帕金森病痴呆的诊断标准与治疗指南(第二版)

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· 762 · 中华神经科杂志 2021 年 8 月第 54 卷第 8 期 Chin J Neurol, August 2021, Vol. 54, No.

·指南·

帕金森病痴呆的诊断标准与治疗指南
(第二版)
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 中国医师协会神经内科医师
分 会帕金森病及运动障碍学组 中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经
病学学组
通信作者:陈生弟,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科,帕金森病诊疗研究
中 心 200025,Email:chensd@rjh.com.cn;陈 海 波 ,北 京 医 院 神 经 内 科 ,国 家 老 年 医 学
中 心 100730,Email:chenhbneuro@263.net;汪凯,安徽医科大学第一附属医院神经内
科,合肥 230022,Email:wangkai1964@126.com

【摘要】 痴呆是帕金森病常见的非运动症状之一。在帕金森病患者中,帕金森病痴呆(PDD)的
发生率约为 24%~31%,且随着帕金森病的病程延长,痴呆的发生率逐渐升高。早期诊断、及早治疗可
以改善 PDD 患者的社会功能和生活质量。为更好地指导临床实践和推动相关临床研究,本指南结合
国内对 PDD 的相关研究,在第一版《帕金森病痴呆的诊断与治疗指南》的基础上进行修订。
【关键词】 帕金森病; 痴呆; 诊断; 标准; 治疗; 指南

The diagnostic criteria and treatment guideline for Parkinson′s disease dementia (second
version)
Chinese Society of Parkinson′s Disease and Movement Disorders, Parkinson′s Disease and Movement
Disorder Section of Neurologist Branch of Chinese Medical Doctor Association, Chinese Society of
Neuropsychology and Behavioral Neurology
Corresponding authors: Chen Shengdi, Department of Neurology, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong
University School of Medicine, Treatment and Research Center of Parkinson′s Disease, Shanghai
200025, China, Email: chensd@rjh. com. cn; Chen Haibo, Department of Neurology, Beijing Hospital,
National Center of Gerontology, Beijing 100730, China, Email: chenhbneuro@263. net; Wang Kai,
Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022, China,
Email: wangkai1964@126.com
【Abstract】 Dementia is one common non‑motor symptom of Parkinson′s disease (PD). The
prevalence of Parkinson′s disease dementia (PDD) in PD patients is about 24%-31%, and increases
with disease duration. Early diagnosis and treatment of PDD can improve social ability and quality of
life. In order to guide clinical practice and to promote clinical research, diagnostic criteria and
treatment guidelines of PDD were revised upon the first version published in 2011.
【Key words】 Parkinson disease; Dementia; Diagnosis; Criteria; Treatment; Guideline
Conflicts of interest: None declared

认 知 功 能 障 碍 是 帕 金 森 病(Parkinson′s 中 ,帕 金 森 病 痴 呆(Parkinson′s disease dementia,


disease)常见的非运动症状之一。在帕金森病患者 PDD)的发生率约为 24%~31%,帕金森病患者以每

DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20210130-00078
收稿日期 2021-01-30 本文编辑 许倩
引用本文:中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中国医师协会神经内科医师分会帕金森
病及运动障碍学组, 中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经病学学组 . 帕金森病痴呆的诊断标准
与治疗指南(第二版)[J]. 中华神经科杂志, 2021, 54(8): 762-771. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20210130-00078.
中华神经科杂志 2021 年 8 月第 54 卷第 8 期 Chin J Neurol, August 2021, Vol. 54, No. 8 · 763 ·

年约 10% 的速度进展为 PDD[1],患病 10 年以上帕金 (742)遗漏≥1 个数字或数字顺序错误;以上均提示


森病患者的 PDD 累积患病率为 75% ,患病 20 年以 [2]
患者存在注意力下降。临床医生可选择其中一项
上帕金森病患者的 PDD 累积患病率为 83% 。早 [3]
进行评估。
期诊断、及早治疗可以改善 PDD 患者的社会功能 (2)执行能力:正常的执行能力应该能够从众
和生活质量。我们组织相关学组专家根据 PDD 诊 多的信息中选择必要的信息,形成推理,实施计划
断和治疗的最新研究对第一版《帕金森病痴呆的诊 行为并解决问题。执行功能障碍的患者不能按照
[4]
断和治疗指南》 的相关内容予以修订,以更好地 要求完成一个较为复杂的任务(如伦敦塔测验)。
指导临床实践、促进国内对 PDD 的相关研究。 PDD 患者在词语流畅性(属于执行功能的一部分)、
一、PDD 的临床特征及辅助检查 连线测验、伦敦塔测验、Wisconsin 卡片分类等测验
(一)PDD 的危险因素 中表现出执行功能的启动、维持、转换能力及解决
帕金森病患者发展为痴呆的危险因素包括:年 问题能力下降。临床诊治简要的评估方法为:①词
龄在 75 岁以上、受教育程度低、病程超过 10 年、强 语流畅性:请患者在 1 min 内说出尽可能多的动物
[5]
直⁃少 动 型 帕 金 森 病 、姿 势 不 稳 、轻 度 认 知 障 碍 名称,<9 个/min 提示执行能力异常;②画钟试验:请
(mild cognitive impairment,MCI)中 语 义 流 畅 性 受 患 者 画 1 个 钟 表 ,标 明 数 字 刻 度 ,并 指 示 出 11 点
损和视空间能力受损[6]、统一帕金森病评定量表 10 分。不能正确填写数字刻度或时间指向错误均
(Unified Parkinson′s Disease Rating Scale,UPDRS) 提示执行能力异常。临床医生可选择其中一项进
评 分 在 24 分 以 上 、快 速 眼 球 运 动 睡 眠 行 为 障 碍 行评估。
(rapid eyes movement sleep behavior disorder) 、视 [7]
(3)视空间能力:PDD 患者的视空间辨别能力
[8]
幻觉以及基因相关的危险因素 。基因危险因素 下降极为突出,尤其在视觉分辨力、物体形状辨别
包括:α⁃突触核蛋白基因突变或三倍体、微管相关 及积木设计等方面能力减退明显。临床诊治的简
tau 蛋 白(microtubule⁃associated protein tau) H1/ 要评估方法为:①简易精神状态检查(Mini⁃Mental
H1 基因型、葡萄糖脑苷脂酶基因突变 、载脂蛋白 [9]
State Examination,MMSE)量 表 中 描 摹 画 图 试 验
E 等位基因 ε4 等。若患者存在 1 个或以上发展为 (2 个 交 叉 的 五 边 形),要 求 画 出 5 个 清 楚 的 角 和
痴呆的危险因素,则应定期评估其认知功能。重视 5 条边,同时,2 个五边形交叉处形成四边形,否则
危险因素的筛查有助于早期发现 PDD。 不 能 得 分 。 ② 蒙 特 利 尔 认 知 评 估 量 表(Montreal
(二)PDD 的临床表现 Cognitive Assessment,MoCA)复制立方体,要求图
1. 锥体外系症状:与非痴呆帕金森病患者相 形必须是三维立体的,没有多余和缺失的线条,线
比,PDD 患者的锥体外系症状以姿势障碍、步态异 条基本平行且等长,如果违反任意 1 条均不得分。
常等中轴症状更为常见,而震颤相对少见,这可能 (4)记忆力:PDD 患者可伴有记忆障碍,主要
[10⁃11]
与其他非多巴胺能递质系统出现异常有关 。 表现为检索性记忆障碍,即患者可形成并贮存信
2. 认知障碍:早中期 PDD 患者主要表现为“皮 息,但难以回忆,可能是由于回忆的内容和时间缺
质下痴呆”,以执行能力、注意力、工作记忆力下降 乏空间联系导致,回忆中给予提示有助于准确回
更为突出 ;而晚期 PDD 患者兼具“皮质下痴呆”
[12⁃16]
答。临床诊治的简要评估方法为:①MMSE 量表
及“皮质性痴呆”的特点。在注意力、执行能力、视 中 3 项 物 体(皮 球 、国 旗 、树 木)即 刻 和 短 期(3~
空间能力及记忆力方面均表现出异常 [12⁃16]
。 5 min 后)回忆测验,回忆中忘记任何一项物体均
(1)注意力:波动性认知功能障碍,尤其是注意 视 为 记 忆 力 受 损 。 ②MoCA 中 的 记 忆 检 测 部 分 。
力及警觉性波动是路易体痴呆(dementia with Lewy 即刻回忆不计分,延迟回忆(5 min 后)≤3 分,视为
bodies,DLB)患者的特征性表现,但临床研究结果 记 忆 力 受 损 ,线 索 回 忆 部 分(分 类 提 示 和 多 选 提
显示,29% 的 PDD 患者也存在注意力的波动、减退 示)不计分,有助于临床医生区分编码型记忆障碍
及警觉性下降,表现为不能集中于相关的信息及加 和检索型记忆障碍。
工过程,如在数字广度顺背及倒背、完成 2 个连续 3. 精神行为异常:除认知功能障碍外,PDD 患
的指令等测验中,PDD 患者均存在注意力的减退。 者还可表现出多种精神行为症状,包括幻觉、错觉、
临床诊治简要的评估方法为:①100 连续减 7,出现 妄想、抑郁、情感淡漠、快速眼球运动睡眠行为障碍
2 次或以上错误;②数字顺背(21854)和数字倒背 等,其中以视幻觉和错觉更为常见。由于抑郁影响
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患者认知功能的评估,对伴有抑郁的 PDD 患者应 前额叶⁃纹状体通路功能障碍相关,多巴胺能替代


