Professional Documents
Culture Documents
אנטומיה - אלינור - 15-1 (Version 2)
אנטומיה - אלינור - 15-1 (Version 2)
אנטומיה - אלינור - 15-1 (Version 2)
ציטולוגיה כללי
מבנה גוף מבנה גוף כללי
אקטומורפי כללי
מזומורפי כללי
אנדומורפי כללי
חתכים ומישורים אנטומיים כללי
חלל אחורי כללי
קופסת המוח כללי
החלל השידרתי כללי
החלל הקדמי כללי
חזה כללי
סרעפת כללי
חלל הבטן והאגן כללי
מונחי יחסות כללי
צידי כללי
תחתון כללי
מקורב כללי
שטחי כללי
קדמי כללי
מרכזי = תיכוני = אמצעי כללי
עליון כללי
מרוחק כללי
עמוק כללי
אחורי כללי
סגיטל כללי
פרונטלי כללי
קורונלי כללי
מבנה < >-תפקוד כללי
אורגני כללי
אנאורגני כללי
בגוף האדם כ 100 -טריליון כללי
תאים
אורגניזם כללי
תאים סומטים
נגיף\וירוס כללי
רקמות
תא
SOMATO TYPE
שדוף
תקין
רחב
DORSAL
CRANIUM
SPINAL CAVITY
VENTARL CAVITY
THORAX
DIAPHRAGM
ABDOMINAL PELVIS
Lateral
Inferior
Proximal
Superficial
Ventral/Posterior
medial
Superior
Distal
Deep
Dorsal/Anterior
מחלק לימין ושמאל
מחלק לקדימה ואחורה
מחלק לעליון ותחתון
צליאק -תפקוד -מע' חיסון
תוקפת גלוטן מבנה -
רירית דלוקה
אנמיה מבנה -המוגלובין
תפקוד רמת חמצן נמוכה
מייצב
מוציא משליטה
נפח דם שעולה בשריר החיישן מייצב לא דרך
הלב> - ANP >-כליות>- בקרת המוח
מעלה את נפח השתן
עי מרכז הבקרה שבמוח
אנאורגנים
אנאורגנים
אורגנים
אורגנים
אורגנים
אורגנים
תהליכים בתא
היפרפלסיה
היפרטרופיה
אנפלסיה
דיספלסיה
אטרופיה
נקרוזיס
אפופטוזיס
- rRNA - Ribosomeנוצר
בגרעינון ותפקידו -יצירת
חלבונים
- lysosomesפירוק אברונים
עי הידרולאזות\הידרוליטי.
נוצרים בגולג'י
- peroxisomesנטרול רעלים
עי קטלז
בתאי כלייה וכבד
עשוי קרום שומני
- proteasomeבקרת איכות
ופירוק חלבונים עי ליגז
מבנה התא
PLASMA MEMBARNE מבנה התא
CYTOSKELATON
(MICROFILAMENTS,
INTERMIDIATE
FILAMENTS,
MICROTUBULES)
2 CENTRIOLS
Endoplasmic
(ייצור חלבוניםreticulum ER
)>גולג'י-עי ריבוזומים
מיטוכונדריונים מייצרים
אנרגיה לכל פעילות התא כולל
יצירת חלבונים ,תנועת
צינורונים כמו תאי זרע וכו'
NECLEAR( Nucleus
PORE, PRINUCLEAR
,SPACE
נוקלאופלסמה-כרומטין,
,NUCLEOLUSEקרום
הגרעין)ER ,
- PAGOCYTOSISפגוציטוזה
-בליעה של חלקיקים מאד
גדולים
רצף חומצות האמינו נשמר ב- מסלול יצירת החלבונים בתא
DNAשנמצא בגרעין .הוא
מועתק ויוצא אל הציטופלסמה
והריבוזומים שבונים את
השרשרת הפפטידית
השלבים בגרעין
השלבים בציטופלסמה
תא
תא
תא
תא
תא
תא
תא
תא
תא
שאלה (שטעיתי בה במבחן) אנאורגני -מים -פלסמה=דם,
)5איזה מהחומרים הבאים הוא נוזל חוץ תאי ,ציטוזול,
חומר אורגני? חומצות ,בסיסים ומלחים
.1גלוקוז אורגניי -חלבון שמורכב
.2מלח בישול משרשראות פפטידיות של
.3פחמן דו חמצני חומצות אמינו במבנה
.4מים ראשוני-רביעוני ,ליפידים -
פוספוליפידים ,כולסטרול,
סוכרים -גלוקוז ,סוכרוז,
פחמימה ,גליקוגן וצלולוז
מחלת תאי זקס או מחלת גושה -הליזוזום פגום ואין סילוק\פירוק תאי מערכת עיכול -פירוק חיידק או ליזוזומים = פירוק אברון -
וירוס שנכנסו לתא ושחרורם מערכת מחזור\עיכול :בועיות
קרומיות המכילות אנזימי פירוק בציטוזול
חומציות מערכת מחזור -פירוק אברון = הידרולאזות.
שתם זמנו לחומצות אמיניות יתר מאפיינת את בועיות
לציטופלסמה ולשימוש חוזר הליזוזומים כדי לאפשר
לאינזימים המפרקים לעבוד רק (בתאי עצמות ההפרשה מתוך
בתוך הליזוזום ולא מחוצה לו ,כי הליזוזום היא אל מחוץ לתא)
הם היו יכולים לפרק את התא.
מה הקשר לאנדוציטוזה -
מתאחה עם האנדוזום בתהליך
האנדוציטוזה שמפרקת
פראוקסיזומים -בועיות
קרומיות המכילות אינזימים
מחמצנים -אוקסידאזות לנטרול
רעלים -גדלים עי חלוקה ,בתאי
כלייה וכבד ופוגעים במימן
פראוקסיד ורדיקלים חופשיים
עי קטלז
ציקלינים (חלבוני תא) -החלבונים הללו דוחפים את התא לפעילות מ .1הרס חלבונים בעלי מבנה פרוטאזומים ,אברון חלבוני -
מרחבי פגום עקב ליקויי בייצור חלבונים שמסיימים את תפקידם בתזמונים מסויימים ואז הפראוטזום מערכת בקרת איכות ופירוק
ניהול ובקרה של זמנים לתהליכים והחלבון מתפרק לחומצות אמיניות שמסומן עי אינזים ליגז חלבונים בציטופלסמה ובגרעין
באלצהיימר – מתרחש תהליך שיכול להיות איטי ,אבל שבו הנוירונים .2פירוק חלבונים שנדרשים התא
לפעילות רק לזמן קצוב (לדוגמא הפרוטאזומים שכתוצאה מכך לא מפרקים את הרעלים ולא מתבצעת
כך בתאים שנפגעים .אז נוצרת הדמנציה (ירידה ביכולות קוגניטיביות) צילקלינים)
בפרקינסון – הפגיעה לא ביכולת הקוגניטיבית אלא באיזור אחר במוח
תעלות ליונים – נתרן או סידן (עד קרום התא עשוי מרכיב שומני -פוספוליפיד : bilayer -ראש
3יונים) הידרופילי ורגליים הידרופוביות פוספוליפיד
נשאים /טרנספורטרים – עם צד הידרופובי לאיזור
מהפנים החוצה וההפך השומני במרכז של שתי
רצפטור/קולטן (קושר מולקולה השכבות .וצד הידרופילי לאיזור
כמו נשאים) והקישור גורם פנים התא וחוץ התא -אוהב
להפעלה של פעילות שבאה לידי המים.
ביטוי בתוך התא (הורמונים בד"כ
נקשרים לקולטן מסויים ואז
הקישור מעורר את הקולטן
לעורר תהליך תוך תאי כלשהו,
כמו למשל אינסולין).
אנזימים בחלבונים עלי פעילות
מזרזת בחלק החיצוני או הפנימי.
לינקרים – חלבוני דבק (בעיקר
בקרום התא וקרום הגרעין פחות
בקרומי אברונים תוך תאיים),
קרום של תא אחד לאחר או
לחבר קרום לרצפה .מעגנים את
התא לסביבה ומספקים יציבות
מבנית ,קשר בין התאים או
תנועתיות של התא (במערכת
הדם).
סמנים – תואם הרקמות
(מסמנים צערכת החיסון SELF
- Signal transducionמעבר
של אות מחוץ התא אל תוך התא
חלבוני קורים דקים מבנה חלבוני סיבי התומך ציטוסקלטון -שלד התא
microfilamnetsנמצאים בצורתו של התא. (חלבוני קורים דקים ,חלבוניי
בשולי התא ,מקנה צורה לתא, קוריי ביניים ,צינורונים -
פריצנטריולר>-
צנטרוזום>-צנטריולים-
מיקרוטובולי)
האניזימים בגולג'י מעצבים את מערכת קרומית המורכבת מערכת גולג'י -פס עיצוב
החלבונים שנוצרו ב>- ER - חלבונים (רשתית אנדופלסמית ,מבועיות קרומיות -מציסטרנות
בועית קרומית ממריאה בועית קרומית ,ציס ,ציסטרנה ,לעיבוד מיון והסעת חלבונים
ומתאחה איתם בציס >-עד שנוצרו ב ER -לקרום התא או בועית ,טרנס ,בועית הסעה,
ליצירת גליקופרוטאינים או אל מחוץ לתא. הפרשה או ליזוזום)
ליפופרוטאינים תוך הסעתם
מציסטרנה לציסטרנה > -
ובאיזור הטרנס החלבון יוצא
לכמה מקמות אפשריים
לתאים פעילים מאד יש גרעינון מפותח היות שהם זקוקים לריבוזומים נוקלאולוס -אברון קרומי שבו גרעין התא -אברון בעל 2
ה - RNA -חומר הגלם לבניית צעירים של רקמת חיבור הם דוגמאות לכאלה. קרומים המפרידים
ריבוזומים .RRNA מהציטופלזמה ,כשהשכבה
החיצונית היא חלקה הפנימי של
ה ,ER -שבו ה - DNA -שני
גדילים בעלי 46כרומוזומים
סכ"ה.
נטיה של המולקולות /יונים לנוע ולהתפזר בחלל נתון -אינו מצריך השקעת אנרגיה
קצב הדיפוזיה דרך קרום התא דיפוזיה -מולקולות קטנות - SIMPLE DIFFUSION
תלוי בגורמים הבאים( :חוקי שעוברות באופן ישיר דרך השוואת ריכוזים ממרוכזת
הדיפוזיה של פיק) הממברנה מתמיסה מרוכזת למהולה
קרום קטן ותמיסות מאד מרוכזות למהולה :
יקח זמן רב יותר כי תנועת
.1חמצן ,פחמן דו חמצני ,וחנקן -החלקיקים צריכה מקום .1 .שטח
הפנים של הקרום עוברים בקלות
.2מולקולות הידרופוביות קטנות .2עובי הקרום – אם יש שני
החסרות מטען שלילי -עוברות קרומים לוקח זמן רב יותר אם יש
קרום אחד בקלות דרך קרום התא
.3מולקולות הידרופיליות קטנות .3הפרש הריכוזים יגרור לקצב
מאד וחסרות מטען חשמלי גם מהיר יותר להשוואת הריכוזים
.4הידרופילי/הידרופובי – יכולות לעבור
מולקולות הידרופוביות -שומן
עוברות יחסית בקלות ובמהירות
.5גודל המולקולה גם ישפיע על
הקצב כמובן.
החומר החוץ תאי דומה מבחינה חשמלית לחומר הפנים תאי .חוץ מה מעבר חומרים פעיל דרך קרום יוניפורט -חלקיק אחד
בחלק החיצוני והפנימי משני צידי הקרום = polarity (מולקולה ,יון ,נשא ,תעלה או התא :תנועה בניגוד למפל
משאבה) –(לא חשובה השקעת בד"כ החלק הפנימי שלילי יותר מהחלק החיצוני .אבל יש גם תאים שז הריכוזים
בעקרון ,אנחנו רוצים הפרש וריכוזים שונים ובעיקר של נתרן מחוץ לת האנרגיה)
סימפורט 2 -חלקיקים או
שלושה חלקיקים באותו כיוון – בנוסף למשאבות יש לנו דרכים להעביר חומרים גדולים לתא.
(לא חשובה השקעת האנרגיה)
אנטיפורט 2 -חלקיקים או
שלושה בכיוונים מנוגדים – (לא
חשובה השקעת האנרגיה)
אנטיפורט – משאבת נתרן כאשר המשאבה עצמה היא הובלה פעילה ראשונית
שצורכת אנרגייה ומעבירה את אשלגן ATPASE
היון.
יונים או מלוקלות עוברים דרך נתרן שיוצא מהתא גורם לתנועתיות שהיא חיובית ורצוייה .הATP - הובלה פעילה שניונית
הופך ל ADP -ומשתחררת אנרגיה שזורקת את הנתרן אל מחוץ תעלות או בעזרת נשאים
בדיפוזיה מואצת ללא השקעת לתא ,הנתרן עפ מפל הריכוזים דוקא רוצה להכנס בחזרה לתא ,וזו
אנרגיה אך בתלות בהובלה של תנועתיות שאנו רוצים בה כי יש לה מתלווים (כלור וגלוקוז יכנסו
יון אחר בעזרת משאבה צורכת איתו ובמהירות רבה יותר עקב כך וזכות פעולת המשאבה -
הכניסה של נתרן פועלת כנשא). אנרגיה
לסיכום ,בהובלה השניונית יש השקעת אנרגיה ליציאה של נתרן
החוצה – ולכניסת הנתרן פנימה באופן דיפוזי ללא השקעת אנרגיה.
המראה ואיחוי של בועיות
קרומיות למספר גדול של
חלקיקים מהנוזל הבין תאי אל
תוך התא או להפרשת חלקיקים
מחוץ לתא
.1קישור ליגנד לקולטן ספציפי עי חלבוני קלתרין - ENDOCYTOSIS
.2הפנמה של הבועית אנדוציטוזה -הפנמה של
.3יצירת אנדוזום מולקולות חיוניות או של
חלקיקיןם קרומיים ישנים לצורך .4מיחזור הקלתרין והקולטנים אל קרום התא
.5האנדוזום מתאחה עם ליזוזום לשם פירוק ומחזור החומרים מחזור
.6פירוק המולקולה
- PINOCYTOSISפינוציטוזה כאשרהחלקיקים המופנמים הם משמש את התאים לבלוע בועות של נוזל מלאות במומסים
אין קולטנים זה לא ספציפי אבל יש השקעת אנרגיה נוזלים ,הבועיות זעירות
והבקרה אינה כוללת קולטנים (תאי מעיים וכליות)
ספציפים
- EXOCYTOSISאקסוציטוזה הפרשת חלקיקים אל מחוץ לתא רוב התאים עושים זאת באופן קבוע .יש תאים שיודעים לעשות זאת
דלקתיים או נויירונים -תאי עצב .בקצה שלהם מפרישים מוליך עצ באמצעות בועיות הפרשה
כל הציטופלסמה של התא משתתף בתהליך ,כדי להכניס לדוגמא מבין תאי חיסון אלה ,הפגוציטים :מקרופאגים ונויטרופילים
תא שלם של חיידק,
הפגוציטים המעטים והספציפים של מערכת החיסון שעושים
• בכל הגרעינים יש דנא זהה - פעולה שכזו.
הכרומוזומים יש 3.2 • בכל
46כרומוזומים מלבד זרע מיליארד זוגות בסיסים
וביצית. • רק 1.5אחוז מהדנא -
מהכרומוזומים שלנו זה הוראות • כל תא ותא בגוף מייצר רק את
החלבונים שהוא צריך. לבניית פפטידים = גנים.
• יש כ 20-25אלף גנים רלוונטים • כל תא משתיק את הגנים
(ההבדל בין בני האדם זה רק ב -שאינם רלוונטים לייעודו.
• כל כרומוזום מופיע פעמיים 25אלף גנים). ,
(מתא זרע והשני מהביצית) 23 • גן – מקטע דנא -חתיכת
כרומוזום (זוגות הנוקלאוטידים) זוגות.
• בטבע 5סוגי נוקלאוטידים ע"פ שמתורגם לבניית שרשרת
5בסיסים חנקניים A, G, T, U, פפטידית.
C
METAPHASE
.2מטפזה -התמקמות: התמקמות בקו המשווה
הכרומטידות המחוברות לסיבי הצמדות לסיבי הכישור
הכישור מתמקות בקו
המשווה=אמצע של התא
(הצטברות של רעלים ,נזק ל ,DNAירידה ברמת החמצן ,זנבות של A מוות טבעי של התא G0
החלוקה)
(ביצית וזרע) יש רק 23כרומוזומים אשר בשלב ההפרי הפסקת
רבייה מיוזה חלוקות עוקבות בגונדות •בתא רגיל יש 46כרומוזומים .בתאי
• התהליך הזה מתחיל בגונדות – בלוטת הרבייה (אשכים והשחלות) ,רק בתאים פרקורסורים לגמט ליצירת 4תאי רבייה מתא
•תא דיפלואידי => בעל 46כרומוזים ( 2סדרות כרומוזומים הומולוגים=דומה) דיפלואידי אחד.
•תא הפלואידי => בעל 23הכרומוזומים = רק סדרה אחת של כרומוזומים
• הפרקורסור עובר מיוזה (התא הדיפלואידי עובר שתי חלוקות)
אה מכך לא מפרקים את הרעלים ולא מתבצעת בקרת איכות ויש משקעים עקב
אז נוצרת הדמנציה (ירידה ביכולות קוגניטיביות)
בתאי שריר מאפשר את
התקצרות התא ,בתאי רירית
המעי מייצבים סיסונים microvilli
(מגדילים את שטח הפנים
בעזרת הקורים הדקים שמייצבים
את הסיסונים ,כמו כן הם נמצאים
גם בכל התאים לא רק במעיים
ובשריר)
יש גרעינון מפותח היות שהם זקוקים לריבוזומים רבים .תאי כבד ותאי ותאים
בור הם דוגמאות לכאלה.
נשימה תאית
מה מבחינה חשמלית לחומר הפנים תאי .חוץ מהאיזורים הקרובים לקרום התא .יש הבדל בקטביות בקרום התא –
מי משני צידי הקרום = polarity
שלילי יותר מהחלק החיצוני .אבל יש גם תאים שזה הפוך.
