Универзитет у Приштини

Филозофски факултет
Физиологија ендокриног система

Предавање за студенте прве године психологије

Предмет: Физиологија ендокриног система
Радна недеља : 15– 19. 03. 2021 године
Наставник : Проф. др Звездан Милановић
(zvezdanmilanovic@yahoo.com )
 INSULIN, GLUKAGON I DIJABETES MELLITUS

Pankreas, pored svojih digestivnih funkcija luči i dva vrlo važna

hormona: insulin i glukagon.

Pankreasno tkivo čine acinusi- koji sekretuju digestivne sokove u

duodenum i Langerhansova ostrvca, koja se sastoje iz tri tipa ćelija: alfa,
beta i delta.

Alfa ćelije luče glukagon, beta luče insulin a delta somatostatin.

U ostrvcima postoji i još jedan tip ćelija, tzv. PP ćelije koje luče
pankreasni polipeptid čija uloga još uvek nije jasna.

Insulin su izolovali Banting i Best 1922 god. i preko noći

izmenili prognozu obolelih od dijabetesa.
 Insulin je hormon udružen sa viškom energije. Kada u ishrani
postoji obilje hrane bogate energijom insulin se sekretuje u velikoj
količini. To je posebno izraženo kod viška ugljenih hidrata, ali i kod
viška masti i proteina. On izaziva odlaganje ugljenih hidrata u vidu
glikogena u jetri i mišićima. Masti se deponuju u masnom tkivu. Takođe
podstiče i preuzimanje aminokiselina u ćelije i njihovo pretvaranje u
proteine. Pored toga, on inhibiše razlaganje proteina koji se nalaze u
ćeliji.

Luči se u beta-ćelijama kao preprohormon, da bi se u EPR

pocepao u proinsulin. Daljim cepanjem u Goldžijevom aparatu stvara se
insulin koji ulazi u sastav sekretornih granula.

Kada dospe u krv cirkuliše u nevezanom obliku, a poluživot mu

je oko 6 min.Razgrađuje se u jetri i bubrezima pod dejstvom insulinaze.
 Mehanizam dejstva –

Da bi ostvario svoj efekat, prvo se mora vezati za receptor na

membrani ćelija i aktivira ga. Aktivirani receptor je taj koji izaziva
posledične efekte.

Insulinski receptor se sastoji iz 4- subjedinice povezane

disulfidnim mostovima. Dve alfa-subjedinice se nalaze izvan ćelijske
membrane(prominiraju) i dve beta-subjedinice koje penetriraju kroz
membranu u unutrašnjost ćelije. Insulin se vezuje za alfa-subjedinice, a
delovi beta-subjedinice bivaju fosforilisani, što ih pretvara u protein-
kinazu, koja dovodi do fosforilacije brojnih enzimskih sistema.

Na taj način insulin rukovodi intracelularnom metaboličkom

mašinerijom, da bi se ostvarili željeni efekti.:
•Membrane mišićnih ćelija, adipocita i mnogih drugih ćelija postaju
visoko propustljive za glukozu, koja se u ćeliji odmah fosforiliše i
postaje supstrat za metaboličke funkcije ugljenih hidrata.

•Pored porasta propustljivosti za glukozu, ćelijska membrana postaje

propustljiva i za mnoge aminokiseline, jone K, Mg i fosfatne jone.

•Sporiji efekti u ćeliji se ostvaruju tokom nekoliko sati, pa čak i dana,

a vezani su za translaciju iRNK i sintezu mnogih enzimskih sistema.
 •Efekti insulina na metabolizam ugljenih hidrata –

Neposredno posle obroka-resorbovana glukoza izaziva brzu sekreciju

insulina, koji izaziva brzo preuzimanje, deponovanje i iskorišćavanje
glukoze od strane svih tkiva, ali naročito mišića, masnog tkiva i jetre.
Naime, tokom većeg dela dana za energetske potrebe nije potrebna
glukoza, već masne kiseline, jer je membrana mišića u mirovanju vrlo
malo propustljiva za glukozu.

