HUBUNGAN ANTARA KADAR HEMOGLOBIN DENGAN PENURUNAN

FUNGSI VENTRIKEL KIRI

Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialisa Di RSUD
Abdul Wahab Sjahranie Samarinda

Muhammad Rizki Bachtiar*, Cisca H Nelwan **, Kuntjoro Yakti***

*Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
**Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
***Bagian Penyakit Dalam RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda
Email korespondensi: rizki_x918@yahoo.com
ABSTRACT
Chronic Kidney Disease is the condition of renal dysfunction causing inability of
kidney to filtrate the blood. Anemia usually found on chronic kidney disease
which is caused by reduce producing eryhtropoetin. Function decrease in left
ventricle can be aggravated by anemia in hemodialysed chronic kidney disease
patients. This study is aimed to find the relation between hemoglobine amount
and left ventricle dysfunction in hemodialysed chronic kidney diasease patients in
RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. This research use analytic method
with cross-sectional research design. Amount of hemoglobine assessed by
laboratory finding, and left ventricle function assessed by echocardiography
examination. The result from this study from laboratory findings show 23 subjects
with severe anemia (63,7%) and 7 subjects (36,3%) with moderate anemia.
Echocardiography examinations show 11 subjects with reduced left ventricle
function (36,67%), and 19 subjects (63,3%) with normal left venricle function.
From data analysis using Independent T-Test found that there is no average
amount of hemoglobine difference between group of patients with left ventricle
dysfunction and group of patients with normal left ventricle function (p = 0,674).
Keyword : Chronic Kidney Disease, Hemoglobine Amount, Left Ventricle
Dysunction
 ABSTRAK
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan terjadinya penurunan fungsi
ginjal sehingga tidak dapat menyaring darah dengan baik. Anemia biasanya
ditemukan pada GGK dikarenakan penurunan produksi eritripoietin. Penurunan
fungsi ventrikel kiri dapat diperberat oleh adanya anemia pada pasien GGK yang
menjalani hemodialisa. Penelitian ini ingin menemukan apakah terdapat hubungan
antara kadar hemoglobin dengan penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien
GGK yang menjalani hemodialisa di RSUD Abdul Wahab Sjahranie
Samarinda.Penelitian ini menggunakan metode analitik dengan desain penelitian
cross sectional. Kadar hemoglobin diukur dari pemeriksaan laboratorium
sedangkan fungsi ventrikel kiri dilihat dengan pemeriksaan ekokardiografi. Hasil
dari penelitian ini melalui pemeriksaan laboratorium menunjukkan anemia berat
23 subyek (63,7%) dan 7 subyek (36,3%) memiliki anemia sedang. Pemeriksaan
ekokardiografi menunjukkan subyek memiliki penurunan fungsi ventrikel kiri
sebanyak 11 orang (36,67%), dan sebanyak 19 orang (63,33%) subyek yang
memiliki fungsi ventrikel kiri normal. Dari hasil analisis data menggunakan
Independent T-Test didapatkan tidak terdapat perbedaan rerata kadar hemoglobin
antara kelompok pasien GGK dengan penurunan fungsi ventrikel kiri dan pasien
GGK dengan fungsi ventrikel kiri normal (p = 0,674).
Kata kunci : Gagal Ginjal Kronik, Kadar Hemoglobin, Fungsi Ventrikel Kiri

PENDAHULUAN
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan terjadinya penurunan
fungsi ginjal secara progresif sehingga tidak dapat menyaring darah dengan
baik..Gagal ginjal kronik merupakan masalah kesehatan yang besar, tidak hanya
di negara maju tetapi juga di negara berkembang seperti di kawasan Asia. Hal ini
berkaitan erat dengan tingginya angka diabetes dan hipertensi sebagai faktor
predisposisi terjadinya gagal ginjal kronik di kawasan Asia. Menurut prediksi
dengan tingginya jumlah penduduk di India dan China menjadikan 2 negara
tersebut dengan penderita diabetes terbanyak pada tahun 2030. Lima negara
lainnya yang masuk sebagai 10 negara dengan tingkat penderita diabetes tertinggi
adalah Indonesia, Pakistan, Bangladesh, Japan dan Filipina sehingga ada
kemungkinan dari negara tersebut nantinya akan memiliki angka gagal ginjal
kronik yang tinggi(1)(2)(3).
Pada keadaan gagal ginjal kronik terdapat akumulasi toksin uremia
dalam darah dikarenakan ginjal yang tidak dapat mengekskresikan toksin
tersebut. Akumulasi toksin uremia dapat membahayakan kelangsungan

