DEVELOPPEMENT DENTAIRE NORMAL ration des racines\rhiza 1. Aspects morphologiques toblasies et améloblastes, fo é ggenése| et différenciation fonctionnelle des cémento du développement dentaire blastes, éruption dentaire (ig 1). Chez l'homme carac térisé par une dentition hetérodonte-diphyodonte. lc Lodontagentse est classiquement décrite par la suc- développement de la dentition temporaire dé ‘cession de divers stades : lame, bourgeon, capuchan et phologiquement vers la 6*-7* semaine de cloche dentaires, diférenciation terminate des odon- puis, rapidement, il y a coexistence partielle d'ébau Dernitre division a Ga Lise isots | nwo ae csentiee Wace | a rene a) 2 1 Coxe polars (OFs)com- | moe 3 Ss orstiares ce ta ptrine PO) Les pee ibis) even ).Les andl fre Neon AF site es cor. ans opines ce ara (F)_ | ches dentaires déciduales (temporaires) et définitives et odontogentse s/achéve vers 18-25 ans par la rhizage- rnése et ruption des 3° molaires permanentes. 4.4. Stades initioux Histologiquement, Fodontogenése débute pendant les ‘apes initiales du développement craniofacial fig. 1. Dans des régions spécifiques des arcs mandibulare et maxilla, lepithéium oral s'épaissit 4-5 couches cel Julies) donnant leu, dans chaque arc, aux lames den- taires en forme de fer 3 cheval (ig. 1b). Chee les cesptces comme les rongeurs, possédant un diastéme tegion dépourvue de dents), es lames dentares ont 8 considérées, sans doute & tox, comme discont: rues. Chaque lame donne naissance 3 des bourgeons dentaires, Gpassssements épitheliaux plus consé- ‘quents et localsés, comrespondant & des dents indivi- uclles (fig, 10. Le -mésenchyme sousjacent se condense. Chez embryon humain ag de 8 semaines, les bourgeons des canines et incisives temporaires sont apparens. Durant la. 9° semaine, les bourgeons des mmoaies temporares se constituent. Les cellule épi talales et mésenchymateuses de chaque ébauche denraire se divisent activement, les bourgeons augren tent de volume et se transforment en capuchons den- faires caractérisés par une concavité du massif Spithélal enveloppant pariellement le mésenchyme sous acent, future pulpe dentaiee (fg. 14). A partir du sade capuchon, le massif épthélal se transforme pro- {gessivement par processus dhistogenése en organe de Femail. Cet histogenése implique la diféenciaion de Gpthéium dente interne (ED, couche de cel les palisadiques au contact de a future pulpe dentaire par intermédiaire d'une membrane basale. UEDI est fen contnuité de lépithélium dentaire externe (EDE, localisé en péripherie du capuchon au contact du rmésenchyme péridentare. La jonction entre EDI et EDE consitue la Tevre épithélale appelée aussi zone de réflexion. Les cellules épithélales délimitées par EDI & FEDE se tansforment en majeure parte en celles polygonalespartellement joinives constiuant le rt culum stllaie. Les cellles restantes, au contact de EDL, donnent naissance plus tardivement au stratum intermedium constitué de plusieurs couches de celles (ig. 1a. Progressivement les cellules de IDI sallongent alors que celles de 'EDE saplatissent. Une structure histologique particuliée et transitoire apparait au cen- tre de EDI du stade capuchon chez de nombreuses cesplces le nanud de Vémail. Cette structure est carac- ‘risée par un arrangement plus ou moins concentrique ‘Aspects morphologiques du développement denraire Figure 1 (sulte) Famation ds racines |. Sade nal formation desacines a ane Heri (GH, omee ce annlement ptt cee inne (et ene (ED), dm es acies nasa. Les orcas alesse erence res: sive PO: peocortabiases; PU pulp dena; PD: prééine;D: deine; eal crate A alo Dawes aranares 1. Sadepus aan tomate desracinsa gue de Her (GH ext lconie, de as de calles tia: les constuee seis de Maase(N). Des cerca (C3) trier les constants orgeniqes cent (Cy avertac ce erie adic (0), 0 donoblses PD: predentin: Eda corona; A> amdclases Coronas, PU. pupe deta de cellules apoptotiques (mort cellulaire programmée) ‘et de cellules vivantes de remplacement Alors que les processus de croissance et d'histo- ‘gene s'amplifient, chaque capuchon se transforme en. loche dentaire (ig. 1). La leve épitheliale progresse en direction apicale délimitant de plus en plus la pulpe dentaire et EDI se plisse annoncant la configuration des futures cuspides. Durant le stade cloche dentare la différenciation terminale des odontablastes d'abord, les améloblastes ensuite est initiée. HW est a noter que les dents de remplacement ‘dentitions poly- ou diphyodontes) commencent leur développement morphologique pendant Vodontoge- nase des dents temporares. Dans l'espice humaine, les dents définitives se développent de deux fagons: soitFigure 2 Ferman d des pameren. Duct ing ete etn fa (00 tent cdi.) se conse bougeon due der perareie (OP) Ceboupecn se ransiome en Cle de aden pemannt (OP) PA pulls :D eine; 0 odor bis. Tableau 4 > Constiuantsorganiques ‘ea prédestie- dentine Tableau 2 p> Consiuants organiqus de 'émail DEVELOPPEMENT DENTAIRE NORMAL les dents de remplacement des dents temporaites se for- ‘ment séquemtiellement & partir de la région inguale de Vorgane de I'émail de chaque dent temporaire (ig. 2), soit les molaires permanentes se développent a partir dune extension distale de Ia lame dentaire initial. 1.2 Différenciation terminale des odontoblastes La difféenciation fonctionnelle des _odontoblastes, (fig. IF) est nitige au sommet des cuspides et progresse fen direction apicale. Cotte différenciation terminale implique les processus suivants : les préodontablasts se divisent une demiére fois, le fuseau mitotique étant Corienté perpendiculairement par rapport la membrane basale. La cellulesille post mitotique au contact de la Collages ‘ype timdre de pepe, We pe Vt Protéooiycames ‘corn, bigycanne, vers protéopyoannes 8 chondro ‘ine--sltate, dermatane-suate, Kératane-sutt, parle CGlyeoprotsnes-saloprotéines: ‘ostéoneting, silopottines) daninaa(s) (DSP), sie ‘oproiine osseuse, ostéopomtine, lycopene ‘acide osonuse, yndécane 2 Phosphopretines: ‘hospheptdines)dentinaire(s) (OPP) protéine marcel dentinare Protéine riches en acide y-arboryputamique (GLA). stocaene Gaprotine ‘Améline (expression transite) Diverses métalloprotases, Divers lipides Facteurs de croissance : ‘membres de la fale TFB, ISF Diveses protéinessériques membrane basale s‘allonge et se polarise: le noyau pprend une position basale, un important apparel de Golgi supranucléaire se met en place et ergastoplasme se développe et s'organise en citernes agencees paralle lement au grand axe de la cellule. Ces odontoblastes symthétisent et sécrétent les constituants organiques de la prédentine d'abord, puis aussi de la dentine, const- tants énumésés dans le tableau 1. Parmi ces éléments la sialoprotéine et a phosphoprotéine dentinaires repre sentent les produits les plus spécitiques des odonto- bilastes et résultent de la transcription d'un gene unique et d'une protéolyse posttraductionnelle 4.3 Différenciation terminale des oméloblastes VEDI est consttué de préaméloblastes et leur diféren: Cation terminale s‘ffectue en présence d'odontoblas- tes fonctionnels. Elle est initiée au sommet des ‘cuspides et se propage en direction apicale tout en res tant limitée a la couronne (fig, 1g). La différenciation fonctionnelle des améloblastes s/accompagne de la dégradation de la membrane basale et implique Ia sor- tie du cycle cellulaire, Vallongement et la polarisation des cellules post-mitotiques. Comme pour les odonto- bilastes, une importante réorganisation du cytosquelette coordonne la redistribution des organites cellulaires mitochondries en position iniranucléaire, appareil de Golgi en position supranucléaire, agencement des citemes de Vergastoplasme. Les améloblastes synthe tisent et sécrétent les constituants organiques listés dans le tableau 2 m= Se formes naissantes et prods de dtradation les 9 sous-unis o,f et y2 ‘Enzymes protélytiqus ‘des membres 60 tails des métaloendopotésses et shine protéases Phosphatase alcaline Divers lipides Diverses protines séiquesAspects biologiques du développement deatoire (chondrocytes, ostéoblastes, ibroblastes, mésenchyme dentaire. Uétude des potentalités de cellules indivi- duelles issues de la créte neurale et des analyses clona- les in vito indiquent que la plupart des cellules de la rte neurale — avant leur migration — sont pluipo- tentes, c'esta-dire capables de donner naissance 3 des cellules de phénotypes différents. Cependant des osté- oblastes et chondroblastes pourraient tre spécifiés en fonction de leur origine axiale. De plus, chez Fembryon de poulet, la morphologie des éléments du ‘quelette viscéral pourrait étre prédéterminée par Tequistion de potentiels morphogines dilférentiels par des cellules de la créte neurale en fonction de leur localisation anale La biologie moléculaire a apporté un éclairage nouveau [7]. Une famille de genes, contrélant chez tous les animaux divers aspects de morphogenése et de iiféwenciation cellulaire, possede un élément de séquence de 180 paires de bases appelé homéoboite, Découverte intialement chez la drosophyle, Vhoméo- boite code un homéodomaine de 60 acides aminés pouvant se ler & des séquences spécifiques d/ADN. Les protéines & homéodomaine sont des régulateurstrans- Ciptionnels. Les génes 3 homéoboite sont classés en homéogénes — génes HOX — et genes a homéoborte dlivergente. Les genes HOX des mammiféres consti tent un ensemble de genes scindé en 4 complexes localisés respectivement sur 4 chromosomes différents Les domaines d’expressian de ces genes sont établis au ‘moment de la gastrulation, et expression différentielle des genes HOX dans différents teritoires de la créte neurale a été corrélée avec I'émergence de structures squelettiques spécifiques des divers arcs pharyngiens, CCependant les gines HOX ne sont pas exprimés dans le premier arc. Par contre, des genes a homéoboites diver- gentes tels que disailess (DIx-1, -2), muscle segment (Msx-1, -2), empty spiracles (Ems-1, -2), orhodenticle (Ov.-1,-2), genes paired (Pax) et Bare, sont exprimés de facon dlifféentielle dans différents domaines du pre- ‘mier arc et pourraient jouer un rble dans le patterning et la moxphogentse deniaire. II reste 3 comprendre comment lexpression de ces génes est contrlée et «identifier les genes dont expression est modulée par les ganes & homéoboite. De plus, le probleme semble plus complexe encore: ia 6té montré qu’un potentiel odontogene de la créte neurale des vertébrés nest pas limité 2 la créte céphalique mais s'étend dans la région troncale. Au Figure 9 Cito ale sorter. 1 Laore reuae (CN sinvatse 2 ajoncton cu nerecoseme ever cetera dig parol pari 36 ‘atin des as reine © Lact neue odoroge rane esse dea ron ‘habonbre 2. Les harbors (Reprise des stains Tastoies du tembercsple Oss cele parciet aicaton es arcs manda (NO) mare (ha). Fn: process torts, Lescol als erties consiven sot we pondason erogine (oe) st pins clones @ gauche) 8 Forge de Fine) cu des motes (0) dave. Ces elves eteagssent ae: tpl eal ui pet oe auch) ou pee «mola» (cae) 4. uv quien si cscs sort resgonsibles cs dpe resins) ou moa (M. "4Figure 1 [pression gine Pi-2au es ‘epmetum stomoatal dun entry de ‘urs de 10 ous Figure 2m [xpi gbe Pitas niveau de Tergane de oma au sa ce clot, 2 BASES MOLECULAIRES DU DEVELOPPEMENT DENTAIRE Une mutation ponetuelle dans homéoboite du gine Msx-1 humain est responsable d'une agenésie sélective bilatérale des deuxiemes prémolaires et troisiémes molaires, indiquant que Msx-1 est impliqué dans le patron de la dentition [58]. Les dents manquan- tes sont les demires 2 se former et seraient alors les plus sujettes & des défauts dans le processus déve- oppemental commun 3 toutes les dents. Une mutation dans I’homéoboite du géne Msx-2 humain est associée 2 une forme rare de fusion prématurée des sutures niennes, la craniosynostose de type Boston. 2.2 Genes Dix La famille des genes & homéoboite Dix (pour Distal= Jess homeobox) compte six membres : Dix-1 4-6, Les génes Dix sont des régulateurs potentiels du développement du premier arc branchial. Dix-1 et Dlx 2 sexpriment 8 la fois dans le processus maxillaire et ‘mandibulaire [7,36]. Linactivation conjointe des sgénes Dlx-1 et Dix-2 provoque une agénésie sélective ides molaires supéricures ; les molares inférieures et toutes les incisives se développent normalement (48). Par contre, inactivation dun seul des deux genes ne perturbe pas le développement dentaire, indiquant une fonction redondante de ces genes. Les genes Dls-3, Dik-5 et Dls-6 ne s'expriment que dans le processus mandibulaire, indiquant que le développement des dents dans les différents teritires des machoires impli- ‘que un contrble génétique indépendant 2.9 Genes Pitx (ou Otlx) La famille des gnes 3 homéobotte Pitx (pour Pituitary homeobox) compte trois membres : Pits-1 3. Les genes Pite-1 et Pits jouent un re fonds- ‘mental dans la régionalisation et la formation du pre- ‘mier atc branchial [19, 31]. Pitx-2 serait requis pour fa spécification de lépithélium odontogéne (fig. 1) et la ‘morphogenése dentaire (fig. 2 et 4). Le gene RIEG. homologue du géne Pitx-2 chez l'homme, est li au syndrome de Rieger [39] décrt dans un autre chapitre Pitx-1 est nécessaie pour le développement correct de | mandibule : inactivation du gene Pitx-1 provoque tune micrognathie (classe i) che? les souris mutantes.. 