הפרש וריכוזים שונים ובעיקר של נתרן מחוץ לתא ,כי זה יוצר תנועה שהיא קריטית לחיי התא.
חלבון קרומי אנטיפורטר – זורק רם לתנועתיות שהיא חיובית ורצוייה .הATP -
3יוני נתרן ובו זמנית מכניס שני חררת אנרגיה שזורקת את הנתרן אל מחוץ
יוני אשלגן תוך כדי פירוק APT הריכוזים דוקא רוצה להכנס בחזרה לתא ,וזו
או משאבת סידן – PM-CA- ם בה כי יש לה מתלווים (כלור וגלוקוז יכנסו
ATPASEאנזים שמפרק ATP יותר עקב כך וזכות פעולת המשאבה -
וזורקות 2יוני סידן (סידן הוא לת כנשא).
מינרל מפתח ,מעבר דחף עצבי, ניונית יש השקעת אנרגיה ליציאה של נתרן
מכווץ שרירים ,קרישת דם ,חיסון, תרן פנימה באופן דיפוזי ללא השקעת אנרגיה.
תהליכים תוך תאיים ,אפופטוזיס)
או מעברן של מולקולות גלוקוז
מהמעי אל תוך תאים של רירית
המעי
בלוע בועות של נוזל מלאות במומסים
פציפי אבל יש השקעת אנרגיה
את באופן קבוע .יש תאים שיודעים לעשות זאת בתלות לגורם חיצוני .לדוגמא הפרשת נוגדנים ,מתווכים
ם -תאי עצב .בקצה שלהם מפרישים מוליך עצבי ,וההליך שבו זה משתחרר זה באקסוציטוזה( .
הפגוציטים :מקרופאגים ונויטרופילים
מוטציה – תקלה בדנא ,בשעתוק,
בעיבוד ,בשחבור או בתרגום
החלבון היא פוטנציאל למחלה
שמקורו באחד מהשניים,
בגנטיקה -מראש קיבלנו מוטציה
– חסר זוג בסיסים ,עודף או זוג
לא נכון או במוטציה שהתרחשה
עקב תהליכים סביבתיים כמו
זקנה ,חשיפה לגורמים מסרטנים
וכו'
תקלה בתרגום החלבון – מוטציה
– פוטנציאל למחלה שמקורו
בגנטיקה
מראש קיבלנו מוטציה – חסר זוג
בסיסים ,עודף או זוג לא נכון או
במוטציה שהתרחשה עקב
תהליכים סביבתיים כמו זקנה,
חשיפה לגורמים מסרטנים וכו'
להתחלק עוד לפני שנולדנו ,וגם נויירונים ,ותאי שומן מפסיקים התחלקות בשלב מוקדם.
שאלה שטעיתי בה:
)8השלימו את המשפט :בתא
זרע המוכן להפריה ש:
23.1כרומוזומים
23.2זוגות כרומוזומים
46.3כרומוזומים
46.4זוגות כרומוזום
10%-7%ממשקל הגוף 2 - 0.4 ,מ"מ, עור
הגנה – עוטפת ,אטימות (צמידות הרקמה -התאים צמודים ומפרישים חומרים שיוצרים אטימות), עור
PHנמוך מונעת מחיידקים להתיישב בעור ,תאי חיסון -תאי לנגרס ,תאי פיטום MAST CELLS האיבר הגדול ביותר בגוף
וספיגה -אידוי והזעה מאפשרים הוצאה של פסולת שינן ואמוניה כ 600 -מ"ל ביום.
מבנה העור
אפיתל רב שכבתי קשקשי וקרתיני
STRATIFIED SQUAMOUS
KERATINIZED EPITHELIUM
מבנה
מראה
צבע
בלוטות
בלוטות זיעה
בלוטות חלב
SEBACEOUS
GLAND
ככל שמעמיקים יותר באפידרמיס התצורה של התאים יותר קובייתית ,וככל שדוחפים אותם החוצה
נוצרת צפיפות ואטימות רבה בזכות הפאות (ככ שיש יותר פאות יש יותר מקום לדסמוזומים – ככל
. 6 .11מלנוציטים אינם תאי גזע .הם תאים בוגרים ,הם לא עולים לאט לאט לשום מקום ,הם נשאר שכבה עוקצית
החוץ תאי . STRATUM
. 11ההגדרה של תאי גזע זה תאים שמתחלקים ומתמיינים .רובם בעוברות ,וחלקם ממשיכים איתנ SPINOSUM
שאלה :כמה שכבות
.
3-5שכבות של הקרטינוציטים ,שטוחים ועתירי גרנולות -בועיות הפרשה ,עם קרטוהיאלין :מים ,ק שכבה מגורגרת
– ) ECM EXTRA CELULAR MATRIXשמתאדים. STRATUM
ככל שרחוקים מהדיפוסיה עוברים אפופטוזיס. GRANULOSUM
3-5שכבות
רק בעור עבה -כפות ידיים ורגליים שכבה שקופה
5שכבות של תאים מתים ,מלאים בקרטוהיאלין בין המרווחים ובתוך התאים ומאפשרים שאפשרים STRATUM
יש קרום תא ,הפנים עבר אפופטוזה ,רק המבנה נשאר. LUCIDUM
5שכבות
הזקיק – המשך של האפידרמיס .האפידרמיס שוקע (אינויגציה) פנימה לדרמיס בזמן העוברות.
אותו קרטין מצטבר בתוך תעלת השערה כפי שקורה באפידרמיס (תאים מתים עם קרטין) .הזקיק מייצר תאים מתים בתוך תעלת ה
השערה מאד דומה לשכבה הקרנית של האפידרמיס .מספר המלנוציטים יותר גבוה בזקיקי השיער מאשר משכבת הבסיס האפידרמ
התאים הם מתים ,ההבדל הבולט שהתאים של שערה לא נושרים (השערה לפעמים נושרת) ובאפידרמיס כן.
שערה מדולה -ליבת השערה קורטקס -קליפה קרומית CUTICLE -מכיל הכי הרבה תאים מתים
לשיערות יש מחזור חיים ,בכל איבר משך השלבים משתנה:
צמיחה - ANAGENנמשך 2-6שנים
נסיגה - CATAGENהאטת צמיחה -בקרקפת ובגוף – שבועיים שלושה
השערה
השערה סטטית -בקרקפת 3חודשים ,בגוף שנה -בשלב הטלוגן שערה חדשה מתחילה לצמוח היא דוחפת את מנוחה אליה צןצחת
- TALOGEN תעלה
יש בלוטות חלב שלא קשורות חלב – תערובת חלבונית ושומנית, בלוטות חלב
בלוטה גדולה ומסועפת ,תוכן החלב לשערות .זא שבלוטת החלב מפרישה SEBACEOUS
נכנס לתעלת השערה ,פעילות בגיל לעור עצמו־ למשל באיזור השפתיים. GLAND
ההתבגרות המינית
בלוטות החלב אינן פעילות בכלל בגיל לא נמצאות בכפות ידיים ,רגליים טריגליצרידים ,כולסטרול ,חלבונים,
ילדות .בגיל ההתבגרות העלייה מלחים ,נוגדיי חיידקים,
בלוטות סרומניות בתעלת השמע בהורמוניי הרבייה מפעילה את
הבלוטות ,אז הן מפרישות
בהתפרצויות מושפעות מגנטיקה
והורמונים.
לא בכל השיערות יש בלוטת חלב,
אבל ברובם .ותפקידו העיקרי להגן
על העור.
יש בלוטות חלב שלא קשורות
לשערות .זא שבלוטת החלב
מפרישה לעור עצמו־ למשל באיזור
השפתיים.
לעיתים החלב הזה גורם לסתימה
בפתח השיערה ועלול לצבור חיידקים
התזונה מאד משפיעה.
צלקת – נזק לזקיקי השיער הורג את שורש השערה
הזקיק .ניתן להשתיל זקיקי שיער.
בשכבה תת עורית
מייצרת חומר שעווני ביחד עם בלוטת
החלב -המגינה על תעלת השמע
מפני זיהומים.
הבסיס
יתית ,וככל שדוחפים אותם החוצה הם יותר קשקשתיים שטחיים .בשכבת הבסיס הם בתצורת מנסרה עם 14פאות .ככה
יש יותר מקום לדסמוזומים – ככל שיש יותר דסמוזומים והמי דסמוזומים האפידרמיס שלנו יותר חזק ויציב).
ת הפרשה ,עם קרטוהיאלין :מים ,קרטין ,וחמרים נוספים ,שיודעת ליצור עם מים שכבת איטום סופחת מים בתוך התאים ובגם ב
תים :הרס האברונים ,הפנים עבר אפופטוזה ,נהרסו הקשרים הדיסמוזומים -הדסמוזומים מתפרקים ומתחילים לגרום
המבנה נשאר)
תר?
בתוך הפטמות יש לולאה קפילרית עשירה בנימים עבור הדיפוזיה לאפידרמיס שבו אין כלי דם.
שיותר קרוב לפני השטח
ת ,תאים רחוקים זה מזה ,כמות הסיבים קובעת את האופי ,זה וססקיולרי עם כלי דם והרבה עצבים.
,פחות קולגן ואלסטין וחומצה היאלרונית
מייצר תאים מתים בתוך תעלת השערה( .בדומה לשכבה הקרנית של האפידרמיס)
ר מאשר משכבת הבסיס האפידרמי( .עור בהיר ושיער כהה אופייני לפעילות הקרטין)
דרמיס כן.
יש להם שלוחות שמגיעות לעומק האפידרמיס ובעזרת המלנוזומים = בועיות הפרשה – הם מפרישים את המלנין לכל שכבות
את הקרינה של השמש . UVBכל מלנוציט מייצר את שני סוגי המלנין :יומלנין ,ופאומלנין.
ת בשם טירוזין ונוצר יומלנין( .חום) .אחד מתוצרי הביניים הוא מקור ליצירת פאומלנין (כתום אדום)
נין :בשפתיים בד"כ ,אם אין חום אז פתאום מתגלה הפאומלנין האדמדם ,איבר המין ,פטמות ,לשון,
מתגלה האדמומיות של הפאומלנין) יש טירוזינז אבל ללא ההשפעה ההורמונלית .השיער הוא הירוקיורד,
בעיינים) וככל שזה
כתמתם ,הגוון החום גוון
זה נותן את יוצר
תפקיד אחר :לצבע הזה יש יכולת לספוח מתכות ואז הוא מנטרל את ההצטברות של המתכות ומוריד את היעילות של המתכות.
ם ומצטברים רעלים וכשהנויירונים מתים הם לא משתחרר הדופמין שמרסן את התנועה (לכשנבדקו לאחר מותם ראו הצטברות
קשרים מצמידים
ADHERENT JUNCTIONS
קשרים דסמוזומים
DSMOSOMES
קשרים המי-דיסמוזומים
HEMIDESMOSOMES
קשרי מרווח
GAP JUNCTIONS
סוגים
רקמת
הגנה פיסית:
צפיפות -יש חומר חוץ תאי אבל בכמות קטנה => אטימות ומונע דליפה ,אווסקיול
ריסים -שעשויים מצינורונים של אפיתל (האפיתל מגן בפני זיהום במערכת הנשימ
תחלופה מהירה רגנרציה -תאי גזע מתרבים ללא הרף ויוצרים שכבה אפתלית ח
ההגדרה של תאי גזע זה תאים שמתחלקים ומתמיינים .רובם בעוברות ,וחלק
אפיתל
EPITHELIALTISSUEמלנוציטים אינם תאי גזע .הם תאים בוגרים ,הם לא עולים לאט לאט לשום מקום
הגברת החישה: אפי – עליון ,תליום –
רירית עליונה של האף בעלת קצות עצבים שעליהם תאי אפיתל שמייצרים תחלופ רקמה
הגברת הפרשה: עוברי ממקור
צפיפות גבוהה המונעת דליפה בתאי גביע ,בלוטה (אנדותל\קרטינוציט ?
מעבר חומרים דרך רקמות: מה ההבדל ביניהם?)
ספיגה -מעבר דרך התאים (צינור העיכול דרך הדופן אל הדם) ,סינון – מעבר בי
MEMBRANOUS רירית
EPITHELIUM
מרפדת איברים וחללים
מפרישה ריר
ריר מיימי
SEROUS
רקמות קרומיות
קרום אפיתלי 9
רקמת קרום
סינובי
ממקור עוברי -פיברובלסט -פעיל פיברוציט -לא פעיל שיכול לחזור להיות פעיל
ממקור עוברי -אוסטאובלסט -פעיל אוסטאוציט -לא פעיל שיכול לחזור להיות פעיל (אוסטאוקלסט
ממקור עוברי -כונדרובלסט -פעיל כונדרוציט -לא פעיל
.1קולגן -חוזק
.2סיבים אלסטים – גמישות
.3רטיקולין =רשתי = עדינות
.4מים קפיציות – אטימות – הגנה חיסונית
.5קליקוז אמינו גליקאן קפיציות – אטימות – הגנה חיסונית
.6חומצה היאלרונית קפיציות – אטימות – הגנה חיסונית
.7כונדרויטין סולפט -קפיציות – אטימות – הגנה חיסונית
3סוגי שריר
שריר חלק
SMOOTH MUSCLE
מראה חסר פספוס -לא מבנה של חבל -יש קורים אבל הם מסודרים אחרת ל
יש דיסקיות ביניים עם דיסמוזומים ו - GAP JUNCTION -יש סנכרון בין התא
תא קטן ,גרעין אחד SR ,מצומצם -היות שיש שאיבה קבועה של סידן מהדם ע
בקרה ועירור אוטונומית של מערכת העצבים \ הורמונלית \ אוטוריתמית,
\
שריר הלב CARDIAC MUSCLE
קומבינציה של תכונות שריר שלד +שריר חלק.
תא קטן וקצר ,גרעין יחיד ,מרכזי ? מראה מפוספס - SR ,שה
כניסה מהירה יעילה וגבוהה של חמצן מהדם ,מיטוכונדריה ע
Zדיסקים ,מבנה סרקומרי ,M-LINE ,סוגי המיוזין והאקטים
בקרה אוטונומית\הורמונלית\אוטוריתמית
מבנה דסקיות הביניים - INTERCALETED DISCSמייצרות
צינורות רוחב Tרחבים שמאפשרים עירור חשמלי משמעותי
חסרים אפימיזיום -אין להם מעטפת ,אך הם בתוך קרום הלב
כללי
שוקל בין 300 - 250גרם (ההפרש הוא הבדל בין גבר לאישה
הלב +החלל הבינתי נמצאים בין צלעות ,2-6הלב שוכב על ג
הלב נמצא בתוך כיס קרומי שנקרא קרום הלב = מיסב הלב =
. 1אבי העורקים (עולה ,קשת ,העץ הוורידי:
. 1נבובים ( cavae venaעליון ותחתון) יורד חזי ,יורד בטני)
. 2עורקים תת בריחיים
•אורכו 5.7 :ס"מ subclavians
•קוטרו 2 :ס"מ . 3עורק הזרוע-ראש
•מתחיל בחיבור בין שני ורידי brachiocephalus
הזרוע-ראש ((brachiocephalic . 4עורקים תרדמניים
הימני והשמאלי. (( )carotidsמשותפים,
•מסתיים בחלקה העליון של העלייה הימנית. חיצוניים ,פנימיים)
•מקבל דם מכל מה שמעל הסרעפת: ()vertebral arteries
ראש ,גפיים עליונים ובית החזה. השדרה עורקי5 .
. 6עורק בסיס המוח artery
basilar
( )Whillis circleוויליס מעגל• .הוריד הגדול ביותר בגוף:
•אורכו :כ 20ס"מ (מ L4עד (T8 7
•קוטרו 5.3 :ס"מ . 8עורקי הגף העליון
(בית-שחי ,זרוע ,חישור ,גומד• ,מחזיר דם מקיר הבטן ,גפיים תחתונים ,אברי האגן
•לא מנקז דם ממערכת העיכול ,מהלבלב ומהטחול .וח עורקים
דיגיטליים 2 ,קשתות כף היד) • עולה בצד ימין של עמוד השדרה עד לעלייה הימנית
. 6עורק בסיס המוח artery
basilar
( )Whillis circleוויליס מעגל• .הוריד הגדול ביותר בגוף:
•אורכו :כ 20ס"מ (מ L4עד (T8 7
•קוטרו 5.3 :ס"מ . 8עורקי הגף העליון
(בית-שחי ,זרוע ,חישור ,גומד• ,מחזיר דם מקיר הבטן ,גפיים תחתונים ,אברי האגן
•לא מנקז דם ממערכת העיכול ,מהלבלב ומהטחול .וח עורקים
דיגיטליים 2 ,קשתות כף היד) • עולה בצד ימין של עמוד השדרה עד לעלייה הימנית
(דרך פתח בסרעפת). . 9עורקי הכסל (משותפים,
. 2ורידי הזרוע-ראש veins brachiocephalic חיצוניים ,פנימיים)
. 10עורקי הגף התחתון (ירך. 3 ,הורידים הצוואריים (( )jugularsמשותפים ,פנימיי
ירך עמוק ,שוקה קדמי/אחורי. 4 ,הורידים התת-בריחים subclavians
. 5וריד בית-השחי vein axillary שוקית,
Cephalic vein .6 עורקים פלנטרים ,עורקים
Cubital vein .7 דורסלים ,קשת כף הרגל)
( )pulmonary trunkריאתי Basilic vein .8
. 9המערכת האי-זוגית azygosהוריד האי-זוגי ,חצי עורק11 .
חצי-איזוגי נילווה ()pulmonary arteries
. 10ורידי הכסל (( )veins ileacמשותף ,חיצוני ,פנימ הריאה עורקי12 .
( )saphenous veinהצפון הוריד11 . . 13עורקים ויסצרלים
ופריאטלים של אבי העורקים ( )femoral veinהירך וריד12 .
