Potter sequence (syndrome)

Babies who can’t “Pee” in utero develop

Potter sequence. POTTER sequence
associated with:

Pulmonary hypoplasia
Oligohydramnios (trigger)
Twisted face
Twisted skin
Extremity defects
Renal failure (in utero)

Размеры на 9.0 на 9.0

A myriad of conditions can cause renal papillary
necrosis, including:

SPORADIC
Sickle cell crisis|Systemic vasculitis
Pyelonephritis,
Obstructive nephropathy,
Renal transplant reject, Renal vein thrombosis
Analgesics – ↑Acetaminophen (парацетомол)
Diabetes
Infection - Tuberculosis,
Cirrhosis, Chronic liver disease,
Body Fluid Fraction of
Markers + -
Compart-t TBW
Tritiated H2O
TBW
D2O Body fluid compartments
1.0 RISA - radioiodinated serum albumin125. Меченные эритроциты Cr51
60%
Antipyrene 60-40-20 rule мг
Organic phosphates – ATP, ADP, AMP V=
Mannitol л
ECF Na+ Cl− Transcellular fluid (1-2л) – перитонеальная, внутриглазничная,
Inulin Total body1/3water Са2+
20% HCO3 − перикардиальная, ЦСЖ, синовиальная.
Sulfate Na2S2O3
RISA, Cl−
1/12
Plasma Evans blue Na+ HCO3 –
(1/4 of ECF)
Метил. синий Pl. protein
28 Intracellular 11 Extracellular
1/4 Cl−
Interstitial TBW-ECF (3/4 of ECF) Na+
ECF–plasma
HCO3 −
Organic
ICF K+
TBW–ECF 2/3 phosphates
40% Mg2
Protein
Transcellular Interstitial 3 Plasma (6-8% от м.т.)
ECF-Plasma

Лимфоотток
Филляриоз. с. Стюарта-Тривса

Общий V крови =
V плазмы
1−Ht
ECF
Type Examples V = ECF V = ICF Hct
Osmolarity
Volume contraction / Volume expansion Hyper V.E ↑ NaCl intake ↑ ↓ ↑ ↓
Iso. V.E Isotonic NaCl ↑ - - ↓
Hypo V.E SIADH ↑ ↑ ↓ -
Sweating
Hyper V.C ↓ ↓ ↑ -
Fever, DI
Iso. V. C Diarrhea ↓ - - ↑
Adrenal
Hypo V.C ↓ ↑ ↓ ↑
insufficiency

Changes in Volume and Osmolarity of Body Fluids

Iso. V. E - Isosmotic volume expansion

1. Lost in desert Hyper V.E - Hyperosmotic volume expansion
2. SIADH Hypo V.E - Hyposmotic volume expansion
3. Adrenal insufficiency Iso. V. C - Isosmotic volume contraction
4. Excessive NaCl intake
Hyper V.C - Hyperosmotic volume contraction
Hypo V.C - Hyposmotic volume contraction
 Volume contraction
Hyperosmotic volume contraction

1. Lost in Desert
2. Water starvation
3. Sweating
4. Fever (hyperventilation)
5. Polyuria (DI, DM)

V = ECF V = ICF ECF Osmolarity Hct

↑ ↓ ↑ ↓

Volume contraction
Isosmotic volume contraction

1. Diarrhea
2. Vomitinig
3. Bleeding
4. Burn (ожог)
5. Депонирование жидкости в ЖКТ при ОКН
6. Полиурическая стадия ПОН

V = ECF V = ICF ECF Osmolarity Hct

↓ - - ↑

Volume contraction
Hyposmotic volume contraction

1. Hypoaldosteronism (Addison’s disease)

2. Insensitivity to aldosterone receptors
3. Diuretic abuse
4. Adrenal insufficiency

Характерно быстрое развитие острой сосудистой нед-ти, т.к. при

дефиците ↓Na+ тонус резистивных сосудов.