[17⁃18]
该先给予抗抑郁治疗再评估其认知功能 。 治疗可能有一定效果;而视空间功能障碍和语义流
(三)PDD 的生物标志物 畅性障碍与后皮质和颞叶功能障碍相关,认知功能
PDD 发生的病理机制可能与新皮质、边缘叶等 可快速下降,发展为 PDD,胆碱能治疗可能有一定
部位的 α⁃突触核蛋白沉积、β 淀粉样蛋白及 tau 蛋 效果。
白沉积、神经递质的改变(中脑黑质向皮质的多巴 (五)PDD 认知筛查工具
胺能投射、Meynert 基底核向皮质的胆碱能投射、蓝 详细的神经心理评估可显著提高认知评估的
斑核的去甲肾上腺素能等递质)以及其他并存的神 敏感度和准确性。采用 2 个及以上的方法评估同
经病理改变有关,如微血管病变、嗜银性颗粒沉积、 一认知域,虽然全面,但耗时较长,不适用于临床工
TAR DNA 结合蛋白 43 沉积等 [19⁃21]
。目前尚未发现 作。涵盖多个认知域的综合性认知筛查工具在临
广泛适用于 PDD 且具有较高特异性的血液、脑脊 床应用中更具优势[33]。目前推荐用于帕金森病认
液、唾液或其他生物样本的标志物,但少数候选生 知评估的综合性量表包括帕金森病认知功能评定
物标志物有可能反映潜在的疾病过程。PDD 皮质 量 表(Parkinson′s Disease Cognitive Rating Scale,
萎缩与脑脊液中 α⁃突触核蛋白和 tau 蛋白水平升高 PD⁃CRS)
[34]
、MoCA[35⁃36] 、Mattis 痴 呆 评 定 量
有关;脑脊液中 α⁃突触核蛋白寡聚体增高多见于 表⁃2(Mattis Dementia Rating Scale⁃2)
[37]
、帕 金 森 病
PDD;脑脊液中 β 淀粉样蛋白 1⁃42(Aβ1⁃42)/总 tau 认 知 结 局 量 表(Scales for Outcomes in Parkinson′s
指数降低反映阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, Disease⁃Cognition)
[38]
和帕金森病简易认知状态量
AD)的 病 理 过 程 ,与 疾 病 关 联 顺 序 为 AD>DLB> 表(Mini⁃Mental Parkinson)
[39]
等,其中 PD⁃CRS 是被
PDD>帕金森病[22⁃25]。 多个国家的临床研究反复验证的专门用于评估帕
(四)PDD 神经影像 金森病患者认知功能且敏感度和特异度俱佳的认
α⁃突触核蛋白沉积是 PDD 的关键病理特征,但 知筛查工具,它既可评估即刻词语自由回忆、持续
目前还没有放射性配体与 α⁃突触核蛋白结合并进 的 注 意 力 、工 作 记 忆 力 、画 钟 、语 言 流 畅 性 等 额
行显像 。Aβ 和 tau 蛋白沉积也是 PDD 病理相关
[26]
叶⁃皮质下功能,也可评估命名和视空间能力的后
标志物。匹兹堡复合物 B 显像提示 PDD 患者 Aβ 沉 皮质功能[34]。上海交通大学医学院附属瑞金医院
积阳性率更高,但帕金森病患者基线期 Aβ 沉积不 牵头与 PD⁃CRS 量表原作者 Jaime Kulisevsky 博士
能预测认知障碍的发生,且 Aβ 沉积的严重程度和 合作,针对中国人群的文化和语言特点对该量表进
沉 积 部 位 在 PDD 和 帕 金 森 病 对 照 组 中 无 明 显 差 行了修订,并在中国帕金森病人群中进行了信效度
异 。tau 蛋白显像也存在类似问题。因而 Aβ 和
[27]
验证并确定 PDD 的诊断界值[40]。PD⁃CRS(中文版)
tau 蛋白沉积显像对 PDD 的预测和诊断价值有待明 的总分为 134 分,PD⁃MCI 的诊断界值为 80.5 分(敏
确。在 α⁃突触核蛋白显像技术实现之前,Aβ 和 tau 感 度 75.7%,特 异 度 75.0%),PDD 的 诊 断 界 值 为
蛋白联合显像可能更有价值。氟脱氧葡萄糖正电 73.5 分(敏感度 89.2%,特异度 98.9%)。帕金森病
子发射计算机断层扫描术显示 PDD 患者脑部尤其 认知筛查常用量表介绍详见表 1[33]。
是后部脑区葡萄糖代谢下降明显[28]。结构性磁共 二、PDD 的诊断标准及鉴别诊断
振成像显示 PDD 与多个脑区皮质萎缩(如额叶、颞 (一)PDD 的诊断标准
叶、顶叶、岛叶等)以及皮质下结构萎缩(如海马、杏 国 际 运 动 障 碍 学 会(Movement Disorder
仁核、伏隔核等)有关,但各研究结果异质性很大, Society, MDS)制 订 的 PDD 简 明 诊 断 标 准
可能与纳入受试人群认知域的损害不同以及研究 [41]
(2007 版) 对 PDD 诊断的敏感度只有 65%,特异
方法、筛选标准不同等有关[29]。其他分子显像如 度为 95%,主要原因是该诊断标准中采用 MMSE 作
D2 受 体 和 多 巴 胺 转 运 体(dopamine transporter)显 为筛查量表容易漏诊,结合我国对 PDD 的研究结
像显示帕金森病患者执行功能缺陷与纹状体和皮 果,现对 PDD 诊断标准进行相应更新。
质的多巴胺能通路障碍有关 [29⁃30]
;胆碱酯酶活性显 1.PDD 临床诊断必备条件:
(1)按照中国帕金
像显示 PDD 患者顶叶和枕叶部位胆碱酯酶活性下 [42]
森病的诊断标准(2016 版) 或 MDS 帕金森病临床
降,与胆碱能递质功能障碍有关[31]。因而 Kehagia 诊断新标准[43]或英国脑库标准[44]确诊的原发性帕
等[32]提出假说,计划、工作记忆和执行功能障碍与 金森病;
(2)帕金森病发病后隐匿出现的缓慢进展
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表1 帕金森病常用认知量表的推荐等级及介绍[33]
Table 1 Recommendation summary of cognition rating scales used in Parkinson′s disease[33]
评估用时 诊断 PDD 界值/ 诊断 PD⁃MCI
推荐级别 量表名称 版权 评估认知域 未评估认知域
(min) 总分(分) 界值/总分(分)
推荐 PD⁃CRS 开放 20 动作性语言流畅性、交替词语流畅 无 ≤73/134 ≤80/134
性、注意力、命名、视空间能力、工
作记忆力、自由回忆
MoCA 开放 10 注意力、记忆力、命名、定向力、语言、 无 ≤20/30 ≤25/30
视空间能力、执行能力
MDRS⁃2 未开放 20~30 注意力、起始与保持、结构、概念形 无 ≤132/144 ≤139/144
成、记忆力
次要推荐 SCOPA⁃COG 开放 15 注意力、执行力、记忆力、视空间能力 语 言 以 及 注 意 力 评 <20 <24
估不够全面
MMP 开放 15 注意力、概念形成、定向力、词语流畅 视空间能力、执行力 ≤17/32a;≤29/32b -
性、视觉记忆力、注意力转换
选用 MMSE 未开放 5~10 注意力、命名、复述、定向、视空间能 执行力、注意力评估 <26 -
力、记忆力 不够全面
PANDA 未开放 6~10 交替词语流畅性、注意力、工作记忆 语 言 和 视 空 间 能 力 <18(敏感度90%, -
力、快速和延迟回忆、视空间能力 评估不够全面 特异度91%)