. 13וריד בית הברך vein popliteal (חזי ובטני)
. 14ורידי השוקה (קדמי/אחורי) . 14עורק הכבד
. 15וריד השער של הכבד
. 16וריד הכבד
אף בעלת קצות עצבים שעליהם תאי אפיתל שמייצרים תחלופה ומתחזקים את קצות העצבים ועי כך מגבירים את החישת הריח.
צינוריות
סיסונים MICROVILLI - עמודי פשוט לא ריסני
גדילת שטח פנים > -תא סופג SIMPLE COLUMNAR EPITHELIUM
מעיים NON CILLIATED
תאי גביע GOBLET -
בלוטת זיעה
רירית הלוע
צינורית מורכבת
דמויית בועה מורכבת
- CONNECTIVממקור עוברי כל מה שאינו אפיתל ,שריר ,או עצבים -נבדלות עי ECMשמהווה את רוב מסת הרקמה
קמות אפיתל -אגירת שומן -הגנה חיסונית -וסרולקיות (מלבד סחוס) -דרגות התחדשות שונות (דרמיס -מהיר ,סחוס -מתחדש רק עד ילדות
עילים ?
במבנה האיבר ?
רקמת חיבור גמישה ?
ELASTIC TISSUE
בקרת החומציות בדם -ובנוזל החוצתאי ואחרים בקרת – pHמשתף פעולה עם מערכת
משתף פעולה עם מערכת הנשימה והשתן הנשימה והשתן
נפח נוזל השתנה ,מעברים בין הדם לנוזל התוך תאי לחוצתאי בקרת משק המים והמלחים – כמה מים
ומעברו לנוזל החוצתאי והתוכתאי
מסלול לימפואידי
תא גזע אב לימפואידי
PROGENITOR
לימפובלסט
תא מוקדם
PRECURSOR
לימפוציט לימפוציט
T B
ת.ד.לבנים ת.ד.לבנים
הרכב הדם
פלמה -מים +מומסים 55%מהדם
91.5%מים
במים מומסים 8.5%הנוספים
7%חלבונים
חלבונים כדוריים ברובם
- ALBUMINS - 54%נוצרים
בכבד ויוצרים לחץ אוסמוטי -
ששואב אליו מים
GLOBULINS - 38%
- FIBRINOGENS - 7%נוצר
בכבד ,לא פעיל ,הידרודינמי והופך
סיבי -פיברין -כשיש צורך בקרישת
דם.
- 1%השאר
- ALBUMINS - 54%נוצרים
בכבד ויוצרים לחץ אוסמוטי -
ששואב אליו מים
GLOBULINS - 38%
- FIBRINOGENS - 7%נוצר
בכבד ,לא פעיל ,הידרודינמי והופך
סיבי -פיברין -כשיש צורך בקרישת
דם.
- 1%השאר
1.5%השאר
אלקטרוליטים :מלחים :יוני נתרן,
יוני סידן ,יוני זרחן ,מגנזיום
נוטריינטים :חד סוכרים ,חומצות
אמיניות ,חומצות שומן,
גזים :חמצן ,ופחמן דו חמצני ,חנקן
דו חמצני
הורמונים
פסולת :אוריאה ,אמוניה
פקיק THROMBUS
עשויים :
פרוקסיד – חומר רעיל לחיידקים • H2O2
אנזימים ליזוזומליים :ליזוזים ,דפנסינים-
חומרים שהורגים חיידקים,
תפקידים אריתרוציטים
נשיאת חמצן ופחמן דו חמצני (מיליונים) 99%
מכל התאים בדם.
•מהקטנים בגוף 8מיקרון
משתחררים למחזור הדם בקצב חלבון המוגלובין (כמו המיוגלובין מהשריר) בעל 4תת יחידות:
2יחידות אלפא :כל יחידה בנוייה משרשרת פפטידית שמכילה מולק של 2מיליון תאים בשנייה
ואז מורחקים באותו הקצב עי 2יחידות בטא :כל יחידה בנוייה משרשרת פפטידית שמכילה מולק
מקרופאג'ים של תאי החיסון
מולקולת הם :יון ברזל +טבעת פרפורין ש"ממגנט" אטום חמצן.
כל מולקולת המוגלובין קושרת 4מולקולות של חמצן. •חסרים -גרעין ,ריבוזומים,
קבוצת ההם עם קישור מדוייק וזיקה גבוהה להקשר לחמצן. מיטוכונדריה.
•שלד התא ייחודי -גמיש עשוי בכל אריטרוציט אחד – יש הרבה המוגלובין בציטופלסמה שיכולה ל
של חמצן וגם CO2 מחלבון spectrin
אבל בניגוד לחמצן -ה – CO2 -מתחבר באופן אקראי לקבוצת ההם •זמן חיים 120-100יום
אותו אתר הקישור בקבוצת ההם בין החמצן ל CO2 -אבל יש השפע •מבנה יעיל בין שטח הפנים
להם – ואחד על השני.
לנפח -מבנה הידרודינמי
אצל גבר בריא על כל 100מ"ל דם יש 17גרם HB •סביב 5מיליון תאים
למיקרוליטר
כל מולקולת המוגלובין קושרת 4מולקולות של חמצן.
קבוצת ההם עם קישור מדוייק וזיקה גבוהה להקשר לחמצן. מיטוכונדריה.
•שלד התא ייחודי -גמיש עשוי בכל אריטרוציט אחד – יש הרבה המוגלובין בציטופלסמה שיכולה ל
של חמצן וגם CO2 מחלבון spectrin
אבל בניגוד לחמצן -ה – CO2 -מתחבר באופן אקראי לקבוצת ההם •זמן חיים 120-100יום
אותו אתר הקישור בקבוצת ההם בין החמצן ל CO2 -אבל יש השפע •מבנה יעיל בין שטח הפנים
להם – ואחד על השני.
לנפח -מבנה הידרודינמי
אצל גבר בריא על כל 100מ"ל דם יש 17גרם HB •סביב 5מיליון תאים
מתחת לזה זה אנמיה( .מתחת ל 14גרם בגבר) למיקרוליטר
אצל אישה יש פחות אריטרוציטים ולכן פחות HBביחס לגבר. •יש בהם גז NOשמרפה את
השריר בכלי הדם ואז לחץ
הדם יורד
% 0.5 - 1.5-מהם בשלב ה
רטיקולוציט.
יותר מדי אריתרוציטים -
צמיגות
פחות מדיי אריתרוציטים -
אנמיה
מחזור האריתרוציטים:
מיקרופאג'ים שמפרקים את
האריתרוציט -לחומצות
אמיניות וקבוצת הם.קבוצת
הם מתפרקת לברזל שנשמר
בכבד והופך שוב
לאריתרוציטים במח העצם
והבילירובין מגיע לכבד
בקרת אריתרופואזה שהופך אותו -למיץ מרה
תא הגזע נכנס למסלול המיילואידי -האריתרואידי -רטיקולוציט -א שבמעיים -הופך
היפוקסיה (רמה נמוכה של חמצן בדם) >-גורם לאורובילינוגן -שבדם הופך
אריתרופואזיס. לאורובילין -שתן
אנמיה -ירידה ביכולת לשאת חמצן -יכול להגר ובמעי הגס הופך סטרקובילין
-חום -צואה.
גורמי אנמיה -חוסר אריתרוציטים ,או המוגלובי כשל בכבד -הצטברות של
IRON DEFICIENCY .1חוסר ברזל -חוסר טר בילירובין שהוא צהבהב -
PREMICIOUS ANEMIA .2חוסר פקטור פנימ צהבת.
(אריתרוציטים פגומים) ואז כל הזמן חסר אריתר
- HEMORRHAGIC ANEMIA .3מדימום
- HEMOLYTIC ANEMIA .4הרס של תאי דם
- APLASTIC ANEMIA .5נזק במח העצם -כ
אנמיה -ירידה ביכולת לשאת חמצן -יכול להגר ובמעי הגס הופך סטרקובילין
-חום -צואה.
גורמי אנמיה -חוסר אריתרוציטים ,או המוגלובי כשל בכבד -הצטברות של
IRON DEFICIENCY .1חוסר ברזל -חוסר טר בילירובין שהוא צהבהב -
PREMICIOUS ANEMIA .2חוסר פקטור פנימ צהבת.
(אריתרוציטים פגומים) ואז כל הזמן חסר אריתר
- HEMORRHAGIC ANEMIA .3מדימום
- HEMOLYTIC ANEMIA .4הרס של תאי דם
- APLASTIC ANEMIA .5נזק במח העצם -כ
בדיקות דם שונות
המטוקריט ACKED CELL VOLUME - PCV -
בגבר בוגר ממוצע PCV = %54%40 -באישה בוגר
המטוקריט נמוך –> אנמיה
המטוקריט גבוה –> פוליציטמיה -מספר תאים ביחס לנפח
כמות אריתרוציטים (פגיעה בנשיאת החמצן -הגוף מייצר י
פתולוגיה כתוצאה מהתייבשות ,מחלות ריאה חסימתיות ,ב
אחוז הרטיקולוציט מתוך מספר האריתרוציטים 1% -
גבוהה או נמוכה מ 1% -זה מדד לכך שמח העצם מייצר כמ
גבוהה מדי -אולי דימום פנימי
נמכוכה מדי -חוסר -אולי בעייה במח העצם ובייצור של אר
ספירת דם
מדד לספירת תאים אדומים ,לבנים וכו'
ספרית דם מבדלת
לוייקוציטוזיס -עלייה בכל התאים הלבנים -מעל ( 10000למשל דלקת) לויקופניה -יר
נוייטרופילים ( NEVER 60%עלייה -דלקת)ד
לימפוציטים ( LET 30%עלייה -דלקת)
מונוציטים ( MONKEY 6%עלייה -דלקת כרונית ברקמות)
אאוזונפילים ( EAT 3%עלייה -אלרגיה ,או טפילים)
בזופילים ( BANANA 1%עלייה -אלרגיה או דלקת)
:
-תאי שריר חייבים לקבל עירור כדי להתכווץ ,אם הם לא מקבלים עירור הם מתנוונים
ב ,ב .עירור כימי (נוירוטרנסמיטר ,הורמון - )...חומר כימי שנקשר לקרום התא של השריר ומעורר אותו להתכווץ
התכווץ התארכות -היכולת שלה להמתח היכולת שלה לחזור למבנה ההתחלתי
ה מכנית בתנועה או באופן סטטי :תנועה ,הפקת חום ,מעבר חומרים -צינור עיכול ,שתן ,מערכת רבייה ,כלי הדם והלב ,יציבה.
גבלת והיא בד"כ תיקון של הקורים
סיה בד"כ -אלא אם כן נזק ופציעה רצינית של שריר -תאי לווין -גזע כן יכולים להתמיין ולייצר תאי שריר -שריר חלק
ריר אפימיזיום או פרימיזיום של מייצרים קולגן בד"כ במקום חלוקת תאים -ברוב המקרים -הנזק מעורר פיברוזיס (יצ
SM
-לא מבנה של חבל -יש קורים אבל הם מסודרים אחרת לא בסרקומרים אלא בגופים דחוסים,
עם דיסמוזומים ו - GAP JUNCTION -יש סנכרון בין התאים -אין צינורות , T
SR ,מצומצם -היות שיש שאיבה קבועה של סידן מהדם ע"י קוואולות ,סידן נקשר לקלמודלין ,יש מיטוכנודריה קטנה ,עצימות נמוכה
מית של מערכת העצבים \ הורמונלית \ אוטוריתמית,
300 -גרם (ההפרש הוא הבדל בין גבר לאישה) ,בגודל האגרוף של האדם 35 ,מיליון פעימות בשנה (כושר גבוה-
הבינתי נמצאים בין צלעות ,2-6הלב שוכב על גבי הסרעפת ,מוגן ונטרלית עי הסטרנום ,ומוגן דורסלית עי חוליות
ך כיס קרומי שנקרא קרום הלב = מיסב הלב = . PREICARDIUMוהקרום הזה הוא בצם שכבה כפולה של רקמת
חלקי הלב
קרום סיבי חיצוני FIBROUS PERICARDIUM -
רקמת חיבור קולגנית -אלסטין -פיברואלסטין ,קולגן קרום הלב/כיס הלב/מיסב
הלב
PREICARDIUM
באיזור חוד הלב -מחובר לגיד
הקרום הרירי SEROUS PERICARDIUM -
תאי מזותל שמפרישים ריר מיימי
הסרעפת >-נשימה מאומצת
>-תגביר את פעימות הלב
מצב חשמלי
תעלות נתרן נפתחות ונסגרות בגירוי אוטוריתמי ספונטני בתוך הקרום -שלילי
פוטנציאל פעולה רמה גבוהה של נתרן מחוץ לתא +
רמה גבוהה של סידן מחוץ +
רמה גבוהה של אשלגן בפנים התא +
בתוך הקרום -שלילי
רמה גבוהה של נתרן מחוץ לתא +
רמה גבוהה של סידן מחוץ +
רמה גבוהה של אשלגן בפנים התא +
תעלות סידן ואשלגן נפתחות בעקבות הגירוי החשמלי
מפתיחת תעלת נתרן
2סוגי תאי שריר המוליכים דחף חשמלי -אותוריטמים קוצבים איטיים +
>= SA NODEצרור בכמן
>= AV NODE <= SA NODEצרור היס => שמאל וימין => פורקינייה
קצב לב ביחס לגוף -ככל שנמוכה -מעלה תוחלת חיים .ספורט -היפרטרופיה -מדיטציה -הפעלת מער
הרמה נוצרת כאשר גם תעלות סידן וגם תעלות אשלגן פתוחות בו זמנית .התוצאה היא המשך היפוך הקוטביות.
היפוך הקוטביות נוצר מפתיחת תעלות נתרן (או נתרן וסידן בקוצבים) ,אבל נשמר הודות לתעלות סידן ואשלגן (אבל לא
כשתעלות הסידן נסגרות ונשארות רק תעלות האשלגן ,יש רפולרזציה וקוטביות קרום התא חוזרת להיות שלילית (פוטצנ
תאים אותוריטמים איטיים ב 2-קוצבי הלב 1% -מתאי שריר הלב ,מייצרים דחף חשמלי וגם קובעים את קצב פעימות ה
נפתחים ספונטנית (גם בניתוק מוחלט מהגוף ימשיך לפעום -או ליצור פוטנציאל פעולה בצורה עצמונית) ,מושפע גם ממערכת הע
SINO - ATRIAL NODE - SA NODEמנהל את קצב הלב ,הרבה תאים גדולים קוצב הלב הטבעי ,הגדול -
פעמים בדקה -פתיחה וסגירה 75 בין פרוזדור ימני -וריד נבוב עליון (צומת סינוס עלייה) -
תאים מוליכים מהירים -תלויים בקוצבים לפתיחת תעלת הנתרן = פוטנציאל מנוחה יציב ,תאים שמחוברים בטור -והתא הר
את הכיווץ של כל תאי שריר הלב (מערכת העצבים מגיעה עד לקוצבים) 35-40פעמים בדקה -פתיחה וסגירה (יכולים לפעול גם
גירוי מהקוצבים -גורם לפתיחת תעלות הנתרן -פוטנציאל
התרחשות מנוחה יציב
-אצטילכולין בקוצבי הלב -הוא פותח את התעלה -ואז יוצא האשלגן -וזה מזרזר את רפיון השריר ?
-בסיבים המהירים -יותר אשלגן מחוץ לתא -גורם לזה שהאשלגן לא יצא מתוך התא ואז זה מגביר את הדפולריזציה -הכיווץ -נכ
השפעה על הסיבים המהירים (משך ועוצמת כיווץ שריר הלב)
אשלגן גבוה בנוזל החוצתאי -גורם לזה שהאשלגן בתוך התא לא יוצא בגלל שאין מפל ריכוזים -מחזק פוטנציאל המנוחה -מאריך
היפר קלמיה -אשלגן נשאר תקוע בתא (יתר אשלגן) -עלול לגרום לדום לב סיסטולי (סיסטולה -כיווץ ,דיאסטולה -הרפייה)
היפרנתרמיה -נתרן גבוה בדם -היה אמור לחזק את פוטנציאל הפעולה -הדפולריזציה אך מאחר ואין תעלות רבות ,יכול להשפיע
היפונתרמיה -רמה נמוכה של נתרן משפיעה על רמה נמוכה של כלור -נתרן וכלור זה מלח = מלח (שמושך מים) מעט נתרן -זו ירי
מעט נתרן -מעלה קצב לב
הרבה נתרן -מוריד קצב לב
לא לאכול מלח כי רמה גבוהה של נתרן מעלה לחץ דם ?
סידן -הוא הדומיננטי בלב ,ככל שיש יותר סידן ואשלגן משפיעים על אריכות הרמה ועוצמת הכיווץ כי הוא קובע את אורך הרמה ע
היפרקלצמיה -רמה גבוהה של סידן >-עלייה שלא תתן ללב אפשרות להתרפות -מסתכנים בדום לב סיסטולי
היפוקלצמיה -תת רמה של סידן -יוריד את העוצה והלב לא יצליח להתכווץ דום לב דיאסטולי
אתנח אפקטיבי
תקופה של 0.3שניה -שבו שום גירוי לא משפיע על הלב להוסיף עוד דפולריזציה ולעבוד מהר יותר
מסלול הולכת החשמל בלב
- ECGבאה קה גה -נבדק השינוי החשמלי בלב -ההולכה החשמלית (לא כח התכווצות וגודל השריר) המכשיר מודד כל שינוי חש
פעימה אחת SA :עד קצה הפורקינייה 0.8 :שניות -בין 70ל 75 -פעימות בדקה
- Pשינוי -היפוך הקוטביות בפרוזדורים ( - SAלבאכמן)
קומפלקב - QRSהיפוך קטביות בחדרים -התקדמות הדחף במחיצה ובחדרים - AV -היס -צרור ימין ושמאל -פורקינייה -התפשט
גל - Tרפולריזציה בחדרים -החזרת הקטביות בחדרים
ס"מ
מ
בור בין שני ורידי
((brachiocephalic
אלי.
לקה העליון של העלייה הימנית.
כל מה שמעל הסרעפת:
עליונים ובית החזה.
