Download as pdf or txt
Download as pdf or txt
You are on page 1of 20

1. Bernstein, D.

M và cộng sự
ẢNH HƯỞNG CỦA AMIĂNG TRẮNG TỚI SỨC KHỎE:
QUAN ĐIỂM DỰA TRÊN NGUỒN DỮ LIỆU HIỆN TẠI
Ảnh hưởng của amiăng trắng tới sức khỏe: Quan điểm
dựa trên nguồn dữ liệu hiện tại
David M. Bernstein
Cố vấn ngành Độc chất học, Geneve, Thụy Sĩ

John A. Hoskins
Cố vấn ngành Độc chất học, Haslemere, Vương quốc Anh

Regulatory Toxicology and Pharmacology, doi 10.1016/j.yrtph.2006.04.008

Bản báo cáo này minh chứng một cách rõ nét sự khác biệt giữa chrysotile và nhóm amphibole. Chrysotile
serpentine có dạng sợi được bao ngoài bởi một lớp silicate mỏng còn nhóm amphibole có cấu tạo silicate
dạng chuỗi kép. Sự khác biệt về cấu tạo hoá học làm cho chrysotile nhanh chóng bị đào thải ra khỏi phổi
(chu kỳ bán rã từ 0,3 đến 11 ngày) trong khi nhóm amphibole bị đào thải rất chậm (chu kỳ bán rã từ 500
ngày trở lên). Trong danh sách phân loại tính tan của các sợi khoáng, chrysotile được liệt vào nhóm dễ
tan nhất. Thật không may khi những nghiên cứu về mức độ hấp thụ độc tính kinh niên của chrysotile trên
động vật được thực hiện với nồng độ phơi nhiễm cao dẫn đến sự quá tải ở phổi. Vì vậy, kết quả của những
nghiên cứu này không sát với thực tế. Ở ngưỡng tiếp xúc 76 sợi L > 20µm/cm3 (khoảng 3413 sợi /cm3) việc
hấp thụ chrysotile cận mãn tính không gây ra chứng xơ hóa ( ghi nhận của Wagner). Theo quan sát, những
sợi chrysotile dạng dài khi vỡ ra thành từng mảnh nhỏ và các sợi nhỏ hơn. Xét về độc tính, chrysotile dễ
dàng tan trong phổi và cơ chế hoạt động giống bụi khoáng không – dạng – sợi, trong khi phản ứng của
amphibole phản ánh cấu trúc dạng sợi không tan của nó có cấu trúc dạng sợi không tan. Những báo cáo
định lượng từ những cuộc nghiên cứu dịch tễ học gần đây về các loại sợi khoáng đã xác định mức độ gây
ung thư và bệnh ung thư trung biểu mô của chrysotile và nhóm amphibole tương ứng với sự khác biệt về
dạng sợi giữa 2 nhóm này. Những nghiên cứu gần đây nhất cũng đưa ra kết luận các sợi có dạng dài hơn,
mỏng hơn thì khả năng có khả năng gây bệnh cao hơn. Mặc dù vậy, một trong những vấn đề khó khăn
nhất trong việc làm sáng tỏ những nghiên cứu này là rất khó để phân biệt được mức độ tiếp xúc giữa
chrysotile và nhóm amphibole. Giống như những loại hạt có thể hấp thụ hoặc tiếp xúc trong môi trường
nghề nghiệp ở mức độ cao, đã có những bằng chứng cho thấy việc phơi nhiễm với chrysotile thường xuyên
ở mức độ cao có thể gây ra ung thư phổi. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra phơi nhiễm với chrysotile ở
mức độ thấp không phát hiện ra bất cứ rủi ro nào đối với sức khỏe. Lượng tiếp xúc và thời gian là các yếu tố
quyết định khả năng gây ra và tiến trình phát triển bệnh, các nghiên cứu cũng cho rằng rủi ro gây bệnh là
rất thấp ngay cả khi tiếp xúc với hàm lượng cao nhưng chỉ trong một thời gian ngắn.

GIỚI THIỆU
Mọi người thường nhầm lẫn chrysotile với các loại amiăng khác trong quá trình đánh giá và phân loại.
Bản thân cụm từ “amiăng” không có nghĩa là một loại khoáng chất mà đó là tên gọi chung dùng để chỉ
một nhóm khoáng chất có chứa tinh thể dưới dạng sợi. Cụm từ “amiăng “ chỉ có ý nghĩa thương mại.
Amiăng có sáu loại sợi khoáng được chia thành hai nhóm chính: nhóm sợi serpentines (chrysotile hay
còn gọi là amiăng trắng) và nhóm amphibole bao gồm amosite (amiăng nâu), crocidolite (amiăng
xanh), anthophyllite, tremolite và actinolite. Mặc dù đều là sợi khoáng silicate nhưng giữa hai nhóm
sợi này có sự khác biệt sâu sắc cả về phương diện hóa học và khoáng vật học. Nói một cách cụ thể,
cấu trúc khoáng học giữa chúng không giống nhau, do đó những ảnh hưởng của chúng khi vào
trong cơ thể người cũng hoàn toàn khác biệt. Hiện nay, chỉ có amiăng chrysotile hay còn gọi là

7
amiăng trắng là được khai thác và được kinh doanh, buôn bán và vận chuyển một cách hợp pháp.
Tài liệu này phân tích và đánh giá một cách khoa học những dữ liệu về khoáng vật học, độc tính học và
dịch tễ học của nhóm sợi amiăng chysotile và nhóm sợi amphibole.
CẤU TRÚC KHOÁNG HỌC, HOÁ HỌC CỦA SỢI AMIĂNG CHRYSOTILE VÀ SỢI AMIĂNG
AMPHIBOLE
Về mặt hóa học tất cả các sợi khoáng amiăng đều là silicate nhưng về mặt khoáng vật học và tinh
thể học thì nhóm sợi amiăng serpentine và nhóm sợi amiăng amphibole có sự khác nhau hoàn toàn.

Amiăng chrysotile
Amiăng chrysotile là silicate dạng tấm. Do sự ghép đôi không xứng về khoảng cách giữa các phân
tử magie và các phân tử silic đyôxit nên thay vì có cấu tạo dạng sợi như nhóm amphibole, amiăng
chrysotile có cấu tạo dạng tấm cuộn mỏng (xem hình 1A).
Trong quá trình nghiền, tán hoặc hoà lẫn với nước, cấu trúc sợi amiăng chrysotile bị phá huỷ thành
các sợi riêng biệt nhỏ hơn.
Bề mặt bên ngoài của sợi amiăng chrysotile được bao phủ bởi một lớp bruxit magiê. Năm 1946,
Hargreaves và Taylor nhận thấy nếu ngâm sợi amiăng chrysotile trong axit loãng thì lớp vỏ magie
sẽ tách ra. Lớp silic đyôxit trong lõi dưới dạng sợi sẽ mất đi tính năng đàn hồi vốn có của amiăng
chrysotile và trở thành dạng vô định, giống như thủy tinh. Năm 2005, Wypych và các cộng sự đã
nghiên cứu xem điều gì sẽ xảy ra với sợi amiăng chrysotile tự nhiên khi bị ngâm trong axit với mức độ
kiểm soát. Bằng các kỹ thuật mô tả hiện đại, các nhà khoa học một lần nữa đã khẳng định: sản phẩm
khi bị ngâm trong axit, lớp vỏ magie sẽ bị tách rời ra, để lại lớp silic đyôxit với một cấu trúc lộn xộn,
vô định hình.
Việc lớp vỏ magie bị phân huỷ bởi axit đã làm yếu kết cấu của sợi amiăng chrysotile và thậm chí còn
làm biến dạng kích thước ban đầu của nó. Trong phổi, nơi mà các đại thực bào có thể tạo ra môi
trường với nồng độ pH xấp xỉ 4.5 thì khả năng sợi amiăng chrysotile bị phân huỷ bởi axit là rất quan
trọng. Các sợi amiăng chrysotile bị đào thải ra khỏi phổi, nếu hấp thụ qua đường tiêu hóa sẽ dễ dàng
bị axit clohyđric phân huỷ trong dạ dày nơi có nồng độ pH luôn dưới mức 2.
A Cấu trúc của sợi amiăng chrysotile:
(a) (c)
Mg Mg
Si
Si

100A
(b) (d)
Mg
Mg

Si
Mg
B Sự bán rã sợi amiăng chrysotile

Mg Mg

Mg Mg
HÌNH 1. Cấu trúc sợi amiăng trắng

8
Nhóm sợi amiăng amphibole
Thành phần hóa học của các sợi amiăng thuộc nhóm amphibole phức tạp hơn so với sợi amiăng
thuộc nhóm serpentine. Do cấu trúc của các sợi thuộc nhóm này có sự linh động về thành phần cấu
tạo bởi hệ kết cấu silicate có khả năng kết hợp nhiều loại ion khác nhau trong khoảng không nên các
sợi silicate đóng vai trò tạo hình cho sợi amiăng (Speil và Leineweber, 1969).
Crocidolite… (Na2Fe32+Fe23+)Si8O22(OH)2
Amosite… (Fe2+,Mg)7 Si8O22(OH)2
Tremolite… Ca2Mg5 Si8O22(OH)2
Anthophyllite… (Mg, Fe2+)7Si8O22(OH)2
Actinolite – (Ca2(Mg, Fe2+)5 Si8O22(OH)2
Bề mặt bên ngoài của cấu trúc tinh thể nhóm sợi amiăng amphibole có dạng giống thạch anh, do đó
chúng có khả năng chống ăn mòn của thạch anh. Cấu trúc này được minh họa trong hình 2(A,B)

