Mozg (Brain, in Polish)

Mózg:
fascynacje, problemy,
tajemnice
Jerzy Vetulani
Mózg:
fascynacje, problemy,
tajemnice
Ope r a se l ec ta i
Redakcja: Krzysztof Bielawski
Korekta: Jakub Muchowski
Projekt okładki i opracowanie typograficzne: Marianna Cielecka
Zdjęcie autora na 4. stronie okładki: Michał Łepecki
Marka Homini jest częścią

Wydawnictwa Benedyktynów TYNIEC
ISBN 978-83-7354-934-0 – e-book
Wydanie IV
Copyright © by Jerzy Vetulani
Copyright © by TYNIEC Wydawnictwo Benedyktynów
TYNIEC Wydawnictwo Benedyktynów

ul. Benedyktyńska 37, 30–398 Kraków
tel.: +48 (12) 688–52–90, tel./fax: +48 (12) 688–52–91
e–mail: zamowienia@tyniec.com.pl
www.tyniec.com.pl
www.homini.com.pl
Spis treści
Część I: Mózg, moralność, sztuka . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Mózg a sztuka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Mózg i świadomość . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności . . . . . 53
Świat według neurobiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Neurobiologia inteligencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Plastyczność mózgu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Czy człowiek jest jedyną istotą świadomą na Ziemi? . . . . . . . . 93
Poszukiwanie dobrostanu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Neurobiologia agresji. Fenomen agresji w świetle biologii,
biochemii i fizjologii mózgu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Czy może udać się zamach na autonomię ludzkiego mózgu? . . . 133
Część II: Seks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Mózg, seks i nagrody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Płeć mózgu i neurobiologia zachowań seksualnych . . . . . . . . 145
Z życia seksualnego Homo sapiens . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Neurobiologia seksu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Czy homoseksualizm ma podłoże biologiczne? . . . . . . . . . . . 173
Część III: Pamięć . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

O pamięci i uczeniu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Neurobiologia pamięci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Czy i jak wspomagać pamięć? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Część IV: Narkotyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

Dopalacze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
O nałogach bez emocji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Narkotyki — czym grożą, jak rozpoznać, że ktoś ich używa,
i jak ratować w przypadkach zatrucia . . . . . . . . . . . . . . 259
Nota bibliograficzna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

Mózg,
cze ść i
moralność,
sztuka
Mózg a sztuka
Sztuka — kryterium człowieczeństwa

Jedną z charakterystycznych cech gatunku ludzkiego jest
zdolność do tworzenia, oceny i odczuwania przyjemności
z dzieł sztuki. Żadne ssaki, poza człowiekiem, nie tworzą
świadomie dzieł sztuki, chociaż niektóre malowidła małp
mają w naszym odczuciu spore walory estetyczne. Sztuka
powstała w ewolucji późno. Jeszcze neandertalczyk nie po-
zostawił po sobie dzieł sztuki, uczynił to dopiero człowiek
mądry, Homo sapiens, który pozostawił malowidła naskalne
i artefakty, świadczące, że sztuka towarzyszyła człowiekowi
od początków powstania naszego gatunku, a to sugeruje, że
jest dla nas aktywnością niezbędną. Nie istniała nigdy żad-
na ludzka społeczność, która by nie pozostawiła po sobie
dzieł sztuki. Jaką rolę pierwsi twórcy przypisywali sztuce,
nie wiemy. Najprawdopodobniej pierwsze dzieła plastyczne
były związane z wierzeniami religijnymi, ale mogły też być,
na przykład, instrukcjami łowieckimi bądź też tworzono je
z powodów wyłącznie estetycznych. Początki takich sztuk jak
taniec, muzyka, teatr i poezja są jeszcze bardziej tajemnicze.
Kreatywność — warunek tworzenia sztuki

Kreatywność: zdolność do tworzenia nowych idei i koncep-
cji lub nowych skojarzeń między już istniejącymi ideami
jest nieodzownym warunkiem rozwoju ludzkości. Jej wy-
tworzenie miało decydujący wpływ na rozwój człowieka,
ponieważ jest ona pierwotna w stosunku zarówno do two-
rzenia sztuki, jak i narzędzi, a więc postępu technologiczne-
go. Tej właśnie kreatywności, jak się wydaje, pozbawieni
byli nasi więksi, silniejsi i obdarzeni większym mózgiem 9
kuzyni — neandertalczycy, którzy przegrali z nami z krete-
sem walkę o dominacje nad światem. Oczywiście kreatyw-
ność ma swoje różne wymiary i możemy jako jej elementy
badać fluencję słowną, elastyczność i oryginalność. Obecnie
dzięki obrazowaniu mózgu wiemy, które obszary kory mó-
zgowej są związane z wyższą kreatywnością, a nawet, z ja-
kimi jej aspektami. Okazało się, że są to obszary pojawiające
się w ewolucji dopiero w mózgu ludzkim.
Neurobiologia estetyki
Powstanie sztuki zostało umożliwione przez to, że człowiek
ma poczucie piękna. Ale gdzie leży źródło piękna? Filozo-
fowie od stuleci wiedli spór na ten temat. Od starożytności
do czasów oświecenia uważano, za Platonem, że piękno jest
zawarte w przedmiocie, niezależnie od tego, kto je ocenia.
Stąd badania nad perspektywą, którym oddawali się, między
innymi, Leonardo da Vinci i Rafael Santi, stąd szukania zło-
tych podziałów w kompozycji obrazu, stąd wreszcie badania
nad kolorem. Dopiero po dwóch milleniach odmienny po-
gląd wyraził Immanuel Kant, który w rozprawie O uczuciu
piękności i wzniosłości (1764) zaproponował, że zasady pięk-
na i estetyki tkwią w odbiorcy sztuki. Po dalszych prawie
Część I Mózg, moralność, sztuka
250 latach Zeki i Kawabata wykazali, że w mózgu ludzkim

istnieją swoiste struktury neuronalne zaangażowane w oce-
nę estetyczną obserwowanego przedmiotu. Dokonali tego,
badając, które części mózgu aktywują się w chwili, w któ-
rej wśród brzydkich obrazków pojawia się piękny, a w któ-
rych — gdy pojawia się piękny wśród brzydkich (badani
sami klasyfikowali według własnego gustu po trzysta obraz-
ków z kategorii abstrakcja, martwa natura, pejzaż i portret,
a następnie oglądali na monitorze osiem z nich). Okazało
się nie tylko, że na nagłe pojawienie się obrazka brzydkie-
10 go reagowały inne części mózgu niż przy pojawieniu się
pięknego, ale także, że o ile na obrazki brzydkie następo-
wała reakcja podobna do obronnej w lewej korze moto-
rycznej — strukturze występującej również u małp i innych
ssaków, na obrazki piękne reagowały neurony w przyśrod-
kowej korze oczodołowo-czołowej, strukturze dobrze rozwi-
niętej tylko u człowieka, a słabiutko nawet u jego najbliższego
krewnego, szympansa bonobo. Kora ta jest nową zdobyczą
w ewolucji ludzkiego mózgu i być może jej szczególnemu
wykształceniu zawdzięczamy, wśród innych cech różniących
nas od naszych małpich kuzynów, naszą wyjątkową zdolność
do tworzenia sztuki.
Odbiór sztuki aktywuje mózg

Badając, czy powody odnoszenia większych sukcesów na-
ukowych przez osoby równocześnie interesujące się sztuką
są związane z tym, że do sztuki ciągną inteligentniejsi, czy
też z tym, że sztuka rozwija inteligencje, wykazano, że upra-
wianie sztuki, zwłaszcza związanej z występowaniem (per-
formance art) — muzyki, tańca, aktorstwa, rozwija zarówno
swoiste obszary mózgu (np. korę słuchową u muzyków), jak
również, że funkcją aktywowaną przez wszelkie aspekty
sztuki jest uwaga poznawcza, czyli zdolność do wybiórczego
skupienia się na bodźcach intelektualnych przez czas wystar-
czający dla ich zakodowania i zapisania w pamięci roboczej.
Uwaga i kontrola poznawcza, zdolność do elastycznego zdo-
bywania i lokowania zasobów intelektualnych dla osiągnięcia
zamierzonego celu przez wybór i integrację istotnych infor-
Mózg a sztuka
macji kontekstualnych, mają podstawowe znaczenie dla wyż-

szych zdolności umysłowych. Badania na ludziach wykazały,
że funkcje te są związane z aktywnością sieci neuronalnych
w różnych obszarach kory mózgowej, zwłaszcza grzbieto-
wej i przedniej części zawoju obręczy, grzbietobocznej korze
przedczołowej i korze ciemieniowej, a więc znów głównie 11
tych, które najbardziej rozwinęły się u człowieka. Uwaga po-
znawcza gra istotną rolę w codziennym życiu, a szczególnie
istotna jest w rozwoju dziecka, gdzie ma zasadniczy wpływ
na kontrolę myśli, uczuć i zachowania, a więc na rozwój
i edukację. Jednym ze schorzeń charakteryzującym się bar-
dzo niskim poziomem uwagi poznawczej jest adhd. Uwagę
poznawczą można w różny sposób trenować, a dla naszych
rozważań jest istotne, że rozwija ją kontakt ze sztuką: zarów-
no pasywna nauka o sztuce, jak i uczenie działalności arty-
stycznej.
Praktycznie wiedzę o wpływie sztuki na rozwój inte-
lektualny wykorzystał specjalny ośrodek wspomagania
procesu edukacyjnego przez uczenie sztuki: Centrum Leo
narda Bernsteina w Gettysburgu (Leonard Bernstein Cen-
ter for Artful Learning at Gettysburg College), założony przez
spadkobierców wybitnego amerykańskiego kompozytora, dy-
rygenta i uczonego, Leonarda Bernsteina. Centrum powstało
w roku 1992 i objęło swą działalnością wiele szkół w usa.
Wyniki wprowadzania procesu edukacyjnego Artful Lear-
ning są rewelacyjne: w ciągu kilku lat bardzo zaniedbane
szkoły (zwykle w centrach wielkich miast) doprowadzono
do normalnego poziomu edukacyjnego.
Genetyka a estetyka
Nie ulega wątpliwości, że niektórzy z nas są bardziej uzdol-
nieni w tym czy innym kierunku sztuki niż inni (a niektó-
rzy w żadnym). W wielu wypadkach uzdolnienia artystyczne
są dziedziczone w rodzinach, a połączone badania meto-
dami neuroobrazowania mózgu i mapowania genetyczne-
go doprowadziły do wskazania kilku genów, które mogą
być zaangażowane w regulację poznania estetycznego po-
przez wpływ na uwagę poznawczą. Jest rzeczą znamienną,
12 że geny te łączą się z regulacją czynności dopaminy, bardzo
ważnego neuroprzekaźnika, zaangażowanego w wiele funkcji
umysłowych, w tym poczucie przyjemności, uwagę, pamięć
i motywację. Przyjemne doznania, a jeszcze bardziej oczeki-
wanie na przyjemne doznania, pobudzają układ dopamino-
wy, a jego pobudzenie wyzwala poczucie przyjemności. To,
że piękno dostarcza nam przyjemności, wydaje się neuro-
biologowi w sposób oczywisty związane z faktem, że pobu-
dzona wrażeniami estetycznymi uwaga poznawcza aktywuje
układ dopaminergiczny.
Uwagi końcowe
Badawczy wysiłek neurobiologów, pedagogów i teoretyków
sztuki wykazał, że sztuka, jej odbiór i jej tworzenie, są im-
manentnymi i swoistymi cechami natury ludzkiej i są czyn-
nikami aktywującymi całość działania mózgu. Uczenie się
odbioru sztuki i produkowania sztuki rozwija naszą uwa-
gę poznawczą, a wraz z nią wszystkie aspekty poznaw-
cze naszego mózgu i powinno być szczególnie promowane
na wszystkich, a zwłaszcza najniższych szczeblach edukacji.
Trening artystyczny dzieci w każdej dziedzinie sztuki sprzy-
ja ich ogólnemu rozwojowi. Uczenie dzieci malowania, tańca,
gry na instrumentach, występowania na scenie, jest najlep-
szą inwestycją ze strony rodziców, a szerokie wprowadzanie
przedmiotów artystycznych do szkół powinno być intensyw-
nie promowane przez systemy oświatowe, aby skuteczniej
podnosić ogólny poziom intelektualny społeczeństwa.
Mózg a sztuka
13
Mózg i świadomość
Wprowadzenie
Tak zwany „problem mózgu i duszy”, pytanie, czy świa-
domość ma materialną podstawę, był uważany za istotny
od czasów starożytnych i proponowano różne jego rozwiąza-
nia. Znaczenie problemu polega na tym, że jego rozwiązanie
naładowane jest ideologią, a ponadto rodzi ważne konse-
kwencje praktyczne. Jest to szczególnie ważne dla psychia-
trii, gdyż leczenie chorób psychicznych zależy od przekonań
psychologa, psychoterapeuty, psychiatry dotyczących natury
relacji między umysłem a ciałem.
Historia problemu relacji między mózgiem

a umysłem
W starożytnej Grecji uważano, że procesy umysłowe i cho-
roby psychiczne mogą mieć podstawy i materialne, i nie-
materialne. Hipokrates (około 460–377 p.n.e.) sądził, że typ
psychologiczny określa równowaga pomiędzy czterema za-
sadniczymi fluidami ciała: krwią, flegmą, żółcią żółtą i żółcią
czarną. W zależności od przewagi któregoś z nich mamy typ
sangwiniczny, flegmatyczny, choleryczny i melancholiczny.
Rażące naruszenie równowagi między fluidami miało prowa-
dzić do choroby psychicznej. Do dziś dnia słowo melancho-
lia — nadmiar żółci czarnej — jest używane do opisu depresji;
korzystamy także z typologii hipokratejskiej.
Chociaż materialistyczne poglądy helleńskie znalazły się
w odwrocie w średniowieczu, idea materialnego podłoża
chorób psychicznych nie była obca medycynie średniowiecz-
nej, o czym świadczy chociażby obraz Hieronima Boscha 15
(1450–1516) Usuwanie kamienia szaleństwa. Jednak, cho-
ciaż kilku znachorów uwierzyło, że szaleństwo jest naprawdę
spowodowane przez obce ciało w mózgu, pogląd, że wywo-
łały je złe duchy był dużo popularniejszy, a w tych czasach
prawdopodobnie było to rzeczywiście korzystne dla pacjen-
tów, poddawanych raczej nieszkodliwym modłom i oka-
dzaniu, a nie chirurgii mózgu, niosącej wówczas śmiertelne
niebezpieczeństwo.
Kluczową postacią, która głęboko wpłynęła na nasze
myślenie o relacjach między umysłem i ciałem, był Kar-
tezjusz (1596–1650), który po raz pierwszy systematycznie
przedstawił związki między umysłem a ciałem. W swoim
pierwszym eseju, De homine [O człowieku] (napisanym oko-
ło 1633, ale schowanym do szuflady, kiedy Kartezjusz dowie-
dział się o potępieniu Galileusza, i opublikowanym dopiero
w 1662 roku) przedstawił idee, wedle których ciało reagu-
je na bodźce zewnętrzne automatycznie (przy pomocy du-
szy zwierzęcej), a dusza rozumna jest bytem odmiennym
od ciała i kontaktuje się z nim tylko przy szyszynce. Rozum-
na dusza była niekoniecznie świadoma działania duszy zwie-
rzęcej. Jednak ciało mogło wpływać na umysł, kiedy dusza
rozumna stawała się świadoma działań duszy zwierzęcej,
a skutkiem tego były świadome odczucia. Umysł mógł także

wpływać na ciało, ponieważ dusza racjonalna mogła wpły-
wać na przepływ duszy zwierzęcej, co prowadziło do dzia-
łań świadomych i dobrowolnych [Des Cartes 1662].
Poglądy na temat problemu relacji między duszą a ciałem
Descartes przedstawił później w książkach Meditationes de
prima philosophia, in quibus Dei existentia, & animae a cor-
pore distinctio demonstratur [Des Cartes 1641] i Les passions
de l’âme (1649) [Des Cartes 1649]. Jak zauważył Wozniak
[Wozniak 1992], „Lokalizując kontakt duszy z ciałem w szy-
16 szynce, Kartezjusz podniósł problem relacji między myślą
i mózgiem oraz ośrodkowym układem nerwowym. Jednak-
że równocześnie wprowadzając radykalne rozróżnienie on-
tologiczne pomiędzy ciałem jako tworem rozciągłym i duszą
jako czystą myślą, Descartes, w poszukiwaniu pewności, pa-
radoksalnie stworzył intelektualny chaos”. Mimo tego karte-
zjański pogląd o niezależności duszy i ciała wpływa na wielu
psychiatrów po dziś dzień. Konsekwencje takiego stanowiska
są oczywiste: ponieważ dusza nie ma biologii, nie przyjmują
oni do wiadomości założeń psychiatrii biologicznej.
Pierwsze próby uniknięcia logicznej skazy kartezjańskiej
dwoistości — niemożliwości związku przyczynowego mię-
dzy materialnym ciałem a niematerialną duszą — polegały
na założeniu istnienia pojedynczej wspólnej przyczyny, której
interwencja zaowocowała koordynacją działania ciała i umy-
słu. Idąc za wczesnymi pojęciami Nicolasa Malebranche’a
(1638–1715), Benedykt (Baruch) de Spinoza (1632–1677) zapro-
ponował tak zwaną teorię podwójnego aspektu. Teoria ta za-
kładała, że umysłowość i fizyczność to po prostu różne aspekty
tej samej substancji, którą dla Spinozy był Bóg [Spinoza 1677].
W przeciwieństwie do teorii dwoistej natury Kartezjusza, teo-
ria Spinozy jest monistyczna. Nowoczesną formę nadał jej
dwa stulecia później George Henry Lewes (1817–1878), który
w 1877 roku przedstawił klasyczne współczesne sformuło-
wanie podwójnego aspektu monizmu [Lewes 1887]. Ta teo-
ria, nazwana monizmem neutralnym, przyjmuje, że istnieje
tylko jeden rodzaj „substancji” i że umysł i ciało różnią się
tylko w zorganizowaniu tej substancji albo w perspektywie,

do której ono zmierza. W pewien sposób to jest podobne
do naszego obecnego rozumienia jedności materii i energii.
Z drugiej strony w pierwszej połowie wieku XVIII rozwi-
nęło się materialistyczne podejście do problemu duszy i ciała.
Jego głównym eksponentem był Julien Offray de la Mettrie
(1709–1751), który w swym przełomowym dziele L’homme 17
machine (1748) przytaczał argumenty na materialną zależ-
ność stanów duszy od stanów ciała i chociaż nie zaprzeczał
istnieniu świadomości, zakładał, że różni się ona od instynk-
tu tylko stopniem złożoności [Mettrie 1748].
Funkcjonujący mózg jest niezbędny

dla wyrażenia się duszy
Z punktu widzenia współczesnego neurobiologa pytanie, czy
umysł istnieje jako byt samoistny, czy też jest po prostu po-
chodną skoordynowanego działania komórek mózgowych,
jest nienaukowy i nieistotny. Bez względu na możliwość nie-
zależnego istnienia duszy, nie ma ona żadnej szansy, by wy-
razić się bez działającego mózgu.
Prawie wszystkie szlaki między postrzeganiem zmysło-
wym (zmysł węchu stanowi wyjątek) a świadomością prze-
biegają przez strukturę mózgową zwaną wzgórzem i poważne
uszkodzenie wzgórza powoduje nieodwracalną śpiączkę, co
zademonstrował nieszczęśliwy przypadek Karen Ann Qui
nian (1954–1985), studentki, która w nie w pełni wyjaśnio-
nych okolicznościach (prawdopodobnie pijąc drinka i biorąc
środek uspokajający) wpadła w śpiączkę [McCormick 1975].
Po jej śmierci [eutanazja w roku 1985] sekcja wykazała kom-
pletne zaniknięcie wzgórza.

Pierwszym krokiem w kierunku współczesnej psycholo-
gii opartej na podstawach biologicznych była frenologia. Jej
twórca, Franz Joseph Gall (1758–1828), usiłował korelować
zmienność charakteru ze zmianami zewnętrznych oznak kra-
niologicznych — zagłębień i uwypukleń czaszki. Gall sądził,
że każda cecha charakteru ma swój odrębny organ w mó-
zgu, a wykształcenie tego organu nie tylko określało nasi-
lenie danej cechy charakteru, ale odbijało się na kształcie
czaszki [Gall 1822–1825]. Korelacja między cechami psychicz-
18 nymi a fizycznymi jest podstawą biologicznego podejścia
do psychiki. A Gall był pierwszym uczonym zdecydowanie
wyrażającym pogląd, że mózg jest narządem do myślenia.
Chociaż założenia Galla nie były prawdziwe i frenologia po
kilku dziesięcioleciach sukcesów całkowicie straciła reputa-
cję, była jednak pierwszym spójnym systemem zakładającym
materialność podstaw procesów psychicznych.
Trwalszymi osiągnięciami na polu relacji między myślą
a mózgiem były odkrycia dziewiętnastowiecznych neuro-
chirurgów, którzy wykazali istnienie określonych ośrodków
mózgowych odpowiedzialnych za funkcje ruchowe, a potem
psychiczne. Dla psychologii fizjologicznej szczególnie ważne
było odkrycie ruchowego ośrodka mowy przez Paula Brokę
(1824–1880) i ośrodka słuchowego przez Carla Wernickego
(1848–1905).
Faktycznie ideę, że zdolność do mowy artykułowanej
mieści się w przednich płatach mózgu, opublikował już
w 1825 roku uczeń Galla, Jean Baptiste Bouillaud. Na posie-
dzeniu Société d’Anthropologie 4 kwietnia 1861 Paul Broca
wysłuchał wykładu zięcia Bouillauda, Ernesta Aubertina,
na temat mózgowej lokalizacji mowy artykułowanej. Wy-
kład ten był inspiracją dla Broki, który wkrótce potem doko-
nał sekcji mózgu pacjenta z połowicznym porażeniem i utratą
mowy, który zmarł u niego w klinice, i stwierdził powierz-
chowne uszkodzenia w lewym płacie czołowym [Broca 1861].
Późniejsze potwierdzenie, że uszkodzenia tego obszaru pro-
wadzą do afazji (utraty mowy), pozwoliły zaproponować
istnienie ruchowego ośrodka mowy, zwanego obecnie ośrod-

kiem Broki.
Przekonanie, że mózg ma zasadnicze znaczenie dla wyż-
szych funkcji psychicznych i osobowości ludzkiej, zostało
silnie poparte znanym przykładem losów Phineasa Gage’a.
Phineas P. Gage, brygadzista kolejowy zatrudniony przy bu-
dowie linii kolejowej przez Appalachy, w wieku lat 25 stracił 19
jeden płat czołowy, gdy ładunek dynamitu przybijany me-
talowym stemplem nieoczekiwanie wybuchnął. Wyrzuco-
ny wybuchem stempel przeszedł przez kość policzkową
Gage’a i przeleciał przez czaszkę na wylot. Gage przeżył, nie
tracąc nawet przytomności, ale po wypadku stał się całkiem
innym człowiekiem. Osobowość tego do tej pory miłego, we-
sołego, przyjacielskiego i uprzejmego młodzieńca uległa dra-
matycznej zmianie i przez resztę swego życia, do roku 1860,
był typem ponurym, agresywnym i obscenicznym. Interesu-
jące szczegóły na temat Gage’a i jego wypadku można zna-
leźć w książce McMillana [McMillan 2000] lub na jego stronie
internetowej [McMillan web].
Najbardziej spektakularnym współczesnym przypad-
kiem wykazującym niezbędność określonych części mózgu
dla funkcji poznawczych jest historia pacjenta H. M., który
po obustronnej resekcji przyśrodkowego płata skroniowego,
wykonanej w sierpniu 1953 roku w celu wyleczenia z padacz-
ki, doznał poważnego anterogradowego uszkodzenia pamię-
ci i do dziś dnia nie jest w stanie stworzyć śladów pamięci
epizodycznej [Corkin 2002]. Badany początkowo przez Bren-
dę Miller [Scoville i Milner 1957], a potem przez wielu innych
uczonych przez pół wieku, H. M. jest zapewne pacjentem,
który dostarczył najwięcej danych badaczom pamięci, a in-

tensywne studia nad jego przypadkiem trwają po dziś dzień
[Bohbot i Corkin 2007; Salat et al. 2006]. Zainteresowanych
przypadkiem pacjenta H. M. odsyłamy do strony internetowej
http://www.psy.ohio-state.edu/psy312/deniz-hm.html.
Ewolucja — od bakterii do świadomości

Ludzka świadomość i mowa są wynikiem ewolucji. W histo-
rii ewolucji materii na Ziemi można wyróżnić cztery wielkie
etapy, trwające po około miliard lat:
20
• od zastygnięcia skorupy ziemskiej do wykształcenia się
pierwszych form żywych — jednokomórkowych organi-
zmów pozbawionych wyodrębnionego jądra komórkowe-
go (Protista);
• wykształcenie się organizmów jednokomórkowych po-
siadających jądro (Eukaryota), co umożliwiło zmienność
rozwoju zamiast prostego kopiowania materiału genetycz-
nego;
• wykształcenie się organizmów wielokomórkowych i osta-
tecznie
• powstanie umysłu i świadomości ludzkiej [Wilson 1998].
Rozwój świadomości typu ludzkiego umożliwiły niesłycha-
ne możliwości mózgu człowieka. Jego olbrzymie możliwo-
ści są związane nie tylko z wielką liczbą neuronów, ocenianą
na 1011, ale jeszcze bardziej z liczbą i rozmieszczeniem możli-
wych połączeń między nimi. Model ludzkiego mózgu zapre-
zentowany przez Wanga et al. [2003] zakłada, że pojemność
pamięci mózgu jest rzędu 108432 bitów (liczba atomów we
Wszechświecie jest szacowana na zaledwie 1078).
Prymitywne poziomy świadomości osiągnęło wiele zwie-
rząt. Ale świadomość zaawansowana, definiowana jako zdol-
ność do rozpoznania samego siebie, jest zjawiskiem rzadkim.
Ludzie oczywiście potrafią rozpoznać się w lustrze, chociaż
zdolność tę nie przynoszą ze sobą na świat, ale wykształca-
ją w wielu 18–24 miesięcy [Amsterdam 1972]. Co ciekawe,
w tym wieku (stadium VI Piageta) rozpoczynają się procesy
rozwojowe prowadzące do osiągania coraz wyższych psy-

chologicznych poziomów samoświadomości, obejmujące
również zdolność do introspekcji i oceny stanu umysłowe-
go [Piaget 1952].
Dla badania zdolności do samorozpoznawania się wśród
zwierząt opracowano test lustra. Zwierzę jest przyzwycza-
jane do swojego odbicia w lustrze, tak że przestaje na nie 21
reagować, a następnie umieszczamy jakiś wyraźny znak
na jego ciele w takim miejscu, że zobaczyć go może tylko
w lustrze (np. na czole) i obserwujemy, czy zwierzę, stojąc
przed lustrem, zareaguje. Zdolność zwierzęcia do samorozpo-
znania opisano najpierw u szympansa [Gallop 1970] — zwie-
rzę usiłowało usunąć namalowany znak. Ostatnio wykazano,
że niektóre szympansy potrafią się rozpoznać również na mo-
nitorze telewizyjnym, oglądając zarówno swoje twarze, jak
i całe postacie [Hirata 2007]. Rozpoznają się w lustrze rów-
nież orangutany [Hauser et al. 1995]. Znacznie trudniej było
wykazać to zjawisko u goryla, ale też u niektórych osobni-
ków udało się to udowodnić [Posada i Colell 2007].
Poza naczelnymi wykazano zdolność do samorozpozna-
wania się u waleni: delfina butelkonosego, Tursiops truncatus
[Reiss i Marino 2001], oraz orki, Orcinus orca, i orki karłowa-
tej, Pseudorca crassidens [Delfour i Marten 2001]. Po długich
niepowodzeniach okazało się, że w lustrze potrafią rozpoznać
się słonie indyjskie, ale ponieważ są to zwierzęta o bardzo
słabym wzroku, lustra muszą być bardzo dużych rozmiarów
[Plotnik et al. 2006].
Warto dodać, że umiejętność samorozpoznawania się
w lustrze nie przychodzi łatwo — szympansy rozwijają ją
dopiero w wieku 4,5 do 8 lat i dokonują tego tylko małpy

trzymane w grupach, a nie wychowywane samotnie [Povi-
nelli et al. 1993].
Samorozpoznawanie występuje u gatunków charakteryzu-
jących się dużym mózgiem, a w zachowaniu wykazujących
empatię: celowe działanie mające pomóc zwierzęciu tego sa-
mego gatunku (ale również i człowiekowi) znajdującemu się
w opresji [Plotkin et al. 2006].
22
Ewolucja mózgu
Ewolucja mózgu kręgowców, od rekina do człowieka, trwała
około 400 milionów lat i charakteryzowała się zwiększaniem
jego wymiarów i rozwojem części czołowych — przodomó-
zgowia. Wielki skok nastąpił około 3 miliony lat temu, kie-
dy z grupy naczelnych zaczęli ewoluować nasi bezpośredni
przodkowie. W tym czasie objętość mózgu zwiększyła się
czterokrotnie, przede wszystkim ze względu na rozrost kory
nowej.
Nasze przodomózgowie funkcjonalnie można podzielić na
dział obsługi, emocji i rozumu [Cardoso 2000]. Dział obsługi,
archipalium, jest ewolucyjnie najprymitywniejszy. Obejmuje
on formacje wzgórza i zwoje podstawy i można go uważać
za „mózg przeżycia”. Agresja, termoregulacja, reprodukcja
i motoryka są kontrolowane przez archipalium.
Ewolucyjnie młodsze paleopalium zawiera struktury pod-
korowe: hipokamp, jądra migdałowate i podwzgórze. W pale-
opalium znajdują się ośrodki emocji, przyjemności, nastrojów
i motywacji.
Najmłodsza część mózgu, neopalium, to kora mózgowa,
ze szczególnym obszarem, korą przedczołową, silnie rozwi-
niętą u człowieka. Jest to mózg racjonalny, odpowiedzialny
za myślenie, przewidywanie i intelekt.
Potężne rozmiary kory mózgowej narzuciły koniecz-
ność podziału pracy. Obecnie wiemy wiele o znaczeniu po-
szczególnych części kory w mózgu ludzkim. Nowoczesnymi
technikami obrazowania mózgu możemy ocenić obiektyw-

nie aktywność poszczególnych obszarów ludzkiego mózgu.
Na przykład, mierząc pobieranie przez neurony 124C-de
oksyglukozy, przy użyciu tomografii pozytonowej, możemy
wykazać aktywacje określonych struktur mózgowych w cza-
sie określonych czynności psychicznych, poważne uszkodze-
nia ogólnej aktywności mózgowej u cierpiących na choroby 23
neurozwyrodnieniowe, takie jak choroba Alzheimera, oraz
fluktuacje tych aktywności pomiędzy fazą maniakalną i de-
presyjną choroby afektywnej dwubiegunowej.
Na podstawie badań neuroobrazujących uważa się obec-
nie, że komórki nerwowe w mózgu tworzą sieci neuronalne,
mogące się wzajemnie aktywować lub hamować. Interakcje
sieci neuronalnych rozprzestrzenionych w całym mózgu po-
zwalają na niesłychanie skuteczne opracowywanie informa-
cji [Fuster 2000].
Zwiększenie wymiarów ludzkiego mózgu stanowi pewien
problem dla wydajności obróbki informacji. Następujący
w procesie ewolucji wzrost wymiarów mózgu może być skut-
kiem bądź zwiększenia wymiarów neuronów, bądź zwiększe-
nia ich liczby. Oba procesy utrudniają przesyłanie informacji:
zwiększenie wymiarów neuronów utrudnia utrzymanie od-
powiedniej szybkości przewodzenia impulsów wzdłuż wy-
dłużających się aksonów i dendrytów, a zwiększenie liczby
neuronów powoduje zwiększoną liczbę opóźnień sygnałów
przekraczających szczeliny synaptyczne.
Problem ten rozwiązuje ewolucja przez zwiększenie mo-
dularności konstrukcji mózgu i desygnowanie pewnych ob-
szarów do pełnienia wyspecjalizowanych funkcji [Kaas 2000].
Pojawienie się specjalizacji określonych obszarów korowych,

przystosowanych tylko do reakcji na istotne sygnały określo-
nej kategorii, znacznie podniosło wydajność mózgu. Najlepiej
widać to na przykładzie rozpoznawania twarzy. Obiektyw-
ne różnice między twarzami są bardzo niewielkie i dane
z ich oglądania muszą być szczególnie dokładnie obrabiane,
aby wykryć różnice. Ponieważ zwykle rozpoznawana osoba
stoi lub siedzi, tylko pionowo zorientowane obiekty twarzo-
podobne są dokładnie opracowywane w określonych ob-
szarach kory, zawierających wyspecjalizowane w tym celu
24 neurony, reagujące jedynie na obraz twarzy [Kanwisher 2006].
Twarze ustawione poziomo albo „do góry nogami” są trak-
towane jako zwykłe obiekty i trudne do rozpoznania. Stąd
wielu rodziców twierdzi, że choć ich dzieci są bardzo róż-
ne w ciągu dnia, stają się nie do odróżnienia w czasie snu.
Poprawna orientacja pomaga także niesłychanie w czytaniu
tekstu: większość ludzi nie potrafi przeczytać tekstu w odbi-
ciu lustrzanym.
Mózg ludzki różni się pod wieloma względami od mó-
zgu zwierzęcego. Jedną z oczywistych różnic jest wymiar,
a zwłaszcza stosunek masy mózgu do masy ciała, czyli współ-
czynnik umózgowienia. Powierzchnia mózgu ludzkiego jest
bardzo pofałdowana, z bruzdami i zakrętami, w przeciwień-
stwie do raczej płaskiej lub lekko sfałdowanej powierzch-
ni mózgu innych ssaków (walenie są tu wyjątkiem) [Hof
et al. 2005]. W mózgu ludzkim wykształciły się pewne nowe
obszary, niektóre stare struktury uległy przekształceniu i po-
jawiły się swoiste szlaki nerwowe. Pewne nowe podregio-
ny, nieznane u innych ssaków, pojawiły się w ludzkiej korze
śródwęchowej i — co ciekawe — wykazują one znaczną
zmienność osobniczą [Bogolepova 1979].
Najważniejszą częścią ludzkiej kory mózgowej stała się
kora przedczołowa, obszar uważany za centrum wyko-
nawcze mózgu [Goldman-Rakic 1996]. Stanowi ona 29% ca-
łej powierzchni mózgu (u makaka tylko 11,5%, u psa 12,5%,
u szympansa 17%) [Brodmann 1909]. Rozwój kory przedczo-
łowej był okupiony zmniejszeniem innych obszarów koro-
wych — kora wzrokowa zajmuje u człowieka tylko 1,5% całej

powierzchni kory, a u makaka — 17%.
Człowiek różni się od innych ssaków również organi-
zacją obwodów mózgowych. Tak na przykład unerwienie
dopaminergiczne kory mózgowej jest swoiste regionalnie
i znacznie rozleglejsze niż u gryzoni [Berger 1992]. Ta od-
mienność mózgu ludzkiego pochodzi stąd, że wiele systemów 25
w funkcjonalnie i anatomicznie spokrewnionych obszarach
kory nowej uległo selektywnej ekspansji lub zróżnicowa-
niu w czasie ewolucji naczelnych [Rapoport 1990]. Te róż-
nice wskazują, że wyciąganie wniosków o działaniu mózgu
ludzkiego na podstawie badań na zwierzętach musi by bar-
dzo ostrożne.
Neurobiologia wyboru
W jaki sposób nasz mózg rozwiązuje dylematy moralne? Jak
wspomnieliśmy, tradycyjne teorie filozofii moralnej przypi-
sują główna rolę rozumowaniu i są one w obecnym czasie
uznawane przez wiele autorytetów, na przykład przez psy-
chologa rozwojowego Lawrence’a Kohlberga [1969]. Pojawiają
się jednak wśród filozofów poglądy, które kładą raczej na-
cisk na rolę emocji. Przedstawicielem ich jest Jonathan Haidt
[2001]. Tymczasem neurobiolodzy nie wypowiadali się na ten
temat, dopóki nie uzyskali narzędzia do badania problemu,
a narzędziem tym stało się obrazowanie pracy mózgu me-
todami funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. Badania
te sugerują, że w procesie rozwiązywania dylematów moral-
nych biorą udział zarówno procesy poznawcze, jak i emocjo-
nalne, często ze sobą rywalizując [Greene 2004].
Stosując metody neuroobrazowania, Greene chciał spraw-

dzić, czy słuszna jest koncepcja, którą przedstawił wraz
z Heidtem, że rozwiązania osobowych dylematów moral-
nych są napędzane przede wszystkim przez odpowiedzi
emocjonalno-społeczne, podczas gdy rozwiązania dylema-
tów bezosobowych są napędzane przez procesy kognitywne,
poznawcze, często przeciwstawne procesom emocjonalnym.
Koncepcje Greene’a brały się stąd, że badania współ-
czesnych małp człekokształtnych sugerują, że nasi wspólni
przodkowie prowadzili intensywne życie społeczne, kiero-
26 wane przez takie emocje, jak empatia, gniew, wdzięczność,
zazdrość, radość, miłość, a nawet poczucie sprawiedliwości,
a wszystko to w nieobecności rozumowania, czyli powol-
nego, wartościującego procesu posługującego się abstrakcją
i introspekcją [de Waal 1996]. W ewolucji naszej linii rozwi-
nęła się u ludzi zdolność do bardzo złożonego rozumowania
abstrakcyjnego i byłoby dziwne, gdyby te zdolności nie zosta-
ły wprzęgnięte w proces podejmowania decyzji moralnych.
Wiadomo jednak, że procesy poznawcze, rozumowe, ha-
mują procesy emocjonalne. Badania neurobiologiczne wyka-
zały, że emocje są związane z pobudzeniem między innymi
zespołu jąder migdałowatych, a aktywność tej struktury blo-
kowana jest przez bodźce płynące z kory czołowej. Praktycz-
nie dwa tysiące lat wcześniej wykorzystali to już starożytni
Rzymianie, radząc przed podjęciem decyzji pod wpływem
nagłej emocji policzyć do dziesięciu. Liczenie w pamięci ak-
tywuje korę mózgową, a aktywacja ta hamuje pobudzone
nadmiernie jądra migdałowate, ułatwiając podjęcie racjonal-
nej decyzji.
Prace Greene’a i współpracowników [2001] przeprowa-
dzone na ochotnikach wykazały, że obszary mózgu związa-
ne z emocjami i rozpoznaniem społecznym — przyśrodkowa
kora przedczołowa, tylny zakręt obręczy i kora przedklinowa
oraz górna bruzda skroniowa i połączenie skroniowo-ciemie-
niowe — zwiększają swoją aktywność w czasie rozważania
przez badanych osobowych konfliktów moralnych, natomiast
obszary „rozumowe” mózgu, związane z rozumowaniem abs-
trakcyjnym i rozwiązywaniem problemów — grzbietoboczna

kora przedczołowa i płat ciemieniowy — zwiększały aktyw-
ność w czasie rozważania dylematów nieosobowych.
Poza badaniami neuroobrazowania, hipotezę o różni-
cach między rozwiązywaniem osobowych i nieosobowych
dylematów moralnych potwierdzili oni, porównując czasy,
w których padały odpowiedzi na przygotowane pytania. 27
Przy problemie wózka odpowiedź „przesuwam dźwignię”
lub „nic nie robię” jest udzielana równie szybko. W dylema-
cie mostka, jeżeli pada odpowiedź „zepchnę”, to po znacznie
dłuższym czasie niż odpowiedź „nie zepchnę”. Potwierdza
to założenie, że osobowe pogwałcenie norm moralnych po-
woduje przemożne negatywne odpowiedzi społeczno-emo-
cjonalne, wskutek których ludzie rozwiązania takie uważają
za niewłaściwe. Wobec tego, aby zawyrokować, że narusze-
nie osobowe norm moralnych jest właściwe, badany musi
przezwyciężyć bardzo silną tendencję do jego odrzucenia.
Sytuacja przypomina nieco to, co obserwuje się w tzw. te-
ście Stroopa, w którym nazwy kolorów są napisane innym
kolorem niż słowo, które je oznacza (np. „zielony” napisa-
ne jest czarnymi literami, „czerwony” — niebieskimi, „żół-
ty” — czerwonymi). Gdy badany ma podać nazwę koloru,
którymi napisane jest dane słowo, chociaż na usta ciśnie mu
się napisana nazwa, test trwa znacznie dłużej, niż gdy ma
przeczytać napisane nazwy kolorów. Przezwyciężenie tej ten-
dencji wymaga dyscypliny umysłowej, nazwanej „kontrolą
poznawczą”. Greene uważa, że jest to dowód na to, że odpo-
wiedź w kierunku utylitarnym nie tylko angażuje rozumo-
wanie abstrakcyjne, ale i kontrolę poznawczą, konieczną dla
przezwyciężenia potężnej tendencji społeczno-emocjonalnej

przy rozwiązywaniu problemu.
W dalszych badaniach Greene i współpracownicy [2004]
badali, czy to przedłużenie czasu odpowiedzi jest powo-
dowane konfliktem związanym z rywalizacją między prze-
możną odpowiedzią społeczno-emocjonalną a odpowiedzią
narzucaną przez rozumowanie abstrakcyjne. Zbadali więc
aktywność obszaru, którego rolę w kontroli poznawczej udo-
wodniono w teście Stroopa, czyli przedniej kory obręczy,
oraz aktywność grzbietobocznej kory przedczołowej, zaan-
28 gażowanej w procesy rozumowania abstrakcyjnego i kontroli
poznawczej. W badaniach tych przedstawili bardziej złożony
dylemat: dylemat płaczącego dziecka.
Mieszkańcy wioski mają być wymordowani. Spora ich
grupa ukryła się w stodole. Koło stodoły kręcą się żołnierze,
ale niczego nie zauważyli. W pewnej chwili dziecko jednej
z ukrywających się kobiet zaczyna płakać. Matka zaciska mu
dłoń na ustach. Dziecko nie przestaje usiłować wrzeszczeć.
Jeżeli żołnierze usłyszą krzyk, wejdą do stodoły i wymordu-
ją wszystkich, łącznie z dzieckiem. Jeżeli matka dalej będzie
dziecku zatykać usta, mały udusi się. Jak ma postąpić matka?
Jest to szczególnie trudny problem moralny, ponieważ
w grę wchodzi z jednej strony uratowanie życia wielu ludzi,
ale z drugiej własnoręczne zabicie swojego dziecka. Przy
czym, jeżeli matka go nie zadusi, dziecko i tak zginie. Tak
więc zarówno utylitarne, jak i emocjonalne odpowiedzi są
tu szczególnie natężone.
Jako dylemat kontrolny przedstawiono dylemat rodzą-
cej nastolatki: sytuację, w której gimnazjalistka, do ostatnich
chwil ukrywająca skutecznie ciążę, po porodzie, który nastą-
pił w szkole w szatni, dusi własne dziecko i chowa zwłoki.
Jest to sytuacja moralnie uznawana za jednoznaczną, potę-
piana przez znakomitą większość badanych.
Badania techniką funkcjonalnego rezonansu magnetycz-
nego wykazały, że struktury zaangażowane w osobowe po-
gwałcenie norm moralnych reagowały wyraźnie silniej, gdy
problem moralny był trudniejszy. Poza tym, osoby wybiera-
jące w dylemacie płaczącego dziecka rozwiązanie utylitar-

ne (zaduszenie dziecka) miały wyraźnie przedłużony czas
odpowiedzi i zwiększoną aktywność w obszarze związa-
nym z rozumowaniem: w przedniej grzbietowobocznej ko-
rze przedczołowej.
Badania nad rozwiązywaniem dylematów moralnych wy-
kazujące powszechność istnienia zasad moralnych skłoniły 29
Marca Hausera do założenia, że wszystkie istoty ludzkie
mają ten sam wrodzony zmysł moralny, który generuje na-
sze podstawowe moralne decyzje i działania. Zmysł moral-
ny jest wrodzony, znajduje się poza zasięgiem krytycznej
świadomości, a istnieje w taki sam sposób, jak wrodzona
ludziom zdolność do mowy, którą posługujemy się bez tru-
du, bez znajomości podstawowych zasad gramatyki i składni
[Hauser 2006].
Mowa ludzka
Główną różnicą funkcjonalną między człowiekiem a zwie-
rzętami jest największe osiągnięcie ludzkości — komunikacja
za pomocą mowy [Roth i Dicke 2005]. Nasza zdolność do wy-
tworzenia i używania symbolicznego, ustrukturalizowanego
języka uczyniła z nas szczególny i rozwijający się pomyślnie
gatunek w królestwie zwierząt. Chociaż niektóre zwierzę-
ta używają symboli i znaków dla komunikacji, nasz sys-
tem jest nieskończenie bardziej złożony i jakościowo różny.
Większość badaczy zgadza się, że szympansy, goryle i delfi-
ny mogą rozumieć i używać zdań składających się z trzech
słów, a hodowana w otoczeniu ludzi szympansica bonobo,
Kenzi, potrafiła rozwinąć zdolności lingwistyczne na po-
ziomie dwuletniego dziecka, ale na tym etapie definityw-

nie się zatrzymała [Savage-Rumbaugh et al. 1993]. Składnia
jest kluczowym elementem ludzkiej mowy, a nieograniczo-
ne możliwości ekspresji naszego języka wymagają istnie-
nia struktur ponad poziomem słów, nazywanych zdaniami.
System zasad umożliwiający tworzenie nieskończonej licz-
by zdań, gramatyka, może mieć różną sprawność i u małp
jest on, w porównaniu z ludźmi, bardzo ograniczony [Fitch
i Hauser, 2004]. Dopiero ostatnio okazało się, że możemy
nie być aż tak wyjątkowi, gdyż wszystko wskazuje na to,
30 że podobny system komunikacji — mowę, mogą posiadać
wieloryby [Suzuki et al. 2006]. Walenie i naczelne wykazują
daleko idącą konwergencję w rozwoju możliwości poznaw-
czych [Marino 2002], ale te ostatnie, żyjąc w świecie wod-
nym, nie wchodzą nam w drogę, a mogą jedynie paść naszą
ofiarą, jak to ostatnio stało się ze słodkowodnym delfinem
bajdżi z Jangcy [Turvey et al. 2007].
Małpy mogą używać sygnałów dźwiękowych, jak okrzyki
ostrzegawcze, ale nie są zdolne do rozmowy. Szympansy lub
goryle, takie jak słynna Koko dr Pattersona [Patterson 1995],
można wyuczyć języka symbolicznego (obrazkowego lub ge-
stykulacji, gdyż ich krtań nie nadaje się do tworzenia tego
typu dźwięków, jakie my wykorzystujemy w komunikacji),
ale nie mogą one uchwycić składni i gramatyki — głosy
zwierząt są prostymi dźwiękami mającymi proste znaczenie.
Odkrycie u szympansa, podobnej do ludzkiej, asymetrii
płaszczyzny skroniowej, obszaru związanego z mową [Gan-
non et al. 1998], a także stwierdzenie, że w mózgu małpim
występuje odpowiednik ośrodka słuchowego mowy Wernic-
kego, a prawdopodobnie również ośrodka ruchowego mowy
Broki [Preuss 2000], sugeruje, że możliwości mowy u małp są
większe, niż myślimy, ale i tak nasz język jest nieskończenie
bardziej rozwinięty, minikolumny w płaszczyźnie skroniowej
są bowiem asymetryczne tylko u człowieka, a nie u szym-
pansa czy rezusa [Buxhoeveden et al. 2001]. Ludzie rodzą się
z wrodzoną zdolnością do języka: systemu gestów, gramaty-
ki, znaków, dźwięków, symboli i słów, którego potrafią uży-
wać do reprezentowania i komunikowania koncepcji, idei,

znaczeń i myśli [Pinker 1994]. Jesteśmy wyposażeni w struk-
tury mózgowe zdolne do nabycia mowy.
Język jest adaptacją ewolucyjną, pozwalającą na tworze-
nie wzorca informacji, który może być natychmiast użyty, bez
konieczności zajmującego czas uczenia się przez doświad-
czenie. Jest on nie tylko środkiem komunikacji, ale także 31
zasadniczą podstawą ludzkiej świadomości [Bickerton 1990].
Obok rozwiniętego znacznie lepiej niż u małp ośrodka Wer-
nickego w lewym przednim obszarze skroniowym, istnieją
ściśle z nim powiązane obszary, które mogą opracowywać
niewerbalne sygnały językowe, a zwłaszcza rozumieć pismo.
Używając technik obrazowania mózgu, możemy obecnie ob-
serwować, jak różne funkcje lingwistyczne — czytanie, słu-
chanie, mówienie i myślenie, pobudzają określone, różne dla
każdej kategorii funkcji, obszary kory mózgowej.
Współczesna lingwistyka
Największy wpływ na nasze rozumienie mowy wywarł
Avram Noam Chomsky (1928–), autor opublikowanej pół
wieku temu książki Syntactic Structures [Chomsky 1957]. Wy-
kazał w niej, że język i funkcje poznawcze nie mogą być wy-
jaśnione w terminach czysto behawiorystycznych, i uważa,
że mowa — proces organizowania myśli przy pomocy języ-
ka — jest aktywnością twórczą. Mózg ludzki posiada „organ
mowy”, który transformuje skończoną liczbę słów w nieskoń-
czoną liczbę zdań, a tworzenie zdań jest wrodzoną cechą
ludzką. W przeciwieństwie do systemu sygnałów, który roz-
winęły niektóre gatunki zwierząt, wszystkie języki ludzkie
posiadają gramatykę, co sugeruje istnienie gramatyki uni-

wersalnej, wbudowanej w nasze obwody mózgowe, a na jej
podstawie zbudowane są gramatyki szczegółowe różnych
języków.
Powstanie języka
Język jest wynalazkiem kulturowym, przekazywanym z po-
kolenia na pokolenie. Rozwinął się wśród naszych przodków,
hominidów, kiedy rozwinęli oni złożoną strategię zdoby-
wania środków do życia, która wymuszała wzajemną po-
32 moc i współpracę. Uczeni nie mogą wciąż się zgodzić co
do korzeni mowy: czy powstała ona w wyniku komunikacji
głosowej, głównie afektywno-emocjonalnej, czy na podsta-
wie komunikacji wzrokowej, opartej o gestykulację i naślado-
wanie, czy też w wyniku kombinacji ich obu [Goldin-Meadow
1999; Savage-Rumbaugh et al. 1998]. Istnieje też pogląd, że
mowa i gestykulacja rozwinęły się równolegle filogenetycz-
nie i ontogenetycznie [Kelly et al. 2002].
Jedna z teorii sugeruje, że prymitywny język hominidów
opierał się na gestach. Według Corbalisa [1999] protohomi-
nidzi, żyjący 6–7 milionów lat temu, używali zarówno pro-
stych gestów, jak i dźwięków dla sygnalizowania emocji lub
nadchodzącego niebezpieczeństwa. Później, 4–5 milionów lat
temu dwunożni hominidzi typu australopiteka zaczęli używać
rąk do bardziej skomplikowanej sygnalizacji. U Homo habilis
i Homo erectus, którzy istnieli 1–2 miliony lat temu, gestyku-
lacja rękoma stała się całkowicie syntaktyczna, a wokalizacja
zaczęła być symboliczna. Około 100 tysięcy lat temu nastąpił
gwałtowny wzrost wymiarów mózgu, powstający Homo sa-
piens używał języka mówionego, a gestykulacja pełniła rolę
drugorzędną.
Mowę umożliwiło powstanie „skrzynki głosowej” — za-
łomka na podstawie czaszki, co dało więcej miejsca w szyi
dla pomieszczenia struktur anatomicznych odpowiedzialnych
za mowę artykułowaną. Od tego czasu wokalizacja stała się
podstawą języka i chociaż ostatnio używamy pisma jako nie-
zwykle ważnego środka komunikacji, rola słuchu pozosta-
je wciąż podstawowa. Spośród wszystkich ssaków (może

z wyjątkiem waleni) tylko Homo sapiens może artykułować
spółgłoski, dzięki którym bardzo zwiększyła się możliwość
tworzenia odrębnych słów [Sabattini 2001].
33
Język naszych przodków
Jak wspomniano, mowa wymaga rozwoju miejsca na na-
rządy mowy, „skrzynki głosowej”. Nie istniała ona u wcze-
śniejszych hominidów i zaczęła się rozwijać dopiero u Homo
erectus lub — być może — u jego bezpośredniego przodka,
Homo habilis [Gibson 1998]. Wydaje się więc możliwe, że te
gatunki i ich następcy: Homo ergaster, Homo sapiens primige-
nius i Homo sapiens neanderthalensis mogli posługiwać się
artykułowaną mową. Jednakże, jak powiemy później, gene-
tyka ewolucyjna sugeruje, że gen odpowiedzialny za umożli-
wienie mowy pojawił się w naszej linii rozwojowej dopiero
około 200 tysięcy lat temu.
Częścią mózgu zaangażowaną w wytwarzanie mowy jest,
jak wspomniano, ośrodek ruchowy Broki. Dowody z odle-
wów czaszki (endokastów) sugerują, chociaż nie w sposób
rozstrzygający, że ośrodek ten rozwinął się u Homo erectus,
a nie widać go u form wcześniejszych. Antropolodzy sugerują
też, że pośrednim dowodem na istnienie mowy u neandertal-
czyków jest fakt, że produkowali oni narzędzia tak skompli-
kowane, że do ich wytwarzania konieczne były instrukcje
werbalne. Jednakże spory o to, czy neandertalczyk rzeczy-
wiście posługiwał się mową, wciąż się toczą [Holden 1998].
Ewolucja molekularna mowy

Nowe spojrzenie na problem powstania mowy przyniosła ge-
netyka molekularna. W 2001 roku odkryto, że mutacja genu
foxp2 powoduje u człowieka wrodzone problemy z komuni-
kacją werbalną. Osoby z tą mutacją wykazywały wrodzoną
dyspraksję werbalną, czyli kłopoty z wybraniem i odpowied-
nią kolejnością wykonywania ruchów mięśni twarzy i ust,
koniecznych dla prawidłowej artykulacji [Lai et al. 2001].
Mutacja prowadzi do uszkodzeń różnych aspektów mowy,
34 jak zdolności dzielenia słów zgodnie z kolejnymi fonemami,
oraz uszkodzenia funkcji gramatycznych, takich jak two-
rzenie i rozumienie przypadków i struktur składniowych,
a związane to jest zapewne z anomalnym wykształceniem
struktur nerwowych ważnych dla języka i mowy. Dla prawi-
dłowej mowy konieczne są oba nieuszkodzone allele foxp2.
Ponieważ foxp2 jest genem bardzo starym, przebadano
dna kodujący ten gen u szympansa, goryla, orangutana, ma-
kaka i myszy [Enard et al. 2002]. Okazało się, że białka foxp2
u szympansa, goryla i makaka są identyczne i różnią się tyl-
ko jednym aminokwasem od foxp2 mysiego. Białko ludz-
kie różni się od nich dwoma aminokwasami. U orangutana
nastąpiła jedna mutacja, ale w innym miejscu niż u człowie-
ka, tak że różni się on od człowieka trzema aminokwasami.
Gen ludzki uległ więc w ostatnim (ewolucyjnie) czasie
dwóm mutacjom, z których przynajmniej jedna, zamiana
asparaginy na serynę w pozycji 325, jest ważna funkcjonal-
nie, stwarza bowiem możliwość fosforylacji białka przez ki-
nazę białkową c, a więc możność regulacji jego aktywacji.
Wzorzec polimorfizmu nukleotydów sugeruje, że ludzki gen
foxp2 był celem selekcji w czasie współczesnej ewolucji
człowieka. Gen foxp2 w ludzkiej postaci pojawił się już po
rozdzieleniu się linii rozwojowych człowieka i szympansa,
a analiza sugeruje, że stało się to około 200 tysięcy lat temu,
co sugeruje, że dopiero neandertalczyk mógł posługiwać się
mową artykułowaną.
Wygląda na to, że mimo faktu, iż zmutowany gen był re-
cesywny, korzyści z niego płynące — możność wykształcenia

mowy, były tak wielkie, że uległ on błyskawicznej pozytyw-
nej selekcji. Być może mutacja foxp2 była najważniejszym
krokiem do naszego człowieczeństwa. Może warto dodać, że
wydaje się, że ten sam gen odgrywa również rolę w śpiewie
ptaków [Teramitsu et al. 2004].
35
Mowa a poznanie i emocje
Bodźce słuchowe modulują odpowiedzi poznawcze, działa-
jąc na korę mózgową, oraz odpowiedzi emocjonalne, działa-
jąc na układ limbiczny, w szczególności na kompleks jąder
migdałowatych. Nasz język opiera się głównie na bodźcach
słuchowych. Bodźce te u ssaków są przetwarzane w szla-
kach nerwowych bardziej skomplikowanych niż szlaki za-
angażowane w przetwarzaniu innych wrażeń zmysłowych
[Kaas i Hackett 2000]. Oczywiście służyły one początkowo dla
obróbki sygnałów niewerbalnych, jak okrzyki ostrzegawcze
i sygnały płynące z otoczenia, ale nawet takie sygnały mogą
wywołać odpowiedzi poznawcze i emocjonalne.
Drogi słuchowe charakteryzują się wielkim ubóstwem
neuronów, biegnących od ślimaka do wzgórza, głównej stacji
przekaźnikowej, wysyłającej przetworzone sygnały do kory.
Szlaki te podążają dwoma drogami. Szlaki słuchowe biegną-
ce we wstędze są przełączane w brzusznej części przyśrod-
kowych ciałek kolankowatych bocznych, skąd informacja
biegnie dalej do pierwotnej kory słuchowej. Szlaki słucho-
we biegnące poza wstęgą kończą się w części przyśrodkowej
przyśrodkowych ciałek kolankowatych bocznych oraz w tyl-
nym jądrze międzywarstwowym, skąd informacja biegnie
do pierwotnej i asocjacyjnej kory słuchowej oraz do pod-

stawnobocznego jądra ciała migdałowatego. W korze znaj-
dują się komórki wyspecjalizowane w odbieraniu sygnałów
związanych z mową [Boatman 2006]. U człowieka wytwo-
rzył się lewy przedni szlak skroniowy, służący do rozumie-
nia mowy [Scott et al. 2000].
Informacja wchodząca do jądra migdałowatego wychodzi
przez jądro centralne zarówno do kory czuciowej wielozada-
niowej, jak i do rdzenia, regulując emocjonalne odpowiedzi
behawioralne, autonomiczne i hormonalne.
36
Kora asocjacyjna wysyła wsteczne, hamujące projekcje
do jądra migdałowatego. Dzięki temu odpowiedzi emocjonal-
ne, związane z pobudzeniem jąder migdałowatych, mogą być
skutecznie hamowane przez racjonalne odpowiedzi poznaw-
cze. Wspomniana wcześniej stara porada rzymska, aby po-
liczyć do dziesięciu przed podjęciem decyzji pod wpływem
gniewu jest po prostu narzędziem do hamowania nadmier-
nie emocjonalnych reakcji, spowodowanych aktywacją pod-
korowych struktur mózgowych.
Ze względu na tego rodzaju strukturę operacji na infor-
macjach, język ludzki jest szczególnie skuteczny w regulacji
odpowiedzi poznawczych i emocjonalnych, ponieważ z jed-
nej strony umożliwia przekazanie wielkich ilości istotnych
informacji, a z drugiej może wywołać potężne reakcje emo-
cjonalne. Działając na korę, mówiąc, możemy złagodzić nad-
mierne reakcje emocjonalne (stąd rola negocjatorów), ale
możemy też wywołać silne wybuchy emocji (mówcy wie-
cowi). Stąd język jest używany przy wielu działaniach spo-
łecznych, od psychoanalizy, poprzez politykę, aż do awantur
rodzinnych.
Ponieważ język może być uważany za nośnik myśli, po-
wstaje pytanie, czy bodźce słowne, a ogólniej — bodźce
psychiczne — mogą zmienić materialną strukturę mózgu,
a zwłaszcza strukturę i siłę połączeń między neuronami?
Ujmując to innymi słowy: czy dusza może wpływać na ma-
terię mózgu?
Plastyczność mózgu
Odpowiedź na pytanie: „Czy bodźce psychiczne mogą zmie-
niać materialne struktury neuronów?”, jest twierdząca. Prze-
czuł to nie kto inny, jak twórca psychoanalizy, Zygmunt
Freud, pisząc: „Możemy przyjąć, że wszystkie nasze prowi-
zoryczne idee o psychologii będą się kiedyś zapewne opierać 37
na podstrukturach organicznych” [Freud 1914]. Hipotezę
o związku pomiędzy myślą — informacją, a materią — neu-
ronem, zaproponował twórca teorii neuronalnej, Santiago
Ramon y Cajal, spekulując, że informacja może być prze-
chowywana przez modyfikowanie połączeń międzyneuro-
nalnych [Cajal 1911].
Zdolność mózgu do przebudowania połączeń między neu-
ronami w sposób zwiększający ich skuteczność, zwłaszcza
w zmieniającym się środowisku, nazywamy plastycznością.
Plastyczność taka jest podstawą tworzenia pamięci i ucze-
nia się [Pittenger i Kandel 2003] i jest bardzo ważna dla na-
prawiania uszkodzeń [Jones et al. 2003]. Dzięki plastyczności
powtarzające się bodźce płynące z receptorów czuciowych
zmieniają strukturę połączeń neuronalnych w sposób zależny
od znaczenia tych bodźców. Zmiany wywoływane w struk-
turach mózgowych przez uczenie, w tym przez mówione
czy czytane instrukcje, są uderzającym przykładem wpływu
umysłu na materię. Z drugiej strony uszkodzenie plastyczno-
ści neuronalnej prowadzi do poważnych zaburzeń w funk-
cjonowaniu mózgu. Uważa się obecnie, że depresja (choroba
afektywna) jest wynikiem utraty plastyczności neuronalnej
[por. Fuchs et al. 2004].
Pamięć i uczenie
Pod koniec lat 40. ubiegłego wieku Kanadyjczyk Donald Ol-
ding Hebb (1904–1985) i Polak Jerzy Konorski (1903–1973),
niezależnie od siebie, zaproponowali, że plastyczność neuro-
nalna, stanowiąca podstawę pamięci, polega na zmianie siły
przekazywania sygnału [Hebb 1949, Konorski 1949].
Większość neuronów pobudzających, przenoszących
sygnały, używa jako sygnału chemicznego glutaminianu
i stąd powtarzająca się, długotrwała stymulacja jest zwią-
38 zana z uwalnianiem tej substancji. Glutaminian wywiera
efekt troficzny na neurony i powoduje tworzenie się kolców
dendrytycznych, tworów niosących większość istniejących
w mózgu synaps aksodendrytycznych: połączeń między neu-
ronem wysyłającym i odbierającym sygnał. Udowodniono
bowiem, że aktywność synaptyczna powoduje przyrastanie
kolców dendrytycznych [Segal i Andersen 2000]. Tworzenie
nowych kolców jest związane ze zwiększeniem zdolności
do zapamiętywania [Leuner i Shors 2004]. Molekularny me-
chanizm uczenia się i zwiększania siły przekaźnictwa sy-
naptycznego — zwiększona fosforylacja białek i zmiany
genomowe — zostały wyjaśnione przez Kandela, głównie
w doświadczeniach na ślimaku morskim Aplysia californica
[por. Kandel 2000, Pittenger i Kandel 2003].
Aplyzja przyniosła Kandelowi Nagrodę Nobla w 2000 roku.
Jest to doskonałe zwierzę modelowe dla takich badań, po-
nieważ ma bardzo prosty układ nerwowy, składający się
zaledwie z 18 do 20 tysięcy neuronów (przypominamy, że
mózg ludzki liczy ich 100 miliardów), a na dodatek n eurony
te to największe znane komórki tego typu. Kadłub neuro-
nu aplyzji mierzy prawie 200 mikrometrów średnicy, przez
co łatwo jest na nim eksperymentować, wprowadzając doń
mikroelektrody.
Badając aplyzję, stwierdzono, że powtarzające się pobu-
dzanie neuronów czuciowych zmienia siłę ich połączenia
z neuronami ruchowymi, a zmiana zależy od znaczenia tych
bodźców. W badaniach wykorzystano fakt, że podrażnio-
na aplyzja kurczy skrzela. Jeżeli drażnienie jest bezbolesne,

aplyzja po pewnym czasie przestaje na nie reagować —
następuje habituacja, czyli przyzwyczajenie. Jeżeli jednak
drażnienie jest bolesne, aplyzja reaguje na nie coraz sil-
niej — następuje sensytyzacja, czyli uwrażliwienie. Badania
morfologiczne wykazały, że habituacja odruchu skrzelowego
prowadzi do zmniejszenia liczby połączeń między neuronami 39
czuciowymi i ruchowymi i redukcji pęcherzyków przecho-
wujących neuroprzekaźnik w zakończeniu neuronu czucio-
wego. Natomiast sensytyzacji towarzyszy zwiększenie tak
liczby połączeń, jak i pęcherzyków [Bailey i Chen 1983].
Mózg zmienia się pod wpływem środowiska

W zależności od dopływu bodźców ze środowiska w wy-
niku zmian plastycznych, neurony w korze mózgowej mogą
się albo rozwijać, albo zanikać. W pobudzanych komórkach
piramidowych kory mózgowej drzewo dendrytyczne rośnie,
a w nieużywanych — zanika. Takie zmiany zanikowe mogą
być bardzo poważne, jak to widać na przykładzie zwierząt
pozbawionych dopływu bodźców wzrokowych: brak takich
bodźców w krytycznym okresie rozwojowym powoduje za-
hamowanie normalnego rozwoju neuronów w drodze wzro-
kowej — neuronów kolankowo-korowych — u kota [Antonini
i Stryker 1993] i zablokowanie tworzenia się kolców synap-
tycznych w korze wzrokowej królika [Globus i Scheibel 1967].
Zwierzęta takie nigdy nie nauczą się korzystać z informacji
wzrokowej, podobnie jak ludzie urodzeni z kataraktą, którą
usunięto za późno, mają wielkie kłopoty z normalnym wi-
dzeniem [Maurer et al. 2005]. Możliwości ludzkiego mózgu
są jednak bardzo duże, jak świadczy o tym ostatnie donie-

sienie o hinduskiej dziewczynce niewidomej od urodzenia,
której dopiero w 12. roku życia usunięto kataraktę i która
w wieku 32 lat dawała sobie dobrze radę z widzeniem, cho-
ciaż ostrość jej wzroku była znacznie obniżona [Ostrovsky
et al. 2006]. Brak kontaktu ze światem we wczesnym dzieciń-
stwie, skrajne zaniedbanie dziecka, może doprowadzić jed-
nak do poważnych uszkodzeń rozwojowych mózgu [Teicher
et al. 2004; Lessen-Firestone].
Jednym z najciekawszych aspektów plastyczności neuro-
40 nalnej jest możliwość jej wykorzystania do rozwoju potencjału
naszego mózgu przez odpowiednie warunki środowiskowe.
Idea, że mózg rozwija się lepiej, gdy jest używany, była propo-
nowana już w początkach XIX wieku [Spurzheim 1815], a Ka-
rol Darwin przypisywał stosunkowo słaby rozwój mózgu
królików domowych w porównaniu z ich dzikimi kuzynami
brakowi wysiłku intelektualnego, koniecznego dla przeżycia
na wolności [Darwin 1874]. We wczesnych latach 60. ubiegłe-
go wieku stwierdzono, że morfologia i neurochemia mózgu
może być zmieniona eksperymentalnie [Bennett et al. 1964]
i że wzbogacenie środowiska — zwiększenie ilości bodźców
dochodzących do mózgu — może zmienić strukturalne skład-
niki mózgu w każdym wieku [Diamond et al. 1964; Diamond
et al. 1987].
Szczególne zainteresowanie w tym kontekście obudziło
odkrycie neurogenezy w dorosłym hipokampie. Pierwsze
prace donoszące o powstawaniu nowych komórek w mó-
zgu dorosłych szczurów, kotów i świnek morskich publi-
kował od 1962 roku, pracujący w Massachusetts Institute
of Technology, Joseph Altman. Najbardziej znana dotyczyła
neurogenezy w hipokampie szczura [Altman i Das 1965], jed-
nakże została właściwie wyśmiana i zignorowana, podobnie
jak późniejsza radziecka praca o lokalnej proliferacji neuro-
nów w warstwie podgranularnej w zawoju zębatym u myszy
[Reznikov 1975]. W usa Kaplan wykazał tworzenie nowych
neuronów w mózgu metodami mikroskopii elektronowej [Ka-
plan i Hinds 1977], ale wiara w to, że neurony nie powstają
w dojrzałym mózgu, była tak silna, że nawet te dowody nie

przekonały opornych („Te komórki mogą wyglądać na neu-
rony w Nowym Meksyku, ale nie w New Haven” — miał
powiedzieć Kaplanowi wybitny neurobiolog z Yale Universi-
ty, Pasko Rakic). Obecnie, w wyniku prac dowodzących, że
u ptaków w czasie uczenia się śpiewu godowego tworzą się
w strukturze odpowiadającej hipokampowi nowe neurony 41
w takich ilościach, że struktura ta się powiększa [Alvarez-
-Buylla et al. 1988], neurogeneza jest powszechnie uznana.
Wykazano nawet, że występuje także w hipokampie doro-
słego człowieka pod wpływem treningu pamięciowego —
świadczy o tym fakt, że hipokamp londyńskich taksówkarzy
jest większy od hipokampa przeciętnego londyńczyka [Ma-
guire et al. 2000]. Badania na gryzoniach laboratoryjnych
wykazały, że wzrost drzewa dendrytycznego, zwiększenie
liczby połączeń między neuronami oraz tworzenie nowych
komórek nerwowych sprzyjają rozwojowi funkcji poznaw-
czych. Taką zwiększoną neurogenezę powoduje wysiłek fizy
czny [van Praag et al. 1999], trening i uczenie się [Gould
et al. 1999] oraz przebywanie we wzbogaconym środowi-
sku [Kempermann et al. 1997]. Aktywności te powodują na-
silenie tworzenia się w mózgu białek chroniących neurony
przed uszkodzeniem i pobudzających je do wzrostu, zwłasz-
cza neutrofinów BDNF [Cotman i Berchtold 2002]. Szybko
okazało się, że nie dotyczy to tylko gryzoni [Rozenzweig
i Bennett 1996], a badania na ludziach wykazały lepszy roz-
wój dendrytów w ośrodku Wernickego (odpowiedzialnym
za rozumienie mowy) u osób z wykształceniem wyższym niż
średnim [Jacobs 1993].
Wszystkie te wyniki prowadzą do wniosku, że procesy

neurorozwojowe mogą być aktywowane przez zmuszanie
neuronów do pracy poprzez bombardowanie mózgu nowy-
mi wrażeniami wymagającymi odpowiedzi (wzbogacone śro-
dowisko), wysiłek fizyczny, restrykcje kaloryczne i wysiłek
intelektualny. Chociaż nie jest jeszcze pewne, czy nowe po-
łączenia neuronalne tworzone w wyniku neuroplastyczno-
ści służą do zwiększenia składowania swoistych informacji,
czy też są związane ze sprawniejszą ogólną pracą sieci neu-
ronalnej, w skład której wchodzą [Moser 1999], nie ulega
42 wątpliwości, że zarówno zwierzęta, jak i dzieci wystawione
na wzbogacone środowisko wykazują większą łatwość roz-
wiązywania problemów poznawczych [Vetulani 2006]. Nie-
wątpliwie utrzymanie neuroplastyczności jest też warunkiem
zdrowej starości, zapobiega bowiem zmianom neurodegene-
racyjnym.
Podsumowanie
Neurobiolodzy zajmujący się zagadnieniem stosunku umysłu
do materii zgadzają się na ogół, że myśli i działania są zako-
dowane przez wzorce elektrycznej aktywności w neuronach.
Obwody złożone z połączonych synapsami neuronów są de-
dykowane do przetwarzania informacji według tych wzor-
ców [Grant 2003].
Istnieje bardzo wiele dowodów na to, że fizyczny stan mó-
zgu wpływa na procesy psychiczne, a aktywność zmysłowa
i psychiczna moduluje fizyczną strukturę mózgu. Wśród ba-
daczy mózgu przeważa pogląd, że myśl jest wynikiem nasi-
lonej aktywności sieci neuronalnych i może z kolei zmieniać
materialne struktury mózgowe.
Wracając do historii rozwiązywania problemu, możemy
powiedzieć, że monistyczny pogląd Spinozy, w uwspółcze-
śnionej formie, jest nam dziś znacznie bliższy niż dualizm
Kartezjusza. Nie oznacza to jednak, że życie psychiczne moż-
na w całości zredukować do poziomu behawioralnego, ale
wiemy, że odpowiednie aktywności życiowe mogą pomagać
w kształtowaniu myśli.
U człowieka pomost pomiędzy ciałem i myślą tworzy naj-

bardziej ludzkie osiągnięcie ewolucyjne: mowa.
43
Bibliografia:
Altman J., Das G.D., Autoradiographic and histological evidence of
postnatal hippocampal neurogenesis in rats, “The Journal of
Comparative Neurology”, 1965, 124, 319–335.
Alvarez-Buylla A., Theelen M., Nottebohm F., Birth of projection
neurons in the higher vocal center of the canary forebrain before,
during, and after song learning, “Proceedings of the National
Academy of Sciences of the usa”, 1988, 85, 8722–8726.
Amsterdam B., Mirror self-image reactions before age two,
“Developmental Psychobiology”, 1972, 5, 297–305.
Antonini A., Stryker M.P., Rapid remodeling of axonal arbors in the
visual cortex, “Science”, 1993, 260, 1819–1821.
Bailey C.H., Chen M.C., Morphological basis of long-term habituation
and potentiation, “Science”, 1983, 220, 91–93.
Bennett E.L., Diamond M.C., Krech D., Rosenzweig M.R., Chemical
and anatomical plasticity of the brain, “Science” 1964, 164,
610–619.
Berger B., Dopaminergic innervation of the frontal cerebral cortex.
Evolutionary trends and functional implications, “Advances in
Neurology”, 1992, 57, 525–544.
Bickerton D., Language and Species, Chicago: The University of
Chicago Press 1990.
Boatman D.F., Cortical auditory systems: speech and other complex
sounds, “Epilepsy and Behavior”, 2006, 8, 494–503.
Bohbot V.D., Corkin S., Posterior parahippocampal place learning in
H.M. Hippocampus, 2007 Jun 27 [e-pub ahead of print].

