Professional Documents
Culture Documents
נשימה - סיכומי ליאור מאוחדים וערוכים עדכני
נשימה - סיכומי ליאור מאוחדים וערוכים עדכני
הקדמה
בעיות נשימה ניתנות לאבחון אפילו מהתבוננות חיצונית על המטופל ,למשל :צבע העור -חיוורון (עור כחול) מצביע על
מטופל עם עודף [ CO2מצב שכיח בקרב חולי - Chronic Obstructive Pulmonary Disease( COPDמחלת ריאות כרונית
חסימתית) "שמתרגלים" לחיות עם עודף ]CO2או מחסור בהמוגלובין ,ואילו עור אדמומי דווקא יעיד על מטופל שמתנשם
בקצב מואץ .דוגמא נוספת של התנהגות חיצונית שמסייעת באבחון הרפואי יכולה להיות הישענות קדימה של המטופל,
שוב תופעה נפוצה בקרב חולי .COPD
מערכת הנשימה קשורה למערכות אחרות בגוף :בקרת הנשימה נמצאת באחריות מערכת העצבים המרכזית ,ולכן אירוע
מוחי ,למשל ,יבטא בין היתר גם פגיעה בנשימה ,בנוסף זו המערכת שאמורה להיות רגישה לריכוזי ה CO2-בדם ,ומכאן
שפגיעה במערכת העצבים תמנע פיצוי על עודף CO2בדם .כמו כן ,הפרעות מטבוליות או מחלות קרדיו-וסקולריות
למיניהן יכולות להשליך בעקיפין על מערכת הנשימה ,לדוגמא בהיווצרות בצקת ריאתית או סכרת לא מאוזנת שתוביל
לחמצת והגברת קצב הנשימה כמנגנון פיצוי.
היחס V/Q
V
,כאשר Vמייצג אוורור ( )Ventilationו Q-מייצג זרימת אחד המאזנים החשובים בתפקוד מערכת הנשימה הוא היחס
Q
דם בריאות ( .)Perfusionבמקרה של פגם במאזן זה עדיפה פגיעה ב 2-הפרמטרים הללו ( Vו )Q-על פני שינוי ערך אחד
מהם בלבד .דוגמאות:
תסחיף ריאתי הוא מצב בו אחד מכלי הדם בריאות נחסם ע"י קריש דם ,ולכן לאזור מסוים בריאות לא תגיע אספקת
דם -באזור זה לא יהיה ,Qאך כן יהיה ,Vכלומר אוויר שישהה באזור זה "יבוזבז" ולא ינוצל.
חנק או דלקת ריאות מתארים מצבים בהם זרימת הדם לריאות תקינה ,בזמן שהאוורור הריאתי נפגע -יהיה Qללא .V
במצב כזה הנשימה פחות יעילה משום שהדם שנכנס לריאות לא מקבל את אספקת החמצן הדרושה .במצב של
דלקת ריאות ,לצורך העניין ,אזור מסוים בריאות לא יכיל אוויר ,מה שלא ימנע מכלי דם להגיע אליו ,וכתוצאה מכך
הדם באזור זה יצא עם ריכוזי CO2כפי שנכנס .משמעות הדבר ברמת כלל הריאה היא ערבוב של דם עשיר בחמצן
(שביצע חילוף גזים ברקמות ריאה לא מודלקות) עם דם עני בחמצן ועשיר ב CO2-מהאזור הדלקתי -תופעה זו מכונה
.Shunt
הגדרה רלוונטית נוספת היא - Dead spaceזהו אזור לאורך מערכת הנשימה שמקבל אוורור ( V -נכנס אליו אוויר),
אולם לא מתבצע בו חילוף גזים ,כלומר אין בו Q. Dead spaceהיא הגדרה של מצב תקין אותו ניתן לראות ,לדוגמא,
בקנה הנשימה :אוויר עובר דרכו ,אבל אין דרכו חילוף גזים וכך גם צריך להיות .למרות זאת ,ערך ה Dead space-עשוי
להיות קריטי בחולים עם קושי נשימתי -ככל שמגדילים לחולה שכזה את אורך ה ,Dead space-כך הוא יתקשה יותר
לנשום .למשל :החדרת Tubeמסוג Tracheostomy tubeמגדילה בפועל את ה Dead space-מכיוון שהוא תוספת של
צינור שמאריך את הדרך שהאוויר צריך לעבור עד לאזור בו מתרחש חילוף הגזים .כתוצאה מכך ,הרגלת מטופל
ל Tube-שכזה חייבת להיות מדורגת.
רזרבה נשימתית :לכל אדם בריא יש רזרבה נשימתית רחבה .הדגמה טובה יכולה להיות התבוננות על אדם במהלך
מאמץ גופני ,נניח ריצה במדרגות :נוכל להבחין בהתנשמויות מוגברות ,ואלו יכולות להכפיל עד פי 25את הפעילות
הנשימתית ,מנגד ,האצת הפעילות הלבבית המקסימלית היה רק פי .5כלומר ,הגורם המגביל עבור אדם כזה שיתלונן על
"חוסר אוויר" לא יהיה המערכת הנשימתית ,אלא פעילות המערכת הקרדיו-וסקולרית.
1
- Upper airwaysדרכי האוויר העליונות (מעל ה :)Larynx-כוללות את רירית האף ,חלל האף (יחד עם הסינוסים)
והלוע Pharynx -על כל חלקיו ( Nasopharynx, Oropharynxו .)Laryngopharynx-עוד ניתן למצוא כאן את ה,Epiglottis-
לו תפקיד חשוב בשמירה על מערכת הנשימה מפני חלקיקי מזון ,הוא אמור למנוע =( Aspirationsשאיפת גוף זר
לריאות) ,ולכן הוא גם נחשב "אויב" הצנרור ( Intubation -החדרת צינור למטופל עם קושי נשימתי) .מסייעים
ל Epiglottis -בתפקיד זה גם מיתרי הקול ( Vocal cords -כמנגנון הגנה שני) ,אלו פתוחים מרבית הזמן ונסגרים רק בין
הנשימות ,אך כל גירוי מכני קל מוביל לסגירתם המידית ,שוב ,כדי למנוע חדירת גופים זרים לתוך דרכי הנשימה.
- Lower airwaysדרכי האוויר התחתונות (מתחת ל - )Larynx-כוללות צינורות חסרות תפקיד בדיפוזיה של גזים.
צינורות אלו קשיחים הודות לסחוס שמסייע בשמירת מבנהם ,אבל כמות הסחוס הולכת ופוחתת ככל שהצינורות
מסתעפים יותר ויורדים מטה ,ואת תפקידם בשמירת מבנה הצינורות מחליפות הצלעות (החל מה.)Sternal notch-
לסחוס תפקיד נוסף בשימור פתיחתם של הצינורות על אף הלחצים השרויים בבית החזה (לחצי הנשימה) .חולי
COPDסובלים מחסימה של דרכי האוויר הללו ,וכתוצאה מכך הלחצים בבית החזה הולכים וגדלים עם חלוף השנים
היות ובכל נשימה הם נושפים החוצה פחות אוויר ממה ששאפו פנימה ,כי הנאדיות כולאות את האוויר בתוכן .בית
החזה שלהם הופך חביתי.
ריאות :כידוע ,לאדם בריא 2ריאות .הריאה הימנית היא בעלת 3אונות והריאה
השמאלית קטנה יותר ובעלת 2אונות (אגב ,ה Lingula-של הריאה השמאלית
משתייכת לאונה השמאלית העליונה והיא ,ה ,Lingula-מקבילה לאונה
האמצעית של הריאה הימנית) .היות ו 2-הריאות אינן זהות בגודלן (הימנית
גדולה יותר) גם תרומתן הנשימתית איננה זהה ,עם זאת ,אין זה אומר בהכרח
שתרומת האונה הימנית גדולה יותר .התרומה הנשימתית של כל ריאה ניתנת
לכימות ע"י מבחנים (עם חומרים רדיואקטיביים) ,אותם נהוג לבצע טרם ניתוחי
כריתת ריאה או חלקים ממנה .לדוגמא :כריתת ריאה של חולה סרטן באונה
הימנית התחתונה ,אשר סובל מתסחיף ריאתי בריאה שמאל ,תרע את מצבו.
דין כל אחת מאונות הריאה איננו כדין אונה אחרת -תרומת כל אחת מהן שונה .האונות התחתונות תורמות יותר מבחינת
יכולת חילופי גזים ,ביחס לאונות העליונות ,משום שמטעמי גרביטציה לדם "קל" יותר להגיע אליהן ,ולכן על אף שבאונות
V
(ריבוי אוויר - V -לא יועיל בהיעדר העליונות כמויות אוויר רבות יותר ,האונות התחתונות יעילות יותר מבחינת היחס
Q
2
כלי דם וזרימת דם - Q-שיאפשרו חילוף גזים) .כתוצאה מכך ,משמעות כריתת אונה תחתונה איננה ככריתת אונה
עליונה .כיוון שמדובר בהשפעה גרביטציונית ,ההתייחסות לאונות עליונות ותחתונות תשתנה במצב של שכיבה ,אז
נתייחס לאזורי הריאה שסמוכים יותר לעמוד השדרה כאזורים יעילים יותר ,בהשוואה לאזורים שקרובים לעצם
ה.Sternum-
כמו כן ,ניתן למצוא הבדלים גם בסוגי הגידולים הסרטניים בין אונות הריאה השונות :סטטיסטית ,הסיכוי לסרטן ריאות
גבוה יותר באונות העליונות .הסבר אפשרי לכך יכול להיאחז בעובדה כי יותר דם זורם לעבר האונות התחתונות (במצב
עמידה רגיל) ,ובו גורמים אשר מנסים להגן על תאי האונות הללו מפני תאים סרטניים (היום אף ניתן להפוך חולי סרטן
ריאות לחולים כרוניים באמצעות שימוש נכון במערכת החיסונית) .כלומר ההסבר מתבסס על היכולת הטבעית של הגוף
לטפל בעצמו .מחלה נוספת ששכיחותה גבוהה יותר באונות הריאות העליונות היא שחפת -מקורה בחיידק
( Mycobacterium tuberculosisשעמיד יחסית בפני טיפול) והיא עשויה להתלוות בתסמינים רבים :דלקת ריאות ,דלקת
קרום המוח ועוד .מרבית חולי השחפת הינם רק נשאים של החיידק .מחלת ריאות אחרת היא - Lobular pneumoniaדלקת
ריאות באונה בודדת ,מצב נפוץ בקרב ילדים שהטיפול בו הוא מתן אנטיביוטיקה .ישנן גם מחלות אונות נוספות ,אך בכל
אחת חשוב להבין האם מדובר במחלה אזורית נרחבת או במחלה מקומית ( )Lobularבלבד.
קנה הנשימה – :Tracheaעצמו עשוי טבעות סחוס ושריר גמיש ,ומתפצל ל...
סימפונות – :Bronchiקנה הנשימה עצמו מתפצל ל 2-סימפונות ראשיים Left & Right -
.Primary bronchiכל אחד מהם מתפצל ל Secondary bronchi-אשר נכנסים כל אחד
לאונת ריאה אחרת ,ושם מתפצלים לכדי - Tertiary bronchiכל אלו גם בעלי סחוס
ושריר גמיש (כמות הסחוס קטנה ,בעוד שהשרירים תופסים יותר משקל בעובי הצינור
ככל שמתקדמים מטה).
