June 28, 2018

Parasitology
** Entamoeba coli มีขนาดใหญ่กว่า Histolytica นิดนึง ; มี Life cycle เหมือนกัน
-> อยู่ Commensalism ใน Colon lumen เฉยๆ
Chromatid bar Nuclei
Entamoeba histolytica มี 3 รูปร่าง
Trophozoite = ระยะที่โตเต็มที่และ จะพบแค่รูปนี้ใน Tissues
การเคลื่อนที่จะใช้การคลานเป็นหลัก ไม่ได้เคลื่อนแบบ Free-swimming
ต้องจับกับ Substrate ซักอย่างถึงจะเคลื่อนตัวได้
Motility จะลดลงที่อุณหภูมิตํ่า ๆ
Cytoplasm จะมี Phagocytosed RBC
เป็นลักษณะเฉพาะของตัวนี้ เจอ Phag rbc = E. histolytica ทันที ***
ระยะนี้ไม่สามารถเป็นตัวแพร่เชื้อได้ Trophozoite Late - Precystic stage
ออกมาเจออุณหภูมิทั่วไปภายนอกก็ตายแล้ว
ไม่สามารถทนกรดในกระเพาะอาหารได้ = โดนย่อยตายห่าหมด
Precystic stage
จะสร้าง Cyst ภายใน Intestinal lumen เท่านั้น Trophozoite จะขับ Food vacuole ออกไป
เหลือเพียง Chromatid bar + Glycogen mass ไว้
Cystic stage
Glycogen mass จะถูกดูดหายไป
Nucleus จะเข้าสู่ 2x Mitotic division = 4 Nuclei ใน 1 Cyst ( Quadrinucleate ) Cystic stage
มีการสร้าง Cyst wall ที่แม่งจะทนกับสภาพแวดล้อม + กรดในกระเพาะอาหาร = เลยถ่ายทอดที่ตรงนี้ไง
Intestinal amoebiasis
เกิดได้ค่อนข้างน้อยเพราะปกติแล้ว 90% จะ Asymptomatic = เป็นพาหะของเชื้อ ยังไงก็อันตรายอยู่ดี
Trophozoite จะทะลวงเข้าไปใน Simple columnar epithelium ของ Crypts of lieberkuhn of COLON
ใช้ Histolysin ( Lytic enzmye ) ย่อยผนังพาเข้าไป
การทะลวงนี้แหละทําให้เกิดแผลใน Colon
หากเจาะลึกลงไปถึง Submucosa จะทําให้เกิดเป็นฝี ( ปกติจะไม่ลงไปลึกกว่านี้ )
ส่วนใหญ่จะลงใน Caecum และ Sigmoido-rectal region ของ Colon
สุดท้ายแผลจะบวมเป็น Nodules และแตกออก มาเป็นสารสีนํ้าตาล + Trophozoites
อุจจารระจะกลิ่นแรง + สีนํ้าตาลดํา Charcot-Leyden Crystal
มี RBC ในขี้ติดมาด้วย พบในคนป่วยเกี่ยวกับโรคภูมิแพ้
มักพบ Charcot-Leyden Crystal ** หรือมี Parasite infection เกิดขึ้นในร่างกาย
Extraintestinal amoebiasis
Hepatic amoebiasis : เกิดได้หาก E. histolytica รุกราน colon บ่อยๆ จนสารพิษส่งไปถึง Liver -> เกิดดีซ่านได้หากมันรุกรานไปที่ Biliary tract
Pulmonary amoebiasis : เกิดได้จากการส่งสารทางเลือดจากตับ -> ปอดขวามักโดนก่อนเพราะอยู่ใกล้ตับที่สุด
Metastatic amoebiasis : ผ่านระบบนํ้าเหลืองไปเข้า ไต สมอง ม้าม
Cutaneous amoebiasis : ผ่านไปถึงผิวหนังได้
Genitourinary amoebiasis : ผ่านการเยตูด หรือดูดตูด ระหว่างการเย

Medicines
Luminal รักษาโดย Paramomycin ( เป็น Antinbiotic ชนิดนึง )
ทํางานโดยไปยับยั้ง 16s rRNA ของเชื้อ ( Ribosomal RNA ) = Ribosome จับกับ mRNA ไม่ได้ก็ไม่เกิด Translation
Lumi+Tiss รักษาโดย Metronidazole = ยับยั้งการสังเคราะห์ Nucleic acid ในเซลล์ของเชื้อโรค
 June 28, 2018

Protozoa แดกสมอง
Naegleria fowleri
เป็น Thermophilic amoeba ; อยู่ในนํ้าอุ่น = พบบ่อยในฤดูร้อน
Trophozoite stage
Amoeboid form : เข้าสมองคนใน Form นี้
Flagellate form : เป็น Biflagellate , ใช้ในการแพร่กระจายตัวเองในนํ้า
ทั้งสองร่างนี้กสามารถกลับไปมาได้ ก่อนเข้าสมองจะแปลงกลับเป็น Amoeboid ก่อน
Cyst stage : เข้าเมื่ออยู่ในสภาวะที่ไม่เหมาะสม
ก่อให้เกิด Primary amoebic meningo encephalitis ( เนื้อเยื่อสมองและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ )
ส่งผลให้ Nerve 3,4,6 เป็นอัมพาต = ขยับตาไม่ได้
Diagnosis
ศึกษา CSF ; อาจพบเชื้อ และ มี Neutrophil มากเป็นพิเศษ