注:a≤17/32(敏感度 51%,特异度 97%);b≤29/32(敏感度 100%,特异度 70%);PD⁃CRS:帕金森病认知功能评定量表;MoCA:蒙特利尔认知


评估量表;MDRS⁃2:Mattis 痴呆评定量表⁃2;SCOPA⁃COG:帕金森病认知结局量表;MMP:帕金森病简易认知状态量表;MMSE:简易精神状态检
查;PANDA:帕金森神经心理痴呆量表;PDD:帕金森病痴呆;PD⁃MCI:帕金森病⁃轻度认知障碍;-:文中未提供

的认知功能障碍,且此认知功能障碍足以影响患者 症状与痴呆症状发生的时间顺序;
(3)存在可导致
的日常生活能力(如社交、家庭财务管理和药物服 认知损害的其他原因,虽然它并不能解释该患者的
用等)。以上两项必须兼具,缺一不可。 认知障碍。
2. 支持 PDD 诊断的条件:
(1)情绪或性格改变; 为方便临床医师在临床工作中的实践应用,制
(2)视幻觉或妄想;
(3)日间过度睡眠;
(4)各种形式 订诊断 PDD 的简明诊断方案见表 2[42⁃44,46⁃47],诊断流
的谵妄及其他形式的幻觉。可采用神经精神量表 程见图 1[48]。
(Neuropsychiatric Inventory)进行评估,MDS 推荐每 (二)鉴别诊断
项≥3 分视为异常。 1.DLB:波动性认知功能障碍、反复发作的形象
3. 不支持 PDD 诊断的条件:
(1)存在脑卒中的 生动的视幻觉、自发的帕金森综合征以及快速眼球
神经系统局灶体征及神经影像学证据,且符合临床 运动期睡眠行为障碍是 DLB 临床表现的核心特征。
(2)卒中后 3 个月内
可能的血管性痴呆(VaD)诊断; 其他临床表现包括对镇静药物高度敏感、反复的摔
出现的认知功能障碍,或认知功能障碍急剧恶化或 倒或晕厥及无法解释的意识丧失、严重的自主神经
呈阶梯样进展;
(3)认知功能障碍可由明确的内科 功能障碍、嗜睡、其他形式的幻觉、淡漠、焦虑、抑郁
(系统性疾病、药物中毒、维生素缺乏等)、医源性因 等。SPECT 或 PET 提示枕叶代谢普遍降低。PDD
素(如 服 用 抗 胆 碱 能 药 物)或 神 经 系 统 其 他 疾 病 与 DLB 的鉴别应根据患者的临床特征、影像学检查
解释。 及生物标志物等综合判断。在临床研究中,区别
4. 在必备条件基础上,无不支持诊断条件存 DLB 和 PDD 通常采用“1 年原则”,如果痴呆先于锥
在,且具备以下 4 项认知障碍中的至少 2 项可拟诊 体外系症状出现,或者痴呆在锥体外系症状出现后
临 床 很 可 能(clinical probable)PDD:
(1)注 意 力 障 1 年以内即发生,则倾向于 DLB。如果痴呆在锥体
碍,可有波动性;
(2)执行功能障碍;
(3)视空间能力 外系症状出现后 1 年以上才发生,则倾向于 PDD。
障碍;
(4)自由回忆功能障碍,给予提示后可改善。 但在一些临床病理的研究中,通常会将两者统称为
5. 在必备条件基础上,无不支持诊断条件存 路易体病或 α⁃突触核蛋白病[49⁃50]。
在,具有下列 1 项或以上干扰因素可拟诊临床可能 2.AD:通常认为 AD 属于“皮质性痴呆”,主要
(clinical possible)PDD:
(1)存在其他认知领域功能 临床特征为以记忆损害(信息贮存障碍)尤其是情
障碍(非 4 中所列),如 AD 型记忆障碍(记忆贮存困 景记忆损害为主的全面高级皮质功能障碍,包括失
[45]
难,经过提示不能改善) ;
(2)不能明确锥体外系 语、失用、失读、失认等,可以有淡漠、易激惹、缺乏
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表2 临床医师诊断 PDD 的简明评估方案