2
hidup pasien. Oleh karena itu pasien gagal ginjal kronik harus diterapi
dengan hemodialisa atau transplantasi ginjal(4).
Selain akumulasi toksin uremia, pada GGKjuga sering didapatkan
keadaan anemia. Presentase pasien GGK dengan Hb <12 mg/dl meningkat
dari 26,7 % menjadi 75, 5 % ketika GFR menurun dari > atau =60
mil/min/1,72 m2 menjadi < 15 mil/min/1,72 m2. Anemia adalah
manifestasi klinis sebagai tanda berkurangnya jumlah sel darah merah
dalam sirkulasi tubuh. Jumlah sel darah merah yang beredar di dalam
tubuh diatur oleh eritropoietin yang dihasilkan pada ginjal. Pada GGK
fungsi eritropoietin menurun dikarenakan fungsi ginjal yang rusak,
sehingga hemoglobin yang dihasilkan pun berkurang (5)(6).
Penurunan kadar hemoglobin dapat mengakibatkan suplai oksigen
ke jaringan sistemik menurun. Suplai oksigen yang menurun akan
mengakibatkan upaya kompensasi yang dilakukan jantung. Jantung
berupaya untuk terus memompa darah dengan tujuan mencukupi
kebutuhan oksigen tubuh dan jaringan pada jantungyang diikat oleh
hemoglobin. Akibatnya penurunan hemoglobin akan mempercepat
terjadinya hipertrofi ventrikel kiri serta terjadi penurunan fungsi sistolik
ventrikel kiri dan akhirnya jatuh pada keadaan gagal jantung (7).
Hal ini diungkapkan Arora, et al (2013) bahwa gagal ginjal kronik
merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler.
Menurut Levin et al (2008) salah satu penyakit kardiovaskular yang dapat
muncul pada pasien GGK adalah gagal jantung kongestif. Indikator yang
digunakan untuk menentukan gagal jantung adalah hipertrofi ventrikel kiri
dan penurunan ejection fraction (EF). Prevalensi hipertrofi ventrikel kiri
pada pasien GGK dengan stage 3 dan 4 adalah 39 %. Pada pasien yang
melakukan dialisis terdapat 74 % pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri.
Penelitian lain juga mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami
penurunan kadar hemoglobin sebanyak 45 % juga disertai hipertrofi
ventrikel kiri contohnya seperti pada pasien gagal ginjal kronik sehingga
akan meningkatkan angka mortalitas (8)(9).

3
 Di RSUD Abdul Wahab Syahranie Samarinda terdapat sekitar 90
pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisadan sekitar 100 %
yang didiagnosis ternyata mengalami anemia baik anemia ringan maupun
anemia berat serta dicurigai mengalami penurunan fungsi ventrikel kiri.
Sampai tulisan ini dibuat peneliti belum menemukan adanya penelitian
mengenai hubungan kadar hemoglobin dengan penurunan fungsi ventrikel
kiri pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa di RSUD
Abdul Wahab Syahranie Samarinda sehingga peneliti tertarik untuk
meneliti hal ini. Saya sebagai peneliti memiliki harapan penelitian ini
dapat menganalisis fungsi ventrikel kiri pada pasien gagal ginjal kronik
sehingga selain menambah informasi kepada kita semua, juga dapat
menentukan langkah dan perawatan bersama pasien gagal ginjal kronik
yang diikuti penurunan fungsi ventrikel kiri.

