內科部

腎臟科工作手冊

台中榮民總醫院
目錄

中華民國 91 年 04 月 第一版
中華民國 93 年 02 月 第二版
中華民國 94 年 03 月 第三版

第一章 簡介 P1
第二章 腎臟作業常規 P12
第三章 特殊疾病之作業常規 P14
第四章 急性腎衰竭 P17
第五章 慢性腎衰竭 P20
第六章 洗腎前的準備及治療 P23
第七章 血液透析 P27
第八章 血液透析的慢性併發症 P31
第九章 腹膜透析 P35
第十章 血漿治療術 P41
第十一章 腎絲球腎炎及腎病症候群 P49
第十二章 腎臟活體組織切片 P54
第十三章 鈉離子及水份調節 P56
第十四章 鉀離子 P62
第十五章 酸鹼平衡 P66
第十六章 腎臟移植 P71
第十七章 以問題導向之疾病分析流程 P75

2
 第一章

簡介

一、宗旨

本科隨醫院之創立而成立於民國七十一年，隸屬於內科部。本院為中部地區

各種腎臟科疑難雜症之後送醫院。本科之主要任務包括門診、急診及住院病患之

診治，慢性尿毒病之長期透析治療及腎臟移植工作。除醫療外，還同時負責見習、

實習及住院醫師之教學與訓練，培育國內腎臟學專科醫師，並積極發展腎臟基礎

醫學的研究。

二、組織及職責

(一)組織概況

本科目前編制有科主任一人，專科醫師四人，第五年以上住院總醫師二

人，第四年住院醫師二年，小兒腎臟代訓總住院醫師二人，技術人員四人。

附設檢驗室、血液透析室、腹膜透析治療室，本科現有一般病床 27 床。一

般病房依床位劃分為二個醫療小組，每小組由專科醫師一人，第四年或第五

年住院醫院一人，第一至三年住院醫師及實習醫師組成，在主任指導監督下

執行醫療工作。

(二)人員及職責

1、主任綜理本科之醫療、教學、行政作業及學術之研究與發展。

2、專科醫師負責病房、血液透析室及腹膜透析室之醫療，並參與教學

及學術之研究與發展。

3、總醫師負責執行科內之醫療、教學及行政工作。

4、技術人員依不同專業領域分別負責藥物濃度監測及實驗室各項實驗

之進行。

5、內科部指派住院醫師及實習醫師常駐本科接受訓練並協助執行住院

病患之醫療工作。

3
三、訓練計劃

教學任務

(一) 內科部實習、住院、專科醫師之訓練

1、實習醫師訓練之條件為在校肄業之六、七年級醫學生，最低訓練期

二週。

2、住院醫師訓練之條件為醫學院畢業領有醫師執照者，最低訓練期限

二至三個月。

3、腎臟科專科醫師訓練之條件為具有內科專科醫師或小兒科專科醫師

資格後，可申請至本科接受為期二年之專科醫師訓練。
類 別 資 格 最 低 訓 練 期 限
實習醫師 在校肆業之六、七年醫學生 二 週
住院醫師 醫學院畢業、領有執照者 二 個 月
專科醫師 完成國內各大教學醫院三年住院醫 二 年
師訓練，經本科考核認可者
技術員 專科學校以上之醫技專業 三 個 月
專業護士 本院護士或其他醫院委託 三 個 月

訓練內容：
實習醫師訓練計劃 (如表一)

(一)在總醫師暨住院醫師指導下，學習分析病情，檢查方法並討論治療方

針。

(二)在主任或專科醫師巡視病房時報告病歷及病情變化之訓練。

(三)在專科醫師指導下撰寫病歷記錄，熟悉病史詢問及理學檢查之要點。

(四)由專科醫師選擇適當病例實施床邊教學。

(五)在總醫師暨住院醫師指導下，學習基本醫學技術操作，例如鼻胃管插

入，導尿管插入，氣管內管插入，痰液染色，尿液鏡檢。

(六)門診見習瞭解常見之腎臟疾患之診斷及治療。

(七)參加總醫師或專科醫師主持之腎臟病基本知識之演講，並依下列之進

4
 度:

1、第一週

(1)尿液分析。

(2)尿液培養。

(3)導尿技術及護理。

(4)病人體液狀態之研判。

(5)酸鹼平衡資料之判讀。

(6)腎臟功能判讀。

(7)IVP 之選擇與注意。

(8)慢性腎衰竭及尿毒症之治療。

(9)血液透析及腹膜透析之觀摩。

(10) 腎臟病之診治。

2、第二週

(1)藥物與腎功能之關係。

(2)簡易之電解質及酸鹼乎衡之治療。

(3)液體療法。

(4)腎臟病之診治。

(5)腹膜透析實際操作。

(6)腎臟病之診治。

(7)腎臟移植病人之照顧。

住院醫師訓練計劃 (如表二)

(一)培養住院醫師對腎臟及相關疾病之分析，診斷及治療之能力。

(二)進一步熟悉各種腎功能檢查方法，儀器操作及檢查結果之判讀。

(三)跟隨主治醫師迴診住院病人及透析病人，了解各種腎臟疾病病人之檢

查，診斷及治療方法。

5
(四)熟練藥物對腎功能之影響，藥物在腎功能不全時之使用方法及對疾病

預後之判讀，熟練如何預防腎毒性物質對腎臟之傷害。

(五)實習腎臟超音波之操作及結果之判讀。

(六)見習腎臟切片技術之操作，並培養腎臟切片病理光學，螢光及電子顯

微鏡結果之判讀能力。

(七)見習血液透析及腹膜透析之執行，熟悉各種併發症之處理。

(八)參加內科討論會，學習病例之分析與討論。

(九)腎臟移植病人之照顧。

住院總醫師(如表三)

1、第一年

(1)在專科醫師及科主任指導下，訓練獨立診療能力。

(2)腎臟穿刺技術。

(3)透析治療獨立作業(含 PD, HD 及 CAPD)。

(4)協助科內研究工作。

(5)論文寫作之練習。

(6)腎臟移植之瞭解及參與實際工作。

2、第二年

(1)住院醫師、實習醫師、見習醫師之教學。

(2)行政訓練。

(3)在專科醫師指導下參與一般及急會診。

(4)外國語文訓練。

(5)腎臟病理之初步認識。

(6)督促實習醫師及住院醫師之臨床工作及病歷記錄，並指導處理疑

難雜症。

(7)協助出院病人及臨床研究病例之追縱。

6
四、考核

(一)技術人員、住院總醫師、專科醫師由主任考核。

(二)見習醫師由總醫師初考，主任複考。

(三)實習醫師由住院醫師初考，專科醫師或主任複考。

(四)住院醫師由專科醫師初考，主任複考

五、教學活動與研討會(如表四)

(一)每週二，四，五早晨討論會，討論本科入院出院病例。

(二)每週一次腎臟科放射科聯合討論會，研討腎臟超音波，腎血管攝

影，腎臟電腦斷層攝影檢查及核磁共振攝影之操作技術的觀察及結

果之判讀。

(三)每週二次之腎臟科學術研討會提出最新文獻之評介及專題討論。

(四)每週一次透析室病例或學術討論會，提出病例討論或最新文獻之評

介及專題討論。

(五)每月一次死亡病例討論會。

(六)每週一次出院病例討論會。

(七)每月二次腎臟科病理科聯合討論會，研討腎臟病理切片之判讀。

(八)每月一次腎臟科泌尿科聯合討論會，提出腎臟移植或泌尿系統疾病

之病例討論或最新文獻之評介及專題討論。

(九)每週一次跟隨主任教學門診暨迴診教學。

(十)每天巡視住院病人至少二次，並隨時與主治醫師討論病情。每週一

次主任總查房，討論住院病人之臨床照護。

(十一) 在主治醫師指導下，學習透析室病人之臨床照護及其各種併發

症之處理。

7
 表一
腎臟科 實習醫師訓練記錄表
評 分
項 目 日 評定人員 評定人員簽章 備
Excellent Good Fair
期 註

理學檢查 主治醫師

基本用藥 主治醫師
Urine routine
主治醫師
及 24hr 尿液之
判讀
酸鹼及電解質
主治醫師
異常之判讀
腎臟切片見習
主治醫師

腹膜透析見習 主治醫師

血液透析見習 主治醫師

腎臟超音波 主治醫師

影像判讀 主治醫師

門診教學 主任

8
 表二
腎臟科 住院醫師訓練記錄表
評 分
項 目 日 期 評定人員 評定人員簽章 備
Excellent Good Fair
註

理學檢查 主治醫師

基本用藥 主治醫師
Urine routine
主治醫師
及 24hr 尿液之
判讀
酸鹼及電解質
主治醫師
異常之判讀
腎臟切片見習
主治醫師

腹膜透析見習 主治醫師

血液透析見習 主治醫師

透析雙腔迴路
總醫師
管植入
至少 2 例
腎臟超音波 主任
至少 2 例
IVP 主任
至少 2 例
KUB 主任

雜誌選讀報告 主治醫師
血液透析病人 至少 2 例
主治醫師
之治療照護
腹膜透析病人 主治醫師 至少 1 例
之治療照護
腎臟移植病人 至少 1 例
主治醫師
之治療照護
腎絲球腎炎病 至少 1 例
主治醫師
人治療照護
至少 1 例
門診教學 主任

整體表現: †Excellent †Good †Fair †Poor 科主任簽章:

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 表三
腎臟科 住院總醫師訓練記錄表
評 分
項 目 施 行 記 備
Excellent Good Fair
錄 註
每週皆由主任親自指導至
Radiology 判讀 少1次

腎臟切片判讀 次數:

透析雙腔迴路管植入 次數:

急診病人處置 月份:

血液透析病患照顧 月份:

腹膜透析病人門診

換腎病人照顧

重症病患處置 月份:

協助主治醫師照護 月份:
住院病患

門診醫療

參與衛教

發表論文 Topic:

Journal:

整體表現: †Excellent †Good †Fair †Poor 科主任簽章:

10
 表四

腎臟科 教學活動時間表
W1 W2 W3 W4 W5

7:30-8:00AM Morning Journal Morning Morning

meeting reading & meeting & meeting &
mortality GU combine
conference* meeting^

8:00-9:00AM Ward Round Ward round Ward round Ward round Ward round

9:30-10:30AM 主治醫師 主治醫師 主治醫師 主治醫師 主治醫師

床邊教學 床邊教學 床邊教學 床邊教學 床邊教學

2:00-4:00PM Pathology Grand Round

meeting#

4:00-5:00PM Ward round Ward round Ward round Ward round

4:00-5:30PM Research 主任 Radiology

meeting@ 病房迴診 film
reading
*every two weeks
^last Friday of each month
#every two weeks
@staff only

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 第二章

作業常規

一、一般作業常規
(一)住院醫師依內科部之規定，安排至本科接受住院醫師訓練。
(二)住院醫師與實習醫師之值班規定依內科部規定與排班表處理，住院醫師
於值班時應留駐腎臟科病房醫師值班室。
(三)專科醫師每日早晚至少查房兩次，若有他事無法查房時，應請其他專科
醫師或住院總醫師代為查房。
(四)晨會及各項病例討論會及教學活動，請住院醫師及實習醫師事先備齊資
料並準時到達會議室開會。會議由住院總醫師主持，住院醫師或實習醫
師依以患者問題為導向之模式，分析討論病情與治療方針，並由主治醫
師指導。
(五)各項表定之教學活動如第一章附表四，各級醫師務必按時參加。相關資
料務必於開會前準備完畢。
(六)腎臟切片由住院總醫師施行，照顧該患者之實習醫師需當助手協助總醫
師進行腎臟切片。實習醫師於腎臟切片前需先至病理科拿標本瓶，於腎
臟切片結束後，立刻將標本送至病理科交病理大夫。
(七)病危病人如有需送檢查或血液透析治療時，需有實習醫師接送。如無實
習大夫時，由住院醫師接送。

二、出入院處理常規
(一)新患者入院常規檢查包括 CBC, urine routine, SMA 等，依病人狀況調
整。EKG, CXR, abdominal sonograph 等檢查可依病人須要開立。若病
人由急診入院，需注意不要重覆開立檢查。
(二)住院病人若需緊急接受透析治療，於初步評估後，應儘速聯絡腎臟科總
醫師確認及安排洗腎。若病人為常規接受血液透析治療病人，請先聯絡
總醫師安排。
(三)住院病人之病歷依內科部之規定繕寫，並於內科部規定之時間內完成。
progress note 應每日詳實紀錄，由住院醫師或實習醫師負責。專科醫師
負責 weekly summary 及 revised diagnosis 之繕寫。
(四)出院病患應儘量於早上十二點前完成。若病患出院當日需接受血液透析
時，可請腎臟科總醫將該患者之血液透析時間調至早班，以方便患者及
早完成血液透析後出院。
(五)出院病歷應於患者出院三日內完成。並注意輸入出院計劃(應包括出院
治療，追蹤計劃，衛教重點等)。
(六)住院醫師對病患之病情處置有疑問時，應主動通知總醫師或主治醫師指

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 導處理。
(七)病患出院時請住院醫師依需要或專科醫師醫囑預掛門診迴診時間，並記
得預開檢查單(如 creatinine, K…視病人須要而定)，尤其換腎病人如有服
用 Cyclosporine 或 FK506 須開藥物濃度檢查單。
(八)死亡討論會及影像討論，請事先備齊患者資料並準時參加，會議時由住
院醫師負責報告患者病況。

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 第三章

特殊疾病之作業常規
一、慢性腎衰竭
(一) 慢性腎衰竭併尿毒症患者之基本評估項目包括：
1、腹部超音波。
2、HBsAg, Anti-HCV, i-PTH, Fe, TIBC, Ferritin, P, Ca, K,ABG.
3、24 hours urine for CCr, daily urine protein.
(二) 評估病人是否需要馬上接受透析治療：
1、病人出現下述症狀：嚴重的惡心嘔吐、水腫、肺水腫引起呼吸困難、
端坐呼吸、意識不清。
2、抽血檢查: severe metabolic acidosis, hyperkalemia。
3、CXR 出現肺水腫。.
(三) 尿毒症患者之透析治療選擇包括血液透析及腹膜透析，可給予衛教錄影
帶，讓病人充分了解兩者之優缺點，並由總醫師或專科醫師解釋之後再
做決定。
(四) 如病人選擇血液透析，會診心臟外科(魏皓智大夫)或一般外科(鄭紹彬大
夫) 進行動靜脈廔管之手術。
(五) 如病人選擇腹膜透析，會診泌尿外科(陳文銘大夫)進行腹膜透析管之植
入手術。

二、急性腎衰竭
(一) 急性腎衰竭患者之基本評估項目包括：
1、Urine routine, serum electrolyte (Na, K, Ca, Cl), ABG, ANA, ANCA.
2、24hrs CCr.
3、Sono of abdomen (to R/O post-renal component)
4、Check FENa =(UNa /PNa)/(UCr/PCr) if oliguria exists.
(二) 評估病人是否需要馬上接受透析治療：
1、病人出現下述症狀：嚴重的惡心嘔吐、水腫、肺水腫引起呼吸困難、
端坐呼吸、意識不清。
2、抽血檢查: severe metabolic acidosis, hyperkalemia。
3、CXR 出現肺水腫。
(三)若原因不明時，可考慮腎臟切片以估進一步的診斷。

三、腎絲球腎炎(腎病症候群)
(一) IgG, IgA, IgM, IgE.
(二) HBsAg, anti-HCV

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 (三) ANA, C3, C4
(四) Urine IEP (immunoelectrophoresis)
(五) Other immunology tests as necessary.

