SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

1. Mi a kodominancia?
mindkét allél kialakítja a rá jellemző tulajdonságot (emberi vércsoportok)

2. Mi a fenotípus?
az egyed megjelenési formája, alaki és működési sajátosságai

3. Mi a genotípus?
az egyed génállományának összessége
4. 0-s vércsoport öröklődése
homozigóta

5. minőségi tulajdonság
Nyomonkövetés nehéz, mert
- emberrel nem lehet kísérletezni
- egyedfejlődés hosszú, csak néhány generáció tekinthető át
- kevés utód származik különböző terhességekből
- kiindulás biztosan nem homozigóta szülőkből történik
Alkalmazható módszer:
- ikerkutatás
- családfaelemzés
- autoszómás, domináns öröklődésnél a kóros gén erősebb az
egészségesnél, már heterozigótaként is megjelennik
- az ábrázolt személyek nagy %-ában megjelenik (vertikális öröklődés)
- homo- és heterozigóta egyedek házassága szolgáltatja
- autoszómás recesszív öröklődésnél a tünetek csak homozigótákban
jelentkeznek
- a tünetek a család ugyanazon generációjában találhatók (horizontális
öröklődés)
- vérrokonok közötti házasság az előfordulást megnöveli (testvérek
génállománya 50%, első unokatestvéreké 25%-ban megegyezik
- a veleszületett anyagcserezavarok (enzimopathiák) között előfordul a
fenilketonúria(súlyos mentális retardáció-idegrendszeri károsodás) és az
albinizmus mint enzimhiányos állapotok
-
- X-hez kötött kórképek gyakorisága a két nemben eltérő
- Legfontosabbak az X-hez kötött recesszívek
- A kóros gén nőkben nem, de férfiakban tüneteket okoz
- A nők ritkán érintettek klinikailag
- A betegséget egészséges hordozó nők örökítik fiaikra.

6. hemofília öröklődése
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

X-kromoszómához kötött recesszív öröklődés, a hordozó az anya.

A betegséget a leányutódok viszik tovább, tehát a hemofília nem
apáról fiúra, hanem anyáról az utódokra száll.

7. a sejt általános jellemzői

- nyíltanyagirendszer
- a benne végbemenőfizikaiéskémiaiváltozásoktérbenésidőbenösszerendezettek
- rendezettségétmegtartja, ésutódaira is átörökíti
- genetikaiinformációtartalmaegyedilegjellemző, ésosztódáskorutódaiba
„változatlanul” kerülát
- bonyolultönszabályozórendszer (szabályozó,
irányítótényezőitsajátmagaképeselőállítani)
sajátságosbiológiaimozgásformákat – életjelenségeket – mutat.

prokarióta és eukarióta összehasonlítás:

8. melyiknek van membránnal határolt, szuperhelikálisDNS-e eukarióták

9. melyiknek zajlik az RNS-szintézis akromoszóma-poliszóma

komplexenprokarióták
10. milyen folyamat a hemolízis és a plazmolizí s,
ozmózis
11. kémiai kötések jellemzői,
Kovalens kötés
Közös elektronpárral kialakult kötés
- keletkezése szerint: kolligatív; datív
- szimmetriája szerint: σ; π
- száma szerint: egyszeres, többszörös
- lokalizáció szerint: lokalizált, delokalizált
- polaritás szerint: apoláris, poláris
Jellemzői:
- kötésfelszakítási energia
- kötéstávolság (kötéshossz)
Ionkötés
Ellentétes töltésű ionok között kialakuló, elektromos vonzáson alapuló kötés.
Fémes kötés
Élő rendszerekben nem jellemző.

Diszperziós kötés
Apoláris molekulák, oldalláncok között. Leggyengébb.
Dipólus-dipólus kölcsönhatás
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Poláris molekulák között kialakuló, elektromos kölcsönhatáson alapuló másodrendű kötés.
Jellemző a vízben, fehérjékben, hidrátburok kialakulásában.
H-kötés
A legerősebb másodrendű kötés. A H-atom létesít kapcsolatot két másik atom között.
Feltételei: dipólus molekulában kötött H-atom, a nagy EN-ú központi atomhoz kapcsolódó nemkötő
elektronpár.
Vízmolekulák között, fehérjék térszerkezetének kialakításában, szénhidrátok térszerkezetének
kialakításában.
12. Melyik nem tartalmaz nukleotidot( NADP+, c-AMP,FAD, GTP, szfingozin)
13. nukleinsavak fajlagossága,
acukor-foszfát-lánc egységei monotonon ismétlődnek, ezek tehát nem
specifikusak,
a molekula egyediségét a nukleotidokbázisai, azok szekvenciája szabja
meg
14. griffith kísérlet,
S-sejtek felszínét nyálkás tok borítja, ezért ezeket a baktériumokat a fertőzött
szervezet védekezési mechanizmusai nem képesek elpusztítani, így egérbe oltva
halálos fertőzést okoznak. Hőrezisztensanyaga öröklődően átalakította,
virulenssé transzformálta az R-törzsbeli, tokkal nem rendelkező, eredetileg
betegséget nem okozó sejteket.
15. bakteriofág kísérlet
A fágfertőzés kísérlete
Bakteriofág fogalma (olyan vírus, amely csak a baktériumot fertőzi, annak sejtjén belül
szaporodik)
Hatásának menete:
•  fág tapadása a baktérium falához
•  enzim hatására bejutási kapu jön létre a baktérium falán
•  vírus anyagának egy része behatol a sejtbe, külső burok (kapszid) kívül marad
•  a behatoló fágrészlet többszörösen megkettőződik, a baktérium anyag-és
energiakészletének felhasználásával, új, teljes fágok szintetizálódnak
•  az ezerszámra keletkezett bakteriofág szétfeszíti a baktérium sejtet és kiszabadul a
környezetbe
•  újabb és újabb infekcióra válik képessé

AZ ÖRÖKÍTŐANYAG A BEHATOLÓ FÁGRÉSZLETBEN VAN.

Kísérleti próbálkozások:
a• a) Abaktériumok egy részét radioaktív foszfort (32P).

másik részét rádioaktív ként (35S) tartalmazó táptalajon tenyésztették.

A jelölt foszfor a nukleinsav felépítéséhez, az izotóp kén pedig a fehérjék aminosavainak
képződéséhez használódik fel.
Ezután a baktériumokat jelöletlen fágokkalfertőzték meg → kétféle jelölésű fágok jöttek létre.
Foszforral csak a DNS, mint P-atomot is tartalmazó vegyület jelölődhetett.
a• b) Normál táptalajon nevelt baktériumokat izotóppal jelölt (32P és 35S) fágok kétféle
csoportjával fertőzték meg. Az egyik fágcsoport csak jelölt P-t, a másik jelölt S-atomot
tartalmazott.
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Rázógéppel eltávolították a fág baktériumon kívül maradt részét, a kapszidot.
Csak az a baktériumcsoport mutatott rádióaktivitást, ahol 32P-vel jelölt fágok fertőztek.
Következtetés: a fág örökítő anyaga csak a radioaktív foszforral jelölt DNS lehet.

