UNIVERZITET U BANJOJ LUCI

MEDICINSKI FAKULTET
MEDICINA
PREGLED BOLESNIKA SA SRČANIM MANAMA

MITRALNA INSUFICIJENCIJA
Seminarski rad

Student: Čaušević Dženis 7466/16

Mentor: prof. dr Duško Vulić
Banja Luka, oktobar 2020. godine
SADRŽAJ

1. UVOD................................................................................................................................................4
1.1 MITRALNO UŠĆE......................................................................................................................4
2. ISHEMIJSKA MITRALNA REGURGITACIJA...............................................................................6
2.1 Epidemiologija.............................................................................................................................7
2.2 Patofiziologija..............................................................................................................................7
2.3 Patologija......................................................................................................................................8
2.4 Klinička slika.....................................................................................................................................9
2.5 Dijagnostički postupci................................................................................................................10
2.6 Liječenje.....................................................................................................................................13
2.7 Tijek bolesti i prognoza..............................................................................................................13
3. LITERATURA.................................................................................................................................15

2
3
 1. UVOD
1.1 MITRALNO UŠĆE

Insuficijencija mitralnih zalistaka se vidi često kao propratna lezija u defektima

međupretkomorske pregrade – tipum primum, i u takozvanom zajedničkom atrio-
ventrikularnom kanalu. U ovim urođenim anomalijama medijalni mitralni zalistak (a nekada i
medijalni trikuspidalni zalistak) je često rascijepljen (u vidu „zečje usne“) i insuficijentan, te
dolazi do regurgitacije krvi iz komore u pretkomoru proed lijevo desnog šanta u nivou
pretkomore. U potpuno izraženom atrioventrikularnom kanalu („Atrio-ventricular cushen
defect“) rascijepljen je i insuficijentan septalni kuspis trikuspidalne valvule te postoji i
trikuspidalna regurgitacija. Kako ove mane nisu tako rijetke one se lako dijanostikuju klinički
i kateterizacijom odnosno angiokardiografijom. Najkarakterističniji nalaz je postojanje
holosistolnog šuma, regurgitacionog karaktera na mitralnom odnosno trikuspidalnom ušću i
postojanje lijevo-desnog šanta. Angiokardiografijom se dokazuje regurgitacija na
odgovarajućim ušćima. Elektrokardiogram pokazuje skretanje električne osovine QRS u
lijevo.
Izolovana urođena insuficijencija mitralne valvule se može vidjeti u rijetkim
slučajevima anomalnih pripoja hordi tendinea. Tako je karakteristična valvula u vidu
padobrana, pri čemu su horde pripojene sve na vrhu jednog papilarnog mišića. Horde mogu
biti ili veoma kratke, te ne dozvoljavaju vraćanje valvula u normalan položaj, ili mogu biti
suviše duge ili iskidane, tako da se zalisci suviše pomjeraju prema pretkomori i dozvoljavaju
regurgitaciju. Suviše kratke horde i zakržljali papilarni mišić u lijevoj komori se vidi nekad u
slučaju anomalnog porijekla lijeve koronarne arterije, tj. Kada ova polazi iz pulmonalne
arterije. Ometeno snabdijevanje miokarda arterijalizvanom krvlju dovodi do anomalnog
razvoja papilarnog mišića i do insuficijencije mitralnih zalistaka.

