atau teknik tamponade harus dilakukan untuk mengontrol
perdarahan dengan cepat.6,19
Perawatan ekspektatif 6,7,9,16,21

Tujuannya adalah untuk melanjutkan kehamilan untuk pematangan janin tanpa
mengorbankan kesehatan ibu.
Persyaratan Vital:
1. Ketersediaan darah untuk transfusi bilamana diperlukan.
29
2. Fasilitas untuk seksio sesarea harus tersedia selama 24 jam, jika perlu.
Kasus yang sesuai untuk manajemen ekspektatif adalah:
1. Ibu dalam status kesehatan yang baik (hemoglobin> 10 g%; hematokrit> 30%).
2. Usia kehamilan kurang dari 37 minggu.
3. Pendarahan aktif pervaginam tidak ada.
4. Kesehatan janin terjamin (CTG dan USG).
Perawatan ekspektatif:
1. Ruang rawat dengan fasilitas kamar mandi dan toilet pribadi
2. Pemeriksaan darah dan urin rutin
3. Inspeksi vulva berkala dan pengawasan janin dengan USG pada interval 2–3 minggu.
Suatu penelitian baru-baru ini telah memberikan rekomendasi khusus untuk
penatalaksanaan plasenta previa tanpa gejala pada usia kehamilan yang bervariasi.
Untuk kehamilan pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu dengan plasenta letak
rendah (tepi plasenta 2 cm dari ostium uteri interna) atau plasenta previa, USG ulangan
untuk menilai lokasi plasenta dianjurkan pada usia kehamilan 32 minggu. Jika sebuah
plasenta letak rendah atau plasenta previa menetap pada 32 minggu, USG ulangan
dilakukan pada 36 minggu.
4. Transfusi darah jika pasien mengalami anemia.
5. Ketika pasien diperbolehkan pulang (2-3 hari setelah pendarahan berhenti),
pemeriksaan spekulum dilakukan untuk menyingkirkan lesi serviks dan vagina.
Namun, adanya keadaan tersebut tidak meniadakan plasenta previa.
6. Penggunaan tokolitik (magnesium sulfat) dapat dilakukan jika perdarahan pervaginam
yang dikaitkan dengan kontraksi uterus. Tokolitik lain seperti beta-mimesis, calcium
channel blocker tidak dipilih berhubung pengaruh efek samping bradikardi dan
hipotensi pada ibu. Demikian juga dengan indometasin tidak diberikan berhubung
mempercepat penutupan duktus arteriosus pada janin. Bose dan rekan (2011)
merekomendasikan bahwa jika tokolitik diberikan, dibatasi hingga 48 jam perawatan.
7. Pada kehamilan antara 24-34 minggu diberikan steroid dalam perawatan antenatal
untuk pematangan paru janin.
Terminasi perawatan ekspektatif:
Perawatan ekspektatif hingga 37 minggu kehamilan. Pada saat ini bayi sudah cukup
matang. Perdarahan sedikit berulang bukan merupakan indikasi untuk penghentian perawatan
ekspektatif. Namun, persalinan prematur mungkin harus dilakukan dalam kondisi, seperti:
30
1. Perdarahan berulang dan terus berlanjut.
2. Janin sudah mati.
3. Janin cacat kongenital.
Penanganan Aktif 6,7,9
Indikasi penanganan aktif adalah:
1. Perdarahan terjadi pada usia kehamilan > 37 minggu
2. Pasien dalam proses persalinan (inpartu)
3. KU jelek pada saat masuk (perbaiki KU terlebih dahulu)
4. Perdarahan berlanjut ke tingkat moderat
5. Janin mati atau diketahui janin menderita kelainan kongenital yang berat.
Bila penanganan secara aktif dilakukan, terdapat 2 pilihan cara persalinan yaitu
pervaginam atau perabdominam. Faktor-faktor yang mempengaruhi sikap dan tindakan
persalinan9:
 Jenis plasenta previa
 Perdarahan: banyak atau sedikit tapi berulang
 Keadaan umum ibu
 Keadaan janin: hidup, gawat, meninggal
 Pembukaan jalan lahir
 Paritas atau jumlah anak hidup
 Fasilitas penolong dan rumah sakit
Persalinan pervaginam dapat dipertimbangkan di mana tepi plasenta jelas 2-3 cm dari
internal ostium uteri interna (berdasarkan USG). Penyelesaian persalinan pervaginam
dilakukan dengan melakukan penekanan pada placenta. Penekanan ini dapat dilakukan
dengan9:
 Amniotomi dan akselerasi
Dengan memecahkan ketuban, plasenta akan mengikuti segmen bawah rahim dan ditekan
oleh kepala janin sehingga berfungsi sebagai tampon. Dengan amniotomi ini diharapkan
perdarahan berhenti dan partus dimulai. Jika kontraksi uterus masih lemah, akselerasi
dengan oksitosin. Namun amniotomi mengandung resiko tali pusat menumbung dan terjadi
gawat janin. Gawat janin juga terjadi jika tekanan terhadap plasenta berlangsung lama,
31
sehingga perfusi darah ke janin menjadi terganggu. Apabila perdarahan tidak berhenti juga,
lakukan seksio sesaria.
 Versi Braxton Hicks
Tujuan melakukan versi Braxton Hicks adalah mengadakan tamponade plasenta dengan
bokong janin. Versi Braxton Hicks dilakukan pada janin yang sudah meninggal.
 Traksi dengan cunam Willet
Untuk wanita dengan usia kehamilan “near term” dan tidak ada perdarahan, direncanakan
operasi caesar elektif. Workshop NIH menyarankan persalinan elektif pada usia
kehamilan 36 hingga 37 minggu. The Society for Maternal-Fetal Medicine (2017)
merekomendasikan persalinan antara 34 dan 37 minggu. Pada kasus yang dicurigai
plasenta akreta, persalinan dianjurkan pada 34 hingga 35 minggu. Hampir semua wanita
dengan plasenta previa menjalani proses caesar. Banyak ahli bedah merekomendasikan
insisi laparotomi vertikal untuk memberikan entri cepat pada kasus dengan perdarahan
hebat atau ruang operasi jika histerektomi diperlukan. Seperti yang telah dibahas,
kelahiran caesar secara tiba-tiba dilakukan pada lebih dari setengahnya karena perdarahan,
yang sekitar seperempatnya membutuhkan transfusi darah. Meskipun histerotomi
transversal rendah biasa dilakukan, ini dapat menyebabkan pendarahan janin jika plasenta
implantasi di anterior dan plasenta terinsisi. Dalam kasus seperti itu, persalinan janin harus
cepat dilakukan. Indikasi seksio sesarea pada plasenta previa6,7,9:
 Semua plasenta previa sentralis, janin hidup atau meninggal
 Semua plasenta lateralis posterior, karena perdarahan yang sulit dikontrol
 Semua plasenta previa dengan perdarahan yang banyak dan tidak berhenti dengan
tindakan-tindakan yang ada
 Plasenta previa dengan panggul sempit atau kelainan letak janin.
Setelah pelepasan plasenta, plasental site dapat berdarah tak terkendali karena otot
polos berkontraksi yang buruk, yang merupakan karakteristik uterus bagian bawah. Jika
hemostasis di lokasi implantasi plasenta tidak dapat diperoleh dengan pemberian uterotonik
dan kompresi yang adekuat, maka dapat dilakukan jahitan 0-chromic. Cho dan rekan (1991)
mendeskripsikan jahitan jahitan 0-chromic pada interval 1-cm untuk membentuk lingkaran di
sekitar bagian yang berdarah dari segmen bawah untuk kontrol perdarahan. Penelitian lain
telah melaporkan keberhasilan dengan jahitan kompresi yang melintasi dan menekan dinding
uterus anterior dan posterior. Pada metode lain, penggunaan balon Bakri atau bersamaan
32
dengan jahitan kompresi. Law dan kawan-kawan (2010) berhasil menggunakan gel
hemostatik. Pilihan bedah lainnya adalah bilateral uterine atau ligasi arteri iliaka interna.
Selanjutnya, embolisasi arteri panggul juga dapat dilakukan. Jika metode-metode konservatif
gagal dan perdarahan cepat, histerektomi diperlukan.6,7
3.1.10. Prognosis
Prognosis ibu dan anak pada plasenta previa lebih baik jika dibandingkan dengan masa
lalu. Hal ini terkait diagnosis yang lebih dini dan tidak invasif dengan USG disamping
ketersediaan tranfusi darah dan infus cairan telah ada diseluruh rumah sakit di Indonesia.
Penurunan jumlah ibu hamil dengan paritas tinggi dan usia tinggi berkat sosialisasi program
keluarga berencana menambah penurunan insiden plasenta previa. Dengan demikian banyak
komplikasi maternal yang dapat dihindarkan. Janin masih belum terlepas dari komplikasi
persalinan prematur, baik yang lahir secara normal ataupun secara seksio sesarea. Karenanya
kelahiran prematur belum sepenuhnya bisa dihindari sekalipun tindakan konservatif
diberlakukan.9
Prognosis ibu dipengaruhi oleh jumlah, kecepatan perdarahan yang terjadi dan
kecepatan pemberian pertolongan. Kematian ibu dapat dicegah apabila penderita segera
mendapatkan transfusi darah dan tindakan bedah. Prognosis lebih baik pada penderita yang
mendapatkan perawatan medis segera mungkin. Terdapat hal-hal penting dalam mengurangi
angka kematian ibu dengan plasenta previa. Hal-hal tersebut adalah: 7,9
1. Memperbaiki status kesehatan wanita
2. Diagnosis awal (diagnosis yang didapatkan sebelum perdarahan)
3. Menghindari melakukan pemeriksaan dalam diluar rumah sakit
4. Ketersediaan unit transfusi darah
5. Antibiotik yang potensial
6. Adanya tenaga ahli untuk melakukan tindakan pembedahan dan anestesi
Seluruh faktor ini akan berdampak pada penurunan angka kematian ibu dengan
plasenta previa kurang dan 1 % atau bahkan 0 % pada negara maju. Sedangkan pada negara
berkembang karena terdapatnya perbedaan sarana dan prasarana kesehatan, angka kematian
ibu karena plasenta previa secara statistik berkisar antara 1 - 5 %. Kurang baiknya antenatal
care, keterlambatan rujukan, transportasi yang sulit adalah sangat mempengaruhi prognosis.
Penyebab utama kematian ibu adalah karena perdarahan dan syok.7,9
3.1.11. Komplikasi
33
Ada beberapa komplikasi utama yang bisa terjadi pada ibu hamil yang menderita
plasenta previa, diantaranya ada yang menimbulkan perdarahan yang cukup banyak dan fatal.
Komplikasi lain dari plasenta previa yaitu berisiko tinggi terjadinya solusio plasenta,
perdarahan pasca persalinan dan disseminated intravascular coagulation (15,9%).9 Ada
beberapa komplikasi utama yang bisa terjadi pada ibu hamil yang menderita plasenta previa,
diantaranya ada yang bisa menimbulkan perdarahan yang cukup banyak dan fatal.7,9
1. Oleh karena pembentukan segman bawah rahim terjadi secara ritmik, maka pelepasan
plasenta dari tempat melekatnya di uterus dapat berulang dan semakin banyak, dan
perdarahan yang terjadi itu tidak dapat dicegah sehingga penderita menjadi anemia
bahkan syok.
2. Karena plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim dan segmen ini sangat
tipis, mudah bagi jaringan tropoblas menerobos ke dalam miometrium bahkan ke
perimetrium sehingga timbul plasenta akreta dan inkreta.
3. Servik dan segmen bawah rahim yang rapuh dan kaya pembuluh darah sangat potensial
untuk robek yang disertai perdarahan banyak.
4. Kelainan letak anak pada plasenta previa lebih sering terjadi. Ada peningkatan insidensi
presentasi bokong dan letak lintang. Letak lintang sering menjadi tidak stabil.
5. Kelahiran prematur dan gawat janin sering tidak terhindarkan sebagian oleh karena
tindakan terminasi kehamilan yang terpaksa dilakukan dalam kehamilan belum aterm.
Perdarahan kecil berulang saat perawatan ekspektatif dapat menyebabkan insufisiensi
plasenta kronis dan hambatan pertumbuhan janin. Asfiksia sering terjadi dan mungkin
efek dari : 7,9
(a) pemisahan awal plasenta
(b) kompresi plasenta atau
(c) kompresi tali pusat.
Kematian intrauterin lebih terkait dengan derajat pemisahan plasenta yang berat,
dengan ibu hipovolemia dan syok. Kematian juga karena masalah tali pusat. Cedera lahir lebih
umum karena gangguan operasi meningkat. Malformasi kongenital tiga kali lebih sering terjadi
pada plasenta previa.7,9
3.2 Plasenta Akreta