ל ביותר בגוף:
ס"מ (מ L4עד (T8
ס"מ
קיר הבטן ,גפיים תחתונים ,אברי האגן
ממערכת העיכול ,מהלבלב ומהטחול .וחלק מאברי הבטן.
מין של עמוד השדרה עד לעלייה הימנית
ל ביותר בגוף:
ס"מ (מ L4עד (T8
ס"מ
קיר הבטן ,גפיים תחתונים ,אברי האגן
ממערכת העיכול ,מהלבלב ומהטחול .וחלק מאברי הבטן.
מין של עמוד השדרה עד לעלייה הימנית
סרעפת).
ע-ראש veins brachiocephalic
צוואריים (( )jugularsמשותפים ,פנימיים ,חיצוניים)
תת-בריחים subclavians
השחי vein axillary
Ceph
Cub
Bas
האי-זוגית azygosהוריד האי-זוגי ,חצי אי-זוגי,
לווה
סל (( )veins ileacמשותף ,חיצוני ,פנימי)
)sapheהצפון הוריד11 .
)femהירך וריד12 .
הברך vein popliteal
וקה (קדמי/אחורי)
ער של הכבד
בד
של הכבד
Hepatic portal
במזון מגיע ממערכת העיכול
שיר ב
בד דרך וריד השער של הכבד.
מתנקז הדם דרך ורידי הכבד ,אל הוריד הנבוב התחתון
הכבד דם עורקי ישירות מאבי העורקים ,באמצעות עורק הכבד
ההיסטולוגיה של כלי הדם
מחלקים את הדופן למעטפות או גלימות
1
2
3
4
5
6
דיאסטולה
חדרי הלב מתרפים
עורקים גמישים
קוטר 1-3ס"מ
שריר ,ואלסטיות ,אלסטין
אנדותל -שכבה אחת ,שריר -שכבה עבה
אבי העורקים
AORTA
עורק הריאה
PULMONARY TRUNK
.2עורקיקים
15-300מיקרון ,כלי דם מיקרוסקופים ,מאות עד עשרות מיקרונים ,גלימה פנימית דקיקה ,מעט אלסטי
בקצה הסופי יש אחד או מספר שוערים METARTERIOLאו = PRE CAPILLARY CINTERSשוער
בכל קצה של עורקיק יש שוער שמנתב את כמות הדם שנכנסת לרשת הקפילרית -להרחיב או לכווץ
אם קר ורוצים להזרים פחות דם לדרמיס -השוערים יתכווצו ופות דם יזרום לשם ונשמור על חום החוף
אם נרפה את השוערים למעבר יותר דם לעור -כשחם -מוזרם יותר דם ואנו נעשים אדמומיים -החום יו
העורקיקים הם אתר המטרה המרכזי של מערכת העצבים הסימפטטית -בקרת קוטר כלי הדם ,ולחץ הד
החילוף הנימי
מים ומומסים יוצאים מפלזמת הדם אל הנוזל הבין תאי ואל התאים,
ומים ומומסים (תוצרי התאים) נכנסים חזרה לפלזמת הדם מהנוזל ה
. 1מעבר בדיפוזיה לפי הלחץ האוסמוטי מריכוז גבוה לנמוך דרך קר
. 2מעבר בסינון לפי הלחץ "ההידרוסטטי" = מים ,קבוע -הלחץ שהד
הכוחות המעוררים תנועת חלקיקים :בכלי הדם :הלחץ ההידרוסטטי
כלי לימפה
בצקת Edema
הסינון הנימי עולה והספיגה החוזרת יורדת
התוצאה :מים נתקעים בנוזל הבין תאי
(ל"ד גבוה ,עבירות גבוהה מדי ,לחץ אוסמוטי
נימים שלמים
CONTINUOUS
CAPILLARY
תאי אנדותל מחוברים בצורה דיי צמודה אבל
עדיין מאפשרת מעבר בין התאים.
וורידים שריריים
50-200מיקרון
שכבה דקה של שריר בגלימה האמצעית
מסוגלים להתרחב ולהתכווץ מעט
תפוקת הלב
נפח Xקצב
2וקטורים משפ
לחץ דם נמוך מדיי -אין זרימה (בגלל הלב או כלי הדם) לא מגי
העורקים הגוד
חדר בדי
נימים
כ
מערכת הנשימה
מסתמים בורידים דיאסטולה חדרית
בזמן דיאסטולה הלחץ בעלייה הוא
0
קצב הלב
תפוקת הלב
מערכת סימפטטית
הגברת קצב לב -עי זירוז קוצב לב -עי הכנסת סידן (קוצבי הלב -ה
נויירונים שמכווצים את כלי הדם -לחץ דם -ניתוב הדם לפי צרכי הג
אלה הם החיישנים ,המרכיב החיישני של המשוב -במוח ובגוף
קולטנים הקייפים :תנועות ,לחץ דם ,רמת חמצןCO2, H2 ,
מרכז הבקרה אוסף את המידע ומחליט.
מערכת סימפטטית
הגברת קצב לב -עי זירוז קוצב לב -עי הכנסת סידן (קוצבי הלב -ה
נויירונים שמכווצים את כלי הדם -לחץ דם -ניתוב הדם לפי צרכי הג
האפקטור)
מערכת הפאראסימפטטית -הורדת קצב לב עי אצטילכולין
SMO
ראה מפוספס ,תא גדול ארוך ,רב גרעיני ,הרבה אברוני תא ,בקרה סומטית -הפעלה של השריר עי מערכת העצבים ,מייצר אנרגיה רק מגליקוז
טים -ממקור עוברי => תאי גזע = מתחלקים לתאי שריר = סיבי שריר => ומאבדים את יכולת החלוקה עוד בעוברות .רגנרציה איטית -התא הבוגר א
בכל תא מיובלסט אלפי מיופיברילות 10-100 .תאי\סיבי שלד תא = צרור = FASICULUSשל מיובלסטים שעטופה עי רקמת חיבור
נעשה עי רקמת חיבור מחתלת = - FASCIAלמשל בירך.
= TENDONגיד = רקמת חיבור צפופה בעלת וסקולריות מועטה >-רגנרציה איטית = ULAR DENSE CONECCTIVE TISSUE
תאי השריר חולקים בנטל העבודה :כשתא אחד פועל ,תא אחר נח לכמה שניות ומתמלא באנרגיה
כמה שיש יותר סיבים חלבוניים השריר יחזיק יותר מעמד
כמה שיש יותר ATPמלכתחילה השריר יחזיק מעמד יותר זמן
עייפות השריר
ירידה ב CP
ירידה ברמת חמצן-מיוגלובין
הצטברות - ADPמפריע לקישור בין אקטין למיוזין -לא נותן לשריר לעבוד.
הידלדלות מאגר יוני סידן ב SR
הצטברות חומצת חלב -לפני שהיא מתפנה מהשריר היא מפריעה לקישור בין האקטין למיוזין ,.בכבד יכולה להפוך לגלו
הידלדלות אצטיל כולין בצומת עצב-שריר > -הפקודות לא מגיעות מספיק מהר בעצימות גבוהה ..
התדלדלות מלאי הגליקוגן > -גליקוגן מהכבד או אם לא אז מפרק חלבונים ושומן
חוב חמצן
כושר טוב -יותר מיטוכונדריה -ויותר - ATPויותר - CTחוב קטן יותר של חמצן -אין צורך בדופק כל כך חזק.
יחידה מוטורית
הנויירון = תא עצב אחד שמתפצל ויכול לעצבב מספר תאי שריר 20-30תאים .נויירון שמפעיל יחידה מוטורית מאד גדולה בעצ
יחידה מוטורית = מספר תאי שריר שמקבלים גירוי מנויירון אחד .יחידות מוטוריות יכולות להכיל מ 20 -עד 3000תאים.
*ריפו בעיסוק -משמר את חיוניות המוח *פזיוטרפיה משקמת את הקשר בין הנויירון לשריר.
היציבה מתאפשרת על ידי פעילות שרירית השומרת על צורת הגוף בזמן עירות -ט
עד שנוצר הקשר בין אקטין מיוזין +עד שהמיוזין מפרק את ה + ATP -יש הרבה
+ ATPחלוקה להרבה יחידות מוטוריות => שרירים עם הסיבולת גבוהה
שמות 50שרירים
תחל = = ORIGINחיבור השריר לנקודה שלא זזה -אחז = = INSERTIONמקום חיבור השריר לח
תנועה
שריר אגוניסט שהכיווץ שלו יוצר תנועה -שריר אנטגוניסט שריר שכיווצו יוצר את התנועה המנוגדת
שריר סינרגיסטי -מעצימים זה את זה -מוסיף כח לתנועה (לדוגמא שרירי בטן)
שריר מקבע או מייצב - FIXATORמונע תנועתיות יתר (תנועות הכתף)
בכל תנועה השריר יכול לקבל תפקוד שונה -אז התכונות הן לא פר שריר הן פר תנועה( .סחיבה כבדה
צליאק הורסת את ה TIGHT JUNCTION -ואז
חמרים שלא אמורים להסתנן לדם מגיעים לשם
דרך המרווח הבין תאי ויוצרים דלקת.
את ההצמדות של התאים),
לא מתחדשים)
טים שבשכבת הבסיס של האפידרמיס.
לוחות לשכבות עמוקות ,ומפרישים מלנין לנוזל החוץ תאי .
החישת הריח.
רחם או מעיים
רוק
חלב בשד
?
ב מסת הרקמה
-מהיר ,סחוס -מתחדש רק עד ילדות)
עשירה באלסטין
עצמות +סחוס
טית\דחוסה -בחלל המודולרי של מח העצם -שמורכב גם מעצם ספוגית -ברקמה בין הטרבקולות -מח עצם
מח עצם צהוב -מאבד את הפעילות ואין יצירה של תאי דם.
רקמת החיבור הרטיקולרית בחללים המודולרים של הדיאפיזה בעצמות הארוכות ,ובעצמות קטנות שהיה בהן מח עצם ,מתחילה
להתמלא ברקמת שומן והופכת לרקמת חיבור מעורבת
הכמות מותאמת לכמה שצריך – זה חלק מההומאוסטזיס (הפיכת חלק ממח העצם לצהוב)
יש אפשרות להחזיר את הגלגל אחורה כי ישנם תאי גזע עדיין רדומים .וניתן בנוסף להביא מח עצם ממקום אחר במקרה של מחלה
וירלית.
די
מיילוב
תא מוק
CURSOR
מונוציט לימפוציט
ת.ד.לבנים NK
ת.ד.לבנים
מום) hemostasisע"י הטסיות
ריר חלק בדופן כלי הדם המדמם .1 -פגיעה בדופן כלי הדם (תא אנדותל או סיב) >-גורם
צורה במגע עם האזור הפגוע >-ומשחררות את תוכן ה
טרומבוקסן = A2שמונע את שחרור השריר ומגייס עו
– ADPשגורם לטסיות להיות דביקות – שלב ההצמדו וץ אז יורד זרימת הדם לארוע.
ץ השריר בדופן כלי הדם => ירידת הפצע באופן זמני.
גורמים לטסיות להתנגש אחת
.2יצירת קריש דם -תרומבוזיס:מבנה סיבי בדם זה עצ רר עוד ועוד שחרור של חמרים
בשם פיברין – וכוללת תרומבוציטים ,ואריתרוציטים -וז
יש לתהליך הזה צורה של קסקדה:מסלול עם אלמנט מ גוש טסיות שעוצר את הדימום
.1מסלול פנימי בתנאי של נוכחות של יוני סידן בהנחה תרוציטים אחד לשני (משוב חיובי)
נזק פנימי בתוך כלי הדם\משהו שמפריע לזרימה חלקה דם לייצר פקק שסוגר את הפצע
שמעורר כמה עשרות מולקולות – גורמי קרישה שמפעי מסובך אבל הכרחי על מנת שלא
.2מסלול חיצוני פצע – גורם רקמה – שמפעיל גורמי ק
זיק.
גורמים לטסיות להתנגש אחת
.2יצירת קריש דם -תרומבוזיס:מבנה סיבי בדם זה עצ רר עוד ועוד שחרור של חמרים
בשם פיברין – וכוללת תרומבוציטים ,ואריתרוציטים -וז
יש לתהליך הזה צורה של קסקדה:מסלול עם אלמנט מ גוש טסיות שעוצר את הדימום
.1מסלול פנימי בתנאי של נוכחות של יוני סידן בהנחה תרוציטים אחד לשני (משוב חיובי)
נזק פנימי בתוך כלי הדם\משהו שמפריע לזרימה חלקה דם לייצר פקק שסוגר את הפצע
שמעורר כמה עשרות מולקולות – גורמי קרישה שמפעי מסובך אבל הכרחי על מנת שלא
.2מסלול חיצוני פצע – גורם רקמה – שמפעיל גורמי ק
במסלול בנוכחות יוני סידן זיק.
לטני כאב למערכת העצבים.
ינוגן והופך את פלסמינוגן לפעיל פלסמין => פלסמין מפרק את קריש הדם והוא
- TISSUE PLASMתאי האנדותל שמפעילים את TPAשנוצר בכבד וששומר על
ANTICOAGULAN
רוסטציקלין המעכב את טרומבוקסן (מופרש מהטסיות -מכווץ את השריר ומגייס עוד טס
חשמלי שלילי שמונע גיוס טרומבוציטים (מניעת שלב ההיצמדות) ,באנדותל תקין (אנדו
תי שמעכב את גורם , XII , Xואת פרו-תרומבין.
ש מתאים בזופילים ותאי פיטום ומגביר פעילותו של אנטי-תרומבין.
שופעל Cחלבון -גליקופרוטאין -זימוגן שהופך פעיל ומנטרל גורמי קרישה שונים
ל חיצוני)
בדופן העורק -עודפי שומן דבוק לפנים העורק (מסלול פנימי) -הפרעה
בזרימת הדם לרקמה כתוצאה מפקיק או תסחיף .שבץ איסכמי -קריש דם פקיקי או תסח
קו הגנה 2 קו הגנה 2
בלתי ספציפי בלתי ספציפי
אאוזינופילים = אאוזינופילים =
ציטוקינים ציטוקינים
בזופיל\תאי אאוזינופיל
פיטום\מתווכי דלקת חיסון -הגירה
חיסון מולד
1%מתאי הדם הלבנים ,בועיות 3%מתאי הדם ,בועיות הפרשה
הפרשה חיים מספר ימים במחזור הדם
תאים ציטוטוקסים -הפרשת רעלנים מעוררי דלקת -היסטמין הרחבת כלי
דם ,גיוס תאים אל מחוץ לתא נגד תאים גדולים,
חיים כ 3ימים במחזור הדם תולעי מעיים וטפילים
הם מהגרים למערכת העיכול ולרבייה הפרין -נוגד קרישה
____________________________ הנקבית ורקמות אחרות
פעילים ל"כיבוי" דלקת /משוב חיובי _
= (פעילות מערכת החיסון כנגד גורם
מזהם – הרחבת כלי דם +גיוס עוד תאי פיטום -עוזבים את מחזור הדם,
חיים ברקמות חיבור סיביות ובריריות. ועוד תאים ציטוטוקסיס פאגוציט
וכו' .בעיקר מסוג אלרגיה ונעשה חם פעילות :משחררים מתווכי דלקת
(אקסטציטוזה) מרחיבים כלי דם + ואדום)
מזמינים תאי דם לבנים. אאזינופילים הופכים את הדלקת
קושרים נוגדנים שמיוצרים ע"י למשוב שלילי עי הפרשת
אנטיהיסטמין מכווצים חזרה את כלי לימפוציטים אל קרום התא
הדם ,עוצרים את גיוס תאי הדם
ומכבים את הדלקת .היעילות קטנה תאי פיטום מעוררים דלקת מסוג
אלרגיה מכיוון שהם מעט.
לא יודעים למה הגוף מייצר נוגדנים
רמת אאוזינופיליה גבוהה מדיי 5%כנגד תות שדה למשל ושאר חומרים
ומעלה – אאוזינופיליה > -חשד שיש שלא מזיקים.
יתר רגישות זה קשירת הנוגדנים לתאי טפילים או תגובה אלרגית
MUSTבכמות גדולה ומעורר -
האזור נעשה נפוח חם ואדום
רמת אאוזינופיליה גבוהה מדיי 5%כנגד תות שדה למשל ושאר חומרים
ומעלה – אאוזינופיליה > -חשד שיש שלא מזיקים.
יתר רגישות זה קשירת הנוגדנים לתאי טפילים או תגובה אלרגית
MUSTבכמות גדולה ומעורר -
האזור נעשה נפוח חם ואדום
ת חמצן -יכול להגרם ע"י כליות שלא עובדות -כי לא משתחרר הורמון EPOוא
וציטים ,או המוגלובין או בשכיחות גבוהה מרמה נמוכה של ברזל -מהסיבות הב
וסר ברזל -חוסר טרנספרין מהפירוק של האריתרוציט ,או פריטין ששמור את ה
PRחוסר פקטור פנימי שמגן על ה B12 -או חוסר בחומצה פולית שהכרחיים ביצ
כל הזמן חסר אריתרוציטים
- HEMמדימום
- Hהרס של תאי דם -תמס דם -מחלה תורשתית
-נזק במח העצם -כתוצאה מתרופות וירוסים חיידק הקרנות
ת חמצן -יכול להגרם ע"י כליות שלא עובדות -כי לא משתחרר הורמון EPOוא
וציטים ,או המוגלובין או בשכיחות גבוהה מרמה נמוכה של ברזל -מהסיבות הב
וסר ברזל -חוסר טרנספרין מהפירוק של האריתרוציט ,או פריטין ששמור את ה
PRחוסר פקטור פנימי שמגן על ה B12 -או חוסר בחומצה פולית שהכרחיים ביצ
כל הזמן חסר אריתרוציטים
- HEMמדימום
- Hהרס של תאי דם -תמס דם -מחלה תורשתית
-נזק במח העצם -כתוצאה מתרופות וירוסים חיידק הקרנות
מספר תאים ביחס לנפח (כתוצאה מכמות אריתרוציטים גדולה\או נפח מים קטן):
את החמצן -הגוף מייצר יותר אריתרוציטים) \ נפח מים (תקועים בנוזל הבינתאי)
חלות ריאה חסימתיות ,בגובה גבוה – כי לחץ המצן נמוך
אריתרוציטים 1% -
כך שמח העצם מייצר כמות לא נורמטיבית של אריתרוציטים -זה מצביע על בעייה -
תאים האדומים
ERS - ERYTHROCYTES S
(מהיר יותר -מעט מדיי אריתרוציטים)
15מ"מ
ם וכו'
( 10000למשל דלקת) לויקופניה -ירידה בכל התאים הלבנים -מתחת ל 5000 -במיקרוליטר (למשל )HIV
ברקמות)
ם)
ת)
AB B
RH-
ץ
הורמונים ,פרוסטגלנדינים
מפעפע כל הזמן מהדם מאחר והשריר צריך אספקה קבועה של סידן מהדם.