Slika 1-1: Ilustracija zalistaka u hroničnoj i akutnoj MR

4
 U MARFAN-ovom sindromu, zatim u HURLER-ovoj bolesti i u EHLERS-DANLOS-
ovom sindromu mitralni zalisci su često vrlo veliki, istegnuti i mlitavi, sa veoma izduženim
hordama, tako da dolaze do ispupčenja zalistaka prema pretkomori u toku sistole komore i do
regurgiracije krvi. Urođeni metabolički poremećaj vezivnog tkiva, doveo je do anatomske
izmjene zalistaka i do mitralne insuficijencije koja ne mora biti izražena odmah poslije
rođenja. Takav oblik mitralne insuficijencije može se često shvatiti kao reumatička mitralna
ins. U mladih osoba, ukoliko se ne obrati pažnja na druge znakove koji karakterišu Marfanov
sindrom odnosno druge forme urođenih poremećaja metabolizma.
U kongenitalnom oboljenju koje je poznato kao „Hipertrofična subvalvularna aortna
stenoza“, često se vidi insuficijentni medijalni zalistak mitralnog ušća koji je uzrok mitralnoj
regurgitaciji sa tipičnim mitralnim sistolnim šumom. Ova regurgitacija, kao i smao osnovno
oboljenje se najlakše dijagnostikuje kateterizacijom lijeve komore i lijevom
ventrikulografijom.
U fibroelastozi lijevog srca su često zahvaćeni mitralni zalisci procesom fibroelastoze
koja je praćena insuficijencijom mitralnih zalistaka. U najvećem broju slučajeva lijeva
komora je i dilatirana i hipertrofična ali mitralna regurgitacija se može vidjeti čak i pri malim
stupnjevima dilatacije.
U plemenu Bantu u Africi je opisano specifično oboljenje srca koje se karakteriše
subanularnom aneurizmom lijeve komore (odmah ispod fibroznog prstena mitralnog ušća) i
mitralnom insuficijencijom. Sistolni šum na mitralnom ušću, specifičan izgled srca i
angikardiografija potvrđuju dijagnozu mitralne regurgitacije.
Rjeđe se viđa urođena anomalija u vidu EBSTEIN-ove anomalije lijevog srca. U
takvim slučajevima jedan ili oba zaliska mitralnog ušća su srasli za bočni zid odnosno septum
lijeve komore tako da su donje polovine slobodnih zalistaka postale insuficijentne i ne
zatvaraju ušće u sistoli.
Anomalne mitralne valvule, nekada se perforisanim ili sraslim zaliscima, ili u vidu
padobrana, sa insuficijencijom, vide se kao jedna od propratnih anomalija u kompleksnim
urođenim srčanim manama. Tako je poznato da se uz m.i. često nalazi perzistentni ductus
arteriosus, koarktacija aorte, VSD, transpozicija velikih krvnih sudova, i drugi. U ovakvim
kompleksnim anomalijama djeca umiru najčešće u prvim danima poslije rođenja sa znacima
srčane insuficijencije.

5
 Slika 1-2: Prikaz mitralne insuficijencije na ehokardiogramu

Urođena mitralna stenoza se rijetko nalazi kao izolovana lezija, ali se sreće zajedno s drugim
urođenim anomalijama na srcu. Zalisci su izmjenjeni bilo u vidu lijevka sa skraćenim
hordama, ili kao membrana od fibroelstičnog tkiva s malim otvorom. Mitralna stenoza je
često udružena sa defektom predkomorske pregrade kao Lutembacher-ov sindrom. Ova
kombinacija lezija se može sresti i u odraslih osoba.

2. ISHEMIJSKA MITRALNA REGURGITACIJA

Normalna funkcija mitralnog zaliska ovisi o pravilnoj i koordiniranoj interakciji

mitralnog prstena i listića, tendinealnih hordi, papilarnih mišića, lijeve pretkomore i lijeve
komore. Oštećenje bilo koje od struktura može uzrokovati disfunkciju i dovesti do
retrogradnog protoka iz LV-a u lijevi atrij. Općenito četiri različita tipa strukturnih promjena
valvularno-ventrikularnog kompleksa mogu dovesto do MR-a: retrakcija listića zbog fibroze i
kalficikacija, dilatacija prstena, abnormalnosti hordi (ruputra, elongacija, skraćenje) i
disfunkcija LV-a sa ili bez zahvaćenosti papilarnih mišića. Primarna (organska) mitralna
regurgitacija stanje je u kojem do disfunkcije zaliska dolazi zbog anatomski promijenjenog
zaliska, a sekundarna tzv. Funkcionalna mitralna regurgitacija je stanje kada remodelirani
lijevi ventrikul dovodi do poremećene funkcije zaliska. Funkcionalna MR nastaje zbog
nepotpune koaptacije listića u slučaju disfunkcije i dilatacije LV-a, s dilatacijom mitralnog
prstena ili bez nje.