3.2.1 Definisi
Istilah plasenta adherent menyiratkan implantasi abnormal plasenta ke dinding rahim
34
dan terbagi menjadi plasenta akreta, inkreta, dan perkreta. Plasenta akreta adalah plasenta
dimana vili dari plasenta menginvasi langsung ke miometrium, plasenta inkreta adalah plasenta
dimana vili plasenta menginvasi ke dalam miometrium, dan plasenta perkreta adalah plasenta
dimana vili plasenta menginvasi lebih dalam dari miometrium hingga ke serosa bahkan sampai
ke organ intra abdomen lainnya. 6,22
Plasenta akreta (PA) didefnisikan sebagai sebuah implantasi abnormal dari villi
plasenta yang menginvasi miometrium dengan ketiadaan desidua basalis. Sindrom PA adalah
sindrom yang menggambarkan implantasi abnormal dari plasenta, plasenta invasive atau
adhesive. Termasuk berbagai implantasi plasenta dengan perlengketan abnormal ke
miometrium yang disebabkan oleh ketiadaan desidua basalis baik parsial atau total dan tidak
sempurnanya pembentukan fibrinoid dan Nitabuch Layer.6,23
Normalnya pada penanaman plasenta terdapat lapisan desidua basalis yang
memisahkan vili korionik dari miometrium. Dengan demikin bila terjadi kontraksi dari
miometrium maka akan terjadi pemisahan lengkap plasenta dari uterus.7 Namun pada PA
terdapat kontak langsung antara vili korionik dengan miometrium tanpa terhalang oleh desidua
basalis. 23
3.2.2 Klasifikasi
Berdasarkan jumlah jaringan plasenta yang terlibat dalam invasi ke miometrium,
plasenta akreta dapat dibagi menjadi plasenta akreta total, plasenta akreta parsial, dan plasenta
akreta fokal.6,22
Klasifikasi ISUOG24,25
 Fokal : Invasi plasenta pada permukaan uterus 50%
 Difus : Invasi plasenta pada permukaan uterus > 50% (tidak
direkomendasikan tindakan bedah konservatif).
Gambar 3.5. Invasi plasenta

35
Klasifikasi klinis invasi plasenta 22,25 :
a. Tipe 0 (IAP Palsu)
Plasenta mencapai serosa melalui defek permukaan uterus, tanpa ada pembentukan
pembuluh darah baru pada uterus, plasenta dan Vesika Urinaria
b. Tipe 1 (IAP klasik)
Plasenta mencapai serosa hingga ke bawahnya dengan pembentukan pembuluh darah baru
pada uterus, plasenta dan vesika urinaria.
c. Tipe 2 (Invasi Perimetrium):
Plasenta mencapai serosa hingga ke bawahnya pada sisi lateral uterus
d. Tipe 3 (Invasi trigonal servikal):
Plasenta menginvasi daerah postero-inferior vesika urinaria
e. Tipe 4 (Invasi fibrotik masif):
Plasenta mencapai serosa, Invasi vesika urinaria bagian bawah dengan adanya terbentuk
pembuluh darah baru dengan jaringan ikat diantaranya
3.2.3. Epidemiologi
Sekitar 75% dari plasenta adherent adalah plasenta akreta, 18% inkreta, dan 7% adalah
plasenta perkreta. Insiden plasenta akreta telah meningkat dan berbanding lurus dengan tingkat
kelahiran caesar.6 Dari tabel terlihat bahwa peningkatan persalinan dengan bekas SC akan
meningkatkan resiko Plasenta Previa dan Akreta sehingga akan berpengaruh terhadap angka
tindakan histerektomi.26
Tabel 3.2 Hubungan Antara Angka Riwayat SC sebelumnya dan Resiko dari Plasenta Akreta,
Plasenta Previa dan Histerektomi26
36
3.2.4 Etiologi
Terdapat tiga etiologi utama pada plasenta akreta yang mungkin secara terpisah atau
bersama-sama ikut berperan, yaitu defisiensi desidua, invasif berlebih pada trofoblas, dan
perubahan vaskularisasi maternal. Terdapat beberapa bukti bahwa terdapat perbedaan dalam
faktor pertumbuhan angiogenik dan reseptornya di plasenta akreta. Hal ini berhubungan
dengan neovaskularisasi uteroplasenta yang terlihat pada plasenta akreta.27
Peningkatan invasi trofoblas adalah teori lain tentang asal usul plasenta akreta,
meskipun itu tidak dipercaya oleh semua peneliti. Berdasarkan penelitian, sitotrofoblas
memiliki peran utama dalam invasif sitotrofoblas, seperti metaloproteinase matriks, yang
meningkatkan invasif secara in vitro.27,28
Plasenta akreta muncul akibat interaksi abnormal antara trofoblas dan jaringan ibu dan
terdapat sel trofoblas ekstravili yang banyak. Kelainan arteri spiral juga berhubungan dengan
perubahan fisiologis jauh di dalam miometrium. Remodeling vaskular yang telah rusak oleh
trofoblas, serta peningkatan invasi trofoblas ke dalam miometrium, telah diduga ikut
berkontribusi.27,28
3.2.5. Faktor risiko

Wanita yang paling berisiko mengalami plasenta akreta adalah mereka yang telah
mempunyai kerusakan miometrium yang disebabkan oleh operasi caesar sebelumnya. Plasenta
previa merupakan alasan dilakukannya seksio sesarea. Risiko plasenta akreta pada plasenta
previa adalah 3%, 11%, 40%, 61%, dan 67% pada kelahiran pertama, kedua, ketiga, keempat,
dan kelima dari seksio sesarea berulang. Faktor risiko tambahan yang dilaporkan untuk
plasenta akreta meliputi usia ibu dan multiparitas, bedah rahim sebelumnya, kuretase uterus
sebelumnya, ablasi endometrium, Asherman syndrome, leiomyoma, anomali rahim, hipertensi
dalam kehamilan, dan merokok. Meskipun ini dan faktor risiko lain telah dijelaskan, kontribusi
nyata akan frekuensi plasenta akreta tetap belum diketahui.10,29
Tabel 3.3. Frekuensi plasenta akreta terkait jumlah kelahiran operasi caesar dan dengan atau
tanpa plasenta previa29
Operasi Caesar Plasenta Previa Tanpa Plasenta Previa