Table 2 A brief evaluation scheme for clinicians to diagnose Parkinson′s disease dementia
诊断标准 评估方法
1. 确诊原发性帕金森病 [42]
中国帕金森病的诊断标准(2016 版) 或 MDS 帕金森病临床诊断新标准[43]或英国脑库标准[44]
2. 帕金森病发生于痴呆前 患者/家属提供病史或既往就医记录
3. 认知障碍影响日常生活 PD⁃CRS≤73 分或 MMSE<26 分 a,询问经济支配、社会交往、决策力、准确服药 b
4. 认知功能评估[46] (以下 4 项中至少包含 2 项)
注意力 连续减 7、数字顺背和数字倒背 c
执行力 词语流畅性(1 min 内说出的非重复动物总数少于 9 个)、画钟表(不能完成)
视空间能力 临摹交叉五边形(不能完成)、复制立方体(不能完成)
记忆力 即刻回忆、短期回忆(忘记至少 1 项物体)
5. 精神行为评估[46] 简明神经精神量表 d
PDD:
注: MDS:
帕金森病痴呆; PD⁃CRS:
国际运动障碍学会; MMSE:
帕金森病认知功能评定量表; a
简易精神状态检查; PD⁃CRS 量表适用于年
龄在 85 岁以下或接受 6 年及以上教育的患者,
MMSE 量表适用于年龄在 80 岁以下或接受 10 年及以上教育的患者,
非此范围的患者可参照参考文
献[47]的 MMSE 标准;
b
PDD 患者日常生活能力的评估可采用日常生活能力量表中的工具性日常生活活动量表来评估患者的服药、管理钱财、购
乘交通工具等 8 方面的内容。MDS 推荐药丸问卷法(the Pill Questionnaire)评估认知障碍是否影响日常生活能力:
物、 (1)患者能准确地描述所服
用的药物、
剂量或颜色及服药的时间,
表明无影响;
(2)患者需在家属或照料者的提醒下讲述以上内容,
但家属或照料者证明患者日常生活中在没
有监督的情况下能安全可靠地服药,
表明无影响,
否则视为影响到日常生活能力;
(3)患者即使在家属的帮助下也不能描述所服用的药物,
表明影
c
响到日常生活能力; 连续减 7 出现 2 次或以上错误,
数字顺背(21854)和数字倒背(742)遗漏 1 个或以上数字或数字顺序错误;
d
淡漠、
抑郁情绪、

度幻觉等精神行为异常可能支持 PDD 诊断,
但若为重症抑郁、
谵妄或重度幻觉等可能影响认知评估,
需治疗后再评估

危险因素筛查(年龄>75 岁、受教育程度
低、病程>10 年、姿势不稳、UPDRS 评分>
及 t⁃tau 或 p⁃tau 蛋 白 水 平 的 上 升 ;
Aβ 或 tau 分 子 显 像 示 踪 剂 滞 留 增
原发性帕金森病
24 分、强直⁃少动型帕金森病、轻度认知障
碍、RBD、视幻觉及基因携带等) 加;发现 AD 常染色体显性突变的存
帕金森病发病后出现认知功能障碍且影响
在,如早老素 1(presenilin 1)、早老
日常生活能力 若 存 在 1 项 及 以 上 危 险 因 素 ,建 议 每
素 2(presenilin 2)、淀粉样前体蛋白
3~6 个月进行 1 次认知评估
(amyloid precursor protein)基因突变
MMSE等)、
NPI评估
等 。 早 中 期 PDD 属 于“ 皮 质 下 痴
全面认知评估(PD⁃CRS、

呆”,以注意力、视空间能力及执行
PD⁃CRS 评分≤73 分或 MMSE 评分<26 分,
力 下 降 更 为 突 出 。 晚 期 PDD 亦 表
且四大认知域出现 2 个及以上损害,伴或
现 为 全 面 的 认 知 功 能 减 退 ,且 约
不伴 NPI 评估异常
50% 的 PDD 患者存在 AD 的病理表
现,此时与 AD 较难鉴别[51]。
排除血管性痴呆、 存在可导致认知损 3.VaD:指由脑血管因素致脑组
内源因素、医源性 害的其他原因但并 织损伤而引起认知功能障碍的一组
因素及其他疾病可 不能解释该患者的
临床综合征。其临床特征应包括以
以解释的认知障碍 认知障碍
认知功能下降为核心表现的痴呆症
临床很可能 PDD 临床可能 PDD 状和有神经系统症状、体征和影像
PD⁃CRS: MMSE:
帕金森病认知功能评定量表; NPI:简明神经精神量表;
简易精神状态检查; 学证据的脑血管病,且两者存在明
UPDRS: RBD:
统一帕金森病评定量表; PDD:
快速眼球运动睡眠行为障碍; 帕金森病痴呆 确的相关性。一般情况下,多发生
图1 于卒中后 3 个月内,认知功能障碍
[48]
帕金森病痴呆的诊断流程图 (本图为作者在文献基础上绘制)
Figure 1 Diagnostic flow chart of Parkinson′s disease dementia[48] (this picture is drawn on
急剧恶化或呈阶梯样进展是其特
the basis of the reference)
点。VaD 也包括无明显卒中史的认
主动性活动等表现。辅助检查发现患者体内 AD 病 知功能障碍患者,但影像学结果提示明显脑白质病
理改变的证据,如脑脊液中 Aβ1⁃42 水平的下降以 及临床诊断脑小血管病的患者。诊断 PDD 时应排
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除 VaD 的可能[52]。 酸卡巴拉汀(rivastigmine)是具有抑制乙酰胆碱酯酶