Bogolepova I.N., Ontogenez entorinal’noi oblasti kory mozga
cheloveka, “Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii imeni s.s.
Korsakova”, 1979, 79, 1691–1697.
Broca, P., Remarques sur le siège de la faculté du langage articulé,
suivies d’une observation d’aphémie (perte de la parole), “Bulletins
de la Société Anatomique de Paris”, 1861, 36, ser. 2, t. 6, 330–357.
Brodmann K., Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde in
ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues, Leipzig:
Barth., 1909.
Buxhoeveden D.P., Switala A.E., Litaker M., Roy E., Casanova M.F.,
44 Lateralization of minicolumns in human planum temporale
is absent in nonhuman primate cortex, “Brain, Behavior and
Evolution”, 2001, 57, 349–358.
Cajal S.R., Histologie du systeme nerveux de l’homme et des vertébrés,
vol. 2, 1911 (Translated by Azoulay L., Madrid, Instituto Ramon
y Cajal, 1952).
Calvin W., Bickerton D., Lingua ex machina, “New Scientist”, 2000,
(25 March), 48.
Cardoso S.H., Our ancient laughing brain, “Cerebrum”, 2000, 2(4), 15–30.
Chomsky N., Syntactic structures, The Hague: Mouton & Co., 1957.
Corballis M., The gestural origins of language, “American Scientist”,
1999, 87, 138–145.
Corkin S., What’s new with the amnesic patient H. M.?, “Nature
Reviews Neuroscience”, 2002 3, 153–160.
Cotman C.W., Berchtold N.C., Exercise: a behavioral intervention to
enhance brain health and plasticity, “Trends in Neurosciences”,
2002, 25, 295–301.
Darwin C., The descent of man, Chicago: Rand McNally, ed. 2, 1874.
de Waal F., Good natured: The origins of right and wrong in humans
and other animals, Cambridge, MA: Harvard University Press, 1996.
Delfour F., Marten K., Mirror image processing in three marine
mammal species: killer whales (Orcinus orca), false killer whales
(Pseudorca crassidens) and California sea lions (Zalophus
californianus), “Behavioural Processes”, 2001, 53, 181–190.
Des Cartes R., Renatus Des Cartes de homine, figuris, et latinitate
donatus a Florentio Schuyl, Lugduni Batavorum, apud Petrum
Leffen & Franciscum Moyardum, 1662.
Des Cartes R., Les passions de l’âme, Par René Des Cartes, A Paris,
Chez Henry LeGras, M.DC.XL.IX. [1649].
Des Cartes R., Meditationes de prima philosophia, in quibus Dei
existentia, & animae a corpore distinctio, demonstratur, Tertia
editio prioribus auctior & emendatior, Amstelodami, Apud

Ludovicum Elzevirium, 1650.
Diamond M.C., Krech D., Rosenzweig M.R., The effects of an enriched
environment on the rat cerebral cortex, “Journal of Comparative
Neurology”, 1964, 123, 111–119.
45
Diamond M.C., Greer E.R., York A., Lewis D., Barton T., Lin J., Rat
cortical morphology following crowded-enriched living conditions,
“Experimental Neurology”, 1987, 96, 241–247.
Fitch W.T., Hauser M.D., Computational constraints on syntactic
processing in a nonhuman primate, “Science”, 2004, 303, 377–380.
Enard W., Przeworski M., Fisher S.E., Lai C.S., Wiebe V., Kitano T.,
Monaco A.P., Paabo S., Molecular evolution of FOXP2, a gene
involved in speech and language, “Nature”, 2002, 418, 869–872.
Freud S., Zur Einführung des Narzismus, 1914, translated: Freud S.,
On narcissism: an introduction (1914), in: Complete Psychological
Works, standard ed., vol. 14, London: Hogarth Press, 1957, 67–102.
Fuchs E., Czeh B., Kole M.H., Michaelis T., Lucassen P.J., Alterations
of neuroplasticity in depression: the hippocampus and beyond,
“European Neuropsychopharmacology”, 2004, 14, Suppl. 5, 481–490.
Fuster J.M., Cortical dynamics of memory, “International Journal of
Psychophysiology”, 2000, 35, 155–164.
Gall F.J., Sur les fonctions du cerveau et sur celles de chacune de ses
parties, Paris: J.B. Baillie`re, 6 vols, 1822/1825.
Gallop G.G. Jr., Chimpanzees: self-recognition, “Science”, 1970, 167, 86–87.
Gannon P.J., Holloway R.L., Broadfield D.C., Braun A.R., Asymmetry of
chimpanzee planum temporale: humanlike pattern of Wernicke’s
brain language area homolog, „Science”, 1998, 279, 220–202.
Gibson K., The ontogeny and evolution of the brain, cognition, and
language, in: Lock A., Peters C.R. (eds.), Handbook of human
symbolic evolution, Oxford: Clarendon Press 1998, 407–431.
Globus A., Scheibel A.B., The effect of visual deprivation on cortical

neurons: a Golgi study, “Experimental Neurology”, 1967, 19,
331–345.
Goldin-Meadow S., The role of gesture in communication and
thinking, “Trends in Cognitive Sciences”, 1999, 3, 419–429.
Goldman-Rakic P.S., The prefrontal landscape: implications of
functional architecture for understanding human mentation and
the central executive, “Philosophical Transactions of the Royal
Society of London, B: Biological Sciences”, 1996, 351, 1445–1453.
Gould E., Beylin A., Tanapat P., Reeves A., Shors T.J., Learning
enhances adult neurogenesis in the hippocampal formation,
“Nature Neuroscience”, 1999, 2, 260–265.
46
Grant S.G., Synapse signaling complexes and networks: machines
underlying cognition, “BioEssays”, 2003, 25, 1229–1235.
Greene J.D., Nystrom L.E., Engell A.D., Darley J.M., Cohen J.D., The
neural bases of cognitive conflict and control in moral judgment,
“Neuron”, 2004, 44, 389–400.
Greene J.D., Sommerville R.B., Nystrom L.E., Darley J.M., Cohen J.D.,
An fmri investigation of emotional engagement in moral judgment,
“Science”, 2001, 293, 2105–2108.
Haidt J., The emotional dog and its rational tail: A social intuitionist
approach to moral judgment, “Psychological Review”, 2001, 108,
814–834.
Hauser M.D., Moral minds: how nature designed our universe sense of
right and wrong, New York: HarperCollins Publishers, 2006.
Hauser M.D., Kralik J., Botto-Mahan C., Garrett M., Oser J., Self-
-recognition in primates: phylogeny and the salience of species-
-typical features, “Proceedings of the National Academy of
Sciences of the usa”, 1995, 92, 10811–10814.
Hebb D.O., The organization of behavior. A neuropsychological theory,
New York: John Wiley & Sons, 1949.
Hirata S., A note on the responses of chimpanzees (Pan troglodytes)
to live self-images on television monitors, “Behavioural Processes”,
2007, 75, 85–90.
Hof P.R., Chanis R., Marino L., Cortical complexity in cetacean brains,
“The Anatomical Record. Part A, Discoveries in Molecular, Cellular,
and Evolutionary Biology”, 2005, 287, 1142–1152.
Holden C., No last word on language origins, “Science”, 1998, 282,
1455–1458.
Jacobs B., Schall M., Scheibel A.B., A quantitative dendritic analysis
of Wernicke’s area in human. II. gender, hemispheric, and
environmental changes, “Journal of Comparative Neurology”, 1993,
327, 97–111.
Jones T.A., Bury S.D., Adkins-Muir D.L., Luke L.M., Allred R.P.,
Sakata J.T., Importance of behavioral manipulations and measures
in rat models of brain damage and brain repair, “ILAR Journal”,
2003, 44, 144–152.
47
Kaas J.H., Why is brain size so Important: design problems and
solutions as neocortex gets bigger or smaller, “Brain and Mind”,
2000, 1, 7–23,.
Kaas J.H., Hackett T.A., The auditory system, in: Wong-Riley M.T. (ed.),
Neuroscience secrets, Philadelphia: Hanley & Belfus, 2000, 99–114.
Kandel E.R., Cellular mechanisms of learning and the biological
basis of individuality, in: Principles of Neural Science, 4th Edition,
Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessel T.M. (eds.), McGraw-Hill 2000,
1227–1279.
Kanwisher N., What’s in a face?, “Science”, 2006, 311, 617–618.
Kaplan M.S., Hinds J.W., Neurogenesis in the adult rat: electron
microscopic analysis of light radioautographs, “Science”, 1977, 197,
1092–1084.
Kelly S.D., Iverson J.M., Terranova J., Niego J., Hopkins M., Goldsmith
L., Putting language back in the body: speech and gesture on three
time frames, “Developmental Neuropsychology”, 2002, 22, 323–349.
Kempermann G., Kuhn H.G., Gage F.H., More hippocampal neurons in
adult mice living in an enriched environment, “Nature” 1997, 386,
493–495.
Kohlberg L., Stage and sequence: The cognitive-developmental
approach to socialization, in: Handbook of socialization theory
and research, Goslin D.A. (ed.), Rand McNally: Chicago, 1969,
347–480.
Konorski J., Conditioned reflexes and neuron organization, London:
Cambridge University Press, 1948.
Lai C.S., Fisher S.E., Hurst J.A., Vargha-Khadem F., Monaco A.P.,
A forkhead-domain gene is mutated in a severe speech and
language disorder, “Nature”, 2001, 413, 519–523.
Lessen-Firestone J., Building children’s brains, http://miaimh.msu.edu/
publications/JoanFirestone.pdf.
Lethmate J., Ducker G., Untersuchungen zum Selbsterkennen im
Spiegel bei Orang-Utans und einigen anderen Affenarten,
”Zeitschrift für Tierpsychologie”, 1973, 33, 248–269.
Leuner B., Shors TJ., New spines, new memories, “Molecular
Neurobiology”, 2004, 29, 117–130.
48
Lewes H., The physical basis of mind. With illustrations. Being the
second series of problems of life and mind, by George Henry
Lewe, London: Trübner & Co., 1877.
Maguire E.A., Gadian D.G., Johnsrude I.S., Good C.D., Ashburner J.,
Frackowiak R.S., Frith C.D., Navigation-related structural change
in the hippocampi of taxi drivers, “Proceedings of the National
Marino L., Convergence of complex cognitive abilities in cetaceans
and primates, “Brain, Behavior and Evolution”, 2002, 59, 21–32.
Maurer D., Lewis T.L., Mondloch C.J., Missing sights: consequences for
visual cognitive development, “Trends in Cognitive Sciences”, 2005,
9, 144–151.
McCormick R.A., Editorial: The Karen Ann Quinian case, “Journal of
the American Medical Association”, 1975, 234, 1057.
McMillan M., The Phineas Gage information page, www.deakin.edu.
au/hbs/GAGEPAGE/.
McMillan M., An odd kind of fame: stories of Phineas Gage,
Cambridge, MA: MIT Press 2000.
Mettrie J. O. de la, L’homme machine, m Leyde, De l’Imp. d’Elie Luzac,
Fils, MDCCXLVIII [1748].
Moser M.B., Making more synapses: a way to store information?,
“Cellural and Molecular Life Sciences”, 1999, 55, 593–600.
Ostrovsky Y., Andalman A., Sinha P., Vision following extended
congenital blindness, “Psychological Science”, 2006, 17, 1009–1014.
Patterson P.T., Learn to manage the gorilla, “Journal of Long Term
Care Administration”, 1995, 23, 36–37.
Piaget J., The origins of intelligence in children, New York: Norton,
1952.
Pinker S., The language instinct, New York: HarperCollins, 1994.
Pittenger C., Kandel E.R., In search of general mechanisms for long-
lasting plasticity: Aplysia and the hippocampus, “Philosophical

Transactions of the Royal Society of London, B.: Biological
Sciences”, 2003, 358, 757–763.
Plotnik J.M., de Waal F.B., Reiss D., Self-recognition in an Asian
elephant, “Proceedings of the National Academy of Sciences of the
usa”, 2006, 103, 17053–17057.
49
Posada S., Colell M., Another gorilla (Gorilla gorilla gorilla) recognizes
himself in a mirror, “American Journal of Primatology”, 2007, 69,
576–583.
Povinelli D.J., Rulf A.B., Landau K.R., Bierschwale D.T., Self-recognition
in chimpanzees (Pan troglodytes): distribution, ontogeny, and
patterns of emergence, “Journal of Comparative Psychology”, 1993,
107, 347–372.
Preuss T.M., What’s human about the human brain?, in: Gazzaniga
M.S. (ed.), The new cognitive neurosciences, MIT Press 2000,
1219–1234,.
Rapoport S.I., Integrated phylogeny of the primate brain, with special
reference to humans and their diseases, “Brain Research Reviews”,
1990, 15, 267–294.
Reiss D., Marino L., Mirror self-recognition in the bottlenose dolphin:
a case of cognitive convergence, “Proceedings of the National
Reznikov K.L.U., Local proliferation of cells of the granular layer of
the dentate gyrus of the mouse hippocampus during postnatal
ontogenesis and following brain injury, “Ontogenez”, 1975, 6, 242–
250 [in Russian].
Rosenzweig M.R., Bennett E.L., Psychobiology of plasticity: effects of
training and experience on brain and behavior, “Behavioural Brain
Research”, 1996, 78, 57–65.
Roth G., Dicke U., Evolution of the brain and intelligence, “Trends in
Cognitive Sciences”, 2005, 9, 250–257.
Sabattini R.M.E., The evolution of intelligence, “Brain & Mind

Magazine”, No. 12, February/April 2001.
Salat D.H., van der Kouwe A.J., Tuch D.S., Quinn B.T., Fischl B.,
Dale A.M., Corkin S., Neuroimaging H.M.: a 10-year follow-up
examination, “Hippocampus”, 2006, 16, 936–945.
Savage-Rumbaugh E.S., Murphy J., Sevcik R.A., Brakke K.E., Williams
S.L., Rumbaugh D.M., Language comprehension in ape and child,
“Monographs of the Society for Research in Child Development”,
1993, 58(3-4), 1–222.
Savage-Rumbaugh E.S., Shanker S.G., Taylor T.J., Apes, language and
the human mind, New York: Oxford University Press, 1998.
50
Scott S.K., Blank C.C., Rosen S., Wise R.J., Identification of a pathway
for intelligible speech in the left temporal lobe, “Brain” 2000, 123,
2400–2406.
Scoville W.B., Milner B., Loss of recent memory after bilateral
hippocampal lesions, “Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry”, 1957, 20, 11–21.
Segal M., Andersen P., Dendritic spines shaped by synaptic activity,
“Current Opinion in Neurobiology”, 2000, 10, 582–586.
Spinoza B., B. d. S. Opera posthuma, quorum series post praefationem
exhibetur, M.DC.LXXVII [1677], Amstelodami, J. Rieuwertsz, 1677.
Spurzheim J.C., The physiognomical system of Drs Gall and
Spurzheim, Baldwin Cradock and Joy, London ed. 2, 1815, 554–555.
Suzuki R., Buck J.R., Tyack P.L., Information entropy of humpback
whale songs, “Journal of the Acoustical Society of America“, 2006,
119, 1849–1866.
Teicher M.H., Dumont N.L., Ito Y., Vaituzis C., Giedd J.N., Andersen
S.L., Childhood neglect is associated with reduced corpus
callosum area, “Biological Psychiatry”, 2004, 56, 80–85.
Teramitsu I., Kudo L.C., London S.E., Geschwind D.H., White S.A.,
Parallel FoxP1 and FoxP2 expression in songbird and human
brain predicts functional interaction, “Journal of Neuroscience”,
2004, 24, 3152–3163.
Thomson J.J., Rights, restitution, and risk: essays, in moral theory,
Cambridge, MA: Harvard University Press, 1986.
Turvey S.T., Pitman R.L., Taylor B.L., Barlow J., Akamatsu T., Barrett
L.A., Zhao X., Reeves R.R., Stewart B.S., Wang K., Wei Z., Zhang
X., Pusser L.T., Richlen M., Brandon J.R., Wang D., First human-
caused extinction of a cetacean species?, “Biology Letters”, [e-pub
ahead of print], August 2007.
Van Praag H., Christie B., Sejnowski T., Gage F., Running increases
cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate

gyrus, “Nature Neuroscience”, 1999, 2, 266–270.
Vetulani J., Pamięć: podstawy neurobiologiczne i możliwości
wspomagania, „Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii”, 2006, 1,
7–18.
Vetulani J. Starość okiem przyrodnika, „Psychogeriatria Polska”, 2007,
4, 109–138.
51
Wang Y., Liu D., Wang Y., Discovering the capacity of human memory,
“Brain and Mind”, 2003, 4, 189–198.
Wilson E.O., Consilience: the unity of knowledge, New York: Knopf,
1998.
Wilson M.T., Keith C.H., Glutamate modulation of dendrite outgrowth:
alterations in the distribution of dendritic microtubules, “Journal
of Neuroscience Research”, 1998, 52, 599–611.
Wozniak R.H., Mind and body: René Descartes to William James,
“Serendip”, 1992 http://serendip.brynmawr.edu/Mind/Table.html.
52
Dekalog od pasa w górę, czyli
neurobiologia moralności
Fascynującym zjawiskiem końca XX wieku było rozpoczę-

cie krzyżowania się nauki i filozofii. Nauka zaczęła rozwa-
żać problemy uważane dotąd za domenę filozofii: początek
i koniec Wszechświata, świadomość, a wreszcie moralność.
Odróżnianie dobra od zła jest cechą, która ma odróżniać
człowieka od zwierzęcia. Zgodnie z Biblią cecha ta nie była
dana człowiekowi od początku — możliwość odróżniania
złego od dobrego zdobył człowiek, łamiąc — w wyniku
prowokacji szatana — zakaz spożywania owoców z drzewa
wiadomości dobrego i złego. Wiedzę tę okupił utratą nie-
winności i nieśmiertelności. Czy więc zmysł moralny jest
późnym osiągnięciem ewolucji? W każdym razie, niezależ-
nie od tego, czy jesteśmy chrześcijanami, czy wyznawcami
religii przekazującej inną historię powstania człowieka, czy
wreszcie nie wierzymy w nic, wszyscy mamy poczucie do-
bra i zła i często stajemy w sytuacjach, w których musimy
wybrać między dobrym a złym postępowaniem. Wybór taki
nazywamy wyborem moralnym.
Skąd bierze się moralność

Część filozofów — do których należeli Arystoteles ( 384–
323 p.n.e.), Immanuel Kant (1724–1804) czy John Stuart Mill
(1806–1873) — była racjonalistami, zakładającymi, że moral-
ność wypływa z rozumu. Mill reprezentował stanowisko uty-
litarne: sądził, że działanie moralne jest kierowane rozumem
i ma na celu zwiększenie sumy szczęścia ludzkości. To wyda-
je się przekonujące, ale diabeł tkwi w szczegółach — nie wia-
domo, jak indywidualne szczęścia i nieszczęścia sumować? 53
Na pewno nie jest to prosta arytmetyka. Czy nieszczęście mat-
ki tracącej dwóch synów jest przeważone szczęściem pozosta-
łych członków ich oddziału wojskowego, których uratowali,
rozbrajając ładunki na polu minowym? Może w moralności
trzeba kierować się uczuciem? Taki pogląd reprezentowali
sentymentaliści, tacy jak David Hume (1711–1776) oraz Adam
Smith (1723–1790), uważający, że moralność wypływa ze zro-
zumienia innych ludzi i z sympatii do nich.
Spory filozofów można ciągnąć w nieskończoność, gdyż
ich rozważania nie są naukowe, co oznacza, że ich tez nie
można jednoznacznie obalić. Nauka, zajmująca się jedynie
takimi hipotezami, które mogłyby być obalone przez od-
powiednie doświadczenie (gdyby się powiodło), dopiero
niedawno zaczęła interesować się problemami moralności.
Wyniki dotychczasowych doświadczeń, prowadzonych przez
neurobiologów, sugerują, że w kształtowaniu norm moral-
nych rozum i emocje współuczestniczą, a często rywalizu-
ją ze sobą.
Dopiero niedawno stwierdzono, że w mózgu istnieje
szczególny typ komórek nerwowych, nazwanych neurona-
mi lustrzanymi, nastawionych na zrozumienie sygnałów wy-
syłanych przez innych i umożliwiających empatię. Odkrył je
przypadkiem Giacomo Rizzolatti, kierownik Zakładu Neu-

robiologii Uniwersytetu w Parmie (Dipartimento di Neuro-
scienza), badając, jak reagują swoiste neurony kory ruchowej,
gdy małpa wykonuje określony ruch — chwytanie orzeszka,
implantując w różnych neuronach elektrody, których pobu-
dzenie rejestrowano akustycznie. Uważano, że są to neurony
ruchowe, reagujące na fizyczny ruch małpiej dłoni.
Pewnego razu, kiedy małpa nic nie robiła, tylko ob-
serwowała pokój, któryś z badaczy schwytał orzeszek. Ku
zdumieniu wszystkich neuron w mózgu małpy zawarczał —
54 zareagował tak samo, jak wtedy, gdy małpa sama chwytała
orzeszek. Neuron w mózgu małpy reaguje na cudzy ruch
jak na własny!
Odkrycie neuronów lustrzanych może stać się dla psycho-
logii tym, czym było odkrycie dna dla genetyki. Zdaniem
niektórych to właśnie rozwój neuronów lustrzanych przy-
czynił się w zasadniczy sposób do ukształtowania ludzkiej
świadomości i społeczeństwa. Jedną z najważniejszych ich
funkcji jest rozpoznawanie nastrojów, uczuć i myśli innych.
Dzięki nim większość ludzi dobrze potrafi czytać z twarzy
rozmówców. Poświęcono temu specjalną konferencję w Pa-
ryżu w końcu 2005 roku: „Znaczenie procesów lustrzanych
dla czytania myśli”.
Neurony lustrzane pozwalają też na uczenie się — obser-
wacja ruchów drugiej osoby wywołuje naśladowanie ich, co
zwłaszcza widać u dzieci. A gdyby pytano mnie o zdanie, od-
powiedziałbym, że budzą one nadzieję, że przy następnym
Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności

skoku ewolucyjnym, podobnym do tego, który spowodowała
mutacja genu FoxP2, pozwalająca naszym przodkom na wy-
kształcenie mowy, będziemy mogli nabyć możność komuni-
kacji telepatycznej.
Obserwując innych, bezwiednie naśladujemy ich mimi-
kę, wywołując u siebie aktywację analogicznych neuronów
i budząc w sobie analogiczne uczucia. Dowodem na to może
być zaraźliwość śmiechu. Oglądanie złych, gniewnych, agre-
sywnych twarzy jest dla nas niemiłe i budzi w nas gniew.
Powinni o tym pamiętać politycy.
Dla problemu moralności neurony lustrzane pełnią waż-
ną rolę jako podstawa zachowań empatycznych. Współczu-
cie i pomoc w biedzie innym to cecha nie tylko ludzka, ale
wykazywana już przez małpy (które przecież mają neurony
lustrzane). Doświadczenia Tani Singer, w których badano ak-
tywność mózgu dziewczyny w czasie, kiedy zadawano ból jej
lub jej przyjacielowi (oczywiście badani byli ochotnikami), 55
wykazały, że obserwacja cierpiącego partnera (współczucie)
pobudza obszary mózgu reagujące również na ból własny.
Ewidentnie poglądy Hume’a i Smitha na znaczenie uczuć dla
kształtowania moralności nie były bezpodstawne.
Dylematy moralne
Małych wyborów moralnych dokonujemy stale, praktycz-
nie nieświadomie, bo są dla nas oczywiste. Czasem jednak
pojawiają się problemy, które nazwiemy dylematami moral-
nymi: jakie postępowanie w danej sytuacji jest lepsze, jakie
gorsze. Czy udzielić pomocy rannemu, ryzykując poplamie-
nie ubrania krwią? Czy dać proszącemu pieniądze, zmniej-
szając własne zasoby, a na dodatek ryzykując, że zamiast
pomóc potrzebującemu zaspokoimy nadzieje oszusta? Dyle-
maty moralne są czasem dramatyczne. Spotyka się je czę-
sto w praktyce lekarskiej, gdzie decyduje się na przykład,
czy przeprowadzić bardzo ryzykowny zabieg, czy zaprzestać
agresywnych metod podtrzymywania życia, której z dwóch
ofiar wypadku udzielić najpierw pomocy, wiedząc, że tylko
jedną jest się w stanie uratować?
Badania nad tym, co ludzie uważają za mniejsze zło,
przeprowadzono na wielką skalę w internecie. Marc Hau-
ser i jego ludzie z Zakładu Psychologii Uniwersytetu Harvar-

da opracowali testy, w których internautom przedstawiano
dylematy moralne — sytuacje, w jakich należy dokonać wy-
boru pomiędzy dwiema możliwościami, przy czym żadna
z nich nie może być uznana za dobrą. W pierwszym teście
badany porównuje siedem par podobnych, ale nieco różnych
sytuacji, i ocenia, które rozwiązanie było bardziej moral-
ne. W drugim ocenia w 21 sytuacjach, czy dokonany wy-
bór był dobry, dopuszczalny lub niesłuszny. Test ten, „The
Moral Sense Test” (mst), znajduje się na stronie http://mo-
56 ral.wjh.harvard.edu/. Każdy znający angielski, hiszpański lub
chiński może sprawdzić, jak zachowałby się w skompliko-
wanych sytuacjach.
Testy w pierwszej części mst w ostatecznym wyniku
sprowadzają się do pytania: czy można poświęcić życie jed-
nej osoby, aby uratować pięć? W różnych wariantach można
oczekiwać różnych ocen i różnych odpowiedzi. Klasyczny-
mi dylematami, umieszczonymi też w mst, zaproponowa-
nymi w 1986 roku przez Thomsona, są dylematy zwrotnicy
i mostka.
Dylemat zwrotnicy to sytuacja, w której znajdujesz się
przy torach i zwrotnicy. Po szynach z góry nadjeżdża rozpę-
dzony wózek. Zwrotnica ustawiona jest tak, że wózek poje-
dzie prosto, ale jeżeli tak się stanie, uderzy w plecy pięciu
nieznanych ci osób stojących na torze, tyłem do wózka. Jeżeli
nie uczynisz nic, wózek ich wszystkich zabije. Masz jednak
możność ich uratować, przestawiając zwrotnicę. Wówczas

wózek skręci na boczny tor, na którym znajduje się jednak
jeden, także nieznany ci człowiek, również nie wiedzący
o niebezpieczeństwie. Jeżeli przestawisz zwrotnicę, ratując
życie pięciu osób, zabijesz tego człowieka. Jak postąpić w ta-
kiej sytuacji?
Badania wykazały, że większość badanych przesunęłaby
dźwignię. Wybór taki, zgodnie z teorią Johna Stuarta Milla,
nazwalibyśmy wyborem utylitarnym. W myśl koncepcji Milla
zachowania dobre to zachowania zwiększające sumę szczę-
ścia, a w tym konkretnym przypadku minimalizujące nie-
uniknione straty. W sumie „zaoszczędzisz” życie pięciu ludzi.
Sytuację matematycznie identyczną przedstawia dylemat
mostka. Sytuacja jest podobna — tor, rozpędzony wózek, pięć
osób na torze, które bez twojej interwencji nie unikną śmier-
ci. Ale faktycznie sytuacja jest inna — tor się nie rozdziela,
biegnie prosto, ale przechodzi pod mostkiem, na którym sto-
isz. Koło ciebie na mostku nad torem stoi nieznany ci duży 57
człowiek, podobny do tych na torach. Jeżeli zepchniesz go
w odpowiednim momencie, to jego ciało, padając na tor, za-
trzyma wózek, chociaż on sam niechybnie zginie. Czy go ze-
pchniesz?
W tym wypadku większość badanych odpowiada, że tego
nie uczyni — nie zabije prawie własnoręcznie człowieka, na-
wet nieznanego. Wybiera się zazwyczaj postępowanie deon-
tologiczne, bardziej emocjonalne niż racjonalne.
Skąd tak różne zachowania w sytuacji, gdy ostateczny sku-
tek wyboru jest identyczny — w zależności od twojej decyzji
przeżyje albo jedna, albo pięć osób?
W obu wypadkach nasza decyzja ma charakter etycz-
ny i jest związana z pogwałceniem norm moralnych, które
nie pozwalają na zabicie człowieka. Istnieje jednak między
nimi zasadnicza różnica. W dylemacie zwrotnicy to pogwał-
cenie norm jest bezosobowe. Wynika ono z pewnej abs-
trakcji, z koncepcji wartości życia ludzkiego. W przypadku
mostka pogwałcenie to ma charakter osobowy — własnym
bezpośrednim ruchem krzywdzisz drugą osobę. Znakomita
większość ludzi godzi się na bezosobowe pogwałcenie norm
moralnych, ale odrzuca pogwałcenie osobowe.
Osobowe pogwałcenie norm moralnych występuje, gdy
ja k r z y wd zę c iebie. Przy czym „krzywdzę” oznacza taki

typ prymitywnego uszkodzenia ciała, który byłby zrozu-
miały również dla neandertalczyka czy szympansa, a więc
nie, na przykład, kradzież portfela czy pomówienie. C iebie
oznacza, że osoba jest równie żywa i zdolna do cierpienia,
jak ty, a ja wskazuje, że działanie musi być spowodowane
moją wolą, aby zadać ci krzywdę.
Niechęć do osobowego pogwałcenia norm moralnych
dzielimy z innymi wyższymi naczelnymi — małpami. Szym-
pans rozumie, że spychając innego szympansa pod pędzący
58 pociąg, tak jak pod lawinę kamieni, spowoduje jego śmierć.
Ale koncepcja „wartości życia szympansiego” jest mu obca
i nie próbowałby reagować w sytuacji analogicznej do dyle-
matu zwrotnicy.
Ta sama niechęć do osobowego pogwałcenia norm moral-
nych i łatwiejsza akceptacja działania nieosobowego powo-
duje, że współczesne konflikty zbrojne stają się tak krwawe:
znacznie trudniej jest przebić włócznią poddającego się prze-
ciwnika czy zmiażdżyć główkę dziecka maczugą niż zrzucić
bombę na szpital czy odpalić rakietę dalekiego zasięgu wy-
celowaną w wielomilionową metropolię.
Najciekawszym wynikiem badań Hausera było nie tyle
stwierdzenie, że znakomita większość ludzi w analogiczny
sposób rozwiązuje dylematy moralne, ile że wybory te są po-
dobne w różnych kulturach, niezależnie od rasy, wyznania,
płci, cywilizacji i religii, chociaż badani dają bardzo różne
wytłumaczenia swego wyboru.

Co skłania nas do wyboru moralnego?
Skąd wiemy, w którym miejscu nakreślić granicę między
tym, co dopuszczalne, i tym, co niedopuszczalne? Dlacze-
go unikamy osobowego pogwałcenia norm moralnych? Są-
dzimy, że zasad moralnych naucza nas religia, szkoła, dom.
Ale fakt, że niezależnie od wiary, poziomu cywilizacyjne-
go czy systemów politycznych, większość ludzi analogicznie
rozwiązuje dylematy moralne, wskazuje, że człowiek został
wyposażony przez ewolucję we wrodzony zmysł moralny.
Co ciekawe, właściwie nie wiemy, dlaczego postępujemy
moralnie. Chociaż w większości ludzie podobnie rozwiązu-
ją dylematy moralne, dają bardzo różne uzasadnienia swe-
go postępowania.
Hauser wysunął przypuszczenie, że analogicznie do wy-
posażenia człowieka we wrodzoną „gramatykę języka”,
umożliwiającą nauczenie się mowy, mózg jest wyposażony 59
w „gramatykę moralności”, umożliwiającą powstanie syste-
mów moralnych, na których opierają się więzi społeczne.
Istnienie tej uniwersalnej gramatyki jest sugerowane tym, że
decyzje moralne są podejmowane bez względu na religię, po-
ziom wykształcenia itp. i nie są jednoznacznie tłumaczone.
Dlaczego w toku ewolucji rozwinął się

zmysł moralny?
Czy zmysł moralny powstał jako funkcja pierwotna, ze wzglę-
du na wartości przystosowawcze zachowań zgodnych z nor-
mami, czy też w wyniku wykorzystania innych mechanizmów
psychologicznych, rozwijających się niezależnie? Na tę drugą
możliwość wskazuje fakt, że nie wszystkie normy moralne
mają charakter przystosowawczy, a zwłaszcza to, że oce-
nie moralnej podlega bardziej intencja niż skutek. Już dzie-
ci wyraźnie rozróżniają czyny zamierzone od nieumyślnych,
wiedząc, że te ostatnie będą traktowane łagodniej. Ale to
rozróżnienie nie ma znaczenia przystosowawczego. Podob-
nie znaczenia takiego nie ma to, że spowodowanie krzywdy
przez zaniechanie jest bardziej akceptowalne niż spowodo-
wanie jej przez czynne działanie. Klasycznym przykładem
może tu być postępowanie z umierającymi: zaniechanie agre-
sywnych metod podtrzymania gasnącego życia (pozwolenie

na odejście do domu Ojca) jest uważane za właściwe, ale
czynne skrócenie cierpień umierającego przez jakąkolwiek
interwencję jest nieakceptowalne w naszej kulturze. Tu war-
to dodać, że różne lokalne „gramatyki moralne” wykazują
podobne zróżnicowanie, jak językowe i zabicie wiarołom-
nej żony w pewnych kulturach jest akceptowane, podobnie
jak aborcja i eutanazja. Analiza wpływu kultury, religii i wy-
kształcenia na decyzje moralne wskazuje, że pewne aspek-
ty uniwersalnej „gramatyki moralnej” są bardziej odporne
60 na wpływy środowiskowe niż inne.
Interesującym problemem, którym nie mamy czasu się
tu zajmować, to problem „obłędu moralnego”, jak dawniej
nazywano psychopatię. Wydaje się, że psychopaci rozróż-
niają dobro od zła i są zdolni do normalnych odpowiedzi
na dylematy moralne, ale wybierają wyłącznie odpowiedzi
utylitarne, będąc pozbawieni kontroli emocjonalnej. Wiemy
o tym zwłaszcza dzięki przypadkom tzw. socjopatii naby-
tych, rozwijających się w wyniku uszkodzenia określonych
obszarów mózgu w obrębie płatów czołowych. Pisali o tym
niedawno Hauser i Damasio, a klasycznym przypadkiem
był amerykański robotnik kolejowy, Phineas Gage, który
w wyniku uszkodzenia mózgu (metalowy pręt, którym Gage
ubijał ładunek dynamitu, w wyniku niespodziewanego wy-
buchu przebił mu czaszkę, ale nie zabił) w jednej chwili
z sympatycznego, towarzyskiego młodego człowieka stał się
ponurym psychopatą.

Religia a moralność
Nie ulega wątpliwości, że nasze normy moralne są umiesz-
czone w systemach religijnych, i jesteśmy na ogół przeko-
nani, że powstały one w konsekwencji powstania religii.
Religia to system wierzeń dotyczących genezy i celu istnie-
nia człowieka, a związane z nią zachowania oraz formy or-
ganizacyjne narzucają pewien typ zachowań, nazywanych
zachowaniami moralnymi.
Człowiek jest rzeczywiście gatunkiem religijnym. Religij-
ność jest zjawiskiem powszechnym, niewątpliwie ukształ-
towanym w przebiegu ewolucji i dla gatunku ludzkiego
korzystnym. Wspólne wierzenia, choćby irracjonalne, utrzy-
mywały spójność nawet rozległych grup społecznych znacz-
nie lepiej niż wszelkiego rodzaju rozumowanie. Zachowania
moralne — przestrzeganie norm, najczęściej wypływają-
cych, zdaniem wierzących, z przekazów religijnych, sprawnie 61
regulowało życie grupy, ograniczając indywidualne zacho-
wania na rzecz zachowań korzystnych dla przetrwania spo-
łeczności, która chroniła jednostki potencjalnie wartościowe.
Religie towarzyszyły więc ludzkości od jej początków, a wła-
ściwie chyba powstały wcześniej niż Homo sapiens, gdyż
fakt, że człowiek neandertalski rytualnie grzebał zmarłych,
o czym świadczą pozostawione przezeń groby, dowodzi, że
i jemu wierzenia w życie pozagrobowe nie były obce. Reli-
gie oparte na objawieniu powstały dopiero w późniejszych
etapach rozwoju społeczeństwa, ale obecnie zdają się domi-
nować na całym globie.
Powszechność religii i powszechne istnienie norm mo-
ralnych sugeruje, że są one wynikiem działania określonych
systemów neuronalnych, ukształtowanych w procesie ewo-
lucji naszego gatunku i wbudowanych w mózgi wszystkich
normalnych osobników. W myśl tej koncepcji mimo tego, że
jesteśmy przekonani, iż religie i moralność wynikają z przy-
czyn pozaludzkich, objawionych, są one związane z budową
i działaniem naszego mózgu i jego obwodów neuronalnych.
Rzeczywiście liczne badania wykazały nie tylko oczywisty
fakt, że religijność jest zjawiskiem powszechnym, ale tak-
że, jak wspomniano, że wybory moralne ludzi — niezależnie
od rasy, wyznania, płci, cywilizacji i religii — są w zasadzie

bardzo podobne.
Jak powstały prymitywne religie

Jedną z interesujących neurobiologicznych hipotez powsta-
nia wierzeń religijnych jest tzw. „Hipoteza lewopółkolowego
objaśniacza świata” Michaela Gazzanigi. Już Zygmunt Freud
zwrócił uwagę na rolę nieświadomości — tylko mała część
wrażeń i procesów zachodzących w naszym mózgu przebi-
ja się do poziomu świadomości. Jeżeli jednak do tego pozio-
62 mu dochodzi, koniecznie chcemy je wytłumaczyć, a w takie
wytłumaczenia mocno wierzymy. Freud opisał pacjentkę,
której w czasie hipnozy polecił, aby po obudzeniu się otwo-
rzyła parasolkę w pokoju. Oczywiście zrobiła to, nie wie-
dząc dlaczego, ale zapytana o przyczynę odpowiedziała, że
chciała sprawdzić naciąg drutów. Gazzaniga prowadził ba-
dania na pacjentach z przeciętym spoidłem wielkim, u któ-
rych półkule mózgowe nie komunikują się i chociaż obie
pracują, do świadomości dochodzą tylko wyniki pracy poło-
wy dominującej, zazwyczaj lewej. W doświadczeniu prawa
półkula otrzymuje z lewego oka obraz zaśnieżonego podwór-
ka, a lewa, z prawego oka — obraz kurzej łapy. Badany ma
wybrać prawą i lewą ręką kojarzące się mu obrazki. Prawą
ręką wybiera głowę koguta, a lewą szuflę. Zapytany o przy-
czynę wyboru, widząc, co wybrał, odpowiada, że kogut koja-
rzy się mu z łapą, a łopata z tym, że kurnik trzeba posprzątać.
Nie wiedząc o rzeczywistej przyczynie wyboru, badany znaj-

duje wytłumaczenie kojarzące mu się z obrazkiem, który
pozostał w świadomości. Mechanizm sterujący takim zacho-
waniem Gazzaniga nazwał „lewopółkulowym interpretato-
rem świata”.
Tysiące, a może miliony, aktywności mózgowych biegnie
niezależnie od siebie, poza obszarem świadomości. Kierują
one ruchem ciała, emocjami, myśleniem. Kiedy skutki tych
aktywności ujawniają się, interpretator musi je wyjaśnić, two-
rząc teorie tłumaczące, dlaczego tak się zachowujemy, jak
się zachowujemy. W gruncie rzeczy interpretator tworzy na-
szą świadomą rzeczywistość na podstawie często ograniczo-
nych i fragmentarycznych danych, którymi dysponuje. Nasza
świadomość jest refleksją nad światem, zbudowaną przez in-
terpretatora.
Wśród wielu rzeczy, które nasz interpretator musi wy-
jaśnić, jest też fakt naszej moralności. Zanim jeszcze wzięli
się do tego filozofowie, nasz interpretator uznał, że jest to 63
związane z istnieniem wyższego porządku, któremu musi-
my się podporządkować. Wygląda na to, że to nie religia
stworzyła moralność, ale wytworzył ją nasz mózg w toku
ewolucji, a wierzenia religijne wymyślił, aby usprawiedli-
wić istnienie moralności. Co oczywiście nie zmienia faktu,
że wierzenia religijne mogą być prawdziwe (chociaż wiele
z nich się wzajemnie wyklucza). Znajdują się jednak poza za-
sięgiem zainteresowania nauki.
Na koniec warto wspomnieć, że tylko niektóre normy
moralne mają charakter uniwersalny, a są to te, które wyni-
kają z wrodzonego sprzeciwu wobec gwałcenia osobowych
norm moralnych.
Patrząc na dekalog, zbiór norm moralnych akceptowa-
nych przez trzy wielkie monoteistyczne religie świata, za-
uważymy, że jego pięć pierwszych przykazań ma charakter
bardzo związany z naszym naturalnym zmysłem moralnym.
Dekalog „od pasa w dół” jest już ściśle związany z kulturą,
w której został objawiony — kulturą surową, rygorystycz-
ną — mimo poligamizmu — jeżeli chodzi o obyczaje seksual-
ne, silnie akcentujące prawa własności i zasady uczciwości.
Wiele innych kultur tego okresu akceptowało swobodne ży-
cie seksualne, a kradzież i oszustwo nie były potępiane (Mer-
kury był bogiem złodziei), a jeżeli chodzi o kłamstwo, to

nawet w naszej kulturze wiele bardzo etycznych osób uwa-
ża, że człowiek posiada prawo do kłamstwa, a przynajmniej
nie ujawniania całej prawdy o sobie, co nazywa się chronie-
niem prywatności, a przejawia zastrzeżeniami co do wpro-
wadzania obecnie konstruowanych idealnych detektorów
kłamstwa, opartych na najnowszych postępach w dziedzi-
nie obrazowania pracy mózgu.
64
Neuroteologia
Na zakończenie warto powiedzieć, że powstaje obecnie nowa
dziedzina badawcza — neuroteologia, zajmująca się bada-
niem zależności między duchowością, przeżyciem duchowym
i procesami neurologicznymi. Przeżycia duchowe bada się,
prowadząc doświadczenia ze stymulacją mózgu, neuroobra-
zowaniem i oceną neuroanatomiczną przypadków patolo-
gicznych, w których doświadczenia duchowe wysuwają się
na pierwszy plan. Ta fantastyczna dziedzina wiedzy jest do-
piero w powijakach, ale i tak omówienie jej przekroczyłoby
znacznie ramy tego artykułu. Można tylko dodać, że — jak
powiedziano na początku — żyjemy w czasach, kiedy nauka
i filozofia zaczynają się krzyżować. Oczywiście skrzyżowa-
nie może być miejscem kolizji i do takich często dochodzi
między filozofami a przyrodnikami, którym jednak nie moż-
na odbierać prawa do zgłębiania własnymi metodami za-

gadki Absolutu.
Uwagi końcowe
Badania nad rozwiązywaniem dylematów moralnych, prze-
prowadzane zarówno na szerokiej populacji internautów
metodą ankietowania, jak i na wąskiej grupie ochotników me-
todami obrazowania mózgu, rzuciły istotne światło na neuro-
biologiczne podstawy naszych zachowań moralnych.
Przez ostatnie dwa wieki filozofia moralna naszego świa-
ta była przedmiotem sporów dwóch kierunków. Utylitaria-
nie (a szerzej konsekwencjonaliści) uważali, ze moralność
powinna przynosić „większe dobro”, a deontolodzy uważali,
że pewne normy moralne nie mogą być przekraczane, nie-
zależnie od możliwości osiągnięcia większego dobra. Wyniki
badań z zastosowaniem dylematów moralnych sugerują, że te
dwie postawy filozofii moralnej odzwierciedlają bardziej fun-
damentalne napięcia pomiędzy strukturami ludzkiego mózgu. 65
Nasze odpowiedzi społeczno-emocjonalne, odziedziczone po
przedludzkich przodkach, a umocnione przez doświadcze-
nie kulturalne i religię, podkreślają pewne absolutne zaka-
zy, tak ważne dla deontologii. W przeciwieństwie do nich
„kalkulacje moralne”, charakterystyczne dla utylitarianizmu,
są możliwe dzięki powstaniu w przednich płatach mózgo-
wych nowych struktur, które zapewniają zdolność do my-
ślenia abstrakcyjnego i wysoki poziom kontroli poznawczej.
Te struktury mieszczą w sobie pewne ostatnio nabyte w pro-
cesie ewolucji cechy neuronalne i związane z nimi zdolno-
ści poznawcze.
Zapewne rozważania te należałoby podsumować zapyta-
niem o rolę religii w rozwoju moralności. Nie ma tu miejsca
na szczegółowe rozważenie tego problemu, ale przytoczo-
na na wstępie uwaga, że człowiek jest gatunkiem religij-
nym, wskazuje, że nasz mózg został tak ukształtowany czy
stworzony, że religijność wypływa z jego budowy. Teoria
„lewopólkulowego interpretatora” — układu tłumaczącego
nam racjonalnie rzeczy niewyjaśnione, sugeruje, że normy
etyczne i moralne, wytworzone w procesie ewolucji, były
wcześniejsze niż wierzenia religijne, a te ostatnie powstały
właśnie dla racjonalizacji naszej moralności.
66
Świat według neurobiologa
Dusza i ciało
Pytanie, czy to, co odróżnia osobę żywą od zmarłego, jest
jakimś niematerialnym bytem, będącym istotą naszej osobo-
wości, nurtowało człowieka od zarania dziejów. Nawet nasi
nie-ludzcy kuzyni, neandertalczycy, chyba wierzyli, że nie
wszystko umiera wraz z ciałem, gdyż urządzali pochówki
swoim nieboszczykom. Ludzie zawsze wierzyli w życie poza-
grobowe, a współczesne badania prowadzone na studentach
uniwersytetu w Edynburgu wykazują, że dzisiaj w kulturze
Zachodu około dwie trzecie populacji wierzy w to, że ist-
nieje jakaś część naszej istoty przeżywająca po śmierci i że
mózg i myśl to dwa fundamentalnie inne typy bytów, a myśl
w swej istocie jest niematerialna.
Dusza, pojęcie obecne we wszystkich kulturach, była defi-
niowana jako istotny element ruchu w każdej istocie ludzkiej,
wewnętrzne ucieleśnienie podstawowego napędu sprawcze-
go o boskim pochodzeniu. Jednakże problem materialności
duszy i jej zależności od ciała był przedmiotem wielowie-
kowych sporów. Religia starożytnego Egiptu, z której zapo-
życzyliśmy zaskakująco wiele, zakładała, że dusza to byt
złożony, a właściwie, że istnieje kilka odrębnych typów du-
szy, z których najważniejsza, Ib, mieszkała w sercu i była po
śmierci rozliczana ze swojego życia: złe uczynki obciążały ją,
i dlatego po śmierci Anubis wyjmował serce i ważył na wa-
dze. Jeżeli serce przeważało standard (pióro bogini Maat),
jego szala opadała i pożerał je czyhający przy wadze demon
Ammit. Tak więc o śmiertelności czy nieśmiertelności Ib de-
cydowało życie jej posiadacza. Widoczną, ale śmiertelną du-
szą był towarzyszący człowiekowi cień, a inna dusza, Ren, 67
czyli imię, żyła tak długo, jak była pamiętana i wymawiana.
Ren Cheopsa żyje po dziś dzień.
W Grecji Homera wierzono w istnienie czterech dusz:
noos (intelekt), menos (wściekłość), thymos (emocje) i psy-
che (jedyna z nich nieśmiertelna). Potem poglądy Greków się
zmieniały. Platon, którego idee wywarły decydujący wpływ
na rozwój historii Zachodu, uważał, że dusza jest esencją
osobowości, bezcielesną, żyjącą, dającą życie i nieśmiertelną.
Jest ona cząstką uniwersalnego ducha i po śmierci powraca
do stanu wyjściowego. Jej aspekt racjonalny zlokalizowany
był w mózgu, impulsywny w klatce piersiowej, a apetytywny
w brzuchu. Uczeń Platona, Arystoteles, miał inną koncepcję:
jego dusza, zlokalizowana, jak u Egipcjan, w sercu, posiada
trzy aspekty funkcjonalne. Dusza wegetatywna — odpowie-
dzialna za podstawowe funkcje życiowe, takie jak odżywa-
nie czy rozmnażanie, obecna jest we wszystkich tworach
żywych, także roślinach. Dusza wrażliwa — odpowiedzialna
za zmysły i ruchy, obecna jest u zwierząt i człowieka, a dusza
intelektualna — poznanie i rozumowanie, właściwa jest tylko
ludziom. Zdaniem Arystotelesa dusza i ciało są jednością, du-
sza dla ciała jest tym, czym bieg dla biegacza i umiera wraz
z ciałem. Dalsze dociekania starożytnych były rozwojem
albo koncepcji Arystotelesa, albo Platona. Na chrześcijań-

ską koncepcję duszy największy wpływ miała neoplatońska
koncepcja Plotyna. Potem, w okresie między III a XVI wie-
kiem, powstało niewiele koncepcji duszy mających dzisiaj
znaczenie. W pierwszej połowie XVII stulecia swoją ideę nie-
zależności duszy od ciała przedstawił Kartezjusz i zrobił to
tak skutecznie, że do dziś dnia wiele szkół psychiatrycznych
opiera się na tych założeniach, co rodzi istotny problem —
jeżeli dusza jest niematerialna, to jej chorób metodami ma-
terialnymi, takimi jak leki, wstrząsy czy operacje, leczyć się
68 nie da. Odpowiedzią na dualistyczną teorię Kartezjusza była
koncepcja Spinozy, który zaproponował teorię monistyczną,
w myśl której dusza i ciało są tylko różnymi aspektami jed-
nej substancji, Absolutu.
Współcześni neurobiolodzy niechętnie używają terminu
„dusza”. Dla neurobiologów, takich jak wybitny krakowski
neurolog, Jan Piltz (1870–1930), dusza, świadomość i aktyw-
ność mózgu to synonimy i ja chętnie używam ich wymien-
nie. Zmieniło się także spojrzenie na mózg. Jest on uważany
za organ służący do przetrwania, a nie do poznawania sa-
mego siebie. Stąd porzuciliśmy metody introspekcji i badamy
go niejako „od zewnątrz”, używając coraz bardziej wyrafino-
wanych technik. Prawdziwym przełomem stało się opraco-
wanie metod neuroobrazowania mózgu — funkcjonalnego
rezonansu magnetycznego (fnmr) i pozytonowej tomografii
emisyjnej, dzięki którym na ekranie monitora widzimy, które
części mózgu stają się aktywne w czasie wykonywania zada-
nia umysłowego lub przeżyć emocjonalnych. Metodami tymi
możemy sprawdzić, jak aktywna jest świadomość człowieka
nieprzytomnego, czyli inaczej mówiąc, czy dusza jeszcze ko-
łacze się w nieruchomym ciele. Niesłychanie przydatne dla
wiedzy o mózgu i diagnostyki chorych metody te niosą po-
tencjalne niebezpieczeństwo konstrukcji, za ich pomocą, na-
rzędzi wnikających w najbardziej sekretne zakątki naszego
mózgu, na przykład superwykrywaczy kłamstw, utajonych
Świat według neurobiologa
zaburzeń psychicznych czy psychopatii.

Nowoczesne badania nad duszą mają doniosłe implika-
cje światopoglądowe — wykazują, że materialne i psychiczne
aspekty mózgu są ściśle powiązane. Materia mózgu decy-
duje o ekspresji świadomości, ale aktywność psychiczna —
świadomość — kształtuje mózg, wywołując w nim określone
zmiany materialne. Stąd wiemy, że metody psychoterapeu-
tyczne mają równie solidną podstawę neurobiologiczną,
jak farmakoterapie. Poznawanie naszego mózgu rozwija się 69
szybko i wspaniale, ale trzeba dołożyć wszelkich starań, aby
wiedzy tej nie wolno było wykorzystywać do sterowania cu-
dzym mózgiem, zwłaszcza wbrew woli jego posiadacza.
70
Neurobiologia inteligencji
Nasze całe życie, psychiczne i fizyczne, zależy od pracy mó-

zgu, a więc od aktywności i współpracy około stu miliar-
dów komórek nerwowych, przekazujących sobie sygnały,
łączących się w funkcjonalne, współpracujące ze sobą sie-
ci, tworzących ośrodki zarządzania poszczególnymi funkcja-
mi organizmu, a wszystko po to, aby uczynić nasze życie jak
najlepszym i doprowadzić do udanej reprodukcji — do prze-
kazania naszego materiału genetycznego w nowe pokolenie,
w którym materiał ten będzie mógł dalej funkcjonować dłu-
go po naszym nieuchronnym odejściu z tego świata. Mózg
jest więc organem służącym do unieśmiertelnienia naszych
genów, a w związku z tym — do dostatecznie długiego prze-
życia nas samych, abyśmy mogli skutecznie przyczynić się
do realizacji tego naczelnego zadania biologicznego.
Drogą do osiągnięcia tego celu jest wypracowanie stra-
tegii przeżycia w zmiennym i w zasadzie wrogim nam
otoczeniu, rojącym się od bezwzględnych konkurentów naj-
różnorodniejszej maści — od mikrobów, poprzez pasożyty,
drapieżniki, aż po naszych współplemieńców, równie sil-
nie jak my pragnących unieśmiertelnić swój własny mate-
riał genetyczny.
W królestwie zwierząt, jednym z pięciu królestw, na które
(według Whittakera) dzielimy świat żywy, ewolucyjnie naj-
skuteczniejszą strategią przeżycia było wykształcenie specjal-
nego „organu przeżycia” — mózgu, którego zadaniem było
budowanie coraz to doskonalszych funkcji poznawczych.
Postęp w rozwoju mózgu najlepiej prześledzić w grupie,
do której należymy, a nawet uważamy, że jesteśmy jej ukoro-
nowaniem — w typie kręgowców. W kolejno pojawiających 71
się gromadach wymiary mózgu znacznie się zwiększały,
a równocześnie czynności poznawcze osiągały coraz wyż-
szy poziom. Mózg półtonowego białego rekina waży 35 gra-
mów: w przeciągu 400 milionów lat ewolucji mózg zwiększył
swe wymiary kilkadziesiąt razy, osiągając u człowieka masę
około 1400 gramów. W miarę ewolucji doskonaliły się funk-
cje poznawcze, takie jak pamięć i umiejętność rozwiązy-
wania zagadnień (co doprowadziło do używania narzędzi),
aby osiągnąć swój szczyt w rozwoju świadomości, zdolności
do rozpoznania siebie jako odrębnego, autonomicznego bytu.
Zdolność tę, o której istnieniu wnioskujemy na podstawie
umiejętności rozpoznawania siebie samego w lustrze, wy-
kształciło tylko niewiele gatunków: człowiek, wielkie małpy
człekokształtne, słoń indyjski i delfiny. Wszystkie one żyją
w uporządkowanych hierarchicznie grupach, mają wielkie
mózgi, a co ciekawe, wykazują empatię, czyli chęć pomocy
osobnikom własnego, a często i innego gatunku, znajdującym
się w niebezpiecznej sytuacji.
Pojęcie świadomości łączy się z pojęciem inteligencji,
chociaż to ostatnie jest jeszcze trudniejsze do zdefiniowa-
nia. Pod pojęciem inteligencji rozumiemy najczęściej spraw-
ność umysłową, ale ma ona wiele odcieni znaczeniowych.
Dla neurobiologa najwygodniej zdefiniować ją roboczo jako

zdolność do aktywnego przetwarzania informacji w celu lep-
szego przystosowywania się do zmiennego środowiska, którą
można mierzyć przy pomocy określonych testów.
Oczywiście inteligencja ludzka jest zjawiskiem bardzo zło-
żonym i może najwygodniej przyjąć pogląd Howarda Gard-
nera, że występuje w niej wiele składowych. Oryginalnie
miało być ich siedem: inteligencja językowa, muzyczna, lo-
giczno-matematyczna, przestrzenna, kinestetyczna (motorycz-
na), intrapersonalna (na przykład wgląd) i interpersonalna
72 (na przykład umiejętności społeczne). Wobec tego nie można
inteligencji oceniać wyłącznie na podstawie poziomu inteli-
gencji werbalnej i logiczno-matematycznej, ocenianej w kla-
sycznym teście iq. Uznanie istnienia inteligencji wielorakich
jest istotne zwłaszcza dla pedagogów, którzy powinni zwró-
cić uwagę, które składowe inteligencji rozwinięte są u danego
ucznia lepiej, a które gorzej, i które należy szczególnie roz-
wijać. Jednakże podejście neurobiologiczne wymaga uprosz-
czeń, przynajmniej na początku badań. Stąd badania opierają
się w zasadzie na prostych testach psychometrycznych, co
z jednej strony pozwala na ujęcie ilościowe wyników, z dru-
giej jednak stanowi łatwy punkt do ataku ze strony psycho-
logów uważających, że inteligencja jest wynikiem bardziej
oddziaływań wychowawczych i środowiskowych, a nie jest
zdeterminowana biologicznie.
Dla badania anatomii i dziedziczności inteligencji ważne
było użycie odpowiedniej miary inteligencji. Jest nią czynnik
ogólny inteligencji g, czyli ogólna zdolność poznawcza. Poję-
cie to wprowadził na początku XX wieku Charles Spearman
jako wartość statystyczną najsilniej korelującą z różnymi mia-
rami sprawności poznawczej, takimi jak szybkość przetwa-
rzania danych, pamięć czy orientacja przestrzenna. Czynnik
g jest związany z wieloma aspektami funkcjonowania mózgu
i chociaż jest raczej pomijany przez psychologię poznawczą,
jest bardzo ceniony przez neurobiologów.
Kontynuując badania Spearmana po ponad 80. latach,

Raymond Cattell zaproponował istnienie dwóch odrębnych
składowych ogólnego czynnika g: inteligencji płynnej (gf)
i inteligencji skrystalizowanej (gc). Płynna inteligencja obej-
muje takie zdolności jak rozwiązywanie problemów, uczenie
się i rozpoznawanie wzorców. Gf koreluje dobrze z miara-
mi myślenia abstrakcyjnego i rozwiązywania zagadek. Jest
rzadko zaburzana przez urazy mózgu. Skrystalizowana inte-
ligencja, gc, koreluje ze zdolnościami zależnymi od wiedzy 73
i doświadczenia: zasobem słownikowym, ogólną wiedzą i ro-
zumieniem analogii i jest bardziej podatna na zmiany, gdyż
opiera się na zdobytej wiedzy. Na przykład dziecko, które
właśnie nauczyło się na pamięć listy szesnastu województw,
posiadło nowy kawałek skrystalizowanej inteligencji gc, ale
jego ogólna zdolność uczenia się i rozumienia, gf, nie uległa
zmianie. Gc może natomiast ulegać zmianie — dziecko pię-
cioletnie wierzy w istnienie świętego Mikołaja i ta wiedza jest
częścią jego gc, ale w wieku lat 10 dziecko dowiaduje się, że
świętego Mikołaja nie ma, jego dawna wiedza jest unieważ-
niona i powstaje nowa. Osoby o wysokiej gf nabywają wię-
cej gc i czynią to szybciej. Bardzo wiele czynników koreluje
zarówno z gc, jak i z gf, ale te dwa czynniki są, jak zobaczy-
my, związane z różnymi strukturami mózgu. Klasyczny test
iq, w którym sprawność językowa odgrywa istotna rolę, opi-
suje bardziej gc niż gf. Oba te składniki osobno mierzy test
Wechslera (Wechsler Adult Intelligence Scale, wais), który
posiada osobne grupy podtestów do oceny zdolności słow-
nych i wykonawczych, mierzące odpowiednio gc i gf.
Biologia czy dusza?

Sprawą oczywistą, chociaż często uważaną za wstydliwą, jest
fakt, że ludzie mogą się znacznie różnić między sobą pozio-

mem inteligencji, w sensie umiejętności rozwiązywania pro-
blemów, uczenia się, adaptacji do środowiska. W tej sytuacji
można zadać pytanie: czy to, że jesteś mniej inteligentny, to
twoja własna wina, czy też po prostu urodziłeś się głupszy?
Obecnie uważa się za bardzo niepoprawne politycznie przyj-
mowanie, że różnice inteligencji są natury biologicznej (z wy-
jątkiem ewidentnych przypadków porażenia mózgowego,
zespołu Downa itp., które wymagają specjalnego postępowa-
nia), a co gorzej — mogą być dziedziczone. Z drugiej strony
74 jednak wyniki badań bliźniąt jednojajowych jednoznacznie
wskazują, że wychowane w różnych rodzinach genetycznie
identyczne bliźnięta wykazują silne podobieństwo inteligen-
cji, mimo tego, że dojrzewają w różnych otoczeniach.
Wiele innych danych z badań populacyjnych również do-
wodzi zaangażowania składowej genetycznej w ogólnej inte-
ligencji. Wyniki te budzą sprzeciw wielu uczonych, a przede
wszystkim polityków i decydentów politycznych, ze wzglę-
dów ideologicznych. Częściowo odpowiedzialny za to jest
Arthur Jensen, którego badania nad młodzieżą w usa, opu-
blikowane w roku 1969, wykazały, że iq czarnych uczniów
jest przeciętnie niższe o jedno odchylenie standardowe od iq
uczniów białych. Rozpętało to potworną zawieruchę, oskar-
żenia o rasizm i faszyzm i doprowadziło do tego, że za-
przestano finansowania badań nad neurobiologią inteligencji.
Nawet w Dekadzie Mózgu, w której, w wyniku prac nad
schizofrenią, depresją i demencjami osiągnięto znaczne po-
szerzenie naszej wiedzy o działaniu mózgu, nie prowadzono
szerszych badań nad inteligencją, chociaż istnienie składowej
genetycznej dowodzi neurobiologicznej podstawy inteligen-
cji i możliwości badania jej metodami neurobiologicznymi.
Debata nad rolą genetyki w inteligencji i publiczna dyskusja
o roli genów w wyjaśnieniu indywidualnych różnic w zdol-
nościach intelektualnych i ogólnej inteligencji przebiega cza-
sami w atmosferze nie mniejszej furii niż debaty w polskim
parlamencie.
Mimo tego wszystkiego naukowe rozumienie ludzkiej in-
teligencji jest bardziej zaawansowane i mniej sporne, niż
się ogólnie przyjmuje, i pozwala na wyciąganie określonych
wniosków o jej biologicznych podstawach. Badania nad in-
teligencją rozwijają się na trzech szerokich poziomach ana-
lizy: zachowania, biologii i szerszego kontekstu, zwłaszcza
społecznego.
75
Mówiąc tutaj o neurobiologii inteligencji, będziemy za-
stanawiali się nad dwoma problemami: nad aspektem ana-
tomicznym: jak poszczególne części mózgu współdziałają
ze sobą w celu skutecznego rozwiązywania problemów, oraz
nad aspektem genetycznym i udziałem czynników wrodzo-
nych i środowiskowych w poziomie inteligencji danej osoby.
Na koniec wspomnimy o pewnych implikacjach społecznych
uzyskanych na tym polu wyników.
Anatomia inteligencji
O tym, że zachowanie inteligentne wymaga poprawnego
funkcjonowania pewnych struktur nerwowych przekonała
nas neurologia. Już 125 lat temu badania pacjentów z uszko-
dzeniem mózgu wykazały, że dla myślenia abstrakcyjnego,
funkcji silnie związanej z inteligencją, konieczne są sprawne
płaty czołowe kory mózgowej. Badania współczesne popar-
ły i doprecyzowały te wnioski. Grupa Johna Duncana z uni-
wersytetu w Cambridge zaproponowała, że płaty czołowe
mają podstawowe znaczenie dla integracji związków abs-
trakcyjnych, zasadniczego procesu dla rozwiązywania wielu
problemów rozumowych, i stąd są bardziej zaangażowane
w inteligencję płynną gf i zachowanie celowe, a mniej w in-
teligencję skrystalizowaną gc (umiejętności i wiedza wcze-

śniej wyuczone, takie jak np. słownictwo). Stąd pacjenci
z uszkodzeniami płatów czołowych często mają zachowany
klasyczny współczynnik inteligencji iq, mierzący bardziej in-
teligencję skrystalizowaną.
Dokładniej anatomicznie rzecz ujmując, inteligencja płynna
jest związana z integralnością struktury i funkcji bocznej kory
przedczołowej lpc, chociaż niektórzy badacze nie wykluczają
udziału w niej i innych obszarów mózgu. Lpc jest związana
również z funkcjami wykonawczymi i uwagą.
76
Badania anatomiczne wykazują, że zarówno obszary
w bocznej korze przedczołowej, jak i obszary tylnie znajdu-
ją się pod kontrolą genetyczną i u różnych osób wykształcone
są różnie. Jednakże zmienność genetyczna może być modyfi-
kowana przez takie czynniki jak wykształcenie, otoczenie ro-
dzinne i korzystne lub niekorzystne wpływy środowiskowe.
Badania obrazujące mózg

Do wiedzy o neurobiologii inteligencji, początkowo zdoby-
wanej w wyniku badania przypadków klinicznych i często
w wyniku badań autopsyjnych, bardzo przyczyniły się ba-
dania wykorzystujące obrazowanie mózgu. Badania te mogą
być prowadzone na osobach zdrowych, charakteryzują się
dużą rozdzielczością przestrzenną, a niektóre z nich również
rozdzielczością czasową, pozwalając badać procesy zacho-
dzące w tkance mózgowej na bieżąco.
Badaniami techniką rezonansu magnetycznego (mri), po-
zwalającą otrzymać statyczne, ale bardzo dokładne obra-
zy anatomiczne dowolnych obszarów mózgu, Jeremy Gray
i Paul Thompson wykazali istnienie silnej korelacji pomiędzy
inteligencją ogólną (czynnikiem g) a objętością istoty szarej
w płatach czołowych. Badania zaś na bliźniakach wykaza-
ły, że objętość ta była determinowana głównie przez czyn-
niki genetyczne. Regulacja objętości istoty szarej i ogólnej
inteligencji g zależny od wspólnego zespołu genów, a wo-

bec tego inteligencja zależy w pewnym stopniu od kontroli
genetycznej, co tłumaczy jej wysoką dziedziczność. Jed-
nakże struktura mózgu nie jest determinowana wyłącznie
przez geny — uczenie się trudnych czynności motoryczno-
-wzrokowych, takich jak żonglowanie, zwiększało pojemność
kory mózgowej w okolicach związanych z uwagą wzroko-
wą o 3%. Taka plastyczność nie występuje we wszystkich
częściach mózgu, ale przykład z żonglowaniem sugeruje, że 77
zwiększenie objętości istoty szarej może być skorelowane
z inteligencją po części dlatego, że osoby inteligentne mają
tendencje do poszukiwania trudnych problemów, rozwijają-
cych ich zdolności psychiczne, a tym samym zwiększających
objętość istoty szarej.
Bardzo wiele w poznanie neurobiologii inteligencji wnio-
sły badania dynamicznie obrazujące mózg: tomografia emisji
pozytonowej (pet) (pomiar szybkości metabolizmu komórek
nerwowych) oraz funkcjonalny rezonans magnetyczny fmri
(pomiar regionalnego przepływu krwi). Badania neuroobra-
zujące wykonywane w czasie testów inteligencji wykazały
istnienie obszarów aktywacji związanych z zachowaniem
inteligentnym. Wspomniani John Duncan i współpracow-
nicy wykryli, że chociaż we wszystkich obszarach kory
mózgowej testy trudniejsze (wymagające wyższego g) po-
wodowały silniejsze pobudzenie niż łatwiejsze (do których
wysoka inteligencja ogólna nie była konieczna), to tylko je-
den obszar mózgu, a mianowicie boczna kora przedczołowa
(lpf), jest regularnie pobudzany przez trzy różne testy na in-
teligencję. Późniejsze badania wykazały jednak, że rozwią-
zywanie testów na inteligencję może powodować aktywację
wielu obszarów mózgu, co sugeruje, że „jednostki funkcjo-
nalne” wyższych funkcji poznawczych są raczej sieciami

neuronalnymi w poszczególnych obszarach, a nie pojedyn-
czymi strukturami. Obszary czołowe i ciemieniowe akty-
wowane podczas testów na inteligencję są też aktywowane
podczas zadań na „pamięć roboczą”, czyli aktywne utrzy-
mywanie i manipulowanie informacjami (co często wystę-
puje podczas rozwiązywania skomplikowanego problemu).
Znaczenie pamięci roboczej dla inteligencji sugerowały wy-
niki szeroko zakrojonych badań nad różnicami indywidual-
nymi w płynnej inteligencji i wynikami testów na pamięć
78 roboczą.
Badania indywidualnych różnic w poziomie
inteligencji
Istotny postęp w zrozumieniu neurobiologii inteligencji wnio-
sły badania różnic indywidualnych: korelowanie wyników
testów psychometrycznych z badaniami neurologicznymi.
Badania eeg i potencjałów wywołanych wykazały, że wyż-
sza inteligencja jest związana z tym, jak szybko i wiarygod-
nie neurony mogą przenosić informację.
Szczególnie interesujące były wyniki badań Richarda
Haiera, prowadzone techniką pet. Wykazały one bowiem,
że komórki nerwowe w mózgu osób mniej inteligentnych
pracują intensywniej i zużywają więcej energii (intensyw-
niejszy metabolizm glukozy) podczas aktywności umysło-
wej niż neurony osób o wysokiej inteligencji. Aby wyjaśnić
tę nieoczekiwaną negatywną korelację inteligencji i metabo-
lizmu glukozy w mózgu, zaproponowano hipotezę „sprawno-
ści neuronalnej”. Według tej hipotezy, osoby inteligentniejsze
mają sprawniejszy układ neuronalny i mogą wydatkować
mniej zasobów poznawczych i metabolicznych, aby osiągnąć
określony poziom wykonania zadania, nad którym osoby
mniej inteligentne muszą się bardziej namęczyć. W pewien
sposób przeczuliśmy to dawno temu i w języku potocznym
mówimy o lotnym i ciężkim umyśle.
Genetyka inteligencji
Udział dziedziczności w inteligencji badano, porównując

wyniki testów na inteligencję osób spokrewnionych i uży-
wając ilościowych technik genetycznych. W najprostszym
podejściu indeks dziedziczności h2 odzwierciedla stopień,
w którym wyniki testów inteligencji są wyjaśniane przez
różnice genetyczne (natura) w porównaniu ze wszystkimi
innymi różnicami (natura + środowisko, przez które rozu-
miemy wszystko, łącznie z dietą, wykształceniem i historią 79
zdrowotną). Jako miarę inteligencji w badaniach jej dzie-
dziczności używa się wspomnianego na wstępie czynnika
ogólnego inteligencji g. Okazało się bowiem, że czynnik g,
dość dobrze szacowany przez test iq, jest jedną z najsilniej
dziedziczonych cech w neurobiologii. Podobnie do innych
cech o rozkładzie ilościowym, wpływ czynników genetycz-
nych na g jest wynikiem połączonych wpływów wielu ge-
nów, pojedynczo wywierających słabe działanie (loci cech
ilościowych, qtl), prawdopodobnie licznie znajdujących się
na każdym chromosomie.
Badania nad dziedzicznością czynnika g wykazują jasno,
że inteligencja jest determinowana zarówno przez geny, jak
i środowisko, a udział składowej genetycznej jest szacowa-
ny na około 50%.
Jeżeli inteligencja jest dziedziczna, muszą w jej tworzeniu
uczestniczyć swoiste źródła zmienności genetycznej. Iden-
tyfikowanie genów związanych z inteligencją jest obecnie
jednym z frapujących tematów badawczych. Wszystkie róż-
nice w dziedziczonych cechach behawioralnych wynikają
z tego, że poszczególne geny, w tym i te, które mają taką rolę
w rozwoju i metabolizmie neuronalnym, że mogłyby wpły-
nąć na inteligencję, nie są identyczne, ale ich dna mogą się
różnić w drobnych szczegółach. Występowanie w populacji

kilku form danego genu, alleli, określamy jako polimorfizm
genetyczny. Te odmiany dna, popularnie nazywane polimor-
fizmami, mogą kodować nieco odmienne białka, czego kon-
sekwencją może być zmiana sprawności pewnych funkcji
neuronów, a w rezultacie nieco odmienne zachowanie. Prze-
chodząc od rodziców do potomstwa, polimorfizmy te mogą
zmienić cząsteczkową funkcję i ostateczne zachowanie. Prze-
ciętnie w genomach dwóch osobników tego samego gatunku
0,1–0,2% nukleotydów jest różnych. Około 85% z tych różnic
80 sekwencji to polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (snps),
które zdarzają się raz co każde 350–1000 par zasad w geno-
mie. Około połowa snps (~200,000) występuje w regionach
regulatorowych lub kodujących białka i prawdopodobnie od-
powiadają one za prawie całą ludzką zmienność dziedziczną.
Zmieniając sekwencje aminokwasów lub wzorzec ekspresji
białka, te funkcjonalne snps modyfikują cechy behawioralne,
podatność na choroby i odpowiedź na leki. Inny typ polimor-
fizmu to polimorfizm powtórzeń wielokrotnych.
Prowadzi się obecnie wielostronne badania, by skojarzyć
funkcje intelektualne u osób zdrowych z polimorfizmami
określonych genów obecnych w mózgu i udało się to w kil-
ku przypadkach, choć często się zdarza, że badania z jed-
nego laboratorium nie są potwierdzane w innym. Chociaż
dziedziczność implikuje istnienie określonych genów bezpo-
średnio wpływających na inteligencję, geny takie są trudne
do identyfikacji, ponieważ, jak powiedzieliśmy, wszelkie zna-
ne cechy behawioralne są określone nie przez jeden silnie
działający gen, ale przez liczne geny oddziałujące na siebie
wzajemnie, z których każdy pojedynczo wywiera tylko nie-
wielki efekt, mimo że sumaryczny efekt może być znaczny.
Funkcje intelektualne zdrowego człowieka kojarzy się,
jak na razie wciąż tylko warunkowo, z kilkoma swoistymi
genami, których ekspresja ma miejsce w mózgu. Jednym
z takich genów jest znajdujący się na chromosomie 6 gen
kodujący receptor insulinopodobnego czynnika wzrostu-2

(m6p/igf2r), który koduje wielofunkcyjne białko związane
z transportem lizosomów, organogenezą płodową, hamowa-
niem wzrostu nowotworów i apoptozą wywoływaną przez
cytotoksyczne limfocyty T. Mikrosatelity przy jego końcu 3’
zawierają zmienną liczbę powtórzeń i od tej liczby wydaje
się zależeć inteligencja dziecka. W pierwszym badaniu (nie-
potwierdzonym przez inne) jeden z jego polimorfizmów, na-
zwany allelem 5, występował dwa razy częściej w grupie 81
dzieci z wysokim iq (u 32% wobec 16% w grupie o przecięt-
nym iq).
Innym genem podejrzewanym o związek z inteligencją jest
gen kodujący katepsynę d. Jego aktywniejszy polimorfizm
jest związany z wyższą inteligencją, a jego produkt prawdo-
podobnie bierze udział w wielkiej akcji wybijania zbędnych
neuronów w mózgu, zachodzącej w okresie między 6. a 14.
rokiem życia. Taka „eutanazja neuronalna” sprzyja rozwojowi
inteligencji i zapobiega rozwojowi otępień starczych. Stwier-
dzono również zależność pomiędzy polimorfizmami choli-
nergicznego receptora muskarynowego 2 a inteligencją: jest
to o tyle ważne, że receptory te znane były od dawna z za-
angażowania w procesy uczenia się i pamięci. Jeszcze inne
geny kodują białka mające znaczenie dla różnych aktywności
związanych z inteligencją: geny kodujące mózgowy czynnik
wzrostu nerwów bdnf (pamięć długotrwała i plastyczność
mózgu), enzym odpowiedzialny za niszczenie noradrenali-
ny w przestrzeni synaptycznej comt (pamięć robocza) oraz
receptor dopaminowy d4 i enzym rozkładający aminy bio-
genne mao-a (kontrola uwagi). Natomiast geny kodujące biał-
ka regulujące wielkość mózgu, aspm i microcephalin, mimo
tego, że odegrały zasadniczą rolę w ewolucji człowieka, nie
mają związku z kodowaniem funkcji poznawczych.

