УНИВЕРЗИТЕТ “Св.

КИРИЛ И МЕТОДИЈ” – СКОПЈЕ

КАТЕДРА ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА СО РЕАНИМАТОЛОГИЈА

МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ – СКОПЈЕ

Континуирана Постдипломска Едукација по Анестезија и Реанимација

Петти курс-трет циклус КЕЕА

НЕВРОЛОГИЈА, ЛОКО РЕГИОНАЛНА

АНЕСТЕЗИЈА И ТЕРАПИЈА НА БОЛКА

Уредник: Виш Науч.сор.Д-р Јасминка Нанчева

Скопје, 2016

1
 УНИВЕРЗИТЕТ “Св. КИРИЛ И МЕТОДИЈ”-СКОПЈЕ
КАТЕДРА ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИЈА СО РЕАНИМАТОЛОГИЈА
МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ – СКОПЈЕ

Постдипломска едукација по анестезија и реанимација

НЕВРОЛОГИЈА, ЛОКО РЕГИОНАЛНА АНЕСТЕЗИЈА И ТЕРАПИЈА НА БОЛКА

Уредник:
Виш Науч.сор. Д-р Јасминка Нанчева

Рецензенти:
Проф.Д-р Мирјана Шошолчева
Виш Науч.сор.Д-р Јасминка Нанчева
Виш Науч.сор.Д-р Билјана Ширгоска
Доц.Д-р Билјана Кузмановска
Доц.Д-р Андријан Карталов
Доц.Д-р Атанас Сивевски

Компјутерска обработка: Крсте Јованов

Јазична обработка: Благица Димовска
Технички секретар: Кристина Таневска

Издавач:Медицински факултет, Катедра по анестезиологија со реаниматологија

Скопје, Универзитет Св.Кирил и Методиј-Скопје
Под раководство на Европската фондација за едукација по анестезиологија (КЕЕА

CIP - Каталогизација во публикација

Национална и универзитетска библиотека "Св. Климент Охридски", Скопје

616-009.7-08(082)
616-089.5-031.3(082)
616.8/.85(082)

НЕВРОЛОГИЈА, локо регионална анестезија и терапија на болка :

континуирана постдипломска едукација за анестезија и реанимација :
петти курс - трет циклус КЕЕА / уредник Јасминка Нанчева. - Скопје :
Катедра по анестезиологија со реаниматологија, 2016. - 168 стр. :
илустр. ; 29 см
Дел од трудовите на англ. јазик. - Библиографија кон трудовите

ISBN 978-608-65364-4-2
а) Неврологија - Зборници б) Регионална анестезија - Зборници в)
Болка - Терапија - Зборници
COBISS.MK-ID 101946122

2
 СОДРЖИНА

1. Централен, периферен и автономен нервен систем (М.Ј.Срцева)........................5-14

2. Терморегулација: физиолошки и клинички импликации при анестезија (М.Ј. Срцева)..15-24

3. Neuromuscular blocking drugs( R.Jankovic)…...........................................................24-40
4. Невролошки статус (В.Филипче).............................................................................41-50
5. Хибридна неврохирургија (В.Филипче)..................................................................51-54
6. Кома, интоксикации, труења (Б.Ефтимова).............................................................55-67
7. Медиколегални и етички аспекти при донесување одлуки за третман на пациентите
во единиците за интензивно лекување (М.Шошолчева).......................................68- 77

8. Мозочна смрт и одржување на потенцијален донор (М.Мојсова Мијовска)......78- 86

9. Седација во ЕИЛ (М. Темелковска Стевановска)..................................................87-97

10. Еднократна спинална аналгезија при породување:алтернатива на епидурална

(А.Сивевски)........................................................................................................................98-102

11. Регионална наспроти интравенска аналгезија за безболно породување-несакани ефекти

(Д.Караџова).... .........................................................................................................103-109

12. Периферни нервни блокови за горен и долен екстремитет кај педијатриски

пациенти(И.Симиќ)..............................................................................................110-121

13. Мултимодална аналгезија (Б.Ширгоска).............................................................122-126

14. Постоперативна болка (Л.Малиновска-Николовска).........................................127-136

15. Видови на болка (Б.Кузмановска).........................................................................137-140

16. Принципи на цербрален метаболизам и церебрален крвен проток

(А.Карталов)............................................................................................................141-147

17. Анестезија при невромускулни заболувања (Ј.Нанчева)...................................148- 159

18. Компликации од регионална анестезија (Ј.Нанчева).....160-169

19. Мозочна хирургија и анестезија кај будни пациенти (В.Дурнев)....170-176

3
4
ЦЕНТРАЛЕН, ПЕРИФЕРЕН И АВТОНОМЕН НЕРВЕН СИСТЕМ

Марија Јовановски – Срцева ЈЗУ ТОАРИЛУЦ, Јасминка Нанчева - ЈЗУ ТОАРИЛУЦ,

Марјана Бурмузоска - ЈЗУ ТОАРИЛУЦ
Нервниот систем претставува уникатен систем составен од комплексна мрежа на
неврони, кој овозможува комуникација меѓу организмот и околината. Во оваа сигнална
мрежа, мозокот работи како централен дел на базата на податоци кој ги обработува
сигналите од сензорните органи, овозможува учење, помнење, замислување и
експресирање на емоции. Нервниот систем обезбедува највисока контрола на функциите
во човековиот организам.

1. Функции на нервниот систем

Главните функции на нервниот систем вклучуваат:

 Примање на сензорен сигнал (вид, слух, вкус, мирис, допир, болка, позиција на
телото, температура, крвен притисок, Пх на крвта)
 Интегрирање на примените информации
 Контрола на мускулите и жлездите
 Одржување на хомеостаза
 Постигнување и одржување на менталната активност.
2. Неврони

Основна функционална единица на нервниот систем е нервната клетка (неврон). Се

состои од клеточно тело, дендрити и аксон. Дендритите се кратки продолжетоци кои
примаат сигнали од околните неврони, а аксонот е долг продолжеток кој на својот крај
има завршеток во кој се наоѓаат мноштво везикули исполнети со неуротрансмитери

Слика 1. Приказ на структура на неврон и синапса

5
Според функцијата се класифицираат на сензорни и моторни. Додека според структурата
на мултиполарни, биполарни и псеудоуниполарни неврони. Опкружени се со неуроглиа
клетки, кои не спроведуваат акциски потенцијал и служат само како потпора во нервниот
систем. Има 5 типа на неуроглиа клетки: astrocytes, ependymal cells, microglia,
oligodendrocytesiSchwann cells.

Нервните клетки се ексцитабилни клетки, нивниот потенцијал на мирување се променува

како одговор на стимулус кој ги активира јонските канали. Акцискиот потенцијал се
пренесува долж аксоните (бавно континуирано кај немиелинизираните и брзо салтаторно
кај миелинизираните аксони).

Синапса претставува врска каде аксонот на еден неврон се поврзува со друг

неврон или клетки на ефекторните органи. Крајниот дел на аксонот формира
пресинаптички завршеток, разделен со синаптичка пукнатина од постсинаптичката
мембрана на другиот неврон или ефекторот. Во синаптичките везикули на нервниот
завршеток се сместени хемиски материи неуротрансмитери, кои се ослободуваат под
дејство на акцискиот потенцијал и се врзуваат за специфични рецептори на
постсинаптичката мемебрана. Ефектот врз постсинаптичката клетка зависи од видот на
рецепторот и може да биде ексцитаторен и инхибиторен.

3. Неуротрансмитери

Постојат повеќе видови на неуротрансмитери на ниво на нервниот систем.

 Acetylcholine.Се ослободува на пресинаптичките завршетоци на холинергичните

неврони. Се врзува за никотински или мускарински рецептори преку кои
манифестира ефекти. Покрај тоа се смета дека има важна улога во кортикалната
ексцитација. Неговите ефекти престануваат како резултат на негова хидролиза од
страна на холинестеразата.
 Norepinephrine.Се секретира од нервни завршетоци чии клеточни тела се
локализирани во мозочното стебло и хипоталамусот. Во најголем дел активира
ексцитаторни рецептори. Се ослободува и од постганглиските неурони на Sy
нервен систем каде ексцитира некои органи но и инхибира други.
 Dopamine. Се ослободува од неврони кои потекнуваат од substantianigra и најчесто
делува инхибиторно. Поврзан е сооднесувањето, го намалув аослободувањето на
пролактин. Допамински рецептори се присутни и во коронарните, реналните,
церебралните и мезентеријалните крвни садови.
 Serotonin. Изолиран е од мозочното стебло, многу делови на мозокот и задните
рогови на ‘рбетниот мозок, како и во хипоталамусот. Делува како инхибитор на
патиштата за болка, ги модулира болните импулси и има улога во посредување на
аналгетскиот ефект на морфинот. Учествува во контролата на спиењето и будноста.

6
 GABA (gamma-aminobutyric acid). Се секретира на нервните завршетоци на
‘рбетниот мозок, малиот мозок, базалните ганглии и многу региони во кортексот.
Претставува главен инхибиторен неуротрансмитер во ЦНС.
 Glycine. Се ослободува во синапсите на ‘рбетниот мозок и е инхибиторен
неуротрансмитер.
 Glutamate. Тој е најважен ексцитаторен неуротрансмитер во ЦНС. Делува на два
вида јонотропни рецептори AMPA и NMDA. Во ЦНС учествува во сензорните,
моторните функции, меморијата и учењето. Има клучна улога при патолошки
состојби како епилептични напади, инсулт и слично, и во терапевтски цели се
користат негови антагонисти.
 Nitric oxide - NO. Се разликува од останатите бидејќи не се складира во везикули,
туку се синтетизира и веднаш се ослободува по пат на дифузија. Делува како
меѓуклеточен гласник и го зголемува нивото на GMP. Присутен е во регионите
одговорни за долготрајно помнење и однесување.

Неуротрансмитери и нивнитефункции

Име Примарнафункци Локација Рецепт Забелешка

ја ори
Acetyl Мускулнаконтрол Неуромускулнаси Никот Еденоднајчестите и
cholin а, напса , ЦНС ински, најдобропроучени.
e формирањенамем мускар Огромнаулогавомеморијата.
орија, ински Нарушенбалансводидогрчевиилипа
сензоренодговор. рализа
Ексцитаторен
Seroto Контроланаинтес ГИТ, ЦНС 5-HT Големделодантидепресивитеимити
nin тиналенмотилите раатефектнасеротонин.
т, Наркотицитеафектираатослободува
регулацијанарасп ње и re-uptake
оложение, апетит,
сон,
мускулнаконтрол
а
Dopa Патиштананаград Hypothalamus D1, НарушенбаланспредизвикуваПарки
mine а, когниција, D2, нсонизам. Кокаин и
волевидвижења D3, опијатиимаатзначаенефектнаослоб
D4, D5 одување
Norepi Fight or Flight Адреналнамедула Адрене СесоздаваодДопаминвоадреналнит
nephri реакција ргични ежлезди
ne (зголеменасрцева
фреквенција,
зголеменагликем
ија,
зголеменаконц.
на О2 вомозок и
мукули

7
 L- Прекурзорнадопа Hypothalamus N/A Способензапреминпрекукрвномозо
DOPA мин чнабариера,
одличенпритретманнаПаркинсониз
амилидепресија.
Trypto Прекурзорнасеро Крв N/A Есенциелнааминокиселина
phan тонин
GABA Инхибиторна Мозок GABA Медирамускулрнтонус,
ЦНС A, рецепторикоиподдејствонаалкохол
GABA водатдо ЦНС депресија
B
Glycin Инхибиторнасигн Рбетенмозок, NMDA Амонокиселина
e али продолженмозок
Tyram Регулацијанакрве ЦНС, бубрези TA1 Аминокиселина,
ine нпритисок минореннеуротранмитер
Gluta Долготрајнапотен ЦНС, ПНС NMDA Најчест
mate цијација, , други
меморија

Табела 1. Неуротрансмитери и нивна функција

4. Поделба на нервниот систем

Нервниот систем е поделен на два дела: централен нервен систем (ЦНС) и периферен
нервен систем (ПНС).

Централниот нервен систем се состои од: мозокот сместен во черепот и ‘рбетниот мозок
сместен во ‘рбетниот столб. Додека периферниот нервен систем се состои од сите нерви и
ганглии надвор од ЦНС, кои собираат информации од внатрешноста и површината на
телото и преку сензорните нерви ги спроведуваат до ЦНС и моторните нерви преку кои се
пренесуваат информациите од ЦНС до ефекторите (мускулите и жлездите). ПНС е
составен од 12 пара кранијални нерви и 31 пар спинални нерви.

 ‘Рбетен мозок - Се протега од форамен магнум на базата на черепот до вториот

лумбален прешлен, од каде спиналните нерви формираат т.н. коњска опашка
илиcaudaequina. Преку спиналните нерви се поврзува и добива информации од
телото. На трансверзален пресек се забележува дека белата маса се наоѓа
периферно, а сивата централно во форма на пеперутка. Белата маса која е
организирана во три колумни (дорзална, вентрална и латерални) содржи
асцендентни и десцендентни патишта. Асцендентните патишта се составени од
аксони кои ги спроведуваат акциските потенцијали кон мозокот, а десцендентните
патишта од мозокот кон ефекторите. Сивата маса е организирана во задни рогови,
предни рогови и мали латерали рогови (на делови од ‘рбетниот столб асоцирани со
автономниот нервен систем). Во централниот дел се наоѓа централниот канал
исполнет со ликвор. Од задните и предните рогови се протегаат вентрални

8
 Слика 2. Спинални нерви, плексуси и дерматоми

 (моторни) и дорзални (сензони) корени кои бочно од ‘рбетниот столб се спојуваат

и формираат мешани сензорно-моторни спинални нерви.
Рефлексните одговори на ниво на ‘рбетниот мозок се одвиваат на следниот начин:
сензорните влакна спроведуваат акциски потенцијали од периферните рецептори
кои на ниво на ‘рбетниот мозок синапсираат преку интерневрони со моторните
неврони кои испраќаат сигнал до ефекторите за соодветен одговор. Преку
интерневроните се поврзуваат и неврони од ЦНС одговорни за свесниот одговор
кон дразбите.

 Спинални нерви
Спиналните нерви се вкупно 31 пар и претставуваат мешани нерви, кои се
издвојуваат долж ‘рбетниот столб. Составени се од сензорни и соматски моторни
неврони, а некои содржат и парасимпатички и симпатички аксони. Спиналните
нерви се категоризирани според регионите од кои потекнуваат на цервикални,
торакални, лумбални, сакрални и кокцигеални. Тие обезбедуваат сензорна
инервација на делови од кожата наречени дерматоми. Голем дел од спиналните
нерви се организирани во три плексуси (cervical, brachial, lumbosacral plexus), со
реорганизација на невроните така што гранки од нервите кои потекнуваат од
плексусите содржат неврони од различни спинални сегменти.

 Мозокот се состои од мозочно стебло, мал мозок (cerebellum), diencephalonи

мозочни хемисфери.

9
 Слика 3. Анатомија на централен нервен систем

 Мозочно стебло
Мозочното стебло го поврзува ‘рбетниот мозок со мозокот. Составено е од продолжен
мозок (medulla oblongata), понс (pons) и среден мозок. Се состои од бројни јадра
инволвирани во витални телесни функции, како контрола на срцева фреквенција, крвен
притисок и дишење. Во него се сместени и јадрата на сите кранијални нерви освен на
првите два.

- Продолжениот мозок се протега од‘рбетниот мозок до понсот. Покрај мноштво

асцендентни и десцендентни трактуси, содржи и јадра вклучени во специфични
функции како регулација на срцева фреквенција и дијаметар на крвни садови, дишење,
голтање,кашлање, кивање, повраќање, баланс и координација.

- Понсот се наоѓа веднаш над продолжениот мозок и претставува функционален

мост помеѓу мозочните хемисфери и малиот мозок. Дел од центрите на продолжениот
мозок се протегаат и во понсот (саливација и џвакање).

- Средниот мозок содржи релејни јадра на аудиторните нервни патишта,

координација на движењата на очите и контрола на дијаметарот на пупилите. Во него е
сместена substantianigra, која е дел од базалните јадра, одговорна за генералните
движења на телото

- Ретикуларната формација се протега низ мозочното стебло и игра важна улога

во процесите на будност и одржување на свесност, како и регулирање на циклусот на
сон/будност. Оштетување на овој дел од мозокот води до кома. При општа анестезија
анестетиците го супримираат овој активирачки систем.

 Мал мозок (Cerebellum)

Поврзан е со мозочното стебло преку церебеларни педункули, кои овозможуваат
негова конекција со останатите делови на ЦНС. Вклучен е во одржување на балансот и
мускулниот тонус и координирање на фините моторни движења. Го координира

10
изведувањето на движењата преку примање на информации од моторниот кортекс и од
проприорецепторните неврони за позицијата на деловите на телото и од
вестибуларниот апарат во внатрешното уво.

 Diencephalonсе состои од:

- Thalamus.Составен е од повеќе јадра во кои се наоѓаат синапси на асцендентните
сензорни патишта.

- Epithalamus.Сместен е над и зад таламусот и ја содржи пинеалната жлезда. Таа

влијае на почетокот на пубертетот и на оджување на деноноќниот циклус како и
адаптација на промените на годишните времиња.

- Hypothalamus.Содржи јадра кои се исклучително битни за одржување на

хомеостазата. Има централна улога во контролирање на телесната температура,
чувството на глад и жед, како и сензациите како сексуално задоволство, страв и бес.
Преку инфундибулум е поврзан со хипофизата и ја контролира секрецијата на
хипофизните хормони.

 Церебрални хемисфери
Претставуваат најголем дел од мозокот, поврзани меѓусебно со лонгитудинална
фисура. Сивата маса е во форма на мноштво гируси и сулкуси. Секоја хемисфера е
поделена на лобуси. Фронтален лобус за контрола на свесните моторни функции,
мотивација, агресивност, расположение и олфакторна перцепција. Париетален како
главен центар за примање и обработка на сензорните информации како допир, болка,
температура и баланс. Окципитален лобус за визуелни дразби и темпорален лобус
вклучен во олфакторни и аудиторни сензации и меморија.

5. Сензорен систем

Сензорниот систем детектира, пренесува и анализира информации од внатрешноста и

надворешноста на телото. Во ЦНС овој стимулус предизвикува свесна перцепција,
промена на однесувањето или започнува рефлексен одговор. Сензорниот систем се
состои од: рецептори, аферентни нервни влакна од сензорните неврони, централни
патишта и центри во кората на мозокот.

Рецепторите се структури кои конвертираат различни типови на енергија во нервни

импулси. Поделени се на суперфицијални кои се наоѓаат на површината на телото и
мукозните мембрани (за допир, болка и температура) и длабоки проприорецептори во
мускулите, тетивите и зглобовите (за истегнување и движење). Висцералните

11
рецептори се активираат при истегнување, хемиски стимули или болка во
висцералните органи. Стимулусот предизвикува локални промени на мембранскиот
потенцијал како резултат на зголемено спроведување наNa+ и создавање и
пропагирање на акциски потенцијал до ЦНС. Во зависност од типот на стимулусот
разликуваме повеќе видови на рецептори: механорецептори при притисок и промена
на притисок (Пачиниеви телца, Мајснерови телца, барорецептори во каротиден синус,
влакнести клетки на Кортиев орган), фоторецептори активирани со светлина (за вид),
хеморецептори со хемиски материи (осет за мирис и вкус, концентрација на О2
иCO2), терморецептори преку промена на температура и ноцицептори за болка.

Акцискиот потенцијал се пренесува преку серија од аферентни неврони. Телото на

примарниот неврон е локализирано во дорзалните корени на ‘рбетниот мозок, потоа
продолжуваат и вкрстуваат преку невроните од II ред до релејните јадра во мозочното
стебло и невроните од III ред во таламусот, и завршува во соодветното сензорно
подрачје.

Слика 4. Проекција на
сензорен импулс од
периферни рецептори до
центри во ЦНС

АВТОНОМЕН НЕРВЕН СИСТЕМ

Автономниот нервен систем (АНС) ги инервира мазните мускули, срцевиот мускул

и жлездите. Автономните функции се контролираат несвесно (на ниво на рефлексни
активности). Централните делови на АНС се лоцирани во хипоталамусот, мозочното
стебло и ‘рбетниот мозок, а контрола вршат и церебралниот кортекс и лимбичниот
систем. Кај АНС, два неврона во серија се протегаат до ефекторните органи. Првиот е
преганглиски, а вториот постганглиски неврон. Синапсата се наоѓа во автономниот
ганглион надвор од ЦНС.

12
АНС се состои од симпатичен (Sy) и парасимпатичен (PSy) дел. Зголемена активност
на Sy неврони генерално го припрема организмот за физичка активност, додека PSy е
одговорен за неволеви функции како дигестија, вообичаени при одмор.

 Анатомија на Sy
Клеточните тела на Sy преганглиски неврони се во латералните рогови на сивата маса
на ‘рбетниот мозок од Th1 до L2 сегмент. Аксоните на преганглиските неврони
излегуваат низ вентралните корени и се протегаат до Sy ганглиони во Sy ланци. Од нив
тргнуваат долги постсинаптички аксони до ефекторите.

 Анатомија на PSy
Преганглиските тела на PSy дел се лоцирани или во јадрата на окуломоторниот (III),
фацијалниот (VII), глософарингеалниот (IX) и вагусниот (X) нерв или во латералните
делови од сивата маса на ‘рбетниот мозок, во деловите од кои излегуваат спиналните
нерви од S2-S4. Аксоните на преганглиските неврони се шират преку спиналните
нерви или кранијалните нерви до терминалните ганглиони, лоцирани близу
ефекторните органи во главата или во ѕидовите на ефекторните органи во торакс,
абдомен и карлица. Аксоните на постганглиските неврони се релативно кратки, од
терминалните ганглиони до целните органи. Најголем дел од торакалните и
абдоминалните органи се снабдени со преганглиски неврони од вагусниот нерв, кој се
протега од мозочното стебло. Тој се шири и обезбедува PSy инервација за срцето,
белите дробови, хепарот, желудникот и другите дигестивни органи.

Сите преганглиски неврони на Sy и PSy и сите постганглиски неврони на PSy

секретираат неуротрансмитерacetylcholine, а постсинаптичките неврони на Sy
неуротрансмитерnorepinephrine.

 Функција на Автономниот нервен систем

Sy систем го припрема организмот за физичка активност, тоа вклучува зголемена
срцева фреквенција и крвен притисок, дилатација на респираторни патишта со
зголемен проток, стимулирање на ослободување на гликоза од црниот дроб,
дилатација на пупилите, инхибиција на перисталтика и редистрибуција на
спланхничен крвен волумен. PSy систем е генерално насочен кон состојби при одмор и
стимулира дигестија и перисталтика, дефекација и микција, исто така намалува срцева
фреквенција и крвен притисок, прави констрикција на дишните патишта и намалува
проток.

 Рецептори
- Ацетилхолинските рецептори се класифицирани како никотински или
мускарински.

13
 Никотинските рецептори кога се активирани придонесуваат за отворање на јонски
канали со влез наNa+и излез на K+од клетките со следствена деполаризација.
Локализирани се на моторната завршна плоча, на Sy и PSy ганглион и клетките на
медулата на надбубрежната жлезда.

Мускаринските рецептори се Г-протеин рецептори, кои активираатphospholipase C,

инхибираатadenylcyclase или отвораат K+канали. М1 рецепторите ги има во ЦНС,
автомомните ганглии и гастричните париетални клетки. При нивна активација се
зголемува интраклеточното ниво на IP3иdiacylglycerol, со намалување на
K+спроводливост. Одговорни се за желудочна секреција како резултат на вагална
стимулација. М2 рецепторите се присутни во атријалното и спроводното ткиво на
срцето и намалуваат интраклеточно ниво наcyclic AMPсо инхибиторен ефект на срцето
поради зголемена K+спроводливост. М3 рецепторите главно имаат ексцитаторни
ефекти на жлездената секреција и контракцијата на висцералните мазни мускули преку
зголемен IP3.

- Адренергичните рецептори се поделени на α и β субтипови. α рецепторите се

поделени на α1 кои активираат phospholipase C, продуцираат IP3иdiacylglycerolи α2
кои инхибираат adenylcyclase. α1 медираат вазоконстрикција, контракција на мазни
мускули во ГИТ, саливаторна секреција и хепатична гликогенолиза. α2 придонесуваат
за тромбоцитна агрегација и инхибираат ослободување на норепинефрин од
автономните нерви. β рецепторите стимулираат adenylcyclase. β1 предизвикуваат
позитивни инотропни и хронотропни ефекти на срцето, зголемена секреција на урина и
релаксација на мазните мускули на ГИТ, а β2 предизвикуваат бронходилатација,
вазодилатација, релаксација на мазни мускули во ГИТ, хепатична гликогенолиза и
мускулен тремор, додека β3 медираат липолиза.

Алфарецептори Бетарецептори
1. Вазоконстрикцијана:
а. Коронарниартерии
б. Вени
2. Намаленмотилитетна ГИТ
мазнимускули

α1 α2 β1 β2
(постсинаптичк (пресинаптички) (постсинаптички) (постсинаптички)
и)
Gq protein Gi protein coupled Gs protein coupled
coupled ИнхибираAdenylC АктивираAdenylCyclase
Активира yclase ATP→ cAMP
Phospholipase C ATP→X→cAMP

14
PIP2→IP3+DAG

1. 1. 1.Восрце 1.
Вазоконст Глукозенметаболи а.↑ срцевафреквенција Релаксацијанамазним
рикцијанакрв зам (+хронотропно) ускулниклеткина:
нисадобиво: а. б. бронхи, бронхиоли,
кожа, ГИТ, Инхибираинсу ↑спроведувањенаимп детрусор, утерус
бубрези, линскоослобод улс (+дромотропно) 2.
ување ц. ↑ контракција Контракцијанауретра
мозок
б. (+инотропно) ленсфинктер
2.
Стимулираосло д.↑ ежекционафракција 3.
Констрик 2. ↑ослободуваwенарен
цијанамазним бодувањенаглу
↑ослободувањенарени инодјукстагломерула
ускулина: кагон
нодјукстагломеруларн рниклетки
уретер, 2. иклетки 4.
васдеференс, Контракцијанаа 3. ↑ ghrelin вожелудник Глукозенметаболизам
утетраленсфи наленсфинктер а.
нктер, утерус, 3. Инхибираослободува
цилијарнотел Инхибираослоб њенаинсулин
о (mydriasis) одувањенаNorep б. Стимулира
3. inephrine - Gluсoneogenesis
- Glucolysis
Глукозен
5. Lipolysis
метаболизам
6.
а. Згуснатасаливаторнас
Gluсoneog екреција
enesis
б. Glucolysis

Табела 2. Приказ на адренергични рецептори и нивна улога во АНС

Разбирањето на АНС има централно значење за современата анестезиолошка

пракса. Анестезиолозите мора да ги усвојат анатомските и физиолошките
каактеристики, како и интеракциите на фармаколошките супстанции со овој систем
како би се спречило тригерирање на несакани ефекти.

Литература:
1. Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology 11th ed. Elsevier, 2006
2. Ian Power & Peter Kam: Principles of Physiology for the Anaesthetist 3 rd ed. CRC Press,
2015
3. Van Putte Cinnamon: Seeley’s Essentials of Anatomy & Physiology 9th ed. McGraw Hill,
2016
4. Roland D. Miller: Miller’s anesthesia 8th ed. Elsevier, 2015

15
 ТЕРМОРЕГУЛАЦИЈА: ФИЗИОЛОШКИ И КЛИНИЧКИ ИМПЛИКАЦИИ ПРИ
АНЕСТЕЗИЈА

Марија Јовановски-Срцева - ЈЗУ ТОАРИЛУЦ, Јасминка Нанчева – ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Луѓето нормално се хомеотермни суштества, кои ја регулираат телесната температура со низа

нахомеостатски механизми.

Терморегулаторниот центар (ТРЦ) е сместен во хипоталамусот. Тој добива сигнали од два типа на
терморецептори. Првите се централните терморецептори, кои се наоѓаат во хипоталамусот и ја
мерат централна температуратаи вторите се периферните терморецептори кои се сместени во
кожата [1].Кога настанува промена на надворешната температура, ТРЦ добива импулси за
адаптирање на телесната температура и преку различни ефекторни функции ја регулира истата.

1.Концепт на терморегулација

Контролата на температурата се одвива помеѓу познати, физиолошки, позитивни и негативни

повратни системи во кои учествуваат аферентни импулси, централна контрола и еферентна
функција[1].

1.1.Аферентен систем

Аферентниотинпут за промена на температурата на околината се регистрира од страна на

периферните терморецептори. Информациите од површината на кожата, преку предниот
спиноталамичен пат и рбетниот мозок стигааат до примарниот ТРЦ во хипоталамусот[1]. Кожата и
рбетниот мозок се одговорни за околу 20% од вкупниот термален инпут[2].

Сензитивните рецептори за топло и ладно се различни. Импулсот за ладно се пренесува преку 

(делта) нервните влакна додека импулсот за топло патува низ немијалинизиранитесензорни С
влакна[3]. Токму поради ова, кога се допира врела површина се чувствува интензивна болка а не
се регистрира дека се работи за тело со многу висока температура.

1.2.Централен контролен систем

ТРЦ е одговорен за терморегулација. Тој ја регистрира температурата на крвта кога тече низ
хипоталамусот и соодветно реагира. Сеуште не е познато на кој начин телото ги препознава
долната и горната температурна граница, но се чини дека тоа вклучува механизми со
медијаторство на неуротрнсмитери (како норепинефринот, допамин, 5-хидрокси-триптамин,
ацетилхолин, простагландин Е1, како и други неуропетиди)[4]. Не треба да се заборави дека
фактори како циркадијален ритам, хипо и хипертироидизам, менструален циклус, анестетици,
алкохол, седативи или никотин влијаат на менување на температурните граници[5,6].

1.3.Еферентен систем

Еферентниот одговор се однесува на низа волни и неволни процеси кои се во улога на

адеквататерморегулација.

16
 Во нормални услови,однесувањето е нај ефективен одговор на терморегулација. Додавање или
одземање на облека, барање на начини на менување на надворешната температура, поставување на
телото во позиција (која недозволува загуба на топлина или зголемено движење на телот, за да се
зголеми продукцијата на топлина) се свесни начини на корекција и достигнување на
предетрмираната телесна температура (нормална)[1]. За жал свесното однесување не е начин на
терморегулација кај пациенти во анестезија. Овие постапки, секако модифицирани се задолжение
на тимот во операционата сала, а за сите ќе се дискутира подоле.

Нормалните физички закони го диктираат процесот на терморегулација. Овие закони во

организмот се следени од низа биохемиски процеси при анестезија. Физичките процеси на
слободната енергија и ентропија како термодинамички ентитети, се одговорни за
терморегулацијата. Притоа организмот секогаш користи минимум енергија со која може да се
постигне најголем резултат. Најкраткото растојание помеѓу две точки е рамна линија и
елиминирањето на било кој продукт од таа линија е намалено во колку се намали контактната
површина[1]. Според ова, процесот на автономниот нервен систем кој доведува до
вазоконстрикција на кожните крвни садови е прв механизам кој за улога има да заштеди енергија
(со вазоконстрикција се намалува површината од која се оддава енергијата). На тој начин се
спречуваат процесите на губење на топлина со радијација и конвекција преку кожата[7].

После вазоконстрикцијата се вклучуваат и дополнителенитеефекторни механизми

какотермогенеза со и без тресење[1].Интензитетот на термогенеза без тресење се зголемува
линеарно со температурната разлика помеѓу нормалната граница и актуелната. Извор на оваа
термогенеза се скелетнитемускули и кафеното масно ткиво[8]. Метаболно,овој процес е
контролиран од норепинефрин, кој се ослободува од адренергичните нервни завршетоци но како
медијатори секогаш се јавуваат слободните протеински молекули[9,10].Кај возрасни, при тресење
може да се зголеми топлотната продукција за 50-100%. Зголемувањето на топлотната продукција
до 500% се очекува кога се вежба, но оваа опција при анестезија непостои.

Новородените немаат способност за термогенеза со тресење. На овој механизам му требаат

неколку години да се развие. Тие дополнително имаат поголема површина на телото во однос на
телесната тежина,што е причина за потешка терморегулација и тенденција кон хипотермија.
Новородените и предвремено роденитедеца, реагираат на ладно со зголемена продукција на
норепинефрин, кој го менува метаболизмот од кафеното масно ткиво и произведуваат пулмонална
и периферна вазоконстрикција (која ако е изразена доведува до десно-лево
шантирање,хипоксемија и метаболна ацидоза) [11].

Потењето е начин на ослободување од топлината под медијаторство на пост-

ганлискитехолиенергични(парасимпатикус) нервни влакна. Овој процес може да се спречи со
атропин и нервна блокада. Потењето е единствен ефективен механизам за намалување на
топлината во услови на зголемена надворешна температура, поради фактот дека само овој
механизам не е во врска со трансфер на топлина. При потење, активната вазодилатација се јавува
со посредство на непознат фактор, кој се ослободува од поттните жлезди. За да овој процес е
целосен потребни се интактни потни жлезди и да нема нервна блокада. Потење може да се јави и
при анксиозност, болни стимули, плитка анестезија, вагална реакција или како резултат на
терморегулаторен одговор на хипертермија[12]

17
2. Дефиниција

Нормотермија се дефинира како телесна температура од 36.5 Ц-37.5Ц.

Кај хируршки болни најчесто термално пореметување кое се јавува (ненамерно) е хипотермија[7].
Според дефиниција хипотермија е секоја централна температура пониска од 36 Ц. Освен
ненамерната хипотермија во клиничка пракса,индуцираната хипотермија наоѓа и се дели на:

- умерена хипотермија (32Ц -35Ц),

- средна хипотермија (28Ц -32Ц) и

- длабока хипотермија (28Ц).

3. Терморегулација при анестезија

Кај пациенти во анестезија дел од причините кои доведуваат до хипотермија не се само

експозицијата на телото кон надворешната температура. Анестезиолошките техники и лековите се
дополнителен промотор за хипотермија.При општа и спинална анестезија се јавува блокада на
нормалниот автономен терморегулаторен одговор[1,7].

Волатилните и интравенските анестетици доведуваат до вазодилатација. Најголемиот број на

наркотици се инхибитори на вазоконстриктивниот механизам за конзервација на топлината.
Мускулните релаксанти го намалуваат мускулниот тонус и недозволуваат тресење. Регионалната
анестезија прави симпатичка блокада, мускулна релаксација и сензорна блокада на периферните
термални рецептори. Единствен анестетички лек кој влијае минимално на терморегулацијата е
мидазоламот[13,14,15,16].

3.1. Општа анестезија

После вовед во анестезија секогаш се јавува драматичен пад на температура. Поради овој факт,
хипотермијата при општа анестезија не е само реална можност туку неизбежна реалност, а според
тоа, постоперативното тресење и чувство на ладно се реалност[14].

Падот на телесната температура после вовед во анестезија е следен со три фази. Првата фаза е
фаза во која се јавува рапиден пад на температурата и настанува во првиот час после воведот во
анестезија ( фаза на редистрибуција), втората фаза е фаза во која настанува линеарен пад на
температурата се до 4 час во анестезија( линеарна фаза), после која следи фаза на температурна
стабилизација кога температурата останува виртуелно непроменета( фаза на плато). Секоја од овие
фази се јавува како резултат на различна етиологија[7].

- Во првата фаза ( фаза на редистрибуција), температурата рапидно се намалува за 1-2 Ц,

после воведот во анестезија, како резултат на вазодилатација предизвикана од средствата
за вовед во анестезија. Во оваа фаза настанува поради редистрибуција топлината од
централноткомпартман се трансферира кон периферијата. Сите анестетици ја менуваат (
намалуваат ) границата ( од 37 Ц до 33Ц) на која ТРЦсе вклучува во конзервација на
топлината. За да се разбере зошто настанува вака драстичен пад на температурата воовој

18
 период, е битно да се знае дека централната температура е изолирана температура на 50%
од телесната маса ( трупот и главата). Секогаш другите делови од телото се за 2-4Ц
пониски од оваа температура. Ваквиот температуренградиент се одржува со
вазоконстрикција во свесна состојба, а при анесстзија е блокиран[1,7].
- Во втората фаза ( фаза на линеарен пад )- се јавува линеарно намалување на
температурата за 1-2 Ц, во тек на наредните два до три часа. Оваа фаза во главно
одпочнува со почетокот на оперативнота инцизија, кога пациентот и неговите телесни
шуплини биваат експониран на температурата во операционата сала. Во оваа фаза
загубата на топлината е поголема од продукцијата на топлината[7]. Физички
модалитети на губење на топлината кои се јавуваат во оваа фаза се радијација, конвекција,
кондукција, евапорација и респираторна загуба на топлината.
Со радијација се губи околу 60% од вкупната топлина. При радијација, температурата се
емитира во форма на инфрцрвени зраци и електромагнетни бранови. Сите тела,
когатемпературата на околината е над апсолутна 0 (-273Ц) ослободуваат или абсорбираат
топлина од околината. Трансферот на топлина е пропорционален на четвртиот степен на
абсолутната температурна разлика помеѓу телата[1]. Централната температура( која е
повисока од температурата на околината) се транспортира до субкутаните крвни садови и
на тој начин се елиминира и губи од телото во околината.Кондукција е поим кој се
однесува на загубата на кинетичката енергија на молекуларните структури на кожните
ткива кон надвор. Ова во превод значи, дека топлината се трансферира при директен
контакт од потоплите (телото) кон поладните делови (подлогата на која лежи пациентот).
Оваквото губење на топлина е околу 5 % од загубата на топлината и е пропорционално со
големината на експонираниот дел од телото. Според физичките принципи водата е подобар
кондуктород воздухот (побрзо ја одзeма топлината)[7]. Ова е и основниот принцип на
појавата на рапидна хипотермија кај акциденталнидавења во ладна вода. Со конвекција се
губи околу 15 % од топлината на телото кон воздухот и е директно зависно од густината
на воздухот.
Со евапорација се губат околу 8-10 % од топлината.И со респираторни загуби се губат од
5- 10 % од топлината.

- Во третата фаза( фаза на плато) настанува стабилизирање на топлотната загуба. Одкога,

централната температура ќе падне под терморегулацискиот лимит, се јавува зголемена
периферна вазоконстрикција која ја лимитира топлотната загуба. Тогаш велиме дека
централната продукција на топлина е изедначена со топлотната загуба (иако не е така
физички). Оваа фаза на плато тешко може да се постигне кај васкуларни пациенти со
дијабетична неуропатија, како и кај пациенти со комбинирана анестезија. Фаза на плато се
јавува после 4 час во анестезија само кај пациенти кои се загреани адекватно[1,7].

3.2. Регионална анестезија

Епидуралната и спиналната анестезија се промотори на хипотермија слично како и општата

анестезија.Тие го намалуваат температурниот лимит на кој се јавува вазоконстрикција и тресење

19
за 0.6Ц, преку централна блокада. Дополнително при регионалната анестезија се блокира и
сензацијата за ладно. Ова мозокот го толкува како загревање кое комбинирано со вазодилатација и
сензорната блокада резултира со пародоксално тресење кога субјективно кај пациентот не постои
чувство на ладно[17]. Неретко пациентите со регионална анестезија добиваат седативи и
наркотици кои го дополнуваат прогресот на хипотермијата.

4. Физиолошки промени по системи при хипотермија

При хипотрмија настануваат низа промени од страна на КВС, респираторниот, хепаталниот,

реналниот,хематолошкиот, метаболниот и имунолошкиот систем. Повеќето органи ги губат
компезаторните механизми. Промените секогаш се во врска со нивото на хипотермијата[18].

Промените од страна на кардиоваскуларниот систем се следени со тахикардија,хипертензија,

зголемена системска васкуларна резистенција, намалена срцева контрактилност, дисритмии и
миокардијална депресија. Респираторен систем – реагира со намалена дишна работа кај
температури пониска од 33 С, и со непроменетвентилаторниот одговор на СО2.

Со намалениот крвен проток низ хепарот се намалува неговата фунционалност и намалува

неговата метаболна функција.Кај бубрегот се јавува намален проток на крв поради зголемена
ренална резистенција. Инхибирана е тубуларнатареабсорбција со што се одржува некоја нормална
уринарна продукција до извесна температурна граница. Електролитниот статус е ретко
афектиран.Неуролошки се јавува намален церебрален проток, зголемена васкуларна резистенција,
пролонгирано будење и променет ментален статус.Намалена метаболна рата води до метаболна
ацидоза, и хипергликемија.Хематолошки- се јавува зголемена вискозност на крвта,
тромбоцитопенија и поместување на кривата на дисоцијација на хемоглобинот кон лево, кое
резултира со хипооксија. Променета е коагулација поради намалена функционалност на
тромбоцитите и намалување на факторите за коагулација.Постои намален имунолошки одговор и
променетата фармакологија на лековите.

Во медицината постојат одредени медицински ентитети кај кои и најмал пад на температурата
може да се фатални. Тие состојби се:хипокалиемична периодична парализа,
пулмоналнаалвеоларнапротеинолиза, српеста анемија и заболувања на сврзното ткиво како
склеродермија[19].

5. Предности и компликации од хипотермија

При намалување на централната температура за 1-3Ц се јавува протекција од

церебралнатаисхемија. Можните механизми кои се вклучени во церебралната протекција се:
намалување на церебралната мозочна рата, намалено лачење на неуротрансмитери, инхибирана
активацијатана протинкиназата, инхибирана ДНК транскипцијата, инхибиранаапоптозата,
намалено ниво на проинфламаторницитокини. Со хипотермија настанува презервација на
каснатапостисхемичнаензимска функција[20,21]. Церебралната мозочна рата за кислородот се
намалува на 7 % за секој степен целзиусов.

Терапевтската хипотермија го подобрува исходот после каридијакарест. Индукцијата во намерна

хипотермија за време на операција е релативно лесно со помош на анестетиците. Хипотермијатаја
намалува вкупната метаболна рата на телото за 8% на секој степен Ц[22].

20
Од сите можни компликации миокардната исхемија е најизразена и најчеста компликација од
ненамерна хипотермија. Инфекциите се зголемуваат порди влијанието на хипотермијата врз
имунолошките функции и дополнително намалена перфузија. Умерената хипотермија ја
променува коагулацијата. Она што е битно да се назначи дека локалната температурае тригер за
намалена тромбоцитна функција. Фармакокинетиката и фармакодинамиката на волатилните
анестетици и мускулните релаксанти е променета[22,23,24].

Во постоперативниот период хипотермијата доведува до значаен дискомфор кај пациентите,

пролонгирано будење и променет ментален статус. Дополнително во светот се смета дека е
поскапо да се третира пациент после хипотермија отколку да се изнајдат начини за превенција на
хипотермијата. За секој пад на тт за 1.5Ц кај некој пациент, компликациите кои настануваат се
проценети дека изнесуваат од 2500-7000$.

Инциденцата на постоперативно тресење е околу 40% . Тоа е терморегулаторен одговор на

интраоперативна хипотермија и секогаш е пратено со вазоконстрикција и зголемена кислородна
протрошувачка за 300%[25,26].

6. Мониторинг на телесна температура

Во времето на медицина базирана на докази, температурен мониторинг мора да се спроведе кај

секој пациент кој прима интравенска или инхалациска анестезија, со или без седација, подолго од
30 мин., кај сите педијатриски и геријатриски пациенти. Пациентите со регионална анестезија
треба да се мониторираат, кога постои сомнение за хипотермија и кога има знаци за истата[27].

Централната температура може да се мониторира на: тимпаничната мембрана, во пулмоналната

артерија или во дисталниот дел на насофарингсот и езофагусот. Овие места се делови кои се
анатомски високо перфундирани, каде температурата е константна и повисока од другите делови
од телото.

Оралната, ректалната иаксиларната температура се сметаат за неадекватни кај хируршки

пациенти како поради тешката достапност така и поради можноста за неточност.

7. Пероперативни постапки и превенција

Хипотермијата треба да се превенира. Иницијалниот пад за 1-1.5Ц, не е можно да се превенира-

тој КЕ СЕ СЛУЧИ. 90% од загубата на топлина кај пациентите во анестезија е преку кожата. Затоа
кожата е местото на кое треба да се сконцентрираат термалните манипулации. Телесната
температура мора да се одржува над 36  Ц .

Превенцијата почнува пред влегување во операционата сала.

-Предоперативно загревање

Секој пациент, предоперативно треба да е соодветно облечен, да нема делови од телото кои се
голи. Предоперативно пациентите може да се загреваат со воздушни кебиња(Bair hugger). Вака се
минимизира падот на температурата со редистрибуција после воведот во анестезија. Со

21
водушниот покривач екстремитетитепредоперативно ќе се загреани ( кои нормално се за 2-4 Ц
пониски од другите делови ) и на тој начин помалку ќе се губи централната температура во
загревање на екстремитетите. Ова е ефтин и докажан начин во превенција на хипотермија.

-Во операциона сала

1.Температурта на операционата сала е основен фактор, кој е најважен и доведува до зголемена

топлотна згуба преку радијација, конвексија и евапорација.

ТЕМПЕРАТУРАТА ВО ОПЕРАЦИОНАТА САЛА ТРЕБА ДА Е НАД 24 Ц. Сите пациенти

стануваат хипотермни во колку во салата има температура од 21Ц или пониска. Одкога ќе се
постават помагала за загревање, температурата во салата може и да се намали.

2. Пасивна инсулација, подразбира покривање на експонираните голи делови на телото со

хируршки платнени или хартиени чаршави. Ваквата пасивна инсулација доведува до намалување
на топлотната загуба и за 30%.

3. Активно загревање на кожата.

-Греењето на телото со топол воздух се покажало како најадекватна протекција од хипотермија и

кај долги процедури[27,28]. Температурата на топлиот воздух се контролира преку вграден
термостат и ја го загрева телото по метод на конвексија.

- Греење со прекривки во кои циркулира топла вода или душеци со топла вода. Се смета дека
немаа предност во користење на ваквите грејни системи во споредба со воздушните грејни
системи. Овие системи мора да се прикачат цврсто на телото на пациентот и неретко се опишани
топлотни некротични промени како резултат на притисокот на телото.

-Греење со електрични кебиња. Оваков систем на греење се смета за ефективен кај кратки
интервенции

4.Греење на анестезиолошкиот круг, дишниот пат и навлажнување

Со користење на затворени,нископроточни системи се намалува загубата со евапорација. Со ова

гасовите кои се вдишуваат повторно се навлажнети и топли. Загревањето на дишниот пат не се
покажало како ефективна мерка за преванција на хипотермија,проради фактот дека топлотната
загуба преку дишење е минимална. Но сепак ако постои како можност треба да се искористи ( во
колку се поставува назална маска, треба да се намали протокот низ неа).

5.Загревање на инфузии, крвни деривати и иригациони течности

Загревањето на инфузиите ќеја минимизира топлотната загуба. Загреаните раствори се користат со

цел да се намали топлотната загуба ако се работи за големи количини на инфузиони раствори. 1л
на инфузионен раствор на собна температура ќе ја намали топлината на телото за само 0.25Ц.
Загревањето на инфузиите може да се спроведе или со грејни системи или со топли водени
бањи[27]

22
-Постоперативно

Топлинскиоттрансфер постоперативно е резличен. После изгубениот вазодилатативен ефект на

лековите, се јавува вазоконстрикцијакоја ја намалува можноста за трансфер на топлината од
периферијата кон центарот. Заради ова пациентите кои се во регинална анестезија полесносе
загреваат. Постоперативно тресење може да се јави кај пациентите дури и со минимален пад на
температура. Тоа треба да се третира со загревање со топол воздух и топли ќебиња.
Фармаколошки, давање на 25 мг кетанстеринможе да го намали тресењето, преку намалување на
терморегуларниот лимит за термогенеза со тресење[27].

Нови ставови

Во поново време се почесто се дискутира дека оперативниот период заедно со предоперативното

гладување се фактори кои доведуваат до намален енергетски метаболизам кај хируршките болни.
Со самото тоа, брзината на појавување на хипотермијата, како енергетски дисбаланс во
продукција и загуба на топлина е забрзано. Доведувањето наоргнизмот, предоперативно во хипер-
метаболизам е веројатно адекватен начин во борба со хипотермијата[28].

Доста од тераписките течности се испитувани колкав термогенетски капацитет имаат. За

кристалоидните, електролитни раствори е познато дека немаат никаква термогенетска компонента.
Зачудувачки, но термоенергетскиот капацитет на јаглено-хидртните и масните раствори е
минимален[29].

Интересен несакан ефект кој се јавува како последица од внес на амино киселини е покачена
телесна температура. Иако овој ефект на термогенеза е испитуван кај пациенти кои не се
анестезирани, од 2005 па наваму се повеќе и повеќе студии се занимаваат со влијанието на
аминокиселините на температурните промени кај хируршки пациенти.

Студиите на повеќе автори, тврдат дека пероперативното давање на амино киселини, се адекватен
начин во борбата со хипотермијата. Начинот на кој се превенира хипотермијата со нивно
посредство е резултат на зголемена енергетска рата со синхронизирано зголемување на сите
автономни терморегулаторниодбрамбени механизми[28,29,30,32,33]. Во препораките за
превенција и менаџмент на хипотермија, дадени од Националниот Институт за Здравје во 2008
година, првпат се внесува препорака за терапијата со амино киселини кај
хипотермнипациeнти[34].

1. Sessler, D.I., Temperature Monitoring. In Miller’s Anesthesia., R.D. Miller, Editor,

Elsevier Churchill Livingston, Philadelphia, PA. 2005, Vol. 1:Chap. 40, Pgs. 1571-1597
2. Simon, E., Temperature Regulation: The Spinal Cord as a Site of Extrahypothalamic
Thermoregulatory Functions. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 71:1974, Pgs.1-76.
3. Poulos, D.A., Central Processing of Cutaneous Temperature Information. Fed. Proc.
40:1978, Pgs. 2825-2829.
4. Cheng, C., Matsukawa, T., Sessler, D.I., et. al., Increasing Mean Skin Temperature
Linearly Reduces Core Temperature Thresholds for Vasoconstriction and Shivering in
Humans. Anesthesiology. 82:1995, Pgs. 1160-1168.

23
5. Hessemer, V., Brück, K., Influence of Menstrual Cycle on Thermoregulatory, Metabolic
and Heart Rate Responses to Exercise at Night. J. Appl. Physiol. 59:1985, Pgs. 1911-
1917.
6. López, M., Sessler, D.I., Walter, K., et. al., Rate and Gender Dependence of the Sweating,
Vasoconstriction, and Shivering Thresholds in Humans. Anesthesiology. 80:1994, Pgs.
780- 788.
7. Sessler, D.I., Perioperative Hypothermia. N. Engl. Med. 336:1997, Pgs. 1730-1737.
8. Dawkins, M.J.R., Scopes, J.W., Non-Shivering Thermogenesis and Brown Adipose
Tissue in Human Newborn Infant. Nature. 206:1965, Pgs. 201-202.
9. Jessen, K., An Assessment of Human Regulatory Nonshivering Thermogenesis.
ActaAnaesthesiol. Scand. 24:1980, Pgs. 138-143.
10. Nedergaard, J., Cannon, B., The Uncoupling Protein Thermogenin and Mitochondrial
Thermogenesis. New Comp. Biochem. 23:1992, Pgs.385-420.
11. Vassallo, S.A., Anesthesia for Pediatric Surgery. In Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachusetts General Hospital, 5ed., W.H. Hurford, M.T. Bailin, J.K. Davison, K.L.
12. Hemingway, A., Price, W.M., The Autonomic Nervous System and Regulation of Body
Temperature. Anesthesiology. 29:1968, Pgs. 693-701.
13. Matsukawa, T., Sessler, D.I., Sessler, A.M., et. al., Heat Flow and Distribution During
Induction of General Anesthesia. Anesthesiology. 82:1995, Pgs. 662-673.
14. Belani, K., Sessler, D.I., Sessler, A.M., et. al., Heat Flow and Distribution During
Induction of General Anesthesia. Anesthesiology. 78:1993, Pgs. 856-863.
15. Ozaki, M., Kurz, A., Sessler, D.I., et. al., Thermoregulatory Thresholds During Spinal and
Epidural Anesthesia. Anesthesiology. 81:1994, Pgs. 282-288.
16. Kurz, A., Sessler, D.I., Annadata, R., et. al., Midazolam Minimally Impairs
Thermoregulatory Control. Anesth. Analg. 81:1995, Pgs. 393-398.
17. Arkilic, C.F., Akça, O., Taguchi, A., et. al., Temperature Monitoring and Management
During Neuraxial Anesthesia: An Observational Study. Anesth. Analg. 91:2000, Pgs. 662-
666.
18. Baker, K., Raines, D.E., Intraanesthetic Problems. In Clinical Anesthesia Procedures of
the Massachusetts General Hospital, 5, W.H. Hurford, M.T. Bailin, J.K. Davison, K.L.
Haspel, C. Rosow, Editors, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA. 1998, Chap.
18, Pg. 296-298.
19. Miller, J.D., Rosenbaum, H., Muscle Disease. In Anesthesia & Uncommon Diseases, 4ed.,
J.L. Benumof, Editor, (W.B.Saunders) Elsevier, Philadelphia, PA. 1998:Chap. 10, Pgs.
330- 335
20. Patel, P.M., Drummond, J.C., Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetics and
Techniques. In Miller’s Anesthesia, 6d., R.D. Miller, Editor, Elsevier Churchill
Livingston, Philadelphia, PA. 2005, Vol. 1:Chap. 21, Pgs. 813-857.
21. Maher,J., Hachinski, V., Hypothermia as a potential treatment for cerebral ischemia.
Cerebrovasc. Brain Metabol. Rev. 5:1993, Pgs. 277-300.
22. Colbourne,F., Suhterland, G., Corbett, D., Postischemic Hypothermia: A Critical
Appraisal with Implications for Clinical Treatment. Mol. Neurobiol. 14:1997, pgs. 171-
201
23. Bernard, S.A., Gray, T.W., Buist, M.D., et. al., Treatment of Comatose Survivors of Out-
of-Hospital Cardiac Arrest with Induced Hypothermia. N. Engl. Med. 346:2002, Pgs. 557-
563.

