HİPOKSİYA

Plan:

Hipoiksiya anlayışı və onun yaranma səbəbləri

Hipoksiyanın növləri və təsnifatı
Hipoksik vəziyyətlərin xarakteristikası
Hipoksiya zamanı kompensasiya və uyğunlasma reaksiyaları
Hipoksik vəziyyətlərin profilaktikası və müalicəsi

Toxumaların oksigenlə kifayət qədər təmin olunmaması və yaxud oksigenin

hüceyrələr tərəfindən mənimsənilməsinin pozulması nəticəsində yaranan vəziyyət
hipoksiya adlanır.

Hipoksiya termini yunanca "hipo" - altında, aşağıda və latınca "oxygenium" -

oksigen sözlərinin birləşməsindən əmələ gəlmişdir. Hipoksiyanın sinonimləri
olaraq "oksigen aclığı" və "oksigen çatışmazlığı" terminlərindən də istifadə olunur.

Hər bir bioloji strukturun fəaliyyətinin və yaşayışının vacib şərti fasiləsiz olaraq
enerjidən istifadə edilməsidir. Bütün canlılar özlərinə lazım olan enerjini qidanın
tərkibindəki karbohidrat, yağ və zülalların katabolizmi zamanı əldə edirlər.
Orqanizm hüceyrələrinin qida maddəbrinin enerjisindən istifadə edə bilməsi üçün
sonuncular bioloji oksidləşmə adlandırılan çoxsaylı dəyişikliklərə uğrayırlar.
Bioloji oksidləşmənin nəticəsi olaraq adenozintrifosfat (ATF) və digər makroergik
birləşmələr sintez edilir. Makroergik birləşmələrin əsas hissəsi substratların
oksidləşməsi və fosforlaşması nəticəsində mitoxondrilərdə yaranır. Ona görə də,
həyat proseslərinin normal davam edə bilməsi üçün mitoxondrilərə daim tələb
olunan miqdarda substrat və oksigen daxil olmalı və fasiləsiz şəkildə kifayət qədər
ATF sintez edilməlidir.

Əgər orqanizmin ATF-ə olan tələbatı ödənilməzsə, qanunauyğun şəkildə

metabolik, funksional və morfoloji pozğunluqlar inkişaf edir. Hətta toxumaların
məhvinə gətirib çıxaracaq dərəcədə enerji çatışmazlığı yarana bilər. Eyni zamanda
müxtəlif kompensator və uyğunlaşma reaksiyaları baş verir. Bütün bu proseslərin
cəmi hipoksiya adlanır. Ümumiləşdirilmiş şəkildə hipoksiyanı, bioloji
oksidləşmənin çatışmazlığı nəticəsində yaranan və həyati funksiyaların enerji
təminatının pozulması ilə müşayiət olunan patoloji proses kimi müəyyən etmək
mümkündür.

1
Hipoksiyaya tez-tez rast gəlinir və o bir çox xəstəliklərin inkişafının patogenetik
əsası və yaxud vacib komponenti hesab edilir.

Hipoksiyanın yaranma səbəblərini müxtəlif amillər təşkil edə bilər, bunlardan biri -
atmosfer havasındakı oksigenin miqdarının aşağı düşməsi, karbon qazının isə
artmasıdır. Sənaye müəssisələri, istilik elektrik stansiyaları, avtomobil və təyyarə
mühərrikləri tərəfindən oksigen sərfı çox böyük sürətlə artmaqda, planetin oksigen
mənbəyi olan meşə və yaşıllıqlar isə eyni sürətlə azalmaqdadır. Əgər təcili
tədbirlər görülməzsə, yaxın gələcəkdə insanlar daha böyük təhlükə ilə üzləşə
bilərlər.

Hipoksiyanın növləri və təsnifatı

Hipoksiyanın ilk təsnifatını 1925-ci ildə Barkroft vermiş və o, anoksiyanı

(hipoksiya) 3 növə ayırmışdır: 1) anoksik, 2) anemik, 3) durğun. Yeri gəlmişkən,
elmi ədəbiyyatda indiyə qədər "anoksiya " termininə rast gəlinir, bu isə oksigenin
tam çatışmazlığı mənasını verir. Lakin belə vəziyyətin bioloji orqanizmin yaşaması
ilə bir araya sığmadığını nəzərə alsaq, termini köhnəlmiş və uğursuz hesab etmək
olar.

Sonralar hipoksiyanın təsnifatı bir neçə dəfə təkmilləşdirilmiş və tamamlanmışdır.

Hipoksiyanın bu növlərə ayrılması təklif edilmişdir: 1) havada oksigen
çatışmazlığı və tənəffüs sisteminin müxtəlif pozulmaları zamanı yaranan hipoksik
hipoksiya, 2) hemik hipoksiya, 3) sirkulyator hipoksiya, 4) toxuma hipoksiyası.

Bununla yanaşı İ.R.Petrov tərəfındən təklif olunmuş təsnifat da populyardır, bu

təsnifata görə bütün hipoksiyalar iki qrupa bölünür: 1) nəfəslə udulan havadakı
oksigenin parsial təzyiqinin aşağı düşməsi nəticəsində yaranan ekzogen mənşəli
hipoksiya, 2) müxtəlif xəstəliklər və patoloji vəziyyətlər zamanı inkişaf edən
endogen hipoksiya. Öz növbəsində endogen hipoksiya etiologiya və patogenezinə
görə fərqlənən hipoksiya növlərinin böyük bir qrupunu əhatə edir.

