‫~הדם~‬

‫מערכת הדם וכלי הדם ‪ -‬מערכת ההובלה‪.‬‬

‫הדם הוא המייצג העיקרי של ההומאוסטאזיס‪.‬‬

‫כניסת חומרים אל התאים‪ :‬הדם הוא למעשה מערכת הובלה של כל מיני חומרים (למשל חמצן‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬חומצות‬
‫אמיניות‪ ,)...‬למעשה החומרים מגיעים אל התאים דרך הדם‪ .‬מערכת הובלה של כל מיני חומרים‪ :‬חמצן‪ ,‬קלוגוז‪ ,‬חומצות‬
‫אמיניות‪.‬‬
‫יציאת חומרים מהתאים‪ :‬תפקיד הדם הוא להוביל גם מהתאים ולא רק אליהם‪ .‬התאים מייצרים שורה של חומרים‪,‬‬
‫ביניהם חומרי פסולת רבים (למשל ‪ - CO2‬חומר פסולת שיוצא מהתאים אל הריאות)‪ .‬חומרי פסולת אלו עוברים בסופו של‬
‫דבר מהתאים‪ ,‬דרך הדם‪ ,‬לכל מיני יעדים שונים (למשל כבד‪ ,‬כליות‪ ,‬ריאות ועוד‪)...‬‬
‫הובלת הורמונים‪ :‬הורמון הוא חומר שמופרש מבלוטה אנדוקרינית אל הדם‪ .‬תפקידם של הורמונים הוא בקרה על‬
‫תהליכים שונים‪.‬‬
‫בקרת טמפרטורה – חום גוף‪ :‬חום הגוף נוצר על ידי פעילות של שרירים‪ ,‬אך מי שמסיע את החום לכל התאים ע"י‬
‫הובלה‪ ,‬הוא הדם‪ .‬במקרה של קור‪ ,‬כלי הדם שבדרמיס מתכווצים על מנת שפחות דם יסע לפריפריה‪ ,‬אלא ישמר בתוך‬
‫הגוף‪.‬‬
‫בקרת משק המים והמלחים‪ :‬הדם הוא ברובו מים‪ ,‬בתוך המים יש מלחים שונים‪ .‬משק נתרן‪ ,‬אשלגן‪ ,‬מגנזיום וכו'‪.‬‬
‫הגנה חיסונית‪ :‬בתוך הדם קיימים מרכיבים שונים המרכיבים על גוף האדם מפני פולשים‪.‬‬
‫בקרת ‪:pH‬‬

‫הדם ‪ -‬רקמת חיבור מאוד ספציפית‪.‬‬

‫*נוזל הדם הוא מעט צמיגי‪.‬‬
‫*טמפרטורת הדם היא ‪ 38‬מעלות (במדידת חום גוף חיצונית הנורמה היא ‪36-‬‬
‫‪ 7‬מעלות מכיוון שמתקבלת מעלה אחת פחות‪ .‬למעשה‪ ,‬הנורמה של‬ ‫‪3‬‬
‫טמפרטורת הדם בתוך גופנו היא ‪ 38‬מעלות‪).‬‬
‫‪ PH‬של הדם הוא בסיסי‪ ,‬בין ‪ 7.35‬ל‪.7.45-‬‬ ‫*‬
‫*מחומצן‪ :‬כאשר הדם עשיר בחמצן צבעו יותר בוהק‪ ,‬בהיר‪.‬‬
‫מחוזר‪ :‬כאשר הדם אינו עשיר בחמצן אז צבעו יותר כהה‪ ,‬בורדו‪.‬‬
‫*הדם מהווה כ‪ 20%-‬מהנוזל החוץ תאי‪.‬‬
‫*הדם תופס כ‪ 8%-‬ממשקל הגוף‪.‬‬

‫הרכב הדם‬
‫אם נוציא מאדם ‪ 10CC‬של דם ונשים בתוך בצנטריפוגה מעבדתית (בה מתרחש תהליך מזורז) תוך ‪ 20-30‬שניות נוצר‬
‫סירקוז ‪ .‬לאחר הסרקוז ניתן לראות את הדם מתחלק לשלוש שכבות‪:‬‬
‫‪-‬פלסמה ‪Plasma -‬‬
‫‪-‬תאים לבנים‪+‬טסיות ‪Leukocytes + Thrombocytes -‬‬
‫‪-‬תאים אדומים ‪Erythrocytes -‬‬
‫החלק הקל (החלק שצף בחלק העליון של המבחנה) של הדם‪ :‬מים ומומסים=פלזמה‬
‫מיקרוליטר (מיקרו‪-‬מיליונית)‪ :‬טיפונת‪ ,‬מעט מאוד‪ ,‬של חתיכת דם‪.‬‬
 ‫נוזל הפלזמה (‪ 55%‬מהדם)‪:‬‬
‫כ‪ 55%-‬מהדם הינו נוזל הפזלמה‪.‬‬
‫הנוזל הוא ברובו מים (כ‪ ,)90%-‬ובתוכם נמצאים כל מיני מומסים‪.‬‬
‫כ‪( 7%-‬נחשב הרבה) מהמומסים הם חלבונים‪ ,‬וכל השאר (‪ 3%‬הנותרים)‪.‬‬

‫החלבונים המצויים בנוזל הפלזמה‪:‬‬

‫אלבומין‪-‬החלבון הכי נפוץ בדם‪ ,‬למעלה מ‪ .50%‬תפקיד החלבון הוא "פשוט להיות שם" וליצור לחץ אוסמוטי‪.‬‬
‫גלובולינים – מהווים כ‪ .40%-‬משפחה של חלבונים כדוריים‪ ,‬בעיקר נוגדנים ‪ .‬הגלובלינים נוצרים ע"י תאי הדם‪ ,‬ונקראים‬
‫גם אימונוגלובלוינס (אימונו‪-‬חיסון)‪.‬‬
‫פיברינוגן – חלבון האחראי על קרישת דם ועוד‪ .‬כ‪ 7‬אחוז‪.‬‬

‫השאר‪-1.5%-‬‬
‫*אלקטרוליטים‪ -‬מלחים (נתרן‪ ,‬אשלגן‪ ,‬מגנזיום‪,‬פוספט‪ ,‬סידן‪ ,‬ועוד‪)...‬‬
‫*נוטריינטים (גלוקוז‪ ,‬חומצות אמיניות‪ ,‬תוצרי פסולת שונים‪)...‬‬
‫*גזים‪CO2, NO -‬‬
‫*הורמונים שונים‬
‫*פסולת‬

‫תאים (‪ 45%‬מהדם)‪:‬‬
‫הנורמה של מספר התאים‪:‬‬
‫טרומבוציטים‪-‬טסיות‪ :‬בין ‪ 150‬אלף ל‪ 400-‬אלף (טווח די גדול של שינוי)‬
‫לויקוציטים‪ :‬בין ‪ 5000‬ל‪.100000-‬‬
‫אריטרוציטים‪ :‬בערך ‪ 5‬מליון תאים בכל נקודת דם קטנטונת (‪-‬מיקרוליטר אחד!)‬

‫לוייקוציטים – מילה כללית לתאי דם לבנים‪:‬‬ ‫‪‬‬

 ‫קיימים חמישה סוגים שונים של תאי דם לבנים‪ ,‬כל סוג מתחלק לתת קבוצות‪.‬‬
‫קבוצה גדולה‪ :‬נויטרופילים‪ 60-‬אחוז מהתאים הלבנים‬
‫קבוצות קטנות‪ :‬לימפוציטים‪ 30-‬אחוז‪ ,‬מונוציטים‪ 6-‬אחוז‪ ,‬אאוזינופילים‪ 3-‬אחוז‪ ,‬בזופילים‪ 1-‬אחוז‪.‬‬

‫המטוקריט (‪)PCV‬‬
‫‪ - Package cell volume - PCV‬נפח התאים הארוזים‪.‬‬
‫אחוז התאים האדומים מתוך סך כל נפח הדם הינו מדד מאוד חשוב בבדיקת הדם‪ .‬האריטרוציטים נושאים את החמצן‪ ,‬ועל‬
‫מנת לדעת כמה חמצן הדם נושא‪ ,‬עלינו לדעת את נפחם‪.‬‬
‫המושג שמשתמשים בו הוא ‪ PCV‬או המטוקריט (ניתן להיתקל בשני השמות בתוצאות בדיקות דם)‪.‬‬
‫המספר המתקבל בבדיקות הדם מתאר את אחוז התאים האדומים מסה"כ תאי הדם‪ .‬למשל אם הוצאנו ‪ ,10cc‬נתנו לזה‬
‫לשקוע‪ ,‬נוכל לבדוק כמה מתך ה‪ 10cc-‬הם תאים אדומים‪.‬‬

‫הנורמה של האריטרוציטים בגוף האדם‪:‬‬

‫בגבר בוגר ממוצע בין ‪54%-40%‬‬
‫באישה בוגרת ממוצעת בין ‪ 47%-38%‬אחוז‪.‬‬
‫המטוקריט נמוך – כשמספר תאי הדם האדומים בגוף האדם נמוך‪ ,‬זה מצביע על אנמיה‪.‬‬
‫(*חשוב לזכור שאנמיה לא נמדדת רק על ידי המטוקריט אלא על ידי גורמים נוספים)‪.‬‬
‫המטוקריט גבוה –פוליציטמיה (פולי‪-‬הרבה)‪ .‬יש שני מצבים של פוליציטמיה‪ ,‬פתולוגית (יכולה להיגרם מהתייבשות‪,‬‬
‫פגם בייצור האריטרוציטים במח העצם‪ ,‬ייצור יתר של אריטרופואטין בכליה‪  ,‬עירוי בנפח גדול מדי של דם‪ ,‬ועוד‪)...‬‬
‫ופיזיולוגית‪.‬‬
‫פוליציטמיה פיזיולוגית ניתן לראות למשל במצב של שהייה ממושכת על הרים גבוהים‪ ,‬עקב חוסר החמצן הגוף מייצר יותר‬
‫אריטרוציטים על מנת לפצות על החוסר‪ .‬ייצור אריטרוציטים או חזרה לנורמה של האריטרוציטים (לאחר הירידה מההר‬
‫למשל) לוקחת מספר ימים‪.‬‬

‫שקיעת דם‬
‫מדידת קצב שקיעת התאים האדומים במבחנה בשעה אחת‬
‫‪ ESR : Erythrocytes sedimentation rate -‬קצב שקיעה של אריטרוציטים‪.‬‬
‫בבדיקת שקיעת דם נלקח דם אל קפילרה דקה‪ ,‬אשר בה נותנים לו לשקוע‪.‬‬
‫מה שנמדד הוא קצב שקיעת התאים האדומים והלבנים‪ .‬למשל בודקים אחריי שעה אחת כמה התאים שקעו במהלך‬
‫השעה הזאת‪.‬‬
‫במצב תקין נראה‪:‬‬
‫‪ - ESR‬פחות מ‪ 20‬מ"מ בשעה‪.‬‬
‫מעבר חד בין פלסמה לתאים‬
‫צבע הפלסמה שקוף‪-‬צהבהב‬
‫נפח התאים הלבנים ‪ -‬כ‪ 15‬מ"מ‪.‬‬

‫שקיעה לא תקינה מצביעה על דלקת או לוקמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקת שקיעת הדם לא מסבירה את גורם הדלקת‪.‬‬
 ‫המטופואזה ‪HEMATOPOESIS‬‬
‫המטופואזה (פואזיס‪-‬יצירה) ‪ -‬יצירת תאי הדם‬

‫מח העצם אדום‪:‬‬

‫רקמת חיבור וסקולרית‪-‬עשירה בתאי וכלי דם‪ ,‬קיים בעצמות הספוגיות של העצמות השטוחות‪ ,‬החוליות והאפיפיזות‪.‬‬
‫יצירת תאי הדם נוצרת במח העצם‪ .‬כשאנו נולדים כל העצמות הספוגיות מכילות מח עצם אדום‪.‬‬
‫בגי ‪ 5-6‬מח העצם מתחיל לההפך לצהוב מכיוון שהוא צובר שומן‪.‬‬