Udział czynnika dziedzicznego wzrasta z wiekiem, co
przeczy teorii zakładającej, że inteligencję formuje wyłącznie
środowisko. Jeżeli natomiast osoby wybierają lub tworzą śro-
dowisko wspierające w ciągu życia ich skłonności dziedzicz-
ne, różnice genetyczne w funkcjach poznawczych będą sil-
nie wzmocnione. Podobna współpraca genów i środowiska
może pomóc w wyjaśnieniu silnego dziedziczenia, mimo po-
tężnych wpływów środowiskowych na inteligencję dziecięcą.
Powszechnym nieporozumieniem jest założenie, że jeżeli
82 inteligencja jest dziedziczna, to edukacja jest bezprzedmiotowa.
Jak wspomniano, tylko około 50% inteligencji jest determino-
wane genetycznie. Istotne dla rozwoju inteligencji są niege-
netyczne wpływy prenatalne (odżywianie matki, narkotyki)
i perinatalne (karmienie piersią). Zmuszanie dzieci do wy-
siłku intelektualnego przez obowiązek szkolny ma również
kapitalne znaczenie i zapewne wpływa bezpośrednio na roz-
wój mózgu: badania na kobietach w Portugalii wykazały
znacznie mniejszą liczbę połączeń nerwowych między pół-
kulami mózgowymi u analfabetek niż u kobiet umiejących
pisać i czytać. Wzrost średniego iq w ciągu jednego pokole-
nia, obserwowany obecnie we wszystkich badanych krajach
na Ziemi (tzw. efekt Flynna), można przypisać tylko czynni-
kom środowiskowym. Wzrost ten widać wyraźnie, zwłaszcza
w testach mierzących inteligencję płynną, niezależną od sys-
temów edukacji.
Społeczne i ideologiczne implikacje wyników

badań nad neurobiologicznymi podstawami
inteligencji
Stwierdzenie, że inteligencja ma silne podłoże neurobiolo-
giczne, i w dodatku w dużej mierze determinowane przez
genetykę, budzi u części uczonych oraz w kręgach nienauko-
wych kontrowersje dwojakiego rodzaju. Po pierwsze, mogą
nie zgadzać się z nim wierzący w kartezjańską niezależność
psychiki od ciała, ale dyskusja z nimi jest bezprzedmioto-

wa, przynajmniej w tym miejscu. Natomiast wykazanie ge-
netycznej podstawy różnic indywidualnych tak istotnej dla
osobowości cechy zmusza do analizy możliwych interpreta-
cji tego odkrycia.
Najgorzej dzieje się, kiedy do interpretacji danych nauko-
wych zabierają się ideolodzy. Wśród ideologów społecznych
występują dwie orientacje — jedna uważająca, że czło-
wiek rodzi się jako tabula rasa, ale z pełnym potencjałem 83
intelektualnym, którego rozwój zależy wyłącznie od wpły-
wów środowiskowych, druga natomiast zakłada, że całość
możliwości intelektualnych człowieka jest zawarta w na-
szym genomie i bardzo trudno cokolwiek w tym zmienić,
a w każdym razie nie można poprawić inteligencji ponad ge-
netycznie wyznaczony poziom maksymalny. Stanowiska te,
jak zauważył dr Bogusław Habrat z warszawskiego Insty-
tutu Psychiatrii i Neurologii, przejęły ideologie totalitarne:
ideologia komunistyczna uważała, że każdego można całko-
wicie wymodelować (w komunizmie każda sprzątaczka bę-
dzie mogła rządzić państwem, powiedział Lenin, a w naszej
rzeczywistości może przynajmniej dostać się do parlamentu),
natomiast ideologia nazistowska uważała, że rasa, czyli ze-
staw genów, absolutnie wyznacza wszystko i jedyny sposób
biologicznej i intelektualnej poprawy społeczeństwa to kon-
sekwentnie stosowana eugenika w celu eliminacji powstawa-
nia jednostek o mniejszym potencjale.
Jeżeli założyć, że inteligencja jest zmienną podobną do in-
nych cech badanych przez medycynę, i dodać do tego, że
starożytne pochodzenie geograficzne („rasa”) coraz częściej
jest również uważane za istotny czynnik medyczny, to bada-
nia nad inteligencją mogą się znaleźć na kursie kolizyjnym
z badaniami nad różnicami rasowymi. Nie można po prostu

ignorować tej możliwości i zakładać, że wszystko w końcu
jakoś się ułoży, ponieważ niewłaściwe interpretacje wy-
ników neurobiologicznych mogą skutkować powstaniem,
a przynajmniej poparciem ideologii o wyższości pewnych
ras nad innymi. Katastrofalnych skutków takich interpre-
tacji doświadczyliśmy w niedalekiej przeszłości, a pamięć
o nich spowodowała, że temat swoistych różnic rasowych
w inteligencji wywarł nieproporcjonalnie wielki i negatywny
wpływ na stosunek opinii publicznej do badań nad inteligen-
84 cją. Byłoby nieszczęściem dla wiedzy i dla postępu medycyny
w służbie ludzkości, gdyby ciemne strony interpretacji wyni-
ków na tym polu wstrzymały uprawnione badania nad inteli-
gencją jako częścią składową wiedzy o zdrowiu publicznym.
Powinniśmy więc wypracować jasne wskazówki, jak trak-
tować wyniki zawierające równocześnie dane o rasie i in-
teligencji. Dotychczasowe badania wskazują, że większość
zmienności inteligencji wewnątrz grupy rasowej jest więk-
sza niż zmienność między grupami, a więc o wyższości lub
niższości ras wnioskować nie można. Niewątpliwie różni-
ce grupowe w wynikach testów istnieją, ale ich interpre-
tacja przypomina interpretację „figur niepewnych” w teście
Rorschacha — mówi więcej o interpretatorze niż o realnym
świecie.
Oczywiście badania należy prowadzić dalej, a ich kluczo-
wy dylemat streszcza się w pogodzeniu zasady zachowania
swobody badań naukowych z implementacją najwyższych
standardów etyki medycznej. W pierwszym rzędzie chodzi
tu o uzyskanie świadomej zgody badanych: badania poten-
cjalnych różnic grupowych inteligencji, bez zgody badanej
grupy, jest nieetyczne. Wyjaśnienie wymogów etycznych ba-
dań nad genetyką inteligencji pomoże w uprawomocnieniu
takich badań.
Implikacje badań nad neurobiologią inteligencji są nie-
słychanie szerokie i stąd aktywnie należy podchodzić
do wszelkich problemów etycznych z nimi związanych.

W szczególności możliwość, że inteligencja i pochodzenie
rasowe mają znaczenie medyczne, oznacza, że będą one ba-
dane coraz częściej równolegle w ramach jednego projektu
badawczego. Należy zbierać takie dane, ale nie należy uży-
wać ich w celach wtórnych, niezaakceptowanych wyraźnie
przez uczestniczących w tych badaniach.
Na zakończenie trzeba dodać, że zebrana wiedza o neuro-
biologii nastraja optymistycznie. Dowiodła ona, że inteligencję 85
można kształtować i wzmacniać przez odpowiednie zmiany
środowiskowe. Wspomniane badania, wykazujące większą
komunikację między półkulami osób piśmiennych niż nie-
piśmiennych, wskazują, że wprowadzenie przymusu eduka-
cyjnego może zmieniać neuroanatomię, a w konsekwencji
inteligencję społeczeństw. Wspomniany efekt Flynna —
zwiększanie się inteligencji społeczeństw z pokolenia na po-
kolenie o kilka punktów iq — wskazuje na to, jak mózg
dobrze dostraja się do wzrastających wymagań środowi-
skowych. Badania nad neurobiologią mózgu sugerują, że
na obecnym etapie dla dalszego rozwoju ludzkości – zakła-
dając, że ważną rolę będzie w nim pełnić intelekt – kluczowe
jest opracowanie systemów edukacji społecznej prowadzą-
cych do maksymalnego wykorzystania wciąż rosnącego po-
tencjału intelektualnego ludzkiego mózgu.
86
Wzorce zachowania człowieka i zwierząt są raczej stałe, ale

mogą ulegać zmianom w wyniku doświadczenia. Ta zdolność
do zmian zachowania, bardzo istotna dla sukcesu w walce
o byt, została nazwana przez amerykańskiego filozofa i psy-
chologa, Williama Jamesa (1842–1910), plastycznością. Pla-
styczność zachowania jest wynikiem plastyczności mózgu,
związanej ze zmianami jego struktury. Ta plastyczność to
więcej niż odciskanie się wpływów środowiska na struk-
turze mózgu: mózg ulega tym zmianom, ale również im się
przeciwstawia, reaguje więc w sposób elastyczny. Ostatecz-
na adaptacja mózgu jest kompromisem między tendencjami
do utrzymania starych struktur i ich przebudowy. Chociaż
w olbrzymiej większości przypadków plastyczność jest ko-
nieczna i korzystna dla organizmu, czasami jest ona przy-
czyną patologii.
Plastyczność mózgu neurobiolog definiuje jako zdolność
do modyfikacji organizacji jego połączeń neuronalnych pod
wpływem bodźców. Polega ona na wytwarzaniu uprzy-
wilejowanych dróg obiegu informacji, co wymaga selekcji
neuronów, zwiększenia liczby połączeń między nimi oraz
uwalniania zwiększonych ilości substancji przenoszących sy-
gnały — neuromediatorów.
Efektami zmian plastycznych jest wymieranie lub two-
rzenie nowych neuronów, rozrost lub regresja ich wypu-
stek (drzewa dendrytycznego) oraz powstawanie lub zanik
elementów aparatu przekazywania sygnału — kolców sy-
naptycznych i synaps. Rezultatami funkcjonalnymi plastycz-
ności będzie na przykład przebudowa pól receptorowych
w mózgu (obszarów kory mózgowej odpowiedzialnych 87
za przetwarzanie sygnałów płynących z określonych obsza-
rów ciała, na przykład ze skóry dłoni).
Plastyczność mózgu przejawia się w wieloraki sposób.
Oczywiście najbardziej widoczne zmiany plastyczne obser-
wujemy w ewolucji. Na przykładzie rozwoju mózgu kręgow-
ców w ciągu ostatnich 500 milionów lat można prześledzić
skutki działania plastyczności ewolucyjnej. Badania nad ewo-
lucją mózgu ludzkiego wykazały, że jeszcze się ona nie za-
kończyła, a związana jest ze zmiennością szeregu genów
sterujących rozwojem ontogenetycznym mózgu.
Plastyczność mózgu wyraża się w rozwoju jego modular-
nej struktury, wielkiej zdolności kompensacji ubytków neu-
ronalnych, przejmowania obszarów niezagospodarowanych.
Modularność mózgu polega na tym, że pewne obszary zosta-
ją dedykowane do przetwarzania szczególnych kategorii in-
formacji. Tak na przykład określone obszary kory potylicznej
służą do rozpoznawania twarzy. Ponieważ obiektywnie róż-
nice między twarzami są bardzo niewielkie, dane wzrokowe
płynące z twarzy muszą być szczególnie dokładnie obrabia-
ne. Gdyby mózg podobnie starannie przetwarzał wszystkie
bodźce, jego wydajność znacznie by spadła. Tylko obiekty
przypominające twarz są rozpoznawane w tym obszarze. Po-
nieważ w normalnej sytuacji osoba rozpoznawana ma głowę

uniesioną do góry, tylko obiekty prawidłowo zorientowa-
ne są tam dalej opracowywane. Twarze ułożone inaczej są
trudne do rozpoznania, nawet jeżeli są bardzo charaktery-
styczne, a ich wyraz jest nie do odczytania. Rodzice często
mówią, że ich dzieci, chociaż normalnie wyraźnie różne, są
bardzo do siebie podobne, kiedy śpią (bo ich twarze ułożo-
ne są poziomo i rozpatrywane bez zwracania uwagi na róż-
niące je szczegóły).
Plastyczność neuronalna umożliwia kompensację utra-
88 ty komórek nerwowych. Jedną z taktyk jest zajmowanie
terenów niezagospodarowanych. Gdy braknie dopływu
bodźców sensorycznych z jakiegoś obszaru (np. po ampu-
tacji dłoni), neurony przejmują analizę bodźców płynących
z sąsiednich okolic. Tego rodzaju plastyczność może zresztą
czasem być bardzo niekorzystna dla funkcjonowania orga-
nizmu. Neurony mogą też kompensować — przez ich zwięk-
szony wysiłek — deficyty wynikające ze śmierci kolegów.
W skutek tego takie choroby neurodegeneracyjne, jak cho-
roba Parkinsona czy Alzheimera, ujawniają się dopiero wów-
czas, kiedy wymrze 70–80% niszczonych przez te choroby
neuronów. Chociaż w warunkach współczesnej medycyny
nie jest to korzystne (późne rozpoznanie wyklucza skuteczną
terapię), taka plastyczność mózgu pozwala żyć parę dziesiąt-
ków lat osobom śmiertelnie chorym bez żadnego uszczerb-
ku w ich funkcjonowaniu, tak że wielu z nich umiera, zanim
pierwsze oznaki choroby zaczną się ujawniać.
Plastyczność neuronalna jest bardzo wysoka w okresie
tworzenia się mózgu. Po okresie burzliwej neurogenezy oka-
zuje się, że neuronów w mózgu jest więcej, niż jest dla nich
pracy i neurony rywalizują ze sobą o znalezienie odpowied-
niego punktu uchwytu, w którym mogłyby być zatrudnio-
ne. Rywalizację tę nazwano „darwinizmem neuronalnym”
i prowadzi ona do wymierania wielkiej liczby neuronów
u człowieka między 8. a 15. rokiem życia. Redukcja liczby
neuronów jest naturalnym i ważnym procesem kształtowania
się mózgu. Umożliwia ona jego optymalny rozwój, podobnie
jak tzw. przecinanie rzodkiewki konieczne dla otrzymania

dobrego plonu.
We wczesnych okresach rozwój neuronów jest bardzo
podatny na czynniki zewnętrzne. Jest to ok re s k r y t y c z ny,
w którym plastyczność neuronalna jest największa. Jeżeli
w tym okresie neuronom brakuje bodźców, rozwiną się nie-
prawidłowo i nie będą w stanie później takich bodźców 89
przetwarzać. Opisywano to u osób urodzonych jako niewi-
dome (np. w wyniku wrodzonej katarakty), którym następnie
przywrócono wzrok. To „przywrócenie”, jeżeli nastąpi póź-
no (w wieku lat 10 lub później), nigdy nie pozwoli pacjentom
korzystać ze wzroku: sygnały płyną, ale są niezrozumiałe.
Bardzo dobitnie wykazano to w kontrolowanych badaniach
na zwierzętach.
Ta plastyczność we wczesnych okresach rozwoju wystę-
puje dlatego, że w tym czasie intensywnie tworzą się nowe
połączenia między komórkami nerwowymi. Pod wpływem
uwalnianego w czasie aktywności nerwowej glutaminianu
rozrastają się na dendrytach sąsiednich neuronów małe two-
ry, filopodia, które przekształcają się po nawiązaniu kontak-
tu z innym neuronem w tzw. kolce synaptyczne, na których
znajdują się miejsca połączenia — synapsy.
Bardzo wysoka plastyczność neuronalna w okresie wcze-
snego dzieciństwa, później gwałtownie spada i jeżeli we
właściwym czasie neurony nie nauczą się odpowiednio pra-
cować, nie nauczą się tego już nigdy. Plastyczność neuronal-
na jest blokowana przez rozwijające się sieci perineuronalne,
twory złożone z proteoglikanów, oplatające kadłub neuro-
nu i proksymalne odcinki dendrytów. Odkrył je wybitny
neurolog, Camillo Golgi, już w XIX wieku, ale gdy inny au-
torytet, Santiago Ramon y Cajal, uznał je za artefakt, prze-
stano się nimi interesować na prawie sto lat. Dziś zostały
one odkryte na nowo i wiemy, że pojawiają się pod ko-
niec okresu krytycznego, powodując stabilizację neuronów
i utratę plastyczności. Obecnie w niektórych pracowniach,
również w wiodącej polskiej placówce, Instytucie Nenckiego
w Warszawie, próbuje się znaleźć metody, które mogłyby,
rozpuszczając sieci perineuronalne, przywrócić plastyczność
neuronom, co mogłoby być niesłychanie korzystne na przy-
90 kład w próbach cofania skutków udaru mózgu.
W tym miejscu należy wspomnieć o najważniejszym przy-
kładzie plastyczności neuronalnej — o neurogenezie, czyli
tworzeniu nowych komórek nerwowych w mózgu dojrzałych
zwierząt i człowieka. Przez długi czas sądzono, że w mózgu
po okresie dojrzewania żadne nowe neurony pojawić się nie
mogą, ponieważ są to komórki, które utraciły zdolność dziele-
nia się i rozmnażania. Doniesienia o neurogenezie pojawiały
się już w latach 50., ale nie były traktowane poważnie. Do-
piero w latach 90. XX wieku zaczęto poważnie badać tworze-
nie się nowych neuronów z komórek progenitorowych, które
znajdują się zwłaszcza w strukturach związanych z funkcjami
poznawczymi — hipokampie i korze mózgowej. Obecnie wie-
my, że tworzenie się nowych neuronów rzeczywiście nastę-
puje, a proces ten, oraz rozrost wypustek i zwiększenie liczby
połączeń między neuronami, sprzyja poprawie funkcji po-
znawczych. Neurogenezę można pobudzić, zmuszając mózg
do pracy poprzez bombardowanie go nowymi wrażeniami
wymagającymi odpowiedzi, a zwłaszcza umieszczanie zwie-
rzęcia lub człowieka w zróżnicowanym i atrakcyjnym środo-
wisku (tzw. środowisko wzbogacone), przez wysiłek fizyczny,
restrykcje kaloryczne (czyli po prostu głodówki) oraz wy-
siłek intelektualny. Zarówno dzieci, jak i szczury chowane
w środowisku wzbogaconym znacznie lepiej rozwiązują pro-
blemy poznawcze, czyli po prostu stają się inteligentniejsze.
Istnieje wiele czynników zmniejszających plastycz-
ność neuronów i prowadzących do ich wymierania. Są to
zwłaszcza stres psychiczny, uszkodzenia przez wolne rod-

niki (a więc niewłaściwa dieta) oraz bezczynność neuronal-
na. Ponieważ jesteśmy tak młodzi, jak młody i plastyczny
jest nasz mózg, powinniśmy dbać o to, aby plastyczność mó-
zgu utrzymywać. To właśnie gwałtowny wzrost śmiertelno-
ści mężczyzn w wieku lat 66–68 jest w dużej mierze skutkiem
zaniechania wysiłku intelektualnego i zubożenia środowiska, 91
w którym się przebywa po przejściu na emeryturę. Warto
wspomnieć, że farmakologia dostarcza już leków wspoma-
gających plastyczność mózgu, takich jak tianeptyna czy ra-
sagilina, ale to już temat na osobny artykuł.
O warunki dla rozwoju plastyczności neuronalnej należy
dbać przez całe życie. Szczególnie ważny jest okres dzieciń-
stwa (przed krytycznym). Kontakt z dziećmi, czytanie, opo-
wiadanie, zabawa mają decydujące znaczenie dla ich póź-
niejszego rozwoju i nie zastąpi tego najlepsze usytuowanie
materialne, w pogoni za którym rodzice ograniczają czas
na kontakt z potomstwem. Równie ważne jest aktywowanie
fizyczne i intelektualne osób starszych, zwłaszcza dziadków.
Te dwie funkcje można świetnie połączyć, zwłaszcza w do-
brej, wspierającej się rodzinie, która powinna być naturalnym
wzbogaconym środowiskiem, sprzyjającym rozwojowi mó-
zgu i dobrego samopoczucia jej członków w każdym wieku.
92
Czy człowiek jest jedyną istotą świadomą
na Ziemi?
Potocznie uważa się, że człowiek tym różni się od zwierząt,

że obdarzony jest świadomością. Wprawdzie pojęcie świado-
mości jest trudne do zdefiniowania i filozofowie często wio-
dą na ten temat zażarte spory, ale większość z nas uznaje, że
dzięki świadomości wiemy, że jesteśmy sobą, jesteśmy wy-
jątkowymi i różnimy się od innych. Ta świadomość istnienia
samego siebie jest bardzo ważna w życiu społecznym, bo
dzięki niej wiem, jaką w danym otoczeniu pełnię rolę i potra-
fię tę rolę odpowiednio zmieniać. Kiedy jestem posłem, wy-
branym reprezentantem narodu, mam prawo wyrażać opinie,
przekonywać innych, mieć dostęp do mediów, zyskuję pewne
przywileje, na przykład duży zakres bezkarności, darmowy
transport publiczny itp. Jeżeli jednak będąc posłem, znajdę
się w roli pasażera samolotu, zostaję podporządkowany za-
łodze i mimo tego, że poza samolotem pozycja stewardessy
jest znacznie niższa od mojej, tu muszę posłusznie stosować
się do jej poleceń pod rygorem napytania sobie biedy. Nasza
świadomość, jeżeli nie zmąci jej pycha czy alkohol, pozwala
nam poprawnie ocenić, jaką rolę aktualnie pełnimy i jakie
zachowanie jest w danej chwili najskuteczniejsze.
Fakt posiadania świadomości wydaje się stawiać nas po-
nad światem zwierzęcym, możemy więc czynić ziemię sobie
poddaną i chociaż w naszym interesie nie leży na przykład
zadawanie cierpień zwierzętom, tradycyjnie uważa się, że
mamy moralne prawo wykorzystywania bez oporów ich
pracy, produktów, tkanek i życia tak, jak to uznamy za ko-
rzystne. Ale czy zwierzęta na pewno nie posiadają świa-
domości, sensu swego istnienia? Obserwacje niektórych 93
zachowań wielu zwierząt mogą być interpretowane na róż-
ne sposoby.
Uczony, aby wypowiedzieć się w sprawie świadomości
u zwierząt, musi skonstruować test doświadczalny, które-
go wynik byłby jednoznaczny, a interpretacja przekonująca.
W odróżnieniu od człowieka, umysł zwierzęcia jest dla nas
zamknięty i odpowiedzi na pytanie: „Czy wiesz, kim jesteś?”,
uzyskać nie potrafimy. Ale sytuacja nie jest beznadziejna:
można skonstruować test, w którym zachowanie zwierzę-
cia pozwoli nam wnioskować, czy zwierzę wie, że istnieje,
że jest sobą. Pomysł testu zainspirowała obserwacja same-
go Karola Darwina, który zauważył, że samica oranguta-
na, Jenny, stroiła miny do podanego jej lustra. Darwin nie
mógł zdecydować, czy reakcja ta rzeczywiście oznaczała, że
Jenny stroi miny do siebie, ale po około 130 latach Gordon
Gallup Jr. wpadł na pomysł „testu na świadomość”. Test ten
zakładał, że jeżeli zwierze potrafi rozpoznać się w lustrze
jako „ja”, jeżeli zorientuje się, że ogląda swoje własne odbi-
cie, to ma poziom świadomości porównywalny z ludzkim —
wie, że istnieje.
Test polega na tym, że zwierzę najpierw oswaja się z lu-
strem. Początkowo większość zwierząt reaguje na swoje od-
bicie, usiłuje je dotknąć albo atakować, ale po pewnym czasie

uczy się, że „gada do ściany” i przestaje się przejmować
obiektem z drugiej strony lustra. Wtedy robimy zwierzęciu
coś, co może dostrzec tylko w lustrze, na przykład maluje-
my mu czerwoną plamę na czole. Większość zwierząt nie
zmienia po tym swego zachowania. Ale nie szympans: ten
natychmiast zaczyna rękoma sprawdzać przed lustrem po-
jawiający się znak. Małpa ewidentnie wie, że to jej coś się
stało, a wie to dlatego, że wie, że odbicie w lustrze jest jej
własnym odbiciem.
94
Opisane w 1970 roku odkrycie Gallupa obudziło olbrzy-
mie zainteresowanie. Było one odebrane jako dalszy krok
w kierunku detronizacji człowieka jako gatunku absolut-
nie wyjątkowego. Pojawiły się liczne głosy krytyki, ale nie
bardzo przekonujące. Rozpoczęły się natomiast badania
na innych małpach. Orangutany okazały się małpami obda-
rzonymi świadomością, podobnie jak szympansy. Również
bonobo, jeszcze bliższy nam gatunek szympansa, rozpozna-
je się w lustrze. Kontrowersyjne wyniki uzyskano natomiast
z gorylem, który w większości doświadczeń nie zdawał „testu
lustra”. Inne małpy — makaki, gibbony, kapucynki, a także
małpiatki nie rozpoznawały się w lustrze, chociaż potrafiły
lustra używać, na przykład znajdując ukryte przedmioty, któ-
rych chowanie mogły oglądać, tylko patrząc w zwierciadło.
Przez pewien czas wydawało się, że świadomość zaczę-
ła powstawać tylko w rzędzie naczelnych. Ale niespodzie-
wanie w 2001 roku dwie uczone, Diana Reiss i Lori Marino,
Czy człowiek jest jedyną istotą świadomą na Ziemi?

opisały, że zdolność do samo rozpoznawania się w lustrze
mają także delfiny. Jeżeli koło oka przyczepi się im znacz-
nik, podpływają do ścian w akwarium, które działają jak lu-
stra, i długo się obserwują. Niestety, w odróżnieniu od małp,
delfiny nie mają się czym poskrobać po pysku, ale niewąt-
pliwie są fascynującymi stworzeniami. Mają większe od nas
i bardziej skomplikowane mózgi. Ich „pieśni”, jak się wydaje,
są prawdziwą, ustrukturalizowaną mową. Nie wiemy, i chy-
ba nigdy się nie dowiemy, czy przekazują sobie, śpiewając,
informacje o ławicach ryb, czy może utwory poetyckie lub
traktaty filozoficzne? Prawdopodobnie dlatego, że ich przod-
kowie byli mądrzejsi od naszych, przegrały walkę o panowa-
nie nad światem. Pradelfiny zorientowały się, że wygodniej
i bezpieczniej żyje się w środowisku wodnym, ale wchodząc
w nie, na stałe straciły możność rozwoju technologii — ani
rąk, ani ognia! Za to uniknęły uciążliwej starości — delfin nie 95
może sparaliżowany leżeć w łóżku i latami czekać na śmierć,
ale po prostu szybko tonie.
Pięć lat później ta sama Diana Reiss wykazała, że w lu-
strze rozpoznają się też słonie. Przychodzi im to z trudem,
bo mają bardzo słaby wzrok, ale kiedy słonicę Happy z zoo
w Bronksie przyzwyczajono do odpowiednio wielkiego lu-
stra, 2,5 na 2,5 metra, okazało się, że zaraz sięgała trąbą po
umieszczony na jej policzku znacznik.
Podobnie jak ludzie, szympansy, orangutany, delfiny i sło-
nie mają wielkie mózgi i żyją w hierarchicznie zorganizowa-
nych stadach, w których wiedza kim się jest, jaką gra się rolę
i jak poprawiać swoją pozycje społeczną, jest bardzo istot-
na i świadomość jest im bardzo przydatna. Jako dodatkową
wspólną cechę tych gatunków należy wymienić skłonność
do empatii — niesienia pomocy współtowarzyszom w nie-
bezpieczeństwie. Może świadomość da się połączyć z mo-
ralnością?
Ten spójny obraz dwa lata temu kompletnie popsuła
nam… sroka, która również „zdała” test lustra. Mózg ma ma-
lutki, o hierarchii i empatii nic nie wiemy. Przez tę małą zło-
dziejkę błyskotek uczeni znów muszą ruszać głową.
96
Poszukiwanie dobrostanu
Biologiczny cel istnienia każdego organizmu staje się zrozu-

miały, kiedy uświadomimy sobie, że pełni on funkcję opieku-
na noszonych w nim genów i musi przekazać je organizmom
potomnym, zanim sam zestarzeje się i nie będzie mógł pra-
widłowo funkcjonować. U wyższych zwierząt wykształcił się
w tym celu specjalny organ przeżycia — mózg, który najwyż-
szy stopień rozwoju — jak uważamy — osiągnął u człowieka.
Skomplikowana budowa mózgu jest podporządkowana
temu naczelnemu celowi, a wykształcone inne funkcje, jak
chociażby świadomość, mowa, rozumowanie abstrakcyjne,
pełnią — chociaż nie zdajemy sobie z tego sprawy — funk-
cje pomocnicze. Mózg ludzki nie służy ani do poznania świa-
ta, ani siebie samego, ale do zapewnienia sukcesu swoim
genom, a więc wydania potomstwa i opieki nad osobnika-
mi niosącymi własne geny. To, jak troskliwie opiekujemy
się potomstwem, zależy od tego, jaka jest szansa, że no-
szą nasze geny. Badania nad czasem poświęcanym wnukom
wskazują, że przeciętnie najwięcej czasu poświęca im matka
matki (100% pewności, że noszą geny babki), potem matka
syna i ojciec matki (jedna szansa na obcą interwencję w li-
nię dziedziczenia), a najmniej ojciec syna (dwie możliwości
wprowadzenia genów obcego samca).
Układy funkcjonalne mózgu

Zachowanie ssaków (a zapewne i niższych zwierząt) jest wy-
padkową działania trzech wielkich układów funkcjonalnych
mózgu: układu pobudzenia, układu nagrody i układu poznaw-
czego, ściśle ze sobą powiązanych.
97
U kład p obud z en ia odpowiada za kontakt ze światem
zewnętrznym, za stany czuwania i snu i zawiera podsystem
pobudzenia ogólnego, regulujący pobudliwość mózgu, pod-
system pobudzenia ukierunkowanego, związany z motywacją
i emocjami, oraz podsystem regulujący pobudzenie obwodo-
we, będące wynikiem oddziaływania mózgu na ciało. Układ
pobudzenia ukierunkowanego, dostarczający odpowiedziom
mózgu jakości emocjonalnych, takich jak lęk czy ciekawość,
gniew, przyjemność, wstręt itp., jest związany z układem na-
grody.
U kład nag ro dy , system oceniający, czy dobrze wybie-
ramy i realizujemy nasze cele, mogący „za dobre nagradzać,
a za złe karać”, został anatomicznie opisany z początkiem
lat 50., kiedy James Olds i jego doktorant, Peter Milner, za-
uważyli, że przepuszczanie słabego prądu przez wprowadzo-
ną do mózgu szczura elektrodę (która przypadkiem trafiła
nie tam, gdzie miała trafić) ewidentnie sprawiało zwierzę-
ciu przyjemność. Gdy szczur mógł sam, naciskając dźwi-
gnię, przepuszczać prąd przez mózg, czynił to regularnie aż
do całkowitego wyczerpania. Częstość takiego samodrażnie-
nia, które może być miarą wywołanego dobrostanu, zależy
od umiejscowienia elektrody.
W połowie lat 50. przeprowadzono wiele badań nad draż-

nieniem różnych obszarów mózgu, również u ludzi. Miały
one w zasadzie cel terapeutyczny — próbowano za ich po-
mocą leczyć niepoddające się tradycyjnej terapii padaczki,
a także schizofrenię i chorobę Parkinsona, których farma-
koterapia znajdowała się wówczas w powijakach. Badania
na ludziach z wszczepionymi elektrodami, które prowadził
i opisał w swojej książce José Delgado (Toward a Psycho-
civilized Society, 1969), wykazały, że elektryczne drażnienie
podkorowych części mózgu wywołuje przyjemność, ujaw-
98 niającą się w spontanicznym wyrażaniu nastroju, mimice,
zachowaniu ogólnym i chęci ponownego poddania się za-
biegowi. Szczególnie przyjemne były wrażenia wywołane
drażnieniem przegrody (septum), mające bardzo często wy-
raźny podkład erotyczny, chociaż nigdy nieosiągające sta-
nu orgazmu. Dalsze szczegółowe badania na 65 pacjentach,
u których przebadano w sumie 646 punktów drażnienia, wy-
kazały, że punkt punktowi nierówny. Po drażnieniu punktów
pozytywnych i (360 punktów) pacjenci czuli sie rozluźnieni,
spokojni, mieli dobre samopoczucie i mogli być nieco sen-
ni. Po drażnieniu punktów pozytywnych ii (31) pacjenci byli
wyraźnie zmienieni — byli w doskonałym humorze, czuli się
świetnie, często się śmiali, znajdowali się w stanie lekkiej eu-
forii, czasami prosili o dalszą stymulację, ale ich zachowanie
pozostawało w normie. Dalszych 8 punktów sklasyfikowa-
no jako pozytywne iii. Ich drażnienie powodowało zdecy-
dowanie hipereuforię — pacjenci głośno się śmiali, dobrze
się bawili, cieszyło ich drażnienie i domagali się go więcej.
Drażnienie trzech innych punktów dało efekt, który Delga-
do nazwał orgazmicznym — początkowe uczucie wielkiej
przyjemności przechodziło w stan zupełnego usatysfakcjo-
nowania, w czasie którego pacjenci nie chcieli ponawiania
stymulacji. Drażnienie dalszych 38 punktów dawało efek-
ty ambiwalentne — raz przyjemność, raz uczucie dyskom-
fortu. Drażnienie pozostałych około 200 punktów dawało
efekty negatywne: niepokój, smutek, przygnębienie, lęki i wy-

buchy złych emocji. Taki wybuch emocji w czasie drażnienia
mózgu można oglądnąć na fabularno-dokumentalnym filmie
Krzysztofa Zanussiego Iluminacja (1972).
W normalnych warunkach układ nagrody nie jest, oczy-
wiście, stymulowany prądem elektrycznym, ale w wyniku
działania odpowiednich neurotransmiterów. W pobudzanie
tego układu zaangażowane są aminy biogenne, zwłaszcza
dopamina i serotonina, a modulujące działanie wywierają 99
endorfiny. Neurotransmitery te są uwalniane w wyniku
odpowiednich zachowań, a wywołane w ten sposób po-
budzenie układu nagrody ma służyć właśnie promowaniu za-
chowań korzystnych z punktu widzenia „samolubnego genu”,
zainteresowanego raczej własną nieśmiertelnością, a nie ko-
niecznie dobrem swojego nośnika i opiekuna.
Nad prawidłowym działaniem układu nagrody czuwa
u kład p o z nawc z y. Jego aktywność pozwala na skutecz-
ne wyszukiwanie nagród i unikanie zachowań karanych
i do niego należy ostateczne podjęcie decyzji o postępowa-
niu, mającym na celu zaspokojenie popędu. Szczególnie waż-
ne w tym aspekcie są takie funkcje poznawcze, jak pamięć,
uwaga, myślenie, a niezwykły rozwój funkcji poznawczych
człowieka zaowocował globalnym sukcesem naszego gatun-
ku. Warto jednak wspomnieć, że zaburzenia układu nagro-
dy mogą katastrofalnie obniżyć sprawność naszych funkcji
poznawczych, prowadząc do zachowań zmierzających do sa-
mozagłady.
Zdrowie i choroba układu nagrody

Prawidłowo działający układ nagrody zapewnia optymali-
zację zachowania i maksymalizację sukcesu rozrodczego.
W psychologii człowieka przekłada się to na dobrostan —

stan harmonii, szczęścia, dobry nastrój i umiejętność ciesze-
nia się życiem.
Układ nagrody jest zaangażowany we wszystkie zasad-
nicze zachowania: pobieranie pokarmu, wody, aktywność
seksualną, agresję itp. Brak pożywienia wywołuje głód, któ-
ry silnie motywuje do poszukiwana pokarmu, w tym bo-
wiem stanie jedzenie silnie pobudza układ nagrody. Brak
picia powoduje pragnienie, które na tej samej zasadzie sil-
nie motywuje poszukiwania płynu. Kiedy jednak zwierzę po-
100 bierze odpowiednio dużo pokarmu, ośrodek sytości zacznie
tłumić układ nagrody związany z pobieraniem pożywienia,
a kiedy pragnienie zostanie zaspokojone, zahamowaniu ule-
gnie nagradzające działanie płynu. Również popęd seksual-
ny w warunkach normalnych pobudza układ nagrody tylko
do pewnego stopnia, tak że po aktywności seksualnej zapew-
niającej dużą szansę na sukces reprodukcyjny przyjemność
znika. O tym, jak subtelna jest taka regulacja, świadczy tzw.
efekt Coolidge’a, polegający na tym, że samiec już niepodej-
mujący dalszych prób kopulacji z tą samą partnerką, z chęcią
podejmie kopulację z nową, co oczywiście zwiększa szansę
na potomstwo.
Agresja również związana jest z układem nagrody. Istnieje
mimo tego, że niesie za sobą poważne niebezpieczeństwa, po-
nieważ sprawia przyjemność i jest bardzo pomocna w wal-
ce o byt i w zdobywaniu partnera seksualnego. Nadmierna,
niekontrolowana agresja jest jednak blokowana przez ból
związany z reakcją jej przedmiotu. Gdy agresor trafi na sil-
niejszego od siebie, agresja znika. Nawet bardzo agresywny
pies zazwyczaj zmyka, gdy obity jest kijem.
Właśnie dlatego, że układ nagrody składa się z systemu
przyjemności i systemu kary, działa on sprawnie i poszuki-
wanie przyjemności nie przeszkadza w naturalnej adaptacji
do środowiska. Jak większość układów w żywym organi-
zmie, zwłaszcza u człowieka, układ nagrody może jednak
ulec zaburzeniom. Wówczas pojawiają się poważne zakłóce-

nia behawioralne — bulimia lub anoreksja, zaburzenia psy-
choseksualne czy nadmierna agresywność.
Deficyty układu nagrody

System nagrody zapewnia poczucie komfortu. Wrodzona
nierównowaga chemiczna zaburzająca sygnalizację w ob-
wodach układu nagrody może zmienić dobrostan w niepo-
kój, gniew lub pożądanie substancji osłabiających emocje 101
negatywne. Ta nierównowaga manifestuje się zespołem de-
ficytu układu nagrody, który może się pojawiać z różnym
nasileniem, w zależności od indywidualnej biochemicznej
niemożliwości osiągnięcia satysfakcji z normalnych, codzien-
nych czynności.
Zespół deficytu układu nagrody jest źle odbierany przez
jego ofiarę, która próbuje różnymi sposobami powrócić
do dobrostanu. Pojawiają się więc zachowania nałogowe (al-
koholizm, uzależnienie wielosubstancyjne, otyłość, wynika-
jąca z uzależnienia się od pokarmów), impulsywne (adhd,
zespół Tourette’a) lub przymusowe (parafilie, hazard, ocd).
Deficyt układu nagrody może też leżeć u podstaw zaburzeń
osobowości, takich jak brak zmysłu moralnego, osobowość
aspołeczna czy zachowania agresywne.
Substancje psychotropowe jako leki deficytu

układu nagrody
Nie ulega obecnie wątpliwości, że silne działanie nagradzają-
ce ma pobudzenie neuronów dopaminowych w osłonie jądra
półleżącego przegrody. Teoria dopaminowa przeżywała róż-
ne zakręty, ale zasadnicza rola dopaminy w układzie nagro-
dy i w uzależnieniach lekowych nigdy nie została w całości
zakwestionowana. Wszelkie nagrody naturalne w pierw-

szej fazie działania wywołują uwolnienie dopaminy w ją-
drze półleżącym, a efekt ten można też uzyskać, stosując
różne związki chemiczne, powodujące uwalnianie dopami-
ny. Na tej zasadzie działają kokaina i amfetamina, bezpo-
średnio pobudzając zakończenia neuronów dopaminowych
i zwiększając stężenie dopaminy w okolicy receptorów, mor-
fina znosząca naturalny stan przyhamowania neuronów do-
paminowych prowadzących z brzusznego obszaru nakrywki
do jądra półleżącego, nikotyna pobudzająca te neurony itp.
102 U osób z deficytem układu nagrody substancje te pozwalają
na osiągnięcie dobrostanu, ale — niestety — zarówno u nich,
jak i u większości osób z normalną aktywnością układu na-
grody pobudzają one ośrodki przyjemności znacznie ponad
poziom niezbędny do normalnego funkcjonowania, działając
zapewne na struktury określone przez Delgado jako punk-
ty pozytywne iii. U części osób używających tych substan-
cji „przechwytują” one układ nagrody i powodują powstanie
uzależnienia od substancji — stan, który należy traktować
jako ciężką, praktycznie nieuleczalną chorobę psychiczną.
Na szczęście tylko część ludzi uzależnia się od narkotyków
(od alkoholu 15%, od nikotyny — 32%, od heroiny 23%, od ko-
kainy — 17%, od halucynogenów — 5%), ale niewątpliwie nie-
bezpieczeństwo jest bardzo realne. Jednakże rozsądne użycie
substancji psychotropowych może znacznie podwyższyć nasz
komfort psychiczny. Od neolitu ludzie używali substancji psy-
chotropowych właśnie w celu uzyskania dobrostanu i poza
drastycznymi katastrofami (alkohol u Indian Ameryki Pół-
nocnej) w zasadzie funkcjonowali nieźle, a wiele substancji
tego typu pełniło istotną rolę wzmacniającą więź społeczną.
Dążenie do dobrostanu jest naturalną potrzebą ludzką, ale
prawdą jest, że dążymy do niego raczej wąskim przesmykiem
między Scyllą melancholii i Charybdą uzależnienia. Poszukiwanie dobrostanu
103
Neurobiologia agresji.
Fenomen agresji w świetle biologii,
biochemii i fizjologii mózgu
Agresję definiujemy jako świadome działanie, mające na celu

skrzywdzenie lub uszkodzenie przedmiotu tego działania.
Definicja ulega pewnym zmianom, gdy w opisie przechodzi-
my od człowieka do zwierząt, ale i w tym przypadku, moim
zdaniem, możemy mówić o zamiarze, warunkującym uznanie
aktu kończącego się uszczerbkiem dla przedmiotu działania
za agresję. Nieumyślne rozdeptanie żuczka, podobnie jak spo-
wodowanie katastrofy, w której efekcie giną nawet setki istot
ludzkich, nie nazwiemy aktem agresji, podczas gdy uznamy
za takowy kopnięcie w złości kosza na śmieci czy rozbicie
talerza przez celowe rzucenie nim o ścianę.
Dla porządku należy tu odróżnić agresję, będącą usku-
tecznionym czy zamierzonym działaniem, od agresywności,
czyli pewnej postawy charakteryzującej się tendencją do ak-
tywnego przełamywania przeciwności. W tym sensie może-
my mówić o agresywnej jeździe na nartach czy agresywnej
promocji proszku do prania.
Klasyfikacja agresji
Agresje można klasyfikować w rozmaity sposób. Można po-
dzielić agresję na wewnątrzgatunkową i zewnątrzgatunkową.
W przypadku agresji skierowanej przeciw przedstawicielo-
wi tego samego gatunku najczęściej chodzi o konkurencję
o pokarm lub partnera do reprodukcji. Często też agresja
jest stosowna, aby podnieść lub utrzymać status w hierar-
chii społecznej w stadzie. Agresja może też być odpowiedzią 105
na agresywne zachowanie w stosunku do własnego potom-
stwa ze strony ojca lub innego osobnika. Rzadkie przypadki
agresji wewnątrzgatunkowej dotyczą zniewolenia partnera
do odbycia stosunku seksualnego (gwałt). Obserwuje się to
wyjątkowo, właściwie opisano to tylko u kaczorów, wale-
ni i ludzi. Agresje patologiczne mogą dotyczyć bezcelowego
zabijania osobników tego samego gatunku, aż do zjawiska
seryjnych morderców. Skrajnym przykładem patologicznej
agresji wewnątrzgatunkowej jest autoagresja, prowadząca
do samookaleczeń i do samobójstwa.
Inny sposób klasyfikacji agresji to podział jej na zachowa-
nia obronne i ofensywne. W przypadku agresji międzygatun-
kowej jest ono w zasadzie ustalone: przedstawiciel gatunku
drapieżnego atakuje, a ofiara, o ile nie uda jej się uciec, po-
dejmuje obronę. W przypadku agresji wewnątrzgatunkowej
sytuacja jest bardziej złożona i inicjacja ataku zależy do wielu
czynników, tak socjalnych, jak i czysto biologicznych. U czło-
wieka wielką rolę w wyborze typu agresji odgrywają uwa-
runkowania kulturowe.
Jeszcze inny sposób klasyfikacji agresji uwzględnia za-
angażowanie emocjonalne stron konfliktu. Możemy mieć
do czynienia z agresją chłodną, bez angażowania emocji,
w której działania agresywne podejmowane są z premedy-

tacja, racjonalnie, w celu osiągnięcia zamierzonych korzyści
(np. agresja w działaniu mafijnym) lub wypełnienia nało-
żonego obowiązku (akcja policyjna, praca kata), oraz agre-
sję emocjonalną, w której czynniki racjonalne odgrywają
minimalną rolę, natomiast dochodzi do silnego pobudzenia
układu sympatycznego, zaangażowanego w różnego rodzaju
interakcje ze światem zewnętrznym, między innymi w odpo-
wiedzi „atak lub ucieczka” (fight or flight reaction).
Poszczególne klasyfikacje nakładają się na siebie, ale
106 przynajmniej pewne typy, zwłaszcza agresja chłodna
i emocjonalna, różnią się od siebie wyraźnie podłożem neu-
robiologicznym i sterowane są przez odmienne struktury
mózgowe.
Biologiczne znaczenie agresji

Zarówno agresywność, czyli skłonność do agresji, jak i sama
agresja, są zjawiskami pełniącymi ważną rolę biologiczną,
umożliwiającymi przeżycie osobnika i gatunku. Nie wszyst-
kie rodzaje agresji są jednak korzystne dla osobnika, chociaż
mogą być korzystne dla gatunku, eliminując osobniki słab-
sze. Przykładem tego może być agresywne zachowanie wy-
pędzanych ze stada młodych makaków (zachowanie mające
na celu unikanie krzyżowania wsobnego), które usiłując uzy-
skać akceptację w nowym stadzie, wykazują niesłychanie sil-
ne działania agresywne, kierowane często przeciw znacznie
silniejszym od nich rezydentom. W efekcie około połowy
Neurobiologia agresji. Fenomen agresji w świetle biologii…

młodych małp ginie i można przypuszczać, że eliminowane
są w głównej mierze osobniki najsłabsze i najmniej roztrop-
ne, a więc poprawia się jakość stada.
Agresja jest bezwzględnie konieczna drapieżnym zwie-
rzętom mięsożernym dla zdobycia pokarmu. Nie ma tu in-
nej możliwości niż pozbawienie życia ofiary dla przedłużenia
własnej egzystencji. Z kolei ofiara, jeżeli nie może uniknąć
ataku przez ucieczkę, z reguły nie poddaje się, ale podejmuje
walkę, przeciwstawiając ofensywnej agresji napastnika wła-
sną agresję obronną. Agresja obronna często, jak na przy-
kład w przypadku wielkich zwierząt kopytnych broniących
się w sposób zorganizowany przed drapieżcami, jest skutecz-
na, wyrządzając krzywdę napastnikowi.
Agresja związana z konkurencją o środki do życia występu-
je również w postaci walk wewnątrzgatunkowych o terytoria
łowieckie czy, w przypadku człowieka, uprawne. Agresyw-
ne zwyczaje kulturowe, na przykład kolekcjonowanie głów 107
przeciwników przez Maorysów, spotykamy często na tere-
nach, na których występuje niedobór środków do utrzyma-
nia i „łowienie głów” jest metodą usuwania konkurentów.
Jak powiedziano, ważną rolą agresji jest aktywne odpie-
ranie napaści. Zarówno u ludzi, jak u zwierząt, celem jest
unieszkodliwienie napastnika lub szkodnika. Agresja obron-
na może być skierowana na przedstawicieli innego gatun-
ku, kiedy bronimy się przeciw napaści wilka, ale również
kiedy tępimy karaluchy; może również być wewnątrzgatun-
kowa, kiedy bronimy się lub swego terytorium przed agreso-
rem tego samego gatunku. Silnie wyrażonym typem agresji
zarówno wśród zwierząt, jak i ludzi, jest obrona terytorium.
W kategoriach ludzkich taka agresja jest uważana za „woj-
nę sprawiedliwą”. Innym rozpowszechnionym, już wspo-
mnianym, rodzajem agresji obronnej jest ochrona własnego
potomstwa przed zagrożeniami zarówno ze strony innych
zwierząt, jak i osobników tego samego gatunku. Chociaż jej
znaczenie dla przeżycia gatunku wydaje się oczywiste, nie
jest to jednak reakcja uniwersalna. Tak na przykład samice
z „odbitego” przez grupę lwów stada, z którego zostali prze-
pędzeni poprzedni „właściciele”, nie bronią swoich szczeniąt,
które z miejsca zostają zagryzione przez „ojczymów”, nato-
miast natychmiast wchodzą w okres rui, aby umożliwić szyb-

kie posiadanie potomstwa sobie i nowym panom.
Zatrzymajmy się jeszcze, aby szerzej omówić tak waż-
ne źródło agresji, jakim jest walka o sukces reprodukcyjny.
U większości gatunków walki toczą się między osobnikami
tej płci, która mniej inwestuje w prokreację, a więc z reguły
między samcami. Walki mają często charakter zrytualizowa-
ny i zazwyczaj nie kończą się śmiercią pokonanego rywala,
ale tylko odsunięciem jego szans na sukces reprodukcyj-
ny, prawdopodobnie z mniej atrakcyjną partnerką. Agresja
108 w tym przypadku jest podstawą darwinowskiego doboru
płciowego. Niekiedy osiąga ona jednak bardzo poważne roz-
miary. I w naszej kulturze spotykamy się z ciężkimi pobi-
ciami albo nawet mordowaniem „chłopców z innej wsi” czy
z konkretnej dzielnicy miasta, poszukujących partnerek poza
własnym terenem. Najbardziej skrajne przypadki tego typu
agresji spotyka się u Indian Yamamono, plemienia południo-
wo-amerykańskiego, gdzie zabójstwa z powodu kobiet (lub
zemsty w odwet za zabójstwo) są bardzo popularne i spo-
łecznie akceptowane.
Fakt, że agresja mimo wszystko jest w zasadzie bardzo
korzystna dla osobnika i gatunku, powoduje, że jest ona
czynnością nagradzaną, tzn. działanie agresywne pobudza
tzw. ośrodki nagrody w układzie limbicznym, w wyniku
czego działania agresywne sprawiają agresorowi przyjem-
ność i często są podejmowane, choć mogą przynieść i często
przynoszą napastnikowi zmęczenie, ból, uszkodzenia cia-

ła, a czasem nawet śmierć. Walka jest nie rzadko źródłem
euforii („Cześnik rąbał jęty szałem”). Duże niebezpieczeń-
stwo związane jest z faktem, że pobudzanie układu nagrody
przez pewne typy zachowań ma mechanizm neurobiologicz-
ny bardzo podobny do mechanizmów, poprzez które dzia-
łają środki uzależniające. Istnieje więc niebezpieczeństwo
uzależnienia się od agresji, podobnie jak od kokainy czy
alkoholu. Moim zdaniem uzależnienie od agresji najłatwiej
wyrabia się wówczas, gdy agresja jest dla agresora całko-
wicie bezpieczna. Widać to na przykładzie uzależniania się
młodych ludzi od komputerowych „strzelanek”, nad który-
mi mogą spędzać godziny i noce. Ale oczywiście agresja
taka może wyjść w świat realny, czego przykładem są wal-
ki i wandalizm uliczny, najczęściej związane z imprezami
sportowymi (sam sport to sposób zastępowania wrodzonej
tendencji do agresji przez bezpieczniejsze, lecz również fa-
scynujące formy). 109
Agresja stanowi wobec tego naturalną część repertuaru
behawioralnego u ludzi i zwierząt, i to na wszystkich szcze-
blach drabiny ewolucyjnej. Jak wszelkie funkcje życiowe,
zazwyczaj jest realizowana w sposób optymalny, zapewnia-
jący jak największe korzyści przystosowawcze. Prawidłowe
zastosowanie agresji ofensywnej wymaga dokładnego wybo-
ru momentu inicjacji działań agresywnych, wyboru oponenta
i modulacji charakteru i intensywności zachowania w zależ-
ności od rozwoju sytuacji. Prawidłowe stosowanie agresji
defensywnej wymaga dokonania wyboru, czy korzystniejszą
rzeczą jest odpowiedź atakiem emocjonalnym, chłodnym, czy
salwowanie się ucieczką. Jak wszelkie funkcje życiowe, agre-
sja może również być realizowana w sposób nieprawidłowy.
Wewnątrzgatunkowa agresja prowadząca do śmierci lub
poważnego kalectwa napastnika lub jego ofiary jest uważana
za zachowanie patologiczne. U człowieka agresja jest zazwy-
czaj ukierunkowana na ludzi i zwierzęta, ale przy wysokim,
graniczącym z patologią poziomie może się kierować na ro-
śliny i przedmioty martwe. Patologiczna agresja człowieka
jest zjawiskiem wyjątkowo destrukcyjnym i wydaje się być
najpoważniejszym zagrożeniem dla przeżycia gatunku ludz-
kiego, zarówno gdy uderza w podstawy życia społecznego
(począwszy od przemocy w rodzinie), jak i gdy prowadzi

do wzajemnego wyniszczania się społeczeństw i ekstermi-
nacji grup odmiennych narodowo, rasowo, religijnie czy kla-
sowo. Warto dodać, że patologiczne zachowanie agresywne
pojawia się w pewnych stanach chorobowych, na przykład
w chorobie Alzheimera i otępieniu czołowo-skroniowym, pa-
daczce, schizofrenii czy manii. Zazwyczaj osoby dotknię-
te tymi schorzeniami, ze względu na stan fizyczny, są tylko
dokuczliwe dla najbliższego otoczenia, ale jeżeli przypad-
kiem zdobędą władzę, stać się mogą zagrożeniem na ska-
110 lę globalną.
Różnica między agresją patologiczną a agresją przyno-
szącą sukces napastnikowi jest związana z regulacją za-
chowania. Zachowanie agresywne manifestuje się w różny
sposób u różnych gatunków zwierzęcych. Stąd ekstrapola-
cja z jednego gatunku na drugi, zwłaszcza na człowieka, jest
sprawą złożoną, a jeżeli jest uproszczona prowadzi do błęd-
nych wniosków. Agresja skierowana przeciw potomstwu
samic spłodzonych z innym samcem, objawiająca się u czło-
wieka niechętnym stosunkiem do pasierbów, u lwów, jak
wspomniano, wyraża się zagryzaniem szczeniąt przez „oj-
czymów”. Z całą pewnością tego typu walka o zachowa-
nie prawa do opieki tylko nad nosicielami własnych genów
byłaby skrajnie szkodliwa w społeczeństwie ludzkim i pra-
wie nigdzie nie była akceptowana. Poza wojnami mającymi
na celu eksterminację atakowanej grupy, dzieci raczej brano
w jasyr i hodowano na janczarów.

W agresywnym spotkaniu między przedstawicielami tego
samego gatunku jeden osobnik jest zazwyczaj inicjatorem,
atakuje, przegania, gryzie, a nawet zabija drugiego osobnika,
intruza lub rywala, który ratuje się bądź ucieczką, bądź przyj-
mowaniem postawy poddania się. Hamowanie agresji przez
przyjęcie postawy poddańczej jest szeroko rozpowszechnio-
nym mechanizmem, chroniących gatunek przed wyniszcze-
niem w wyniku agresji wewnętrznej. Jest to zjawisko również
występujące u człowieka i zabijanie poddających się prze-
ciwników jest potępiane w większości cywilizacji, zarówno
prymitywnych, jak i zaawansowanych. Niszczycielskie efek-
ty stosowania broni działającej na odległość, a później broni
masowego rażenia, tłumaczy się również tym, że napastnik,
nie widząc ofiar i przyjmowanych przez nie gestów pokory
i poddania, nie hamuje swojej agresji.
Podsumowując rozważania o agresji u człowieka, moż-
na stwierdzić, że w społeczeństwach prymitywnych agresja 111
miała działanie przystosowawcze, redukując konkurencję:
w warunkach biedy — przede wszystkim o tereny łowiec-
kie lub uprawne (na przykład łowcy głów), w warunkach
sytości — o kobiety (np. Yamamono). Przeżywały i płodzi-
ły potomstwo osobniki, grupy i szczepy agresywniejsze. Te
skłonności agresywne, wzmacniane przez dobór naturalny,
przetrwały w naszych genach. We współczesnym cywilizo-
wanym społeczeństwie nasilone zachowania agresywne stra-
ciły jednak walor przystosowawczy i stały się destruktywne.
Przybierają formę epidemii przestępstw z użyciem przemocy
(w usa w początku lat 90. notowano rocznie ok. 3 milionów
przypadków użycia przemocy). Przemoc i agresja stały się
obecnie poważnym problemem zdrowia społecznego. Skraj-
ną formą agresji jest ludobójstwo i terroryzm. Nie są to zja-
wiska nowe w historii ludzkości, ale w XX wieku ich skala
niepomiernie się zwiększyła w związku z postępem technicz-
nym. Dodać należy, że nie tylko agresja ofensywna w nad-
miernym stopniu stwarza zagrożenia. Zachowania obronne
mogą również przekształcić się w patologiczne, jeżeli są zbyt
łatwo wywoływane (obniżony próg reakcji obronnej), prze-
dłużone lub wzbudzone, ale nie wykonywane. Zachowania
agresywne będące odpowiedzią na utratę czegoś lub na nie
istniejące zagrożenie mogą leżeć u podstaw depresji.

