SUY THƯỢNG THẬN CẤP

TS.BS Trần Quang Nam

Khoa Nội Tiết BV Đại Học Y Dược TPHCM
Bộ môn nội tiết, ĐHYD TPHCM
 Nội dung
•  Tần suất STT cấp
•  Yếu tố thúc đẩy
•  Chẩn đoán
•  Xử trí cấp cứu
•  Phòng ngừa
 Suy thượng thận cấp
•  Là một cấp cứu nội khoa, đe dọa tính mạng
•  Nhu cầu về hormon của cơ thể vượt quá khả
năng sản xuất của tuyến thượng thận.
•  Thiếu cortisol chủ yếu và thiếu aldosteron ở
mức độ ít hơn.
•  Nếu nghi ngờ cần điều trị ngay, không nên
đợi kết quả xét nghiệm chẩn đoán xác định
 Dịch tễ STT cấp
•  42% BN suy TT (STT nguyên phát 47% và
STT thứ phát 35%) đang dùng corticoid có
>= 1 cơn STT cấp

•  Tần suất mắc mới:

6,3 cơn STT cấp/100 BN-năm

Hahner S. European Journal of Endocrinology 2010:162:597

Trục HĐ-TY-TT STT NGUYÊN
bình thường PHÁT
Stress kích thích
Stress kích thích

Hạ đồi
Hạ đồi
CRH ↓
CRH ↑
Tuyến yên Ức
chế Tuyến yên

ACTH ↓
ACTH ↑

Vỏ thượng thận
VỎ THƯỢNG THẬN tổn thương

Cortisol ↑ Cortisol ↓
Lancet 2003; 361: 1881–93
Kèm ↓ aldosterone
 Lancet 2003; 361: 1881–93

STT THỨ PHÁT

TỔN THƯƠNG TỔN THƯƠNG
HẠ ĐỒI TUYẾN YÊN

Stress kích
thích Stress kích
thích
HẠ ĐỒI tổn
thương Hạ
CRH ↓ đồi
CRH ↑
Tuyến yên
TUYẾN YÊN tổn
thương
ACTH ↓
ACTH ↓
Vỏ thượng thận
Vỏ thượng
Không Kèm thận
↓ aldosterone
Cortisol ↓ Cortisol ↓
 Nguyên nhân
Trên BN đã có STT mạn (hay gặp)

STTT cấp trên nền STT nguyên phát:

- Bệnh addison: xảy ra khi có stress,chấn
thương, phẩu thuật, nhiểm trùng.
- Khi điều trị bằng op’DDD, aminoglutethimid,
ketoconazol, sau khi cắt bỏ TTT
- Hội chứng Debre Fibriger (do thiếu men 21
hydroxylase)
- Tăng sản thượng thận bẩm sinh

Greenspan’ Basic and Clinical Endocrinology 2007

 Nguyên nhân
Trên BN đã có STT mạn (hay gặp)
Trên nền tảng STT thứ phát
- Suy tuyến yên (do u bướu chèn ép....)

- Suy tuyến yên do đang dùng corticoid

lâu ngày ngưng thuốc đột ngột hoặc có
thêm stress (thường gặp nhất)

Greenspan’ Basic and Clinical Endocrinology 2007

 Nguyên nhân
Trên nền TTT bình thường
Xuất huyết hoặc huyết khối
- Nhiểm trùng huyết : Não mô cầu, phế cầu , liên
cầu trùng , pseudomonas…
- Chấn thương hay phẫu thuật
- Xuất huyết hoặc huyết khối (Vd: trong thông tĩnh
mạch thượng thận)
- Thuốc kháng đông

Trên người thượng thận bình thường, STT cấp xảy ra khi cả 2
tuyến TT bị xuất huyết (Nhiễm trùng huyết, dùng kháng đông)
 Nguyên nhân
Trên nền TTT bình thường
STTT chức năng:
Trong các trường hợp nhiễm trùng nặng

Do thuốc:

Mitotan, Ketoconazol, Phenytoin, Rifampicin.