A Cấu trúc của sợi amiăng amphibole:

B Sự phân tách sợi amiăng amphibole:

HÌNH 2. Cấu trúc sợi amiăng amphibole

Mỗi sợi trong hình 2A là một chuỗi cấu trúc silicate tứ diện dạng kép. Với sợi amiăng tremolite, những
khối cầu màu cam là các ion magie và canxi có tác dụng gắn kết các chuỗi sợi lại với nhau. Các chuỗi
này gắn kết các sợi dọc theo chiều dài bề mặt nhưng độ gắn kết lại không chặt chẽ nên tạo thành
hình có dạng nứt vỡ. Điều này được mô tả rất rõ trong hình 2B. Nó chỉ ra rằng các silicate dạng chuỗi
kép có thể vỡ ra thành một tập hợp các mảnh có dạng sợi. Trong phổi, những liên kết yếu giữa các sợi
riêng lẻ sẽ nhanh chóng bị phá hủy. Mặc dù vậy, bản thân các sợi amiăng thuộc nhóm amphibole sẽ
không bị phân hủy trong môi trường trung tính hoặc axit.

Nghiên cứu độc tính trong ống nghiệm


Những nghiên cứu độc chất học trong ống nghiệm rất hữu ích trong việc giải thích cơ chế gây bệnh.
Mặc dù vậy, rất khó để đánh giá mức độ gây hại của một loại sợi. Điều này bắt nguồn từ một vài yếu
tố. Hệ thống kiểm tra ống nghiệm là hệ thống tĩnh, vì vậy không nhận biết được sự khác biệt về tính
tan của sợi. Hàm lượng sợi cao thường thu được những phản ứng dương tính và rất khó để ngoại suy

9
từ ngưỡng tiếp xúc rộng trong thời gian ngắn về mức tiếp xúc thường xuyên với nồng độ thấp. Thêm
vào đó, lượng sợi và việc phân loại kích thước của sợi là không thể định lượng. Điều quan trọng nhất
là chúng ta không thể giải thích một cách hợp lý những điểm cuối như mô hình đã mô phỏng có tác
dụng chuẩn đoán hiệu ứng bệnh lý dài hạn trong cơ thể. Mặc dù kiểm tra trong ống nghiệm là một
bước làm hữu ích để xác định và đánh giá cơ chế hoạt động của sợi nhưng lại rất hạn chế trong việc
phân loại các loại sợi (ILSI, 2005).
Tính trơ sinh học
Những tài liệu được công bố gần đây về các loại sợi khoáng tổng hợp đã chỉ rõ mối quan hệ giữa
tính trơ sinh học đối với hàm lượng hấp thụ trong thời gian dài và lượng u trong ổ bụng ở loài chuột
(Bernstein và các cộng sự 2001a,b). Về cơ bản, những sợi dài mà các đại thực bào không thể phân huỷ
hoàn toàn hoặc đào thải ra khỏi phổi thì chúng cũng không phải là nguyên nhân gây ung thư. Khái
niệm này đã được đưa vào Bản Hướng dẫn của Hội đồng chung Châu Âu về các sợi khoáng nhân tạo
(Uỷ ban Châu Âu, năm 1997).
Những thí nghiệm trên động vật cho thấy amiăng chrysotile nhanh chóng bị đào thải ra khỏi phổi
sau khi hấp thụ (Bernstein và các cộng sự, 2003a,b, 2004, 2005a,b). Thêm vào đó, phân tích tổn thương
phổi của những công nhân tiếp xúc chủ yếu với amiăng cho thấy lượng amiăng chrysotile vẫn thấp
hơn so với nhóm amiăng amphibole (Albin và một số tác giả khác, 1994) ngay cả khi lượng amphibole
tiếp xúc là rất nhỏ (Rowlands, 1982).
Vì amiăng chrysotile là loại sợi khoáng tự nhiên, do đó không có gì ngạc nhiên khi có một vài sự khác
biệt nhỏ về độ bền sinh học phụ thuộc vào nguồn gốc của sợi cũng như cấp độ thương mại đã kiểm
tra. Trong danh sách xếp hạng tính tan của các sợi khoáng, amiăng chrysotile được liệt vào danh sách
các sợi có độ bền sinh học thấp nhất, trong đó cao nhất là các sợi thuỷ tinh và sợi đá. Qua kiểm tra cho
thấy độ bền sinh học của amiăng chrysotile thấp hơn sợi ceramic và các sợi thuỷ tinh được chế tạo
đặc biệt, và rõ ràng là thấp hơn amiăng thuộc nhóm sợi amphibole (Hesterberg et al., 1998a).

Độ bền sinh học của cấu trúc sợi


Do có đường kính khí động học lớn hơn 3 lần so với các bụi khác khi bị hít vào phổi, nên những sợi
mỏng và dài có thể thoát qua màng lọc và thâm nhập sau vào phổi. Trong phổi, các sợi mà đại thực
bào có khả năng phân huỷ cũng có thể bị đào thải như bất kỳ phần tử nào khác. Tuy nhiên, những
sợi quá dài mà các đại thực bào không phân hủy được thì cũng sẽ không bị đào thải theo cách này.
Những sợi ngắn hơn 5µm cũng bị đào thải ra khỏi cơ thể theo cơ chế giống như các phân tử dạng
hạt. Các sợi dài hơn 5µm bị phân huỷ một cách dễ dàng bởi các đại thực bào. Giới hạn 5µm được
WHO sử dụng làm tiêu chuẩn biểu thị mô hình thống kê số lượng sợi. Những nghiên cứu gần đây về
các sợi có kích thước này đã đã chỉ ra rằng các sợi ngắn gây ra mức rủi ro rất nhỏ hoặc hầu như không
có đối với sức khoẻ con người (ATSDR, 2003).
Những sợi có độ dài từ 5µm đến 20µm được xếp vào dạng chuyển tiếp giữa các sợi dễ dàng bị đào
thải và các sợi dài không thể bị phân huỷ bởi các đại thực bào. Giới hạn thực tế mà các sợi có thể bị
phân huỷ trong các thí nghiệm trên chuột là từ 15µm (Miller, 2000) đến 20µm (Luoto, 1995, Morimoto
1994, Zeidler – Erdely 2006). Độ dài 20µm được coi là độ dài chuẩn của các sợi không thể bị phân huỷ
hoặc bị đào thải bởi các đại thực bào.
Trong phổi, mô hình hóa sự phân huỷ của các sợi nhân tạo tổng hợp (SVF) sử dụng các công nghệ
phân huỷ trong ống nghiệm và tính trơ sinh lý đã cho thấy phổi có dung tích trữ dịch lỏng rất lớn
(Mattson, 1994). Tốc độ dòng chảy trong ống nghiệm tương đương 1ml/phút đã làm phân huỷ các
sợi tổng hợp nhân tạo như quá trình phân hủy xảy ra trong phổi. Lượng dịch lớn trong phổi đã làm

10
phân huỷ các sợi dễ tan.
Để tiêu chuẩn hoá những đánh giá về tính trơ sinh lý của các sợi, một định chuẩn đã được nhóm
nghiên cứu của Uỷ ban Châu Âu xây dựng liên quan đến ngưỡng tiếp xúc 5 ngày. Các thay đổi trong
phổi được theo dõi, phân tích trong một quãng thời gian lên đến 1năm sau khi tiếp xúc với sợi
khoáng (Bernstein và Riego-Sintes, 1999). Với nhiều loại sợi khoáng, chu kỳ bán rã của các sợi dài hơn
20µm được cho là từ vài ngày cho đến hơn 100 ngày (Bảng 1).

BẢNG 1. Chu kỳ bán rã của các sợi có độ dài từ 5 - 20µm không có trong các báo cáo của Hester-
berg và các cộng sự (1998a); những giá trị này được tính từ các dữ liệu của D. Bernstein.