Acanthamoeba culbertsoni ; CSF จะ พบ Lymphocyte มากเป็นพิเศษ

ต่างจาก Naegleria ตรงที่มันไม่มี Flagellate stage in Trophozoite
ติดเชื้อจากการหายใจเอา Cyst หรือ Trophozoite เข้าไป ; เชื้อจะเข้าไปในปอด
จากปอดมันจะผ่านกระแสเลือดเข้าไปใน CNS
เกิด Granulomatous amoebic encephalitis ( เนื้อเยื่อระบบประสาทอักเสบ ) Acanthamoeba keratitis
ติดเชื้อจากการที่เชื้อปลิวมาติดที่ ดวงตา = จะมีอาการกลัวแสง + นํ้าตาไหลเยอะมาก + ตาแดง ± ตาบอด ( มักมากับ fucked up contact lens usages )

Naegleria fowleri Acanthamoeba culbertsoni

 June 28, 2018

Giardia lamblia = G. Intestinalis = G. duodenalis

เป็น Protozoan Parasite ตัวเดียวที่อยู่ใน LUMEN OF SMALL INTESTINE ; อยู่ในช่วง Duodenum + Jejunum
= เกิด Giardiasis
ติดเชื้อโดยการแดก Cyst เข้าไป หรือผ่านการขุดทองของเพศชาย
Cyst จะฟักออกมาเป็น 2 Trophozoites และ Binary fission จนเต็ม Duodenum , Jejunum เต็มไปหมด
ทํามาหาแดกด้วยการ Pinocytosis สารอาหารใน Small intestine
การสร้าง Cyst เพื่อแพร่พันธุ์มักเกิดใน Colon = ออกมาพร้อมขี้ ( Trophozoite วิ่งไป Colon เพื่อ สร้าง Cyst )
Pathogenicity
ติดใน Simple columnar epithelium ของ Crypts of lieberkuhn in duo + jeju = ทําให้เกิดการปวดท้อง
ทําให้ไม่สามารถดูดซึมไขมันในลําใส้เล็กได้ ; ขี้เลยมีไขมันออกมาอยู่ด้วยเยอะ
อาจพบการรุกรานไปยัง Gall bladder จนเกิดเป็นดีซ่านก็ได้
Diagnosis
ขี้มีไขมันมาด้วย = ลอยนํ้าได้ ส่องกล้องดู Cyst + Trophozoite ในขี้ได้
Treatment ใช้ Paramomycin + Metronidazole เหมือน E. histolytica
Trichomonas vaginalis
มีแค่ trophozoite stage
= เกิด Trichomoniasis
อาศัยใน Urinary bladder + Urethra + Bartholin's gland ในผู้หญิง = เด็กทารกติดเชื้อได้ตอนแรกเกิด
มันจะหลั่ง Lactic , Acetic acid = ทําให้ช่องคลอดเป็นกรด ลูกจะเป็นปอดบวม + เยื่อบุตาอักเสบ
ใช้ Metronidazole รักษา

Yup , this is a pussy

 June 28, 2018

Trypanosoma Brucei , Crucei อยู่ใน Form นี้ใน Vector

ทั้งชีวิตมันจะขยายพันธุ์ด้วย Binary fisison , ไม่มีการ Sexual reproduction
เป็น Infective stage form

