‫‪http//:health-israel.blogspot.

com‬‬

‫מערכת עצבים‬
‫מערכת העצבים ( ‪ ,)Nervous System‬היא רשת תקשורת עצבית מפותחת המפקחת על תהליכי ההתנהגות‬
‫המודעת והלא מודעת‪ .‬באמצעות מערכת העצבים פועל הגוף כיחידה מבוקרת ומתואמת‪.‬‬

‫מבנה מערכת העצבים‬

‫מערכת העצבים באדם מורכבת מהרבה מרכיבים ותאים שונים‪ ,‬שבעזרתם היא מצליחה לעשות את תפקידיה‬
‫המרובים‪.‬‬

‫המרכיבים העיקריים של מערכת העצבים הם הנוירונים והסינפסות‪.‬‬

‫הנוירונים‪ ,‬או תאי העצב‪ ,‬הם תאים ביולוגיים המתמחים בהעברת מידע באמצעות תהליכים אלקטרו‪-‬כימיים‪.‬‬
‫הסינפסה היא אזור המפגש בין תא‪-‬עצב לבין התאים האחרים‪.‬‬

‫במערכת העצבים יש גם רקמת תאים שאינה עצבית המשתלבת במערכת העצבים המרכזית‪ ,‬ולה קוראים‬
‫"נוירוגליה"‪ .‬הנוירוגליה כוללת כמה סוגי תאים (הנקראים בשם כולל תאי גליה) והם‪ :‬אוליגודנדוציטים ותאי שוואן‬
‫(היוצרים קטעי מיאלין באקסונים שונים)‪ ,‬אסטרוציטים (תאים סגלגלים בעלי שלוחות ארוכות‪ ,‬הממלאים תפקיד‬
‫במעבר אלקטרוליטים וחומרי מזון מנימי הדם לנוירונים‪ ,‬ויחד עם תאי האנדותל של כלי הדם‪ ,‬הם ממלאים תפקיד‬
‫במחסום דם מוח)‪ ,‬מיקרוגליה (תאים קטנים המסועפים במקצת‪ ,‬היכולים לשמש כמקרופאג'ים באזורי רקמות‬
‫פגומות‪ ,‬וזאת הודות לכושר תנועתם) ותאי אפנדימה (תאים המצפים ותומכים בחללי המוח ובתעלות השדרה)‪.‬‬

‫תאי העזר העיקריים במערכת העצבים הם תאי הגליה‪ ,‬שהם למעשה תאי התחזוקה והתמיכה של מערכת‬
‫העצבים‪ .‬לתאי הגליה יש תפקידים רבים‪ ,‬מהם בידוד‪ ,‬ניקיון‪ ,‬ויסות כימי‪ ,‬תמיכה רפואית והתפתחות תקינה של‬
‫מערכת העצבים‪.‬‬

‫ארגון של מערכת העצבים אצל בעלי חוליות‬

‫סומטית‬ ‫היקפי‬
‫אוטונומית סימפתטית‬ ‫ת‬
‫פאראסימפתטית‬
‫אנטרית‬
‫מרכזית‬

‫מערכת העצבים המרכזית‬

‫מערכת העצבים המרכזית‪ ,‬היא המכוונת את כל התפקודים העצביים הגבוהים יותר שבתודעה‪ ,‬כלומר תנועה‪,‬‬
‫חשיבה וכו'‪ .‬היא כוללת את המוח‪ ,‬השלד המוארך וחוט השדרה ‪ .‬זהו מרכז הפיקוד של המערכת כולה‪ .‬אליו‬
‫מועברים מסרים‪ ,‬בכל נושא שהוא‪ ,‬מכל אברי הגוף‪ ,‬שם נעשה עיבוד ופירוש המסרים הללו‪ ,‬ומשם יוצאות‬
‫הפקודות לפעולה תואמת‪ ,‬חזרה לאותם איברים‪.‬‬

‫‪Page 1‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מערכת העצבים ההיקפית (פריפרית)‬

‫היא המעבירה והמחזירה את המידע העצבי מהמערכת המרכזית לשאר איברי הגוף‪ .‬מורכבת מכל חלקי מערכת‬
‫העצבים שמחוץ למערכת המרכזית‪ ,‬ובכללם גם את המערכת האוטונומית‪ .‬היא כוללת את עצבי חוט השדרה‪,‬‬
‫גנגליונים אוטונומיים ועוד‪.‬‬

‫עצבי הגולגולת‬
‫שנים עשר זוגות של עצבי גולגולת יוצאים מן המוח אל איברים ורקמות שונים שנמצאים בראש‪ .‬יוצא מכלל זה הוא‬
‫זוג ‪ ,11‬זו הלוואי‪ ,‬שאינו יוצא מהמוח אלא ממעלה חוט השדרה (ומכאן כינויו)‪ ,‬והוא מוביל אל הגוף‪ .‬לעצבי‬
‫הגולגולת תפקודים תחושתיים‪ ,‬תנועתיים ומעורבים‪.‬‬

‫‪ 12‬הזוגות הן‪:‬‬

‫‪ .1‬עצב הריח ‪ -‬נושא תחושות ריח מריריות חלל האף אל המוח‪.‬‬

‫‪ .2‬עצב הראייה ‪ -‬מעביר למוח מידע חזותי מן הרשתית‪.‬‬

‫‪ .4 - 3‬עצב עיני תנועתי ועצב סלילי ‪ -‬מעצבבים שרירים שמניעים את גלגל העין‪.‬‬

‫‪ .5‬עצב משולש ‪ -‬נושא מידע תחושתי מהפנים ומזין את שרירי הלעיסה‪.‬‬

‫‪ .6‬עצב מצדיד ‪ -‬מעצבב את השריר שמפנה את גלגל העין כלפי חוץ‪.‬‬

‫‪ .7‬עצב הפנים ‪ -‬מעצבב שרירי ההבעה של הפנים ונושא תחושות טעם מחלקים של הלשון‪.‬‬

‫‪ .8‬עצב השמיעה ושיווי המשקל ‪ -‬נושא מידע תחושתי הקשור לשמיעה ולשיווי משקל‪.‬‬

‫‪ .9‬עצב הלשון והלוע ‪ -‬מעצבב שרירים מסוימים של הלוע ונושא תחושות מהלשון‪.‬‬

‫‪ .10‬עצב התועה ‪ -‬מעצבב שרירים בצוואר הקשורים עם הבליעה והדיבור‪ ,‬מתפצל אל איברי החזה והבטן‪ ,‬שולט‬
‫בתהליכי העיכול‪ ,‬מחזור הדם והנשימה‪.‬‬

‫‪ .11‬עצב הלוואי ‪ -‬מעצבב שרירים מסוימים בצוואר‪.‬‬

‫‪ .12‬עצב תת‪-‬הלשון ‪ -‬מעצבב את שרירי הלשון‪.‬‬

‫מערכת העצבים האוטונומית‬

‫מערכת העצבים האוטונומית שהיא חלק ממערכת העצבים ההיקפית‪ ,‬מווסתת את הפעילות הגופנית שאינה‬
‫נתונה לשליטת התודעה‪ ,‬כגון תהליך העיכול‪ ,‬הנשימה וכו'‪ .‬היא מעצבבת איברים פנימיים‪ ,‬בלוטות ושרירים‬
‫חלקים (טחול‪ ,‬מעי‪ ,‬לבלב‪ ,‬כלי דם וכו')‪ .‬במסלולים העצביים של המערכת האוטונומית קיים שלב ביניים הקרוי‬
‫גנגליון אוטונומי‪ .‬זהו צביר תאי עצב המשמש כתחנת ביניים בין האקסון של העצב המגיע מהמוח או עמוד השדרה‬
‫ובין נוירון נוסף שישלח אקסון לאיבר המטרה‪.‬‬

‫מערכת העצבים האוטונומית נחלקת לשתי מערכות אשר פועלות במקביל ובו זמנית‪ ,‬כאשר האיזון בין פעילויותיהן‬
‫משתנה בהתאם למצב לגירויים חיצוניים (כגון גירויים המצביעים על סכנה קרבה) וגירויים פנימיים או פעילויות‬
‫שגרתיות‪ .‬אפשר לדמות את מערכת העצבים האוטונומית לזרם מים בברז ‪ -‬המים החמים והקרים שזורמים להם‬

‫‪Page 2‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬
‫יחדיו ובייחד יוצרים מים חמימים‪ .‬אם רוצים להגביר את הטמפ' של המים מגבירים את זרם המים החמים או‬
‫ממתנים את זרם המים הקרים‪ ,‬כך פועלת גם מערכת העצבים האוטונומית‪.‬‬

‫מערכת העצבים הסימפתטית ( ‪)Sympathetic‬‬

‫מערכת זו פעילה בעיקר בעיתות חירום‪ ,‬לחץ ואיום פתאומי‪ .‬היא אחראית להפעלת תגובת הילחם‪-‬או‪-‬ברח‪,‬‬
‫שמטרתה התמודדות עם מצב החירום‪ .‬במצב כזה ישנו ניתוב של אנרגיה לשרירי השלד כדי שיהיה להם מספיק‬
‫כוח להגיב בצורה פתאומית ומהירה‪ .‬פעילויות עיכול מופסקות וכן פעילויות של עצירת שתן (שדורשות אנרגיה‬
‫לצורך העכבה)‪ .‬בזמן פעילות המערכת הסימפתטית ישנם שינויים בזרימת הדם‪ ,‬כיווץ של כלי דם בעור‪ ,‬הרפיה‬
‫של שרירי הנשימה‪ ,‬הפרשת אדרנלין ועוד‪.‬‬

‫מערכת העצבים הפאראסימפתטית ( ‪)Parasympathetic‬‬

‫מערכת זו פעילה בעיקר במצב של מנוחה בגוף ואחראית על מצב של שגרה‪ .‬היא מווסתת את הפעילויות‬
‫הפיזיולוגיות הרצופות כגון נשימה ופעילות הלב‪ .‬היא אחראית בעיקר על פעילות של שימור‪ ,‬עיכול‪ ,‬הפרשה‪,‬‬
‫הגדלת מאגרי אנרגיה‪ ,‬התחדשות של תאים‪ ,‬הפרשת הורמונים של גדילה‪ .‬העצבים הפארא‪-‬סימפתטיים יוצאים‬
‫בעיקר מאזור השלד המוארך‪ ,‬ומחלקו התחתון של חוט השדרה‪ .‬המערכת מופעלת בעיקר על ידי רפלקסים‬
‫בתגובה לגירויים פנימיים‪ .‬בזמן פעילותה ישנה הפרשה של המוליך העצבי אצטילכולין‪ .1 .‬עצב הריח ‪ -‬נושא‬
‫תחושות ריח מריריות חלל האף אל המוח‪ .2 .‬עצב הראייה ‪ -‬מעביר למוח מידע חזותי מן הרשתית‪ .4 - 3 .‬עצב‬
‫עיני תנועתי ועצב סלילי ‪ -‬מעצבבים שרירים שמניעים את גלגל העין‪ .5 .‬עצב משולש ‪ -‬נושא מידע תחושתי‬
‫מהפנים ומזין את שרירי הלעיסה‪ .6 .‬עצב מצדיד ‪ -‬מעצבב את השריר שמפנה את גלגל העין כלפי חוץ‪ .7 .‬עצב‬
‫הפנים ‪ -‬מעצבב שרירי ההבעה של הפנים ונושא תחושות טעם מחלקים של הלשון‪ .8 .‬עצב השמיעה ושיווי‬
‫המשקל ‪ -‬נושא מידע תחושתי הקשור לשמיעה ולשיווי משקל‪ .9 .‬עצב הלשון והלוע ‪ -‬מעצבב שרירים מסוימים‬
‫של הלוע ונושא תחושות מהלשון‪ .10 .‬עצב התועה ‪ -‬מעצבב שרירים בצוואר הקשורים עם הבליעה והדיבור‪,‬‬
‫מתפצל אל איברי החזה והבטן‪ ,‬שולט בתהליכי העיכול‪ ,‬מחזור הדם והנשימה‪ .11 .‬עצב הלוואי ‪ -‬מעצבב שרירים‬
‫מסוימים בצוואר‪ .12 .‬עצב תת‪-‬הלשון ‪ -‬מעצבב את שרירי הלשון‪.‬‬

‫הבדלים אנטומיים בין מערכת העצבים הסימפתטית‬

‫והפארא‪-‬סימפתטית‬
‫הבדלים במוליך העצבי המשמש את שתי המערכות‪ :‬בשתי המערכות הסינפסה הפרא‪-‬גנגליונית הינה אצטילכולין‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬בסיפנסה הפוסט‪-‬גנגיליונית קיים הבדל במוליך העצבי בשתי המערכות‪ :‬בגנגליון הסימפטטי המוליך‬
‫העצבי הוא אצטילכולין‪ .‬בסיפנסה של הנוירון הפוסט‪-‬גנגליוני עם איבר המטרה המוליך העצבי הוא נוראדרנלין‬
‫(למעט בלוטת הזיעה‪ ,‬ששם המוליך העצבי הוא אצטילכולין)‪.‬‬

‫‪Page 3‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫תא עצב‬

‫תא ָע ָצב (בלעז‪ :‬נוירון‪ )Neuron ,‬הוא שם כולל לתאים המעוררים חשמלית (אימפולסים) במערכת‬
‫העצבים‪ ,‬האחראים על העברה ועיבוד מידע‪ .‬בבעלי החוליות‪ ,‬תאי עצב הם רכיבי המפתח של המוח‪,‬‬
‫עמוד השדרה ומערכת העצבים ההיקפית‪.‬‬

‫תא עצב אופייני מורכב מגוף התא‪ ,‬מאקסון ומדנדריטים‪ .‬במרבית התאים בבעלי החוליות מתקבל הקלט‬
‫בדנדריט‪ ,‬והפלט מועבר דרך האקסון‪ .‬במערכות העצבים בממלכת החי קיימת הטרוגניות גדולה‬
‫בגודלם‪ ,‬בצורתם ובתפקידם של תאי העצב‪.‬‬

‫תאי עצב מתקשרים דרך סינפסות בקשר כימי‪-‬חשמלי‪ ,‬בתהליך הנקרא הולכה סינפטית‪ .‬התהליך‬
‫הבסיסי המאתחל את ההולכה הסינפטית הוא פוטנציאל פעולה או ספייק‪ ,‬שהוא התקדמות אות חשמלי‬
‫הנוצר על ידי תא עצב שמעורר כניסה ויציאה של יונים דרך קרום התא‪ .‬תהליך זה גם ידוע כגל‬
‫דפולריזטורי‪.‬‬

‫היסטוריה‬

‫‪Page 4‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫בסוף המאה התשע‪-‬עשרה לא נודעו עדיין מהן יחידות העיבוד הבסיסיות במוח‪ ,‬ושתי תאוריות התחרו‬
‫על הסברת המבנה של יחידות העיבוד‪ .‬סנטיאגו רמון אי קחאל טען כי יחידות העיבוד הן תאים בעלי‬
‫גרעין בודד המתקשרות דרך צמתים מיוחדים‪ ,‬או מרווחים בין תאים‪ .‬הצעה זו נודעה כדוקטרינת‬
‫התאים‪ ,‬המהווה אחד מעקרונות היסוד של מדעי המוח המודרניים‪ .‬לצורך צביעת תאים לבחינת‬
‫השערתו‪ ,‬השתמש קחאל בשיטת צביעה המבוססת על כסף חנקתי אשר פותחה בידי יריבו קמילו גולג'י‪.‬‬
‫להבדיל מקחאל‪ ,‬גולג'י גרס כי יחידות העיבוד הן סינסיטיום‪ ,‬מספר גרעיני תא המצויים בתוך אותה‬
‫הממברנה‪ .‬בשנת ‪ 1906‬קיבלו שני החוקרים פרס נובל לרפואה ופיזיולוגיה בעבור תרומתם לחקר מבנה‬
‫מערכת העצבים‪.‬‬

‫תפקיד‬
‫באופן פשטני‪ ,‬על פי המודל שהציעו וולטר פיטס ( ‪ )Walter Pitts‬ווורן סטרג'יס מק'קאלוק ( ‪Sturgis‬‬
‫‪ ,)McCulloch‬תא העצב מקבל מידע מתאים אחרים בצורת מטען חשמלי חיובי או שלילי‪ ,‬הוא סוכם‬
‫בצורה משוקללת את המטענים שהתקבלו‪ ,‬ואם סך המטען עולה על סף מתח מסוים ‪ -‬הוא שולח מטען‬
‫משלו הלאה‪ .‬בעת שליחה הלאה של המטען‪ ,‬מתבצע שינוי שיכול להתבטא בהרכב הכימי‪ ,‬במספר וסוג‬
‫ורגישות הרצפטורים‪ ,‬בקשרים של תא העצב עם תאי עצב שכנים ועוד‪.‬‬

‫אנטומיה ופיזיולוגיה‬
‫תאי עצב מתמחים בעיבוד מידע והעברה של אותות עצביים‪ .‬כתוצאה מגיוון התפקודים המבוצעים בידי‬
‫תאי העצב בחלקים שונים של מערכת העצבים קיים מגוון רחב של צורות‪ ,‬גדלים‪ ,‬ותכונות חשמליות‬
‫לתאי העצב‪ .‬לדוגמה‪ ,‬קוטר גוף התא יכול לנוע מ‪ 4 -‬עד ‪ 150‬מיקרון‪.‬‬

‫מקובל היה לחשוב כי כל תאי עצב נוצרים במהלך ההתבגרות ואינם מתחלקים עוד באורגניזם הבוגר‪,‬‬
‫אולם כיום ידוע כי גם במוח האדם‪ ,‬העכבר והחולדה הבוגרים ישנם אזורים ספציפיים בהם ממשיכים‬
‫להיווצר תאי עצב‪.‬‬

‫חלקי תא העצב‬
‫ניתן לחלק את תא העצב לשלושה חלקים עיקריים‪ :‬דנדריטים (קולטנים)‪ ,‬גוף התא ואקסון‪.‬‬

‫דנדריט‬
‫הדנדריטים הם שלוחות קצרות‪ ,‬באורך של הרבה פחות ממילימטר במוח האדם‪ ,‬הקולטות מידע כימי‬
‫משלוחות היוצאות מאקסונים של תאי עצב אחרים‪ ,‬ממירות את המידע לאות חשמלי אנלוגי מדורג ודועך‬
‫למשך כמה מאיות שנייה‪ ,‬ומוליכות אותו לגוף התא‪ .‬מקור השם במילה היוונית ‪ ,dendros‬שפירושה עץ‪,‬‬
‫שניתן להם בשל צורתם; שלוחות המתפצלות לעוד ועוד סעיפים וסעיפי משנה ונראות כעץ‪.‬‬

‫גוף תא עצב‬
‫מכיל את הגרעין שבו המידע הגנטי של התא ואת מערכות התא שמאפשרות תפקוד תקין‪ ,‬הוא קולט‬
‫מידע חשמלי מהדנדריטים‪ ,‬שיכולים לשנות את הפוטנציאל החשמלי של גוף התא‪ ,‬ממתח המנוחה שלו‬
‫שעומד על ‪ 70‬מיליוולט למתח סף של כ‪ 40 -‬מיליוולט‪ ,‬ואז לשלוח פרץ של אות חשמלי לעבר האקסון‬

‫‪Page 5‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫של התא (מתח זה נקרא דחף עצבי או פונטציאל פעולה וגובהו ‪ +30‬מיליוולט)‪ .‬שינוי המתח בדנדריטים‬
‫נעשה באמצעות מעבר יונים (בעיקר כלור‪ ,‬סידן‪ ,‬נתרן‪ ,‬אשלגן) בתעלות קרומית התא‪.‬‬

‫אקסון‬
‫השם נגזר מהמילה היוונית ‪( axis‬ציר) ו‪( cylind -‬גליל)‪.‬‬

‫מבנה האקסון‬

‫האקסון הוא סיב עצב‪ ,‬במוח באורך של סנטימטרים אחדים‪ ,‬ומהווה שלוחה ארוכה של תאי העצב‪,‬‬
‫שעשוי בצורה של מפרקים‪ .‬חלקו המרכזי הוא גליל הציר‪ ,‬שמכיל מספר רב של סיבים עדינים‪( ,‬באדם‬
‫הוא יכול להגיע עד אורך של מטר‪ ,‬ובג'ירפה יכול להגיע למספר מטרים)‪ ,‬שיכולים להיות עטופים‪ ,‬באופן‬
‫לא רציף במעטפת של מיאלין(שהיא רקמה שומנית לבנה העוטפת סיבי עצב לשם בידודם) או לא ‪,‬‬
‫בהתאם לאיבר שבו הם מצויים‪ .‬על מעטפת זו יכולים להימצא תאי שוואן (במערכת העצבים הפריפרית)‬
‫או תאי גליה שונים (תאי תמך‪ ,‬שעוזרים להחזיק את האקסון במקומו)‪ .‬מהירות העברת המידע גדלה‬
‫בהרבה כאשר מדובר באקסונים בעלי מעטפת מיאלינית‪ ,‬וגדלה עוד יותר כאשר האקסון עבה‪.‬‬