Pertama (Primer) 3.3 0.03
Kedua 11 0.2
Ketiga 40 0.1
37
Keempat 61 0.8
Kelima 67 0.8
> 6 kali 67 4.7
3.2.6. Patogenesis
Patogenesis plasenta akreta tidak jelas, namun ada beberapa teori yang diusulkan.
Vaskularisasi abnormal yang dihasilkan dari proses jaringan parut setelah operasi dengan
hipoksia lokal sekunder yang mengarah kerusaknya desidualisasi dan invasi trofoblas yang
berlebihan tampaknya menjadi hal yang paling menonjol, atau setidaknya merupakan teori
yang paling didukung sampai saat ini yang dapat menjelaskan patogenesis plasenta akreta.
Lapisan miometrium yang melekat pada lapisan basal kehamilan sebelumnya adalah suatu
penanda yang prediktif untuk plasenta akreta berikutnya. Hal ini menyiratkan “defek
endometrium" berikutnya pada banyak kasus. Risiko lebih besar disebabkan oleh trauma
operasi uterus sebelumnya dapat dijelaskan dengan adanya peningkatan invasi trofoblas.6,22,23,30
Data histopatologis mendukung suatu konsep perubahan morfologi yang diamati pada
trofoblas ekstravilus pada plasenta akreta berhubungan dengan lingkungan sekitarnya, dengan
demikian konsekuensi dari interaksi yang tidak biasa dan lebih lama trofoblas ekstravilus
dengan vaskularisasi miometrium yang lebih dalam dimana sel ini tidak mencapai pada proses
plasentasi yang normal. Secara keseluruhan penemuan-penemuan ini mendukung konsep
defek desidua- miometrium pada plasenta akreta, penyingkapan miometrium dan pembuluh
darah uterus di bawah daerah perlengketan terhadap migrasi trofoblas. Hilangnya lapisan ini
dan remodelling pembuluh darah arteri arkuata dan sekitarnya yang berlebihan dapat
menjelaskan penemuan USG prenatal plasenta akreta. Konsep tertua yang dipakai adalah teori
defek primer trofoblas yang menyebabkan invasi miometrium yang berlebihan. Hipotesis yang
berlaku saat ini adalah bahwa cacat sekunder dari endometrium-miometrium menyebabkan
kegagalan desidualisasi normal di area bekas luka rahim, yang memungkinkan vili penahan
plasenta yang dalam secara abnormal dan terjadi infiltrasi trofoblas. 6,22,23,30
a. Implantasi Bekas Luka
Selama fase sekresi dari siklus menstruasi, endometrium berubah menjadi jaringan
reseptif yang bervaskularisasi dengan baik, yang ditandai dengan proliferasi dan diferensiasi
sel-sel stroma menjadi sel-sel desidua, infiltrasi sel imun ibu, dan pembentukan kembali
pembuluh darah dari pembuluh-pembuluh endometrium. Desidualisasi stroma endometrium
mendahului perlekatan blastokista dan infiltrasi trofoblas. Prosesnya rumit dan melibatkan
38
banyak komponen uterus lokal serta sel dan hormon eksternal ibu. Ini penting untuk implantasi
dan perkembangan plasenta normal. Perkembangan plasenta akreta terutama dikaitkan dengan
kerusakan akibat pembedahan yang mengganggu integritas endometrium uterus dan lapisan
otot polos miometrium. Peningkatan angka kelahiran sesarea memiliki efek langsung pada
kejadian dan prevalensi dari semua tingkat plasentas akreta, tetapi kasus telah dijelaskan
setelah kerusakan yang lebih kecil dan lebih dangkal pada dinding rahim seperti yang terkait
dengan kuretase uterus, pengangkatan plasenta manual, atau endometritis pascapartum. Kasus
plasenta akreta bahkan dijelaskan pada wanita primigravida tanpa riwayat bedah tetapi dengan
kelainan uterus seperti uterus bikornuata, adenomiosis, fibroid submukosa, atau distrofi
miotonik. Kasus terakhir ini menunjukkan bahwa cacat mikroskopis pada endometrium atau
gangguan dengan fungsi biologis normalnya dapat menyebabkan adhesi jaringan vili yang
abnormal atau bahkan invasi.30
Bekas luka uterus dapat berkisar dari defek kecil pada desidua dan miometrium
superfisial hingga defek miometrium yang luas dan dalam dengan kehilangan substansi yang
jelas dari rongga endometrium hingga serosa uterus. Pada wanita dengan riwayat seksio
sesarea sebelumnya, cacat bekas luka ditemukan berkisar antara 20-65% dari miometrium
setelah melahirkan dengan USG transvaginal. Serabut miometrium di sekitar bekas luka sering
menunjukkan perubahan hialinisasi atau degeneratif, dengan peningkatan lokal pada jaringan
fibrosa dan infiltrasi oleh sel inflamasi. Perbandingan fitur ultrasound pada bekas luka sesar
uterus dengan temuan histologis menunjukkan bahwa defek miometrium yang besar dan dalam
sering dikaitkan dengan tidak adanya reepiepitelisasi area parut.30
Infiltrasi leukosit ke endometrium selama fase sekretori juga dapat terjadi. Hal ini
dipengaruhi oleh adanya bekas luka akibat seksio sesarea. Sebuah penelitian baru-baru ini
tentang sirkulasi uterus pada wanita dengan seksio sesarea sebelumnya menunjukkan bahwa
resistensi pembuluh darah uterus meningkat, sedangkan volume aliran darah menurun,
dibandingkan dengan wanita yang pernah melahirkan pervaginam. Vaskularisasi yang buruk
pada area parut dapat menyebabkan atau berkontribusi pada degenerasi miometrium fokal
permanen, serta berkurang atau tidak adanya reepitelisasi area parut.30
b. Bekas Luka Penanaman Plasenta
Penempatan plasenta manusia hampir unik diantara mamalia karena secara fisiologis
sangat invasif. Segera setelah implantasi, sel sitotrofoblas mononuklear berkembang diujung
vili penahan dan membentuk kolom sel yang bergabung bersama untuk membentuk cangkang
sitotrofoblas. Sel-sel di permukaan luar yang melakukan kontak dengan desidua mengalami
39
transisi parsial epitel-mesenkim, kehilangan potensi proliferatifnya, dan menyerang stroma
desidua. Sel-sel ini secara kolektif disebut ekstravillous trophoblast (EVT). Mereka
berdiferensiasi terutama menjadi subpopulasi interstisial dan endovaskular yang bermigrasi
melalui stroma desidua dan turun ke lumen arteri spiralis.30
EVT interstisial menginvasi dinding uterus hingga sepertiga bagian dalam miometrium
uterus, tempat mereka bergabung untuk membentuk multinucleated trophoblast giant cells
(MNGC). Area ini dikenal sebagai zona junctional (JZ). Migrasi EVT difasilitasi dengan
sekresi berbagai matriks metaloproteinase yang terdiri dari kolagenase, gelatinase, dan
stromelysins. Selama migrasi normal, enzim-enzim ini memecah matriks ekstraseluler antara
sel-sel desidua, tetapi juga dapat mencerna jaringan parut dengan baik jika implantasi
menutupi lesi miometrium. Pada plasentas akreta, sel EVT menginvasi dinding rahim lebih
dalam, hipertrofi, dan jumlahnya meningkat sedangkan jumlah MNGC berkurang. Pada
plasenta akreta, indeks proliferatif dan laju apoptosis serupa dengan plasenta yang ditanamkan
secara normal sehingga mungkin saja jumlah EVT yang normal masuk ke dalam volume
desidua yang lebih kecil. Invasi jaringan plasenta yang lebih dalam mungkin bukan karena
invasi EVT lebih lanjut di dinding rahim. Hal ini mungkin timbul akibat dehisensi bekas luka.
Secara keseluruhan, kerusakan superfisial, seperti setelah kuretase, atau distorsi lapisan
desiduomiometrium, seperti fibroid submukosa, mungkin akan menyebabkan plasentasi
adheren abnormal yang sebagian besar dangkal.30
c. Remodeling Pembuluh Darah
Arteri uterus menyediakan suplai darah utama ke uterus. Arteri ini membentuk arteri
arkuata yang membuat arteri radial yang diarahkan ke lumen uterus. Saat mencapai JZ, setiap
arteri radial melepaskan cabang lateral yaitu arteri basal, yang memasok miometrium dan
bagian basalis yang lebih dalam dari endometrium. Pembuluh darah kemudian berlanjut
sebagai arteri spiral. Setiap arteri spiralis mengeluarkan cabang-cabang kecil yang memasok
pleksus kapiler yang mengelilingi kelenjar uterus. 30
Dalam implantasi normal, sel EVT menembus JZ melalui aksi protease mereka pada
substansi antar sel, mempengaruhi sifat mekanik dan elektrofisiologi. Struktur dan sifat
dinding arteri spiralis juga berubah. Remodeling arteri ditandai dengan hilangnya miosit secara
progresif dari lamina media dan lamina elastis internalnya, yang digantikan oleh bahan
fibrinoid. Akibatnya pembuluh-pembuluh ini kehilangan daya respon terhadap senyawa
vasoaktif yang bersirkulasi dan menjadi jaringan vaskuler dengan resistensi yang tinggi.
Transformasi ini disebut "perubahan fisiologis," menghasilkan metamorfosis pembuluh darah
40
spiral kaliber kecil menjadi arteri yang berdilatasi hingga 10 kali lipat. Dilatasi ini
tergeneralisasi tetapi tidak seragam dengan variasi ukuran yang cukup besar antara arteri
dalam spesimen yang sama, dan bahkan pada titik yang berbeda di sepanjang arteri individu.
Jika jumlah EVT interstisial meningkat pada plasenta akreta, sebaliknya, perubahan bentuk
arteri spiralis telah digambarkan berkurang, terutama pada kasus plasenta akreta tanpa desidua
lokal. Desidua kadang-kadang tidak ada sama sekali di daerah akreta, mungkin karena atrofi
sirkulasi uterus di dalam area bekas luka pada wanita tidak hamil dengan seksio sesarea
sebelumnya.30
3.2.7. Diagnosis
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Klinis
Kebanyakan pasien dengan plasenta akreta tidak menunjukkan gejala. Gejala yang
berhubungan dengan plasenta akreta mungkin termasuk perdarahan vaginal dan kram.
Temuan ini sebagian besar terlihat pada kasus dengan plasenta previa, yang merupakan
faktor risiko terkuat untuk plasenta akreta. Meskipun jarang, kasus dengan nyeri akut
abdomen dan hipotensi karena syok hipovolemik dari ruptur uteri sekunder bisa karena
plasenta perkreta. Skenario kritis ini dapat terjadi setiap saat selama kehamilan dari trimester
pertama hingga kehamilan aterm dengan tidak adanya tanda-tanda persalinan.6,22
2. Ultrasonografi
Ultrasonografi transvaginal dan transabdominal adalah teknik diagnostik pelengkap dan
digunakan sesuai kebutuhan. Keterbatasan USG transabdominal adalah dipengaruhi oleh
habitus dari postur wanita hamil sehingga suboptimal dalam visualisasi uterus bagian
bawah, serviks atau area invasi plasenta. USG transvaginal memungkinkan lebih lengkap
dalam hal pemeriksaan segmen bawah rahim sehingga meningkatkan keakuratan diagnosis
Plasenta Previa dan Akreta.29
Secara keseluruhan, ultrasonografi grayscale cukup untuk mendiagnosis plasenta
akreta, dengan sensitivitas 77-87%, spesifisitas 96-98%, nilai prediksi positif 65-93%, dan
nilai prediksi negatif 98%. Penggunaan daya Doppler, warna Doppler, atau pencitraan tiga
dimensi tidak secara signifikan meningkatkan sensitivitas diagnostik dibandingkan dengan
yang dicapai oleh ultrasonografi grayscale saja,10,22
41
Gambar 3.6 USG plasenta akreta (a) Pembuluh darah desidua basalis meluas sepanjang
plasenta. Panah tengah menunjukkan daerah obliterasi,kedua panah (kiri-kanan) menunjukkan
ruang retroplacental normal. (b) Tanda panah menunjukkan gambaran dot and dash
echogenic uterus-kandung kemih tampak depan. Ketidakteraturan ini disebabkan oleh
pembuluh darah abnormal (bridging) yang mudah dilihat dengan Doppler velocimetry.
Gambar 3.7 USG plasenta akreta (a) Miometrium retroplacental tipis akibat pertumbuhan
abnormal plasenta. Ketebalan terkecil miometrium di plane sagital diukur. Pengukuran tebal
terkecil < 1 mm. (b) Gambaran plasenta "Swiss cheese" memiliki > 6 lakuna (panah), sesuai
dengan Grade-3. Tidak ada miometrium antara plasenta dan uterinebladder tampak depan.
Ultrasonografi pada plasenta akreta dapat kita lihat seperti berikut ini: 6,23,29,31,32
a) Trimester Pertama
- Sebuah kantung kehamilan yang terletak di segmen bawah uterus telah berkorelasi
dengan peningkatan insiden plasenta akreta pada trimester ketiga.
- Beberapa ruang pembuluh darah yang tidak teratur pada placental bed pada trimester
pertama berkorelasi dengan plasenta akreta.
- Implantasi GS pada parut bekas luka caesar merupakan temuan yang penting. Jika
tidak ditangani, implantasi bekas luka caesar dapat menyebabkan plasenta akreta,
perkreta, dan inkreta. Penanganan implantasi pada bekas luka caesar termasuk injeksi
langsung pada kantung kehamilan dengan methotrexate di bawah bimbingan USG.
- USG pada trimester pertama tidak boleh digunakan secara rutin untuk menegakkan
atau mengecualikan diagnosis plasenta akreta. Atau, karena dihubungkan dengan
plasenta akreta, wanita dengan plasenta previa atau "plasenta letak rendah " pada
bekas luka uterus pada awal kehamilan harus menjalani follow up pencitraan pada
trimester ketiga dengan memperhatikan adanya potensi karena plasenta akreta.
42
Gambar 3.8 USG trimester I curiga plasenta akreta (a) Segmen bawah Rahim dengan
implantasi GS pada luka bekas operasi caesar. Terdapat ruang vaskularisasi ireguler yang
multipel pada plasenta yang ditunjukkan oleh panah. Ini menunjukkan plasenta akreta
anterior. (b) Terdapat lakuna dengan vaskularisasi multiple (panah) pada plasenta usia 18
minggu kehamilan. Temuan ini dilaporkan dengan sensitivitas tinggi dan rasio positif palsu
rendah yang menunjukkan plasenta akreta pada kehamilan ini.
Gambar 3.9 USG Zona retroplasenta (A) Zona retroplasenta hipoekhoik normal (panah)
antara plasenta dan dinding uterus. (B) Tidak adanya zona retroplasenta hipoekhoik
dimana terdapat ruang yang jelas antara plasenta dan dinding uterus (panah).
b) Trimester Kedua dan Ketiga10,22,23

- Beberapa vascular lacunae dalam plasenta telah memiliki korelasi dengan sensitivitas
yang tinggi (80% -90%) dan tingkat positif palsu rendah untuk plasenta akreta. Placenta
lacunae pada trimester kedua tampaknya memiliki sensitivitas dan positive predictive
value sangat tinggi dibanding marker lain untuk plasenta akreta.
- Kehilangan zona hipoekhoik retroplasenta yang normal, juga disebut sebagai hilangnya
ruang yang jelas antara plasenta dan rahim, adalah salah satu penanda. Temuan sonografi
ini telah dilaporkan memiliki tingkat deteksi sekitar 93% dengan sensitivitas 52% dan
spesifisitas 57%. Nilai rerata false positive, bagaimanapun, telah berada di kisaran 21%
43
atau lebih tinggi. Penanda ini tidak boleh digunakan sendiri, karena hal ini sangat
tergantung pada sudut pengambilan saat USG dan dapat absen pada plasenta anterior
yang normal.
- Kelainan pada permukaan antara serosa uterus dengan kandung kemih termasuk
gangguan garis, penebalan garis, ketidakteraturan garis, dan peningkatan vaskularisasi
pada pencitraan warna Doppler. Normal permukaan antara serosa uterus dengan kandung
kemih adalah garis tipis lebar yang halus tanpa ireguleritas atau vaskular yang
meningkat. Kelainan permukaan antara uterus serosa-kandung kemih ini meliputi,
penebalan, ireguleritas, peningkatan vaskularisasi, seperti varises dan bulging plasenta
ke dalam dinding posterior kandung kemih.
- Ekstensi dari vili ke dalam miometrium, serosa, atau kandung kemih mengarahkan ke
plasenta akreta.
- Ketebalan miometrium retroplasenta kurang dari 1 mm merupakan temuan yang
karakteristik.
- Aliran darah turbulen melalui lacunae pada Doppler sonografi terkait dengan plasenta
akreta.
Gambar 3.10. Gambaran Vaskularisasi Uterus dan Vesika Urinaria (A) Penebalan dan
iregularitas dari garis antara kandung kemih dan serosa uterus pada kehamilan dengan
plasenta previa. (B) Adanya warna tambahan pada gambaran Doppler menunjukkan
peningkatan vaskularisasi.
44
Gambar 3.11. Suatu gambaran kandung kemih-serosa uterus dengan terdapat garis lebar
tipis yang halus tanpa adanya tanda vaskularisasi yang ireguler. AF (cairan amnion).
Multipel vascular lacunae dalam plasenta, atau Swiss cheese appearance, adalah salah
satu yang paling penting sonografi plasenta akreta di trimester ketiga. Patogenesis temuan ini
mungkin terkait dengan perubahan jaringan plasenta akibat paparan jangka panjang dari
pulsatile blood flow. Ketika multipel, terutama 4 atau lebih lacunae, temuan ini telah
berkorelasi dengan tingkat deteksi 100% untuk plasenta akreta. Penanda ini juga memiliki
tingkat positif palsu rendah, tetapi harus dicatat bahwa plasenta akreta telah dilaporkan
dengan tidak adanya multipel vascular lacunae pada plasenta.22,33
Dilakukan prosedur skrining untuk plasenta akreta menggunakan USG transvaginal
pada pasien dengan kehamilan 11-14 minggu dengan riwayat SCTPP, dimana adanya
hubungan antara scar uterus dan letak trophoblast dimana ketika scar pada rongga rahim
mengenai bagian terbawah dari GS yang meliputi serviks dan bagian inferior pada plasenta
letak rendah. Kelompok ini didefinisikan sebagai kelompok resiko tinggi. 31
Tabel 3.4. Temuan USG yang menunjukkan hubungan dengan plasenta akreta31
1 Hilangnya zona retroplasenta hipoekhoik normal
2 Lakuna dengan vaskularisasi multipel (ruang vascular ireguler) di
plasenta, memberikan gambaran “keju Swiss”
3 Pembuluh darah atau jembatan jaringan plasenta-tepi plasenta,
gambaran myometrium-kandung kemih atau serosa uterus menyilang
4 Ketebalan myometrium retroplasenta < 1 mm
5 Gambaran pembuluh koheren yang beragam dengan Doppler 3D di
Basal
Kriteria USG untuk plasenta akreta menurut RCOG Guideline antara lain: 26,31
1) Greyscale:
 Hilangnya clear zone retroplasenta
 Miometrial thinning < 1mm
 Abnormal placenta lacunae
 Interupt dinding vesika urinaria
 Penonjolan plasenta ke buli
 Kehadiran massa exophytic fokal yang menyerang kandung kemih
45
2) Doppler:
 Hipervaskulariti uterovesika
 Hipervaskulariti subplasental
 Bridging vessel
 Difus atau fokal aliran pembuluh darah lacunar
 Keterlibatan parametrium
 Susp invasi ke parametrium
3) 3D Power Doppler
 Banyak koheren pembuluh darah melibatkan seluruh pertemuan antara serosa
uterus dengan kandung kemih (basal viewl)
 Hipervaskularisasi (lateral view)
 Sirkulasi cotyledonal dan intervilli yang tak terpisahkan, chaotic branching,
detour vessels (lateral view). Topografi invasi plasenta (S1 dan S2)
Tabel 3.5. Modalitas perbedaan gambaran ultrasound dalam menegakkan diagnosis34
Sensitivitas Spesifisitas Nilai prediksi Risiko
(%) (%) + (%)
Grayscale 95 76 82 93
Doppler warna 92 68 76 89
Doppler 3D 100 85 88 100
Gambar 3.12. Gambaran USG transabdominal. Tampak pembuluh retroplasenta (panah

