Тема 1

Предмет на вътрешната медицина.

Тя изучава болестите на вътрешните органи на човека, тяхната
диагностика и лечението им с консервативи/нехирургични методи на
лечение.

Етиология:
Всички фактори, които са причина за възникването на болестта.
Вътрешни болести-етиология
Понякога въздействащите фактори са няколко- тогава заболяването се
определя , като полиетиологично.
Патогенеза:
Тя показва пътищата и начините, по кото етиологичните фактори
въздействат върху...

Клинична картина:
Съвкупност от характерни признаци / симптоми и синдром/ на
заболяването. Те биват:
- Субективни оплаквания и др
Симптомите могат да бъдат :
-специфични
- неспецифични

Еволюция / протичане/.
Тя зависи от:
- характера на болестта
- етиологични фактори
- провеждащо леюение

Заболяванията биват:
–остри
–хронични

В протичането на острите заболявания обикновенно има няколко

стадия:
- Продормален
- Стадий на изразена клинична картина
- Реконва

Диагноза:
Тя се поставя въз основа на субективните оплаквания, клиничен преглед
и първите изследвания- предварителна Дг.
Прогноза и трудоспособност:
Прогноза- предизвикване на изхода на болестта- добра; съмнителна;без
надежда.
Изход от болестта- пълно оздравяване; хронифициране ...

Профилактика – активни мерки, имащи за цел предпаване от рецидив /

възвръщане на болестта/
Диспансерно наблюдение – активен процес

Лечение- съвкупност от всички методи и средства, насочени за

преодоляване на болестта и нейните усложнения, с цел възстановяване
на здравето и трудоспособността.
То трябва да е индивидуално, съобразено с възраст, придружаващи
заболявания и лечени, състояния на бъбречна функция, данни за
алергий и др.
Лечението може да бъде :
-Патогенетично
-Симптономично
-Етиологично
При усложненичя на заболяванията на вътрешните органи можед да се
наложи и оперативно лечение.
Основни методи на изследване на вътрешните болести:

Анамнеза
–паспортна част
–субективни оплаквания
–минали заболявания
–социално-битови условия
–вредни навици
–фамилна анамнеза

Основни методи на изследване при ВБ / Сегашно състояние

–Оглед
–Палпация
–Перкусия
–Аускулатация

Специални методи на изследване:

Определяне на дишането-честота 16-20 в мин. Тахипнея, брадипнея,
патологично дишане/ Чейн- Стокс, Био, Кусмалул?
Термометрия

Основни раздели на ВБ:

- Пулмология
- Ендокрийнология
- Гастроентриология
- Хематология
- Нефрология
- Ревматология
- Кардиология

Тема 2

Основни симптоми при заболявания на ССС

Болка в гърдите
Трябва да се уточни нейната локализация, ирадиация, провокация,
продължителност, повлияване от медикаменти.
Най-често при: ОМИ, АП, дисекираща аневризма, перикардит, БТЕ,
езофагити, ГЕР, диафрагмална херния, интеркосталина невралгия,
холелитиаза.
Задух
В началото той се проявява само при физически усилия, а с
напредване на заболяванията и в покой.
Среща се и при хронични белодробни заболявания – ХОББ, БА

Развитие на ЛСН (левостранна сърдечна недостатъчност)

- задух
- болния сяда – ортопнея (не лежи, а седи в леглото)
- явява се суха, дразнещакашлица- кардиална астма
- Започва да отделя розови пенести храчки- белодробен оток
Въпроси за преценка на диспнеята:
-кога се явява задуха
- няаколко стъпала или етажи
- на колко възглавници спи
Умора
Тя не е пряко свързана със сърдечното заболяване, а със
съпътстващата го СН.
Тя е пряко свързана с намал. на сърдечния дебит
Тя се явява в 3 степени:
1- при сърцебиене- последица на неправилна сърдечна дейност:
-повишена сърдечна честота- тахикардия
-поява на извънредни импулси от предсърдията или камерите-
екстрасисоли
- първични: заболяване на самото сърце и извън него/тиреотоксикоза,
климакс, неврози/ злоупотреба с кафе , никотин и др.
Болните описват като „спиране”, „прескачане” на сърцето
Въпроси към болния: еденични ли са или множествени, по колко
продължава пристъпа, от какво се провокира?

Клинка:
Тя е симптом на настъпили промени в дих. с-ма, поради сърдечна
недостатъчност
При СН има застой на кръвта в бд, което води до оток на
бронхиалната лигавица.

Отоци:
Поради неефективната помпена дейност на сърцето, при СН се
натрупва течност междуклет. Пространства , която увеличава обема
на органите/хепатомегалия/
Отоците при СН се се подчиняват на хидростатичното налягане.
Освен това течностите може да се натрупа и в кухините – хидроторакс,
хидроперикард/между два слоя на сърцето/, асцид
- отоците може да се генерализирани-аназарка
- първоначално натрупването на теч. в организма може да е
невидимо то се отразява...
- задържането на теч. води до хепатомегалия
- бързато разтягане на чернодробната..

Методи на излседване:
-Оглед- положение, което болният заема в леглото активно,
принудително- ортопнея, подпрян на няколко възглавници.
При някои болни може да има набъбване на шийни вени, особено в
изправено положение/ДСН/.
Изследване на пулса:
Характеристика на пулса
Норма 60 – 100

ЕХОКАРДИОГРАФИЯ
Определение: Метод за изследване на сърцето и големите съдове
чрез насочване на ултразвукови импулси и приемане на отразени
сигнали, наречени ‘еха’. Полученият образ се нарича ехокардиограма.
Ехокардията дава възможност за:
-определяне размерите на сърдечните кухини, дебелината и
движенията на стените им, диаметъра на Ао и А. Пулм.
-определяне на УО,МО, фракция на изтласкване всичко това...

Катетеризация на сърцето
Определение: Катетеризацията е въвеждане на кактетър в сърцето по
венозен или артериолен път под рентгенов контрол.
Лява сърдечна катетеризация
-голяма артерия на крака или ръката, аорта

АНГИОГРАФИЯ
Директно се вкарва контраст в кръвоностните съдове / коронарните
артерии/.

Тема 3
Артериална хипертония/АХ/ е повишение на РР над 140/90 при най-
малко 3 прегледа.
Заболяванията,които протичат с повишено РР са:
Хипертонична болест/ХБ/
-Симптоматични хипертонии / когато повишеното РР е 1 от
симптомите на друго заболяване/
Днесима пандемия от АХ – боледуват 15% от населението
Симптоматичните хипертонии
-Реновазална- стеноза на а. реналис*
-Ренопаренхимна – при хронични бъбречни заболявания:
ХГН,ХПН,БПК
-Ендокриини – при хиперкортицизъм

Патогенеза
-нарушена централно-нервна регулация
-тонус на симпатикуса
-спазъм на малките кръвоносни съдове-бъбречна изсехмия

Рискови фактори при хипертонията:

-злоупотреба със сол
-наследственост
-наднормено тегло
-Психично напрежение
-употреба на алкохол
-намлена физ. актив.
-възраст над 40г.
-употреба на лекарства при хора със ставни заболявания /
кортикостероиди и обезболяващи/

Клиника:
-Сърцебиене, главоболие, стягане във врата, притъмняване, тежест в
сърдечната област, епистатиксис /кървене от носа/
В част от болните липсват клинични симптоми, АХ се открива
случайно.
- мозък – хипертонична енцефалопатия
- очни дъна – характерни промени, които корелират със стадия на
заболяването
- сърце- ХЛК т.н. хипертонично сърце

Малигнена хипертония
Диастолното налягане се задържа над 130. Явява се бързо ХБН; тежки
прояви на ЛСН; тежки изменеия на очните дъна.

Стадии, според органно засягане

1 стадий- без органни промени
2 стадий – има промени в органите, но без декомпенсация в тяхната
функция
3 стадий - напреднали органни промени с развитие на ХБН, СН
мозъчни промени
Усложнения от страна на мозъка са инсулти. От страна на сърцето –
ИБС, инфаркт на миокарда.
Форми:
Церебрална
Сърдечна
Бъбречна

Хипертонична криза- е рязко внезапно повишемние на РР над

160/100 , което се съпровожда със засилен спазъм на кръвоносните
съдове.

Клинична картина
-рязко покачване на РР
-главоболие
-гадене, повръщане
-нарушено зрение
-стенокардни прояви
-ОЛСН

Лечение на хипертонията:
Режим- дозирано физическо натоварване. Забранени са спортовете,
горещи басейни, диета: спиране на алкохол и пушене, солта до 5/6гр.
на ден.
 Тема 4

Инфекциозни Ендокардити
Възпаление на миокарда, което се причинява от микробен агенти,
попаднали там – най-често бактерии, вируси, гъбички.
Стрептококи – 50 – 70 %
Стафилококи – 25 %
Ентерококи 10 %
Грам отриц.

Патогенеза – патоген. На ИЕ се осъществява балгодарение на

следните обстоятелства:
-наличие на структурна лезия на еднокарда

Структурни увреждания на сърцето, предразполагащи към ИЕ:

-режматични сърдечни пороци
-вродени сърдечни аномалии
-дегенеративни сърдечни заболявания
-клапни протези и др.
Преходни бактериемии, като причина за ИЕ при:
-екстракация
-зъболекарски операции
-инкубация
- ригидна бронхоскопия
-простатектомия
-АГ процедури
-наркомани
-болни на хемодиализа
Вегетации – наподобява брадавици по кардиалната стена откриващи
се с ехокардиография.

Клинична картина:
1. Септично състояние
2. Симптоми от страна на сърцето
3. Системни емболи
4. септични метастази
Септично състояни включва :
-втрисане, висока Т., отпадналост; анемия.

Симптоми от страна на сърцето

- тахикардия
- поява или влошаване на съществуваща СН
- органичен сърдечен шум
- почти винаги има и засягане на миокарда, което води до проява на
ритми и проводни нарушеия, дилатация на сърцето.
Системни емболи във всички органи и по кожата! Емболите по кожата
се наричат възелчета на Ослер.
Септични метастази :
- гноен мен...

Лабораторни изследвания.
-ускорена СУЕ; левкоцитоза, хемокултури.

Лечение:
- интравенозно
- в големи дози
- бактерицидни антибиотици
- продължително 4-6 седмици

МИОКАРДИТИ

Възпалителни заболявания на миокарда причинени от :

Етиология:
- Спирохети / бактерия на сифилиса/
- При имунни заболявания
- Химични агенти /кокаин, цитостатъци, антидепресанти/
- Физикални въздействия

Възпалителни изменения в миокарда довежда до:

-контрактилитет
-сърдечна недостатъчност
-ритъмни и проводни нарушения

Клиника:
- умора при услилие, задух, тахикардия, белодробн застой
- разширение на сърцето
- ритъмни и проводни нарушения
- ЕКГ
- Лабораторни данни

Лечение:
Силно ограничена двиг. Дейност, кортикостероиди при алергични и
ревматични миокардити ; лечение на СН – диуретици, кардиотоници;
 ПЕРИКАРДИТ

Остро или хронично възпаление на перикарда с инфекциозна или

неинфекциозна етиология, което протича с или без перикарден излив;
с или без перикардна компресия.

Етиология – Инфекциозна и неинфекциозна

Неифекциозна:
- травми
- ОМИ
- ХБН
- Колагенози
- Медикаментозни алергии
- Радиация
- Идиопатични

Клиника:
-Болка – силна болка за гръдната кост, засилваща се при вдишване.
-Фебрилно – интоксикационен синдром
-Перикардн триене
-Перикарде излив – с появата му перикардното триене изчезва
-Ро графия
-Ехокардиография

Перикардна тампонада- При бързо събиране на голям перикардден излив

/над500мл./ Той притиска, тампонира сърцето и ограничава неговото
пълнене по време на дястолата. Възниква СН. Рязко пада РР, явява се
тахикардия.
 Тема 6
ИБС е артеросклероза на коронарните артерии с последващо
намаляване на кръвоснабдяването на миокарда.
Етиология и патогенеза:
Артеросклеротичните промени в коронарните артерии стестняват или
напълно запушват лумена на една , 2 или повече коронарни артерии.
Неадекватн коронарен кръвоток води до миокардна изхемия това води
до миокардна некроза което довежда до прекъсване на специф.
Функции на миокарда :

Патофизиология- несъответствие между кислородната потребност и

кислородна доставка на миокарда.
ИБС е коронарна недостатъчност!