Amastigote Promastigote Epimastigote Trypomastigote

รูปแบบการถ่ายทอดมี 2 แบบ ( Mode of development )
Salivaria : ผ่านนํ้าลาย = Gambiense , Rhodesiense
Stercoraria : ผ่านอุจจาระ = Cruzi
Species diversity
Trypanosoma brucei gambiense = West african sleeping sickness
Trypanosoma brucei rhodesiense = East african sleeping sickness มี Antigenic shift ( Variant Surface Glycoprotein )
Trypanosoma cruzi = เกิด American Chagas disease แต่ละ Wave คือการ Shift แต่ละรอบ
Trypanosoma rangeli = ไม่ก่อโรคแต่คนสามารถมีเชื้อนี้ได้ ( South America )
LifeBrucei cycle
gambiense เป็น Salivaria ผ่าน Glossina palpalis ( Tsete fly )
การติดเชื้อแบ่งเป็น 2 Stages
Stage I Disease = Systemic Trypanosomiasis ( ระบบเลือด ไม่เกี่ยวกับประสาท )
มีอาการต่อมนํ้าเหลืองโตในช่วงด้านหลังคอ = เกิด Winterbottom's sign
มักเกิดอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบตามมา
มี IgM สูงและเกิดสภาวะ Thrombocytopenia ( เกล็ดเลือดตํ่า )
Stage II = Central Nervous system Invasion
เกิดเมื่อติดเชื้อเรื้อรัง > 2-3 เดือน
ตรงนี้แหละจะทําให้เกิดอาการเหงาหลับ = ปวดหัว ง่วงซึม ลดการตอบสนอง
Brucei rhodesiense เป็น Salivaria ผ่าน Glossina morsitans
มีอาการกับต่อมนํ้าเหลืองได้น้อยกว่า Gambiense
จะลามถึง CNS ได้เร็วกว่า Gambiense
Brucei Treatment
Pentamidine ยับยั้ง Topoisomerase ( II ) ใน Mitochondrial DNA ของ Trypanosoma
= ส่งผลให้ DNA แตกออกจากสภาพวง
สร้าง Crosslink ระหว่าง Adenine ใน DNA หลักของ Trypanosoma = DNA พัง
Suramin = ไปรวมกับ Glycolytic enzyme ของเชื้อ ทําให้มันเสียการสร้างพลังงาน
Melarsoprol นิยมใช้ใน Stage II Disease ( ลามไปถึง CNS แล้ว )
เมื่อเข้าไปในร่างกายจะกลายเป็น Melarsen Oxide แล้วไปจับกับ SH bond ของ Pyruvate Kinase
ข้อเสียคือมันจับ Pyr Kinase ทั้งของ Host และ Parasite = ผลข้างเคียง เช่น มึนเมา ปวดหัว
Cruzi อยู่ในร่างกายคนด้วยสองรูปร่าง = Amastigote ภายใน Tissue , Trypomastigote ในเลือด
Amastigote = เป็นระยะที่เกิดการ Multiplication ของเชื้อ ( พบในกล้ามเนื้อ เซลล์ประสาท + Somatic cells )
Trypomastigote ที่อยู่ในเลือดจะไม่แบ่งตัว = ระยะนี้แหละที่จะถูก Vector หลอยเอาไปจากการเจาะกินเลือด Reduviid bug
Epimastigote ภายในร่างกายของ Vector เหล่านี้ ex. Triatoma infestans
จะเป็น Stercoraria ผ่านขี้ของ Triatoma infestans = เข้าคนผ่านรอยแผล , ไข่ไปติดเยื่อบุตา
+++ สามารถแพร่เชื้อได้ผ่านการถ่ายโอนเลือด = รับ Trypomastigote ไปเต็มๆ , ส่งต่อให้บุตรในครรภ์ +++
Acute Chagas' disease ( เห็นภายในอาทิตย์แรก )
ในกรณีโดนที่ผิว จะเห็นรอยแผลอักเสบที่บริเวณโดนกัด เรียก Chagoma
ในกรณีโดนที่เยื่อตา จะเกิดการบวมนํ้าในเนื้อเยื่อผิวตา ( ไม่รู้สึกเจ็บ ) เรียก Romana's sign
จะเกิดอาการมีไข้ + ต่อมนํ้าเหลืองโต บางรายจะตายเพราะกล้ามเนื้อหัวใจ + สมองอักเสบ
Chronic chagas disease = เกิดการพังทลายของ Cell , กล้ามเนื้อ , กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรง
จะเกิด Megaesophagus + Megacolon Romana's sign
Chagoma
Cruzi diagnosis = Morphologically or Microscopy with blood , buffy coat
Treatment ยังไม่มียาที่ Effective ได้เต็มที่เพราะ ไม่มีตัวที่เข้าไปกําจัด Amastigote ใน Host cell ได้ ทําได้แค่ตัวใน Blood
Benznidazole ทํไม่าทลายําลายDNAHostของเพราะTrypanosoma ด้วยการสร้าง Nitrogen v Oxygen Radical
electron transporter ex. NAD+/NADH มี Reduction potential สูงกว่า เลยไม่เกิด Redox reaction
 June 28, 2018
Malarian Parasites
Plasmodium falciparum : ก่อโรครุนแรงที่สุดเพราะว่าเพิ่งมาเป็นปรสิตกับมนุษย์ได้ไม่นาน ( ตามหลัก eVo )
ใช้ Vector หลักคือ Anopheles mosquito
LifeAsexualCycle
phase = ระยะที่ Sporozoites เข้าไปในร่างกาย ก้นปล่องมั้ยล่ะสึส
แบ่งตัวด้วยกระบวนการ Schizogony = ได้ Product ออกมาเรียกว่า Merozoites เท่านั้น
ระยะนี้จะเกิดในร่างกายมนุษย์ Erythrocytic , Exoerythrocytic schizogony ( ใน RBC or ตับ )
เกิดในตับก่อนเข้า RBC เลยเรียก Pre-erythrocytic schizogony
Nucleus จะถูกดันไปติดขอบเพราะ Sporozoites เข้าไปใช้พื้นที่ภายใน
ใน P. vivax + ovale เข้าตับแล้วก็จะ Schizogony เลย หรือไม่ก็อยู่ในระยะพักเงียบๆ เรียก hypnozoites
Hypnozoites จะรอซักพักจน Activated เป็น Schizonts = จะเกิด Clinical relapse ( อาการกลับมาแย่ลงหลังจากเหมือนจะดูดีขึ้น )
ใน P. Falciparum + malariae จะไม่มีระยะ Hypnozoites นี้
หลังจากได้ Merozoite จากตับมันจะไปเข้า RBC Haemozoin pigment
จะเข้าไปใน RBC โดยการจับกับ Receptor = Glycophorin ( สัตว์มีตัวนี้ต่างกัน เลยทําให้เชื้อมี Specificity ใน Host ต่างกัน )
จะสร้าง Parasitophorus vacoule จาก RBC's membrane เพื่อ Invaginate ตัวเองเข้าไป
พอเข้าไปแล้วมันจะสลาย Organelles ทิ้งไปกลายเป็น Ringforms = เข้าไปกิน amino acids ของ Hb
มันจะกิน Hb ของ RBC แต่มันจะสลาย Hb ได้ไม่สมบูรณ์ จะเหลือเป็นซาก Pigment ไว้เรียก Haemozoin pigment ( Malaria Pigment )
Pigment เหล่านี้สามารถถูก Intake โดย Somatic cells ต่อได้ เห็นเป็น Proof ว่าติดเชื้อ Malaria แล้ว
Ring form จะเคลื่อนที่ด้วย Amoeboid movement เลยเรียกว่า Amoeboid form or Trophozoite form ก็ได้ = จากนั้นจะแบ่งตัวรัวๆ สร้าง Merozoites ต่อ ( Merogony )
การแบ่งตัวจะเกิดกาสร้างและรรั่วไหลของ Pyrogens ทําให้เกิดอาการไข้
P. Falciparum มัก RBC schizogony ใน Capil bed ของ Organs
-> เลยไม่ค่อยเห็นใน Systemic circulations เท่าไร
Merozoites ที่เกิดมา Develops ไปเป็น Gametocytes ( เกิดใน Organs )
-> แต่พอ morph เสร็จแล้วจะออกไปสู่ Circulations
-> falciparum จะมีรูปคล้ายพระจันทร์เสี้ยว ( Symbolic )
-> ตัว Gametoctes ไม่ก่อโรค แต่เป็นสื่อในการติดต่อของเชื้อ
ระยะที่ Sporozoite เข้าร่างกายไปจนเห็นใน Blood stream = Prepatent period
Sexual phase
Anopheles มาดูดเลือดไป Gametocytes เจริญ + Fertilize ในยุงเป็น Sporozoites
ระยะที่ Sporozoite เข้าร่างกายไปจนเห็นอาการไข้ = Incubation Period
ตัว Shizonts ใน RBCs จะโดนย่อยไป แต่ Gametocytes ไม่โดน
Male gametocytes divides ---> 8 microgametes Female gametocytes DEVELOPS ไปเป็น Macrogametes เองเลย = Ferti ได้ Zygotes
Zygote ตอนแรกรูปร่างคล้ายหนอนมี Aplical complex ละ , เรียก Ookinete
-> หนีไปซ่อนใต้ membrane ของ Stomach แล้วสร้าง Elastic membrane ให้ตัวเอง = ระยะ Oocyst
-> ภายในเซลล์จะเกิดการสร้าง Sporozoites ออกมา แล้วจะหลุดเข้า Body cavity ไป Salivary glands ในที่สุด

