Câu 9 (2,0 điểm).

Virus
Vòng đời của HIV là một quá trình phức tạp gồm nhiều giai đoạn bao gồm tương tác
giữa protein HIV-1 và các đại phân tử của tế bào chủ. Giai đoạn đầu tiên của chu kì gồm sự
xâm nhiễm vào tế bào chủ và sự gắn bộ gen của nó vào hệ gen tế bào chủ. Giai đoạn cuối
của vòng đời gồm điều hòa biểu hiện sản phẩm gen của virus, tiếp theo là sự sản sinh các
hạt virus. Hệ protein HIV có 20 phân tử khác nhau, chỉ một trong số chúng là mục tiêu của
hệ miễn dịch. Các đại phân tử miễn dịch được minh họa trong hình dưới đây.

a. Hãy giải thích tại sao gen tổng hợp protein A đang trải qua quá trình tiến hóa nhanh
(nhanh hơn nhiều so với quá trình tiến hóa của gen C) dẫn đến các biến thể là cho các kháng
thể hình thành trước không gắn vào được.
b. Do thiếu (hoặc số lượng giảm nhiều) của tế bào T hỗ trợ, đáp ứng miễn dịch thể dịch
bị tê liệt và không thể loại bỏ sự lây nhiễm HIV. Tế bào T có vai trò gì trong đáp ứng miễn
dịch của cơ thể người? Số lượng tế bào T như thế nào có trong một bệnh nhân bị nhiễm
HIV?
a.
- Sinh vật luôn biến đổi sao cho có lợi với chúng đó được coi là sự thích nghi của HIV trong
việc trốn tránh hệ miễn dịch của vật chủ.
- Đột biến luôn phát sinh nhưng chính những tế bào của hệ miễn dịch vật chủ khi phát hiện
những virus có thụ thể giống như trước đây sẽ tiêu diệt còn lại những virus có thụ thể biến
đổi khác thì sẽ tiếp tục sinh sôi.
- Chọn lọc tự nhiên giúp chúng giữ lại những đột biến có lợi hay quá trình thay đổi nào có
lợi cho chúng. Ở đây, sự thay đổi các thụ thể do gen protein A tổng hợp có lẽ được biến đổi
để thích nghi tốt hơn. Cứ như vậy sự biến đổi liên tục của thụ thể sẽ là một lợi thế với virus
nên gen quy định protein A biến đổi nhanh hơn gen C.
b.
- Tế bào T đặc biệt là T độc và T hỗ trợ có chức năng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch.
+Tế bào T hỗ trợ là tế bào trung gian kích thích tế bào T thực hiện miễn dịch tế bào và kích
thích tế bào B thực hiện miễn dịch dịch thể khi gặp kháng nguyên.
+ Tế bào T độc thực hiện tiêu diệt tế bào nhiễm độc bằng việc tiết profin và granzyme tiêu
hủy tế nhiễm bệnh.
- Số lượng tế bào T thay đổi không nhiều trong thời gian đầu nhưng bắt đầu từ giai đoạn
triệu chứng trở về sau thì số lượng giảm mạnh. Do sự phá vỡ các cấu trúc tế bào miễn dịch
của virus HIV.
Câu 9 (2,0 điểm). Virut
Năm 2002, giáo sư Wimmer đã tiến hành thí nghiệm tổng hợp nhân tạo genome virut bại
liệt ARN (+) rồi cho lây nhiễm vào chuột. Kết quả virut nhân lên làm cho chuột bị tiêm
nhiễm bệnh bại liệt.
Gần đây, một nhà khoa học trẻ cũng tiến hành tách genome của virut cúm A H5N1 gồm 8
phân tử ARN (-) rồi cho lây nhiễm vào nhân của tế bào niêm mạc đường hô hấp của gia cầm
với hi vọng thu được kết quả gây bệnh cho gia cầm để nghiên cứu.
Nghiên cứu 2 thí nghiệm trên và trả lời các câu hỏi sau:
a. Tại sao thí nghiệm của giáo sư Wimmer lại thành công?
b. Thí nghiệm của nhà khoa học trẻ có thành công hay không? Vì sao?
a. Thí nghiệm của giáo sư Wimmer thành công vì virut ông tạo ra giống với virut bại liệt
trong tự nhiên.
- Do trình tự nuclêôtit của ARN (+) của virut bại liệt giống với trình tự mARN (nên gọi
là sợi +) nên khi xâm nhập vào tế bào chúng hoạt động giống như mARN.
- Chúng tiến hành dịch mã tạo ARN pôlymeraza rồi dùng enzim sao chép, phiên mã nhân
lên trong tế bào chất tạo các thành phần của virut mới.
- ARN (+) → ARN (-) → ARN (+)
b. Thí nghiệm của nhà khoa học trẻ không thành công, virut tổng hợp nhân tạo của nhà
khoa học trẻ không lây nhiễm được.
- ARN (-) được tổng hợp nhân tạo khác với mARN (bổ sung với trình tự mARN nên gọi
là sợi -).
- Virut chứa ARN (-) luôn mang theo enzim ARN pôlymeraza phụ thuộc ARN để tổng
hợp mARN từ genôm ARN (-).
- Khi cho lây nhiễm ARN (-) của virut vào nhân của tế bào niêm mạc đường hô hấp của
gia cầm thì chúng không hoạt động được do thiếu enzim ARN pôlymeraza phụ thuộc
ARN mà virut mang theo.
Câu 9 (2,0 điểm). Virut
a. Hệ gen của các retrovirut (như HIV) và virut ADN mạch kép phiên mã ngược (như HBV)
đều có enzim phiên mã ngược. Hãy chỉ ra những điểm giống và khác nhau trong quá trình
tổng hợp ADN của chúng.
b. HIV có 3 gen chính có chức năng khác nhau (gen gag, gen pol, gen env). Đột biến làm
hỏng gen nào trong ba gen trên thì sẽ làm HIV không xâm nhập được vào tế bào chủ? Giải
thích.
a.
 Giống nhau:
- Diễn ra trong tế bào chất.
- Sử dụng enzim phiên mã ngược ADN polymeraza phụ thuộc ARN của virut.
- Sử dụng các nucleootit, ATP, các enzim khác của tế bào chủ.
- Sử dụng ARN của virut để tổng hợp ADN mạch kép.
 Khác nhau
 Virut retro phiên mã ngược Virut ADN kép phiên mã ngược (HBV)
(HIV)

B1: Sử dụng enzim phiên mã B1: Sử dụng enzim phiên mã của tế bào để
ngược của virut để tổng hợp tổng hợp tiền genom virut là ARN (+) trong
ADN kép trong tế bào chất nhân tế bào

B2: ADN kép tích hợp vào NST B2: Ra tế bào chất, dùng enzim phiên mã
trong nhân rồi từ đó phiên mã ngược của virut để phiên mã ARN (+) thành
tạo ARN nhờ Enzim của tế bào ADN (-) rồi sau đó tạo ADN kép.
chủ

b.
Chức năng của 3 gen: gen gag mã hóa cho protein capsit; gen pol mã hóa cho enzim phiên
mã ngược và intergrase; gen env mã hóa cho protein gai bề mặt (gp120). Vì vậy khi gen env
bị đột biến thì HIV không thể nhận ra và gắn lên bề mặt tế bào chủ được.
Câu 9: (2,0 điểm) Virút
Virut cúm A/H5N1 lây truyền bệnh ở người và gia cầm, còn virut cúm A/H3N2 chỉ
lây truyền bệnh ở người. Giả sử, người ta tạo được virut lai bằng cách tách hệ gen (ARN)
của virut cúm A/H5N1 ra khỏi cỏ capsit của nó, rồi chuyển vào đó hệ gen (ARN) của virut
cúm A/H3N2.
a) Trình bày giai đoạn sinh tổng hợp (nhân lên) của virut lai vừa tạo ra (thế hệ 0) sau
khi xâm nhập vào tế bào người. Biết rằng virut cúm A có hệ gen ARN (-) và phiên mã tổng
hợp mARN từ khuôn ARN hệ gen của nó.
b) Virut lai thế hệ 1 có khả năng lây truyền bệnh ở gia cầm không? Giải thích.
c) Nếu gen mã hóa gai glicoprotein H (hemagglutinin) bị đột biến ở chủng gốc
A/H5N1 thì phần lớn virut lai vừa tạo ra (thế hệ 0) sẽ thay đổi khả năng lây nhiễm ở người
như thế nào? Giải thích.
a) - Virut cúm sử dụng ARN-polymerase của nó và nguyên liệu của tế bào chủ để (phiên
mã) tổng hợp mARN (ARN+) trên khuôn ARN của nó (ARN-).
- Các mARN (ARN+) mới được tổng hợp được dùng làm khuôn để tổng hợp các ARN hệ
gen mới (ARN-) của virut, đồng thời được dùng làm khuôn để tổng hợp (dịch mã) protein
vỏ capsit và vỏ ngoài để lắp ráp thành virut mới.
b) Virut lai thế hệ 1 không lây truyền bệnh ở gia cầm.
Vì: hệ gen của virut lai thế hệ 0 là từ virut cúm A/H3H2 nên sẽ tạo ra thế hệ 1 là A/N3N2
không lây truyền bệnh ở gia cầm (trừ trường hợp đột biến xảy ra ngay trong lần tái sinh
virut thế hệ 0).
c) Nếu gen mã hóa cho gai H bị đột biến thì phần lớn virut lai không lây nhiễm (hoặc giảm)
ở người.
Vì: virut không có khả năng đính kết lên tế bào chủ (qua thụ thể) nên không xâm nhập được
vào tế bào vật chủ.
Câu 9. (2,00 điểm)
a. Mô tả 2 cách mà một virut sẵn có có thể trở thành một virut mới?
b. Về mặt trực quan, TMV có thể được phân lập từ tất cả các sản phẩm thuốc lá thương
phẩm, nhưng tại sao sự lây nhiễm TMV không gây thêm mối nguy hại đối với những người
hút thuốc lá?
a.
- Đột biến có thể dẫn đến hình thành một chủng virut mới mà hệ miễn dịch không tấn
công hiệu quả, ngay cả khi con vật đó đã bị phơi nhiễm với chủng gốc.
- Một virut cũng có thể chuyển từ một loài vật chủ này sang vật chủ mới.Ngoài ra, một
virut hiếm có thể phát tán rộng nếu như quần thể vật chủ không còn cách li như trước.
b. Người không phải loài vật chủ của virut TMV nên virut này không thể truyền nhiễm ở
người.
Câu 9. (2.00 điểm)
Vật chất di truyền của virut là axit nucleic hay protein? Franken và Conrat đã làm thế nào để
xác định được vật chất di truyền của virut?
Vật chất di truyền của virut là axit nucleic.
- Thí nghiệm của Franken và Conrat:
+ Chọn 2 chủng virut A và B đều có khả năng gây bệnh khảm thuốc lá, nhưng khác nhau ở
các vết tổn thương trên lá.
+ Tách lõi ARN ra khỏi vỏ protein của hai chủng virut A và B.
+ Lấy axit nucleic của chủng A trộn với protein của chủng B →virut lai.
+ Cho nhiễm chủng virut lai vào cây → cây bị bệnh.
+ Phân lập từ lá cây bị bệnh sẽ được chủng virut A.