6
 Ishemijska mitralna regurgijtacija funkcionalni je MR koja se javlja kao komplikacija
ishemijske bolesti srca (najčešće infarkta miokarda) u odsustvu primarnog oštećenja listića ili
hordi. To je heterogeni poremećaj dinamičke prirode i složene patofiziologije.

2.1 Epidemiologija

Prevalencija i incidencija bolesti nisu tačno poznate, ali je IMR u razvijenim zemljama
na drugom mjestu po učestalosti uzroka MR-a, odmah iza prolapsa mitralnog zaliska.
Godišnje u svijetu oko 150 000 bolesnika s preboljenim infarktom miokarda razvije MR. IMR
se javlja u oko 15% bolestnika s premoljenim prednjim te u oko 40% s inferiornim infarktom
miokarda.

2.2 Patofiziologija

Ishemijska mitralna regurgitacija se razvija u bolesnika s akutnim ili hroničnim

infarktom miokarda, nepotpunom ili potpunom rupturom papilarnog mišića, reverzibilnom
ishemijom i sačuvanom sistoličkom funkcijom LV-a (intermitentni IMR), i u bolesnika s
ishemijskom kardiomiopatijom i teškim oštećenjem sistoličke funkcije LV-a. Stupanj IMR-a
u odnosu je sa lokalizacijom i veličinom područja akinezije ili diskinezije LV-a.
Postinfarktno remodeliranje LV-a dovodi do morfoloških promjena prstena i okolnih
struktura. Promjene u globalnoj i regionalnoj funkciji i geometriji LV-a, promjene geometrije
mitralnog prstena i/ili povećani razmak između papilarnih mišića dovode do povlačenja i
istezanja (engl. „tethering“) i šatorastog povlačenja (engl. „tenting“) mitralnih listića
lateralno i prema vršku LV-a odnosno restrikcijskih pokreta listića s nepotpunom koaptacijom
u sistoli. Dolazi do neravnoteže između sila povlačenja i kontraktilnih ventrikularnih sila koje
doprinose zatvaranju valvule. Kontraktilna disfunkcija papilarnog mišića smatra se dostatnim
uzrokom IMR-a. Putpuna ruptura je rijetka, obično nastaje između 2. I 7. Dana nakon infarkta
miokarda dovodeći do jakog akutnog MR-a i zatajivanja LV-a. Bez urgentke hirurške
intervencije, 50-70% tih pacijenata umire unutar 24 sata. Mehanizmi funkcionalnog IMR-a ne
razliuju se od funkcionalnog neishemijskog MR-a, osim što je kod neishemijske (dilatacijske
kardiomiopatije) mitralnih prsten uvijek dilatiran.

7
 Slika 2-1: „Tethering“ i „tenting“ izgled mitralnog zaliska

Ukratko, kombinacija dilatacije mitralnog prstena i promjena njegovog oblika tijekom

sistole te promijenjena pozicija i pokreti posteromedijalnog papilarnog mišića (kasnije često i
anterolateralnog) pridonose nepotpunoj koaptaciji listića i nastanku IMR-a u bolesnika s
akutnom ishemijom inferiornog ili posterolateralnog područja. U bolesnika s hroničnim IMR-
om i zatajivanjem srca, edem pluća je uzrokovan dinamičnim promjenama stepena IMR-a
(dimenzija mitralnog prstena i/ili položaja papilarnih mišića) i posljedičnim porastom pritiska
u plućnim venama. Koncept da mitralna regurgitacija s vremenom pojačava samu sebe vrijedi
za sve oblike MR-a.