Chu kỳ bán rã (ngày)


Sợi Loại sợi Tham khảo
> 20 µm 5-20 µm
Calidria chrysotile Amiăng serpentine 0.3 7 Bernstein et al. (2005b)

Braxin chrysotile Amiăng serpentine 1.3 2.4 Bernstein et al. (2004)


Sợi B (B01.9) Len thủy tinh thực 2.4 11 Bernstein et al. (1996)
nghiệm
Sợi A Len thủy tinh 3.5 16 Bernstein et al. (1996)
Sợi C Len thủy tinh 4.1 15 Bernstein et al. (1996)
Sợi G Len đá 5.4 23 Bernstein et al. (1996)
MMVF34(HT ) Len đá 6 25a Hesterberg et al. (1998a)
MMVF22 Bông xỉ 8.1 77 Bernstein et al. (1996)
Sợi F Len đá 8.5 28 Bernstein et al. (1996)
MMVF11 Len thủy tinh 8.7 42 Bernstein et al. (1996)
Sợi J (X607) Silicate magie canxi 9.8 24 Bernstein et al. (1996)
Canada chrysotile Amiăng serpentine 11.4 29.7 Bernstein et al. (2005a)
MMVF11 Len thuỷ tinh 13 32 Bernstein et al. (1996)
Sợi H Len đá 13 27 Bernstein et al. (1996)
MMVF10 Len thủy tinh 39 80 Bernstein et al. (1996)
Sợi L Len đá 45 57 Bernstein et al. (1996)
MMVF21 Len đá 46 99 Bernstein et al. (1996)
MMVF33 Thủy tinh đặc chế 49 72a Hesterberg et al. (1998a)
RCF1a Gốm chịu lửa 55 59a Hesterberg et al. (1998a)
MMVF21 Len đá 67 70a Hesterberg et al. (1998a)
MMVF32 Thuỷ tinh đặc chế 79 59a Hesterberg et al. (1998a)
Amosite Amiăng amphibole 418 900a Hesterberg et al. (1998a)
Crocidolite Amiăng amphibole 536 262 Bernstein et al. (1996)
Tremolite Amiăng amphibole ∞ ∞ Bernstein et al. (2005b)

11
Về mặt vật lý, sợi amiăng chrysotile là tấm cuộn rất mỏng. Những tấm này mong manh hơn các chuỗi
silicate dạng kép của nhóm amphibole rất nhiều và có thể bị phá vỡ. Lớp bruxit (Mg2+) có thể bị phân
hủy trong nước hoặc trong dịch phổi, và phần cấu trúc còn lại sẽ bị ăn mòn trong môi trường axit.
Bề mặt sợi amiăng chrysotile bị tổn hại có thể làm cho cấu trúc sợi không còn nguyên vẹn và bị
phân huỷ.
Những nghiên cứu trước đó cho rằng amiăng chrysotile bị đào thải một cách nhanh chóng (ví dụ:
Coin và các cộng sự, 1992; Kauffer và các cộng sự 1987). Trong nghiên cứu của Coin và các cộng sự
(1992), amiăng chrysotile được lấy từ sản phẩm chrysotile với tên gọi Plastibest-20, sử dụng trong
ngành công nghiệp chất dẻo. Những mẫu này được nghiền ba lần bằng máy nghiền chuyên dụng
dùng để nghiền vật liệu. Trong các nghiên cứu của Coin và cộng sự, nồng độ tiếp xúc là 10mg/m3 .
Mặc dù không thừa nhận một cách công khai nhưng việc nghiền một lượng lớn Plastibest – 20 đã
tạo ra nhiều sợi ngắn. Như đã trình bày ở dưới, trong các nghiên cứu mãn tính với nồng độ 10mg/m3,
ngưỡng tiếp xúc này đã đạt được những tiêu chuẩn do Oberdorster đề ra về sự quá tải ở phổi. Trong
nghiên cứu của Kaufffer và cộng sự (1987), tác giả cho rằng “tại ngưỡng tiếp xúc cao, sợi gây ra những
phản ứng tế bào trong dịch phế nang, và tiến hành kiểm tra đường kính cũng như là phân loại độ dài
các sợi trong phổi tại những thời điểm sau khi tiếp xúc. Nó cho thấy các sợi trong phổi bị tách ra làm
nhiều sợi nhỏ và số lượng sợi tăng lên trong phổi. Thực tế là việc thải loại nhờ cơ chế đại thực bào
không thể loại bỏ những sợi dạng ngắn. Bên cạnh những nghiên cứu tính trơ sinh học được trích dẫn
trên đây, không có cuộc nghiên cứu nào khác kiểm tra mức độ đào thải của sợi amiăng chrysotile tại
nồng độ tiếp xúc cao hơn ngưỡng tiếp xúc trong môi trường làm việc.

Những nghiên cứu độc tính hấp thụ mãn tính


Những nghiên cứu độc tính hấp thụ trong thời gian dài nhằm xếp loại các sợi từ nhóm amiăng am-
phibole cho đến các sợi thuỷ tinh tan, sợi hữu cơ đã được thực hiện. Tuy nhiên, những ý tưởng và kết
quả sau cùng thường lộn xộn do vấn đề phân loại kích thước sợi và tỷ lệ các sợi từ dài đến ngắn và các
phần tử không phải dạng sợi có trong các hoá chất tiếp xúc. Những nghiên cứu cũng cho thấy hàm
lượng bụi không tan cao sẽ làm tổn thương chức năng đào thải của phổi, gây sưng và triệu chứng
khối u ở chuột thí nghiệm. Các hiện tượng này xảy ra đồng thời được cho là do phổi quá tải (Bolton
1983, Muhle 1988, Morrow năm 1988, 1992; OberdÖrster năm 1995).
Trong bảng 2, hàm lượng tiếp xúc và nồng độ trong phổi được chỉ ra sau hàng loạt những nghiên cứu
độc tố hấp thụ cận mãn tính sử dụng những tiêu chuẩn giống nhau giữa các loại sợi nhân tạo tổng
hợp - sợi amiăng thuộc nhóm serpentine và sợi amiăng thuộc nhóm amphibole. Ngưỡng tiếp xúc với
amiăng trong những nghiên cứu này - bao gồm cả việc kiểm soát một cách chủ động - dường như rất
khó để so sánh việc tiếp xúc với amiăng chrysotile và thậm chí là amiăng crocidolite hay các sợi tổng
hợp nhân tạo (dựa trên cơ sở so sánh số lượng sợi). Nồng độ tiếp xúc và lưu lại trong phổi của amiăng
chrysotile lớn đến nỗi mà hiệu ứng quá tải ở phổi xảy ra là do các sợi ngắn hơn. Những nghiên cứu
này sẽ có ích hơn rất nhiều nếu so sánh được nồng độ tiếp xúc và sự phân loại độ dài các sợi.
Gần đây, vào năm 2002, OberdÖrster đã nghiên cứu về độc tính và sự ảnh hưởng của các phân tử
dạng sợi cũng như các phân tử khó tan khác. Ông cũng liên hệ đến việc tiếp xúc với các phẩn tử khó
tan ở nồng độ cao có thể gây sự quá tải ở phổi trong các thí nghiệm với chuột và có thể gây ra các
khối u ở phổi. Ông cũng đề xuất rằng những ảnh hưởng do hàm lượng tiếp xúc cao được phát hiện
ở loài chuột có thể liên quan đến hai ngưỡng.
- Ngưỡng thứ nhất là lượng phóng xạ trong phổi có thể làm giảm khả năng đào thải của các đại
thực bào.
- Ngưỡng thứ hai cao hơn ngưỡng thứ nhất, là ngưỡng mà trong đó cơ chế chống ôxy hoá tràn
ngập trong phổi và các khối u phát triển.

12
BẢNG 2. Nồng độ tiếp xúc và lưu lượng trong phổi trong hàng loạt các nghiên cứu độc chất sau khi hấp thụ
các loại sợi

Trong không khí Phổi


Tổng WHOa Số lượng Tổng số lượng Số lượng sợi
Loại sợi số (sợi/ (sợi/ (sợi/ sợi trong phổi L>20µm Tham khảo
cm3 ) cm3 ) cm3 ) dài sau 24 tháng (trong phổi
>20µm tiếp xúc) sau 24 tháng
tiếp xúc)
MMVF11c Na 41 14 93,000,000 5,580,000 Hesterberg và cộng sự (1993)
MMVF11c Na 153 50 692,000,000 24,912,000 Hesterberg và cộng sự (1993)
MMVF11c 273 246 84 1,284,000,000 30,816,000 Hesterberg và cộng sự (1993)
MMVF21b 44 34 13 112,142,857 14,130,000 McConnell và cộng sự (1994)
MMVF21b 185 150 74 548,173,913 50,432,000 McConnell và cộng sự (1994)
MMVF21b 264 243 114 622,884,615 80,975,000 McConnell và cộng sự (1994)

MMVF22b 33 30 10 21,984,733 2,880,000 McConnell và cộng sự (1994)


MMVF22b 158 131 50 320,625,000 7,695,000 McConnell và cộng sự (1994)
MMVF22b 245 213 99 596,750,000 23,870,000 McConnell và cộng sự (1994)
RCF1c 36 26 13 99,900,000 12,787,200 Mast và cộng sự (1994)
RCF1c 91 75 35 233,120,000 31,238,080 Mast và cộng sự (1994)
RCF1c 162 120 58 578,240,000 58,402,240 Mast và cộng sự (1994)
RCF1c 234 187 101 1,015,500,000 132,275,000 Mast và cộng sự (1994)
Chrysotile 102.000 10.600 Na 54,810,000,000 Na Hesterberg và cộng sự (1993)
Crocido- 4214 1610 236 2,025,000,000 88,452,000 McConnell và cộng sự (1994)
lite(26w)

Na: không có dữ liệu


a. Sợi theo quy định của WHO: các sợi dài hơn 5µm, bề ngang nhỏ hơn 3µm; và tỷ lệ dài/rộng>3:1 (WHO,1985 và NIOSH,1994).
b. Tổng số lượng sợi trong phổi không được công bố và được tính toán dựa trên những dữ liệu được cung cấp bởi Owens
– Corning.
c. Số lượng sợi dài hơn 20µm trong phổi không được công bố và được tính toán dựa trên những dữ liệu
được cung cấp bởi Owens – Corning.