Ümumi şəkildə götürdükdə, hipoksiyanın növlərini yaranma səbəblərinə, inkişaf

mexanizminə, yayılma dərəcəsinə, sürətinə və davametmə müddətinə görə
fərqləndirirlər. Bütün bunları nəzərə alaraq, hipoksiyanı aşağıdakı kimi təsnifat
etmək olar:

Yaranma səbəblərinə görə

2
1) Ekzogen

a) hipobarik

b) normobarik

2) Endogen

a) Tənəffüs (respirator, hipoksik) tipli

b) Sirkulyator (ürək-qan damar) tipli

c) Hemik (qan) tipli

d) Toxuma (histotoksik) tipli

e) Yüklənmə (hipoksik yüklənmələr)

f) Substrat

g) Qarışıq

Yayılma miqyasına görə

1) Yerli

2) Ümumi

İnkişaf sürətinə və davametmə müddətinə görə

1) İldırım sürətli

2) Kəskin

3) Yarımkəskin

4) Xronik

Ağırlıq dərəcəsinə görə

1) Yüngül

2) Orta

3) Ağır

4) Kritik (ölümcül)

3
Ekzogen hipoksiya.Hipoksiyanın bu növü nəfəslə udulan havadakı oksigenin
parsial təzyiqinin aşağı düşməsi nəticəsində əmələ gəlir.

Hipobarik hipoksiya havanın barometrik təzyiqinin ümumi şəkildə aşağı düşməsi

və buna uyğun olaraq oksigenin parsial təzyiqinin azalması ilə bağlıdır. Hipobarik
hipoksiya, adətən dağa, yüksəkliyə qalxan zaman və yaxud uçuş aparatlarında
oksigen sisteminin hermetikliyinin pozulması nəticəsində meydana çıxır (dağ və ya
yüksəklik xəstəliyi). Bu zaman O2-nin parsial təzyiqi 100 mm civə sütunu
səviyyəsinə düşdükdə (bu təxminən 3500 m yüksəkliyə bərabərdir) nəzərə
çarpacaq pozulmalar müşahidə olunur. O2-nin parsial təzyiqi 50-55 mm civə
sütunu səviyyəsinə uyğun gəldikdə (8000-8500 m) həyat funksiyalarının tam
pozulmasına səbəb ola biləcək dəyişikliklər baş verir. Eksperimental şəraitdə hipo-
barik hipoksiya yaratmaq üçün sınaqda iştirak edən adamların və ya təcrübə
heyvanlarının yerləşdirildiyi barokameralardan havanı dozalaşdırılmış şəkildə
xaric edirlər.

Normobarik hipoksiya ümumi barometrik təzyiqin normal olduğu, ancaq udulan

havadakı oksigenin parsial təzyiqinin aşağı düşdüyü hallarda inkişaf edir. Məsələn,
tam qapalı kiçik həcmli otaqda olarkən, şaxtalarda, quyularda işləyərkən, sualtı
qayıqlarda və dalğıc geyimlərində dərinliyə enərkən, həmçinin operasiyalarda
istifadə edilən intratraxeal narkoz və tənəffüs aparatlarının nasazlığı zamanı belə
hipoksiyanın müşahidə edilməsi mümkündür.

Bütün hallarda ekzogen hipoksiyanın patogenetik əsasını arterial hipoksemiya

təşkil edir. Hava ilə daxil olan oksigenin parsial təzyiqinin aşağı düşməsi ağ
ciyərlərdə hemoqlobinin oksigenasiyasını çətinləşdirir, arterial qanın plazmasında
oksigenin miqdarı, eyni zamanda qan ilə toxumalar arasında olan oksigen
mübadiləsi zəifləyir və toxuma tənəffüsü pozulur.

Hipoksemiya ilə əlaqədar ağ ciyərlərin kompensator hiperventilyasiyası baş verir,

bu isə hipokapniyaya (qanda CO2 qazının miqdarının azalması) gətirib çıxarır.
Hipokapniya nəticəsində eloktrolit balansının pozulması və respirator alkaloz
inkişaf edir. Hipokapniyanın digər mənfi təsiri ürək və beyin arteriollarının
daralması nəticəsində onlara gedən qanın miqdarının azalmasıdır.

Bəzi hallarda isə (qapalı otaqda olarkən və s.) əks proses baş verir - udulan
havadakı CO2-nin parsial təzyiqinin artması nəticəsində hipoksıya ilə bərabər
hiperkapniya inkişaf edir. Zəif hiperkapniya ürəyin və beyinin qan dövranını
4
yaxşılaşdırır, tənəffüs mərkəzinə oyadıcı təsir göstərir. Ancaq qanda CO2-nin
artması asidoza, hemoqlobinin oksigenlə birləşməsinin çətinləşməsinə və
hipoksiyanın daha da ağırlaşmasına gətirib çıxarır.

Tənəffüs tipli (respirator) hipoksiya

Hipoksiyanın bu növü, havada oksigenin parsial təzyiqi normal olduğu halda

müxtəlif patoloji vəziyyətlər nəticəsində ağ ciyər alveollarında qaz mübadiləsinin
pozulması ilə əlaqədardır. Bu zaman alveolyar ventilyasiya zəifləyə, oksigenin
alveol-kapilyar membranlarından diffuziyası çətinləşə, ag ciyərlərdə qan dövranı
pozula bilər. Tənəffüs hipoksiyasının patogenetik əsasını arterial hipoksemiya
təşkil edir və o bir çox hallarda hiperkapniya və asidozla müşayiət olunur.

Respirator hipoksiya yuxarı tənəffüs yollarının keçiriciliyinin pozulması (şiş, yad

cisim, mexaniki sıxılma və s.), bronxların, ağ ciyərlərin, plevranın zədələnməsi
(bronxospazm, şiş, pnevmoniya, plevrit, emfizema), tənəffüs əzələlərinin iflici
(botulizm və ya tetanus toksini, kurare), ağ ciyərlərdə qan dövranının pozulması,
həmçinin tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması (uzunsov beyinin şişlərİ
və qansızmaları) zamanı və digər səbəblər nəticəsində əmələ gələ bilər.