2.3 Patologija

Do nedavno se smatralno da je mitralni zalistak u funkcionalnom MR-u morfološki

potpuno normalan, ali skorija istraživanja su pokazala da zbog abnormalne kinetike lijevog
i/ili desnog ventrikula, pomaka papilarnih mišića, aktivacije neurohumoralnog sistema,
djelovanja citokina i proteolitičkih enzima dolazi dopromjene opterećenja zaliska, tenzije i
elongacije listica te reorijentacije hordi. Posljedica je fibrozno remodeliranje zaliska
(proliferacije ćelija, porast količine kolagena i glikozaminoglikana, smanjen postotak vode),
tj. Listići s vremenom postaju krući, zadebljani i slabije pokretni te nastaje stepen organskog
MR-a. Ovakvi listići se ne mogu dovoljno rastegnuti i zatvoriti valvularno ušće.

8
Slika 2-2: Transtorakalni ehokardiogram kod pacijenta s parcijalnom rupturom posteromedijalnog papilarnog
mišića i posljedičnom MR

2.4 Klinička slika

Akutna mitralna insuficijencija uzrokuje iste simptome i znakove kao i akutno srčano
zatajivanje te kardiogeni šok. Većina bolesnika s hroničnom mitralnom insuficijencijom u
početku nema simptoma te razvijaju simptome kao posljedicu uvećanja lijevog atrijuma,
porasta tlaka u plućnoj arteriji te remodeliranja lijevog ventrikula. Simptomi su dispneja,
slabost (uslijed srčanog zatajivanja) te palpitacije, dok su simptomi endokarditisa rijetki (npr.
febrilitet, mršavljenje, embolički incidenti).

Simptomi se razvijaju tek kod srednje teške do teške insuficijencije. Inspekcijom i palpacijom
može se utvrditi oštar apikalni impuls te parasternalni pomak u području apeksa kao
posljedice ekspanzije uvećanog lijevog atrija. Impuls lijevog ventrikula koji je produžen,
povećan uz pomak prema dolje i lijevo upućuje na hipertrofiju i dilataciju. Difuzno
prekordijalno odizanje javlja se u slučaju teške mitralne insuficijencije te uvećanja lijevog
atrija, uzrokujući prekordijalno odizanje. Regurgitirajući šum (ili strujanje), može se palpirati
u teškim slučajevima.

Prilikom auskultacije prvi srčani ton (S1) može biti nježan ili nečujan u slučaju rigiditeta
valvularnih listića (npr. u kombiniranoj mitralnoj stenozi te mitralnoj insuficijncijii
uzrokovanoj reumatskom groznicom), no obično je čujan u slučaju kad listići nisu rigidni.
Drugi srčani ton (S2) može biti široko pocijepan osim u slučaju teške plućne hipertenzije.
Treći srčani ton (S3), glasno čujan nad apeksom obzirom na stupanj insuficijencije, odražava
jako dilatiran lijevi ventrikul. Četvrti srčani ton (S4) je karakterističan za svježu rupturu
horde, dok se još lijevi ventrikul nije stigao proširiti.

9
Osnovo obilježje MI (mitralne insuficijencije) je holosistolički (pansistolički) šum, najjače
čujan na apeksu sa dijafragmom stetoskopa položenom nad apeksom kad bolesnik leži na
lijevom boku. U blagoj MI, sistolički šum je visokofrekventan ili pušući, no kako se protok
povećava dobija karakteristike srednje – do niskofrekventnog tona. Šum počinje istovremeno
sa S1 u stanjima koja uzrokuju sistoličku inkompetenciju valvule (npr. destrukcija), no vrlo
često počinje i nakon S1 (npr. kad dilatacija ventrikula tijekom sistole izazove distorziju
valvularnog aparata ili kad ishemija miokarda ili fibroza dovedu do promjene dinamike). Kad
šum počne nakon S1 tada se uvijek kontinuirano nastavlja do S2. Šum se širi u lijevu aksilu,
jačina šuma može ostati nepromijenjena ili varirati. U slučaju kad je šum promjenljive jačine
tada je to krešendo šum sa porastom volumena prema S2.