‫מח עצם צהוב‪:‬‬

‫רקמת חיבור מעורבת‪ :‬גם תאי דם וגם רקמת שומן‪.‬‬
‫נמצא בחלקים המדולריים של הדיאפיזות‪.‬‬
‫ככל שיש יותר ויותר שומן‪ ,‬זה אומר שהפעילות של ייצור תאי הדם הולכת ויורדת‪.‬‬
‫זהו מצב הפיך‪ :‬במצב בו אדם נכנס למצב קשה‪ ,‬למשל סרטן או דימום מסכן חיים‪ ,‬תאי דם שנמצאים במח עצם אדום‬
‫יכולים לנדוד ממנו למקום שיש בו מח עצם צהוב על מנת להשרות בו את היכולת ליצור תאי דם אדומים‪.‬‬

‫יצירת תאי דם בעוברות‪:‬‬

‫שק חלמון ‪ ‬טחול ‪ ‬כבד ‪ ‬קשריות לימפה ותימוס ‪ ‬מח עצם‪.‬‬
‫בשלב הראשון יצירת תאי הדם נעשית בשק החלמון‪ :‬שק החלמון נוצר בימיו הראשונים של העובר והוא מייצר בעיקר‬
‫אריטרוציטים‪.‬‬
‫בשלב הבא תפקיד ייצור תאי הדם עובר לטחול העוברי ואז לכבד העוברי‪ ,‬אח"כ לבלוטות לימפה ותימוס‪ ,‬ורק בחודש‬
‫השביעי נוצר מח העצם האדום ותפקיד ייצור האריטרוציטים עובר אליו‪.‬‬
‫למעשה ניתן לראות ש כבד וטחול בעוברות שלנו ידעו לייצר תאים אדומים‪ .‬כלומר‪ ,‬אם יש מצב קטסטרופלי ואין מח עצם‪,‬‬
‫הכבד והטחול יודעים לשחזר את הפעילות הזו‪.‬‬

‫תהליך ההמטופואזיס נוגע ליצירה של תאי דם במח העצם‪.‬‬

‫כל תאי הדם שלנו (גם אדומים וגם לבנים)‪ ,‬נוצרים במח העצם‪ .‬תהליך היצירה מתרחש תוך כדי התפתחויות של תאים‪.‬‬
‫תא שמתקדם בהתמחות שלו‪ ,‬כלומר מתמיין (דיפרנסיאציה) עובר שינויים ב‪ DNA‬ובמראה שלו‪.‬‬
‫תא שהתקדם לא יכול לחזור אחורה‪ -‬מהרגע שהוא התקדם יש רק התקדמות הלאה‪ ,‬לעולם לא אחורה‪.‬‬

‫‪.1‬תא גזע רב פוטנציאלי ‪ :Multipotent stem cell‬היצירה של תאי הדם מתחילה מתא‬
‫גזע רב פוטנציאלי‪.‬‬
‫תא הגזע הרב פוטנציאלי נמצא במח עצם האדום‪ ,‬אך יכול גם לנדוד למח עצם הצהוב בשעת‬
‫צורך‪.‬‬
‫התא מהווה מקור לכל התאים (דם‪ ,‬סטרומה‪-‬החלק הבשרי של מח העצם)‪.‬‬
‫‪.2‬תא אב ‪ :Prongenitor‬ההתקדמות של תא גזע הוא תא אב‪ :‬תא שיודע להתרבות וליצור‬
‫קולוניה‪ ,‬מושבה‪.‬‬
‫התא נמצא במח עצם אדום‪ .‬התא מחוייב למסלול ההתפתחותי‪ ,‬אינו מתרבה אך צובר‬
‫שינויים בתהליך ההתמיינות‪.‬‬
‫תא זה מכונה גם יחידה יוצרת שבט – ‪.Colony forming unit‬‬
 ‫‪.3‬תא מוקדם‪/‬צעיר ‪ :Precursor‬ההתפתחות של תא אב היא תא צעיר‪ .‬סיומת של תא זה תהיה בלסט ‪.Blast‬‬
‫‪.4‬תא במחזור הדם‪ :‬ברגע שתא הבלסט מתפתח ומגיע לסוף דרכו הוא יוצא ממח העצם אל מחזור הדם‪ .‬במחזור הדם‬
‫התא הופך להיות חלק מארסנל‪ ,‬חלק מקבוצת תאים שנקראים בוגרים‪/‬סופיים‪ -‬סיומת ציט ‪.Cyte‬‬
‫‪.5‬תא ברקמות‪ :‬לא כל התאים מגיעים לבגרות במח העצם‪ .‬התאים שלא מגיעים לבגרות במח העצם מסתובבים במחזור‬
‫הדם יום או יומיים ולאחר מכן עוזבים אותו ומתיישבים ברקמות או ברירית‪ ,‬ושם התאים מגיעים לבגרותם‪ .‬דוגמא לכך ניתן‬
‫לראות בעור‪ :‬תאי לנגרהנס‪ ,‬תאים שעזבו את מח העצם הגיעו לעור והתמקמו שם‪.‬‬

‫קיימים שני מסלולים עיקריים עבור התא‪:‬‬

‫‪.1‬לימפואידי – התא הופך להיות תא גזע לימפואידי‬
‫‪.2‬מיילואידי – התוצאה נקראת תא גזע מיילואידי‪.‬‬

‫מסלול לימפואידי‬
‫תא גזע לימפואידי יוצר תא שנקרא לימפובלסט‪ .‬הלימפובלסט הוא פרקורסור לשלושה סוגים של תאים שנקראים‬
‫לימפוציטים (לימפוציט זה סוף המסלול)‪ :‬תאי ‪ ,T‬תאי ‪ ,B‬ותאי )‪.NK (Natural Killers‬‬
‫גם כשהם יוצאים ממחזור הדם (כלימפוציטים ולא לימפובלסטים)‪ ,‬אלו תאים שנחשבים נאיבים‪ .‬אומנם לימדו אותם‬
‫בתאוריה‪" ,‬השתילו להם ב‪ " DNA‬את הידע להילחם בגורמים זרים‪ ,‬אך רק בפעם השניה שהם יפגשו גורם זר הם ידעו איך‬
‫להילחם בו‪ ,‬וברגע זה יהפכו לתא סופי‪.‬‬

‫מסלול מיילואידי‬
‫המסלול המיילואידי שייך לכל שאר סוגי התאים‪ :‬תאי דם לבנים שהם לא לימפוציטים‪ ,‬תאי דם אדום או טרומבוציטים‪:‬‬
‫טסיות‪.‬‬

‫‪ :CFU-E‬תאי אב לאריטרוציטים‪ .‬הופכים לפרואריטרובלסט‪ ,‬שלאחר שינויים במח העצם הופך לרטיקולוציט‪ :‬תא‬ ‫‪‬‬
‫שמאוד דומה לאריטרוציט‪ ,‬רק שהתא עדיין אינו איבד את המרכיבים התאיים שהוא צריך לאבד (אברוני תא שונים)‪.‬‬
‫התא משתחרר למח העצם ועובר שלב נוסף‪ ,‬מכיוון שהוא עדיין לא אריטרוציט בוגר‪ .‬בשלב הנוסף האברונים הנוספים‬
‫מתמוססים תוך יום‪-‬יומיים‪ ,‬וכך נהפך הרטיקולוציט לאריטרוציט‪-‬התא הסופי‪.‬‬

‫‪ :FU-Meg‬יוצר תאי‬ ‫‪‬‬

‫מגהקריובלסטים‪ ,‬והמגהקריובלסט יוצר‬
‫מגהקריוציט (שהוא תא ענק)‪ .‬במח העצם‬
‫שניה לפני שמגהקריוציט יוצא לדם‪ ,‬הוא עובר‬
‫"פיצוץ" ומתפרק להמון רסיסי תא‪ .‬תאים מאוד‬
‫קטנים ‪ ,‬אלו הם הטסיות‪/‬טרומבוציטים‪.‬‬

‫אריטרוציטים‬
 ‫תפקידם לשאת חמצן‪ .‬סוג תא הקטן ביותר (אם לא מחשיבים את הטסיות לתאים כי הם נחשבים רסיסי תא)‪.‬‬
‫קוטרם ‪ 8‬מיקרון‪.‬‬
‫התא הוא "קוואצ'" ‪" ‬פיתות במקום כדורים"‪ .‬בשפה פשוטה‪ ,‬ניתן להכניס יותר פיתות מכדורים‪.‬‬
‫למעשה היחס בין שטח הפנים של האריטרוציטים לנפח הוא גדול‪ .‬ה"קוואצ'" יוצר מצב שניתן‪ ,‬ביחידת נפח קטנה‪,‬‬
‫לסחוב‪/‬להסיע הרבה מאוד אריטרוציטים‪.‬‬
‫ה"קוואצ'" מתאפשר בזכות כך שלאריטרוציט בוגר אין כל מיני אברונים‪ :‬אין גרעין‪ ,‬אין ריבוזומים ואין מיטוכונדריה‪.‬‬
‫הדיסקית של האריטרוציט ניתנת להגמשה ולקיפול‪ ,‬וזה מה שמאפשר לה להכנס לנימי הדם הקטנים ביותר ובכך להגיע‬
‫לכל מקום בגוף‪.‬‬
‫ההמוגלובין מקנה לאריטרוציט את הצבע האדום‪ .‬התפקיד של ההמוגלובין הוא לשאת את החמצן‪.‬‬
‫תא דם אדום ממוצע חי בערך ‪ 120‬יום‪ ,‬ובסופם הוא נבלע‪.‬‬

‫תפקידי האריטרוציט‪:‬‬
‫‪.1‬נשיאת חמצן – ע"י ההמוגלובין‬
‫‪.2‬בקרת חומציות הדם (‪ – )pH‬ע"י אנזים הקיים באריטרוציטים‪.‬‬
‫‪.3‬בקרת לחץ דם‬

‫‪.1‬נשיאת חמצן‬
‫המולקולה שנקראת המוגלובין היא למעשה ‪ 4‬שרשראות פפטידיות שהתאחדו (המבנה הרביעוני)‪ :‬גלובין עם ‪ 4‬תת‬
‫יחידות‪.‬‬
‫‪ 2‬תת יחידות אלפא ו‪ 2-‬תת יחידות ביטא‪.‬‬
‫בכל תת יחידה יש את הדיסקית הכחולה‪ ,‬שהיא למעשה מולקולה שנקראת ‪ .Heme‬המולקולה מכילה יון של ברזל ‪.Ferus‬‬
‫היון ‪ +Fe2‬יודע לקשור מולקולות של חמצן‪.‬‬
‫מכיוון שיש ‪ 4‬קבוצות ‪ HEME, 4‬יונים של ברזל‪ :‬כל מולקולה אחת של המוגלובין יודעת לקשור ‪ 4‬מולקולות של חמצן‪.‬‬
‫באריטרוציט יש המון המוגלובין‪ ,‬ולכן הוא יכול לקשור המון חמצן‪.‬‬
‫המוגלובין יודע לקשור לא רק חמצן‪ ,‬אלא גם ‪ ,Co2‬אבל הקישור ל‪ CO2‬הוא לא כזה‬
‫יציב וחזק‪ .‬ה‪ Co2‬מתחבר באופן אקראי לכל מיני חומצות אמיניות שיש בהמוגלובין‬
‫(לעומת חמצן שנקשר באופן ספציפי)‪.‬‬
‫הנורמה של ההמוגלובין בדם ב‪ 100-‬מ"ל‪:‬‬
‫גבר ‪  14-18‬גרם ‪.Hb‬‬
‫אישה ‪  12-14‬גרם ‪.Hb‬‬
‫ילדים ‪  14-20‬גרם ‪.Hb‬‬