Việc suy giảm khả năng đào thải của các đại thực bào có liên quan đến hàm lượng bụi tồn tại trong
phổi như trong hình 3 (sao chép từ hình 3, trang 34 tài liệu năm 2002 của OberdÖrster). Tác giả cho
rằng ngưỡng của lượng bụi gây tổn thương phổi nằm ngay trên ngưỡng tỷ lệ đào thải bắt đầu giảm.
Bảng 2 liệt kê hàm lượng bụi tồn tại trong phổi cũng như tỷ lệ đào thải trong những nghiên cứu về
lượng hấp thụ amiăng chrysotile trong thời gian dài của Hesterberg và các cộng sự (1993). Việc ước
tính những con số này từ phương pháp đo tổng thể hàm lượng amiăng chrysotile lưu lại trong phổi
như Bernstein và các đồng sự đã thực hiện là khả thi. Trong nghiên cứu này, tổng lượng amiăng
chrysotile được tìm thấy trong phổi là 28µl bằng một phần ba nồng độ tiếp xúc được sử dụng trong
các nghiên cứu. Giá trị này được đưa vào sơ đồ 3 và cho thấy tại hàm lượng bụi này, khả năng đào thải
của các đại thực bào sẽ giảm mạnh. Nếu hoạt động của đại thực bào bị hạn chế thì cơ chế tạo môi
trường axit nhằm phân huỷ sợi chrysotile thành các hạt nhỏ sẽ bị ảnh hưởng.

13
0.016
Test Toner (sự phục hồi)
Test Toner (cận mãn tính)
Test Toner (mãn tính)
0.012 Diesel
TiO2 (khoáng chất anata)
TiO2 (khoáng vật Rutile)
PVC
Carbon black Talc
0.008 (nghiên cứu NTP) SIO2
(crlstoballte)
ss § Sợi Amiăng trắng

0.004

0.000
ss
0.01 0.1 1.0 10.0 100.0

HÌNH 3. Ngưỡng bụi gây tổn thương cho phổi và tỷ lệ đào thải

Ngưỡng thứ hai có hàm lượng cao hơn và tại ngưỡng này cơ chế chống ô xy hoá tràn lan và những
khối u trong phổi phát triển. Mối quan hệ này được OberdÖrster (2002, hình 6, trang 37) mô tả trong
hình 4. Khu vực bề mặt được tính toán sử dụng cùng một tập hợp dữ liệu từ những nghiên cứu độc
tố hấp thụ trong 90 ngày ngoại suy đến nghiên cứu về tiếp xúc trong thời gian dài. Trong những
nghiên cứu dài hạn, hàm lượng những phần tử và những sợi chrysotile ngắn nằm trong ngưỡng “quá
tải” trong hình 4 là những hạt độc chất có tính tan.

40
carbon black

TiO2
30
% chuột với khối u ở phổi

talc TiO2

diesel
diesel
SIO2 carbon black
20 § chrysotile
diesel
carbon black
diesel

10
carbon black
diesel
diesel carbon black
toner
black blackground
chesel TiO2
toner TiO2 TiO2 tumor rate
0
.001 .01 diesel .1 talc 1 10 100
Bề mặt phổi (m2/g)

HÌNH 4. Diện tích bề mặt hạt tương đương với % chức năng trên khối u ở chuột

14
Bảng so sánh này cho thấy việc tiếp xúc với amiăng chrysotile trong thời gian dài cũng có thể gây ảnh
hưởng đến sức khỏe con người như việc tiếp xúc với các sợi ngắn và các phần tử khác. Cũng không
thể loại trừ khả năng một lượng nhỏ sợi dài có thể tạo ra những dấu hiệu ung thư. Dù vậy, kết quả
nghiên cứu tính trơ sinh học chỉ ra rằng càng ít các sợi dài thì càng ít khả năng gây ra quá tải ở phổi.

Những nghiên cứu về độc tính do tiếp xúc cận mãn tính với amiăng chrysotile
Rất khó để làm sáng tỏ những nghiên cứu về hàm lượng tiếp xúc với amiăng chrysotile trong thời
gian dài do ảnh hưởng của tình trạng quá tải. Trong thời gian vừa qua, một nhóm nghiên cứu đã được
thành lập bởi Viện Khoa học Đời sống Quốc tế (ILSI) cùng với Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ đã
đưa ra kế hoạch kiểm tra các loại sợi trong thời gian dài (ILSI, 2005). Kế hoạch bao gồm ba phần cơ
bản: chuẩn bị và mô tả các mẫu sợi, kiểm tra độ bền sinh học trong cơ thể sống, và đánh giá rủi ro sức
khỏe cao nhất bằng thí nghiệm ngưỡng tiếp xúc cận mãn tính với các động vật gặm nhấm.
Nhóm nghiên cứu cũng lưu ý rằng khi ghi rõ những chỉ số được đánh giá trong các nghiên cứu tại
ngưỡng tiếp xúc cận mãn tính thì “Uỷ ban Châu Âu yêu cầu phải xác định rõ các chỉ số tương đương
khi tiến hành kiểm tra độc chất được hấp thụ cận mãn tính đối với các loại sợi khoáng nhân tạo trong
thí nghiệm loài chuột” (Bernstein và Riego – Sintes, 1999).
Trong nghiên cứu này, chuột đực Wistar được cho tiếp xúc với một nhóm không khí có kiểm soát bao
gồm hai nhóm nồng độ amiăng chrysotile là 76 sợi L>20im/cm3 (3.413 sợi/cm3 , 536 sợi WHO/cm3 )
và 207 sợi L >20µm/cm 3 (8.941 sợi/cm3, 1.429 sợi WHO/cm3 ) trong vòng 5 ngày/tuần, 6h/ngày, suốt
13 tuần liên tục, sau đó là quãng thời gian 92 ngày không tiếp xúc. Động vật thí nghiệm sẽ được mổ
xẻ phân tích khi chấm dứt tiếp xúc sau 50 và 92 ngày kể từ ngày ngưng tiếp xúc. Tại mỗi giai đoạn,
người ta sẽ đánh giá hàm lượng bụi tồn tại trong phổi của mỗi phân nhóm chuột, kiểm tra mô bệnh
học, phản ứng gia tăng tế bào, dịch phế nang với việc xác định các tế bào bị viêm, hoá sinh lâm sàng,
và phân tích bằng kính hiển vi.
Sau 90 ngày tiếp xúc và 92 ngày hồi phục, ở ngưỡng tiếp xúc 76 sợi L>20im/cm3 (3.413 sợi/cm3),
không có bất cứ một dấu hiệu nào của chứng xơ hoá (ghi nhận của Wagner 1.8 – 2.6) tại bất kỳ điểm
nào và không có sự khác biệt về mức độ kiểm soát tác nhân BrdU hoặc các thông số hóa sinh và tế
bào. Quan sát cho thấy các sợi amiăng chrysotile dài vỡ ra thành từng hạt nhỏ và các sợi nhỏ hơn. Tại
nồng độ tiếp xúc 207 L>20µm/cm3 (8.941 sợi/cm3 ), có triệu chứng xơ hóa ở mức độ nhẹ. Các tác giả
cho rằng như đã dự đoán trong các nghiên cứu gần đây về độ trơ sinh lý của chrysotile, tại ngưỡng
tiếp xúc cao hơn 5.000 lần so với ngưỡng giới hạn của chính phủ Mỹ là 0,1 sợi (WHO)/cm3, amiăng
chrysotile không gây ra bất cứ dấu hiệu bệnh lý nào đáng kể.
Ngược lại, chỉ sau 5 ngày tiếp xúc, sợi tremolite thuộc nhóm amiăng amphibole đã gây ra các u hạt,
chứng xơ hoá kẽ, và nhiều tập hợp đại thực bào cũng như các tế bào đa nhân khổng lồ (Bernstein và
các cộng sự, 2005a).
Bellmann và cộng sự (2003) đã công bố nghiên cứu độc tính hấp thụ cận mãn tính 90 ngày của các
sợi tổng hợp nhân tạo với tính trơ sinh lý và amosite. Sau khi nghiên cứu hấp thụ mãn tính sợi X607,
khá giống sợi CMS, không phát hiện bất kỳ dấu hiệu khối u trong phổi hay chứng xơ hoá (Hesterberg
và cộng sự, 1998b). So sánh với kết quả nghiên cứu hấp thụ cận mãn tính của amiăng chrysotile ở
trên (Bernstein và cộng sự, 2006b), amiăng chrysotile gây ra ít dấu hiệu u hơn các loại sợi tổng hợp
CMS dễ tan.

Ảnh hưởng của amiăng chrysotile là của sợi hay của hạt
Việc đào thải nhanh chóng các sợi amiăng chrysotile dài ra khỏi phổi - là các sợi mà không thể bị đào
thải bởi các đại thực bào - đã cung cấp cho ta biết điều gì xảy ra sau khi amiăng chrysotile được hấp

15
thụ. Nếu như các sợi tổng hợp nhân tạo có thể tách ra thành nhiều dạng khác nhau thì sợi amiăng
chrysotile khi vỡ ra có dạng hạt nhỏ hoặc thành các sợi nhỏ hơn.