Intenzitet šuma MI se pojačava sa stiskom šake jer raste periferni vaskularni otpor u odnosu
na ventrikulsku ejekcijsku frakciju, pojačavajući regurgitirajući protok u LA; intenzitet šuma
slabi prilikom stajanja ili izvođenja Valsalvina manevra.

Šum MI može se zamijeniti za šum trikuspidalne regurgitacije, no potonji se može razlikovati

po tome što je pojačan u inspiriju.

2.5 Dijagnostički postupci

Fizikalno se zbog disfunckije LV-a, sistolički šum IMR-a čuje samo u oko 50%
slučajeva. Iako nema korelacije između jačine sistoličkog šuma i hemodinaskog stepena MR-
a, holosistolički šum je obilježje većeg regurgitirajućeg volumena. Ključnu ulogu u
dijagnostici i odabiru hirurškog načina liječenja IMR-a ima ehodoplerkardiografija koja
omogućuje utvrđivanje etiologije, mehanizma nastanka i kvantifikaciju regurgitacije.
Najčešće korištena metoda za procjenu stepena regurgitacije je dvodimenzionalna obojena
ehodoplerkardiografija koja omogućuje prikaz mjesta nastanka, smjera, brzine, proširenosti i
trajanja retrgoradnog mlaza krvi u lijevom atriju. Klučne razlike između IMR-a i drugog
funkcionalnog MR-a su: (1) patološke promjene koje se nalaze u bolesnika s dilatacijskom
kardiomiopatijom su simetrične, tj. Protežu se od komisure do komisure, a u bolesnika s IMR-
om su asimterične i (2) promjene su jače izražene u pacijenata s neishemijskim funkcionalnim
MR-om.

10
 Slika 2-3: Kolordopler transtorakalni ehokardiogram otkriva blagu mitralnu insuficijenciju

Primjenom jednodimenzionalne obojene ehodoplerkardiografije moguće je tačno

izmjeriti trajanje regurgitirajućeg mlaza što je glavno obilježje jaline MR-a. Najtačnije se
kvantifikacija MR-a postiže primjenom PISA (eng. „proximal isovelocity surface area“)
metode, kojom se može izračunati efektivna površina regurgitirajućeg otvora (ERO) kao i
regurgitirajući volumen (RV). Organski MR je značajan ako je regurgitirajući volumen > 60
ml, a IMR se smatra značajnim ako je regurgitirajući volumen > 30 ml. Glavna odrednica
veličine efektivnog regurgitirajućeg otvora je deformacija mitralnog ušća tj. Veličine površine
šatorastog povlačenja mitralnih listića za vrijeme sistole, koja ovisi o stepenu apikalnog i
posteriornog pomaka papilarnih mišića. U bolesnika s IMR-om prsten u sistoli gubi normalan
oblik sedla, što upućuje da je zadržavanje oblika neophodno za normalnu funkciju zaliska.
Zbog dilatacije LV-a i mitralnog prstena, listići nisu više u mogućnosti zatvoriti ušće.
U posljednjih nekoliko godina otkriveno je nekoliko metoda mjerenja stepeni i mjesta
istezanja (engl. „tethering) mitralnih listića, te su utvrđeni novi indikacijski i prognostički
ehokardiografski kriteriji rekonstrukcije mitralnog zaliska u bolesnicima s IMR-om.
Preoperativni ugao, koji čini posteriorni mitralni listić u sistoli, vrlo dobro pretkazuje ishod
redukcijske mitralne anuloplastike, tj. Ako je jednak ili veći od 45 stepeni, uspjeh zahvata je
slab.
Infarkt miokarda udružen sa hroničnim IMR-om dovodi do većih promjena sistoličke
torzije i dijastoličke rastezljivosti lijeve komore nego infarkt bez hroničnog IMR-a zbog čega
dolazi do progresije remodeliranja LV-a, daljnjeg smanjenja sistoličke funkcije, poremećenog
punjenja u ranoj dijastoli, pogoršanja MR-a i povećanja potrošnje kisika. Septolateralni
dijametar, odnosno površina mitralnog prstena se povećava, odnosno površina mitralnog
prstena se povećava, posteromedijalni papilarni mišić se još više pomiče lateralno i apikalno,
a zadnji listić prema apeksu, s posljedično reduciranim pokretima, što sve pridonosi lošoj
koaptaciji listića i nastanku IMR-a.
Kada se mitralni aparat ne može dobro prikazati transtorakalnim ehokardiogramom,
treba učiniti transezofagealni ehokardiogram, što omogućuje prikaz detalja patoanatomije
zaliska kao i mehanizme, porijeklo, smjer, jačinu i trajanje regurgitirajućeg mlaza. Treba
napomenuti da intraoperativni TEE može znatno potcijeniti stepen IMR-a zbog smanjenog
preload-a usljed dejstva anestezije. Zbog toga se stepen IMR-a treba procijeniti ambulantno,