‫לשם השוואה‪:‬‬

‫אקסון עם מעטפת מילאנית בקוטר ‪ 20‬מיקרון ‪.100m/sec -‬‬

‫אקסון עם מעטפת מילאנית בקוטר ‪ 3‬מיקרון ‪.48m/sec -‬‬

‫אקסון ללא מעטפת מילאנית ‪.2m/sec -‬‬

‫בקצהו של האקסון הוא מתפצל לענפים רבים‪ ,‬הקרויים טרמינלים‪ ,‬כאשר בקציהם יש כפתורים סופיים‪,‬‬
‫שהם נקודות החיבור לתאי עצב אחרים‪.‬‬

‫תפקיד הסיב העצבי‬

‫תפקידו של הסיב העצבי (האקסון) להוליך דחפים עצביים למרחק ניכר מגוף התא‪ .‬קצה הסיב מסתעף‬
‫לעשרות עד מאות שלוחות המשמשות כמעבר הקדם‪-‬סינפטי של סינפסות כימיות עם תאי עצב שכנים‪.‬‬
‫שלפוחיות סינפטיות אוגרות מולקולות מוליכים עצביים בקרבת קרום התא‪ .‬הגעת דחף עצבי לקצה‬
‫האקסון מביאה לפתיחת תעלות סידן ממותגות‪-‬מתח‪ ,‬המאפשרות ליוני סידן לחדור אל תוך התא‪.‬‬
‫העלייה בריכוז הסידן התוך‪-‬תאי מביאה להפעלת מגוון חלבונים ייעודיים המובילים את השלפוחיות‬
‫הסינפטיות אל קרום התא‪ ,‬שם הן משחררות את תכולתן‪ .‬המוליכים העצביים נפלטים באופן זה אל‬
‫המרווח הבין תאי ‪" -‬הסינפסה"‪ .‬המוליך העצבי עובר בדיפוזיה אל עבר התא או התאים הבתר‪-‬סינפטיים‬
‫שם הוא יכול לגרום לשינויים שונים בהתאם למוביל הספציפי ולקולטנים המצוים בתא הבתר‪-‬סינפטי‪.‬‬
‫לדוגמה‪ ,‬המוליכים עצביים גלוטמאט (אשר הינו המוביל העצבי המעורר הנפוץ ביותר במערכת העצבים‬
‫המרכזית בבעלי חוליות) יכול להיקשר לקולטן אינוטרופי ולגרום לפונטציאל בתר סינפטי מעורר‪.‬‬

‫‪Page 6‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫ההיפותזה השלטת כיום היא כי שמירה ואפנון של מידע במערכת העצבים מתבצע על ידי שינוי בכמות‬
‫המוליכים העצביים ואופי ו‪/‬או כמות הקולטנים הבתר‪-‬סינפטיים‪.‬‬

‫סוגי תאי עצב‬

‫על פי חלוקה תפקודית ניתן לחלק תאי עצב לשלושה סוגים עיקריים‪:‬‬

‫תא עצב תחושתי‪ :‬מגלה שינויים בסביבה החיצונית או הפנימית ומשגר למערכת העצבים המרכזית‬
‫מידע על שינויים אלו‪.‬‬

‫תא עצב חד קוטבי‪ :‬סוג של תא עצב תחושתי שבו האקסון מתפצל לשניים במרחק לא רב מהתא‪ .‬הצד‬
‫הראשון מקושר למערכת העצבים המרכזית והשני למערכת העצבים ההיקפית‪.‬‬

‫תא עצב תנועתי‪ :‬מעביר אינפורמציה ממערכת העצבים המרכזית לשרירים שמפעילים את הגוף‬
‫ולאיברים הפנימיים‪ .‬מצוי במערכת העצבים המרכזית ואחראי על התכוצות של שריר או הפרשה‬
‫מבלוטה‪.‬‬

‫תא עצב מקשר‪ :‬תא עצב המצוי בתוך תחומי מערכת העצבים המרכזית‪ .‬מעגלים של תאי עצב מקשרים‬
‫במוח לדוגמה‪ ,‬אחראים על פעילויות כמו תפיסה‪ ,‬למידה‪ ,‬זיכרון והתנהגויות מורכבות נוספות‪.‬‬

‫ניתן לחלק את תאי העצב לפי צורת הדנדריטים והאקסונים‪:‬‬

‫אוניפולר ( ‪ - )Unipolar‬רק אקסון אחד‪ ,‬ללא דנדריטים‪ .‬מצוי בעיקר בעוברים‪.‬‬

‫ביפולר ( ‪ – )Bipolar‬לו שלוחה אחת של דנדריט ושלוחה אחת של אקסון‪,‬אשר מתפצלים לכיוונים שונים‪.‬‬
‫נמצא לדוגמה ברשתית‪.‬‬

‫פסאודו אוניפולר ( ‪ – )Pseudounipolar‬סוג של תא עצב ובו אין דנדריט קלאסי‪ ,‬אלא שמגוף התא יוצא‬
‫תא עצב אחד שמתפצל כך שלאחר הפיצול שלוחה אחת משמשת כאקסון והשנייה כדנדריט‪ ,‬נפוץ‬
‫בעיקר במערכת העצבים המרכזית‪.‬‬

‫מולטיפולר ( ‪ – )Multipolar‬בו דנדריטים רבים בצורת מניפה אך רק אקסון אחד‪ ,‬הסוג הנפוץ ביותר‪.‬‬
‫לדוגמה נוכל לראות את תאי פורקינג'ה ( ‪.)Purkinje‬‬

‫תאי גולג'י מסוג ‪ - )Gologi cells I type ( 1‬מאופיינים באקסון ארוך‪.‬‬

‫תאי גולג'י מסוג ‪ - )Gologi cells II type ( 2‬מאופיינים באקסון קצר‬

‫תאי גליה‬

‫‪Page 7‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬
‫נירוגליאה ( ‪ )Neuroglia‬או (תאי)גליה (או גליאה) הם תאי תמיכה לנוירונים והם אינם מייצרים ולא מוליכים דחף‬
‫עצבי‪ .‬לעומת זאת תאי גליה מתרבים לאורך כל חיינו ובמקרה שרקמת עצב נפגעת הם מתרבים ובונים רקמה‬
‫צלקתית‪ .‬כמו כן הם תאי חיבור בין תאי המילין‪ .‬שמם נובע מהמילה הלועזית ‪ ,Glue‬דבק‪ .‬הם רבים בין פי ‪ 10‬לפי‬
‫‪ 50‬מאשר נוירונים‪ ,‬וקיימים מספר סוגים‪ ,‬בהתאם למערכת בה הם נמצאים‪ .‬ישנם הבדלים בין תאי הגליה של‬
‫המערכת המרכזית להיקפית‪:‬‬

‫במערכת המרכזית‪ :‬אסטרוציטים‪ ,‬מיקרו‪-‬גליה‪ ,‬אוליגודנדרוציטים ותאים אפנדימלים‬

‫במערכת ההיקפית‪ :‬תאי שוואן‬

‫ישנם גם תאי תמך רדיאלים‪ ,‬אך הם מופיעים רק בשלב העוברי ותפקידם הוא לנתב את הנוירונים שנוצרים‬
‫ליעדם‪.‬‬

‫תפקידי הגליאה‬
‫גליה הם תאים לא‪-‬עצביים שמשמרים את ההומוסטאזיס‪ ,‬מייצרים מלנין‪ ,‬ומספקים תמיכה והגנה לעצבי המוח‪.‬‬
‫במוח האדם‪ ,‬ישנו‪ ,‬בצורה גסה‪ ,‬תא גליה אחד לכל נוירון (תא עצב) ביחס של ‪ 2‬נוירונים לכל שלושה תאי גליה‬
‫בחומר האפור של המוח הקטן (החומר האפור הצרבלי)‪.‬‬

‫כמו שהשם היווני רומז‪ ,‬גליה ידוע בכינוי המשותף כ"דבק" של מערכת העצבים; בכל אופן‪ ,‬זו אינה הערכה‬
‫מדויקת לחלוטין של תפקידו‪ .‬ארבעת התפקידים (או הפונקציות) הראשיים של תאי גליה הם לעטוף את‬
‫תאי‪-‬העצב ולהחזיק אותם במקומם‪ ,‬לספק חומרים מזינים וחמצן לתאי העצב‪ ,‬לבודד תא עצב אחד מאחר‪ ,‬וגם‬
‫להשמיד פאתוגנים (מחוללי מחלות) ולהסיר תאים מתים‪ .‬הם גם מווסתים את המתווכים העצביים‬
‫(נוירוטרנסמיטורים)‪.‬‬

‫תאי שוואן‬
‫תאי שוואן הם תאי גליה (תאי התמך) של מערכת העצבים ההיקפית ‪ .‬הם ממלאים את כל התפקידים שממלאים‬
‫תאי הגליה של מערכת העצבים המרכזית (אסטרוציטים‪ ,‬מיקרו‪-‬גליה ואוליגודנדרוציטים)‪ .‬תפקידם לייצר מעטפת‬
‫מיאלין סביב הסיב העצבי (אקסון) ‪ .‬כל תא שוואן מייצר מקטע אחד‪ .‬לתא אין צורה מוגדרת והוא פשוט מלפף את‬
‫עצמו סביב הסיב העצבי ליצירת הבידוד‪ .‬אפשר לזהות מקטעי מיאלין שעשויים מתאי שוואן לפי גרעין התא‬
‫הבולט בהם‪.‬‬

‫בנוסף לכך‪ ,‬במקרה של פגיעה עצבית בתא עצב‪ ,‬תאי השוואן יבלעו וינקו את תא העצב הפגוע‪ ,‬אך בניגוד‬
‫לאסטרוציטים במערכת העצבים המרכזית‪ ,‬הם לא יצרו רקמת צלקת‪ ,‬אלא יעזרו לסיב העצבי להתחדש ויסתדרו‬
‫בטור על מנת להכווין אותו שוב למקומו‪ .‬כך מתאפשר שיקומו של סיב עצבי פגוע‪ .‬אחת הסיבות המשוערות לכך‬
‫שמנגנון זה אינו קיים במערכת העצבים המרכזית‪ ,‬היא שטעות בהכוונה של סיב עצבי מחלים במערכת העצבים‬
‫המרכזית עלולה לגרום נזק חמור ואף קטלני‪ ,‬לעומת טעות במערכת העצבים ההיקפית‪.‬‬

‫‪Page 8‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫סינפסה‬

‫‪ - A‬תא עצב משדר; ‪ - B‬תא עצב קולט‬

‫‪ .1‬מיטוכונדריון‬
‫‪ .2‬שלפוחית סינפטית המכילה מוליכים עצביים‬
‫‪ .3‬קולטן עצמי‬
‫‪ .4‬מרווח סינפטי דרכו מפעפע מוליך עצבי‬
‫‪ .5‬קולטנים בתר‪-‬סינפטיים המופעלים על ידי המוליך העצבי‬
‫‪ .6‬תעלת סידן‬
‫‪ .7‬מוליכים עצביים נפלטים למרווח הסינפטי באקסוציטוזה‬
‫‪ .8‬משאבה לספיגה חוזרת של מוליך עצבי‬

‫‪Page 9‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫סינפסה (בעברית‪ :‬מצמד או מִ ְסנָף) היא אזור המפגש בין תא עצב לתא המטרה (תא עצב אחר‪ ,‬סיב‬
‫שריר או בלוטה)‪ ,‬ובו מתרחשים תהליכים כימיים הגורמים להעברת מסרים מתא לתא‪.‬‬

‫מכיוון שאין רציפות מבנית בין תא העצב לתא המטרה‪ ,‬נוצר מצב שבו הולכה חשמלית אינה אפשרית‬
‫במרבית המקרים‪ ,‬ובמקומה מתקיימת העברה כימית של הגירוי‪ .‬ההעברה מתבצעת על ידי שחרור‬
‫מוליכים עצביים (נוירוטרנסמיטרים) אל המרווח הסינפטי וקליטתם בתא המטרה‪.‬‬

‫מקור המילה סינפסה ביוונית ופירושה "לקשר"‪.‬‬

‫מבנה הסינפסה‬
‫הסינפסה מורכבת מהחלקים הבאים‪:‬‬

‫קרום התא הקדם‪-‬סינפטי ( ‪ - )Presynaptic‬הוא מעביר את פוטנציאל הפעולה (אות חשמלי) לאורך האקסון‪ ,‬דבר‬
‫הגורם לשחרור מוליכים עצביים למרווח הסינפטי‪.‬‬

‫מרווח סינפטי ( ‪ - )Synaptic Cleft‬אזור המפגש בין התאים‪ ,‬בו מתרחשת הסינפסה‪ .‬במרווח הסינפטי עוברים‬
‫המוליכים העצביים מהתא הקדם סינפטי לתא הבתר סינפטי‪ .‬גודל המרווח הסינפטי הוא ‪ 500-200‬אנגסטרם‪.‬‬

‫קרום התא הבתר‪-‬סינפטי ( ‪ - )Postsynaptic‬בו נקלטים המוליכים העצביים על ידי קולטנים (רצפטורים)‬
‫שנמצאים על קרום התא‪.‬‬

‫שלפוחית סינפטית ‪ -‬אברון הנמצא באקסון ובו נאגרים המוליכים העצביים‪ .‬ראשית היא מיוצרת באתר ייעודי‬
‫וממולאת במוליכים עצביים מסוג מוגדר‪ .‬השלפוחית המוכנה מובלת אל אתרי אחסון מתאימים‪ .‬בשעת הצורך היא‬
‫מובלת משם אל אתרים פעילים על קרום התא‪ ,‬שם היא מתמזגת עם הקרום ומשחררת את תכולתה למרווח‬
‫הסינפטי‪ .‬מנגנון מיחזור מתוחכם מייצר מחדש את השלפוחית מקרום התא‪ ,‬וחוזר חלילה‪.‬‬

‫‪ - Presynaptic Dense Prolection‬האתר הפעיל של קרום התא הקדם‪-‬סינפטי‪.‬‬

‫סוגי סינפסות‬
‫סינפסה אקסו‪-‬אקסונית‪ :‬סינפסה בה אקסון יוצר סינפסה על אקסון אחר‪.‬‬

‫סינפסה אקסוסומטית ‪ :‬סינפסה בה אקסון יוצר סינפסה על גוף התא‪.‬‬

‫סינפסה אקסודנדריטית ‪ :‬סינפסה בה אקסון יוצר סינפסה על דנדריט‪.‬‬

‫סינפסה מעוררת ומעכבת‬

‫סינפסה מעוררת (סינפסה אקסיטטורית) היא סינפסה המדרבנת את יצירת המתח החשמלי‪ ,‬באמצעות‬
‫פתיחת תעלות יונים בדנטריט(בעיקר ליוני נתרן)‪ ,‬דבר הגורם לשינוי בהפרש הפוטנציאלים בין שני צידיי‬
‫הממברנה‪ .‬בסינפסה זו המסר החשמלי עובר לאורך האקסון וגורם לשחרור נוירוטרנסמיטורים בקצה‬
‫האקסון‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪10‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫סינפסה מעכבת‬
‫סינפסה מעכבת (סינפסה אינהיביטורית) היא סינפסה המונעת את העלאת המתח החשמלי של‬
‫הדנדריט‪ ,‬באופן שמנטרל את פעילות הסינפסה המעוררת שנמצאת על אותם נוירונים‪.‬‬

‫ניתן להבחין בין שני מנגנוני עיכוב עיקריים‪:‬‬

‫מנגנון עיכוב קדם‪-‬סינפטי ‪ -‬במנגנון עיכוב זה‪ ,‬הנוירוטרנסמיטר המעכב מקטין את הכמות המשתחררת‬
‫מהנוירוטרנסמיטר המעורר‪.‬‬

‫מנגנון עיכוב אחר‪-‬סינפטי ‪ -‬במנגנון עיכוב זה‪ ,‬הנוירוטרנסמיטר המעכב משנה את חדירות קרום התא‬
‫הבתר‪-‬סינפטי ופותח תעליות ליונים של אשלגן או כלור בעיקר‪ ,‬שיוצאים מהתא כלפי חוץ‪ ,‬דבר הגורם לכך‪,‬‬
‫שפוטנציאל המתח של קרומית הדנטריט יישאר נמוך או לא יתעורר‪.‬‬

‫דחף עצבי‬
‫דחף עצבי ‪ ,‬או פוטנציאל פעולה (ספייק)‪ ,‬מתרחש כאשר תא עצב מקבל גירוי כימי או חשמלי מתא עצב שכן‪,‬‬
‫ושינוי המתח בו כתוצאה מהגירוי גבוה מסף מסוים‪ .‬הדחף העצבי הוא פעימה של מתח חשמלי המתקדמת לאורך‬
‫הסיב העצבי‪ .‬הגעת דחף עצבי לסינפסה שבקצה הסיב מביאה לשחרור מוליכים עצביים שעשויים לעורר דחף‬
‫עצבי חדש בתאי עצב שכנים‪ .‬יצירת הדחף העצבי תלויה בתעלות יונים עצביות‪ .‬תעלות אלו הן מבנים חלבוניים‬
‫הממוקמים בקרום התא ומאפשרים תנועה של יונים דרך הקרום‪ .‬חלק מהתעלות נפתחות או נסגרות בתלות‬
‫בגודלו של הממתח החשמלי על פני קרום התא ונקראות בהתאם תעלות יונים ממותגות מתח‪ .‬חלק מהתעלות הן‬
‫בררניות ‪ -‬תעלה בררנית מוליכה יונים מסוג מסוים (אשלגן‪ ,‬נתרן או סידן) ביעילות רבה עד כדי ארבעה סדרי גודל‬
‫לעומת יונים אחרים‪ .‬הפתיחה היא מהירה והסגירה איטית‪ .‬כאשר המתח החשמלי על פני קרום התא מגיע לערך‬
‫סף מסוים התעלות הבררניות לנתרן נפתחות וזרם של יוני נתרן חיוביים מפעפע לתוך התא ומגביר את שינוי‬
‫המתח ממתח המנוחה (כ‪ -70 -‬מיליוולט בתאי עצב מסוימים) לערך רגעי גבוה ‪ -‬כ‪ +30 -‬מיליוולט‪ .‬שלב זה נקרא‬
‫'נסיקה'‪ .‬הדחף העצבי מכונה גם ירייה ( ‪ )firing‬בגלל שינויי המתח המהירים המאפיינים אותו‪.‬‬

‫פירוט התהליך‬
‫אופן היווצרותם של דחפים עצביים מתואר על ידי מודל הודג'קין‪-‬הקסלי ‪ ,‬שפורסם בשנת ‪ 1952‬על ידי אלן‬
‫הודג'קין ואנדרו הקסלי ‪ ,‬על יסוד מחקר שביצעו על תכונותיהם החשמליות של סיבים עצביים בדיונונים‪ .‬עבודה זו‪,‬‬
‫הנחשבת לגולת הכותרת של תקופת הביופיזיקה הקלאסית‪ ,‬זיכתה את השניים בפרס נובל לרפואה לשנת ‪.1963‬‬
‫המודל מבוסס על מערכת משוואות דיפרנציאליות רגילות לא לינאריות‪ ,‬המקרבות את התכונות החשמליות של‬
‫קרום התא ‪ .‬הוא תקף לכל סוגי התאים בכל היצורים החיים‪ ,‬אך השלכותיו מעניינות במיוחד עבור מערכת‬
‫העצבים‪.‬‬

‫מוליכות הקרום ליוני אשלגן ונתרן תלויה באופן לא‪-‬לינארי במתח החשמלי על פניו‪ .‬זאת הודות לתעלות יונים‬
‫ממותגות‪-‬מתח‪ ,‬הנפתחות או נסגרות כפונקציה של המתח החשמלי על פני קרום התא‪ .‬כך משמשות תעלות אלה‬
‫כמתגים אלקטרוניים בקנה מידה מולקולרי‪ ,‬בדומה לתפקידם של טרנזיסטורים מלאכותיים‪ .‬תעלות אשלגן אינן‬
‫חדירות ליוני נתרן‪ ,‬לכן מפרידים בין המוליכות ליוני אשלגן ‪ gK‬לבין המוליכות ‪ gNa‬ליוני נתרן‪ .‬במצב מנוחה נשמר‬