‫‪.2‬בקרת חומציות הדם (‪)pH‬‬

‫חומציות זו למעשה בדיקה שבודקת כמה יוני מימן‪/‬פרוטונים חופשיים (כלומר לא מחוברים לאף מולקולה) יש בתמיסה‪.‬‬
‫אם התמיסה היא חומצית‪ ,‬המשמעות היא שיש רמה גבוהה של יוני מימן חופשיים בתמיסה‪ .‬אם זה מר‪ ,‬בסיסי‪ ,‬זה אומר‬
‫שרמת יוני המימן החופשיים נמוכה‪.‬‬
‫חשוב שרמת ה‪ pH-‬בגוף תהיה קבועה ולא תשתנה יותר מדי‪ .‬יון המימן הוא מאוד פעיל ומשתתף בהמון ריאקציות‬
‫כימיות‪ .‬יותר מדי ממנו יגרום לריאקציות מאוד חמורות‪ .‬מעט מדי ממנו – ריאקציות שנרצה שיצאו לפועל לא יצאו לפעול‪.‬‬
‫לכן כל התמיסות בגוף האדם צריכות להיות בעלות ‪ pH‬קבוע‪.‬‬
‫חייבת להיות בקרה מאוד קפדנית ששומרת על ‪ PH‬קבוע‪ .‬האופן שבו זה קורה הוא‪:‬‬
 ‫יש הרבה ‪ CO2‬ומים בדם שלנו‪ .‬במצב בו ‪ CO2‬ומים נפגשים ביחד לא יקרה כלום‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬אם נכניס אנזים ‪ - Carbonic Unhydrase –CA‬כן יקרה משהו‪.‬‬
‫האנזים קיים באריטרוציטים‪ ,‬והוא יודע לחבר את ה‪ Co2-‬והמים ביחד‪ .‬אנזים שיודע לקחת ‪ Co2‬ומים‪ ,‬לחבר אותם ביחד‪.‬‬
‫התוצאה של החיבור הזה בעזרת האנזים נקראת חומצה פחמתית ‪.Carbonic acid‬‬
‫*חומצה‪-‬מולקולה שמתפרקת למימן ועוד משהו‪.‬‬
‫חומצה פחמתית היא חומצה חלשה שמתפרקת ליוני מימן ומה שנשאר‪ .‬כלומר הפירוק הוא לא פירוק מסיבי‪ ,‬לא כל‬
‫מוקולות החומצה הפחמתית מתפרקות‪ .‬ואז זה מתפרק ליוני מימן ולמה שנשאר‪ ,‬וזה נקרא יון הביקרבונט‪.‬‬
‫יון הביקרבונט הוא סוג של בסיס ‪ -‬החיצים יכולים גם ללכת לכיווך ההפוך בזכות האנזים קרבוניק אנידראז‪ ,‬שיודע לעשות‬
‫את התהליך לשני הכיוונים‪ .‬אם יש יותר מדי מאחד המרכיבים‪ ,‬החץ ילך לכיוון ההפוך‪.‬‬
‫יון הביקרבונט הוא ברמה יותר גבוהה‪ ,‬קושר אליו מימן‪ ,‬ז"א הוא הגדרה של בסיס‪ .‬בעזרת האנזים הוא הופך לחומצה‬
‫פחמתית‪ ,‬אם יש הרבה זה ממשיך הלאה והחומצה הפחמתית תתפרק למים ו‪.CO2-‬‬
‫(הכל עניין של איזון משאווה‪ .‬כאשר יש יותר מגיבים בצד השמאלי דל המשוואה‪ ,‬החצים פונים ימינה‪ .‬אם מספר התוצרים‬
‫עולה‪ ,‬החצים פונים שמאלה (בזכות האנזים)‪ .‬כלומר כאשר רמת היון הביקרבונט גבוהה הוא קושר אליו את יון המימן‪.‬‬
‫חומר שקושר אליו יוני מימן הוא "בסיס"‪ .‬התוצאה של הקישור הזה היא חומצה פחמתית והיא מתפרקת למים ופחמן דו‬
‫חמצני‪ ,‬שוב‪ ,‬בגלל שהחצים בשוואה פונים שמאלה)‪.‬‬
‫האנזים ‪ CA‬מבקר את רמת יוני המימן‪ ,‬מה שגורם לדם לקבל את ההגדרה של בופר (תמיסה שיודעת באופן עצמאי לאזן‬
‫את רמת יוני המימן שלה)‪ -‬תמיסה מתריסה‪.‬‬
‫סיפור מפי אריאלה על חומץ ואנזים ‪:CA‬‬
‫"נניח שקמתם בבוקר והחלטתם לשתות דלי של חומץ‪ .‬כל יוני המימן שיש בחומץ (חומץ=חומצה) מגיעים דרך מע' העיכול‬
‫לדם‪ .‬בבת אחת רמת יוני המימן בדם תגיע לשמיים‪ .‬לא נורא‪ ,‬אומר הדם‪ ,‬יש לי אנזים ‪ ,CA‬אם רמת יוני המימן גבוהה‪,‬‬
‫נסיט את הנוסחה לכיוון הזה‪ ,‬ונהפוך את המימן המסוכן למים שזה ממש לא מסוכן‪ ,‬ול‪ .CO2 -‬ה‪ CO2 -‬יוצא לחדר בעזרת‬
‫הנשימה‪ .‬אם שתינו ‪ 2‬דליים של חומץ‪ ,‬מע' הנשימה לא יכולה לעשות היפרונטילציה כלכך מהר‪ ,‬ויוני המימן מורחקים‬
‫מהגוף בעזרת השתן‪" .‬‬
‫למעשה יש שתי מערכות שעוזרות לדם לשמור על ‪:pH‬‬
‫מע' הנשימה מרחיקה עודף של ‪ CO2‬בתהליך הנשימה‪ ,‬ומע' הכליות מרחיקה עודפי מימן דרך השתן‪.‬‬
‫ה‪ pH-‬הקבוע של הדם נמצא בין ‪ 7.35‬ל‪7.45-‬‬

‫כ‪ 70%-‬מה ‪ Co2‬המפעפע לדם הופך ליון הביקרבונט‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫כ‪ 30%-20% -‬מה‪ Co2‬נקשר להמוגלובין‪.‬‬

‫‪.3‬עזרה בבקרת לחץ דם‬

‫דם זורם דרך הגוף כמו שנוזלים אחרים זורמים דרך כלים (למשל מים זורמים דרך צינור‪/‬שקית)‪.‬‬
‫ברגע ששמים נוזל בתוך כלי‪ ,‬הנוזל לוחץ על הכלי‪ .‬אם נשים מים בתוך שקית היא תתנפח כי יש לחץ של המים על הדפנות‬
‫של השקית ‪ -‬לחץ הידרוסטטי‪.‬‬
‫*לחץ הידרוסטטי‪ :‬הנו הלחץ שמפעיל נוזל כאשר הוא במצב מנוחה‪ ,‬על דפנות הכלי שבתוכו הוא נתון‪ .‬הלחץ תלוי‬
‫במשקל הנוזל והוא הולך וגובר ככל שהעומק גדל‪.‬‬
‫מאחר והדם שלנו זורם בתוך כלי הדם‪ ,‬הוא יוצר לחץ על כלי הדם מבפנים‪ .‬זה למעשה מה שנקרא לחץ דם‪.‬‬
‫לחץ הדם חייב להיות קבוע‪.‬‬

‫לחץ דם גבוה מדי – יגרום לכלי הדם להתפוצץ‬ ‫‪‬‬

‫( אריק איינטשיין‪ -‬מפרצת באבי העורקים‪ .‬הדופן של הכלי דם שלו הלך ונעשה דק בגלל שעישן כמו קטר‪ .‬למעשה המצב‬
‫שלו הלך והחמיר (הדופן של כלי הדם נעשה דק) בלי שהוא בכלל הרגיש בכך‪...‬יום בהיר אחד‪ -‬שטף דם פרץ)‪.‬‬
‫לחץ דם נמוך מדי – אין זרימה של דם‪ ,‬מכיוון שהלחץ למעשה גורם לדם לזרום‪ .‬הדם לא מגיע לאיברים וכך‬ ‫‪‬‬
‫נגרמים מצבים של עילפון‪ ,‬חולשה‪ ,‬אי ריכוז‪ ,‬אי תפקוד של הכלוית‪ ,‬של הכבד‪,‬‬

‫~האריטרוציטים מכילים הורמון‪ ,‬שהוא למעשה גז‪ ,‬הנקרא חנקן חד חמצני – ‪.NO‬‬
‫~ההורמון ‪ NO‬יוצא במקרים מסויימים מהאריטרוציט ונקשר להמוגלובין‪.‬‬
‫~עקב קשירת ‪ NO‬להמוגלובין מתרפה שריר חלק בדופן כלי הדם בזכות ריאקציות המופעלות בדופן כלי הדם‪.‬‬
‫~עקב הרפיית השריר‪ ,‬נוצרת התרחבות של כלי הדם – ‪.Vasodilation‬‬
‫(למעשה‪ :‬מכווץ – קוטר קטן‪ .‬מורפה – קוטר גדל)‬
‫~כתוצאה מכך – יורד לחץ הדם ונוצרת זרימה מוגברת של חמצן לתאים‪.‬‬

‫אריטרופואזיס‬
‫יצירת האריטרוצטים היא למעשה חלק ממה שנקרא המטופואזיס (יצירה כללית)‪ ,‬אך ספציפית לאריטרוציטים‪.‬‬

‫מתא גזע מיילואידי נוצר תא אב שנקרא ‪.CFU-E‬‬

‫‪ CFU-E‬הופך לפרואריטרובלסט ‪ ,‬תא שיודע להתרבות‪ ,‬והוא למעשה התא‬
‫שיוצר את ההמוגלובין‪.‬‬
‫מהפרואריטרובלסט נוצר רטיקולוציט‪ ,‬שהוא תא שכבר זרק את הגרעין אך‬
‫מכיל כמה אברונים (מיטוכונדריות‪ ,‬ריבוזומים‪ )ER ,‬ולכן הוא בעל נפח‪.‬‬
‫הרטיקולוציטים (ללא הגרעין) יוצאים אל מחזור הדם‪ ,‬ושם הם מהווים בין ‪½%‬‬
‫ל ‪ 1½%‬מ‪ 5‬המליון במיקרוליטר של האריטרוציטים‪.‬‬
‫במחזור הדם הרטיקולוציטים שוחים יום‪-‬יומיים ולא עושים הרבה‪ ,‬ואז מקבלים‬
‫את המבנה הסופי והופכים לאריטרוציט‪.‬‬