Рискови фактори за рзвитие на ИБС:

-фамилно предразположение
-възраст
-мъжки пол
-нарушения в липидната обмяна
-диабет
-тютюнопушене
-наднормено тегло
-захарен диабет
-недостатъчно движение
-повишено артериално налягане
-емоционален стрес

Клинични форми на ИБС

-Стабилна
-Нестабилна
-Атипична
Стабилна АП – пристъп на болка зад гръдната кост или в сърдечна
област, провокирана от физическо усилие в резултат на лкороарна
недостатъчност.
АП е стабилна , когато има остра история без промяна в честотата,
продължителността и характера на пристъпите, провокират се от един
и
При повишените изисквания към миокарда / физическо усилие/.
Коронарния кръвоток не се увеличава адекватно и настъпва остра
изхемия -> болка
Основни симптом е болката!
-локализация
-ирадиация
 Диагноза
-ЕКГ по време на пристъп; работна проба / тест с физическо
обременяване, велоергометричен тест/
Радиоизотопно изследване, ехокардиография, коронарография.

Нестабилна ангина пектус /АП/

Скорошна анамнеза, зачестяване на пристъпите, увеличаване на
тяхната продължителност. Явяват се при малки физ. усилия и дори в
покой. Продължават повече от 5 мин.; не се ппрявяват от
нитроглицерин.
Има промени в ЕКГ
Няма промени в ензимите / няма некроза/
Лечението и поведението е като при ОМИ!

Атипична АП
Нетипична локализация на болката, поради което АП може да имитира
други заболявания:
-долна челюст, рамене, гърба, епигастриума.

Остър инфаркт на миокарда /ОМИ/

Остро настъпила некроза на сърдечен мускул, поради продължително
силно намаляване или пъло прекъсване на коронарния кръвоток в
района на някоя от коронарните артерии.

Етиология – като при АП

Прекъсването на коронарния кръвоток за повече от 30 мин. Води до
необратима некроза на миокарда.

Клиника
-продължителна болка / повече от 30 мин./
-вегенативни прояви – страх, възбуда, изпотяване , гадене ,
повръщане , чести дефикации и др.
- обективно-тахи или брадикардия, ритъмни и проводни нарушения.

Стадии на ОМИ:
-остър; подостър / продължава няколко седмици/ и хроничен / цял
живот/.
Лабораторни показатели за миокардна некроза:
-Тропнин,миоглобулин, РУЕ, левкоцити, АСАТ, ЛДХ
Усложнения на инфаркта
1, Ритъмни и проводни нарушения – срещат се 90-100% от болните.
Опасни са камерните екстасистоли, когато са чести, ранни, групови и
др.
2. Кардиогенен шок – дължи се на остра контрактилна слабост.
3. Руптура на сърцето – остра болка , шок .
Заплашваща руптура- болката е много силна и не се повлиява от
терапия, РР се задържа високо
4. Тромбо...
5. Постинфарктна аневризма – тя води до упорита, резистентна.

Причини за смъртта при ОМИ:

- кардиогенен шок; ритъмни и проводни нарушения; белодробна
емболия, руптура на миокарда

Лечение:
-строг постелен режим – при неусложнен ОМИ 2-3 дни; разходки в
стаята до 1 седмица. Лесносмилаеми безсолни храни. Преди
изписване определяне на риска с ехокардиография коронарография,
холтер, ВЕТ.

Рехабилитация: започва от първия ден, продължава 3-5 седмици. В

края на 3 седмица изкачване на 1 етаж; в края на 5 седмица ходене
300м. Изкачване стъпала на 1 етаж, гимнастика – 20 мин.
 Тема 8

– Основна функция – транспорт на кислорода от атмосферния въздух

до клетките и изхвърляне на въглеродния двуокис от клетките
навън.
Предпоставки за наличие на очистваща и локална защитна
функция:
Лигавицата на бронхите е съставена ..
- базална мембрана
- алвеолни епителни клетки
- повърхностна материя/сърфактант/, която е мощна защитна
функция.

Основни симптоми при болести на дихателната система:

- Кашлица- видове: постоянна, периодична,
пристъпна;суха,влажна;дрезгава, лаеща
- Храчки /експекторация/ - количество, вид, миризма , примеси
– Задух / диспнея /- инспираторен, експираторен
– Цианоза
– Болка

Физикални методи на изследване:

–оглед – форма на гръдния кош, тип на дишането, честота, ритъм на
дишането
– палпация – болезненост

Методи на изследване:
Функционално изследване
–Външно дишане/Спирография/
-статични
-динамични
Индекс на Тифно=ФЕО1/ВК в %
Бронходилататорен тест
- положителен – обратима обструкция
-отрицателен – необратима обструкция

Функционално изследване - определяне на газове в кръвта / кръвно-гаов

анализ/:
Рентгенови методи:
- Неинвазивни- ренгеноскопия, рентгенография, томография
- Инвазивни – бронхоскопия, ангиография/контрасно изследване на
кръвоносните съдове/
Ендоскопски методи:
Бронхоскопия:
- диагностична
 - терапевтична
- Показания, противопоказания, усложнения:
Бронхоалвеоларен лаваж – получения материал се изпраща за
цитологично и микробиологично изследване
Трансторакална ..

Други методи на изследване

- Микробиологично – от храчка, кръв, БАЛ
- Цитологично – от храчка, БАЛ, ТТБ, плеврален пунктат
- Хистологично – от щипкова биопсия
- Туберкулинодиагностика
- Плеврална пункция – тя бива :
- диагностична – за уточняване характера на излив; осигуряване на
материал за биохимично, цитологично изследване
- микробиологично

Тема 9
Определение: Възпалителна инфилтрация на белите дробове, която
може да засегне както алвеолите, така и интерстициалната тъкан

Видове:
- лобарни- когато засягат цял лоб
- сегментни- според обема на възпаление
- лобуларни
- алвеоларни
- интерстициални
- придобити в обществото
- болнично придобити

Етиологична класификация- дели ги на 2 гр.

-инфекциозни
-неинфекциозни
Ифекциозни:
Бактериални
- аеробни
- анаеробни
Небактериални
- гъби
- вируси
- микоплазми
- хламиди
- рикетсии
Неинфекциозни
-химични пневмонии

Патогенеза:
-въздушно-капкова инфекция
- аспирация на назофарингеален секрет
- хематогенно – от извънбелодробно огнище
- екзогенно – при травма или операция
Грам-положителни: Пневмококова пневмония
Етиология – Пнемвококи тип 1 и 3. Нараства резистентността на
пневмококите към пеницилина
Клиника- остро начало, втрисане и др.
ССС-ма – тахикардия , остра циркулаторна недостатъчност.
Физикално- цианоза, херпес, бронхиално дишане, влажни хрипове

Изследване:
- рентгенография- СУЕ се ускорява, левкоцитоза
- ФИ на дишането – намален БК, хипоксемич
- Микробиологично излседване
Протичане – 10-15 дни, като към 3-4 ден Т спада
Усложнения – плеврални изливи; абсцедиране и др.

Стафилококова пневмония
Най-чесо като вторичен бактериална инфекция след грип. По-често
боледуват малки деца, възрастни хора увредени от болести. Често може
да бъде и вътреболнична инфекция.
Клиника – висока Т, гнойни храчки
Ро-графия

Анаеробна пневмония
Благоприятстващи моменти: екстракция на зъб, тонзилектомия,
аспирация на стомашно съдървжимо при алкохолици, след операции и
некроза.
Патоанотомично

Диагноза и ДД на бактериалните пневмонии

Дг- микробиологично исзследване на храчка за бактерии, вируси и др
Хемокултура – кръвна картина, ДКК, СУЕ; Ро-гр.
- ДД – белодробен инфаркт, карцином, тежък бронхит и др

Вирусни пневмонии
Грипни пневмонии
Среща се по време на грипни епидемии
Етиология грипен вирус
Има 2 форми на протичане
- лека
- тежка – стига се до смърт

Клиника: Чиста грипна пневмония е рядка, по-често се наслагва

стафилококова инфекция. Има 2 клинични форми:
Лека – пртича като ОКГДП – суха кашлица
Фулминантна

Микроплазмена пневмония
Етиология –
Клиника – фарингит, трахеит, Т до 38 градуса, миалгия, суха кашлица,
болипо ставите. Бедна физикална находка.

Рикетсозна пневмония
Етиология – Зооноза. Боледуват хора отглеждащи животни
Клиника- инкубационен период 10-12 дни , осто начало , висока Т,
фронтално главоболие, световъртеж и др.
Усложнения – ендокардит , хепатит , нефрит, миокардит, менингит
Диагноза – серологично доказване на антитела в серума на болния,
които с епокачват 4 кратно

Хламидийна пневмония
- причнинители : 3 вида хламидии. Източник са над 20 вида птици
Клиника – втрисане , Т 39-40гр. Миалгии и артралгии, ларингит , суха
кашлица и др.

Тема 10
Хронично възпалително заболяванена въздухоносните пътища, при
което играят ролята мн. Клетки, вкл. мастоцити и еозинофили. При
предразположените индивиди това възпаление предизвиква
повишаване на бронхиалния отговор към различни специфични и
неспицифични стимули и довежда до обратим обструкция/запушване/.
При хроничните обструкцияата е необратима!

Основни етиологични фактори за възникване на БА

–АЛЕРГИИ
Пневмоалергени – полини домашен прах, акари/кърлеж
микроскопичен/ , пух , пера, плесен, епидермални продукти,
козметични препарати, атмосферни замърсители и др.
– храни – ягоди, яедки, шоколад и др.
Медикаменти – антибиотици, сулфонамиди, ваксини,аспирин,аналгин
Професионалини- козметични препарати, брашнен и дървен прах,
зелено кафе и др.
Допълнителни фактори- наличие на инфекции, тютюнев дим, рани
синузити, ниски Т, висока влажност на въздуха, физ натоварване и др.

Има 2 вида БА
–атопична: типично наследствено заболяване, което се развива у
предразположими лица, които от детска възраст още боледуват от
сенна хрема, уртикария. Най-чести алергени са полените.
Неатопична: Най-често алергени ...

Патогенеза на брохиалната астма – 3 фази:

– Имунологична – среща на алергена с антитчлото и продукция на
ИгЕ. При повторна среща с алергена , той се ...
Астматичен пристъп
-Продроми (предшественик на симптомите)- сърбеж в носа,
-Външен вид на болния
-Вентилаторни нарушения от обструктивен тип
- КАП

Усложнения:
–хроничен бронхит
–белодробен емфизем
–ХОББ
–пневмосклероза
- хронична дихателна недостатъчност др.

Диагностика:
-спирометрия
-бронходилататорен тест
-кожно-алергични проби

Профилактика на БА
-спиране на тютюнопушенето
-предпазване от студен въздух и мъгла
-отсраняване на алергена
-профилактика на инфекциите
-избягване от прекомерени физ. натоварвания
-да се постилат килими и мокети
- да се ползват принадлежности от изкуствен материал
- и др
 Тема 11
Определение: Комбинация от ХБ и БЕ. Протича с трайна бронхиална
обструкция. Има Вълнообразн характер.