פתולוגיה שכיחה של השרירים החלקים סביב צינורות דרכי הנשימה היא מחלת
האסתמה -זוהי מחלה שמאופיינת בהפרעה בזרימת האוויר כתוצאה מהתכווצות השריר
החלק הזה .יש לציין כי הפרעה זו הפיכה ,משמע ,שפעול רצפטורי β-Adrenergicע"י
שימוש בתרופות כגון ( Ventolinשכוללות )β-Agonistsמנטרלות את כיווץ השריר,
משחררות את דרכי הנשימה ומאפשרות את התרחבות הסימפונות (תרופות שכאלה לא
יסייעו לחולי ,COPDמשום שלהם הפגיעה היא אחרת לחלוטין)[ .יש לשים לב כי
השפעת β-Agonistsעל צינורות דרכי הנשימה (הרחבתם) הפוכה להשפעת הβ-Agonists -על כלי דם (כיווצם)] למחלת
האסתמה 2מאפיינים מרכזיים :הראשון ,הוא הפיכות התכווצות השרירים החלקים ,והשני הוא תגובה אלרגית של דרכי
הנשימה (הפרשה עודפת של ריר צמיגי שחוסם את דרכי הנשימה ומקשה על הנשיפה) .פתולוגיות חמורות יותר של
חסימת דרכי הנשימה יבוטאו בחלקים תחתונים לסימפונות ,שכן בהם כמות הסחוס פחותה ,ועל כן התכווצות הצינור
תחסום אותו ללא התנגדות רבה .אם הזכרנו קודם את קנה הנשימה ,נציין פתולוגיה רלוונטית לקנה שנפוצה בקרב
אנשים שמנים =( Tracheomalacia -רככת קנה הנשימה) -מטופלים כאלו יסבלו מתת-לחץ של בית החזה אשר יכווץ את
קנה הנשימה ויקשה על נשימתם.
:Bronchiolesהמשך צינורות דרכי האוויר .צינורות אלו הם מחוסרי סחוס ,ומסתעפים עוד ועוד עד לTerminal-
bronchiolesשמהווים את החלק האחרון של ה=( Conducting portion-החלק המוביל) של מערכת הנשימה -עד כה
לא מתבצע שום חילוף חומרים .השרירים החלקים סביב הצינורות בחלק המוביל נשלטים ע"י מערכת העצבים
האוטונומית :כיווץ השרירים והצרת דרכי הנשימה תלוי בעצבוב פרא-סימפתטי ,בעוד שהרפיית השרירים והרחבת דרכי
הנשימה תלוי בעצבוב סימפתטי .אסתמה ,אם כך ,היא עודף של עצבוב פרא-סימפתטי שמכווץ יתר על המידה את
השרירים.
:Respiratory bronchiolesנמשכים מה ,Terminal bronchioles -ומהווים את המעבר בין הConducting portion-
ל=( Respiratory portion -החלק הנושם) של מערכת הנשימה ,בו מתבצע חילוף הגזים בפועל.
3
( Alveoliנאדיות הריאה) :החלקים הסופיים של מערכת
הנשימה ,בהם מתרחש מרבית חילוף הגזים .ה Alveoli-הוא
מעין כוורת עשירה של Alveolar sacsשדפנותיהם דקים
מאוד .בין הדפנות של Alveolusסמוכים משולבים נימי דם אשר
חשופים במקביל לכמה .Alveolusהרוב המכריע של תאי דופן
ה Alveoli-הינם תאי Alveoli type I cellsשהם תאי אפיתל
חד-שכבתי קשקשי פשוט אשר יושבים על בסיס של Basal
membraneמשותף לשכבת תאי אנדותל חד-שכבתי של נימי
הדם השזורים בין תאי ה .Alveoli type I cells-העובי הדק של 2
השכבות הללו יחד מקנה את יעילות הדיפוזיה של גזים בין חללי האוויר בAlveoli-
לבין תאי הדם האדומים שנעים בתוך נימי הדם .נציין כי בזמן נשימה עמוקה ,כל
ה Alveolus-מתוחים וגורמים למעיכתם של נימי הדם בהיקף הריאות -שם תהיה
אספקת דם נמוכה מאוד בשלב זה ,בעוד שכלי הדם במרכז הריאות יושפעו פחות
ויזרימו יותר דם -עובדה זו חשובה להבנת מכניקת כלי הדם בריאות (שתוסבר
בהמשך) .יחד עם זאת ,ניתן למצוא ב Alveoli-גם מיעוט של תאי Alveoli type II
cellsשתפקידם להפריש מולקולות ( Surfactantפולימר שומני-חלבוני) המרפד את
הנאדית מבפנים ומאפשר את מבנה הבועה .המולקולות נקשרות למולקולות מים
הפרוסות על גבי דופן ה ,Alveolus-על מנת להוריד את מתח הפנים של חללי האוויר,
למנוע התמוטטות של ה Alveolus-ולאפשר שטח פנים גדול ככל שניתן לשם חילוף
הגזים (ה Surfactant-מסונתז לראשונה בשבוע ה 32-לעוברות ולהיווצרותו משמעות רבה ליכולת האדם לבצע חילוף
חומרים יעיל .בין לבין פזורים בחללי ה Alveoli-מספר לא מבוטל של תאי Macrophagesשמגנים עליהם מפני פתוגנים
פוטנציאליים .עוברים שנולדים בשלב מוקדם מדי מקבלים את החומר הזה בצורה מלאכותית ,והוא שומר שהריאה לא
תקרוס.
:Bronchial vesselsמקור ה Bronchial artery-בצדו השמאלי של הלב (דרך מעבר ב ,)Aorta-וה Bronchial vein-מנוקז
לעליית הלב הימנית (דרך ה .)Vena cava-אלו הם כלי דם אשר אחראים על אספקת הדם לרקמת הריאה עצמה
(כמו שכל איבר אחר בגוף הזקוק לאספקת דם) -תפקידם הוא מטבולי ,ולכן הם מתפצלים הן בConducting portion -
והן ב Respiratory portion-של מערכת הנשימה .לכל =( Bronchial treeכל הסתעפויות צינורות דרכי הנשימה) יש
Bronchial vesselsשמלווים אותו .לחץ הדם הכולל בכלי הדם הללו הוא לחץ הדם הסיסטמי הממוצע .בגלל כמות
הכלים הרבה ,הלחץ בכל אחד מהם נמוך יחסית ,ולכן אם יש פגיעה באחד מהם זה קצת פחות מדאיג לעומת פגיעה
בעורק ראשי ביד או ברגל ,למשל .בעוברים אין מעבר דם לריאות (כי אין בהן חילוף גזים עדיין) .זה מצב נורמלי.
:Pulmonary vesselsמקור ה Pulmonary artery-בצדו הימני של הלב ,וה Pulmonary vein -מנוקז לעליית הלב
השמאלית .אלו הם כלי הדם הפונקציונליים של הריאה -בהם מבוצע חילוף הגזים (ספיגה והפרשת גזים) ,הם חסרי
תפקוד מטבולי להזנת תאי רקמת הריאה .למעשה ,לכל Alveoliיש רשת של כלי דם שעוטפים אותו :עורקיק שהופך
לורידון וההפרדה ביניהם מוגדרת על סמך כמות החמצן שמשתנה בין השניים .אלו כלי דם דקיקים ביותר ,שבדופן
שלהם יש רק שכבה אחת של תאים .כלי הדם הללו ,בשל תפקודם המוגדר בחילוף גזים ,מתפצלים אך ורק
ב Respiratory portion -של מערכת הנשימה (אין בהם צורך ב .)Conducting portion -יש לציין כי תסחיף ריאתי בכלי
V
:אזור בו Alveoliאליהם לא תגיע זרימת דם מהPulmonary- הדם הללו מסוכן יותר ,מפני שהוא משנה את היחס
Q
vesselsיהיה בעל ( Vאוורור) וחסר .Q
האם כל הדם שנמצא בחדר הימני מגיע לריאה? והאם כל הדם שמגיע אל החדר השמאלי מקורו בריאות? כן ולא
(בהתאמה) .פירוט בהמשך.
נזכיר בקצרה את מחזור הדם :משאבת הלב ,ליבת המערכת הקרדיו-וסקולרית ,בנויה מ 2-חלקים -שמאלי וימני .הלב
הימני עובד בלחצים נמוכים יחסית ללב השמאלי (כי הוא צריך להזרים דם רק לריאות ,בניגוד להזרמה לכל גוף בצד
שמאל) .תא דם שיוצא מחדר הלב השמאלי עובר ל ,Aorta-וממנה הוא נע לעבר תאי הגוף בכדי למסור חמצן ולספוג
מהם .CO2מהפריפריה חוזר תא הדם ללב ,הפעם יכנס לעלייה והחדר הימניים ,ומהם ינוע דרך ה Pulmonary arteries -אל
הריאות ,שם הוא ימסור את ה CO2-ויספוג חמצן כדי לחזור אל עליית הלב השמאלית וחוזר חלילה .לחץ הדם במדור
השמאלי הוא כ ,100mmHg-בעוד שבמדור הימני הוא רק 20mmHgבממוצע .בתוך הריאות כל הדם צריך לעבור ,וזאת
בניגוד למצב באיברים הפריפריים שאף אחד מהם לא זקוק לכל נפח הדם בגוף .צורך זה של הריאות מחייב אותן להיות
גמישות מאוד ,הגוף לא יכול להרשות לעצמו צוואר בקבוק במדור הימני של המערכת הקרדיו-וסקולרית ,או במילים
4
אחרות במחזור הדם הריאתי .מחזור הדם הריאתי פועל גם בלחצי דם נמוכים ,ומאפשר פתיחה של יותר כלי דם אפילו
במצבים כאלו.
קצת קליניקה
בעיה בלב השמאלי (אי-ספיקת לב שמאלית) :רואים את זה אצל נשים צעירות שחוות חולשה פתאומית .יש בעיה של
עיבוי השריר החלק בכלי הדם – יש בעיה בדיפוזיה .דרך כלי דם עבה לא עובר דם .מאמץ קל גורם לירידה בסטורציה.
יכול להיות קשור לכל מיני מחלות – קולגן ,לופוס.
לגבי גידולים סרטניים בריאות ,ההמלצה היא לבדוק בממוגרפיה (סי.טי חלש) כל מי שיש לו יותר מ 30-שנות חפיסה
(שנת חפיסה = עישון של חפיסה ליום במשך שנה).
הגדרות
מחזור נשימה -שאיפה (הכנסת אוויר לדרכי הנשימה) +נשיפה (הוצאת אוויר מדרכי הנשימה).
קצב נשימה -מספר הנשימות בדקה .במצב פיזיולוגי תקין קצב הנשימה הממוצע הינו .12עם זאת ,קצב הנשימה
של ילדים גבוה מקצב הנשימה של מבוגרים.
אוורור - Ventilation -כמות האוויר שזזה בדקה (לא מתייחס לחילופי גזים שמתרחשים ב.)Alveoli-
נשימה שקטה -נשימה בנפחים קטנים ,זהו המצב במנוחה ,משמע ,מרבית הזמן.
נשימה מאומצת -נשימה בנפחים גדולים ,מאפיינת פעילות מאומצת.
גורמים מעורבים
הריאות – הריאות עצמן הינן אלסטיות ,ועל כן תמיד מנסות להקטין את נפחן ,להתכווץ.
כלוב הצלעות – כולל את הצלעות והשרירים ביניהן ואלו ישאפו להקטין או להגדיל את נפח החזה בהתאם ללחץ
בבית החזה .הלחץ במצב מנוחה גורם לכלוב הצלעות להגדיל את נפח בית החזה ,וכיוון שאליו צמודה ה Pleura-הוא
יתנגד לכוח שמפעילות הריאות לשם הקטנת הנפח.
הריאות ינסו כל הזמן להתכווץ ,בעוד שכלוב בית החזה שומר על יציבות ומתנגד לכוחות האלסטיים של הריאה.
סרעפת -כאשר שריר הסרעפת יתכווץ (בשאיפה) היא תשתטח ,וכאשר הוא יירפה (בנשיפה) היא תידחק כלפי
מעלה .הסרעפת אף תרד מטה בשאיפה עמוקה.