16. szénhidrátok jellemzése,

C,H,O- ből álló szerves vegyületek [Cn (H2O)m]
- Több alkoholos hidroxilcsoportot, ill. cukoregységenként egy oxocsoportot tartalmaznak (polihidroxi
aldehidek vagy ketonok)
A szénhidrátok aszimmetrikus (királis) szénatomokat tartalmaznak, így ugyanaz az összegképlet
számos biológiailag is eltérő sztereoizomert takarhat
- Szerepük: energiaforrás
struktúraalkotó
marker (sejtek azonosítója
17. melyik lipid tartalmaz delokalizált, konjugált kettős kötést karotinoid
18. aminosav jellemzői,
Származtatásuk: karbonsavakból
A fehérjék építőkövei: α-aminosavak
 az aminocsoport a 2. (azaz az α ) szénatomon van,
 az α –szénatom királis (kivétel: ha R=H),
 a természetes eredetű aminosavak L-konfigurációjúak ( vagyis az L-glicerinaldehid ill.
tejsav (CH3-CHOH-COOH) konfigurációjára vezethető vissza a térszerkezetük). Az L- és
D konfiguráció sztereoizomérek.
 a természetes eredetű aminosavak közül mintegy 20 különböző „R” csoportot
tartalmazó molekula a legelterjedtebb.
19. fehérjék fajlagossága, fehérjék szerkezete
A fajlagosság megnyilvánulása:

jellemzõ aminosavsorend jellemzõ természetes meghatározott biológiai

(szekvencia) (konformáció) funkció

fajlagosság elsõdleges aminosavsorrend és a a molekula oldalláncainak

meghatározója környezet együttesen egyedi összerendezettsége

befolyásolja biztosítja

A fehérjék szerkezete:

a/ elsődleges szerkezet (primér struktúra):

 aminosavszekvencia
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
 egyediséget az R-csoportok sorrendje adja

a fehérjelánc konformációja:
 a polipeptidlánc a peptidkötés (-CO-NH-) között nem foroghat, mert a C=O pi-kötése
és a N nemkötőelektronpárja a teljes C-O-N egységre delokalizálódott,
 a „merev”, sík alkatú peptidkötésekközötti -CH-R- részlet mindkét oldalon
elfordulhat,
 a természetben egy adott fehérje csak egy vagy néhány konformációban fordul elő,
ennek oka a környezet (pH,ionkoncentráció, hőmérséklet stb.) viszonylagos
állandóságában keresendő.

A fehérjék természetes lánckonformációja:

b/ másodlagos szerkezet (szekunder struktúra):

 a lánckonformáció viszonylag monoton ismétlődő egységekből kialakuló szerkezete
(α-hélixjobb irányú csavarodás és β-redőnagy mechanikai igénybevételnél),
 a szerkezetet főleg a peptidkötések között kialakuló másodrendű kötések (elsősorban
hidrogénkötések) tartják fenn, amelyek az „emeleteket” ill. a „hullámpapírszerűen
rétegeződő” láncrészleteket tartják össze.

c/ harmadlagos szerkezet (tercier struktúra):

 gomolyagszerű szerkezet, amely helyenként másodlagos, helyenként rendezetlen
szakaszokat tartalmaz egyedileg meghatározott sorrendben,
 a lánckonformációt a másodlagos kötések mellett az oldalláncok közötti ionkötések ill.
kovalens kötések tartják fenn.

d/ negyedleges szerkezet (kvaterner struktúra):

 alegységszerkezet
 a különböző alegységek közötti kapcsolatot a tercier struktúra kötéseihez hasonló erők
tartják fenn.

20. sejtmag tulajdonságai

Az eukarióta sejt életét irányítja. Leírása BOVERI 1831.
- genetikai információ tárolása (embernél 46 DNS-molekula egy diploid sejtben. Teljes hossz
1,7-2 m)
- megkettőződése ( DNS-replikáció)
- átírása RNS-molekulákba (m-RNS esetében transzkripció)
- RNS-ek érése és transzportja a citoplazmába szabályozó komponensek segítségével
maghártya
- magpórus (nukleocitoplazmatikus transzport)
- kromatinállomány (eu- és heterokromatin)
- interkromatin állomány (fibrilláris magmátrix, magnedv=nukleoplazma, magváz és
makromolekuláris komplexek)
- sejtmagvacska (nukleolusz) → részletesen kifejtve r-RNS-szintézisnél

21. ,magpórus jellemzői,

SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

Bonyolult szerkezetű, mintegy 100 különböző nukleoporin fehérjéből

áll.

Alapstruktúrát 8 nagymérető fehérjekomplex alkotja:

 citoszol felé gyűrűszerű képződmény (citoplazmatikus

gyűrű)
 sejtmag felé gyűrűszerű képződmény (nukleáris gyűrű)
 maghártya középső síkjában „küllőket” képeznek
 pórus közepén „dugó” (nyugalomban ion- és kismolekula,
kitágulva nagyobb részecskék transzportja)
 a gyűrűkhöz citoplazmatikusfilamentumok ill. nukleáris
kosárként fehérjefonalak kötődnek.

22. kromatinállomány,
Interfázisos sejtben a sejt DNS-e kromatinformájában van jelen, ebből alakulnak ki
sejtosztódás kezdetén a kromoszómák.
A kromatindezoxiribonukleoprotein (DNP) hozzávetőlegesen egyenlő arányban
tartalmaz DNS-t és hisztonés nem hisztonfehérjéket.
Funkcionális morfológiai szempontból a kromatinállománynak két típusa van:
- heterokromatin erősen kondenzált, génekben szegény képlet
marginális
nukleoluszhoz asszociált
nukleoplazmában elszórt
Ez a kromatinfajta funkcionálisan inaktív: RNS-szintézisre
vagy teljesen képtelen → konstruktív heterokromatin,
vagy csak bizonyos körülmények között, bizonyos szövetekben folyik benne
transzkripció → fakultatív heterokromatin
- eukromatin laza szerkezetű, sejtmagban elszórtan helyezkedik el, aktívan átírt
géneket tartalmaz.
Kiterjedt csupasz DNS-szakaszok az eukarióta sejtmagban csak kivételesen
fordulnak elő, olyan génszakaszokon, amelyek rendkívül aktívan íródnak át.
A genom döntő része fehérjékbe csomagolt állapotban létezik.