Postoje dva stanja kada mišići koriste veliku količinu glukoze, i to : u

periodu teškog mišićnog rada, kada membrana mišića postaje
propustljiva za glukozu i bez insulina- iz još nepoznatih razloga, i drugo
stanje je neposredno posle obroka, jer tada koncentracija glukoze u krvi
raste, što stimuliše beta ćelije pankreasa da izluče insulin, pod čijim
dejstvom membrana mišića postaje jako propustljiva za glukozu, pa se
ona tada koristi za energetske potrebe, i to većim afinitetom nego masne
kiseline, čije oslobađanje snažno inhibiše insulin.
 Ako mišići posle obroka nisu aktivni, sav višak glukoze koji uđe
u mišićne ćelije se pretvori u glikogen, koji se kasnije može iskoristiti za
stvaranje energije (anaerobnim putem-do mlečne kiseline.

Jedan od najznačajnijih efekata insulina je da izaziva skoro

trenutno deponovanje većeg dela glukoze u jetru u obliku glikogena, da
bi se između obroka glikogen iz jetre razlagao na glukozu, koja se
oslobađa u krv i tako sprečava da se koncentracija glukoze u krvi suviše
snizi.
 Oslobađanje glukoze iz jetre između obroka –
Između obroka nivo glukoze u krvi počinje lagano da opada, a sa
smanjenjem koncentracije glukoze u krvi smanuje se i stimulus za
lučenje insulina, a samim tim smanjuje se i koncentracija insulina u krvi.
- Smanjena koncentracija insulina aktivira fosforilazu koja izaziva
razlaganje glikogena.
Tako jetra uklanja glukozu iz krvi kada je u višku a vraća je u krv kada je
njena koncentracija niska.
Kada je količina glukoze koja ulazi u jetru veća nego što se može
deponovati kao glikogen, insulin podstiče pretvaranje viška glukoze u
masne kiseline, koje se deponuju u masno tkivo.
Za razliku od ostalih ćelija, ćelije mozga su propustljive za
glukozu i bez posredovanja insulina. One za energetske potrebe koriste
isključivo samo glukozu. Zato je od esencijalnog značaja da se nivo
glukoze u krvi održava iznad kritičnog nivoa. Kada koncentracija
glukoze padne ispod 2,7 mmol/L razvijaju se znaci hipoglikemije: nervna
iritabilnost, kriza svesti, konvulzije, koma i smrt.
 •Efekat insulina na metabolizam masti-
Pri višku glukoze, glukoza se u jetrinim ćelijama deponuje u
formi glikogena. Ali, depoi glikogena u hepatocitima su ograničeni, i
kada koncentracija glikogena u jetrinim ćelijama dostigne 5-6% to samo
po sebi inhibiše dalju sintezu glikogena, a sav višak glukoze koji uđe u
jetrine ćelije se pretvori u masne kiseline, pri čemu se glukoza prvo
pretvori u Acetil-Co-A, iz koga se sintetišu masne kiseline. One se kao
lipoproteini transportuju do adipoznog tkiva i tu deponuju.

Insulin takođe inhibiše lipazu u masnim ćelijama, čime je

razgradnja masti i oslobađanje masnih kiselina u krv inhibisano.

Insulin podstiče transport glukoze kroz ćelijsku membranu

masnog tkiva, pri čemu se iz nje stvaraju velike količine alfa-
glicerofosfata, iz koga nastaje glicerol, koji sa masnim kiselinama koje
su ušle u ćeliju gradi trigliceride, koji su deponovana forma masti.
Zato, kada nema insulina deponovanje masnih kiselina je u
potpunosti blokirano.
 •Povećano iskorišćavanje masti usled nedostatka
insulina –

Razlaganje masti i njihova upotreba za energiju je normalna pojava, i

kod zdravih osoba se normalno dešava između obroka, kada je
koncentracija glukoze u krvi niska, a samim tim i sekrecija insulina
minimalna. Međutim, kada je sekrecija insulina dogoročno niska ili
ravna nuli, što se događa u dijabetes mellitusu, nastaju sledeći efekti:

Enzim-senzitivna lipaza u masnim ćelijama, koga normalno inhibiše

insulin se snažno aktivira, te se razlažu trigliceridi i oslobađaju velike
količine masnih kiselina u krv, koje se iskorišćavaju od strane svih tkiva
( izuzev mozga ) za energetske svrhe.

Višak masnih kiselina u plazmi, podstiče njihovo pretvaranje u

holesterol i fosfolipide, koji se u plazmi povećavaju.
Usled velike oksidacije masnih kiselina u jetri ( u
mitohondrijama jetre se vrši beta-oksidacija), oslobađaju se
velike količine acetil-Co-A iz koga nastaje acetosirćetna kiselina,
koja se oslobađa u krv. Najveći deo ove kiseline se u perifernim
tkivima pretvara u acetil-Co-A i koristi za energiju.