Falciparum
ในตับจะไม่มีระยะ Hypnozoites
Ring จะไปติดกับขอบเซลล์เรียก Accole
อาการรุนแรงที่สุด
ในอวัยวะ
Binucleate ring ที่เป็นรูป Stereo headphones ก็มี
ระยะ Schizonts จะไม่ค่อยเห็นใน Blood ละเพราะเข้าไป Capp bed
แต่ถ้าเห็นแสดงว่าติดเชื้อรุนแรง ( ลางตาย )
RBC ในระยะนี้จะมีตุ่มโหนกออกมา = เต็มไปด้วย Erythrocyte membrane adhesive protein ( MP1 ) = ไปเกาะติดกับ Receptor ของเยื่อ Capp , Venules ( เกิด Blockage ได้ )
Infected RBC ยังไปยึดติดกับ uninfected RBC ไว้อีก ทําให้เกิดการ Block circulatory flow ภายในอวัยวะต่างๆ ( Brain , Kidney , Heart etc. )
เรียกกระบวนการยึดติดกันทั้งหมดนี้ว่า Cytoadherence
RBC ที่ติดเชื้อจะยังมีจุดสีแดงติดด้วย เรียกว่า Maurer's dot = Haemozoin pigment
มี Gametocytes รูปร่างคล้ายเคียว ( Sickle ) และถือเป็นลักษณะเฉพาะ
-> ระยะนี้อยู่ใน Circulation ได้นานกว่า Species อื่นอีกด้วย

Malariae
เชื้อจะออกไม่รุนแรง แต่ว่าอยู่ใน Systemic circulation แบบ Undetected ได้นานมาก ( 50+ years ) = แต่ออกอาการได้ถ้าระบบ Immune อ่อนตัวลง
มาถึงก็ไม่พูดมาก ไม่มี Hypnozoites เลย เอะอะก็แบ่งตัวเลยอย่างเดียว
RBC trophozoites คล้าย Vivax แต่หนากว่า พอนานๆ ไปสามารถกลายเป็นรูปร่าง Band ยาวๆ ได้ ( ลักษณะเฉพาะ )

Late ring Gametocytes ( aware w/ vivax )

Vivax Ovale มาน้อยสุด + มี Hypnozoites + Schuffner's dot

พอเข้ามาในคนจะมี Sporozoites สองแบบ : Tachysporozoite ( เข้า ตับ Div เลย ) + Bradysporozoite ( เข้าตับแล้วเป็น Hypnozoite ก่อน )
Ring form ใน RBC จะมีด้านนึงที่ใหญ่กว่าอีกด้านนึงชัดเจน
-> ปล่อยไปซักพักจะเห็น Schuffner's dot ( Haemozoin pigment ) บน membrane ชัดเจน
Gametocytes จะอยู่กินที่ใน RBC ไปเลย ( เกือบเต็ม RBCs )

Schuffner's dot
Early ring Late ring Laet schizonts Gametochytes
Pathogenesis
เกิดสภาวะโลหิตจางจาก
อาการเกิดจาก Host's reaction ต่อ Erythrocytic schizogony = เกิด Hemolysis
Erythropoiesis activity ใน BM ลดลงเพราะร่างกายไม่สามารถ Recycle เหล็กที่ปนเปื้อน Hemozoin pigments
Falciparum ทําให้ Blood flow ในสมองติดขัดได้ ( จาก Cytoadherence ) = เกิดการขาด Oxygen + เลือดคั่งในสมอง
Spleen , Kidney glomeruli , Liver parenchyma ติด Haemozoin pigments
Clinical features
ช่วงที่เกิด Erythrocytic schizogony = จะมี 3 Stages
Merozoites เข้าไป RBC อื่นต่อรอเข้า Cycle เดิมใหม่

ตอนแรกจะรู้สึกหนาวสั่นประมาณชั่วโมงนึง หลังจากนั้นจะตามด้วยรู้สึกร้อนสุดๆ ( + 41องศา ) อีกประมาณ 5-6 ชั่วโมง