Nghiên cứu về sự axit hóa của sợi amiăng tremolite,


sợi amiăng nâu và sợi amiăng trắng
0
2
4
6
8
10
12 Tremolite
14
16
18
% trọng lượng thay đổi

20
22
24
26
28
30
32
34 Amosite
36
38
40
42
44
46
48
50
52
54
56
58 Chrysotile
60
0 1 2 3 4 5 6 7 8

Thời gian (giờ)

HÌNH 5. Những nghiên cứu về sự axit hóa của sợi amiăng tremolite, sợi amiăng nâu và sợi amiăng trắng
(theo Speil và Leineweber, 1969)

Sự đào thải sợi Amiăng tremolite, sợi Amiăng nâu


và sợi Amiăng trắng dài hơn 20 µm

1.400.000
Số lượng sợi còn lại trong phổi có chiều dài > 20 µm

1.200.000

1.000.000

800.000

Tremolite
600.000

400.000
Amosite

200.000

Chrysotile
0 50 100 150 200 250 300 350 400

Thời gian từ lúc ngừng phơi nhiễm (ngày)

HÌNH 6. Sự đào thải sợi amiăng tremolite, sợi amiăng nâu và sợi amiăng trắng dài hơn 20mm theo các
nghiên cứu độ bền sinh học về hoạt động hô hấp của phổi.

16
Ở môi trường axit, cấu trúc của amiăng chrysotile trở nên kém bền vững dẫn đến việc phân huỷ và
đào thải các sợi chrysotile dài. Kamstrup và cộng sự (2001) mô tả quá trình tương tự đối với các sợi
HT (có độ bền cao) dạng dài tan nhanh chóng trong môi trường pH 4,5. Wypych và cộng sự (2005)
đã chỉ ra rằng khi axit tiếp xúc với các sợi amiăng chrysotile đã làm phân huỷ lớp vỏ dạng bruxit và để
lại các hạt silicate vô định hình. Do đó, chỉ còn lại các hạt nhỏ có dạng tinh thể. Speil và Leineweber
(1969) đã tổng kết các nghiên cứu về tỷ lệ phân huỷ của các sợi thuộc nhóm amiăng khác nhau trong
axit clohy- dric nóng. Những kết quả nghiên cứu được thể hiện trong hình 5 và hình 6 (sợi có độ dài
hơn 20µm0). Bước thứ hai có liên quan đến môi trường axit được tạo ra bởi các đại thực bào. Trong
môi trường axit, Pundsack (1995) nhận định “…khi amiăng chrysotile phản ứng với axit bị phân huỷ
thì cuối cùng chỉ còn lại lớp silicate hydrat hoá. Vì vậy, nói một cách đúng đắn, các hạt lơ lửng trong
dung dịch axit ban đầu không phải là amiăng chrysotile mà là sản phẩm của quá trình phản ứng giữa
axit và sợi amiăng chrysotile.” Trong môi trường axit, Pundsack nhận thấy sự phân ly ở bề mặt rõ ràng
hơn rất nhiều do sự tương tác ở bề mặt giữa các nhóm hyđrôxin và các ion hyđrô. Sự phân huỷ của
các sợi này giúp chúng ta hiểu được những cơ bản về rủi ro tiềm tàng của amiăng chrysotile. Các sợi
amiăng chrysotile bị phân huỷ nhanh chóng dẫn đến việc cơ thể phải tiếp xúc với một lượng lớn các
hạt silicate vô định hình và các sợi amiăng chrysotile ngắn hơn. Bảng 2 cho thấy tiếp xúc một lượng
lớn amiăng chrysotile tạo ra một lượng rất lớn các hạt và sợi trong phổi mà nhiều nhất là các sợi ngắn
hơn 5µm. Giống như bất kỳ các loại bụi khoáng tại nồng độ tiếp xúc cao, thời gian tiếp xúc dài và liên
tục thì đều tiềm tàng khả năng gây bệnh kể cả bệnh ung thư.
Dù vậy, tại ngưỡng tiếp xúc thấp, mức độ tiếp xúc với các sợi ngắn hơn và các hạt hoàn toàn có thể
xử lý được. Sự tương phản về mức độ phản ứng giữa sợi amiăng chrysotile và nhóm sợi amiăng
amphi bole đã được mô tả rất rõ ràng nhờ những phản ứng mô bệnh học trong các nghiên cứu hấp
thụ. Hình 7 (được Bernstein mô phỏng lại, 2006) chỉ ra các phản ứng mô bệnh học trong các nghiên
cứu cận mãn tính về việc tiếp xúc với chryostile (tiếp xúc 90 ngày và 92 ngày hồi phục) mà trong đó
không có bất cứ một dấu hiệu viêm nhiễm nào trong phổi. Ngược lại, trong hình 8 (Bernstein mô
phỏng, 2005a) cho thấy những phản ứng mô bệnh học chỉ sau 5 ngày tiếp xúc với amiăng tremolite
đã gây ra các triệu chứng viêm, u hạt khá rõ và thậm chí là cả triệu chứng xơ hoá tế bào ở mức độ nhẹ.

17
HÌNH 7

HÌNH 8

Tế bào kẽ
chứng xơ hóa

Tế bào kẽ
chứng xơ hóa U hạt
(Collagen)

HÌNH 9

18
Dịch tễ học
Một điều rõ ràng là trong khi việc tiếp xúc với “amiăng” gây ra các bệnh ung thư phổi và u trung biểu
mô thì những nghiên cứu dịch tễ học khám phá ra mối liên quan này đã phải rất vất vả giải quyết một
số những hạn chế nghiêm trọng. Những hạn chế này sẽ ít nghiêm trọng hơn nếu như mặc nhiên cho
rằng nhiều năm trước tất cả các loại sợi khoáng amiăng đều có mức độ gây hại như nhau. Dù vậy, như
đã trình bày ở trên, các thí nghiệm trên động vật xác định rằng đó lại chính là sự khác biệt quan trọng
giữa amiăng chryostile (nhóm serpentine) và amiăng thuộc nhóm amphibole. Với amiăng chrysotile,
đó chính là vấn đề mấu chốt và những hạn chế, sai sót liên quan cần phải được hiểu một cách đầy
đủ và rõ ràng hơn.
Trong những phân tích gần đây dựa trên những dữ liệu mô bệnh học được công bố về sự khác biệt
giữa các loại sợi amiăng, Bernan và Crump (2003) đã tóm lược những hạn chế khác nhau mà có
thể gây ảnh hưởng đến việc xác định các yếu tố dịch tễ học và điều này cần phải được giải quyết
bao gồm:
• Những hạn chế về phương pháp đo lường không khí và những dữ liệu khác về việc mô tả các
ngưỡng tiếp xúc trong quá khứ.
• Những sai sót về phương pháp mô tả việc tiếp xúc (ví dụ như phân loại khoáng vật học các loại sợi,
xếp loại và chia theo kích thước) đã được phác hoạ.
• Những sai sót về tính chính xác trong tính toán mức độ tử vong hoặc chưa hoàn thiện trong quy
mô theo dõi.
• Việc mô tả không hợp lý các yếu tố trùng hợp, ví dụ như là quá trình hút thuốc của người lao động.
Thêm vào đó, các tác giả đã xem xét lại những khả năng cũng như những hạn chế của các công nghệ
phân tích được sử dụng để đo lường amiăng. Bình hấp thụ nhỏ (MI) và soi kính hiển vi tương phản
pha (PCM) là hai kỹ thuật phân tích được sử dụng để ước tính ngưỡng tiếp xúc trong đa số các nghiên
cứu dịch tễ học mà từ đó những yếu tố rủi ro còn tồn tại đã được suy ra. Dù vậy, phương pháp đã
được xác định trong những nghiên cứu dịch tễ học (ví dụ như MI và PCM) không thể phản ánh một
cách đầy đủ những đặc điểm của việc phun mà liên quan đến các họat động sinh học.
Với một số ít trường hợp ngoại lệ, có rất ít hoặc hầu như không có mẫu thử nào được thực hiện trước
những năm 1950 khi nồng độ tiếp xúc được cho là cao hơn mức độ được kiểm tra thường xuyên, do
thiếu các công cụ kiểm soát độ bụi vào thời điểm đó và những biện pháp nhằm giảm thiểu lượng
bụi. Vì vậy, trong nhiều nghiên cứu, ngưỡng tiếp xúc từ thời gian trước đó được ước lượng bằng cách
ngoại suy từ những phương pháp đo lường sau này.
Nói một cách cụ thể, do kết quả của các kỹ thuật đo lường, chỉ có một lượng rất ít các thông tin tiếp
xúc ở khía cạnh khoáng vật học về các loại sợi mà công nhân đã tiếp xúc. Tính chất của quy trình công
nghiệp đã phần nào chia các loại sợi theo ứng dụng. Mặc dù vậy, trong quá khứ, người ta hầu như
không phân loại amiăng trắng với amiăng nhóm amphibole. Do đó, amiăng amphibole đã thường
xuyên được thay thế hoặc được trộn lẫn với nhóm amiăng serpentine mà không có những bằng
chứng cụ thể. Việc sử dụng amiăng amphibole mà đáng lẽ phải sử dụng chrysotile là do các yếu tố
như lợi ích, chi phí và hiệu quả của quy trình.
Thêm vào đó, quá trình tiếp xúc của công nhân từ trước đến nay chưa bao giờ được ghi chép một
cách rõ ràng như ngày nay. Trong khi tất cả các yếu tố bất định đóng vai trò quan trọng trong việc
đánh giá sự khác biệt giữa amiăng chrysotile và amiăng nhóm amphibole thì việc phân biệt các loại
sợi trong không khí hiển nhiên là đóng vai trò then chốt trong việc xác định mức độ ảnh hưởng liên
quan đến loại sợi.