24
24. Michelsom, A.D., MacGregor, H., Barnard, M.R., et. al., Reversible Inhibition of Human
Platelet Activation by Hypothermia In-vivo and In-vitro. Thromb. Haemost., 71:1994,
Pgs. 633-640.
25. Kurz, A., Sessler, D.I., Lenhardt, R.A., PeriooperativeNormothermia to Reduce the
Incidence of Surgical-Wound Infection and Shorten Hospitalization. Study of Wound
Infections and Temperature Group. N. Engl. Med. 344:1996, Pgs. 1209-1215.
26. Smied, H., Kurz, A., Sessler, D.I., et. Al.,Mild Intraoperative Hypothermia Increases
Blood Loss and Allogeneic Transfusion Requirements During Total Hip Arthroplasty.
Lancet. 347:1996, Pgs.289-292.
27. Wicks, T.C., Perioperative Hypothermia: Take Our Patient Warming Quiz. Outpatient
Surgery Magazine, Herrin Publishing Partners, LP., Vol. 3: No.4 (April ) 2006, Pgs. 36-
43.
28. Sellden E, Branstrom R, Brundin T: Augmented thermic effect of aminoacids under
general anaesthesia occurs predominantly in extra-splanchnic tissues.ClinSci 1996;
91:431–9
29. Jequier E: Thermogenesis induced by nutrient administration in
man.InfusionstherKlinErnahr 1984; 11:184–8
30. Kasai T, Nakajima Y, Matsukawa T, Ueno H, Sunaguchi M, Mizobe T: Effectof
preoperative amino acid infusion on thermoregulatory response during spina anaesthesia.
Br J Anaesth 2003; 90:58–61
31. Sellden E, Lindahl SG: Postoperative nitrogen excretion after amino
acidinducedthermogenesis under anesthesia. AnesthAnalg 1998; 87:641–6
32. Sellden E, Lindahl SG: Amino acid-induced thermogenesis reduces hypothermiaduring
anesthesia and shortens hospital stay. AnesthAnalg 1999; 89:1551–6
33. Widman J, Hammarqvist F, Sellden E: Amino acid infusion induces thermogenesisand
reduces blood loss during hip arthroplasty under spinal anesthesia.AnesthAnalg 2002;
95:1757–62
34. NICE 2008, nice.org.uk/guidance/cg65

25
NEUROMUSCULAR BLOCKING DRUGS

Radmilo Jankovic1,2 Anita Vukovic1

1
Anaesthesia, Reanimation & Intensive care Center; General Surgery Clinic, Clinical Center Nis
2
School of Medicine, University of Nis, Serbia

In 1942, Griffith and Johnason suggested that d-tubocurarine as a neuromuscular

blocking drug (NMBD) is a a safe drug to use during appendectomy to provide sceletal muscle
relaxation. From that moment NMBD, analgetics and anestetics represent the crucial trial of
anesthesia and surgery.1,2
All available NMBDs represent quaternary ammonium compounds, which contains a
quaternary nitrogen group, and structurally are related to acetylcholine (ACh). As with ACh, the
positive nitrogen atoms of NMBDs are attracted to the alpha-subunits of the postsynaptic
nicotinic receptor. Some NMBDs (e.g. succinylcholine, atracurium and pancuronium) contain
two quaternary ammonium cations, so they are more potent than monoquaternary amines (e.g.
rocuronium and vecuronium). However, at physiological pH and especially in acidotic
conditions, the tertiary amine can become more positively charged. That will increase the
potency of monoquaternary NMBDs. This factor has clinical significance; the effect of such
NMBDs is potentiated in acidotic patients.
NMBDs are classified as depolarizing and non-depolarizing drugs according to their action at the
postjunctional nicotinic receptor.3,4
Depolarizing NMBDs
Depolarizing NMBDs are agonists at ACh receptors. Succinylcholine is the only
depolarizing NMBD in clinical use. It has two ACh molecules joined through the acetate methyl
groups. The two quaternary ammonium radicals bind to the two alpha-subunits of one nicotinic
receptor, and depolarization occurs. As a result of depolarization, voltage-sensitive sodium
channels open and thereafter close and become inactivated. This is a very rapid process with
ACh (1 ms), as it is hydrolysed by acetylcholinesterase (AChE) within the synaptic cleft.
However, succinylcholine is not metabolized by AChE, so a prolonged activation of the ACh
receptors is produced. The sodium receptors at the end-plate and the perijunctional zone remain
inactivated and junctional transmission is blocked. The muscle becomes flaccid.
Depolarization block is also called Phase I block and is often preceded by muscle fasciculation.
This is probably the result of the prejunctional action of succinylcholine. Recovery from Phase I
block occurs as succinylcholine diffuses away from the neuromuscular junction, down a
concentration gradient as the plasma concentration decreases. It is metabolized by plasma
cholinesterase, previously called pseudocholinesterase. Prolonged exposure of the neuromuscular
junction to succinylcholine can result in desensitization block or Phase II block.
Desensitization block occurs when ACh receptors are insensitive to the channel-opening effects
of agonists, including ACh itself. Receptors are in a constant transition between resting and
desensitized states, whether or not agonists are present.

26
Agonists on the other side do promote the transition to a desensitized state or trap receptors in
that state. ACh is hydrolysed so rapidly that it has no potential for causing desensitization in
normal state. Desensitization block may be a safety mechanism that prevents overexcitation of
the neuromuscular junction.
Phase II block differs from desensitization block. It occurs after repeated boluses or a prolonged
infusion of succinylcholine. In patients with atypical plasma cholinesterase, Phase II block can
develop after a single dose of the drug. The block is characterized by fade of the train-of-four
(TOF) twitch response, tetanic fade and post-tetanic potentiation, which are all features of
competitive block. After the initial depolarization, the membrane potential gradually returns
towards the resting state, even though the neuromuscular junction is still exposed to the drug.
Possible explanations for the development of Phase II block include presynaptic block reducing
the synthesis and mobilization of ACh; postjunctional receptor desensitization; and activation of
the sodium--potassium ATPase pump by initial depolarization of the postsynaptic membrane,
which repolarizes it. Inhalation anaesthetic drugs accelerate the onset of Phase II block.
Anticholinesterase drugs can be used to antagonize it, but the response is difficult to predict.
Therefore, it is advisable to allow spontaneous recovery.
Succinylcholine
The dose of succinylcholine required for tracheal intubation in adults is 1.0-1.5 mg/ kg .
This dose produces profound block within 60 s. That is faster than any other NMBD presently
available. Neuromuscular block starts to recover within 3 min and is complete within 12-15 min.
Plasma cholinesterase has an enormous capacity to hydrolyse succinylcholine, such that only a
small fraction of the injected dose actually reaches the neuromuscular junction. Succinylcholine
has several side-effects which limit its use.
Stimulation of muscarinic receptors in the sino-atrial node produces bradycardia,
especially in patients with a high vagal tone (e.g. children). In adults, bradycardia is seen more
commonly after repeated increments. Anticholinergic drugs (e.g. atropine) are effective in
preventing or treating the bradycardia. Nodal rhythm or ventricular arrhythmias may also
develop after its use.
Muscle pain is often experienced the day after surgery and it is more common in the
young and healthy with a large muscle mass. The pain is a result of the initial fasciculations and
occurs in unusual sites, such as the diaphragm, intercostal muscles and between the scapulae.
That pain is not relieved by conventional analgesics. Precurarization, benzodiazepines, lidocaine
and repeated doses of thiopental have been recommended as preventive measures, but none is
effective in all cases .
Administration of succinylcholine 1.0 mg/kg produces a small increase (0.5 mmol/l ) in
serum potassium concentration. This effect is thought to be a result of muscle fasciculation.. A
similar increase occurs in patients with renal failure, but these patients may already have an
increased serum potassium concentration, and the further increase may precipitate cardiac
arrhythmias. There are several conditions in which the release of potassium may be exaggerated.
These include burns, muscular dystrophies (particularly relevant in undiagnosed paediatric
patients), and paraplegia. The underlying mechanism may be increased release of potassium
from swollen or damaged muscle cells or due to proliferation of extrajunctional receptors. Fatal
hyperkalaemia after succinylcholine has also been reported in patients with muscle wasting

27
secondary to chronic arterial insufficiency, prolonged immobilization, severe trauma and closed
head injury.5
Succinylcholine is a recognized trigger factor for malignant hyperthermia and may also
precipitate muscle contracture in patients with myotonic dystrophies.
Hypersensitivity reactions occur with all NMBDs. However, unlike the non-depolarizing
drugs which produce non-immunologically mediated (anaphylactoid) reactions, succinylcholine
reactions generally represent classic Type 1 anaphylaxis (IgE-antibody mediated) . Anaphylaxis
are more common after repeated exposure to the drug. Succinylcholine accounts for about 50%
of hypersensitivity reactions to NMBDs. The incidence is estimated to be 1 in 4000
administrations.
The average increase in intra-ocular pressure after succinylcholine is 4-8 mmHg. The
increase occurs promptly after intravenous injection, peaking after 2 min and lasting as long as
the neuromuscular block. The cause is multifactorial, including increases in choroidal blood
volume, extra-ocular muscle tone and aqueous humour outflow resistance. There is concern that
the increased intra-ocular pressure may be sufficient to cause expulsion of vitreal contents in the
patient with a penetrating eye injury.
Succinylcholine-induced increase in intragastric pressure is thought to be a result of the
fasciculation of abdominal muscles and a direct increase in vagal tone. However, there is a
corresponding increase in lower oesophageal sphincter pressure, resulting in an increase in
barrier pressure. Thus, there is no increased tendency to regurgitation in subjects with an intact
lower oesophageal sphincter after succinylcholine.
Reduced plasma cholinesterase activity, a result of inherited or acquired factors, may
alter the duration of action of succinylcholine, leading to prolonged paralysis.
The structure of plasma cholinesterase is determined by a single gene that is located on
chromosome 3 (3q26). Normal plasma cholinesterase, determine with a normal E 1u gene,
consist of four identical subunits. Each subunit consists of 574 amino acids. Several variations in
the amino acid sequence are recognized. The atypical gene, E1 a , produces the most common
variant, where Asparagin on position 70 is changed with Glycin. This significantly reduce the
binding capacity of the enzyme for succinylcholine. A standard dose of succinylcholine given to
a patient who is a heterozygote for the atypical gene (E1 u , E1 a ) will have a clinical effect for
about 30 min. In a patient who is a homozygote for the atypical gene (E1 a , E1 a ) for
succinylcholine effect need more than 2 h. Other rarer variants of plasma cholinesterase genes
are recognized e.g. fluoride (E1 f ) and silent (E1 s ) genes. The silent gene produces plasma
cholinesterase that has virtually no capacity to hydrolyse succinylcholine, thus paralysis in the
homozygous patient (E1 s , E1 s ) may last for several hours. In such patients, nonspecific
esterases gradually clear the drug from the plasma. Plasma cholinesterase activity may be
reduced despite a normal structure. In these circumstances, reduced activity does not cause
markedly prolonged neuromuscular block. In one series, plasma cholinesterase activity as low as
150 u/l (normal range 677-1,560) did not cause the clinical duration of succinylcholine.. Causes
of reduced plasma cholinesterase activity include reduced enzyme synthesis (e.g. liver disease,
carcinomatosis, starvation); enzyme inhibition by other drugs (e.g. neostigmine,
organophosphorus compounds and metoclopramide); and reduced availability of the enzyme in
the presence of other substrates (e.g. methotrexate, etomidate, ester local anaesthetics and
esmolol).6

28
Non-depolarizing NMBDs
Non-depolarizing NMBDs antagonize the action of ACh in a competitive manner at the
postsynaptic nicotinic receptor. They do not produce conformational changes in the receptor,
unlike depolarizing drugs. Binding to one or both a-subunits prevents access by ACh to
depolarize the receptor. The binding of antagonists to the receptors is dynamic. If the
concentration of ACh is increased, it has a higher chance of occupying the receptor sites than the
antagonist. With antagonist block, thereis a gradual reductionin end-plate potential untilit fails to
reach the threshold to fire off a propagating action potential to produce muscle contraction.
Under normal physiological conditions, more molecules of transmitter than are needed generate
the end-plate potential, evoking a response that is greater than needed. At the same time, only a
fraction of the available receptors are used to generate the signal.
Neuromuscular block, expressed as depression of the single twitch height, only becomes
evident when 70-80% of receptors are occupied by non-depolarizing NMBDs.7 To produce
complete block, at least 92% of receptors must be occupied. Non-depolarizing NMBDs, like the
depolarizing drugs, also exhibit desensitization block. They bind tightly to desensitized receptors
and can trap them in these states. This is a non-competitive block. When more receptors are in
the desensitized state, the margin of safety of transmission is reduced. Many drugs used during
anaesthesia increase the proportion of receptors in the desensitized state (e.g. inhalation
anaesthetics, repeted doses of thiopental and local anaesthetics).
ACh acts on prejunctional nicotinic receptors in a positive feedback manner to increase
its own release. This is visible during high-frequency (>2 Hz) stimulation. These presynaptic
receptors differ from postsynaptic receptors and from autonomic ganglionic receptors. Non-
depolarizing NMBDs block prejunctional receptors, resulting in failure of mobilization of ACh
to keep pace with the demands of the stimulation frequency. Clinically, this is manifest as tetanic
fade and TOF fade, in which there is a reduction in twitch height with successive stimuli.
Several drugs can interfere with the nicotinic receptors directly or via their lipid
environment to change neuromuscular transmission. Besides desensitization block, ion-channel
block occurs, in which some drugs block the flow of ions through the ACh receptor. There are
two types of ion-channel block - open or closed. In closed-channel block, the drug molecules
occupy the mouth of the receptors. By their presence, ions are prevented from passing through
the channel to depolarize the end-plate. It has been proposed as the mechanism of action of
tricyclic antidepressants, naltrexone and naloxone in potentiating neuromuscular block. In open-
channel block, mechanism is totally different. The molecules enter the open ion channel and
occlude it, which means that the molecules can enter the channel only when it is opened by an
agonist. With the channels blocked, influx of sodium ions is obstructed. This prevents
depolarization, and weaker or complete block of neurotransmission results. NMBDs cause open-
channel block when present in high concentration. It is not likely that openchannel block is of
great importance in clinical practice, but it may explain why it is difficult to antagonize profound
neuromuscular block. It may also play a role in interactions of NMBDs and steroids, local
anaesthetics, antibiotics, calcium-channel blockers or inhalation anaesthetics.

29
Benzylisoquinolinium NMBDs
Benzylisoquinolinium compounds include atracurium , doxacurium, cis-atracurium,
mivacurium and other toxiferine derivatives (e.g. tubocurarin, alcuronium). They consist of two
quaternary ammonium groups joined by a thin chain of methyl groups. They are more liable to
breakdown in the plasma than the aminosteroid compounds. They lack any vagolytic effect but
are more likely to release histamine. The methyl chain contains one or more chiral atoms, which
leads to the existence of several stereoisomers of these drugs.8
Tubocurarin is a relatively slow acting drug, with too long duration of action. It also
causes histamine release, which leads to significant hypotension and compensatory tachicardia. It
has significant ganglion-blocking effect that manifests with greather cardiovascular adverce
effects. It is excretedas such in urine, so it is contraindicated in renal disease especially in elderly
patients.
Atracurium has an intermediate duration of action. It is presented as a racemic mixture of
10 stereoisomers and geometric isomers. It has no direct cardiovascular effects but may release
histamine. Renal or liver impairment does not prolong its duration of action, as its metabolism is
largely organ-independent. The drug undergoes Hofmann degradation (45%) and ester
hydrolysis by non-specific esterases in the plasma. Only about 10% is excreted in the urine. A
metabolite of Hofmann degradation (laudanosine) is a tertiary amine that has epileptogenic
properties in high concentration, although this complication has not been reported in humans
during general anaesthesia.
Mivacurium is a short-acting drug with a duration of action twice that of succinylcholine.
It is useful for short surgical procedures requiring muscle relaxation and can be given as a
continuous infusion for prolonged procedures. It has little direct cardiovascular effect, but it
causes strong histamine release and that leads to significant hypotension. This is reduced by slow
injection of the drug over 15-30 s. Mivacurium is a racemic mixture of three isomers. The more
potent cis--trans and trans--trans isomers form 95% of the drug; they are rapidly hydrolysed by
plasma cholinesterase. The cis--cis isomer, is slowly hidrolysed and mainly excreted in the urine
and not likely to contribute to neuromuscular block. Mivacurium is hydrolysed at 88% of the rate
of succinylcholine. Its duration of action is increased in patients with atypical plasma
cholinesterase. The action of the drug may also be prolonged in patients with hepatic and renal
disease if they have reduced plasma cholinesterase activity. It is not for clinical uses any more.
Doxacurium is the most potent non-depolarizing NMBD; the intubating dose is 0.05 mg
/kg. It is only available in the USA. It produces no histamine release or cardiovascular effects
over the clinical dose range. It has a long onset of action and a prolonged duration of effect.
Cisatracurium is the 1R-cis 10 R-cis isomer of atracurium. It is four times more potent
than atracurium and has a slightly longer onset and duration of action. It does not release
histamine and has no direct cardiovascular effect. About 77% of the drug undergoes Hofmann
degradation, and 15% is excreted unchanged in the urine. Renal failure is associated with a slight
reduction in its plasma clearance, but its duration of action is not prolonged. As a lower dose is
given, it produces less laudanosine than an equipotent dose of atracurium.
Aminosteroid compounds
Aminosteroid compounds contain an androstane skeleton to which ACh-like moieties are
introduced at the A ring and D ring. They tend not to cause histamine release. Most depend on

30
organ function for their excretion. Some undergo deacetylation in the liver, and the deacetylated
metabolites may possess neuromuscular blocking properties. 9
Pancuronium was the first steroid NMBD used clinically. It has a long duration of action,
which is prolonged in the presence of renal impairment, as 60% of the drug is excreted
unchanged through the kidney. A small amount undergoes deacetylation in the liver, producing a
metabolite which is about half as potent a neuromuscular blocking compound as the parent drug.
Pancuronium has direct vagolytic and sympathomimetic properties. It causes an increase in heart
rate, blood pressure and cardiac output, so it is a good choice for patients with heart disease. It
does not release histamine.
Vecuronium is unstable in solution, so it is supplied as lyophilized powder. An intubating
dose of 0.1 mg/kg has an onset of action of 3 min and a duration of action of about 30 min.
Compared with pancuronium, it is more lipid-soluble; this promotes significant hepatic uptake
and biliary excretion. About 30-40% of the drug undergoes deacetylation in the liver, and one of
the metabolites (3-desacetylvecuronium) is nearly as potent as the parent drug. In patients with
renal failure, this metabolite can accumulate. Vecuronium does not release histamine and has no
direct effect on the cardiovascular system.
Pipecuronium is very similar to Pancuronium, but it doesn’t have vagolytic and
sympathomimetic properties.
Rapacuronium is a less potent than the other aminosteroids and thus given in a larger
dose it is rapidly cleared from the plasma by hepatic uptake and deacetylation. Its metabolite has
more potent neuromuscular blocking effects than the parent drug and may prolong the block if
repeated boluses or a prolonged infusion are given. Rapacuronium causes the strongest histamine
release. It has the high incidence and severity of bronchospasm so it was withdrawn in 2001
because of serious adverse effects.
Rocuronium is a monoquaternary amine with a rapid onset and intermediate duration of
action . Most of the drug is taken up by the liver and eliminated via the bile. Deacetylation
process in liver make completely inactive rocuronium metabolite. An intubating dose of 0.6
mg/kg produces satisfactory intubating conditions, equaly conditions will make also the use of
both small (0,3-0,45 mg/kg) and large doses (1,2 mg/kg).10 Compared with the same doses of
other intermediate NMBDs, rocuronium produces satisfactory intubating conditions twice as
fast. Duration of action is shorter (22 min) after administration of lower doses (0,45 mg/kg), and
effect is prolonged (73 min ) after giving 1,2 mg/kg rocuronium dose. For rapid sequence
induction recommended dose is 0,9-1,2 mg/kg, and it can be used as an alternative to
succinylcholine especially in emergency situation such as burns, the presence of renal
impairment and hyperkalaemia.11,12Maintening dose is 0,15 mg/kg, and dose for continuous
infusion is 0,3-0,5 mg/kg/h.

31
 Table 1. Comparative pharmacodynamic review of muscle relaxants

Duration of
Intubating Maintening dose
Relaxant Onset of action(s) action
dose (mg/kg) (mg/kg)
(min)

Succinylcholine 1,0 60 10 0,3

Atracurium 0,5 110 43 0,23

Cisatracurum 0,1 150 45 0,05

Doxacurium 0,05 250 83 0,025

Tubocurarin 0,5 220 80 0,5

Mivacurium 0,15 170 16 0,08

Pancuronium 0,1 220 75 0,07

Vecuronium 0,1 180 33 0,05

Rapacuronium 1,5 <75 15 1,2

Pipecuronium 0,08 300 95 0,045

Rocuronimum 0,6 75 33 0,3

Neuromuscular block reversal

Cholinesterase
There are two types of cholinesterase enzyme, which are closely related in molecular
structure but differ in distribution, function and substrate specificity-acetylcholinesterase (true
cholinesterase) and butyrylcholinesterase or plasma cholinesterase (pseudocholinesterase). In the
soluble form, these enzymes consist of globular catalytic subunits. In their insoluble form, the

32
subunits are linked to collagen-like tails or to glycolipids, which bind them to a basement
membrane.
Acetylcholinesterase is present at all cholinergic junctions. It is bound to the basement membrane
in the synaptic clefts where it hydrolyses released acetylcholine. The insoluble form is also found
in the erythrocyte; its function is unknown. The soluble form of acetylcholinesterase is present in
the cerebrospinal fluid (CSF) and cholinergic nerve terminals, where it is thought to regulate free
acetylcholine concentration.The anionic site binds acetylcholine in such a way that the ester
linkage of acetylcholine approximates to the esteratic site of acetylcholinesterase. Acetylcholine
is hydrolysed and the acetyl group is transferred to the serine group at the esteratic site. A free
molecule of choline is then released. The acetylated enzyme is hydrolysed rapidly and free
enzyme and acetic acid are formed. Approximately 10 000 molecules of acetylcholine are
hydrolysed per second in each active site.
Butyrylcholinesterase is found in the liver, skin, gastrointestinal smooth muscle, kidneys and
brain, as well as in its soluble form in plasma (plasma cholinesterase). The circulating enzyme
hydrolyses butyrylcholine more rapidly than it does acetylcholine. It also inactivates other esters
on which acetylcholinesterase has little or no effect, for example succinylcholine, mivacurium,
ester local anaesthetics, diamorphine and aspirin. (Butyrylcholinesterase does not play an
important part in the hydrolysis of esmolol and remifentanil; they are metabolized mainly by
non-specific cholinesterases.) Fresh frozen plasma is rich in the enzyme and has been used with
limited success to antagonize neuromuscular block.13,14,15 The physiological function of
butyrylcholinesterase is unknown.
Anticholinesterases
Anticholinesterases are drugs that prolong the existence of acetylcholine after it is
released from cholinergic nerve endings by inhibiting both acetylcholinesterase and
butyrylcholinesterase. They are two types: prosthetic and acid-transferring. The prosthetic
inhibitors have an affinity for the anionic site of acetylcholinesterase and prevent acetylcholine
from accessing it. They act as reversible, competitive inhibitors of the enzyme and are short-
acting. In contrast, acid-transferring inhibitors react with the enzyme and form an intermediate
compound. This intermediate compound cannot be hydrolysed as rapidly as the acetylated
enzyme formed from acetylcholine. Depending on the stability of this intermediate compound,
the duration of action of these anticholinesterases vary; they are divided into medium duration
(reversible) and long-acting (irreversible) anticholinesterases.16
The anticholinesterases produce effects equivalent to excessive stimulation of the
cholinergic system. Intensive stimulation of muscarinic receptor responses at the autonomic
effector organs, stimulation and then depression of the autonomic ganglia and skeletal muscle,
and stimulation of cholinergic receptors in the CNS. It is advisable to co-administer muscarinic
antagonists such as atropine or glycopyrronium to counter the effects of the excess acetylcholine
that accumulates in the muscarinic synapses of the digestive, bronchial and cardiovascular
system. Compounds containing a quaternary ammonium group such as neostigmine and
pyridostigmine cannot penetrate the cell membrane or the blood–brain barrier, so it showes its
action predominantly on peripheral nicotinic and muscarinic receptors. Lipid soluble agents such
as physostigmine and organophosphate compounds can also act on the central cholinergic
receptors within the brain.

33
 Anticholinesterases increase the residence time of acetylcholine in the synapse. This
allows rebinding of the transmitter to nicotinic receptors. It thus gives acetylcholine the
competitive advantage over the neuromuscular blocking agent. In addition, neostigmine and
other quaternary ammonium anticholinesterases have a direct action on skeletal muscle.
Anticholinesterases increase the amount of acetylcholine released, by their effect on presynaptic
receptors. In overdose, depolarization of the endplate caused by excess acetylcholine
predominates and leads to depolarization block. The excess acetylcholine at the synapse also
causes repeated stimulation of the receptors resulting in the decay time of the endplate potential
being prolonged. This destroys the synchrony between endplate depolarization and the
development of action potentials, leading to asynchronous excitation, and fibrillation and
fasciculation of the muscle.
Vagal influences on the heart are augmented by anticholinesterases. The effective
refractory period of atrial muscle is shortened and the refractory period and conduction time at
the sino-atrial (SA) and atrio-ventricular (AV) nodes are prolonged. The predominant effect on
the heart is bradycardia caused by the accumulation of acetylcholine. This can result in a
decrease in cardiac output and blood pressure. Centrally-acting agents may cause these effects by
action on the vasomotor centre.
Anticholinesterases cause bronchial smooth muscle contraction leading to bronchospasm
and hypoxia, which is aggravated by an increase in secretions.
Oesophageal motility, gastric motility and production of gastric secretions are enhanced.
Also, anticholinesterases augment the motor activity of the small and large bowel. In high doses,
they can lead to vomiting, diarrhoea and incontinence.
On local application, anticholinesterases cause constriction of the sphincter pupillae and
ciliary muscles leading to miosis and blocking of the accommodation reflex. Intraocular
pressure, if elevated, usually decreases as a result of facilitation of the outflow of aqueous
humour.
Anticholinesterases increase the activity of all secretory glands innervated by
postganglionic cholinergic fibres, i.e. bronchial, salivary, sweat, lacrimal, gastric, intestinal and
pancreatic glands.16
Edrophonium is the only short-acting anticholinesterase available; it is a synthetic
quaternary ammonium compound. The drug competes with acetylcholine and binds by a non-
covalent bond to acetylcholinesterase at the anionic site. The recommended dose for antagonism
of neuromuscular block is 0.5–1 mg /kg. When edrophonium is administered intraveriously, the
peak effect is attained within 1-2 min and its duration of action is 10 min. This brief duration of
action is caused by the reversibility of its binding to acetylcholinesterase, and rapid renal
elimination. Its potency is 12 to 16 times less than that of neostigmine. When used to antagonize
non-depolarizing neuromuscular block, edrophonium's effects are less predictable than those of
neostigmine. For edrophonium to be effective, there should be significant spontaneous recovery.
The duration of action of edrophonium makes it unsuitable for antagonizing long-acting agents.
In equipotent doses, the muscarinic effects of edrophonium are less pronounced than those of
neostigmine. Its onset of action is similar to atropine. If glycopyrronium is used in combination
with edrophonium, it has to be given several minutes earlier to ensure a simultaneous onset of
action.

34
 Neostigmine is a quaternary ammonium compound that has a strongly basic carbamyl
group, which binds to the anionic site of acetylcholinesterase. It is then transferred to the
esteratic subsite and hydrolysed. However, the rate of hydrolysis is much slower than
acetylcholine. The quaternary ammonium group makes neostigmine lipid insoluble, preventing it
from crossing the blood–brain barrier.

Neostigmine is used mainly for antagonism of neuromuscular blocking agents, and dose is 0.05–
0.07 mg/kg. Onset of action is within 1 min, peak effect occurs in 10 min and duration of action
is 20–30 min. The elimination half-life is approximately 77 min. Neostigmine is metabolized by
plasma esterases to a quaternary alcohol; 60% of the drug is excreted in urine. In the presence of
renal impairment, plasma clearance is reduced and the elimination half-life prolonged.
Neostigmine causes bradycardia and there are reports of cardiac arrest after high doses. It has
been shown to cause an increase in postoperative nausea and vomiting. Neostigmine has no
effect on Phase I block caused by depolarizing neuromuscular blocking agents; it does
antagonize Phase II block.

Pyridostigmine is an analogue of neostigmine with one quarter of its potency. It is similar

to neostigmine in that it binds to acetylcholinesterase via a covalent bond and is lipid insoluble.
Pyridostigmine is not used for antagonism of neuromuscular block because of its slow onset time
(>16 min). It also has a long duration of action (6 h), which makes pyridostigmine as ideal
choice for myasthenia gravis.

Physostigmine was the first anticholinesterase to be used for the treatment of glaucoma
(1897). It is a natural alkaloid derived from the Calabar bean. It has a carbamate but no
quaternary ammonium group and crosses the blood–brain barrier. It is used to antagonize the
central anticholinergic toxicity caused by anticholinergic drug overdose. Physostigmine is
metabolized by plasma esterases but its elimination does not depend on renal excretion, unlike
the other anticholinesterases.

Anticholinergic agents

The cholinesterase inhibitors preferentially act at the neuromuscular junction, but

acetylcholinesterase in other synapses is also inhibited. A muscarinic antagonist is given to
counter the effects of excess acetylcholine in the muscarinic synapses. Muscarinic antagonists
used commonly are atropine and the quaternary ammonium compound, glycopyrronium. The
muscarinic effects of acetylcholine are prevented by blocking its binding to muscarinic receptor
sites. The nicotinic receptor sites are relatively spared but, at very high doses, a partial block is
also produced.

The anticholinergics compete with acetylcholine for a common binding site on the muscarinic
receptor. This binding site is in a cleft formed by the muscarinic receptor's transmembrane
helices. The competitive antagonism by atropine can be antagonized if the concentration of
acetylcholine at the receptor site increases.

35
 Atropine causes a transient bradycardia followed by a tachycardia. The bradycardia was
thought to be caused by central vagal stimulation. However, recent data suggest that it is caused
by blocking of muscarinic M2 receptors on the postganglionic parasympathetic neurones,
transiently increasing the amount of acetylcholine in the synapse. Blocking the vagal influence
on the M2 receptors at the SA node produces an increase in heart rate. It decreases AV
conduction time and can cause dysrrhythmias. Anticholinergics cause bronchodilatation and a
decrease in bronchial secretions; respiratory rate may be increased. In therapeutic doses, mild
vagal excitatory effects may be noticed. In high doses, central excitation is prominent
manifesting as restlessness, delirium, disorientation and hallucination. This is followed by
generalized CNS depression. Anticholinergics reduce the tone of the lower oesophageal
sphincter. Salivary and gastric secretions are inhibited and gastric emptying is delayed. The
normal pupillary reflex is abolished. They may cause mydriasis and cycloplegia, which manifest
as photophobia and paralysis of accommodation. They normally have minimal effect on
intraocular pressure but in patients with narrow angle glaucoma, dangerous rises in intraocular
pressure have been reported. Typical anticholinergic side-effects include dry mouth, inhibition of
sweating, urinary retention and the central anticholinergic syndrome. The inhibitory effect on the
sweat glands and increase in basal metabolic rate can lead to a rise in body temperature
(hyperpireksia).17

Atropine is an organic ester formed by combination of an aromatic acid, tropic acid and a
complex organic base, tropine. The intact ester is required for it to act, as is the presence of a free
hydroxyl group in the acid portion of the ester. The drug is given i.v. in a dose of 5 to 20 μg /kg.
Peak effect is reached 1 min after intravenous administration.

Atropine is absorbed from the gastrointestinal tract and metabolized in the liver to tropine and
tropic acid. Over 90% of the drug and its metabolites are excreted in the urine within 24 h.

Glycopyrronium is a quaternary ammonium derivative, which is more potent than

atropine at most muscarinic and nicotinic receptors. It lacks central anticholinergic effects
because of poor penetration through the blood–brain barrier. Onset of action is within 1 min of
administration and peak effect is at 3 min. Glycopyrronium is very popular as a premedicant for
its powerful antisialogogue effect. It is five times more potent than atropine, and the effect lasts
for 8 h. The vagolytic effect on the heart lasts 2–3 h and is less potent than atropine. Oral
absorption is very poor. The drug is metabolized in the liver by hydroxylation and oxidation, and
excreted in urine and bile.

Hyoscine is an ester of tropic acid and scopine. It is used in the prophylaxis of motion
sickness and as an antispasmodic. It has also been used as a premedicant for its antisialogogue
and sedative actions. The drug may be administered orally or transdermally. It has less effect on
the cardiovascular system than atropine, but a greater effect on the CNS, on the sweat glands and
on the eye.

36
Cyclodextrin

Many say that the reversal of deep neuromuscular block with anticholinesterases is not
possible. Without adequate monitoring it is also unpredictable. Especially if we consider its
adverce effects. Therefore, in recent years a lot of attention was directed toward the development
of a new drug. Binding of the rocuronium molecule by a cyclodextrin derivative, is a novel
approach for reversing rocuronium induced neuromuscular block and prevention of the risk of
postoperative residual blockade.

Sugammadex is a chemical modification of gamma-cyclodextrin that has a cavity

dimension capable of forming a binary host-guest complex. The structure has a hydrophobic
cavity and a hydrophilic exterior because of the presence of polar hydroxyl groups. Hydrophobic
interactions trap the drug into the cyclodextrin cavity, resulting in the formation of a water-
soluble guest–host complex, which is inactive and unchanged is excreted via urin. Intravenous
administration of sugammadex results in rapid removal of free rocuronium molecules from
plasma. This creates a concentration gradient favoring movement of the remaining rocuronium
molecules from the neuromuscular junction back into plasma, where they are encapsulated by
free sugammadex molecules. The major rute of elimination of rocuronium-cyclodextrin solubile
complex is by urinary excretion.

In this way, the drug quickly and efficiently binds aminosteroid NMBDs such as
rocuronium, vecuronium and pancuronium. In different doses (2,4 and 16 mg/kg) deep reversion
can be achieved within a few minutes. 16mg/kg of sugammadex, 3 minutes after administration
of high doses of rocuronium (1,2 mg/kg) resulted in recovery of the TOF ratio equaly or greather
than 0,9 within 90 secundes.18 One of the features that make sugammadex so different from the
available anticholinesterases is that it doesn’t show side effect nor when administered in high
doses (example 40 mg/kg). Reversal with sugammadex does not work through cholinergic
mechanisms, the adverse effects of reversal using anticholinesterase drugs will no longer be an
issue for clinicians. It does’t interact with receptors and has no adverce cardiac effects. It’s
activity is not modified in the elderly. Side effects in patients with renal, respiratory and cardiac
comorbidities will be eliminated.

Combination rocuronium- sugammadex will be better choice in very serious situation

such as “cannot ventilate, cannot intubate”.

Monitoring of neuromuscular block

Residual neuromuscular block is common, and that it may affect patient outcome. A
study by Debaene and colleagues found that significant residual block defined as TOFr less than
0,9 after single dose injection of NMBDs such as atracurium, vecuronium and rocuronium (with
intermediat duration of action), showed in 45% of patients.19

37
Although there is no evidence that residual neuromuscular block leads to increased mortality, at
low doses, these drugs significantly impair pharyngeal function and lead to an increased risk of
tracheal aspiration and airway obstruction.20,21

On recovery, the anaesthetist can assess muscle power by a variety of clinical tests, such as the
ability to open eyes, sustain head lift or the ability to hold a tongue depressor between the teeth.22
On the other side that can be influenced by many factors, for example, residual sedation or
inability to follow instructions.

The degree of neuromuscular block can be assessed by applying a supramaximal stimulus to a

peripheral nerve, and then measuring the associated muscular response. In order to stimulate a
nerve, an electrical current will need to be applied transcutaneously, using ECG electrodes. The
chosen nerve will contain many motor nerve fibres. All of these fibres will need to be stimulated
in order to produce a maximal muscle contraction. Generating an action potential in all of the
nerve fibres in a motor nerve will require a current of sufficient magnitude and duration. Most
nerve stimulators will apply a current for 0.1–0.3 ms, which is adequate. The current which
generates a response through all nerve fibres and hence a maximal muscle contraction is termed
a maximal stimulus. 30% above the maximal stimulus is termed a supramaximal stimulus.

Pattern of nerve stimulation: Single twitch stimulation, (ST), train of four stimulation (TOF),
tetanic stimulation (Tet) and Double-burst stimulation (DBS).

Single twich stimulation (ST) means that a single square wave supramaximal stimulus is
applied to a peripheral nerve for a period of about 0.2 ms, at regular intervals, and the evoked
response is observed. The twitch response will only be depressed when a neuromuscular
blocking agent occupies 75% of the post-synaptic nicotinic receptors. Twitch depression will
need to be more than 90% in order to provide good conditions for abdominal surgery. The most
useful time to apply the single twitch pattern of nerve stimulation is at the onset of
neuromuscular block. Using a single twitch at 1 Hz (1 twitch every second), it is possible to
establish the level at which a supramaximal stimulus is obtained. The onset of neuromuscular
block can then be observed, using a single twitch at 0.1 Hz (1 twitch every 10 s). The onset and
recovery from depolarizing and non-depolarizing block monitored using single twitches have a
similar pattern, differing only in timescale. The major limitation to this technique is the need to
measure a control twitch before administering the neuromuscular blocking agent. Single twitches
are also used in the post-tetanic count, but in this instance a control twitch height is not required.

Train-of-four stimulation - The TOF pattern of twitch stimulation was developed in 1970
by Ali and colleagues. The pattern involved stimulating the ulnar nerve with a TOF
supramaximal twitch stimuli, with a frequency of 2 Hz, that is, four stimuli each separated by 0.5
s. The TOF was then repeated every 10 s (train frequency of 0.1 Hz). As well as enabling the
observer to compare T1 (first twitch of the TOF) to T0 (control), it also enables comparison of
T4 (fourth twitch of the TOF) to T1. This is known as the TOF ratio. When a non-depolarizing

38
agent is given, a typical pattern is observed. There is a reduction in the amplitude of the evoked
responses, with T4 affected first, then T3, followed by T2, and finally T1. This decrement in
twitch height is known as fade. As the non-depolarizing block becomes more intense, T4
disappears followed by T3, T2, and finally T1. The reverse is true during recovery from non-
depolarizing block: T1 reappears first followed by T2, T3, and finally, T4. During onset of non-
depolarizing block, T4 disappears at about 75% depression of T1, T3 at 80–85% depression of
T1, and T2 at 90% depression. Twitch suppression of 90% would equate to a TOF count of 1 or
less. Reversal of residual neuromuscular block can safely be achieved when the TOF count is 3
or greater. The T4/T1 ratio is important as it is thought to be closely related to T1/T0. One of the
most useful clinical applications of the TOF ratio is in monitoring recovery from neuromuscular
block. Traditionally, it had been accepted that a TOF ratio of 0.7 or greater was an indication of
adequate reversal.23 However, this has been challenged recently and it is now thought that a
TOF ratio of 0.9 should be achieved before tracheal extubation. The TOF pattern is less useful in
monitoring depolarizing neuromuscular block. During onset of depolarizing block, each of the
four twitches is decreased equally in size, that is, there is no fade.This is also observed during
recovery. However, if larger doses of depolarizing agent are given, for example in techniques
that require repeated bolus doses or infusions of succinylcholine, then a Phase 2 block may
develop. This is a block produced by a depolarizing drug which develops some of the
characteristics of a non-depolarizing block. With TOF monitoring, fade is observed.

Tetanic stimulation uses a high frequency (50–200 Hz) with a supramaximal stimulus for
a set time: normally 5 s. In healthy skeletal muscle during normal movement, the response is
maintained as a tetanic contraction. However, on administration of a non-depolarizing
neuromuscular blocking drug, the muscle, depending on the degree of block, will show signs of
fade, that is, the stimulated muscle will be unable to sustain a muscular contraction. At higher
frequencies (100–200 Hz) muscular fatigue may develop, but at a stimulation frequency of 50 Hz
this should not occur, and the degree of fade will correspond more closely to the degree of
neuromuscular block. This pattern of stimulation is very sensitive and can elicit minor degrees of
neuromuscular block, which is potentially useful in the postoperative recovery room. However,
its use is limited by the fact that tetanic stimulation is extremely painful.

Post-tetanic count (PTC) - During profound non-depolarizing neuromuscular block, there may be
no response to TOF or single twitch stimulation. In such circumstances, a post-tetanic count
(PTC) may be useful. If a 5 s tetanic stimulus at 50 Hz is administered, after no twitch response
has been elicited, followed 3 s later by further single twitches at 1 Hz, there may be a response to
single twitch stimulation. Although this pattern will not be seen during very profound block, a
response will be seen in the early stages of recovery, before the TOF reappears. This is known as
post-tetanic facilitation. On completion of a tetanic stimulus, acetylcholine synthesis and
mobilization continue for a short period. As a result there is an increased, immediately available
store of acetylcholine which causes an enhanced response to subsequent single twitch
stimulation. The number of post-tetanic twitches is an indication of when the first twitch of the

39
TOF will reappear. For instance, the first twitch of the TOF generally returns with a PTC of 9
when using atracurium or vecuronium. The main use of PTC is when profound neuromuscular
block is required, for example, during retinal surgery, when movement or coughing could have
devastating effects. It should be remembered that a tetanic stimulus, by mobilizing acetylcholine,
might affect the neuromuscular junction of a stimulated nerve for a significant time. If two PTCs
are administered in quick succession, the degree of neuromuscular block will be underestimated.
It is recommended that tetanic stimulation should not be repeated for a period of 6 min.

Double-burst stimulation DBS was developed to enable the anaesthetist to detect even
small degrees of neuromuscular block clinically. Significant residual neuromuscular block can be
assessed using the TOF response. However, small degrees of residual block may be easier to
appreciate with DBS. In DBS, two short bursts of tetanus at 50 Hz at a supramaximal current are
applied to a nerve. Typically, each burst will have three impulses lasting 0.2 ms. Each impulse is
delivered every 20 ms and the two bursts are separated by 750 ms. In unparalysed muscle, two
separate muscle contractions of equal intensity will occur. In muscle partially paralysed with a
nondepolarizing agent, the response to the second burst is reduced. This is the phenomenon of
fade. The ratio of the magnitude of the second stimulus to the first is known as the DBS ratio.
The DBS ratio has very similar properties to the TOF ratio. However, tactile evaluation of the
DBS ratio has been shown to be more accurate than tactile evaluation of the TOF ratio.23

Measuring evoked muscle responses, assessing muscle responses by visual or tactile means is
difficult. There are a number of mechanical (mechanomyography (MMG) and
acceleromyography) and electrical (electromyography (EMG)) methods for detecting and
measuring these evoked responses.

References:

1. Wang H. et al. Nicotinic acetylcholine receptro alpha 7 subunit is an essential regulator of

inflammation. Nature 2003, 421:384-8
2. Jonsson M. Distinct pharmacologic properties of neuromuscular blocking agents on
human neuronal nicotonis acetylcholine receptros : a possible explanation for the train of
four faides. Anesthesiology 2006; 105:521-33
3. Lee C. Structure, conformation and action of neuromuscular blocking drug. Br J Anaesth
2001:87: 755-69
4. Hunter JM. Muscle function and neuromuscular blockade. In: Aitkenhead AR,
Rowbotham DJ, Smith G (eds) Textbook of Anaesthesia, 4the edn. London: Churchill
Livingstone, 2001; 223-35
5. Marthyin JA., Richtsfeld M. Succinilcholine induced hyperkalemia in aquired
pathological states : etiological factors and molecular mechanism. Anesthesiology 2006;
104: 158-69
6. Martyn JJA, Standaert FG. Neuromuscular physiology and pharmacology. In: Miller RD
(ED) Anesthesia, 5th edn. New York: Churchill Livingstone, 2000; 735-51

40
7. Paton WDM, Waud DR: The margin of safety of neuromuscular transmission. J Physiol
1967; 191: 59-90
8. Atherton DPL, Hunter JM. Clinical pharmacokinetics of the newer neuromuscular
blocking drugs. Clin Pharmacokinet 1999; 36: 169-89
9. Belmont PG. Muscle relaxant. In: Barash PG, Cullen F, Stoelting RK, Eds Handbook of
clinical anesthesia. 2 nd ed. Philadeplhia: Lippincot-Raven, 1992: 186-202.
10. Donati F. Effect of dose and potency on onset. Anaesth Pharmacol Rev 1993; 1: 34-43.
11. Grundmann U, Mencke T, Soltezs S, Fush-Burder T. Onset of properties of rocuronium
during co-induction with desflurane and isoflurane or totalintravenous anaesthesia. A
randomised, controlled clinical trial. Clin Drug Invest 2000; 20: 351-5.
12. Andrews JI, Kumar N, Vanderblom RHG, Oikkola KT, Roest GJ, Wright PMC. A large
simple randomised trial of rocuronium versus succinilscoline in rapid-sequence induction
of anesthesia along with propofol. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 4-8.
13. Donati F. Physiology: nerve, junction and muscle. In: Harper NJN, Pollard BJ (eds)
Muscle Relaxant in Anaesthesia. London: Edward Arnold, 1995; 1-12.
14. King JM, Hunter JM. Physiology of the neuromuscular junction. BJA CEPD Rev 2002; 2:
129-33.
15. Martyn JJA, Standaert FG. Neuromuscular physiology and pharmacology. In: Miller RD,
ed. Anesthesia, 5th Edn. Churchill Livingston: New York, 2000; 735-51.
16. Vickers MD, Morgan M, Spencer PSJ, Read MS: Parasympaticomimetic and cholinergic
agents; anticholinesterases. Drugs in Anaesthesia and Intensive Care Practice, 8th Edn.
Butterworth Heinemann: Oxford, 1999; 296-7.
17. Spar HJ et al. Early reversal of profound rocuronium induced neuromuscular blockade by
sugammadex in randomised multicenter studies. Anesthesiology 2007; 106: 935-43.
18. Debaene B, Plaud B, Dilly MP, Donati F. Residual paralysis in the PACU after a single
intubatting dose of nondepolarazing muscle relxant with an intermediate duration of
action. Anesthesiology 2003; 98: 1042-8.
19. Berg H, Roed J, Viby-Mongensen J. Residual neuromuscular block is a risc factor for
postoperative pulmonary complications. A prospective, randomised, and blinded study of
postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancuronium.
Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 1095-103.
20. Eriksson LI, Sato M, Severinghaus JW. Effect of a vecuronium-induced partial
neuromuscular block on hypoxic ventilatory response. Anesthesiology 1993; 78: 693-9.
21. Viby-Mogense J, Pstoperative residual curarization and evidence-based anaesthesia. Br J
Anaesth 2000; 84: 301-3..
22. Ali HH, Utting JE, Gray TC. Quantitative asessment of residual antidepolrizing block
(part II). Br J Anaesth 1971; 43: 478-85.
23. Drenk NE, Ueda N, Olsen NV, et al. Manual evaluation of residual curarization using
duble burst stimulation: a comparison with train-of four. Anesthesiology 1989; 70: 578-
81.

41
 НЕВРОЛОШКИ СТАТУС

Венко Филипче – Клиника за неврохируршки болести, Скопје, Македонија

Благој Шунтов

Вовед
Во модерното време во кое што живееме е многу лесно да се заборави фактот дека за да се
стигне до дијагнозата на невролошки болен пациент е потребно повеќе одошто да се бара
промена во структурата на мозокот на комјутеризирана томографија или магнетна
резонанца на мозокот. Анамнезата и физикалниот преглед се од најголема важност при
пристапот во одредувањето на дијагноза и тежината на болеста кај пациентите со
невролошка болест. Исто така не смееме да заборавиме на фактот дека секој физикален
преглед започнува со инспекција, која што при прегледот на пациент може да ни долови
многу за општата и невролошка состојба на болниот. Испитувачот е потребно да ги
забележи степенот на свесност, квантитативното или квалитативното напрушување на
свестa, говорот и говорната експресија, движењата на очните булбуси, спонтаните
движења на екстремитетите, лицевата експресија, присуството на неволеви движења.
Анамнеза
Како кај секој болен, прегледот започнува со земање на анамнеза на болеста (авто или
хетероанамнеза) во која што се добиваат податоци за главните тегоби, текот на болеста,
личната анамнеза, фармаколошката анамнеза, минатите заболувања и фамилијарната
анамнеза. Кај неврохируршките пациенти често пати заради итноста и општата состојба на
пациентот (политрауматизирани, пациенти во коматозна состојба, хемодинамски
нестабилни болни) се соочуваме со потешкотии во земањето на целосна анамнеза и
анамнестичките податоци се добиваат од членови на фамилијата или сведоци на настан
(хетероанамнеза) и истите се усмерени на кратка анамнеза за текот на болеста и развојот
на клиничката слика, податок за медикаментозна терапија од интерес
(антиагрегациона/антикоагулантна терапија, крвни дискразии, вродени заболувања на
хематопоетскиот систем, кардиореспираторни заболувања), алергија на лекарства и
консумирање на алкохол. Важните податоци од анамнезата кои што треба да бидат
земени, посебно кај пациентите со краниоцеребрални повреди, можат да бидат и
мнемонички запамтени како (AMPLE - Allergies, Medicines, Past medical history, Last meal,
Events leading to the incident)1.
Бидејќи кај скоро сите пациенти болката е најчест симптом независно од незината
етилогија, потребно е да се обрати посебно внимание при земањето на податоци кај
пациентите со локализиран болен синдром. При појавата на болка се опишува нејзиниот
почеток, развитокот, времето на траење, карактерот и јачината на болката. Овие податоци
имаат исклучително значање во диференцијалната дијагноза на одредени болни синдроми
и правилната проценка значително придонесува во поставувањето на конечната дијагноза

42
(пр. неврогена&интермитентна клаудикација, интеркостална невралгија&акутен
миокарден инфаркт, радикулалгија&емболија на екстремитет и сл.). Кај пациентите со
цереброваскуларни заболувања од особено значење е да се одреди точното време на
настанување на првите тегоби, да се добие нивниот опис и развојот на тегобите до
моментот на прегледот на болниот. Овие податоци пак, се од голема важност во
одредувањето на следните чекори во третманот на болеста (ран&одложен оперативен
зафат кај пациентите со САХ, антикоагулантна&тромболитична терапија кај пациентите
со исхемичен мозочен удар и сл.).
Соматски преглед
Соматскиот преглед се темели на добро познатите принципи на инспекција,
палпација, перкусија и аускултација и истиот се изведува по органски системи. За
одбележување и од значење за неврохируршките пациенти е инспекција на главата. Овде
се одредува големината на черепот (кранијален периметар), која што може да биде
нормална за возраста или зголемена поради постоење на хидроцефалија. Исто така може
да се сретне и намален кранијален периметар односно микроцефалија кај пациенти кај кои
што постои прерано сраснување на коскените сутури на черепот (тригоноцефалус,
скафоцефалус, плагиоцефалус, оксицефалус, турицефалус, акроцефалус и одруги
комплексни синостози).

Тип Форма Синостоза

Едноставни Тригоноцефалус Триангуларен Метопична сутура
Скафоцефалус Издолжен Сагиталната сутура
Плагиоцефалус (преден Предно заден Унилатерална коронарна
и заден) деформитет сутура и/или ламбоидна
сутура
Комплексни Оксицефалус Шилеста Метопична, сагитална,
Турицефалус Кула обете коронарни и
Акроцефалус Врв ламбоидни
други комплексни Обете коронарни сутури
синостози Сите сутури

Несиндромс Една или повеќе сутури

ки
изолирани
синостози
Табела 1. Приказ на видовите на краниосиностози, нивната форма и местоположбата
на прераното затварање на сутурите.

При инспекција на главата кај пациентите со краниоцеребрални повреди треба да

се обрне внимание на присуството на контузиони значки на поглавината и лицето, рани,
субгалеатични хематоми, знаци за локална ликвореа или цереброреа од раната, ото- или
назоликвореа, присуство или отсуство на локални деформитети на краниумот. При

43
инспекција на лицето потребно е да се забележи постоењето на асиметрија (испад на VII
кранијален нерв, вид на испадот централен или периферен). Миопатски израз на лицето
гледаме кај булбарната парализа или полиневритис на кранијалните нерви. Спуштен очен
капак (птоза), кога е обостана птоза истата најчесто ја среќаваме кај пациенти со
миастенија гравис, унилатерална при испад на IIIкранијален нерв.

