Professional Documents
Culture Documents
Oxford Handbook of Infectious Diseases and Microbiologyenteric Fever
Oxford Handbook of Infectious Diseases and Microbiologyenteric Fever
Related factors are contributing factors that have influenced the change in health
status.
factors can be grouped into four categories
Oxford Handbook of
Infectious
Diseases and
MicrobiologyEnteric fever
The clinical and pathological features of typhoid fever were first described
in the nineteenth century by Louis (1829) and then by Jenner (1850). The
term enteric fever was proposed by Wilson in 1869. Typhoid Mary (Mary
Mallon) worked as a cook in New York in the early 1900s and infected 49
people with typhoid, three of whom died. She was forcibly quarantined and
died after almost 30 years in isolation. The species that cause enteric fever
are S. enterica serotype Typhi and S. enterica serotype paratyphi A, B, or C.
Epidemiology
Enteric fever is a global health problem, affecting an estimated 12–33 mil
lion people per year. The disease is endemic in many developing countries,
e.g. Indian subcontinent, Asia, Africa, and Central and South America. The
organisms are spread by ingestion of faecally contaminated food or water. 650
Chapter 16 Gastrointestinal infections
650
Direct person-to-person spread is rare, and laboratory transmission has
been reported. Outbreaks in developing countries may result in high mor
bidity and mortality. In developed countries, infection is usually associated
with international travel, although food-borne outbreaks do occur.
Pathogenesis
Inoculum size and decreased gastric acidity are important determinants
of disease severity. The ability of the organisms to survive within mac
rophages is essential to disease pathogenesis and spread. Organisms multi
ply in Peyer’s patches, then enter the bloodstream and re-invade the small
bowel, causing bleeding and peritonitis. The Vi antigen of S. typhi prevents
antibody-mediated opsonization, increases resistance to peroxide, and con
fers resistance to complement-mediated lysis.
Clinical features
• The incubation period ranges from 5 to 21 days, depending on the
inoculum size, age, gastric acidity, and host immune status.
• Abdominal symptoms (e.g. diarrhoea, constipation, or abdominal pain)
may initially develop, then resolve. This is followed by non-specific
symptoms (e.g. chills, diaphoresis, headache, anorexia, cough, weakness,
sore throat, muscle pains, dizziness, delirium, or psychosis), prior to the
onset of fever.
• On examination, patients are acutely ill with fever, rose spots, abdominal
tenderness, and hepatosplenomegaly. Cervical lymphadenopathy,
respiratory crepitations, cholecystitis, pancreatitis, seizures, or coma
may also occur.
• Complications occur in the third or fourth week of illness and include
intestinal perforation or haemorrhage, endocarditis, pericarditis, hepatic
or splenic abscesses, and orchitis.
• Mortality rates are <1% in developed countries but may be as high as
10–30% in developing countries, as a result of delayed treatment or
MDR strains.
• Long-term carriage (presence of salmonellae in stool or urine for
>1 year) occurs in 1–4% of patients with S. typhi. It is associated with
biliary abnormalities, concurrent infection with S. haematobium, and an
increased risk of developing cholangiocarcinoma.
Diagnosis
• Culture—definitive diagnosis requires isolation of the organism from
cultures of blood (40–80% positive,), stool (30–40% positive), or bone
marrow (50–90% positive). Other diagnostic samples include urine, rose
spots, or duodenal contents. A combination of specimens increases
the likelihood of diagnosis. Cultures should be tested for sensitivity
to nalidixic acid, as resistant organisms have reduced susceptibility to
fluoroquinolones.
• Serology—tests like the Widal test detect antibodies to S. typhi. They
are of limited clinical utility in endemic areas, because they do not
distinguish recent from past infection. Newer ELISA and dipstick tests
are better, but their sensitivity and specificity are not adequate for
routine diagnostic use.Enteric fever
651
651
Management
• The emergence and spread of MDR strains (resistant to ampicillin,
co-trimoxazole, and chloramphenicol) and increasing resistance to
fluoroquinolones have made treatment challenging.
• Antibiotic selection depends on local resistance patterns, patient age,
whether oral medications are feasible, and the clinical setting.