TUJUAN
Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis hubungan antara kadar
hemoglobin dengan penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien gagal
ginjal kronik yang menjalani hemodialisa.

METODE PENELITIAN
Desain penelitian ini adalah penelitian analitik dengan pendekatan
cross sectional yang ditujukan untuk mengetahui hubungan antara kadar
hemoglobin dengan penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien gagal
ginjal kronik yang menjalani hemodialisa di RSUD Abdul Wahab
Syahranie Samarinda.Lokasi penelitian di Unit Hemodialisa dan Poliklinik
Jantung RSUD Abdul Wahab Sjahranie selama periode 25 Januari – 28
April 2014. Kadar hemoglobin didapat melalui data sekunder melalui
pemeriksaan laboratorium sedangkan fungsi ventrikel kiri dinilai melalui
pemeriksaan ekokardiografi pada pasien gagal ginjal kronik yang
menjalani hemodialisa.

HASIL PENELITIAN

4
 Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara kadar
hemoglobin dengan penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien gagal
ginjal kronik di RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. Penelitian
berlangsung selama ±3 bulan, terhitung mulai tanggal 25 Januari 2014
sampai 28 April 2014. Selama penelitian berlangsung didapatkan 30
pasien gagal ginjal kronik yang melakukan pemeriksaan ekokardiografi.
Tabel 1. Karakteristik Pasien Berdasarkan Derajat Anemia dan Kadar
Hemoglobin
Derajat Anemia N Persentase (%)
Ringan 0 0
Sedang 7 23,3
Berat 23 76,7
Total 30 100
Statistik (g/dl) Standard Error
Rata-rata 7,2733
Standar Deviasi 1,14799
Minimum 5
Maksimum 10

Tabel 2. Karakteristik Pasien Berdasarkan Kejadian Left Ventricle Hypertrophy

(LVH)
LVH Non-LVH Total
P Value
(%)
N % N %
Derajat
Anemia
Ringan 0 0 0 0 0
Sedang 2 6,67 5 16,67 23,33 0,399*
Berat 12 40 11 36,67 76,67
Total 14 46,67 16 53,33 100
Rerata
6,95 7,55 0,152**
Kadar HB
*nilai p diperoleh dari Fischer’s Exact Test
**nilai p diperoleh dari Independent Sample T-Test

Tabel 3. Kejadian Penurunan Fungsi Ventrikel Kiri Pada Pasien GGK

EF Menurun EF Normal Total
P Value
(%)
N % N %
Derajat
Anemia
Ringan 0 0 0 0 0
1,000*
Sedang 3 10 4 13,33 23,3

5
Berat 8 26,67 15 50 76,67
Total 11 36,67 19 63,33 100
Rerata
7,1545 7,3421 0,674**
Kadar HB
*nilai p diperoleh dari Fischer’s Exact Test
**nilai p diperoleh dari Independent Sample T-Test

Pada tabel 2 menunjukkan karakteristik, status klinis derajat anemia dan

ekokardiografi pasien GGK berdasarkan kejadian LVH dan sekaligus
menunjukkan nilai p yang diperoleh dari masing-masing uji statistik. Diantara 30
pasien dengan GGK 14 pasien (46,67%) dengan LVH dan 16 pasien (53,33%)
non LVH.Berdasarkan uji statistik menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara
variabel derajat anemia dengan terjadinya LVH pada pasien GGK yang menjalani
hemodialisa (p = 0,399) dan untuk variabel rerata kadar HB pada kelompok LVH
(6,95 g/dl) lebih kecil daripada kelompok non LVH (7,55 g/dl ; p = 0,152).
Dengan demikian dapat disimpulkann bahwa tidak terdapat perbedaan yang
signifikan rata-rata kadar hemoglobin antara kelompok pasien GGK dengan LVH
dan pasien GGK non LVH.
Hasil penelitian pada tabel 3 dariuji statistik dengan Fischer’s Exact Test
diperoleh p value sebesar 1,000 (>0,05). Dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat
hubungan yang signifikan antara derajat anemia dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri pada pasien GGK yang menjalani Hemodialisa. Berdasarkan hasil
uji statistik dengan Independent T-Test diperoleh p value sebesar 0,674 (>0,05).
Dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan rata-rata kadar
hemoglobin antara kelompok pasien GGK dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri dan pasien GGK dengan fungsi ventrikel kiri normal.