V = ECF V = ICF ECF Osmolarity Hct

↓ ↑ ↓ ↑
 Volume expansion - edema
Isosmotic volume expansion

1. Осмотический – ↓АД – ↑РАСС – ↑Na+ – ↑АДГ

2. Онкотический – БЭН, Цирроз, НС,
3. Гидростатический – СН, ОПН, ХПН
4. Эндотелиальный - Гистамин, АШ, воспаление
5. Микседематозный – гипотиреоз
6. Блокада лимфооттока – Филляриоз,
с. Стюарта-Тривса, лучевой фиброз лимф. сосудов

V = ECF V = ICF ECF Osmolarity Hct

↑ - - ↓

Volume expansion
Hyperosmotic volume expansion

1. ↑ NaCl intake
2. Drinking sea water
3. Conn's syndrome
4. Cushing disease
(минералокортикоидный эффект ГКС)

V = ECF V = ICF ECF Osmolarity Hct

↑ ↓ ↑ ↓

Volume expansion
Hyposmotic volume expansion

1. SIADH (синдром Пархона, несахарный

антидиабет)
2. 5% glucose infusion
3. Длительная бессолевая диета
4. ↑ Экскреции Na+ почками (Спиронолактон)
5. Уремия

V = ECF V = ICF ECF Osmolarity Hct

↑ ↑ ↓ -
 Поступление и выделение жидкости Поступление и выделение жидкости

1. Метаболическая вода – 1. Метаболическая вода – 300 мл

2. Незаметная потеря ч/з кожу – 2. Незаметная потеря ч/з кожу – 350 мл
3. Незаметная потеря ч/з легкие – 3. Незаметная потеря ч/з легкие – 350 мл
4. С потом – 4. С потом – 100мл
5. С фекалиями – 5. С фекалиями – 100 мл
6. С мочой – 6. С мочой – 1500 мл

Внутриклеточный отек будет при? Внутриклеточный отек будет при:

А. А. Гипонатриемии (ECF Osmolarity ↓)
Б. Б. Гипоксии (↓ АТФ – нарушение работы насосов)

Hypernatremia Hypernatremia
1. Normal sodium levels? 1. 135 – 145 mmol/L
2. Causes? 2. Causes
3. Clinical findings? ↑ поступление ↓ Выделение ↑ Выделение H2O
Морская вода ПН (ГН, Polyuria (DI, DM)
Пересаливание нефросклероз) ↑ Sweating
в/в 10% NaCl ↑ Ренина Diarrhea
↑в/в NaHCO3 при Conn’s syndrome Vomitinig
леч. лактацидоза ВГКН Тахипноэ
+ водное
голодание
3. Clinical findings
Thirst! Edema, convulsions, coma
Alkalosis ( Conn’s syndrome),
Increased excitability of nervous and muscle tissue (вход Na и ↓
порога возубдимости) отсюда - Irritability, Гиперрефлексия
АГ (повышение чувствительно ГМК к вазопрессорам)

Hyponatremia Hyponatremia (135 – 145 mmol/L)

1. Normal sodium levels?
↓ поступление ↑ Выделение Гемодилюция
2. Causes? Диета ГипоАС – б. Адд. ↑Питье (СД)
3. Clinical findings? Голодание (кома) Decreasing of ACTH ↑ Пива, СН, НС
Диуретики, ↑НУП в/в 5% Глюкоза
Legionnaires dis. Хр.нефрит Уремия, Цирроз
Primary polydipsia ↑ Sweating (ecstasy) SIADH,
(Шизофрения) Polyuria Гипотиреоз
Ожоги Diarrhea, Vomitinig Pregnancy
Панкреатит Ecstasy - ↑ADH ↑↑Oxytocin
Гипотиреоз СН) – ↓СВ →↓Ср АД→↓перфузии почек → ↑АДГ
-> задержка воды без натрия.
Oxytocin can mimic ADH in High dose.
Clinical findings?
Decreased excitability of nervous and muscle tissue –
Демиелинизация – быстрая в/в гипертонического NaCl мышечная гипотония, гипорефлекция, гипотензия.
(вводить медленно 10 ммоль/сут = 0,5 мЭкв/л/ч) Диспепсия. Headache, confusion, coma .