Има 2 форми
1- бронхитна – мъже, пикници/по-дебели хора с къси вратове и
червени лица/, пушаци. Първо се явява кашлица, след това
задухът. Цианоза, обструкция, полицитемия. Хипоксия, хиперкапия.
Лесно се повлиява от лечение.
2- Емфиземна- „розово-пухтящи” болни. По-млади (около 40г.),
астеници с фамилна обремененост.

Тема 12
Епидемиология: Въпреки безспорните успех в диагностицирането,
лечението и намалява на смъртността от белодробна т.б.к., в
последните години отново нараства заболяемостта от нея у нас. Това
обаче е и световна тенденция.

Етиология:
Причинителя е открит през 1882г. П.Кокс
Има 3 типа – човешка, говежди и птичи. Първите 2 могат да
предизвикат т.б.к. у човека, третия само при болни с тежко увреден
вече имунитет /СПИН/
Особености на микроорганизма:
Може да живее сух до 6 месеца; Умира за 2 мин. на UV лъчи, за 1 час
на 15% формалин.

Патогенеза:
Изочник на инфекция – болни хора и животни. Бактерията се отделя с
храчки, гной, мляко и др. Опасни са изсъхналите секрети
- въздухоностни пътища

Значение имат 3 фактора:

-патогенността на туберколозния бактерии
-състояние на микроорганизма
-социално-битови условия
-туберколозния бактерий по лимфен и кръвен път попада в кръвта и
след около 2 седм. Предизвиква бактериемия
- в последствие бактериите се фиксират в Б.Д., бъбреци и ч.д.
2 основни имунологични състояния:
- Специфична алергия- променения начин на реагиране на здравия
организъм спрямо нова инфекция с БК
-Тя е от забавен тип
-Проявява се на 72 часа
Спефичен имунитет – при т.б.к. Той е инфекциозен /поддържа се
докато в организма има живи бактерии/

Форми на протичане на Туберкулозата

-първична
-вторична
Първична белодробна туберколоза
-ранна туберколозна интоксикация
-първичен комплекс
-туберколоза на трахеоброниалните ...
Първична ТБК- особености:
1. засяга предимно детско-юношеска възраст
2. инфекцията се разпространява по кръвен и лимфен път
3. мн. често се засяга серозите.
4. рядко се развива разпадане- каверна
5. туберколозната проба е силно +
6. оздравява с образуване на ...

Вторична
1. засяга средната и напреднала възраст
2. разпространението на инфекцията е по бронхогенен път
3. Не се засягат лимфни възли и серози
4. често се развива разпадане – каверни
5. туберколозните форми

Основни принципи на лечението на ТБК

-своевременно
-комбинирано – най-малко 3 препарата
-комплексно
-достатъчно
-продължително – най-малко 6м. Обикновнно 9-12м.
Лечение на б.д.т.
-хигиенно
-химиолечение-туберкулостатици
-кортикостероиди и др
Цели на лечение:
При новооткрити: пълно оздравяване. При при хроници:трайно
обеззаразяване
 Профилактика на т.
- ваксиниране – ваксината/BCG/ съдържа живи, но омаломощени
бактерии, които създават инфецираност, без да се развие
заболяване.
- Реваксинация – на 7 и 18 г., след проба на Манту
- Химиопрофилактика- прави се при лица преболедували от б.т.к. В
случай на бременност; временно физическо или психическо
пренатоварване; кортиколечение
- Деца и юноши със силно + Манту
-

Туберколинодиагностика
Стар туберкулин – екстрат от туберкулозни бактерии, който вкаран в
организма, предизвиква реакция на свръхчужствителност.
Манту: 3 вида реакции
-обща – рядко
- огнищна – обостряне на стари т.б.к. огнища
- локална инфилтрат / до 5 мм. е отрицателна, над 15 е + /

Всички лица които имат + проба подлежат на :

Изселдване с Ро-графия, ПКК, храчка за БК, химиопрофилактика

Всички лица с отрицателна проба подлежат н а:

Имунизация с БЦЖ

Тема 13
Възпалителен процес на плеврата с набъбване на различен по характер
и количество ексудат.
Плеврата има 2 листа – визцерален и париетален
Разлики трансудат/ексудат:
Трансудата не е с възпалителен характер. Той е светложълт съдържа
белтък и седимент/утайка/
Ексудат- жълт, жълтозелен, съдържа белтък.

Етиология:
- пневмония
- неоплазми: на бели дробове, плевра, гръдна стена и др
- туберколоза
- вирусни
- Др. Белодробни болести – абцес инфаркт и др.
- Заболявания на органите в коремната кухина – цироза, панкреатит,
холецистит.
Плеврита е 2 вида:
- Фиброзен- възниква при пнеовмонии, абцеси и др.
Клиника- болка/бодеж/,засилваща се при дишане, кашлица, която е
суха
Обективно- плеврално дишане
- Ексудативен

Клиника – в нач. болката, която по-късно изчезва. Задух, тежест в

гърдите, суха и силна кашлица
Обективно

Изследване
- рентгенография
- плеврална пункция и др.

ДД на плеврите според характера на ексудата

- Парапневмоничен – много белтък и клетки
- Туберкулозен – ниска глюкоза, МН. ЛИМФОЦИТИ
- Неопластичен – хеморагичен
Лечение: антибиотици, трайна аспирация, обременителна пункция

Тема 14
Процес на обилно натрупване на мазнини, поради нарушения в
мастната обмяна. Нарушен е енергийния баланс, вследтви на
енергиен внос, по-висок от нуждите на организма.
Наднормено тегло създава условия за възникване на редица сериозни
заболявания, водещи до инвалидизация и повишена смъртност.

Етиоатогенеза:
- прехранване
- наследсвени фактори
- метаболитен фактор
- регулаторни причини
- психологични фактори
Полифагия – непрекъсната нужда за хранене

Класификация:
1 Първично:
- регулаторно
Метаболитно
Алиментарно
 1. Вторично

2 типа затлъстяване:
Гиноидно / женски тип/
Андроидно /мъжки тип/
Съотношението талия/ханш
-при жени <0.8
- при мъже = 1

Заболявания , свързани със затлъстяването:

- Захарен диабет
- Хипертония
- ИБС
- Артрозна болест
- Повиш. мастна потна секреция
- Хормонални нарушения

Нутригенетика – наука за храните подходящи за даден организъм /

ген/

Лечение:
Индивидуален диетичен режим – диетата трябва да има дефицит от
1000 ккал.
Ежедневни физически упражнрния, съобразени със съпътстващите
заболявания.

Тема 15,16,17
Определение:
Заболяване , предизвикано от относителен или абсолютен изнсулинов
дефицит, характеризиращо се с хипергликемия, наруш. във
въглехидратната и мастна обмяна съпроводени със съдови и
неврологични усложнения.

Етиология: Взаимодействие между генетични и екзогенни фактори.

Генетични фактори са налице в много от случаите, но те самостоятелно
не причиняват ЗД-унаследява се по – скоро тенденцията.
Екзогенни фактори: причиняват диабет, те директно увреждат панкреаса.
- Вируси – рубеола, паротит, коксаки
- химични агенти
- атоимунни процеси- съчетание ЗД с др. автоимунни заболявания,
наличие на антиостровни и антиинсулнови АТ.

ЗД има 2 форми
1. Инсулинозависим – тип 1
2. Неинсулино зависим – тип2
Диабет тип 1 се дължи на пълна деструкция на бета – клетките в
Лангерхансовите острови на панкреаса, което довежда до инсулинов
дефицит. При малдите хора и децата. Лечението е с инсулин.
Причини увреждане на клетките от екзогенни агенти – вируси ,
антитела , токсини.
Диабет тип2
Има нарушения във функцията на бета- клетките и намалена тъканна
чувствителност към инсулина> отговорът към глюкозния стимул е
забавен  затруднено усфояване на глюкоза в периферните тъкани 
трайна хипергликемия. Тя е постоянен стимул за инсулинова секреция
– възниква хронична хиперинсулнемия, която довежда до
резистентност.

Патогенетичен ход:
Основно ПГ-нарушения при ЗД е липсата на инсулин или
недостатъчния ми ефект в тъканите.
В резултат на това глюкозата не може да бъде използвана и
концентрацията в кръвта се покачва.
От кръвта тя преминава бъбречния праг и се появяава в урината-
глюкозоурия.
Високата глюкоза в урината играе ролята на осмотичен диуретик и
води до обилно уриниране: полиурия полидипсия/ожадняване/.
За да се покрият енергийните нужди на организма редукция на
собственото тегло при повишен апетит.

Индивиди със статистически риск /преддиабет/

- обременени двустранно за ЗД
- жени с повиш. кр. захар по време на бременността
- жени родили едри деца
- лица , които по време на инциденти са показали висока кр. захар.

Клиника на ЗД тип 1
Полиурия, полидепсия, сухота в остата , отслабване на теглото ,
повишен апетит. Ако не се вземат мерки се стига додиабетна кома.
Състоянието прогресира  диспептични оплаквания /гадене ,
повръщане/  сънливост кетоацедоза  кома.

Клиника за ЗД тип 2
По-често има сърбеж по кожата и особено по гениталите, възпаление
на влагалището , никози, опадане на зъбите и др. ПО-често са хора с
наднормено тегло, червен цвят на лицето / рубеоза по бузите/. Мже да
бъде открит случайно.

Усложнения:
- диабетна кетоацидоза и кома

Причини:
- нелекувани болни
- груби диетични грешки
- тежки инфекции /пневмония/
- оперативни интервенции
- бременност
- физически и психически стрес

Диабетна кетоацидоза
Патогенеза н акетоацидозата
Глюкозата достига високи стойности  глюкозоурия и покачване
диурезата 
Дехидратация и и циркулаторен колапс.
Засилва се разграждането на мазнините и се обрауват междинни
продукти – кетотела /ацетон/. Те са органични киселини 
метаболитна ацидоза, която се компенсира с дихателна алкалоза –
Кусмаулово дишане/.
Клинична картина: Умора, отпадналост, гадене , повръщане К. дишане
, падане на РР.
Ако не се лекува се стига до прекома – унесеност, сънливост,
отслабнали рефлекси , меки очни ябълки. 
Кома – липсващи рефлекси, бледа кожа, мек пулс, ниско РР.

Изследвания:
- в урината има захар + , кетотела+
- малко плазмени електролити – натрий, калий
- КАП

Лечение:
Бързо да се вкара в болния инсулин венозно
- възстановяване на водоелектролитния баланс
- симптоматично лечение
- акетогенна диета

ХИПОГЛИКЕМИЧНИ СЪСТОЯНИЯ
Хипогликемия – К3 под 2,5 ммол/л.
Симптомите се явяват или не взависимист от:
- възрастта на болния
- скоростта на спадане на КЗ
- предшестващата КЗ-коцентрация
Причнини за хипогликемията:
- предозиране на лечението
- хипогликемия на гладно и при здрави хора

Клиника:
- леки форми – внезапно пригладняване, разтреперване,
прилошаване , тудена пот
- по – тежки – психични смущтения, гърчове, кома. Продължителните
хипогликемии могат да доведат до ОМИ, влошаване на МБС –
развитие на деменция.
Лечение : захар, сироп, 40-50 мл. 20-40%глюкоза венозно.

Лечение и грижи за болния със ЗД- цел

Да се коригират най-добре биохимичните отклонения, за да може
болния да живее и работи нормално.
Да се предотварти и забави развитието и усложненията.

Лечение:
Двигателен режим, добра хигиена.
Диета – регулиране на телесното тегло и покриване на хранителните и
енергийнити нужди. Тя трябва да е съобразена с изходното тегло, пол,
възраст, физическа активност, форма и тежест на диабета.
Забранени: кристална захар, мед, шоколад, сладки плодове, алкохол и
цигари.
Инсулинолечение
Показания за инсулинолечение- хора с инсулинозависим диабет,
кетоацидоза, късни усложнения, вметнати тежки инфекции, операции,
бременност и др
3 гр. инсулин.
- бързодействащ
- интермедиерен
- с макс. удължаване
Лечение с перорални средства
Предимно хора при ЗД – тип 2 . Забранео е лечението при деца и
бременни жени.