Câu 9. ( 2,0 điểm) Virut

a. Khi nói về các virut cúm A, hãy giải thích:
a1. Vì sao virus cúm gà lại gây ra những đại dịch lớn và khó kiểm soát trong những
năm gần đây?
a2. Để điều trị bệnh cúm người ta sử dụng thuốc Tamiflu (ức chế enzim
neuraminidaza). Hãy cho biết cơ chế tác động của thuốc này.
a3. Vì sao sau khi virut cảm lạnh gây bệnh thì bệnh khỏi nhưng virut gây bệnh bại
liệt xâm nhập thì không khỏi bệnh.
b. Virut là kí sinh nội bào bắt buộc nhưng virut baculo vẫn tồn tại ngoài tế bào trong thời
gian dài và dùng làm chế phẩm thuốc trừ sâu. Hãy giải thích cơ chế tác động của virut này
a.1
- Do virus cúm gà rất dễ biến đổi, hình thành những chủng virus mới nên các dạng vacxin
cũ ít hoặc không còn tác dụng phòng bệnh.
- Nguyên nhân virus cúm dễ biến đổi:
+ Hệ gen gồm 8 phân tử ARN (-) khác nhau, nên khi có hai chủng virus cùng xâm nhiễm
vào một tế bào thì trong quá trình nhân lên chúng có thể hoán vị các gen mã hóa các gai cấu
tạo vỏ ngoài cho nhau làm hình thành chủng virus tái tổ hợp.
+ Khi sao chép, virus sử dụng ARN – polymerase không có cơ chế tự sửa chữa như ADN –
polymerase nên dễ đột biến.
+ Để tổng hợp genom mới, virus cúm xâm nhập vào nhân tế bào chủ, cắt một đoạn mARN
(đầu có mũ) của tế bào chủ làm đoạn mồi. Vì vậy,quá trình sao chép tạo nên dạng genom
ARN tái tổ hợp.
a.2. Thuốc Tamiflu ức chế enzim neuraminidaza của virut cúm, khiến cho virus không thể
phá hủy màng tế bào để giải phóng ra khỏi tế bào chủ ban đầu. Nên virut không nhân lên được,
không gây bệnh nữa.
a.3.
- Vì virut cảm lạnh xâm nhập vào tế bào niêm mạc đường hô hấp, và tế bào chủ có khả năng
tự sữa chữa đồng thời tế bào còn phân chia nên cơ thể khỏi bệnh.
- Virut gây bại liệt xâm nhập vào tế bào thần kinh đã biệt hóa, tế bào này không còn khả
năng phân chia, không tự sữa chữa → bệnh không khỏi.
b. - Virut là kí sinh nội bào bắt buộc nhưng trong trường hợp này chúng vẫn tồn tại ngoài tế
bào trong thời gian dài là vì virut hình thành các thể bọc có bản chất prôtêin. Mỗi thể bọc có
nhiều virion nên được bảo vệ trong môi trường tự nhiên ngoài tế bào.
- Khi sâu ăn thức ăn chứa thể bọc, tại ruột có pH kiềm, thể bọc sẽ phân rã, giải phóng virion.
Virion xâm nhập và nhân lên ở tế bào thành ruột sau đó lan đến nhiều mô và cơ quan khác.
Câu 9 : Vi rut ( 2 điểm )
1) Hãy nêu cơ chế hình thành lớp vỏ ngoài của một số virut ở người và vai trò của lớp vỏ
này đối với virut. Các loại virut có thể gây bệnh cho người bằng những cách nào?
2) Giải thích tại sao virut cúm lại có tốc độ biến đổi rất cao. Nếu dùng vacxin cúm của năm
trước để tiêm phòng chống dịch cúm của năm sau có được không? Giải thích.
1)
* Nguồn gốc của lớp màng (vỏ ngoài) của virut tuỳ thuộc vào loài virut, có thể từ màng
ngoài của tế bào hoặc màng nhân hoặc mạng lưới nội chất. Màng bọc của virut đã bị biến
đổi so với màng của tế bào chủ do một số protein của tế bào chủ sẽ bị thay thế bởi một số
protein
của chính virut, các protein này được tổng hợp trong tế bào chủ nhờ hệ gen của virut.
* Lớp màng có chức năng bảo vệ virut khỏi bị tấn công bởi các enzim và các chất hoá học
khác khi nó tấn công vào tế bào cơ thể người (VD: nhờ có lớp màng mà virut bại liệt khi ở
trong đường ruột của người chúng không bị enzim của hệ tiêu hoá phá huỷ.)
* Lớp màng giúp cho virut nhận biết tế bào chủ thông qua các thụ thể đặc hiệu nhờ đó mà
chúng lại tấn công sang các tế bào khác.
* Gây đột biến, phá huỷ tế bào làm tổn thương các mô và gây sốt cao...
2)
* Vật chất di truyền của virut cúm là ARN và vật chất di truyền được nhân bản nhờ ARN
polimeraza phụ thuộc ARN (dùng ARN làm khuôn để tổng hợp nên ADN- còn gọi là sao
chép ngược).
* Enzim sao chép ngược này không có khả năng tự sửa chữa nên vật chất di truyền của
virut rất dễ bị đột biến.
* Cần phải xác định xem vụ dịch cúm năm sau do chủng virut nào gây ra. Nếu chủng virut
vẫn trùng hợp với chủng của năm trước thì không cần đổi vacxin.
* Nếu xuất hiện các chủng đột biến mới thì phải dùng vacxin mới. VD: Năm trước là virut
H5N1 năm sau là H1N1 thì đương nhiên năm sau phải dùng vacxin để chống virut H1N1.
Câu 9. ( 2 điểm ) Virut
1. Mặc dù HIV và HBV (Vi rút viêm gan B) có vật chất di truyền là khác nhau, nhưng sau
khi xâm nhập vào tế bào người, chúng đều tổng hợp ADN để có thể cài xen vào hệ gen của
người. Hãy nêu những điểm giống nhau trong quá trình tổng hợp ADN của chúng.
2. Vì sao mỗi loại virut chỉ có thể lây nhiễm và sống kí sinh trong một số loại tế bào chủ
nhất định, trong một số mô nhất định?
3. Tại sao virut kí sinh trên thực vật không có khả năng tự nhiễm vào tế bào thực vật mà
phải nhờ côn trùng hoặc qua các vết xước?
1.
- Diễn ra trong tế bào chất.
- Sử dụng ARN của virut và enzim phiên mã ngược ADN polymeraza phụ thuộc ARN
của virut(reverse trancriptase ) để tổng hợp ADN mạch kép.
- Sử dụng các nuclêôtit, ATP, các enzim khác của tế bào chủ.
2.
- Tính đặc hiệu: mỗi loại virut chỉ có thể lây nhiễm và kí sinh trong một số loại tế bào
chủ nhất định (thụ thể của virut phải thích hợp với thụ thể của tế bào chủ).
- Tính hướng mô: một số virut chỉ có thể nhân lên trong tế bào của một số mô nhất định.
3.
Virut kí sinh trên thực vật không có khả năng tự nhiễm vào tế bào thực vật bởi vì thành tế
bào thực vật dày và không có thụ thể.
Câu 9(2 điểm)
a)Trình bày vai trò của tế bào T độc, tế bào T hỗ trợ và tế bào lympho B trong đáp úng
miễn dịch thể dịch và đáp ừng miễn dịch trung gian tế bào.
b)Nêu thành phần cấu tạo và cơ chế hoạt động của interpheron.
a. Vai trò của T độc, T hỗ trợ, tế bào lympho B
-Tế bào Tđộc tham gia miễm dịch qua trung gian tế bào bằng cách tiêu diệt tế bào và tác
nhân lây nhiễm như vi rút, vi khuẩn….cũng như tiêu diệt tế bào ung thư ở người.
-Tế bào T hỗ trợ sau khi nhận ra kháng nguyên từ tế bào trình diện kháng nguyên sẽ:
+ Tiết một số chất như cytokin, interleukin, interpheron… kích hoạt tế bào T độc và hệ
thống miễn dịch.
+ Tiếp xúc và kích hoạt tế bào B chuyển thành tương bào và sản sinh kháng thể và tế
bào B nhớ. kích hoạt tế bào T chuyển thành tế bào T độc và tế bào Tnhớ.
-Tế bào B tham gia đáp ứng miễn dịch thể dịch bằng cách sản xuất kháng thể đặc hiệu
kháng nguyên. Tế bào T tham gia đáp ứng miễn dịch tế bào nhowqf có thụ thể đặc hiệu
kháng nguyên liên kết trên màng tế bà.
b. Thành phần cấu tạo và cơ chế hoạt động của interferon:
-Interferon lbanr chất là glicoprotein gồm 2 thành phần là protein và hydratcacbon
-Cơ chế hoạt động: interferon chỉ có tác dụng chống virút ở bên trong tế bào. Khi vi rút xâm
nhập vào trong tế bào gen mã hóa cho IFN hoạt động và IFN được tổng hợp và được đưa ra
ngoài tế bào.
-IFN sau khi được đưa ra ngoài tế bào, IFN liên kết với thụ thể của các tế bào lân cận truyền
tín hiệu vào nhân cảm ứng tổng hợp enzim ngăn cản tổng hợp protein của virut
Câu 9 (2,0 điểm) Virut.
a. Phân biệt các thuật ngữ: Virion và Viroit. Hình bên
mô tả cấu trúc của virut viêm gan B. Hãy điền tên các thành
phần cấu trúc của virut vào những số tương ứng. Quá trình
sao chép của virut này diễn ra như thế nào?
b. Một số loại virut gây bệnh ở người nhưng người ta
không thể tạo ra vacxin phòng chống. Cho biết đó là loại
viruts có vật chất di truyền là AND hay ARN? Vì sao?

a. * Virion: tổ hợp hạt virut, axit nucleic được bao bọc bởi protein và đôi khi có ít hợp chất
khác nữa, hạt virut hoàn chỉnh đang ở giai đoạn không nhân lên (thường được hiểu là virut
ngoại bào).
* Viroit: Là đoạn axit nucleic trần (ARN+) không được bao bọc bởi vỏ protein, có kích
thước nhỏ hơn virut gấp nhiều lần, mạch đơn. Gây nhiều bệnh ở thực vật.
- Viroit không mã hoá cho bất kì protein nào, song nó có khả năng nhân lên trong tế bào
thực vật, nên chắc chắn nó phải sử dụng enzim của tế bào. Viroit gây bệnh còi cọc ở cây
dừa và các cây có múi…
* Virut viêm gan B (HBV) chứa hệ gen ADN kép nhân đôi theo 2 giai đoạn: ADN → ARN
xảy ra trong nhân, sử dụng ADN polymeraza của tế bào, sau đó ARN → ADN xảy ra trong
tế bào chất, sử dụng enzim phiên mã ngược do virut mang theo.
b. Vi rút có vật chất di truyền là ARN.
+ Do cấu trúc ARN kém bền vững hơn ADN nên virút có vật chất di truyền và ARN dễ
phát sinh các đột biến hơn vi rút có vật chất di truyền là ADN.
+ Vì vậy, vi rút có vật chất di truyền là ARN dễ thay đổi đặc tính kháng nguyên hơn..., nên
người ta không thể tạo ra vacxin phòng chống chúng.

Câu 9. Virut (2,0 điểm).