Псевдогипонатриемия с нормальной осмоляльностью сыворотки
крови может возникать при гиперлипидемии или тяжелой
гиперпротеинемии в следствие того, что липиды или белки
занимают пространство в объеме взятой для анализа сыворотки;
концентрация самого натрия в сыворотке крови не изменяется.
Решить эту проблему помогают новые методы измерения
электролитов сыворотки с использованием прямых ион-
селективных электродов.
Гипонатриемию обнаруживают у > 50% госпитализированных
больных СПИДом. Кроме того, у больных СПИДом часто
развивается надпочечниковая недостаточность, связанная с
цитомегаловирусным адреналитом, микобактериальной
инфекцией или нарушением синтеза глюко- и
минералокортикоидов под действием кетоконазола.
Сопутствующее инфекционное поражение легких или ЦНС может
обусловить развитие СНСАДГ.
Первичная полидипсия становится причиной гипонатриемии
только в тех случаях, когда потребление воды превосходит
экскреторную способность почек. Поскольку здоровые почки могут
выводить до 25 л мочи/день, полидипсия бывает единственной
причиной гипонатриемии только при потреблении очень большого
количества воды или при нарушении способности почек выводить
из организма свободную воду. Такое возможно при психозах или
даже при менее выраженной полидипсии, но на фоне почечной
недостаточности.
Неосмотическая секреция АДГ (Н:в следствие стресса,
послеоперационный период, при применении препаратов, таких
как хлорпропамид, толбутамид, опиоиды, барбитураты,
винкристин, клофибрат или карбамазепин). Одни ЛС
(циклофосфамид, НСПВС, хлорпропамид) потенцируют почечный
эффект эндогенного вазопрессина, другие (например, окситоцин)
обладают прямым вазопрессин-подобным действием на почки.
Отравление 3,4-метилендиоксиметамфетамином (МДМА [экстази])
приводит к гипонатриемии вследствие провоцируемого
избыточного потребления воды и усиления секреции
вазопрессина.

Синдром осмотической демиелинизации Синдром осмотической демиелинизации

Центральный понтинный миелинолиз
Слишком быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию
синдрома осмотической демиелинизации (который раньше называли
центральным миелинолизом моста). Демиелинизация обычно
затрагивает мост, однако другие отделы ГМ также могут поражаться. Этот
синдром чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при
недостаточном питании или других хронических состояниях, снижающих
интеллект. В течение нескольких дней или недель после эпизода
гипонатриемии возможно развитие:
1. — вялый паралич,  

2. — дизартрия;

3. — дисфагия;

4. — диплопия;

5. — потеря сознания

Также возможно развитие синдрома "запертого человека"

⬆ “From low to high, your pons will die” (osmotic demyelination syndrome).
(псевдокома, церебро-медулярный блок). Это состояние характеризуется
⬇ “From high to low, your brains will blow” (cerebral edema/herniation). полной обездвиженностью больного с сохранением лишь движения глаз в
вертикальной плоскости и мигания при наличии тетрапареза (тетраплегии),
анартрии и псевдобульбарных симптомов. Оно развивается вследствие
быстро прогрессирующих обширных поражений кортико-спинальных и
кортико-нуклеарных (кортико-бульбарных) путей на уровне моста при
сохранности структур покрышки.
Если синдром уже начался, специфическое лечение уже не имеет смысла.
Возможна только поддерживающая терапия.
Hypokalemia (3.3-5.0 mmol/L)
Hypokalemia GRAPHIC IDEAS Clinical findings
GI losses - Diarrhea, Рвота (↑АС) Главное!↓Н-М возубдимости:
1. Normal levels?
RTA, Refeeding syndrome
2. Causes? Aldosterone ( Conn’s syndrome)
Paralysis (Periodic), Penicillin
Alkalosis
S - shallow respiration
Hypothermia I - Irritability
Insulin excess (+insulinoma) C - Confusion, muscle cramps
Cushing`s syndrome
W - Weakness
Insufficient intake A - Arrhythmias
Diuretics, Dialysis L - Lethargy
Elevated β2-adrenergic activity T - Thready pulse (↓АД)
Alkalosis, Amphotericin B, (AK) ↓ GI motility (запор,
SIADH паралитическая КН)
Hypomagnesemia - Рефрактерная гипокалиемия.
Снижение Mg2+ → активация ROMK каналов почечных канальцах →
 выведение K+. Компенсировать K+не получ. пока не компенсирован Mg2+.
3. Clinical findings? AK – Verapamil. Лакрица.
HypoК+emia stimul. NH3 synt., which produces an ↑ in H+ excretion - Alkalosis