Ürək-damar tipli (sirkulyator) hipoksiya

Sirkulyator hipoksiya qan dövranının pozulması, yəni orqan və toxumalara lazımi

dərəcədə qan çatdırıla bilməməsi nəticəsində inkişaf edir. Dövr edən qanın
həcminin azalması - hipovolemiya və yaxud ürək-qan damar sisteminin fəaliy-
yətinin pozulması sİrkulyator hipoksiyanm əmələ gəlməsinə gətirib çıxara bilər.
Ümumi hipovolemiyanın səbəbi çoxlu miqdarda qanitirmə və ya orqanizmin
susuzlaşması (xroniki ishal, yanıq xəstəliyi və s. zamanı) ola bilər.

Ürək fəaliyyətinin pozulması miokardın zədələnməsi (infarkt, diffuz kardioskleroz,

kardiotrop toksinlərin təsiri və s.), yaxud həddən artıq gərgin işləməsi, ürəyin qan
və ya ekssudatla tamponadası, ekstrakardial tənzimlənmənin pozulması nəticəsində
əmələ gəlir və ürəyin dəqiqəlik həcminin azalmasına gətirib çıxarır.

Damar mənşəli sirkulyator hipoksiya zamanı damar divarlarının tonusunun

azalması hesabına damar mənfəzinin tutumu artır, orqan və toxumalara gedən
qanın cərəyan sürəti isə azalır. Bu tip hipoksiyanın səbəbi ekzo- və endogen
mənşəli toksik təsirlər, allergik reaksiyalar, elektrolit balansının dəyişməsi,

5
qlükokortikoidlərin çatışmazlığı, reflektor və mərkəzi vazomotor tənzimlənmənin
pozulması ola bilər.

Mikrosirkulyasiyanın pozulması nəticəsində sirkulyator hipoksiyanın inkişaf

etməsi mümkündür. Bu zaman mikrodamarlardakı dəyişikliklər, qanın
özlülüyünün və laxtalanmasının artması, formalı elementlərin aqreqasiyası və digər
amillərin təsiri qanın kapilyarlarda hərəkətini çətinləşdirər və tam staz əmələ gətirə
bilər.

Mikrosirkulyator sistemin damardankənar hissəsində: perivaskulyar, hüceyrəarası

və hüceyrədaxili sahələrdə, bazal və hüceyrə membranlarında oksigenin
hüceyrələrə daşınmasının pozulması ilə əlaqədar inkişaf edən hipoksiya xüsusi yer
tutur. Bu tip hipoksiya membranların oksigen keçiriciliyinin pisləşməsi, interstisial
ödem və hüceyrəarası sahənin digər patoloji dəyişiklikləri nəticəsində yaranır.

Adətən sirkulyator hipoksiya zamanı arterial qanda oksigenin gərginliyi və miqdarı

normal olur, venoz qanda bu göstəricilərin aşağı düşməsi və oksigenin miqdarına
görə arterio-venoz fərqin artması müşahidə edilir. Bu kapilyarlarda qan
cərəyanının sürətinin azalması hesabına daha çox oksigenin qandan toxumalara
keçməsi ilə izah olunur.

Qan tipli (hemik) hipoksiya

Hemik hipoksiya qanın oksigen tutumunun azalması nəticəsində inkişaf edir. Buna
anemiya, hidremiya (suyun orqanizmdə izafı yığılması), hemoqlobinin oksigenlə
birləşmək və onu toxumalara daşımaq qabiliyyətinin pozulması səbəb ola bilər.
Anemiyaların əmələ gəlməsi toksik amillərin və radiasiyamn təsiri, leykozlar,
bədxassəli şişlərin metastazı nəticəsində sümük iliyində gedən qanyaranma
proseslərinin pozulması ilə bağlıdır. Hemoqlobin sintezi və normal eritropoez üçün
lazım olan komponentlərin (dəmir, vitaminlər, eritropoetin və s.) çatışmazlığı
zaman da anemiya inkişaf edir.

Müxtəlif mənşəli hemodilyusiyalar zamanı da qanm oksigen tutumu aşağı düşür.

Məsələn, kəskin qanitirmənin müalicəsində çoxlu fızioloji qarışıqlardan və
müxtəlif qanəvəzedicilərinin istifadəsindən sonra belə hal müşahidə oluna bilər.

Qanın oksigeni daşıma qabiliyyətinin pozulması hemoqlobində keyfıyyət

dəyişikliklərinin baş verməsi nəticəsində yarana bilər. Adətən hemik hipoksiyanın
bu forması karbon-oksid (dəm qazı) və methemoqlobintörədiciləri ilə zəhərlənmə,
hemoqlobinin bəzi anadangəlmə anomaliyaları, orqanizmin daxili mühitinin fıziki-
6
kimyəvi parametrlərinin pozulmasının oksigenasiya və dezoksigenasiya
proseslərinə mənfı təsiri zamanı müşahidə olunur.

Dəm qazı (CO) ilə zəhərlənmə zamanı ağ ciyərlərdən qana daxil olan karbon2-
oksid oksigendən 200-300 dəfə sürətlə hemoqlobinə birləşərək, al-qırmızı rəngli
davamlı karboksihemoqlobin əmələ gətirir. Karbon 2-oksidlə birləşən hemoqlobin
oksigeni daşımaq qabiliyyətini itirir və toxumalarda oksigen aclığı inkişaf edir.
Dəm qazı ilə zəhərlənmə müxtəlif istehsalat sahələrində - metallurgiya sexləri,
kərpic və sement zavodları, kimyəvi istehsalatlarda; avtomobillərin mühərriyi
işləyən zaman qarajlarda; yaşayış evlərində - qaz cihazları və ya istilik qurğularının
nasazlığı zamanı, eləcə də yanğınlar vaxtı baş verir. Havanın tərkibində 0,1%
karbon2-oksid olduğu zaman qandakı hemoqlobinin yarıdan çoxu
karboksihemoqlobinə çevrilir. Bu cür hipoksiya, məsələn, anemiya zamanı 50%
hemoqlobin çatışmayanda yaranan hipoksiyadan daha ağır xarakter daşıyır. Çünki
karboksihemoqlobin eyni zamanda qanda qalan oksihemoqlobınin oksigeni
toxumalara verməsini çətinləşdirir. CO ilə zəhərbnmə zamanı qanda oksigenin
parsial təzyiqi dəyişməz qaldığı üçün tənəffüs orqanının reflektor stimulyasiyası
baş vermir, bu isə ağırlaşdırıcı hal hesab olunur. Qanda CO səviyyəsinin 70-75%
-ə çatması kəskin hipoksemiya və ölümlə nəticələnir. Nəfəslə udulan havadan dəm
qazını təmizlədikdə karboksihemoqlobin tədricən parçalanır və normal hemoqlobin
bərpa olunur.