‫‪Page‬‬
‫‪11‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬
‫ריכוז תוך‪-‬תאי גבוה של יוני אשלגן וריכוז חוץ‪-‬תאי גבוה של יוני נתרן וכלור‪ .‬אלה שקולים לפי משוואת נרנסט‬
‫להפרשי פוטנציאלים חשמליים‪ ,‬המקנים לתא פוטנציאל חשמלי שלילי של כ‪ -70 -‬מיליוולט ביחס לתמיסה‬
‫החוץ‪-‬תאית‪ .‬הקטנת הפרש הפוטנציאלים על פני הקרום מביאה לפתיחת תעלות נתרן‪ ,‬המאפשרות ליוני נתרן‬
‫לפעפע לתוך התא‪ .‬חדירת יוני הנתרן הטעונים חיובית מקטינה עוד את הפרש הפוטנציאלים על פני קרום התא‪,‬‬
‫עד שהפרש הפוטנציאלים מתהפך ‪ -‬ממתח של כ‪ -70 -‬מיליוולט למתח של כ‪ +30 -‬מיליוולט‪ .‬הקטנת המתח‬
‫מכונה דפולריזציה ( ‪ )Depolarization‬והגדלתו מכונה היפר‪-‬פולריזציה ( ‪ .)Hyperpolarization‬בה בעת‪ ,‬תעלות‬
‫אשלגן נפתחות לאט יותר ומאפשרות ליוני אשלגן לפעפע מהתא החוצה‪ .‬גם ליוני אשלגן מטען חיובי‪ ,‬כך‬
‫שיציאתם מהתא מקטינה את הפוטנציאל החשמלי שלו ביחס לתמיסה החוץ‪-‬תאית‪ .‬בינתיים נסגרות תעלות‬
‫הנתרן ועוברות למצב אבטול (אינאקטיבציה) ויוני נתרן טעונים חיובית מפסיקים להיכנס לתוך התא‪ .‬המתח‬
‫החשמלי על פני הקרום צונח לכ‪ -90 -‬מיליוולט ותעלות האשלגן נסגרות אף הן‪ .‬במצב זה לא ניתן לעורר דחף‬
‫עצבי חדש למשך כמה מאות מילישניות‪ ,‬בין היתר מכיוון שתעלות הנתרן נמצאות במצב אבטול ‪ .‬פרק זמן זה‪,‬‬
‫המכונה תקופת אי‪-‬הענות‪ ,‬אחראי על כך שהדחף העצבי מתקדם לכיוון יחיד לאורך הסיב העצבי ולא לשני‬
‫הכיוונים‪ .‬לאחר כמה עשיריות השנייה מושבים ריכוזי היונים למצבם ההתחלתי הודות לפעולת משאבות‬
‫נתרן‪-‬אשלגן ( ‪ )Na+/K+-ATPase‬ותנועה של יונים מתאי‪-‬עצב שכנים ואליהם דרך מצמתים בין‪-‬עצביים ( ‪Gap‬‬
‫‪ .)junction‬בשלב זה ניתן לעורר דחף עצבי נוסף‪ ,‬וחוזר חלילה‪.‬‬

‫הולכה פאסיבית והולכה באקסון‬

‫ההולכה המתוארת למעלה (הולכה באקסון) מתפשטת מגוף תא העצב לאורך האקסון וגורמת דפולריזציה‬
‫על‪-‬סיפית בקטע האקסון הסמוך לו‪ .‬הדפולריזציה מביאה לפתיחת תעלות נתרן תלויות מתח ולהתפרצות‬
‫פוטנציאל פעולה באותו קטע‪ .‬מאחר שיש תעלות נתרן לכל אורכו של קרום האקסון‪ ,‬פוטנציאל הפעולה מתפרץ‬
‫מחדש בצורה אקטיבית בכל נקודה ונקודה על פני האקסון ברצף‪ .‬פוטנציאל הפעולה מתקדם לעבר הכפתורים‬
‫הסופיים בקצב קבוע ואיטי יחסית‪ .‬פוטנציאל הפעולה ביחס לאקסון בודד פועל לפי הכלל‪" :‬הכל או כלום"‪,‬מרגע‬
‫שניתן לאקסון גירוי שהינו מעל סף הגירוי (הערך שרק גירוי שהוא לפחות בעוצמתו יצור תגובה)‪,‬ונוצר פוטנציאל‬
‫פעולה‪ ,‬עוצמת פוטנציאל הפעולה תישאר קבועה‪.‬כלומר גם אם עוצמת הגירוי תוגבר‪ ,‬פוטנציאל הפעולה לא‬
‫ישתנה‪ .‬כאשר מדובר על כמות גדולה של אקסונים‪ ,‬העוצמה כן יכולה להשתנות בהתייחס למספר האקסונים‬
‫הפועלים ואלו מהם‪.‬‬

‫באקסון בעל מעטפת מיאלין ‪ ,‬פוטנציאל הפעולה מתפשט בצורה אחרת‪ .‬באקסונים אלו‪ ,‬לרוב העצב יש מעטה‬
‫מיאלין‪ ,‬אבל יש אזורים (שמופיעים לסירוגין לאורך העצב ‪ -‬כל ‪ 1-2‬מ"מ) שנקראים מרווחי ראנוויה‪ ,‬שם אין מעטה‬
‫מיאלין‪ .‬מעטפת המיאלין המבודדת לא מאפשרת היווצרות פוטנציאל פעולה; באזורים אלו ההולכה של פוטנציאל‬
‫הפעולה היא פאסיבית ‪ -‬זרימת זרם בין האזור האקטיבי לאזור שעדיין לא אקטיבי‪ .‬ההולכה זו במקטעים‬
‫העטופים הינה מהירה אך דועכת בהדרגה‪ .‬במרווחי ראנוויה יש צפיפות גבוהה של תעלות נתרן תלויות מתח‪.‬‬
‫כשגל הדפולריזציה הפאסיבית מגיע ממעלה העצב למרווח ראנוויה‪ ,‬נוצר זרם של דפולריזציה על ידי יוני הנתרן‬
‫שנכנסים דרך תעלות הנתרן תלויות המתח וכך נבנה מחדש פוטנציאל הפעולה‪ .‬לכן‪ ,‬פוטנציאל הפעולה מתקדם‬
‫בקפיצות בין מרווח ראנוויה אחד לזה שאחריו‪ ,‬תהליך שנקרא ‪ , Saltatory conduction‬ואילו בין המרווחים‬
‫ההולכה היא פאסיבית‪.‬‬

‫ההולכה בקפיצות שבאקסון העטוף מהירה יותר מן ההולכה האקטיבית באזור החשוף‪ ,‬בגלל מהירותה של‬
‫ההולכה הפאסיבית‪ .‬ההולכה בקפיצות היא גם חסכונית יותר מן ההולכה האקטיבית משום שהיא לא צריכה‬
‫השקעת אנרגיה להפעלת משאבות הנתרן והאשלגן באותם מקטעים עטופי מיאלין‪.‬‬

‫עצבים בעלי מעטפת מיאלין נמצאים בעיקר בבעלי חוליות; אבל מנגנון דומה נמצא בכמה חסרי חוליות‪ ,‬כגון סוגי‬
‫חסילונים ‪ .‬לא כל העצבים של בעלי חוליות הם בעלי מעטפת מיאלין; בדרך כלל לעצבים של מערכת העצבים‬
‫האוטונומית אין מעטפת מיאלין‬

‫‪Page‬‬
‫‪12‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מוליך עצבי‬

‫המבנה הכימי של מולקולת הדופמין‪ ,‬מוליך עצבי שכיח‬

‫מוליך עצבי או נוירוטרנסמיטר ( ‪ )neurotransmitter‬הוא מולקולה העוברת בין תא עצב (נוירון) לתא‬
‫מטרה (שיכול להיות לדוגמה תא עצב אחר‪ ,‬תא שריר או תא בלוטה המפריש חומרים)‪ .‬מולקולות אלה‬
‫יוצאות מקצה שלוחה המכונה אקסון של תא עצב (המכונה התא הפ ֶרה‪-‬סינפטי) כתוצאה מהיווצרות‬
‫פולס חשמלי בגוף התא‪ ,‬עוברות בסינפסה‪ ,‬המרווח המצוי בין התאים‪ ,‬מגיעות לתא היעד (המכונה התא‬
‫הפוסט סינפטי) ומשנות את המצב החשמלי בתא זה‪.‬‬

‫המוליכים העצביים הם אלו המאפשרים העברת מסרים בין תאי העצב במוח‪ ,‬ולפיכך לא ניתן להבין את‬
‫מקורותיה העצביים של ההתנהגות האנושית מבלי להבין את תפקידם‪.‬‬

‫הגדרה‬
‫מולקולה נחשבת למוליך עצבי‪ ,‬אם היא מקיימת את התנאים הבאים‪:‬‬

‫החומר קיים בתא המוצא‬ ‫‪‬‬

‫קיימים אנזימים לפירוקו בתא המוצא‬ ‫‪‬‬
‫שחרור המוליך קשור לדחפים חשמליים בתא המוצא‬ ‫‪‬‬
‫קיימים קולטנים (רצפטורים) בתא הפוסט סינפטי שקולטים את המוליך העצבי‬ ‫‪‬‬
‫כשמונעים מהמוליך לצאת‪ ,‬לא חל שינוי בפעילותו של תא היעד‬ ‫‪‬‬

‫לא כל מוליך עצבי משפיע על כל קולטן במידה שווה‪ .‬במהירות רבה מפרקים אנזימים את המוליך העצבי‬
‫אחרי היצמדותו לקולטן‪ ,‬כדי לאפשר לתא לשוב ולהגיב‪ .‬באופן כללי‪ ,‬ככל שזמן ההיצמדות ארוך יותר (‬
‫‪ ,)affinity‬כך השפעת המוליך גדולה יותר‪.‬‬

‫סוגי המוליכים‬
‫קיימים מאות מוליכים עצביים‪ ,‬ומולקולות נוספות המשמשות בהולכה העצבית צפויות להתגלות‪.‬‬

‫להלן יימנו העיקריים שבהם‪:‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪13‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫אצטילכולין‬
‫אצטילכולין הוא מוליך הקשור לזיכרון וללמידה ‪ -‬במוחן של חולדות בסביבה מרובת גירויים נמצאו ריכוזים גבוהים‬
‫שלו‪ .‬אגדת השוקולד ותרומתו להצלחה במבחנים נולדה משום שהאנזים יוצר האצטילכולין מצוי בו‪ ,‬אולם תרומתו‬
‫הקוגניטיבית של השוקולד תורמת אמנם להגדלת הזיכרון בקרב חולדות אך לא בקרב בני אדם‪ .‬על האזורים‬
‫שבהם עובר האצטילכולין נמנה ההיפוקמפוס ‪ ,‬מעבד הזכרונות‪ ,‬וכנראה בשל כך אין חולה האלצהיימר‪,‬‬
‫שההיפוקמפוס שלו נפגע‪ ,‬מסוגל לאחסן זיכרונות לטווח קצר‪.‬‬

‫לאצטילכולין קולטנים ניקוטיניים ומוסקריניים‪ .‬לראשונים‪ ,‬הקולטים גם ניקוטין‪ ,‬ישנה השפעה מעוררת (ולכן‬
‫הניקוטין ממריץ)‪.‬‬
‫האצטילכולין הוא המוליך העצבי הנפוץ ביותר בסינפסות המקשרות בין עצב לשריר‪ .‬ככלל‪ ,‬מוליך זה נקשר‬
‫בשרירי השלד לרצפטורים ניקוטיניים ולכן גורם להפעלת שרירים‪ ,‬בעוד שבשריר הלב הוא נקשר לרצפטורים‬
‫מוסקריניים‪ ,‬שם הוא גורם להרפיית השריר‪ .‬במוח קיים האנזים אסטרז‪ ,‬האחראי לפירוק האצטילכולין‪ .‬פגיעה‬
‫בחומר זה (שכמוה עלול לגרום גז עצבים ) מובילה להפעלת יתר של רצפטורים במוח (ובשאר הגוף) ולסכנת חיים‪,‬‬
‫שכן אין מי שינתק את האצטילכולין מהרצפטורים שלו‪ .‬האטרופין מסוגל לחסום קולטנים של אצטילכולין (משמש‬
‫כמעכב תחרותי של אצטילכולין)‪ ,‬ולפיכך הוא מהווה תרופה נגד גז עצבים‪ ,‬אם כי גם הוא מסוכן כשלעצמו‪.‬‬

‫הקטקולאמיניים‬
‫המוליכים הקטקולאמיניים הם הנוראדרנלין (שממנו מייצרת בלוטת האדרנל את האדרנלין) והדופמין‪.‬‬

‫הדופמין קשור לשני מסלולים מרכזיים במוח‪ .‬הראשון הוא מסלול מוטורי‪ ,‬ונראה שמיעוט של מולקולות דופמין‬
‫במוח קשור למחלת פרקינסון ולשיתוק‪ .‬השני הוא מסלול הקשור למערכת הלימבית ולרגשות‪ ,‬שם עודף בדופמין‬
‫מוביל להזיות ולסכיזופרניה ‪ .‬בהכללה ניתן לומר שמחלת פרקינסון וסכיזופרניה הם שני קטבים מנוגדים‪ ,‬ואכן‪,‬‬
‫תרופות מדכאות דופמין הניתנות לחולי סכיזופרניה יוצרות סימפטומים כמו פרקינסוניים‪ .‬לדופמין ישנה השפעה‬
‫גם על תחושת רעב ‪ .‬הדופמין אחראי גם על היחס בין ציפיה‪-‬הגשמה במרכז העונג שבמוח‪ .‬כל אימת שהאדם‬
‫מגשים רצון או צורך‪ ,‬מפרישים הנוירונים מוליך עצבי זה באותו אזור‪ .‬לקיחת סמים מציפה אזור זה בדופמין‪,‬‬
‫וגורמת לתחושת עונג מלאכותי‪ ,‬שאינו בהקשר של הגשמה כלשהי‪.‬‬

‫היעדר נוראדרנלין מקושר עם דיכאון‪ .‬הדור החדש של התרופות האנטי דיכאוניות ( ‪ )SNRI‬פוגע בתהליך הטבעי‬
‫שבו תא המוצא שואב לתוכו שוב את רוב הנוראדרנלין שהוציא‪ .‬תרופות אלו מאפשרות על ידי כך לכמות גדולה‬
‫יותר של נוראדרנלין לצאת ולעבור בתאים (פעולה דומה מחולל הקוקאין על הדופמין)‪.‬‬

‫חומר כימי בשם אדנוזין אחראי על מדידת כמות הקטקולאמיניים שיצאו מהתא ועל הגבלתה‪ .‬פגיעה בפעילות‬
‫האדנוזין גורמת ליותר קטקולאמיניים לצאת‪ .‬זהו הסבר לפעולתו של הקפאין‪.‬‬

‫האינדולומיניים‬
‫מלטונין ‪ ,‬שהוא ההורמון שמווסת את השעון הביולוגי‪ ,‬נמנה עם האינדולומיניים‪ ,‬שכמו הקטקולאמיניים‪ ,‬הם‬
‫צאצאים של המשפחה המונואמינית‪.‬‬

‫מוליך עצבי מרכזי אחר במשפחת האינדולמיניים הוא הסרוטונין‪.‬‬

‫בדומה לנוראדרנלין‪ ,‬גם הסרוטונין חשוב בטפול בדיכאון‪ ,‬והתרופות הפסיכיאטריות החדשות ( ‪ SSRI‬ו ‪ )SNRI‬מנסות‬
‫לעכב את תהליך השאיבה מחדש שלו ( ‪ )reuptake‬חזרה לתא המוצא‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪14‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬
‫רוב האזורים הסרוטוניניים הם מחוץ למערכת העצבים המרכזית‪ ,‬אך בגרעין רפה שבמוח ישנו מרכז סרוטוניני‬
‫חשוב‪ ,‬הקשור גם לשינה ולשובע‪ .‬מזונות המכילים אנזימים מייצרי סרוטונין הם מרכיב חשוב בדיאטות‪ .‬לעומת‬
‫זאת‪ ,‬תפריט מופחת כולסטרול קשור לירידה ברמת הסרוטונין במוח‪ ,‬וכנראה לעלייה בתוקפנות‪ .‬זו הסיבה שבעלי‬
‫כולסטרול מועט מהווים קבוצת סיכון להתרחשותו של מוות אלים‪.‬‬

‫חומצות אמיניות‬
‫מוליכים עצביים רבים מבוססים על אבני הבניין של חלבונים‪ ,‬החומצות האמיניות‪ ,GABA :‬גלוטמט‪ ,‬גליצין‪,‬‬
‫היסטדין‪ .‬היסטדין הופך בגוף להיסטמין ‪ .‬ההיסטמין קשור לוויסות מצבי עוררות ושינה‪ .‬ככל שהוא מתמעט הגוף‬
‫נע למצב של הרדמות‪ .‬כמות מוגברת שלו גורמת לנדודי שינה‪ ,‬ואילו לקיחת תרופות אנטי‪-‬היסטמיניות גורם‬
‫לתופעה של נמנמת והרדמות‪.‬‬
‫ה‪ GABA -‬חשוב במיוחד בשל השפעתו העוצרת‪ ,‬וחומרים מרגיעים כמו ואליום מפעילים אותו‪ .‬העדר ‪ GABA‬יכול‬
‫ליצור עוויתות‪ GABA .‬הוא בעל השפעה רחבה על מאות סוגים שונים של קולטנים‪.‬‬

‫נוירופפטידים‬
‫הנוירופפטידים הם מולקולות הקצרות מכדי להיקרא חלבון‪ .‬עליהם נמנה חומר ‪ ,P‬הממלא תפקיד חשוב בהעברת‬
‫הכאב בעמוד השדרה‪ ,‬וכן האנדרופינים‪ ,‬השייכים לקבוצות החומרים שמפיק הגוף ודומים לאופיום‪ .‬בשל כך‪ ,‬יש‬
‫להם השפעה מרסנת על הכאב‪.‬‬

‫עוד ארבעה נוירוטרנסמיטרים חשובים הם וזופרסין שהוא הורמון נוגד השתנה ( ‪ ,)ADH‬אוקסיטוצין‪ ,‬אנאנדמיד‬
‫ואוקטופאמין‪.‬‬

‫מערכת העצבים המרכזית‬

‫מערכת העצבים המרכזית ( ‪ )CNS‬היא החלק הגדול ביותר של מערכת העצבים‪ .‬מערכת זו כוללת את המוח‬
‫וחוט השדרה ‪ .‬מערכת זו מקבלת אותות חשמליים ממערכת העצבים ההיקפית ‪ .‬היא המכוונת את כל התפקודים‬
‫העצביים הגבוהים יותר שבתודעה‪ ,‬כלומר תנועה‪ ,‬חשיבה‪ ,‬למידה וכו'‪ .‬מערכת זו מורכבת בעיקר מנוירונים ותאי‬
‫גליה‪.‬‬

‫התחום הרפואי העוסק בהפרעות ובמחלות של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית הוא הנוירולוגיה‪,‬‬
‫פסיכיאטריה עוסקת בתוצאות ליקויים במערכת זו‪ ,‬הדמיה ממוחשבת נותנת תמונה אנטומית ותפקודית של‬
‫פעילות המוח ונוירופסיכולוגיה בודקת קשר בין הפרעות נפשיות לבין פגיעות במוח‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪15‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מוח‬
‫מוח הוא איבר המצוי בגופם של בעלי חיים מפותחים‪ .‬המוח הוא האיבר הראשי במערכת העצבים‪ .‬הוא‬
‫מבקר ומתאם את ההתנהגות‪ ,‬את פעילות החושים ואת רוב פעולת איברי הגוף וכן פונקציות מנטליות‬
‫כגון למידה וזיכרון‪ .‬בעלי חיים מפותחים אינם מסוגלים לחיות בלעדיו‪ .‬חוט השדרה מהווה את המשכו‬
‫התחתון של המוח ויוצר יחד איתו את מערכת העצבים המרכזית‪ .‬דרך חוט השדרה מקושר המוח לכל‬
‫איברי הגוף‪ ,‬הפנימיים והחיצוניים כאחד‪ ,‬על ידי מערכת העצבים ההיקפית‪.‬‬

‫המוח האנושי מחולק לשלושה חלקים‪ :‬המוח הקדמי ( ‪ ,)forebrain‬שכולל את ההמיספרות הימנית‬
‫והשמאלית‪ ,‬המוח האמצעי ( ‪ )midbrain‬והמוח האחורי ( ‪ .)hindbrain‬המבנים העיקריים במוח הם‪:‬‬
‫המוח הגדול (נמצא במוח הקדמי)‪ ,‬גזע המוח (במוח האמצעי ובמוח האחורי) והמוח הקטן (במוח‬
‫האחורי)‪.‬‬