2.4 Genes Pax La famille Pax se compose de neuf genes & domaine paired: Pax-1 4-9 Pax-9 est un régulateur du développement den- taire et Sexprime dans le mésenchyme dentaire des les premiers stades de lodontogenése. Des experiences chez des souris déficientes en Pax-9 montrent que Fax- 9 joue un rdle dans la signalisation épithéliome- senchymateuse aux stades précoces du développement dentaire 135], Les souris transgéniques présentent une agénésie dentaire: 'odontogendse est iitiée, mals le développement des germes dentaires varéte au stade du bourgeon 2.5 Genes Barx La famille Barx se compose de dew genes homéoboite : Bars-1 et -2. expression temporospatiale du géne Barc au cours de Tembryogentse suggére un role dans les interactions épithéliomésenchymateuses a un nombre limité de sites et dans la modélisation locale [49]. Les sgines Barw-1 et Barx-? sexpriment dans les processus maxillaire et mandibulaire. Vexpression de Banc! dans le mésenchyme du premier arc branchial es imi=Principaux focteurs de transcription du développement dentaire tée dans sa partie postérieure (fig. 3), et progressi- vement elle se resteint au niveau du. mésenchyme des molaires en développement (fig. 4). Barv- ne Slexprime jamais dans les germes incisfs et il pourrait done assurer information positionnelle responsable des differences morphologiques entre les incisives et les molaiees Figue 9 ‘passion geass ebryons de sours 10s LLexpression des gines Bary-1 et Barx-2 la fois dans les processus palatins et les germes dentaire rap- pelle la féquente association, chez homme, des fen tes palatines non syndromiques avec la dysgenésie dentaire. Une telle association pourrait étre expliquée Soit par une interdépendance mécanique entre le déve loppement des dents et celui du palais, soit par le con trble de ces processus par des genes, les génes Bare Giant des candidats intéressants, 2.6 Gene Lef-1 LeF1 est un géne régulateur qui code pour une pro- {gine (Lymphoid enhancer-binding factor-1) apparte fant & la famille des protéines HMG (High Mobility Grow Figue 4 Exqrsincarplenare d ges Pb-2et ana ea deal (ode lene) Bare vt marque apapile cea, Pa rouge) aru rgare ema Left sexprime au niveau des germes dentaires et des follicles pileux. Des expériences cher des sou: fis déficientes en Lef-1 montrent que ce gene est nécessaire a la morphogenése dentaire. En effet, Fodontogentse st initiée, mais le développement den: Inte sfatéte au stade du bourgeon [57]. En particulier, son expression dans V'épithélium odontogéne fourit ‘un signal développemental nécessaire 3 la formation de la papille dentaire (151. Apes la formation de la papille dentare, le gine Lef-1n’est plus nécessaire dla rmorphogentse dentaie et la diférenciation cellulaire. - 2.7 Gene EDA EDA (Anhidrotic Ectodermal Dysplasia) est un gene riégulateur du développement qui code pour une pro: {ine tansmembranaire exprimée dans les cellules Gpithdlales de la peau et des follicules pileux. Bien {que de nombreux génes aient été associés & un déve- Foppement anormal des cheveux chez les mammiftres, EDA ex le premier gene qui présente un phénotype chez "homme. Une mutation du gene EDA est respon- Sable de diférentes anomalies concermant les cheveux {eahiti, les dents (hypodontie, anodontie) et les gla des suoripaes (agénésic.Déretminants moléculokres responsables de la phose dintiation facteur de transcription & @tre exprimé aussi précoce- dans le mésenchyme qui entoure fa lame ment et aussi spécifiquement dans I’épithélium tout au principales molécules qui s’expriment au long du développement dentate. Barx-1 est exprimé tiation dentaite sont ceprésenrées dans laf ‘Sth Wor-10 FGFS Pet) mace ies pie urs aS Saueee EES sae tp! Piast pind syneare SayerFigure 6 ‘prion dea Mine dar ite ium te mfsencyme cn bougzon cena pial dra: ihe um boa; mésentyme dea: 28 BASES MOLECULAIRES DU DEVELOPPEMENT DENTAIRE 5. Déterminants moléculaires res- ponsables de la morphogenése 5.1. Stade du bourgeon Le syndécane est exprimé dans 'épithélium et le mésenchyme dentaire au stade du bourgeon [43]. La protéine matricielle ténascine est capable de se lier au syndécane et apparait dans le mésenchyme dentaire expression de ces deux protéines dans l'ectomé. senchyme dentaire leur attribue un re particulier dans |a condensation 53, 54, 56). La fbronectine et le col- lagene de type Il sont également détectés dans le mesenchyme odontogene. La PNA (peanut agglutinin) 4 6 détectée dans la condensation mésenchymateuse juste aprés expression de certaines molécules de la ‘matrce extracellulare (comme la ténascine), indiquant importance de la glycosylation des protéines dans le développement dentaire. La glycoproigine membra- naire PrP (prion protein) est exprimée dans Vépithélium du bourgeon dentaire et peut étre impliquée dans Vradhésion cellulaire. LEGE et son récepteur (EGER) ont été localisés dans les cellules épithéliales dy bourgeon dentaie, LLacide rétingique module action de I'EGF sur les cel- Jules épithéliales du bourgeon. Le TGFa, qui peut se lier aux récepteurs de I'EGEF, se localise dans I'épithé- lium dentaire et dans Vectomésenchyme condensé. Le ‘TGFB-1 est présent dans I'épithélium dentaire au sade du bourgeon précoce, puis dans l'ectomésenchyme ‘condense, Le TGFB-1 est impliqué dans le processus de condensation mésenchymateuse, en régulant la prolité ration cellulaire et l'expression de la ténascine et du syndécane. DYautres membres de la famille du TGF, les BMP-2, -4 et -7, ont été détectés au niveau de la base du bourgeon dentaie (le futur noeud de "Email ov ‘enamel knot) et du mésenchyme dentaire condensé suggérant une action coordonnée des molécules de la famille du TGFB dans la déteemination de la morpholo- gie dentaie, La follistatine est exprimeée dans epithe lium dentaite, Elle se lie a Vactivine et, étant son Antagoniste, empéche un développement dentaire nor ‘mal, Midkine est exprimé dans l'épithélium et le mesenchyme des germes dentaires (ig. 6). Son expres: sion est régulée par action de lacide rétinoique. Les molécules de signalisation Wot sont exprimées dans epithélium dentair. expression de Lef-1 passe de 'épithélium dans le mésenchyme, Les genes homéotiques Dik-T, Pax-9 fet Msx-1 s‘expriment uniquement dans Yectomé- senchyme dentaire condensé, Au contraite, les genes 3 homéodomaine Dlx-2, Msx-2 et Pite2 s‘expriment dans 'épithélium dentaire, suggérant une comple mentarite d'action, Uinactivation de Lef-1, Msx-1, Pax 9 provoque larrét du développement du germe den- laire au stade du bourgeon: inactivation de Dlx-1 ou de Dix-2 n'a pas d'efiet sur le développement normal des germes dentaires ; par contre, inactivation simul tanée de Dlx-1 et de Dlx-2 provoque uniquement Varrét_du développement des molaires au niveau ‘maxillaire (et pas mandibulaire). Bary-1 est exprime dans le mésenchyme condensé qui formera la papille dentaire et le sac folliculaire du germe molaire. Quand Lef-1 est exprimé ectopiquement dans |'épithélium ‘oral, des invaginations ectopiques se forment et entra rent la formation des structures dentiformes. Chez homme, des mutations de Msx-I et Pits-2/RIEG pro- voquent "des syndromes autosomiques | dominants caractérisés par des agénésies complétes ou partielles des dents. Les genes Msx-l, Msx-2, BMP-2 ot BMP ‘expriment intialement au niveau de la région diast& male (entee incisive et molaire) des maxillaires, mais pprogressivement leur expression est sous-régulée. Cette saysDeterminants moléculaires responsables de lo morphogentse Grr - ] Figure 7 BMP.2 MP4 BMP.7 Perea = matice erasures Follistaine Activine FGF2 EGER Midkine LANR Ms Maw? Pity? 29 7 9 z aFigue 6 > ‘aveson gee Pe-2au ivan een cerae au sane la nui Figure 9 >> [peson dpe Paani insenche die a sade de copie. BASES MOLECULAIRES DU DEVELOPPEMENT DENTAIRE égulation aura pour conséquence involution des bourgeons dentaires dans la région du diastéme [33]. Crest un exemple du mécanisme évolutif de extinction et de la détermination du patron de la den- tition spécifique & chaque espace. Les principales molécules qui s‘expriment au stade du bourgeon dentaire sont schématiquement représentées dans la figure 7, 5.2. Stade de la cupule (ou copuchon) Plusieurs composants de la matrice extracellular ont @é localisés dans la papille dentaire. Ainsi, la ténascine, la fbronectine, la laminine et le syndécane ‘montrent une codisribution dans le mésenchyme den- taire condensé Un certain nombre de facteurs de croissance sont également détectés dans les deux composants dentaites, Des récepteurs de EGF se répartissent dans le folicule dentare, ’épthélium dentaire externe et la papille dentaie. UEGF exogéne inhibe la morphoge- hase dentaire in vitro en affectant la prolitération cellu laire. Le NGF se localise dans 'épithélium dentaire et dans certaines régions de la papille. Son récepteur LANR apparait pour la premiére fois au niveau de la papille dentaire, apres dans lépithélium adamantin interme au niveau des futures cuspides. autre récepleur kA s'exprime av niveau de la papille den- taire, ainsi que dans certaines cellules de lepithélium dentaite (réticulum stellaire) Le TGFB-1_ est exprimé dans I'épithélium dentaire (ou organe de I'émail) et notamment dans les boucles cervicales. Le TGFB-I régule la proliféation cellulaire et induit la synthise du syndécane et de la ténascine. Midkine est exprimé dans l'épithélium et le mésenchyme. Les FGF-2 et 3 sfexpriment uniquement dans la papille dentaire. Plu- sieuts molecules de signalisation, tels que FGF-4 et -9, BMP-2, -4 et-7, Wnt-10 et Shh, sont exprimées entre le stade du bourgeon et celui de la cupule au niveau du rnoeud de I'émail. Les cellules du nosud de I'émail ne se divisent plus et disparaissent par apoptose au stade tar dif de la cupule, Le nozud pourrait agit comme un cen- tre organisateur qui régule la forme et la taille des ccuspides, en induisant la formation des noeuds secon- daires au niveau des cuspides. Cependant, il n'y a pas de réelle évidence que le ncwud posséde les proprités d'un centre organisateur Pitx-2 s'exprime dans toutes les cellules de Vépithélium dentaie (fig. 8). Msx-2 s'exprime au tout début du stade de la cupule dans I'épithélium dentaire, principalement au niveau du nazud de I'émail. Ensuite Msx2 sexprime dans l'épithélium dentaire interne, ainsi que dans la papille dentare, au niveau des sites de formation cuspidienne. Le géne 8 homéodomaine Msx-1 se localise toujours dans la condensation de Vrectomésenchyme, ainsi que le gene & homéodomaine Dix-1. Bare, Lef-1 et Pax-9 (ig, 9) ont aussi une loca lisation mésenchymateuse. La figure 10 et le tableau 1 récapitulent la cas- cade moléculaire et les phénoménes cellulaires lors du développement embryonnaire de la dent. 6. Déterminants moléculaires respon- sables de la cytodifférenciation 6.4 Différenciation odontoblastique organisation supramoléculaire dela membrane basale est probablement nécessaite a la ditiérenciation des odontoblastes [37]. Du matériel fibrillare et granu Iaire est orienté perpendiculairement & la membrane basale composée de laminine, de nidogenefentactine ee 2 < = &Dérerminants moléculaires responsables de la cyrodifférenciation SEE Mee Sen Mixed, Max-2 Pax 9, Bars Dis-l, Did, Piri. actvine-BA, Dis- 1/02 4 Msi IMs Pits ‘Shin, BMP-4, War-10. EGE FGR4, ORS, BMP-3. BMP. — Shi, Wat, oS M2, Pie-3 Left, Bars Mv), Mss2. Pas-9, Dis, BMP-4. Midkine Stade de la cupule (noeud de I’émail) et de collagéne de type IV. Cette membrane basale ‘content également de la fibronectine et de la ténas- cine. Certain constituants de la membrane basale sont produits par I'6pthélium, tandis que d'autres seraient produits par le mésenchyme. La composition de la ‘membrane basale change durant 'odontogentse. Aiosi, ors de la différenciation odontoblastique, la ‘quantité de ténascine et de fbronectine augmente dans les fibrilles d’ancrage de la membrane basale. Ces ‘observations indiquent un réle possible de ces molé- cles dans la différenciation terminale des adontoblas- tes. Une petite partie des amélogénines est synthetisée 1 srétée dans espace extracellulaire avant la dégea- dation de la membrane basale {59]. Ces protéines ont ‘te détectées