Невролошки статус
При одредувањето на невролошкиот статус се испитуваат кранијалните нерви,
мотилитетот, сензибилитетот, мускулно-тетивните рефлекси, вишите кортикални
функции.
При испитувањето на вишите кортикални функции (когнитивни функции) се
испитува функцијата на говорот (доминантна хемисфера), перцепција (недоминантна
хемисфера), меморија (хипокампус, медијален таламус).
При нарушувањата на говорот во неврохирургијата најчето се среќаваме со нарушување
на фонацијата и артикулацијата (дизартрија) и со разбирањето и продукцијата на говорот
т.е дисфазија/афазија. При дизартриите имаме нарушување во создавањето на одделни
гласови од кои се состојат зборовите, а во чие формирање учествуваат мускулите на
усните, образите, јазикот, мекото непце, вилиците, ларинксот и респираторната
мускулатура на градниот кош. Во инервацијата на овие мускули учествуваат V, VII, IX, X,
XII кранијален нерв и цервикалните и торакалните сегменти на 'рбетниот мозок.
Нарушувањето во функцијата на овие нерви, нивните јадра и патишта ја дефинираат
дизартријата. При дисфазиите/афазиите пак болните не знаат како да зборуваат и истата
може да се дефинира како стекнато нарушување во разбирањето и формулацијата на
вербалните пораки2,5. Клинички дисфазијата можеме да ја поделиме на флуентна,
рецептивна или сензорна Wernicke-ова дисфазија и нефлуентна, експресивна или моторна
Brocka дисфазија. При флуентната форма пациентите не се способни да ги упетребуваат
зборовите во правилен контекст и истите имаат потешкотии со разбирање на значењето на
говорот. При нефлуентната форма говорот е бавен, со потешкотии во кондукцијата на
истиот, но пациентите го разбираат значењето на говорот. При глобалната афазија пак,
оштетено е разбирањето, продукцијата на зборовите, повторувањето, именувањето на
предметите, читањето и пишувањето; истите се среќањаат при оштетување на
васкуларната територија на целата a. cerebri media на доминантната хемисфера5.
При тестирањето на перцепцијата, меморијата и дисконекционите синдроми
(дисконекција на одредени функции на двете хемисфери на мозокот заради оштетување на
предната третина или задната третина на корпус калосум) се среќаваме со знаците на
апраксија, акалкулија и агнозија.

44
Испитување на кранијалните нерви
Олфакорен нерв (I, n. olfactorius)
Се тестира преку сетилото за мирис и можноста за распознавање и чувствување на мирис.
Аносмијата ја среќаваме кај пациенти со краниоцеребрални повреди, посебно при
бифронталните мозочни контузии, кај одредени тумори на предната база на черепот како
олфакториус менингиоми, како аура кај одредени форми на мигрена или епилепсија.

Оптичен нерв (II, n.opticus)

При испитувањето на оптичкиот нерв се одредува острината на видот – visus, шитината на
видното поле – campus и очното дно – fundus. Испадите на овој нерв зависат од
локализацијата на оштетувањето вдолж патот на нервот се до ареа калкарина на
окципиталните лобуси каде што е лоциран центарот за вид. Топографски, бидејќи се
работи за чист сензорен нерв, периферниот неврон на оптичкиот нерв почнува од
ретината, а централниот моторен неврон ги соединува ретината со примарните оптички
центри во диенцефалон и мезенцефалон. Од papilla n.optici продолжува n. opticus, кој се
соединува од другиот нерв во ниво на chiasma n. optici, од која што понатаму продолжува
tractus opticus и истиот завршува во примарните оптички центри во corpus geniculatum
laterale и диенцефалон. Од нив пак, понатаму импулсите се пренесуваат до примарните
оптички центри во мезенцефалон colliculus rostralis laminae quadrigeminae, додека дел од
нив ја формираат оптичката радијација Gratiolet која што завршува во примарниот
оптички кортекс во окципиталните лобуси. При оштетувањето на било кој дел од патот на
оптичкиот нерв се среќаваме со соодветни испади кои што се од локализарачки карактер
во однос на местото на оштетувањето.
Амауроза претставува комплетно слепило, хемианопсија претставува губење на видот на
едната половина на видното поле. Битемпоралната хетеронимна хемианопсија ја
среќаваме при сагиталното оштетување на хијазмата, што честопати се среќава кај
пациентите со селарни тумори со супраселарна пропагација кои директно вршат
компресија на хијазмата. Биназалната хемианопсија се среќава при страничната
компресија врз хијазмата. При оштетување на оптичкиот тракт се среќава хомонимна
хемианопсија, ако е оштетен десниот тракт има лева хомонимна хемианопсија и обратно.
При оштетување на оптичката радијација пак, имаме контралатерална хомонимна
квадрантанопсија. Директното оштетување на окципиталниот лобус и ареа калкарина ќе
доведе до оптичка агнозија т.е кортикално слепило.

45
Слика 1. Шематски приказ на испадите на видното поле во зависност од локализацијата
на оштетувањето.
Булбомотори (III, IV, VI, n. oculomotorius, n. trochlearis, n.abducens)
Овие кранијални нерви се одговорни за инервацијата на мускулите на очните
булбуси. При нивното испитување се иследува состојбата на очните капаци, отворот
помеѓу капаците, нивната положба, положбата на булбусите, нивната подвижност,
формата и големината на зениците, реакцијата на зениците на светлина, акомодација и
конвергенција.
Окуломоторниот нерв ги инервира m. levator palpebrae и m. rectus superior, medialis,
inferior и m. obliquus inferior, дава парасимпатички гранки за инервација на m. ciliaris и m.
sphincter papillae и во неговите јадра се наоѓаат центрите за акомодација и конвергенција
на поглед. При лезија односно при компресија на едно од јадрата на овој нерв (Westphal-
Edinger), што често се среќава при хернијационите синдроми настанува унилатерална
мидријаза или Hutchinson-ова зеница. Испадите на окуломоторниот нерв вклучуваат
појава на птоза на очниот капак од истата страна, дивергентен страбизам, булбусот е
поставен надолу и странично. Постои нарушена реакција на САК.
Трохлеарниот нерв го инервира m. obliquus superior и при негов испад исто така се
јавува дивергентен страбизам, пациентот не може да гледа долу и надвор.
Абдуценсниот нерв го инервира m. rectus lateralis и при негов испад се јавува
конвергентен страбизам и диплопии при гледање во страна.

Тригеминален нерв (V, n. trigeminus)

Се состои од три гранки :n. ophtalmicus, n. maxillaris, n. mandibularis, кои имаат свои
сензитивни и моторни кранки. Офталмичниот нерв прима сензации од челото, косматиот
дел на вертексот, горниот очен капак и носот, ги инервира очниот булбус, конјунктивата,
корнеата, ирисот, фронталниот и сфеноидалниот синус. Максиларниот нерв прима
сензации од носната шуплина, максиларниот синус, горната вилица, забите и дел од
мекото непце. Мндибуларниот нерв пак, ја инервира темпоралната регија и доната вилица,
забите, слузокожата на устата и мастоидните клетки. При испитувањето на овој
кранијален невр се испитува површниот сензибилитет (болка, допир, топло и ладно),

46
корнеалниот рефлекс, конјунктивалниот рефлекс, при испитување на моторната функција
се испитува силата на мускулатурата за џвакање, мандибуларниот и масетер рефлекс. При
испадите на тригеминус најчесто во неврохирургијата се среќаваме со тригеминалната
невралгија која што може да биде идиопатска или заради микроваскуларен инцидент на
ниво на понсот при излезиштето на нервните влакна каде што петрозната вена може да
притиска врз нервните корени и да биде причина за невралгијата.

Фацијален нерв (VII, n.facialis)

Кај фацијалниот нерв доминира моторната функција на истиот во инервација на
мускулите на лицето. Периферниот дел има две гранки цервико и темпорофацијална со
кои ги инервира мускулите на челото и горниот дел на лицето, мускулите на долната
половина на лицето и платизмата. Сензорниот дел има парасимпатички влакна ги
инервира плунковите солзните жлезди, прима сензации за вкус од предните две третини
на јазикот. Испитувањето се врши преку забележување на асиметрија на лицето и
испитување на сетилото за вкус. Испадите на фациалниот нерв се од големо клиничко
значање, посебно при локализација на невролошки дефицит, а ги среќаваме како испади
од периферен и централен тип. При испадите од централен тип имаме испад на долната
гранка на фациалниот нерв заради незјината уникортикална презентација во
преценралниот гирус, а испадот е секогаш контралатерално од местото на оштетување во
мозокот. При испадите од периферен тип пак, имаме целосна флакцидна парализа/пареза
на половина од лицето, присутен е т.н Белов феномен на неможност за целосно затварање
на очниот капак.

Вестибулокохлеарен/статоакустичен нерв (VIII, n.vestibulocochlearis s. statoacusticus)

Вестибулокохлеарниот нерв е чист сензорен нерв, кој што се состои од два дела,
n.acusticus кој претставува слушен дел и примарниот акустичен центар се наоѓа во Heschl-
овиот трансверзален сулкус на теморалниот лобус. N.vestibularis учествува во
одржувањето на рамнотежата, координација при стоење и движење, периферниот неврон
започнува од вестибуларниот апарат и завршува во вестибуларните јадра на мозочното
стебло при што поминува низ понтоцеребеларниот агол кој што од неврохируршки аспект
е важна топографска зона заради туморите кои што се јавуваат во овој дел и истите
патохистолошки најчесто се вестибуларни шваноми. Од овде влакната продолжуваат
аферентно во склоп на fasciculus longitudinalis medialis преку кој се поврзува со
булбомоторите и од овде се објаснува разликата помеѓу нарушувањето на рамнотежата од
централен и периферен тип, односно при супраспиналната атаксија видот не може да ја
коригира рамнотежата.
При испитувањето на акустичниот нерв се прави брза ориентација за тоа дали
слухот е оштетен, испитување на кондуктивноста со помош на звучна вилушка
(Schwabach, Rinne, Weber), а деталното одредување на слухот се врши аудиометриски.

47
При испитување на вестибуларниот нерв се користат позиционите проби (Romberg,
Babinski-Weil). Испадите се манифетираат во вид на губење или намалување на слухот
(hipacusis), вртоглавица придружена со гадење, повраќање, вагална дразба (бледило,
оросеност со пот, хиперсаливација, брадикардија), нарушена рамнотежа, нистагмус,
намален мускулен тонус на оштетената страна.

Глософарингијален и вагален нерв (IX,X, n.glossopharyngeus, n.vagus)

Глософарингиалниот нерв е мешовит нерв, моторните јадра се одговорни за
функцијата на голтање, сензорната функција му е одговорна за чувството на вкус на
задната третина на јазикот и орофарингсот. Вагусот е исто така мешовит нерв со
моторните јадра учествува во инервацијата на мускулите на фарингсот и ларингсот,
висцералните моторни гранки (парасимпатички) учествуваат во инервацијата на мазната
мускулатура и жлездите на фарингсот, ларингсот, срцето, езофагусот, желудникот и
другите интраабдоминални органи се до спленичната флексура. Сензорните влакна пак,
носат импулси од увото, надворешниот ушен канал, надворешниот дел од тимпаничната
мембрана, ларингсот и дурата на задната черепна јама.
Испитувањето на функцијата на овие два нерва се врши преку испитување на
вкусот на задната третина на јазикот, палатиналниот и фарингиалниот рефлекс (рефлекс
на повраќање). Се обрнува внимание на гласот, фонацијата, потешкотии во голтањето,
дишењето, кашлањето, пулсот. Овде спаѓа и рефлексот на каротидниот синус (контролата
на дишењето, крвниот притисок и срцевата работа) чии што еферентни влакна идат преку
вагусот. Оштатувањето на овие нерви најчесто се среќава на лезии на мозочното стебло
(глиоми, АДЕМ, исхемични, хеморагични инфаркти во мозочното стебло), неоплазми кои
се локализирани на југуларниот форамен, лезии вдолж патот на овие нерви, посебно на
вагусот во регија на вратот, градниот кош и стомакот.

Акцесорен нерв (XI, n. accessorius)

Претставува чист моторен нерв кој го инервира горниот дел на
стерноклеидомастоидниот и трапезниот мускул. При испитувањето на овој нерв се
оценува грубата моторна сила во двата мускула со виткање на вратот лево десно и
подигање на рамениците против отпор. Испадите кај акцесорниот нерв можат да се
сретнат при оштетување на моторните јадра во склоп на булбарната парализа (V, VII, IX,
X, XII), сирингобулбијата, компресија од експанзивни процеси и сл.

Хипоглосален нерв (XII, n. hypoglossus)

Исто така чист моторен нерв кој го инервира јазикот. За одбележување е дека само
m. genioglossus има бикортикална презентација и при супрануклеарни оштетувања постои
неможност за исплазување на јазикот, а при нуклеарните оштетувања постои
унилатерална атрофија и фибрилација на јазикот, при што при исплазување јазикот
девиира на истата страна како и страната на оштетувањето.

48
Испитување на мотилитетот
При испитувањата на моторната функција се запазуваат неколку постапки како
инспекција на телото при што се забележува присуството на неволни движења (тремор,
тикови, фасцикулации, хореа, ататоза, хемибализам, дистонија), се испитуваат активните и
пасивните движења во зглобовите, мускулниот тонус (хипотонија, хипертонија, атонија),
грубата моторна сила, позиционите проби, координациони проби, стоењето и одењето.
Овој дел од невролошкиот статус е од големо значање во локализацијата на оштетувањето
на мозокот односно одредување на фокален невролошки дефицит.

Испитување на сензибилитетот
Се одредува сензибилитетот за допир, болка, топло и ладно (површен сензибилитет),
испитување на длабокиот сензибилитет, Vakkeix-ови болни точки, знаци за истегање на
периферните нерви (Lasseque – n.ischiadicus, Bickeles – nplexus brachialis).
Испитување на мускулно-тетивните рефлекси
При испитувањето на рефлексите се оценува рефлексниот одговор кој што може да
биде со намален одговор - хипорефлексија (заболувања на мускулите, невромускулната
плоча, коматозен пациент, шок, дијасхиза, интоксикација и сл.) или зголемен одговор –
хиперрефлексија при оштетување на централниот моторен неврон. Во ова поглавје истот
така може да се вклучи и испитувањето на менингиалните знаци (Kering, Bruzinski) кој се
манифестира како отпор при затегање на вратот или нозете на мациентот и го среќаваме
како позитивен кај пациентите со субарахноидална хеморагија, воспаленија на менингите.

Рефлекс Одговор Рефлексен лак

Рефлекс на m. deltoideus Абдукција на надлактицата C5-C6
Рефлекс на m. biceps brachiiФлексија на подлактицата C5-C6
Рефлекс на m.triceps brachiiОдклонување на C6, C7, C8
подлактицата кон надвор
Рефлекс на m. Флексија на подлактицата C5-C6
brachioradialis
Пателарен рефлекс Екстензија на потколеница L2, L3, L4
Ахилов рефлекс Плантарна флесија на L5, S1, S2
стопалото
Плантарен рефлекс -Плантарна флексија на L4-S5
сите прсти на стопалото
Babinski знак -Дорзална флексија на -оштетување на
палецот со лепезесто пирамидниот
ширење и плантарна тракт
флексија на останатите
прсти
Табела 2. Мускулно - тетивни рефлекси од значење кај неврохируршките пациенти

49
Иницијален преглед на пациент со квантитативно нарушена свест и коматозни
болни
Иницијалниот преглед опфаќа оцена на нивото на свеста според GCS скала,
преглед на реактивност и еднаквост на зениците, иследување за фокални невролошки
дефицити, инспекција на целиот краниум и лицето за детекција на контузиони значки,
лацероконтузни рани, инспекција по целата должина на ‘рбетниот столб за детекција на
деформитети или отворени повреди, целосен преглед по системи и евалуација на други
животно загрозувачки повреди по телото5-9.
Glasgow coma score (GCS)
 Отварање на очи (E); Спонтано=4,
На указ=3,
На болна дразба=2,
Без одговор=1
 Вербален одговор (V); Ориентиран=5,
конфузен=4,
неповрзано=3,
неразбирливи звуци=2,
без одговор=1
 Моторен одговор (M); Укажува на команди=6,
локализира болка=5,
се брани на дразба=4,
флекторен одговор (декортикација)=3,
екстензорен одговор (децеребрација)=2,
без одговор=1

Референци

1. ASH J, GEORGOPOULOS AP: Mechanisms of motor control, in Asbury AK, McKhann

GM, McDonald WI, et al (eds): Diseases of the Nervous System, 3rd ed. Cambridge,
Cambridge University Press, 2002, chap 31, pp 447–460.
2. BRODAL P: The Central Nervous System: Structure and Function, 5th ed. New York,
Oxford University Press, 1992.
3. Heilman KM, Gon.zalez-Rothi LJ: Apraxia, in Heilman KM, Valenstein E (eds): Clinical
Neuropsychologt;, 4th ed. New York, Oxford University Press, 2003, pp 215-235
4. Heilman KM, Vlanestein E: Clinical Neuropsychologt;, 4th ed. Oxford, Oxford
University Press, 2003.
5. lwatsubo T, Kuzuhara S, Kane.ntitsu A, et al: Corti.cofugal projections to the motor
nuclei of the brain stem and spinal cord in humans. Neurologt; 40:309, 1990.
6. TIJSSEN CC: Contralateral conjugate eye deviation in acute supratentorial lesions.
Stroke 25:215–216, 1994.

50
7. WALL M, WRAY SH: The one and a half syndrome—A unilateral disorder of the
pontine tegmentum: A study of 20 cases and review of the literature. Neurology 33:971,
1983.
8. YOUSRY I, DIETERICH M, NAIDICH TP, et al: Superior oblique myokimia: Magnetic
resonance imaging support for the neurovascular compression hypothesis. Ann Neurol
51:361, 2002.
9. ZEE DS: Ophthalmoscopy in examination of patients with vestibular disorders. Ann
Neurol 3:373, 1978

51
ХИБРИДНА НЕВРОХИРУРГИЈА

Венко Филипче – Клиника за неврохируршки болести, Скопје, Македонија

Благој Шунтов

Вовед
Во овој дел зборуваме за развојот на ендоваскуларниот третман на васкуларните
аномалии на мозокот во нашата установа. За прв пат ендоваскуларната неврохирургија
беше воведена во нашата установа во 2015 по претходно долгогодишно искуство во
оперативниот третман на пациентите со мозочни васкуларни аномалии. Со цел
воведување на оваа метода потребно е да се разбере донесувањето на одлука за било кој
од двата модалитети оперативен третман (клипинг) или коилинг, да се разберат
анатомските предности и ограничувања, да се понудат обата модалитети за третман и да
се решаваат самостојно компликациите од било кој од двата начини на третман. Нашите
први искуства се со J&J материјалите (Prowler microcatheter, Neuroscout microwire,
Deltaplush and Deltapaque coils).

Спонтана субарахноидална хеморагија

Субарахноидалната хеморагија претставува крвавење во просторот помеѓу пиа
матер и арахноидеата. Нејзината инциденца е 9.1 на 100,000 жители годишно, при што
церебралните аневризми се најчестата причина за појава на спонтана САХ (18-76%), по
нив следуваат артериовенските малформации (АВМ), дуралните фистули, ангиомите и
сл1. Ризик факторите за појава можат да се поделат на вродени (фамилијарна
предисозиција, пол, возраст, полицистична бубрежна болест, алфа-1 антитрипсин
дефицит) и стекнати ризик фактори (пушење, хипертензија, орални контрацептиви и сл.)1.
Во однос на типот на аневризмата среќаваме сакуларни (Berry) со тесен врат на
аневризмата, фузиформни, микотични, трауматски-псеудоаневризми. 85% од сите
аневризми се застапени на предната каротидна циркулација (a. carotis interna 30%, a.cerebri
anterior 30%, a.cerebri media 25%) и 15% отпаѓаат на задната вертебробазиларна
циркулација (a. basilaris 10%, a.vertebralis 3%, a.cerebri posterior 2%)1-3. Клиничката слика
на САХ е типична и се резентира како нагла јака главоболка, наузеа, повраќање,
вкочанување на вратот, квантитативно променета свест со појава на конфузија,
сомноленција, сопор, кома, моторен и сензитивен дефицит, дисфазија, апраксија, испади
во видното поле, пареза на n.III, n.VI. Градуирањето на тежината на клиничката слика при
прием се врши со помош на Hunt and Hess скорот и истиот е од особена важност во
донесувањето на одлука за начинот на третман на аневризмите.
Hunt and Hess score
 O неруптурирана аневризма
 I асимптоматски, лесна главоболка, лесна закоченост на вратот
 II испад на кранијален нерв ( III, VI ),умерено тешка главоболка, закочен врат
 III умерен фокален дефизит, поспаност, конфузија

52
  IV сопор, хемипареза
 V кома, децеребрациона ригидност, морибундност.
Златен стандард во дијагностиката на САХ претставуваат КТ ангиографијата на
церебралните крвни садови со 3D реконструкција и дигиталната субтракциона
панцеребрална ангиографија по Seldinger, со чија помош се визуелизира аневризмата, се
оченува нејзината форма, големина, локализација, ориентација во однос на стандардни
структури на черепот и ориентацијата во однос на нормалните крвни садови (landmarks, на
пример преден и заден клиноиден израсток, форамен магнум, сифон и сл.).

Слика 1. Приказ на КТМ со наод на САХ во десната Силвиева фисура, КТА 3Д и ДСА
Seldinger на церебралните крвни садови (од лево кон десно).

Третманот на овие болни се започнува со хоспитализација по претходната

визуелизација на крвавењето на иницијалниот КТМ, следува процена на тежината на
клиничката слика, GSC, Hunt&Hess скор, прием на оддел за интензивно лекување. Ако
пациентот е коматозен GCS<8, респираторно инсуфициентен, интубација, седација,
миорелаксација – асистирана механичка вентилација, мониторинг на виталните
параметри- ЕКГ, Та, пулс, телесна температура, диуреза. Следи додијагностиката со
некоја од споменатите методи, во нашата установа но, и во светски рамки е прифатено
најпрво да се реализира КТА 3Д заради неинвазивноста на методата. Третманот може да
биде
1.Конзервативен третман- адекватната вентилација и оксигенација, одржување на
нормоволемија и хемодинамска стабилност заедно со контрола на интракранијалниот
притисок (ICP)
 triple-Н therapy=хиперволемија, хипертензијаихемодилуција
 Мониторинг на витални параметри- ЕКГ, ТА, пулс, телесна температура.
 Лекување на коморбидитети
 Ca++ инхибитори, стероиди, антихипертензиви, антипиретици, антиконвулзанти,
аналгетици, седативи, општа роборантна терапија
 Профилактична антибиотска терапија

53
 2.Хируршки третман- клипсирање на аневризма и ендовакуларен третман (коилинг,
стентинг).

Слика 2. Хируршки третман со поставена фенестрирана клипса на аневризма на ACOM

(лево), ендоваскуларен третман со поставени коили на сакуларна аневризма на
каротидната артерија (десно).

Наши искуства со ендоваскуларен третман на аневризми

Во периодот 2015/2016 во нашата установа беа третирани вкупно 7 пациенти со
ендоваскуларна емболизација на церебрална аневризма. Пет од нив (71,42%) на прием беа
презентирани со руптурирана аневризма односно КТМ наод на спонтана субарахноидална
хеморагија. Четири пациенти беа презентирани при прием со Hunt and Hess скор 2, еден
пациент со H&H скор 3, два пациента со H&H скор 0. Просечната големина на сакусот на
аневризмата беше 13,4mm, односно од 9mm до 17,8mm. Кај еден пациент беше направена
стент-асистирана емболизација со коил. Кај еден пациент со аневризма на каротидата во
нејзинот кавернозен сегмент беше забележана компликација за време на интервенцијата,
со појава на дисекција на зидот на ICA, кај кој не се појавија невролошки дефицити заради
суфициентноста на колатералната циркулација. Кај сите пациенти се забележа добар
клинички исход, без невролошки дефицити после интервенција и просечниот хоспитален
престој изнесуваше 10 дена.
Нашиот заклучок е дека присуството на неруптурирана или со руптурирана аневризма
носи голем ризик за морталитет и морбидитет. Ризикот од реруптура и ре-САХ во првите
денови е доволно голем за да се размислува за можноста за ран третман и вовед на
ендоваскуларниот третман на аневризмите како дел од стандардниот менаџмент на
пациентите примени во нашата устнова со дијагноза на аневризмална САХ. Во нашето
истражување ендоваскуларната коил меболизација покажа безбедна и ефикасна оклузија
на аневризмалниот сакус со стапка на компликација кај еден пациент. Сите третирани
пациенти покажаа некативна контролна ДСА Seldinger по шест месеци од емболизацијата.

54
Слика 3. Коилинг на гигантска аневризма на каротидната артерија во нејзинот
кавернозен сегмент.

Референци

1. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J, et al. Unruptured intracranial aneurysms: natural
history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet. 2003;
362:103–10.
2. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of
neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial
aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding,
subgroups and aneurysm occlusion. Lancet. 2005; 366:809–17.
3. Wirth FP. Surgical treatment of incidental intracranial aneurysms. Clin Neurosurg. 1986;
33:125–35.

55
 Par acel sus ( 1493- 1541)
‘ Gr andf at her of
Toxi col ogy ’
" Al l t hi ngs ar e poi son
and not hi ng i s wi t hout
poi son, onl y t he dose
per mi t s somet hi ng not
t o be poi sonous. "
“The dose makes t he
poi son”

t her apeut i c t oxi c

ef f ect i ncr easi ng dose ef f ect
4

КОМА, ИНТОКСИКАЦИИ, ТРУЕЊА

Билјана Ефтимова- ЈЗУ Клиничка болница Штип, Македонија

Јасминка Нанчева- ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Според Парацелзус,татко на токсикологијата,секоја материја може да биде отров,само

дозата одредува дали тоа ќе биде отровно или не.Значи ако една субстанца има
терапевтски ефект при точно одредена доза,со зголемување на дозата ефектот станува
токсичен.

Главни причини за смрт при труење

1. Респираторна инсуфициенција
-причинители: депресори на ЦНС (опиоиди, седативи- хипнотици, антипсихотици,
антидепресиви, алкохол) Сите предизвикуваат кома при предозирање
Механизам на дејство:
а. Респираторна депресија( кома предизвикана од ЦНС депресори)
б. Опструкција на дишните патишта,предизвикана при кома на 2 начини:
-поради губење на заштитните рефлекси и аспирација при повраќање или страно тело,
-опструкција на дишните патишта од страна на јазикот
2. Циркулаторен шок, кој може да биде предизвикан од страна на еден од 3-те општи
механизми:
а. Срцев удар: поради асистолија, или смртоносни аритмии (на пример, дигиталис,
трициклични АД, амфетамин)
b. Васкуларен колапс:труење соТЦАД, фенотијазини, седативи-хипнотици, теофилин -
сите предизвикуваат хипотензија,
56
 c. Хиповолемија: поради - крварење (на пример, од гастроинтестинални улцерации во
акутна интоксикација со железо), или - прекумерна загуба на течности (на пример, "
дијареа-оризова вода" при акутна интоксикација со арсен).
3. Системска хипоксемија предизвикана од:
a. Нарушен О2 транспорт со хемоглобин: CO (се врзува за Fe ++ во Hb), хемикалии кои
формираат метхемоглобин,
б. Нарушено искористување на О2 од митохондриите: цијанид, H2S (двата се врзуваат за
Фе +++ во цитохром оксидазата).
4. Грчеви, кои можат да предизвикаат смрт преку предизвикување:
- респираторна инсуфициенција (од грч на респираторните мускули)
- белодробна аспирација
- хипертермија, лактатна ацидоза, рабдомиолиза = води до хиперкалиемија,
миоглобинурија и ренална инсуфициенција
Овде спаѓаат:
- Лекови: ТЦАД, фенотиазиди, трамадол, изонијазиди, Кокаин, теофилин ,литиум ,
амфетамини, бупропион, фенциклидин, кетамин
- пестициди: - инсектициди (линдан, dieldrine) - GABA- антагонисти - стрихнин (кој се
користи како родентицид) -нервни агенси (инхибитори на холинестеразата)
- Други причини: - Хипоксија (на пример, CO интоксикација) - Хипогликемија (на
пример, орални антидијабетицни или предозирање со инсулин) , тиамин дефицит (кај
алкохолно труење-Верник SY).
5. Други оштетувања на органски системи (освен ако не се врши трансплантација на
органи)
- црниот дроб: ацетаминофен (парацетамол), железо(Fe ++), А. phalloides
- бубрезите: етилен гликол,жива( Hg ++)
- белите дробови: паракват ( Gramoxon R), хероин
6. Несреќи предизвикани од лекови кои предизвикуваат пореметување во однесувањето:
- Алкохол - пијан може да предизвика и да се повреди во сообраќајна несреќа; може да
падне - траума на главата (интракранијално крварење);
- корисник на халуциногени дроги-ЛСД –самоповредување поради халуцинации.

Класификација на труењата:

а. Врз основа на предизвикувачки агенси

1. предизвикувачки агенси:
- лекови (80%)
- алкохол и злоупотребувани лекови (опиоиди, амфетамин, кокаин, халуциногени)
-препапарати за домаќинство и индустриски хемикалии (средството за чистење,
пестициди, растворувачи: метанол, етилен гликол)
- гасови ( CO / HCN - често не се препознае на време; смрт во оган; CO2)
- растенија (отровен бршлен,контактен дерматитис) и печурки
- каснувања (инсекти, змии)
- храна (храна контаминирана со токсин-произведувачки бактерии - ботулизам,
салмонела)
b. Врз основа на мотивот / намерата:
случајни и намерни

57
- Кај деца (2/3 од вкупно пријавени случаи!) труењата се резултат на случајна ингестија.
- Кај возрасните, - Повеќето труење се резултат на намерно предозирање ,самоубиство!
На пример, - Лекови ~ 98% - пестициди ~ 60% - домашни и индустриски хемикалии ~ 30%
- Случајно труење (предизвикани од незнаење / немарност) на пример, - дигиталис
интоксикација; цијанид труење со натриум нитрпрусид - несовесни корисници на
пестициди - расклопување на акумулатор во гаража - труење на CO2 во вински подрум, a -
CO труење во затворена гаража.
- Намерни / криминални труења - As2O3 - историски примери за убиства - производство
на пијалаци со метанол - боење пиперка во прав со миниум - PbO4
c. Врз основа на кругот на засегнатите лица и изворот на агенсот:
- Професионални труења: работници погодени од хемикалии на работното место (зборува
за хемиската безбедност на работното место), на пример, интоксикација со жива во
фабрика каде Hg0 се користи како катода во електролитно производство на NaOH од
NaCl.
-Труења во животната средина: локалното население е под влијание на загадувачи во
животната средина, на пример, - Арсен во водата за пиење (Тајван, Бангладеш) - Кадмиум
во оризот (Itai-Itai заболување, Јапонија) - метил жива во рибата ( болест на Минимата
заливот,Јапонија)

Главни причини за смрт при интоксикации:

1. Респираторна инсуфициенција
- предизвикувачки агенси: депресори на ЦНС (опиоиди, седативи- хипнотици,
антипсихотици, антидепресиви, алкохол) Сите предизвикуваат кома при предозирање.
Механизми на дејство:
а.Депресија на респираторниот центар (како дел од кома предизвикана од ЦНС
депресори)
б. Опструкција на дишните патишта, предизвикана од кома на 2 начини:
- Кома со губење на заштитните рефлекси на дишните патишта и аспирација на повратена
маса или предмет
- Кома со релаксација на мускулатурата во усната шуплина и опструкција на дишните
патишта од страна на јазикот
2.Циркулаторна инсуфициенција која може да биде предизвикана од страна на еден од
3те општи механизми:
а. Срцев застој: поради асистолија, или смртоносни аритмии (на пример, дигиталис,
трициклични АД, амфетамин)
b. Васкуларен колапс: поради VMC депресија и / или NE-рецептор блокада, и / или
директа вазодилатација, на пример, TCAD, фенотијазини ,седативи-хипнотици, теофилин
- сите предизвикуваат хипотензија
c. Хиповолемија: поради - крварење (на пример, од гастроинтестинални улцерации при
акутна интоксикација со железо), или - прекумерна загуба на течности (т.н. "оризова вода
дијареа" во акутна интоксикација со арсен)
3. Системски хипоксемија предизвикана од:
a. Нарушена О2 транспорт со хемоглобинот: CO (се врзува за Fe ++ во Hb),
метхемоглобин формирачки хемикалии
б. Нарушена искористување на О2 од митохондриите: цијанид, H2S (двата се врзуваат за
Фе +++ во цитохром оксидаза)

58
 4. напади на грчеви, кои можат да предизвикаат смрт поради: - респираторна
инсуфициенција (од грч на респираторните мускули) - белодробна аспирација -
хипертермија, лактатна ацидоза, рабдомиолиза , хиперкалемија, миоглобинурија, ренална
инсуфициенција.
5. Други оштетувања на органските системи (освен ако не се изврши трансплантација на
органи)
-amanitin
инхибира РНК поли II)
бубрези: етилен гликол, Hg ++
бели дробови: паракват ( GramoxonR), хероин: ARDS
6. несреќи предизвикани од лекови кои предизвикуваат пореметување во однесувањето -
Алкохол - пијан може да умре во сообраќајна несреќа; може да падне - траума на главата
(интракранијално крварење); може да замрзне
-Корисник на халуциногени и ЛСД може да добие суицидни идеи.
III. МЕНАЏИРАЊЕ НА АКУТНО ИНТОКСИЦИРАН ПАЦИЕНТ
Мерки:
1. Ургентна медицинска помош,
2. дијагностички испитувања,
3. деконтаминација,
4. антидот/противотров
5.Забрзување на редистрибуција / елиминација на токсинот,
6 Нега

1. Итна медицинска помош (ако пациентот е во состојба на кома, конвулзии или срцев
застој)
a. Одредување на нивото на свест со користење на Глазгов Кома Скалата(GCS)
Индикации за прием во интензивна нега:
-TCA предозирање со знаци на срцева токсичност (QRS> 0,10 сек)
-Големи промени во температурата на телото
-Потреба за интубација / вентилација
-Хемодинамска нестабилност, дисритмија
-Намалено ниво на свеста
-Потребата за континуирана инфузија на налоксон
-Прогресивна метаболна ацидоза, електролитни абнормалности
-Потреба за итна дијализа
-Ретки или непознати труење (каде што е клинички тек и потенцијалните компликации не
се познати сосигурност)
-Зголемувањето на нивото на токсинот, бара интензивно набљудување / следење (на пр
литиум / ASA / теофилин).
-Можност за одложена токсичност бара продолжено следење/мониторинг
-Пациент со значајни коморбидитети/ состојби кои може да ги влоши токсинот
b. Да се преземат соодветни мерки за итна помош:
ABCD:
A = Ервеј- се чистат дишните патишта од повратени маси или западнат јазик (се сврти
пациентот во странична декубитус положба).

59
Се интубира(ETT), ако е потребно.Аспирација преку тубус со пациентот во тренделенбург
позиција.
B = дишење: одржување на вентилација механички, доколку е потребно (по можност со
балон)
C = циркулација: одржување на циркулацијата (примен на ЦПР доколку е потребно;
компресија на градниот кош: вентилации = 15: 2)
D = лекови (на пример, бензодиазепин за грчеви, епинефрин за срцев удар ) и венски
пристап.
токсиколошки мерки:
a.Се зема крв за крвни анализи; обавезно тестирање за парацетамол и салицилати
b. На пациентите во кома, со непозната причина, se администрира (ex iuvantibus):
- гликоза (декстроза): 25 гр i.v. (50 ml 50% сол.), бидејќи хипогликемијата предизвикува
неповратна загуба на мозочните клетки
- налоксон (Narcanti): 2 mg i.v. (Дури и може да биде ефикасна во етанол или седатив-
хипнотички предозирање)
- Флумазенил (Anexate): 0,3 mg i.v.
c. Кај интиксикација со алкохол-тиамин (витамин Б1, 100 mg i.m.) - за да се спречи
синдромот на Верник(малнутриција и малабсорпција кај алкохоличари поради недостаток
на тиамин.) , Wsy = напади + невропатија: (. Моторни n) (. N III) хипотонија,
офталмоплегија, тешкотии при голтање (. N IX)

ДИЈАГНОСТИЧКИ ИСПИТУВАЊА:

А.Се обидуваме да добиеме податоци за интоксикацијата (предизвикувачкиот агенс,

доза, време, информациите можат да бидат несигурни) и примерок од токсинот. Ова ќа ни
помогне во обезбедување на дијагнозата и проценка на тежината на труење.

Б. Физички преглед
a.Витални знаци (крвниот притисок , пулсот, дишењето, температура)
= крвниот притисок и пулсот:
Хипертензија со тахикардија- симпатомиметици, на пример, амфетамин, метамфетамин
(брзина), MDMA (3,4-метилиндиокси-metamphetamine, екстази), кокаин, фенциклидин
(PCP), кетамин
Хипотензија со брадикардија -
VMC депресивни лекови: седативи-хипнотици, опијати
- симпатиколитици: бета блокатори, алфа2-рецептор агонисти: клонидин и тизанидин
- блокатори на Ca-каналите (освен нифедипин)
Хипотензија со тахикардија
- теофилин, нифедипин (Механизам: вазодилатација - хипотензија - рефлексна
тахикардија)
-ТЦАД,фенотиазини
-=дишење:
-Тахипнеа: амфетамин, CO,метаболна ацидоза поради лековите(на пример, аспирин,
изонијазид, метформин, железо, метанол, етилен гликол)
- Плитко дишење :опиоиди, алфа2-рецептори агонисти (клонидин, тизанидин), седативи-
хипнотици (барбитурати)

60
= Телесна температура :
Хипертермија
-лекови кои предизвикуваат грчеви-моторна хиперактивност
-лекови стимулатори на централниот нервен систем ,симпатомиметици (Амфетамин)-
моторна хиперактивност со кожна вазоконстрикција -
Лекови со uncoupler ефект: салицилати, DNOC (хербицид), пента хлорофенол
(фунгицид)- топлина се произведува, наместо на АТП -
Антихолинергици -(атропин, трициклични антидепресиви)-се намалува загубата на
топлина од потењето
=. испитување на видот (големина на зеници и неволни движења на очите)
- Миоза - опиоиди (морфин, хероин, итн): "точка зеници“- алфа2-рецептор антагонисти
кои ослободуваат бета-ендорфин во мозокот (клонидин и тизанидин) - органофосфати
(сепак овде миоза не е очекуван,предвидлив знак освен ако окото не е директно
изложено) - во длабока кома предизвикана од седативи
- мидријаза: амфетамини, кокаин, ЛСД, атропин, терминална кома
- Хоризонтален нистагмус: алкохол, седативи-хипнотици, фенитоин (најран знак на
фенитоин токсичност)
- Вертикален и хоризонтален нистагмус (кај пациенти со очувана свест): фенциклидин
(PCP), кетамин
- окулогирна криза (екстрапирамидален ефект): фенотиазини, бутирофенони
- Птоза со офталмоплегија: ботулизам (поради парализа на мускулите на очите од
ботулинскиот отров)
= уста
-изгоретини: киселини, бази, живини соли (сива дисколорација - HgS)
- Мириси: - карактеристика: алкохолен пијалок, растворувачи - горчлив бадем: цијанид -
лук: арсен (траги од триметиларсин во здивот) Органофосфати (траги од фосфин - во
здивот)
=Кожа
- Испотена:органофосфорни соед., никотин, симпатомиметици со централно
дејство(екстази)
- сува, топла и црвена: атропин (+ сува уста и грло- рапав глас или афонија!)
- розова: CO (карбоксихемоглобин е цреша црвено)
-Цијанотична: - зголемен деокси-HB (поради нарушена белодробната размена на гасови,
на пример, бензин аспирација)
- метхемоглобинемија (иако мет-хемоглобин е чоколадо кафена)
- иктерична (покачен серумски билирубин):
- хепатотоксичност (ацетаминофен, Amanita phalloides) -намалена елиминација на
билирубин
- хемолиза, на пример, интоксикација со арсен (AsH3) -зголемена стварање на билирубин
=Абдомен
- паралитичен илеус,нема перисталтика на цревата: антимускарински лекови (атропин),
опиоиди, седативи-хипнотици
- хиперактивни црева: органофосфатни соед., теофилин, А. phalloides, акутна
интоксикација со железни и арсен соединенија.

В. Лабораториски испитувања

61
a.Гасни анализи:
-пад на pO2 и пораст на pCO2: депресија на респираторниот центар , аспирациона
пневмонија, белодробен едем
b. Плазма електролити - калиум: нормално: 3,5 - 5 ME / L
Хипокалемија-
- бета2 рецепторни агонисти, кофеин, теофилин )
- диуретици кои зголемуваат K + загуба во урината (диуретици и тијазиди
- толуен (непознат механизам ; предизвикува екстремни мускулна слабост)
- бариум
хиперкалемија
- бета блокатори,
- Дигиталис ,флуорид, литиум
- Рабдомиолиза (на пример, после конвулзии), хемолиза (на пример, арсен интоксикација)
c. Плазма електролити - анјонски јаз –се пресметува од плазма Na +, K +, HCO 3 и Cl
нивоата-
Пресметка (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3) нормална вредност: <12 MЕ / L
Зголемен анјонски јаз-
Се случува кога киселина се акумулира во крвта и предизвикува намалување на
концентрацијата на HCO 3.Тоа се случува при труење со: - аспирин, изонијазид, железо;
метанол, етилен гликол интоксикација -грчеви индуцирани од лекови(предизвикува
лактатна ацидоза)
Диференцијална дијагноза: шок предизвикан од лактична ацидоза, дијабетична
кетоацидоза
d. Осмолалност на плазмата (Posm), осмоларен јаз:
Posm нормалната вредност: <10 единици
Зголемена осмолалност -при акомулација во крвта на: етанол, изопропанол, метанол,
етилен гликол интоксикација
Важна напомена : плазма осмоларност и осмолалниот јаз се користат како брзи скрининг
тестови за метанол и етилен гликол интоксикација. Висока плазма осмолална празнина кај
пациент со необјаснето висок анјонски јаз и метаболна ацидоза - голема веројатност за
присуство на метанолот или етилен гликол во крвта (и нивните кисели метаболити).
Плазма осмолалниот јаз постепено се намалува по метанол или етилен гликол
интоксикација, бидејќи повеќето од базичните алкохоли се метаболизираат.
(Диференцијална дијагноза: дијабетична или алкохолна кето-ацидоза, лактат ацидоза и по
инфузија на хипертоничен манитол.)
д. Лабораториски тестови за бубрежната функција:
-уреа, креатинин во серум: нивно покачување укажува на оштетување на бубр.функција
предизвикана од нефротоксични лекови и шок
- Миоглобинурија -со покачена серумска CK: мускулна некроза т.е. рабдомиолиза
предизвикана од лекови кои предизвикуваат грчеви
- оксалатни кристали во урината: предизвикани од етилен гликол
f. Лабораториски тестови за функцијата на црниот дроб:
-покачени серумски ALT, AST (хепатоцелуларна повреда)
-покачени серум GGT, АП (при холестаза)

62
Г. Останати испитувања
a. ЕКГ
- Брадикардија, AV блок: бета блокатори
- Екстремна брадикардија, PQ пролонгирање или AV блок, ST и T депресија,
вентрикуларни аритмии: дигиталис
- Проширување на QRS (> 0.1 sec): трициклични АД, карбамазепин, кинидин, амантадин,
блокатори на Ca-канали
- продолжување на QT : фенотијазини ,флуорокинолони, Ca-канал блокатори, арсен,
- исхемични промени (STелевација): јаглерод моноксид (хипоксија), кокаин и РСР
(акутен коронарен синдром)
b. Ендоскопски преглед: задолжително после корозивна ингестија (киселини, бази)
за да се утврди дали е потребно оперативна интервенција (ако има перфорација)
Забелешка: Пациентот кој испил корозивни субстанции(киселина, база) не треба да пие
млеко! Млекото се таложи во желудникот и му пречи на докторот за опсервирање на
слузницата! Пациентот не треба да зема киселина (за да ја неутрализира базата) или база
(за да ја неутрализира киселината)! Ова може да предизвика предозирање. Разредување со
вода за пиење е во ред.
c. Рендгенски преглед
- абдомен: ако испил таблети кои содржат железо можат да се видат на скопија
- гради: може да се открие аспирациона пневмонија и пулмонален едем
- КТ скен на глава: кога постои сомневање за повреда на главата (интракранијална
хеморагија)
Е. Анализа на токсинот
a. Квалитативна анализа (скрининг) за непознати токсични материи од урината или крвта
за да се одговори на прашањето: Што го предизвикало труењето.
= брзи скрининг тестови:
- За тн улични дроги и хипнотици (има китови: Rapitest, Triage-8, Frontline). Овие обично
детектираат- морфиум, метадон, барбитурати, бензодиазепини, амфетамин, кокаин,
канабиноиди од урина.
- За парацетамол и салицилати -од неколку капки крв: SureStepTM
Забелешка: скрининг за парацетамол и салицилати се препорачува кај пациенти со
неизвесни податоци или намерно труење. Овие лекови (1) се лесно достапни (често се
користат), (2)даваат неколку рани знаци после смртоносни дози, и (3) постојат
специфични третмани кои се високо ефективни ако се спроведат рано.
- Скрининг тестови за поширок спектар на соединенија:
- TLC анализа: Toxi-Lab (Anasis, Irwine, CA) - застарена постапка
- Специјална HPLC анализа: Remedi (Bio-Rad): за идентификација на 450 лекови (освен
парацетамол, аспирин),
b. Квантитативна анализа на серумското ниво на познат токсин со цел да се одговори на
прашањата:
1.Колку е тешка интоксикацијата и
2.Дали е потребен специфичен третман.
3. деконтаминација
А. деконтаминација на кожата -
= Чистење со сапун и вода: се користи по дермална изложеност на
- органофосфати

63
- иперит (Cl-CH2-CH2-S-CH2-CH2-Cl)
- chlorbenzylidene malonitril (CS гас, солзавец)
Објаснување: сапуницата има алкална pH во која се хидролизираат овие соединенија.
= Чистење со оцетна киселина (оцет): за никотинска киселина-ја намалува дермалната
апсорпција)
Б. деконтаминација на желудник: со евакуација или со администрација на адсорбент
(јаглен)
1. евакуација од желудникот преку повраќање или гастрична лаважа .
И двете техники се применуваат во рок од 1 час од ингестијата - имаат спорен ефект врз
исходот на пациентите; не се омилени постапки за деконтаминација на желудникот
a. Повраќање: „ ipecac“ сируп: - Механизам на дејство: Нејзините алкалоиди (еметин и
цефалеин) ги стимулираат аферентните вагусни неврони во желудник и предизвикуваат
рефлекс на повраќање.
- Употреба: ipecac сируп може да се користи во домашни услови или прехоспитално но
кратко време после труењето(ако има сведоци кои го виделе пациентот дека намерно
земал одредена сбстанца). - Дозирање: 15 мл за деца, 30 ml за возрасни; да се повтори ако
не е ефикасно во рок од 30 мин

- губење на свеста (бидејќи дишните патишта не се заштитени поради отсуство на

рефлексот за повраќање)
- ако интоксикацијата е предизвикана од:
- епилептични лекови (TCAD, INH, теофилин, итн), каде повраќањето може да
предизвика грчеви
- киселини, бази (тие ќе предизвикаат повторна изложеност на езофагусот на токсинот)
- Бензин (ризик од аспирација)
b. Гастрична лаважа:
= предност -може да се спроведе на пациент без свест, под услов дишните патишта да се
заштитени
= Постапка: -Се користи назогастрична сонда со поширок лумен,се мачка со течен
парафин и се пласира. По вметнување, се проверува дали е во желудникот (со
инсуфлација на воздух преку сондата и истовремено поставување настетоскопот над
желудникот и слушање, или со проверка на pH). - Пациентот треба да лежи на левата
страна со спуштена глава.Се става 200-300 ml млака солена вода, а потоа се аспирира.Се
повторува постапката до добивање на чиста вода од аспиратот-може да се потребни 5-
20лит.

2. Со абсорбција на токсинот со активен јаглен - претставува постапка за

деконтаминација на желудникот!
Механизам на дејство: активиот јаглен е адсорбент со многу голема специфична
површина (1000 м2 / g) испособност за абсорбција.Употреба на јагленот:
- Единечна доза: 1-2 g / kg (50-100 g) Тоа може да биде проголтано како кашеста маса, или
да се даде преку назогастрична сонда кај коматозен пациентот. Тој може да се помеша со
сорбитол за да се спречи "обстипациониот ефект" на јагленот.
Повторување на администрација на јаглен за 2-3 дена, само ако токсичниот лек ~ е споро
растворлив / ослободен во цревниот лумен,на пример, карбамазепин, фенобарбитал,

64
кинин,теофилин, за да се намали нивната реапсорпција и со тоа да се подобри фекалната
екскреција .
Контраиндициран е кај пациенти:
- кои се седирани и не можат да им се заштитат дишнита патишта, освен ако прво не е
интубиран.
- Кои имаат гастроинтестинални проблеми, на пример, отсуство на перисталтика(т.е.
паралитичен илеус), дебело цревна опструкција или перфорација
- кои имаат потреба од ендоскопија (јагленот ја попречува визуелизацијата на слузницата
со ендоскопот.)
- Неефикасен е против: железо, литиум, етанол, метанол, киселини, бази - Во вакви
труења се применува евакуација на желудникот или WBI (литиум интоксикација).
3. Ендоскопски или хируршко отстранување на цврстиот токсикант
- Парчиња од отровни печурки може да се отстранат со помош на гастроскопија.
- мепробамат соединенија може да формираат големи желатинозни маси во желудникот
кои можат да бараат ендоскопски или дури и хируршко отстранување.

4.Администрација на антидот-лек кој дејствува како противотров на токсинот

Постојат одреден број на лекови и субстанци за кои постои противотров,односно
субстанца која дадена во одредена доза го поништува дејството на токсинот.
На пример:
Лек антидот
Антихолинергици Физостигмин [ANTICHOLIUM inj.]
бензодиазепини Флумазенил [ANEXATE inj.
Бупивакаин интралипид
Кумарини витамин К1 [KONAKION inj
дигиталис гликозиди Дигиталис антитоксин [Digibind inj.]
изонијазид (INH) Пиридоксин [ВИТАМИН Б6 inj
Опиоиди Налоксон [NARCANTI inj.]
Парацетамол N-ацетилцистеин [FLUIMUCIL 20% конц.за инф.]
Сулфонилуреа гликоза + октреотид [SANDOSTATIN]
Теофилин аденозин [ADENOCOR inj.] + бета- блокатори

5.Подобрување на елиминацијата на токсинот

А. Интракорпорални техники:
1. Намалување на бубрежната реапсорпција на токсинот: форсирана диуреза и
алкализација Се применува за слаби кисели лекови (pKa = 3-7,5), чиј значителен дел се
излачува во урината непроменет и чија бубрежна реапсорпција е значајна: салицилати,
фенобарбитал, хербициди.
Постапка: алкализација на ренална тубуларна течност со инфузија на NaHCO3. Во
алкална тубуларна течност, на слабо киселите токсини тубуларната реапсорпција се
намалува и уринарна екскреција се зголемува.
2. Намалување на цревната реапсорпција на токсични материи:
а. Континуирана аспирација на гастричната содржина:се применува при амфетамин или
фенциклидин (PCP) интоксикација. Овие релативно липофилни лекови дифундираат од
крвта во желудникот каде се протонски и не може да дифундираат назад во крвта. Ова

65
"pH заложништво" резултира со акумулација на амфетамин и РСР во желудникот. Со
аспирација на гастричниот сок може да ги отстраниме овие лекови од желудникот, а со
тоа и да ја превенираме нивната реапсорбција.
b. Повторена администрација на не-апсорбирачки адсорбент или јон-изменувач, или
растворувач: употребени во интоксикација со хемикалија која се подложува на билијарна
или интестинална секреција
Големи количини на јаглен во гастроинтестиналниот тракт предизвикува пасивна
дифузија на лекови според градиентот на концентрација од цревно- мукозните
капиларите во интралуминалниот простор. (Повеќе дози на активен јаглен го намалува
средниот полуживот на елиминација на ИВ администриран фенобарбитал кај волонтери
од 110 до 45 часа.)
Режим на дозирање: 0,5 до 1 g / kg на активен јаглен на секои 2-4 часа. Првата доза на
активен јаглен треба да се даде со сорбитол, за да се отстрани обастипацискиот ефект на
јагленот.
Б. Екстракорпорални техники:
Крвта на пациентот се насочува надвор од организмот во специјални машини со кои се
отстранува токсинот директно во крвта.
Хемодијализа -: крвта на пациентот се пумпа (400 ml / min) во дијализер кој содржи
семипермиабилна мембрана потопена во течност за дијализа што тече спротивно на
крвта во дијализните цевки. Токсинот дифундира од крвта, преку порите на мембраната во
дијализната течност.
Се користи за токсини кои се:
-хидросолубилни,имаат мол.теж.помала од 500(за да дифундираат низ мембраната),имаат
мала брзина на дистрибуција во ткивата,не се акумулираат многу во ткивата туку
циркулираат во крвта.
Такви се :Литиум(најчесто дијализиран),метилен
гликол,салицилати,метформин,мепробамат,глифосат (хербицид)
2. хемоперфузија
Принцип: Хепаринизираната крв на пациентот се пумпа преку кертриџ исполнет со
адсорбент (јаглен) или Анјон-разменувачката или катјон- разменувачка смола, која го
врзува токсинот. Тоа обично трае 4 часа. Применливо: за отстранување на хемикалии со
поголема липофилност, мол.теж, протеини. Примери: карбамазепин, глутетимид,
теофилин, дигитоксин, фенобарбитал, прокаинамид, валпроична киселина, паракват.
3. Плазмафереза
Принцип: крвта на пациентот поминува низ центрифуга,се центрифугира и плазмата (со
токсинот во неа) потоа се отстранува а слободната,чиста плазма се додадева на
еритроцитите да се реконструира крвта и вака прочистена крвта се враќа во пациентот.
Се применува за отстранување на хемикалии кои се цврсто врзани за плазма протеините:
карбамазепин, верапамил, тироксин, или кои не може да се отстранат со хемодијализа или
хемоперфузија: a-amanitin

4. фракционирана плазма сепарација и адсорпција (FPSA)

Се применува за отстранување на двата вида соединенија-протеински врзани соединенија
и не врзани кои се дијализираат.
Принцип: крвната плазма на хепаринизираниот пациентот се пропушта низ филтер, што
ги дели албумините (заедно со албумин врзаните соединенија) од крвта на

66
пациентот.Потоа ова фракција богата со албумини се пропуста преку адсорбент кој ги
запира албумините за кои се врзани токсините а ги пропуста слободните албумини, кои
потоа се рекомбинираат со крвта на пациентот. Оваа постапка се врши истовремено со
хемодијализа, како дел од оваа постапка.
Се употребува:кај пациенти со хепатална инсуфициенција или хепаторенален синдром,
додека трансплантација на црниот дроб е возможно, за да се отстранат ендогени
соединенија (на пример, уреа и жолчните киселини), кои се имаат акумулирано во
плазмата во токсични нивоа порадизакажување на црниот дроб и бубрезите. Сепак, FPSA
ретко се користи за оваа намена, бидејќи е најскапа.