PEMBAHASAN
Karakteristik Pasien Berdasarkan Derajat Anemia dan Kadar Hemoglobin
Pada penelitian ini didapatkan pada pasien GGK yang menjalani
hemodialisa paling banyak mengalami anemia derajat berat (76,7%) dan anemia
derajat sedang (23,3%). Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh
Suega, et al(2005) bahwa pasien GGK yang menjalani hemodialisa paling banyak
mengalami anemia derajat sedang (64%) dan derajat berat (28%) di urutan kedua.

6
Pada penelitian ini juga didapatkan rata-rata kadar hemoglobin pada pasien GGK
yang menjalani hemodialisa yaitu 7,2733 g/dl. Hal ini berbeda dengan penelitian
yang dilakukan oleh Suega, et al(2005) bahwa rata-rata kadar hemoglobin pasien
yang menjalani hemodialisa adalah 9,3 g/dl. Menurut American Journal of Kidney
Disease (2006) bahwa prevalensi pasien GGK yang menjalani hemodialisa
memiliki rata-rata kadar hemoglobin 10,9 g/dl. Selain itu diperkirakan pada pasien
GGK mengalami anemia dengan hemoglobin < 11 g/dl dikarenakan memiliki
kadar GFR < 30 ml/menit/1,73 m2.
Hal ini berkaitan dengan tingkat kerusakan ginjal dimana pada kadar GFR
tersebut kerusakan ginjal sudah parah dan mempengaruhi produksi eritropoietin.
Defisiensi eritropoietin merupakan faktor penting terjadinya penurnan kadar
hemoglobin pada GGK. Pada pasien GGK sel peritubular jukstaglomerular di
ginjal yang berfungsi untuk memproduksi eritropoietin mengalami cedera parsial
ataupun total sehingga akan menurunkan dari produksi eritrosit dan terjadi
penurunan kadar hemoglobin(5).
Faktor lainnya yang mempengaruhi penurunan kadar hemoglobin adalah
toxin urea. Pada pasien gagal GGK terjadi penumpukan urea dikarenakan fungsi
ginjal yang tidak dapat mengekskresikan urea dengan sempurna. Penumpukan
urea di dalam tubuh akan menjadi toxin yang berbahaya bagi tubuh. Pada pasien
GGK toksin tersebut akan mempengaruhi serta menghambat sumsum tulang
merah dalam memproduksi eritrosit(9).
Inflamasi juga terjadi pada pasien GGK karena serum besi yang rendah,
transferrin yang rendah dan pelepasan penyimpanan besi sebagai tanda tingginya
serum feritin. Pada GGK terdapat beberapa kejadian inflamasi dimana terjadi
peningkatan sitokin inflamasi seperti IL-6 dan berhubungan dengan respon yang
rendah terhadap pengobatan EPO pada GGK. Sitokin ini dapat merusak sumsum
tulang merah dan mempengaruhi metabolisme besi sehingga faktor-faktor tersebut
dapat mengakibatkan terjadinya penurunan kadar hemoglobin(5)(6)(9).