• Fluoroquinolones—are the first-line treatment for uncomplicated
enteric fever, apart from in areas with high rates of resistance. Regimens
include ciprofloxacin (500mg bd) or ofloxacin (400mg bd) for 7–10 days.
They are bactericidal, concentrate intracellularly and in the bile, and
result in faster resolution of fever.
• Ceftriaxone (2–3g daily IV) for 7–14 days is indicated in severe systemic
disease and in patients with suspected fluoroquinolone resistance.
• Alternative agents include: (i) cefixime (20mg/kg/day PO in two divided
doses) for 7–14 days, (ii) azithromycin (1g PO stat, followed by 500mg
daily for 5–7 days or 1g daily for 5 days), or (iii) chloramphenicol (2–3g
PO in four divided doses) for 14 days.
• Corticosteroids—early studies in the 1980s suggested that
dexamethasone was associated with reduced mortality in critically ill
patients treated with chloramphenicol. It is not certain whether these
findings would be confirmed in the post-chloramphenicol era.
• Surgery—this is indicated in patients with ileal perforation.
Relapse
This may occur 2–3 weeks after treatment in 1–6% of patients. These
are treated with an additional course of therapy to which the organism is
susceptible.
Chronic carriage
Chronic carriage with excretion of organisms in the stool occurs in 1–6%
of patients—rates are higher in patients with biliary tract abnormalities.
Carriers do not develop recurrent disease but pose a risk to others, par
ticularly if they are food handlers. Eradication therapy with fluoroquino
lones for 4 weeks is indicated. Cholecystectomy may be required.
Prevention
• There are two vaccines available for protection against S. typhi—
neither is completely effective nor do they provide protection against
S. paratyphi.
• The live oral vaccine Ty21a has an efficacy of 35% and 58% at year 1 and
year 2, respectively.
• The parenteral Vi polysaccharide vaccine has an efficacy of 69% and
59% at year 1 and year 2, respectively.
• Immunization is recommended for travellers to high-risk areas such as
the Indian subcontinent.
Vaksin
BORANG INDIKASI
Jawatankuasa Penasihat Amalan Imunisasi (ACIP) mengesyorkan vaksin kepialu
bagi pelancong ke kawasan di mana terdapat risiko terdedah kepada penderitaan
Typhi. Cadangan vaksin khusus destinasi boleh didapati di laman web Kesihatan
Pelancong CDC (www.cdc.gov/travel)
Kajian Pengimejan
Radiografi: Radiografi buah pinggang, ureter, dan pundi kencing (KUB) berguna
sekiranya disyaki perforasi usus (simptomatik atau asimtomatik).
Imbasan CT dan MRI: Kajian-kajian ini mungkin dibenarkan untuk menyiasat abses
di hati atau tulang, di antara laman web lain.
MEDICAL CARE
Rawatan perubatan
Sekiranya pesakit menunjukkan gejala yang tidak dapat dijelaskan yang dijelaskan
dalam Jadual 1 dalam masa 60 hari setelah pulang dari kawasan endemik demam
kepialu (demam enterik) atau berikutan pengambilan makanan yang disediakan oleh
individu yang diketahui membawa kepialu, antibiotik empirik spektrum luas harus
dimulakan segera. Rawatan tidak boleh ditangguhkan untuk ujian pengesahan
kerana rawatan segera mengurangkan risiko komplikasi dan kematian. Terapi
antibiotik harus disempitkan apabila terdapat lebih banyak maklumat.
Pesakit yang patuh dengan penyakit tidak rumit dapat dirawat secara rawat jalan.
Mereka mesti dinasihatkan untuk menggunakan teknik mencuci tangan yang ketat
dan untuk mengelakkan penyediaan makanan untuk orang lain semasa menjalani
penyakit. Pesakit yang dimasukkan ke hospital harus berada dalam keadaan
terasing semasa fasa akut jangkitan. Najis dan air kencing mesti dibuang dengan
selamat.