23. kromatoszóma szerkezete,

A H1 hiszton kapcsolódása a gyöngyfüzér felcsavarodásához vezet, tekercsszerű
szolenoid fonal jön létre. Ennek átmérője mintegy 30 nm, egy csavarulatát 6
nukleoszóma alkotja. A gyöngyfüzér szolenoid a kromatinfonal transzkripciós
aktivitásának csökkenésével jár.
A szolenoid fonal további felcsavarodása nagyméretű hurokdoméneket eredményez. A
transzkripciós egységek ezekben a hurkokban lokalizálódnak, az alapjuknál
elhelyezkedő régiók pedig a strukturális nem hiszton fehérjékből álló
kromoszómavázhoz kapcsolódnak.
A metafázisos kromoszómában a kromatinfonal felcsavarodása, tömörödése
tovább folyik, ezzel párhuzamosan a transzkripciós aktivitás megszűnik.
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

24. hiszton-nonhiszton összehasonlítása

A hiszton és nem hiszton fehérjék
Szerkezeti jellemzők:
Hisztonok: kisméretű, lizinben és argininben gazdag, bázikus fehérjék
a) nukleoszómás (H2A, H2B, H3, H4)
lizinbengazdag N-végük DNS-sel vagy nem hisztonokkal ionos kötéssel
kapcsolódik
b) H1-linker hiszton → anukleoszóma alapjához kapcsolódik befolyásolva a kromatin
kondenzálódását
Egy szervezet különböző sejtjeinek hisztonjai azonosak!
Nem hisztonok: rendkívül sokféle fehérjéből állnak
szöveti specializációt mutatnak
Kémiai módosulás:
A fehérjék modifikációja fontos eszköze működésük szabályozásának.
Hisztonok: módosítása elsősorban foszforilációval és acetilációval történik.
A H1 hisztonfoszforilációjakromatinkondenzációhoz vezet a sejtosztódás profázisában
a kromoszómák kialakulását eredményezve.
A nukleoszómás hisztonoknál(H2A, H2B, H3 és H4) az N-terminális lizin oldalláncok
acetilációja jelentős → csökken a hisztonfarkak + töltése, csökken a DNS-hez kötődés
mértéke, így a nukleoszómás szerkezet
fellazul → transzkripciós aktivitás nő.
Nem hisztonok: leggyakrabban foszforilációval módosulnak.
Funkció:
Hisztonok:
 a kromatin strukturális elemei
 a transzkripció nem specifikus gátlói
Nem hisztonok:
 struktúraalkotó (magmátrix fehérje)
 enzimek (DNS-, RNS-polimeráz)
 Transzkripciós faktorok (gének működését szabályozzák)
 Receptor fehérjék (szteroid receptorok)
 Transzport fehérjék (importin)
 DNS chaperonok( az optimális kromatinszerkezet kialakításához szükséges DNS hajlításokat
végzik).

25. nekrózis és apoptózis összehasonlítása,

A programozott sejthalál erősen különbözik a sejtpusztulás másik alapvető
típusától, a nekrózistól.
Ha a sejtek egy csoportját súlyos fizikai vagy kémiai károsító hatás éri, jellegzetes
celluláris tünetek mellett pusztulnak el.

Nekrózis lépései:
 károsító hatás (fizikai, kémiai)
 a sejt „betegesen” megduzzad
 a sejtmagban a kromatin szétszórt csomók formájában kondenzálódik
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

 membránstruktúrák károsodnak, kompartmentek „összeolvadnak”

 a citoplazma tartalma kiszivárog az extracelluláris térbe
 gyulladás
 az érkező falósejtek (makrofágok) fagocitálják a dezintegrált sejtet.
Az apoptózis lépései:
 kiváltója fiziológiai
 sejt eldönti, hogy tovább él vagy elpusztítja önmagát
 a membránok mindvégig épek maradnak (nincs gyulladás)
 a sejt zsugorodik
 maghártyakromatinja magmembrán alatt kondenzálódik
 közben a DNS molekula darabolódik
 a zsugorodó sejtről sejtalkotókat tartalmazó apoptótikus testek válnak le
 a leváló részeket a szomszédos sejtek fagocitálják
26. onkogén vírusok
A rosszindulatú daganatok kialakulásáért különböző környezeti hatások tehetők
felelőssé. A kémiai carcinogénekés a sugárzás mellett jelentős szerep jut (kb. 15 %)
a daganatkeltő vírusoknak is.
Az onkogén vírusok kísérletileg in vitro szövettenyészetekben malignus
transzformációt, in vivo fertőzéssel daganatképződést idézhetnek elő.
Az onkogén vírusok közé DNS- és RNS-vírusok is tartoznak. Közös tulajdonságuk,
hogy ahhoz, hogy a sejteket stabilan transzformálják a fertőzés során kis genetikai
információjukat integrálniuk kell a celluláris genomba.
Onkogén DNS-vírusok
SV-40- és poliomavírusok
A vírus-tumorgenezis legjobb modellobjektumai a majmok SV-40-vírusa és az
egerek poliomavírusa ezek a vírusok in vitro nagy hatásfokkal transzformálnak
az erre érzékeny szövettenyészeti sejteket, in vivo azonban sem természetes
gazdáikban sem más fajokban nem idéznek elő daganatot.

27. jóindulatú, rosszindulatú daganat összehasonlítása

SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Jóindulatú (benignus) Rosszindulatú (malignus)
Hasonlósága Hasonlítanak az eredetihez Kevésbé differenciáltak,
az eredeti sejtekhez Az embrionális sejtekhez hasonlítanak,
organellumai az eredetinek csak
„karikatúrái”
Növekedése Lassú, lokalizált Gyors, nem lokalizált
Megjelenése Kötőszöveti tok Kötőszöveti tok nincs, belenő a
környező szövetekbe /invázió/, távoli
áttéteket képez /metasztázis/
Életveszély Nagyra nő, A tumor terjedésének következtében
Rossz helyen van,
Káros anyagokat termel
Azonosítása Könnyebben azonosítható Képződésének legkorábbi stádiuma
nehezen azonosítható
Eredet szerint adenoma: mirigyes szerkezetű vagy Endoderma és ektoderma eredetű
mirigyes eredetű papilloma: epithelsejtekből 90% /carcinoma/,
hámfedte terület ujjszerű Mezodermális eredetű kötő-, támasztó
kiemelkedése polyp: és izomszövetekből
/sarcoma/,
nyálkahártya terület makroszkóposan
vérképző sejtekből /leukaemia/,
is látható szövetszaporulata
idegrendszerből /gliomák, neuromák/
cystadenoma: üreges szerkezetű
Immunsejt eredetű /lymphoma/
szövetproliferáció.