dans la région des fbrilles d’ancrage de la membrane basale et & proximité des préodontoblas tes, ce qui suggére un role possible de ces protéines dans la différenciation terminale des adontoblastes, Le NGF est présent au niveau des odontoblastes situés au sommet des cuspides. Les récepteurs tA et LANR s‘expriment dans les odontablastes fonctionnels et la couche sous-odontoblastique respectivement. Le TGFB-I se localise dans les odontoblastes sécréteurs, Ans le TGFB-1 pourrait réguler la synthase de certains Ccomposants matriciels (ténascine, fibronectine, etc) {a différenciation odontoblastique s'accompagne d’une Figure 10 eetsantation simatic ‘ade alcuaie rs dbecgnemest senbyormate dent En r,s signa résercymaiane ein es signa tpl sayeoisDérerminants moleculaires responsables de la cytodifférenciation = Membrane basse RRS Procode dentaire bast rec age =>. & Fpinciam dete prompt ons. ‘= Miseciym di ds eres ures SS ste Bourgeom = eect static = = © Seam intermedi = = 6 Fitcium enn ere Ppichctine dentaire interne (© Méenctyae condense © Fobiculedentare (© Pupile dentsire 5 Need deem BH deatine @ riamasotate @ craotiane 0 Préodontobtaste: © Cae sa odentbtatigues © rotates plples Figure 44 eration suman de p8 fee clue a cous odortageese. sayeoisBASES MOLECULAIRES DU DEVELOPPEMENT DENTAIRE Figure 12 reson ges Aa et -2au nian eit de reise. Nottie da es als staum nerd (rls qa ath 2sertine dats sce riod tela), Anabases a:tnal:e ccellules de Vépithélium dentaire interne juste avant la diflérenciation améloblastique, ce qui suggére que le ‘TGFB-1 pourrait étre impliqué dans la dliférenciation terminale des ameloblastes. Les BMP-2, -4, 5 et 7 sont également impliquées dans la dfférenciation amé- Toblastique. shh et FGF-9 sont présents dans les améio- blastesdifférenciés. Les genes Dis-1 et -2 sont exprimés pendant la différenciation améloblastique, tandis que Pitx-2 est sous-régulé pendant la différenciation terminate. 7. Spécificité cellul de 'odontogenase ‘au cours La vole de communication intracellulaire impliquant les molécules réceptrices Notch et ses ligands [2] joue tun rdle-clé dans la diversification des phénotypes cel- lulaires au cours du développement (fig. 11) Les dif rentes composantes de cette voie de signalisation ont 6 conservées au cours de l’évolution entre le néma- tode et homme. Notch est un récepteurtransmembra- naire qui estactivé par son interaction avec des ligands galement transmembranaires, appelés « Delta» et «© Serrate » chez la Drosophile. Une fois activ, Notch déclenche une chaine de signalisation intracellulaire impliquant les molécules Suppressorof-Haitless et Deltex. Chez les mammiferes, quatre genes Notch (Notch-1, -2, -3 et -) ont été identfiés, deux homolo- gues de Delta, Detta-1 et Delta-3, deux homologues de Senate, appelés Jagged-1 et Jagged-2, ainsi qu'un homologue de Suppressorof-Hairless et un de Deltex dont le fonctions sont encore mal comprises. Uactiva tion de Notch entraine par coupure protéolytique la libération de son domaine intracellulaite, qui serait transféré au nayau en association avec Suppressor-of- Hairless, oil agiait alors comme co-activateur trans- cctiptionnel de ce dernier, qui se lie ADN. Des muta- tions des genes Notch sont associées chez homme avec la leucémie et des accidents vasculaires céré- braux. Notch-1, -2 et -3, Jagged-1 et -2, et Delta-1 ont des teritoires d’expression distincts mais chevauchants durant la morphogenése dentaire [26, 28]. Leur expres- sion diminue 3 la fin du processus du développement lentaire. Le role de Notch pourrait étre de bloquer !a dliflérenciation, préservant ainsi la compétence des cel- lules indiférenciées. Cela implique que Notch s'expr- ‘merait dans les cellutes dont le stade de différenciation terminale nest pas atteint. Au niveau des derives ‘mésenchymateux, Notch n'est pas exprimé dans les ‘odontoblastes alors que son ligand Delta-T Vest; les cellules de la couche sous-odontoblastique expriment toutes Notch alors que Delta-1 n’y est pas mis en évi dence. Dans Vorgane de I'émail, les gbnes Notch sont fexprimés dans toutes les cellules 2 exception de celles qui sont les plus proches de la papille mésen- chymateuse, et qui vont, plus tard, se diférencier en améloblastes (ig. 12). AU contrite, les celiuies amélo- Dlastiques expriment le ligand Jagged-2. Il est donc possible que Notch inhibe la dférenciation des odon- toblastes et des améloblastes tout en présenvant le ‘caractéve précurseur d/autres celles, Les BMPS et les FGFs, qui expriment a plusieurs stades de la morpho- genéce dentaire, régulent expression des genes Notch ‘fig, 13), Jagged et Delta, 8. Morphogenése différentielle des dents Chez tous les mammiféres, des dents particuliéres se développent & des endroits précis. Chez la sours, la denture consiste en une paire dincisves localsées 3 la partie antéromédiale de chaque arc maxillaire et de trois paires de molaires situées 2 la partie postérolaté- rale de chaque arc maxillare fig. 14). Les incisives sont des dents monocuspidées tandis que les molaires sont des dents pluricuspidées (variant entre trois et hit cuspides par couronne, selon la molaire étudiée) (Outre son aspect morphologique particulier (cylindr'- que et monocuspidé), "incisive de rongeur présente un Sayerscetain nombre dautres caractérstiques. Uincisive est lun organe & croissance continue avec des zones de proliération et de diftérenciation cellulaire qui se maintiennent tout au long de la vie de animal. Elle garde les caractéristiques embryonnaires dans la zone Poliérative postérieure, o¥ sont réunis tous les élé- ments nécessaires 3 expression de son potentiel érup- ti La zone de’ transition présente les territoires de la diféenciation terminale des odontoblastes et des amé- Joblastes. Les phénoménes de maturation et de mort Cellulaire sont répartis dans la zone antérieure de Fincsive. Une autre particularté consiste en "absence organe de 'émal 3 sa face linguale, et le dépét d'une matice organique voisine de celle du cément radicu- Iaite de Ia molaire, La répanition déja évoquée des incisives et des Iolaires en fonction des signaux qui sont restés obs- ‘urs, suggive l'existence d/un « prepattern » dans les ‘arcs mandibulaires [40]. Il a été suggéré que lacide ‘linoique, présent & des concentrations plus élevées dans les champs des ébauches incisives que dans les patie postéieures de la mandibule, pourrait favoriser le développement des incisives (16). Cette hypothise seheurtat& Vabsence de marqueurs distinguantincisi- ves et molaires. Barx-1 est un gene récemment isolé ‘monirant une tlle spéciticité = il sexprime uniquement dans le mésenchyme molaire. De plus, des expériences récentes ont montré que BMP-4 est nécessaire pour la formation des structures incisitormes [50]. Les BMPS pourraient agir comme antagonistes contre certains FGFs, permettant ainsi le positionnement correct des germes dentares sur les arcades maxilaires (321, La figure 15 récapitule les interactions: molé culaires entre les FGF-8, BMP-& et Barx-1 pour la fore mation des structures incisformes et molariformes. 9. Conclusion les mécanismes régulateurs de Wnitiation et de la imopphogentse dentate commencent 3 étre éluciés. Des protines matricielles et des facteurs de croissance Sexpriment selon un gradient temporospatal unique ans Vorgane dentaire en développement, Leu expres sion dépend de la présence de genes homéotiques. I ‘ste de plus une complementarté d'action de ces imoécules sur ls celles odontogénes. Ces molécules peuvent reistibuer les protéines du cytosquelete, ‘moduler sa composition par expression de genes spé Giiques, conribuant ainsi au phénotype particulier de chaque cellule dentare. coon © processus ofc processus maxilare nega Dia yy ae Ms cS me Dew M2 processus mandbulaire (ee Figure 13 & ‘Stirlationdeexpession du ge Nata-2(en lt par BMP 42s fun elt cota Figue 14 Pepreattonschemaiqu oe et ‘ion cea sous. ne: ese; Da laste; M0: 1° mole M22 ‘none: MS: mola Figure 15 Faprésenttion sciratin esee- ‘ions molecules nites FGF-3 (e: rage), BMP on ue) Ba at) pout lforaton des suc eis emotes BMP ex un atagonist pou FOF-Bet ite Texreson de a- rveas ds nésercye, nds que FOF sire Tegresson de ant a sayeoisRelation entre lo sructure et les propriétés de résistance de lémail Gestation que ceux de l'émail interprismatique. En fet, la couche initial, I'émail interprismatique et la ‘ouch finale forment une continu. 2.5 Changements au cours du vieilissement ‘Au cours du viellissement, on observe les change- ments suivants de |'émail: (1) une usure de surface, él minant une partie ou la totalité de Ia couche aptismatique externe, 2) une tendance & se colorer par incorporation «éléments minéraux et par épaississe- ment de la masse dentinaire, (3) une réduction de sa perméabilté et (4) une augmentation de la concentra tion de fliorures & la surface 3. Relation entre la structure et les propriétés de résistance de lémail Léolution phylogénétique de Iémail fait ressortir que: Gees idées directrices quant 3 la structure de !émail 1. Le nombre de générations de dents va en dimi- ruant chez les mammifres supérieurs par rap port & des espiices plus ancestrales. Nous n’en sommes plus aujourd'hui qu’a deux dentitons, tne temporaire et une permanente. Il faut done, pour la survie des espaces, que l'émail des dents s'adapte & cette évolution et acquiere des | propriétés de résistance car il doit servir, pour les dents permanentes, pendant une vie entire. ralisation (passage de 60-70 % pour l'ensemble des autres tissus minéralisés & >95.% pour \émai), (b) de la complenification de ses struc tures qui autorise une certaine résilience, donc permet encasement des chocs sans fractures Spontanées de I'émail en réponse aux forces de mastication. Cette complexitication se manifeste par le regroupement des cristallites en batonnets et substance interprismatique, tous deux séparés fen partie par un espace trés mince contenant des résidus organiques (la gaine), et par la tra jectoire complexe des bitonnets & Ia base de organisation en bandes d’HunterSchreger et cn sities de Retzius du degeé de miné- 9.4 Forme et direction des batonnets chez Thomme — les bandes d'HunterSchreger En général, les batonnets sont perpendiculaires a la sur face dentinaire avec une légére inclinaison du tiers extere vers les cuspides ou bords incisi (7, 571. Cependant, les batonnets n'ont pas une trajectoie rec tllgne. Observés sur une coupe transversale, un certain nombre de bitonnets sont regroupés en falsceaux, impliquant de un bitonnet 3 une cinquantaine (ig. 5 7). Ce nombre varie selon les especes animales et sem ble en rapport avec la taille et le poids de ces animaux. Chez homme, on trouve une dizaine de batonnets par bande. Ils dévient & gauche ou a droite & partir de la jonction amélodentinaie vers la partie moyenne d'une dent cependant que les groupes adjacents dévient dans tune direction opposée (fig. 6). Ceci a été inteqprété ‘comme résultant d'une distribution en double hélice de groupes de batonnets le long du dame dentinaire, les directions respectives des deux hélices étantantipa ralléles (71. En coupe longitudinale, les bandes appa- raissent comme des chevrons successifsformés par des faisceaux de batonnets toujours orientés angle droit, organisation en poutres de souténement, destinge 3 résister aux pressions axiales sexercant sur V'émail de la-dent. Langulation entre ces groupes de bitonnets adjacents est de 90° environ. En conséquence, tout plan de coupe dans nimporte quel plan de l'espace, de voir des faisceaux de batonnets sectionnés longitudinalement. (parazonies) ou transversalement (diazonies). Ces deux éléments sont consttutfs des bandes dHunter-Schreger 7, 571. Cette angulation est marquée principalement dans le tiers ou les deux tiers internes tig. 8b). Figure 8 Miropnoogapis en 49 mn > < = weFigure 12 Ynmnorarqg: din pe de role ce sous (anton E18, gre rs en cute aractypqe pendant ious) avec un arcs ar-DSPP lista cate elaboration ace Dr Mary MacDougal, San Aron, Tes). es odorless ln emer calles la ortonene la edie st adie sort mera. x Ey aumontart expression as Aen aoc a asi lope drt (et ace «a ducolaine dye) au nea etre daa ia nasance (2) ov fg oe dus jours (be) Lepessin colapbe dip a ce asi lerotéine dria (OSP) serait 2 nfl oe dns es edna séotleus Cosi de ap emer ase pt de preitre uct 6 prerine (01 ofits: tes Am: amebiasis. Os: 0 ah6o le). Lach incu sens fe a Merogaghe ericson optque insta pore aps pa cise ‘acne deprémoaite hsaiotoausen ‘eatin, Lage eile adele Ce ei GERH), dude one clu Law xgiaree xpae de eal, et ae lamatic plus apiale umaneay teria, Pntrt uaa ‘cig Salo, ue porn el la continue det GERH abut sa crises ndesan acl uno cess qu sepa pup dai) 6 fli erate réme FD). ‘eine; 0B: adontiasis PO. pret OB pedals (clon aba elute) Figure 2 be ‘Mzogaphie er micasope Bex. (ie atarsmission montan, cans une ‘incl humaine 2 rineineompt, laoruce irae () dela cai titel radculace de Hea fsa ont ave rocoroblaes (008), es prtdorclases resect projet ro ‘ex rorgenes elles (AC) ‘rs 2 gine ithe aceulireoe twig et srt oor cota ave it rentvane bale (HB) eo ls (Binal N= roan 4 Cements 1, Développement En raison de sa position intermédiaire entre la dentine radiculaite et le ligament parodontal, le cément consti~ tue un composant de la dent elle-méme mais appar tient fonctionnellement 3 Yappareil d’ancrage dentaire Cesta-dire le parodonte. Pour comprendre comment le cément peut se développer, il doit des lors étre placé dans le contexte de formation 2 la fois de la dentine et ds tissus parodontaux qui l'entourent, done pendant |a période d'édification radicular. 