ตบท้ายด้วยอาการเหงื่อแตกสัสๆ แต่อุณหภูมิร่างกายก็จะเย็นลงและผู้ป่วยจะหลับไป ตื่นมาแบบ Refreshed เลยอะ หายไปได้ไงวะ !!?!!
อาจมีอาการ K+ ในเลือดสูงจากการที่ RBC มันหายไป
ในคนที่โดน Falciparum จะมีอาการฉี่อออกมาสีดําหรือแดงเข้ม + อ้วกออกมาโดยมีนํ้าดีปน ( Bilous vomiting )
ม้ามจะสร้าง IgM ออกมาปริมาณมากขึ้น
HbF ของทารกกันการบุกรุกของ Plasmodium ทุก Species ได้ ในตอนเป็นเด็ก

Recrudescence - การระบาดใหม่
หลังจาก First attack - มักจะมีระยะพักที่ไม่มีอาการของโรคตามมา
เกิดจากParasites จะสิงอยู่ใน RBC ต่อไป ในระดับที่ตํ่ากว่า Fever threshold , Schizogony จนมากพอที่จะทําให้เกิน Threshold - เกิด 2nd Attack ( ~ 8 weeks )
บางตัว เช่น Malariae เกิดยาวได้ตลอด 1-2 ปีเลย เว้น Malariae แม่งอยู่ทนได้เกิน 50 ปีอีก

Relapse - การกําเริบใหม่
เกิดในพวก Vivax กับ Ovale = เกิดจากการตื่นตัวของ Hypnozoites ไปทําให้เกิด Malarial attack นั่นแหละ ( 6 เดือน - 5 ปี หลังจาก 1st attack )

Treatment
Chloroquine
ปกติ Hb จะถูกใช้แค่ Amino acids ส่วน Heme จะไม่ได้ใช้
Heme มี Porphyrin ring = Fe(II)-Protoporphyrin IX ring ( หากปล่อยไว้เฉยๆ จะอันตรายเพราะทําลาย Cell ได้)
Plasmodium เลย Crystalize Heme ไว้ให้กลายไปเป็น Hemozoin pigment
ไปยับยั้งการสร้าง Hemozoin pigment ( Heme biocrystallization ) ; ทําให้ heme มีเหลือเพิ่มในเซลล์
แล้วก็ไปสร้าง Complex กับ Prophyrin ring ของ Heme ต่อ ( Chloroquine-FP complex ) = เป็น Toxic ต่อ Cell membrane
สุดท้าย Chloroquine-FP complex กับ FP จะทําให้ Parasite lysis ตายไปพร้อมกับ RBC นั้น
Primaquine
ไปทําลายเชื้อ Hypnozoites ในตับของ Vivax , Ovale = กันการเกิด Relapse
 June 28, 2018

The Worms
Diphyllobothrium latum
ตืดปลานั่นแหละ แต่ถ้าเข้ามาถึงคนจะถือเป็น พยาธิตัวตืดที่ยาวที่สุดที่อยู่ในลําใส้เล็กคน
ถ้าได้รับไข่มา ไข่ไม่เป็นอันตรายต่อคน แต่ถ้ารับ Larva มา ( จากปลา ) อันนี้อะติดเชื้อแน่นอน = เกิด Diphyllobothriasis
อาการหลักๆ คืออ่อนแอ นํ้าหนักตัวลด และขาด Vit B-12 เพราะมันไปแย่งดูดตัวนี้ -> นําไปสู่โลหิตจาก ( Bothriocephalus anemia )
Taenias ทั้ง Saginata + Solium อาศัยหลักๆ อยู่ที่ Jejunum ของคน
Morpholgical differences = Solium จะมี Rostellum ในขณะที่ Saginata ไม่มี ( Unarmed Tape worm )
ไข่ของ Saginata จะเป็นอันตรายต่อพวกวัวเท่านั้น ไม่มีผลต่อคน Solium ส่งผลทั้งหมูและคน
Saginata มี Larva = Cysticercus bovis , Solium = Cysticercus cellulosae
Cysticercus คือ Vesicle ที่มี Worm อยู่ข้างใน [ ไม่ใช่ไข่นะเว้ย ]

