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〈症例報告〉

MRIで全脳にびまん性変化を呈した高血圧性脳症の1例
金田　章子1）米永　悦子1）塚本　春寿1）勝田　俊郎1）

　要旨：症例は53歳男性．10年以上放置された高血圧あり．3カ月前からの頭痛，食欲不
振，倦怠感を主訴に奇病を受診．血圧2301170mmHgと高く，入院後に軽度意識混濁とi霧視
を生じた．頭部MRIでは延髄・橋・中脳を含む脳幹，小脳，視床，基底核，両側大脳白質
深部から皮質下にかけて広汎な浮腫性変化と，三橋背側に亜急性期の小出血を認めた．降圧
療法後，右顔面の知覚低下は残存したが，その他の症状は消失し，MRI所見も改善した．
高血圧性脳症は適切な治療を行えば予後良好な疾患である．高血圧性脳症による画像所見は
後頭葉白質に多いとされるが，非典型的な画像所見を示す場合があることを理解しておく必
要がある．
　Key　words：　hypertensive　encephalopathy，　posterior　reversible　encephalopathy　syndrome，

　　　　　　　magnetic　resonance　imaging，　whole　brain
　（脳卒中35＝36－41，2013）

　生活歴：飲酒約2合ノ日，喫煙20本1日．一人暮
はじめに
らしで外食がほとんど．
　高血圧性脳症は，高度な血圧上昇により，頭痛，悪 　現病歴：20XX年8月頃から頭痛，食欲不振が出現
心，嘔吐，視覚障害，意識障害，痙攣，稀に巣症状な した．10月頃から倦怠感増強し，無気力になった．
どの神経症状を来す病態である1）．通常，高血圧が速 体重も減少し，11月4日に前医を受診して，血圧
やかに治療されると症状は可逆的であるが，診断が遅 230／170mmHgを指摘された．ニフェジピンの投与を
れ，適切に治療されなければ後遺症を残したり死に 受けた後に，イルベサルタンの処方を受け帰宅．精査
至ることもある1－3）．高血圧性脳症の画像所見として のため翌日同院に入院したが，入院直後に軽度の意識
は，後頭葉白質に好発する浮腫性変化が広く知られて 混濁を生じた．頭部CT検査にて両側びまん性に低吸
いる4・　5），一方で，頻度は低いが脳幹や基底核優位 収域を認められ，当院に緊急転送された．
に変化がみられた例6’8），あるいは稀に全脳に変化が 　当院搬入時現症：身長168．4cm，体重60．2　kg．血
みられた報告例もある9・　10）．今回，MRIで全脳にびま 圧1811116mmHg，左右差なし，脈拍641分，整，体
ん性変化を呈した症例を経験したので，文献的考察を 温35．9℃．頸部血管雑音および心雑音を聴取せず．
加えて報告する． 　神経学的所見：意識はほぼ清明であった．両眼霧視
を訴え，右顔面知覚低下を認める以外に脳神経系に異
症　　例
常を認めなかった．四肢に運動，知覚障害なし．
　患者：53歳，男性，タクシー運転手． Babinski反射両側陽性．小脳失調なし．
　主訴：頭痛，倦怠感眼のかすみ． 　入院時検査所見：血清生化学検査では，総蛋白
　既往歴：30歳アルコール性肝障害，40歳から高血 62g凪アルブミン3．4　gtdl，　ALT　16皿JA，　IDH　221　IUA，
～V（｝TP　80　IUA，　BUN　40．3　mgldl，　Cr　1．5　mgldlと軽度の
圧あるも無治療46歳胃潰瘍．
低蛋白血症，肝障害，腎機能低下が疑われた．電解質
はNa　135　mEqA，　K　3．3　rnEqA，　Cl　92　mEqAといずれも

軽度低下を認めた．凝固系ではH）P6．9　glml，　D一ダイ
1）北九州立市立医療センター脳神経外科・
（2012年9月7日受付，2012年10月3日受理） マー1．91μ91mlと軽度上昇を認めた．　CRP　13．0　mg／dl