Gyógyítás Sebészi úton Mintegy fele gyógyítható: gyógyszer,

operáció, kemo- és sugárterápia

28. ,tumorsejt morfológiája,

A sejtmag elváltozásai:
 a sejtmag fokozott aktivitás jegyeit mutatja
 a szövetben a daganatsejtek aránya emelkedett
 a differenciálatlan tumorokra jellemző az eukromatinizáció
 a differenciált daganatokban fokozott kromatinkondenzáció látható
 a sejtmag gyakran erősen lebenyezett (bizarr magalakok)
 a citoplazma – alkotókkal együtt – betüremkedik a mag felé
 a tumor nekrózisát magzsugorodás, magszétesés, apoptótikus jelek kísérik.
A citoplazma és a sejtfelszín elváltozásai:
 a daganatsejt differenciáltságától függően organellumszegénység vagy éppenséggel
túlzsúfoltság jellemezheti
 mitokondriumok száma megnőhet
 a DER eltűnését riboszómák felszabadulása kíséri vagy az ER hipertrofizál
glikogénszemcsék lipidszemcsék felszaporodásával
 a sejtek legömbölyödését citoszkeleton elváltozások eredményezik
 az intermedier filamentumok diagnosztikus markerként használhatók a daganatsejtek
eredetére vonatkozóan
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
 a hámeredetű daganatok esetében a szöveti invázió megindulásának biztos
jele a laminabasalis károsodása.
29. sejtek kapcsolódásai, jelátvitel,
Többsejtű szervezetekben a sejtek fizikai kapcsolatba kerülnek egymással és a sejt közötti
állomány szilárd komponenseivel.
A sejtkapcsolat lehet :
időleges(fertőzött szövetekben a fehérvérsejtek felszíni fehérjéi és a kapilláris endothel
sejtek között, amely elősegíti a leukociták átjutását az érfalon és a fertőzés leküzdését),
stabil, funkcionális szempontból:

lezáró
lehorgonyzó és
kommunikáló sejtkapcsolat.
Lezáró kapcsolódások
Vékonybélsejtek között, a béllumen közelében gyűrűszerű, a transzmembrán fehérjék
(okkludin) által létrehozott hálózat a zonulaoccludens(tightjunction) magyarul elzáró öv.
Zár és megakadályozza a membránkomponensek laterális diffúzióját.
Lehorganyzó kapcsolatok
A sejtmembrán bizonyos régiói a citoszkeleton fonalainak letapadási helyéül szolgálnak.
Aktinfilamentumokhoz kötődik a vékonybélsejtekben a tightjunction alatt a
zonulaadherens, azaz az övdezmoszóma. A sejt érintkezését kadherin fehérjék bizosítják.
Ezek citoplazmatikusdoménjéhezkateninproteinek közvetítésével aktin mikrofilamentumok
tapadnak.
Intermedier filamentumokhoz kötődik a sejt-sejt kapcsolatok leggyakoribb fajtája a
maculaadherensvagy foltdezmoszóma(spot desmosome). A transzmembrán
kapcsolófehérjéi ugyancsak a kadherin-család tagjai. A citoplazmatikus oldalon ezek a
fehérjék membránhoz símuló korongot, citoplazmatikusplakkothoznak létre, amelyhez az
intermedier filamentumok csatlakoznak. Erős mechanikai hatásoknak kitett szövetekben
(szívizomban) fordulnak elő.
Kommunikáló kapcsolatok
A réskapcsolat (gapjunction) két sejt membránja között vízzel telt
csatornákon keresztül valósul meg. A két membrán között keskeny rés marad. A
csatorna falát 6-6 konnexin fehérje alkotja és mindkét membránon áthaladva
összeköti a két sejt citoplazmáját. Ionok, kis molekulák átjuthatnak rajta, így
biztosítják a két sejt működésének összehangolását. Pl. a szívizom sejtjeinek
réskapcsolata szinkronizálja a kontrakciót.
Az élő sejt alapvető jellemzője, hogy anyagcsere folyamatait csak a környezetével folytonos
kölcsönhatásban képes végrehajtani.
Az extracelluláris szignálok különösen a többsejtű szervezeteknél fontosak a szervezet egészének
összehangolt működése miatt.
Mivel a sejtek közötti kapcsolatfelvétel elsősorban kémiai vegyületek közvetítésével történik, kémiai
jelátvitelről (szignáltranszdukcióról) beszélünk.
A jelátvitel két szakaszban zajlik:
1. a jeltermelő sejt jelátviteli anyagot (ligandot) képez és elküldi
aligandra specifikus receptorral rendelkező célsejthez
2. a ligand receptorhoz kötődésével megkezdődik az
intracelluláris jelátvitel → biológiai válasz (anyagcsere, strukturális és génexpressziós).
30. receptorfehérjék
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

1. ioncsatorna receptorok (ligand által szabályozott csatornafehérjék)

- az ionok átjutását csatornaképző proteinek segítik elő
- a csatornák működését neurotranszmitterek (acetilkolin=paraszimpatikus
idegvégződések ingerlésekor szabadul fel) szabályozzák
- a jelhozó molekulát felfogó receptorok hatására nyílnak a
csatornák
- az aktiváló hatás megszűnése után a nyugalmi helyzet visszaáll
- pl. így működnek az idegsejtek és a harántcsíkolt izom acetilkolin-szabályozott
Na+/K+ csatornái
2. G-protein-kötött receptorok
Transzmembrán jeltovábbítását guanin-nukleotid-kötő fehérjék végzik. GDP-kötő
állapotban inaktívak, GTP-t kötve képessé válnak biológiai funkciójuk ellátására.
Lehetnek kisméretű, monomer fehérjék ill.
α, β, γ alegységből álló heterotrimer G-proteinek. Ezek a G-proteinek specifikus
receptor (ingerfelfogó) és effektor (végrehajtó) fehérjék között közvetítenek.
Ezek mindig a sejt citoplazmatikus felszínén helyezkednek el!
G-proteinek által közvetített adenil-cikláz enzim hatásra elindított folyamat a
cAMP-út: (a legrészletesebben vizsgált mechanizmus)
A cAMP-út
- ligand (adrenalin mint elsődleges messenger) kötődése a receptorhoz stimulálja
G heterotrimeren keresztül az adenilciklázt,
- az adenilcikláz transzmembrán fehérje, a citoszól felé néző aktív centruma ATP-
ből 5’,3’- ciklikus AMP-t (cAMP-t) hoz létre,
- a cAMP másodlagos messenger molekula, amely a sejtben a célmolekulához
diffundálva közvetíti az adrenalin intracelluláris hatását mindaddig, amíg
koncentrációja a nyugalmi szintre nem csökken,
- a cAMP célmolekulái a cAMP-függőproteinkináz enzimek, amelyek
2 regulátor (R) és két katalitikus (C) alegységből állnak,
- a tetramer szerkezetű enzim inaktív, a cAMP molekulák az
R-alegységhez kötődve a komplex disszociációját idézik elő,
- a felszabaduló C-alegységek különböző célfehérjéket foszforilálnak az ATP
bontásából származó foszfátokkal, a foszforilált fehérje így konformációváltozást
és biológiai funkció változást szenved,
- a felszabaduló C-alegységek egy része transzlokálódik a sejtmagba és ott
transzkripciós faktorokat foszforilál,