Ekspresja agresji u człowieka jest uwarunkowana za-
równo kulturowo, jak i biologicznie. Istnieją, niestety tyl-
ko przejściowo, społeczeństwa całkowicie wolne od agresji
(np. Semangowie), które jednak można bardzo szybko wy-
uczyć zachowań agresywnych. Problem sterowania ludzką
agresją na drodze kulturowej jest domeną psychologów, so-
cjologów i pedagogów. Jednakże nie można zapominać o bio-
logicznych podstawach agresji. Aby zrozumieć różne typy
zachowania agresywnego, musimy poznać struktury anato-
112 miczne, których pobudzenie generuje te zachowania, oraz
neuromediatory, które przenoszą pobudzenie do struktur
wykonawczych. Ta wiedza może pozwolić nam na sterowa-
nie zachowaniem, a w szczególności korektę jego patologii.
Znajomość biologicznych podstaw agresji powinna pozwo-
lić na skuteczniejsze wykorzystanie potencjału rozwojowego
tkwiącego w naszych predyspozycjach do agresywności, jak
również na utrzymanie agresji na korzystnym dla jednostek
i społeczeństw poziomie.
Biologiczne podstawy agresji

Chociaż idea, że agresja ma składową biologiczną, nie jest
nowa, dopiero ostatnie badania z zakresu genetyki, neurop-
sychofarmakologii i obrazowania mózgu umożliwiły określe-
nie udziału biologii w agresji. Jak całe zachowanie zwierząt
i ludzi, agresja jest sterowana przez mózg i w jego struktu-
rach i mechanizmach przekazywania sygnałów możemy szu-

kać neurofizjologicznych substratów tego zjawiska. Ponieważ,
jak wspomniano, agresja występuje na wszystkich szczeblach
świata zwierzęcego, jest rzeczą zrozumiałą, że u kręgowców
główne jej ośrodki znajdują się w najprymitywniejszych,
najstarszych ewolucyjnie obszarach mózgu, w archipalium.
Agresja jest jednak zjawiskiem modyfikowanym przez czyn-
niki emocjonalne, a więc przez znajdujący się w paleopa-
lium układ limbiczny. U człowieka agresja często wymaga
intensywnego planowania, co związane jest także z aktywa-
cją struktur w neopalium, w korze mózgowej.
Obserwacje nad zachowaniem agresywnym u człowieka
wskazują, że agresja może przebiegać z różnym natężeniem
emocjonalnym. Pewne czyny agresywne są wywołane bar-
dzo silną reakcją emocjonalną, na przykład na ból, na krzyw-
dę krewnych, na niespodziewane zagrożenie. Inne czyny:
napad z premedytacją, planowanie operacji wojskowych, eg-
zekucja skazańca itp. są wykonywane na chłodno. Istnienie 113
dwóch typów agresji, emocjonalnej i chłodnej, ewidentnie
potwierdziły doświadczenia na zwierzętach, szczególnie
na szczurach i kotach. Atak emocjonalny występuje u szczu-
rów w przypadku konfliktu terytorialnego, kiedy do klatki
zajmowanej przez dorosłego szczura wprowadza się innego
osobnika. Dochodzi wówczas do walki, kończącej się zazwy-
czaj ciężkim uszkodzeniem ciała intruza, jeżeli nie zostanie
on na czas usunięty. (Obecnie, ze względów bioetycznych,
badania nad agresja prowadzi się tak, aby jej przedmiot nie
odniósł szwanku albo poniósł możliwie najmniejszą szkodę.
Na szczęście dla nauki dysponujemy dobrze opisanymi wyni-
kami starszych doświadczeń, w których aspekty etyczne nie
były w takim stopniu uwzględniane). Wypadki przebiegają
jeszcze dramatyczniej, kiedy obcego szczura wprowadzi się
do kolonii szczurów o ustalonej hierarchii. Z reguły nowo
przybyły ginie w ciągu kilku dni. Walki przebiegają z piska-
mi, przyjmowaniem charakterystycznych pozycji dominują-
cych i poddańczych, a ukąszenia pojawiają się na różnych
częściach ciała walczących.
Zupełnie inaczej przebiega atak szczura na mysz lub żabę.
Nie wszystkie szczury atakują te zwierzęta (żabę atakuje wię-
cej szczurów niż mysz), ale te, które atakują, czynią to w spo-
sób zupełnie inny niż w przypadku walk terytorialnych. Atak

jest cichy, uderzenie precyzyjne (ukąszenie w kark), a napast-
nik nie znęca się potem nad zwłokami ofiary, ewentualnie
tylko je konsumuje. Ten rodzaj chłodnego ataku nazywamy
atakiem łowczym lub drapieżczym, a szczury zabijające w ten
sposób myszy noszą miano szczurów-morderców (killer rats).
Podobne dwa typy agresji można obserwować u kota. Kot
walczący z psem lub innym kotem syczy i warczy, wymachu-
je łapami z obnażonymi pazurami, stroszy sierść. Widać tutaj
wyraźne pobudzenie autonomicznego układu sympatyczne-
114 go, zaangażowanego właśnie w reakcje agresywno-obronne
typu walka-ucieczka (fight or flight reaction). Ofiara agresji,
jeżeli nie ucieknie, jest gryziona po całym ciele, a jeżeli taki
atak kończy się jej śmiercią, zwłoki są maltretowane.
Atak drapieżczy przebiega inaczej. Kot bez żadnych ob-
jawów pobudzenia ze strony układu sympatycznego cicho
skrada się do szczura czy myszy i zabija ofiarę jednym chwy-
tem. W podobny sposób kot zabija też ptaki. Zwłoki ofiar nie
są maltretowane, natomiast kot domowy, który nie żywi się
upolowaną zdobyczą, często przynosi je w prezencie swoje-
mu panu lub pani.
Neuroanatomia i neuropsychofarmakologia
agresji emocjonalnej i drapieżczej
Badania neurofizjologicznie, głównie prowadzone przez gru-
pę Allana Siegla (Medical School of New Jersey), z wykorzy-
staniem technik elektrycznej stymulacji struktur mózgowych,

metod anatomoimmunologicznych oraz doświadczeń beha-
wioralnych z użyciem środków farmakologicznych, wykazały,
że oba typy agresji mają odmienne podłoże neuronalne —
inne struktury mózgowe są zaangażowane w atak emocjo-
nalny, inne w drapieżczy.
U kota można wywołać atak agresji, drażniąc prądem
elektrycznym określone struktury mózgu. Szczególnie silny
atak agresji emocjonalnej wywołuje drażnienie przyśrodko-
wej części podwzgórza oraz substancji szarej okołowodocią-
gowej (archipalium), a także zespołu jąder migdałowatych
(paleopalium). Kot wykazuje wówczas wszystkie charaktery-
styczne cechy obserwowane w czasie tzw. wściekłej obrony
(defensive rage). Drażnione elektrycznie zwierzę reaguje jed-
nak znacznie gwałtowniej niż w warunkach naturalnych, ata-
kując wszelkie obiekty, nawet nieożywione. Liczne struktury
układu limbicznego (paleopalium), takie jak hipokamp, ze-
spół jąder migdałowatych, obszar przegrody, zawój obręczy, 115
a także kora przedczołowa, wysyłają projekcje nerwowe bez-
pośrednio lub pośrednio do przyśrodkowego podwzgórza
i substancji szarej okołowodociągowej i mogą modulować
natężenie ataku lub wściekłości.
W przeciwieństwie do efektów drażnienia przyśrodkowe-
go podwzgórza, kot, któremu drażni się elektrycznie przy-
powrózkowe podwzgórze boczne, podejmuje chłodny atak
drapieżczy, chociaż podobnie jak w poprzednim przypad-
ku, agresja jest znacznie silniejsza niż naturalna: kot ataku-
je także szczura w narkozie, a nawet martwego, ale agresja
ograniczona jest do jednego zabójczego chwytu, bez maltre-
towania ciała ofiary.
Wyniki badań grupy Siegla sumuje rys. a. Układ agresji
chłodnej jest związany z bocznym podwzgórzem. Jego po-
drażnienie przechodzi poprzez struktury pnia mózgu i do-
chodzi do obwodowych struktur efektorowych oraz układu
sympatycznego. Układ agresji emocjonalnej jest związany
z podwzgórzem przyśrodkowym. Jest ono w warunkach
normalnych pobudzane przez bodźce płynące z limbicznej
struktury regulującej zachowanie emocjonalne — zespołu ją-
der migdałowatych. Sygnały z przyśrodkowego podwzgórza
płyną poprzez substancję szarą okołowodociągową, okolicę
mózgu zaangażowaną między innymi w regulację bólu, i tam

mogą być modyfikowane.
rys. A
116
Określenie struktur, z których można wywołać różne typy
agresji, umożliwiło badanie mechanizmów neurochemicz-
nych, biorących udział w tych typach zachowań. Badania
prowadzono, wszczepiając w różne części mózgu kaniule-
-elektrody — urządzenia, przez które można do określonych
części mózgu podawać rozmaite substancje, a równocześnie
rejestrować aktywność neuronów oraz drażnić je prądem
elektrycznym (rys. b). Podając określone substancje oddzia-
łujące na receptory neuroprzekaźników po drażnieniu tych
samych lub innych struktur i obserwując, jak te manipulacje
wpływają na zachowanie kota, można było wyciągać wnio-
ski o naturze sygnału chemicznego regulującego zachowa-
nia agresywne.
rys. B

Neuroprzekaźniki a agresja
Komórki nerwowe zazwyczaj nie łączą się ze sobą bezpo-
średnio, ale zbliżają się do siebie na niewielką odległość,
tworząc synapsę. W synapsie, wypełnionej macierzą zewną-
trzkomórkową, znajduje się zakończenie neuronu nadającego
sygnał, nazywanego w tej sytuacji neuronem presynaptycz-
nym, oraz fragment (dendryt, część kadłuba neuronu albo
nawet akson) neuronu odbierającego sygnał — neuronu
postsynaptycznego. Neuron presynaptyczny wysyła sygnał
chemiczny, uwalniając z zakończenia swoiste molekuły, któ-
re nazywamy neuroprzekaźnikami. Po uwolnieniu z neuro-
nu nadającego sygnał chemiczny wędrują, poprzez macierz 117
międzykomórkową, do neuronu postsynaptycznego, gdzie
łączą się ze swoistymi receptorami, reagującymi wyłącz-
nie na określone molekuły chemiczne. Połączenie molekuły
przekaźnika z receptorem prowadzi do reakcji powodującej
zmiany w neuronie postsynaptycznym, ostatecznie prowa-
dzącej do pobudzenia lub zahamowania jego aktywności. Ist-
nieją więc neuroprzekaźniki pobudzające i hamujące, a role
te pełnią różne, ale charakterystyczne dla danych systemów
neuronalnych substancje, które chemicznie mogą być amino-
kwasami, aminami lub ich estrami oraz peptydami.
Wyniki badań Siegla pokazały, że zasadniczą rolę w gene-
rowaniu i modulowaniu agresji odgrywają pobudzające i ha-
mujące neuroprzekaźniki aminokwasowe, ale ważną funkcję
pełnią też aminy biogenne i neuropeptydy. Schemat udziału
neuroprzekaźników w regulacji agresji chłodnej i emocjonal-
nej przedstawia rys. c. W chwili obecnej bada się, czy substan-
cja p, wydzielana przez neurony biegnące z przyśrodkowego
jądra migdałowatego do przyśrodkowego podwzgórza, nie
rys. c
118
odgrywa zasadniczej roli w wyzwalaniu ataku agresji emo-
cjonalnej. Jest to zagadnienie nie tylko teoretyczne, ponie-
waż istnieją obecnie związki, blokujące receptory substancji
p, które mogłyby hamować tę właśnie reakcję.
Opis ryciny:
Zespół jąder migdałowatych, podstawowa struktura regu-
lująca emocje, nie jest jednorodny. Jego przyśrodkowa część
(am) wysyła do przyśrodkowego podwzgórza (mh) neurony,
które uwalniają tam pobudzający neuroprzekaźnik peptydo-
wy, substancję P (sp). Pobudzone neurony przyśrodkowego
podwzgórza wysyłają projekcje pobudzające, z których uwal-
niane są pobudzające aminokwasy, głównie kwasy glutami-
nowe (eaa) do substancji szarej okołowodociągowej (pag).
Substancja szara okołowodociągowa jest też bezpośrednio
pobudzana przez uwalniające kwas glutaminowy neuro-

ny pochodzące z podstawnych jąder migdałowatych (ba)
oraz hamowana przez zawierające neuropeptyd enkefalinę
(enk) neurony wychodzące z centralnego jądra migdałowa-
tego (ac). Pobudzenie substancji szarej okołowodociągowej
powoduje aktywację autonomicznych (auto) (przez układ
sympatyczny) i somatycznych (som) (przez nerwy obwodo-
we znajdujące się pod kontrolą woli) objawów agresji emo-
cjonalnej.
Układ agresji chłodnej jest wyzwalany przez pobudze-
nie bocznego podwzgórza (lh). Układ ten jest częściowo
kontrolowany przez układ agresji emocjonalnej — pobu-
dzenie przyśrodkowego podwzgórza powoduje hamowanie
bocznego podwzgórza przez wysyłane tam neurony hamu-
jące, używające jako neuroprzekaźnika kwasu gamma-ami-
nomasłowego (gaba). Z kolei boczne podwzgórze wysyła
do podwzgórza przyśrodkowego hamujące neurony gaba.
Tak więc oba układy, agresji emocjonalnej i chłodnej, hamują 119
się wzajemnie, a stąd agresja chłodna nie przechodzi łatwo
w emocjonalną i odwrotnie.
Innym wnioskiem z tych badań Siegla i jego grupy jest
wykazanie mechanizmu neuronalnego odpowiedzialnego
za wzajemne blokowanie się obu typów agresji.
Dalsze badania, rozpoczęte jeszcze przez Valzellego, a po-
twierdzone przez Siegla i wielu innych autorów, wykazały, że
reakcje agresji mogą być modulowane przez neuroprzekaźni-
kowe systemy regulujące relacje organizmu ze środowiskiem
wewnętrznym i zewnętrznym — system noradrenergiczny,
pełniący rolę systemu ergotropowego, oraz system seroto-
nergiczny, działający jako system trofotropowy. Ustalono też
rolę innego systemu monoaminergicznego: systemu dopami-
nowego, interesującego z tego powodu, że reguluje on układ
nagrody, a zachowanie agresywne jest zachowaniem nagra-
dzanym, przynoszącym przyjemność agresorowi (rys. d).
rys. d
Opis ryciny:
Przyśrodkowe podwzgórze otrzymuje unerwienie dopami-
nergiczne (DA) i noradrenergiczne (NA), które pobudzają neu-
rony docelowe, działając na receptory dopaminowe D2 oraz
adrenergiczne alfa2. Przyśrodkowe podwzgórze pobudza
substancję szarą okołokomorową (PAG), której pobudzenie
jest hamowane przez neurony uwalniające serotoninę, dzia-
120 łającą poprzez receptory 5HT1A. W ten sposób noradrenalina
i dopamina pobudzają, a serotonina hamuje emocjonalne za-
chowanie agresywne.
Jak można się było spodziewać, ergotropowy układ adre-

nergiczny będzie pobudzać reakcje agresywne, układ sero-
toninowy zaś będzie je hamować. Istnieje wiele dowodów
na to, że deficyt układu serotonergicznego powoduje zwięk-
szenie agresywności. Deficyty w układzie serotoninowym
obserwowano u samobójców lub osób usiłujących popełnić
samobójstwo, które często jest skrajną formą patologicznej
autoagresji emocjonalnej.
Agresywność u ludzi i zwierząt można wywołać, ob-
niżając poziom serotoniny w mózgu. Można tego dokonać
na przykład, stosując pewnego rodzaju dietę, w której bra-
kować będzie jednego z podstawowych aminokwasów, tryp-
tofanu, z którego powstaje serotonina. Zwyczaje dietetyczne

określonych kultur mogą więc determinować średni poziom
agresywności w tym kręgu kulturowym. Agresywność, ale
także inne cechy związane z silną interakcją ze środowi-
skiem, jak zachowania seksualne i postawy ekstrawertycz-
ne, mogą być słabiej wyrażone w bogatych społeczeństwach
mięsożernych, a silniej w społeczeństwach ubogich, których
przeważnie roślinna dieta zawiera mniej tryptofanu.
Zachowanie agresywne można również wywołać środ-
kami farmakologicznymi, obniżającymi przekaźnictwo sero-
toninowe w mózgu.
Wiedza o roli układu serotoninowego w agresywności
pozwala nam na wnioskowanie o roli dziedziczności w za-
chowaniu agresywnym. Układ serotoninowy jest w dużej
mierze kontrolowany genetycznie. Trzeba jednak pamię-
tać, że uzewnętrznianie agresji znajduje się pod wpływem
złożonych interakcji czynników biologicznych, psycholo-
gicznych i społecznych. Nawet jeżeli indywidualne różnice 121
w impulsywności i jej konsekwencji behawioralnych, takich
jak agresja, uzależnienie i samobójstwo, są w znacznej mie-
rze dziedziczne, w efekcie są one wynikiem złożonej współ-
gry zmienności genetycznej i czynników środowiskowych.
O ile formowanie i integracja rozlicznych sieci neuronalnych
determinujących zachowanie zależy od działania neurotran-
smiterów, takich jak serotonina, a zbieżne linie dowodów
wskazują, że genetycznie determinowana zmienność ekspre-
sji genów serotoninergicznych wpływa na złożone charakte-
rystyki behawioralne, takie jak między innymi niewłaściwe
zachowania agresywne, o tyle można przyjąć, że wpływy
środowiskowe i kulturowe mogą w większości przypadków,
niebędących skrajną patologią, całkowicie przeważyć obcią-
żenia genetyczne.
Inne biologiczne wykładniki agresji

Poza neuroprzekaźnikami, których rolę w zachowaniach
agresywnych potrafimy połączyć z konkretnymi struktura-
mi mózgowymi, istotną rolę wydają się odgrywać inne czyn-
niki związane z biochemią mózgu.
Podobnie jak niski poziom serotoniny, z agresywnością
kojarzony jest wysoki poziom głównego hormonu męskie-
go, testosteronu. W wyniku tego agresywność, poza agresją

związaną z obroną potomstwa, jest znacznie silniej wyrażo-
na u samców niż u samic, i to nie tylko w sytuacji rywalizacji
o samicę, ale również — przynajmniej u człowieka — w wal-
ce o obronę terytorium. Ewolucyjnie jest to oczywiście cał-
kowicie uzależnione — kobiety są znacznie cenniejszą płcią
z punktu widzenia utrzymania gatunku (czyli przekazywania
własnych genów w następne pokolenia) niż mężczyźni i ich
śmierć w wyniku działań agresywnych, nawet obronnych,
jest dla gatunku nieporównanie większą stratą niż śmierć
122 mężczyzn. O związku między agresywnością a poziomem
testosteronu najlepiej świadczy przypadek jednego z najbar-
dziej agresywnych ssaków: hieny cętkowanej. Płeć piękna
u hien jest zaprzeczeniem tej nazwy: samice są bardzo agre-
sywne i silne zmaskulinizowane. W rzeczy samej zamiast
żeńskich organów płciowych samica hieny ma olbrzymią
łechtaczkę, nie ustępującą rozmiarami prąciu samca, i na do-
datek zdolną do erekcji. Co więcej, w miejscu, w którym
każda normalna samica powinna mieć pochwę, samica hie-
ny ma pseudomosznę. Stosunek płciowy u hieny odbywa
się przez łechtaczkę, a również przez łechtaczkę następu-
je poród. Musi być to proces niezwykle niemiły dla matki,
zwłaszcza że młode hieny cętkowanej przychodzą na świat,
z reguły po dwoje w miocie, po długiej, trwającej 110 dni cią-
ży i są duże i zaawansowane w rozwoju: rodzą się z otwar-
tymi oczyma, w pełni wykłutymi przednimi zębami i są po
urodzeniu dość ruchliwe. Co więcej, natychmiast po urodze-

niu młode rozpoczynają między sobą walkę i jeżeli szczenię-
ta są jednej płci, jest to walka na śmierć i życie i tylko jedno
młode przeżywa okres wczesnego dzieciństwa. Przyczyną
tych osobliwości anatomicznych i behawioralnych hieny cęt-
kowanej jest fakt, że w odróżnieniu od innych ssaków, hor-
mon jajników samicy, androsteron, nie ulega, jak normalne,
metabolizmowi do hormonu żeńskiego, estradiolu, ale w ło-
żysku zostaje przekształcony w hormon męski, testosteron,
w wyniku czego młode jeszcze w łonie matki są zalewane
testosteronem.
Chociaż nie ulega wątpliwości, że poziom testosteronu jest
związany z agresywnością (widać to zresztą u ludzi zajmują-
cych się kulturystyką, stosujących męskie hormony płciowe
celem zwiększenia masy mięśni i w rezultacie często uza-
leżniających się od androgenów), wnioski z badań poziomu
testosteronu u ludzi należy wyciągać ostrożnie, ponieważ po-
ziomy testosteronu zależą od wielu czynników wewnętrznych 123
i zewnętrznych, i między innymi rosną w oczekiwaniu sto-
sunku płciowego, na przykład u mężczyzn pracujących dłuż-
sze okresy czasu samotnie w dniu poprzedzającym powrót
do domu.
Innym czynnikiem biologicznym skorelowanym z wyso-
ką agresywnością jest niski poziom cholesterolu we krwi.
Wiele obserwacji wykazało, że obniżenie poziomu choleste-
rolu w surowicy jest związane z gwałtowną śmiercią i sa-
mobójstwem. Interpretacja wyników nie jest jednak prosta,
gdyż w grę może wchodzić wiele czynników, takich jak zły
stan zdrowia, depresja, brak apetytu. Co ważniejsze, wyda-
je się, że związek poziomu cholesterolu z agresywnością jest
związkiem pośrednim, a nie przyczynowym. Istnieją obec-
nie skuteczne metody farmakologicznego obniżania pozio-
mu cholesterolu za pomocą leków z grupy statyn. Stosuje
się je obecnie na szeroka skalę, aby zmniejszyć zagrożenie
miażdżycą i udarem mózgu. Otóż przegląd piśmiennictwa
nie sugeruje, aby obniżanie poziomu cholesterolu prowadzi-
ło do wzmożenia zachowania agresywnego i gwałtownego,
a ostatnie badania nad statynami wykazały, że liczba zgonów
w wypadkach i samobójstwach była w grupie osób nimi le-
czonych nieco niższa niż w grupie otrzymującej placebo.
Alkoholizm i narkomania a agresja

Nie tylko wzrost stosowania przemocy, ale również stosowa-
nie substancji uzależniających, legalnych i nielegalnych, sta-
nowi poważny problem społeczny na przełomie tysiącleci.
Istotnym pytaniem jest, czy te dwa rodzaje plag społecznych
są ze sobą powiązane.
Alkohol
Nie ulega najmniejszej wątpliwości, że przemoc, zwłaszcza
124 przemoc w rodzinie, jest w olbrzymiej mierze wynikiem
alkoholizmu. Alkohol ma złożone działanie na zachowanie,
chociaż z punktu widzenia neurochemicznego zawsze wy-
wiera działanie hamujące. Ponieważ najwrażliwsze na dzia-
łanie alkoholu są neurony w korze mózgowej, wywołujące
ogólne działanie hamujące, zahamowanie przez alkohol tych
ośrodków prowadzi do odhamowania zachowania i ogólne-
go pobudzenia. Gdy dawka alkoholu się zwiększa coraz wię-
cej ośrodków, również pobudzających, zostaje zahamowane
i w końcu dochodzimy do stanu narkozy.
Odhamowanie wywołane przez alkohol prowadzi
do agresji, gdyż w normalnej sytuacji nasze silne skłonności
do agresji są kontrolowane przez układ poznawczy, sygna-
lizujący, że w większości przypadków zachowania agresyw-
ne, zwłaszcza w warunkach społeczeństwa cywilizowanego,
są niekorzystne.
Wywołujące agresję działanie alkoholu i innych środków

o podobnym działaniu było stosowane w celach militarnych.
Jeszcze w czasie II wojny światowej w armii sowieckiej przed
atakiem podawano setkę wódki „dla kurażu”. Alkohol serwo-
wano też czasem policjantom w czasie masowych akcji re-
presyjnych. Napój alkoholowy, będący wyciągiem bliżej nie
znanych roślin i jagód leśnych, stosowali berserkowie: nor-
dyccy wojownicy, służący jako najemne oddziały szturmowe
na dworach królewskich i książęcych. Według średnio-
wiecznych kronik po wypiciu tego napoju wpadali w szał:
przed atakiem dziko ryczeli i gryźli własne tarcze, a ruszając
do boju, zabijali wszystko, co się rusza, zarówno wrogów, jak
i sojuszników. Według niektórych źródeł po takim stymulo-
wanym ataku agresji (była to niewątpliwie agresja emocjo-
nalna) większość z nich musiała być zabijana, bo stanowili
oni zagrożenie publiczne. W języku angielskim (Anglia była
częstym świadkiem napadów Wikingów) pozostało określe-
nie to go berserk, oznaczające wpadanie w nieokiełznaną 125
wściekłość. Czytelnicy pamiętający grę komputerową „Doom”
zauważą, że można w niej było zdobyć skrzynkę berserka
(berserk kit), po której zebraniu ekran pokrywał się czer-
woną mgiełką, a grający walczył gołymi rękami (z kaste-
tem) i był znacznie odporniejszy na ataki przeciwników.
Morfina
Morfina i inne związki z tej grupy, nazywane opioidami,
działają podobnie jak naturalne neuroprzekaźniki, enkefainy
i pobudzając receptory opioidowe w substancji szarej oko-
łowodociągowej, hamują agresje typu emocjonalnego. Popu-
larnie mówi się, że różnica między alkoholikiem i morfinistą
polega na tym, że alkoholik idzie do baru, pije wódkę, wra-
ca do domu i bije żonę, natomiast morfinista idzie do deale-
ra, strzyka w żyłę morfinę, wraca do domu i żona go bije.
Kokaina
Kokaina pobudza układ dopaminergiczny, dzięki czemu
jej zażywanie daje intensywne uczucie ogólnej przyjemno-
ści i stwarza bardzo wielkie niebezpieczeństwo wpadnię-
cia w nałóg. Jak wspomniano, dopamina stymuluje silnie
przyśrodkowe podwzgórze, nic więc dziwnego, że powoduje
podniesienie poziomu agresji. Kokainiści, a także uzależnie-

ni od amfetaminy, znacznie częściej od innych narkomanów
stosują nieuzasadniona przemoc przy zdobywaniu środków
na zakup narkotyku.
Ecstasy
Niebezpiecznym narkotykiem, mogącym powodować nagłą
śmierć, jest metylenodioksymetamfetamina (mdma), znana
pod nazwą ecstasy. Jest ona stymulantem używanym głów-
nie w czasie spotkań towarzyskich, całonocnych zabaw ta-
126 necznych, w klubach i na koncertach rockowych i zalicza
się do tzw. leków klubowych. Jej charakterystyczną cechą
jest to, że daje poczucie miłości do świata, bliskości innych
i stąd znana jest także jako „narkotyk miłości” (the love drug).
Długotrwałe stosowanie ecstasy powoduje zniszczenie ukła-
du serotoninowego, dla którego ecstasy jest neurotoksyną.
Stąd chroniczne, intensywne, rekreacyjne stosowanie ecsta-
sy związane jest z zaburzeniami snu, obniżeniem nastroju,
utrzymującym się wzrostem lęku, impulsywności i wro-
gości i selektywnymi deficytami pamięci roboczej, pamię-
ci epizodycznej i uwagi. Zmiany kognitywne utrzymują się
przez sześć miesięcy po odstawieniu ecstasy, a agresywność
i wrogość ustępują dopiero po roku abstynencji. Stosowa-
nie ecstasy może mieć również długotrwałe konsekwencje.
Wprawdzie młody organizm może sobie skompensować de-
ficyt układu serotoninowego, ale spadek funkcji serotoner-
gicznych z wiekiem połączony z wcześniej wywołanymi

zmianami może powodować w starości nawroty zachowań
psychopatologicznych, zwłaszcza agresywnych, a także przy-
spieszoną utratę funkcji poznawczych.
Marihuana
Chociaż marihuana jest zapewne najbardziej dyskutowanym
i najbardziej kontrowersyjnym związkiem zaliczanym do sub-
stancji uzależniających, wydaje się, że jej bezpośrednie efekty,
na których temat kontrowersji nie ma, a które są medycz-
nie szkodliwe lub pożyteczne, w zależności od sytuacji, mają
znacznie istotniejsze znaczenie. Otóż jednym z bezpośrednich
efektów stosowania kannabinoidów jest zwiększona agre-
sywność. Ostatnio Japończycy donieśli, że pojedyncza daw-
ka tetrahydrokannabinolu, głównego aktywnego składnika
marihuany, powoduje nasilenie agresji chłodnej u szczurów,
mierzonej intensywnością ataków łowczych na myszy. Cho-
ciaż, jak wspomniano, nie można bezkrytycznie przenosić 127
wyników badań ze zwierząt, warto wspomnieć, że według
legend pochodzących jeszcze z okresu krucjat fanatyczni wo-
jownicy muzułmańscy, którzy pod wodzą Starca z Gór, Ra-
shid Ad-din As-sinana, skrytobójczo mordowali krzyżowców
w czasie trzeciej wyprawy krzyżowej, palili haszysz przed
akcjami bojowymi (według innych przekazów jako nagro-
dę po wykonaniu zadania). Nazywani oni byli po arabsku
hashshashin, czyli „palaczami haszyszu”, i stąd krzyżowcy
przynieśli do Europy słowo „asasyn”, oznaczający zabójcę
politycznego. Słowo to funkcjonuje do dziś dnia w języku an-
gielskim (assassin) i kilku innych językach zachodnioeuro-
pejskich. Z drugiej jednak strony, idąc wieczorem przez park,
rozsądnie jest omijać grupki młodych ludzi, od których czuć
alkohol, a bezpiecznie można zbliżyć się do tych, których ota-
cza charakterystyczny zapach palonej trawki.
Leki przeciw agresji

Patologiczna agresywność jest niewątpliwie jednym z zabu-
rzeń osobowości, które ostatnio stają się coraz większym
problemem społecznym, medycznym i naukowym. Myśl
o tym, że można farmakologicznie opanować zachowania
agresywne była niewątpliwie atrakcyjna dla farmakologów.
Skrajne zachowania agresywne można oczywiście opano-

wać, stosując odpowiednie dawki leków neuroleptycznych
lub anksjolityków, takich jak benzodiazepiny (np. relanium
czy nitrazepam). Leki te jednak powodują poważne skutki
ogólne, takie jak senność, osłabienie funkcji poznawczych
itp. nie nadają się więc do stałego użycia w stosunku do cho-
rych na zaburzenia osobowości przejawiające się nadmierną
agresywnością, a jedynie w celu farmakologicznego opano-
wania ataku szału.
Jeżeli nadmierna agresywność jest wynikiem choro-
128 by psychicznej, możemy ją zahamować, lecząc schorzenie
podstawowe. O ile w przypadkach ciężkich patologii stoso-
wanie leków jest możliwe, kłopoty zaczynają się wówczas,
gdy chcemy zmniejszyć agresywność u osób, których nie
można traktować jako chorych, a w żadnym razie poddawać
przymusowemu leczeniu. Próby zmniejszenia pobudliwości
bez zgody osób poddanych traktowaniu dotyczyły w zasa-
dzie tylko stosowania soli bromu w wojsku, celem zmniej-
szenia pobudliwości seksualnej. Wydaje się, że przymusowe
stosowanie środków zmniejszających agresję u osobników
z zaburzeniami osobowości nieprzekraczające granicy wy-
magającej ubezwłasnowolnienia stanowi obecnie problem
nie do rozwiązania, stosować zaś trzeba postępowanie edu-
kacyjne i podejścia psychoterapeutyczne.
Inaczej sprawa wygląda w przypadku, w którym sami
chcemy zmniejszyć własną, uciążliwą dla nas agresywność.
Bardzo obiecujące były wyniki badań Barry Bergera nad

działaniem znanego leku stosowanego na wielką skalę ce-
lem zmniejszenia zagrożenia zawałem serca — propranololu.
Pierwsze badania Bergera dotyczyły agresji utrudniającej
współpracę u szczurów. W doświadczeniu tym głodne szczu-
ry, aby uzyskać pokarm, musiały po otwarciu bieżni prowa-
dzącej do pojemnika z pokarmem pobiec nią, przeskakując
równocześnie umieszczone na niej dwa płotki. Wykonanie
tego zadania wymagało więc współpracy, której zwierzęta
musiały się nauczyć. Uczenie nie było łatwe, ale z końcu zada-
nie zostało opanowane. Pierwsze badania Bergera dotyczyły
agresji utrudniającej współpracę u szczurów. W doświadcze-
niu tym głodne zwierzęta, aby uzyskać pokarm, musiały, po
otwarciu bieżni prowadzącej do pojemnika z paszą, pobiec
nią, przeskakując równocześnie umieszczone na niej dwa
płotki. Wykonanie tego zadania wymagało więc współpra-
cy, której zwierzęta musiały się nauczyć. Uczenie nie było
łatwe, ale w końcu zadanie zostało opanowane. Wówczas 129
szczury przestawano trenować, a po dłuższym okresie cza-
su ponawiano doświadczenia. Ewidentnie zwierzęta pamię-
tały, że sukces zależy w jakiś sposób od partnera, ale nie
pamiętały szczegółowego rozwiązania i z reguły rozpoczy-
nały zażartą walkę, będącą przejawem emocjonalnej agresji.
Oczywiście postępowanie takie było całkowicie nieskutecz-
ne. Jeżeli jednak zwierzęta przed testem otrzymały propra-
nolol, ich agresywność znikała, nie podejmowały walki, ale
próbowały wykonać zadanie, co dość szybko im się udawa-
ło. Jest to dobry przykład na to, że zazwyczaj agresja nie jest
korzystnym sposobem zachowania przy wykonywaniu bar-
dziej złożonych zadań. Wydaje mi się, że można to uogólnić
również na politykę.
Dalsze doświadczenia Bergera były prowadzone na cho-
rych na schizofrenię wykazujących patologiczną agresyw-
ność. Doświadczenia wykonywano tzw. metodą „podwójnej
ślepej próby”, tzn. że ani pacjenci, ani podający leki personel
szpitalny nie wiedzieli, czy w danym momencie chory otrzy-
muje badany lek, czy też tzw. placebo, substancję bez działa-
nia farmakologicznego, ale konfekcjonowaną w taki sposób,
że nie można jej było od właściwego leku odróżnić. Taka
metodę stosuje się obecnie standardowo, zwłaszcza w bada-
niach leków działających na psychikę, aby uniknąć sugero-

wania się lekarzy i pacjentów, co może zasadniczo zmienić
wyniki doświadczenia.
W doświadczeniach Bergera okazało się, że prowadzenie
ich metodą podwójnej ślepej próby jest niemożliwe. Zmiany
w zachowaniu pacjenta, spadek jego agresywności były tak
ewidentne dla chorego i dla personelu, że nie było wątpliwo-
ści, czy pacjent otrzymał propranolol, czy placebo.
Bardzo korzystne wyniki Bergera nie zostały wszędzie
potwierdzone i beta-blokery są obecnie stosowane raczej
130 jako leki pomocnicze, a nie zasadnicze, i dopiero przyszłość
pokaże, czy ich skuteczność nie jest jednak większa, niż się
obecnie uważa.
Nie ulega jednak wątpliwości, że wielu lekarzy stwierdzi-
ło korzystny wpływ propranololu na hamowanie stresów
i agresji w codziennym życiu. Niskie, praktycznie niedziała-
jące dawki propranololu (10 mg) u wielu osób znoszą róż-
ne typy niewielkich zachowań agresywnych, na przykład
złość na samego siebie po złym odebraniu piłki tenisowej.
Propranolol jako lek zmniejszający agresję, a także napię-
cie i tremę (na przykład przed występami scenicznymi lub
egzaminem) wydaje się bardzo pomocny. Trzeba jednak
pamiętać, że nie jest to środek obojętny i wydawany jest
wyłącznie na receptę.
Czy wiedza o biologii agresji pozwoli nam żyć

w pokoju?

Znajomość neurobiologicznych podstaw agresji może okazać
się pożyteczna przede wszystkim ze względu na możność jej
klasyfikowania. Różne formy agresji u człowieka mają róż-
ne znaczenie i różną funkcję społeczną. Agresja emocjonal-
na może okazać się w pewnych przypadkach korzystna dla
społeczeństwa — taka agresja leżała u podstaw wszelkich
ruchów wolnościowych, których w historii Polski mieliśmy
sporo, włączając w to „Solidarność”, która była przykładem
celowej i skutecznej agresji emocjonalnej przeciwko narzu-
conemu narodowi systemowi komunistycznemu. Agresja
taka może się też okazać niekorzystna, kiedy — podobnie jak
szczury Bergera — zapominamy, o co walczyliśmy wspólnie
i zaczynamy walczyć między sobą, podejrzewając byłego
partnera o złe intencje. Chłodna agresja jest korzystna, kie-
dy służy ona do skutecznego wprowadzania prawa i ochrony
społeczeństwa przed innymi, nielegalnymi atakami agresji,
na przykład ze strony przestępców. Tutaj istotną sprawą jest 131
zapobieganie przechodzeniu agresji chłodnej w agresję emo-
cjonalną ze strony zaangażowanych w akcję porządkową
przedstawicieli prawa, na przykład wystawianych na ataki
agresji emocjonalnej ze strony tłumu.
Znajomość biologicznych podstaw agresji niewątpliwie
ułatwia nam leczenie skrajnych przypadków agresji pato-
logicznej. Pomaga nam też zaproponować farmakologiczne
ograniczanie własnej agresywności, jeżeli wyrazimy taką
chęć. Znacznie trudniej jest jednak obniżyć wysoki ogólny po-
ziom agresji występujący w społeczeństwie. Jak wspomnia-
łem, poza uwarunkowaniami biologicznymi, które w okresie
kształtowania się człowieka w procesie ewolucji pełniły rolę
zdecydowanie pozytywną, a obecnie w dużej mierze straciły
rację bytu, ale tkwią w naszej biologicznej strukturze, bardzo
ważne są uwarunkowania kulturowe. Przykłady społeczności
żyjących bez agresji (buszmeni Kung, malajscy Samangowie)
wyraźnie wskazują, że odpowiednie wychowanie może cał-
kowicie stłumić naturalne popędy agresywne. W warunkach
współczesnych społeczeństw wydaje mi się, że wychowanie
w nieagresji jest możliwe, ale wymaga stanowczych zabie-
gów, które formalnie mogą też być traktowane jako prze-
jaw agresji chłodnej, a także akty nietolerancji (na przykład
cenzurowanie mediów). Wydaje się, że wychowanie społe-

czeństwa w duchu znacznego ograniczenia agresji nie jest
zadaniem łatwym, ale byłoby oczywiście ze wszech miar
pożądanym. Gwałt (agresja emocjonalna) powinien być od-
ciskany nie gwałtem, ale mocą, będącą przejawem dobrze
kontrolowanej agresji chłodnej.
132
Czy może udać się zamach na autonomię
ludzkiego mózgu?
Nawet nie zdajemy sobie sprawy z tego, jak bardzo ceni-

my sobie to, że nasz mózg jest naszą niezbywalną własno-
ścią, której nie musimy dzielić z nikim innym. Jesteśmy
zresztą przekonani, że dość dobrze umiemy ukryć jego za-
wartość przed ciekawością bliźnich, dzięki czemu możemy
realizować własne plany, używając niekiedy (zwłaszcza, gdy
jesteśmy politykami) podstępu, kłamstwa i zdrady. Czy pry-
watność tej centrali dowodzenia naszym zachowaniem wraz
z jej magazynami danych i zbiorami instrukcji działań może
być zagrożona przez rozwój nowoczesnych technik neuro-
biologicznych? Czy w wyniku postępu wiedzy najbardziej
intymne i chronione obszary naszej osobowości mogą zo-
stać spenetrowane przez obce, nie zawsze życzliwe nam
umysły, i czy w oparciu o zdobytą w ten sposób wiedzę
będą one w stanie kierować naszym mózgiem i naszym po-
stępowaniem?
Prymitywne metody łamania barier naszej prywatności
były stosowane od dawna: umiejętne rozmowy, zastrasza-
nie i przemoc fizyczna czy środki chemiczne, jak choćby
wyciąganie na zwierzenia po pijanemu, mają długie tradycje
i wciąż są w użyciu. Ale niektórzy chcieliby jeszcze więcej,
szybciej i pewniej.
Techniki badania mózgu w ostatnich kilku dziesięciole-
ciach poczyniły olbrzymi postęp. Szczególnie interesujące
były badania w celu stwierdzenia prawdomówności bada-
nych osób. Od obserwacji („coś ci oczka latają!”) poprzez
wykorzystanie odruchu psychogalwanicznego w detektorze
kłamstw (maszynie notorycznie uważanej za niewiarygodną 133
i coraz częściej używanej) doszliśmy do metod elektroencefa-
lograficznych i neuroobrazowania. Metody te nie mogą jesz-
cze służyć identyfikacji pojedynczej myśli, ale mogą nam już
wiele powiedzieć. Tak na przykład stosując metodę funkcjo-
nalnego rezonansu magnetycznego, możemy ustalić, czy dany
obraz lub dźwięk budzi uczucia przyjemne, czy nie wywołu-
je reakcji emocjonalnej. U osoby uzależnionej palącej koka-
inę (tzw. crack) ośrodki przyjemności dają wyraźny sygnał
nie tylko w czasie palenia, ale także gdy ogląda film o pa-
leniu cracku (tak jak u większości osób umiejących cieszyć
się seksem przyjemność wywołuje oglądanie filmów porno-
graficznych). Badając aktywność mózgu, możemy sprawdzić,
czy oglądanie filmu pornograficznego pobudza u badanego
ośrodek przyjemności (a więc czy reaguje normalnie na pod-
niety seksualne), a jeżeli stwierdzimy, że u oglądającego film
o paleniu kokainy aktywuje się ten ośrodek, wiemy, że mamy
do czynienia z doświadczonym narkomanem. Badanie tego,
co sprawia nam przyjemność, może być bardzo kłopotli-
we, może bowiem wykazać ukryte, nawet bardzo silnie kon-
trolowane i nieprzekształcające się w działanie tendencje,
na przykład do nadmiernej agresji, pedofilii, sadyzmu i ujaw-
nić nasze preferencje seksualne, o których wiedzę woleliby-
śmy zachować dla siebie.

Wydobywanie tajemnic z mózgu przy użyciu substancji
chemicznych też nie jest sprawą nową. Po alkoholu, łamią-
cym nasze wewnętrzne bariery w wyniku blokowania me-
chanizmów hamujących, kontrolujących nasze zachowanie,
przyszła kolej na „serum prawdy” — substancje powodują-
ce stan splątania, w którym możemy na przykład sądzić, że
przed śmiercią przekazujemy tajne informacje przyjacielowi,
który dokończy naszą misję, podczas gdy faktycznie ujawnia-
my je przesłuchującemu nas oficerowi kontrwywiadu. Neuro-
134 farmakologia jest już prawdopodobnie zdolna zaopatrzyć nas
w potterowskie „veritaserum”, lecz większość wiedzy na ten
temat objęta jest tajemnicą wojskową.
Badania dotyczące mechanizmów pamięci doprowadzi-
ły do poznania procesu rekonsolidacji, w wyniku której każ-
de przywołane wspomnienie przed powrotem do magazynu,
z którego zostało wyciągnięte, musi — aby znów tam po-
wrócić — ulec ponownie „skrystalizowaniu”, a w procesie
tym może być łatwo zmanipulowane, tak że przy następnym
przywołaniu będzie już wspomnieniem innym, fałszywym.
Takie wszczepianie „fałszywych pamięci” jest metodą śled-
czą, często stosowaną. aby uzyskać zgodne z hipotezą prze-
słuchującego zeznania lub przyznanie się do winy. Wydaje
się, że można tak przede wszystkim manipulować dziećmi,
szczególnie przy wypytywaniu o przemoc w rodzinie i mo-
lestowanie seksualne. Kompletnie niewiarygodne z punktu
Czy może się udać zamach na autonomię ludzkiego mózgu?

widzenia neurobiologa zeznania dorosłego mężczyzny opi-
sującego w telewizji, jak był molestowany seksualnie przez
własną matkę, kiedy jeszcze nie miał roku (najwcześniejsze
nasze wspomnienia sięgają tego samego czasu, kiedy umiemy
rozpoznawać się w lustrze, a więc wieku kilkunastu miesię-
cy), nie musiały być owocem cynicznych kłamstw, ale mogły
być wynikiem takich fałszywych wspomnień, powstałych,
a być może świadomie wszczepionych, w czasie wypytywa-
nia o wczesne doznania seksualne.
Przyszłość nie rysuje się różowo dla zwolenników auto-
nomii własnego mózgu. Już w chwili obecnej jesteśmy zmu-
szeni do zdradzania wielu takich szczegółów o sobie, których
nie chcielibyśmy rozpowszechniać, jak choćby wiek, kiedy
musimy podać pesel. Szereg cyferek w postaci numerów do-
wodu osobistego, pesel-u, nip-u i prawa jazdy mówi o nas
bardzo wiele. Znając mój pesel, urzędnik może się dowie-
dzieć, czy byłem karany, czy nie. A już za rogiem stoją chipo-
we karty medyczne i płatnicze. W wielu wypadkach jesteśmy 135
poddawani, już nawet nie protestując, procedurom uważanym
kiedyś za upokarzające, jak wędrowanie bez paska i butów
przez bramki na lotnisko (za chwilę pod skanerem pokazu-
jącym, co mamy pod ubraniem i bielizną), poddawanie się
sprawdzaniu zawartości koszyków, a czasem i rewizji osobi-
stej w sklepach z czujną ochroną czy przy wejściu na stadio-
ny sportowe. Musimy poddawać się okresowym badaniom
lekarskim, nie wiedząc, czy dane o nas nie trafiają do pra-
codawców i firm ubezpieczeniowych. Wszystkie te ingeren-
cje w naszą prywatność są tłumaczone dobrem wyższym:
koniecznością walki z przestępczością, zwiększeniem bez-
pieczeństwa, zachowaniem porządku społecznego (zgodnie
z aktualnie ustanowionym, często niedoskonałym prawem).
Takie same argumenty będą mogły być użyte w przypad-
ku, kiedy pojawi się aparatura zdolna do skanowania na-
szych myśli. Możliwości techniczne już w zasadzie istnieją,
na szczęście jeszcze czasochłonność i koszty nie pozwalają
na ich stosowanie, ale można się spodziewać, że wypełnianie
obszernych certyfikatów bezpieczeństwa, obowiązujących
na pewnych stanowiskach państwowych, zostanie zastąpio-
ne nowymi technikami, których implementacja zapewni nam,
że znajdziemy się w Nowym Wspaniałym Świecie.
136
cze ść ii
Seks
Mózg, seks i nagrody
Seks jest czasochłonny, wymaga mnóstwa wysiłku, pochła-

nia morze energii. Daje jednak taką dawkę przyjemności, że
wszystkie te wady tracą znaczenie.
Rozmnażanie płciowe najlepiej służy naczelnemu biolo-
gicznemu zadaniu każdego gatunku: unieśmiertelnianiu wła-
snych genów. Istoty, które nie potrafią skutecznie przekazać
genów, umierają bezpotomnie. Przeżywają tylko te gatunki
i rasy, których przedstawiciele męczą się, aby geny przekazać
następnemu pokoleniu. Reprodukcja jest powszechna, cho-
ciaż w zasadzie szkodliwa dla organizmu — wymaga ogrom-
nej ilości energii, którą można byłoby spożytkować na coś
innego. U roślin odbywa się ona automatycznie. Powstaje jed-
nak pytanie: dlaczego myślący organizm zwierzęcy i ludzki
podejmuje się tego zadania? Dlatego, że większość czynności
związanych z reprodukcją mózg nagradza ogromną dawką
przyjemności. Odnosi się to, oczywiście, również do czło-
wieka. Seks i związana z nim reprodukcja są niezbędne dla
istnienia ludzkości, choć pociągają za sobą znaczne koszty.
Dwie strony nagrody

Zachowania seksualne człowieka są bezpośrednio związane
z układem nagrody w mózgu, którego pobudzenie daje uczu-
cie przyjemności. Każda nagroda ma dwa aspekty. Pierwszy,
to oczekiwanie na nią, które samo w sobie może być przy-
jemne — czyli aspekt apetytywny. Znamy na pewno osoby,
które siedząc przed telewizorem, stale, machinalnie przerzu-
cają kanały, a przecież nie mają przyjemności z konsumpcji,
bo nie oglądają żadnego programu. Jedyna przyjemność wy-
nika z oczekiwania, że zdarzy się coś interesującego. Drugi 139
aspekt, to nagroda sama w sobie, czyli jej aspekt konsuma-
tywny.
Układ nagrody działa na wszystkie aspekty świadomego
działania nie tylko wtedy, gdy dochodzi do zbliżenia seksu-
alnego. Daje nam poczucie przyjemności także w trakcie je-
dzenia i picia czy wysiłku fizycznego. Poczucie przyjemności
może też płynąć z zachowań zwiększających szanse przeży-
cia naszych genów, ale tylko pośrednio związanych z sek-
sem: z rodzicielstwa, opieki nad młodszym rodzeństwem
czy nad wnukami. Układ nagrody to układ podkorowy, co
oznacza, że dosyć mocno jest związany z emocjami, a więc
nasza racjonalność nie kontroluje go całkowicie. Tworzą go
kora przedczołowa, jądro półleżące, pole brzuszne nakrywki
i struktura znajdująca się w płacie skroniowym, zwana kom-
pleksem jąder migdałowatych albo, żargonowo, amygdalą.
Amygdala reguluje uczucie lęku, wściekłości i innych emo-
cji, angażuje się także w procesy pamięciowe. W jej obrębie
można wytyczyć dwa ważne ośrodki związane z nagrodą. Je-
den z tych ośrodków, centralne jądro migdałowate, przesy-
ła sygnały do przyśrodkowego obszaru przedwzrokowego,
czyli struktury regulującej aspekt konsumatywny nagrody.
Drugi ośrodek, podstawnoboczne jądro migdałowate, wysyła
sygnały do jądra półleżącego i do obszaru nakrywki brzusz-
nej, do struktur regulujących aspekt apetytywny nagrody.
Kora i seks
Choć na zachowania seksualne w znacznej mierze wpły-
Część II Seks
wa gra hormonów, to nie należą one tylko do świata fizjo

logii. U człowieka duże znaczenie ma również psychika,
kultura, wychowanie i akceptacja społeczna. W fizjologii
ludzkich zachowań seksualnych dominującą rolę odgrywa
najwyższe piętro układu nerwowego: kora mózgowa. Peł-
140 ni ona funkcje hamujące w stosunku do aktywności struktur
podkorowych, w tym amygdali. Skuteczne hamowanie ko-
nieczne jest dla racjonalnej aktywności seksualnej. Zaburza-
ją je takie czynniki, jak alkohol, narkotyki i choroby. Dlatego
prawdziwa jest stara maksyma: „Jeżeli na imprezie wszyst-
kie kobiety wydają ci się atrakcyjne, to znaczy, że natych-
miast powinieneś przestać pić”. Mózg hamuje seks nie tylko
u kręgowców. Samica modliszki w trakcie kopulacji odgry-
za samcowi głowę i wtedy dopiero bezgłowy korpus za-
czyna wykonywać naprawdę intensywne ruchy kopulacyjne.
Samiec modliszki dosłownie dla seksu traci głowę. U lu-
dzi ma to miejsce — na szczęście — w sposób przenośny.
Kora mózgowa w dużej mierze wpływa na poczucie przyna-
leżności do płci. Pełni też istotną rolę w uczeniu się zacho-
wań seksualnych. Początkowo aktywność w sferze seksu jest
stosunkowo nieporadna, dopiero z biegiem czasu uczymy się,
jak czerpać pełną przyjemność z życia seksualnego. Młoda
kotka bardzo wytrwale broni swojegodziewictwa i nawet po
jego stracie początkowo partner musi się sporo namęczyć,
aby doprowadzić do stosunku. Po pewnym czasie wszystko
już dobrze się układa, ale kotka dalej bardzo energicznie bro-
ni się przed zakusami samców innych niż jej partner. Jednak
życie płynie i wreszcie następuje wymuszona zdrada. Na-
stępne przychodzą znacznie łatwiej i w końcu dojrzała kot-
ka nie ma wahań przy zmianie partnera. W pewnym sensie
podobnie jest u ludzi. Kobiety wraz z doświadczeniem uczą
się osiągać orgazm. Dla większości z nich w partnerstwie
seksualnym mniej liczy się przyjemność płynąca ze stosunku

płciowego (początkowo raczej mizerna), a bardziej miłość —
czyli zrozumienie drugiej osoby, poczucie więzi emocjonal-
nej, wzajemnego zaufania, pewności i oparcia. Utrata takiej
miłości jest dla młodej kobiety znacznie boleśniejsza niż dla
czterdziestolatki odejście sprawnego kochanka.
141
Od pożądania do orgazmu
Pierwszym etapem zachowań seksualnych jest pożądanie,
czyli libido. Narasta silnie w okresie dojrzewania, co szcze-
gólnie widać u nastoletnich chłopców. Libido jest od nas
w zasadzie niezależne. Napędzają je głównie hormony płcio-
we — testosteron (u mężczyzn i kobiet) i estradiol (u ko-
biet). Kolejny etap to podniecenie, związane z pojawieniem
się odpowiedniego partnera. Do akcji wkracza autonomicz-
ny układ nerwowy, który przygotowuje narządy płciowe
do współżycia. Mózgiem rządzą wówczas różnego rodza-
ju neuroprzekaźniki, przede wszystkim dopamina, noradre-
nalina i serotonina. Poprzez oddziaływanie na odpowiednie
ośrodki mózgu, zapewniają one obniżenie lęku i poczucie
przyjemności. Następne etapy, to kopulacja i orgazm. W ich
trakcie w mózgu dochodzi do chemicznych eksplozji. Wy-
dzielają się hormony — monoaminy i neuropeptydy: pro-
laktyna, wazopresyna, oksytocyna. W czasie orgazmu mózg
otrzymuje to, o co mu najbardziej chodzi — ogromną dawkę
przyjemności. Choć nie można zaprzeczyć ważnej roli orga-
zmu, to, zwłaszcza u kobiet, przyjemność ze współżycia może
niekiedy, jak już wspomniałem, w większym stopniu zależeć
od poczucia więzi, przyjaźni itp.
Orgazm może być osiągnięty bez udziału partnera, ale
na szczęście dla naszego gatunku wolimy przeżywać go z dru-
gą osobą. Uwalniane w czasie orgazmu i podczas dalszego
współżycia oksytocyna i wazopresyna powodują powstanie
silnej więzi uczuciowej. Fakt, że się w ogóle zakochujemy
Część II Seks
i chcemy dłużej być razem, jest między innymi zasługą tych

białek. Powstanie przywiązania służy utworzeniu pary, któ-
ra w przyszłości zaopiekuje się nośnikami wspólnych genów,
czyli swoim potomstwem.
142
Tylko ty
Cel zachowań seksualnych, którym jest przekazanie genów
następnemu pokoleniu, wymaga współpracy dwóch osób.
W związku z tym ważnym elementem tych zachowań jest
wybór odpowiedniego partnera. Biologia podpowiada, że po-
winien to być ktoś, czyje geny będą pomocą w stworzeniu
nowej istoty. Jest to szczególnie ważne w przypadku kobiet,
które — z biologicznego punktu widzenia — inwestują w na-
stępne pokolenie dużo więcej niż mężczyźni. Im bardziej ktoś
jest atrakcyjny, tym więcej ma możliwości wyboru i zmiany
partnera. U różnych zwierząt bywa z tym różnie, ale u ludzi,
zwłaszcza z naszego kręgu kulturowego, stosunkowo niewie-
lu lubi taką zmienność. Ludzie są przeważnie monogamicz-
ni i zazwyczaj znajdują tę jedną jedyną, wyjątkową osobę.
Co sprawia, że wybieramy akurat tego, a nie innego czło-
wieka na dozgonnego partnera seksualnego? Niektórzy twier-
dzą, że kluczowym czynnikiem jest podobieństwo genowe.
Zrobiono kiedyś badania, które pokazały, że osoby wiążące
się ze sobą na dłużej bywają dość podobne pod względem
takich genetycznie warunkowanych cech, jak na przykład
wielkość płatków uszu, objętość płuc czy długość średniego
palca. Inna teoria głosi, że kobiety poszukują mężczyzn po-
dobnych do swoich ojców, a mężczyźni kobiet w typie swo-
ich matek. Ten genetyczny konserwatyzm miałby się opierać
na przekonaniu, że skoro nasi rodzice osiągnęli sukces repro-
dukcyjny, to z pewnością podobni do nich partnerzy też so-
bie z rozrodem poradzą. A o to przecież chodzi.
Kobieta, mężczyzna i feromony

W nawiązywaniu bliskiej relacji ważną rolę odgrywa zauro-
czenie. Niektórzy przeżywają je tak silnie, że nadają mu imię
miłości od pierwszego wejrzenia, a jej pojawienie się przy-
pisują działaniu feromonów. Czy się nie mylą? Wiadomo, że 143
zwierzęta mają tzw. drugi system węchowy, zlokalizowany
w organie womeronazalnym, zwanym też przylemieszowym.
System ten odbiera przenoszone przez powietrze feromony,
sygnalizujące obecność potencjalnego partnera seksualnego.
U człowieka organ przylemieszowy jest pozbawiony komó-
rek nerwowych i dlatego kwestionuje się możliwość jego ko-
munikacji z mózgiem. Ten stan rzeczy powinien wykluczyć
działanie feromonów u ludzi. Jednak badania Ivanki Savic
z Huddinge University Hospital w Szwecji dowodzą, że ludzie
potrafią „wywęszyć” płeć przeciwną. Savic dawała kobietom
do wąchania zupełnie bezwonną substancję, będącą odpo-
wiednikiem męskich hormonów płciowych. Okazało się, że
w ich mózgach uaktywniał się obszar przedniego podwzgó-
rza, w którym leży przyśrodkowy obszar przedwzrokowy
odpowiedzialny za nagradzanie zachowań seksualnych. Po-
dobnie działo się u mężczyzn, którzy wąchali mieszaninę hor-
monów kobiecych.
Z punktu widzenia biologii, najistotniejszy cel seksu, to
macierzyństwo i ojcostwo. Rodzicielstwo wzmacnia nie tyl-
ko więź rodzinną, ale też więź partnerską, która wykracza
znacznie poza okres reprodukcyjny. Dziadkowie przecież
opiekują się wnukami, a tym samym wspierają proces prze-
noszenia genów na następne pokolenia. Natura nagradza ich
za to odczuwaniem przyjemności i satysfakcji. W życie wpi-
sany jest ciąg rozmaitych zachowań, podporządkowanych
dbaniu o przyszłość naszych genów. Gdybyśmy chcieli opi-
sać ramy czasowe tych działań, to moglibyśmy powiedzieć,
Część II Seks
że zaczynają się w okresie przedszkolnym, w którym po

raz pierwszy dziecko bierze za rączkę kolegę czy koleżankę,
i trwają aż do starości, kiedy uczestniczy się w wychowy-
waniu wnucząt.
144
Płeć mózgu i neurobiologia zachowań
seksualnych
Biologicznym celem naszej egzystencji jest zapewnienie nie-

śmiertelności naszym genom. Jako indywidualne ich no-
śniki nie jesteśmy w stanie sprostać temu zadaniu, musimy
więc stworzyć im nowe nośniki — potomstwo. Rozmnażanie
płciowe jest wypracowaną przez ewolucję skuteczną strate-
gią unieśmiertelniania materiału genetycznego.
Rola obu płci w prokreacji zwierząt wyższych jest róż-
na: samice dużym kosztem budują nośnik genomu, czyli
potomstwo, i starają się zapewnić mu maksymalne szanse
przeżycia, samce zaś dostarczają tylko dodatkowy materiał
genetyczny, a z ich opieką nad potomstwem różnie bywa.
W tej sytuacji strategie seksualne, zwłaszcza wyboru partne-
ra, są różne u obu płci — na ogół samiec idzie na ilość (im
więcej potomstwa, tym większa szansa, że jakieś geny prze-
żyją do czasu, kiedy będą mogły się propagować dalej), sa-
mica natomiast idzie na jakość, bo zbyt wiele inwestuje, aby
jakieś marne geny byle samca zmniejszyły szanse przetrwa-
nia jej genów. Stąd samica jest bardziej wybredna w dobo-
rze partnera, a samiec musi się bardziej starać.
U człowieka obie płcie różnią się dość znacznie, chociaż
nie tak, jak chociażby u goryli czy pawi. Arystoteles uwa-
żał, że kobieta to mężczyzna, który zatrzymał się w rozwo-
ju, ale my wiemy, że sytuacja jest odwrotna: mężczyzna to
kobieta, która zamiast dwóch porządnych chromosomów X
ma tylko jeden, a do pary ma malutki, ewidentnie niepełno-
wartościowy, chromosom Y. Nic też dziwnego, że zasadniczy
plan budowy ciała ludzkiego jest planem kobiecym (mężczy-
zna, u którego nie zadziałają hormony męskie, rozwinie się, 145
przyjmując postać żeńską). Również mózg ludzki w oryginal-
nym planie budowy jest mózgiem żeńskim, a tylko hormony
męskie powodują w nim zmiany.
Mózg męski i mózg damski

Mózg męski jest zazwyczaj nieco większy, ale „współczyn-
nik umózgowienia”: stosunek masy mózgu do masy ciała,
jest wyższy u kobiet. Istnieją różnice w różnych obszarach:
ogólnie można powiedzieć, że u kobiet większe są pewne
okolice kory mózgowej, odpowiedzialnej za rozumowanie,
natomiast w strukturach podkorowych, odpowiedzialnych
bardziej za emocje, pewne obszary są większe u mężczyzn.
Największe, rzeczywiście charakterystyczne dla płci różni-
ce w mózgu dotyczą obszarów związanych z aktywnością
kopulacyjną. W szczególności podwzgórzowe jądro inah-3,
zwane jądrem zróżnicowanym płciowo, jest znacznie więk-
sze u mężczyzn. Warto wspomnieć, że u homoseksualistów
jest ono mniejsze niż u mężczyzn heteroseksualnych. Spór
o znaczenie tego odkrycia rozstrzygnęły badania na bara-
nach — zwierzętach, u których kilkanaście procent samców
wykazuje zachowania homoseksualne. Barany geje mają ją-
dro inah-3 mniejsze niż barany heteroseksualne, a podobne
do tego jądra u owiec. Orientacja płciowa jest więc związa-
na z budową mózgu.
Inną różnicą są wymiary spoidła wielkiego — struktury,
przez którą komunikują się obie półkule mózgowe. Jest ono
wyraźnie większe u dziewczynek niż u chłopców, a ponadto
Część II Seks
u mężczyzn maleje ono z wiekiem, podczas gdy u pań stale

pozostaje duże. Być może jest to przyczyną wyższej aktyw-
ności umysłowej seniorek niż seniorów, widocznej choć-
by na uniwersytetach trzeciego wieku, gdzie zdecydowanie
przeważają studentki.
146
Mózg ludzki jest nieco asymetryczny i asymetria ta jest
mniejsza u kobiet. Szczególnie widać to w obszarze struktu-
ry związanej z mową — płaszczyźnie skroniowej. Prawdopo-
dobnie jest to przyczyna znacznie większych zdolności wer-
balizacyjnych u kobiet (w tym większej gadatliwości).
Różnice płciowe w budowie mózgu wytworzyły się
w ewolucji w związku z różnymi rolami społecznymi, a ich
konsekwencje ujawniają się bardzo wcześnie. Wiemy, że
dziewczynki wolą bawić się lalkami, a chłopcy samocho-
dzikami. Nie wynika to tylko z wychowania: różnica ta jest
charakterystyczna również dla bliskich kuzynów człowie-
ka — samczyki koczkodanów znacznie chętniej bawią się
piłką czy samochodzikiem, a samiczki lalkami, szmatkami
i miseczkami.
Mężczyźni i kobiety różnią się też pod względem prze-
twarzania bodźców związanych z poczuciem humoru, cechy
swoiście ludzkiej. Panie są lepsze: dowcip pobudza u nich
szybciej i silniej obszary związane z rozumieniem i z odczu-
Płeć mózgu i neurobiologia zachowań seksualnych

waniem przyjemności.
Stres a płeć
Stres wywołują bodźce emocjonalne, przetwarzane w pod-
korowej strukturze zwanej jądrami migdałowatymi (amyg-
dala), zaangażowanej w pamięć, emocje, agresję, lęk, stres
i seks. U mężczyzn nagłe emocje pobudzają ją silniej, a więc
łatwiej wywołują reakcje agresywne. Chroniczny stres po-
woduje różnorodne zmiany w mózgu: upośledza neurony
kory mózgowej i hipokampa, co — jak się uważa — leży
u podstaw depresji, natomiast nasila rozrost wypustek neu-
ronów w jądrze migdałowatym, co wydaje się być przyczy-
ną agresywności osób i zwierząt chronicznie stresowanych.
Różne płci reagują odmiennie na stres. Pojedyncze wy-
darzenie stresujące powoduje zwiększenie liczby połączeń 147
między neuronami w hipokampie samców, co usprawnia
pamięć i rozumowanie, ale u samic powoduje zmniejszenie
plastyczności hipokampa i pogorszenie funkcji poznawczych.
Mężczyźni są chyba lepszym materiałem na wojowników
i w napięciu walki będą sobie dawać radę lepiej niż kobie-
ty. Zupełnie inaczej wygląda sprawa przy stresie chronicz-
nym — mężczyźni znoszą go gorzej niż kobiety: neurony
w ich hipokampie ulęgają osłabieniu i stają się bardziej po-
datne na działanie czynników szkodliwych. Trzeba jednak
dodać, że mimo wytrzymalszego hipokampa kobiety częściej
cierpią na depresję, ale to już historia niemieszcząca się w ra-
mach tego artykułu
Behawior seksualny
Proces reprodukcji jest czynnością kosztowną i często szko-
dliwą dla organizmu, który podejmuje ją tylko dlatego, że
większość czynności związanych z reprodukcją przynosi in-
tensywną przyjemność. Behawior seksualny, którego celem
jest zapłodnienie jaja, jest złożony, gdyż pełni istotną rolę
w selekcji partnera, którego geny powinny pomóc, a nie
przeszkadzać naszym genom w stworzeniu jak najlepszego
następnego nośnika. W związku z tym duża część zachowa-
nia seksualnego jest związana z wyborem partnera.
Chociaż aktywną stroną w nawiązywaniu kontaktów sek-
sualnych jest samiec, ostateczna decyzja należy prawie za-
wsze do samicy, a zmuszenie jej do aktu seksualnego wbrew
woli, czyli gwałt, opisano tylko u człowieka, waleni i kaczo-
Część II Seks
rów (u tych ostatnich opisano też nekrofilię). Samica bardzo

często wykazuje skomplikowane zachowania zalotne („dro-
czenie się”) i ostatecznie daje sygnał przyzwalający, którym
jest odsłonięcie genitaliów. U większości ssaków polega to
na odsunięciu na bok ogona. U kobiet analogiczny sygnał to
148 podniesienie spódnicy lub ściągnięcie majtek.
Badania behawioru seksualnego zwierząt, zwłaszcza
szczurów, dostarczyło wiele informacji o podstawach neu-
robiologicznych behawioru seksualnego, ale ludzka seksual-
ność jest regulowana nie tylko przez podwzgórze, lecz nawet
bardziej przez korę mózgową i struktury limbiczne. Stąd nie
wszystko o naszym seksie można wydedukować z badań
na zwierzętach, chociaż wiele podstawowych mechanizmów
neurobiologicznych jest wspólnych wszystkim ssakom.
Biochemia zachowania seksualnego

Zachowanie seksualne składa się z kilku faz: pożądania (libi-
do), podniecenia, kopulacji i orgazmu oraz odprężenia. Każ-
da z nich jest sterowana chemicznie w odmienny sposób.
Pożądanie (libido) jest napędzane przez hormony płcio-
we, testosteron u mężczyzn, a estradiol u kobiet. Wskutek
tego dochodzi do nawiązania pierwszej znajomości. W tym
momencie włącza się nasz układ nagrody, który antycypuje
przyjemność. Jeżeli partnerzy sobie odpowiadają, dochodzi

do najpiękniejszej fazy miłości — wzajemnego zauroczenia.
Sądzimy, że biorą w tym udział substancje chemiczne wy-
dalane przez partnerów i bezwiednie odbierane z odległo-
ści — feromony. Chociaż znane u wielu gatunków ssaków,
u człowieka ich istnienie kwestionowano, gdyż organ do od-
bierania tych sygnałów — narząd przylemieszowy, u czło-
wieka nie posiada komórek nerwowych. A jednak trzy lata
temu wykazano, że mózg męski reaguje na obecne w powie-
trzu substancje podobne do hormonów żeńskich i vice versa.
Istnieje więc, na poziomie głębokiej podświadomości, droga
sygnalizacji erotycznej na odległość. Zauroczenie prowadzi
do narastania podniecenia seksualnego, sterowanego przez
liczne neurotransmitery. Niestety odbiera również rozum —
badania obrazujące czynność mózgu wykazały zablokowanie
funkcji poznawczych przez uczucie miłości. 149
Jeżeli wszystko układa się pomyślnie dochodzi do aktu
płciowego — kopulacji zakończonej orgazmem, towarzyszą-
cym u mężczyzn ejakulacji, u kobiet będącym zjawiskiem
bardziej skomplikowanym i — jak się ostatnio uważa — re-
gulowanym głównie przez układy emocjonalne. Uczucie roz-
koszy, a następnie odprężenia i stanu błogości zawdzięczamy
działaniu uwalnianych wtedy do krwi peptydów — prolak-
tyny, wazopresyny i oksytocyny. Pełnią one doniosłą role
nie tylko w bezpośredniej przyjemności, ale również, u czło-
wieka i zwierząt monogamicznych, w tworzeniu więzi part-
nerskiej.
Neurobiologia wyboru partnera —

jeden czy wielu, naraz czy kolejno?
Ssaki są w większości (95% gatunków) albo poligyniczne
(jeden samiec z haremem kilku samic), albo promiskuitycz-
ne (szybkie, przelotne związki i pozostawienie samicy tro-
ski o konsekwencje). U naszych krewniaków, naczelnych,
monogamicznych jest około 20% gatunków i wśród histo-
rycznych cywilizacji ludzkich też tylko około 20% opierało
się na monogamii. Kultury monogamiczne zyskały przewagę
nad poligamicznymi dopiero w ostatnich stuleciach i obecnie
człowiek cywilizowany jest gatunkiem monogamicznym albo
poligamicznym sukcesywnie (rozwód i tworzenie następne-
go, w zamierzeniu trwałego związku). Niezależnie od tego,
wykazujemy jednak sporo zachowań promiskuitycznych,
a kulturowo wypracowanym rozwiązaniem problemu po-
Część II Seks
godzenia monogamii i promiskuityzmu w większości kultur

stała się prostytucja.
Dzięki istnieniu dwóch bardzo blisko spokrewnionych
gatunków norników, znaleziono biologiczne podłoże mono-
gamii. Nornik preriowy jest monogamiczny i tworzy pary,
150 w których oboje rodzice współpracują przy opiece nad
potomstwem, nornik łąkowy zaś jest promiskuityczny i nie
wykazuje przywiązania do partnerki, z którą ostatnio kopu-
lował. Otóż odkryto, że u nornika preriowego w części mó-
zgu zwanej brzuszną gałką bladą występuje wiele receptorów
vr1, reagujących na wspomnianą już wazopresynę. Recep-
torów tych prawie nie ma w gałce bladej nornika łąkowe-
go. Jeżeli jednak, metodami biologii molekularnej, „zakazi
się” gałkę bladą nornika preriowego receptorami vr1, jego
charakter się zmienia — dawny hulaka preferuje partner-
kę z ostatniej nocy i nie tuli się do wprowadzonej do klatki
„tej trzeciej”, a nawet opiekuje się potomstwem. Wazopresy-
nę można uważać, między innymi — bo pełni wiele różnych
funkcji — za hormon szczęśliwej rodziny. Umoralnienie nor-
ników metodami molekularnymi stało się faktem. Strach po-
myśleć, co może być dalej.
Psucie się seksualności

Seksualność ludzka: konstelacja bodźców zmysłowych, emo-

cjonalnych i poznawczych, związana z fizjologicznym pobu-
dzeniem seksualnym jest zjawiskiem złożonym i jak wszystkie
złożone zjawiska, może się psuć. Jedną z przyczyn dysfunk-
cji seksualnych jest starzenie się, które obecnie dotyczy co-
raz większej części społeczeństwa.
Chociaż nie zawsze to sobie uświadamiamy, wiele osób
poza wiekiem reprodukcyjnym jest wciąż aktywnych sek-
sualnie. Seks nie służy tylko do reprodukcji, ale jest waż-
nym elementem naszej osobowości, podtrzymuje kontakt
interpersonalny i scala więź rodzinną (opieka nad wnuka-
mi), a wreszcie — wciąż dostarcza przyjemności. Stąd jedna
czwarta seniorów w wieku powyżej 80 lat jest wciąż, choć
nie tak intensywnie, aktywna seksualnie.
Najczęstsza przyczyna psucia się seksualności męskiej to
zaburzenia erekcji, ale po tysiącach lat niezbyt udanych prób 151
pojawiły się skuteczne środki korygujące ten problem — sil-
denafil (Viagra), vardenafil (Levitra) czy tadalafil (Cialis).
W krajach przywiązujących wagę do kultury seksualnej
są to leki refundowane. Trzeba jednak dodać, że w wyni-
ku zmniejszenia aktywności układu serotoninowego, u star-
szych panów niekiedy dochodzi do odhamowania i nasilenia
aktywności seksualnej, nie zawsze właściwie ukierunkowa-
nej, a o tym, że problem jest stary jak ludzkość, świadczy bi-
blijna opowieść o Zuzannie i starcach.
Równie ważna jest społeczna akceptacja aktywności sek-
sualnej kobiet po 70. roku życia. Wydaje się, że lekarze ro-
dzinni powinni zwracać uwagę na ten problem, ponieważ ich
pacjentki często krępują się o nim mówić. Tymczasem seks
jest tak wspaniałą częścią życia, że nikt nie powinien być go
pozbawiony z przyczyn innych niż z własnej woli. Jak po-
wiada Talmud: „Trzy są rzeczy najpiękniejsze na świecie: sza-
bat, promienie słońca i obłapianie”.
Część II Seks
152
Z życia seksualnego Homo sapiens
Dla biologa celem życia wszelkich istot żywych jest wydanie

potomstwa. Wiąże to się z faktem, że za najważniejsze ele-
menty żywego organizmu uważa się geny, które dążą do nie-
śmiertelności. Niestety geny są tylko łańcuchami złożonymi
z kwasów nukleinowych i nie mają żadnych możliwości sa-
modzielnego przeżycia. Stąd muszą wytworzyć swój nośnik
i właściwie w ich budowie zakodowane są instrukcje, jak
taki nośnik — czyli żywy organizm — utworzyć. W nośniku
takim mogą żyć do śmierci osobnika — u niektórych gatun-
ków trwa to kilka dni, u innych, jak u sosen szczecinoszysz-
kich, nawet ponad 4000 lat, ale w końcu nośniki ulęgają
zużyciu i umierają. Wobec tego geny muszą zapewnić taką
budowę organizmu, aby przed śmiercią dał on początek na-
stępnym organizmom, w których geny mogłyby przeżyć na-
stępny okres.
U większości istot żywych ze wszystkich możliwych spo-
sobów rozmnażania preferowany jest rozród płciowy, gdyż
dzięki niemu mieszają się cech niesione przez oboje rodzi-
ców, co prowadzi do selekcji osobników jeszcze lepiej przy-
stosowanych do życia i prokreacji (czyli unieśmiertelniania
genów).
Żeby rozmnażanie było najbardziej skuteczne, nie może
ono przebiegać byle jak. Obie płci, męska i żeńska, gra-
ją w tym procesie różne role i ich interesy są sprzeczne.
Strategia rozrodu samca to stworzenie maksymalnej licz-
by nośników własnych genów. Stąd samce dążą do płodze-
nia możliwie najliczniejszego potomstwa, nie bardzo bacząc
na to, czy materiał genetyczny partnerki jest dobry, czy zły.
Oczywiście dobry jest preferowany, ale nie warto tracić 153
na wybór zbyt wiele czasu. Samiec idzie na ilość — jakość
zapewni dobór naturalny, eliminując gorsze potomstwo.
Strategia samicy jest całkiem odmienna. Ona inwestuje
w potomstwo, buduje nośnik genów kosztem własnego cia-
ła i energii, a więc nie warto marnować własnego materia-
łu genetycznego i niosących go komórek jajowych na kon-
takt z byle samcem. Samica musi iść na jakość i z reguły
wybiera najlepszego — w jej rozeznaniu — samca. Stąd wła-
śnie walki samców o samice, na przykład na rykowiskach,
albo próby prezentowania się samicom na tak zwanym to-
kowisku — polu, na którym zbierają się ptasie samce, pilnie
obserwowane przez samiczki, które potem wybierają naj
atrakcyjniejsze osobniki.
Dążenie do zapewnienia optymalnych warunków do roz-
rodu spowodowało, że u wszystkich dojrzałych samic ssa-
ków obserwuje się tak zwany cykl płciowy. W czasie tego
cyklu jajo, tworzące się w jajniku, dojrzewa, opuszcza jaj-
nik i wchodzi do jajowodu, gdzie może zostać zapłodnio-
ne. Okres pobytu jaja w jajowodzie, stosunkowo krótki czas,
w którym jajo może przyjąć plemnik, nazywamy rują. Jajo
następnie przechodzi do macicy — jeżeli nie jest zapłodnio-
ne, ginie, jeżeli jest zapłodnione i zdrowe, może zagnieździć
się w jej ścianie i dać początek nowemu nośnikowi genów.
U bardzo wielu zwierząt ruja jest jedynym okresem, w któ-
rym samica chce podejmować współżycie i wyraźnie to sy-
gnalizuje samcom. Na przykład u psów ruja i stan gotowo-
ści do prokreacji objawia się cieczką. W pozostałych fazach
Część II Seks
cyklu płciowego suka unika kontaktów seksualnych, poświę-

cając czas na sprawy istotniejsze — zdobywanie pożywienia.
U człowieka sytuacja wygląda inaczej. Chociaż cykl płcio-
wy, nazywany też cyklem miesięcznym, oczywiście istnieje,
kobiety są zdolne i w zasadzie chętne do aktywności seksual-
154 nej zarówno w okresach płodnych, jak i bezpłodnych cyklu.
Prawdopodobnie w toku ewolucji naszego gatunku okaza-
ło się, że kobiety chętne do zaspokajania męskiego popędu
płciowego na każde życzenie miały większe szanse na udane
związki i znalezienie partnera dobrze nadającego się do za-
pewnienia potrzeb życiowych rodziny. Duży popęd płciowy
jest związany z wysokim poziomem testosteronu, hormonu,
który wzmacnia siłę fizyczną i agresywność, a więc czyni
mężczyznę lepszym myśliwym i wojownikiem, co zwięk-
sza szanse na objęcie stanowisk przywódczych. W związ-
ku z tym cykl płciowy kobiet został ukryty i poza okresem
regeneracji ściany macicy — miesiączki, jest właściwie nie-
widoczny.
Przez długi czas uważano, że mężczyzna nie jest w sta-
nie rozpoznać, czy jego partnerka w danej chwili znajduje
się w okresie płodnym, czy nie. Pogląd ten zachwiały bada-
nia profesora Geoffreya Millera z University of New Mexico,
wykazujące, że mimo braku wyraźnych objawów rui, kobie-
ty w tym okresie silniej działają na mężczyzn.
Badania przeprowadzono w sposób pomysłowy, choć
może budzący u niektórych zastrzeżenia. Projekt zakładał
badanie, czy napiwki otrzymywane przez tancerki go-go,
tańczące między stolikami w nocnych lokalach, wahają się Z życia seksualnego Homo sapiens
w cyklu miesięcznym. Do projektu badawczego wstępnie re-
krutowano dziewczyny przez internet, a 18 tancerek, które
chciały w badaniu wziąć udział, poproszono, aby przez ko-
lejnych 30 dni notowały dokładnie codzienną sumę otrzy-
manych napiwków oraz zaznaczały, w którym okresie cyklu
miesięcznego się znajdują.
Badania, które objęły w sumie 5300 pracowitych dla
dziewcząt wieczorów, wykazały, że w ciągu miesiąca na-
piwki otrzymywane od podochoconych klientów różniły się
w poszczególnych okresach cyklu płciowego nawet o 45%.
Jak opublikowano w czasopiśmie Evolution and Human 155
Behavior, tancerka w normalnym okresie w czasie pięciogo-
dzinnej pracy otrzymywała w napiwkach średnio 260 usd.
Jednak w okresie — starannie oczywiście ukrywanej — mie-
siączki jej zarobki spadały do 185 usd. Natomiast w krótkim
czasie jajeczkowania, czyli rui, zarobki wzrastały do 335 usd
dziennie (a właściwie nocnie). Takiego wzrostu nie obser-
wowano jednak u tancerek używających pigułek antykon-
cepcyjnych.
Wnioski z badań Millera, który uważa, że uzyskane wy-
niki są pierwszym ekonomicznym dowodem na istnienie
i znaczenie rui u współczesnych kobiet w warunkach nor-
malnego życia, są ciekawe. Wskazują one, że męski system
wykrywania stanu gotowości seksualnej partnerki nie daje
się łatwo oszukać ani przy pomocy ubioru, ani środków hi-
gieny osobistej, i że działa on sprawnie nawet po częściowym
wyłączeniu funkcji poznawczych po zastosowaniu alkoho-
lu. A dotychczas kobiety sądziły, że łatwo jest oszukać męż-
czyznę!
Część II Seks
156
Neurobiologia seksu
Biologicznym celem naszej egzystencji jest zapewnienie nie-

śmiertelności naszym genom, dla których nasz organizm sta-
nowi jedynie ukształtowany przez te geny nośnik. Ponieważ
jako indywidualne nośniki genów nie jesteśmy w stanie spro-
stać temu zadaniu, musimy zapewnić przepływ genów w na-
stępne pokolenia. Rozmnażanie płciowe jest wypracowaną
przez ewolucję skuteczną strategią unieśmiertelniania mate-
riału genetycznego. W rozmnażaniu tym biorą udział dwie
płci, których rola u organizmów wyższych jest różna: sami-
ce dużym kosztem własnym budują nośnik genomu, czyli
potomstwo, i często o nie dbają, samce zaś dostarczają do-
datkowy materiał genetyczny, a ich rola w dalszej opiece nad
potomstwem jest różna.
Strategie seksualne, mające na celu maksymalne zwięk-
szenie liczby przekazanych genów, a więc uzyskanie jak
najliczniejszego potomstwa, wiążą się głównie z wyborem
partnera i są odmienne u obu płci: samiec — nie inwestujący
wiele w potomstwo — idzie na ilość, samica — która ponosi
wielki wysiłek i nie może sobie pozwolić na produkcje po-
tomstwa mniej wartościowego — na jakość. Stąd samica jest
bardziej wybredna niż samiec w doborze partnera, a samiec
musi się bardziej starać. Samiec jest więc z reguły większy,
silniejszy i ma atrakcyjniejszy wygląd niż samica, chociaż bio-
logicznie jest płcią słabszą.
W świecie zwierzęcym samica ma zazwyczaj niezbywalne
prawo wyboru partnera i stosunek seksualny wbrew jej woli,
czyli gwałt, opisano tylko u paru gatunków zwierząt wyż-
szych, z których najbardziej znane to ludzie, delfiny i kaczory.
157
W przeciwieństwie do tego, u wielu owadów wymuszanie
stosunku płciowego przez samce jest normą.
U ptaków i ssaków, w tym u ludzi, obie płci różnią się
od siebie morfologicznie i psychicznie. Arystoteles uważał,
że płeć potomka jest determinowana przez „gorącość” męż-
czyzny w czasie stosunku: im gorętszy, tym większe praw-
dopodobieństwo spłodzenia chłopca. Uważał też, że kobieta
to mężczyzna, który zatrzymał się w rozwoju. Tego poglą-
du w świetle biologii nie da się jednak utrzymać. Wiemy, że
dziedziczenie płci u człowieka zależy w zasadzie od chromo-
somów płciowych. Osobnik posiadający dwa normalnej dłu-
gości chromosomy X (genotyp XX) jest genetycznie kobietą,
osobnik zaś, który zamiast jednego chromosomu X ma ma-
lutki chromosom Y (XY) jest mężczyzną. Chromosom Y jest
zdecydowanie niepełnowartościowy (nie mogą istnieć osob-
niki YY), a więc można powiedzieć, że to raczej mężczyzna
jest „kobietą z defektem”.
Zgodnie z tym, zasadniczy plan budowy ciała ludzkiego
jest planem kobiecym. Jeżeli osobnik chromosomowo męski
nie może się w okresie płodowym poddać działaniu męskie-
go hormonu płciowego, testosteronu, na przykład z powodu
niewrażliwości receptorów androgenowych, rozwinie się on
przyjmując postać żeńską.
Mózg męski i mózg żeński

Podobnie jak całe ciało, mózg ludzki w oryginalnym pla-
nie budowy jest mózgiem żeńskim. Wpływ hormonów mę-
Część II Seks
skich powoduje zmiany w oryginalnym planie mózgu, tak

jak w planie reszty ciała. Rozwijający się mózg żeński może
ulec maskulinizacji pod wpływem różnych czynników,
zwłaszcza — paradoksalnie — żeńskich hormonów płcio-
wych. Estradiol, żeński hormon płciowy, powstaje z hormo-
158 nu męskiego, testosteronu, i może powodować u samców
maskulinizację mózgu. Mózg płodów samic jest chroniony
przed estradiolem przez wiążące go alfa-fetoproteiny. Ma-
skulinizacja może także być wynikiem działania leków lub
znajdujących się w otoczeniu chemikaliów (na przykład bar-
biturany, ddt).
Poza hormonami tworzonymi w gonadach płodu, istot-
ny wpływ na płciowość rozwijającego się płodu odgrywa-
ją hormony innego pochodzenia, znajdujące się w macicy.
U gatunków, u których regułą są ciąże mnogie, istotna rolę
odgrywają hormony produkowane przez rodzeństwo: płody
samiczek mysich położonych w macicy między dwoma pło-
dami męskimi wyrastają na osobniki częściowo zmaskuli-
nizowane. Również bardzo duże znaczenie mogą odgrywać
hormony pochodzące od matki. Obrzydliwy, zmaskulinizo-
wany, najagresywniejszy ze ssaków — hiena cętkowana Cro-
cotta crocuta — to ofiara płodowego testosteronu. W łożysku
hieny cętkowanej brak estradiolu, ponieważ testosteron nie
ulega tam dalszym przekształceniom i płody hieny kąpią się
w testosteronie. Wynikiem tego jest silna maskulinizacja sa-
mic (pokrój obu płci prawie identyczny) i olbrzymia agre-
sywność.
Różnice płciowe w wykształceniu mózgu

ludzkiego
Pewne obszary w mózgu, zwłaszcza w korze, są większe
u kobiet niż u mężczyzn, natomiast w strukturach podkoro-
Neurobiologia seksu
wych pewne obszary są większe u mężczyzn niż u kobiet.