Късни усложнения при ЗД:

Специфични и неспицифични дистрофични изменения, които се
явяват при различна дейност на диабета в различни органи и системи.
Появата им зависи от контрола на диабета през годините.

Диабетна ретинопатия
Касае се за поражение на малките съдове в очното дъно /
микроангиопатия/
Изисква периодичен контрол на очните дъна при диабетици.
 Диабетна нефропатия
Междинни продукти от обмяната се отлагат по съдовата стена на
гломерулите и я увреждат – микроангиопатия.
Явяват се обикновенно след 5 годишна давност на диабета.
Основни симптоми – протеинурия, отоци, високо РР, бъбречна
недостатъчност.

Диабетна невропатия
Проявява се със смущения в сетивността – парастезии, хипералгезии,
мускулна слабост, дисфункция на пикочния мехур, диабетна
ентеропатия, и гастропатия, ерктилна дисфункция.

Диабетна макроангиопатия
Ускорено настъпване на атеросклерозата със засягане на:
- коронарните  ИБС, АП, ОМИ
- МБС  инсулти, деменция
- Съдове на крайниците  диабетна гангрена.

Тема 18
Хронично обменно заболяване, дължащо се на смущение в обмяната
на пикочната киселина.
Честота: предимно при мъжев средна възраст
Етиология: наследственост, прехранване

Патогенеза:
Повишено ниво на пикочна киселина и намалено излъчване чрез
бъбреците води до:
- отлагане на урати / соли на пикочната киселина/в меките тъкани
около ставите, ушната мида, бъбреците
- образуване на уратни камъни в бъбреците

Клиника:
- Подагрозен пристъп – засяга палеца на крака силна болка,
зачервяване и оток
- Хроничен подрагозен артрит – може да е във всички стави
- Подагрозена нефропатия
- Уратна нефролитиаза
- Тофи /бучки/ около ставите и по ушните миди.
Изледвания:
- висока пикучна киселина
- висока СУЕ, левкоцити
- в напреднал стадии – данни за ХБН /урея и креатинин/
Забранени храни:
- салами, червено вино, бира и др
Диета : вегетарианска, обилен воден прием.

Медикаменозно лечение:Алопуринол
По време на пристъп – колхицин, ХПБЛС

Тема 19
Понятие което обединява най-серйозните рискови фактори за
сърдечносъдови заболявания и диабет. В основата на метаболитния
синдром лежи:
- намалена чувствителност на периферните тъкани към инсулина
- компенсаторно повишаване на производсрвото на инсулин от
задстомашната жлеза.
Честота- нараства с възрастта. Счита че 20/25% от населението е
засегнато.
Критерии на Интернационална Диабетна Федерация за диагноза:
2. Висцерално затлъсняване, което се измерва чрез обиколката на
талията.
- повишено ниво на глюкоза; повишени триглицериди, повишено
артериално налягане, повиш. нива на глюкоза в кръвта и понижени
стойности на HDL.
Включва централно затлъсняване около кръста тип ябълковидно.

Рискови фактори за метаболитен синдром:

- наднормено тегло
- възраст
- хора с ниска телесна маса при раждане
- прием на лекарства, водещи до инсулин
- климатериум при жените
- тютюнопушене и злоупотреба с алкохол
- консулмация на храни съдържащи прости бързоусвоими
въглехидрати
- липсва на движение

Рискове на метаболитния синдром:

Метаболитния синдром повишава:
- 3 пъти риска от сърдеч. забол.
Усложнения на метаболитния синдром
- артериална хипертония
- диабет тип2
- нарушен глюкозен толеранс
- хиперхолестеролемия
- затлъстяване
- коронарна болест

Лечвние :
- понижаване на телесната амса
- Повишен прием на полиненаситени мастни кислеини, въглехидрати
с нисъкгликемичен индекс – здравословно хранене. Промяна в
начина на живот. Повиш. на физ. дейност и др.
Фармакологично

Тема 20
Акромегалия- заболяване дължащо се на
патологично повишена секреция на РХ след като е завършило
израстването на
индивида. Характеризира се с увеличаване размера на меките тъкани
И вътрешните
органи.

Етиология – тумор на хипофизата които е

хормонално активен. Тъй като разстея на тялото е приключил ефекта
на този
хормон се насочва към нарастване на костите на дебелина меките
тъкани И
вътрешните органи. За да се достигне до това растежният хормон
въздейства върху
белтъчна мастна И вагл обмяна. Развива се бавно постепенно поради
настъпващите
промени не могат да се оценят от самия болен. Тъй като костите
нарастват на дебелина
тези хора сменят шапки ръкавици обувки освен това плоските кости на
черепа
надебеляват. Болните имат високо кръвно , влошена въглехидратна
обмяна И могат
да имат нарушения в зрението ако тумора е голям И притиска очните
нерви.
Безвкусен диабет

Определение : заболяване
което се дължи на недостатъчно продукция на адх. Характеризира се с
полюрия И
полидипсия. Тумор които разрушава задния дял на хипофизата ,
възпалителни
промени в задния дял , съдови увреждания. Патогенеза: основното
мящ она действие
на АДХ са дисталните тубули на бъбреците. Под негово влияние
уринат аоформя
окончателната си концентрация И количество. Отделянето на АДХ от
хипофизата се
контролира от плазмения осмолалитет които се повишава например
при дехидратация
започва да се отделя повече адх които намалява количеството на
урината И така
повече вода остава в организма. Намаленото количество на АДХ води
до нарушено
обратно всмукване на вода И се появява обилна ниско концетрирана
урина до
5.0-10.0 Л дневно. Болнита имат силна жажда. Ако се огрнаничи
приема на течност
И те силно се дехидратират И изпадат в циркулатрона
недостатъчност.
Изследванията показват голяма дюреза с ниско отношение на урината,
графия на
черепа И кат , лечението е адюрекрин – изсушен екстракт от задния
дял на хипофизата

Тема 21
Касае се за намалена функция на щитовидната жлеза поради:
- вродена недост. В развитието и
- автоимунни процеси
- постперативна недостатъчност

Патогенеза:
Клиничната картина се развива при изключване от функцият над 90%
от тъканта.
Недост. Образуване на Т3иТ води до забавяне на М,В, Б – обмяна.
Клиника:
- развива се бавно и постепенно
- общи оплаквания – отпадналост, сънливост, зиморчивост
- промени във външния вид /микседем/
- промени във поведението - брадипсихия
- брадипсихия- бавно течаща мисъл
- брадимимия –
- понижение на Т
- повиш/. Липиди и холестерол
- промени в сърдечнТ дейност – брадикардия
- промени в стомашно-чревния тракт- запек
- промени в половата сфера – аменеория

Изследване и лечение
- изследвания:
- пониж. Т3и Т4
- Лечение: заместително:
По време на лечението се контролира СЧ.

ЕНДЕМИЧНА ГУША.СТРУМА
Гуша – увеличение на щитовидната жлеза
Едемична гуша – наблюдава се при повече хора в определени райони

Етиология намалено производство на Т3 и Т4 поради недостиг на

йод в храната.
Гуша- степени

Може да има 5 степени.

1. не се вижда само се опипва
2. жлезата се вижда и опипва
3. жлезата заглажда шията
Патогенеза:
Липса на йод пониж. Т3и Т4 в палзмата  повиш. ТТХ от
хипофизата  увеличена щит. жлеза

Клиника и лечение:
- гуша / степени/
- симптоми от притискане на съседни органи – трахея, хранопровод
- увеличава се йода в храната / солта/
- при големи гуши , които притискатдр органи – оперативно лечение
 Тема 22
ПАРАЩИТОВИДНИ ЖЛЕЗИ

Четри на брой, малки размери , разполагат се от 2те страни на

щитовидната жлеза.
Паратхормон: основни физиологични ефекти
- задържане на калция в костите
- резорбция на калция в стомашно-чревния тракт
- резорбция на калция в бъбреците

Хиперпаратиреоидизъм /ХПТ/
Етиология:
- функциниращ аденом на жлезите
- по-редко карцином
- хиперплазия при болести с ХБН

Патогенеза:
Повиш. ПТХ  кости , бъбреци и черва
Клиника – извличане на калция от костите води до болки и
паталогични фактори/ костни метастази , остеопороза/
Повишеното ниво на калций в кръвта предизвиква отлагане в меките
тъкани / калцификати/ сърбеж по кожата, полиурия, полидиспия, ХБН.
Вб
Бреците се образува калций съдържащи компраменти.

Диагноза
- висок калций
- понижен фосфор
- повиш. ПТХ
- Ро- данни за остеопороза, остеосклероза, остеомалация, промени в
очертанията на костите, туморовидни образувания / т.нар. кафяви
тумори/

Лечение:
- Оперативно / премахване на паращитовидните жлези/
- Обилна хидратация , фосфор-съдържащи препарати.
Лечение:
- тежки форми – станционарно . Леки форми – амбулаторно
- осигуряване на добур психоклимат
- медикаменти нар. Тиреостатъци. Метизол
- при липса на ефект от правилно лечение и чести рецидиви-
субтотална тиреоидектомия
 ХИПОПАРАТИРЕОИДИЗЪМ
Заболяване на минералната обмяна, поради намалена функция на
паращитов. жлези. Протича с повиш. склонност към гърчове.

Етиология:
ПостоперативенАвтоимунна деструкция на жлезата

Патогенеза: пониж. ПТХ  намалява резорб. На Са в червата, костите,

обратна резорбция на Са в туболите на бъбрека, повишен Р(фосфор) 
хипокалцемия

Клиника:
- мускулни крампи
- парастезии
- промени по кожата, ноктите и косата
- намалена памет
- поява на гърчове – отделни мускулни групи
- удължен QT на ЕКГ

Проби за латентна тетания

- симптоми на Хвостек
- симптом на Трусо
- Симптом на Шлезингер

Изследвания:
- намелн Са, повиш. Р, понижен ПТХ

Лечение:
Диета- храни богати на Са и Р , витамин Д. При пристъп – 20-40 мл.
Калциев глюконат венозно
 Тема 23

НАДБЪБРЕЧНИ ЖЛЕЗИ

Чифтни органи разположени върху горните полюси на бъбреците.

Тегло 4/5гр. Имат 2 части – кора и медула

Кората отделя 3 вида хормони – минералкортикоиди –/ алдостерон ,

глюкокортикоиди/кортизол и кортикостерон/.
Надбъбречни полови хормони/ адрогени и естрогени/
Медулата:
Катехоламин – адреналин, норадреналин
Влияят върху обменните процеси, СЧ, РР, отпуска бронхите

ХИПЕРКОРТИЦИЗЪМ
Етиология:
Двустранна хиперплазия на жлезите, поради повиш. секреция на АКТХ
от тумор на хипофизата.
Доброкачествен или злкоачествен тумор на надбъбрека
Медикаменозен хиперкортицизъм.

Патогенеза: повиш. Секреция на кортизол, изчезване на нормалния

му денонощен ритъм.
Възникват нарушения в М, В и Б-обмяна, водно-соловата обмяна, РР,
смутена полова функция.

Клиника:
- затлъстяване на торса и отслабване на крайниците
- кожата изтънява – става тънка и прозират кръвоностни съдове.
- Хирзотизъм/окосмяване като мъже/
- Разпада на белтъци води до прояви на м. слабост и остеопороза.
- Повиш. РР – довежда до инсулт и инфаркт
- Смутена полова функция и менструален цикъл, пониж. либидо.

Изследвания:
- повиш. кортизол с нарушен денонощен ритъм
- кръвна захар повиш.
- Ро-графия, черп / хипофиза/
- КАТ – главн мозък и надбъбречни

Лечение:
- оперативно
- лъчелечение
Прогнозата се влошава при късно диагностициране поради странични
ефекти на диабета, хипертония, остеопорозата.