5.Понатамошна нега
Цел: да се одржи пациентот во живот!
Се спроведува преку следење на физиолошките функции и корекција на значителните
отстапувања од нормалата!
Важно е да се предвидат компликациите и да се обидеме да ги спречиме!
a. Следење и управување со:
-дишните патишта и дишењето (pO2, pCO2)
-функцијата на срцето; (централни венски притисок,, ЕКГ;ритам,
- течности и електролитна рамнотежа, pH вредност (да се избегне преполнување на
пациентот со течности! - CVP!)
. Да се делува против:
- хипотензија треба да се корегира на почетокот со интравенски течности.
Вазоконстрикторите (на пример, норепинефрин) се задолжителни кога хипотензија не се
решава со корекција само на волуменот.
- вентрикуларна тахикардија се третира со стандардни дози на лидокаин.
- Нападите на грчеви обично најдобро се третираат со бензодиазепини следено со
барбитурати, ако е потребно.
-Агитираноста поврзана со земените лекови генерално најдобро се третира со
бензодиазепини, дополнети со високо потентни невролептици (на пример,
халоперидол),ако е потребно.
- дисфункција на бубрезите ,на пр .:
- Миоглобинурија: NaHCO3 инфузија, за да се спречи таложење на миоглобин во
киселата тубуларнтаа течност!
- Анурија: - фуросемид за да го блокира тубулогломеруларниот фидбек, што
предизвикува гломеруларна вазоконстрикција -Да се започне хемодијализа, ако е
потребно
- Руптура на паретичната бешика (морфин интоксикација) .Поставување на урин катетер
- парализа на цревата: администрирање холиномиметици(неостигмин, betanechol) +
симпатиколитици (α- и β-блокери)
- повреда на црниот дроб: давање глукоза + инсулин за да се обноват гликоген резервите
-Инфекции(аспирациона пневмонија, декубитус, инфекцијата од катетри) : Се работи во
стерилни услови -антисепса, антибиотици, ако е потребно.
- психијатриска нега треба да се дава на пациенти спасени од самоубиство.

67
РЕФЕРЕНЦИ

1. Ellenhorn M, Barceloux D. In: Medical Toxicology. Elsevier. 1988.

2. Thomas C Corbridge, Patrick Murray. Toxicology in Adults. 1998: Ch 99, 1473-1513.

3. Kulling P, Persson H : The role of the intensive care unit in the management of the
poisoned patient. Med Toxicol 1:375-386,1986

4. Goldfrank LR, Hoffman RS. The poisoned patient with altered consciousness. JAMA
1995; 274:562–569

5. Jones AL, Volans G. Management of self poisoning. BMJ 1999; 319:1414–1417

6. Litovitz TL, Klein-Schawrtz W, White S, et al. 2000 annual report of the American
Association of Poison Control Centers toxic exposure surveillance system. Am J Emerg
Med 2001; 19:337–395

7. www.ebm-guidelines.com

68
МЕДКОЛЕГАЛНИ И ЕТИЧКИ АСПЕКТИ ПРИ ДОНЕСУВАЊЕ ОДЛУКИ ЗА
ТРЕТМАН НА ПАЦИЕНТИТЕ ВО ЕДИНИЦИТЕ ЗА ИНТЕНЗИВНО ЛЕКУВАЊЕ

Шошолчева Мирјана - Универзитетска Клиника за хируршки болести "Св. Наум

Охридски", Скопје, Македонија

Донесувањето одлуки за третманот на пациентите во единиците за интензивна нега

(ЕИЛ) секогаш претставува предизвик за оние кои се сретнуваат со оваа задача.
Зголемените потреби за престој во ЕИЛ кои се должат на демографските трендови,
технолошкиот напредок, подобрувањето на здравствената нега и очекувањето на
заедницата се фактори кои влијаат на донесувањето одлуки за третман во ЕИЛ. Со
можностите кои допринесуваат за подолго одржување во живот, пациентите престојуваат
подолго во ЕИЛ, а како резултат на тоа интензивистите се сретнуваат со тешки одлуки кои
често се базираат на различни мислења за соодветна употреба на нови техники и
интервенции кои често пати се многу скапи.Различните мислења за третманот на
пациентите се најчесто помеѓу интензивистите и фамилиите. Заради тоа од особено
значење е да постојат болнички водичи и препораки кои ќе помогнат во донесувањето на
тешки одлуки особено околу ограничувањето на третманот. Во пракса, за примената на
овие препораки не постои консензус, а сите размислувања се вртат околу една основна
дилема, дали да ги употребиме нашите капацитети и способности за да го продолжиме
животот земајќи ги во обзир сите апсекти на почитување на дигнитетот, страдањето,
бенефитот или товарот за пациентот зависно од културелните, религиозни и колективни
уверувања. Во сите случаи на донесување на одлуки за третман централно место мора да
има концептот за квалитет на живот. Kон овој концепт, секогаш треба да се приклучи и
респектирањето, т.е. почитувањето на желбите на пациентот, а сето ова заедно мора да се
приспособи кон достапните ресурси за сите други во едно праведно општество.

Хуманизација на ЕИЛ

Модерната ЕИЛ е ефикасна во третманот на критичните болни, но понекогаш

инвазивноста на интензивната терапија може да ја направи ЕИЛ брутално место и за
пациентите и за персоналот. Некои од пациентите зборуваат за повреда на нивниот
дигнитет, а некои од преживеаните и нивните фамилии дури доживуваат и симптоми на
анксиозност, депресија или пострауматски стрес.

Дехуманизацијата на ЕИЛ постои заради повеќе причини, вклучувајќи ги

структурните/организациските проблеми, но исто така и грешките во донесувањето на
одлуки за третман кои се многу потешки отколку грешките во поставувањето на

69
дијагнозата. Проблемите на дехуманизација на ЕИЛ се особено тесно поврзани со
одлуките за третман на пациентите кои се во терминален стадиум/на крајот од животот.

Филозофските размислувања за тоа кои се елементите на хуманизација многу пати

не се поистоветуваат со социолошките, но и за двата вида останува дека фокусот е на
автономијата на пациентот која пак од друга страна e многу тешко да се примени во ЕИЛ.

Елементите на хуманизација вклучуваат:

 Чувство дека си респектиран

 Почитување на индивидуалноста и подршка во донесувањето на одлука
 Чувство дека лекарите те знаат
 Умерено внимание
 Сопствено место во ЕИЛ
 Внимание од фамилијата
Бариери на хуманизацијата се:

 Пореметена свесност
 Страв од смрт
 Дискомфорт
 Инвазивни процедури
 Седација
 Губиток на индивидуалноста
 Burnout сидром на лекарите
 Физичко исклучување на фамилијата од ЕИЛ.
Практичните решенија за хуманизација на ЕИЛ произлегуваат од споредбата на два
модела на организација на ЕИЛ, традиционален и модерен.

Карактеристики на традиционална ЕИЛ се:

 Пациентите се седирани или имобилизирани

 Социјалната страна е исклучена
 Пациентите се зависни-пасивни
 Активностите се дефинирани од страна на докторите
 Пациентите не комуницираат
 Пациентите не се повикуваат на име
 Одлуките често не ги рефлектираат вредностите и приоритетите на пациентите
 Правилата се одлучуваат екслузивно од страна на докторите
Хуманизација на ЕИЛ вклучува:

те

70
 /фамилиите

Време е фамилиите да бидат вклучени во ЕИЛ. Постојат неколку студии кои

потврдуваат дека кога фамилиите биле вклучени со посети, во некои процедури, па дури
и кога биле присутни во изведувањето на одредени процедури, донесувањето на одлуки за
третманот на пациентите бил значително олеснет. Ваквото отворање и физичко присуство
на фамилијата е партнерство со медицинскиот тим кое е реална основа за донесување на
одлуки кои би биле прифатливи и за фамилијата/пациентите.

Некои од аспектите на хуманизацијата на ЕИЛ можат да започнат веднаш и да

бидат лесно применливи. Визитите во ЕИЛ можат да бидат отворени, особено внимание
мора да се обрне на комуникацијата со пациентите кои се со извесен негативен исход од
лекувањето. Учеството на фамилијата во различни процедури сепак треба да се ограничи
до добивање на резултати од повеќе истражувања.

Одлуки за третман на пациенти во терминален стадиум/на крајот на животот

Одлуките за третман на пациентите во терминален стадиум/на крајот на животот

вклучуваат продолжување на терапијата, незапочнување на терапија/do not resuscitate
orders (DNR) одредби, прекин на терапијата, па дури и евтаназија. Во сите земји
постојат различни мислења помеѓу докторите, фамилиите и правниците, а понекогаш
мислењата на трите страни се водени од прашања кои имаат религиозна или културелно-
историска основа.

Донесување на одлука за третман на пациентите на крајот на животот е релативно

нов феномен. Единицата за интензивна нега е како меч со две оштрици. Од една страна
може да помогне на многу пациенти враќање во пристоен живот, но може и да предизвика
ужас и продолжен процес на умирање. Денес, модерната медицина и развиената
технологија овозможуваат третман на неизлечиви болести што пак претставува голем
финансиски товар и покренува етички дилеми, кој да се третира и колку долго.
Актуелната биоетичка дилема кога да не се започнува (witholding of therapy; DNR orders) и
кога да се прекине терапија (withdrowing of therapy) има етички, културолошки,
религиозни и законски аспекти. Како се донесува одлука за неприменување на СБМО, а
каква е одлуката за прекинување има значајни импликации во праксата. Терминологијата
на двете, може да биде збунувачка. Проблемот на дефинициите доведува до етичка
конфузија. Прашањето е дали има етички и легални,психолошки и практични разлики
помеѓу незапочнување терапија,(DNR одредби) и прекинување на терапија?

71
Одговорот е дека од медицинска гледна точка и законска перспектива, нема
разликапомеѓу незапочнување и прекинување на терапија, бидејќи терапијата има за цел
да ја подобри состојбата на пациентот. Ако оваа цел не може да биде постигната со
одредена интервенција, тогаш е ирелевантно дали се работи за незапочнување или за
прекинување на терапија. Слично и од гледиште на Христијанска етика:незапочнувањеи
прекинување на терапија сееквивалентни мерки заодржување во живот. Многу доктори
од ЕИЛ мислат дека имапрактични разликипомеѓу незапочнување и прекин на терапија.
Конфузија настанува кога незапочнување или прекинување на терапија која не дава
корист за пациентот се опишува како “пасивна евтаназија”.Разликата помеѓу
незапочнувањеили прекин на терапија ипасивна евтаназија е многу тесна. Пасивна
евтаназијаподразбира интенција да се забрзасмртво интерес на пациентот (неквалитетен
живот) и може да вклучи прекин или незапочнување на животопродолжувачки
медицински третман. Но, не сите случаи на прекин на терапија или недавање поддршка се
случаи на пасивна евтаназија, постојат многу други причини за незапочнување или
прекинување на терапија. Било да се работи за активна или пасивна евтаназија, моралната
основа на директната евтаназија и прекин на терапија се длабоко различни. Бидејќи
термините активна и пасивна евтаназија не ја респектираат разликата, термините
“активна" и “пасивна" евтаназија треба да сеизбегнуваат кога се зборува за незапочнување
или прекин на терапија. Бидејќи оваа разлика сė уште не е јасно прифатена и од
биомедицинската заедница и од јавноста, останува како голем предизвик за решавање на
дилемата, а тоа е дека незапочнување или прекин на терапијасе јасно одделени од активна
евтаназија. По дефиниција, активна евтаназија е интенција да се скрати природниот тек
на болеста и мерките(на пр. летална инекција) секогаш резултираат во смрт. Спротивно на
ова, мерките пак за незапочнување на терапија значат интенција да не се продолжува
непотребно текот на болеста при што мерките (на пр. редукција на FiO2 на 0.21) ќе
резултираат само со смрт предизвиканаод основната болест).

Ситуации во кои ресуститацијата и третманот имаат сигнификантна веројатност

дека ќе бидат успешни и корисни се релативно недвосмислени. Главните етички дилеми
се појавуваат кога тие сe веројатно физиолошки бесполезни или од сомнителна корисност.
За безполезен третман се зборува кога:

Интервенцијата нема патофизиолошка рационалност

Интервенцијата е веќе неуспешна кај пациентот

Максималниот третман не успева

Интревенцијата нема да ги постигне целите на лекувањето

Би било добро да постојат внатрешни прописи во болниците на пр. за “CPR-не-

индицирани мерки”, односно имплементација на пишани правила. Во одлуката за
непреземање третман или ресуститација (DNR-orders) влегува:

72
 1. Земање во предвид желбитена пациентот
2. Точно утврдување за можноста од преживување
3. Влијание на терапијата на процесот на болеста
4. Субјективно испитување на веројатниот квалитет на живот
Разлики во мислења за квалитет на живот може да има помеѓу пациентите и
докторите и помеѓу самите доктори.

Според Интернационалната легослатива за DNR одредби, три ситуации се

инволвирани во процесот на донесување одлука за третман:

1. пациентитеможат да одбијат несакан третман (пациенти сокапацитет за

донесување одлуки)

2. донесување одлука од страна на застапник (пациенти кои немаат капацитет да

донесуваат одлуки)

3. вклучени се судовите (ситуации кои не можат да бидат решени од доктор во

соработка со пациентот и фамилијата)

Постојат повеќе опции според четирите етички принципи: 1. Автономија

(респектирање на желбите на пациентот: “advanced directives”); 2. Beneficence
(промовирање добро); 3. Non-maleficence (избегнување штета); и 4. Distributive justice
(расположиви ресурси и потреби на “следниот” пациент).

1. Автoномија и проблемот на компетенција во донесувањето на одлуки

Биоетичките теории, принципи и доблести се основни во многу различни

физиолошки школи, но клиничката примена базирана на резонирање на секој случај
посебно највеќе тежина сепак дава на автономијата на пациентот од сите други етички
принципи. Автономијата е право на компетентен пациент да одлучи за својата терапија и
да ја одбие. Пациентите можат да одбијат третман дури и ако знаат дека тоа ќе доведе до
смрт.

1. Пациентите имаат право да одбијат било каква интервенција вклучително и

ресуститација, респиратор, сонди за исхрана, и крвни деривати

2. Пациентите имаат право да одбијат продолжување на животот, дури тоа право го

имаат и некомпетентните пациенти преку нивните роднини или правни застапници
3. Незапочнување на терапија или прекин на терапија не е евтаназија, донесените
правила се валидни и судовите не треба да бидат вклучени.
Респектирањето на желбите на пациенот, т.е. она што пациентот го сака е предмет
на законска легислатива во многу земји. Во некој од нив, законот им дозволува на
докторите да престанат да даваат медицинска помош кога таа “немадруг ефектосвен
артефициелно одржување на живот”. Тоа не значи дека на докторот му се дозволува
активно да го заврши животот на пациентот.

73
 Автономијата на пациентот треба да игра централна улога во донесувањето на
одлуките за третман и тоа е основата на неопатернализмот. (Патернализам: одговорноста
останува исклучиво на докторите, не се земаат во обѕир барањата на пациентот или
фамилијата)

“Неприменување терапија не е пасивна евтаназијано е почитување на законската

желба на пациентот за да не се започне бесполезен третман”. Претходно оставена желба
е всушностформа на инструкциска директива за ограничување на животоодржувачки
третман при бесполезен исход. Почитување на желбата на пациентот се обезбедува со
Пишана согласност за правото да се прифати или да сеодбие третмани право да се
формулираат насоките. Ваков “тестамент” за време на живот е легализиран во многу земји
уште пред повеќе од 30 години. Но сепак постојат одредени ограничувања во овој дел.
Така на пр. постои:

a) недостаток на период на валидност на желбата на пациентот;

b) недостаток на контрола на компетентноста на особата;
c) процедурата да се најде дали особата оставила ваков тестамент е премногу
комплексна
Сепак во многу земји, вклучително и во нашата претходните насоки дадени од
пациентите не се влезени во законска рамка и не го ослободуваат докторот од
одговорност.

Многу често се поставува прашањето кој е компетентен да донесе одлука?

Информирана согласност не е само обичен правен запис, туку преставува процес кој е
направен така да ја респектира желбата на пациентот. Пациентите мораат да бидат
компетентни пред да можат да донесуваат одлуки за својот третман. Некои специфични
популации не се способни да донесуваат одлуки, деца, интоксицирани пациенти, пациенти
во кома или пациенти со ментални заболувања. Во тие случаи, тимскиот пристап, доктор,
фамилија или правен застапник е основата на т.н. колегијална процедура според
деонтолошките закони. Колегијалната процедура е иницирана од докторот во
консултација со членови на фамилија, парамедицински и медицински персонал, со
формално прифаќањеод најмалку друг доктор, надвор од тимот кој го лекувал. Ако не се
постигне консензус помеѓу медицинскиот тим, фамилијата и/или доверливата особа,
процедурата за ограничување на третманот се одлага или се прекинува, иако тоа не е
законска обврска. И покрај тимскиот пристап, докторот кој го лекува пациентот останува
одговорен за крајната одлука. Воситуации кои не можат да се решат од доктор
восоработка со пациент и фамилија мора да бидат вклучени судовите. Критериумите кои
ги користат судовите за донесување одлука за DNR вклучуваат: одредување дека
третманот нема да биде однајдобар интересза пациентот, како и земање во обѕир
проценката од страна на полномошникот дека пациентот би одбил третман ако е
компетентен.

74
 2. Beneficence (промовирање добро)

Принципот на чинење добро кај пациентите на крајот од животот има основа во

разбирањето за висок иницијален третман за “бенефит без сомнеж”. Целта е да се
елиминира страдање. Во овој принципи е можеби највеќе присутен “Квалитетот на
живот”. Чинењето добро значи и не поддржување живот по секоја цена. И овде постојат
ограничувања за тоа што е квалитет на живот; скалата за мерење на квалитет на живот
може да варира помеѓу индивидуи и култури.

3. Non-maleficience (ненанесување штета)

Принципот на неправење штета кај пациентите на крајот на животот подразбира

избегнување на неразумна упорност: не се презема ресуститациски третман ако е
прогнозата извесно негативна, т.е. значи дека постапките на превенција, инвестигација
или третман не смеат да се продолжуваат со неразумна упорност. Кога третманот изгледа
бескорисен, несразмерен или нема друг ефект, освен единствено артефицијална
презервација на живот, тој можат да се ускрати или да се прекине. Неразумна упорност е
Француски еквивалент на Англо-саксонски концепт за бесполезност. Дефинирана е како
комбинација на бесмисленост и диспропорција во третманот во однос на очекуваниот
бенефит. Избегнување на неразумна упорност би требало да е законска обвска и
претставува морална должност.

4. Distributive justice (распределена праведност)

Дистрибутивна правда значи дека ранливи лица, како што се постарите лица,
хендикепираните, или на друг начин оштетени лица не треба да се третираат поинаку во
однос на почитување на нивната автономија и во однос на принципите на beneficence и
nonmaleficiencе. Но тоа исто така треба да значи и да се земат во обѕир расположивите
ресурси и потенцијалните потреби на “следниот” пациент.

“Do not resuscitate“ (DNR) одредби и легислатива

Законската легислатива низ светот е различна и не е униформна. Очигледно е дека

законот за DNR е во движење воразлични земји, но многу практични прашања остануваат
нејасни. Законот мора да биде јасен и за докторите и запациентите. Постои проблем со
нестандардизирани решенија кои треба да бидат применливи во секоја ситуација.
Докторите мораат да ги препознаат биоетичките дилеми, да знаат да направат план и да
имаат метод како да донесат одлука која ќе биде заснована на етичките принципи во
различни клинички ситуации кај пациентите во ЕИЛ. Докторите мораат да ги познаваат и
етичките и правните аспекти на случаите кои се однесуваат на грижата за пациентите на
крајот од нивниот живот, вклучувајќи и консензус за специфични правни проблеми.Како
75
можеме да имплементираме DNR? Потребен е постепен приод во DNR, т.н. “фино
подесување” на редукција на терапијата. Во клиничка пракса тоа значи мерење според
секој случај индивидуално и зависи воглавно од прогнозата. Вообичаено, првата одлука е
да не се започне кардиопулмонална ресуститација, особено специфицирана во
фармаколошките мерки. Втор чекор е ускратување дополнителни интервенции
(незапочнување на поагресивна вентилација, без зголемување на дозите на вазопресорите
или незапочнување хемодијализа). На крај, прекин на третманот вклучува прекинување на
хемодијализата, вазопресорите, вентилаторната поддршка .....

Постојат повеќе причини за разлики во донесувањето на одлуки за третман кај

пациентите на крајот од животот, кај оние кај што е исходот извесно негативен. Некаде
постои нагласена индивидуална автономија на пациентот vsодлука на фамилијата, некаде
постојат фундаментални и долговажечки верувања и традиции и културолошки разлики.

Во Македонската легислатива нема препораки за третман на пациенти на крајот на

животот или каде што исходот од лекувањето е извесно негативен. Лимитирачкиот
третман е невообичаен. Правен случај не постои. Сепак, постои прогрес во етичките
дискусии кога да се прекине или да не се започне терапија.

Во 2010 год. во Македонија се изработи студија за ставовите на македонските

анестезиолози за товарот од процесот на донесување одлуки за третман на пациентите во
ЕИЛ, а резултатите покажаа дека постојат различни мислења во однос на терапијата и
донесувањето одлуки за прекин на терапијата. Во однос на прашањето дали пациент има
право да одлучи да го забрза или не крајот на животот, одговорот содржеше 59 мислења
од 70 испитаници. Испитаниците одговорија дека одлуката да се прекине терапија треба
да е базирана на: земање во предвид желбите на пациентот (за 52,5% испитаници); точна
проценка за веројатноста за преживување (за 81,3% испитаници); влијание на терапијата
на болеста (за 66,1% испитаници); и субјективна проценка за веројатниот квалитет на
живот на пациентот (за 32,2% испитаници). Одговор на 2-то прашање: Како би
имплементирале непреземање и прекинување на терапија?, за сите испитаници беше дека
треба да постојат прописи и пишани правила во болниците, но кои треба да се влезени во
закон. Само 27,1% од испитаниците правеа разлика помеѓу евтаназија и прекин на
терапија. Во однос на прашањето каков треба да е процесот на донесување одлука, 33
одговориле дека пациентите можат да одбијат несакан третман (55,9%)(за пациенти со
капацитет за донесување одлуки); донесување одлуки треба да биде од страна на роднини
(49,2%)(за пациенти без капацитет да носат одлуки), и дека треба да се вклучат судовите (
84,7% )(ситуации кои не можат да се решат од доктор во соработка со пациентот и
фамилијата). 57 испитаници одговориле дека во основа треба да се запазениетичките
принципи. Во однос на прашањето дали докторите сами би сакале да остават претходно
директиви за крајот на животот, одговориле 88% испитаници, со различни искази.

76
 Нови членови во Законот за Здравствена Заштита: Што треба да се направи?

1. Законски да се поткрепи незапочнување и прекинување на терапија по принципот

на Информирана согласност и Информирано одбивање (строги насоки во законот; при
што двете ќе имаат силна поддршка во законот)
а) третманот може да не се започне ако за тоа има одобрување од пациентот или
роднините (освен во итни случаи)

2. Да се развие процес кој ќе им овозможи на докторите, пациентите и фамилијата

форум со дискусија за донесување на одлуки за крајот на животот преку етичките
комитети.
3. Судовите треба да ја поткрепат валидноста на правилото за “DNR” и другите
упатства за ограничување на терапија:
4. Законот мора да направи разлика помеѓу намерно предизвикување крај на
животот и прекин на терапија.

Заклучок

Докторите кои третираат пациенти во чиј исход е извесно дека ќе биде негативен
или се на крајот на животот се под голем психолошки притисок.

• Правото мора да биде јасно и за пациентите и за докторите

•Законот ќе мора да ги вклопи однапред оставените директиви за начинот на

третманот

•Процесот на донесување одлука за третман е во движење

•Треба да се работи на стандардизирани процеси базирани на докази на кој ќе се

базираат регулаторните одлуки

• Ќе се намали товарот од одлуката за прекин на терапија кога ќе се земат предвид

директивите на пациентот, фамилијата и општеството

Референци

1. Treece et al. Evaluation of a standardized order form for the withdrawal of life-support in the
intensive care unit. Crit Care Med 2004;32: 1141-8
2. Leonard CT, Doyle RL, Raffin TA. Do not resuscitate orders in the face of patient and
77
family opposition. Crit care med 1999; 27: 1045-1047
3. Cohen J, Bilsen J, Fischer S et al. Endo- of-life decision-maikin in Belgium, Denmark,
Sewdwn and Switzerland: does place of death make a difference? J Epidemiol Community
Health 2007;61: 1062-1068
4. Wunsch H, Angus DC, Harrison DA, et al. Variation in critical care services across North
America and Western Europe. Crit Care Med, 2008;36: 2787-2793
5. Esteban A, Gordo F, Solsona JF, et al. Withdrawing and withholding life support in the
intensive care unit: a Spanish prospective multi-centre observational study. Intensive care med
2001; 27: 1744-1749
6. Luce JM, Raffin TA. Witholding and withdrawal of life support from critically ill patients.
Chest, 1988; 94: 621-626
7. Ruark JE, Raffin TA. Stanford University medical Center Committee on Ethics. Initiating
and withdrawing life support: Principles and practice in adult medicine. N Engl Med,
1988;318:25-30
8. Bedell SE, Pelle D, Maher PL et al. Do-not-resuscitate orders for critically ill patients in the
hospital:How are they used and what is their impact? JAMA, 1986; 256:233-237
9. Mellitorp G, Nilstun T. The difference between witholding and withdrawing life-sustaining
treatment. Intensive Care Medicine, 1997; 23:12641267
10. Garrard E and Wilkinson S. Clinical Ethics:passive euthanasia.J Med Ethics 2005;31: 64-
68

11. Booij HDJ. End–of–life decisions in the Netherlands. European Journal of Anaesthesiology
2002;19:161-165

12. Journal Officiel de la républiqaefrançaise. Loi 2005-370 relative aux droits des malades et
à la fin de vie

13. Van Norman GA. A matter of life and death: what every anesthesiologists should know
about the medical, legal, and ethical aspects of declaring brain death. Anesthesiology, V 91,
No1, Jul 1999: 275-287

14. Young R.J and King A. Legal aspects of withdrawal of therapy. Anesth intensive Care
2003; 31: 501-508

15. Luce MJ and Alpers A. Legal aspects of wtholding and withdrawing life support from
critically ill patients in the United States and providing palliative care to them. Am J Respir
Crit care Med, Vol 162, 2000: 2029-2032

16. Vincent JL. Foregoing life support in Western European intensive care units: The results of
an ethical questionnaire. Crit Care Med, 1999; 24: 1626-1633

17. Sprung CL, Cohen SL, Sjokvist P et al. End-of-life practices in European intensive care
units: the Ethicu Study. JAMA 2003; 290: 790797

18. Lautrette A et al. Surrogate decision makers for incompetent ICU patients: a European
perspective. Curr Opin Crit Care 2008 ; 14 : 714-719

78
МОЗОЧНА СМРТ И ОДРЖУВАЊЕ НА ПОТЕНЦИЈАЛЕН ДОНОР

Маја Мојсова Мијовска- болнички координатор за трансплантација, ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Вовед

Во праксата на докторите кои работат во интензивните лекувања најголем предизвик

претставува грижата и лекувањето на тешките повреди и инсулти на мозокот.
Иницијалната терапија кај овие пациенти е во зачувување и обновување на мозочната
функција. Кога оваа примарна терапија нема да вроди успех сосотојбата на пациентот оди
кон мозочна смрт. Во денешно време широко е прифатено меѓу лекарите како и другите
здравствени работници дека кога се работи за мозочна смрт во суштина се работи за смрт
на пациентот. Обврската на лекарите во интензивните лекувања да спроведат испитувања
со кои би докажале мозочна смрт и да можата на тој начин да им дадат шанса на
семејствата да ги донираат органите и ткивата. Постои јасна граница помеѓу тешка
повреда на мозокот и мозочна смрт. Лекарите мора да ја познаваат оваа разлика бидејќи
кога ќе се констатира мозочна смрт секакво понатамошно лекување е залудно а самата
мозочна смрт е почеток на можна донација на органи или прекин на на сите понатамошни
мерки за лекување. Историски гледано смрта претставувала присуство на путрификација
или декапитација но исто така и немање реакција на болен стимул како и губење на
кардио-респираторна акција. Користењето на механичката вентилација која го превенира
респираторниот арест го променила правецот на лекување односно ја развила
трансплантацијата од починат донор. Во 1968 година на ad hoc комитетот на
Медицинскиот Факултет-Харвард е предефинирана мозочната смрт и е дефинирана како
иреверзибилна кома со немање реакција на стимули, недостаток на спонтано движење и
дишење, недостаток на рефлекси од мозочно стебло и кома со позната причината.

Денешната дефиниција на мозочна смрт е поедноставена. Мозочна смрт претставува

неповратно губење на сите функции на мозокот вклучувајќи го и мозочното стебло.
Три најважни моменти во детекцијата на мозочна смрт се : кома,недостаток на рефлексите
на мозочно стебло и апнеа. Евалуација на мозочна смрт треба да се земе во предвид кај
пациенти кои постои масивна и иревезибилна повреда на мозок( инсулт) со позната
причина. Пациентот со мозочна смрт е легално и клинички мртов. Дијагнозта на
мозочна смрт е примарно клиничка и со клиничките испитувања кои се состојат од два
консекутивни испитувања на рефлексите на мозочното стебло. Секоја земја има различен
закон за дијагноза на мозочна смрт. Според законот за тренасплантција на органи и ткива
на Р. Македонија секоја кома која е под 6 според Глазгов кома Скалата(GKS) мора да биде
пријавена на болничкиот кооединатор. Во повеќето земји освен клиничките испитувања
облигаторно се правата и параклинички или т.н конфирматорни испитувања за
докажување на смрт на кортексот на мозокот.

79
Докажување на мозочна смрт

Процесот на докажување на мозочна смрт се состои:

1. Идентификација на медицинската историја или испитувања кои се направени заради

здобивање на јасна етиологија на мозочната дисфункција- тешка повреда на
мозок,хипертензивно интрацеребрално крварење, анеуризмлано субарахноидално
крварење, хипооксичен-исхемичен инсулт или фулминантна црнодробна
инсифицинеција. Ова се најчестите и потенцијалните причина за неповратен губиток
на мозочната функција.
2. Исклучување на фактори кои можат да доведат до погрешна интерпретација на
испитувањата за функцијата на кортексот и мозочното стебло

 Шок или хипотензија

 Хипотермија – темепература на тело< 320 C
 Лекови кои се познати дека го менуваат невролошкиот,невромускулниот
или електоенцефалографскиот статус- барбитурати,бензодијазепини,
невромускулни лекови,високи дози на
бретилиум,мепробамат,трихлоретилен,алкохол.
 Енцефалит со зафаќање на мозочно стебло
 Guillain-Barre синдром
 Енцефалопатија асоцирана од црнодробна инсуфициенција, уремија или
хиперосмоларна кома.
 Тешка хипофосфатемија
Доколку пациентот прима некакви лекови кои можат да ги променат наодите тогаш
испитувањата за мозочна смрт се одложуваат се до моментот на нивната елиминација од
организмот.

3. Изведување на комплетено невролошко испитување- покрај кревет на пациент.

 Испитувања поврзани со недостаток на движење, децребрална или

декортикално поставеност на телото, грчеви,треска, одговор на вербален
стимул и одговор на болен стимул( аплициран во регии инервирани од
кранијални нерви). Во текот на испитувањето можат да бидат присутни
спиналнаи рефлекси.
 Отсуство на пупиларен рефлекс на директно и повторувачко светло(
средна позиција на зеници 4 мм до дилатирани 9мм) инервирани од II и III
кранијален нерв. Овој тест може да биде променет доколку постои повреда
на окото, катаракта, високи дози на допамин,
скопаламин,атропин,бретилиум или инхибитори на моноамино оксидази.
 Отуство на околуцефаличен рефлекс- кранијални нерви VIII,III,VI-
околуцефаличен рефлекс( се тестира само доколку нема фрактура или
нестабилност на вратниот дел од рбетниот мозок или повреда на база на

80
 мозокот). Не постоење на девијација на очите доколку се администрира
ладна вода 50мл во надворешниот канал на увото( мембраните мора да
бидат интактни) и испитувањето помеѓу двете уши треба да се изведува во
интревал од 5 мин.
 Отсуство на корнеален рефлекс- се отвара окото и со газа се допира
корнеата- доколку не постои трепкање на окото овој тест се смета за
позитивен за мозочна смрт( кранијални нерви V и VII)
 Отсуство на гримаси на болен стимул- боленпритисок на нокт, болен
притисок на супраорбитален гребен, притисок на темпомандибуларниот
зглоб. Кранијален нерв аферентен V и еферентен VII
 Отуство на фарингеален рефлекс- стимул предизвикан со дразнење на
фаринксот со аспиарционен катетар. Кранијален нерв IX и X.
 Отсуство на трахеален рефлекс- стимул предизвикан со аспирирање на
дишните патишта. Кранијален нерв IX и X.
 Отсуство на функција на n. vagus-одсуство на зголемување на срцевата
акција за 5 удари во минута по администрирање на атропин 2-3 мг
интравенски-атропински тест. Одсуство на функција на вагалниот нерв
 Отсуство на респраторен напор во услови на хиперкарбија –апнеа тест.
Сите овие испитувања се изведуваат ппокрај кревет на пациентот. Секое испитување се
изведува 2 пати во рок од 3-6 часа а само апнеа тестот се изведува еднаш и тоа на крај од
второто тестирање. Тестовите се позитивни за мозочна смрт доколку постои отсуство на
истите.

Апнеа тестот се изведува покрај креветот на пациентот. Пред да се почне со неговото

изведување треба да се исполнат одередени услови:

 Температура на тело ≥36,5 0С

 Еуволемија односно позитивен баланс со течности во претходните 6 часа
 Нормален рСО2 ≥40 mmHg
 Нормален рО2 . пред изведување на тестот пациентот да се вентилра со FiO2
100% и по можност рО2 ≥ 200 mmHg
Во текот на изведување на тестот пулсоксиметарот мора да биде конектиран за пациентот.
Пациентот се деконектира од респираторот и се конектира на ротаметар за кислород.
Мора да му се испорачаат 6 л/мин во трахеа. Се мерат рО2 и рСО2 како и рН од прилика 8
минути по деконекцијата од респираторот. Ако има недостаток на респираторни движења
или рСО2 ≥60 mmHg( односно рСО2 да биде 20 mmHg над почетното ниво тестот е
позитивен за мозочна смрт. Се обсервираат респираторни движења и доколку такви
постојат се прекинува тестот и се прогласува за негативен во однос на мозочна смрт.
Доколку тестот покаже покачување на рСО2 ≤ 20 mmHg од почетната вредност резултатот
е несоодветен и мора да се пристапи кон ново тестирање со повтрување на процедурата.
Доколку во текот на изведување на тестот настане било каква дестабилизација ( пад на
систолен притисок под 90 mmHg, сериозна десатурација или кардијални аритмии) тестот

81
се прекинува. Тестирањата ги изведуваат најмалку 2 лекари (анестезиолог, интензивист,
неврохирург, невролог)

По изведување на 2 последователни (во период од 3-6 часа) клинички тестирања за

мозочна смрт и ако тие одат во прилог на мозочна смрт според нашиот закон треба да
закажеме некое од параклиничките (конфирматорни) испитувања кои можат да бидат:

 Ангиографија (конвенционална или компјутеризирана, магнетна

резонанаца). Со ова докажуваме прекина на циркулација во ниво на
каротиди и отсуство на полнење на Circle ofWillis.
 Радионуклеотидна ангиографија (CRAG) – не ја визуелизира добро
васкуларизацијата на задната јама
 MRI ангиографија
 Електроенцефалографија ЕЕГ- отуство на електрична активност во период
од 30 мин
 Нуклеотиден скен на мозок- отсуство на преземање на изотопот од
мозочниот паренхим
 Соматосензорни евоцирани потенцијали. Мозочна смрт се докажува со
билатерално отсуство на N20 –P22 одговор на стимулација на n. medianus
 Транскранијален ултрасоногрфски доплер- мали систолни пикови без
дијастолен проток што оди во прилог на висока васкуларна резистенција и
зголемен интракранијален притисок.
Сите испитувања треба да се назначат и водат со соодветна медицинска документација.
По завршување на сите испитувања пацинтот се прогласува за мртов. Соопшувањето за
ваквата ситуација го дава одговорниот лекар од интензивното лекување. Разговорот за
донирање на органи го изведува соодветно обучен болнички координатор за
трансплантација.

Одржување на органи на починат донор

Одржувањето на органите на починатиот донор не започнува по дијагностицирањето на

мозочната смрт. Пред да се утврди истата интнзивистите работат на одржување на
животот на пациентот. По утврдувањето на мозочната смрт само се менуваат целите.
Постои голем јаз помеѓу потребата за органи и понудата која во моментот ја има во
светски размери. Драматични акутни патофизиолошки пореметувања настануваат по
настапувањето на мозочна смрт кои можат да доведат до влошување на состојбата на
органите па дури и до срцев застој без разлика на артефициелната вентилација.
Генерализираниот инфламаторен одговор и хормонските пореметувања влијаат на
перфузијата на органите а со тоа и нивно оштетеување. Квалитетот на органите е од

82
есенцијално значење и директно зависат од активната грижа за нив. Пореметувањата што
настануваат кога ќе настапи мозочна смрт се претставени во повеќе системи:

1. Кардиоваскуларен систем- пред настапувањето на мозочна смрт настанува т.н.

катехоламинска бура, интензивна вазоконстрикција, зголемена системска
васкуларна резистенција и тахикардија. Во ова време настанува сериозно
оштетување на миокардот( 20-25% на потенцијални донори). По завршување на
бурата настапува губиток на симпатичкиот тонус и периферна вазодилатација.
Доколку оваа ситуација се превиди и не се третира навремено настанува сериозна
хипоперфузија на сите органи.
2. Респираторен систем-покачен пулмонален хидростатски притисок предизвикува
пулмонален едем поради пропустливост во ендотелот на капиларите кој е
тригериран од ендгениот норепинефрин.
3. Ендокрин, метаболен и стрес одговор- поради губиток на функцијата на
хипофизата( заден режен) се појавува diabetes insipidus кој е асоциран со
волуменски и електролитни пореметувања. Промени во тиреодниот статус.
Концентрацијата на инсулин опаѓа а се развива резистенција на инсулин и најчесто
настанува хипергликемија. Губењето на хипоталамусот води до губиток на
контролата на температурата на телото. Хиперпирексија се појавува прва и потоа
следи хипотермија. Ова е одговор на вазодилатацијата и редукцијата на
аметаболната рата.
4. Коагулационен статус- коагулопатија е присутна кај 34% кај сите повреди на
мозокот. Испуштањето на ткивниот тромбопластин од некротизираниот мозок води
до дисиминирана интраваскуларна коагулопатија.
Поради сите овие пореметувања овие донори побаруваат да бидат добро мониторирани.
Препораките за одржување на органите се јасни. Доколку сакаме да имаме квалитетни
органи мора донорот да се следи со инвазивен мониторинг. Препорачано е доколку може
да се користи и пулмонален катетар или некој од новите неинвазивни техники кои ке
можат да го мониторираат срцевиот излез и системската резистенција поготово кога се
работи за одржување на белиот дроб. Одржувањето на органите се смета дека е исто толку
тешка задача како и менаџирањето на пациент со септичен шок.

Во менаџирањето на донорот мора да имаме јасно поставени цели. Историски гледано

најчест проблем била хипотензијата и хипотермијата, хипонатриемијата предизвикана од
diabetes insipidus не била често третирана а со тоа и квалиетот на органите бил полош. Се
развиле голем број на третмани за подобрување на квалиетот на органите. За да се
стандардизира овој третман се развила потреба за поставување на чисти цели во
одржувањето на донорот односно неговите органи.„ Правилото на 100„ се покажало како
најефективно( табела 1)

83
Табела 1 –цели во одржување на органи на донор

Параметар Цел

Срцева акција 60-120 удари во минута

Артериски притисок Систолен > 100mmHg

Среден ≥ 70 mmHg
Централен венски притисок(CVP) 6-10 mmHg

Продукција на урина 0,5-3 ml/kg/h

Електролити Na 130-150 mmol/L,нормален

калиум,калциум,магнезиум и фосфати.
Гликоза 4-8 mmol/L
Гасни анализи pH: 7,35-7,45
pCO2: 4,7-6 KPa
pO2 ≥10,7 KPa
периферна сатурација ≥95%
Доколку постои поставен пулмонален
катетар
Пилмонален капиларен притисок 6-10 mmHg

Кардијален индех 2,4 L/min/m

Системска васкуларна резистенција 800-1200 dyn s cm

Практични аспекти на одржување на органи

Фундаметалните принципи во одржување на органите се базираат на мониторинг и

потврдување на терапевтските цели и брзо промена на терапијата секогаш кога е
потребна. Најчести пореметувања се хипотензија,хипотеррмија и диабетес инсипидус.

 Корекција хипотермија- топли раствори, надворешно затоплување

 Одржување на кардиоваскуларен систем- реакцијата на кардијалните промени
мора да биде навремена. Срцето најмногу се оштетува во периодот на
„катехоламинската бура„. Срцето мора да се следи ехотомографски. Функционални
абнормалности не се секогасш контраиндикација за корисноста на срцето како
орган. Повеќето оштетувања на срцето се со минлив карактер и со соодветна
терапија можеме да ги вратиме првичните резултати. Првиот приоритет во
84
 одржувањето на срцето и циркулацијата е соодветен третман на вазоплегијата и
хипотензија и одржување на соодветен интравскуларен волумен. Зголемената
концентрација на плазма цитокините е поврзана со лош хидрациски режим и
несоодветен интраваскуларен волумен а со тоа и неквалиетни органи. Нема докази
за идеален раствор во текот на реанимацијата на органите. Но екцесивен и
неконтролиран внес на течности во одржувањето на органите покажало лоши
резултати. Избегнувањето на неконтролиран внес на течности не само што ја
подобрува белодробната функција туку ги подобрува и сите други органи.
Препораките во однос на изборот на инфузиони раствори не се јасни но во секој
случј колоидите не се прв избор посебно hydroxietil-strach. Доколку постои потреба
за истиот се дава во помали дози а се користат мали дози на везопресори. Прв
избор е норадреналинот. Тој не се користи во високи дози поради тоа што е
покажано неговото лошо влијание на графтовите во новата средина. Дозата од над
0,05 микрограми/кг/мин. Доколку постои оштеување на миокардот изборот е
добутрекс или епинефрин. Допаминот се покажал како позитивен во перфузијата
на спланхничните органи. Вазопресинот во има подобро дејство во обновување на
васкуларниот волумен во случаи кога има појава на инсипиден дијабет. Неговота
админстрација ја намалува потребата од вазопресори. За одржување на донорот со
цел да добиеме квалитетни органи треба добро познавање и искуство на
медицинскиот персонал. Неконтролиран внес на течности како и неконтролирана
администрација на вазопресори со цел одржување на крвен притисок резултра со
неквалитетни органи и зголемен морталитет на реципиентите.
 Регулација на интраваскуларен волумен и електролити- се користат рутински
протоколи во интензивно лекување. Нетретиран инсипиден дијабет води до
хипернатремија а со тоа и хиперосмоларна сосотојба. Вазопресин и терапија со
вода се единствените терпевтски техники. Хипергликемија е скоро секогаш е
застапена кај донорите. Терапија со инсулин и нормализирање на гликемијата се од
важност.
 Инфламаторен одговор и хормонска терапија- системскиот инфламаторен
одговор е секогаш присутен кај пациентите со мозочна смрт. Покачено ниво на
интерлеукин 8(IL-8) во бронхоалвеоларната течност корелира со рана
инсуфициенција на графтот. Метилпреднизолонот во доза од 15mg/kg го модерира
инфламаторниот одговор. Тој е асоциран со подобрена оксигенација и редукција на
екстраваскуларната вода во белите дробови. Исто го редуцира и инфламаторниот
одговор на ниво на црн дроб, срце и бубрези. Неговата употреба го зголемува
бројот на квалитетни органи.
Заклучок

Мозочната смрт претставува клиничка дијагноза со која интензивистите се среќаваат

секојдневно. Навременото нејзино препознавање и докажување отвара можности за
пацинтите кои се на листите за чекање на органи. Како интензивисти имаме обврска да
сме секогаш во состојба на спремност да ги извршиме овие испитувања. Реанимацијата на

85
донорските органи се само нормален продолжеток од терпијата и лекувањето на
пациентот но со различни цели. Одржувањето на донорот не започнува со докажувањето
на мозочната смрт. Квалитетно интензивно лекување дава квалитетни органи.
Користење на напреднат мониторинг е од есенцијално значење за добивање на квалитетни
органи а со тоа и успешни трансплантации. Оптимален третман на донорот значи
константен и високо стандарден тек на одржување на органите.

Литература

1. Wijdicks EF. Determining brain death in adults. Neurology. 1995;45:1003–11.

2. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344:1215–21.
3. Belsh JM, Blatt R, Schiffman PL. Apnea testing in brain death. Arch Intern Med.
1986;146:2385–8.
4. Goudreau JL, Wijdicks EF, Emery SF. Complications during apnea testing in the
determination of brain death: Predisposing factors. Neurology. 2000;55:1045–8.
5. Sapsosnik G, Rizzo G, Vega A, Sabbatiello R, Deluca JL. Problems associated with
the apnea test in the diagnosis of brain death. Neurol India. 2004;52:342–5.
6. Willatts SM, Drummond G. Brainstem death and ventilator trigger settings.
Anesthesia. 2000;55:676.
7. Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, et al. Increased transplanted organs
from the use of a standardized donor management protocol. Am J Transplant 2002; 2:
761–8 57
8. Rosendale JD, Kauffman HM, McBride MA, et al. Aggressive pharmacologic donor
management results in more transplanted organs. Transplantation 2003; 75: 482–7 58
9. Zaroff JG, Rosengard BR, Armstrong WF, et al. Consensus conference report:
maximizing use of organs recovered from the cadaver donor: cardiac
recommendations, March 28–29, 2001, Crystal City, Va. Circulation 2002; 106: 836–
41 59
10. Franklin GA, Santos AP, Smith JW, Galbraith S, Harbrecht BG, Garrison RN.
Optimization of donor management goals yields increased organ use. Am Surg 2010;
76: 587–94 60
11. Selck FW, Deb P, Grossman EB. Deceased organ donor characteristics and clinical
interventions associated with organyield. Am J Transplant 2008; 8: 965–743
12. Schneider A, Toledo-Pereyra L, Zeichner W, Allaben R, Whitten J. Effect of
dopamine and pitressin on kidneys procured and harvested for transplantation.
Transplantation 1983; 36: 110 84
13. Schnuelle P, Yard B, Braun C, et al. Impact of donor dopamine on immediate graft
function after kidney transplantation. Am J Transplant 2004; 4: 419 88
14. Schnuelle P, Berger S, de Boer J, Persijn G, van der Woude FJ. Effects of
catecholamine application to brain-dead donors on graft survival in solid organ
transplantation. Transplantation 2001; 72: 455–63

86
СЕДАЦИЈА ВО ЕИЛ

Марина Темелковска Стевановска - ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Вовед

Пациентите во единиците за интензивно лекување (ЕИЛ) се третираат со многу

интервенции (особено ендотрахеална интубација и инвазивни механичка вентилација), за
кои се смета дека се болни или, во најмала мерка, непријатни и вознемирувачки за
пациентот. Доживеаната болка за време на третманот во ЕИЛ најчесто останува во
сеќавање на пациентот. Од друга страна, некои манипулации како што се на пример
несакана (случајна) екстубација или пласирање на интраваскуларни катетри, со цел за
континуиран мониторинг или администрација на лекови за одржување на животот, кај
пациентот можат да предизвикаат агитираност, бидејќи се болни. Со цел да се обезболи
пациентот и да се постигне негов комфорт, се даваат седативи и аналгетици.1

Почетоците на интензивната нега и третман на пациентите еволуирале од време кога

механичка вентилација била спроведувана со рудиментирана машини кои не биле
способни за синхронизација со респираторни напори пациентите. Како резултат на тоа,
била користена длабоко седација, се до моментот кога пациентот е во состојба сам да
дише. Развојот на технологијата во текот на изминатите 30 години овозможува користење
на современи вентилатори контролирани од микропроцесор, кои имаат голем број на
режими на асистирана вентилација, така да, лесно се синхронизираат со респираторните
напори на пациентите. Токму поради ова, денес е драматично изменет пристапот кон
седација на пациентите во ЕИЛ, односно, се користат седативи и аналгетици со пократко
дејство, но истовремено се намалува и нивната доза.1

Но и покрај овие достигнувања, болката, агитацијата и делириумот се многу чести во

ЕИЛ, и затоа се наречени “ЕИЛ тријада”. Не е утврдено колку често се јавуваат секој од
овие поединечни елементи на тријадата, бидејќи се маскираат еден со друг. Пример,
постоечкиот делириум им оневозможува на пациентите да се пожалат на болка;
агитацијата го маскира делириумот; недетектирана болка може да предизвика агитација
итн. Болката, агитацијата и делириумот ги предизвикуваат голем број на фактори кои
постојат независно еден од друг (слика 1)1, и кои, најчесто е невозможно да се
детектираат, особено после апликација на седативи и аналгетици.1

87
Слика 1. “ЕИЛ тријада”

Како и да е, овие елементи од тријадата се меѓусебно тесно поврзани, така да , со

третирање на еден, се влијае и на другите два. Основниот принцип на третман на болката,
агитацијата и делириумот опфаќа нефармаколошки методи и фармаколошки методи, како
што се: најмали можни дози на рутински аплицирани аналгетици и седативи/хипнотици за
одржување на комфортот на пациентот. 2

Болка и аналгезија кај пациенти во ЕИЛ

Бројни проспективни студии потврдуваат дека поголемиот дел од пациентите кои се

лекуваат во ЕИЛ имаат болка, што ја прави нејзината проценка и обезбедувањето на
соодветна аналгезија, суштинска компонента на третманот во ЕИЛ. Краткотрајно
незадоволително третирање на болка доведува до зголемена потрошувачка на енергија и
имуномодулација, додека долготрајното субдозирање на болката го зголемува ризикот од
пост-трауматски стрес (post-traumatic stress disorder). Но, детектирањето на болката кај
пациенти кои веќе се седирани, не е едноставно. Физиолошките индикатори како:
хипертензија и тахикардија, не се секогаш сигурен показател за болката. За таа цел е
потребно да се користат скали како “Behavioral Pain Scale” или “Critical Care Pain
Observation Tool” 3, кои се досега најдобри расположиви алатки за дијагноза на болката и
треба често да се повторуваат. (Табела 1)3

88
 Табела 1. The Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) (Gélinas et al., 2006)

Индикатор Резултат Опис

Израз на лицето Релаксиран, 0 Не е забележана мусклуна тензија
неутрален
Изрази на лицето Напнат 1 Присуство на намуртеност, набирање
на веѓите, стегање на очите и
контракција на горната усна или која
било друга промена (нрп. отворени очи
или солзење при болни процедури)
Гримаси 2 Сите претходни изрази на лицето како
и цврсто затворени очни капаци
(пациентот може да биде со отворена
уста или може да го гризе ЕТ тубусот)
Caroline Arbour, RN, B.Sc.,
PhD (student) School of
Nursing, McGill University
Body movements
Движења на телото Отсуство на 0 Воопшто нема движења (не мора да
движења или значи отсутво на болка) или нормална
нормална положба положба (движењата не реакција на
болка или не се прават со цел на
заштита)
Се брани 1 Бавни, внимателни движења, допирање
или триење на болното место, барање
на внимание со движења
Немир / Агитација 2 Го влече тубусот, се обидува да седи,
ги движи екстремитетите/ клоца, не
следи команди, го удира персоналот, се
обидува да стане од кревет
Ускладеност со Го толерира 0 Нема аларм, вентилација без проблем
вентилаторот (интубирани вентилаторот или
пациенти) движење
Кашла, но ја 1 Кашлање, можат да се активираат
толерира алармите но спонтано ќе се сопрат
вентилацијата
ИЛИ Се бори со уредот 2 Асинхроно: блокирање на
за вентилација вентилацијата, постојано активирање
на алармите
Вербално изразување Зборува со 0 Зборува со нормален тон или нес е
(ектубирани пациенти) нормален тон или изразува
нес е изразува
Воздивнува, се 1 Воздивнува, се жали
жали
Плаче, липа 2 Плаче, липа
Мускулна тензија Опуштена 0 Нема отпор на пасивни движења
Евалуација при пасивна Напнат, ригиден 1 Отпор на пасивни движења
флексија и екстензија на
горните екстремитети кога
пациентот

89
се одмара или евалуација при Многу напнат или 2 Голем отпор на пасивни движења или
вртење на пациентот ригиден неспособност да ги изврши до крај
ВКУПНО ___ / 8

Во пракса, кај несвесни пациенти кои можеби имаат болка, најчесто се користи “low-dose”
континуирана опиоидна инфузија (на пр. fentanyl) која истовремено има и седативно
дејство и смирувачки ефект. Morphine не се препорачува како долготрајна, континуирана
инфузија поради токсичноста на неговите метаболити кај пациенти со бубрежна
дисфункција, која е честа кај пациентите во ЕИЛ.2

Кај агитирани или пациенти со делириум, се препорачува од страна на “Society for Critical
Care Medicine”, пристап познат како “analgesia first”. Овој пристап препорачува
администрација на болус доза на аналгетик кај пациенти кај кои по евалуацијата неможе
со сигурност да се детектира болка, а потоа повторна проценка.2

Седација кај пациенти во ЕИЛ

Само мал број пациенти во ЕИЛ имаат индикација за континуирана длабока седација.
Тука припаѓаат пациенти со интракранијална хипертензија, тешка респираторна
инсуфициенција, рефракторен статус епилептикус и превенција на будност кај пациенти
третирани со невромускулни блокатори. Кај мнозинството пациенти третирани со
механичка вентилација, администрацијата на седативи и аналгетици треба да биде
минимизирана, со цел тие да бидат будни, мирни, ослободени од болка, интерактивни и
кооперативни со персоналот кој ги негува.