Opisano wiele różnic w rozwoju poszczególnych części mó-
zgu u różnych płci, ale ich znaczenie funkcjonale w wielu
wypadkach wciąż nie jest jasne.
Wyraźne różnice między płciami widać między inny-
mi w rozwoju jąder interstycjalnych w przednim pod-
wzgórzu, obszarze związanym na przykład z zachowaniem 159
seksualnym. Jądro inah-3 (interstitial nucleus of anterior
hypothalamus-3), zwane też jądrem zróżnicowanym płcio-
wo, sdn-poa (sexually dimorphic nucleus of preoptic area),
jest większe u mężczyzn niż kobiet. Podobnie większe jest ją-
dro lożowe prążka krańcowego (bdst — bed nucleus of stria
terminalis). Manipulacje farmakologiczne mogą zmienić wy-
kształcenie jądra zróżnicowanego płciowo — podawanie te-
stosteronu nowonarodzonym samiczkom szczura powoduje
wzrost tego jądra, które osiąga wymiary charakterystyczne
dla samców.
Różnice między mózgiem męskim i żeńskim istnieją rów-
nież w strukturach niezwiązanych bezpośrednio z zachowa-
niem seksualnym. W korze przedczołowej przyśrodkowej
neurony są rozgałęzione silniej u mężczyzn niż u kobiet,
w korze przedczołowej oczodołowej zaś neurony są rozga-
łęzione silniej u kobiet. Świadczy to o zasadniczo różnej or-
ganizacji tej najbardziej zaawansowanej części mózgu u obu
płci. Z innych różnic warto wspomnieć, że mózg żeński pra-
cuje intensywniej i metabolizm mózgu u kobiet jest o 15%
wyższy niż u mężczyzn.
U dziewczynek lepiej wykształcone jest spoidło przed-
nie, stąd asymetria ich mózgu jest mniejsza i można spodzie-
wać się lepszej komunikacji między półkulami. Z wiekiem
różnica między płciami nasila się, gdyż spoidło przednie
u mężczyzn maleje, a u kobiet pozostaje bez zmian. Różnice
płciowe obserwujemy też w płaszczyźnie skroniowej (pla-
num temporale), która jest częścią kory związaną z mową
Część II Seks
(obszar Wernickego) oraz zręcznością. Jest ona asymetrycz-

na, ale u kobiet mniej asymetryczna niż u mężczyzn. Być
może z tym łączy się większa łatwość powrotu mowy po
wylewie u kobiet i ich większa zdolność do werbalizacji:
badania amerykańskie wykazały, że mężczyzna wypowia-
160 da średnio 6 tysięcy słów dziennie, kobieta — 20 tysięcy.
Istnieją też różnice w reakcji neuronów mózgu kobiecego
i męskiego na nowe, stymulujące środowisko. U obu płci neu-
rony w środowisku wzbogaconym rozwijają swoje wypust-
ki i zwiększają liczbę kolców synaptycznych na wypustkach,
a w środowisku zubożonym tracą je. Wzrost dendrytów i kol-
ców w nowym otoczeniu obserwuje się u obu płci. Samce są
wrażliwsze i reagują szybciej rozwojem wypustek niż sami-
ce. Po dłuższych okresach samce wykazują silniejszy wzrost
liczby kolców synaptycznych, a samice — silniejszy przyrost
długości wypustek.
Oczywiste różnice obserwujemy w zachowaniu, nawet
niezwiązanym z czynnościami reprodukcyjnymi. Charakte-
rystyczną różnicą między chłopcami a dziewczynkami jest
preferencja zabawek: chłopcy wolą zabawki mechaniczne,
dziewczynki lalki. Czy jest to cecha uwarunkowana kul-
turowo? Badania na makakach sugerują, że jest to różnica
wytworzona w ciągu ewolucji u wyższych naczelnych. Sam-
czyki makaków wolą zabawki „męskie”, pobudzające do ru-
chu (piłka, samochodzik), a samiczki — „kobiece” (lalka,
miska). U dzieci trudno zmienić wrodzone determinowane
płcią wzorce zabawy: pięcioletnia Kinga, która dostała cięża-
rówkę, traktuje ją jak lalkę, otula kocykiem i kołysze do snu.
Panowie i panie różnią się też pod względem przetwarza-
nia bodźców uznanych za najbardziej swoiste dla człowieka:
bodźców związanych z reakcjami na rzeczy śmieszne. Poczu-
cie humoru (czyli ocena, czy obrazek jest śmieszny, czy nie)
Neurobiologia seksu
u mężczyzn i kobiet jest takie samo, ale kobiety reagują sil-

niej i śmieszne obrazki są dla nich miłe — pobudzają silniej
niż u mężczyzn ośrodki nagrody w mózgu. Panowie reagu-
ją słabiej i nie tyle obrazki śmieszne są dla nich miłe, ile re-
agują negatywnie na obrazki nieśmieszne. Badania metodami
obrazowania mózgu wykazały, że dotyczy to zarówno struk-
tur „emocjonalnych”, jak i „rozumowych” mózgu. 161
Stres a płeć
Zespół jąder migdałowatych (amygdala) — struktura zaanga-
żowana w pamięć, emocje, agresję, lęk, stres i seks — prze-
twarza dane emocjonalne odmiennie u obu płci. Aktywizacja
jądra migdałowatego przez obrazki o silnym ładunku emo-
cjonalnym u mężczyzn jest silniejsza niż u kobiet, a ponadto
silniej reagowało u nich prawe jądro migdałowate, gdy u ko-
biet silniej reagowało lewe.
Stres jest obecnie intensywnie badany, gdyż okazało się, że
powoduje zanik neuronów i zmniejsza liczbę połączeń mię-
dzy nimi w strukturach związanych z aktywnością poznaw-
czą, a nasila rozrost neuronów w strukturach związanych
z emocjami. Chroniczny stres prowadzi do zmniejszenia pla-
styczności neuronów kory mózgowej i hipokampa, a to — jak
się uważa — leży u podstaw depresji. Równocześnie stres na-
sila rozrost drzewa dendrytycznego w jądrze migdałowatym,
co wydaje się być przyczyną agresywności u osób i zwierząt
poddanych przewlekłemu stresowi.
Utrata plastyczności — zanik wypustek neuronów związa-
nych z aktywnością poznawczą — prowadzi do niemożności
dokonania stosownych reakcji adaptacyjnych do stresują-
cych okoliczności, co może być przyczyną depresji. Depresja
znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn.
Czy kobiety inaczej niż mężczyźni reagują na stres? Reak-
cje neuronów jądra migdałowatego na ostry stres są u obu
płci przeciwne: u samców stres powoduje zwiększenie li-
czebności kolców synaptycznych w hipokampie, co wiąże
Część II Seks
się z poprawą pamięci i sprawności myślenia, samice re-

agują na ostry stres zmniejszeniem plastyczności hipokam-
pa i pogorszeniem funkcji poznawczych. Mężczyźni są więc
lepszym materiałem na wojowników. Jednakże mężczyźni
znoszą chroniczny stres gorzej niż kobiety: neurony w ich
162
hipokampie po chronicznym stresie są słabsze i bardziej po-
datne na działanie neurotoksyn.
Dlaczego więc, mimo wytrzymalszego hipokampa, kobie-
ty częściej cierpią na depresję? Prawdopodobnie przyczyną
jest mniejsza sprawność innych mechanizmów regulujących
nastrój. Jednym z głównych regulatorów nastroju jest sero-
tonina, a w męskiej korze mózgowej tworzy się jej więcej niż
w żeńskiej: to właśnie może się wiązać z większą podatno-
ścią kobiet na depresję
Behawior seksualny
Reprodukcja jest procesem kosztownym i często szkodliwym
dla organizmu, który podejmuje ją tylko dlatego, że czynności
z nią związane są w większości czynnościami nagradzany-
mi — przynoszą intensywną przyjemność, regulowaną przez
układ nagrody, dobrze określony neurobiologicznie. Beha-
wior seksualny, którego celem jest zapłodnienie jaja, jest
złożony, gdyż pełni istotną rolę w selekcji partnera, które-
go geny powinny pomóc, a nie przeszkadzać naszym genom
w stworzeniu jak najlepszego następnego nośnika genów.
W związku z tym duża część zachowania seksualnego jest
związana z wyborem partnera
Poszczególne fazy zachowania seksualnego mają złożoną
biochemię. Pożądanie (libido) jest napędzane przez hormony
płciowe, testosteron i estradiol, podniecenie przez monoami-
ny: dopaminę i noradrenalinę, a hamowane przez serotoninę.
Neurobiologia seksu
Kopulacja i orgazm angażują tak hormony, jak i monoami-

ny oraz neuropeptydy, takie jak prolaktyna, wazopresyna,
oksytocyna. Końcowa faza — odprężenie — jest związana
z wazopresyną i oksytocyną. Jest to faza występująca u ga-
tunków tworzących stałe pary i odpowiada za tworzenie
więzi partnerskiej, u człowieka określanej jako przywiąza-
nie. Do zachowań reprodukcyjnych należy dodać też zespół 163
zachowań związanych z konsekwencjami kopulacji — po-
siadanie potomstwa. Gatunki przyjmujące tzw. strategię K
(nieliczne potomstwo silna opieka rodzicielska), do których
należy człowiek, rozwijają szereg zachowań związanych
z opieką nad potomstwem, takie jak budowanie gniazd, kar-
mienie itp. U ssaków istotnymi hormonami zaangażowanymi
w te czynności są oksytocyna i wazopresyna.
Badania behawioru seksualnego szczurów dostarczyło
bardzo wiele informacji dotyczących podstaw neurobiolo-
gicznych procesów związanych z reprodukcją. Zachowanie
seksualne samca szczura reguluje szlak przewodzący pod-
niety zmysłowe — u szczura przede wszystkim zapachowe.
Jest to szlak biegnący z opuszki węchowej do tylno-boczne-
go i podstawno-przyśrodkowego jądra migdałowatego. Z ją-
dra podstawno-brzusznego pobudzenie biegnie bezpośrednio
do struktury regulującej poczucie przyjemności — do jądra
półleżącego przegrody. Natomiast jądro tylno-przyśrodko-
we pobudza przyśrodkowy obszar przedwzrokowy, z któ-
rego najsilniejsze pobudzenie idzie do brzusznego obszaru
nakrywki — okolicy zawierającej jądra neuronów dopamino-
wych. Te wysyłają projekcje do jądra półleżącego przegro-
dy, głównego elementu już wspomnianego układu nagrody.
Obszar przedwzrokowy pobudza również bezpośrednio ją-
dro półleżące przegrody, a ponadto część brzuszną gałki bla-
dej. Obszar ten jest również pobudzany przez jądro półleżące
przegrody, a jest to obszar bardzo ważny — jak zobaczymy —
w utrzymywaniu więzi partnerskiej.
Część II Seks
Ludzka seksualność jest regulowana nie tylko przez hor-

mony i ewolucyjnie stare struktury mózgu, ale również
przez korę mózgową i struktury limbiczne. Dominująca rola
kory mózgowej w behawiorze seksualnym człowieka po-
woduje, że nie wszystko, co dotyczy naszego seksu, można
164
wydedukować z badań na zwierzętach, ale wiele podstawo-
wych mechanizmów neurobiologicznych jest wspólnych.
Regulacja ludzkiego behawioru seksualnego

przez jądra migdałowate
W regulacji zachowania seksualnego główne role grają dwa
jądra zespołu jąder migdałowatych: centralne przyśrodko-
we jądro migdałowate (cma) oraz podstawnoboczne jądra
migdałowate (bla). cma wysyła projekcje do przyśrodkowe-
go obszaru przedwzrokowego, struktury regulującej aspekty
konsumacyjne nagrody, poprzez brzuszny szlak amygdalo-
fugalny i prążek krańcowy. bla wysyła projekcje do jądra
półleżącego oraz do obszaru nakrywki brzusznej: struktur
regulujących aspekty apetytywne nagrody. Warto zwrócić
uwagę, że jądra migdałowate regulują również zachowania
agresywne, i częste współwystępowanie zachowań seksu-
alnych i agresywnych łączy się właśnie ze wspólną neu-
roanatomią obu tych typów zachowań. Współdziałanie to
w zasadzie sprzyja skuteczności zachowań reprodukcyjnych,
ale może też pójść w kierunkach w ludzkiej kulturze zazwy-
czaj nieakceptowanych (gwałty wojenne).
Neurochemia behawioru seksualnego

Biochemiczna analiza ludzkiego behawioru seksualnego za-
czyna się od fazy libido i nawiązywania kontaktu między
osobnikami dwóch płci. Nawiązywaniu kontaktu towarzy-
Neurobiologia seksu
szy wzmożone wydzielanie testosteronu (pan) i estradiolu

(pani) oraz aktywacja układu dopaminowego, antycypujące-
go przyjemność. Poszukując jeszcze dodatkowych czynników,
zauważono, że przy nawiązywaniu kontaktu rośnie poziom
hormonu wzrostu (ngf) w osoczu krwi, i postawiono pyta-
nie, czy ngf jest hormonem miłości romantycznej? NGF jest
regulatorem dojrzewania i wzrostu neuronów, aktywatorem 165
osi podwzgórze – przysadka – nadnercze oraz czynnikiem ak-
tywującym syntezę i uwalnianie wazopresyny. Jest to jedyna
neurotrofina, której poziom podnosi się w osoczu krwi za-
kochanych, i wydaje się być czynnikiem ważnym dla two-
rzenia nowej więzi partnerskiej, gdyż u osób samotnych,
podobnie jak u par ustabilizowanych, poziom ngf w osoczu
jest znacznie niższy.
Zauroczenie
Okres zauroczenia partnerem, często niedające się racjonal-
nie wytłumaczyć, sprowokował pytanie, czy u człowieka
istnieją feromony? Feromony istnieją u wielu gatunków zwie-
rząt i są elementami przenoszącymi przez powietrze sygnały
chemiczne związane z seksem i odbierane nie przez układ
węchowy, ale układ dodatkowy, którego centralnym orga-
nem jest tzw. narząd przylemieszowy, czyli womeronazalny.
U ludzi narząd taki istnieje, ale nie zawiera neuronów. Tym
niemniej jednak, jak wykazano, możemy „wywęszyć” płeć
przeciwną bez zaangażowania naszego układu węchowego.
Bezwonne, pasywnie wdychane hormony płciowe powodu-
ją aktywację przedniego podwzgórza u osób płci przeciwnej.
Wybór partnera i więź partnerska

Jeżeli jesteśmy względnie atrakcyjni, mamy zazwyczaj duże
możliwości wyboru. Ale tylko stosunkowo niewielu korzysta
z nich wszystkich. Człowiek jest gatunkiem przeważnie mo-
nogamicznym. Co powoduje wybór jednego partnera? Czy
Część II Seks
chodzi o przeżycia związane z orgazmem?

Chęć przeżycia orgazmu jest głównym powodem, dla któ-
rego decydujemy się na wszystkie wysiłki związane ze zdo-
byciem partnera. Jest to sprawa nie tylko fizyczna, gdyż
orgazm może być równie dobrze osiągnięty bez udziału
166 partnera, ale z reguły orgazm wspólny jest preferowany.
Hormony zaangażowane w orgazm i behawior postkopula-
cyjny to przede wszystkim prolaktyna, oksytocyna i wazopre-
syna i one wydają się być związane z wyborem. Uwalnianie
prolaktyn w czasie orgazmu, występujące zarówno u męż-
czyzn, jak i kobiet, sugeruje, że jest to zasadniczy hormon
przyjemności seksualnej, zwłaszcza że pobudzenie seksual-
ne bez orgazmu nie zmienia poziomu prolaktyn w osoczu.
Uwalniane w czasie orgazmu i dalszego współżycia oksy-
tocyna i wazopresyna powodują powstanie silnej więzi uczu-
ciowej, którą dalej umacnia faza odprężenia, w czasie której
uwalniana wazopresyna konsoliduje pamięć przeżytych
chwil, co łączy przyjemność z osobą partnera, a ta u gatun-
ków monogamicznych może powodować stworzenie pary,
w przyszłości wspólnie opiekującej się potomstwem (czyli
nośnikami wspólnych genów). Po stworzeniu pary i przesu-
nięciu akcentu na reprodukcyjną stronę seksu, zwykle utrzy-
muje się wysokie zainteresowanie seksem rekreacyjnym, co
wzmaga siłę związku partnerskiego.
Najistotniejszym biologicznie celem seksu, bardzo silnie
nagradzanym uczuciem przyjemności, jest macierzyństwo
oraz ojcostwo, również w zdrowej rodzinie dające olbrzy-
mią satysfakcję i stabilizujące uczucie przywiązania. Więź
partnerska utrzymuje się zwykle bardzo długo, znacznie
poza okres reprodukcyjny, a wzmaga ją aktywność seksu-
alna, utrzymująca się w zaskakująco dużej liczbie starszych
par (ponad 25% po 80 roku życia). Mamy zresztą na ten te-
Neurobiologia seksu
mat przekazy historyczne i biblijne. Z całą pewnością starą

parą uprawiającą seks, i to owocny, byli podeszli w wieku
święty Zachariasz i święta Elżbieta. Owocem tej aktywności
był święty Jan Chrzciciel. Być może nadmierna aktywność
seksualna spowodowała mały wylew u Zachariasza, który
przejściowo stracił mowę, kiedy dowiedział się o ciąży swej
starej żony od archanioła Gabriela. 167
Długotrwałe utrzymanie więzi partnerskiej ma istotne
znaczenie dla dalszego zapewniania najlepszych warunków
przeżycia naszego materiału genetycznego. Wydaje się, że to
właśnie spowodowało, że ewolucja preferuje długowiecz-
ność człowieka.
Neurobiologia zachowań homoseksualnych

Nie wszystkie zachowania seksualne mogą prowadzić do re-
produkcji. Behawior seksualny człowieka jest wyznaczony
naszą psychiką, kształtowaną przez wpływy kulturowe, wy-
chowanie, akceptację społeczną, i obejmuje również zacho-
wania typu niereprodukcyjnego, związanego z preferencją
seksualną do osobników tej samej płci. Czy nasze preferen-
cje seksualne są determinowane jedynie przez czynniki śro-
dowiskowe, czy są zakodowane w naszych genach i naszej
neuroanatomii?
Niestety nie wiemy właściwie nic o neurobiologii homo-
seksualizmu żeńskiego. U mężczyzn homoseksualizm zaczął
się łączyć ze znacznym ryzykiem zakażenia hiv i stąd pytanie
o orientacją seksualną pacjentów w usa jest pytaniem ruty-
nowym, a ze względu na niewielki poziom dyskryminacji ho-
moseksualistów odpowiedzi są na ogół prawdziwe. U kobiet
orientacja homoseksualna nie wiąże się z podniesieniem ry-
zyka wystąpienia aids i stąd też nikt pań o orientację seksual-
ną standardowo nie pyta i nie odnotowuje w historii choroby.
U mężczyzn istnieją dwa typy homoseksualizmu: homo-
seksualizm rzeczywisty, polegający na tym, że mężczyzna
Część II Seks
czuje się mężczyzną, ale preferuje mężczyzn jako partnerów

oraz homoseksualizm związany z transseksualizmem i nie-
właściwą identyfikacją płci, przy którym mężczyzna psy-
chicznie czuje się kobietą i jako kobieta poszukuje mężczyzny
jako partnera.
168
Wiele zróżnicowanych płciowo zachowań i struktur mó-
zgu wykształca się inaczej u homo- i heteroseksualistów.
Jedną z różnic jest opisana przez niektórych badaczy (cho-
ciaż nie potwierdzona przez innych) hormonalna odpowiedź
na podanie estrogenu, który powoduje u kobiet silny wzrost
lutropiny i nie daje takiego efektu u heteroseksualnych męż-
czyzn. U homoseksualistów estrogen powoduje wzrost pozio-
mu lutropiny, chociaż jest on mniejszy niż u kobiet. Estradiol
powoduje też znacznie silniejsze obniżenie poziomu testoste-
ronu u homoseksualistów niż heteroseksualistów.
Różnice morfologiczne związane z orientacją seksualną
występują w strukturach mózgu zarówno związanych, jak
i niezwiązanych z zachowaniem reprodukcyjnym. Wśród
tych pierwszych stwierdzono, że jądro nadskrzyżowaniowe
u homoseksualistów jest większe niż u heteroseksualistów
i u kobiet i zawiera więcej neuronów. W przeciwieństwie
do tego jądro zróżnicowane płciowo inah-3 jest u homo-
seksualistów mniejsze niż u heteroseksualistów i zbliża się
wielkością do tego obserwowanej u kobiet. Wyniki wskazu-
jące, że homo- i heteroseksualiści różnią się pod względem
wielkości jądra zróżnicowanego płciowo obudziły ogrom-
ne kontrowersje. Rozstrzygnął je fakt, że zachowanie homo-
seksualne nie jest specyficzne dla naszego gatunku. Około
14% baranów ma orientację homoseksualną i okazało się,
że podobnie jak u ludzi, u baranów homoseksualistów ją-
dro inah-3 jest znacznie mniejsze. Innym jądrem, którego
Neurobiologia seksu
wykształcenie zależy od orientacji seksualnej, jest centralne

jądro lożowe prążka krańcowego (bnst). Jest to struktura
wchodząca w skład „rozszerzonego kompleksu jąder migda-
łowatych”, odgrywająca ważną rolę w okresie kształtowania
się płciowości w okresie płodowym. Jest ono większe u męż-
czyzn niż u kobiet, u homoseksualistów rzeczywistych jest
nawet nieco większe niż u heteroseksualistów, natomiast jest 169
maleńkie, mniejsze niż u kobiet, u transseksualistów: męż-
czyzn o seksualnej orientacji kobiecej, którzy poddali się ope-
racji zmiany płci. Transseksualista jest więc bardziej kobiecy
niż kobieta.
Tworzenie par
Biologicznie prawidłowy ludzki behawior seksualny to he-
teroseksualizm i przeważająca monogamia, wspólna opieka
nad potomstwem oraz tworzenie trwałej rodziny. Monogamia
jest zjawiskiem stosunkowo rzadkim u ssaków, gdyż w trwa-
łe pary łączy się u nich mniej niż 5% gatunków, podczas gdy
90% gatunków ptaków jest monogamicznych. Naczelne są
nieco „moralniejsze” niż inne ssaki, ale i tu przeważają ga-
tunki promiskuityczne i poligamiczne. Jeżeli chodzi o ludzkie
społeczeństwa historyczne, to tylko około 20% było mono-
gamicznych, a kultury poligamiczne ustąpiły miejsca mono-
gamicznym dopiero w ostatnich stuleciach.
W około 80% wczesnych cywilizacji występowała poliga-
mia typu haremowego. W kulturach zachodnioeuropejskich
i pochodnych obowiązywać zaczęła monogamia, współcze-
śnie przechodząc często w poligamię sukcesywną. Promi-
skuityzm jest zawsze popularny, obecnie w naszej kulturze
również wśród kobiet, chociaż w wielu kulturach jest bar-
dziej potępiany niż wśród mężczyzn. Pogodzeniem monoga-
mii i promiskuityzmu stała się instytucja prostytucji.
Badanie, dlaczego niektóre gatunki wybierają monogamię,
umożliwił fakt, że wśród blisko spokrewnionych gatunków
Część II Seks
rodzaju nornik (Microtus) występują zarówno gatunki pro-

miskuityczne, jak i monogamiczne. Tak na przykład nornik
preriowy Microtus orchogaster jest społeczny, monogamicz-
ny, a samiec dba o potomstwo, natomiast samiec nornika
łąkowego Microtus pensylvanicus to promiskuityczny samot-
170 nik, niedbający o potomstwo. W zachowaniu tych dwóch
gatunków widać różnice w odnoszeniu się do płci przeciw-
nej, które można zinterpretować jako większą czułość partne-
ra u nornika preriowego. Norniki preriowe trzymane razem
chętnie pozostają w kontakcie cielesnym, stykając się bokami,
a więc tulą się do siebie, norniki łąkowe preferują natomiast
samotność i tulą się do siebie znacznie rzadziej.
Te różnice w stosunku do partnera ujawniły się zwłasz-
cza w doświadczeniu, które zaczynało się tym, że pary nor-
ników, tak preriowych jak i łąkowych, umieszczano na noc
we wspólnej klatce, przy czym samica była w receptywnym
okresie cyklu rujowego. Niezależnie od gatunku, wszystkie
pary wykorzystywały taką okazję. Po wspólnej nocce, rano
do klatki wprowadzano drugą samicę i przez trzy godzi-
ny obserwowano, do której samiec będzie się chętniej tu-
lić. Nornik preriowy tulił się głównie do starej, a nie nowej
partnerki, a łąkowy w ogóle tulił się mało i nie wykazywał
żadnej preferencji.
Czy w mózgu nornika preriowego istnieje coś, co czyni
go wiernym partnerem? Metodą autoradiografii badano gę-
stość receptorów wazopresynowych V1aR mózgu i stwier-
dzono, że stężenie tych receptorów w brzusznej gałce bladej
jest znacznie wyższe u nornika preriowego. Aby potwierdzić
rolę receptora V1aR, spróbowano „umoralnić” molekularnie
norniki łąkowe, podając im do brzusznej gałki bladej wiru-
sowy wektor zawierający gen kodujący receptor wazopresy-
ny V1aR. Trafiona iniekcja powodowała zwiększoną ekspresję
Neurobiologia seksu
V1aR w brzusznej gałce bladej, a to powodowało powstanie

skłonności do monogamii: transfekowane V1a norniki łąko-
we zaczęły przebywać ponad połowę czasu z partnerkami
z poprzedniej nocy.
171
Seks a funkcje poznawcze
Czy zakochany myśli rozsądnie? Miłość i mądrość nie śpią
w jednym łóżku. W hipokampie samic szczurów neurony od-
powiedzialne za pamięć i uczenie zmniejszają swoją spraw-
ność w okresie aktywności reprodukcyjnej, gdyż przejściowo
zmniejsza się liczba połączeń między nimi, co uwidacznia się
w zmniejszeniu liczby kolców synaptycznych w czasie rui
i powrotu do normy w okresie proestrusu. Badania wykazały
też, że ludzi miłość cieszy i ogłupia. Doświadczenia dotyczyły
miłości macierzyńskiej i romantycznej. W pierwszym przy-
padku młodym matkom pokazywano fotografie ich dziecka,
równocześnie neuroobrazując aktywność mózgu. W drugim
przypadku zakochanej osobie pokazywano fotografię part-
nerki. Zarówno fotografia dziecka, jak i fotografia ukochanej
powodowały silny wzrost aktywności neuronów w struk-
turach limbicznych, w strukturach związanych z układem
nagrody (silniejszy w miłości romantycznej), ale równocze-
śnie bardzo silny spadek (miłość macierzyńska) lub całkowi-
ty zanik (romantyczna) aktywności w korze przedczołowej,
związanej z racjonalnym myśleniem. Taki stan w języku pol-
skim dobrze oddaje słowo zadurzenie, oznaczające przyjem-
ne ogłupienie. Ale właśnie dla takiego zadurzenia warto żyć.
Część II Seks
172
Czy homoseksualizm ma podłoże
biologiczne?
Oceny zachowań seksualnych i zachowań z nimi związanych

w różnych kulturach bywają całkowicie odmienne. Przykła-
dem tego może być stosunek do niewierności małżeńskiej,
która w pewnych społeczeństwach jest karana śmiercią,
w innych lekceważona lub propagowana. Szczególne zainte-
resowanie i reakcje emocjonalne budzą zachowania seksual-
ne niemające celu reprodukcyjnego lub wręcz ograniczające
możliwość reprodukcji. Kultura Zachodu, o silnych — czy się
to uznaje, czy nie — korzeniach chrześcijańskich, opiera się
na wynikającym z Biblii nakazie maksymalizacji reproduk-
cji, prowadzącym do potępienia wszelkich zachowań sek-
sualnych niemających na celu reprodukcji (za co zniszczeni
zostali mieszkańcy Sodomy i śmiercią ukarany Onan). Ho-
moseksualizm, zwany też w kulturze anglosaskiej grzechem
sodomskim, był jeszcze nie tak dawno bardzo surowo kara-
ny w Europie i Stanach Zjednoczonych. Mimo fali dyskusji
o homoseksualizmie i homofobii zachowania homoseksualne
wciąż w wielu kręgach uchodzą za nienaturalne i godne po-
gardy (w Polsce na przykład w środowiskach więziennych
i Ministerstwie Edukacji Narodowej).
Badania nad różnicami płciowymi mózgu wykazały, że
niektóre części mózgu są wykształcone silniej u mężczyzn
niż u kobiet, inne zaś przeciwnie. Przednie podwzgórze jest
obszarem, który reguluje typowo męskie cechy zachowania
seksualnego. Znajdują się tam cztery tzw. jądra interstycjal-
ne, z których jedno jest znacznie większe u mężczyzn niż
u kobiet i określane jest jako jądro zróżnicowane płciowo
(sexually dimorphic nucleus, sdn). Inne takie jądro, również 173
znacznie większe u mężczyzn niż u kobiet, to centralne jądro
łożowe paska krańcowego (bed nucleus of stria terminalis,
bnst). Z kolei spoidło przednie ma większy przekrój u ko-
biet niż u mężczyzn. Po stwierdzeniu takich różnic zaintere-
sowano się również tym, czy zależą one raczej od płci, czy
od orientacji seksualnej.
Badania tego problemu nabrały rozgłosu 19 lat temu, kie-
dy w 1991 roku, na łamach czołowego czasopisma nauko-
wego „Science”, Simon LeVay opublikował wyniki badań
prowadzonych pośmiertnie na mózgach kobiet oraz męż-
czyzn znanych jako homoseksualiści lub heteroseksualiści.
Badania te nie tylko potwierdziły, że sdn jest ponad dwu-
krotnie większe u mężczyzn heteroseksualnych niż u kobiet,
ale dodatkowo wykazały, że u homoseksualistów jest ono
znacznie mniejsze niż u mężczyzn heteroseksualnych. Wy-
daje się więc, że wielkość sdn jest związana nie tyle z płcią,
ile z orientacją seksualną.
Wyniki tych badań były kwestionowane ze względów
ideologicznych. Nie chciano bowiem wierzyć w biologiczną,
wrodzoną różnicę układu nerwowego predysponującą do za-
chowania uważanego za nienormalne i niemoralne.
Jednakże w dwa lata później, w połowie lipca 1993 roku,
grupa uczonych z Narodowego Instytutu Raka opublikowa-
ła wyniki badań, wskazujące prawie jednoznacznie na ge-
netyczne podłoże homoseksualizmu. Badania te, polegające
na poszukiwaniu ludzi o tej orientacji seksualnej, mogły być
prowadzone tylko dlatego, że w usa homoseksualizm prze-
Część II Seks
stał być generalnie uważany za zjawisko hańbiące i spora

liczba homoseksualistów przyznaje się do niego otwarcie.
Badania, prowadzone przez Deana Hamera, rozpoczęły się
od wyszukania 76 homoseksualistów i zbadaniu, czy w ich
rodzinach występowały skłonności homoseksualne częściej
174 niż przeciętnie. Średnio w usa homoseksualizm występuje
w 2% populacji (dawniejsze dane, mówiące o 4–10%, uwa-
ża się za zawyżone). Pierwsze badania potwierdziły wcze-
śniejsze wyniki, że homoseksualizm jest częstszy u braci:
13,5% osób, których bracia byli homoseksualistami, też wy-
kazywało tę orientację. Hamer następnie przeprowadził ba-
dania rodowodowe i wówczas natrafiono na interesujący
ślad: w rodzinach ojców badanych osób homoseksualistów
było tyle, ile można oczekiwać w normalnej populacji, na-
tomiast wśród wujów i kuzynów — synów ciotek ze strony
matki, homoseksualizm był znacznie częstszy i występował
u 7,5% badanych. Oczywistym wnioskiem było związanie ho-
moseksualizmu z chromosomem X i uznanie, że jest on ce-
chą przenoszoną przez matkę.
Dalsze badania wykorzystały możliwości obecnie standar-
dowej techniki genetyki ludzkiej: rodzinnych badań sprzę-
żeń dna. Postępy w dziedzinie analizy genomu ludzkiego już
w początku lat 90. zeszłego stulecia doprowadziły do stwo-
rzenia chromosomowych map genetycznych, w których
występują bardzo polimorficzne markery. Od 40 par braci-
Czy homoseksualizm ma podłoże biologiczne?

-homoseksualistów, a także od ich matek i pozostałego ro-
dzeństwa, pobrano w miarę możliwości próbki, z których
ekstrahowano dna i przebadano 22 markery znajdujące się
na chromosomie X. Markery te były wykrywane techniką
pcr (łańcuchowa reakcja polimerazy). Założenia analizy były
proste: średnio u każdej pary braci połowa dna w chromo-
somie X (i w każdym innym) powinna być wspólna, a po-
łowa różna. Jeżeli jednak obaj bracia odziedziczyli wspólny
gen, to w okolicy chromosomu zawierającego taki gen marke-
ry powinny być identyczne. Badania polegały na poszukiwa-
niu, czy chromosomy braci-homoseksualistów mają wspólne
odcinki. Okazało się, że tak właśnie było: o ile w przewa-
żającej części chromosomu markery były rozmieszczone
równomiernie, to u 33 badanych par 5 markerów na końcu 175
długiego ramienia chromosomu X było identycznych. Anali-
za statystyczna wykazała, że prawdopodobieństwo, aby było
to dziełem przypadku, jest mniejsze niż 1:200. Wynika stąd,
że najprawdopodobniej gen odpowiedzialny za skłonności
homoseksualne znajduje się w regionie q28, na końcu chro-
mosomu X.
Czy uzyskane dane są całkowicie pewne? Oczywiście nie.
Historia analizy genetycznej człowieka miała już kilka spek-
takularnych ogłoszeń lokalizacji genu mającego być podło-
żem różnych schorzeń psychicznych, takich jak na przykład
depresja, których nie udało się powtórzyć. Następna pra-
ca z laboratorium Hamera, opublikowana dwa lata później,
potwierdziła w zasadzie wyniki pierwszej, ale ze znacznie
zmniejszonym prawdopodobieństwem. W roku 1999 zaś ka-
nadyjscy neurolodzy George Rice i George Ebers nie po-
twierdzili wyników Hamera, przynajmniej w tej części, że
odpowiedzialny za homoseksualizm gen znajduje się w po-
zycji Xq28.
Zjawiskiem również będącym homoseksualizmem, ale
o całkiem innym charakterze, jest transseksualizm. Trans-
seksualiści to ludzie, którzy od najmłodszych lat mają poczu-
cie, że urodzili się z niewłaściwą płcią i wykazują silną chęć
do jej zmiany, bądź przyjmując odpowiedni sposób ubiera-
nia , bądź zachowania, a w skrajnych przypadkach poddając
się operacyjnej zmianie płci, co u mężczyzn łączy się z ka-
stracją, operacyjną przebudową zewnętrznych narządów rod-
nych i stałym pobieraniem żeńskich hormonów płciowych.
Część II Seks
Badania mózgów transseksualistów wykazały tylko jedną,

ale charakterystyczną cechę: mieli oni bardzo niewielkie ją-
dro bnst, mniejsze nawet niż u kobiet. Te małe wymiary nie
były związane z różnicami hormonalnymi i badacze z grupy
Dicka Swaaba uważają, że jądro to wykształciło się niewła-
176 ściwie w czasie rozwoju płodowego.
Jak wspomniałem, badania wykazujące, że homoseksual-
ny mózg różni się anatomicznie od mózgu heteroseksualnego,
wzbudziły początkowo wielkie niedowierzanie i sugerowa-
no, że wyniki były obarczone błędami metodologicznymi.
Jednakże okazało się, że analogiczne do opisanych przez Le-
Veya „żeńskie” wymiary sdn obserwowano również u ho-
moseksualnych baranów.
Zachowania homoseksualne wśród nieskażonych cywi-
lizacją zwierząt były przez długi czas niedostrzegane albo
traktowane jako przypadki rzadkie, związane bądź z zacho-
waniem dominującym, bądź omyłką co do płci partnera.
Wiele badań wskazujących na istnienie takich zachowań, jak
na przykład materiały zebrane przez Lindę Wolfe w połowie
lat 70., w których dokumentowała homoseksualne zachowa-
nia dziko żyjących samic makaków w Japonii, traktowano
wręcz jako fałszerstwa. Zapewne nie bez wpływu na sto-
sunek do badań homoseksualizmu u zwierząt były osobiste
poglądy uczonych na moralność, a także trudność wytłuma-
czenia powstania i istnienia takich zachowań w kategoriach

teorii ewolucji i socjobiologii. Tym niemniej jednak obecnie
znamy liczne przypadki tworzenia męsko-męskich lub dam-
sko-damskich par u zwierząt, głównie w ogrodach zoologicz-
nych, jak choćby słynna para samców pingwinów chińskich,
Silo i Roy, od czterech lat mieszkająca w jednym gnieździe
w Zoo w Central Park w Nowym Yorku i w ostatnim roku
wysiadująca wspólnie jajo, zapewne skradzione z innego
gniazda. Ale homoseksualizm występuje też u zwierząt w sta-
nie dzikim: w wydanej w 1999 roku książce Biological Exu-
berance. Animal Homosexuality and Natural Diversity Bruce
Bagemihl przytacza dane wskazujące, że zachowania homo-
seksualne obserwowano u około 450 gatunków zwierzęcych.
Jednym z takich gatunków są owce, u których niektóre sam-
ce, czyli barany, o czym dobrze wiedzą hodowcy, wykazują 177
zróżnicowane i ciekawe zachowania seksualne, dzięki cze-
mu są interesującym modelem badań zjawisk biologicznych
leżących u podstaw preferencji seksualnych. Większość ba-
ranów jest aktywna seksualnie z samicami i klasyfikowana
jako nastawione na owce. Jednakże około 8% samców wy-
kazuje seksualną skłonność do innych baranów. Te prefe-
rencje nie zależą od pozycji w hierarchii w stadzie (u małp,
a także u ludzi, na przykład w więzieniach agresywne za-
chowania homoseksualne w stosunku do współwięźniów ma
podkreślić dominującą pozycję w grupie). Nie udało się też
wykryć żadnego wczesnego czynnika społecznego, pozwa-
lającego przewidzieć późniejszą orientację seksualną. Samce
zorientowane na samce nie wykazują żeńskich cech zacho-
wania, ale kopulują w sposób typowy z innymi samcami. Nie
stwierdzono też wpływów hormonalnych: kastracja zmniej-
sza częstość krycia zarówno baranów preferujących owce,
jak i barany, ale nie zmienia preferencji.
Natomiast badania mózgu baranów wykazały to samo,
co LeVay stwierdził u człowieka: jądro sdm, które u bara-
nów heteroseksualnych jest dwukrotnie większe niż u samic,
u baranów homoseksualnych ma wielkość taką, jak u owiec.
Badania te są interesującym potwierdzeniem zasadni-
czej jedności mechanizmów regulujących zachowanie płcio-
we u ssaków, mimo tego, że w grupie tej występuje wielka
różnorodność wzorców kopulacji czy tworzenia par i grup
społecznych. Badania na zwierzętach są ponadto oparte
na dokładnej znajomości preferencji seksualnych, podczas
Część II Seks
gdy w badaniach u ludzi, gdzie ma się do czynienia z ma-

teriałem sekcyjnym, preferencje seksualne opierały się bar-
dziej na domniemaniu.
Chociaż wciąż teza o biologicznym uwarunkowaniu ho-
moseksualizmu nie jest przez wszystkich akceptowana, wy-
178 daje się, że część zachowań homoseksualnych jest jednak
związana z biologią, przy czym nie ulega wątpliwości, że
czynniki kulturowe odgrywają również bardzo istotną rolę.
Powszechność zachowań homoseksualnych w królestwie
zwierząt jest jednak zagadką, której przekonująco wyjaśnić,
jak do tej pory, się nie udało. Drogi rozwoju otaczającego
nas świata nie są przez nas w pełni poznane i może to do-
brze, że uczeni muszą się wciąż uczyć pokory wobec zaga-
dek przyrody.
Predyspozycje biologiczne leżą zapewne także u podstaw
różnych innych zachowań seksualnych nieukierunkowanych
na reprodukcję, a więc z punktu widzenia biologii nieefek-
tywnych, dawniej nazywanych zboczonymi, gdyż nie zmie-
rzają do celu. Takie predyspozycje leżą też u podstaw innych
zachowań aspołecznych, jak uzależnienia lekowe, psycho-
patie itp. Nie znaczy to jednak, że aspołeczne zachowania
można usprawiedliwiać istnieniem tych predyspozycji. Czło-
wiek nie jest niewolnikiem własnych genów, ale może świa-
domym wysiłkiem wzmacniać lub anulować ich wpływy.
Fakt, że jesteśmy tworami biologicznymi, nie oznacza, że nie

mamy wolnej woli i nie ponosimy odpowiedzialności za na-
sze zachowanie.
179
cze ść iii
Pamięć
O pamięci i uczeniu
Pamięć jest bardzo ważną funkcją układu nerwowego, umoż-

liwia nam ona bowiem podejmowanie decyzji w oparciu
o wcześniejsze doświadczenia. Nad fenomenem pamięci de-
batowano zapewne od zarania ludzkości. Starożytni Grecy
wierzyli, że pamięć jest darem, jakim ludzi obdarzyła jedna
z licznych córek Uranosa i Gai (a więc siostra Prometeusza)
Mnemozyna. Tytanka Mnemozyna nie tylko dała ludziom pa-
mięć, ale również nauczyła ich używać rozumu oraz nada-
ła nazwy różnym obiektom otaczającego nas świata. Zasługi
Mnemozyny dla ludzkości nie kończyły się na tym — po dzie-
więciu upojnych nocach z Zeusem na Olimpie dała życie
dziewięciu dziewczynom, Muzom, opiekunkom sztuk.
Bardziej racjonalnie wśród starożytnych Greków do pro-
blemu pamięci podchodził Arystoteles, uważając, że „zjawisko
przypominania, jakiego doświadczamy, jest spowodowane
tym, że każda myśl ze swej natury posiada inną, która nastę-
puje po niej we właściwym porządku”. Problem odpowied-
niego ułożenia myśli gnębił również późniejszych filozofów
i 2250 lat po Arystotelesie William James badał „sposób,
w którym ciągi wyobrażeń i przemyśleń następują po so-
bie w trakcie myślenia, niespokojny lot jednej idei za drugą,
przeskoki naszych myśli pomiędzy oddalonymi biegunami”.
Pamięć jest niezbędna, aby mózg nasz poradził sobie
z przetwarzaniem i wykorzystaniem informacji napływają-
cych z zewnętrznego świata poprzez narządy zmysłów. Ten
napływ informacji odbywa się z szybkością około 1 Gb/s,
mózg natomiast jest organem bardzo powolnym i pracuje tak,
jak komputer taktowany procesorem 100–300 Hz, co zresz-
tą nie może dziwić w maszynie elektrycznej zbudowanej 183
głównie z wody i tłuszczów. Każdy pracujący na takim kom-
puterze raczej popełniłby samobójstwo lub umarł z nudów,
ale nasz mózg doskonale sobie radzi, stosując rozmaite wy-
biegi, z których ważne jest zapamiętanie długich procedur
i natychmiastowe ich wykorzystanie oraz staranną selekcję
nadchodzących sygnałów na samym wstępie.
Korzyści z posiadania pamięci są tak olbrzymie, tak bar-
dzo ułatwia ona przystosowanie się do otoczenia i przeżycie
we wrogim otaczającym świecie, że musiała się pojawić bar-
dzo wcześnie w ewolucji zwierząt: pamięć i zdolność ucze-
nia występuje już u najniższych wolnożyjących tkankowców,
robaków płaskich, takich jak pamiętany z lekcji biologii wy-
pławek biały. To, że to małe, prawie bezmózgie stworzenie
(posiadające jednak niewielki zwój mózgowy) można było
czegokolwiek nauczyć, wzbudziło wielkie zdumienie. Praw-
dę mówiąc, pierwsze prace na temat uczenia się wypławków,
z 1920 roku, przeszły całkowicie bez echa, ale spowodowa-
ne to było raczej patriotyzmem odkrywcy, Holendra P. Van
Oye, który opublikował swoje odkrycie w lokalnym czasopi-
śmie naukowym, w języku narodowym. W efekcie jego na-
zwisko zostało praktycznie zapomniane, wszyscy natomiast
cytują Amerykanów, Thompsona i McConnella, którzy swoje
obserwacje opublikowali w 1955 roku. Wypławek zamieszał
zresztą bardzo w hipotezach dotyczących pamięci, ponieważ
McConnell doniósł, że wypławki karmione dobrze wytreno-
wanymi innymi wypławkami uczą się lepiej niż te, którym
jako pokarm dano nieuczonych współplemieńców. Wyniki
Część IiI Pamięć
te dały asumpt do „chemicznej teorii pamięci”, zakładającej,

że w trakcie uczenia tworzą się specjalne molekuły, kwa-
sów nukleinowych lub białek, które są skarbnicami pamię-
ci. Fascynująca chemiczna teoria pamięci niestety okazała
się fałszywa.
184
Badania na wypławkach nauczyły nas, że pamięć jest
zdolnością występującą u bardzo prymitywnych zwierząt.
Wiedzę o molekularnym podłożu pamięci najbardziej roz-
winął inny, wciąż prymitywny, ale znacznie wyżej zorga-
nizowany gatunek zwierzęcy, morski ślimak skrzelodyszny,
zając morski, czyli aplyzja (Aplysia californica). Badania nad
jej niewielkim, składającym się zaledwie z około 20 tysięcy
neuronów, mózgiem (mózg ludzki liczy około 100 miliardów
komórek nerwowych) przyniosły E. Kandelowi Nagrodę No-
bla w 2000 roku. Badając aplyzję, poznano molekularne me-
chanizmy bardzo prostych typów uczenia: habituacji, czyli
przyzwyczajania się do powtarzających się, a obojętnych dla
zwierzęcia czy człowieka bodźców, oraz sensytyzacji, czyli
coraz to silniejszego i wcześniejszego reagowania na bodź-
ce nieprzyjemne lub szkodliwe. Badania te wykazały, że me-
chanizmy tworzenia pamięci przemijającej i długotrwałej są
bardzo różne.
Wiele zagadnień związanych z pamięcią poznaliśmy, ba-
dając muszkę owocową. Chociaż sama jest niewielka, mniej-
sza niż pojedyncza komórka nerwowa aplyzji, jest zdolna
do uczenia się wielu skomplikowanych zachowań, a łatwość
wytwarzania u niej mutacji pozwala na badania wpływu
dziedziczności na sprawność poznawczą. Udało się wyhodo-
wać na przykład muszki o tzw. pamięci fotograficznej, uczące
się skomplikowanych zadań po jednej tylko próbie. Musz-
ki można też stosować do badania, jakie geny odpowiadają
za deficyty funkcji poznawczych. W tym celu uczy się dużą

grupę muszek ucieczki — przelecenia na drugi koniec szkla-
nej rury, gdy wpuści się do rury odpowiedni zapach, po któ-
rym następuje lekki szok elektryczny. Zazwyczaj w grupie
liczącej 6 tysięcy owadów, parę muszek nie uczy się uciecz-
ki i je właśnie łapie się i porównuje ich genom z genomem
muszek normalnych, licząc, że odkryjemy w ten sposób „gen 185
głupoty”, a właściwie zorientujemy się, który gen, gdy jest
uszkodzony, ma zły wpływ na umiejętność uczenia.
Natura pamięci jest stale źródłem dociekań. W śre-
dniowieczu uważano, że pamięć jest jednym z pięciu we-
wnętrznych zmysłów duszy, obok osądu, fantazji, imaginacji
i „zmysłu wspólnego”. Popularne powiedzenie, że komuś głu-
piemu brak piątej klepki, pochodzi właśnie od średniowiecz-
nego poglądu na zmysły duszy.
Pamięć można uznać za jedną z cech charakteru, cechę
dość szczególną, ponieważ zdajemy sobie sprawę z jej niedo-
statków (czego nie czynimy na przykład rozważając własną
uczciwość), aktywnie staramy się ją udoskonalić, a ponadto
wymyślamy jej różne skuteczne protezy, bądź intelektualne
(mnemotechnika), bądź materialne (pismo, zapis dźwiękowy).
Można uznać też pamięć za podstawę osobowości. Pamięć
jest nam niezbędna do rozwoju świadomości i człowiek jest
tym, kim jest, bo pamięta, kim jest i kim był od dzieciństwa
do chwili obecnej. Głęboka utrata pamięci, otępienie, jest
równoznaczna z utratą osobowości i wręcz człowieczeństwa,
a staje się udziałem coraz większej liczby osób, które w wy-
niku postępu medycyny nie zdążyły umrzeć przed rozwinię-
ciem się u nich choroby Alzheimera.
Neurobiolog traktuje pamięć jako złożony fenomen neuro-
biologiczny o określonym, dającym się badać i modyfikować
podłożu materialnym. Zmarły niedawno profesor Kazimierz
Zieliński definiuje pamięć jako zdolność do przechowywa-
nia w naszym układzie nerwowym informacji o świecie
w formie engramów, czyli śladów pamięciowych. Engram

to trwała zmiana w układzie nerwowym, wywołana przez
jego chwilowe pobudzenie i odczytywana jako reprezenta-
cja pewnych doznań, przeżyć, elementów środowiska we-
wnętrznego i zewnętrznego. Tworzenie nowych engramów
186 w wyniku przeżyć, a także przekształcanie już istniejących
śladów pamięciowych możemy opisać jako uczenie. Współ-
czesna wiedza o mózgu pozwala nam określić, jakie systemy
nerwowe i jakie substancje chemiczne biorą udział w two-
rzeniu engramów.
Pamięć jest fenomenem złożonym i tworzenie jej obejmu-
je różne fazy:
• zapamiętywanie — przekształcanie doznań w engramy;
• przechowywanie — utrzymywanie engramów;
• przypominanie — wydobywanie engramów, odtwarza-
nie doznań;
• rozpoznawanie — porównanie nowo utworzonego engra-
mu ze starym.
Wiele trudności z uczeniem wynika z kłopotów z jedną z tych
faz i w zależności od tego, której fazy dotyczą, stosuje się inne
metody usprawnienia pamięci. Tak więc faza zapamiętywa-
nia wymaga wysokiego poziomu czuwania. Kiedy jesteśmy
senni, nic nam do głowy nie wchodzi. Stąd gdy w trakcie
uczenia pojawia się senność, należy jej zapobiec, chociażby
przez proste ćwiczenia fizyczne. Jeżeli uczymy się do egza-
minu w nocy i głowa nam opada, spróbujmy chociaż umyć
twarz zimną wodą: pomoże lepiej niż kolejna kawa.
Z kolei do utrzymania danych w pamięci potrzebne
jest przekształcenie śladów pamięciowych utworzonych
w pierwszej fazie w engramy bardziej długotrwałe. Proces
tego przekształcania nazywamy konsolidacją i przebiega on
najskuteczniej, gdy drzemiemy lub bezmyślnie odpoczywa-
my. Stąd właśnie „ranek jest mądrzejszy od wieczora”. Przy-

pominanie — wydobycie składowanych engramów z ich
magazynów, ma kluczowe znaczenie dla skuteczności pa-
mięci, nic bowiem nie przyjdzie nam z zakopanych skarbów.
Tu właśnie często występują kłopoty — czasem całkowite
zapominanie wciąż zapisanego w mózgu zdarzenia, czasem
bardzo denerwujące częściowe, kiedy na przykład nazwisko, 187
o które nam chodzi, mamy „na końcu języka”. Tu, aby uła-
twić dostęp do engramu, pomagają „przypominacze”, takie
jak tradycyjny węzełek na chusteczce (coraz rzadszy w do-
bie chusteczek ligninowych) czy powrót do pokoju, z które-
go wychodziliśmy w jakimś celu, który został zapomniany
zaraz po wyjściu na korytarz.
Pamięć może być klasyfikowana na różne sposoby. Jed-
nym z nich jest klasyfikacja ze względu na jej trwałość. Na-
tychmiast po wrażeniu zmysłowym zakwalifikowanym
wstępnie jako ważne tworzy się engram pamięci bezpo-
średniej (zwanej też natychmiastową), umieszczony w ob-
szarze zwanym pamięcią roboczą, w którym mieszczą się
engramy nadające się do wykorzystania. Ślad taki trwa kil-
ka lub kilkanaście sekund i albo znika, albo przed znik-
nięciem jest jednorazowo wykorzystany (numer w książce
telefonicznej do instytucji, z która chcemy rozmawiać tylko
raz) albo wreszcie jest „przerabiany” na trwalszy engram
pamięci krótkotrwałej. Ta pamięć, związana z zapamiętywa-
niem, jest łatwo dostępna do szybkiego użycia i trwa przez
okres kilku do kilkuset minut. Po tym czasie i ona się roz-
sypuje, ale jeżeli dotyczy spraw ważnych, albo jeżeli engra-
my pamięci krótkotrwałej powtarzają się regularnie, jak przy
uczeniu (repetitio est mater studiorum), to na jej podstawie
tworzą się ślady pamięci długotrwałej, które mogą utrzymy-
wać się przez lata, często po kres życia. Praktycznie jest waż-
ną sprawą, że istnieje okres, w którym pamięć krótkotrwała
już się rozsypuje, a engram pamięci długotrwałej nie zdążył
się jeszcze skonsolidować. W wyniku tego w tym czasie wy-

stępuje tzw. efekt Kamina, czyli przejściowe osłabienie zdol-
ności przypominania sobie wyuczonego materiału. Właśnie
dlatego nie warto uczyć się do późnej nocy, a potem niewy-
spanym iść rano na egzamin, bo można paść ofiarą efektu
188 Kamina. Skuteczne metody to preferowane przez profesorów
uczenie się systematyczne i popołudnie przed dniem egzami-
nu spędzone na relaksie, wczesne chodzenie spać i stawienie
się na egzamin wypoczętym. Druga taktyka, też skuteczna,
jest preferowana przez studentów: uczenie się do ostatniej
chwili, na „giełdzie”, i podejście z marszu na egzamin. Wów-
czas zdajemy, bazując w dużej mierze na engramach pamięci
krótkotrwałej, które potem mogą nie mieć szansy na kon-
solidację i zdobyta wiedza służy nam jedynie do egzaminu.
Pamięć możemy też klasyfikować ze względu na jakość.
Fakty, sytuacje i reguły pamiętamy, używając pamięci zwanej
deklaratywną. Takie ślady pamięciowe nabywa się stosunko-
wo łatwo i można je bez kłopotu zwerbalizować i przekazać
innym. Pamięć dat, nazwisk i wydarzeń klasyfikujemy w ra-
mach tej kategorii jako pamięć epizodyczną. Trochę inne są
mechanizmy pamięci dotyczącej wiedzy o świecie i reguł
zachowania, nabywanej w sposób mniej świadomy, ale też
nie mamy kłopotów z jej wysłowieniem. Ten rodzaj pamięci
deklaratywnej nazywamy pamięcią semantyczną. Innym zu-
pełnie rodzajem pamięci jest pamięć wykonywania pewnych
czynności. Taką wiedzę, jak umiejętność jazdy na nartach, pi-
sania na klawiaturze bez patrzenia, a także znajomość ojczy-
stego języka, nie bardzo można wyrazić i przekazać innym
słowami. Uczymy się zachowań metodą prób i błędów, a pa-
mięć ich nazywamy pamięcią proceduralną. W odróżnieniu
od pamięci deklaratywnej, której engramy łatwo budować,
ale także łatwo stracić, co przejawia się zapominaniem (być
może związanym z niemożnością ich przywołania), pamięć

proceduralna jest bardzo trwała, odporna na amnezję. Może
się zdarzyć, na przykład w przypadku urazu głowy, że stra-
cimy całą pamięć deklaratywną, łącznie z wiedzą o własnej
osobie, ale wciąż zachowujemy pamięć operacyjną: nie tra-
cimy języka, umiemy się poruszać, prowadzić samochód itp.
Motyw takiego rozdwojenia pamięci bywał wykorzystany 189
w literaturze (Znachor Dołęgi-Mostowicza, Tożsamość Bour
ne’a Ludluma).
Ślady pamięciowe budujemy w procesie uczenia. I znów
można wyróżnić wiele typów uczenia, w zależności od stop-
nia złożoności. Najprostsze formy to wspomniana już habitu-
acja i sensytyzacja. Takie uczenie nazywamy nieasocjacyjnym,
a jego celem jest zmniejszone reagowanie na bodźce nieszko-
dliwe, a zwiększone na niekorzystne. W ten sposób na przy-
kład wielokrotnie otwierając parasol przed pyskiem końskim,
uczy się konie policyjne, aby się nie płoszyły.
Habituacja czy sensytyzacja mogą być przemijające, ale
jeżeli są dostatecznie długo powtarzane mogą przejść w for-
mę trwałą. Badając sensytyzację u aplyzji, wykazano, że jej
trwała forma wiąże się ze zmianą ekspresji genów w neuro-
nie i indukcji syntezy nowych białek, tworzących dodatkowe
kontakty między neuronami, powodujące zwiększenie reak-
cji na bodziec bólowy.
Bardziej złożone i powszechne jest uczenie asocjacyjne,
zwane inaczej warunkowaniem. Wówczas zwierzę czy czło-
wiek uczy się kojarzyć bodziec o istotnym znaczeniu, na przy-
kład obecność pokarmu albo szok elektryczny, z bodźcem,
który sam jest bez znaczenia, takim jak zapalenie światła czy
sygnał dzwonka, zawsze jednak zwiastuje nadejście bodźca
ważnego. Ten ważny bodziec nazywamy bodźcem bezwa-
runkowym, bodziec zwiastujący zaś — warunkowym.
Istnieją dwie, zasadniczo różne metody uczenia asocja-
cyjnego: warunkowanie pawłowowskie i skinnerowskie.
Iwan Pawłow uczył psy, że zapalenie się lampki sygnali-

zuje podanie mięsa, i obserwował, kiedy pies wydziela śli-
nę. Na widok mięsa pies zawsze to czynił, ale po pewnym
czasie skojarzył, że lampka oznacza mięso i zaczynał się śli-
nić już po samym zapaleniu lampki. W tym typie uczenia
190 zachowanie jest niezamierzone i często nieuświadamiane,
zwierzę nie musi wykonywać żadnych czynności dla zdoby-
cia nagrody (lub uniknięcia kary), odpowiedź jest wywoła-
na przez czynniki zewnętrzne i zwierzę uczy się kojarzenia
dwóch bodźców. Innym od pawłowowskiego modelu ucze-
nia, zwanego klasycznym, jest zaproponowane przez Bur-
rusa Frederika Skinnera warunkowanie operacyjne. W tym
typie uczenia, zgodnie zapewne z różnicą między mentalno-
ścią rosyjską a amerykańską, zwierzę nie dostaje nagrody
za darmo, ale musi na nią zapracować, najczęściej wielo-
krotnie naciskając na dźwignie w specjalnie skonstruowanej
klatce. Zachowanie zwierzęcia jest tu więc świadome i do-
browolne, odpowiedź jest emitowana przez zwierzę, które
metodą prób i błędów uczy się kojarzyć bodziec poprzedza-
jący, zachowanie i jego konsekwencje, czyli słynne skinne-
rowskie abc (Antecedent stimulus – Behavior – Consequence).
Warunkowanie klasyczne może powodować zwłaszcza trud-
ny do opanowania lęk w sytuacjach niebezpiecznych czy ra-
dość w sytuacjach zwiastujących przyjemność. W tym sensie
wszyscy jesteśmy mniej lub bardziej psami Pawłowa. Wa-
runkowanie operacyjne to uczenie zachowań przynoszących
nagrodę lub pomagających uniknąć kary.
Bardzo interesującym typem uczenia asocjacyjnego jest
uczenie awersywne. Odkryli je w latach 60. John Garcia
i Robert Koelling, badając, jak szczury unikają otrucia się
nieznanym pożywieniem. Ten typ uczenia bardzo różnił się
od warunkowania: do nauczenia się potrzebne było tylko
pojedyncze doświadczenie, a nie długotrwały trening, a od-

ległość między bodźcem (nowy smak) i skutkiem (choroba,
nudności) wynosiła kilka godzin (przy warunkowaniu, im
szybciej bodziec bezwarunkowy nastąpi po warunkowym,
tym uczenie lepsze). Zjawisko to występuje również u ludzi.
Jeżeli zjemy nową potrawę, a potem z jakichś powodów po-
czujemy się niedobrze (na przykład po zjedzeniu nieznanego 191
przysmaku na plaży w Grecji dostaniemy udaru słonecz-
nego), potrawa ta będzie dla nas obrzydliwa. Ciekawą ce-
chą tego typu uczenia jest to, że przebiega ono zupełnie bez
udziału świadomości. Poza tymi podstawowymi typami ucze-
nia: nieasocjacyjnym i asocjacyjnym, istnieją jeszcze różne
typy uczenia złożonego. Jednym z nich, wartym wzmian-
ki jest uczenie przez wpajanie, zwane także z angielskiego
imprintem. Ten typ uczenia jest bardzo istotny dla kształ-
towania przyszłego rozwoju młodych osobników i zacho-
dzi tylko w pewnych krytycznych okresach życia. Badania
noblisty Konrada Lorenza wykazały, że kurze pisklęta będą
traktowały jak kwokę pierwszy duży obiektu, z którym ze-
tknęły się w życiu. Tak więc jeżeli po wykluciu się z jaj naj-
pierw zobaczą przyjaznego im psa, zaczną chodzić za nim
jak za kwoką. Oczywiście w naturalnych warunkach chodzi
tu o przywiązanie do rodziców i zidentyfikowanie się z wła-
snym gatunkiem.
Podstawowym dla człowieka, ale również dla innych ga-
tunków jest uczenie społeczne, zwane też obserwacyjnym
lub zastępczym. Obserwując i naśladując zachowanie innych
uczymy się tego zachowania. To uczenie się przez naśladowa-
nie jest potężnym czynnikiem tworzącym pewne kultury czy
typy zachowania, i to nie tylko wśród ludzi. Tak na przykład
w latach 60. zeszłego wieku wszystkie sikorki w Wielkiej
Brytanii nauczyły się nagle, jak otwierać zamknięte alumi-
niową folią butelki na mleko.
O pamięci i uczeniu można jeszcze pisać bardzo wie-
le, wspominając na przykład o wielkim znaczeniu emocji

dla zapamiętywania wydarzeń (chyba każdy Polak powyżej
45. roku życia pamięta, w jakich okolicznościach dowiedział
się, że kardynał Karol Wojtyła został wybrany papieżem).
Osobnym tematem byłoby też omówienie współczesnych
192 metod i perspektyw usprawniania pamięci.
Kończąc, muszę wspomnieć, że znamy obecnie neurobio-
logiczne podstawy faktu, że używając aktywnie swego mó-
zgu, zapewniamy sobie jego dobre funkcjonowanie do późnej
starości. Wiemy obecnie, dlaczego tak się dzieje, że na sta-
rość głupi głupieją, a mądrzy mądrzeją.
193
Neurobiologia pamięci
Pamięć — zjawisko, dzięki któremu nasze zachowanie zale-

ży od tego, co się nam wcześniej przydarzyło — jest ewolu-
cyjnie starą funkcją poznawczą, występującą już na bardzo
niskich szczeblach rozwoju świata zwierzęcego. Zdolność
do pamiętania i nierozłącznie związanego z pamięcią ucze-
nia posiadają najniższe zwierzęta tkankowe, wolno żyjące
płazińce, takie jak wypławek biały Dendrocoelium lacteum.
Dzięki uniwersalności i zasadniczemu podobieństwu mecha-
nizmów, pamięć może być z powodzeniem badana na pry-
mitywnych modelach zwierzęcych i w rzeczy samej, bardzo
wiele wiedzy o podstawowych mechanizmach pamięci przy-
niosły badania właśnie nad wypławkiem, a zwłaszcza nad
muszką owocową Drosophila melanogaster i skrzelodysz-
nym ślimakiem, zającem morskim Aplysia californica [Silva,
Murphy 1999]. Badania nad pamięcią i uczeniem się tak owa-
dów i mięczaków, jak i zwierząt wyższych: myszy, szczurów
i małp, potwierdzają, że pamięć jest cechą uniwersalną, któ-
rą dzielimy ze zwierzętami.
Natura i złożoność pamięci

Pamięć mimo tego, że jest funkcją bardzo starą filogene-
tycznie, nie jest jednak zjawiskiem prostym. U człowieka
traktowana jest jako pewna cecha charakteru; nad jej natu-
rą zastanawiali się starożytni, w średniowieczu uważano ją
za jeden z pięciu „wewnętrznych zmysłów duszy”. Badania
nad pamięcią były do niedawna domeną filozofów, a póź-
niej psychologów i dopiero w ostatnich dekadach wyjaśnia-
niem jej mechanizmów zajmują się neurobiolodzy i biolodzy
molekularni. 195
Pamięć nie jest zjawiskiem jednorodnym i można wy-
różniać szereg rodzajów pamięci, klasyfikując je ze wzglę-
du na różne jej cechy. Nim jednak omówimy tę klasyfikację,
musimy przytoczyć kilka pojęć podstawowych.
Do takich pojęć należy w pierwszym rzędzie ślad pamię-
ciowy, czyli engram. Engram jest podłożem pamięci i może
być definiowany jako trwała zmiana w układzie nerwowym,
wywołana chwilowym pobudzeniem. Ta zmiana jest repre-
zentacją pewnego doznania, które stanowiło przedmiot po-
strzegania, przeżywania lub działania. Pamięć jest procesem
tworzenia, przechowywania i przywoływania engramów.
Tworzenie nowych engramów lub przekształcanie starych
pod wpływem doświadczenia nazywamy uczeniem, które
jest procesem ściśle z pamięcią związanym. Obecnie zga-
dzamy się, że istnieją przynajmniej dwie wielkie pule pamię-
ci. Pierwsza z nich to pamięć robocza, w której tworzą się
nowe engramy i do której przywoływane są engramy już
wytworzone, a przechowywane w puli pamięci długotrwałej.
W puli pamięci roboczej następuje porównywanie starych
i nowych engramów, co stanowi podstawę zjawiska rozpo-
znawania. W wyniku odpowiedniej aktywacji pamięci robo-
czej dochodzi do adekwatnych zmian zachowania, takich jak
na przykład powitanie przyjaciela czy uniknięcie oparzenia
się gorącą herbatą.
Pamięci o różnej trwałości

Obecnie przyjmuje się, że istnieje szereg pul pamięci, różnią-
cych się czasem życia przechowywanych w nich engramów.