Hemik hipoksiyanın yaranmasına səbəb olan digər birləşmə - tünd-qəhvəyi rəngli

methemoqlobin hemoqlobin və oksihemoqlobindən tərkibində ikivalentli deyil,
üçvalentli dəmirin olması və dəmirə əlavə OH qrupunun birləşməsi ilə fərqlənir.
Methemoqlobin də karboksihemoqlobin kimi oksigen daşımaq qabiliyyətinə malik
deyil. Çoxlu miqdarda methemoqlobintörədən maddəbr mövcuddur:

• Nitrobirləşmələr (azot oksidləri, qeyri-üzvi nitritlər və nitratlar, üzvi

nitrobirləşmələr)

• Aminbirləşmələri (anilin və benzol törəmələri, hidroksilamin, fenilhidrazin

və s.)

• Müxtəlif boyaq maddələri (məsələn, metilin boyası)

• Oksidləşdiricilər (naftalin, bertole duzu, kalium-permanqanat, xinonlar,

qırmızı qan duzu və s.)

• Dərman preparatları (novokain, aspirin, fenasetin, sulfanilamidlər, PASK və

s.)

7
Methemoqlobintörədicilər toxuma tənəffüsünə birbaşa güclü təsir edərək
oksidləşmə və fosforlaşma prosesini pozur. Methemoqlobinin yaranması qanın
oksigen tutumunu aşağı salmaqla bərabər, yerdə qalan oksihemoqlobinin oksigeni
toxumalara ötürmə qabiliyyətini kəskin azaldır. Beləliklə, dəm qazı və
methemoqlobintörədicilərlə zəhərlənmə zamanı hipoksiyanın inkişaf
mexanizmində çoxlu oxşarlıqlar var. 20-50% hemoqlobin methemoqlobinə
çevrilərkən hipoksiya əlamətləri ortaya çıxır, 75% methemoqlobin isə öldürücü
təsir göstərir. Methemoqlobinin yaranması geri dönən prosesdir.
Methemoqlobintörədicilər orqanizmdən kənarlaşdırıldıqdan sonra tədricən (bir
neçə saat ərzində) hemoqlobinin tərkibindəki dəmir ikivalentli formaya çevrilir.

CO və methemoqlobintörədicilərlə ağır zəhərlənmələr zamanı qanköçürmə,

hiperbarik oksigenasiya, təmiz oksigenin verilməsi yüksək müalicəvi effekt
göstərir.

Toxuma tipli (histotoksik) hipoksiya

Hİpoksiyanın bu tipi hüceyrələrin oksigeni mənimsəmə qabiliyyətinin pozulması

və ya bioloji oksidləşmə prosesinin effektivliliyinin azalması nəticəsində meydana
çıxır.

Oksigenin toxumalar tərəfindən mənimsənilməsinin pozulması müxtəlif bioloji

oksidləşmə fermentləri inhibitorlarının təsiri, daxili mühitin fıziki-kimyəvi
parametrlərinin mənfı istiqamətdə dəyişməsi, fermentlərin sintezinin pozulması,
hüceyrənin membran strukturlarının zədələnməsi nəticəsində əmələ gələ bilər.
Fermentlərin inhibə edilməsi üç əsas istiqamətdə baş verir:

• Fermentlərin aktiv mərkəzlərinin spesifık şəkildə təsirsiz hala gətirilməsi.

Məsələn, sianidlərlə zəhərlənmə zamanı tənəffüs fermenti-heminfermentin
üçvalentli dəmirin sianid (CN_) ionu ilə aktiv birləşməsi, tənəffüs fermentlərinin
aktiv mərkəzlərinin sulfıd ionu, bəzi antibiotiklər və s. tərəfindən zəiflədilməsi.

• Ferment molekulunun zülal hissəsinin funksional qrupunun təsirsiz hala

gətirilməsi (ağır metal ionları və s.)

• "Psevdosubstratlar" vasitəsilə fermentlərin aktiv mərkəzlərinin blokada yolu

ilə konkurent tormozlanması, məsələn, suksinatdehidrogenazanın malon turşusu və
digər dikarbon turşuları ilə inhibə olunması.

8
Daxili mühitin fıziki-kimyəvi parametrlərinin (pH titri, temperatur, elektrolit
konsentrasiyası) dəyişməsi müxtəlif xəstəliklər və patoloji proseslər nəticəsində
meydana çıxır və bioloji oksidləşmə fermentlərinin aktivliyinin xeyli dərəcədə
zəifləməsinə səbəb olur.

Bioloji oksidləşmə fermentlərinin sintezinin pozulması, onların yaranması üçün

vacib olan komponentlərin çatışmazlığı (vitamin B1,B2, nikotin turşusu və s.),
həmçinin müxtəlif mənşəli kaxeksiyalar və zülal mübadiləsinin kobud pozulması
ilə müşayiət olunan digər patoloji proseslər zamanı əmələ gələ bilər.