11
dok je bolesnik budan i dok ima normalan TA. U protivnom treba intraoperativno učiniti
provokacijski test primjenom vazokonstriktora s dodatkom volumena ili bez njega. U
bolesnika s IMR-om, 3-D ehokardiografija omogućuje utvrđivanje dinamičkih mehanizama
regurgitirajućeg mlaza i kvantitativno mjerenje šatorastog izvlačenja listića i deformacije
prstena.

Slika 2-4: Tehnika izvođenja transezofagealnog ehokardiograma

Primjenom nuklearne magnetne rezonancije (NMR) moguće je utvrditi prisustvo MR-

a, izračunati volumen LV-a, kao i regurgitirajuču frakciju te dobiti informacije o mitralnoj i
koronarnoj anatomiji. NMR je inferioran u odnosu prema ehokardiografijij u analizi
morfologije zaliska i pokretljivosti listića. Višeslojna kompjuterizovana tomografija (MSCT)
kao nova slikovna tehnika omogućuje potpunu evaluaciju kardijalnih strukura i funkcije, ali
primjenu ograničava potreba regularnog i sporijeg srčanog ritma, vrijeme potrebno za analizu
i doza zračenja.

2.6 Liječenje

Liječenje bolesnika s IMR-om mora biti multidisciplinarno radi postizanja reverznog

remodeliranja LV-a i smanjenje stepena MR-a. Optimalnog liječenja nema. Prisustvo MR-a u
12
bolesnika sa ishemijskom kardiomiopatijom pogoršava prognozu. Postavlja se pitanje da li je
sekundarni MR samo nuspojava poremećene funkcije i geometrije LV-a ili jedan od faktora
uzroka primarnog poremećaja. Obzirom da skoro svi bolesnici s IMR-om imaju
insuficijenciju srca, trebaju primati klasičnu terapiju, tj. ACE-inhibitore ili blokatore
angiotenzinskih receptora, blokatore beta-adrenergičkih receptora, diuretike i antagoniste
aldosterona.
Hirurško liječenje, koje je opšteprihvačeno (ali bez standardizacije), obuhvata
aortokoronarno premošćivanje s korekcijom MR-a ili bez nje. Veliku prednost ima tzv.
Redukcijska anuloplastika, tj ugradnja kopletnog rigidnog ili polurigidnog prstena (specifično
oblikovanog za IMR) obično manjeg od veličine nativnog mitralnog prstena, čime se ponovo
stvara zona koaptacije i postižu odlični rani i srednjoročni razultati. Rezidualna ili rekurentna
MR javlja se u oko 20-30% bolesnika.
Dion i suradnici (Leiden, Belgija) zagovaraju sljedeću strategiju hirurškog liječenja
bolesnika s IMR-om: ako je promjer LV-a na kraju dijastole veći od 65 mm, bolesnicima je
nužna kompletna hirurška revaskularizacija, restriktivna mitralna anuloplastika (kompletni
polurigidni prsten za dvije veličine manji od prstena koji bi se u dotičnog bolesnika ugradio
da ima degenrativnu bolest) te dodatni zahvat na LV-u (postavljanje CorCap naprave ili
restoracija šupljine LV-a po Doru). Ako je krajnji dijastolični dijametar LV-a veći od 80 mm,
indiciraju transplantaciju srca ili eventualnu
restoraciju šupljine LV-a po Sumi.
Iako je hirurško liječenje bolje nego medikamentno, restriktivna anuloplastika nije
savršen način liječenja i stoga je ptorebno pronaći alternativne i/ili pomoćne pristuše i načine
liječenja. Zamjena mitralnog zaliska protezom treba ostati opcija samo za manji broj
bolesnika u kojise predviđa slab rezultat rekonstrukcije. Rekonstrukcija ili zamjena mitralnog
zaliska u bolesnika s IMR-om nosi operativni rizik od 4 do 30%.