Jako pierwsza tworzona jest pamięć natychmiastowa, o bar-
dzo małej pojemności i kilkusekundowym czasie trwania
engramu. Pamięć ta jest niezwykle istotna, ponieważ stano-
wi pierwszy filtr pomiędzy światem a ośrodkowym układem
196 nerwowym — w niej zachodzi decyzja, czy dany fragment
rzeczywistości zewnętrznej przyjąć do świadomości, czy
zignorować. Można nią oczywiście w pewnym stopniu kie-
rować świadomie, na przykład wybierając ze spisu numerów
telefonicznych ten, który odpowiada zapamiętanemu wcze-
śniej nazwisku. Pojemność pamięci natychmiastowej docho-
dzi zaledwie do 7–8 elementów i stąd większości osób trudno
jest na przykład zapamiętać dłuższe numery telefoniczne.
Engram pamięci natychmiastowej, aby być dalej wyko-
rzystany, musi ulec przekształceniu w engram pamięci krót-
kotrwałej. Obecnie przyjmuje się, że istnieje kilka pul tej
pamięci [Rosenzweig et al. 1993]. Jak powiemy później, łą-
czy się to prawdopodobnie z przechodzeniem engramów
z jednych obszarów kory mózgowej do drugich. Ostatecz-
nie pamięć krótkotrwała może ulec konsolidacji i zmienić się
w pamięć długotrwałą, której engramy mogą istnieć przez
wiele lat i dziesiątków lat. Konsolidacja pamięci polega na za-
stępowaniu engramów charakteryzujących się małą stabilno-
ścią engramami o znacznej trwałości.
Wiedza o istnieniu przechodzących w siebie różnych ty-
pów pamięci ma znaczenie praktyczne. Inne są bowiem wa-
runki powstawania engramów pamięci krótkotrwałej i dłu-
gotrwałej. Dla tworzenia tych pierwszych potrzebny jest stan
aktywnego czuwania mózgu i natężonej uwagi. Dla tego też
najlepiej zapamiętujemy różne fakty, kiedy jesteśmy aktyw-
ni, pobudzeni. Senność jest czynnikiem bardzo utrudniają-
Naurobiologia pamięci
cym uczenie. Stąd materiał przedstawiany na wykładach czy

szkoleniach zaczynających się bardzo wcześnie rano, póź-
nym wieczorem albo w okresie wczesnego popołudnia (czas
sjesty) jest gorzej przyswajany niż materiał prezentowany
w późnych godzinach rannych i popołudniowych.
W przeciwieństwie do procesu zapamiętywania, proces
konsolidacji, przechodzenia pamięci krótkotrwałej w długo-
trwałą, wymaga spokoju — konsolidacja następuje najlepiej 197
w czasie nieaktywnego czuwania lub drzemki. Stąd też czę-
sto rano pamięta się wyuczony materiał lepiej niż wieczorem.
Z praktycznego punkty widzenia istotna jest też wiedza
o tzw. efekcie Kamina, polegającym na przejściowym osłabie-
niu pamięci w czasie, kiedy engramy pamięci krótkotrwałej
zaczynają zanikać, a engramy pamięci długotrwałej jeszcze
nie uległy konsolidacji [Belcadi-Abbassi, Destrade 1995]. Prze-
ciętnie u człowieka okres ten występuje w czasie niewie-
lu godzin po przyswojeniu sobie materiału i stąd udanie się
na przykład na egzamin w niedługim czasie po ukończeniu
nauki przynosi rezultaty gorsze niż zdawanie po przespa-
nej nocy.
Pamięci o różnej zawartości

Pamięć długotrwałą często klasyfikuje się ze względu na jej
zawartość. Z wielu różnych klasyfikacji jedną z najpopular-
niejszych zaproponował Larry Squire, który wprowadził po-
dział pamięci na deklaratywną i proceduralną [Squire 1992].
Pamięć deklaratywna to pamięć faktów, zdarzeń czy reguł.
Zawartość tej pamięci łatwo jest zwerbalizować i przeka-
zać słownie innej osobie. Bliższa analiza pozwala wyróżnić
dwa rodzaje pamięci deklaratywnej: pamięć pewnych fak-
tów czy zdarzeń, o których wiemy, kiedy zaszły i kiedy się
ich nauczyliśmy, oraz pamięć pewnych ogólnych zasad czy
prawideł, które niejako zostały nam wpojone bez naszego
aktywnego uczenia. Ten pierwszy rodzaj pamięci nazywa-
my pamięcią epizodyczną, ten drugi — pamięcią semantycz-
ną. Pamięć epizodyczna jest pamięcią ulegającą procesowi

zapominania — amnezji, znacznie łatwiej niż pamięć seman-
tyczna.
Pamięć proceduralna to tworzenie engramów pewnych
operacji ruchowych. Jej engramy nie dają się łatwo zwer-
198 balizować — nie można nikomu wytłumaczyć słownie, jak
na przykład utrzymać równowagę chodząc lub jeżdżąc na ro-
werze. Uczymy się tego sami, metodą prób i błędów, aż
w którymś momencie uchwycimy, jak należy wykonywać
zadanie. Pamięć proceduralna wymaga dłuższego uczenia
się i doskonalenia w czasie nauki, ale nabyte w ten sposób
engramy pamięci są bardzo trwałe i w zasadzie amnezji nie
ulegają. Zdarzają się przypadki całkowitej utraty pamięci epi-
zodycznej, w stopniu powodującym utratę własnej osobowo-
ści (w sensie historycznym), na przykład w wyniku urazu
czaszki (amnezja retrogradowa — niepamięć wsteczna), przy
pełnym zachowaniu pamięci semantycznej (nie wiemy, kim
jesteśmy, ale pamiętamy zasady gramatyki czy przyzwoite-
go zachowania się) i proceduralnej (umiemy prowadzić sa-
mochód czy przeprowadzać złożone operacje chirurgiczne,
oczywiście pod warunkiem, że byliśmy wcześniej kierowcą
i chirurgiem).
Teorie pamięci, czyli jaka jest natura engramu?

Istniało wiele teorii mówiących, czym jest engram. Jak się
obecnie wydaje, engramy pamięci krótkotrwałej i długotrwa-
łej są odmienne. Engram pamięci krótkotrwałej ma charakter
czynnościowy, podczas gdy engram pamięci trwałej — struk-
turalny.
Engramy pamięci krótkotrwałej i roboczej

Teoria rewerberacyjna
Pamięć robocza znajduje się na pograniczu pamięci, uwagi
i percepcji. Stanowi ona złożony system, składający się z wie-
lu części składowych. Ostatnio badania nad nią prowadzone
są przy użyciu technik obrazowania mózgu i mają na celu
opracowanie jej modelu komputerowego [Baddeley 1998].
Od dawna sądzono, że pamięć może być kodowana
przez samopodtrzymujące się prądy elektryczne płynące 199
w obwodzie zamkniętym. Teoria ta nosi nazwę teorii re-
werberacyjnej. Sądzono początkowo, że w ten sposób moż-
na wyjaśnić również mechanizm pamięci długotrwałej, ale
doświadczenia, w których zamrażano uprzednio wyuczone
zwierzę (chomika, który jako zwierzę hibernujące znosi taki
zabieg bez straty dla zdrowia), tak że elektryczna aktywność
mózgu znikała całkowicie (jak w ludzkiej śmierci klinicz-
nej) obaliły to przypuszczenie. Chomik, któremu przerwano
wszystkie prądy czynnościowe w mózgu, po ogrzaniu odzy-
skiwał nie tylko wszystkie podstawowe funkcje życiowe, ale
również pamiętał to, czego został wyuczony.
Istnieje obecnie wiele dowodów na to, że pamięć krótko-
trwała ma faktycznie naturę elektryczną i polega na pobudze-
niu określonych grup neuronów. Pamięć ta jest rzeczywiście
krótkotrwała i przerwanie skoordynowanej aktywności elek-
trycznej neuronów mózgu, w wyniku na przykład elektrow-
strząsu lub wstrząśnienia mózgowia, powoduje utratę pamięci
obejmującej od kilku do kilkudziesięciu minut przed zdarze-
niem. Oczywiście poważne uszkodzenia mózgu, prowadzące
do strukturalnych uszkodzeń tkanki nerwowej, będą powo-
dować znacznie poważniejsze uszkodzenia pamięci.
Engramy pamięci długotrwałej

Teoria neurochemiczna
Pamięć długotrwała jest kodowana przez engramy bardziej
materialne niż prądy elektryczne, przez engramy o podłożu
materialnym. Przez pewien czas uważano, że takimi engra-
mami są syntetyzowane w czasie procesów pamięci cząstecz-

ki chemiczne, które umieszczane są w pewnych krytycznych
połączeniach neuronalnych i wyznaczają ich drożność: gdy
materiał lub funkcje są wyuczone, to odpowiednie połącze-
nia udrażniają się i przy następnym identycznym pobudze-
200 niu sygnał łatwiej i szybciej przebiega drogę, od której zależy
behawioralna odpowiedź na bodziec. Teoria ta, powstała
w wyniku badań nad uczeniem się wypławków, a potem nad
myszami i szczurami, nie została ostatecznie potwierdzona
i dzisiaj ma w zasadzie znaczenie historyczne, chociaż w nie-
których ośrodkach, a zwłaszcza w kierowanym niegdyś przez
George’a Ungara, odkrywcę „peptydów pamięci” [Tate, Gal
van, Ungar 1976], stale uważa się ją za prawdziwą.
Teoria plastyczności synaptycznej

Niekwestionowaną pozycję zajmuje obecnie teoria plastycz-
ności synaptycznej, zaproponowana niezależnie od siebie
(i w nieco różnej postaci) przez Kanadyjczyka Donalda Heb-
ba i Polaka Jerzego Konorskiego. Teoria ta zakłada, że je-
żeli dostatecznie często nastąpią równocześnie pobudzenia
dwóch neuronów: położonego przed i za synapsą, może po-
wstać trwała zmiana plastyczna, związana ze zwiększeniem
drożności synapsy. W wyniku tych zmian sygnały w okre-
ślonych obwodach nerwowych będą płynęły szybciej lub
wolniej albo też będą kierowane na inne tory. Rzeczywi-
ście okazało się, że w warunkach doświadczalnych, jeżeli
jakiś nerw pobudzimy sygnałem elektrycznym o dużej czę-
stotliwości (tzw. drażnienie tężcowe), to po takim zabiegu
siła odpowiedzi tego neuronu będzie większa, a samo nasi-
lenie reaktywności utrzyma się przez długi czas. Zjawisko
to, odkryte przez Blissa, nosi nazwę długotrwałego potęgo-
wania synaptycznego (LTP — long term potentiation). Cho-

ciaż obecnie kwestionuje się pogląd, że LTP rzeczywiście
leży u podstaw pamięci i uczenia (mysie mutanty niezdolne
do tworzenia LTP jednak można czegoś nauczyć), jest to nie-
wątpliwie dobry elektrofizjologiczny model pamięci długo-
trwałej [Holscher 1999].
Rozwinięciem teorii plastyczności synaptycznej było
znalezienie materialnej przyczyny zmian synaptycznych. 201
Wyjaśnia to teoria genomowa pamięci, zakładająca, że zmia-
ny elektryczne wywołane w synapsie, na przykład w wyniku
LTP, prowadzą do uruchomienia mechanizmu aktywujące-
go ekspresję genów i tworzenie nowych białek, na przykład
receptorów lub białek przebudowujących synapsę. Jednym
z twórców tej teorii jest Leszek Kaczmarek [Kaczmarek 1995],
profesor w tym samym Instytucie im. M. Nenckiego, którego
dyrektorem trzydzieści lat temu był Jerzy Konorski.
Mechanizm molekularny pamięci obejmowałby więc na-
stępujące etapy:
1. Pobudzenie receptora w wyniku sygnału z zewnątrz;
2. Tworzenie wtórnego przekaźnika;
3. Pobudzenie czynników transkrypcyjnych;
4. Aktywacja genu;
5. Synteza białka.
Procesy te prowadzą do zmian morfologicznych i czynno-
ściowych, których wynikiem jest zmiana siły sprzężenia sy-
naptycznego.
Ogólna teoria pamięci — teoria sieciowa

Teoria rewerberacyjna jest obecnie akceptowana jako wy-
jaśnienie zjawiska pamięci krótkotrwałej i roboczej. Jej
rozszerzenie i połączenie zjawisk pamięci krótkotrwałej
i długotrwałej zostało dokonane przez Joaquina Fustera,
który zaproponował sieciową teorię pamięci [Fuster 1997].
W jej myśl pamięć jest kodowana jako prądy elektryczne
płynące w sieciach neuronalnych. Sieci te powstają dzięki
asocjacji wspólnie pobudzanych neuronów i posiadają pew-

ną, czasem nawet wielką trwałość, ponieważ ich tworzenie
pociąga za sobą zmiany strukturalne lub w wyniku takich
zmian następuje. Możliwości tworzenia się takich sieci, ich
plastyczność, płynność i zdolność do wchodzenia w inte-
202 rakcje z innymi sieciami powodują, że liczba potencjalnych
kombinacji jest astronomiczna, a w związku z tym układ sie-
ci neuronalnych każdej osoby jest całkowicie indywidualny.
Sieci są tworzone przez jednoczesną aktywację różnych grup
neuronów i reprezentują zdarzenia lub sygnały zewnętrzne
i wewnętrzne. Obejmują one duże obszary kory mózgowej,
a poszczególne rodzaje pamięci (pamięć sensoryczna: poli-
sensoryczna, epizodyczna, semantyczna; pamięć motoryczna:
działań, programów, planów, a wreszcie tworzona nadrzęd-
nie pamięć konceptualna) są w nich uporządkowane w spo-
sób hierarchiczny. Sieci pamięci motorycznej zlokalizowane
są w korze czołowej, sieci pamięci sensorycznej — w cie-
mieniowej, potylicznej i skroniowej. Sieci będące podłożem
pamięci trwałej nie znajdują się bez przerwy w stanie ak-
tywności. Są one pobudzane przez odpowiednie sieci związa-
ne z pamięcią roboczą i mogą aktywować inne sieci. Dzięki
temu zapewne możemy myśleć skojarzeniami. Pamięć zmy-
słowa aktywuje zwykle motoryczną i na odwrót. Możemy to
zauważyć u wielu osób, które czytając, poruszają nieznacz-
nie wargami. Prawie wszystkie rodzaje pamięci zmysłowej
aktywują sieci w korze przedczołowej, którą obecnie uważa
się za najważniejszy ośrodek regulujący procesy poznawcze
[Goldman-Rakic 1996].
Sieci pamięci rozwijają się wraz z rozwojem osobniczym.
Fuster zauważa, że rozwój sieci jest równoległy do ontoge-
nezy kory mózgowej. Najwcześniej ukształtowane obszary
kory to pierwotna kora ruchowa i pierwotna kora czucio-

wa, przylegające do bruzdy Rolanda. W tych obszarach, zda-
niem Fustera, rezyduje pamięć wrodzona, charakterystyczna
dla gatunku, którą określa mianem pamięci filetycznej. Pa-
mięć filetyczna to ukształtowane w procesie ewolucji obwo-
dy neuronalne, z którymi wszyscy przychodzimy na świat.
Wrodzona, filetyczna pamięć motoryczna pozwala nam „za-
pamiętać” ukształtowaną w ewolucji umiejętność chodzenia 203
czy mówienia (jakim językiem i według jakich konkret-
nych reguł gramatycznych, to już sprawa pamięci nabytej),
filetyczna pamięć sensoryczna zaś pozwala na odczuwa-
nie bodźców wzrokowych, słuchowych, dotykowych itp.
Na kanwie tych najstarszych sieci pamięci, rozmieszczonych
w obszarach najwcześniej ukształtowanych w trakcie roz-
woju płodowego, tworzą się nowe sieci, powstałe w wyni-
ku asocjacji neuronów pobudzanych przez różne czynniki
zewnętrzne i wewnętrzne. Są one umieszczone w obszarach
asocjacyjnych kory motorycznej i czuciowej. Sama pamięć
filetyczna nie wystarczy do życia — potrzebuje ona rozruchu
przez bodźce dopływające ze świata zewnętrznego, w wy-
niku czego tworzą się sieci pamięci nabytej. W istocie, jeżeli
w krytycznym okresie rozwojowym zabraknie bodźców ze-
wnętrznych, pewne sieci przestają się rozwijać i tracą swo-
je znaczenie funkcjonalne. Doświadczenia nad zwierzętami
pozbawionymi dopływu konkretnych bodźców wzrokowych
(z pozostawieniem wrażenia światła i ciemności — od uro-
dzenia zwierzęta takie są hodowane w kapturkach z gazy)
potwierdziły obserwacje ludzi, u których zbyt późno usunięto
wrodzoną kataraktę lub chirurgicznie rozdzielono zrośnięte
powieki. U tych osób bodźce wzrokowe, dostarczone dopie-
ro w późniejszym okresie życia, nie odgrywają istotnej roli
w poznawaniu świata. Osoby ze zbyt późno usuniętą ślepotą
wciąż będą przechodzić ulicę, zamykając oczy i kierując się
dobrze im znanymi bodźcami słuchowymi, które od urodze-
nia kształtowały ich sieci neuronalne.
Fakt istnienia takich sieci mógłby jeszcze niedawno być

uważany za spekulację, ale obecne metody obrazowania pra-
cy mózgu pozwalają nam śledzić obszary chwilowej aktywa-
cji kory. Doświadczenia Patricii Goldman-Rakic, wykazujące,
że po pokazaniu osobie badanej liter pojawia się krótkotrwa-
204 ła aktywacja neuronów w korze potylicznej, która potem
znika, a na jej miejscu pojawia się utrzymująca się dłużej
aktywacja pewnych obszarów w asocjacyjnej korze moto-
rycznej, obrazują nam, jak przez czynnik zewnętrzny aktywo-
wana zostaje chwilowo jedna sieć, która następnie aktywuje
inną, która utrzymuje aktywność dłużej.
Co ciekawe, pokazanie badanemu obrazu ludzkiej twarzy
powoduje przejściową aktywację neuronów w innym obsza-
rze kory, w korze skroniowej. I ta aktywność wkrótce znika,
a na jej miejsce powstaje pobudzenie w korze motorycznej,
w obszarze tylko częściowo pokrywającym się z obszarem
zaktywizowanym bardziej trwale w wyniku pokazania liter.
Widać stąd, że sieci neuronalne istnieją, a engramy przez nie
kodowane ulegają przekształceniom i zmieniają swoją loka-
lizację.
Sieci neuronalne reagują zwłaszcza na zjawiska nowe.
Jeżeli dane zjawisko się powtarza, jeżeli ulega automatyza-
cji, obszary pobudzenia przesuwają się z kory do obszarów
podkorowych. Być może w ten sposób, zgodził się ze mną
w rozmowie Fuster, powstaje pamięć semantyczna, a także
proceduralna. W tym ujęciu różnice między pamięcią dekla-
ratywną a proceduralną nie są bardzo ostre. Rzeczywiście
wiemy z życia, że nauka prowadzenia samochodu na począt-
ku jest wspierana przez pamięć deklaratywną, a czynności
związane z prowadzeniem pojazdu w pierwszych tygodniach
nauki są wykonywane świadomie, z czasem jednak stają się
automatyczne i wykonywane są bez udziału świadomości.

Sieciowa teoria pamięci odpowiada bardzo dobrze poglą-
dowi, że pamięć stanowi istotę osobowości. Poczucie własnej
osoby, odrębności od świata, własnej niepowtarzalności po-
siadamy dla tego, że ciągle widzimy się w kontekście tego sa-
mego, chociaż stale powiększającego się zasobu wspomnień
i wiadomości. Każda zdrowa osoba czuje zasadniczą jed-
ność pomiędzy dzieckiem, którym była bardzo dawno temu, 205
młodą istotą uczącą się w szkole i na studiach, przeżywającą
pierwsze miłości i fascynacje światem, aż po okres dojrza-
łości, w którym obecnie się znajduje (mówię o przeciętnym
czytelniku tego artykułu). O ile nie zajdzie żadna katastro-
fa, tę samą więź ze swoimi wszystkimi etapami rozwoju za-
chowamy do późnej starości, aż po kres życia. Te wszystkie
wspomnienia zakodowane są w sieciach neuronalnych, któ-
rych układ u każdej osoby kształtował się indywidualnie
i stanowi jej charakterystykę. Stąd nie ma dwóch identycz-
nych osobowości i nawet osobniki klonowane mają wyraź-
ną indywidualność. Wiemy to zresztą z życia: naturalne klony
ludzkie, jakimi są tzw. bliźnięta identyczne, mają inne, cho-
ciaż podobne osobowości. Być może nie bylibyśmy dalecy
od prawdy, gdybyśmy dynamiczny, ale trwały zespół takich
sieci neuronalnych, determinujących naszą osobowość, uzna-
li za materialny odpowiednik duszy. Ta nasza osobowość jest
uporządkowana w pewnych hierarchiach i różnego typu pa-
mięci rezydują w określonych obszarach kory.
Anatomia pamięci
Szczegółowe omówienie struktur zaangażowanych w two-
rzenie i przechowywanie śladów pamięciowych wykroczy-
łoby znacznie poza ramy niniejszego artykułu. Wspomnimy
tu tylko o kilku aspektach topografii przechowywania en-
gramów.
Pamięć robocza — kora przedczołowa

Pamięć robocza jest przez wielu traktowana jako niezbędny

warunek umożliwiający podjęcie czynności wykonawczych.
Zasadniczy wpływ na nasze poglądy na to, jak działa i gdzie
mieści się pamięć robocza, wywarł model przedczołowej pa-
mięci roboczej Patricii Goldman-Rakic [Goldman-Rakic 1996],
206 przyjmujący, że pamięć ta jest zdolnością przechowywania
jednostek informacji on-line w celu kierowania zachowa-
niem. W tym modelu pamięć robocza jest fundamentalną
operacją kory przedczołowej, która otrzymuje zarówno czu-
ciowe i pamięciowe reprezentacje świata rzeczywistego, jak
i reprezentacje symboliczne, takie jak koncepcje czy plany,
opracowywane w innych obszarach mózgu wyspecjalizo-
wanych do przetwarzania różnych domen informacyjnych
(przestrzennych, kształtu itp.). Informacje te są utrzymywane
w korze przedczołowej do czasu, kiedy wymagane jest pod-
jęcie decyzji lub wykonanie jakiejś czynności. Wówczas zo-
stają one wykorzystane do modulacji zachowania, przy czym
odpowiedzi są inicjowane jako rozkazy motoryczne. Kora
przedczołowa ma więc regulować behawior przez manipu-
lowanie zawartymi w niej reprezentacjami, pełni zatem rolę
centralnej dyspozytorni organizmu, co omówimy w dalszym
ciągu artykułu. Ponieważ ta pamięć reprezentacji dochodzi
do kory przedczołowej z innych części kory mózgowej, ze-
rwanie transmisji informacji do tego obszaru może zaburzyć
wykorzystanie pamięci do modulacji złożonych zachowań.
Przypuszcza się, że zaburzenia poznawcze w schizofrenii łą-
czą się właśnie z utratą sprawnej komunikacji między korą
przedczołową a niższymi ośrodkami w mózgu. Oczywiście
kora przedczołowa jest zintegrowana z innymi obszarami
mózgu i stanowi, jak obecnie sądzimy, tylko fragment, ale
bardzo istotny fragment, szeroko rozpostartego systemu sie-
ci neuronalnych.
Pamięć deklaratywna
Omawiając tworzenie się trwałych śladów pamięciowych,
nie sposób pominąć roli, jaką pełni w nim formacja hipokam-
pa. O tym, że jest to struktura, bez której nie sposób tworzyć
engramów pamięci deklaratywnej, przekonuje nas słynny
przypadek pacjenta Harry’ego M. [Corkin et al. 1997]. 207
Harry M. cierpiał na niepoddającą się leczeniu padaczkę
i w końcu, w latach 50., zdecydowano się na zabieg lobotomii
skroniowej. Zabieg ten okazał się skuteczny w tym sensie, że
napady padaczki u Harry’ego M. stały się znacznie rzadsze,
natomiast jego koszt okazał się olbrzymi: pacjent całkowi-
cie stracił zdolność tworzenia śladów pamięci długotrwałej.
Od lat 50., kiedy zabieg przeprowadzono, do dnia dzisiejsze-
go, ponad siedemdziesięcioletni obecnie Harry M. jest przed-
miotem intensywnych badań. Zabieg, który jak wykazano
metodami obrazowania, zniszczył przednią część hipokam-
pa i przylegające struktury, spowodował to, co nazywa się
amnezją anterogradową: Harry M. w przeciągu kilku minut
zapomina wszystko, co zaszło. Zachowaną ma natomiast pa-
mięć z okresu przed operacją. Kiedy opisuje siebie, mówi
o czarnych włosach, i codziennie goląc się, dziwi się, że jest
całkiem siwy, o czym zresztą za chwilę zapomina. Używa ję-
zyka z lat 50. i nowe słowa, takie jak „komputer”, praktycz-
nie nie występują w jego mowie. Przy tym wszystkim ma
ponadprzeciętną inteligencję, jest wesoły i chętnie współpra-
cuje z lekarzami.
Kolejny przypadek całkowitej amnezji retrogradowej u pa-
cjenta R. B. [Zola-Morgan, Squire, Amaral 1986] wykazał, że
niezbędny dla tworzenia śladów pamięciowych jest niewiel-
ki obszar w hipokampie, nazywany polem CA1. Amnezja
u R. B. rozwinęła się w wyniku głębokiego ogólnego nie-
dotlenienia, spowodowanego krwotokiem wewnętrznym po
operacji kardiologicznej. W wyniku ogólnej ischemii mózgu
w pierwszym rzucie giną neurony najbogaciej wyposażone

w receptory glutaminianowe typu NMDA, które szczególnie
licznie występują w obszarze CA1 formacji hipokampa, i wła-
śnie ta okolica została wybiórczo uszkodzona u pacjenta R. B.
Ten wynik potwierdzono — niestety — sekcyjnie, gdyż pa-
208 cjent zmarł pięć lat po zabiegu.
Hipokamp wydaje się być głównym miejscem tworzenia
śladów pamięci deklaratywnej i krótkotrwałego ich przecho-
wywania. Cały dopływ informacji z kory mózgowej do hipo-
kampa przechodzi poprzez korę przywęchową (pararhinal
cortex) i korę przyhipokampalną, (parahippocampal cortex)
do kory śródwęchowej (entorhinal cortex), której neurony
wysyłają projekcje do zawoju zębatego i obszaru CA1. Infor-
macje te są „opracowane” w hipokampie i przesyłane poprzez
subiculum z powrotem do kory. Stąd też już utrwalone ślady
pamięciowe nie ulegają amnezji po uszkodzeniu hipokampa.
O centralnej roli hipokampa w uczeniu świadczy potwier-
dzenie tezy, obalającej dogmat o niezdolności dorosłych or-
ganizmów do tworzenia nowych neuronów. Okazało się
mianowicie, że procesy uczenia powodują powstawanie no-
wych neuronów w hipokampie dorosłych zwierząt. Stwier-
dzono to początkowo u samców ptaków śpiewających
w czasie uczenia się pieśni godowych, ale obecnie wiado-
mo, że zjawisko to jest również powszechne, chociaż mniej
spektakularne, wśród ssaków [Gould et al. 1999]. Ostatnio
wykazano, że tworzenie się nowych neuronów występuje
również w hipokampie ludzkim [Del Bigio 1999].
Znaczenie hipokampa dla pamięci jest wciąż przedmiotem
sporów: niektórzy badacze uważają, że zajmując się hipokam-
pem, pominięto istotną rolę innych struktur starej kory [Tul
ving, Markowitsch 1997].
Znacznie mniej wiemy o tym, gdzie przechowywane są

engramy pamięci proceduralnej. Z faktu, że mimo jej zna-
nej odporności na amnezję, może jednak ulegać uszkodze-
niom w wyniku chorób atakujących zwoje podstawy, takich
jak choroba Parkinsona czy Huntingtona, wnioskuje się, że
prążkowie i jego połączenia z płatem czołowym mogą peł-
nić istotną rolę w tworzeniu i przechowywaniu engramów
pamięci proceduralnej [Saint-Cyr, Taylor 1992]. 209
Pamięć a układy neuroprzekaźnikowe
Pobudzanie neuronów w mózgu w przeważającej mierze
odbywa się na zasadzie przekazywania informacji między
neuronami za pomocą sygnałów chemicznych, uwalnianych
przez pobudzane neurony — neuroprzekaźników.
W mózgu istnieje stosunkowo niewielka liczba neuroprze-
kaźników, które można zaliczyć do trzech klas: aminokwa-
sy, aminy biogenne lub ich estry oraz peptydy. Poszczególne
neurony posługują się w zasadzie tylko jednym systemem sy-
gnałów, z tym że sygnał generowany przez aminokwasy lub
aminy może być modulowany przez współistniejące w neu-
ronie peptydy.
Wszystkie zasadnicze układy neuroprzekaźnikowe peł-
nią istotną rolę w procesach pamięci i uczenia. Jest to ważne
nie tylko z punktu widzenia teorii, ale i praktyki, ponieważ
chemiczny sygnał, jaki stanowią neuromediatory, możemy
względnie łatwo modulować i tu otwiera się droga farmako-
logicznej modulacji pamięci.
Układ pobudzających aminokwasów

(układ glutamatergiczny)
Kwas glutaminowy, podstawowy aminokwas pobudzający
w ośrodkowym układzie nerwowym, pełni centralną rolę
w tworzeniu śladów pamięciowych. Wspomniane powyżej
zjawisko LTP, uważane za formę uczenia się neuronów, za-
chodzi właśnie w wyniku pobudzenia przez kwas glutamino-
wy swoistych receptorów, będących kanałami wapniowymi
(receptory NMDA). Ich pobudzenie powoduje napływ jonów

wapnia do komórki, a to zapoczątkowuje szereg procesów
wewnątrzkomórkowych. Jeżeli pobudzenie jest dostatecznie
silne (wymagane do tego jest dodatkowe pobudzenie przez
inny układ neuroprzekaźnikowy, na przykład serotonino-
210 wy) dochodzi do aktywowania czynników transkrypcyjnych
i nasilenia ekspresji genów kodujących różnego rodzaju biał-
ka synaptyczne, w tym na przykład białka receptorowe [6].
Czynnikiem transkrypcyjnym, odgrywającym fundamental-
ną rolę w tym procesie, są białka z grupy CREB, które zosta-
ną omówione później.
Receptory NMDA ze względu na swoją charakterysty-
kę (do pobudzenia wymagają wstępnej depolaryzacji błony
przez inny sygnał) mogą pełnić rolę detektorów koincy-
dencji, a właśnie z założeń Hebba wynika, że koincyden-
cja — jednoczesne pobudzenie dwóch neuronów — jest
warunkiem zwiększania siły sprzężenia synaptycznego, le-
żącego u podstaw tworzenia engramów strukturalnych. Je-
żeli to założenie jest słuszne, to zwiększenie przekaźnictwa
synaptycznego przez receptory NMDA powinno doprowadzić
do poprawy uczenia i nasilenia pamięci. Ostatnio właśnie
to udało się wykazać Tangowi i jego współpracownikom
[Tang et al. 1999]. W ich doświadczeniu myszy transgenicz-
ne o zwiększonej ekspresji jednego z podtypów receptora
NMDA, receptora NMDA 2B, w przodomózgowiu wykazały
się znacznie lepszą zdolnością do uczenia się i pamięcią niż
myszy normalne. Dowodzi to, że receptor NMDA 2B peł-
ni istotną rolę w regulacji progu plastyczności neuronalnej
i tworzenia pamięci. Nasze własne badania sugerują, że ak-
tywacja receptorów NMDA jest konieczna do tworzenia no-
wych map pamięci przestrzennej i wymazywania map już
nieaktualnych [Popik et al. 1994]. Wydaje się więc, że mo-

dyfikacja wydajności synaptycznej przez receptor NMDA
jest wspólnym podłożem mechanizmów uczenia i pamię-
ci asocjacyjnej. Co ciekawe, wyniki doświadczenia Tanga
i współpracowników [Tang et al. 1999] sugerują, że można
będzie nasilać inteligencję, pamięć i inne atrybuty umysło-
we i poznawcze u ssaków (a więc i człowieka) nie tyl-
ko na drodze doraźnego chemicznego pobudzania układu 211
glutamatergicznego, ale również na drodze inżynierii gene-
tycznej.
Układ pobudzających aminokwasów jest największym
układem neuroprzekaźnikowym mózgu — około 60% neu-
ronów używa kwasu glutaminowego jako neurotransmite-
ra. Dla procesów pamięci szczególnie istotny jest fakt, że
hipokamp — centralna struktura dla tworzenia śladów pa-
mięciowych — jest unerwiany właśnie przez neurony
glutamatergiczne, dochodzące doń wyłącznie z kory przy-
środkowej (mesial cortex). Jak wspomnieliśmy, najwyższe
w mózgu stężenie receptorów NMDA występuje w polu CA1
hipokampa.
O znaczeniu układu glutamatergicznego dla funkcji po-
znawczych świadczy też fakt, że substancje blokujące recep-
tor NMDA, które skądinąd mogą być korzystne, zwłaszcza
w minimalizowaniu skutków udarów mózgowych (posiada-
ją także potencjał przeciwuzależnieniowy), nie są wykorzy-
stywane w lecznictwie, gdyż z reguły prowadzą do zaburzeń
kognitywnych w formie halucynacji.
Układ cholinergiczny
Drugim poza korą pod względem ważności z punktu widze-
nia procesów kognitywnych jest układ jąder podstawnych
przodomózgowia, którego neurony jako neuroprzekaźnika
używają acetylocholiny. Jest to neuromediator aktywujący
dwie wielkie grupy receptorów: receptory nikotynowe, będą-
ce kanałami sodowo-potasowymi, oraz receptory muskary-
nowe klasy M1 i M2, które są receptorami metabotropowymi,

związanymi z układami wtórnych przekaźników. Recepto-
ry M2 hamują tworzenie cyklicznego AMP (a więc hamują
ten szlak sygnalizacyjny), natomiast receptory M1 pobudzają
tworzenie wtórnych przekaźników związanych z fosfolipa-
212 zą C i zaangażowanych w napływanie wapnia do komórki.
Neurony cholinergiczne są zgromadzone w jądrach podkoro-
wych i wysyłają projekcje do różnych obszarów kory nowej
i struktur limbicznych zaangażowanych w procesy kogni-
tywne. Poziom acetylocholiny w zakończeniach neuronów
cholinergicznych, dochodzących do hipokampa, zmienia się
w zależności od poziomu czuwania. W czasie czuwania ak-
tywnego, niezbędnego, jak wiemy, dla tworzenia engramów
pamięci roboczej, poziomy acetylocholiny są wysokie, a po-
budzane przez nią receptory M2 hamują pobudzające sprzę-
żenia zwrotne i ułatwiają kodowanie nowych informacji bez
interakcji już istniejących śladów pamięciowych. Niskie po-
ziomy acetylocholiny występują w czasie snu i spokojnego
czuwania, a więc w okresie konsolidacji śladów pamię-
ciowych. Ta niska aktywność cholinergiczna ma ułatwiać
rozprzestrzenianie się engramów poza hipokamp [Hassel-
mo 1999].
Najważniejszą rolę w procesach pamięci gra jądro pod-
stawne Maynerta. Nagłe uszkodzenie tego jądra (na przykład
w wyniku anewryzmu przedniej tętnicy łączącej) prowadzi
do amnezji. Powolne, następujące w wyniku neurodegenera-
cji uszkodzenia jąder podstawy i zaburzenia funkcji ich ukła-
du cholinergicznego prowadzą do zaburzeń kognitywnych
związanych ze starzeniem się, począwszy od drobnych de-
fektów pamięci, zwłaszcza utrudnień w przywoływaniu, aż
po katastrofalne otępienia typu alzheimerowskiego. Chociaż
ostatnie badania nad skutkami swoistych uszkodzeń jąder

podstawy przy pomocy wybiórczo działającej neurotoksyny
układu cholinergicznego (MG 20.4 Ig-saponiny) sugerują, że
projekcje cholinergiczne ze zwojów podstawy mają istotne
znaczenie w regulacji uwagi i optymalizacji przetwarzania
informacji, a nie pełnią kluczowej roli w procesach pamię-
ci [Baxter, Chiba 1999]. Pogląd ten nie zyskał sobie na razie
szerszego uznania. Nasze własne badania sugerują, że układ 213
cholinergiczny jest szczególnie istotny w procesach przywo-
ływania śladów pamięciowych — wydobywania ich z puli
pamięci długotrwałej do obszarów pamięci roboczej [Popik
et al. 1994].
Niewątpliwie istniejąca równoległość w obniżaniu się
z wiekiem aktywności układu cholinergicznego mózgu i zdol-
ności poznawczych stały się podstawą tzw. geriatrycznej teo-
rii cholinergicznej [Vetulani 1998], zakładającej, że malejąca
aktywność układu cholinergicznego, związana z obniżaniem
się z wiekiem liczby neuronów cholinergicznych, jest przy-
czyną zmniejszania się sprawności umysłowej w podeszłym
wieku. Jeżeli w normalnych warunkach proces wypada-
nia neuronów cholinergicznych jest jednak powolny (cho-
ciaż w szóstej dekadzie życia, jeżeli nie wcześniej, większość
ludzi zaczyna się skarżyć na osłabienie pamięci), to ulega
on dramatycznemu przyspieszeniu w warunkach patologicz-
nych, w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, z których
najbardziej dramatyczny przebieg ma choroba Alzheimera.
Rozwijająca się w jej trakcie całkowita utrata pamięci pro-
wadzi w końcowych stadiach do utraty osobowości pacjenta.
Wiedza o roli układu cholinergicznego pozwoliła podjąć
pewne środki terapeutyczne w uszkodzenia pamięci, a po-
legały one głównie na wzmocnieniu słabnącej transmisji
cholinergicznej. Nie sposób w tym miejscu odnieść się szcze-
gółowo do farmakoterapii otępień, warto jednak wspomnieć,
że nasilenie transmisji cholinergicznej przez blokowanie roz-
kładu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej przez enzym
acetylocholinesterazę okazało się metodą spowalniania prze-

biegu choroby i wydłużającą czas samodzielności pacjenta.
Farmakoterapii chorób neurodegeneracyjnych poświęcone
zostało ostatnio sympozjum „Medicinal Chemistry of Neuro-
degenerative Diseases”, które odbyło się w dniach 30 stycz-
214 nia – 2 lutego 2000 roku w Cancun (Meksyk). Na konferencji
zgodzono się, że dotychczasowa taktyka — stosowanie inhi-
bitorów acetylocholinesterazy, ma tylko ograniczone moż-
liwości — nie hamuje ona samego procesu chorobowego.
Tym niemniej jednak uzyskano istotną wskazówkę, a mia-
nowicie, że po przerwaniu leczenia inhibitorami, takimi jak
riwastygmina (Exelon), donepezil (Aricept) czy galantamina,
stan pacjenta się pogarsza i wznowienie kuracji nie dopro-
wadza do poprawy: pacjenci z przerwą w kuracji znajdują się
w gorszym stanie niż pacjenci, którzy kuracji nie przerywali.
Najciekawszymi referatami na konferencji były te, które
omawiały nowe podejścia farmakoterapeutyczne, nastawione
na zahamowanie lub cofnięcie procesu chorobowego. Warto
wspomnieć tutaj o próbach wprowadzania niskocząsteczko-
wych związków blokujących proces apoptozy (np. CEP-1347)
oraz związków blokujących wytrącanie się złogów amylo-
idowych, na przykład przez aktywację sekretazy a lub blo-
kadę sekretazy b. Należy pamiętać, że popularny i skuteczny
odwracalny inhibitor acetylocholinesterazy nowej generacji,
riwastygmina (Exelon), poza blokowaniem rozkładu acetylo-
choliny aktywuje sekretazę a, a więc może mieć dodatkowe
działanie terapeutyczne. Nie ulega wątpliwości, że skutecz-
ność walki z chorobą Alzheimera będzie zależeć od tempa
badań neurobiologicznych podstaw tego schorzenia.
Inne układy neuroprzekaźnikowe

Ważną, chociaż negatywną, rolę w procesach tworzenia

pamięci odgrywa układ hamującego aminokwasu GABA —
układ gabergiczny. Receptory gabergiczne blokują zarów-
no działanie neuronów glutamatergicznych, jak i uwalnianie
acetylocholiny. Znajomość tego faktu pomoże przy decyzji,
w jakich sytuacjach stosować benzodiazepiny — leki pobu-
dzające receptory GABA — jako leki anksjolityczne. Z całą
pewnością nie można ich stosować na przykład jako leki 215
zmniejszające tremę przedegzaminacyjną, gdyż ich negatyw-
ny wpływ na pamięć może okazać się w tej sytuacji wyjąt-
kowo niekorzystny.
Istotną rolę odgrywają też w procesach pamięci ukła-
dy noradrenergiczny, serotoninowy, a także dopaminowy —
zwłaszcza ten ostatni jako z jednej strony podnoszący stan
czuwania, a z drugiej — zwiększający motywację. Omówienie
tych zagadnień w literaturze polskiej zawiera książka auto-
ra tego artykułu [Vetulani 1998]. Przedstawione tam są rów-
nież działania przekaźników neuropeptydowych, z których
zwłaszcza wazopresyna ma uznane działanie potęgujące pa-
mięć (prokognitywne).
Niektóre molekularne aspekty pamięci

Pamięć a neurotrofiny
Od czasu odkrycia pierwszej neurotrofiny, czynnika wzro-
stu nerwów, NGF (nerve growth factor), badania nad tą grupą
związków stale się poszerzają, przynosząc zresztą odkryw-
czyni NGF, Ricie Levi-Montalcini, Nagrodę Nobla (wraz
ze Stanleyem Cohenem, 1986). Znamy obecnie wiele takich
czynników, ogólnie nazywanych neurotrofinami. Pełnią one
istotną rolę zarówno w rozwijającym się, jak i dojrzałym
mózgu. Dla procesów kognitywnych ważną rolę wydaje się
odgrywać zwłaszcza mózgopochodny czynnik wzrostu ner-
wów, BDNF (brain-derived neurotrophic factor), który dzia-
łając przez swoisty receptor TrkB (jest to kinaza białkowa),
reguluje zarówno wzrost neuronów, jak i powiększanie się

kolców synaptycznych oraz przekazywanie sygnału przez sy-
napsy [16]. Wykazano, że BDNF podany bezpośrednio do hi-
pokampa nasila długotrwale transmisję synaptyczną, a także
przeciwdziała deficytom pamięci rozwijającym się u starych
216 szczurów. Z drugiej strony mutanty mysie pozbawione genu
kodującego BDNF wykazują upośledzenie pamięci, związane
z utrudnionym nabywaniem doświadczenia.
BDNF jako czynnik chroniący neurony budzi ostatnio żywe
zainteresowanie wśród badaczy chorób neurodegeneracyj-
nych, a także zajmujących się depresją. Być może znajdzie on
również zastosowanie w leczeniu poważnych deficytów pa-
mięci, zwłaszcza związanych z chorobą Alzheimera.
Pamięć a czynniki transkrypcyjne

Pamięć długotrwała, w odróżnieniu od krótkotrwałej, wy-
maga syntezy białek de novo w okresie uczenia. Podstawą
molekularną tej syntezy jest transkrypcja zależna od CAMP,
zachodząca przy użyciu rodziny czynników transkrypcyjnych
CREB [Yin, Tully 1996]. CREB okazał się czynnikiem uniwersal-
nym, którego aktywność jest konieczna dla tworzenia śladów
pamięciowych u tak różnych zwierząt, jak muszka owoco-
wa, zając morski czy mysz. Mutacje uniemożliwiające tworze-
nie się CREB (na przykład mutacje dunce i rutabaga u muszki
owocowej) powodowały znaczne zaburzenie uczenia aso-
cjacyjnego i wczesnej pamięci u mutantów. Co ważniejsze,
wprowadzanie indukowalnych transgenów przed treningiem
przywracało pełną zdolność uczenia się mutantów. Jeszcze
ciekawszą rolę CREB sugerują wyniki doświadczeń, w któ-
rych muszce owocowej indukowano CREB, podając jego
aktywator przed treningiem. W doświadczeniach tych obser-
wowano wzrost pamięci długotrwałej, polegający na gwał-

townym przyspieszeniu jej tworzenia: muszka uczyła się już
po pierwszej próbie, a nie po około 10, jak czyniły to muszki
kontrolne. CREB wydaje się pełnić rolę uniwersalnego prze-
łącznika między pamięcią krótkotrwałą i długotrwałą, a jego
aktywacja ułatwia tworzenie engramów strukturalnych [Yin,
Tully 1996].
217
Podsumowanie
Pamięć jest jedną z podstawowych funkcji poznawczych,
niezbędną dla życia w zmieniających się warunkach i stąd
rozwinęła się u wszystkich wolno żyjących zwierząt. Podsta-
wowe mechanizmy tworzenia, przechowywania i wykorzy-
stania śladów pamięciowych są bardzo podobne w całym
obszarze królestwa zwierząt. W pierwszej fazie tworzą się
ślady pamięciowe trwające krótko, powstające w wyniku
powtarzanego jednoczesnego pobudzania kilku neuronów.
Engramy pamięci krótkotrwałej mają charakter elektryczny
i ulegają przebudowie w procesie konsolidacji, polegającej
na aktywacji czynników transkrypcyjnych CREB i aktywacji
genów kodujących syntezę odpowiednich białek związanych
ze strukturą synapsy. Tworzenie śladów pamięciowych w or-
ganizmach wyższych jest modulowane przez różne układy
neuronalne, z których najistotniejszą rolę wydają się odgry-
wać układ pobudzających aminokwasów, operujący poprzez
receptor NMDA, oraz układ cholinergiczny. Ślady pamięci
trwałej tworzone są w formacji hipokampa, ale składowane
w innych obszarach mózgu. Pamięć robocza umożliwia wy-
korzystanie tych śladów przez porównywanie z nowo two-
rzonymi. Jest ona zawarta w aktywujących się wzajemnie
sieciach neuronalnych, przy czym centralną rolę odgrywają
ślady zlokalizowane w korze przedczołowej, w której nastę-
pują decyzje o ich wykorzystaniu, czyli wykonaniu właści-
wej odpowiedzi motorycznej.
Znajomość neurobiologicznych podstaw pamięci zaczy-
na umożliwiać nam korygowanie deficytów pamięci zwią-

zanych ze starością i chorobami neurodegeneracyjnymi,
chociaż jeszcze wiele na tej drodze pozostało do zrobienia.
Postępy biologii molekularnej w oparciu o naszą wiedzę, jak
tworzą się ślady pamięciowe, umożliwi zapewne genetyczne
218 przygotowanie osobników o znacznie zwiększonej pamięci
i inteligencji, nie wiadomo jednak, czy byłoby to korzystne
dla naszego gatunku.
Bibliografia
Baddeley A., Recent developments in working memory, “Current
Opinion in Neurobiology”, 1998, 8, 234–238.
Baxter M.G., Chiba A.A., Cognitive functions of the basal forebrain,
Belcadi-Abbassi W., Destrade C., Post-test apamin injection suppresses
a Kamin-like effect following a learning session in mice, “Neuro
report”, 1995, 6, 1293–1296.
Corkin S. et al., H. M.’s medial temporal lobe lesion: findings from
magnetic resonance imaging, “Journal of Neuroscience”, 1997, 17,
3964–3979.
Del Bigio M.R., Proliferative status of cells in adult human dentate
gyrus, “Microscopy Research and Technique”, 1999, 45, 353–358.
Frey U., Morris R.G., Synaptic tagging: implications for late
maintenance of hippocampal long-term potentiation, “Trends in
Neurosciences”, 1998, 21, 181–188.
Fuster J.M., Network memory, “Trends in Neurosciences”, 1997, 20,
451–459.
Goldman-Rakic P.S., The prefrontal landscape: implications of
functional architecture for understanding human mentation and
the central executive, “Philosophical Transactions of the Royal
Society of London, B.: Biological Sciences”, 1996, 351, 1473–1479.
Gould E. et al., Neurogenesis in adulthood: a possible role in learning,
“Trends in Cognitive Sciences”, 1999, 3, 186–192.
Hasselmo M.E., Neuromodulation: acetylcholine and memory

consolidation, “Trends in Cognitive Sciences”, 1999, 3, 351–359.
Holscher C., Synaptic plasticity and learning and memory: LTP and
beyond, “Journal of Neuroscience Research”, 1999, 58, 62–75.
Kaczmarek L., Towards understanding of the role of transcription
factors in learning processes, “Acta Biochimica Polonica”, 1995, 42,
221–226.
219
Popik P. et al., Retrieval associated cholinergic activity and its
inhibition by memory updating, “Life Sciences”, 1994, 54, 1251–1257.
Rosenzweig M.R. et al., Short-term, intermediate-term, and long-term
memories, “Behavioural Brain Research”, 1993, 57, 193–198.
Saint-Cyr J. A., Taylor A.E., The mobilization of procesural learning:
The ‘key signature’ of the basal ganglia, in: Squre L.R., Butters N.,
Neuropsychology of Memory, 2nd ed., New York: Guildford Press,
1992, 188–202.
Schuman E.M.: Neurotrophin regulation of synaptic transmission,
Silva A.J., Murphy G.G., CAMP and memory: a seminal lesson from
Drosophila and Aplysia, “Brain Research Bulletin”, 1999, 50,
441–442.
Squire L.R., Memory and the hippocampus. A synthesis from finding
with rats, monkeys, and humans, “Psychology Review”, 1992, 99,
195–231.
Tang Y.P. et al., Genetic enhancement of learning and memory in
mice, “Nature”, 1999, 401, 63–69.
Tate D.F., Galvan L., Ungar G., Isolation and identification of two
learning-induced brain peptides, “Pharmacology, Biochemistry and
Behavior”, 1976, 5, 441–448.
Tulving E., Markowitsch H.J., Memory beyond the hippocampus,
Vetulani J., Jak usprawnić pamięć?, wyd. 3, Kraków: Platan, 1998.
Yin J.C.P., Tully T., CREB and the formation of long-term memory,
Zola-Morgan S., Squire L.R., Amaral D.G., Human amnesia and the
medial temporal region: enduring memory impairment following
a bilateral lesion limited to field CA1 of the hippocampus, “Journal
of Neuroscience”, 1986, 6, 2950–2967.
220
Czy i jak wspomagać pamięć?
Pamięć to bardzo ważna funkcja poznawcza, wytworzo-

na na samym początku powstawania zwierząt w procesie
ewolucji. Umożliwia ona podejmowanie decyzji na podsta-
wie uprzedniego doświadczenia i jej niezwykła przydatność
w walce o byt powoduje, że posiadają ją, w różnym stopniu,
wszystkie zwierzęta, które żyją, swobodnie się poruszając.
Uniwersalność pamięci
Pamięć jest nie tylko powszechna, ale pewne jej cechy są
tak uniwersalne, że prawa rządzące pamięcią ludzką mo-
żemy dedukować z badań na najróżniejszych zwierzętach.
Jak to wykazał jeszcze w latach 20. zeszłego stulecia belgij-
ski uczony Paul van Oye, nawet tak prymitywne stworzenie,
jak wypławek, przedstawiciel najniższych zwierząt tkanko-
wych, może nas wiele o pamięci nauczyć i dzisiaj wypławki
są stosowane do ćwiczeń z biologii pamięci na niektórych
uniwersytetach w USA. Warto wspomnieć, że van Oye jako
patriota opublikował swoje odkrycie w języku flamandzkim
i w związku z tym pozostało ono całkowicie niezauważone
do czasu ponownego odkrycia w USA przez Jamesa McCo-
nella w 1953 roku.
Badania nad ślimakiem morskim, aplyzją, pozwoliły zro-
zumieć molekularne zasady tworzenia śladów pamięcio-
wych, przynosząc za to Erikowi Kandelowi Nagrodę Nobla
w 2000 roku. Dzięki badaniom Tima Tully na muszkach owo-
cowych (mało kto wie, że posiadają własną polską nazwę —
wywilżnie) poznano genetyczne uwarunkowania różnych faz
tworzenia pamięci. Badania, które prowadzili na kanarkach
Arturo Alvarez-Buylla i Fernando Nottebohm, ostatecznie 221
przekonały nas, że tworzeniu śladów pamięciowych może
towarzyszyć nie tylko rozrost wypustek, ale również po-
wstawanie nowych komórek nerwowych w określonych
strukturach mózgu. Ostatecznie badania grupy Richarda
Frackowiaka prowadzone na londyńskich taksówkarzach
wykazały, że trening pamięci przestrzennej również u czło-
wieka powoduje fizyczny rozrost struktury odpowiedzialnej
za ten typ pamięci — hipokampa.
Oczywiście podstawą naszej wiedzy o neurobiologicz-
nych podstawach pamięci były przez długi czas badania
na gryzoniach laboratoryjnych — myszach i szczurach. Ba-
dania, które na różnych szczepach myszy prowadzili Alberto
Oliverio i Daniel Bovet, udowodniły wielkie znaczenie uwa-
runkowań dziedzicznych dla szybkości i skuteczności ucze-
nia. Również badania wpływu leków na pamięć prowadzone
były głównie na gryzoniach. Poza stwierdzeniem, że pew-
ne związki rzeczywiście ułatwiają nabywanie lub przywoły-
wanie śladów pamięciowych, badania te pozwoliły wniknąć
głębiej w mechanizmy tych działań, na przykład wykazu-
jąc znaczenie kontekstu chemicznego uczenia dla przywoły-
wania — tzw. state dependent learning, dzięki czemu ślady
pamięciowe formowane przy obecności leku w mózgu ła-
twiej przywołujemy również w jego obecności (na przykład
przygodnych znajomych z baru lepiej rozpoznajemy, kiedy
się napijemy). Wprowadzenie technik neuroobrazowania po-
zwoliło prowadzić badania również na ludziach, u których
możemy obecnie obserwować tworzenie się śladów pamię-
ciowych i udział rozmaitych obszarów kory i układu lim-

bicznego przy zapamiętywaniu i przypominaniu pewnych
kategorii zdarzeń czy odczuć.
222
Pamięć jako funkcja intelektualna
Pamięć możemy traktować jako jedną z cech naszego intelek-
tu. Jest to cecha ważna, gdyż jej sprawność decyduje o sukce-
sie w szkole, w pracy, w kontaktach z ludźmi. Jest to też cecha
szczególna, gdyż o ile na ogół jesteśmy zadowoleni ze stanu
większości naszych funkcji intelektualnych i z cech naszego
charakteru, sądzimy, że jesteśmy dostatecznie mądrzy, inteli-
gentni, dobrzy i uczciwi, to wiemy, że nasza pamięć mogłaby
zawsze być lepsza i że warto nad jej ulepszeniem popracować.
Z drugiej strony nie wstydzimy się jej niedoskonałości, a na-
wet z niej żartujemy („Pamięć mam dobrą, ale krótką”) i często
słabością pamięci usprawiedliwiamy nasze niepowodzenia.
Pamięć jest jeszcze szczególna w tym sensie, że jest to ce-
cha, którą możemy wspomagać, stosując wiele różnego ro-
dzaju protez, opracowywanych w przebiegu naszej ewolucji
społecznej. Takimi protezami były megalityczne kalendarze,
takie jak istniejący do dziś krąg w Stonehenge, taką rolę peł-
niły malowidła pierwotnych ludzi w grotach Lascaux, taką
rolę pełnią po dziś dzień nazwy konstelacji gwiezdnych, któ-
re mają nam przypominać i porządkować obraz nocnego
nieba. Protezami dla naszej pamięci były i są pomniki upa-
miętniające „po wsze czasy” osoby lub zdarzenia, a także ob-
razy i rzeźby. Najważniejszą z tych protez pamięci było i jest
pismo, do którego obecnie doszedł elektroniczny zapis obra-

zu i dźwięku. Olbrzymie ilości informacji możemy obecnie
przechowywać nie w naszej pamięci, ale poza nią, na kartach
książek, na błonie fotograficznej, na dyskach magnetycznych
i optycznych. Co więcej, dzięki przeglądarkom internetowym
dostęp do olbrzymich zasobów pamięci zbiorowej jest niesły-
chanie prosty, tak że sztuka zdobycia potrzebnych informacji
jest raczej sztuką selekcji danych i odrzucania nieprawdzi-
wych lub mało wiarygodnych.
223
Czy pamięć można usprawnić?
Ilość informacji potrzebnych do prowadzenia sprawnego ży-
cia stale się zwiększa. Widać to po rozdymających się pro-
gramach szkolnych. Jeszcze do połowy XX wieku w Polsce
jako tako mogli przeżyć analfabeci, a minimum wiedzy po-
trzebnej do życia, ponad naturalistycznie zdobywaną wiedzę
w domu rodzinnym, wyznaczone programem szkoły podsta-
wowej, można było opanować w ciągu czterech lat. Obecnie
minimum to wynosi około dwunastu lat (w Polsce uczyć się
trzeba do ukończenia 18. roku życia), a większość z nas zdaje
sobie sprawę, że jest to za mało, o czym świadczy wzrasta-
jąca liczba studentów nowo powstających wyższych uczelni,
o bardzo zresztą zróżnicowanym poziomie. Nasze naturalne
możliwości opanowania tak znacznej liczby informacji, ich
utrwalenia, przechowania i możliwości wykorzystania wy-
dają się być dla większości niewystarczające, a to zwłaszcza,
kiedy w określonych sytuacjach, takich jak egzaminy, zakazu-
je się stosowania prostych protez pamięci. Bardzo powszech-
ny wzorzec egzaminowania polega na sprawdzeniu bardziej
sprawności pamięci niż umiejętności wykorzystania zdoby-
tych w przeszłości informacji, co oczywiście nie wydaje się
racjonalne, ale dostosowanie się do rygorów egzaminacyj-
nych jest konieczne dla dalszej kariery życiowej.
Taka sytuacja, stale nasilająca się w naszym kręgu cywi-
lizacyjnym, skłania do poszukiwania środków wspomagania
pamięci metodami pozornie bardziej naturalistycznymi, czyli
zwiększania zasobów pamięciowych zmagazynowanych
w postaci strukturalnych i funkcjonalnych zmian w ośrod-

kowym układzie nerwowym.
Strategie wspomagania pamięci

Wśród badaczy pamięci dość często spotyka się wyznawców
224 panglossowskiego paradygmatu ewolucji, zakładającego, że
wszystko jest najlepsze na tym najwspanialszym ze światów.
Uważają oni, że pamięć tak wykształciła się w procesie ewo-
lucji, że ulepszyć jej nie sposób. Skądinąd jednak wiemy, że
chociażby trening pamięci poprawi jej funkcje, a więc istnieje
jakaś przestrzeń na zwiększenie sprawności tworzenia, prze-
chowywania i przywoływania śladów pamięciowych.
Ogólnie strategie wspomagania pamięci można podzielić
na trzy wielkie grupy:
1. Wspomaganie plastyczności neuronalnej — zdolności
mózgu do przebudowy sieci połączeń neuronalnych pod
wpływem bodźców — zdrowym trybem życia, a więc
restrykcjami dietetycznymi i wysiłkiem fizycznym. Ten
ostatni powoduje generację neutrofiny BDNF, czynnika za-
pewniającego żywotność komórek nerwowych.
2. Stały trening umysłowy, zapobiegający zmianom neuro-
degeneracyjnym, oraz stosowanie zabiegów mnemotech-
nicznych, polegających zwłaszcza na tworzeniu złożonych
skojarzeń, ułatwiających przywoływanie śladów pamię-
ciowych.
3. Stosowanie substancji chemicznych ułatwiających tworze-
nie nowych śladów pamięciowych albo ich utrzymywa-
nie i przywoływanie.
Niestety ten trzeci, najmniej pożyteczny dla zdrowia, ro-
dzaj taktyk wymaga najmniej czasu i wysiłku ze strony osoby

pragnącej usprawnić pamięć i — przy prawidłowym stoso-
waniu — daje najszybsze wyniki. Stąd też substancje promne-
styczne (wspomagające pamięć) i prokognitywne (ułatwiające
funkcje poznawcze) są obecnie intensywnie poszukiwane
przez różnego rodzaju grupy społeczne i zawodowe, od któ-
rych wymaga się wysokiej sprawności intelektualnej, przy-
najmniej w momentach krytycznych (na przykład egzaminy).
Na zwiększone zapotrzebowanie na te środki oczywiście od-
powiada nauka i rynek. 225
Znajomość zaangażowania różnych układów neuroprze-
kaźnikowych w procesy poznawcze pozwala na wypraco-
wanie farmakologicznych strategii usprawniania pamięci.
Chodzi tutaj głównie o korekcje poważnych deficytów po-
znawczych następujących w wyniku chorób otępiennych,
a także związanych z patologiczną nadpobudliwością (ADHD),
sennością (narkolepsja) i depresją. Wiele z tych leków może
być jednak — i jest — stosowanych przez osoby zdrowe, ale
przepracowane, przemęczone, niedające sobie rady z nad-
miernymi, według ich oceny, wymaganiami. Może warto
wspomnieć, że takim lekiem przeznaczonym do zwiększe-
nia poziomu czuwania (co ułatwia tworzenie śladów pamię-
ciowych) była amfetamina, oficjalnie stosowana (w formie
czekoladek) przez pilotów RAF, Luftwaffe i Cesarskich Japoń-
skich Sił Powietrznych.
Najpopularniejsze chemiczne środki wspomagania pamię-
ci to leki ułatwiające tworzenie śladów pamięciowych przez
usuwanie senności i wprowadzenie w stan pobudzenia. Ta-
kimi środkami są kawa czy herbata oraz również zawierają-
ce kofeinę Coca-Cola, Pepsi i podobne napoje. Wiele bardziej
skutecznych środków pobudzających dostępnych bez ogra-
niczeń, takich jak Red Bull, stosuje się zwykle, aby usunąć
zmęczenie w czasie imprez (napoje dyskotekowe) albo zni-
welować senność w czasie długiej jazdy samochodem, ale
również, z dobrym skutkiem, przy uczeniu się. Podstawo-
we ich substancje czynne to tauryna i kofeina, często z do-
datkiem różnego rodzaju wyciągów roślinnych (ginseng,
joruba). Amfetamina i jej pochodne są obecnie — i słusz-

nie — uważane za niebezpieczne narkotyki, natomiast lekiem
używanym jako silny dopalacz jest modafinil, przeznaczony
do leczenia narkolepsji, i ritalina — lek stosowany w przy-
padkach ADHD. Intensywne badania prowadzi się również
226 nad ampakinami, modulatorami receptora glutaminianowego
AMPA, regulującymi działanie wspomnianych już neurotrofin.
Znoszą one skutecznie osłabienia funkcji poznawczych, wy-
wołane przez senność, a ich badacze sugerują, że mogą być
bezpiecznymi środkami poprawiającymi czynności intelektu-
alne nawet zdrowych młodych osób.
Z innych leków prokognitywnych należy wymienić środ-
ki zwiększające dostępność acetylocholiny, poprawiające
ukrwienie mózgu, zwiększające tworzenie ATP oraz zwiększa-
jące pobór tlenu i glukozy przez neurony. Środki te wywodzą
się z leków stosowanych przy patologicznych, prowadzących
do otępień ubytkach pamięci, związanych z wymieraniem
neuronów w mózgu. Dostępnymi bez recepty lekami z tej
grupy są różnego rodzaju preparaty zawierające lecytynę,
a także wyciągi z niektórych roślin, zwłaszcza miłorzębu ja-
pońskiego (Gingko), żeń-szenia (Ginseng), a spore zaintere-
sowanie budzą obecnie preparaty z wąkrotki indyjskiej (Gotu
Kola). Trzy leki recepturowe wydają się wchodzić w modę
jako dopalacze: donepezil (Aricept), stosowany w chorobie
Alzheimera lek zwiększający poziom głównego „neurome-
diatora pamięci”, acetylocholiny; piraceram (Lucetam), po-
prawiający ukrwienie mózgu i regulujący działanie receptora
glutaminianowego NMDA, oraz lek przeciwdepresyjny tianep-
tyna (Coaxil), zwiększający plastyczność neuronalną przez
nasilanie syntezy wspomnianego już BDNF. Wśród leków

wspomagających czynności poznawcze, zwłaszcza osłabio-
ne u osób starszych, należy wspomnieć o hormonach płcio-
wych, które poprawiają funkcje kognitywne tak u kobiet, jak
i mężczyzn, ale hormonalna terapia zastępcza niesie za sobą
pewne ryzyko.
Omówienie wszystkich środków chemicznych stosowa-
nych jako wzmacniacze pamięci lub badanych w tym kierunku
wymagałoby publikacji podobnej do wydanej dwanaście lat
temu (i oczywiście przestarzałej) mojej książki Jak usprawnić 227
pamięć?. Trochę aktualnych wiadomości, ale bez krytycznej
oceny, można znaleźć na licznych stronach internetowych.
Aspekty zdrowotne i etyczne

Czy „dopalacze” szkodzą zdrowiu? Odpowiedź brzmi — „to
zależy”. Od ilości, sposobu stosowania, stanu zdrowia bio-
rącego. Nawet tak niewinna i używana powszechnie kawa
może być szkodliwa dla serca i utrudniać zasypianie. Trze-
ba też pamiętać, że zmęczenie umysłowe jest sygnałem, że
sięgamy zbyt głęboko w rezerwy naszego mózgu i że czas
na regenerację sił. Ale oczywiście czasem opłaca się skór-
ka za wyprawkę, zwłaszcza kiedy wybierać musimy między
zdrowym snem, dobrym samopoczuciem i wypoczynkiem
a stratą roku na studiach lub przegraną w ważnym konkursie.
Jednakże namawianie „na siłę” do „podpędzenia” mózgu jest
równie etyczne, jak namawianie w popularnej obecnie rekla-
mie środka przeciwbólowego do wzięcia go, gdy pojawia się
ostry ból, a ja właśnie jestem z dziećmi w wesołym miastecz-
ku. Ból może sygnalizować jakąś przemijającą dolegliwość,
ale też zbliżający się zawał czy udar mózgu, a wtedy dodatko-
wy wysiłek może być zabójczy. Matka umierająca na karuzeli
nie będzie najlepszym wspomnieniem dzieci z popołudnia
w lunaparku. Często nasz organizm jest mądrzejszy od nas
samych.
Problemy etyczne związane ze stosowaniem „dopalaczy”
podniosła ostatnio Brytyjska Akademia Nauk Medycznych,
której przewodniczący, sir Gabriel Horn, ogłosił w maju
tego roku raport o wzroście użycia środków prokognityw-

nych przez angielskich studentów. Raport mówi o konieczno-
ści obiektywnych badań nad bliskimi i odległymi skutkami
używania środków prokognitywnych i zaleca monitorowa-
nie ich użycia w celach pozamedycznych. Problem osiągnął
228 niepokojące rozmiary i zwraca się uwagę, że podobnie jak
w sporcie, stawanie do egzaminów, zwłaszcza konkurso-
wych, po stosowaniu dopingu chemicznego jest nieetyczne
i powinno dyskwalifikować kandydata. Proponuje się nawet
wprowadzenie obowiązkowych badań próbek moczu zdają-
cych na obecność takich środków (a przy okazji narkotyków).
Podobnie jak w sporcie sprawność fizyczną, w aktywności
umysłowej sprawność poznawczą można rozwinąć do nie-
oczekiwanych rozmiarów przez stosowanie odpowiedniego
typu treningu i trybu życia. Pomijając już mnemotechnikę,
warto powiedzieć, że istnieją zabiegi czysto mentalne, pozwa-
lające, na drodze świadomego treningu, poprawić tworzenie
i utrzymywanie się engramów pamięci trwałej. Istotną rolę
gra tutaj rozwój metapamięci, czyli wiedzy o procesach pa-
mięciowych zachodzących w naszym mózgu i nauczenia się,
jak nimi sterować. Czy jednak uczony kończący opracowa-
nie nowej teorii, kompozytor tworzący wielką symfonię, ar-
chitekt projektujący wielką wizję uporządkowania przestrzeni
postępują nieetycznie, wspomagając się lekami prokognityw-
nymi? Czy może raczej należy uważać ich za osoby szlachet-
ne, poświęcające się dla dobra wspólnego, nawet kosztem
własnego zdrowia?
Rozwój chemii i medycyny ciągle powoduje powstawanie
nowych dylematów, a te tu omawiane nie są ostatecznie tak
poważne, jak wiele innych, wynikłych z postępów rewolu-

cji biomedycznej.
Czy mózg dopalać, czy też nie dopalać?