יוצר בנשימה אירובית) יש גם CPאבל פחות בשל המיטוכונדריה הגדולה 60% -ממקור הגלוקוז הוא מחומצת
ר חומרים בין תא לתא -הן מכילות דסמוזומים כדי לחבר תא אל תא וגם - GAP JUNCTIONגשר בין תא לתא
ל קרום התא פנימה לתוך התא .תאים מוליכים ומתכווצים
פעימות בשנה (כושר גבוה -פחות פעימות ,כושר נמוך -יותר פעימות) דוחף דם לכלי דם שאורכם יחדיו 120אלף
ם ,ומוגן דורסלית עי חוליות , T5-T8אפקס=קודקוד\חוד הלב כלפי מטה וקדימה +צדו הימני של הלב פונה קדימ
בצם שכבה כפולה של רקמת חיבור קולגנית ,בין קרום לקרום יש מים => יש מקום לפעום בפנים -הקרום מחובר
הקפית PARIETAL
חלל תוך קרומי SEROUS
ריר מיימי פריקרדיאלי
20מ"ל ריר מיימי
פנימית VISCERAL
עילית הלב + EPICARDIUM
2חדרים 2 ,פרוזדורים 2 ,מחיצות 4 ,מסתמים ( 2צניפיים 2 ,סהרונים)
2קוצבים
1
מחיצה אטומה בין עלייתית
INTERATRIAL SEPTUM
מחלקת את הלב לשתי משאבות
5
2המסתמים הסהרונים חדר ימין -קדימה RIGHT VENTRICLE
SEMILUNAR VALVE עובי דופן החדר 4מ"מ – הוא טרבקולרי ובשרני
בין החדרים לעורקים TRABECULAE CARNEAE
שלושה עלים אפיתלים יוצרים שלושה כיסים sinuses בתוך הבליטות יש תאים שמוליכים את ההולכה
בכניסה לעורק החשמלית של הלב.
החדר הימיני – דוחף דם לעורק הריאה.
2
מחיצה אטומה בין חדרים
INTERVENTRICULAR SEPTUM
מחלקת את הלב לשתי משאבות
(מבחינת העובי נראית כאילו שייכת לחדר שמאל)
קוצב לב קטן
ATRIO-VENTRICUKAR NODE
AV NODE
בין פרוזדור ימני לחדר ימני ???
השהייה בין פרוזדורים לחדרים
|
צרור היס -סיבים מהירים
במחיצה הבין חדרית מתפצל
| |
שמאל ימין
סיבי פורקינייה
|
תאי דריר הרגילים להתכווצות
חדר שמאל -אחורה LEFT VENTRICLE
עובי דופן החדר 15-10 :מ"מ -הוא טרבקולרי
ובשרני
TRABECULAE CARNEAE
כולל הקודקוד apex
דם נדחף אל אבי העורקים AORTA
6
הקוצב הקטן , ATRIO-VENTRICULAR NODE - AV NODE -תאים קטני הרבה תאים גדולים
פעמים בדקה -פת 40 בין פרוזדור ימני לחדר ימני (צומת עלייה חדר) - ה
שלב רמה קצרה-זניחה (בגלל שזמן שתעלות סידן הדפולריזציה עצמה מהירה = פוטנציאל פעולה
ואשלגן פתוחים ביחד זמן קצר מאד)
בפנים הקרום חיובי
תאים שמחוברים בטור -והתא הראשון שעובר עירור מעביר אותו לתא הבא דרך קרום התא ותעלות ה >= T -הדחף היוני עובר לצרור בכמן,
ה -פתיחה וסגירה (יכולים לפעול גם ללא גירוי תיאורתית)
תעלות סידן ואשלגן נפתחות
תעלות נתרן נסגרות
(סידן נכנס ואשלגן יוצא)
שלב רמה ארוכה (תעלות הסידן והאשלגן פתוחת בכניסת יוני סידן -קורים מחליקים -ויש כיווץ שריר
בו זמנית) שמירה על דפולריזציה לזמן רב יותר בתאי השריר הרגילים
שמלית
ים האלה)
השריר ?
גביר את הדפולריזציה -הכיווץ -נכון ? מה גורם לזה ?
לב)
-מחזק פוטנציאל המנוחה -מאריך את שלב הדפולריזציה והרמה -הלב לא מתרפה ונשאר בכיווץ .
-כיווץ ,דיאסטולה -הרפייה)
חר ואין תעלות רבות ,יכול להשפיע על קצב הלב בצורה עקיפה -מוריד את קצב הלב תוצאה של האטה כי הוא מפריע לסידן להכנס (ירידת זמן
מלח (שמושך מים) מעט נתרן -זו ירידה במים -ירידת נפח הדם -ירידת לחץ הדם -הלב מפצה בעליית קצב הלב.
כיווץ כי הוא קובע את אורך הרמה עם אשלגן -קביצות - CONTRACT ABILITY -
דום לב סיסטולי
בכיווץ -הלב צריך להתכווץ עד הסוף ולהתרפות עד הסוף ,ושלא יהיה פנוי לגירוי כדי שלא יהיה צורך להפעיל אותו בקצב מהיר מד
א לא יתכווץ עד הסוף -הוא לא ידחוף את הדם עד הסוף.
ראשונה -עד להרפייה של השריר 0.8 -שניות במנוחה 0.2 +שניות מנוחה
הסיסטולה החדרית -כיווץ חדרים (כיווץ משמעותי)
כניסת יוני סידן לתאי שריר החדרים
(סיסטולת חדרים) מעוררת כווץ שרירי החדרים.
רפולריזציה שרירי החדרים
יוצרת את גל .T
ED
STRO
לדיאסטולה לא רק כרפיון אלא כהתמתחות וצבירת כח\מתח שיגרום לכיווץ חזק = חוק פנרק סטרלינג = הטענת הקפיץ)
דם חוזר בסוף הדיאסטולה עולה >-יהיה יותר מתח ויתבטא ככיווץ חזק יותר
אי הלב -מחזק את היכולת של הלב להתכווץ וההפך.
> מתנגד ללחוץ עוד דם מהלב
בות מאפשרת לדחוף דם בעקבות גמישות העורק -אם העורק לא גמיש לא מתאפרת ההתמתחות והגמישות הזו -מה שקורה בזק
מספורט\התרגשות\פתולוגיה
-קצב מעל 160פעימות בדקה שמתחיל בעליות בד"כ בהולכה החשמלית
העליות אל החדרים
ולכה איטית יותר
P-
ליות אל החדרים
עובד אז נרד ל 25-30 -סיבי פורקינייה
= חוזר
מחזור הדם הקטן הפולמונרי -הרי מחזור הדם הגדול
PERFUSION הסיסטמי\מערכתי
- VASODILATION
ללא גירוי סימפטטי -מרפה את השריר
מרחיב את הקוטר שלו
1 - 0.5ס"מ
מסועפים מעורקים גמישים
רוב העץ העורקי בה
גלימה אמצעית שרירית ופחות אלסטית -
פחות הענות ורתע
יותר מתח VASCULAR TONUS COMP
לשם שמירה על לחץ וזרימת הדם. RECO
עורק הזרוע
BRACHIAL ARTERY
עורק החישור
RADIAL ARTERY
פנימית דקיקה ,מעט אלסטיקה 3 ,שכבות של תאי שריר ,גלימה חיצונית -רקמת חיבור רפוייה עשירה בקצות עצ
= PRE CAPILLARYשוער -טבעת שרירית שיכולה להיות פתוחה או סגורה -ויכולה למנוע מדם לצאת מהעורק
ילרית -להרחיב או לכווץ
לשם ונשמור על חום החוף
ו נעשים אדמומיים -החום יוצא לרשת הקפילרית
קרת קוטר כלי הדם ,ולחץ הדם
CAPI
קת Edema
ה והספיגה החוזרת יורדת
נתקעים בנוזל הבין תאי
בוהה מדי ,לחץ אוסמוטי נמוך)
נימים מנוקבים
FENESTRATED CAPPILLARY
התאים נראים כמו מסננת -עם נקבים בתא עצמו -העבירות גדולה במרווח
הבינתאי או דרך הפתחים בתאים.
בכליות ,בבלוטות אנדוקריניות ,בדופן המעי ,בגוף ריסני בעין
רה ללב
הלבנים להגיע
ים רחב
מרחק מהלב
ככל כלי דם קרוב >-תלוי יותר בתפוקת הלב בסיסטולה או הדיאסולה
לדוגמא אבי העורקים והעורקים היוצאים ממנו
ככל שמתרחקים >-ההשפעה על זרם הדם תהיה פחות תלוייה בלב
לדוגמא נימים וורידים
הפרש לחצים
ה על גזע המוח.
ידע על תנועה ,כימה של הדם
ב לב עי אצטילכולין
,Sרשתית סרקופלסמטית - SARCOPLASMIC RETICULUMהרשתית החלקה -ליצירת חלבונים ,סוכרים שומנים +אגירה של סידן99%( .
רגמים את הגירוי העצבי מהנויירון ,שלד תא בצורת גלילים = אגד קורים עבים ודקים של סיבים = סיבונים .MYOFIBRIL
ת קורים דקים .סרקומר -יחידת ההתכווצות הקטנה ביותר בתוך המיופיברילה בין Zדיסק אחד לשני .בכיווץ הדיסקיות Zמתקרבות אחת לשנייה
בונים ששומר על הסדר של המיופיברילה .המיופיברילה מורכבת משרשרת ארוכה של סרקומרים
מיובלסטים שעטופה עי רקמת חיבור סיבית -מיסב השריר = פרימיזיום . PERIMYSIUMבין התאים רקמת חיבור -פנימית השריר = אנדומיזיום
= REGULAR DENSE CONECCTIVE Tכל רקמות החיבור שמתמזגות יחד מחוץ לשריר ויוצרות מבנה חזק עם מעטפת העצם .אללים = ג
הליך הכיווץ:
ן יש אתר קישור למיוזין.
- Aשמפרק ATPויש לו אתר קישור לחלבון אקטין.
סס על 3מקורות
קבועה ע"י נשימה תאית /אירובית בעזרת חמצן.
ליזה >-מעגל קרפס >-מעבר אלקטרונים 30-36 >-מולקולות ATP
מקראטין קינז.
חד.
ין פוספט .CPואז יש מלאי - ATPלצורך כיווץ השריר ,ומלאי של - CPזמינה ומהירה .בשריר בפעילות ה CP -מחזיר בחזרה את ה
מה אירובית אז נוצר ATPללא חמצן עי גלוקוז (ע"י גליקוגן מפורק ,או מהדם או הכבד)
א באנרגיה
למיוזין ,.בכבד יכולה להפוך לגלוקוז -ואז לגליקוגן ואז ניתן להשתמש בה שוב לצורך עצימות השריר
ת גבוהה ..
עיל יחידה מוטורית מאד גדולה בעצם יכול בפקודה אחת להפעיל המון כח.
הכיל מ 20 -עד 3000תאים.
.
פר יחידות מוטוריות -שריר אנטומי =>התעייפות איטית +גיוס יחידות מוטוריות
שמתפקדים לאורך זמן (בנויים מהרבה יחידות מוטוריות -כל יחידה מוטורית מקבלת עצבוב ע"י נויירון אחד) -אם אנחנו לא נפעיל את כל
נים לכל השריר אורך זמן.
התכווצויות מתואמות לא בו-זמניות אלא באינטרוולים => ההתעייפות של היחידות המוטוריות בשריר יותר איטית => מספר היחידות המו
מרת על צורת הגוף בזמן עירות -טונוס = tone muscleרמת המתח בשריר בזמן עירות -רפלקס מתיחה בזקיפות -שמירה על היציבה
שריר שלד
את שלושת המקורות של יצירת ה ATP -רק במינונים שונים.
ים השונים הם המעידים על המינונים שלהם.
לוב והיפרטרופיה בכולם .בשריר שלד טיפוסי -כ 50% -מהיחידות המוטוריות הם סיבים איטיים.
סיבים מהירים -גליקוליטים -חימצוניים מהירים
Fast oxidative glycolytic
כח סיבולת מתונה -עמידות מסויימת להתעייפות
נפוצים בעיקר ברגלים והאגן
קוטר הסיבים בינוני עוברים היפרטרופיה גדולה יותר מהאיטיים
יצירת - ATPנשימה אירובית וגם אנאירובית
קצב הידרוליזה על ידי מיוזין – מהיר ()msec 20-40
מיטוכונדריה רבה (ועם זאת פחותה מהאיטיים)
רמה גבוהה של מיוגלובין בציטופלסמה
ריבוי נימי דם -צבע אדום
גוף השריר - בזמן כיווץ השריר -האחז מתקרב לתחת - = INמקום חיבור השריר לחלק בשלד שזז
הן פר תנועה( .סחיבה כבדה תצריך כיווץ של שני שרירים שיכולים להיות אנטגוניסטים או אגוניסטים לסינרגיסטי
אנדותל
דופן כלי הדם והלימפה
דופנות הנימים
פניאומוציטים
נאדיות הריאה
מזותל
שכבה הפנימית של קרומי הגוף
קרום פנים חדר הלב
קרום ריאה
קרום מערכת העיכול
עור
חלל הפה
הוושט
פי הטבעת
צינוריות המרה בכבד
צינוריות אבובית הכלייה
צינורית הלבלב
הפרשה מרוקרינית -ע"י אקסוציטוזה
?
?
הפרשה הולוקרינית -הרס התא ,הפרשת
כל התוכן
הפרשה מרוקרינית -ע"י אקסוציטוזה
הפרשה אפוקרינית -יחד עם חלקי תא
וציטופלסמה
עור
דרמיס פטמתי
היפודרמיס
היפודרמיס
מסלול מיילואידי
תא גזע אב מיילואידי
PROGENITOR
מיילובלס
תא מוקדם
PRECURSOR
בזופילים נוייטרופילים אאוזינופילים
ת.ד.לבנים ת.ד.לבנים ת.ד.לבנים
התוצאה זהה בשני המסלולים > -הפעל אנדותל או סיב) >-גורם לתסיות להדבק >-הן משנות
בפלסמה של פרוטרומבינז לא פעיל– ח >-ומשחררות את תוכן הבועיות שלהם לסביבה :
חיבור של שני גורמי קרישה שהופך לפר שחרור השריר ומגייס עוד תרומבוציטים +
לא פעיל שהופך לחלבון פעיל בשם תרו דביקות – שלב ההצמדות – אגריגציה – זה סותם את
מיוצר בצורה לא פעילה עי הכבד -תרו
(משוב חיובי ,מפעיל את הפעילות של ע
אינזים פעיל שהופך פיברינוגן כדורי (לא ס:מבנה סיבי בדם זה עצירת הזרימה :רשת של חלבון
לפיברין סיבי ( פעיל) ציטים ,ואריתרוציטים -וזה נצמד לפצע. .
נוצר מבנה יציב שנקרא קריש דם. קדה:מסלול עם אלמנט מתגבר של משוב חיובי:
חות של יוני סידן בהנחה שמה שגרם ליצירת קריש הדם –
פצע מדמם – שניות עד שקורה קריש ד הו שמפריע לזרימה חלקה בכלי הדם => מסלול פנימי
בשלב המורכב -הייצור של כל החלבוני ת – גורמי קרישה שמפעיל גורם קרישה נוסף וכו'
הפעילים -דורש ויטמין Kלכשחסר רקמה – שמפעיל גורמי קרישה שמפעיל עוד שלבים
(משוב חיובי ,מפעיל את הפעילות של ע
אינזים פעיל שהופך פיברינוגן כדורי (לא ס:מבנה סיבי בדם זה עצירת הזרימה :רשת של חלבון
לפיברין סיבי ( פעיל) ציטים ,ואריתרוציטים -וזה נצמד לפצע. .
נוצר מבנה יציב שנקרא קריש דם. קדה:מסלול עם אלמנט מתגבר של משוב חיובי:
חות של יוני סידן בהנחה שמה שגרם ליצירת קריש הדם –
פצע מדמם – שניות עד שקורה קריש ד הו שמפריע לזרימה חלקה בכלי הדם => מסלול פנימי
בשלב המורכב -הייצור של כל החלבוני ת – גורמי קרישה שמפעיל גורם קרישה נוסף וכו'
הפעילים -דורש ויטמין Kלכשחסר רקמה – שמפעיל גורמי קרישה שמפעיל עוד שלבים
יש בעיה בקרישיות.
.
מי קרישה שונים
תסחיף ( EMBOLUSנייד)
א-גרנולוציטים
קו הגנה 3קו הגנה קו הגנה 3
2 תאי לימפוציט Bתאי
בלתי -פלסמה +זכרון לימפוציט
T + Tזכרון ספציפי
NK
לימפוציט
- T - Bתאי זכרון -נרכש
- NKמולד -הגירה
מספר משתנה בדם 50%-30%מהתאים הלבנים בדם
הגירה מהדם ללימפה וחזרה וגם בנוזל הבינתאי
מיוצרים במח העצם ,יכול להיות שמח העצם ייצר נוגנים לא רלוונטים.
מח העצם מייצר Bו T -בצורה אקראית ואז משחרר לדם כתאים נאיבים -
חיסון נרכש :הגנה חיסונית רק אחרי מפגש ראשון עם הגורם המזהם.