四、腎臟切片
(一)腎臟切片之常規檢查(如病人在急診或門診已做過之檢查可不必重覆)。
1、CBC, PT, APTT
2、ANA, C3, C4
3、IgG, IgA, IgM, IgE, HBsAg, Anti-HCV.
4、Urine routine, Urine IEP, 24hrs CCr, DUP.
5、TG, Cholesterol, albumin, globulin, Creatinine.
(二)切片前之醫療作業
1、同意書：由醫護人員針對腎臟切片之過程及可能產生之併發症詳細
說明，並由病人或家屬填寫同意書後，始得進行腎臟切片。
2、檢視是否三天內有服用抗血小板或抗凝血劑，若有服用則需先停藥
三天後始得進行腎臟切片。
3、開立腎臟切片病理申請單，請詳細填寫有關之檢查結果及臨床診斷
或懷疑之疾病，勾光學，免疫，電子顯微鏡三項。
4、腎臟切片前，請實習醫師事先到病理部拿標本瓶(LM & EM)，並至
超音波室幫助忙器械消毒。標本須5pm前送達病理部。
5、腎臟切片前之醫囑
(1)DDAVP 4AMP IV 30 minutes before biopsy.
(2)開立治療醫囑: Renal biopsy stat, BP monitor stat.
(三)切片後之醫療作業
1、腎臟切片後請病人臥床用砂袋壓迫止血6個小時以上。請注意病人生
命徵象，通常前二小時內每15分鐘測量一次，以後每30分鐘測量一
次，維時兩小時，然後每小時測量一次，持續二小時。
2、臥床期間請在床上使用便盆或尿壺(可於切片前予患者訓練)。
3、切片隔天需追蹤病人血紅素，並開立腎臟科超音波( sonography for
biopsy follow up) , 請腎臟科總醫師追蹤是否有血腫產生。
4、血壓降低或切片處傷口劇烈疼痛時，請通知該負責區域之總醫師做
超音波之追蹤，必要時之進一步檢查包括電腦斷層及血管攝影。

五、電解質不平衡：
(一) 在矯正病人電解質不平衡之前即應同時完成下列檢查。
(二) Hyponatremia: plasma osmolarity (Posmo) & uric acid, urine Na, uric acid,
Cr & osmolarity (calculate FEUA: (Uurate/Purate)/(Ucr/PCr)); if SIADH is
suspected ( hypotonic euvolemic hypoNa), check cortisol and thyroid

15
 function.
(三) Hypernatremia: Posmo, Uosmo, urine Na
(四) Hypokalemia: Check ABG, serum Na, K, Cl, Mg, Posmo, urine K &
osmolarity (calculate TTKG: (Uk/Pk)/(Uosmo/Posmo))
(五) Hyperkalemia: Check ABG, TTKG.

六、腎臟移植
(一) 可依須要每日或隔日 check creatinine..
(二) 如病人正在服用 Cyclosporine 或 FK506，可於每星期一或星期四追蹤藥
物濃度。
(三) 換腎病人如因腎功能急速惡化住院：
1、請總醫師先做腎臟超音波評估。
2、如懷疑有排斥現象時，儘速安排腎臟切片，並電話聯絡病理大夫隔
日先看初步病理報告以決定治療方向。
3、密切追蹤病人腎功能，Cyclosporine 或 FK506 藥物濃度。
4、仔細詢問病人之藥物史，最近有無服用如 ACE-I, NSAID, diuretics,
中藥…等藥物。
(四) 換腎病人如有發燒時：
1、儘快完成初步評估，若懷疑有感染現象時，可於評估後給予 empirical
antibiotics。
2、如感染情況嚴重時，可考慮減低免疫抑制劑之劑量，但需先徵詢專
科醫師之意見。
3、換腎病人常見之 opportunistic infection:
(1) Pneumonia: CMV, PCP, TB, Nocardia, fungus(including
Cryptococcus)
(2) Skin nodule: Fungus (including cryptococcus), nocardia, TB.
(3) CNS infection: Listeria, fungus (including cryptococcus,
aspergillus), toxoplasma, nocardia, TB, polyoma virus, herpes
viruses.

16
 第四章

急性腎衰竭
一、病因：
急性腎衰竭是臨床上很常遇到的問題，常以肌酐酸急速上升或尿量減
少來表現。導致急性腎衰竭的病因很多，可簡單的將之區分為腎前性、腎
因性及阻塞性腎衰竭。
(一) 腎前性腎衰竭：約佔 40-50%.
1、 脫水。
2、 低血壓。
3、 心臟衰竭。
4、 肝衰竭。
(二) 腎因性腎衰竭：約佔 30-45%
1、 急性腎小管壞死(ATN)：缺血性( ischemic) 或腎毒性
( nephrotoxic).
2、 間質性腎炎(interstitial nephritis)：藥物 (penicillin, sulfa drug,
NSAID), 或自體免疫疾病。
3、 小動脈血管傷害(arteriolar injury)：
(1) 惡性高血壓。
(2) 血管炎(vasculitis)
(3) microangiopathic disorder (thrombotic thrombocytopernic purpura
(TTP), hemolytic-uremic syndrome (HUS))
4、 腎絲球腎炎(glomerulonephritis)。
5、 Intrarenal deposition (rhabdomyolysis, urate, oxalate, multiple
myeloma (M.M.), acyclovir, sulfa drug)
(三) 阻塞性腎衰竭：約佔 5-10 %

二、腎前性及腎因性腎衰竭的鑑別診斷：

U/P Cr (ratio) UNa (mEg/L) FENa (%) Uosmo (mosm/Kg)

腎前性 >40 <20 <1 >500
腎因性 <20 >40 >1 <300

三、腎因性腎衰竭：
(一) 急性腎小管壞死：病程約 7-21 天，可分為：
1、 缺血性：因腎前性腎衰竭時間過久而導致腎小管缺血性壞死。
2、 腎毒性：

17
 (1) 顯影劑：臨床上肌酐酸多在使用顯影劑 48 小時內急速上升
並合併尿量減少，肌酐酸通常會在 72 小時內達到頂峰。大
約 7-14 天內會慢慢恢復。
A. 致病機轉：腎血管收縮，可能與 endothelin, angiotensin,
thromboxane 等有關。
B. 危險因子：脫水，心臟衰竭，老紀大者。
C. 預防方法：在使用顯影劑之前，應適當的給與點滴補
充體液。
(2) Aminoglycoside：非寡尿性腎衰竭，通常在使用
aminoglycoside 5 天之後產生。
A. 致病機轉：對近曲小管之直接毒性。
B. 危險因子：長時間使用，原本即有腎功能不足，年紀
大者，脫水。
(3) Cisplatin, amphotericin-B, ciclosporin
(二) 過敏性間質性腎炎(allergic interstitial nephritis)：
1、 非寡尿性腎衰竭，常因某些藥物引起，如 penicillin, sulfa drug,
NSAID 等。
2、 臨床症狀及表徵：皮膚紅疹，血液中嗜伊紅性白血球增加
(eosinophilia)，尿裡出現嗜伊紅性白血球(eosinophiluria)。
3、 治療：立即停止可能致病的藥物，並使用類固醇
(corticosteroid)。
4、 其他原因導致的間質性腎炎：自體免疫疾病(如：謝格連氏症，
紅斑狼瘡，類風溼性關節炎), 類肉瘤(sarcoidosis), 感染
(leptospira), 高血鈣, 重金屬, 藥物(herb, mesalazine)。

四、治療：
(一)腎前性腎衰竭：適當的補充體液並保持適當的血壓。
(二)阻塞性腎衰竭：找出阻塞的原因及地方並加以矯正。
(三)腎因性腎衰竭：
1、 限水(如果病人出現尿量減少的情形)，限制鉀、磷及蛋白質
(0.6-0.7 克/公斤體重/天)的攝取量，熱量 35-50 大卡/公斤體
重/天。
2、 補充 NaHCO3 (If HCO3<16 meq/L & pH<7.2)
3、 如病人為 rhabdomyolysis, myeloma cast nephropathy or acute
urate nephropathy 所造成的 intrarenal deposition or sludging：
大量輸液+利尿劑+鹼化尿液(保持尿液 pH 大於 6.5)
4、 如病人出現寡尿時，可使用利尿劑。
5、 低劑量 dopamin： controversial for natriuresis.

18
 6、 必要時可施以透析治療。
(四)當病人在急性腎小管壞死(ATN)或阻塞性腎衰竭的恢復期時可能
出現多尿期(polyuric phase)，此時應注意：
1、 電解質不平衡及脫水：可點滴注射 0.33% 生理食鹽水。。
2、 每天保持 I/O negative 1000-1500cc,並注意病人的生命癥兆。
(五)急性腎衰竭接受透析治療的 indications (健保局規定)：
1、相對 indications： Cr>6 mg/dl or CCr< 15 cc/min, 同時合併有：
(1)高血鉀症。
(2)代謝性酸中毒。
(3)水份過多。
(4)尿毒性腦病變(uremic encephalopathy)。
(5)尿毒性心包膜炎（uremic pericarditis）。
2、絕對 indications：
(1)Cr>8 mg/dl or CCr<5 cc/min
(2)5<Cr<6: 只能每週兩次。

19
 第五章

慢性腎衰竭

一、急性腎衰竭及慢性腎衰竭的鑑別診斷：
(一) 病史：病人之前腎功能檢查的結果，何時出現腎衰竭的症狀（尿量減少，
水腫．．等） ，過去有無腎臟方面的疾病（腎絲球腎炎、多囊腎、紅斑狼
瘡、糖尿病．．．等）。
(二) 實驗室檢查：病人有無貧血，renal osteodystrophy．．等，若有者較可
能是慢性腎衰竭。
(三) 腎臟超音波：
1、若腎臟大小呈現萎縮現象，較可能是慢性腎衰竭。
2、慢性腎衰竭但腎臟大小正常或變大的情況：
(1)糖尿病腎病變。
(2)類澱粉沈積症（Amyloidosis）。
(3)愛滋病腎病變。
(4)腎靜脈栓塞（renal vein thrombosis）。
(5)多囊腎。

二、慢性腎衰竭急性惡化，可能原因：
(一) 腎前因素: 脫水(利尿過多)，心衰竭惡化。
(二) 血壓改變: 血壓過高或血壓過低均有可能。
(三) 感染。
(四) 泌尿道阻塞。
(五) 藥物:
1、NSAID：尤其是對心衰竭、肝硬化、腎病症候群或腎功能不全之變患，特
別容在使用之後產生。
2、同合併使用 ACEI 及 diuretics.
3、Aminoglycoside: 多為非寡尿性腎衰竭。
4、顯影劑:
(1) 發生率：約 2-10% 病患在使用顯影劑後會產生。
(2) 多半在使用顯影劑後 48 小時內產生，3-5 天達到頂峰，並在 7-10
天內改善。
(3) 預防：在使用顯影前 12-24 給予適當的靜脈輸液，或要求病人增加
液體的攝取。
5、其他。
(六) 腎血管病變：腎靜脈栓塞，腎動脈狹窄漸進行惡化，cholesterol embolization
(after invasive procedure)。

20
三、治療：
(一) 低蛋白飲食：
1、 0.6-0.7 g/kg/d when GFR<30 ml/min, calories 35-50 kcal/kg/day.
2、 必須強調接受透析治療的病人, 不需要 low protein diet. HD: 1-1.4,
CAPD 1.2-1.5 g/kg/d.
(二) 限制鉀 (<40 meq/d) 及磷 (<900mg/d) 的攝取量。
(三) 減緩慢性腎衰竭的惡化：
1、 控制血壓：理想的血壓控制是低於 140/90 mmHg，如有蛋白尿大於每天
1 公克時，血壓最好能控制在低於 125/75 mmHg.
2、 減輕蛋白尿：如有嚴重的蛋白尿時，減少蛋白質的攝取量，能有效的減
緩腎功能的惡化。此外許多藥物也証實能減緩腎功能的惡化，包括：ACEI,
AII antagonist, non-DHP Ca channel blockers (diltiazem, verapamil)。
3、 矯正代謝性酸中毒：如果病人動脈血 HCO3 低於 16 meq/L，可予以口服
NaHCO3。
4、 矯正副甲狀腺亢進：可使用磷離子螫合劑、活性維生素 D 等，依病人狀
況來給予。
(四) Renal replacement therapy:
1、 血液透析。
2、 腹膜透析。
3、 腎臟移植。

四、慢性腎衰竭所引起之合併症：
(一) Renal Osteodystrophy
1、 症狀：骨頭痛、變形，皮膚癢。
2、 成因：
(1) 因慢性腎衰竭時腎臟對磷的排出功能變差導致血液中磷離子的濃升
高。過多的磷離子會和鈣離子現成沈積而使得血液中鈣離子濃
度下降，而刺激副甲狀腺分泌(次發性副甲狀腺亢進)。
(2) 腎衰竭時，1,25(OH)2D3 的製造減少。
3、 分類：
(1) High turnover：因次發性副甲狀腺亢進而引起。
(2) Low turnover：
A. Osteomalacia：因鋁的沈積所引起。
B. Adynamic bone disease：危險因子包括：鈣或維生素 D 使用過
量，年紀大，糖尿病，腹膜透析者。
4、 治療：
(1) 使用磷螫合劑：:

21
 A. 可使用 Ca carbonate or acetate 1-2# tid cc ( Ca acetate 中 Ca
content 較低, 當病人血鈣濃度正常或偏高時較適合使用)。
B. 決不可用 Ca citrate, 因為 Ca citrate 會增加腸胃道中鋁的吸收。
C. 鋁片：若需要時可短暫使用，長期使用有造成鋁中毒的疑慮。
(2) 副甲狀腺功能亢進：
A. 如果 i-PTH 大於 210 ng/ml，可使用 Vit D3 (macalol 0.25 ug,
onealfa 0.5 ug) 0.25-0.5 ug qd or 1-2 ug tiw after HD, 不可用 bid
or tid.
B. 如果 i-PTH 大於 600 ng/ml ÆVit D3 2-4ug tiw after HD.
C. 如果 i-PTH 大於 1000 ng/ml ÆVit D3 4-6ug tiw after HD.
D. 如果使用 Vit D3 治療一年沒有反應，可考慮做副甲狀腺切除
術。
E. 如同時有血磷過高的現象時，應先用飲食療法或磷螫合劑治
療。等血磷正常後再使用 Vit D3。
(3) 治療 hyperlipidemia。
(4) 戒煙。
(二) 貧血：
1、 成因：造成貧血的原因常是許多因子所造成的：
(1) 紅血球生成素的合成減少。
(2) 缺鐵性貧血：檢查有無腸胃道出血。
(3) 副甲狀腺功能亢進。
(4) 鋁中毒。
2、 治療：
(1) 使用 EPO，保持 Hct 在 33-36% 。
(2) Ferrum tab or FeCl3 supplement to keep Ferritin > 100, FE/TIBC >
20%. (DOQI guideline)
(3) 矯正 hyperparathyroidism.