Međutim, usled nedostatka insulina stvara se ogromna količina

acetosirćetne kiseline koju tkiva ne mogu metabolisati, pa se
jedan deo pretvara u beta-hidroksibuternu kiselinu i aceton. Ove
dve supstance zajedno sa acetosirćetnom kiselinom se zovu
ketonska tela.
 •Efekat insulina na metabolizam proteina-
Pod dejstvom insulina se i proteini deponuju u tkivima pri čemu
insulin :

•izaziva aktivni transport mnogih aminokiselina u ćelije.

•ima direktan efekat na ribozome, tj. povećava translaciju iRNK, te

podstiče sintezu proteina u ćeliji. Kada nema insulina ribozomi
jednostavno prestaju da rade.

•Inhibiše katabolizam proteina, a posebno iz mišićnih ćelija.

•U jetri, smanjuje pretvaranje aminokiselina u glukozu, sobzirom da

su aminokiseline supstrat za sintezu glukoze u procesu
glukoneogeneze u jetri. Na taj način insulin čuva proteinske rezerve u
telu.
 Kada nema insulina dolazi do velikog katabolizma proteina, a
istovremeno i prestaje sinteza proteina u ćelijama. Zbog razgradnje
ćelijskih proteina velike količine aminokiselina se izbacuju u plazmu
i koriste ili direktno za energiju, ili se iz njih u jetri stvara glukoza.
Zbog prevelikog iskorišćavanja aminokiselina za energetske potrebe
stvara se i veća količina ureje u plazmi ali i u urinu. Gubitak
ćelijskih proteina je jedan od najozbiljnijih efekata u dijabetes
melitusu, ali najverovatnije i važan uzrok mnogih komplikacija u
dijabetesu.

Pošto je insulin neophodan za sintezu proteina, on je isto toliko

bitan i za rast, kao i STH, a rast je moguć samo uz prisustvo oba
hormona.
 Kontrola sekrecije insulina

Do skora se verovalo da je sekrecija insulina gotovo u potpunosti kontrolisana

koncentracijom glukoze u krvi. Međutim, danas se zna da na njegovu sekreciju bitan
uticaj imaju i aminokiseline, masne kiseline i neki drugi faktori.

•stimulacija sekrecije insulina glukozom –

Pri normalnoj koncentraciji glukoze u plazmi od 4,4 – 6,5 mmol/L, brzina

sekrecije insulina je oko 25 ng/min/kg.T.M..Ako se koncentracija glukoze akutno
poveća, sekrecija insulina se značajno povećava, i to u dve faze :
U prvoj fazi, koncentracija insulina se povećava skoro 10 puta, posle 3-5 minuta
nakon naglog povećanja koncentracije glukoze, što je rezultat naglog izbacivanja
već stvorenog insulina iz beta-ćelija. Međutim, visok nivo sekrecije se ne održava,
već se u narednih 5-10 minuta koncentracija insulina lagano smanjuje.

Posle oko 15 minuta, sekrecija insulina ponovo raste, i dostiže novi plato za 2-3
sata. Ova sekrecija je rezultat dodatnog oslobađanja već stvorenog insulina, ali i
aktivacije enzimskog sistema koji sintetiše i oslobađa novi insulin iz beta ćelija.
 Povećana sekrecija insulina pod stimulacijom glukozom je jako
brza, ali je isto tako i prestanak sekrecije insulina jako brz (unutar par
minuta) nakon smanjenja koncentracije glukoze u krvi.

Ovakav odgovor sekrecije insulina predstavlja veoma značajan

mehanizam povratne sprege za regulaciju koncentracije glukoze u krvi.

Dakle, svako povećanje koncentracije glukoze, povećava sekreciju

insulina, koji onda izaziva transport glukoze u jetru, mišiće i druge ćelije,
smanjujući tako koncentraciju glukoze na normalan nivo.
 Drugi faktori koji stimulišu sekreciju insulina

Pored glukoze, koja je svakako najsnažniji stimulus sekrecije insulina, i

mnogi drugi faktori mogu stimulisati sekreciju insulina. Od ovih faktora
treba spomenuti :

•Aminokiseline, i to arginin i lizin, ali je sekrecija insulina relativno

slaba.
Sekretovani insulin tada podstiče transport aminokiselina u ćelije, i na taj
način podstiče deponovanje proteina.