putih) menginvasi penghubung serosa miometrium dan kandung kemih. Pembuluh vena
intraplasenta abnormal (panah hitam) biasa terlihat.
Parameter PA yang diperoleh dari USG seperti lokasi plasenta, kehilangan

retroplacental clear zone, irregularity and thickness of the uterine-bladder interface, the
smallest myometrial thickness in sagittal and transverse planes, presence of lacunar
spaces, and bridging vessels. 34
46
47
Gambar 3.13 Penilaian terhadap Score Plasenta Accreta Index (PAI)34
48
Setiap parameter diberi skor PAI (Placenta Accreta Index) 0-9, dengan plasenta
adherent mempunyai skor indeks yang lebih tinggi. Menghitung PAI dengan memberikan skor
untuk setiap parameter sesuai dengan tabel dan menjumlahkannya, lalu mengkonversikan
total skor tersebut ke tabel untuk mengetahui nilai prediksi pada skor PAI. 34
a. Plasenta Akreta Indek (PAI)
Nilai pada masing-masing parameter sonografi yang digunakan dalam indeks ini
ditunjukkan pada tabel. Probabilitas invasi untuk setiap nilai indeks disajikan pada
tabel.24,32
Tabel 3.6. Nilai masing-masing parameter ditambahkan bersama-sama untuk

menghasilkan Skor Indeks Plasenta Akreta
Parameter Nilai
Operasi caesar > 2 3.0
Lakuna
Grade 3 3.5
Grade 2 1.0
Letak sagittal terkecil dari ketebalan myometrium
< 1 mm 1.0
1-3 mm 0.5
3-5 mm 0.25
Plasenta previa anterior 1.0
Bridging vessel 0.5
*Jika parameter tidak ada, maka nilainya adalah 0.
Tabel 3.7. Sensitivitas, spesifisitas, dan nilai-nilai prediksi positif dan negatif
pada setiap skor IPA pada penelitian Rac dkk.16
49
b.Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic Resonance Imaging lebih mahal daripada ultrasonografi dan
membutuhkan baik pengalaman dan keahlian dalam evaluasi invasi plasenta abnormal.
Meskipun kebanyakan studi telah menyarankan akurasi diagnostik yang sebanding MRI
dan USG untuk plasenta akreta, MRI dianggap sebagai modalitas tambahan dan sedikit
diatas akurasi diagnostik ultrasonografi. Namun, ketika ada temuan USG ambigu atau
kecurigaan dari akreta plasenta posterior, dengan atau tanpa plasenta previa,
ultrasonografi mungkin tidak cukup. Sebuah studi prospektif seri dari 300 kasus yang
dipublikasikan pada tahun 2005 menunjukkan bahwa MRI mampu menguraikan
anatomi invasi dan menghubungkannya dengan sistem vaskular anastomosis daerah
sekitar. Selain itu penelitian ini menunjukkan bahwa menggunakan MRI irisan aksial
dapat mengkonfirmasi invasi dari parametrium dan kemungkinan keterlibatan ureter. 10,22
Banyak penulis telah menganjurkan MRI bagi perempuan yang pada temuan USGnya
yang inkonklusif.26,33
c. Patologi Anatomi
Penegakan diagnosis plasenta akreta secara pasti dibuat berdasarkan hasil dari
patologi anatomi yang diperoleh setelah dilakukan histerektomi. Diagnosis definitif
tergantung pada visualisasi dari villi chorialis yang menginvasi atau tertanam pada
miometrium dengan tidak adanya desidua di lapisan antara mereka.22,30
3.2.8. Penatalaksanaan
1. Antenatal
Antisipasi dan mengidentifkasi faktor risiko adalah strategi manajemen yang aman.
Hal ini direkomendasikan pada wanita dengan riwayat SC mengenai lokasi plasenta
termasuk plasenta previa dan dicurigai PA.29 Penerapan PAI score dapat membantu untuk
konseling pasien dan perencanaan persalinan.34 Manajemen dari plasenta adhesive adalah
tantangan obstetrik dan seharusnya dilakukan oleh konsultan multidisiplin dirumah sakit
tersier. Persalinan ideal dilakukan elektif dengan ahli dan fasilitas hematologi. 29
Waktu yang optimal dari rencana persalinan tergantung dari klinis. Persalinan
preterm elektif sering diperlukan karena komplikasi persalinan, seperti perdarahan
antepartum. Tindakan SC biasanya direncanakan kehamilan 36 minggu untuk
meminimalkan risiko persalinan spontan. Keuntungan maternal dari persalinan preterm
secara elektif harus seimbang dengan morbiditi neonatal yang dihubungkan dengan
50
kelahiran preterm. Persalinan elektif pada late-preterm saat tidak adanya perdarahan
antepartum atau komplikasi selama kehamilan dapat diterima untuk menurunkan
kemungkinan persalinan emergensi pada saat aterm.29
Konseling maternal yang rinci menyangkut fertiliti kemudian hari dapat
dipertimbangkan selama perencanaan persalinan. Di beberapa instansi, manajemen
konservatif dengan sisa plasenta masih tertanam involusi secara spontan telah berhasil.
Diagnosis prenatal PA memungkinkan keluarga melakukan persiapan yang lebih baik untuk
penanganan komplikasi persalinan nanti. 29
2. Manajemen Antepartum
Karena perdarahan yang signifikan umum terjadi dan kemungkinan dilakukan
caesarean histerektomi bila tegak diagnosis plasenta akreta, wanita dengan dicurigai plasenta
akreta harus dijadwalkan untuk ditangani oleh RS dengan fasilitas bedah yang lengkap dan
memiliki bank darah yang dapat memfasilitasi transfusi jumlah besar berbagai produk darah.
Suplementasi dengan besi oral dianjurkan untuk memaksimalkan simpanan zat besi dan
daya dukung oksigenasi.10
Perencanaan persalinan mungkin melibatkan ahli anestesi, dokter kandungan, dokter
bedah panggul seperti ahli onkologi ginekologi, ahli bedah intensif, neonatologist, bedah
urologi, ahli hematologi, dan ahli radiologi intervensi untuk mengoptimalkan outcome
pasien. Untuk meningkatkan keselamatan pasien, persalinan dilakukan oleh tim obstetri
berpengalaman yang termasuk ahli bedah kebidanan, dengan spesialis bedah lainnya, seperti
urolog, dokter bedah umum, dan ahli ginekologi-onkologi, tersedia jika diperlukan. Karena
risiko kehilangan darah yang besar, perhatian harus diberikan untuk kadar hemoglobin ibu
sebelum operasi, jika mungkin. Banyak pasien dengan plasenta akreta membutuhkan
kelahiran prematur darurat karena perdarahan banyak yang tiba-tiba.6,24,29
Waktu persalinan pada kasus dugaan plasenta akreta harus individual. Keputusan ini
harus dibuat bersama-sama dengan pasien, dokter kandungan, dan neonatologist. Konseling
pasien harus mencakup diskusi kebutuhan potensial untuk histerektomi, risiko perdarahan
yang besar, dan kemungkinan kematian ibu. Meskipun persalinan telah direncanakan,
rencana kemungkinan persalinan darurat harus dikembangkan untuk masing-masing pasien,
yang mungkin termasuk manajemen perdarahan maternal.6,10,29
Waktu persalinan harus individual, tergantung pada keadaan dan preferensi pasien.
Salah satu pilihan adalah melakukan terminasi setelah paru janin matang yang dibuktikan
dengan amniosentesis. Namun, hasil analisis keputusan baru-baru ini menyarankan untuk
51
mengkombinasikan outcome ibu dan bayi dioptimalkan pada pasien stabil dengan terminasi
pada 34 minggu kehamilan tanpa amniosintesis. Keputusan untuk pemberian kortikosteroid
antenatal dan waktu pemberiannya harus individual. 6 Pada sebuah studi yang melibatkan 99
kasus plasenta akreta yang didiagnosis sebelum persalinan, 4 dari 9 dengan persalinan >36
minggu diperlukan terminasi emergensi karena perdarahan. Jika tidak ada perdarahan
antepartum atau komplikasi lainnya, direncanakan terminasi saat akhir prematur dapat
diterima untuk mengurangi kemungkinan persalinan darurat yang terjadi dengan segala
komplikasinya.6,31 Persalinan elektif pada plasenta previa dengan PA dapat direncanakan 36-
37 minggu masa gestasi, namun bila plasenta previa tanpa komplikasi bisa diundur hingga
38-39 minggu masa gestasi. 35
3. Manajemen Preoperatif
Persalinan harus dilakukan dalam ruangan operasi dengan personil dan dukungan
pelayanan yang diperlukan untuk mengelola komplikasi potensial. Penilaian oleh anestesi
harus dilakukan sedini mungkin sebelum operasi. Kedua teknik anestesi baik umum dan
regional telah terbukti aman dalam situasi klinis ini. Antibiotik profilaksis diberikan, dengan
dosis ulangan 2-3 jam setelah operasi atau diperkirakan kehilangan darah 1.500 ml.
Preoperatif Cystoscopy dengan penempatan stent ureter dapat membantu mencegah cedera
saluran kemih. Beberapa menyarankan bahwa kateter Foley three way ditempatkan di
kandung kemih melalui uretra untuk memungkinkan irigasi, drainase, dan distensi kandung
kemih, yang diperlukan, selama diseksi. Sebelum operasi, bank darah harus dipersiapkan
terhadap potensi perdarahan masif. Rekomendasi saat ini untuk penggantian darah dalam
situasi trauma menunjukkan rasio 1:1, PRC : fresh frozen plasma. PRC dan fresh frozen
plasma harus tersedia dalam kamar operasi. Tambahan faktor koagulasi darah dan unit darah
lainnya harus diberikan dengan cepat sesuai dengan kondisi tanda-tanda vital pasien dan
stabilitas hemodinamik pasien.29,31
USG pra operasi untuk pemetaan lokasi plasenta dapat membantu dalam menentukan
pendekatan optimal ke dinding perut dan insisi rahim untuk memberikan visualisasi yang
memadai dan menghindari mengganggu plasenta sebelum pengeluaran janin.29
4. Manajemen Operatif
Secara umum, manajemen yang direkomendasikan untuk kasus yang dicurigai
plasenta akreta yakni direncanakan histerektomi caesarean prematur dengan plasenta
52
ditinggalkan in situ karena pengeluaran plasenta dikaitkan dengan morbiditas akibat
perdarahan yang signifikan. Namun pendekatan ini tidak dapat dianggap sebagai pengobatan
lini pertama untuk wanita yang memiliki keinginan yang kuat untuk kesuburan di masa
depan. Oleh karena itu manajemen operasi plasenta akreta dapat individual tergantung
kasusnya masing masing.10,24
Manajemen konservatif plasenta akreta adalah semua prosedur atau strategi untuk
menghindari histerektomi peripartum dan hal ini berhubungan dengan morbiditas dan
konsekuensi. Tujuan utamanya adalah mengurangi morbiditas maternal yang berat karena
kehilangan darah yang banyak dan pilihan untuk kehamilan di masa depan. Jenis-jenis
manajemen konservatif yaitu : 10,24
a. Pendekatan ekstirpasi
Prosedur berupa manual plasenta untuk mendapatkan plasenta yang “kosong”.
Sayangnya prosedur ini sering menyebabkan perdarahan yang hebat. 10,24
b. Meninggalkan Placenta In Situ atau manajemen ekspektatif
Pendekatan ini dengan meninggalkan plasenta In Situ dan menunggu resorpsi yang
lengkap. Dengan pendekatan ini dapat diharapkan berkurangnya aliran darah uterus dan
bahkan parametrium. Plasenta secara progresif akan terlepas spontan dari uterus dan
bahkan organ yang berdekatan karena nekrosis. Namun disisi lain, manajemen ini
memiliki risiko yang signifikan. Ini termasuk infeksi intrauterin, abses plasenta, dan
bahkan sepsis, serta perdarahan masif yang tidak bisa diprediksi. Lebih lanjut,
pendekatan ini membutuhkan monitoring jangka panjang hingga terjadi resorpsi
plasenta yang lengkap. 10,24
Metotrexate ditujukan sebagai terapi konservatif untuk retensi plasenta karena
perlengketan. Metotrexate adalah antagonis folat yang tidak ada efek samping dan
kontraindikasi pada masa bu menyusui. Hal ini efektif pada proliferasi trofoblast, tetapi
aksi pada degeneratif plasenta setelah persalinan dipertanyakan dan beragam dalam seri
berbeda. Pada umumnya, outcome tidak berbeda secara signifikan dengan atau tanpa
metrotrexate. Pada beberapa kasus ditemukan keberhasilan setelah 4 bulan, pada kasus
lain tetap terjadi perdarahan sehingga dilakukan histerektomi pada hari ke 3 post SC,
bahkan terdapat kasus yang berujung dengan sepsis berat pada hari ke 33.24,9,37
c. One-Step Conservative Surgery
53
Tindakan ini terdiri dari reseksi area invasi uterus bersama plasenta dan rekonstruksi
uterus. Ini dilakukan pada saat persalinan caesar sebagai “one-step procedure.”
Langkah-langkah utamanya insisi median atau pfannenstiel adalah: 10,24
 Diskoneksi pembuluh darah baru dan pemisahan uterus dan vesica urinaria yang
diinvasi
 Histerotomi segmen yang lebih atas
 Reseksi semua jaringan yang diinvasi dan seluruh plasenta dalam satu potongan
 Prosedur bedah untuk hemostasis
 Rekonstruksi miometrium 2 sisi
 Perbaikan kandung kemih jika diperlukan.
Pilihan sayatan harus dibuat berdasarkan postur tubuh pasien dan sejarah
operasi pasien. Penggunaan sayatan vertikal linea mediana mungkin dilakukan karena
memberikan daerah yang cukup jika histerektomi diperlukan. Insisi uterus klasik, sering
transfundal, mungkin diperlukan untuk menghindari plasenta dan memungkinkan
pengeluaran bayi. USG pemetaan lokasi plasenta, baik sebelum operasi atau
intraoperatif, mungkin dapat membantu. Karena positive predictive value ultrasonografi
untuk plasenta akreta berkisar dari 65% hingga 93%, adalah wajar untuk menunggu
pelepasan plasenta spontan untuk mengkonfirmasi plasenta akreta secara klinis.10,24
Pada umumnya tindakan manual plasenta harus dihindari. Jika histerektomi