 Sinh lý tiết cortisol của TTT
•  Thượng thận bình thường tiết ra mỗi
ngày khoảng 20-30mg cortisol
(hydrocortisone)
•  và sẽ tăng tiết gấp 10 lần trong tình
trạng stress để duy trì chức năng sinh
tồn
 Nhịp ngày đêm của cortisol

- bình thường thượng thận tiết rất ít cortisol trong khoảng

từ 6 giờ chiều tới 3 giờ sáng. Thấp nhất lúc nửa đêm
- Bắt đầu tăng lúc 3 giờ sáng
- Đỉnh cao lúc thức giấc 7-8 giờ sáng
 Sinh lý bệnh
•  Thiếu cortisol → Hạ HA: do giảm đáp ứng của tim và
mạch máu với catecholamin và mất Natri qua thận.
•  Thiếu cortisol → giảm thải nước tự do → hạ natri
máu
•  Thiếu cortisol → mệt, vô cảm kém ăn, ói, buồn ói,
đau bụng, sốt
•  Giảm mineralocorticoid (Aldosteron)→ giảm Natri,
tăng kali huyết, toan chuyển hoá.
•  Giảm khả năng tân sinh đường → hạ đường huyết
khi nhịn đói.
 Biểu hiện lâm sàng
•  Tổng trạng: Suy sụp, mệt mỏi, sốt cao,
•  Trụy tim mạch: Mạch nhanh nhẹ , HA giảm, hạ
HA tư thế, Sốc, CVP giảm, mất nước toan
chuyển hóa
sốc không tương xứng độ nặng của bệnh.
•  Rối loạn tiêu hóa: Buồn nôn, nôn nhiều, đau
bụng cấp
•  Rối loạn tâm thần kinh: rối loạn tri giác, mê sảng
 Biểu hiện lâm sàng
•  Các triệu chứng khác:
STT nguyên phát (bệnh Addison):
Xạm da niêm ( ở rãnh lòng bàn tay, chân, núm
vú , niêm mạc miệng, sẹo sẫm màu, da tiếp
xúc…); vô kinh , bất lực
Suy tuyến yên: triệu chứng suy giáp, suy sinh
dục..
Kiểu hình Cushing ở BN dùng corticoid lâu ngày
 Yếu tố thúc đẩy
•  Thường gặp nhất là viêm dạ dày ruột và sốt: 60-70%
•  Chấn thương, phẫu thuật, thủ thuật nha khoa
•  Không chỉnh liều corticoid khi bệnh nhân có stress
•  Ngưng uống corticoid
•  Bệnh lý cấp: nhiễm trùng nặng, nhồi máu cơ tim,
TBMMN, chấn thương, phẫu thuật
•  Dùng thuốc ức chế tổng hợp cortisol: ketoconazole,
Mitotane
•  Thuốc tăng chuyển hóa corticoid: Phenytoin,
rifampicin
 Yếu tố thúc đẩy trên
46 BN có STT cấp

Hahner. JCEM 2015: 100(2):407–416

Yếu tố nguy cơ STT cấp

Puar. American Journal of Medicine 2015

Xét nghiệm cần làm trước điều trị

•  Công thức máu

•  Ion đồ: Na, K
•  Đường huyết, BUN, Creatinin
•  ACTH, cortisol
(Chú ý: ACTH Lấy máu ống EDTA để
trong đá lạnh gửi ngay phân tích)
 Cận lâm sàng gợi ý
- Đường huyết giảm
- Ion đồ:
Na+ giảm hoặc bình thường,
K+ bình thường hoặc tăng
Hạ Natri có thể bị che dấu do mất nước

STT nguyên phát: kali tăng, hạ Natri

STT thứ phát: kali không tăng

STT mạn sv STT cấp

Puar. American Journal of Medicine 2015

 Đánh giá cortisol máu và ACTH

-  Cortisol máu > 20 mcg/dL (550 nmol/L)

→ có thể loại Suy thượng thận
-  Cortisol máu < 5 mcg/d (138 nmol/L):
suy thượng thận
-  ACTH tăng (>100 pg/ml): STT nguyên
phát
-  ACTH giảm: STT thứ phát
NP Synacthen tác dụng ngắn liều cao
250mcg
•  TB/TM Synacthen 250mcg (ACTH)

•  Đo cortisol HT vào 0, 30, 60 phút

•  Làm vào bất kì bởi thời điểm trong

ngày
•  Bình thường:
Đỉnh cortisol >= 20mcg/dL
(550 nmol/L)
Loại trừ STT nguyên phát
 NP Synacthen tác dụng ngắn liều
cao 250mcg (tt): trong STT thứ phát

•  STT thứ phát mới xảy ra (phẫu thuật tuyến yên)→

Thượng thận vẫn còn đáp ứng kích thích ACTH →
NP Synacthen đáp ứng bình thường

•  Thời gian bao lâu sau khởi phát STT thứ phát thì
thượng thận không đáp ứng rất thay đổi.

