Малярійний 

плазмодій – збудник малярії, який паразитує у людини в кров'яних

тільцях (еритроцитах) і в клітинах печінки, викликаючи важке трансмісивне
захворювання – малярію. Найбільш поширені три видималярійних плазмодіїв:
збудник триденної малярії Plasmodium vivax (tertiana) з нападами лихоманки через
48 годин, збудник чотириденної малярії - Plasmodium malaria (quartana) з нападами
через 72 годин і збудник тропічної малярії Plasmodium falciparum (tropica) з
нападами через 24 або 48 годин. В Африці зустрічається збудник триденної малярії
Plasmodium ovale.

Морфологія паразита залежить від стадії його розвитку. Життєвий цикл

плазмодія відбувається в двох стадіях (безстатевій та статевій) зі зміною власників.
Безстатеве розмноження  відбувається в організмі людини (проміжний господар),
а статевий процес - в організмі переносника - самки комара роду Anopheles
(основний господар).

Малярійний плазмодійпочинає розвиватися в організмі людини з того часу, коли

заражений плазмодієм комар проколює шкіру людини при  укусі і вводить в кров
слину, в якій є спорозоїти плазмодія (інвазійна  форма). Веретеноподібні рухливі 
спорозоїти з потоком крові досягають  печінки, де здобувають амебоїдну форму,
ростуть, розмножуються множинним  поділом, проходячи поступово стадії
трофозоїта і шизонта. У процесі  розподілу шизонта (шизогонія) утворюються 
молоді особини - тканинні мерозоїти (тканинний  або позаеритроцитарний цикл).
Тканинні мерозоїти виходять з пошкодженої  ними клітини і проникають в нові
клітини, де знову проходять зазначений цикл розвитку. Розвиток малярійного
плазмодія в тканині печінки не викликає реакції організму. Для подальшого свого
розвитку тканинні мерозоїти повинні проникнути в еритроцити, в яких вони
ростуть, харчуються цитоплазмою, а таков розмножуються способом шизогонії.  

Відзначають такі стадії розвитку паразита: 

1). Мерозоїт-куляста форма.  На препараті, забарвленому за  Романовським-

Гімзою, видно блакитну  цитоплазму і ядро вишнево-червоного  кольору.

2). Перстнеподібна стадія (кільця) - в цитоплазмі паразита  з'являється вакуоль, а

сам він нагадує перстень з рубіном (ядром).

3) Амебоїдний трофозоїт.  На цій стадії зі зростанням 
паразита збільшується кількість  цитоплазми і в результаті 
утворення псевдоподій змінюється  форма тіла. У цитоплазмі з'являється 
продукт розщеплення гемоглобіну  - пігмент меланін.
4). Зрілий шизонт, який  втягує псевдоподії, закруглюється 
і займає майже весь еритроцит.  Відбувається процес шизогонії,  в результаті  чого
утворюються еритроцитарні мерозоїти. Кількість мерозоїтів в зрілому шизонті
залежить від виду паразита (6... 24). Процес супроводжується розривом ураженого
еритроцита та виходом в кров мерозоїтів і токсичних продуктів обміну паразита, а
також частин еритроцитів, що залишилися. Це і викликає напади лихоманки. З
плазми крові мерозоїти знову проникають в еритроцити (проте велика їх кількість
гине), і процес шизогонії повторюється. 

Мерозоїти 

Потрапляючи в потік крові, в одному випадку проникають в  еритроцити,

обумовлюючи еритроцитарну  шизогонію (Plasmodium falciparum). В іншому
випадку  вони, мабуть, проникають не тільки в  еритроцити, а й у нові неушкоджені
клітини печінки, повторюючи тканинний цикл, що викликає рецидиви (Plasmodium
vivax, PI. Ovale, PI. Malaria). Кожна еритроцитарна шизогонія триває 48 годин, у PI.
malaria -72 години, звідси і напади лихоманки через зазначені проміжки.