19
BẢNG 3. Khả năng và hạn chế của công nghệ phân tích được sử dụng để đo lường sợi amiăng (mô phỏng bởi
Ber- man và Crump, 2003)

Bình hấp Soi kính hiển vi


Soi kính hiển vi Soi kính hiển vi điện
Tham số thụ loại tương phản pha
điện tử quét (SEM) tử truyền qua (TEM)
nhỏ (MI) (PCM)

Kích thước phóng đại 100 400 2000 – 10,000 5000 – 20,000
Hạt đếm được Tất cả Cấu trúc dạng sợib Cấu trúc dạng sợib Cấu trúc dạng sợib, c

Kích thước nhỏ nhât có


1 µm 0,3 µm 0,1 µm < 0,01 µm
thể quan sát được

Phân tích cấu trúc nội tại Không Không Có thể Có

Phân biệt khoáng vật


Không Không Có Có
họcd

a. Khả năng và hạn chế trong bảng này chủ yếu dựa trên sự liên kết về mặt vật lý của những thiết bị đo đạc
được nêu. Những yếu tố khác biệt có thể quy cho những cách thức liên quan và những phương pháp thực tiến được áp
dụng chung trong hơn 25 năm qua mà đã được tóm tắt trong bảng 4 – 2 trong tài liệu của Berman và Crump, 2003.
b. Cấu trúc dạng sợi ở đây được xác định là các hạt có tỷ lệ dài trên rộng lớn hơn 3 (xem Watson, 1982)
c. TEM thường dùng để phân tích cấu trúc sợi riêng lẻ với cấu trúc phức tạp, lớn. Dựa trên những thảo luận nội bộ được
trình bày dưới đây.
d. Phần lớn SEM và TEM được trang bị khả năng ghi nhận các chuỗi phương pháp nhiễu xạ lựa chọn vùng
điện tử (SAED) và biểu diễn phép phân tích tia X phân tán năng lượng (EDXA) mà được sử dụng để phân biệt các cấu trúc
khoáng vật học đã quan sát.

Như ví dụ, trong tài liệu của Berman và Crump (2003), các chỉ số tiếp xúc kể từ thời gian trở về trước
đã được xác định bằng việc sử dụng phương pháp phân tích mẫu TEM, áp dụng trong cùng một môi
trường mà các nghiên cứu dịch tễ đã thực hiện hoặc từ những môi trường tương tự (ví dụ như ngành
khai mỏ, công nghiệp dệt, v.v…). Dù vậy, điểm này dựa trên những khó khăn chủ yếu trong việc làm
sáng tỏ vấn đề. Ví dụ, nếu như chỉ có amiăng chrysotile được sử dụng hoặc công nhân tiếp xúc với
amiăng nhóm amphibole trong suốt thời gian lấy mẫu TEM và nếu như trong suốt thời gian thực hiện
những nghiên cứu dịch tễ, amiăng amphibole được sử dụng thì những chỉ số tiếp xúc TEM sẽ quy kết
bất kỳ ảnh hưởng nào cho amiăng chrysotile mặc dù trên thực tế đó là do amiăng amphibole.
Berman và Crump tổng kết rằng những mâu thuẫn còn tồn đọng trong việc đánh giá khả năng gây
bệnh ung thư phổi và u trung biểu mô được khảo sát từ những thợ mỏ amiăng chrysotile tại Quebec
và công nhân ngành dệt sử dụng amiăng chrysotile tại Nam Carolina. Trong khi những nghiên cứu
hiện tại chưa giải quyết được vấn đề này thì thật thú vị khi phát hiện ra có nhóm sợi amiăng am-
phibole nằm trong phổi của một số công nhân ngành dệt tại Nam Carolina khám trước đó (Case và
cộng sự, 2000). Thật không may, do có quá ít sợi được phân tích nên tiếng nói của những nghiên
cứu vẫn còn thấp.
Hodgson và Darnton (2000) đã xem lại 17 nghiên cứu dịch tễ học được nhắc đến trong báo cáo của
Peto và cộng sự (1985), Viện Cao học nghiên cứu quốc tế - HEI (1991) và Viện Nghiên cứu sức khoẻ
và y khoa quốc gia Pháp – INSERM (19996) nhằm mục đích phân loại ảnh hưởng của từng loại sợi
amiăng.

20
Các tác giả nhận định “Không chỉ là những vấn đề còn tồn đọng về việc ngoại suy ngưỡng tiếp xúc
với amiăng trong quá khứ dựa trên cơ sở phương pháp đo lường hiện tại, mà đó còn là vấn đề về việc
biến đổi những phương pháp đo lường áp dụng phổ biến trong quá khứ (về mặt đếm hạt) về các
phương pháp đếm sợi thích hợp hơn. Phương pháp đếm sợi trực tiếp chỉ được áp dụng phổ biến từ
những năm 70.”
Với nhóm khảo sát tại Carolina, họ cho rằng “Chỉ có một lượng rất nhỏ sợi amiăng crocidolite - chiếm
0,002% trên tổng số - được sử dụng, nhưng những sợi amiăng crocidolite thô này đã không được
xử lý”. Tuy nhiên, chưa có những dẫn chứng cụ thể nào từ khu vực này. Dù vậy, Hodgson và Darnton
(2000) đã tiến hành phân loại amiăng chrysotile và amiăng nhóm amphibole. Một điều đáng lưu ý là
nhóm amiăng amphibole chiếm 47% lượng sợi được tìm thấy trong phổi của các trường hợp khảo
sát tại Carolina.
Trong những phân tích gần đây, Hodgson và cộng sự (2005) đã mô hình hóa lượng người tử vong dự
tính do bệnh u trung biểu mô ở Vương quốc Anh. Lượng nữ giới tử vong do bệnh u trung biểu mô
từ năm 1968 đến năm 2001 thay đổi do sự tăng và giảm tiếp xúc với amiăng trong suốt thế kỷ 20 và
có tính đến sự khác biệt giữa các loại sợi. Hai mô hình này phù hợp với những dữ liệu và mô hình tiếp
xúc dự kiến được so sánh với mô hình tiếp xúc thực tế dựa trên lượng nhập khẩu amiăng amosite và
amiăng crocidolite. Các tác giả nhận định rằng amiăng chrysotile đã không có một chút ảnh hưởng
nào trong các mô hình này. Theo cách đó, bệnh u trung biểu mô tại Vương quốc Anh từ năm 1920 đã
được lý giải là do amiăng amosite và amiăng crocidolite. Điều này trái ngược với những lời giải thích
trước đó đổ lỗi cho amiăng chrysotile (Peto và cộng sự, 1999). Weill và cộng sự (2004) đã kiểm tra mô
hình thời gian và xu hướng thay đổi tỷ lệ mắc bệnh u trung biểu mô ở Mỹ từ năm 1973. Họ cũng kết
luận rằng những rủi ro mắc bệnh u trung biểu mô dễ thấy nhất là do việc tiếp xúc với amiăng nhóm
amphibole (crocidolite và amosite), nhóm sợi được sử dụng nhiều nhất vào những năm 60 và sau đó
đã bị cấm.
Nghiên cứu gần đây không tính đến những phân tích cho thấy amiăng chrysotile hầu như không gây
ra những rủi ro liên quan đến sức khỏe con người. Rees và cộng sự (1999, 2001) đã công bố Nam Phi
không chỉ khai thác amiăng amphibole mà còn khai thác khoảng 100,000 tấn amiăng chrysotile mỗi
năm. Dù đã có hàng thập kỷ sử dụng amiăng chrysotile nhưng cho đến nay vẫn chưa phát hiện được
trường hợp mắc bệnh u trung biểu mô nào tại các khu mỏ amiăng chrysotile tại Nam Phi. Các tác giả
cho rằng lý do thoả đáng nhất giải thích cho tình trạng trên là bởi các quặng amiăng chrysotile không
bị pha lẫn các sợi thuộc nhóm amiăng amphibole. Yarborough (2006) đã nghiên cứu 71 nhóm chỉ tiếp
xúc với amiăng chrysotile và công bố giả thuyết rằng việc tiếp xúc với amiăng chrysotile, không pha
tạp các loại amiăng khác, là nguyên nhân gây ra bệnh u trung biểu mô là không thuyết phục. Camus
và cộng sự (1998) đã thực hiện các nghiên cứu bên ngoài môi trường lao động để kiểm tra mức độ
ảnh hưởng của sợi amiăng chrysotile trong khu vực dân cư đối với phụ nữ tại hai khu mỏ tại thành
phố Quebec. Nồng độ tiếp xúc trong không khí trung bình được xác định lên cao nhất vào năm 1945
trong khoảng từ 1 – 1.4f/cm3. Tổng lượng tiếp xúc trong cả đời trung bình vào khoảng 25 sợi – năm/
ml. Các tác giả cho rằng không đo lường thấy bất cứ rủi ro ung thư gây tử vong nào đáng kể ở nữ giới
trong hai khu vực mỏ amiăng chrysotile.
Rất nhiều nghiên cứu về việc công nhân tiếp xúc với amiăng chrysotile trong môi trường lao động tại
các nhà máy sản xuất đã được thực hiện. Paustenbach và cộng sự (2004) gần đây đã kiểm tra những
công nhân trong ngành sản xuất vật liệu ma sát và các máy móc sử dụng các sản phẩm đó. Báo cáo
bao gồm những phân tích dựa trên các nghiên cứu sau hơn một thế kỷ sử dụng. Tác giả tuyên bố hệ
thống phanh sử dụng amiăng chrysotile không gây ra những ảnh hưởng tiêu cực đối với sức khoẻ.
Việc tiếp xúc với amiăng chrysotile trong quá trình sửa chữa phanh không làm tăng rủi ro mắc bệnh