‫פעולת המוח‬
‫המוח מורכב משני סוגים של תאים ‪ -‬תאי עצב (נוירונים) ותאי גליה‪ .‬מסת המוח של אדם בוגר נעה לרוב‬
‫בין ‪ 1,400‬ל‪ 1,650 -‬גרם‪ ,‬ונפחו הממוצע הוא כ‪ 1,600 -‬סמ"ק‪ .‬המוח מהווה רק שני אחוזים ממסת גוף‪,‬‬
‫אך צורך כחמישית מזרם הדם‪ ,‬ומאספקת החמצן (בזמן מנוחה)‪ .‬המוח של הגברים שוקל כ‪ 100 -‬גרם‬
‫יותר מזה של הנשים וכמות התאים בו גדולה בכ‪ 4 -‬אחוז מהכמות המקבילה אצל הנשים‪ .‬אין ראיות לכך‬
‫שהבדלים במשקל המוח משפיעים על מידת האינטליגנציה או על היכולת המנטלית‪ .‬ישנן טענות‪ ,‬שאדם‬
‫ממוצע משתמש רק ב‪ 3 -‬עד ‪ 10‬אחוזים מיכולת המוח שלו‪ .‬טענות אלה שימשו בין היתר בסיס להסבר‬
‫תופעות פאראפסיכולוגיות שונות‪ ,‬אך לא ניתן להן בסיס מדעי‪ .‬נכון אמנם שברגע נתון אדם לא משתמש‬
‫בכל חלקי המוח שלו‪ ,‬אך כמכלול כל המוח פעיל במהלך החיים‪.‬‬

‫מחצית מתאי העצב המרכיבים את מוחו של תינוק מתים בתוך השנה הראשונה‪ ,‬עת נותרים במוח ‪100‬‬
‫מיליארד נוירונים‪ .‬לתינוק יש לפחות פי עשרה תאי גליה במוח‪ .‬מקובל היה להניח שאצל בוגרים‬
‫הנוירונים אינם מתחדשים כמו התאים האחרים בגוף‪ ,‬אך לאחרונה ( ‪ )2005‬התגלו ממצאים הסותרים‬
‫טענה זו ולפחות ברור שהקשרים בין הנוירונים מתרבים‪ .‬אצל אדם בוגר נהרסים ‪ 85,000‬נוירונים מדי‬
‫יום‪ ,‬כחלק מתהליך ההזדקנות‪ ,‬דבר המביא לעתים לכשל של מערכות מסוימות‪.‬‬

‫כל אחד מהנוירונים שבמוח יוצר קשרים הנקראים סינפסות (בעברית מיסנפים) ל‪ 1,000 -‬עד ‪10,000‬‬
‫תאי עצב אחרים (כלומר‪ ,‬כ‪ 100,000 -‬מיליארד סינפסות)‪ .‬הקשרים הם ברמות שונות ומתהווים‬
‫באמצעות אותות אלקטרו‪-‬כימיים‪ .‬בזמן הלידה ישנם כבר כ‪ 50,000 -‬מיליארדי קשרים‪ .‬בחודשים‬
‫הראשונים של החיים מספר הקשרים מוכפל‪ .‬תהליך הלמידה של האדם מושפע מיצירת קשרים חדשים‬
‫ואיבוד קשרים ישנים‪ .‬ככל שהאדם לומד יותר כמות הקשרים גדלה‪ .‬תהליך יצירת זיכרון לטווח ארוך‪,‬‬
‫בניגוד לזיכרון לטווח קצר‪ ,‬מלווה ביצירת סינפסות חדשות בין קבוצות תאי עצב‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪16‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫התפתחותו העוברית של המוח‬

‫בשלושת השבועות הראשונים נוצר בעובר צינור עצבי המכיל שלושה חללים‪ .‬משלושת החללים הללו‬
‫יתפתחו בסופו של דבר ארבעת חדרי המוח‪ ,‬וכן תעלת המוח המחברת ביניהם‪ .‬מן החלל הראשון יווצרו‬
‫החדרים הצידיים והחדר השלישי‪ ,‬מן החלל השני תתפתח תעלת המוח ומן החלל השלישי יווצר החדר‬
‫הרביעי‪ .‬הרקמה שעוטפת את החלל הראשון נקראת המוח הקדמי ( ‪ ,)frontal brain‬הרקמה שעוטפת‬
‫את החלל השני נקראת המוח האמצעי ( ‪ )mid brain‬והרקמה שעוטפת את החלל השלישי נקראת המוח‬
‫האחורי ( ‪.)hind brain‬‬

‫בשלב השני של התפתחות המוח הרקמות שעוטפות את הצינור העצבי משתנות מעט‪ .‬מן החלל‬
‫הראשון יוצאות שתי בליטות (מהם יתפתחו החדרים הצידיים)‪ .‬הרקמה העוטפת את הבליטות נקראת‬
‫טלאנצפלון‪ .‬הרקמה שעוטפת את שארית החלל הראשון נקראת דיאנצפלון‪ .‬החלל השני מתחיל להצר‪,‬‬
‫ולרקמתו קוראים כעת מזנצפלון‪ .‬הרקמה השלישית מתפצלת לשתי רקמות‪ .‬האחת היא המתנצפלון‪,‬‬
‫והשנייה היא המיאלינצפלון‪ .‬מכל הרקמות הללו יתפתח בסופו של דבר המוח השלם‪.‬‬

‫אזורים שהתפתחו מהטלאנצפלון‬

‫הגנגיליונים הבסיסיים ‪ -‬קומפלקס זה מורכב מגרעיני הסטריאטום ומגרעינים נוספים‪ .‬תפקידם הוא‬
‫לבקר תנועות מוטוריות אוטומטיות נלמדות (כגון נהיגה)‪ .‬בשלבים הראשונים של הלמידה‪ ,‬מבוקרות‬
‫תנועות אלה על ידי קליפת המוח‪ ,‬אך בעקבות הלמידה מעבירה הקליפה את הבקרה לגנגיליונים‪,‬‬
‫והפעילות הופכת לאוטומטית ומהירה‪ .‬כמו כן‪ ,‬ייתכן שהם מעורבים גם בתפקודים קוגניטיביים‪.‬‬

‫המוח הגדול ‪ -‬אזור המורכב משתי המיספרות‪ ,‬כשכל אחת מהן מחולקת לארבע אונות‪.‬‬

‫האונות‬

‫‪Page‬‬
‫‪17‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬
‫אונות המוח‬

‫באונות קיימים אזורים ראשוניים הממונים על קליטת האינפורמציה‪ ,‬ואזורים משניים האחראים לעיבודה‪.‬‬
‫פגיעה באזורים משניים יכולה להתבטא באגנוזיה‪ .‬קיימות ארבע אונות מהן מורכבת קליפת המוח והן‬
‫ממויינות על‪-‬פי התפקוד של האזורים השונים‪:‬‬

‫האונה המצחית (פרונטאלית) ‪ -‬אונה זו אחראית לחשיבה ברמה גבוהה‪ .‬חלקה האחורי קשור‬
‫למוטוריקה וקשור לגרעיני הבסיס‪.‬‬

‫האונה הקודקודית (פריאטלית) ‪ -‬אזורים באונה זו מעורבים בעיבוד קלט מישושי‪ .‬אין פרופורציה בין‬
‫גודל האיבר ליכולתו לייצר תחושה‪ .‬הפה לדוגמה הרבה יותר רגיש מהגב‪.‬‬

‫האונה העורפית (אוקסיפיטלית) ‪ -‬אזורים נרחבים באונה זו מעורבים בעיבוד קלט חזותי‪.‬‬

‫האונה הרקתית (טמפורלית) ‪ -‬אזורים באונה זו מעורבים בעיבוד קלט שמיעתי‪ .‬גם ההיפוקמפוס‬
‫והאמיגדלה‪ ,‬המעורבים בתהליכי למידה‪ ,‬זיכרון ועיבוד מידע רגשי‪ ,‬ממוקמים במרכז אונה הרקתית‬

‫אזורים שהתפתחו מהדיאנצפלון‬

‫התלמוס ‪ -‬זהו גרעין שנמצא במרכז המוח‪ ,‬בסמוך לחדר השלישי‪ .‬התלמוס הוא מעיין תחנת ממסר‬
‫חושית‪ .‬כל המידע התחושתי עובר דרכו לפני שמגיע לקליפת המוח (למעט המידע מחוש הריח)‪.‬‬
‫התלמוס מבצע עיבוד ראשוני ביותר למידע התחושתי וממיין אותו אל האונות השונות‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪18‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫ההיפותלמוס ‪ -‬אזור זה נמצא מתחת לתלמוס ומכאן בא שמו‪ .‬הוא אחראי על ההפעלה של המערכת‬
‫האוטונומית (הסימפטטית והפרה‪-‬סימפטטית)‪ ,‬וכן על בקרת ההורמונים בגוף‪ .‬ההיפותלמוס שולט על‬
‫ההורמונים בעזרת בלוטת ההיפופיזה שנמצאת תחתיו‪.‬‬

‫הרשתית ‪ -‬על אף שאזור זה נמצא מחוץ לגולגולת‪ ,‬תאיו התחלקו מתאים שהיגרו מהדיאנצפלון‪.‬‬

‫הסבתלמוס ‪ -‬המכיל בעיקר את הגרעין הסב‪-‬תלמי‪.‬‬

‫אזורים שהתפתחו מהמזנצפלון‬

‫המזנצפלון נקרא גם המוח האמצעי ( ‪ ,)midbrain‬והוא מהווה חלק מגזע המוח‪ .‬הוא מקיף את תעלת‬
‫המוח ומתחלק לשני חלקים‪:‬‬

‫הטקטום ‪ -‬אזור זה מכיל שתי בליטות עליונות הנקראות תלילים עליונים ושתי בליטות תחתונות‬
‫הנקראות תלילים תחתונים‪ .‬התלילים העליונים דואגים לקשר שבין תנועות הראש לבין שדה הראייה‪,‬‬
‫ואילו התלילים התחתונים מבקרים את הקשר שבין תנועות הראש לבין המידע השמיעתי‪.‬‬

‫הטגמנטום ‪ -‬נמצא לפני הטקטום‪ ,‬וביניהם נמצאת תעלת המוח‪ .‬בטגמנטום נמצאת התצורה הרשתית‬
‫(בעלת תפקיד חשוב במחזור השינה והעירות)‪ ,‬החומר האפור (שאחראי על בקרת כאב ועל שחרור של‬
‫אופיאטים אנדוגניים)‪ ,‬הגרעין האדום (דרכו עוברים מרבית המסלולים המוטוריים מהמוח לפריפריה)‪,‬‬
‫החומר השחור (אזור המבקר את הגנגליונים הבסיסיים דרך המסילה הניגרו‪-‬סטריאטלית)‪ ,‬והטגמנטום‬
‫הגחוני (אזור זה מייצר דופמין שמבקר את המערכת הלימבית)‪.‬‬

‫אזורים שהתפתחו מהמאטנצפלון‬

‫המוח הקטן ‪ -‬ממוקם מאחורי הגשרון‪ .‬מבחינה אנטומית‪ ,‬אזור זה דומה מאוד למוח הגדול (ומכאן‬
‫שמו)‪ .‬מורכב משתי המיספרות המחוברות זו לזו על ידי הוורמיס‪ .‬תפקידו של המוח הקטן הוא להתאים‬
‫את תנועות הגפיים והגוף לסביבה המרחבית‪ .‬חלק זה הוא מעיין תחנת מעבר חשובה בתהליכי עיבוד‬
‫הראייה והשמיעה‪.‬‬

‫הפונס שנקרא גם הגשרון או הגשר ( ‪ - )pons‬חלק נוסף מגזע המוח‪ .‬אזור זה מקשר בין המוח האמצעי‬
‫ובין האזורים המוטוריים השונים בקליפת המוח‪ .‬כמו כן‪ ,‬בשל מיקומו בחלקה התחתון של התצורה‬
‫הרשתית שפעילותה אחראית לתפקוד מערכת השינה‪ ,‬הוא אחראי על שלבים מסוימים במחזור השינה‬
‫והעירות ובעיקר על שינת רע"מ‪ REM ,‬שמתרחשת במהלך השינה כאשר חולמים וגם האזור שאחראי‬
‫על שיתוק השרירים במהלך החלומות‪ .‬בחלום‪ ,‬מידע הדומה למידע מבחוץ‪ ,‬משודר מהגשרון שבגזע‬
‫המוח לקליפת המוח‪.‬‬

‫אזורים שהתפתחו מהמיאלינצפלון‬

‫המוח המאורך (בלועזית‪ :‬מדולה אובלונגטה‪ - )medulla oblongata ,‬החלק השלישי של גזע המוח‪ ,‬הוא‬
‫החלק המחבר את גזע המוח לחוט השדרה‪ .‬המדולה אחראית בעיקר על פעילות מערכת העצבים‬
‫האוטונומית‪ .‬חלק זה כולל את מרכזי הוויסות והבקרה של מחזור הדם ומערכת הנשימה‪ ,‬הוא מפקח על‬
‫פעילותה הסדירה והתקינה של כל מערכת ושומר על קצב לב‪ ,‬נשימה ולחץ דם יציב‪ .‬כמו כן‪ ,‬במדולה‬

‫‪Page‬‬
‫‪19‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫נעשית ההצלבה המוטורית‪ -‬מידע מן ההמיספרה הימנית מגיע אל האזור השמאלי ואילו מידע מן‬
‫ההמיספרה השמאלית מגיע אל האזור הימני בגוף‪.‬‬

‫המוח הגדול‬

‫חלק מאזורי קליפת המוח‬

‫המוח הגדול ( ‪ )cerebrum‬תופס את מירב נפח הגולגולת ומונח על גבי חלקי המוח האחרים‪.‬‬

‫המוח הגדול מהווה ‪ 80%‬ממשקל כלל המוח ומכיל ‪ 70%‬מתאי העצב בגוף‪ ,‬המוח הגדול חצוי לשתי‬
‫המיספרות ומכוסה בפיתולים המגדילים את שטח פניו‪ .‬מחולק לארבע אונות‪ :‬מצחית ( ‪,)frontal lobe‬‬
‫עורפית ( ‪ ,)occipital lobe‬קודקודית ( ‪ )parietal lobe‬ורקתית ( ‪ .)temporal lobe‬בצד הפנימי המרכזי של‬
‫האונה הרקתית ממוקמים ההיפוקמפוס והאמיגדלה הממלאים תפקיד מרכזי בתהליכי למידה וזיכרון‪.‬‬
‫האמיגדלה מעורבת גם בעיבוד המשמעות הרגשית של קלט חושי‪ ,‬לרבות הפניית קשב לגירויים‬
‫מפחידים‪.‬‬

‫המוח הגדול בנוי משתי המיספרות ‪ -‬חצאי כדור ‪ -‬הממוקמות מעל חלקי המוח האחרים ומופרדות זו מזו‬
‫באמצעות חריץ אורך‪ .‬מבחוץ צבען של ההמיספרות הוא אפור אך אם נחצה את המוח בחריץ האורך‬
‫נבחין כי בחלקן הפנימי צבעו לבן‪ .‬החומר האפור של ההמיספרות מורכב מגופי התאים של תאי העצב‬
‫והחומר הלבן מורכב מהאקסון של תאי העצב‪.‬‬

‫החלק החיצוני של ההמיספרות נקרא קליפת המוח ( ‪ .)Cerebral Cortex‬הוא בעל שקיעות ובליטות‬
‫המגדילות את שטח הפנים שלו‪ .‬לקליפת המוח תפקיד חשוב בבקרת תהליכים הכרתיים כמו חשיבה‪,‬‬
‫זיכרון ושפה‪ .‬כמו כן בקליפת המוח נעשה עיבוד מידע המגיע מהחושים וכן בקרת תנועה של שרירים‬
‫רצוניים‪.‬‬

‫נהוג לחלק את קליפת המוח של כל המיספרה לאזורים תפקודיים בהתאם לסוג המידע המעובד באזור‪.‬‬

‫רוב החומר של ההמיספרות מתחת לקורטקס האפור צבעו לבן והוא מורכב מאקסונים של תאי העצב‬
‫המקשרים בין האזורים השונים‪ .‬אתר קישור חשוב הוא זה המקשר בין שתי המיספרות ונקרא כפיס‬
‫המוח ( ‪ .)Corpus Callosum‬זהו הצרור הגדול ביותר של אקסונים המחבר את ההמיספרות יחד‪ .‬הוא‬
‫מאפשר העברת מידע ביניהן וכן מאפשר למוח האדם לפעול כיחידה הרמונית מתואמת‪ .‬פגיעה בכפיס‬

‫‪Page‬‬
‫‪20‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫המוח יכולה לגרום לחוסר תיאום בין ההמיספרות ולהתנהגות לא מתואמת של האדם‪ ,‬אך אינה פוגעת‬
‫בתפקוד היומיומי שלו‪ .‬ישנו ניתוח מיוחד לחולי אפילפסיה בו חותכים את כפיס המוח ומפרידים את שתי‬
‫ההמיספרות זו מזו‪ .‬חולים שעברו את הניתוח הזה לא הראו ליקוי חמור ומשמעותי בתפקוד‪.‬‬

‫ההמיספרה השמאלית של קליפת המוח העוטפת את המוח הגדול מטפלת באינפורמציה סימבולית ‪-‬‬
‫מילים ומידע‪ .‬בה נתגלו שני אזורים חשובים האחראיים על השפה‪ :‬אזור ברוקה שהתגלה בשנת ‪,1868‬‬
‫וקרוי על שם מגלהו ‪ -‬אחראי לתנועות הדיבור‪ ,‬בניית משפטים ודקדוק‪ .‬ואילו אזור ורניקה‪ ,‬שהתגלה‬
‫בשנת ‪ - 1874‬אחראי על הבנת השפה‪ ,‬והיכולת לומר משפטים באופן הגיוני‪ .‬ההמיספרה הימנית‬
‫קשורה למוזיקה‪ ,‬לדמיון‪ ,‬לתפישה מרחבית ולחשיבה פחות סדורה‪ .‬בין שני חלקי קליפת המוח יש חריץ‬
‫מרכזי‪.‬‬

‫בנוסף‪ ,‬לכך בהמספרות נמצאים אזורי השרירים ( ‪ 4‬ו‪ ,)6 -‬תחושות הכאב‪ ,‬המגע‪ ,‬האוריינטציה וכו' ( ‪,1‬‬
‫‪ ,)3 ,2‬הראיה ( ‪ )19 ,18 ,17‬ועוד‪.‬‬

‫גזע המוח‬
‫גזע המוח ( ‪ )brain stem‬מורכב משלושה חלקים האחראים לתפקודים פיזיולוגיים בסיסיים ומרכזיים של‬
‫הגוף‪ :‬המוח האמצעי ( ‪ ,)mid brain‬הפונס שנקרא גם הגשרון או הגשר ( ‪ )pons‬והמוח המוארך שנקרא‬
‫גם המדולה או מדולה אובלונגטה ( ‪ .)medulla oblongata‬המוח האחורי ( ‪ )hind brain‬הוא השם‬
‫המשותף של הפונס והמוח המוארך‪.‬‬

‫גזע המוח נמצא בין חוט השדרה לבין המוח והוא שולט על תפקודים יסודיים כמו הנשימה וקצב הלב‪.‬‬
‫נכון להיום הפסקה בלתי הפיכה של פעולות גזע המוח נחשבת תנאי הכרחי ומספיק לקביעת מוות‬
‫מבחינה רפואית ומשפטית‪.‬‬

‫קרומי המוח והנוזל המוחי שדרתי ( ‪)CSF‬‬

‫אחרי העור והעצמות מגנות עוד שלוש שכבות של קרומי מוח על תכולתו הרגישה‪ .‬השכבה הראשונה‬
‫מכונה הקרום הקשה ( ‪ )dura matter‬שכבה זו עשויה מסיבי קולגן‪ ,‬קשיחה וחזקה‪ ,‬ומורכבת משתי‬
‫שכבות‪ :‬האחת צמודה לגולגולת והשנייה נפרדת במקומות מסוימים מהגולגולת ויוצרת מעטפת החוצצת‬
‫בין ההמיספרות‪ ,‬וכן בינם לבין הצרבלום‪ .‬הפיצולים בין דפי הדורה יוצרים חללים‪ ,‬סינוסים‪ ,‬שדרכם‬
‫מתנקזים הדם הורידי של המוח וה ‪ CSF‬אל הורידים הג'גולריים‪ .‬השכבה השנייה נקראת הקרום‬
‫העכבישי ( ‪ ,)arachnoid‬הקרויה כך על שם דמיונה לקורי עכביש‪ ,‬ואינה חדירה לנוזלים‪ .‬השכבה‬
‫השלישית נקראת הקרום העדין ( ‪ ,)pia matter‬והיא דקה מאוד ומכילה כלי דם רבים‪.‬‬