Крім цього, в еритроцитах  формуються статеві форми паразита - макро-

і мікрогаметоцити. Процес дозрівання гаметоцитів відбувається в тілі комара, який
нассався крові хворого малярією. Потрібно відзначити, що не всі гаметоцити здатні
заражати комарів. Ймовірно, частина з них є недозрілими і незабаром гине. У
кишках комара малярійний плазмодійпроходить статевий цикл розвитку. Чоловічі  і
жіночі гаметоцити після дозрівання копулюють, утворюючи зиготу - оокінету.
Оокінета проникає в стінки кишок комара і перетворюється на ооцисту. Ооциста
росте і її вміст багато разів ділиться, в результаті чого утворюється багато (кілька
тисяч) спорозоїтів. Після розриву ооцисти спорозоїти потрапляють в порожнину
тіла комара, а звідти в його слинні залози. Подальший розвиток паразита триває в
тілі господаря, куди спорозоїти потрапляють при укусі комара.

На спорогонію впливає  багато умов. Тривалість спорогонії залежить

від температури навколишнього  середовища і виду малярійного плазмодія.

При лабораторній діагностиці  малярії достовірний діагноз  можна поставити лише

при знаходженні  паразита методом мікроскопічного  дослідження крові хворого.
Для цього готують мазок або товсту краплю крові, фарбуючи її за Романовським-
Гімзою. Кров для аналізу беруть як під час нападу, так і в міжприступному періоді
при першій же підозрі на це захворювання (бажано до призначення
протималярійних препаратів). Цитоплазма забарвлюється в блакитний колір, ядро -
в червоний. Можливість виявлення паразитів після закінчення нападу зменшується.
У цей період безстатевих форм дуже мало або вони відсутні, виявляються, в
основному, статеві форми (гамонти). При PI. falciparum у периферійній крові
знаходять лише молоді форми паразитів (кільця), тоді як більш зрілі еритроцитарні
форми локалізуються в капілярах внутрішніх органів. Шизонти тропічної малярії
надходять в периферійну кров тільки у важких випадках, а після закінчення
гострого періоду можна виявити тільки гамонти. Ретроспективний діагноз в даний
час здійснюється шляхом застосування серологічних методів.

Боротьба з малярією полягає  у виявленні та лікуванні хворих, які є джерелом

зараження комарів, а також у знищенні комарів - основних господарів малярійного
плазмодія на всіх етапах їх біологічного циклу розвитку.

Резервуар збудника малярії - Хвора людина; основний механізм зараження -

трансмісивний. Переносники малярії - Самки комарів роду Anopheles; етіологічну
роль комарів довів Р. Росс (1897). Людина-проміжний, а комар - остаточний хазяїн
паразита. Також можливе вертикальне зараження від матері до плоду.

У 104 ендемічних малярії країнах реєструють близько 250 млн нових випадків

захворювання, смертність від малярії досягає 1-2 млн щорічно. Захворюваність
безпосередньо залежить від розмірів популяції комарів і кількості хворих,
службовців резервуаром інфекції. У зв'язку з розвитком індустрії туризму
захворювання стали виявляти в країнах, що лежать за межами природного ареалу.

 
Життєвий цикл малярійних плазмодіїв 

У різних видів малярійних плазмодіїв життєвий цикл практично однаковий, а

основні відмінності пов'язані з характером уражень еритроцитів. В організмі
людини відбувається безстатева стадія (шизогонія), в організмі комарів - статева
стадія (спорогония).

• Спорогонія малярійних плазмодіїв відбувається в клітинах епітелію ШКТ комара; її

тривалість 1 -3 тиж. З кров'ю хворого в організм комара проникають чоловічі і
жіночі гамети (гамонти), попарно зливаються в зиготи, що проникають в стінку
кишки і утворюють там ооцисти. Вміст ооцист зазнає процес спорогонии, тобто
багаторазового поділу з утворенням веретеноподібних спорозоїтів. Спорозоїти -
рухливі клітки завдовжки 11-15мкм, діссемінірующім по всьому організму комахи.
Частина з них проникає у слинні залози комара, внаслідок чого він стає
переносником хвороби.