1. Phân biệt chu trình tiềm tan và chu trình tan ở virut. Tại sao virut HIV chỉ kí sinh trong
tế bào bạch cầu Limphô T-CD4 ở người?
2. Bằng cách gây đột biến, người ta có thể tạo ra các tế bào hồng cầu của người mang thụ
thể CD4 trên bề mặt. Điều gì sẽ xảy ra nếu đưa các tế bào này vào bệnh nhân nhiễm HIV?
a. - Chu trình tiềm tan: Khi virut đã xâm nhập vào tế bào vật chủ và gắn gen của virut vào
nhiễm sắc thể tế bào chủ, chưa hoạt động và ở trạng thái nghỉ, VCDT của virus nhân lên
cũng với sự nhân lên của tế bào chủ.
Chu trình sinh tan: Virut xâm nhập vào tế bào, nhân lên, làm tan tế bào vật chủ và chui ra
ngoài.
- Virut HIV chỉ kí sinh trong tế bào bạch cầu vì:
+ Mỗi loài virut chỉ xâm nhập được vào 1 loại tế bào nhất định do trên bề mặt tế bào chủ có
các thụ thể mang tính đặc hiệu với mỗi loài virut.
+ Chỉ có tế bào bạch cầu Limphô T-CD4 ở người có thụ thể CD4 phù hợp với HIV.
b. - Virut chỉ xâm nhập vào tế bào nếu chúng gặp được thụ thể phù hợp. Trong quá trình
biệt hoá từ tế bào gốc, tế bào hồng cầu bị mất nhân, tức là không có ADN. Nếu virut xâm
nhập vào tế bào hồng cầu thì không nhân lên được. Đây có thể là một giải pháp chống HIV
trong tương lai.
Câu 7( 2 điểm). Virut
1. Nhiều loại virut gây bệnh nguy hiểm như HIV, SARS, H5N1, Ebola, MERS, Zika xuất
hiện trong thời gian gần đây có phải là virut mới không? Giải thích.
2.Năm 2002, giáo sư Ekhard Wimmer (Anh) đã tiến hành tổng hợp nhân tạo được genom
RNA (+) của virus bại liệt rồi đưa vào tế bào để cho chúng nhân lên. Khi tiêm các virus bại
liệt nhân tạo này vào chuột thì chuột cũng bị bệnh bại liệt. Gần đây, một nhà khoa học trẻ đã
tách được genom của virus cúm A/H5N1 gồm 8 phân tử RNA (-), rồi đưa genom tinh khiết
này vào nhân của tế bào niêm mạc đường hô hấp của gia cầm với hi vọng sẽ thu được kết
quả giống như của giáo sư E. Wimmer. Hãy phân tích 2 thí nghiệm này và trả lời các câu hỏi
sau:
a. Tại sao thí nghiệm của E. Wimmer lại thành công?
b. Thí nghiệm của nhà khoa học trẻ có tạo ra được virus cúm A/H5N1 không? Giải thích
1.
- Không phải virut mới mà là vr mới nổi
- Các VR mới nổi này tạo ra từ:
+ Đột biến từ các chủng cũ
+ Lan truyền từ động vật sang người
+ Do thay đổi môi trường sinh thái
2.
a.
- Do trình tự nucleotide của genom RNA (+) của virus bại liệt giống với trình tự của
mRNA, nên nó hoạt động như mRNA.
- Chúng tiến hành dịch mã để tạo enzyme RNA polymerase, rồi sau đó là phiên mã, sao
chép và nhân lên trong tế bào chất, tạo virus mới.
b. Không. Vì RNA (-) khác với mRNA nên khi đưa genome RNA (-) tinh khiết của virus
cúm vào nhân tế bào thì chúng không hoạt động được. Virus muốn nhân lên cần phải có
enzyme replicase (tức RNA polymerase phụ thuộc RNA) mang theo.
Câu 9: Virut (2,0 điểm)
Virut cúm A/H5N1 lây truyền bệnh ở người và gia cầm, còn virut cúm A/H3N2 chỉ lây
truyền bệnhở người. Giả sử, người ta tạođược virut lai bằng cách tách hệ gen (ARN) của
virut cúm A/H5N1 ra khỏi vỏ capsit của nó, rồi chuyển vào đó hệ gen (ARN) của virut
A/H3N2.
a. Trình bày giai đoạn sinh tổng hợp (nhân lên) của virut lai vừa tạo ra (thế hệ 0) sau khi
xâm nhập vào tế bào người. Biết rằng virut cúm A có hệ gen ARN(-) và phiên mã tổng hợp
mARN từ khuôn ARN hệ gen của nó.
b. Virut lai thế hệ 1 có khả năng lây truyền bệnh ở gia cầm không? Giải thích
c. Nếu như gen mã hóa gai glycoprotein H (hemagglutinin) bị đột biến ở chủng gốc
A/H5N1 thì phần lớn virut lai vừa tạo ra (thế hệ 0) sẽ thay đổi khả năng lây nhiễm ở người
như thếnào? Giải thích.
a. Virut cúm sử dụng ARN polymerase của nó và nguyên liệu của tế bào chủ để (phiên mã)
tổng hợp mARN (ARN +) trên khuôn ARN của nó (ARN)
Các mARN (ARN +) mới được tổng hợpđược dùng làm khuôn để tổng hợp các ARN hệ gen
mới (ARN -) của virut, đồng thời được dùng làm khuôn để tổng hợp (dịch mã) protein vỏ
capsit và vỏ ngoài để lắp ráp thành virut mới.
b. Virut lai thế hệ 1 không lây truyền bệnh ở gia cầm.
Vì, hệ gen của virut lai thế hệ 0 là từ virut cúm A/H3N2 nên sẽ tạo ra thế hệ 1 là A/H3N2
không lây truyền bệnh ở gia cầm (trừ trường hợp đột biến xảy ra ngay trong lần tái sinh
virut thế hệ 0).
c. Nếu gen mã hóa cho gai H bịđột biến thì phần lớn virut lai không lây nhiễm (hoặc giảm)
ở người.
Vì virut không có khả năng đính kết không có khả năng đính kết lên tế bào chủ (qua thụ thể)
nên không xâm nhập được vào tế bào vật chủ.
Câu 9 (2 điểm): Virut
1. Virut tồn tại trên Trái Đất hàng tỉ năm nhưng chúng bắt nguồn từ đâu, cho đến nay vẫn
chưa có lời giải đáp. Hiện nay có những giả thuyết nào về nguồn gốc của virut?
2. Virut nào có thể dùng làm thuốc trừ sâu? Virut là kí sinh nội bào bắt buộc nhưng tại sao
trong trường hợp này chúng vẫn tồn tại ngoài tế bào trong thời gian dài?
1. Giả thuyết về nguồn gốc của virut:
– Virut có thể bắt nguồn từ genome tách ra của tế bào, lâu dần cùng tồn tại và tiến hóa song
song với tế bào.
– Virut có thể có nguồn gốc từ các phân tử di truyền ngoài nhiễm sắc thể (transposon,
plasmid) tiến hóa dần thành virus ngày nay.
+ Các plasmid tồn tại độc lập với hệ gen của tế bào, có thể tái bản độc lập đối với hệ gen
này, và đôi khi được truyền từ tế bào sang tế bào khác.
+ Các transposon là các đoạn DNA có thể vận động từ vị trí này sang vị trí khác trong hệ
gen của một tế bào.
– Virut có thể bắt nguồn từ 1 loại tế bào rất nhỏ, có cấu tạo đơn giản, kí sinh nội bào, giống
như ricketsia, lâu dần trở thành virut.
2.
a. - Virut có thể dùng làm thuốc trừ sâu là: virut baculo, trong đó virut nhân đa diện NPV
(nucleopolyhedrovirus) là các virut có thể kí sinh và giết chết côn trùng.
- Người ta nhiễm các virut này vào sâu nuôi nhân tạo để cho chúng nhân lên, sau đó nghiền,
lọc bỏ bã, thu dịch chứa virut để làm thuốc trừ sâu.
b.
- Virut là kí sinh nội bào bắt buộc nhưng trong trường hợp này chúng vẫn tồn tại ngoài tế
bào trong thời gian dài là vì virut hình thành các thể bọc có bản chất prôtêin. Mỗi thể bọc có
nhiều virion nên được bảo vệ trong môi trường tự nhiên ngoài tế bào.
- Khi sâu ăn thức ăn chứa thể bọc, tại ruột có pH kiềm, thể bọc sẽ phân rã, giải phóng virion.
Virion xâm nhập và nhân lên ở tế bào thành ruột sau đó lan đến nhiều mô và cơ quan khác.
Câu 9. Vi rút
a. Hiện nay có một số thuốc chống lại virut cúm ví dụ: taminflu. Hãy cho biết vì sao tạo
được thuốc chống virut cúm? Tại sao cúm gà lại khó chữa và dễ lan thành dịch bệnh?
b. Tại sao nói người nhiễm một số virut lại có nguy cơ ung thư cao ?
c. Tại sao dùng virut để chuyển gen lành thay thế gen bệnh ở người lại khó thực hiện ?
a.
- Vì virut cúm có vật chất di truyền là ARN mạch âm, nên muốn nhân lên trong tế bào chủ
cần emzim mang theo là ARN polimeraza phụ thuộc ARN.
Nên có thể dùng các thuốc ức chế enzim của virut.
Hoặc thuốc ức chế enzim neuraminidaza của virut cúm - ví dụ Taminflu dẫn đến virut
không xâm nhập được vào tế bào chủ.
- Cúm gà khó tạo Vacxin phòng vì:
+ VCDT của virut cúm là ARN 1 mạch kém bền so với AND nên rất dễ biến đổi, hơn nữa
enzim sao chép không có hoạt tính sửa sai nên tần số đột biến cao.
+ Mặt các các chủng virut cúm khác nhau cùng nhiễm vật chủ có thể tái tổ hợp tạo ra chủng
mới.
Mà thời gian tạo và sản xuất một loại vacxin cần 6 tháng vì thế không thể phòng được các
chủng mới do đột biến, tái tổ hợp.
+ Virut cúm truyền qua đường hô hấp, qua không khí.
+ Công tác phòng dịch và kiểm dịch chưa tốt
Vì thế dịch cúm dẽ lây lan và bùng phát.
b.
Vì virut xâm nhiễm sau đó cài xen vào NST của tế bào có thể gây ra đột biến gen của tế bào
chủ hoặc gây thay đổi điều hòa hoạt động của gen của tế bào chủ hoặc gen virut tạo ra các
sản phẩm gây thay đổi chu kì tế bào của vật chủ. Từ đó có thể gây ung thư.
c.
Vì khó kiểm soát, virut có thể cài xen gen lành vào không đúng vị trí gen bệnh từ đó có thể
gây đột biến hoặc sai hỏng biểu hiện ở gen khác hoặc virut có thể đột biến thành chủng có
hại cho con người. Vì thế nó là kĩ thuật của tương lai cần phải hoàn thiện hơn nữa
Câu IX. Virut ( 2,0 điểm)
1. Mô tả quá trình tổng hợp gai glicôprôtêin vỏ ngoài của virut HIV.
2. Nêu sự khác biệt về quá trình xâm nhập và cởi vỏ giữa virut của vi khuẩn (phagơ)
với virut động vật. Nếu bơm prôtôn trong lizôxôm không hoạt động sẽ ảnh hưởng như thế
nào đến quá trình xâm nhập và nhân lên của 2 loại virut trên ?
1.
- Prôtêin gai vỏ ngoài của virut được tổng hợp trong tế bào chủ tại ribôxôm của lưới nội
chất hạt. Sau đó nó được đóng gói trong túi tiết rồi chuyển đến thể Golgi.
- Trong khoang thể Golgi, nó được gắn thêm gốc đường để tạo thành glicôprôtêin.
- Glicôprotein được đóng gói trong túi vận chuyển để đưa tới màng sinh chất rồi cài xen
vào màng tế bào chủ.
- Khi virut HIV phóng thích ra khỏi TB chủ, màng tế bào chủ đã gắn sẵn glicoprotein gai
của virut sẽ bị cuốn theo và hình thành vỏ ngoài của virut.
2.
- Sau khi hấp phụ, phagơ tiêm ADN của nó vào tế bào, còn vỏ capxit để lại bên ngoài tế
bào. Phagơ cởi vỏ không cần enzim của lizôzôm.
- Sau khi hấp phụ, virut động vật xâm nhập vào tế bào theo cơ chế nhập bào (chỉ virut trần
và virut có vỏ ngoài) hoặc cơ chế dung hợp (chỉ virut có vỏ ngoài, tạo bọng nội bào, gọi là
phagoxôm). Phagoxôm gắn với lizôxôm của tế bào tạo thành phagolizôxôm. Bơm prôtôn
trong lizôxôm hoạt động tạo môi trường axit kích thích các enzim tiêu hóa phân giải vỏ
capxit để giải phóng axit nucleic.
- Nếu bơm prôtôn trong lizôxôm không hoạt động, môi trường không bị axit hóa, các enzim
không được hoạt hóa để phân giải capxit thì axit nucleic của virut động vật không được giải
phóng khỏi vỏ capxit dẫn đến virut động vật không nhân lên được.
- Quá trình cởi vỏ capxit và nhân nhân lên ở phagơ không sử dụng bơm prôtôn trong
lizôxôm của tế bào.
Câu IX: Virut (2.0 điểm):
1. Nhiều người cùng tiếp xúc với một loại virut gây bệnh, tuy nhiên có người mắc bệnh, có
người không mắc bệnh. giả sử rằng những người không mắc bệnh là có các gen kháng vi
rút. hãy cho biết gen kháng vi rút ở những người không mắc bệnh quy định tổng hợp những
loại prôtêin nào?
2. Cả HIV và virut Dengue gây bệnh sốt xuất huyết đều chứa genom là ARN (+). Hãy phân
biệt sự phiên mã và sao chép của 2 loại virut này để rút ra kết luận chung.
1.
Gen kháng virut có thể thuộc một trong các gen sau:
- Gen quy định tổng hợp một số kháng thể.
- Gen quy định tổng hợp các loại prôtêin thụ thể trên bề mặt tế bào (không tương thích với
các gai glicoprôtêin của virut).
- Gen quy định tổng hợp enzyme phân giải axitnucleic hoặc protein quan trọng của virus.
2.
- Ở HIV, nhờ enzim phiên mã ngược, sợi genom ARN (+) được chuyển thành ADN kép,
gắn vào NST của tế bào. Ở dạng provirut mạch (-) dùng làm khuôn để tổng hợp sợi ARN
(+). Sợi này có chức năng là mARN (phiên mã) vừa có chức năng là ARN (+) (sao chép)
- Ở virut Dengue, genom ARN (+) phiên mã thành sợi ARN (-). Sợi này dùng làm khuôn để
tạo ARN (+). Sợi ARN (+) vừa có chức năng mARN vừa có chức năng là genom ARN (+)
- Kết luận: Sự phiên mã và sao chép ở các virut ARN (+) chỉ là một
Câu 9: (2,0 điểm) Virut
a.
Nêu sự khác biệt về quá trình “cởi vỏ” capsit của phagơ và virut kí sinh ở động vật.
Nếu bơm prôtôn của tế bào chủ không hoạt động sẽ ảnh hưởng như thế nào đến quá
trình nhân lên của virut?
b.
Hãy phân biệt quá trình phiên mã và quá trình sao chép trong tế bào chủ của virut chứa hệ
gen ARN(+) với virut chứa hệ gen ADN về: nơi phiên mã, enzim dùng cho phiên mã, nơi
sao chép, enzim dùng cho sao chép. Quá trình phiên mã có trùng với quá trình sao chép
không ?
a.

Phagơ Virut ký sinh ở động vật

Sau khi hấp phụ, phagơ tiêm ADN Sau khi hấp phụ, virut động vật xâm nhập vào
của nó vào tế bào, còn vỏ capsit để lại tế bào mang theo cả Axit Nu và vỏ capsit (cởi
bên ngoài tế bào (cởi vỏ bên ngoài tế vỏ bên trong tế bào chủ).
bào chủ)

Phagơ cởi vỏ không cần enzim của lizôxôm của TB chủ hoạt động phân giải vỏ
lizôxôm của TB chủ capsit để giải phóng axit nuclêic.

- Nếu bơm prôtôn không hoạt động, môi trường lizôxôm không bị axit hóa, các enzyme
không được hoạt hóa để phân giải capsit thì axit nucleic của virut động vật không được giải
phóng khỏi vỏ capsit dẫn đến virut động vật không nhân lên được.
b.

Virut ARN (+) Virut ADN

Nơi phiên mã Trong tế bào chất Trong nhân tế bào

Enzim dùng ARN polimeraza phụ thuộc ARN polimeraza phụ thuộc
cho phiên mã ARN của virut ADN của tế bào

Nơi sao chép Trong tế bào chất Trong nhân tế bào

 Enzim dùng ARN polimeraza phụ thuộc ADN polimeraza phụ thuộc
cho sao chép ARN của tế bào ADN của virut
Câu 9 (2,0 điểm). Virus
a. Virut HIV và virut HBV có vật chất di truyền khác nhau, nhưng sau khi xâm nhập
vào tế bào người chúng đều tổng hợp ADN để có thể cài xen vào hệ gen của người. Em hãy
cho biết những điểm giống nhau trong quá trình tổng hợp ADN của chúng.
b. Vì sao mỗi loại virut chỉ có thể lây nhiễm và kí sinh trong một số loại tế bào chủ
nhất định, trong một số mô nhất định?
c. Tại sao virut kí sinh trên thực vật không có khả năng tự nhiễm vào tế bào thực vật
mà phải nhờ côn trùng hoặc qua các vết xước của thực vật?
a.
- Diễn ra trong tế bào chất.
- Sử dụng enzim phiên mã ngược ADN polymeraza phụ thuộc ARN của virut.
- Sử dụng các nucleootit, ATP, các enzim khác của tế bào chủ.
- Sử dụng ARN của virut để tổng hợp ADN mạch kép.
b.
- Tính đặc hiệu: mỗi loại virut chỉ có thể lây nhiễm và kí sinh trong một số loại tế bào chủ
nhất định (thụ thể của virut phải thích hợp với thụ thể của tế bào chủ). Ví dụ virut H5N1 chỉ
có thể lây nhiễm cho một số loài gia cầm, lợn, người..., một số phage T chỉ có thể lây nhiễm
ở E.coli.
- Tính hướng mô: một số virut chỉ có thể nhân lên trong tế bào của một số mô nhất định. Ví
dụ virut cảm lạnh chỉ nhiễm vào tế bào niêm mạc đường hô hấp trên; virut dại nhiễm vào tế
bào thần kinh, cơ vân, tuyến nước bọt; virut viêm gan B thường chỉ nhiễm vào tế bào gan.
c.
- Virut kí sinh trên thực vật không có khả năng tự nhiễm vào tế bào thực vật bởi vì thành tế
bào thực vật dày và không có thụ thể.
- Đa số virut xâm nhập vào tế bào thực vật nhờ côn trùng (chúng ăn lá, hút nhựa cây bị bệnh
rồi truyền sang cây lành); một số virut khác xâm nhập qua các vết xước của cây.
Câu 9 (2 điểm). Virus
1. Hãy sử dụng dấu “” (xảy ra) và “” (không xảy ra) để hoàn thành bảng vị trí tái bản bộ
gen ở các virus gây bệnh trên tế bào nhân thực sau đây:
Virus Vị trí tái bản trong tế bào chất Vị trí tái bản trong nhân tế bào
Herpes simple I
Pox virus
Parovirus B19
Rotavirus
Virus cúm
HIV
2. Bằng cách nào một số virus có thể nhân lên mà không cần ADN hay thậm chí không có
sự tổng hợp ADN?
1.