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　　　　　　　　　　Fig．1　当科入院時の頭部MRI（FLAIR画像）
脳幹部，小脳，視床，基底面，両側大脳白質深部から皮質下にかけてびまん性に高信心地を
認める，二丁背側部に高信号域を認める．

と炎症反応高値であり，何らかの感染症の存在が疑わ
れたが末梢血は白血球7，350／㎜3，血色素14．1　9tdl
と正常であった．尿蛋白は陰性であった．心電図では
洞調律左室肥大を認めた．胸部X線では肺野に異
常なく，心胸郭比は49％であった．
　頭部MRI　FLAIR画像では延髄・橋・中脳を含む脳
幹，小脳，視床，基底核，両側大脳白質深部から皮質
下にかけてびまん性に高信号域を認めた（Fig．1）．橋
右背側部には強い高信号域を認めたが，これはT1強
調画像でも高信号を示しており，亜急性期の出血と考
えられた（Fig．2A）．拡散強調画像では，右側脳室後角
近傍と右放線冠の一部に高信号を認めたが，FLAIR
画像で認められた高信一白は，概ね等信号から淡い高
信号を呈すにとどまった（Fig．2B）．　ADC　mappingでは
高信号を示した．病変は造影剤では増強を受けな
かった．頭部MRAおよびCTAでは，脳主幹動脈に
有意な狭窄を認めなかった（Fig．2c）．
　入院後経過：眼底検査で両眼に視神経乳頭の発
赤・腫脹網膜出血・浮腫・滲出斑を確認し，高血圧
性網膜症（Keith－Wagener　IV）の所見を得た．高血圧性
脳症および脱水症を疑い，アムロジピン内服を追加
し，補液と，脳浮腫に対し高濃度グリセリンを使用し
た．入院3日目には炎症反応はほぼ陰性化し，他の血
液異常値も全て正常化した。血圧コントロールに難渋
したが，降圧剤の追加・変更を繰り返し，最終的には
ニフェジピン徐放剤40mg，オルメサルタン20　mg，
トリクロルメチアジド2mgの内服で，入院14日目に
は収縮期血圧120mmHg台，拡張期血圧90　mmHg台
に落ち着いた．血圧，脳浮腫のコントロールを行う過
程において，入院時に認められた頭痛，食欲不振倦
怠感霧視などの症状は改善していった．二次性高血
圧を考え，褐色細胞腫，原発性アルドステロン症
Cushing症候群などの鑑別のために，カテコールアミ
ン3分画，アルドステロン，レニン活性，アンギオテ
ンシン転換酵素（ACE），コルチゾールを測定したが，
すべて正常範囲であった．尿VMAは陰性であった．
腹部超音波検：査では，腎臓副腎を含め異常所見は
認められなかった．血圧コントロール完了後に撮影
した頭部MRIでは，テント下の浮腫はほぼ消失し，
テント上の浮腫は残存するものの改善傾向にあった
（Fig．　3）．橋円背側部の血腫は縮小しており，自然吸
収が進んでいた．同部の出血に起因した右顔面の知覚

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35：38 脳卒中　35巻1号（2013：1）

th
　C
　　　　　　　　　　　　　Fig．2　当科入院時の頭部MRI
A：Tl強調画像．橋右背側部に高信号域を認める．
B：拡散強調画像．右側脳室後角近傍と右放線冠に一部高信号域を認めるが，ほかは概ね
等信号から淡い高信号を認める．
C：MRA．脳主幹動脈に有意な狭窄を認めない．

　　　　　Fig．3入院14日のMRI　T2強調画像
テント下の高信号域はほぼ消失し，テント上の高信号域は残
存するが改善している．

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Fig．42．5カ月後のMRI　FLAIR画像
テント上下の高信号域は消失している。

低下は残存したが，その他の症状は消失し，血圧も安 上方にシフトしており，220！1　10　mmHg以上で高血圧
定したため，入院25日目に退院した．治療開始2．5 性脳症を生じうる12）．