Bioloji membranların dezinteqrasiyasına və oksigenin mənimsənilməsinin

pozulmasına hüceyrəni zədələyən müxtəlif patogen müdaxilələr səbəb ola bilər:
yüksək və aşağı temperatur, radiasiya, ekzogen zəhərlər, pozulmuş metabolizmin
toksik məhsulları və infeksion-toksik agentlər, sərbəst radikallar və s. Əksər
hallarda membran zədələnməsi respirator, sirkulyator və ya hemik hipoksiyanın
fəsadı kimi inkişaf edir. Demək olar ki, orqanizmin hər hansı ağır vəziyyəti bu cür
toxuma hipoksiyası elementini özündə daşıyır.

Tənəffüs zəncirində oksidləşmə və fosforlaşma arasındakı uzlaşmanın pozulması

zamanı toxuma hipoksiyasının özünəməxsus variantı inkişaf edir. Bu zaman
toxumalar tərəfmdən oksigenin mənimsənilməsi artsa da, yaranan enerjinin
əhəmiyyətli hissəsi istiliyə çevrilir və hüceyrənin ehtiyacları üçün sərf oluna
bilmir, nəticədə toxuma tənəffüsünün nisbi çatışmazlığı inkişaf edir. Oksidləşmə
və fosforlaşma arasındakı uzlaşmanm pozulmasma bir çox amillər səbəb ola bilər:
H+ və Ca2+ ionlarının, sərbəst yağ turşularının, adrenalinin, tiroksin və
triyodtironinin miqdarının artması, bəzi dərman maddələri (dikumarin, qramisidin
və s.), mikrob toksinləri və digər amillər.

Toxuma hipoksiyası zamanı arterial qanda oksigenin parsial təzyiqi və

oksihemoqlobinin miqdarı normal, venoz qanda isə yüksəlmiş olur. Nəticədə
oksigen miqdarına görə arterio-venoz fərq azalır. Bunun səbəbi oksigenin
toxumalar tərəfindon mənimsənilməsi səviyyəsinin aşağı düşməsidir.

Yüklənmə tipli hipoksiya

Yüklənmə tipi hər hansı orqan və ya toxumanın həddən artıq gərgin işləməsi
zamanı meydana çıxır. Bu zaman oksigen və substratların daşınma və mənimsəmə
sistemlərində patoloji dəyişiklik olmasa belə, funksional rezervlər artmış tələbatı
9
kifayət qədər ödəmir. Belə hipoksiya praktik olaraq əzələlər (skelet əzələləri və
miokard) ağır gərginliyə məruz qaldığı zaman əhəmiyyət kəsb edir. Ürək həddən
artıq yüklənəndə nisbi koronar çatışmazlığı, lokal ürək hipoksiyası və ikincili
ümumi sirkulyator hipoksiya əmələ gəlir. Skelet əzələləri həddən artıq yükləndikdə
əzələlərin özündə əmələ gələn hipoksiya ilə birgə qan cərəyanının istiqaməti
dəyişir, bu isə digər toxumaların işemiyasına və yayılmış hipoksiyaya gətirib
çıxarır. Əzələlərin hiperfunksiyası nəticəsində venoz qanda oksigenin miqdarı
azalır, CO2 isə artır, asidoz inkişaf edir. Beləliklə, yüklənmə hipoksiyası üçün nisbi
oksigen çatışmazlığı, venoz hipoksemiya və hiperkapniya xarakterikdir.

Fizioloji hipoksiya ağır fıziki işdən və idmançıların böyük gərginliklə

çalışmasından sonra, orqanizmin qocalması zamanı müşahidə edilir. Qocalıq
dövründə oksigen təchizatı qeyri-adekvat səviyyədə olur, ona görə də toxumalarda
oksigenin miqdarı aşağı düşür. Ahıl yaşda hipoksiyanın yüngül dərəcəsi belə,
kompensator mexanizmlərin işə düşməsinə səbəb olur, ancaq bu toxumalarm
oksigenlə tam təminatı üçün kifayət etmir. Odur ki, hətta yüngül işləri yerinə
yetirərkən ahıl şəxslərdə oksigen aclığı cavanlara nisbətən üç dəfə artıq olur.

Substrat tipli hipoksiya

Əksər hallarda hipoksiya oksigenin daşınması və mənimsənilməsində yaranan

pozulmalarla əlaqədar yaranır. Normal şəraitdə orqanizmdə substrat ehtiyatları
oksigen rezervlərindən çoxdur. Ancaq bir sıra hallarda oksigenin çatdırılması,
membranların və ferment sistemlərinin vəziyyəti normal olsa da, substratların
birincili çatışmazlığı meydana çıxır və bu, bioloji oksidləşmənin bir-biri ilə bağlı
proseslərinin gedişini pozur. Bu növ hipoksiya çox vaxt hüceyrələrdə qlükoza
çatışmazlığı ilə əlaqədar olur. Belə ki, baş beyinə qlükoza çatdırılması
dayandıqdan 5-8 dəqiqə sonra (təxminən oksigen çatışmazlığında olduğu kimi) ən
həssas sinir hüceyrələri məhv olmağa başlayır. Bu tip hipoksiya şəkərli diabetin
bəzi formaları, karbohidrat mübadiləsinin digər patologiyaları zamanı əmələ gəlir.
Buna oxşar hipoksiya forması başqa substratların çatışmazlığı (məsələn, miokardda
yağ turşularının çatışmazlığı, tam aclıq zamanı və s.) yaranarkən müşahidə edilir.

10
Qarısıq hipoksiya

Qarışıq hipoksiyaya çox tez-tez rast gəlinir, bu zaman hipoksiyanın iki və ya daha
artıq tipi eyni zamanda inkişaf edir.

Travmatik şok zamanı sirkulyator hipoksiya ilə bərabər, ağ ciyərlərdə

mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən ("şok halında ağ ciyər") hipoksiyanın
tənəffüs tipi də inkişaf edir.