Резултати од бројни рандомизирани, контролирани студии константно го поддржуваат

ставот за минимум можно ниво на седација. Во голема мултицентрична студија од 2008
година, седацијата на пациентите во ЕИЛ била прекинувана преку ден и пациентите
дишеле спонтано. Ваквиот дневен прекин на седацијата бил асоциран со редуцирана
администрација на бензодијазепини, скратено време на механичка вентилација, намалена
должина на престој во ЕИЛ и сигнификантно зголемено преживување.4 Наспроти овие
резултати, во студија од 2012 година е дојдено до заклучок дека, доколку секојдневниот
прекин на седацијата се воведе како протокол во тек на седацијата (без разлика на
потребите на пациентот за седација), тоталната доза на седативи била зголемена и немало
клинички бенефит.5 Овие конфликтни резултати отвараат голем број на интерпретации,
вклучувајќи го и заклучокот дека дневниот прекин на седацијата има бенефит само
доколку ја намалува тоталната доза на администрирани седативи.

Во друга рандомизирана контролирана студија од 2010 година сите пациенти на

механичка вентилација за третман на болката добивале morphine во согласност со
“analgesia first” пристапот, пришто, една група биле на протокол без седација а другата
рутински седирани со прекин на дневната седација. Во студијата било утврдено дека
пациентите на протокол без седација имале пократок престој во ЕИЛ и повеќе денови без
механичка вентилација.6

90
Секако, пораката од овие студии кои го анализираат резултатот на дневниот прекин на
седацијата е дека минимизирање на седацијата кај пациенти во ЕИЛ резултира со
клинички бенефит. Потврда за тоа е и проспективна, мултицентрична, кохортна студија
која покажува дека длабочината на седацијата е асоцирана со времетраењето на
механичката вентилација, морталитет за време на болнички престој и стапката на
смртност во тек на првите 180 денови.7

Седативи и аналгетици во ЕИЛ

Бензодиазепини
Midazolam – GABA агонист – 1-5 mg/h – полуживот 3-11h – можен повисок ризик од
делириум и толеранција во однос на други седативи.
Lorazepam – GABA агонист – 1-5 mg/h – полуживот 8-15 h – можен повисок ризик од
делириум и толеранција во однос на други седативи.
Diazepam – GABA агонист – болус 1-5 mg – полуживот 20-120 h – повисок ризик од
делириум и толеранција во однос на други седативи, флебитис ако се аплицира како
инфузија.
Propofol – GABA агонист – 50-200 mg/h или 1-3 mg/kg/h – полуживот 30-60 min –
вазодилатација, негативен инотропен ефект или брадикардија;propofol infusion syndrome
(ацидоза, аритмија, cardiac arrest), најчесто асоциран со пролонгирана инфузијана голема
доза (>4-5 mg/kg/h)
Dexmedetomidin –α2 Агонист – 0.2-1.5 μg/kg/h – полуживот 2 h, не се акумулира со
пролонгирана инфузија – транзиторна хипертензија, потоа хипотензија, брадикардија,
сува уста, гадење.
Опиоидни аналгетици
Remifentanil –μ-Опиоиденагонист – 0.5-2 μg/kg/min – полуживот 3-4 min, не се акумулира
со пролонгирана инфузија – гадење, опстипација, респираторна депресија, брадикардија.
Fentanyl –μ-Опиоиденагонист – 20-100 μg/h – полуживот 1.5-6 h, се акумулира со
пролонгирана инфузија – гадење, опстипација, респираторна депресија, мускулна
ригидност кај големи дози.
Morphine –μ-Опиоиденагонист – 1-5 mg/h – полуживот 3-7 h, се акумулира со
пролонгирана инфузија но помалку во однос на fentanyl – гадење, опстипација,
респираторна депресија, ослободува хистамин и последователна вазодилатација и
хипотензија, чешање.
Hidromorphine –μ-Опиоиденагонист – 0.5-2 mg/h – полуживот 1.5-3.5 h– гадење,
опстипација, респираторна депресија.

И покрај големиот број на студии кои го испитувале ефектот на разни видови на седативи
и аналгетици, ниту еден не е јасно супериорен во однос на друг. Од бензодиазепините, во
ЕИЛ, најчесто е користен midazolam, fentanyl од опиоидните аналгетици и propofol.
Маркираната разлика во изборот на агенси за седација и аналгезија помеѓу различни

91
држави е детерминирана во повисока мерка од традицијата и фамилијарноста кон
одредени агенси отколку врз основа на пракса базирана на докази.1 Со цел за
минимизирање на длабочината и времетраењето на седацијата, се препорачуваат агенси со
кратко дејство, како што се propofol и remifentanil наспроти лековите со долго дејство и
активни метаболити. Remifentanil-от поради краткотрајното дејство и полуживот од 3-4
min, е независен од времетраењето на интравенската инфузија. Во ЕИЛ се користи пред се
кај хируршки пациенти. Правени се компаративни студии на remifentanil со midazolam,
midazolam и fentanyl и само fentanyl и morphine.8 Иако remifentanil-от е асоциран со
скратено време на механичка вентилација и ЕИЛ престој во овие мали студии, сеуште не е
евалуиран во голема хетерогена популација на критично болни пациенти и сеуште не е
вообичаен избор во повеќето единици за ИЛ.8

Dexmedetomidin-от има предност наспроти останатите бензодиазепини бидејки

истовремено обезбедува аналгезија и квалитативно поинаков тип седација, пришто,
пациентите се покооперабилни и покомуникативни во однос на нивните потреби.9 Во
споредба со midazolam-от и lorazepam-от, dexmedetomidin-от поретко предизвикува
делириум и е асоциран со пократко траење на механичката вентилација, но не го скратува
престојот во ЕИЛ и болничкиот престој.9 Во споредба со propofol-от, не е утврдена
сигнификантна разлика во однос на времетраењето на механичката вентилација или ЕИЛ
престој.9 Поради добиените резултати кои имаат лимитирана вредност и неговата висока
цена, dexmedetomidin-от сеуште не се препорачува за рутинска седација во ЕИЛ.

Превенција и третман на делириум

Според препораките на Националниот Институт за Здравје, делириумот е дефиниран како

“одненадеж настаната тешка конфузија и брзи промени на мозочните функции кои се
случуваат како резултат на физичка или ментална болест”. Кардинален знак на
делириумот е невнимание, односно, неможност пациентот да се сконцентрира на одредена
тема. Понатаму, се карактеризира со пореметување на свеста, промени на когнитивните
функции, развој во краток временски период и чести флуктуации во текот на денот.
Делириумот претставува неспецифична но генерално реверзибилна манифестација на
некоја акутна болест, има широка етиологија, вклучувајќи го и опоравувањето од состојба
на седација или прекумерна седација. Патофизиологијата не е точно позната, но,
алтернативна хипотеза вклучува ексцес на допаминергична активност и директно
невротоксично дејство на цитокините. Оваа хипотеза не е докажана, поради што
стратегиите на фармаколошки третман, во голема мерка се емпириски.1
Дијагнозата на делириумот е само клиничка, бидејки не постои тест (крвен,
електрофизиолошки или радиолошки), врз основа на кој може да се потврди дијагнозата.
Сепак постојат докази врз основа на анализи и истражувања, дека инциденцијата на
делириумот во ЕИЛ изнесува 16%до 89%. Ризик фактори за појава на делириум се:
напредната возраст, присуство на повеќе од една состојба асоцирани со кома, третман со
седативи, невролошки заболувања и влошување на болеста на пациентите во ЕИЛ.1
Постојат две форми на делириум, хипоактивен и хиперактивен. Кога поединечни
пациенти интермитентно ги пројавуваат двете форми, се работи за мешан делириум.

92
Хипоактивната форма се карактеризира со невнимание, пореметено размислување и
намалено ниво на свесност без агитација. Оваа форма на делириум се јавува само кај 2%
од пациентите во ЕИЛ и е најчесто поврзана со смртен исход. Но пациентите кои
преживуваат, гледано долгорочно, имаат подобро опоравување на когнитивните функции,
наспроти пациентите со хиперактивна форма.10

Проценка и мониторинг на седацијата и делириумот

Иако пациентите во ЕИЛ имаат 24 часовен мониторинг и контролирана администрација на

терапија и нега, студиите спроведувани во голем број на држави покажуваат дека,
длабочината на седацијата, најчесто не е мониторирана. Овие наоди се изненадувачки и
неприфатливи, бидејќи, доказите сугерираат дека рутинскиот мониторинг на седацијата
може да го подобри исходот на пациентот.1

Скали за проценка на седација

Најчесто користени скали за проценка на седацијата кај пациентите во ЕИЛ се “Riker
Sedation–Agitation Scale” (SAS)и “Richmond Agitation–Sedation Scale” (RASS). Ниту една
од овие две скали не е супериорна во однос на другата. Според Richmond -овата скала,
адекватна вредност за длабочината на седацијата е скор од -2 до 0, додека понегативните
вредности укажуваат на длабока седација, а попозитивните на агитација. (Табела 2)1

Табела 2. Richmond Agitation–Sedation Scale (RASS)

Борбен(скор 4) Отворено борбен, насилен, непосредна

Многу вознемирен (скор 3)
Вознемирен (резултат 2)
Немирен (скор 1)
Буден и смирен (скор 0)
Успан (скор -1)
опасност за вработените
Повлекува или отстранува тубуси или
катетри; агресивен
Чести бесцелни движење, се бори со
вентилаторот
Анксиозен но движењата не се агресивни
или енергични
Буден и смирен
Не е сосема буден но на повик ги отвара
очите (≥10 s)

Лесна седација (скор -2) Накусо се буди, на повик ги отвара

очите(<10 s)

Умерен седација (скор -3) Се движи или ги отвара очите на повик,

Длабоко седација (скор -4)
Не реагира (скор -5)
но не нема контакт со очите
Нема одговора на повик, но се движи или
ги отвора очите со физичка стимулација
Неодговора на повик или на физичка
стимулација

93
Идентификација на делириум

Со цел за полесна идентификација на делириумот, исто така се користат скоринг системи

како што се “Confusion Assessment Method for the ICU” (CAM-ICU)и “Intensive Care
Delirium Screening Check-list” (ICDSC). При спроведување на CAM-ICU, проценката се
врши во одредена временска точка, додека ICDSC содржи листа знаци кои можат да се
обсервираат во текот на еден временски период. (Табела 3)11 Некои студии покажуваат
дека добро тренираните медицински сестри кои ја спроведуваат терапијата и негата кај
пациентите во ЕИЛ, можат да го идентифицираат делириумот, така да, сензитивноста на
овие тестови не е поголема од сензитивноста на една неструктурирана проценка на
медицинските сестри.11

Табела 3. Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)

Скор ≥4 е позитиван за делиријум (скор од 1 до 3 се нарекува „субсиндромален

делиријум")

Пациентот мора да одговори барем на блага или умерена стимулација. Секоја од

наведените карактеристики се бодува со 1 што е соодветно проценето од страна на
докторот:

Било што освен „нормална будност"

Невнимание

Дезориентација

Халуцинација

Психомоторна агитација

Неадекватен говор или расположение

Пореметување на сон/ будност/ циклус

Флуктуација на симптоми

94
Превенција и третман на делириумот

Превенција

Нефармаколошки методи за превенција на делириумот се, повторувана реориентација на

пациентот во времето и просторот, намалување на бучава во ЕИЛ, когнитивна
стимулација, слушни и видни помагала, адекватна хидратација и рана мобилизација, како
и контакт со членови од фамилијата. Рана мобилизација во време на дневниот прекин на
седацијата го намалува времетраењето на делириумот на пола.10

Фармаколошкиот третман вклучува, избор на соодветен седатив-аналгетик режим, ниски

дози на антипсихотици haloperidol и risperidon, како и мали дози на ketamine.10

Седација со dexmedetomidin наспроти бензодиазепини ја намалува инциденцијата на

делириумот. Во мултицентрични, рандомизиранистудии е утврдено дека вредноста на
RASS скорот е еднаква при седација со dexmedetomidin или midazolam, а предноста на
dexmedetomidin-от е скратување на времетраење на механичката вентилација.9 Во истата
студија е утврдено дека помеѓу пациенти во ЕИЛ седирани со midazolam, propofol или
dexmedetomidin нема разлика во нивото на седација. Стапката на агитација, анксиозност и
делириум била пониска кај оние седирани со dexmedetomidin наспроти propofol, но иста во
споредба со midazolam. При проценка на делириум со користење на CAM-ICU скор, 48
часа после прекин на седацијата, намало сигнификантна разлика помеѓу групите. 9

Третман

За третман на делириум се препорачуваат антипсихотици и тоа haloperidol и атипичните

антипсихотици, quetiapin и olanzapine. Dexmedetomidin-от исто така се препорачува во
третманот на делириум, но не постојат дефинитивни докази кои ја поддржуваат оваа
препорака.

Во последно време се развиени рамки кои ги подобруваат горенаведените пристапи. Тие

вклучуваат смерници за болка, агитација и делириум (“pain, agitation and delirium” -
PAD)12 и ABCDE пакет (A - assess, prevent and manage of pain; B - awakening, breathing
coordination; C - choice of sedation; D - delirium monitoring, E - early mobility and exercise” -
ABCDE).12 Овие смерници ја нагласуваат потребата од тимска работа и комуникација во
ЕИЛ, ги стандардизираат процесите на третман и нега на пациентите и ги преферира
методите на намалување на седацијата и рана мобилизација и екстубација на пациентите.

Заклучок

Досегашните докази сугерираат дека менаџирањето на седацијата и делириумот може да

има значаен ефект врз исходот на пациентите кои се третирани во ЕИЛ. Тековните
податоци сугерираат дека најдобар исход се постигнува со користење на протокол во кој

95
длабочината на седацијата и присуството на болка и делириум рутински се мониторираат,
болката се третира брзо и ефикасно, администрацијата на седативи е сведена на
минимално можно ниво за обезбедување на комфорт и безбедност на пациентот и рана
мобилизација се практикува секогаш кога е тоа можно.

Литература

1. Reade M. Phil D, Finfer S. Sedation and Delirium in the Intensive Care Unit. N Engl J
Med 2014;370:444-54.
2. Oddo M, Crippa L. A, Mehta S, Menon D, Payen J. F, Taccone F, Citerio G. Optimizing
sedation in patients with acute brain injury. Critical Care 2016; 20:128
3. Gélinas C, Fillion L, Puntillo KA, Viens C, Fortier M. Validation of the critical-care a
pain observation tool in adult patients. Am J Crit Care 2006;15:420-7.
4. Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, et al. Efficacy and safety of a paired sedation and
ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care
(Awakening and Breathing Controlled trial): a randomized controlled trial. Lancet
2008;371:126-34.
5. Mehta S, Burry L, Cook D, et al. Daily sedation interruption in mechanically ventilated
critically ill patients cared for with a sedation protocol: a randomized controlled trial.
JAMA 2012;308:1985-92.
6. Strøm T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients
receiving mechanical ventilation: a randomized trial. Lancet 2010;375:475- 80.
7. Shehabi Y, Bellomo R, Reade MC, et al. Early intensive care sedation predicts long- term
mortality in ventilated critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186:724-
31.
8. Spies C, MacGuill M, Heymann A, et al. A prospective, randomized, double- blind,
multicenter study comparing remifentanil with fentanyl in mechanically ventilated
patients. Intensive Care Med 2011;37:469-76.
9. Sedation and Analgesia in the Critically Ill Patients (Review). PulmCCM 2014.
10. Jakob SM, Ruokonen E, Grounds RM, et al. Dexmedetomidine vs midazolam or propofol
for sedation during prolonged mechanical ventilation: two randomized controlled trials.
JAMA 2012;307:1151- 60.
11. Vasilevskis EE, Morandi A, Boehm L, et al. Delirium and sedation recognition using
validated instruments: reliability of bedside intensive care unit nursing assessments from
2007 to 2010. J Am Geri- atr Soc 2011;59:Suppl 2:S249-S255.
12. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the management of
pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med
2013;41:263-306.

96
97
ЕДНОКРАТНА СПИНАЛНА АНАЛГЕЗИЈА ПРИ ПОРОДУВАЊЕ: АЛТЕРНАТИВА
НА ЕПИДУРАЛНА?

Атанас Сивевски- Клиника за гинекологија и акушерство, Скопје, Македонија

Епидуралната аналгезија (ЕДА) е стандарднаметода за безболно породување во

развиениот свет. Од глобална перспектива, значителен број родилки и денес немаат
пристап за ЕДА најчесто заради ограничени економски или социолошки ресурси или
едноставно заради недостаток на анестезиолошки тимови, па затоа прашањето за
актуелноста на спиналната еднократна аналгезија како поекономична и практична метода
има свое значение и интерес. Оправданоста на еднократната спинална анестезија била
предмет на повеќе истражувања каде е покажано дека истата може да биде корисна и
применлива метода особено во случаи на ограничени ресурси за ЕДА. Најважниот
ограничувачки фактор на спиналната метода е ограниченото времетраење на аналгезијата
и неможноста за дополнителна доза, а со тоа и ризикот од последиците што произлегуваат
од тоа.
ЕДА oвозможува одлична породилна аналгезија и претставува најексплоатирана метода за
ослободување од родилните болки. Епидуралната континуирана инфузија на мешавина на
ниско концентрирани локални анестетици и опиоиди се покажа како многу ефикасна
метода која овозможува супериорна контрола на родилната болка во тек на првиот и
вториот родилен стадиум. Самото присуството на епидуралниот катетер овозможува
целосна контрола на незадоволителниот сензорен блок како и продлабочување на блокот
во случај на потреба за оперативно завршување на раѓањето со царски рез (ЦР). Исто
така, присуство на епидурален катетер (ЕК) се препорачува и кај морбидно обезитетните
родилки но и кај оние со придружни коморбидитети, пред се оние со кардиоваскуларни
заболувања.
Традиционалниот пристап означува отпочнување на ЕДА кога трудовите имаат земено
поголем замав односно кога родилката е навлезена во т.н. активна фаза на раѓањето.
Послободниот пристап овозможува порана администрација, кога родилката ќе смета дека
е потребно и кога акушерот ќе одобри, односно кога мембраните се руптурирани или е
отпочната окситоцинска инфузија. Корисно е ЕК да се инсертира кога родилката уште не е
во болки а јаките трудови се исчекуваат или во случаи на ризична бремност кога
присуството на функционален ЕК овозможува избегнување на општата анестезија.
Во обемна Cochrane-ова системска ревијална студија од 2011 год., Anim-Somuah Mи авт.
(податоци преземени од 38 студии кај 9658 родилки), известуваат дека ЕДА е поврзана со
солидно ослободување од родилната болка и помал степен на ацидемија, но исто така и со
пролонгирање на вториот родилен стадиум и со зголемена стапка на инструментално
вагинално породување, како и зголемена употреба на окситоцинска стимулација; како
придружни ефекти најчесто се јавува хипотензија, а ризикот од итен ЦР заради фетален
дистрес, моторна блокада, покачена телесна температура и уринарна ретенција е повисок
во споредба со оние кои не примаат (1). Хемодинамската стабилност, не мора да
претставува проблем како кај спиналната анестезија, но може да има клиничка важност
кај некои родилки; намалената мобилност на родилките во тек на родилниот процес
односно тешкотијата за исправање или ,,тешки нозе,, како резултат на локалните
анестетици, може да предизвика дискомфорт или намалена сатисфакција кај родилките
(2).

98
Во поновата ера, значителен дел од студиите се однесуваат на спиналната аналгезија како
дел од комбинираната спинално-епидурална аналгезија. Таа ги комбинира предностите од
едната и другата метода односно овозможува брз почеток на дејство предизвикана од
спиналната аналгезија која продолжува со епидуралната апликација. Во комбинираната
спинално-епидурална техника, интраспинално со тенка спинална игла (низ ЕК) се
аплицира мала доза опиоид најчесто како интратекална наркоза (ИТН) или како мешавина
со ниска доза анестетик а потоа преку ЕК (најчесто со првата болка) се продолжува
родилната аналгезија. Особено е корисна кај родилки кои се навлезени во активна фаза на
породување кои имаат интензивни болни трудови, па затоа главната предност на методата
се состои во брзото ослободување од болката со ефикасен сензорен блок, кој за многумина
е поквалитетен од епидуралниот. Другата предност е ниската спинална дозажа на
локалниот анестетик која нема потенцијал за поголема хемодинамска нестабилност, за
разлика од конвенционалната епидурална аналгезија. Во покасната фаза, присуството на
ЕК обезбедува можност за корекција на недоволниот блок односно продлабочување или
проширување на блокот за евентуален ЦР.

Спинална(интратекална,single-shot) аналгезија за вагинално породување:

претставува еднократна апликација на анестетик (или опиоид) воспиналниот простор без
присуство на ЕК. Кога анестетикот ќе се инектира директно интраспинално, тогаш
дејството настапува многу брзо. Освен едноставната и лесна изведба, како и брзото
аналгетско дејство, во повеќето случаи обезбедува ефикасен и сигурен блок и ефикасно
обезболување особено во првиот родилен стадиум.
Спинална анестезија со интраспинални опиоиди (интратекални наркотици,
интратекална наркоза-ИТН):оваа техника се заснова на спиналнаапликација на опиоид
без присуство на локален анестетик. Спиналните опиоиди (за разлика од лок.анестетици),
делувајќи на опиоидните рецептори во задните корени на продолжениот мозок, не
доведуваат до блокада на симпатичкиот нервен систем или афекција на моториката и
амбулантноста на родилката, па затоа не предизвикуваат хипотензија ниту пак влијаат врз
трудовите и истуркувањето на плодот. Од тој аспект, спиналната опиоидна апликација
која најчесто се комбинира со два типа опиоиди е препорачлива и ефикасна метода за
безболно породување, но исто така се препорачува и кај родилки со високоризична
бременост односно кај хиповолемични или со срцеви страдања (аортна стеноза, Фалот
тетралогија, белодробна хипертензија и сл.), каде функционалната симпатектомија
предизвикана од регионалната анестезија би била непосакувана и ризична.
Почеток и време на дејство: липосолубилните опиоиди како на пр. фентанил10-25 µгр
или суфентанил 5-10 µгр обезбедуваат брз почеток на дејство –за време од 5 мин, што е
пожелен фактор кај родилки со активна фаза и интензивни болки, но времетраењето на
дејството е лимитирачки фактор. Дозата од 25 µгр фентанил обезбедува аналгетско
дејство околу 60-90 мин а 10 µгр суфетанил трае околу 2 часа. Како резултат на
хидросолубилноста, интратекалната администрација на висока доза морфин(1 мг или
повеќе), обезбедува долготрајна аналгезија во првиот родилен стадиум – околу 8 ч, но
стапката на несакани ефекти како мачнина и повраќање, чешање а особено ризикот од
(касна) респираторна депресија со ваквото дозирање е прилично висок. Актуелните дози
кои се употребуваат (околу 200 µгр) имаат добра родилна аналгезија со траење околу 4
часа, особено кога се комбинирани со 12,5 - 25 µгр фентанил и имаат многу понизок
потенцијал за респираторна депресија и останати несакани ефекти (3).

99
Повторувачките опиоидни дози резултираат со слаби резултати заради развивање
тахифилаксија, па заради тие причини повторена ИТН не се препорачува. Во однос на
ризикот од постспинална главоболка предизвикана од повторената дурална пункција, во
Сoсhort-ова студија кај 150 родилки кои примаат ИТН за безболно породување, се
известув дека кај 15 родилки кои биле подложни на повторна спинална пункција заради
ЦР, кај ниедна од нив не е развиена постспинална главоболка (4).
Влијание на породувањето:постои интересно согледување дека фентанилот употребен
интратекално предизвикува побрза цервикална дилатација и може да го скрати првиот
родилен стадиум за околу 100 мин (5); исто така, во споредба со интравенската аналгезија,
ИТН предизвикува помалку еметички тегоби, но и повисоки Апгар скореви и општо
подобар неонатален исход(6).
Ефикасност на методата: кога се споредува ИТН со епидуралната аналгезија постојат
интересни ставови: во повеќе ревијални, мета-аналитички и рандомизирани контролни
студии повеќето од родилките известуваат дека имаат одлично задоволство од ИТН и тие
ја претпочитаат истата метода за следната бременост додека пак други родилки не правеле
разлика кога се споредува со епидуралната (резултатите не се изолирани туку се слични со
рапорти од повеќе студии) (4,7). Во склоп на овие ставови се и протоколите на American
Society of Anesthesiologists кои сугерираат дека аналгетското дејство предизвикано од
ИТН е еквипотентно на она од епидуралната аналгезија (8).
Но, нецелосната аналгезија и слабата перинеумска релаксација во вториот родилен
стадиум може да биде една од слабите страни на ИТН. Имено, актот на раѓање е поврзан
со два различни типа на болка: висцерална и соматска болка. Во текот на првиот стадиум
од трудовите, висцералната болка која е резултат на контракциите на матката и
цервикалната дилатација која иридира кон долниот дел од грбот и кон сакрумот најчесто
ефикасно се обезболува со ИТН; но во вториот родилен стадиум-фазата непосредно пред и
за време на породувањето, предоминира соматскиот тип болка кој е резултат на
растегнувањето на структурите на дисталниот родилен канал предизвикан од
породувањето на плодот; во овој стадиум ИТН се поврзува со намалена ефикасност на
аналгезијата, па затоа додавањето мали дози локален анестетик (бупивакаин) се од голем
бенефит и високо препорачливи. Спиналнатамешавина на опиоидна аналгезија плус
локален анестетикима меѓусебен синергистички ефект, со што се продлабочува и
продолжува аналгетското дејство особено потребно за овој стадиум на породувањето;
притоа, се намалува вкупното количество локален анестетик како и ризикот од несакани
ефекти. Во праксата постојат повеќе комбинации на мешавини: мета-аналитичките студии
го потврдуваат синергистичкото дејство на фентанил 25 µгр или суфентанил 10 µгр со 2.5
мг 0.5%бупивакаин. Мешавината делува синергистички и обезбедува ефективно
аналгетско дејство, додека вкупното времетраење на дејствотото е до 3 ч (2).
Несакани ефекти: интратекалните опиоиди предизвикаат најчесто чешање кое се третира
со наркотички антагонисти кое што не ја засега аналгезијата. Можно е и појава на
мачнина и повраќање, но во мета-аналитичка студија на Leighton BL и Halpern SHсе
известува дека не постои разлика меѓу ИТН и епидуралната аналгезија; студиите за
уринарна ретенција имаат конфликтни спротивставени резултати, но тие не се од
загрижувачки карактер (9). Респираторна депресија е опишана, но најчесто при голема
доза интратекален морфиум или кај компромитирани пациенти; како што беше кажано,
намалувањето на дозата од 1,0 на о,2 мг ги елиминира повеќето несакани ефекти, не-
намалувајќи ја аналгезијата. Разни абнормалности во феталниот срцев ритам а посебно

100
феталната брадикардија (ФБ) се можни при ИТН, но спрема повеќе извештаи од
литературата истите не би требало да влијаат врз понатамошни компликации како
евентуалното зголемување на ЦР или инструментално завршување на породувањето, како
и врз промените во Апгар-скоревите на новородените деца. Према Mardisoroff и авт., 1 од
28 фетус развива ФБ, а причината лежи во наглиот прекин на излачените б-ендорфини и
адреналин (не нор-адреналин и окситоцин) што доведува до хормонски имбаланс со
последичен хипертонус на матката и намалена плацентарна перфузија (10). Може да се
каже дека ендократната спинална аналгезија за безболно породување поседува:
1. Едноставност и практичност, брз почеток на дејство и ефективност. Изведбата на
спиналот за анестезиологот е многу поедноставна и не одзема премногу време, а
продуцира брз и сигурен сензорен блок; особено е корисна кога нема услови за епидурал
од било какви причини. ИТН предизвикува одлична аналгезија со малку несакани ефекти
во одбрани одосно селективни случаи (14),
2. Главната тегоба при ИТН претставува чешањето и поретко мачнината кое се третира со
наркотички антагонисти; околу 1% од родилките може да развијат постпункциска
главоболка но таа повеќе е поврзана со 25-G игли додека потенките (27 G) атрауматски
игли доведуваат до незначителен процент на главоболка,
3. Ограниченото времетраење на аналгезијата во однос на родилното процес може да биде
ограничувачки фактор особено кај прворотки или кај раѓања кои потешко напредуваат; од
друга страна, ИТН се поврзува со покусо траење на првиот родилен стадиум и побрза
цервикална дилатација што претставува предност; уште повеќе, во литературата се
известува дека стапката на епизитомија и примената на форцепс во глобални рамки се
намалува што укажува дека ИТН кај извесен процент правилно селектирани може да биде
задоволителна метода (15),
4. Додавањето локален анестетик во ниски дози (најчесто бупивакаин 2,5 мг) го решава
проблемот на соматската болка во вториот родилен стадиум обезбедувајќи задоволителна
аналгезија за породување на плодот, притоа неспречувајќи ја амбулантноста и трудовите
за истуркување на плодот. Сепак, родилките за еднократен спинален блок треба да бидат
селектирани –пожелно е да се второ или повеќеротки, во напредната и брзопрогредирачка
фаза на породување, да немаат комплицирана бременост и присуство на фетални ЦТГ
абнормалности (13),
5. Ограниченоста на времетраењето на блокот може да се надмине со додавање други
адјуванси. Minty RG и авторите на пр. го продолжуваат времетраењето на сензорниот блок
со додавање втор (хидрофилен) опиоид: мешавината на 25 µгр фентанил +бупивакаин 2,5
мг, на кој се надодава морфин 250 µгр обезбедува 4 часовна задоволителна породилна
аналгезија кај некомлицирни случаи и онаму каде не се очекува пролонгирано
породување(11); во обемна мета-аналитичка ревијална студија (24 опфатени студии) од
2016 год. се известува дека додавањето морфин во просек го продолжува дејството за 60,6
мин (ранг 3-155 мин) но сепак овие резултати не се сосема убедливи а дозата која се
сугерира за оваа намена е до 150 µгр (16). Krzysztof M и Susilo C. заклучуваат дека
еднократната спинална мешавина на бупивакаин, морфин и клонидин обезбедува
ефикасна породилна аналгезија со многу висока сатисфакција (62 индонезиски родилки),
така што сметаат дека спиналната аналгезија како економична постапка би требало да се
препорачува како метода за безболно породување (12).
Како заклучок може да се каже дека времетраењето на аналгетското дејство, како и
недоволниот или слабо релаксиран блок во вториот родилен стадиум, може да го наруши

101
позитивниот импакт на ИТН. Спиналната аналгезија со комбинација на опиоиди и ниски
дози локален анестетик е практична метода која има свои специфични предности и може
да биде соодветна алтернатива на епидуралната, но само со правилен избор на
селектирани родилки кои се во напредната и брзо прогредичка фаза на родилниот процес.

Литература:

1. Anim-Somuah M1, Smyth RM, Jones L. Epidural versus non-epidural or

no analgesia in labour. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Dec 7;(12):CD000331. doi:
10.1002/14651858.CD000331.pub3.
2. Zapp J, Thorne T. Comfortable labor with intrathecal narcotics.MilMed1995;160(5):217-9.
3. Hess PE, Vasudevan A, Snowman C, Pratt SD. Small dose bupivacaine fentanyl spinal
analgesia combined with morphine for labor. Anesth Analg 2003;97(1):247-52.
4. Leighton BL, DeSimone CA, Norris MC, Ben-David B. Intrathecal narcotics for labor
revisited: the combination of fentanyl and morphine intrathecally provides rapid onset of
profound, prolonged analgesia. Anesth Analg 1989;69(1):122-5.9.
5. Wong CA, Scavone BM, Peaceman AM, McCarthy RJ, Sullivan JT, Diaz NT, et
al. The risk of cesarean delivery with neuraxial analgesia given early versus
late in labor. N Engl J Med 2005;352(7):655-65.
6. Minty RG, Kelly L, Minty A, Hammett DC. Single-doseintrathecal analgesia to control labour
pain: is it a usefulalternative to epidural analgesia? Can Fam Physician 2007;
53(3):437–42.
7. Herpolsheimer A, Schretenthaler J. The use of intrapartum intrathecal narcotic analgesia in a
community-based hospital. Obstet Gynecol 1994;84(6):931-6.
8. Task Force on Obstetrical Anesthesia. Practice guidelines for obstetrical anesthesia: a report
by the American Society of Anesthesiologists’ Task Force on Obstetrical Anesthesia.
Anesthesiology 1999;90(2):600-11.
9. Leighton BL, Halpern SH. The effects of epidural analgesia on labor, maternal, and neonatal
outcomes: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 2002;186(5 Suppl):S69-77.
10. Mardirosoff C, Dumont L, Boulvain M, Tramer MR. Fetal bradycardia
due to intrathecal opioids for labour analgesia: a systematic review. BJOG
2002;109(3):274-81.
11. Minty RG, Kelly L, Minty A, Hammett DC. Single-doseintrathecal analgesia to control
labour pain: is it a usefulalternative to epidural analgesia? Can Fam Physician 2007;
53(3):437–42.
12. Krzysztof M, Susilo Chandra. Maternal satisfaction with singledosespinal analgesia for labor
pain in Indonesia: a landmarkstudy. J Anesth 2008;22(1):55–8.
13. Kozlov I, Ackert M. Introduction of a new concept of pain management during labor and a
novel technique for pain freelabor. Open J Anesthesiol 2012;2(3):79–83.
14. van de Velde M. Modern neuroaxial labor analgesia: options forinitiation, maintance and
drug selection. Per Boil. 2009;111:171–85.
15. Ng KW, Parsons J, Cyna AM, Middleton P. Spinal versusepidural anaesthesia for caesarean
section. Cochrane databaseof systematic reviews; 2012, Issue 2. Art. no.: CD003765.
doi:10.1002/14651858.CD003765.

102
РЕГИОНАЛНА НАСПРОТИ ИНТРАВЕНСКА АНАЛГЕЗИЈА ЗА БЕЗБОЛНО
ПОРОДУВАЊЕ-НЕСАКАНИ ЕФЕКТИ

Дафина Караџова – Клиника за гинекологија и акушерство, Скопје, Македонија

Начинот на кој породилната болка се доживува е рефлексија на индивидуални

емоционални, когнитивни, социјални и културни околности. Многу жени особено
прворотки ја оценуваат породилната болка како многу сериозна и неподнослива.
Обезбедување на ефективна и сигурна аналгезија во тек на породувањето претставува
постојан предизвик за акушерскиот анестезиолог.

Во многу земји денеска можноста за безболно породување се смета за рефлексија на

развиеност на акушерската грижа. Во САД во 2001 година процентот на безболни
породувања се движел до 60%, за да последните години се покачи до 90%. Во Македонија
процентот е многу низок иако последните 10 години покажува постојан пораст. На
Универзитетската клиника за гинекологија и акушерство безболното породување е дел од
секојдневната работна пракса, а процентот на безболни породувања секоја година се
зголемува.

Фармаколошкиот пристап во менаџирање на болката за време на раѓање се дели на два

основни правци: регионална и системска аналгезија.

Регионална (невроаксијална) аналгезија

Невроаксијална аналгезија е најефективен метод на обезболување во тек на породувањето

и единствен метод кој обезбедува комплетна аналгезија без седација на мајката и плодот 1.
Епидурална, комбинирана спинална-епидурална аналгезија, еднократна спинална како и
континуирана спинална аналгезија спаѓаат во можностите достапни да ја намалиме
болката за време на раѓање2. Сите овие техники обезбедуваат одлична аналгезија со
минимални несакани ефекти за мајката и фетусот.

Епидурална аналгезија е најчесто употребувана метода на невроаксијална анестезија.

Таа претставува златен стандард во акушерската анестезија. Поставувањето на
епидуралниот катетер ни овозможува одржување на аналгезија до породување како и
после породувањето, како и можност за конверзија на епидуралната аналгезија во
епидурална анестезија за итен царски рез. Блокада на Т10 до L1 спинални сегменти е
потребна за аналгезија на утерини контракции и цервикална дилатација, додека блокада на
S2 до S4 е потребна за аналгезија на вагинална и перинеална дистензија.

Поставувањето на епидуралниот катетер кај бремена жена е техника која бара искусен
анестезиолог. Тоа е слепа метода и може да се појави проблем при боцкање кај пациентки

103
со претходни проблеми со рбетот или се почесто во последно време родилки со екстремна
дебелина. Употребата на ултрасонографија за ориентација во просторот може многу да
помогне кај овие високо ризични пациентки.

По поставувањето на епидуралниот катетер и по негативната тест доза се аплицира болус

доза на локален анестетик со опиоид (bupivacaine 0.0625 до 0.1% со
2 mcg/mL fentanyl или ropivacaine 0.08 до 0.1% со 2 mcg/mL fentanyl) во епидурален
простор, а аналгезијата се одржува со континуирана епидурална инфузија, интермитентни
болус дози или пациент контролирана епидурална аналгезија.

Комбинирана спинална-епидурална (КСЕ) аналгезија последните 2 децении станува

исто така многу популарна. Аналгезијата настапува многу побрзо во споредба со
традиционалната епудурална (5 минути во споредба со 10-15 минути). Оваа техника
опфаќа еднократна спинална пункција со ниски дози на локален анестетик со опиоид
(fentanyl10 до 15 mcg со bupivacaine 2 до 2.5 mg) и поставување на епидурален катетер, кој
се активира спрема потребите на пациентката обично 30тина минути после спиналната
пункција. КСЕ аналгезија обезбедува подобра аналгезија кај жени во напредната фаза на
раѓање или жени кај кои раѓањето напредува брзо и кај кои сакралната аналгезија е важен
дел. Оваа техника ја намалува инциденцата на нефункционален и унилатерален
епидурален катетер.

Еднократна спинална аналгезија опфаќа спинална инекција на ниски дози на локален

анестетик со опиоид (fentanyl10 до 15 mcg со bupivacaine 2 до 2.5 mg). Техниката е
едноставна, лесно се изведува, но ограничена со нејзиното краткотрајно дејство. Може да
се употребува кај пациентки кај кои се очекува брзо породување или кај пациентки кај кои
поставувањето на епидуралниот катетер е технички неможен.

Како уште понова метода се споменува и континуирана спинална аналгезија со

спинални микрокатетери (27-29 gauge). Иако методата е асоцирана со зголемен процент на
постспинални главоболки, како и историска поврзаност со синдромот на кауда еквина има
свои клинички импликации2. Ни овозможува титрирање со ниски интратекални дози, како
и брза конверзија во анестезија за царски рез посебно кај жени со сериозни кардијални
или пулмонални заболувања, како и кај родилки со екстремна дебелина.

Несакани ефекти поврзани со невроаксијалната аналгезија во тек на породувањето2 се

следните:

-системска токсичност од локален анестетик (позната како LAST) која настанува како
резултат на несакана интравенска администрација на локалниот анестетик. Се
манифестира со знаци од ЦНС (тинитус, дезориентација и конвулзии), како и знаци од
кардиоваскуларен систем (хипотензија, дизритмии и арест).

104
-висок спинален блок настанува како резултат на несакана интратекална администрација
на локален анестетик наменет за епидурален простор. Последиците можат да бидат многу
сериозни (хипотензија, респираторна депресија, гадење, диспнеа, губиток на свест,
аспирација на гастрична содржина), меѓутоа употребата на ниски дози во акушерството го
прави проблемот помал заради тоа што количеството на лекот е недоволен за сериозни
кардиореспираторни компликации.

-хипотензијана мајката која настанува како резултат на вазодилатација и намален венски

повраток заради симпатичка блокада од невроаксијалната анестезија. Инциденцата е
некаде околу 10%, а се смета за клинички сигнификантна доколку е асоцирана со
симптоми од страна на мајката (зашеметеност, гадење или пак влошување на ЦТГ
записот).

-неадекватен или неуспешен блок. Точна инциденца на неуспешни блокови не е

позната, по една рестроспективна студија е околу 12 %. Причините се најчесто
несоодветно дозирање на лековите, технички причини или едноставно причини поврзани
со пациентот.

-чешање е чест несакан ефект на употреба на опиоиди, многу почест кај интратекални
отколку кај епидурални техники. Точната етиологија е непозната, но се знае дека не е
резултат на ослободување на хистамин така да терапија со антихистаминици е непотребна.

-гадење и повраќање. Иако е познато дека гадење настанува како резултат на висцерална
болка кај жени во тек на раѓање, во тек на невроаксијалната аналгезија иако нема болка
или е сосема мала гадење и повраќање се јавуваат како резултат на пад на крвен притисок
и хипоперфузија на areapostrema во медулата.

-зголемена температура во тек на породување е еден од несаканите ефекти за кој во

последните години многу се дискутира и околу кој има многу контроверзи. Во
етиологијата на зголемена температура во тек на породување се интраамнионска
инфекција и употреба на епидурална аналгезија. Многу студии константно прикажуваат
сигнификантна поврзаност помеѓу епидуралот и зголемената температура. Кога
употребата на епидуралот пораснала од 1 на 83% и инциденцата на мајчина температура
над 38 степени C се зголемила од 0.6% на 11%. Кај прворотки заради подолготрајно
раѓање ризикот од епидурална температура се движи од 13 до 33%. Она што загрижува
всушност е поврзаноста на мајчината температура со неонатални секвели пред се
неонатална сепса и неонатална енцефалопатија. Меѓутоа многу студии 3 покажале дека
епидуралната температура не е асоцирана со докажана неонатална сепса ниту неонатална
енцефалопатија.

-пнеумоцефалус е редок несакан ефект. Резултат е на воведување на воздух во

цереброспиналната течност при поставување на епидуралниот катетер кога за

105
идентификација на епидуралниот простор се користи воздух наместо физиолошки
раствор. Се манифестира со силни главоболки и други невролошки симптоми.

-спинален, епидурален хематом е ретка компликација која може да се јави после

спинална, епидурална пункција почесто кај пациентки со пореметување во коагулација
или кои примаат антикоагулантна терапија. Се манифестира со радикуларна болка и
губиток на сензитивни, моторни функции како и функции на бешика и црево. Во терапија
есенцијална е рана хируршка декомпресија. Инциденцата е многу ниска (значително е
пониска во акушерска популација отколку кај неакушерска) и по неколку ретроспективни
студии4 се движи од 0 до 0.6 случаи на 100 000.

-пореметување во кардиотокографски (ЦТГ) запис и фетална брадикардија се

јавуваат како резултат на мајчина хипотензија или утерин хиперактивитет.

-главоболка после пункција на дура (PDPH) се јавува како резултат на течење на

цереброваскуларна течност од дуралниот отвор и влечење на мозочните структури.

Инциденцата на овој несакан ефект за среќа за искусен анестезиолог е многу мала (се
движи од 1 до 2 %).

-уринарна ретенција може да се јави како несакан ефект после невроаксијална

аналгезија, но е краткотрајна.

-инфекции (епидурален апсцес и менингитис) се многу ретки компликации, особено

доколку се почитуваат техниките на асепса.

-ефект на доење во последните години предизвикува многу контроверзи. Меѓутоа нема

никакви дефинитивни докази дека невроаксијалната аналгезија делува на успехот во
доењето.

Системска аналгезија

Системска аналгезија може да биде корисна кај пациентки кои преферираат помалку
инвазивни техники, кај пациентки кај кои регионалната анестезија е контраиндицирана
или едноставно недостапна. Таа може да биде инхалациона и интравенска аналгезија.

Инхалационата аналгезија многу се употребувала во минатото. Најчесто употребуван

инхалационен анестетик е азот оксидул достапен како Entonox, кој претставува мешавина
од 50% азот оксидул и 50% кислород. Освен него може да се употребува и севофлуранот,
но нивната употреба е поврзана со специјална опрема, а ефектот е дискутабилен.
Недоволна аналгезија, мајчина седација дури и ризик од хипоксемија.

106
Интравенската аналгезија почнува да се употребува во минатото, се употребува во
сегашноста и веројатно ќе се употребува во иднината. Барајќи алтернативни патишта за
обезболување акушерската анестезија се повеќе се насочува кон системските опиоиди и
кон барање на идеален опиоид за интравенска аналгезија. Опиоидите се користат во
акушерството повеќе од 100 години, почетоците се со мешавина од morfine и skopolamine,
за да од 1950 година почнува да се употребува meperidine-pethidine кој е најчесто
употребуваниот опиоид. Во помалите болници овој опиоид е лек на избор. И покрај
распространетата употреба на pethidine општо се познати неговите несакани ефекти
(седација, недоволна аналгезија, респираторна депресија на новороденото, проблеми со
доење кај новороденото) и истите се резултат на неговото споро метаболизирање како и на
создавање на активни метаболити- norpethidine чиј полуживот изнесува од 20 до 60 часа.
Новите опиоиди како fentanyl и alfentanyl се покажале недоволно добри пред сè заради
недоволната аналгезија и продолжена респираторна депресија на новороденото.
Појавувањето на ремифентанил на фармаколошката сцена во 90-тите години отвара нова
можност за интравенската аналгезија.

Ремифентанил е ултракраток, μ-1 агонист на опиоидни рецептори кој се метаболизира во

инактивен метаболит преку ткивни и плазма естерази. Неговите метаболити, сите
инактивни се елиминираат преку урина. Брзо настапување на аналгезија (30-60сек), со
максимален ефект на 2.5 минути и вкупен полуживот од 3.5-6 минути го прави
ремифентанилот идеален за акушерска анестезија. Брзо ја поминува плацентата, брзо се
метаболизира и редистрибуира во фетусот5. Овој фармакокинетички профил му дава на
ремифентанилот предност пред другите опиоиди.

Најчесто ремифентанилот се администрира преку ПКА (пациент контролирана

администрација) пумпа со заклучен интервал од 2 до 3 минути. Дозирањето е веројатно
најважно во постигнување на адекватна аналгезија и е предмет на многу студии. Различни
студии користат болус дози кои варираат помеѓу 0.15 па се до 1μg/kg со најчесто фиксно
дозирање од 0.5 μg/kg. За да се избегне субдозирање на пациентката и недоволна
аналгезија или предозирање и појава на несакани ефекти (респираторна
депресија/десатурација) најдобро е дозите на ремифентанилот да се титрираат спрема
потребите на пациентката.

Друг важен аспект во постигнување на адекватна аналгезија е и моментот на давање на

болус дозата. Најдобар момент веројатно би бил болус на почеток на контракција кој
својот максимален ефект најверојатно ќе го постигне во текот на следната контракција.Но
пациентките со неколку обиди брзо учат кога треба да си ја администрираат болус дозата.

Спрема мета-анализата од 2012 година која вклучува повеќе студии ремифентанил е

поефикасен за обезболување при раѓање во однос на meperidine, nitrous oxide и fentanil. Во
однос на епидуралната аналгезија не постои сомневање дека истата обезбедува подобра
аналгезија. Во скоро сите студии кои ги споредуваат интравенската аналгезија со

107
ремифентанил и епидуралната аналгезија ремифентанилот е асоциран со значително
повисоки резултати за болка6. Но она што е интересно е дека и покрај значително
помалата болка кај епидуралната аналгезија, задоволството на пациентката не покажало
сигнификантни разлики кај двете групи6.

Несакани ефекти поврзани со интравенска аналгезија во тек на породувањето се

следниве:

-десатурација на родилката предизвикува најголема загриженост при користење на

интравенски опиоиди. Сите интравенски опиоиди се моќни респираторни депресори, што
наведува на задолжително континуирано мониторирање на кислородна сатурација кај
пациентки кои примаат интравенски опиоиди, како и достапност на кислород доколку е
потребно. Најголем број на студии прикажуваат дека респираторна депресија
предизвикана од интравенски опиоиди е краткотрајна, лесно и брзо се корегира со назален
кислород и без несакани последици. Во литература пријавени се неколку изолирани
случаи7 на акушерски пациентки кои направиле апнеа за време на аналгезија со
ремифентанил и тоа при континуирана ремифентанил инфузија, како и при истовремена
употреба на повеќе методи за аналгезија. Се било краткотрајно и завршило добро, но
случаите наведуваат на претпазливост и припременост во секое време. Во споредба со
епидуралната аналгезија, интравенската аналгезија со ремифентанил се поврзува со
значително помали вредности на кислородна сатурација која бара супституција (од 10 до
65%), додека во споредба со други системски опиоиди покажува слична инциденца на
десатурацијаили подобри вредности.

-седација на мајката претставува исто значаен несакан ефект на опиоидна интравенска

аналгезија. Инциденцата варира од 0 до 65%. Повремено мониторирање и оценување на
степенот на седација е задолжително.

-чешање може да се појави како несакан ефект, со лесен до среден интензитет и обично
нема потреба од терапија.

-гадење и повраќање е познат ефект на опиоидна аналгезија, а нивната инциденца со

ремифентанил варира од 0 до 60%.

-пореметување во кардиотокографски (ЦТГ) запис. Како и при секоја употреба на

опиоиди, системски или кај централни блокови може да дојде до појава на абнормалности
на феталната срцева акција која се манифестира со неправилности во
кардиотокографскиот (ЦТГ) запис и неонатална депресија. Во сите студии инциденцата
на неправилности во ЦТГ записот се ниски и брзо се опоравуваат. Но тоа наведува на
задолжителна употреба на кардиотокограф кај секоја пациентка која прима системски
опиоид за обезболување.

108
Кога станува збор за системски опиоиди пред се за новата генерација, за ремифентанилот
постојат малку пријавени несакани ефекти. Тоа што има недоволно информации поврзани
со несакани ефекти кај мајката и новороденото не значи дека и ги нема. Потребни се
понатамошни истражувања за повеќе информации и за креирање на разумни препораки за
мониторинг.

Заклучок

Невроаксијалната аналгезија е најефективен метод за обезболување, а епидуралната

аналгезија претставува златен стандард во акушерската анестезија. Несакани ефекти
поврзани со невроаксијалната анестезија можат да бидат и многу сериозни, но се
исклучително ретки. Ремифентанилот претставува алтернатива на невроаксијалната
аналгезија во случаи кога истата е контраиндицирана, недостапна или едноставно
несакана од пациентките. Употребата на ремифентанил секогаш треба да биде со
соодветен мониторинг. Потребни се понатамошни истражувања за да се утврди
сигурноста за мајката и новороденото.

Референци:

[1] Wong CA - Epidural and Spinal Analgesia/Anesthesia for Labor and Vaginal Delivery, em:
Chestnut DH et al. - Obstetric Anesthesia: Principles and Practice, 4ª Ed, Philadelphia, Mosby
Elsevier, 2009; 429-492.

[2] Neuroaxial analgesia for labor and delivery, adverse effects of neuraxial analgesia and
anesthesia for obstetrics/www.uptodate.com/ UpToDate Jun 7, 2016

[3] Törnell S, Ekéus C, Hultin M, Håkansson S, Thunberg J, Högberg U. Low Apgar score,
neonatal encephalopathy and epidural analgesia during labour: a Swedish registry-based study.
Acta Anaesthesiol Scand. 2015 Apr;59(4):486-95. doi: 10.1111/aas.12477. Epub 2015 Feb 15.

[4] Rosero EB, Joshi GP Nationwide incidence of serious complications of epidural analgesia in
the United States. Acta Anaesthesiol Scand. 2016;60(6):810.

[5] Kan RE, Hughes SC, Rosen MA et al. - Intravenous remifentanil: placental transfer, maternal
and neonatal effects. Anesthesiology, 1998; 88:1467-1474.

[6] Stourac P, Suchomelova H, Stodulkova M et al. Comparasion of parturient-controlled

remifentanil with epidural bupivacaine and sufentanil for labor analgesia, randomized controlled
trial. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olom Czech Rep 2014; 158(2):227-32
[7] Muchatuta NA, Kinsella SM Remifentanil for labour analgesia: time to draw breath?
Anaesthesia. 2013 Mar;68(3):231-5. Epub 2013 Jan 7.