עמוד השדרה -גם לו משמעות למכניקת הנשימה ,למשל :כיפוף של עמוד השדרה מקשה על הנשימה.
מחזור הנשימה
מצב מנוחה – :Restמתקיים שיווי משקל בין הכוחות שמנסים לדחוק את
בית החזה פנימה (אלסטיות הריאות) לבין הכוחות שמנסים להרחיב את בית
החזה (כלוב הצלעות) .במצב זה הלחץ האטמוספירי ( )760mmHgשווה ללחץ
בריאות ( ,)Pout=Pinולכן אין תזוזה של בית החזה.
שאיפה – :Inhalationזוהי פעילות אקטיבית במהלכה כלוב בית החזה נע
לצדדים ,הסרעפת משתטחת כלפי מטה ושניהם יחד מתגברים על "רצון"
הריאות להתכווץ ומביאים להגדלת נפח בית החזה .כתוצאה מכך ,הלחץ
בבית החזה יורד (נעשה שלילי )757mmHg -ביחס ללחץ האטמוספירי (>Pout
,)Pinמה שמאפשר זרימת האוויר לתוך הריאות.
נשיפה – :Exhalationזוהי פעילות פסיבית בד"כ (אך ניתן לבצע אותה גם
באופן אקטיבי) במהלכה
השרירים הבין צלעיים נרפים ,כמו גם הסרעפת נדחקת מעלה (ע"י
איברי הבטן שנדחסו קודם לכן על-ידה כלפי מטה) ,ולכן נפח בית
החזה קטן .בעקבות זאת ,הלחץ בבית החזה עולה (נעשה חיובי -
)763mmHgביחס ללחץ האטמוספירי ( ,)Pout<Pinמה שמביא לזרימת
אוויר אל מחוץ לריאות .נציין כי נשיפה אקטיבית היא אפשרית (ע"י
שרירי ה Internal intercostal -הלא-קדמיים ושרירי בטן שנאחזים
בצלעות) תוך כדי כיווץ חזק יותר של בית החזה ,אולם גם במצב זה
5
יוותר בתוך הריאות הנפח השאריתי - Residual Volume (=RV) -מדובר בנפח שלא ניתן להוצאה בכל מחיר
וערכו תלוי בנתונים המכניים של גוף המטופל הספציפי ,כלומר הוא יושפע מבית החזה -עד כמה ניתן לסחוט אותו.
חולי מחלת ריאות חסימתית ,כדוגמת COPDסובלים מערך Residual volumeגבוה מדי -הם מותירים הרבה אוויר
בריאות ,אותו הם לא יכולים לשחרר החוצה ,ומצד שני הם לא מצליחים לנצל אותו.
לסיכום ,זרימת האוויר פנימה והחוצה מהריאות מתרחשת באופן טבעי עפ"י הפרש הלחצים :לחץ בית החזה אל מול
הלחץ האטמוספירי .כאשר הלחץ בבית החזה קטן -אוויר יכנס לריאות ,ואילו כאשר הלחץ בבית החזה גדל -אוויר יצא
מהריאות.
לחץ משמעותי נוסף ללחץ האטמוספירי וללחץ ב Alveoli-הוא ה .Intra-pleural pressure -הIntra-pleural pressure-
נשמר תמיד שלילי ביחס ללחץ האטמוספירי (~ )755mmHgהודות לכוחות המנוגדים של אלסטיות הריאה לכוחות כלוב
בית החזה ,ולחץ שלילי זה מאפשר את יחסי הגומלין ההדוקים בין הריאות
לבית החזה .פתולוגיה רלוונטית הינה - Pneumothoraxפריצה של חלל
ה Pleura-אשר מבטלת את שלילית הלחץ ב Intra-pleural pressure-ומביאה
להתמוטטות הריאה (מפני שכוחות כלוב בית החזה כבר לא מסוגלים למשוך
אותה כלפי חוץ).
- Fibrosisריאה פיברוטית הינה קשיחה מדי ,וזו פתולוגיה אופיינית למטופלים
קשישים ,להם היענות הריאות לשינוי הלחץ נמוכה מדי -נפח הריאות שלהם לא
ישתנה משמעותית גם בלחצים גבוהים.
- Emphysemaמחלה שאחד ממאפייניה הוא היענות יתרה ,הרחבת נפח ריאות
מוגזמת בתגובה לשינוי לחץ כלשהו ,כתוצאה ממחסור ברקמת ריאה תקינה עבור
אותה יחידת לחץ (באדם בריא) רקמת ריאה כזו "קלה" יותר לניפוח ,אך היא גם
מועדת למתיחה וקריעה .נוסף על כך ,גם כלוב הצלעות ימנע בשלב מסוים מתיחה
מוגזמת .אגב ,ריאות תינוק גם מתפקדות באופן זה ,הן רכות מאוד ומגיבות לשינוי
מסוים בלחץ בשינוי נפח רב.
רקמת ריאה תקינה אצל אדם בריא היא מכלול של רקמה אלסטית ובית חזה מכני
אשר מאזנים האחד את השני.
נאמר שהשינוי בנפח איננו ליניארי מפני שלכל רקמה אלסטית באשר היא (רקמה בודדת) יש נפח סופי מסוים שמעבר לו
היא תתפוצץ .אגב ,ה Compliance-של הריאות מנותק מהמכניקה של בית החזה (מאפיין את הריאה כרקמה ,ללא תלות
במאפיינים חיצוניים) .עוד נציין כי גם בריאה עצמה ערכי ה Compliance-אינם שווים :בחלקים התחתונים של הריאה,
ה Compliance-גדול יותר (ביחס לחלקים העליונים של הריאה) ,משום שטרם התנפחותם הם דחוסים יותר ע"י הסרעפת,
ובזמן השינוי בלחץ שמאפשר את התרחבותם יש להם פוטנציאל להתרחב יותר (ביחס ל Alveoli-העליונים שכבר
"פתוחים" בחלקם עוד במצב מנוחה).
6
תיאור זרימת האוויר
השוואה בין חלקים שונים של דרכי הנשימה
דרכי האוויר התחתונות דרכי האוויר העליונות
* את מהירות זרימת האוויר ניתן להקביל לזרם במעגל חשמלי :בעת הזרימה בטרכיאה ,המהירות היא מסוימת .פיצול
הטרכיאה לסימפונות מהווה למעשה חיבור במקביל ,בו הזרם מתחלק בין שני הסימפונות ,וכנ"ל לגבי המשך הפיצולים.
** ההתנגדות לזרימת האוויר בדרכי האוויר התחתונות נמוכה ,וזאת הודות למספר ההסתעפויות המרובה (כמו חיבור
נגדים במקביל) .כמו כן ,ההתנגדות לזרימה תלויה גם במצב הנשימה :בשיא השאיפה (כאשר הריאה מגיעה לנפחה
המקסימלי) ,דרכי הנשימה מורחבות ולכן ההתנגדות קטנה .לעומת זאת ,בזמן הנשיפה מקטינים את נפח הריאות ,כלומר
1
מקטינים את דרכי האוויר ,ולכן מעלים את ההתנגדות לזרימת האוויר.
בקרה על ההתנגדות
בקרה זו נעשית ע"י שינוי קוטר דרכי הנשימה:
- Broncho-constrictionכיווץ דרכי הנשימה גורם להגדלת ההתנגדות לזרימת האוויר .הגורמים לכך הם:
מנגנון עצבי -פעילות מערכת העצבים הפרא-סימפתטית (.)Vagus nerve o
מנגנון הורמונלי -ריכוזי Histamineגבוהים. o
מנגנון מקומי -ירידה בלחץ החלקי של CO2ב .Alveoli-מנגנון זה גם יביא להפסקת ( Hyper-ventilationאין צורך o
בהעלאה נוספת של ריכוז החמצן ,כיוון שהוא כבר גבוה).
- Broncho-dilationהרחבת דרכי הנשימה גורמת להקטנת ההתנגדות לזרימת האוויר .הגורמים לכך הם:
מנגנון עצבי -שפעול רצפטורי [ β2-Adrenergicשוב ,נזכיר כי השפעת שפעול רצפטורים אלו על גבי דרכי o
הנשימה (הרחבתם) הפוכה להשפעתם על גבי כלי דם (כיווצם)]
1העובדה שהגדלת נפח הריאות המקסימלי מקטינה את ההתנגדות לזרימת האוויר מסבירה מדוע חולי מחלות חסימתיות נוטים
"לשמור" על נפחי ריאות גדולים ,וכחלק מכך גם להותיר בריאות Residual volumeגדול יותר.
7
מנגנון מקומי -עלייה בלחץ החלקי של CO2ב( Alveoli-דרכי הנשימה יתרחבו על מנת לאפשר ליותר חמצן o
להיכנס לריאות ולתקן את חוסר האיזון).
מהלך הבדיקה:
8
Residual volume, TLCו FRC-נמדדים ע"י אחת מהאופציות הבאות:
:Box/Body plethysmographהנבדק יושב בתא אטום ,למעט פיה המחברת בין פנים
וחוץ התא .המטופל מתבקש לנשום דרך הפיה ,כך שהנפח (בריאות) שלו גדל וקטן.
כאשר נפח המטופל גדל זה בהכרח על חשבון נפח האוויר בתיבה ,והלחץ בה עולה
(כמות החלקיקים בקופסא קבועה כי היא אטומה ,ועכשיו הם צריכים להצטופף
יותר) .אנחנו יכולים למדוד בכל פעם את נפח ולחץ הקופסא וכך ללמוד על
התכונות שלה ע"פ חוק בויל ( – )P1 ∙ V1 = P2 ∙ V2נוכל לדעת שעלייה של Xבלחץ
הקופסא מעידה על יריד של Yבנפחה .בהמשך ,הפייה ממנה נושם המטופל
נסגרת ,והוא מתבקש לקחת נשימה עמוקה .המטופל אמנם לא מכניס שום אוויר,
אבל נפח בית החזה שלו בכל זאת גדל (בגלל פעילות השרירים) ,על חשבון
הקטנה של נפח הקופסא .כעת ניתן להשתמש במשוואה הבאה ,המבוססת על
בויל:
במשוואה זו Pmouth, 1 ,הוא הלחץ בפה לפני המאמץ האינספירטורי (שווה ללחץ בריאות ,כי אין תנועת אוויר ברגע זה) ו-
Pmouth, 2הוא הלחץ בפה (ובריאות) אחרי המאמץ האינספירטורי .שניהם נמדדים ע"י מד לחץ במכונה V∆ .הוא ההפרש
בנפח המטופלת ,שבגלל שמדובר במערכת סגורה שווה בגודלו לשינוי בנפח הקופסא – אותו אנחנו יכולים לדעת
לפי המפתח ( Xעל )Yשמצאנו קודם ומדידת הלחץ החדש בקופסא TGV = Thoracic Gas Volume .הוא הנפח הכולל
של האוויר בבית החזה ,והוא הנעלם היחיד במשוואה .מכיוון שאנחנו יודעים את כל שאר הגדלים ,ניתן לחשבו.
מכשיר זה מדויק מבחינה אנטומית אך לא בהכרח מבחינה פיזיולוגית ,כיוון שהוא מבטא את נפח כל בית החזה ,כולל
אזורים שעלולים להיות לא מתפקדים (למשל קיבה שחדרה לבית החזה כתוצאה מבקע סרעפתי) .כלומר ,התוצאה
תכלול גם נתונים על רקמות ריאה לא תפקודיות.