7
Karakteristik Pasien Berdasarkan Kejadian Left Ventricle
Hypertrophy(LVH)
Pada penelitian ini didapatkan bahwa 46,7 % pasien GGK mengalami LVH.
Hal ini sama dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Levin et al (1996)
dalam Bock & Gottlieb (2010) bahwa sekitar 45 % pasien yang menjalani
hemodialisa mengalami LVH. Menurut studi yang dilakukan oleh Ulasi, Arodiwe,
& Ijoma(2006) di Nigeria bahwa pasien GGK 95,5 % mengalami LVH. Kejadian
ini merupakan akibat dari cairan berlebihan dan tekanan yang berlebihan pada
jantung. Hal ini terjadi akibat penurunan fungsi ginjal dalam mengatur kebutuhan
cairan sehingga terjadi retensi cairan yang mengakibatkan cairan berlebih dalam
tubuh. Selain itu pada pasien GGK juga terjadi aktivasi renin angiotensin
aldosterone system (RAAS) dikarenakan suplai darah yang menurun pada ginjal
sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan darah pada jantung. Kedua faktor
tersebut berpengaruh untuk menimbulkan LVH pada pasien GGK yang menjalani
hemodialisa(10).
Pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan yang signifikan rata-rata kadar
hemoglobin antara kelompok pasien GGK dengan LVH dan pasien GGK non
LVH. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nittaet al(2013)
bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara kadar hemoglobin
kelompok pasien GGK LVH dengan pasien GGK non LVH. Namun hal ini
berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Ulasi, Arodiwe, & Ijoma(2006)
serta Gjata, Nelaj, Collaku, Gjergji, & Tase(2011) bahwa terdapat perbedaan yang
signifikan antara kadar hemoglobin pasien GGK LVH dengan pasien GGK non
LVH.
Menurut studi yang dilakukan oleh Amann, Rychlik, Miltenberger, &
Riltz(1998) pada pasien dengan GGK yang menjalani hemodialisa sekitar 60-80%
terjadi LVH. Hal ini dikarenakan pada pasien GGK terjadi peningkatan preload
akibat hipervolemi dikarenakan penurunan fungsi ginjal meregulasi cairan di
dalam tubuh serta terjadi peningkatan afterload akibat peningkatan tahanan
vaskular perifer. Selain itu terdapat faktor lainnya yang mendukung terjadinya
LVH yaitu arteriovenous (AV) fistula, aktivasi sistem lokal seperti renin dan

8
endotelin serta terjadinya anemia. Hal ini dikarenakan pada pasien GGK yang
mengalami anemia akan mengakibatkan peningkatan stroke volume dan
peningkatan frekuensi jantung untuk mencukupi kebutuhan oksigen jantung dan
tubuh yang nantinya akan berakibat peningkatan beban kerja otot jantung. Selain
itu hal ini menjelaskan mengapa pasien yang mengalami anemia 75 % dapat
terjadi LVH dan dijelaskan bahwa mengkoreksi anemia dengan eritropoietin pada
pasien GGK bermanfaat untuk menurunkan kejadian LVH.
Pada penelitian ini tidak ada hubungan antara derajat anemia dengan
terjadinya LVH pada pasien GGK yang menjalani hemodialisa dan tidak ada
perbedaan yang signifikan rata-rata kadar hemoglobin pasien GGK dengan
penurunan fungsi jantung dan pasien GGK dengan fungsi ventrikel kiri normal.
Hal ini dikarenakan LVH dipengaruhi oleh overload cairan dan terjadinya
peningkatan tekanan darah. Anemia dapat mengakibatkan 2 keadaan tersebut
namun masih terdapat faktor lain yang dapat mengakibatkan keadaan tersebut
selain anemia seperti penurunan fungsi ginjal untuk meregulasi cairan tubuh
(10)
sehungga dapat mengakibatkan 2 keadaan tersebut dan mengakibatkan LVH
(11)
.
Selain itu perbedaan hasil penelitian ini dikarenakan keterbatasan dalam
penelitian ini. Keterbatasan penelitian ini diantaranya jumlah sampel terbatas
hanya 30 pasien GGK yang berkenan untuk dilakukan pemeriksaan
ekokardiografi. Jumlah sampel 30 pasien merupakan sampel minimal dapat
dilakukannya penelitian analitik namun bukan sampel minimal berdasarkan
jumlah populasi pasien GGK yang menjalani hemodialisa. Selain itu terdapat
faktor-faktor lain yang tidak dapat diteliti dalam penelitian ini yang kemungkinan
dapat mempengaruhi dari terjadinya LVH pada pasien GGK. Perbedaan analisis
statistik yang dilakukan pada penelitian ini juga berbeda dari penelitian
sebelumnya yang menggunakan analisis statistik multivariat.