•  Cùng ĐĐH=95% → ĐNC=95.5% (STT nguyên phát),

57% (STT thứ phát)
•  Khuyên dùng trên lâm sàng ngưỡng đáp ứng cortisol
sau tiêm ACTH là từ 500-600 nmol/L (18-22 mcg/dL)

Dorin. Ann Intern Med 2003; 139:194

 NP Synacthen liều cao sv liều thấp
•  NP Syn 250mcg (TB/TM)
-  Liều thuốc có sẵn
-  Liều cao quá sinh lý
-  có thể (-) giả nếu STT thứ
phát mới xảy ra
-  Làm bất kì thời điểm
trong ngày (vì liều cao)
•  NP Syn 1mcg (TM)
-  Thuốc phải pha, có thể
không chính xác
-  Gần liều sinh lý
-  Làm vào buổi sáng (đáp
ứng sáng tốt nhất)
-  Nhạy hơn trong CĐ STT
thứ phát nhẹ hay mới xảy
ra
Krasner JAMA 1999;282:671-676
Yếu tố ảnh hưởng XN cortisol HT
•  Nếu Corticosteroid-Binding Globulin thấp có
thể lý giải sai kết quả

•  Thuốc glucorticoid:
( chỉ có Dexa không ảnh hưởng tới xét nghiệm
cortisol)

•  Estrogen (vd: thuốc tránh thai) → gan tăng

SX cortisol binding globulin → ↑ cortisol HT
toàn phần.

•  Bệnh lý nặng
 Đánh giá HĐ-TY-TTT ở BN nặng
(sốc, nhiễm trùng huyết)
•  90% cortisol lưu hành trong máu được gắn với albumin

•  Albumin HT <2.5g/L thường có cortisol TP< 18mcg/dL→ đo

cortisol tự do bình thường (XN này không phổ biến)

•  Stress làm cortisol thay đổi nên khó đánh giá

•  NP Synacthen 250 mcg/dL:
độ tăng cortisol (sau tiêm so với trước tiêm ACTH)
< 9mcg/dL YT tiên lượng độc lập cho tử vong.
•  Cần đánh giá lại cortisol sau khi đã được điều trị ổn.
Annane, D. JAMA 2000; 283:1038.
 Đánh giá STT ở BN bệnh nguy kịch

Bệnh nguy kịch:

Cortisol bất kì

< 15 ug/ml 15-34 ug/ml > 34 ug/l

Khả năng STT

’ Nếu được đo free Cortisol NP Synacthen Ít khả năng STT
& điều trị

Δ < 9 ug/ml Δ ≥ 9 ug/ml

Cooper MS; Stewart PM NEJM 2003; 348:727-34

 Xác định vị trí tổn thương STT
•  ACTH huyết tương phân biệt
STT nguyên phát sv thứ phát Suy thượng thận

ACTH>100 pg/ml → STT nguyên Ng Phát Thứ Phát

phát ACTH
(>500 pg/ml: chắc chắn) pg/ml
@ 8 AM
ACTH bình thường hay thấp: STT
thứ phát

-  ACTH nền bình thường= 9-52pg/

ml
= Bình thường
 Xét nghiệm hình ảnh

- XQ bụng: Vôi hóa tuyến

TTT Lao
- CT scan & siêu âm bụng:
TTT to ra : Xuất huyết , U
TTT teo : Tự miễn
CT scan: 2 thượng thận
- ECG: Điện thế thấp tại các tổn thương lao
chuyển đạo, rối loạn nhịp tim
do rối loạn điện giải
 Chẩn đoán STT
•  Triệu chứng không đặc hiệu, nên khó chẩn đoán

•  Cần nghĩ đến Suy TTT cấp khi:

- Hạ HA không tìm ra nguyên nhân rõ rệt, nhất là kèm
theo buồn nôn, nôn, sốt.

- Tụt HA không đáp ứng với thuốc vận mạch

- Đang dùng thuốc kháng đông thình lình bị đau

bụng, trụy tim mạch → nghi ngờ xuất huyết thượng
thận.
 Chẩn đoán STT
•  Chẩn đoán dựa vào nồng độ cortisol trong máu, tuy
nhiên cần lưu ý là chẩn đoán STTT cấp chủ yếu dựa
vào lâm sàng vì phải điều trị ngay trước khi có kết
quả xét nghiệm.