ХИПОКОРТИЦИЗЪМ
Намаляване или пълно отпадана на секрецията на надбъбречните
жлези.

Причини:
- заболявания, които увреждат набъбречната кора – туберколоза ,
ракови метастази , автоимунни процеси.

Патогенеза: определя се от трите набъбречни хормона /алдостерон,

кортизол и полови хормони/ и техните ефекти върх:
- обмяната на веществата
- водно-електролитния баланс
- полова функция
Намаляването на кортизола в кръвта предизвика засилено отеделяне
на АКТХ от хипофизата и по съседство и на ..

Клиника:
- бавно и постепенно нач.
- астено-адинамичен синдром
- повишена пигментация по кожата и лигавиците
- хипотония
- стомашно-чревни оплаквания – намален апетит, диария,
хипогликемия

Лечение:
- заместително – ежедневен прием на 1т. преднизолон
- При инфекции, операции и др. стресови за организма ситуации
нуждите нарастват и дозата трябва да се повиши.
 Тема 24

Пътя на храната :
Стомах -> дванадесетопръстник -> тънко черво -> дебело черво
Основни симптоми
- дисфагия
- болка-локализация, ирадиация, провокация, повлияване
- пирозис (киселини)
- оригване и гадене
- повръщане
- промени в апетита
- хеметемеза (повръщане с примеси на кръв) и/или мелена
- метеоризъм
- диария или запек

Специални методи на изследване:

- изследване разорбтивните възможности на тънкото черво –
изотопни методи
- Копрологично изследване – копрограма и копроктура (изследване
на изпражненията под микроскоп)

Рентгенови методи на изследване:

- скопия и графия на стомаха
- иригография (изпълване на червата с бариева каша чрез клизма) –
за туморни образования и др.
- езофагоскопия
- фиброгастродуоденоскопия (ФГС) с биопсия и хистологично
изследване; изследване за H. pylori
- аспирационна чревна биопсия
- ректороманоскопия /РРС/ изследване на ректума и сигмата
- фиброколноскопия /ФКС/ - за дебелото черво

Тема 25

Етиология:
- грешки в храненето
- медикаменти-салицилати, НПВЛС, КС, АБ
- токсични вещества – алкохол, химикали, селскостопански отрови,
корозивни отрови (некротизират стомашната стена)
Клиника:
- оплакванията започват около ½ ч слеед срещтата с
гореспоменатия причинител
- болка в епигастриума
- обилно слюноотделяне
- повръщане
- при случаи на тежки корозивни отравания – циркулаторна
недостатъчност
Лечение:
_ елиминирана на увреждащия агрнт (чрез повръщане)
- диета
- грейка в епигастриума
- спазмолитици
- гелни протектори на стом. Лигажица и др

Хроничен гастрит
Определение: Хроничното възпаление на стомашната лигавица с
постепенно развиваща се атрофия.

Етоология: Алиментарни фактори; лоши хранителни навици;

медикаменти.

Морфологичен стадии: Хроничния гастрит преминава през няколко

степени на атрофия, като последанта е най-тежка и се изразява в:
Пълна атрофия на лигавицата с чревна метаплазия .
NB - преканцероза

Клиника: В повечето случаи протича безсимптомно> Клиничнит изяви

могат да бъдат:
- Нарушена резорбция на желязо /поради недостатъчна продукция
на солна киселина/ - ЖДА
- Нарушена резорбция на вит. Б12, поради липса на вътрешен
фактор на стомах..
Диагноза: - фиброгастроскопия с биопсия, серологично изследване за
H. pylori.
Лечение: при нужда заместително лечение, парентерално със желязо
и/ или вит Б12. При напреднала атрофични гастрити, с оглед риск за
развитие на карценом,

Герб
-ГЕРБ може да съществува и физиологично – при кърмачета
- При възрастни индивиди той може да се прояви спорадично при :
прехранване , употреба на големи количества газирани течности,
употреба на натриев бикарбонат, наднормено тегл, тежък
физически труд, при употреба на лекарства, намалящи тонуса на
сфинктрера / бузколизин/ и др.
- Когато ГЕР се повтарят многократно, под влияние на връщащия се
от стомаха -> хранопровода пептичен стомашен ..

Клиника: Оплакванията се появявад след нахранване, особено нощем

/ или в легнало положение; киселини; връщане на храната; болки и др.

Диагноза: Ро-скопия на стомаха в положение Тренделебург

(обръщане на болния с краката нагоре ), ФГС

Лечение:
- диета и режим на хранене; медикаменозно

Тема 26

Етиология: Прехранване; дразнене с храни; алергични реакции;

инфекциозни причинители- вируси, бактерии; медикаменти; токсични
вещества

Патогенеза: Възпалена хиперемия на чревната лигавица -> отделяне

на повече слуз и течности -> нарушена резорбция на храната ->
повишена моторика на възпалените черва -> диария.

Клиника: Коликообразни болки около пъпа; куркане на червата;

диария-воднисто-кашави изпражнения, които съдържат несмлена
храна и много слуз.
- трикратно изследване на изпражненията-копокултура за изолиране
на причинителя.
- Заболяването може да бъде опасно за малки деца и стари хора –
опасност от малки деца и стари хора - опасност от
водноелектролитни нарушения!
Лечение: Задължителна диета; антибактериално лечение,
сазмолитици, антидиарични и др.

Хронични ентероколити
Етиология: Най-често като последица на неизлекувани остри
възпалителни процеси, в съчетание с диетични грешки
Патогенеза: Хроничната възпалителна реакция води до атрофия на
чревната лигавица, което довежда до смущения в храносмилането и
резорбцията в т. черво.

Клиника: Изтущаващо заболяване; изпражненията могат да стигнат

до 10-15 на ден ; постоянно подуване на корема; куркане на червата;
болки около пъпа и обща отпадналост.
Обективно: Намалено телесно тегло -> кахексия; Бледа кожа и
лигавица/ нарушеа резорбция на желязо/ ; трофични нарушения по
кожата, ноктите и косата, като израз на дефицит на витамини и
микроелементи. По-късно – нарушения в Са/Р обмяна ; Отоци

Изследвания:
- копрограма (микроскопично излседване на изпражненията)
- стеаторея (дефицит на липаза)
- краеторея (дефицит на трипсин)
- скорбелни зърна (дефицит на амилаза)
- тънкочревна аспирация

Лечение: Диета, заместителна ензиман терапия: креон, фастал,

мезим-форте
- Заместване и на другите налични дефицити

Тема 27

Заболяване с циклично-рецидивиращо протичане, в резултат на

нарушена* нервна и хуморална регулация на солнокиселата секреция
на стомаха, както и на * намаляване на защитната способност на
стомашната лигавица.
- В резултат на тези два основни фактора се формира един
Патогенеза :
А/ Агресивни фактори
- висока солнокисела секреция и активност на стомашния сок
- лекарства
- алиментарни фактори
- тютюнопушене, алкохол
- наследсвеност
- присъствие н ахеликобактери пилор
- кортиковисцерални въздействия
Б/ Защитни фактори
- устойчивост на гастродуоденалната лигавица
- регенераторна активност
Патогенеза: Смята се, че язвените дефекри настъпват поради:
- засилено действие на агрессивните фактори

Язва на стомаха

Опревделение: По-чесо при мъже над 50 г. Възраст ; спастична болка

в епигастриума; поява скоро след нахранване; облекчава се от
повръщане; ирадиация – наляво; има сезонност и др.
Изследвания:
Ро-графия- язвена ниша с различна локализация
- ФГС- решаваща

Язва на дуодеума

- По-често млади мъже

- Наследсвеност
- Изобилие от оплаквания – киселини, парене, гадене, повръщане
- Болка в епигастриума, ирадиира надясно
- Проява на гладно и нощем
- Бързо повлияване от натриев бикарбонат
- Сезонност – подчертана
- Повърнатите материи са с кисел вкус
- По-често дава усложнения – кръвоизливи и др

Усложнения на язвената болест:

- Кръвозливи – могат да се появат като кръвовръщане, мелена, при
по-голяма кръвозагуба се стига до хеморагичен шок.
- Перфорация – остра „кинжална” болка; дефанс на коремната
мускулатура (коремната стена се втвърдява);
Пенетрация – проникване към съседен огран най- често към
панкреаса.
Стеснение на пилора _ най-често взникава след продължителна
дуоадеумна язва.
Клиника: Обилни повръщания на стара храна с гнилостна миризма;
водно-електролитни загуби, недохранване и кахексия
(измършавяване); обективно-симптом на ...
Злокачествено израждане – Сравнително рядко – 1-2%, отнася се за
стомашни язви,
Лечение : подходящ диетичен режим; медикаменозно лечение, режим
на живот и хранене
 Тема 28
Остри инфекциозни хепатити
- Вирусни: хепатитен вирус и др. вируси
- Бактериални
- Паразитни
Остър алкохолен хепатит
Остър токсичен хепатит: медикаменозно и от химични агенти ; (зелна
мухоморка – гъба)

Етиология: Вирусна

Патоанатомия: Остра токсична дистрофия и некроза на ЧД клетки и

последваща бурна регенерация и пролиферация на чернодробните клетки.

Пътища за предаване на инфекцията:

- фекално-орален път
- кръв
- полов, вертикален
- хепатит А,Е
- хепатит С,Д, В
- хепатит В
Предиктеричен стадий:
- субективни оплаквания;
Иктеричен стадий – Иктерът нараства до 6-7 ден, задържа се 3-7 дни
инамалява в следващите 2 седмици. При появата на иктера голяма част от
субективните оплаквания изчезват , но ЧД остава увеличен.
Реконвалисцентен стадий – Продължава от 2 седмици до 2 месеца.
Постепенно се нормализират всички чернодробни показатели и се
възстановява.

Лечение: Провежда се задължително в инфекциозно отделение:

- диета
- режим
- вливане на глюкозни и левулозни р-ри
- витамини
- кортикостероиди
- хепатопротекция-карсил, легалон

Профилактика:
- Своевременна диагноза
- Наблюдение и обработка на инфекцизното огнище
- Сигурна стерализация
- Ограничаване на ненужните манипулации
- Ограничаване на ненужните кръвопреливания
- Тестиране на всички кръвни продукти
- Хигиенизиране на водоисточниците
- При конаткти на хепатит А

Хроничен хепатит
Определение: Възпалително заболявание на ЧД, прикоето има
кръглоклетъчна инфилтрация, дистрофични промени в хепатоцитите,
разрастване на съединителната тъкан, ..
Класификация
- Хроничен пресисиращ- уврежащия фактор присъства ежедневно.

Етиология: Употреба на алкохол, употреба на хепатотоксични

лекарства (туберкулостатици, транквизатори); след ОВХ (остър
вирусен хепатит)
Клиника:
- Дисептични оплаквания, които често се свързват с друго стомашно-
чревно заболяване – намален апетит, лесна умора, гадене и
увеличен ЧД
- Палпаторна болезненост в областта на ЧД

Диагноза – поставя се по лабораторни данни и чернодробна биопсия.

Протичане – бавно и благоприятно при правилен режим и диета.

Лечение – Режим, диета, ...

Хроничен активен хепатит

Етиология: вирусен; имунен или токсичен

Клиника: непоносимост към мазни храни;намалена

работоспособност ; безсъние; неврастен синдром; изобилие от
дипептични оплаквания; болки в дясното
При регледа кожата е жълта с разширени кръвоносни съдища, езика е
малинов (с изгладени папили); оголемени ЧД и далак.

Изследвания:
- многократно нарастване трансаминази
- увеличен директен билирубин
- урина- уробилиноген + билирубин +
- наличие на антитела, увеличен Иг Г-при имунните хепатити
- наличие на вирусни маркери при вирусните хепатити

Тема 29
Определение: Хронично прогресиращо с небалгоприятнен изход
паренхимно чернодробно заболяване.