‫בין הקרום העדין לקרום העכבישי קיים חלל הנקרא החלל התת‪-‬עכבישי ( ‪ )sub Archnoid space‬המכיל‬
‫את נוזל המח והשדרה ( ‪ .)CSF‬בדלקת קרום המוח השכיחה אצל ילדים וזקנים חודר מזהם לנוזל‪ .‬בנוזל‬
‫אין כדוריות דם לבנות‪ ,‬והוא מתגונן בעזרת המונוציטים שהם תאי בליעה‪ ,‬בדומה למקרופאג'ים‪ ,‬ועל כן‬
‫הוא פגיע ביותר‪ .‬ההתנפחות הדלקתית בתוך המוח גורמת ללחץ על איבריו ולקושי באספקת מזון‬
‫וחמצן‪ .‬בשל כך היא עלולה לחולל נזק בלתי הפיך‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪21‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מאחר ששכבת הדורה קשיחה‪ ,‬הורידים העוברים דרכה אל הסינוסים עלולים להיקרע כתוצאה ממכה‬
‫בראש‪ .‬קריעה כזו יוצרת שטף דם סאב דורלי‪ ,‬שיכול להתפתח במשך זמן רב‪ ,‬אפילו שבועות‪ ,‬וליצור‬
‫לחץ פנימי הולך וגדל על המוח‪.‬‬

‫חלקו של הנוזל במוח נע בין עשרה לעשרים אחוז‪ .‬הוא ממלא את חדרי המוח‪ ,‬ארבעה במספר‪ .‬תפקידיו‬
‫הם בלימת זעזועים‪ ,‬הגמשת נפח המוח‪ ,‬איסוף פסולת ועוד‪ .‬ההימצאות בתוך נוזל מקלה על משקל‬
‫המוח‪.‬‬

‫הבעיה הפסיכופיזית‬
‫המוח הוא המקום שבו שזורים הפיזי והנפשי זה בזה‪ .‬על טבעו החידתי של שילוב זה יכולות להעיד‪ ,‬בין‬
‫השאר‪ ,‬העובדות הבאות‪:‬‬

‫התהליכים הנפשיים הם פרטיים לחלוטין‪ .‬איש אינו יכול לחוש בהם‪ ,‬מלבד האדם החווה אותם‪.‬‬

‫הצורה הפיזית של המוח אינה זהה במובן כלשהו למהות שהיא יוצרת‪ .‬לעת עתה גם לא נמצא קשר של‬
‫אחת לאחת בין כמות ההורמונים והנוזלים הכימיים המעורבים בפעילות מוחית לבין עוצמת החוויה‬
‫הפנימית הנגרמת על ידיהם‪.‬‬

‫ההנחה שיש קשר דטרמינסטי בין הפיזי לבין הנפשי מעוררת שאלות קשות על משמעות המוסריות ועל‬
‫בחירה חופשית‪.‬‬

‫מחלות מוח‬
‫בשבץ מוחי נהרסים תאי מוח‪ ,‬עקב אי אספקת דם אליהם בעקבות חסימה (קריש) או קרע בכלי דם‪.‬‬
‫השבץ המוחי הוא גורם המוות השלישי בעולם המערבי‪ ,‬לאחר התקף לב וסרטן‪ .‬וגורמי הסיכון שלו הם‬
‫יתר לחץ דם‪ ,‬רמת שומנים גבוהה בדם‪ ,‬עישון וסוכרת‪.‬‬

‫מחלת אלצהיימר היא מחלה שפוגעת בתפקוד המוח‪ .‬במחלה זו נהרסים מספר רב של תאים‪ ,‬שגורמים‬
‫להרס של המוח באופן שהאדם איננו יכול להשתקם ממנו‪ .‬סימנים של המחלה הם אובדן זיכרון‪ ,‬ירידה‬
‫ביכולת השיפוט‪ ,‬אי יכולת לזהות אנשים מוכרים‪ ,‬בלבול‪ ,‬שיטוט ללא כל מטרה‪ ,‬הזיות ונדודי שינה‪.‬‬
‫הסיבה למחלה איננה ידועה והיא כיום חשוכת מרפא והלוקים בה מסיימים את חייהם בתקופה שבין ‪5‬‬
‫ל‪ 15 -‬שנה‪ .‬חמישית מאוכלוסיית הקשישים בארץ לוקה בה‪ .‬מספר חולי האלצהיימר בעולם גדל מידי‬
‫שנה‪ ,‬בשל העלייה הקבועה בתוחלת החיים‪.‬‬

‫אפילפסיה או מחלת כפיון‪ ,‬היא בפשטות מצב של סערה חשמלית במוח ללא בקרה‪ .‬היא מוגדרת כאשר‬
‫יש לפחות שני התקפים חוזרים של פרכוסים‪ ,‬ללא כל סיבה הנראית לעין‪ .‬מקורה בפעילות פתאומית‪,‬‬
‫ובלתי רצונית של קבוצה גדולה של תאי מוח‪ .‬והיא יכולה לבא לידי ביטוי באופנים שונים‪.‬‬

‫מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית הגורמת להפרעות נוירולוגיות רבות‪ .‬הבולט שבהם הוא רעד גופני‬
‫שאינו בר שליטה‪ .‬המחלה קשורה לחוסר במוליך העצבי דופמין‪.‬‬

‫מחלת הנטינגטון היא מחלה תורשתית שבה תאים באזורים שונים במוח מתנוונים‪ .‬התסמינים הם‬
‫בליקוי תנועתי לא רצוני המזכיר ריקוד‪ ,‬מדמנציה ואבדן זיכרון‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪22‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מחלות נפש שונות כמו פיצול אישיות וסכיזופרניה קשורות בפעילות מוחית לקויה‪.‬‬

‫חומר אפור‬

‫חומר אפור (אנגלית‪ )Grey matter :‬הוא מרכיב עיקרי של מערכת העצבים המרכזית‪ ,‬מורכב מגופי תא עצב‪ ,‬תאי‬
‫גליה (אסטרוציט ואוליגודנדרוציטים)‪ ,‬נימים ותאי עצב קטנים השולחים שלוחות (אקסונים ודנדריטים) לאתרים‬
‫אחרים במוח ומעבדים מידע‪.‬‬

‫החומר האפור מורכב מגופי התאים‪ ,‬בניגוד לחומר הלבן הבנוי רובו מאקסונים‪ .‬צבעו האפור‪-‬חום של חומר זה בא‬
‫מן הנימים המשרתים את התאים ומן גופי תאי העצב‪.‬‬

‫החומר האפור מרכיב את קליפת המוח של המוח הגדול‪ ,‬את שכבתו החיצונית של המוח הקטן‪ ,‬את מעמקי המוח‬
‫הגדול (התלמוס‪ ,‬ההיפותלמוס‪ ,‬הסובתלמוס‪ ,‬גרעיני הבסיס‪ ,‬ההתרמיל‪ ,‬גרעין האקומבנס ועוד)‪ ,‬מעמקי המוח‬
‫הקטן וגזע המוח‪ ,‬ואת השכבה הפנימית של עמוד השדרה‪.‬‬

‫תפקידו של החומר האפור הוא לנתב מידע על גירויים חושיים או תנועתיים לתאי ביניים עצביים של מערכת‬
‫העצבים המרכזית כדי ליצור תגובה לגירויים דרך סינפסות בתגובה כימית‪ .‬מבני חומר אפור‪ ,‬כמו קליפת המוח‪,‬‬
‫מעבדים מידע שמקורו באיברי החישה או במבני חומר אפור אחרים‪ .‬מידע זה מועבר דרך שלוחות תאי עצב‬
‫(אקסונים ארוכים) מיוחדים המרכיבים את חלק הארי של החומר הלבן של המוח הגדול‪ ,‬הקטן‪ ,‬ועמוד השדרה‪.‬‬

‫‪Sustancia blanca‬‬

‫‪La sustancia Blanca (o materia blanca) es una parte del sistema nervioso central compuesta de fibras‬‬
‫‪nerviosas mielinizadas (cubiertas de mielina). Las fibras nerviosas contienen sobre todo muchos axones‬‬
‫‪(un axón es la parte de la neurona encargada de la transmisión de información a otra célula nerviosa).‬‬
‫‪La llamada sustancia gris, en cambio, está compuesta por las somas y cuerpos neuronales, que no‬‬
‫‪poseen mielina, y se la relaciona más con el procesamiento de la información.‬‬

‫‪En el encéfalo la sustancia blanca está distribuida en el interior, mientras que la corteza y los núcleos de‬‬
‫‪las células del exterior se componen de sustancia gris. Esta distribución cambia en la médula espinal, en‬‬
‫‪donde la sustancia gris se halla en el centroy la blanca en el exterior o periferia.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪23‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫כפיס המוח‬
‫כפיס המוח (באנגלית ‪ )Corpus callosum‬הוא מבנה במוח של יונקים (לבד מבעלי ביב ומחיות כיס) שמורכב‬
‫מאוסף של אקסונים‪ .‬חלק זה מחבר בין שתי המיספרות המוח‪ ,‬הימנית והשמאלית‪ .‬כפיס המוח הוא המבנה‬
‫הגדול ביותר של חומר לבן במוח‪ ,‬והוא מכיל כ‪ 300 -‬מיליון אקסונים‪ .‬חלק ניכר ממעבר המידע בין ההמיספרות‬
‫מתבצע דרך כפיס המוח‪.‬‬

‫כפיס המוח נוצר בעת ההריון‪ ,‬בשבועות ‪ .8-9‬בעבר במקרי כפיון קשים‪ ,‬היו מורידים את כפיס המוח בניתוח‬
‫וסברו כי הדבר לא מהווה פגיעה קשה‪ ,‬אולם בעקבות מחקריו של רוג'ר ספרי (שזכה על כך גם בפרס נובל בשנת‬
‫‪ )1981‬התברר כי לחלק זה תפקיד חשוב בהעברת מידע בין ההמיספרה הימנית והשמאלית‪.‬‬

‫בעבר‪ ,‬עלתה הטענה כי לנשים כפיס מוח גדול יותר‪ ,‬ואולי זה מה שמאפשר את "האינטואיציה הנשית"‪ .‬טענה זו‬
‫הופרכה ואף הוכח להפך‪ ,‬כי גם באופן יחסי לגברים יש כפיס מוח גדול יותר‪ .‬עד כה לא נמצאה משמעות‬
‫תפקודית להפרש הגדלים‪ .‬בנוסף נמצא כי כפיס המוח של שמאליים ושל מוזקאיים בממוצע גדול יותר מזה של‬
‫האוכלוסייה הכללית‪.‬‬

‫גרעיני בסיס‬

‫‪Page‬‬
‫‪24‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מיקום גרעיני הבסיס‬

‫גרעיני הבסיס ( ‪ )Basal Ganglia‬הם קבוצה של גרעינים (גנגליונים‪ ,‬קרי צברים של גופי תאי עצב) במוח‬
‫הגדול (למעט החומר השחור שנמצא בגזע המוח)‪ .‬גרעיני הבסיס הם חלק מהמערכת‬
‫האקסטרה‪-‬פירמידלית‪ ,‬יחד עם המוח הקטן ומספר גרעינים נוספים בגזע המוח‪ .‬תפקידה הכללי של‬
‫מערכת זו הוא קואורדינציה תנועתית‪ ,‬עליה היא משפיעה באמצעות קשריה למערכת הפירמידלית‬
‫(המורכבת מהסיבים העצביים היורדים מקליפת המוח התנועתית מטה אל חוט השדרה ומשם‬
‫לשרירים)‪.‬‬

‫רקע והגדרות‬
‫הקבוצה כוללת בתוכה את הגרעינים הבאים‪:‬‬

‫הקאודייט ( ‪.)Caudate‬‬

‫הפוטמן ( ‪.)Putamen‬‬

‫הגלובוס פלידוס ( ‪ – )Globus Pallidus‬הכולל חלק פנימי וחיצוני‪.‬‬

‫החומר השחור ( ‪.)Substantia Nigra‬‬

‫הגרעין התת‪-‬תלמי ( ‪.)SubThalamic Nucleus‬‬

‫גרעין האקומבנס ( ‪. )Nucleus Accumbens‬‬

‫הקאודייט‪ ,‬הפוטמן והגלובוס פלידוס יחד נקראים הגוף המשורטט ( ‪ ,)Corpus Striatum‬כאשר הקאודייט‬
‫והפוטמן הם הנאוסטריאטום (נאו‪ ,‬חדש)‪ ,‬והגלובוס פלידוס הוא הפלאוסטריאטום (פלאו‪ ,‬קדום)‪.‬‬
‫הגלובוס פלידוס נקרא גם בשם הגרעין העדשתי ( ‪.)Lentiform Nucleus‬‬
‫מלבד החומר השחור שמקורו מזנצפלי ונמצא בגזע המוח‪ ,‬הגרעינים כולם ממקור עוברי טלנצפלי‬
‫ונמצאים במוח הגדול (ראה הסבר במוח)‪.‬‬

‫היסטוריה‬

‫‪Page‬‬
‫‪25‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫כבר ב‪ 1664 -‬גילו אנטומיסטים את קיומם של מבנים תת‪-‬קליפתיים ( ‪ .)Sub-cortical‬הראשונים שהופרדו‬

‫בבירור וניתן להם שם היו גרעיני ה‪ ,Corpus Striatum -‬כלומר הקאודייט‪ ,‬הפוטמן והגלובוס פלידוס‪ .‬ניתן‬
‫לראות שגרעינים אלו מקבלים קלט ומוציאים פלט ענף לקליפת המוח ולגזע המוח ולכן בתחילה יוחס‬
‫להם תפקיד מרכזי עד מאוד‪ .‬הסברה ששלטה בתקופה זו הייתה שגרעינים אלו מקבלים מידע תחושתי‬
‫מכל החושים ויוזמים את כל התנועות‪.‬‬

‫במהלך השנים עד המאה ה‪ 20 -‬איבדו גרעיני הבסיס מתהילתם‪ .‬התפקידים הרבים שיוחסו להם‬
‫בתחילה אט‪-‬אט יוחסו מחדש למרכזים אחרים‪ .‬לתהילתם המחודשת זכו גרעיני הבסיס אחרי שהתברר‬
‫שנזק להם גורם בעיות תנועתיות מגוונות‪ .‬תצפית זו הביאה להגדרה מחודשת של תפקידם‪.‬‬

‫פעילות‬
‫הסבר כללי‬
‫פעולת גרעיני הבסיס מתחילה בקליפת המוח שבחלק האחורי של האונה המצחית‪ .‬באזור זה נמצאים‬
‫החלקים המוטוריים והפרה‪-‬מוטוריים ( ‪ )Premotor‬של המוח‪ .‬אזורים אלה יוזמים תנועה‪ ,‬ושולחים מידע‬
‫אל גרעיני הבסיס ואל המוח הקטן‪ .‬בגרעיני הבסיס ובמוח הקטן מתקבלות החלטות שונות לגבי התנועה‬
‫כגון מהירותה‪ ,‬מיקומה המדויק וכו' והמידע מוחזר אל קליפת המוח‪ .‬כעת נעשה עיבוד נוסף‪ ,‬המתחשב‬
‫במידע תחושתי חיצוני (ראייתי‪ ,‬שמיעתי) ובמהלכו נכנסת לפעולה גם ההמיספירה השנייה של המוח‪.‬‬
‫לבסוף מועברת פקודה אל קליפת המוח המוטורית וממנה יורד המידע אל חוט השדרה ואל השרירים‬
‫לביצוע‪ .‬תוך כדי התנועה ממשיכים המוח הקטן וגרעיני הבסיס לפקח עליה‪ ,‬במיוחד חשוב לעניין זה‬
‫המוח הקטן ששולט על פעולת שרירים הופכיים במטרה לעשות את התנועה מדויקת ככל האפשר‬
‫(פיקוח אגוניסט‪-‬אנטגוניסט‪-‬אגוניסט)‪.‬‬

‫מסלולי מידע‬
‫הבנת הפעילות נעוצה בהבנת הקשרים בין גרעיני הבסיס לשאר המוח ובין הגרעינים לבין עצמם‪.‬‬
‫הקלט אל גרעיני הבסיס מגיע אל גרעיני הקאודייט והפוטמן בעיקר מקליפת המוח‪ .‬בשלב זה יכול המידע‬
‫ללכת במספר דרכים‪:‬‬

‫אל החומר השחור ובחזרה אל הקאודייט והפוטמן‪ .‬המסלול מהחומר השחור אל הקאודייט והפוטמן‬
‫עובד באמצעות המוליך העצבי דופמין‪ ,‬זהו מסלול חשוב מאוד‪ ,‬פגיעה בו היא הגורמת למחלת פרקינסון‪.‬‬

‫אל החלק החיצוני של הגלובוס פלידוס‪ ,‬משם אל הגרעין התת‪-‬תלמי ומשם אל הגלובוס פלידוס הפנימי‪.‬‬
‫זהו המסלול הלא ישיר‪.‬‬

‫אל הגלובוס פלידוס הפנימי ישירות‪ .‬זהו המסלול הישיר‪.‬‬

‫עיקר הפלט מגרעיני הבסיס יוצא מהגלובוס פלידוס הפנימי אל התלמוס‪ ,‬שהוא חלק ממוח הביניים‪.‬‬
‫הפלט הוא כמעט אך ורק פלט אינהיביטורי (מעכב)‪ .‬המסלול הישיר מחליש פלט זה וכך מעודד תנועה‪,‬‬
‫המסלול הלא ישיר מחזק פלט זה וכך מדכא תנועה‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪26‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫את פעולתם של הגרעינים מסבירים על ידי תאוריית המעצור‪ .‬תאוריה זו גורסת שבכל רגע אנו מדכאים‬
‫אפשרויות תנועתיות רבות כדי להתרכז אך ורק בפעולה שבא אנו מעוניינים‪ .‬כך שלדוגמה בעת ישיבה‬
‫אנו מדכאים את כל התנועות אך משמרים רפלקסים תנוחתיים מסוימים‪.‬‬

‫מוליכים עצביים‬
‫בגרעיני הבסיס ניתן למצוא שלושה מוליכים עצביים יסודיים‪:‬‬

‫דופמין ‪ -‬יוצא מהחומר השחור אל הפוטמן והקאודייט ומדכא את גרעיני הבסיס וכך מעודד תנועה (שהרי‬
‫גרעיני הבסיס מדכאים את התלמוס)‪.‬‬

‫אצטילכולין ‪ -‬מצוי בין תאים בגרעיני הבסיס‪ ,‬מעודד את הפעילות המדכאת של גרעיני הבסיס‪.‬‬

‫‪ GABA‬חומצה גמא־אמינובוטירית ( ‪ - )gamma aminobutyric acid‬משמש כמוליך העצבי של המסלולים‬

‫היוצאים מהגלובוס פלידוס הפנימי אל התלמוס‪ ,‬אלה המסלולים העיקריים של הפלט והם האחראים על‬
‫הפעולה המעכבת של גרעיני הבסיס‪.‬‬

‫בעזרת מודל זה ניתן להבין כיצד טיפול אנטי‪-‬כולינרגי (טיפול המשתק אצטילכולין) עוזר למחלת‬
‫פרקינסון‪ .‬מאחר שבמחלה זו מסילות הדופמין פגועות‪ ,‬אצטילכולין מתפקד ביתר‪ .‬שיתוקו מחזיר את‬
‫האיזון על כנו‪.‬‬

‫גרעין האקומבנס ומסלול הגמול‬

‫ניתן לראות שאין בהסבר זה כל התייחסות לגרעין האקומבנס‪ .‬גרעין זה אינו מעורב בפיקוח על תנועה‪,‬‬
‫למרות הכללתו בקבוצת גרעיני הבסיס והיותו ממוקם בין הקאודייט לפוטמן‪ .‬תפקידו של גרעין זה הוא‬
‫במערכת הלימבית ‪ ,‬שאחראית בין השאר על רגש‪ .‬בנוסף‪ ,‬לגרעין האקומבנס יש תפקיד חיוני במסלול‬
‫הגמול ( ‪ )Reward Pathway‬וכתוצאה מכך בהתמכרות לחומרים שונים‪ .‬חומרים אלה (אלכוהול‪ ,‬קוקאין‪,‬‬
‫הרואין ולמעשה כל סם ממכר) מפעילים את מסלול הגמול על ידי עידוד הפרשת דופמין בו וכך גורמים‬
‫לאדם הרגשה נעימה‪ .‬התשוקה לשחזר הרגשה זו מחוללת את ההתמכרות‪ .‬מסלול הגמול מתחיל‬
‫מגרעינים במוח התיכון ( ‪ ,)Ventral Tegmental Nucleii‬יוצא משם אל גרעין האקומבנס ומשם אל קליפת‬
‫המוח המצחית (דרך התלמוס)‪ .‬מסלול זה פעיל באופן טבעי בעת עשיית פעולות מסוימות כגון אכילה‪.‬‬

‫מחקרים חדשים‬
‫מחקרים חדשים מצביעים על קשר של גרעיני הבסיס גם לרגשות ולקוגניציה‪ .‬מחקרים אלה מחלקים את‬
‫תפקידי גרעיני הבסיס למוטוריים המתרכזים בפוטמן‪ ,‬ולרגשיים ולקוגניטיביים שמקורם בקאודייט‪ .‬בכך‬
‫ניתן להסביר את המתרחש במחלת הנטינגטון‪ .‬במחלה זו רואים ניוון של שני גרעינים אלה‪ ,‬יחד עם‬
‫תסמינים משולבים של בעיות מוטוריות וקוגניטיביות‪.‬‬