Cysticercus Sag.
ไข่ Egg ---> Cysticercus ----> Mature worm
Saginata ติดเชื้อโดยการที่ คนกิน Cysticercus bovis ที่ติดเนื้อเข้าไปเท่านั้น Sol.
อยู่ที่ไหนเข้าคนได้แค่ตรงนั้นเท่านั้น
Solium
กิน Cysticercus cellulosae ของ Solium ไม่มีผลต่อตัวเรา แดกเข้าไปแล้วมันจะโดนย่อยในกระเพาะ
ติดได้จาก กินไข่ เข้าไป + Autoinfection โดยการเผลอแดกขี้ตัวเอง หรือ Reverse peristalsis ของลําไส้
Intestinal Taeniasis = นํ้าหนักลด ± ท้องเสีย คลื่นไส้อาเจียน
Cysticercosis เกิดจากไข่ที่กินเข้าไปพัฒนาไปเป็น Larvae
ไปโผล่ได้ตามอวัยอวะต่างๆ ของร่างกาย จากการที่ Larvae เข้า Blood streams ไป
ผลที่ตามมาคือ Immune reaction โดย +Neutrophils , Eosinophils เข้าไปรุม = เกิด Cell death ของ Larva และเกิด Calcification
ลามไปถึงสมอง = Neurocysticercosis ได้ ลามไปถึง Vitreous humor = Ocular cysticercosis ได้
Diagnosis แยกโดยใช้ Proglottids , Scolex
Stool examinaion = Taenia eggs identifying [ แยก Species ยังไม่ได้ ]
Treatment
กรณีจะฆ่าตัว Mature cestodes
Praziquantel = ทํยาจะถู าให้ Cestodes เสียความสามารถในการทน Digestive enzyme ไป
ก Absorbed เข้าไปผ่านตับ และส่งเข้าลําใส้เล็กผ่านนํ้าดี
Niclosamide = ยับยั้ง Glucose uptake ของพยาธิ , Cellular metabolism ของ Tapeworm
กรณี Cysticercosis
วิธีที่ดีที่สุดคือตัดชินเนื้อออกไป แบ่งเซลล์ไม่ได้ , Intracellular transport ก็ถูกยับยั้ง
ให้ Praziquantel ร่วมกับ Albendazole ร่วมกับ Corticosteroids
Albendazole = ไปจับกับ Colchicine-sensitive site ของ Beta-Tubulin ---> ทําให้ไม่เกิด Polymerization เป็น Microtubule ได้ จับ B-tubulin ของ Parasites ได้ดีกว่าของมนุษย์
= ไปยับยั้ง Malate dehydrogenase ของ Kreb's cycle ของ Parasite = สุดท้ายมันจะตายเพราะสร้างพลังงานได้ไม่พอ
Corticosteroid ( Mineral , Glucocorticoids ) = ให้ไปเพื่อลดการอักเสบจาก Cysticercus ที่ตาย
Echinococcus granulosus ตืดหมา แต่สามารถมาถึงคนได้ ถ้ามาถึงวงจรจะจบลงที่คน
สามารถทําให้เกิด Hydatid cyst ขนาดใหญ่ได้ ( Mostly ลงในตับ ) ภายใน Cyst จะมี Hydatid fluid

สุดท้าย Cyst พวกนี้ก็ถ้าไม่ถูก Calcified ก็จะแตกออกทําให้ Hydatid fluid รั่วไหลออกมา อาจมีอาการดีซ่านก็ได้

จริงๆ ไปโผล่ปอด หรือกระดูกก็ได้ Hydatid cyst แก้ไขโดยการผ่าตัดเอาชิ้นเนื้อออกไปเลย
 June 28, 2018

FluKes
Blood flukes = เกิด Schistosomiasis
ตัวเมียจะอยู่สิงกับตัวผู้ที่ใหญ่กว่าในร่อง Gynecophoric canal
Schistosoma haematobium
ไข่จะมีเอกลักษณ์ที่ Terminal spine = ใช้แทงผ่าน walls เส้นเลือด
สุดท้ายจะไปโผล่ลงกลาง Urinary bladder = ส่งออกผ่านฉี่
ไข่จะพัฒนาไปเป็น Ciliated miracidium ไปเข้าหอยทาก
ออกมาจากหอยในสภาพ Fercocercous cercaria ( มี Forked tail ) = อยู่ในนํ้าชอนผิวหนังทางเท้าหรือมือก็ได้ ( ใช้ Lytic substance )
เข้า Venules -> Venacava -> Heart -> Lung -> Heart -> Liver( จะพัฒนาเป็นตัวเต็มวัยในนี้ )
จากนั้นจะออกมาจะวางไข่ใน Vesical + Pelvic venous plexuses

Clinical features
ตอนแรกๆ = เกิด Cercarial dermatitis บริเวณที่โดนชอนไช
ตามมาด้วย Leucocytosis ( WBC เพิ่มสูง ) , Eosinophilia ( Ephil สูง )
ตอนช่วงวางไข่ = เริ่มฉี่บ่อย , มีเลือดมาด้วย ( Bladder wall อักเสบ )
ตอนช่วงเรื้อรัง = มีนิ่ว ± มะเร็งใน Urinary bladder
Schistosoma mansoni นับว่าเป็นตัวก่อมะเร็งเลย
อยากเจอเชื้อให้หาที่ Inferior mesenteric vein
ไข่ของมันจะออกเป็น Lateral spine ไม่ใช่ Terminal spine
หอยทากที่มันอาศัยคือ Genus Biomphalaria