•Gastrointestinalni hormoni : gastrin, sekretin, holecistokinin i gastrični

inhibitorni peptid, izazivaju snažnu sekreciju insulina. Ovi hormoni se
oslobađaju nakon obroka, ali pre resorpcije glukoze i hranljivih supstrata
iz creva, i izazivaju ''anticipatorno'' povećanje insulina, u cilju pripreme
za apsorpciju glukoze i aminokiselina iz hrane.
 Drugi hormoni, kao što su : glukagon, STH, kortizol i adrenalin, takođe
povećavaju sekreciju insulina, ali ne na direktan način, već tako što
povećavaju koncentraciju glukoze u krvi.

Kortizol i Somatotropni hormon se sekretuju u hipoglikemiji i stresu,

ali oba hormona inhibišu iskorišćavanje glukoze u ćeliji, i istovremeno
stimulišu iskorišćavanje masnih kiselina za energetske potrebe.

Adrenalin je jako važan u povećanju koncentracije glukoze u krvi za

vreme stresa, kada je stimulisan simpatički nervni sistem, ali se
istovremeno povećava i koncentracija masnih kiselina. Naime :
•adrenalin stimuliše glikogenolizu u jetri, ali istovremeno stimuliše i
hormon zavisnu lipazu u masnim ćelijama i povećava koncentraciju
masnih kiselina, i to mnogo više nego koncentraciju glukoze. Zato se u
stresnim situacijama, pod dejstvom adrenalina, povećava iskorišćavanje
masti.
 GLUKAGON
Glukagon je polipeptidni hormon, sastavljen od 29 aminokiselina,
poređanih u jedan polipeptidni lanac, molekulske mase 3485. Sekretuju
ga alfa-ćelije Langerhansovih ostrvaca pankreasa, ali i difuzne
endokrine L-ćelije mukoze gastrointestinalnog trakta. Osnovni stimulus
za lučenje glukagona je hipoglikemija, a njegova osnovna fiziološka
uloga je da poveća koncentraciju glukoze u krvi.

Dva glavna efekta glukagona na metabolizam glukoze su :

- stimuliše glikogenolizu u jetri (razgradnja glikogena na glukozu)
- stimuliše glukoneogenezu u jetri ( stvaranje glukoze iz
aminokiselina)

Utvrđeno je da kontinuirana infuzija glukagona za 4 sata može iscrpeti

sve rezerve glikogena u jetri.
 Stimulacija glikoneogeneze se odvija na taj način što glukagon
aktivira sistem aminotransferaza u jetri, koje iz aminokiselina sintetišu
glukozu.

Osim ovih efekata, glukagon aktivira i lipazu u masnim ćelijama i

povećava koncentraciju masnih kiselina za iskorišćavanje u energetske
svrhe.

Osim ovih fizioloških efekata, glukagon poseduje i mnoga druga

dejstva, ali ona nastaju tek kada se glukagon da u farmakološkim
dozama. Od ovih efekata treba spomenuti da glukagon ima pozitivno
hronotropno i inotropno dejstvo na rad srca, povećava sekreciju žuči i
inhibiše sekreciju želudačnog soka.
 •Regulacija sekrecije glukagona

Hipoglikemija je najsnažniji faktor koji stimuliše lučenje glukagona.

Osim hipoglikemije, i visoke koncentracije aminokiselina nakon obroka
bogatog proteinima stimulišu sekreciju glukagona, koji onda dovodi do
brzog pretvaranja aminokiselina u glukozu. Na taj način se još više
glukoze stavlja na raspolaganje tkivima.

Fizički napor je takođe stimulus za lučenje glukagona, mada se tačno

ne zna šta u fizičkom naporu povećava njegovu sekreciju, jer nivo
glukoze ne mora da bude nizak. Može se predpostaviti da fizički napor
kao stresni momenat za organizam, nekim svojim mehanizmom stimuliše
sekreciju glukagona, da bi se i na taj način organizmu obezbedila
dovoljna količina glukoze.
 Somatostatin

Somatostatin je hormon koga stvaraju delta-ćelije Langerhansovih

ostrvaca pankreasa. Sastoji se od samo 14 aminokiselina i ima veoma
kratak poluživot, oko 3 minuta.