‫מחלות‬
‫ישנן מספר מחלות חשובות אשר יסודן הוא בעיקר בכשל בגרעיני הבסיס‪:‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪27‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מחלת פרקינסון היא מחלה בה‪ ,‬כאמור לעיל‪ ,‬מתנוונים התאים מפרישי הדופמין במסלול שמהחומר‬
‫השחור אל גרעיני הבסיס‪ .‬היא מתבטאת ברעד במנוחה‪ ,‬בקשיון ובתת‪-‬תנועתיות ( ‪.)Bradykinesia‬‬

‫מחלת הנטינגטון היא מחלה שבה נפגעים תאים מפרישי אצטילכולין ו ‪ GABA‬בגרעיני הבסיס‪ ,‬בעיקר‬
‫בגרעיני הקאודייט והפוטמן‪ .‬היא מתבטאת בתנועות לא רצוניות המזכירות ריקוד‪ ,‬באובדן זיכרון‬
‫ובדמנציה (שיטיון)‪.‬‬

‫המיבליסמוס היא מחלה שבה נפגע הגרעין התת‪-‬תלמי‪ .‬לגרעין זה יש כאמור תפקיד חשוב במסלול הלא‬
‫ישיר שאחראי לריסון תנועה‪ .‬המחלה מתבטאת בתנועות הנפה של היד והרגל בצד הנגדי לצד הפגיעה‪.‬‬

‫תלמוס‬
‫התלמוס או הרמה הינו צביר נוירונים גדול במוח הביניים (דיאנצפלון) המורכב ממספר גרעינים והוא אחראי על‬
‫עיבוד מידע חושי (כגון‪ ,‬תחושת חום‪ ,‬כאב‪ ,‬מגע וכו') וקשב ועל העברת המידע הלאה אל קליפת המוח‪ .‬בנוסף‪,‬‬
‫אחראי התלמוס על דחף השינה ‪ .‬ייתכן שלתלמוס יש תפקיד גם בזיכרון לטווח ארוך‪.‬‬

‫בעיות רפואיות בתלמוס גורמות לבעיות קשב‪ ,‬מצב רוח ושינה‪:‬‬

‫תסמונת התלמוס ( ‪ ,)Thalamic syndrome‬הנגרמת עקב פגיעה טראומטית באזור זה במוח‪ ,‬או עקב שבץ‪,‬‬
‫גורמת לתחושת צריבה כרונית בצד אחד של הגוף ובשינויים תכופים במצב הרוח‪.‬‬

‫חוסר שינה תורשתי קטלני ( ‪ )Fatal familial insomnia‬הינה מחלה תורשתית נדירה הנגרמת על ידי פריון‪ .‬החולה‬
‫מאבד את היכולת לישון‪ ,‬דבר הגורם לניוון הדרגתי של המוח ולמוות‪.‬‬

‫היפותלמוס‬

‫יּפֹות ָלמּוס (בעברית‪ :‬תת הרמה) הוא אזור במוח שנמצא מתחת לתלמוס‬
‫ָ‬ ‫באנטומיה של חולייתנים‪ ,‬ההִ‬
‫(מכאן שמו הנגזר מהשפה היוונית) ומעל לבלוטת יותרת המוח שאליה הוא מקושר באמצעות מערכת‬
‫כלי דם ועצבים‪ .‬ההיפותלמוס נמצא בקדמת מוח הביניים ( ‪ .)diencephalon‬תפקידו לווסת תהליכים‬
‫מטבוליים מסוימים‪ ,‬ואת פעולת מערכת העצבים האוטונומית‪.‬‬

‫ההיפותלמוס שולט במערכת האנדוקרינית וכך שולט בייצור הורמונים‪ .‬שליטה זו חשובה במיוחד במצבי‬
‫חירום‪ ,‬שבהם הגוף חייב לבצע מערך מסובך של תהליכים פיזיולוגיים (הידוע כ"תגובת הילחם או‬
‫ברח")‪ .‬בשל תפקיד זה מתואר ההיפותלמוס לעתים כמרכז הדחק שבמוח‪.‬‬

‫ההיפותלמוס מחבר את מערכת העצבים למערכת האנדוקרינית על ידי ייצור והפרשה של הורמונים‬
‫משחררים המועברים באמצעות מערכת הדם הוורידית אל האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח‬
‫(אדנוהיפופיזה)‪ ,‬כדי לאפשר שחרור הורמונים ונוירוטרנסמיטרים בעת הצורך‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪28‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫בין ההורמונים המשחררים ‪( TRH‬הורמון שחרור תירוטרופין)‪( GRH ,‬הורמון שחרור הורמון גדילה)‪,‬‬
‫‪( GnRH‬הורמון שחרור גונדוטרופין) ו‪( CRH -‬הורמון שחרור קורטיקוטרופין)‪ .‬ההיפותלמוס מפריש גם‬
‫הורמונים מעכבים ובהם ההורמונים סומטוסטטין ודופמין‪.‬‬

‫ההיפותלמוס מורכב ממרכזים של צבירי עצבים ( ‪ )nuclei‬המפרישים הורמונים ונוירוטרנסמיטרים‬

‫חיוניים‪ .‬ביניהם מרכז פאראוונטריקולרי ( ‪ )paraventricular nucleus‬המפריש את ההורמונים וזופרסין‬
‫ואוקסיטוצין‪ ,‬המועברים באמצעות שלפוחיות לאורך האקסונים אל האונה האחורית (נוירוהיפופיזה) של‬
‫בלוטת יותרת המוח‪ ,‬והורמונים נוספים‪.‬‬

‫ההיפותלמוס מכיל מרכזים השולטים על המשך החיים‪ .‬הוא מושפע ישירות מהסביבה או דרך המוח‪.‬‬
‫הוא קולט אור‪ ,‬נמצאים בו נוירונים המכילים קולטני אור (פוטופיגמנטים) וקולטנים שחשים את לחצי‬
‫המים בגוף (אוסמורצפטורים)‪ .‬באופן מיוחד‪ ,‬שולט ההיפותלמוס בטמפרטורת הגוף‪ ,‬בתפקוד מיני‪,‬‬
‫בתחושת הרעב והצמא‪ ,‬ובמחזורים צירקדיים (יממתיים) כדוגמת עירות ושינה‪.‬‬

‫תהליכים אלו הם חלק ממרכיבי ההומאוסטזיס ‪ -‬איזון הסביבה הפנימית של המערכות הפיזיולוגיות‬
‫בגוף‪ .‬כאשר אורגניזם נמצא במצב דחק‪ ,‬מופר האיזון ומתחילים תהליכים להשבתו‪ .‬לדוגמה‪ ,‬כאשר חם‬
‫לנו מדי‪ ,‬אנו מזיעים‪ ,‬וכאשר קר לנו מדי‪ ,‬אנו רועדים‪ .‬שני התהליכים נועדו להשיב את חום הגוף לרמתו‬
‫הנורמלית‪ ,‬והם נשלטים על ידי ההיפותלמוס‪ .‬להיפתלמוס גם תפקיד חשוב בתחושה של רגשות‬
‫בתגובה למצבי דחק‪ .‬גירוי חשמלי קל של אזורים בהיפותלמוס עשוי לגרום לתחושות עונג‪ ,‬וגירוי של‬
‫אזורים אחרים בו עשוי לגרום לתחושות לא נעימות‪ .‬פעולת הומאוסטזיס חשובה נוספת של‬
‫ההיפותלמוס היא ויסות מנגנוני הרעב והשובע‪.‬‬

‫היסטולוגיה של ההיפותלמוס‬
‫ההיפותלמוס מורכב מתאי עצבים שאינם טיפוסיים‪ .‬תאי העצב הינם בעלי ציטופלסמה רחבה עם‬
‫גרנולות הפרשה‪ ,‬גרעינים קטנים‪ ,‬כאשר לעתים ניתן להבחין בתאי גנגליון‪ .‬בצביעה אימונוהיסטוכימית‬
‫ניתן להבדיל בין האזורים השונים בהיפותלמוס (באמצעות נוגדנים ספציפיים לכל הורמון)‪ .‬במיקרוסקופ‬
‫אלקטרוני ניתן לראות את גרנולות ההפרשה ובהתאם לצורה ולגודל ניתן לציין לאיזה הורמון הן‬
‫מתאימות‪.‬‬

‫מחלות של ההיפותלמוס‬
‫פגיעה בהיפותלמוס יכולה לנבוע כתוצאה מפגיעה בהיפותלמוס עצמו‪ ,‬או כתוצאה מפגיעה באיברים‬
‫הקרובים אליו‪ ,‬כגון בלוטת ההיפופיזה‪ ,‬האינפונדיבולום‪ ,‬או תצלובת הראייה (כיאזמה אופטית)‪ .‬כך‬
‫למשל‪ ,‬גידול בהיפופיזה עלול להשפיע על ההיפותלמוס עקב הקירבה האנטומית בין השניים‪.‬‬

‫מחלות הקשורות להיפותלמוס יכולות להיות מחלות סיסטמיות כגון סרקואידוזיס או שחפת‪ ,‬מחלות‬
‫זיהומיות‪ ,‬גידולים בהיפותלמוס‪ ,‬או פגיעה כתוצאה מטראומה גופנית‪ ,‬פיברוזיס כתוצאה מהקרנות‬
‫וכדומה‪ .‬הפגיעה יכולה להתבטא בחוסר של הורמון אחר או חוסר של מספר הורמונים‪ ,‬כאשר האיבר‬
‫הנפגע יהיה בהתאם להורמון שחסר‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪29‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫סרקואידוזיס הינה מחלה סיסטמית המאופיינת בהופעה של גרנולומות ללא נמק ותאי ענק רב גרעיניים‪.‬‬
‫בתוך תאי הענק ניתן להבחין בגופיפי שאומן‪ schaumann bodies ,‬או ב‪ ,asteroid bodies -‬זהו אזור דמוי‬
‫כוכב אשר נראה שקוף וקרומי ונמצא במרכז תא הענק‪ .‬מחלה זו פוגעת בכל הגוף ויכולה לפגוע גם‬
‫בהיפותלמוס‪ .‬הפגיעה מתבטאת בחסר של רקמת היפותלמוס ומחסור בהפרשת הורמונים‪ .‬במקרים‬
‫נדירים יכול להיווצר נגע מבודד הפוגע רק בהיפותלמוס‪.‬‬

‫המרטומה הינה סוג של גידול שפיר‪ .‬למעשה‪ ,‬רקמה במבנה תקין אולם במיקום לא נכון‪ .‬המרטומה‬
‫יכולה להתפתח בעיקר ברצפת החדר השלישי שבמוח‪ ,‬באזור הקדמי‪ ,‬קרוב למיקומו של ההיפותלמוס‪,‬‬
‫אשר נמצא על הדופן הקדמית של החדר השלישי‪ .‬ההמרטומה הינה גידול אשר מוגבל היטב ומופרד‬
‫מהרקמה הסמוכה על ידי קופסית‪ ,‬כך שניתן להסירו‪ ,‬אולם הגישה הכירורגית בניתוח כאמור הינה‬
‫בעייתית‪ .‬במקרים בהם יש המרטומה‪ ,‬ניתן לראות מבחינה היסטולוגית תאי גנגליון‪ ,‬תאי עצבים עם‬
‫גרעינים גדולים וגרעינון בולט‪ .‬תאי הגידול יכולים להפריש הורמונים שונים אשר גורמים לתופעות‬
‫קליניות דימומים ונמק ‪.glioblastome multiform -‬‬

‫בלוטת יותרת המוח‬

‫בלוטת יותרת המוח (באנגלית‪ )Pituitary Gland :‬המכונה גם היּפֹופיזה ( ‪ )Hypophysis‬היא בלוטה‬
‫קטנה היושבת בבסיס הגולגולת באוכף הטורקי ( ‪ .)Sella Turcica‬הבלוטה מחוברת אל ההיפותלמוס‬
‫מעליה על ידי גבעול ( ‪ .)Infundibulum‬הבלוטה מחולקת לשתי אונות צמודות אנטומית אך נבדלות‬
‫לחלוטין תפקודית‪ :‬היפופיזה קדמית (=אדנוהיפופיזה) והיפופיזה אחורית (=נוירוהיפופיזה)‪ .‬בין שני‬
‫החלקים נמצא החלק האמצעי ( ‪ ,)Pars Intermedia‬חלק זה קטן מאוד באדם‪ .‬ההיפופיזה היא איבר חיוני‬
‫מאוד‪ ,‬תפקידה הוא בעיקר הפרשה אנדוקרינית (כלומר‪ ,‬הפרשה לדם במטרה לפעול על איברים‬
‫מרוחקים) של הורמונים טרופיים ( ‪ )Tropic‬באדנוהיפופיזה ושל ההורמון האנטי‪-‬דיורטי (= ‪)ADH‬‬
‫בנוירוהיפופיזה‪ .‬הורמוני ההיפופיזה הם כולם הורמונים פפטידיים‪ .‬בעבר נקראה ההיפופיזה כולה‬
‫בלוטת העל של המערכת ההורמונלית בעקבות תצפיות על תפקידה החיוני לוויסות ההפרשה של‬
‫הורמונים שונים‪ ,‬אך כיום ידוע שבלוטה זו נשלטת כמעט לחלוטין על ידי ההיפותלמוס מעליה‪.‬‬
‫ההיפופיזה מתפתחת בעובר מהכיס על שם רתקה ( ‪ ,)Rathke's Pouch‬צורתה כצורת אפון‪ ,‬משקלה ‪0.5‬‬
‫גרם וקוטרה ‪ 1‬ס"מ‪.‬‬

‫מבנה‬
‫האדנוהיפופיזה בנויה משלושה חלקים‪:‬‬

‫‪.pars distalis‬‬

‫‪.pars tuberalis‬‬

‫‪ – pars intermedia‬אונת הביניים‪ .‬אזור המגע בין האנדוהיפופיזה והנוירוהיפופיזה‪ .‬שם נוצר ‪,MSH‬‬
‫האחראי על פיגמנטציה (יצירת מלנין) מ ‪.ACTH‬‬

‫הנוירוהיפופיזה בנוי גם היא משלושה חלקים‪:‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪30‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫‪ – pars nervosa‬האזור שבתוך העצם‪ .‬משם מופרשים ואזופרסין ( ‪ )ADH‬ואוקסיטוצין‪.‬‬

‫‪ - median eminence‬האזור שמתחת להיפותלמוס‪.‬‬

‫‪ – infundibular stock‬אזור גבעולי המחבר בין ‪ pars nervosa‬וה ‪ .median eminence‬זו שלוחה של‬
‫ההיפופיזה לכיוון ההיפותלמוס‪.‬‬

‫בהיפופיזה מספר טיפוסי תאים‪ .‬כל סוג תא מתפתח ומפריש הורמונים בזמנים שונים בהתפתחות‬
‫העובר‪.‬‬

‫התאים הבאים נמצאים באונה הקדמית ב ‪ ,pars distalis‬ומופעלים דרך מערכת השער מההיפותלמוס‪.‬‬
‫לכולם מערכת משוב שלילי המאפשרת לשמור על הומיאוסטזיס‪:‬‬

‫תאים ‪ ,somatotrape‬סומטוטרופיים ‪ -‬מפרישים את הורמון הגדילה ‪.GH‬‬

‫תאים ‪ ,lactotrope‬לקטוטרופיים ‪ -‬מפרישים את הורמונים פרולקטין‪ .‬הוא דומה מאד להורמון הגדילה‪,‬‬
‫אך הוא קשור ליצירת חלב‪.‬‬

‫תאים ‪ ,thyrotrope‬תירותרופיים‪ -‬מפרישים ‪TSH‬‬

‫תאים ‪ ,gonadrope‬גונדותרופיים‪ -‬מפרישים הורמוני ‪ LH‬ו ‪.FSH‬‬

‫תאים ‪ ,corticotrape‬קורטיקוטרופיים‪ -‬מפרישים ‪ .ATCH‬ההורמון הראשון שמופרש פה‪ .‬הוא נוצר‬

‫באינטראקציה שבין הדיינצפלון ותקרת הפה‪.‬‬

‫אדנוהיפופיזה‬
‫ציר הורמונלי‬
‫האדנוהיפופיזה וההיפותלמוס פועלים יחד ליצירת צירים הורמונליים השולטים על פונקציות גופניות‬
‫רבות‪ .‬ציר הורמונלי הוא מושג תפקודי המתייחס למערכת הבקרה והאיזון השולטת על הורמון מסוים‪.‬‬

‫היפותלמוס ‪ -‬פעולת המערכת מתחילה בהיפותלמוס‪ .‬אזור זה במוח מפריש הורמון משחרר ( ‪X‬‬
‫‪ )Releasing Hormone, XRH‬כתוצאה מגירוי של מרכזים עליונים יותר‪ ,‬שחלקם קשורים להכרה וחלקם‬
‫אוטונומיים וקשורים למחזורי ערות‪-‬שינה וכדומה‪ .‬הורמון זה מופרש אל מערכת השער ( ‪Portal‬‬
‫‪ ,)System‬מערכת כלי דם החובקת את האדנוהיפופיזה‪.‬‬

‫אדנוהיפופיזה ‪ -‬בזכות מערכת השער‪ ,‬ה‪ XRH -‬מגיע מהר מאוד אל התאים באדנוהיפופיזה‪ ,‬ולכל ‪XRH‬‬
‫ישנם תאים באדנוהיפופיזה עם רצפטורים מתאימים המגיבים אליו‪ .‬התאים מגיבים אל הורמון זה‬
‫בהפרשת הורמון טרוּפי ( ‪ )X Tropic/Stimulating Hormone, XTH/XSH‬המופרש למערכת הדם הכללית‬
‫של הגוף‪ .‬ההורמון מסתובב בכל הגוף וחולף ליד כל תא ותא‪ .‬מבין כל תאים אלה‪ ,‬רק אלה בעלי‬
‫הרצפטור ל‪ XTH -‬מגיבים‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪31‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫בלוטה פריפרית ‪ -‬התאים בעלי הקולטן המתאים נמצאים באזורים שונים בגוף‪ .‬קשירת ה‪ XSH -‬גורמת‬
‫לשני דברים‪ :‬ריבוי התאים המפרישים והפרשת ההורמון המתאים ( ‪ .)X‬ההורמון משוחרר כמעט תמיד‬
‫אל מערכת הדם ופועל באתרים שונים בגוף‪ ,‬בהתאם לתפקידו‪.‬‬

‫מהמאפיינים החשובים ביותר של הציר ההורמונלי הוא המשוב השלילי‪ .‬במטרה להגיע לרמה מדויקת‬
‫מאוד של ההורמון ( ‪ ,)X‬כל מרכיב בציר מפחית את ההפרשה של עצמו ושל כל החומרים שקדמו לו‪ .‬כך‪,‬‬
‫לדוגמה‪ XSH ,‬מפחית את ‪ XRH‬בעוד ש‪ X -‬מפחית גם את ‪ XSH‬וגם את ‪ .XRH‬הפעולה החזקה ביותר‬
‫היא תמיד של ההורמון הסופי ( ‪ ,)X‬שברמה מספיק גבוהה יכול לעצור לחלוטין את הפרשת ההורמונים‬
‫הקודמים‪ .‬ישנו מקרה אחד בפיזיולוגיה הנורמלית באדם שאינו במהלך הריון‪ ,‬שבו קיים מצב של משוב‬
‫חיובי‪ .‬מצב זה מתרחש במחזור החודשי הנשי לקראת הביוץ‪ .‬בזמן זה‪ ,‬הורמון האסטרוגן מעודד את‬
‫הפרשת ההורמון ‪ ,LH‬שהוא ההורמון הטרוּפי האחראי על הפרשתו של האסטרוגן מלכתחילה‪.‬‬

‫הצירים השונים‬
‫ישנם חמישה צירים הורמונליים שההיפופיזה היא חלק מרכזי בהם‪:‬‬

‫ציר הורמון הגדילה ‪ -‬ההיפותלמוס מפריש את ה‪Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH (-‬‬
‫למערכת הפורטלית‪ ,‬ובתגובה‪ ,‬מפרישים התאים הסומטוטרופיים באדנוהיפופיזה את הורמון הגדילה (‬
‫‪ .)GH‬הקולטן להורמון זה קיים בתאים בכל רחבי הגוף‪ ,‬אך בעיקר בכבד‪ .‬הכבד מפריש בתגובה ל‪GH -‬‬
‫את פקטור הגדילה דמוי אינסולין ‪ .)IGF-1 ( Insulin Like Growth Factor 1 1‬ל‪ IGF-1 -‬תפקידים רבים‪,‬‬
‫שרובם ככולם קשורים לעידוד תאים לחלוקה ולגדילה‪ .‬התפקיד הידוע ביותר הוא בפלטות הגדילה‬
‫בעצמות‪ ,‬שם ‪ IGF-1‬הוא המעודד העיקרי לגדילת עצמות‪ .‬יתר פעילות של ציר זה גורמת לענקות‬
‫בילדים ואקרומגליה בבוגרים‪ ,‬תת‪-‬פעילות שלו גורמת לגמדות ולמגוון בעיות נוספות‪.‬‬