:Helium dilutionזוהי בדיקה מדויקת מבחינה פיזיולוגית ,אך לא תמיד
רלוונטית מבחינה אנטומית .בבדיקה זו ,אפו של המטופל סתום ופיו מחובר
לבלון הליום שנפחו ( )V1וריכוז ההליום בו ( )C1ידועים מראש .המטופל
מתבקש להתנשם באופן שקט מספר פעמים ,על מנת שההליום ימהל בתוך
חלל הריאות שלו .בשלב זה מודדים שנית את ריכוז ההליום בבלון ( ,)C2וע"פ
הנוסחא C1 ∙ V1 = C2 ∙ V2מחשבים את ,V2שבמקרה זה הוא הנפח הכולל של
הבלון וחלל הריאות של המטופל .כעת נוכל לחסר את שני ערכי הנפח
שידועים לנו ולגלות את ה FRC-של המטופל.
נזכיר ששיטה זו "מניחה" שההליום נמהל בכל הריאה ,כלומר שכל הריאה
מאווררת .בפועל ,אם אזורי ריאה מסוימים חסומים ,נפח הריאה שיימדד לא יכלול אזורים פגומים אלו .לכן ,בדיקה זו
מדויקת לצרכי ניתוח תפקוד הריאות הפיזיולוגי ,ולא תמיד מדויקת מהבחינה האנטומית.
אם המטופל יתבקש לשאוף בחוזקה נוכל למצוא את נפח השאיפה המקסימלי ,ובהוספת ה FRC -נוכל לחשב את o
ערך ה.TLC-
בקשה לנשיפה מרבית תאפשר מציאת ה .Expiratory Reserve Volume -אם נחסר ערך זה מה FRC -שנמצא קודם o
לכן ,נוכל לחשב את ערך ה.RV-
הגרף המתואר בשרטוט הוא :Flow-Volume curve -קצב זרימת האוויר ()Flow
כתלות בנפח הריאות .בגרף העליון ( )Aניתן לראות שבתחילת התהליך,
כאשר נפח האוויר בריאה תואם ל TLC -קצב הנשיפה עודנו .0בתחילת
הנשיפה ,קצב זרימת האוויר עולה במהירות ,עד שמגיע לשיא מהירות .לאחר
מכן קצב הנשיפה יורד בצורה מתונה יחסית ,עד שמתאפס שוב כאשר כל
הנפח שנותר הוא ה.RV-
9
:FVC - Forced Vital Capacityכמות האוויר המקסימלית שמטופל מסוגל לנשוף (= )Vital capacityשנמדדת לאורך
זמן .בבדיקה זו המטופל מתבקש לשאוף בעוצמה מרבית ומיד לאחר מכן לנשוף החוצה אוויר מהריאות במהירות
המרבית .במצב פיזיולוגי תקין רואים קצב פינוי התחלתי מהיר ,ולאחריו השאריות מוצאות באיטיות יחסית.
:FEV1 - Forced Expiratory Volume in 1st secondנפח האוויר שמטופל מסוגל להוציא בשנייה הראשונה מתחילת
מדידת נשיפת ה FVC-שלו .מדד ה FEV1-הוא גם מדד אבסולוטי וגם מדד יחסיי :תעניין אותנו גם כמות האוויר
(בליטרים) שהנבדק נשף החוצה ,וגם האחוז שמהווה כמות האוויר הזו מתוך ה .FVC-מטופלים בריאים (עקומה )A
ינשפו 80%מכמות האוויר בשנייה הראשונה לתחילת הנשיפה.
ערך ה FEV1-יכול לשמש כמדד נשימתי חשוב לאיתור מחלות נשימה חסימתיות .למשל :חולי אסתמה (מחלת נשימה
חסימתית) גם מוציאים אוויר ,אך יידרש להם זמן ארוך יותר לעשות זאת .במידה ו FEV1-יהווה רק 20%מה ,FVC -זו
תהיה עדות להפרעה נשימתית קשה מאוד -המטופל אמנם מסוגל להוציא את האוויר מריאותיו ,אבל לא בקצב נכון
– הנשיפה מוארכת יתר על המידה .חולים כאלו ישמיעו "צפצופים" תוך כדי נשיפתם.
עלינו להבין כי כאשר מטופל מתבקש לנשוף חזק יותר ,הלחץ בבית החזה שלו עולה (לחץ חיובי) ,מה שגורם לכיווץ
משמעותי יותר של צינורות דרכי הנשימה .בעקבות זאת ,דרכי הנשימה היו עלולות להיסגר לחלוטין ,אילולא הסחוס של
דרכי הנשימה מנע זאת (כזכור ,תפקידו לשמר את פתיחתן של דרכי הנשימה) .במידה והסחוס לא חזק דיו ,הרי שייווצר
לחץ כה רב שיהווה צוואר בקבוק לתהליך הנשיפה .בשל כך ,חולים עם הפרעה נשימתית ( )Restrictive diseaseבעיקר,
אך גם כל אדם בריא אחר ,יגיעו למצב בו הגברת הלחץ לשם "שיפור" הנשיפה כבר לא יוכל לחזק את זרימת האוויר.
מחלות נשימה
Obstructive diseases
מחלות חסימתיות ,בהן יש חסימה או הפרעה לאוורור תקין.
אסתמה :מחלה חסימתית שמתבטאת בעודף ריר צמיגי בתוך חללי דרכי
הנשימה כתוצאה מתגובה אלרגית .בעקבות זאת ,מוצרות דרכי הנשימה עד
כדי כך שהאוויר אינו יכול לצאת בזמן נשיפה (בעיקר כאשר מלווה גם
התכווצות שרירים בלתי-רצונית סביב צינורות דרכי הנשימה).
( Emphysemaנפחת) :מחלה חסימתית שמתאפיינת תחילה בנזק לרקמת
הריאה (יש פחות Alveoliתפקודיים) ,בגלל עישון כבד או זיהום אוויר –
שתוצריהם "נדבקים" לדופן נאדיות הריאה ופוגמים בהן (מונעים חילוף גזים
דרכן) .הדבר גורר ירידה בשטח הפנים ,מה שמוביל לפגיעה בכוחות האלסטיים של הריאה ולהתנפחות יתר של
הריאה (עקב הפרת המאזן בין הכוחות של הריאה לכוחות של כלוב
הצלעות) .בשורה התחתונה ,נוצרים חללים גדולים שאינם תפקודיים (לא
נכנס אליהם אוויר) .פגיעה זו בנאדיות הריאה משפיעה גם על דרכי
הנשימה התחתונות הסמוכות להן ,והיעדר תמיכת הנאדיות בצינורות
הללו גורם להן להתנפח ובכך מפריע לזרימת האוויר דרכן (=חוסם
אותן) .למעשה ,התנפחות והתפשטות הריאה מקשה מאוד על החולה
לנשוף אוויר החוצה.
אגב ,כתוצאה מכך ,המדד העיקרי שיינזק משמעותית ויעלה יהיה ערך ה.Residual volume-
Restrictive diseases
מחלות הגבלה של נפחי הריאה המקסימליים .אלו הן מחלות בהן אין בעיות זרימת אוויר או בעיות דיפוזיה ,אך יכולת
התרחבות הריאה מוגבלת .הרקמה "הנותרת" מתפקדת כראוי ,אבל לא יכולה לספק את כל צרכי הנשימה הנורמליים.
10
מחלות בשרירים הבין-צלעיים ועצבובם:
גם מחלות אלו מפירות את האיזון בין הכוחות השונים בבית החזה ,לטובת התכווצות הריאות .מכאן ,שבעת שאיפה
הריאות לא מתנפחות במידה מספקת.
ALS o
Guillian-Barrre syndrome o
Myasthenia gravis o
Muscular dystrophies o
אבחון
ניתן לאבחן מחלת ריאות ע"פ מדד ה:FEV1 -
אם במצב פיזיולוגי תקין (ללא מחלת ריאות) ערך ה FVC-עומד על כ 5.0-ל',
VEF 1 0.4
. = =08 % הרי שערך FEV1תקין הוא 4.0ל' ,כך שמתקבל יחס
CVF 0.5
Obstructive diseaseמתאפיינת ,כאמור ,בקושי בעיקר בזמן הנשיפה .כלומר,
VEF 1
קטן משמעותית .בנוסף ,ערך ה FVC-יורד מעט .לדוגמא: המדד היחס
CVF
עבור FVCשל 3.1ליטרים (נמוך גם הוא מהמצב הפיזיולוגי התקין) ,ערך ה FEV1-יהיה רק 1.3ליטרים שמהווים:
VEF 1 3.1
-אחוז נמוך מאוד. = =24 %
CVF 1.3
Restrictive diseaseמתאפיינת במגבלת נפח ריאות מקסימלי ,אך
VEF 1
CVF
שלהם יהיה נמוך ביחס למצב פיזיולוגי תקין 3.1 -ליטרים ,אבל ערך ה( FEV1-שמייצג את נפח האוויר שהמטופל
CVF 1 8.2
, = =09 % מסוגל לנשוף בשנייה הראשונה) תקין פרופורציונית לערך ה FVC - 2.8-ליטרים ,ולכן היחס
CVF 1.3
כלומר אין בעיית זרימת אוויר אלא בעיה כמותית של אוויר.
לסיכום ,כאשר נושפים אוויר ,קצב זרימת האוויר פוחת עם הזמן ככל שמתקרבים לנפח ה( Residual volume-בכל מטופל
באשר הוא :בריא או חולה) .יחד עם זאת ,ערך ה FEV1-מהווה מדד תפקוד נשימתי חשוב מכמה בחינות:
ברמה האבסולוטית (מוחלטת) -מעיד מהו נפח האוויר שיוצא בשנייה הראשונה לנשיפה ,כאשר ערך ממוצע תקין
הינו 3-4ליטרים .ערך נמוך ,למשל 1.5ליטרים מעיד על בעיה כלשהי ,גם אם התפקוד הנשימתי תקין .לכן ,צריך
תמיד גם להתייחס לערך המצופה עבור מטופל מסוים בהתאם למשקלו וגובהו .אגב ,ככל שמטופל מבוגר יותר ערך
ה FEV1-שלו צונח כתוצאה מאיבוד גמישות הריאות ובית החזה.
CVF 1
,ועל-פיו ניתן לקבוע האם קיימת מחלה נשימתית חסימתית או מגבלתית. ברמה היחסית -מביע את היחס
CVF
יחס נמוך הוא עדות למחלה חסימתית ,בעוד שיחס תקין (עם ערכי FEV1ו FVC-נמוכים) יעיד על מחלה מגבלתית,
לדוגמא :מטופל עם ריאה בודדת שבפני עצמה מתפקדת כראוי (אין חסימה).
11
צריכת חמצן ע"י מערכת הנשימה עצמה
במצב פיזיולוגי תקין ,ובזמן מנוחה ,צריכת החמצן של מערכת הנשימה לשם
פעילותה נמוכה מ 2%-מכלל צריכת החמצן של הגוף .מנגד ,צריכת החמצן
ע"י מרכיבי המכניקה של מערכת הנשימה (הריאות ,שרירי הצלעות וכד')
עשויה לעלות עד לכדי 30%בזמן פעילות גופנית מאומצת .מטופלים שסובלים
ממחלות חסימתיות יוגבלו ביכולתם הגופנית ,היות שחלק ניכר מצריכת החמצן
שלהם מופנית להתגברות מערכת הנשימה על החסימה הנשימתית עצמה.
שיעור 2
דיפוזיה במערכת הנשימה והפריפריה
דיפוזיה במערכת הנשימה
חילופי הגזים במערכת הנשימה מבוצעים בתהליך של דיפוזיה .בריאות ,דיפוזיית הגזים מתרחשת על פני שכבת תאים
בודדת של נאדיות הריאה (תאי :)Alveolar type I cellsשכבה דקה מאוד אשר מאפשרת מעבר יעיל של חמצן CO2 ,וגם
כמות קטנה של גזים אחרים .לעובי דופן ה Alveoli-חשיבות רבה לתהליך הדיפוזיה ,ועל כן תחלואות Alveoliשמעבות את
התווך לביצוע הדיפוזיה מפריעות מאוד לתפקוד הריאות התקין.