Ağır anemiyalar və ya qanda çoxlu miqdarda karboksihemoqlobin, methemoqlobin

yaranması miokard hipoksiyasına gətirib çıxanr. Bu zaman miokardın fəaliyyəti
zəifləyir, qan təzyiqi aşağı düşür, nəticədə hemik hipoksiyaya sirkulyator hipoksiya
əlavə olunur.

Nitratlarla zəhərlənmə hipoksiyanın hemik və toxuma tipini əmələ gətirir. Belə ki,
bıı zəhərlərin təsiri ilə yalnız methemoqlobin yaranmır, həm də bioloji oksidləşmə
zəncirində oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin pozulması baş verir.

Barbituratlarla zəhərlənmə zamanı hüceyrələrdə oksidləşmə prosesləri pozulur,

eyni zamanda tənəffüs mərkəzinin fəaliyyəti zəifləyir, ağ ciyər hipoventilyasiyası
əmələ gəlir. Beləliklə, toxuma və respirator tipli hipoksiyalar inkişaf edir.

Adətən, birincili meydana çıxan hər hansı hipoksiya müəyyən ağırlıq dərəcəsinə
çatdıqda, bioloji oksidləşmədə iştirak edən digər orqan və sistemlərin də
funksiyaları pozulur. Odur ki, ağır şəkildə inkişaf edən hipoksiya forması nəticədə
qarışıq xarakter alır.

Aydındır ki, qarışıq hipoksiya, onun ayrılıqda götürülmüş bir növündən daha artıq
zədələyici təsir göstərir və bir sıra kompensator-uyğunlaşma reaksiyalarının
pozulmasına səbəb olur.

Yayılma səviyyəsi, inkisaf sürəti, davametmə müddəti

və ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq hipoksik
vəziyyətlərin xarakteristikası
Yerli hipoksiya əksər hallarda qan dövranında müxtəlif səbəblərdən baş vermiş
lokal pozulmalarla ələqadar inkişaf edir (işemiya, venoz hiperemiya, staz).

11
Koronar arteriyanın spazmı və ya trombla tutulması nəticəsində ürək əzələsinin
müvafıq hissəsinin kəskin hipoksiyasını və miokard infarktının əmələ gəlməsini
buna misal göstərmək olar.

Umumi hipoksiyanın hər hansı növü yayılmış xarakter daşıyır. Ayrı-ayrı orqan və
toxumaların hipoksiyaya qarşı davamlılığı fərqli olduğu üçün, onlar müxtəlif
dərəcədə zədələnirlər. Belə ki, sümük, qığırdaq və vətərlər oksigen təchizatının
kəsilməsindən 1 saat sonra da normal strukturunu və yaşama qabiliyyətlərini
saxlayırlar. Hipoksiya şəraitində skelet əzələləri 2 saat, miokard, böyrəklər,
qaraciyər təxminən 40 dəqiqə yaşaya bilir. Hipoksiyaya qarşı ən həssas olan sinir
sistemi, xüsusilə də baş beyindir. Beyin qabığında zədələnmə təxminən 2,5-3
dəqiqədən, uzunsov beyində isə 10-15 dəqiqədən sonra müəyyən edilir. 6-8
dəqiqədən sonra beyin qabığı hüceyrələrinin kütləvi məhvi baş verir. Beləliklə,
bütün orqanizmin "ümumi hipoksiyası" ola bilməz. Hipoksiya zamanı ayrı-ayn
orqan və toxumalar fərqli vəziyyətdə olur və onlardan bəziləri hipoksiyanı heç hiss
etmirlər. Ancaq beyinin fövqəladə vacibliyini və hipoksiyaya qarşı xüsusi
həssaslığını nəzərə alaraq, insan orqanizminin ümumi hipoksiyasını baş beyinin
hipoksiyası ilə bərabər tuturlar.

Hipoksiyanın inkişaf sürəti və müddəti haqqında obyektiv meyarlar yoxdur. Ancaq

praktikaya əsaslanaraq hipoksiyanın müddətinə və inkişaf sürətinə görə bir neçə
növünü ayırd edirlər. İldırım sürətli hipoksiya bir neçə saniyə ərzində inkişaf edib
ölümlə nəticələnə bilər. Kəskin hipoksiya bir neçə dəqiqə davam edir. Yarımkəskin
hipoksiya bir neçə saat, xronik hipoksiya isə bir neçə həftə, ay və ya il ərzindo
yaranır və davam edir. Kəskin hipoksiya - asfiksiya, kəskin çoxlu qanitirmə,
yüksək dozalı dəm qazı və ya sianidlərlə zəhərələnmə, şok, kollaps, ürək astması
tutması zamanı və digər hallarda yaranır. Xronik hipoksiya insanda uzun müddət
davam edən xəstəliklər zamanı inkişaf edir. Məsələn, pernisioz və dəmir
çatışmazlığı ilə əlaqədar olan anemiya, ürək qüsurları, ağ ciyərlərin xronik
xəstəlikləri və s.

Hipoksiyanın ağırlıq dərəcəsi fızioloji sistemlərin fəaliyyətinin pozulması və ya

daxili mühitin parametrlərinin dəyişməsini xarakterizə edən müxtəlif kliniki və
laborator göstəricilər üzrə müəyyən edilir. Əksər hallarda meyar kimi nevroloji
əlamətlərdən, qan dövranının və tənəffüsün vəziyyətindən, biokimyəvi
parametrlərdən (qanın qaz tərkibi, turşu-qələvi müvazinəti, piruvat, laktat,
laktatdehidrogenaza izofermentlərinin səviyyəsi və s.) istifadə olunur.