diperlukan, pendekatan standar yakni untuk meninggalkan plasenta in situ, dengan
cepat menggunakan "whip stitch" untuk menutup insisi histerotomi, dan lanjutkan
dengan histerektomi. Sedangkan histerektomi dilakukan dengan cara biasa, diseksi flap
kandung kemih dapat dilakukan relatif lambat, setelah kontrol jaringan pembuluh arteri
uterus tercapai, dalam kasus akreta anterior, tergantung pada temuan intraoperatif.
Kadang-kadang, histerektomi subtotal dapat dipertimbangkan, namun perdarahan terus-
menerus dari leher rahim mungkin menghalangi managemen ini dan membuat
histerektomi total tetap diperlukan.10,24
5. Manajemen Postoperatif
Pasien yang menjalani histerektomi untuk plasenta akreta berisiko untuk mengalami
komplikasi pasca operasi yang berhubungan dengan intraoperatif seperti hipotensi,
54
koagulopati persisten dan anemia, dan operasi berkepanjangan. Disfungsi ginjal, jantung,
dan organ lainnya sering terjadi dan harus dipikirkan. Sindrom Sheehan (baik transien dan
permanen) telah dilaporkan terjadi akibat perdarahan postpartum yang masif, dan
hiponatremia mungkin merupakan tanda awal. Jika volume besar kristaloid dan produk
darah diberikan saat intraoperatif, pasien juga berisiko untuk terjadi edema paru, cedera paru
akut terkait transfusi, dan atau sindrom gangguan pernapasan akut.10,24
Perhatian khusus harus diberikan untuk sering mengevaluasi tanda-tanda vital.
Output urin harus diukur melalui kateter urin. Pemantauan vena sentral dan penilaian perifer
oksigenasi dengan pulse oksimetri dapat membantu dalam beberapa kasus. Koreksi
koagulopati dan anemia berat dengan produk darah harus dilakukan. Pasien harus dievaluasi
secara klinis untuk potensi kehilangan darah dari luka sayatan perut dan vagina, dan
kemungkinan pendarahan intraabdominal berulang atau retroperitoneal. Fungsi ginjal harus
dievaluasi dan kelainan serum elektrolit harus dikoreksi. Jika ada hematuria persisten atau
anuria, kemungkinan cedera saluran kemih yang tidak diketahui harus dipertimbangkan.
Mobilisasi awal, dan kompresi intermiten untuk mereka yang membutuhkan bedrest, dapat
mengurangi risiko komplikasi tromboemboli.10,24
Infeksi sekunder, sepsis, perdarahan post partum dan DIC adalah klinis utama yang
diperhatikan setelah meninggalkan plasenta in situ. Antibiotik profilaksis spektrum luas dan
agen uterotonik sering direkomendasikan, meskipun panduan konsensual belum ada.
Apakah plasenta seharusnya dilepaskan pada periode post partum atau ditinggalkan untuk
diserap atau dikeluarkan spontan, hal ini masih kontroversi. Serum HCG atau USG Doppler
mungkin digunakan untuk menilai penghentian vaskularisasi plasenta untuk pertimbangan
pelepasan, tetapi korelasi klinis belum dapat ditentukan.29,37
3.2.9 Komplikasi
Komplikasi plasenta akreta banyak dan mencakup kerusakan pada organ-organ lokal,
perdarahan pasca operasi, emboli air ketuban, DIC, transfusi darah, sindrom gangguan
pernapasan akut, tromboemboli pasca operasi, morbiditas karena infeksi, kegagalan
multisistem organ, dan kematian. Komplikasi genital, saluran kemih yang umum dan
termasuk cystotomy pada sekitar 15% kasus dan cedera ureter sekitar 2% kasus. Oleh karena
itu diagnosis prenatal yang akurat sangat penting untuk meminimalkan risiko ini.22,26
3.2 Atonia Uteri

3.2.1 Definisi
55
Atonia merupakan penyebab tersering dari perdarahan post partum. Atonia uteri
didefinisikan sebagai kegagalan rahim berkontraksi setelah melahirkan dan menghentikan
perdarahan dari pembuluh darah di tempat implantasi plasenta setelah plasenta lahir. 40
3.2.2. Epidemiologi
Setiap tahun di seluruh dunia sekitar 530.000 wanita meninggal karena sebab yang
berkaitan dengan kehamilan dan persalinan.41 Sekitar 30% dari kematian ibu secara langsung
di seluruh dunia adalah karena perdarahan, sebagian besar pada periode postpartum. 42 PPH
tetap menjadi penyebab utama kematian dan morbiditas ibu di seluruh dunia, lebih banyak
di negara berkembang dengan tingkat mortalitas diperkirakan 140.000 per tahun atau satu
kematian ibu setiap empat menit.43
3.2.3. Klasifikasi
Perdarahan postpartum diklasifikan menjadi PPH primer {primary post partum

haemorrhage) dan PPH sekunder (secondary post partum haemorrhage).41 Perdarahan
postpartum primer adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama postpartum,
sedangkan PPH sekunder merupakan perdarahan yang terjadi setelah periode 24 jam
tersebut hingga 12 minggu postpartum. Pada umumnya PPH primer lebih berat dan lebih
tinggi tingkat morbiditas dan mortalitasnya dibandingkan PPH sekunder.44
3.2.4. Etiologi
Penyebab dari PPH adalah 4T yang merupakan singkatan dari Tone, Trauma, Tissue
dan Thrombin. Tone merupakan masalah pada 70% kasus PPH, yaitu diakibatkan oleh
atonia dari uterus. Sedangkan, 20% kasus PPH disebabkan oleh trauma. Trauma dapat
disebabkan oleh laserasi serviks, vagina dan perineum, perluasan laserasi pada SC, ruptur
atau inversi uteri dan trauma non traktus genitalia, seperti ruptur subkapsular hepar.
Sementara itu, 10% kasus lainnya dapat disebabkan oleh faktor tissue yaitu seperti retensi
produk konsepsi, plasenta (kotiledon) selaput atau bekuan, dan plasenta abnormal. Faktor
penyebab dari thrombin diantaranya abnormalitas koagulasi yang sangat jarang terjadi yaitu
sekitar <1% kasus.44
Penyebab paling umum dan penting dari PPH adalah atonia uteri. Pembuluh darah
miometrium melewati sel-sel otot rahim, mekanisme utama hemostasis segera setelah
persalinan adalah kontraksi miometriumyang menyebabkan oklusi pembuluh darah uterus,
56
yang disebut "living ligatures" dari uterus. Jika tidak terjadi kontraksi yang adekuat, maka
perdarahan akan terus berlangsung. 42,46
Gambar 3.14 Serat otot uterus42
3.2.6 Diagnosis
Secara tradisional, perdarahan post partum didefinisikan sebagai kehilangan darah

lebih dari 500 cc pada persalinan pervaginam dan lebih dari 1.000 cc pada persalinan caesar.
Untuk tujuan klinis, setiap kehilangan darah yang berpotensi menyebabkan gangguan
hemodinamik harus dianggap sebagai perdarahan post partum. Jumlah kehilangan darah
akan menentukan derajat perubahan klinis. Kehilangan darah akan mengakibatkan
perubahan keadaan kesadaran, denyut nadi, frekuensi pernafasan, suhu, tekanan darah,
pengisian kapiler, dan keluaran urin.
Tabel 3.8 Penemuan klinis pada PPH44,46

Kehilangan darah Tekanan darah Tanda dan gejala Derajat syok
(ml) sistolik
500–1000 Normal Palpitasi, Terkompensasi
pusing,
takikardi
1000–1500 Sedikit menurun Kelemahan, Ringan
berkeringat, takikardi
Menurun
1500–2000 (70-80 Gelisah, pucat, Sedang
mmHg) oliguria
Sangat menurun
2000–3000 (50–70 mmHg) Kolaps, air hunger, Berat
anuria
3.2.7 Tatalaksana
1. Assess (vital parameter, blood loss) and Resuscitate
Penting sekali segera menilai jumlah darah yang keluar seakurat mungkin dan
menentukan derajat perubahan hemodinamik. Lebih baik overestimate jumlah darah yang
hilang dan bersikap proaktif daripada underestimate dan bersikap menunggu/pasif. Nilai
57
tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah, dan bila fasilitas memungkinkan, saturasi oksigen
harus dimonitor. Saat memasang jalur infus dengan abocath 14G-16G, harus segera diambil
spesimen darah untuk memeriksa hemoglobin, profil pembekuan darah, elektrolit, penentuan
golongan darah, serta crossmatch (RIMOT = Resusitasi, Infus 2 jalur, Monitoring keadaan
umum, nadi dan tekanan darah, Oksigen, dan Team approach). Diberikan cairan kristaloid
dan koloid secara cepat sambil menunggu hasil crossmatch.42,45,46
2. Massase Uterus dan Agen Uterotonika