‫הורמון האריטרופואיטין – ‪:EPO‬‬

‫כיצד יודע תא הגזע להכנס למסלול אריטרופואזיס?‬
‫התא מקבל הוראה הורמונלית ע"י הורמון שנקרא אריטרופואיטין‪EPO -‬‬
‫שתפקידו להגיע אל מח העצם ולתת הוראה לייצור אריטרוציטים‪.‬‬
‫הטריגר של ההורמון להשתחרר למחזור הדם הוא ירידה של חמצן בדם‪ :‬היפוקסיה‪ .‬במצב של תת חמצן בדם‪ ,‬ההורמון‬
‫יודע שעליו להגיע למח העצם ולהשרות יצירה של עוד אריטרוציטים‪.‬‬
‫יש הומאוסטאזיס תמידי‪ .‬יותר מדי אריטרוציטים – הפסקת הייצור‪ .‬פחות מדי אריטרוציטים – הגברת הייצור‪.‬‬
‫‪ 90%‬מהורמון האריטרופואיטין משוחררים על ידי הכליות‪ ,‬ו‪ 10%‬מההורמון משוחררים מהכבד‪.‬‬
‫הכבד הוא למעשה "גיבוי" עבור הכליות בייצור האריטרופואיטין‪ .‬כלומר‪ ,‬במצב של צורך‪ ,‬הכבד יכול להגביר את היצירה‬
‫ולשחרר יותר אריטרופואיטין ובכך לסייע לכליות (ואז אחוז האריטרופואיטינים המשוחררים מהכבד יהיה גבוה מ‪.)10%‬‬
‫מכאן‪ ,‬ניתן להבין שאדם בעל כשל כלייתי או בעיות בכבד עשוי למצוא את עצמו עם אנמיה‪ ,‬מכיוון שאם איברים אלה לא‬
‫מתפקדים כמו שצריך‪ ,‬ייצור האריטרופואיטין יהיה נמוך‪ ,‬ועקב כך תרד רמת האריטרוציטים בדם‪.‬‬
‫הבקרות עובדות במשוב‪ .‬במקרה של האריטרופואזיס משוב שלילי‪ :‬ברגע שהגוף מגיע לתוצאה הרצוייה (עליה ברמת‬
‫האריטרוציטים)‪ ,‬רמת החמצן בדם עולה‪ ,‬ונשלחת הוראה לכליות להפסיק לשחרר את הורמון ה‪.EPO‬‬
‫מצב של פוליציטמיה (שיש יותר מדי אריטרוציטים) יכול לגרום צמיגות גבוהה‪ -‬הדם לא זורם כמו שצריך‪ ,‬ומצב זה‬ ‫‪‬‬
‫יצריך בקרה מאוד מדוייקת של המערכת ההורמונלית לגבי כמות האריטרוציטים שבגוף‪.‬‬

‫הרס אריטרוציטים – מיחזור‬

‫אריטרוציט חי ‪ 120‬יום‪.‬‬
‫קצת היצירה והתמותה של האריטרוציטים חייב להיות זהה‪.‬‬
‫ברגע שאריטרוציט מזדקן הוא אינו יכול לתקן את עצמו מכיוון שאין בו אברונים או ייצור של חלבונים‪ ,‬כל מה שיש לו‬
‫למעשה זה ציטופלזמה מלאה בחמצן‪ ,‬המוגלובין‪.‬‬
‫אריטרוציט זקן צובר תוך כמה ימים על קרום התא שלו "סימנים של זקנה"‪ -‬סימנים של תא פגום‪.‬‬
‫לבסוף‪ ,‬האריטרוציט ה"זקן" מפורק ע"י מקרופג'ים (תאי דם לבנים‪ ,‬פגוציטים‪ ,‬שיודעים לבלוע)‪ .‬המקרופג'ים מצויים בכל‬
‫הגוף‪ ,‬מכילים ליזוזומים ומפרקים את האריטרוציט בפגוציטוזה‪.‬‬
‫חלק מהאריטרוציט המפורק משומש למחזור לשם בנייה מחודשת של אריטרוציטים‪:‬‬
‫~חלבון הגלובין מתפרק לחומצות אמיניות‪.‬‬
‫~קבוצת ה‪ HEME-‬מתפרקת לשני חומרים‪:‬‬
‫‪.1‬לברזל – שנאגר בגוף‪.‬‬
‫‪.2‬לחומר ביליברדין ‪ – Biliverdin‬חומר צהוב – שיוצא מהגוף בעזרת השתן או הצואה‪.‬‬

‫ברזל‪:‬‬
‫הברזל הוא חומר יקר‪ ,‬כאשר הברזל המפורק מהאריטרוציט משומש למיחזור לשם יצירה‪ ,‬או שהוא נאגר‪.‬‬
‫הוא יוצא מתוך התא ובעזרת נשא טרנספרין מגיע אל הכבד על מנת שיוכל לאגור אותו‪.‬‬
‫בכבד יש חלבון בשם פריטין היודע לקשור את הברזל‪ .‬אם צריך את הברזל לשימוש במקום מסויים‪ ,‬הוא מגיע בעזרת‬
‫אותה ה"מכונית" – חלבון טרנספרין – למקום בו הוא נדרש (למשל מח העצם לשם ייצור מחודש של אריטרוציטים)‪.‬‬
‫נשאלת השאלה‪ ,‬למה האדם צריך לאכול מאכלים עתירי ברזל אם הברזל ממוחזר ממילא?‬
‫יש מצבים במעגל החיים הגורמים לאיבוד דם‪ ,‬כדוגמת הוסת של האישה‪ .‬בווסת ייתכן מצב של איבוד רב של דם וכך גם‬
‫אריטרוציטים‪ .‬בנוסף לכך‪ ,‬ברזל יכול לצאת גם צרך הצואה‪ .‬לכן על מנת לא להגיע למצב של אנמיה‪ ,‬יש צורך שהאדם יאכל‬
‫ברזל‪ ,‬ולא יסתמך רק על המיחזור של האריטרוציטים‪.‬‬

‫ביליברדין‪:‬‬
‫הביליברדין הוא למעשה חומר פסולת ‪ .‬יש לו צבע ירוק זרחני (צבע רעל)‪ .‬האיבר שבד"כ מטפל בחומרי פסולת בגוף‬
‫האדם הוא הכבד‪.‬‬
‫למעשה הביליברדין מגיע אל הכבד דרך הדם‪ ,‬ובכבד הוא יודע להפוך לחומר שנקרא בילירובין‪ .‬צבעו של הבילירובין הוא‬
‫צהוב‪.‬‬
‫בילירובין מגיע מהכבד אל המעיים בעזרת מיץ המרה (חומר ירקרק שתפקידו לעזור בפירוק שומנים)‪.‬‬
‫חלק מהבילירובין יוצא מגוף האדם דרך הצואה‪ ,‬וחלק הופך ע"י חיידקי המעיים ל‪.Urobilinogen‬‬
‫ה‪ Urobilinogen-‬נספג במעיים ומגיע דרך הדם אל הכליות‪ ,‬ושם הוא יוצא מגוף האדם דרך השתן‪.‬‬

‫במצב של כבד שלא מתפקד באופן תקין‪ ,‬הוא לא מצליח להעביר את הבילירובין למעיים וכך הוא 'נתקע' איתו‪ ,‬זה מה‬
‫שנקרא צהבת‪.‬‬
‫הבילירובין אינו יכול להשאר בכבד‪ ,‬ולכן הוא יוצא מתוכו בכח ומצטבר בכל מיני רקמות (למשל בלחמית של העין‪ ,‬בעור‪,)...‬‬
‫וכך הגוף מקבל צבע צהוב‪.‬‬
 ‫אנמיה – ‪ANEMIA‬‬
‫אנמיה‪-‬מצב שבו יש ירידה ביכולת של הדם לשאת חמצן‪.‬‬
‫לאנמיה יכולות להיות כמה סיבות‪ :‬חוסר באריטרוציטים‪ ,‬חוסר בהמוגלובין‪ ,‬או חוסר בברזל‪.‬‬
 ‫סוגי אנמיה‪:‬‬
‫‪.1‬אנמיה מחוסר ברזל – ‪:Iron deficiency anemia‬‬
‫זוהי האנמיה הנפוצה ביותר‪.‬‬
‫אנמיה מסוג זה נגרמת עקב גורמים שונים‪.‬‬
‫~ ספיגה לא תקינה במע' עיכול – יכול לנבוע מסיבות גנטיות‪ .‬במע' העיכול קיים אנזים טרנספרין‪ ,‬שתפקידו לעזור לברזל‬
‫להספג‪ .‬אנשים בעלי חוסר באנזים טרנספרין (שזו בעיה גנטית) עשויים לפתח אנמיה יותר בקלות ולכן יצטרכו להקפיד על‬
‫אכילה רבה יותר של מאכלים עתירי ברזל‪.‬‬
‫~ איבוד דם רב‪ ,‬כתוצאה מדימום למשל‪.‬‬
‫~ דרישה גבוהה של ברזל מהנורמלי – למשל במצב של הריון‪ .‬אנמיה בהריון מסכן מאוד את חיי העובר‪ ,‬ולכן ממליצים‬
‫לנשים רבות לצרוך בברזל עוד בטרם הכניסה להריון‪.‬‬
‫חשוב לזכור‪ ,‬עודף ברזל זה לא מסוכן‪.‬‬

‫‪.2‬אנמיה ממאירה – ‪:Pernicious anemia‬‬

‫(אין שום קשר לסרטן)‪.‬‬
‫אנמיה זו נוצרת כאשר יש פגם במח העצם הגורם ליצירה פגומה של תאים אדומים‪.‬‬
‫באנמיה זו התאים שנוצרים הם גדולים מדי ונקראים מגלובלסטים‪.‬‬
‫כמה סיבות‪:‬‬
‫חוסר בחלבון פקטור פנימי‪ :‬פקטור פנימי זה חלבון שמופרש מהקיבה‪ ,‬ותפקידו להגן על ויטמין ‪ -B12‬ויטמין אותו אנו‬
‫מקבלים מבשר למשל‪ .‬ויטמין זהחשוב מאוד לתהליך האריטרופואזיס (בלעדיו כל התהליך הוא פגום ונוצרים תאים אדומים‬
‫פגומים)‪ ,‬וליצירת ‪ DNA‬בכלל‪.‬‬
‫קיימים אנשים שאצלהם‪ ,‬מסיבות גנטיות‪ ,‬הייצור של החלבון הוא נמוך מדי או לא קיים‪ ,‬וכתוצאה מכך ספיגת ‪ B12‬היא‬
‫מאוד נמוכה‪.‬‬
‫הפתרון לבעיה זו היא לקיחת ‪ B12‬כתוסף מזון‪.‬‬
‫חוסר בחומצה פולית‪ :‬כל מה שנאמר על ‪ B12‬נכון גם לחומצה פולית (שהיא סוג של ויטמין)‪.‬‬
‫נשים בהריון צריכות לדאוג לקחת תוסף של חומצה פולית בנוסף לתוסף של הברזל‪.‬‬

‫‪.3‬אנמיה מחוסר דם – ‪:Hemorrhagic anemia‬‬

‫איבוד דם גורם לאנמיה‪.‬‬

‫‪.4‬אנמיה המוליטית – ‪:Hemolytic anemia‬‬

‫מוליזיס‪-‬תמס דם‪ :‬הרס של אריטרוציטים‬
‫הרס מוגבר של תאים‪ ,‬בד"כ מסיבות תורשיות‬
‫תלסמיה‪ :‬מחלה תורשתית שגורמת ליצירה של תאי דם קטנים מדי‪ :‬מיקרוציטים‪ ,‬במקום אריטרוציטים‪ .‬תאים מאוד חלשים‬
‫בעלי המוגלובין פגום‪ .‬תאים אלו מתים מהר מדי‪.‬‬
‫אנמיה חרמשית‪ :‬מחלה תורשתית‪ ,‬גנטית‪ ,‬הגורמת ליצירת תאים חרמשיים (חרמש‪-‬צורה) בגלל המוגלובין פגום‪ .‬תאים‬
‫אלו מתים מהר מדי‪.‬‬
‫אדם עובר עירוי דם ומקבל את הסוג הלא מתאים‪ :‬גורם להרס של אריטרוציטים‪ ,‬המוליזה‪ ,‬תמס דם‪.‬‬

‫‪.5‬אנמיה אפלסטית ‪:Aplastic anemia‬‬

‫כל מח העצם פועל באופן פגום‪ ,‬ועקב כך בתהליך האריטרופואזיס נוצרים תאים פגומים‪.‬‬
‫מצב זה קורה כתוצאה מהקרנות‪ ,‬הרעלה‪ ,‬תרופות או ווירוסים‪.‬‬
 ‫לויקוציטים‬
‫תאי הדם הלבנים נקראים לויקוציטים‪ ,‬והם למעשה תאי מערכת החיסון‪.‬‬
‫יש בין ‪ 5000‬ל‪ 10000-‬תאים לויקוציטים במיקרוליטר‪.‬‬