4. 进行性核上性麻痹(progressive supranuclear 和丁基胆碱酯酶作用的双重胆碱酯酶抑制剂[57⁃58],
palsy,PSP):PSP 包括多种临床亚型,其核心临床特 [59]
多奈哌齐(donepezil) [60⁃61]
和加兰他敏(galantamine)
征包括眼球运动障碍、
姿势不稳、
对称性多巴抵抗的 为选择性的乙酰胆碱酯酶抑制剂。卡巴拉汀可改
运动不能和认知功能障碍。不同的临床亚型有不同 善 PDD 患者的整体认知功能、注意力、记忆力及执
的 临 床 表 现 ,如 PSP 理 查 森 型(PSP⁃Richardson′s 行功能等各认知域(Ⅰ级证据,A 级推荐),对神经
syndrome,PSP⁃RS)主要表现为垂直核上性凝视麻 精神症状(如视幻觉和妄想)亦有不同程度的改善
痹、
肌张力增高、
严重的姿势不稳伴早期跌倒和轻度 作用(Ⅰ级证据,B 级推荐)。卡巴拉汀透皮贴剂用
PSP 帕金森综合征型
痴呆,对左旋多巴治疗无反应; 于治疗 PDD 是安全的,胃肠道反应较轻,但尚无充
(PSP⁃Parkinsonism)临床表现为明显的动作迟缓和 足证据支持其治疗 PDD 的有效性。多奈哌齐也可
肌强直,
对左旋多巴治疗反应一般或不敏感,
进展速 在一定程度上改善患者的认知功能(Ⅰ级证据,B
度慢于 PSP⁃RS,
但明显快于 PDD。结构 MRI 可显示 级推荐)。加兰他敏的循证医学证据级别相对较低
PSP 患者的中脑和小脑上脚萎缩,形似“蜂鸟征”或 (Ⅱ级证据,C 级推荐)。卡巴拉汀与多奈哌齐的推
“米老鼠征”
,有助于与 PDD 的鉴别 。 [53]
荐治疗剂量分别为 6~12 mg/d 和 5~10 mg/d,宜从小
三、治疗 剂量缓慢增加至治疗剂量。其主要的不良反应为
PDD 患者锥体外系症状、认知功能障碍、精神 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状,部分患者震颤症状
症状并存,治疗棘手,需详细评估患者的临床症状 可有轻到中度加重,其他锥体外系症状并无明显加
及严重程度,谨慎调整治疗药物。同时,不同 PDD 重,因而胆碱酯酶抑制剂用于 PDD 治疗是安全的。
患者的认知域损害不同,病理生理机制也会不同, 美金刚(memantine)目前尚无确切循证医学证据用
未来需要更多的临床研究针对特定的认知域或病 于治疗 PDD。若 PDD 患者不能耐受口服胆碱酯酶
[4]
理机制探索有效药物 。 抑 制 剂 ,可 考 虑 尝 试 美 金 刚 或 卡 巴 拉 汀 透 皮
(一)治疗原则 贴剂[62]。
1.PDD 患者应停用抗胆碱能药物(如苯海索) 2. 精神障碍:氯氮平(clozapine)能改善 PDD 患
和金刚烷胺,并及早应用胆碱酯酶抑制剂治疗。 者的视幻觉、谵妄等精神症状,且无加重锥体外系
2.PDD 患者出现幻视、错觉等精神症状时,应 症状的不良反应,因而推荐应用氯氮平治疗 PDD
依次考虑减量或停用苯海索、金刚烷胺、多巴胺受 患者的精神症状(Ⅰ级证据,B 级推荐)。该药物最
体激动剂及单胺氧化酶⁃B(MAO⁃B)抑制剂;若症状 大的不良反应为粒细胞减少,因而服用该药物的患
仍无改善,则将左旋多巴逐渐减量;若采取以上措 者应定期复查粒细胞绝对值。喹硫平(quetiapine)
施仍有症状或锥体外系症状恶化,则宜选择疗效确 也可以考虑应用于 PDD 患者的精神症状治疗(Ⅱ
切、锥体外系不良反应小的非经典抗精神病药物, 级证据,C 级推荐)。5⁃羟色胺 2A 受体反向激动剂
并争取以最小剂量获得最佳疗效。 (与受体结合后引起受体的构型向非激活状态转
3.PDD 患者锥体外系症状的治疗原则与原发 变)匹莫范色林(pimavanserin)是一种非典型抗精
性帕金森病治疗相同,多巴胺替代疗法仍为一线治 神病药,2016 年美国食品药品监督管理局批准其
疗药物。由于多巴胺受体激动剂易导致幻视等精 用于帕金森病伴幻觉、妄想等精神症状的治疗,目
神症状,不列入 PDD 的一线治疗药物。MAO⁃B 抑 前国内尚无此药。其他一些非经典的抗精神病药
制剂及儿茶酚⁃氧位⁃甲基转移酶抑制剂也可诱发 物如利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzapine)等可
精神症状,应谨慎应用。 明显加重锥体外系症状,并无改善 PDD 患者精神
4. 多巴胺替代疗法与抗精神病治疗是相矛盾 症状的作用,因而不被推荐用于 PDD 精神症状的
的,一种症状的改善可能导致另一种症状的恶化, 治疗(Ⅱ级证据,B 级推荐)。卡巴拉汀和多奈哌齐
治疗中应遵循的原则是尽可能用最少的多巴胺制 具有改善 PDD 患者精神症状的作用(Ⅱ级证据,推
剂控制运动症状,用最低的抗精神病制剂控制幻视 荐水平分别为 B 级和 C 级)
[57,63]

或认知损害[54⁃56]。 3. 抑郁:目前尚缺乏针对 PDD 患者抑郁症状的
(二)药物选择 治疗研究。临床研究结果表明,多巴胺受体激动剂
1. 认知功能障碍:
在胆碱酯酶抑制剂中,
重酒石 普拉克索(pramipexole)具有确切的抗抑郁作用,对
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于不伴有精神症状的患者可以适量应用,但应注意 北京协和医院)、孙圣刚(华中科技大学同济医学院附属协
监测患者的精神症状。三环类抗抑郁药(阿米替 和医院)、孙相如(北京大学第一医院)、汤荟冬(上海交通大
学医学院附属瑞金医院)、朱晓东(天津医科大学总医院)、
林、丙咪嗪等)治疗帕金森病患者的抑郁症状具有
陈生弟(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、陈伟(上海交
循证医学证据,但由于其抗胆碱能作用并不适用于
通大学医学院附属第九人民医院)、陈先文(安徽医科大学
PDD 患者的治疗。选择性 5⁃羟色胺和去甲肾上腺
第一附属医院)、陈海波(北京医院)、陈玲(中山大学附属第
素再摄取抑制剂(selective serotonin⁃norepinephrine 一医院)、陈彪(首都医科大学宣武医院)、陈蕾(天津市环湖
reuptake inhibitors)文拉法辛(venlafaxine)可明显改 医院)、何金彩(温州医科大学附属第一医院)、李淑华(北京
善抑郁症状,且未加重帕金森病的运动症状,耐受 医院)、邵明(四川省康复医院)、沈岳飞(广西医科大学第一
性及安全性均在可接受范围内,可临床应用于 PDD 附属医院)、苏闻(北京医院)、汪凯(安徽医科大学第一附属
伴 抑 郁 患 者 。 选 择 性 5⁃羟 色 胺 再 摄 取 抑 制 剂 医院)、吴云成(上海交通大学医学院附属第一人民医院)、

(SSRI)抗抑郁效果不及三环类抗抑郁药,且在帕金 吴卓华(广州医科大学附属第一医院)、吴逸雯(上海交通大
学医学院附属瑞金医院)、许二赫(首都医科大学宣武医
森病伴抑郁治疗的临床研究中疗效不一致,但其在
院)、杨任民(安徽中医药大学)、杨渊(华中科技大学附属同
抑郁症治疗中疗效可靠,由于 SSRI 类药物不良反
济医院)、杨新玲(新疆医科大学第二附属医院)、邹海强(广
应较轻,目前仍然是 PDD 患者伴抑郁症状时可选
州军区广州总医院)、肖勤(上海交通大学医学院附属瑞金
择的治疗药物,治疗期间需密切观察其可能的并 医院)、沈璐(中南大学湘雅医院)、张玉虎(广东省人民医
发症[56⁃57]。 院)、张克忠(南京医科大学第一附属医院)、张宝荣(浙江大
本指南较初版指南主要在以下方面进行了更 学医学院附属第二医院)、张振馨(中国医学科学院北京协
新:第一,新增了 PDD 的危险因素;第二,新增了诊 和医院)、张振涛(武汉大学人民医院)、承欧梅(重庆医科大
断 PDD 的生物标志物、神经影像学最新的研究进 学附属第一医院)、金莉蓉(复旦大学附属中山医院)、罗晓

展;第三,介绍了适合帕金森病患者认知功能筛查 光(深圳市人民医院)、罗蔚锋(苏州大学附属第二医院)、屈

的量表 ;第四 ,更新了 PDD 的诊断标准和诊断流


秋民(西安交通大学第一附属医院)、郭纪锋(中南大学湘雅
医院)、胡兴越(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)、胡盼盼
程;第五,更新了 PDD 认知、精神障碍及抑郁治疗
(安徽医科大学第一附属医院)、高中宝(解放军总医院第二
部分药物的循证医学依据。 医学中心)、顾平(河北医科大学第一医院)、唐北沙(中南大
本 指 南 介 绍 了 PDD 治 疗 的 一 般 原 则 ,多 数 学湘雅医院)、陶恩祥(中山大学孙逸仙纪念医院)、徐评议
PDD 患者病情复杂,因人而异。PDD 治疗需权衡患 (广州医科大学附属第一医院)、崔芳(解放军总医院海南医
者的运动症状、运动并发症、认知功能障碍、神经精 院)、崔桂云(徐州医科大学附属医院)、黄卫(南昌大学附属
神症状等各方面因素,具体问题具体分析,制订适 第二医院)、梁秀龄(中山大学附属第一医院)、梁战华(大连
合患者的个体化治疗方案。 医科大学附属第一医院)、商慧芳(四川大学华西医院)、程