カ月後のMRIではテント上の浮腫も消失していた 　高血圧性脳症の血管原性浮腫は，頭頂葉後部から後
（Fig．　4）．最終的に，本態性高血圧およびそれに付随 頭葉の皮質下白質に両側性に生じることが多い1・6＞．

した高血圧性脳症と診断した． この大脳後部白質病変は高血圧性脳症に限ったもので
はなく，子痛や，種々の薬剤や基礎疾患を原因として
考　　察
も発生しうることから，reversible　posterior　leukoenceph．

Chesterらは，高血圧性脳症の診断基準として，135～ alopathy　syndrome（PRLS）4），あるいはposterior　reversible

165mmH：g程度の拡張期高血圧の存在，高度の頭痛・ encephalopathy　syndrome（PRES）5）と呼ばれることもあ

悪心・嘔吐・視覚障害を伴う意識障害，高血圧性眼底 る．

所見の併存，を挙げている2）．本症例は特異なMRI所 　高血圧脳症の画像所見では，CTでは低吸収域，
見から，脳炎，脱髄性疾患，腫瘍性疾患，虚血性疾 MRI　TI強調画像では低信号，　T2強調画像，　FLAIR画
患，静脈洞血栓症などが鑑別にあがったが，画像所見 像では高信号域として描出される11・13）．病変は血管原

に比し神経症状が軽微であること，高血圧の治療によ
り症状および画像所見が消失したことから，Chester
らの基準を充たす高血圧性脳症と診断した．
　高血圧性脳症の発症機序に関しては，血圧が脳血流
自動調節能の閾値を超えて急激に上昇することで過灌
流となり，血管内皮細胞の障害，血液脳関門の破綻か
ら，血管透過性が充進し，血管原性浮腫を生じること
によるとされる2・　6・　11）．正常血圧者では160／100mmHg
以上，長期の高血圧者では脳血流自動調節能の閾値が
性浮腫による変化が主体であるため，拡散強調画像で
は等信号から軽度高信号，ADC　mappingでは高信号
を呈すことが多く，他の疾患との鑑別に有効とされ
る11）．稀に拡散強調画像で高信号を示す場合がある
が，その場合は細胞障害性浮腫に陥っている可能性が
ある．頻度は低いが出血や造影効果を伴う場合もあ
る13）．通常，高血圧性脳症に対して適切な治療が行わ
れた場合，神経症状のみならず画像所見も可逆性であ
る“）．本症例では，FLAIR，　T2強調画像，　ADC　map一