A
= V'gas )∙ D ∙ (P1-P2
T
השטח ( :)Aבמקרה של הריאות מדובר בנתון קבוע עבור כל אחד מהגזים
עובי התווך ( :)Tגורם משותף וקבוע עבור כל הגזים ,שנקבע ע"י עובי הדופן של הריאה.
כפי שניתן לראות במשוואה ,קיים יחס הפוך בין המהירות לעובי התווך – ככל שמרחק הדיפוזיה גדל ,המהירות תהיה
קטנה יותר.
דוגמאות :עיבוי דופן נימי הדם העוברים בין תאי נאדיות הריאה (בעקבות מחלת Lupusאו יתר לחץ דם ריאתי) ,עיבוי
ה Interstitial fluid-בין התאים (כתוצאה מבצקת ריאתית ,דלקת ריאות או .)Fibrosis
מקדם המסיסות ( :)Dעבור כל שילוב של גז ונוזל קיים מקדם מסיסות מסוים .בריאות ,אנחנו מתייחסים לדם כאל
הנוזל ,ואילו הגז משתנה (מה שמעניין אותנו לרוב יהיה פד"ח או חמצן).
מקדם הדיפוזיה של CO2בדם גדול פי 20ממקדם הדיפוזיה של חמצן בדם ,משמע :מסיסות ה CO2בדם טובה פי
כמה וכמה ממסיסות החמצן .ניתן להציג זאת גם כך :מבחינת רקמת הריאה ,לא קיים קושי להעביר בדיפוזיה את ה-
.CO2כתוצאה מכך ,כל עוד האוורור הריאתי תקין ,לא תתבטא בעיה בחילוף ה ,CO2ואם חווים קושי שכזה – סימן
שקיימת מחלת אוורור כלשהי (ולא בעיית דיפוזיה) .מנגד ,דיפוזיית החמצן מורכבת יותר בשל מסיסותו הנמוכה בדם,
ולכן צריך "לסייע" לו להיקשר אל מולקולות ההמוגלובין (שיניעו את מרבית מולקולות החמצן בדם).
∆) :נבדל בין גזים שונים.
מפל הלחצים ( P
למרות זאת ,ייתכנו מצבים שיבטלו את יתרון הזמן הזה וימנעו דיפוזיית גזים יעילה ,וזאת באמצעות הפחתת משך זמן שבו
תא הדם שוהה באותה קפילרה ,למשל ע"י מפל לחצי דם גדול בין הכניסה ליציאת הדם מהריאות ,שיגרום לזרימת דם
מהירה יותר ,או דופק מואץ ( )Tachycardiaשיגרום לזרימת דם מהירה ויקטין משמעותית את הזמן הפוטנציאלי לדיפוזיה.
זו הסיבה לכך שמטופלים אשר סובלים מהפרעות של כלי דם ,בצקות או לחץ דם גבוה יתלוננו בסבירות גבוהה גם על
קשיי נשימה .קושי זה לא יתבטא ביכולת דיבור רציפה (חולי אסתמה ,מנגד ,לא יוכלו לדבר באופן שוטף כיוון שהקושי
שלהם קשור לאוורור ולא לדיפוזיה) .בדיקה פשוטה לבדיקת מצבו של מטופל שכזה תהיה לבקש ממנו לבצע מאמץ
גופני קטן .2אם אכן הוא סובל מקושי נשימתי קשה ,גם פעילות מוגבלת זו תקצר את משך שהות תאי הדם האדומים
בריאות ,ולכן הוא יבטא מצוקה נשימתית ורווית חמצן נמוכה בדם (רווית החמצן בדם ניתן למדידה באמצעות מכשיר
ה Pulse oximeter-אותו מלבישים על קצה אצבעו של המטופל) .אצל אדם בריא ,רווית החמצן במהלך פעילות שכזו
תעלה ,שכן מפל לחצי הגזים גדל ,ועל כן הדיפוזיה צריכה להיות טובה ויעילה יותר.
אותנו יעניין הלחץ החלקי של הגזים הללו בכניסה לריאות .משום שסביבת דרכי הנשימה לחה (ולא יבשה) ,יש להתחשב
גם בלחץ החלקי של המים (בטמפ' גוף של )370Cשהוא .47mmHgלכן חישוב מחודש של הלחץ החלקי של החמצן
בריאות ייתן ערך של ]=.150mmHg [(760mmHg - 47mmHg) ∙ 0.21
בסביבה ענייה בחמצן ,הלחץ הכולל יהיה קטן יותר אך הלחץ החלקי של אדי המים לא ישתנה .הדבר יוביל לכך שהלחץ
החלקי של החמצן יהיה קטן יותר אפילו ביחס למצב החדש .לדוגמא ,במצב בו הלחץ האטמוספירי קטן פי 2מלחץ של
051
) .סביבה כזו נקראת Hypoxic ) ,760mmHg (=1atmיתקיים<( 0.21 = 69.93mmHg ∙ )380mmHg - 47mmHg( :
2
(=נטולת חמצן) ,ובה הפיצוי למחסור בחמצן יוכל להיעשות ע"י הגדלת הלחץ הסביבתי ,למשל :צוללן שיקבל בלון גז
עם לחץ כולל של ) 2atm (=1520mmHgיוכל אפילו להסתפק בלחץ חמצן חלקי של ( 10%במקום )20%בכדי לשמור על
לחץ חמצן חלקי של 150mmHgבריאות.
כעת ,נוכל לנתח את חילוף הגזים שמתרחש בריאות על סמך נתוני הלחצים החלקיים של חמצן ו CO2-באזורים השונים:
הלחצים בין כלי הדם בהתייחס לרווית החמצן בדמו של מטופל ,הפרש
לבין הלחץ החלקי של שנכנסים לנאדיות לאחר שחזרו מהפריפריה ( )40mmHg
העיקרי לדיפוזיית החמצן שנשאף לריאות ( )150mmHgהוא הכוח המניע
( 100mmHgלחץ החמצן וליציאת כלי הדם מה Alveoli-עם לחץ חלקי של
לכן לפריפריה) .כמו שנשמר כמעט במלואו גם בדם העורקי שמוזרם לאחר
"רזרבת" זמן לשהיית כן ,הזכרנו קודם לכן ,שדיפוזיה זו מתאפשרת בזכות
המוגלובין בתוך נימי תא הדם האדום שקושר את מולקולות החמצן ע"י
דיפוזיה בשל מסיסותו הדם בנאדיות הריאה .חשוב להבין שלחמצן מגבלת
המוגלובין שיקשרו הנמוכה בדם ,ולכן הוא זקוק לזמינות של מולקולות
אותו ,וכן למרחק דיפוזיה קטן ככל שניתן על מנת לחפות
על מקדם הדיפוזיה הנמוך שלו .אפילו פעילות גופנית לא
מאומצת תפחית את משך שהיית תא הדם האדום ,כאשר
2מבחן זה מכונה גם "מבחן 15המדרגות" כיוון שנבקש מהמטופל לעלות ולרדת 15מדרגות בתור פעילות גופנית לא מאומצת.
13
אדם בריא ינצל את רזרבת הזמן כדי להגיע עדיין לרווית חמצן תקינה ( ,)100mmHgבעוד שמטופל עם בעיית דיפוזיה לא
יוכל להרוות את דמו באופן תקין .תופעה זו תתבטא גם בסביבה חיצונית בה הלחץ החלקי של החמצן נמוך מהרגיל.
) Pתלויה הרבה פחות בשטח הפנים ועובי דופן aOC 2
) Pלדם העורקי ( AOC 2
השוואת לחצי ה CO2-בין האוויר ב( Alveoli-
הממברנה דרכה מבוצע חילוף הגזים .המסיסות הטובה של CO2היא זו שמאפשרת לדם הוורידי המעורב ()45mmHg
לצאת מהריאות כדם עורקי עם לחץ חלקי של CO2ששווה ללחץ החלקי שלו ב ,Alveoli (40mmHg)-על אף שמפל לחצי
גז ה CO2-איננו כה גדול.
הגרפים מראים כיצד עלייה בעובי הממברנה ,דרכה מבוצעת דיפוזיית הגזים ,היא בעלת השפעה קריטית יותר על
דיפוזיית החמצן (גרף שמאלי) מאשר על דיפוזיית ה( CO2-גרף ימני).
לסיכום ,חילוף הגזים בריאות יכול להיות מוגבל בשל בעיות דיפוזיה (כמו שמדגימה בדיקת דיפוזיית COוממנה ניתן
להשליך על דיפוזיית חמצן) או בעקבות בעיות ( Perfusionאם זרימת הדם מהירה מדי או לא קיימת כלל).
בריאות של אדם בריא ,המגבלה העיקרית תהיה מגבלת ה ,Perfusion-למשל :אם לחץ הדם שלו גבוה .מגבלת הדיפוזיה
של חולה (אם קיימת) תבוא לידי ביטוי בעיקר במאמץ גופני (כי אובדת רזרבת זמן לשהיית תאי הדם האדומים בנימי הדם
ב )Alveoli-או כאשר לחץ הגזים החלקי בין האוויר הסביבתי לגזים שמוכנסים לריאות דרך הורידים המעורבים נמוך מדי.
עם זאת ,נזכיר שמגבלת דיפוזיה תשפיע בעיקר על דיפוזיית חמצן (ופחות על .)CO2
14
P ap− P al
= 'Q-
RL
l
nim
לסיכום:
15
גדול יותר ,הריאה תגייס ( )recruitmentיותר כלי דם ובכך תוריד את ההתנגדות לזרימה ,ואילו ככל שלחץ הדם נמוך
היא תסגור כלי דם ותרחיב את הנותרים ( )Distensionכדי להעלות את ההתנגדות לזרימה.
נפח הריאה :קיים קשר הדוק בין נפח הריאה להתנגדות כלי הדם לזרימת הדם בתוך הריאה .בשני קצוות הסקלה,
ההתנגדות לזרימת הדם גבוהה כתוצאה מ 2-גורמים שונים שהשקלול ביניהם מביא לאותה התוצאה:
בנפח ריאה מקסימלי (= )Total Lung Capacityאליו מגיעים בסיום שאיפה o
עמוקה כאשר נפח בית החזה גדל ,ה alveolar=( Pulmonary vessels-באיור)
בהיקף הריאה נמעכים (=מתכווצים) ומגדילים בכך את התנגדותם .לעומת
זאת ,התנגדות ה Bronchial vessels-ברגע זה היא נמוכה ביותר.
בנפח ריאה מינימלי (= )Residual Volumeאליו מגיעים בסיום נשיפה עמוקה o
כאשר נפח הבית החזה מצטמצם ,דווקא הextra-=( Bronchial vessels-
alveolarבאיור) נדחקים (=מתכווצים) בעקבות העלייה בלחץ בית החזה ,ולכן
הם מגדילים את ההתנגדות לזרימת הדם .לעומת זאת ,התנגדות
ה Pulmonary vessels-ברגע זה היא נמוכה מאוד.
אם כן ,התנגדות מינימלית מיטבית תתרחש במצב הביניים ,במצב המנוחה – .FRC
אז ,סך ההתנגדות לזרימת הדם נמוכה .זו ,אגב ,הסיבה לכך שכלי הדם של חולי
נפחת ריאתית (= )Emphysemaלחוצים כל הזמן ,כלומר ההתנגדות לזרימה
גבוהה ,ולכן הם סובלים בין היתר גם מבעיה בזרימת הדם לריאה (נוסף על בעיית חסימת האוורור).