‫לויקוציטים מסוג גרנולוציטים ‪ -‬פולימורפונוקלארים (התאים שנמצאים בצד שמאל בתמונה)‪:‬‬

‫תאים מסוג זה נקראים גרנולוציטים או גרנולריים‪.‬‬
‫שמות התאים האלו נובעים מהאופן שבו הם נצבעים במעבדה‪ .‬תאים אלו מלאים בגרנולות (בועיות‪ ,‬בועיות הפרשה‪,‬‬
‫ליזוזומים‪)...‬‬
‫הגרעינים של תאים אלו נראים "מוזרים"‪ ,‬כל מיני צורות‪.‬‬
‫נוירופילים – צבע ניטרלי‪.‬‬
‫אאוזינופילים – צבע אדום‪.‬‬
‫בזופילים – צבע בסיסי‪ ,‬סגול‪.‬‬

‫לויקוציטים מסוג א‪-‬גרנולוציטים‪:‬‬

‫לימפוציטים – נמצאים ברובם במערכת הלימפה‬
‫מקרופגים – פגיה‪-‬לבלוע‪ ,‬מקרו‪-‬גדולים‪.‬‬
‫הלימפוציטים והמקרופג'ים בעלי ציטופלזמה יחסית לא מגורגרת‪ ,‬ולכן הם קיבלו את הכינוי א‪-‬גרנולוציטים‪.‬‬

‫נויטרופילים ‪Neutrophiles‬‬
‫תאים לבנים בעלי צבע ניטראלי‪ .‬מהווים ‪ 60%‬מכלל התאים הלבנים‪.‬‬
‫בעלי גרעין גדול רב אונתי‪ ,‬שנראה "מוזר"‪ ,‬מלא צורות‪.‬‬
‫בתאים אלו יש הרבה בועיות הפרשה (כמו בכל תאי הלויקוציטים מסוג גרנולוציטים)‬
‫הנויטרופילים‪ ,‬ככלל תאי הדם‪ ,‬נוצרים במח העצם‪ .‬ההבדל בנויטרופילים הוא שהם לא יוצאים ישר למערכת הדם כאשר‬
‫הם מוכנים‪ ,‬אלא הם נשארים לעוד שלושה ימים ‪ -‬עד שבוע במח העצם‪ .‬למעשה התאים האל מהווים מאגר‬
‫"מילואימניקים"‪ ,‬ויוצאים למערכת הדם רק בשעת צורך‪" ,‬מגוייסים" (למשל במקרים של זיהום)‪.‬‬
‫למעשה בשעת צורך‪ ,‬מח העצם מוציא בבת אחת את הנויטרופילים למערכת הדם‪ ,‬וכך יש עלייה במספר הנויטרופילים‬
‫בדם בבת אחת‪.‬‬
‫הנויטרופילים יוצאים למחזור הדם בכל מקרה‪ ,‬גם אם יש זיהום וגם אם לא‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬הם יוצאים מכלי הדם אל מקום מסויים‪ ,‬רק בשעת זיהום‪.‬‬
‫הנויטרופילים הם למעשה "החיילים שמתגייסים ראשונים" אם יש איזשהו זיהום בגוף‪.‬‬
‫בתוך מערכת הדם‪ ,‬הנויטרופילים יודעים להידחק בין התאים‪ ,‬שבונים את דופן כלי הדם (תאי אנדותל‪ ,‬תאי האפיתל‬
‫המרכיבים את הדופן הפנימית) ולצאת אל הנוזל הבין תאי בתהליך הנקרא ‪( Diapedesis‬דיאה‪-‬התרחבות)‪.‬‬
‫הנויטרופילים הם למעשה פגוציטים ‪ ,‬בולענים‪ ,‬בעלי ליזוזומים ואנזימים רבים שיודעים לפרק גורמים זרים‪.‬‬
‫האנזימים הקיימים בנויטרופילים‪:‬‬
‫ליזוזים (*לשים לב לא להתבלבל עם ליזוזום)‪ .‬זהו אנזים שקיים גם ברוק וגם בדמעות‪.‬‬
‫דפנסינים – אנטי בקטריאליים‬
‫‪( H2O2‬מי חמצן) – חומר רעיל לחיידקים‬
‫ברגע שנויטרופיל משתחרר למחזור הדם הוא חי כמה ימים ואז מתפרק ונעלם‪.‬‬
 ‫כימוטקסיס – התאים שנדבקים בזיהום משחררים שורה של חומרים שמפעפעים בדיפוזיה אל כלי הדם ומגייסים את‬
‫הנויטרופילים (שכבר נמצאים במערכת הדם)‪.‬‬

‫אאוזינופילים ‪Eosinophiles‬‬
‫נצבע ע"י חומר שנקרא אאוזין‪ ,‬כתום‪-‬אדום‪.‬‬
‫בעל גרעין גדול ו"מוזר" עם ‪ 2‬אונות‪.‬‬
‫גרעין "מוזר"‪ ,‬עם ‪ 2‬אונות‪.‬‬
‫חיים מספר ימים במחזור הדם‪.‬‬
‫שייך למשפחת התאים הגרנילוציטים – בעל הרבה בועיות הפרשה‪.‬‬
‫אאוזינופילים הם רק ‪ 3%‬מתאי הדם הלבנים‪ .‬קשה למצוא אותם במיקרוסקופ בתרבית‪.‬‬
‫יודעים לעשת ‪ , Diapedesis‬כאשר המטרה שלהם היא להתיישב ברקמות של ריריות‪ ,‬רקמות חיבור של מע' העיכול‪ ,‬רירית‬
‫מע' הרבייה הנקבית‪.‬‬
‫הפעילות של התאים האלה היא להפריש את בועיות ההפרשה שמכילות רעלים – טוקסינים‪ ,‬ע"מ לפגוע בגורמים זרים‪.‬‬
‫האאוזינופילים אינם בולעים‪ ,‬אלא הם מפרישים רעילים ובכך נלחמים בגורמים זרים‪.‬‬
‫למעשה האאוזינופילים עושים פעילות ציטוטוקסית – הפרשה של רעלים אל מחוץ לתא‪.‬‬
‫האאוזינופילים יודעים לעשות מעט פגוציטוזה אבל הם לא נחשבים תאים פגוציטים‪.‬‬
‫הפעילות של האאוזינופילים היא פעילות אנטי דלקתית כי חלק מהחומרים שיש בתוך הבועיות הם חומרים שנקראים‬
‫אנטי‪-‬דלקתיים‪.‬‬
‫בנוסף לכך תאים אלו יודעים שיודעים להפריש חומרים ש"מכבים את הדלקת" – אנטי היסטמינים‪.‬‬
‫הפעילות העיקרית של האאוזינופילים היא כנגד יצורים גדולים – טפילים ‪ : Parasites‬תולעים‪ ,‬חד תאיים גדולים‪.‬‬
‫(רוב הטפלים שתופסים את גוף האדם הם במע' העיכול‪ ,‬בנרתיק של האישה‪)...‬‬

‫‪.3‬בזופילים‬
‫נצבע ע"י צבע בסיסי‬
‫הרבה בועיות הפרשה‬
‫מדובר על תאים יותר קטנים‪ :‬גרעין קטן‪ ,‬כמות מאוד קטנה של תאים במחזור הדם ‪TWC (Total white-blood cells) 1% -‬‬
‫הגרנולות של הבזופילים מלאות בחומרים מעוררי דלקת‪ ,‬חומרים דלקתיים‪ ,‬למשל היסטמין‪.‬‬
‫פעילות – חומרים מעוררי דלקת (ע"י הרחבת כלי דם‪ ,‬גיוס תאים)‬
‫תפקיד נוסף קשור לחומר הפרין‪ ,‬חומר נוגד קרישה‪.‬‬
‫הבזופילים חיים כ‪ 3-‬ימים ולא יוצאים ממחזור הדם‪ .‬נמצאים רק במחזור הדם‪.‬‬
‫תאי מסט (פיתום)‬
‫"קרובי משפחה" של בזופילים‪ ,‬מאותו מקור במח העצם‪.‬‬
‫תאי המסט גדולים יותר‪ ,‬ולעומת הבזופילים הם כן יוצאים ממחזור הדם‪ ,‬ולמעשה מתיישבים ברקמות‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬תאי הבזופיל קיימים בדם‪ ,‬ואילו תאי המסט קיימים ברקמות‪.‬‬
‫תאי מסט יודעים "להתקשט" בנוגדנים מסוג ‪.IGE‬‬
‫הנוגדנים יודעים לקשור חלבונים זרים של חיידקים ווירוסים‪.‬‬
‫ברגע שאל תא מסט קשורים נוגדנים‪ ,‬תא מאסט בעצמו יכול לתפוס חלבונים זרים של חיידקים ווירוסים‪ ,‬כלומר תא מסט‬
‫נהיה "כלי נשק" של הגוף‪. .‬‬
‫תאי המסט נפוצים בריריות של תאים חיצוניים‪ :‬מע' העיכול‪ ,‬מע' הנשימה‪ ,‬מע' השתן‪ ,‬מע' המין‪.‬‬
‫תאי מסט עשירים בגרנולות מלאות היסטמין וחומרים מתווכי דלקת אחרים‪.‬‬
‫פעילות יתר של תאי מסט תגרום לאלרגיה‪.‬‬
‫אם תאי מסט של אדם מסויים מרופדים ב‪ IGE‬כנגד גורם זר‪ ,‬האדם יהיה אלרגי לאותו הגורם‪.‬‬
 ‫יצירת דלקת לשם פעילות חיסונית על ידי חומרים מתווכי דלקת (היסטמין)‬
‫לשם מה צריך דלקת?‬
‫‪-‬ע"מ לגייס תאי דם לבנים (הלוחמים)‬
‫‪-‬עליית חום הגוף אינה טובה לגורמים הזרים‪ ,‬הם מעדיפים את הטמפרטורה הרגילה של הגוף‪ .‬למעשה העלייה בחום היא‬
‫כחלק מהלחימה של הגוף בגורמים הזרים‪.‬‬
‫‪-‬פעילות חיסונית ע"י חומרים שנקראים מתווכי דלקת (המפורסם ביניהם‪ ,‬היסטמין)‪.‬‬

‫‪.1‬הרחבת כלי הדם – זרימה מוגברת של דם (תאים לבנים) – אל איזור הזיהום‪ .‬בזכות הזרימה המוגברת מגיעים יותר‬
‫תאי דם לבנים‪ .‬בנוסף לכך‪ ,‬הרחבת כלי הדם מרחיקה את תאי האנדותל אחד מהשני‪ ,‬ואז ההגירה‪ -Diapedesis -‬מתבצעת‬
‫יותר בקלות‪ ,‬ובכך מתאפשר לתאי הדם הלבנים לצאת אל הנוזל הבין תאי‪.‬‬
‫‪.2‬הגדלה העבירות – אפשרות להגירה (‪ )Diapedesis‬של תאי הדם הלבנים‬
‫‪.3‬הפרשת חומרים מפעילי תאים של מערכת החיסון‬
‫התוצאה‪ :‬גיוס תאים לנוזל הבין תאי (כימוטקסיס ) – התאים הלבנים שגוייסו יוצאים מכלי הדם ונלחמים בדלקת‪.‬‬