SURGICAL CARE
Sekiranya rawatan antibiotik gagal membasmi pengangkutan hepatobiliari, pundi
hempedu harus dilindungi. Cholecystectomy tidak selalu berjaya membasmi
keadaan pembawa kerana jangkitan hepatik. CHRONIC CARRIER IN BILIARY
TRACT.
Perundingan (KONSULTASI)
Pakar penyakit berjangkit harus berunding. Konsultasi dengan pakar bedah
ditunjukkan apabila disyaki perforasi gastrointestinal, pendarahan gastrointestinal
serius, kolesistitis, atau komplikasi ekstraintestinal (arteritis, endokarditis, abses
organ).
Diet
Cecair dan elektrolit harus dipantau dan diganti dengan tekun. Pemakanan oral
dengan diet yang mudah dicerna lebih disukai jika tidak adanya perut atau ileus.
Aktiviti
Tidak ada batasan khusus untuk aktivitas yang ditunjukkan untuk pasien dengan
demam kepialu. Seperti kebanyakan penyakit sistemik, rehat sangat membantu,
tetapi mobiliti harus dijaga jika boleh diterima. Pesakit harus didorong untuk tinggal
di rumah dari tempat kerja sehingga pemulihan.
Lima peratus hingga 10% pesakit yang dirawat dengan antibiotik mengalami kambuh
demam kepialu setelah pemulihan awal. Relaps biasanya berlaku kira-kira 1 minggu
setelah terapi dihentikan, tetapi kambuh selepas 70 hari dilaporkan. Dalam kes-kes
ini, hasil kultur darah sekali lagi positif, dan kadar antibodi H, O, dan Vi serum yang
tinggi dan bintik-bintik mawar mungkin muncul kembali.
Kambuh demam kepialu secara amnya lebih ringan dan lebih pendek daripada
penyakit awal. Dalam kes yang jarang berlaku, kambuh kedua atau ketiga berlaku.
Terutama, kadar kambuh jauh lebih rendah berikutan rawatan dengan ubat
quinolone baru, yang mempunyai penembusan intraselular yang berkesan.
Bergantung pada antibiotik yang digunakan, antara 0% dan 5.9% pesakit yang
dirawat menjadi pembawa kronik. Dalam beberapa kes, organisma menghindari
antibiotik dengan menyekat dirinya sendiri di dalam batu empedu atau organisma
hematobium Schistosoma yang menjangkiti pundi kencing. Dari sana, ia
ditumpahkan dalam tinja atau air kencing, masing-masing. Sekiranya ada, penyakit
ini mesti disembuhkan sebelum bakteria dapat dihilangkan.
Penyelamat demam kepialu yang tidak dirawat boleh menumpahkan bakteria dalam
tinja sehingga 3 bulan. Oleh itu, setelah penularan penyakit, 3 kultur najis dalam
selang satu bulan harus dilakukan untuk mengesampingkan keadaan pembawa.
Budaya kencing bersamaan harus dipertimbangkan.
Pesakit dengan demam kepialu yang rumit harus dimasukkan melalui fasa akut
penyakit ini. Kes-kes yang tidak rumit pada umumnya dirawat berdasarkan pesakit
luar kecuali pesakit itu berisiko untuk kesihatan awam atau tidak dapat dipantau
sepenuhnya di luar rumah.
Komplikasi
Dalam 2 dekad yang lalu, laporan dari kawasan endemik penyakit telah
mendokumentasikan spektrum manifestasi neuropsikiatrik demam kepialu.
Manifestasi neuropsikiatrik demam kepialu termasuk yang berikut:
Batuk
Perubahan elektrokardiografi tidak spesifik berlaku pada 10% -15% pesakit dengan
demam kepialu.
Miokarditis toksik berlaku pada 1% -5% orang dengan demam kepialu dan
merupakan penyebab kematian yang ketara di negara-negara endemik. Miokarditis
toksik berlaku pada pesakit yang sakit parah dan toksemik dan dicirikan oleh
takikardia, denyutan nadi dan jantung yang lemah, hipotensi, dan kelainan
elektrokardiografi.
Peningkatan transaminase ringan tanpa gejala adalah perkara biasa pada orang
dengan demam kepialu.