21
u trung biểu mô và bệnh bụi phổi amiăng và không có chứng cứ nào cho thấy bệnh ung thư phổi
liên quan đến việc tiếp xúc trên.

KẾT LUẬN
Báo cáo này đã cung cấp những cơ sở quan trọng cho việc chứng minh những khác biệt về động lực
học và bệnh lý học giữa amiăng chrysotile và amiăng nhóm amphibole.
Về mặt khoáng vật học, amiăng chrysotile khác biệt hoàn toàn so với amiăng nhóm amphibole do
sự khác biệt rõ rệt về cấu trúc hoá học. Cấu trúc này là nguyên nhân dẫn đến sự phân huỷ sợi amiăng
chrysotile trong phổi sau khi hấp thụ như đã thấy trong các nghiên cứu về tính trơ sinh lý của sợi
chrysotile.
Các nghiên cứu độc tính hấp thụ mãn tính về amiăng chrysotile thực nghiệm trên động vật với nồng
độ tiếp xúc quá cao và quá khả năng chịu đựng của phổi. Vì vậy, tính thực tế của những nghiên cứu
này bị hạn chế.
Việc hấp thụ cận mãn tính amiăng chrysotile tại mức 76 sợi L>20µm/cm3 (3.413 sợi/cm3) không gây
ra bất cứ triệu chứng xơ hoá nào (điểm Wagner 1.8 – 2.6) tại bất cứ mốc thời gian nào và không có
sự khác biệt trong việc kiểm soát các tác nhân BrdU hoặc các thông số hoá sinh và thông số tế bào.
Khi quan sát ta thấy các sợi amiăng chrysotile dạng dài vỡ ra thành từng hạt nhỏ và các sợi nhỏ hơn.
Những báo cáo định lượng gần đây dựa trên những nghiên cứu dịch tễ học các loại sợi khoáng đã
xác định được khả năng gây ung thư phổi và u trung biểu mô của amiăng amphibole liên quan đến
loại sợi và cũng đã phân biệt hai loại sợi khoáng này. Điều này cũng trùng khớp với những nghiên
cứu độc tính trên động vật. Dù vậy, một trong những khó khăn chính trong việc làm sáng tỏ những
nghiên cứu này là việc dự đoán ngưỡng tiếp xúc gốc rất ít khi được phân biệt giữa amiăng chrysotile
và amiăng nhóm amphibole.
Cũng giống như các loại hạt có thể hấp thụ khác (ví dụ như silicate, các hạt khí diesel v.v...), đối với con
người, có những bằng chứng cho thấy việc tiếp xúc với amiăng chrysotile ở mức độ cao và kéo dài
có thể gây ra bệnh ung thư phổi.
Giá trị của báo cáo này và những nghiên cứu tương tự là chúng đã chỉ ra được rằng việc tiếp xúc đơn
thuần với amiăng chrysotile không gây ra bất cứ rủi ro nào đáng kể đối với sức khoẻ. Từ tổng hàm
lượng tiếp xúc qua hàng thế kỷ, các nghiên cứu cũng cho rằng rủi ro có thể xảy ra là thấp ngay cả khi
tiếp xúc với nồng độ cao nhưng chỉ trong một thời gian ngắn.
Berman và cộng sự rút ra chỉ số tiếp xúc tối ưu từ những phân tích các nghiên cứu ở chuột về các
ngưỡng tiếp xúc đối với các loại sợi amiăng khác nhau và cấu trúc dạng sợi có kích thước khác nhau.
Chỉ số tối ưu bao gồm tổng khối lượng của nồng độ không khí của các sợi có độ dài từ 5 đến 40µm
và dài hơn 40µm (tất cả các sợi mỏng hơn 0,4µm).

22
TÀI LIỆU THAM KHẢO

Albin M, Pooley FD, Stromberg U, Attewell R, Mitha R, Jo- sure. Inhal. Toxicol. 17 (1), 1-14.
hansson L, Welinder H.1994. Retention patterns of asbestos
Bernstein, D.M., Chevalier, J., Smith, P., 2005b. Comparison of
fibres in lung tissue among asbestos cement workers. Oc-
Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: Final Results of
cup Environ Med. Mar; 51 (3):205-11.
the inhalation biopersistence and histopathology following
ATSDR, 2003. Report on the Expert Panel on Health Effects of short-term exposure. Inhal. Toxicol. 17(9), 427-449.
Asbestos and Synthetic Vitreous Fibers: The Influence of Fi-
Bernstein, David M., Rogers, Rick, Chevalier, Jörg and Smith,
ber Length. Atlanta, GA.: Prepared for: Agency for Toxic Sub-
Paul. 2006. The toxicological response of Brazilian chrysotile
stances and Disease Registry Division of Health Assessment
asbestos: A multidose sub-chronic 90-day inhalation tox-
and Consultation.
icology study with 92 day recovery to assess cellular and
Bernstein, B., Muhle, H., Creutzenberg, O., Ernst, H., Muller, M., pathological response. Inhalation Toxicology, Vol. 18, Issue 5,
Bernstein D.M., Riego Sintes, J.M., 2003. Calibration study on pp. 1-22, 2006 (In Press).
subchronic inhalation toxicity of man-made vitreous fibers
Bolton, R.E., Vincent, J.H., Jones, A.D., Addison, J., Beckett
in rats. Inhal Toxicol 15 (12),1147 -1177 .
S.T., 1983. An overload hypothesis for pulmonary clearance
Berman, D.W., Crump, K.S., 2003. Draft technical support of UICC amosite fibres inhaled by rats. Br. J. Indust. Med.40,
document for a protocol to assess asbestos-related risk. 264-272.
Washington,DC 20460: Office of Solid Waste and Emergen-
Camus M, Siemiatycki J, Meek B., 1998. Non-occupational
cy Response U. S. Environmental Protection Agency.
exposure to chrysotile asbestos and the risk of lung cancer.
Bernstein, D.M., Morscheidt, C., Grirnm, H.-G., Thevenaz, P., N Engl J Med 338(22),1565-1571.
Teichert,U.,1996. Evaluation of soluble fibers using the inha-
Case, B.W., Dufresne, A., McDonald, A.D., McDonald, J.C.,
lation Biopersistence model, a nine-fiber comparison. Inhal.
Sebastien P., 2000. Asbestos fiber type and length in lungs
Toxicol. 8,345-385.
of chrysotile textile and production workers: fibers longer
Bernstein, D.M., Riego-Sintes, J.M.R,1999. Methods for the than18 μm. Inhal. Toxicol., 12(S3), 411-418.
determination of the hazardous properties for human.
Christensen, V.R., Lund Jensen, S.,. Guldberg, M., Kamstrup,
health of man made mineral fibers (MMMF). Vol. EUR 18748
O., 1994. Effect of chemical composition of man-made vitre-
EN, April. 93, http.//ecb.ei.jrc.it/DOCUMENTS/Testing- Meth-
ous fibers on the rate of dissolution in vitro at different pHs.
ods/mmmfweb.pdf: European Commission Joint Research
Environ. Hlth. Perspect. 102 Suppl 5, 83-86.
Centre, Institute for Health and Consumer Protection, Unit:
Toxicology and Chemical Substances, European Chemicals Deer, W.A., Howie, R.A., Zussman, J.,1966. An introduction to
Bureau. the rock forming minerals. Harlow, Essex, Longman Group.