הורמונים ,תרופות והלחץ החלקי של החמצן ב :Alveoli -מבחינה הורמונלית ,חלק מהמולקולות לוויסות קוטר כלי
הדם משפיעות באופן הפוך על כלי דם פולמונריים מאשר על כלי דם סיסטמיים .לדוגמא :במצב של Hypoxia
(היעדר חמצן) ,תתרחש הרחבה של כלי הדם בפריפריה ,בעוד שבכלי הדם הפולמונריים יתרחש דווקא כיווץ -זהו
V
– במצב של ה ,Hypoxic reflex -והוא קריטי לפיזיולוגיית הנשימה .מטרת הרפלקס היא לשמר את היחס
Q
היפוקסיה Vקטן ,והתגובה גורמת לכך שגם Qייקטן .אגב ,גם במצב בו לחץ ה CO2-ב Alveoli-פוחת ,נניח כתוצאה
מ ,Hyper-ventilation -יש גירוי לכווץ את כלי הדם הריאתיים ,ושוב מתבטא מנגנון
V
. לשמירת היחס
Q
Hypoxic reflexבעובר :במהלך כל ההיריון ,הריאות של העובר נמצאות o
ב( Hypoxia-אין אוויר ,ומכאן שגם הלחץ החלקי של החמצן הוא .)0mmHg
הודות ל ,Hypoxic reflex-ה Pulmonary vessels -נסגרים ומונעים דילול החמצן
בדם בתוך הריאות חסרות האוויר .באופן הזה הדם העוברי נע ישירות
לשליה ,שם הוא מתעשר בחמצן אמהי .נזכיר כי להמוגלובין העוברי זיקה
גבוהה יותר לחמצן מאשר זו של ההמוגלובין האמהי.
Hypoxic reflexאזורי :אם קיים אזור Hypoxicמוגבל בריאה ,למשל אזור דלקתי בו מצויים חיידקים ואין רקמת o
ריאה תקינה ,הגוף יעדיף למנוע כניסה של ה Pulmonary vessels -לאזור זה ,כלומר לסגור את כלי הדם הללו
ולנתב את זרימת הדם לאזורי ריאה מאווררים ותקינים .הסיבה לכך היא שאם לא יעשה זאת ,באזור הדלקתי
=P O
), 02gHmm
01 P O=04וכך הוא גם יצא ממנו (בעוד שבמצב תקין הוא צריך לצאת עם
gHmm
2
יכנס דם עם
ובשקלול הכללי של הדם במערכת העורקית ריווי החמצן יהיה נמוך מהנורמה .מצב שבו דם מהמערכת הורידית
(ורידי מבחינת ריווי החמצן ,ולא מהבחינה האנטומית) מתערבב עם דם מהמערכת העורקית (שוב ,עורקי מבחינת
ריווי החמצן הגבוה) נקרא = Shuntהזרמת דם לאזורי אוורור נמוכים .אגב ,ה Hypoxia-לא משפיעה על כיווץ
ה Bronchial vessels-וטוב שכך ,כיוון שיש צורך בזרימת דם סיסטמית ובו תאים חיסוניים ותרופות על מנת שינסו
להתמודד עם הדלקת.
Hypoxic reflexסביבתי :בהימצאות בסביבה בה הלחץ החלקי של החמצן נמוך ,כמו למשל בגובה רב ,האדם o
ישרה ב Hypoxia-סביבתית .במצב שכזה ה Hypoxic reflex-יזיק ,משום שכל הריאה תימצא ב ,Hypoxia-והדבר
16
יגרום לכל ה Pulmonary vessels -בתוך הריאה להתכווץ -זהו רפקלס שורשי .ניתן להשליך זאת גם על חולים
שסובלים מבעיות אוורור ,כדוגמת מטופלים שעברו אירוע מוחי שגרם להאטת קצב הנשימה .גם הפעם ,כלי הדם
הריאתיים יכווצו ויגרמו ללחץ דם ריאתי גבוה ,ובעקבותיו גם לבעיית דיפוזיה משום שכזכור לחץ דם גבוה יפחית
את משך שהיית תאי הדם האדומים בנימי הדם לצורך ביצוע חילוף גזים יעיל.
זרימת דם :כאמור ,הכוח המניע לזרימת הדם ב=( Pulmonary vessels -לחץ הדם הריאתי) נמוך יחסית .5-10mmHg -
בנוסף ,מרחק הגובה הממוצע שמערכת דם זו צריכה לעבור הוא קטן .אולם עדיין באופן יחסי ,מבחינה הידרוסטטית
נצפים הבדלים בין החלקים הגבוהים של הריאה לחלקים הנמוכים שלה :לחץ הדם בחלקים התחתונים של הריאה
גבוה יותר מפני ש"קל" יותר לדם לזרום (מטה) אליהם הודות לכוח הגרביטציה .כמובן שמדובר בהגדרה שמשתנה
ע"פ המנח בכל רגע נתון ,ויכולים אף להיות לכך שימושים -למשל אם נרצה למנוע זרימת דם לריאה הימנית של
מטופל ,נוכל לבקש ממנו להישען שמאלה .בהסברים שלנו נתייחס לתנוחת עמידה רגילה.
17
:Zone 2מרכז הריאה .לאזור זה נכנסים כלי הדם הריאתיים ,ומכאן שלחץ הדם העורקי טוב ,וכמו כן גם האוורור אידיאלי.
V
) אופטימלי.כתוצאה משילוב 2הפרמטרים הללו ,באזור זה של הריאה היחס בין האוורור לזרימת הדם (
Q
אם כן ,לחץ החמצן החלקי ב Alveoli-ובעורקים - 100mmHg -ישפיע הן על כמות החמצן שיתמוסס בדם והן על כמות
החמצן שיקשר להמוגלובין ויסתייע בו להינשא בדם .חשוב להבין כי ללא המוגלובין ,יעילות הובלת החמצן לרקמות
נמוכה מאוד .קיימת עקומת רוויה של חמצן על גבי מולקולות המוגלובין שמביעה את זיקת החמצן להמוגלובין בלחצי
חמצן חלקיים שונים .גם לזיקה הזו יש חשיבות ,משום שלא די בכך שהחמצן ינוע בדם ,הוא גם צריך להיות מסוגל
להינתק מההמוגלובין על מנת לעבור לרקמות המטרה שלו.
מבחינה קלינית ,ניתן לשפר את מצבם של חולי כלי דם פריפריים ע"י העלאת כמות החמצן המסיסה בדם (שלא קשורה
להמוגלובין) באמצעות העלאת הלחץ הסביבתי -זהו למעשה התפקיד של מכשיר תא הלחץ .תא לחץ שימושי לטיפול
בחולי סכרת ,למשל ,כיוון שהוא מספק חמצן בלחץ גבוה מהלחץ האטמוספירי ,לשיפור המרכיב המסיס של החמצן
בדם .יחד עם זאת ,מרבית החמצן עדיין נע בזרם הדם בזכות ההמוגלובין.
בטבלה לעיל ניתן להבחין ב 3-מטופלים שונים ,כולם מתלוננים על ( Dyspneaתחושה סובייקטיבית של "חוסר חמצן"),
אולם העילה לסימפטום זה שונה בכל אחד מהם (שלושתם ,אגב ,מבטאים ,Tachypneaכלומר נשימה מהירה):
18
מטופל :Aכל המדדים שלו תקינים .ריכוז המוגלובין תקין ואפילו בסף הגבוה ( ,)15%לחץ חלקי של חמצן של
,100mmHgאחוז רוויה תקין (בסביבות ה .)100%-מסקנה :מצבו תקין ,והתלונה שלו נובעת מהתנשמותו המהירה.
מטופל :Bנוסף ל Tachypnea-מבטא גם - Cyanosisכחלון (עור כחול) .מדד ההמוגלובין שלו תקין ,אך הלחץ החלקי
של חמצן עומד על 40%בלבד .מדד זה הוא שגורר אחוז רוויה נמוך של המוגלובין .במקרה הזה מדובר ככל הנראה
בבעיה נשימתית ,שכן לחץ החמצן נמוך מהנורמה ואחוז הרוויה נמוך .הבעיה יכולה להיות בעיית דיפוזיה ,בעיית
אוורור או Shuntגדול -בכל מקרה ,כאן נתון רווית ההמוגלובין קריטי להעברת החמצן לרקמות.
מטופל :Cנוסף ל Tachypnea-מבטא גם - Paleחיוורון (עור לבן) .מדד ההמוגלובין שלו נמוך מאוד ,מה שלא מפריע
ללחץ החלקי של החמצן להיות תקין ,ולכן גם לאחוז הרוויה של ההמוגלובין להיות תקין -זהו מצב טיפוסי של
אנמיה בה יש מחסור בהמוגלובין .כלומר ,מערכת הנשימה של מטופל זה תקינה ,אך משום שאין מספיק המוגלובין
רקמות הגוף לא מקבלות מספיק חמצן ,בזמן שאחוז הרוויה של מולקולות ההמוגלובין שכן קיימות הוא גבוה ותקין.
ניתן לראות שבסביבה בה הלחץ החלקי של החמצן גבוה -אחוז הרוויה של
ההמוגלובין גבוה ,כלומר הזיקה של חמצן להמוגלובין גבוהה .למעשה ,כבר מלחץ
חלקי של 60mmHgעלייה בלחץ תורמת מעט מאוד לאחוז הרוויה .מאידך ,בסביבה
בה הלחץ החלקי של החמצן נמוך ,כמו ברקמות הפריפריות ,אחוז הרוויה של
ההמוגלובין נמוך ,כיוון שזיקת החמצן להמוגלובין נמוכה ,על מנת לשחרר את
החמצן לרקמות השונות .ירידה דרסטית באחוז הרוויה נצפית כאשר הלחץ החלקי
של החמצן נמוך מ ,60mmHg -אז אחוז הרוויה צונח אל מתחת ל.85%-
מכשיר ה ,Pulse oximetry -אשר מודד את אחוז הרוויה של ההמוגלובין יכול לסייע בהערכה של הלחץ החלקי של החמצן
בעורקים :ערך תקין צריך להיות 100mmHgוהוא יתקבל במידה ואחוז הרוויה שנמדד הוא בסביבות ה ,90%-למרות שגם
בלחץ של ,60mmHgכאמור ,יימדד אחוז רוויה דומה .לעומת זאת ,מדידה של 80%רוויה היא עדות ללחץ חלקי נמוך של
חמצן ,שכן הערך שתואם לאחוז רוויה שכזה הוא - 50mmHgכמחצית מהלחץ התקין.
:Right shiftסטייה ימינה של עקומת הרוויה מתארת מצב בו עבור אותו לחץ חלקי של חמצן ,אחוז הרוויה של
ההמוגלובין נמוך יותר .כלומר ,החמצן בעל זיקה נמוכה להמוגלובין ,ומשוחרר ביתר קלות (טוב עבור חולי אנמיה).
סיבות לסטייה שכזו:
עלייה בריכוז ה CO2-בדם (= - )Bohr effectריכוזי CO2גבוהים מעידים על מטבוליזם רקמתי מוגבר .בנוסף לכך, o
+
היות ו CO2-מתמוסס היטב בדם הוא עובר תגובה כימית חזקה יותר שנעה לכיוון היווצרות של יוני +Hרבים .יוני H
נקשרים טוב יותר למולקולות ההמוגלובין ,ומתחרות עם החמצן על קשירת ההמוגלובין ,ולכן זיקת החמצן
להמוגלובין פוחתת .לסיכום ,זהו מצב בו " CO2מפריע" להיקשרות חמצן להמוגלובין.