Virus Vị trí tái bản trong tế bào chất Vị trí tái bản trong nhân tế bào
Herpes simple I  
Pox virus  
Parovirus B19  
Rotavirus  
Virus cúm  
HIV  
2.
Vì:
- Vật chất di truyền của những virus này là ARN được sao chép trong tế bào bị lây nhiễm
bởi các enzyme do chính hệ gen của virus mã hóa.
- Hệ gen của virus hay bản sao bổ sung của nó có vai trò là mARN để tổng hợp nên các
protein của virus.
Câu 9(2,0 điểm): Virut
9.1. Cho biết các thành phần của vỏ ngoài ở virut có nguồn gốc từ đâu?
9.2. Ở giai đoạn lắp ráp của virut có cấu trúc khối, vỏ và lõi được kết hợp với nhau bằng
cách nào? Nhờ dấu hiệu nào vật chất di truyền của virut có thể kết hợp đúng với phần vỏ
của chúng?
9.1
- Vỏ ngoài của virut có nguồn gốc từ màng sinh chất bị cuốn theo khi virut nảy chồi để thoát
ra ngoài tế bào.
- Ở virut hecpet, vỏ ngoài có nguồn gốc từ màng nhân (được xem là ngoại lệ).
- Trên bề mặt vỏ ngoài có các gai glycoprotein do virut mã hóa.
- Glipoprotein sau khi được tổng hợp thì vận chuyển tới màng sinh chất và cài sẵn vào màng
sinh chất ở giai đoạn lắp ráp.
9.2
- Trước hết virut có sự kết hợp các capsome tạo cấu trúc hình cầu là nucleocapsid và có
cổng cho genom đi vào sau đó hàn lại và cải biến từ cấu trúc cầu sang cấu trúc khối. Cổng
vào sau này sẽ là đỉnh của khối đa diện.
+ Việc đóng gói genom vào capsid cần phải có một protein chuyên biệt gọi là protein nhận
tín hiệu nằm trên sợi sẽ được đóng gói. Điều này lý giải tại sao trong tế bào luôn có cả sợi
(+) và sợi (-) nhưng virut chứa genom (-) thì chỉ có sợi (-) mới được đóng gói.
Câu 9 (2,0 điểm). Vi rút
a) Khi vi khuẩn lây nhiễm vào cơ thể động vật, số lượng tế bào vi khuẩn tăng lên
theo hàm số mũ. Còn khi bị lây nhiễm bởi một virut động vật có chu kỳ sinh sản gây tan, cơ
thể động vật không có dấu hiệu lây nhiễm một thời gian. Sau đó, số lượng virrut tăng lên
một cách đột ngột và cuối cùng tăng lên theo kiểu bậc thang. Hãy giải thích tại sao có sự
khác nhau đó.
b) Có 2 loại prion, một loại bình thường không gây bệnh (PrP c), một loại gây bệnh
như bệnh bò điên (PrPsc). Chúng không có khả năng tự sao chép nhưng lây lan được. Prion
PrPsc có nhân lên giống virut không? Tại sao? Có thể dùng phản ứng miễn dịch để chẩn
đoán bệnh do prion gây ra như các bệnh nhiễm trùng khác được không? Giải thích.
a)
- Khi lây nhiễm vào cơ thể động vật và tăng lên theo hàm mũ vì VK sinh sản bằng cách
phân đôi ở bên ngoài TB vật chủ nên số lượng vi khuẩn tăng liên tục theo thời gian.
- VR thì khác, khi mới lây nhiễm vào cơ thể vật chủ, cơ thể động vật không có dấu hiệu lây
nhiễm vì lúc đó VR đang hoạt động tổng hợp và nhân lên bên trong TB chủ.
- Sau khi nhân lên trong TB chủ, VR phá vớ TB giải phóng ồ ạt ra ngoài vì vậy ta thấy số
lượng VR tăng lên đột ngột.
- Cứ như vậy, VR lại xâm nhập vào các TB khác hoạt động tổng hợp các thành phần bên
trong TB nên ta lại thấy SL VR không tăng, sau một thời gian VR được nhân lên trong TB
lại giải phóng ra ngoài nên SL VR lại tăng  đồ thị kiểu bậc thang (đường ngang của bậc
thang là thể hiện virut ở bên trong TB, đường thẳng đứng thể hiện khi virut giải phóng ra
khỏi TB)
b)
- Prion PrPsc nhân lên khác virut. Vì chúng không chứa axit nucleic nên không mã hóa được
prion mới mà chỉ chuyển từ dạng này sang dạng khác. Do đó, không cần thiết phải đi vào tế
bào như virut.
Prion gây bệnh tiến sát prion không gây bệnh, cảm ứng theo 1 cơ chế còn chưa biết rõ, biến
prion không gây bệnh thành prion gây bệnh, tức là chuyển protein từ cấu trúc alpha sang
cấu trúc beta.
Prion gây bệnh mới được tạo thành nối với nhau thành chuỗi (chèn ép gây hoại tử tế bào
não).
- Không dùng phản ứng miễn dịch để chẩn đoán bệnh do prion gây ra như các bệnh nhiễm
trùng khác được: Khi bị nhiễm prion, cơ thể không có khả năng tạo kháng thể. Vì thế, bệnh
không thể chẩn đoán được bằng phản ứng miễn dịch.
Câu 9. (2 điểm) Virut
a. Virut cúm có hai loại gai, gai H và gai N. Gai N có vai trò gì đối với virut cúm?
b. Đột biến mất gai H hoặc gai N gây hậu quả gì cho virut?
c. Oseltamivir (Tamiflu) là một loại thuốc chống virut cúm có tác dụng ức chế enzim
neuraminidase. Giải thích cơ chế ngăn ngừa sự lây nhiễm virut cúm hoặc rút ngắn thời gian
bị bệnh cúm ở bệnh nhân đã bị nhiễm?
a.
- Gai N thực chất là enzim Neuraminidase, một enzym có vai trò hỗ trợ giải phóng virut
khỏi tế bào vật chủ .
- Neuraminidase cắt liên kết giữa gốc axit sialic tận cùng khỏi phân tử cacbohidrat của tế
bào, từ đó phóng thích các hạt virut khỏi tế bào bị nhiễm.
b.
 - Gai H là thụ thể để xâm nhập nên đột biến mất gai H dẫn đến mất thụ thể  virut
không xâm nhập được vào tế bào chủ.
- Gai N phân giải axit sialic giúp virut ra khỏi tế bào nên đột biến mất gai N dẫn đến
virut không thể ra khỏi tế bào.
c.
- Oseltamivir là chất ức chế cạnh tranh với cơ chất của enzym Neuraminidase ở virut
cúm . Do đó Oseltamivir ngăn ngừa các hạt virut giải phóng ra khỏi tế bào bị nhiễm.

Câu 9. ( 2 điểm) Virut

a. (1 điểm) Hãy phân loại virut dựa vào thành phần axit nucleic; protein của virut?
b. (1 điểm) Đặc điểm về sự nhân lên của virut ARN đơn trong tế bào chủ ?
a. Phân loại virut dựa vào thành phần axit nucleic; protein của virut:
Dựa vào
* Thành phần axit nucleic, người ta chia virut làm 7 nhóm :
-Nhóm 1:Virut ADN kép
-Nhóm 2:Virut ADN đơn
-Nhóm 3:Virut ARN kép
-Nhóm 4:Virut ARN đơn (+)
-Nhóm 5:Virut ADN đơn (-)
-Nhóm 6:Virut ARN đơn (+) phiên mã ngược
-Nhóm 7:Virut ADN kép phiên mã ngược
* Thành phần protein của virut:
+ Virut protein không cấu trúc(NS), còn gọi là protein sớm, được tổng hợp với số lượng ít.
Loại này gồm:
- Protein rất sớm: đây là protein điều hòa(điều hòa sự biểu hiện của gen hay ngăn cản tổng
hợp ADN vật chủ )
- Protein sớm: là loại enzim tham gia quá trình sao chép, phiên mã
+ Virut protein cấu trúc(SP), còn gọi là protein muộn được tổng hợp với số lượng nhiều.
Tham gia vào cấu tạo võ capsit và gai glycoprotein bề mặt.
b. Đặc điểm về sự nhân lên của virut ARN đơn trong tế bào chủ :
* Virut ARN đơn được chia làm 2 loại dựa vào mARN. Nếu trình tự nucleotit của ARN hệ
gen trùng với mARN thì quy ước là sợi (+), còn tương bù với mARN thì quy ước là sợi (-).
* ARN đơn (+): vào tế bào chủ sẽ tổng hợp protein sớm (enzim ARNpolymeraza) tham gia
quá trình phiên mã tạo mARNtổng hợp nhiều protein cấu tạo nên võ capsit. Đồng thời
sao chép từ mARN nhiều ARN(+) lõi. Từ võ và lõi hình thành nhiều virut trong tế bào
chủ
* ARN đơn (-): vào tế bào chủ cùng với enzim ARNpolymeraza của mình tham gia quá
trình phiên mã tạo mARNtổng hợp nhiều protein cấu tạo nên võ capsit. Đồng thời sao
chép từ mARN nhiều ARN(-) lõi. Từ võ và lõi hình thành nhiều virut trong tế bào chủ
Câu 9 (2,0 điểm).Virus
Nêu sự khác nhau cơ bản giữa phage T4 và virus HIV về cấu tạo và đặc điểm lây nhiễm?
Phagơ T4 HIV
Cấu tạo gồm vỏ protein bao bọc Cấu tạo gồm vỏ protein bao bọc vật
vật chất di truyền là ADN chất di truyền là ARN
Cấu trúc phức tạp gồm 3 phần: đầu Cấu trúc đơn giản hơn (không chia
(dạng 20 mặt), đĩa nền và đuôi làm 3 phần đầu, đĩa nền và đuôi), chỉ
(gồm bao đuôi và các sợi đuôi) gồm protein vỏ bao bọc vật chất di
truyền
Nhận ra tế bào chủ lây nhiễm bằng Nhận ra tế bào chủ lây nhiễm bằng
sử dụng sợi đuôi liên kết với các sử dụng các glycoprotein đặc hiệu
thụ thể trên màng tế bào chủ (tế thuộc lớp vỏ protein của virut để liên
bào E. coli) kết với các thụ thể trên màng tế bào
chủ (trợ bào T mang thụ thể CD4+)
Khi lây nhiễm tế bào chủ, bao đuôi Khi lây nhiễm tế bào chủ, vỏ protein
co rút, bơm vật chất di truyền của virut dung hợp với màng tế bào
(ADN) của virut vào tế bào chủ chủ và chuyển vật chất di truyền
(vỏ protein của virut nằm lại bên (ARN) của virut vào tế bào chủ (vỏ
ngoài tế bào chủ) protein của virut dung hợp với màng
tế bào chủ)
Câu 9. (2,0 điểm): VI RUT.
Người bị nhiễm virut herpes (hecpet) thỉnh thoảng ở miệng (môi) lại mọc lên những mụn
rộp nhỏ sau đó 1 tuần đến 10 ngày các mụn trên biến mất. Một thời gian sau (có khi vài
tháng hoặc thậm chí vài năm) triệu chứng bệnh lý trên lại xuất hiện. Được biết virut hecpet
có vật chất di truyền là ADN sợi kép. Hãy giải thích tại sao bệnh lí này lại dễ bị tái phát.
- Chu trình sống của hepec gồm 2 chu trình: chu trình tiềm tan và sinh tan tùy thuộc vào
điều kiện môi trường. Sau khi xâm nhiễm vào tế bào người, virut hecpet sẽ sinh sản theo
chu trình sinh tan, tấn công làm vỡ tế bào và giải phóng hạt virut, gây ra mụn rộp, vỡ và
chảy dịch.
- Dưới tác động của hệ miễn dịch và việc điều trị, khả năng sinh sản của virut chậm lại và
dừng, chuyển sang chu trình tiềm ẩn (âm ỉ), virut lây nhiễm tế bào thần kinh (neuron) và ôn
hòa trong tế bào vật chủ và hoàn toàn không gây nên các triệu chứng bệnh (các mụn rộp
nhỏ ở miệng).
- Khi môi trường thay đổi (stress, nhiệt độ, hormone…) tạo điều kiện giúp hecpet chuyển
tử giai đoạn tiềm ẩn sang giai đoạn sinh tan  gây bệnh tái phát.
- Việc bệnh lí do hecpet gây ra dễ bị tái phát là do các yếu tố môi trường có thể xuất hiện
lặp lại.
Câu 9. (2 điểm). Virut
a. Vì sao mỗi loại virut chỉ có thể lây nhiễm và sống kí sinh trong một số loại tế bào chủ
nhất định, trong một số mô nhất định?
b. Nêu những điểm khác nhau cơ bản trong cấu trúc và biểu hiện chức năng của plasmit và
phagơ ôn hoà ở vi khuẩn.
a.
 - Tính đặc hiệu: Mỗi loại virut chỉ có thể lây nhiễm và kí sinh trong một số loại tế bào
chủ nhất định
+ Thụ thể của virut phải thích hợp với thụ thể của tế bào chủ. Ví dụ virut H5N1 chỉ có
thể lây nhiễm cho một số loài gia cầm, lợn, người..., một số phage T chỉ có thể lây
nhiễm ở E.coli.
+ Có các yếu tố cần thiết: yếu tố phiên mã, enzim của TB
+ Cung cấp cho VR nguyên liệu nu, aa, riboxom, tARN, ATP…
- Tính hướng mô: một số virut chỉ có thể nhân lên trong tế bào của một số mô nhất
định.
Ví dụ virut cảm lạnh chỉ nhiễm vào tế bào niêm mạc đường hô hấp trên; virut dại nhiễm
vào tế bào thần kinh, cơ vân, tuyến nước bọt; virut viêm gan B thường chỉ nhiễm vào tế
bào gan.
+ 1 số VR chỉ nhân lên ở pha nhất định của chu kỳ TB
VR Retro (ARN có enzim phiên mã ngược: HIV) cần TB ở pha M (pha phân chia), khi
đó màng nhân bị vỡ, genome VR mới vào được trong nhân
b.