BernStein, D.M., J. M. Riego Sintes, B.K. Ersboell, and J. Ku- European Commission. 1997. O.J. L 343/19 of 13 December
nert. 2001a. Biopersistence of synthetic mineral fibers as a 1997. Commission Directive 97/69/EC of 5 December 1997
predictor of chronic inhalation toxicity in rats. Inhal Toxicol. adapting to technical progress for the 23rd time Council
13(10),823-849. Directive 67/548/EEC on the approximation of the laws reg-
ulations and administrative provisions relating to the classi-
Bernstein, D.M., Riego Sintes, J.M., Riego-Sintes, J.M., Ersboell,
fication, packaging and labelling of dangerous substances.
B.K., Kunert, J.,2001b. Biopersistence of synthetic mineral fi-
bers as a predictor of chronic intra-peritoneal injection tu- Hargreaves, A., Taylor, W.H., 1946. An X-ray Examination of
mor response in rats. Inhal. Toxicol. 13(10), 851-875. decomposition products of chrysotile (asbestos) and ser-
pentine. Mineral. Mag. 27, 204-216.
Bernstein, D.M., Chevalier, J., Smith, P., 2003a. Comparison
of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: inhalation HEI, 1991. Asbestos in public and commercial buildings.
biopersistence and histopathology following short-term ex- Health Effects Institute, Cambridge, MA.
posure. Inhal. Toxicol. 15(14), 1387 -1419.
Hesterberg, T.W., Miiller, W.C., McConnell, E.E, Chevalier, J.,
Bernstein, D.M., Rogers, R., Smith. P., 2003b. The bioper- Hadley J.G., Bernstein, D.M., Thevenaz, P., Anderson, R., 1993.
sistence of Canadian chrysotile asbestos following inhala- Chronic inhalation toxicity of size-separated glass fibers in-
tion. Inhal. Toxicol. l15(13), 1247-1274. Fischer 344 rats. Fundam. Appl. Toxicol. 20(4), 464-76.

Bernstein, D.M., Rogers, R., Smith, P., 2004. The biopersistence Hesterberg, T.W., Miiller, W.C., Mast, R., McConnell, E.E., Ber-
of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal. nstein, D.M., and Anderson R., 1994. Relationship Between
Toxicol. 16(9), 745-761. Lung Biopersistence and Biological Effects of Man-Made
Vitreous Fibers After Chronic Inhalation in Rodents, Environ-
Bernstein, D.M., Rogers R., Smith, P., 2005a. The bioper-
mental Health Perspectives,102, Supplement 5, 133-138.
sistence of Canadian chrysotile asbestos following inhala-
tion: Final Results Through 1 Year After Cessation of Expo- Hesterberg, T.W., Chase, G., Axten, C., Miiller, W.C, Mussel-

23
man, R.P., Kamstrup, O., Hadley, J., Morscheidt, C., Bernstein, Muhle, H., Bellman, B., Heinrich U., 1988. Overloading of lung
D.M., Thevenaz, P., 1998a. Biopersistence of synthetic vitre- clearance during chronic exposure of experimental animals
ous fibers and amosite asbestos in the rat lung following to particles. Ann. Occup. Hyg. 32(suppl. 1), 141-147.
inhalation. Toxicol. Appl. Pharmacol. 151(2), 262-75.
NIOSH, 1994. Manual of Analytical Methods (NMAM@), 4th
Hesterberg, T.W., Hart, G.A., Chevalier, J., Miiller, W.C., Hamil- edn. Government Printing Office, Washington, D.C.
ton, R.D., Bauer, J., Thevenaz. P., 1998b. The importance of fi-
Oberdörster, G., 1995a. Lung particle overload: implications
ber biopersistence and lung dose in determining the chron-
for occupational exposures to particles. Regul Toxicol. Phar-
ic inhalation effects of X607, RCF1, and chrysotile asbestos
macol. 21(1):123-35.
in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol., 153(1), 68-82.
Oberdörster, G., 1995b. The NTP talc inhalation study: A crit-
Hodgson, J.T., Damton, A., 2000. The quantitative risks of
ical appraisal focused on lung particle overload. Regul. Toxi-
mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos expo-
col. Pharmacol., 21, 233-241.
sure. Ann. Occup. Hyg. 44(8), 565-601.
Oberdörster G.,2002. Toxicokinetics and effects of fibrous
Hodgson, J.T., McElvenny, D.M., Darnton, A.J., Price, M.J., Peto,
and nonfibrous particles. Inhal Toxicol., 14(1), 29-56.
J.,2005. The expected burden of mesothelioma mortality in
Great Britain from 2002 to 2050. Br. J. Cancer. 92. 587-593. Ono-Ogasawara, M., Kohyama, N., 1999. Evaluation of sur-
face roughness of fibrous minerals by comparison of BET
ILSI, 2005. Testing of fibrous particles: short term assays and
surface are and calculated one. Ann. Occup. Hyg. 43, 505-
strategies. Inhal. Toxicol 17, 497-537.
511.
INSERM, 1996. Institut National de la Santé et de la Recher-
Paustenbach, D.J., Finley, B.L., Lu, E.T., Brorby, G.P., Sheehan,
che Médicale. Effets sur la santé des principaux types d'ex-
P.J., 2004. Environmental and occupational health hazards
position é I'amiante---rapport de synthése. Paris: INSERM.
associated with the presence of asbestos in brake lin-
Kamstrup O, Ellehauge A, Chevalier J, Davis JM, McConnell ings and pads (1900 to present): A "state-of-the-art" re-
EE, Thevenaz P. 2001. Chronic inhalation studies of two types view. J Toxicol Environ Hlth-Part B-Crit Rev., 7(1):33-110.
of stone wool fibers in rats. Inhal Toxicol. Jul;13(7):603-21.
Peto, J., Doll, R., Hermon, C., Binns, W., Clayton, R., Goffe, T.,
Luoto, K., Holopainen, M., Kangas, J., Kalliokoski, P., Savolain- 1985. Relationship of mortality to measures of environmen-
en, K., 1995. The effect of fiber length on the dissolution by tal asbestos pollution in an asbestos textile factory. Ann oc-
macrophages of rockwool and glasswool fibers. Environ. cup. Hyg., 29, 305-355.
Res. 70(1), 51-61.
Peto, J., Decarli, A., La Vecchia, C., Levi, F., Negri, E.,1999. The
Mast, R.W., Hesterberg, T.W., Glass, L.R., McConnell, E.E., An- European mesothelioma epidemic. Br. J. Cancer 79, 666-672.
derson, R., Bernstein. D.M., 1994. Chronic inhalation and
Rees, D., Goodman, K., Fourie, F., Chapman, R., Blignaut, C.,
biopersistence of refractory ceramic fiber in rats and ham-
Bachman, O., Myer, M.J., 1999. Asbestos exposure and meso-
sters. Environ. Hlth. Perspect.102 Suppl 5, 207-9.
thelioma in South Africa. S. Afr. Med. J., 89, 627-634
Mast, R.W., McConnell, E.E., Anderson, R., Chevalier, J., Kotin,
Rees, D., Phillips, J.I., Garton, E., Pooley, F.D., 2001. Asbestos
P., Bernstein, D.M., Thevenaz, P., Glass, L.R., Miiller, W.C., Hes-
lung fibre concentration in South African chrysotile mine
terberg, T.W., 1995. Studies on the chronic toxicity (inhala-
workers. Ann. Occup. Hyg., 45(6),473-7.
tion) of four types of refractory ceramic fiber in male Fischer
344 rats, Inhal Toxicol 7(4):425-67 Rowlands, N., Gibbs, G., W., McDonald A.,D., 1982. Asbestos
fibres in the lungs of chrysotile miners and millers - a prelim-
Mattson, S.M.. 1994. Glass Fibres in Simulated Lung Fluid:
inary report. Ann Occup Hyg. 26, 411-415.
Dissolution Behavior and Analytical Requirements. Ann. Oc-
cup Hyg. 38, 857-877. Speil, S., Leineweber, J.P., 1969. Asbestos minerals in modern
technology. Environ Res., 2, 166-208.
McConnell,E.E., Kamstrup, O., Musselman, R., Hesterberg,
T.W., Chevalier J., Miiller W.C., Thievenaz, P., 1994. Chronic Weill, H., Hughes, J.M. and Churg, A.M. 2004. Changing
inhalation study of size-separated rock and slag wool insu- trends in US mesothelioma, incidence. Occup Environ Med.
lation fibers in Fischer 344/N rats. Inhal. Toxicol. 6, 571-614. 61, 438-441.

Morimoto, Y., Yamato, H., Kido, M., Tanaka, I., Higashi, T., Fu- WHO, 1985. Reference methods for measuring airborne
jino, A., Yokosaki.Y., 1994. Effects of inhaled ceramic fibres man-made mineral fiber (MMMF), Copenhagen: World
on macrophage function of rat lungs. Occup. Environ. Med. Health Organization.
51(1), 62-67.
Wypych, F., Adad, L.B., Mattoso, N., Marangon, A.A., Schrein-
Morrow, P.E., 1988. Possible mechanisms to explain dust er, W.H., 2005. Synthesis and characteization of disordered
overloading of the lung. Fundament. Appl. Toxicol., 10, 369- layered silica obtained by selective leaching of octahedral
384. sheets from chrysotile and phlogopite structures. J Colloid
Interface Sci 283 (1), 107-112.
Morrow, P.E., 1992. Dust overloading of the lungs: update
and appraisal. Toxicol. Appl. Pharmacol. 113, 1-12.

24

You might also like