3. Katalitikus receptorok
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

- ezek enzimaktivitásuk segítségével továbbítják a szignált,

- önmaguk képesek fehérjemolekulák tirozin aminosavait
foszforilálni (tirozin-protein-kináz) az ATP felhasználásával,
- ….génműködést reguláló fehérjéket aktiválnak →sejt biológiai
válasza
- ezek a receptorok polipeptid természetű növekedési faktorok sejten belüli
hatásait közvetítik.
- hatására megindul a célgén transzkripciója, mely olyan fehérje természetű enzim
szintézisét indítja el, amely a glikogén lebontásával növeli a vér glukóz szintjét
alacsony vércukorszint esetén.

31. tRNS szerkezete,

Elsődleges szerkezetüket a meghatározott bázisszekvenciával rendelkező,
foszfodiészterkötésekkel összekapcsolt polinukleotid-lánc jelenti.
A tRNS-ek kisméretű (kb. 65-110 nukleotid), a citoszólban oldott molekulák.
Adapterszerepreazért képesek, mert kovalens kötéssel specifikus aminosavat
tudnak megkötni, bázispárosodással pedig az mRNS megfelelő szakaszához
kapcsolódni.
A tRNS-ek szokatlanul magas arányban tartalmaznak módosult nukleotidokat,
un. ritka bázisokat, amelyek hozzájárulnak a térszerkezet kialakításához.
A lóhere szárát a molekula 5’- és 3’-vége közötti bázispárosodás hozza létre.
A tRNS 5’-végefoszforilált.
Az aminosavkötő hely a hosszabb, 3’-végiCCA-szekvencia. Ez minden tRNS-nél
megegyezik, a transzkripció utáni módosításként rakódik rá a molekulára. Az
aminosav a terminális Adenin-nukleotidribózával alkot kovalens észter-kötést
vízkilépés közben (ribóz-OH + HOOC-As). Ez tehát egy nem specifikus
akceptorkar.
A 3’-vég oldalán helyezkedik el a TψCG (T, PSZI, C, G) hurok. Nevét a módosult
nukleozidokat (T=ribotimidin, ψ=pszeudouridin) tartalmazó régióról kapta. Ez a
tRNS riboszóma-kötőhelye.
Az un. antikódonhurok az mRNS-kötőhely: komplementer és antiparallel
bázispárosodást alakít ki az mRNS megfelelő kódonjával.
Az 5’ végtől indulva megfigyelhető D-hurok dihidrouridint tartalmaz, ezzel
kötődik a tRNS az aminoacil-tRNSszintetáz (aminosav aktiváló) enzimhez.
A tRNS-ekharmadlagos szerkezete kompakt, L-alakot vesz fel. A szárak két
végét az aminosavkötő kar és az antikódonhurok alkotja.
32. riboszóma,
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

33. pro és eukariota szintézisének különbségei

34. DNS replikációja az E. coli sejtekben,

A megkettőződés bonyolult folyamat, egy több tucat fehérjét tartalmazó
multienzimkomplexben, a repliszómábanjátszódik le.
1. A prokariota „kromoszoma” replikációja egyetlen ponton, az origón kezdődik. Erre a
szakaszra rövid, ismétlődő szekvenciák és A-T gazdagság jellemző. Az origót iniciátor
fehérjék ismerik fel

2. fel kell lazítani a szuperhélixet és reverzibilisen el kell metszeni az egyik láncot. Ezt a
topoizomeráz I végzi,

3.a két lánc elválik egymástól. Ezt egy szétcsavaró fehérje, a helikázkatalizálja: a gyűrű alakú
enzimkomplex ATP felhasználásával feltépi a H-hidakat és a replikációs villákban mozogva
egy-egy helikázmindkét irányban tágítja a replikációs buborékot,

4. a helikáz továbbhaladásával az enzim mögött a komplementer párok még a szintézis előtt

ismét összekapcsolódnának. Ezt akadályozzák meg az ssb(single-strand-binding) fehérjék,
amelyek kimerevítik a láncokat és kialakítják a DNS szintézishez az optimális templát
konformációt,

5. a folyamatot egy speciális RNS-polimeráz, a primázindítja el rövid RNS-láncok, a

primerek szintetizálásával. Az első primért a vezető láncon szintetizálja, majd a késlekedő
láncon meghatározott szakaszonként képezi a primereket,

6. DNS-polimeráz III. szintetizálja a vezető és késlekedő láncot is. (a katalitikus helyeket

hordozó core-enzimdimer szerkezetű). Szubsztrátjai a dezoxiribonukleozid-trifoszfátok, az
enzim pirofoszfátlehasításával hozza létre a lánc foszfodiészter-kötéseit. A DNS polimeráz
több ezer nukleotidnyi DNS–lánc szintézisére képes anélkül, hogy leválna a templátláncról.
Ezt a processzivitástjárulékos alegységek biztosítják: a γ-alegységa templát-primerrágióhoz
kötődik a vezető láncon, elősegítve a β-alegységkapcsolódását. Ez a gyűrű alakú fehérje
körülfogja a replikálódó vezető láncot és tartósan a templáthoz rögzíti a core-polimerázt. Az
enzim az 5’→3’ elongációs aktivitás mellett 3’→5’ exonukleáz aktivitással is rendelkezik, így
képes lebontani a nagy gyakorisággal beépülő nem komplementer nukleotidokat,

7. a DNS-polimeráz III feladata addig tart, amíg el nem éri az előtte képződött Okazaki-
fragmentum 5’-végi primerszakaszát. Ekkor a feladatát a DNS-polimeráz I veszi át. 5’→3’
exonukleáz aktivitással lebontja a primert és 5’→3’ elongációs aktivitásával pedig kitölti a
képződött rést (a DNS-polimeráz II repair-enzim)
8. az Okazaki-fragmentumok közötti foszfodiészter-kötést a DNS-ligázhozza létre,
folyamatossá téve a késlekedő láncot is,
9. a replikálódott DNS-ek szétválasztását és a „vissza-spiralizációt” a topoizomeráz II végzi

35. DNS repair

SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Repair-típusok:
 károsodások direkt kiküszöbölése (megfordítani a károsodáshoz vezető reakciót és
helyre állítani a DNS eredeti állapotát – ritka -,
 excíziósrepair (károsodott részletek kimetszése bonyolult fehérjekomplexekkel és a sérült
régió újraképzése)
- oxidatív úton károsodott bázisok eltávolítása és pótlása
(bázisexcíziósrepair)
- hibás, nem komplementer szakaszok javítása
(mismatchrepair)
- pirimidindimerek korrekciója (nukleotid-excíziósrepair)
(autoszomális recesszív betegség – xeroderma pigmentosum – timin-dimerek
javításának örökletes zavara)
 kettős láncú DNS-törések kijavítása (endogén szabad gyökök és ionizáló sugárzások
okozhatják, a letört darabok deléciója, transzlokációja következhet be, javítása
multienzim komplexekkel történik).