Njegovu sekreciju stimulišu : povećana koncentracija glukoze i

povećana koncentracija aminokiselina i masnih kiselina.

On ima mnoge inhibitorne efekte. Smanjuje sekreciju insulina i

glukagona, smanjuje motilitet želuca, duodenuma i žučne kese, smanjuje
sekreciju i apsorpciju u gastrointestinalnom traktu.
 Značaj regulacije glukoze u krvi

Postavlja se pitanje, zašto je značajno održavanje normalne

koncentracije glukoze u krvi od 4,5 – 6,5 mmol/L.

Prvo, glukoza je jedini nutrijent koji koristi mozak, retina i

germinativni epitel gonada. Zato je neophodno da se koncentracija
glukoze u krvi održava na dovoljno visokom nivou, jer u slučaju da
koncentracija glukoze opadne ispod graničnog nivoa, ćelije CNS počinju
da trpe i javljaju se prvi simptomi hipoglikemije: smanjenje
koncentracije, razdražljivost, bledilo i tahikardija, a ako se hipoglikemija
produbljuje javlja se kriza svesti a zatim nastaju grčevi poprečnoprugaste
muskulature i smrt.
 Sa druge strane, takođe je važno da koncentracija glukoze u krvi
ne poraste suviše visoko iz dva razloga :

1.Na glukozu otpada veliki deo osmotskog pritiska, te ako njena

koncentracija suviše poraste, raste i osmotski pritisak u ECT, koji će
osmozom dovesti do izlaska vode iz ćelija, pa će nastati ćelijska
dehidratacija.

2.Visoka koncentracija glukoze u krvi dovodi do njenog gubitka

putem urina, jer se premašuje transportni kapacitet glukoze u
tubulima bubrega, što dovodi do osmotske diureze, čime se gube
velike količine tečnosti i elektrolita.
 KONCENTRACIJA KALCIJUMA U PLAZMI I
HORMONSKA REGULACIJA METABOLIZMA KALCIJUMA

Kalcijum se iz digestivnog trakta veoma slabo resorbuje, zato što sa

mnogim jedinjenjima gradi nerastvorljive soli, ali sa druge strane i zbog
slabe resorpcije dvovalentnih katjona, dok se fosfati mnogo lakše
resorbuju, izuzev kada sa kalcijumom grade nerastvorljiva jedinjenja,
koja prolaze kroz creva i izlučuju se fecesom.

Najveća količina unetog kalcijuma putem hrane se izluči fecesom (

9/10), a ostatak se izluči urinom.

Iz creva se skoro svi fosfati resorbuju, osim onih koji su vezani za

kalcijum, a izlučuju se putem bubrega.
 Kalcijum je neophodan jon koji učestvuje u regulaciji mnogih
fizioloških procesa. On je neophodan za :

- aktivaciju enzima koji učestvuju u koagulaciji krvi

- kontroliše ekscitabilnost ćelijske membrane,
- omogućuje oslobađanje neurotransmitera
- neophodan je za procese egzocitoze
- vezujući se za ćelijsku membranu stabilizuje ćelijsku membranu i
omogućuje međućelijsku adheziju,
- neophodan je za mišićnu kontrakciju,
- ulazi u sastav mleka i
- učestvuje u formiranju kostiju i zuba.
 Više od 99% ukupnog kalcijuma se nalazi uskladišteno u skeletu,
tako da osoba telesne mase od 70kg ima oko 1000g kalcijuma u kostima,
i svega oko 1g u ekstraćelijskom prostoru.