2.7 Tijek bolesti i prognoza

Učestalost kongestivne insuficijencije srca pet godina nakon preboljenog infarkta

miokarda je oko 16-20%, a u bolesnika s IMR-om čak oko 55-60%. Petogodišnje
preživljavanje iznosi svega oko 30% u pacijenata sa MR-om u usporedbi sa 70% kod
pacijenata bez MR-a. U izvještaju iz Klinike Mayo, bolesnici s MR-om nastalom kasno nakon
preboljenog infarkta miokarda, liječeni medikamentno, imali su vrlo visoki petogodišnji
mortalitet (62%) u usporedbi s onima bez MR-a (39%). Nakon pet godina preživljavanje je
iznosilo 47% za bolesnike s ERO <20 mm2, a 29% za one s ERO>20 mm2. Odrednice
kongestivne insuficijencije bile su ejekciona frakcija, serumska razina BNP-a te prisustvo i
stepen IMR-a.
Pretkazatelji kraćeg preživljavanja općenito su starija dob, preboljeni infarkt miokarda,
nestabilna angina. Hronično zatajivanje bubrega, fibrilacija atrija, nekorištenje arterije
mamarije, terapija bez beza-blokatora, niža ejekciona frakcija, manji lijevi atrij, globalna
hipokinezija LV-a, restriktivni pokreti mitralnih listića i manji broj premosnica.
Potencijalnakorist od hirurškog liječenja ograničena je osnovnim patološkim procesom, tj.
Ishemijskom kardiomiopatijom.

13
 Na temelju poboljšanja regionalne kontraktilnosti LV-a tijekom stresne
ehokardiografije primjenom malih doza dobutamina (veće doze paradoksalno redukuju jalinu
IMR-a) može se predvidjeti korist koronarne revaskularizacije. Porast stepena IMR-a tijekom
testa opterećenja otkriva bolesnike s većim rizikom. Ukratko, iako hirurška ravaskularizacija
miokarda zajedno s mitralnom anuloplastikom redukuje stepen postoperativnog MR-a i
poboljšava stimptome, ne poboljšava dugotrajno finkcionalni status i preživljavanje pacijenata
sa teškom IMR-om. Zahvat je neadekvatan bez rješavanja osnovne patologije LV-a. Odgovor
na pitanje kakvo je optimalno liječenje bolesnika s IMR-om neće se dobiti sve dok se ne
provedu randomizirane kontrolirane studije.

3. LITERATURA:

1. Anderson RH, Wilcox BR: The anatomy of the mitral valve, in Wells FC, Shapiro LM
(eds.): Mitral Valve Disease Oxford, England, Butterworth-Heinemann, 1996;

14
2. Guyton A, Hall J., Medicinska fiziologija, Beograd: Savremena administracija, 2008.

3. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchel RN, Robinsove osnove patologije, Beograd: Datastatus,
2010.

4. R. Antić, Interna propedevtika, Beograd: Medicinska knjiga, 2008.

5. Chaput M, Handschumacher MD; Tournoux F et al. : Mitral leaflet adaptation to ventricular

remodeling: occurrence and adequacy in patients with functional mitral regurgitation. Circulation
2008; 118: 845-852

15