22
 第六章

洗腎前的準備及治療
一、前言
洗腎的病人，生活品質比一般正常人差，且每年的死亡率大約 22%。如果洗
腎的病人，在洗腎前能維持良好的健康情況，可以大大的降低死亡率和致病率。
二、早期診斷和危險因子的評估
(一) 一般認為腎臟功能不好的病人，若男性肌酐酸達 1.5mg/dL, 女性肌酐
酸達 2.0mg/dL 時，就要開始評估是否要接受洗腎治療。
(二) 一些會造成慢性腎衰的危險因子包括：
1、年紀大。
2、高血壓。
3、糖尿病。
4、自體免疫疾病，如紅斑性狼瘡、血管炎。
5、反覆性尿路感染(特別是合併有阻塞性腎病變的病人)。
6、尿路結石。
7、愛滋病毒感染。
8、原發性腎病變，如腎盂腎炎、多囊腎。
(三) 洗腎病人中，糖尿病是最常見的原因，約佔 40%，再來是高血壓約佔
27%，第三位是腎盂腎炎約佔 13%。
(四) 有糖尿病的病人，如果有持續性的蛋白尿，且併有視網膜病變和高血
壓，更容易造成腎衰竭。
(五) 有愛滋病毒感染，且每天蛋白尿大於 3 公克，會造成愛滋病毒腎病變，
其演變成腎衰竭的速度非常快，大約是數星期到數個月。
三、減緩末期腎病的惡化
藉由控制血壓和血糖及避免一些危險因子，可減緩腎病的惡化：
(一) 血壓和血糖的控制：目前 ACE-I 被認為可單獨使用來減緩腎病的惡
化。Angiotension II receptor blockers 可用來控制血壓，並可減少
糖尿病人的蛋白尿。
糖尿病病人的治療目標與方法
血糖控制 維持糖化血色素(HbA1c) < 7%
使用 ACE-I 降低蛋白尿
血壓控制 一般維持 <130/85mmHg，但若蛋白尿大於 1 公克，
就必需維持 < 125/75mmHg.
飲食蛋白質的限制 降低蛋白尿、減少心臟血管疾病的發生
減少危險因子 減少膽固醇攝取及戒煙

23
 (二) 減少泌尿道感染的機會：反覆泌尿道感染會使腎臟功能變差，如果有
結構上的異常造成泌連道阻塞，反覆泌尿道感染的機會更大，所以除了
適當的抗生素治療外，結構上的異常如果有需要，就必須手術處理以避
免腎功能進一步惡化。
(三) 腎毒性物質：一般會有腎毒性的藥物最常見的是抗生素，非類固醇抗
發炎藥也是造成腎毒性常見的藥物，這類藥物會造成可逆性的急性腎衰
竭，只要把藥物停掉即可。
(四) 另外顯影劑也是有腎毒性的，特別是在本身腎功能已不太好的病人(肌
酐酸大於 1.5mg/dL)，在使用顯影劑後更容易使腎功能變差，不過因使
用顯影劑造成的急性腎衰竭也是可逆性的。
四、降低心血管疾病的發生率
(一) 需要開始接受透析治療的病人，其心臟血管疾病的發生率相當的高，
35%的病人有心衰竭，20-40%的病人有冠狀動脈疾病，8-16%的病人有心
肌梗塞，10%的病人有腦血管疾病。
(二) 心臟血管疾病是造成透析病人最大的死因，是一般正常人的 10 到 20
倍。
(三) 一些積極的預防方法，可避免心血管疾病的發生，包括控制血壓、血
糖、脂肪、膽固醇；矯正貧血，因貧血易造成左心室肥大；日常蛋白質
攝取的限制；抗凝血治療(如阿斯匹靈)等等；再加上體重控制、運動及
戒煙。
(四) 另外 ACE-I 可特別有效降低高危險或糖尿病病人發生心血管疾病的機
率。
五、治療因慢性腎衰竭的併發症
(一) 高血壓
1、良好控制的血壓，可以減緩腎功能變壞的速度。
2、左心室肥大是心臟血管疾病危險因子的指標，可籍由控制好血壓、
維持適當的水分攝取、使用紅血球生成素，來治療貧血，改善左心
室肥大的現象。
3、水分過多在慢性腎衰竭的病人，是造成高血壓的主要因素，它會造
成心臟負荷增加，形成心臟擴大，進而心衰竭，所以日常飲食鹽分
攝取的限制，和利尿劑的使用，可用來維持體內鈉離子和水份的平
衡。
(二) 貧血
如何治療慢性腎衰竭病人貧血的問題
1、會造成慢性腎衰竭病人貧血的原因有：腎臟減少紅血球生成素的製
造、慢性出血、紅血球壽命減短和紅血球生成素抗性的產生。
2、一般的治療目標是讓血紅素維在 11-12g/dl 之間(血容比是
33%-36%)。

24
 3、改善貧血可改善病人的左心室肥大、心臟擴大及心衰竭的產生，並
增強體力，改善生活品質。
4、紅血球生成素抗性的產生，最主要是因鐵元素的缺乏，所以在病人
接受鐵元素的注射後，可改善此情況。
5、如果上述方法使用後，病人貧血的情況依舊沒有改善，就要考慮其
他因素造成的貧血，如有其他地方慢性出血或是發炎，或是骨髓造
血有問題。
(三) 副甲狀腺機能亢進
1、慢性腎衰竭的病人血中的鈣磷離子會有不平衡的現象，最主要因素
是腎臟磷離子排除功能降低，及產生維生素 D 的功能受損。
2、因為血中磷的增加，使得鈣降低，造成副甲狀腺的分泌增加，就會
有骨生成不全的現象。
3、所以治療的目標是，維持正常的血鈣濃度 9.0-10.5mg/dL 和血磷濃
度 3.5-5.5mg/dL，另外副甲狀腺的濃度可因不同腎臟衰竭的程度而
有不同的標準。
4、一般治療副甲狀腺亢進的方法有：日常飲食的限制、維生素 D 的補
充和使用磷離子的螫合劑。
5、使用螫合劑因其毒性的關係而會有不同的考量：
(1)含鋁離子的螫合劑，通常只用在短期治療上，因為如果長期使
用，會造成神經和肌內上的毒性。
(2)含檸檬酸的螫合劑，不可和鋁離子一起使用，因為這樣會增加
鋁離子的吸收而造成毒性。
6、一般比較常用的螫合劑是含鈣離子的螫合劑，但必須小心它會造成
高血鈣或軟組織和血管的鈣化。
(四) 營養狀態
1、會造成慢性腎衰竭病人營養不良的因素，是多因子的，且營養不良
是造成病人住院或死亡的主要原因。
2、一般慢性腎衰竭的病人，都是吃低蛋白飲食，因可減少病人蛋白尿、
腎毒症狀和一些代謝的異常，但是要注意的是，也要有適當的卡路
里的攝取。
3、不過當病人有因蛋白質缺乏所造成的營養不良時，如血中白蛋白小
於 3.5g/dL、體重減輕、體質量減少、或者是代謝性酸中毒時，就
不要再吃低蛋白飲食了。
4、高血鉀雖然不常發生在慢性腎臟衰竭的病人，不過也是要減少日常
生活中鉀離子的攝取。
六、轉介給腎臟科醫師的時機
(一) 一些研究顯示，如果太晚轉介給腎臟專科醫師時，病人常常已經到要
接受透析的時候才轉介給腎臟專科醫師，這樣很容易增加病人殘障率和

25
 死已率。
(二) 早期轉介病人，可讓病人有充裕的時間建立透析的途徑，因為洗腎途
徑的問題，是讓透析病人住院最常見的問題。
(三) 動靜脈廔管可提供一個比較好的洗腎途徑，因它有比較長的存活期，
和比較少的併發症，不過通常需要 3 到 4 個禮拜讓廔管成熟，才可以使
用。
(四) 所以現在認為當腎小球濾清率(GFR)小於 25ml/min，或是血液中肌酐
酸大於 4mg/dL 時，就應該建立一個透析的途徑，因為可能在將來的一
年內，就有接受透析的機會。
(五) 不過目前病人第一次接受洗腎，大部分都還是先用雙腔靜脈導管來做
血液透析，這樣容易產生一些併發症，如感染或者是栓的問題。
(六) 現在有兩個準則，建議病人何時開始接受透析治療：
1、當病人在接受過積極的治療，還是嚴重營養不良且腎小球濾清率
(GFR)小於 15-20ml/min 時。
2、當病人的肌酐酸清除率(CCr)小於 9-14ml/min 時，除非病人沒有一
些尿毒症狀或者是營養狀況良好。
(七) 在病人健康情況良好的情況下，開始接受透析治療，病人整體預後情
況比較好，而健康情況良好是指：營養狀態良好；正常的血壓；血容在
34%或更高；血液中的鈣離子、磷離子、白蛋白和重碳酸是正常的；副
甲狀腺要控制在 100 到 200pg/ml 之間。

26
 第七章

血液透析

一、目的：
血液透析是籍由體外循環及透析機器之運用而達到下面之目的：
(一) 移除急性與慢性腎衰竭患者無法自行排出之體內廢物及水份。
(二) 緊急矯正體內代謝異常之情況。
(三) 對於藥物中毒患者排除滯積於體內之有毒物質
二、適應症及禁忌：
(一) 絕對適應症
1、期腎病變且肌酸酐廓清率(CCr )低於 5ml/min 或血肌酸酐(Cr)值大
於 8.0mg/dl。
2、經專科醫師認定藥物中毒，而無法以其他較佳方式排除該藥物者。
(二) 相對適應症：
1、重度慢性腎衰竭且肌酸酐廓清率低於 5ml/min 或血肌酸酐值大於或
等於 6mg/dl，同時合併有下列臨床症狀者：
(1) 心臟衰竭或肺水腫。
(2) 尿毒性心包膜炎。
(3) 出血傾向。
(4) 意識障礙、抽搐、或末稍神經病變等神經症狀。
(5) 藥物難以控制之高血鉀症或嚴重代謝性酸中毒。
(6) 藥物難以控制之噁心或嘔吐。
(7) 高代謝體質。
(8) 重度氮血症(BUN 值大於或等於 100mg/dl)。
(9) 準備接受大手術者。
2、急性腎衰竭合併有上述臨床症狀者。
3、需緊急清除有害代謝物之患者。
4、其他因病情及臨床需要，由腎臟專科醫師認定者。

(三) 禁忌症：
1、血壓、心跳等生命徵候不穩定者。
2、有出血傾向體質者(若病情需要，可使用不須抗凝劑透析治療)。

三、作業步驟：
(一) 治療前準備：
1、填妥血液治療志願書 (已經使用重靜脈廔管者得免填)。
2、探視患者查看有無禁忌症，進行身體評估並向患者及家屬解釋治療

27
 之目的、經過及其可能發生之併發症。
3、無動靜脈廔管作透析治療之患者應預先放置雙腔(double lumen)頸
靜脈導管或股靜脈導管。放置頸靜脈導管時宜在透析前執行，術後
追蹤胸部 X-光片，以確認導管放置之位置是否適當。股靜脈導管可
在透析治療時才放置。
4、透析室須備有持續性心電圖監視器，血壓監測儀及其他急救設備。
5、測量體重、血壓、脈博、呼吸、體溫並記載於記錄單上。
6、選擇適之體外迴路管。
7、準備合宜之透析及透析器。
8、測試透析機器的各項監測功能：包括重靜脈壓偵測、氣泡、漏血、
傳導度、透析機消毒劑殘餘測定、膜上壓之偵測與警報功能。
9、接妥體外迴路管及透析器，以含肝素之生理食鹽水充份潤溼並充滿
管路。接上透析液之導管，置於透析機上先行循環。
(二) 治療步驟
1、操作者以手部消毒劑洗手。
2、讓病患平躺床上，採取舒適臥姿。
3、戴外科無菌手套，以中層次消毒劑如優碘先行消毒穿刺部位，待
15-30 秒或優碘乾燥後，繼之以 75%酒精消毒該部位。
4、無動靜脈廔管之病人可由醫師經股靜脈或頸靜脈穿刺放置雙腔靜脈
導管，以頸靜脈為首選位，必要時以血管超音波輔助定位。
5、有動靜脈廔管之病人可經由動靜脈廔管處選擇適當之血管部位進行
穿刺。
6、穿刺時須嚴格執行無菌技術並適當的固定以避免滑脫。
7、將體外迴路管動脈端銜接廔管之動脈端，啟動血液幫浦，以漸增之
速度將血液引流至迴路管靜脈端時即可銜接廔管之靜脈端，而形成
一體外循環。
8、設定適當之血液流速、除水量、肝素維持劑量、透析時間及血液透
析機器之安全監測警報範圍。
9、透析中每小時測量患者之生命徵象，必要時得隨時測量，並記錄各
項數據。
10、透析中每小時監測與記錄透析機儀表指示，並維持其正常功能。

(三) 治療後：
1、病人平躺先測量血壓後，以無菌護理技術拔除動脈端穿刺針，以紗
布覆蓋壓迫止血，並以止血帶(夾)加壓止血，啟開血液幫浦，緩緩
將血液趕回體內，之後再拔除靜脈端穿刺針以紗布覆蓋，並用止血
帶(夾)加壓止血至少 10 分鐘以上，確定傷口不再流血後紗布覆蓋並
用紙膠固定。

28
 2、若為靜脈導管應每日換藥，並注意出口處是否有滑脫或感染。
3、治療完畢後，測量體重與生命徵象，並完成護理記錄。
4、任何不適或血壓不穩時，立即通知逶析室醫師以進行必要之處置。
5、進行透析機的清洗與消毒工作，消毒方式則依各單位及製造商之操
作手冊規定辦理，以高層次消毒為原則。
6、每月固定做透析水質及透析液之微生物環境監測 (如下表)
美國醫療儀器協進會(AAMI)建議血液透析用液之微生物與內毒素含量標
準：
溶液種類 細菌含量(CFU/ml) 內毒素含量(EU/ml)
配製透析液之純水 <=200
透析液 <=2000
重碳酸鹽濃縮液 <=2000 <=5
沖洗人工腎臟用純水 <=200 <=5
稀釋殺菌劑用純水 <=200 <=5
CFU: colony-forming unit
EU: Endotoxin unit (5EU=1ng)

四、使用材料之消毒層次
品名及規格 消毒層次
無菌手套 (滅菌)
透析器(hollow fiber) (滅菌)
生理食鹽水(500cc/袋) (滅菌)
消毒劑(優碘、75% alcohol) (中層次)
體外迴路管 (滅菌)
廔管穿刺針(puncture needle) 16G 或 17G (滅菌)
30cc 及 3cc 空針各一支 (滅菌)
10cc 空針 (滅菌)
靜脈輸液導管 (滅菌)
壓力轉換保護套 (滅菌)
無菌治療巾 (滅菌)
體溫片 (低層次)
6 吋棉籤 (滅菌)
2x2 紗布(兩片裝) (滅菌)
止血夾或止血帶 (低層次)
Heparin (1000IU/mi, 5000IU/ml) (滅菌)
Tegadern (滅菌)

五、注意事項

29
(一) 常見的併發症：
1、低血壓。
2、肌肉痙攣。
3、噁心與嘔吐。
4、頭痛。
5、胸痛與背痛。
6、皮癢。
7、發燒與寒顫。
(二) 較不常見的嚴重併發症：
1、不平衡症候群。
2、對透析器發生過敏。
3、心律不整。
4、顱內出血。
5、抽搐。
6、急性溶血。
7、空氣栓塞。

30
 第八章

血液透析的慢性併發症
(一)透析低血壓：
透析患者在透析中發生低血壓約佔所有透析次數的 15 到 50%。有些病人只
有在透析中或透析後發生(為陣發性，一般指透析後收縮壓降低至 100mmHg 以
下，或是透析前收縮壓只有 100mmHg，再下降 25%者)。有些患者為慢性持續性
低血壓，意即透析前血壓即已偏低(一般為透析前收縮壓低於 110mmHg)，這些
人常合併有營養不良的問題。
1、致病機轉：陣發性透析中或透析後低血壓的發生原因相當複雜，包括心
肌功能常調，血管功能失調，自主神經功能失調，組織缺血，血漿滲透
壓降低，一氧化氮活性增加，利鈉物質(如 ANP，BNP，adrenomedullin)
增加，超過濾量太高(體液容積偏低)，降血壓藥物使用不當等。
2、血液透析患者低血壓之處理：
(1) 調整乾體重：體液容積過低絕是最常見的原因，因此首先必須重新
評病人的乾體重是否偏低，若有則應逐漸調高病人的乾體重。
(2) 改變透液析組成和溫度：提高透析液中鈉濃度配合使用 Sodium
modeling 進行透析、使用較高濃度鎂離子和鈣離子、做用次碳酸鹽
透析液、使用溫度略低之透析液(可降低一氧化氮產生，增加血管收
縮)。
(3) 改變超過濾方式：使用能夠控制超過濾量的機器、利用 ultrafiltration
profiling 進行脫水(特別是一開始設定高，然後以線性方式減少超過
濾的模式)、避免設定太高的超過濾度、採用 sequential ultrafiltration
方式透析、或使用 KUF 較低的透析器。
(4) 改善心臟機能：對患有心臟衰竭、缺血性心臟病、或左心室肥厚併
diastolic dysfunction 的病人，應避免使用低鈣透析液，甚至可以考
慮採用含較高濃度鈣離子(3.5mEg/L)、溫度略低之透析液進行透
析。此外，亦可加強紅血球生成素治療，改善貧血，以進一步強化
心臟功能。
(5) 避免透析前或透析中進食：透析前或透析中進食，會造成血液容積
從大血管轉移至內臟器官而造成血壓降低。
(6) 使用藥物：預防透析中發生低血壓的藥物包括 alpha-1 agonist (如
midodrine), sertraline, L-carnitine, caffeine 等。治療性藥物常用的為靜
脈注射 hypertonic saline 或 mannitol(可以同時補充體液和滲透壓)。