มี Cercarial dermatitis เช่นกันตอนแรกๆ

แต่เชื้อตัวนี้จะเล่นลําใส้ ไม่มาลง Urinary bladder = ไข่จะลง Small intestine
เกิดอาการ Intestinal bilharziasis ( ท้องเสียขี้แตกปนเลือด )
การที่ไข่ติด Intestinal wall = เกิดการอักเสบ , เนื้อเยื่ออาจตายได้
Treatment ทั้งสองตัวเลย
Praziquantel เชื่อว่าเพิ่ม Calcium permeability ของ Parasite = ทําให้มันหดตัวตาย + แดกโดย Immune system ได้ง่ายขึ้น
Oxaminiquine ทําลายผิวเซลล์ของ Schistostomes = แดกโดย Immune system ได้ง่ายขึ้น
Liver flukes
Clonorchis sinensis = จีน เกาหลี ญป = เกิด Clonorchiasis
Metacercaria จะกลายไปเป็น Adolescaria ใน Duodenum และจะเข้า Ampulla of Vater ไป อยู่ในท่อทางเดินนํ้าดี
เชื้อจะอุดตัน Bile tract และทําให้เกิด Cholangitis ( ท่อนํ้าดีอักเสบ ) 2 ตัวนี้ก็ใช้ Praziquantel
Opisthorchis viverrini , felineus ( อินโนจีน , ยุโรป ) = อาการ + ไข้เหมือนๆ กับ Clonorchiasis เลย
Fasciola hepatica จริงๆ เป็นของแกะ แต่เมื่อติดคนก็นับว่าเป็น Liver fluke ที่ใหญ่สุด
Metacercaria ไม่รู้จัก Ampulla of Vater -> แทงออกไป Peritoneal Cavity แล้วเจาะ Glisson's capsule ( Liver membrane ) เข้าทางเดินนํ้าดี -> Possibly jaundice
ทําให้เกิด Fascioliasis จะรุนแรงกว่า Clonorchiasis เพราะ Fasciola hepatica แม่งขนาดใหญ่กว่า บางตัวแม่งลามปามเจาะ DIaphragm ไปถึงปอด
แดกตับแกะดิบทําให้เชื้อไปเกาะ Pharyngeal mucosa = เกิดเป็น Edematous congestion ของ Pharynx -> กลืนลําบาก
ใช้ Triclabendazole รักษา
Intestinal flukes
Fasciolopsis buski ถือเป็น Trematode ที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายคน
วงจรเหมือน Liver flukes แค่ Metacercaria ไปลงที่ Aquatic vegetables ใช้หอย Genus : Segmentina
ตัวเชื้อจะไปเกาะกับ Duodenal , jejunal mucosa = เกิดการอักเสบ ขาดการดูดซึม โปรตีนและ Vit B-12 ท้องเสีย + ปวดท้อง
Lung Flukes
ใช้ Praziquantel รักษาเหมือนเดิม

Paragonimus westermani = อยู่กับปอดเราได้ถึง 20 ปี

O. viverrini ใน Bile duct
วงจรเหมือน Liver flukes แค่ Metacercaria ไปลงที่เหงือกและกล้ามเนื้อของปู
แดกเข้าไป Metacercariae จะออกจาก Duedenum สู่ Abdominal cavity แล้วไป Diaphragm เข้าปอด บางทีแม่งหลงแล้วไปโผล่ที่สมองเฉย
ร่างกายจะเกิด Inflammatory reaction กับมัน ทําให้เกิดปอดอักเสบ , ไอบ่อย ปวดหน้าอก , ไอเป็นเลือด
ใช้ Praziquantel รักษาเหมือนเดิม

Eggs

Viverrni Fasciola hepatica Clonorchis sinesis

Paragonimus westermani Haematobium mansoni

 June 28, 2018

Hookworms
Ancylostoma duodenale
มักอยู่ใน Jejunum > Duodenum
ตัวผู้จะมี Copulatory bursa , Spicule ในขณะที่ตัวเมียไม่มี
Fertilized egg จะเริ่มแบ่งตัวตั้งแต่อยู่ในลําใส้ เมื่อออกไปข้างนอกก็จะมี 4-8 Blastomeres แล้ว
ไข่ที่เพิ่งออกมาจากขี้ จะไม่เป็นอันตรายต่อมนุษย์ เพราะตัวที่ติดต่อคือ Larva
ไข่จะฟักออกมาเป็น Rhabditiform larva = แดก Bacteria + สารอาหารบนดินเป็นอาหาร
มันจะลอกคราบสองรอบในวันที่ 3 , 5 หลังจากฟักออกไข่ = ให้กลายเป็น Filariform larva
Filariform larva จะชี้หัวขึ้นมาจากดินรอเหยื่อมาเหยียบ ( แต่ตายด้วยแสงแดด , ความแห้ง , นํ้าเกลือ )
แทงเข้าผ่านผิวหนังเท้า หรือผิวหนังมือ เฉพาะตัวนี้ ** แม่งติดต่อผ่านรก , นํ้านมได้ด้วยไอ่เชี่ย
ผ่านหัวใจ ปอด esophagus ( จังหวะเคลื่อนตัวตรงนี้จะ ลอกคราบครั้งที่ 3 )
พอลงไปถึง Small intestine ก็จะลอกคราบครั้งที่ 4 , 5 เพื่อพัฒนา Buccal capsule ใช้ยึดกับลําใส้ ( โตเต็มที่ )
จะไม่มี Cell division = เพิ่มจํานวนด้วย Sexual reproduction เท่านั้น
Necator americanus ไข่ของมันจะเหมือนของ Duodenale และก็มี Life cycle พอๆ กันเลย
จะมีขนาดเล็กกว่า ออกไข่น้อยกว่า มีอายุยืนยาวกว่า ตัวเมียไม่มี Caudal spine
Diagnosis ดูดูจจากเลืากไข่อใดจะเจอ
นขี้เลย จํานวนไข่ในขี้ ~ ความรุนแรงของการติดเชื้อ
Microcytic Hypochromic anemia และ Eosinophilia
ปวดกระเพาะหนัก อ้วก ท้องเสีย ขี้สีแดงไม่ก็ดํา
เริ่มหายใจไม่ค่อยออก , มึนเมา , ตัวซีด
Treatment ใช้ Albendazole - จับ Colch BS. ของ B-Tubulin
Ancylostomiasis + Necatoriasis
 June 28, 2018

Roundworm
อยู่ใน Jejunum เป็นส่วนใหญ่
Ascaris lumbricoides
ไข่มีสองประเภท โดยไข่ที่ถูก Fertilized เท่านั้นถึงจะเป็นอันตราย ไข่ที่ไม่ถูกผสมจะไม่เป็นอันตราย = ติดเชื้อโดยกินไข่เข้าไป ( เด็กแดกขี้ตัวเองก็แดกไข่ )