36. pro és eukariótában a transzkripció és érés különbségei,

Transzkripció és érés a prokariótákban
Az RNS szintézis (mint eukariotákban is) transzkripciós egységekről történik:
ezeket egyik végükön promóter (a szintézis kezdőhelye), a másikon terminátor (a
befejezés helye) határolja, köztük lévő DNS szakasz teljes egészében átíródva adja
a primértranszkriptumot.
RNS szintézis jellemzői:
1. az átírás a promoter és terminátor között folyamatos
2. aszimmetrikus (lánckezdés csak promóteren van)
3. szintézis 5’ → 3’ irányú (az egységen belül csak az egyik DNS-lánc szolgálhat
templátként → aktív szál
4. transzkripció, transzláció egy térben, egy időben folyik
5. A kromoszóma-poliszóma komplex kialakulását több tényező teszi lehetővé:
- a transzkripció és a transzláció irány az mRNS szempontjából nézve azonos
(5’→3’)
- prokariótákban nincs (vagy csak ritkán) mRNS-érés
Eukariota transzkripció jellemzői
•  a transzkripció templátja nem csupasz DNS, hanem
kromatinfonal, valószínű, hogy az RNS-polimeráz továbbhaladásának
idejére a hiszton-DNS kapcsolat fellazul,
•  szemben a baktériumokkal, az eukariota sejtmagokban három fő
polimeráztkülönböztetünk meg: - ezek különböző géneket írnak át
• - különböző a magon belüli lokalizációjuk
• - promóterükhöz nem kapcsolódnak, közvetlenül DNS-hez kötődő
specifikus transzkripciós faktorokat ismernek fel
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

37. sejtciklus fázisainak jellemzése ,

Az M-fázisban történik a kromoszómák kromatidáinak szétválása és a sejt kettéosztódása,

ezt a G1, majd az S-fázis követi, amelynek fő eseménye a DNS-replikáció és a

hisztonfehérjékszintézise, azaz a kromoszómák anyagának megkettőződése.

Míg a G1-fázisbanmindenegyes kromoszóma egy DNS molekulából áll (valamennyi fajra

jellemző kromoszómának csak egyik kromatidját tartalmazza = 1 kromatidás állapot),

azS-fázisból kilépő sejtekkromoszómái már két DNS-molekulát tartalmaznak (két

kromatidából állnak), melyek a következőmitózisban válnak szét egymástól.

A G2-fázis a DNS replikáció és az osztódás kezdete közötti szakasz: a sejt metabolikusan aktív.
DNS tartalma: 4n (tetraploid). Minden kromoszómája 2 kromatidból áll.

38. mitózis és meiózis különbségei és fázisai

MEIÓZIS

Profázis I.(eltér mind a mitózis, mind a profázis II. történéseitől)

5 alfázisból áll:

 leptotén: minden kromoszóma két testvérkromatidból áll

 zigotén: a homológ kromoszómák hosszanti irányban szorosan

egymáshoz símulnak (teljesen azonos génsorrendű anyai és apai eredetű
kromoszómán, az összesímulás teljes, ellenkező esetben nem teljes). A párosodott
kromoszómákat bivalenseknek nevezzük. Minden bivalens 4
kromatidból áll, mivel mindkét kromoszóma 2-2 kromatidot tartalmaz. Szokás
ezért a párosodott kromoszómákat tetrádoknak is nevezni
 pachitén: kromoszómák megrövidülnek és a párok összekapcsolódása még
szorosabbá válik
 diplotén: crossing over
 diakinezis: kiazmák még láthatók, eltűnik a nukleolusz,, szétesik a
maghártya, osztódik a centriólum, megindul az osztódási orsó képződése
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Metafázis I.

A kromoszómák a középső síkban rendeződnek. Minden centromerre csak az egyik pólus

irányából tapad húzófonal, így minden páros egyik tagja (anyai eredetű kromoszóma) az
egyik pólus felől érkező húzófonalhoz, a másik (apai eredetű kromoszóma) a másik pólus
felől érkező húzófonalhoz kötődik.

Anafázis I.

A homológ kromoszómapárok szétválnak, a testvérkromatidok továbbra is együttmaradnak

Telofázis I.

Két sejtmag szerveződik a szétválasztott kromoszómákból és újra összerendeződő

maghártyából. Mindkét magban fele annyi kromoszóma van, mint a kiindulási sejtben a
meiózisba lépés pillanatában.

Meiózis II. (valójában egy mitózisnak felel meg)

A két főszakasz között sohasem szintetizálódik új DNS!!!

Metafázis II.

Mindkét sejtmag szétesik, mindkettőnél kialakul egy-egy osztódási orsó

Anafázis II.

Az orsók szétválasztják a centromérjüknél még összetapadt testvérkromatid-párosok tagjait,

és azokat két-két utódsejtmagba csoportosítják

Telofázis II.

Létrejön összesen 4 sejtmag, amelyek mindegyike ugyanannyi kromoszómát tartalmaz, mint

a meiózisI.-ből kilépő magok tartalmaztak. Minden mag más-más sejtbe kerül, vagyis a
meiózis végén 4 db haploid sejt keletkezik.

MITÓZIS
Profázis
A mitózis eseményei az M (mitózis)-fázispromóciós faktor (MPF) hatására indulnak meg.
(Ez a faktor a mitótikus és a meiótikus folyamatok fő irányítója).
Az MPF aktivált Cdk-komponense számos fehérjét foszforilál. A H1 hiszton és más
magfehérjék foszforilációjának következtében a kromatin kondenzálódik (fonalrendszere
feltekeredik) és kialakulnak belőle a kromoszómák rövid, pálcikaszerű, szállításra alkalmas
formái. Ekkor már jól látható, hogy minden kromoszóma két kromatidából
(testvérkromatidák) áll, melyek egy elkeskenyedő szakaszon, a centromer régióban
kapcsolódnak össze. Ehhez a területhez mindkét kromatida felszínén speciális fehérjék
kötődnek egy-egy korongszerű képletet, a kinetochort alkotva. A kinetochor az egyetlen hely
a kromoszómán, ahová a magorsó tubulusai be tudnak kötődni.
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
A sejtközpont két részre válik (mindegyik részben egy-egy pár centriólummal), és
körülöttük gyors ütemben új mikrotubulusok kezdenek képződni, miközben a két sejtközpont
eltávolodik egymástól. Miután a mikrotubulusok „+” végei mindig kifelé néznek, addig a „-
„
végeik a sejtközpont anyagába ágyazódnak és így két ellentétes orientáltságú,
tükörszimmetrikus mikrotubuláris apparátus alakul ki.
A maghártya felszakad (a lamin fehérjék foszforilációja a hálózatos szerkezetű lamina
nukleáris megbomlásához vezet, a lamin-B a vezikulumokká töredező maghártyához kötve
marad). A póruskomplexumok alegységeikre disszociálnak. A maghártyával egyidőben az
endoplazmatikusretikulum és a Golgi –apparátus is fragmentálódik.