Perdarahan banyak yang terjadi setelah plasenta lahir harus segera ditangani dengan
masase uterus dan pemberian obat-obatan uterotonika. Bila uterus tetap lembek harus dilakukan
kompresi bimanual interna dengan menggunakan kepalan tangan di dalam untuk menekan
forniks anterior sehingga terdorong ke atas dan telapak tangan di luar melakukan penekanan
pada fundus belakang sehingga uterus terkompresi.42,45
Algoritma penanganan atonia uteri secara medikamentosa menurut FIGO adalah

sebagai berikut: 42
Gambar 3.15 Algoritma Regimen Uterotonika FIGO42
58
Tabel 3.9. Pemberian Oksitosin dan Ergometrin/ Metilergometrin44,46
Ergometrin /
Oksitosin
Metilergometrin
Dosis dan Rute IV, infus 20 unit dalam 1 L, IM atau IV lambat, 0,2
cairan IV 60 tetes permenit mg
Dosis lanjutan IV, infus 20 unit dalam 1 L, cairan IV Ulangi 0,2 mg IM

40 tetes permenit setelah 15 menit
Dosis maksimal Tidak lebih dari 3 L cairan yang berisi Total 1,0 mg
oksitosin 100 IU
Kontra indikasi Jangan diberikan bolus Pre-eklampsia,

hipertensi
4. Kompresi Uterus Bimanual
Jika perdarahan berlanjut setelah tindakan awal untuk atonia telah dilaksanakan,
maka dilakukan kompresi uterus bimanual segera dan secara bersamaan:40
Gambar 3.16 Kompresi Bimanual Interna40
Pada titik ini, setelah penyebab selain atonia disingkirkan dan setelah hipovolemia
distabilisasi, beberapa tindakan lain dipertimbangkan jika perdarahan berlanjut.
Penggunaannya bergantung pada beberapa faktor seperti paritas, keinginan untuk sterilisasi,
dan pengalaman operator dengan setiap metode.40
5. Kompresi Aorta
59
Kompresi aorta tidak mencegah atau menunda langkah-langkah intervesi lain
penanganan perdarahan pasca partum, namun untuk mempersiapkan intervensi yang
diperlukan, perdarahan dikurangan dengan memotong suplai darah aorta ke panggul dengan
kompresi.47
Gambar 3.17 Kompresi Aorta Abdominalis47
6. Tamponade Balon Kateter

Ketika uterotonik dan kompresi uterus bimanual gagal mempertahankan kontraksi
uterus dan mengontrol perdarahan, penggunaan tamponade intrauterin dapat efektif dalam
mengurangi perdarahan akibat atonia uteri.41
Gambar 3.18 Pemasangan balon kateter46
7. Jahitan Kompresi Uterus

Teknik jahitan kompresi uterus atau B-lynch adalah teknik mengkompresi dinding
uterus anterior dan posterior menggunakan jahitan seperti bretel/suspender. Tingkat
keberhasilan teknik ini sangat baik, penelitian mendapatkan jahitan B-lynch hanya gagal
pada 7 kasus dari total 948 kasus.40 Jahitan B-lynch dipasang dari serviks ke fundus dan
memberikan kompresi fisik pada uterus. Efektivitas jahitan kompresi uterus sebagai
60
pengobatan sekunder untuk atonia uteri yang tidak responsif terhadap penatalaksanaan
medis sekitar 60-75%. Jahitan dilakukan dengan benang chromic No. 2 digunakan untuk
mencegah jahitan putus dan benang harus cepat diserap untuk mencegah risiko herniasi usus
melalui lingkar jahitan yang persisten setelah involusi uterus. 41 Pada kebanyakan kasus,
teknik kompresi B-lynch tidak memiliki komplikasi dan pasien dapat hamil normal
selanjutnya. Namun pada terdapat kasus ditemukannya nekrosis uterus pasca tindakan.
Komplikasi jangka panjang lainnya adalah terbentuknya sinekia.40
Gambar 3.19 B-Lynch compression sutures (performed at laparotomy or CS)46
8. Ligasi Arteri Uterina dan Arteri Illiaka Interna

Teknik ligasi arteri uterina unilateral atau bilateral digunakan terutama untuk laserasi
di bagian lateral insisi histerotomi. Namun prosedur ini tidak terlalu membantu untuk
perdarahan akibat atonia uteri.40 Tujuannya adalah untuk mengurangi aliran darah ke rahim,
untuk menangkap PPH yang mengancam jiwa sebelum histerektomi ketika terapi medis
tidak berhasil. 41,42,45
1. Ligasi arteri uterina bilateral: 90% suplai darah uterus pada kehamilan berasal dari
pembuluh darah ini. Jika tindakan ini gagal mengontrol perdarahan, langkah selanjutnya
adalah ligasi arteri ovarika.
2. Ligasi arteri ovarika bilateral, arteri ini muncul dari aorta perut dan membentuk
anastomosis pembuluh darah utero-ovarium. Jahitan ditempatkan pada arteri ovarika
melalui area vaskular di mesoovarium. Jika ini juga gagal untuk mengontrol maka
langkah selanjutnya adalah ligasi arteri iliaka internal.
3. Ligasi arteri iliaka interna menyebabkan hampir 85% penurunan tekanan nadi pada
arteri-arteri tersebut di sebelah ligasi sehingga menyebabkan sistem tekanan arteri
menjadi satu dengan tekanan yang mendekati sirkulasi vena dan menyediakan
61
hemostasis melalui pembentukan gumpalan. Butuh keahlian dalam melakukan ini dan
menghindari komplikasi cedera pada pembuluh dan ureter
9. Histerektomi
Ketika terapi konservatif gagal, histerektomi dianggap sebagai pengobatan definitif.
Histerektomi peripartum atau adalah pengangkatan korpus uteri pada saat operasi caesar,
atau segera setelah persalinan pervaginam. Pengangkatan rahim pada operasi caesar disebut
sebagai caesarean histerektomi sedangkan pengangkatan setelah persalinan pervaginam
disebut histerektomi postpartum. Prosedur ini merupakan pilihan terakhir namun
pertimbangan awal harus diberikan pada kasus tertentu terutama ketika kesuburan kurang
diperhatikan dan pada gangguan implantasi plasenta. Komplikasi termasuk cedera ureter dan
kandung kemih, perdarahan persisten yang membutuhkan eksplorasi, dan fistula urin.48
10. Pelvic Packing

Untuk perdarahan yang signifikan yang refrakter terhadap jahitan atau hemostat topikal,
balutan pelvis dengan kain kasa dan penghentian operasi dapat dipertimbangkan. Gulungan kain
kasa dikemas untuk memberikan tekanan lokal yang konstan. Packing dapat dibiarkan selama 24
hingga 48 jam. Jika pasien stabil dan perdarahan telah berhenti, packing dilepas.40
62
BAB IV
DISKUSI
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ?

Diagnosis pre operatif pada pasien ini sudah tepat. Pada anamnesis didapatkan
pasien rujukan dari RSIA Rizki Bunda dengan kehamilan bekas SC dengan plasenta previa
totalis suspek akreta. Dari anamnesa ini dapat terlihat bahwa pasien memiliki risiko untuk
terjadinya plasenta akreta. Faktor risiko paling umum adalah persalinan caesar. Pada kasus
plasenta previa yang memiliki riwayat SC 1 kali memiliki risiko plasenta akreta sebesar 3%,
dan meningkat jika riwayat SC 2 kali menjadi 11%, tiga kali menjadi 40%, empat kali
menjadi 61%, dan lima kali menjadi 67%.6
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan kesan kehamilan aterm dan pada inspekulo
tidak tampak darah merembes dari kanalis servikalis. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan kesan dalam batas normal. Pada pemeriksaan USG fetomaternal didapatkan
Plasenta implantasi di corpus anterior meluas menutupi OUI maturasi grade III, Halozone(-),
myometrial thickness 0,17 cm, bridging vessel (+), lakuna feeder vessel (+) dengan kesan :
gravid preterm 35-36 minggu, janin hidup tunggal intrauterine letak lintang kepala kanan
dorsosuperior, plasenta previa totalis suspek akreta. Diagnosis plasenta previa dengan
ultrasonografi merupakan cara terpilih. Cara ini mudah, tepat dan aman buat ibu dan janin
serta ketepatan mencapai 98%. Pada pasien didapatkan plasenta menutupi seluruh ostium
uteri interna sehingga didiagnosa sebagai plasenta previa totalis. Adanya gambaran lakuna
mengindikasikan plasenta akreta. Lakuna plasenta adalah gambaran ruang intraplasenta
sonolucent, besar, iregular, multipel, yang tampak pada USG dan disebut juga dengan
gambaran ‘moth-eaten”. Ini merupakan gambaran USG paling umum pada plasenta akreta.
Tidak terdapatnya halozone atau hilangnya clear zone menunjukkan perluasan abnormal
dari vili plasenta ke desidua basalis dan mencapai myometrium. Bridging vessel juga
merupakan tanda khas plasenta akreta. Pembuluh yang tampak meluas dari plasenta
melintasi miometrium dan melampaui serosa ke dalam kandung kemih atau organ lain.
Seringkali berjalan tegak lurus dengan miometrium.38
Pada intra operatif, plasenta dapat dilepaskan seluruhnya dan dinilai lengkap.
Sehingga didiagnosis plasenta adhesif. Maka terdapat tertidaksesuaian temuan intra operatif
63
dan hasil USG. Pada pemeriksaan PA didapatkan hasil plasenta akreta. Dapat disimpulkan
diagnosis intra operatif kurang tepat karena masih terdapat jaringan plasenta pada
miometrium yang dibuktikan dengan pemeriksaan PA. Diagnosis pasti akreta pada pasien
ini didapatkan dari pemeriksaan patologi anatomi uterus, dimana didapatkan kesimpulan
gambaran mikroskopik plasenta akreta.
2. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat?