• Тканинна (екзоерітроцитарній) шизогонія малярійних плазмодіїв відбувається в

гепатоцитах і триває 1-25 міс. Вже через годину після укусу комара спорозоїти
проникають з кровотоком в клітини печінки, де відбувається їх розмноження і
ділення. У результаті ділення утворюються мерозоїти (кожен спорозоіт може
утворити від 2000 до 40000 мерозоїтів), що руйнують гепатоцити і проникаючі в
кровотік.
• Еритроцитарна шизогонія малярійних плазмодіїв відбувається після проникнення
мерозоїтів в еритроцити шляхом ендоцитозу, де утворюється паразітоформная
Псевдовакуолі. Потім мерозоїти перетворюються в трофозбіти (безстатеві форми),
утилізують гемоглобін. В ході розвитку паразитів в еритроцитах відбувається
накопичення пігменту. Юні трофозоіт-ти містять ядро з одним хроматіновие
зерном і зовні нагадують перстень або кільце. Незрілі трофозоіти мають
амебоподібну форму, а трофозоіти P. vivax здатні пересуватися всередині
еритроцитів[от лат. vivax, живой]. У зрілих трофозоітов ядра діляться; утворюються
багатоядерні шизонти (діляться форми), що дають нове покоління мерозоїтів. Вихід
мерозоїтів з еритроцита супроводжується його руйнуванням. Цикл розвитку для P.
malariae становить 72 год, для інших видів - 48 ч. В деяких еритроцитах
розвиваються чоловічі (Мікрогаметоціти) і жіночі (макрогаметоціти) гамонти,
завершальні свій розвиток тільки в організмі комара протягом 7-45 діб.

Для профілактики захворювання використовуються ті ж лікарські препарати,

які застосовуються і для лікування малярії. Однак з метою профілактики доза
цих препаратів значно менша. Варто відзначити той факт, що медикаменти
стають неефективними для лікування, якщо людина їх приймала раніше в
невеликих дозах.

Дуже важливо профілактичні препарати почати приймати за декілька тижнів

до в'їзду в країну, де можна заразитися малярією. Продовжувати прийом
таких препаратів потрібно від одного тижня до одного місяця.

Крім цього, необхідно знищувати комарів, які є переносниками

захворювання.

Патогенез
Вхідними воротами є шкіра, через яку після укусу комара в кров людини потрапляє
збудник захворювання. Початок нападу малярії співпадає з гемолізом інфікованих
еритроцитів і виходом у кров мерозоїтів та продуктів життєдіяльності паразитів
(пігменту, токсину), вільного гемоглобіну, уламків еритроцитів, які мають виражені
пірогенні властивості. На останнє реагує терморегуляційний центр шляхом
підвищення температури тіла. Напади малярії супроводжуються циркуляторними
розладами, які проявляються генералізованим спазмом периферичних судин при
ознобі. Після цього наступає різке розширення судин. Циркуляторні розлади
можуть посилити продукцію таких біологічно активних речовин, як гістамін,
серотонін, кініни, простагландини. Ушкоджується ендотелій судин, підвищується
в’язкість крові, уповільнюється кровотік в органах, і, як результат, розвивається
ДВЗ-синдром. Потім виникає гіпоксія тканин, розвиваються процеси
трансмінералізації, активується перикисне окиснення ліпідів, що сприяє
підвищенню проникності клітинних мембран, набряку клітин і розладу функції
життєво важливих органів. Крім того, на оболонці еритроцитів з’являються
шипоподібні випинання, які мають антигенне споріднення до ендотелію капілярів.
Це зумовлює розвиток васкулітів, склеювання еритроцитів, утворення
паразитарних тромбів, крововиливів у внутрішні органи. З цим пов’язано
виникнення симптомів з боку ЦНС, нирок, печінки, легенів, травного тракту.
Першопричиною гемолізу при малярії є еритроцитарний цикл розвитку паразитів,
гіперспленізм та аутоімунний гемоліз. Малярійний плазмодій при цьому відіграє
роль пускового механізму. Далі підключаються аутоімунні механізми, які зумовлені
утворенням імунних комплексів. Підвищена крихкість еритроцитів також пов’язана
з активацією перекисного окиснення ліпідів, накопиченням вільних радикалів на їх
мембранах, зміною складу електролітів у середині еритроцитів. Характерним для
малярії є гепатолієнальний синдром, який на початку захворювання зумовлений
кровонаповненням цих органів, застоєм крові в них, лімфоїдною гіперплазією, які є
реакцією на продукти розпаду еритроцитів та продукти життєдіяльності плазмодіїв.
В подальшому в них накопичується гемомеланін, виникає гіперплазія ендотелію
судин і, як кінцевий результат, фіброз органів.