14 es événements importants comme le recrutement et la ditférenciation de cellules cémentoprogénitrices et lini= tiation du dépor de la matrice cémentaire ont lieu pen- dant toute a période de développement de la racine. I doit ére noté que cette période peut durer au maximum ‘8 ans pour une racine de dent permanente humaine. Formation radiculaire Ces événements débutent a la fin de la morpho: ‘gentse de la couronne, quand & partir de Vorgane de Vrémail, s‘organise la gaine épithéliale radicular de Herwig (GERH), qui joue un rble inducteur pendant la formation radiculaire. La prolitération cellulaire cont- nue qui se produit dans Ia portion la plus apicale dela GERH a pour résultat sa croissance en direction api- cale, séparant la papille dentaire du follicule dentaire fig, 1). Une membrane basale, limite les couches cel- lulaites interne et externe de la GERH (fig. 2) De maniére trés semblable & ce qui se passe pendant la formation coronaire [19], des interactions épithéliomésenchymateuses réciproques amenent des cellules originaires de la papille dentaire périphérique se différencier en odontoblastes (fig. 2), celles spécialisées qui produisent la matrice dentinaire. Ceci est décrit dans le chapitre sur les dentines. Aprés le ‘dépdt de la matrice précédant la formation du manteau: dentinaire par les odontoblastes matures, la GERH subit une évolution spectaculaire. Les cellules épithé liales perdent leur disposition typique en deux couches cellulaires, un processus appelé désintégration, fag- ‘mentation ou fenestration de la GERH. Les facteus ‘moléculaires déclenchant cet événement signifcatt restent inconnus tout comme les détails sur la fagon dont certains résidus épithéliaux se réorganisent e debris épithéliaux de Malassez, réseau épithélal qu: tentoure la racine sur une certaine distance (20). La pre sence, tout au long de la vie, de ces cellules Spithéli es dans le ligament parodontal implique quielles représentent plus qu'une simple structure vestigial, Leu fonction n’est cependant pas connve. = 9 < ae aimodifient au cours du temps, 'apparence et la dis- des différents types de cément sur la surface IgM ext une matice minéalisge qui resemble mor pgquement a matrce teria du CAFE. de cellules. En microscopie optique, Ia colo- sombre obtenue avec des colorants basiques est ye au fort contenu en protéines glycosylées (fig 5). ‘Vu au microscope électronique & transmission, -apparat formé de couches varies qui diferent du pont de vue dela texture que de la densité aux (fig. 6). La formation du CAA commence la fin de la ton de 'émail et continue pendant une période "teste encore indéterminge. Ce sont les cellules de {eonjonctfen contact avec la surface exposée de frail qui sont eres pour responsables de sa forma- 20). Alternativement ou en plus de ce mécanisme, i 6 suggéré que le CAA est un coprécipté de 3s minéraux et de composants des fides [BI Vapparence stratifiée du CAA suggére ce de periods de formation et de repos mais pas encore de données disponibles en ce qui la dynamique de sa croissance. absence de fibrils de collagene dans le CAA gue gui ra pas de fonction lige &Vadhésion de la Le caractére imprevisibie de sa présence et son Peep te anton alartar laden qui ne constitue pas un tissu indispensable. ément ocelluloie 6 fibres exrinseques (care on du CAFE commence ds le début de la for on radiculaireet dure jusqu’3 ce que le CCF! com- cea re dposé dans des régions plus apicales de Dans la plupart des dents humaines, ce n'est ment que la moti coronaire des racines qui ete par le CAFE. Vinitation du CAFE peut pe dure jusqu’a 3.34 ans Devetorrenenr PReFONCTONNEL jon du CAFE commence avec implantation fibres conjonctves dans e prémanteau den- ig.) Les calules responsables de la synthase et du de ces ies sont es cellules de tissu conjoncti Ia surface radiculaire dans sa parte la plus ete ee I Figure 5 ‘Miropaphienmizascope optie mnt cles ae aace {CAA dps arson ea jre- on certo JCA) Sue p= rola naire Leen aaa Mile et cacti pr eee ils de cage ela présence ie ders cures Sur cate cage, sen puis a oct cimecamé- la, usgues microns en ton cero et cour orc ue pte pa- te de Fal pus cava, Laden acu (0) 5 cert sar une coe ‘he de core acalare res n= ‘shes (CAFE) Ek esac ame EL: epitaun de oncton(coloatan attlou deli Figure 6 Meropapte en micoscope Seon ‘ue atanision montagne lajonconoertoansate de r= rola rae Le cinerea afl (CAA) arene on ie tan corenatee saproseabraenent x appar Tespam aire (EA) et ‘cle par ragpr au cement a= leaves entrintgues (CAFE) nes priests dea rratie anda ones das Tessae are. Le obrent nie afte cons en nonteses os ches reisance ai varerten eit ax ens et eneVoriétés de cément Dans les dents humaines, le CAFE s'aceroit en ide 2 34 jm par an en moyenne [7]. Le déve- 3 préfonctionnel du CAFE peut durer jusqu’a Pendant cette période, les courtes fibres de tissu ijonctf peuvent subir un légerallongement. Le front minéralisation qui progresse maintient cependant la ‘non encore minéralisée de ces fibres & une lon- plus ou moins constante de 15 3 20 ym. Pendant phase de développement préfonctionnel du cément, nya pas de jonction fibreuse directe entre la racine fos alvéolare. Cependant, les extrémités de cette frange fibreuse apparaissent en contact ou en uit avec les fibres de tissu conjonctif du liga- parodontal encore immature, fibres plus ou ns parallels la surface radiculaie (ig. 10) 10. Devorrenan FoNCTONNEL tion des fibres du ligament parodontal, parallale racine, se modifie pour devenir fonctionnelle apres ron Sans de développement radiculaire, quand le aateint une épaisseur environ 15 um (ig 11), Los fibres de Sharpey, c’est-i-ire la portion des fibres extrinseques implantées dans le cément lui-méme, quittent Je cément au niveau du front de minéralisa- tion, perpendiculairement ou selon un angle légere- ‘ment oblique (ig. 12), Figue 10 <4 ‘Miso en mixoscne tine mont we couche oben late res waists (CAFE sara sues raat due proiare ure La ouce de mer rer ‘qe retanen ar san tense colorion Dee Les fre exintaes FE) quit let acoucte de cérert au rive Sen tal be midaisaton FU) tse [poongent su une cour dsc cans Fesgace a igarert soot LP) 20 Als elec male ce res ssuconjnatcaactsiqu die mn pana inate Deine (clin a les de tune). Figure 44 Microgaptie en mixes pau sa ona doar acre Ares einsdues (CAF) sarap cervical dela tee radu Se ined pole ura Les res eins (FE cute courte der a ves eon ot mig ‘aso sont en cota as vials es ent sor ‘(FL qu enters espace ere race ees alae Not ater Soret es ‘voli (8) igen procorl fle coneniblasts(08) D: denne (esoaton au bleu etait) Figure 12 ‘Mecoyagi en mizesepe Beene ‘ge atansmision monint were (a sutae aia due pre ‘ake aie ob es fines ime prod FP) sistent ans ie ‘ment anaes extosiies (CAFE) Less de cope sot iss disncts qa eles pnts e onde mineralisation ea cnure crete (FM) is clrerabases (Co) cases sata du cent ot Fagpaenoe de otis. Lenser organs clare tsoigne dine ale acide yi. N- oy 7 79Figure 13 Wcgrapi en ios eran qeatasnsionnoraices ceria (08) ong oe aco hee rca (PC) du cent cel la res inbinsdues (CCF) dure ‘aie ge rola humaine Les chert srt eae oalules ‘bois dts cnjoncac nce tin ceeds he res dn telum eroplasmiqn rule (REG), siete dune seat esse poiqu, Figure 14 b> sogagtie en micesape apt stat ue zne de ato das ne ‘emote humaine le cement el ite ares iniséques (OOF) at pest, De rant cerns (CC) sont gis ds des aares lal Ses dr aption ese daca ce maar Las calles de bore Ge aie sant des cemerclaes (C8) LF tgnen parodia (coloration 2 acide peri Site ie mtn orientation des fibres de Sharpey est sujete& change- ‘ments tout aus long dela vie en raison des mouvements post éruptifs dela dent. Ces changements sont rfléés parla présence de strates de CAFE qui présentent des lignes de croissance, de repos ou dapposition. Les cel lus de tissu conjonctifadjacentes provoquent la cour bure de ces fibres et leur cytoplasme apparait comme ayant une faible activité de syathése fg. 12) La forma- tion du CAFE ne se termine pas avec Iéablisement de Ia structure fonctionnelle du ligament parodontal. En fait, le CAFE continue 2 crore tout au long de la vie avec une vitesse de 2 a 4 jm par an, & moins que le processus ne soit perturb (8). Les taux de croissance plus rapides sur la surface distale des racines par rap port 3 fa surface mésale sont considérés comme un Signe d'adaptabilté du cément & réagir des altéra- tions fonctionneles, tlle la dérive mésiale des dents Le tras grand nombre de fibres qui sinsévent dans le CAFE (environ 30.000/mm*) souligne, de fagon signifi cative, sa fonction dans la liaison ene la dent et os alyéolaie qui 'entoure 120) 2.23. Cément cellulaire/acellulaire 6 fibres intrinséques (CCFUCAFI) Comparée au CAFE, I"étape préfonctionnelle de déve loppement peut apparaitre plus courte voire inexistante pour le CCFICAFL La cellule responsable de la symihése et du dépét de la matrice intrinseque du ccément est le cémentoblaste Le cémentoblaste ressemble morphologique- ment aux ostéoblastes, II est donc caractrisé par un rapport nucléocytoplasmique important, et par un ‘ensemble d'organitescellulaires ayant une importante activité synthétique protéique (ig. 13) Les _cémentoblastes en voie de maturation déposent les premitres fibilles de collagene au ples pres des fibrilles de la mattice de prédentine, un pro- ‘essus qui permet aux deux populations fiilaires de se chevaucher et de s‘entreméler. Peu de temps aprés leur dépét, le processus de minéralisation atteint la région ol les fibrilles présentent leur interdigitation & finalement, ensemble de la matrice collagénique de ccément se minéralise. Par comparaison avec le CAFE le processus de dépdt de la matrice collagénique et la progression de la minéralisation apparassent plus rap des, Ceci est particuliérement vrai pour le CCFL. Du iit de absence de polarisation sécrétoire, ceci explique pourquoi certains cémentoblastes sont piégés dans leur propre matrice. Les cellules incluses sont appelées des ‘cémentacytes et occupent des lacunes qui sont inter cconnectées par des canalicules (fg. 14 et 15) Le CAF! peut étre considéré comme une forme spéciale de CCF qui est déposé selon un mode pol Fisé. Il est caractérisé par une structure réguliére 0 prédominent des faisceaux d'éléments fibrillaies inteinséques, dépourvus de cémentocytes. Ces divers céments intrinséques nvont pas de fonction immeédiate dans I’ancrage de la dent mais leur rle important en tant que tssus adaptats amenant etéries finissent par occuper toute Ia lumiére du canalicule (ig. 13) La dentine péricanaliculaire est ensuite progres: sivement détruite par la multiplication des bac- téries, et la dentine intercanaliculaire sera tenvahie en dernier par les bactéries. La destruc tion de la trame organique est également amor: cée dans la partie superficielle de cette zone par des enzymes bactériennes de type hyaluro- hidase et collagenase, + La zone de ckéminéralisation, localisée entre la dentine transparente et la couche de dentine, présentant les premidres baciéries. A ce niveau, la déminéralisation affecte uniquement les crs taux d’HA de la dentine intercanaliculaire alors aque la trame callagénique est préservée, 93.2 Dentine ransparente Cette dentine qui appara translucide au microscope ontaste de phase correspond & une dentine sclérosée ig. 14. La minéralisation initiale de ces canalicules peut se faire soit par apposition de minéral au niveau de espace périodontoblastique, soit par minéralisation u prolongement odontoblastique. Cette dentine cor respond & une barriére biologique s‘opposant a inva sion bactérienne et & la progression de la carie. Ce processus de défense n’est pas toujours efficace. Les ‘analicules slérosés en fonction de leur nature cristal- lographique ne se comportent pas toujours de la méme maniére. Dans certains cas, ce sont les canalicules seléosés qui sont rapidement deétruits et, dans d'autres 5 ils stent beaucoup plus que la dentine interca raliulaire. 