תאי - Bמזהים אפיטופים באמצעות נוגדנים .קישור הנוגדנים לאפיטופים
משפעל אותם להיות שבט של תאי פלסמה -שמגבירים את ייצור הנוגדנים
=
לאחר האקטיבציה של Bאו Tבהתקלות עם אנטיגן -יש חלוקת תא ,ונוצר
שבט שלם CLONE
חלק מה T -וה B -המשופעלים הופך ל"תאי זיכרון" – משפר את הDNA -
בדיוק ומהירות = חיסון נרכש = מאגר לכל החיים .תאי Tיוצר גם קולטנים
חזקים ומדוייקים יותר = הופכים להיות תאי זכרון = והתגובה השנייה לאותו
הגורם המזהם -תהיה ככ יעילה שהגוף אפילו לא יהיה חולה.
אם הלימפוציט Bו T -לא נתקל באנטיגן הוא עובר אפופטוזיס
תא פלסמה Bמשופעל ,גדול ER ,מלא ריבוזומים ,גרעינון ענק יכול להיות :
IGMפנטמר -אימונוגלובולין -נרכש -לא יעיל במפגש ראשון עם
האנטיגן 5 ,נוגדנים מתחברים ביחד לפנטמר
בדיוק ומהירות = חיסון נרכש = מאגר לכל החיים .תאי Tיוצר גם קולטנים
חזקים ומדוייקים יותר = הופכים להיות תאי זכרון = והתגובה השנייה לאותו
הגורם המזהם -תהיה ככ יעילה שהגוף אפילו לא יהיה חולה.
אם הלימפוציט Bו T -לא נתקל באנטיגן הוא עובר אפופטוזיס
תא פלסמה Bמשופעל ,גדול ER ,מלא ריבוזומים ,גרעינון ענק יכול להיות :
IGMפנטמר -אימונוגלובולין -נרכש -לא יעיל במפגש ראשון עם
האנטיגן 5 ,נוגדנים מתחברים ביחד לפנטמר
- IGAנוגדני נוזלי הגוף ( 10%זיעה ,דמעות ,רוק ,חלב אם)...
– IGEנקשרים לתאי פיטום שתאי Bמייצרים – ברקמות רירית מערכת
העיכול ,הדרמיס ,רירית מערכת הנשימה – ריריות שבאות במגע עם
הסביבה כנגד אפיטופ שאינו פתוגני שמעורר תגובה אלרגית
– IGGתגובה נרכשת - 80%נוגנים שנוצרו מתאי זכרון (של פעם שנייה) –
הם מאד יעילים
רוב הנוגדנים בדם של אדם בוגר זה נוגדנים מאד יעילים.
לחץ נמוך -אין זירמה וקוז +חמצן => = ATPנשימה תאית +
לחץ גבוה מדיי -גם לא טוב פת לדם –> ולתוך האריתרוציטים.
לחץ נמוך -אין זירמה וקוז +חמצן => = ATPנשימה תאית +
לחץ גבוה מדיי -גם לא טוב פת לדם –> ולתוך האריתרוציטים.
7
יותר נמוך
ת
טיקולוציטים מסך נפח הדם
ם קטן):
נתאי)
ל בעייה -
ערכות חיסון אחרות במפגש איתה
הRH -
O
אנטי A
אנטי B
נותן לכולם
כמו כן בנימי הדם (פריציטים) +יכולת רגנרציה מוגבלת בשריר הלב ,בתנאים מסוימים.
פתח אישונים)
ממקור הגלוקוז הוא מחומצת שומן ,חומצת חלב ,גופי קטון ,חומצות אמיניות ,המיוגלובים קושר חמצן => לכל תא
- GAP JUגשר בין תא לתא שיונים עוברים בקלות מתא אחד לתא שכן.
מסתם דו צניפי
MITRAL\ BICUSPID VALVE
המסתם בין פרוזדור שמאל לחדר שמאל
חריץ כלילי עמוק
DEEP CORONARY
SULCUS
החריץ שמפריד בין החדרים
והפרוזדורים בהקף המכתר \
הרוחבי
>-
ריאות
1ב1
3
עורק היורד הקדמי
השמאלי
חריץ קדמי בין שני חדרים
ANTERIOR
INTERVENTRICULAR
LAD SULCUS
LEFT ANTERIOR
DESCENDING
האחורי 1 -א2
POSTERIOR
INTERVENTRICULAR
POSTERIOR SULCUS
INTERVENTRICUL
AR ARTARY
אבי העורקים 1 -
מסתם וותיני /אבי העורקים
AORTIC SEMILUNAR VALVE
AORTA מסתם בין חדר שמאל לעורק
לכל הגוף מלבד
נאדיות הריאה
1א
RIGHT
CORONARY
ARTERY
1א1
RIGHT MARGINAL
ARTERY
1ב
LEFT CORONARY
ARTERY
1ב2
CIRCUMFLEX
ARTERY
מצב חשמלי
בתוך הקרום -חיובי
בתוך הקרום -יותר חיובי
>= Tהדחף היוני עובר לצרור בכמן ,צרור היס ,שמאל +ימין ,פורקינייה ומשם מעורר
תעלת אשלגן נסגרת תעלת סידן נסגרת ואשלגן עדיין לא
(אשלגן יוצא)
קצב הלב
של ההתכווצות עולה -ואז קצב הלב יכול לרדת
0.שניות מנוחה
דיאסטולת -הרפיית חדרים ועליות
לאחר הרפולריזציה – רפיון שרירי
החדרים -דיאסטולה חדרים
ועוד 2.0שנייה -לדיאסטולה של כל הלב
מחזור אחד של פעימת לב במנוחה – כל 8.0שנייה
פעימה
נג = הטענת הקפיץ)
חדר ימני
ריאה -קצר ורחב
PULMONARY
ימי הריאה
ידוני ריאה
ד
ה.
וזר
2המסתמים הסהרונים נסגרים אבי העורקים ,עורק הריאה
וכיסיהם מלאים בדם ם הימני והשמאלי נסגרים
סינוסואידים SINUSOIDS
כלי דם רחבים עם פתחים גדולים בין תאי האנדותל
עם חילוף קפילרי מוגבר -עם האשרות להעביר חלקיקים
גדולים
מח עצם ,בטחול ,בכבד ,בלות ההיפופיזה ,בלוטת
האדרנל
וורידים נלווים/עמוקים
התנגדות לזרימה
ההתנגדות ההיקפית resistance peripheral
ההתנגדות לזרימה חלקה הנובעת מחיכוך בין דפנות כלי הדם והדם בעצמו
* חיכוך בין הדם לדפנות בכלי הדם בעיקר בעורקיקים
בנימים ובורידונים -יש יותר עבירות אז יש פחות חיכוך
ככל שיש יותר אריתרוציטים יש יותר חיכוך
ככל שיש יותר חלבונים יש יותר חיכוך
אורך הכללי של רשת כלי הדם -יש יותר חיכוך בין דם לדפנות
ככל שלאדם יש יותר נימים (שומן ,שרירים) -כמות קפלריה -יש יותר חיכוך -התנגדות הקפ
ם בדקה
יע את הדם לזרום
שרה ,לחץ של זרימת הדם קדימה
ול להחליש את השריר ,או את הדפנות ,נימים יכולים להתפוצץ ,יכול להווצר שטף דם
בנה כלי הדם
-תלוי בתפוקת הלב
פח דם -בעורק יהיה לחץ גבוה ובוריד בכלל לא -בגלל מבנה הכלי.
ולה 0מ"כ
ם מהסיסטולה והדיאסטולה שבלב
הדם בעורק 120מ"כ
ידה בנפח ולחץ הדם 80 -מ"כ
ך -לחץ דם דיאסטולי
בזמן שההתנגדות ההקפית הגדולה ביותר כאן
ללב
לחץ -אין דופק ,אין שרירי ,אין התנגדות/הענות
אריתרוציטים NO
משוב שלילי
קה רגנרטיבית\משקמת.
ים שומנים +אגירה של סידן 99%( .מהסידן בגוף בעצמות אבל מתוך ה -אחוז -הרוב נמצא בשריר) מיטוכונדריות רבות שמייצרות ,ATPמאגר
.MYOFIBRI
הדיסקיות Zמתקרבות אחת לשנייה כמו אקורדיאון
חיבור -פנימית השריר = אנדומיזיום .ENDOMYSIUMעשרות עד מאות צרורות ברקמת חיבור -מעטפת שריר = EPIMYSIUMשריר .המעט
ה חזק עם מעטפת העצם .אללים = גיד רחב = אפונויירוזיס = מבנה רחב המחבר בין שריר לשריר
ל סיבים אחד כלפי השני .ראש המיוזין נפרד מהאקטין בזכות הטענה לקשירה מחדש של מולקולה של = ATPפעימה נוספת .כל עוד
3מולקולות מיוזין -שיכולות לקשור 600מולקולות אקטין.
מום קשרים בין האקטין והמיוזין ואי לכך יעילות בכח שהם מפיקים .כיווץ שריר הוא ע"י פקודה מהמוח אבל מתיחת שריר לא .מתיחת
ילות ה CP -מחזיר בחזרה את הזרחן וה ADP -שנוצר במהלך כיווץ השריר הופך להיות - ATPשמספק עוד כ 15 -שניות של כוח
חשיבות התאוששות השריר במנוחה
. 1בזמן המאמץ יש הרס של קורים חלבוניים.תיקון והוספת קורים חדשים קורה רק בזמן מנוחה
. 2בזמן המאמץ מתרוקן מלאי ה, ATP -ה, CP -הסידן והגלוקוז .מילוי המאגרים מתבצע רק בזמן מנוחה
. 3במאמץ ממושך מופרשת כמות גבוהה של קראטינין לדם יש צורך ב 24-שעות לפינוי הקראטינין דרך השתן .עומס על
. 4זרימת דם מוגברת לשרירים היא על חשבון איברים אחרים ,בעיקר הטחול (מערכת החיסון).אם לא ניתן מנוחה הטחול
לאחר מאמץ גדול ובמנוחה!
נוצרים יותר סיבים חלבוניים
כמות המיטוכונדריה מוכפלת
אספקת הדם לשריר עולה
תר איטית => מספר היחידות המוטוריות יכול לעלות => עצימות בדרגות גבוהות אך לא לאורך זמן
תיחה בזקיפות -שמירה על היציבה (פעילות בעצימות נמוכה אך ממושכת שמתחלקת הבין היחידות המוטוריות)
איטיים.
סיבים מהירים ast glycolytic
עמידות קטנה -התעייפות מהירה -כח רב ,מה
נפוצים ידיים ,חזה ,כתפיים
קוטר הסיבים גדול -תאים גדולים במיוחד (יש
יצירת - ATPנשימה אירובית במנוחה +בנשימ
קצב הידרוליזה על ידי מיוזין – מהיר (c 20-40
רמה נמוכה של מיוגלובין
ריבוי גליקוגן
מיעוט נימי דם -צבע ורדרד
גוף השריר = החלק המרכזי שלרוב צמוד לחלק בשלד שאינו זז - לתחת
ם או אגוניסטים לסינרגיסטים)
גידים ורצועות
דרמיס
מעטפות של איברים :מעטפת כליות וסביב
שרירים ועצמות
טסיות פרואריטרטבלסט
PLATELETS תא מוקדם
PRECURSOR
רטיקולוציט
תאי דם אדומים
ERYTHROCYTES
ה זהה בשני המסלולים > -הפעלה
ה של פרוטרומבינז לא פעיל– חלבון
של שני גורמי קרישה שהופך לפרותרומבין
ל שהופך לחלבון פעיל בשם תרומבין –
בצורה לא פעילה עי הכבד -תרומבין
חיובי ,מפעיל את הפעילות של עצמו) –
פעיל שהופך פיברינוגן כדורי (לא פעיל) –
סיבי ( פעיל)
בנה יציב שנקרא קריש דם.
מונוציט מאקרופאג'
-פגוציט -בליעה
גדול
6%מתאי הדם הלבנים
נקרא מונציט -כשהוא בדם -ולאחר
24שעות עוברים לרקמה -ואז
נקראים
מקרופאג' -
לנגרהס -בעור
קופפר בכבד
עי הרחבת כלי הדם קטנים -
ה גבוהה בהריון
ים וע"י כך גורם למגלובלסטים
ם מסוימים.
המיוגלובים קושר חמצן => לכל תא שריר לב בים (בשל האספקה הנדרשת של חמצן ,סידן וכו')
עליון של הלב ,חלל הבינה -בין שתי הריאות ,גבול פולמונרי=ריאתי שמאלי ,גבול פולמונרי ימני קצר יותר כי הלב
אים מהלב.
ורידים עורקים מקיפים
ANASTOMOSIS
4
+ הגת הכלילית
CORONARY SINUS
והפוך
וייה עשירה בקצות עצבים
רכזי של מערכת העצבים הסימפטטית -בקרת
רימה
resistance p
דפנות כלי הדם והדם בעצמו
בעיקר בעורקיקים
אז יש פחות חיכוך
ש יותר חיכוך
ותר חיכוך
חיכוך בין דם לדפנות
ריה -יש יותר חיכוך -התנגדות הקפית
שטף דם
בין השטח הכללי של כלי הדם
רות הזרימה
לי הדם גדול מהירות הזרימה עולה .אבל ככל
הכללי של כלי הדם עולה -מהירות הזרימה
מעטפת שריר = EPIMYSIUMשריר .המעטפות מתמזגות לרקמת חיבור סיבית אחת ועם רקמת החיבור של העצם .איגוד מספר שרירים יחד
ין הנויירון לשריר -לא נוגע בשריר אלא מגיע עד הרווח) => וזה נקשר ע"י אצטילכולין רצפטור בקרום תא השריר.
פונין והשפעתם על הטרופומיוזין =>חשיפת אתרי הקישור של אקטין.
מולקולה של = ATPפעימה נוספת .כל עוד המוח שולח גירויים לשריר יש סידן חופשי .כל עוד יש סידן בציטופלסמה אתרי הקישור של אק
ודה מהמוח אבל מתיחת שריר לא .מתיחת שריר אחת נעשית עי כיווץ שריר אחר או במילים אחרות היא תוצר לוואי של כיווץ שריר א
שנייה אחריה וכן הלאה ,ניתן לתאם ביניהם ולאפשר לכל יחידה להתכווץ ולהרפות ולהתמלא באנרגיה לכיווץ הבא .ואם
ך זמן
חידות המוטוריות)
ה ,טונוס=לחץ) :יצירת תנועה -פעילות שמשנה את אורך השריר ולא את המתח
וצרים תנועה -מתיחה או כיווץ
כוח בזמן שהשריר מתקצר = כווץ קונצנטרי
עה.רוב הפציעות הם אקצנטרים -מפעילים כח שהשריר הוא מתוח ולא מכווץ -יצירת כוח בזמן שהשריר מתארך = כווץ אקצנטרי (הת
מהירים Fast glycolytic
קטנה -התעייפות מהירה -כח רב ,מהיר וקצר -חזקים בכח מתפרץ (הנפת משקולות)
דיים ,חזה ,כתפיים
יבים גדול -תאים גדולים במיוחד (יש בהם יותר אקטין ומיוזין)
- ATנשימה אירובית במנוחה +בנשימה אנאירובית בפעולה ומעבר מהיר בין שני המצבים (מנוחה >-פעולה)
רוליזה על ידי מיוזין – מהיר ()msec 20-40
כה של מיוגלובין
קוגן
מי דם -צבע ורדרד
ו זז
דן וכו')
מבנה השלד 206עצמות בבוגר ,כ 270 -אצל ילדים (חלק מהעצמות מתאחו
השלד הוא מבנה דינמי – 1ל 4-שנים כל העצמות מחדשות את עצמם MODELING -
השלד מורכב ממספר רקמות :רקמת עצם ,Osseous TISSUEרקמת סחוס SUE
-Endosteumפנימית העצם
תפקידי השלד :צורה ,תנועה -שרירי השלד מחוברים אליו בעזרת רקמות חיבור -גיד
עצם ואגירת שומן ,יצירת תנועה המפיקה חום ובעקיפין תורמת לבקרת ההומאוסטזיס
80%ממסת השלד זה עצם דחוסה אבל שטח הפנים של העצם הספוגית גדול הרבה
הלחצים השונים על השלד גורמים לו להשתנות בהתאם -הבנייה של העצם היא ב
עצמות עצם היא רקמת חיבור ולכן החלק העיקרי הוא ה ,ECM -העצמות מהוות
זרחתי )HIDROXAPETITE
עצם דחוסה :COMPACT BONE -מרושתת בכלי דם ,בנויה במבנה של שכב
כל אוסטאון קיימת תעלה מרכזית המכילה כלי דם (נקראת גם l haversian canal
ובין התאים מתבצע מעבר של חומרים דרך הציטופלזמה ע"י דיפוזיה .האוסטאוציטים
לתא שבתוכן השלוחות ציטופלסמטיות של האוסטאוציט.
אופן הגעת המזון והחמצן לאוסטאונים הוא דרך כלי הדם ממיסב העצם -רקמת חיב
החלק הפנימי של העצם הוא חלל מודולרי שמלא במח עצם.
עצם ספוגית :CANCELLOUS BONE\ SONGY -העצם הספוגית בנוייה מטרב
תאים אוסטאוציטים ושלוחות שיוצרות קשר בין אוסטאוציט לאוסטאוציט
,ECMאבל אין את המבנה של הגלילים כמו בעצם הדחוסה
סביב כל טרבקולה יש עטיפה של תאים צעירים – אוסטאוגנים ,שיכולים להפוך להיות
בין הטרבלוקולת נמצא מח העצם.
התגרמות OSTEOGENESIS
.1יצירה ראשונית בעוברות:
התגרמות תוך קרומית -APPOSITIONAL GROWTHפנים-החוצה -טרבקולות
לאוסטאוגנים ואוסטאובלסטים
עצמות שטוחת מוח ,רוב עצמות הפנים ,החלק המרכזי של עצמות הבריח
הגרמות תוך סחוסית - ENDOCHONDRAL OSSIFICATIONמהחוץ פנימה מי
באפיפיזות :תאי מזכימה -כונדרובלסטים בהיפרפלסיה וטרופיה -אוסטאובלסטים
עצמות ארוכות ,עצמות קצרות ,חלק מהמיוחדות
. 2צמיחה בגיל הילדות והנעורים -ססגירת הלוחית האפיפיזיאלית -תל
.3עיצוב ותחזוקה REMODELING -
קולגן C
אוסטאובלסטים A
- INSULIN GROWTH LIKEהורמון גדילה - IGFהורמון גדילה
עצם קצרה
SHORT BONE
עצם ססמואידית
SESAMOID BONE
עשוייה מעצם דחוסה
עצמות קטנות בתוך
מעטפת גיד ולחיזוקו.