执笔 谭玉燕(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、黄沛 焱(天津医科大学总医院)、蒋雨平(复旦大学附属华山医

(上海交通大学医学院附属瑞金医院) 院)、焦玲(贵州医科大学附属医院)、彭国光(重庆医科大学

专家委员会成员(按姓氏笔画排序) 万新华(中国医学科 附属第一医院)、谢安木(青岛大学附属医院)、靳令经(同济

学院北京协和医院)、王丽娟(广东省人民医院)、王坚(复旦 大学附属同济医院)、蔡晓杰(北京医院)、薛峥(华中科技大

大学附属华山医院)、王含(中国医学科学院北京协和医 学同济医学院附属同济医院)
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
院)、王青(南方医科大学珠江医院)、王春喻(中南大学湘雅
作者贡献声明 谭玉燕、黄沛:执笔、文献整理;陈生弟、陈海波、汪
二院)、王涛(华中科技大学同济医学院附属协和医院)、王
凯:内容构思,指导及修正;中华医学会神经病学分会帕金森病及
晓平(上海交通大学附属同仁医院)、王振福(解放军总医院
运动障碍学组、中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动
第二医学中心)、王铭维(河北医科大学第一医院)、王毅(复
障碍学组、中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经病学学
旦大学附属华山医院)、冯涛(首都医科大学附属天坛医 组部分专家成员参与讨论、定稿
院)、乐卫东(四川省人民医院)、卢宏(郑州大学第一附属医
院)、卢晓东(杭州师范大学附属医院)、田玉玲(山西医科大
参 考 文 献
学第一医院)、叶民(南京医科大学附属明基医院)、叶钦勇
(福建医科大学附属协和医院)、刘卫国(南京脑科医院)、刘
[1] Aarsland D, Zaccai J, Brayne C. A systematic review of
艺鸣(山东大学齐鲁医院)、刘军(上海交通大学医学院附属
prevalence studies of dementia in Parkinson′s disease[J].
瑞金医院)、刘春风(苏州大学附属第二医院)、刘振国(上海 Mov Disord, 2005, 20(10): 1255‑1263. DOI: 10.1002/
交通大学医学院附属新华医院)、刘彩燕(中国医学科学院 mds.20527.
中华神经科杂志 2021 年 8 月第 54 卷第 8 期 Chin J Neurol, August 2021, Vol. 54, No. 8 · 769 ·

[2] Aarsland D, Kurz MW. The epidemiology of dementia DOI: 10.3238/arztebl.2010.0684.


associated with Parkinson disease[J]. J Neurol Sci, 2010, [16] Filoteo JV, Salmon DP, Schiehser DM, et al. Verbal learning
289(1‑2): 18‑22. DOI: 10.1016/j.jns.2009.08.034. and memory in patients with dementia with Lewy bodies
[3] Hely MA, Reid WG, Adena MA, et al. The Sydney or Parkinson′s disease with dementia[J]. J Clin Exp
multicenter study of Parkinson′s disease: the inevitability Neuropsychol, 2009, 31(7): 823‑834. DOI: 10.1080/
of dementia at 20 years[J]. Mov Disord, 2008, 23(6): 13803390802572401.
837‑844. DOI: 10.1002/mds.21956. [17] Aarsland D, Larsen JP, Lim NG, et al. Range of
[4] 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中华 neuropsychiatric disturbances in patients with
医学会神经病学分会神经心理学与行为神经病学组 . 帕金 Parkinson′s disease[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,
森病痴呆的诊断与治疗指南[J]. 中华神经科杂志, 2011, 1999, 67(4): 492‑496. DOI: 10.1136/jnnp.67.4.492.
44(9): 635‑637. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006‑7876. 2011. [18] Aarsland D, Ballard C, Larsen JP, et al. A comparative
09.016. study of psychiatric symptoms in dementia with Lewy
Chinese Society of Parkinson′s Disease and Movement bodies and Parkinson′s disease with and without
Disorders, Chinese Society of Neuropsychology and dementia[J]. Int J Geriatr Psychiatry, 2001, 16(5):
Behavioral Neurology. The diagnostic and treatment 528‑536. DOI: 10.1002/gps.389.
guideline for Parkinson′s disease dementia[J]. Chin J [19] Jellinger KA. Neurobiology of cognitive impairment in
Neurol, 2011, 44(9): 635‑637. DOI: 10.3760/cma. j. issn. Parkinson′s disease[J]. Expert Rev Neurother, 2012,
1006‑7876.2011.09.016. 12(12): 1451‑1466. DOI: 10.1586/ern.12.131.
[5] Poletti M, Emre M, Bonuccelli U. Mild cognitive [20] Compta Y, Parkkinen L, O′Sullivan SS, et al. Lewy‑ and
impairment and cognitive reserve in Parkinson′s disease Alzheimer‑type pathologies in Parkinson′s disease
[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2011, 17(8): 579‑586. dementia: which is more important?[J]. Brain, 2011,
DOI: 10.1016/j.parkreldis.2011.03.013. 134(Pt 5):1493‑1505. DOI: 10.1093/brain/awr031.
[6] Vasconcellos LF, Pereira JS. Parkinson′s disease dementia: [21] Irwin DJ, Lee VM, Trojanowski JQ. Parkinson′s disease
diagnostic criteria and risk factor review[J]. J Clin Exp dementia: convergence of α‑synuclein, tau and amyloid‑β
Neuropsychol, 2015, 37(9): 988‑993. DOI: 10.1080/ pathologies[J]. Nat Rev Neurosci, 2013, 14(9): 626‑636.
13803395.2015.1073227. DOI: 10.1038/nrn3549.
[7] Lin YQ, Chen SD. RBD: a red flag for cognitive impairment [22] Mollenhauer B, Parnetti L, Rektorova I, et al. Biological
in Parkinson′s disease?[J]. Sleep Med, 2018, 44: 38‑44. confounders for the values of cerebrospinal fluid proteins
DOI: 10.1016/j.sleep.2018.01.006. in Parkinson′s disease and related disorders[J]. J
[8] Nombela C, Rowe JB, Winder‑Rhodes SE, et al. Genetic Neurochem, 2016, 139 Suppl 1: 290‑317. DOI: 10.1111/
impact on cognition and brain function in newly jnc.13390.
diagnosed Parkinson′s disease: ICICLE‑PD study[J]. Brain, [23] Johar I, Mollenhauer B, Aarsland D. Cerebrospinal fluid
2014, 137(Pt 10): 2743‑2758. DOI: 10.1093/brain/ biomarkers of cognitive decline in Parkinson′s disease[J].
awu201. Int Rev Neurobiol, 2017, 132: 275‑294. DOI: 10.1016/bs.
[9] Schapira AH. Glucocerebrosidase and parkinson disease: irn.2016.12.001.
recent advances[J]. Mol Cell Neurosci, 2015, 66(Pt A): [24] van Steenoven I, Aarsland D, Weintraub D, et al.
37‑42. DOI: 10.1016/j.mcn.2015.03.013. Cerebrospinal fluid Alzheimer′s disease biomarkers
[10] Levy G, Tang MX, Cote LJ, et al. Motor impairment in PD: across the spectrum of Lewy body diseases: results from
relationship to incident dementia and age[J]. Neurology, a large multicenter cohort[J]. J Alzheimers Dis, 2016,
2000, 55(4): 539‑544. DOI: 10.1212/wnl.55.4.539. 54(1): 287‑295. DOI: 10.3233/JAD‑160322.
[11] Burn DJ, Rowan EN, Minett T, et al. Extrapyramidal [25] Simonsen AH, Kuiperij B, El‑Agnaf OM, et al. The utility of
features in Parkinson′s disease with and without α‑synuclein as biofluid marker in neurodegenerative
dementia and dementia with Lewy bodies: a diseases: a systematic review of the literature[J]. Biomark
cross‑sectional comparative study[J]. Mov Disord, 2003, Med, 2016, 10(1): 19‑34. DOI: 10.2217/BMM.14.105.
18(8): 884‑889. DOI: 10.1002/mds.10455. [26] Stuendl A, Kunadt M, Kruse N, et al. Induction of
[12] Janvin CC, Larsen JP, Salmon DP, et al. Cognitive profiles of α‑synuclein aggregate formation by CSF exosomes from
individual patients with Parkinson′s disease and patients with Parkinson′s disease and dementia with
dementia: comparison with dementia with lewy bodies Lewy bodies[J]. Brain, 2016, 139(Pt 2): 481‑494. DOI:
and Alzheimer′s disease[J]. Mov Disord, 2006, 21(3): 10.1093/brain/awv346.
337‑342. DOI: 10.1002/mds.20726. [27] Akhtar RS, Xie SX, Chen YJ, et al. Regional brain amyloid‑β
[13] Noe E, Marder K, Bell KL, et al. Comparison of dementia accumulation associates with domain‑specific cognitive
with Lewy bodies to Alzheimer′s disease and Parkinson′s performance in Parkinson disease without dementia[J].
disease with dementia[J]. Mov Disord, 2004, 19(1): PLoS One, 2017, 12(5): e0177924. DOI: 10.1371/journal.
60‑67. DOI: 10.1002/mds.10633. pone.0177924.
[14] Poewe W, Gauthier S, Aarsland D, et al. Diagnosis and [28] Firbank MJ, Yarnall AJ, Lawson RA, et al. Cerebral glucose
management of Parkinson′s disease dementia[J]. Int J Clin metabolism and cognition in newly diagnosed
Pract, 2008, 62(10): 1581‑1587. DOI: 10.1111/ Parkinson′s disease: ICICLE‑PD study[J]. J Neurol
j.1742‑1241.2008.01869.x. Neurosurg Psychiatry, 2017, 88(4): 310‑316. DOI: 10.1136/
[15] Mollenhauer B, Förstl H, Deuschl G, et al. Lewy body and jnnp‑2016‑313918.
parkinsonian dementia: common, but often misdiagnosed [29] Christopher L, Marras C, Duff‑Canning S, et al. Combined
conditions[J]. Dtsch Arztebl Int, 2010, 107(39): 684‑691. insular and striatal dopamine dysfunction are associated
· 770 · 中华神经科杂志 2021 年 8 月第 54 卷第 8 期 Chin J Neurol, August 2021, Vol. 54, No. 8