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 35　：　40 脳卒中　35巻1号（2013：1）
pingでの高信号域は，拡散強調画像では等信号から淡
い高信号を呈し，一部高信号を認めたが，治療後に病
変は消失し可逆性であった．右橋背側部に小出血を認
めたが，増強効果は認められなかった．本症例は高血
圧性脳症のMRI画像として矛盾はなかった．
　高血圧性脳症の病変は後方循環系に多くみられる
が，Schwartzらはその理由として，内頸動脈系の方が
椎骨脳底動脈系より交感神経支配がより強いため，急
激に血圧が上昇しても内頸動脈系では交感神経系の作
用により血管が収縮し，血流が制限されるためではな
いかと考察した6）．一方，後頭葉以外に，脳幹や小脳
優位に変化がみられた例6’8），さらには全脳に病変を
認められた例も頻度は少ないながら報告されてい
る9・　10）．Kumaiらは，過去の文献を検討して，脳浮腫
の分布が高血圧の強度に相関することを指摘した10）．
すなわち，軽度の血圧上昇ではテント上の白質のみに
浮腫が起こるが，平均血圧150mmHgを超えるような
高度な血圧上昇では，テント上の浮腫は拡大し，また
脳幹，小脳，基底核等の深部組織にまで浮腫が広がる
とした．彼らはこのメカニズムに関して，脳幹，視
床，大脳基底核，などの深部組織は，中大脳動脈や脳
底動脈などからの直接分枝により栄養されている
が，終末枝により栄養される大脳皮質や皮質下領域に
比べて常により高い血圧にさらされているために，自
動調節能の閾値が高めに設定されているからであろう
と説明している且。），すなわち，高度の血圧上昇が生じ
れば好発部位とされる後頭葉白質以外の部位にも浮
腫性病変が生じ，高血圧性脳症として非典型的な画像
所見を呈しうると考えられる．
　本症例の場合，脳幹や小脳を含む後方循環系の浮腫
が著明であったが，テント上も後頭葉のみならず側頭
葉内側や前頭葉，頭頂葉の深部白質から皮質下にまで
画像変化は広がっていた．入院までの血圧の推移は不
明であるが，10年以上前から高血圧の指摘を受けな
がら無治療であったという病歴や，外食中心の一・人暮
らしであるという生活歴，来院前の症状の推移，治療
開始後の降圧に比較的難渋したことなどから推測する
と，本症例にはかなり高度の高血圧が長期に渡り慢性
的に存在した可能性が考えられる，本症例は発症時
2301170mmHg（平均血圧190　mmHg）と高度の血圧上昇
が生じていた．その結果，後頭葉のみならず，大脳前
方，および脳幹部などの深部組織を含む全脳領域
に，びまん性に病変が発生したのではないかと推察さ
れる．
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　高血圧性脳症は，適切な治療により血圧，痙攣，脳
浮腫の管理が行われると，ほとんどの症例は予後良好
である2）．しかしながら，治療が遅れると後遺症を残
したり死に至ることもあるト3）．本症例は，治療後に
重篤な後遺症なく日常生活を送れてはいるが，一部出
血を起こした部位での症状は残存した．受診が遅れた
ためではあるが，治療開始がもう少し早ければ出血を
生じなかった可能性が高い．早期治療，そのためには
早期診断が必要ではあるが，非典型的な画像所見を呈
しうることを認識しておけば，頭部MRI検：査は高血
圧性脳症の診断に有効な手段である．
結　　語
　テント上下に広範な浮腫性変化を来した高血圧性脳
症の1例を経験した．高血圧性脳症の診断に頭部
MRIは有効であるが，患者背景が一様ではないた
め，非典型的な画像所見を示す場合があるということ
を理解しておく必要がある．
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Abstract

A　case　of　hypertensive　encephalopathy　with　extensive　lesions　throughout
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　the　whole　brain　on　MRI

Akiko　Kanata，　M．D．，i）　Etsuko　Yonenaga，　M．D．，i）　Haruhisa　Tsukamoto，　M．D．，　Ph．D．，’）
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　and　Toshiro　Katsuta，　M．D．，　Ph．D．’）

　　　　　　　　　　’）Department　of　Neurosurgery，　Kitakyushu　Municipal　Medical　Center

　　　A　53－year－old　man　with　non－treated　hypertension　over　10　years　presented　at　the　hospital　with　complaints
of　headache，　appetite　loss，　and　general　fatigue　for　3　months．　He　had　severe　hypertension，　mild　confusion　and
blurred　vision．　Magnetic　resonance　imaging　（MRI）　revealed　extensive　lesions　throughout　the　whole　brain，
including　the　brainstem，　cerebellum，　thalami，　basal　ganglia，　and　bilateral　cerebral　hemispheres．　ln　addition，　a
small　subacute　stage　hemorrhage　was　detected　at　the　pons．　His　clinical　symptoms，　except　for　right　facial　hypes－
thesia，　and　the　MRI　lesions　resolved　rapidly　after　antihypertensive　therapy．　Hypertensive　encephalopathy　is
usually　reversible　if　adequate　treatment　is　initiated　immediately．　We　should　recognize　possible　variations　in　the
MRI　findings　in　patients　with　hypertensive　encephalopathy，　although　the　lesions　predominantly　involve　the
occipital　white　matters．

Key　words：　hypertensive　encephalopathy，　posterior　reversible　encephalopathy　syndrome，
　　　　　　　　　　　magnetic　resonance　imaging，　whole　brain

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（Jpn　J　Stroke　35：　3641，　2013）

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