Penyakit kuning dapat terjadi pada orang dengan demam kepialu dan mungkin
disebabkan oleh hepatitis, kolangitis, kolesistitis, atau hemolisis.
Pankreatitis dan kegagalan buah pinggang akut serta hepatitis dengan hepatomegali
telah dilaporkan. [79]
2 komplikasi demam kepialu yang paling biasa termasuk pendarahan usus (12%
dalam satu siri British) dan perforasi (3% -4,6% pesakit dimasukkan ke hospital).
Dari tahun 1884-1909 (iaitu era preantibiotik), kadar kematian pada pesakit dengan
perforasi usus akibat demam kepialu adalah 66% -90% tetapi sekarang jauh lebih
rendah. Kira-kira 75% pesakit mempunyai kelembutan, kelembutan, dan kekakuan,
terutama pada kuadran bawah kanan.
Diagnosis sukar dilakukan pada kira-kira 25% pesakit dengan perforasi dan
peritonitis yang tidak mempunyai penemuan fizikal klasik. Dalam banyak kes,
penemuan cecair intra-perut bebas adalah satu-satunya tanda berlubang.
Kira-kira 25% pesakit dengan demam kepialu mengeluarkan S typhi dalam air
kencing mereka pada suatu ketika semasa mereka sakit.
Glomerulitis kompleks imun [80] dan proteinuria telah dilaporkan, dan antigen IgM,
C3, dan antigen S typhi dapat ditunjukkan di dinding kapilari glomerular.
Sindrom nefritik boleh merumitkan bakteria S typhi kronik yang berkaitan dengan
schistosomiasis kencing.
Sindrom nefrotik boleh berlaku secara sementara pada pesakit dengan kekurangan
glukosa-6-fosfat dehidrogenase.
Cystitis: Cystitis kepialu sangat jarang berlaku. Pengekalan air kencing dalam
keadaan kepialu dapat memudahkan jangkitan dengan koliform atau bahan cemar
lain.
Artritis sangat jarang berlaku dan paling kerap menyerang pinggul, lutut, atau
pergelangan kaki.
Sekuel akhir (jarang berlaku pada pesakit yang tidak dirawat dan sangat jarang
berlaku pada pesakit yang dirawat) mungkin termasuk yang berikut:
Genitouriner -Orchitis
Musculoskeletal - Periostitis, sering abses tibia dan tulang rusuk; abses tulang
belakang (tifus tulang belakang; sangat jarang berlaku)
Prognosis
Prognosis di kalangan penghidap demam kepialu bergantung terutamanya pada
kepantasan diagnosis dan permulaan rawatan yang betul. Secara amnya, demam
kepialu yang tidak dirawat membawa kadar kematian 15% -30%. Dalam penyakit
yang dirawat dengan betul, kadar kematian kurang dari 1%.
Sejumlah pesakit yang tidak dinyatakan mengalami komplikasi jangka panjang atau
kekal, termasuk gejala neuropsikiatrik dan kadar kanser gastrousus yang tinggi.
Pendidikan Pesakit
Kerana kebersihan tangan, vaksinasi, dan penghindaran makanan dan minuman
berisiko adalah pencegahan utama, mendidik pelancong sebelum mereka memasuki
kawasan endemik penyakit adalah penting.
Oleh kerana perlindungan yang diberikan melalui vaksinasi paling baik sebagian,
perhatian terhadap kebersihan diri, makanan, dan air harus dijaga. Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit AS mengarahkan untuk "merebus,
memasaknya, mengupasnya, atau melupakannya" adalah peraturan yang baik
dalam apa jua keadaan. Sekiranya penyakit berlaku di luar negara walaupun
terdapat langkah berjaga-jaga, seseorang biasanya boleh menghubungi konsulat AS
untuk mendapatkan senarai doktor yang disyorkan.
Rantai Jangkitan
Tangki
Manusia adalah takungan (ditakrifkan sebagai habitat di mana
ejen biasanya hidup, tumbuh, dan membiak) Salmonella Typhi.
Salmonella Typhi mempunyai keupayaan terhad untuk membiak di luar
manusia, tetapi ia dapat bertahan dalam jangka masa yang lama di persekitaran [6].
