Revici Journal 
Volume 1, Issue 4 March 2018  
 
 
The Lipid Defense in Autoimmunity: A Case Study 
 
Lynne August MD 
 
 
ABSTRACT  
 
A profound degree of lipid peroxidation is seen in systemic lupus 
erythematosus (SLE). ¹  Major substrates for lipid peroxidation are 
polyunsaturated fatty acids (PUFAs), predominantly arachidonic acid (AA). 
AA can be reduced via enzymatic peroxidation to prostaglandins, 
leukotrienes, thromboxanes and other inflammatory cyclogenase, 
lipoxygenase or cytochrome P‑450 derived products. 2 
 

A case presented here demonstrates use of a lipid panel to evaluate the 
degree of lipid peroxidation in SLE.  Further, repeat testing after 
administration of therapeutic agents indicate the effectiveness of those 
agents. 
 
 
CASE STUDY 
 
Auto Immunity (A.I.) was 18 years of age when brought to me by her 
mother in 1992.  She has cerebral palsy with accompanying compromises 
in cognitive, psychosocial and physical development. Her presenting 
complaints were acne and menstrual cramping.  AI’s primary sources of 
calories were inordinate amounts of orange juice and milk, plus a few 
cokes a week. 
 
AI reaped benefits of dietary improvements while taking electrolytes, 
mineral and digestive support supplements. But within four years she 
returned in a crisis. Starting with Raynaud’s and incapacitating pain in her 
hands AI then suffered swelling of joints,  generalized aching and soreness, 
marked cold intolerance, major weight loss and absence of energy. She 
was first diagnosed with Repetitive Stress Injuries from her filing job but 
shortly thereafter with SLE.  
 
AI’s rheumatologist started her on Procardia to treat her Raynaud’s but 
quickly switched her to hydroxychloroquine (HCQ). Her achiness and 
soreness, cold intolerance and joint symptoms improved significantly on 
HCQ along with some increase in her energy. However, not until she took 
an “anti‑fatty acid” did she fully recover her energy and gain the lost 
weight. 
 
 
INTRODUCTION 
 
Of all the PUFAs, cholesterol  has a particularly antagonistic influence on 
AA. This occurs via “stearic coupling”. Steric coupling, as described by Dr. 
Emanuel Revici, occurs when two molecules are reciprocally attracted 
through multiple energetic centers in their nonpolar groups. 3  
 
The energetic centers of cholesterol occur at the hydroxyl group at C3 and 
the parallel double bonds between C3 and C4 and C5 and C6. 4 
 

 
 
The energetic centers of AA are its carboxyl polar group and four double 
bonds with an intermediary positively charged carbon in each pair. 5 
 

 
 
Enzymatic conversion of AA to inflammatory eicosanoids occurs at its 
energetic centers: 
 
 

 
 
 
Steric coupling between cholesterol and AA neutralizes AA energetic 
centers and prevents the conversion of AA into inflammatory 
eicosanoids. 
 
Dr. Revici called cholesterol and lipids that neutralizes the energetic 
centers of AA,  anti­fatty acids .  Endogenous anti‑fatty acid lipids 
additional to cholesterol include cholesterol metabolites, e.g., cortisol and 
progesterone. The best known and most frequently used exogenous 
anti‑fatty acids are hydrocortisone and prednisone   
 
Lipid peroxides are self‑propagating, which contributes to the profound 
degree of lipid peroxidation in  SLE and other autoimmune and 
inflammatory conditions. 
  
 
 
 
LABORATORY RESULTS 

 
 
Column A  has the average results of select components with ranges from 
five blood tests, taken during the first years of consultation.  
 
Column B  has the results of these same tests when AI presented with 
symptoms almost four years later.  
 
Column C  has the results from blood tests after 14 months on HCQ plus 
nutritional supplements, Ayurvedic and osteopathic treatments and vision 
therapy. 
 
Column D  are the results of another 18 months of continued treatment 
with HCQ, etc., plus an anti‑fatty acid. 
 