‫אלרגיה‪.‬‬ ‫אם מעורבים בתהליך תאי מסט אז הדלקת נקראת‬ ‫‪‬‬

‫‪.4‬הלימפוציטים ‪Lymphocytes‬‬
‫בעלי גרעין גדול‪ ,‬אין בהם בועיות הפרשה–א‪-‬גרנולציטים‪.‬‬
‫‪ 0%‬מהתאים הלבנים‪.‬‬ ‫‪3‬‬
‫מתחלקים ומתרבים בשעת הצורך גם לאחר שהשתחררו אל מחזור‬
‫הדם ממח העצם (התאים היחידים שמסוגלים לעשות זאת)‬
‫נודדים בין הדם‪ ,‬הלימפה והנוזל הבין תאי‪ .‬יודעים לא רק לצאת ממחזור הדם‪ ,‬אלא גם‬
‫לחזור אליו (תכונה נוספת שמאפיינת רק אותם)‬
‫יכולים לחיות שנים (אם עברו שפעול‪" ,‬תאי זכרון") – אחרי שעברו "אקטיבציה"‪ -‬כלומר‪,‬‬
‫התחילו למלא את תפקידם‪ ,‬הם יכולים לשרוד הרבה מאוד שנים‪ .‬קיימים באדם תאי‬
‫לימפוציטים שחיים בגוף עוד מגיל הילדות‪ .‬זה לא מתרחש בכל הלימפוציטים‪ ,‬אלא רק‬
‫בלימפוציטים שעברו "שפעול"‪.‬‬

‫שפעול – לימפוציט פגש בגורם זר שגרם לו להתרבות וליצור "שבט"‪.‬‬

‫השבט מתחלק לשתי אוכלוסיות‪:‬‬
‫אוכלוסיה שנלחמת באותו הרגע בגורם הזר‪ ,‬ולאחר המלחמה מתה‪.‬‬
‫אוכלוסיה שאינה נלחמת בגורם הזר‪ ,‬אלא עוברת שינויים ב‪ DNA-‬שהופכים את התאים לתאי זיכרון‪.‬‬
 ‫אותו תא זכרון‪ ,‬ברגע שהוא יפגוש שנית בגורם הזר‪ ,‬הוא ייקשר אליו באופן חזק יותר וילחם בו באופן יעיל יותר (וכך‬
‫הווירוס לא מספיק ליצור נזק‪ ,‬ואנשים לא נהיים חולים)‪.‬‬
‫זהו למעשה החיסון הנרכש‪.‬‬

‫קיימים שלושה סוגים של לימפוציטים‪:‬‬

‫א‪.‬לימפוציטים ‪ :B‬מייצרים נוגדנים‬
‫ב‪.‬לימפוציטים ‪ :T‬מבקרים חיסון‬
‫ג‪ : NK – natural killers.‬הרג תאים זרים ‪/‬סרטניים – תאים של הגוף (כלומר לא חיידקים או גורמים זרים)‪ ,‬שעברו‬
‫שינויים והפכו להיות לא תקינים (תא סרטני למשל‪ ,‬יוצר ע"ג הקרום שלו כל מיני שינויים מוזרים‪ ,‬וכך ה‪ NK-‬מזהים ומסלקים‬
‫אותו‪.‬‬

‫אדם בעל מע' חיסונית תקינה מנטר במשך חייו תאים סרטניים רבים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪.5‬מונוציטים‪-‬מקרופג'ים‪.‬‬
‫הפרשה‪ ,‬יש ליזוזומים‪.‬‬ ‫תאים גדולים‪ ,‬גרעין גדול‪ ,‬אין בועיות‬
‫‪ 6%‬מתאי הדם הלבנים‬
‫יודעים לעשות דיאפדסיס ‪ ,‬לנדוד ממערכת הדם ולהתיישב ברקמות (אך בלי חזרה‬
‫למחזור הדם)‪.‬‬
‫מונוציטים חיים בדם יום‪-‬יומיים‪ ,‬וברקמות חיים שבועות‪-‬חודשים‪.‬‬
‫פעילות – פגוציטוזה‪ ,‬אלו הפגוציטים היעילים ביותר בגוף‪.‬‬
‫בדם הם נקראים מונוציטים‪ ,‬ברקמות הם עוברים התמיינות נוספת ע"מ להתאים את‬
‫עצמם לרקמה הספציפית בה הם התיישבו‪ ,‬ושם הם מקבלים את השם מקרופג'ים‪.‬‬
‫יש מקרופג'ים בכל מיני איברים‪ :‬למשל בתאי האור‪ ,‬לנגהרנס‪ ,‬מוח‪ ,‬כבד‪ ,‬כליות‪ ,‬וכן‬
‫הלאה‪ .‬בכל מקום הם מקבלים שם‪.‬‬

‫ספירת דם מבדלת‪-‬דיפרנציאלית‬
‫לויקוציטוזיס – עליה במספר התאים הלבנים (מעל ל‪ 10,000-‬תאים‪/‬מיקרוליטר)‬
‫לויקופניה – ירידה במספר התאים הלבנים (מתחת ל‪ 5000-‬תאים‪/‬מיקרוליטר)‬
‫הסיבה ללויקופניה היא מוות של תאים לבנים (בד"כ מוירוס ה‪ ,HIV-‬הקרנות‪ ,‬פגיעה במח עצם‪)...‬‬

‫‪Never‬‬ ‫נויטרופילים – ‪60%‬‬

‫‪Let‬‬ ‫לימפוציטים – ‪30%‬‬
‫‪Monkey‬‬ ‫מונוציטים – ‪6%‬‬
‫‪Eat‬‬ ‫אאוזינופילים – ‪3%‬‬
‫‪Banana‬‬ ‫בזופילים – ‪1%‬‬

‫טסיות הדם ‪THROMBOCYTES‬‬

‫תאי גזע מיילואידים הופכים לתאי אב (פרוג'ניטורים) באמצעות הורמון טרומבופואטין‬
‫המשרה יצירה של טרומבוציטים‪.‬‬
 ‫תהליך התפתחות הטסיות‪:‬‬
‫פרוג'ניטורים הופכים למגהקריובלסטים (מגה‪-‬גדול מאוד)‪,‬‬
‫מגהקריובלסטים הופכים למגהקרגיוציטים‬
‫המקהריוציטים "מתפוצצים" והופכים לרסיסי תאים ‪ -‬טסיות‪.‬‬
‫אם נחשיב את רסיסי התא (הטסיות) לתא‪ -‬זהו התא הקטן ביותר בגוף האדם‪.‬‬

‫מספרם בדם ‪ 400,000-150,000‬טסיות במיקרוליטר‬

‫רסיסי תאים בגודל ‪ 2-4‬מיקרון‬
‫זמן חיים‪ 5-9 :‬ימים במחזור הדם‪ ,‬בו הן נשארות (הטסיות אינן יוצאות ממחזור הדם)‬
‫חסרות גרעין‪ ,‬עשירות בבועיות הפרשה‪ ,‬כמות קטנה של מיטוכונדריה‪ ,‬ליזוזומים‪ ,‬תאים שאוגרים גליקוגן‪.‬‬
‫הטסיות צריכות ומייצרות אנרגיה לפעילויות שונות (ניתן להסיק זאת מכך שיש בה מיטוכונדריה ואגירה של גליקוגן)‬
‫פעילות של הטסיות – קרישת הדם‪.‬‬

‫‪HEMOSTASIS‬‬ ‫עצירת דימום‬

‫עצירת דימום (קרישת דם) זהו תהליך מאוד מבוקר ורב משתתפים‪.‬‬

‫ברגע שנוצר נזק לכלי הדם‪:‬‬

‫א‪.‬כיווץ כלי הדם – ‪Vascular spasm‬‬
‫כתוצאה מכיווץ כלי הדם‪ ,‬זרימת הדם לכיוון הפצע יורדת‪.‬‬
‫אם נרחיב – זורם יותר‪ .‬מכווצים – יצרנו פקק תנועה‪.‬‬
‫הכיווץ של כלי הדם (שהוא מין רפלקס) נגרם ע"י חומרים שמשתחררים מאנדותלים‪ ,‬טסיות ותאים אחרים‪ .‬חומרים אלו‬
‫גורמים לשריר של כלי הדם להתכווץ‪ ,‬וכתוצאה מכך לכל כלי הדם‪.‬‬
‫באותו הזמן מופעלת מערכת העצבים וקולטני הכאב מתריעים על הפצע‪.‬‬

‫ב‪.‬יצירת פקק זמני (עצירת הדימום)‬

‫טסיות מצטופפות וכתוצאה מכך נוצר פקק זמני‪.‬‬
‫‪.1‬שלב ההצמדות‬
 ‫עקב התכווצות כלי הדם‪ ,‬הטסיות מצטופפות באיזור הפגוע‪ .‬באיזשהו שלב הטסיות נצמדות (נדבקות) לתאי האנדותל‪,‬‬
‫ואחת לשנייה‪.‬‬
‫כאשר הטסיות נדבקות אחת לשניה הן עוברות שינויים בציטופלזמה מבחינת צורתן‪ ,‬ומתחילות באקסוציטוזה של‬
‫החומרים‪.‬‬
‫‪.2‬שלב שחרור חומרים‬
‫טרומבוקסן ‪ ,A2, ADP‬סרוטונין (מופרש בדם ויש לו קשר לקרישה)‪:‬‬
‫החומרים האלו מגיעים לשריר החלק של דופן כלי הדם וגורמים לו להתכווץ‪.‬‬
‫בנוסף לכך החומרים דואגים לכך שכלי הדם (שהתכווצו בשלב הראשון) ימשיכו להיות מכווצים ולא‬
‫יתרפו עד גמר התהליך‪.‬‬
‫מגייסים עוד טסיות‪ ,‬הופכים את הטסיות לדביקות‪.‬‬
‫זה יש גיוס נוסף של טסיות שממשיכות להדבק אחת לשניה‪.‬‬ ‫בשלב‬
‫צימוד הטסיות (אגרגציה)‬ ‫‪.3‬שלב‬
‫הדביקות יוצרות גוש של טסיות (פקק)‬ ‫הטסיות‬

‫ג‪.‬יצירת קריש דם – ‪Coagilation, Thrombosis‬‬

‫תהליך יצירת הקריש – משוב חיובי ליצירת רשת של פיברין‪.‬‬
‫תהליך זה הוא אחת הדוגמאות של משוב חיובי בגוף‪ .‬יש בזה משהו טוב ומשהו רע‪.‬‬
‫המשוב החיובי דואג שתהליך קרישת הדם יהיה מהיר על מנת למנוע את בריחת הדם מהגוף‪.‬‬
‫יש סיכון במשוב חיובי מכיוון שהוא כמו "כדור שלג"‪ .‬קריש דם יכול מקטן להפוך מהר מאוד לגדול‪ ,‬שמעבר לסתימת הפצע‬
‫יסתום גם את כלי הדם‪ ,‬מה שנקרא שבץ‪.‬‬
‫לכן תהליך קרישת הדם הוא תהליך שחייב המון בקרה‪.‬‬

‫כדי שיווצר קריש הדם יש אנזים שנקרא פרו‪-‬טרומבינאז‪.‬‬

‫פרו‪-‬טרומבינאז לוקח ממחזור הדם את חלבון הפרו‪-‬טרומבין (פקטור ‪ ,)2‬והופך אותו לטרומבין‪.‬‬
‫טרומבין הוא אנזים שיודע לקחת את חלבן הפיברינוגן ‪ ,‬לשנות את המבנה שלו (למעשה לגרום לו להיות פעיל) ולהפוך‬
‫אותו לפיברין‪.‬‬
‫אם טרומבין על דעת עצמו יחליט להפוך פיברינוגן לפיברין יווצר לנו קריש דם שלא לצורך‪ ,‬וזה יוצר סיכון לשבץ‪.‬‬
‫טרומבין לא יכול לעשות זאת על דעת עצמו מכיוון שהוא מסתובב בגוף באופן בלתי פעיל – פרו‪-‬טרומבין‪ ,‬ורק כאשר האנזין‬
‫פרו‪-‬טרומבינאז הופך אותו לטרומבין הוא נהיה פעיל (טרובין)‪.‬‬
‫פיברין נהיה פעיל רק כאשר טרומבין הופך אותו לכזה‪.‬‬
‫רק כאשר יש פיברין נוצר קריש דם‪.‬‬
‫פרוטרומבין ופיברינוגן הם למעשה שני חלבונים לא פעילים‪ ,‬הנוצרים בכבד‪ ,‬ומסתובבים בפלזמה של הדם‪.‬‬
‫פרוטרומבינאז גם הוא אינו פעיל בעיקרון‪ .‬על מנת שהוא יהיה פעיל‪ ,‬צריך לקרות אחד מהמסלולים – פנימי או חיצוני‪.‬‬