Phagơ ôn hoà Plasmit Câu

9 Vỏ - Có vỏ prôtêin - Không có vỏ prôtêin ( 1,0
Các gen - Thường không mang các gen - Thường mang một số gen có điểm)
có lợi cho vi khuẩn lợi cho vi khuẩn (ví dụ các gen Virus
kháng kháng sinh)
a. So
Cách - Xâm nhập vào tế bào chủ bằng - Xâm nhập vào tế bào qua biến
sánh
xâm cách đẩy ADN vào tế bào chủ nạp hoặc tiếp hợp
cơ chế
nhập (tải nạp)
một
Dạng - Có thể tồn tại độc lập ngoài tế - Không thể tồn tại độc lập ngoài
virut
tồn tại bào chủ tế bào chủ
động
Quan - Có khả năng làm tan tế bào - Không làm tan tế bào chủ
vật
và hệ với chủ một
TB chủ - Sau khi xâm nhập vào tế bào - Trong tế bào vi khuẩn thường virut
vi vi khuẩn thường kết hợp với tồn tại độc lập với nhiễm sắc
nhiễm sắc thể vi khuẩn (hoặc thể vi khuẩn (hoặc kết hợp ở
độc lập trong chu kỳ gây tan) các chủng Hfr)

khuẩn gắn vào và xâm nhập vào 1 tế bào vật chủ?

b. Giải thích tại sao virut cúm lại có tốc độ biến đổi rất cao. Nếu dùng vacxin cúm của
năm trước để tiêm phòng chống dịch cúm của năm sau có được không? Giải thích?
a.
- Thông thường VR của VK chuyển genom VR vào tb chủ, để lại capxit (vỏ) ở bên ngoài.
- Các VR ĐV gắn vào TB vật chủ đặc hiệu và chuyển vật chất di truyền không được bao
bọc bởi capxit vào tế bào vật chủ. Song thường gặp hơn là các VR đi vào bằng cơ chế nhập
bào hoặc bằng sự lõm vào của màng tế bào. Capxit bị loại bỏ sau sự xâm nhập.
b.
*Virut cúm lại có tốc độ biến đổi rất cao vì:
- Vật chất di truyền của virut cúm là ARN và vật chất di truyền được nhân bản nhờ ARN
polimeraza phụ thuộc ARN (dùng ARN làm khuôn để tổng hợp nên ADN- còn gọi là sao
chép ngược).
- Enzim sao chép ngược này không có khả năng tự sửa chữa nên vật chất di truyền của virut
rất dễ bị đột biến.
*Nếu dùng vacxin cúm của năm trước để tiêm phòng chống dịch cúm của năm sau:
- Cần phải xác định xem vụ dịch cúm năm sau do chủng virut nào gây ra. Nếu chủng virut
vẫn trùng hợp với chủng của năm trước thì không cần đổi vacxin.
- Nếu xuất hiện các chủng đột biến mới thì phải dùng vacxin mới. VD: Năm trước là virut
H5N1 năm sau là H1N1 thì phải dùng vacxin để chống virut H1N1.
Câu 9 (2,0 điểm). Virus
1. Tại sao một số phage độc lại trở thành phage ôn hòa và tham gia vào hệ gen của vật chủ?
2. Bằng cách nào một số virut có thể sinh sản mà không có sự tổng hợp ADN? Biện pháp
nào khả quan nhất để có thể hạn chế sự nhân lên của những virut đó trong tế bào chủ?
1.
- Virut độc là virut phát triển làm tan tế bào chủ.
- Virut ôn hoà là virut sau khi xâm nhập vào tế bào chủ thì bộ gen của chúng xen cài vào
bộ gen tế bào chủ, tế bào chủ vẫn sinh trưởng bình thường.
-Virut độc có thể trở thành virut ôn hòa khi:
+ Trong tế bào của vật chủ khi có phagơ xâm nhập xuất hiện protein ức chế. Nếu tế bào
tổng hợp chất này sớm thì tính độc của phagơ không được biểu hiện và trở thành ôn hòa. Và
ngược lại khi chất này sinh ra muộn, phagơ được nhân lên làm tan tế bào (độc)
+ Hệ gen của TB chủ có những đoạn gen có trình tự tương đồng với hệ gen của virut, sự
gia nhập sẽ xảy ra ở đoạn tương đồng này
2.
- Hệ gen của virut (nếu là ARN sợi dương) hoặc bản sao bổ sung của nó (nếu là ARN sợi
âm) có vai trò là mARN để tổng hợp nên các loại protein virut.
- Để hạn chế sự nhân lên của các virut này có thể sử dụng những hoạt chất có tác dụng ức
chế hoặc phân giải các enzim đặc thù của virut
Câu 9(2điểm): Virut
a. Người ta để cho Salmonella anatum chịu tác động của phage E.15 và nhận thấy: có sự
sinh trưởng bình thường trong nước canh thịt thường dùng để nuôi cấy vi khuẩn, nghiên cứu
kĩ thì thấy có 1 dạng mới của vi khuẩn đã xuất hiện và được xác định là loài mới Salmonella
newington
1. Giải thích tác động của phage lên tế bào vi khuẩn và nêu cụ thể cơ chế của tác động này.
2. Hiện tượng này gọi là hiện tượng gì? Dạng phage này có tên là phage gì?
b. So sánh Prion với Virut?
a.
1. DNA của phage E.15 gia nhập vào hệ gen của vi khuẩn và có 1 số gen của nó được dịch
mã, sẽ xuất hiện những kháng nguyên mới gắn trên bề mặt của S. anatum làm vi khuẩn này
mang tính chất mới và được xác định là S. newington.
2. Đây là sự biến đổi tiềm tan gây ra bởi phage ôn hòa
b. So sánh Prion với Virut:
Virut Prion
- Có thể tạo vacxin, tạo miễn dịch - Không
- Chịu ảnh hưởng với nhiệt độ cao. - Bền với nhiệt độ cao
- Chịu ảnh hưởng của hoá chất - Không chịu tác động của hoá chất
- Mang gen - Không mang gen
- Thời gia ủ bệnh nhanh - Thời gian ủ bệnh lâu, kéo dài
Câu 9: (2,0 điểm)
a. Vì sao HIV chỉ kí sinh trong tế bào bạch cầu limpho T-CD 4 ở người? Cho biết nguồn gốc
của lớp vỏ ngoài và vỏ trong của HIV?
b. Nêu sự khác nhau cơ bản giữa phage T4 và HIV về cấu tạo và đặc điểm lây nhiễm vào tế
bào chủ?
a.
+ Tương tác giữa virus với tế bào vật chủ là tương tác đặc hiệu giữa gai vỏ vi rút với thụ
quan màng tế bào.
+ Chỉ có limpho T-CD4 mới có thụ quan CD4 màng tương thích HIV.
+ Vỏ trong: do vật chất di truyền của HIV qui định tổng hợp từ nguyên liệu và bộ máy sinh
tổng hợp protein của tế bào chủ.
+ Vỏ ngoài: có nguồn gốc từ màng sinh chất của tế bào limpho T và các gai protein do vi rút
qui định tổng hợp.
b.

Phagơ T4 HIV

Cấu tạo gồm: vỏ protein + AND. Cấu tạo gồm: vỏ capsit + ARN.

Không có vỏ ngoài. Có lớp vỏ ngoài, có bản chất màng

sinh chất tế bào chủ.

Hình thái gồm 3 phần: đầu, đĩa Hình cầu.

nền và đuôi.

Khi lây nhiễm tế bào chủ, chỉ đưa Khi lây nhiễm tế bào chủ đưa cả vỏ
lõi AND vào tế bào chủ, còn vỏ capsit và lõi ARN vào tế bào chủ.
capsit để bên ngoài tế bào.
Câu 9 (2,0 điểm). Virus
a. Khi phát hiện một bệnh do virut lạ, để khống chế sự lây lan của bệnh và tìm cách chữa trị,
công việc đầu tiên các nhà khoa học thường làm là nhanh chóng giải trình tự hệ gen của
virut lạ. Bằng cách như vậy, năm 2003, người ta đã nhanh chóng xác định được tác nhân
gây bệnh viêm phổi cấp (SARS) ở một số nước châu Á, trong đó có Việt Nam và sau đó
dịch bệnh được khống chế thành công. Tại sao việc giải trình tự hệ gen của virut lại có vai
trò quyết định trong việc khống chế dịch bệnh gây nên bởi virut lạ như trong trường hợp
dịch SARS?

b. Nêu những điểm khác biệt giữa chu trình nhân lên của phage ôn hòa với chu trình nhân
lên của HIV.

a. Việc nhanh chóng giải trình tự hệ gen của virut lạ có vai trò quan trọng vì:
- Khi biết được trình tự của hệ gen người ta có thể tạo ra các đoạn mồi đặc hiệu để dùng
PCR phát hiện chính xác và nhanh chóng tác nhân gây bệnh. Nhờ vậy, các bác sĩ có thể
cách li bệnh nhân ngăn chặn dịch bệnh lây lan.
- Việc giải trình tự hệ gen của virut cũng giúp xác định được mối quan hệ họ hàng gần gũi
của virut lạ với các loại virut gây bệnh đã biết, qua đó có thể áp dụng những biện pháp
khống chế và cách điều trị đã biết để ngăn chặn dịch bệnh gây ra bởi virut lạ.
b.

Tiêu chí Chu trình nhân lên của

Chu trình nhân lên của HIV
phân biệt phage ôn hòa

Tế bào chủ Tế bào vi khuẩn Tế bào LymphoT-CD4 của người

Hấp phụ Vi rut hấp phụ lên bề mặt Vi rút hấp phụ lên bề mặt tế bào chủ
tế bào chủ nhờ thụ thể ở nhờ thụ thể trên vỏ ngoài
gai đuôi

Xâm nhập Bao đuôi chọc thủng màng Màng ngoài dung hợp với màng tế bào
tế bào chủ và bơm ADN chủ và đẩy nucleocapsit vào trong tế
vào trong tế bào chủ bào chủ

Cài xen ADN của phage cài xen ARN của vi rút tiến hành sao chép
vào NST của vi khuẩn và ngược hình thành phân tử ADN kép rồi
tồn tại cùng với vi khuẩn mới cài xen vào NST của tế bào chủ và
trong một thời gian tồn tại cùng tế bào chủ một thời gian

Sinh tổng ADN vi rút tách khỏi hệ
hợp gen vi khuẩn, tiến hành sao
chép, tổng hợp ARN và
protein để hình thành các
bộ phận của vi rút mới
ADN vi rút không tách khỏi hệ gen mà
tiến hành phiên mã tạo ra nhiều ARN,
từ đó tổng hợp nên các phân tử protein
và các bộ phận khác của vi rút

Phóng Các vi rút mới ồ ạt phá vỡ Các nucleocapsit đi ra ngoài lấy một
thích tế bào chủ chui ra ngoài phần màng tế bào chủ để tạo ra vỏ
ngoài của vi rút, không phá vỡ tế bào
mà làm cho tế bào bị teo lại

Câu 9: Virut (2 điểm)

Nuôi cấy vi khuẩn E. Coli trên môi trường thạch. Cho 1 loại phage nhiễm vào vi khuẩn E.
Coli và nhận thấy: trong giai đoạn đầu, có sự sinh trưởng bình thường của E. Coli trên môi
trường nuôi cấy; giai đoạn sau, do tác động của yếu tố môi trường mà người ta thấy trên đĩa
thạch xuất hiện những vết tan.
a. Giải thích tại sao giai đoạn đầu khi bị nhiễm phage, sự sinh trưởng của E. Coli vẫn bình
thường? Dạng phage này có tên là gì? Yếu tố nào trong tế bào vi khuẩn giúp vi khuẩn sinh
trưởng bình thường khi nhiễm phage?
b. Yếu tố môi trường tác động vào vi khuẩn ở giai đoạn sau này gọi là gì? Tác động của các
yếu tố này như thế nào? Mô tả các giai đoạn dẫn đến sự xuất hiện các vết tan ở giai đoạn
sau.
c. Có thể định lượng virut bằng phương pháp đếm vết tan trên không? Giải thích?

a.

- Giai đoạn đầu khi bị nhiễm phage, sự sinh trưởng của E. Coli vẫn bình thường vì phage
nhiễm vào vi khuẩn không làm tan tế bào vi khuẩn mà AND của phage gia nhập vào nhiễm
sắc thể của vi khuẩn và nhân lên cùng nhiễm sắc thể vi khuẩn.
- Dạng phage này có tên là phage ôn hòa.

- Yếu tố trong tế bào vi khuẩn giúp vi khuẩn sinh trưởng bình thường khi nhiễm phage: đó
là do tế bào vi khuẩn hình thành hợp chất protein : chất ức chế giúp tính gây độc của phage
không biểu hiện và phage sau khi xâm nhập vào tế bào chủ sẽ biến thành prophage.

b.

- Yếu tố môi trường tác động vào vi khuẩn ở giai đoạn sau này gọi là tác nhân cảm ứng, có
thể các tác nhân vật lí – hóa học như tia UV, X, etylen peroxyde hữu cơ,… làm chuyển chu
trình tiềm tan thành chu trình tan.

- Mô tả các giai đoạn dẫn đến sự xuất hiện các vết tan ở giai đoạn sau:

Chất cảm ứng tác động vào vi khuẩn làm prophage tách khỏi nhiễm sắc thể của vi khuẩn và
trở thành ADN độc. ADN virut tiến hành các giai đoạn sinh tổng hợp – lắp ráp – phóng
thích làm tan tế bào và giải phóng virut ra ngoài.

c.

Có thể định lượng virut bằng phương pháp đếm vết tan trên.
- Sự hình thành các vết tan là do các vi rut tạo ra chu trình tan. Vết tan tạo ra trên đĩa khi
một virion làm tan một tế bào chủ, virut tái bản trong tế bào chủ phá vỡ tế bào chủ và giải
phóng nhiều virion con. Những virion mới sinh lại tiếp tục xâm nhiễm vào các tế bào bên
cạnh trên đĩa và sau một số ít chu trình xâm nhiễm sẽ dần tạo ra vùng trong suốt (vết tan).

- Như vậy mỗi vết tan có nguồn gốc từ một virion ban đầu và số vết tan trên đĩa tương ứng
với số virion ban đầu đã xâm nhiễm bào tế bào chủ.

Câu 9: Virut (2,0 điểm)

a. Virut cúm A có hệ gen là ARN (-) sau khi xâm nhập vào tế bào người sẽ sinh tổng hợp
(nhân lên) như thế nào?
b. Nêu sự khác biệt về quá trình xâm nhập và cởi vỏ giữa virut của vi khuẩn (phagơ) với
virut động vật. Nếu bơm prôtôn trong lizôxôm không hoạt động sẽ ảnh hưởng như thế nào
đến quá trình xâm nhập và nhân lên của 2 loại virut trên ?

a.

- Virut cúm sử dụng ARN polymerase của nó và nguyên liệu của tế bào chủ để (phiên mã)
tổng hợp mARN (ARN+) trên khuôn ARN của nó (ARN -)

- Các mARN (ARN +) mới được tổng hợp được dùng làm khuôn để tổng hợp các ARN hệ
gen mới (ARN -) của virut, đồng thời được dùng làm khuôn để tổng hợp (dịch mã) protein
vỏ capsit và vỏ ngoài để lắp ráp thành virut mới.

b.