Prometafázis
A prometafázis fő eseménye a szállítandó kromoszómák és a szállítókészülék, a magorsó
összekapcsolása. Ebben a szakaszban a pólusokon a két sejtközpont körül véglegesen kialakul
a magorsó mikrotubuláris rendszere, mely az asztrális, a poláris és a kinetochor-
mikrotubulusokból áll.

Az asztrális mikrotubulusok csillagszerűen ágaznak szét a pólusból a sejtfelszín felé, a

kinetochormikrotubulusok a kromoszómákat kapcsolják a pólusokhoz, a poláris
mikrotubulusok az ellentétes pólus felé irányulnak, kromoszómákhoz nem kötődnek és a
magorsó felezősíkjában végeikkel egymás közé csúsznak. Mindhárom csoportnak szerepe van
a kromoszómák szétválasztásában.
A kromoszómák a két pólus között véletlenszerűen ide-oda mozognak. Ez a rendezetlen
mozgásuk addig tart, amíg minden kinetochorhoz hozzá nem kötődik néhány mikrotubulus.
Ha a kromatidákon lévő egyik kinetochor kapcsolatot létesített valamelyik pólussal, akkor a
másik kinetochor már csak az ellentétes pólushoz tud kötődni.
Metafázis
A metafázisban a kromoszómák elfoglalják a két pólus közötti felezővonalat, az un.
ekvatóriális síkban rendeződnek el. Erre az készteti őket, hogy a pólusok felől ható ellentétes
irányú húzó- és taszítóerők a felezővonalban egyenlítik ki egymást. A sejt csak akkor lép át az
osztódás következő ciklusába, ha az összes kromoszóma elfoglalta a helyét az ekvatórális
síkban.
Anafázis
Az anafázis a testvérkromatidák gyors szétválásával kezdődik, majd a szétvált kromatidák
elkezdenek (kb. 1μm/perc sebességgel) az ellentétes pólusok felé vándorolni. A szegregáció
kétféle mozgás eredője. Egyrészt az utódkromoszómák közelednek a pólusok felé, mivel a
kinetochormikrotubulusok fokozatosan rövidülnek, de közben a kapcsolatuk sem a pólussal,
sem az utódkromoszómával nem szakad meg. Másrészt a két pólus távolodik egymástól,
aminek elsődleges oka az, hogy az ellentétes irányultságú poláris mikrotubulusok, melyek az
egyenlítői síkban átfedik egymást, az anafázisban szétcsúsznak és széttolják a pólusokat is a
hozzájuk kötött kromoszómákkal együtt. Az asztrális mikrotubulusok ugyanakkor a sejthártya
felé húzzák a centroszómákat. Ez a mozgás egyben a sejt megnyúlását eredményezi. A
kinetochormikrotubulusokhoz kötött kromoszómák vándorlása ATP-t nem igényel, a többi
folyamat azonban igen.

Telofázis
A telofázis sok tekintetben a profázis tükörképe. A profázis elején MPF-
hatásrafoszforilálódott fehérjék a mitózis végén elvesztik foszfátcsoportjaikat. A
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
kromatinfehérjékdefoszforilációja a kromoszómák dekondenzációját eredményezi, újra
megjelenik a kromatinállomány és a sejtmagvacska.
A maghártya-vezikulumoklaminrétegük segítségével megkötődnek a kromoszómák felszínén
és összekapcsolódva kialakítják ismét a maghártyát a kromatinállomány körül. Újra képződik
az endoplazmatikusretikulum és a Golgi-komplex is. A sejtben két sejtmag jelenik meg. Ezzel
befejeződik a kariokinézis folyamata.
Acitokinézis, a citoplazma kettéosztódásának folyamatais az MPF lebomlásának
következménye. Az osztódás végéhez közeledő sejtben az ekvatóriális sík területén a
sejthártya alatt aktin és miozinmikrofilamentumokból (a citoszkeleton egyik alkotója) álló
kontraktilis gyűrű keletkezik, amely összehúzódva mély befűződést hoz létre a két utódsejt
határán. A két sejt így lassan elválik egymástól és ezzel a mitótikus sejtosztódás befejeződik.

39. mitokondrium jellemzői,

A sejt számos energiaigényes feladatot (bioszintetikus, ozmótikus, mechanikai munka) lát
el, amelyhez a szükséges energiát a környezetből felvett energiagazdag szerves
tápanyagok (főleg zsírok és szénhidrátok) szolgáltatják.
általánoseukarióta sejtalkotó, kivéve érett emlős eritrocitákat és olyan parazita egysejtűeket,
amelyek energiaszükségletüket erjedéssel fedezik,
- megnyúlt pálcika alakú (néhány tized μmx több μm), esetleg gömbölyű (egyes májsejtek
esetében), amely fénymikroszkóppal észrevehető, finomszerkezete azonban csak
elektronmikroszkóppal látható,
- mérete általában 2-3mikrométer x 0,5 mikrométer,
- száma sejttípusonként változó (néhány db, esetleg több 10 000), pl.
májsejt 2000, vesetubulussejt 300), rákos sejteknél az anaerob glikolízis miatt számuk
lecsökken,
sejten belüli lokalizációját a sejt energiaigénye (vesetubulus aktív transzportja, kromoszómák
mozgása sejtosztódásnál) határozza meg,
- helyváltoztatásuk a citoszkeleton alkotóival.
A mitokondriumban lezajló folyamatoknak az ADP + Pi = ATP-szintézis csupán legvégső,
bár egyben legfontosabb mozzanata. Ezt azonban egy sor fontos előkészítő lépés előzi meg,
amelyek során a tápanyagokból az energia felszabadul, majd raktározódik.