במקומות של רמת חיכך
גבוהה .מבנה עדול דמוי
גרגיר (מלבד הפיקה
שגדולה הרבה יותר)
עצם מיוחדת
IRREGULAR BONE
חלקים של עצם דחוסה -
קשתות וחוליות ,עצמות
הפנים ,עצם העקב ,עצם
האגן.
רקמת חיבור סיבית יוצאת דופן -רקמת סחוס CARTILAGE TISSUE -
סולפט-ג'לטיני -מגן מפני חדירת מיקרואורגניזמ קונדרואיטין
מאחה החיק אלסטין,חולייתית קולגן,
דיסקה בין : ECM
מרכזיים א-וסקולרית
צירים סחוס סיבי
סחוס זגוגיקלוגן ,אלסטין כל מפרק זז רוב הסחוסים שמצריכים תנועה ,עומס ,ומעט גמישות קנה נשימה ,א
סחוס גמיש בעיקר אלסטין גמישות ללא עמידות אפרכסת האוזן תעלת שמע פנימית סחוס מייתריי הקול
206עצמות בבוגר 300 ,בתינוק מבנה השלד:
שלד מוסף APPENDICULAR SKELATON - 126 -
עצמות אגן ,עצמות הבריח ,עצמות הגפיים
מפרק עם עצם החזה 2עצמות בריח חגורת הכתפיים 4 -
מפרק עם עצם השכם CLAVICULA עצמות
PECTORAL GIRLDLEעצם ארוכה שנוצרת כמו
עצם שטוחה
אצל גברים יותר מעוקלת
פיקה
PATELLA
שוק CRUS
שוקה TIBIA
שוקית FIBULA
פטישון תיכון MEDIAL MALLEOLUS
פטישון צדדי LATERAL MALLEOLUS
עצם הקרסול TALUS קרסול 7 -עצמות
עצם העקב CALCANEUS TORSAL
60%ממשקל הגוף הנושאת
עצמות מיוחדת
רגל 7 - עצם
שורש כף העקב מלבד קצרות עצמות
FOOTTARSUS
כף רגל
עצם העקב
CALCANEUS
עצם מיוחדת הנושאת
60%ממשקל הגוף
מפרק הכתף
סינובי כדורי
מפרק
HUMERO SCAPULAR
ARTHROSIS כדורי
JOINT כתף
ירך
עצם הזרוע
HUMERUS
חלל גומתי
GLENOID CAVITY
בעצם השכם
עצם השכם
SCAPULA
תנועה רב צירית
כיפוף\פשיטה
כיפוף אחורי
הרחקה\קירוב
סיבוב צירי
סיבוב מעגלי
סינובי מפרק ירך
כדורי
ILEOFEMORAL
JOINT
שקע מחרשת
ACETABULUM
עצם הירך
FEMUR
כיפוף/יישור
קירוב/ריחוק
רוטציה
תנועה חד צירית
כיפוף/יישור
מפרק הברך
סינובי צירי
TIBIOFEMORAL
ARTHROSIS
עצם הירך
FEMUR
שוקה
TIBIA
פיקה
PATELLA
תנועה חד צירית
כיפוף/יישור
וסיבובית קלה
לסת
התחתונה
ועצם הרקה
אטלס
ועורפית
פציעות
מתיחה או קרע ברצועות נקע
(אין שבר או פריקה)
ותגובה דלקתית
פריקה -יציאה מהמקום
פגיעה בשלמות העצם ,אין שבר סגור
פגיעה בעור
העצם יוצאת מהעור שבר פתוח
מרפק
לדים (חלק מהעצמות מתאחות עם הזמן) – כ 20% -ממשקל הגוף
שות את עצמם REMODELING -
,Osseoרקמת סחוס ,CARTILAGE TISSUEרקמות חיבור ,PRIOSTEUM-רקמות אפיתל ,רקמת עצבים רקמ
יו בעזרת רקמות חיבור -גידים ,הגנה הומאוסטזיס -שמירה על הרכבי הסידן (העצם הוא מבנה מינרלי) ,יצירת תאי ה
תורמת לבקרת ההומאוסטזיס.
ל העצם הספוגית גדול הרבה יותר.
ם -הבנייה של העצם היא בהתאם ללחץ .קצב השינויים נעשה איטי יותר ככל שמתבגרים .הבקרה היא הורמונלית
א ה ,ECM -העצמות מהוות כ 20% -ממשקל הגוף 15%( .מים 30% ,סיבים חלבוניים 30% -מהם -קולגן 55% ,מ
לי דם ,בנויה במבנה של שכבות גלילים של תאים ושל חומר חוץ תאי .כל שכבת גלילים נקראים אוסטאון (אוsystem :
את גם . )Central canal haversian canalיש הרבה יותר חומר בין תאי מאשר תאים .בין תא לתא יש קשר וגשר
ע"י דיפוזיה .האוסטאוציטים לכודים בחללים קטנים הנקראים לקונות .בין הלקונות מחברות תעלות זעירות – aliculi
ממיסב העצם -רקמת חיבור סיבית צפופה אי סדירה ,דרך תעלות הוורס ,תעלות וולקמן ( ,)Volkman’s canalוהק
צם.
העצם הספוגית בנוייה מטרבקולות .והיא בנוייה גם מאותם תאים ואותו הרכב כמו בעצם הדחוסה.
ט לאוסטאוציט
סה
אוגנים ,שיכולים להפוך להיות אוסטאובלסטים בהקף גם נמצאים האוסטאוקלסט – עם מספר הגרעינים ,הממיסים
-Aפנים-החוצה -טרבקולות -מיסב העצם (פריאוסטאום) -עצם דחוסה -תאי מזנכימה מפרישים לנוזל החוצתאי ש
י של עצמות הבריח
- ENDOCמהחוץ פנימה מיסב העצם (פריאוסטאום) סביב תבנית סחוסית -דיאפיזה -חלל מודולרי -מרכזיי הת
ה וטרופיה -אוסטאובלסטים -קלציפיקציה
אבל לא מתרבים אוסטאוציטים מתחלקים ומתמיינים אוסטאובלסטים אוסטאוגנים ששהתחלקו והפכו פעילים מפרישים קולגן וסידן זרחתי
ם ודרכם יגיעו לכלי דם ויקבלו חמצן ומזון ,ושיחחרו פסולת .לא פעילים אבל לא מתים ויכולים לשחזר פעילות ,יש תחלופה של תאי עצם ,ואוסטאוגנ
בעלי מספר גרעינים ,בעיקר בפנימית העצם ממקור תאי דם במח העצם מפרישים ליזוזומים וממיסים את העצם
נעשה עי בקרה הורמונלית שגם אחראית על בקרת מאגרי הסידן.
חזור להיות פעיל (אוסטאוקלסט -מפרק)
ה
רישה ,חיסון ,חיזוק עצמות
ספיגת סידן
קולגן
- DNAבניית חלבונים
אוסטאובלסטים
משחרר גורמי גדילה -יותר אוסטאובלסטים - INSULIN GROWהורמון גדילה
אסטרוגן וטוסטסטרון
ריחת סידן אחרי המנופאוזה) -ירידה בקצב התחלקות התאים -בעיקר מרמה נמוכה של אסטרוגן
עצם הירך
FEMUR BONE
= עליון אפיפיזה
צם
עצם הזרוע
HUMERUS BONE
CANCELLOעשוייה מעצם ספוגית
עצמוות האמה
RADIUS COMPAוקליפה דחוסה סביב האפיפיזה
- ARTICULARסחוס מפרק היאלרוני -מפחית חיכוך בין עצמות המפרק CAR
הגומד
ULNA
עצמות השוק
TIBIA
עצמות השוקית עצם בין האפיפיזה לדיאפיזה
FIBULA
עצמות הבריח התארכות עצם.
ומאפשרהעצם העצם ומתבגרים בלבד
חלל מח פנימית ילדים
היאליני הנמצא אצל
CALVICULAE ENDOSTEUM
MEDULLARY CAVITY
עצמות האצבעות
רקמת חיבור סיבית
חלל גלילי (המפחית את משקל העצם מבלי לפגוע צפופה המרפדת את
בחוזקה) במרכז הדיאפיזה המכיל את רקמת מח החלל הפנימי של העצם
העצם בחלל מח העצם
BONE MARROW
ומכיל מעט עצם ספוגית מכילה תאי גזע ותאים
CANCELLOUS BONE בוני עצם
מיסב העצם
PERIOSTEUM
וסקולרית
חלל מח העצם פנימית העצם
ENDOSTEUM
MEDULLARY CAVITY
עצמות הבהונות רקמת חיבור סיבית
חלל גלילי (המפחית את משקל העצם מבלי לפגוע צפופה המרפדת את
בחוזקה) במרכז הדיאפיזה המכיל את רקמת מח החלל הפנימי של העצם
העצם בחלל מח העצם
BONE MARROW
ומכיל מעט עצם ספוגית מכילה תאי גזע ותאים
CANCELLOUS BONE בוני עצם
מיסב העצם
PERIOSTEUM
וסקולרית
בעלת שתי שכבות
.1רקמת חיבור צפופה לא סדירה בעלת קשיחות.
סביב הדיאפיזה.
.2רקמה של תאי גזע OSTEOGENIC CELLSבעלי
יכולת להתבגר לתאים בוני עצם -עוזרים בתיקונה
ומספקת נקודות אחיזה לרצועות וגידים
שלד צירי AXIAL SKELATON - 80 -
שמות הגולגולת ,עמוד השידרה וכלוב החזה
הרכב
מצח קופסת המוח 8 -
FRONTAL CRANIUM
2קדקד
PARIETAL
הנקב הגדול
FORAMEN MAGNUM
עצם יתד
SPHENOID
2סינוסים
האוכף הטורקי
עצם הכברה
ETHMOID
1מחצית אף תחתונה
מחרשה
VOMER
2עצמות לסת עליונה
MAXILLAE
2עצמות לחי
ZYGMATIC BONE
1לסת תחתונה
MANDIBULA
אזניים 2 -
EAR
רכס הכסל
LILIAC CREST
עוקץ הכסל
ILIAC SPINE
שקע מחרשת
ACETABULUM
אצל גבר פונה יותרהצידה
ואצל האישה יותר קדימה
הנקב הסתום
OBTURATOR
FORAMEN
מאחה החיק
SYMPHYSIS PUBIS
סחוס סיבי
עצמות הגולגולת המחוברות בתפרים מלבד הטמפורל עם המנדיבולה שקשורים במפרק סינוביאלי .
צלעות שמונעת את התנועה של ה TIBIA -וFIBULA - בין גרמי מאחהקרום
החיק, ברקמת דיסקה -מחוברות
בינחוליתית, עצמות\ השוק
מפרק
רוב המפרקים בגוף ,גם בחוליות יש מפרקים סינוביים -בין הזיז העליון והתחתון ,מפרקים עם תנועה -סינובי
כף רגל
גב כף היד.
במצב פרונציה עצם החישור RASIUS -עולה על גבי עצם הגומד ULNA
מעטפת המפרק
ראשיש CAPITULUM
סליל TROCHLEA
מפרק רדיו-אולנרי
TROCHLEAR NOTCH
זיז המרפק -מונע כיפוף
אחורי
OLECRANON
PROCESS
קרום סינובי
הדחוסה.
תפר החץ
SAGITTAL STATUR
2עצמות קודוקד
התפר השטוח
SQUAMOUS SUTUR
רקה + 1עצם קודוקד 1 של הטמפורל
הזיז הפטמתי
EXTERNAL AUDITO
תפר הלמדא
LAMBDOIDAL SUTUR
עורפית +קודוקד
עצם יתד
SPHENOID
כנפיים גדולות,
כנפיים קטנות,
זיו הכנפה,
גוף העצם
האוכף הטורקי
עצם הכברה
ETHMOID
CRIBORIF
2דמעות
LACRIMAL
2חיך
PALATINE
2עצמות לסת עליונה
MAXILLAE
2עצמות לחי
ZYGMATIC BONE
קיפוזיס -גבנון באיזור זוגות צלעות - 1-7צלעות אמיתיות כי לכל אחת יש
החזה סחוס זגוגי נפרד משלה.
זוגות צלעות - 8-10צלעות מדומות שתופסות טרמפ
על סחוס של צלעות 7
זוגות צלעות - 11-12צלעות מדומות צפות -יוצאות
מחולייה אבל לא מגיעות לאמצע החזה
ת עם מח עצם אדום לכל החיים.
ס זגוגי בחיבור לסטרנום
היפרלורדוזיס במותן L1 - L5 ות
Verteb
פונים פנימה\תיכון מחזק את החיבור
ומאפשר יותר עומס
בי
ליונים
ן.
חתונים
מותן ?
LIGAMENT רצועות
) מאיפה יוצאת ולאן מתחברת- (שם DENSE REGULAR CONNECTIVE TISHU
מרפס אחורי
POSTERIOR
FONTANEL
עורפית +קודוקד
נסגר תוך כמה חודשים
2גיתות היתד
SPHENOID SINUSES
העץ הלימפתי
הזרימה – רק לכיוון הלב עם מסתמים -כמו בורידים
מרחק בין תאי האנדותל גדול -חדירות גבוהה (חלבונים ,ליפופרוטאינים) -כדי להעביר חלקיקים גדולים יותר לדם שהנימים קטנים מדי בכדי להעביר .
לצינורות הלימפה הראשיים (צינור החזה וצינור ימני) – יש שכבת שריר media tunica
צינור ימני רחב וקטן +מעט שריר -צינור צינור החזה -ארוך מאד 30-40ס"מ +קצת שריר לכיוון
שמאל -צינור מאסף מהצינורות המאספים -מנקז לימפה מאסף מהצינורות המאספים -כל החלק העליון
לתוך הדם מכל החלק השמאלי -ממוקם בין ה INTERNALהימני של הגוף -ממוקם בין הINTERNAL
- JUGUKAR VEINSוהתת בריחי הימני - JUGUKAR VEINSוהתת בריחי שמאלי -חודר בחזרה
לדם בוריד נבוב עליון
אברי הלימפה
ראשוניים -אתר יצירה של תאי דם
מח עצם אדום
בלוטת התימוס THYMUS
נמצאת בין עצם החזה ואבי העורקים ,גדלה במהלך הילדות בלבד (כי זה שלב ההתלמדות והשפעול של תאי ה .)T -תאי Tבאים מהשם תימוס .תאי הT -
מיוצרים במח העצם,ויוצאים למחזור הדם לפני שמוכנים ובבלוטת התימוס הם מתבגרים עי שנחשפים לחלבונים עי התאים דנדריטים שיש להם שלוחות ושהם
מציגים לתאי ה T -על קרום התא שלהם -גורמים זרים ,וחלקי חלבונים למינים.
התפקיד של הבלוטה זה לגרום לתאי ה T -להתבגר עי סלקציה התחלתית
תאי ( Tתימוס) בשלבי התבגרות ,מקרופג'ים ,תאים "דנדריטים" ,תאי Tבוגרים ,מוכנים ליציאה אל מחזור הדם
היקף קורטקס ,ליבה - medulaיש תאי Tשהתבגרו ומוכנים ליציאה למחזור הדם .אם הם לא פוגשים גורמים מזהמים תוך כמה ימים הם עוברים אפופטוזה.
הם חלק מהחיסון הנרכש.
נוזל הלימפה
כ 3 -ליטרים של נוזל בין-תאי חוזרים אל מחזור הדם מדי יום ( %15מהחילוף הנימי).
נוזל שקוף ,ההרכב מתאים לרקמה ממנה היא חוזרת -בריכוזים שונים של מלחים ,נוטריינטים שונים ,חלבונים (יוצא דופן :לימפה של סיסי המעיים).
חלבונים וחלקיקים שומניים גדולים חוזרים לדם דרך הלימפה ולא דרך נימי הדם.
תפקידי מערכת הנשימה
חילוף גזים (חמצן ופחמן דו חמצני)
ייצוב חומציות הדם ונוזלי הגוף (ביחד עם הדם והשתן)
ניטור הריח -אף
. 4יצירת קולות דיבור -אויר דרך מיתרי הקול
. 5ויסות טמפרטורה %20
חלוקה תפקודית
מהאף עד הסימפוניות = אזור הולכת האוויר (סינון מאבק וגורמי זיהום ,חימום ,הלחתה והולכה)
הצינורות הנושמים בריאות = אזור נשימתי (חילוף גזים).