with executive deficits in Parkinson′s disease with mild Disorders, Parkinson′s Disease and Movement Disorder
cognitive impairment[J]. Brain, 2014, 137(Pt 2): 565‑575. Section of Neurologist Branch of Chinese Medical Doctor
DOI: 10.1093/brain/awt337. Association. Diagnostic criteria of Parkinson′s Disease in
[30] Ko JH, Antonelli F, Monchi O, et al. Prefrontal China (2016 edition) [J]. Chin J Neurol, 2016, 49(4):
dopaminergic receptor abnormalities and executive 268‑271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006‑7876.2016.04.002.
functions in Parkinson′s disease[J]. Hum Brain Mapp, [43] Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. MDS clinical
2013, 34(7): 1591‑1604. DOI: 10.1002/hbm.22006. diagnostic criteria for Parkinson′s disease[J]. Mov Disord,
[31] Lorenz R, Samnick S, Dillmann U, et al. Nicotinic α4β2 2015, 30(12): 1591‑1601. DOI: 10.1002/mds.26424.
acetylcholine receptors and cognitive function in [44] Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, et al. Accuracy of clinical
Parkinson′s disease[J]. Acta Neurol Scand, 2014, 130(3): diagnosis of idiopathic Parkinson′s disease: a
164‑171. DOI: 10.1111/ane.12259. clinico‑pathological study of 100 cases[J]. J Neurol
[32] Kehagia AA, Barker RA, Robbins TW. Cognitive Neurosurg Psychiatry, 1992, 55(3): 181‑184. DOI:
impairment in Parkinson′s disease: the dual syndrome 10.1136/jnnp.55.3.181.
hypothesis[J]. Neurodegener Dis, 2013, 11(2): 79‑92. [45] Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. Recommendations
DOI: 10.1159/000341998. for the diagnosis and management of Alzheimer′s disease
[33] Skorvanek M, Goldman JG, Jahanshahi M, et al. Global and other disorders associated with dementia: EFNS
scales for cognitive screening in Parkinson′s disease: guideline[J]. Eur J Neurol, 2007, 14(1): e1‑e26. DOI:
critique and recommendations[J]. Mov Disord, 2018, 10.1111/j.1468‑1331.2006.01605.x.
33(2): 208‑218. DOI: 10.1002/mds.27233. [46] Isella V, Mapelli C, Siri C, et al. Validation and attempts of
[34] Fernández‑Bobadilla R, Martínez‑Horta S, Marín‑Lahoz J, revision of the MDS‑recommended tests for the screening
et al. Development and validation of an alternative of Parkinson′s disease dementia[J]. Parkinsonism Relat
version of the Parkinson′s Disease‑Cognitive Rating Scale Disord, 2014, 20(1): 32‑36. DOI: 10.1016/j. parkreldis. 2013.
(PD‑CRS)[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2017, 43: 73‑77. 09.008.
DOI: 10.1016/j.parkreldis.2017.07.015. [47] Dufouil C, Clayton D, Brayne C, et al. Population norms for
[35] Nie K, Zhang Y, Wang L, et al. A pilot study of the MMSE in the very old: estimates based on
psychometric properties of the Beijing version of longitudinal data. Mini‑Mental State Examination[J].
Montreal Cognitive Assessment in patients with Neurology, 2000, 55(11): 1609‑1613. DOI: 10.1212/wnl.
idiopathic Parkinson′s disease in China[J]. J Clin Neurosci, 55.11.1609.
2012, 19(11): 1497‑1500. DOI: 10.1016/j.jocn.2011.11.039. [48] Dubois B, Burn D, Goetz C, et al. Diagnostic procedures for
[36] Gill DJ, Freshman A, Blender JA, et al. The Montreal Parkinson′s disease dementia: recommendations from
Cognitive Assessment as a screening tool for cognitive the Movement Disorder Society task force[J]. Mov Disord,
impairment in Parkinson′s disease[J]. Mov Disord, 2008, 2007, 22(16): 2314‑2324. DOI: 10.1002/mds.21844.
23(7): 1043‑1046. DOI: 10.1002/mds.22017. [49] McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and
[37] Matteau E, Dupré N, Langlois M, et al. Clinical validity of management of dementia with Lewy bodies: fourth
the Mattis Dementia Rating Scale‑2 in Parkinson disease consensus report of the DLB consortium[J]. Neurology, 2017,
with MCI and dementia[J]. J Geriatr Psychiatry Neurol, 89(1): 88‑100. DOI: 10.1212/WNL.0000000000004058.
2012, 25(2): 100‑106. DOI: 10.1177/0891988712445086. [50] Jellinger KA, Korczyn AD. Are dementia with Lewy bodies
[38] Isella V, Mapelli C, Morielli N, et al. Diagnosis of possible and Parkinson′s disease dementia the same disease? [J].
mild cognitive impairment in Parkinson′s disease: BMC Med, 2018, 16(1): 34. DOI: 10.1186/s12916‑018‑
validity of the SCOPA‑Cog[J]. Parkinsonism Relat Disord, 1016‑8.
2013, 19(12): 1160‑1163. DOI: 10.1016/j. parkreldis. 2013. [51] Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. Advancing research
08.008. diagnostic criteria for Alzheimer′s disease: the IWG‑2
[39] Serrano‑Dueñas M, Calero B, Serrano S, et al. Metric criteria[J]. Lancet Neurol, 2014, 13(6): 614‑629. DOI:
properties of the mini‑mental Parkinson and SCOPA‑COG 10.1016/S1474‑4422(14)70090‑0.
scales for rating cognitive deterioration in Parkinson′s [52] O′Brien JT, Thomas A. Vascular dementia[J]. Lancet, 2015,
disease[J]. Mov Disord, 2010, 25(15): 2555‑2562. DOI: 386(10004): 1698‑1706. DOI: 10.1016/S0140‑6736(15)
10.1002/mds.23322. 00463‑8.
[40] Tan Y, Liu W, Du J, et al. Validation of revised Chinese [53] 王含, 郁金泰, 陈海波 . 进行性核上性麻痹的诊断新认识[J].
version of PD‑CRS in Parkinson′s disease patients[J]. 中华神经科杂志, 2018, 51(1): 72‑74. DOI: 10.3760/cma.j.
Parkinsons Dis, 2020, 2020: 5289136. DOI: 10.1155/2020/ issn.1006‑7876.2018.01.016.
5289136. Wang H, Yu JT, Chen HB. New understanding of diagnosis
[41] Emre M, Aarsland D, Brown R, et al. Clinical diagnostic of progressive supranuclear paralysis[J]. Chin J Neurol,
criteria for dementia associated with Parkinson′s disease 2018, 51(1): 72‑74. DOI: 10.3760/cma. j. issn. 1006‑7876.
[J]. Mov Disord, 2007, 22(12): 1689‑1707. DOI: 10.1002/ 2018.01.016.
mds.21507. [54] 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中国
[42] 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中国 医师协会神经内科分会帕金森病及运动障碍学组 . 中国帕
医师协会神经内科分会帕金森病及运动障碍学组 . 中国帕 金 森 病 治 疗 指 南 ( 第 四 版) [J]. 中 华 神 经 科 杂 志 , 2020,
金森病的诊断标准(2016 版)[J]. 中华神经科杂志, 2016, 53(12): 973‑786. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694‑20200331‑
49(4): 268‑271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006‑7876.2016.04. 00233.
002. Chinese Society of Parkinson′s Disease and Movement
Chinese Society of Parkinson′s Disease and Movement Disorders, Parkinson′s Disease and Movement Disorder
中华神经科杂志 2021 年 8 月第 54 卷第 8 期 Chin J Neurol, August 2021, Vol. 54, No. 8 · 771 ·