3.3. Dentine opparemment normale Cette zone dinterface entre 1a dentine cariée et la pulpe ou la dentine réactionnelle est la plus complexe tla plus difficile & étudier. Les modifications obses- \éesce niveau sont surtout métaboliques. Des vacuo Tes de taille variable ont été observées au niveau des prolongements odontoblastiques, alors qu‘au niveau ie la pulpe on décrit une vasodilatation, un cademe, tne stse vasculaire et une mobilisation des leucocy: tes. Ace sade, si le processus carieux est actif il n'y a ps d apposition de dentine réactionnelle et, dans ce 15, es cellules odontoblastiques et leur profongement $ont rapidement détruits, srdonesin ene Figure 11 Coupe par sure dure ale es ios. Ce cari ae rte ope 1) ladonioerrspaeee (2) dine apparenment mae) F: er: eine Figure 12 Presence nombres bce pasties raises craves Cina ade itera ae: cenine rtcaraieate (mirosceie econ transmis Figure 13 Coupe tana no minlste es anaes denies ena e ‘ties ue deze neu ‘te carau DI: eine tragic le (rioesone etnaFigue 2p Laden noma rte leet der dental pat a suc tule ouirenat agecte ‘Une sone tou de dentine re aot est aca. alec con titi ues, dispsts Das inegliserrt, Lai ees dee et marqut par ue i bash, plus sonbre La faton deci dn ine iceman pu cate in sion bxiene provoart anise ep (HE, x10, Figure 1 ‘Sires de suas das une ange Tcotcolases ste n regard de ‘ate: ex dspston equi, ‘espa ies, india ie es coms aes ot sparu(H RE.» 0), PULPITE ET NECROSE PULPAIRE La vitesse de Vattaque carieuse est influencée paar beaucoup de facteurs parm’ lesquels = ‘= [ge de Windividu, = la.composition de la dent, ‘= la nature de la flore bactérienne de la lésion, = ledébitsalivaire, + Ie pouvoir « tampon » de la salive, 1+ les propriétés antibactériennes de la salive, + Phygitne buccale, + la cariogénicité du régime, + Ia fréquence d'ingestion de nouriture cario- gene, + les facteurs d’inhibition de la carie présents dans le régime. 2.3.2. Modifications morphologiques La premidre manifestation morphologique d'une réac- tion pulpaire & la carie est observée au niveau de la ‘couche odontoblastique située en regard de la lésion nay ‘Avant méme que des changements de type inflammatoire apparaissent au niveau pulpaire, il y a lune réduction générale du nombre et de la taille des comps cellulaires des odontoblastes. Les adontoblastes sont normalement des cellules hautes et cylindriques. En regard d'une care, ils apparaissent altérés et cer- tains disparaissent par nécrose fig. 1), La microseopie Electronique de ces odontoblastes monte des signes de souffrance cellulaire sous forme de vacuolisation Cyoplasmique, de dégénérescence des mitochondries el de réduction dans le nombre et la taille des organites Cellulaires, en particulier du réticulum endoplasmique 17]. Ces observations sont en accord avec les études biochimiques qui montrent une réduction de Factivité _métabolique des odontoblasts, Ensuite, on constate qu'une ligne hyperchroma- tique se développe souvent le long de Ia marge pul- paire de la dentine (fig. 2). La formation de cette ligne fst considérée comme la conséquence d'une pertuba- tion des odontoblastes mais elle peut étre interpréiée ‘comme une réponse calciotraumatique. Pour d'autres, tlle marque simplement l'endroit olla rangée d'odon- tablastes primaies a succombé en regard de lacarie et a 6 ensuite remplacée par des nouvelles cellules (néo-odontoblastes) provenant du mésenchyme adja- ‘cent, richement cellulaire et 6laborant la dentine réac- tionnelle. Cette ligne hyperchromatique _periste de maniére permanente, incluse dans la dentine. La carie dentaire est un processus qui sale dans le temps, progressant pendant des mois et des ‘années, Le temps mayen depuis la lésion nitalejusqu’® tn niveau cliniquement détectable est de 18 + 6 mois chez les enfants, Par conséquent, il nest pas étonnant {que linflammation pulpaire provoquée par une Iésion ‘arieuse commence de maniére insidieuse et se mani- feste comme une réponse chronique, atténuée, pluti {que par une réaction aigué, violente (fig. 3). LVinfiltrat inflammatoire consiste ds lors essen- tiellement en. lymphocytes, plasmocytes et macro phages, clestd-dire des cellules immunocompétentes §usceptibles de répondre a des substances antigéniques. dliffusant dans la pulpe & partir de lacarie. De plus, ily f une prolitération de petits vaisseaux sanguins et de 190écontmes de otese de forgone pupadentnate foe locale fibroblastes ainsi qu'un dép6t de fibres collagenes. Ces phénoménes de réparation aboutissent la constitution une cicatrice. CCependant, toutes es agressions ne provoquent pas des dommages iréversibles impliquant la forma- tion de tissu cicatricil, Si la lésion carieuse est él née ou sartéte, le tissu conjonctif peut reprendre un aspect tout fait normal. tensité de Vinflammation pulpaire en regard une care dépend de la profondeur de Vinvasion bac- Aérienne et de la perméabilité dentinaire, réduite éven- fuelement par le processus de sclérose dentinaire et far la formation de dentine réactionnelle. Une étude Imontte que si la distance entre les bactéries de la gion carieuse et la pulpe (en incluantlépaisseur de la dentine réactionnelle) est de 1,1 mm (en moyenne} ou {pls la eponse inflammatoire est négligeable. Lorsque Ialésion est située en deca de 0,5 mm de la pulpe, ily 4 une augmentation significative de Vinflammation. Cependant, ce nest que lorsque la dentine réac- i J tionnelle formée sous la lésion est envahie par les bac- téries, que la pulpe est enflammée de maniére aigué [2], Lorsque ies bactéries arivent ainsi tres prés de la Pulpe, les caractérstiques de inflammation aigué deviennent manifests :ceci comprend une congestion active des vaisseaux avec vasodilatation et augmenta- tion de leur perméabilité et une réponse cellulaire, od les polynucléaires exsudent en abondance. La liberation d’enzymes lysosomaux provenant ‘de nombreux leucocytes désintégrés provoque fré- ‘quernment la formation de micro-abets dans la pulpe, contenant du: pus qui est formé lorsque les neutrophi- les, libérant leurs enzymes Iysosomaux, provoquent la digestion des tissus environnants sous forme de inécrose liquéfiante. Ce pus a une pression osmotique plus élevée que les tissus environnants. Cette diffé- tence de pression peut expliquer, au moins en partie, les douleurs engendrées par les abcés, et pourquol le drainage permet de lever la douleur, Figue 3 Pupte cori capi die rust ag). Lapate teu ce lapupe contest nex infarne- toe crn, const de tac 1s, de plus ede razoghays ayant pagoye ds is clas odes panes hiresidin (0) Lapa sapere aque), a omaten cin ext igupunent cosine oe pty rcs qu se sign H&E 2 163, belc=4250)Mécanismes de défense de lorgane pulpodentinaire face o la carte surtout les cellules dendritiques qui interviennent dans induction de la prolifération des cellules T. Une Grote association morphologique entre les cellules accessoires et de tr2s fines terminaisons nerveuses plaide en favour du rBle de fibres nerveuses pulpaires sensitives dans le mécanisme de défense immunitaire de la pulpe (20). Bien que les cellules dendritiques de la pulpe ne soient pas capables dcentitierspécitique- ment les antigénes étrangers, elles fourissent les signaux activant les lymphocytes T [13] qui 2 leur tour corchestrerant les autres cellules immunocompétentes afin de mettre en jeu le mécanisme local de défense immunitaire de la pulpe. Suite aux interactions des micro-organismes et de leurs métabolites, divers médiateurs de V'inilamma- tion sont libérés comme les amines vasoactives, les éabolites de Vacide arachidonique, les kinines, les ccomposants du complément et les neuropeptides (261. Le tableau 2 reprend les principales substances intervenant dans ce processus, leur origine et leur action. 93.4 Nécrose pulpoire La pulpe présente une particularité remarquable, puisqu’elle est quasi totalement enfermée au sein de tissus durs fortement minéralisés, Elle est donc logée dans un environnement pratiquement inextensible comme lest le cerveau dans la boite crinienne d'un adulte. De plus, la pulpe n’est pas dotée d'un réseau de Circulation collatéral et dépend done enti@rement pour ‘a vascularisation des artérioles pénétrant le foramen ‘apical. Dans un tissu mou comme la peau, lorsqu'un liquide d'cedme s'accumule, le gonflement permet de ‘compenser ‘augmentation locale du volume du liquide extravasculaite. Comme la pulpe est incapable cde gontler, inflammation produit logiquement une augmentation marquée de pression intrapulpaire. ‘On a longlemps accepté lidée selon laquelle Vin lammation provoque la nécrose dela pulpe suite a tun phénomene de « strangulation », par compression des veines au niveau apical, Cette théorie nest plus accepiée aujourd'hui [28] En effet, selon cette théorie,I'espace nécessaire pour lextravasation de V'exsudat inflammatoire serait ‘cause de compression des veinules dont la. pression sanguine est plus faible que celle des anéroles et des capillares. La compression des. veinules entrainerait Voblitération de leur umiére, provoquant une augmen- tation de la résistance vasculaire et finalement une con- gestion passive. Le résullat final est I/hypoxie tissulaire et finalement sa nécrose, par infacissement (fig. 4) Plusieurs arguments s‘opposent 8 cette maniére dexpliquer la nécrose totale, commpliquart une pulpite. Premigrement, il est improbable que les veinules puis sent @tre comprimées 3 un point tel qu'une congestion, passive puisse survenit. En effet, la pulpe est riche en protéoglycannes qui ont la capacité de lier beaucoup «eau el donnent ains a la pulpe une bonne résilience. Par conséquent, les veinules se touvent dans un envi- ronnement présentant une élasticité qui les protege de changements brutaux de pression. ll a 6t@ démontcé qu'un changement de pression a un endroit dela pulpe ne produit généralement pas de modification dans les autees parties de celle-ci Deuxitemement, il semble y avoir un mécanisme efficace d’élimination des fludes de la pulpe. Sila pres sion dans le tissu intersitiel dépasse la pression intra- vasculaire, le liquide est repoussé dans les veinules. Actuellement, on considdre qu'une nécrose ppulpaire apparait, comme dans tous les autres tissu, lorsque le systéme de défense est incapable déliminer le facteur irritant. Si les bactéries parviennent en grand nombre dans la pulpe, la vascularisation limitee ne peut plus apporter un nombre sufisant de polynucléai- res neutrophiles. La nécrose liquétiante (ig. 4) est la forme la plus commune de nécrose pulpaire et est ‘généralement due a la présence de micro-organismes. pyogenes. Uinfection due la carie dentaire ou 3 la fracture de la dent constitue ainsi la principale cause de nécrose pulpaire 9.5 Autres formes de pulpite 11 existe d'autres types de pulpites qui sont rarement observes : a pulpite chronique uleérative tla pulpite hyperplasique. Figure 4 Neca pupae au ta eit tar, 0 eu es ts tisslares pat teen ns un hqude car (BEX 193Figure 5 w de mole manda rte 45) aterte depute hypenique (colestion Pr Pt, Hong Koa ae a adoptions) 3.5.4. Pulpite chronique vlcérative Dans certains cas, accumulation de neutrophiles pro- Vogue une destruction dela surface de la pulpe, qui es donc ulcérée, sans qu'un abe’s soit formé parce qu'une voie de drainage établie & travers la dentine décomposée permet d’eliminer le pus, Luleére se présente comme une excavation locale de la surface de la pulpe provenant de la nécrose de liquéfaction du tissu. Comme le drainage empéche l'établissement de surpression, la lésion 2 tendance a resterlocalisée et asymptomatique. La surface de ['uleération est constituée de débris nécrotiques et d'une forte accumulation de polynucléaires neutrophiles. Un tissu de granulation infitré par des cellules.inflammatoires chroniques forme la parte profonde de la lésion 3.5.2 Pulpite hyperplasique La pulpite hyperplasique survient presque exclusive. ment sur des dents temporaires ou des dents dfintives immatures présentant des apex ouverts, Flle se développe suite 3 Vexpexition de la pulpe par une carie formant une cavité largement béante au niveau du plafond de la chambre pulpaire Cette ouverture permet le drainage de l'exsudat inflam matoire et la proliération du tissu de granulation inflammatoire chronique & travers ouverture, sous forme d'un polype pulpaire (fig. 5), que des restes pithéliaux peuvent coloniser en surface. Clinique ‘ment, la lésion a 'apparence d'une masse rougesitre qui peut recouvrir ce qui reste de la couronne de la dent. 