- Sau khi hấp phụ, phagơ tiêm ADN của nó vào tế bào, còn vỏ capsit để lại bên ngoài tế bào.
Phagơ cởi vỏ không cần enzim của lizôzôm.
- Sau khi hấp phụ, virut động vật xâm nhập vào tế bào theo cơ chế nhập bào (virut trần và
virut có vỏ ngoài) hoặc cơ chế dung hợp (chỉ virut có vỏ ngoài, tạo bọng nội bào, gọi là
phagoxôm). Phagoxôm gắn với lizôxôm của tế bào tạo thành phagolizôxôm. Bơm prôtôn
trong lizôxôm hoạt động tạo môi trường axit kích thích các enzim tiêu hóa phân giải vỏ
capxit để giải phóng axit nucleic.
- Nếu bơm prôtôn trong lizôxôm không hoạt động, môi trường không bị axit hóa, các enzim
không được hoạt hóa để phân giải capxit thì axit nucleic của virut động vật không được giải
phóng khỏi vỏ capxit dẫn đến virut động vật không nhân lên được.
- Quá trình cởi vỏ capsit và nhân lên ở phagơ không sử dụng bơm prôtôn trong lizôxôm của
tế bào.
Câu 9: Virut(2 điểm)
Người ta nuôi cấy vi khuẩn trong một môi trường thường xuyên được bổ sung dinh dưỡng
và lấy đi các sản phẩm chuyển hóa. Một chủng thể thực khuẩn (virus) được bổ sung vào
môi trường đã gây ra sự biến động số lượng của cả vi khuẩn và virut như hình dưới đây:
a) Hãy mô tả và giải thích kết quả quan sát được ở thí nghiệm trên.
- Trước khi bổ sung virut, quần thể vi khuẩn sinh trưởng mạnh, tăng nhanh số lượng.
- Sau khi bổ sung virut, số lượng quần thể vi khuẩn giảm mạnh chứng tỏ virut này là virut
đặc hiệu đối với chủng vi khuẩn thí nghiệm, virut xâm nhập nhân lên và làm tan hàng loạt tế
bào vi khuẩn.
- Ở giai đoạn sau quần thể vi khuẩn lại phục hồi số lượng, chứng tỏ vi rirut này là virut ôn
hòa, nó tích hợp hệ gen vào tế bào chủ và không tiêu diệt hoàn toàn tế bào chủ, các vi khuẩn
mang provirut tăng sinh trong môi trường duy trì số lượng cân bằng với nguồn dinh dưỡng
bổ sung thường xuyên.
- Quần thể virut khi mới xâm nhấp môi trường chúng nhân lên làm tan tế bào chủ, giải
phóng virut mới ra môi trường nên số lượng virut môi trường tăng nhanh.
- Ở giai đoạn sau virut chuyển pha ôn hòa, tích hợp gen vào tế bào chủ nên số lượng giảm
mạnh.
- Ở pha ôn hào vẫn có một số virut được sinh ra, duy trì một số lượng virut ngoại môi
trường ổn định ở mức thấp
b) Mô tả chu trình nhân lên của virut trong tế bào chủ.
+ Pha gây độc:
+ Pha ôn hòa:

Câu 9 (2 điểm): Virut

a. Hiện tượng tiềm tan là gì? Có thể giải thích về cơ chế tiềm tan như thế nào?
b. Hệ gen của virut cúm A gồm 8 phân tử ARN mạch đơn mã hóa cho 11 prôtêin virut. Các
virut cúm A được chia nhóm dựa vào hai kháng nguyên bề mặt: hemagglutinin (H) là kháng
nguyên có 18 subtype khác nhau và neuraminidase (N) là kháng nguyên có 11 subtype khác
nhau. Hãy so sánh khả năng thích nghi của virut cúm A và virut HIV.
- Hiện tượng tiềm tan: hiện tượng virut đã xâm nhập gắn bộ gen của virut vào bộ gen của tế
bào chủ. Tế bào chủ vẫn sinh trưởng, sinh sản bình thường. Bộ gen của virut được nhân lên
cùng với bộ gen của tế bào chủ.
- Cơ chế tiềm tan
+ Thực chất, tế bào tiềm tan đã tổng hợp protein ức chế nên tính độc của virut không được
biểu hiện.
+ Khi virut xâm nhập vào tế bào, ở tế bào đã xảy ra 2 loại phản ứng cạnh tranh nhau về tốc
độ. Nếu protein ức chế được tổng hợp trước, nhanh hơn protein của virut thì tế bào ở trạng
thái tiềm tan, ngược lại sẽ làm tan tế bào (virut độc)a.
- Giống nhau:
+ Kích thước nhỏ => thích nghi với đời sống kí sinh.
+ Hệ gen ARN mạch đơn => dễ bị biến đổi => dễ thích nghi.
- Khác nhau:

Cúm A HIV

- Tạo nhiều loại prôtêin virut hơn (11 - Tạo ít loại prôtêin virut hơn do chỉ
loại) do có nhiều ARN mạch đơn (8 có 2 ARN mạch đơn => kém đa
phân tử) => đa dạng hơn => thích nghi dạng hơn => kém thích nghi hơn.
hơn với nhiều tế bào vật chủ.

- Virut cúm A có 2 nhóm kháng - Virut HIV chỉ có 1 loại thụ thể.
nguyên bề mặt (chứa 2 loại thụ thể).
Câu 9 (2,0 điểm): VIRUT
1. Năm 2002, giáo sư Ekhard Wimmer (Anh) đã tiến hành tổng hợp nhân tạo được
genom ARN (+) của virus bại liệt rồi đưa vào tế bào để cho chúng nhân lên. Khi tiêm
các virus bại liệt nhân tạo này vào chuột thì chuột cũng bị bệnh bại liệt. Gần đây, một
nhà khoa học trẻ đã tách được genom của virus cúm A/H5N1 gồm 8 phân tử ARN
(-), rồi đưa genom tinh khiết này vào nhân của tế bào niêm mạc đường hô hấp của
gia cầm với hi vọng sẽ thu được kết quả giống như của giáo sư E. Wimmer. Hãy
phân tích 2 thí nghiệm này và trả lời các câu hỏi sau:
a) Tại sao thí nghiệm của E. Wimmer lại thành công?
b) Thí nghiệm của nhà khoa học trẻ có tạo ra được virus cúm A/H5N1 không? Giải
thích.
2. Có 2 loại prion, một loại bình thường không gây bệnh (PrP c), một loại gây bệnh như
bệnh bò điên (PrPsc),. Chúng không có khả năng tự sao chép nhưng lây lan được.
a) Prion PrPsc có nhân lên giống virut không? Tại sao?
b) Prion có tính chất gì?
c) Có thể dùng phản ứng miễn dịch để chẩn đoán bệnh do prion gây ra như các
bệnh nhiễm trùng khác được không? Tại sao?
1. a)
- Do trình tự nucleotide của genom ARN (+) của virus bại liệt giống với trình tự của
mARN, nên nó hoạt động như mARN.
- Chúng tiến hành dịch mã để tạo enzyme ARN polymerase, rồi sau đó là phiên mã, sao
chép và nhân lên trong tế bào chất, tạo virus mới.
- Virus nhân tạo của E. Wimmer giống như virus bại liệt trong tự nhiên.
b) ARN (-) khác với mARN nên khi đưa genom ARN (-) tinh khiết của virus cúm vào
nhân tế bào thì chúng không hoạt động được. Virus muốn nhân lên cần phải có enzyme
replicase (tức ARN polymerase phụ thuộc ARN) mang theo.
2.
a) Prion PrPsc nhân lên khác virut. Vì chúng không chứa axit nucleic nên không mã hóa
được prion mới mà chỉ chuyển từ dạng này sang dạng khác. Do đó, không cần thiết phải đi
vào tế bào như virut. Prion gây bệnh tiến sát prion không gây bệnh, cảm ứng theo 1 cơ chế
còn chưa biết rõ, biến prion không gây bệnh thành prion gây bệnh, tức là chuyển protein từ
cấu trúc alpha sang cấu trúc beta. Prion gây bệnh mới được tạo thành nối với nhau thành
chuỗi (chèn ép gây hoại tử tế bào não).
b) Các tính chất của prion là:
- Hoạt động chậm nên thời gian ủ bệnh lâu (trên 10 năm)
- Khó bị phân hủy bởi nhiệt và enzim prôtêaza.
- Trình tự axit amin của 2 loại prion hoàn toàn giống nhau chỉ có cấu trúc là khác nhau.
c) Không. Khi bị nhiễm prion, cơ thể không có khả năng tạo kháng thể. Vì thế, bệnh không
thể chẩn đoán được bằng phản ứng miễn dịch.
Câu 9: (2 điểm): Vi rút
1. Virus cúm A (1 điểm)
Dịch cúm theo mùa cướp đi sinh mạng của hơn 500.000 người mỗi năm trên toàn thế
giới. Nhiều hóa chất đã được thử nghiệm để ngăn chặn sự nhân lên của virus cúm A trong
cơ thể.
a) Genome của virus cúm A là gì? (ADN hay ARN; sợi đơn +, sợi đơn – hay sợi kép;
phân mảnh hay không phân mảnh)
b) Trong một thí nghiệm, trước khi tiếp xúc virus cúm A, tế bào chủ được xử lí lần
lượt với mỗi loại hóa chất sau: zanamivir (chất ức chế neuraminidase), NH 4Cl (duy trì pH
cao của lysosome), actinomycin D (ức chế sự phiên mã). Hãy dự đoán tác động của các hóa
chất trên đối với quá trình nhân lên của virus cúm A.
2. Phagơ (1 điểm)
“Mối quan hệ giữa phagơ và vi khuẩn luôn không ngừng tiến hóa”. Em hãy chứng minh
điều đó bằng cách nêu các cách để vi khuẩn bảo vệ cơ thể khỏi sự xâm nhập của virut còn
phagơ tăng sự xâm nhập và nhân lên trong tế bào chủ?
1.
a) Genome của virus cúm A là ARN sợi âm, phân mảnh.
b)
- Zanamivir ức chế neuraminidase, khiến cho virus không thể phá hủy màng tế bào để giải
phóng ra khỏi tế bào chủ ban đầu.
- NH4Cl duy trì pH cao của lysosome, khiến các enzyme trong lysosome không được hoạt
hóa, dẫn đến vỏ của virus cúm A không bị phân giải → virus cúm A không thể giải phóng
genome vào tế bào chất.
- Vì sự sao chép genome của virus cúm A được thực hiện bởi ARN polymerase phụ thuộc
ARN, nên sự ức chế phiên mã không ảnh hưởng đến quá trình sao chép và tạo mARN của
virus này. Như vậy, actinomycin D không có tác động đến virus cúm A.
2.
-Vì vi khuẩn luôn bảo vệ cơ thể khỏi sự xâm nhập của virut bằng cách:
+ Chọn lọc tự nhiên đã ưu đãi các thể đột biến vi khuẩn bằng các vị trí thụ thể không còn
được nhận ra bởi phagơ đó.
+ Trong tế bào vi khuẩn có các loại enzim cắt giới hạn để nhận ra và phân giải ADN lạ.
- Phagơ tiến hóa để tăng sự xâm nhập và nhân lên trong vi khuẩn bằng cách:
+ Phagơ đột biến đề kháng với các enzim cắt giới hạn
+ Phagơ tiến hành chu trình tiềm tan
+ Phagơ thay đổi bản chất ADN của chúng để enzim cắt giới hạn không nhận ra.
Câu 9: (2 điểm) Virut
9.1. Có 2 chủng vi khuẩn E.Coli, chủng I có khả năng kháng penixillin, chủng II có khả
năng kháng cloramphenicol
Thí nghiệm 1: Tiến hành thí nghiệm sau 24h nuôi cấy 2 chủng vi khuẩn trong chung một
bình nuôi, phân lập từ bình này thu được chủng vi khuẩn mới (III) có khả năng kháng cả
penixillin và cloramphenicol
Thí nghiệm 2: Nuôi 2 chủng vi khuẩn I và II mỗi chủng được cấy ở một đầu ống nghiệm
chữ U, ở giữa ống nghiệm có một lớp màng ngăn, lớp màng này có thể cho phép các phân
tử có kích thước nhỏ như phage và ADN đi qua. Sau một thời gian nuôi người ta cũng thu
được chủng vi khuẩn số III như trên
Thí nghiệm 3: Tiến hành như thí nghiệm số 2 nhưng có bổ sung enzim endonucleaza ngay
từ đầu vào môi trường nuôi cấy. Sau một thời gian nuôi người ta cũng thu được chủng vi
khuẩn III kháng cả 2 loại kháng sinh penixillin và cloramphenicol.
Hỏi chủng vi khuẩn số 3 được hình thành bằng cách nào?
9.2. Nêu cơ chế hình thành lớp vỏ ngoài của một số virut ở người? Vai trò của lớp vỏ này
đối với virut?
9.1
- Các gen kháng kháng sinh thường là gen trên plasmit
Thí nghiệm 1: Khi nuôi chung 2 chủng vi khuẩn I và II trong cùng một môi trường dinh
dưỡng thì 2 chủng E.Coli này có thể tiếp hợp với nhau hoặc xảy ra hiện tượng biến nạp hoặc
tải nạp để chuyển plasmit từ chủng vi khuẩn này sang chủng vi khuẩn khác. Quá trình
chuyển gen sẽ hình thành nên chủng vi khuẩn mới số III
Thí nghiệm 2: có màng ngăn ngăn cách 2 chủng vi khuẩn tiếp xúc với nhau, chỉ cho virus và
ADN đi qua nên chủng số III không thể được hình thành do tiếp hợp
Thí nghiệm số 3: có màng ngăn nên chỉ cho ADN và virus đi qua nhưng môi trường có bổ
sung enzim endonucleaza phân cắt phân tử ADN như vậy chứng tỏ chủng số 3 chỉ có thể
được hình thành do tải nạp
9.2
* Cơ chế hình thành lớp vỏ ngoài của virut:
- Nguồn gốc lớp vỏ ngoài của virus là từ hệ thống màng của tế bào chủ như: màng tế bào,
màng nhân hoặc từ màng lưới nội chất của tế bào. Màng ngoài của virus đã bị biến đổi so
với màng tế bào do một số protein của tế bào đã bị thay thế bởi protein của virus.
- Protein lớp vỏ ngoài của virus được tổng hợp trong tế bào chủ nhờ hệ gen của virus sau đó
được phức hệ golgi chuyển tới màng tế bào hoặc màng nhân hoặc mạng lưới nội chất. Khi
nucleocapsit của virus nảy chồi khỏi tế bào chủ sẽ cuốn theo lớp màng tế bào, màng nhân,
màng lưới nội chất trở thành vỏ ngoài của virus.
* Vai trò của lớp vỏ ngoài:
- Bảo vệ virut khỏi sự tấn công của các enzim và các chất hóa học khác khi virut tấn công
vào cơ thể người.
VD: nhờ có lớp vỏ ngoài mà virut bại liệt khi ở trong đường tiêu hóa của người không bị
các enzim của hệ tiêu hóa phân hủy
- Lớp vỏ của virut chứa các thụ thể đặc hiệu giúp virut nhận biết và tấn công được vào các
tế bào chủ
Câu 9 (2,0 điểm). Virut
Trong năm 2017, virus Dengeu là nguyên nhân gây ra dịch sốt xuất huyết tại một số
tỉnh ở Việt Nam. Virus Dengue thuộc họ Flaviviridae, gồm có 4 type huyết thanh virus
Dengue gây bệnh cho người: virus Dengue type 1, virus Dengue type 2, virus Dengue type
3 và virus Dengue type 4. Virus Dengue chứa ARN một sợi, nucleocapsid đối xứng hình
khối, có một vỏ bao bọc nucleocapsid. Từ các đặc điểm nêu trên của virus, em hãy đề xuất
các phương pháp nhằm xác định chắc chắn một người bệnh nào đó có bị nhiễm virus
Dengeu hay không?
-Việc xác định chắc chắn một người nào đó có bị nhiễm virus Dengeu hay không có vai trò
quan trọng để điều trị cũng như để phòng ngừa lây lan cho người khác.
Để xác định người nào đó có chắc chắn bị nhiễm virus Dengeu hay không người ta tiến
hành các xét nghiệm sau:
- Tổng phân tích máu: Số lượng bạch cầu: Dengue xuất huyết thường có giảm bạch cầu và
giảm tiểu cầu; và giá trị Hematocrit tăng lên trên 20% so với người bình thường.
-  Xét nghiệm Miễn dịch:
+ Phát hiện sự có mặt của kháng nguyên NS1 có thể phát hiện trong máu của bệnh nhân
nhiễm virus Dengue từ ngày thứ nhất đến ngày thứ 9
+ Phát hiện sự có mặt của kháng thể IgM: IgM dương tính từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 5 sau
khi xuất hiện sốt.
 + Phát hiện sự có mặt của kháng thể IgG: IgG dương tính từ ngày thứ  10- 14 và có thể tồn
tại nhiều năm sau đó; trong trường hợp nhiễm virus Dengue thứ phát kháng thể IgG tăng lên
trong 1-2 ngày sau khi có triệu chứng sốt xuất huyết và tạo đáp ứng IgM sau nhiễm virus 20
ngày.
- Xét nghiệm sinh học phân tử: do các kháng thể IgM và IgG xuất hiện chậm nên xét
nghiệm Real-time RT-PCR cho phép xác định sự có mặt của ARN virus Dengue từ giai
đoạn sớm và xác định các genotype DEN-1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4; có thể phát hiện
virus Dengue trong máu ngay từ ngày đầu tiên đến ngày thứ 5 kể từ khi xuất hiện sốt.
Câu 9 (2 điểm): Virut
1. Cho sơ đồ cấu trúc hai loại virut: virut zika và virut ebola như hình 5 dưới đây:
 Hình 5: a. Sơ đồ cấu trúc virut zika b. Sơ đồ cấu trúc virut ebola