Hubungan Antara Kadar Hemoglobin Dengan Penurunan Fungsi Ventrikel

Kiri Pada Pasien GGK Yang Menjalani Hemodialisa
Pada penelitian ini didapatkan bahwa 36,7 % pasien GGK mengalami
penurunan fungsi ventrikel kiri. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan

9
oleh Harnett et al (1995) dalam Bock & Gottlieb (2010) bahwa sekitar 33 %
pasien GGK yang menjalani hemodialisa mengalami penurunan LVEF < 40 %.
Pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara rata-rata
kadar hemoglobin pasien GGK dengan penurunan fungsi ventrikel kiri dan pasien
GGK dengan fungsi ventrikel kiri yang normal. Hal ini berbeda dengan studi yang
dilakukan oleh Amsalem, et al(2008) dan McAlister, et al(2012) bahwa teradapat
perbedaan yang signifikan kadar hemoglobin pasien GGK dengan penurunan
fungsi ventrikel kiri dan pasien GGK dengan fungsi ventrikel kiri yang normal.
Menurut Silverberg, Wexler, Blum, Schwartz, & Laina(2004) CHF sering
ditemukan sekitar 25 % kasus dari GGK serta CHF mempengaruhi kualitas hidup
serta 40-50 % penyebab kematian pada pasien GGK. Penurunan fungsi jantung
pada pasien GGK dapat terjadi dikarenakan terjadi peningkatan beban kerja
jantung dimana terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri dan stroke volume (SV).
Faktor tersebut yang nantinya akan mengakibatkan terjadinya LVH(10).
Selain itu pada GGK sering didapatkan keadaan anemia. Menurut
Silverberg, Wexler, Blum, Schwartz, & Laina(2004) anemia juga merupakan
salah satu faktor yang dapat memperberat kerja jantung dan pada keadaan anemia
terdapat terdapat perubahan hemodinamik pada tubuh yaitu penurunan massa
eritrosit dan viskositas darah. Hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer
yang menghasilkan peningkatan aliran balik vena dan peningkatan CO. Selain itu
suplai oksigen ke seluruh tubuh menurun. Hal ini mengakibatkan jantung akan
melakukan kompensasi untuk mencukupi kebutuhan oksigen tubuh dengan
meningkatkan frekuensi jantung, stroke volume (SV) dan cardiac output (CO)
sehingga keadaan ini dapat mengakibatkan remodeling pada otot jantung dan
dapat menimbulkan LVH serta penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien
GGK(10).
LVH merupakan upaya jantung untuk mencukupi suplai darah keseluruh
tubuh, namun pada keadaan ini terjadi fibrosis pada otot jantung dan
mengakibatkan fungsi yang abnormal pada otot jantung. Fibrosis dapat terjadi
ketika terjadi overload cairan dan tekanan pada jantung diikuti proses inflamasi
lokal, aktivasi RAAS dan iskemia pada otot jantung. Hal ini akan mengakibatkan
maladaptasi hipertrofi dan akan mengakibatkan kardiomyopathy hingga akhirnya