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Clini cal testing of dental materials — Histological considerations, J Dent 1994 ; 22 Suppl 2 525-28 19] Grieve AR, Alani A, Saunders WP. The effects ‘on the dental pulp of a composite resin andParodontites apicales Jid. LASFARGUES, J.-P. MALLET, T. Rousse, | SOMMAIRE 1 Froue 4 Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte pro. fond périadiculaire, principalement de la eégion périapicale. Elles sont la consequence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant 3 infection bactérienne de ’endodonte, dont la carie, les trau- matismes et les actes opératoires latrogenes [1]. Cette réaction inflammatoire fest favorisée par la continuité anatomique et conjonctive qui existe au niveau des voies de passage naturelles foraminales, entre d'une par 'espace canalaire pulpaire et d'autre part espace desmodontal (ig 1). (D'un point de vue clinique, les parodontites apicales se distinguent en fone- tion des manifestations aigué ou chronique qui leur sont associées. Les for mes aigués engendrent une symptomatologie douloureuse, alors que les formes chroniques, granulomes et kystes, peuvent reser longtemps ignorées par les patients Ce chapitre traite des aspects fondamentaux et cliniques des parodontites picales (PA). Les implications thérapeutique y sont évoquées sans aborder les procédures opératoires. isn ail xérineiae inp ‘peston upate oe a moe drat 197 I ee eeFue 2 Mise a Bde ds cra aces res aoa aca dure itenerton Ge ctignendatonique:prénolaie 2% dent out es sin apie ae = (9) csevatin des fr ‘ination iain de a sn (treba) Figure 3 Los amiteatons apa cana sip consivet es oes de propa nd rezoned; de aie oat a rent (atrabie Sisto, sea 198 PARODONTIIES APICALES 1. Anatomophysiologie du parodonte profond 4.4. Cavité endodontique et tiers apical radiculoire La cavité endodontique qui abrite la pulpe dentaire se divise en une partie coronaire, la chambre pulpare,e lune partie adiculaire, e canal radiculaire, qui merge ‘au niveau de l'apex par le foramen apical. Le canal principal comporte des branches accessoires qui met tent en communication lespace pulpaire caméal e radiculaire avec la surface externe de la racine canaux de la furcation, canaux latéraux, canaux ap ccaux. Ces canaux accessoires représentent autant de portes de sortie canalaire et autant de voie de propaga: tion de inflammation pulpaire (ig. 2 et 3) Dans 52 portion apicale, le canal radiculaire se réréct jusqu’a la jonction cémentodentinaire qui marque la {rontitre entre endadonte et le parodonte. Cette lime se situe a une distance de 0,5 et 3 mm du sommet da dome apical anatomique, créant ainsi un espace phj= siologique communément décrit sous la forme dian trone de céne court 3 sommet pulpaire et a base des modontale, le cBne cémentaire de Kutler. Ces niveau que débute la région périapicale, sidge des parodontites apicales. Cette région comprend les sss. ‘du parodonte profond, le cément radiculaie, fs alvéolaire et, interposé entre les deux, le desmodonte ‘ou ligament dento-alvéolaire, 4.2 Cément apical Le cément qui recouvre la dentine apicale set dfancrage aux fibres collagenes ligamentaires de Shae pey. Cest un tissu conjonctif avasculaire et minéalise {Qui se remanie par apposition cémentaire continue en fonction de |'3ge (10). Vapposition cémentaie prédo= mine dans la région apicale par rapport la région cee vicale. Les variations de pression et tension exerées sur les parois dentaires et osseuses modulent activi des cémentoblastes, la localisation et le ythme de apposition cémentaire. Tant qu’elle demeure fone tionnelle, la dent est ainsi maintenue dans sa positon au contact des dents adjacentes et antagonises. Dit rents facteurs — infectieux, traumatiques, idhopathi= ‘ques — peuvent induire la différencation et Vacation. odontaclastes, qui provoquent des. résorptions ‘cémentodentinaires. II est admis que le cément remanie et se résorbe moins que I's alvéolaire, bien ‘que des résorptions sévéres puissent étre observes, par. ‘exemple en cas d’application de forces orthodontiqus. a ___.Eo PARODONTITES APICALES Figure 5 ‘eto ene ge, nombre oe dents ‘rates enoconiquert ta tié- uence es PA dar a popu soins Eshsen, 1098) 18), Figure 6 Ditton is PAA a onton dupe de dents. ute alse de service ‘Oeil J. Dies Pr. uc (ars). 20 4 50 70 Nombre de dents estates a ce aon raoos e+ % do parodontiosapicalos Oe OH Distribution des PAA. en fonetion type de dents 20 aS 1 Feequeres ds dos wales ‘ndodortquoren aves AC 1G Féquence ds drs ates endedoniquernt ae aissseren pal Im Frequerce des dens tec RCA, on Waites endadontquoren 1B Frbqunco des dois aves dplesisomert ial, tan batéesenéodonuerent variables et le plus souvent basées sur des cries ’évaluation exclusivement radiographiques, et posent le probléme de la concordance entre examinateurs. les bias sont nombreux et leur niveau de preuve scienti- ‘que est donc limité, mais les tendances exprimées pat ces études sont convergentes: la prévalence des paro- dntités apicales est 6levée, de 20 2 50% selon les chantllons de population (62). Cette prévalence es supérieure a celle des parodontites marginales sévéres {defines par des poches parodontales > 5,5 mm), tox tes catégories d’age confondues [18]. Cependant. la P& ‘tant le plus souvent une séquelle de la care, il es fice d évaluer le nombre de dents réellement extrates pour cause de parodontites apicales, comme dans le ‘as des parodontites marginales. En revanche, il et possible d'affirmer que les besoins en traitement ou Fetraitement endodontique des populations resent importants malgré les progres de a prévention (62) Lt distribution intra-orale des PA affecte principalement les incisves latérales maxillares, les premires prémo- laires maxillaires, et les premigres molaires mandibu: laires 118], ce qui peut s'expliquer par des caractires anatomiques de ces dents qui compliquent des taite ments radiculaires, Le risque de PA augmente avec ge, environ 10% 3 20.ans jusqu’a 75 % 3 70 ans [18]. Cette aug mentation est rlier 3 Taugmentation du nombre des denis taitées endodontiquement (ig. 5). En effet, bien que les études cliniques conduites par des spécialistes ou en milieu hospitao-universitae fassent éat de taux de succes dépassant les 90%, les résultats des études épidémiologiques en pratique fénéraliste concernant la qualité des traitements endo ddontiques sont nettement intérieurs [62 Selon les des, le taux de traitements endodontiques. jug inadéquats varie de plus de 40 % & 70% [2. 13, 15, 37, 49) Dans une étude réalisée dans notre service hes: pitalier Jean Delibéros-Hétel Dieu de Paris, portant sur 47 consultants dont I'age médian était de 43 ans, 14% dos dents étaient traitées endodontiquement, 39 % se Jement des traitements étant évalués comme correct. La prévalence des PA dans cet échantllon était de 9,7 % par rapport au nombre total de dents comptabil- sées, avec 40% de PA pour les dents traitées conte ‘moins de 5 % pour les dents non traitées ; les molaies. laient les dents les plus touchées par la pathologe (fig. 6). Ces chifres sont similares ou voisins de ceux de ls Titrature : de Cleen et al. [15] obtiennent des pou centages de PA respectivement de 39,2 % et 5.2 %= Buckley et Spangberg [13] de 31,3 % et 4,1 %. Aims,Ea PARODONTITES APICALES Figure 7 Losier wis ptaton bac teen aig einen loro 1, Petron tanaraouae oe acme Bes es sucrose ation 2 postion pie par acwe 8 Bpestion ds anal dena ‘as crv deadpan de Tatabecusiommeuseet crate, dri polgiaue (ramaisne tas abacion) ‘iat ragged 4 fapaton denied aaa sr, ations, sans Miso tacienes seuss esau non ares. 8 Caiespintares 7. mason tte prone (pees rosa es cara ase, es cana at caw encas Cavioyse emia (ton par anche, baci tle sanguine dcigne sysirigue taining. Foure 8 ses pipes PA tps (et lose 2 pela 24 cere are pate rors, sera (esos ce sade ake adaption a crue 0). térienne par des félures ou des porosités du massif den- tinaire anormal nest pas 2 exclure (ig. 9) 4.2. Traumatismes Les traumatismes peuvent entrainer une nécrose septi- que par exposition directe de la pulpe (fracture) ou indiracte (flue) aux bactéries buccales (ig, 10), Par ailleuts, ces traumatismes provoguent des luxations ‘ou de simples ébranlements dentaires, qui lesent le ppaquet vasculonerveux pulpoparodontal et prive la pulpe de sa vascularsation. Il sensuit une nécrose par Ischémie asymptomatique et aseptique au départ, dont la découverte peut étre fortuite, suite 3 la réalisation dun bilan rétroalvéolaie, ou étre révélée par une dys- dhromie. La contamination bactérienne _intervient secondairement, Plus le délal sallonge entre le trauma tisme et le traitement endodontique, plus le risque tre fen présence d'une infection radicular augmente (7), La contamination d'une pulpe déja malade, 3 partir du courant sanguin, est théoriquement possible ft peut expliquer la nécrose septique des dents traumatisées mais en apparence intactes [78]. Ceper- dant, ce phénoméne, dit d’anachorise, demeure con- troversé, Sil peut stenvisager par rapport 4. des maladies systémiques, Mhypothese d'infections secon- daires au traumatisme, initiges par voie trans-canalicu- laire d partir des zones cervicales dentinaires mises & nu, ou encore par des félures non diagnostiquées, est plus probable.Etiologie by 4.3 Couses jatrogéniques Toutes les procédures de dentsterie restauratrice mal conduites peuvent entrainer, par échauffement, des dessiccations et des lésions iréversibles de la pulpe ui, dans les cas extrémes, peuvent aller jusqu’a. la nécrose. Cependant, dans ces situations, la pulpe éant isolé par le massif dentinaire, le risque de contamina- tion et d'apparition dune PA es limité. Les micro-infil- trations bactériennes & Vinterface des obturations non anches sont une cause majeure de pulpite chronique ede nécrose, qui peuvent étre associées & des ostites condensantes ou des granulomes apicaux. (On ignore si les substances non microbiennes, dont les matériaux de restauration et obturation ‘analaire, peuvent, & eux seuls, induire des destruc tions périapicales. Le fait que de nombreux traitements tendodontiques — qui s‘avérent des succ’s sur le plan clinique — accompagnent, sur le plan histologique inflammations résiduelles peut s'expliquer soit par la suvie de bactéries et activité de sous-produits bacté- rien, soit par un effet toxique ou immunogene des pro- duits ‘obturation situés dans la partie apicale du canal ‘uy extrudés dans le périapex fig. 11) lest probable que lextrusion de matériaux endodonti- {ue dans le périapex puisse induire des inflammations cthroniques & corps étranger, en relation avec les pro: priétés Irritantes de certains ciments canalaires, dont les produits & base d'eugénol [25, 55], ou encore en rapport avec introduction de fibres de cellulose des pointes endodontiques {30, 72]. Cependant, les maté Fiaux endodontiques sont en principe biocompatibles et les réactions 2 anticorps ou dhypersensibilté retar ddée ne sont pas documentées et considérées comme peu probables [7 Plus que les matériaux eux-mémes, c'est la qua- é globale du traitement endodontique qui est en cause [27, 57, 62, 81] : es facteurs liés au controle de Figure 94a, Foyer de PA mts sur dsm ‘ux pues cre, hun pet ei de cesnogertseimparate Figure 10.4 aa pera covstotve ds a nec epesirs plates dec ‘321 te (she 1). We cinque (a) etraograptign Fi intr tarmatar erasure erred de erin ae men cana (Lata disolge, UFR eMaxseio reid 145Figue 12 Lesion apa persistant rise 17 ae gasanent orion cede gute- pea) (a Mise en dence rs ea cig sical de Fate scold fren apical, xine ceo eee) Figure 43 PAC aes costes rectauc ci vans st motte 4, Loouraion compe des cau at absence enc corona ce arestaraicn eeenent neon enddonique 146 PARODONTIIES APICALES Vasepsie ainsi que ceux lis a la qualité du scellement canalaire sont primordiaux (ig. 12 et 13) La pénétration des entérocoques d'origine salivaire lors des procédures endadontiques est une notion connue depuis longtemps [16]. Labsence d'étanchéité du champ opératoire, favorisant la contamination sali vaire, est souvent 3 origine de Vinfection cana Iaire [211 Vinsuffisance de débridement canalait las sant en place un potentiel bactérien [74], La non-éta- chéité de Fobturation radiculaire permet aux bactéries qui ant survécu de disposer des nutriments nécessaires a leur reprolifération (35, 41, 45, 79] inoculation iatrogénique des bactéries dans le périapex par la surinstrumentation apicale est aussi tine cause majeure ‘apparition ov de non-guérison des PA au cours des traitements endodontiques. Le fanchissement apical des limes endodontiques induit le refoulement de débris septiques dans le périapex, voire de copeaux dentinaires vecteurs de bactéries (26, 98). Ces refoulements septiques, en particulier sur les, dents porteuses de lésions préexistantes et lors des retraitements endodontiques, provoquent des inflam mations périapicales purulentes (abces et phénoménes drexacerbation encore appelés + flambées infec tieuses +); ils peuvent aussi favoriser implantation et la survie de germes spécifiques en situation extrarad cculaite (8, 32, 75, 90, 97 I convient également de mentionner, comme ‘cause indirecte des PA sur les dents dont les canaux ‘ont été obturés, absence d’étanchéité des restaura tions coronaires (69, 70]. Les bactéries et les endotoxi- res bactériennes peuvent transiter par voie coronaire pendant et apres le traitement endodontique [88!, coo- taminer les obturations canalaires in situ et cheminer jusqu’a apex, provoquant apparition retardée de Iésions au niveau de dents aux traitements radiculaires ‘ radiographiquement corrects » {1, 60, 65, 68, 96 Ces travaux indiquent que la qualité technique de la restauration coronaire est plus importante que la qua lite technique du traitement endodontique pour présex ver la santé périapicale En défintive, il est pariaitement établi que quelle que soit la situation clinique, Iétiologie des PA tant au niveau des dents non traitées que des dents traitées, implique les bactéries et leurs sous-produis soit que ces bactéries alent colonisé par elles-mémes réseau canalaire exposé, soit qu'on les y ait introduites par suite erreurs opératoires. 