‫מסלול פנימי ‪Intrinsic pathway‬‬

‫מורכב‪ ,‬ארוך ואיטי (דקות)‬
‫נזק בתוך כלי הדם‪.‬‬
‫במצב של נזק בתוך כלי הדם תיווצר קרישה במסלול איטי שעשוי לקחת דקות ארוכות‪.‬‬
‫מדובר על נזק שנגרם עקב גורמים פנימיים‪ ,‬למשל‪ :‬הצטברות שומן‪ ,‬הסתיידות עורקים‪ ,‬עודף סוכר‪ ,‬עישון‪.‬‬
‫פקטורים אחרים (לא חשוב לזכור שמות) דרושים לתהליך הזה‪.‬‬
 ‫מסלול חיצוני ‪Extrinsic pathway‬‬
‫קצר ומהר (שניות)‬
‫נזק חמור לדופן כלי הדם‪.‬‬
‫(חדירת חומרים לדם)‪.‬‬
‫מסלול שמתרחש במקרים של נזק חמור לדופן כלי הדם‪ ,‬הוא יוצא לפועל במהירות‪.‬‬
‫פרוטרומבינאז נוצר בכלי הדם תוך כמה שניות מהרגע שנוצר נזק‪.‬‬
‫הפרוטרומבינאז מופעל באמצעות חומרים‪ .‬אם הנזק גדול – חומרים רבים‪-TF ,‬טישו פקטורס (תערובת של חומרים‬
‫החודרים לדם מהרקמות)‪ ,‬חודרים לגוף ונכנסים למחזור הדם‪.‬‬
‫כל התהליך תלוי בסידן המצוי בדם‪ .‬למעשה ללא סידן‪ ,‬לא יכולה להיווצר קרישה (לכן אדם עם היפוקלצמיה‪-‬רמת סידן‬
‫נמוכה‪ ,‬עשוי לסבול מדימומים)‪.‬‬

‫יצירת הפרו‪-‬טרומבינאז בשני המסלולים היא זהה‪ ,‬ולמעשה מהרגע שפרו‪-‬טרומבינאז נוצר בשני המסלולים מתרחשים‬
‫אותם הדברים‪.‬‬

‫הבקרה על קרישת דם‬

‫‪.1‬משוב חיובי –‬
‫כשרשת פיברין מתחילה להיווצר היא הולכת וגדלה במהירות מאוד גבוהה‪,‬‬
‫וזהו מצב מסוכן‪.‬‬
‫האנזים טרומבין (שנוצר מהפרו‪-‬טרומבין) יודע להפעיל את האנזים של‬
‫העצמו (וזה בדיוק מה שנחשב משוב חיובי)‪.‬‬
‫כלומר‪ :‬הפרו‪-‬טרומבינאז מפעיל את הפרו‪-‬טרומבין‪ ,‬הפרו‪-‬טרומבין מפעיל את‬
‫הטרומבין‪ ,‬והטרומבין מפעיל את הפרו‪-‬טרומבינאז‪ ,‬שמפעיל את‬
‫הפרו‪-‬טרומבין‪ ,‬וכן הלאה‪...‬‬
‫באופן כזה רשת פיברין קטנה הופכת להיות רשת פיברין גדולה‪.‬‬
 ‫דבר נוסף שהטרומבין עושה הוא‪ :‬מגייס כמויות גדולות של טסיות וטרומבוציטים ‪ ,‬ובכך מתגברת היווצרות רשת‬
‫הפיברין‪.‬‬
‫טרומבין מפעיל פקטורים אחרים – למשל פקטור ‪ – 13‬שגורם לרשת הפיברין להיות יציב ולא להתפרק‪.‬‬
‫הדרך לעצור את ההתפתחות‬
‫פלסמין‬
‫‪.2‬משוב שלילי‬
‫על מנת לעצור את היווצרות קריש הדם‪ ,‬יש להפעיל את המשוב השלילי‪ .‬זה למעשה ההומאוסטאזיס של הגוף‪.‬‬
‫למעשה‪ ,‬ברגע שקריש דם מגיע לגודל מסויים‪ ,‬לסף מסויים‪ ,‬מתחיל התהליך ההפוך‪ :‬המסה של קריש הדם‪.‬‬
‫קריש הדם‪ )Clot( -‬הוא רשת פיברין‪ ,‬והתהליך שממיס אותו נקרא פיברינוליזיס – פירוק של הפיברין‪.‬‬
‫לתמונה נכנס חלבון בלתי פעיל בד"כ נקרא פלסמינוגן (סיומת גן אומר בלתי פעיל)‪.‬‬
‫כאשר הפלסמינוגן הופך להיות פעיל‪ ,‬הוא נקרא‪.‬‬
‫פלסמין הוא אנזים שמפרק את רשת הפיברין לחלבון (שנמס לו בדם) – כלומר הוא למעשה זה שעושה את הפיברינוליזיס‪.‬‬
‫הפלסמין‪ ,‬במקביל לפיברינוליזיס‪ ,‬גם מעכב יצירה של עוד פיברין ע"י עיכובו של פיברינוגן‪.‬‬
‫הפלסמינוגן מסתובב בפלסמה בלתי פעיל‪ .‬מי שמפעיל את‬
‫הפלסמינוגן הוא טרומבין‪ .‬כלומר‪ ,‬אותו האנזים שמייצר את רשת‬
‫הסיבים‪ ,‬הוא גם זה שגורם להפסקת הייצור של הרשת‪.‬‬
‫מי מפעיל את פלסמינוגן?‬
‫מי שמפעיל את הפלסמינוגן הוא טרומבין‪ .‬כלומר‪ ,‬אותו האנזים‬
‫שמייצר את רשת הסיבים‪ ,‬הוא גם זה שגורם להפסקת הייצור של‬
‫הרשת‪.‬‬
‫הכל עניין של מינון‪ :‬אם יש רמה נמוכה של טרומבין‪ ,‬טרומבין‬
‫מפעיל משוב חיובי ובכך מייצר עוד ועוד רשתות פיברין‪.‬‬
‫ככל שהטרומבין הולך ומצטבר המשוב החיובי מתהפך ונהפך‬
‫למשוב שלילי‪:‬‬
‫טרומבין ברמה גבוהה עושה בידוק ההפך‪ ,‬ואז הוא בעצם ממיס את‬
‫הפקק‪ ,‬את הקריש דם‪.‬‬
‫הטרומבין עושה זאת באמצעות פקטורים שעוזרים לו (למשל‬
‫פקטור ‪)12‬‬
‫יש בדם חלבון הנקרא פלסמינוגן אקטיווטור – וזה למעשה החומר‬
‫שמפעיל את פלסמינוגן‪ .‬אם יש פלסמינוגן אקטיווטור פעיל בדם‪,‬‬
‫קריש הדם שנוצר יתפרק‪ ,‬ולא יווצר קריש דם‪ .‬לכן עבור אדם שמראה סימנים של שבץ אפשר להזריק פלסמינוגן אקטיווטור‬
‫תוך כמה שעות וכך למנוע את השבץ‪.‬‬
‫(אריאל שרון‪ :‬קיבל שבץ שנוצר מקריש דם במוח‪ .‬מדובר היה על שבץ קל‪ .‬על מנת למנוע יצירת קריש דם נוסף‪ ,‬הרופאים‬
‫הזריקו לו פלסמינוגן אקטיווטור באופן מוגזם‪ .‬יתר הפלסמינוגן אקטיווטור גרם לאי היווצרות קריש הדם‪ ,‬ולכן למעשה נוצר‬
‫שטף דם שיצר אצלו שבץ הרבה יותר חמור)‪.‬‬
‫חומרים המופרשים מתאי האנדותל מפעילים את הפלסמינוגן אקטיווטור‪.‬‬

‫‪.3‬גורמים נוגדי קרישה (אנטי‪-‬קואגלונטים)‬

‫א‪.‬תאי האנדותל מפרישים פרוסטציקלין המעכב את טרומבוקסן ‪.A2‬‬
‫טרומבוקסן ‪– A2‬חומר המופרש מהטסיות‪ ,‬וגורם להיצמדות ולהתחלה (הקלטה) של ה‪Clot‬‬
‫(קריש הדם)‪.‬‬
‫במצב בו אין נזק ממשי‪ ,‬הפרוסטיצקלין שתאי האנדותל מפרישים‪ ,‬מצליח למעכב את החומר‬
‫הזה‪ .‬אם יש נזק ממשי‪ ,‬ההיצמדות של הטסיות היא כלכך דרמטית שהחומר הזה לא מצליח‬
‫לעכב אותן (הוא מועט)‪ ,‬הן נצמדות‪ ,‬ונוצר קריש הדם‪.‬‬
 ‫ב‪.‬תאי האנדותל בעלי מטען שלילי בקרום התא – אם טרומביציטים רוצים להתיישב על האנדותל‪ ,‬האנדותל דוחה את‬
‫הטרומבוציטים (מניעת שלב ההיצמדות)‪ .‬לכן טסיות לא יצמדו לתאי האנדותל‪ ,‬אלא אם כן יש בו נזק‪.‬‬
‫ג‪.‬אנטי טרומבין – חלבון פלסמתי שמעכב את פקטור ‪ ,XII, X‬ואת פרו‪-‬טרומבין‪.‬‬
‫ד‪.‬הפרין – חלבון מתאים בזופילים ותאי מסט – נקשר לאנטי טרומבין ומגביר פעילותו‪.‬‬
‫הפרין – חלבון שנמצא בתאים בזופילים‪ .‬התאים הבזופילים מכילים בנוסף להפרין חומרים אנטי‪-‬היסטמינים‪.‬‬
‫הבזופילים מפרישים את ההפרין‪ ,‬שהוא חומר נוגד קרישה‪.‬‬
‫אם יש נזק וצריך קריש דם‪ ,‬התהליך הדרמטי של המשוב החיובי מתגבר על ההפרין‪.‬‬
‫ה‪.‬חלבון ‪ C‬משופעל (‪– )Activated C protein‬מעורר את ‪.Plasminogen activator‬‬
‫ברגע שחלבון ‪ C‬משופעל‪ ,‬הוא נהיה חלבון פסלמתי (חלבון שנמצא בפלסמה)‪ ,‬והוא מעורר את הפלסמינוגן אקטיווטור‪.‬‬
‫ו‪.‬אספירין – תרופה אנטי‪-‬דלקתית‪ ,‬מכילה חומרים המעכבים את יצירת טרומבוקסן ‪ ,A2‬שמתפקד גם כחומר דלקתי‪ .‬לכן‪,‬‬
‫אם לוקחים תרופה שמעכבת אותו‪ ,‬אנחנו מעכבים גם את הדלקת‪ .‬לכן אם אנו לוקחים אספירין אנחנו מעכבים חומר‬
‫קרישה‪ .‬אספירין נחשב כ'מדלל דם' מכיוון שהוא מונע קרישה‪ ,‬לכן במקרים מסויימים אנשים עם קרישיות יתר יטלו תרופה‬
‫זו‪ .‬לעומת זאת אנשים הסובלים מדימומים צריכים להימנע מתרופה זו‪.‬‬
‫ז‪.‬קומדין – מדלל דם‪ ,‬מעכב יצירת פרו‪-‬טרומבין ופיברינוגן בכבד (התנגדות לויטמין ‪.)K‬‬
‫הפיברינוגן והפרוטרומבין שנוצרים בכבד‪ ,‬יצירתם דורשת ויטמין ‪.K‬‬
‫ויטמין ‪ K‬זהו ויטמין שנוצר במעיים במצב בו יש אוכלוסיה תקינה במעיים‪ .‬במצב שלאדם אין תפקוד תקין במעיים‪ ,‬עליו‬
‫לצרוך יותר ויטמין ‪ K‬מהמזון‪.‬‬
‫אדם שלוקח קומדין מקבל הוראה מהרופא להימנע מאכילת ירוקים (כי בהם מצוי ויטמין ‪.)K‬‬
‫כמה דברים שחשוב להבין‪:‬‬