10
pasien dengan LVH dapat terjadi penurunan fungsi ventrikel kiri. Pada keadaan
maladaptasi ini kebutuhan energi miokardium melebihi energi yang diproduksi
sehingga akan mengakibatkan defisit energi dan kematian sel miosit. Terjadi
proliferasi sel dan diferensiasi non miosit terutama sel fibroblas pada jantung.
Selain itu terjadi peningkatan sintesis kolagen dan cairan ekstraseluler. Terjadinya
proliferasi sel non miosit ini nantinya akan mengakibatkan gangguan pada
kontraksi dan pengisian jantung(10).
Pada penelitian ini tidak ada hubungan antara derajat anemia dengan
terjadinya penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien GGK yang menjalani
hemodialisa dan tidak ada perbedaan yang signifikan antara kadar hemoglobin
pasien GGK dengan penurunan fungsi ventrikel kiri dan pasien GGK dengan
fungsi ventrikel kiri normal. Anemia memang salah satu faktor risiko terjadinya
overload cairan dan peningkatan tekanan ventrikel kiri yang dapat mengakibatkan
LVH dimana LVH nantinya akan mengakibatkan penurunan fungsi ventrikel kiri.
Namun terdapat faktor lain juga yang dapat mengakibatkan penurunan fungsi
jantung diantaranya iskemia akibat infark miokard dan juga hipertensi. Infark
miokard mengakibatkan kerusakan lebih cepat pada sel miokardium sedangkan
hipertensi meningkatkan progresivitas dari LVH sehingga faktor tersebut yang
lebih berpengaruh untuk terjadinya penurnan fungsi ventrikel kiri (10) (12).
Selain itu perbedaan hasil penelitian ini kemungkinan dikarenakan
keterbatasan dalam penelitian ini. Keterbatasan penelitian ini diantaranya jumlah
sampel terbatas hanya 30 pasien GGK yang berkenan untuk dilakukan
pemeriksaan ekokardiografi. Jumlah sampel 30 pasien merupakan sampel minimal
dapat dilakukannya penelitian analitik namun bukan sampel minimal berdasarkan
jumlah populasi pasien GGK yang menjalani hemodialisa. Selain itu terdapat
faktor-faktor lain yang tidak dapat diteliti dalam penelitian ini yang kemungkinan
dapat mempengaruhi dari terjadinya penurunan fungsi ventrikel kiri pada pasien
GGK. Perbedaan analisis statistik yang dilakukan pada penelitian ini juga berbeda
dari penelitian sebelumnya yang menggunakan analisis statistik multivariat.
Keterbatasan lainnya dalam penelitian ini adalah terdapat faktor faktor yang
di tidak dapat dikendalikan oleh peneliti yang dapat mempengaruhi penelitian ini.
Pada pasien GGK tersebut diberikan erythropoietin stimulating agent (ESA)

11
setiap selesai hemodialisa dan transfusi darah ketika kadar hemoglobin pasien
GGK < 7 gr/dl dan pasien GGK menunjukkan gejala-gejala seperti sesak nafas,
dan rasa cepat lelah. Hal ini mengakibatkan pada penelitian ini banyak pasien
GGK tidak sampai mengalami penurunan fungsi ventrikel kiri.
Koreksi anemia dengan menggunakan ESA dan oral atau zat besi intravena
dapat menurunkan kejadian LVH serta meningkatkan cardiac output dan LVEF
sehingga akan meningkatkan fungsi jantung dan ginjal. Selain itu penggunaan
ESA dapat meningkatkan kualitas hidup pasien GGK hingga tidak jatuh pada
keadaan penurunan fungsi ventrikel kiri. Pemberian ESA berperan dalam
menurunkan apoptosis sel jantung dan sel endotel, meningkatkan sel endotel
progenitor dan meningkatkan fungsi sel endotel dalam neovaskularisasi pada
jantung. Pada penggunaan ESA terjadi peningkatan metabolisme aerob dan
penurunan metabolisme anaerob dan laktat serta meningkatkan pengangkutan
oksigen ke seluruh tubuh. Diketahui juga bahwa anemia, CHF dan GGK
merupakan lingkaran setan yang dapat menjadi penyebab dan akibat yang dikenal
dengan cardio renal anemia syndrome. Penanganan yang adekuat dari 3 keadaan
tersebut mencegah dari progresivitas GGK dan penurunan fungsi jantung(13).