Normalna koncentracija kalcijuma u plazmi iznosi oko 2,4 do

2,6 mmol/L ili prosečno oko 2,5 mmol/L. Kalcijum se u plazmi nalazi u
tri oblika : 40% ili 1 mmol/L kalcijuma je vezan za proteine, i u tom
obliku je nedifuzibilan. 10% kalcijuma je vezano za citrate i fosfate, i
kao takav je difuzibilan, ali je u nejonizovanom obliku, dakle nije
slobodan i fiziološki je neaktivan. Ostalih 50% kalcijuma je u
jonizovanom obliku, i on je difuzibilan i fiziološki aktivan.
 Prema tome, plazma i intersticijalna tečnost imaju normalno
koncentraciju kalcijuma od oko 1,2 mmol/L, što čini polovinu od ukupne
količine kalcijuma koja je biološki aktivna. Ovaj kalcijum u jonskom
obliku je važan i odgovoran za sve funkcije kalcijuma u organizmu.
Kada koncentracija kalcijuma padne ispod normale, nervni sistem
postaje jako razdražljiv. Ovo nastaje zbog povećane propustljivosti
neuronske membrane za jone natrijuma i nastanka akcionih potencijala.
Kada je koncentracija kalcijuma 50% ispod normale, nervna vlakna
postaju tako ekscitabilna da počnu spontano da šalju salve impulsa u
skeletne mišiće, što izaziva tetaničke kontrakcije.
Kod eksperimentalnih životinja ekstremna hipokalcemija osim
tetanije dovodi do dilatacije srca, povećane propustljivosti ćelijske
membrane i otežanog zgrušavanja krvi.
Hiperkalcemija, dovodi do depresije CNS, usporenih refleksa,
skraćenja Q-T intervala, opstipacije i gubitka apetita, verovatno zbog
smanjene kontraktilnosti zida creva.
U regulaciji koncentracije kalcijuma u plazmi učestvuju paratireoidni
hormon, vitamin D i kalcitonin, koji deluju na kosti (osteoblaste i
 VITAMIN – D

Familiju vitamina D - čini nekoliko sterolnih jedinjenja, od kojih je

najvažniji holekalciferol.
On nastaje u koži iz provitamina 7-dehidroholesterola, pod uticajem
ultraljubičastih talasa sunčeve svetlosti.
Vitamin D tj. holekalciferol, jako povećava apsorpciju kalcijuma iz
creva, ali on, sam po sebi nije aktivna supstanca, već se nizom reakcija u
jetri i bubrezima mora pretvoriti u aktivno jedinjenje, 1,25-
dihidroksiholekalciferol ili kalcitriol.
 Prva faza aktivacije holekalciferola je njegovo pretvaranje u 25-
hidroksiholekalciferol ili kalcidiol, koje se odvija u jetri, pod uticajem
25-hidroksilaze.
Dalja konverzija se odvija u proksimalnim tubulima bubrega, gde
se kalcidiol pretvara u 1,25-dihidroksiholekalciferol ili kalcitriol.
Prelazak kalcidiola u kalcitriol u bubrezima se odvija pod uticajem
enzima 1-alfa hidroksilaze, koga aktiviše PTH. Dakle, za pretvaranje 25-
hidroksiholekalciferola u 1,25-dihidroksiholekalciferol koje se odvija u
bubrezima, neophodno je prisustvo paratireoidnog hormona.

Kada paratireoidnog hormona nema, nema ni stvaranja aktivnog

oblika vitamina D, tj. (1,25 dihidroksiholekalciferola), pa ni resorpcije
kalcijuma iz creva.
 Koncentracija kalcijuma u plazmi sa druge strane, utiče na sekreciju
paratireoidnog hormona, ali u manjoj meri i na pretvaranje 25-
hidroksiholekalciferola u 1,25-dihidroksiholekalciferol.

U kostima, kalcitriol povećava mobilizaciju kalcijuma i fosfata,

na isti način kao i PTH, delujući i na osteoklaste i na osteoblaste.

U digestivnom traktu kalcitriol veoma povećava resorpciju

kalcijuma, dok mu je efekat na resorpciju fosfata manji.

Ovo izrazito povećanje resorpcije kalcijuma, i pored njegovog

dejstva u smislu resorpcije kosti, objašnjava antirahitični efekat vitamina
D.
 Naime, aktivni oblik vitamina D-tj. 1,25-dihidroksiholekalciferol ili
kalcitriol deluje kao hormon koji potpomaže intestinalnu apsorpciju
kalcijuma. On to ostvaruje tako što dovodi do sinteze proteina u crevnom
epitelu, koji vezije kalcijum.
Ovaj se protein nalazi na četkastom pokrovu enterocita i vrši
transport kalcijuma u ćeliju. Kalcijum napušta ćeliju olakšanom
difuzijom kroz bazolateralnu membranu u krv.

U bubrezima kalcitriol povećava resorpciju kalcijuma u distalnim

tubulima, i za razliku od PTH, povećava resorpciju fosfata u
proksimalnim tubulima.