Честота: Има тенденция към нарастване, поради зачестяване на

хепатитите и ..

Патогенеза: В резултат на действието на различни патогенни гактори

настъпва разностепенно увреждане на хепатоцитите до некроза с
последващо дифузно разрастване на съединителната тъкан, което
променя структурата на черния дроб.

Фактори :
- инфекциозна
- застойна
- алиментарно обусловена
- химична
- алкохолна
Морфологична класификация
- макронодуларна
- Микронодуларна
- Смесена
Клиничен стадии
- компенсирана
- декомпенсирана

Клиника- компенсиран стадий:

- - умерени диспептични оплаквания
- Астеноадинамия
- Палмарен и лантарен еритем
- Съдови звезди, телеангиектазии
- Малинов език
- Хепатоспленомегалия
- Иктер
Порояви на портална хипертония:
Спленомегалия
-асцит
- колатериални
- чернодробна недостатъчност

Чернодробна кома.....
 Тема 30

Жлъчни камъни
хронично заболяване на обмяната на в-вата, поради което в жлъчния
мехур се образуват конкременти.
- Честота: Ж : М = 3-4 : 1
- 4 F – Fourthy, Fatty, Fair, Fertule

Предразполагащи фактори:
- диабетици, наднормено тегло, микседем, нарушение в
холестероловата обмяна, хемолитични анемии, употреба на
контрацептиви

Механизъм
Самата жлъчка е активен елемент на храносмилането. Състав: жлъчни
соли, холестерол, фосфолитици, билирубин, електролити,
мукополизахариди, микроелементи, вода. Ако съотношението между
състава на жлъчката се промени имаме предпоставки за жлъчни камъни.

Видове конкременти
- холестеролови - пигментни - смесени

Клиника
- латентна форма (50%) – откриват се случайно, няма симптоми
-диспептична форма
-болкова форма (типична) – силна коликообразна болка в дясното
подребрие, с ирадиация към гърба и плешката, задене и повръщане на
горчиви материи.

Изследвания
1. СУЕ, повишени левкоцити
- билиграфия
- ехография

Усложнения
- запушване на ductus cysticus
- холецистит

Лечение
 - жлъчна колика – спазмолитици, инфузии
- извън колика – подходяща диета, редукция на телесно тегло и
холестерол
- медикаментозно
- оперативно – упорити и чести кризи, изпълнен с конкременти
жлъчен мехур или функциолеза

Холецистит
Възпаление на лигавицата на жл. мехур

Етиология
Бактериални, паразити, инфекции

Предразполагащи фактори
-холелитиаза

Симптоми Остър
-болка в дясно подребрие – мн. силна, повръщане, втрисане

Хроничен
- периодични обостряния, периодичен рецидив

Усложнения
- перфурация на мехура

Лечение
- широкоспектърни антибиотици
- оперативно отстраняване на жл. мехур
- водно-електролитна реанимация

Тема 31

Рядко заболяване и представлява възпаление на панкреаса, при което

неговите ензими се активират и го увреждат.
Бива 2 вида:
- остър и хроничен
Остър : жлъчнокаменна болест; алкохолна злоупотреба; травма в
областта на корема, прием на лекаства – сравнително рядко.
Клиника на остър панкреатит: Внезапна настъпила силна болка в
горната част на корема. Обикновенно настъпва след хранене, гаденен,
повръщане, фебрилитет, тахикардия.
Хроничен панкреатит
Определение: Прогресираща деструкция и загуба на предимно
екзокриен паренхим. Развиване на екзокринна и по-рядко ..
Класификация: 2 форми на протичане
- Първичен хроничен панкреатит – не са предшества от стър
панкреатит, развива с ебавно, с прогресиращ се
- Хронична злоупотреба на алкохол
- Метаболитни фактори, хиперлипемия, хемохроматоза,
хиперкалциемия
- Хронично недоимъно хранене – бедно на белтък
- Миковисцидоза
- 5-15 % от случаите са идиопатични

Клиника:
- болка в епигастриума, с описващ характер. Засилва се след
хранене с мазна и пикантна храна и прием на алкохол.
- Болката продължава с часове и дни. ТЯ е силна, не се повлиява от
- Диспептични оплаквания – горчив вкус, гадене, повръщане,
метеоризъм и др.
- Диариен синдром. НАстъпва късно- когато 80-90% от паренхима на
жлезата се замести с фиброзна тъкан. Изпражненията са обемисни,
мазни, светли, шуплести с неприятна миризма.
Редукция на тегло:
Болните отслабват порасди болката и нарушеното смилане и
резорбция. ЕНДОКРИННА ПАНКРЕАСНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ –
ЗАХАРЕН ДИАБЕТ

Усложнения:
- усложнения от кисти
- панкреасен процес
- карцином на паннкреаса
Диагностичн тест: Повишена амилаза и повиш. Левкоцити и СУЕ
КОПРОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ:
- Стеаторея (неразградени триглицериди под формата на мастни
капки)
- Креаторея
- Амилоорея

Лечение:
- станционарно
- диета – забранява се приема на храна през устата за 3-4 дни и се
вливат венозно течности и болкоуспокояващи
Лечение на хроничен панкреатит:
 - Диета – ограничава се приемът на мазнини. Трябва да се приемат
достатъчно белтъчини. Не се консумират пикантни храни,
подправки, алкохол.

Тема 32

Нефрология

основни симптоми при заболявания на

отделителната система

болки в краста , дизурия-парене при

уриниране,полакюрия – често уриниране , никтурия – нощно уриниране ,
инконтиненция – незадарайена на урина , отоци , повишено РР.

Основни лаоработрни находки при бъбречни

заболявания
-протеинурия – белтък в урината ,
-левкоцитурия – повече от 5-6 левкоцита в седимента , хаметърия повече от 3
-аритроцита , сигнификантна бактерюрия, нефротичен синдром – повишена
-белтъчна
загуба с урината води до понижение на белтъка в кръвта което води до отоци.

Оснофни фунцкии :
очистителна , поддържане
на водно-електролитния баланс , поддарайне на алкално-киселинното
равновесие ,
ендокринна функция : секреция на ренин еритропоетин , простагландини ,
участие
в метаболизма на вит Д.

образуване на урината – механизми

гломерулна филтрация , тубулна резорбция ,
тубулна секреция.

Основни методи за изследване

диуреза ,полюрия,олигурия,анурия,. Цвят
прозрачност ф специфичност , тегло , химично , микроскопско И
бактериологично
изследване.
Инструментални изследвания:
рентгенови изслеедвания , обзорна графия ,
венозна  урография , ретроградна и
антеградна пиелография , реновазография, ехография, КАТ , бъбречна
сцинитиграфия
И изотопни изследвания на бъбреците , биопсия.

Терма 33

Пиелонефрити
Най-често бактериално възпаление на
легенчето тубулите И интерстициюма на ббреците. Пиелонефритат бива
остър и хроничен , едностранен и двустранен.

Предразполагащи фактори – женски пол ,

бъбречно-каменна болест , вродени аномалии , неврологичен пикочен мехур ,
постоянен мехурен катетър , захарен диабет, имунодефицитни състояния.

Етиология – бактерии предимно грам

отрицателни , микоплазми , хламиди , габички.

Клиника : болки в краста едностранно или

двустранно, фебрилитет , дизурия , мътна И миризлива урина , различно
увредено
убщо състояние , положително суцусио реналис.

Изследвания : повишено СУЕ , много

левкоцити , много левкоцити в урината , урокултура – сигнификантна
бактерюрия,

Инструментални изследвания: ехография event венозна урография.

Хроничен пиелонефрит – протича спокойно и с

чести рецидиви. По време на рецидивите картината е както при ОПН. При
чести
рецидиви прогнозата е по лоша и има риск от развитие на нефросклероза. Ако
хпн
е двустранне и от хбн.

Лечение – режим , диета – лека храна обилен

воден прием , медикаментозно лечение при леки и средно тежки форми
амбулаторно, при тежки форми болни с др сапастващи заболявания бременни
диабетици и възрастни стационарно , билколечение неоренал чай от липа
лайка червена боровинка.

Тема 34

Остър гломерулонефрит – двустранно дифузно

имунно азпаление което засяга основно гломерулните каппиляри.

Етиология : бактерии / бета хемолитичен

стрептокок И др вируси.

Патогенеза : 10-15 дни след среща с

причинителя като ангина отит ризипел скарлатина фурункули се развива
имунна
реакция на нивото на гломерулната базална мембрана – отлагане на имунни
комплекси които нарушават нейната избирателна пропускливост.

Клиника : триада на фолхард – отоци ,

хипертония хематурия.

Лечение – режим – строх постелен ,

ежедневен контрол на дюрезата И телесното тегло, диета – ограничаване на
солта
водата И белтъчините, медикаментозно : етиологично пеницилин И
симптоматично ,
при хр тонзилит тонзилектомия под антибиотична защита.

Хронични гломерулонефрити : двустранни

дифузни бъбр4ни заболявния с неизвестна етиологияй  сходна патогенеза.
Хронични нефрити –
хетероженна последица от неизцлекуван огн хр батериялни инфекции
патологични
реакции към серуими ваксини И др.

патогенеза : автоимунно увреждане – поради

директно отлагане на AT -5% ot HGN , и имунокомплексен, поради отлагане
на IK – 95%.
клиника – повишено РР , тапа болка И тейст
в краста , отоци около очите по крайниците в тежки случаи по цялото тяло ,
хематурия. Не винаги при един И сащ бокен се срещат вс изброени симптоми.
В групата на хроничните гломерулонефрити има няколко форми които се
различават
основно по морфологичните изменения в бъбречната биопсия. Отеделните
форми
показват различия в протичането И имат различна пробноза. Поради това се
налагат И различни подходи в лечението им.

Лабораторни находки : урина – протеинурия

хематурия , кръв – ускорена sue в напреднали щадии повишени урея И
креатинин.

Диагноза се поставя по : клиниколабораторни

данни И ПББ – тя определя хистологичния вариант а от там И лечението
щадия И
прогнозата за болния. Всяка персищираща протеинурия подлежи на
уточняване от
специалист нефролог.

Лечение : режим И диета , саниране на

съществуващи огнищни инфекции, потискане активността на имунните
процеси-
патоженетично лечение , симптоматично лечение на хипертонията на отоците
И т.н.

Тема 35

Бъбречно каменна болест

честота 2-3 % от вс заболявания.
Свръхконцетнрация на камъкообразуващи в-ва в урината.

Предразполагащи фактори :
задържане на урината -бъбречни аномалии
обструкции , имобилизация – инсулти фрактури , системни заболявания –
подагра
хиперпаратиреоидизъм , хронични инфекции особено с Б. протеус , професии
свързани с хрон дехидратация.
Видове конрекемнти
-уратни – в кисела урина ,
-оксалатни в кисела урина ,
-фосфатни в алкална урина ,
-смесени.

Клиника – бъбречна колика:

болка в краста ирадиираща по хода на уретера миционни смущения кръв в
уринатa, понякога гадене и повръщане.

Лабораторни и инструментални изследвания :

кръв – СУЕ , левкоцити , креатинин , урина
, ехография , обзорна графия на бъбреците , вуг , антеградна пиелография с
перкутанна нефростома.

Усложнения на нефролитиязата : пикочна

инфекция , обструкция

Лечение – спазмолитици , обезболяващи

водноелектролитни разтвори , при данни за инфекция антибиотици. Лечение
на коликата , оперативното отстраняване на конкремента , екстракорпорална
литотрипсия , диетично и медикаментозно лечение с оглед профилактика на
рецидивите.

Тема 36

Хронична бъбречна недостатъчнсот

Клинико-лабораторен синдром на постепенно

отпадане на вс бъбречни функции в резултат на хронични двустранни
бъбречни
заболявания. Клиничните прояви се наричат уремия.