Hãy trình bày những điểm khác nhau về hình thái, cấu trúc và quá trình nhân lên của hai
loại virut này?
2. Hiện nay có rất nhiều loại thuốc được dùng cho bệnh nhân nhiễm HIV để ức chế hoạt
đô ̣ng của virut trong cơ thể. Hãy cho biết một số cơ chế tác động của các loại thuốc đó.

1. Phân biệt

Đặc điểm
Virut zika Virut ebola
phân biệt

Hình thái Cấu trúc khối: các capsome xếp Cấu trúc xoắn: Capsome xoắn
thành 20 mặt tam giác đều theo chiều xoắn của axit nucleic

Cấu trúc Chứa ARN sợi đơn, được dùng Chứa ARN sợi đơn, được dùng để
như mARN (hay còn gọi là ARN tổng hợp mARN (vì trong cấu trúc
+) có enzim polymerase)

Quá trình Sao chép trong tế bào chất: ARN+
nhân lên đóng vai trò mARN tham gia dịch
mã tổng hợp ARN polimerase,
ARN polimerase xúc tác tổng hợp
ARN-, sau đó từ ARN- tổng hợp
mARN để mã hóa vỏ capsit và
cũng từ ARN- làm khuôn để tổng
hợp ARN+ (lõi của virut)
Sao chép trong tế bào chất: Sử
dụng ARN polimerase do chúng
mang theo để tổng hợp ARN+, từ
ARN+ vừa làm khuôn tổng hợp
vỏ capsit vừa làm khuôn tổng hợp
ARN- (lõi của virut)

2. Một số cơ chế tác động của các loại thuốc dùng cho bệnh nhân bị nhiễm HIV:
+ Ức chế sự gặp gỡ của thụ thể bề mặt tế bào bạch cầu và gai glycoprotein virut.
+ Ức chế quá trình phiên mã ngược.
+ Ức chế quá trình tổng hợp protein virut.
+ Ức chế sự gắn kết gen virut vào hệ gen tế bào chủ....
Câu 9. (2điểm): VI RUT.
1. Nhiều người cùng tiếp xúc với một loại virut gây bệnh, tuy nhiên có người mắc bệnh, có
người không mắc bệnh. Giả sử rằng những người không mắc bệnh là do có các gen kháng
virut. Hãy cho biết gen kháng virut ở những người không mắc bệnh quy định tổng hợp
những loại prôtêin nào?
2. Một loại virut gây bệnh ở động vật có vật chất di truyền là ARN. Giải thích tại sao khi sử
dụng văcxin phòng chống thì hiệu quả rất thấp?
1. Gen kháng virut có thể thuộc một trong các loại gen sau:
- Gen quy định tổng hợp một số kháng thể.
- Gen quy định tổng hợp các loại prôtêin thụ thể trên bề mặt tế bào (không tương thích với
các gai glicôprôtêin của virut).
2.
- Do ARN có cấu trúc mạch đơn, kém bền vững hơn nên tần số phát sinh đột biến cao vì vậy
đặc tính kháng nguyên dễ thay đổi.
- Trong khi đó, quy trình nghiên cứu và sản xuất văcxin cần thời gian nhất định và chỉ có tác
dụng khi đặc tính kháng nguyên của virut không thay đổi.
Câu 9 (2,0 điểm) – Virut
a. Trong sự lây nhiễm và sản sinh của virut HIV, quá trình tổng hợp và vận chuyển glicôprôtêin
gai vỏ ngoài của virut tới màng sinh chất ở tế bào chủ diễn ra như thế nào?
b. Bằng cách gây đột biến, người ta có thể tạo ra các tế bào hồng cầu của người mang thụ
thể CD4 trên bề mặt. Điều gì sẽ xảy ra nếu đưa các tế bào này vào bệnh nhân nhiễm HIV?
a.
- Prôtêin gai vỏ ngoài của virut được tổng hợp tại ribôxôm của lưới nội chất hạt.
- Sau khi được dịch mã (tổng hợp), nó được đóng gói trong túi tiết rồi chuyển đến thể Golgi.
- Trong khoang thể Golgi, nó được gắn thêm gốc đường để tạo thành glicôprôtêin.
- Glicôprotein được đóng gói trong túi vận chuyển để đưa tới màng sinh chất rồi cài xen vào
màng tế bào chủ.
- Khi virut nảy chồi, màng tế bào đã gắn sẵn glicoprotein gai của virut sẽ bị cuốn theo và
hình thành vỏ ngoài của virut.
b.
- Virut chỉ xâm nhập vào tế bào nếu chúng tìm được thụ thể phù hợp.
- Trong quá trình biệt hoá từ tế bào gốc, tế bào hồng cầu bị mất nhân, tức là không có ADN.
Nếu virut xâm nhập vào tế bào hồng cầu thì không nhân lên được.
Câu 9. 2 điểm
a. Chỉ ra các bước mấu chốt của quá trình nhân lên của HIV trong cơ thể người, từ mỗi
bước đó hãy đưa ra hướng điều trị khả thi.
b. Chỉ ra các đặc điểm của viroid để thấy rằng chúng không phải là virus mà chỉ là tác nhân
gây bệnh nhỏ hơn virus.
a.
- Giai đoạn hấp phụ vào tế bào lymphoT: Có sự liên kết đặc hiệu giữa gai glycoprotein và
thụ thể CD4, đồng thụ thể CCR5  Hướng điều trị: Sử dụng thuốc liên kết vào gai
glycoprotein của virus khiến chúng không thể liên kết và hấp phụ lên màng tế bào chủ.
- Giai đoạn tổng hợp: Sau khi HIV xâm nhập vào tế bào chủ, nó sử dụng enzyme phiên mã
ngược để chuyển ssRNA thành phân tử DNA lai, sau đó tạo ra DNA mạch kép  Sử dụng
thuốc ức chế enzyme phiên mã ngược để quá trình này không được thực hiện.
- Giai đoạn gắn DNA của HIV vào trong DNA của tế bào chủ  tìm kiếm các trình tự đặc
hiệu cho việc gắn DNA HIV và DNA tế bào chủ, tiến hành bao bọc bằng các loại thuốc đặc
hiệu để DNA HIV không gắn được vào trong.
- Giai đoạn lắp ráp: Các enzyme sẽ tiến hành cắt các protein capsome của virus để tạo ra các
tiểu đơn vị hình thành vỏ capsid. Sử dụng chất ức chế enzyme chế biến vỏ để không tạo ra
các hạt HIV mới được.
b.
- Các viroid chỉ là một phân tử ARN mạch hỗn hợp, có vùng bổ sung nội phân tử tạo ra
mạch kép, có vùng duy trì mạch đơn một phần.
- Các viroid không có vỏ capsid bao ngoài, không có màng ngoài bao bọc.
- Các viroid không thực hiện quá trình nhân lên theo trình tự 5 giai đoạn giống như các virus
thông thường.
- Các viroid gây hại cho tế bào chủ bằng cách tạo ra đoạn RNA bổ sung đặc hiệu với 1
mRNA của tế bào khiến cho quá trình dịch mã trên phân tử mRNA đó bị gián đoạn, không
tạo ra sản phẩm cuối, cơ thể có thể bị bệnh và chết.
Câu 9 (2 điểm): Virut
1. Một số loại virus có lớp màng ngoài (vỏ ngoài). Hãy cho biết nguồn gốc của lớp vỏ ngoài
này và vai trò của lớp vỏ ngoài đối với virut.
2. Năm 2002, giáo sư Ekhard Wimmer đã tiến hành tổng hợp nhân tạo được genom ARN
(+) của virut bại liệt rồi đưa vào tế bào để cho chúng nhân lên. Khi tiêm các virut bại liệt
nhân tạo này vào chuột thì chuột cũng bị bệnh bại liệt. Gần đây, một nhà khoa học trẻ đã
tách được genom của virut cúm A/H 5N1 gồm 8 phân tử ARN (-), rồi đưa genom tinh khiết
này vào nhân của tế bào niêm mạc đường hô hấp của gia cầm với hi vọng sẽ thu được kết
quả giống như của giáo sư Ekhard Wimmer. Hãy phân tích 2 thí nghiệm này và trả lời các
câu hỏi sau:
a. Tại sao thí nghiệm của giáo sư Ekhard Wimmer lại thành công?
b. Thí nghiệm của nhà khoa học trẻ có tạo ra được virut cúm A/H5N1 không? Giải thích.
1.
* Nguồn gốc của lớp màng (vỏ ngoài):
- Nguồn gốc của lớp màng (vỏ ngoài) của virut tuỳ thuộc vào loài virut, có thể từ màng
ngoài của tế bào hoặc màng nhân hoặc mạng lưới nội chất.
- Màng bọc của virut đã bị biến đổi so với màng của tế bào chủ do một số protein của tế bào
chủ sẽ bị thay thế bởi một số protein của chính virut, các protein này được tổng hợp trong tế
bào chủ nhờ hệ gen của virut.
* Vai trò của lớp vỏ ngoài đối với virut:
- Lớp màng có chức năng bảo vệ virut khỏi bị tấn công bởi các enzim và các chất hoá học
khác khi nó tấn công vào tế bào cơ thể người.
- Lớp màng giúp cho virut nhận biết tế bào chủ thông qua các thụ thể đặc hiệu, nhờ đó mà
chúng lại tấn công sang các tế bào khác.
2.
a. -Do trình tự nucleotit của gen ARN (+) của virut bại liệt giống với trình tự của mARN,
nên nó hoạt động như mARN. Chúng tiến hành dịch mã để tạo enzim ARN polimeraza, rồi
sau đó phiên mã, sao chép và nhân lên trong tế bào chất, tạo virut mới.
-Virut nhân tạo của Ekhard Wimmer giống như virut bại liệt trong tự nhiên.
b. Không. Vì ARN (-) khác với mARN nên khi đưa genom ARN (-) tinh khiết của virut cúm
vào nhân tế bào thì chúng không hoạt động được. Virut muốn nhân lên cần phải có enzim
replicaze (tức ARN polimeraza phụ thuộc ARN) mang theo.
Câu 9: (2,0 điểm) Virút
a) Bằng cách này hay cách khác, virut đưa vật chất di truyền của nó vào tế bào chủ.
Sau đó, axit nucleic của virut điều khiển bộ máy sinh tổng hợp của tế bào chủ tổng hợp các
protein cần thiết cho sự tạo thành virus mới, gồm các protein sớm và protein muộn. Hãy cho
biết sự khác nhau của hai nhóm protein này.
b) Virut tồn tại trên Trái Đất hàng tỉ năm nhưng chúng bắt nguồn từ đâu, cho đến nay
vẫn chưa có lời giải đáp. Hiện nay có những giả thuyết nào về nguồn gốc của virut?