(二)透析高血壓:
人體血壓調控機制十分複雜，在正常情況下血壓高低有所謂的晝夜差異性

31
(circadian variation)，即白峋血壓平均比夜間高 10%左右。然而有超過 75%血液
透析患者並沒有正常晝夜差異性的現象，反而常出現夜間血壓比白天高情形。因
此在治療這此病人時，除了追蹤白天的血壓外，更應注意是否有夜間高血存在，
以免低估高血壓的嚴重而導致心血管併發症的產生。
1、致病機轉：一般而言，血液透析病人發生高血壓的致病機轉與鹽份-體液
容積過剩(大約佔剛進入長期血液透析患者高血壓原因 70-95%)、血管收
縮因子活性太強、或血管鬆弛因子活性偏低有關。
2、血液透析患者高血壓之處置：
高血壓除了是未期腎臟衰竭和血液透析病人常見的併發症外，更是血液
透析病人最常見死因-冠狀動脈心臟病首心臟衰的重要危險因子之一。就如
同處理本態性高血壓一樣，首先病人必須先改變不利的生活型態，例如鈉攝
取限制在每日 2 公克以內，水份攝取為每日尿量再加上 10ml/kg/day，規律
運動，停止抽煙，減少攝食用高膽固醇和飽和脂肪酸的食物等。這些者能盡
量做到之後，血壓仍然居高不下，就應該從以下各項步驟加強：
(1) 控制體液容積至理想乾體重：前面已經提過透析患者產生高血壓的
主要機轉之一是體液容積過剩(體液容積依賴型)。所以除非病人血
壓太高，否則都可以考慮先不給降血壓藥物，以 1 至 2 個月的時間
控制體液容積至乾體重。
(2) 使用降血壓藥物：若病人的高血壓已確定屬於非體液容積依賴型，
就可以開始給予降血壓藥物。理論上依照致病機轉可以考慮以 ACE
inhibitor、血管張力素第一型受器拮抗劑、或交感神經抑制劑為主要
降血壓藥物。
(3) 也有學者嚐試以不同的透析模式來控制病人的高血壓。例如國外曾
比較高效率透析方法(high-efficiency HD, high flux HD, high flux
hemodialfiltration 等)和傳統透析方式，發現前者可獲得稍好的血壓
控。
(4) 透析對降血壓藥物的影響：
易被 HD 移除 不易被 HD 移除
α-blocker doxaben, terazosin
β-blocker atenolol, nadolol, metoprolol propanolol, esmolol

ACEI enalapril, lisinopril, Rampipril Fosinopril

Vasodilator minoxidil, nipride hydralazine

α2-agonist methyldopa, Clonidine
Ca blocker all

(三)貧血:
1、紅血球生成素的劑量：每星期 120 u/kg ，一般使用方式為 2000u biw-ti，

32
 保持 Hct 30-33%以上。
2、紅血球生成素抗性：每星期紅血球生成素使用量大於 300u/kg 仍無法達
到上述目標，可能原因包括：
(1) 鐵元素缺乏：最常見原因，應補充鐵元素，使 transferrin saturation 達
到 20-50%，並使 ferritin 達到 300-800。
(2) 慢性發炎。
(3) 鋁中毒。
(4) 副甲狀腺功能亢進。
(5) Vit B12 or folate 缺乏。

(四)Renal osteodystrophy:
1、致病機轉：慢性腎衰竭Æ血磷濃度上升Æ 血鈣濃度下降Æ 副甲狀腺功
能亢進。
2、理想值：保持磷濃度在 5.5-6mg/dl 之間，鈣濃度在 9-11mg/dl 之間，鈣、
磷乘積小於 65-70，副甲狀腺素在 100-200 之間。
3、治療：
(1) 如果磷大於 5.5-6mg/dl，可使用碳酸鈣(calcium carbonate)或醋酸鈣
( calcium acetate)治療。
(2) 如果 iPTH 介於 200-400 pg/ml 之間，可給予口服 VitD3 每日 0.25-0.5
ug。
(3) 如果 iPTH 大於 500 pg/ml，可給予 VitD3 pulse therapy：口服或靜脈
注射，1-2 ug 每週三次，透析完畢後給予。
(4) Survey for parathyroid adenoma (tertiary hyperparathyroidism):
sonography, MIBI scan.
(5) 如果 iPTH 大於 500 pg/ml, parathyroid adenoma 大於 1cm，藥物治療
失敗(持續性高血鈣症，皮膚癢，轉移性鈣化產生)，可考慮做副甲
狀腺切除。

(五)尿毒病人的出血傾象：
1、致病機轉：尿毒病人之血小板數量並沒有問題，但血小板的功能失調，
造成尿毒病人易出血的傾象。
2、處理方法：
(1) DDAVP：靜脈注射劑量 0.3μg/kg，經鼻吸入劑量 3μg/kg。一般在
使用後一小時開始作用，可持續 6-8 個小時。
(2) Estrogen：靜脈注射 0.6mg/kg,/day，使用後 6 小時開始作用，可持
續 3-4 個星期。
(3) 適量的透析(Adequate dialysis)。

33
(六)透析之血管途徑(Vascular access)：血液透析需有一血管途徑將血液引出體
外；經透析器處理後，再將血液送回體內。
1、動靜脈廔管(AV fistula)手術後：
(1) 1-2 天後，可以開始進行握球運動。
(2) 1 星期後，可拆線。
(3) 3-4 星期後，可以開始使用進行廔管穿刺。
2、動靜脈 graft (AV graft)手術後：
(1) 不必握球運動
(2) 1-2 星期後，可開始進行穿刺。
3、Hickman 插管手術後：隨時皆可開始使用。

34
 第九章

腹膜透析

一、前言：
全世界約有 15%的透析人口接受腹膜透析的治療，經由持續性攜帶式的腹膜
透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD)或自動腹膜透析(automated
peritoneal dialysis, APD)，使不適合或不願進行血液透析之尿毒患得以維持有效
之透析需求，並確保相當之生活品質。此方式適用於尿毒症患者並有能力確實操
作執行或有專人代為操作者。

二、腹膜透析的種類
(一)間歇性：
1、Daytime Ambulatory Peritoneal Dialysis (DAPD): Treatment is given
during the day for 12-16 hours, when the patient is ambulatory , but not
during the night.
2、Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD): Treatment is given over a 20 hours
period with the help of a cycler machine, twice a week. Between
treatments, the peritoneal cavity is empty. The dose per session is usually
40-60 liters.
3、Nightly Intermittent Peritoneal Dialysis (NIPD) : Treatment is given with
the help of a cycler machine every night while the patient sleeps, lasting
for 8-12 hours. The daytime is free of treatment. The dose is usually
15-20 liters.
(二)連續性：
1、Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) : Treatment is given
continuously. Three exchanges are done during the day and one before
bedtime. The exchanges are done manually. The overnight exchange time
is usually 8-10 hours. The glucose concentration of the overnight
exchange is chosen according to the patient’s ultrafiltration need and
peritoneal membrane equilibration rate.
2、Continuous Cyclic Peritoneal Dialysis (CCPD): Treatment is given
continuously. The three nightly exchanges are done with the help of a
cycler. The duration of the one long daytime exchange is 14-16 hours. If
CCPD is performed by a cycler machine, it’s called APD.
(三)APD
1、NIPD.
2、NIPD+CAPD: NIPD plus an additional manual abdominal filling of

35
 1500-2000 ml (CAPD bag) in the afternoon.
3、CCPD+CAPD: NIPD with a last bag of 1500-2000ml in the morning plus
an additional manual abdominal filling of 1500-2000ml (bag exchange)
in the afternoon.

三、腹膜功能測式:
(一)Peritoneal Equilibration Test (PET):
1、The solute transport rates are assessed by the rates of their equilibration
between the peritoneal capillary blood and dialysate. The ratio of solute
concentrations in dialysate and plasma (D/P ration) at specific times (t)
during the dwell signifies the extent of solute equilibration. Creatinine,
urea, electrolytes, and proteins are commonly tested solutes for clinical
use.
2、Glucose is absorbed from the dialysate to blood and very quickly
metabolized, a conventional D/P ratio for glucose is meaningless. Instead,
the fraction of glucose absorbed from the dialysate at specific times can
be determined by the ratio of dialysate glucose concentrations at specific
times (t) to the initial level in the dialysis solution (Dt/D0).
(二)Standard PET:
1、An 8-12 hour exchange with 1.5% dialysate precedes the test exchange.
2、Drain pretest exchange over 20 minutes in the vertical position. (Sending
a sample for creatinine and glucose will allow for the determination of
residual volume)
3、Infuse 2 liter of 2.5% dextrose dialysate over 10 minutes with patient
supine.
4、After each volume of 400mL is infused, have patient roll from side to
side.
5、At the completion of infusion ( 0 minutes’ dwell time), and at 120
minutes’ dwell time, 200mL of dialysate is drained, 10mL taken, and the
remaining 190mL is reinfused.
6、The patient is otherwise ambulatory during the dwell periods.
7、At 120 minutes’ dwell time, a serum sample is take.
8、At 240 minutes’ dwell time, with the patient in the vertical position, the
dialysate is drained over 20 minutes, measured, and a final sample is
taken.
9、All sample are sent for glucose and creatinine concentration.
10、Total time is 270 minutes.
11、All sample are sent for solute check (glucose, creatinine, urea).

36
 (三)Peritoneal membrane function classification:
1、High transporter: defined as a creatinine D/P greater than +1 SD from the
mean, or glucose D/D0 of less then –1 SD from the mean.
2、Low transporter: defined as a creatinine D/P less than -1 SD from the
mean, or glucose D/D0 of greater then +1 SD from the mean.
3、Average transporter: defined as a creatinine D/P and a glucose D/D0 of
between +1 SD and -1SD around the mean.

四、腹膜透之合併症
(一) 感染合併症: 感染是腹膜透析病人最主要的併發症，其中以腹膜炎
(Peritonitis)最為常見，另外有導管出口感染(Exist site infection, ESI)及遂
道感染(Tunnel infection)等。
1、 導管出口處感染
(1) 臨床症狀：感染時可見到導管出口處有紅、腫或者滲出濃液；
若只是形成痂皮或壓痛，並不一定有感染。ESI 的發生率，約
為 24-48 病人月一次。
(2) 治療：
A. 在感染初期，若症狀輕微且未併發皮下遂道感染或腹膜
炎，可使用優碘，但一分鐘後應洗掉；也可使用 mipirocin
藥膏，有息肉時甚可用醋等抗菌物質作局部處理。
B. 若治療無效或症狀較為嚴重時，則需使用抗生素治療；革
蘭氏陽性的菌種可口服第一代 cephalosporin 或
dicloxacillin；而對某些金黃莆萄球菌引起的頑固性感染，
可以加用 rifampin 每天口服 600mg，可能有效。一般需治
療 2 週；若沒有改善，評估是否拔除導管。若是革蘭氏陰
性的菌種，給予 ciprofloxacin 500mg 口服每天兩次。
2、 隧道感染：
(1) 皮下遂道感染可因導管出口處感染而來，症狀是在導管的皮下
部位有紅、腫、痛及結節狀之變化，患者可能有發燒等全身性
症狀。
(2) 治療：若反覆由相同的細菌引起腹膜炎時，須要考是否由遂道
感染而來；一般而言，遂導感染對於治療的反應並不好，常需
要拔除導管。
3、 腹膜炎：自從 CAPD 廣泛應用以來，腹膜炎一直是最主要之感染
併發症和決定透析治的成敗關鍵，幾乎每個腹膜透析患者都可能發
生，但嚴重的程度不同。CAPD 相關腹膜炎不同於外科性腹膜炎，
應被視為一特別的疾病，類似於肝硬化併腹水病患的自發細菌性腹
膜炎。

37
 (1) 致病機轉：腹膜炎的感染途徑中，以經導管內感染(transluminal)
最多，佔 30-40%，主要是由於操作技術不良所致；其他還可能
經導管旁感染(periluminal)佔 20-30%，細菌穿過腸壁往腹膜腔
感染(transmural)佔 25-30%，血行性感染(hematogenous)佔
5-10%，或是由陰道口的上行性感染(ascending)佔 2-5%等。
(2) 致病菌種：以細菌性為主，尤其是革蘭性陽性菌，佔一半以上
或三分之二；陰性菌，佔 20%；黴菌(fungi)佔 2-10%；其他
(mycobacteria, protozoa)佔 2-5%，而陰性培養者佔 0-30%。
(3) 診斷：腹膜炎時，至少要出現下列三項狀況中之兩項，才能作
診斷：
A. 腹痛或腹部壓痛。
B. 流出混濁透析液，且白血球的數目大於，其中多型核中性
球大於 50%。
C. 流出透析液內含有致病菌(染色或培養)；其臨床表現的頻
率，見表一。

表一 CAPD 腹膜炎的臨床表現的發生頻率
症狀 (Symptom)：
透析液混濁 98%
廣泛性腹痛 78%
發燒 35%
噁心 29%
嘔吐 25%
畏寒 18%
流出不順 15%
便秘 10%
下痢 7%
徵象 (Sign)：
腹部壓痛 76%
體溫>37.5℃ 50%
取材自 Peterson 等人，Rev Infect Dis 1987; 9:604-12

(4) 治療：
A. 沖洗腹腔：一般腹膜炎的治療方式，可以不用沖洗腹腔；
若有嚴重腹痛時，可先每 20 分鐘用一袋透析液迅速灌洗腹
腔，可立即減輕病人的疼痛症狀，但對腹膜炎治療無實質
之效益，因可能減少腹膜腔內的白血球，使防禦力更加降
低，且 pH 降低會影響抗生素的殺菌效果，故灌洗之次數，

38
 最多不超過三次。
B. 抗生素：因腹膜炎愈早治療，其效果愈好且併發症亦愈少，
所以須在細菌學檢查結果出來前，便用上實驗性抗生素。
大多數病人都須用兩種以上的廣效抗生素，以便同時對付
耳蘭氏陽性及陰性細菌。抗生素主要是加入腹腔，此種方
法操作簡易，在局部及血清中都能得到足夠的殺菌濃度；
一般不必靜脈用藥，因其效果並不優於經由腹腔內治療。

(二) 非感染合併症：主要可以分為兩大類，一類是機械式的合併症，與腹膜
內壓力增加有關；另一類是與腹膜透析液之成份有關所引起的代謝性與
電解質異常。
1、 機械式的合併症
(1) 疝氣：種類甚多，主要有腹部，上腹部，導管周邊肚臍，鼠蹊
部(分直接與間接型)，股骨區，膀胱憩室，腸憩室等。常見於
每次使用大量的透析液，從事腹部之等長收縮使力的活動，或
是腹壁肌肉收縮異常者。任何急性腹膜炎都必須檢查是否有疝
氣併發症的可能性。
(2) 腹壁與導邊滲漏：腹壁滲漏並不常見卻不易診斷，常見的臨床
表是透析液引流不順，腹部逐漸水腫而被誤判為超過瀘失敗。
治療時可先暫停腹膜透析一到二天，或採降低腹壓力的夜間間
歇式腹膜透析(NIDP)或採降壓的少量多次平躺腹膜透析，若無
效則須手術療法。
(3) 外生殖器水腫：產生的原因有兩種，一是透過閉鎖不全的
processus vaginalis，一是經由腹部缺滲漏所致。診斷方法可考
慮電腦斷層腹膜造影術，或核子醫學檢查。治療方式可先暫停
腹膜透析，或採降低腹壓 CCPD 或少量多次平躺腹膜透析，若
無效則須手術療法或改採血液透析。
(4) 水胸：發生原因有的是先天性橫膈膜異常，有的是因為腹部壓
力增加引起。一般多發生於右側，臨床上從無症狀到大量肋膜
積水，引發呼吸急促。抽取肋膜積水，分析葡萄糖濃度，若葡
萄糖值極高則可為佐證。診斷方法可用電腦斷層腹膜肋膜造影
術或核子醫學檢查。有些病例於停止腹膜透析後，由於透析液
本身高濃度及酸性之刺激，滲漏處在停止腹膜透析及肋膜液流
出後會們行癒合，有些則須使用 Pleurodesis 或外科橫膈修補
術，並配合降低腹內壓之腹膜透析。
2、 代謝性的異常
(1) 血糖異常：傳統的腹膜透析使用高濃度的葡萄糖以利超過濾。
大約有 60-80%的葡萄糖會被吸收，亦即 150-180 克被吸收。高