‫ציר הורמוני התריס ‪ -‬ההיפותלמוס מפריש את ה‪ ,Thyrotropin Releasing Hormone (TRH (-‬ובתגובה‬
‫התאים התירוטרופיים באדנוהיפופיזה מפרישים ( ‪ .Thyroid Stimulating Hormone (TSH‬הורמון זה‬
‫מגיע לבלוטת התריס ומעודד את הפרשת הורמוני התריס‪ T3 ,‬ו‪ .T4 -‬בתאי המטרה ‪ T4‬הופך ל ‪T3 .T3‬‬
‫הוא הגורם העיקרי המשפיע של הקצב המטבולי של הגוף‪ .‬פעילות יתר של ציר זה גורמת לתסמונת יתר‬
‫תריסיות על כל גילוייה המגוונים‪ ,‬ופעילות חסר גורם לתת‪-‬תריסיות‪.‬‬

‫ציר בלוטת יותרת הכליה (האדרנל) ‪ -‬ההיפותלמוס מפריש ( ‪,Corticotropin Releasing Hormone (CRH‬‬
‫ובתגובה מפרישים התאים הקורטיקוטרופיים באדנוהיפופיזה ( ‪AdrenoCortico Tropic Hormone‬‬
‫‪ .(ACTH‬הורמון זה מגיע לבלוטת יותרת הכליה‪ ,‬שם הוא מעודד את ייצור כל הורמוני הבלוטה‪ .‬עם זאת‪,‬‬
‫עיקר פעולתו בה היא לזירוז הפרשת קורטיזול‪ ,‬הורמון העקה‪ .‬הורמון זה הוא שיוצר את המשוב‬
‫השלילי‪ .‬לקורטיזול תפקיד חיוני כאשר האדם נכנס למצבי סטרס (בין אם הסטרס נפשי‪ ,‬כגון התרגשות‪,‬‬
‫ובין אם הוא גופני‪ ,‬כגון ניתוח)‪ .‬יתר פעילות של ציר זה גורמת למחלת קושינג‪ ,‬חוסר גורם למחלת‬
‫אדיסון‪.‬‬

‫ציר הורמוני המין ‪ -‬ההיפותלמוס מפריש ‪ .)GnRH ( Gonadotropin Releasing Hormone‬בתגובה‬

‫מפרישים התאים הגונדוטרופיים באדנוהיפופיזה שני הורמונים‪Follicle Stimulating Hormone (FSH ( :‬‬
‫ו‪ .LH ( Luteinizing Hormone (-‬הורמונים אלה נקראים יחדיו הגונדוטרופינים‪ ,‬ופועלים על הגונדות‬
‫(אשכים בגברים ושחלות בנשים) ומעודדים אותם להפריש את הורמוני המין המתאימים‪ :‬בגברים בעיקר‬

‫‪Page‬‬
‫‪32‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫טסטוסטרון ואנדרוסטנדיאון‪ ,‬ובנשים בעיקר אסטרדיאול ופרוגסטרון‪ .‬להורמוני המין חשיבות ביצירה‬
‫ובשמירה של המאפיינים המיניים‪ ,‬כמו המחזור החודשי באישה‪ ,‬ומגוון תפקודים גופניים שונים כדוגמת‬
‫גדילה‪ ,‬שיעור‪ ,‬יצר מיני‪ ,‬וכדומה)‪ .‬יתר או חוסר פעילות של ציר זה גורמים לבעיות הקשורות בעיקר‬
‫למאפיינים המיניים‪ ,‬כגון עקרות ואי התפתחות סממנים מיניים‪.‬‬

‫ציר פרולקטין ( ‪ - )LTH‬ציר זה שונה מאוד משאר הצירים‪ .‬בציר זה ההפרשה ההיפותלמית היא מעכבת‬
‫ולא מעודדת‪ .‬ההיפותלמוס מפריש דופמין (מוליך עצבי חשוב)‪ ,‬שפועל לעיכוב התאים הלקטוטרופיים‬
‫באדנוהיפופיזה‪ .‬ללא עיכובו יפרישו התאים הלקטוטרופיים פרולקטין‪ .‬הורמון זה אינו גורם לשחרור של‬
‫הורמון נוסף‪ ,‬כדרכם של הורמוני היפופיזה‪ ,‬אלא פועל באופן ישיר‪ .‬עיקר פעולתו באדם הוא לאחר‬
‫הלידה באישה‪ ,‬כשאז הוא פועל על השד כדי לאפשר ייצור חלב להנקת התינוק‪ .‬בנוסף הוא מדכא את‬
‫ציר הורמוני המין ומונע בכך וסת בזמן ההנקה‪ .‬יתר פעילות של ציר זה גורמת להפרעות בתפקוד המיני‬
‫בשני המינים‪ ,‬בגלל השפעתו המדכאת של פרולקטין על ציר הורמוני המין‪.‬‬

‫בנוסף לצירים אלה‪ ,‬לעתים קרובות מחשיבים בטעות את החלק האמצעי כחלק מהאדנוהיפופיזה‪ .‬חלק‬
‫זה מפריש את ההורמון ‪ ,MSH‬שתפקידו לעודד את המלנוציטים שבעור להפריש את הפיגמנט מלנין‪.‬‬
‫פיגמנט זה נותן לעור ולשיער את צבעם הטיפוסי‪.‬‬

‫חומרים נוספים מופרשים מהאדנוהיפופיזה‪ ,‬אך תפקידם פחות חשוב והידע עליהם קטן יותר‪.‬‬

‫נוירוהיפופיזה‬
‫הנוירוהיפופיזה היא המשך ישיר של שלוחות תאים (אקסונים) השוכנים בהיפותלמוס‪ .‬אקסונים אלה‬
‫עוברים דרך הגבעול ומסתיימים בכלי דם ליד ההיפופיזה‪ .‬הנוירוהיפופיזה אינה מייצרת‪ ,‬לפיכך‪,‬‬
‫הורמונים בעצמה‪ ,‬אלא מאחסנת ומפרישה הורמונים שנוצרו בתאי ההיפותלמוס‪ .‬הנוירוהיפופיזה‬
‫מפרישה בעיקר את ההורמון נוגד ההשתנה ‪ ,ADH‬הנקרא גם ארגינין וזו‪-‬פרסין ( ‪ ,)AVP‬ואת ההורמון‬
‫אוקסיטוצין‪ .‬לאוקסיטוצין תפקיד בלידה וגורם לכיווץ הרחם ולהפסקת הדימום‪ ADH .‬מופרש כאשר הדם‬
‫מרוכז יתר על המידה (לדוגמה בהתייבשות) או כאשר נפח הדם נמוך (לדוגמה‪ ,‬כתוצאה מדימום)‬
‫ומטרתו לצמצם את אובדן הנוזלים דרך הכליה‪ .‬את תפקידו זה הוא מבצע על ידי עידוד ספיגת מים‬
‫בצינור המאסף הכלייתי‪.‬‬

‫חוסר ב‪ ADH -‬גורם לסוכרת תפלה ( ‪ .)Diabetes Insipidus, DI‬שם זה הוא תרגום לקוי‪ ,‬מאחר שלמצב‬
‫זה אין קשר לרמות הסוכר בגוף‪ .‬מחלה זו מתבטאת בצמא ובהשתנה מרובה‪ ,‬ובמצב קיצוני בהתייבשות‬
‫מסכנת חיים‪ .‬הטיפול הוא במתן ‪ ADH‬חיצוני או בטיפול תרופתי שמטרתו להגביר את פעילות ה‪ADH -‬‬
‫הקיים‪ ,‬או‪ ,‬לחלופין‪ ,‬לעודד מנגנונים אחרים בגוף שמשפיעים על צמצום אובדן מים‪ .‬יתר הפרשת ‪ADH‬‬
‫נקרא ( ‪ Syndrome Of Inappropriate ADH Secretion (SIADH‬וגורם לחוסר נתרן בדם‪ .‬הטיפול במצב זה‬
‫הוא על ידי הגבלת שתייה‪ ,‬תוספת מלחים‪ ,‬או‪ ,‬במצב קיצוני‪ ,‬מתן תרופות משתנות‪.‬‬

‫מחלות‬

‫‪Page‬‬
‫‪33‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫מחלות מסוגים רבים פוגעות בהיפופיזה‪ .‬מחלות אלה יכולות לפגוע בציר מסוים או בצירים כולם‪ .‬נזק‬
‫להיפופיזה כולה גורם למצב הנקרא פן‪-‬היפופיטואיטריזם ( ‪ )Panhypopituitarism‬שבו כל ההורמונים‬
‫הטרופיים חסרים‪ .‬חוסר של ההורמונים הטרופיים השונים יכול להיות מצב מסכן חיים‪ ,‬אך ישנם‬
‫תחליפים יעילים לכל אחד מההורמונים‪ ,‬ומרגע האבחנה ניתן לספק טיפול יעיל למצבי החוסר‬
‫ההורמונליים‪.‬‬

‫ההפרעות השונות‪:‬‬

‫‪ - Isolated Hormone Deficiency‬ייתכן חסר מבודד של כל אחד ואחד מהורמוני ההיפופיזה בעקבות‬
‫מוטציות גנטיות שונות‪.‬‬

‫)‪ - Multiple Pituitary Hormone Deficiency (MPHD‬זהו מצב גנטי הנובע מחוסר של אחד מגורם‬
‫שעתוק ( ‪ )Transcription Factors‬החיוניים להתפתחותה של ההיפופיזה‪ .‬במצב זה בדרך‪-‬כלל נראה‬
‫חסר ב‪ ,TSH -‬ב‪ ,GH -‬בפרולקטין ולעתים בגונדוטרופינים‪.‬‬

‫אדנומה באדנוהיפופיזה ‪ -‬המצב הנפוץ ביותר הגורם להפרשת יתר‪ .‬זהו למעשה גידול שפיר (ראו גידולי‬
‫היפופיזה ) של סוג תאים מסוים (או שילוב שלהם) המתרבים באופן מהיר ומפרישים את ההורמון‬
‫המתאים אך עם תגובה פחותה למשוב השלילי‪ .‬האדנומות הנפוצות ביותר הן אלו המפרישות פרולקטין‪,‬‬
‫כשאחריהם נמצאות אלו המפרישות ‪ LH/FSH‬ו‪ .ACTH -‬הנדירה ביותר היא זו המפרישה ‪ .TSH‬תיתכן גם‬
‫אדנומה שאינה מפרישה דבר‪ .‬הנזק מהאדנומה נובע הן מהפרשת יתר והן מלחץ סביבתי‪ ,‬בייחוד‬
‫בהתחשב בקרבתה של ההיפופיזה לכיאזמה האופטית ( ‪ ,)Optic Chiasm‬מבנה חשוב מאוד במערכת‬
‫הראייה‪.‬‬

‫קרצינומה באדנוהיפופיזה ‪ -‬גידול ממאיר בבלוטה הוא מצב מאוד נדיר‪.‬‬

‫תסמונת שיהן ( ‪ - )Sheehan's Syndrome‬זוהי תסמונת הפוגעת בנשים לאחר ההריון‪ .‬בזמן ההריון‬
‫מתרחבת האדנוהיפופיזה ודורשת אספקת דם מוגברת‪ .‬מיד אחר ההריון ישנו לעתים קרובות דימום‬
‫חזק או ירידה בלחץ הדם אצל האם‪ .‬פגיעה זו באספקת הדם גורמת לנמק בהיפופיזה שעדיין זקוקה‬
‫לאספקת דם מוגברת בעקבות גדילתה‪ .‬מצב זה גורם לפן‪-‬היפופיטואיטריזם‪.‬‬

‫היפופיזיטיס ‪ -‬דלקת בבלוטה היא מצב נדיר מאוד‪ ,‬אך יכול לגרום למוות בעקבות ירידה חזקה בלחץ‬
‫הדם (בעיקר על ידי פגיעה בציר בלוטת יותרת הכליה) מצב זה קשור אף הוא להיריון‪.‬‬

‫תסמונת האוכף הריק ‪ -‬בתסמונת זו האוכף הטורקי ריק‪ ,‬כפי שניתן לגלות בבדיקת רנטגן‪ .‬הדבר נובע‬
‫מלחץ מוגבר על הבלוטה‪ ,‬כתוצאה מגידול או מנוזל מוחי שדרתי ( ‪ )CSF‬שגרם לדחיסתה‪ .‬שאריות של‬
‫הבלוטה נמצאות דחוסות לרוחב רצפת האוכף‪ .‬השאריות מספיקות‪ ,‬בדרך‪-‬כלל‪ ,‬כדי לספק את הצרכים‬
‫ההורמונליים של הגוף ולא נראים תסמינים כלל‪.‬‬

‫גידולי היפופיזה ‪ -‬גידולים באזור האוכף הטורקי הם כמעט תמיד שפירים‪ ,‬אך בגלל מקומם הרגיש‬
‫וקרבתם להיפופיזה ולכיאזמה האופטית הם מסוכנים מאוד ודורשים טיפול‪ .‬הטיפול הוא כמעט תמיד‬
‫כריתה של הגידול בגישה הנקראת טרנס‪-‬ספינואידלית‪ .‬בגישה זו נמנעים מפתיחה של כיפת הגולגולת‪,‬‬
‫והחדירה נעשית דרך האף והסינוס הספנואידלי‪ .‬זו גישה בטוחה יחסית עם אחוזי הצלחה טובים‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪34‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫‪ .‬המערכת הלימבית‬
‫המערכת הלימבית ( ‪ limbus‬בלטינית‪ :‬קצה) כוללת את המבנים במוח האנושי המעורבים ברגש‪ ,‬מוטיבציה‪,‬‬
‫והקשר בין רגש לזיכרון ‪ .‬המערכת הלימבית משפיעה על היווצרות זיכרון על ידי שילוב מצבים רגשיים עם זכרונות‬
‫מאוחסנים של תחושה פיזית‪.‬‬

‫אנטומיה‬

‫מיקום האמיגדלה במוח‬

‫המערכת הלימבית כוללת מבנים מוחיים קליפתיים ותת‪-‬קליפתיים רבים‪ .‬להלן האזורים שבדרך כלל נחשבים‬
‫לחלק מהמערכת הלימבית‪:‬‬

‫אמיגדלה‪ :‬מעורב באיתות לקליפת המוח על גירויים מניעים משמעותיים כמו אלו הקשורים בפחד או תגמול;‬

‫היפוקמפוס‪ :‬דרוש ליצירת זכרונות ארוכי טווח;‬

‫גירוס הסינגולום‪ :‬מסדיר פונקציות אוטונומיות ‪ -‬קצב לב ולחץ דם‪ ,‬כמו כן פעילות קוגניטיבית וריכוזית;‬

‫הגירוס הכיפתי‪ :‬אזור הכולל את הסינגולום‪ ,‬ההיפוקמפוס והגירוס הפארהיפוקמפי;‬

‫היפותלמוס‪ :‬מווסת את מערכת העצבים האוטונומית על ידי ייצור שחרור וייצור הורמונים‪ .‬משפיע על לחץ דם‪,‬‬
‫קצב לב‪ ,‬רעב‪ ,‬צמא‪ ,‬עוררות מינית‪ ,‬ומחזור השינה;‬

‫הגוף הפטמתי‪ :‬חשוב להיווצרות זיכרון;‬

‫גרעין האקומבנס‪ :‬מעורב בתגמול‪ ,‬עונג והתמכרות;‬

‫קורטקס אורביטופרונטלי‪ :‬מעורב בקבלת החלטות;‬

‫גירוס פארהיפוקמפי‪ :‬חלק מההיפוקמפוס‪ ,‬משחק תפקיד ביצירת זיכרון מרחבי;‬

‫תלמוס‪' :‬תחנת הממסר' לקליפת המוח;‬

‫‪Page‬‬
‫‪35‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫תפקוד‬
‫המערכת הלימבית פועלת בעזרת השפעה על המערכת האנדוקרינית ומערכת העצבים האוטונומית‪ .‬המערכת‬
‫הלימבית קשורה הדדית היטב למבנה הידוע כגרעין האקומבנס ‪ ,‬הנקרא לעתים מרכז העונג של המוח‪ .‬לגרעין‬
‫תפקיד בעוררות מינית וההשפעה המענגת של סמים פסיכואקטיביים מסוימים‪ .‬התגובות האלה מווסתות על ידי‬
‫הפרשות דופמינרגיות מהמערכת הלימבית‪ .‬ב‪ ,1954 -‬ניסוי הראה שחולדות עם אלקטרודות מתכתיות שהושתלו‬
‫לגרעין האקומבנס שלהן לחצו שוב ושוב על ידית המפעילה את האזור‪ ,‬והעדיפו פעילות זו על אכילו ושתייה‪ ,‬עד‬
‫שלבסוף מתו מתשישות[ ‪.]1‬‬

‫המערכת הלימבית קשורה היטב גם לקורטקס הקדם חזיתי‪ .‬מדענים מסוימים טוענים שקשר זה קשור לעונג‬
‫המושג בפתירת בעיות‪ .‬בעבר‪ ,‬כדי לפתור הפרעות רגשיות חמורות‪ ,‬היו קוטעים קשר זה בהליך ניתוחי שנקרא‬
‫כריתת אונה קדם חזיתית (שם זה למעשה אינו הולם)‪ .‬מטופלים שעברו הליך זה לעתים קרובות נהיו פאסיביים‬
‫ואיבדו כל מוטיבציה‪.‬‬

‫יש עדות נסיבתית לכך שהמערכת הלימבית מספקת גם תחזוקה של מצב הכרתי נורמלי ובריא‪.‬‬

‫אבולוציה‬
‫המערכת הלימבית‪ ,‬מבחינה התפתחותית‪ ,‬היא חלק ישן יותר של המוח‪ .‬היא התפתחה על מנת לנהל תגובות‬
‫הילחם או ברח ונחוצה לזוחלים כמו לאדם‪.‬‬

‫היסטוריה‬
‫הרופא הצרפתי פול ברוקה קרא לראשונה לחלק הזה של המוח " ‪ "le grand lobe limbique‬ב‪ ,]2 [ 1878 -‬אך‬
‫ההבנה על תפקידו ברגש לא התפתחה עד ‪ ,1937‬כשהרופא האמריקאי ג'יימס פפז תיאר לראשונה את המודל‬
‫האנטומי שלו לרגש‪ ,‬הנקרא עדיין מעגל פפז[ ‪ .]3‬רעיונותיו של פפז‪ ,‬לאחר מכן‪ ,‬הורחבו על ידי פול ד‪ .‬מקלין כדי‬
‫לכלול מבנים נוספים ב'מערכת לימבית' מורחבת יותר[ ‪ .]4‬הקונספט של מערכת לימבית מאז הורחב ופותח על ידי‬
‫אחרים‪.‬‬

‫עם זאת‪ ,‬ישנם חוקרים חשובים‪ ,‬ובהם ג'וזף לדו ‪ ,‬הכופרים לחלוטין בקיומה של המערכת הלימבית‪ ,‬והצורך בה‬
‫לשם הסבר תהליכי הפקת חוויות רגשיות במוח‪ .‬לדו מדגיש את פעולתם של גורמים מסוימים בלבד במערכת‪,‬‬
‫כגון חשיבותה ומיידיותה של פעולת האמיגדלה‬

‫המוח הקטן‬

‫המוח הקטן או המוחון (בלועזית‪ :‬צרבלום‪ ,‬מלטינית‪ )Cerebellum :‬הוא חלק מהמוח‪ ,‬בין השאר משפיע על‬
‫תיאום בין השרירים הרצוניים‪ ,‬לצורך ביצוע של תנועות מיומנות ומורכבות ושמירה על המנח ושיווי המשקל‪ .‬המוח‬
‫הקטן מקבל מידע חושי ומעבד אותו לצורך תכנון התנועה ושמירה על יציבה‪ .‬בדומה למוח הגדול‪ ,‬המוח הקטן‬
‫מי ְס ֶפרֹות (חצאי כדור) ולאונות‪ .‬המוח הקטן הוא חלק פרימיטיבי יחסית‬
‫ה ִ‬‫מורכב מרשת נוירונים צפופה ומחולק ל ֶ‬
‫במוח האדם וקיים גם בחיות ירודות ממנו‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪36‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬
‫המוח הקטן מתחבר אל גזע המוח בעזרת שלושה זוגות של רגליות ( ‪ :)peduncles‬עליון ‪ -‬המחובר למוח האמצעי‬
‫( ‪ ,)Midbrain‬אמצעי ‪ -‬המחובר לפונס (גשר) ותחתון ‪ -‬המחובר למוח המאורך (מדולה אובלונגטה)‪ .‬ברגליות‬
‫העליונות והתחתונות יש אקסונים המתחברים אל המוח הגדול‪ .‬במוח הקטן יש ‪ 2‬סוגי תאי עצב עיקריים‪:‬‬
‫גרנולריים ופורקיניה‪.‬‬