Section of Neurologist Branch of Chinese Medical Doctor [58] Emre M, Aarsland D, Albanese A, et al. Rivastigmine for
Association. Chinese guidelines for the treatment of dementia associated with Parkinson′s disease[J]. N Engl J
Parkinson′s disease (fourth edition)[J]. Chin J Neurol, Med, 2004, 351(24): 2509‑2518. DOI: 10.1056/NEJMoa
2020, 53(12): 973‑786. DOI: 10.3760/cma. j. cn113694‑ 041470.
20200331‑00233. [59] Dubois B, Tolosa E, Katzenschlager R, et al. Donepezil in
[55] Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, et al. Summary of Parkinson′s disease dementia: a randomized,
the recommendations of the EFNS/MDS‑ES review on double‑blind efficacy and safety study[J]. Mov Disord,
therapeutic management of Parkinson′s disease[J]. Eur J 2012, 27(10): 1230‑1238. DOI: 10.1002/mds.25098.
Neurol, 2013, 20(1): 5‑15. DOI: 10.1111/j. 1468‑1331. 2012. [60] Litvinenko IV, Odinak MM, Mogil′naya VI, et al. Efficacy
03866.x. and safety of galantamine (reminyl) for dementia in
[56] 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中国 patients with Parkinson′s disease (an open controlled
医师协会神经内科分会帕金森病及运动障碍学组 . 帕金森 trial)[J]. Neurosci Behav Physiol, 2008, 38(9): 937‑945.
病 非 运 动 症 状 管 理 专 家 共 识 (2020) [J]. 中 华 医 学 杂 志 , DOI: 10.1007/s11055‑008‑9077‑3.
2020, 100(27): 2084‑2091. DOI: 10.3760/cma. j. cn112137‑ [61] Aarsland D, Hutchinson M, Larsen JP. Cognitive,
20200407‑01106. psychiatric and motor response to galantamine in
Chinese Society of Parkinson′s Disease and Movement Parkinson′s disease with dementia[J]. Int J Geriatr
Disorders, Parkinson′s Disease and Movement Disorder Psychiatry, 2003, 18(10): 937‑941. DOI: 10.1002/gps.949.
Section of Neurologist Branch of Chinese Medical Doctor [62] Miyasaki JM, Shannon K, Voon V, et al. Practice parameter:
Association. Consensus of experts on non‑motor evaluation and treatment of depression, psychosis, and
symptom management of Parkinson′s disease[J]. Natl dementia in Parkinson disease (an evidence‑based
Med J China, 2020, 100(27): 2084‑2091. DOI: 10.3760/ review): report of the Quality Standards Subcommittee of
cma.j.cn112137‑20200407‑01106. the American Academy of Neurology[J]. Neurology, 2006,
[57] Kandiah N, Pai MC, Senanarong V, et al. Rivastigmine: the 66(7): 996‑1002. DOI: 10.1212/01.wnl.0000215428. 46057.
advantages of dual inhibition of acetylcholinesterase and 3d.
butyrylcholinesterase and its role in subcortical vascular [63] Kianirad Y, Simuni T. Pimavanserin, a novel antipsychotic
dementia and Parkinson′s disease dementia[J]. Clin for management of Parkinson′s disease psychosis[J].
Interv Aging, 2017, 12: 697‑707. DOI: 10.2147/CIA. Expert Rev Clin Pharmacol, 2017, 10(11): 1161‑1168.
S129145. DOI: 10.1080/17512433.2017.1369405.

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