39
 血糖易導致胰島素分泌增加，而尿毒症患者又常有胰島素抗
性。高胰島素血症是引起動脈粥狀硬化的重要原因。
(2) 血脂異常：腹膜透析病患常見血脂異常，其中以 cholesterol, LDL,
apolipoprotein B, triglyceride, Lp(a), LDL oxidation 的增加最為
明顯。
(3) 蛋白質流失：一般腹膜透析之蛋白質流失約為每公升 0.5 克，
有時可達一日 10-20 克，但在腹膜炎時可能更多。一般腹膜炎
透析病患血液蛋白質約為 3.3-3.6g/dl。至於氨基酸的流失，一
天約為 2-3 克。
(4) 低血鈉症或高血鈉症：過度攝水會導致低血鈉症，而過度超過
瀘則易引起高血鈉症。
(5) 低血鉀症與高血鉀症：腹膜透析患者較血液透析患者易出現低
血鉀症。由於透析液不含鉀離子，故約有 10-30% 病患呈現低
血鉀症，需要由食物或藥物補充鉀離子。
(6) 血鈣不正常：腹膜透析液中鈣離子的濃度為 2.5-3.5mEq/L，一
般而言，高血鈣較常見。
(7) 血鎂不平衡：目前的腹膜透析液中的鎂離子濃度是 1.8，1.2，
和 0.6mg/dl。如使用 0.6mg/dl 者，較常出現低血鎂症。

3、 其他合併症
(1) 被膜形成性膜硬化(Encapsulating peritoneal sclerosis)：主要症狀
包括進行性的營養不良，嘔吐，間歇性腸阻塞，和腹膜對水及
電解質傳導功能喪失。治療方式包括停止腹膜透析，或使用免
疫抑制藥物，如 prednisolone, imuran 等。被膜形成性腹膜硬化
的以後極差，死亡率各家報導不一，由 20 % 至 93% 不等，常
於診斷後 4 個月內死亡。
(2) 腹腔積血：最常見的原因是女性月經引起的。
(3) 腹腔乳糜腫：臨床上會呈現乳狀透析液，這表示腹腔的淋巴管
受到破壞。最常見的原因是惡性腫瘤，尤其是淋巴瘤。

40
 第十章

血漿治療術
一、前言
廣義的血液淨化(blood purification)包括各種透析術及血漿治療術
(plasma therapy)。血漿治療術又可分為血漿交換(plasma exchange)、血液灌
流(hemoperfusion)及血漿灌流(plasmaperfusion)。
二、血漿交換術：血漿治療是利用各種不同的方法，將血漿之一部份或全部成分
去除，藉此達到清除廢物或毒素之目的。常使用之名詞有：apheresis,
plasmapheresis, plasma exchange, hemapheresis 等。
1、血漿分離的方法：
分離血漿最簡單的方法即抽取血液，約 500ml，加以離心，丟棄血漿，
重新注入血球及補充液。如此重覆數次即可。缺點是當數個病人同時進行血
漿交換時，容易輸錯血。現在常使用的方法有兩種：
(一)持續流動離心系統(continuous flow centrifugation system)：
在 1960 年代即已發展出來，病人血液經由導管進入一個高速旋轉
之機器內。由於血液內各成分之比重不同，高速離心之結果使不同之成
分層層分開。其中血漿層可予丟棄，而血球層則經由另一導管回到人
體。利用這種裝置不只可以分離血漿，還可分離不同之血球成分。這種
方法常為血液科或血庫所採用。其體外血液循環體積約為 220 至 350
西西。
(二)血漿過瀘(plasma filtration)：
1978 年開始，有人發展出以半透膜來分離血漿及血球，其原理就
如同血液過濾(hemoperfiltration)。此種半透膜之孔洞大小約為 0.2
至 0.7um，其體外血液循環體積可小至 7 至 35 西西，因此適用於重度
貧血，心臟功能不佳之病人。操作時通常必須使用抗凝血劑，如 heparin
或 acid citrate dextrose。如使用 heparin，通常以 2000 單位
priming，接著每小時 500 至 2000 單位(通常使用 1000 單位)，分離血
漿之多寡因人而異，一般而言，人體血漿總量約為 40ml/kg B.W，而理
想之分離量約為 50ml/kg B.W。因此體重 60 公斤之病人，每次約分離
3000 西西血漿。
一般而言，血漿交換之目的在去除某些免疫球蛋白，其去除率受到
下列因素之影響：
(1)血管內外免疫球蛋白之分布情形：IgG 約 20%存在血管外腔，而
IgM 有約 60%是在於血管外腔。
(2)血管外Æ血管內之物質移動，其速度約為 1-2%/hr。
(3)免疫球蛋白之再生速率：重症肌無力患者之抗體再生速率慢，

41
 而紅斑狼瘡、Goodpasture 病之抗體再生速率較快。
(4)免疫抑制劑之使用可干擾免疫球蛋白之產生。
(5)交換血漿量：如交換量等於一個血漿量，理論上可去除 63%，
三個血漿量則可去除 95%。實驗証明，如果每日交換一個血漿
量，連續 3 天，則可去除約 70%之 IgG 及 80%之 IgM。分離後之
血漿予以丟棄，但需輸入補充液以維持體內之膠質滲透壓。可
以選擇之補充液包括：5%白蛋白、新鮮冰陳血漿、人工合成代
用血漿。其中，代用血漿雖然價錢便宜，但半衰期短(僅約數小
時)，不適用於重症病人。冰凍血漿之缺點則是可能引起輸血反
應及造成感染，但可藉此補充一些凝血因子，對於有出血傾向
之病人較為適合。白蛋白溶液無以上兩者之缺點，但價格昂貴，
而且只補充白蛋白將造成某些凝血因子流失。由於各有利弊，
故亦有將上述三種補充液加以混合使用者，最近亦有人將血漿
分離術加以改良。例如將分離後之血漿導引進入第二個血漿分
離器，此稱為 double filtration 或 cascade filtration。
此第二個分離器之孔洞大小約為 0.03um。由於吾人所有去除之
物質多為分子(如免疫複合體)，故不能通過第二個分離器，藉
此，我們可以回收大部分之血漿，因此節省不少補充液。
2、血漿交換術之臨床應用
有超過一百種以上之疾病曾被使用血漿交換術來治療，由於有濫用嫌，
且治療費用昂貴，故根據 1986 美國血漿分離學會之建議，將血漿分離術之
臨床應用分為 A、B、C、D 四大類，其中 A 類疾病為確定有效，B 類為足夠
証據顯示有效， C 類為有待研究， D 類則為確定無效者。1993 年此四大
類再被重新認定，現分述如下：
(一)A 類：包括
(1)Myasthenia Gravis
(2)Hyperviscosity syndrome
(3)Pemphigus
(4)Thrombotic thrombocytopenic purpura
(5)Good pasture’s syndrome
(6)Drug poisoning/ overdose
(7)Goagulation inhibitors
(8)Guillain-Barre syndrome
(9)Chronic inflammatory dysimmune neuropathies
(10) CIC mediated systemic vasculitis(SLE, rheumatoid
arthritis, Wegner’s granulomatosis, Churg-Strauss
vasculitis, cryoglobulinemia), Homozygous familial
hpercholesterolemia).

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 (二)B 類：包括
(1)Hypertriglyceridemia
(2)Myoglobineric renal failure
(3)ABO-incompatible bone-marrow transplantation
(4)Hemolytic uremic syndrome
(5)Inflammatory myopathies
(6)Myeloma kidney
(7)Paraprotenemic peripheral polyneuropathy
(8)Pure red cell aplasia
(9)RPGN
(10) Liver failure
(11) Secondary hyperbilirubinemia
(12) Primary biliary cirrhosis with intractable prutitis
(13) Lamber-Eaton syndrome.
(三)C 類：包括
(1)Aplastic anemia
(2)Bullous pemphigoid
(3)Raynaud’s disease
(4)Hemolytic disease of the newborn
(5)Grave’s disease
(6)Thyroid storm
(7)Heterozygous familial hypercholesterolemia.
(四)D 類：包括
(1)Schizophrenia
(2)Amyotrophic lateral sclerosis
(3)Parkinson’s diseae
(4)Juvenile rheumatoid arthritis
(5)Psoriasis
(6)Asthma
(7)Burns
(8)DIC.
3、血漿交換術之併發症
Huestis 於 1983 年報告，血漿交換術之死亡率為 0.03%，其中 83%皆以
冰凍血漿作為補充液者，較輕微之併發症發生於 1/5 到 1/3 之病人。主要
症狀為：發燒、寒顫、過敏反應、噁心、低血壓，後期之併發症則以感染為
主。以下分別詳述之：
(一)補充液引起之併發症：主要是由於冰凍血漿作為補充液引起之併發
症最為普遍。

43
 (1)過敏反應：從輕微的蕁痲疹、氣管痙攣、低血壓至肺水腫皆可
發生。為防止過敏反應的發生，當在血漿交換前給予類固醇預
防，或在血漿交換前期，給予抗組織胺藥物及類固醇藥物。
(2)低血鈣症：因冰凍血漿常用 citrate 作為抗凝劑，大量之
citrate 可使血中鈣下降，造成低血鈣症，症狀為抽、寒顫、
嘴部發麻、噁心、心律不整等。可以防性的給予鈣離子補充劑
如 CaCl2 或 Calcium gluconate 等。
(二)心臟血管方面：以低血壓為主，小心注意體液之平衕，可使發生率
降至 0.6%以下。其他之併發症包括急性或衰竭、肺水腫、ARDS、心
肌缺氧、心律不整等，但並不常見。
(三)血液學方面：如果只以白蛋白溶液或代用血漿補充，則有可能因為
凝血因子不足而產生出血現象。不過臨床上，造成出血之情況並不
常見。可能是另一種抗凝因子 Antithrombin III 亦不足，所以兩
相平衡。但一般建議，在血漿交換術後 48 小時內不宜開刀。
(四)蛋白之流失：若僅以白蛋白和代用血漿補充，則需考慮蛋白質之流
失，尤其是球蛋白在每一次之交換後，IgG、IgA、IgM、C3、C4、
CH50 約降至原來的 30-40%。假如每天交換，10 天後可降至 8%。如
此，便會增加感染之危險。
(五)脢之流失：某些麻醉藥物如 suxamethonium 之代謝，需要靠膽素
酯脢(cholinesterase)。每一次的血漿交換約可使膽素酯脢降至
38%，可能因此使麻醉藥物之代謝減慢，延長使用呼吸器的時間。
其他酵素，如 transaminase 、lactate dehydrogenase、 amylase、
creatinine、 phosphokinase 等，須 48-72 時才能略為回至血漿交
換前之濃，因此，有可能會影響特殊化檢驗結果之判讀。
(六)對治療藥物之影響：對於體積分佈(volume distribution)較小之
藥物，如 tobramycin，每一次血漿交換約可洗掉一半之藥量，故必
須加以補充。反之，對於體積分佈較大的藥物，如 prednisolon，
則較不影響，不須補充。另外，某些藥物與蛋白大量結合。血漿交
換後，由於蛋白質下降，使該藥物之非蛋白質結合部份(亦即有藥
理作用之部份)相對增加，因此會加重該藥物的毒性：
(1)不須額外補充者：prednisolone, digoxin, cyclosporine,
ceftriaxone, ceftazidime, valproic acid, Phenobarbital。
(2)須額外補充者：salicylate, tobramycin。
(3)不確定者：phenytoin。

三、血漿灌流
1、血漿灌流的方法：由於我們欲去除之物質在整個血漿中所佔比率微不足
道，若為了去除之而丟掉大部分有用之血漿，是一種非常不經濟之做法。

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 舉例來說，為了去除 1-2 公克有害的物質，可能就需要同時丟棄約 150
公克之有用的蛋白質。改良的辦法之一即設法使分離出之血漿流經另一
吸附器，藉以去除其中有害物質，其餘血漿再輸回人體。此即血漿灌流
(plasma perfusion)。其主要之優點有下列三項：(1)移除物質較具特異
性，較不會浪費有用之物質；(2)效率更高：與傳統之血漿交探術相較，
其效率可達 3 倍以上；(3)不需要補充新鮮血漿，因此也避免了因輸血漿
所帶來的副作用，如過敏反應、出血感染等。其缺點為：(1)價格昂貴；
(2)若使用 anti-human IgG antibodies coated column 則有可能使病
人產生抗體，因而大幅降低其效果；(3)若使用 protein A column，則
少數病人可能對 staphylococcal toxin A 產生過敏反應。
2、目前使用中之血漿吸附器包括下列幾種：
(一)Antibody extraction(antigen as ligand)如：DNA autoantibodies
之去除。
(二)Antigen extraction(antibodies as ligand)：如 digoxin, LDL
之去除。
(三)Anionic exchange resins：如 bilirubin, bile acid 之去除。
(四)Precipitation with heparin：去除 LDL。
(五)Absorption with dextran sulphate：可去除 LDL, VLDL。
(六)Polymyxin-B column：可去除內毒素如 Lipopolysacchoride。
(七)Tryptophan column：可去除 acetylcholine receptor antibody。
(八)Protein A column：可去除免疫複合體。
(九)Anti-human IgG antibodies coated column。
其中最後三種 column 能有效去除免疫複合體，常被用來治療一些
自體免疫疾病。Tryptophan column 價錢較便宜，但效率較差。 Protein
A column 對清除 IgG 有極高效率，但與 IgA 及 IgM 之親合力較差。
Anti-human IgG antibodies coated column 對所有之免疫球蛋白均有
強力吸附作用，但價格昂貴。Polymyxin-B 是一帶有陽電荷之物質，而
Lipopolysaccharide 之 Lipid A 則帶有陰電荷，所以 Polymxin-B
column 常使用於敗血症之病人，以減少因 Lipopolysaccharide 所引發
之細肥激素之分泌。
3、臨床應用。
(一)低密度脂蛋白之去除：
同卵或異卵性家族性高膽固醇病人常合併冠狀動脈疾病，臨床上使
用降膽固醇藥物之效果常不盡理想。外科手術如局部迴腸繞道、門靜脈
-腔靜脈分流術或肝臟移植則有不小之危險性，基因療法則尚未普遍成
功。因此有人採取血漿分離術，將過多之膽固醇去除，傳統之血漿交換
連帶將高密度膽固醇也一併去除，是為其缺點。因此有人發展出吸附術
之方式，只去除低密度脂蛋白。所使用之吸附劑包括 heparin-agarose,

45
LDL-antibody, dextran sulfate cellulose 等。以日本 kaneka 公司
所發展的 Liposorber 為例，其整體設置包一支空心纖維血漿分離器，
及兩支血漿吸附器內含 150ml 之 dextran sulfate cellulose 共吸附
7.1 公克之低密度膽固醇。如處理一個血漿容量(即 40ml/Kg)，則每次
可去除約 50%之低密度膽固醇。若處理 1.5 至 2 個血漿容量，則可去除
70-80%。如此每星期一次治療，並配合降膽固醇藥物治療，可大幅少冠
狀動脈疾病之發生。
(二)免疫球蛋白之去除：
以 FDA 認可之 Porsorba column 為例。這是一種內含 200 毫克之
Staphylococcal protein A 之空心纖維管，共可吸附 1 公克之 IgG。
Staphylococcal protein A 與 IgG 之 Fc 片段有極強之親和力，尤其
是 IgG1、 IgG2 及 IgG4，對 IgG3、 IgM 及 IgA 之結合力則較差。臨
床研究顯示，在類風顯性關節炎之病人中有 45%對此治療有效。對於紅
斑狼瘡治療之效果則見仁見智。如以傳統之血漿交換治療，則多半認為
無顯著療效。但最近以血漿灌流之方法來治療，發現能更有效去除抗
體，對疾病之控制有正面意義，但仍需大規模隨機對照研究來證實其療
效。且前的看法是：如果紅斑狼瘡合併(1)冷凝球蛋白血症；(2)高粘度
症候群；(3) Thrombotic thrombocytopenic purpura，則血漿交換為
一有效之治療。而對於使用類固醇及 alkylating agents 無效且重要
器官有受損之虞之病人，血漿交換或以 Protein A column 做血漿灌流
可一，以作為救急療法。
(三)急性肝衰竭
人類的肝臟具有非常多樣化的功能，肝衰竭常導致嚴重的併發症，
其中猛暴性肝炎之致死率可達 60-90%。若合併深度肝昏迷，則死亡率
達 95%，此時最好的治療是肝臟移植。然而肝臟移並非隨時者可進行，
因此必須藉各種血液淨化措施幫忙病人渡過等待時期。甚至可以控制一
些急性併發症，讓病人肝臟有再生之機會。急性肝衰竭可以導致血中各
種毒素之增加(表 1)，其中包括小分子如 amonia；中分子如各種
cytokines 及大分子如 endotoxin 等等。因此，欲有效去除這些毒素，
常須併用兩種以上之淨化方式，如以血液透析合併血液灌注及血漿交換
等，多管齊下之療法。值得注意的是，太快速降低血中之小分子毒小可
以因為滲透壓之快速下降而使腦水腫惡化。因此 CAVH 比血液過濾好。
最近則有生物活性人工肝臟之發展，嘗試以其取代原有複雜之肝臟功
能。目前發展中之人工肝臟是以猪之肝細胞與上附膠原(collagen)之顆
粒物(原料為 dextran)混合培養。肝細胞因此便能固定於膠原上，再將
許多附有肝細胞之顆粒固定在空心纖維之外腔。操作時先用一個血漿分
離器分離出血漿，再導入含肝細胞之空心纖維，被灌流之肝細胞由於具
有生物活性，因此可以執行部份代謝功能。根據實驗，血中總膽紅素，