•  Khi tình trạng tạm ổn có thể cần phải làm nghiệm

pháp kích thích bằng ACTH (Synacthen) nếu chẩn
đoán chưa rõ
 Điều trị
Lấy máu XN cortisol, ACTH rồi điều trị ngay,
không chờ chẩn đoán.
1. SỬ DỤNG GLUCOCORTICOID

2. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ:

Bù dịch, điện giải, glucose

3. ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG VÀ YẾU TỐ

THUẬN LỢI

Bancos I. Lancet Diabetes Endocrinol 2014

 Bù glucocorticoid
•  Cách 1:
chọn 1 trong 2 cách sau
TM bolus hydrocortisone 100mg, sau đó
Truyền TM liên tục hydrocortisone 10mg/giờ (khoảng 200mg/
24 giờ đầu)
•  Cách 2:
Hydrocortisone 100mg mỗi 6 -8 giờ TM/TB x 24 giờ đầu, sau
đó 50mg/6-8giờ.

Khi dùng liều cao hydrocortisone: không cần cho mineralocorticoid

Khi BN uống được: dùng hydrocortisone uống (uống liều đầu cùng với mũi
tiêm hydrocortisone cuối)
24-72 giờ BN ổn, cần giảm liều hydrocorticoid về liều duy trì (<50mg/ngày),
nếu cần có thể dùng lại mineralocorticoid (fludrocortisone 0,1mg/ngày)
trong STT nguyên phát
Bancos I. Lancet Diabetes Endocrinol 2014
 Điều trị hỗ trợ
- Bù dịch điện giải (Natri 0,9% và Glucose
5%): điều trị tình trạng mất nước , hạ HA, hạ
natri huyết và hạ đường huyết.
Giờ đầu: bù 1 lít
sau đó 500 ml/giờ
2 – 3L còn lại bù trong 8g đầu tiên.
- Điều trị hạ HA , hạ Đường huyết, tăng kali
huyết
- Điều trị yếu tố thúc đẩy

Bancos I. Lancet Diabetes Endocrinol 2014

Harrison’s Endocrinology 4th edition, 2017
 Nghiệm pháp vừa điều trị vừa chẩn
đoán (với BN chưa biết có STT)
- Truyền TM dung dịch NaCl 0,9% + Glucose 5%
+ TM 10 mg Dexamethasone (không ảnh
hưởng tới đo cortisol máu)
- TM 250 µg ACTH (Synacthen tác dụng ngắn).
. Đo cortisol máu 30 phút sau.
. Bình thường: Cortisol máu>20µg/dL.
. 30 phút sau thử cortisol, tiếp tục dùng TM
Hydrocortisone 50mg/8 giờ tới khi có kết quả
xét nghiệm
(THỰC TẾ Ở VIỆT NAM KHÔNG DÙNG CÁCH
NÀY DO KHÔNG CÓ SYNACTHEN)
 Đáp ứng điều trị
•  Nếu đúng là STT cấp, triệu chứng giảm sau
vài giờ điều trị đúng.

•  Phải theo dõi tích cực 24-48 giờ đầu.

•  Nếu HA vẫn thấp sau khi truyền đủ dịch &

dùng thuốc glucocorticoid đủ liều → tìm
nguyên nhân khác của hạ HA (vd: XH thượng
thận)
 Tiên lượng
•  Tử vong do choáng và rối loạn nhịp tim
do tăng kali huyết

•  Hạ ĐH làm cho dự hậu xấu hơn

•  Chẩn đoán đúng, điều trị sớm tích cực

đa số bệnh nhân sẽ hồi phục

Greenspan’ Basic and Clinical Endocrinology 2011

 Phòng ngừa tử vong
•  Phòng ngừa và điều trị kip thời
•  Giáo dục bệnh nhân và người nhà
Giáo dục bệnh nhân Suy TT mạn
•  Sử dụng corticoid đúng chỉ định tránh gây STT do thuốc.
•  BN dùng corticoid dài hạn hay BN suy TTT mạn mang
theo thẻ bệnh bệnh lí (liều corticoid đang dùng, và địa chỉ
liên hệ)
•  Nhận biết triệu chứng và xử trí STT cấp
- Nếu đang uống corticoid dài hạn, khi bị cảm cúm ,
làm răng → tăng liều gấp đôi trong vài ngày
- Bị chấn thương, ói, nhịn đói làm thủ thuật, phẫu thuật
→ TM hydrocortisone 100mg + sau đó TTM 200mg/24h +
truyền dịch. 24-28 h BN ổn định thì chuyển sang uống.
Cám ơn