עלייה בחומציות ( pHנמוך) -שוב ,מאותה הסיבה שצוינה עבור ,CO2ריכוזי +Hגבוהים מהווים תחרות למולקולות o
החמצן בהיקשרות להמוגלובין (=.)Bohr effect
עלייה בריכוז מולקולות ה - BPG-2,3-מולקולות ה BPG-2,3-הן תוצר לוואי של תהליך הגליקוליזה ,שבאה לידי o
ביטוי ביתר בעיקר בתנאים אנאירוביים (היעדר חמצן) .לכן ,עלייה בריכוזן מהווה סימן להיעדר חמצן ברקמה,
שיביא להורדת הזיקה של חמצן להמוגלובין.
עלייה בטמפרטורה -זהו סיגנל לצורך של רקמה מסוימת בחמצן, o
שיגרום לשחרור מהיר יותר של חמצן ממולקולות ההמוגלובין.
:Left shiftסטייה שמאלה של עקומת הרוויה מתארת מצב בו עבור אותו
לחץ חלקי חמצן ,אחוז הרוויה של ההמוגלובין גבוה יותר .כלומר ,החמצן
בעל זיקה גבוהה להמוגלובין ,ומשוחרר בקושי רב יותר .הסיבות לסטייה
שכזו מנוגדים לסיבות של תזוזה ימינה:
ירידה בריכוז ה CO2-בדם. o
ירידה בחומציות ( pHגבוה). o
ירידה בריכוז מולקולות ה.BPG-2,3- o
ירידה בטמפרטורה. o
19
המוגלובין עוברי
כבר הזכרנו מוקדם יותר שזיקת החמצן להמוגלובין העוברי ( )Hb Fחזקה יותר מזיקת החמצן להמוגלובין האמהי (.)Hb A
עובדה זו מסייעת לעובר ל"העמיס" את החמצן האמהי מהשליה .אם כך ,עקומת הרוויה של ההמוגלובין העוברי נמצאת
בסטייה שמאלה ביחס לעקומת ההמוגלובין הנורמלית של האדם הבוגר.
Haldane effect
ריכוזי חמצן גבוהים בדם "מפריעים" ל CO2-להתמוסס בדם .הדבר גורם לכך שככל שריכוז החמצן גבוה יותר ,כך עקומת
רווית ה CO2-נמוכה יותר = סטייה ימינה .זו הסיבה לכך שבריאות ,בהן ריכוז החמצן גבוה ,הפד"ח משוחרר מההמוגלובין,
מה שמאפשר לו להיפלט החוצה.
20
שיעור 3
לחצי גזים
במצב תקין ()A
בשיעור הקודם פירטנו על אודות הלחצים החלקיים של החמצן וה CO2-באטמוספירה ובריאות:
C( Dead spaceבאיור מטה) – מצב בו אין זרימת דם פולמונרית ( ,)Q=0בעוד שהאוורור תקין ,ומכאן שהאזור המסוים
Pיהיה .)0mmHgבמצב כזה AOC 2
PoAיהיה 150mmHgו- 2
יהיה מעין "שטח מת" בריאה בו לא יתבצעו חילופי גזים (
V
שואף לאינסוף (∞) .דוגמא ל Dead space-אזורי היא תסחיף ריאתי שחסם כלי דם אלוואולרי. היחס
Q
במילים ,ניתן לומר שהלחץ החלקי של החמצן ב Alveoli-שווה להפרש בין הלחץ החלקי של החמצן שנכנס בשאיפה
ללחץ החלקי של ה CO2-שתופס את נפח ה Alveoli.-חשוב להבין כי "לחץ חלקי" איננו מוחלט אלא הגדרה יחסית ,הוא
נתון לשינוי בהתאם לתכולת נפח ה Alveoli-הקיימת (ב Alveoli-תמיד יש נפח כלשהו ,נוסף על ה.)RV-
הגדלת הלחץ החלקי של החמצן באוויר שנשאף ,נניח ע"י שימוש בתא לחץ.
הגברת האוורור הריאתי :Hyper-ventilation -נשיפה של יותר CO2בפרק זמן נתון תוריד את לחץ ה CO2-ב.Alveoli-
P AOC
PoAיהיה גדול יהיה קטן יותר ,ו- 2
הגדלת ערך המקדם :Rהיות ש ,R≤1 -ככל ש R-יהיה גדול יותר ,כך הביטוי
R
2
יותר .זו הסיבה לכך שלמטופל עם בעיות אוורור נמליץ לעבור מתזונת חלבונים לתזונת פחמימות.
1 8.0
הפרש תקין עבור מטופלים בני 30ומטה צריך להיות קטן מ ,10-15mmHg -כאשר לאחר גיל 30ההפרש התקין עולה בכ-
3mmHgלכל עשור .נתון זה נובע מטווח לחץ הדם הריאתי הנורמלי .מדידת הפרש A-aגדול תעיד על בעיה נשימתית
שמקורה בריאה.
22
Respiratory drive
זהו מונח המתייחס לגורמים אשר מעוררים את מרכז הנשימה" ,מעודדים" נשימה .מרכז הנשימה ממוקם בגזע המוח והוא
רגיש מאוד ללחצי ה CO2-והחמצן בדם בעזרתם של Chemo-receptorsמשני סוגים:
:Central chemo-receptorsממוקמים על גזע המוח עצמו .חיישנים אלו רגישים לריכוזי ,CO2אך לא למצבי היפוקסיה
ולא לשינוי ריכוז יוני +Hוביקרבונט .הסיבה לכך היא ש CO2-עובר דיפוזיה בקלות דרך ה,BBB (Brain-Blood Barrier)-
ולכן עלייה מתונה בריכוזו משנה מהותית את רמת החומציות של ה .CSF-החיישנים במוח חשים את השינוי הזה.
:Peripheral chemo-receptorsממוקמים ע"ג ה Carotid body -וה .Aortic arch -חיישנים אלו רגישים בעיקר לשינויים
בלחצי החמצן ,וגם מעט מאוד לשינויים בריכוזי ה CO2-ורמת החומציות בדם העורקי.
החיישנים המרכזיים מהווים 75%מהבקרה וההשפעה ,בעוד שהפריפריים מהווים רק .25%לכן ,חריגות בלחצי CO2
מהוות את מקור הכוח העיקרי לנשימה .עם זאת ,זהו לא המקור היחיד – למשל ,מרכז הנשימה של חולי " COPDמורגל"
ללחצי CO2גבוהים והופך אדיש להם ,ומכאן שחידוד הרגישות שלו למצבים חריגים נעשה על סמך לחצי החמצן.
מצבי Hypoxia
Hypoxiaהיא מצב של היעדר חמצן ברקמות הגוף .אבחון Hypoxiaאיננו מעיד בהכרח על בעיה ריאתית ,ולכן יש להכיר
את הגורמים השונים שעשויים להביא למצב כזה.
Hypoxic hypoxia
נובעת מריכוז חמצן לא מספק בדם ( )hypoxemiaומקורה בגורם ריאתי .למצב זה יש כמה מניעים אפשריים:
Hypo-ventilation
במצב כזה מתרחשת ירידה בכמות האוויר שעוברת בריאה ליח' זמן ,מה שגורם ללחץ חמצן חלקי נמוך ב.Alveolar-
23
סיבות אפשרויות :שבץ מוחי (אשר פגע במרכז הנשימה) ,שימוש בתרופות מרדימות (כדוגמת Barbituratesו-
,)Opiatesפגיעת חזה ,שיתוק שרירי הנשימה ,גדילת התנגדות דרכי הנשימה לזרימת האוויר או גדילה בDead -
( spaceבעקבות תסחיף ריאתי לדוגמא(.
P.ההפרש A-aלא ישתנה. aOC 2
Pו- AOC 2
P,ועלייה בערכי aO 2
Pו- AO 2
השלכות :ירידה בערכי
טיפול :מצב בו בדיקת ריכוז ה CO2-בדם מעידה על ערך גבוה מדי בזמן
שההפרש A-aתקין ,מרמז בד"כ על בעיית אוורור ולא על בעיית
דיפוזיה .לכן ,הטיפול חייב להיות הגברת קצב הנשימה ולא מתן חמצן.
מתן חמצן יחמיר את מצבו של המטופל ,כיוון שהוא יגרום להקטנת ה-
:Respiratory driveמרכז הנשימה "יחשוב" שהמצב תקין ,ויחליט ליצור
סיבות אפשרויות :שהייה בגובה רב (בו הלחץ האטמוספירי נמוך) או ירידה באחוז החלקי של החמצן באוויר
שנשאף מתוך מכונת הנשמה.
P,כך שההפרש A-aלא משתנה .כדי לתקן את המצב ,הגוף ייכנס למצב של aO 2
Pו- AO 2
השלכות :ירידה בערכי
P. aOC Pו- AOC ,Hyper-ventilationשיגרום לירידה גם בערכי
2 2
Pיישארו נורמליים ,וייתכן אפילו שירדו (בשל הגברת ה.)Respiratory drive- aOC 2
Pו- AOC 2
בנוסף ,ערכי
טיפול :מתן חמצן יסייע למטופלים אלו ,משום שהוא יגדיל את מפל לחצי החמצן בנאדיות .בנוסף ,גם תהליך ה-
(Pבהתאם AO 2
P,ומכאן שגם לעלייה ב- AOC 2
Hyper-ventilationמשפר את המצב ,מכיוון שהוא תורם לירידה ב-
למשוואת הגזים) .נציין כי חולים כאלו צמודים לבלון חמצן באופן תמידי לשארית חייהם.
קיומו של Shunt
סיבות אפשריות :דלקת ריאות אזורית (אזור לא מאוורר אך עם זרימת דם) או ,left to Right shuntשהוא מצב בו
דם ממדור הלב הימני (ורידי) מתערבב עם דם ממדור הלב השמאלי (עורקי) בשל פגם במחיצה ביניהם ו/או לחץ
דם ריאתי גבוה.
Pו- AOC 2
Pיירד .כלומר ,ההפרש A-aיגדל .בנוסף ,ערכי aO 2
Pיהיה נורמלי ,ו- AO 2
השלכות :כמו של בעיית הדיפוזיה -
Pיישארו נורמליים ,וייתכן אפילו שירדו (בשל הגברת ה.)Respiratory drive- aOC 2
24
הטיפול הנפוץ ביותר הוא מתן חמצן .החמצן שנוסף משמש מעין פיצוי ליתר אזורי הריאה הבריאים, o
ומטרתו לחזק את כמות החמצן שתעבור דיפוזיה אל כלי הדם שעוטפים אותם .אגב ,התערבות זו תוכל
גם לשפר מעט את דיפוזיית החמצן באזור הדלקתי ,באם לא מדובר
בהיעדר אוורור מוחלט של האזור.
טיפול אפשרי אחר הוא שאיפת ) ,NO (Nitric-Oxideאשר נקשר o
למולקולות הברזל בהמוגלובין ומחולל הרחבה של כלי הדם באזור.
מכיוון שמדובר בחומר שנצרך בשאיפה ,הוא יפעל רק על כלי הדם
שקשורים לאזורים מאווררים .זאת ,לעומת החומר ),NTP (Nitroprusside
שאיננו ספציפי אלא מרחיב את כל כלי הדם הריאתיים ,ובכך עשוי
להרע עוד יותר את היחס ,V/Qכלומר הוא איננו טיפול יעיל.
כפי שצוין קודם לכן ,התסמינים של קיום Shuntזהים לאלו של בעיית דיפוזיה ,ולא תמיד ניתן לאבחן את הסיבה
המדויקת .בשל כך ,האבחנה המבדלת בין 2הפתולוגיות הללו תתבסס על ההשפעה של מתן החמצן למטופל:
במידה ומצבו השתפר מאוד -הרי שמדובר בבעיית דיפוזיה; אם השיפור מצומצם -מקור הפתולוגיה ב Shunt-כלשהו.