Jest li w istocie szlachetniejszą rzeczą
iść na egzamin po zarwanej nocy,
z mózgiem zaćmionym, lecz niewspomaganym,
czy w chemikaliach poszukać pomocy?
Czy rok zawalić, czy zapłacić zdrowiem
za szybki sukces? Ja ci nie podpowiem. 229
cze ść i v
Narkotyki
Dopalacze
Wiele obecnie pisze się i mówi o tak zwanych dopalaczach.

Mało kto wie dokładnie, o co w nich chodzi, ale wielu zaj-
muje w tej sprawie bardzo zdecydowane, często krańcowo
różne stanowiska. Za dopalacze wzięli się politycy i oczy-
wiście narobili szkody, podobnie jak w nieszczęsnej nowe-
lizacji ustawy o narkomanii, która z niektórych ciekawych
i nierozsądnych młodych ludzi zrobiła kryminalistów, nie
tylko blokując im na pewien czas karierę zawodową, ale
często łamiąc drogę życiową i w zasadzie eliminując z waż-
nych ról społecznych. Dzieje się tak dlatego, że w połącze-
niu z inną nierozsądną ustawą, pozbawiającą automatycznie
biernego prawa wyborczego każdą osobę skazaną przez sąd
za jakiekolwiek bądź przestępstwo, czynią z takich, którzy
dali się złapać, obywateli drugiej kategorii. A z powodu „do-
palaczy” w rozszerzeniu ustawy o zwalczaniu narkomanii
wiele naprawdę nieszkodliwych substancji zrównano z naj-
groźniejszymi narkotykami. I to bez konsultacji środowiska
psychiatrycznego (nie jest konsultacją przesłanie do Instytu-
tu Psychiatrii i Neurologii grubego projektu ustawy w piątek
wieczorem z żądaniem wystawienia opinii do poniedziałku)
i wbrew protestom jego przedstawicieli.
Wróćmy do dopalaczy. Substancje wrzucone do tej kate-
gorii — substancje chemiczne zmieniające działanie ośrod-
kowego systemu nerwowego, ale niebędące środkami
popularnymi (kawa, herbata, żeń-szeń, guarana, karnityna,
Red Bull itp.) ani klasycznymi narkotykami (morfina, kokaina,
amfetamina, ecstasy itp.), z reguły sprzedawane w wyspe-
cjalizowanych sklepach — można podzielić na dwie wiel-
kie grupy: substancje przyspieszające i usprawniające pracę 233
mózgu oraz substancje relaksujące, zwalniające pracę mózgu
lub zmieniające sposób odczuwania świata. Moim zdaniem
tylko te pierwsze można nazywać dopalaczami — podobnie
jak w silnikach dopalaczami nazywamy urządzenia zapew-
niające na krótki okres czasu dodatkowy ciąg, umożliwia-
jący na przykład rakiecie opuszczenie orbity ziemskiej. Te
drugie to raczej oszałamiacze i faktycznie korzyści z ich sto-
sowania jeżeli nawet istnieją, są znacznie trudniejsze do udo-
wodnienia.
W tym artykule przez słowo „dopalacze” będę więc ro-
zumieć tylko substancje pobudzające mózg i zapewniające
mu, przynajmniej na pewien czas, wyższą sprawność działa-
nia. Pominiemy tu środki działające długotrwale czy hamują-
ce fizjologiczne procesy ubytku pamięci, ale skoncentrujemy
się na tych, które stosowane są dlatego, że szybko po zaży-
ciu poprawiają pracę mózgu.
Każdy z nas w zasadzie czuje, że jego mózg mógłby pra-
cować wydajniej, a taka zwiększona wydajność poprawiła-
by szanse na sukces życiowy, tak zawodowy, jak i osobisty.
Stąd zresztą cały system edukacyjny, od przedszkola po stu-
dia doktoranckie, ma na celu zwiększenie możliwości na-
szego mózgu przez dostarczenie mu informacji oraz metod
ich optymalnego wykorzystania. Ale tu chodzi o coś inne-
go — o pigułkę, napój, aerosol czy zastrzyk, który szybko, bez
dodatkowego wysiłku i treningu intelektualnego, zmusiłby
mózg do przyspieszonej pracy, skuteczniejszego wyszukiwa-
Część Iv Narkotyki
nia zanurzonych w pamięci informacji, sprawniejszego ich

kojarzenia oraz prawidłowej decyzji co do ich użycia. Czy
znamy środki farmakologiczne, które mogłyby tak działać?
Oczywiście. Napoje „rozjaśniające mózg”, takie jak kawa
czy herbata, stosowane były od dawna w Starym Świecie.
Liście koki i wyciągi z nich mieszkańcy Andów znali od nie-
234 pamiętnych czasów, a u schyłku XIX wieku stymulujące wino
kokainowe było szeroko rozpowszechnione wśród intelek-
tualistów, na czele których należy wymienić Jego Świątobli-
wość Leona XIII, który odznaczył orderem „Pro Ecclesia et
Pontifice” twórcę tego poprzednika Red Bulla, Angelo Ma-
rianiego, oraz świętego papieża Piusa X, a z osób świec-
kich na przykład wybitnego wynalazcę, Thomasa Edisona.
Fonograf, kamera filmowa, żarówka elektryczna, podobnie
jak encyklika Rerum Novarum, zawdzięczają swe powstanie
przynajmniej po części temu, że genialne mózgi ich twórców
były pobudzane odpowiednimi dawkami tego niebezpiecz-
nego narkotyku.
I tutaj dochodzimy do istotnego punktu: czy stymulacja
mózgu jest bezpieczna, a raczej, czy substancje stymulujące
mózg — dopalacze, są bezpieczne, czy nie?
Odpowiedź brzmi — to zależy („bowiem każdy lek niewła-
ściwie stosowany może zagrażać twemu życiu i zdrowiu”).
Potężnie pobudzające mózg leki, takie jak kokaina czy amfe-
tamina, silnie aktywują neurony wchodzące w skład układu
nagrody, czyli mówiąc wprost — powodują uczucie wielkiej,
czasem wręcz ekstatycznej przyjemności, zwłaszcza gdy są
niewłaściwie użyte (w postaci zastrzyku lub wdychane z dy-
mem bądź jako proszek, a więc wtedy, kiedy błyskawicznie
w wysokich stężeniach dochodzą do mózgu). Przyjemność
może być tak wielka, że zażywający takie stymulanty nie
może się oprzeć chęci ponownego ich użycia, i to bez wzglę-
du na trudność ich uzyskania i szkodliwość nadmiernego sto-
sowania. Taki stan nazywamy uzależnieniem od substancji
i powinniśmy traktować go jako ciężką chorobę psychicz-
Dopalacze
ną. Nie każdy używający stymulantów uzależnia się od nich,

ale odsetek tych, którzy wpadli, jest istotny: szacuje się, że
17% osób mających kontakt z kokainą i 11% osób używają-
cych amfetaminy zostaje niewolnikami nałogu. Jest to sytu-
acja podobna do obserwowanej dla alkoholu, gdzie uzależnia 235
się od tego równie zgubnego (a może gorszego) narkotyku
15% tych, którzy go posmakowali. Oczywiście są to liczby,
których nie sposób lekceważyć — koszta ekonomiczne, me-
dyczne i społeczne alkoholizmu są niewyobrażalnie wysokie,
i podobnie jest z innymi uzależnieniami. Ale jak wygląda ła-
godna stymulacja mózgu? Sądzimy, że kawa jest w zasadzie
nieszkodliwa (chociaż gdyby było to do końca prawdą, nie
produkowano by kawy bezkofeinowej — krążeniowe efekty
kofeiny mogą w pewnych wypadkach być szkodliwe). A ja-
kie skutki mogą powodować ogólnie dostępne napoje ener-
getyzujące: Red Bull, Tiger, Burn?
Takie substancje chemiczne, jak tauryna (będąca w kom-
binacji z kofeiną, głównym składnikiem napojów energe-
tyzujących i stymulantem mózgu) czy karnityna (obecna
w różnych preparatach na polepszanie pamięci), są ogólnie
uważane za mało szkodliwe, a społeczne korzyści płynące
z ich używania — przede wszystkim przeciwdziałanie sen-
ności i osłabieniu uwagi kierowców — są niewątpliwe. Ale
na rynek wchodzą związki silniej stymulujące.
Przemysł farmaceutyczny poszukuje leków zwiększają-
cych sprawność mózgu, wiedząc, że ilość chętnych do ich
stosowania jest olbrzymia i zyski z legalnego i skuteczne-
go wspomagania mózgu przeskoczyłyby wielokrotnie zyski
z leków hamujących postęp choroby Alzheimera, Parkinso-
na i stwardnienia rozsianego razem wziętych.
Niestety, stymulanty mają złą opinię, a używanie ich uwa-
ża się często za nieetyczne, gdy stosowane są dla poprawy

wyników w nauce czy na egzaminach. Tym niemniej jed-
nak studenci zawsze znajdowali różne środki wspomagające
uczenie. Przez długi czas amfetamina, pod nazwą psyche-
dryny albo benzydryny, była legalnie stosowana w Polsce
przez lekarzy jako lek przeciw przemęczeniu umysłowemu
236 i wielu dzisiejszych profesorów stosowało legalnie zapisaną
im psychedrynę w czasie sesji egzaminacyjnych. Umieszcze-
nie amfetaminy na liście narkotyków i wycofanie jej z leko-
spisu legło u podstaw epidemii jej nadużywania, zwłaszcza
że w odróżnieniu od lekarza, przepisującego dawki zwiększa-
jące sprawność, ale niepowodujące uczucia rozkoszy, dealer
dążył do sprzedania maksymalnych ilości zakazanej substan-
cji, którą zaczęto stosować w wyższych dawkach w celach
rekreacyjnych.
Obecnie niektóre stymulatory mózgu są oficjalnie rejestro-
wane i sprzedawane na recepty jako leki na dość egzotyczne
przypadki ADHD, na które — o dziwo — działają hamująco,
oraz w narkolepsji — niekontrolowanych atakach senności.
Ale oczywiście naprawdę są nabywane głównie jako leki
zwiększające sprawność umysłu — dopalacze.
Najczęściej stosowanym obecnie dopalaczem jest metylo-
fenidat, czyli Ritalina, w Polsce znany jako Concerta. Now-
szym lekiem jest modafinil, czyli Provigil, w Polsce dostępny
jako Vigil. Są to leki stosowane zwłaszcza przez studen-
tów (na amerykańskich kampusach stosuje je jedna czwarta
studentów), a także przez grupę młodych i starszych me-
nagerów, znajdujących się pod nieustanna presją na maksy-
malizację swoich osiągnięć. Również wielu uczonych, zamiast
wypijać nieskończoną liczbę filiżanek kawy, zaczyna sięgać
po tabletki.
W czasopiśmie „Nature Neuroscience” w 2002 roku gru-
pa wybitnych neurobiologów, w tym laureat Nagrody Nobla,
Eric Kandel, opublikowała artykuł na temat leków wzmaga-
jących pamięć i funkcje wykonawcze (Wspomaganie neu-
Dopalacze
rokognitywne — co możemy i co powinniśmy robić?). Pamięć

można poprawiać z dwóch stron: wzmagać proces nabywa-
nia wiadomości oraz ich utrwalania. Lekami tak działającymi
były ampakiny, ułatwiające tworzenie śladów pamięcio-
wych (bardzo wyraźnie zapobiegające osłabieniu pamięci 237
pod wpływem bezsenności), oraz leki zwiększające utrwa-
lanie pamięci — konsolidację, powodujące utrwalenie zmian
neuronalnych stanowiących ślady pamięciowe. Lekami po-
prawiającymi funkcje wykonawcze — a więc ułatwiającymi
podejmowanie prawidłowych decyzji w warunkach napły-
wu wielu nieważnych informacji, okazały się właśnie stymu-
lanty typu metylfenidatu. Autorzy przedyskutowali następnie
wiele problemów związanych z coraz szerszym użyciem le-
ków tego rodzaju, zwłaszcza dotyczących sfery etycznej. Pięć
lat później, w „Nature” ukazał się artykuł Professor’s little
helper („Mały pomocnik profesora”), w którym Barbara Sa-
hakian i Sarah Morein-Zamir z Uniwersytetu w Cambridge
omawiały rozpowszechnienie tych środków, głównie moda-
finilu, wśród profesorów uniwersyteckich w usa i Wielkiej
Brytanii i wyrażały obawy związane z ich nadmiernym roz-
powszechnieniem. Ale bardzo szybko na artykuł ten odpo-
wiedzieli bioetycy nauki, John Harris i Muireann Quigley,
w liście pod tytułem Ludzie zawsze chcieli poprawić swój
los, uważając, że większa część zarzutów etycznych jest bez
sensu. Faktycznie istniał czas, kiedy okulary były dostępne
tylko dla nielicznych i bogatych, ale czy to znaczy, że wpro-
wadzanie okularów, aby poprawić swoje funkcje sensorycz-
ne, było niesprawiedliwością społeczną? I czy mniej etyczne
było stosowanie lornetki przez osoby o normalnym wzroku?
W Polsce, kraju z silnymi tendencjami narkofobicznymi,
stosowanie dopalaczy budzi niechęć lub aktywną wrogość
polityków, liczących na pozyskanie głosów konserwatywnego

elektoratu. Uczeni są na ogół przeciwnego zdania. Przeważa
wśród nich pogląd, że farmakologiczne próby usprawnia-
nia intelektu są jakościowo porównywalne z usprawnianiem
intelektu przez kształcenie (a dostęp do dobrych uniwersy-
tetów nie jest regulowany prawami sprawiedliwości społecz-
238 nej), zdrowy tryb życia (na co potrzeba czasu i pieniędzy)
i wprowadzenie technologii komputerowych wraz z interne-
tem (też jeszcze nie dla wszystkich, chociaż coraz bardziej).
Oczywiście trudno jest przewidzieć, jak sprawy potoczą się
dalej, ale Gary Stix w artykule Mózg w trybie turbo, zamiesz-
czonym w listopadowym numerze „Świata Nauki” [2009],
przewiduje, że niedługo w aptece czy drogerii tabletki Con-
certy czy Provogilu będą leżeć na kontuarze koło Smecty
czy Gripexu.
Dopalacze
239
O nałogach bez emocji
Lęk przed narkomanią powoduje, że budzi ona agresję w sze-

rokich kręgach społecznych, co utrudnia spokojną i obiek-
tywną analizę biologicznych podstaw uzależnienia. Bez tego
zaś nie ma mowy o skutecznym zapobieganiu.
Uprzedzając dalszy wywód, chciałbym stwierdzić, że
narkomanię należy traktować jako chorobę psychiczną, któ-
rej objawem osiowym jest przymusowe zachowanie poszu-
kiwawcze, zmierzające do zaspokojenia potrzeby zażycia
narkotyku. Ponieważ odsuwa to na dalszy plan inne typy
zachowań, osobnik dotknięty chorobą przestaje być odpo-
wiedzialnym członkiem społeczeństwa i prędzej czy póź-
niej staje się człowiekiem nieszczęśliwym, żyjącym do końca
na marginesie. Narkomania nie dotyka jednak sfery świa-
domości, poznania czy nastroju (jak na przykład schizofre-
nia czy depresja), ale sferę związaną z układem nagrody
regulującym poczucie przyjemności lub dyskomfortu. Jak
w przypadku wszystkich chorób psychicznych, część spo-
łeczeństwa ma skłonność do obwiniania chorego o jego za-
chowania, chociaż wina dotyczy w zasadzie tylko momentu
zgody na inicjację.
Zachowaniem osobnika steruje niesłychanie złożony twór
anatomiczny, jakim jest mózg. Im organizm, a więc i mózg,
bardziej złożony, tym zachowanie jest bardziej plastyczne
i bogatsze. Nie wnikając w skomplikowane stosunki anato-
miczne i fizjologiczne, można ogólnie powiedzieć, że swą rolę
kierowania zachowaniem jednostki mózg realizuje przez trzy
wielkie układy funkcjonalne: układ pobudzenia, układ nagro-
dy oraz układ świadomości i poznania, zwany też układem
kognitywnym (tabela 1.). Są one ściśle ze sobą powiązane, 241
Tab. 1
Układy funkcjonalne mózgu
Układ Funkcja Przejawy działania

pobudzenia percepcja zjawisk, uwaga czuwanie – sen
kognitywny świadomość, uczenie się pamięć – zapominanie
nagrody rozróżnianie dobrego i złego przyjemność – ból
dzięki czemu jednostka może w sposób optymalny wyko-

rzystać swe szanse na wypełnienie życiowej roli, jaką jest
sukces rozrodczy. Oczywiście, tak uproszczona filozofia ży-
cia nie tłumaczy całej złożoności zachowań indywidualnych
i społecznych, jakie obserwujemy zarówno w świecie zwie-
rząt, jak i ludzi.
Właśnie po to, aby zapewnić życie sprawne i szczęśliwe,
wykształcił się układ pobudzenia, regulujący sen oraz czu-
wanie i pozwalający spostrzegać zjawiska zachodzące w ota-
czającym świecie, układ kognitywny, umożliwiający ocenę
własnej sytuacji w świecie (świadomość, zdolność ucze-
nia się, pamięć), oraz układ nagrody, dzięki któremu moż-
na rozpoznać zachowania korzystne, ponieważ wywołują
one przyjemność, a nie ból lub dyskomfort jak zachowania
zmniejszające szansę powodzenia życiowego.
Układ nagrody współpracuje ściśle z częścią układu po-
budzenia, nazywaną układem pobudzenia ukierunkowanego,
odpowiedzialnym za zabarwienie doznań emocjami, takimi
jak lęk, ciekawość, gniew czy wstręt. Podłożem anatomicznym

systemu sterującego emocjami jest układ limbiczny. Drażniąc
elektrycznie pewne obszary tego układu, wywołujemy nie-
kontrolowaną agresję u zwierząt, drażniąc inne — hamuje-
my zachowania agresywne. Układ pobudzenia, a zwłaszcza
pobudzenie ukierunkowane, odgrywa znaczącą rolę w uza-
242 leżnieniach; niewątpliwie jednak najważniejszy jest tu układ
nagrody. Dzięki istnieniu układu pobudzenia ukierunkowa-
nego jednostka wybiera odpowiednie cele i podejmuje dzia-
łania zapewniające ich realizację. Dzięki układowi nagrody
cele korzystne dla przeżycia lub zwiększenia sukcesu roz-
rodczego wzmacniane są nagrodą w postaci przyjemnych
doznań, niekorzystne zaś hamowane karą, czyli odczuciami
przykrymi (awersywnymi).
W normalnych warunkach układ nagrody stymulowa-
ny jest przez odpowiednie przekaźniki nerwowe. Ogólnie
przyjmuje się, że w pobudzanie tego układu zaangażowane
są aminy katecholowe, zwłaszcza dopamina, a modulujące
działanie wywierają endogenne peptydy opioidowe. Pewne
związki chemiczne, jak się wydaje, uwalniają neurotransmi-
tery pobudzające układ nagrody, zatem ich przyjmowanie
może sprawiać przyjemność. Stąd wniosek, że substancje
uzależniające działają pozytywnie na układ nagrody. Tak jak
szczur odkrywa, że naciskając dźwignię, może sobie sprawić
przyjemność i naciska ją bez opamiętania, tak człowiek od-
krywa, że zażycie pewnych substancji zapewnia dobre sa-
mopoczucie, wręcz euforię, więc korzysta z nich, kiedy tylko
ma sposobność.
Na szczęście sytuacja nie jest aż tak prosta. Wydaje się, że
uzależnienie nie występuje zawsze, ale jest objawem zabu-
rzeń w funkcjonowaniu układu nagrody. W zasadzie działa
on sprawnie, ponieważ dostarcza nie tylko nagród, ale i kar,
poszukiwanie przyjemności nie przeszkadza więc w natural-

nej adaptacji do środowiska. Jest zaangażowany we wszyst-
kie zasadnicze zachowania — przyjmowanie pokarmu, wody,
aktywność seksualną, agresję itp. Brak pożywienia, a wła-
ściwie obniżenie poziomu glukozy, wywołuje głód, który
motywuje zwierzę do poszukiwania pokarmu, w tym bo-
wiem stanie jedzenie pobudza silnie układ nagrody i do-
starcza przyjemności. Kiedy jednak zwierzę zaspokoi głód, 243
ośrodek sytości zaczyna tłumić odpowiedni ośrodek nagro-
dy. Podobnie brak picia, a właściwie pewne zmiany jonowe,
powodują pragnienie, które zmusza do poszukiwania płynu,
ale kiedy zwierzę się napije, ustaje stymulacja związanego
z tym ośrodka nagrody.
Również popęd płciowy w warunkach normalnych po-
budza układ nagrody tylko do pewnego stopnia, tak że po
aktywności seksualnej, zapewniającej dużą szansę na sukces
rozrodczy, przyjemność znika. O tym, jak subtelna jest taka
regulacja, świadczy tzw. efekt Coolidge’a polegający na tym,
że samiec po kilku następujących po sobie kopulacjach nie
podejmuje już kopulacji z tą samą partnerką, ale chętnie czy-
ni to z nową. Także agresja związana jest z układem nagro-
dy. Musi ona sprawiać przyjemność, ponieważ niesie ze sobą
poważne niebezpieczeństwa, i gdyby nie zapewniała przy-
jemności, zachowań agresywnych, tak ułatwiających prze-
życie, byłoby bardzo niewiele. Nadmierna, niekontrolowana
agresja jest jednak blokowana przez ból zadany agresorowi
przez ofiarę. Gdy więc agresor trafi na silniejszego od sie-
bie, przestaje atakować.
Efekt Coolidge’a
John Calvin Coolidge (1872–1933) nie był naukowcem, lecz trzy-
dziestym prezydentem Stanów Zjednoczonych, a nazwa efektu
wiąże się z przygodą, jaka podobno przytrafiła się Pierwszej Pa-
rze Ameryki lat dwudziestych w czasie zwiedzania fermy dro-
biu. Pani prezydentowa zapytała towarzyszącego jej pracownika,

jak często kogut potrafi kopulować w ciągu doby. „20 do 30 razy”,
odrzekł. „Czy byłby pan łaskaw powtórzyć to prezydentowi?”, po-
prosiła pani Coolidge. Kiedy wiadomość dotarła do prezydenta,
ten zapytał: „Czy kogut robi to zawsze z tą samą kurą?”. „Ależ
skąd”, odrzekł pracownik fermy, „za każdym razem z inną”. Na to
244 prezydent: „Czy byłby pan łaskaw powtórzyć to pani Coolidge?”.
Jak większość układów w żywym organizmie, zwłaszcza
u człowieka, także układ nagrody może działać nieprawi-
dłowo. Pojawiają się wówczas poważne zaburzenia zacho-
wania — niepohamowany apetyt lub wstręt do pokarmu,
zaburzenia psychoseksualne czy niekontrolowana agresja.
Rozkosz w pigułce, dymku, zastrzyku

Wydaje się, że poszukiwanie substancji sprawiających przy-
jemność samo w sobie nie jest działaniem nienormalnym
i nie ogranicza się tylko do gatunku ludzkiego. Co więcej,
w pewnych sytuacjach zażywanie ich może mieć znaczenie
przystosowawcze. Chociaż substancje takie nie muszą uza-
leżniać, niewątpliwie jednak mogą to zrobić — mają poten-
cjał uzależniający — co trzeba traktować jako chorobę układu
nagrody.
Specyfiki, które wpływają na nastrój i procesy myślo-
we i jednocześnie są uważane za uzależniające, znane były
ludzkości co najmniej od neolitu i nie było takiej kultury,
w której by ich nie używano. O niektórych zapomniano,
na przykład o znanej z ksiąg Wedy „somie”, która prawdo-
podobnie była wywarem z muchomora czerwonego. Inne,
takie jak etanol, odkryty niezależnie przez ludy wszystkich
kultur, z wyjątkiem mieszkańców wysp na Pacyfiku oraz In-
dian zasiedlających znaczną część Ameryki Północnej, były
z nami od dawna i pozostają do dziś.
Fakt, że ludzkość od początków swej historii piła, jadła,

paliła, wdychała i wstrzykiwała sobie substancje psycho-
tropowe, świadczy o tym, że stosowanie czegoś, co pod-
nosi nastrój, jest istotną potrzebą człowieka jako gatunku,
a nadto że właśnie w skali gatunku przez długi czas nie
zmniejszyło sukcesu ewolucyjnego. Wynika to stąd, że sub-
stancje wpływające na psychikę stosowane były w sposób
ograniczony i zrytualizowany. Zażywano je bądź w trakcie 245
obrzędów religijnych, bądź jako substancje „rekreacyjne”, ale
przyjmowane były ceremonialnie w szczególnych okoliczno-
ściach. Nadużywanie ich i pobieranie poza tymi wyjątkowy-
mi momentami było uważane za naganne, a często obłożone
tabu. Jest rzeczą interesującą, że wspomniany już mucho-
mor czerwony powszechnie uważany jest za niesłychanie
trujący grzyb, choć inne muchomory (np. sromotnikowy) są
bez porównania bardziej niebezpieczne. Ta jego szczegól-
na pozycja w świadomości ludzi prawdopodobnie wynika
z ugruntowania się odwiecznego tabu — halucynogenny wy-
war z muchomora mógł być spożywany wyłącznie w czasie
obrzędów religijnych i pod kontrolą szamana, a jego stoso-
wanie na własną rękę było surowo zakazane. Tak też dzie-
je się i dzisiaj tam, gdzie wciąż pije się ten wywar — wśród
plemion wschodniej i zachodniej Syberii.
Niebezpieczeństwo związane z substancjami wpływają-
cymi na psychikę drastycznie wzrosło w wyniku postępu
technicznego, zwłaszcza w dziedzinie komunikacji i chemii.
Poważne kłopoty pojawiły się, gdy zaczęto importować sub-
stancje psychotropowe z innych obszarów globu i trafiały
one na nieprzygotowany grunt. Na przykład alkohol spro-
wadzony do Ameryki Północnej spowodował spustoszenie
wśród ludności tubylczej, co jest chyba najdrastyczniejszym
przykładem tego, że substancje uzależniające stosowane bez
ograniczeń, a zwłaszcza przy aprobacie i zachęcie władz,
mogą rzeczywiście wyniszczać całe kultury i społeczeństwa.
Do Europy natomiast sprowadzono narkotyki z całego świata

i zostały one użyte poza naturalnym kontekstem kulturowym.
W XVIII i XIX wieku zawitały na nasz kontynent między in-
nymi opium, nikotyna, haszysz, kokaina.
Najgroźniejszy okazał się jednak rozwój chemii umożliwia-
jący obróbkę surowców naturalnych zmierzającą do uzyska-
246 nia substancji czynnych w postaci czystej i silnie działającej
oraz syntezę nowych substancji uzależniających. Ten ostat-
ni proces jest po części wynikiem niedoskonałej legislacji.
W wielu systemach prawnych narkotykiem jest to i tylko to,
co znajduje się na liście substancji zakazanych, gdzie precy-
zyjnie określa się budowę chemiczną związku. Tymczasem
często związki o podobnej budowie wywołują zbliżone dzia-
łanie. Jeśli więc jakaś nowo zsyntetyzowana substancja trafi
na czarną listę, chemicy tworzą następną o podobnym dzia-
łaniu, a gdy i ta zostanie oficjalnie uznana za narkotyk —
uzyskują kolejną. Tak powstały tzw. narkotyki projektowane.
Obecnie w wielu krajach zmieniono już prawo, ale co od-
kryto, to odkryto.
Postęp w technologii chemicznej zwiększył także niebez-
pieczeństwo związane z piciem alkoholu. Do czasu opra-
cowania przez Arabów procesu destylacji napoje te były
nisko lub średnioprocentowe, ponieważ wyższe stężenia al-
koholu hamowały fermentacyjną aktywność drożdży. W dro-
dze destylacji bez trudu można uzyskać stężenia do 95%. Po
wprowadzeniu wysokoprocentowego alkoholu i zmniejsze-
niu presji społecznej upojenie alkoholowe w wielu kulturach,
niestety również w naszej, przestało być potępiane, stało się
wręcz zjawiskiem normalnym i weszło w pewne kulturo-
we rytuały. Warto tu zauważyć, że lepsze rezultaty od admi-
nistracyjnych metod zwalczania alkoholu (klęska prohibicji
w latach dwudziestych w usa) dają metody ideowo-religijne,
żeby wspomnieć o narzuconej, ale akceptowanej przez więk-

szość, abstynencji w wielu krajach muzułmańskich.
Przykładem ewolucji narkotyku, połączonej z ekspansją
terytorialną, jest historia kokainy. Pierwotnie zażywano ją,
żując liście koki, co stanowiło niezbędny element życia górali
andyjskich. Następnie wyekstrahowano ją z rośliny i zaczęto
stosować jako wyciągi do picia, potem oczyszczono i stoso-
wano jako proszek wchłaniany przez śluzówkę nosa; obecnie 247
używana w postaci papierosów przenika do organizmu przez
całą powierzchnię płuc.
Morfina początkowo też była stosowana doustnie jako
mleczko makowe, chociaż dość szybko odkryto, że znacznie
efektywniej może być przyswajana z dymem. Postęp che-
mii umożliwił oczyszczenie naturalnie występującej morfi-
ny, a następnie jej modyfikację chemiczną. Kiedy uzyskano
ją w czystej postaci — był to rok 1805 — zagrożenie wzro-
sło, ponieważ czysta morfina działa szybciej i silniej, a po-
nadto łatwo ją przedawkować, co w konsekwencji prowadzi
do śmierci. U progu XX wieku w wyniku modyfikacji che-
micznej uzyskano jej pochodną dwuacylową — heroinę. Ten
narkotyk, stosowany dożylnie, działa jeszcze szybciej i silniej;
łatwo prowadzi do uzależnienia, bo już po jedno-, sześcio-
krotnym zażyciu. Postęp w chemii sprawił, że narkotyki sta-
ły się naprawdę niebezpieczne.
Nawet nikotynizm ulega przemianom, głównie pod wpły-
wem czynników socjalnych. Palenie papierosów przez kobie-
ty czy też palenie na ulicy jeszcze niedawno było w Polsce
zachowaniem nieakceptowanym społecznie, teraz już nie.
Na szczęście w krajach najbardziej rozwiniętych nałóg pa-
pierosowy traci akceptację społeczną i liczba palaczy gwał-
townie się tam zmniejsza.
Uzyskane w wyniku obróbki chemicznej, stężone sub-
stancje uzależniające są niebezpieczne z dwóch powodów.
Po pierwsze, łatwo je przedawkować i zażyć dawkę śmier-
telną. Po drugie, działają szybciej i intensywniej na ośrodki

rozkoszy, uzależniając szybciej i mocniej, czasem już po kil-
kakrotnym zażyciu.
W xx wieku jako uboczny produkt rozwoju chemii poja-
wiła się amfetamina, wprowadzona w latach trzydziestych
zamiast efedryny stosowanej w astmie, a uzyskiwanej z rzad-
248 kiej rośliny rosnącej w Chinach i Tybecie. Także halucynogeny
syntetyczne typu LSD (odkryte w latach czterdziestych przy-
padkiem, kiedy chemik przeprowadzający syntezę potarł so-
bie usta brudnym palcem). Ponadto fencyklidyna używana
jako środek do znieczulenia ogólnego, wreszcie benzodia-
zepiny, takie jak relanium, elenium, nitrazepam, uzyskane
w latach trzydziestych przez krakowskiego chemika Leo
Sternbacha, szeroko stosowane jako leki, ale mające silny
potencjał uzależniający. Jak już wspomniałem, pojawiają się
też substancje projektowane z myślą o tym, żeby działały jak
uzależniający narkotyk, co należy uznać za zbrodnię.
Ponieważ niebezpieczeństwo przypadkowego wytworze-
nia substancji uzależniającej w trakcie opracowywania no-
wych leków psychotropowych jest znaczne, obecnie stosuje
się testy na zwierzętach, mające na celu określenie poten-
cjału uzależniającego substancji. Metodą bezpośrednią jest
zaaranżowanie takiej sytuacji, w której zwierzę samo może
zaaplikować sobie badaną substancję, na przykład wstrzyku-
jąc ją sobie dożylnie lub bezpośrednio do mózgu przez naci-
śnięcie odpowiedniej dźwigni. Istnieją też metody pośrednie,
wykorzystujące fakt, że substancje pobudzające układ nagro-
dy zwiększają przyjemność powodowaną elektrycznym draż-
nieniem ośrodków rozkoszy w mózgu. Oznacza to obniżenie
progu rozkoszy — zaczyna cieszyć to, co przedtem było zbyt
słabe, by powodować przyjemność. Można przypuszczać, że
człowiekowi, po zastosowaniu substancji obniżających próg
rozkoszy, świat może wydawać się milszy.

Badania na zwierzętach pozwoliły ustalić działanie uzależ-
niające wielu związków chemicznych, choć niektóre z nich,
niebezpieczne dla człowieka, wywołują bardzo słabe albo
nie wywołują uzależnienia u szczura, najczęściej używanego
do tego typu eksperymentów. W doświadczeniach na zwie-
rzętach obserwuje się pierwotne działanie uzależniające, któ-
re wynika z bezpośredniego wpływu substancji chemicznych 249
na układy neurotransmisyjne w mózgu. U człowieka wy-
stępuje ono oczywiście także, ale z reguły jest uzupełnione
działaniem pośrednim, związanym z czynnikami kulturowy-
mi. Właśnie dlatego możemy znacznie łatwiej uzależnić się
od narkotyków i innych substancji, zwłaszcza jeśli ich uży-
wanie jest akceptowane i pochwalane przez grupę rówieśni-
czą. Palacze, jeśli sięgną pamięcią do pierwszego kontaktu
z papierosem, nie mają zazwyczaj miłych wspomnień — zwy-
kle towarzyszyło temu krztuszenie się, ból głowy, nudności,
a nawet wymioty. Ale palenie to symbol dorosłości, a ponad-
to owoc zakazany, dlatego zaczyna się palić, aby udowodnić
swoją pozycję osoby dojrzałej i zbuntowanej. Dla człowieka
kontekst społeczny jest więc ważnym składnikiem uzależnie-
nia, często wręcz decydującym.
Stale rosnąca grupa palaczy, którzy rzucili nałóg, pamię-
ta, że najtrudniejsze chwile przeżywali w sytuacjach, w któ-
rych wcześniej papieros był stałym, w zasadzie rytualnym
elementem (na przykład poobiedniej kawy). Stąd rozstanie
się z papierosami bardzo ułatwia zmiana środowiska i try-
bu życia. Potwierdza to obserwacja narkomanów skazanych
na więzienie i pozbawionych dostępu do narkotyków. Po od-
truciu nie są już uzależnieni fizycznie i mogą dobrze funkcjo-
nować. Jednak po powrocie do własnego środowiska niemal
natychmiast sięgają po stosowane wcześniej środki odurza-
jące.
Od tolerancji do uzależnienia
Wiele związków działających pozytywnie na układ nagro-
dy po dłuższym zażywaniu wywołuje adaptacyjne zmiany
biochemii i fizjologii mózgu. Wspomagane przez czynniki
behawioralne, takie jak uczenie, przeciwdziałają powstaniu
wyraźnej reakcji na te substancje. Do uzyskania takiego sa-
250 mego efektu potrzebne są więc coraz większe dawki, które
zresztą organizm znosi bez kłopotów i domaga się jeszcze
większych. Powstaje niebezpieczne błędne koło. W farma-
kologii zjawisko to nazywa się tolerancją.
Dla niektórych substancji tolerancja osiąga wartości impo-
nujące. U szczura otrzymującego systematycznie LSD do wy-
wołania pełnego efektu potrzebna jest dawka stukrotnie
większa niż u zwierzęcia stykającego się z tym narkotykiem
po raz pierwszy. Podobnie, aby uzyskać działanie przeciw-
bólowe morfiny i innych opioidów, u uzależnionych szczu-
rów potrzebne są dawki 10–100 razy większe niż u zwierząt
normalnych.
Tolerancja na benzodiazepiny, barbiturany, a także alko-
hol i nikotynę rozwija się bardzo szybko. Ten typ tolerancji —
tolerancja ostra — jest związany ze zmianami metabolizmu
lub zmianami receptorów neuromediatorów. Częściej jednak
występuje tolerancja przewlekła. Rozwija się ona wolniej, ale
utrzymuje długo. Sprawia, że wpływ substancji uzależniającej
na struktury zostaje skompensowany. Zmiany adaptacyjne
pozwalają utrzymać homeostazę i przez pewien czas uza-
leżniony funkcjonuje prawie normalnie. Nie znaczy to oczy-
wiście, że nic złego się nie dzieje. Trwałe zmiany w mózgu
powstające w trakcie dłuższego przyjmowania środków nar-
kotycznych prowadzą ponownie do nałogu pacjentów po
procesie odtrucia. Powodują skazę osobowości, w wyniku
której narkoman poszukuje substancji poprawiających samo
poczucie.
Rozwój tolerancji jest procesem złożonym, w którym waż-
ną rolę odgrywają czynniki środowiskowe, podobnie jak
w uzależnieniu fizycznym, które jest efektem tolerancji. Kiedy
człowiek lub zwierzę z rozwiniętą tolerancją pozbawieni zo-
stają narkotyku czy alkoholu, wytworzone wcześniej zmiany
adaptacyjne stają się niekorzystne. Mechanizmy kompensują-
ce zaczynają teraz działać „w próżni”, nie natrafiając na żaden 251
opór, a efektem tego jest zespół abstynencji. Zmian u osob-
ników uzależnionych jest wiele i nie wiadomo, które z nich
są przyczynami tolerancji, które zaś jej skutkiem. Zapew-
ne niektóre z nich dotyczą maszynerii genetycznej komórek
nerwowych. Zespoły abstynencji są tak bardzo nieprzyjem-
ne, że uzależniona osoba zaczyna poszukiwać narkotyków,
już nie dla przyjemności, lecz aby uniknąć niemiłych obja-
wów odstawienia.
Stopień fizycznego uzależnienia jest różny po różnych
środkach. Opioidy, etanol czy choćby barbiturany powodują
znaczną zależność. Haszysz daje silną tolerancję, ale niewiel-
kie uzależnienie. Halucynogeny typu LSD wcale nie powodu-
ją zależności fizycznej (tabela 2.).
Przymusowe zachowania poszukiwawcze wynikające
z uzależnienia to największe niebezpieczeństwo związane
z zażywaniem substancji narkotycznych. Często prowadzą
one do zachowań kryminogennych. Mówiąc potocznie, nar-
koman, aby zdobyć narkotyki, gotów jest popełnić zbrodnię.
Przymusowe zachowania poszukiwawcze powodują też, że
osoby uzależnione, wiedząc o szkodliwości pewnych sub-
stancji, lekceważą niebezpieczeństwo.
Palacze na ogół zdają sobie sprawę, że nikotyna, zwężając
naczynia krwionośne, nieuchronnie prowadzi do chorób ser-
ca i całego układu krążenia, smoły zaś zawarte w dymie są
rakotwórcze, a mimo to nie rzucają palenia. Alkoholicy do-
brze wiedzą, że systematyczne picie uszkadza wątrobę, po-
wodując jej marskość, że w związku z tym wtórnie powstają

zmiany w mózgu, ale nie skłania ich to do rozstania z nało-
giem. Morfiniści świadomi są tego, że przez strzykawkę mogą
zarazić się wieloma chorobami, w tym jedną z najgroźniej-
szych — AIDS, a mimo to trwają w swoim wyborze. Niektóre
narkotyki, takie jak alkohol i kokaina, powodują wzrost agre-
252 sywności, szkodliwy dla otoczenia, ale również dla samego
Tab. 2
Uzależnienie pierwotne
Siła uzależnienia Substancje uzależniające

bardzo silne środki pobudzające układy
katecholaminowe (kokaina, amfetamina)
silne agoniści receptora opiatowego μ
(heroina, morfina)
średnio silne leki przeciwlękowe i uspokajające
(benzodiazepiny, szybkie barbiturany)
o zmiennej sile działania etanol
brak uzależnienia halucynogeny
uzależnionego. Walka z tymi groźnymi — choć uważanymi

za uboczne — skutkami uzależnienia jest bardzo potrzebna.
Aby rozwiązać problem uzależnień (na drodze legislacyj-
nej, socjotechnicznej, psychoterapeutycznej itp.), przeznacza
się olbrzymie środki. Dużo uwagi poświęca się farmakotera-
pii, której możliwości, jak na razie, wydają się ograniczone,
choć istnieją tu pewne nadzieje.
Jeśli uzależnienie jest chorobą układu nagrody, należało-
by szukać leków działających na ten układ. Wiedząc o szcze-
gólnej roli dopaminy, próbowano podawać neuroleptyki,
które zwykle stosuje się w schizofrenii. Niestety, awersyw-
ność neuroleptyków wyklucza dobrowolne przyjmowanie ich

przez narkomanów.
W układzie nagrody ważna jest również noradrenalina.
Lekiem działającym silnie na jeden z głównych obszarów
adrenergicznych w mózgu, jądro sinawe, i hamującym uwal-
nianie tego neuroprzekaźnika jest klonidyna. Instytut Far-
makologii PAN w Krakowie jako pierwszy postulował (na
podstawie wyników doświadczalnych) przeprowadzenie 253
prób klinicznych, które dowiodły, że klonidyna rzeczywiście
blokuje objawy odstawienia u ludzi. Początkowy entuzjazm
przygasł, kiedy wyszło na jaw, że dotyczy to tylko fizyczne-
go aspektu uzależnienia, a nie psychicznego. Niemniej jed-
nak klonidynę stosuje się u heroinistów.
Ostatnio dużą nadzieję budzą wyniki badań nad rolą
w uzależnieniach wewnątrzkomórkowego wapnia. Wnika on
do neuronów przez kilka typów kanałów. W Instytucie Far-
makologii PAN wykazano, że związki blokujące pewien typ
kanałów, zwłaszcza klonidyna, hamują rozwój uzależnienia
od morfiny u szczurów. Bardzo obiecujące są wyniki badań
klinicznych nad nifedypiną, blokującą jeden rodzaj kanałów
wapniowych. Niestety, obecnie znani antagoniści drugiego
ważnego rodzaju kanałów — też blokujących uzależnienie —
mają działanie halucynogenne. Z tego powodu zapewne nie
zostaną zastosowane u ludzi. Nie jest jednak wykluczone, że
pewne typy halucynogenów zmniejszają zachowania poszu-
kiwawcze charakterystyczne dla uzależnienia, na przykład
ibogaina, której zażycie znosi potrzebę brania innych narko-
tyków. Niestety, uszkadza ona komórki nerwowe, co oczy-
wiście wyklucza użycie kliniczne.
Próbuje się też metody uważanej przez niektórych za wy-
pędzanie diabła Belzebubem, czyli terapii substytucyjnej.
Najkorzystniejsze wyniki uzyskano, zwalczając uzależnienie
od morfiny i heroiny podaniem słabiej działającego opio-
idu — metadonu. Wśród „fundamentalistów etycznych” budzi
to zastrzeżenia, co nie zmienia faktu, że odpowiednio stoso-

wana kuracja metadonowa zdaje się przynosić dobre wyniki.
W walce z narkomanią najważniejszy wydaje się jednak
aspekt społeczny, a nie medyczny. Zakazany narkotyk jest
drogi, opłaca się więc go produkować lub importować, sprze-
dawać, a także na różne sposoby zwiększać na niego za-
254 potrzebowanie. Obecne tendencje, aby bardziej niż podaż
narkotyków zmniejszać popyt na nie przez wyrabianie odpo-
wiednich postaw społecznych, rokują chyba największe na-
dzieje. W społeczeństwach o wysokim poziomie kultury już
dziś odnotowuje się drastyczny spadek liczby osób uzależnio-
nych od legalnego przecież narkotyku, jakim jest nikotyna,
a dzieje się to bardziej w wyniku presji społecznej niż prawnej.
O pijanych osach sto lat temu

„P. Lawson Tait zauważył, że osy ze szczególną żarłocznością
rzucają się na owoce przejrzałe, w których wskutek zaczynające-
go się procesu gnicia, część cukru przeszła już w alkohol. Wokół
takich owoców, szczególnie winogron i śliwek, tłoczą się i spie-
rają o miejsce liczne gromady os. Te, które się już nasyciły, od-
dalają się całkiem pijane i odpoczywają na trawie. Gdy jednak
minie ten pierwszy okres oszołomienia, pijane osy stają się naj-
bardziej niebezpieczne, gdyż ich ukłucie staje się wyjątkowo zja-
dliwe i w ogóle wykazują większą chęć do napadania, choć nie
są zaczepiane”.
(„Wszechświat”, 27.05.1894)
Ośrodki rozkoszy w mózgu

System sygnalizujący, które działania są korzystne dla jed-
nostki, mogący „za dobre nagradzać, a za złe karać”, zo-
stał odkryty w początkach lat pięćdziesiątych. Wiązało się to
z koncepcją Roberta C. Heatha — jak się potem okazało nie-
słuszną — według której drażnienie prądem pewnych oko-

lic przegrody u schizofreników może powodować aktywację
kory mózgowej i przez to leczyć schizofrenię. Wprawdzie te-
rapeutyczne efekty tego postępowania były żadne, ale część
pacjentów w trakcie przepuszczania prądu doznawała uczu-
cia przyjemności.
Inne doświadczenia, na kotach, przeprowadził José Del-
gado i stwierdził, że koty, którym drażniono pewne okolice 255
podkorowe, bardzo energicznie protestowały przeciw temu,
gryząc oraz drapiąc. Co więcej, w ten sam sposób reagowa-
ły potem na samo umieszczenie w komorze doświadczal-
nej, jakby pamiętały o wcześniejszych przykrych doznaniach.
Doświadczenia Delgado zachęciły Jamesa Oldsa i jego
doktoranta Petera Milnera do zbadania wpływu drażnie-
nia elektrycznego na uczenie. Na skutek błędu techniczne-
go, prawdopodobnie wygięcia elektrody drażniącej w trakcie
jej wprowadzania, wylądowała ona dość daleko od miejsca
przeznaczenia — w podwzgórzu zamiast w istocie siateczko-
wej. Okazało się, że szczury znajdują przyjemność w prze-
puszczaniu prądu przez tę okolicę mózgu i chętnie powracają
do doświadczenia. A kiedy pozwolono im samodzielnie uru-
chamiać dźwignię włączającą prąd, robiły to wielokrotnie,
często aż do całkowitego wyczerpania.
Ośrodki rozkoszy występują nie tylko w mózgu szczu-
ra. Samodrażnienie elektryczne opisano u bardzo różnych
zwierząt, poczynając od złotych rybek, przez świnki morskie,
psy, koty, do delfinów i małp. Zgodnie z wynikami Delgado
stwierdzono też istnienie miejsc, których drażnienie wywo-
ływało niemiłe uczucia. U ludzi drażnienie pewnych okolic
mózgu wprawiało ich w stan ogólnego uniesienia i szczęścia,
innych zaś — wywoływało uczucie lęku, zagrożenia, izolacji.
Istnieje wiele ośrodków rozkoszy, a ich pobudzanie po-
woduje, jak się wydaje, różne doznania. Jeśli elektrody są
umieszczone równocześnie w kilku rejonach mózgu i szczur
może decydować o miejscu drażnienia, często je zmienia,

a na wybór ma także wpływ stan zwierzęcia — inne obszary
stymuluje szczur głodny, inne spragniony. Większość ośrod-
ków rozkoszy ma połączenie zarówno z układem limbicz-
nym, siedliskiem mechanizmów pobudzenia kierunkowego,
a więc emocji, jak i obszarami odpowiedzialnymi za pobu-
256 dzenie ogólne, a więc i zachowania poszukiwawcze.
Biochemiczne oszustwo
Narkotyki często naśladują naturalne substancje sygnałowe,
działając na używane przez nie receptory. Istnienie recepto-
rów jest związane z ochroną wnętrza komórki, która może
kontaktować się z otaczającym światem właśnie przez ściśle
określone miejsca zwane receptorami. Są to wyspecjalizowa-
ne struktury znajdujące się w błonie komórkowej, których
własności chemiczne umożliwiają połączenie się z substan-
cjami pełniącymi funkcję sygnału z zewnątrz. W wyniku
połączenia białko będące receptorem zmienia się, co jest
równoznaczne z przekazaniem sygnału do wnętrza komór-
ki. Modyfikacja receptora polega bądź na otwarciu kanału
jonowego, przez który napływać będą jony, bądź wytworze-
niu wtórnego sygnału chemicznego, uruchamiającego ma-
chinę enzymatyczną w komórce. Oba te zjawiska prowadzą
do zmiany potencjału elektrycznego komórki.
Substancjami zmieniającymi receptory są przekaźniki ner-
wowe, biorące udział w przekazywaniu informacji z neuro-
nu do neuronu, przy czym obce substancje mogą czasami
zadziałać tak, jak naturalny przekaźnik. Na przykład natu-
ralne neuropeptydy, endorfiny i enkefaliny łączą się z recep-
torami opiatowymi, przenosząc sygnały powodujące euforię
i zmniejszenie bólu. Tak się złożyło, że analogicznie pobudza
ten receptor morfina niewystępująca w organizmie zwierząt.
Nikotyna udaje naturalny przekaźnik — acetylocholinę. Ben-
zodiazepiny pobudzają receptory GABA. Amfetamina i koka-

ina pobudzają pośrednio receptory dapaminowe.
Substancje uzależniające z reguły powodują pobudze-
nie receptorów związanych z układem nagrody. Pobudze-
nie przez substancje niefizjologiczne, normalnie nieobecne
w organizmie, wywiera głębokie zmiany patologiczne, często
związane z tym, że receptor, broniąc się przed nadmiernym
pobudzeniem, zmniejsza swoją zdolność do reagowania. To 257
zjawisko leży u podstaw rozwijającej się tolerancji. Gdy za-
braknie czynnika pobudzającego, organizm wyrwany ze sta-
nu sztucznej równowagi reaguje na bodźce nieprawidłowo.
W ten sposób dochodzi do objawów abstynencji.
258
Narkotyki —
czym grożą, jak rozpoznać, że ktoś ich używa,
i jak ratować w przypadkach zatrucia
Narkomania jest olbrzymim, bardzo szkodliwym zjawiskiem

społecznym. Niestety, równie niebezpiecznym problemem
jest rozprzestrzeniająca się narkofobia: ślepa agresja wymie-
rzona przeciwko wszelkim substancjom uznanym w danej
kulturze za narkotyki. Zjawisko to utrudnia sensowne podej-
ście do problemu walki z narkomanią.
Nie ulega wątpliwości, że narkotyki są fałszywymi przyja-
ciółmi, biorą znacznie więcej, niż dają, i jeżeli ktoś decyduje
się na kontakt z nimi (co wielu później uważa za fatalną de-
cyzję), musi być niezwykle ostrożnym. Właśnie dlatego trze-
ba o nich możliwie wiele wiedzieć.
Książka, w której dokładniej omówię mechanizmy dzia-
łania narkotyków, jest obecnie w przygotowaniu. Tutaj
skoncentruję się na zagrożeniach, które one niosą i na prak-
tycznych wskazówkach, jak ustrzec siebie i przyjaciół od naj-
gorszego — od zmarnowania życia przez narkotyki bądź
w wyniku popadnięcia w uzależnienie, bądź śmierci w wy-
niku przedawkowania.
I jeszcze jedno: na każdym etapie walki z narkotykami
pomóc może wsparcie społeczne — rodziny, przyjaciół, ko-
legów. Aby tego wsparcia udzielić, powinni oni jednak wie-
dzieć, że zagrożenie istnieje, że ktoś zaczyna stawać się ofiarą
nałogu. Dlatego powiemy też o objawach nasuwających po-
dejrzenia, że ważna dla nas osoba stosuje narkotyki lub jest
na drodze do ich stosowania.
259
Uzależnienie
Nieodparta chęć zażycia jakiejś substancji, powodująca, że

gdy jej zabraknie, poszukiwanie jej staje się naczelnym celem
naszego zachowania, jest objawem, a właściwie i istotą uza-
leżnienia. Uzależnienie jest traktowane obecnie jako choroba
układu nagrody, a jego przyczynę upatruje się we wrodzo-
nym lub nabytym zespole deficytu pewnych układów w mó-
zgu. Co gorsza, przewlekłe stosowanie narkotyków powoduje
znaczące zwiększenie tych deficytów, prowadząc do sytuacji
błędnego koła.
Właściwie można uzależnić się od każdej substancji, a tak-
że od wielu typów zachowań, na przykład gier, różnych za-
chowań erotycznych, pracy itd. Uzależnienie zależy od nas,
od reakcji naszego organizmu na określoną sytuację środo-
wiskową i chemiczną, a nie bezpośrednio od substancji czy
środowiska. U pewnych osób nawet substancje o silnym po-
tencjale uzależniającym uzależnienia nie wywołują.
Bieda polega na tym, że nie sposób przewidzieć, czy dana
substancja uzależniająca okaże się dla nas niezbyt atrakcyjna,
czy też nałóg chwyci nas w swoje kleszcze. Obecnie wiemy
już nieco o genetycznym podłożu predyspozycji do nałogu.
Osoby o takich predyspozycjach powinny unikać kontaktu
z danym narkotykiem.
Z medycznego punktu widzenia nie ulega wątpliwości,
że uzależnienie nie jest ani skazą charakteru, ani psychopa-
tią ani dowodem nieprzystosowania, ale po prostu chorobą
psychiczną. Chorobą bardzo ciężką, cechującą się częstymi

nawrotami, w zasadzie, przy obecnym stanie wiedzy — nie-
uleczalną, i prowadzącą do powstawania nieodwracalnych
zmian w mózgu, które bardzo utrudniają normalne funk-
cjonowanie w społeczeństwie. Choć nieuleczalne, uzależ-
nienie może jednak być kontrolowane kosztem pewnych
260 wyrzeczeń, podobnie jak nieuleczalna cukrzyca może być
kontrolowana — w zależności od jej typu — bądź dietą, bądź
podawaniem insuliny.
G łód narkotykowy (chcica, craving)

Stosowanie narkotyków zaczyna się zazwyczaj niewinnie.
Wydaje się, że bierze się je dla przyjemności, a w każdej
chwili można zrezygnować z ich stosowania. Rzeczywiście
tak jest na początku. Ale przynajmniej część ludzi powoli za-
czyna odczuwać coraz większą ochotę na powtórne przy-
jęcie narkotyków. Wciąż sądząc, że ich wzięcie jest sprawą
wolnej woli, powtarzają rytuał brania. Często jednak okazu-
je się, zwłaszcza w sytuacji, w której narkotyku brać się nie
powinno (ważny egzamin, rozmowa), że wolnej woli już nie
ma — przychodzi chcica, atak nieopanowanej chęci zażycia
narkotyku. W tym stanie płaci się zań wszelką cenę i używa
Narkotyki — czym grożą, jak rozpoznać, że ktoś ich używa…

mimo oczywistych poważnych zagrożeń dla zdrowia i życia.
Osoba uzależniona, znajdująca się w stanie chcicy, bez wa-
hania pożyczy strzykawkę od kolegi, o którym wie, że jest
zakażony wirusem hiv, mimo tego, że prawie pewną kon-
sekwencją tego zachowania będzie zachorowanie na aids.
Chcica jest zjawiskiem złożonym. Jej atak może wystąpić
w wyniku pojawienia się objawów abstynencji po przerwie
w stosowaniu narkotyków. Jest to uczucie znane zwłaszcza
palaczom, którzy muszą sięgnąć rano po pierwszego papiero-
sa jeszcze przed śniadaniem. Chcicę u osoby niegdyś uzależ-
nionej, a pozornie wyleczonej, może też wywołać pojedyncze
podanie substancji, od której nastąpiło uzależnienie. Jest to
tzw. efekt zapalnika, bardzo niebezpieczny dla zrywających
z nałogiem. Wreszcie atak chcicy może być wywołany przez
jakieś sygnały, związane z poprzednim użyciem narkoty-
ku. Tym sygnałem może być miejsce, w którym stosowało
się narkotyki, zapach dymu z palonej marihuany czy crac-
ku, oglądanie przyborów służących do brania narkotyków. 261
Ponieważ chcica jest największą przeszkodą w zerwaniu
z nałogiem, usiłujący z nim zerwać powinni bardzo staran-
nie unikać wszelkich sytuacji, które mogą jej atak wyzwolić.
Zwalczanie chcicy jest też głównym celem współczesnej far-
makoterapii narkotyków.
Stres i narkotyki
Stres jest jedną z głównych przyczyn rozpoczęcia i kontynu-
owania uzależnienia od alkoholu i innych narkotyków, jak
i powrotu do ich używania po okresie abstynencji. Nie tyl-
ko aktualny stres skłania do sięgnięcia po narkotyki. Osoby,
które jako dzieci były poddawane silnym stresom, są bar-
dziej podatne na wpadnięcie w nałóg. Wiele badań wskazu-
je na ścisły związek pomiędzy stresem psychospołecznym
we wczesnych okresach życia (na przykład utrata rodziców,
wykorzystywanie dzieci) i zwiększonym ryzykiem rozwinię-
cia depresji, lęku, zachowania impulsywnego lub narkoma-
nii w wieku dojrzałym.
Unikaj stresów, gdy walczysz z nałogiem

Wszyscy, którzy walczą z nałogiem lub są pewni, że z nało-
gu się wyrwali, muszą być czujni, ponieważ uzależnienie jest
chorobą, w której z reguły nawet po długim okresie absty-
nencji występują różnie nasilone ataki chcicy, wyzwalane
przez rozmaite stresujące przeżycia. Osoby, którym udało się
zachować abstynencję, muszą usilnie pracować, aby nadal
być wolnymi od narkotyku, unikając czynników wyzwalają-

cych chcicę; nauczyć się rozpoznawać i rozwijać zdrowe za-
chowania przez umiejętność opanowania stresów życiowych.
Jest to też ważna wskazówka dla rodziców dzieci usiłujących
wyzwolić się z nałogu — nie trzeba karać ani gderać, ale za-
pewnić współczucie i moralne poparcie. W chwilach próby
262 trzeba się zwrócić do mądrego lekarza i pomyśleć o terapii
rodzinnej. Niektórzy uzależnieni wymagają fachowego lecze-
nia zespołów związanych ze stresem i stanami depresji lub
niepokoju.
Narkomania zagraża szczególnie osobom cierpiącym na
zespół stresu pourazowego i rozwija się po przeżyciu poważ-
nego urazu. Bardzo często choroba uzależnieniowa i zespół
stresu pourazowego występują wspólnie (u około 30–60%
przypadków). Bardzo istotna jest więc możliwie natychmia-
stowa pomoc psychologiczna dzieciom, które doznały ura-
zu, aby zapobiec rozwinięciu się zespołu i związanej z tym
większej podatności na oddanie się nałogowi.
Stres sprzyja szybszemu wytwarzaniu się uzależnienia,
a także wywołuje nawrót samopodawania narkotyku. Wyni-
ki tych badań powinny być wzięte pod uwagę przy polityce
zwalczania uzależnień. Jeżeli pościg za stosującymi narkoty-

ki, a także metody ich przesłuchiwania i karania będą po-
wodować nadmierny stres, zamiast pożądanego zniechęcenia
do nałogu, możemy uzyskać efekt wręcz przeciwny.
Konsekwencje narkomanii
Uzależnienie niesie ze sobą poważne konsekwencje zdro-
wotne: narażasz się na szereg chorób. Najbardziej, jeżeli
stosujesz narkotyki w formie iniekcji. Istnieje wielkie nie-
bezpieczeństwo zakażenia się wirusami hiv, powodującymi
nabyty zespół utraty odporności (aids), oraz wirusem za-
palenia wątroby typu C. Obie choroby z reguły kończą się
śmiercią. Ale nie tylko iniekcje są groźne. Opioidy (morfina,
heroina i ich pochodne) zmniejszają odporność na wszelkie
infekcje. Stąd łatwość zakażenia gruźlicą, znacznie cięższy
przebieg normalnych przeziębień czy grypy. Niedocenianym,
a może najgroźniejszym zagrożeniem dla otoczenia uzależ-
nionych od opioidów jest gruźlica. To na nią, a nie na aids,
narażeni są w pierwszym rzędzie opiekunowie narkomanów. 263
Poważne są również konsekwencje tego, że decydując się
na użycie narkotyków w naszym kraju, wchodzisz w konflikt
z prawem. Nowa ustawa, zaostrzająca kary za samo posiada-
nie narkotyków, może być i jest kwestionowana przez nie-
których prawników i część opinii publicznej. Sam uważam,
że w pewnych punktach powinna być zmieniona, ponieważ
nie sprzyja skutecznemu zwalczaniu narkomanii, i mam na-
dzieje, że tak się stanie w przyszłości. Ale dopóki obowiązuje,
może cię dosięgnąć. Trudno przewidzieć, jaką karę wymierzy
ci sąd, jeżeli zostaniesz złapany na posiadaniu przy sobie na-
wet niewielkich ilości narkotyków. Ale całe twoje życie może
ulec brutalnej przemianie, jeżeli sąd uzna, że powinien wtrą-
cić cię do więzienia. I to na okres do dwóch lat. Cała twoja
przyszłość może zostać zrujnowana. Nie licz, że w więzie-
niu będziesz wychowywany. W praktyce możesz się zetknąć
z najgorszym elementem kryminalnym. Albo będziesz wal-
czyć o swoją godność i niezależność — będzie cię to wiele
kosztować. Albo też ulegniesz i wyjdziesz jako kryminalista.
Żegnajcie wielkie aspiracje i nadzieje. Napiętnowany wyro-
kiem będziesz miał trudności w powrocie do takiego życia,
o jakim marzyłeś i staniesz się częścią marginesu społecz-
nego, i z dużym prawdopodobieństwem znów trafisz do wię-
zienia. A wszystko to może się przydarzyć przez jeden głupi
krok.
Nawet jeżeli unikniesz więzienia, konsekwencje społeczne
uzależnienia są rujnujące. Tylko przez chwilę fałszywi przy-
jaciele powodują, że jesteś na topie. Wkrótce tracisz pozycje

społeczną, pieniądze, możność zdobycia atrakcyjnej, a póź-
niej nawet jakiejkolwiek pracy. Tracisz przyjaciół, partnerów.
W końcu zaczynasz wegetować na koszt opieki społecznej
i umierasz wcześnie, w biedzie, cierpiąc na liczne choroby,
targany trudnym do zaspokojenia głodem narkotycznym.
264
Przegl ą d narkotyków
Stymulanty
Wykorzystywane zwłaszcza w sytuacjach wymagających
podwyższonej sprawności intelektualnej i fizycznej. Uzależ-
nienie może nastąpić już po kilku dawkach i jest w zasadzie
niemożliwe do wyleczenia.
Amfetamina i metamfetamina
Legalnie stosowane do leczenia otyłości, narkolepsji, zespo-
łu nadaktywności dziecięcej. Metamfetamina jest amfetami-
ną z dodaną jedną grupą metylową, dzięki czemu przekracza
łatwiej barierę między krwią a mózgiem, działa szybciej, sil-
niej i jest bardzo szkodliwa. Kupowane u dealera mogą być
zmieszana z truciznami, takimi jak cyjanek czy strychnina.

Zażywane doustnie, dożylnie i wciągane przez nos. Krysta-
liczna metamfetamina (Ice, Crystal) jest też palona.
Co oferują?
Brane doustnie powodują umiarkowany przypływ energii,
podnoszą zdolność koncentracji, zwiększają czujność, znoszą
senność, usuwają zmęczenie, podnoszą sprawność fizyczną
i powodują łagodną euforię. Działanie amfetamin utrzymu-
je się 3–6 godzin.
O wiele silniejsze działanie mają amfetaminy podawa-
ne dożylnie. Powodują natychmiastowe doznanie olbrzymiej
przyjemności (uzależnieni mówią o „totalnym orgazmie”)
oraz niezwykły przypływ energii, odbierany jako „poczucie
mocy”. Znacznie podnosi się skłonność do podejmowania
różnych inicjatyw, jednak spada krytyczna ocena własnego
postępowania.
265
Jakie efekty fizyczne powodują?
Obserwujemy wzrost tętna, temperatury, ciśnienia, przyspie-
szenie oddechu, rozszerzenie źrenic i inne objawy zespo-
łu „walcz lub zmykaj”. Może nastąpić wylew lub atak serca,
a także niewydolność nerek wskutek bardzo wysokiej tem-
peratury ciała.
Po czym poznać, że ktoś bierze?

Osoby będące pod wpływem tych substancji wykazują
wzmożoną aktywność ruchową i psychiczną, objawy bar-
dzo dobrego samopoczucia, któremu towarzyszy zwiększo-
na agresywność. Nie odczuwają senności ani głodu, źrenice
mają rozszerzone. Amfetamina powoduje podniesienie ci-
śnienia krwi oraz temperatury ciała, niekiedy — omdlenia
i wymioty. Zaburzenia pracy nerek prowadzą do zwiększo-
nego wydalania moczu i odwodnienia. W ostatniej fazie dzia-
łania obserwuje się zwiększenie drażliwości.
Chroniczne stosowanie amfetaminy u najbliższych można
podejrzewać, gdy pojawia się gadatliwość, niepokój, drażli-
wość, bezsenność, wychudzenie, zmienność nastroju, drżenia
kończyn, wymioty, rozszerzenie źrenic, wysypka, halucy-
nacje. W rzeczach osobistych uzależnionego dziecka moż-
na znaleźć biały proszek, tabletki, kapsułki, kryształki, igły,
strzykawki, roztwory w ampułkach i małe foliowe torebeczki.
Czym płacimy za przyjemność używania?

Nawet pojedyncze zażycie amfetaminy może doprowadzić

do tragedii. Złudne „poczucie wszechmocy” przy nasilonej
agresywności i braku krytycznej samooceny często prowadzi
do przestępstw kryminalnych, wypadków samochodowych,
śmierci lub kalectwa wynikających z brawurowych zacho-
wań. Czasami występują napady lęku i paniki.
266
Przedawkowanie branej dożylnie amfetaminy prowadzi
do zaburzeń w układzie krążenia i pokarmowym (biegunki,
wymioty). Śmierć z powodu przedawkowania jest na szczę-
ście rzadka.
Euforia wywołana przedawkowaniem może wywołać
objawy psychozy, charakteryzującej się dezorganizacją za-
chowania, drażliwością, strachem, paranoją, halucynacjami,
nasiloną agresywnością i zachowaniami antyspołecznymi.
Abstynencja spowodowana przerwami w podawaniu am-
fetaminy, nawet tak krótkimi jak 12 godzin, powoduje złe
samopoczucie, spowolnienie psychiczne, uczucie zmęczenia,
apatię, dezorientację, drażliwość, świąd. Długie okresy snu
i zwiększony apetyt biorą się stąd, że będąc w „ciągu”, zapo-
mina się o śnie i jedzeniu. Objawy abstynencji nie zagrażają
życiu, chyba że wystąpi depresja, która może nawet dopro-

wadzić do samobójstwa.
Przewlekłe stosowanie amfetaminy prowadzi do poważ-
nych zaburzeń psychicznych. U zwierząt wywołuje się am-
fetaminą modelową schizofrenię, u człowieka obserwuje się
zmiany podobne do schizofrenii, zwłaszcza urojeniowej (ma-
nia prześladowcza). Psychoza amfetaminowa, pojawiająca się
przy odstawieniu narkotyku, charakteryzuje się halucynacja-
mi, urojeniami prześladowczymi i lękiem, prowadzącym na-
wet do prób samobójczych, ale w ciągu kilku dni przechodzi.
Jednakże długotrwałe zażywanie może prowadzić do stanów
depresyjnych i myśli samobójczych.
Znacznie szkodliwsza od amfetaminy jest metamfetami-
na. Dokłada swoje szczególne spustoszenia, na przykład po-
wodując uszkodzenia i wypadanie zębów.
Zażywana podczas ciąży amfetamina może spowodować
wrodzone uszkodzenia rozwojowe płodu.
267
Kokaina, crack
Kokainę otrzymuje się z liści krzewu koki, krasnodrzewu
(Erythroxylon coca) rosnącego w Kolumbii, Peru i Boliwii.
Crack jest formą zasadową kokainy, działa znacznie potęż-
niej. Kokaina jest, podobnie jak amfetamina, związkiem sty-
mulującym, o podobnym w zasadzie mechanizmie działania.
Początkowo brana doustnie, a potem wdychana do nosa,
obecnie najczęściej palona (crack).
Co oferuje?
Krótką, intensywną euforię, uczucie błogostanu, trwające
5–30 min. Daje również poczucie zwiększonej raźności i czuj-
ności, podnosi nastrój, usuwa zmęczenie, zwiększa wydaj-
ność pracy fizycznej i umysłowej, zwiększając koncentrację
i energię, ale ponieważ jej działanie jest krótkotrwałe, nie
jest stosowana w tym celu tak, jak amfetamina.
Jakie efekty fizyczne powoduje?

Wzrost ciśnienia krwi, temperatury, tętna i tempa oddy-
chania, rozszerzone źrenice, spadek potrzeby snu i apetytu,
drgawki, a nawet udary, ataki serca, śmierć.