40. mikrotubulusok, mikrofilamentumok és intermedier filamentumok jellemzői

A felosztásuk eredetileg elektronmikroszkópos megjelenésük alapján készült: a
mikrotubulusokcsőszerű struktúrák 25 nm-es vastagsággal, a mikrofilamentumokvékony
(5-7 nm vastagságú ) fonalak, míg az intermedier filamentumokszintén fonalszerű
struktúrák, amelyek vastagsága (10nm) az előbbi kettő közé esik, innen nyerték a
nevüket is. Az eltérő morfológiához eltérő fehérjetípus és molekuláris szerkezet tartozik.
Mikrotubulus motorfehérjék
Hozzájuk ATP-hidrolízis által hajtott fehérjék kapcsolódhatnak és rajtuk elmozdulva
organellum-transzportot végezhetnek. Ilyen motorfehérjék a kinezin- és dineincsalád tagjai. A
kinezin-fehérjék nagyméretű komplexek, amelyek globuláris fehérje doménjeikkel a
mikrotubulushoz, farokrégiójukkal pedig a membrán-vezikulumhoz kapcsolódnak és a
mikrotubulus plusz-vége felé, tehát a sejt széli része felé transzportálják őket.
Az ugyancsak több alegységből álló dineinekszállítmányukat a mikrotubulus mínusz-vége
felé, a sejt belsejébe továbbítják.
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Az organellumok felismerése valószínűleg specifikus membránreceptorokkaltörténik.

A mikrofilamentum rendszer

A mikrofilamentumokglobuláris fehérjéből, az aktinmolekulákból (G-aktin)

nem kovalens kötéssel épülnek fel úgy, hogy egymás végéhez kapcsolódva
hosszú láncot alkotnak (F-aktin). Két ilyen lánc egymáshoz csavarodva alkot
egy mikrofilamentumot.

A mikrofilamentumok a monomerkoncentráció változásától függően állandóan

növekednek vagy zsugorodnak. A G-aktin monomerek ATP-t kötve
kapcsolódnak a filamentum plusz-végéhez (+), majd az ATP hidrolizál és ez
kedvez a mínusz-végen (-) aktin/ADP-komplexek leválásának. Az aktin
monomerek így lassan végighaladnak a filamentumon a (+)-tól a (-)-vég
irányába. Ezt a filamentum-képződésielvet taposómalom mechanizmusnak
nevezték el.

41. lizoszóma,
Többnyire a Golgi-apparátus környékén található organellum, amelyet a citoplazma felé
membrán határol, belsejüket szemcsés, sötét állomány (savas pH-n működő hidrolitikus
enzimek) tölti ki.
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA
Mivel ezek az enzimek a sejteket felépítő szerves molekulák lebontásában játszanak
döntő szerepet (lizoszómális emésztés), az elektronmikroszkópban látható sötét
testecskét lizoszómának nevezték el (gör. lysein: oldani, soma: testecske).
A lizoszómák alkalmasak arra is, hogy a sejt citoplazmájának elöregedő részét lebontsák.
42. endocitotikus út
Az eukariota sejtekben a vezikuláris transzport két nagy, ellentétes irányultságú rendszerét
különböztetjük meg a:
szekréciós(ER-től indul és a sejtfelszín felé tart) 10

endocitotikus(sejtmembránról lefűződő és a sejt belseje felé tartó, makromolekulák

internalizációját jelentő) utat.
43. DER és SER összehasonlítása,
durva felszínű endoplazmatikusretikulum (DER vagy GER)
- főleg ciszternákból áll,
- citoszol felőli részén riboszómák,
- rajta fehérjeszintézis és érés,
- intenzív fehérjeszintézist végző sejtekben (hasnyálmirigy, nyálmirigy, fiatal
porc- és csontsejtekben) mennyisége nagyobb,
- export vagy szekréciós fehérjéket, lizoszómálisfehérjéket ill.
membránfehérjéket szintetizál,
- átalakult ciszternájának tekinthető a maghártya.
B/ sima felszínű endoplazmatikusretikulum (SER vagy AER)
- elágazó, majd újra egyesülő tubulusokszövevényes hálózatából áll,
lipidek szintézise
*foszfolipidek (membránépítők)
*szteroidok
- koleszterin szintézise (májsejtben fejlett),
- szteroidhormon-szintézis (mellékvese kéregállomány, here Leydig-sejtjei,
petefészek sárgatest-sejtjei)
méregtelenítő funkció enzimeit tartalmazza,
glikogén anyagcsere enzimeit köti,
Ca2+-tároló hely (megfelelő ingerre szabályozottan Ca2+-iont juttat a
citoszolba).
A kettő többnyire kapcsolatban van egymással, a kétféle megjelenési forma
azonban eltérő molekuláris szerkezetet takar.
A membránok egyik felszíne a citoszóllal érintkezik (citoplazmatikus
felszín), a másik a membrán lumen felőli oldala felé néz
(exoplazmatikus felszín), belül az organellumlumene található.
SEJTBIOLÓGIA VIZSGA

44. fehérjeszintézis a DER-ben,

Szabad és kötött riboszómák

Az eukariota sejt szabad és membránhoz kötött riboszómái kémiai összetétel és

fehérjeszintetikus aktivitás alapján egyenértékűek.
Funkciójuk azonban különbözik: a citoszólban maradó fehérjék, a mitokondriumba és a
sejtmagba kerülő fehérjék a szabad riboszómákon keletkeznek,
az export vagy szekréciós fehérjék, a lizoszómális fehérjék, a plazmamembrán fehérjék
ellenben a DER-en szintetizálódnak.

4.5.2.1.Ciklin/Cdk komplexek: a sejtciklus endogén regulátorai

Az egyes fázisok közötti átmenetet a sejtciklus endogén regulátorai, a
heterodimerfehérjekomplexek biztosítják, amelyek egy katalitikusés
egyregulátor alegységből épülnek fel.
A katalitikus alegységek mennyisége a sejtciklus során nem, a regulátor alegységeké viszont változik.
A katalitikus alegységek fehérjekinázok(ciklin-függő /dependens/ protein
kinázok) amelyek célfehérjéiken meghatározott szerin és treonin
aminosavakhoz kapcsolnak foszfátcsoportot (foszforiláció), megváltoztatva azok
aktivitását.
A regulátor alegységeket ciklineknek hívjuk. A magasabbrendűeukariota
sejtekben a ciklinek (ciklin A-H) és a ciklin- függő protein kinázok (Cdk 1-7)
is többtagú fehérjecsaládot alkotnak. Ezek sokféle kombinációban
kapcsolódhatnak egymással. A különböző heterodimerek eltérő funkcióval
rendelkeznek, a sejtciklus különböző pontjain fejtik ki hatásukat.
Mechanizmus sorrendje: növekedési faktor→ciklin mennyiségének növekedése→kináz-ciklin komplex létrejötte
A szabályozó pontok közül a G1/S átmenet és a G2/M átmenet során lejátszódó
folyamatokat emeljük ki.