When AI presented with debilitating symptoms in ’98 her globulin had 
risen from 3.04 (2.2‑3.2) four years earlier to 4 and her monocytes from 
9.6 (0‑10) to 21. The increases in her globulin and monocytes indicate the 
extent of autoimmune pathology underway, including a profound degree 
of metabolism of AA to inflammatory eicosanoids.   
 
After fourteen months HCQ, and at times up to six extra‑strength Tylenol 
(a cyclooxygenase‑2 inhibitor) a day, the overall soreness and achiness in 
her body had subsided considerably as did her cold intolerance and the 
extreme discolorations of hands and feet. She also continued to improve 
her diet, took mineral, electrolyte and glucosamine supplements and 
sought osteopathic and Ayurvedic treatments.  However, her wrists and 
knuckles remained swollen and her weight decreased from 123 at 
presentation in ‘98 (height 5’7”) to as low as 105. Thyroid and G.I. 
work‑ups were negative except for a positive anti‑gliadin antibody. 
 
The metabolic disturbances in SLE “...showed profoundly dampened 
glycolysis, Kreb cycle, fatty acid beta‑oxidation and amino acid 
metabolism…” This reduced biogenesis from all sources is primarily the 
result of elevated lipid peroxidation products. 1 
 

Antimalarials such as HCQ down regulate the immune response against 
autoantigenic peptides by inhibiting Il‑6, IL‑17 and IL‑22 production. 
While this mechanism lowered her Sed Rate and appears to have 
contributed to her improvements, AI’s high globulin and monocytes did 
not decrease.  Therefore HCQ did not halt the ongoing profound lipid 
peroxidation and did not reverse the weight loss and consequent energy 
deficit. 
 
To the contrary, it appears that HCQ actually exacerbated the weight loss. 
HCQ significantly reduces total cholesterol (TC) levels by 26.9 mg/dL. 6  This 
 

explains the decrease in AI’s TC from 152 in ‘98 to 122 in ‘99 after seven 
months of treatment with HCQ. HCQ also reduces mean LDL‑C levels by 
24.4 mg/dL, consistent in AI’s LDL‑C fall of 24 to 66.    These decreases in 
TC and LDL‑C resulted in a drop of  cholesterol in her tissues and cells  (TCH) 
from 380 at presentation with symptoms to 224 (range 293‑505). It was 
only after AI’s TCH dropped significantly that her rapid weight loss 
ensued. 
 
TISSUE/CELL CHOLESTEROL (TCH) 
 
TCH is the unbound  active  cholesterol in tissues and cells.  Only unbound 
cholesterol couples with AA energetic centers in tissues and cells.   
 
Cholesterol in tissues and cells is an essential endogenous anti­fatty 
acid.  
 
The risk of low cholesterol in tissues and cells is runaway lipid 
peroxidation. 
 

 
  
The addition of an  anti­fatty acid  according to Dr. Revici ⁷ i  n late ‘99 
immediately and remarkably reversed AI’s weight and energy loss. She 
had a robust TCH of 414 after 18 months. After three years of twice‑daily 
use AI tapered off the anti‑fatty acid over the next seven years and 
remained free of autoimmune symptoms as of 2012 when lost to 
follow‑up.   
 
CONCLUSIONS 
 
Dr. Revici’s anti‑fatty acids are organ, glandular,  placenta and animal 
product extracts of naturally occurring sterols/steroids.  Although not yet 
commercially available, they offer a promising alternative to 
glucocorticoids, most importantly without the attenuated side‑effects of 
the latter. Further, while the role of high cholesterol in pathology is well 
delineated, the positive effects of anti‑fatty acids in autoimmunity confirm 
a role of low cholesterol in pathology. Lastly, monitoring cholesterol in 
tissues and cells offers the possibility of a readily accessible test to assess 
effectiveness of therapeutic agents.   
 
Copyright (c) 2017 Lynne August MD All Rights Reserved.