Hyperkalemia Hyperkalemia (3.3-5.0 mmol/L)

Hyperkalemia? DARK LAАβS Clinical findings
1. Normal levels? - Digoxin, DI Decreased excitability of
2. Causes? - Acidosis nervous and muscle tissue
- Renal failure, RTA (IV type) – мышечная гипотония,
3. Clinical findings - K+ - saving diuretics – гипорефлекция
– гипотензия,
- Lysis of cells, Lithium – атония кишечника.
(Tumor, гемолиз, ожог Диспепсия.
Rhabdomyolysis- СДС,) Headache, confusion, coma
- Addison disease
SKuka - ACE – inhibitors
- β - blockers overdose
- Succinylcholine (risk in
burns/muscle trauma)
- Transfusion
При концентрации ↑13 ммоль/л – остановка сердца в диастоле
Гиперкалиемический семейный периодический паралич во
время приступов часто развивается слабость мышц, которая
может прогрессировать до паралича

Hypokalemia
Поскольку одноразовый прием высоких доз К может вызвать
раздражение ЖКТ и даже кровотечение, дозы обычно разделяют на
несколько приемов.  Псевдогиперкалиемия в анализе крови чаще всего вызвана гемолизом
  Поскольку растворы калия могут вызвать раздражение периферических
вен, его концентрация во вводимых растворах не должна превышать 40
мЭкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии имеет ограничения, поскольку
необходимо учитывать время перемещения калия из межклеточного
пространства в клетки. Установленная скорость инфузии не должна
превышать 10 мЭкв/ч.
Растворы глюкозы не применяют, т.к ув. концентрации инсулина может
транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.
Группа риска:
1. Со сниженной функцией ЛЖ сердца
2. Получающие Дигоксин
3. Пациенты с СД (у кот концентрация инсулина может колебаться)
4. Пациенты с БА, которые принимают агонисты β2-адренорецепторов
Hyperkalemia
При высоком уровне К+ в сыворотке в отсутствие факторов риска или
нарушений на ЭКГ следует подозревать псевдогиперкалиемию. 
эритроцитов. Псевдогиперкалиемия также может произойти в результате
длительного применения жгута или чрезмерного сжимания кулака при
заборе венозной крови. Тромбоцитоз может вызвать
псевдогиперкалиемию в сыворотке крови (тромбоциты выделяют калий
во время свертывания), как и чрезмерный лейкоцитоз.
Лечение:
1. Лечение причины заболевания, фурасемид.
2. При легкой гиперкалиемии – полистиролсульфонат натрия
3. При умеренной или тяжелой гиперкалиемии
А – Альдостерон (дезоксикортикостерон ацетат)
В – вдыхание β2-агонистов (ПП: НС и ОИМ)
С - CaCl2, кальция глюконата
D – Диуретики (Спиронолактон), Диализ
G – Glucose + insulin

Hypercalcemia Hypercalcemia (2.25-2.75 ммоль/л)