Hipoksiya zamanı kompensasiya və uyğunlasma reaksiyaları

12
Hipoksiyanın inkişafı toxumaların oksigenlə normal təchiz edilməsinin bərpasına
yönəlmiş kompleks kompensasiya-uyğunlaşma reaksiyaları üçün təkan rolunu
oynayır. Bu reaksiyalarda qan dövranı və tənəffüs sistemi orqanları, qan sistemi
iştirak edir. Hüceyrələrin oksigen aclığının zəiflədilməsinə yönəlmiş bir sıra
bİokimyəvi reaksiyaların aktivləşməsi baş verir.

Hipoksiyanın kəskin və xronik formaları zamanı kompensasiya-uyğunlaşma

reaksiyalarının xarakterində mühüm fərqlər olur. Təcili uyğunlasma
reaksiyalarında taxikardiya və sistolik həcmin artması hesabına ürəyin dəqiqəlik
həcmi çoxalır, arterial təzyiq yüksəlir, qan cərəyanının sürəti, qan deposundan
istifadə, venoz qanın ürəyə qayıtması artır.

Ağır hipoksiyalarda qan cərəyanının mərkəzə doğru istiqamətlənməsi baş verir,

qanın əsas hissəsi mühüm həyati orqanlara yönəlir. Beyin damarları genəlir,
koronar damarlar üçün də hipoksiya güclü damargenəldici amildir. Eyni zamanda
əzələ və qarın boşluğu orqanlarının damarları daralır.

Tənəffüs sistemi tənəffusün dərinləşməsi və tezləşməsi hesabına, rezerv alveolları

səfərbər etməklə, alveolyar ventilyasiyanı artırır və ağciyərdə qan dövranı güclənir.

Eritrositlərdə 2,3-difosfoqliserat və ATF-in miqdarı artır, bunun nəticəsində

ağciyərlərdə oksigen çatışmazlığı olduqda belə qan kifayət qədər oksigenlə təmin
olunur və hipoksiya vəziyyətindəki toxumalara oksigen ötürülməsi güclənir.

Toxuma səviyyəsində qlikolizin aktivləşməsi hesabına ATF-in anaerob sintezi

artır, bu zaman qısa müddət üçün hüceyrələrin enerji tələbatı ödənilir. Qlikoliz
zamanı toxumalarda süd turşusunun miqdarı artır, asidoz inkişaf edir və nəticədə
oksihemoqlobinin kapilyarlarda parçalanması güclənir. Bununla yanaşı toxumalar
tərəfındən oksigenin və oksidləşmə substratlarının mənimsənilməsi və onların
mitoxondrilərə çatdırılması proseslərinin effektivliyi yüksəlir, oksidləşmə və
fosforlaşma prosesi sürətlənir.

Uzunmüddətli adaptasiya, Təkrarlanan orta intensivlikli hipoksiya (müxtəlif

xəstəliklərdə yaranan xroniki hipoksiya zamanı, yüksək dağ şəraitində yaşamaq və
xüsusi məşqlər nəticəsində) orqanizmdə uzunmüddətli kompensator reaksiyaların
inkişafına səbəb olur. Bu zaman eritrositlərin miqdarı və hemoqlobinin
konsentrasiyası çoxalır. Yeni alveolların əmələ gəlməsi hesabına ağciyərlərin
tənəffüs səthi artır. Tənəffüs əzələlərinin və miokardın kompensator hipertrofıyası
inkişaf edir. Hüceyrələrdə mitoxondrilərin miqdarı və tənəffüs fermentlərinin
aktivliyi yüksəlir.
13
14
Hipoksiyanın zədələyici təsiri və yaranan pozulmalar

Hipoksiyanın güclənməsi zamanı adaptasiya mexanizmləri kifayət etməyə bilər, bu

zaman biokimyəvi, funksional və struktur pozulmalarla xarakterizə olunan
dekompensasiya baş verir.

Maddələr mübadiləsinin pozulmaları. Hipoksiya zamanı yaranan bütün

pozulmaların əsasında makroergik fosfor birləşmələri sintezinin azalması və bunun
nəticəsində hüceyrələrin normal fəaliyyətinin məhdudlaşması dayanır. Qlikoliz
xeyli aktivləşir, ancaq bu oksidləşmə proseslərinin zəifləməsini çox az dərəcədə
kompensasiya edə bilir. Xüsusilə də, beyin və ürək kimi oksigen çatışmazlığına
həddən artıq həssas olan orqanların anaerob proseslər nəticəsində enerji tələbatını
ödəmək qabiliyyəti çox aşağı səviyyədədir. Qlikolizin enerji tələbatını ödəyə
bilməməsi ilə bərabər, toxumalarda süd turşusunun toplanması metabolik asidozun
inkişafına səbəb olur, bu isə toxuma fermentlərinin, o cümlədən
monoaminoksidazanın aktivliyinin azalmasına səbəb olur. Makroergik
birləşmələrin kəskin çatışmazlığı zamanı membran nasoslarının işi və hüceyrə
membranlarından ionların keçməsinin tənzimlənməsi pozulur. Hüceyrə daxilində
natrium və kalsium ionlarının konsentrasiyası artır, kalium ionlarının miqdarı isə
azalır. Zülal mübadiləsi pozulur, katabolik proseslər güclənir, mənfı azot balansı
yaranır. Lipid mübadiləsinin pozulması nəticəsində əmələ gələn oksigenin aktiv
formaları və digər sərbəst radikallar, xarici və daxili hüceyrə membranlarını, o
cümlədən lizosomların membranını zədələyir. Sonda qlikoliz də pozulur,
destruktiv və dağılma prosesləri güclənir, nəticədə hipoksiyanın inkişafı
hüceyrənin məhvinə gətirib çıxarır.