Pada pasien ini dipersiapkan persediaan darah 2 unit PRC sebelum operasi dan
diberikan antibiotik injeksi ceftriaxone 1 gram. Pada manajemen pre operatif dilakukan
persiapan untuk kebutuhan darah terhadap potensi perdarahan masif. Penentuan insisi rahim
untuk memberikan visualisasi yang memadai dan menghindari mengganggu plasenta
sebelum pengeluaran janin serta pemberian antibiotik profilaksis untuk persiapan jika akan
dilakukan tindakan histerektomi.29
Pada pasien dilakukan tindakan seksio caesarea klasik elektif dengan insisi linea
mediana. Banyak ahli bedah merekomendasikan insisi laparotomi vertikal untuk
memberikan entri cepat pada kasus dengan perdarahan hebat atau ruang operasi jika
histerektomi diperlukan. Tindakan seksio caesarea klasik elektif dipilih dengan petimbangan
operasi dapat dilakukan lebih cepat, bayi dilahirkan tanpa mengganggu plasenta. Plasenta
dapat dibiarkan in situ (dalam kasus plasenta akreta) jika tidak ada perdarahan uterus dapat
dipertahankan, mengurangi morbiditas dalam hal perdarahan, transfusi darah, dan cedera
urologi.29,31
Aspek teknis operasi sesar untuk plasenta previa :39
1. Insisi kulit: Insisi kulit mediana digunakan pada
a. Bekas luka serupa sebelumnya,
b. Plasenta previa totalis dengan letak lintang
c. Wanita dengan beberapa operasi sesar sebelumnya dengan akses sulit, multiple
adhesi atau cedera kandung kemih sebelumnya
2. Insisi uterus: Dalam kebanyakan kasus dengan plasenta previa aterm dan letak
longitudinal, insisi memungkinkan insisi segmen bawah rahim (SCTPP) standar dilakukan.
Namun, ada sejumlah situasi dimana sayatan segmen bawah rahim tidak bijaksana dan harus
dilakukan sayatan uterus klasik.
Tindakan pelepasan plasenta pada kasus ini kurang tepat, hal ini merujuk pada
manajemen operatif direkomendasikan untuk kasus yang dicurigai plasenta akreta yaitu
direncanakan histerektomi sesarea dengan plasenta ditinggalkan in situ karena pengeluaran
64
plasenta dikaitkan dengan morbiditas akibat perdarahan yang signifikan. Namun,
pendekatan ini tidak dapat dianggap sebagai pengobatan lini pertama untuk wanita yang
memiliki keinginan yang kuat untuk kesuburan di masa depan. Oleh karena itu, manajemen
operasi plasenta akreta dapat individual tergantung kasusnya masing masing. 29,31 Prosedur
yang dilakukan pada kasus ini merupakan teknik ekstirpative dengan melakukan
pengangkatan plasenta secara manual atau dengan tarikan. Tujuan dari pendekatan ini
adalah untuk menghindari terdapatnya jaringan plasenta yang tertinggal di rongga uterus.
Namun, dalam kasus spektrum plasenta akreta, prosedur ini sering kali menyebabkan
perdarahan obstetrik masif.24,38
Manajemen optimal dari plasentasi invasif abnormal masih belum jelas. Secara
tradisional, histerektomi primer pada saat operasi caesar telah menjadi pilihan utama
terutama dalam kasus-kasus dimana diagnosis telah ditemukan saat antenatal. Prosedur ini
dikaitkan dengan menurunnya morbiditas dan mortalitas secara signifikan. Histerektomi
pascapartum darurat terkait dengan morbiditas 56% kasus dan mortalitas 3%. Sehingga
caesarean histerektomi terencana dikaitkan dengan komplikasi perioperatif yang lebih
rendah dibandingkan dengan prosedur darurat. Ketika pendekatan ekstirpatif dilakukan
untuk mengeluarkan plasenta dari rahim, dan terjadi perdarahan hebat, maka diperlukan
histerektomi segera sehingga pada penatalaksanaan histerektomi yang direncanakan untuk
plasenta akreta, tidak perlu dilakukan upaya pemisahan plasenta secara manual karena
dengan meninggalkan plasenta in situ dikaitkan dengan kehilangan darah yang lebih rendah.
Jika terjadi pemisahan plasenta parsial secara spontan, penatalaksanaan sesuai dengan
strategi terapi konservatif dapat digunakan jika bagian plasenta akreta dalam dan lebarnya
terbatas. Oleh karena itu, agen uterotonik tidak diberikan pada caesarean histerektomi pada
plasenta akreta, kecuali pelepasan plasenta akan segera terjadi atau terjadi pelepasan
plasenta secara total sehingga menyingkirkan diagnosis plasenta akreta.24,38
Sebagian besar ahli dalam penatalaksanaan sprektrum plasenta akreta menganggap
bahwa upaya pelepasan plasenta secara manual harus dihindari dalam kasus caesarean
histerektomi terencana. Pada wanita dengan faktor risiko plasenta invasif abnormal (plasenta
previa dan riwayat sesar sebelumnya ) tetapi tidak ada kecurigaan gangguan pada USG
prenatal (negatif palsu), ahli bedah yang melakukan sesar tidak boleh mencoba untuk
mengangkat plasenta secara manual ketika tanda klinis menunjukkan spektrum plasenta
akreta dan / atau ada kesulitan yang tidak biasa atau tidak dapat dijelaskan saat melahirkan
plasenta.24,38
65
Setelah bayi lahir, dilakukan penarikan tali pusat, ternyata plasenta dapat lepas
seluruhnya dan dinilai lengkap. Setelah penjahitan uterus, terjadi perdarahan yang banyak
dan atonia uteri. Dilakukan massase uterus dan kompresi uterus, serta diberikan uterotonika
yaitu injeksi oksitosin 10 iu, injeksi metergin 0,2 mg, drip oksitosin 20 iu : metergin 0,2 mg,
dan misoprostol 600 mg oral. Pemberian uterotonika dianggap gagal sehingga dilakukan
histerektomi sesarean. Penatalaksaan perdarahan post partum dianggap kurang tepat.
Berdasarkan kepustakaan dosis uterotonika yang diberikan pada kasus ini belum maksimal.
Apabila dosis awal yang diberikan sebagai terapi perdarahan post partum belum
mendapatkan respon adekuat dapat diberikan dosis tambahan. Untuk misoprostol dosis yang
direkomendasikan untuk penanganan perdarahan post partum adalah 800 mcg dan dosis
ulangan tidak direkomendasikan. Dosis maksimal oksitosin dan ergometrin dapat dilihat
pada tabel berikut :
Tabel 4.2 Rekomendasi Dosis Uterotonika POGI
Penyebab atonia uteri saat intra operatif tidak diterangkan dengan jelas sehingga
indikasi tindakan caesarean histerektomi menjadi tidak kuat. Bila pemberian uterotonika
maksimal gagal, dapat dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan B-lynch. Apabila gagal
maka dapat dilakukan tindakan ligasi arteri uterina bahkan histerektomi.
Namun jika ditelaah lebih lanjut dari tinjauan pustaka bahwa plasenta previa
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya atonia uteri, atonia uteri dalam kasus ini dapat
disebabkan perdarahan di segmen bawah rahim, perdarahannya tak dapat dihindarkan karena
ketidakmampuan serabut otot segmen bawah rahim untuk berkontraksi menghentikan
perdarahan tersebut, elemen otot yang dimilikinya sangat minimal, berakibat pembuluh
darah pada tempat itu tidak akan menutup sempurna. Setelah pelepasan plasenta, plasental
site dapat berdarah tak terkendali karena otot polos berkontraksi yang buruk, yang
merupakan karakteristik uterus bagian bawah. Jika hemostasis di lokasi implantasi plasenta
66
tidak dapat diperoleh dengan pemberian uterotonik dan kompresi yang adekuat dan metode-
metode konservatif gagal dan perdarahan cepat, histerektomi diperlukan.38,39
Pada pemeriksaan PA didapatkan hasil plasenta akreta. Adanya plasenta akreta ini
juga dapat mempengaruhi kontraksi uterus sehingga menyebabkan atonia dan perdarahan.
Penyebab dari PPH adalah 4T yang merupakan singkatan dari Tone, Trauma, Tissue dan
Thrombin. Tone merupakan masalah pada 70% kasus PPH, yaitu diakibatkan oleh atonia
dari uterus. Sedangkan, 20% kasus PPH disebabkan oleh trauma. Trauma dapat disebabkan
oleh laserasi serviks, vagina dan perineum, perluasan laserasi pada SC, ruptur atau inversi
uteri dan trauma non traktus genitalia, seperti ruptur subkapsular hepar. Sementara itu, 10%
kasus lainnya dapat disebabkan oleh faktor tissue yaitu seperti retensi produk konsepsi,
plasenta (kotiledon) selaput atau bekuan, dan plasenta abnormal. Faktor penyebab dari
thrombin diantaranya abnormalitas koagulasi yang sangat jarang terjadi yaitu sekitar <1%
kasus.44
Pada manajemen post operatif pada pasien yang menjalani histerektomi untuk
plasenta akreta beresiko untuk mengalami komplikasi pasca operasi yang berhubungan
dengan intraoperatif seperti hipotensi, koagulopati persisten dan anemia, dan operasi
berkepanjangan. Oleh karenanya diperlukan perhatian khusus untuk sering mengevaluasi
tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung dan laju pernapasan), output urin harus
diukur melalui kateter urin. Koreksi koagulopati dan anemia berat dengan produk darah
harus dilakukan. Pasien harus dievaluasi secara klinis untuk potensi kehilangan darah dari
luka sayatan perut dan vagina, dan kemungkinan pendarahan intraabdominal berulang atau
retroperitoneal.29 Pada pasien ini setelah operasi didapatkan vital sign dalam batas normal.
4. Apakah faktor risiko plasenta previa suspek akreta pada pasien ini?
Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan endometrium yang
kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi desidua.
Keadaan ini bisa ditemukan pada multipara, terutama jika jarak kehamilannya pendek,
mioma uteri, kuretase yang berulang, umur lanjut (diatas 35 tahun), bekas seksio sesaria,
riwayat abortus, defek vaskularisasi pada desidua akibat malnutrisi, plasenta yang besar dan
luas pada kehamilan kembar, eriblastosis fetalis. wanita yang mempunyai riwayat plasenta
previa pada kehamilan sebelumnya, perubahan inflamasi atau atrofi misalnya pada wanita
perokok atau pemakai kokain. Keadaan endometrium yang kurang baik menyebabkan
plasenta harus tumbuh menjadi luas untuk mencukupi kebutuhan janin. Plasenta yang
tumbuh meluas akan mendekati atau menutupi ostium uteri internum. Endometrium yang
67
kurang baik juga dapat menyebabkan zigot mencari tempat implantasi yang lebih baik, yaitu
di tempat yang lebih rendah dekat ostium uteri internum. Plasenta previa juga dapat terjadi
pada plasenta yang besar dan yang luas seperti pada eritroblastosis, diabetes mellitus, atau
kehamilan multipel. 6,38,39
Pada pasien ini faktor risiko yang ada adalah multipara, jarak kehamilan yang
pendek dengan kehamilan sebelumnya, riwayat bekas SC sehingga menyebabkan keadaan
endometrium menjadi kurang baik untuk implantasi plasenta sehingga zigot mencari tempat
implantasi yang lebih baik, yaitu di tempat yang lebih rendah dekat ostium uteri internum.
Faktor risiko pada kasus plasenta previa dibagi menjadi 3 faktor utama, yaitu faktor
intriksik, faktor ekstrinsik dan faktor fetal. Penelitian telah melaporkan lebih banyak kasus
plasenta previa dengan peningkatan paritas. Grand multipara dilaporkan memiliki risiko 5%
untuk plasenta previa dibandingkan dengan 0,2% di antara wanita nulipara. Usia ibu
mempengaruhi terjadinya plasenta previa. Wanita yang berusia lebih dari 35 tahun memiliki
risiko lebih dari empat kali lipat untuk terkena plasenta previa, dan wanita yang berusia
lebih dari 40 tahun memiliki risiko sembilan kali lebih besar. Ras ibu telah dikaitkan dengan
terjadinya plasenta previa. Dalam kohort berbasis populasi yang besar. Wanita Asia
tampaknya memiliki tingkat plasenta previa tertinggi. Pada kasus ini terdapat faktor intrinsik
yaitu merupakan kehamilan ke enam pasien, usia ibu saat hamil > 35 tahun, dan merupakan
ras asia.6
Faktor faktor risiko pada faktor ekstrinsik pasien ini, seperti merokok, konsumsi
alkohol, riwayat operasi sebelumnya dan riwayat pengobatan infertilitas disangkal oleh
pasien. Faktor risiko fetal pada pasien ini seperti kehamilan multiple, disangkal oleh pasien.
68
BAB V
KESIMPULAN
1. Diagnosis pre operatif pasien ini sudah tepat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
yang dilakukan. Diagnosis intra operatif pasien ini kurang tepat menilai plasenta adesif,
hal ini tidak sesuai dengan temuan pemeriksaan USG dan pemeriksaan PA yang
menyatakan plasenta akreta
2. Tatalaksana pasien ini pada pre operatif tepat dengan persiapan dan persediaan darah
sebelum dilakukan operasi. Tatalaksana intra operatif pada pasien ini yaitu manajemen
ekstirpatif plasenta kurang tepat, sebaiknya pada pasien yang didiagnosis plasenta previa
suspek akreta dilakukan tindakan histerektomi sesarean.
3. Penanganan perdarahan post partum pada pasien ini kurang tepat.
4. Dalam kasus ini timbulnya atonia uteri saat intra operatif tidak diterangkan dengan jelas
sehingga indikasi tindakan caesarean histerektomi menjadi tidak kuat. Namun hasil
pemeriksaan PA ditemukan kesan plasenta akreta. Sehingga penyebab terjadinya atonia
pada pasien ini adalah adanya plasenta akreta ini juga dapat mempengaruhi kontraksi
uterus sehingga menyebabkan atonia dan perdarahan
5. Faktor risiko pada pasien ini dikarenakan multiparitas, jarak persalinan singkat dan bekas
seksio sebelumnya.
69
DAFTAR PUSTAKA
1. Amokrane N, Allen ERF, Waterfield A, Datta S. Antepartum Haemorrhage. Obstetrics,