VITAMINS TRAP3 Clinical findings
1. Normal levels?
 Vitamin D and A Нефролитиаз, Уролитиаз (МВП)
2. Causes? Immobilization Остеопороз (переломы)
Thyrotoxicosis Полиурия, полидипсия, никтурия
3. Clinical findings Addison`s disease, Acidosis Эмоциональная неустойчивость
Milk alkali syndrome, Myeloma ↓Н-М возбудимости (парезы)
Inflammatory (granulomatous dis) ЖКТ – Запоры, диспепсия, язвы.
Neoplastic (PTH peptide, MEN) Ост. сердца в систолу (наруш
Sarcoidosis (1α-гидроксилазы) расслабл. сердца вовремя диаст.)
Ленточная кератопатия
Thiazide (+теофиллин) ГПТиреоз – соль и перец
Rhabdomyolysis, Renal failure (ХБП) Диуретики, Диализ
AIDS (+антациды, Литий) Деносумаб (АТ к RANKL)
Paget`s disease, Кальцитонин,
pheochromacytoma, Фосфаты в/в (при угрозе смерти)
Paratheroid (1й Гиперпаратиреоз) Обильное питье (т.к. полиурия)
Hypoventilation (Acidosis) – вход Н+ и выход Са2+ в кости.
Familial hypocalciuric hypercalcemia
с. Эльфа-Williams (Идиопатическая гиперкальциемия)
Сниженный уровень ПТГ отличает гуморальную паранеопластическую
гиперкальциемию от гиперпаратиреоза. Ее можно диагностировать также, определяя
родственный ПТГ пептид в сыворотке.

Hypocalcemia Hypocalcemia (2.25-2.75 ммоль/л)

1. Normal levels? ДОГМАТИКК ПААЛ Clinical findings
Диета, гиповитаминоз Д (ХБП) 1. ↑Н-М возбуждения
2. Causes? Операции (резекция кишки, щ.ж.)
Гипопаратиреоз. Беременность Convulsion,
3. Clinical findings ГипоMgемия (необх дл я синт ПТГ) Arrhythmias
Ахолия (АДЕК), Ацидоз (ПКА, ДКА) ↓7 Tetany = Chvostek, Trousseau s
Трансфузии (↑10ЕД цитрат. крови) ↓7 Spasm (гортани) - ↓ 7 мг/дл
Идиопатик (Ди-Джорджи, АПС) Онемение (numbness)
Кишка (мальабсорбция, энтерит) 2. Геморрагический синдром
Кальцитонин ↑
3. Дистрофии:
Панкреатит (некроз и ЖК св Са2+)
Альбумин (↑инфуз. св Са2+) - наруш кальцификации эмали
Алкалоз хр. (св Са2+ альбумином) - ломкость ногтей, сухость кожи
ЛС (фенитонин, рифампицин)
Лечение:
10% 10 мл Глюконат Са2+ в/в
+ Mg

Псевдонипопаратиреоз (IA IIB)

гиповитаминоз Д (вит. Д зависимый I и II тип и резистивный рахит)
Tissue injury (Tumor lysis syndrome) - ↑фосфатов -> связывание своб. Са2+.
+ Рабдомиолиз (поврежденная мышца св. своб. Са2+.)
Hyperventilation - ↑ЧДД -> алкалоз -> молекулы альбумина становятся
более негативными -> связывание Са2+.

Hyperm agnese Hypermagnesemia (0.8-1.2 ммоль/л)

mia Causes Clinical findings
↓Н-М возбудимости:
1. Уремия (ХПН)
Антациды содержащие Mg – мышечная гипотония,
Normal
Токсикоз беременных в/в – гипорефлекция
levels?
ГК – гипотензия,
2. Causes? Ацидоз – магнезиальный сон
Гипотиреоз Hypocalcemia
3. Clinical Hyperkalemia
findings
 Высокая концентрация Mg2+блокирует синтез PTH.
Прямой антагонизм с Са2++ снижение активности VOCC
(voltageoperated Са2+channel)
Mg2+ стабилизирует мембраны нервных клеток, блокируя выброс
глутамата + блокирует глутаматные рецепторы. Са2+ не входит в
клетки в большом количестве -> не запускаются каспазы (снижение
вероятности апоптоза).
Лечение – кальций глюконат

Hypomagnesemia Hypomagnesemia (0.8-1.2 ммоль/л)