a) Có 2 loại protein chính được sinh tổng hợp:

– Protein sớm: Protein enzyme dùng cho sao chép và phiên mã, protein điều hòa, protein
kiểm soát tế bào thì được tổng hợp sớm với số lượng ít (protein không cấu trúc).
– Protein muộn: Protein vỏ capsid và vỏ ngoài được tổng hợp muộn hơn với số lượng nhiều
(protein cấu trúc).
b) Giả thuyết về nguồn gốc của virut:
– Virut có thể bắt nguồn từ genome tách ra của tế bào, lâu dần cùng tồn tại và tiến hóa song
song với tế bào.
– Virut có thể có nguồn gốc từ các phân tử di truyền ngoài nhiễm sắc thể (transposon,
plasmid) tiến hóa dần thành virus ngày nay.
+ Các plasmid tồn tại độc lập với hệ gen của tế bào, có thể tái bản độc lập đối với hệ gen
này, và đôi khi được truyền từ tế bào sang tế bào khác.
+ Các transposon là các đoạn DNA có thể vận động từ vị trí này sang vị trí khác trong hệ
gen của một tế bào.
– Virut có thể bắt nguồn từ 1 loại tế bào rất nhỏ, có cấu tạo đơn giản, kí sinh nội bào, giống
như ricketsia, lâu dần trở thành virut.
Câu 9 : (2,0 điểm)
1. Virut HIV có lõi là ARN. Làm thế nào để nó tổng hợp được mARN và ARN của mình để
hình thành virut HIV mới?
2. Virut nào có thể dùng làm thuốc trừ sâu? Virut là kí sinh nội bào bắt buộc nhưng tại sao
trong trường hợp này chúng vẫn tồn tại ngoài tế bào trong thời gian dài?
1. Virut HIV tổng hợp ARN: ARN của virut HIV là mạch + không dùng làm khuôn tổng
hợp mARN mà phải:
- Nhờ có enzim phiên mã ngược mang theo (reverse transcriptaza) xúc tác để tổng hợp 1 sợi
ADN bổ sung trên khuôn ARN thành chuỗi ARN / ADN, sau đó mạch ARN bị phân giải. 
- Sợi ADN (-) bổ sung lại được dùng làm khuôn để tổng hợp mạch ADN (+) tạo ADN mạch
kép, sau đó ADN kép chui vào nhân và cài xen vào NST của tế bào chủ.
- Tại nhân, nhờ enzim ARN polimeraza của tế bào chủ, chúng tiến hành phiên mã, tạo hệ
gen ARN của virut và dịch mã tạo prôtêin capxit (prôtêin vỏ), prôtêin enzim sau đó lắp ráp
tạo virut mới rồi chui qua màng sinh chất ra ngoài.
2.
a.
- Virut có thể dùng làm thuốc trừ sâu là: virut baculo, trong đó virut nhân đa diện NPV
(nucleopolyhedrovirus) là các virut có thể kí sinh và giết chết côn trùng.
- Người ta nhiễm các virut này vào sâu nuôi nhân tạo để cho chúng nhân lên, sau đó nghiền,
lọc bỏ bã, thu dịch chứa virut để làm thuốc trừ sâu.
b.
- Virut là kí sinh nội bào bắt buộc nhưng trong trường hợp này chúng vẫn tồn tại ngoài tế
bào trong thời gian dài là vì virut hình thành các thể bọc có bản chất prôtêin. Mỗi thể bọc có
nhiều virion nên được bảo vệ trong môi trường tự nhiên ngoài tế bào.
- Khi sâu ăn thức ăn chứa thể bọc, tại ruột có pH kiềm, thể bọc sẽ phân rã, giải phóng virion.
Virion xâm nhập và nhân lên ở tế bào thành ruột sau đó lan đến nhiều mô và cơ quan khác.
Câu 9: VIRUT
a. Nhiều người cùng tiếp xúc với một loại virut gây bệnh, tuy nhiên có người mắc bệnh có
người không mắc bệnh. Giả sử rằng những người không mắc bệnh là do có các gen kháng
virut. Hãy cho biết các gen kháng virut ở những người không mắc bệnh quy định các loại
protein nào? Giải thích.
b. Một số loại virut gây bệnh ở người, nhưng người ta không thể tạo ra được vacxin phòng
chống. Hãy cho biết đó là loại virut có vật chất di truyền là AND hay ARN? Giải thích.
c. Hiện tượng tiềm tan là gì? Có thể giải thích về cơ chế tiềm tan như thế nào?
a.
Gen kháng virut có thể là gen:
- Quy định một số kháng thể.
- Quy định các loại protein thụ thể trên bề mặt tế bào. Các loại protein thụ thể này làm cho
virut không thể xâm nhập vào được bên trong tế bào vì nó không có thụ thể tương thích nên
không bám vào được bề mặt tế bào, nên không thể nhân lên trong cơ thể.
b.
Virut có VCDT là ARN.
Do cấu trúc của ARN kém bền hơn AND nên virut có VCDT là ARN dễ phát sinh các đột
biến hơn virut có VCDT là AND.
Vì vậy, virut có VCDT là ARN dễ thay đổi đặc tính kháng nguyên hơn nên người ta không
thể tạo ra được vacxin phòng chống chúng.
c.
- Hiện tượng tiềm tan: hiện tượng virut đã xâm nhập gắn bộ gen của virut vào bộ gen của tế
bào chủ. Tế bào chủ vẫn sinh trưởng, sinh sản bình thường. Bộ gen của virut được nhân lên
cùng với bộ gen của tế bào chủ.
- Cơ chế tiềm tan
+ Thực chất, tế bào tiềm tan đã tổng hợp protein ức chế nên tính độc của virut không được
biểu hiện.
+ Khi virut xâm nhập vào tế bào, ở tế bào đã xảy ra 2 loại phản ứng cạnh tranh nhau về tốc
độ. Nếu protein ức chế được tổng hợp trước, nhanh hơn protein của virut thì tế bào ở trạng
thái tiềm tan, ngược lại sẽ làm tan tế bào (virut độc)
Câu 9. (2,0 điểm)
a. Cộc tranh luận của các nhà sinh học về bản chất của virut là thể sống hay thể không sống
cho đến nay vẫn chưa có hồi kết.
- Hãy nêu các đặc điểm của một cơ thể sống để kết luận về bản chất của virut.
- Tại sao người ta vẫn thường gọi virut là thực thể sinh học (biological entity)?
b. Vì sao virus cúm gà lại gây ra những đại dịch lớn và khó kiểm soát trong những năm gần
đây?
a.
– Các đặc điểm thiết yếu của 1 cơ thể sống là: có cấu tạo tế bào, có khả năng chuyển hóa vật
chất và năng lượng, có khả năng sinh trưởng và phát triển, có khả năng sinh sản và phân
hóa, có khả năng nhận và truyền tín hiệu(trả lời kích thích).
Khi còn ở ngoài tế bào vật chủ, virut thiếu các đặc điểm kể trên nên chúng không được coi
là 1 cơ thể sống. Vì thế, virut được coi là nằm ngoài ranh giới giữa thể sống và thể không
sống.
- Virut được coi là 1 thực thể sinh học là vì:
+ Chúng tuân theo các qui luật di truyền: tạo thế hệ con có đặc điểm di truyền giống cha mẹ.
+ Khi ở trong tế bào, chúng biểu hiện như là 1 thể sống.
+ Khi ở ngoài tế bào, chúng biểu hiện như là 1 thể không sống.
b.
Do virus cúm gà rất dễ biến đổi, hình thành những chủng virus mới nên các dạng vacxin cũ
ít hoặc không còn tác dụng phòng bệnh.
- Nguyên nhân virus cúm dễ biến đổi:
+ Hệ gen gồm 8 phân tử ARN (-) khác nhau, nên khi có hai chủng virus cùng xâm nhiễm
vào một tế bào thì trong quá trình nhân lên chúng có thể hoán vị các gen mã hóa các gai cấu
tạo vỏ ngoài cho nhau làm hình thành chủng virus tái tổ hợp.
+ Khi sao chép, virus sử dụng ARN – polymerase không có cơ chế tự sửa chữa như ADN –
polymerase nên dễ đột biến.
+ Để tổng hợp genom mới, virus cúm xâm nhập vào nhân tế bào chủ, cắt một đoạn mARN
(đầu có mũ) của tế bào chủ làm đoạn mồi. Vì vậy, quá trình sao chép tạo nên dạng genom
ARN tái tổ hợp.
Câu 9. Virut (2 điểm)
Có 2 loại prion, một loại bình thường không gây bệnh (PrP c), một loại gây bệnh như
bệnh bò điên (PrPsc). Chúng không có khả năng sao chép nhưng tự lây lan được.
a. Prion PrPsc có tự nhân lên giống virut không? Tại sao?
b. Prion có tính chất gì?
c. Có thể dùng phản ứng miễn dịch để chẩn đoán bệnh do prion gây ra như bệnh nhiễm
trùng khác được không? Tại sao?
d. Nhiều loại virut gây bệnh nguy hiểm như HIV, SARS, H5N1, Ebola, MERS, Zika xuất
hiện trong thời gian gần đây có phải là virut mới không? Giải thích.
e. Nếu có 2 chủng cúm H2N1 và H7N3 cùng lúc nhiễm vào cùng một tế bào thì có thể tạo
thành các chủng cúm nào? Nếu là chủng H2N1 đã có ở người và H7N3 là chỉ gây bệnh ở gia
cầm, em hãy dự đoán chủng mới nào có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến cộng đồng.
a. Prion PrPsc nhân lên khác virut vì chúng không chứa axit nuclêic nên không mã hóa được
prion mới mà chỉ chuyển từ dạng này sang dạng khác. Do đó, không cần thiết đi vào cơ thể
như virut. Prion gây bệnh tiến sát prion không gây bệnh, cảm ứng theo một cơ chế còn chưa
biết rõ biến prion không gây bệnh thành prion gây bệnh, tức là chuyển prôtêin từ cấu trúc
anpha sang cấu trúc bêta. Prion gây bệnh mới được tạo thành nối với nhau thành chuỗi
(chèn ép gây hoại tử tế bào não).
b. Các tính chất của prion:
- Hoạt động chậm nên thời gian ủ bệnh lâu (trên 10 năm).
- Khó bị phân hủy bởi nhiệt và enzim prôtêaza
c. Trình tự axit amin của hai loại prion hoàn toàn nhau chỉ có cấu trúc là khác nhau.
Không. Vì khi bị nhiễm prion, cơ thể không có khả năng tạo kháng thể. Do đó, bệnh không
thể chẩn đoán được bằng phản ứng miễn dịch.
d. Các virut đó không phải là virut mới. Chúng tồn tại trên trái đất từ rất lâu (Ebola có cách
đây 1000 năm). Các virut xuất hiện gần đây trước hết là do đột biến và sau đó là do sự biến
động sinh thái, chuyển từ cộng đồng nhỏ tới cộng đồng lớn và do động vật truyền sang
người. Vì thế người ta gọi các virut này là virut mới nổi.
e. Các chủng được tạo thành có thể là: H2N1, H7N3, H2N3 và H7N1.
+ H2N1 là chủng đã có ở người nên có thể gây ra bệnh dịch ở người.
+ H7N3 là chủng cúm gia cầm, không gây bệnh cho người.
+ H2N3 và H7N1 là các chủng mới, nếu nhiễm vào người thì các kháng nguyên của chúng là
hoàn toàn mới với người, nên có thể gây dịch lớn ra toàn vùng, đôi khi là đại dịch rất
nghiêm trọng.
Câu 9(2 điểm).
a) Trình bày cơ chế nhân lên của HIV.
b) Theo em thuốc chống lại HIV có thể được tạo ra theo những cơ chế nào?
a) Trình bày cơ chế nhân lên của HIV, gồm 5 giai đoạn:
- Hấp phụ: gaiglicoprotein của VR gắn đặc hiệu lên thụ thể CD4 trên bề mặt tế bào lympho
T.
- Xâm nhập: vỏ ngoài của VR sẽ dung hợp với màng sinh chất tạo thành phagoxom,
phagoxom gắn với lizoxom của tế bào tạo thành phagolizoxom. Bơm proton trong lizoxom
hoạt động tạo môi trường axit kích thích các enzim tiêu hóa phân giải vỏ capsit để giải
phóng axit nucleic.
- Sinh tổng hợp:
+ HIV chứa hệ gen gồm 2 sợi ARN (+) giống nhau, sao chép theo 2 giai đoạn: ARN 
ADN kép diễn ra trong tế bào chất nhờ enzim phiên mã ngược của VR, sau đó ADN vào
nhân, cài vào NST của tế bào. Từ trạng thái này chúng tiến hành phiên mã ADN  ARN
nhờ enzim ARN polimeraza của tế bào.
+ Chúng sử dụng ARN đó làm khuôn và nguyên liệu của tế bào để tổng hợp prôtêin của
chính nó.
+ Gai glicoprotein của VR sau khi được hoàn thiện tại bộ máy Gongi (theo cơ chế tương tự
như tổng hợp hợp chất của tế bào ) được đóng gói trong túi vận chuyển để đưa tới màng
sinh chất rồi cài xen vào màng tế bào chủ.

- Lắp ráp: là sự kết hợp giữa prôtêin capsit và hệ gen một cách ngẫu nhiên.
- Phóng thích:
+ Khi virut nảy chồi, màng tế bào đã gắn sẵn glicoprotein gai của virut sẽ bị cuốn theo và
hình thành vỏ ngoài của virut.
+ VR giải phóng làm tan tế bào  chu trình sinh tan.
+ Sau khi đã cài vào hệ gen của tế bào thì VR ở trạng thái không hoạt động, sau một thời
gian khi gặp điều kiện thích hợp VR mới nhân lên  chu trình tiềm tan.
=> HIV còn được gọi là VR ôn hòa.
b)
- Thuốc làm biến đổi thụ thể trên màng tế bào lympho T4
- Thuốc tác động ngăn cản hoạt động của enzim phiên mã ngược của VR.
- Thuốc tác động vào gai glicoprotein của VR  VR không xâm nhập được.
- Thuốc tác động vào bơm proton của lizoxom  bơm không hoạt động enzim không tiết
ra VR không cởi vỏ capsit để giải phóng axit nucleic.
…