Gynaecology and Reproductive Medicine. Elsevier Ltd.2016;1-5.
2. Navti OB, Konje JC. Chapter 58 : Bleeding in Late Pregnancy. In. James D, Steer PJ, Weiner CP,
Gonik B, Crowther CA, Ribson SC. Editors. High Risk Pregnancy Management Options 4 th
edition. London : Saunders Elsevier ; 2011.p.1037-1052.
3. Antepartum Haemorrhage. Clinical Guideline : Obstetrics & Midwifery. Perth. Departement of
Health Western Australia: 2015.
4. Antepartum haemorrhage or bleeding in the second half of pregnancy. South Australian Perinatal
Practice Guidelines. SA Health. 2013.
5. Clinical Guideline : Antepartum Haemorrhage (APH) including plcenta praevia, placental
abruption and vasa praevia. Canberra Hospital and Health Services. 2015;p.1-10.
6. Cunningham,Leveno, Bloom, Hauth, Rouse,Spong, Williams Obstetrics 25 edition, Chapter 35:
Obstetrics Haemorrhage, pp 776-780, 2018
7. Dutta DC. Antepartum Hemorrhage. Text Book of Obstetrics. Eight edition, New Central Book
Agency. Calcutta, 2016; pg: 256-266.
8. Callahan LT, Caughey AB. Antepartum Hemorrhage. Blueprints Obstetrics and Gynecology, 8 ed.
Wolters Kluiver. Philadephia, 2018; pg : 57-60.
9. Chalik T.M.A. Perdarahan pada Kehamilan Lanjut dan Persalinan dalam : Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo Edisi Kelima. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2016.
p.492-521
10. Committee opinion, Placenta Accreta, The American College of Obstetricans and Gynecologists,
July 2012. Reaffirmed 2017
11. Creanga, et al. 2015. Morbidity Associated With Cesarean Delivery in the United States: Is
Placenta Accreta an Increasingly Important Contributor? Am J Obstet Gynecol. 213(3):384.e1–
e11
70
12. Lockwood CJ, Stieglitz KR. Clinical Features, diganosis, and course of placenta previa.
UpToDate.Wolter Kluwer. 2017.
13. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists. Placenta Praevia, Placenta Praevia Accreta and
Vasa Praevia : Diagnosis and Management. Green-top Guideline No. 27a. London: RCOG;2018.
14. Arulkumaran S et al. Oxford Textbook of Obstetrics and Gynaecology. Oxford University Press.
2020.
15. Norwitz ER, Schorge JO. Antepartum Hemorrhage. Obstetrics and Gynecology at a glance.
Weley-Blackwell. Oxford, 2013; pg : 120-121
16. Francois KE, Foley MR, Niebyl JR et al. Antepartum and Postpartum Hemorrhage. Obstetrics
Normal and Problem Pregnancies 7 ed. Elsevier. Philadelphia, 2017; pg 395-424.
17. Fan D, Wu S, Liu L, Xia Q, Wang W, Guo X, et. Al. Prevalence of antepartum hemorrhage in
women with placenta previa : a systematic review and meta-analysis. Sci.Rep.2017;7:4032(1-9).
18. Mary E, Leslie M, Vickie A. Callen’s Ultrasonogrhapy in Obstetrics and Gynecology 6 th Ed.
Philadelphia, PA : Elsevier; 2017.
19. Gabbe et al. Obstetrics; Normal and problem Pregnancies 7th ed. Philadelphia, PA : Elsevier;
2017.
20. The Advances in Labour and Risk Management International Program 4 th Edition. Chapter 5:
Antepartum Hemorrhage. ALARM: 2015
21. Beckman CRB, Ling FW, et al Third-Trimester Bleeding; in Obstetrics and Gynecology 6 ed.
Lippincot Williams Wilkins. Philadelphia, 2010; pg 207-211.
22. Berkley, Eliza and Abuhamad, Alfred. Prenatal Diagnosis of Placenta Accreta, The American
Institute of Ultrasound in Medicine. 1345- 1349. USA: 2013.
23. Bowman, Zachary S. Eller, Alexandra G.et al.American Journal of Obstetrics and Gynecology :
Accuracy of Ultrasound for Prediction of Placenta Accreta, pp 177.ei – 177.e7, August. 2014.
24. Sentilhes l, Kayem G, Chandraharan E, Palacios-Jarequemada J, Jauneaux E. 2018. FIGO
consensus guidelines on placenta accreta spectrum. Int J Gynecol Obstet 2018;140: 291–298
25. Palacios-Jaraquemada JM, et al. A Comprehensive Textbook of Postpartum Haemorrhage 2012,
2nd edition. Dumfriesshire, Scotland: Sapiens Publishing; p.19.
26. Green – top Guideline No 27, Placenta praevia, placenta praevia accreta and vasa praevia:
diagnosis and management, Royal College of Obstetricans and Gynaecologists, January 2011.
27. Patil SS, Puranik SS, Vishwasrao SD. Placenta Accreta Syndrome: A Rising Epidemic in
Obstetrics. The New Indian Journal of OBGYN. 2018;4(2):138-40.
28. Heller D S. Placenta Accreta and Percreta. Surgical Pathology 2013;181-197.
71
29. Sze-yan, Charleen. Interational Journal of Women’s Health. The Sonographic Appearance and
Obstetric Management of Placenta Accreta. Pp 587- 594. Hong Kong- 2012.
30. Jauniaux E, Bhide A, Burton GJ. 2017. Pathophysiology of Accreta. In Silver RM(ed). Placenta
Accreta Syndrome. Boca Raton: CRC Press.
31. Stirnemann, Julien J. Mousty, Eve.et al.American Journal of Obstetrics and Gynecology :
Screening for Plasenta Accreta at 11-14 Weeks of Gestation, pp 547.ei – 547.e5, Washington :
Juni. 2011.
32. Rac MWF, Moschos E, Wells E, McIntire DD, Dashe JS, Twickler DM. 2016. Sonographic
Findings of Morbidly Adherent Placenta in the First Trimester. J Ultrasound Med 2016; 35:263–
269
33. Leyendecker, John R, Dubose,Melinda. Et al. AJR, Women’s Imaging : MRI of Pregnancy-
Related Issues : Abnormal Placentation. pp 311-320. American: October 2011.
34. F, Martha. Dashe, Jodi S.et al.American Journal of Obstetrics and Gynecology : Ultrasound
Predictors of Placental Invasion: The Placenta Accreta Index. pp 343.ei – 343.e7, March. 2015.
35. Riteau, Anne. Tassin, Mikael. et al. Plosone. Accuracy of Ultrasonography and Magnetic
Resonance Imaging n Diagnosis of Plasenta Accreta. Vol 9. Issue 4. France :2014
36. Sentilhes L, Kayem G, Silver RM. 2017. Conservative Management of Placenta Accreta. In
Silver RM(ed). Placenta Accreta Syndrome. Boca Raton: CRC Press.
37. Sivasankar Chitra, Perioperative management of undiagnosed placenta percreta: case report and
management strategies, International Journal of Women’s Health, 2012, USA
38. Garmi G, & Salim, R. Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Management of Placenta Accreta.
Obstetrics and Gynecology International. 2012. p. 1-7
39. Munro kerr. Operative Obstetrics by T.F Baskett. Edinburgh London New York Oxford
Philadelphia St Louis Sydney Toronto 2014.
40. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Dashe JS, Hoffman BL, Casey BM, et al. Williams
Obstetrics. Vol. 25, McGraw-Hill Education. 2018.
41. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin: postpartum
hemorrhage. Am Coll Obstet Gynecol 2017;130(4):168–86.
42. FIGO. Prevention and Treatment of Post Partum Hemorrhage in Low-resource setting.
International Journal of Gynecology and Obstetric 117 (2012) 108-118
43. Rani, P.Reddi, Begum Jasmina.Recent Advances in the Management of Major Post Partum
Hemorrhage-a review. Journal of Clinical & Diagnostic Research 2017 Feb vol 11 (2) QE01-
QE05
72
44. POGI. Pedoman Nasional Pelayanan KesehatanPerdarahan Pasca-Salin. Perkumpulan Obstetri
dan Ginekologi Indonesia Himpunan kedokteran Feto-maternal 2016
45. The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Alarm Course Manual 22nd Edition.
SOGC. 2016; 16 :1-37.
46. Queensland Health. Primary Postpartum Haemorrhage. Queensland Clinical Guideline 2018
march MN18.1-V7-R23
47. Saxena R, Saxena R. Chapter-6.9 Postpartum Hemorrhage. Evid Based Color Atlas Obstet
Gynecol Diagnosis Manag. 2013;270–5.
48. Lim PS. Uterine Atony : Management Strategies. 2010;97–128.
73
74
4
5
6

LAPKAS PLASENTA AKRETA FINAL EDIT Page

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

LAPKAS PLASENTA AKRETA FINAL EDIT Page

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Laporan Kasus

dr. Inayah Afrilia

Dr. dr. H. Defrin, SpOG (K) KFM

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)

Nama : dr. Inayah Afrilia

Telah mendapatkan bimbingan atas kasus :

Mengetahui/Menyetujui Pembimbing Peserta PPDS Obstetri &

(Dr. dr. H. Defrin, SpOG (K) KFM) (dr. Inayah

Mengetahui KPS PPDS OBGIN

DAFTAR ISI........................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 7

BAB II LAPORAN KASUS................................................................................ 9

BAB III TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 23

3.1 Plasenta Previa...................................................................................... 23

3.1.5 Faktor Resiko............................................................................. 26

3.1.7 Manifestasi Klinis...................................................................... 28

3.2 Plasenta Akreta..................................................................................... 42

3.2.5 Faktor Resiko............................................................................. 45

3.3 Atonia Uteri........................................................................................... 68

Gambar 3.1 Plasenta previa totalis.............................................................................24

Gambar 3.2 Klasifikasi plasenta berdasarkan letaknya..............................................25

Gambar 3.3 Alur Resusitasi pada Perdarahan Antepartum........................................31

Gambar 3.4 Algoritma Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum.............................35

Gambar 3.5 Invasi plasenta........................................................................................43

Gambar 3.6 USG plasenta akreta I.............................................................................50

Gambar 3.7 USG plasenta akreta II...........................................................................50

Gambar 3.8 USG trimester I curiga plasenta akreta...................................................51

Gambar 3.9 USG Zona retroplasenta.........................................................................52

Gambar 3.10 Gambaran Vaskularisasi Uterus dan Vesika Urinaria..........................53

Gambar 3.11 Gambaran kandung kemih-serosa uterus.............................................53

Gambar 3.12 Gambaran USG transabdominal...........................................................55

Gambar 3.13 Penilaian terhadap Score Plasenta Accreta Index (PAI)......................57

Gambar 3.14 Serat otot uterus....................................................................................69

Gambar 3.15 Algoritma Regimen Uterotonika FIGO................................................70

Gambar 3.16 Kompresi Bimanual Interna.................................................................71

Gambar 3.17 Kompresi Aorta Abdominalis..............................................................72

Gambar 3.18 Pemasangan balon kateter....................................................................72

Gambar 3.19 B-Lynch compression sutures..............................................................73

Tabel 3.1 Grading Plasenta Previa.............................................................................25

Plasenta Akreta, Plasenta Previa dan Histerektomi..................................44

dan dengan atau tanpa plasenta previa......................................................45

Tabel 3.5 Modalitas gambaran ultrasound dalam menegakkan diagnosis…….........55

Tabel 3.6 Nilai masing-masing parameter…………………………………….........58

pada setiap skor IPA...................................................................................58

Tabel 3.8 Penemuan klinis pada PPH........................................................................69

Tabel 3.9 Pemberian Oksitosin dan Ergometrin/ Metilergometrin............................71

Perdarahan antepartum didefinisikan sebagai perdarahan dari saluran genital

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Perkawinan: Menikah 1x, tahun 2018

Riwayat Kontrasepsi : Tidak ada

Hemoglobin 10,1 12.0 – 14.00

Albumin 3,7 3,8 - 5,0

Follow up 23 Januari 2021 pukul 08.00 WIB

Follow up 24 Januari 2021 pukul 08.00 WIB

Follow up 25 Januari 2021 pukul 08.00 WIB

Follow up 26 Januari 2021 pukul 14.30 WIB

BW: 2840 gram

Laboratorium 26 Januari 2021

Hemoglobin 8,9 12.0 – 14.00

Follow up 27 Januari 2021 pukul 08.00 WIB