Jangkitan Salmonella Typhi akut berlaku sebagai demam kepialu
demam. Demam kepialu mungkin sukar dibezakan secara klinikal
penyakit demam lain. Sekiranya tidak dirawat, usus, neuropsikiatrik,
dan komplikasi lain berlaku pada beberapa pesakit. Walau bagaimanapun, akut
jangkitan juga boleh menjadi ringan dan terhad. Cabaran manusia
kajian menunjukkan bahawa penumpahan tinja dan bahkan bakteremia mungkin
berlaku sekiranya tiada tanda-tanda klinikal demam kepialu [7].
Portal Keluar, Jalan Jangkitan, dan Sumber
Kotoran mewakili portal utama keluar Salmonella Typhi,
walaupun penumpahan dalam air kencing juga telah didokumentasikan [8].
Salmonella Typhi boleh ditumpahkan dalam tinja atau air kencing semasa
dan berikutan jangkitan akut klinikal dan subklinikal.
Penumpahan mungkin bersifat sementara atau kronik. Penumpahan sementara
mungkin akut atau pulih. Pembawa pemulihan akan menumpahkan
Salmonella Typhi selama ≥3–12 bulan selepas permulaan akut
penyakit. Pembawa kronik menumpahkan bacilli kepialu selama> 12 bulan
selepas bermulanya penyakit akut. Secara praktikal, pembawa kronik
boleh didefinisikan sebagai seseorang yang tidak mempunyai sejarah demam
kepialu atau
seseorang yang mempunyai penyakit> 1 tahun sebelumnya, yang mempunyai tinja
atau kultur air kencing positif untuk Salmonella Typhi dipisahkan oleh pada
sekurang-kurangnya 48 jam. Sumbangan relatif penumpahan sementara berbanding
penumpahan dari pembawa kronik kepada jangkitan baru
tetap menjadi persoalan yang belum dijawab untuk kawalan dan penghapusan
kepialu. Pembawa kronik dikenali sebagai utama
sumber jangkitan Salmonella Typhi yang diperoleh secara domestik di
negara dengan kejadian demam kepialu rendah [9]. Walau bagaimanapun, "Kepialu
Mary ”[3] telah mendapat tempat dalam bidang popular dan perubatan
kesedaran yang menyangkal sumbangan yang berpotensi lebih besar
penularan penumpahan sementara dalam keadaan kepialu tinggi
kesan. Penyebaran Salmonella Typhi dilakukan melalui fecal - oral
jalan raya. Air dan makanan yang tercemar oleh najis manusia adalah
sumber utama (ditakrifkan sebagai tempat dari mana ejen itu
dipindahkan ke hos) Salmonella Typhi. Takungan manusia dianggap kadang-kadang
menjadi sumber Salmonella
Typhi, dan pengambilan najis manusia semasa seks oral - dubur mempunyai
telah terlibat [10].
-____________________________________________________________
Nursing Diagnosis:
Risk for Infection
related to gastroenteritis and lack of knowledge about transmission
prevention
Desired Outcome: Following intervention, family members and other children are
free of
indicators of gastroenteritis.
ASSESSMENT/INTERVENTIONS
Implement Standard Precautions as well as appropriate Transmission
Based Precautions. For more information, see Appendix A for
“Infection Prevention and Control.”
Rational
Standard Precautions reduce the risk of spreading infection. These
include:
- Good hand hygiene: Wash hands before and after working with the
child, even with appropriate gloving.
- Wear gloves when changing or weighing the diaper.
- Wear other personal protective equipment as designated by isolation
guidelines.
Nursing Diagnosis:
Imbalanced Nutrition: Less Than Body Requirements
related to inadequate intake and fluid loss occurring with vomiting, diarrhea,
and fever
Desired Outcome: Within 24-48 hr following intervention/treatment, the child
maintains
or gains weight and exhibits no further vomiting or diarrhea.
ASSESSMENT/INTERVENTIONS
Assess weight on admission and daily (on the same scale, at the same
time, with the same clothing—no diaper on infants).