KESIMPULAN DAN SARAN

Derajat anemia paling banyak pada pasien gagal ginjal kronik adalah anemia
derajat berat 23 pasien (76,7 %) dan kadar hemoglobin rata-rata 7,2733 ± 1,14799
g/dl. Selain itu pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara
rata-rata kadar hemoglobin pasien GGK dengan penurunan fungsi ventrikel kiri
dan pasien GGK dengan fungsi ventrikel kiri normal.
Perlu dilakukan penelitian lanjutan mengenai hal-hal yang mempengaruhi
kejadian gagal jantung berdasarkan variabel lainnya seperti riwayat merokok,
ureum, kreatinin dan tekanan darah, kadar kolestrol total. Seain itu perlu
dilakukan pemantauan fungsi jantung pasien gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisa di RSUD Abdul Wahab Sjahranie dengan pemeriksaan
ekokardiografi.

12
DAFTAR PUSTAKA
1. Li, P. K.-T., Chow, K. M., Matsuo, S., Yang, C. W., Jha, V., Becker, G., et al.
(2011). Asian chronic kidney disease best practice recommendations : Possitional
statements for early detection of chronic kidney disease from Asian Forum for
Chronic Kidney Disease Initiatives (AFCKDI). Asian Pacific Society of
Nephrology (APSN) .
2. Levin, A., Hemmelgarn, B., Culleton, B., Tobe, S., McFarlen, P., Ruzicka, M., et
al. (2008). Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ
3. National Chronic Kidney Disease Fact Sheet. (2010). National Chronic Kidney
Disease Fact Sheet. Dipetik April 5, 2013, dari National Chronic Kidney Disease
Fact Sheet.
4. Rahardjo, P., Susalit, E., & Suhardjono. (2009). Hemodialisis. Dalam A. W.
Sudoyo, B. Setyohadi, I. Alwi, M. K. Simadibrata, & S. Etiati, Gizi pada gagal
ginjal kronik (hal. 1050). Jakarta: Interna Publishing.
5. American Journal of Kidney Disease. (2006). KDOQI Clinical Practice
Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic
Kidney Disease. American Journal of Kidney Disease , 14.
6. Mc Clellan, W., Aronoff, S., & Bolton, W. (2004). The Pravalence Anemia of
Anemia with Chronoc Kidney Disease. Medscape.
7. Go, A. S., Yang, J., Ackerson, L. M., Lepper, K., Robbins, S., Massie, B. M., et
al. (2006). Hemoglobin Level, Chronic Kidney Disease, and the Risks of Death
and Hospitalization in Adults With Chronic Heart Failure : The Anemia in
Chronic Heart Failure: Outcomes and Resource Utilization (ANCHOR) Study.
Circulation, 113, 2713-2723.
8. Anand, I., Mc Murray, J. J., Whitmore, J., Warren, M., Pham, A., Mc Camish,
M., et al. (2004). Anemia and Its Relationship to Clinical Outcome in Heart
Failure. Circulation Journal of The American Heart Association .
9. Nurko, S. (2006). Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis,
treatment. The Cleveland Clinic Foundation , 7.
10. London, M. G. (2003). Left Ventricular Hypertrophy : why does it happen?
Nephrology Dialysis Transplantation , 3.
11. Taddei, S., Nami, R., Bruno, R. M., Quatrini, I., & Nuti, R. (2011, November).
Pubmed, Hypertension, left Ventricular Hypertrophy and Chronic Kidney
Disease. Dipetik Mei 1, 2014, dari NCBI.
12. Braunwald, E. (2005). Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam D. L. Kasper, E.
Braunwald, A. S. fauci, D. L. Longo, S. Hauser, & J. L. Jameson, Harrion's
Principle of Internal Medicine 16th Ed. (hal. 1368). Chicago: McGraww Hill
Medical Publishing Division.
13. Silverberg, D. S., Wexler, D., Laina, A., Steinbruch, S., Wollman, Y., &
Schwartz, D. (2006). Anemia, chronic renal disease and congestive heart
failure--the cardio renal anemia syndrome: the need for cooperation between
cardiologists and nephrologists. Retrieved Mei 8, 2014, from NCBI:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16868702

13