46
 氨濃度、GOT 及 GPT 均呈現有意義下降。病人之血壓穩定，尤其腦壓
上升之現象獲得不少之改善。病人如短期之內接受肝移植，則多半可以
存活，但無肝可以移植的病人，最後多半死於多重器官衰竭。
表 1：與肝臟衰竭有關之毒素：
小分子-血液透析可以清除
Ammonia
False neurotransmitter
Gamma-aminobutyric acid
Octopamine
中分子-血液過濾可以清除
Cytokine(IL-1, IL-2, TNF)
Middle molecules.
大分子-血漿交換或血液灌注可以清除
Aromatic amino acid Bile acid
Bilirubin Endotoxin
Nitrous oxide Cytokines
Indols Mercaptans
Short chain fatty acid

四、血液灌流
血液灌流即指以全血灌注空心纖維管，藉由附著於膜上之特殊物質之吸附作
用，達到去除毒素之目的。最常被使用之灌流管為表面含活性炭顆粒之空心纖維
管。藉活性炭之吸附作用，可用來治療某些藥物中毒。為了防止微細顆粒掉入血
中及減少血液凝集之產生，通常會在活性炭表面舖上一層超薄膜，其材質多半為
cellulose 或 hydrogel polymers，一支長約 25 公分之灌流管其可吸附之表面
積可達 300000 平方公尺。使用含碳空心纖維管來做血液灌流有如下考量：
1、藥物在體內之分佈體積：
某些藥物如 amitriptyline 雖可有效的血液灌流加以清除，但其與組織
之結合力甚強，在體內之分佈體積高達 20L/Kg。故血液灌流無法有效的改
善 amtriptyline 之中毒。同理 paraquat 中毒亦是如此。Theophylline 之
分佈體積僅有 0.4-0.6L/Kg，故適合以血液灌流清除。
2、考慮其他更有效之治療：
Paracetamol 雖可被碳有效吸收，但給病人使用 acetylcysteine 可能
更有效。Salicylate 中毒使用血液透析或血液灌流同樣有效。但前者可同
時改善體液電解質及酸鹼度之不平衡，應是較佳之選擇。血液透析效果大於
血液灌流之其他例子包括 ethylene glycol、 ethanol、 methanol 等之中
毒。一般而言，分子量小、水溶性、蛋白結合率較低者，適合以血液透析清

47
除。分子量大、脂溶性、蛋白結合率高者，適合以血液灌流來清除。
3、考慮其必要性：
Barbiturate 類之藥物雖亦可以血液灌流來清除，然而血壓與呼吸之維
持比起血液灌流來得更重要。除非是重度之長效型 barbiturate 中毒或腎衰
竭病人，可能使用血液灌流會有一些好處，但絕大多數病人只需要一般性保
守療法。其他之鎮靜劑或安眠藥之中毒甚少造成死亡，且多半有極大之分布
容積，故不需要血液灌流。
4、副作用：
血液灌流之主要副作用為血小板下降及鈣、葡萄糖等物質隨吸附作用而
降低。但此等作用通常只是暫時性的。

48
 第十一章

腎絲球腎炎及腎病症候群
一、腎絲球腎炎的臨床表現：
(一) 急性腎絲球腎炎(AGN)。
(二) 腎病症候群(Nephrotic syndrome)。
(三) 慢性腎絲球腎炎(CGN)。
(四) 快速進行性腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis；RPGN)。
(五) 無症狀之蛋白尿或血尿(Asymptomatic proteinuria or hematuria)。

二、急性腎絲球腎炎：
(一) 急性腎炎症候群(Acute nephritic syndrome)：突發性之血尿或蛋白尿，常
伴隨有氮血症(azotemia)與水份滯留。
(二) 臨床症狀/表徵：血尿，寡尿，高血壓，水腫，腎功能急速惡化。
(三) Major laboratory findings:
1、蛋白尿(甚少到達 nephrotic range )。
2、Urine sediment (hematuria, white cells and RBC and WBC cast)
3、肌酐酸急速上升。
(四) 致病原因：
1、感染：
(1) Poststreptococcal GN (PSGN)
(2) nonsterptococcal postinfectious GN
2、多器官性疾病：
(1) 紅斑狼瘡(SLE)。
(2) 血管炎(Vasculitis)。
(3) Henoch-Schönlein purpura
(4) Goodpasture’s disease.
3、原發性腎絲球疾病(Primary glomerular diseases)：
(1) 膜性腎病變(Membranoproliferative GN；MPGN)。
(2) 增生型(Mesangial proliferative GN；MesPGN)。
(3) 甲型球蛋白腎病變(IgA nephropathy)。
(五) PSGN:
1、致病因：Group A ß-hemolytic streptococci 感染後所引起。常在咽喉
炎(pharyngitis) 後 6-10 天或皮膚感染後 2 星期發病。好發於 6-10
歲，但其他年紀也可能。
2、診斷：下列 3 項中有 2 項符合。
(1) positive culture。

49
 (2) ASOT 上升，較常見於 pharyngitis。
(3) 補體 C3 偏低 (8 週內恢復正常)。
3、治療：Penicillin 治療 7-10 天，支療性療法，通常無需給予長期預
防性治療。
4、預後：
(1) Epidemic PSGN in children: good short- & long-term prognosis.
(2) Sporadic PSGN in adult: 1/3-1/2 progressive renal insufficiency.

三、腎病症候群
(一) 臨床症狀：
1、病人症狀多為漸進性出現(Insidious onset)。
2、有的病人腎臟功能會慢慢變差。
3、診斷的四個 criteria：
(1) 水腫。
(2) 嚴重蛋白尿大於每天 3.5 公克。
(3) 血液白蛋白降低。
(4) 高血脂症。
(二) 併發症及其治療：
1、感染：因 humoral 與 cellular immunity 不好所引起。
2、血管栓塞(Thromboembolic complications due to hypercoagulable
status)：
(1) 臨床上：
A. Deep vein thrombosis
B. Pulmonary emboli
C. Renal vein thrombosis: most common in MGN
D. Clinical: acute loin pain, hematuria, renal enlargement, left
varicocele
(2) 實驗室檢查：腎功能變差，蛋白尿，血尿。
(3) 診斷：Spiral CT, Renal venography
(4) 治療：Heparin or warfarin; intraarterial or systemic thrombolytic
therapy.
3、Hypercoagulable status:
(1) 凝血因子因肝臟合成增加而上升：如 fibrinogen, factor II, V, VII,
VIII, IX, X。
(2) 自然的抗凝血因子由尿液流失：如 Protein S, AntithrombinIII
4、高血脂症：
(1) Hypercholesterolemia。
(2) Hypertriglyceridemia。

50
 (3) Hyperlipoproteinemia。
Liver Æ VLDL --XÆ IDL Æ LDL ÆLiver
LPL (Lipoprotein lipase) decreased, so VLDL, IDL (TG/Chol) ↑
Liver Æ HDL2 ÆHDL3 ÆLiver
HDL level: no change, but inactive HDL2 ↑
(4) 治療(依腎功能調整劑量)：
A. Bile acid binding resins (Cholestyramine 16-24g/24h)
B. Fibric acid derivatives (Clofibrate , benzafibrate, gemfibrozil.)
C. Nicotinic acid: acipimox.
D. HMG coenzyme A reductase inhibitors (lovastatin, simvastatin,
pravastatin)

四、快速進行性腎絲球腎炎(Rapid progressive glomerulonephritis；RPGN)

(一) 臨床症狀：
1、腎功能快速惡化，通常在數個月內。
2、通常沒有合併高血壓。
(二) 實驗室檢查：同急性腎絲球腎炎。
(三) 分類：
1、Type I: anti-GBM disease
2、Type II: Immune complex: Æcheck C3/4
(1) Low C3/4: lupus, MPGN, PSGN, cryoglobinemia, shunt nephritis
(2) Normal C3/4: MGN, IgA nephritis
3、Type III: pauci-immune: Æcheck ANCA
(1) C -ANCA: Wegener’s granulomatosis
(2) P-ANCA: Microscopic polyangitis
(3) No ANCA: idiopathic, malignant hypertension, HUS/TTP

五、無症狀之蛋白尿或血尿(Asymtomatic proteinuria or hematuria)

(一) 蛋白尿通常小於每天 1.5 公克。
(二) 如合併有腎功能不全或蛋白尿大於每天 1 公克，應做腎臟切片以確定診
斷。
(三) 預後：預後跟其 underlying disease 有關：
1、Benign familiar hematuria (thin basement disease)： excellent outcome
2、IgA nephropathy： 20% ESRD at 20 years

六、慢性腎絲球腎炎(CGN)：
(一) 持續性的尿液檢查不正常，並有腎功能慢慢的漸進性變壞之情形。
(二) 治療主要以 underlying glomerulonephritis 及慢性腎衰竭所產生的併發症

51
 為主。

七、原發性腎絲球腎病變(Primary glomerulopathy)。
(一) 微小型腎病變(Minimal change disease；MCD)。
(二) 局部結節性腎絲球硬化症(Focal and segmental glomerular sclerosis；FSGS)。
(三) 膜性腎絲球腎炎(Membranous GN；MGN)。
(四) 增生性腎絲球腎炎(Proliferative GN)：
1、Mesangial proliferative GN or IgA nephropathy.
2、Membranoproliferative GN (MPGN) (Mesangiocapillary GN ).
3、Endocapillary proliferative GN (Poststreptococcal GN).
4、Extracapillary Proliferative GN (Idiopathic crescentic GN )
(五) 治療方法及預後：
Treatment Response to therapy 5y renal
survival
MCD steroid→cyclophosphamide >90% >90%
→ cyclosporin

FSGS steroid→cyclophosphamide 20% (steroid) 50%

→ cyclosporin Another 20% (cytotoxic)

MGN Steroid/cyclophosphamide or 40-60% >70%

Steroid/chlorambucil
MPGN
type1 50%
type 2 Nil 40%

52
(六) 病理診斷：
Light Microscope IF EM
MCD Normal Negative Fused foot process
FSGS Focal & segmental Segmental IgM & C3 Focal sclerosis & fused
sclerosis foot process,
subendothelial deposit
MesPGN Mesangial IgM (some cases) Mesangial deposit
proliferation
MGN Thicken capillary Granular IgG and C3 in Subepithelial deposit
wall with spike capillary wall
MPGN Double contour C3 Subendothelial deposits
Type I (Tram track)
MPGN Double contour C3 Intramembranous deposits
Type II (Tram track)
PSGN Diffuse proliferation Granular IgG and C3 Subepithelium hump
Crescentic Epithelial crescent Linear anti-GBM IgG, No deposits
GN Type I C3
Type II Crescent Granular Ig and C3 in Capillary wall deposits
capillary loops
Type III Crescent Negative No deposits
IgA Mesangial IgA and C3, Mesangial deposit
proliferation occassionally IgG & IgM

53
 第十二章

腎臟活體組織切片

一、目的
為確定下列臨床之診斷，經皮穿刺抽取一部份之腎臟活體組織，以為病理組
織學檢查及診斷之用。腎臟切片之適應如下：
(一)原因不明之腎病症候群。
(二)原因不明或少尿期病程太長之急性腎臟衰竭。
(三)不明原因且持續蛋白尿。
(四)因為腎絲球腎炎所引起之快速進行性腎臟衰竭。
(五)反覆發作且併有蛋白尿、腎絲球性血尿、或兩者同時存在且原因不明
時。
(六)追蹤腎臟移植後之排斥情形、不明原因之移植腎功能衰退時。
(七)全身系統性疾病懷疑有腎侵犯時之診斷。

二．作業步驟：
(一)檢查前步驟：
1、向病患解釋穿刺的目的及檢查前後應注意事項，查有無禁忌症，並
填寫檢查同意書。
2、測量生命徵候。
3、檢查病患血小板及血液凝固檢查結果(PT, aPTT)。
4、停用抗凝劑或抗血小板劑。
5、若為腎衰竭，術前半小時注射 DDAVP 0.2~0.3 mg/kg。
(二)檢查步驟：
1、解尿以排空膀胱。
2、病人於病床上採俯臥，以砂袋或折疊之布巾置於腹部下方，以固定
腎臟於腹部後方之肌肉並避免穿刺時腎臟穿刺時腎臟被穿刺針推移
位置。教導病人練習吸氣、暫停呼吸、及吐氣等連續動作，反覆二
至三次。
3、以超音波檢查即將施行活體切片之腎臟，確定穿刺部位、方向、及
深度後，以簽字筆於病患背部皮膚劃上十定定位，標示穿刺位置。
4、手術者手部以消毒劑洗手並以消毒劑消毒欲穿刺部位的皮膚；若使
用優碘消毒，應於 30 秒或優碘乾燥後再以 75%酒精消毒一次。蓋上
無菌洞巾，並給予穿刺部位做局部麻醉。
5、請病人在實施穿刺時暫停呼吸，以即時超音波定位，並以拋棄式腎
臟穿刺針，快速推入腎臟予以切取標本，穿刺針拔出時，必須緊壓
傷口以防出血。

54
 6、將切取之腎臟組織分裝於電子顯微鏡標本瓶、福馬林標本瓶及一塊
浸泡無菌生理食鹽水的 3x3 紗布上以為螢光抗體檢查之用，並立刻
送至病理部。
7、腎臟活體切片手術結束後，以 3x3 紗布覆蓋傷口，再以膠布固定，
協助病人仰臥，而於背部傷口正下方放置砂袋以為壓迫止血用。
(三)檢查後
1、使病人仰臥平躺並在穿刺部位壓砂袋後，絕對臥床 6 小時。
2、對病人密切之生命徵候之監測。
3、腎臟切片手術後，病人要以冰袋冰敷穿刺部位，臥床休息 24 小時，
隔日加做腎臟超音波以確認是否有血腫。
4、手術後出現大量血尿或腹腔後出血在臨床上並不多見，但仍應觀察
病人是否有腹痛、盜汗、臉色蒼白、或尿液中是否有出血。
5、腎臟切片後一個月內，避免提重物、做劇烈運動。

三、注意事項：
(一)絕對禁忌症：
1、體質有出血傾向或凝血機能障礙之患者。
2、病人無法合作。
3、病人只有單一腎臟。
4、高血壓控制不良者。
(二)相對禁忌症：
1、極度肥胖。
2、兩側腎臟萎縮變小。
3、水腎。
4、腎膿瘡。
5、腎盂腎炎。
6、惡性腎臟腫瘤或巨大的腎囊腫。
(三)可能併發症：
1、顯微鏡下血尿、肉眼性血尿。
2、腎周圍血腫。
3、動靜脈廔管。
4、動脈瘤(少見)。
5、穿刺至其他器官(例外情形，極為少見)。

55
 第十三章

鈉離子及水份調節

一、正常體內水份分佈情形：如表 1：

表1

Total Body Water 60% Body Weight (male) 50% B.W. (female)
Extracellular Volume Intracellular Volume
20% body weight 40%body weight