109
PERIFERNI NERVNI BLOKOVI ZA GORNJI I DONJI EKSTREMITET KOD
PEDIJATRISKIH PACIJENATA

Irena Simić, Ivana Petrov, Dušica Simić, Marija Marković

Izvođenje perifernih nervnih blokova za gornji i donji ekstremitet predstavlja primenu tehnika
regionalne anestezijekoje imaju za cilj izazivanje neosetljivosti na bol određene regije tela
primenom lokalnih anestetika koji prekidaju sprovođenje impulsa kroz nerve u toj regiji.

Najveću primenu imaju u ortopedskoj, plastičnoj i vaskularnoj hirurgiji, kao i u terapiji bola.

Na određenim tačkama svog anatomskog puta, nervi se mogu lako identifikovati i blokirati
primenom lokalnog anestetika, obezbeđujući time analgeziju ili anesteziju.

Za sve procedure regionalne anestezije koje izvodimo, potrebno je da se pribavi pisani pristanak
roditelja ili zakonskog staratelja (ukoliko je bolesnik mlađi od 18 godina). Neophodno je
obezbediti venski put, standardni monitoring, sve potrebne lekove i uslove za reanimaciju, a
postupke izvodimo poštujući aseptične uslove.

Veliki broj hirurških intervencija može da se uradi u uslovima sedacije i primenjene

odgovarajuće tehnike regionalne anestezije.

Apsolutne kontraindikacije:

- odbijanje pacijenta
- alergija na lokalne anestetike
- infekcija na mestu planirane punkcije u sklopu izvođenja izabranog bloka
- produžena vremena koagulacije INR˃5

Relativne kontraindikacije:

- sepsa (ukoliko se planira plasiranje katetera)

- srčana slabost (kod blokova kod kojih postoji rizik od apsorpcije lokalnog anestetika u
epiduralni ili spinalni prostor)
- otežan disajni put
- neurološka oboljenja

Za izvođenje perifernih nervnih blokova u svakodnevnoj upotrebi je i dalje nervni stimulator.

Nervni stimulator izaziva mišićne kontrakcije odgovarajuće grupe mišića i na taj način potvrđuje
korektnu poziciju igle, odnosno identifikaciju tražene nervne strukture. Prisutna je mogućnost
povređivanja okolnih struktura, krvnih sudova i pleure.

110
Primena ultrazvuka za periferne neravne blokoveje prviput uvedena u klinički rad
naUniverzitetskoj klinici u Beču 1994. godine.Ultrazvučni aparat radi na principu odašiljanja
ultrazvučnih talasa, koji se odbijaju od prepreke i prema vremenu potrebnom da se talas vrati
određuje se udaljenost i oblik strukture. Ukoliko je ehogenost neke strukture jača, ona u većoj
meri reflektuje ultrazvučni snop prema sondi i prikazuje se kao svetlina naekranu (na pr. kost).
Anehogene strukture dozvoljavaju slobodan prolaz ultrazvučnih talasa i prikazuju se kao
crno polje na ekranu (krv).

Prednosti primene ultra zvuka su:

- praćenje putanje anatomskih struktura što olakšava sigurnu orijentaciju i identifikaciju

istih
- smanjen broj pokušaja izvođenja bloka
- smanjen rizik od povrede nerva, okolnih struktura i intravaskularnog ubrizgavanja
- praćenje putanje igle primenom odgovarajuće tehnike plasiranja igle u odnosu na
ultrazvučnu sondu i mogućnog adekvatnog pozicioniranja menjanjem položaja igle
- praćenje raspodele lokalnog anestetika u cilju smanjenja ukupne količine datog leka uz
optimizaciju bloka i minimiziranje rizika od toksičnih reakcija
- mogućnost postavljanja katetera za kontinuiranu analgeziju.
-
Blokovi gornjeg ekstremiteta

Blok plexus brachialis

Plexus brachialis nastajeod prednjih glavnih grana C5, C6, C7, C8 i Th1 i komunikativnih grana

C4 i Th2.

Leži u useku između dva interskalenska mišića (prednjeg i srednjeg) celom svojom dužinomi tu
gradi primarne trunkuse (stabla). Lokalizujemo ga u nivou krikoidne rskavice- C6 (lateralnood
musculus scalenus anterior).

Posle napuštanja interskalenskog prostora trunkusi nastavljaju prema prvom rebru, nalaze se iza
arterije subklavije sa kojom su obavijeni vezivnim omotačem.

Plexus brachialis zajedno sa arterijom dospeva do vrha aksilarne jame, gde se primarni trunkusi
dele na prednje i zadnje grane (prednje grane inervišu fleksorne mišiće ruke, a zadnje grane
inervišu ekstenzorne mišiće ruke).U aksilarnoj jami grane (divisions anteriores et posteriors)
formiraju snopove (fascikuluse), a zatim se dele u pojedinačne nerve.

Pristupi:

Interskalenski

Pozicioniranje pacijenta – supinacija sa glavom okrenutom pod uglom od 45 stepeni u

kontralateralnu stranu.

111
Indikacije:

- operacijeramena, klavikule, nadlaktice (izuzevunutrašnjestrane)

- repozicijaluksiranorramenogzgloba
- terapijabolaunavedenimregionima
Nervni stimulator (u daljem tekstu- NS) -Punkcionatačka je u interskalenskom žlebu i odgovara
visini na kojoj je C6, odnosno krikoidna hrskavica.

Ultrazvuk (u daljem tekstu- UZ) - Skeniranje vrata linearnom sondom započinje se na nivou
krikoidne hrskavice. Lateralno od arterije carotis nalazi se vena jugularis interna. Lateralno od
vene jugularis interne nalazi se musculus scalenus anterior. Vizuelizacija nervnih korenova ili
trunkusa je u transverzalnoj osi, pa zato nerve vidimo u interskalenskom žlebu kao hipoehogene,
kružne ili ovalne formacije, smeštene između prednjeg i srednjeg skalenskog mišića.

Supraklavikulari

Pozicioniranje pacijenta – supinacija sa glavom okrenutom pod uglom od 45 stepeni u

kontralateralnu stranu.

Indikacije:

- operacijena nadlaktici, podlaktici i šaci

- terapija bola u navedenim regionima
NS- Punkciona tačka- posterolateralnoodmestakoje odgovara srediniklavikule, a
gdeseosećapulzacijaarterijesubklavije

UZ-Sonda se postavlja u fosu supraklavicularis. Skenira se linearnom sondom, medijalnoput

lateralno. Arterija subclavia i plexus brachialis leže na prvom rebru u zajedničkom
neurovaskularnom omotaču, s tim što se plexus brachialis nalazi postero-lateralno u odnosu na
arteriju subclaviu. Izgledom podseća na” grozd”. Vena subclavia i musculus scalenus anterior se
nalaze medijalno u odnosu na arteriju subcaviu.Pleura se nalazi u neposrednoj blizini (1-2 cm.)
brachialnog plexusa.

Komplikacije:

- punkcijaarterijesubklavije
- pneumotoraks
- blokganglionastelatuma
- blokfreničnog nerva
- hematom
Infraklavikularni

Indikacije:

- analgezija od ramena do šake

- obuhvata n. musculocutaneus

112
- NS- Punkciona tačka- sredina klavikule i aksilarna arterija

Aksilarni pristup

Ima za cilj da blokira terminalne grane plexus brachialisa, što podrazumeva nervus medialis, n.
ulnaris, n. radialis i n. musculocutaneus, koji često ostaje nezahvaćen (pošteđen) ovim
pristupom. Medijalni, radijalni i ulnarni nerv su postavljeni odmah uz arteriju axilaris i okruženi
su musculus bicepsom, musculus coracobrachialisom i musculus tricepsom.

Indikacije:

- operacije na podlaktici i šaci

Pozicija paijenta je supinacija, sa abdukcijom ruke pod uglom od 90 stepeni.

Orijentacione tačke:

NS – aksilarna arterija u najmedijalnijoj i najvišoj tački

UZ- skenirati regiju aksile i identifikovati arteriju axilaris. Potrebno je sondom izvršiti blagi
pritisak sa ciljem namerne kompresije axilarnih vena i sprečavanja slučajnog i neželjenog
intravaskularnog ubrizgavanja lokalnog anestetika. Nervi imaju izgled saća (honey comb), zbog
mešovitog sastava u ovoj regiji, pa se uočavaju hipoehogene (nervni omotači) i hiperehogene
(vezivno tkivo) okrugle i ovalne strukture.

Indikacije:

- operacijenapodlakticii šaci i dopunanezadovoljavajućegblokabrahijalnogpleksusa

113
Blok nervus radialisa

N. radialis je najveća grana brahijalnog pleksusa(C5, C6, C7, C8, Th1).

Izlazi iz muskulospinoznog žleba između dve glave m. tricepsa. Može se palpirati linija između
lateralnog epikondila humerusa i mesta izlaska nerva.

Punkciona tačka je na spoju donje i srednje trećine lateralne strane nadlaktice, a motorni odgovor
je aktivnost ekstenzora zgloba šake;

Drugo punkciono mesto je lateralna ivica tetive bicepsa u fleksornoj brazdi lakta.

Blok n. medianusa

N. medianus nastaje od prednjih glavnih grana C6, C7, C8 i Th1.

Punkciona tačka jeu nivou fleksione brazde lakta, medijalno od tetive bicepsa palpira se arteria
cubitalis, a nerv je lociran nekoliko milimetara medijalno od arteriae cubitalis. Očekivani
motorni odgovor je aktivnost fleksora zgloba šake

Blok n. ulnarisa

N. ulnaris nastaje od prednjih glavnih grana C7, C8, Th1.

U predelu lakta leži između medijalnog epikonilusa humerusa i procesusa olecranii ulne, što je
najčešće punkciono mesto gde i dajemo lokalni anestetik, ali je najmanje povoljno upravo zbog
male zapremine ovog anatomskog prostora.

Za izvođenje perifernog bloka ruke, sa brzim nastankom dejstva, najčešće se koristi 1,2%
Lidocain u kombinaciji sa 0,25% Bupivacainom.

Za pacijenta telesne težine, na pr 20 kg, možemo upotrebiti do 15 ml. 1,2% Lidocaina i 15

ml.0,25% Bupivacaina. Ovu ukupnu količinu lekova možemo rasporediti na izabrana mesta
punkcija, zavisno od pristupa i željenog efekta. Ne postoji stroga smernica o tome koliki
volumen leka mora da se da aplikuje na tačno određeno mesto, jer se mora računati ukuna doza
leka za svakog pacijenta.

114
BLOKOVI NERAVA DONJIH EKSTREMITETA

Lumbalni pleksus čine prednje grane paravertebralnih nerava od Th12 do L4.

Sakralni pleksus čine prednje grane L4, L5, S1, S2, S3.

Donji ekstremitet inervišu četiri glavna nerva.

Od lumbalnog pleksusa potiču: n.femoralis

n. femoralis cutaneous lateralis

n.obturatorius

Od sakralnog pleksusa potiče n. ischiadicus

115
Psoas Compartment Block-blok plexus lumbalisa

Plexus lumbalis grade prednje grane L1-L4 spinalnih nerava, zajedno sa Th12. Smešten je
između musculus quadratum lumborum i musculus psoas majora (veliki slabinski mišić),
ispredprocesusa transversusa lumbalnih vertebri. Opisuje se kao “web of nerves”- mreža nerava.
Daje mnogobrojne grane:

1. n. iliohypogastricus
2. n. ilioinguinalis
3. n. genitofemoralis
4. n. femoralis
5. n. cutaneous femoris lateralis
6. n.obturatorius
Ventralne grane L4 prolaze i kroz komunikantne grane do sacralnog plexusa, sa kojim zapravo
plexus lumbalis čini celinu.

Nervne strukture plexusa lumbalisa prolaze ispred zgloba kuka i inervišu najvećim delom
prednju stranu butine.

Winniev pristup

Pacijent leži na boku, strana tela koja se operiše treba da bude postavljena nagore, sa
flektiranim nogama u kuku i kolenima.

Povlači se interkristalna linija i druga linija, paralelna sa spinoznim procesusima, a prolazi kroz
spinu iliacu superior posterior. Mesto punkcije je tačka presecanja ove dve linije, a igla se
usmerava blago medijalno.

Očekivani motorni odgovor izazvan nervnim stimulatorom je kontrakcija musculusa

quadricepsa.

Ako se pojavi kontrakcija mišića zadnje lože, igla je previše medijalno ili kaudalno orijentisana.

Ako se pojave fleksioni pokreti u zglobu kuka, igla je suviše duboko.

Ako se pojave kontrakcije zadnjeg trbušnog zida (quadratus lumborum) igla je postavljena suviše
lateralno.

Indikacije:

- hirurgija kuka, femura i kolena

Komplikacije su retke, ali su opisane:

116
- direktna trauma nerva
- intraneuralna injekcija
- retroperitonaelni hematom
- povrede bubrega
- apsces mišića- musculus psoas major
- epiduralno ili spinalno širenje lokalnog
- intravaskularno ubrizgavanje lokalnog anestetika
- toksične reakcije na lokalne anestetike

BLOK NERVUS FEMORALIS

Femoralni nerv je najveća terminalna grana lumbalnog pleksusa (L2-L4). Formira se u musculus
psoas majoru, prolazi između pomenutog mišića i musculus iliacusa i ulazi u butinu ispod
ingvinalnog ligamenta, lateralno od arterije femoralis, duboko do fascije iliace, a površno u
odnosu na musculus iliopsoas.

Prednji pristup prilikom blokiranja femoralnog nerva se izvodi u ingvinalnom regionu (predeo
prepone).

Pogodan je za hirurgiju femura i kolena.

Pozicija pacijenta je u supinaciji, sa nogom u neutralnom položaju.

NS- Najpre se obeleži ingvinalni ligament povlačenjem linije između spine iliace superior
anterior i tuberculum pubicuma.

Dužinu ingvinalnog ligamenta treba podeliti natri “jednaka” dela. Mesto punkcije nalazi se
oko 1 cm. kaudalno od tačke spajanja lateralne i srednje trećine ingvinalnog ligamenta.
Prilikom napredovanja igle treba da se osete dva “popsa” (propadanja) i to najpre pri prolasku
iglom kroz fasciju latu, a potom pri prolasku kroz fasciju iliacu. Cilj je ostvariti kontrakciju-
„ples“ patele.

UZ- potrebno je prvo identifikovati arteriju femoralis. Nervus femoralis se prikazuje kao
trouglasta hiperehogena struktura, lateralno od arterije femoralis, iznad musculus iliopsoasa.
Uočava se i hiperehogena linija koja predstavlja fasciju iliacu.

Pristup iglom može biti in plane, ili out of plane. Injekcijom malog volumena lokalnog
anestetika dolazi do širenja (ekspanzije) femoralnog “trougla” i hipoehogena tečnost okružuje
hiperehogen nervus femoralis.

117
Blok plexus sacralis

Sakralni pleksus grade prednje grane spinalnih nerava L4, L5, S1-S4. Obezbeđuje motornu i
senzornu inervaciju zadnje strane bedra, najvećeg dela podkolenice, stopala i dela karlice. Deo
je plexus lumbosacralisa.

BLOK N. ISCHIADICUSA

Posteriorni pristup izvođenju bloka nervus ischiadicusa – Labat

Položaj bolesnika je na boku, sa savijenom nogom koja se blokira u kolenu 90 stepeni, a u kuku
40 stepeni. Orijentacione tačke su spina iliaca posterior superior, trochanter major i hiatus
sacralis. Prva orijentaciona linija se povlači između velikog trohantera i spinae iliacae superior
posterior. Druga orijentaciona linija se povlači između velikog trohantera i sacralnog hiatusa.

Od polovine dužine prve orijentacione linije se pod pravim uglom spušta linija na drugu
orijentacionu liniju i na mestu preseka te linije sa drugom orijentacionom linijom se nalazi
punkciono mesto.

Korektan motorni odgovor koji očekujemo ukoliko radimo nervnim stimulatorom je fleksija i
ekstenzija stopala i prstiju stopala.

Kontrakcija glutealne muskulature je znak da je igla površno postavljena i odgovor nije

prihvatljiv.

Kontrakcija aduktora, odnosno primicača butine je znak da je igla suviše duboko ili medijalno
postavljena i taj odgobor takođe nije prihvatljiv.

Blokovi nerava u fossi poplitealis

Poplitealna jama ima oblik dijamanta i nalazi se iza kolena. Ograničena je sa gornje strane
medijalno - semimembranoznim i semitendinoznim mišićem, a sa gornje strane lateralno -
musculus biceps femorisom. Donju granicu poplitealne jame čine obe glave musculusa
gastrocnemiusa. Nervus ischiadus se deli uvrhu poplitealne jame na nervus peroneus comunis i
nervus tibialis. Poplitealni krvni sudovi ( arterija poplitealis i vena poplitealis) nalaze se
anteriorno i medijalno u odnosu na nervus tibialis i nervus peroneus koji prolaze kroz poplitealnu
fosu.

Odmah iza musculusa semitendinozusa nalazi se poplitealna arterija, lateralno od nje je vena, a
lateralalno od vene nalazi se pomenutu nerv.

Gledajući sa suprotne strane , u odnosu na tetivu musculusa bicepsa femoralisa, nervus

ischiadicus je postavljen medijalno.

118
Poplitealni blok – posteriorni pristup

Položaj pacijenta za izvođenje bloka je u pronaciji, sa malo flektiranom nogom koja se blokira u
kolenu. Odigne se noga pacijenta, opipavajući vrh poplitealne jame. Iglom se napreduje u pravcu
nagore i lateralno do dobijanja očekivanog motornog odgovora - plantarna fleksija.

Ultrazvuk umnogome olakšava pronalaženje anatomskih struktura, čineći ih jasno

vizuelizovanim.

Prvo treba identifikovati femur, a potom poplitealnu arteriju kao pulsirajuću strukturu
postavljenu superficijalno u odnosu na femur. Poplitealna vena može biti ponekad izazov za
prikazivanje, jer se vrlo lako pritisne sondom i kolabira. Vizuelizovati mišićne mase medijalno i
lateralno.

Hiperehogena struktura ischijadičnog nerva je uvek lokalizovana lateralno od poplitealne

arterije.Skenirati put nerva i locirati mesto grananja nervusa ischiadicusa na tibijalnu i
peronealnu komponentu.

Za izvođenje perifernog bloka donjeg ekstremiteta primenom nervnog stimulatora se najčešće

koristi rastvor 1,3% lidocaina i 0,25% bupivacaina, u dozama koje izračunavamo za svakog
pacijenta posebno, prema njegovoj telesnoj težini.

Na pr, za dete telesne mase 20 kg, moguće je upotrebiti 15 ml 1,3% lidocaina i 15 ml 0,25%
bupivacaina.

Doze se redukuju u radu ultrazvukom, na pola od gore navedenih.

Prednosti primene tehnika regionalne anestezije:

- smanjen stres odgovor na operaciju i anesteziju

- pogodniji izbor anestezije za visoko rizične pacijente u uslovima opšte anestezije
- kardiovaskularna stabilnost
- neprikosnovena perioperativna kontrola bola
- efekat trombolize i snamanjen rizik od duboke venske tromboze
- izostavljena ili smanjena upotreba opioida (značajno smanjena učestalost pojave
mučnine, povraćanja, opstipacije, retencije urina, svraba)
- brz početak peroralnog unosa
- brza mobilizacija
Nedostaci primene tehnika regionalne anestezije:

- vreme potrebno za ostvarenje punog efekta bloka

- 5% neuspeha bloka
- potrebna je dodatna i adekvatna obuka medicinskog osoblja.

119
Kako dozirati lokalne anestetike u izvođenju perifernih blokova gornjeg i donjeg ekstremiteta u
pedijatrijskoj populaciji je pitanje na koje još uvek ne postoji jedinstven odgovor. Većina radova
daje preporuke da se koriste razblaženi lokalni anestetikci, a ne koncentrovani rastvori, kao i da
se koristi samo jedan lolakni anestetik (bupivakain, L bupivakain), a ne u kombinaciji sa
lydocainom, čime se pribegava kada je potrebno ostavriti brzo pun efekat bloka.

Maksimalna dozvoljena količina bupivacaine je 2 mg/kg.

Maksimalna dozvoljena količina lydocaina je 5 mg/kg., a ako se kombinuje sa adrenalinom 7-10

mg/kg.

Ukoliko je potrebno ostvariti brzo dejstvo bloka, moguće je kombinovati brzodelujući lokalni
anestetik salokalnim anestetikom čiji efekat nastupa sporije, ali znatno duže traje.

Najvažnije je da se ne prekorači ukupna dozvoljena doza za datu telesnu težinu pacijenta.

Odgovarajuće volumene i mesta davanja lokalnog anestetika određujemo prema potrebi,

odnosno indikaciji za izvođenje izabranog perifernog nervnog bloka.

Treba biti pažljiv u delu tehničkog izvođenja bloka, jako nežan i strpjiv u toku traženja nervne
strukture i ostvarivanja motornog odgovora. U toku ubrizgavanja lokalnog anestetika potrebno je
često aspirirati i time prevenirati intarvaskularno ubrizgavanje.

Ukoliko se koristi nervni stimulator, poštovati pravilo davanja lokalnog anestetika na bezbednim
jačinama struje.

Neophodna je kvalitetna obuka za primenu ultrazvuka u izvođenju regionalnih blokova jer na taj
način značajno redukujemo volumene primenjenih lekova, koje bezbedno možemo koristiti i u
većim koncentracijama.

Iskustvo i rutina stiču se svakodnevnim radom, a zadovoljstvo ostvarenim rezultatima biće

očigledno u toku svakog obilaska pacijenata, kako na njihovim licima, tako i na licima njihovih
roditelja.

Reference:

- Demondion X, Herbinet P, Boutry N, Fontaine C, Francke JP, Cotten A.

Sonographic mapping of the normal brachial plexus.
Am J Neuroradiol 2003; 24: 1303-9

120
- Chan VW,Perlas A, McCartney CJ, Brull R, Xu D, Abbas S. Ultrasound
guidance improves success rate of axillary brachial plexus block.
Can.J.Anaesth. 2007; 54: 176-82

- Oberndorfer U, Marhofer P, Bosenberg A et al. Ultrasonographic guidance

for sciatic and femoral nerve blocks in children.
Br J Anaesth 2007;98:797-801.
-
- Moayeri N, van Geffen GJ, Bruhn J, Chan VW, Groen GJ. Correlation among
ultrasound, cross-sectional anatomy, and histology of the sciatic nerve:
a review. Reg Anesth Pain Med 2010;35:442-9.

- Sites BD, Spence BC, Gallagher J, Beach ML, Antonakakis JG, Sites VR,
Hartman GS. Regional anesthesia meets ultrasound: a specialty in
transition. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:456-66.

- Marhofer P, Frickey N. Ultrasonographic guidance in pediatric regional

anesthesia Part 1: Theoretical background.
Paediatr Anaesth 2006;16:1008-18.

- De Jose Maria B, Banus E, Navarro Egea M, Serrano S, Perello M, Mabrok M.

Ultrasound-guided supraclavicular vs infraclavicular brachial plexus
blocks in children. Paediatr Anaesth 2008;18:838-44.

- Kirchmair L, Enna B, Mitterschiffthaler G, Moriggl B, Greher M,

Marhofer P, Kapral S, Gassner I. Lumbar plexus in children. A
sonographic study and its relevance to pediatric regional anesthesia.
Anesthesiology 2004;101:445-50.

121
МУЛТИМОДАЛНА АНАЛГЕЗИЈА

Билјана Ширгоска1, Јане Нетковски1, Лилјана Малиновска-Николовска2 -

Универзитетска Клиника за Oториниларингологија, Медицински факултет, Универзитет
„Св. Кирил и Методиј„ Скопје
2
ГОБ 8-ми Септември – Скопје

Мултимодална аналгезија е нашироко применет стандард за третман на

болка.(1) Подразбира балансирана аналгезија при која се користат повеќе аналгетски
средства истовремено за да се постигне посакуваниот аналгетски ефект.

Целта на мултимодалната аналгезија е:

1. Да се намалат дозите на аналгетиците кои се користат

2. Со намалување на дозите се намалуваат нивните несакани ефекти и токсичните
реакции
3. Се намалува употребата на опиоидите, т.н.,,opioid sparing effect”
Мултимодалната аналгезија треба да обезбеди релевантен третман на болка и добра
постоперативна контрола. Добра контрола на аналгезијата може да се постигне во соба за
будење, но проблемот е дали истиот квалитет на обезболување може да се продолжи дома.

Засега постојат стандардизирани протоколи за третман на болка во болнички установи, но

не постојат протоколи за третман на болката во домашни услови на национално ниво
(секоја болница или установа ги применува своите протоколи кои ги има превземено од
други установи).

Ризиците од неадекватниот третман на болка се:

А) Продолжено опоравување на пациентите кај кои болката ја намалува мобилноста на

пациентите

Б) Неадекватна контрола на болка доведува до развивање на хронична болка која може

долго да трае и да доведе до пореметување на функциите на другите органи.

Мултимодалниот третман на болка, пристап кој опфаќа користење на комбинација на

аналгетици, подразбира комбинација на неколку аналгетици при што прашањето за тоа кој
од лековите ќе биде најкорисен за пациентот зависи од типот на оперативната
интервенција и прагот на болка на самиот пациент.

2.Лекови кои се користат за мултимодална аналгезија

Paracetamol

122
Paracetamol-от е најмногу употребуван лек за аналгезија поради неговите малубројни
несакани дејства. Неговата администрација започнува уште во премедикација, заедно со
Нестероидните Антиинфламаторни лекови (NSAID).(2)

Нестероидни Антиинфламаторни лекови (NSAID)

Нестероидните Антиинфламаторни лекови (NSAID) статистички докажано (NNT

вредност) се најмоќни ноцицептивни блокатори.(3) новите селективни инхибитири на
циклооксигеназа 2, или cox-2 инхибитори Со цел да се намали крвавењето на гастричните
улцери, како несакано дејство на NSAID, се појавија на пазарот селективни инхибитори на
циклооксигеназа 2, или cox-2 инхибитори.

Cox-2 инхибитори

Cox-2 инхибитори се селективни инхибитири на циклооксигеназа 2

Нивни несакани ефекти се: алергиски реакции, промени во реналната функција и

акцидентални спазми на коронарните артерии.

Во студијата на Brattwall од 2010 година, etoricoxib се покажал како по погоден за третман

на болка од tramadol, по халукс валгус хирургија во првата недела постоперативно (4).

Tramadol

Студиите во кои е истражуван ефектот на тramadol-от за постоперативна аналгезија

покажуваат дека тој е најефикасен за еднодневна хирургија на шака.(5) Се користи една
третина од максималната доза и на тој начин се намалуваат несаканите ефекти на тramadol

-от. Гадење и повраќање се негови несакани ефекти.

Codein

Ефектот на codein-от зависи од активноста на CYP2D6- ензимскиот систем на црниот

дроб. Најмалку 5% од пациентите имаат помало количество на овој ензим од неопходното
за конверзија на codein-от во морфин.

Студиите кои ја споредуваат комбинацијата на codein со paracetamol и тramadol –

paracetamol, заклучиле дека тramadol-от го намалува времето на хоспитализација по
еднодневни хируршки процедури. (6)

Morfin

Morfin-от е златен стандард за аналгезија. Овој лек се задржал стотици години во

клиничка употреба.

Oxycodon

123
Oxycodon е полусинтетски опиоид. Оралната форма се користи за премедикација, а
периоперативно се додава во интравенска форма. Секако дека треба да се има на ум дека
доколку се работи еднодневна хирургија, дозата треба да се намали.

Коаналгетици

Во оваа група спаѓаат антиепилептици (gabapentin, pregabalin); ketamin; ɑ2 агонистот

clonidin; кортикостероиди – dexametazon ( неговиот антиеметичен ефект); и други техники
како транскутаната електрична стимулација на нерви (TENS), која нашироко се
применува.

Локални анестетици и периферни нервни блокови

Инфилтративната аналгезија со bupivacaine на кожата каде треба да се направи хируршка

инцизија на почетокот на оперативната интервенција не дава посакувани аналгетски
ефекти постоперативно. Но локална инфилтрација на анестетикот на крајот на
оперативната интервенција заедно се периферниот нервен блок обезбедуваат добра
постоперативна аналгезија.

Доколку блокот е даден во отсуство на други форми на системска аналгезија,

постоперативната болка обично е силна. Користењето на ехото за изведба на нервниот
блок ја намалува болката на тој начин што при изведување на блокот под ехо се намалува
можноста да се погоди самиот нерв, што само за себе би предизвикало болка.(7,8)

Континуираната администрација на локалните анестетици го продолжува нивното дејство,

ја подобрува постоперативната аналгезија и ја намалува можноста од појава на хронична
болка. Овој начин на апликација обезбедува одлично обезболување.

Како додаток на локалните анестетици, дополнително обезболување може да се постигне

со интраартикуларна апликација на morfin.(9)

3.Мултимодална аналгезија за еднодневна хирургија

Една од целите на мултимодалната аналгезија за еднодневна хирургија е opioid sparing

ефект. Со примената на paracetamol, NSAID, коаналгетици и локални анестетици, се
намалуваат несаканите ефекти на опиоидите, а се обезбедува и се одржува добра
аналгезија. Постоперативното гадење, повраќањето, вртоглавицата и продолжената
седација, кои се несакани ефекти на опиоидите, го продолжуваат болничкиот престој и го
оневозможуваат раното отпуштање од болница.

4.Мултимодална аналгезија за акутна и хронична постоперативна болка

Слабата контрола на болката во раниот периоперативен период може да предизвика

прогресија на болката во хронична (10). 6% од пациентите оперирани од ингвинална
хернија, 28% од артроскопските процедури и 4% од естетските оперативни интервенции
124
за зголемувања на дојките чувствуваат болка дури до 6 месеци во постоперативниот
период. Доколку по 3 месеци акутната постоперативна болка продолжува таа преминува
во хронична постоперативна болка и трае до 6 и повеќе месеци. Кај 6% од пациентите
оперирани од ингвинална хернија акутната постоперативна болка преминала во хронична,
кај 8% од пациентите оперирани артроскопски, а кај 2% од пациентите кај кои е извршено
естетско зголемување на дојките.

Перзистентната постхируршка болка (SPSP- persistent postsurgical pain) е дефинирана 1999

година од Macrae и Davies како болка која се јавува постоперативно и трае повеќе од 3
месеци. (11) и сеуште е актуелна.(12)

Оваа болка ги има следните карактеристики:

 Се појавува по хируршки третман

 Трае најмалку 2 месеци
 Нема друга причина за болката освен хируршката интервенција
 Нема претходно постоечки услови за перзистирање на болката.
Дефинирани се и пре, пери и постоперативните ризик фактори и механизми кои се
одговорни за развоја на силна постоперативна болка.

Преоперативни ризик фактори се: демографски, психолошки карактеристики, генетски

карактеристики и друга преоперативна болка незав исна од хируршката.

Интраоперативни ризик фактори се: премедикацијата и типот на анестезијата, но најважна

е повредата не нервот.

Постоперативни ризик фактори се: силината на акутната постоперативна болка и

најзиниот третман.

Многу од пацациентите се задоволни од аналгезијата во соба за будење, за да првиот ден

од престојот дома по отпуштањето од болница се пожалат на болка. Локалните анестетици
и NSAID играат голема улога во постоперативната контрола на болката и
оневозможувањето таа да премине во перзистентна постхируршка болка.

Високоризична група на пациенти кај кои се очекува да се појави перзистентна

постхируршка болка се:

1. Пациенти кои се обременети со болка од друг вид, нехируршка, при приемот во

болница за хируршки третман
2. Пациенти кои веќе се на некој третман на обезболување
3. Пациенти со историја за силна болка
4. Оперативна интервенција која предизвикува голем стрес одговор на организмот –
болна хирургија
5. Пациенти со коморбидитети

125
Овие пациенти треба внимателно да бидат припремени и треба добро да се испланираат
периоперативните стратегии за третман на болка, а она што е најважно е болката да се
предвиди од страната на анестезиологот.

Референци:

1. Elvir-Lazo OL, White PF. The role of multimodal analgesia in pain management after
ambulatory surgery. Current Opinion in Anaesthesiology 2010; 23: 697-703.
2. Graham GG, Scott KF: Mechanism of action of paracetamol. Am J. Ther 2005; 12: 46-
55.
3. Douglas G Altman. Confidence intervals for the number needed to treat. BMJ 1998 Nov
7; 317(7168): 1309–1312.
4. Brattwall M, Turan I, Jakobsson J. Pain management after hallux valgus surgery: a
prospective double-blind study comparing. Etoricoxib and Tramadol. Anesthesia and
Analgesia 2010; 111: 544-9.
5. Coluzzi F, Bragazzi L, Di Bussolo E, Pizza G, Mattia C. Determinants of patient
satisfaction in postoperative pain management following hand ambulatory surgery.
Minerva Medica 2011; 102: 177-86.
6. Alfano G, Grieco M, Forino A, Meglio G, Pace MC, Iannotti M. Analgesia with
paracetamol/tramadol vs. paracetamol/codeine in one day-surgery: a randomized open
study. European Review of Medical Pharmacology Science 2011; 15: 205-10.
7. Brattwall M, Warrén Stomberg M, Rawal N, Segerdahl M, Houltz E, Jakobsson J. Patient
assessed health profile: a six-month quality of life questionnaire survey after day surgery.
Scandinavian Journal of Public Health 2010; 38: 574-579.
8. Brattwall M, Warrén Stomberg M, Rawal N, Segerdahl M, Jakobsson J, Houltz E.
Patients’ assessment of 4-week recovery after ambulatory surgery. Acta
Anaesthesiologica Scandinavica 2011; 55: 92-8.
9. Gupta A, Bodin L, Holmström B, Berggren L. A systemic review of the peripheral
analgesic effects of intraarticular morphine. Anesthesia and Analgesia 2001; 93(3): 761-
70.
10. Buvanendran A, Kroin JS: Multimodal analgesia for controlling acute postoperative pain.
Curr Opin Anesthesiol 2009; 22:588-93.
11. Macrae WA, Davies HTO. Chronic postsurgical pain. In: Crombie IK, Linton S, Von
Korff M, LeResche L, editors. Epidemiology of Pain. Seattle: IASP Press; 1999. p. 125-
42.
12. Werner MU and Kongsgaard UE. Defining persistent postsurgical pain. Br. J. Anaesth.
(2014) doi: 10.1093/bja/aeu012
13. De Cosmo G, Congedo E, Lai C, Primieri P, Dottarelli A, Aceto P. Preoperative
psychologic and demographic predictors of painperception and tramadol consumption
using intravenous patient-controlled anaesthesia. Clinical Journal of Pain 2008; 24: 399-
405.
14. Kalkman CJ, Visser K, Moen J, Bonsel G.J, Grobbee D.E, Moons K.G.M. Preoperative
predicion of severe postoperative pain.Pain 2003; 105: 415-23.

126
ПОСТОПЕРАТИВНА БОЛКА

Лилјана Малиновска-Николовска, Билјана Ширгоска – ГОБ “8ми Септември”,

Скопје, Македонија

Контролирана постоперативната болка е една од основните компоненти на грижа

за хируршкиот пациент. Неадекватна контрола на болката, освен што е нехумано, може
да резултира со зголемување на морбидитетот и морталитетот (1). Доказите посочуваат
дека хирургијата го супримира имунолошкиот систем и дека тоа е пропорционално на
инвазивноста на хирургијата (2). Добрата аналгезија може да го редуцира овој ефект.

Целта на справувањето со постоперативната болка е да се намали страдањето на

пациентот, да се овозможи рана мобилизација, помалку пулмонални и кардијални
компликации, помал ризик за длабока венска тромбоза, помала можност за развој на
хронична болка, намалена должина на болнички престој, намалени болнички трошоци и
зголемена сатисфакција на пациентот.

Неуспехот да овозможиме добра постоперативна аналгезија е резултат на повеќе фактори.

Неадекватна едукација и информираност на медицинскиот персонал, страв од
компликации поврзани со аналгетиците, слаба проценка на болката и недостаток на
медицински персонал се едни од причините.

Проценка на болката

Правилен пристап кон справување со постоперативната болка мора да вклучи проценка на

болката. Проценка на болката само со дневна визита кога докторот ќе помине покрај
пациентот не може да даде реален резултат. Пациентот може да направи весело лице кога
ќе го види докторот, а всушност болката да биде поголема. Затоа проценката бара не само
субјективно изјаснување од страна на пациентот, но исто така и објективна обсервација од
страна на медицинскиот персонал, како што се виталните знаци, способноста за длабоко
дишење, способноста за кашлање и движење на пациентот.

Потребно е да се разбере природата на болката, за да терапијата биде прилагодена

соодветно. Изворот на болката како и нејзината јачина треба да биде евалуирана. Онаа
болка која не е адекватна и не е очекувана за тоа место или со таа јачина треба повеќе да
биде испитана, за да се види дали зад неа се крие некоја хируршка компликација.
Анксиозноста, стравот и културните влијанија потребно е да бидат разберени и вклопени
во целата слика.

Постојат повеќе скали за болка со кои се евалуира болката. Изборот на скалата зависи од
возраста на пациентот, когнитивниот статус, нивото на свест, степенот на едукација,
културните и јазични разлики.

127
Табела 1. Примери за валидирани скали за јачина на болка

Име на скалата Начин на евалуација

NRS (Numeric Rating Scale)
VRS ( Verbal Rating Scale)
VAS (Visual Analogue Scale)
Термометар на болка
Faces rating scale ( скала со лица)
Шест бода NRS (NRS 0-5)
Единаесет бода ( NRS 0-10)
Дваесет и еден бод ( NRS 0-20)
Четири бода VRS
Седум бода Graphic Rating Scale
Шест бода PPI (Present Pain Inventory)
0-10 cm или 0-100 mm
Комбинира визуелен термометар со
вербална дескрипција на болката
Faces Pain Scale-Revised
Wong-Baker FACES pain rating scale
Оucher scale

Проценка на болката не опфаќа само квантифицирање на јачината на болка. Постојат

повеќе елементи кои е потребно да се разгледаат. Истите се претставени во Табела 2.

Табела 2. Елементи за проценка на постоперативна болка

Елемент Користено прашање

1. Почеток и начин на појавување Кога започна болката? Колку често се
јавува? Дали јачината се промени?
2. Локација Каде е болката? Дали е на местото на
инцизија, реферирана болка или на друго
место?
3. Квалитет на болката? Како се чувствува болката?
4. Интензитет Колку силна е болката? ( Скала за болка)
5. Фактори кои ја влошуваат или Што ја прави болката посилна или ја
подобруваат ублажува?
6. Претходен третман Кои видови на третман порано биле
ефикасни или неефикасни за болката?
7. Влијание на болката Како болката влијае врз физичката
кондиција, емоционалната состојба или
спиењето?
8. Бариери за евалуација на болката Кои фактори можат да влијаат на проценка
на болката? (културни или јазични
бариери, когнитивни бариери и сл)

128
 Целта на постоперативната аналгезија не мора да биде целосно обезболување.
Пациентот може да биде задоволен и функционален и со одредено ниво на болка, а да ги
избегне одредени несакани ефекти како седација, гадење или пруритус. Значи скор на
сатисфакција треба да биде паралелен со проценката на болката. Адекватна аналгезија со
добра комуникација со пациентот е клуч на успешен програм.

Терапевтски можности

Опоидни аналгетици

Морфин е типичен претставник на опоидните аналгетици.Почетокот на аналгезијата

настанува брзо, го достигнува врвот некаде за 20 минути (кога ќе се администрира i.v.) и
полуживотот на елиминација е два до три часа, иако аналгетскиот ефект трае четири до
пет часа. Дозирањето за акутна болка е следно:

 IV – 1-3 мг секои пет минути, но се додека не се постигне аналгезија или не се

јави: седација, сатурација на кислород < 95 % или хипотензија и брадикардија
 IM – 5-10 мг секои три до четири часа, иако интрамускулните инекции повеќе не
се препорачани заради болната администрација и варијабилната апсорпција
 SQ – ретко се користи (обично во палијативната нега), но не е препорачано
Фентанил

Фентанилот е синтетски дериват на морфинот кој е 100 пати појак од него. Тој е повеќе
липосолубилен од морфинот. Ова резултира со побрз почеток на дејството (две минути),
заради побрзо поминување на хематоенцефалната бариера и пократко времеод четири
минути до врвниот ефект (peak effect). Фентанилот за разлика од морфиумот не е
хистамин либератор и може да биде подобар избор кај хемодинамска нестабилност или
бронхоспазам. Дозирањето во постоперативниот период е следно:

 IV – 25 до 50 mcg на секои пет минути до максимална доза која докторот ќе оцени

дека е доволна за пациент кој е на дневна хирургија; 50-100 mcg на секои две до пет
минути за средна до тешка болка до максимална доза за која докторот ќе оцени
дека е доволна
 Во единиците за интензивна нега фентанилот често се користи како континуирана
интравенска инфузија за да се обезбеди аналгезија кај механички вентилирани
пациенти. Администрација на фентанил повеќе од пет дена може да биде асоцирана
со депозиција на лекот во масното ткиво и пролонгирана седација. Употребата на
инфузија со висока доза на фентанил (10 mcg/kg/час) е асоцирана со опоидно
поврзана хипералгезија кај волантери (3) и појава на акутна толеранција.

129
Суфентанил, алфентанил, ремифентанил

Суфентанилот и алфентанилот се деривати на фентанилот. Суфентанилот е десет пати

појак од фентанилот, додека алфентанилот има една десетина до една петина од јачината
на фентанилот. Заради нивното брзо делување (две до три минути) и краткиот живот на
елиминација (околу 90 минути), овие лекови може да се користат за анестезија и за брза
аналгезија во собата за будење. Суфентанилот предизвикува помала хемодинамска
нестабилност, респираторна депресија и ригидитет на градниот кош од фентанилот и
алфентанилот.

Ремифентанилот е друг дериват на фентанилот, со ултракратко делување со context-

sensitive time од четири минути, дури и по неколу часа од инфузија. Ремифентанилот е
асоциран со развој на опоидно индуцирана хипералгезија.

Трамадол

Трамал хирдохлоридот (Трамадол) спаѓа во групата на опиоиди аналгетици со слабо

дејство, кој денес наоѓа широка примена во лекувањето на акутната и јаката хронична
болка, како од малигно, така и од немалигно потекло.Во однос на морфинот тој е 6 пати
послаб.Со оглед на неговата фармаколошка активност, трамалот има два фармаколошки
активни принципи:
 Тој е слаб „ми“-рецептор агонист, по што е сроден со другите опиоидни аналгетици,
 слаб, индиректен алфа2-рецептор агонист, со моноаминергичен инхибиторен ефект на
надолниот дел на патот на болката, како што се антидепресивите и антиконвулзивите.
Постоењето на овој двоен механизам на фармаколошко делување му овозможува на
Трамадолот постигнување на одреден фармаколошки профил со комплементарни и
синергистички интеракции кои се манифестираат со појака аналгезија во однос на
обичната адиција и помалку несакани ефекти од лековите во чија група влегуваат
(опиоиди).Се препорачува за лекување на сите облици на акутна и хронична болка од
умерен и јак интензитет.Трамалот го има во облик за орална, ректална, интравенска и
интрамускулна примена и во ретард облик.Максималниот аналгетски ефект се постигнува
во тек на 15 до 45 минути од неговото давање, а траењето на аналгетското дејство е 4-6
часа, или 12 часа за трамал-ретард (трамадол со продолжено дејство).Максималната
дневна доза не е дефинирана и се одредува со титрација. Вообичаена дневна доза е
400мгр, но при појака болка, според постоечката литература, може дозата да се зголеми до
800мг, па и повеќе (2000мг).
Несакани ефекти на опоидите
Сите опоиди ги делат сличните несакани ефекти со одредени разлики. Тоа вклучува
сомноленција, респираторна депресија, уринарна ретенција,гадење и повраќање.
Морфинот е хистамино либератор што се манифестира со црвенило, тахикардија,
хипотензија, пруритус и бронхоспазам. Гастроинтестиналната пасажа е забавена со
подолготрајна администрација што резултира со констипација и илеус постоперативно.

130
Пациент контролирана аналгезија (ПКА)

Опоидна ПКА е една метода на интравенска администрација на опоидите за умерена до

тешка постоперативна болка, особено кај пациенти кои не можат да земат орална
медикација. Бенефитите вклучуваат намалено време за добивање на аналгетикот и
намалена можност за предозирање со правилно програмирање на мали болус дози со
фиксиран lockout интервал и поголема сатисфакција на пациентите со иста инциденца на
несакани ефекти.

Неопоидни аналгетици

Неколку класи на лекови се користат како дел од т.н. мултимодален пристап кон
аналгезијата. Целта на мултимодалната аналгезија е да се постигне добра контрола на
болката со редуцирање на дозата и несаканите ефекти на секој лек посебно.

Нестероидни антинфламаторни лекови

Администрацијата на нестероидните антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) може да ја

намали дозата на опиоидите и појавата на нивни несакани ефекти. НСАИЛ може да бидат
и дел од мултимодален аналгетски третман како додаток и кај други модалитети, како што
е регионалната аналгезија.

 Неселективни НСАИЛ -Тие делуваат преку инхибиција на ензимската

циклооксигеназа(COX)што е одговорна за синтеза на простагландини. Простагландините
се одговорни за болка, температура и вазодилатација на местото на траума. Кетопрофен и
диклофенак се неселективни НСАИЛ користени кај нас за i.v употреба. Нивни несакани
ефекти вклучуваат улкусна болест, гастроинтестинално крвавење, пореметена ренална и
хепатална функција и тромбоцитна дисфункција.
 COX 2 инхибитори – Постојат две изоформи на циклооксигеназата COX1 и
COX2.COX1 се наоѓа во различни ткива. Простагландините кои ги создава вршат
протекција на гастричната мукоза, ја намалуваат секрецијата на киселина, ја подобруваат
реналната перфузија и ја зачувуваат тромбоцитната функција. COX2 пак е индуцирана од
болка и инфламација. Затоа COX2 инхибиторите можат да ја намалат болката и
инфламацијата без несаканите ефекти на НСАИЛ кои пак ги блокираат и двата ензима. Кај
нас претставници на COX2 инхибитори се celecoxib, etoricoxib и meloxicam.
Кетамин

Кетамин е некомпетитивен инхибитор на НМДА (N-methyl D–aspartat) рецепторот.

Кетаминот ја редуцира хипералгезијата и опоидната толеранција и на тој начин ја
намалува постоперативната потреба од опиоиди и хроничната постхируршка болка(4).

131
Клиничката употреба на кетаминот е лимитирана од неговата можноста да предизвика
халуцинации и дисоцијативна ментална состојба.

 Интраоперативен кетамин започнува со болус доза од 0,25 до 0,5 мг/кг ТТ i.v по

што следи инфузија од 0,1-0,3 мг/кг/час. Инфузијата е потребно да биде прекината 60 мин
пред завршетокот на операцијата за да се превенира продолжено будење
 Постоперативен кетамин- постојат студии кои го испитуваат додатокот на кетамин
на опоидните аналгетици и тие покажуваат намалување на постоперативната болка,
намалување на потребата за опиоиди и помала инциденца на гадење и повраќање.
Оптималната доза за постоперативен кетамин не е сеуште одредена.
Лидокаин

Лидокаинот може да биде администриран со интравенска инфузија интраоперативно и

постоперативно како дел од мултимодалниот пристап на аналгезија. Најчесто користен
начин вклучува интраоперативен иницијален болус (1,5-2 мг/кг i.v.), по што следи
инфузија ( 1,5-3 мг/кг/час i.v), која може да биде продолжена и постоперативно во помала
доза.

Лидокаинот се покажал најдобар кај големата абдоминална хирургија, каде имаме

намалување на постоперативната болка, намалување на потребата од опиоиди и
подобрување на перисталтиката на цревата по лапароскопска и отворена абдоминална
хирургија (5).

Магнезиум

Магнезиум е антагонист на НМДА рецепторите. Интравенскиот магнезиум се покажал

како ефективен адјувант за редукција на опиоидната побарувачка. Може да биде
користен кај опиоид толерантни пациенти или таму каде не ги сакаме несаканите ефекти
на опиоидите. Во студиите кои го испитувале магнезиумот користени се и болус дози и
континуирани инфузии со голема разлика на дозите од 1.03 до 23.5 гр. без утврдување на
оптималниот начин на употреба и доза на лекот. (6)

Парацетамол

Парацетамол или ацетаминофен може да се даде орално, ректално и интавенски.

Интравенскиот парацетамол има брз почеток на дејство ( 5-10 мин.) и брз врв на
делување од 15 мин., додека даден ректално или орално почнува да делува за 10-60 мин.
Вообичаената доза на интравенски парацетамолза повеќето пациенти потешки од 50 кг е
1000мг на секои 6 часа, но не преку 4 гр./ден.

Редуцирана доза на парацетамол треба да се користи кај возрасни со намалена телесна

тежина и кај деца. Исто така помала доза е потребно и кај пациенти со блага до умерена
хепатална инсуфициенција, хроничен алкохолизам, малнутриција и дехидратација.

132
Пациенти со тешка ренална инсуфициенција (клиренс на креатинин <30мл/мин) можат да
ја добијат вообичаената доза, но не почесто од секои шест часа. Парацетамолот е
контраиндициран кај пациенти со тешка хепатална инсуфициенција.

Антиконвулзиви

Антиконвулзивни лекови како габапентинот ипрегабалинот се користат и се ефективни за

третман на хронична невропатска болка, но исто така тие можат да се користат и за
акутна болка (7). Асоцирани се со некои несакани ефекти како седација и вртоглавица.
Како дел од мултимодална постоперативна аналгезија габапентинот се користи во доза од
300-600 мг. орално (помала доза кај повозрасните пациенти). Можат да се користат и
повисоки дози до 1200мг орално , но асоцирани се со повеќе седација. Прегабалинот
може да се користи како алтернатива на габапентинот, даден како единечна
преоперативна доза од 75 до 150 мг орално.

Регионална аналгезија

Невроаксијалната и други регионални техники можат да бидат ефективен третман за

постоперативна болка и да овозможат подобра контрола на болката компарирано со
другите системски дадени аналгетици, а истовремено да се избегнат некои од несаканите
ефекти на системската опиоидна администрација (8).

Интратекален морфинМали дози на интратекален морфин (0,1-0,2 мг) или фентанил (10-
20 мцг) се аплицираат заедно со локалниот анестетик кај спинална анестезија. Морфинот
е високо јонизиран и хидрофилен, својот максимален ефект го постигнува за околу 45
мин. и трае 18-24 часа. Фентанилот кој е липофилен пенетрира брзо во задниот рог на
медула спиналис, својот максимален ефект го постигнува за 5-10 мин. и овозможува
ефективна аналгезија за два часа.

Епидурална аналгезија со морфин.Доза од 2-3 мг. на епидурален морфин е најчесто

користена кај лумбални и ниски торакални епидурали, но кај високо ризични пациенти
можат да се користат и помали дози.

Епидуралана аналгезија со локални анестетици и опиоидиКомбинација на локален

анестетик и опиоид најчесто се користи во форма на континуирана инфузија за
постоперативна аналгезија кај абдоминални и торакални хируршки процедури. Оваа
комбинација ја редуцира потребната доза и ги редуцира несаканите ефекти. Најчесто
користени комбинации за постоперативна аналгезија се бупивакаин 0,125% или
ропивакаин 0,2 % со додаток на фентанил 2мцг/мл.

Епидуралната аналгезија мора да биде индивидуализирана кај секој пациент. За

абдоминална хирургија, епидуралниот катетер треба да биде поставен на ниско торакално

133
или високо лумбално ниво. За торакалните хируршки процедури, катетерот треба да биде
поставен на средно торакално ниво. Епидуралните лекови можат да бидат давани како
континуирана инфузија или како пациент контролирана епидурална аналгезија ПКЕА (со
или без базална инфузија, со болус доза и со lockout период).

Несакани ефекти и компликации на невроаксијалната аналгезија

Пациентите кои ќе добијат невроаксијална аналгезија мора да бидат мониторирани

внимателно за несакани ефекти и потенцијални компликации, кои ретко, но можат да
бидат многу сериозни. Системска токсичност, хипотензија, неадекватен блок, пруритус,
гадење и повраќање и респираторна депресија се можни по администрација на
епидурални или спинални локални анестетици и опиоиди. Некои пациенти имаат
зголемен ризик за респираторна депресија, како што се старите лица, обезни пациенти и
пациенти со sleep apnea, како и оние кои добиваат опиоидни или седативни медикаменти
на друг начин. Доцна респираторна депресија може да се јави кај епидурална или
спинална употреба на морфин. Респираторната депресија настанува и до 18 часа по
апликација на лекот и нејзината инциденца кај 0,2 мг морфин интратекално изнесува од
0,01 до 3%. Затоа кај сите пациенти кои ја добиле оваа невроаксијална аналгезија мора да
бидат внимателно мониторирани:

 Виталните знаци
 Адекватноста на аналгезијата и нивото на активност кое може да се толерира
 Степен на моторна блокада
 Гадење и пруритус
 Симптоми на локална инфекција (еритем,болка,оток) на местото на
епидуралниот катетер
 Невролошки знаци кои упатуваат на спинален хематом

Периферни нервни блокови

Периферните нервни блокови сè повеќе се користат во анестезиолошката пракса.

Тие се употребуваат како за хируршка анестезија, така и за постоперативна аналгезија (9).
Можат да се аплицираат еднократно или да се постави перинеурално катетер за
континуирана инфузија или за аплицирање на болуси од локален анестетик. Периферните
нервни блокови последните години типично се изведуваат со помош на ултразвук со или
без контрола на невростимулатор.

За хирургија на горниот екстремитет се користат интерскаленски блок на плексус

брахијалис (за хирургија на рамо) (10), супра и инфраклавикуларен блок (за хирургија на
надлактица и подлактица) (11), аксиларен блок (хирургија на шака), и блокови на
поединечни нерви (n.medianus, n.radialis, n.ulnaris).