‫תפקידי המוח הקטן המשוערים‬

‫שתי ההמיספרות‪ :‬כאשר רוצים לבצע תנועה מסוימת‪ ,‬נשלחות פקודות מהאזור המוטורי העיקרי באונה הקדמית‬
‫אל ההמיספרות של המוח הקטן (כמו גם לגרעיני הבסיס)‪ .‬אלו שולחים דחפים עצביים לתלמוס השולח פקודות‬
‫חזרה לאזורים המוטוריים בקורטקס‪ .‬מעגל פידבק זה נעשה לצורך תכנון‪ ,‬תיאום ותזמון התנועה הרצונית ולצורך‬
‫מתן משוב על התנועה המבוצעת‪ .‬בצורה זו המוח הקטן מאפשר גם למידת מיומנויות מוטוריות‪.‬‬

‫הוורמיס‪ :‬מתאם את תנועת הגפיים בהליכה‪/‬ריצה‪ .‬הוא מקבל מידע על מנח הגפיים משרירי השלד ושולח דחפים‬
‫עצביים לשרירי הגפיים על מנת לתאם את תנועתם‪.‬‬

‫המוח הקטן אחראי על קואורדינציה ותיאום תנועות רצוניות‪ .‬פגיעה בו תגרור תנועות בלתי רצוניות בכיוונן‬
‫ובעוצמתן‪.‬‬

‫בשנים האחרונות מתחזקת ההשערה שהמוח הקטן ממלא תפקיד בתגובת הפחד ובעיקר בהתנית פחד‪.‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪37‬‬
‫‪http//:health-israel.blogspot.com‬‬

‫גזע המוח‬
‫גזע המוח הוא חלקו העליון של חוט השדרה שנמצא בגולגולת‪ ,‬ומחבר בין חוט השדרה למוח הגדול‪ .‬גזע המוח‬
‫מורכב משלושה חלקים שהם מדולה האובלונגטה‪ ,‬הפונס והמוח האמצעי ( ‪ .)mid brain‬אצל העובר הדיאנצפלון‬
‫נחשב גם לחלק מגזע המוח‪.‬‬

‫גזע המוח שולט על תפקודים פיזיים בסיסיים של הגוף כמו‪:‬‬

‫ויסות טמפרטורת הגוף‬ ‫‪‬‬

‫ויסות לחץ הדם‬ ‫‪‬‬
‫שליטה על שרירי הנשימה‬ ‫‪‬‬
‫יצירת חלק מן הרפלקסים‬ ‫‪‬‬
‫תנועת העיניים והאישונים‬ ‫‪‬‬
‫תפוקת שתן‬ ‫‪‬‬

‫מרכיבי גזע המוח האנושי‪.‬‬

‫גזע המוח האנושי‪ .‬גרעין הברך הצדי ממוקם בשיפולי חלקו העליון‪ ,‬המסומן בספרה ‪ 7‬בתמונה‪ .‬התליל העליון ( ‪2‬‬
‫בתמונה) מבקר את תנועות שרירי העין ומתקשר עם קליפת המוח דרך הכר התלאמי ( ‪ .)1‬המרכזים הסמוכים‬
‫להם ( ‪ )4-6‬משרתים את מערכת השמיעה‪.‬‬

‫גזע המוח האנושי מורכב מהאזורים הבאים‪:‬‬

‫הכר התלאמי‬ ‫‪.1‬‬

‫התליל העליון‬ ‫‪.2‬‬
‫זרוע התליל העליון‬ ‫‪.3‬‬
‫התליל התחתון‬ ‫‪.4‬‬
‫זרוע התליל התחתון‬ ‫‪.5‬‬

‫‪Page‬‬
‫‪38‬‬
http//:health-israel.blogspot.com
‫הגרעין הברכי התיכון‬ .6
‫גרעין הברך הצדי‬ .7
‫שוק המוח‬ .8

‫) מקשר בין התליל‬1 ( ‫ הכר התלאמי‬.‫) משרתים את מערכת הראייה‬2 ( ‫) והתליל העליון‬7 ( ‫גרעין הברך הצדי‬
)4 ( ‫) והתליל התחתון‬6 ( ‫ הגרעין הברכי התיכון‬.‫ לבין קליפת המוח‬,‫ המבקר את תנועות שרירי העין‬,‫העליון‬
‫משרתים את מערכת השמיעה‬

:P.D

Potenciación a largo plazo

La potenciación a largo plazo (long-term potentiation o LTP) es un incremento persistente en la fuerza

de la sinapsis que sigue a una estimulación de elevada frecuencia de una sinapsis química. Los estudios
sobre LPT siempre se han llevado a cabo sobre rodajas del hipocampo, un órgano importante en el
aprendizaje y la memoria. En estos estudios, los registros eléctricos están generados en células y son
registrados en una gráfica como la de la imagen. Esta gráfica compara la respuesta a los estímulos en
sinapsis que han sufrido LPT con las que no lo han hecho. Las que lo han sufrido tienden a tener
respuestas eléctricas más fuertes a estímulos que otras sinapsis. El término potenciación a largo
plazo viene del hecho de que este incremento en la "fuerza sináptica" o potenciación dura
mucho más tiempo en comparación con otros procesos que afectan a la fuerza sináptica.[1]

Page
39
http//:health-israel.blogspot.com

En neurociencia, la potenciación a largo plazo (long-term potentiation, o LTP en inglés) es una

intensificación duradera en la transmisión de señales entre dos neuronas que resulta de la
estimulación sincrónica de ambas.[2] Es uno de los varios fenómenos que subyacen a la
plasticidad sináptica, la capacidad de la sinapsis química de cambiar su fuerza. Puesto que se
piensa que los recuerdos están codificados por modificaciones de la fuerza sináptica,[3] se
considera ampliamente al LTP como uno de los mecanismos celulares principales que subyace al
aprendizaje y la memoria.[2] [3]

La LTP comparte muchos rasgos con la memoria a largo plazo, haciéndola un atractivo
candidato para un mecanismo celular del aprendizaje. Por ejemplo, la LTP y la memoria a largo
plazo se desencadenan rápidamente, dependiendo cada una de ellas en la síntesis de nuevas
proteínas, teniendo ambas propiedades de asociatividad, y pudiendo ambas durar muchos
meses.[2] La LTP puede explicar muchos tipos de aprendizaje, desde el relativamente sencillo
condicionamiento clásico presente en todos los animales, a la cognición, una forma de conducta
más compleja y de alto nivel que se observa en humanos.[2]

A nivel celular, la LTP estimula la transmisión sináptica. Mejora la capacidad de dos neuronas,
una presináptica y otra postsináptica de comunicarse entre ambas a través de la sinapsis. El
mecanismo molecular preciso de esta intensificación de la transmisión aún no ha sido
establecido completamente, en parte porque el LPT está dirigido por múltiples mecanismos que
varían entre especies y región cerebral. En la forma mejor comprendida de LPT, la
intensificación de la comunicación se lleva a cabo predominantemente mediante la mejora de
la sensitividad celular postsináptica a señales recibidas por la célula presináptica.[4] Estas
señales, en forma de moléculas neurotransmisoras son recibidas por receptores
neurotransmisores presentes en la superficie de la célula postsináptica. La LPT mejora la
sensibilidad de la célula postsináptica al neurotransmisor en gran parte por el incremento de la
actividad de los receptores existentes y por el incremento del número de receptores en la
superficie celular postsináptica.[4]

La LTP fue descubierta en el hipocampo de conejo por Terje Lømo en 1966 y ha sido un tema
popular de investigación desde entonces. Muchos estudios modernos sobre la LPT buscan
mejorar la comprensión de su biología básica, mientras que otros persiguen establecer una
conexión causal entre la LPT y el aprendizaje conductual. Otros todavía intentan desarrollar
métodos, farmacológicos o de otro tipo, de estimular la LPT para que mejore el aprendizaje y la
memoria. La LPT también está sujeta a investigación clínica, por ejemplo en las áreas
relacionadas con la enfermedad de Alzheimer y la medicina de la adicción.

Page
40
http//:health-israel.blogspot.com

Historia

Teorias tempranas de aprendizaje

Al final del siglo 19, los científicos reconicieron de forma general que el número de neuronas en
el cerebro adulto (aproximadamente 100.000 millones) no se incrementaba significativamente
con la edad, lo que le daba a los neurobiologos una buena razón para creer que las memorias
no eran, por lo general, el resultado de la producción de nuevas neuronas. Con a aceptación de
este concepto vino la necesidad de explicar como las memorias podrían formarse en ausencia
de nuevas neuronas.

El neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal fue uno de los primeros en sugerir un
mecanismo de aprendizaje que no requeria la formación de neuronas. En su Lectura Crooniana
de 1894, él propuso que las memorias pordrían ser formadas por el fortalecimiento de las
conexiones entre las neuronas existentes para mejorar la efectividad de su comunicación. La
teoria Hebbiana, introducida por Donald Hebb en 1949, hizo eco de las ideas de Ramón y Cajal,
proponiendo que las cèlulas podrían generar nuevas conexiones o sufrir cambios metabólicos
que potencien su habilidad para comunicarse:

Supongamos que la persistencia de una actividad repetitiva (o "señal") tiende a inducir cambios
celulares duraderos que promueven su estabilidad... Cuando un axon de la cèlula A está lo
suficientemente cerca de la célula B como para excitarla y repetidamente o persistentemente
participa en su activación, algunos procesos de crecimiento o cambios metabólicos tienen lugar
en una o ambas células de manera que tanto la eficiencia de la célula A, como la capacidad de
excitación de la célula B son aumentadas.

Aunque estas teorías de formación de memoria están ahora bien establecidas, fueron
premonitorias en su tiempo: los neurocietíficos y psicólogos de finales del siglo 19 y comienzos
del siglo 20 no estaban equipados con las técnicas neurofisiológicas necesarias para elucidar las
bases biológicas del aprendizaje en animales. Estas habilidades llegaron en la segunda mitad
del siglo 20, aproximadamente en el mismo momento en el que se descubría la potenciación a
largo plazo.

Descubrimiento
La LTP fue observada inicialmente por Terje Lømo en 1966 en Oslo, Noruega, em el laboratorio
de Per Andersen. Alli, Lømo condujo una serie de experimentos neurofisiológicos en conejos
anestesiados para explorar el rol del hipocampo en la memoria a corto plazo.

Page
41
http//:health-israel.blogspot.com

Los experimentos de Lømo se focalizaron en las conexiones, o sinápsis, desde la vía perforante
hacia el giro dentado. Estos experimentos fueron llevados a cabo por la estimulación de las
fibras presinápticas de la vía perforante y la detección de la respuesta de una colección de
células postsinapticas del giro dentado. Como era esperado, un pulso simple de estimulación
eléctrica a las fibras de la vía perforante causó un potencial postsináptico excitatorio (EPSP, del
inglés "Excitatory PostSynaptic Potential) en células del giro dentado. Lo que Lømo
inesperadamente observó fue que la respuesta de la célula postsináptica a este estímulo de
pulso simple podía ser potenciada por un largo período de tiempo si primero entregaba un tren
de estímulos de alta frecuencia a la fibra presináptica. Cuando tal tren de estímulos era
aplicado, el subsecuente estímulo de pulso simple disparaba EPSPs más fuertes y prolongados
en la población de células postsinápticas. Este fenómeno, por el que un estímulo de alta
frecuencia podía producir un potenciamiento de larga vida en la respuesta de la célula
postsináptica al subsecuente estímulo de pulso simple, fue inicialmente llamado "potenciacion
de larga duración" (en inglés, "long-lasting potentiation").

Timothy Bliss, que se unió al laboratorio de Andersen en 1968, colaboró con Lømo y en 1973 los
dos publicaron la primer caracterización de la potenciación de larga duración en el hipocampo
de conejo. Bliss y Tony Gardner-Medwin publicaron un trabajo similar de potenciación de larga
duración en el animal despierto que aparecía en el mismo tema del trabajo de Bliss y Lømo. En
1975, Douglas y Goddard propusieron la "potenciación a largo plazo" como nuevo nombre para
el fenómeno de potenciación de larga duración. Anderser sugirió que los autores eligieron
potenciacion a largo plazo tal vez por su acrónimo fácilmente pronunciable, "LTP".

Tipos

Desde su descubrimiento original en el hipocampo de conejo, la LTP ha sido observada en una

gran variedad de otras estructuras neurales, incluyendo la corteza cerebral, el cerebelo, la
amigdala y muchas otras. Robert Malenka, sugirió que LTP podría incluso ocurrir en todas las
sinápsis excitatorias en el cerebro mamífero.

Diferentes áreas del cerebro exhiben diferentes formas de LTP. El tipo específico de LTP exhibido entre
neuronas depende de un número de factores. Uno de estos factores es la edad del organismo cuando la
LTP es observada. Por ejemplo, los mecanismos moleculares de LTP en el hipocampo inmaduro difiere de
aquellos mecanismos que subyacen en la LTP del hipocampo adulto. Las vias de señalización usadas por
una célula en particular también contribuyen al tipo específico de LTP presente. Por ejemplo, algunos
tipos de LTP hipocampal dependen del receptor NMDA, otros pueden depender del receptor de
glutamato metabotrópico (mGluR), mientras que otros dependen de otra molécula en conjunto. La
variedad de vías de comunicación que contribuyen a la LTP y la amplia distribución de estas vías en el

Page
42
http//:health-israel.blogspot.com

cerebro son razones por las que el tipo de LTP exhibido entre neuronas depende en parte a la
localización anatómica en la que la LTP es observada. Por ejemplo, la LTP en la vía colateral de
Schaffer del hipocampo depende de los receptores NMDA, mientras que la LTP en la vía de las
"mossy fibers" es independiente de este receptor.

La actividad pre y postsináptica requerida para inducir LTP es otro criterio por el cual LTP es
clasificado. Ampliamente, esto permite la clasificación de la LTP en mecanismos Hebbianos, no
Hebbianos, y anti-Hebbianos. La LTP Hebbiana (toma prestado su nombre del postulado de
Hebb)requiere la despolarización simultánea pre y postsináptica para su inducción. Este tipo de
LTP se resume con la frase "células que disparan juntas, permanecerán conectadas" (cabe
destacar que esta frase proviene del inglés "cells that fire together, wire together", cuya
traducción correcta al español carece de sentido). La LTP no Hebbiana es un tipo de LTP que no
requiere tal despolarización simultánea de las celulas pre y postsináptica; un ejemplo de esto
ocurre en la vía hipocampal de las "mossy fibers". Un caso especial de LTP no Hebbiana, la LTP
anti-Hebbiana, explicitamente requiere la simultaneidad de dos procesos para su inducción: por
un lado requiere la despolarización presináptica y por otro lado la hiper polarización
postsináptica.

Debido a su organización predecible y LTP fácilmente inducible, la región CA1 del hipocampo se
convertido en el sitio prototípico de estudio de LTP en mamíferos. En particular, la LTP
dependiente del receptor NMDA en el CA1 adulto es el tipo más estudiado de LTP, y es además
el centro de este artículo.

Propiedades

La LTP dependiente del receptor de NMDA exibe varias propiedades, incluyendo especificidad
de aferencias (inputs), asociatividad, cooperatividad, y persistencia.

Especificidad de aferencias Una vez inducida, la LTP en una sinápsis no se propaga a otras
sinápsis; mas bien la LTP es espécifica de la aferencia. La potenciación a largo plazo es solo
propagada a otras sinápsis de acuerdo a las reglas de asociatividad y cooperatividad. Sin
embargo, la especificidad de aferencia de la LTP puede no ser completa a distancias cortas.

Asociatividad La asociatividad se refiere a la observación de que cuando una estimulación débil

de una vía simple es insuficiente para la inducción de una LTP, la estimulación fuerte y
simultánea de otra vía inducirá LTP en ambas.

Cooperatividad La LTP puede ser inducida ya sea por una estimulación tetánica fuerte de una vía simple
a una sinápsis, o cooperativamente a través de la estimulación débil de varias. Cuando una vía en una

Page
43
http//:health-israel.blogspot.com

sinápsis es estimulada débilmente, produce una despolarización postsináptica insuficiente para

inducir LTP. En contraste, cuando un estímulo débil es aplicado a varias vías que convergen en
una zona simple de membrana postsináptica, la depolarización postsináptica individual
generada puede colectivamente depolarizar la célula postsináptica lo suficiente como para
inducir LTP coopertivamente. El etiquetado sináptico, discutido después puede ser un
mecanísmo común sobre el que yacen la asociatividad y cooperatividad. Bruce McNaughton
argumenta que cualquier diferencia entre asociatividad y cooperatividad es estrictamente
semantica.

Persistencia La LTP es persistente, durando desde varias minutos a varias meses, y es esta
persistencia la que separa la LTP de otras pormas de plasticidad sináptica.

Mecanismo

La potenciación a largo plazo ocurre a través de una variedad de mecanismos en todo el

sistema nervioso; ningún mecanismo simple une todos los tipos de LTP. Sin embargo, para el
propósito de su estudio, la LTP comunmente se divide en tres fases que ocurren
secuencialmente: potenciación a corto plazo, LTP temprana, y LTP tardía. Poco se sabe acerca
de los mecanismos de potenciación a corto plazo, por lo que no será discutida aqui.

Cada fase de la LTP está gobernada por un set de mediadores, pequeñas moléculas que dictan
los eventos de cada fase. Estas moléculas incluyen receptores protéicos que responden a
eventos afuera de la célula, enzimas que llevan a cabo las reacciones químicas dentro de la
célula, y moléculas de señalización que permiten la progresión de una fase a la siguiente.
Además de estos mediadores, hay también moléculas moduladoras, descriptas luego, que
interactúan con mediadores para alterar finamente la LTP generada en última instancia.

Las fases temprana (E-LTP, del inglés "early-LTP") y tardía (L-LTP, del inglés "late-LTP") de la LTP
están caracterizadas por una seria de tres eventos: inducción, mantenimiento, y expresión. La
inducción es el proceso por el que una señal de vida corta dispara el comienzo de la LTP. El
mantenimiento corresponde a los cambios bioquímicos persistentes que ocurren en respuesta a
la inducción de dicha fase. La expresión implica los cambios celulares que resultan de la
activación de la señal de mantenimiento. De esta manera, los mecanismos de la LTP pueden ser
discutidos en términos de los mediadores que subyacen a la inducción, el mantenimiento, y la
expresión de la E-LTP y la L-LTP.

Induction of E-LTP occurs when the concentration of calcium inside the postsynaptic cell exceeds a
critical threshold.[24] In many types of LTP, the flow of calcium into the cell requires the NMDA
receptor, which is why these types of LTP are considered to be NMDA receptor-dependent.[24]

Page
44
http//:health-israel.blogspot.com

NMDA receptor-dependent LTP can be induced experimentally by applying a few trains of high-
frequency stimuli to the connection between two neurons.[25] An understanding of normal
synaptic transmission illustrates how this tetanic stimulation can induce E-LTP.

Fase temprana
Inducción

La inducción de LTP temprana (E-LTP, por el inglés "Early Long Term Potentiation") ocurre
cuando la concentración de calcio dentro de la célula postsináptica excede el umbral crítico. En
algunos tipos de LTP, el flujo de calcio hacia el interior de la célula requiere del receptor NMDA,
por lo que a estos tipos de LTP se los considera NMDA-dependientes. La LTP NMDA-dependiente
puede ser inducida experimentalmente aplicando trenes de alta frecuencia de estímulo a las
conexiones entre dos neuronas. Un entendimiento de transmisión sináptica normal ilustra com
esta estímulación tetánica puede inducir E-LTP.

Las sinapsis químicas son conexiones funcionales entre neuronas a través de todo el sistema
nervioso. En una sinapsis típica, la información pasa de la primer neurona (presináptica) a la
segunda neurona (postsináptica) a través de un proceso de transmisión sináptica. Mediante
manipulación experimental, un estimulo no tetánico puede ser aplicado a la célula presináptica,
causando que libere un neurotransmisor (típicamente glutamato) en la membrana de la célula
postsináptica. Ahí, el glutamato se una a los receptores AMPA (AMPARs) incrustados en la
membrana postsináptica. El receptor AMPA es uno de los principales receptores excitatorios en
el cerebro, y es responsable de la mayoría de su actividad excitatoria rápida, momento a
momento. La unión del glutamato al AMPAR dispara el influjo de iones sodio cargados
positivamente a la célula postináptica, causando una despolarización de vida corta llamada
potencial postsináptico excitatorio (EPSP).

Page
45