Plasma Volume Interstitial fluid

5% body weight 15 % body weight

二、抗利尿激素( ADH)分泌之調節：
(一) Osmoreceptor (in anterior hypothalamus)：最重要的體液調節受器。
regulation.
1、 正常的 plasma osmolarity 在280-295 mosmol/kg。
2、 一般當 plasma osmolarity 大於280 mosmol/kg (osmotic threshold)
時, ADH開始分泌, ADH 和osmolarity呈線性關係 (ADH =
0.38(Osmo-280)).
3、 當Plasma osmolarity 高於osmotic threshold 2-5 mosmol/kg,開始有
口渴的感覺。Osmoreceptor十分敏感,維持Posmo變化在1%之內。
4、 Osmoreceptors in anterior hypothalamus
(1) When ↑ ECF tonicity Æ ↑ADH release Æ renal water reabsorption
to dilute ECF (urine is concentrated)
(2) When ↓ ECF tonicity Æ↓ ADH release Æ ↓ renal water
reabsorption (urine is diluted).
(二) Volume receptors (via baroreceptors in carotid sinus & atria):
1、 Non-osmotic stimulation是次要角色，血壓或血管內容積下降超過
10%, 才會刺激ADH分泌。.
2、 Volume receptors：當血管內容積改變超過10%時，baroreceptors 開
始作用：
(1) When ↓ IVV→ ↑ ADH release → ↑ renal water reabsorption to
restore IVV
(2) When ↓ IVV→ activate sympathetic tone & RAA system → ↑
tubular Na reabsorption
(三) ADH：半衰期約15 分鐘。 ADH的製造：如表2。ADH 在周邊組織的

56
 作用：如表3。

表2
Stimulation Inhibition
↑ osmolarity ↓ osmolarity
↓ ECF volume; ↓ Blood pressure ↑ ECF volume; ↑ Blood pressure
Vomiting; Stress; Hypoglycemia
CHF, liver cirrhosis,
hypothyroidism, adrenal insufficiency
Hormones and drugs: AII, aldosterone, Hormones/drugs:
β, bradykinine, barbiturate, clofibrate, Ethanol, phenytoin, opioidκ,
chlorpropamide, cyclophosphamide, glucocorticoid, haloperidol
tricyclic antidepressant (amitripthylline),
fluoxetine, sertraline, carbamazepine,
nicotine, histamine, morphine (high dose)

表3：Peripheral ADH effect (on renal collecting tubule)

Stimulation Inhibition
Chlorpropamide, NSAID α, brabykinin, furosemide,
colchcine, demeclocycline
註: 為何NSAID 引起高血鉀及低血鈉?因為NSAID 抑制PG, 而PG刺激 enin
產生,故NSAID 間接抑制renin而引起高血鉀。而NSAID 增加ADH 在週邊組織
的作用,故造成低血鈉。

三、低血鈉：
(一) 實驗室檢查：Check Urine and Blood : Osmolarity, electrolyte and
creatinine:
1、Urine sodium> 20 meq/L ÆSalting losing nephropathy, SIADH,
diuretic therapy
2、Urine sodium< 20 meq/L ÆHypovolemic, extra-renal loss of sodium
(二) 致病原因：according to serum osmolarity，如表4：
1、Isotonic pseudohyponatremia.
2、Hypotonic hyponatremia：如表 5。
(1) Hypovolemic.
(2) Hypervolemic.
(3) Isovolemic.
3、Hypertonic hyponatremia.

57
 表4. Measure of serum osmolarity
Isotonic Pseudohyponatremia Hypotonic Hyponatremia Hypertonic hyponatremia
Serum Osmolality Serum osmolality Serum osmolality >295mOsm
280-295mOsm <280mOsm
Cause Assess ECF 1. Hyperglycemia
1. Hyperproteinemia 1. Blood pressure/ Pulse 2. Mannitol excess
a. Multiple myeloma 3. Skin turgor 3. Glycerol therapy
b. Macro-globulinemia 4. Mucous membrane
2. Hyperlipidemia 5. Edema

表5. Hypotonic Hyponatremia.

I. Hypovolemic
1.Extrarenal loss: Urine Na < 20mEq/L
a. GI tract excess Na loss
b. Third space loss
c. Skin loss
d. Lung loss
2.Renal loss : Urine Na >20 mEq/L
a. Diuretic
b. Renal damage: salt losing nephritis
c. Partial urinary obstruction
3.Adrenal insufficiency
II. Hypervolemic(total body H2O exceeds increase of Na )
1. CHF 2. Cirrhosis 3. Nephrotic syndrome
III. Isovolemic
1. SIADH
1). Criteria: hypotonic, euvolemia, urine osmolarity> 100 mosmol/kg,
urine Na> 20 meq/l, normal adrenal and thyroid function,
2). Cause:
a. Pulmonary disease: Pneumonia, abscess, TB, positive and expiratory pressure
b. Tumors (Ectopic production):oat cell carcinoma
c. CNS :tumors, meningitis, encephalitis, subarachnoid hemorrhage
d. Drugs : Morphine, tricycles, cyclophosphamide, nicotine , NSAID, sulfonylureas
2. Adrenal insufficient
3. Hypothyroidium
(三)Plasma osmolality:
1、Calculated Osmolality (mOsm/Kg)= 2Na + Glucose/18 + BUN/2.8.
2、Osmolal Gap: Measured osmolality- calculated osmolality, normal < 10.

58
 (四)Clinical approach to hyponatremia: Table 6.

表6.
臨床思路: hyponatremia
低血鈉→先排除hypertonic(hyperglycemia), isotonic→評估fluid status
→hypervolemia→治療：消水腫
→hypovolemia→治療：補充食鹽水。
→euvolemia→check TSH, cortisol; 如懷疑SIADH，則限水。

Hyponatremia
Non-edematous/non-ascitic

UNa <20 mEq/l UNa>20 mEq/l

Hypovolemia Hypouricemia
Extrarenal fluid losses

Water restriction to correct serum Na

Hypouricemia corrects Hypouricemia persists

FE urate<10% FE urate>10%

SIADH Non-SIADH
(Euvolemia) (Renal salt wasting
with hypovolemia)
(五)Uric acid in hyponatremia：
1、FEUA (fractional excretion of uric acid) increased in SIADH &
salt-losing nephropathy.
2、But FEUA returns to normal in SIADH after correlation of
hyponatremia. So, FEUA can be used to differentiate the causes of
hypoNa.
(六)治療：

59
 1、Acute hyponatremia：Correction rate < 12mEq/L in 24 hours Æ rapid
correction: ODS (osmotic demyelinatic syndrome)
(1) In the first 3-4 hours
A. Asymptomatic patient correction rate 0.5 mEq/L/hr
B. Symptomatic patient correction rate 1 mEq/L/hr
(2) Prevention:
A. Avoid hypotonic fluid in high risk surgery
B. Avoid fluid overloading
2、Chronic hyponatremia
(1) Treated underlying disease
(2) SIADH: water restriction

四、高血鈉
(一) 致病機轉：高血鈉的原因不外乎水份流失(net water loss)或鈉的攝取增
加 (increased sodium intake)，或兩者皆有，如表7。
表7.
Water loss
Sodium intake↑
Renal loss Extrarenal loss
Diabetes insipidus Solute diuresis Uosmo >800
(Water diuresis) Uosmo >300 mmol/L mmol/L UNa>50-100 meq/l
Uosmo <300 Daily urine osmole>750 mmol
mmol/L
Central 1. Glucose Insensible loss Hypervolmia
Congenital 2. Urea GI loss Salt gain, eg iv
Trauma 3. Salt bicarbonate, NaCl
Neoplasia minerlocorticortoid
Infection excess
Granuloma
Nephrogenic
Congenital
Renal disease ( amyloidosis, multiple myeloma, Sjogren’s syndrome,
obstruction, analgesic nephropathy, PCK, pyelonephritis)
Hypercalcemia
Hypokalemia
Lithium,demeclocycline

(二) Polyuria (urine>2500cc/d)

60
 1、Water diuresis: Uosmo<300 mmol/L
(1) Polydipsia
(2) D.I.
2、Solute diuresis: Uosmo>300 mmol/L, daily urinary osmole>750 mmol
(1) Salt diuresis: Urine 2(Na+K)/osmo>60% .
(2) Osmotic diuresis
3、Clinical approach to D.I:
臨床思路: 如何診斷D.I.
Water deprivation testÆ區分D.I.和polydipsiaÆDDAVP testÆ區分central
or nephrogenic D.I.

4、Water deprivation test:

(1) Method: NPO since 6pm, check urine amount, Uosmo, BW qhr,
Posmo, Na q2hr. till Uosmos reach a plateau (連續3次Uosmo↑
<30 mosm/kg), BW 1oss 3-5%, or BP downhill, check Uosmo &
Posmo.
(2) Result:
Uosmo after water deprivation
Normal >800 mosm/kg
polydipsia >500 mosm/kg
partial DI 300-500 mosm/kg
complete DI <300 mosm/kg

5、DDAVP test：鑑別診斷central或nephrogenic DI：

(1) 方法：Pitressin 5u or minirin 1μg iv or 10μg intranasal (0.1cc) , 30-60
min 後 check Uosmo Æcheck before & after Uosmo.
(2) 結果：
Uosmo 上升超過 9%：central DI 或 polydipsia。
Uosmo 上升小於 9%：nephrogenic DI。
6、治療：
(1) Nephrogenic DI： correct the underlying disorder as hypokalemia
or hypercalcemia, low salt diet and thiazide .
(2) Central DI： DDAVP

61
 第十四章

鉀離子

一、鉀離子的平衡：
(一) 全身鉀離子的含量：58mEq/Kg
細胞內液 細胞外液
135mEq/mL 3-5mEq/mL
98-99% Total Body Potassium 1-3% Total Body Potassium
飲食：1-2mmol/Kg/day；90%由腎臟排出，10%由糞便及汗水排出。

(二) 腎臟對鉀離子之調節：
1、體內鉀離子的恆定主要是靠腎臟分泌來維持，當鉀離子攝取量增加，
腎鉀排出亦隨之增加；反之，當鉀離子攝取量減少時，腎鉀排出隨之
減少。
2、鉀離子分泌主要在 cortical collecting duct (CCD)的 principle cell：
影嚮 principal cell 分泌鉀的主要因素
Aldosterone
Sodium delivery: flow rate
ADH
Chloride delivery: anion effect
PH luminal fluid
*. K excretion need open Na channel in principal cells.
*. Urine flow rate in lumen↑→ Na delivery↑→ open Na channel, K excretion
↑. For example, diuresis → hypokalemia.
*. Aldosterone and ADH can open Na channel in principal cells.
*. Cl delivery↓→ close Cl channel → increase negative charge in tubular
fluid → K excretion↑. For example, when DKA attack, 1). Osmotic diuresis,
2). Non-Cl anion (keto acid) increase, Cl delivery↓; 3). Dehydration results in
high rennin/aldosterone, so hypokalemia.
*. Alkalosis: K excretion↑ in principal cells.

62
二、低血鉀：定義：鉀離子濃度小於 3.5 mEq/L
(一) 致病機轉：
1、 攝取量減少。
2、 細胞間的移動：當鉀離子往細胞內移動增加，即會造成低血鉀，會
造成鉀離子往細胞內移動的原因有：
(1) β2-agonist，胰島素，葡萄糖，甲狀腺素。
(2) 鹼血症：∆ 0.4-0.6mEq/mL of K / ∆ 0.1 pH.
(3) Anabolic state: TPN, neutropenia s/p G-CSF or pernicious anemia
s/p Vit B12。
3、 排出增加：
(1) 腎臟排出增加：每天尿鉀排出量大於 15 meq，可利用 TTKG 及

酸鹼狀態來做進一步的鑑別診斷。

(2) 腎外排出增加：每天連鉀排出小於 K<15 meq。

特別強調: hypokalemia,一定要 check Mg.
∵ Hypomagnesemia→hypokalemia, before hypoMg is corrected, hypoK
can not be corrected.
(二) TTKG( transtubular potassium concentration gradient)：
1、 TTKG = (Urine K /plasma K)/(urine osmolality/Plasma osmolality).
2、 TTKG means driving force of K excretion in CCD &mineralocorticoid
action.
3、 計算 TTKG 時, urine osmolarity 必須大於 plasma osmolarity.
4、 故 hypokalemia, normal renal response 應是 TTKG↓,以避免進一步 K
loss.若 hypokalemia 時,卻是 high TTKG,就表示有 renal disorder.反之
亦然, 若 hyperkalemia 時,卻是 low TTKG,就表示有 renal disorder.
(三) Liddle syndrome:
1、 A.D mutation in βorγ subunit of distal amiloride-sensitive Na
channel (ENaC)(mutation in Nedd4 binding domain, Nedd4: an
inhibitory protein), enhance ENaC activity.

63
 2、 Na reabsorption↑, K excretion↑, metabolic alkalosis, hypertension,
hypervolemia→renin/aldosterone↓
(四) Bartter’s syndrome:
1、 A.R Mutation in NKCC2 pump in thick ascending limb of Henle’s
loop, decrease NKCC2 activity.
2、 Na/K reabsorption↓, metabolic alkalosis, hypercalciuria
(五) 臨床表現：心律不整(心電圖： T flattening, Prominent U wave, QT
prolong, VT, Torsades de pointes, Vf), 無力，ileus，橫紋肌溶解。
(六) 治療：
1、 全身鉀離子缺乏：鉀離子下降 1mEq/L 代表全身鉀離子缺少
200-400mEq。
2、 靜脈注身：使用不含 dextrose 溶液
IV Rate IV concentration
* K>2.5 ≤ 10mEq/hour, ≤ 30mEq/L
*K<2.5 ≤ 40mEq/hour, ≤ 60mEq/L
*Life-threatening ≤ 100mEq/hour, ≤ 200mEq/L
arrhythmia * Use large vein (femoral vein) * Avoid CVP

三、高血鉀：定義：鉀離子濃度超過 5.5 mEq/L。

(一) 致病機轉：
1、鉀離子攝取量增加。
2、Pseudohyperkalemia:：artificial hemolysis.
3、細胞間移動：當鉀離子從細胞內往細胞移動時，即會造成高血鉀，
當見的原因有：
(1) 腫瘤溶解(tumor lysis)。
(2) 橫紋肌溶解。
(3) 胰島素缺乏。
(4) β-antagonist。
(5) 酸血症。
4、鉀離子排出減少：如腎衰竭，impaired Na delivery， increased Cl
reabsorption(之前已提: Na delivery↑，Cl delivery↓→ K excretion↑,
反之亦然)。
(1) Impaired Na delivery：
A. Impaired Na reabsorption: hypoaldosteronism,
pseudohypoaldosteronim (end-organ resistance to aldosterone),
amiloride, trimethoprim.
B. Decreased distal flow rate
(2) Increased Cl reabsorption (Cl shunt): Gordan’s syndrome, CsA
64
(二) 臨床表現：
1、神經肌肉症狀：tingling, paresthesis, weakness, flaccid paralysis
2、心臟血管：心電圖的改變：
(1) >5.5 Tall narrow peaked T
(2) >6.5 Wide QRS.
(3) >7 Flattened P.
(4) >8 Absent P sinus node conduction.
(5) >10 Sine wave, sinus arrest
(三) 治療：
1、Calcium gluconate (membrane antagonist): 10% Ca gluconate 10-20
ml iv 2-3 min.
2、Sodium bicarbonate (membrane antagonist + redistribution) 50-mEq iv
5min and repeated 50mEq 10-15 min (Onset 20min least 1-2hr).
3、Insulin +glucose (redistribution ).
4、Beta-2 adrenergic agonist (redistribution ).
5、Kayexalate: 1 gm bind 1 mEq K , 50gm lower Serum K 0.5-1mEq/L,
PO 15 -30gm in 30 ml Sorbitol qid
6、若需要時，可進行血液透析。

65
 第十五章

酸鹼平衡
一、代謝性酸血症：response to an acid load: H+↑: a.EC buffer; b.IC buffer;
c.respiratory compensation; d.renal H+ excretion.
(一) Extracellular buffering: HCO3-.
Henderson-Hasselbalch equation:
CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3-
PH = 6.10 + 〔HCO3-〕/ 0.03PCO2

〔H+〕= 24 x PCO2 / 〔HCO3-〕

PH 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6

80 64 50 40 32 26
〔H+〕

(二) Intracellular buffering: Cell and bone buffers: protein, phosphate; 55-60%
acid buffered by cell & bone.
1、+ enter cell, with movement of K+ out of cells
2、Organic acidosis (ketoacidosis, lactate acidosis) have little effect on K+
distribution, but can also result in hyperkalemia due to other causes
(insulin deficiency, hypoperfusion …etc)
(三) Respiratory compensation:
Primary disorder Compensatory response
Metabolic acidosis ↓HCO3- ↓PCO2 by 1-1.3 mmHg for every
1mmol/l ↓HCO3-
Metabolic alkalosis ↑HCO3- ↑PCO2 by 0.6-0.7 mmHg for every
1mmol/l ↑HCO3-
Respiratory acidosis
Acute ↑PCO2 ↑HCO3- 1 mmol/l for every 10mmHg
↑PCO2
Chronic ↑HCO3- 3-3.5 mmol/l
Respiratory alkalosis
Acute ↓PCO2 ↓HCO3- 2 mmol/l for every 10mmHg
↓PCO2
Chronic ↓HCO3- 4-5 mmol/l
口訣: (1.2, 0.6); (1,3,2,4)
Metabolic acidosis 1.2 Metabolic alkalosis 0.6

66
 Respiratory acidosis: Acute 1 Chronic 3
Respiratory alkalosis: Acute 2 Chronic 4

Example 1: pH 7.31, HCO3 19, CO2 40

Answer: initial: metabolic acidosis, normal respiratory compensation 應為
(24-19)X1.2=6, 40-6=34, 故 combined respiratory acidosis
Example 2: pH 7.48, HCO3 18, CO2 20
Answer: initial: respiratory alkalosis, normal metabolic compensation (in acute
stage) 應為(40-20)/10X2=4, 24-4=20 故 combined metabolic acidosis
(四) Renal H+ excretion: 50-100 meq H+ intake per day: 1. HCO3- reabsorption
2. H+ excretion
1、HCO3- reabsorption: 90% in proximal tubule, 10% in collecting tubule.
(1) Na-H antiporter: Na in, H out; in brush border membrane
(2) Basolateral Na-K ATPase : Na out, K in Carbonyl anhydrase:
CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3-.
(3) The most potent regulator: intravascular volume

2、Excretion:50-100 meq acid intake per day, urinary buffer by phosphate

and NH3.