Causes Clinical findings
1. Normal levels? - Алкоголизм (недоедание/ ↑Н-М возбудимости:
нарушение всасывания) – мышечная гипертонус,
2. Causes? - Диарея, Диуретики – гиперрефлекция
- Аминогликозиды – гипертензия,
3. Clinical findings - Диабетический кетоацидоз Гипокалиемия
- синдром Гительмана Гипокальцемия (Тетанус)
- Амфотерицин В, Цисплатин Диспепсия
Аминогликозиды – инг. hormone-stimulated Mg2+ uptake in DCT
Гипокалиемия - ROMK ассоциация (см. hypokalemia)
Гипокальцемия - Mg2+необходим для синтеза/ активации PTH

Сопутствующие гипокалиемия  или гипокальциемия должны быть

устранены вместе с гипомагниемией. Эти нарушения электролитов трудно
исправить до тех пор, пока магний не будет восполнен. Кроме того,
гипокальциемию можно усугубить изолированным лечением
гипомагниемии с помощью внутривенного MgSO4, потому что сульфат
связывает ионизированный кальций.

Hyperphosphatemia Hyperphosphatemia (2.5-4.5 мг/дл)

Causes Clinical findings
1. Normal levels? ХПН, Диализ Гипокальциемия
Гипопаратиреоз Renal stones
2. Causes? Гипертиреоз и избыток СТГ Metastatic calcification
Lysis of cells - Tumor, гемолиз, СН (из-за ↓ Са2+)
3. Clinical findings ожог, Rhabdomyolysis – СДС. Гипотензия
Диабетический кетоацидоз

Кальцификации мягких тканей в коже оказывается одной из

причин чрезмерного зуда при терминальной почечной
недостаточности тех, кто находится на хроническом диализе.
Сосудистая кальцификация также встречается у диализных
пациентов с хронически повышенными продуктами кальция ×
фосфатов, такая сосудистая кальцификация является основным
фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том
числе инсульта, ИМ, а также хромоты.
Краеугольным камнем лечения больных с тяжелым хроническим
заболеванием почек является ограничение потребления
фосфатов, что обычно требует исключения из диеты продуктов,
содержащих большое количество фосфатов, и приема с пищей
фосфат-связывающих веществ. Несмотря на то, что антациды,
содержащие алюминий, достаточно эффективны, они не должны
использоваться в качестве фосфат-связывающих препаратов у
больных с терминальной стадией почечной недостаточности из-
за возможности деменции и остеомаляции, связанной с
алюминием.
Карбонат кальция и ацетат кальция часто используются в качестве
фосфат-связывающих препаратов. Но их применение требует
тщательного наблюдения из-за возможности чрезмерного
образования кальций × фосфатного продукта, вызывающего
кальцификацию сосудов у пациентов с диализом, принимающих
кальцийсодержащие связующие.
Hypophosphatemia
1. Normal levels?
2. Causes?
3. Clinical findings
Фосфат-связывающая смола без кальция, севеламер, широко
используется у пациентов с диализом в дозах от 800 до 2400 мг 3
раза/день перорально во время еды. Карбонат лантана является
еще одним фосфат-биндером, который не содержит кальция и
используется у диализных пациентов. Его назначают в дозах 500-
1000 мг 3 раза/день перорально с едой.
Сюкроферрик гидроксид сочетает в себе потребность многих
пациентов на диализе в ФСП, содержащем элементарное железо.
Его назначают в дозе 500 мг перорально 3 раза/день во время
еды.
Гемодиализ действительно удаляет некоторые количество
фосфатов, но оно не достаточно для того, чтобы предотвратить
выраженную гиперфосфатемию у большинства пациентов с
почечной недостаточностью в терминальной стадии без
перечисленных выше диетических вмешательств.
Hypophosphatemia (2.5-4.5 мг/дл)
Causes Clinical findings
Голодание и Акт. Гликолиза Причина ↓АТФ:
Refeeding syndrome - Мышечная гипотония
ГПТ, Гипотиреоз - Гипокинезия
Вит. Д-резистентный рахит - Гиповентиляция (ДН)
Антациды (св с фосфатами) - СН
Алкалоз (стимул. гликолиз) Остеомаляция и Остеопороз
Диуретики Гемолитическая анемия
Alcohol abuse Рахит
Голодание и Акт. Гликолиза – в клетке ув образование
фосфорилированных углеводов. Это приводит к снижению клеточного пула
фосфатов, и диффузии последнего из межкл. жидкости и крови в клетки с
развитием Hypophosphatemia
Лечение:
Вводить фосфаты в/в медленно! При быстро введении св. с Са2+ и
развивается острая гипокальциемия → коллапс, ОСН и ОПН. Фосфат Na и K
для перорального употребления могут плохо переноситься по причине
диареи. Лучшей альтернативой может быть обезжиренное или снятое
молоко, 1 л которого содержит 1 г фосфатов.
 RBF 1. Indicates the V of plasma cleared of a substance per unit time.
C=UV/P 2. The units of clearance are mL/min and mL/24 hr.
3. is 25% of the cardiac output.
4. is directly proportional to the pressure difference between the
renal artery and the renal vein, and is inversely proportional to
the resistance of the renal vasculature.
5. Vasoconstriction of renal arterioles, which leads to a decrease in
RBF, is produced by activation of the sympathetic nervous system
and angiotensin II. At low concentrations, angiotensin II
preferentially constricts efferent arterioles, thereby “protecting”
(increasing) the GFR. Angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitors dilate efferent arterioles and produce a decrease in GFR;
these drugs reduce hyperfiltration and the occurrence of diabetic
nephropathy in diabetes mellitus.
6. Vasodilation of renal arterioles, which leads to an increase in RBF,
is produced by prostaglandins E2 and I2, bradykinin, nitric oxide,
and dopamine.