Orqanların funksiya və strukturlarında yaranan pozulmalar. Kəskin hipoksiyanın

əsas simptomatikasını mərkəzi sinir sistemi fəaliyyətinin pozulması əlamətləri
təşkil edir. Hipoksiyanın ilk əlamətləri çox zaman baş ağrısı və ürək nahiyəsindəki
ağrılardan ibarət olur. Bunun səbəbini toxumalarda toplanan süd turşusunun ağrı
reseptorlarını qıcıqlandırması ilə əlaqələndirirlər. Hipoksiyanın daha bir erkən
əlaməti özünəməxsus eyforiya vəziyyətinin əmələ gəlməsidir, bu zaman baş verən
hadisələrin adekvat qiymətləndirilməsində və davranışda pozuntular müşahidə
olunur. Bu əlamətlərin baş beyin qabığı hüceyrələrində daxili tormozlanma
proseslərinin pozulması nəticəsində yarandığı güman edilir. Daha sonra beyin
qabığının qabıqaltı mərkəzlərə tormozlayıcı təsiri zəifləyir və alkohol sərxoşluğuna
bənzər vəziyyət əmələ gəlir: ürəkbulanma, qusma, hərəkətlərin koordinasiyasının
pozulması, şüurun dumanlanması, qıcolmalar. Tənəffüsün ritmi və amplitudası

15
pozulur, dövri tənəffüs əmələ gəlir. Ürək fəaliyyətinin zəifləməsi, taxikardiya,
aritmiyalar müşahidə olunur, damarların tonusu və arterial təzyiq aşağı düşür. Bu
vəziyyət kollapsın əmələ gəlməsi və mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə nəticələnə
bilir. Hipoksiyanın güclənməsi koma vəziyyətinin yaranmasına, baş beyinin qabıq,
qabıqaltı və kötük mərkəzlərinin fəaliyyətinin dayanmasına gətirib çıxarır.

Çox sürətlə inkişaf edən hipoksiyalarda ("ildırım sürətli") kliniki əlamətlərin

əksəriyyəti olmur, çünki qısa müddət ərzində həyat üçün əhəmiyyətli funksiyalar
dayanır və klinik ölüm baş verir.

Uzunmüddətli qan dövranı və tənəffüs çatışmazlığı, qan xəstəlikləri və oksidləşmə

proseslərinin davamlı pozulması ilə müşayiət olunan digər patoloji vəziyyətlərdə
inkişaf edən xronik hipoksiya tez yorulma, yüngül fiziki iş zamanı təngnəfəslik və
ürək döyünmələrinin artması, ümumi diskomfort əlamətləri, müxtəlif orqan və
toxumalarda todricən inkişaf edən distrofik dəyişikliklərlə xarakterizə olunur.

Funksional pozulmalardan əlavə, hipoksiya zamanı müxtəlif orqanlarda morfoloji

dəyişikliklərin yaranması mümkündür. Onları geriyə dönən və geriyə dönməyən
dəyişikliklərə bölmək olar. Geriyə dönən dəyişikliklər eninəzolaqlı əzələ liflərində,
miokardda, hepatositlərdə piy toxumasının inkişafı şəklində meydana çıxır. Kəskin
hipoksiya zamanı əmələ gələn geriyə dönməz dəyişikliklər - daxili orqanlarda, o
cümlədən beyin qabığı və toxumasında ocaqlı qansızmalar, beyin qabığı, beyincik
və qabıqaltı düyünlərdə degenerativ proseslərlə xarakterizə olunur. Beyin
toxumasının perivaskulyar ödemi meydana çıxa bilər. Böyrəklərin hipoksiyası
zamanı kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunan böyrək kanalcıqlarının
nekrobiozu və ya nekrozu yarana bilər. Qaraciyər paycıqlarının mərkəzindəki
hüceyrələrin məhvi və fibroz toxumanın əmələ gəlməsi mümkündür.

Uzıınmüddətli oksigen aclığı parenximatoz orqanlardakı hüceyrələrin məhvi və

digər orqanlarda birləşdirici toxumanın inkişafi ilə müşayiət olunur.

Hipoksik vəziyyətlərin profilaktikası və müalicəsi

Hipoksiyanın profilaktikası və müalicəsi onu törədən səbəbə uyğun olaraq

aparılmalı və bu səbəbin aradan qaldırılması istiqamətinə yönəldilməlidir. Ümumi
16
tədbirlər kimi yardımçı və ya süni tənəffüsdən, normal və yaxud yüksək təzyiq
altında oksigen verilməsindən, elektroimpuls terapiyasından (ürək fəaliyyətinin
pozulması zamanı), qan köçürülməsindən, farmakoloji vasitələrdən istifadə olunur.

Bundan başqa hipoksiyanın patogenetik mexanizmlərinə təsir göstərən müalicə

prinsiplərindən istifadə edilir, bu məqsədlə antioksidantlar, antihipoksantlar,
metabolik asidozu aradan qaldıran, yaxud zəiflədən maddələr tətbiq olunur.
Antioksidantlar membran lipidlərinin oksidləşməsi prosesini zəiflədir.
Antihipoksantlar isə bioloji oksidləşmə proseslərinə bilavasitə müsbət təsir
göstərir. Bundan başqa patogenetik müalicə tədbirləri hüceyrələrdə, hüceyrəarası
mayedə və qanda yaranmış ion disbalansının zəiflədilməsinə yönəldilməlidir.

Yüksək dağ şəraiti, qapalı məkanlar və digər spesifık şərtlər daxilində işləyə
bilmək üçün xüsusi məşqlər vasitəsilə hipoksiyaya dözümlülük artırıla bilər.

Son zamanlar hipoksik komponentə malik olan müxtəlif xəstəliklərin profılaktika

və müalicəsi üçün müəyyən sxemlər əsasında, dozalaşdırılmış oksigen çatışmazlığı
vasitəsilə məşqlər aparılması və hipoksiyaya uzunmüddətli adaptasiya
yaradılmasının perspektivliyi haqqında məlumatlar əldə olunmuşdur.

17
18