H+ + HPO42- → H2PO4- : 10-40 meq, titratable acidity: constant

67
 except DKA

H+ + NH3 → NH4+ : 30-60 meq,

二、Ammoniagenesis: enhanced by hypokalemia and intracellular acidosis in

proximal tubule.(So hepatic encephalopathy exacerbates by hypokalemia)
(一) Secretion defect: H-K ATPase or H ATPase in intercalated cells of CCD
Diagnosis: lasix test (UpH>5.5), (U-B)CO2<20.
Example: classic type 1 RTA.

(二) Gradient defect: back leak; H secrete and then back diffused to cells
Diagnosis: lasix test (UpH>5.5), (U-B)CO2>20
Example: amphotericin B, 屬於 type 1 RTA.

(三) Voltage defect: distal Na pump

H secretion need a. H-K ATPase in intercalated cells b. H ATPase in
α-intercalated cells c. transepithelial voltage gradient (up to –40mV) by Na
reabsorption
Diagnosis: hyperkalemia, lasix test (UpH>5.5), (U-B)CO2<20
Example: amiloride, voltage dependent type 1 RTA.

(四) Aldosterone deficiency or resistance:

Diagnosis: hyperkalemia, UpH<5.5, aldosterone ↓ or
↑:pseudohypoaldosteronism (aldosterone resistance)
Example: type 4 RTA

Metabolic acidosis 相關的計算公式

Anion gap= Na-K-HCO3-, normal: 10-14;

A.G.= unmeasured anions – unmeasured cations

Urine anion gap= U(Na+K-Cl)

U.A.G.= urine (unmeasured anions – unmeasured cations)

Urine, NH4+ + Na+ + K++ other unmeasured cations = Cl- + unmeasured anions

UAG = Na+K-Cl = unmeasured anions – NH4+ – other unmeasured cations

68
故, if acidosis, but UAG>0, 表示 urine 無 NH4+, 表示 urine acidification 有問題,

表示有 RTA (renal tubular acidosis)

Urine osmolar gap= Uosmo - calculated Uosmo,

Calculated Uosmo= 2(Na+K) + UUN/2.8 + glucose/18
NH3 excretion = 1/2 urine osmolar gap except DKA, if acidosis, normal urine
osmolar gap > 100

∆ A.G./∆ HCO3- = increase in A.G./ fall in HCO3-

<1: combined high and normal A.G. acidosis
>1: high A.G. acidosis
>2: metabolic alkalosis

Bicarbonate Deficit
HCO3- deficit = HCO3- space X HCO3- deficit per liter
HCO3- space = (0.4+2.6/HCO3-) X body weight
Example:
PH 7.16, HCO3- 8, PCO2 30, BW 60; 如何 supple HCO3-
Answer:
一般補充至 pH 7.2, pH 7.2 時 H+=64, 根據公式 H=24 X CO2/HCO3-
64=24 X 30/HCO3-, HCO3- = 11,
HCO3- space = (0.4 + 2.6/8) X 60 = 0.7 X 60 = 42, 故 supple HCO3- = 42 X (11-8)
= 126 meq

Metabolic acidosis:
High A.G Normal A.G: hyperchloremia acidosis
Lactate acidosis UAG>0: RTA
Ketoacidosis: DKA, AKA UAG<0: GI loss of bicarbonate
Renal failure: phosphate, sulfate
Acid ingestions: check osmolar gap
Salicylate, ethylene glycol, methanol,
toluene, paraldehyde

69
Renal tubular acidosis (RTA):
Type 1 Type 2 Type 4

Basic defect Decreased distal acidification Diminished Aldosterone

↓CCD H-K ATPase proximal HCO3- deficiency or
reabsorption resistance
UpH in acidosis >5.5 Variable Usually <5.5
FEHCO3- <10% >15% <10%
Diagnosis NH4Cl, lasix test or HCO3- test 〔aldosterone〕
(U-B) CO2
K Usually ↓; Usually ↓ ↑
↑with voltage defect
HCO3- supple 1-2 in adult, 10-15 1-3
(meq/kg) 4-14 in children
Other Nephrocalcinosis Osteomalacia,
complications (Hypercalciuria, hypocitraturia) Renal ricket

二、代謝性鹼血症：
(一) Cl responsive (Ucl<25 meq/l): dehydration, vomiting, Cl-losing diarrhea,
low Cl intake, remote diuretics.
(二) Cl resistant (Ucl>40 meq/l): recent diuretics, hyperaldosteronism, Bartter’s,
Gitelman’s syndrome, Liddle syndrome, severe hypokalemia (K<2 meq/l).
(三) Why dehydration results in metabolic alkalosis?
1、 RAA ↑.
2、 Dehydration enhance HCO3 reabsorption:
Vomiting, diuretics → hypokalemia → enhance NH4+ excretion→
metabolic alkalosis
(四) Gitelman’s syndrome:
1、 A.R., Mutation in thiazide sensitive Na-Cl pump in distal tubule.
2、 HypoK, hypoMg, metabolic alkalosis, hypocalciuria

70
 第十六章

腎臟移植

一、 腎臟移植的流程：
(一) 腎臟移植的禁忌：
1、 病人有 active infection, malignancy, non-compliance, psychological
problem.
2、 特殊狀況：紅斑狼瘡或血管炎，須等疾病的活性( activity)消失超過
6 個月。
3、 Anti-GBM Ab syndrome： anti-GBM Ab 消失超過 6 個月的時間。
(二) 捐腎者及受腎者的術前處置：
‧ CBC, SMA, Electrolyte, BS, PT, APTT, U/A, U/C
‧ Serum titer of CMV(IgG, IgM), EBV(VCA-IgG, IgM), HBV(HBsAg,
anti-HBsAb) , anti-HCV, HIV.
‧ CXR, EKG, Abdominal sonography
‧ For recipient: Thorough physical exam.
Set up IV line.
MTP: 500mg (give after dialysis)
CsA: 10-14 mg /kg po. stat.
Cefazolin 1000mg stat.
HD within 12hrs before op (not necessary in CAPD)
(三) 腎臟移植的術後的醫囑：
‧ Take I/O q1h, CVP q2h.
‧ Intake=(urine+drainage+30cc) q1h, keep CVP level at 8-10 cmH2O
‧ Use fluid with 0.33 G/S, shift to 0.45 G/S or 0.9 G/S if [Na] loss
‧ Cefazolin 500mg q6h ×3days, Bactrim 1# Q N after oral intake for 6
months
‧ Zantac 1amp IV q12h x 3 days.
‧ Vit B complex 2cc IV qd till start oral feeding.
‧ Low dose dopamin + lasix 20-60mg ivd q6h (keep adequate urine
amount)
‧ Trandate infusion if BP>160/90mmHg, keep BP <140/90mmHg
‧ Oral gargling: Nystatin 10# in D5W 500cc, Parmason solution
‧ CsA dose (may hold 3 days, if still NPO)
Æoral 8 mg/kg/day, divide q12h.
IV=1/3 oral dose, drip formula: 1cc=100mg
Keep CsA level 250-350 ng/ml

71
 ‧ Steroid: 1st day- MTP 500mg(after opearation)
2nd day- MTP 250mg
3rd day- MTP 125mg
4th-7th day- Prednisolone 30mg
7th-14th day- Prednisolone 20-25mg
(四) 換腎後的追蹤：
‧ Check Cr, Na, K, CBC qd, check P, Mg on day 5-7.
‧ CsA level on W1,4
‧ ERPF for oliguric patient
‧ Sono of graft kidney if needed

二、 移植免疫學
人類白血球抗原的基因位於細胞核內的第六對染色體上，其產物主要可以分
為兩類，第一型與第二型。第一型的人類白血球抗原（HLA-class II）主要以
HLA-DR，DP，DQ 為代表。第一型的人類白血球抗原呈現在所有的有核細胞，
但是第二型的人類白血球抗原則僅呈現在部分細胞，例如吞噬細胞，B 細胞，樹
突枝狀細胞(dendritic cell)，以及被活化的內皮細胞。臨床上，組織符合抗原中以
HLA-A，B，和 DR 最為重要。每一個人的染色體是成對的，所以每個人分別會
有兩個 HLA-A，B，和 DR，如果捐贈者與受贈者的組織符合抗原，六個都相符
那是最適合的配對。
移植後之排斥反應，首先是抗原的辨識。此可分為直接（direct pathway）與間接

途徑（indirect pathway）兩種。前者是指抗原會呈現在捐贈者的抗原呈現細胞之

組織符合抗原的溝槽內，然後再呈現給受贈者的 CD4 T 細胞辨識。後者是指抗

原經受贈者的吞噬細胞或樹突狀細胞處理過後，呈現在受贈者本身的抗原呈現細

胞的組織符合抗原的溝槽內，再呈獻給自己的 CD4 T 細胞辨識，前者在急性或

是慢性排斥中，均扮演重要的角色。而後者則與慢性排斥或是移植耐性(tolerance)

有關。並不是只有 HLA 分子和 T 細胞接受器（T cell receptor, TCR）結合即可引

發連鎖反應。許多的黏著分子，如 ICAM1/3 與 LFA-1 的結合，可穩固 HLA 分子

和 T 細胞接受器的契合，而 CD40 與 CD40L 的結合，以及 B7-1/7-2 與 CD28 的

結合則是極為重要的協同刺激(costimulation)途徑。至於 B7-1/7-2 與 CTLA4 的結

合反而有抑制協同刺激途徑的效果。

72
三、 腎臟移植的合併症：
(一) 排斥：
1、 Hyperacute rejection: minutes-hours, preform Ab positive, ABO
incompatible ⇒ Tx: remove graft kidney.
2、 Accelerated acute rejection: post-op 1-3 days, re-activation to previous
Ag.
3、 Acute rejection: After post-op 3 days, cell mediated.
(1) Suspected or mild ⇒ Tx: prednisolone recycle, shifted to FK 506.
(2) Baff grade I: (tubulitis, Ia: 4-10 lymphocytes/tubule,
Ib>10)(cellular rejection) ⇒ Tx: MTP pulse.
(3) Baff grade II & III (II: mod to severe vasculitis and glomerulitis,
III: transmural necrosis of vessel) (humoral rejection) ⇒ Tx: Add
ALG or OKT3.
4、 Chronic rejection: immune-related and nonimmune-related, no special
treatment.
(二) 免疫抑制劑：
1、 Prednisolone: inhibit cytokine production through inhibition of NFkB.
2、 Cyclosporine, Tacrolimus (FK-506): inhibit IL-2 transcription.
i.Increase drug level via drug interaction: Erythromycin, Ketoconazole,
Diltiazem, 葡萄柚.
ii.Reduce drug level: Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepine,
Rifampin.
iii.Side effects: K↑,P↓,UA↑, normal A.G. metabolic acidosis,
nephrotoxicity, hepatotoxicity, HTN, DM, hisutism, gingival
hypertrophy, neurological dysfunction, malignance
3、 Azathioprine (imuran), Mycophenolate Mofetil (MMF, Cellcept)
i.inhibit lymphocyte proliferation
ii.Side effects: GI upset, BM suppression
4、 Rapamycin:
Rapamycin-BP 會作用於”mammalian target of rapamycin”(mTOR)蛋
白，進而抑制 IL-2 或協同刺激途徑（CD28/B7 co-stimulatory
pathway）所引發的一連串反應，故 DNA 與蛋白質的製造受到抑
制。副作用一般較輕微，包括血小板降低，高血脂症。
5、 IL-2 receptor antagonist: Zenapax, Simulect for induction therapy.
6、 Monoclonal Ab: OK-T3: T lymphocyte destruction or apotosis.
i.Dosage: 1amp(5mg) iv stat.
ii.Avoid fluid overload, may cause pulmonary edema
iii.Cytokine release syndrome: high fever, chills, diarrhea, SOB)

73
 7、 Polyclonal Ab: ATG, ALG:
i.Dosage: 10 mg/kg/day, in N/S 500 cc, drip 6 hrs, total 7-10 days
ii.Pre-medication: solu-cortef 100 mg, scanol, benadryl 1amp iv via CVP
四、 Cause of renal graft failure:
(一) The cause of renal graft failure: 如下表
Immediate Early (1-3ms) Late Acute Late chronic
Post-ischemic ATN Acute rejection Prerenal azotemia Chronic rejection
Hyperactue rejection Cyclosporine Cyclosporine Cyclosporine
nephrotoxicity nephrotoxicity nephrotoxicity
Accelerated rejection Infection (CMV) Acute rejection Hypertensive
nephrosclerosis
Surgical Surgical Surgical Urinary tract
complications complications complications obstruction
Recurrence De novo renal disease De novo or
disease: FSCS, drug induced CIN or recurrent disease:
TTP, HUS, ATN FSCS, MPGN, IgA
anti-GBM disease nephropathy
Renal artery stenosis

(二) Surgical complications

1、 Urological:
(1) Urinary leakage.
(2) Hydronephrosis.
(3) UV reflux.
(4) Lymphocele.
2、 Wound infection.
3、 Vascular lesions.

74
 第十七章

以問題導向之疾病分析流程
關於腎臟科常見之疾病在前面各個章節已有詳細之介紹，對於各個疾病之診斷與
治療，皆有一定之流程可循。本章之目的即在依各項疾病之特性，提供診斷之思考路
徑與治療之流程，對住院醫師與實習醫師在臨床上診治病患，應有莫大之助益。
以問題為導向之疾病分析流程的建立目的，在以目前的醫學知識為基礎，期望增
加醫療資源的有效利用，提高醫療品質的控質，以減少病人與病人間醫療照顧的差
異，並確保每個病人都可以得到最好的醫療照顧與最佳結果。臨床疾病分析流程的使
用亦可以增進醫療行政管理者、醫師、護士及其他相關人員之正確溝通，及有效、正
確的利用醫療資源及評估醫療成果。

以下是本科常見疾病分析流程：
1、Hematuria.
2、Proteinuria.
3、Polyuria,
4、Urinary obstruction.
5、Acute renal failure(1).
6、Acute renal failure(2).
7、Glomerulonephritis.
8、Metabolic alkalosis.
9、Hypomagnesemia.
10、 Treatment of Hypomagnesemia.
11、 Hyponatremia.
12、 Hypernatremia.
13、 Hypokalemia(1).
14、 Hypokalemia(2).
15、 Hyperkalemia

75
Hematuria

76
Proteinuria

77
Polyuria

78
Urinary obstruction

79
Acute renal failure (1)

80
Acute renal failure (2)

81
Glomerulonephritis

82
Metabolic alkalosis

83
Hypomagnesemia

84
Treatment of hypomagnesemia

85
Hyponatremia

86
Hypernatremia

87
Hypokalemia (1)

88
Hypokalemia (2)

89
Hyperkalemia

90