Етиология- хронични гломерулонефрити ,

пиелонефрити , диабетна нефропатия , хипертензивна нефропатия , бъбречна
поликистоза ,балканаска ендемична нефропатия , аналгезийна нефропатия ,
туберкулоза , тежки аномалии , подагрозна нефропатия.
Патоанатомия – двустранно намаляват
размерите на бъбреците което се нарича нефросклероза.

Патогенеза – като клиниколабораторен

синдром настъпва когато загинат около 60% от нефроните , развитието на
уремията
се дължи на натрупване в ртавта на остантачните продукти от Бобмяна И на
нарушенията във вер И акр.

Стадии -
-компенсиран – намялване на баречните
функции но все още без данни за азотна задръжка при изследване на кръвта.
-Декомпениран – в кръвната започват да се
овишават уреята И креатинина. Той има 4 степени.

Клиника – развива се бавно И посптенно с

нехарактерни симтопми – отпадналост намалена рабоцоспособнсот лесна
умора
гадене понякога И редукция на тегло. Появява се никтурия урината става
обилна
сламеножълта с ниско отн т С напредването на хбн се явяват И др клинични
отклонения.

Клиника продължение
анемия , уремична миокардиодистрофия И
уремичен перикардит, уремична полиневропатия , бъбречна ощедистфория.

Грижи и лечение
те подлежат на диспансеризация И периодичен
контрол от специалист – нефролог. Да се избягват простудни моменти И
контакти със заразно болни , да се избягва безконтролно приложение на
лекарства билки и др. без пердварителна консултация със специалист. Да се
лекуват наврме всички огнищни инфекции , не са подходящи за
балнеолечение , могат да работят но не
физически труд с напредването на хбн особено при налвлизането в 3 щадии
болният трябва да се подготви за лечение с извънбъбречни методи за
очистване на
кръвта.

Цел на лечението – ограничаване на болестта

съобразно степента на хбн , адекватен воден прием съобразно дюрезата И др
загуби , редукция на К в рахната ограничаване на банани парскови кайсии.
 Тема 37

Хематология
кръвната система се изгражда от кръвта
кръвотворни органи И кръворазрушаващи системи. Основен кръвотворен
орган е
костният мозък. Кръвотворене се осъштствява в плосктие и дълги кости
основно
гръдната кост ребрата и илиячните кости. Костен мозък – еритроцити
левкоцити и тромбоцити и лимфоцити. Лимфните възли плаките в лигавицата
на червата
костния мозък и слезката – лимфоцити.

Основни симптоми и синдроми

анемичен – бледост , тахикардия лесна умора

световъртеж намалена работоспособност , астено-консумативен , фебрилен ,
лимфаденопатия – увеличение на лимфните възлиограничено или дифузно.

Синдроми – спленомегалия и хепатомегалия ,

жълтеница , болка , хеморагична дятеза – склонност към кървене.

Тема 38

Анеми
оперделение – намаление на хемоглобина И броя
на еритроцитите в единица обем на периферната кръв.

Хронична желязодефицитна анемия

етиология – намален внос с храната ,
влошена резорбция в стомашночревния тракт : резекции на стомаха
атрофичен
гастрит , повишен разход на желязо , повишени нужди на организма от
желязо.

Клиника – астено-адинамичен синдром.

Симтоми от страна на храносмилателната система – дисфагия парене по езика
и лигавицата рагади в устните ъгли , афти. Обективно блесто по кожата и
лигавиците коса-суха нокти дистрофично чупливи плоско вдлъбнати.

Изследвания – ниски Л хемоглобин ,

еритроцити , морфология , хематокрит , серумножелязо.

Лечение – отстраняване на причините довели

до железния дефицит , диета – богата на белтъци И храни съдържащи желязо
месо
витамини микроелементи , желязозаместително лечение пер ос или
парентерално.

Витамин B12 дефицитна анемия

хроничен недостиг на вит b12 което води до
нарушения в обмяната на днк в костния мозък И патологично мегалобластно
кръвотворене. Причина ел ипсата на вътрешен фактор в стомашния сок
поради което
се влошава резорбцията на витамин B12 от храната.

Етиология – намален внос на витамин B12 с

храната – вегетарианско И непълноценно хранене. Заболявания на стомаха И
червата които затрудняват резорбцията на витамин b12. Повишени нужди от
витамин
B12.

Патогенеза – недотига на B12 нарушава

синтеза на днк в костния моак И смущава norm кръвотроврене на червени
кръвни
клетки. Меглобласти в костния мозък И мароцити в периферната кръв . Те се
разрушават по бързо в слезката от нормалнтие еритроцити имат скъсен
живот.
Поради това се наблюдава анамия спленомегали И лека жълтеница.
Недоимъкът на
витамин b12 води до дистфорични нарушения И на нервните влакна на
гръбначния
мозък – полиневропатия.

Клиника – оплаквания ото бщ характер –

отпадналост безилие намалена трудоспособност. Оплаквания от стран an а
храносмилателната система – диспептични парене по езика , неврологични
оплаквания – изтръпване на крайниците , несигурна походка залитане
намалена
сетивност.

Обективно има бледа кожа и лека жълтеница ,

език- атрофични папили изгладен зачервен , трофични нарушения по ноктите
и кожата , умерена хепатоспленомегалия , неврологични данни за сетивни И
двигателни разтроситва.

Изследвания – гастроскопия с насочена

биопсия – данни за напреднал атрофичен гастрит , хиперхромна анемия , днк
макроцити , високо серумно желязао висок билирубин.
Решаваща за дг-щернална пукция

Лечение – заместително такова – витамин б 1

мускулно до нормализиране.

Тема 39

Хеморагична дятеза – склонност към кървене

поради вродени или придобити нарушения в процесите на кръвосъсирвнето.
Кръвосъсирването е сложен процес в които участват 3 групи фактори –
плазмени – 13, тромбоцитни – 12 и съдови.

Хемостаза – 3 фази:
1.     съдова – свиване на съда

2.     тромбоцитна – образува се тромб

3.     плазмена – под вадействието на

тромбина и тромбоцитните факотри фибриноген ? фибрин.

Класификация на хеморагичните диатези :

-коагулопатии – дължат се на нарушения в
плазмените фактори на съсирване
-тромбоцитопатии – дължат се на намаление на
броя на тромбоцитите или нарушения в техните функции
-възопатии – дефектът е в съдовата стена.

Хемофилия- вродена коагуалция която се

предава по насл с ген коиьо д р двързан 
с половата хромозома x пренася се от жени боледуват само м дефекта
засяга производството на антихемофилните глобулини плазмен фактор 8 9 11.

Клиника – то е от най ранна детска възраст

започва продължиетлно кървене при незначителни травми най често са в
меките тъкани и лигавиците , характерни са кръвоизливите в ставите които
трайно ги деформират. С напредването на възрастта травмите и кървенето
намаляват тъй като болните придобиват жизнен опит.

Лечение – заместително
преливане на прясна кръв , антихмофилна
плазма , криопрецитипитат от АХГ.

Профилактика – ограничаване на силови игри

спорт професионална дейност свързани с рискове от травми. Да се носи
специален талон в документите че болняит е хемофилик. Профилактично
преди оепративна или стоматологична интервенция – подготовка с вливане на
ахг, да не се правят мускулни инжекции, преиодично изследване за HIV ,
ХЦБ , ХЦВ.

Есенциална тромбопения – нарича се още

болест на верхлво , тромбоцитопетична пурпура. Характеризира се със
склонност към кървене поради анамлен брой на бромбоцити в периферната
кръв и свързаната с това недостатъчност на  тромбоцитни
фактори на асирването. Засяга младата и средна възраст по често жени.

Етиология и патогенеза – прекарана инфекция - образуване на антитела с/мо

тромбоцитите ? увеличен разпад на тромбоцити в
слезката ? недостиг на тромбоцитен фактор 2 И 3 ? затруднено образуване на
съсирек.

Клиника – 2 форми
-остра форма : бурно начало , силно изразени
подкойни кръвоизливи , тпетехии екхимози , генитални кръвотечения ,
епистаксис, гингиворагия. Сило намален брой тромбоцити, оздравяване на
пълно или преминаване в хронична форма.
-Хронична форма : тя е по честа. Появяват се
спотънни или малки травми подкойни кръвоизливи, генитални кръвоизливи ,
хематурия , епистаксис , гингиворагии. Слезка – увеличена.

Изслевания – намалени тромбоцити ,

увеличено време на кървене , нормално време на съсирване , увеличени
мегакариоцити.

Лечение – потискане на имунната реакция с

кортикостероиди И при липса на ефект спленектомия.

Капиляротоксикоза –автоимунна генеза – обрзуване на антитела и

имунни комплекси които се отлгат по стените на малкиет съдове и довеждат
до ситемна микроанггиопатия. Отключващ момент е обикнове интеркурентна
инффекция, лекувана или не с антипиретици и антибиотици,някои храни.
Характеризира се със склонност към кървене поради увреждане на съдовата
стена без други нарушеня
в кръвосъсирването.

Клинични форми : кожна , ставна ,

абдоминална , бъбречна , често се съчетава няколколко от формите ,
заболяването
обикновено е хронично със склонност към рецидиви.

Лечение – съдоукрепващи – витамин С

и калциев глюконат , антихистамини, кортикостероиди.

Тема 40

Болести на миелопоезата

левкози (левкемии)
злокачествени кръвни заболявания които се
характеризират с разрастване на клетките от белия кръвен ред. В тях се
наблюдава количествени И качествени промени И в перифертната кръв
нахлуват
значителен брой незрели клетки които имат органичена функционална
годност.
Етиология – екзогенни фактори – йонизираща
радиация , вируси , токсични химични в-ва медикаменти. Ендогенни фактори
–генетични хромозомни аномалии , дефекти в имунната система.

Класификация – остри и хронични.

Острата – изразява се в разрастване на най-младитео ще недиференцирани
клетки в костния мозък И периферната кръв. Засяга предимно млади хора И
деца , пациенти над 60 год.<о:p>

Клиника
остро в началото висока Т над 40 градуса , втрисане, изпотяване влошаване на
общото състояние. Прояви на хеморагична
диатеза появява се улцеронекротични промени по лигавиците И кожата ,
бързо влошаваща се анемия, хепатоспленомегалия , увеличение на лимфните
възли.

Изследвания – левкоцитоза , ДКК – изобилие

от парабласти , костен мозък – тотална инфилтрация с парабласти.

Лечение
хемотрасфузии на прясна кръв , високи
кортикостероиди , широкоспектърни антибиотици , реанимация с водно-
електролитни
разтворими , химиотерапия , костно-мозъчна трансплантация.

Хронична миеложенна левкоза

определение – хронично злокачествено
разрастване на клетки от белияк равен ред в костния мозък И извън него в
черен
дроб слезка лимфни възли И др паренхимни органи. Млади клетки от белия
ред нахлуват в периферната кръв.

Клиника – постепенно начало с общи оплаквания, по-късно тежест в ляво

подребрие
, спленомегалия , умерена хепатомегалия , засилваща се отпадналост И
анемия ,
коя-бледа с прояви на хеморагична дятеза. Развитие на левкемични
инфилтрати в
различни паренхимни органи със съответната клинична картина.

Протичане – болестта протича с периоди на

обостряне И ремисии. Поради намалената имунна защита болните боледуват
по
често от инфекции с тежко протичане които могат да определят леталния
изход.

Лечение – потискане на злокачествената

пролиферация в км. Отстраняване на оплакванията протизтичащи от нея.

Болести на лимфопоезата –
лимфопролиеративни заболявания. Става дума за злокачествено разрастване
на
лимфоцитния ред поради онкоженен стимул. Наричат се лимфоми :
хочкинов лимфом ,
нехочкинови лимфоми.