134
 За хирургија на долен екстремитет се користат блок на лумбален плексус и
n.ischiadicus за хирургија на колк, феморален нервен блок (12), блок на n.obturatorius,
аддуктор канал блок за хирургија на колено, блок на n.ischiadicus во поплитеалната јама за
хирургија на скочен зглоб и anckle блок за хирургија на стопало.

Од трункалните блокови се користи transversus abdominis plane-блокот (TAP-блок)

за разни абдоминални процедури како ингвинална кила,лапароскопска ресекција на црево,
абдоминална хистеректомија, радикална ретропубична простатектомија (13). Потоа се
користи rectus sheathблокза интервенции околу linea alba. Паравертебралните блокови
можат да се користат за аналгезија на секое спинално ниво, но најчесто за торакално и
горно лумбално ниво. Во поново време нив ги заменуваат т.н пекторални блокови PEC1,
PEC2 и seratus anterior blok. Тие се користат за постоперативна аналгезија кај мастектомии
и операции на тораксот. Поедноставни се за изведување и со можност за помалку
компликации од паравертебралните блокови (14).

Заклучоци:

Справувањето со постоперативната болка има еволуирано од едноставно давање на

опиоиден аналгетик до администрација на комбинација на разни фармаколошки лекови и
техники на апликација за да се спречи акутната и хроничната болка. Концептот на
„преемптивна аналгезија“- администрација на аналгетикот пред хируршката инцизија или
стимулус останува контраверзен и недокажан (15).

Посеопфатен пристап кон редукцијата на акутната и хроничната постоперативна

болка е концептот на т.н. „превентивна аналгезија“. Целта на превентивната аналгезија е
да ја редуцира сензитацијата од предоперативни, интраоперативни и постоперативни
стимулуси со адекватни третмани во секое време на периоперативниот период.
Превентивниот аналгетик е ефективен кога постоперативната болка е намалена и по
престанувањето на траењето на лекот или техниката.

Библиографија:

1. Sharrock NE, Cazan MG, Hargett MJ, Williams-Russo P, Wilson PD Jr.Changes in

mortality after total hip and knee arthroplasty over a ten-yearperiod. Anesth Analg1995;80:242–
248
2. Pollock RE, Lotzova E, Stanford SD. Mechanism of surgical stress impairmentof human
perioperative natural killer cell cytotoxicity. Arch Surg1991;126:338–342.
3. Mauermann E, Filitz J, Dolder P, et al. Does Fentanyl Lead to Opioid-induced
Hyperalgesia in Healthy Volunteers?:A Double-blind, Randomized, Crossover Trial.
Anesthesiology 2016; 124:453.
4. Quibell R, Prommer EE, Mihalyo M, et al. Ketamine*. J Pain Symptom Manage 2011;
41:640.

135
 5. Weibel S, Jokinen J, Pace NL, et al. Efficacy and safety of intravenous lidocaine for
postoperative analgesia andrecovery after surgery: a systematic review with trial sequential
analysis. Br J Anaesth 2016; 116:770.
6. De Oliveira GS Jr, Castro-Alves LJ, Khan JH, McCarthy RJ. Perioperative systemic
magnesium to minimizepostoperative pain: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Anesthesiology 2013; 119:178.
7. Mishriky BM, Waldron NH, Habib AS. Impact of pregabalin on acute and persistent
postoperative pain: asystematic review and meta-analysis. Br J Anaesth 2015; 114:10.
8. Khan SA, Khokhar HA, Nasr AR, et al. Effect of epidural analgesia on bowel function in
laparoscopic colorectalsurgery: a systematic review and meta-analysis. Surg Endosc 2013;
27:2581.
9. Chou, R., Gordon, D.B., de Leon-Casasola, O.A. et al, Management of postoperative
pain: A clinical practice guideline from the American Pain Society, the American Society of
Regional Anesthesia and Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists'
Committee on Regional Anesthesia, Executive Committee, and Administrative Council. J
Pain. 2016;17:131–157.
10. Fredrickson MJ, Krishnan S, Chen CY. Postoperative analgesia for shoulder surgery: a
critical appraisal and reviewof current techniques. Anaesthesia 2010; 65:608.
11. Chin KJ, Singh M, Velayutham V, Chee V. Infraclavicular brachial plexus block for
regional anaesthesia of the lowerarm. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD005487.
12. Paul JE, Arya A, Hurlburt L, et al. Femoral nerve block improves analgesia outcomes
after total knee arthroplasty:a meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology
2010; 113:1144.
13. Walter CJ, Maxwell-Armstrong C, Pinkney TD, et al. A randomised controlled trial of
the efficacy of ultrasoundguidedtransversus abdominis plane (TAP) block in laparoscopic
colorectal surgery. Surg Endosc 2013; 27:2366.
14. Efficacy of pectoral nerve block versus thoracic paravertebral block for postoperative
analgesia after radical mastectomy: a randomized controlled trial. Kulhari, S.; Bharti, N.; Bala,
I.; Arora, S.; Singh, G. BJA: British Journal of Anaesthesia. 117(3):382-386, September 2016.
15. Kelly DJ, Ahmad M, Brull SJ. Preemptive analgesia I: physiological pathways and
pharmacological modalities. CanJ Anaesth 2001; 48:1000.

136
ВИДОВИ НА БОЛКА

Билјана Кузмановска – ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Според деифиницијата на Меѓународната Асоцијација за проучување на болката (IASP,

International Assotiation for the Study of Pain), болката е непријатно сензорно и емотивно
доживување поврзано со актуелна или можна траума на ткива или е опишана со зборови
кои одговараат на таква траума.

Болката е актуелен медицински проблем кој се проучува интердисциплинарно.

Настанувањето на болните стимулуси, алгезичните супстанции кои ја предизвикуваат
болката, невротрансмитерите кои го пренесуваат и модулираат болниот сигнал, како и
генетската основа на болката е предмет на изучување на базичните медицински
гранки.Додека, клиничката манифстација на болката, видовите на болка и терапијата на
различните видови болка, претставува професионална окупација на клиничките лекари.

Постојат две теории на генерирање и пренесување на болката. Првата е класичната

теорија на специфичност, според која болката настанува со надразба на специфични
рецептори за болка, ноцицептори. Дразбата на ноцицепторите генерира импулс кој потоа
пасивно се спроведува до вишите центри во мозокот.

Втората теорија, е т.н теорија на врата (Gate control theory of pain), според која,
централниот нервен систем игра активна улога во модификација на импулсите.
Интерневроните во substantia gelatinosa го контролираат преносот на импулсите, делувајќи
како филтер (инхибиција), или врата (ексцитација).

Патишта на болката

За трансмисија на болка од периферни ткива кон кортексот на ЦНС неопходни се три

групи на неврони:

1. Примарен аферентен неврон, преку кој се врши трансмисија од периферните

ткива до задните корени на медула спиналис .
2. Секундарен аферентен неврон кој е лоциран во задните рогови на медула
спиналис- трацтус спинотхаламицус , преку кој се врши трансмисија на импулси од
примарен неврон до таламус
3. Терциерен аферентен неврон кој е лоциран во јадрата на thalamus,capsula interna и
corona radiata, прекукој се врши трансмисија на импулси од thalamus до cortex .

Инервација на глава
Ноцицептивни нервни влакна за инервација на главата се содржат во:
n.trigeminus (V), n.Facialis (VII), n.glosopharingeus (IX) i n.vagus (X).

137
Рецептори на примарниот сензитивен аферентен неврон

Постојат неколку вида на специфични рецептори на примарниот сензитивен

аферентен неврон. Проприоцепторите јавуваат за положбата на телото во просторот.
Механорецепторите јавуваат за дрзаби како допир, притисок и вибрации.
Терморецепторите јавуваат за промени на температурата. Хеморецепторите се активираат
на хемиска дразба, додека ноцицептори се специфични рецептори за болка. Интензивна
дразба на неноцицептивните рецептори може да генерира болен импулс.

Медијатори на болка

Одредени супстанции предизвикуваат дразба на ноцицепторите и генерирање на болен

импулс. Овие супстанции се нарекуваат алгезични супстанции, или медијатори на болка, и
се ослободуваат од оштетените ткива. Алгезични медијатори се хистамин, серотонин,
кинини, продукти на масни киселини, простагландини, леукотриени, цитокини, К,Н,
супстанција П

Медијатори на болка во ЦНС

Во централниот нервен систем, невротрансмитерите играат улога на трансмитери и

модулатори на болните импулси. Невротрансмитери се следните супстанции:

-неуропептиди - супстанција П,соматостатин, галанин.

-Ексцитаторни аминокиселини

- глутамат и аспартат - делуваат на NMDA и не NMDAрецептори.

Во централниот нервен систем постојат и инхибитори на ноцицептивна трансмисија, тоа

се ендорфините, норадреналин, серотонин и ГАБА.

Видови на болка

Болката, според времето на траење може да биде акутна или хронична.

Акутната болка - настанува заради акутно оштетување на ткива (траума, АМИ). Таа е
биолошки корисна. Акутната болка предизвикува неурохуморален стрес одговор Акутната
болка добро реагира на терапија.

Хроничната болка перзистира после заболувањето или траумата подолго од 6

месеци.Пример за хронична болка е постхерпетична невралгија, болки кај хроничен
панкреатит и болка која се јавува кај малигните заболувања, т.н, малигна болка.
Хроничната болка претставува медицински и социоекономски проблем.

138
Поделба на болката според патогенезата

Според патогенезата, болката може да биде ноцицептивна, неврогена и несоматска.

Ноцицептивната болка може да има соматско или висцерално потекло. Ноцицептивната

болка потекнува од стимулуси на ноцицепторите предизвикани од траума или заболувања
на ткивата. Таа е добро локализирана и константна. Ноцицептивната болка добро реагира
на терапија со аналгетици.

Невропатската болка потекнува од повреда на централниот или периферен нервен

систем која предизвикала оштетување на нормалното спроведување на болните сигнали.
Болните сензации се во вид на печење, трнење или струјна дразба.Пример за невропатска
болка е фантомска болка и невралгија на тригеминалниот нерв.Во третман на
невропатската болка поголем успех имаат антиконвулзивните и антидепресивните лекови,
отколку конвенционалните аналгетици.

Несоматска (идиопатска) болка е болка кај која неможе да се идентификува потеклото.

Идиопатската болка може да е тригерирана од траума, ткивно оштетување или
психолошки стрес ( психогена болка). Идиопатската болка ретко е локализирана, често е
дифузна и регионална. Пример за идиопатска болка се фибромиалгија и комплексен
регионален болен синдром. За успешна терапија на идиопатската болка, неопходен е
индивидуализиран и мултидисциплинарен пристап.

Заклучок

Болката претставува сложен феномен кој сеуште не е доволно проучен. Еволутивно и

биолошки, болката е корисен симптом, нодоколку премине во хронична болка, таа
претставува медицински и социоекономски проблем. Во зависност од причината,
потеклото и патогенезата, постојат повеќе видови на болка и болни синдроми. Терапијата
на болката бара индивидуализиран пристап кон секој поединечен случај.

139
 Литература

1. LeeAnn Rhodes Key Concepts in Pain Management for the Federal Healthcare
Professional. Med-IQ.2011

2. ASA Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Perioperative Setting. An
Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain
Management. 2012

3. Patrick Tighe. Acute Pain Medicine in the United States:A Status Report. Pain Medicine
2015; 16: 1806–1826

4. Morgan & Mikhails Clinical Anesthesiology,5 th edition.

5. Perry E.Fine. Pain management.Clinics review articles.Elsevier.june 2016

140
ПРИНЦИПИ НА ЦЕРЕБРАЛЕН МЕТАБОЛИЗАМ И ЦЕРЕБРАЛЕН КРВЕН
ПРОТОК

Андријан Карталов - ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Вовед
Преживувањето и функцијата на мозокот зависат од неговата способност да го одржи
постојаното снабдување на мозочното ткиво со кислород и богати енергетски субстрати.
За да се постигне оваа состојба, на комплексната архитектура на мозокот која изнесува
околу 2% од вкупната телесна маса и се потребни околу 20% од вкупниот кардиак аутпут.
Потрошувачката на кислород потребна за мозочното ткиво изнесува околу една четвртина
од вкупната потрошувачка на кислород потребна за оксигенација на целото тело. 1,2

Церебрална хемодинамиката
За да се разбере комплексноста на церебралната циркулација најпрво потребно е
познавање на основните физички принципи на протокот. Законот на Ом потвдува дека
протокот (Q) е пропорционален со градиентот на притисокот меѓу приливот и одливот
(ΔP) поделен со отпорот присутен при протокот на течноста (R).

Q = ΔP / R

Аналогно е и во мозокот, церебралниот перфузиони притисок (CPP) преставува

разлика помеѓу притисокот на артерискиот прилив и венскиот одлив, претставувајки го
движечкиот притисок кои обезбедува церебрален проток на крв во мозокот (CBF). CPP
преставува разлика помеѓу средниот артериски притисок (MAP) и централниот венски
притисокот. 1 Централниот венски притисок сосема малку се разликува од
интракранијалниот притисок (ICP) и обично таа разика на интракранијален притисок (ICP)
е за 2 до 5 mm Hg повисока од централниот венски притисок. CPP може да се пресмета со
следната формула:

CPP = MAP - ICP

Закон наPoiseuille демонстрира дека на CPP влијаат и дуги параметри како како
што се: вискозитетот на крвта (η) и радиусот на крвниот сад (r). Тие се клучни
детерминанти на CBF (Q). Должината крвниот сад (L) генерално не се одредува во
физиолошките системи.

4 ΔP)/8 η L)

1. Вискозноста или внатрешно триење на крвта при нејзиниот ламинарен проток,

често се занемарува, бидејќи директно мерење на вискозноста на крвта е тешко.

141
Вискозноста директно се менува со промените во хематокритот и е обратно
пропорционална со дијаметарот на крвниот сад.

2. Најмоќниот фактор во законот на Poiseuille, кои може сериозно да влијае врз

CBF е радиусот на крвниот сад. Максималната вазоконстрикција која може да се добие со
хипервентилација доведува до редукција на радиусот на крвниот сад за 20% во однос на
базичната состојба. Оваа вазоконстрикција сепак доведува до намалување на CBF за околу
60%. Од практична гледна точка, сите фактори кои влијаат на дијаметарот на крвниот сад
се многу важни во одржувањето на микроциркулацијата на мозокот.
Со знаењата за тоа колкав проток на крв тече во мозокот и колку кислород во
мозокот се ексрахира од крвта (артерио-венски разлика на кислород, AVDO2) лесно може
да се пресмета церебралната метаболичка рата на кислородната потрошувачка (CMRO 2).
5

CMRO2 = CBF x AVDO2

Физиологија на церебралниот проток на крв и мозочен волумен на крв

Нормално CBF изнесува приближно 50 ml / 100 g мозочното ткиво / min. Мозочниот крвен
проток е поголем во сивата маса во однос на белата маса. Во нормални услови во мозокот
постојат критични вредности на CBF за одржување на виталноста на мозочното ткиво и
клеточниот интегритет. Кога CBF е редуциран до 25 ml / 100 g / min постои
електроенцефалографско забавување и појава на изоелектричен запис на ЕЕГ. Ако CBF е
редуциран до 20 ml / 100 g / min се јавува губиток на свеста. Кога CBF е помал од 18 ml /
100 g / min, клеточната хомеостаза станува загрозена, а во невроните се јавува анаеробен
метаболизам. Кога CBF знесува само 10 ml / 100 g / min, настанува напушување на
интегритетот клеточната мембрана (Табела 1.).

Taбела 1. Нивоа наЦербрален крвен проток

CBF (mL/100 g/min) Промени Консеквенци

4 — Нормален
0
2 Невролошка Појава на
-0 невролошки
функција симптоми
6
-1 Алтериран
Изоелектричен
0 Електроенцефалогра ментален
ЕЕГ статус
3
6 фија Губиток на
0
-1 евоцриани
Слабост на Na
Промени во јонската потенцијали
/К пумпа
2
0 пумпа
0 Цитотоксичен
- Метаболни промени едем
Промени на
<1 метаболната
0 1 енергетска хомеостаза
2 на клетката
From Doberstein C, Martin NA. Cerebral blood flow in clinical neurosurgery. In Youmans
R, editor. Neurological surgery: a comprehensive reference guide to the diagnosis and
management of neurosurgical problems. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 521, Table
21-4.

142
 Се претпоставува дека многу различни фактори влијаат на одржувањето на
адекватниот CBF, но се верува дека локалните метаболни фактори се од примарно
значење. Во области на зголемена мозочна активност, се ослободуваат вазоактивни
супстанции, кои го одржуваат васкуларниот тонус и локалната перфузија. Клучни
локални метаболити за мозочната ткивна перфузија се јаглерод диоксид (CO2), калиум,
аденозин, азотен оксид, хистамин и простагландините.
Церебралниот крвен волумен (CBV) се одредува од страна на CBF и капацитетот
на крвните садови. CBV се зголемува со вазодилатација, а се намалува со
вазоконстрикција. Односот помеѓу CBF и CBV, сепак е комплексен однос и под нормални
и патолошки состојби овие вредности можат да бидат променливи. Исто така, волуменот
на крв не е еднакво распределен низ мозокот. Кај здрави доброволци со непроменета
авторегулација, студиите направени со транскранијален доплер укажуваат на тоа дека пад
на артерискиот крвен притисок резултира со зголемување на интракранијалниот волумен
на крв. Може да се каже дека церебралната вазодилатација може да го заштити мозокот од
намалување на CBF за време на намалување на церебралниот перфузионен притисок
(СРР). При патолошки состојби на односот помеѓу CBV и CBF е посложен и зависи од
погодениот регион на мозокот, реактивноста на CO2, авторегулација и пермеабилноста на
крвно-мозочната бариера. 12,13

Церебрална авторегулација

Нормалната церебрална васкулатура е во состојба да го регулира сопствениот проток на

крв со помош на метаболната и притисочната регулација. Kaj метаболната авторегулација,
CBF се менува пропорционално со промените во однос на побарувачката на CMRO2. Кај
притисочната авторегуација зголемувањето или намалувањето на артерискиот дијаметар е
активен процес кој го контролира CBF. Кога CPP ги надминува своите вредности над
платото на aвтореулацијата, церебралните крвни садови одговараат пасивно на
понатамошните промени на притисокот. Во обид да се компензира намалувањето на
CBF, се зголемува екстракција на кислород од крвта (oxygen extraction fraction - OEF).
Клиничките симптоми се развиваат веднаш по намалувањето на CPP. Пробивот на горната
граница на авторегулација исто така е придружена со сегментална дилатација на
артериските крвни садови и оштетувањето на крвно-мозочната бариера (blood-brain barrier
- ВВВ) и васкуларниот ендотел, што во крајна линија придонесува за развој на церебрален
едем. Со хипервентилација (хипокапнија) се јавува церебрална вазоконстрикција и
намалување на CBF. При промени на PaCO2 од 1 mm Hg се зголемува или намалува CBF
за околу 4%.17

Механизмите одговорни за авторегулацијата на CBF се сеуште не дообјаснети.

Предложени се неколку механизми:

(1) Миогената хипотеза вели дека мазните мускули на артериите се директно одговорни за
промените на CPP, 15

143
(2) Метаболичката хипотеза вели дека намалениот проток- CBF стимулира ослободување
на вазоактивни супстанци во мозокот кои потоа ја стимулираат дилатацијата на
церебралните крвни садови;
(3) Ауторегулацијата исто така може да биде изменета од страна на симпатичниот нервен
систем, кој ги поставува горните и долните граници на авторегулацијата на перфузиониот
притисок. 1

Интракранијален притисок и Церебрална хемодинамиката

Хипотезата на Monro-Кеllie вели дека мозокот, неговата васкуларна мрежа и

цереброспиналната течност (CSF) се присутни во коскениот череп и мембранозната дура
матер со фиксен волумен. ICP зависи од обемот на трите компоненти. Зголемување на
една компонента се компензира со намалување на еквивалентна вредност на друга
компонента со цел да се избегнат промените на ICP. Интракранијалниот простор кај
возрасните се состои од околу 87% мозокот, 9% CSF и 4% крв. Зголемувањето на ICP
може да влијае на невролошките функции преку ефектите врз церебралниот крвен
проток.

Церебрален метаболизам

На мозокот отпаѓа околу 2% до 3% од вкупната телесна тежина, но сепак тој користи и до

20% од вкупната произведена енергија во организмот. Околу 50% од произведената
енергија од страна на мозокот е насочена кон синаптичката активност, 25% се користи за
враќање на јонскиот градиент низ клеточната мембрана, а останатата енергија се троши на
биосинтеза. 2

Поголемиот дел од енергијата се консумира од страна на невроните. Иако се смета

дека глија клетките го зафаќаат речиси половина од вкупниот волумен на мозокот, тие
имаат многу мала метаболичка стапка и побаруваат помалку од 10% од вкупната
церебрална енергетска консумација. Иако гликоза е главен супстрат, голем број на
докази сугерираат дека ендогените лактати произведени од страна на аеробната
гликолизата исто така можат да бидат важен супстрат за невроните.17

Церебрално производство на енергија

Високо-енергетски фосфати- аденозин трифосфат (АТП), се главните енергетски

супстрати во мозокот. Во нормални физиолошки околности, постојано снабдување со
АТП е овозможено преку аеробниот метаболизам на глукоза. Во клетката, со целосна
оксидација на 1 мол од глукозата се добиваат 38 моли на ATP.

Гликоза  6 О2  38 АДП  38 Пи  6 CO2  44 H2O  38 АТП

Горната равенка е резиме на многу индивидуални реакции. Првата од овие

реакции, гликолизата се одвива во цитоплазмата. Глукозата првично се фосфорилира во

144
глукоза-6 фосфат, а потоа преку серија на реакции се конвертира во пируват. Пируватите
можат да бидат реверзибилно конвертирани до лактати или во присуство на кислород да
влезат во циклус на лимонска киселина. Циклусот на лимонската киселина или
Кребсовиот циклус е претставен со низа реакции кои што се случуваат во митохондриите
каде се постигнува целосна оксидација на пируватите до јаглерод диоксид, вода и АТП.
Постои врска помеѓу церебралниот метаболизам и CBF; при што може да се каже
дека протокот на крв се одредува од страна на регионалните потребите за енергија.
Постојат силни докази за спрегата помеѓу локалниот метаболизам и протокот на крв.

Примарно и секундарно мозочно оштетување

Примарната повреда на мозокот е физичката - трауматска повреда на мозокот (TBI)

пример - аневризматска руптура или исхемичен мозочен удар, додека секундарна
повреда на мозокот е проследена со настани што се случуваат во подоцнежната фаза. За
примарните оштетувања на мозокот генерално се верува дека се случуваат веднаш по
повредата. Секундарната повреда на мозокот се состои од широк спектар на исхемични,
метаболни и имунолошки повреди често иницирани од страна на примарната повреда.
Етиологијата на секундарното мозочно оштетување е разновидна и може да вклучува
систематски и интракранијални феномени како што се хипотензија, хипоксемија,
интракранијална хипертензија и едем. Секундарното мозочно оштетување се јавува кај
речиси сите пациенти третирани во единица невроинтензивна нега. Целта на мониторинг
во неурохирушкото интензивно лекување е откривање на потенцијалните штетни
патофизиолошки настани пред тие да предизвикаат иреверзибилни оштетувања на
мозокот на пациентот.

Исхемија

Исхемија е дефинирана како состојба на намалување на протокот на крв под нивото

потребно да се одржи нормалната клеточна структура и функција. Исхемијата може да
биде глобална, како при кардијак арест и при интракранијална хипертензија или фокална
исхемија при оклузија на одреден интракранијален крвен сад со емболус или тромб.
Фокална исхемија не мора да доведе до иреверзибилни исхемични оштетувања во целата
област на намалена перфузија поради обезбедување на колатерален проток на крв.
Централната патофизиологијата на церебралната исхемија се случува кога метаболички
потреби не се задоволени по што следи анаеробна гликолиза. Загубата на соодветното
снабдување со енергија ја намалува активноста на мембранските јонски пумпи,
предизвикувајќи промена на јонската хомеостаза и драматичен пораст на
интрацелуларната концентрација на калциум, која ги активира неколкуте штетни
ензимски системи. Исхемија најчесто доведува до нарушување на нормалните
регулаторни механизми на церебралната циркулација и може да доведе до состојба на
вазомоторна парализа, која се манифестира со сосема пасивен протокот на крв до
промени во перфузија притисок. Главен фактор кој го нарушува авторегулаторниот

145
механизам во услови на намалено ниво на ткивниот рН, е појавата на лактатна
акумулација.

Заклучок

Темелното разбирање на основните принципи кои го регулираат церебралниот

проток на крв и метаболизам е од суштинско значење за лекарите кои се грижат за
пациентите со критични невролошки заболувања. Само со добар неуромониторинг и со
квалитетни знаења за механизмите на церебралната хемодинамика и мозочниот
метаболизам можеме целосно да го редуцираме влијанието на секундарното оштетување
на мозокот.

Референци

1. Dobserstein C, Martin NA. Cerebral blood flow in clinical neurosurgery. In: Winn RH,
editor. Youmans neurological surgery. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004. pp. 519–69.

2. Verweij BH, Amelink GJ, Muizelaar JP. Current concepts of cerebral oxygen transport
and energy metabolism after severe traumatic brain injury. Prog Brain Res 2007;161:111–24.

3. Chien S. Shear dependence of effective cell volume as a determinant of blood viscosity.

Science 1970;168:977–9.

4. Albrecht KH, Gaehtgens P, Pries A, et al. The Fahraeus effect in narrow capillaries (i.d.
3.3 to 11.0 micron). Microvasc Res 1979;18:33–47.

5. Kontos HA, Raper AJ, Patterson JL. Analysis of vasoactivity of local pH, PaCO2 and
bicarbonate on pial vessels. Stroke 1977;8:358–60.

6. Sokoloff L. Metabolism of the central nervous system in vivo. In: Field J, Magoun HW,
Hall VE, editors. Handbook of physiology. Washington, DC: American Physiological Society;
1960. pp. 1843–64.

7. Jones TH, Morawetz RB, Crowell RM, et al. Thresholds of focal cerebral ischemia in
awake monkeys. J Neurosurg 1981;54:773–82.

8. Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ, et al. Thresholds for cerebral ischemia after severe
head injury: relationship with late CT findings and outcome.

J Neurotrauma 1996;13:17–23.

9. Celsis P, Chan M, Marc-Vergnes JP, et al. Measurement of cerebral circulation time in

man. Eur J Nucl Med 1985;10:426–31.

146
10. Ferrari M, Wilson DA, Hanley DF, et al. Effects of graded hypotension on cerebral blood
flow, blood volume, and mean transit time in dogs. Am J Physiol 1992;262(6 Pt 2):H1908–14.

11. Rosengarten B, Rüskes D, Mendes I, et al. A sudden arterial blood pressure decrease is
compensated by an increase in intracranial blood volume. J Neurol 2002;249(5):538–41.

12. Singer OC, de Rochemont Rdu M, Foerch C, et al. Relation between relative cerebral
blood flow, relative cerebral blood volume, and mean transit time in patients with acute ischemic
stroke determined by perfusion-weighted MRI. J Cereb Blood Flow Metab 2003;23(5):605–11.

13. Nordström CH. Physiological and biochemical principles underlying volume-targeted

therapy—the “Lund concept.” Neurocrit Care 2005;2(1):83–95.

14. Muizelaar JP, Lutz HA, 3rd, Becker DP. Effect of mannitol on ICP and CBF and
correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients. J Neurosurg
1984;61:700–6.

15. Mitagvaria NP. Regulation of local cerebral blood flow. Adv Exp Med Biol
1984;180:861–79.

16. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged
hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg
1991;75:731–9.

17. Rangel-Castilla L, Gasco J, Nauta HJ, et al. Cerebral pressure autoregulation in traumatic
brain injury. Neurosurg Focus 2008;25:E7.

147
АНЕСТЕЗИЈА ПРИ НЕВРОМУСКУЛНИ ЗАБОЛУВАЊА

Јасминка Нанчева- ЈЗУ ТОАРИЛУЦ , Марија Срцева Јовановска,- ЈЗУ ТОАРИЛУЦ,

Билјана Ефтимова – ЈЗУ Клиничка болница Штип, Македонија

Вовед

Анестезијата кај пациентите со невромускулни болести егрижа за анестезиолозите, но и за

хирурзите, невролозите, педијатрите, кардиолозите, пулмолозите, а понекогаш исто така
и за генетичарите. Невромускулните нарушувања се хетерогена група на болести кои кај
анестезиологот изнудуваат голем број на прашања поврзани со анестезиолошкиот пристап
предоперативно , интраоперативно и постоперативно, се разбира, доколку не се познаваат
основните анестезиолошки препораки за овој вид заболувања.
Предоперативно пожелно е да се разговара со пациентите и со членовите на нивните
семејства (посебно ако се деца) за ризиците и придобивките од различните опции на
третман. Иако е невозможно целосно да се негира ризикот кај овие пациенти,
разбирањето на патофизиологијата на невромускуларното заболување на пациентот го
олеснува предоперативниот, периоперативниот и постоперативниот анестезиолошки
пристап. Прецизна дијагноза (однапред направена биопсија) пред самата анестезија би
била од суштинско значење, со цел да се превенираат можните интра и постоперативни
компликации. Се разбира тоа секогаш не е возможно, посебно ако се бара анестезија за
мускулна биопсија, за уточнување на дијагнозата на невромускуларното заболување на
пациентот.

Историја

Невромускулните заболувања за прв пат се опишани во 1836 год. од Conte од

Неапол во Annal of the Ospendale degl Incurabali di Naples, кој објавува случај на мускулна
парализа кај два браќа. Во 1868 год. Guillaume Armand Duchenne de Boulogne ја опишал
псеудохипертрофичната мускулна парализа, подоцна позната како детска мускулна
дистрофија. Во 1876 год. од Dr.Thomsen опишана е кај него и неговата фамилија Myotonia
congenital (1).

Класификација

Невромускулните нарушувања се состојат од хетерогена група на болести кои ѓи

афектираат скелетните мускули преку абнормалности на повеќе локации на
невромускуларната врска. Генерално овие нарушувања се делат на хередитарни и
стекнати синдроми. Втора поделба т.н. анатомска, според местото на болниот процес-
невромускуларната врска ,односно, пореметување на преносот на акцискиот потенцијал
од моторните нерви на скелетните мускули како: пресинаптични, синаптични и
постсинаптични оштетувања

148
Хередитарни заболувања

 Пре-синаптични –Периферни неуропатии

- Charcot – Marie-Tooth
- Fredrich - атаксија

 Пост – синаптични

а) Дистрофии
- Duchenne
- Becker’s
б) Миотонии
- Myotonic dystrophy
- Miotonia congenita (јонско-каналнo пореметувања)
- Hyper, hypokalemic paralysis (К+ сензитивни миотонии и периодични
парализи –јонско канално пореметување)
в) Метаболни/митохондријални пореметувања
- Glikogenosis,пореметувања на липиден метаболизам, митохондријални
миопатии

Стекнати заболувања

 Пре-синаптични
- Motor neurone disease
- Sclerosis multiplex
- Guillain- Barre Sy
- Neuropatia peripherica - diabetes mellitus
 Синаптични – болести на невромускулната трансмисија
- Myastenia gravis
- Eaton – Lambert Sy
 Постсинаптични
- Myopathia inflammatorica
- Polyneuropathia и Myopathia
- Polymyositis и dermatomyositis

Анестезиолошки менаџмент на невромускуларните заболувања

Предоперативен менаџментна пациент со невромускуларно заболување се состои од:

 Прецизна дијагноза
 Отворена дискусија со пациентите и членовите на семејството во врска со
потенцијалните ризици и компликации
 Темелна проценка на функциите и кондицијата на пациентот

149
  Стратегии за водење на анестезијата и подготовка за истата
 Планирање на постоперативната грижа и нега на пациентот

Најчесто предоперативно поставувано прашање е дали користа од операцијата ги

оправдува ризиците од анестезијата. Одлуката се донесува врз база на точната дијагноза
за невромускулното заболување, хистопатолошките наоди, генетските податоци,
фамилијарната анамнеза и поширок спектар на лабораториски (метаболни) тестови. Во
предоперативната подготовка како и постоперативно кај овие пациенти се изнудува
помош-соработка и од другите специјалности. Потребно е комплетно документирање на
се она што се прави предоперативно, интраоператибно и постоперативно.
Неуролошки претраги
Предоперативно кај пациентите со невромускуларно заболување се неопходни
неуролошките претраги за уточнување на неуролошката дијагноза и одредување на
степенот на прогресија на болеста, а од тука и проценка на ризикот во тек на хирургијата
и анестезијата.
Респираторни претраги
Респираторните проблеми кај неуромускуларните заболувања варираат во зависност од
типот на заболувањето и степенот на прогресија на истото. Кај голем дел од нив има
рестрикција во инспираторната мускулна снага која резултира со намалување на
виталниот капацитет, меѓудругото и како резултат на неефективна алвеоларна
вентилација, со ноќни хиперкапнии , неможност на кашлање , предиспозиции кон
ателектази. Пациентите со тип 1 spinal muscular atrophy,amyotrofic lateral sclerosis,
myastenia gravis и други брзо прогресивни невромускулни болести, може да развијат
тешка булбарна дисфункција, а со тоа и зголемена можност од аспирација. Додатно
респираторниот статус кај ваквите болни може дополнително да биде нарушен и од
“ sleep apnea”, нутритивни проблеми, гастро-езофагеален рефлукс, прогресивни сколиози.
Проценка на респираторната функција и моќта на кашлање кај пациентите со
невромускулни заболувања, вклучува мерење на: форсирниот витален капацитет,
максимален инспираторен и експираторен притисок, пулс оксиметрија, Ртг на плуќе и
други претраги (2,3).
Кардиолошки претраги
Голем дел од невромускулните заболувања се асоцирани со срцеви дисфункции како
кардиомиопатии и/или абнормалности во спроводниот систем. Сите пациентите со
невромускулни заболувања кај кои е дијагностицирана срцева дисфункција , имаат
лимитирана способност да го зголемат cardiac output во одговор на стрес. Консеквентно на
тоа постои голем ризик за интраоперативни срцеви проблеми од негативниот инотропен
ефект на волатилните и интравенските анестетички агенси, позитивната притисочна
вентилација, хипооксија и анемија. Волатилните анестетици може да индуцираат аритмии
при зголемен срцев катехоламински одговор и инхибиторен ефект на К + канали кои се
есенцијални за мембранската реполаризација. Точно заради тоа препораките се,
предоперативно кај овие пациенти да се направи електрокардиограм и ехокардиограм и по
потреба , можна терапевска кардиолошка предоперативна припрема (3).
Нутритивниот статус треба да се оптимизира предоперативно и постоперативно заради
полесно заздравување на оперативната рана и добивање на сила за да се избори пациентот
со отежнатата експекторација и вентилација (3).

150
Најголем дел од пациентите со невромускулни заболувања земаат континуирана
кортикостероидна терапија, која доведува до супресија на хипоталамично-питуитарна-
адреналната оска и во фаза на стрес, како што е хирушката интервенција, надбубрежната
жлезда може да не реагира соодветно, затоа менаџирањето на ваквите пациенти е многу
комплексно (3,4).
Комплетен лабораториски статус ( меѓу кои и креатин киназа, електролити,уреа,
миоглобин и т.н) е повеќе од неопходен во предоперативната проценка на овие пациенти.
Интраоперативно затоплување на пациентите со невромускулните заболувања е
неопходно, бидејќи тие се склони кон хипотермија заради намалена продукција на
топлина во атрофичните или дистрофични мускули.Од една страна кај пациентите со
мултипла склероза (МС), зголемувањето интраоперативно на телесната температура за 1 0
С, може да провоцира егзацербација на симптомите на мултипла склероза. Покачувањето
на температурата ја блокира кондукцијата во демиелинизираните нервни влакна и
доврдува до влошување на детериоризирачките места на демијелинизација. Покачената
температура има поголемо влијаније кон егзацербација на симтомите на МС, споредено со
влијанието на анестетичките агенси (3,10). Во студијата на Flensner et al. испитаниците-
пациенти со МС биле подложени на намалување на тел.температура од 0.1 0С до 1.0 0 С со
носење на “cooling suit”. Пациентите покажале значително подобрување на симптомите
на болеста.
Во премедикацијата користењето на лекови кои би дале респираторна депресија или
намалување на мускулниот тонус се неадекватни кај пациентите со потешки
невромускулни заболувања. Од друга страна, користењето на бензодијазепини
предоперативно би делувало анксиолитично кај поголемиот број на пациенти со овој тип
на заболувања. Кај потешките облици на невромускулни болести потребно е
мониторирање на пациентот.

Периоперативен менаџмент вклучува:

Мониторинг на пациент со невромускулно заболување вклучува : EKG, SpO2,
капнографија, инвазивен мониторинг на артериски крвен притисок, Т0 и др.

Терморегулација – мерење на температурата и контрола на истата е екстремно важно за

овие пациенти. Тие се вулнерабилни и на хипо и на хипертермија.
Хипотермијата кај пациентите со невромускулни заболувања која е резултат на намалена
продукција на топлина од имобилните мускули, при општа и регионална анестезија се
појачува заради дополнителна периферната вазодилатација. При индукција, пациентот
мора да е нормотермичен , предходно затоплен со топли раствори или затоплувачи.
Хипотермијата кај нив може да индуцира миотонија, зголемена сензитивност на
недеполаризантни мускулни релаксанти, кое може да доведе до рабдомиолиза, па дури и
до крварење и аритмии.
Хипертермијата може да се јави при зголемена мускулна активност при миотонии,
јатрогени причини или малигна хипертермија. Пациенти со мускулни дистрофии и
миотонии имаат најголемена можност под анестезија да развијат малигна хипертермија, со
клиничка слика на неочекувана тахикардија, зголемување на end- tidal CO2, вкочанетост
на мускулатурата, состојба која бара агресивен третман (3,4).

151
Предоперативна припрема при специфични невромускулни заболувања –

Myastenia gravis и myasthenic syndromes

Доколку за оперативна интервенција доаѓа пациент со Myastenia gravis иMyasthenic

syndromes “poorly controlled“ се препорачува плазмафереза или и.в. имуноглобулин (1C).
Оралните антихолинестеразни лекови треба да се земаат и предоперативно со исклучок на
утрото пред операцијата бидејќи интерферираат со мускулните релаксанти и стимулираат
бронхијална секреција. Кога оралната администрација е ограничена се даваат
еквивалентни дози на и.в неостигмин (2,3,4).
Mytochondrial myopathies
При состојби на физиолошки стрес овие пациенти покажуваат покачено ниво на лактати,
точно заради тоа во периодот на предоперативно гладување се препорачува и.в примена
на изотонични раствори(0.9% NaCl) со 5% глукоза, со цел да се одржи нормогликемијата
кај пациентот , а да не дојде до покачување на плазма нивото на лактати во тек на
анестезијата (3).

Општа анестезија

Кај пациентите со невромускулни заболувања кои се со намалена белодробна

функција потребно е да се избегне општа анестезија и да се користи регионална
анестезија. Кога е неизбежна општата анестезија, потребно е да се користат анестетици со
ултракратко дејство, како пропофол, ремифентанил, а да се избегне сукцинилхолинот.
Администрација на волатилни анестетици кај пациенти со миопатија ,може да доведе до
животно-згрижувачки компликации (рабдомиолиза, малигна хипертермија, миотонија,
автономна дисфункција, срцеви и респираторни компликации).
Препораќи за водење на општа анестезија кај следниве категории на невромускулни
заболувања:
1. Кај мотор неурон и периферните неуролошки болести(diabetes mellitus), sclerosis
multiplex, Guillain-Barre Sy дозволено е користење на халогенизирани агенси.
Сукцинилхолинот треба да се избегнува (1C)
2. Кај пациентите со болести на невромускулната врска (синаптични)- Myastenia gravis и
myasthenic syndromes,Eaton- Lambert Sy - се препорачува користење на халогенизирани
агенси за општа анестезија(1C)
3.Кај миопатични пациенти (со мускулни заболувања) користењето на инхалациони
анестетици и сукцинилхолин е со голем ризик од настанување на малигна хипертермија
или акутна рабдомиолиза (1C)
При вакви состојби кога за да се најде интравенски пристап би требало да се користи гас
тогаш се препорачува краткотрајно користење на истиот или користење на и.м. кетамин
како за возрасни , така и за деца.
4. Кај митохондријални миопатии е дозволено користење на халогенизирани агенси (2C)
Тотална интравенска анестезија ТИВА со ремифентанил и пропофол е анестезија од избор
кај горенаведените заболувања.
Користењето на деполаризантнии недеполаризантни агенси кај невромускулните болести
треба да се избегне колку е тоа возможно или да се намали нивната доза.

152
Сукцинилхолинот не се препорачува за користење кај овие пациенти заради следните
причини: тој ги активира никотинските ацетихолински рецептории и овозможува инфлукс
од катјони во сарколемата, деполаризација на кл. мембрана, која доведува до мебранска
деполаризација и масивен ефлукс на К++ јони. Ова доведува до фатална хиперкалемија и
рабдомиолиза. Наспроти овие заболувања кај Myastenia gravis може да се користи
сукцинилхолинот во дози двојно поголеми , заради релативната резистенција на овој
релаксант (4,5,6).
Не се препорачува користење на антихолинестеразни лекови бидејќи истите можат да
дадат хиперкалемија. Од недеполаризантните лекови се препорачува користење на
атракуриуми и мивакуриум (заради начинот на разградба) и на рокурониум, векурониум
во помали дози ( 10-20% од препорачаната доза) и се разбира и sugammadex. Оваа
комбинација ја заменува потребата од сукцинилхолинот при брзосеквентна индукција во
анестезијата кај пациентите со невромускулни заболувања (3).

Регионална анестезија

Историски користењето на регионалните анестезиолошки техники кај пациенти со

болести на централниот и периферниот нервен систем се сметало за релативна
контраиндикација, заради стравот од влошување на неуролошката слика, секундарно како
одговор на механичка траума, можна секундарна повреда од иглите, катетерите,
исхемични лезии од употребените вазопресори или локална токсичност од локалниот
анестетик. Доколку пациентот има дополнителни респираторни и кардиолошки проблеми
и кај болестите на периферниот и централен нервен систем регионалната анестезија
останува техника од избор. Во последната декада се појавија студии направени на
поголема група на пациенти со мултипла склероза и други заболувања на централниот
нервен систем каде беше применета регионална анестезија- спинална и епидурална. Се
покажа дека нема статистички значајни разлики постоперативно во влошување на
клиничката слика на примарната болест, компарирани со група на пациенти оперирани
под општа анестезија. Уште една потврда на горенаведеното е студијата на Mayo Clinic
во која беа вклучени трудници (1988-2000 год.) со мултипла склероза кои примиле
спинална и епидурална анестезја за породување. Постоперативно не е покажано
сигнификантно зголемување на релапсити од примарното заболување. При избор на
невроаксијалниот блок примат се става на епидуралната анестезија ,заради можно
влијание на локалниот анестетик ( токсичност) врз медула спиналис (3,7,8).

Компликации од анестезија кај пациенти со невромускулен блок

Рабдомиолиза
Деполаризантните мускулни релаксанти може да предизвикаат рабдомиолиза кај
пациентите со невромускулни заболувања. Мускулните контракции после дадениот
сукцинилхолин предизвикуваат масивни промени во јонската дистрибуција, со едем и
оштетување на мускулите во вид на рабдомиолиза.
Знаци на рабдомиолиза се:
- Метаболна ацидоза
- Хиперкалемија

153
 - Миоглобинурија
- Креатин киназа поголема од > 10.000 Unit/l-1
Третманот на оваа тешка состојба вклучува третирање на хиперкалемијата, агресивна
волумна ресуситација со уринарен output od 1ml -1kg-1/h-1 .Целта e да се отстрани
миоглобинот од циркулацијата , а при тоа да не дојде до запушување на бубрежните
тубули. Се препорачува и користење на натриум бикарбонат за алкализација на урината.
Ако перзистира и хипертермија, дантролен е лек од избор.
Автономна дисфункција не е нечеста појава при невромускулните заболувања, се
појавува при вовед во општа анестезија како и при регионална анестезија. Дозите на
симпатикомиметиците треба да се редуцираат заради зголемена осетливост на алфа и бета
рецепторите (1,4).
Миотонични контрактуриможе да се појават кај дистрофичните и недистрофичните
миотонии, како резултат на континуиран влез на натриум и континуиран излез на хлор низ
мускулната мембрана , кое доведува до хиперексцитабилност. Оваа состојба може да се
јави при користење на сукцинилхолин, анти-холинестеразни лекови и опоиди.
Срцеви и респираторни компликации
- Кардиомиопатии и кондукциони абнормалности се честа причина за зголемен пери и
постоперативен морбидитет и морталитет кај пациентите со невромускулни заболувања.
Проценка на предоперативниот срцев статус е од неопходно значење за превенција на
можните интра и постоперативни компликации кај овие пациенти.
- Респираторните компликации се честа причина за смрт кај пациентите со
невромускулни заболувања. Најчести причини за нивно настанување се:
 Булбарна мускулна слабост која доведува до повторувани аспирации
 Слаб фарингеален и респираторен мускулен тонус
 Обструктивна sleep apnea и прогресивни спинални деформитети кои
доведуваат до рестриктивна белодробна функција

Долго време се мислело декаМалигната хипертермија е почеста кај пациентите со

невромускулни заболување во однос на оние пациентите без вакви заболувања, но
најновите податоци од литературата зборуваат дека процентот на појавување на истата е
еквивалентен со пациентите од општата популација (1,4).Предиспозицијата кон појава на
малигна хипертермија се смета дека е генетски детерминирана, а тригерирана од
сукцинилхолинот и волатилните агенси. Тоа е животно – згрижувачка состојба (во општа
анетезија) со клиничка слика на покачена температура, зголемено ниво на Ca ++ (кој се
ослободува од саркоплазматичниот ретикулум преку мутирани рианодни рецептори тип
1). Зголемувањето на миоплазматскиот Ca++ доведува до зголемување на метаболизмот во
мускулите и енормна продукција на топлина, лактатна продукција, контрактури на
масетерите и другата мускулатура, зголемена гликогенолиза со активирање на
оксидативниот циклус предизвикувајќи кислородна консумација , зголемена CO 2
продукција, придружена со мускулна ATP деплеција , ацидоза, хиперкапнија и
хипооксемија. Тахикардијата како ран клинички знак е придружена со брза хипертермија
(1о/5 мин.) и вкочанети мускули (масетери). Серум нивоата на CK(креатин киназа) и
нивото на К+ консеквентно се зголемуваат како одговор на рабдомиолизата.
Хиперкалемијата го потенцира ризикот од појава на вентрикуларна фибрилација или
кардиак арест, а миоглобинуријата ја зголемува можноста од бубрежно страдание. Ако се
преживее ова состојба, нормализација на едематозната мускулатура и нормализација на

154
нивото наCK настанува од 10-15 дена. Суксаметониумот егзацербира ваква криза
тригерирана само од волатилни анестетици. Сам за себе си не е опишано да тригерира
криза кај луѓе (4). Терапијата на малигната хипертермија се состои од третман на брза
инфузија со дантролен, кој е специфичен блокер на рианодните рецептори , корекција на
хиперкалемијата и другите горенаведени компликации.

Анестезиолошки специфичности кај одредени невромускулни заболувања

1.Хередитарни – пресинаптични пореметувања

Периферни неуропатии
Charcot- Marie-Toot – хередитарно заболување со хронична периферна невромускулна
денервација, атрофија на мускули, мускулна слабост, спинални деформитети
(рестриктивна белодробна функција) и деформитети на екстремитетите.
Анестезиолошки препораки: да се избегнуваат деполаризантни мускулни релаксанти,
(ДМР)заради денервираните мускули, а дозите на недеполаризантните мускулни
релаксанти (НДМР)да се намалат. Се препорачува одржување на анестезијата со и.в и
волатилни анестетици.
Frederich ataxia – автосомна рецесивна болест со слабост на скелетна мускулатура и
прогресивна атаксија на екстремитетите, миокардна дегенерација, нарушена функција на
дијафрагма со респираторна слабост.
Анестезиолошки препораки: да се избегнуваат ДМР заради денервираните мускули,а
нормални дози на НДМР. Се препорачува одржување на анестезијата со и.в и волатилни
анестетици.
2.Пост- синаптични пореметувања
А) Дистрофии
Duchenne – мускулна дистрофија е релативно често заболување во детската возраст
1:3500, рецесивно, најчесто заболуваат машки деца, со прогресивно намалување на
мускулната маса, постоење на слабост на проксималната мускулатура, како и
респираторна и срцева слабост (миокардиопатија). Не живеат подолго од 20-30 год.
Becker’s – мускулна дистрофија полесен облик на Duchenn –дистрофија. Се јавува во
детска возраст и живеат обично до петта деценија.
Анестезиолошки препораки: да се избегнуваат ДМР( заради мускулна слабост) и
волатилни анетстетици заради можна појава на рабдомиолиза и малигна хипертермија.
Дози на НДМР да се намалат. Се препорачува одржување на анестезијата со и.в
анестетици (ТИВА) и чисти анестезиолшки машини , без траг од волатилен анестетик (2).
Б)Миотонии
Dystrofia myotonica – автозомно доминантно заболување кое се појавува во зрела возраст.
Клиничка слика на миотонијата е некомплетна мускулна релаксација, мускулна слабост,
срцеви абнормалности ( кондукциони дефекти, кардиомиопатија, структурни
деформитети) респираторни проблеми ( рестриктивни респираторни проблеми, “sleep
apnoea”) , ендокрини дисфункции и интелектуални нарушувања. Во патофизиологијата на
ова заболувње е абнормалност на Na канали и Cl канали што ѓи прави мускулите да бидат
во хиперексцитабилна состојба.
Анестезиолошки препораки: предоперативно треба да се избегнуваат фактори кој го
зголемуваат мускулниот хипертонус како на пр. хипотермија, тресење, механичка и
електрична стимулација. Покажуваат зголемена сензитивност на седативи и аналгетици.

155
Да се избегнуваат ДМР( заради генерализирани мускулни контрактури). Не покажуваат
осетливост на НДМР. Антихолинергиците можат да дадат контрактури како резултат на
зголемена сензитивност кон ацетилхолинот.Може да појават и булбарна слабост.
Кондукционите срцеви дефекти наложуваат да се стави pacemaker (2).
Myotonia congenital- автозомно доминантно заболување ( дисфункционални Cl канали), со
клиничка слика на мускулни хипертрофии, мускулни контракции, хиперексцитабилност,
со крутост на мускулатурата, мускулни контрактури, платофарингеална дисфункција
(можност за аспирација) и кардиомиопатија. ДМР не се даваат. НДМР, регионалната
анестезија или периферните нервни блокови не даваат релаксација на мускулните
контракции. Na- канални блокери се корисни за намалување на овие контрактури.
Paralysis periodica hyperkalemica (hyperPP) – автозомно доминантно заболување
(дисфункционални Na- канали)проследено со клиничка слика на периоди на флацидна
парализа(↑нивo на K+) и периоди на хиперексцитабилност.
Анестезиолошки препоракиПредоперативно намалување на нивото на K + (користење на
диуретици).Да не се користат лекови кои го зголемуваат ослободувањето на
интрацелуларниот K +, вклучувајќи ДМР (суксаметониум), раствори кои содржат калиум.
Користење на Ca++ при итни хиперкалемични индуцирани парализи, ЕКГ мониторинг.
Да не се доведат пациентите во хипотермија, или хипогликемија. Овие пациенти можат да
останат парализирани дури и неколку часа по операција.
Волатилните агенси и НДМР се дозволени за употреба.
Paralysis periodica hypоkalemica (hypoPP)- автозомно доминантно заболување со
дефектвоCa++, со клиничка слика на тешка мускулна слабост и асиметрични парализи и
ниско ниво на серумски К+.
Анестезиолошки препораки - Пациентите со ова заболување покажуваат склоност кон
малигна хипертермија , посебно ако во анестезијата е користен волатилен анестетик. ДМР
не се даваат. НДМР со кратко дејство се индицираат кај овие пациенти.
В) Метаболични/митохондријални болести
Метаболични
Метаболна миопатија е болест со вроден дефицит на “acid maltase” која доведува до
проблеми во метаболизмот на гликоген,масти,пурини или митохондријалниот
метаболизам на скелетните мускули . Во клиниката на оваа болест има појава на мускулни
грчеви, миалгија, миоглобинурија, мускулна слабост и срцево-респираторна слабост.
Анестезиолошки препораки - агресивен метаболен мониторинг, адекватна хидрација
заради миоглобинуријата, глукозни и аминокиселински инфузии. Да се превенира
хипотермија за да не се појави тресење, а со тоа и зголемена мускулна активност.
Митохондријални болести – се болести во кои примарно има митохондријална
дисфункција со дефицит на АТП продукција, мускулна и срцева слабост. Не се
препорачуваат ДМР. Ниски дози на волатилни анестетик и кетамин се препорачуваат за
водење на анестезија.