5, Microbiologie 5.4 Infection bactérienne endodontique Les relations entre Vinfection bactérienne endodont ‘que et les lesions inflammatoires du péripapex ont & rablies par deux expérimentations, désormais class ques. ‘© Dans Vexpérience princeps de Kakehashi et fen 1965 [29], les pulpes des molaires de rats normaux étaient exposées chirurgicalement pus maintenues au contact direct de l'environne ment microbien buccal ; ces pulpes dévelop paaient toutes des nécroses pulpaires et lésions périapicales avec destruction de os alvéolaite, & Vinverse, chez des rats axéniques (germ free) aucune Iésion périapicale apps raissait et des ponts de dentine réparatrce se formaient au niveau des plas pulpaires, radu sant la capacité d‘autoréparation de la pulpe en absence de contamination bactérienne [29] «Dans expérience de Maller ef al. en 198) [39], réalisée chez le singe, des pulpes étaientMicrobiologie rendues nécrotiques par dilacération dans des Conditions de stricte asepsie, puis scellées in situ; aucune réaction inflammatoire ne se développait au niveau du périapex. A contrario, implantation de bactéries au niveau de ces pulpes provoquait la destruction consécutive des tssus périapicaux [39] Plusieurs autres expérimentations ont démonteé et la non-apparition des PA en l'absence de bactéries [31, 56) et, au contraire, le développement des PA en relation avec Venvahissement baciérien du canal sur toute s2 hauteur et surtout dans ses deeniers millimetres apicaux [5, 40, 64, 92] (fig, 14), En clinique humaine, il est facile d'observer ce re majeur des bactéries lorsque la désiniection a modifié Vervironnement canalaire, rendant impossi- oe ble la survie bactérienne, les lésions péapicales préexistantes disparaissent, indépendamment de leurs dimensions et sans que obturation canalaire soit nécessaire (fig. 15), Ainsi infection bactérienne du réseau cana laire radiculaire est une condition nécessaire et sui sante du développement des PA. Le tissu pulpal nécrotique stérile r’est pas suffisamment immunogene pour inure a lui seul une lésion périapicale durable, mais il constitue un excellent substrat pour la crois- sance bactérienne [76, 79] 5.2 Ecologie de la flore boctérienne endodontique Le canal radiculaire constitue un micro-environnement favorisant la sélection bactérienne [78, 79, 80) Par rap- Figure 14 Mise en diene estinenale ects ‘le ea cotamnaton arene {ans lggarton es son papal par owe es chabres pues ‘es mies de pu rasiouire saie mana); carlartaineen- ide rs de acres 14 urs (teins papas organises 21 ours P pulp: etn ofotba tages: cena: sis Inracatalares clan ute toi 147PARODONTITES APICALES Figue 15 een dere tiga du le Fin enone: présence de sits papal (9) suns, 21 aecaridnis detouratisres (betosprton des sos otis 9 pr disinfection canal edosion arseniqu (ncn de tau). sars vc el soi fens carlres eis) Figue 16 Eaton ou appr ges abies: anaes a cous cues (paue tachi eerie) port & la flore orale qui peut atteindre prés de 300 fspéces baciériennes, la lore endodontique responsa- ble des PA est une flore polymicrobienne mais limitée, ‘qui n’exctde jamais la vinglaine d’espaces bactérien- res par canal infecté [14]. Voisine de la lore des poches parodontales, elle est composée majoritaire- ment de bactéries anaérobies, strictes et facultatives, parm lesquelles dominent les batonnets Gram négatifs flu type Bacteroides melaninogenicus = Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, et les cocci Gram positifs du type Peprostreptococcus tableau 3) Cette flore évolue aus cours du temps en fonc- tion de Vintégrité steucturelle de la dent, de Vancien neté et de la durée de Vinfection, et du statut théra- peutique endodontique. La multiplication des bactéries AEROBIES ‘Temps ANAEROBIES dans la pulpe nécrosée est due ala sélection des bac fies protéotytiques. Celles-ci échappent aux defenses pulpaires, en détruisant les y-globulines (anticorps) et les protéines sériques du complément, et en produisant des lipopolysaccharides (LPS) résistant & la. phagooy tose par les polynucléaires (PMNS) Dans le cas des dents cardes, la flore canalaire refléte la flore d'origine salivaire (staphylococci, nese tiae, lactobacilli, fungi). Pus le rapport germes aéro~ bies-anaérobies s'inverse au cours du temps (ig. 18) Ta flore devient en 6 mois exclusivement anaérobie dans une dent nécrosée, non tratée et porteuse d'une Iésion apicale, dont les canaux infectés sont fermés, ily ‘a plus de 90 % de germes anaérobies strits, et environ 70 % dans les autres cas (14) Cette mutation s‘opre par différents mécanis: mes, La transformation nécrotique de la pulpe favorise la sélection des germes aptes 3 survivre dans ce milieu de culture et les relations synergiques entre les Gram positfs et négatis. Certaines bactéries produisent des Bactériocines qui empéchent "implantation de nouvel Tes bactéries. Puis les bactéies intracanalaires erent ‘en compétition, du fait du caractere limité de Vespace Canalaire et de la quantité de nutriments disponibles. Les germes anaérobies facultatifs consomment lex ane résiduel, ce qui favorise la sélection et la cro ance des germes. anaérobies strits spécifiques de Vinfection endodontique, tels P.endodontais 79 La microflore des canaux des dents au niveau desquels le traitement endodontique a échoué est di rente de celle que Von rencontre dans les pulpes nécrotiques non traitées (38, 59, 82]. Une sélection de ‘micro-organismes s'opire en fonction de leur rési tance aux agents et matériaux utlisés au cours duFigure 17 Page iaeae endear (nt x63, Figure 18 Paquetes aaa aut pois carla (er apa) penton oes gees Gram niga cars es ‘aras dinars ce aie B stad canal radiate: dain (opse ara, ‘olratn ae Browne Bem), PARODONIITES APICALES 5.9 Localisation des bactéries lors de I'infection endodontique HV existe un consensus fort pour considérer que I'infec- tion endodontique est une infection intraradiculaire (54). Pour lessentie, les bactéries sont concentrées aur niveau du canal radiculaire principal. C'est & son niveau que se situe le substrat organique nécrotique permettant le métabolisme bactérien et il ofire un fceés limité aux facteurs de défense. Les bactéries qui font envahi le canal se rassemblent en communautés de plusieurs types de germes et forment une plaque palis- sadique de colonies auto-agrégées, adhérente aux parois canalaices (41). Les bactéries endodontiques tant non mobiles (contrairement & une partie de la Flore des poches parodontales) le potentiel de diffusion des germes au-del2 de Ja lumigre canalaire est fable. ‘Avec le temps, les bactéries envahissent les canalicules dentinaires des surfaces radiculaires pariiales et les ‘canaux latéraux (66, 73] fig. 17 et 1). organisation des défenses apicales permet de conte rir les bactéries en position intracanalaire, grace a la bartiére fbroconjonctive ou épithéliale qu’ls tendent {au niveau du foramen, barrére perméable aux celles phagocytaires qui peuvent pénétrer les demiers milix metres apicaux (ig. 19) Cependant, plusieurs auteurs ont isolé des bse téties & partir de prélevements de Iésions apicales et Cont argumenté sur le fait que les granulomes et les ys tes étaient des lésions infectées [4, 28, 86, 87, 93). Les résultats de ces études ont &é considérés comme dos teux, car les pices biopsiques étaient vraisemblable- ment contaminées, soit par voie extere (procédures de prélevement inadéquates, asepsie non contre), sit par voie interne (Iésion abcéde evou fistlisée) (42) En accord avec lassertion historique de Kron {eld (1939) selon laquelle les granulomes ne sont pas ‘des lieux de vie mais de destruction pour les bacténies, il existe également un consensus pour considérer que la présence de germes extraradiculaires est possible, mais quelle est soit ransitoir, ces germes étant en sar sis et promis 2 une destruction inéluctable, soit excep tionnelle, dans le cas de germes spécifiques [81 En premier lieu, le franchissement foramina! des bactéries peut survenir de fagon transtoie lors episodes aigus, avec des signes cliniques daboéda- tion et une symplomatologie douloureuse (ig. 20) Des bactéries peuvent également sétablr de facon plus durable en situation extraradiculaire, ors des épisodes exacerbation de lésions anciennes ave= voies de drainage naturelles, sous la forme de fistules rmettant les Iésions en communication avec le miles cextérieur. Une fistule peut donc étre associge & des bactéries extracanalaites, Cependant, le fait que laf tule disparaisse le plus souvent aprés la désiniecton tendodontique indique que la survie des bacteres dépend avant tout du slatutinfectieux canalaire 23, 93, 951 Enfin, il est reconnu que certains germes plus spécifiques peuvent s'éablir de fagon durable dans ke périapex, du fait de leur capacité& résster 3 la phage ‘cytose (42, 431, Les germes en cause sont les Acting imyces Israeli [24, 44, 68, 83] et Arachnia propionic IZ. Les actinomycétes canalaires sont issus de la den= tine cariée. Du fait de leurs propriétés pathogénes i peuvent échapper aux defenses de Ite et survive dans les tssus périapicaux [24, 44, 68, 83). Le pasage de ces germes dans le périapex pourrait tre facile ‘dans certaines situations les périodes d'exacerbation 142, BI; les kystes infectés en particulier losquil scagit de pache kystique dont les cavités communi ‘quent avec le canal [47]; par suite d'une résorption apicale massive et incontrolée laissant en place desImmunopathologie débris infectés dans le périapex [43]. Le concept résurgent d'infection extraradiculaire est un argument pour expliquer les lésions dites «réfractalres », c'est fire pour lesquelles la guérison n'a pu étre obtenue, mmalgré un traitement ou un reraitement endodontique considéré adéquat. I faut cependant insster sur le fait que C'est I'infection intraradiculaire qui est la cause majeure des échecs endodontiques et que la survie de germes extraradiculaires met fortement en, cause la surinstumentation endodontique qui contamine le périapex. Immunopathologie La dynamique de la réaction inflammatoire périapicale produit pour 'essentiel les réactions pulpaires infection [33], avec comme seule différence la des- tmuction de Vos pérlapical. Comme toute réponse inflammatoire, les réactions apicales sont des réactions de défense 3 double tranchant elles visent & préserver Vintégyité physique du sujet — dans fe cas des PA en prévenant les septicémies d'origine dentaire — mais ‘ewent se retourner contre Vorganisme par l'amplif ‘ation des cascades inflammatoires et immunitaires [22, 90]. Les lésions apicales sont de nature réaction- nelle; elles traduisent un combat dynamique entre fes agents agresseurs de la pulpe en situation intracana- Iaire et les réactions de défense de I'hdte dans le pétiapex (fig. 21) Les données actualisées concernant les implications et fe L . pf ) >) \ x A Mics aitaaan wasn psa sseeaneeer ee interactions entre les différents protagonists du confit font objet de symthéses périodiques 42, 77, 83) 6.4. Facteurs d'agression Les bactéries générent, en fonction de la pathogénicité et de la. virulence des espitces en cause trois types dleffets déleteres [14] ENVAHISSEURS. mmcrotore Z — \_ REED autre MmEnEDObUl mmolgeuires Goiteles ae cytokines ‘oosanoldes ofecours | an Figure 19 Diagrapreephalocoronct ots true apa (carton es aries 3 nia uc) otserve a migation des PN ars a ume cada aia (PA expen her, ean ate iin. Figure 21 Farman senate 96 syraiqu ee es ages