U osób stosujących kokainę, podobnie jak po amfetami-
nie, obserwuje się mocno powiększone źrenice, uzależnieni
są wychudzeni, mówią niewyraźnie. Występuje wzmożo-
na aktywność, nadpobudliwość, niepokój psychoruchowy

i skłonność do czynów agresywnych. Kokainiści wdychają-
cy narkotyk przez nos mają często katar i owrzodzenie ślu-
zówki nosa. Kokaina jest związkiem silnie znieczulającym
miejscowo i powoduje porażenie receptorów smakowych.
268
Czym płacimy za rozkosze kokainy i cracku?
Nawet normalne dawki mogą powodować nagłą śmierć z po-
wodu gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi (udar mózgu, za-
wał serce) lub przegrzania.
Objawy i skutki przedawkowania: pobudzenie, drażliwość,
bezsenność, niepokój, wrogość, halucynacje, drażliwość, lęk,
paranoja, halucynacje. Mogą wystąpić zachowania skrajnie
antyspołeczne i agresywne (utrudniające niesienie pomocy
zatrutemu), drgawki, wysoka temperatura, zaburzenia pracy
serca i oddychania, udar mózgu, zawał serca, śmierć
Objawy abstynencji: bardzo intensywny głód narkoty-
kowy, drażliwość, bóle głowy, bladość, nudności, wymioty,
zimne poty, drgawki, apatia, depresja, paranoja, myśli sa-
mobójcze, impotencja u mężczyzn, utrata popędu płciowe-
go u obu płci, bezsenność prowadzącą do wyczerpania lub

nadmierna senność, brak łaknienia na przemian z intensyw-
nym głodem.
Długotrwałym efektem chronicznego stosowania kokainy
jest nieodwracalne uszkodzenie układu nagrody w mózgu,
ze wszystkimi tego konsekwencjami. Crack jeszcze silniej niż
amfetamina obniża samopoczucie w okresach odstawienia.
Dodatkowym niebezpiecznym społecznie efektem chro-
nicznego używania kokainy jest zwiększona agresywność:
kokainiści, decydując się na przestępstwa w celu zdobycia
środków na podtrzymanie nałogu, stosują przemoc nawet
bez potrzeby.
Stymulanty stosowane szerzej w medycynie

Istnieje wiele substancji łagodnie pobudzających. Są one uży-
wane jako leki w różnych schorzeniach i dostępne na re-
cepty. Mogą być też aplikowane jako środki poprawiające
pamięć i ułatwiające uczenie. Mają niewielki potencjał uza-
leżniający. Być może ich stosowanie kontrolowane przez 269
lekarzy u osób zgłaszających trudności z uczeniem się i pa-
mięcią zmniejszyłoby nielegalne i niebezpieczne stosowanie
w tym celu amfetamin.
Efedryna
Jest łagodnym, roślinnym środkiem pobudzającym układ
nerwowy, alkaloidem rośliny Ephedra vulgaris. W medy-
cynie chińskiej (ma huang) używano jej do leczenia prze-
ziębień i astmy. Stosowana do nosa dla obkurczenia naczyń
oraz jako składnik mieszanin wykrztuśnych. Dostępna w ap-
tekach na receptę, w syropach przeciwkaszlowych bez recep-
ty. Stosowana również przez kulturystów. Dawniej dostępna
bez ograniczeń w usa, od połowy roku 2004 roku wycofana
ze sprzedaży (po serii procesów o odszkodowanie).
Metylofenidat (Concerta)
Również łagodny środek pobudzający układ nerwowy, stoso-
wany — paradoksalnie — jako lek w zespole nadpobudliwo-
ści ruchowej z deficytem uwagi (adhd). Dostępny wyłącznie
na specjalne recepty. Może wywoływać wiele niemiłych
działań ubocznych.
Modafanil
Należy do bardzo specyficznej grupy zwanej eugeroikami,
czyli lekami na dobre przebudzenie. Przeznaczony do sto-
sowania przy nadmiernej senności, ale przez użytkowników
postrzegany jako wzmacniający pamięć i podnoszący nastrój.

Ze względu na mechanizm działania nie powinien powodo-
wać uzależnień mocniejszych niż na przykład uzależnienie
od kawy czy Red Bulla. W Polsce rozpoczęto proces jego re-
jestracji, prawdopodobnie pojawi się w aptekach za jakiś rok.
Będzie dostępny tylko na recepty.
270
Dołowniki
Poważną grupą substancji uzależniających są związki zmniej-
szające aktywność, uspakajające, znane jako dołowniki
(downers). Do tej kategorii zaliczamy dwie wielkie grupy
związków: opioidy, będące narkotycznymi środkami prze-
ciwbólowymi, oraz trankwilizery, czyli środki uspakajają-
ce, nasenne i przeciwlękowe. Wiele dołowników, zwłaszcza
niedostępne legalnie w Polsce flunitrazepam, metakwalon
oraz ghb (kwas gamma-hydroksymasłowy), to tzw. narko-
tyki klubowe, stosowane na spokojnych spotkaniach, mają-
cych na celu rozluźnienie się i zmniejszanie stresu. Dają one
poczucie euforii i odprężenia, nie nasilają zachowań agre-
sywnych.
Niektóre z dołowników znalazły zastosowanie jako sub-
stancje zniewalające (date-rape drugs) — spożyte z alkoholem

lub innym napojem obezwładniały użytkowniczkę, która mo-
gła być wówczas wykorzystana seksualnie, nawet o tym nie
wiedząc. Podobne mieszanki używane są też do ograbiania
przygodnych znajomych w nocnych pociągach.
Dołowniki stosuje się jako leki obniżające napięcie i stres,
znoszące lęk, a także ułatwiające zasypianie. Bywają bardzo
pożyteczne, ale ryzyko uzależnienia od nich i konsekwencje
nadmiernie długiego używania powodują, że mogą być zaży-
wane tylko pod kontrolą lekarza. Legalne w Polsce leki z tej
grupy są dostępne tylko na recepty.
OPIOIDY
Heroina i morfina
Morfina, prototypowa substancja z tej grupy, jest zawarta
w maku Papaver somniferus. Stężały sok z niedojrzałych ma-
kówek, zawierający morfinę i liczne inne alkaloidy, nosi na-
zwę opium. Był on palony lub spożywany od niepamiętnych
czasów jako środek przeciwbólowy i euforyzujący. Dodając 271
dwie grupy acylowe do struktury morfiny, otrzymano trzy-
krotnie silniejszą od niej heroinę, szybciej wnikającą do mó-
zgu. Opioidy są stosowane w medycynie do znoszenia bólu,
biegunki i kaszlu. Używane doustnie, dożylnie lub palone.
Co oferują?
Paląc opium, czy biorąc dożylnie heroinę lub którąś z po-
chodnych opioidów (np. meperydynę), a także kompot czy
makuwarę, doznaje się uczucia rozkosznego odprężenia, eu-
forii, miłej senności. Działanie utrzymuje się 3–6 godz. Po
obudzeniu stosunkowo szybko pojawia się uczucie głodu
morfinowego — zazwyczaj w ciągu około 6–8 godz. Stąd na-
łogowy morfinista bierze zazwyczaj trzy razy dziennie.

Zmniejszenie oddychania, szpileczkowate źrenice, zataczanie
się, zniknięcie wszelkiego bólu i dyskomfortu, chroniczne za-
twardzenia, nudności i wymioty.

Bardzo charakterystycznym objawem morfinizmu jest silne
zwężenie źrenic, do wielkości główki szpilki. Oczy staja się
szkliste, powieki opadają, a źrenice słabo reagują na świa-
tło. Morfina pobudza ośrodki wymiotne, więc mogą się po-
jawić nudności i torsje. Mowa staje się powolna i bełkotliwa.
Osoby znajdujące się pod wpływem opioidów są senne, nie
są agresywne.
Ponieważ najczęściej opioidy są podawane w postaci
zastrzyków dożylnych, rodzice dzieci uzależnionych mogą
natrafić na igły, strzykawki, ślady nakłuć, ślady krwi na bie-
liźnie, waciki, kapsle, nakrętki — z reguły pokryte brązo-
wym nalotem.
272
Czym płacimy za używanie opioidów?
Po ich stosowaniu występuje apatia i niemiłe sensacje, jak
uczucie zimna, swędzenia, drżenie, potliwość, bóle brzucha,
zaparcia. W czasie działania opioidów postrzeganie jest zmą-
cone — nie można prowadzić samochodu.
Objawy abstynencji nie są groźne dla życia, ale są bar-
dzo dolegliwe i utrzymują się przez 1 do 3 tygodni. Przypo-
minają objawy ciężkiej grypy. Towarzyszy temu silny głód
narkotykowy.
Bardzo groźne są skutki przedawkowania, spowodowane
tym, że nielegalnie otrzymywane preparaty mogą mieć nie-
spodziewanie wysoką zawartość morfiny lub być skażone
groźnymi, niesłychanie toksycznymi substancjami, będący-
mi produktem ubocznym syntezy prowadzonej w domowych
warunkach.

Głód narkotykowy może okazać się nie do przezwycię-
żenia. Wówczas należy szukać pomocy medycznej: nadzie-
ję na wyrwanie się z nałogu daje program metadonowy
i uczestnictwo w grupach terapeutycznych.
Objawy przedawkowania: zimna, wilgotna skóra, wolne
i płytkie oddechy, szybkie tętno, szpilkowate źrenice, zata-
czanie się, utrata przytomności, zapaść krążeniowa, śpiączka
i śmierć wskutek niewydolności oddechu. Może też, z pew-
nym opóźnieniem, wystąpić prowadzący do śmierci obrzęk
płuc.
Jakie inne niebezpieczeństwa niesie za sobą stosowanie

opioidów?
Niebezpieczną konsekwencją uzależnienia się od morfiny
jest utrata ogólnej odporności. Stajemy się bardziej podat-
ni na choroby zakaźne, zwłaszcza gruźlicę. Często występu-
je też próchnica zębów, wszelkie przeziębienia przebiegają
znacznie poważniej. Przy stosowaniu morfiny drogą dożylną 273
pojawia się zagrożenie takimi chorobami wszczepiennymi,
jak żółtaczka zakaźna typu C i aids.
Morfiniści nie są agresywni, zdobywając środki na pod-
trzymanie nałogu, ale w tym celu uciekają się do kradzie-
ży i prostytucji. Zwłaszcza ta ostatnia, w związku z częstym
wśród morfinistów aids, stanowi wielkie zagrożenie spo-
łeczne.
Leki przeciwbólowe o opioidowym charakterze

działania
Działają podobnie do morfiny, ale mają słabsze działanie
euforyzujące, przeciwbólowe i toksyczne. Można je jednak
przedawkować, ze skutkiem śmiertelnym. Wiele preparatów
zagranicznych, jakie są w sprzedaży nie zostało zarejestro-
wanych w Polsce.
Fentanyl
Został zsyntetyzowany jako krótko działający środek znie-
czulający. Produkowany w nielegalnych laboratoriach, rów-
nież w Polsce, jako substytut heroiny. Bardzo silnie działający
(200–1000 razy silniej od morfiny). Niebezpieczny — został
zastosowany jako gaz bojowy przez oddziały Specnazu w ak-
cji odbijania zakładników w teatrze na Dubrowce, powodując
śmierć 126 zakładników. Bardzo silnie uzależnia.
Metadon
Jest syntetycznym opioidem. Stosowany jako lek przeciwbó-

lowy i w leczeniu abstynencji oraz uzależnienia do morfiny
i heroiny. Działa dłużej niż morfina, 8–10 godz., ale słabiej
i nie powoduje obniżenia odporności organizmu. Stosowany
doustnie w leczeniu uzależnienia od heroiny. Może jednak
być nadużywany jako substytut heroiny.
274
trankwilizery
Benzodiazepiny
Związki z tej grupy zostały zsyntetyzowane przez krakow-

skiego chemika, Leo Sternbacha, przed II wojną światową,
ale dopiero w latach 50. w usa odkryto ich działanie psy-
chotropowe, polegające na uspokajaniu i znoszeniu agresji
zwierząt. Szybko wprowadzono je do lecznictwa jako leki
przeciwlękowe, a także przeciwdrgawkowe i nasenne. Te-
raz są najczęściej zapisywanymi lekami psychotropowymi
na świecie. Liczne leki z tej grupy różnią się czasem działa-
nia: do działających krótko (2–4 h) zaliczamy między inny-
mi oksazepam i signopam, do działających pośrednio lorafen
i xanax (ale ten ostatni w formie Xanax RS działa długo),
a długo działające (6–8 h) to relanium, elenium i rivotril. Bra-

ne są zazwyczaj doustnie, ale mogą być też dożylnie.
Co oferują?
Uspokojenie, odprężenie, łatwość zaśnięcia.

Zawroty głowy, oszołomienie, podwójne widzenie, niezbor-
ność, zataczanie się, ospałość.
Po czym można poznać, że ktoś bierze?
Nie ma rzucających się w oczy objawów, biorący jest zazwy-
czaj spokojny, może być senny i drzemać.
Czym płacimy za spokój po benzodiazepinach?

Pojawić się może wrogość lub depresja, utrzymująca się utra-
ta koordynacji ruchowej i psychicznej, utrata pamięci: niepa-
mięć krótkiego okresu po podaniu dożylnym wysokiej dawki
oraz utrudnienie przypominania, zwłaszcza przy używaniu
275
chronicznym, które powoduje również zniszczenie prawidło-
wej architektury snu, uzależnienie.
Objawy abstynencji
Psychologiczne: najczęściej bezsenność oraz niepokój psy-
chiczny i ruchowy. Mogą wystąpić drgawki i psychozy. Inne
objawy to drażliwość, podniecenie lub ospałość, depresja,
koszmary, urojenia paranoidalne, halucynacje.
Fizyczne: napięcie mięśniowe, nudności, bóle, nieostre wi-
dzenie, niezborność i zataczanie się, długotrwałe dzwonie-
nie w uszach.
Objawy abstynencji trwają 2–4 tygodni po przerwaniu
stosowania benzodiazepin krótko działających i 4–8 tygodni
lub dłużej po innych.
Flunitrazepam (rohypnol)
Jest nielegalną, bardzo silnie (10 razy silniej niż relanium)
i długo (8–12 h) działającą benzodiazepiną, braną doustnie
jako tabletki. Może powodować wrogość i „nabuzowanie”.
Nasila odhamowującą (znoszącą hamulce) fazę działania al-
koholu. Nazywany lekiem zapomnienia, ponieważ biorący
często nie pamiętają, co robili pod jego wpływem. Używa-
ny czasem przed zachowaniami destruktywnymi i agresyw-
nymi.
Czym płacimy za użycie?

Sennością, bólem głowy, upośledzeniem pamięci, oszołomie-

niem, niezbornością, koszmarami nocnymi i upośledzeniem
psychoruchowym. To ostatnie znacznie wzrasta pod wpły-
wem alkoholu. Efekt flunitrazepamu silnie zwiększa też fen-
tanyl. Powoduje uzależnienie.
Objawy abstynencji są poważne — wymagana jest de-
276 toksykacja lekarska. Drgawki mogą się pojawić po siedmiu
i więcej dniach po przerwaniu brania. Konieczne jest odsta-
wianie stopniowe, przy użyciu innych benzodiazepin.
Barbiturany
To leki uspokajające, nasenne i przeciwdrgawkowe starszej
generacji. Stosowane doustnie lub dożylnie. Efekty szybko
działających (np. allobarbitalu) utrzymują się 2 do 3 godz.,
a długo działających (np. fenobarbitalu) — 6 do 10 godz. Czę-
sto używane w kombinacji ze stymulantami, takimi jak koka-
ina, amfetamina, metamfetamina.
Co oferują?
Naśladują upojenie alkoholowe. Powodują łagodną euforię,
odhamowanie, znikniecie niepokojów, senność.

Senność, oszołomienie, nudności, niewyraźną mowę, zmniej-
szenie oddychania.

Nie ma wyraźnych objawów, poza sennością i brakiem uwagi.
Czym płacimy za odprężenie po barbituranach?

Przy przedawkowaniu lub w połączeniu z alkoholem gro-
zi porażenie ośrodka oddechowego prowadzące do śmierci.
Dawniej luminal był najczęściej używanym lekiem do popeł-
niania samobójstwa. Przy stosowaniu chronicznym szybko
rozwija się uzależnienie.
Jakie są skutki abstynencji?

Podobne jak przy alkoholu: drżenia, podniesione ciśnienie,
przyspieszone tętno, poty, czasem drgawki. Uwaga! Zespół
abstynencyjny zagraża życiu. Konieczna pomoc medyczna! 277
HALUCYNOGENY
Ta grupa substancji zmieniających percepcję nie jest jedno-
rodna. Należą do niej produkty takie, jak haszysz, lsd czy
meskalina, będące substancjami zakazanymi przez prawo,
ale substancje halucynogenne znajdują się również w dzi-
ko rosnących grzybach, których używanie nie jest zakazane.
Halucynogenne właściwości mają także dostępne w skle-
pach gospodarczych rozpuszczalniki organiczne. Halucy-
nogeny pozwalają na przeżywanie alternatywnych stanów
świadomości, odbioru niezwykłych wrażeń, często uważa-
nych za doświadczenia transcendentalne. Były stosowane
powszechnie w prymitywnych kultach religijnych. Chociaż
mogą potęgować wizje artystyczne, uszkadzają silnie logiczne
myślenie. Z wyjątkiem fencyklidyny nie są lekami uzależnia-
jącymi sensu stricto, ponieważ nigdy (prawie) nie wyzwala-
ją zachowania poszukiwawczego. Natomiast są uzależniające
w tym sensie, że wiele osób je stosujących chętnie do nich
wraca, głównie ze względu na kontekst socjalny, w jakim są
zażywane. Uważane za bardzo niebezpieczne ze społeczne-
go punktu widzenia, ponieważ ich użytkownicy tworzą swo-
iste, atrakcyjne podkultury. Na dodatek stosunkowo łatwo tu
o przedawkowania i bardzo niebezpieczne zatrucia związane
ze stosowaniem ich łącznie z innymi substancjami uspokaja-
jącymi, zwłaszcza z alkoholem.
Marihuana, konopie, haszysz

To produkty pochodzące z konopi siewnej Cannabis sativa.

Główną czynną substancją jest tetrahydrokannabinol (THC).
Marihuana (marycha, trawka) zawiera 0,5–5% THC, haszysz
(żywica z pędów konopi): 2–19% THC, a olej haszyszowy: 10–
30% THC. Są palone lub brane doustnie. Ich działanie trwa
4–8 godz.
278
Co oferują?
Początkowo dobre samopoczucie, lekką euforię, odprężenie,
poprawę humoru, aż do wesołkowatości. Nawet notorycz-
ny mruk zaczyna dużo mówić. Następnie pojawia się faza,
w której zmysły wydają się szczególnie wyostrzone. Prze-
żywa się niezwykłe uczucia, słuchając muzyki. Czas się wy-
dłuża i rozciąga. Seks może dostarczać silniejszych wrażeń,
a ponadto zwiększać się może ochota na podjęcie aktyw-
ności erotycznej. Ogólnie rzecz biorąc — paląc, odczuwasz
przyjemności intensywniej. W dalszym biegu rzeczy możesz
dojść do stanu, w którym masz wrażenie, że wiesz i rozu-
miesz wszystko. Potem zapadasz w sen. Wyższe dawki po-
wodują jednak dezorientację i halucynacje.

Pojawia się przyspieszone tętno, lekki wzrost ciśnienia krwi,
czerwone oczy, rozszerzenie oskrzeli, zwiększony apetyt, su-
chość w ustach, zawroty głowy, nudności, często wzmożo-
na wrażliwość na bodźce smakowe, dotykowe i węchowe.
Czym płacimy za używanie?

Koszta palenia marihuany zazwyczaj płacimy po pewnym
czasie jej używania. Ale czasami przychodzi nam płacić je
szybko. Marihuana bowiem powoduje zmniejszenie koordy-
nacji ruchowej, a równocześnie osłabia zdolność prawidło-
wej oceny sytuacji. Stąd prowadzenie samochodu pod jej
wpływem jest równie niebezpieczne, jak pod wpływem al-
koholu. Również stosunkowo szybko może dojść do osła-
bienia pamięci i uwagi. Palenie marihuany w czasie sesji
egzaminacyjnej to szybka droga do tego, by do egzaminu
podejść wprawdzie zrelaksowanym, ale też szybko go oblać.
Znacznie więcej płacisz za przyjemność regularnego sto-
sowania marihuany i haszyszu. Część niemiłych skutków 279
palenia trawy wiąże się z wdychaniem dymu. W odróżnieniu
od tytoniu, nie ma skrętów niskosmolistych, a zawartość sub-
stancji rakotwórczych w skrętach jest wyższa niż w papiero-
sach. Zanim rozwinie się nowotwór płuc, występują inne nie-
miłe objawy: suchość w jamie ustnej, częste zapalenia płuc
i oskrzeli, astma i rozedma płuc, pocenie się, niestrawność.
Wydaje się też, że spada naturalna odporność.
Występują też ważne zmiany psychiczne: osłabienie pa-
mięci, zwłaszcza krótkotrwałej, a więc trudności z uczeniem
się i przyswajaniem nowych informacji, kłopoty z uwagą.
A także tzw. zespół amotywacyjny albo zespół wypalenia,
w którym tracisz poczucie celów życiowych, przestajesz dą-
żyć do osiągnięć, zaniedbujesz się pod względem higieny
osobistej i wyglądu. To może zdecydowanie zwichnąć ci ka-
rierę, zwłaszcza że tracisz również umiejętność nawiązywa-
nia kontaktu z innymi.
Nałogowe palenie marihuany upośledza też sferę seksu.
Palacze mają uboższe życie erotyczne, a na dodatek niższy
poziom hormonów płciowych, częste wypadki impotencji,
zmniejszenie liczby i żywotności plemników, które często
są zdeformowane. Jest sprawą otwartą, czy może to zwięk-
szyć ryzyko posiadania potomstwa z wadami wrodzonymi,
czy tylko zmniejsza szanse na ojcostwo. U kobiet spada po-
ziom hormonów płciowych, co prowadzi do nieregularno-
ści miesiączkowania.
Objawy abstynencji: mimo że marihuana nie jest środ-
kiem uzależniającym, jej odstawienie u osób stale ją używa-

jących powoduje bezsenność, spadek apetytu, utratę wagi,
drażliwość, nerwowość, drżenia. Mogą wystąpić napady go-
rączki i dreszczy. Obserwuje się też kompensacyjny nadmiar
snu z marzeniami sennymi.
Objawy i skutki przedawkowania: zadziwiająco sze-
280 roki margines bezpieczeństwa, gdy używana bez innych
narkotyków. Używanie wraz z alkoholem zwiększa prawdo-
podobieństwo wypadków.
Po czym można poznać, że ktoś pali?

Charakterystyczne objawy to powiększone źrenice i prze-
krwione oczy, nadmierna gadatliwość i chichotanie bez
powodu, zaburzenia koordynacji ruchowej, czasem kaszel
i nudności. Rodzice mogą podejrzewać, że ich dzieci używa-
ją marihuany, jeżeli wyczują charakterystyczny, silny zapach
palonych liści i ziół, utrzymujący się zwłaszcza na włosach
i ubraniu. Zauważenie w kieszeniach brązowo-zielonych liści
i nasionek, znalezienia tutek i maszynek do wyrobu papiero-
sów jest poważnym sygnałem ostrzegawczym.
Uwaga dla rodziców: jeżeli zorientujecie się, że dziecko ma
marihuanę, nie wpadajcie w panikę. Do uzależnienia jeszcze

daleko. Ale też nie lekceważcie sprawy. Kontakt z psycholo-
giem jest bardzo pożądany.
LSD
Najsłynniejszym lekiem klubowym jest najpotężniejszy
znany halucynogen, dietylamid kwasu lizergowego (LSD),
zsyntetyzowany w 1938 roku przez A. Hofmanna. Rozpo-
wszechniony, nie w złej wierze, przez odkrywcę, stał się
sztandarowym narkotykiem rewolucji hippisowskiej. Zaży-
wany doustnie, często przez lizanie płatków papieru, do któ-
rych jest przylepiony lub ssanie nasączonych kostek cukru.
Działa w ilościach mikrogramowych — przeciętna dawka to
25 milionowych części grama.
Co oferuje?
Jest uważany za środek rozszerzający umysł, wielu biorą-
cych twierdzi, że po lsd ich życie się zmieniło. W pierwszej
godzinie „podróży” użytkownicy odczuwają lekki niepokój, 281
napięcie, a kolory mogą wydawać się jaskrawsze. Szczyt
działania następuje w trzeciej godzinie. Mamy wówczas nie-
słychane halucynacje wzrokowe — wszystko jest w ruchu,
kolory są jaskrawe. Stan umysłu zmienia się od oszołomie-
nia do poczucia głębokiego wglądu w istotę świata. Często
mówi się od rzeczy i jest niezwykle podejrzliwym w sto-
sunku do innych. Idee rozwijające się pod wpływem lsd
są niewzruszone. Umysł jest nadzwyczaj wrażliwy na zmia-
ny w otoczeniu i jakiekolwiek zaburzenie może użytkowni-
ka wyprowadzać z równowagi. Kiedy to zdarza się, mówimy
o z łej p o d róż y .
Zła podróż
To przerażające doświadczenie psychiczne, przeżycie kosz-
maru. Jeżeli twój przyjaciel przeżywa to, nie można go zosta-
wić samemu sobie. Trzeba być z nim, starać się go uspokoić
i mówić, choć rozmowa jest wtedy bardzo trudna. Osoba
w takim stanie może reagować tak gwałtownie, że rani sie-
bie albo innych. Niekiedy ucieka na oślep, wyskakuje przez
okno itp. To właśnie stanowi największe niebezpieczeństwo
stosowania lsd.
Co gorsza — raz przeżyta zła podróż może nieoczekiwanie
się powtórzyć bez żadnej zewnętrznej przyczyny, w nieocze-
kiwanym momencie, nawet lata po zaprzestaniu używania
LSD (retrospekcja, flashback). Jeżeli zdarzy się w czasie pły-
wania, prowadzenia samochodu itp., to poważny lub tragicz-
ny wypadek jest prawie pewny.

Rozszerzenie źrenic, podniesienie temperatury i tętna, poce-
nie się, utrata apetytu, bezsenność, suchość w ustach, drżenia.
Są one zazwyczaj nie zauważane przez użytkownika, pochło-
282 niętego swoimi reakcjami psychicznymi i emocjonalnymi.
Czym płacimy za wizje?
Niebezpieczeństwem jest zła podróż i jej konsekwencje,
w tym retrospekcje. U niektórych osób może rozwinąć się
psychoza przypominająca schizofrenię.
Rodzice: zwróćcie uwagę na pojawiające się w domu ma-
lutkie kartoniki z kolorowymi nadrukami, opłatki, papierowe
znaczki, kolorowe kamienie do zapalniczek, cukier w kost-
kach. Jeżeli dziecko przeżywa złą podróż zachowajcie spo-
kój i nie wzywajcie policji. Skontaktujcie się z psychologiem.
Meskalina, peyote
Meskalina pochodzi z kaktusa peyote Lophophora williamsi.
Jest znacznie słabsza od LSD, ale powoduje podobne efekty.
Zwykle palona lub połykana jako kapsułki i tabletki. Dzia-
ła do 12 godz. Kaktus peyote może być żuty, ale jest strasz-

nie gorzki.
Co oferuje?
Przeżywasz odmienne stany świadomości, czasem możesz
doznać ekstatycznych i mistycznych uczuć jedności z Bo-
giem, ze wszechświatem. Widzisz dźwięki i słyszysz kolory,
przeżywasz urojenia i halucynacje wzrokowe. Twoje zmysły
są bardzo wyostrzone. Halucynacje, wywołane przez me-
skalinę, są przyjemne, barwne i przebiegają z zakłóceniem
poczucia czasu. Samokrytycyzm jest zachowany. Niektórzy
artyści, na przykład Witkacy, malowali pod wpływem me-
skaliny. Halucynacje występują po wstępnym okresie złego
samopoczucia, bólów głowy itp. W odróżnieniu od innych
narkotyków, okres kaca przychodzi przed pożądanym efek-
tem, a nie po nim. Z tego powodu uzależnienie od halu-
cynogenów jest rzeczą rzadką i wynika tylko z kontekstu
środowiskowego.
283
Jakie są efekty fizyczne?
Reakcje podobne do wywołanych amfetaminą. Podniesione
ciśnienie krwi, przyspieszone tętno i oddychanie. Rozszerzo-
ne źrenice.
Czym płacimy za piękne meskalinowe światy?

Przedawkowanie może spowodować śmierć z powodu po-
rażenia ośrodka oddechowego. Chroniczne stosowanie me-
skaliny w postaci peyote (dozwolone w usa w ramach
uroczystości religijnych Amerykańskiego Kościoła Narodo-
wego) nie przynosi dostrzegalnych skutków negatywnych.
Uzależnienie nie rozwija się. Objawy abstynencji są niewiel-
kie lub żadne.
Jak rozpoznać osoby pod wpływem halucynogenów?

Mają rozszerzone źrenice, występuje u nich potliwość, drże-
nia, ślinotok, nudności, podwyższona temperatura, nad-
czynność ruchowa, zaburzenie orientacji przestrzennej,
niespójność wypowiedzi, zmiany nastroju — od poczucia
euforycznego szczęścia do panicznego lęku, depresji, braku
kontaktu z rzeczywistością, poczucia głodu.
Psylocybina, grzybki
W Polsce psylocybinę zawierają niektóre gatunki z rodza-
ju łysiczka Psilocybe, stożogłówka Conocybe oraz kołpaczek
Panaeolus. Halucynogenny jest również muchomor czerwo-
ny Amanita muscaria, ze względu na zawartość muscimolu,

kwasu ibotenowego i muskazonu. Świeże lub suszone grzy-
by albo wywar z nich są połykane. Czas działania: 2–4 godz.
Co oferują?
Niskie dawki dają uczucie przyjemnego odprężenia i obojęt-
284 ności w stosunku do świata. Dawki wysokie dają okazyjne
miłe halucynacje, zaburzenia poczucia czasu i przestrzeni,
a nawet poczucie opuszczenia własnego ciała. W sumie efekty
są podobne do powodowanych przez LSD, lecz łagodniejsze.

Objawem jest słaba lub mierna reakcja „atakuj lub zmykaj”.
Objawy i skutki przedawkowania

O ile same grzyby są nieszkodliwe (z wyjątkiem większych
dawek muchomora czerwonego), to istnieje wielkie niebez-
pieczeństwo spożycia grzybów trujących zamiast psychode-
licznych — laik może ich nie odróżnić. W wypadku zatrucia,
którego objawy występują późno, natychmiast wzywaj po-
gotowie. Weź do szpitala próbki użytych grzybów, aby uła-
twić identyfikację.

Jak rozpoznać osoby pod wpływem grzybów?
Są mało wrażliwe na sygnały z zewnątrz, ale gadatliwe,
w wesołym nastroju, mogą prowadzić rozmowy z wyimagi-
nowanymi partnerami. Pierwszy okres działania muscymolu
przypomina upojenie alkoholowe.
Jak płacimy za szamańskie praktyki?

Halucynogeny nie powodują uzależnienia fizycznego, nie
wywołują też uzależnienia psychicznego u zwierząt. U czło-
wieka w grę może wchodzić uzależnienie od kontekstu. Na-
tomiast pomyłka co do grzyba, to koniec. Zwłaszcza zatrucie
muchomorem sromotnikowym jest w zasadzie śmiertelne!
Ecstasy, MDMA
Szczególnie groźnym związkiem używanym w subkulturach
młodzieżowych okazała się pochodna amfetaminy, ecstasy
(MDMA). Daje ona, w czasie tańca w rytm techno, uczucie 285
braterstwa i wspólnoty, budzi miłość do świata i ludzi,
współczucie, chęć czynienia dobra. Ten pozornie pozytywny
narkotyk, ochrzczony mianem love drug (drag miłości), jest
przyjacielem bardzo fałszywym. Ma równocześnie własności
stymulantów typu amfetaminy i halucynogenów, takich jak
meskalina. Jest odpowiedzialny za większość nagłych śmier-
ci na dyskotekach, a konsekwencjami używania jest trwałe
uszkodzenie pewnych swoistych neuronów w mózgu. Sto-
sowany doustnie (tabletki), ale czasem też w drodze inhala-
cji i dożylnie. Czas działania zmienny, przeciętnie 6–8 godz.
Co oferuje?
Po zażyciu odczuwasz euforię, przypływ energii, uczucie sil-
nej więzi z otoczeniem, podniecenie i pobudzenie seksualne.
Twoje zmysły stają się wyostrzone. Znika senność, zmęcze-
nie, ból głowy — możesz bawić się i tańczyć do upadłego.
Niskie dawki dają efekty podobne jak po amfetaminie, wy-
sokie jak po LSD.

Pojawia się reakcja „walcz lub zmykaj” z podniesionym ci-
śnieniem krwi, przyspieszonym tętnem i oddechem, rozsze-
rzonymi źrenicami.

Charakterystycznym objawem fizycznym jest rozszerze-
nie źrenic i pękanie naczynek krwionośnych, psychicznym

zaś — pobudzenie oraz dziwne i mało racjonalne zacho-
wanie, zwłaszcza okazywanie uczuć przyjacielskich osobom
nieznanym. Czasem może pojawić się brak koordynacji ru-
chowej albo wysoka temperatura.
U dzieci stosujących ecstasy rodzice mogą zauważyć po
286 powrocie z dyskoteki popękane żyłki na twarzy. W domu
mogą się pojawić białe lub kolorowe pastylki z wytłoczony-
mi wzorkami.
Czym płacimy za „lek miłości”?

Możemy zapłacić nawet śmiercią, biorąc ecstasy na impre-
zach i w dyskotekach. Może pojawić się szybkie nieregular-
ne bicie serca, bóle w klatce piersiowej, nudności i wymioty,
a zaburzenie pracy nerek i podniesienie temperatury cia-
ła może prowadzić do fatalnego w skutkach odwodnienia.
To właśnie jest przyczyną opisywanych czasem przypadków
śmierci po zażyciu UFO, preparatów ecstasy wzmocnionych
stymulantami. Inne niemiłe objawy to szczękościsk i zgrzyta-
nie zębami, mogące nawet doprowadzić do ich pokruszenia.
Bardzo niebezpieczne jest stosowanie ecstasy u osób z cho-
robami serca, wątroby, padaczką, a także jaskrą i zaburze-

niami psychicznymi.
Na drugi dzień płacimy ciężkim i długotrwałym kacem.
Jesteśmy zmęczeni, niezdolni do pracy intelektualnej, senni
albo pobudzeni i agresywni, mamy zawroty głowy i mdłości.
Bardzo poważne są odległe skutki stosowania ecstasy,
ponieważ niszczy ona wybiórczo pewien typ komórek ner-
wowych — neurony serotoninowe. Jest ich w mózgu bar-
dzo niewiele, a pełnią niezwykle ważną rolę, regulując wiele
zachowań, takich jak pobieranie pokarmu, sen, aktywność
seksualną, agresywność, odczuwanie bólu. Po ich trwałym
uszkodzeniu utrzymuje się niepokój, depresja, obniżenie
sprawności intelektualnej, mania prześladowcza, a zwłasz-
cza agresywność. Zmniejszenie liczby neuronów serotoni-
nowych w młodości powoduje znacznie wcześniejszą utratę
sprawności ogólnej i intelektualnej u progu starości. Ecsta-
sy uzależnia!
287
Objawy abstynencji: hiperaktywność i nadpobudliwość,
drżenia mogące przechodzić w drgawki, wyczerpanie psy-
chiczne, niechęć do życia. Może nastąpić zgon.
Fencyklidyna (PCP)
Znana także jako anielski pył (angels’ dust), została zsyntety-
zowana jako nowy typ substancji do znieczulenia ogólnego,
stała się jednak popularnym halucynogenem. Jest głównie
palona, ale może też być stosowana dożylnie i doustnie. Czas
pełnego działania wynosi 4–6 godz., ale całkowicie spod jej
wpływu wychodzi się po 24–72 godz. PCP jest dodawana
do wielu narkotyków ulicznych, aby nasilić ich działanie. Po-
pularna jest zwłaszcza kombinacja z marihuaną.
Jej mechanizm działania jest różny od innych halucyno-
genów: utrudnia przekazywanie sygnałów w mózgu, a po-
wstałe stąd luki mózg wypełnia własnymi opowieściami, jak
we śnie. Jest związkiem silnie uzależniającym, wywołującym
szybko nieprzepartą chęć ponownego użycia.
Co oferuje?
Daje poczucie wniknięcia w istotę wszechświata i mistycznej
jedności z naturą, przy oderwaniu od rzeczywistości.

Osłupienie, sztywność mięśniową, śpiączkę, przyspieszenie
tętna i oddechu, podniesienie ciśnienia krwi, pocenie, wy-
mioty, niekontrolowane ruchy gałek ocznych, drgawki.
Czym płacimy za korzystanie z „anielskiego pyłu”?

Ostre lęki, drgawki, porażenie ośrodka oddechowego, udar
mózgowy, niewydolność nerek mogą szybko doprowadzić
do śmierci. Gwałtowne, agresywne zachowanie prowadzi
288 do samookaleczeń, samobójstw lub morderstw.
Może powodować psychozy bardzo podobne do schizofre-
nii. Osoby pod wpływem leku mogą być bardzo agresywne
w stosunku do personelu medycznego.
Objawy abstynencji: gwałtowne zachowania, sztywność
mięśniowa, drgawki, śpiączka, psychozy. Zgon może nastą-
pić w wyniku wypadku lub samobójstwa.
Jak rozpoznać, że twoje dzieci używają?

Typowe objawy to zmniejszona reaktywność na bodźce
słowne lub dotykowe, dziwaczne zachowania, niezborność,
niekontrolowane ruchy gałek ocznych, gapienie się w prze-
strzeń, brak apetytu, drażliwość, drgawki.
Azotan amylu, azotan butylu (poppers)

Azotan amylu jest dostarczany w małych, pokrytych siatecz-

ką ampułkach, które się rozgniata, aby uwolnić gaz. Azotan
butylu jest sprzedawany w małych buteleczkach jako płyn
zapachowy. Czas działania: 30 s do 5 min.
Co oferują?
Nasilenie orgazmu, poczucie niefrasobliwości i zwolnie-
nia czasu.

Ból głowy, zaczerwienienie twarzy, zmniejszenie ciśnienia
krwi, przyspieszenie tętna, oszołomienie, rozkurcz mięśni
niezależnych od woli, zwłaszcza mięśni ściany naczyń i zwie-
racza odbytu (możesz pobrudzić pościel lub bieliznę).
Objawy i skutki przedawkowania

Nudności, wymioty, spadek ciśnienia krwi i oddychania,
mdlenie, chłód skóry. Może nastąpić załamanie krążenia
i śmierć. 289
Inhalanty (rozpuszczalniki, aerozole)
Bardzo groźna, a niedoceniana grupa substancji uzależniają-
cych. Są to środki przemysłowe zawierające substancje lotne,
pobierane przez wdychanie. Łatwo dostępne, w większości
nie są objęte ustawą o zwalczaniu narkomanii.
Do oszałamiania się używane są: benzyna, propan-butan
z butli turystycznych, kleje i rozpuszczalniki. Wąchać można
dezodoranty, lakiery i farby, środki piorące. Szczególnie ak-
tywnymi substancjami są tri (trójchloroetylen) i tetra (cztero-
chlorek węgla), a także aceton, octan amylowy, cykloheksan
i wiele innych. Czas działania inhalantów waha się od 15
do 45 min, w zależności od produktu.
Co oferują?
Bardzo szybki haj, lekkie oszołomienie, poczucie euforii, ży-
wość fantazji, halucynacje. Wylewność i zaufanie do innych.

Kichanie, kaszel, nudności, wymioty, biegunka, podwójne wi-
dzenie, senność, bóle mięśniowe, kac po użyciu. U stosujących
chronicznie: niewydolność sercową, utrata przytomności, nie-
odwracalne uszkodzenie wątroby, nerek i szpiku kostnego.
Czym płacimy za wąchanie?

Dezorientacja, dzwonienie w uszach i nadwrażliwość
na światło oraz przyspieszenie akcji serca i nieregularny od-
dech towarzyszą objawom euforii. Może też pojawić się bar-

dzo wielka agresywność, doprowadzająca nawet do bójek
ze skutkiem śmiertelnym, przy czym agresor, odurzony, nie
jest świadom swojego postępowania.
U stosujących inhalanty przewlekle występuje katar, ka-
szel, zapalenie spojówek, krosty i rany wokół ust i nosa,
290 krwawienie z nosa, osłabienie mięśni, bóle głowy, stawów,
w klatce piersiowej, nudności, drżenie, stan przygnębienia.
Długotrwałe stosowanie inhalantów powoduje uszkodzenia
nerwów obwodowych, wątroby, nerek, a zwłaszcza uszko-
dzenia mózgu. Mózg ulega skurczeniu, zdolność do myślenia
i kontrolowania ruchów może być poważnie upośledzona.
Może rozwinąć się depresja i skłonności samobójcze.
Uszkodzenia mózgu, które następują u dzieci w okresie
rozwojowym, mogą początkowo powodować stany oszoło-
mienia i dezorientacji, chroniczne zmęczenie, lękliwość, za-
niki pamięci, zaburzenia chodu, a następnie nieść ciężkie,
nieodwracalne konsekwencje w postaci trwałego upośledze-
nia funkcji intelektualnych i emocjonalnych.
Stosowanie inhalantów może też przerwać życie w spo-
sób nagły. Wiąże się to z charakterem ich działania i z fak-
tem, że użytkownicy to w dużej mierze dzieci, niezdające

sobie sprawę z niebezpieczeństw i niepotrafiące skutecznie
nieść pomoc zatrutym kolegom. Często boją się wezwać po-
gotowie lub policję.
Jedną z przyczyn zgonu może być uduszenie w wyniku
opuchnięcia gardła, spowodowanego na przykład przez bu-
tan, znajdujący się w zapalniczkach i butlach gazowych. Ae-
rozole mogą doprowadzić do fatalnych w skutkach zaburzeń
rytmu serca. Bardzo niebezpiecznym sposobem używania
inhalantów jest nalewanie substancji lotnych do folii pla-
stykowych i nakładanie ich na głowę. W przypadku utraty
przytomności kończy się to uduszeniem. Ponadto większość
substancji stosowanych jako inhalanty jest palnych i grozi
pożarem lub spaleniem użytkownika, zwłaszcza jeżeli niedo-
świadczone dziecko próbuje równocześnie palić papierosy.
Po czym poznać, że ktoś używa?

Ma czerwone lub łzawiące oczy i nos, krosty i ranki wo-
kół nosa i ust, niezwykły zapach oddechu. Inne objawy to: 291
zachowanie wskazujące na upicie się lub oszołomienie, beł-
kotliwa mowa, nudności, spadek apetytu, leki, pobudliwość,
drażliwość, chroniczny kaszel i kichanie, częste bóle głowy,
utrata pamięci, brak koncentracji, problemy w szkole, złe wy-
niki nauczania, wagarowanie.
Dla rodziców dzieci stosujących inhalanty sygnałami
ostrzegawczymi są: zapach chemikaliów na włosach i ubra-
niu, foliowe torby, nasączone chusteczki, charakterystyczny
zapach z ust utrzymujący się do kilku dni, plamy, szczegól-
nie na mankietach.
Skutki przedawkowania: śmierć może nastąpić przy pierw-
szym użyciu w wyniku arytmii serca lub uduszenia. Śmierć
może również nastąpić w wyniku lekkomyślnego zachowa-
nia, wynikającego z nieograniczonego poczucia mocy. Biorą-
cy może nieumyślnie spowodować śmierć innych.
Pierwsza pomoc: natychmiast dzwoń na pogotowie!!! Za-
chowaj spokój, ponieważ nagła śmierć zatrutego może nastą-
pić w wyniku ataku serca spowodowanego podnieceniem.
Jeżeli potrzeba, zastosuj sztuczne oddychanie (usta-usta). Weź
ze sobą, jeżeli możesz, produkt, który mógł być użyty, aby
ułatwić rozpoznanie.
Sterydy anaboliczne
Są silnie działającymi związkami spokrewnionymi z natural-
nym męskim hormonem – testosteronem. Używane i rozpro-
wadzone często na siłowniach i w klubach sportowych, biorą
je głównie osoby nadmiernie dbające o sprawność fizyczną,

często jako środki dopingowe przez sportowców. Podawane
doustnie i domięśniowo, działają przez szereg tygodni.
Co oferują?
Poprawiają sprawność fizyczną, zwiększają umięśnienie,
292 zmniejszają odkładanie tłuszczu, dają poczucie męskości
i sprawności. Pozwalają na osiąganie lepszych wyników
sportowych.
Czym płacimy za używanie?

Zmiany psychiczne
Zaburzenia psychiatryczne są częstsze niż fizyczne. Mogą
przybrać postać poważnych zaburzeń nastroju, od apatycznej
depresji do wyobrażeń samobójczych, albo gniewu, agresji,
zachowań z przemocą i tendencji morderczych, określanych
jako roid rage (zmącony szał). Objawy umysłowe znikają,
gdy przerywa się stosowanie sterydów.
Zmiany fizyczne
Chłopcy/mężczyźni: atrofia (zmniejszenie) jąder, zmniejszenie
produkcji plemników, impotencja, zaburzenia seksualne, po-

większenie piersi i prostaty.
Dziewczyny/kobiety: gruby głos, owłosienie twarzy, mę-
ski wzorzec łysienia, nieregularne miesiączkowanie lub brak
miesiączek, powiększenie łechtaczki.
Obie płci: gdy sterydy używane są we wczesnym okresie
dojrzewania, często dochodzi do zatrzymania wzrostu. In-
nymi skutkami są rak wątroby, skłonność do ataków serca,
udarów mózgu i wysoki poziom cholesterolu.
Objawy abstynencji
Nie powodują uzależnienia psychicznego. W abstynencji na-
stępuje spadek wagi ciała, masy mięśniowej i utrata łagodnie
euforyzującego uczucia, że wygląda się dobrze, czuje męsko
i jest agresywnym. Często odstawiający sterydy przerzucają
się na amfetaminę lub metamfetaminę.
Po czym poznać, że dziecko bierze?

Charakterystyczne objawy to: 293
• Szybki wzrost mięśni i wagi ponad to, czego można się
spodziewać po zwykłym treningu sportowym.
• Zmiany w zachowaniu: agresywne i wojownicze lub apa-
tyczne i depresyjne.
• Niemiły oddech.
• Większy trądzik na plecach i piersi, oleista skóra.
• Czerwone lub fioletowe plamy na skórze, mogą też wy-
stąpić w ustach i nosie.
• Zwiększone ciśnienie krwi, niezwykłe krwawienia.
Z agrożenia i jak im przeciwdzia ł ać
Ostre zatrucia — kupowanie kota w worku

Lek z nielegalnego źródła może być czymś innym, niż się
spodziewasz. Dawka może być niższa lub wyższa od dekla-
rowanej, substancja może być skażona innymi chemikaliami,
może to w ogóle być co innego. Przykładem śmiercionośnej
substancji jest PMA (parametoksyamfetamina), stosowana
jako wzmacniacz ecstasy. Po fali zgonów, jaką spowodowa-
ła w pierwszej połowie lat 70. w Kanadzie, znikła z rynku,
pojawiając się ćwierć wieku później w Afryce Południowej,
a następnie w Australii i Japonii. Sprzedawana sama lub
w połączeniu z ecstasy stanowi śmiertelne zagrożenie. Ta -
blet k i spr z e dawa ne ja ko e c s t a sy c zę sto z aw ierają
do dat kowe s u b st a ncje, znacznie groźniejsze dla życia niż
sama, również niebezpieczna przy przedawkowaniu ecstasy.
Ostre zatrucia wynikłe z przedawkowania

Je ż e l i b i e r z e s z d r a g i — o b s e r w uj s ię, zwłaszcza
na dyskotece. Jeżeli tańcząc, zaczynasz odczuwać zawroty
głowy, nudności, raptowne zmęczenie, niespodziewane bóle
głowy albo kurcze i ból kończyn, to znak, że czas zrobić prze-
294 rwę. Inne symptomy, nakazujące odpoczynek i ochłonięcie,
to kłopoty z oddawaniem moczu, ciemny mocz, ustanie po-
cenia się i trudności w oddychaniu. Jeżeli czujesz napływ go-
rąca, przejdź w miejsce chłodniejsze, opryskuj twarz wodą.
Ale nie wychodź na dwór, zwłaszcza gdy wieje silny wiatr
lub jest mroźno, bo może dojść do szoku termicznego. Wypij
powoli pół litra wody i odpręż się. Podczas tańca pamiętaj,
by pić pół litra wody na godzinę.
W pr z y p ad k u pr z e dawkowa n ia (o które niezwykle
łatwo) niebezpieczeństwo jest największe, ale też najbardziej
można pomóc. Grożąca śmierć jest zwykle możliwa do unik-
nięcia, jeżeli przyjaciele szybko zainterweniują. Pamiętaj —
pomoc koledze czy koleżance zatrutej narkotykiem jest twoim
obowiązkiem.
Objawy przedawkowania mogą się bardzo różnić, w za-
leżności od narkotyku. Mogą to być między innymi nienor-

malna wielkość źrenic (rozszerzone, skurczone, niereagujące
na światło), poty, pobudzenie, drżenia, drgawki, zataczanie
się lub chwiejny krok (niezborność), nienormalne oddycha-
nie (płytkie, ciężkie, przyspieszone), senność, utrata przy-
tomności (śpiączka), halucynacje, zachowanie urojeniowe lub
paranoidalne zachowanie gwałtowne i agresywne. Jeżeli je
zauważysz u kolegi, reaguj natychmiast.
Ratując innych, dbaj też o siebie

Jeżeli uważasz, że przywołując pomoc, możesz stać się ofia-
rą prawa, zrób to anonimowo. Gdy masz przy sobie substan-
cje niedozwolone — pozbądź się ich, aby uniknąć kłopotów.
Ale też pamiętaj — nawet jeżeli będziesz przesłuchiwany czy
aresztowany, potrwa to niedługo. A jeżeli przez zaniechanie
spowodujesz śmierć człowieka, wyrzuty sumienia będą cię
gnębić do końca życia.
295
Trzy NIE przy niesieniu pomocy zatrutemu:
• NIE ryzykuj własnego bezpieczeństwa. Wiele stymulan-
tów pobudza agresywność, a nawet skłonności morder-
cze, zachowania zatrutych są nieprzewidywalne. Dzwoń
po profesjonalną pomoc.
• NIE staraj się dyskutować z osobą znajdującą się pod
wpływem narkotyków. Nie oczekuj, że będzie się zacho-
wywać racjonalnie.
• NIE wypowiadaj swoich opinii, gdy udzielasz pomocy.
W tym momencie nie musisz wiedzieć, dlaczego ofiara
brała narkotyki.
Pamiętaj — idąc na imprezę, miej ze sobą naładowaną komór-
kę. Może uratować czyjeś życie, może nawet twoje.
Gdy ktoś zasłabnie

Jeżeli kolega zasłabnie w lokalu czy klubie natychmiast przy-
wołaj pomoc obsługi. Bądź natarczywy i podkreślaj pilną
potrzebę interwencji. Gdy cię zlekceważą, sam dzwoń na po-
gotowie.
Jeżeli kolega zasłabnie już w czasie powrotu z impre-
zy, przywołaj pomoc możliwie najszybciej. Pozostań z nim
do przybycia karetki.
Jeżeli wiesz, natychmiast powiedz lekarzowi, co i kiedy
brał kolega — ta informacja może być bardzo ważna. Zacho-
waj butelki po pigułkach i inne pojemniki na dragi. Ewentu-
alnie zbierz próbki wymiotów i przekaż lekarzowi.
Co możesz zrobić do czasu przybycia fachowej pomocy?
Jeżeli ofiara jest bardzo niespokojna lub wpada w panikę

Zdarza się to czasem po halucynogenach, takich jak LSD
i grzyby, a także po amfetaminie i ecstasy, czasem nawet po
296 wypaleniu zbyt wielkiej ilości marihuany.
• Umieść ją w cichym, przyciemnionym pokoju, tam z nią
usiądź, uspokój i daj wsparcie duchowe. Nie odchodź. Je-
żeli sprawy idą gorzej, wyślij drugą osobę, aby sprowa-
dzić pomoc.
• Pomóż jej, jeżeli ma oddech przyspieszony lub nieregular-
ny. Hiperwentylacja może spowodować uczucie zawrotów
głowy i nudności, co nasila lęk. Namów ją, żeby naślado-
wała twój wolny i regularny oddech.
Jeżeli ofiara jest przegrzana i odwodniona

Zdarza się to u osób zbyt długo tańczących po zażyciu ecstasy
lub amfetaminy.
• Przenieś ofiarę w chłodne miejsce.
• Obmyj twarz lub całe ciało zimną wodą.
• Wezwij pogotowie.

• Daj jej wodę do picia, ale nie więcej, niż dwie-trzy szklan-
ki na godzinę.
Jeżeli ofiara jest senna, ale przytomna

Zdarza się to po dołownikach, także po alkoholu, heroinie,
a czasem po wąchaniu kleju i rozpuszczalników.
• Staraj się utrzymać ofiarę aktywną, nie pozwól zasnąć
i osunąć się w nieprzytomność. Nie kładź do łóżka.
• Jeżeli chce pić, daj jej kilka łyków letniej wody. Uważaj,
żeby się nie zakrztusiła.
• Wezwij pogotowie.
• Nie zostawiaj jej samej.
Gdy grozi śmierć

Jeżeli zauważysz poniższe charakterystyczne objawy u osób,
które brały określone narkotyki, natychmiast wzywaj pomoc
medyczną: śmierć już puka do drzwi!
297
• Kokaina: oszołomienie, suchość gardła, nierówny oddech:
okresy krótkich płytkich oddechów, przypominających
zachłystywanie się, przerywane okresami głębokich wde-
chów.
• MDMA (ecstasy): hiperwentylacja (nadmierne, głębokie od-
dychanie), przegrzanie i utrata przytomności.
• Heroina: ciężki albo nierówny oddech, zwężenie źrenic,
półprzytomność z bardzo nikłą reakcją na bodźce. Wargi
i skóra stają się trupio-sine, może wystąpić śpiączka, prze-
chodząca w wieczny sen.
• Poppers (kapsułki z azotanem amylu): zapaść. Musisz we-
zwać pomoc, nawet jeżeli okoliczności uważasz za kom-
promitujące (kapsułki używa się, rozgniatając w momencie
orgazmu, aby wdychając gaz, zwiększyć przyjemność).
• Metamfetamina, amfetamina: zapaść.
• Flunitrazepam, benzodiazepiny i inne obezwładniacze,
tzw. date-rape drugs: niewyraźna mowa, senność, prawie
całkowity paraliż. Zapomnij, po co podałeś to świństwo
dziewczynie, i wezwij natychmiast pomoc. W przeciw-
nym razie możesz stać się nekrofilem.
Śmiertelne mieszanki
Wiele narkotyków połączonych ze sobą tworzy piorunujące
mieszanki. Połączone efekty działania ich składników mogą
spowodować szybką i niespodziewaną zapaść, odwodnie-
nie lub utratę panowania nad własnym zachowaniem pro-
wadzącą do śmierci. Narkotyki mogą też tworzyć śmiertelne

mieszanki, jeżeli bierze się je razem z alkoholem lub tzw. na-
pojami energetyzującymi, będącymi substancjami całkowicie
legalnymi. Jeżeli już używasz narkotyku na imprezie — zo-
stań przy jednym!
298
Zapaść
Jeżeli ktoś runął nieprzytomny na parkiet, należy najpierw
wezwać pogotowie i natychmiast przystąpić do ratowania.
Pierwsza pomoc, gdy ofiara straciła przytomność

Zdarza się to po przedawkowaniu dołowników, takich
jak heroina, alkohol, trankwilizery (benzodiazepiny, barbi-
turany) lub rozpuszczalniki (klej, aerozole). Może także być
wynikiem złej odpowiedzi na stymulanty (amfetamina) lub
ecstasy, a także przegrzania.
1. Ułóż ofiarę na podłodze twarzą do góry. Sprawdź prze-
lotowość dróg oddechowych, oddech i krążenie:
• drogi oddechowe: otwórz usta, odchylając głowę
do tyłu i podnosząc brodę;
• oddech: popatrz, posłuchaj i wyczuj oznaki oddechu;

• krążenie: sprawdź palcami tętno na szyi.
2. Jeżeli ofiara nie oddycha, przeprowadź oddychanie usta-
-usta: odchyl głowę ofiary do tyłu i podnieś brodę, za-
tkaj nos, ściskając go kciukiem i palcem wskazującym,
weź głęboki wdech, przyłóż usta do otwartych ust ofiary
i wdmuchuj powietrze, dopóki nie poszerzy się jej klatka
piersiowa. Pilnuj, aby powietrze nie uciekało koło ust lub
przez nos. Powtórz jeszcze raz.
3. Sprawdź tętno. Jeżeli nie wyczuwasz uciśnij 15 razy klatkę
piersiową. Znajdź zgrubienie na końcu mostka. Odmierz
dwie grubości palców powyżej. Naciskaj mocno i w sta-
ły sposób 15 razy w tempie 80 razy na minutę (15 razy
w ciągu 12–13 sekund).
4. Powtarzaj naprzemiennie operacje 2 i 3, dopóki nie po-
wróci tętno i oddech spontaniczny.
5. Kiedy ofiara zacznie oddychać, umieść ją w pozycji usta-
lonej bocznej (patrz niżej) i rozluźnij odzież, jeżeli mo-
głaby utrudniać oddychanie. 299
6. Trzymaj nieprzytomnego w cieple (nakryj marynarką lub
kocem), ale uważaj, aby uniknąć przegrzania.
Jeżeli ofiara jest nieprzytomna, ale oddycha, ostrożnie

umieść ją w pozycji ustalonej bocznej. Klęknij przy niej, po-
łóż ją na brzuchu z głową obróconą na bok w twoją stronę.
Zegnij jej rękę i nogę po twojej stronie. Wyprostuj przeciw-
ną nogę i rękę; rękę ustaw wzdłuż tułowia. Oczyść miejsce
dookoła leżącego i pozostań przy nim do przybycia pomo-
cy. Przesuwać nieprzytomnego można tylko wówczas, kie-
dy jest to absolutnie konieczne. Trzeba przywrócić potem tę
samą pozycję
Jeżeli ofiara jest przytomna, ale leży, rozluźnij ubranie,
okryj, uspokój i dzwoń na pogotowie.
Jeżeli ofiara ma drgawki, udziel odpowiedniej pierwszej
pomocy (chroń jej język). Sprawdzaj puls i szybkość odde-
chu do chwili przybycia pogotowia.
Uwaga!
Poza lekami kupowanymi od dealera możesz uzależnić się
i zatruć legalnymi lekami, jeżeli bierzesz je w nadmiernych
dawkach albo wraz z alkoholem. Interakcje z innymi leka-
mi też mogą powodować niepożądane efekty uboczne. Uza-
leżniony szukający pomocy powinien powiedzieć lekarzowi
o wszystkich lekach, które zażywa.
Niektórzy uzależnieni reagują ostro zespołem odstawienia
na przerwanie pobierania dragu. Objawy odstawienia można

znacznie zmniejszyć fachowa pomoc lekarska.
Wykorzystanie seksualne z użyciem dragów

Zaczęło się od Stanów Zjednoczonych, późnej zrobiło się po-
pularne w Wielkiej Brytanii, obecnie zdarza się w wielu miej-
300 scach w świecie, w tym w Polsce. Istnieje wiele substancji
chemicznych, które mogą ci odebrać możność kierowania
sobą. Gwałciciele używają takich substancji, dosypując lub
dolewając je do napojów (alkoholowych lub nie) — są nie-
wyczuwalne w smaku. Na imprezie możemy zostać tak odu-
rzeni, że potem bezwiednie staniemy się ofiarą niechcianego
wymuszenia seksualnego. Celem odurzenia mogą być też pie-
niądze, dokumenty lub biżuteria. Albo szantaż.
Co robić, żeby cię nie odurzono?

1. Upewnij się, że ktoś wie, gdzie idziesz i kiedy będziesz
w domu.
2. Do lokalu lub na przyjęcie nie idź sama.
3. Nigdy nie przyjmuj drinka od obcego czy kogoś, komu
nie ufasz.
4. Nie dziel się ani nie wymieniaj drinkami.

5. Nie zostawiaj swojego kieliszka, szklanki bez nadzoru,
na przykład gdy idziesz do toalety.
6. Nie jest złym pomysłem picie z butelki i trzymanie jej za-
mkniętej kciukiem (dotyczy to pepsi czy piwa, a nie wód-
ki czy koniaku).
7. Jeżeli ponownie pijesz swój drink i zauważysz, że szklan-
ka jest przesunięta lub dopełniona, napój wygląda inaczej
lub dziwnie smakuje — nie ryzykuj.
8. Zastanów się dobrze, czy powinnaś opuścić lokal, klub
lub imprezę z kimś dopiero co poznanym.
9. Jeżeli poczujesz się pijana po jednym lub dwóch drin-
kach, natychmiast szukaj pomocy u zaufanego przyjaciela
albo zarządzającego lokalem. Pamiętaj — nie zawsze oso-
by znane od dawna muszą mieć względem ciebie uczci-
we zamiary.
301
Gdzie szukać dalszych informacji?
W internecie, choć materiały tam zawarte są bardzo róż-
nej wartości i wiarygodności. Zapewniam: wiele cennych
i rzetelnych informacji można znaleźć na przykład na stro-
nach wojewódzkich komend policji. Nie przeglądałem ich
wszystkich, ale z tych, które widziałem, polecam witry-
nę szczecińskiej placówki: www.szczecin.kwp.gov.pl/load.
php?d=021&id=17. Szczecińskim policjantom zawdzięczam
dane umieszczone poniżej.
Objawy wskazujące na możliwość używania

narkotyków przez dzieci
1. Zmiany temperamentu, metabolizmu, nastroju, charak-
teru:
• huśtawka nastrojów, naprzemienne ożywienie i ospa-
łość;
• nadmierny apetyt lub brak apetytu;
• porzucenie dotychczasowych zainteresowań;
• kłopoty z koncentracją;
• zmiany w porach spania;
• nadmierne reakcje na krytykę lub niewielkie nawet
niepowodzenia;
• zmiana stylu ubierania się;
• brak zainteresowania swoim wyglądem i nieprzestrze-
ganie zasad higieny.
2. Zmiany w wyglądzie oczu:
• zaczerwienienie spojówek, łzawienie

• opadnięcia powieki (zakrywa od góry więcej niż 2 mm
rogówki);
• zaczerwienienie brzegów powiek;
• nadmierne rozszerzenie źrenicy (średnica ponad 6 mm);
• nadmierne zwężenie źrenicy (średnica poniżej 3 mm).
302 3. Zachowania maskujące używanie narkotyków:
• izolowanie się od innych domowników;
• zamykanie swojego pokoju na klucz, akcentowanie po-
trzeby prywatności;
• częste wietrzenie pokoju, używanie kadzidełek i od-
świeżaczy powietrza.
4. Zachowania związane z koniecznością zdobycia pienię-
dzy na narkotyki:
• kłamstwa, wynoszenie wartościowych przedmiotów
z domu;
• powtarzające się opowieści dziecka o zgubieniu lub
ukradzeniu mu drobnych sum pieniędzy.
5. Zmiany zachowania społecznego:
• kłopoty w szkole (słabsze oceny, konflikty z nauczy-
cielami, wagary);
• wypowiedzi zawierające pozytywny stosunek do nar-

kotyków;
• zmiana grona przyjaciół, zwłaszcza na starszych
od siebie;
• krótkie rozmowy telefoniczne prowadzone półsłów-
kami;
• późne powroty lub nagłe wyjścia z domu;
• bunt, łamanie obowiązujących w domu zasad.
6. Zmiany ogólnego stanu zdrowotnego i higienicznego:
• szybkie wychudzenie lub nagły wzrost masy;
• przewlekły katar, krwawienie z nosa;
• zaburzenia pamięci i toku myślenia;
• bełkotliwa, niewyraźna mowa;
• słodkawa woń oddechu, włosów, ubrania;
• ślady po ukłuciach, ślady krwi na bieliźnie, gęsia skórka.
7. Narkotyki, przybory i przedmioty znajdowane w domu:
• fifki, fajki, bibułki papierosowe;
• małe foliowe torebeczki z proszkiem, tabletkami, krysz-
tałkami lub suszem; 303
• kawałki opalonej folii aluminiowej, opalona łyżka;
• znaczki, białe lub kolorowe pastylki z wytłoczonymi
wzorkami;
• leki bez recepty;
• tuby, słoiki, foliowe torby z klejem;
• igły, strzykawki.
304
Nota bibliograficzna
Na niniejszy wybór tekstów składają się zarówno artykuły już ogło-

szone drukiem, jak inedita. Teksty wcześniej publikowane zostały
zredagowane ponownie i nieznacznie zmienione lub poprawione.
Zrezygnowano z materiału ilustracyjnego, z wyjątkiem rycin nie-
zbędnych. Poniżej zamieszczamy pełne informacje bibliograficzne,
składając jednocześnie redakcjom czasopism i książek podziękowa-
nia za zgodę na dokonanie przedruku.
Mózg a sztuka: „Wszechświat”, t. 110, nr 1–3/2009, s. 5–12.

Mózg i świadomość: Prace Komisji Filozofii Nauk Przyrodniczych PAU,
nr 2/2008, s. 37–62.
Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności: „Gazeta
Wyborcza”, Duży Format, 8.10.2007, s. 12–14.
Świat według neurobiologa: niepublikowane.
Neurobiologia inteligencji: „Wiedza i Życie”, 2/2008, s. 14–19.
Plastyczność mózgu, publikowane pod tytułem Plastyczne szare zwoje:
„Charaktery”, nr 3/2006, s. 53–56.
Czy człowiek jest jedyną istotą świadomą na Ziemi?: niepublikowane.
Poszukiwanie dobrostanu: „Academia”, nr 2/2010, s. 4–7.
Neurobiologia agresji. Fenomen agresji w świetle biologii, biochemii
i fizjologii mózgu: [w:] „Gwałt niech się gwałtem odciska?” II Dni
Interdyscyplinarne Wydziału Teologii UWM w Olsztynie. Olsztyn,
12–14 listopada 2001, Olsztyn 2001.
Czy może udać się zamach na autonomię ludzkiego mózgu?:
niepublikowane.
Mózg, seks i nagrody: „Charaktery”, nr 1(5)/2008, s. 41–43.
Płeć mózgu i neurobiologia zachowań seksualnych, publikowane
pod tytułem Różowe myśli szarych komórek: „Polityka”,
nr 10(2545)/2006, s. 80–82.
Z życia seksualnego Homo sapiens: niepublikowane. 305
Neurobiologia seksu: [w:] Psychoneurobiologiczne i prawne aspekty
życia seksualnego człowieka, red. J. Rzepka, Mysłowice 2010,
s. 9–19.
Czy homoseksualizm ma podłoże biologiczne?: „Zeszyty
Karmelitańskie”, 4/2007, s. 41–46.
O pamięci i uczeniu: „Dziennik Polski”, 60 (94)/ 2004, s. 40–42.
Neurobiologia pamięci: „Medipress Psychiatria-Neurologia”, 4(2)/2000,
s. 3–12.
Czy i jak wspomagać pamięć?: niepublikowane.
Narkotyki — czym grożą, jak rozpoznać, że ktoś ich używa, i jak
ratować w przypadkach zatrucia: Podstawa do broszury Narkotyki
bez dydaktyki. „Polityka”, bezpłatny dodatek, nr 37, 16 września
2006, s. 3–23.
Dopalacze, publikowane pod tytułem Rozjaśniacze mózgu: „Style
i Charaktery”, 1/2010, s. 62–65.
O nałogach bez emocji: „Wiedza i Życie”, 12/1996, s. 20–26.
306

Mozg (Brain, in Polish)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Mozg (Brain, in Polish)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Mózg:

Marka Homini jest częścią

ISBN 978-83-7354-934-0 – e-book

TYNIEC Wydawnictwo Benedyktynów

Część I: Mózg, moralność, sztuka . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Część II: Seks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Część III: Pamięć . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

Część IV: Narkotyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

Nota bibliograficzna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

Sztuka — kryterium człowieczeństwa

Kreatywność — warunek tworzenia sztuki

250 latach Zeki i Kawabata wykazali, że w mózgu ludzkim

Odbiór sztuki aktywuje mózg

macji kontekstualnych, mają podstawowe znaczenie dla wyż-

Historia problemu relacji między mózgiem

a skutkiem tego były świadome odczucia. Umysł mógł także

tylko w zorganizowaniu tej substancji albo w perspektywie,

Funkcjonujący mózg jest niezbędny

pletne zaniknięcie wzgórza.

istnienie ruchowego ośrodka mowy, zwanego obecnie ośrod-

który dostarczył najwięcej danych badaczom pamięci, a in-

Ewolucja — od bakterii do świadomości

rozwojowe prowadzące do osiągania coraz wyższych psy-

dopiero w wieku 4,5 do 8 lat i dokonują tego tylko małpy

technikami obrazowania mózgu możemy ocenić obiektyw-

Pojawienie się specjalizacji określonych obszarów korowych,

wych — kora wzrokowa zajmuje u człowieka tylko 1,5% całej

Stosując metody neuroobrazowania, Greene chciał spraw-

trakcyjnym i rozwiązywaniem problemów — grzbietoboczna

przezwyciężenia potężnej tendencji społeczno-emocjonalnej

jące w dylemacie płaczącego dziecka rozwiązanie utylitar-

ziomie dwuletniego dziecka, ale na tym etapie definityw-

wać do reprezentowania i komunikowania koncepcji, idei,

posiadają gramatykę, co sugeruje istnienie gramatyki uni-

je wciąż podstawowa. Spośród wszystkich ssaków (może

Ewolucja molekularna mowy

cesywny, korzyści z niego płynące — możność wykształcenia

do pierwotnej i asocjacyjnej kory słuchowej oraz do pod-

na aplyzja kurczy skrzela. Jeżeli drażnienie jest bezbolesne,

Mózg zmienia się pod wpływem środowiska

są jednak bardzo duże, jak świadczy o tym ostatnie donie-

w dojrzałym mózgu, była tak silna, że nawet te dowody nie

Wszystkie te wyniki prowadzą do wniosku, że procesy

U człowieka pomost pomiędzy ciałem i myślą tworzy naj-

H.M. Hippocampus, 2007 Jun 27 [e-pub ahead of print].

editio prioribus auctior & emendatior, Amstelodami, Apud

Globus A., Scheibel A.B., The effect of visual deprivation on cortical

lasting plasticity: Aplysia and the hippocampus, “Philosophical

Sabattini R.M.E., The evolution of intelligence, “Brain & Mind

cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate

Fascynującym zjawiskiem końca XX wieku było rozpoczę-

Skąd bierze się moralność

przypadkiem Giacomo Rizzolatti, kierownik Zakładu Neu-

Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności

ser i jego ludzie z Zakładu Psychologii Uniwersytetu Harvar-

Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności

ja k r z y wd zę c iebie. Przy czym „krzywdzę” oznacza taki

Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności

Dlaczego w toku ewolucji rozwinął się

sywnych metod podtrzymania gasnącego życia (pozwolenie

Dekalog od pasa w górę, czyli neurobiologia moralności

od rasy, wyznania, płci, cywilizacji i religii — są w zasadzie

Jak powstały prymitywne religie