Thick cell wall + Protein coating

Unfertilized Fertilized
Larva จะฟักออกจาก Duodenum ผ่าน Portal vessels เข้าตับและไปปอด ( ถึงปอดจะลอกคราบ 2 ครั้ง ) + จะคลานออกไป Esophagus และถูกกลืนกลับเข้า Small intestine
ที่ Intestine มันจะลอกครอบรอบที่ 3 ( Final ) เจิรญเติบโตเต็มที่ในนั้นและ Reproduction ต่อไป ตอบสนองต่อ Parasite อื่นๆ ด้วยนะ
เกิด Ascariasis อาจมีเชื้อปนมาด้วย
อาการขณะ Migrate ระหว่างการเติบโต
Ascaris pneumonia = ไอแห้ง มีไข้ตํ่าๆ Eosinophil สูงบริเวณปอด + เสมหะติดเลือดและมี Charcot-Leyden Crystals = อาการ Loeffler's syndrome
อาการของเชื้อที่โตเต็มที่แล้ว
เกิดอาการขาดสารอาหาร เช่น โปรตีน และ Vitamin A = เกิดอาการกระสับกระส่าย
เชื้อสามารถไปอุดตันลําใส้ได้ + ไปกระตุ้น Peristalsis = เกิดการปวดท้องอย่างแท้ True
เมื่อ Host มีอาการป่วย or มี Temperature ที่สูงกว่า 39 deg. หนอนจะ ไม่ขึ้นข้างบน Dig tract ก็ลงไปสุดทางข้างล่าง ขึ้นไปออกปากจมูก ลงมาก็อุดตันใส้ติ่ง = ใส้ติ่งอักเสบ
Diagnosis ผ่านไข่ หรือดูตัวหนอนจริงๆ ผ่านเสมหะ ( Loeffler's syndrome ) หรือขี้ก็ได้
Treatment ใช้ Albendazole ไปเลยจ้า
Lymphatic Filariasis
จาก Wuchereria bancrofti
or Elephantiasis ก็นิยมเรียกอีกชื่อในอินเดีย
ลูกคือ Microfilaria Culex quinquefasciatus
Adult worm น่าสนใจที่ออกลูกแบบ Viviparous = ไม่มีไข่ให้เห็น
Microfilaria = จะไม่แบ่งตัวหรือพัฒนาเพิ่มในร่างกายเลย ถ้าไม่เข้ายุงที่เป็น Vector ต่อไป ก็จะตาย
-> ในยุงมันจะพัฒนาเป็น Filariform larvae ได้ไง
ปกติเชื้อจะเข้าผิวไม่ค่อยได้ + ตายคา Immune บนผิวของ Host ตั้งนานละ
แต่ถ้าเข้าไปแล้วจะไปลุย Lymphatic vessels เพื่อให้ Larvae พัฒนาไปเป็น Adult forms
เกิดโรค Wuchereriasis or Bancroftian filariasis
​Adult worm จะไป Block Lymph vessels , Nodes ( จากตัวมันเอง + Inflammatory Resp. )
Lymph ตรงนั้นจะโดนยํารุมไปด้วย Ephil , Mphage = เกิด Lymph dilation + เพิ่ม Lymph Permeability
โปรตีนไหลรั่วออกไปสู่เนื้อเยื่อและเกิดเป็นตุ่มบวมขึ้นมา = Elephantiasis
เกิด Lymphangitis ( แผลอักเสบของระบบนํ้าเหลือง ) Ascariasis on X-Ray

เกิด Hydrocoele = อาการที่ของเหลวติดตันใน Lymph vessels ของ อันฑะ = เกิดอาการไข่โต

Diagnosis ดูดูจจากาก Clinical features ก็รู้ละ
Chylous urine = เห็น Microfilaria

Treatment
Diethylcarbamazine ( DEC )
ไม่ได้ฆ่าเชื้อโดยตรงแค่ ทําให้มัน metabolize Arachidonic acid ไม่ได้
อ่อนแอ + โดนแดกโดย Immune ได้ง่ายขึ้น แต่ไม่ได้ฆ่าทันที

Multinucleate
 June 28, 2018

Helicobacter pylori
เคลื่อนที่ด้วย Flagella 6 เส้น
หลบ HCl โดยการใช้ Flagella มันมุดเข้าไปใต้ชั้น Mucous ( หนีโดย Chemotaxis - มันสัมผัส low pH ได้ )
บางทีก็สามารถเข้าไปติด Epithelium ได้ ( ใช้ Adhesins ) เผลอๆ เข้าไปอยู่ใน Stomach epithelium เลย
สามารถทําลายความเป็นกรดที่จะเข้ามาหามันได้ด้วย Urease
สลาย Urea ใน Stomach เป็น CO2 + NH3 = สะเทินกรดรอบๆ บริเวณของมัน
หากขาด Urease ไป มันจะไม่สามารถ Colonize stomach ไว้ได้เลย
ไอ่ NH3 ที่มันสร้างมานี่แหละเป็น Toxic ต่อ Epithelial cells
มันยังสร้างพวก Protease ไปทําลาย Tight junction ของ Epithelium + ส่งเสริม Apoptosis
สร้างสาร Cytotoxin ไปทําให้เกิดการอักเสบของกระเพาะอาหาร
การอักเสบทําให้ G cells สร้าง Gastrin มากขึ้น = กรดก็หลั่งมามากขึ้น
เมื่อกรดมากเกินไปก็จะเอาชนะ Mucous layer ที่คอยปกป้องเนื้อเยื่อเราเอาไว้ได้
Treatment
Omeprazole = ไปยับยั้ง H+ pump ของ Parietal cells
Clarithromycin = ยับยั้ง Protein sysnthesis ของเชื้อโดย จับกับ 23s rRNA ของ 50s subunits