Стекнати невромускулни болести

А)Пресинаптични пореметувања

Мотор неурон – болестa ѓи зафаќа горните (primary lateral sclerosis) и долните (spinal
atrophy prgressiva) неурони на екстремитетите, булбарните мускули, но може и двата

156
неурони, познато како амиотрофична латерална склероза. Во клиничката слика има
губење на инервацијата на мускулите, мускулна атрофија и поминува во пост-синаптична
ацетилхолинска рецепторна болест. Сензитивната инервација е очувана за разлика од кај
мултипла склероза и полинеуропатиите, не ги афектира кранијалните нерви, постојат
фасцикулации, мускулна атрофија и слабост (2 ,4,9).
Анестезиолошки препораки – да се избегне употреба на ДМР, а да се редуцира дозата на
НДМР.
Мултипла склероза (МС)–демиелинизирачка автоимуна (Т- клетки) невромускулна болест
која го напаѓа централниот невен систем, со создавање на мултипли демиелинизирачка
плаки во мозокот и медула спиналис. Најчести места на демиелинизација се
перивентрикуларната бела маса, оптичкиот нерв , мозочното стебло. МС не го напаѓа
периферниот нервен систем. Демиелинизацијата на аксоните резултира успорена сензорна
и моторна кондукција која продуцира различни клинички знаци како:визуелни
нарушувања, проблеми во одење (церебеларни плаки), парестезии (спинални плаки),
слабост, инконтиненција на дебелото црево и мочниот меур.
Дијагнозта се поставува со бројни тестови ,а визуелизацијата на демиелинизирачките
плаки е со компјутерска томографија и магнетна резонанца.
Во клиничката слика на МС има серии на ремисии и егзацербации на болеста. Постои
екстремна индивидуална варијабилност на клиничката слика. Во препораките за третман
на ова заболување стои: да се избегнуваат стресови,екцесивни напори , промени во
телесната температура (затоплувања интраоперативно), инфекции (посебно во
постоперативниот период). Најчести применувани лекови се:кортикостероиди,
интерферон бета, глатирамер, метотрексат,симптоматска терапија за третман на
мускулните спазми и тн.(9).
Анестезиолошки препораки - контраверзите за влијанието на анестезијата сеуште
постојат, заради непредвидливоста на болеста и мултикомпонентноста на клиничките
знаци. Долго време се мислело дека локалните анестетици може да егзацербираат
симптоми на МС заради зголемената сензитивност на демиелинизираните аксони., точно
заради тоа невроаксијалните блокови не се користеа кај ваквите пациенти. Во последните
дваесетина години излегоа мнгу студии, кои прикажуваат резултати на пациенти со МС
кај кои се користени спинална и епидуранна анестезија ,со беззначителни постоперативни
релапси во болеста. Примат се дава на епидуралната анестезија, бидејќи локалниот
анестетик(кој е со помала концентрација) се дава епидурално и нема директен контакт со
медула спиналис, за разлика од кај спиналната анестезија (8,9,10).
НДМР можат да се користат во нормални дози. Внимание со ДМР. Одржување на
температурата на пациентите со МС е од есенцијално значење, бидејќи покачената
температура негативно влијае на демиелинизираните аксони, а со тоа и на влошување на
клиничката слика на пациентот (2).
Периферни неуропатии
Gullian –Barre Sy – акутна инфламаторна (автоимуна ?) демиелинизирачка болест на
периферниот нерни систем. Се јавува по вакцинација, хирургија, респираторна и
гастроинтестинална инфекција, но сеуште со непозната точна етиологија. Има акутен
почеток со долно моторна неуронска флацидна парализа на долните екстремитети (со
редуцирани рефлекси) со цефалична прогресија во неколку сати или денови, а кај 90% од
пациентите се развиваат во период од 2 недели. Може да прогредира во булбарна
дисфункција и интеркостална мускулна слабост, болни парестезии на долните

157
екстремитети, автономна дисфунција со хемодинамска нестабилност, тахикардија ,
кондукциони срцеви проблеми.
Третманот е подржувачки и неспесифичен. Пациентите со булбарна дисфункција и
респираторна слабост побаруваат механичка вентилација. Во акутната фаза
плазмаферезата и терапијата со имуноглобулин се покажала како корисна. Примената на
кортикостероиди е контраверзна. Клиничката слика на овој синдром се подобрува во тек
на неколку недели или еден месец. Кај 20% од пациентите остануваат резидуални
неуролошки дефицити, а морталитетот е околу 5% (9).
Анестезиолошки препораки–Ризикот и бенефитот од регионалната анестезија треба
мошне внимателно да се процени од случај до случај. Предност на епидуралната
анестезија, посебно при јаки болки на долните екстремитети, со цел да се намали и.в
примање на опоиди. ДМР треба да се избегнат, може да се појави сензитивност на НДМР ,
а во зависност од клиничката слика и намалување на дозите (2,9).
Диабетична неуропатија – вклучува сензорна, моторна и автономна дисфункција како
резултат на демиелинизирањето на периферните нерви. Анестезиолошките препораки
регионал /општа анестезија варираат од случај до случај (2,9).

Б) Синаптични пореметувања
Myastenia gravis (МГ)– е автоимуно заболување каде се продуцираат IgG антитела против
никотинските ацетилхолински рецептори (ги деструираат) во невромускулната врска.
Клинички, постои замор, слабост, посебно лоциран на специфични мускулни групи
(окуларни, булбарни, респираторни) или пошироко.
Третманот вклучува: холинестеразни инхибитори, плазмафереза, имуносупресиви,
имуноглобулини. Пациентите со МГ најчесто доаѓаат за тимектомија заради абнормалност
на тимусот (во 75% од случаевите), каде е место на продукција на авто-антитела.
Анестезиолошки препораки
 Да се минимизира во премедикацијата дозата на бензодиазепините и
хлорпромазинот (заради можна респираторна депресија)
 Да се прекинат пред операција конкоминантните лекови кој ја нарушуваат
невромускулната трансмисијата како:
- антибиотици (аминогликозиди, пеницилин,сулфонамиди, тетрациклини)
- антиаритмици (лидокаин, прокаин, фенитион)
- бета блокери ( пропранолол)
- Ca++ каналски блокери
- психотропни лекови(бензодиазепините и хлорпромазинот)
 Оралните антихолинестеразни лекови да се прекинат 6 ч. пред операција, може
да го влошат вагалниот одговор и ја попречуваат мускулната релаксација.
Во однос на другите невромускулни болести пациентите со МГ покажуваат резистентност
на деполаризантните мускулни релаксанти и дозите за индукција треба да се двојно
поголеми, а дозите на НДМР да се 2-3 пати помали од вообичаените. Волатилните
анестетици и хипнотиците имаат предност во однос на НДМР . Атракуриумот е лек од
избор кај овие пациенти , бидејќи има псеудохолинестеразен – независен метаболизам
(2,8). Регионалните анестезии се техники од избор (9).

158
В) Постсинаптични пореметувња
Полинеуропатии и миопатии обично се јавуваат како дел од “ multi organ failure” при
септични состојби кај пациентите во интензивно лекување. Во патофизиологијата на
полинеуропатиите има аксонална дегенерација на моторните и сензитивните нервни
влакна, следбено на тоа, миопатијата доведува до дифузна слабост со флацидна мускулна
парализа.Кранијалните нерви не се зафатени.
Анестезиолошки препораки - да се избегне употреба на ДМР, а НДМР да се даваат во
редуцирани дози.

Заклучок

Невромускуларните нарушувања се болести кои кај анестезиолозите изнудуваат

голем број на прашања поврзани со анестезиолошкиот пристап предоперативно ,
интраоперативно и постоперативно. Прецизна дијагноза пред самата анестезија би била
од суштинско значење, со цел да се превенираат можните интра и постоперативни
компликации. Предоперативно пожелно е да се разговара со пациентите и со членовите
на нивните семејства (посебно ако се деца) за ризиците и придобивките од различните
опции за третман. Иако е невозможно целосно да се негира ризикот кај овие пациенти,
разбирањето на патофизиологијата на невромускуларното заболување на пациентот го
олеснува предоперативниот, периоперативниот и постоперативниот анестезиолошки
пристап.

Литература

1.Marsh S, Pitard A. Neuromuscular disorders and anesthesia.Part 1:generic anesthetic

manangement. Critical Care&Pain 2011;11:115-8.
2.Marsh S, Ross N, Pitard A. Neuromuscular disorders and anesthesia.Part 2:generic anesthetic
manangement. Critical Care&Pain 2011;11:115-8.
3.Racca F, Mongini T, Wolfler A,Wianelo A,Cutrera R. recommendations for anesthesia and
perioperative management of patients with neuromuscular disorders.MinervaMedica
2013;79:419-31.
4. Werner K, Lehmann F,Rott K. Complications of anesthesia in neuromuscular disorders.
Neuromuscular disorders 2005;15:195-206.
5.Ragonanan V, Russell W. Anesthesia for children with neuromuscular disease.Critical Care
&Pain2010;10:143-47.
6.Ross N, Marsh S.Neuromuscular disorders &anesthesia .Anesthesia tutorial of the week
126.2009
7.Bauer CP, Schara U, Georgieff M. Anesthesia in neuromuscular disorders.Part 2:specific
disorders.Anaesthesiol Intensiv Notfallmed Schmerzther 2002;37:125-37.
8.Hebl J,Horlocker T, Terese T. Neuroaxial anesthesia and analgesia in patient with preexisting
central nervous system.2006;103:223-28.
9.Kattula A, Angelini G, Arnd G.Regional anesthesia in the presence of neurological
disease.British J Anesth 2005;15:373-385
10.Schneider K. An oweriew of multiple sclerosis and implications for anesthesia.AANA Journal
2005;73:217-24

159
КОМПЛИКАЦИИ ОД РЕГИОНАЛНА АНЕСТЕЗИЈА

Јасминка Нанчева -ЈЗУ ТОАРИЛУЦ, Марија Срцева Јовановски - ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Вовед

Компликации од регионалната анестезија биле препознаени и објавени уште од

времето кога е дадена првата спинална анестезија од страна на Bier пред повеќе од 100
год. За среќа, сериозни компликации од невроаксијалната анестезија и понатаму се ретки,
но може да бидат катастрофални кога ќе се појават. Поради нивната реткост и објавените
студии за компликации и понатаму остануваaт проблем. Така, поголемиот дел од
постоечките студии се ретроспективни студии за да се обезбедат валидни информации за
инциденцата на овие компликации. Компликациите во регионалната анестезија во основа
се делат на компликации од: невроаксијални блокови и периферни нервни блокови.

Компликации од невроаксијални блокови

1.Постпункциона главоболка Bier опишувајќи го спиналниот блок за прв пат ја опишал

постпункционата главоболката (ППГ). ППГ е една од најчестите компликации на
невроаксијалните блокови со инциденца поголема од 7% (1). Механизмот на ППГ се смета
дека е постојаното истекување на цереброспинален ликвор низ дуралниот дефект со
брзина поголема од таа на продукција на цереброспиналниот ликвор. Истекувањето на
ликворот го намалува неговиот притисок и волумен. За време на исправена положба,
гравитацијата предизвикува влечење на високо инервирани менинги и болно сензитивните
интракранијални крвни садови. Резултат на ова е главоболка во фронтален, тилен дел од
главата, вратот и рамениот појас преку тригеминус, глософарингеус и вагус како и
горниот дел на кранијалните нерви .Дијагнозата се поставува од самата клиничка слика ,
обично се јавува 48-72 часа по завршување на постапката, обично е билатерална, fronto -
тилна се протега до вратот и рамениците. Болката се опишува како досадна или мачна,
пулсирачка, обично се поврзува со вратна вкочанетост, болки во грбот. Таа често се
смирува во лежечка положба и може да биде поврзана со малаксаност, фотофобија,
гадење, повраќање и парализи на кранијалните нерви.
Субдурален хематом е ретка причина, но многу тешка компликација на ППГ. Најчесто се
јавува во млада возраст (тинејџерска до педесети год.). Превенција e користење на игли со
мал промер и “non-cutting” (Whitacre).
Терапија на ППГ може да биде конзервативна или инвазивна. Конзервативните мерки
вклучуваат одмор во кревет, хидратација, аналгетици и кофеин. Со овие мерки ќе се
намали надолу влечењето,ќе го зголеми производството на цереброспиналната течност, ќе
даде вазоконстрикција на интракранијална крвни садови и ќе се овозможи симптоматско
подобрување на состојбата. Инвазивниот третман се состои од ставање на “epidural blood

160
papch” (20 мл автологна крв на местото на дуралната пункција или едено ниво подолу)кој
се покажал многу ефикасен во подобрување на симпптомите (1,2).
2.Болка во грбот Болката во грбот е релатив но честа при невроаксијалната анестезија.
Иако инциденцата е висока, невроаксијалната анестезија не може да биде единствена
причина за тоа. Фреквенцијата на болка во грбот е приближно слична по спинална или
општа анестезија. Локализирана траума на интервертебрален диск или прекумерно
истегнување на лигаментите поврзани по загубата на лумбалната лордоза, поради
олеснување на параспиналните мускули би требало да биде предизвикувачки фактор.
Болката обично е блага и дава само ограничување, иако тоа може да трае неколку недели.
Нестероидни анти-инфламаторни лекови , топли или ладни облоги се доволни за да се
намали болката во грбот. Иако во грбот болката обично е бенигна, тоа може да биде
показател за посериозни компликации како: епидурален апсцес, спинален хематом и
синдром на транзиторни неуролошки симтоми.
3.Транзиторни неуролошки симптоми -појавување на минливи невролошки симптоми
(ТНС) по спинална анестезија со лидокаин, биле за прв пат објавени во 1993 година од
страна на Schneider et al. кој го опиша развојот на тешка радикуларна болка во грбот по
дадената анестезија. Во клиничката слика нема сензорен или моторен дефицит и нема
знаци за дисфункција на мочниот меур и дебелото црево. Симптомите се повлекуваат во
рок од една недела. Етиологијата на ТНС не е добро дефинирана. Сега кога се користат
други локални анестетици овој проблем е помалку чест, а го има и кај обезитни пациенти,
пациенти во литотомна позиција (3).
4.Тотална спинална анестезија - може да се случи кога има ненамерна интратекална
администрација на локален анестетик при епидурална или каудална анестезија, со
цефалично до булбарно протегање(над С4-С5) на локалниот анестетик. Почетокот обично
е брз. Пациентот покажува знаци на кардиоваскуларен колапс во форма на тешка
хипотензија, брадикардија и респираторна инсуфициенција. Внимателна аспирација,
употреба на тест доза ,може да помогне да се избегне оваа компликација. Ако се случи
тотална спинална анестезија, тогаш пациентите се ставаат во trandlenburg позиција за да се
зголеми венскиот повраток, администрирање на течности, заедно со инотропна поддршка
за покачување на крвниот притисок, а по потреба и да се интубира и стави на механичка
вентилација.

5.Спинален или Епидурален хематом- појавата на епидурален или спинален хематом е

ретка, но потенцијално катастрофални компликации на централните невроаксијални
блокови. Инциденцата на такви хематоми се проценува на околу 1: 150.000 за епидурална
блокови и 1: 220.000 за спинална анестезија(1,2). Спинален хематом може да е
катастрофален, оди незабележително, се додека не се појават невролошките
симптоми.Зголемена инциденца на спинален хематом има кај пациентит од женски пол,
повозрасни пациенти, трауматски игла, лоша поставеност на катетерот, или
предоперативна, интра-оперативна или постоперативна администрација на
нискомолекуларен хепарин. Се јавува ненадејно со остри болки во грбот, вкочанетост во
нозете, слабост, дисфункција на мочниот меур и дебелото црево. Кога се сомневаме за
спинален хематом, треба веднаш да се направи MRI и CT скен и невролошки консултации.

161
Добар невролошко закрепнување се гледа кај пациентите кои биле подложени на
хируршка декомпресија во првите 8-12 часа.

6.Епидурален абсцес - епидурален абсцес е сериозна компликација по невроаксијален

блок. Инциденцата варира од 0,015% до 0,7% во зависност од различните студии (2,3,4
)Иако епидуралниот апсцес е невообичаен, раната дијагноза и брз третман е неопходен.
Симптомите на епидурален апсцес обично почнуваат неколку дена по апликацијата на
нервниот блок, а понекогаш и по неколку месеци, а вклучуваат болки во грбот, треска,
слабост, знаци на компресија, вклучувајќи сензорни промени, флакцидна парализа,
проследена со спастична парализа, покачени леукоцити и протеини во цереброспиналната
течност .Клиничките знаци, времетраењето на симптомите и стапката на невролошкото
влошување покажуваат висока интер-индивидуална варијабилност и класичната тријада (
'рбетниот болка, треска и невролошки дефицит) често може и да не се најде при првиот
преглед на лекар.
Магнетната резонаца е неопходна во дијагнозата на оваа состојба.Стафилококите се
најчести етиолошки агенси (57%), стрептококите (18%) и грам негативни бацили
(13%).Поврзани ризик фактори се: дијабетес мелитус, хронична ренална инсуфициенција,
епидурална или системска стероидна инјекција, херпес зостер и алкохолизам.
Третманот на епидуралниот апсцес вклучува: дренажа на апсцесот , антибиотици и
многу често, хируршката терапија е третман на избор. Брза хируршка интервенција не е
само е потребна за да се минимизира невролошкото оштетување, туку и да не дојдедо
сепса. Антибиотската терапија треба да трае 4-6 недели.

7.Meningitis -дурална пункција може да биде ризик од инфекција на субарахноидалниот

простор. Точниот механизам може да е :егзоген заразен извор (контаминирана опрема
или лекови) или ендоген (бактериска извор од пациентот кој доаѓа до иглата или
катетерот). Вградени катетри може да ја колонизираат (кожата), а потоа од кожата да
навлезат бактериите во епидуралниот или интратекалниот простор. Симптомите се
појавуваат неколку часови или денови по анестезијата, понекогаш почетокот на времето
може да биде и до еден месец(2). Во клиничката слика има треска , главоболка, со болки
во грбот, повраќање, класични знаци на менингизам. Цереброспиналната течност е матна
со зголемени леукоцити, протеини и ниска концентрација на глукоза. Во голем дел од
случаите, предизвикувачот е алфа-хемолитичен стрептокок. Лумбална пункција помага во
дијагнозата.Третман веднаш да се започне со антибиотска терапија. Користењето на
кортикостероиди е дискутабилно (2,3).
8.Arachnoiditis - уште една ретка компликација на невроаксијалната анестезија. Mоже да
се појави како минливa нервнo коренска иритација, cauda equina и конус medullaris
синдроми. Подоцна може да пројави radiculitis, , фиброза на дуралната кеса,
pachymeningitis, pseudomeningocele и сирингомиелија, сите поврзани со арахноидитисот.
Во однос на регионалната анестезија , арахноидитисот е резултат на епидурален апсцес,
трауматски пункции (крв), локални анестетици, детергенти, антисептици или други
супстанции ненамерно инјектира во 'рбетниот канал. Пациентите обично се жалат на
болка во долниот дел на грбот, појава на дизестезии и вкочанетост.

9.Cardiac arest Инциденцата и причините за срцев удар во врска со анестезијта во

периоперативниот период се изучува во текот на две децении во многу земји..
Инциденцата од кардијак арест за време на регионална анестезија варира во различни

162
студии и тоа се движи 1,5-6,4 / 10000 случаеви (1,3,4) Механизмот на настанување на
срцевиот удар во тек на невроаксијален блок вклучува циркулаторна етиологија.
Предложени се најмалку три механизми за настанување на cardiac arest : активирање на
барорецепториte со низок притисок во десната преткомора, рецепторите во рамките на
миокарден пејсмејкер клетки и механорецепторите во левата комора. Други причини се:
седација, хипоксемија хиперкарбија , лекови кои ѓи земал пациентот (бета-
адренергичните антагонисти) може да придонесат за развој на брадикардија.
Интраваскуларна администрација на течности, алфа и бета агонисти, ваголитичка
терапија помага за преживувањето на пациентите со cardiac arest.

10. Уринарна ретенција - невроаксијалната анестезија ѓи блокира S2-S4 нервените

коренски влакна , тоа го намалува тонусот на мочниот меур и го инхибира рефлексот за
мокрење .Ретенцијата на урина е честа појава по анестезија и хирургија. Препораки:
катетеризација со поставување на уринарен катетер. Несоодветно менаџирање на оваа
состојба може да доведе до дистензија на мочниот меур, инфекција на уринарниот тракт,
и компликации поврзани со самиот катетер.
11.Токсичност од локален анестетик Епидурална анестезија потенцијално може да
произведе локална токсичност од анестетик, преку интраваскуларна администрација на
лекот во епидуралните вени. Локалните анестетици можат да предизвикаат токсичност на
централниот нервен систем и кардиоваскуларниот токсичност доколку нивната
концентрација во плазмата се зголеми со случајна интравенска инјекција. Ексцитацијата
на централниот нервен систем може да се манифестира со вкочанетост на јазикот и
периорална област, немир, епи. напади, респираторна слабост и кома. Третман на ЦНС
токсичност вклучува одржување на адекватна вентилација и оксигенација и контрола на
напади со администрацијата на пропофол или бензодиазепини. Кардиоваскуларнета
токсичност обично почнува откако се појавиле знаци на токсичност на централниот
нервен систем. Директни срцеви ефекти на локални анестетици може да се поделат: (1)
стерео специфични инхибиција на интракардијалната спроводливост и (2) неспецифична
инхибиција на снабдувањето со енергија на јонските канали. Тоа може да доведе до појава
на брадикардија , вентрикуларна аритмија, па и кардиак арест.Терапија потребно е итно
интравенско давање на 20% липидна емулзија 1.5 мл/кг во тек на 1 мин. ,придружена со
0.25 мл/кг т.т/мин за 30 -60 мин. како антидот на локалните анестетици.

Контраверзи во однос на регионалната анестезија

1.Регионална анестезија за амбулантна хирургија – Долго време се мислеше дека

регионалната анестезија посебно неуроаксијалните блокови не се адекватни за еднодневна
хирургија. Спиналната анестезија водена со брзоразградувачки ниски дози на локални
анестетици со опоиди дава можност за еднодневна хирургија. Периферните нервни
блокови исто така наоѓаат примена во еднодневната хирургија (5,6).

2.Неуроксијален блок кај инфициран или фебрилен пациент Дали користењето на

невроаксијални блокови кај инфицирани или фебрилни пациенти може да го зголеми
ризикот од неуроаксијална инфекција се уште преставува контраверза. Повеќето автори
сметаат дека невроаксијалната блокови не треба да се аплицираат кај септични пациенти,
бидејќи се ризик од развој на инфекција на централниот нервен систем.
Сериозни централни невроаксијални инфекции, како што се : арахноидитис, менингитис и

163
апсцес по спинална или епидурална анестезија се ретки. Одлуката за примена на
регионална анестезија мора да се направи на индивидуална основа, кои се придобивките
од користење на регионална анестезија, а не општа, како и ризикот од инфекција на ЦНС
(кој теоретски може да се случи кај било кој бактериемичен пациент). Многу експерти
укажуваат на тоа дека централниот блок не треба да се изведува кај пациенти со
нелекувана системска инфекција. Достапните податоци укажуваат дека пациентите со
докази за системска инфекција, може безбедно да се подложат на спинална анестезија ако
се под соодветна антибиотска терапија пред дуралната пункција и пациентот покаже
одговор на терапијата ( намалување на температурата). Поставување на епидурална или
интратекален катетер во оваа група на пациенти останува контроверзно (1,4).

4. Невроаксијална анестезија кај имуно компромитирани пациенти -невроаксијалната

анестезија и аналгезија е во предност во однос на системските опоиди во обезбедување на
подобра аналгезија, намалени белодробни компликации ,намален ризик од инфекција
преку слабеење на стрес- одговорот и презервирањето на имуниот одговор. И покрај овие
бенефити, пациентите со нарушен имунолошки статус поради неоплазми, имуно-
супресија по трансплантација на орган, хронична инфекција со хуман вирус на
имунодефициенција (ХИВ) или херпес симплекс вирусот (ХСВ), често не се сметаат за
кандидати за невроаксијалните техники поради ризикот од инфекција на ниво на рбетниот
мозок. Одлуката дали да се користи невроаксијален блок мора да се направи на
индивидуална основа со оглед на можните алтернативи за анестезија , придобивките од
регионалната анестезија, како и ризикот од инфекција на ЦНС (што теоретски се со
поголема веројатност да се појават во имуно компромитиран пациент), како и ризикот од
хеморагични или невролошки компликации . Пациенти со постоечка Herpes simplex 1 и 2
инфекција исти така не се кандидати за неуроаксијален блок (1,4).

5. Невроаксијални блокови при невролошки болести -историски гледано, употребата на

регионални техники кај пациенти со претходно постоечко нарушување на централниот
нервен систем се сметало за релативна контраиндикација. Многу клиничари целосно го
избегнуваат невроаксијалниот блок кај пациенти со претходно постоечко невролошко
нарушување, поради медицинско правни последици за секое зголемување на
постоперативниот невролошки дефицит. Одлуката дали да се даде регионална анестезија
кај пациенти со претходно постоечки невролошки дефицити треба да се базира на
потенцијалните ризици и придобивки за секој поединечен случај. Во последнава декада
голем број студии укажуваат на фактот дека невроаксијалните блокови не треба да се
сметаат како апсолутна контраиндикација кај оваа група на пациенти(4,5). .
6. Невроаксијалната блокови кај пациенти кои примаат антикоагуланси - бројни студии
ја имаат документирано безбедноста на невроаксијалната анестезија и аналгезија кај
пациентите со антикоагулантна терапија. Во 2010 год. Европската асоцијација по
регионална анестезија ѓи постави основните принципи и даде препораки за апликација на
невроаксијални блокови кај пациентите со антикоагулантна и антитромботична терапија.
Почитување на овие насоки ја минимизира можноста од појава на компликации кај
пациентите што примаат антикоагуланти.

164
Компликации од периферни нервни блокови

Повреда на нерв по периферна нерва блокада (ПНБ) е потенцијално катастрофална

компликација која може да доведе до траен инвалидитет (5) Податоците од објавени
студии укажуваат дека инциденцата на невролошки симптоми по ПНБ варираат во
зависност од анатомската локација, се движат од 0,03% за супраклавикуларните блокови,
0,3% за феморалната блокови, 3% за интраскаленските блокови. (6) За среќа, поголемиот
дел од овие невропатии се привремени, и се решаваат во тек на неколку недели до неколку
месеци.

Точната етиологијата на невролошките повреди поврзани со ПНБ останува нејасна во

многу случаи. Најчести причини:

 механички траума од иглата (интанеурална повреда при и.м инекции)

 едем на нерв и / или хематом,
 притисокот на инјектирање на локалниот анестетик
 невротоксичност на локалниот анестетик или адјуванс
 постоечки невропатии (diabetes mellitus)
 продолжен турнике притисок

Периферниот нерв е изграден од повеќе фасцикли кој во себе содржат снопови од нервни
влакна (аксони). Секој фасцикл е обвиткан со перинеуриум. Меѓу самите фасцикли има
сврзно ткаење. Повеќе фасцикли го прават периферниот нерв кој е обвиткан со
епинеуриум, преку кој навлегува локалниот анестетик, а од таму преку перинеуриумот во
нервните влакна (Таб.1). Лезиите на периферните нерви се класифицираат според
степенот на функционалната дисрупција:

 Neurapraxia – е мала повреда каде аксоните и сврзното ткиво се интактни постои

само фокална демиелинизација која реверзибилна и состојбата се подобрува за
период од неколку недели до неколку месеци.
 Axonotmesis - aксонален прекин со конзервација на нервнoто сврзно ткиво
 Neurotmesis – тешка повреда со комплетен фасцикуларен прекин на аксоните и
сврзното ткиво меѓу нив и по брза хирушка интервенција по повредата не може да
дојде до потполно враќање на функцијата на нервот. Најчесто повредите се
мешавина од горенаведените три типа на повреда.

165
 Сл. 1 Градба на периферен нерв

Покажано е дека интранеуралната апликација на локалниот анестетик во внатрешноста на

епинеуриумот не го оштетува самиот нерв, бидејќи има одредена количина на сврзно
ткаење , која го акцептира локалниот анестетик, а бидејќи епинеуриумот има релативно
добра еластичност , тоа овозможува да се прими одредена количина на локален анестетик
и при тоа да не доведе до нарушувањето на крвоснабдувањето во самиот нерв. При
интрафасцикуларната апликација на локален анестетик , количината на сврзно ткаење е
мала, перинеуриумот е слабо растеглив, се создава поголем притисок од оној на крвните
садови во фасциклот , што крајно доведува до пореметување на крвоснабдувањето, а со
тоа и пореметување во кондукцијата на нервот. (5) Повредата на периферните нерви е
поголема доколку се тие поблиску до неуроаксисот(медула спиналис) , бидејќи
соодносот на сврзно ткиво со нервно е 1:1 . Тоа значи дека колку се оди подолу, односно
подалеку од неуроаксисот расте количината на сврзно ткиво интранеурално во однос на
нервно ткиво и можноста за повреда е помала. Пр. инфраклавикуларно во нервите на
плексус брахиалис соодносот на сврзно ткиво спрема нервно ткиво е 2:1, тоа значи дека и
повредата на нервите е помала во однос на интерскаленскиот пристап.

Механизам на повреда преку интранеурална инекција

1. Траума од игла

Механичката повреда на перинеуралната обвивка може да резултира повреда на аксоните

и да даде истекување (херниација) на ендонеуралната соджина. Доколку физиолошки
раствор се инјектира интрафасцикуларно, покажано е дека не се јавува оштетување. Ако
нервната пункција се направи со браунила , покажано е дека се јавува повреда на нервното
ткиво. Користењето на мали и тенки игли од 24 G може да дадат помала повреда во однос
на 19 G игла. Механичката повреда на нервите поврзана е и со аголот на засечување на
самата игла. Помала траума на нерв дава остра игла со агол од 45О. . Без оглед на тоа кој
тип игла или големина влегува во нервот, вметнување на игла во нервните и како
последица на тоа инјектирање на локален анестетик, секогаш води до воспаление и
клеточна инфилтрација, без оглед на тоа дали се јавува клинички повреда (5,6).

166
2.Токсичност на локалните анестетици и адјуванси

Локалните анестетици сами за себе си се потенцијално невротоксични, механизмот е

недоволно јасен. Поконцентрираните раствори може да дадат поголеми нервни повреди
особено ако се аплицираат интрафасцикуларно. Локалните анестетици го намалуваат
нервното крвоснабдувањето, пр. 2% лидокаин го намалува нервното крвоснабдување за
20-40%, а тетракаинот нема никакво влијание врз циркулацијата. Бупивакаинот исто го
намалува нервното крвоснабдување (5,6).

Епинефринот како адјуванс преку локалната вазоконстрикција на крвните садови ја

намалува ресорпцијата на локалниот анестетик , а од таму и разградувањето на истиот, и
продолжување на времето на аналгезијата на блокот. Делувањето на дексаметазонот како
адјуванс во локалниот анестетик со цел да се продолжи времето на аналгезија на
периферниот блок се уште е недоволно познато.

Превенција на повреди од периферен блок

Болка на местото на инјектирање традиционално се изучува како сигурен и ефективен

начин за заштита од интранеурална инјекција, бидејќи интранеуралните инјекции се
сметаат за исклучително болни, но како прагот на болка е различен на секој пациент ,како
и и интерпретацијата на болката, овој параметар како знак за интранеурална инјекција
треба да се земе со резерва.

Електричниот нервен стимулатор

Електрична стимулација е начин да се лоцираат нерви, но исто така, може да се користи за

да се исклучи интранеурална (интрафасцикуларна) локација на иглата. Овие студии
укажуваат на тоа дека, иако техниката невростимулација не може да биде многу осетлива
метода за откривање на интранеуралната позицијата на врвот на иглата ,
неуростимулацијата има висока специфичност за идентификување на поставување на
интранеуралната поставенот на врвот на иглата.

Ултрасонографија

Ултразвукот како метода не може да биде значително ефикасна за спречување на

повредата на нервите.Сигурноста на ултразвукот за да го визуелизира врвот на иглата
екстранеурално во голема мера зависи и од вештината на анестезиологот,
карактеристиките на сликата, иглата и околните ткива. Предноста на ултразвукот е што
овозможува користење на помали волумени на локален анестетик за апликација на
периферни блокови во однос на техниката со електроетимулатор.

Инјектирачки притисок на локалниот анестетик

Притисок на вбризгување на локалниот анестетик како параметар исто така има некое
значење во превенцијата на нервната повреда. Се смета дека колку има поголем притисок
на вбризгување, толку е поголема можноста од интрафасцикуларно вбризгубвање на
локалниот анестетик.

167
Менаџирање на постоперативна неуропатија

Првите симптоми на неуропатија како анестезиолошка компликација се реферираат од

страна на хирургот при првата постоперативна визита, или доколку се работи за
амбулатна хирургија, телефонскиот контакт со пациентот е од огромно значење за
навреме да се детектира проблемот и веднаш да се реагира. Најчесто се реферираат
дизестезии или хипостезии и ако симптомите не се толку јаки и не интерферираат
дневните активности на пациентот, му се објаснува на пациентот за времето на
исчезнување на ваквите симптоми . Обично е потребен период од 4-6 недели кај 92-97%
од пациентите, а во 99% во тек на 1 година исчезнуваат сите симптоми Доколку
проблемите продолжат се бара помош од неуролог или неурохирург (6).

Други компликации од периферните нервни блокови се локална појава на хематоми и

интоксикации од локалниот анестетик кога се работи со големи волумени.

Литература

1. Agarwal A, Kishore K.Complication and contraversis of regional anesthesia: A Review.Ind J

Anaesth 2009;53:543-55

2.Neal J, Bernards C, Hadzic. Hebl j. ASRA Practice advisory on neurologic complication in

regional anestehesia and Pain medicine .reg Anesth Pain Med 2008;33:404-415. 3.Liguori
G. Complication of regional anesthesia. J Neurosurgery Anesthesiol 2004;16:84-86 4.Jeng L,
Torillo M, Rosenblatt A. Complication of peripheral nerve blocks.British Journal of Anesthesia
2010;51:97-107.

5.Gadsen J. Neurologic complications of peripheral nerve blocks. NYSORA.2013

6. Weinberg GL. Treatment of local anaesthestic systemic toxitiy. Reg anaesth Pain Med 2010
;35:188-93.

168
МОЗОЧНА ХИРУРГИЈА И АНЕСТЕЗИЈА КАЈ БУДНИ ПАЦИЕНТИ

Весна Дурнев – ЈЗУ ТОАРИЛУЦ

Вовед

Поимот “будна краниотомија“ е специфична процедура во неврохирургијата каде се

изведува краниотомија, но при тоа имаме пациент кој е во моментот на самата
манипулација со мозочното ткиво во будна сосотојба и активно извршува одредени
активности како броење, пишување, визуелизирање и движење со одреден дел од
екстремитетите. Овој поим и не е точен во буквална смисла на зборот затоа што пациентот
не е потполно буден за цело време на интервенцијата туку само за време на процедурата
на мозочното мапирање.

Изведување на краниотомија кај пациенти кои не се во општа анестезија претставува

исклучетелен предизвик за анестезиолозите и успехот на потфатот зависи најмногу од
внимателна селекција на пациентот, соодветна поготовка и од искуството на хируршкиот
и анестезиолошкиот тим заедно.

Неврохируршки интервенции историски ако се свртиме наназад и не се нова приказна.

Во втората половина на 19 век неврохируршки процедури без општа анестезија биле
изведувани од страна на Хорсли(Horsley) со цел отстранување на епилептичните фокуси.
Модерната ера на вакви краниотомии ја почнува Пенфилд (Penfield)и Андре Паскуе
(Andre Pasque) кои ја користат истата метода во 50 тите години на минатиот век. Во 1959
година, Де Кастро(De Castro) и Манделир( Mundeleer) го воведуваат концептот за
невролептаналгезијата. Првите податоци пак за употреба на пропофол инфузија за
седација при овие процедури се публикувани од страна на Силбегерд и сите (Silbegerd et
al.).i

Денес концептот за краниотомии кај пациенти во т.н будна состојба е многу напреднат и е
во корелација со напредокот во неврохируршката техника, анестезиолошкиот мониторинг
како и воведување на нови лекови.

Целта на овој ревијален труд е да се направи пресек на најновите достигнувања во областа

на менаџирање на пациенти за време на т.н “будна краниотомија“.

Индикации

Вообичаено индикацијата е за процедури кои побаруваат функционално кортикално

мапирање во будна состојба каде тумори и васкуларни лезии се лоцирани близу до
елоквентните кортикални ткива и кое мапирање е неопходно за дефинирање на
кортикалните функции. Моторниот, сензорниот, визуелниот и говорниот кортекс многу
успешно се мапираат за време на т.н будна краниотомија.ii,iii

169
Главната зона одговорна за говорот е зоната Брока која е одговорна за продукција на
говор и артикулација и зоната Вернике одговорна за разбирање на говорот. И двете се
вообичаено лоцирани во левата хемисфера.

Откако ќе се направи мапирањето и ќе се одреди сигурниот пат до туморот или некоја

васкуларна лезија (АВМ или анеуризма) се пристапува на т.н прилагодена ресекција се со
цел да се зачуваат функциите на пациентот. Со оваа постапка се овозможува хирургот да
отстрани тумори или лезии кои инаку би биле иноперабилни бидејќи:

 Се преблизу до зоните во мозокот кои го контролираат видот, говорот и движењето

на телото
 Отстранувањето на туморот или васкуларната лезија сигурно ќе резултира со
значаен функционален губиток.
“Будна краниотомија“ се користи и за електрокортикографија која е инвазивна
електрофизиолошка техника за директно снимање на кортикалните потенцијали од
површината на мозокот со цел да се локализираат епилептичните жаришта.

Сл.1 Медуза (или Монтреал) рамка за интраоперативно електрокортикографно снимање

Интраоперативната електрокортикографија е силно осетлива на анестетичките лекови па

краниотомија во будна состојба е индикација да се минимизира фармаколошкото
интерферирање со самиот запис.iv

Комбинацијата од мапирање и визуелизирање со предоперативен и интраоперативен МР

на мозокот носи бенефити и на докторите и на самите пациенти. Хирургот ја знае точната
локација на на туморот точно во милеметар пред да ја направи почетната инцизија на
кожата, самата инцизија е помала, се открива помал сегмент од мозокот и има намалена
дисрупција на мозочно ткиво за да се најде туморот, а ризикот од невролошки дефицит
кај будните пациентите се сведува на многу мал процент.

Иако мозочните центри се универзални кај луѓето, мапирањето и визуелизацијата со МР

овозможува адаптација на уникатноста на секој мозок. Вклучување на нови лекови кои
170
овозможуваат брза и сигурна анестетичка контрола доведе до етаблирање на нови
индикации за краниотомија во будна состојба без разлика дали има или нема потреба од
функционално кортикално мапирање.

Една од тие индикации е и за подобар периооперативен исход со намалување на

користењето на ресурсите. Такви ситуации се на пр. при стереотактична биопсија,
вентрикулостомија на трета комора и ресекција на мали мозочни лезии. v Некои од
центрите веќе ја користат оваа метода на “будна краниотомија“ и како рутинска
процедура и не селективно за повеќето пациенти со супратенторијални тумори. vi

Најголемиот бенефит е овозможување ресекција која е точно прилагодена т.е

индивидуализирана за секој пациент која теоретски ја зголемува големината на
ресецираното туморозно ткиво, а притоа минимизирајќи го процентот на невролошки
дефицит кој би се појавил како резултат од таа ресекција.vii

Пациентите кои се подложуваат на хирургија во будна сосотјба се способни често да си

одат дома за 48-72 часа. Се овозможува пократок болнички престој, помало користење на
ресурсите и висок процент на задоволство кај пациентите.

Таб.1 Контраиндикации за “будна краниотомија“

Апсолутни Релативни
Некооперативен пациент Ниска толеранција на болка
Намалено ниво на свесност Гојазност
Ментална ретардација Хронична кашлица/свирење во градите
Дисфазија/проблеми со говорот Неконтролирани грчеви
Можна тешка интубација
Силно васкуларизирани лезии со дурално
зафа.
Лезии ниско во окципиталниот лобус
Опструктивна слип апнеа
Деца под 10 год
Сосотојби кои оневозможуваат лежење зо
часови

Предоперативна подготовка

Една од примарните услови на успешна “будна краниотомија“ е добра селекција на

пациенти. Има како физички така и психолошки предуслови да се избегне
интраоперативниот неуспех. Потребни се консултации со хирургот и анестезиологот во
предоперативниот период. Ова ја вклучува комплетната проценка на пациентот
вклучително добра комплетна анамнеза и познавање на сите коморбидитетите со нивна
оптимизација предоперативно. Се проценува дишниот пат, ризикот од неуспех во

171
седацијата, кооперативноста на пациентот и можните хируршки компликации како
крварење. Особено се внимава на можни ризик фактори кои би довеле до обструкција на
дишниот пат и респирторна депресија. Податок за обструктивна слип апнеа синдром и
гојазност е показател за можни компликации.

Податок за зависност од алкохол или други агенси, пореметувања со хронична болка,

ниска толеранција на болка, ансиозност или други психијатриски пореметувања се ризик
фактори за неуспех на седацијата. viii Пациенти со историја за епилептични напади,
користење на антиконвулзанти, мешана дисфазија се пак ризик фактори за неуспешна
интраоперативна кооперативност. ix Никако не смее да се занемари и предвидената
должина на интервенција која начелно треба да биде не повеќе од 4-5 часа.

Добро мотивирани и зрели пациенти се најдобрите кандидати за ваква метода иако во

литература се спомнува и примена на методата кај деца, но нивниот избор е многу
ригорозен.x

Предоперативна психолошка подготовка подразбира и комплетно информирање на

пациентот за секој чекор од процедурата, што се очекува од него, задачите кои треба да ги
изврши и сите можни компликации и нивното решавање. Добра предоперативна
психолошка подготовка ја намалува анксиозноста кај пациентот и ја подобрува
кооперативноста.xi

Премедикацијата на пациентите зависи од случај до случај и секако од целта што сака да

се постигне. На пр. кај пациенти кои се подвргнуваат на длабока мозочна стимулација во
терапевтски цели како кај Паркинсон, или хирургија за епилепсија не би требало да се
дадат никакви лекови со цел данема интерференција со електрокортикалниот запис.

Рутинска антиконвулзивна терапија се применува и на денот на операција кај тумори,

стероидните лекови се даваат за намалување на едем, а антиеметични лекови за
превенција од гадење и повраќање како метоклопропамид и ондансентрон. Конверзација
со пациентот може да биде и најдобрата премедикација.

Интраоперативно менаџирање

Кога пациентот ќе биде во оперативната сала, главен концепт на работа е да му се

овозможи пријатна атмосфера, комфор и чувство на сигурност во тек на целата
интервенција. Во оваа фаза спаѓа подготовката, избор на анестезиолошката техника, избор
на лекови, грижа за дишниот пат и секако правовремено откривање на можни
компликации и нивно решавање.

Подготовка

Лековите и опремата се проверуваат и се спремни од самиот почеток. Се поставуваат една

или две интравенски линии. Пациентите се мониторираат со ЕКГ, неинвазивен крвен

172
притисок,пулсоксиметрија, уринарен катетер, сонда за температура и бис мониторинг по
можност. Во зависност од типот на хирургијата може да се постави и артериски катетер со
инвазивно мерење на крвен притисок. Многу е важна удобноста на пациентот и
превенција од лезии поради притисок, па се користи удобен душек, јастуци, ќебиња за
загревање.

Избор на анестезиолошка техника

Анестезија за т.н “будна краниотомија“ се потпира на концептот МАН(мониторирана

анестезиолошка нега). xii Треба да се задоволат некои основни критериуми како:
здоволително ниво на седацијаи аналгезија за време на отворање и затварање на кранумот,
потполна будност и свесност за време на електричното мапирање и функционалното
тестирање, непречен премин од анестезија во свесна сосотојба и секако добра вентилација,
неподвижност и комфор на пациентот за времен на целата процедура. xiii,xiv Две главни
техники се користат. Првата техника е седација и аналгезија и втората техника е т.н
“заспивање-будење-заспивање“.xv

Избор на анестетички лекови

Локална анестезија на хируршкото поле се обезбедува многу добро со бупивакаин или

ропивакаин и додавање на адреналин 5микогр/кгТТ. xvi,xvii,xviii Се користат и периферни
блокови на нервите на скалпот. Од синтетичките опиоиди се користи алфентанил,
суфентанил, фентанил и ремифентанил. Последниот има предност над останатите заради
интересните фармакокинетски особености, обезбедува одлична аналгезија и обезбедува
кооперативност на пациентот со самото стопирање на инфузијата. Треба да се внимава
затоа што може да ја потенцира респираторната депресијаxix,xxПропофолот е избор на лек
кога станува збор за хипнотик. Најчесто се администрира како таргетирана контролна
инфузија и се комбинира со инфузија на ремифентанил. Дексмедетомидинот е лек кој се
повеќе и повеќе ветува особено за примена кај пациенти за ваков тип на
интервенција.xxi,xxiiТој предизвикува седација биска до природниот сон, има аналгетични и
анксиолитични својства,ја намалува употребата на опиоиди без притоа да предизвика
клинички значајна респираторна депресија и е лек од избор кога треба да се примени
софистицирано невролошко тестирање. Се користи и во педијатриската популација.xxiii

Безбедносни мерки

Менаџирање на дишниот пат за време на хирургија кај буден пациент секако е еден од
најголемите предизвици за анестезиолог. xxiv Вентилацијата вообичаено е спонтана за
време на техниката седација и аналгезија како и за време на будната фаза на техниката
заспивање-будење-заспивање. При спонтана вентилација дишниот пат се менаџира со
лицева маска, назален катетер, оро или назо фарингеален ервеј или ларингеална
маска.xxv,xxviСо ларингеална маска може да се користи и респираторна подршка со бифазен
притисок или пропорционално асистирана вентилација. Може да се примени и позитивен

173
притисок и при билатерална носна канулација и особено помага кај опструктивна слип
апнеаxxvii

Додека за време на општата анестезија таа треба да биде астистирана или пак потполно
контролирана. Спонтана вентилација за време на хирургија носи свои опасности, како
опструкција на горни дишни патишта и респираторна депресија и секако не штити од
пулмонална аспирација.

Компликации

Компликациите при хирургија кај буден пациент може да бидат анестезија-зависни како
опструкција на горен дишен пат и респираторна депресија со десатурација/хипооксија,
хипотензија/хипертензија, затегнат, нерелаксиран мозок, гадење, повраќање, тресење,
намалено ниво на свесност, и губиток на кооперативноста на пациентот.xxviii,xxix,xxx,xxxi

Компликации од хируршки аспект се појава на грчеви, афазија, крварење, мозочен едем и

венски воздушен емболизам.xxxii

Заклучок

Неврохирургија кај будни пациенти е вистински предизвик. Менаџирањето на овие

пациенти е вистинска тимска работа од искусни и вешти невроанестезиолози, невролози,
неврохирурзи, , неврофизиолози и секако од компетентен персонал во оперативната сала.
Кооперативноста на пациентот е главен фактор за успех. Стратегијата на анестезија треба
да биде строго детерминирана уште пред почетокот. Компликациите треба да се
препознаат навремено и да се решат успешно со предефинирани протоколи.

Со напредок на нови технологии како интраоперативна магнетна резонанца, инфрацрвени

камери (ги детектираат функционалните зони на кортексот) и визуелно водена хирургија
голем број на комплексни операции може да се изведуваат со методата на буден пациент
и да биде атрактивна алтернатива на општата анестезија.

Постои силна потреба од квалитетни клинички студии кои ќе ја подобрат уште повеќе
сиурноста и ефикасноста на оваа метода како и да се направи соодветна компарација со
веќе применуваните конвенционални методи.

Референци

i
Silbergeld DL, Mueller WM, Colley PS, Ojemann GA, Lettich E. Use of propofol (Diprivan) for awake craniotomies: Technical
note. Surg Neurol 1992;38:271‑2.

ii
Nguyen HS, Sundaram SV, Mosier KM, Cohen-Gadol AA. A method to map the visual cortex during an awakecraniotomy. J
Neurosurg. 2011;114:922–6

174
iii
Chui J, Manninen P, Valiante T, Venkatraghavan L. The anesthetic considerations of intraoperative electrocorticography during
epilepsy surgery. Anesth Analg. 2013;117:479–86.

iv
Szelényi A, Bello L, Duffau H, Fava E, Feigl GC, Galanda M, et al. Intraoperative electrical stimulation in awake craniotomy:
methodological aspects of current practice. Neurosurg Focus. 2010;28:E7.

v
Taylor MD, Bernstein M. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with
supratentorial intraaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. J Neurosurg. 1999;90:35–41.

vi
Serletis D, Bernstein M. Prospective study of awake craniotomy used routinely and nonselectively for supratentorial tumors. J
Neurosurg. 2007;107:1–6.

vii
Brown T, Shah AH, Bregy A, Shah NH, Thambuswamy M, Barbarite E, et al. Awake craniotomy for brain tumor resection: the
rule rather than the exception? J Neurosurg Anesthesiol. 2013;25:240–7.

viii
Erickson KM, Cole DJ. Anesthetic considerations for awakecraniotomy for epilepsy and functional neurosurgery.Anesthesiol
Clin. 2012;30:241–68.

ix
Nossek E, Matot I, Shahar T, Barzilai O, Rapoport Y, Gonen T,et al. Failed awake craniotomy: a retrospective analysis in 424

patients undergoing craniotomy for brain tumor. J Neurosurg.2013;118:243–9.

x
Klimek M, Verbrugge SJ, Roubos S, van der Most E, Vincent AJ,Klein J. Awake craniotomy for glioblastoma in a 9-year-old

child. Anaesthesia. 2004;59:607–9.

xi
Milian M, Tatagiba M, Feigl GC. Patient response to awake craniotomy‑A summary overview. Acta Neurochir (Wien)

2014;156:1063‑70.
xii
Berkenstadt H, Ram Z. Monitored anesthesia care in awake craniotomy for brain tumor surgery. Isr Med Assoc J 2001;3:297-
300.

xiii
Dash HH, Bithal PK, Chandra PS. Anaesthesia for Awake Craniotomy: A Retrospective Study of 54 Patients. DM

Research Paper 2013. [Unpublished data].

xiv
Yamamoto F, Kato R, Sato J, Nishino T. Anaesthesia for awake craniotomy with non-invasive positive pressure ventilation. Br J
Anaesth 2003;90:382-5.
xv
Hansen E, Seemann M, Zech N, Doenitz C, Luerding R, Brawanski A. Awake craniotomies without any sedation:The
awake‑awake‑awake technique. Acta Neurochir (Wien) 2013;155:1417‑24.

xvi
Costello TG, Cormack JR, Hoy C, Wyss A, Braniff V, Martin K et al. Plasma ropivacaine levels following scalp block for awake
craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:147- 50.
xvii
Costello TG, Cormack JR, Mather LE, LaFerlita B, Murphy MA, Harris K. Plasma levobupivacaine concentrations fol-lowing
scalp block in patients undergoing awake cranioto-my. Br J Anaesth 2005;94:848-51.

175
xviii
Gebhard RE, Berry J, Maggio WW, Gollas A, Chelly JE. The successful use of regional anesthesia to prevent involuntary
movements in a patient undergoing awake craniotomy. Anesth Analg 2000;91:1230-1.
xix
Hans P, Bonhomme V, Born JD, Maertens dN, Brichant JF, Dewandre PY. Target-controlled infusion of propofol and
remifentanil combined with bispectral index monitoring for awake craniotomy. Anaesthesia 2000;55:255-9.
xx
Keifer JC, Dentchev D, Little K, Warner DS, Friedman AH, Borel CO. A retrospective analysis of a remifentanil/propo-fol general
anesthetic for craniotomy before awake function-al brain mapping. Anesth Analg 2005;101:502-8.
xxi
Mack PF, Perrine K, Kobylarz E, Schwartz TH, Lien CA. Dexmedetomidine and neurocognitive testing in awake cran-iotomy. J
Neurosurg Anesthesiol 2004;16:20-5.
xxii
Bekker AY, Kaufman B, Samir H, Doyle W. The use of dexmedetomidine infusion for awake craniotomy. Anesth Analg
2001;92:1251-3.
xxiii
Ard J, Doyle W, Bekker A. Awake craniotomy with dexmedetomidine in pediatric patients. J Neurosurg Anesthesiol
2003;15:263-6.
xxiv
Sarang A, Dinsmore J. Anaesthesia for awake craniotomy: evolution of a technique that facilitates awake neurological
testing. Br J Anaesth 2003;90:161-5.
xxv
Gadhinglajkar S, Sreedhar R, Abraham M. Anesthesia management of awake craniotomy performed under

asleep‑awake‑asleep technique using laryngeal mask airway:Report of two cases. Neurol India 2008;56:65‑7.

xxvi
Matsunami K, Sanuki M, Yasuuji M, Nakanuno R, Kato T, Kawamoto M. Successful airway management using i‑gel in 7
patients undergoing awake craniotomy. Masui2014;63:789‑93.

xxvii
Gonzales J, Lombard FW, Borel CO. Pressure support mode improves ventilation in “asleep-awake-asleep” craniotomy. J
Neurosurg Anesthesiol 2006;18:88.
xxviii
Bonhomme V, Franssen C, Hans P. Awake craniotomy. Eur JAnaesthesiol 2009;26:906‑12.

xxix
Skucas AP, Artru AA. Anesthetic complications of awake cran-iotomies for epilepsy surgery. Anesth Analg 2006;102:882-7.
xxx
Venkatraghavan L, Manninen P, Mak P, Lukitto K, Hodaie M, Lozano A. Anesthesia for functional neurosurgery: review of

complications. J Neurosurg Anesthesiol 2006;18:64-7.

xxxi
Piccioni F, Fanzio M. Management of anesthesia in awakecraniotomy. Minerva Anestesiol 2008;74:393‑408.

xxxii
Balki M, Manninen PH, McGuire GP, El‑Beheiry H, Bernstein M.Venous air embolism during awake craniotomy in a supine

patient. Can J Anaesth 2003;50:835‑8.

176