ot Figure 20 <4 Schragaion de a stuaton ta ov Gola lanes ages soese 151Figure 22 7 = pln adele sph ne ja en eg de Tresgence cara ata nc (Pe) A lust grssisare nebieses lars de Hows et activi sto asi ese (ces) (). PAD fierce hea coer abou setae 152 Tout d'abord, un effet pathogéne, basé sur leur structure antigénique et leur capacité & induire tune cascade de réactions immunologiques dans Te périapex basée sur les fonctions, telles que Vantigénicité, activité mitogéne, la vasoact Vité, la chimiotaxie, histolyse enzymatique, et activation des cellules de défense Ensuite une virulence associée aux bactéries négatives, productrices d’endotoxines et &I'ori= gine des symptémes aigus : douleurs sponta inées et provoquées par le contact de la dent, tuméfactions et fisulisations. La probabilité dune symptomatologie augmente lorsque la population bactérienne intracanalaire croft et {que certaines espéces anaérobies prédominent, dont Fusobacterium nucleatum, Porphyromo- nas, Enterococcus faecalis. Au contraire les lésions chroniques se diffGrencient des lésions aigués par un nombre plus fable de bactéries, la dominance des Prevotella et la quasi absence ddes Porphyromonas et des bactéries entériques. Enfin, un impact négatif sur l'6volution des lésions: au niveau des dents obturées, on observe une fréquence plus levée de streptoco- {ques et entérocoques, ainsi que des lactobacilles et Candida. Actinomyces et Enterococcus faeca lis sont souvent associes aux lésions rétractaires. Enterococcus faecalis est une bactérie entérique du type batonnet Gram négatif, anaérobie facul- tative, Ces la bactérie la plus retrouvée. Deux hypothases peuvent expliquer la présence majo- titaire d’ Enterococcus faecalis dans les infections tendodontiques persistantes : résident en petite {quantté 3 Vorigine, la bactérie peut avoir sue vvécu & un traitement chimiomécanique insui- sant et préclominer aprés obturation du canal, ou ‘encore avoir été apportée pendant le traitement par suite d’une faute dasepsie. La pathogénicité de infection endodontique implique fortement les sous-produits bactériens fibers dans le canal et migrant dans le périapex:: enzymes bactériens, endotoxines et exotoxines [ + Les enzymes bactériens protéolytiques et les hémolysines favorisent la pénétration tssulaive ‘des micto-organismes, Certain enzymes détrui- sent les complexes immuns et rendent indis- ponibles les anticorps nécessaires 2 la défense humorale et cellulaire. ‘© Les exotoxines sont des molécules toxoides tis antigéniques sécrétées par les bactéries vivan- tes, tells Fusobacterium. Cette bactérie patho- sone habituelle de Vinfection canalaire libre de la leucotaxine qui lyse les membranes des leucocytes. * Les endotoxines, découvertes par reife il ya tn sigcle, sont des macromolécules pyrétiques, provenant de la désintégration bactérienne, les LPS jesus de la membrane des bactéries Gram négatives. Les effets pathogénes des LPS pew: vent étre directs ou indirects, impliquant le production de cytokines, de prostanoides drautres médiateurs. Il est admis que les eis pathogenes de l'infection endodontique sut les tissus périapicaux s'opirent via la stimulation des médiateurs de hate, tels que les cytokines plutét que par un effet nécrotique direct, Ainsi, avec le temps, une flore agressive, pro= téolytique, anaérobie, et équipée contre les faceurs de défense, colonise la portion apicale du canal. RES tante 3 la phagocytose et apte 3 survivee dans des com ditions écologiques modifiées avec un apport nut limité, elle « prend ses quarters» et assidge les tssus vivants périapicaux. 6.2 Focteurs de défense de [hte 62.4 Cellules Les cellules de défense constituent environ 50% dele population cellulaire des lésions périapicales. Cene population cellulaire est plus dense dans les granulomes que dans les kystes. Contrairement aux descriptionsclassiques impliquant des zones concentriques pour chaque type cellulaire, il n'y a pas de distribution spa- tiale homogéne et spécifique des diférents types cellu Inires dans les granulomes. Ceci est moins vai pour les Iystes. Le rapport ene les difléents types de cellules Yarie avec le temps. Les neutrophiles prédaminent dans les phases aigués alors que les lymphocytes B et T et les ‘macrophages s'accumulent dans les phases chroniques. Lafflax des polymorphonucléaites (PMNs) neutrophiles ext extrémement précoce et consttue la premire ligne de déense cellulaire périapicae (fig, 19), Les lymphocytes Tet les macrophages prédomi- nent sur les lymphocytes B. Les différentes sous-popu- lations de cellules T sont les CD4+, CD84, CDIT+, I IVa pas été démontré de coreélations quantitaives ou qualitative entre d’une part les différentes catégories de cellules T, B et macrophages, et d’autre part la nature des lésions, granulome ou kyst. Aces cellules de défense s'ajoutent des cellules Conjonctives, des mastocytes, des cellules épithéliales et es cellules du remaniement osseux, ostéoclastes et ostéoblastes. Les cellule épitheliales de Malassez peuvent peo- lier jusqu’® représenter 50% de la population cell Tate des lésions, dans les kystes comme dans les granulomes. Ces celles normalement quiescentes sont slimulGes au cours du processus inflammatoire par les ‘tokines et les facteurs de croissance. Elles forment des proliérations épitheliales qui paricipent a la pathoge- nse ds kystes périapicaux, Ces celles épithdliales sont fréquentes au niveau des molaires manillares et lépithé- lium da sinus a été suggéré comme une source possible. Le processus inflammatoire induit par ailleurs la Aifiérenciation et la prolifération des ostéaclastes sur la parol alvéolaie adjacente au site enflammé qui entre alors en résorption (ig. 22 activité des cellules clastiques est avant tout dirigée contre le tissu osseux alvéolaire, mais souvent aussi contre le cément et la dentine radiculaires (fg. 23 et 24) les résorptions radiculaires ne sont radiologiquement décelables qu’a partir d'un certain degré de destruction de a racine fig, 25). 62.2 Médloreurs et effecteurs moléculoites Conse ede acide aching, fx Spans cls leans La pronnghons —e_CD $$ sro ape cot art sorie gun ‘anal tal at destruc cenero- ‘bine ¢riraszpe tec oniqa 8 bynes) Overt De Deng) (PGs) sont des facteurs de vasodilatation et d’activation des ostéoclastes. Les concentrations de PGE2 et PGI2 _augmentent dans les 6pisodes aigus de PA, s‘accompa- gnant de destructions osseuses rapides. Dans les PA ‘expérimentales chez animal, 'indométhacine, inhibi teur spécifique de la synthase des PGs, diminue Vinten Figure 24 Resorption cedar as es ape ce cominute ae te surat cai mcoscapeoronique 2 balage X14? (Docurent Oe Daag) Figure 25.9 PAC ave spin ots nica S821 ape alone). stionhsogope ce vie es clr a ele at atl = ane C= fences acts rinks av cnt eee te tsa.) = desmaFigure 26 ‘ies inmcoiqas diam ton peraiae PARODONTIIES APICALES Ietarmation see @ apace QP Wg ots ne yokinos ts Kat, TNF LX Bectéres AO ie Hy pérapcale Pus rama © @’~< org sit6 de la destruction osseuse périapicale [50, 63, 841 La concentration de LT B4, puissant agemt chémotact ‘que pour les neutrophiles, augmente dans les PAA avec symptomatologie (douleurs), Interviennent aussi les amines vaso-actives, les Ikinines et les neuropeptides. De facon analogue a ce ‘qui se passe dans la pulpe [33], innervation péria~ picaleintervient en plus de son rble dans la perception de la douleur, dans la modulation de inflammation reurogénique via la libération des neuropeptides, substance P et le CGRP pour les neris sensiis, le NPY ct le VIP pour les nerfs sympathiques et parasympa- thiques. SP et CGRP interagissent avec I'histamine, la bradykinine et PGE2, et stimulent la vasodilatation, le chimiotactisme et Iactivité phagocytare des PMNSLes métalloprotéases ont été mises en évidence dns les parois des kystes. Elles dégradent les matrices ‘extracellulares construites sur les réseaux de collagne €{partcipent a la progression des lésions. Les eytokinesincluent de nombreux messagers intercellulaiestels que Vinteleukine (iL), Vnterféron, des acteurs cytotoxiques, et des facteurs de croissance. IL-8 et dures peptides chémo-atwactits.stimulent Finfiltration des éSions pérapicals par les leucocytes etes monocytes. IL-l, L-1B, TNFa TNFB, IL-6, 1-11 sont retrouvés dan les exsudats des cana infecés et dans les lésions pérapicales. Ces cytokines jouent donc un rle majeur dans la destruction des tissu ap caux. Elles représentent collectivement. le facteur activation des ostéoclastes (OAF) et stimulent la resorption osseuse ;outre leur efit sur la resorption, elles stimulent la production de PGE2 et de métak loprséases,etnhibent appesiton osseuse (ig. 26) Les anticorps sont produits par les plasmocytes en réponse aux antigénes bactériens : surtout IgG (70%) puis IgA, IgE et IgM. La concentration d'igG est augmentée par § dans les granulomes. On les retrouve aussi dans les parois et les cavités des kystes apicaux. Difiérents travaux indiquent que le spectre complet des réactions immunologiques spécifiques se rencontre dans le périapex: réactions cytotoxiques, hypersensibi- Ité cellulaire de type retardé et humorale médiée par les complexes antigdnes-anticorps et complément, actions anaphylactiques (77) La mise en jeu de ces défenses spécifiques -empéche la dissémination bactérienne mais, ce faisant, contribue 3 la destruction des tissus périapicaux. Cette destruction est proportionnelle 3 la virulence bacté Fienne et & /amplification de la réponse immunitaie. 7. Pathogenése et structure des Iésions 7.4 Réponse initicle cigué et exacerbation primaire li vagit d'une réponse de I/héee, intense et de courte durée. Cette réponse initiale aigué peut éte intiée par les bactéries du canal infecté, mais ausst par un trau- matisme ou une agression jatrogénique due au ‘dépassement de instrumentation ou une iritation chi- mique ou mécanique du matériel endodontique. Elle est caractérisée par une hyperémie, une congestion vascular, un cedéme du desmodonte, une extrava sation des neutrophils et des monocytes et une résorp- tion osseuse limitée, Histologiquement, les moditica- rr Pothogenése er smucture des lésions tions tissulaires sont limitées & Fespace desmodontal Périapical eta Vos néoformé voisin. La dent est sensi- ble & douloureuse a la pression. La Iésion n'est pas ‘obligatoirement détectable par la radiographic. Toute- fois, la réaction ostéoclastique est trés rapidement déelenchée par I'accumulation des médiateurs et peut intervenir avant la nécrose totale de la pulpe. Ceci explique la présence possible d'images apicales radio- claires alors qu'il persiste un trongon apical pulpaire tal. Au stade aigu inital, plusieurs voies sont pos- sibles: la guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques), amplification de Vinflam- mation et la formation d'un abeés primaire (ig 27), Vabeédation et Ia fistlisation (abcds alvéolaire), '’évolution vers la chronicté (granulomes et kystes) En présence d'espces plus vrulentes ou de dat- cence des défenses, les germes peuvent franchit apex et provoquer un accident infetieux extraadiculaite. La proliéation des neutrophiles et des monocytes permet de contenir ces germes, et leur présence dans les tisus périapicaux est alors imitée au temps de latence néces Saire leur destruction. Au cours de cet arontement se produisent de nombreuses désintégrations cllulaies et tne liquefaction des matrices conjonetves,aboutissant 2a formation d'un abcés apical. La ibération de PCs et UTS par les. macrophages favorse accumulation de nouveaux phagocytes et stmule la résorption osseuse de Vos bordant. Cette résorpion devient massive en quelques jours et peut ds lors éte detectée radiogra phiquement. Les macrophages activés peuvent cont huer & produire des cytokines (i-1 et TNFa): celles-ci inensitient la réponse vasculaire locale et la résorption ostéoclastique, et provoquent une alte générale par action endocrine, avec poussée aigut de proténes et facteurs sériques, et apparition de fibre. Figure 27 ‘oc papi primaire: cbse proliatio des PNAS Pees ‘a chr era coloration au bes de ‘ohide, 155Figure 28 Gearwire api Mt fbrcconjonie, CE le, CL nfitraymphopasnantae (ips uae, elton a ‘rae & Messen membrane Figure 29 ‘aheence ou garlare aan. A= 2a, = ane (ops humane, ‘elation au ihre de Mason. PARODONIITES APICALES 7.2. Transformation chronique et exacerbation secondaire La présence continue distant intacanlaires averse fptuiment Ie passage de aration nae vers Snelson encapsule par un tau conjonci eallagen- aque contenant de pls en plus de macrophages ety hogs, produisant des anicrp et dex eokins, A Eu de deve wansonmatio, les cyfokine vont erie tele sau de a esion, tat en simulate acters

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