Causes of Shift of K+ out of Cells →

Hyperkalemia SKuka
О, БиЛаН Дигоксин и Сукцинилхолин
О – гиперОсмолярность (К+ выходит из клетки вслед за Н2О)
Б – БАБ
И – Инсулин (дефицит) – СД 1 типа
Л – Лизис клеток
А – Альдостерон (дефицит) – б. Аддисона
Н – Н+ (увеличение Н+ - Ацидоз)
Дигоксин
Causes of Shift of K+ out of Cells →
Hypokalemia SKuka
о, БАснИ
О – гипосмолярность (К+ входит в клетку вслед за Н2О)
Б – Б-агонисты
А – Альдостерон (с. Конна)
Н – н+ (снижен Н+ - Алкалоз)
И – Инсулин

Ворона уронила сыр как К+

 PO43 ↑ ((↑PO43-) Vit D
Са2+ - ALP PTH А Vit D (25)
cAMP ) (1.25)
1 Primary hyperparathyroidism ↑ ↓ ↑ ↑
2 Secondary hyperparathyroidism (CKD)
↓ ↑ ↑ ↑
(hyperphospharemia)
3 Tertiary hyperparathyroidism (CKD) ↑ ↓ ↑ ↑
↑
FHH
4 Primary hypoparathyroidism ↓ ↑ N ↓
Secondary hypoparathyroidism (см 2) ↓ ↑ ↑ ↑
5 Pseudohypoparathyroidism
Type 1A (Albright osteodystrophy) - - +
Type 1B ↓ ↑ ↑ - - -
Type 2 + -
6 Vit. D deficiency (Osteomalacia) ↓ ↓ ↑ ↑
Насл. вит. D-зависимый рахит I типа ↓ ↓ ↑ ↑ N ↓
Насл. вит. D-зависимый рахит II типа ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
Вит. D-резистентный рахит
N ↓ ↑ N N ↓
(гипофосфатемический рахит)
Excess Vit. D ↑ ↑ ↑? ↓ ↑

7 Osteoporosis N N N N
8 Myeloma ↑ ↑ N ↓
9 Paget’s N N ↑ N
1 Bone metastasis ↑ ↑ ↑ ↓
0

Также обратите внимание, что при дефиците или избытке витамина D наблюдается уменьшение костной массы, но механизм
отличается (высокий уровень ПТГ при дефиците; прямое действие витамина D при избытке).

cAMP (second messenger for PTH in the kidney)