‫קומדין למעשה מפריע ליצירת החלבונים ולפעילות של ויטמין ‪.K‬‬ ‫‪‬‬

‫אדם שסובל מתפקודי כבד‪ ,‬יסבול מתפקודי קרישה‪ ,‬כי הוא לא מייצר פרוטרומבין ופיברינוגן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אדם שלקח הרבה אנטיביוטיקה והרג לעצמו את חיידקי המעיים‪ ,‬תהיה לו ירידה בכמות ויטמין ‪.K‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש ירידה בויטמין ‪ K‬תהיה ירידה בייצור של פרו‪-‬טרומבין ופיברינוגן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫יש איזון בדם בין חומרי נוגדי קרישה לבין חומרים יוצרי קרישה‪.‬‬
‫אם אין נזק – נוגדי הקרישה "מנצחים"‪ ,‬אם יש נזק – המשוב החיובי מתגבר על נוגדי הקרישה‪.‬‬
‫החשיבות של הנוגדי קרישה היא שגוף האדם לא ייצור קריש דם שלא לצורך‪.‬‬

‫‪.4‬חומרים הדרושים לקרישה‬

‫א‪.‬יוני סידן‬
‫ב‪.‬ויטמין ‪K‬‬

‫‪ Thrombus‬לעומת תסחיף (‪)Embolus‬‬

‫‪ : Thrombus‬קריש דם שנשאר באותו המקום בו הוא נוצר‪ .‬הסכנה היא שהוא יגדל ויסתום את כלי הדם‪.‬‬
‫כל הפרעה בזרימת הדם עלולה ליצור קריש קבוע‪.‬‬
‫תסחיף‪ :‬קריש דם‪ ,‬בועת אוויר‪ ,‬חלקי עצם‪ ...‬עלול ליצור קריש דם נייד – ‪.Embolus‬‬
‫‪ :Embolus‬קריש דם נייד‪.‬‬
‫מצב יותר מסוכן מטרומבוס‪ .‬זהו מצב בו קריש הדם התנתק מהמקום והוא 'שוחה ' בכלי הדם‪ ,‬וזה רק עניין של זמן עד‬
‫שהוא יתקע כלי דם‪ .‬למעשה כל דבר שנוסע בדם שלנו ועלול 'לתקוע' כלי דם ולמנוע זרימה (חלקי עצם‪ ,‬בועות אוויר‪,)...‬‬
‫הוא מסכן חיים‪ .‬זה מה שנקרא תסחיף‪.‬‬
 ‫קבוצות וסוגי דם‬

‫רצף של גליקופרוטאינים וגליקוליפידים על גבי קרום התאים האדומים נקבע גנטית‪.‬‬

‫כל סוג של מולקולה = סוג דם‪.‬‬
‫על קרום התא יש שורה ארוכה של חלבונים‪ ,‬גליקופרוטאינים‪ ,‬שיש להם כל מיני תפקידים‪ ,‬ובין היתר להיות סמנים (לסמן‬
‫שהקרום הזה שייך לגוף שלנו)‪.‬‬
‫קבוצות הדם וסוגי הדם נובעים מרצף של גליקופרוטאינים וגליקוליפידים שנמצאים על גבי קרומי התאים האדומים (וגם‬
‫הלבנים‪ ,‬אך כמות קטנה הרבה יותר)‪.‬‬
‫החלבונים שנמצאים על גבי הקרומים של התאים האדומים הם בעלי משמעות מאוד גדולה מבחינה חיסונית‪.‬‬
‫אם ניקח אריטרוציט ונשים אותו בדם של מישהו אחר‪ ,‬המערכת החיסונית של האחר תתקוף את האריטרוציט מכיוון שהיא‬
‫שהחלבונים שנמצאים על הקרום של האריטרוציט מהווים גורם זר‪.‬‬
‫כך מצאו שיש כמה סוגי דם‪.‬‬

‫‪.1‬קבוצת ‪:ABO‬‬
‫קבוצה שיש בה ‪ 4‬סוגי דם‪.A, B, AB, O :‬‬
‫באוכלוסית בני האדם קיימות שתי מולקולות גליקופרוטאיניות שונות שנמצאות על גבי קרום התא‪ ,‬בקבוצת ה‪.ABO-‬‬
‫מולקולה ‪ ,A‬ומולקולה ‪.B‬‬
‫המולקולה הזו נקבעת ע"י הגנטיקה‪.‬‬
‫בסוג דם ‪ ,A‬האריטרוציטים מכילים מולקולה שנקראת ‪.A‬‬
‫בסוג דם ‪ ,B‬ע"ג האריטרוציטים יש מולקולות אחרות הנקראות ‪,B‬‬
‫בסוג דם ‪ ,AB‬האריטרוציטים מכילים גם מולקולה ‪ A‬וגם מולקולה ‪B‬‬
‫סוג דם ‪ -O‬ע"ג האריטוריציטים אין מולקולות‪ ,‬לא את ‪ A‬ולא את ‪.B‬‬
‫מבחינת מערכת החיסון היא רואה האם יש לנו את המולקולות האלה‪.‬‬
‫אם נכניס את האריטרוציט עם ‪ A‬לתוך דם של מישהו אחר‪ ,‬הוא יראה את ה‪ ,A-‬יזהה אותו כזר‪ ,‬ויתקוף אותו בנוגדנים‬
‫אנטי‪.A-‬‬
‫אם נכניס אריטרוציט שיש לו מולקלות ‪ B‬לתוך דם של מישהו אחר‪ ,‬הוא ייצר נוגדנים ‪ – ANTI B‬אגלוטונינים‪.‬‬
‫אם נכניס אריטרוציט לתוך דם שלא מכיר לא ‪ ,A‬ולא ‪( B‬כלומר ‪ ,)O‬יייצר גם נוגדנים אנטי ‪ A‬וגם נוגדנים אנטי ‪B‬‬
‫אם נכנסיס ארינטרוציט שאין עליו כלום‪ ,‬הוא לא יראה כלום‪ ,‬ולא יייצר נוגדנים‪.‬‬
 ‫תופעה קצת מוזרה ותמוהה‪:‬‬
‫באופן כללי בגוף האדם‪ ,‬הנוגדנים מיוצרים לאחר מפגש עם גורם זר‪.‬‬
‫במקרה של אריטרוציטים‪ ,‬הגוף מייצר כבר בחודשים הראשונים של חיי האדם נוגדנים כנגד מולקולות ‪/B/A‬שניהם גם מבלי‬
‫לפגוש בחלבון אף פעם‪.‬‬

‫במצב בו סוג הדם הלא נכון יכנס לגוף‪ ,‬הנוגדנים יקשרו לאריטרוציטים וייצרו "גוש אריטרוציטים" וזה נקרא אגלוטינציה‬
‫(יצירה של גוש)‬

‫תגובה בין קבוצות דם‪ ‬תמס דם‬

‫בעירוי דם החשיבות הגבוהה ביותר היא למתן אריטרוציטים‪.‬‬

‫‪.2‬סוג הדם ‪Rh‬‬

‫סוג הדם נקבע ע"י קיומו או היעדרו של חלבון בשם ‪ Rhesus‬על גבי קרום התאים האדומים‪.‬‬
‫קיום החלבון‪ .+Rh :‬היעדר החלבון‪-Rh :‬‬
‫(רזוס ‪ -‬סוג של קוף‪,‬‬
‫קופי הרזוס הם קופים שמאוד נפוצים במחקרים‪ .‬את סוג הדם ‪ RH‬גילו קודם בקופי רזוס ואח"כ בבני האדם)‪.‬‬
‫בגוף מתרחשת יצירת נוגדנים אנטי ‪ RH‬רק לאחר מפגש ראשון עם החלבון‪.‬‬
‫אם נבצע עירוי באדם שהוא ‪ ,-Rh‬ונכניס אריטרוציטים שהם ‪ ,+Rh‬האדם ייצר נוגדנים כנגד ‪ .Rh‬רוב הסיכויים שהאדם לא‬
‫ינזק ממשית‪ ,‬אלא רק יפתח תגובה חיידקית כמו נגד חיידק‪/‬וירוס‪.‬‬
‫נזק ממשי יכול לקרות במצב בו יקבל שנית אדם עירוי ‪ ,+Rh‬כי בפעם השניה התגובה החיסונית של האדם תהיה דרמטית‬
‫יותר‪.‬‬

‫ה‪ Rh-‬קריטי במיוחד במצב של הריון‪.‬‬

‫מחלת המוליזה ‪ -‬מחלה שפוגעת בעובר (לא באם)‪ .‬במצב בו האם היא ‪ -Rh‬והעובר הוא ‪ +Rh‬והאם מייצרת נוגדנים כנגד‬
‫‪ .Rh‬נוגדני ה‪ Rh-‬עוברים שלייה (לא כל הנוגדנים יודעים לעבור שליה )‪ .‬ובמצב בו הם מגיעים לעובר‪ ,‬הם יכולים ליצור בו‬
‫פגמים קשים‪.‬‬
‫האם מייצרת נוגדנים כנגד ‪ Rh‬לאחר שתאים אריטרוציטים נכנסו אליה למחזור הדם‪ ,‬והיא נחשפה אליו‪ .‬זה מצב שבד"כ‬
‫אינו קורה בהריון מכיוון שדם של עובר ודם של אם הם שני מחזורי דם סגורים ונפרדים‪.‬‬
‫למעשה המעבר של האריטרוציטים מהעובר לאם יכול לקרות במצבים של דימום בשלייה‪ ,‬או עקב פצע שנוצר בזמן לידה‪.‬‬
‫במצב שבו זה קורה בזמן הלידה‪ ,‬זה כבר לא מסוכן לתינוק‪ .‬אך במקרה כזה‪ ,‬מצב של הריון נוסף הוא מסוכן מאוד‪ ,‬מאחר‬
‫וכבר קיימים תאי זיכרון ל‪ ,Rh-‬ואפילו דימום קטן עשוי לגרום לעובר המוליזיס‪.‬‬
‫למעשה‪ ,‬הסכנה הגדולה במחלת המוליזיה של היילוד היא מהריון שני ואילך‪.‬‬
‫הפתרון לבעיה‪ – Rhsus profilaxix :‬הזרקה של נוגדנים אנטי ‪.Rh‬‬
‫מיד אחרי הלידה הראשונה‪ ,‬האם מקבלת זריקה של נוגדנים אנטי ‪ .Rh‬עקב החיסון הגוף לא ייצר את הנוגדנים בעצמו‪ ,‬וכך‬
‫לא יווצרו תאי זכרון מכיוון שהנוגדנים התקבלו באופן פסיבי על ידי נוגדנים שהגיעו מבחוץ‪.‬‬
‫תוך שלושה חודשים החלבונים האלו נעלמים והגוף של האם חוזר למצבו המקורי‪ ,‬בו הוא כאילו לא מכיר את ה‪ Rh-‬וגם לא‬
‫מחוסן נגדו‪.‬‬
‫בארץ כל אישה שהיא ‪ -Rh‬מקבלת זריקות רזוס פרופילקסיס בטרימסטר הראשון‪ ,‬כנראה גם בשלישי ומיד לאחר הלידה‪.‬‬