Болест на хочкин
честота 2.5/100 000 най често засяга
възрастта 20-40 години И над 50 години.

Етиология – неуточнена. По често при

имуносупресирани болни spin работещи с горива И пестициди.

Клиника – увеличение нап ериферни лимфни

възли най често  лява шийна област. Но
може да започне И с вицерални възли-медиястинални коремни И др със
съответната
клиника . Спленомегалия , сърбеж по кожата.

Клиника продължение
проомени в общото състояние – силно
отслабване на тегло , фебрилитет , нощни изпотявания, хепатомегалия ,
жълтеница. Инфилтрати в дробовете , промени в костите , инфилтрация на
стомах
или черво ,засягане на бъбреци – нефротичен синдром , грануломи в
гръбначния
стълб.

Стадии:
засегнати са една група възли или
2 съседни засегнати са възли в де И повече несъседни области но от едната
страна
на диафрагмта. Засегнати са възли от двете страни на диафрагмата И
слезката. В
патологичния процес сао бхванати и др. Нелимфни органи
Изследвания – цитологично или хистологично
изследване на лимфен възел – клетки на щернберг.

Протичане – възможни са продължително

дългогодишни ремисии при навреме започнато адекватно лечение.

Лечение – лъчелечение по схема ,

полихимиотерапия, симптоматично.

Нехочкинови лимфоми – разнородна група

малигнени лимфопролиферативни заболявания. Б И Т лимфоми . НХЛ са 3%
от всички
неоплазми но са най честата неоплазма във възрастта 20-40 години. чЕстотата
им
нараства.

Етиология – вируси , хромозомни аберации ,

имунна дисрегулация – много по чести при spin , заразлика от БХ те имат
склонност към ранна И бърза генерализация.

Тема 42

Анафилаксия – остра системна реакция на

свръхчувствителност. При анафилактичните реакции минимални количества
алерген предизвикват животозастрашаващи нарушения

Симптоми : кожни – зачервяване уртикария

ангиоеен кожен конюктивален сабей затопляне И подуване. Респираторни :
назална
конженстия ринорея хрипове задух кашлица. Сс – замайване слабост синкоп
сърцебиене. Гастроинтестинални : дисфагия ядене повръщане крампи,
неврологични
: главоболие замайване замъглено виждане припадъци. Симтпмите започват в
ракмите
на 5-30 мин след излагане на алергена но могат да възникват до секунди.

Анафилактичен шок – най тежката проява на

шок – остра циркулаторна недостатъчност. Характеризира се с хипотония ,
хипоперфузия на тъканите , развитие на множество огънни увреждания на
първо място бъбреците.

Тема 43
ЗА падемията СПИН е характерна неравномерността на
географското, расовото и половото
Увеличава се пренасянето на вируса и при хомосексуалисти. През
2000г в света е имало 40 милиона души, ифектирани с ХИВ.

Застрашени контигенти:
-хомосексуалисти
- наркомани
- болни от хемафолия
- кръвни реципиенти
- деца, чийто родители принадлежът към някоя рискова група.
Източник на заразата е болен човек или заразоносител.
Най-голяма е коцентрацията в спермата, кръвта, гръбначномозъчна
течносст, сълзите (в малки количества), слюнка и др

Пътища на предаване :
- Полов – при хомо и хетеросексуални
- Парентерален-внасяне на вируса с кръвни продукти и от
инфектирани инструменти.
- Вирусът на СПИН (HIV – Human lmmuno deficiency Virus)
- Причинителя е РНК- ретровирус от семйството на Т-лимфотропни
вируси
Водещия механизъм на болестта се счита порязването на Т-хелперите
Също така се намалява съотношението Т-хелпери/Т-супресори

Стадии на протичане
- пърчична инфекция или остър HIV синдром – се развива в рамките
на няколко седмици заразяването с вируса на HIV
- стадий на безсимптомна инфекция (т.е. инфекцията с HIV е налице
и вирусът прогресивно унищожава своите клетки мишени”, но
заразения няма оплаквания, тъй като все още ...
Третия стадий настъпва, когато имунната система е потисната до
такава степен, че се развиват най-различни инфекции и усложнения
със съответните оплаквания. Именно този садий се нарича Синдром
на Придобита Имунна недостатъчност.
Симптомите на болните се причиняват от усложнения.
Най-чести симптоми:
- Нощно изпотяване – повече от един месец
- Безпричинна загуба на повече от 10% от телесната маса
- Повишена температура – повече от месец
- Диария
- Лабораторна находка Тхелперите и Тсуспесорите

Тема 44
ЗАсяга всички възрастни предимно мъже около 40-45г.
Той е аденокарценм – може да разсте навън от стомаха или като
язвена болест, както и вътре в стомаха – стомаха придобива формата
а рог (скирозен карцином).; полиполиден – като цветно зеле

Произход – стомашни жлези

Клиника: дълго време нехарактерна = стомашен дискомфорт
- болка, уригвания, анемия, редукция на тегло, хематемеза и мелена,
пилорна стеноза, отвръщение от храни от месо.

Най-чести метастази са в съседните лимфни възли, надключична

лимфна метастаза – „жлеза на Вирхов”
- черен дроб
- Перитунеум
- Яйчници (крукенбергови тумори”)

Изследвания: Ранната Дг се осъщесвява с ФГС+целенасочена

Протича бързо и злокачествено

Лечение: Оперативно

Тема 45
Честота – като причина за смърт от злокачествени заболявания: на 1
място при мъже, на 2 – при жени

ЕТИОЛОГИЯ: тютюнопушене; карцерогенни вещества и неизгорелите

газове; някои професионални вредности – уран, азбест, йонизиращи
лъчи

Патоанатомия: 2 основни клинико-анатомични форми:

- централен – изходящ от главен или сегментен бронх
- Периферен – изходящ от
Хистологична класификация
- плоскоклетъчен
- дребноклетъчен – наи-злокачествения, мн бързо метастазира и не
се повлиява от химиотерапия
- аденокарценом
- едроклетъчен

Клиника:
- кашлица – суха, дразнеща, упорита, неподдаваща се на лечение.
По-късно хемоптое (храчки с кръв)
- Болки в гърдите, задух
- Хемоптое – късен белег (бронхоскопия)
- Понякога фебрилитет, гнойни храчки („мантелна пневмония”)
- Метастази:
- лимфен път – в лимфните възли- периферни и в самия БД
- По кръвен път

Изследвания: Ро-графия, периферен Са, КАТ, бронхоскопия (най-

задължително ); ТТАБ (тънкоиглена биопсия) при периферен Са

Лечение: Тактика се определя от хисологичния вариант и стаия:

- при болни в 1 и 2 ст-хирургично
при болни в 3 ст- лъчелечение

Тема 46
Етиология – неизвестна

Предразполагащи фактори:
- Хроничен запек
- Полипоза
- ХУХК
- Еденични полипи
- Неправилно хранене
- Употреба на ксенобиотици
- Най-чести локализации – зигмуидно черво, цекум

Патоанатомия : А/тип „цветно зеле” – разсте екзофитно

Б/ скирозен/

Клиника:
Упорит запек; дискомфорт, метеоризъм, болка по хода на колона,
неясна анемия, намален апетит, редукция ан тегло- по –късни
симптоми

Усложнения на болеста – пълно запушване на червото – илеус

Метастази – по съседство, перитунеум, тазови кости, черен дроб

Лечение: оперативно

Тема 47
Основни симптоми. Методи на изследване.
Анамнеза
- уточняване на характера на болката
- нейната динамика в зависимост нот различни фактори – движения,
денонощни колебания, метаолорг.
Физикално изследване:
- положения на тялото в покой и движение
- кожни промени: псориазис, точковидни кръвоизливи,
пеперудообразен обрив по лицето, топлина на кожата
- зачервеняване, пожишена плъност на околните меки тъкани,
топлина и изпотяване
Локализация на болката:
- Върху цялата става
- Локално в известна точка
- Крепитации при движенията
- Деформации на ставата
- Атрофия на мускулите
Изследване на движ.
Изследвания:
- кръвна картина
- СУЕ
- С-реактивен белтък
- Латекс
- Имунен статус
- АЦТ
- Пикучна киселина
- Манту
- Хламидия
- Ро изследване
- Бактериологично изследване на синовиалната течност.

Класификация на ставните заболявания:

- Възпалителни ставни заболявания / артрити
- Автоимунни и инфекциозно-алергични: Ревматизъм , РА, болест на
Бехтерев, колагенози
- При инфекциозни заболявания – артрити гонорея, туберколоза и
др.
- Дегенеративни ставни заболявания – артрози
- Болест на околоставните тъкани, мускули и нерви
- Целулит
- Бурсит, париартрити
- Тенденити, тендовагинити
- Миозити, миалгии
- Неврити, невралгии
Автоимунитет
Невъзможност на организма да изработи...
Към групата на автоимунните заболявания спадат:
- колагенозните болести ..

Тема 48
Определение: Автоимунно възпалително заболяване, коеот засяга
съсединителната тъкан и кръвоносните съдове на много органи и
тъкани.

Честота: засяга предимно млади жени, 20-40 години

Етиология – неясна. Вероятно се касае за взаимодействие между

генетични фактори и външни въздействия- инфекции, медикаменти.

Провокиращ фактори – излагане на слънчева свтлина

Патогенеза- прекъсване на естесвена имунна толерантност към

собствени тъкани и клетки, което довежда до образуване на антитела
спрямо тях.
- АГ+АТ=ИК (имунен комплекси) , които се отлагат по стените на кр..

Клиниак
- фибрилитет
- характерен пеперудообразен обрив по кожата на лицето
- промени от страна на различни органи- бъбреци, сърце, бял дрон
- ставна реакция
Ставната реакция може да бъде с различен характер:
- артралгия
- симетричен полиартрит
- не се развиват тежки ставни поражения и деформации
- миалгия

Изследвания:
- Ускорена СУЕ
- Белези за имунологична активност
- - наличие на множество АТ спрямо ядрата на клетките /антиядрени
АТ/
- Спрямо цели клетки /ер,тромбо/

Лечение: кортикостероиди , цитостатици

Тема 49

Определение: Болест на съединителната тъкан на ОДА. Той е

хронично , рецидивиращо, автоимунно заболяване на ставите, което
има прогресиращ ход, води до трайни увреждания и инвалидност.
Налице е активиране на имунната с-ма с преминаване на имунни
клетки в ставите. Жените боледуват по – често
В началото е след инфекции или простуда, аборт. Обикновенно
започва остро и засяга малките стави на ръцете и краката. Една след
друга в различни периоди от време.

Общи оплкавания:
- отпадналост, повишена Т, сърцеебиене, засегната става е подута,
кожата над нея е студена, влажна иии
- Мн характерни е засилването на болката през ноща и сутрешна
скованост.
- След 4тия пристъп започват деформациите – тип палвници на
Морш (изтъняване и атрофия на мускулите), деформация под
формата на буквата М, ръка тип – граблива птица.
РА никога не засяга ставите на гръбначния стълб и таза!!!!!!!!!!!!!!!
ПОражения се срещат и във вътрешните органи, засягане на очите и
възпаление на ириса.
Бъбреците се засягат на второ място от лечението с алергетици води
до
НАрушенията с развитие на плеврит, перикардит, ендомиокардит,
ирит и др.
Положителен тест за РФ
РФ е патологичен имуноглобулин, който циркулира в кръвта на
болните с РА. Той представлява антитяло срещу собствени антигени
на организма. Доказва се пробата на Валсе...

Анализ на възпалителния процес:

- ускорено СУЕ
- левкоцитоза
- хронична ЖДА

Лечение
Медикаменозно ле4ение РА
Използват се 2 групи лекарства
- бързо действащи лекарства от „ първа линия”
Немедикаменозно лечение: Включват се специални рехабилитационни
програми, балансиращи