העץ הברונכיאלי
רירית ההרחה -ממוקמת כאי בתוך רירית הנשימה,
עשוייה מאפיתל הרחה - olfactory epitheliumתומכים בקצות העצבים שחשים את הריח
ריח
רירית הנשימה respiratory mucosa -ריסים קנה הנשימה Trachea גיתות האף (סינוסים) הכל מרופד ברירית הנשימה -שנותן חימום ולחות
+רקמת חיבור -תת רירית SUB MUCOSA - חלל מרופד ברירית הנשימה -דמוי רב-שכבתי ,עמודי ,ריסני ,תאי "גביע" מוריד את משקל העצמות
בעיקר בקנה חלל צינור באורך כ 12 -ס"מ עד אמצע בית החזה גלי הקול עוברים דרך עצמות הפנים
בתגובה אלרגית קוטר 2.5 -ס"מ ,קדמי לוושט esophagus כל האף נתמך עי חללים שמרופדים ברירית הנשימה -חימום ,לחות ,הפחתת משקל העצמות ,תיבת תהודה
תאי - MUSTהרחבת כלי דם הסתעפות לשני סימפונות ראשיים בגובה T5 סינוסים סביב האף
עודף היסטמין מגביר את ייצור הריר ועלול לגרום לחנק טבעות סחוס היאליני זגוגי -מקדימה מקסילרי -בשני צידי האף
עודף היסטמין -מכווץ שרירים חלקים => סיבי שריר חלק - TRACHEALISמאחור -לאורך כל הקנה. פרונטלי במצח
הקנה והקוטר מתכווצים בזמן מאמץ גופני מרחיבים את הקנה עי רפיון השריר ספנואידי
באופן רגיל יש בו טונוס מכווץ. אתמואידי
הרפיון קורה ממערכת העצבים הסימפטטית -אפילו שזו פעולה של רפיון.
| הפחתה במשקל עצמות הפנים ,תיבת תהודה ,הגדלת שטח הרירית
קרינה שגרית
סימפון ראשי ימני | מדף עליון -חלק מהעצם האתמואידית/כברה
RIGHT PRIMARY BRONCHUS פיצול בT4- T5 - סימפון ראשי שמאלי SUPERIOR CONCHA
רחב יותר וישר יותר LEFT PRIMARY BRONCHUS
צר יותר ופונה יותר הצידה
אפיתל הפסיאודו של רירית הנשימה -עמודי דמוי רב שכבתי - 3סימפונות ימין משניים/אונתיים 2סימפונות שמאל משניים/אונתיים מדף אמצעי -חלק מהעצם האתמואידית/כברה
ריסני => הופך להיות פשוט עמודי ריסני => הופך לאפיתל RIGHT LOBAR BRONCHAI LEFT LOBAR BRONCHAI MIDDLE CONCHA
פשוט קובייתי ריסני ותאי גובלט הולכים ונעלמים
עד שנעלמים הריסים
בכל צד -שמאל וימין -מתרחשת ההתפצלות הבאה מדף תחתון = עצם הכונכייה INFERIOR CONCHA / CONCHA BONE
תאי קלרה – CLARA CELLSהגנה ציטוטוקסית ,ומקרופג'ים 10סימפונות שלישוניים -סגמנטים ברונכופולמונרים סינוס ספנואידי -עצם היתד
חלופה לריסים ולריר SEGMENTAL BRONCHAI
שריר חלק -בקרה סימפתטית
אדרנלין מרפה את השריר ומרחיב דרכי נשימה
אונית LUBULES
חיך עליון בקצה החיך העליון ממוקמת הענבל UVULA
עם שריר שמתכווץ בבליעה ומושך את הענבל אחורה -ואז האוכל לא עולה לאף (שייך למערכת העיכול)
5השקדים החייכים והלשוניים
החלק הנושם
מבנה מאורגן בתוך רקמת חיבור גמישה
מבנה מאורגן בתוך רקמת חיבור אלסטית כדי לאפשר את התנפחות הריאות ,נוכחות לימפתית וחיסונית
בכל אונית >-סימפוניות נושמות (חלופת הגזים) = אלבאולרים -נאדיות
הגנה לריאה
הקרום החיצוני מחובר לסרעפת וגם לשרירים הבינצלעיים
הקרום הפנימי מחובר לנאדיות של הריאה
הריאה בצדדים מוגנת עי הצלעות
צלע 6גבול תחתון של הריאה
הקרום נמשך בין צלע 7-8
PERFUSION הסיסטמי\מערכתי
חדר ימני חדר שמאל עורקי הריאה מלווים את העץ הברונכיאלי -דרכי האוויר (דם -אויר)
התאמה אנטומית בין דרכי האויר והדם
עורק הריאה אבי העורקים העורקיקים מתרחבים בזמן השאיפה ואז זורם יותר דם לריאות
יש בקרה על קוטר העורקיקים בעיקר בעורקיקים
PULMONARY TRUNK AORTA
(בסיס הלב -עד הטבור)
עורקי ריאה שמאל מתפצל לעורקים סיסטמיים דופן העורקים והוורידים דקה וגמישה (לעומת עורק באותו סדר גודל באיבר אחר)
זה אומר שיש יותר דם בכל כלי דם -בורידים והעורקים
SYSTMIC ARTERIES => נפח דם גדול יחסית לעומת גודל הריאות
לכל חלק בגוף
עורקיקי הריאה השמאלית עורקיקים סיסטמים לחץ הדם נמוך יחסית -הדם זורם יותר לאט ,התנגדות נמוכה ,ודופן דקה מיועד לתת יותר זמן לדיפוזיה יעילה
הצימוד הזה בין האויר והדם -מאפשר לדם להיות יותר זמן כאשר יש אויר בריאות -ואז יש מספיק זמן לדיפוזיה בין הגזים
SYSTEMIC ARTERIOLS
הריאות ממלאות את הדם בח חילוף קפילרי נימי ירידה ברמת החמצן (היפוקסיה) המנגנון מכווץ את העורקיקים וניתן לווסת את החלק הפעיל יותר בריאה.
אם אין מספיק חמצן -מנתב את זרימת האויר לאיזור יותר מצומצם -והדם יוזרם רק למקומות שיש יותר חמצן -כדי לשמור על דיפוזיה יעילה
רשתות נימיות הדם והאויר משולבים בתהליך הזה .איפה שיש פחות חמצן יש פחות זרימת דם וההפך עי מערכת העצבים האוטונומית
CAPILARY BEDS
נימי הריאה ורידונים סיסטמיים
SYSTEMIC VENULES הפיזיולוגיה של הנשימה
ורידוני ריאה ורידים סיסטמיים חילוף גזים מולקולרי -פנימי חילוף הגזים מולקולרי -חיצוני אוורור ריאתי PULMONARY VENTILATION
INTERNAL RESPIRATORY EXTERNAL RESPIRATORY החלפת אויר בין הריאות לסביבה
SYSTEMIC VEINS מה גורם לאויר להכנס לריאות ?
2ורידי ריאה שמאלית ורידים נבוביים חמצן עוזב את הדם ונכנס לתאים בין האויר בנאדיות לדם בריאות ומה גורם לאויר בריאות לצאת החוצה ?
PULMONARY VEINS לתאים ולהכניס CO2מהתאים אל הדם (חמצן נכנס מהאויר לדם CO2 ,מהדם לאויר)
1
מה גורם לחמצן לנוע מתוך האויר שבריאות/נאדיות לדם ?
מה גורם CO2לעזוב את הדם ולהכנס לריאות/נאדיות ? הפרש לחצים -גזים נעים לפי הפרש לחצים -מלחץ גבוה לנמוך
גזים זורמים מלחץ גבוה לנמוך
- 1דם בעורקים חוק דלתון = כל גז בתוך תערובת יוצר לחץ בלי קשר לגזים אחרים -הלחץ החלקי של
הגז
לחץ חלקיקים אחד כלפי השני ועל הדפנות = לגזים יש לחץ.
אנרגיה ופולטים CO2בתהליך ועני ב 0.3( CO2 -מ"כ) כניסת אויר אקטיבי -כווץ שרירים -נפח ריאה גדל -לחץ קטן בריאה -אויר נכנס
יציאת אויר פאסיבי -לא לכווץ ,להרפות -נפח ריאה קטן -לחץ ריאה גדל -אויר
הנשימה התאית) חמצן ( 40מ"כ) יוצא
45( CO2 /מ"כ) בנשימה דרך האף ההרכב משתנה :בעקבות לחות
שנכנסת +שחרור ה CO2 -שנכנס לאויר וחמצן שיש פחות
- 2דם המחוזר - כי נכנס => משנה את הרכב האויר שבנאדיות מול זה
שבאטמוספרה.
ורידים סיסטמים / _______________________
לפרוזדור שמאלי
ומכאן מתחיל המחזור הגד
פרוזדור ימני
ומכאן מתחיל המחזור הקטן
עורקי הריאה שנכנס בנאדיות -חמצן ( 100מ"כ) 40( CO2 / - 2האויר מתח פנים בנאדיות (כח שנוצר במפגש בין עוד גורם לכניסת האויר לריאות = 2
לריאות -עני בחמצן (40
מ"כ) אויר ומים) = ומושך את הנאדיות פנימה
כח שנוצר במפגש בין נוזל לגז (מים ואוויר לדוגמא) ומולקולות המים מצטופפות יותר דיפוזיה
מ"כ) /עשיר ב 45( CO2 -מ"כ) מאשר בשאר עומק המים עד כדי שנוצר קרום.
המחוזר שנכנס לריאות -עני בחמצן (40 - 2הדם בריאות יש נודיות שזה מקום מפגש בין מים לאויר -יש לחות ועל כן נוצר קרום של
מולקולות מים בהיקף והן יוצרות מתח משיכה כלפי פנים.
מ"כ) /עשיר ב 45( CO2 -מ"כ) חוק לפלס -ככל שהבועית קטנה יותר יש כח חזק כלפי פנים ,בועיות קטנות יקטנו
עוד יותר ,בריאות יש מתח פנים
מתח פנים גבוה מדיי יגרום לנאדיות לקטון עוד ועוד ולא נצליח להכניס אויר -
________________________ תמת ריאה
המחומצן שיוצא מהריאות -עשיר בחמצן - 3הדם מתח פנים חזק מדיי -לא נצליח להכניס אויר
( 100מ"כ) /עני ב 40( CO2 -מ"כ) 2/3מכוח הרתע של הריאה -זה ממתח פנים
1/3זו הענות מרפיון השריר לאחר כיווצו
7פתיחות דרכי האויר /חסימה מוריד אוורור -קוטר כלי הדם -מערכת עצבים
מה משפיע על קצב חילוף הגזים ?
הפרש לחצים => קצב האורור גדול בפעילות גופנית לעומת במנוחה
מורפיום => מוריד את עומק וקצב הנשיצה האוטונומית
ככל שיש יותר נאדיות חילוף הגזים מהיר יותר -שטח הפנים של כל הנאדיות בשתי הריאות 70 :מ"ר
שטח הפנים האלבאולרי => גדול -מעלה את קצב חילוף הגזים או קטן כתוצאה מאמפיזמה -ומוריד את קצב חילוף הגזים
מרחק הדיפוזיה זה העובי של קרום הנשימה => ככל שמפריע את מבנה קרום הנשימה לדגומא כתוצאה מבצקת -יאט דיפוזיה ויעילות
יותר נאדיות -יותר יעילות בחילוף הגזים
התנגדות לזרימת אויר -במנוחה -חצי מטר בשניה 8
מסיסות גז בפלסמה -היכולת של חומר להתפרק לחלקיקים קטנים במולקולות הממס -חמצן ו - CO2מאד מסיסים אז זה מייעל את תהליך מערכת הפאראסימטטית -שומרת על טונוס שרירים -בקנה .הפעלת יתר שלה
חילוף הגזים משפיע על הנשימה -ו גורמת לתדירות גבוהה יותר של כיווץ שריר הסרעפת:
חוק הנרי -כמות הגז המומס בתוך תמיסה תלוייה בלחץ שלו "מעל התמיסה" -המסיסות תלוייה בלחץ של הגז .לחץ גבוה -זה אומר שיותר שאיפת עשן -מערכת הנשימה נסגרת -חנק ,קור ,אלרגיה ,כאב ,עיטוש ,בליעה,
גז נמצא בתוך המים (כמו סודה בבקבוק סגור עם לחץ גבוה לעומת שפותחים את הבקבוק) = דקומפרסיה צאייה
היכולת של הגז להתמוסס בדם = מסיסות = > דיפוזיה בקצב גדול יותר :ל CO2 -יש מסיסות גבוה יותר פי 24מלחמצן ולכן זה מפצה ו-
CO2עובר בדיפוזיה מהירה מהדם אל האויר ומהרקמות אל הדם. מערכת פאראסימפטטית >-שמירה על טונוס מכווץ של שרירים > -נשימה שקטה
המסיסות של חנקן נמוכה מאד -לכן לא נוטה להכנס לדם למרות הפרש הלחצים העצום בשבאויר לעומת שבגוף עדיין לא מספיק => ככל מערכת סימפטטית >-הרפיית שרירי דרכי האויר -הרחבת דרכי האויר
שהלחץ עוד יותר גבוה מזה בצלילה שנוצר ע"י דקומפרסיה => המבוליזם -תסחיף של בועיות אויר כתוצאה משחרור לחץ בתוך הדם
רפואה היפרבארית -בלחץ אטמוספרי עד 3אטמוספרות בריכוז של 100%חמצן ולזמן מוגבל -פמפום חזק של חמצן באחוז וגם לחץ גבוה מערכת הסומטית -רצונית -שרירי שלד -סרעפת בין צלעיים פנימיים וחיצונים -
יעיל מאד!!! אך גבוה מזה זה יכול להזיק אפשרות בנשימה סרעפתית או צלעית (שטחית)
בשחפת נוצרות צלקות קולגניות בריאות יותר מאשר אלסטית -הורדת ההענות -
מפריעה לנשימה
המפיזמה -הנאדיות נעשות גדולות מדי ,שטח הפנים יורד ,הענות גבוהה מדיי ולא
ניתן להוריד בחזרה את הריאות ??????
שרירי בטן -עוזרים בנשימה מאומצת - Pectoralis minorשריר חזה קטן -עוזר להרים את בית החזה
- Scapula elevatorsהרמת השכמות עוזרים במאמץ
שרירי בטן -עוזרים בנשימה מאומצת
הפרש לחצי אוויר בנשימה -לחץ אויר באטמוספרה היא 760מ"כ בגובה פני הים
בריאות מספיק שיש קצת מעל - 760אויר יצא -נשיפה (גז הולך מלחץ גבוה לנמוך) /בריאות מעט פחות מ 760מ"כ אויר נכנס -שאיפה (גז הולך מלחץ נמוך לגבוה)
בנשימה שקטה -י -2-3מ"כ הפרש בלחצים
בנשימה מואצת (סרעפת ,שרירי בטן ,בין צלעיים חיצונים ופנימיים) 100 -מ"כ הפרש בלחצים ( -660כניסת אויר - 880 -יציאת אויר)
בנשיפה 756 בחלל קרום הריאה יש תת לחץ -לחץ תוך פלואורלי -ואקום מסביב לריאה -וזה גורם שהריאה לא תתמוטט בשאיפה 754
אם יש חור בריאה וכתוצאה מזה האויר יוצא מהריאה ונכלא בחלל הפלואורלי > -נוצר לחץ והאויר הכלוא לוחץ על הריאות אבל לא מאפשר לנפח בזמן השאיפה בגלל הלחץ שנוצר > -זה עלול לגרום לתמת של הריאה.
נפחי ריאה
בדיקת נפח ריאה -עי ספירומטר -מודד נשיפה ושאיפה
נפח מתחלף TIDAL VOLUMממוצע -בנשימה שקטה/מנוחה
עלייה בנפח (בגרף) -שאיפה -חצי ליטר
ירידה בנפח (בגרף) -נשיפה -חצי ליטר
נפח העתודה השאיפתי - IRV - INSPIRAORY RESREVE VOLUMרזרוות השאיפה בנוסף/מעבר (לרגיל )TV
גברים 3 -ליטר אישה 2 -ליטר
נפח עתודה נשיפתי - ERV EXPIRATORY RESERVE VOLUMהרזרבה הנשיפתית מעבר לרגיל
גברים -ליטר אישה -חצי ליטר
נפח שארי RV - RESIDUAL VOLUM ועדיין יש אויר בריאה כי אחרת היא היה תמת ריאה:
1ליטר
CO2
בכל 100מ"ל דם 50 /מ"ל ( CO2כ CO2 -70%הופך לבי קרבונט - 7% ,מומס בפלסמה 23% ,נקשר ל )HBבקישור אקראי.
. 6ככל שחם החמצן נוטה להפרד יותר מההמוגלובין (ולהכנס לתאים) -וכשקר החמצן נקשר יותר מהר להמוגלובין
- BPG .7מופרש ביתר כאשר רמת החמצן בדם נמוכה -למשל עלייה לגבהים .נוצר עי האריתרוציטים בעירור הורמונלי כדי לשחרר את החמצן מההמוגלובין על מנת שיוכל להכנס לתאים -ומוריד את
הזיקה בין ההמוגלובין לחמצן
.8פחמן חד חמצני -נקשר פי 200יותר חזק מחמצן לקבוצת ההם ואנחנו נחנק.
. 9מטהמוגלובין -חומרים שמשפעים על יון הברזל ומונעים ממנו להתחבר לחמצן (מטהמוגלובין רדוקז
מחזיר את יון הברזל למצבו הקודם)
יותר לאט ,יותר מהר ,יותר חזק או יותר חלש בקרת נשימה עצבית -בזמן שינה
אוורור יתר -קצב ועומק תת אוורור -קצב ועומק
HYPERVENTILATION HYPOVENTILATION
מע' אוטונומית -ניזונה מCO2 / O2 / H2 - מע' סומטית/רצונית
נשימה בשיגרה +הפסקת נשימה בעת רפלקסים שונים -בליעה ,עיטוש וכו' הפסקת נשימה רצונית
- CO2המדד העיקרי שהמערכת מגיבה לו שיריר השלד -ניזונה ממתח השרירים ,מפרקים וקרום הצדר
מערכת לימבית -בהלה ,הפתעה ,התרגשות ,כאב עז -ישפיעו
רמה נמוכה מדיי של CO2בדם -היפוקפניה -מתחת ל 40 -מ"כ בעורקים הסיסטמיים => תת אוורור = על תת אוורור או אוורור יתר
ה CO2 -נשאר יותר זמן בגוף ( משפיע על קישור מימן שיוצר PH-בסיסי )
רמה גבוהה מדיי של CO2בדם = היפרקפניה -מעל 40ממ"כ בעורקים סיסטמיים => אוורור יתר = הגוף
מרחיק את הCO2 -
ירידה ברמת החמצן -מתחת 70ממ"כ וירידת PHמתחת ל >= 7.35 -אוורור יתר
צניחה דרמטית בחמצן -מתחת 50ממ"כ => סוגרת SHUTDOWNאת המרכז השאיפתי > -כדי לייצר
נשימה שטחית עד מוות
- RASניהול נשימה בזמן שינה -בקרה מגזע המוח למערכת ה - RAS -חסרת מודעות -
דום נשימה בשינה - SLEEP APNEA -המערכת לא מובנת עדיין