Anemic hypoxia
במצב כזה יש ירידה בכמות ההמוגלובין הפונקציונלי .סיבות אפשריות:
מקומי :במקרה ואספקת הדם לאיבר מסוים נפגעת (למשל :חוסם עורקים ברגל) .במקרה כזה נבחין בד"כ גם
בחמצת מטבולית ,משום שהיעדר חמצן עבור הרקמה החסומה יביא אותה לבצע נשימה אנאירובית ,וזו תגביר
את ריכוזי החומצה הלקטית בדם .חומצה אמורה להיסתר בדם ע"י הבופר ביקרבונט ,ולכן סימן נוסף שיכול
לסייע באבחון מצב כזה יהיה ירידה בריכוז הביקרבונט ,במטרה לשמור על לחצי .CO2
סיסטמי :כאשר חלה ירידה בתפוקת הלב.
Histoxic hypoxia
פגיעה ביכולת תאי הגוף לספוג את החמצן מזרם הדם בעקבות הרעלה .במצב כזה לחצי החמצן בריאות ובדם העורקי
תקינים ,אולם צריכת החמצן ע"י תאי הגוף לא מתאפשרת משום שרעלן כלשהו ,למשל ציאניד ,מונע זאת.
ולסיכום:
החץ האדום בכל אחד מהתרשימים מתאר את השינוי הראשוני שהוביל להפרת המאזן.
הסיבה להתנהגות הגרף במצב זה ,היא שקצב סילוק CO2לא יהיה מספק (ואכן ניתן לראות שהלחץ החלקי גבוה) ,ולכן
התגובה תטה לכיוון התוצרים .הדבר יגרום לכך שה pH-יהיה נמוך (הרבה יוני .)+Hככל שהסביבה תהיה חומצית יותר,
כך כמות הביקרבונט תהיה נמוכה – כיוון שהוא משמש כבופר לסתירת החומציות.
במצב כזה ,תתרחש היפר-ונטילציה שתגרום לירידה דרסטית בלחץ החלקי של .CO2
כתוצאה מכך ,התגובה תטה לכיוון המגיבים ,וכמות יוני ה +H-תרד ,כלומר – הסביבה
תהפוך לבסיסית .ככל שהסביבה תהיה בסיסית יותר ,כך פחות ביקרבונט ימלא תפקיד
של בופר וכמותו בדם תעלה.
הירידה בריכוז הביקרבונט תגרום לכך שהסביבה תהיה חומצית יותר ,שכן יוני ה +H-אינם
נסתרים .התגובה הכימית תטה לכיוון המגיבים ,ולכן גם לחץ ה CO2-בדם יהיה גבוה יותר.
העלייה בריכוז הביקרבונט תגרום לירידה בכמות יוני ה( +H-עקב תגובות סתירה מרובות) ,ולכן
הסביבה תהיה בסיסית .בנוסף ,התגובה תיטה לכיוון התוצרים ולכן לחץ ה CO2-בדם יהיה
נמוך מדי.
26
הפיצוי להפרת המאזן
הגוף ינסה לאזן הפרות במאזן חומצה-בסיס ,אך לא יתכן מצב בו הפיצוי ישנה את ה pH-לכיוון המנוגד להפרה
ההתחלתית (לדוגמא ,חמצת לא תיהפך לאחר הפיצוי לכדי בססת) .אם כך ,האבחנה הרפואית שתימצא אכן תעיד על
ההפרה שהתרחשה .סיכום מנגנוני הפיצוי:
דוגמאות
נציין כי ריכוז הביקרבונט התקין בדם הוא בין ,)mM( 21-29ולחץ ה CO2-התקין הוא כאמור 40מ"מ כספית.
אבחנה -
HCO3 PCO2 pH מטופל
חמצת נשימתית חריפה עם פיצוי מטבולי 30 60 7.2 A
חמצת נשימתית כרונית עם פיצוי מטבולי 40 60 7.34 B
בססת מטבולית ללא פיצוי נשימתי 38 40 7.6 C
בססת מטבולית עם פיצוי נשימתי 42 60 7.6 D
Anion gap
ה Anion gap -מייצג את ההפרש בין הקטיון העיקרי בפלסמה (נתרן) לבין כלוריד וביקרבונט (יתר האניונים קשים למדידה
בבדיקות שגרתיות):
ערך ה Anion gap -התקין נע בין .mM 8-16עלייה בריכוזי אניונים אחרים (שאינם כלוריד וביקרבונט) ,כדוגמת חומצה
לקטית ,תאוזן חשמלית על ידי עודף יוני נתרן .לכן ה Anion gap -יגדל.
תבניות נשימה חריגות עלולות לנבוע מכמה גורמים שונים :כשל לבבי חמור ( ,)Congestive Heart Failureמחלות במערכת
העצבים המרכזית ( ,)C.N.Sהפרעות שינה ,חמצת או בססת מטבולית ועוד.
Hyper-ventilation
סיבות אפשריות לקצב נשימה מוגבר כרוני יכולות להיות Fibrosis :ריאתי ,חמצת מטבולית ,מחלות במערכת העצבים
המרכזית ,מחלת ( Hepatic comaמתבטאת בעודפי רעלים בדם) וחום גבוה.
Diabetic ketoacidosis 3מצוינת תחת מצב חמצת מטבולית חריפה בלבד ,משום שהיא מהווה מצב אקוטי שאם ימשך זמן רב מדי הוא
יגרום למוות ,כלומר הוא לא יכול להיות כרוני.
27
Cheyne-Stokes breathing
זוהי נשימה שמאפיינת חולי אי-ספיקת לב חמורה .חולים אלו מגיבים באיחור רב
ל Hypoxia-מוחית ,משום שהדם בגופם זורם לאט מאוד .נוסף על כך ,לאחר
תיקון המצב ,גם הבקרה שתשיב את קצב הנשימה לנורמה תתרחש באיחור -
,Delayשוב מאותה הסיבה של זרימת הדם האיטית לחיישני לחצי ה CO2-והחמצן.
מכניקה :השרירים הבין-צלעיים ,כלוב הצלעות ,הסרעפת ,רקמת הריאה עצמה.
מחלות רלוונטיות :דלקת ריאות Fibrosis ,ריאתי.
קצב הנשימה
מחלות רלוונטיות :אירוע מוחי שפגם במרכז הנשימה בגזע המוח.
קצב זרימת האוויר Flow -
מחלות רלוונטיות :אסתמה.Emphysema ,
הטיפול בבעיות אוורור יתמקד בשיפור פונקציית האוורור (הנשימה) ע"י תרופות להגברת קצב הנשימה ,תזונת פחמימות
או שימוש במשאבת הנשמה .מנגד ,מתן חמצן איננו משפר בעיית אוורור ,ואף עשוי להחריפן.
בעיות דיפוזיה
לקות בחילוף הגזים התקין בין ה Alveoli-לנימי הדם.
מחלות רלוונטיות( Emphysema :שהוזכרה גם כמחלת אוורור) Fibrosis ,ריאתי (שגם הוזכרה כמחלת אוורור) ,אנמיה ,יתר
לחץ דם ריאתי (=מחלת כלי דם) אשר מעבה את דופן כלי הדם הריאתיים ,בצקת (=עיבוי ה ,)Interstitial fluid-עיבוי דופן
ה.Alveoli-
28
מחלות רלוונטיות :תסחיף ריאתי ( )Pulmonary Embolismשחסם את אחד מכלי הדם הריאתיים ,אי-ספיקת לב (Chronic
)Heart Failureשמובילה לעלייה בלחץ עליית הלב השמאלית ,הפרעה לניקוז הדם בתוך הריאה וקושי בזרימת הדם
בריאה.
הטיפול בבעיות בזרימת הדם הריאתית במקרה של תסחיף ריאתי הוא שיפור הזרימה המכנית באמצעות הרחבת כלי
הדם הריאתיים ,ואילו במקרה של אי-ספיקת לב הוא שיפור ה.Cardiac output -
Restrictive diseases
הפרעה מגבלתית -מחלות אותן ניתן לדמות למצב בו חסרה רקמת ריאה (למשל :כריתה של חלק מרקמת הריאה או
רקמת ריאה קטנה מלידה) ,כלומר יש פחות רקמת ריאה תפקודית בזמן שאין בעיות אוורור או דיפוזיה יחסיות (יחסי -
ביחס לרקמת הריאה התקינה שקיימת) .עם זאת ,רקמת הריאה התקינה שקיימת איננה מספקת לצרכי הגוף .בנוסף ,כל
פתולוגיה שמעלה את אלסטיות רקמת הריאה תקטין את ה Compliance-של
הריאה ,ובכך תביא למגבלה בנפח התנפחות הריאה בזמן השאיפה .על כן,
במחלות מגבלתיות עלינו להבדיל האם מדובר בפיחות בכמות רקמת הריאה
התקינה ,או שמא עלייה באלסטיות הריאה והקטנת ה.Compliance-
דלקת ריאות יכולה להיכלל תחת קטגוריית ה ,Restrictive diseases-אך היא איננה נחשבת מחלה מגבלתית קלאסית /
V
למצב טהורה ,כיוון שרקמת הריאה הדלקתית אמנם לא מכניסה אוויר ,אבל זרימת הדם אליה נמשכת (משתנה היחס
Q
של .)Shuntכמו כן ,ניתן לומר שדלקת ריאות היא מחלה מגבלתית חולפת (עם הבראת
המטופל) ,וכן לא מחלה חסימתית מפני שהיא איננה פוגעת בקצב זרימת האוויר בריאות .אילו
ה Hypoxic reflex-היה מקסימלי ,וכל זרימת הדם לאזור הדלקתי הייתה נחסמת לחלוטין הרי
שהיה ניתן לכנות מחלה זו כמחלה מגבלתית קלאסית (מדמה מצב של "כריתת" אזור מסוים
בריאה והמשך תפקוד תקין של כל יתר רקמת הריאה).
( Emphysemaנפחת)
נגרמת בעיקר מעישון ,שכן תוצאותיו הן הצטברות נוזלים ב Alveoli-אשר פוגעים בפעילות החלבון .α1 anti-trypsin
בעקבות זאת פוחת שטח הפנים של הריאה ונחלשים הכוחות האלסטיים של הריאה .בכך ,הכוחות המרחיבים של כלוב
בית החזה גוברים וגורמים להתפשטות והתנפחות הריאה .לחולה שכזה אין מספיק
כוח אלסטי על מנת להקטין את נפח בית החזה בזמן הנשיפה ,ולכן נפח האוויר
שביכולתו להוציא מוגבל -זוהי מחלה חסימתית ,משמע פגיעה בקצב זרימת האוויר
(לה גם נוסף ביטוי של בעיית דיפוזיה) .המדד העיקרי אשר נפגע בקרב חולי
Emphysemaהוא ה Residual volume -שעולה משמעותית.
Fibrosisריאתי
מחלה מגבלתית ,מפני שהיא מעלה את אלסטיות רקמת הריאה על חשבון ירידה ב Compliance-שלה .במקרה זה,
הכוחות האלסטיים של הריאה חזקים יותר וגוברים על הכוחות המרחיבים של כלוב בית החזה ,כך שבכל נשיפה נפח
בית החזה המקסימלי ( )Total Lung Capacityקטן מהנורמה.
29
בצקת ריאות
גם זו מחלה מגבלתית ,בדיוק מאותן הסיבות שפורטו עבור Fibrosisריאתי -לריאה "קשה" יותר להתנפח .כאן הגורם הינו
עיבוי ה ,Interstitial fluid-שיגרום גם להצרת צינורות דרכי הנשימה ,כלומר יתבטאו גם מספר אלמנטים חסימתיים.
לסיכום:
Restrictive Obstructive
↓ ↑ ()↑ - RV TLC
↓ N )FVC (forced vital capacity
↓ ↓ )FEV1 (forced exp. vol.
N ↓ VEF 1
CVF
30